COURS DE

NEONATOLOGIE

Prof. Bruno Paul TADY M.B.

Chef de Département
 PLAN DU COURS

INTRODUCTION
Chap 1: ANOMALIE DU P.N ET DE L’AGE
GESTATIONNEL
Chap 2: LES SOUFFRANCES PERINATALES
Chap 3: LES INFECTIONS NEONATALES
Chap 4: LES TROUBLES METABOLIQUES
CHEZ LES N-NES
Chap 5: LES ICTERES NEONATALS
 INTRODUCTION
Définition et Place de la Pédiatrie
La pédiatrie  Branche de la médecine qui
étudie l’être humain en croissance.
La pédiatrie s’arrête avec la fin de la
croissance  18 ans chez la ….
18 – 20 ans chez le …..
Cet arrêt coïncide avec la fin du processus de
soudure des os longs (Epiphyse  Diaphyse)
avec disparition du cartilage de conjugaison.
 INTRODUCTION (suite)

Durant la période de croissance : plusieurs

étapes à franchir 
- Nouveau-né
- Nourrisson
- Enfant
- Adolescent
Donc chaque étape a ses méthodes de travail
et ses applications particulières.
 Objectifs du cours

Objectif général :
Maintenir une croissance et un développement
harmonieux de l’enfant de la naissance jusqu’à la fin de
la croissance.

Objectifs spécifiques :
- Identifier les enfants normaux;
- Donner à l’enfant une alimentation normale et équilibrée;
- Prévenir les maladies qui sont à l’origine du dérapage de
la croissance (vaccination);
- Traiter les maladies pour recréer l’harmonie.
 Les étapes de la croissance

Les différentes périodes de la vie sont :

Période pré-natale
Période Post-natale
 1. Période pré-natale
1.1.La conception
1.2.La période embryonnaire (60 premiers
jours post-conceptionnels)
1.3. La période fœtale (3è au 9è mois)
On y observe 2 processus :
La croissance et la maturation.

Durée d’une gestation normale :

40 semaines comptées à partir du 1er jour
des dernières règles normales.
 2. Période post-natale
N-Né : Jo - J30 (J 28 + 2)
Nourrisson : 1 - 36 mois
30 mois
(fin apparition dents de lait)

Age pré-scolaire : 3 à 6 ans (= moyenne enfance)

Age scolaire : 6 à 10 ans (fille)

(Grand enfants) 6 à 12 ans (garçon)
 2. Période post-natale (suite)

Période Pré-pubertaire F : 10 – 12 ans

d’Adolescent G :12 – 14 ans

Pubertaire F:12 à 14 ans

G : 14 à 16 ans
Post-pubertaire F : 14 à 18 ans
G : 16 à 20 ans
 CHAP. 1

ANOMALIES DU PN ET DE
L’AGE GESTATIONNEL
Les préoccupations du Néonatologie se
regroupent en 4 rubriques :

1. Anomalies du PN et de l’âge gestationnel

hypotrophie,
microsomie,
prématurité,
post-maturité.
2. Souffrances péri-natales
3. Infections néonatales
4. Les malformations congénitales
 1.1. Type de Nouveau-nés
Trois paramètres permettent de définir des
différents types des N-Nés :

 L’Age gestationnel ou l’âge clinique

 Le poids de naissance
 Les courbes de référence
(LUBCHENGO, USHER, LEROY ET LEFORT….)
 Paramètres
Type de NNés Age gestationnel ou Pds de Naissance +
clinique Courbes référence
N-né a terme 37 – 42 sem révolues
( 259 – 293 jrs)
NNé normal à 37 – 42 sem révolues _
terme (NNT) ou ( 259 – 293 jrs) 2500
NNé eutrophique

PREMATURE  37 SEM révolues _

( 259 jours)
PREMATURE  37 SEM révolues PN  P10
DYSMATURE (PD) ( 259 jours) ou  - 2 DS
PREMATURE  37 SEM révolues PN  P10
VRAI (PV) ( 259 jours) ou  - 2 DS
 Paramètres
Type de NNés Age gestationnel Pds de Naissance +
ou clinique Courbes référence
DYSMATURE A 37 – 42 sem révolues PN  P10 ou
TERME ( 259 – 293 jours) ( - 2 DS)
POST– MATURE  42 SEM révolues _
( 293 jours )
POST-MATURE  42 SEM révolues PN  2500g
EUTROPHIQUE ( 293 jours)
POST-MATURE  42 SEM révolues PN  P10
DYSMATURE ( 293 jours ) (ou  - 2 DS)
MACROSOME PN  P90 ou
 + 2DS 4000g
NNé de faible pds PREMATURE PN  2500g ou
de naissance ou A TERME  2250 g ( R.D.C)
N.B :
NNés de faible poids de naissance :
- Dysmatures à terme (DT)
- Dysmatures post-matures (DPM)
- Prématurés dysmatures (PD)
- Certains prématurés (PV)
N-né Hypotrophique
Nouveau-né dysmature Small for dates
Light for dates
Si le poids, la taille et le PC sont atteints :
N-né atteint de retard de croissance intra-utérin ou nné
atteint de restriction de croissance intra-utérine
 1.2. CARACTERISTIQUES
MORPHOLOGIQUES
ET
COMPORTEMENTALES DES
DIFFERENTS TYPES DE NNE
 1.2.1. NOUVEAU-NE NORMAL
(EUTROPHIQUE) A TERME

Aspect général :
- bébé charnu - humide
- rose uniforme, parfois légère a acrocyanose
des pieds
Posture :

En présentation céphalique :
Enroulé, concourt, Hypertonie physiologique
en flexion jambes légèrement incurvées.
En présentation de face : tête rejetée en arrière.
En présentation de siège :
Flexion des MI = moins marquée, jambes
étendues sur les cuisses, bosse
séro-sanguine = dans la région fessière
Activité motrice :
variable : la motricité spontanée est riche,
souvent explosive.

État de veille et de sommeil :

Endormi, réveil facile lors des stimulations
tactiles et vocales.
Se calme facilement à la voix, au bercement
ou à la succion.
 1.2.2. PREMATURE
Aspect général : dépend de l’âge gestationnel
Avant 34 SEMAINES DE GESTATION :
- Fontanelle antérieure se prolonge jusqu’à la
Fontanelle postérieure;
- Panicule adipeux mince;
- Peau fine, rose et luisante;
- Oedème important surtout dans les parties déclives;
- Absence de relief musculaire;
- Aspect bombant du dos des mains et des pieds;
- Lacis veineux + + + et très visibles.
Posture :
½ flexion incomplète des membres.
Attitude négligée des membres, tête se posant
sur l’os molaire.
Après 34 semaines  peu de différence avec le
NNé à terme.
Activité motrice
Motilité spontanée limitée, sporadique (tempête
des mouvements).
Mouvements = lentes, ample, peu précis.
Etat de veillé et de sommeil
Somnolence + + + (sommeil jusqu’à 22/24h)
 N.B : Il y a 5 états de veille – sommeil
d’après Pretchl
Etat 1: yeux fermés, respiration régulière, pas de
mouvements
Etat 2 : yeux fermés, respiration irrégulière, peu de
mouvements
Etat 3 : yeux ouverts, peu de mouvements

Etat 4 : yeux ouverts, activité motrice franche, pas de

pleurs
Etat 5 : yeux ouverts ou fermés, pleure

Idéal pour examiner : Etat 3 ou 4

 1.2.3. Dysmature, Hypotrophie fœtale
1/3 des faibles poids (pays équipés).
2/3 des faibles poids (pays sous-équipés).

Aspect général :
- maigreur, sécheresse de la peau, pas de
pannicule adipeux
- Peau lâche et grise, vente creux, côtes trop visibles

- Tête paraît grosse et membres grêles

- Masse musculaires très réduites

(fesses tristes en blague à tabac)
Posture : Dépend de l’âge maturatif

Activité motrice
A terme : Vigoureux, actif, assez agité par la faim
(comportement dépend de l’âge maturatif)

Etat de veillé – sommeil

Dépend de l’âge maturatif
 1.2.4. Post-matures (incidence 4-14 % )
Aspect général :
Peau sèche – ridée, avec desquamations
surtout au niv des membres (main-pieds).
Ongles longs, dépassant le lit unguéale, peu
cassants. Tête dure.
Posture  voir NNT
Activité motrice : hyperactif, respiration ample
avec risque d’inhalation du liquide
amniotique
Etat de veillé – sommeil: très éveillé, hyperactif
(le reste voir le NNT)
 1.2.4. Macrosomie
Aspect général :
N-né obèse, le faciès a un aspect Cushingoïde.
Il y a une corrélation entre l’insuline libre et le PN

Rapport PC / PT: > 1 macrosomie constitutionnelle

≤ 1 macrosomie d’origine diabétique

Posture
Activité motrice : fonction de l’âge maturatif
Etat de veillé – sommeil:
 1.3. Étiologie des anomalies
du PN et de l’âge gestationnel
 1.3.1 Prématurité
Groupes étiologiques
Causes obstétricaux • Grossesses multiples
• Placenta praevia
• Malformation utérines congénitales
• Béance cervico isthmique
• ATCD de prématurité
Causes médicales • Infection générale, listériose,
MICM
• Infections urinaires
• Infections cervico-vaginales
• Diabète
• Toxémie gravidique
• Allo-immunisation (Rhésus)
 1.3.1 Prématurité (suite)
Groupes étiologiques
Facteurs socio- • Prémiparité
économiques • Multiparité > 4
• Grossesse illégitime
• Condition défavorable de transport
et de travail
• Age maternel < 15 ans et > 35 ans

Causes foetales • Malformations chromosomiques,

foetopathie

Iatrogène Prématurité provoquée

 1.3.2. Dysmaturité (Hypotrophie)
Causes foetales • Malformation congénitale
• Anomalies caryotypiques
• Infections
Causes Grossesses multiples,Toxémie
maternelles gravidique, HTA chronique, Tabagisme,
intoxication chronique,fibrome utérin,
hémorragie,pathologie maternelle
chronique,, malformations utérines,
certain médicaments, environnement
(Hte altitude), âge maternel (avant 16
ans et après 35 ans)
Causes Placenta praevia, involution précoce,
placentaires grossesses multiples, chorio-angiome
En définitive :
2 grands groupes étiologiques:
 Hypotrophie hypoplastique
( causes fœtales ou intrinsèques)

 Hypotrophie d’origine nutritionnelle :

- Malnutrition maternelle
- Insuffisance d’échanges
 1.3.3. Macrosomes
1. D’origine constitutionnelle :
Tous les paramètres sont impliques (poids
, taille , PC , PT)
2. D’origine DIABETIQUE :
le PC n’a pas suivi (PC/PT ≤ 1 )
3. Macrosomie liée à certains Syndrome
Polymalformatifs
(Wiedemann-Bekwickith)
 1.4. Les Nouveau-né à risques

Les prématurés,
les hypotrophes ou dysmatures,
les macrosomes et
les post-matures

sont appelles n-nés à risques.

 1.4.1. Les risques du prématuré :
sont en rapport avec l’immaturité de ses systèmes:

Syst digestif  Capacité limitée de l’estomac

 Immaturité du syst immunitaire
propre de la muqueuse gastro-intest
 Acidité gastrique faible
 Troubles de la motricité digestive
(reflux gastro-oesophagien,…)
Syst  Défaut du surfactant
respiratoire  Insuffisance des muscles
intercostaux d’où usage du muscle
diaphragmatique
 1.4.1. Les risques du prématuré (suite)

Syst rénal  Tubulopathie transitoire

 Immaturité des mécanismes
tubulaires de réabsorption
 Capacité réduite d’excréter une
surcharge en sels et en eau
(faible débit de filtration glomérulaire)
Syst  Foyer extra-médullaire
hématopoïétique  Pas de réserve en fer
 Insuffisance de la synthèse de
l’Erythropoïétine.
 1.4.1. Les risques du prématuré (suite 3)
configuration des vaisseaux →
Syst nerveux central fragilité→ HCM
Syst cardio-vasculaire canal artériel
immaturité hépatique Ictère (insuf de la glycuronyl-
transférase);
 prothrombine basse (maladie
hémorragique du nné)
Syst immunitaire lenteur dans la
reconnaissance→réponse lente

Immaturité de la Hypothermie
thermorégulation
1.4.2 Risques de l’hypotrophie

 Risque infectieux
 Troubles métaboliques
 Troubles de la thermorégulation
(rapport S/ poids = perte )
1.4.3 Risques de la macrosomie
 Troubles métaboliques
(hypoglycémie, hypocalcémie)
 Traumatismes obstétricaux
 HCM
 Polyglobulie
 ictère
Examen clinique du N-né
 Examen clinique du N-né
Au minimum 3 examens :
• A la salle de naissance
• Au j2-3
• A la sortie
 A la salle de naissance

 Vitalité du N-né APGAR

 Recherche des malformations

 Évaluation de l’âge clinique

 Au J2 – J3
 Réévaluation de l’âge clinique
(correction de l’âge du J0)

Au JX (a la sortie)

 Donne les repères pour le Follow up

 LE DOSSIER MEDICALE
Comprend :
1. Les éléments anamnestiques
2. L’examen physique :
a. Observation
b. Examen des systèmes
3. La rédaction
 Interrogatoire
 Histoire de la maladie
 Antécédents personnels
 Antécédents familiaux

Inscrire en tête de l’observation :

Nom ,T°, Poids, PC, Taille, Aspect général
 Examen physique
 Peau + Phanère
 Examen cardio-vasculaire
 Examen des seins
 Examen de l’abdomen
 Examen des aires ganglionnaires
 Examen neurologique
 Examen de l’appareil locomoteur
 Examen de la tête et du cou
Examens neurologiques
Comprend 3 dimensions:
• Observation
• Tonus
• Réflexe
 Observation
 Attitude
(posture et motilité spontanée)

 Comportement

 Cri
 Tonus
 Composante active :
redressement de la tête
manœuvre tire-assis
redressement global

 Composante passive
 Réflexe

Réaction involontaire motrice ou sécrétoire

déclenchée par le système nerveux en
réponse a une stimulation
 Les réflexes archaïques ou primaires
3 grands groupes :
 Réflexes d’attraction (succion-déglutition,

réflexes des points cardinaux)

 Réflexes de redressement (Réflexe de Moro,

Grasping reflex, marche automatique,
Enjambement).

 Réflexes d’évitement (Réflexe de galant,

extension croisée, d’incurvation,…)
Détermination de l’âge clinique
Comprend:

 Critères morphologiques (Finnström)

 Critères neurologiques
 Critères combinés
 Critères morphologiques
 Glande mammaire
 Mamelon
 Peau de l’abdomen
 Cuir chevelu
 Ongles
 Cartilage oreilles
 Sillons plantaires

 Bourses ou grandes lèvres

 Lanugo
 Critères neurologiques
 Posture
 Angle du poignet
 Retour en flexion avant-bras
 Angle poplité
 Signe du Foulard
 Manœuvre Talon-Oreille
 Critères combinés

Neurologiques et morphologiques:

Ballard,
CAFNS,…
CHAP 2
SOUFFRANCE
Définition :
La souffrance fœtale est une hypo-oxygénation
tissulaire du fœtus pouvant conduire à la mort de
celui-ci ou à des lésions cérébrales irréversibles.

La souffrance périnatale
ou anoxo-ischémie périnatale est définie par une
insuffisance des échanges gazeux à proximité de
l’accouchement, responsable d’une acidose
métabolique avec un score d’APGAR bas à la 5e
minute, une atteinte neurologique
multisystémique secondaire.
 Formes cliniques
Par rapport à la date de survenue :
 Asphyxie anté-natale
(APGAR normal à la 5e minute) et le reste SP
 asphyxie perpartale:
Partogramme pathologique et APGAR bas à la 5è
minute. Parfois état de mort apparente.
 Asphyxie néonatale
Partogramme normal et APGAR bas à la 5è minute
(voir asphyxie perpartale). Le reste d’examen
somatique (notamment neurologique) = perturbé.
 2.2. Types de souffrances
2.2.1. Les souffrances chroniques,
Début avant de le travail.

2.2.2. Les souffrances aiguës ou asphyxies

qui débutent pendant le travail ( =asphyxies
per-partales)ou après la naissance
(l’asphyxies néonatales)
 Critères diagnostic
Asphyxie anténatale  Partogramme perturbé
 APGAR normal à la 5eminute
Asphyxie Per-partale  Partogramme perturbé
 APGAR < 7 à la 5è minute
 PH sang < 7,20

Asphyxie néonatale  Partogramme normal

 APGAR < 7 à la 5e minute
 PH sang < 7,20
N.B:
PH < 7,15 = nécessite une intervention
PH < 7,0 = possibilité d’une atteinte cérébrale
Éléments perturbés du partogramme :
-Liquide amniotique teinté de méconium frais
-stétho : Tachycardie ou bradycardie
-ECG fœtal : T/QRS > 0,25 (nl = 0,15)
L’acidose métabolique est probable si ce rapport > 0,
25.
 Atteinte cérébrale au cours de
l’asphyxie périnatale ou néonatale

Classification des encéphalopathies d’après

SARNAT H. et SARNAT M. Modifiées par
FENICHEL.
En fonction des lésions cérébrales dues à
l’asphyxie, 3 stades sont à distinguer:
Stade 1 : Encéphalopathie légère
Stade 2 : Encéphalopathie modérée
Stade 3 : Encéphalopathie sévère
Stade caractéristiques
1 -Une vigilance exaltée
-Une irritabilité
-Un tonus musculaire normal
-Des réflexes primaires hyperactifs ou
normaux
2 -Une dépression des mouvements
spontanés et des réflexes primaires
-Léthargie
-Convulsions

3 -La torpeur ou le coma

-Une hypotonie musculaire
- L’absence des réflexes primaires
 ETIOLOGIES DES SFA
Causes
fœtales Enfants fragiles : Prématurés et
Jumeaux
Certaines cardiopathies
Anémie (hémorragie ou hémolyse)
Infections fœtales (chorioamniotite,
listériose, syndrome TORCH…)
annexielles PLACENTAIRES : (Hémorragie
rétroplacentaire, Placenta praevia)
Funiculaires (procidence, nœud,
circulaire serré,…)
 ETIOLOGIES DES SFA
Causes
maternelles  Dystocies dynamiques
 Grossesse prolongée
 Syndromes vasculo-rénaux
 Diabète (altération
( des échanges)
 Syndrome de compression cave
 Etats de choc
 Insuffisance respiratoire aiguë ou
chronique
 Cardiopathies décompensées
 Anémie sévère
 DIAGNOSTIC CLINIQUE
Avant la naissance
Auscultation des bruits cardiaques fœtaux
(BCF) avec le stéthoscope de PINARD et
surveillance électronique du rythme
cardiaque.
● Émission du liquide amniotique méconiale
(signe de l’hypoxie fœtale).
Le liquide amniotique méconial est d’autant
plus significatif de l’hypoxie fœtale qu’il
s’agit d’une présentation céphalique :
 DIAGNOSTIC CLINIQUE (suite)
L’examen clinique:
La gravité des signes cliniques dépend non
seulement du niv d’atteinte du cerveau
mais aussi de la participation d’autres
systèmes (détresse resp, hémorragie dig,
encéphalopathie…)
 DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
● Étude du BCF par surveillance électronique
(analyse des éléments du tracé) : voir les
altérations sur le MONITORING.
● DOPPLER
● EEG, le Scanner cérébral…
 Biologie
Équilibre Acido-Basique
● Dosage des gaz du sang
- Saturation en O2, FiO2, CO2
- PO2
- PCO2
● Dosage du PH fœtal
● Dosage de Bicarbonates
● Dosage de la Lactacidemie
 Biologie (suite)
Dosage des manqueurs biologiques de la SFA
● Marqueurs cérébraux
- L’isoenzyme BB de la Créatinine kinase
- Les acides aminés excitateurs
- Enolase neuro-spécifique
- Ac. Ascorbique réduit.

● Marqueurs Extra-Cérébraux
- Hypoxanthine
- Erythropoïétine
 TRAITEMENT
La prise en charge de la souffrance est d’abord
anténatale, puis néo-natale.
Avant la naissance, la concertation est nécessaire
entre différentes disciplines. Il faut noter que 6%
des nouveau-nés sont concernés par la réanimation.
La concertation aura pour but la planification de la
surveillance. Le contact doit être établi :
 au moins 10’ avant la césarienne non programmée
 au moins 30’ avant la naissance présumée par voie
basse
 SCORE D’APGAR
Le score d’APGAR ne doit pas être pris comme critère
pour prendre les décisions adéquates en vue d’une
réanimation.
Néanmoins, il constitue un bon moyen d’évaluer
l’efficacité de la réanimation.
Les cotations doivent être pratiquées toutes les 5’
jusqu’à la 20e minute ou jusqu’à ce que le score
soit égal ou supérieur à 8.
Tous les gestes doivent être :
- Rapides
- Coordonnés mais dans l’asepsie
 LA REGLE ABC
La réanimation néonatale est pratiquée selon la règle
dite ABC (AIRWAY, Breathing, Circulation).
Ainsi donc, toute manœuvre de réanimation
néonatale devra appliquer, en respectant l’ordre de
leur exécution, les 5 principales techniques :
1. désobstruction des voies aériennes (avec
séchage de la peau du bébé)
2. ventilation manuelle au ballon d’Ambu en utilisant
le masque ou le tube selon le cas
3. massage cardiaque externe
4. correction de l’acidose
5. administration de drogues
 APGAR
0 1 2

Battement Pas de batt <100 normal

card
respi Bas resp grimace normale

coloration Cyanose Cyanose rose

générale extremité
e
tonus Hypo ++ Hypo+/- Hypertonie
physio
Réactivité Pas Faible normale
Apgar : 4-6
CAT : désobstruction pharyngée, courte ventilation au
masque avec un ballon
Apgar : ≤ 3 (Etat de mort apparente)
CAT : 1. désobstruction pharyngée, courte ventilation
au masque avec un ballon
2. ventilation au masque relayée (après 1 min
d »insuccès) par intubation (après aspiration
trachéale)
3. Massage cardiaque externe
4. Drogues: Bicarbonate de soude (42 p 1000 )
Qd FC et FR sont efficaces
 ETAPES DE LA REANIMATION
GESTES INITIAUX :
Ausculter le cœur
Si le cœur ne bat pas : de façon simultanée et
coordonnée, désobstruer les voies aériennes
supérieures, d’abord l’oropharynx
 DROGUES :
Adrénaline
Solution à 1p 10.000 (30 mCg/Kg en intra-trachéal et
10 mCg/Kg en IVD, si arrêt cardiaque, ou si la
fréquence cardiaque < 60/min malgré un massage
cardiaque et une ventilation au tube corrects.
Bicarbonate de Soude (42 p.1000) :
Quand l fréquence cardiaque est efficace et la
ventilation alvéolaire correcte. Perfusion lente de
3-5 ml/kg.
- T.H.A.N : 2 ml IVD (Abandonné)
- Usuprel : A la pompe : 0.1 à 0.2 mg/kg/minute
(Bêta bloquants reçus par la mère).
CAFEINE (Méthyixanthiques)
TRANSPORT ET REANIMATION DANS
LE CENTRE
Observation stricte des règles de transfert.
Règles résumées dans les grandes chaînes :
Chaîne du chaud
Chaîne de ventilation et airway
Chaîne de l’asepsie
Chaîne d’oxygène
Chaîne de glucosé
Chaîne de l’information
Objectif : maintenir l’homéostasie.
ETAPES DE LA REANIMATION
 ICTÈRES NÉO-NATALS
1. Définition :
C’est l’expression clinique de
l’hyperbilirubinémie (taux  2 mg% )

2. Fréquence :
30-50% des nnés eutrophiques à terme
70-100% des prématurés
 2. Biogenèse de la bilirubine

2.1. Source de la bilirubine

L’hème = un composé essentiel de toute
protéine enzymatique impliquée dans le
transfert d’électrons.
Toute cellule vivante est source potentielle
de bilirubine .
Cependant 85% de bilirubine  GR
10-20% de bilirubine  Myoglobine,
Cytochromes et Shunt-Bilirubine
 Destruction GR
(85%) Voie de la dégradation de la
bilirubine
Globine
Hème
Hème- Fe+3
oxygénase
Biliverdine
Biliverdine Cycle entéro-hépatique
réductase
Bilirubine
(Bil libre,non-conjuguée)
β-glycuronidase

Plasma Foie Tube digestif

Bilir libre(non-conjuguée) (Duodénum, colon)
Bilir liée (non-conjuguée) bilir conj
Stércobiline
Glycuronyl-transférase
 2.3. FACTEURS FAVORISANT
L’HYERBILIRUBINEMIE
 Le jeûne  hypoglycémie   Glucagon ,
Epinéphrine →  hème–oxygénase, ↑Ac
gras libres circulants
 Le refroidissement  hypoglycémie
 La prématurité
 L’acidose ( PH bas)
 La nature de l’albumine
 2.4. RÔLES COMPÉTITIFS

Au niveau du plasma :
• Pénicillines
• Sulfamides
• Diazépam
• Caféine
• Gentamycine
 2.4. RÔLES COMPÉTITIFS (suite)

Au niveau de la ligandine :
Rifampicine
Ac. gras libres
Pregnane -3 alpha-20 beta- diol
Novobiocine
 2.4. RÔLES COMPÉTITIFS (suite)

Au niveau de la conjugaison :
• Phénobarbital
• Vit 3
• Pregnane- 3 alpha-20 bêta- diol
• Novobiocine
• Ac. Gras libres
 2.4. RÔLES COMPÉTITIFS (suite)
Au niveau de l’excrétion :
• Anabolisants Alkylés en C17,
• Progestérone,
• Oestrogènes
• Rifampicine
 Type de bilirubine

 Ictères à bilirubine non conjuguée

 Ictères à bilirubine conjuguée
 Ictères à bilirubinémie mixte
 A. ICTERES A BILIRUBINE NON
CONJUGUEE
(dits à urines claires et selles normales)

 Ictères hémolytiques
 Ictères non hémolytiques
 a. Ictères hémolytiques
a.1. Incompatibilités Fœto-maternelle
( Rhésus ou ABO)

Conflit Ag-Ac
(après immunisation maternelle et passage
des IgG maternelle vers le fœtus )
a. Ictères hémolytiques (suite)

a.2. Certaines Enzymopathies :

G6PD :
(non formation du coenzyme NADPH et
donc pas des réactions réductrices :réduction
du glutathion et de la méthémoglobine=0)

Pyruvate-Kinase
a. Ictères hémolytiques (suite)
a.3. Erythropathies Minkowski-chauffard
(ou microsphérocytose héréditaire)
-Elliptocytose congénitale
-Stomatocytose congénitale etc.
Il y a anomalie pompe à sodium
Anomalie de la spectrine
(Minkowski, Elliptocytose congénitale)
Anomalie de la stomatine
( chrom.9,pour la stomatocytose.)
a. Ictères hémolytiques (suite)

a.4. infections
(sepsis) dans la 1ère phase (hémolyse).

 Hémolyse par la toxine et les radicaux libres

 Acidose métabolique
 b. Ictères non hémolytiques

b.1. Ictère simple du nouveau-né

Insuffisance partielle (transitoire) de la

glycuronyl-transférase
(85% d’activité de l’adulte  possibilité de
débordement  état d’acidose, polyglobulie,…)
b. Ictères non hémolytiques 2

b. 2. Ictère par immaturité hépatique

(ICTERE DU PREMATURE)

Insuffisance partielle et transitoire de la

glycuronyl-transférase (activité < 50%)
b. Ictères non hémolytiques 3
b.3. Certains Enzymopathies

Maladie de Crigler Najjar

= un déficit profond , complet et permanent
de la Glycuronyl-Transférase

Cholémie de GILBERT
= une déficit partiel mais permanent de la
glycuronyl-transférase
b. Ictères non hémolytiques 4
b.4. Ictère lie au lait maternel
 Il y a effet compétitif de la bilirubine avec
« Pregnane-3 alpha-20 bêta –diol » au
niveau de la conjugaison.

 activité  De lipoprotéinelipase dans le

LM d’où Ac Gras libres.
Le LM ( surtout le colostrum contient
beaucoup de bêta-glycuronidase).
b. Ictères non hémolytiques 4
b.5. Ictère d’origine hormonale

 Activités Enzymatiques  dont la

glycuronyl-transférase.
 Hormone thyroïdienne contribue à la
conjugaison de la bilirubine au niveau de
l’hépatocyte.
b. Ictères non hémolytiques 4
b.6. Ictère lie aux malformations congénitales
(STENOSES OU ATRESIES)

Insuffisance d’apport ⇛ Hypoglycémie ⇛

 Hème-oxygénase

Catabolisme ⇛ Acidose ⇛ diminution affinité

de la bilirubine vis-à-vis de l’albumine sérique.
b. Ictères non hémolytiques 5

b.7. Ictère par résorption

(CEPHALHEMATOME)
B. ICTERES A BILIRUBINE DIRECTE

dits à urines jaunes et à selles colorées

(normales) ou décolorées (pathologiques)
 B.2. Ictères avec selles normales

B.1. Hépatites néonatales :

Bactériennes, virales, parasitaires, toxiques.

B.2. Sepsis ou méningites (3e phase)

B.3. Certaines enzymopathies (maladie de

DUBIN- JOHNSON + Sd de ROTOR)
B.2. Ictères avec selles normales 2

B.2. Ictères cholestatiques

(selles décolorées)
B.1. Occlusions anatomiques des voies
biliaires (atrésies )

B.2. Occlusions fonctionnelles :

-Iléus méconial( Mucoviscidose )
-déficience en alpha-1-antitrypsine
C. ICTERES A BILIRUBINEMIE MIXTE
(dits à urines jaunes et selles normales)
1.1.INFECTIONS (sepsis, méningite ds la 2e phase)
-Hémolyse (toxine)
-Acidose (compétition)
-Radicaux libres (hémolyse)
+ atteinte hépatocellulaire
1.2. GALACTOSEMIE CONGENITALE
Déficience en galactose-1phosphate- uridyl-
transférase
3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE DES ICTERES
NEONATALS

INCOMPATIBILITE FŒTO-MATERNELLE
RHÉSUS :

Clin : tableau classique ou anasarque FP

Biol: incompatibilité de groupes dans le
système Rh :
mère Rh-(dd) et fœtus ou n-né Rh+(Dd)
Nouveau-né :
 anémie +++,
 Ictère J1 évolution très rapide.
 Réaction leucémoïde.
 Plaquettes ↓↓
 Coombs direct ( +) chez le nouveau-né.
 Coombs indirect (+) chez la mère.
 INCOMPATIBILITE ABO
Incompatibilité de groupes :
Mère de groupe O,
Nouveau-né de groupe A ou B
Clin : Nouveau-né ictérique J2-3
Anémie modérée ou grave
Réaction leucémoïde rare
Biol : Coombs direct(+) seulement dans 20%
Test de Munk-Anderson peu fiable .
Méthode d’élution.
DEFICIENCE ENZYMATIQUE (G6PD) :
dosage enzymatique

INFECTION NEONATALE :
 Anamnèse

 Clinique

 Biologie :

hémogramme complet, CRP,

OROSOMUCOÏDE)
 Bactériologie (uroculture, PL hémoculture)
ICTERES PAR IMMATURITE HEPATIQUE
Diagnostic clinique :
(date d’apparition de l’ictère et évolution lente,
progressive à partir du J2-3).

HEPATITE NEONATALE
Tests hépatiques : Ag Hbs, Hbc , etc.
OCCLUSIONS ANATOMIQUES DES
VOIES BILIAIRES

- Échographie hépatique.
- Biopsie hépatique à l’aiguille
-Opacification des voies biliaires(laparotomie)
 4. TRAITEMENTS DES ICTERES
NEONATALS

 Traitement symptomatique

 Traitement étiologique
 4.1. Traitement symptomatique
(adequat)
1. Phénobarbital (remplacé) par le clofibrate,
dose unique de 50 mg (soit 0,25ml/kg,
solution orale).
2. Albuminothérapie
1g d’alb fixe 17mg de bilirubine (théoriquement),
le rapport 1/1et non 1/2. 1g/kg dans le sérum
glucosé 5% , proportion 1/6 d’albumine et 5/6
sérum glucosé 5%
 3. Photothérapie
3 régimes : Photothérapie Modérée
Photothérapie standard
Photothérapie Intensive

Augmenter la ration hydrique pendant la

photothérapie

4.Metalloprotoporphyrine
(zinc-protoporphyrine)
 5. Exanguino-transfusion

Indications de l’exsanguino-transfusion :

 Iso immunisation Rh
 Dans les autres situations
 Cas Particuliers
 4.2. Traitement étiologique

Traitement de la méningite et du sepsis

II. TROUBLES METABOLIQUES

1 HYPOGLYCEMIE
 Définition

Pas admise par tous

 Taux de glycémie entre 20 et 30mg/dl ou

moins
 Glycémie veineuse <2,6 mmol/l
 En définitive
Glycémie normale: ≥ 40 mg/dl 1er jour
>40-50 mg/dl ensuite
Glycémie pathologique : < 2,2 mmol/l

Pas des chiffres fixe en dessous duquel il y a

atteinte cérébrale
N-né à terme (aux 1er jours)→ possibilité
d’utiliser le corps cétoniques en cas de carence
en glucose.
 Groupe à risque :

 hypotrophe,
 Post-mature ,
 Prématuré,
 Macrosome (des mère diabétique)
 Clinique
 Majorité des cas = Asymptomatique

 Dans le groupe symptomatique, signes

cliniques = non spécifiques :
léthargie, apathie, apnée, coma, anorexie,
vomissements, trémulation et irritabilité.
 Étiologies

 L’hyperinsulinisme
 L’érythroblastose fœtale ( hyperplasie
des Ilots de langerhans)
 Syndrome de WIEDEMANN-BECKWITH
 Tumeurs productrices de l’insuline.
 Traitement maternel ( avec ß-bloquants)
 Traitement maternel (avec le diabinèse)
 Étiologies (suite)
 Arrêt brusque d’une perfusion glucosée
 Au décours d’une exsanguino-Transfusion
 Production insuffisante
 Endocrinopathies (en glucagon …)
 Déficience en Epinéphrine
 Amino - acidopathies
 Polycytémie
 Traitement maternel par propranolol
 DIAGNOSTIC
Dosage glycémie :
(glucomètre +bandelettes réactives)
 TRAITEMENT
PREVENTION : NOUVEAU-NE A RISQUE
 1errepas endéans la1ère heure de vie.

 Tétées régulières , toutes les 3 h au moins

pdt les 48 premières heures
 Lait enrichi en TCM (triglycérides à chaînes
moyennes) 1-2g /kg/j de liprocil
 Perfusion IV systématique , par voie
périphérique chez tout nouveau-né de
er
PN < 2000g , au cours des 1 jours de vie.

(glucosée 10% , 80-100 ml/kg/24h enrichi de

20-40mgKg /24 de gluconate de calcium)
 TRAITEMENT

CURATIF
 Infusion gastrique continue d’un lait enrichi
en TCM.
 Ajouter dans le lait un polymère de
glucose(caloreen) à 5% si la glycémie
≥20-25mg/dl
 Injection IV lente de 2-3ml /kg de sérum
glucosé à 10% si glycémie < 20-25 mg/dl.
 Pas de sérum à 30%
Après cette injection , perfusion continue de
glucosé :

 Début 0,36g/kg/h jusqu’à 0,50-1g/kg/h

(mélange glucosé 10% et 30% pour faire un
volume total de 100-120 ml /kg /24h

 Chez le n-né eutrophique injection IM de

glucagon 0,3mg/kg (1 flacon =1ml+2,5ml
d’eau , injecter 0,75ml / kg )
Si hypoglycémie est réfractaire :
 CORTICOÏDES:
hémisuccinate d’hydrocortisone IV , 10 mg/
Kg/24heures en 4injections ou ACTH IM,
4UI/12heures

 DIAZOXIDE (Proglicem) parfois :

7,5-15mg/kg/j per os en 6-8 prises ou
somatostatine en perfusion continu;
débuter par 0,5-2,5ug/kg/h
HYPOCALCEMIE NEONATALE
PRECOCE
 Définition
Calcium sérique ionisé <1,1 mmol (4,4mg/dl )
chez le prématuré ou nouveau-née.
Hypocalcémie sérique totale :
<7mg/dl (prématuré)
<8mg/dl chez le nouveau né à terme.
Pour PITKIN l’hypocalcémie néonatale précoce
est confirmée si le Ca2+ total plasmatique est
< 3,5méq/l ou Ca2+ ionisé <1,26 méq/l dans les
premières 48h de vie.
 GROUPES A RISQUE

 Nné de mère diabétique

 Prématuré (pas de réserve et vitesse de
modelage ↑↑)
 Dysmature à terme
 Nné avec souffrance périnatale
 Nné après exsanguino-transfusion
 Syndrome de DI-GEORGE.
 CLINIQUE
1. Forme latente : la plus courante
2. Forme patente :
Signes neuromusculaire
 trémulations répétées (spontanées ou
provoquées)
 agitation
 hypertonie ou hypotonie
 convulsions
 réflexes archaïques vifs
 signe de CHVOSTEC ou de trousseau
positif.
Signes respiratoires :
 Tachypnée superficielle

 apnée avec accès de cyanose

 laryngo-spasme (rare chez le nouveau né)

Signes cardio-vasculaires :
 œdèmes

 tachycardie

 allongement de l’intervalle QT (ECG)

 TRAITEMENT
PREVENTION
 Supplément en vit D + Calcium dès le
1er jour de vie chez tout nné à risque
 Alimentation lacté dès le 1er jour de vie

 Donner le LM enrichi en phosphore

(prématuré et ou hypotrophique)
 Calcium per os
 TRAITEMENT (suite)
CURATIF
Hypocalcémie asymptomatique :
correction par alimentation PO
Hypocalcémie symptomatique :
1. Gluconate de Ca++ à 10% ou
2. Ca++ par IV.
Utiliser soit le lactate de ca à 6% , sur le
gluconate de Ca++ en solution à 10% voir
probablement à la dose de 1500u/j