NUTRITION

NORMALE ET
PATHOLOGIES
NUTRITIONNELLES
PEDIATRIQUES
CT Dr KANTENG A WAKAMB Gray
Pr Dr MUTOMBO MULANGU

DESTINE AUX ETUDIANTS DE DEUXIEME DOCTORAT

INTRODUCTION

La nutrition, au carrefour de la pédiatrie, est un élément clé du développement et de la survie

de l’enfant. Une bonne croissance suppose une bonne alimentation, en dehors des
considérations génétiques intrinsèques. Un organisme capable de lutter contre les maladies
repose son système immunitaire entre autre sur l’état nutritionnel. Ainsi donc, être en bonne
santé, c’est primordialement avoir un état nutritionnel bon. D’autant plus chez l’enfant, car il
est en pleine croissance et développement ; et proportionnellement à chaque période de cette
croissance les besoins nutritionnels sont particulièrement variés et répondent à des exigences
codifiées.
L’aliment, élément essentiel de la « bonne santé » peut également en lui-même devenir un
élément de déséquilibre. Tel est le cas lorsque la qualité ou la quantité sont déficitaires ou
excessifs. Ici commence le spectre très large des maladies dites « nutritionnelles », dont en
réalité certains aspects ont des soubassements génétiques, ou sont abordés dans le chapitre de
la gastro-entérologie, voire des maladies métaboliques et endocriniennes.
Ce module, volontairement succinct, retrace les grandes lignes de la nutrition normale de la
naissance jusqu’à la fin de l’enfance, ainsi que les grandes pathologies nutritionnelles de
l’enfant.

Objectifs
A la fin de ce module, l’étudiant devra être capable :
• De connaitre les besoins nutritionnels de base et les aliments les contenant.
• De mener à bien une alimentation équilibrée en période néonatale.
• De maîtriser le processus de diversification alimentaire, l’alimentation du nourrisson
et de l’enfant.
• De détecter les anomalies de croissance liées à la nutrition et leur signification.
• De mener à bien une prise en charge adéquate des troubles nutritionnels courants.

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I. EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL : L’ANTHROPOMETRIE

I.1. Définition
Il s’agit de l’Art de mesurer les proportions des différentes parties du corps humain.

En nutrition: c’est la mesure du poids, de la taille et/ ou d’autres dimensions du corps d’1
individus pour évaluer son statut nutritionnel.

I.2. Utilité en santé publique

Seule et unique technique portable (Clinique et terrain), universellement applicable, bon marché et
non invasive, qui permette d'évaluer la corpulence, les proportions et la composition du corps
humain.

Les mensurations anthropométriques reflètent l'état de nutrition et de santé, mais peuvent aussi
être utilisées pour prévoir les aptitudes, l'état de santé et la survie.

Outil du plus grand intérêt, mais actuellement sous-utilisé, pour orienter les politiques de santé
Publique et les décisions cliniques.

I.3. Prise des mesures

C’est la 1ère étape de l’Anthropométrie

Mensurations souvent difficiles à prendre et à interpréter; d’où, il faut respecter les exigences
suivantes:

Techniques standardisées

Outils standardisés:

Balance: précision de 100mg, étalonnée, tarée chaque jour, remise aiguille à 0.

Ruban: étalonné, précision au mm près.

Personnel formé sur la technique de mensuration et l’utilisation des outils.

Précision dans la prise de l’âge (document fiable).

Principales mensurations:

✓ Poids,

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 ✓ Taille/ Longueur (0-23 mois),

✓ Périmètre brachial (PB)

✓ Périmètre crânien (PC)

✓ Périmètre crural (PCr)

✓ Age (A)

✓ Œdèmes (Il faut 1e définition claire)

I.4. Techniques de mensuration

1. Mesure de la taille.

– Enfant > 24 mois ou > 87 cm

– Utiliser 1e toise

– Enfant en position débout.

– Noter la taille en cm

2. Mesure de la longueur

– Enfant < 24 mois ou < 87 cm

– Utiliser 1e toise

– Enfant en position couchée.

– Noter la longueur en cm

3. Mesure du poids avec une balance de type SALTER

– Enfant > 3 mois

4. Mesure du poids pour les enfants < 3mois

– Balance pèse bébé

– Balance pèse personnes (lorsqu’on n’a pas de pèse bébé): Peser d’abord la mère seule,
puis avec l’enfant et faire la soustraction. Inconvénients: erreur de précision et de
calcul.

4
5
5. Mesure du périmètre brachial.

– Utiliser 1 mètre ruban

– Prendre la mesure au niveau du bras, à mi-chemin entre l’olécrane (pointe du coude)

et l’acromion de l’omoplate (pointe de l’épaule).

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 – Noter la mesure en cm

I.5. Les indices anthropométriques.

▪ Mensurations sous forme brut difficiles à interpréter; d’où usage des INDICES c.à.d. des
proportions entre deux mesures.

▪ Les indices anthropométriques permettent la comparaison en utilisant des populations de

référence internationale (NCHS/WHO 1977, WHO (MGRS) 2006), régionale ou locale.

▪ Critères de choix d’une référence anthropométrique:

• Population en croissance non restreinte (enfants bien nourris et bien portants),

• Valeurs par âge et par sexe

• Distribution normale (gaussienne)

• Les indices habituellement utilisés sont:

1. PPA = Poids/ Age = MLN° globale (Chronique et aigue)

 Insuffisance pondérale (prévalence = indicateur de progrès pour les OMD)

1. TPA = Taille/ Age = MLN° chronique.

 Retard de croissance.

1. PPT = Poids/ Taille = MLN° aigue/

 Maigreur (Emaciation)

1.6. Expression des indices anthropométriques.

• En % de la Médiane, Percentiles ou en Ecart réduit = Zscore

A. % de la médiane:

 Simplicité des calculs

 Compréhension aisée

 Fluctuations selon la valeur de la mesure (non homogénéité)

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 Pas de cohérence entre les différents indices

 Erreurs de jugement possibles

B. Expression en percentiles: P5 = valeur au-dessus de laquelle on a 95% des individus du groupe.

C. Expression en écart réduit ou Z-SCORE/ Côte Z :

• Transformation d’1e normale quelconque en normale réduite « z ».

• Mesure statistique de la distance entre une valeur observée et la moyenne, en unités d‘ET.

• Valeur standardisée, se calcule par soustraction entre valeur observée (Vo) et moyenne, le tout
divisé par l‘ET.

o Détermine de combien d‘ET une Vo est éloignée de la médiane.

Avantages du Z’score :

 Homogénéité entre les mesures et les indices

 Permet une bonne discrimination des individus

 Recommandé par OMS pour les études scientifiques.

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 Inconvénients:

 Calcul complexe et non immédiat

 Compréhension plus délicate

I.7. Interprétation des indices anthropométriques.

1. Z-SCORE:

– Détermination de la prévalence de la MLN°.

– Intéressant pour la planification des interventions en situation d’urgence.

– Valeur idéale: Zscore = 0

– Si Zscore < - 1 ET: MLN° aigue légère (MAL)

– Si Zscore < - 2 ET: MLN° aigue modérée (MAM)

– Si Zscore < - 3 ET: MLN° aigue sévère (MAS)

2. % de la médiane PPA.

– Classification des enfants Malnutris: MLN° légère, modérée et sévère

– Permet de mesurer la MLN° globale (Aigue + chronique).

– Ne renseigne pas sur le début de la MLN°

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 – Classification de GOMEZ:

1. PPA >= 90%: Normal

2. PPA 75 à 89%: MLN° légère (1er d°)

3. PPA 60 à 74%: MLN° modérée (2ème d°)

4. PPA< 60%: MLN° sévère (3ème d°)

– % de la Médiane PPT/ TPA= CLASSIFICATION DE WATERLOW:

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II. DEVELOPPEMENT DES FONCTIONS DIGESTIVES

L’acquisition des habitudes alimentaires dépend du développement des fonctions digestives du

nourrisson, respectivement le développement morphologique, le développement de la fonction
motrice, la sécrétion–digestion-absorption et le développement du système immunitaire.

II.1 Développement morphologique

Le développement morphologique du système digestif commence durant la vie intra-utérine :

formation de l’intestin primitif dès la 4ème semaine gestationnelle duquel découlera progressivement
l’œsophage, l’estomac, le duodénum jusqu’à l’ampoule de Vater, le foie, la vésicule biliaire et le
pancréas. A la naissance, la plupart des structures digestives ont atteint un développement
morphologique qui leur confère une capacité fonctionnelle de base pour l’adaptation à la vie extra-
utérine (alimentation entérale).

II.2 Développement de la motricité

Le tube digestif développe sa capacité motrice in utéro. A 30 semaines, un fœtus est capable d’évacuer
de l’estomac le liquide amniotique dégluti, mais la vidange gastrique des prématurés est relativement
ralentie. Chez eux, comme chez le nouveau-né à terme, la vidange du lait maternel est plus rapide que
celle des formules lactées pour le nourrisson. La vidange gastrique est ralentie lorsque l’osmolarité, la
teneur en sucres, en calories ou en graisses augmentent.

Après 36 semaines gestationnelles, s’organise une activité motrice rythmique périodique progressant
de l’antre à l’iléon dénommée complexe moteur migrant. Ces complexes qui surviennent chaque 45 à
180 minutes permettent après la naissance jusque chez l’adulte à jeun l’évacuation des résidus
alimentaires et des bactéries demeurées dans l’intestin proximal. Cette activité est interrompue pendant
les repas où elle est remplacée par des contractions régulières avec coordination antro-duodénale
assurant la vidange gastrique, le passage transpylorique et la propulsion duodénale. L’acquisition
d’une maturation à ce niveau semble concomitante de l’établissement de succion-déglutitions
efficaces.

Peu de données sont disponibles concernant la maturation de la motricité colique. 99% des nouveau-
nés à terme bien portant sont capables d’éliminer leur premier méconium dans les 48 heures qui
suivent la naissance. La défécation survient lorsque le bol fécal traverse le rectum et que le sphincter
anal interne se relâche secondairement à la distension des parois rectales.

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II.3 Sécrétion, digestion et absorption

Pour ce qui est de la sécrétion gastrique acide, elle existe dès la naissance, initialement tamponnée par
le liquide amniotique restant. Cette sécrétion augmente au cours des 10 premiers jours de vie mais
reste jusqu’à un an inférieure au niveau adulte. Cette sécrétion reste non stimulable au cours des
premiers mois alors que le taux de gastrine circulante est élevé.

La sécrétion de pepsinogène est identifiable in utéro ; elle est précurseur de la pepsine dont l’activité
chez le prématuré de 1000g est de 50% de celle d’un nouveau-né à terme. Chez celui-ci cette activité
reste basse et n’atteint des valeurs du type adulte que vers 18 mois. Le facteur intrinsèque atteint 50%
du niveau adulte à 2 semaines de vie, tandis que l’activité de la lipase gastrique est complète à la
naissance.

La sécrétion des acides biliaires reste insuffisante jusqu’à 3 semaines de vie tant en quantité qu’en
qualité des acides biliaires formés. Ceci s’associe à une insuffisance de la recaptation iléale proximale.
Ce degré relatif de « cholestase physiologique » contribue à la relative malabsorption lipidique du
nouveau-né et du prématuré.

Quant au pancréas exocrine ; son développement est précoce (16ème semaine gestationnelle).
Cependant, jusqu’à la naissance l’activité enzymatique reste faible. Par ailleurs, l’amylase et l’elastase
sont quasiment absentes jusqu’à l’âge de 4 à 6 mois. Des systèmes de digestion, accessoires chez
l’adulte, compensent en partie ce déficit chez le jeune nourrisson : amylase salivaire, lipase gastrique,
protéase et lipase du lait maternel. Par contre, bien qu’incomplètement développé jusqu’à 3 mois, la
sécrétion d’enzymes protéolytiques pancréatique est largement suffisante dès la naissance pour assurer
la digestion des apports protéiques habituellement réalisés.

Pour ce qui est de la digestion et de l’absorption intestinales, il faut noter que la maturation des
fonctions entérocytaires est très précoce, quasi complète à la 16ème semaine gestationnelle, si bien qu’à
la naissance tant les prématurés que les nouveau-nés à terme sont capables de digérer et absorber une
alimentation lactée. La maturation fonctionnelle de digestion et de transport se fait de façon parallèle
au développement anatomique. Seules la lactase et la glucoamylase sont d’apparition plus tardive,
après la 32ème semaine. Cette activité lactasique limite les capacités de tolérance du glucose. Au-delà
d’un apport de 4,5g/kg/j chez un nouveau-né, le lactose non digéré est fermenté dans le colon donnant
lieu à la production de gaz (H2, CO2) et d’acides gras volatils, substrats énegrétiques du colocyte.

Les systèmes de transport chez le nouveau-né, quoiqu’ils apparaissent précocement, sont moins
nombreux chez l’adulte par unité de longueur d’intestin (20% des capacités).

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II.4 Développement du système immunitaire du tube digestif

Les défenses sont assurées par des moyens non immunologiques (péristaltisme, sécrétions muqueuses,
renouvellement rapide de l’épithélium) et des mécanismes immunologiques complexes. La
colonisation de la sous-muqueuse par les lymphocytes surviendrait plus tardivement que celle de la
muqueuse intra-épithéliale. A la naissance, la barrière immune est immature par l’absence de stimuli
antigéniques avec un déficit physiologique B (peu d’IgG et pas d’IgA) et T (augmentation de T
suppresseurs et diminution des T cytotoxiques). D’où un risque accru de réactions de sensibilisation et
d’infections à cette période.

La flore intestinale représente chez l’organisme hôte un réel écosystème, établissant des relations
étroites avec les épithéliums digestifs et le système immunitaire qui leur est associé. Les interactions
bactéries-bactéries et bactéries-hôte contrôlent l’équilibre de la flore microbienne et interfèrent avec la
digestion et l’absorption de certains nutriments. La colonisation du tube digestif du nouveau-né
commence dès les premiers jours en répliquant la flore vaginale et fécale maternelle. Dès le 3 ème jour
apparaissent des bifidobactéries et des lactobacilles, et dans une moindre mesure bactéroïdes et
Clostridiae. Le type de flore dépend directement du type d’alimentation reçue, de l’environnement et
de la prescription éventuelle des antibiotiques.

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III. BESOINS NUTRITIONNELS DU NOURRISSON

III.1 Classification des nutriments

On distingue 7 grandes familles de nutriments :

• Protéines
• Glucides
• Lipides
• Eau
• Minéraux
• Vitamines
• Oligoéléments
Ces grandes familles peuvent être subdivisés en 2 Principaux sous-groupes:
1. Macronutriments : Protéines, Glucides, Lipides
2. Micronutriments : Minéraux, Vitamines, Oligoéléments

III.2 Rôle et Source des nutriments

a. Les Protéines
Elles jouent un rôle dans la construction et la réparation cellulaire. Elles ont deux origines : animales
(viande, lait, fromage, beurre, œufs) et végétales (légumes secs, pates, blé complet, riz complet, soja,
fruits secs).
b. Les Glucides (hydrates de carbone)
Se rencontrent sous forme de : cellulose, amidon (manioc, céréales, légumineuses, poireau, tubercules,
œufs), sucres (miel, fruits, industriel)
c. Les lipides (corps gras)
Ils véhiculent les vitamines liposolubes (ADEK). Sont une grande source d’énergie. On en distingue
plusieurs types : les acides gras saturés (industriels), et les acides gras insaturés (ac. Linoléique, ac. ɑ-
linolénique), dont les AGPI (omega3 et omega 6. Procteurs cardiovasculaires et cerveau)
Source des lipides : Huiles et graisses végétales, fruits oléagineux, beurre, fromage,…
d. Les Minéraux (sels): Na, S, P, Ca,… Petite quantité (micronutriments): calcification, squelette,
etc.
e. L’eau: 2/3 organisme. Véhicule sels minéraux et excrétas.
f. Les Vitamines: métabolisme cellulaire
g. Oligoéléments (minéraux « traces ») : métabolisme de base: iode (thyroïde), fer (Hb), …

Liste des Nutriments essentiels :

• Acides gras essentiels: ac. Linoléique, ac. ɑ-linolénique

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 • AA (protéines) : isoleucine, leucine, lysine, Méthionine, Phénylalanine, Thréonine,
Tryptophane, Valine (et Histidine)
• Vitamines: B1 (thiamine), B2 (riboflavine), B3 (niacine, PP), B5 (ac. Pantothénique), B6
(pyridoxine), B8(biotine, H), B9 (ac folique), B12 (cyanocobalamine), C (ac ascorbique), A
(rétinol), D (cholécalciférol) E (tocophérols), K
• Minéraux alimentaires: Na, K, Mg, Ca, Cr, Mo, Mn, Fe, Co, Cu, Zn, P, S, Se, I, F
• Minéraux alimentaires « oligoéléments »: V, Ni, B, Si

Notion de nutriments 1 et 2 :

Plus de 40 nutriments sont essentiels à la santé, et le déficit d’un seul d’entre eux entrave la bonne
santé de l’individu. Ils sont regroupés en deux suivant leur réponse à une déficience.

• Nutriments de type I ou fonctionnels : Fer, Iode, Cuivre, Calcium, Sélénium, Thiamine,

Riboflavine, Pyridoxine, Niacine, Acide folique, Cobalamine et les Vitamines A,E,D,K.
• Nutriment de type II ou de croissance : Azote, Acides aminées essentiels, Potassium, Magnésium,
Phosphore, Sulfure, Zinc, Chlore, Sodium.

Les nutriments de type II sont utilisés dans tous les tissus, ne constituent pas des réserves, ils sont
métabolisés et excrétés, de ce fait, ils doivent être remplacés de façon régulière. Leur carence crée un
retard de croissance important. Par contre les nutriments de type I sont stockés dans l’organisme et
l’excrétion est faible.

III.3 Besoins essentiels

Besoins en énergie

Entre la naissance et 6 mois, l’enfant double son poids et cela nécessite un fort apport en énergie. Ce
besoin énergétique est exprimé en calorie ou en kilocalorie par jour. Entre la naissance et l’âge de 6
mois, seul le lait maternel est capable d’apporter les nutriments nécessaires pour la croissance et le
développement du nourrisson. A 6 mois ces besoins caloriques sont estimés à 700kcal/jr ; or à cet âge
un enfant prend environ 800ml de lait maternel par jour repartis en 5 à 6 tétées. Ces 800ml ne lui
apportant qu’environ 560 kcal. D’où la nécessité d’apporter à l’enfant un supplément de calories
manquant.

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Tableau II. Valeur énergétique des macronutriments

Substance Densité d’énergie

Lipides 9,0 Kcal/g

Glucides 4,0 Kcal/g

Protéines 4,0 (3,2) Kcal/g

Besoins en protéines

Les besoins quantitatifs en protéines sont de l’ordre de 20g par jour entre 6mois et 3ans. A
titre indicatif, cette mère qui ne donne que 800ml de lait à son enfant, ne lui apporte que 8 g
de protéine par jour. L’aliment de sevrage devra donc apporter les 12g de protéines qui font
défaut.
Besoins en glucides
Les glucides sont des aliments énergétiques. Ils apportent 50 à 60% de l’énergie de la ration
alimentaire. Les besoins sont évalués à 5g /kg/j. les glucides sont apportés sous deux formes dans
l’alimentation : les sucres simples (absorption rapide) et les sucres complexes (absorption lente).

Besoins lipidiques

Les besoins lipidiques sont évalués à 1-1,2 gr /kg/jr. Les lipides sont également les aliments
énergétiques mais sont aussi la source d’acides gras essentiels. Ils participent à la structure des
membranes cellulaires et au métabolisme des eicosanoïdes. La proportion moyenne requise dans la
ration alimentaire est de 15 à 20 %.

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 Tableau I. Apports nutritionnels recommandés chez le nourrisson
Age 3 mois 3 à 5 mois 6 à 8 mois 9 à 11 mois 1an 2ans

Poids (kg) 4,6 6,7 8,3 9,6 11,4 13,6

Energie 120 115 110 105

➢ Kcal/kg/jr
➢ Kcal/j 915 1000 1200 1400

Protéines 2,4 1,85

➢ g/kg/j
➢ g/j 20 20 21 23

Vitamine A (μg/j) 300 300 250 250

Vitamine C (mg/j) 20 20 20 20

Fer (mg/j) 7 7 7 7

III.3 Besoins hydriques

L'importance des besoins en eau s’explique par le fait que l'eau est le principal constituant du corps
avec une répartition importante chez l'enfant que chez l'adulte. Par ailleurs le pouvoir de concentration
osmolaire est faible pendant les premiers mois de vie ; et le rapport surface corporelle / poids est plus
élevé chez le nourrisson, expliquant l’importance de la déperdition hydrique.
Les besoins hydriques du nourrisson sont proportionnellement beaucoup plus élevés que ceux de
l'adulte. A titre indicatif, un nouveau-né de 3 jours de vie (3kg) a besoins de 80 à 100 ml/kg d’eau. Dès
le 10ème jour (3,3kg) ses besoins passent à 125 à 150 ml/kg et à 130 à 160ml/kg lorsqu’il atteint 3 mois
(pour 5,5kg). A un an il aura besoin de 100 à 120 ml/kg pour un poids autour de 9,5kg (20, 21).

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IV. ALIMENTATION NORMALE DU NOURRISSON

IV.1 L’alimentation lactée

IV.1.1 L’Allaitement maternel

Historique et évolution du concept de l’allaitement

L’allaitement maternel est un maillon essentiel de la survie de l’espèce humaine.

Dans l'Antiquité, allaiter était une fonction primordiale et obligatoire, d'autant plus que les anciens
considéraient qu'à travers le lait maternel se transmettaient les traits de caractère : confier son enfant à
une nourrice, c'était l'exposer à téter les vices de celle-ci.

La tradition africaine est demeurée longtemps au fil de l’histoire en faveur de l’allaitement maternel,
jusqu’au bouleversement des colonisations, des indépendances, puis de l’actuelle mondialisation.
L’urbanisation et l’occidentalisation des mœurs ont entrainé des profondes modifications dans la
pratique de l’allaitement maternel selon les milieux. L’adjonction des boissons traditionnelles
accompagnant l’allaitement maternel est fréquente en milieu rural, tandis que l’ablactation précoce,
voire l’abandon de l’allaitement maternel en faveur des formules de substitution envahit les villes
urbaines.

Dans le monde occidental, la pratique de l’allaitement a évolué au gré de mœurs et habitudes du

temps.

- Au Moyen-Age, alors que la place de l'allaitement maternel était prépondérante, dans les
classes aisées, le recours aux nourrices était la norme, ainsi qu'en témoigne la mise en place
d'une industrie nourricière structurée dès le 12ème siècle à Paris.
- Au 17ème siècle, alors que de tout temps médecins et moralistes avaient vanté les bienfaits de
l'allaitement maternel, le discours médical va faire germer les premières idées louant une
alimentation artificielle du nourrisson. Le même discours médical préconisait d'attendre
plusieurs jours (de 2 à 20 jours) avant la première mise au sein, le colostrum étant considéré
comme un véritable poison ("du sang mal blanchi"). L'évolution économique et sociale, allant
de pair avec une industrialisation naissante et le mouvement d'urbanisation qui en découlait,

18
 firent que la pratique de la mise en nourrice se généralisa, causant une mortalité effroyable
parmi les nouveau-nés.
- Au 19ème siècle, l'habitude de la mise en nourrice était à son apogée. En effet, le courant
d'exode né de la misère, amenait beaucoup de femmes des campagnes à aller se placer comme
"nourrices sur lieu" dans des familles bourgeoises. Les statistiques parlent d'elles-mêmes :
71% de mortalité chez les enfants mis en nourrice, 15% chez ceux allaités par leur mère.
- Cette mortalité infantile élevée et une propagande active menée en faveur de l'allaitement
maternel par les moralistes et certains médecins amenèrent le corps médical, dès la deuxième
moitié du 19ème siècle à réhabiliter l'allaitement maternel.
- Après la guerre 40, l'industrie des nourrices disparaît, les premiers lactariums apparaissent en
Europe. A partir de cette époque, les firmes productrices de laits de substitution destinés aux
nourrissons instaurent auprès du personnel médical une stratégie commerciale très efficace :
prise en charge de formations, de colloques, financement de matériel médical, appui financier
d'associations de médecins, etc. De plus, la publicité pour les aliments de substitution devient
de plus en plus envahissante auprès des parents : les messages publicitaires à travers différents
médias et les distributions d'échantillons gratuits imposent le biberon comme un progrès,
remplaçant avantageusement le lait maternel. Le discours féministe ne laissera pas une place
de choix à l'allaitement : en imposant à la femme une présence très régulière auprès de son
enfant, il l'enferme dans son rôle de mère. Le biberon apparaît alors comme libérateur de cet
"esclavage".
- Par contre, dans les années 70, le mouvement de "retour à la nature" et la revendication du
droit des femmes au plaisir alimentent un courant favorable à l'allaitement maternel.

A l'heure actuelle, les nombreuses recherches scientifiques confirment chaque jour la supériorité du
lait de femme sur les produits de formules lactées. Le lait maternel est la référence pour la nutrition du
petit de l’homme.

Ce qui a motivé, lors de l’Assemblée Mondiale de la Santé en 1981, l’adoption par 118 pays du Code
International de Commercialisation des Substituts du Lait Maternel (CICSLM) qui règlemente la
vente des substituts du lait maternel.

Physiologie de la lactation
Le lait est fabriqué continuellement par les cellules de l’épithélium mammaire, il est sécrété dans les
alvéoles, où il est stocké jusqu'à ce qu'il soit expulsé dans les canaux galactophores et vers le mamelon
au cours de l'éjection. Le contrôle de la synthèse, de la sécrétion et de l'éjection du lait est complexe et
multifactoriel. Il implique 2 niveaux de régulation, le premier est central, endocrine, l'autre est local,
autocrine.

19
Le contrôle endocrine s'exerce essentiellement par l'intermédiaire de la prolactine pour la sécrétion, et
de l'ocytocine pour l'éjection.

La prolactine est sécrétée par l'antéhypophyse et stimule la synthèse de lait. La succion de l'enfant
entraîne une stimulation des récepteurs sensitifs de l'aréole, qui envoient une information au niveau de
l'hypothalamus avec déclenchement des pics de prolactine qui se surimposent au taux sérique de base
très élevé à l’accouchement.

L'ocytocine est une hormone psychosomatique sécrétée par l'hypophyse postérieure et permet
l'éjection du lait. En effet, le lait a tendance à adhérer aux membranes plasmatiques et il y a des forces
de tension superficielle qui s'opposent à son écoulement dans les plus petits canaux galactophores.
L'ocytocine déclenche le réflexe d’éjection, en agissant sur les récepteurs des cellules myoépithéliales
dont elle provoque la contraction: le lait est propulsé des alvéoles vers les canaux et les sinus lactifères
d'où il peut être extrait.

Le contrôle endocrine n'explique pas complètement la régulation du volume de lait produit. Le rôle du
contrôle autocrine de la régulation de production de lait intervient également. Il s'agit d'un mécanisme
intrinsèque à la glande mammaire, à type de rétrocontrôle négatif, qui inhibe la synthèse lactée tant
qu'il reste un important volume de lait résiduel dans les seins. Ce mécanisme régule la production de
lait de manière indépendante pour chaque sein.

Le contrôle autocrine permet de concevoir que:

− La production de lait peut s’ajuster aux importantes variations de consommation de lait observée
d’un enfant à l’autre, et chez un même enfant d’un jour et d’une tétée à l’autre. Ceci dans le but de
répondre aux besoins à priori imprévisibles de l'enfant, tout en évitant des dépenses énergétiques
inutiles pour la mère.

− Tous les facteurs qui limitent l'extraction et la demande de lait entrainent une baisse du volume de
lait produit mais celle-ci est la conséquence d’un transfert inefficace et/ou insuffisant du lait à l’enfant.

− Un engorgement sévère entraîne rapidement une baisse importante de lait produit.

20
Composition et fonctions du lait maternel
Le lait maternel contient les trois groupes de nutriments essentiels : les protéines (lactalbumine,
lactoferrine, immunoglobulines, lysosymes), les lipides (globules gras et triglycérides à 98) et les
glucides (le lactose est le sucre dominant à côté des monossaccharides).

Il contient par ailleurs des facteurs non nutritionnels et spécifiques, notamment des enzymes (la lipase qui
favorise la digestion des lipides), des facteurs de croissance (EGF, GH), des nucléotides (intervenant dans
le métabolisme et l’immunité) et des facteurs cellulaires (macrophages, polynucléaires).

La variabilité du lait maternel dans le temps dépend du stade de lactation et de l’alimentation (graisses
ingérées). Le colostrum est le premier lait, riche en glycoprotéines et oligosaccharides, en sodium, en
immunoglobulines (IgA s), en cellules immunitaires, mais il est pauvre en graisses. Le lait de transition est
plus riche en graisses. Puis autour du 15ème jour environ se forme le lait définitif.

Au cours de la tétée, la concentration en graisses augmente au fur et à mesure que l’enfant tête, contribuant
à l’acquisition de la satiété.

Le lait maternel possède entre autre des propriétés immunologiques: action bactériostatique et
antimicrobienne ; effet bifidogénique sur le tube digestif. Il favorise les liens psychoaffectifs au travers de
la relation mère/enfant. Il accroit l’espace inter génésique et peut servir comme moyen de contraception.

Tableau I. Constitution du lait maternel et comparaison avec un lait d’animaux

Pour 100 grammes Lait de Lait de Lait de Lait de

femme vache chèvre brebis

calories 70 64 71 107

protéines 1,03 3,2 3,6 5,6

Dont caséines 0,37 2,49 2,8 -

immunoglobulines 0,6 traces - -

glucides 6à7 4,6 4,8 4,4

lactose 80% 98% - -

lipides 4,4 3,7 4,2 7,5

Acide linoléique 350 mg 95 mg - -

Acide a linolénique 25 mg 2 à 3mg - -

Acide gamma présent absent absent absent

linolénique

cholestérol 13,9 mg 11mg - -

calcium 35mg 133mg 129 190

21
 phosphore 14mg 88mg 103 150

Vit E 0,23mg 0,06mg

Vit C 5 mg 1 mg 2 mg 3mg

Vit A (U.I.) 330 140 120 200

lyzozyme 39 mg 0,01mg - -

Conditions pour un allaitement optimal.

Les premiers jours comptent plus pour l‘AMO; si une mère commence l'allaitement au sein top et
correctement, elle a toutes les chances de continuer sans problèmes en adoptant les 7 pratiques
suivantes:

1. Mettre les nouveau-nés au sein immédiatement après l'accouchement

– Première tétée sur la table d’accouchement pour:

• favoriser les contractions de l’utérus, et par conséquent m’hémostase

physiologique de PINAR.

• accélérer la montée laiteuse et une reprise plus rapide du poids de naissance

(dans les 10 jours).

2. Allaiter exclusivement pendant les 6 premiers mois

– Aucun aliment ni boisson autre que le lait maternel n'est donné au bébé.

– Aucune tétine artificielle ni sucette n'est donne au bébé

3. Allaiter fréquemment de jour comme de nuit, à la demande avec un intervalle inférieur à

3heures.

4. Introduire progressivement à partir du 6ème mois, une alimentation complémentaire

mais:

– Poursuivre l’Allaitement maternel jusqu'à 2 ans au moins

– Donner des aliments peu solides riches en vitamine et protéines

– Augmenter la quantité, la consistance et la fréquence au fur et à mesure que l'enfant

grandit.

5. Maintenir l'allaitement jusqu'à 2 ans :

22
 – La prévalence de la malnutrition, du retard staturo-pondérale, la carence en micro-
nutriments et la fréquence des maladies, augmentent pendant l'enfance. Une
alimentation appropriée peut empêcher ou réduire les effets de ces conditions
dangereuses.

– Entre 6 à 24 mois, donner assez d'énergie et d'éléments nutritifs en combinant

l'allaitement maternel avec une alimentation complémentaire préparée et donnée dans
des conditions hygièniques,

– Veiller particulièrement à l'alimentation pendant et après les maladies.

6. Maintenir l'allaitement maternel même si l'enfant ou la mère est malade.

– Il est plus dangereux de nourrir le bébé au lait artificiel que de le laisser au lait de sa
mère pendant qu'elle est malade.
Un enfant malade n'a pas souvent envie de manger. Mais il a besoin plus de force pour
lutter contre la maladie. Le lait maternel et les aliments de complément sont des
sources d'énergie, renforce la défense naturelle.

7. Enrichir, varier et augmenter l'alimentation de la mère plus que d’habitude

– Repas supplémentaire et varié, riche en vitamines et sels minéraux

NB :

L’allaitement maternel est dit exclusif si et seulement si: aucun aliment ni boisson autre que le lait
maternel aucune tétine artificielle ni sucette n'est donnée au N-né pendant les 6 premiers mois.

AVANTAGES DE L’ALLAITEMENT MATERNEL

• Sur le plan santé publique:

1. Meilleur aliment pour le N-né, disponible immédiatement, tjours à la T° idéale prêt

à être consommé !

2. Pas besoin de préparation, de lavage et stérilisation des biberons et tétines….

3. Pas d’équivalents sur le marché, recommandé par les experts de la santé partout
dans le monde, des pays industrialisés aux pays sous-développés.

• Les recommandations actuelles de l’OMS et de l’Unicef prônent l’allaitement maternel

optimal.

• Sur le plan nutritif:

23
 1. Apport des glucides s/forme de gyno lactose, et fourni 30% d’énergie à l’enfant. Plus
sucré que le lait de vache.

2. Le lait maternel contient la lipase qui facilite la digestion des lipides. Il contient aussi
des AGPI utiles au développement du cerveau de l’enfant. Les lipides fournissent 50%
d’énergie à l’enfant.

3. Apport de protéines s/forme d’a.a, parmi lesquels les a.a. soufrées (taurine, cystéine
et méthionine) qui sont des neuro modulateurs. Le lait de vache est plus riche en
caséine, difficile à digérer.

• Sur le plan nutritif:

1. Le lait maternel est pauvre en sel minéraux, mais cette faible quantité est totalement
absorbée, contrairement aux sels minéraux des lait du commerce = surcharge rénale.

Le rapport phosphore calcium est de 2/1, alors qu’il est inversé dans le lait de vache.

Le lait maternel est plus riche en vitamines que le lait de vache.

• Sur le plan immuno allergique:

1. Protection contre les gastro entérites: Apport d’IgA sécrétoires que la muqueuse de
l’enfant ne produit pas.

2. Apport de lactoferrine, protéine qui permet l’absorption du fer et empêche aux

bactéries de se développer par manque de fer.

3. Présence de Lactobacillus bifidus qui rend le pH digestif acide et empêche ainsi la

pullulation microbienne.

4. Protection contre les maladies allergiques grâce au β-lactalbumine, alors que le lait de
vache contient l’ α-lactalbumine.

• Sur le plan économique :

Il est évident que le lait maternel est le plus économique car il ne s’achète pas.

• Sur le plan Psycho affectif:

Le contact physique du N-né avec la mère le réconforte, lui procure un sentiment de sécurité et
stabilise sa T°corporelle. Il favorise aussi le développement intellectuel et affectif.

• Avantage pour la mère:

24
La succion des seins au cours de la tétée entraîne des contractions utérines (Involution de l’utérus)

• VIH transmis à 1 nourrisson/ 7 par la mère par le biais de l’allaitement

• Cependant, dans des nombreuses situations où la prévalence du VIH est élevée, l’absence
d’allaitement maternel est associée à une forte mortalité (Les Nourrissons peuvent mourir soit
à cause d’une alimentation inadéquate, soit pcq le VIH est transmis par le biais de
l’allaitement ou lors de l’accouchement)

• Le choix du mode d’alimentation des nourrissons nés des mères VIH+ se fait au cas par cas,
selon le contexte, la situation socio économique et le niveau d’instruction de la mère.

• Faut-il conseiller à une femme séropositive de ne pas allaiter?

• CELA DÉPEND …..

– SI une mère sait qu’elle est infectée, et

– SI des produits de remplacement du lait maternel sont abordables et peuvent être

donnés en toute sécurité avec de l’eau salubre, et

– SI des soins de santé adéquats sont disponibles et abordables,

– ALORS les chances de survie du nourrisson sont meilleures s’il est nourri
artificiellement.

• Dans le cas contraire, l’allaitement maternel sera l’option d’alimentation à moindre risques
même si la mère est séropositive.

• Parce que:

– Même si l’H2O est disponible, le coût des produits laitiers pour nourrissons n’est pas
à la portée des familles moyennes.

– Les ménages ne peuvent pas acheter des quantités suffisantes de lait maternel et ils ont
tendance à :

① Diluer trop le produit de remplacement du lait maternel,

② Sous-alimenter leur enfant ou

③ Recourir à d’autres options plus dangereuses.

• Dans les pays les plus pauvres du globe où la mortalité infantile s’élève en moyenne à +de 100
décès pour 1000 NV, l’alimentation artificielle peut tripler le risque de mortalité.

25
• Comment réduire le risque de transmission:

1. Allaitement maternel exclusif pendant les 6 premiers mois. ?

2. Raccourcir la durée totale de l’allaitement maternel. Certains faits montrent que le

risque de transmission augmente avec la durée de l’allaitement.

3. Prévenir et traiter les lésions de la bouche et les problèmes des seins. Si un bébé a des
lésions dans la bouche (Candidose buccale) ou si une mère a des problèmes de seins,
(mamelons craquelés, mastite) le risque de transmission est plus grand.

4. Prendre des médicaments antirétroviraux.

5. Lors d’un essai clinique récent en Ouganda, une seule dose de névirapine à la mère
pendant le travail et une autre dose au bébé après l’accouchement a permis de
diminuer de 42% la transmission chez les bébés allaités pendant les six premières
semaines et de 35% sur 12 mois.

26
IV.1.2 Les laits infantiles artificiels (« maternisés »)
Il s’agit d’aliments lactés diététiques qui répondent aux besoins nutritionnels du nourrisson. La plupart
sont dérivés du lait de vache. Ils diffèrent entre eux par le rapport caséines / protéines solubles. La
plupart sont enrichis pour approcher les vertus du lait maternel : adjonction des probiotiques, des
acides gras essentiels, des minéraux. Les préparations à base de protéines de soja doivent être enrichies
en carnitine.

La place de l’allaitement lacté artificiel devrait être à ce jour limité à des indications médicales
précises, notamment avant 6 mois. Cependant le choix d’une alimentation complète ou partielle aux
laits artificiels est souvent fonction de convenances personnelles.

Voici quelques situations où la prescription d’un lait artificiel peut être indiquée :

• Pathologies graves ou thérapeutiques maternelles induisant la proscription de l’allaitement ;

décès maternel ; agalactorrhée,…
• Laits hypoallergéniques: pour les nouveau-nés à risque d’atopie. Les protéines sont semi
hydrolysées pour réduire l’antigénicité.
• Laits anti-reflux ou épaissis; contre la régurgitation (apport d’amidon ou de caroube).
• Laits fermentés: ils ont une meilleure absorption de caséine. Diminué en lactose, ils sont
Indiqués dans les coliques et troubles de transit.
• Laits sans lactose et diètes semi élémentaires: indiqués dans la malabsorption, les allergies au
lait de vache, la diarrhée chronique.

IV.2 La diversification alimentaire

IV.2.1 Historique et évolution du concept

Avant 1923, il n’existait pas de codification de la diversification alimentaire ; d’où une fluidité au gré
des années et des modes, sans arguments scientifiques.

Dès 1923, les premières recommandations sont données sur le début de la diversification alimentaire
par Jundell, qui l’établit à 6 mois. En 1943 Steward recommande comme aliments des sardines, des
thons, et des crevettes entre 4 et 6 mois pour commencer la diversification. En 1953, Sackett
recommande l’introduction de céréales au 2ème jour, des légumes au 10ème jour, de la viande au 14ème
jour et des fruits au 17ème jour. En 1966 Laurence Pernaud prône une diversification vers le 3ème mois.
En 1980 l’âge de 4 à 6 mois a été avancé.

Les recommandations actuelles, plus précises, restent cependant nuancées. Ainsi, le comité de
nutrition de la Société Européenne de Gastro-entérologie et nutrition pédiatrique (ESPGHAN)
27
préconise le début de la diversification après 4 mois (17 semaines) et avant 6 mois (26 semaines),
tandis que selon l’OMS pour un enfant sous allaitement maternel la diversification doit commencer à
partir de 6 mois, et entre 4 à 6 mois pour le nourrisson non allaité.

IV.2.2 Conduite de la diversification alimentaire : recommandations actuelles

Les principes sous-jacents qui régissent cette diversification sont : le nourrisson ne peut déglutir
d’aliment solide avant l’âge de 4 à 6 mois. Vers 7 mois commence à apparaître les mouvements
rythmiques de la mastication ; la capacité de l’estomac passe de 200 ml à 4 mois, vers 250 à 300 ml à
6 mois. Par ailleurs, les reins acquièrent entre 4 à 6 mois le pouvoir de concentration et
d’acidification, d’où régularisation de l’osmolarité. La concentration en nutriments du lait maternel
devient faible en nutriments pour couvrir les besoins du nourrisson au-delà de 6 mois.

L’introduction des aliments doit se faire un à un pour en tester l’acceptabilité et la tolérance.

Tout d’abord, les légumes sont introduits au repas de midi (une cuillère à soupe). Le passage à quatre
repas quotidiens peut alors être proposé. Une quinzaine de jours plus tard, les fruits sont introduits,
soit le midi, soit au goûter (une à deux cuillères à soupe). Essayer alors l’alimentation à la cuillère
(compote de fruits).

Voici une liste (non exhaustive) des légumes cuits qui peuvent être utilisés : Épinards, Poireaux,
Haricots verts, Tomates, Salade, Betteraves, courgettes,… L’augmentation des quantités de légumes et
des fruits proposées doit être progressive.

L’introduction des viandes et des poissons est effectuée dans le repas de midi (10 g dans le biberon ou
à la cuillère), suivie de celle d’un demi jaune d’œuf.

Quelle texture proposer ? La texture lisse ou écrasée est préférable, ou des morceaux dans une
préparation fluide. Là aussi, chaque enfant est unique, et il est important de respecter ses choix.

En rapport avec l’ordre d’introduction, les données sont imprécises. Globalement, cela se fera en
fonction des goûts de l’enfant, des habitudes alimentaires de la famille et de la disponibilité locale
des aliments. En effet, la priorité devrait être accordée aux produits locaux.

La ration quotidienne doit comporter :

− des aliments riches en vitamine A (ex : fruits et légumes de couleur foncée, huile de palme
rouge, huile ou aliments enrichis en vitamine A),
− des aliments riches en vitamine C (nombreux fruits et légumes, pommes de terre), des
aliments riches en vitamine B y compris en riboflavine (ex : foie, œufs, produits laitiers,
feuilles vertes consommées comme légume, graines de soja),

28
 − en vitamine B6 (ex : viande, volaille, poisson, bananes, feuilles vertes consommées comme
légume, pomme de terre et autres tubercules, arachide) et en folates (légumineuses, légumes à
feuille vertes, jus d'orange).

À partir du septième mois, la diversification de l’alimentation est poursuivie en variant au maximum

les goûts et en laissant l’enfant s’adapter spontanément aux habitudes de la famille. Toutefois, les
principes fondamentaux doivent être suivis.

A l’âge de 1 an, l’enfant doit pouvoir partager le repas familial, dont le menu peut être revu et corrigé
pour répondre aux besoins des enfants comme des adultes.

Quelle place laisser à l’allaitement ? La diversification alimentaire se conçoit en supplément et non en

remplacement du lait maternel. L’enfant continue à téter à la demande jusqu’à deux ans.

IV.2.3 Les farines infantiles

Il existe deux types principaux de farines : celles du « premier âge » se distinguent par l’hydrolyse
préalable de l’amidon qu’elles contiennent (farines diastasées, maltées ou dextrinisées) et l’absence de
gluten (amidons de riz, tapioca ou maïs). Les farines dites « deuxième âge » contiennent du gluten.

La prescription des farines est justifiée par l’une des raisons suivantes :

✓ la possibilité d’augmenter les apports caloriques sans élever l’osmolarité de l’alimentation ;

✓ la sensation de satiété qu’entraînent les farines,
✓ pour moduler le rythme des tétées d’un nourrisson ;
✓ l’accélération de la maturation de l’amylase pancréatique ;
✓ le ralentissement du transit intestinal, grâce à la viscosité des bouillies.

29
 Tableau III. Repères d’introduction des aliments chez l’enfant de la naissance à 3 ans

IV.2.4 Conséquences de la diversification

La diversification crée une adaptation fonctionnelle du tube digestif. On note une modification de la
morphologie et de la physiologie de l’appareil gastro-intestinal, des compétences masticatoires et des
fonctions du bas œsophage, de l’acidité gastrique, du système enzymatique (entérokinase,
glucoamylase, entérokinase). Le transport du glucose couplé avec le sodium et les acides aminés se
développe parallèlement aux cellules de la bordure en brosse. Le transport des sels biliaires est effectif.
On note une augmentation de la sécrétion de l’alpha-amylase, la trypsine, la chymotrypsine, la
decarboxypeptidase B et des lipases pancréatiques.

Par ailleurs, la flore bactérienne intestinale se modifie. Le lait maternel favorise l’accroissement des
bifidobactéries tout en inhibant la croissance de micro-organismes pathogènes. Avec l’introduction
d’une alimentation mixte la flore bactérienne se transforme, elle est composée en majeure partie
d’entérobactéries (E.coli, Klebsiella) et des bactéroïdes.

30
La diversification par introduction des certains hydrates de carbone dans le régime alimentaire peut
mener à la fermentation avec formation des acides gras volatils, du CO2, de H2, le PH est neutre (6,5
et 8).

Pour les protéines, on note une augmentation de la capacité d’absorption de caséine. Tandis que pour
les lipides, les lipases sont activées par les sels biliaires.

Par ailleurs, la diversification favorise le développement de l’appétit par le goût et l’odorat.

L’adaptation des capacités de digestion et d’absorption de l’intestin sont un fondement de la tolérance

aux aliments de sevrage.

Après l’âge de 6mois: les fibres alimentaires peuvent être tolérées car elles sont dégradées en acides
gras volatils, en CO2, en H2, par les bactéries du colon tels les bactéroïdes.

IV.2.5 Problèmes liés au sevrage

• Sevrage trop précoce (avant le 5ème mois) : l’allaitement exclusif au sein est très peu fréquent
et divers substituts inappropriés sont souvent introduits dans l’alimentation du nourrisson à un
âge trop précoce.
• Sevrage brutal et/ou sevrage affectif : c’est une pratique répandue en milieu rural et
analphabète. L’enfant est brutalement sevré et éloigné de sa mère (confié à une tierce
personne), ce qui peut causer des dommages émotionnels et des traumatismes psychologiques.
• Sevrage trop tardif : lié à l’ignorance de la mère des besoins de son enfant au-delà du 6ème
mois de vie.
• Insuffisance de la couverture des besoins alimentaires: la faible teneur nutritionnelle des
bouillies traditionnelles.
• Mode de préparation ou de conservation des repas: présence de phytates entrainant un déficit
en fer et en zinc. Nécessité de fortification.
• Une alimentation trop riche : peut être responsable d’obésité précoce ; apports protidiques
responsables d’allergie alimentaire.
• Tabous alimentaires : interdit culturel ou religieux portant sur un aliment, le plus souvent sur
des aliments d'origine animale (poisson, viande, œuf).

31
IV.3 quelques problèmes spécifiques à l’alimentation du
nourrisson
a. Les allergies alimentaires du nourrisson

Les allergies alimentaires sont relativement fréquentes au cours de la 1ère et de la 2ème année de la vie.
En plus des prédispositions génétiques, le développement incomplet des systèmes immunitaire et
digestif pourrait en être la cause. Les allergies au lait de vache et à l’œuf de poule sont prédominantes.
Les manifestations les plus courantes sont une urticaire, un gonflement des lèvres, des paupières, des
oreilles et de la langue ; des coliques, des diarrhées et des vomissements. Une autre cause devra être
recherchée si les symptômes sont exclusivement gastro-intestinaux.

Les enfants qui réagissent ainsi doivent éviter autant que possible les aliments en question. Au cours
des mois et des années qui suivent, la majorité de ces enfants développent une tolérance
immunologique vis-à-vis de ces allergènes et l’allergie alimentaire disparaît. Chez le jeune enfant, en
revanche, c’est souvent le premier signe de prédispositions allergiques. Ces enfants risquent de
développer plus tard un asthme ou un rhume des foins.

b. Les intolérances alimentaires

Elles constituent un diagnostic différentiel de l’allergie alimentaire ; il s’agit essentiellement de la

maladie cœliaque, de l’intolérance au lactose et de l’intolérance à l’histamine.

Dans la maladie cœliaque (entéropathie sensible au gluten, anciennement appelée sprue), le gluten, un
composant de diverses céréales, déclenche une réaction auto-immune complexe. Cette maladie peut
survenir à tout âge. La gamme des symptômes est vaste. Chez le nourrisson prédominent les troubles
du développement et les troubles gastro-intestinaux (maux de ventre, diarrhée ou constipation,
flatulences, etc.). La première démarche diagnostique en cas de suspicion de maladie cœliaque est de
faire réaliser un test sanguin spécifique. Le traitement de la maladie consiste en une alimentation sans
gluten (élimination stricte et à vie de tout aliment issu ou à base de blé, de seigle, d’orge, d’avoine et
d’épeautre). Les personnes atteintes peuvent généralement mener une vie normale – à condition
toutefois de respecter cette alimentation exempte de gluten.

Dans l’intolérance au lactose, le sucre de lait (lactose) est dégradé dans l’intestin par l’enzyme lactase.
Les Asiatiques et les Africains produisent cette enzyme en faibles quantités. Or traditionnellement, les
adultes consomment peu de produits laitiers (lait, fromage, crème à café, plats à base de lait ou de
fromage) à l’inverse des nourrissons. Des flatulences et une diarrhée constituent les symptômes
principaux.

32
Pour ce qui est de l’intolérance à l’histamine, elle toucherait près de un pour cent de la population.
L’absorption d’aliments riches en histamine (vin rouge, fromage, tomates, etc.) peut provoquer des
troubles pseudo-allergiques tels que des rougeurs cutanées, des flatulences ou des diarrhées. Comme
dans le cas du lactose, cette intolérance alimentaire est vraisemblablement due à un dysfonctionnement
de l’enzyme qui dégrade l’histamine, la diamine-oxydase.

33
V. LA MALNUTRITION PROTEINO ENERGETIQUE : MARASME ET
KWASHIORKOR

I. DEFINITIONS
1. Nutrition:

➢ Processus par lequel l'organisme absorbe les éléments nutritifs pour son bon
fonctionnement et son développement. (Dictionnaire Universel de Poche 1997)

2. Malnutrition:

➢ Excès, insuffisance ou déséquilibre des apports alimentaires. (Petit Larousse illustré 2000).

➢ L'insuffisance et le déséquilibre des apports alimentaires sont les formes de MLN° les plus
répandues dans les PAR. Elles génèrent bcp de maladies nutritionnelles dont la MPE/ MPC.

➢ Pathologie aux conséquences multiples et d'étiologies variées.

➢ Signifie principalement « Mauvaise nutrition ».

➢ Concerne aussi l'insuffisance que l'excès de nourriture, les mauvais types d'aliments, et la
réaction du corps à des nombreuses infections qui entraînent la malabsorption ou l'incapacité
d'utiliser convenablement les éléments nutritifs pour préserver la santé.

II. FACTEURS ETIOLOGIQUES

A. Insuffisance d’apport (dénutrition):

1. Facteurs naturels: sécheresse, criquets (Niger, 2005), séismes (Haïti,2010),

inondations (Australie 2010-2011),…

2. Facteurs cognitifs: faible niveau d’instruction des mères (Libéria 2004-2005)

3. Facteurs psychologiques: refus de s’alimenter (Psychose post conflit, grève de

faim) (Rwanda, Afghanistan 2002-2005)

4. Facteurs environnementaux: mauvaise qualité de l’H20 et conditions médiocre

d’assainissement (Tiers monde)

5. Facteurs liés à l’état de santé: maladies avec perte d’appétit

34
B. Les défauts d’absorption:

– Malformations de l’appareil digestif

– Déficits enzymatiques congénitaux (Galactosémie)

– Pratiques traditionnelles: lavement

– Gastro-éntérites

C. Les défauts de métabolisation:

– Déficits enzymatiques congénitaux

– Troubles hormonaux (Diabète,..)

D. Apport excessif (obésité):

– Facteurs génétiques

– Facteurs anatomiques

– Facteurs physiologiques

35
36
37
III. EPIDEMIOLOGIE
Problème majeur de santé publique dans les PVD, touche 1/3 des personnes au monde. Selon la
FAO, 20% des 792 millions de personnes qui manquent la nourriture vivent en Asie et en Afrique.

70% des enfants avec MPE vivent en Asie, 26% en Afrique et 4% en Amérique latine et dans les
Caraïbes (OMS 2000). 25 000 personnes, surtout des enfants, meurent chaque jour à cause de la
malnutrition. 1/3 des enfants vivant en Afrique sub saharienne souffrent de malnutrition. 10% des
enfants de moins de 5 ans dans le monde souffrent d'insuffisance pondérale grave (16% en Asie
du Sud). 31% des enfants de moins de 5 ans dans le monde souffrent d'un retard de croissance
modérée et grave (44% en Asie du Sud).

En RDC, le Pronanut a trouvé 16,1% de malnutrition aiguë globale. Il existe une liaison
significative entre MLN° et antécédent de malnutrition dans la fratrie, niveau socio-économique
bas, conditions hygiéniques précaires, défaut quantitatif de la ration alimentaire des 24 dernières
heures et irrégularité du suivi médical des enfants.

Les enfants qui souffrent déjà de MPE sont davantage prédisposés aux infections, et moins aptes à
en guérir. La MPC, cause de souffrance et de mortalité, peut induire en cas de PEC tardive, des
handicaps dans le développement à long terme. (UNICEF 2005)

Un enfant avec malnutrition chronique peut révéler plus tard un retard psycho moteur et d’autres
handicaps neurologiques (mémoire, faculté d’assimilation). La malnutrition est donc un facteur de
sous développement et crée un cercle vicieux auto entretenu (Famine – MLN°- Sous
Développement – Famine)

IV. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA MAS

A. LE Kwashiorkor

Le kwashiorkor, longtemps a été considéré dû à une carence d’apport protéique. Le Déficit quantitatif
en protéine était considéré comme le sous-bassement majeur à l’apparition des oedèmes. Cela était
argumenté par la présence d’hypoalbuminémie. Une faible pression oncotique par hypoalbuminémie
était considérée comme la cause de l’œdème dans le kwashiorkor.

Cependant, plusieurs éléments remettent en cause cette hypothèse :

- l’absence d’œdème chez les patients souffrant d’analbuminémie congénitale ;

- la présence de kwashiorkor chez des enfants non carencés en protéines ;

38
- la correction des œdèmes avant que l’on observe de modification de l’albuminémie ;
- la restriction protéique ne peut provoquer de kwashiorkor chez l’animal.

Les théories actuelles considèrent que la physiopathologie du kwashiorkor ne repose pas simplement
sur la carence protéino-énergétique. Il s’agirait en fait d’une une carence à la fois en
macronutriments et en micronutriments. L’hypothèse la plus documentée concerne le déséquilibre
entre la production de radicaux libres et les mécanismes de défenses.

En effet, dans le kwashiorkor, il est noté une augmentation de l’activité de la pompe à sodium
cellulaire (diminuée dans le marasme). Les nutriments impliqués dans les mécanismes de défence vis-
à-vis des radicaux libres sont la vitamine E, la vitamine A, le carotène, les acides aminés soufrés, le
cuivre, le zinc, le manganèse, le fer, le sélénium, les riboflavines, l’acide nicotinique, le
magnésium, le phosphore et la thiamine. La carence des nutriments explique l’altération des
mécanismes de défense.

Le glutathion semble jouer un rôle fondamental dans la physiopathologie du kwashiorkor. Chez

les enfants ayant une malnutrition protéino-énergétique avec œdème (kwashiorkor) →→
[plasmatiques de glutathion]° basses VS enfants ayant un marasme.

Glutathion ↓↓↓ →→ cycle d’oxydoréduction ↓↓↓ →→ altération des défenses antioxydantes + lésions
membranaires par les radicaux libres →→ l’œdème dans la MPE.

23/02/2019

DEFICIT PROTEIQUE

HYPOPROTIDEMIE PAR OXYDATION LIPIDIQUE

ANEMIE
REDUCTION DES ANTIOXYDANTS

DEFICIT D'ELIMINATION DES RADICAUX LIBRES

OXYDATION DES COUCHES LIPIDIQUES

MEMBRANAIRES

OEDEME + ACCUMULATION DES LIPIDES DANS LE FOIE

15

39
 23/02/2019

AFLATOXINES

INHIBITION DE LA SYNTHESE DU DNA, DU RNA ET DE LA SYNTHESE PROTEIQUE

PERTURBATION DU METABOLISME GLUCIDIQUE
INHIBITION DE LA SYNTHESE LIPIDIQUE
BLOCAGE DES RECEPTEURS TISSULAIRES AUX CORTICOIDES(glucocorticoides)

HYPOPROTIDEMIE

SYNDROME KWASHIORKOR

16

23/02/2019

LES GLUCOSIDES CYANOGENIQUES (MANIOC)

HYPERUTILISATION DES GROUPEMENTS SULFURES (

CYSTEINE, CYSTINE, METHIONINE)

APPARITION DES SYMPTOMES NEUROLOGIQUES,

BAISSE PROTEIQUE ET APPARITION DE LA STEATOSE
HEPATIQUE

OEDEME, APATHIE,

17

40
 B/ LE MARASME

Dans le marasme, il y aurait un Déficit qualitatif en énergie ; une Carence d’apports protéino-
énergétiques ou de digestion ou d’absorption pure, avec une perte de poids concernant plus la
masse grasse que la masse maigre.

23/02/2019

DEFICIT ENERGETIQUE ( QUALITATIF)

MOBILISATION DES RESERVES ENERGETIQUES + HYDROLISATION DES

TRIGLYCERIDES

UTILISATION DES TRIGLYCERIDES AU NIVEAU DU FOIE PAR β-

OXYDATION ET LA CETOGENESE

FOURNITURE EN CORPS CETONIQUES UTILISABLES POUR LE METABOLISME

ENERGETIQUE DES TISSUS PERIPHERIQUES ET LE CERVEAU

FONTE GLOBALE DES TISSUS MUSCULAIRES ET ADIPEUX

PEAU LARGE SUR UN CORPS SQUELETTIQUE SANS OEDEMES

19

23/02/2019

INFECTION, INFLAMMATION, INSUFF SYSTEMIQUE

HYPERSTIMULATION DES MONOCYTES -MACROPHAGES

AUGMENTATION DES CYTOKINES MONOCYTAIRES

SANGUINS ( INTERLEUKINES 1ET 6, TNF

STIMULATION DES CELLULES EFFECTRICES (LYMPHOCYTES ET /OU

PHAGOCYTES ET /OU FIBROBLASTES

MODIFICATIONS METABOLIQUES (CATABOLISME ACCRU), EFFETS

ANOREXIGENES PROPRES AUX CYTOQUINES + REDUCTION DE
SYNTHESE DES PROTEINES DE TRANSPORT (ALBUMINE,
PREALBUMINE)

DENUTRITION,
DEFICIT DE CICATRISATION,
20

41
V. DIAGNOSTIC
Deux formes de malnutrition selon l’évolution : la forme aiguë et la forme chronique.

• Anthropométrie:

Le Zscore permet de définir:

1. Les formes sévères : Zscore <-3ET
2. Les formes modérées: Zscore <-2ET
3. Les formes légères: Zscore <-1ET
Tant pour l’indice Poids/Age; Taille/Age que Poids/Taille pour les enfants de même âge et de même
sexe.

1. CLINIQUE:

3 formes: marasme, kwashiorkor et kwashiorkor marasmique

A. Le marasme : C’est une insuffisance nutritionnelle globale.

✓ Déficit pondéral majeur,

✓ Fonte graisseuse et musculaire,
✓ Faciès de vieillard,
✓ Alopécie,
✓ Appétit conservé
✓ Actif
Anthropométrie: L’indice Poids/Taille en % de la médiane: indicateur par excellence du marasme: Si
P/T< 70% on parle de Marasme.

B) Le kwashiorkor:

Insuffisance protéique.

✓ Arrêt de la croissance pondérale puis staturale

✓ Fonte musculaire; manque d’appétit
✓ Œdème du dos des pieds;
✓ Mosaïque craquelée: Alternance des zones pigmentées et dépigmentées, parfois
surinfectées, sur un œdème luisant,
✓ Fissures des orifices naturels;
✓ Regard fixé et Apathique
✓ Cheveux décolorés, fins et cassants;
C) Association Marasme et Kwashiorkor

42
 • MPC

• Œdème du pied, avec godet.

Diminution des paramètres:

▪ Albumine
▪ Transthyrénine,
▪ Rétinol Protéine Bunding,
▪ Transferrine,
▪ Créatininurie des 24 heures
▪ Magnésium,
▪ Sélénium
Diminution des paramètres:

▪ Index Créatininurie/taille
▪ 3-méthylhistidine urinaire
▪ somatomédine C
▪ Potassium
▪ Lymphocytes
▪ Hémoglobine

VI. TRAITEMENT
4.1 Prévention

• Education sanitaire pour une alimentation saine.

• Vaccination pour prévenir les infections (VAR,…)

• Amélioration de l'approvisionnement en eau, assainissement et hygiène du milieu.

• Promotion de la culture et la consommation d’aliments locaux riches en protéines

• Promotion de l’allaitement maternel exclusif.

• Promotion de CPS, Déparasitage, Vitamine A, …

4.2. Curatif

A) Médical (et des complications)

43
 1. Antibiothérapie systématique:

1ière Intention : (sans signes cliniques infectieux)

Amoxicilline oral 50-100 mg/kg/jour ou Ampicilline orale ou Combinaison Amoxicilline-

acide clavulanique et/ou métronidazole (10mg/kg/jour)

2ième Intention : (quelques soient les signes infectieux)

▪ ajouter Gentamicine IM 5mg/kg une fois par jour durant la Phase Aiguë
▪ Métronidazole (10mg/kg) peut être ajouté
2. Traitement antipaludéen
• Traitement antipaludéen : Coartem (artéméther-luméfantrine) : 1 cp. à T 0h - T 8h et
ensuite 2 cp./ jour / 2 jours (matin et soir) soit un total de 6 cp

▪ Pour paludisme compliqué : Si pas de diarrhée, Artémisine ou Artésunate en

suppositoires. Si Diarrhée : Artésunate IM.

3. Vaccination rougeole
Faire la vaccination rougeole aux enfants non vaccinés âgés de >= 4 ½ mois à 5 - 12 ans
(selon le contexte), afin de protéger contre la rougeole nosocomiale et stimuler le système
général immunitaire.
4. Vitamine A: 100.000 UI ; 6-12 mois, 200.000 UI : 1 an
5. Acide Folique : donner une SEULE dose d’acide folique 5 mg à tout patient présentant une
anémie clinique,
6. Si déshydratation

• RESOMAL (REHYDRATION SOLUTION OF MALNOURISHED); en moyenne à 5-15

ml/kg/heure jusqu’à la disparition des signes de déshydratation.

• PRINCIPALE INDICATION D’UNE REHYDRATATION PERENTERALE « CHOC

SEVERE ». Administrer prudemment une solution type Ringer ou Sérum physiologique à 10
ml/kg/heure pendant 2 heures. Surveiller la fréquence respiratoire pour dépister les signes de
surcharge. Pour la réhydratation per os dès que possible

B) Nutritionnel (F75/F100/RTUF) en deux phases :

Phase I: le Poids reste stationnaire pendant le traitement médical/ complications (7à 14jours)
Phase II: Récupération nutritionnelle (plus de 15jours)
NB. Privilégier le traitement nutritionnel à domicile, sauf en cas de complication.

44
Particularités des laits thérapeutiques :

• F75 a moins de sodium, protéines, matières grasses, une osmolarité basse et une charge rénale
filtrée inférieure au F100. Sa densité énergétique est plus basse. Les patients ne doivent pas
gagner de poids avec le F75. Il permet aux fonctions biochimiques, physiologiques et
immunologiques de commencer à se rétablir avec un stress additionnel de refaire des
nouveaux tissus. Il contient 75 kcal pour 100 ml
• Pour les enfants la quantité à donner est d’environ 100kcal/130ml/kg/jour. Elles augmentent
pour les jeunes enfants et moins pour les enfants plus âgés – utiliser la table. Demander aux
mères d’allaiter avant que les enfants ne reçoivent le F75. Donner 6 (ou 8 repas si les patients
ne tolèrent pas les 6 repas) avec une tasse et une soucoupe (ou SNG), jamais avec une
cuillère ou un biberon

Critères de transfert de la phase aigue à la phase de récupération nutritionnelle :

– Le retour de l’appétit ET
– Le début de la perte des œdèmes ET
– Son état de santé est meilleur
– Patients avec œdèmes +++ doivent rester en phase aiguë jusqu’à ce qu’ils soient
réduits à ++
C) Reconnaitre et prendre en charge les complications
L’hypothermie
• La régulation thermique est perturbée avec risque important de refroidissement.
• Conduite à tenir : Bien couvrir l’enfant, boissons chaudes et sucrées.
L’hypoglycémie :
• Décès par hypoglycémie surviennent surtout la nuit.
• Conduite à tenir : Repartir les repas sur les 24 heures avec 1 ou 2 repas la nuit.
L’insuffisance cardiaque
• Elle a pour cause : la surcharge liquidienne, le déséquilibre électrolytique, l’anémie sévère.
CAT: - Respecter les règles de la réhydratation, Corriger les troubles électrolytiques à temps
et l’anémie

45
VI. LA CARENCE EN VITAMINE A

I.GENERALITES SUR LA VIT. A

➢ Forme principale : le rétinol

➢ Proprietés physiques :

▪ Substance crystalline, jaune-vert pâle soluble dans la graisse, insoluble dans l’eau,
existe uniquement dans les produits d’origine animale.
▪ carotène = precurseur dans le monde végétal
▪ Tolère relativement bien les T°de cuisson usuelle.
▪ Bêta carotène = principale source de Vit. A dans les PVD.

➢ Micronutriment indispensable pour la vision et la protection de la peau, des muqueuses et

contre les infections:

1. Rôle dans la vision:

• Dans les cellules en bâtonnet de la rétine, le rétinal, dérivé du rétinol, se combine à la

rhodopsine pour former un composé photosensible. L’un des premiers signes de carence est
une mauvaise vision sous faible éclairage.

2. Rôle dans la croissance

• Une carence conduit en quelques semaines à une perte d’appétit, une perte de poids et un arrêt
de croissance.

3. Rôle dans l’intégrité de la peau et des muqueuses

• En cas de carence, les cellules se chargent de kératine et perdent progressivement leurs

capacités. Atteinte de presque tous les tissus, mais surtout l’œil. Lésions minimes au début
d’une carence, elles deviennent graves et irréversibles si l’apport reste insuffisant.

• L’effet sur la division et la différenciation cellulaires s’explique par la transformation du

rétinol en rétinoïdes, molécules régulatrices du fonctionnement et la division de de la cellule.

46
 4. Rôle dans la défense contre les infections:

• Les altérations de la peau et de la muqueuse expliquent en partie la sensibilité aux infections

en cas de carence vitaminique A. Les états pré-carentiels peuvent induire des modification au
niveau des muqueuses respiratoires.

• Un apport insuffisant se manifeste aussi par une baisse de la compétence des cellules
immunitaires : lymphocytes T principalement.

➢ Sources alimentaires de la vit.A:

✓ Aliments d’origine animale : œufs, lait, viande, foie,…

✓ Aliments d’origine végétale : nombreuses feuilles et fruits: feuilles de manioc,

amarantes, feuilles de patates douces, épinards, mangues, papayes, noix de palme,
carottes

✓ Conversion β-carotène en vitamine A dans la paroi de l´intestin, utilisation médiocre

si régime pauvre en graisse.

✓ Sels biliaires, nécessaires à l’absorption de la vitamine A

✓ Foie, principal lieu de stockage de la vit A chez l’homme.

✓ Notion importante, car les aliments riches en carotène ont une disponibilité
saisonnière

➢ Besoins humains.

✓ Adulte:750ųg de retinol par jour

✓ Femme enceinte: augmenté de 50%

✓ Enfant: quantité reduite à 400ųg par jour.

II.CARENCE EN VITAMINE A
✓ Causes :

1. Insuffisance d’apport alimentaire:

47
 • Mauvaises pratiques culinaires,

• Mauvaise distribution/ faible disponibilité des aliments,

• Mauvaises habitudes alimentaires: faible consommation des aliments riches

en vitamine A.

• Insuffisance de l’allaitement maternel,

2. Mauvaise absorption:

• Diarrhées, Rougeoles, IRA, Malnutrition, maladies de la vésicule biliaire.

• Régime pauvre en graisses,

3. augmentation des besoins : grossesse, allaitement, croissance, fièvre prolongée…

✓ Conséquences :

1. Diminution de la résistance aux infections; accroissement de l’incidence et la sévérité

des maladies infectieuses;

2. Ralentissement de la croissance,

3. Troubles des fonctions de la reproduction,

4. Troubles de la vision et des fonctions de la reproduction,

5. Diminution des réserves hépatiques du fer,

6. Augmentation de la mortalité infantile

✓ Manifestations cliniques :

1. Stade initial:

• Héméralopie : baisse de la vision crépusculaire

• Nyctalopie: baisse dans l’obscurité (vision nocturne)

• Xérophtalmie: lesions conjonctivales et cornéennes reversibles réalisant la précédant les

lésions cornéennes irréversibles.

• Keratose folliculaire au niveau de la peau.

2. Stade avancé:

48
 • Kératomalacie au niveau de la cornée, conduisant à la cecité,

Les différents stades d’atteinte oculaire (OMS ):

✓ X1 A: Xérose de la conjonctive

✓ XN: Héméralopie

✓ X1 B: Tache de Bitot

✓ X2: Xérose de la cornée

✓ X3 A: Ulcération de la cornée/Kératomalacie 1/3 de la surface cornéenne

✓ X3 B: Ulcération de lacornée/Kératomalacie1/3 de la surface cornéenne

✓ XS: Cicatrices de la cornée ( cicatrice se dit scar en anglais)

✓ XF: Fond d’œil xérophtalmique

✓ Epidémiologie:

• 6 à 7 million d’enfants atteints par an dont 500.000 deviennent aveugles en l’absence du

traitement
• Plus fréquente entre 6-36 mois au moment du sévrage
• 12 M°de décès d’enfants chaque année dans les PVD de suite d’infections aigues associées à
une avitaminose A
• Les régions les plus concernées: Asie, Afrique sahélienne et orientale, Amérique centrale,
Brésil
• La RDC est affectée par une carence sévère en vitamine A, avec 61,1% des enfants de 6 à 36
mois touchés en 1998.

49
III. AVITAMINOSE A : MODELE CAUSAL

IV. MOYENS DE LUTTE

❑ Prévention:

➢ Promotion des bonnes habitudes alimentaires et culinaires dans les ménages:

✓ Eviter de consommer les légumes exposés longtemps aux rayons solaires

✓ Eviter des cuissons prolongées

➢ Enrichissement des aliments

➢ Fortification des farines de céréales (blé,maîs etc)

➢ Promotion de l’allaitement maternel exclusif avant 6 mois

❑ Prevention (suite)

➢ Supplémentation: palmitate de rétinol aux enfants de 6-59 mois et les femmes allaitantes

Avantages :

50
 ✓ 25% de réduction de la mortalité infantile ;

✓ 50% de réduction du risque de décès dû à la rougeole ;

✓ 40% de réduction du risque de décès dû à la diarrhée.

❑ Curatifs

➢ Administration de palmitate de rétinol aux enfants atteints de xérophtalmie:

➢ 50.000UI si< 6mois

➢ 100UI entre 6-12 mois;

➢ 200.000 >12 mois.

Cette prise est renouvelée le lendemain et deux à quatre semaines plus tard.

51
VII. LE KONZO

1. Définition:

Maladie paralytique épidémique, caractérisée par une paralysie spasmodique bilatérale et non
évolutive des membres inférieurs. Les personnes atteintes ne savent plus marcher et s'ils y
parviennent, c'est à petits pas, sur la pointe des pieds et de manière saccadée.

2. Epidémiologie:

• Evolution par poussées épidémiques souvent associées à des longues périodes de

consommation exclusive du manioc comme aliment de base.

• Fréquente en milieu pauvre: Intswem, Idiofa au Bandundu où la maladie est connue sous
l’appellation de "Konzo" qui signifie “jambes liées" en Yaka, langue locale des premières
populations affectées en RDC, et Nord du Mozambique où la maladie est appelée
Mantakassa)

2. Epidémiologie:

Les femmes et les enfants sont les plus frappés. Des cas familiaux ont été observée.

Les épidémies surviennent typiquement pendant la saison sèche dans les ménages qui vivent
dans un état de pauvreté absolue et qui se suffisent pendant des semaines ou des mois, avec du
manioc uniquement. Aucun cas de paralysie similaire des membres supérieurs due à
l’exposition aux cyanures avec malnutrition associée n’a été rapporté jusqu’à ce jour, et aucun
cas de KONZO n’a été rapporté au sein des populations pauvres en RSA

3. Facteurs étiologiques:

La maladie est tjrs associée à une consommation importante des cyanures libérées à partir des
glucosides cyanogènes contenus dans le manioc et qui sont généralement détruis par des
méthodes efficaces de traitement du manioc.

Des études épidémiologiques ont révélé un lien entre le KONZO et la consommation des
cyanures, associée à une faible consommation d’a.a soufrés, comme principaux facteurs
étiologiques. En effet, pendant les périodes disettes, de guerre ou de catastrophe, dans les
communautés rurales pauvres, le processus de traitement du manioc est souvent raccourci.

L’étiologie complète et le caractère des lésions nerveuses restent encore obscures.

52
 On considère que le carotène et la vitamine A pourraient avoir un effet inhibiteur sur la
survenue de la maladie.

4. Signes cliniques de la maladie:

Installation rapide de la paralysie en 24 heures et ses effets durent toute la vie. La paralysie touche
uniquement les membres inférieurs; elle est spasmodique, bilatérale permanente et non évolutive.

Par contre dans la poliomyélite, la paralysie est flasque, progressive et parfois unilatérale,

5. Conséquences de la maladie:

Cette maladie entraîne des drames sociaux semblables à ceux provoqués par le sida et pourtant
elle peut être évitée par le simple respect de quelques règles. La personne atteinte devient une
charge pour la communauté. La maladie est irréversible !

6. Traitement:

Aucun traitement curatif n’est connu jusqu’à ce jour, mais les malades peuvent bénéficier de la
réadaptation et réintégrer ainsi la société.

7. Prévention:

• Sensibiliser la population sur le risque d’intoxication suite à la consommation des cyanures.

• Promouvoir les méthodes de détoxication du manioc: faire le rouissage pendant au moins 3

jours et sécher le manioc au soleil pendant au moins 6 jours.

• Promouvoir la culture et la consommation des aliments riches en protéines et surtout en acides

aminés soufrés.

• Encourager la population à consommer le manioc en mélange avec du maïs ou du milet.

• Le maïs surtout assure une désintoxication des cyanures du manioc.

• Il semble prouvé qu'un apport régulier en protéines est une protection contre ces maladies

• Promouvoir la production de manioc doux par rapport au manioc amer car il a une teneur
inférieure en HCN (Acide Cyanhydrique).

Conclusions.

1. Limiter l'exposition humaine aux cyanures par une meilleure préparation du manioc.
2. Améliorer l’apport en d'autres substances par mélange du manioc avec le maïs et ou le millet.

53
3. Assurer une consommation plus régulière (c'est-à-dire : tous les jours) en protéines. C'est ici
que le Soya, le Niébé et les Arachides peuvent jouer un rôle important.
4. Favoriser une consommation diversifiée de légumes et fruits (VITAMINES).

54
VIII. LE RACHITISME ET L’OSTEOMALACIE

CAUSES ET ÉPIDÉMIOLOGIE

La caractéristique principale du rachitisme et de l'ostéomalacie est un défaut de calcium au niveau des

os; le rachitisme frappe les enfants dont les os sont en pleine croissance alors que l'ostéomalacie
affecte les adultes dont les os sont formés. Les deux affections sont liées non pas à une carence
alimentaire en calcium mais à un déficit en vitamine D. La vitamine D provient soit d'aliments
d'origine animale soit de l'exposition de la peau à la lumière solaire. La vitamine D agit comme une
hormone dans la régulation du métabolisme du calcium.

Comme l'organisme peut obtenir des quantités suffisantes de vitamine D même avec une exposition
solaire modérée, le rachitisme et l'ostéomalacie sont rares dans la majorité des pays d'Afrique, d'Asie
et d'Amérique latine où le soleil ne manque pas. Lorsque ces maladies existent, elles résultent donc de
pratiques culturelles particulières ou de circonstances locales..

Les formes graves de rachitisme frappent les enfants de moins de 4 ans qui consomment peu
d'aliments d'origine animale et qui sont peu exposés au soleil pour une raison quelconque. Mais les
déformations osseuses sont surtout visibles chez les enfants plus âgés. L'ostéomalacie est plus courante
chez les femmes qui ont eu plusieurs enfants, qui ont une carence en calcium consécutive aux
grossesses et aux allaitements répétés et un apport insuffisant de vitamine D.

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Rachitisme

Les enfants atteints de rachitisme, contrairement à ceux qui souffrent d'autres carences, ont souvent
l'air bien nourris et potelés car leur apport d'énergie est habituellement satisfaisant. La mère pense
donc que tout va bien. L'enfant par contre est malheureux. Et un examen plus attentif révèle l'atonie
des muscles abdominaux qui explique son ventre rond. Une autre caractéristique de la maladie est un
retard de développement: toutes les étapes habituelles, qu'il s'agisse de la position assise, de la marche
ou de l'éruption dentaire, sont décalées. Enfin, il existe des troubles digestifs et une sudation excessive
de la tête.

Cependant, les signes principaux sur lesquels le diagnostic est porté sont les déformations osseuses. Le
premier signe est un gonflement des épiphyses (c'est-à-dire les zones de croissance) des os longs. Ce
gonflement apparaît d'abord au poignet (atteinte de l'os radial) et à la jonction des côtes avec les
cartilages costaux. A cet endroit, le rachitisme induit un aspect en perles appelé "le rosaire rachitique".

55
On peut aussi voir un gonflement des épiphyses du tibia, de la rotule et du fémur. La fontanelle
antérieure se ferme tardivement, et chez l'enfant plus grand l'os frontal devient protubérant.

Quand l'enfant commence à se tenir debout, à marcher et à être plus actif, de nouvelles déformations
apparaissent à cause du manque de rigidité des os. Les jambes en arc de cercle sont la plus courante
(photo 34); moins souvent, les genoux se touchent. Les déformations de la colonne vertébrale sont
plus rares mais beaucoup plus graves. Celles du bassin sont moins visibles mais entraînent souvent des
difficultés lors des accouchements chez les femmes qui ont eu un rachitisme dans l'enfance.

Le diagnostic peut être fait sur l'aspect clinique et radiologique des os ainsi que grâce à des examens
biologiques.

Ostéomalacie

L'ostéomalacie se traduit par des douleurs osseuses souvent violentes au niveau du bassin, du bas du
dos et des jambes. Les tibias ou d'autres os peuvent être sensibles. Le patient marche souvent les pieds
écartés et a l'air de se dandiner. Les déformations du bassin sont souvent évidentes. Il peut survenir des
crises de tétanie, contractions involontaires des muscles de la face et spasme carpopédal (contraction
de la main avec le pouce pressé contre la paume). Il peut y avoir des fractures spontanées. Avant que
les déformations ne soient visibles cliniquement, le diagnostic peut être fait sur la radio qui montre une
raréfaction ou une décalcification de l'ensemble des os. Il ne faut pas confondre l'ostéomalacie avec
l'ostéoporose qui comporte également une décalcification liée à l'âge.

EXAMENS DE LABORATOIRE

Les taux sanguins des métabolites de la vitamine D et des stérols, que l'on peut maintenant mesurer
dans des laboratoires très sophistiqués, sont toujours très bas dans le rachitisme et l'ostéomalacie. Le
phosphore sérique est bas et les phosphatases alcalines élevées. Le calcium urinaire est généralement
bas.

TRAITEMENT
Rachitisme

Le traitement consiste à apporter de la vitamine D et du calcium. La vitamine D peut être donnée sous
forme d'huile de foie de morue (trois cuillères à café trois fois par jour apportent environ 3 000 UI) ou
de calciférol synthétique. Quant au calcium, la meilleure source est le lait, à raison d'au moins un
demi-litre par jour (100 ml de lait de vache apportent 120 mg de calcium).

56
Il existe aussi des comprimés de vitamine D et calcium; on peut en donner deux par jour à un enfant de
moins de 5 ans et trois au-delà.

Parallèlement au traitement de l'enfant, il faut convaincre la mère des bienfaits de l'exposition solaire.
Le rachitisme est rarement fatal en soi, mais il expose l'enfant à plus de maladies infectieuses.

Les altérations osseuses modérées peuvent disparaître avec le traitement, mais il persiste en général un
certain degré de déformation. Les anomalies du pelvis sont la conséquence la plus grave car elles
risquent d'empêcher, à l'âge adulte, une naissance par voie normale et de nécessiter une césarienne en
urgence, car la future mère est rarement consciente du risque.

Ostéomalacie

Le traitement est similaire: 50 000 UI de vitamine D sous forme d'huile de foie de morue ou autre
préparation. Le calcium doit être fourni sous forme de lait ou de lactate de calcium. Si une femme a un
bassin déformé, elle doit bénéficier d'un suivi prénatal régulier, et il faut parfois envisager une
césarienne avant terme.

PRÉVENTION

La prévention dépend des causes particulières, culturelles ou environnementales, de survenue du

rachitisme et de l'ostéomalacie dans chaque communauté.

Rachitisme

Il faut assurer à tous les enfants une exposition solaire suffisante. Dans les climats tempérés, cela veut
dire: rénovation des bidonvilles, lutte contre la pollution, aménagement de zones de jeux en plein air et
sorties régulières.

Il faut ensuite assurer un apport alimentaire de vitamine D et de calcium, essentiellement grâce aux
produits laitiers.

Si l'exposition solaire est insuffisante, il faut administrer de la vitamine D sous forme d'huile de foie
de morue ou autre préparation.

La fréquentation régulière de centres de protection maternelle et infantile permet, le cas échéant, un

diagnostic et un traitement précoces.

Enfin, l'éducation nutritionnelle doit informer les familles sur la nécessité des apports en vitamine D et
en calcium et sur les meilleurs moyens de les obtenir.

57
Ostéomalacie

L'exposition solaire est nécessaire mais peut se heurter à des interdits religieux ou sociaux qui exigent
que les femmes soient très couvertes, voire voilées, ou qui les empêchent de sortir dans un lieu public.

L'apport alimentaire de vitamine D et de calcium, sous forme de laitages, doit être suffisant, surtout
chez les femmes enceintes et allaitantes.

Ces dernières doivent être suivies régulièrement et recevoir de l'huile de foie de morue et du calcium
(lactate de calcium) au besoin et tous les conseils nécessaires pour consommer suffisamment
d'aliments riches en calcium. L'éducation nutritionnelle doit inclure la question de l'espacement des
naissances.

58
IX. LA CARENCE EN VITAMINE C ET LE SCORBUT

CAUSES ET ÉPIDÉMIOLOGIE

Les enquêtes nutritionnelles effectuées dans de nombreux pays d'Asie, d'Afrique et d'Amérique latine
montrent qu'une grande partie de la population consomme beaucoup moins de vitamine C que ce qui
est considéré comme nécessaire ou souhaitable. Cependant, le scorbut, forme classique et grave de la
carence majeure en vitamine C, est devenu très rare. Aucun pays ne le considère comme un problème
de santé publique majeur, mais on voit quelques flambées dans les camps de réfugiés, lors de famines
et parfois dans des prisons.

Le scorbut a été identifié aux XVe et XVIe siècles comme une maladie affectant les marins au long
cours qui n'avaient pas accès à des aliments frais, légumes ou fruits notamment, pendant leurs
voyages. Bien avant la découverte des vitamines, la marine anglaise prit l'habitude de fournir des
citrons et d'autres agrumes aux marins.

La vitamine C ou acide ascorbique est un nutriment essentiel nécessaire à la formation et à l'entretien

du matériel intercellulaire. Elle agit comme un ciment qui assure la cohésion des cellules et des tissus.
Dans le scorbut, les parois des capillaires se fragilisent et les hémorragies sont fréquentes. En cas de
déficit modéré, les plaies cicatrisent mal.

La vitamine C favorise l'absorption du fer et contribue à prévenir l'anémie par carence en fer.

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Voici les signes les plus courants:

• fatigue et faiblesse;
• gencives gonflées qui saignent facilement à la jonction avec les dents;
• hémorragies cutanées
• saignements du nez, sang dans les urines ou les selles, sous les ongles ou sous le périoste;
• retard de cicatrisation des plaies;
• -anémie.

Tout patient atteint de scorbut et présentant l'un des symptômes ci-dessus, même s'il n'a pas l'air très
malade, peut mourir brutalement de défaillance cardiaque.

Bien que le scorbut classique soit rare, le gonflement et le saignement des gencives sont assez
fréquents dans certaines régions et sont probablement dus à une carence modérée en vitamine C. Cette

59
carence infraclinique ralentit aussi la cicatrisation des plaies et des ulcères. Les patients qui doivent
subir une intervention chirurgicale devraient donc recevoir de la vitamine C s'ils sont carencés.

Enfin, une carence en vitamine C contribue à la survenue d'une anémie pendant la grossesse.

Scorbut infantile ou maladie de Barlow

Le scorbut frappe parfois les bébés de 2 à 12 mois alimentés au biberon avec un lait en poudre ou
concentré de mauvaise qualité. La vitamine C du lait est détruite par la chaleur lors du processus de
transformation. Les bonnes marques de lait ajoutent de la vitamine C à la préparation.

Des douleurs dans les membres constituent le premier signe: l'enfant crie quand on bouge ou même
quand on touche ses jambes ou ses bras. L'enfant se met spontanément en position de grenouille (les
hanches et les genoux fléchis et les jambes écartées et en rotation externe). On peut aussi voir des
hématomes plus difficiles à distinguer sur une peau africaine. On peut aussi sentir des gonflements
surtout dans les jambes et voir toutes sortes de saignements. Par contre, il n'y a pas de saignements des
gencives tant que l'enfant n'a pas de dents.

DIAGNOSTIC ET EXAMENS DE LABORATOIRE

Le test de fragilité capillaire n'est pas spécifique du scorbut mais peut être utile et il est facile à
pratiquer partout. Il consiste à gonfler autour du bras du sujet le brassard d'un tensiomètre à une
pression intermédiaire entre sa tension systolique et diastolique, soit autour de 100 mm Hg et de le
laisser en place quatre à six minutes. Le test est positif si de nombreuses petites taches rouges
("pétéchies") apparaissent sur la peau de l'avant-bras. La lecture est plus difficile chez un sujet noir
mais la face antérieure de l'avant-bras est souvent assez claire pour voir ces pétéchies.

On peut mesurer le taux de vitamine C du plasma ou des globules blancs qui reflètent les réserves de
l'organisme. Un taux compris dans une fourchette normale élimine le diagnostic.

Chez le nourrisson, les radiographies osseuses mettent en évidence des hémorragies sous-périostées,
dont l'association aux signes cliniques confirme le diagnostic.

TRAITEMENT

A cause du risque de mort subite, il est déconseillé de traiter le scorbut uniquement avec une
alimentation riche en vitamine C. Il convient d'administrer quatre fois 250 mg de vitamine C par jour
tout en faisant consommer au patient beaucoup de fruits et de légumes frais. L'injection de vitamine C
ne s'impose que si le patient vomit.

60
Le fait d'augmenter la consommation de vitamine C lors des repas favorise l'absorption de fer et peut
donc réduire la prévalence de l'anémie par carence en fer au sein de la population.

PRÉVENTION

La prévention repose sur la consommation suffisante de fruits et légumes frais, y compris les légumes
à feuilles vertes. De nombreux fruits tropicaux comme les goyaves sont très riches en vitamine.

Voici quelques mesures préventives:

• augmenter la production et la consommation d'aliments riches en vitamine C comme les fruits

et légumes frais;
• fournir des légumes, fruits et jus de fruits à tous les membres de la communauté, notamment
les bébés dès 6 mois;
• si ces deux mesures sont impossibles, fournir des comprimés de vitamine C;
• promouvoir des jardins et vergers familiaux et scolaires;
• promouvoir la consommation de tous les fruits et légumes sauvages comestibles et riches en
vitamine C (amarante, fruit du baobab);
• lutter contre le remplacement des fruits/jus frais par des produits en conserve;
• mettre en œuvre une éducation nutritionnelle visant à expliquer pourquoi il faut consommer
des produits frais et les manières de réduire les pertes en vitamine C lors de la cuisson.

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X. LA PELLAGRE

CAUSES ET ÉPIDÉMIOLOGIE

La pellagre, due principalement à une carence alimentaire en niacine, est associée à une alimentation à
base de maïs en Amérique, comme le béribéri est lié au riz en Asie.

La pellagre a été attribuée à différents facteurs au cours du temps, chaque théorie semblant s'opposer à
la précédente. Trois d'entre elles semblent contenir chacune une part de vérité: on a d'abord attribué la
pellagre à une toxine du maïs, puis à une déficience protéique et enfin à une carence en niacine.

On a finalement découvert que le maïs contenait plus de niacine que d'autres céréales mais sous une
forme liée. Dans des pays comme le Mexique ou le Guatemala, le traitement du maïs avec un produit
alcalin comme le jus de citron vert, pour faire notamment des tortillas, protège de la pellagre. On
pense que le citron et la cuisson rendent la niacine plus disponible ou améliorent l'équilibre des acides
aminés. L'organisme humain sait convertir l'acide aminé tryptophane en niacine. Une alimentation
riche en protéines qui contiennent suffisamment de tryptophane prévient donc la pellagre. Néanmoins,
la niacine est toujours le facteur principal de la pellagre, et tout programme de prévention doit viser à
assurer une alimentation assez riche en niacine. Et, bien sûr, tous les cas de pellagre doivent recevoir
de la niacine.

La pellagre était très répandue dans le sud des Etats-Unis, surtout parmi les métayers, au début du
XXe siècle. La maladie jusque-là inconnue en Europe, y est apparue aux XVIIIe et XIXe siècles à
mesure que la consommation de maïs se répandait en Italie, en Espagne, au Portugal et dans certaines
régions d'Europe de l'Est. Au XXe siècle, la pellagre est devenue courante en Egypte et dans certains
pays d'Afrique orientale et méridionale; des cas sporadiques ont été décrits en Inde. Dans chacun de
ces pays, la pellagre est apparue lorsque le maïs est devenu l'aliment de base de gens pauvres ne
pouvant guère s'offrir d'autres aliments en complément.

C'est en Afrique du Sud que la prévalence la plus élevée a été rapportée récemment, les conditions de
vie de certains ouvriers agricoles ou industriels s'apparentant avant 1994 à celles régnant dans le sud
des Etats-Unis entre 1900 et 1920. Un rapport émanant d'Afrique du Sud a indiqué que 50 pour cent
des patients vus dans un dispensaire du Transvaal avaient des signes de pellagre et que la majorité des
adultes admis à l'hôpital psychiatrique de Pretoria en étaient atteints.

Enfin, la pellagre a été malheureusement souvent constatée dans des camps de réfugiés et des
situations de famine où les secours alimentaires étaient constitués presque exclusivement de maïs et où
les agences humanitaires n'accordaient pas suffisamment d'attention à la fourniture de micronutriments

62
et d'une alimentation équilibrée. Une flambée de pellagre est apparue dans le centre de la République-
Unie de Tanzanie lors d'une sécheresse dans les années 60 alors que les victimes ne consommaient que
du maïs offert par les Etats-Unis. La pellagre a été rapidement jugulée par l'administration de
suppléments.

MANIFESTATIONS CLINIQUES

Les patients souffrant de pellagre ont généralement l'air mal nourri, faible et maigre. La maladie se
caractérise par les trois D: dermatose, diarrhée, démence. On voit aussi des altérations motrices et
sensitives modérées comme une diminution de la sensibilité au toucher, une faiblesse musculaire et un
tremblement. La paralysie est rare. De nombreux autres signes ont été décrits. En l'absence de
traitement, la pellagre peut être fatale.

Dermatose

Les lésions sont si caractéristiques qu'elles permettent souvent le diagnostic. Elles affectent les zones
exposées au soleil comme le visage, le cou, le dessus des mains, les avant-bras et les jambes. On voit
apparaître des zones hyperpigmentées qui peu à peu perdent leur lustre naturel et deviennent sèches,
squameuses et finalement craquelées. Il y a une démarcation très nette entre les zones saines et
atteintes que l'on sent au toucher, les zones affectées étant rugueuses. Cette dermatose peut rester
stationnaire, guérir ou s'aggraver. Dans ce dernier cas, la peau desquame, se fissure et parfois se
couvre de vésicules contenant un exsudat transparent. Après desquamation, la peau est brillante, fine et
dépigmentée. Toutes ces lésions sont plus ou moins symétriques.

Chez des sujets de race blanche, les lésions ressemblent initialement à un érythème solaire. Chez les
patients noirs aussi bien que blancs, l'exposition des lésions au soleil entraîne une sensation de brûlure
tout comme un coup de soleil. Les lésions correspondent souvent à un défaut de protection des
vêtements: par exemple, le classique collier de Casal est dû au port de chemises à col ouvert .

La langue et les autres muqueuses buccales sont souvent douloureuses, rouges, lisses et à vif. On voit
souvent une stomatite angulaire et une chéilite habituellement associées à une carence en riboflavine.

Diarrhée

Des poussées de douleurs abdominales et de diarrhée sont fréquentes. On les attribue à la survenue de
lésions du tube digestif similaires à celles de la bouche. Aucun de ces signes digestifs n'est spécifique,
mais on doit penser à une pellagre devant leur association à des lésions cutanées et à des troubles
mentaux ou encore devant une réponse à la niacine.

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Démence

L'atteinte du système nerveux se traduit par des signes et des symptômes très variables. Les plus
courants sont l'irritabilité, la perte de mémoire, l'anxiété et l'insomnie. Ces troubles peuvent évoluer
vers une démence, et il n'est pas rare que des patients souffrant de pellagre se retrouvent en hôpital
psychiatrique. Dans les pays où la pellagre sévit et où le maïs est l'aliment de base, il faut rechercher
des signes de pellagre chez tout patient présentant une démence.

DIAGNOSTIC ET EXAMENS DE LABORATOIRE

Les lésions cutanées sont caractéristiques en raison de leur symétrie et de leur survenue sur des zones
exposées au soleil. Par contre, les signes digestifs et neurologiques sont peu spécifiques. Le contexte
alimentaire, les lésions cutanées, l'aspect de la bouche et, surtout, la réponse à la niacine permettent le
diagnostic. Chez l'enfant, la pellagre peut coexister avec une MPE, un amaigrissement ou un retard
statural.

Le dosage du N-méthylnicotinamide urinaire est utilisé à la fois dans les enquêtes nutritionnelles et
pour des patients individuels. Sur les urines de six heures, on considère que le taux est bas entre 0,2 et
0,5 mg et qu'il y a un déficit avéré en niacine en dessous de 0,2 mg. Sur un échantillon d'urine, un taux
inférieur à 0,5 mg/g de créatinine suggère un déficit. Cependant, ces dosages reflètent plus la
consommation récente de niacine et de tryptophane que l'existence d'une pellagre. Toutefois, un
résultat normal permet d'éliminer une pellagre.

TRAITEMENT

Le traitement recommandé repose sur les points suivants:

• hospitalisation et repos dans les cas graves; traitement ambulatoire dans les cas plus bénins;
• 50 mg de niacine (acide nicotinique, nicotinamide) trois fois par jour par voie orale;
• alimentation: au moins 10 g par jour de protéines de bonne qualité (si possible, animales,
sinon noix, haricots ou autres légumineuses) et un apport calorique de 3 000 à 3 500 kcal par
jour;
• produit à base de levure ou complexe vitaminique B pour combler d'autres carences probables;
• sédation pendant quelques jours: tranquillisants de type valium en cas de troubles mentaux,
oral ou injectable si le patient ne coopère pas.

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La pellagre est souvent très gratifiante à traiter: un patient violent et incontrôlable peut redevenir
normal et paisible en quelques jours et quelques comprimés. Des lésions cutanées graves, une
muqueuse buccale à vif et une diarrhée profuse s'améliorent en 48 heures de manière spectaculaire. La
rougeur et la sensibilité au soleil de la peau diminuent; la bouche devient moins douloureuse et le
patient retrouve le plaisir de manger et, surtout, la diarrhée opiniâtre s'arrête.

PRÉVENTION

Les mesures suivantes contribuent à la prévention:

• la diversité alimentaire est essentielle. Il faut décourager la tendance à recourir au maïs comme
aliment de base exclusif et encourager la consommation d'autres céréales. Ces règles sont
moins impératives dans les pays où le maïs est préparé avec du citron vert;
• il est souhaitable d'augmenter la production et la consommation d'aliments riches en niacine
comme les noix et riches en tryptophane comme les œufs, le lait, la viande maigre et le
poisson;
• il faut rendre obligatoire l'enrichissement en niacine de la farine de maïs;
• l'administration de niacine en comprimés doit être systématique dans les prisons et autres
institutions des zones d'endémie ainsi que dans les camps de réfugiés et les distributions de
secours en cas de famine;
• enfin, l'éducation nutritionnelle doit apprendre aux populations quels aliments consommer
pour éviter la maladie.

Une leçon à retenir de l'expérience passée aux Etats-Unis et présente en Afrique du Sud est que la
pellagre disparaît lorsque les conditions de vie des pauvres, qu'ils travaillent dans l'agriculture ou dans
l'industrie, s'améliorent. Aux Etats-Unis, l'abolition de l'esclavage, la diminution du métayage dans les
fermes du sud et l'amélioration des salaires, des conditions de vie et de la disponibilité alimentaire ont
eu plus d'impact sur le déclin de la pellagre que l'enrichissement des aliments ou la distribution de
suppléments. En Afrique du Sud, les récents changements politiques sont eux aussi susceptibles
d'améliorer les conditions de vie des populations pauvres, donc de faire disparaître la pellagre.

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Sommaire
INTRODUCTION ....................................................................................................................................... 2

I. EVALUATION DE L’ETAT NUTRITIONNEL : L’ANTHROPOMETRIE ......................................................... 3

II. DEVELOPPEMENT DES FONCTIONS DIGESTIVES ............................................................................... 11

III. BESOINS NUTRITIONNELS DU NOURRISSON .................................................................................... 14

IV. ALIMENTATION NORMALE DU NOURRISSON .................................................................................. 18

V. LA MALNUTRITION PROTEINO ENERGETIQUE : MARASME ET KWASHIORKOR ............................... 34

VI. LA CARENCE EN VITAMINE A ............................................................................................................ 46

VII. LE KONZO ........................................................................................................................................ 52

VIII. LE RACHITISME ET L’OSTEOMALACIE ............................................................................................. 55

IX. LA CARENCE EN VITAMINE C ET LE SCORBUT .................................................................................. 59

X. LA PELLAGRE ...................................................................................................................................... 62

66