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COURS DE PEDIATRIE- NEONATOLOGIE

VH : 45 Heures

BACCALAUREAT 2
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CHAP I : LE NOUVEAU-NE A TERME EN MATERNITE

I.1 Introduction
La naissance est une période cruciale pour tout nouveau-né qui doit « instantanément »
s’autonomiser sur le plan cardiaque, respiratoire et métabolique, en changeant radicalement de
milieu de vie. L’installation d’une bonne relation mère-enfant est primordiale au bon
développement de l’enfant.

I.2 OBJECTIFS DU COURS

Les Objectifs seront de :

1- Permettre à l’étudiant d’apprécier les différentes situations rencontrées en salle de travail et

d’avoir des notions de Réanimation néonatale

2- Permettre à l’étudiant de contribuer à l’encadrement social de la mère et de son bébé, à

travers l’introduction des notions sur la communication (parents/patients-médecins), ceci tout
en exécutant les compétences théoriques de la pédiatrie néonatale par l’apprentissage de
l’examen clinique (complet) d’un nouveau-né et l’acquisition des notions de nutrition
néonatale (allaitement maternel- lait artificiel)

3- Familiariser l’étudiant à l’environnement de la prise en charge néonatale, tout d’abord en

pouvant identifier et évaluer les principales pathologies et situations rencontrées au cours de
la période néonatale et aussi en pouvant identifier les différents éléments de la structure
fonctionnelle du milieu hospitalier (néonatal)
I.3 GENERALITES
Le nouveau-né est du point de vue de la Néonatologie viable après 28SA. La notion de la
viabilité est une notion assez arbitraire, elle est donc pas consensuelle puisque pour certains la
viabilité se situe aux alentours de 24-26SA.

Nous considérons que la période périnatale va de 28SA au 7ème jour de vie post-natal.

On considère que la période néonatale va du 1è jour de vie jusqu’au 28è jour de vie, celle-ci
est divisée en deux :

1. La période néonatale précoce : du 1è-7è jour de vie

2. La période néonatale tardive : du 8è-28è jour de vie
3. Nourrisson: du 28è jour à 2ans
4. Petit enfant: de 2ans à 6ans
5. Grand enfant: de 6ans à 15ans
6. N-né à terme : 37 à 42 SA de gestation.
7. N-né prématuré : N-né avant 37SA
8. post-mature : > 42 SA.
9. N-né eutrophique : 2.5 à 4 kg
10. N-né hypotrophe : N-né avec moins de 2,5kg
11. macrosome : > 4 kg.

NB: Cette notion de trophicité ne s’applique que pour le n-né à terme

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I.4 PHYSIOLOGIE DE L’ADAPTATION DU NOUVEAU-NE A LA VIE EXTRA-

UTERINE
Cette adaptation concerne en priorité les fonctions respiratoires, cardio-vasculaires, la
thermorégulation et le métabolisme glucidique.

1. Adaptation respiratoire

Les mouvements respiratoires vont entrainer une expansion alvéolaire. Les alvéoles
pulmonaires sont tapissées par le surfactant. Celui-ci est secrété par les pneumocytes. Il joue
un rôle capital dans la mécanique ventilatoire. Il s’agit d’une substance phospholipidique qui
a des fonctions tensio-actives permettant de maintenir les alvéoles ouvertes en fin
d’expiration. La fonction du surfactant est normalement efficace à partir de la 35èSA.

2. Adaptation circulatoire
Pendant la circulation fœtale le sang oxygéné venant du placenta passe par la veine ombilicale
puis le canal d’Arantius avant de rejoindre la Veine cave inférieure puis l’oreillette droite.
Les 2 oreillettes communiquent par le canal oval. Le canal artériel qui existe entre l’artère
pulmonaire et l’aorte permet au sang de l’oreillette droite de passer en grande partie dans
l’aorte car les résistances vasculaires pulmonaires sont très élevées.
Les 2 ventricules cardiaques fonctionnent en parallèles chez le fœtus par le canal ovale

A la naissance, le déplissement pulmonaire et le clampage du cordon entraine une chute

rapide des résistances capillaires pulmonaires, une augmentation du débit sanguin pulmonaire
et une diminution des pressions dans les cavités droites, une augmentation des pressions dans
les cavités gauches. La création de ces systèmes à basse et haute pression entraine une
disparition progressive de 2 shunts du canal artériel et canal ovale(Foramen). Les 2
ventricules donc fonctionnent en série.
La fermeture des deux shunts va se faire de façon progressive durant environ 2 semaines.

3. Adaptation Rénale
Le placenta assure pendant la vie fœtale l’équilibre du milieu intérieur, mais les fonctions
glomérulaires et tubulaires sont en générale satisfaisantes chez le N-Né à terme mais ne
s’adaptent pas toujours bien aux diverses pathologies.

4. Thermorégulation
Elle est en général efficace chez le nouveau-né à terme après l’accouchement ; la T° s’abaisse
très rapidement, d’où l’intérêt de couvrir l’enfant après l’avoir bien séché.

5. La gluco-régulation
Le fœtus est alimenté par voie trans-placentaire par du glucose.La glycémie efficace sera
assurée par une glycogénolyse hépatique qui doit être souvent relayé par une alimentation
lactée précoce au mieux par le lait maternel.
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SCHEMA DE LA CIRCULATION SANGUINE FŒTALE

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I.4 MENSURATIONS
Habituellement chez le nouveau-né on prend trois mesures : Taille, Poids, Périmètre crânien
systématiquement pris et rapporté sur la courbe.
Normes de l’OMS, en moyenne :
-Le poids : 3kg±500g,
-La taille : 50±2cm
-PC : 35± 2cm

I.5 EXAMEN DU N-NE

A. Définition
Chaque N-Né est classé :
-par rapport à sa maturité : prématurité, maturité, post-maturité
-par rapport à sa trophicité : hypotrophicité, eutrophicité, hypertrophicité

B. Comment détermine-t-on l’âge gestationnel ?

Il se détermine par :

1. critères obstétricaux en utilisant la DDR et les critères échographiques.

L’échographie pourrait être une bonne méthode de datation, l’échographie de datation
de la grossesse se fait au mieux avant 12SA et elle a une marge d’erreur de 5jrs.

2. Les critères pédiatriques

Ils consistent à évaluer la maturité du N-Né à la naissance et à la comparer à l’âge
donné par les obstétriciens, ainsi, on distingue :

-Les critères morphologiques

A l’aide des critères morphologiques on va apprécier l’âge gestationnel de l’enfant en utilisant
ce qu’on appelle le Score de FARR qui permet de coter les différents éléments
morphologiques :
-L’aspect de la peau
-La présence ou non des œdèmes
-Lanugo
-Aspect des oreilles
-Les organes génitaux externes
-Le tissu mammaire
-Les plis plantaires
Ces critères sont côtés de 0 à 4, ensuite on fait un total qui donne un score et à l’aide d’un
abaque on va voir à quoi correspond l’âge gestationnel.

-Critères Neurologiques : Ils se basent sur l’évaluation du tonus actif et passif,

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C. ACCEUIL ET SOINS DU N-NE EN SALLE DE TRAVAIL

C.1 SCORE d’APGAR

Il comprend 5 paramètres aisément appréciables

Chacun de ces 5 critères est côté de 0 à 2 : 2 correspond aux états strictement normaux,0 aux
anomalies majeurs, 1 à tous les états intermédiaires. La cotation est systématiquement
pratiquée à 1 min et 5 min de vie et dans certains états particuliers, elle peut être reprise toutes
les 10 min.

SCORE d’APGAR

Fréquence Mouvements Tonus

Réactivité Coloration Total
cardiaque respiratoires musculaire
Absence = Pas de réponse Pâleur, cyanose =
Absence = 0 Flasque = 0
0 =0 0
Irréguliers = Mouvements = Extrémités
< 100 = 1 Léger, flexion = 1
1 1 cyanosées = 1
Réguliers Bon, flexion,
> 100 = 2 Cris = 2 Rose = 2
=2 mouvements = 2

Trois situations peuvent être envisagées :

APGAR entre 7 et 10

Cet enfant est normal à la naissance, la fonction cardiorespiratoire s'est bien mise en
place, mais en l'absence des gestes, tout peut "basculer".
Il est donc fondamental de pratiquer une aspiration des mucosités rhinopharyngées
de principe.

APGAR entre 4 et 7

L’enfant respire mal mais la fréquence cardiaque est correcte. Sans hésiter, pratiquer le
plus rapidement possible une aspiration rhinopharyngée et buccale afin de libérer les
voies aériennes supérieures.

Si ces premières mesures ne sont pas efficaces, il faut effectuer une ventilation au masque
avec oxygène

APGAR entre 0 et 3

L'enfant se présente en général sans mouvement respiratoire, avec une fréquence cardiaque
basse ou nulle, il est dit "en état de mort apparente", le pronostic est sombre en l'absence d'une
prise en charge en réanimation néonatale.
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Attitude pratique :

-De 7 à 10 : Simple désobstruction

-De 4 à 7 : Désobstruction, oxygène et surveillance ++
-Moins de 4 : Réanimation.

C.2 Les soins en salle

On décrit 4 gestes :

1. Vérification du cordon ombilicale

Le cordon est clampé à l’aide de 2 pinces environ 30 à 40 sec après que le bébé est déposé sur
le ventre de sa mère, ensuite il est sectionné et vérifié s’il comprend 2 artères et 1 veine
ombilicale ; environ 1% des N-nés ont une artère ombilicale unique et est associé à une
malformation cardiaque, digestive, urogénitale, et nerveuse qu’il faudra alors
systématiquement rechercher.

2. Prévention de l’hypothermie

Il faut sécher l’enfant pour éviter qu’il se refroidisse par évaporation, il est séché par des
linges chauds et stériles puis il faut l’habiller par un linge et couvrir la tête par un bonnet.

3 Désobstruction bucco-pharyngée

Elle n’est pas systématique pour l’enfant normal car l’enfant peut se désobstruer en criant ou
en déglutinant le contenu des VAS. Quand il est aspiré, il devrait l’être avec douceur pour
éviter de traumatiser la muqueuse respiratoire.

4. Etablissement de bonne relation Mère-enfant

Si l’enfant est placé sur le ventre de sa maman, elle pourra le prendre dans ses bras et le
caresser ; cela déclenche la sécrétion du colostrum et déclenche l’allaitement.

5. Les autres éléments de l’accueil

On vérifie la perméabilité des orifices naturelles (anus, œsophage à l’aide d’une sonde naso-
gastrique à la recherche d’une atrésie de l’œsophage).

On devrait systématiquement instiller des gouttes dans les yeux de l’enfant de collyres
antibiotiques à raison de 2 à 3 gouttes/jour pour prévenir une infection oculaire, on administre
également de la vit K pour éviter l’hémorragie du N-Né en général 2mg per os ou 1 mg en IM
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D. Examen pédiatrique du N-Né

a. Examen du crâne

La palpation du crâne retrouve une fontanelle bregmatique qui est antérieure et une
fontanelle lambda qui est postérieure.

Il existe une bosse séro-sanguine qui est un soulèvement séro-hématique du cuir chevelu
molle, mal limitée de siège variable et qui régresse en quelques jours.

Il peut exister un céphalhématome qui est une collection sanguine située entre l’os et le
périoste limité par les sutures et plus dure.

La bosse séro-sanguine et le céphalhématome régresse en quelques jours à quelques semaines.

b. Peau et muqueuses

La peau : L’inspection note la qualité de la peau, on examine la finesse, la sécheresse et la

desquamation. La coloration globale qui peut être rose, érythrosique, pâle, cyanosé,
ictérique.

c. La respiration

La fréquence respiratoire normale : 35-50/min, +60/min = tachypnée,-30/min= bradypnée.

d. Cœur et vaisseaux

La fréquence cardiaque est comprise entre 90-160batt/min, ˂80batt/min =bradycardie,

˃160batt/min=tachycardie

e. Abdomen et fosses lombaires

Inspection : un ballonnement doit faire craindre un syndrome occlusif incitant à vérifier la

perméabilité anale, la place du sphincter, l’absence de fistule périnéal

L’auscultation recherche les bruits hydroaériques.

La palpation : paroi souple et indolore, pas de masse,

Les premières urines peuvent être orangées dues aux cristaux d’urates pendant quelques
jours

Un globe vésical doit faire pousser à voir un jet mictionnel qui doit être normalement franc
chez le garçon, sinon on évoque un obstacle urétral.

1ères urines˂48h

1ères selles˂36h
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f. Membres et hanches

La clavicule peut être l’objet d’une fracture surtout quand il s’agit d’un gros bébé, il faut
toujours la palper à la recherche d’un craquement ou « touche de piano »

- Rechercher une déformation des membres (varus, équin, valgus, pied bot, polydactylie,
syndactylie...).

L’examen des hanches a pour objet de rechercher une luxation congénitale des hanches à fin
de pouvoir la corriger et éviter une nécrose de la tête fémorale.

g. Examen des organes génitaux externes et des glandes mammaires

- Chez la fille : l’existence d’une sécrétion vaginale (leucorrhée) est la traduction d’une crise
génitale (causée par la perte des hormones maternelles). De petits appendices cutanés
rattachés à l’hymen sont aussi normaux.
-Chez le garçon :
-Gland : apprécier la couleur, rechercher œdème, écoulement, saignement
- Orifice de l’urètre : devrait être situé au centre du gland (dans les cas d’hypospadias,
l’orifice se trouve sur la surface inférieure du pénis).
- Prépuce : il est habituellement difficile à rétracter complètement.
-Scrotum : chez le nouveau-né à terme, le scrotum devrait avoir une pigmentation brunâtre et
être entièrement plissé.
-Testicules : s’assurer que les deux testicules sont descendus dans le scrotum.

On peut noter aussi chez le nouveau–né une hypertrophie mammaire associée à une sécrétion
lactée appelée « lait de sorcière). La régression est lente et se poursuit sur plusieurs semaines.

h. Examen neurologique

Il se fait chez un enfant vigilant, un enfant calme et bien rassuré, 15 à 20 min après 1 tété.

L’examen neurologique concerne :

1. La vision

2.Audition

3. comportement du n-Né

4. étude du tonus passif ou actif

5. Automatismes ou reflexes archaïques (primaires)

a. Succion-déglutition : En mettant le petit doigt dans la bouche du N-Né, il succe et dégluti.

La succion et la déglutition sont des phénomènes synchronisés. L’examinateur apprécie alors
la force, le rythme et le synchronisme.

b. Réflexe de grasping ou d’agrippement des membres et orteils

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Le nouveau-né à terme a un grippement très vif de l’index d’un examinateur placé dans ses
paumes ou sous ses orteils, il est donc possible de soulever l’enfant ainsi agrippé du plan du
lit.

c. Le Réflexe de Moro: l’enfant en décubitus dorsal est soulevé de quelques cm par légère
traction sur les deux mains, membres supérieurs en extension : lorsque ses mains sont
brusquement lâchées, il retombe sur le plan de l’examen et le réflexe apparaît : abduction des
bras avec extension des avant-bras et ouverture complète des mains : premier temps ;
adduction des bras et flexion des avant-bras (embrassement) : 2ème temps ; le 3ème temps est
un cri.

d. Réflexe de la Marche automatique: l’enfant est maintenu en position verticale pour obtenir
le redressement global du tronc, légèrement penché en avant. On déclenche ainsi une
succession de pas liée au contact du pied sur la table d’examen.

e. Allongement croisé : L’examinateur stimule un pied en frottant la plante du pied MI

maintenu en extension, la réponse obtenue à l’autre MI est l’extension après un rapide
mouvement de retrait en flexion, éventail des orteils puis adduction portant le pied libre sur le
pied stimulé.

f. Le réflexe des 4 points cardinaux : il est facilement obtenu par stimulation au doigt des
commissures ou de la zone médiane des lèvres.

E. Conseil en puériculture

-Mode de couchage : Les N-Nés ne respirent pas par la bouche mais par le nez, d’où il faut
les coucher sur le dos si non il risque de suffoquer.

-Alimentation : L’alimentation idéale du N-Né est le lait de femme Il est possible de

substituer le lait de femme par du lait artificiel selon les indications suivantes :

-Impossibilité d’allaiter pour diverses raisons

-Substitution partielle parce que la mère est momentanément absente

-Raison médicale notamment le VIH

On utilise le lait adapté ou lait maternisé.

Le nombre de repas est de 6/j pour un enfant de poids normal, si le poids est inférieur à 3kg il
peut être porté à 7. La quantité de lait donné par est bien mentionné sur les flacons de lait;
néanmoins ceci est à titre indicatif, un bébé qui pleure et qui en prendre plus on ne va pas le
limiter.

-Les soins d’hygiène corporel : Ils se font aux désinfectant non alcoolique type chlorexidine
ou dettol, l’enfant aura un bain quotidien au savon surgras (type shaza=savon de marselle).
Les dermites de siège sont prévenues par un lavage à l’eau des fesses après chaque selle.
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-Les dermatoses bénignes : Elles sont souvent sujet d’inquiétude pour tout le monde, les
parents, personnel de santé mais ne nécessitent souvent aucun traitement ;

-Les desquamations physiologiques de la peau souvent marqués : Il existe chez le N-Né de

race noire de desquamations bleutées sous la région lombaire parfois étendues qu’on appelle
tâche mongoloïdes.

CHAPITRE II : LE NOUVEAU-NE PREMATURE

I.1 Définition
C’est tout N-Né avant 37SA révolues mais après 28 SA, et ayant au moins 500g.
On distingue actuellement :

-La faible prématurité : 35SA-36SA+6jours

-La prématurité moyenne : 33SA-34SA+6jours
-La grande prématurité : 28SA-32SA+6jours
-Extrême prématurité : 22SA-27SA+6jours

Sur le plan étiologique on distingue :

-Les accouchements prématurés spontanés
-Les accouchements prématurés sur décision médicale
II.2 Les principales causes de prématurité
Généralement les décisions médicales d’interruption de grossesse représentent 20% :
-Retard de croissance Intra Utérin sévère(RCIU)
-Allo-immunisation Rhésus
-HTA sévère
-DBT
-HRP
-Placenta prævia
Les autres sont des accouchements prématurés spontanés liés à d’autres causes et
représentent 80%:
-Les causes générales : Infection urinaire, anémie sévère, salmonellose, paludisme..
-Les causes loco-régionales : Les malformations (fibromes, béance cervico-isthmique)
-Les facteurs socio-économiques : La malnutrition, position débout prolongée, long voyage à
pied, fatigue, les âges extrêmes (˂18ans, ˃35ans), le tabagisme
-Les facteurs fœtaux : Grossesse multiples
-Les causes annexielles : PP, Hydramnios

L’examen d’un N-Né prématuré doit aboutir à estimer son âge gestationnel utilisant les
critères morphologiques(FARR) et neurologiques
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II.3 Soins et pathologies du prématuré

Le prématuré est exposé à une pathologie immédiate qui tient à 2 éléments principaux :
1. L’absence de réserve notamment énergétique :

-risque d’hypoglycémie,
-hypocalcémie,
- hypothermie
2. L’immaturité des grandes fonctions vitales donne :

- le risque de maladie des membranes hyalines,

-ictère,
- hémorragie intra-ventriculaire,
-les apnées,
-la persistance du canal artériel,
-l’entérocolite ulcéro-nécrosante.
Les prématurés de moins de 35SA doivent bénéficier d’une hospitalisation initiale pour
assurer leur sauvegarde, leur confort et leur croissance, idéalement le prématuré est reçu dans
un centre de prématuré si non dans un centre de pédiatrie.

Les prématurés bénéficient alors d’une surveillance attentive, les soins administrés doivent se
préoccuper de beaucoup de petits détails, l’enfant étant quotidiennement pesé dans des
conditions identiques, le poids, la T°, le nombre de selles et leur aspect, existence de résidus
gastrique ou de gargouillement abdominal sont noté régulièrement sur une feuille de
surveillance.

Pendant cette période, les prématurés bénéficient d’une protection anti-infectieuse vis-à-vis de
l’environnement : C’est l’infection manu porté par le personnel médical et infirmier qui est la
plus dangereuse, parfois il existe des épidémies de collectivité des prématurés pouvant être dû
par exemple à candida albicans ou rotavirus.

Il faut mettre en place des mesures visant à améliorer les relations parents-enfants de bonne
qualité : entré des parents dans le centre pour prématurés et la participation effective des
parents aux soins prodigués à l’enfant.
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CHAPITRE III : L’HYPOTROPHIE FŒTALE ET RCIU

III.1 Hypotrophie fœtale

L’hypotrophie concerne un nouveau-né à terme dont le poids de naissance est inférieur à
2500g

III.2. Principales étiologies du RCIU

Maternelles
-âge <20 ans ou >35 ans
- faible niveau socio-économique
- malnutrition maternelle (IMC<18,5)
- HTA-toxémie gravidique
- anémie, cardiopathie, paludisme,
- malformations utérines, fibrome
- intoxications: tabac, alcool, …

Causes placentaires
- placenta prævia
- anomalies du cordon
- ischémie placentaire, involution précoce

Causes foetales
- aberrations chromosomiques
- syndromes malformatifs
- TORCHS : toxoplasmose, rubéole, cytomégalovirus, herpes virus, syphilis

III.3. Pathologies et soins néonataux du RCIU

Un N-Né atteint de RCIU peut volontiers souffrir de façon aigue pendant le travail ; d’où la
nécessité de surveillance étroite pour cet accouchement à risque élevé.

Les 2 principaux dangers sont :

-L’anoxie cérébrale per natale
-Inhalation méconiale

Comme tout N-Né dépourvu de réserves énergétiques, le N-Né atteint de RCIU est
particulièrement exposé aux complications qui sont :

-Hypoglycémie
-Hypocalcémie
-hypothermie

Chez un N-Né sans détresse vitale, le risque fatal est l’hypoglycémie néonatale. La
polyglobulie est définie par un taux d’Hb>22g/dl et hématocrite˃65%.
De façon fréquente la seule manifestation de la polyglobulie est l’érythrocyanose qui va se
majorer.
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Quel que soit l’âge gestationnel le RCIU est exposé à ces 6 complications néonatales
principales :

-asphyxie néonatale -hypocalcémie

-hypothermie -inhalation méconiale
-hypoglycémie -polyglobulie

CHAPITRE IV : REANIMATION DU NOUVEAU-NE EN SALLE DE NAISSANCE

IV. 1 Introduction
Selon l’organisation mondiale de la santé, 3 à 6 % des enfants qui naissent dans les pays en
voie de développement ont besoin d’être réanimé à la naissance du fait d’une asphyxie.
IV.3 PRINCIPES DE REANIMATION
L’évaluation simultanée de la fréquence cardiaque (FC), de la coloration et de l’activité
respiratoire permet d’identifier le plus rapidement et le plus adéquatement les enfants ayant
besoin de réanimation. Cette évaluation ne peut pas dépasser 30 secondes.

Quand faut-il arrêter la réanimation?

- S’il n’y a pas de FC après 10 minutes d’une réanimation complète et adéquate, on peut
arrêter la réanimation. La possibilité de récupération et de survie d’un enfant après 10minutes
d’asystolie est presque non existante.
- S’il y a une apnée persistante après 20 minutes de ventilation (même avec une fréquence
cardiaque normale), on peut également arrêter la réanimation. Il est peu probable que l’enfant
recommence encore à respirer dans un délai raisonnable.
• Si l’enfant ne respire pas à la naissance: ne pas le stimuler ! ASPIRER D’ABORD
LA BOUCHE ET LES VOIES RESPIRATOIRES

En Résumé :
-ANTICIPER
-EVALUATION ET PREVENTION DE LA PERTE DE LA CHALEUR
-A: (Airway) Ouverture et libération voies respiratoires supérieures (VRS)
-B: (Breathing) Respiration et stimulation
-C: Circulation
-D: (Drugs) Médicaments
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Les grandes étapes de la réanimation néonatale sont :

1. Mettre la tête en position neutre – une serviette sous les épaules,

pliée sur une épaisseur de 2-3 cm
2. Réaliser une antépulsion de la mâchoire si le nouveau-né est
hypotonique
3. Aspirer avec une poire à succion plutôt qu’un cathéter les voies
aériennes supérieures si nécessaire c’est-à-dire quand il y a du
méconium épais chez un nouveau-né faible ou ne criant pas à la
naissance
4. Regarder les mouvements de la poitrine, écoute les bruits de la
respiration et palpe la poitrine pour apprécier la respiration
5. Donner le bébé à la mère et le surveille pendant 6 heures si la
respiration est normale à une fréquence de 30 – 60 par minute et pas
de tirage ni de geignement respiratoire,
6. Appliquer le masque sur la bouche, le menton, le nez, et fait 5
ventilations de 2 à 3 secondes chacune après désobstruction des
voies respiratoires s’il n’existe pas de signe de respiration
7. Ajouter de l’oxygène s’il est disponible
8. Observer le mouvement de la poitrine à chaque ventilation
9. Vérifier à nouveau le rythme cardiaque (il devrait être supérieur à
100 par minute) et la respiration spontanée après les 5 premiers
cycles de ventilation
10. Poursuivre la ventilation à 30 – 40 insufflations par minute
11. Réaliser des compressions thoraciques s’il n’y a pas de signe de
battement du cœur ou s’ils sont inférieurs à 60 battements par
minute
12. Empaumer la poitrine du nouveau-né avec le pouce sur le sternum,
juste sous la ligne entre les mamelons
13. Comprimer les deux tiers de la profondeur de la poitrine trois fois
pendant chaque insufflation (3 compressions thoraciques / 1
insufflation)
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CHAP V : PATHOLOGIES NEONATALES PRINCIPALES

V.1 Prise en charge du nouveau-né présentant une asphyxie périnatale (SOUFRANCE

FŒTALE AIGUE)
Elle peut résulter d’un manque d’oxygénation des organes avant, pendant ou juste après la
naissance. Le traitement initial consiste en une réanimation efficace.

Les problèmes d’une asphyxie périnatale au cours des jours suivant la naissance sont:
-Convulsions : Phénobarbital + contrôler la glycémie.
-Apnées (fréquentes) : Oxygéner par lunettes nasales ou ventilation à l’Ambu.
-Incapacité à téter : Alimenter avec du lait via une sonde nasogastrique.
-Faible tonicité : Enfant hypotonique ou présentant une raideur des membres (spasticité).

La sévérité clinique définit les résultats et le pronostic à long terme :

- Grade 1 : Irritable, mauvaise succion et tonus anormal (hypotonie ou raideur).
Hyperréactivité et regard fixe.95% évolueront normalement lors du suivi.
- Grade 2 : Léthargique, hypotonique. 70% ont des convulsions. Une alimentation par SNG
est nécessaire.
- Grade 3 : Hypertonique avec convulsions et niveau de conscience réduit, nécessitant une
assistance ou une surveillance respiratoire.50% décèdent en période néonatale (20% normaux
lors du suivi

Le pronostic peut également être évalué (une semaine après la naissance) par une bonne
récupération de la fonction motrice et de la capacité de succion.
- Généralement, un bébé qui, une semaine après la naissance, est normalement actif et tète
correctement évoluera favorablement.
- Un bébé qui, une semaine après la naissance, reste mou ou spastique, ne réagit pas et
n’arrive pas à téter, présente une lésion cérébrale sévère et n’évoluera pas favorablement
(infirmité motrice cérébrale, épilepsie...).
- Un bébé qui, une semaine après la naissance, a récupéré une certaine fonction motrice et
commence à téter aura un pronostic moins sombre.

V.2 Convulsions néonatales

Les convulsions surviennent plus souvent durant la période néonatale qu’à tout autre stade de
la vie. L’incidence des convulsions varie et est d’autant plus élevée que l’âge gestationnel et
le poids de naissance sont bas, et que les pathologies associées sont importantes.
a. Causes principales
Les causes fréquentes de convulsions néonatales sont notamment :
- Encéphalopathie hypoxique ischémique (EHI) (asphyxie périnatale)
- Troubles métaboliques (hypoglycémie, hypocalcémie, hyponatrémie, etc.)
- Infection (septicémie, méningite, paludisme congénital)
- Hémorragie intracrânienne ou lésions cérébrales structurelles

b. Diagnostic clinique

-Toute suspicion de convulsion doit être examinée attentivement. Les trémulations et

l’hyperréactivité sont parfois confondues avec des convulsions.
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Chez un enfant qui trémule, les mouvements des yeux sont normaux. Les mains cesseront de
bouger si on les attrape, et les mouvements sont fins.
-Chez un enfant qui convulse, les mouvements des yeux sont souvent anormaux (par ex.
nystagmus, déviation tonique du regard).
-Les nouveau-nés peuvent faire des crises généralisées ou focalisées (activité d’un côté de la
face ou des extrémités).

c. Prise en charge immédiate

- Stabilise les fonctions vitales.
- Contrôler pour hypoglycémie (donner du glucose si indiqué)
- Examiner pour détecter des signes de septicémie, de méningite (PL ? Antibiotiques ?)
- Revoir la gestion des liquides (une réduction peut être nécessaire) et de l’alimentation
entérale à cause du risque d’aspiration.

d. Traitement anticonvulsif :
1. Phénobarbital (dose de charge) 20 mg/kg en IV lente sur 5-10 minutes.
2. Après 30 min, si l’enfant a encore des convulsions : Phénobarbital 10 mg/kg en IV lente
sur 5 min.
3. Après 60 min. (30 min. supplémentaires), si l’enfant a encore des convulsions :
Phénobarbital 10 mg/kg en IV lente sur 5 min.
4. Si les convulsions continuent ou réapparaissent dans les 6 heures : donner de la phénytoïne
20 mg/kg en IV lente sur 30 min. (La phénytoïne doit être diluée dans du sérum physiologique
0,9%.)

e. Prise en charge ultérieure et suivi

- Observer et noter la récidive des convulsions.
- Si les convulsions réapparaissent, débuter un entretien par phénobarbital 5 mg/kg par voie
i.v pendant 7 jours minimum.

V.3 Détresse respiratoire transitoire du nouveau-né (DRT)

a. Définition
La DRT du N-Né est une affection pulmonaire parenchymateuse caractérisée par un œdème
pulmonaire résultant d’un retard de résorption et d’élimination du liquide alvéolaire du fœtus.
La DRT est fréquente dans la période néonatale immédiate. Bien qu’il s’agisse d’une
affection transitoire bénigne, elle est à différencier des causes graves de détresse respiratoire
chez le nouveau-né.
b. Facteurs de risque
- Prématurité
- Accouchement par césarienne (3 fois plus fréquent)
- Mère diabétique ou asthmatique
c. Tableau clinique
La DRT survient généralement dans les deux heures qui suivent la naissance. La tachypnée
(fréquence respiratoire > 60 battements par minute) est le signe prédominant. Les enfants avec
DRT sont généralement cyanosés et ont un travail respiratoire accru, ce qui se manifeste par
un battement des ailes du nez, un tirage sous-costal et intercostal, et un geignement
 18

expiratoire. Les bruits respiratoires sont généralement normaux, et les symptômes

s’améliorent spontanément dans les premières 24 heures.

d. Diagnostic de gravité

Sur le plan Clinique cette gravité s’apprécie par le score de Silverman

Score à 3 – 4 : DR modérée
Score à 5 ou 6 : DR Intense
Score >7 : DR très intense

Pour faire le diagnostic de DRT du N-Né il faut d’abord rechercher les autres causes possibles
de détresse respiratoire néonatale qui peuvent être de cause:

1. Chirurgicales
-Atrésie des choanes
-Atrésie de l’œsophage++++
-Syndrome de Pierre Robin
-Sténose laryngée
-Laryngomalacie
-Hernie diaphragmatique++++
-Sténose trachéale,
-Malformation pulmonaire
-Cardio-vasculaire

2. Médicales
-Infections pulmonaires
-Inhalation de liquide amniotique clair ou méconiale
-Maladie des membranes hyalines
-pneumothorax
e. Prise en charge
Étant donné que la DRT est une affection transitoire bénigne, la prise en charge consiste en un
traitement symptomatique. L’oxygénothérapie est indiquée pour maintenir la saturation du
sang en oxygène au-dessus de 90% (maximum 95%) si la fréquence respiratoire est supérieure
 19

à 60 battements par minute. Si la tachypnée persiste, rechercher une éventuelle pneumonie

bactérienne à traiter par les antibiotiques ou rechercher une éventuelle cardiopathie
congénitale surtout en cas de cyanose rebelle à une oxygénothérapie bien conduite.

V.4 Maladie des membres Hyalines (MMH)

C’est une anomalie fréquente chez le prématuré caractérisé par une détresse respiratoire. Ce
trouble résulte principalement d’une déficience en surfactant pulmonaire et apparaît
généralement à la naissance.
a. Manifestation clinique
La DR s’empire progressivement au cours des premières 48 heures de vie. Dans certains cas,
les enfants ne semblent pas malades immédiatement après l’accouchement et développent une
détresse respiratoire et une cyanose au cours des premières heures de vie. Ces enfants peuvent
avoir une quantité infine de surfactant, qui est consommée ou altérée et donc devient inactive.
Les signes du DR sont notamment :
- Geignement expiratoire et battement des ailes du nez
- Tirage intercostale et sous-costale
- Cyanose centrale (visible lorsque la SaO2 est < 85%)

b. Prise en charge
-traitement symptomatique : Une supplémentation en oxygène doit être administrée en
fonction des besoins.

-traitement curatif : apport du surfactant exogène par voie endotrachéale (non disponible au
Burundi)

-traitement préventif : il repose sur les cures de maturation pulmonaire chez la mère. Les
corticoïdes anténataux doivent être considérés chez les femmes enceintes de 24 à 34 semaines
de grossesse, présentant un risque accru d’accouchement prématuré. Le traitement par les
corticoïdes en prénatal repose sur la dexaméthasone, 6 mg en IM, toutes les 12 heures pour
un total de 4 doses, ou 12mg en IM séparé de 24h.

V.5 Omphalite
a. Définition
L’omphalite est une infection de l’ombilic ou des tissus environnants, qui se caractérise par un
écoulement purulent du cordon ombilical, avec induration du tissu environnant, érythème et
hypersensibilité. En cas d’omphalite, le moignon ombilical peut saigner en raison d’un retard
d’oblitération des vaisseaux ombilicaux.

b. Facteurs de risque
Soins du cordon inappropriés ou traditionnels, comme par exemple une application
traditionnelle de bouse de vache.
 20

c. Symptômes cliniques
- Érythème péri-ombilical, œdèmes, douleur, écoulement/saignement
- Ecchymoses, bulles, crépitation (stade avancé)
- Systémique (complication la plus fréquente) : septicémie avec signes de danger

d. Traitement
- Omphalite locale ou évolutive : cloxacilline IV (10 jours) + gentamicine IV (3 jours).
- Omphalite progressive avec possible fasciite nécrosante : considérer un changement
d’ATB pour cloxacilline IV + métronidazole.

- Faire soins locaux par chlorhexidine 4% 3 x par jour aussi longtemps que nécessaire
(jusqu’à disparition des lésions).

V.6 Infections néonatales bactériennes par contamination materno-foetale

a. Facteurs de risque
- Prématurité ou faible poids de naissance (< 2500 g)
- Rupture des membranes prolongée (> 18 heures avant l’accouchement)
- Fièvre maternelle en peripartum ou infection (chorioamniotite, infection urinaire)
- Colonisation vaginale chez la mère par des SGB (streptocoques du groupe B) (ou
accouchement antérieur d’un nouveau-né infecté par des SGB)
- Coloration méconiale du liquide amniotique ou liquide malodorant, trouble
- Procédures invasives et mauvaise technique de lavage des mains

b. Signes cliniques :
Signes de danger :
- Incapacité de s’alimenter normalement au sein
- Somnolence ou inconscience
- Apnées (arrêt respiratoire pendant plus de 15 secondes)
- Fréquence respiratoire inférieure à 20/min ou supérieure à 60/min
-geignement expiratoire, tirage sévère ou cyanose centrale
- Instabilité thermique (fièvre, hypothermie)

Autres signes/symptômes d’infection :

- Irritabilité, pleurs/cris aigus
- Éruption cutanée purpurique ou pustules disséminées sur la peau
- Ictère sévère
- Distension abdominale sévère
- Fontanelle bombante

N.B:
1. Les nouveau-nés et les très jeunes enfants manifestent souvent des signes et des symptômes
non spécifiques.

2. Pendant la période néonatale, il peut être très difficile, voire impossible, de faire la
distinction entre une méningite et une septicémie.
 21

3. On peut diagnostiquer une méningite néonatale en réalisant une ponction lombaire (PL) au
moindre doute. Un résultat normal de LCR exclut uniquement une méningite, pas une
septicémie.

Critères anamnestiques de risque d'IMF

Critères anamnestiques majeurs : Critères anamnestiques mineurs,

Critères anamnestiques majeurs : peu liés à une infection néonatale,

tableau de chorioamniotite,
infection materno-foetale chez le
jumeau, température maternelle
avant ou en début de travail : 38 °C,
prématurité spontanée < 35 semaines
d’aménorrhée (SA), durée
d’ouverture de la poche des eaux de
18 heures, rupture prématurée des
membranes (RPM) avant 37 SA ; et
en dehors d’une antibioprophylaxie
maternelle complète : antécédent
d’infection materno-foetale à
streptocoque du groupe B (SB),
portage vaginal de SB chez la mère,
bactériurie à SB chez la mère
pendant la grossesse.
mais relativement fréquents, pour
lesquels une surveillance rapprochée
des nouveau-nés est nécessaire
pendant les 24 premières heures :
durée d’ouverture prolongée de la
poche des eaux de 12 h mais < 18 h,
prématurité spontanée < 37 SA et
35 SA, anomalies du rythme
cardiaque foetal ou asphyxie foetale
non expliquée, liquide amniotique
teinté ou méconial

c. Prise en charge thérapeutique

- Administrer de l’oxygène en cas de détresse respiratoire ou d’hypoxie
- Vérifier la glycémie (si < 45 mg/dl ou < 2,5 mmol/l, administrer un bolus de glucose). Si
impossible de vérifier la glycémie, traiter pour hypoglycémie.
- En cas de convulsions: commencer le traitement anticonvulsivant.
- Vérifier que la dose de vitamine K a été reçue. En cas de doute, donner vitamine de la K 1
mg en IM.
- Veiller à la nutrition et aux apports liquidiens et surveiller étroitement l’enfant.
-Traitement antibiotique : IV
Le traitement de première ligne est l’ampicilline en IV + céfotaxime en IV

V.7 Prise en charge du nouveau-né avec fièvre

Contexte
Les nouveau-nés présentent un risque accru de développer une infection bactérienne sévère.
Tous les enfants de moins de 1 mois ayant une température rectale ≥ 38,0°C sans source
d’infection manifeste (par ex. infection des tissus mous) doivent être traités comme ayant une
infection néonatale grave.
Faire les examens à la recherche d’une infection comme la NFS, la CRP sans oublier la PL.
 22

Prise en charge symptomatique :

- Commencer par contrôler l’environnement
- Si nécessaire, déshabiller le nouveau-né.
- Enveloppement frais avec précaution (température de l’eau pas plus de 4 degrés centigrades
en dessous de la température corporelle).
- Si la fièvre persiste malgré le traitement symptomatique : PARACETAMOL en
IV lente à raison de 15 mg/kg toutes les 6 à 8 heures en fonction du besoin (max. 4 doses en
24 heures).

V. 8 Prise en charge d’un nouveau-né avec hypothermie

a. Définition
Température rectale < 35,5 °C ou température axillaire < 35 °C.
Les prématurés sont prédisposés à l’hypothermie.

Prise en charge:- Une éventuelle hypoglycémie et une infection néonatale devront être
recherchés systématiquement et traités en suivant les protocoles.

Si la lampe chauffante est disponible, placer le bébé sous la lampe chauffante pour essayer de
remonter sa t° corporelle, si non :
- Envelopper l’enfant dans un drap ou une couverture sèche et chaude et l’alimenter
immédiatement. S’assurer que la tête est recouverte d’un bonnet. Placer l’enfant nu sur la
poitrine ou l’abdomen nu de la mère (peau à peau) et les recouvrir tous deux avec une
couverture ou des vêtements chauds (méthode maternelle Kangourou)
 23

- Si la température de l’enfant ne remonte pas avec les mesures décrites, administrer des
antibiotiques IV pour traiter une éventuelle septicémie ou méningite.

Surveillance:
- Prendre la température rectale de l’enfant toutes les heures jusqu’à ce qu’elle remonte à plus
de 36,5 °C.
- S’assurer que l’enfant est bien couvert à tout moment, notamment la nuit. Garder toujours la
tête couverte.
- Contrôler régulièrement pour détecter une éventuelle hypoglycémie.

V.9 Prise en charge du nouveau-né avec hypoglycémie

Définition
Elle est définie chez un nouveau-né par une glycémie < 2,5 mmol/l (45 mg/dl).
L’hypoglycémie est un problème néonatal fréquent, surtout chez les enfants prématurés ou
nés trop gros ou trop petits pour leur âge gestationnel. Une hypoglycémie persistante ou
récurrente peut entraîner des séquelles neurologiques.

Tableau clinique :
Les enfants hypoglycémiques sont souvent asymptomatiques, et l’hypoglycémie est détectée
dans le cadre d’une surveillance systématique de la glycémie chez les enfants à risque. Chez
l’enfant symptomatique, les signes sont non spécifiques et incluent:
- Agitation, tremblements et convulsions
- Hypotonie
- Modification du niveau de conscience (irritabilité, léthargie, stupeur)
- Apnée ou tachypnée
- Bradycardie et cyanose
- Mauvaise succion ou mauvaise alimentation
- Hypothermie

Prise en charge
La prise en charge de l’hypoglycémie dépend de l’anticipation et de la prévention. Dans la
mesure du possible :
- Les enfants en bonne santé doivent être alimentés le plus tôt possible après la naissance.
- Il est important de maintenir une température rectale normale située entre 36 °C et
37,5 °C.
- Une surveillance régulière de la glycémie doit être réalisée chez les enfants à risque de
développer une hypoglycémie ou chez ceux présentant des signes cliniques. La surveillance
doit débuter dans les deux heures qui suivent la naissance et être poursuivie jusqu’à ce que
l’alimentation soit bien mise en place et que les valeurs de glucose soient normalisées. Les
échantillons sont obtenus avant le repas.

Enfants à risque asymptomatiques présentant une hypoglycémie :

- Si la glycémie est inférieure à 45 mg/dl sur une mesure de dépistage chez un enfant à terme
asymptomatique, proposer immédiatement le sein (ou un lait maternisé). Contrôler la
glycémie 30 minutes après l’alimentation et continuer à proposer des repas fractionnés toutes
les deux à trois heures.
 24

- Si l’hypoglycémie persiste après l’alimentation entérale, on peut donner un supplément avec

du glucose 10% (3 ml/kg) par voie orale. Si l’hypoglycémie persiste, traiter comme pour une
hypoglycémie symptomatique.

Enfants symptomatiques présentant une hypoglycémie :

- Chez les nouveau-nés symptomatiques, donner du glucose en IV. Injecter 3ml/kg de SG10%
IV sur une minute et contrôler la glycémie après 30 minutes.
- Si l’hypoglycémie persiste, donner une 2e dose de SG10% 3ml/kg IV, suivie d’une
perfusion IV basée sur les besoins journaliers.

V.10 Ictères du nouveau-né

a. Définition
C’est une coloration jaune des muqueuses et des téguments dû à un excès de bilirubine
dans le sang; pigment provenant essentiellement de la dégradation des globules rouge
La bilirubine responsable de la coloration jaune des téguments en cas d’ictère provient de la
destruction physiologique ou pathologique des globules rouges. La bilirubine formée est dite
libre ou non conjuguée (non hydrosoluble). Cette bilirubine est capable de traverser aisément
les membranes biologiques et explique sa neurotoxicité du fait de la perméabilité particulière
de la barrière hémo-encéphalique à la période néonatale.

La bilirubine est ensuite conjuguée dans le foie grâce à un enzyme (glucuronyl transférase) et
devient la bilirubine conjuguée (hydrosoluble) et peut être éliminée dans les selles et dans les
urines (d’où leur coloration jaunâtre).

b. Ictères à bilirubine libre

Ictère physiologique

La plupart des n-nés présentent un ictère ou au moins une hyperbilirubinémie transitoire,

physiologique durant les premiers jours de vie. Cet ictère n’apparaît pas avant le 2è jour et
il est nu (sans aucun signe d’accompagnement) et disparait en quelques jours. Aucune cause
pathologique n’est retrouvée en particulier pas d’incompatibilité foeto-maternelle. L’évolution
est bénigne sans traitement.

Cet ictère est dû à une hyperbilirubinémie libre et lié à une immaturité de la conjugaison
hépatique de la bilirubine et à d’autres facteurs physiologiques propres à la période néonatale,
notamment une hyperhémolyse physiologique (la durée de vie moyenne des GR du n-né n’est
que de 30 jours). Il ne nécessite pas d’examens complémentaires car cet ictère n’atteint pas
en principe une intensité suffisante pour justifier des mesures thérapeutiques, sauf s’il est
aggravé par des conditions telle qu’une prématurité, une hypotrophie, une hypoxie néonatale
ou un facteur médicamenteux déplaçant la bilirubine liée à l’albumine. L’allaitement maternel
(LM) tend à accentuer l’ictère physiologique (le LM contient parfois une substance-acide
gras à longue chaine) pouvant inhiber la glucuronyltransférase hépatique et être ainsi source
de la prolongation d’un ictère simple).
 25

La diminution de cet ictère bénin après interruption de l’allaitement maternel ou son recueil
au tire-lait et chauffage à 56° pendant 15 min confirme le diagnostic et autorise la reprise de
l’AM.

Le diagnostic d’ictère physiologique doit rester cependant un diagnostic d’élimination ; il doit

toujours être remis en question lorsque l’évolution de l’ictère n’est pas spontanément et
rapidement favorable.

Ictères pathologiques à Bilirubine libre

Les ictères pathologiques à bilirubine libre sont fréquents et plus souvent d’évolution
favorable sous photothérapie, ils comportent cependant un risque lié à la neurotoxicité de la
bilirubine libre qui du fait de la perméabilité transitoire de la barrière hémato-encéphalique
durant les premiers jours de vie peut se déposer dans les neurones des noyaux gris centraux et
provoquer des lésions neurologiques irréversibles.
Ce tableau neurologique associe :
-une hypertonie axiale avec paroxysme en opisthotonos
-dystonie des membres avec mouvements anormaux involontaires
-troubles de l’oculomotricité, avec paralysie de la verticalité (regard en coucher de soleil)
-crises convulsives.
c. Causes plus fréquentes d’ictère néonatal
-Immunisation fœto-maternelle
-Bosse séro-sanguine
-céphalhématome
-anomalies congénitales de l’hémoglobine
-infection néonatale
-ictère du LM
-Maladie de Gilbert ou Crigler-Najjar (déficit en glucuronyl transférase)

d. Diagnostic de l’ictère néonatal

a. Circonstance de découverte :
-Coloration jaune des muqueuses et des téguments remarquée par la famille,
-Découverte lors d’un examen systématique,
-Complications révélatrices (rares): troubles neurologiques d’un ictère nucléaire

Interrogatoire: délai et circonstances d’apparition, signes associés, couleur des selles et des
urines, antécédents périnataux et familiaux

Examen clinique: Il doit être complet à la recherche d’une anémie, splénomégalie,

hépatomégalie, ou anomalies neurologiques.

Diagnostic différentiel
Il ne se pose pas, le diagnostic est souvent évident au seul examen clinique
 26

Traitement
Le traitement repose sur la photothérapie qui permet d’éliminer par voie cutanée la bilirubine
libre non hydrosoluble en la transformant en photo-isomères hydrosolubles. Pour être efficace
la photothérapie doit être pratiquée dans des conditions rigoureuses, l’enfant étant totalement
dévêtu et exposé à une lumière bleue, à une distance idéale de 20-30cm, de façon continue.
Il est nécessaire de protéger les yeux du n-né par un bandeau opaque.
NB :
Chez le Prématuré : La BT doit être inférieure à 150 mg/L
Chez le NNE à terme : La BT doit être inférieure à 250mg/L
Si ces Valeurs sont dépassées il faut faire une Photothérapie

CHAP VI : ETUDE DE QUELQUES MALFORMATIONS DIAGNOSTIQUEES A LA

NAISSANCE

-Anencéphalie : Absence de la voute crânienne, une partie ou totalité de l’encéphale

-Spina bifida : Hernie des enveloppes méningées et ou non de la moelle à travers un défecit
vertébral
-Anomalies des mains :
.Syndactylie : Accolement de deux doigts.
.Polydactylie: Doigts surnuméraires.
-Fentes labiales : fissure de la lèvre supérieure qui peut s’étendre jusqu’à la narine (fente
labio-narinaire)
-Imperforation anale ou malformation ano–rectale : l'absence d'un anus normal en place
normale.
-Exstrophie vésicale : La paroi vésicale postérieure est exposée à l'air sous la forme d'une
plaque rougeâtre, bombante avec la poussée abdominale.
-Ambiguïté génitale : Anomalie des organes génitaux externes rendant difficile la
détermination du sexe.
-Omphalocèle : Hernie de viscères abdominaux à travers un défect siégeant au niveau de
l’ombilic. Les viscères sont enveloppés par une double membrane amniotique et péritonéale.
-Laparoschisis : Hernie des viscères abdominaux à travers un défect para-ombilical. Les
viscères ne sont pas recouverts par les membranes.

-Trisomie 21

Il s’agit d’une maladie génétique caractérisée par la présence dans les cellules d’un
chromosome 21 en triple exemplaire. Elle est encore appelée syndrome de DOWN.

Clinique
Le crâne est petit (microcéphalie) et l’occiput plat. Le faciès est lunaire (rond et plat) ; l’angle
naso-frontal est effacé (ensellure nasale), le nez est court et épaté avec des orifices narinaires
ouvert vers l’avant donnant un aspect en « prise de courant ».

Les fentes palpébrales sont obliques en haut et en dehors (inclinaison mongoloïde), les cils
sont rares. La bouche est petite avec des lèvres épaisses, il existe une macroglossie avec un
 27

aspect de protrusion de la langue, le palais est ogival, étroit, les oreilles sont petites et ronde
avec un conduit auditif étroit.
La nuque est courte, plate, large avec un excès de peau. La main est large et trapue avec des
doigts qui sont courts, surtout le 5ème doigt et le pouce. Un pli palmaire transverse unique
(PPTU) dans 75% des cas ; il est uni ou bilatéral.

Diagnostic anténatal

Le diagnostic anténatal de la trisomie 21 est actuellement possible. Il repose sur l’examen

cytogénétique de cellules après prélèvement du liquide amniotique ou biopsie de villosités
placentaires. Au terme d’un dépistage anténatal une décision peut être prise par les parents en
disposant de tous les éléments. Les convictions religieuses, morales et cultures sont des
éléments incontournables de la prise de décision, notamment en ce qui concerne une
interruption de grossesse.

Evolution
L’hypotonie persiste. On observe un retard statural et pubertaire mais le développement
génital est normal. La taille adulte est peu importante.

La mortalité peut être liée aux malformations cardiaques, à la survenue d’une leucémie
lymphoblastique ou une infection sévère. Le vieillissement est par ailleurs précoce.

VII. ETAPES DE DEVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR DE L’ENFANT

1) DE LA NAISSANCE A 4 MOIS
 Apparition du sourire-réponse vers 4-6 semaines, sourire électif au visage humain et
non plus simple mimique («sourire aux anges») puis rire aux éclats vers 4 mois.
 Acquisition de la poursuite oculaire qui est possible sur 180° à 2 mois.
 Découverte des mains vers 3 mois : le nourrisson devient capable, en jouant avec ses
mains, de refaire volontairement une action découverte un peu par hasard. Le même
schéma se reproduira ultérieurement avec les objets.
Tenue de la tête à 3 mois, aussi bien lorsqu’il est maintenu en position assise qu’en
procubitus où il redresse la partie supérieure du tronc en s’appuyant sur les avant-bras ;
à 4 mois, il se tient en appui sur les mains, la tête est non seulement stable mais
parfaitement droite, c’est-à-dire horizontale.
 28

II) DE 4 A 9 MOIS
1) Posture
Entre 4 et 6 mois, il apprend à rouler, d’abord du ventre sur le dos puis du dos
sur le ventre.
Entre 6 et 8 mois, il acquiert successivement la tenue assise avec appui des mains, la
tenue assise sans aucun appui puis la possibilité de s’asseoir seul. A partir de 6 mois, il
ne s’effondre plus en position debout, poussant sur ses pieds ; à 9 mois, il se tient bien
debout avec appui.
C’est également entre 6 et 9 mois qu’il commence à se déplacer au sol de diverses
manières : il roule, pivote en position assise, rampe, se lance à 4 pattes.

2) Langage

• Vers 6 mois : «roulades».

• A 7-8 mois, apparition de syllabes redoublées, universellement identiques : a ta a ta, a

ba a ba, a ma a ma. Ces productions spontanées (apparaissant également chez les
enfants sourds) deviennent progressivement des mots signifiants par le sens que leur
donnent les parents dans leurs échanges avec le nourrisson

3) Coordination oculomotrice

a) Développement de la préhension

A 5 mois, le bébé tend la main vers l’objet qui lui est offert et le prend ; à 6 mois, il
commence à attraper les objets qu’il voit.

A 7 mois, il a beaucoup progressé : il est capable de passer un objet d’une main dans l’autre,
de prendre un objet dans chaque main, de jouer avec ses pieds, d’enlever ses chaussures.

La préhension s’affine. Pour prendre une pastille déposée sur la table, il acquiert, à 9 mois,
une préhension normale avec l’utilisation de la pince pouce-index.

B Sociabilité

A 6 mois, il commence à distinguer ce qui est familier et ce qui est inhabituel, hostile (?) :
lieux, objets, personnes ; il est facilement inquiet et a besoin d’être rassuré. Le médecin
commence à être accueilli avec méfiance.

A 8/9 mois, c’est la période de «l’angoisse de séparation».

L’acquisition de la notion de permanence des objets est fondamentale. Toute une série de jeux
témoignent de ce palier : il recherche des yeux l’objet tombé et le réclame, il retrouve un objet
caché sous une serviette, sociable, il fait les gestes d’au revoir, merci, bravo.
 29

III) DE 9 A 24 MOIS
1) Posture

Il tenait debout à 9 mois. A 10 mois, il se met debout seul s’il a un appui, commence à se
déplacer vers 12 mois s’il est aidé et à 15 mois, fait ses premiers pas.

Entre 18 et 24 mois, il apprend à monter les escaliers puis à les descendre, d’abord main tenue
puis seul.

Au même âge, il commence à pousser le ballon du pied puis à shooter

2) Langage

• A un an, son vocabulaire comporte, on l’a vu, trois mots. Son vocabulaire
s’enrichit de façon assez variable d’un enfant à l’autre ; en moyenne, il dispose
d’une dizaine de mots à 18 mois.

• Entre 21 et 24 mois, apparaissent les premières associations de mots, c’est-à-dire les

phrases : d’abord deux mots (papa pati, bébé tombé), puis plusieurs mots ; lorsqu’il est
le sujet, il se nomme par son prénom.
• En fin de deuxième année, il comprend «tout» ce que disent les parents ; il est en tout
cas capable de montrer son nez, ses yeux…. et reconnaît quelques images sur un livre,
qu’il montre ou qu’il nomme.

3) Coordination oculomotrice

• A cet âge, il est nécessaire d’avoir un minimum de matériel pour apprécier

correctement ses acquisitions : tasse métallique, cubes, pastille, flacon
• Vers 10/12 mois, il explore tout ce qui lui est proposé : battant de la clochette,
stéthoscope, trousseau de clés….
• A 15 mois, Il met la pastille dans le flacon à 15 mois mais est incapable de la retirer,
• A 18 mois, il a compris qu’il suffit de retourner le flacon.
• Face à la planche à encastrement, il enlève le rond à 10 mois, le remet à 12 mois, le
carré à 21 mois seulement, les 3 pièces (rond, carré, triangle) à 24 mois. A 18 mois, il a
compris la manœuvre du retournement de la planchette et s’y adapte.

4) Sociabilité

• A 12 mois, c’est un «clown» qui répète les actes (ou les grimaces) qui ont fait rire.

• A 21 mois, il imite les actions des adultes, bricole comme papa, se coiffe ou fait le
ménage comme maman.
• Entre 15 et 18 mois, il fait de grand progrès sur le plan de l’autonomie : il boit seul à
15 mois, commence à se servir d’une cuillère à 18 mois ; il acquiert également à cet
âge la propreté.
 30

• En conclusion, les étapes du développement psychomoteur obéissent à des intervalles

de temps au cours desquels les performances s’acquièrent c'est-à-dire au bout d’une
limite supérieure à partir de laquelle une étape n’est pas franchie d’où l’intérêt de
suivre les nourrissons pour qu’on agisse en conséquence en cas de retard éventuel

CHAPITRE VIII: PRISE EN CHARGE DES MALADIES COURANTES DU

NOURRISSON

I. INFECTION RESPIRATOIRE AIGUE BASSE DU NRS ET ENFANT

A. Infection des voies aériennes supérieures :
Rhinite,
Angine,
Otite moyenne aigüe,
Laryngite.
B. Infection des voies aériennes inférieures :
Bronchite aigüe,
Pneumonie sévère ou non ;

Rhinopharyngites

La rhinopharyngite est la première pathologie infectieuse de l’enfant et la première cause de

consultation en médecine pédiatrique. Il s'agit, en théorie, d'une atteinte inflammatoire du
rhinopharynx situé en arrière du nez et au-dessus du voile du palais.

En fait on entend par rhinopharyngite une atteinte inflammatoire du pharynx et des fosses
nasales.

Son incidence est plus élevée chez l’enfant, particulièrement en âge préscolaire, que chez
l’adulte. La rhinopharyngite est principalement d’origine virale et reste une pathologie
bénigne, d’évolution spontanément favorable en 7 à 10 jours.

Les virus sont de très loin les principaux agents pathogènes des rhinopharyngites : rhinovirus,
coronavirus, virus respiratoire syncitial (VRS), virus Influenzae et para-Influenzae,
adénovirus, entérovirus sont les plus fréquents. Plus de 200 virus sont susceptibles d’induire
une rhinopharyngite accompagnée ou non de signes cliniques, témoignant de l’atteinte d’une
autre partie de l’arbre respiratoire.

Le tableau clinique associe de façon variable les symptômes suivants: rhinorrhée antérieure,
éternuements, obstruction nasale, fièvre et toux.

L'examen clinique retrouve une rhinorrhée antérieure et/ou postérieure qui peut être
séromuqueuse (visqueuse et claire), purulente (colorée, plus ou moins épaisse) ou
mucopurulente (visqueuse et colorée). La rhinorrhée cesse d’être translucide et devient
jaunâtre ou verdâtre lorsqu’elle contient beaucoup de cellules de desquamation.
L’oropharynx est souvent inflammatoire : muqueuse plus rouge et plus luisante que la
muqueuse de la face interne de la joue. Les tympans sont congestifs.
 31

Ce diagnostic est facilement établi chez un enfant de 6 mois à 8 ans qui présente un syndrome
infectieux brutal associant :
• une fièvre à 38,5-39°C, quelquefois plus élevée à 40°C, surtout matinale, avec agitation,
parfois vomissements et diarrhée ;
• une obstruction nasale avec rhinorrhée mucopurulente, pouvant entraîner des troubles
graves de l’alimentation chez le nourrisson ;
• une obstruction aiguë du tube auditif (trompe d’Eustache) avec surdité de transmission
légère ; des adénopathies cervicales bilatérales douloureuses.

Les signes évoquant la survenue d’une complication bactérienne :

• fièvre persistant au delà de 3 jours ou réapparaissant secondairement après ce délai,
• persistance, sans tendance à l’amélioration, des autres symptômes (toux, rhinorrhée,
obstruction nasale) au-delà de 10 jours,
• changement de comportement de l’enfant : anorexie, irritabilité, réveils nocturnes ou au
contraire, somnolence, otalgie, otorrhée, conjonctivite purulente, œdème palpébral,
• troubles digestifs (anorexie, vomissements, diarrhée), apparition ou persistance d’une
gêne respiratoire.

Traitement
La prise en charge d’une rhinopharyngite non compliquée peut justifier un traitement
symptomatique pour améliorer le confort. Les vasoconstricteurs par voie générale, comme par
voie nasale ne sont pas recommandés avant 15 ans et les anti-inflammatoires non stéroïdiens à
dose anti- inflammatoire ainsi que les corticoïdes par voie générale ne sont pas indiqués.

Le traitement antibiotique n’est pas justifié chez l’adulte comme chez l’enfant. Son efficacité
n’est démontrée ni sur la durée des symptômes ni pour la prévention des complications
(sinusites et OMA purulente), même en présence de facteur de risque. Ils exposent à des effets
indésirables (cliniques et écologiques).

Otite

Otalgie
Une otalgie caractérise une douleur localisée à l’oreille. Elle n’est pas toujours liée à une
affection de l’oreille. La moitié des otalgies est reliée à une autre affection ORL (pharyngite,
angine) ; il s’agit d’otalgies réflexes.

Une otite est une inflammation aiguë ou chronique de l’oreille. L’otite externe est une dermo-
épidermite du revêtement cutané du méat acoustique externe (MAE) encore appelé conduit
auditif externe, d’origine infectieuse.

L’otite congestive est définie par une congestion (inflammation : rougeur, hypervascularisation)
bénigne des tympans le plus souvent d’origine virale, souvent associée à une rhinopharyngite
(voir chapitre 16), d’évolution spontanément résolutive mais aussi susceptible d’évoluer vers un
tableau d’OMA purulente.
L’otite moyenne aiguë (OMA) purulente correspond à une surinfection bactérienne de l’oreille
moyenne, avec épanchement purulent collecté ou extériorisé dans la caisse du tympan.
 32

Les otites sont exceptionnelles avant l’âge de 3 mois. Le pic d’incidence des OMA purulentes se
situe entre les âges de 6 et 24 mois.
Principales bactéries responsables des OMA purulentes du nourrisson:
• Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) ;
• Haemophilus influenzae non typable.
• Les virus respiratoires sont aussi en cause, soit isolément, soit en association avec des
bactéries.

Confirmation par l’examen otoscopique

Modalités techniques

L’examen doit débuter à titre de référence par l’oreille présumée saine.

L’otoscope est introduit après traction de l’auricule vers le haut et vers l’arrière, mettant en rectitude
le MAE.

Le diagnostic d’OMA purulente, évoqué devant une otalgie fébrile, est confirmé à l’examen
otoscopique face à un aspect inflammatoire du tympan avec épanchement rétrotympanique,
extériorisé (otorrhée) ou non (opacité, effacement des reliefs ou bombement, disparition du triangle
lumineux).

L’argumentation d’une antibiothérapie par voie générale ne concerne que l’OMA purulente. Les
otites congestives, les otites séromuqueuses et les otites externes ne requièrent pas d’antibiothérapie
par voie générale. À noter qu’une antibiothérapie locale peut être indiquée pour les otites externes.

L’antibiothérapie générale est indiquée en cas d’OMA purulente :

- chez l’enfant d’âge < 2 ans : systématiquement ;
- chez l’enfant d’âge ≥ 2 ans : si symptomatologie bruyante (otalgie intense, fièvre élevée).

Chez l’enfant d’âge ≥ 2 ans ayant une OMA purulente avec symptomatologie modérée, une
abstention d’antibiothérapie est licite.

Elle doit alors s’accompagner d’une réévaluation clinique de l’enfant à 48–72 heures en cas de
persistance des symptômes sous traitement symptomatique, dans l’éventualité de l’indication d’une
antibiothérapie différée.

LES BRONCHIOLITES AIGUËS DU NOURRISSON

I. DEFINITION :
La bronchiolite aiguë est une détresse respiratoire obstructive basse touchant l'enfant de moins
de 2 ans.

Cette pathologie infectieuse virale concerne par définition les nourrissons, particulièrement ceux âgés
entre 2 et 8 mois. Le pic épidémique est hivernal. Elle est hautement contagieuse et constitue un
problème de santé publique.

Le VRS est l’agent infectieux principal (60–70 %).D’autres virus peuvent être identifiés, notamment
le rhinovirus (environ 20 %), le virus parainfluenzae, le virus influenzae (grippe), le
métapneumovirus, le coronavirus, et l’adénovirus.
 33

Elle est due dans 70% des cas au VRS, sinon, au myxovirus para-influanzæ 1 ou 3, à un adénovirus
ou à un rhinovirus.
La contamination est interhumaine, favorisée par la mise en collectivité. Le VRS se transmet soit
directement par les sécrétions contaminées, soit indirectement par les mains ou le matériel souillé.
L’incubation est de 2 à 8 jours.

Une rhinopharyngite aiguë peu fébrile inaugure souvent l’infection à VRS. Dans environ 20 % des
cas, cette rhinopharyngite se complète d’une atteinte bronchiolaire, responsable d’une dyspnée.

Le début commence par une rhinite ou une rhinopharyngite fébrile pendant 1 ou 2 jours puis le
tableau se constitue avec

Signes respiratoires de type

• Polypnée ( > 40 cycles/mn)
• Wheezing.
• Signes de lutte.
• Thorax distendu et hypersonore.
• Râles sibilants avec ronchus.
• Parfois des râles crépitants et sous-crépitants en foyers diffus.

DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
• Radiographie du thorax: Révèle
-Une distension thoracique (élargissement des EIC, horizontalisation des côtes,
aplatissement des coupoles diaphragmatiques.)
-Parfois des foyers alvéolaires.
• B-FNS: Révèle une leucocytose normale voir une leucopénie.
C-Gazométrie: Révèle une hypoxie avec hypercapnie.

Les complications à court terme sont de type:

• Insuffisance respiratoire aiguë.
• Apnée, surtout avant l'age de 3 mois.
• Pneumothorax et pneumomédiastin.
• Atélectasie.
• Surinfection à Hæmophilus influanzæ, à Staphylocoque doré ou à Moraxella catarrhalis.
• Convulsions.
• Déshydratation.

Les critères d’hospitalisation répondent aux critères de gravité mentionnés :

- terrain à risque ;
- sévérité symptomatique (détresse respiratoire, difficultés alimentaires) ;
- capacités de surveillance limitées de l’entourage.

En l’absence de ces critères, un traitement ambulatoire peut être proposé.

Traitements symptomatiques

La désobstruction rhinopharyngée est essentielle. Le lavage des fosses nasales se fait avec du
sérum physiologique. L’enfant doit être allongé sur le dos et sa tête penchée d’un côté puis de l’autre.
On instille le sérum physiologique dans sa narine supérieure en une seule pression, sa bouche étant
fermée par la main.
 34

Les mucosités sont alors expulsées par l’autre narine ou dégluties (informer les parents de
l’éventualité d’émission de glaires non digérées dans les selles). Une hydratation suffisante permet
de fluidifier les sécrétions. Un traitement antipyrétique est à prescrire en cas de fièvre élevée ou
mal tolérée.
• Réhydratation
• O2 : 4l/min
• Kiné respiratoire (si cédation de dyspnée)
• Bronchodilatateurs (parfois)

L'ASTHME DE L'ENFANT
DEFINITION :
La définition clinique est une dyspnée paroxystique à prédominance expiratoire régressant
spontanément ou sous l'effet des broncho-dilatateurs.

La définition fonctionnelle est un syndrome obstructif spontanément variable, disparaissant entre les
crises avec hyper-réactivité bronchique "HRB" et bronchoconstriction.

La définition anatomique est un bronchospasme avec œdème muqueux et hypersécrétion

LA CRISE D'ASTHME:
Les facteurs déclenchants sont
- L'infection virale.
- L'effort physique.
-Le contact avec l'allergène.
-Les causes psychiques.

Le début est progressif, souvent en fin d'après-midi.

Les prodromes varient d'un enfant à l'autre mais sont fixes pour le même enfant. A type de :
-Rhinorrhée claire aqueuse.
-Toux sèche et quinteuse, etc.

La crise se manifeste par :

1-Une dyspnée bruyante à prédominance expiratoire.
2-Un wheezing.
3-Une toux émétisante et productive ramenant Une expectoration visqueuse.
5-Un thorax distendu et hypersonore.
6-Un freinage expiratoire.
7-Des râles sibilants à prédominance expiratoire.
8-Une angoisse (enfant assis, debout, penché en avant, couché en chien de fusil.)
9-Une température normale (la fièvre évoque la surinfection.)
 35

Signes de Gravité

DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L'ASTHME DU NOURRISSON :

La 1e crise se confond souvent avec une bronchiolite virale. Le diagnostic d'asthme n'est évoqué
qu'après la 3e récidive (crise.)

En période inter-critique, le nourrisson peut être asymptomatique, il peut conserver un

wheezing (bébé siffleur), un encombrement, une dyspnée modérée avec sibilances ou des accès de
toux spasmodique avec sibilance en fin de la quinte, survenant la nuit, en dehors de tout contexte
viral.

TRAITEMENT : Traitement de la crise:

En cas de crise usuelle:
• β2stimulants par voie inhalée (spray ou chambre d'inhalation) en 2 bouffées à répéter chaque
20 mn (3 fois par heure.)

• 1 heure plus tard, si DEP > 80%, traitement de consolidation par les β2 adrénergiques, 3 à 4
fois/jrz pendant 24 à 48 heures et corticoïdes per os pendant 3 jours.

En cas de crise sévère:

• Hospitalisation avec oxygénothérapie.
• Salbutamol = ventoline à 0.5%, 3 nébulisations toutes les 20 mn (0.03 cc dilué dans 4 cc de
SSI) ou Bricanyl à 5 mg/2 ml (0.04 à 0.08 cc/kg) dose minimale à 0.3 cc et maximale à 1 cc.
• 1 heure plus tard, si succès avec DEP entre 60 et 80% et SaO2 > 95%, retour au domicile avec
traitement de consolidation par les β2 inhalés et les corticoïdes per os.
 36

II. DIARRHEE AIGUE CHEZ LE NOURRISSON ET L’ENFANT

OBJECTIFS
L’étudiant sera capable de :
• Diagnostiquer une diarrhée aiguë chez le nourrisson et chez l’enfant
• Diagnostiquer un état de déshydratation chez le nourrisson et chez l’enfant
• Identifier les situations d’urgence, les indications d’une hospitalisation
• Conduire le traitement d’une diarrhée aiguë et d’une déshydratation et organiser leur
surveillance

I. DEFINITION

Selon l’OMS :

• Par diarrhée, on entend émission de selles molles ou liquides, au moins trois fois en 24
heures.
• Cependant :
– c'est la consistance plutôt que le nombre de selles qui importe le plus.
– l'émission fréquente de selles molles ne traduit pas une diarrhée.
– les enfants nourris au sein exclusivement émettent souvent des selles molles, "pâteuses",
qu'il ne faut pas non plus assimiler à la diarrhée.
• Les mères savent généralement quand leur enfant a la diarrhée et sont parfois en mesure de
donner de la diarrhée une définition utile s'appliquant à la situation de l’enfant.
• Chez l’enfant, en particulier chez le nourrisson, la diarrhée est souvent accompagnée par
des vomissements.
 37

1. Types cliniques de maladies diarrhéiques

• II est plus pratique de fonder le traitement de la diarrhée sur le type clinique de la
maladie, facile à déterminer au premier examen de l'enfant, et sans qu'il soit nécessaire
de procéder à des analyses de laboratoire
• Dans ce cours, on distinguera quatre types cliniques de diarrhée, associés chacun à la
pathologie et aux troubles physiologiques principaux exposés ci-après:
• La diarrhée aqueuse aiguë (y compris le choléra), qui dure de quelques heures à
moins de 14 jours; le principal danger est la déshydratation ;
• la diarrhée sanglante aiguë, également appelée dysenterie: les principaux risques sont
les lésions intestinales, la septicémie et la malnutrition. D'autres complications, dont la
déshydratation, sont également possibles ;
• la diarrhée persistante, qui dure 14 jours ou plus: le principal risque encouru est la
malnutrition et l'infection parentérale grave; la déshydratation est également possible ;
• la diarrhée accompagnée de malnutrition grave (marasme ou kwashiorkor).

2. Déshydratation
Au cours de la diarrhée, l'organisme subit une perte accrue d'eau et d'électrolytes
(sodium, chlorure, potassium et bicarbonate) par les selles liquides. II y a aussi une
déperdition hydro électrolytique par les vomissements qui accompagnent souvent la
diarrhée, la transpiration, l'urine et la respiration.
• La déshydratation apparait lorsque ces pertes ne sont pas adéquatement compensées et
que l'organisme présente un déficit en eau et en électrolytes. Le degré de
déshydratation est estimé en fonction des signes et symptômes qui reflètent la quantité
de liquide perdu.
La mort peut s'ensuivre si la réhydratation n'est pas mise en route sans tarder.

3. MALNUTRITION
La diarrhée est une cause importante de malnutrition.
Cela tient au fait que pendant l'épisode diarrhéique, la diminution de l'apport
alimentaire et de l'absorption des nutriments d'un côté, et l'augmentation des besoins en
nutriments de l'autre, s'associent souvent pour entraîner un déséquilibre de l'état
nutritionnel.
Ainsi, chaque épisode diarrhéique contribue à la malnutrition et lorsqu’un épisode se
prolonge, ses conséquences sur la croissance s’aggravent. La malnutrition à son tour
contribue à renforcer la diarrhée, la maladie étant plus grave, prolongée, voire même
plus fréquente chez les enfants malnutris
 38

DIAGNOSTIC POSITIF

1. INTERROGATOIRE
 Diarrhée:
Date de début-Fréquence, abondance, consistance
Aspect des selles (glaires, sang, mucus)
-Odeur
 Signes associés: fièvre-vomissements
-anorexie
-douleurs abdominales
 Contexte: épidémie familiale ou crèche, terrain et ATCD, voyage, mode d’alimentation
(sein ou artificiel), modification du régime alimentaire.
 Traitement éventuel reçu, poids à la dernière consultation. (le carnet de santé).
1. Examen clinique
Examen somatique complet (abdominal +++, tympans ++...)
 Recherche de signes de DESHYDRATATION
Poids +++ et calcul % de perte
-Déshydratation extra-cellulaire (précoce): yeux cernés fontanelle déprimée, pli cutané
s’effaçant lentement (>10%)
-Déshydratation intra-cellulaire (+ tardif): fièvre, muqueuses sèches, hypotonie des
globes oculaires, troubles de conscience
 Signes de gravité: marbrures, TRC > 3 sec, tachycardie, hypo TA.
 Recherche d’une affection chirurgicale sous-jacente (appendicite, péritonite, hernie
étranglée, invagination intestinale aigüe).
 39

Classification de la déshydratation chez l’enfant atteint de diarrhée en fonction de la

gravité
Déshydratation grave Présence d’au moins deux des
signes suivants :
• Léthargie / perte de
connaissance
• yeux enfoncés
• incapable de boire ou
boit peu
• pli cutané s’efface très
lentement (≥2 secondes

Déshydratation modérée Présence d’au moins deux des

signes suivants :
• agitation, irritabilité
• yeux enfoncés
• boit avidement, assoiffé
pli cutané s’efface lentement

Pas de Déshydratation ou Pas suffisamment de signes

Déshydratation légère pour appartenir aux
catégories déshydratation
modérée ou déshydratation
grave, on peut trouver des plis
de DSH s’effaçant rapidement

2. Les agents étiologiques des diarrhées aigües.

• Les principaux agents infectieux et les causes non infectieuses des diarrhées aiguës du
nourrisson et de l’enfant sont les suivants.
1. Les infections virales.
• Elles représentent la grande majorité des diarrhées aiguës.
• Elles sont essentiellement dues au rotavirus (en seconde place les adénovirus).
• Elles évoluent par épidémies et touchent préférentiellement les nourrissons de 6 mois à
2 ans.
• Elles surviennent dans un contexte d’infection virale (fébricule, myalgies) et
s’accompagnent fréquemment au début de vomissements qui contribuent à la
déshydratation.
• La diarrhée est essentiellement hydrique et fécale et ne dure pas plus de 7 à 10 jours.
 40

• Sont en faveur de l’origine virale : la fréquence, le contexte épidémique, la

fréquentation d’une collectivité (crèche, école), l’existence d’un syndrome viral dans
les jours précédents, et l’existence de vomissements.

2. Les bactéries entérotoxiniques

Elles agissent en adhérant à la muqueuse intestinale et en sécrétant une entérotoxine
qui pénètre la muqueuse et stimule la sécrétion de sodium et donc d'eau. Le choléra est
le type le plus grave de diarrhée sécrétoire. Les colibacilles, staphylocoques,
salmonelles, shigelles peuvent également agir par effet toxinique.
La diarrhée est très abondante, aqueuse, profuse, voire aqueuse, afécale. Elle dure
moins de 5 jours et s’accompagne de douleurs abdominales. Il n’y a habituellement pas
de syndrome infectieux.

3. Les bactéries invasives.

• Elles pénètrent et détruisent l'entérocyte, diminuent les possibilités d'absorption
intestinale et entraînent une réaction exsudative donnant un aspect glairo-sanglant aux
selles.
• Les bactéries invasives sont essentiellement les salmonelles, shigelles, yersinia et
campylobacter.
• La diarrhée peut être modérée mais peut être aussi sévère avec un syndrome toxique
voire septicémique : douleurs abdominales importantes, fièvre élevée (jusqu’à 40°C),
altération de l’état général, voire choc, ténesme, diarrhée contenant du pus et du sang

4. Les infections parasitaires

Elles sont représentées essentiellement par l’amibiase dans sa forme enteroinvasive et
la lambliase (ou giardiase), plutôt responsable de diarrhée chronique.

5. Les infections extradigestives

• Les infections O.R.L (otite, mastoïdite), broncho-pulmonaires, urinaires, et les
méningites peuvent s'accompagner de diarrhée.
• Chez le nouveau-né la diarrhée est un signe non spécifique d'infection néonatale, et
doit faire rechercher une infection systémique.

Les autres causes

• Incluent les diarrhées médicamenteuses (en particulier dues aux antibiotiques)
• Les antécédents chirurgicaux (laparotomie), l’existence d’épisodes de douleur
abdominale aiguë de début brutal et spontanément résolutifs doivent faire évoquer une
urgence chirurgicale (invagination, occlusion sur bride, appendicite aiguë) devant un
tableau de gastro-entérite avec vomissements et douleurs abdominales importantes.
 41

CHAP IX : DREPANOCYTOSE

1. Généralités

La drépanocytose est une hémoglobinopathie qui se caractérise par la présence d’une hémoglobine
anormale qui va entrainer une anomalie morphologique des globules rouges. L’hémoglobine anormale
est l’Hb S que l’on détecte par l’électrophorèse de l’Hb.

L’anomalie a une origine génétique. Il s’agit d’une mutation des gènes de structure qui règlent la
séquence des chaînes β de l’Hb. Cette mutation qui est transmise héréditairement est caractérisée par
le remplacement du 6ème acide ainé des chaînes β normales c-à-d l’acide Glutamique par la Valine.
Cette substitution est appelée 6-glu-val. On parle d’Hb S-S pour la forme homozygote et de l’Hb AS
pour la forme hétérozygote. Le gène de la drépanocytose se comporte comme un gène autosomique
semi-dominant parce que, l’expression est modérée que l’Hb S existe en double copie. Son expression
le plus grave est celle d’une anémie hémolytique grave.

2. Physiopathologie

L’Hb S a une affinité diminuée pour l’O², mais en soit ceci n’est pas très ennuyeux parce qu’il a une
meilleur distribution de l’O² en périphérie.

A l’état désoxygéné, cette Hb est très peu soluble et va précipiter en formant des filaments appelés
tractoïdes qui sont constitués par un enchainement des molécules d’Hb cristallisé qui va donner
l’hématie une forme falciforme.

La déformation falciforme est réversible si le sang se réoxygène en l’espace de quelques temps parce
que l’Hb retrouve sa solubilité normale.
La déformation falciforme peut devenir irréversible entrainant une mauvaise circulation de cette
hématie dans les petits vaisseaux ce qui provoque des micro-thromboses et si elles sont nombreuses, il
va y avoir une véritable nécrose cutanée, les G.R falciformes se rompent par hémolyse. C’est ainsi que
toute la symptomatologie de la drépanocytose est dominée par l’hémolyse d’une part et les micro
thromboses d’autre part.

L’hyperhémolyse au cours de la drépanocytose est un phénomène périphérique ce qui fait que

l’érythropoïèse médullaire reste efficace.

3. Etude clinique
La drépanocytose évolue en trois étapes dominées par des complications propres :

a. De 3 mois à 3 ans : sous l’effet protecteur de l’Hb fœtal, les trois premiers mois de l’enfant sont
asymptomatiques. Ensuite apparaît une anémie et une splénomégalie.

 Syndrome pied-main : c’est la première complication souvent révélatrice de la maladie. Sa

fréquence maximale se situe entre 6 et 18 mois. Il existe une tuméfaction aiguë et douloureuse du dos
des mains et des pieds. Le gonflement des extrémités empêchent la mobilité des mains et des pieds, ce
qui gène la marche. La peau est tendue, luisante et douloureuse.
 42

L’œdème peut s’étendre à la paume, aux plantes et aux phalanges, quelques fois elle peut atteindre les
extrémités. La crise est toujours fébrile 38 à 38.5 c et ceci en l’absence de toute surinfection.
Cette poussée dire 3 à 5 jours et n’entraine pas l’hémolyse. La persistance de la fièvre associée à des
douleurs osseuses fera craindre l’existence d’une ostéite.

 Les infections : deux affections majeures menacent la vie à cet âge, c’est l’infection aiguë au
pneumocoque et la séquestration splénique.
L’infection aiguë à pneumocoque: la maladie est brutale et se localise à trois endroits : le sang, les
méninges et les poumons. D’autres germes peuvent se rencontrer : H. Influenza, salmonelle et
colibacilles.
La séquestration splénique : elle constitue la deuxième urgence. Sa cause est inconnue, elle réalise un
trapping brutal du sang dans la rate qui devient volumineuse et douloureuse. La séquestration est telle
qu’il se produit une anémie toutefois mortelle.

b. De 4 à 15 ans : C’est l’âge des crises vaso-occlusives hyperalgiques répétées à types de douleurs
articulaires, douleurs abdominales et douleurs thoraciques.
La fréquence est très variable d’un malade à l’autre et chez un même malade. Les crises sont parfois
déclenchées par une infection ou un traumatisme, elles surviennent aussi de façon inopinée et retentit
sur l’équilibre psychique et scolaire. Trois accidents vasculaires sont graves : les AVC, la thrombose
des corps caverneux et la thrombose pulmonaire. Les infections urinaires et ostéo-articulaires existent
mais sont moins dramatiques.

c. Après 15 ans : les crises algiques sont moins fréquentes et les atteintes dégénératives se
développent : la rétinopathie, les ulcères de jambes, les lésions pulmonaires, les lésions ostéo-
articulaires, l’insuffisance rénale chronique le plus longtemps possible.

4. Traitement

Quelques critères d’hospitalisation en urgence

 On a une température > 38.5°c

 Une asthénie inhabituelle
 Une splénomégalie douloureuse
 Un syndrome douloureux de plus de 24 H
 Des signes neurologiques
 Des troubles de la vision
 Un priapisme : le pénis est engorgé de sang
 Une boiterie

Au moins une des critères suffit.

Les règles générales du traitement

Tout patient drépanocytaire doit être bien hydraté et tous les jours. On donne 31/m²/24 h en IV ou 41
m²/24 h en per os.
S.C. = (4P+7) / (P+90)
 43

 On administre également des antalgiques comme paracétamol à raison de 15 mg/kg toute les 6
h ou de l’Aspégic 15 g/kg/6h.
En cas de douleur abdominale, il faut un arrêt alimentaire.
Dans les douleurs aiguës graves, il faut temporiser avant e donner les Opiacés (morphine).
 Toute fièvre doit être documentée cliniquement et biologiquement.
 Devant une anémie aiguë majeure il faut transfuser en tenant compte du fait que l’enfant n’a
jamais une hémoglobine suffisante (7 à 8g/dl), c’est donc une véritable erreur de vouloir les
mettre à plus de 8g /dl.
 La substitution volémique s’il y a besoin se fera par des cristalloïdes ou des macromolécules.
 La vaccination antipneumococcique par la Peni V et envisagée dans les pays développés à la
dose de 50 mg/kg en 2 prises.
La vaccination anti-hémophilus B est actuellement disponible même dans les pays non développés.

Traitement du priapisme : Il consiste à une hyperhydratation avec alcalinisation. Une éventuelle

infection urinaire est toujours recherchée et traitée. On peut faire une exsanguino-transfusion si
l’amélioration n’est pas obtenu rapidement, il faut faire une ponction lavage des corps caverneux.
Exsanguino-transfusion partielle a pour but de stopper rapidement le processus thrombotique, elle est
aussi indiquée dans les crises hyperalgiques et s’effectue en 3 temps :

 Il y a d’abord une saignée de 10 à 15 ml/kg avec une perfusion simultanée de solution

isotonique ou de macromolécule.
 On fait une transfusion de 30 à 40 ml/kg au même débit que la saignée en s’aidant d’une
machine à pression (c.à.d le brassard de tensiomètre).
 L’arrêt de la saignée après soustraction de 40 à 60 ml de sang.

En conclusion, l’ensemble des mesures préventives et curatives proposées devraient aider à

améliorer le pronostic vital chez l’enfant. Les résultats sur les complications génératives chez
l’adulte sont moins probant (sûrs). Il existe actuellement des possibilités de transplantation
médullaire dont les résultats sont encore parcellaires.

CHAP X. VACCINATION CHEZ L’ENFANT

I.DEFINITION
Les vaccins à usage humain sont des préparations contenant des substances
antigéniques destinées à induire, chez le sujet auquel elles sont administrées, une
immunité active spécifique contre un agent infectieux donné (bactérien, viral, voire
parasitaire).
• L'OMS utilise une terminologie spécifique qui est le "programme élargi de
vaccination". Il désigne l'ensemble des opérations ayant pour but de se protéger, par la
vaccination, de six maladies transmissibles : la coqueluche, la diphtérie, la
poliomyélite, la rougeole, la rubéole, les oreillons, le tétanos, la tuberculose.
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• La vaccination est une méthode de prévention de certaines infections microbiennes,

virales ou parasitaires ayant pour but de déterminer une immunité active par
introduction dans l'organisme de préparations nommées vaccins. Il existe plusieurs
types de vaccins :
• les vaccins vivants qui sont fait de germes de virulence atténuée. C'est le cas
notamment des vaccins contre la rougeole, la rubéole et les oreillons. En fait, ils
stimulent le système immunitaire sans développer la maladie infectieuse.
• les vaccins inactivés. C'est le cas du vaccin antipoliomyélitique inactivé, les toxines
inactivées comme les anatoxines diphtériques et tétaniques, le vaccin contre l'hépatite
B et l' Haemophilus influenzae b (HIB).
• Vaccins sous-unités (antigènes vaccinaux purifiés) :
• antigènes spécifiques de l’agent infectieux après traitement ou après fabrication
de novo ;
• ex. : anatoxines diphtérique et tétanique, polyosides (polysaccharides)
capsulaires des pneumocoques, méningocoques et d’Haemophilus influenzae b
(HIB), antigènes divers et purifiés des vaccins coquelucheux acellulaires,
hépatite B…
• Fonctionnement d'un vaccin : Quand on administre un vaccin à un enfant, on lui
injecte une quantité infime de bactéries ou de virus affaiblis ou morts. La réaction de
l'organisme et plus particulièrement du système immunitaire va être de fabriquer des
anticorps spécifiques de la maladie. Ces anticorps vont demeurer dans l'organisme le
protégeant des maladies pour lesquelles il a été vacciné

CALENDRIER VACCINAL
Le calendrier vaccinal définit la politique vaccinale d’un pays et s’applique aux
enfants et aux adultes.

Il répond à un choix stratégique tenant compte de différents éléments :

épidémiologie des pathologies infectieuses dans le pays concerné, disponibilité des
vaccins et caractéristiques de ceux-ci (efficacité, durée de protection), rapport
bénéfices/risques et coût/efficacité de la vaccination selon les stratégies envisagées,
harmonisation avec les recommandations de l’OMS.