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Question mise à jour le 11 février 2005

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
www.laconferencehippocrate.com

La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

PÉDIATRIE
Retard de croissance
staturo-pondérale
I-3-36

Dr Stéphane AUVIN
Chef de Clinique

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-


bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

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Une copie ou reproduction par quelque procédé que ce soit, microfilm, bande magnétique,
disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
par la loi du 11 mars 1957 sur la protection des droits d’auteurs.

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I-3-36

Retard de croissance
staturo-pondérale

Objectifs :
– Diagnostiquer un retard de croissance staturo-pondérale.

A/ Définition
● Une taille est considérée comme normale si elle se situe entre le troisième et le quatre-vingt-
dix-septième percentile, ou entre -2 ou +2 Scores de Déviations Standards (SDS). Un retard
de croissance staturale est donc une taille inférieure à -2 SDS ou au 3e percentile ; par défi-
nition, il touche donc environ 3 % de la population.
● À cette définition, il convient d’ajouter un aspect dynamique ; il faut donc réaliser la courbe
de vitesse de croissance. La courbe de vitesse de croissance est indispensable. Les courbes de
croissance de référence en France sont celles de Sempé (sous forme simplifiée dans le carnet
de santé).

B/ Anamnèse
Le recueil de l’anamnèse doit être complet et s’intéresser à la famille, à l’enfant et à son
environnement.

1. Antécédents familiaux
● Taille des parents, elle permet de calculer la taille cible :
– (Tpère [en cm] + Tmère [en cm] + 13)/2 chez le garçon ;
– (Tpère + Tmère - 13)/2 chez la fille.
● Petites tailles dans la famille (frères et sœurs, grands-parents).
● Âge pubertaire familial (âge des règles, mode de croissance du père…).
La taille cible permet l’identification des petites tailles familiales. La notion d’une petite taille
disproportionnée ou un syndrome à transmission autosomique dominante font évoquer une
ostéochondrodysplasie constitutionnelle.
Un retard d’âge pubertaire familial fera évoquer un retard simple de croissance.

2. Antécédents personnels
● Déroulement de la grossesse et de l’accouchement.
● Période néonatale : terme, poids et taille de naissance qui permettent de rechercher un éven-
tuel retard de croissance intra-utérin.
● RCIU : un poids de naissance inférieur à -2 SDS pour l’âge gestationnel.
● Pathologie néonatale (hypoxie : hypopituitarisme asphyxique).

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Retard de croissance staturo-pondérale I-3-36

● Malaises hypoglycémiques dans l’enfance.


● Pathologie chronique connue (malabsorption).
● Traitement au long cours (corticoïdes, irradiation…).
● Perturbations psychoaffectives.
● Contexte socioéconomique familial (malnutrition).

C/ Examen clinique
1. Taille

a) Taille staturale
Avant 3 ans, l’enfant est mesuré en position couchée ; ensuite, il doit être mesuré debout à l’ai-
de d’une toise. Il est conseillé de réaliser trois mesures successives et d’en faire la moyenne. Il
est important que cet examen soit pratiqué à chaque visite de l’enfant et noté dans le carnet de
santé.
En cas de suspicion de retard de croissance, il est préférable, pour affirmer l’exactitude de la
taille, de mesurer l’enfant trois fois de suite.

b) Vitesse de croissance
L’aspect dynamique de la croissance et la courbe de vitesse de croissance.

c) Taille des segments


● Taille assise, envergure. Les tailles segmentaires permettent de définir si la taille est harmo-
nieuse ou non.
● Les tailles segmentaires permettent de dépister les ostéochondrodysplasies constitution-
nelles ou les séquelles de radiothérapie (radiothérapie du rachis…).

d) Poids
La courbe de poids et de BMI permet d’évaluer la concordance entre retard de taille et de
poids.
BMI = (poids [kg]/taille2 [m])
Des courbes de BMI sont disponibles en fonction du sexe et de l’âge.

e) Périmètre crânien et courbes de PC

2. Réalisation de la courbe de croissance ++


● C’est un élément capital pour analyser un retard de croissance.
● Elle permet d’apprécier la régularité de la croissance : parallèle aux couloirs ou existence de
cassure.
● Elle permet d’apprécier la vitesse de croissance. Normalement : premier pic dans la premiè-
re année, ralentissement progressif jusqu’à l’âge de 4 ans puis, accélération au moment de la
puberté.
● Elle doit être comparée à la courbe de poids, pour préciser si le développement est harmo-
nieux ou non, ce qui oriente vers différentes pathologies.
● Elle permet de comparer l’âge statural à l’âge chronologique et à l’âge osseux.

3. Évaluer le stade pubertaire (cf. Puberté normale et pathologique)


● Pour permettre de le comparer à l’âge réel ou à l’âge statural de l’enfant.
● La classification de Tanner est celle qui est la plus utilisée :
– de P1 à P5 pour la pilosité ;
– de S1 à S5 pour le développement mam-maire ;
– de G1 à G5 pour le développement des OGE du garçon (volume testiculaire).

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Retard de croissance staturo-pondérale I-3-36

4. Rechercher une dysmorphie particulière


Elle orientera vers une pathologie particulière provoquant un retard statural :
– syndrome de Turner chez la fille ;
– trisomie 21 ;
– faciès poupin du déficit en GH ;
– signes d’hypercorticisme.

5. Signes d’une maladie chronique


De nombreuses pathologies chroniques ont un retentissement sur la courbe pondérale, souvent
associé à un retard pondéral :
– insuffisance respiratoire ;
– insuffisance cardiaque ;
– malabsorption digestive ;
– anémie ;
– insuffisance rénale ;
– etc.

6. Analyse des courbes de croissance


● On peut schématiquement distinguer deux situations :
– la courbe de poids s’infléchit avant la courbe de taille : il s’agit plutôt d’une cause nutri-
tionnelle ;
– la courbe de croissance staturale s’infléchit avant la courbe de poids : il s’agit plutôt d’une
cause endocrinienne.
● L’âge auquel apparaît la cassure de la courbe staturale peut également être un élément
d’orientation dans les causes endocriniennes :
– poids et taille de naissance trop petits pour l’âge gestationnel sans rattrapage : RCIU ;
– cassure de la croissance staturale entre 2 et 3 ans : fréquente dans les déficits somatotropes
idiopathiques ;
– cassure de la croissance staturale à l’âge pubertaire : possible retard pubertaire.
L’infléchissement est dû à l’absence de poussée de croissance pubertaire.

D/ Examen paraclinique
1. Évaluation de l’âge osseux
L’âge osseux est déterminé le plus souvent par une radiographie de la main et du poignet
gauches de face. Le cliché est comparé à un atlas (celui de Greulich et Pyle est le plus utilisé).
Cet examen est systématique devant tout retard de croissance ; il permet de comparer l’âge
osseux à l’âge chronologique (âge osseux < âge chronologique : permet d’espérer un « rattra-
page »). La comparaison avec l’âge statural permet d’estimer la taille finale, si la différence
entre les deux n’est pas trop importante.

2. Examens biologiques
● Ils seront réalisés en fonction des orientations étiologiques.
● On pratiquera, dans un premier temps et selon les données cliniques, les examens permet-
tant d’éliminer une cause non endocrinienne de retard staturo-pondéral.
● Sur le plan endocrinien, on pourra tout d’abord doser la T4 et la TSH. Devant un retard
important et régulier, il faut réaliser un dosage dynamique de l’hormone de croissance, après
stimulation de l’axe somatotrope (un dosage de base n’a pas de valeur).
Il faut aussi pratiquer des dosages de base de l’IGF1 (effecteur somatotrope synthétisé par le
foie et stimulé par la GH) et de l’IGF BP3 (protéine de transport des différentes IGF, dont le
taux est modulé par l’hormone de croissance).
● Chez la petite fille, un caryotype doit être effectué afin d’éliminer une maladie de Turner,
même en l’absence d’éléments évocateurs du fait des variations importante de l’expression
phénotypique de cette maladie.

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● Le screening de biologie standard proposé : NFS, VS, ionogramme, urée, créatinine, calcium,
phosphore, phosphatase alcaline, pH capillaire, bicarbonates, folates, anticorps antigliadine
et antiendomysium.

E/ Orientations étiologiques
L’orientation étiologique suivra une démarche logique avec les données de l’anamnèse, de
l’examen clinique, des données des courbes staturo-pondérales et de l’âge osseux.

Explorations à réaliser
devant un retard staturo-pondéral

Biologie, voire imagerie éliminant une maladie chronique :


Âge osseux
Caryotype systématique chez la fille, même en l’absence de dysmorphie
T4, TSH
IGF1, IGF BP3
Prolactine
Dosage de la GH après stimulation avec 2 tests différents

Éléments cliniques en faveur d’un retard de la croissance


staturo-pondéral pathologique

Retard de croissance intra-utérin


Retard statural important < - 3DS
Décalage statural croissant
Petite taille non proportionnée
Poids anormal pour la taille ; BMI anormal
Syndrome dysmorphique
Antécédents de pathologie chronique

Orientation diagnostique
Anamnèse, clinique, âge osseux

Petite taille pathologique Petite taille variante de la norme

AO = AC AO = AS < AC AO = AC AO = AS < AC
Petite taille intrinsèque Petite taille extrinsèque Petite taille familiale Retard simple de croissance

• Petite taille familiale • Retard maturatif simple Parents Parents


• Dyschromosomies • Endocrinopathies de petite taille avec puberté tardive
• Chondro-dysplasies • Maladies chroniques

AO : Âge osseux ; AC : Âge chronologique ; AS : Âge statural.

F/ Étiologies (cf. tableau)


Les différentes étiologies seront exposées dans l’ordre d’une démarche clinique. Les différentes
causes pourront être ainsi successivement éliminées par l’interrogatoire ou des examens paracli-
niques simples. Ensuite, l’ensemble des causes endocriniennes possibles devra être exploré.

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1. La petite taille constitutionnelle


Appelée aussi retard essentiel, c’est de loin la cause la plus fréquente des petites tailles (elle
touche 2,5 % de la population générale). Le diagnostic doit se faire par élimination des autres
étiologies. Elle est souvent familiale, et la taille cible parentale aidera au diagnostic.
La croissance est régulière, restant sur le même couloir. L’âge osseux et l’âge chronologique
sont très proches. L’âge statural est très proche de la taille cible.

2. Le retard de croissance intra-utérin (RCIU)


● Il se définit par un poids de naissance inférieur à-2 SDS pour l’âge gestationnel. Ses causes
obstétricales sont multiples.
● Un rattrapage statural dans les deux premières années se voit dans 80 à 90 % des cas. Pour les
autres, un traitement par hormone de croissance est possible.

3. Causes non endocriniennes

a) Pathologies chroniques
Le retard staturo-pondéral fait rarement le diagnostic, les autres signes de la maladie causale
étant évidents.
Insuffisance rénale chronique : quelle que soit son étiologie.
Troubles nutritionnels :
– le retard pondéral est souvent plus important que le retard statural ;
– les étiologies sont diverses :
* sous-alimentation,
* malabsorption, maladie cœliaque, allergie alimentaire, parasitose intestinale chronique,
etc. La diarrhée est souvent associée.
Hypoxie chronique : les causes peuvent être pulmonaires (mucoviscidose…), cardiaques
(cardiopathies congénitales…), hématologiques (anémie chronique).
Nanisme psychosocial : assimilable à des sévices à enfants, il est dû à une carence affecti-
ve. Le diagnostic est affirmé par une poussée de croissance lorsque l’enfant se retrouve dans
un environnement plus affectueux.
Causes génétiques :
– syndrome de Turner :
* Causé par une anomalie chromosomique, caryotype 45 X,0 ou diverses mosaïques. Il
associe au retard statural une dysgénésie ovarienne et parfois un syndrome dysmor-
phique. Ce dernier n’étant retrouvé que dans 25 % des cas, le caryotype doit être systé-
matique pour une petite fille dont le retard statural s’accroît avec l’âge. La taille finale est
en moyenne de 142 cm et améliorée par un traitement par hormone de croissance ;
– trisomie 21 :
* tout comme d’autres anomalies chromo-somiques s’accompagnant de retard statural, le
diagnostic est souvent évident.
Maladies osseuses constitutionnelles : il s’agit de pathologies héréditaires avec un impor-
tant retard statural dysharmonieux (nanisme). Il s’agit, par exemple, de l’achondroplasie, de
la mésomélie, etc.

4. Causes endocriniennes

a) Déficit somatotrope
● Il s’agit de la cause hormonale la plus fréquente de retard de croissance (ce qui concerne seu-
lement 10 % des retards de croissance supérieurs à 2,5 SDS).
● Il peut être révélé dans les premiers mois de vie par des hypoglycémies.
● Le retard de croissance n’apparaît, quant à lui, qu’après l’âge de 2-3 ans : cassure de la cour-
be staturale et changement de couloir.

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● Le plus souvent isolé, le retard de croissance peut s’accompagner d’éléments cliniques évocateurs :
– faciès poupin et front bombé s’expliquant par une insuffisance de développement de l’étage
moyen de la face ;
– micropénis ;
– adiposité du tronc.
● Il peut être isolé ou associé à d’autres déficits hypophysaires.
● L’âge osseux est en général concordant avec l’âge statural.
● Son diagnostic est confirmé par l’absence d’élévation de la GH après deux tests de stimula-
tion différents. (pics < 10 ng/ml).
● L’exploration somatotrope sera proposée d’emblée si :
– taille < 3 SDS ;
– fléchissement récent de l’itinéraire de crois-sance ;
– anomalies morphologiques de la selle turcique ou calcification anormale ;
– taux bas d’IGF1 et/ou d’IGF BP3.
● Le traitement consiste en des injections sous-cutanées d’hormone de croissance, maintenant
synthétisée par génie génétique et qui ne présente plus de risque de transmission du prion.

b) L’hypothyroïdie
● Dans la majorité des cas, elle est diagnostiquée en période néonatale (dépistage néonatal obliga-
toire) et n’entraîne pas de retard statural du fait du l’opothérapie qui en résulte. Le retard staturo-
pondéral peut s’observer en cas d’hypothyroïdie tardive (thyroïdite d’Hashimoto, par exemple).
● Il est souvent accompagné d’autres signes cliniques – goitre, obésité, frilosité, retard intellec-
tuel. Mais l’existence de formes isolées doit faire doser T4 et TSH devant tout retard statural.
● La radio d’âge osseux montrera : âge osseux < âge statural < âge chronologique.

c) L’hypercorticisme
Le retard statural n’est jamais isolé, et on retrouvera d’autres signes cliniques de l’hypercorticisme.
La maladie de Cushing est rarissime chez l’enfant, la cause la plus fréquente est iatrogène.

d) Retard pubertaire simple


● Cette pathologie touche plus souvent le garçon que la fille. Il y a souvent des antécédents
familiaux identiques.
● La courbe de croissance retrouve une croissance régulière qui n’a pas eu l’accélération puber-
taire, le résultat en est donc un enfant petit.
L’examen clinique retrouve une absence (ou un retard) de développement des caractères
sexuels secondaires.
● L’âge osseux est nettement inférieur à l’âge chronologique, mais à peu près concordant à l’âge
statural.
● Le pronostic est souvent bon, avec une taille finale normale, décalée dans le temps.
Cependant, une surveillance s’impose pour éliminer une autre cause (penser notamment au
Turner chez la fille).

e) Retard pubertaire maturatif


Les autres causes de retard pubertaire sont traitées dans la question puberté normale et patho-
logique. ■

POINTS FORTS

La courbe poids-taille est l’élément clinique fondamental.


Le tableau résume les causes ainsi que les arguments cliniques et paracliniques pour
chacune d’entre elles.

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Étiologie Clinique Paraclinique

1. Retard de croissance Taille cible


constitutionnel (ou petite taille AS < AO = AC
génétique)

Cause la plus fréquente

2. Retard de croissance intra-utérin Poids, taille, PC de


naissance

3. Causes non hormonales Examen clinique Selon la clinique


complet NFS
Courbes poids-taille Iono sang, urine
• Malnutrition
AO < AC
• Malabsorption : maladie cœliaque,
mucoviscidose, maladie de Crohn
• Maladies chroniques : Insuffisance rénale
chronique, cardiopathie sévère, asthme,
mucoviscidose, insuffisance hépatique,
séropositivité au VIH, thalassémie majeure,
drépanocytose…

• Psychoaffective Dysmorphie

• Maladie génétique : Turner, Tri21 AO = AC Radio


hémisquelette
• Maladie osseuse constitutionnelle

4. Causes hormonales Âge osseux


Caryotype si fille

• Déficit en GH d’origine : AO = AS < AC


– organique (cranio-pharyngiome, - GH, IGF1
lésion hypothalamo-hypophysaire…) - Cycle de GH
– idiopathique - Voir test de
stimulation
– génétique (très rare)

– psychosociale
– associé à une autre maladie

• Thyroïde : hypothyroïdie, thyroïdite AO < AS < AC TSH, T3, T4

• Hypercorticisme : le plus souvent iatrogène ACTH, cortisol


Retard pubertaire :
Cf. Puberté normale et pathologique Stade de Tanner

AO : âge osseux ; AC : âge chronologique ; AS : âge statural.

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Figure 1. Courbe de croissance d’une patiente ayant une maladie de Turner.

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Figure 2. Déficit en GH idiopathique.

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Figure 3. Retard pubertaire simple.

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Figure 4. Petite taille constitutionnelle.

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