Cours de Pediatrie I-1

COURS DE PEDIATRIE I CT.
Dr SHINDANI MWAMBA
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INTRODUCTION
Pédiatrie = spécialité médicale qui s’occupe de la santé des enfants.
Ces derniers sont des êtres en croissance et en développement continus
(changement de dimensions avec le temps – acquisitions des nouvelles fonctions).
Le champ de la pédiatrie s’étend dès la conception jusqu’à l’adolescence.
L’objectif est de permettre à l’enfant de devenir un adulte productif, avec un état
optimal de développement physique, mental et social.
Les périodes de croissance ou du développement de l’enfant sont:
1. Période intra-utérine ou de la grossesse (Embryon ou fœtus)
2. Période néonatale / les 4 premières semaines de vie (Nouveau-né)
3. Période du nourrisson/ les 2 premières années (Nourrisson)
4. Période préscolaire/ de 2 à 5 ans (Petit enfant)
5. Période scolaire/ de 6 à 10 ans pour la fille

de 6 à 12 ans pour le garçon (Enfant)
6. Période pré pubertaire/

de 10 à 12 ans chez la fille
de 12 à 14 ans chez le garçon (Grand enfant)
7. Période pubertaire/
de 12 à 18 ans pour la fille
de 14 à 20 ans chez le garçon (Adolescent)
Généralement, la pédiatrie concerne les enfants jusqu’à la période pré-

pubertaire. Sur le plan pratique, la période de naissance doit être considérée
comme une période distincte car ayant des caractéristiques particulières.
COURS DE PEDIATRIE I CT. Dr SHINDANI MWAMBA
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L’enfant n’est pas un adulte en miniature ! Il a certaines caractéristiques

qu’on ne retrouve pas chez l’adulte. Ces caractéristiques sont notamment
anatomiques, psychologiques, pathogéniques, immunologiques.
 Caractéristiques anatomiques
- La cage thoracique est plus étroite et les parois plus minces  bruits
cardiaques et pulmonaires bien perçus à l’examen physique.
- Le cœur est plus horizontal que chez l’adulte ECG de l’enfant
différent de l’adulte avec axe électrique dévié à droite chez l’enfant
- Les os du crâne avec des sutures larges  bombement de la fontanelle

par augmentation de la pression intracrânienne est caractéristique de
l’enfant.
 Caractéristiques physiologiques.
- Par rapport au poids, les besoins nutritionnels sont beaucoup plus
importants surtout pendant la période du nourrisson (croissance plus rapide).
- L’enfant a une incapacité physiologique à maintenir une homéostasie
lors de certaines maladies (diarrhée, vomissement,…) surtout l’équilibre
hydro-électrolytique (espace extracellulaire plus important).
 Caractéristiques pathogéniques
-Les mêmes agents étiologiques peuvent donner les lésions différentes sur les
tissus mûrs et sur les tissus en croissance.
Certains agents infectieux comme celui de la syphilis entraînent des
manifestations différentes en fonction de tissu adulte ou de l’enfant.
Ces agents agissent différemment selon qu’ils atteignent un tissu en
croissance ou un tissu mûr.
Les lésions osseuses caractéristiques de la syphilis congénitale sont
inexistantes chez l’adulte.
-La dissociation pouls-température de la fièvre typhoïde de l’adulte est
absente chez le nourrisson
Caractéristiques immunologiques
- L’enfant a un système immunologique immature  une susceptibilité

accrue aux infections.
- La mère transmet certains anticorps chez l’enfant lui conférant une
immunité passive durant les 6 premiers mois de la vie (rougeole). Il s’agit
d’une protection partielle (Tétanos, Coqueluche … pas de protection)
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Avantages du développement de la pédiatrie :
La baisse de la mortalité infantile dans le monde est liée à :

- L’amélioration des conditions socio-économiques
- La promotion de l’habitat
- L’amélioration de l’alimentation
- L’éducation sanitaire
- Les vaccinations
- L’avènement des antibiotiques.
La pédiatrie s’est fixée comme objectifs d’agir sur l’alimentation, l’éducation, les
vaccinations et l’usage approprié des antibiotiques.
Notre pays (la RDC) se situant dans les pays en voie de développement, la
mortalité infantile est encore très élevée (300 pour 1000 hab. contre 5 pour 1000
hab. en Europe).
Dans les pays en voie de développement, les causes de mortalité élevée sont
1° Maladies infectieuses : Rougeole, Paludisme
2° Maladies respiratoires : Pneumopathies :
3° Maladies digestives : Gastro-entérite aiguë)
4° Malnutrition : (sous-bassement des autres maladies ci-haut citées).
SITUATION DES ENFANTS EN R.D.C (2001)
INDICATEURS R.D.C
TMM5 * 1960 302
2001 205
TMI * 1960 174
2001 122
Espérance de vie à la naissance (ans) 52
Nouveau-nés avec insuffisance pondérale (%) 15
Enfants avec émaciation (%) ** 13
Enfants avec retard de croissance (%) ** 38
Enfants exclusivement au sein avant 6 mois (%) 24
*Probabilité de décéder entre la naissance et le 5 e et le premier anniversaire pour

1000 naissances
vivantes
** Modérée et sévère
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L’importance de ces pathologies varie avec les périodes de développement et

la différence sera liée aux caractéristiques propres de chaque période de
développement. D’où l’importance de connaître les caractéristiques de différentes
périodes de développement :
a) Période intra-utérine
La santé maternelle garantit le bien être du fœtus. Il s’agira de sa santé
physique, mentale et sociale.
 Mesures préventives : CPN
b) Période de la naissance
Les traumatismes obstétricaux liés à l’accouchement ou à la réanimation peuvent
influencer le pronostic du nouveau-né.
 Prévention : - améliorer les techniques des soins obstétricaux et la réanimation
néonatale.
c) Période néonatale
 Période d’adaptation à la vie extra-utérine.
La prématurité, les trauma obstétricaux, les malformations congénitales
peuvent perturber cette adaptation.
Prévention : connaître les conditions d’élevage des nouveau-nés
principalement immatures.
d) Période du Nourrisson (1mois – 2 ans).

 Période de croissance rapide, nécessitant des apports nutritionnels adéquats.
C’est donc la période des troubles nutritionnels : malnutrition, sous-nutrition,
dénutrition.
- malnutrition : apport inadéquat en quantité et en qualité
- dénutrition : utilisation de ses propres réserves
- sous-nutrition : baisse en quantité des apports alimentaires
 Période de constitution du système immunologique car confronté aux
sollicitations antigéniques diverses (infections).
Le nourrisson a une certaine immunité passive pour certaines infections mais

jusqu’à 6 mois ; toutefois cette immunité passive est partielle.
Prévention consiste en l’amélioration de l’alimentation (conditions socio-
économiques), et les vaccinations pour les maladies fréquentes et pour lesquelles
les vaccins sont disponibles.
e) Période préscolaire
 Période d’exploration du monde extérieur.
L’enfant connaît des accidents, des intoxications, et des Infections.
Prévention : - « La main guide » de la mère.
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f) Période scolaire
 Période d’élargissement de l’environnement de l’enfant :
Lors de l’apprentissage scolaire ou social , on peut noter des troubles de
comportement, troubles d’apprentissage, certains handicaps (visuels, auditifs,
…). Cependant la mortalité est faible. Ces troubles requièrent l’enseignant
comme intermédiaire.
 Prévention : - intensifier les groupes des jeux.
g) Périodes pré- et pubertaire : 2ème période de croissance rapide avec des

changements selon le point de vue physique (des dimensions corporelles), le
point de vue physiologique (développement des organes sexuels) et du point de
vue psychologique. Il faut un support psychologique.
- Au cours de cette période, on trouve beaucoup de cas d’infections

chroniques ainsi que des problèmes psychologiques et physiques (RAA,
TBC, MST, Grossesses illégitimes, Troubles endocriniens comme le goitre,
Troubles sociaux et comportementaux)
Prévention : - Education sexuelle.
- Encadrement social adéquat.
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SEMIOLOGIE PEDIATRIQUE
Séméiologie = étude des signes et de symptômes qui ont pour but de rechercher un
diagnostic. Le diagnostic (=connaître à travers).
Diagnostic clinique = impression initiale qui sera basée sur les symptômes et les
signes que présente le malade à l’admission.
Il s’agit donc d’un processus complexe avec 3 étapes fondamentales
1.Impression initiale (hypothèse diagnostique) sur la cause se basant sur les

symptômes et les signes.
2. La liste de toutes les affections qui ont des symptômes et signes similaires à
ceux de l’impression initiale (= diagnostic différentiel)
3. Les explorations para cliniques.
La démarche médicale nécessite de:

- localiser les sites de la lésion responsable des signes et des symptômes
que présente le malade.
- lier les signes et les symptômes à la lésion (connaître les
caractéristiques anatomo-physiologiques des différents organes afin
d’interpréter les signes et les symptômes liés à la perturbation de la
normalité anatomo – physiologique
1. IMPRESSION DIAGNOSTIQUE INITIALE

2. DIAGNOSTIC DIFFERENCIEL
3. EXPLORATIONS PARACLINIQUES
La stratégie utilisée pour le diagnostic est de :

-obtenir toutes les informations nécessaires en rapport avec la maladie =
ANAMNESE
-procéder à l’examen objectif des toutes les régions du corps, des appareils et des
systèmes à la recherche des lésions probables = EXAMEN PHYSIQUE.
Cet examen peut se faire selon 2 approches :

approche traditionnelle : inspection, palpation, percussion et auscultation.
approche anatomo-physiopathologique : décrire la structure anatomique ou la
fonction physiologique de l’organe, appareil ou système atteint.
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*décrire la structure anatomique

Dimension, nombre, forme, position, coloration, consistance, continuité
*décrire la fonction physiologique

La fonction peut être présente
ou être perdue totalement ou partiellement (paralysie ou parésie)
La fonction peut être présente mais douloureuse
ou s’effectue avec difficulté (mictalgie, dysurie)
La fonction peut être anormale
- La FC et FR peuvent présenter des fréquences basses par rapport
à la normale ou alors plus élevées
- La respiration peut être superficielle ou profonde, régulière ou
irrégulière
Il est préférable de combiner les deux approches.
I. ANAMNESE.
Une anamnèse bien faite apporte souvent un diagnostic correct. Elle est une récolte
des toutes les informations en rapport avec la maladie. Ces informations sont
recueillies auprès de la mère ou de l’accompagnateur et exceptionnellement à
l’enfant lui-même si c’est possible (pas le considérer comme un objet et si possible
le faire participer à l’examen).
! Poser des questions sous formes positives : A-t-il la fièvre ?
I.1. Etapes :
 Identification du malade:
- Noms, Adresse, Sexe, Date de naissance (âge).
- Nom et titre de l’accompagnateur.
- Religion, Nationalité
 Aspect général de l’anamnèse :

 rechercher le motif de consultation (=problème principal),
- sa durée
- son histoire complète du début
- son intensité (les facteurs aggravants ou de soulagement)
- sa fréquence et sa périodicité
- son évolution (s’aggrave ou s’améliore)
 décrire les autres symptômes surajoutés au motif principal.
 déterminer les traitements reçus et leurs résultats
(médicament, dose).
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 Aspect spécifique de l’anamnèse :

obtenir l’histoire sanitaire complète de l’enfant.
1) Grossesse et accouchement : Antécédents physiologiques.
 Grossesse :
- parité, nombre de grossesses (PGA)
- âge de la mère ;
- maladies au cours de la grossesse,
- médicaments pendant la grossesse, tabac alcool ou autres.
- stress (émotions fortes, voyage, décès, divorce).
- durée de la grossesse, du travail ,d’accouchement.
 Accouchement :
- Normal, ou instrumental (ventouse,forceps, césarienne)
- Présentation (céph./siège, transversale).
- Présence ou non de polyhydramnios (malformation digestive : fistule
trachéo-oesophagienne), oligohydramnios (agénésie rénale)
- Apgar (score)
- Souffrance fœtale (circulaire du cordon ou autres causes)
- Liquide amniotique méconial (couleur)
- Aspect du cordon et du placenta (signes d’infections, dimensions,
altérations vasculaires, sénescence)
2) Anamnèse néonatale : .
Séjour à la maternité de la mère (nombre de jours et pourquoi si séjour
prolongé) : Infection, Convulsion, Ictère, Difficulté respiratoire ?…
3) Alimentation :
. -Allaitement au sein ou artificiel.
-Allaitement artificiel (avec quoi, préparation, …), tolérance de l’enfant
(vomissement et diarrhée).
-Sevrage à quel âge (date d’introduction d’aliments solides et dans quel ordre,
tolérance de ces aliments.
4) Pathologie de l’enfant
- Episodes des maladies connus par l’enfant, Infections
(Rougeole, Coqueluche, Autres…)
- Hospitalisations,(nombre de fois et pourquoi)
- Interventions chirurgicales,
- Accidents
- Allergies (médicaments, aliments, agents environnementaux)
- Vaccinations:
5) Croissance et développement psychomoteur

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DEVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR DE L’ENFANT
On peut noter :
- Performances de l’enfant sur le plan du développement notamment la
position assise, la marche à 4 pattes, la station debout avec appui, la marche,
le langage…
- Problèmes comportementaux (énurésie, encoprésie, psychose
infantile, douleurs abdominales récidivantes)
- Problèmes scolaires ou d’apprentissage.
- Courbe pondérale
6)Anamnèse familiale
- Histoire de la fratrie : frères & sœurs : Nombre, âge, état de santé

actuel ou passé, si décès (causes ?)
- Histoire des parents : âge du père, profession, état de santé.
- Autres membres de la famille (état de santé).
- Voyages : récents.
- Animaux domestiques.
7) Anamnèse génétique
- Histoire génétique de la famille (arbre généalogique de l’enfant).
8) Revue des systèmes et des appareils
 Régions du corps
 Peau : lésions qui existent depuis la naissance : exanthème, pigmentation
 Tête et cou :
Cuir chevelu,
Visage,
- Yeux : infection, nystagmus, strabisme ou autre trouble visuel
- Nez : Infection, Hémorragie, Obstruction nasale , respiration buccale
- Bouche : Les dents et la gorge : Ulcère, Carie, Dysphagie, Voix
rauque…
- Oreilles : Infection, Audition, Ecoulement.
Le cou : douleur, gonflement (ganglions), rigidité dans la mobilisation.
 Les Appareils
Appareil digestif : vomissements, diarrhée, douleur abdominale, constipation,

ictère, intolérance alimentaire, comportements alimentaires anormaux (Pica).
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Appareil respiratoire : toux, gêne respiratoire, cyanose, pâleur, douleur

thoracique, type de respiration (sifflante, bruyante).
Appareil cardio-vasculaire :toux, dyspnée, cyanose, pâleur, intolérance à
l’effort.
Appareil urinaire : Habitude mictionnelle, coloration des urines, fréquence,
quantité excessive, douleurs mictionnelles, sécrétions , énurésie, œdèmes .
Appareil génital :
-Garçon : sécrétions génitales, tuméfaction & douleur testiculaire, éjaculation
involontaire (pollution nocturne), activité sexuelle.
-Fille : .avant la puberté :
Sécrétion, prurit vulvaire.
puberté/adolescence :
- Cycle menstruel (fréquence, régularité, douleur, ménarche)
DDR, activités sexuelles, usage éventuel de contraceptifs,
- antécédent des maladies vénériennes, de grossesse,
- sécrétions vaginales ou prurit.
 Systèmes
Système nerveux :
- Céphalées, troubles visuels
- Convulsions, troubles de l’équilibre, Troubles du tonus, de la marche
- Troubles de comportement (énurésie, encoprésie, …) ou de l’humeur
- Détérioration mentale
- Difficultés scolaires ou de langage
- Hallucinations, excès de colère
Système locomoteur : rigidité des mouvements ou limitations, douleur ou
tuméfaction osseuse ou musculaire, boiterie.
Système endocrinien :
- masse cervicale ;
- agitation, intolérance au froid ;
- habitude de sommeil
- développement du sein (asymétrie, douleur, sécrétions, accélération ou
retard de croissance).
- autres caractères sexuels secondaires (poils pubiens, perte de cheveux
ou de poils, acné)
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II. EXAMEN OBJECTIF
II.1. Introduction : Abord de l’enfant :
1) La coopération de l’enfant est indispensable.

Le nourrisson, on peut recourir à un cadeau (sein de la mère, bonbons, …)
pour qu’il se tienne tranquille au cours de l’examen.
L’enfant d’âge préscolaire peut être distrait par des objets intéressants
notamment les instruments qu’on va utiliser ou qu’on a fini d’utiliser (stéthoscope,
images, jouets).
L’enfant plus âgé, la coopération est améliorée par une conversation, des
échanges.
2) L’examen est pratiqué, sauf exception, en présence des parents

La mère peut aider l’examinateur en tenant les mains de l’enfant (les poignets
plutôt que les bras) et à immobiliser la tête de l’enfant lors des examens de la gorge
et des oreilles.
3) A chaque examen, l’enfant doit être complètement déshabillé de sorte que le

corps entier puisse être examiné. Si la pièce est froide ou si le sujet est pudique ou
craintif, on doit enlever d’abord une partie des vêtements, puis les remettre et
poursuivre avec l’autre partie. La pudeur doit être respectée chez un enfant quel
que soit son âge.
4) En général, l’examen physique de l’enfant débute sans instruments et ceux-ci

seront introduits progressivement (graduellement)
5) Eviter d’épuiser le malade, l’examen doit être rapide et ordonné
6) L’ordre d’un examen adéquat est plus ou moins déterminé par l’enfant plutôt
que par le médecin. Habituellement, l’ordre suivant peut être suivi chez le jeune
enfant :
1° Inspection des mains et des pieds
2° Inspection du thorax
3° Inspection de l’abdomen
4° Auscultation, Palpation, Percussion de toutes les régions
5° Les organes génitaux, les zones fémorales et l’anus
6° Examen de la tête et du cou
7° Les mensurations diverses
8° La recherche des réflexes.
N.B : Chez les enfants plus âgés, la mesure de la pression artérielle et les
mensurations seront effectuées en premier lieu.
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L’examen physique chez eux peut débuter par la tête et se poursuivre

systématiquement en descendant comme chez l’adulte.
7) L’examen est habituellement pratiqué dans la position la plus confortable et

convenable pour l’enfant :
- en position couchée pour un enfant gravement malade ou plus grand
- en position assise (seul sur la table ou sur les genoux de la mère)
Les bras de la mère sont préférés par les enfants jusque 3 ans
- en position debout parfois
Ces préférences devront être respectées sauf si elles interfèrent avec un examen
complet.
8) S’il y a des procédés difficiles ou désagréables, il faut dire fermement à l’enfant

(ou à la mère) ce qui sera fait et ce qu’on attend de lui (ou d’elle)  Examen de
l’oreille, de la bouche, ou quelques fois le toucher rectal. Toute manœuvre pénible
doit être aussi courte que possible
9) Un médecin qui soigne les enfants doit être amical avec eux, disponible et
effectuer l’examen avec intérêt, patience, dextérité et assurance
II.2. Observation générale
a) Attitude
 Position
- Chez l’asthmatique : position assise au bord du lit, jambes pendantes,
incliné vers l’avant s’appuyant sur ses bras posés sur le lit, surélévation des
épaules avec thorax en entonnoir.
- En cas d’abdomen aigu avec irritation péritonéale, l’enfant reste
immobile sur le lit, n’accepte pas qu’on le touche sur le ventre.
- Douleur abdominale aiguë (coliques) : agitation, l’enfant se couche
sur le ventre préférentiellement ou se recroqueville sur le lit tenant les mains
sur son ventre..
- Attitude de décérébration : extension du cou, des membres
supérieurs et des membres inférieurs, avec pronation des avant-bras (les
paumes des mains tournées en dedans).
- Attitude de décortication : extension du cou, flexion des coudes et
des poignets (les doigts sont pliés sur les paumes des mains), les membres
inférieurs en extension.
- Luxation de la hanche : en position couchée avec les membres
inférieurs fléchis, les 2 genoux ne sont pas au même niveau.
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Faciès
Il dépend principalement des mouvements des différents muscles de la face, le

degré d’ouverture des paupières, la couleur et la dimension des pupilles.
Il peut être décrit par rapport aux yeux, au nez, aux lèvres, à la bouche ou aux
oreilles.
 Face et front
Les yeux enfoncés, présence de cataracte, de strabisme ou de nystagmus dans

les syndromes mal formatifs congénitaux et dans les processus expansifs
cérébraux
Un faciès souffrant
Douleur de la tête et du cou
-avec réaction des muscles de la partie supérieure de la face :
Douleur du thorax et de l’abdomen
-avec réaction des muscles de la partie inférieure de la face
Un faciès sans expression, plat ressemblant à un masque : En cas de surdosage

médicamenteux (Phénothiazines)
Une coloration bleue de la face ou des pétéchies et des hémorragies sous-

conjonctivale peuvent indiquer une asphyxie notamment par une circulaire du
cordon chez le nouveau-né ou lors de la coqueluche
 Les yeux
L’exophtalmie de l’hyperthyroïdie ou de la maladie de Crouzon donne un
faciès caractéristique
L’aplatissement unilatéral de la face, avec ptose, énophtalmie et myosis

caractérisent le Syndrome de Horner
Le faciès mongoloïde du Syndrome de Down est déterminé par une fente

palpébrale oblique, une présence des plis épicanthiques des yeux, un
hypertélorisme (distance importante entre les deux angles internes des yeux)
 Le nez
Dans le LED, on observe de part et d’autre du dos de nez, un exanthème en
papillon, érythémateux, sec, desquamant avec présence des follicules qui
ressemblent à l’acné.
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 La bouche
La contraction spastique des muscles de la mandibule et de la face dans le

Tétanos donne un faciès de  rire sardonique avec des dents serrées et
contraction énergique des muscles péri-oraux
La ligne verticale qui part du centre de la pupille doit tomber sur l’angle
externe de la bouche, sinon on a soit une Macrostomie ou une Microstomie.
Une bouche partiellement ouverte chez un enfant avec un ronflement

nocturne, secrétions nasales purulentes, une voix nasonnée et incapacité de
prononcer les sons in ou on : Faciès adénoïdien qui suggère une
hypertrophie adénoïde
 Les joues
Les joues potelées sont caractéristiques du Syndrome de Cushing
La pâleur des joues peut être liée à la peur ou être un signe d’anémie ou
d’insuffisance aortique
Dans le Syndrome de SJÖGREN, il y a tuméfaction bilatérale des parotides

conférant au faciès un aspect arrondi
b) Respiration : difficile, rapide, superficielle, profonde

c) Conscience.
 Fonctions intellectuelles : langage, mémoire, contact., lucidité ou
orientation.
 Vigilance : état de veille ou de sommeil
état de léthargie ou de coma.
 Contact
 Cris
Cri incessant (qui ne se réduit pas quand la mère tient le bébé dans ses bras).
Généralement, ces cris sont aigus et hurlants associés à une irritabilité, souvent de
haute tonalité : atteinte cérébrale.
Pleurs ou cris lors des manipulations : atteinte squelettique ou articulaire
douloureuse.
Cris faibles : paralysie neuromusculaire (myasthénie grave, myopathie)
Voix éteinte : lésions des cordes vocales (laryngite, trachéo-bronchite).
C’est une urgence.
Voix rauque : dans la laryngotrachéo-bronchite ou dans la paralysie du nerf
récurrent.
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Cri semblable au cri de chat : Syndrome du cri du chat ( 5q-).
Activité : L’enfant ne joue pas
Peau : pâleur, ictère

Abdomen
Tendu, ballonné, sensible, déprimé (hernie diaphragmatique, déshydratation).
Etat de nutrition
- Maigreur, obésité.
- Déshydratation : enfoncement de la fontanelle, soif, sécheresse de la
bouche ;
Hygiène générale : présence d’une rhinite purulente, d’une odeur corporelle

(erreur innée du métabolisme) de la gale
Remarque
Certains signes de l’observation générale peuvent servir à évaluer l’état général de

l’enfant c’est-à-dire l’impression subjective de l’état de santé de l’enfant. Cet état
général peut être bon, altéré ou très altéré
On peut estimer que l’enfant est malade lorsque :

-ne joue pas ou ne s’intéresse pas à son entourage
-il dort continuellement ou est somnolent
-il garde une jambe repliée sur son abdomen
-il est irritable même entre les bras de sa mère
-il est flasque ou il hurle ou a une respiration difficile…
Les éléments qui servent à l’évaluation de l’état général sont (ARC-A-PAN) :

1. L’attitude comprenant la position, le faciès (surtout l’expression du visage)
2. La respiration qui peut être difficile, rapide, superficielle ou profonde
3. La conscience comprenant le contact et les cris
4. L’activité de l’enfant (le jeu)
5. La peau notamment la pâleur , l’ictère, la cyanose
6. L’abdomen qui peut être tendu, ballonné ou déprimé
7. L’état de nutrition soit une maigreur, une déshydratation
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II.3. Observations mesurables : Mensurations.
A. Anthropométrie :
Taille :
On utilise les toises qui donnent la taille en centimètre

<2ans : On la prend en position couchée, tête droite, membre inférieur en
extension et les pieds joints (Longueur))
>2ans : En position debout, genou en extension, tête droite et pieds joints
(Hauteur)
Poids :
On le prélève au moyen de balance, dans les mêmes conditions chaque jour.

La mesure doit être donnée à 10 g près chez le nourrisson et à 100 g près chez
l’enfant plus grand. Il faut contrôler la précision de la balance.
Périmètre crânien (PC) :
Le mètre-ruban doit passer par la protubérance occipitale et à 2,5 cm au-

dessus de la glabelle.
Périmètre thoracique (PT) :
Il est mesuré au mètre-ruban au niveau du creux sous-sternal au cours de

l’inspiration. Normalement, le périmètre crânien est supérieur au PT jusqu’aux
environs de 6 mois d’âge. Après 6 mois, à l’exception de la malnutrition, le PT >
PC. On accepte comme normal pour la première année de vie le PT = PC.
Amplitude de l’ouverture des bras :
La distance entre les extrémités des doigts des deux mains (les bras en
extension) doit être normalement égale à la taille. Cette amplitude normale est
perturbée dans les dysplasies osseuses (des os longs).
Taille assise :
Chez le nouveau-né, elle représente 70% de la taille totale, 60% à 2 ans,

57% à 3 ans et 52% à la puberté. Elle peut être perturbée dans certains troubles
endocriniens.
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Epaisseur du pli cutané :
Elle se mesure au compas de Harpenden. Elle évalue l’obésité ou

l’importance de la graisse corporelle.
Masse musculaire ou périmètre brachial (PB) :
On évalue au mètre-ruban, le périmètre brachial avant de calculer la masse.

C’est un paramètre d’évaluation de l’état nutritionnel surtout entre 1 an et 5 ans.
N.B : Toutes ces mesures doivent être rapportées à l’âge et au sexe.
B. Température
Normalement, elle est constante. Sa variation est souvent signe des maladies.
36°2 – 37°2 Normal 36°1 – 36°9

37°3 – 37°9 Fébricule 37° - 37°4
38°0 – 38°9 Fièvre 37°5 – 38°9
39°0 – 40°0 Fièvre élevée 39° - 41°4
> 40°C Hyperpyréxie > 41°5
Axillaire Rectale
Une température rectale inférieure à 36°6 C est considérée comme basse

(Wunderlich).
Pour la voie axillaire, le thermomètre doit être gardé en place pendant au moins 2
minutes et la température est de 0,5°C plus basse que la température orale.
On distingue :
- la fièvre continue, la fluctuation journalière ne dépasse pas 1°C ( en
plateau)
- la fièvre rémittente, la fluctuation journalière dépasse 2°C mais
n’atteint pas la normalité
- la fièvre intermittente, la température baisse jusqu’aux valeurs
normales pendant quelques heures de la journée. Cette fièvre peut être
quotidienne (Arthrite rhumatoïde juvénile, Tuberculose), ou revenir tous les
2 jours (fièvre tierce du paludisme à P. falciparum ou vivax), ou tous les 3
jours (fièvre quarte du paludisme à P. malariae).
N.B : Une fièvre avec frissons s’observe dans tous les processus infectieux et
particulièrement dans les infections urinaires, la tuberculose ou la malaria.
La fièvre hectique (sepsis) est caractérisée par plusieurs crochets thermiques
journaliers avec des périodes de température normale
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C. Pulsation
On palpe le pouls radial mais aussi temporal, fémoral et pédieux (artère dorsale
du pied)
On détermine la fréquence, le rythme, l’amplitude (intensité).
La fréquence :
Age Pouls
Nouveau-né 140
< 2 ans 115
2 – 6 ans 105
6 – 10 ans 95
> 10 ans 85
-Pouls accéléré en cas de : - Fièvre

- Anémie
- Décompensation cardiaque
- Persistance du trou de Botal
-Pouls lent : - Septicémie à germes GRAM négatif

- Bloc cardiaque
- Hypertension intracrânienne
- Hypothyroïdie
- Hypercalcémie
Le rythme : le pouls peut être régulier ou irrégulier
-Arythmie sinusale : le pouls est plus rapide au cours de l’inspiration et plus

lent à l’expiration (parfois présente chez les enfants normaux)
-Extrasystole : le pouls est régulièrement irrégulier c’est-à-dire l’irrégularité

arrive à des intervalles fixes (tous les 5 battements cardiaques par exemple)
-Fibrillation auriculaire : le pouls est irrégulièrement irrégulier.

L’amplitude :
-Le pouls est plus intense : - Fièvre

- Anémie
- Insuffisance cardiaque
- Persistance du trou de Botal
- Hyperthyroïdie
-Le pouls est faible : - Choc
- Sténose aortique
19
-Le pouls est paradoxal : l’amplitude du pouls diminue ou même disparaît à la

fin de l’inspiration. Il s’observe dans :
- Péricardite exsudative
- Asthme bronchique
-Le pouls alternant : lorsqu’une pulsation forte est suivie par une plus faible.
Il s’observe en cas de surcharge cardiaque grave.
-Le pouls filiforme qui est rapide et faible ; s’observe dans :
- Défaillance circulatoire
- Choc
- Insuffisance cardiaque
N.B : La palpation simultanée des pouls radial et fémoral peut permettre le

diagnostic de la coarctation de l’aorte (le pouls est ample aux membres
supérieurs, il est décalé et faible aux membres inférieurs)
D . Pression sanguine
Elle est mesurée par le tensiomètre à mercure (+++) ou anaérobies, ou encore

par appareil Doppler et/ou par la méthode de flush.
En fonction de l’âge et de la corpulence de l’enfant, les brassards des

tensiomètres doivent avoir des largeurs appropriées, généralement 2/3 de la
longueur du bras ( Barness)
La pression sanguine doit être prise chez un enfant relâché, non tendu, calme
(ne pleurant pas et non agité).
Il faut palper le pouls radial au cours de la prise de la pression sanguine et

gonfler le brassard 10 – 20 mm Hg au-dessus de la pression nécessaire pour
faire disparaître le pouls radial.
AGE TAS TAS

(mmHg) NORMALE LIMITE INFERIEURE
(mmHg) ACCEPTABLE
0 à 1 mois > 60 50
1 à 12 mois > 80 70
1 à 10 ans 90 + 2 x âge en années 70 + 2 x âge en années
> 10 ans 110 – 130 90

20
Généralement, la pression sanguine à la naissance est de 90/60 mm Hg.

Celle-ci augmente de 3 mm Hg approximativement chaque année (Barness).
L’exercice, les émotions, les cris peuvent élever également la pression

systolique.
L’hypertension artérielle de l’enfant est définie comme une tension artérielle
maxima dépassant de 10 mm de Hg les valeurs déterminées pour l’âge. La
pression artérielle minima supérieure à 90 mm Hg chez les enfants de moins de
10 ans et supérieurs à 100 mm de Hg pour ceux d’âges compris entre 10 et 15
ans sont également significatives d’hypertension.
E. Respiration
Elle se mesure chez un enfant au repos depuis quelques minutes ou en

sommeil. Il faut noter la fréquence, le rythme, l’amplitude (profondeur), la position
obligée et les bruits accessoires respiratoires
La fréquence :
Age Fréquence
respiratoire
A la naissance 50
< 2 ans 40
2 – 6 ans 30
6 – 10 ans 25
> 10 ans 20
Le rythme et l’amplitude

-Respiration de Cheyne-Stokes : des phases alternées de respiration profonde et
superficielle avec des phases d’apnées, s’observe dans
-Insuffisance ventriculaire gauche
-Œdème cérébral
-Respiration de Biot : des phases d’apnées qui alternent avec 4 à 5 mouvements

respiratoires de profondeur normale, s’observe dans l’augmentation de la pression
intracrânienne
-Respiration de Kussmaul : la respiration est rapide et profonde, s’observe dans

l’acidose métabolique
-Intoxication aux salicylés
-Diabète
-Respiration superficielle s’observe dans

21
-Surdosage des narcotiques

-Choc
-Pneumonie
La position obligée
-L’orthopnée : l’enfant ne supporte plus la position en décubitus dorsal, elle

indique la présence d’un œdème pulmonaire
-La position d’asthmatique
- Dans la pleurite ou en cas de fracture costale, l’enfant tient immobile

le coté malade et se sent plus soulagé en se couchant sur le côté affecté
- En cas d’épanchement massif, le désagrément s’accentue quand
l’enfant s’allonge sur le côté non affecté
Les bruits accessoires inspiratoires :
En dehors des sibilances de l’asthmatique, certains bruits sont entendus sans

stéthoscope et souvent liés aux pathologies des voies aériennes supérieures :
-Respiration bruyante : Obstructions nasales
Présence de mucus dans la trachée
-Stridor respiratoire qui ressemble au chant de coq :

Obstruction laryngée
Laryngomalacie
22
II.4. EXAMEN DES REGIONS DU CORPS

II.4.1. LA PEAU
La couleur (pâleur, ictère, cyanose; dépigmentation en cas de vitiligo ou

d’albinisme, la pigmentation excessive en cas de la maladie d’Addison ou
d’hyperplasie surrénalienne congénitale)
Les lésions sur la peau

*Leur nature
-primaires : macules ; papules-nodules-tumeurs-plaques ; vésicules-bulles ;
pustules-Abcès ; pétéchies-purpura-ecchymoses
-secondaires : excoriations ; croûtes de l’impétigo ; desquamation de la
séborrhée ou de l’eczéma ; hyperpigmentation ; ulcération ; cicatrices ;
atrophie.
*La distribution des lésions

L’acné du visage ; le pityriasis rosé du tronc ; la gale avec des vésicules ou des
pustules aux paumes des mains et plis interdigitaux, aux poignets ; aux aisselles, la
région périnéale et sur le pénis ; le zona avec des vésicules à distribution nerveuse
*La structure des lésions ou de la peau : La peau peut être

-rugueuse dans l’ichtyose infantile ; épaissie dans l’allergie ou l’hypothyroïdie ;
oedématiée dans les cardiopathies, les néphropathies, les hypoprotéinémies ou
dans l’œdème angioneurotique ;
-d’une élasticité diminuée en cas de déshydratation ou de marasme ; augmentée
dans le syndrome d’Ehlers-Danlos
-fluctuante dans les collections du sang, du pus ou de la lymphe ; ou avec
crépitation si présence d’air sous-cutané en cas d’emphysème S/C
*Les autres lésions

-Les veines dilatées dans les varices, l’hypertension portale, la thrombophlébite
avec signe de Homans positif ; les tumeurs vasculaires plates (nævus) ou
nodulaires (hémangiomes)
-L’érythème polymorphe parfois exsudatif du syndrome de Stevens-Johnson ou
des réactions médicamenteuses ; l’érythème noueux des streptococcies cutanées,
de la tuberculose, de l’arthrite rhumatoïde, de la sarcoïdose ou du LED
-Le granulome annulaire dans les réactions médicamenteuses
23
-L’érysipèle de l’infection streptococcique et la cellulite ou infection du tissu

S/C
II.2. TETE ET COU
 Identifier la persistance de la suture métopique ( Os frontal )

 Palper la région mastoïde Mastoïdite ( 2 à 3 ans)
 Percuter pour rechercher le signe de MACEWEN
Hypertension intracrânienne (Fontanelle fermée)
 Ausculter la région frontale ou occipitale (Souffle)

- Décompensation cardiaque congestive
- Fistule artério-veineuse
- Anévrysme cérébral
- Tumeur cérébrale
- Coarctation aortique
 Transillumination (anneau lumineux > 0,5 cm)
- Hématome sous-dural
- Hydrocéphalie
- Anencéphalie
- La tête : Dimension, Forme, Masses

- Fontanelles : Dimension et Forme (large > 2,5 cm dans
l’hypothyroïdie, rachitisme, la trisomie 18 et l’hydrocéphalie ; tendue et
bombée dans l’hypertension intracrânienne, et déprimée en cas de
déshydratation)
- Cheveux : Quantité, Couleur
- Les yeux : Dimension, Forme, Position des paupières (ptose),
Tuméfactions ou lésions
- Conjonctives : Couleur, Lésions
- Pupille : Dimension (myosis, mydriase), Réflexes photomoteurs et
d’accommodation
- Bulbe oculaire : Forme (exophtalmie, enophtalmie, microphtalmie)
- Cornée : Couleur, Forme (opacité en cas de kératite ou de glaucome)
- Le nez :
- Dimension, Forme (court, gros dans le syndrome de Shekel),
- Couleur des muqueuses (pâleur en cas d’allergie)
- Position, Masse, Battement des ailes du nez
24
- La bouche :
Dimension, Position, Lésions, Couleur des muqueuses (pâle, bleue, rouge de
l’intoxication au CO), Mouvement (paralysie faciale), Limitation de l’ouverture
dans l’arthrite rhumatoïde
- La langue :
Dimension (grosse dans le syndrome de Beckettien, Hémangiome ou
lymphangiome, œdème angioneurotique ou dans l’infection du plancher buccal ;
atrophie unilatérale dans l’atteinte de l’hypoglosse ; sèche dans la déshydratation,
intoxication à l’atropine et dans le syndrome de Sjögren) ;
Couleur (pâle dans l’anémie, bleue dans l’hypoxie ou la cyanose, rouge en cas
de carence en riboflavine, niacine ou dans la sprue)
Lésions (langue saburrale dans les affections fébriles, enduits blanchâtres en cas
de croûtes de lait ou de muguet, langue géographique normale ou en cas de
psoriasis, langue scrotale dans le syndrome de Down, langue ulcérée en cas
d’aphtes, d’herpès, du LED et au cours de la coqueluche avec ulcération du frein
de langue, langue tuméfiée en cas d’hémophilie ou de thyroïde accessoire ou de
kyste thyréoglosse) ;
Mouvement de la langue (succion de la langue dans les troubles de
comportement, tremblement dans la thyréotoxicose et mouvements saccadés en cas
de chorée)
- La luette allongée (infection , responsable de la toux)

- Les amygdales tuméfiés (abcès periamygdaliens, hypertrophie des
amygdales) hyperhémiés avec exsudats (infection virale ou streptococcique)
présence des vésicules (herpangine) ulcérés (granulocytopénies) présence
des membranes jaune-grisâtres (diphtérie) absents (immunodéficience,
tonsillectomie)
- Le pharynx tuméfié (pharyngite chronique, allergie, abcès

retropharyngé)
N.B. L’hypertrophie des amygdales et des adénoïdes entraînent l’obstruction

partielle des voies aériennes supérieures et en cas de chronicité donner un faciès
adénoïdien caractérisé par une bouche ouverte, les yeux enfoncés, la voix
nasonnée, le ronflement la nuit et l’incapacité de prononcer les sons « in » ou
« on »
L’examen de la gorge est dangereux en cas d’abcès retropharyngé ou
d’épiglottite. L’abcès retropharyngé donne une fièvre élevée, une dysphagie, une
sialorrhée et un cou raide.
25
- Les oreilles :
Dimension, Forme, Position (grosse, petite ou mal implantée dans les syndromes
malformatifs congénitaux), Eruptions débutant derrière les oreilles (dermatite
séborrhéique, Rubéole, Eczéma, Roséole) Tuméfactions derrière les oreilles
(mastoïdite, Adénopathies) Sensibilité à la mobilisation du pavillon (otite
externe, furoncle du conduit auditif) Sensibilité à la pression du tragus (otite
moyenne) Secrétions aqueuses (LCR) purulente ou hématique (otite externe, otite
moyenne, corps étrangers, traumatisme) gluante (cerumen)
N.B. Le conduit auditif externe est dirigé vers le haut chez le nouveau-né et chez
le nourrisson ; vers le bas et en avant chez l’enfant plus grand. Pour l’otoscopie,
chez le nourrisson, tirer le pavillon vers le bas, chez le grand enfant, vers le haut et
en arrière
L’examen du tympan recherche la continuité de la membrane, la couleur
rose (totalement rouge en cas de l’inflammation, rouge en périphérie en cas de
pleurs opaque ou purulente en cas d’infection) le triangle lumineux dont l’absence
est causée par l’inflammation, la forme de la membrane (bombante et convexe en
présence du pus, du sang, de l’air dans l’oreille moyenne, rétractée en cas
d’obstruction de la trompe d’Eustache) les niveaux hydroaériques derrière la
membrane en cas d’otite séreuse ou d’allergie.
- Le cou :
Dimension et Forme (gros cou de la diphtérie, de l’emphysème S/C et de
l’infection du plancher buccal ; cou court du syndrome de Turner ou pterigium
coli, de l’obésité ou des anomalies cervicales)
Position inclinée d’un côté (torticolis ou rigidité de décortication) opisthotonos
dans l’irritation méningée, le tétanos ou dans la carie vertébrale (inflammation des
disques intervertébraux de la colonne)
Tuméfaction
Adénopathies qui se repartissent en groupe horizontal (pré-auriculaires,
post-auriculaires dans la rubéole et l’infection du cuir chevelu, et sous-occipitales)
et groupe vertical (en rapport avec le muscle sterno-cléido-mastoïdien (antérieur,
postérieur)
Ces adénopathies peuvent être chaudes et sensibles en cas d’infection, molles et
fluctuantes en cas de suppurations, fusionnent en cas d’inflammation chronique,
dures, volumineuses et unilatérales en cas de tumeur maligne, fistulisées en cas de
tuberculose
Les kystes (dermoïde, thyréoglosse, branchial)
La Glande thyroïde (goître)
Lymphangiome (hygrome kystique)
Les veines jugulaires turgescentes dans la décompensation cardiaque
26
Fistule cervicale en cas de tuberculose, fistule du thyréoglosse, fistule

branchiale, fistule bronchogénique
II.5. LE THORAX
II.5.1.Examen du thorax
Principes de l’examen
Il faut :
Collaboration de l’enfant, calme, dans un environnement tranquille
Pendant les pleurs : -phase inspiratoire  ausculter les bruits surajoutés
respiratoires (sauf les sibilances )
-phase expiratoire  ausculter les bruits cardiaques
Phase Appareil respiratoire Cœur
Inspection 1. Forme 1.Dyspnée, Cyanose, Œdème

2. Anomalies visibles 2.Choc apéxien
3. Types respiratoires 3.Veines saillantes
pulsatiles :cou, épigastre
Palpation 1. Tuméfactions 1.Pulsation apéxienne
2. Trachée 2. Pulsation xiphoïdienne
3. Ampliation thoracique 3.Thrill
4. Vibrations vocales 4. Pouls (fémoraux, capillaires)
Percussion 1. Sonorité normale 1. Limitation zones cardiaques
2. Matité
3. Hyper sonorité
Auscultation 1. Bruits respiratoires 1.Bruits cardiaques
normaux -Eclats de B1 et B2
-Murmure vésiculaire -Dédoublements des bruits
-Souffle -Bruits lointains
laryngobronchique -Bruits assourdis ou faibles
-Murmure -Bruit de galop
bronchovésiculaire 2. Bruits surajoutés
2. Résonance vocale -Frottements péricardiques
3. Bruits accessoires - Souffles
-Les râles : -Veineux continu
.ronflants (ronchus) -Systolique
27
.bulleux -Diastolique
.sous-crépitants
.crépitants
.sibilants
-Les souffles tubaires
-Les frottements pleuraux
II.5.2. Appareil respiratoire
 INSPECTION
1. Forme et périmètre thoracique

Pendant la première année le PT  PC
Si ces proportions infantiles persistent au-delà d’un an : Hydrocéphalie
Une petite cage thoracique s’observe dans le syndrome de Ellis-Creveld
Forme ronde avant 2 ans (diamètre transversal = diamètre antéro-postérieur)

Forme ovalaire après 2 ans (diamètre transversal augmente)
La persistance d’un thorax arrondi après 2 ans :
- Obstruction respiratoire chronique
- Asthme
2. Anomalies du thorax :
.Thorax en bouclier du syndrome de Turner
.Thorax en carène : - Normal (Pectus carinatum)
- Rachitisme
- Ostéomalacie
.Thorax en entonnoir :
Normal (Pectus excavatum)
Obstruction nasale chronique (congénitale ou acquise)
Autres anomalies visibles
-Absence de clavicule : Dysostose cléido-crânienne
-Absence du muscle pectoral avec aplatissement du thorax
-Déformité de Sprengel avec soulèvement de l’épaule et déviation interne
de l’angle inférieur de l’omoplate
-Anomalies costales
-Chapelet rachitique : Tuméfactions des jonctions costo-cartilagineuses
Rachitisme
-Œdème pré-sternal : Parotidite
-Anomalies des seins :
Hypoplasie dans le syndrome de Down et de Turner
Seins surnuméraires (souvent associés à une anomalie rénale)
-Sillons de Harrison : sillons profonds sous-costaux qui signent les insertions
diaphragmatiques. On les observe dans :
28
Rachitisme et Obstructions pulmonaires chroniques
3.Types respiratoires
-La respiration abdominale chez le nouveau-né et le petit nourrisson

Un abdomen plat avec diminution de l’ampliation thoracique : Anomalie du
diaphragme
Un élargissement des espaces intercostaux : Inflammation péritonéale
-La respiration thoracique (surtout) chez les enfants de plus de 4 à 5 ans

(muscles intercostaux)
Une irritation pleurale donne une immobilisation du thorax avec diminution de
l’ampliation thoracique lors de l’inspiration ou de la toux.
-La respiration asymétrique :

- Pathologie pulmonaire unilatérale
- Corps étranger (Obstruction des voies respiratoires)
-La respiration superficielle avec toux : Irritation du SNC

Hypertension intracrânienne
-La respiration paradoxale (dépression abdominale à l’inspiration) :

Paralysie diaphragmatique
-Respiration avec Tirages thoraciques :
Les tirages sont liés à la mise en action des muscles accessoires de l’inspiration
(scalène, SCM, Trapèze) et de l’expiration (muscles abdominaux, muscles
intercostaux)
.les obstructions hautes : Tirage sus-claviculaire et sus-sternal
.les obstructions basses : Tirage intercostal (Asthme bronchique)
-Le Geignement expiratoire dans les pathologies douloureuses du thorax et de
n’importe quelle partie du corps chez le nourrisson
-La posture de l’asthmatique : L’asthmatique immobilise les épaules pour
permettre l’action des intercostaux sur les côtes et augmenter ainsi la force
expiratoire.
 PALPATION
1.Tuméfactions thoraciques: décrire les caractéristiques

29
2.Ampliation thoracique
Technique : Les paumes des mains sont posées symétriquement sur le dos (partie
supérieure), les deux pouces doivent se toucher sur la ligne médiane
Il faut observer les mouvements des doigts des deux côtés
-Une ampliation thoracique asymétrique (diminution du côté atteint)

- Epanchement
- Collapsus
- Condensation pulmonaire
3. Les Vibrations vocales ou Frémissement vocal

Elles apprécient la capacité de conduction pulmonaire
Technique : On demande à l’enfant de prononcer son nom ou le chiffre 33 alors
qu’on palpe le thorax. Les mains relèvent l’intensité des vibrations vocales entre
les zones correspondantes du thorax
Une intensité diminuée : Collapsus pulmonaire
Epanchement pleural
Une intensité augmentée : Condensation pulmonaire
Caverne
Une sensation de frottement : Pleurite
Un bruit sourd palpé : Corps étranger de la trachée
 PERCUSSION
Technique : La percussion se fait selon les repères anatomiques, en position assise

et droite
La percussion peut être :
- directe, par un doigt chez le petit enfant
- indirecte, par deux doigts
Repères anatomiques :
Antérieur Postérieur Latéralement

Sternale moyenne Dorsale moyenne Axillaire moyenne
Lignes Médioclaviculaire (2) Scapulaire moyenne Axillaire antérieur
(2) Axillaire postérieur
Sus-claviculaire Sus-scapulaire Axillaire
Régions S/claviculaire (2è EIC) Interscapulaire Sous axillaire
Mammaire (5è EIC) Sous-scapulaire
Sous-mammaire
30
1. La Matité
On doit exclure- la matité hépatique
- la matité cardiaque
Une matité thoracique peut être liée à :
- Condensation pulmonaire
- Epanchement liquidien pleural (matité
franche)
- Collapsus pulmonaire
- Caverne , Fibrose pulmonaire
2.Hypersonorité :
- Emphysème
- Asthme
- Pneumothorax
 AUSCULTATION
1. Bruits respiratoires normaux

-Murmure vésiculaire
-Respiration bronchiale ou murmure broncho-vésiculaire ou souffle
Normale dans la partie antéro-supérieure et médiane du thorax sur le trajet
de la trachée
.Ailleurs : - Condensation pulmonaire
- Caverne
- Petit épanchement
-On parle souvent de murmure broncho-vésiculaire
Ces bruits peuvent être absents ou d’intensité faible dans:

- Bronchopneumonie, Pneumonie
- Atélectasie (obstruction par un corps étranger)
- Fibrose
- Epaississement pleural
- Epanchement pleural
- Pneumothorax
- Obstruction bronchique (de la région pulmonaire
concernée)
31
2. La résonance vocale
Technique : Ausculter pendant qu’on répète le nom ou le chiffre 33
Une parole confuse entendue : Normale
La résonance est diminuée ou absente (obstacle au passage de l’air)

- Obstruction par corps étranger
- Epanchement pleural massif
- Pneumothorax
- Emphysème
- Pachypleurite
La résonance est augmentée :

-la parole perçue de façon claire : Bronchopneumonie
-la parole est perçue clairement alors que l’enfant chuchote
Pectoriloquie chuchotée ou aphone :

Condensation pulmonaire (pneumonie lobaire massive)
Cavernes tuberculeuses
Epanchement pleural (au-dessus du niveau du liquide)
3. Bruits accessoires
- Les Râles : bruits provoqués par le passage de l’air à travers des voies
aériennes rétrécies ou pleines de secrétions. Ces râles peuvent être humides ou
secs, gros ou fins
On distingue :
a)Les râles ronflants (Ronchus) :
Ils sont inspiratoires et gros associés à des frémissements tactiles.
Parfois, ils sont mixtes, inspiratoires et expiratoires (Râles bulleux)
Ils se rencontrent dans la Bronchite
b) Les râles sous-crépitant :

Ils sont fins et s’entendent aux deux temps de la respiration.
Ils se rencontrent dans la Bronchopneumonie
c)Les râles crépitants :
Ils sont fins et peuvent être inspiratoires dans
- Pneumonie
- Atélectasie
- Défaillance cardiaque
Ils sont expiratoires dans

Œdème pulmonaire
32
d) Les râles sibilants :

Ils sont souvent expiratoires indiquant une obstruction partielle
Asthme
Bronchiolite
-Le Souffle tubaire : ressemble au bruit reproduit quand on souffle dans un
tuyau de plomb. Il se rencontre dans les condensations pulmonaires et traduit le
passage de l’air à travers les voies aériennes participant au syndrome.
-Les Frottements pleuraux :

Ils sont entendus aux deux temps de la respiration comme des mouvements de
va-et-vient dans :
- Pneumonie
- Abcès du poumon
- Tuberculose
- Empyème (de faible abondance)
II.5.3. LE COEUR
 INSPECTION
1. Dyspnée, Cyanose, Œdème
2. Choc apéxien (choc de pointe) : 5ème E.I.C.G sur la ligne médioclaviculaire.
On peut noter une anomalie de position :
-Une déviation médiastinale liée à une pneumopathie
-Une dextrocardie
-Une hernie diaphragmatique large
3. Veines saillantes et pulsatiles (au cou et à l’épigastre)
-Une décompensation cardiaque
 PALPATION
1.Pulsation apéxienne
-plus forte en cas : - Excitation
- Défaillance cardiaque imminente
- Fièvre
- Hyperthyroïdie
-difficile à palper : Enfant de moins de 2 ans
- Epanchement péricardique
- Défaillance cardiaque installée
- Emphysème
2.Pulsation xiphoïdienne continue

Surcharge du ventricule droit
3. Thrill ou frémissements vibratoires ou frottements (sensation tactile du choc
apéxien)
4. Pouls fémoraux faibles :
33
-Coarctation de l’aorte
5. Pouls capillaires faibles
-Choc
 PERCUSSION
Technique :
- méthode directe
- méthode indirecte par grattage (associé à l’auscultation) débutant par
la ligne axillaire
La percussion permet de déterminer la zone triangulaire qui donne les limites du
cœur.
 AUSCULTATION
1. Technique :
-L’enfant en position assise ou couchée sur le dos
-Ausculter de préférence avec la cupule du stéthoscope les foyers mitral et
tricuspidien, le diaphragme les foyers aortique et pulmonaire
-B2 est plus accentué à l’inspiration
2 .Les foyers d’auscultation
Site Position Foyer
droite Foyer aortique

ème
2 EIC
gauche Foyer pulmonaire
gauche Souffles fonctionnels +++

ème
3 EIC PCA, Coarctation aortique
bord sternal gauche CIA, CIV
4ème EIC bord sternal droit Foyer tricuspide

34
3. Les bruits cardiaques

B1 B2
Mécanisme Fermeture des valvules Fermeture des valvules
mitrale et tricuspidienne aortique et pulmonaire *
Sténose mitrale
Eclat Anémie (débit cardiaque )
Shunt gauche-droit
Intensité faible Myocardite Sténose ou atrésie
Décompensation cardiaque pulmonaire
Tronc artériel commun
Dédoublement Normal ** Normal (à l’inspiration)
Sténose pulmonaire
Shunt gauche-droit, CIA
Bloc de branche droit
Dédoublement paradoxal
(à l’expiration)
PCA
Sténose aortique
Bloc de branche G
complet
N.B . Bruits lointains : Présence du liquide péricardique

- Atélectasie
- Autres affections pulmonaires
. Bruits de galop : Défaillance cardiaque
 B3 mieux entendu à l’apex :
-Insuffisance mitrale
-CIA
4. Les bruits surajoutés
 Frottement péricardique : Péricardite (tuberculeuse, rhumatismale)

 Souffles :
-Veineux .Continus
.Intense en position assise
35
.Disparaît en position couchée ou par pression de la veine

jugulaire interne
L’exemple est le souffle veineux abdominal autour de l’ombilic dans la
cirrhose
-Systolique ou diastolique, mitral, aortique ou pulmonaire
Mitral Aortique ou pulmonaire

Souffle systolique Insuffisance Sténose
Souffle diastolique Sténose Insuffisance
L’intensité du souffle est évaluée par un système de graduation
Grade Caractéristiques
Grade 1 Le souffle le plus faible à entendre, disparaît dans certaines positions
notamment en position assise ou après effort
Grade 2 Le souffle faible mais persistant dans toutes les positions et après
effort
Grade 3 Le souffle est intense sans frémissement (Thrill)
Grade 4 Le souffle est intense avec frémissement
Grade 5 Le souffle entendu avec le stéthoscope à peine appliqué sur le thorax
Grade 6 Le souffle entendu alors que le stéthoscope ne touche presque pas le
thorax
N.B :  L’intensité seule n’est pas déterminante pour l’organicité, mais un souffle
de grade 3 est souvent d’origine organique
 Dans l’endocardite et dans le RAA, l’intensité change rapidement
 Les souffles peuvent être également décrits en souffle doux, rude, soufflant,
sifflant
 Les souffles anorganiques sont :
-habituellement non propagés
-souvent systoliques
-changent avec la position ou de la respiration
 Dans la décompensation cardiaque, on note
 une accélération de la fréquence cardiaque : >160/min <de 5 ans,
>120/min >de 5 ans)
 Une accélération de la FR en décubitus dorsal associé à une dyspnée
 Le foie s’hypertrophie précocement
 La congestion veineuse
 Une orthopnée
 Un pouls alternant  *
 Un pouls de galop  *
 Un œdème pulmonaire (tardif)
36
 La sudation peut être présente
* pathognomoniques de la décompensation cardiaque
II.6. ABDOMEN
1. Repères anatomiques
Quadrants (4)
SUPERIEUR DROIT SUPERIEUR GAUCHE
INFERIEUR DROIT
INFERIEUR GAUCHE
Régions (9)
HYPOCHONDRE EPIGASTRE HYPOCHONDRE

DROIT GAUCHE
FLANC DROIT REGION OMBILICALE FLANC GAUCHE
FOSSE ILIAQUE HYPOGASTRE FOSSE ILIAQUE

DROIT GAUCHE
37
EXAMEN DE L’ABDOMEN
INSPECTION
1. La forme de l’abdomen chez l’enfant est ronde. On peut avoir un abdomen plat
(malnutrition, Hernie diaphragmatique du nouveau-né) ou ballonné (infiltration
graisseuse pariétale, distension par l’air, liquide ou matières fécales) Cette laxité
peut être due à une laxité de la paroi (Rachitisme, maladie cœliaque,
Hypothyroïdie)
2. L’aspect de l’abdomen peut être ridé (Syndrome de Prune Belly ; ce syndrome

est souvent associé à la cryptorchidie et à l’hydrourétère ) On peut noter des stries
ou vergétures (augmentation du poids, dans le syndrome de Cushing ou dans la
maladie d’Addisson), de diastasis (faiblesse musculaire abdominale sur la ligne
médiane) ou l’extrophie vésicale (une vessie à nu sur la ligne médiane au dessus de
la symphyse)
3. Tuméfactions localisées
L’hépatomégalie et splénomégalie massives
Les masses ombilicales comme la hernie (fréquente chez l’enfant nègre jusqu’à 7
ans), l’omphalocèle (grosse hernie à contenu abdominal), le polype (masse rouge
vive pédiculée), le granulome (tissu de granulation avec sécrétions mucoïdes)
Les masses de la région inguinale comme la Hernie inguinale, l’Hydrocèle,

le Testicule non descendu et l’Adénopathie inguinale
4. Pulsations anormales épigastriques

Le foie et le ventricule droit hypertrophié chez les personnes maigres et agitées
5. Respiration abdominale (l’abdomen se ballonne à l’inspiration)

Elle est inversée (Paralysie diaphragmatique) ; faible ou absente (Péritonite)
6. Mouvements péristaltiques visibles (lumière)

La sténose du pylore (l’onde va de l’estomac vers le quadrant supérieur droit de
l’abdomen, ou de gauche à droite après ingestion d’eau) ; l’occlusion intestinale
(colique ; l’onde va de droite à gauche dans les quadrants inférieurs et dans les
flancs)
7. Les veines dilatées saillantes

38
Elles peuvent épigastriques (obstruction de la veine cave inférieure) ou

intéressent la région péri ombilicale et paroi abdominale (l’hypertension portale ;
rechercher le sens de la circulation par 2 doigts, de bas vers le haut)
N.B : L’examen de l’ombilic doit noter outre les masses :

1..Les secrétions aqueuses (urines ; persistance de l’ouraque ou kyste)purulentes
(infection du moignon du cordon) sérohématique (rechercher une
afibrinogénémie) fécaloïdes ( persistance du canal omphalomésentérique)
Le cordon ombilical tombe entre 6 et 18 jours après la naissance
 PALPATION
Principes :
Chez l’enfant couché sur le dos, obtenir un relâchement musculaire abdominal
La collaboration est nécessaire, pas de pleurs
Il faut réchauffer les mains, fléchir les cuisses
Il faut aussi distraire l’enfant qui doit avoir une respiration profonde
Chez un enfant qui pleure, palper à la fin de la phase expiratoire
Normalement, la palpation abdominale ne provoque pas de douleur

Parfois, il faut palper la zone douloureuse au-dessus de la main de l’enfant.
Cette zone douloureuse doit être palpée en dernier lieu
1. Tonus de la paroi : L’abdomen peut être mou, dur ou tendu
En cas d’une rigidité localisée, rechercher une masse dans le quadrant

supérieur droit (Foie) dans le quadrant supérieur gauche (Estomac et Rate) dans
les flancs (Reins) dans le quadrant inférieur droit (Cæcum et Appendice)
La rigidité ou tension diffuse se rencontre dans la Péritonite
La contracture diffuse (rigidité permanente ou contracture induite dans les
pathologies thoraciques et dans les spasmes musculaires (Tétanos)
La consistance molle de l’abdomen est notée dans le syndrome de: Prune-belly
2. Douleur
Elle peut être diffuse (Péritonite), de rebond (Irritation péritonéale surtout quand
on lève la pression), du bord hépatique (Hépatite) du quadrant supérieur
droit (Ulcère duodénal) du quadrant supérieur gauche (Rupture ou infarctus
splénique) des flancs
(Abcès périnéphrétiques) du quadrant inférieur droit (Infection appendiculaire)
du quadrant inférieur gauche (Colite ulcéreuse, Amibiase)
N.B : 1. Douleur spastique (Colique) est soulagée par la pression

2. Douleur inflammatoire est exacerbée par la pression
39
3. L’appendicite chez l’enfant se présente avec une fébricule, des signes

digestifs (anorexie, constipation ou diarrhée) et des douleurs. Cette douleur au
départ persistante et imprécise siégeant en périombilicale (site des douleurs
abdominales de l’enfant), elle se fixe par après au quadrant inférieur droit au point
de Mc Burney.
La toux peut exacerber la douleur de l’appendicite
Des localisations atypiques existent
Appendice para colique : douleur dans le flanc en palpation profonde
Appendice retro cæcal ou pelvien : douleur au toucher rectal profond
En cas de perforation de l’appendicite, l’enfant présente un état toxique et pâle,

une attitude allongée et immobile, une respiration bruyante,un abdomen rigide
avec une défense généralisée, un péristaltisme absent, une masse qu’on peut
palper dans le quadrant inférieur droit au toucher rectal
3. Les masses abdominales

 La masse pylorique : Sténose du pylore (olive pylorique)
 L’appendicite perforée : Masse palpée au TR dans le quadrant inférieur droit
 Le foie : Hépatomégalie
a) Principe de la palpation :
L’enfant couché sur le dos, sans coussin sur la tête et l’examinateur placé à droite
Il faut déterminer la flèche hépatique sur la ligne médio-claviculaire sous le
rebord costal
Les normes sont
 3 cm 6 mois et 4 ans
2 cm 4 ans et 10 ans
< 1 cm > 10 ans
Si l’hépatomégalie gauche, la masse est palpée dans l’épigastre (Amibiase

hépatique,
Hypertension portale)
 La rate : Splénomégalie (Catégories de Hacket)

a)Principe de la palpation :
En général la rate est non palpable
Chez un sujet couché en décubitus latéral droit (non palpable en décubitus
dorsal),
40
palper avec les 2 mains :

-la main gauche posée au dos sur la ligne scapulaire moyenne pousse la rate vers
l’avant
-la main droite par la manœuvre de SHORT, palpe la rate en partant du
quadrant inférieur droit et diagonalement vers le quadrant supérieur gauche
 Les autres masses

 quadrant supérieur droit : Invagination intestinale (forme de
saucisse, et le quadrant inférieur droit vide)
 flancs : Reins
a) Principe de la palpation :
Il faut une palpation bimanuelle et profonde, le malade en décubitus dorsal
Une paume de main est posée en postérieur du flanc
L’autre main est antérieurement sous la marge costale
On pousse la paroi abdominale vers l’arrière et vers le haut
Le rein est palpé lors de l’inspiration
 quadrant inférieur droit : Appendice ou Masse cæcale
 hypogastre : Vessie pleine (globe vésical)
N.B : Pour toute masse palpée, il faut noter

1. Le site
2. Les limites supérieure et inférieure
3. Le rapport avec la ligne médiane
4. Les adhérences
5. La consistance : ferme, molle, dure, kystique
6. Les mouvements de la masse avec la respiration
7. La mobilité
8. La pulsatilité ou la présence de souffle
 PERCUSSION
(Rechercher le liquide)
La percussion donne normalement un son tympanique (sauf dans les sites des
organes solides comme le foie)
1. Tympanisme : Normal
 Tympanisme excessif : -Occlusion intestinale ou Iléus paralytique
2. Matité avec ballonnement abdominal
-Liquide dans la cavité péritonéale
-Tumeur
N.B : Pour rechercher la présence du liquide ;
 l’onde liquide (signe de flot)
41
-une main de l’Aide posée verticalement sur la ligne médiane

-une paume de main posée sur un flanc
-un doigt de l’autre main pratique des chiquenaudes (de petits coups)
-On perçoit une onde liquide par la paume de la main posée sur le flanc
 la matité mobile : La matité est remplacée par un tympanisme quand le
malade change de position (car le liquide doit occuper les parties déclives)
Si la quantité est minime, le malade est mis en position genu-pectorale et
on percute dans la région péri ombilicale.
N.B :
1.La percussion du foie peut donner les dimensions complètes du foie (au-
dessus du rebord costal)
2.A la percussion abdominale, présence d’une matité lors de l’inspiration en
cas de splénomégalie (au niveau des espaces intercostaux inférieurs sur la
ligne axillaire antérieure)
 AUSCULTATION
1.Bruit intestinal sous forme de gargouillement

Ce bruit est perçu le long d’une ligne diagonale de 15 cm de long qui part de 2,5
cm à gauche et au-dessus de l’ombilic jusque vers le quadrant inférieur droit)
 Tonalité augmentée dans la gastro-entérite
 Tonalité métallique dans l’occlusion intestinale
 Absence de bruit intestinal :
- Iléus paralytique
- Occlusion intestinale (phase tardive)
 Bruits lointains : Ascite
Péritonite
2. Souffle systolique abdominal dans le flanc : Sténose de l’artère rénale
N.B : A l’auscultation hépatique, on peut entendre un frottement en cas de :

Péri Hépatite
Abcès hépatique
Infiltration leucémique
42
II.7. REGION PERINEALE
II.7.1. REGION INGUINALE
1. Tuméfactions
Hernie
Hydrocèle
Testicule non descendu
Adénopathies
N.B : -La hernie présente des variations des dimensions spontanées
lors de la toux
lors des pleurs
-La hernie est non sensible (la douleur indique une hernie étranglée)
-Une hydrocèle peut présenter une augmentation graduelle des dimensions
quand il communique avec le processus vaginalis.
-L’hydrocèle est physiologique avant 3 mois

-Une masse kystique le long du canal inguinal est une hydrocèle de la tunique
vaginale (cordon spermatique) peut être un testicule chez un sujet
phénotypiquement du sexe féminin.
-La transillumination est positive dans l’hydrocèle (négative dans la hernie)
II.7.2. ORGANES GENITAUX
1. SEXE MASCULIN
a) Principe d’examen :
-déshabiller complètement l’enfant
-utiliser une lumière adéquate
-position couchée sur le dos
b) INSPECTION
Examiner le pénis, Prépuce, Orifice urétral et le Scrotum
1. Pénis
Il peut être gros (Priapisme de la drépanocytose ; dans la puberté précoce ,
testicule et pénis gros ; dans les lésions du SNC ; dans les tumeurs testiculaires ;
dans l’hyperplasie surrénalienne congénitale avec pénis gros, testicule normal)
43
Le pénis peut être petit dans l’obésité ( il est relativement petit) ; dans
l’hypopituitarisme ; dans le Syndrome de Klinefelter
Le pénis peut être recourbé en cas d’hypospadias, ou rigide et douloureux

dans la crise drépanocytaire
2. Prépuce
Technique de l’examen :
Tirer sur le prépuce : il forme un tunnel avec une ouverture du méat
préputial visible. En retractant le prépuce, on peut visualiser le méat urétral
En cas de phimosis, le sac préputial étroit ne peut pas être rétracte
3. Orifice urétral
Il est souvent au sommet du pénis (normal). Parfois, il peut se situer ) la face
inférieure (Hypospadias) ou à la face supérieure (Epispadias,rare).
L’épispadias est souvent associé à l’exstrophie vésicale
L’orifice urétral peut faire sortir des secrétions en cas de gonorrhée, de

balano-prostite, de corps étrangers urétral, et de Syndrome de Reiter
4. Scrotum Examiner au départ sans le toucher

La situation basse du scrotum gauche est normale
Un scrotum gros se rencontre dans l’éléphantiasis scrotal, l’hydrocèle, la hernie,
l’hypertrophie de l’épididyme ou dans la tumeur testiculaire
Un scrotum petit se rencontre en cas d’absence de testicule

Le scrotum est fortement pigmentée normalement. S’il est rouge et douloureux, il y
a inflammation (Orchite) et s’il est parcouru par des lignes bleues (Varicocèle)
N.B : En cas d’absence du testicule dans le scrotum, le rechercher par palpation (de
haut en bas le long du canal inguinal) :
-si masse palpée , il peut s’agir de : Testicule non descendu (fixe), Testicule
rétractile (reprend vite sa position initiale), Hernie, Hydrocèle, Adénopathie
-si le testicule ne se palpe pas : Testicule abdominal , Ambiguité sexuelle

possible
-Dans la position assise ou débout, les testicules descendent normalement dans les
scrotums
-L’évaluation des stades du développement sexuel se base sur les dimensions du
pénis, du scrotum, des testicules, et sur l’importance des poils pubiens.
44
2. SEXE FEMININ
a) Principes d’examen :
C’est une expérience traumatisante
-préparation psychologique (émotion, timidité)
-présence sécurisante de l’infirmière ou de la mère
-une lumière adéquate
-une position correcte
 Position allongée sur les cuisses de la mère, les deux pieds posés sur les
genoux du médecin et la hanche portée complètement en abduction (nourrisson et
petit enfant)
 Position couchée sur le dos ou genu pectorale (fille plus grande)
-palpation bimanuelle prudente et si nécessaire, un doigt dans le rectum et l’autre
dans le vagin
Examiner successivement à l’inspection

 Les grandes lèvres
 Les petites lèvres
 Le méat urétral
 Le vagin et l’hymen
 Le clitoris
Les grandes lèvres peuvent être fusionnées dans l’hyperplasie surrénalienne

congénitale (elles ressemblent au scrotum). Elles peuvent être hypoplasiques dans
la trisomie 18 (le clitoris paraît gros)
Les petites lèvres peuvent connaître une synéchie qui disparaît normalement
à la puberté par changement du pH vaginal. La séparation artificielle est facile ou
sous œstrogène (gel)
Le méat urétral peut faire sourdre des secrétions (par irritation mécaniques
des sous-vêtements, de corps étrangers ou par masturbation ; par secrétions
physiologiques ; par inflammation des voies urinaires
Les secrétions physiologiques arrivent 2 à 3 ans avant la menstruation
Le méat urétral peut contenir des tuméfactions (Kyste, Caroncule ou le

Prolapsus du méat urétral)
Le vagin peut contenir un corps étranger qui peut entraîner des secrétions
intermittentes, teintées de sang avec une odeur désagréable. On peut avoir des
45
secrétions hématiques physiologiques (chez le nouveau-né par baisse des

oestrogènes, en cas de menstruation chez l’adolescente), les secrétions aqueuses
(par irritation locale ou infection locale), des secrétions purulentes (gonococcie de
l’adolescente) des secrétions blanchâtres (infection à candida)
L’hymen imperforé peut donner l’impression d’un utérus augmenté de

volume chez l’adolescente
Le clitoris peut être gros (variation normale ou puberté précoce) ou petit

(dans la dysgénésie gonadique ou hypopituitarisme). Chez la fille prépubère, ,
longueur est de < 3 mm, diamètre < 2 mm.
N.B : L’hygiène générale doit être évaluée notamment les odeurs, les tâches sur les
sous-vêtements
Le développement des caractères sexuels secondaires s’évalue en se basant
sur le développement des seins et des poils pubiens (selon TANNER)
L’ambiguité sexuelle est suggérée devant :

1. un gros clitoris
2. un petit pénis
3. un hypospadias
4. un testicule non descendu
5. des grandes lèvres fusionnées
6. une hernie inguinale chez une fille (nourrisson)
Dans tous les cas d’ambiguïté sexuelle, il faut déterminer le sexe pendant la
période néonatale
L’intersexualité est la discordance entre la morphologie des gonades et les
organes génitaux externes
Dans le pseudo hermaphrodisme féminin, il s’agit d’une fille ( Chromosome XX)
+ Ovaires
+ Organes génitaux externes virilisés
Dans le pseudo hermaphrodisme masculin, il s’agit d’un garçon XY
+ Testicules
+ Organes génitaux externes ambigus ou féminins
II.7.3. ANUS ET RECTUM
a) Principe d’examen :
-situation traumatisante, préparation correcte nécessaire
-position en décubitus latéral gauche
Pour l’anus, on note si il est antérieur ou proche des voies génitales

(malformation), ou absent (imperforation anale). L’anus absent peut être associé à
46
une fistule (vaginale chez la fille, urétrale chez le garçon). Le passage du

méconium par le vagin ou l’urètre suggère une communication recto-urétrale ou
recto-vaginale.
On peut noter aussi des fissures anales –en cas d’oxyurose, de constipation avec
des selles striées de sang, en cas d’eczéma ou d’irritation mécanique) des nodules
de l’anus (une excroissance rectale peut être normale ; ou des masses rouges dans
le syndrome de Peutz-Jeghers ; ou des hémorroïdes qui sont des masses solides et
foncées ; le prolapsus rectal ; les abcès anorectaux ou masse douloureuses,
chaudes, dures et fluctuantes)
Le prolapsus rectal arrive en cas de diarrhée chronique, de dysenterie amibienne,

de fibrose kystique, de toux violente comme dans la coqueluche et dans la
verminose grave.
On peut noter également des fistules péri anales. Il peut s’agir des abcès qui se sont
ouverts sur la peau péri anale, la colite ulcéreuse ou l’iléite régionale.
Remarques
Les hémorroïdes sont rares chez l’enfant, rechercher les obstructions de la veine
cave ou de la veine mésentérique
Les fistules périanales sont rares chez l’enfant, les explorer au stylet
2. Rectum
 LE TOUCHER RECTAL
-au petit doigt chez l’enfant plus petit

-à l’index chez l’enfant plus grand
On apprécie successivement si l’ampoule rectale est vide (normal, ; occlusion

intestinale ou méga colon congénital) ou si on palpe des masses (masses fécales, le
boudin d’invagination intestinale, polype, masse pelvienne qui peut être l’utérus
chez la jeune fille, la vessie dans les deux sexes, le corps étrangers du vagin et du
rectum.:
Le toucher rectal apprécie aussi la sensibilité anorectale (abcès anorectal, prostatite

aiguё) et le tonus du sphincter anal. Ce tonus peut être augmenté dans la sténose
anale, l’anxiété, l’agénésie rectale ou l’anus imperforé. Le tonus peut être
insuffisant ou absent en cas des lésions médullaires (myéloméningocèle, paralysie
traumatique)
47
Remarques
Le toucher rectal est associé au toucher vaginal ou à la palpation abdominale pour
apprécier les masses rectales (masses pelviennes)
Lors du toucher rectal, il faut :

-noter sur le visage si celui-ci est douloureux (expression du visage)
-penser à l’examen des selles obtenues après le toucher à la recherche des
œufs, des parasites et du sang
II.8.LE SYSTEME LOCOMOTEUR
(Muscle, Articulation, Os)

On pense à l’atteinte du système locomoteur devant :
-douleur à une articulation, à un membre
-boiteries, chutes fréquentes, maladresse
-tuméfactions articulaires
L’examen du système locomoteur s’intéresse à :
A. La recherche d’une fracture par la déformation osseuse, une crépitation

locale, une douleur et parfois une tuméfaction ( avec l’ostéomyélite et ostéome
ostéoïde en cas de tuméfaction douloureuse osseuse; douleur osseuse de la
leucémie, des crises drépanocytaires)
B. La déformation du cou, du tronc et de la colonne vertébrale
 Les malformations
Cou court avec une épaule soulevée et une scoliose (une hémivertèbre)
Touffe de cheveux sur la colonne lombaire
Spina bifida (Lipoméningocèle) souvent associé à une para parésie,
problème urinaire et un pied équin
Fossette sacro coccygienne ou sinus pilonidal
Cyphose ou une convexité de la colonne thoracique ( Maladie de Morquio)
Scoliose ou une déviation latérale de la colonne vertébrale (primitive ou
secondaire à une maladie neuromusculaire
Lordose prononcée (primitive ou liée à la croissance jusque 7 – 8 ans ; elle
peut liée à la contracture en flexion de la hanche
48
 Les attitudes
 Marche prudente pour éviter les douleurs
Carie de la colonne vertébrale (inflammation des disques)
Perte de la courbe C au niveau cervical (en profil)
Arthrite rhumatoïde juvénile
Tuberculose
Gibbosité ou angle fermé sur une cyphose par fracture ou affaissement
d’une vertèbre (Tuberculose)
Les manœuvres
 L’analyse de la scoliose
- le sujet se penche en avant comme pour toucher ses pieds avec ses
mains, si la scoliose se corrige, celle-ci n’est pas fixe
- chez un petit enfant, le soulever verticalement par les bras et les mains
une scoliose non fixe disparaît.
 L’analyse de la mobilité du rachis

-placer 2 doigts sur les deux apophyses épineuses adjacentes
-le sujet se penche en avant
-évaluer la séparation de ces 2 doigts
C. Déformations des membres
 La mesure de longueur des jambes

-le patient en décubitus dorsal
-membres inférieurs en abduction symétrique
-prendre la distance entre l’épine iliaque antéro-supérieure et la malléole
interne
Malformations
Pieds bots
Anomalies des jambes
 Enfant débout, les 2 malléoles se touchant, la distance entre les
genoux doit être < 5 cm, si plus grand :Genu varum (physiologique
jusque 2 ans)
 Enfant debout, les 2 genoux se touchant, l’espace entre les 2
malléoles est < 5 cm, anormal si supérieur mais physiologique
entre 2 et 5 ans
Erythèmes noueux aux faces d’extension des membres (streptococcies, TBC,)
49
D. Atteintes musculaires
La dimension, la forme, la symétrie par rapport au côté opposé

On peut trouver
-une absence congénitale (absence du pectoral associée à la leucémie, absence
du muscle temporal dans la myotonie)
-une atrophie, après une inflammation (atrophie du quadriceps associée à une
inflammation au niveau du genou) ou liée au non usage (dégénérescence primitive
ou secondaire à une maladie de la corne antérieure de la moelle ou du nerf
périphérique
Cette atrophie peut être localisée (hémiplégie ou paralysie du nerf périphérique)
ou généralisée
-une hypertrophie, localisée (hémihypertrophie congénitale intéressant un
hémicorps, la dystrophie de Duchenne) généralisée (hyperplasie surrénalienne
congénitale)
-une fasciculation par irritation de la corne antérieure de la moelle (poliomyélite,
syndrome de Werdnig-Hoffmann)
L’induration des muscles (Dermatomyosite, Myosite infectieuse, Pyomyosite

avec parfois une variation de la température)
La douleur musculaire (Dermatomyosite, Trichinose)
Dans la Myotonie, la percussion du muscle entraîne une contraction avec retard

de relâchement musculaire
E. Atteintes articulaires
Les tuméfactions douloureuses et chaudes (Arthrite septique, Cellulite)

Douleurs locales
Arthrite septique (tuméfaction douloureuse et chaude)
Arthrite inflammatoire (douleur progressive et migratrice de la fièvre
rhumatismale, douleur matinale de l’arthrite rhumatoïde)
Hémorragie articulaire (la douleur est très intense interférant avec le sommeil)
Nécrose cartilagineuse aiguë avec tendinite (la douleur s’accentue lors de
l’activité)
La douleur référée
Muscle de la fesse, ou la région inguinale : Hanche
Occiput : Carie de la colonne cervicale
Paroi thoracique : Inflammation de disque intervertébral
La recherche des amplitudes des mouvements (mesurer les angles)
Flexion et Extension
50
.difficulté de se mettre assis : problème articulaire

.difficulté pour se lever : hypotonie musculaire
.perte de l’extension complète du genou : Maladie d’Osgood- Schlatter
Abduction – Adduction
Rotation (le sujet en position ventrale)
 rapprocher les talons avec les genoux fléchis : rotation externe peut être
excessive et normale jusque 18 mois d’âge
 éloigner les talons avec genoux fléchis : rotation interne
Luxation de la hanche
Maladie de Legg-Perthes
F. Les activités de la vie quotidienne

Certaines maladies comme l’arthrite rhumatoïde et d’autres pathologies
neuromusculaires peuvent compromettre certaines activités de la vie
quotidienne (AVQ). Les catégorisations fonctionnelles sont :
1 : complètement indépendant
2 :  indépendant, requiert une aide minime
3 : plus dépendant sauf pour ses soins intimes
4 : totalement dépendant des autres
G. L’examen de la main
1. Rechercher : - Pâleur,
- Ictère (aux paumes des mains),
- Cyanose (aux extrémités des doigts)
- Déformation surtout en flexion
2. Chez l’enfant, la hauteur du doigt au niveau de la base de l’ongle (A)
est égale ou légèrement inférieure à la hauteur de l’articulation inter
phalangienne (B).
En cas de doigts en baguette de tambour A > B : Hypoxie chronique
On peut aussi rechercher le signe de Schamroth :
-Rapprocher les faces dorsales des doigts correspondants des 2 mains
-Normalement, les ongles se touchent et dégagent un petit losange qui est
inexistant en cas du doigt en baguette de tambour
3. Doigts en spatule dans l’hyperparathyroïdie
4. Rechercher le tremblement des mains dans l’hyperthyroïdie
5. Force de préhension asymétrique
51
II.9. LE SYSTEME NERVEUX
Penser aux maladies du SNC devant :

1. une perte de connaissance
2. des convulsions
3. un retard ou une régression du développement
4. une hypotonie, une paralysie ou une flaccidité
5. des mouvements involontaires (dyskinésie)
6. des céphalées
7. une perte de la vue, de l’audition ou présence des vertiges
8. une marche anormale ou une boiterie
9. une maladresse
A. Examen objectif :
 Inspection générale
Etat de conscience :
Niveau :Vigilance
Coma (niveau, score de Glasgow, Blantyre)
Etat des pupilles (niveau de la lésion au sein du SNC)
Orientation :
-Identification des parties de son propre corps ou sur le corps d’un autre (à partir
de 9 ans)
-Désorientation temporelle et spatiale (lieu, temps) en cas
d’infections graves, des états toxiques ou de vasculite cérébrale
Contenu :
 Mémoire :
-Comptage, répéter une histoire, donner l’adresse ou les noms des frères et sœurs,
n° de téléphone…
-Comptage en crescendo ou en decrescendo ( à 6 ans jusqu’à 5 chiffres en
crescendo et 3 chiffres en decrescendo ; à 10 ans, jusqu’à 6 chiffres en crescendo et
4 en decrescendo)
 Langage:
Il est anormal si pas un seul mot à 18 mois ou incapacité de former des phrases
avec signification à 3 ans
Absence de langage
Le mutisme peut être lié à une surdité, à un retard mental ou à un autisme infantile
52
Qualité du langage (cri):

Volume/ Fonction/ Articulation/ Contenu/ Rythme.
Il faut examiner les structures anatomiques de la bouche, du pharynx, du larynx, la
coordination de la langue, du palais, les lèvres.
Posture et mouvement spontanés du corps

En cas de méningite ou d’hémorragie sous-arachnoïdienne, l’enfant n’aime
pas qu’on le touche, il est irritable et reste allongé avec les yeux fermés éloignant
la tête de la lumière
Opisthotonos en cas de tétanos ou d’irritation méningée
Rigidité de décérébration et de décortication en cas de coma grave
Position du batracien décérébré en cas d’hypotonie
. Evaluation de la marche
L’équilibre de la marche dépend
 du SNC : Lésions cérébrales
 des oreilles : Nerf vestibulaire
 du complexe ostéo-musculo-articulaire
Une ataxie ou une incoordination majeure aggravée par la fermeture des yeux
peuvent être liées à des troubles cérébelleux, à une encéphalite, à une infirmité
motrice cérébrale et aux intoxications médicamenteuses (Phenobarbital,
Phenytoïne, Antihistaminique, Streptomycine avec attente vestibulaire) ou une
piqûre d’insectes (Tiques)
Marche bras et jambes écartés après 4 ans

-Anomalies mécaniques
-Troubles neurologiques
-Anomalies de l’équilibre
Marche sur la pointe des pieds

-Equinisme : Paralysie cérébrale, Myopathie
-Arthrite septique de la hanche
-Autisme infantile
Marche sur le talon ( asymétrique)

-Hémiparésie légère
Marche en ciseaux
-Infirmité motrice cérébrale
-Retard mental
Marche avec déviation latérale

53
-Atteinte cérébelleuse
N.B : Avant 2 ans, l’enfant marche les bras et les jambes écartés
Il faut observer les souliers de l’enfant :
-usure de la pointe : pied équin
-usure latérale : arthrite des orteils (le poids du corps s’appuie latéralement)
II. Nerfs crâniens
L’examen est possible chez l’enfant

I. Nerf olfactif : approcher une substance odorante à une narine, l’autre étant
bouchée par un doigt, les yeux fermés et observer la mimique
On peut avoir une anosmie congénitale, ou en cas d’infection des voies
aériennes supérieures, en cas de fracture de l’ethmoïde ou en cas
d’hydrocéphalie post-méningite
II. Nerf optique
Acuité visuelle, Champs visuels
La baisse de la vue liée à une atteinte rétinienne
Le fond d’œil parfois après dilatation de la pupille nécessaire
III, IV, VI : Nerfs moteurs de l’œil

Rechercher le strabisme, le nystagmus, la vision double, l’état de la pupille
Les indices cliniques des lésions des nerfs moteurs de l’œil sont :
La ptose palpébrale
La déviation de l’œil vers le bas et en dehors,
L’incapacité de regarder en dehors
La diplopie
V. Nerf Trijumeau
3 branches : Ophtalmique et Maxillaire  sensitives
Mandibulaire  motrice
La motricité
Demander à l’enfant de serrer les dents et palper le muscle masséter :
Le réflexe masséter. On lui demande aussi d’ouvrir la bouche : la mandibule
dévie du côté sain en cas de paralysie
La sensibilité
Les sens du toucher et de la température peuvent être perdus au visage
L’enfant qui a mal à la dent tire sur l’oreille à cause de la transmission de la
douleur le long de la branche mandibulaire
Le réflexe cornéen
Rechercher au moyen d’un tampon d’ouate ; le contact cornéen entraîne une
fermeture de l’œil
VII. Nerf facial
54
Il a une fonction motrice et une fonction sensitive

Il faut observer la face et l’expression du visage
La fonction motrice
Fermer les yeux aussi fortement que possible : du côté paralysé, l’œil ne se
ferme pas et le bulbe oculaire est dévié vers le haut (phénomène de Bell )
souvent associé à une déviation de la bouche du côté sain
Montrer les dents ou de sourire : le visage est plat d’un côté et est attiré du
côté sain
La fonction sensitive et sensorielle

La sensation du goût du tiers antérieur de la langue
Parfois une hyperacousie en cas de paralysie faciale
Le signe de Chvostek
Il s’obtient en percutant le nerf facial dans son trajet au-devant de l’oreille :
 la contraction des muscles péri oraux en cas d’hypocalcémie
liée à
 l’irritabilité de la fibre nerveuse à une stimulation mécanique.
La fonction autonome
La lésion récente du nerf entraîne une augmentation de la production des larmes
et des salives
La paralysie faciale est fréquente chez l’enfant. Les causes sont l’exposition au
froid, le traumatisme, l’infection virale, les tumeurs, l’hypertension, la myasthénie
grave.
VIII. Nerf vestibulo-cochléaire

Deux fonctions pour ce nerf
Sensorielle ou auditive (portion cochléaire)
Motrice ou vestibulaire (portion vestibulaire)
Fonction auditive
Les indices de la surdité neurogène sont :
-l’absence de réponse à un son normal
-le retard de langage
-une voix monotone
-un développement moteur par ailleurs normal
Dans l’intoxication aux salicylés, on note une baisse de l’acuité auditive (Tinnitus)
L’hyperacousie se rencontre fréquemment dans la paralysie faciale
Dans la psychose et le LED, on peut observer des hallucinations auditives
55
Fonction vestibulaire
Les indices sont :
-les vertiges : l’enfant cherche à se cacher le visage et ne veut pas ouvrir les yeux,
il vomit à chaque changement de position
-la perte de l’équilibre
-le nystagmus ou mouvement involontaire du globe oculaire (pendulaire,
horizontal, vertical, rotatoire ou mixte), rythmique ou non qui arrive dans les
lésions vestibulaires ou cérébelleuses. Il peut être aussi physiologique.
Le nystagmus peut être recherché également par l’épreuve calorique : 10 cc

d’eau froide dans l’oreille (tympan intact, absence de bouchon de cérumen) 
une déviation lente de l’œil du côté d’injection et nystagmus du côté opposé.
L’épreuve sert à tester l’intégrité du nerf VIII.
IX, X Nerf Glossopharyngé, Vague

Le Nerf glossopharyngé transporte les fibres sensitives pour le tiers postérieur de la
langue et les fibres motrices pour les muscles du pharynx. L’indice d’une
paralysie unilatérale est un léger aplatissement de l’arc du palais du côté affecté et
au repos.
Le Nerf Vague est moteur pour le palais mou, le pharynx et le larynx. Sa portion
parasympathique innerve le système respiratoire, cardiovasculaire et gastro-
intestinal.
Les lésions des nerfs IX et X entraînent :

1. une voix rauque et une aphonie par paralysie du nerf laryngé récurrent
2. la perte du réflexe de déglutition avec bave et suffocation
3. une régurgitation ou reflux de liquide par le nez lié à l’insuffisance du palais
4. un réflexe de toux inefficace
5. la présence du stridor à l’absence d’une obstruction mécanique par
dénervation du larynx et des cordes vocales (paralysie du nerf récurrent)
6. l’incapacité de prononcer certains sons comme K
7. La perte de la sensibilité gustative du tiers postérieur de la langue
8. Réflexe palatal :
Il faut toucher le palais mou avec une abaisse-langue et ceci détermine une
élévation du palais mou et une rétraction de la luette. Dans ce réflexe, le nerf
sensitif est le IX et le nerf moteur est le X .
En cas de paralysie unilatérale, le palais peut s’abaisser du côté affecté et ne
bouge pas au cours de la phonation.
56
9. Réflexe pharyngé :
Dans ce réflexe, le nerf afférent est le IX et le nerf moteur est le X. La
stimulation se fait en touchant la base de la langue ou la paroi pharyngée au moyen
d'une abaisse-langue. La réaction normale consiste en une élévation du pharynx et
une rétraction de la langue.
XI Nerf Accessoire
Le Nerf Accessoire transporte les fibres motrices pour le muscle sterno-cléido-
mastoïdien et le trapèze. Pour le nerf XI, on demande au patient de lever l’épaule
contre une résistance (Trapèze) ou de tourner la tête d’un côté contre une
résistance(SCM)
On peut observer le torticolis qui implique une rotation du menton vers une
direction opposée à celle de l’occiput (éliminer une inclinaison de la tête ou un
mouvement involontaire du type spastique de la tête)
Le torticolis et l’inclinaison de la tête s’observent dans

 la paralysie cérébrale athétoïde,
 le torticolis paralytique
 la compensation de l’amputation du champs visuel
 la diplopie
 la hernie hiatale,
 l’arthrite rhumatoïde intéressant la colonne cervicale,
 la tuméfaction ganglionnaire cervicale,
 les abcès retropharyngés,
 la pathologie mastoïdienne,
 les tumeurs des cordes vocales,
XII Nerf Hypoglosse

Nerf exclusivement moteur pour la langue.
Il faut observer la position normale de la langue au repos quand la bouche est
légèrement ouverte. Si la langue se trouve sur la ligne médiane, on demande au
patient de la faire sortir.
En cas de paralysie unilatérale, la langue peut être déviée vers le côté non affecté
(difficile à interpréter s’il y a une paralysie faciale).
On recherche également des fasciculations de la langue (mieux observées sur la
face inférieure)
57
III. Système moteur
1. Force musculaire
2. Le Tonus musculaire
3. La Coordination des mouvements
4. La présence des mouvements involontaires
5. L’appréciation des masses musculaires
 La force musculaire
 Force cinétique ou active (force musculaire)

 Force statique ou passive (tonus musculaire)
Dans les pathologies extrapyramidales, on peut observer la perte de la force
cinétique avec conservation de la force statique
L’évaluation de la force musculaire s’impose chez un petit enfant avec :

-asymétrie du réflexe de MORO
-un balancement faible d’un bras lors de la marche
-une usure excessive de la pointe d’une chaussure
-une résistance notée lors de l’examen clinique
Evaluation de la force musculaire

-décubitus dorsal : fléchir la tête (fléchisseurs antérieurs du cou)
-décubitus latéral : plier le genou du côté opposé (Muscle fessier moyen)
-décubitus ventral : plier les 2 genoux et soulever la hanche du lit
(Muscle grand fessier)
-position assise sur le bord du lit

 soulever les épaules (Trapèze)
 soulever les bras au-dessus de la tête (Deltoïde)
 fléchir le coude (Biceps)
 étendre les genoux (Quadriceps)
-épreuve de la marche
 marche sur la pointe de pieds
(Muslce de la jambe et fléchisseurs plantaires de pieds)
 marche sur les talons
(Muscles dorsifléchisseurs des pieds)
 tenir debout sur une jambe (Muscle fessier moyen)
Devant une paralysie (hémiplégie), il faut toujours exclure chez certains enfants
une simulation ou une paralysie hystérique :
 la présence des mouvements réflexes spontanés durant la toux
58
 le Signe de HOOVER :
Chez un patient couché sur le dos, l’examinateur pose ses mains (par les paumes)
sur les talons du patient. On demande au patient de soulever du lit d’abord une
jambe puis l’autre. En présence d’une hémiplégie vraie, quand le patient soulève
du lit la jambe paralysée, l’examinateur notera la contre-pression du membre non
paralysé : le signe de HOOVER (ce signe est absent en cas de paralysie hystérique
ou de simulation).
 Le tonus musculaire
Il s’apprécie par la résistance au mouvement passif.

Le tonus peut être :
-normal
-faible ou diminué (hypotonie)
-augmenté (hypertonie, spasticité, rigidité)
On recherche l’amplitude des mouvements possibles au niveau des articulations et

les résistances offertes à certains mouvements passifs (exclure les résistances dues
aux déformations osseuses ou aux contractures tendineuses)
Une résistance faible ou absente parfois avec acquisitions des positions aberrantes
aux articulations se rencontre dans la myopathie et dans le myéloméningocèle.
L’hypotonie peut être liée à :

une lésion musculaire primitive
une lésion du nerf périphérique
une pathologie de la cellule de la corne antérieure (poliomyélite)
une lésion cérébelleuse
Une hypotonie brusque et épisodique peut être un signe d’une crise convulsive
akinétique ou d’une syncope
Une hypertonie ou une augmentation du tonus musculaire peut être liée aussi :
une pathologie du muscle lui-même
un spasme musculaire réflexe secondaire à la douleur (spasme du fléchisseur de
la hanche en cas de la synovite de la hanche et de l’abcès du muscle psoas, spasme
des muscles cervicaux dans l’irritation méningée)
une paralysie cérébrale ou après lésions cérébrales.
La spasticité est une augmentation du tonus musculaire avec exagération des

réflexes tendineux. La spasticité entraîne une limitation légère ou modérée de la
gamme des mouvements avec parfois de contracture. La résistance aux
59
mouvements passifs s’observe dès le début de l’examen et est suivie d’un

relâchement intermittent (en couteau de canif ou en roue dentée)
La rigidité est la résistance à l’étirement passif associé aux réflexes tendineux

normaux. On note une limitation marquée de la gamme des mouvements possibles
mais sans contracture persistante. La résistance est uniforme au cours de tout
l’examen mais cède à la fin (en tuyau de plomb)
 La coordination des mouvements
La coordination correcte des mouvements nécessite :

-un muscle fort
-une synergie d’action des agonistes et des antagonistes.
-le cervelet et le cortex qui reçoivent des influx proprioceptifs des muscles et des
articulations
-une orientation correcte
Toute lésion localisée à un de ces sites peut altérer la coordination.
Les indices de l’absence de coordination sont :

-le fait de fixer le bras contre son corps lors de l’exécution d’une activité avec une
main (aussi en cas d’instabilité)
-les chutes fréquentes
-les chutes des objets tenus aux mains
-se cogner contre les mobiliers
-une mauvaise écriture
-une maladresse
Les épreuves de coordination sont (chez l’enfant de plus de 5 ans):

1. Epreuve index - nez :
Le patient touche du doigt alternativement son nez et la pointe du doigt de
l’examinateur.
On peut noter en cas d’atteinte cérébelleuse:

-un tremblement intentionnel qui apparaît quand le patient cherche à exécuter
l’épreuve et cesse au repos.
-une dissymétrie ou incapacité d’évaluer la distance (souvent une hypermétrie)
Dans la chorée, la coordination est normale mais s’interrompt périodiquement
par des mouvements involontaires
2. Mouvements rapides alternants :

-pronation et supination répétées de l’avant-bras
-percuter la cuisse alternativement avec la paume et le dos de la main
-toucher alternativement son pied et la paume de la main de l’examinateur
60
posée proche du pied

L’incapacité d’exécuter un mouvement rapide et alternatif chez un enfant
de plus de 5 ans s’appelle l’adiadococinésie et se rencontre dans les
lésions cérébelleuses et dans la spasticité
3. Epreuve de HOLMES :
Le patient fléchit le coude contre une résistance exercée par l’examinateur.
L’examinateur lâche brusquement d’exercer cette résistance. En cas d’absence
de coordination (lésion cérébelleuse), le bras se fléchit de manière incontrôlée et le
patient peut se cogner le visage.
4. Le maintien de la posture :
On demande au patient d’étendre les bras devant lui avec les doigts écartés.
Il faut rechercher le tremblement, une chorée, une athétose
5. Les autres épreuves de la coordination : On demande au patient de courir, de

descendre les escaliers, de lacer les souliers, d’écrire, de dessiner…
 Les mouvements involontaires
1. Le Tic : mouvement sans but mais répétitif qui n’interfère pas avec l’activité
normale mais disparaît durant le sommeil. Il intéresse les muscles des yeux, du
visage et des membres supérieurs
2. La Fasciculation musculaire ou mouvement rapide de contraction
involontaire de groupes des fibres musculaires notée sur la peau. Elle est liée à
un dysfonctionnement de la cellule de la corne antérieure notamment en cas de
poliomyélite et dans la maladie de WERDING-HOFFMANN (dans cette
maladie, la fasciculation se cherche au niveau de la face inférieure de la langue)
3. La Chorée ou mouvement sans but mais non répétitif qui s’aggrave avec
l’activité et par le stress émotif. Elle s’associe à une hypotonie et à une faible
coordination dans les activités comme le manger et l’écriture. Dans la chorée,
les enfants se cognent contre les objets et peuvent se faire mal.
4. Les myoclonies ou contractions intermittentes d’un muscle isolé ou d’un
groupe de muscles qui déterminent un mouvement rapide au niveau d’un
membre. Les myoclonies sont aggravées par l’activité volontaire et par le stress
émotif. On les rencontre dans les lésions des noyaux du tronc cérébral et de la
formation réticulaire
5. L’athétose ou mouvements lents et rythmiques des extrémités et de la face
provoquée par l’activité volontaire et les stimuli émotionnels
6. La dystonie ou la fluctuation du tonus avec atteinte des muscles proximaux
des extrémités entraînant l’apparition des postures bizarres et des spasmes en
torsion. Une résistance appliquée au mouvement aggrave le spasme. La
dystonie disparaît pendant le sommeil.
61
7. Le tremblement ou mouvement rapide d’oscillation qui est présent au repos

ou provoqué quand on demande à l’enfant d’étendre les bras devant lui.
IV. Système sensitif
Le système sensitif est difficile à examiner chez l’enfant car la coopération

suffisante est nécessaire (> 3 ans)
1. Sensibilité superficielle :
Toucher
Douleur
Température
Il faut apprêter une tige de coton, une épingle (émoussée et pointue) et deux
tubes (en verre ou métallique) contenant de l’eau froide ou chaude.
L’enfant doit avoir les yeux fermés
L’enfant doit pouvoir dire ce qu’il ressent : soit un contact / soit un objet qui
pique / soit le chaud ou le froid.
La méthode consiste à explorer les différentes parties du corps de l’enfant avec
ce matériel
L’enfant doit pouvoir dire ce qu’il ressent soit un contact ou un objet qui pique
ou plutôt mousse, soit la chaleur ou le froid
La perte de la sensibilité (anesthésie) peut être liée à une lésion médullaire ou à
une myéloméningocèle
L’hyperesthésie s’observe dans :

-La myélite transverse,
-la névrite périphérique,
-la dystrophie sympathique réflexe,
-dans le zona
-après traumatisme crânien avec séquelles d’hémiplégie et hémianesthésie
2. Sensibilité profonde ou proprioceptive
 Pression
 Position articulaire,
 Sensibilité vibratoire
Les influx proviennent des structures plus profondes comme les muscles, les
tendons et les articulations. Ces structures sont connectées au cervelet, au thalamus
et au lobe pariétal.
L’enfant, les yeux fermés, doit reconnaître la position de son gros orteil mobilisé
vers le haut et vers le bas ; doit toucher son doigt placé dans l’espace avec un doigt
de l’autre main ; doit sentir les vibrations d’un diapason placé sur une surface
osseuse.
62
La perte de la sensibilité proprioceptive et vibratoire s’observe dans :

-les lésions du cordon postérieur (faisceau spino-cérébelleux) dans l’ataxie spino-
cérébelleuse
-les lésions du lobe pariétal
3.Sensibilité corticale ou discriminatoire :

Stéréognosie
Discrimination (distance, structure, poids)
La perte de la stéréognosie et de la discrimination de la distance suggère la

présence d’un syndrome du lobe pariétal. Dans ce syndrome, on observe parfois la
non-reconnaissance des parties distales du corps.
4.Sensibilité spéciale :
 Odorat
 Goût
 Audition
 Vue
V. Réflexes
1. Réflexes superficiels
R. Plantaire ( Signe de Babinski) : L4 – S1

Un instrument mousse stimule la plante de pied , du talon jusqu’à la
proximité du gros orteil : Il y a une flexion plantaire du gros orteil et les
autres orteils fléchissent et se mettent en adduction.
La dorsiflexion du gros orteil accompagné de l’ouverture en éventail des

autres orteils signalent une lésion pyramidale
R. Crémastérien L2
Un instrument mousse stimule la face supéro-interne de la cuisse et entraîne
une contraction du muscle crémaster avec élévation du testicule du même
côté
Le réflexe se perd en cas de lésions en dessous de L2
R. Abdominal D8
Un instrument mousse stimule les 4 quadrants de la paroi abdominale et
entraîne une contraction de la paroi abdominale dans le quadrant stimulé avec
un mouvement de l’ombilic vers le quadrant stimulé.
La perte de ce réflexe est un signe d’une lésion pyramidale en-dessous de D8

63
R. Ano-cutané S2 – S4
La stimulation de la peau périnéale entraîne une contraction du sphincter anal
externe avec un enfoncement conséquent de l’ouverture anale.
Une réaction anormale ou la perte de ce réflexe s’observe dans les lésions
intéressant S2 – S4
R. Palmo-mentonnier
On stimule l’éminence thénar de la main. Généralement, cette stimulation
n’entraîne aucun signe du visage. La réaction anormale caractérisée par la
contraction des muscles frontaux et orbiculaires buccaux du même côté
s’observe dans les lésions bilatérales des lobes frontaux.
Le Signe de HOFFMANN

Sur la main du patient tenue par le poignet, la paume tournée vers le bas et en
suspension libre, on pince la pointe du majeur. Normalement, il n’y a pas de
mouvement du pouce.
La réaction anormale consiste en une flexion du pouce avec adduction vers la

paume de la main ainsi que la flexion des autres doigts qui et s’observe dans
les lésions pyramidales en dessous de C7
2. Réflexes profonds
R. Bicipital : on note une flexion du coude (C5 – C6)

R. Brachio-radial : on note une flexion de l’avant-bras avec
suppination atteinte de C5 – C6
R. Tricipital : on note une extension du coude (C6 – C8)
R. Patellaire ou rotulien ( L2 – L4) : on le recherche chez
Le patient assis au bord du lit avec les jambes pendantes
Le patient couché, le genou est soutenu par la main de l’examinateur, relâché
et fléchi à 30° à 40°
La réaction normale est l’extension au niveau du genou.
Pour provoquer ce réflexe, il faut parfois :

-distraire l’enfant
-faire la manœuvre de JENDRASSIK : L’enfant doit accrocher les doigts
des deux mains et essayer de tirer fermement en directions opposées
R. Achiléen S1 – S2 : on le recherche chez
L’enfant couché sur le ventre avec les genoux fléchis à 90°, on tient
fermement les orteils et on percute le tendon
L’enfant couché sur le dos, il croise les membres inférieurs, le membre placé
au-dessus est légèrement fléchi et en rotation externe. On exerce une pression
64
sur la plante de pied jusqu’à la dorsiflexion de la cheville et on percute le

tendon
La réaction normale est une flexion plantaire (extension du pied)
Remarques :
1. Tous ces réflexes ostéo-tendineux peuvent être exagérés en cas de
spasticité ou de lésion pyramidale
2. Les réflexes sont diminués en cas de myopathie
3. Les réflexes sont absents dans les lésions du nerf périphérique
Clonus :
Un mouvement rapide d’une articulation particulière liée à une contraction
alternative des agonistes et des antagonistes. Il est dû à un étirement brusque
d’un tendon. On l’observe
-au pied : Clonus du pied lors de la dorsiflexion brusque du pied dans la
paralysie cérébrale. Dans ce cas, le pied exécute de manière répétée les
mouvements de flexion plantaire - dorsiflexion du pied
-au genou : Clonus rotulien lors du mouvement brusque de la rotule vers le

bas, le genou étant en extension. Dans ce clonus, c’est la rotule qui exécute
alternativement des mouvements d’ascension et de descente.
Le clonus traduit une hyperréflexie due à un défaut de contrôle supérieur et

s’observe dans les lésions pyramidales
Irritation méningée
L’enfant couché sur le dos, la flexion passive du cou détermine une flexion
des genoux : Signe de BRUDZINSKI
Le Signe de KERNIG se recherche chez un enfant couché sur le dos avec la

hanche fléchie à 90°, chez qui on essaie d’étendre passivement les genoux.
Ce signe est positif en cas d’incapacité d’exécuter le mouvement.
Mouvements associés
Au cours de la marche, on note une oscillation libre des bras.

La perte de ce mouvement peut s’observer en cas de paralysie des membres
supérieurs ou en cas de lésions pyramidales et extrapyramidales
65
Le mouvement en miroir consiste en l’apparition d’un mouvement spontané

(main et pied) dans la partie correspondante du membre opposé. Jusque 5 à 6
ans, ce mouvement peut être normal. Après cet âge, il fait suspecter une
pathologie cérébrale comme la paralysie cérébrale.
1. Réflexes autonomes
Au niveau de la peau :
 l’instabilité vasomotrice ou la modification de la coloration associée à une

douleur intense dans la dystrophie réflexe du sympathique
 l’absence de transpiration comme dans le syndrome de HORNER
Au niveau du sphincter anal
 l’aspect de l’ouverture anale : normale, contractée, béante. On peut

explorer le tonus du sphincter anal par le toucher rectal.
 le réflexe ano-cutané
Le sphincter vésical
Les troubles de ce sphincter peuvent être suspectés devant une incontinence, une
absence de la sensation de réplétion vésicale, une absence de l’envie d’uriner, une
incapacité de retenir les urines : Vessie neurogène
Remarques :
En présence des troubles sphinctériens (anal et vésical), il faut rechercher les
lésions de la moelle épinière notamment dans le myéloméningocèle ou le
lipoméningocèle.
66
NEONATOLOGIE
A. MEDECINE FOETALE
La naissance n’est pas le début de la vie, c’est une conclusion d’un développement
prénatal.
Ce développement passe par 3 principales périodes :
 période pré-embryonnaire
 période embryonnaire
 période fœtale
Période pré-embryonnaire :Elle va de la conception à la 4ème semaine d’âge
gestationnel caractérisée par la formation du zygote et du blastocyte qui
s’implante dans l’endomètre.
Période embryonnaire : Elle va de la 4ème à la 8ème semaine, c’est la période
d’organogénèse ou l’apparition des ébauches d’organes
Période fœtale : Elle va de la 9ème semaine à la naissance caractérisée par la
croissance et la maturation des organes formés.
Le développement prénatal est sous l’influence de la combinaison des facteurs

génétiques et ceux de l’environnement. Le développement du placenta est
l’élément capital dans ce développement prénatal.
Le placenta Il joue 4 rôles principaux :
Respiratoire pour les échanges gazeux entre la mère et le fœtus
Digestif : Le placenta permet d’approvisionner le fœtus en glucose, acides
aminés ,acides gras et en lipides
Excrétoire : Il élimine des déchets métaboliques par l’urine maternelle via le
placenta.
Endocrinien :Le placenta produit des hormones (de nature protéique et
stéroïdes) utiles pour le fœtus
Les hormones polypeptidiques du placenta.
Toutes les hormones produites par le placenta ont des actions qui ressemblent à
celles des tropines hypophysaires :
HCG (Gonadotropine Humaine Chorionique équivalent de LH), HCG joue un
rôle lutéotrope et stimule le corps jaune à produire les hormones stéroïdes
comme les œstrogènes et la progestérone ainsi que la stéroïdogénèse
placentaire. Elle est produite par le placenta de manière précoce et permet de
diagnostiquer précocement la grossesse en recherchant cette hormone dans les
urines et le sang maternels (test de grossesse).
HPL (Hormone Placentaire Lactogène, équivalant de la Prolactine) joue un rôle
métabolique, elle réduit l’action de l’insuline en baissant l’utilisation des
protéines et en stimulant la lipolyse. Elle rend disponible ainsi les acides gras,
les acides aminés et le glucose pour les besoins du fœtus
67
Les hormones stéroïdes du placenta :

Elles proviennent pour la plupart des précurseur stéroïdiens du cortex
surrénalien et des ovaires de la mère et du fœtus. Ils sont transformés en
hormones stéroïdes par le placenta sous l’influence de l’HCG. On parle ainsi
de l’unité materno-foeto-placentaire. Les métabolites de ces hormones se
retrouvent dans les urines maternelles sous forme d’œstriol urinaire. La
détermination de l’œstriol urinaire peut permettre une surveillance du bien-être
fœtal. Les valeurs < 10 mg/24H à la fin de la grossesse suggèrent un
dysfonctionnement foeto-placentaire. Les valeurs basses sont associées à la
dysmaturité, à une toxémie, au diabète, une hémorragie antépartale, au décès
fœtal.
Toutes les affections qui affectent le placenta surtout celles réduisant les
échanges placentaires se répercutent négativement sur la croissance fœtale
intra-utérine avec une influence sur le poids et la taille. Il peut s’agir de :
-des anomalies anatomiques :
- hyperplasie placentaire,
- anomalies vasculaires,
- anomalies d’insertions
-des causes toxiques
- alcoolisme et tabagisme chez la mère
- toxémie gravidique
- toxicodépendance
-des processus infectieux
infections STORCH : Toxoplasmose, Rubéole
-du vieillissement précoce du placenta (normalement à partir de la 40 ème semaine
avec calcification périphérique)
Le fœtus qui évolue dans un environnement inadéquat risque :

. La mort fœtale in utero
. L’accouchement prématuré
. Une morbidité fœtale notamment
Les malformations congénitales
Les infections congénitales.
La souffrance fœtale aiguë (Hypoxie)
La souffrance fœtale chronique (RCIU)
Les objectifs de la médecine foetale
- Identifier les grossesses à risque et assurer une prise en charge précoce
(surveillance).
- Détecter précocement une souffrance fœtale c’est-à-dire évaluer le
bien-être fœtal
68
I. IDENTIFICATION ET SURVEILLANCE DES GOSSESSES A

RISQUE.
I.1.Les critères de sélection des grossesses à risque sont notamment :

 Démographiques :
- l’âge de la mère ( moins de 15 ans et au-delà de 35 ans ),
- le poids de la mère évolué par l’IMC (BMI>30 ou< 18)
- la taille ( <1,50 cm),
- la pauvreté.
 Obstétricaux :
- la grande multiparité (parité >5)
- une césarienne antérieure,
- un antécédent de travail prolongé
- un antécédent d’avortement précoce et répété
- un antécédent de perte fœtale tardive ou de décès
néonataux
- un antécédent de prématurité
 Médicaux : Les pathologies de la mère non liées à la grossesse
- Hypertension artérielle
- Les maladies rénales
- Le diabète sucré
- Les pneumopathies chroniques (TBC)
- Les cardiopathies
- Les troubles endocriniens
- Les anémies chroniques (anémie SS)
- L’incompatibilité Rhésus
- La toxicomanie
 Gestationnels :
- La toxémie gravidique,
- L’hémorragie au cours de la grossesse
- L’anémie et la malnutrition (PB < 22 cm)
- La grossesse multiple,
- La présentation vicieuse
- L’exposition aux tératogènes : abus des drogues, alcool,
tabac
69
Pathologie Conséquence Mécanisme

Cardiopathie RCIU Apport faible en oxygène
cyanogène
Diabète sucré modéré Macrosomie, Hypoglycémie Hyperinsulinémie foetale
Diabète sucré sévère RCIU Maladies vasculaires,
Insuffisance placentaire
HTA RCIU, Décès foetal Insuffisance placentaire,
Hypoxie foetale
Obésité Macrosomie, Hypoglycémie ?
Prééclampsie et RCIU, Décès foetal Insuffisance
Eclampsie utéroplacentaire,
Hypoxie,
Vasoconstriction
Isoimmunisation Anémie fœtale, Hydrops, Réaction
Rhésus Ictère néonatal immunologiques
contre les hématies
Anémie SS Prématurité, RCIU Hypoxie fœtale après
falciformation chez la
mère
I.2. La surveillance d’une grossesse à risque:
Déterminer l’évolution de la grossesse

Confirmer une grossesse et la concordance avec certains phénomènes
DDR, le test de grossesse, échographie à la recherche du sac ovulaire
Bruit du cœur fœtal à partir de 16 et 18ème semaine d’âge gestationnel
Mouvement fœtus à partir de 18ème et 20ème semaine d’âge gestationnel
Hauteur utérine par rapport à l’âge gestationnel (âge gestationnel=HU+9/4)
Déterminer la croissance foetale.

Hauteur utérine
Biométrie gestationnelle
Echographie transvaginale : DBP, Diamètre du crâne ou de l’abdomen selon
l’âge gestationnel et aussi le rapport PC/PA
70
Evaluer la maturité des organes vitaux du fœtus

La maturité pulmonaire s’évalue principalement par :
Dosage dans le liquide amniotique de la phosphatidylcholine ( N : 1,5 -2
mg/dl)
Détermination du rapport Lécithine/Sphingomyéline (N > 2). Ce rapport
renseigne sur la formation du surfactant, une substance tensio-active utile pour
l’adaptation respiratoire à la naissance
Le test de CLEMENTS : mélanger en quantité égale le liquide amniotique et
l’éthanol, il y a formation après agitation du mélange de 15 minutes, d’une
mousse
au niveau de l’interface si présence de surfactant..
Recherche des malformations :
Echographie transabdominale ou transvaginale à la 22ème – 24ème semaine de
grossesse détecte plus de 90 % des malformations congénitales
Dosage dans le sang maternel de l’alpha-fœto-protéine
Elle augmente en cas de Spina bifida, d’anencéphalie ,de gémellité,
d’omphalocèle, de mort foetale et de néphrose fœtale,
Elle diminue en cas de syndrome de Down
Recherche des anomalies génétiques ou chromosomiques
L’amniocentèse ou prélèvement du liquide amniotique et des cellules fœtales
pour les études cytogénétiques (Caryotype) et biochimiques (dosage de la
bilirubine, des acides aminés dans le cadre des erreurs innées du métabolisme)
ainsi l’analyse de l’ADN
La cordocentèse ou prélèvement du sang ombilical par voie transabdominale

échoguidée pour les études cytogénétiques (anomalies génétiques
chromosomiques) biochimiques (diagnostic des hémoglobinopathies, des
coagulopathies, des déficits immunologiques et des maladies du métabolismes
comme le diabète)
Le prélèvement des villosités choriales par voie transabdominale ou trancervicale

échoguidée pour l’analyse de l’ADN
Evaluer l’état du col cervical et des secrétions vaginales
Echographie transvaginale avec détérmination des dimensions de l’orifice
cervical. Il permet le diagnostic du travail précoce.
La presence de la Fibronéctine fœtale et augmentation de Cytokine IL-6
dans les secrétions vaginales signalent un accouchement prématuré imminent
(la cytokine IL-6 augmente également en cas d’infection)
Recherche de la présence de liquide amniotique dans les secrétions vaginales
Test de fougère : une goutte de liquide amniotique asséchée sur une lame
et examinée au microscope prend la forme de fougère.
Test à la nitrazine : ce colorant rouge devient bleu au contact avec le
liquide amniotique
71
II. EVALUATION DU BIEN-ETRE FŒTAL
Il s’agit de détecter un état de souffrance fœtale.

La recherche du stress fœtal : Le BCF est un indice du stress foetal
Instrumentale : La cardiotocographie intrapartale ou antépartale est
l’enregistrement de BCF afin d’identifier soit une tachycardie marquée, soit
une bradycardie persistante ou une variabilité marquée de BCF.
Une tachycardie de base permanente avec BCF > 160 se rencontre dans les
complications vasculaires ou dans la fièvre maternelle
Une bradycardie de base permanente avec BCF < 100 se rencontre dans
l’hypotension maternelle ou en cas d’hypoxie
Des accélérations avec BCF> 160 lors des contractions utérines sont
normales
Des décélérations lors des contractions utérines peuvent traduire une
compression de la tête, une compression du cordon ombilical
La perte de l’irrégularité de BCF (BCF qui demeure fixe et continu) se
rencontre dans la dépression médicamenteuse du SNC par des sédatifs ou les
analgésiques
Non instrumental :
La recherche du stress fœtal peut également se faire par la stimulation du
mamelon ou après administration de l’ocytocine
(Le stress de contraction)
L’amnioscopie et étude du liquide amniotique
La présence du méconium est un signe important de la souffrance hypoxique
fœtale. En cas d’hypoxie fœtale, il y a souvent un réflexe vagal qui provoque
l’hyper péristaltisme intestinal et l’émission du méconium
La détermination du pH
Elle se fait sur le sang du cuir chevelu prélevé durant le travail surtout en cas
de variation de BCF ou de la présence du méconium dans le liquide amniotique.
Le pH < 7,25 signale une souffrance fœtale et un pH< 7,20 signe l’éminence de
décès fœtal nécessitant l’induction de l’accouchement
L’amniocentèse
Elle peut permettre la confirmation de la présence du méconium dans le
liquide amniotique signant une souffrance fœtale hypoxique. La présence des
globules blancs et des bactéries dans le liquide amniotique peut permettre
d’identifier une infection
Le profil biophysique
Il s’agit d’un procédé d’évaluation échographique du risque hypoxique.
Les paramètres d’évaluations sont :
- Le mouvement respiratoire fœtal
- Le mouvement fœtal
72
- Le tonus musculaire
- Le volume du liquide amniotique
- La fréquence cardiaque (normale ou bradycardie)
Chaque paramètre est coté à 2 en cas de présence et 0 en cas d’absence. Le
profil est normal si le score est compris entre 8 et 10, incertain à 6 et anormal
entre 0 et 4
L’écho-doppler
Il permet l’évaluation de la vélocité du flux sanguin vasculaire. Cette vélocité
baisse en cas d’hypoxie et augmente en cas de résistance vasculaire
III. THERAPIE FOETALE

III.1.Thérapie pharmacologique
Les médicaments administrés chez la mère peuvent par le biais du placenta
atteindre le fœtus. On peut également administrer directement les médicaments
chez le fœtus par funicullocentèse afin d’augmenter l’efficacité.
Les principales indications sont :
Troubles endocriniens
L’administration maternelle de la Dexamethasone entre la 10 ème et la 16ème
semaine de grossesse prévient l’ambiguité sexuelle externe chez le fœtus du
sexe féminin affecté du syndrome adrénogénital congénital(hyperplasie
congénitale des surrénales par déficit enzymatique en 21-hydrtoxylase)
En cas d’hypothyroïdie, on peut administrer in utéro de la thyroxine chez le
fœtus.
En cas d’hyperthyroïdie, on administre de methimazole chez la mère.
Les erreurs innées du métabolisme
On peut administrer des acides aminés dans les erreurs innées du
métabolisme des acides aminés spécifiques.
On peut également administrer de la Vitamine B12 ou de la Biotine chez la
mère pour prévenir certaines anomalies du métabolisme énergétique par
déficit en cocarboxylase
La tachyarythmie fœtale
On administre chez la mère la Digoxine associée aux inhibiteurs calciques
Anomalies du tube neural
L’acide folique administré chez la mère réduit l’incidence des anomalies du
tube neural de 75% (Spina bifida)
Prévention de l’hémorragie intracrânienne chez le fœtus
Le Phenobarbital administré chez la mère réduit l’incidence et la sévérité de
l’hémorragie peri et intraventriculaire (surtout chez les prématurés), les
anomalies métaboliques cérébrales et la variation de la pression artérielle.
Le Phenobarbital est considéré comme un oxygénateur cérébral.
Prévention de la transmission materno-fœtale du VIH
La zidovudine, la Nevirapine et les autres ARV administrés chez la mère
73
séropositive à partir de la 34 ème semaine de grossesse et poursuivis chez le

nouveau-né réduisent le risque de la transmission materno-fœtale du virus.
III.2. Thérapie génique

Certaines maladies génétiques (hémophilie, mucoviscidose, phenylcétonurie,
-thalassémie) peuvent bénéficier de cette thérapie consistant à l’insertion chez
le fœtus des cellules avec des gènes normaux
III.3. Thérapie chirurgicale :

La transfusion in utero peut être préconisée en cas d’anémie hémolytique ou
du syndrome de transfuseur-transfusé
On peut corriger certaines anomalies par fœtoscopie ou par voie transcutanée
(hernie diaphragmatique, tératome sacro-coccygien)
B.LA NAISSANCE
1. Adaptation à la vie extra-utérine

Il s’agit de l’ensemble des manifestations anatomiques et fonctionnelles qui
surviennent lors du passage de la vie prénatale à la vie extra-utérine.
Certains mécanismes adaptatifs s’installent rapidement à la naissance ou dans les
premières heures de vie, d’autres se réalisent plus lentement pendant les jours, les
semaines parfois des mois.
Trois adaptations rapides et essentielles pour la survie du nouveau-né sont :
-Adaptation respiratoire
-Adaptation cardio-circulatoire
-Maintien de la température corporelle
1.1 Adaptation respiratoire

Le développement du système respiratoire peut être subdivisé en 2 périodes :
-La période prénatale pendant laquelle la vie se développe dans un environnement
liquidien ou aqueux
-La période post-natale dans laquelle la vie se déroule dans l’atmosphère
Le développement prénatal du poumon

Maturation morphologique
Durant la vie intra-utérine, la fonction respiratoire est remplie par le placenta qui
assure les échanges gazeux grâce au contact étroit entre le sang maternel et fœtal.
Les futures voies aériennes sont remplies de liquide (liquide pulmonaire fœtal)
dont la composition est nettement différente de celle du plasma et du liquide
amniotique (chlore augmenté et baisse du bicarbonate)
74
A terme, après une maturation morphologique continue, il y a formation des

véritables alvéoles au nombre de 50 à 100 millions. Ce nombre augmente plus tard
pour atteindre 300 à 400 millions à l’âge de 4 ans
Maturation biochimique
Elle débute avec l’apparition des pneumocytes II (22 ème à 24ème semaine) et du
complexe phospholipoprotéique à action tensio-active du surfactant. Cette
substance est indispensable pour le maintien de la mécanique respiratoire normale
au moment de la naissance, le poumon doit contenir de l’air. La composition du
surfactant comprend approximativement 90% des lipides et 10% des protéines. Les
lipides sont principalement les phospholipides (dérivés de phosphatidyl-glycerol)
et la lécithine. Le liquide pulmonaire fœtal s’échange continuellement avec le
liquide amniotique, il est possible de doser dans le liquide amniotique le surfactant
et ainsi évaluer la maturité biochimique pulmonaire
Développement post-natal du poumon

A la naissance, après l’interruption des échanges gazeux placentaires, le nouveau-
né doit activer une série des mécanismes pour que le poumon auparavant rempli de
liquide devienne un organe à contenu aérien et la respiration par diffusion devienne
du type ventilatoire.
Les stimuli qui induisent les premiers mouvements respiratoires sont multiples :
-tactiles par les manipulations obstétricales au moment de l’accouchement
-thermiques, la température environnementale est de 15 C en dessous de la
température utérine
-chimique, l’hypercapnie, l’hypoxie et l’acidose qui accompagne
physiologiquement le travail par la réduction de la perfusion placentaire
L’initiation de la respiration comporte une série d’événements qui intéressent soit

l’appareil respiratoire (évacuation du liquide pulmonaire fœtal, aération des
poumons) que l’appareil cardio-circulatoire (baisse de la résistance vasculaire
pulmonaire et augmentation du flux pulmonaire)
1.2.Adaptation cardio-circulatoire
La circulation du type fœtal se transforme en circulation du type adulte
La circulation fœtale
Durant la vie intra-utérine, la circulation se fait selon une modalité particulière liée
à la nécessité de transférer l’oxygène et les substances nutritives du placenta au
fœtus.
75
Les caractéristiques anatomiques

Des structures particulières existent :
-Le canal veineux d’Arantius ou communication vasculaire entre la veine
ombilicale et la veine cave inférieure
-Le trou de Botal ou communication intra-cardiaque entre les 2 oreillettes
-Le canal artériel qui lie directement l’artère pulmonaire et l’aorte descendante
Le sang oxygéné du placenta (PaO2 30-35 mm Hg) arrive au fœtus à travers

la veine ombilicale. Ce flux se subdivise en 2 voies
-une voie pour le foie
-une autre voie par le canal veineux qui passe directement dans la veine cave
inférieure où le sang se mélange avec celui peu oxygéné provenant des parties
inférieurs du corps (PaO2 26-28 mm Hg) Ce sang se draine dans l’oreillette droite
et passe par le trou de BOTAL dans l’oreillette gauche puis le ventricule gauche et
le tronc aortique pour être distribué dans la partie supérieure du corps.
Le sang moins oxygéné (PaO2 de 12-14 mm Hg) qui vient de la veine cave
supérieure passe dans l’oreillette droite puis dans le ventricule droit et l’artère
pulmonaire. Le flux de l’artère pulmonaire se subdivise en 2 voies, 10% passent
dans les vaisseaux pulmonaires (à cause de l’élévation de la résistance dans la
petite circulation) et l’autre passe par le canal artériel dans l’aorte descendante.
Une partie de ce sang va irriguer la partie inférieure du corps, l’autre passe dans
l’artère ombilicale pour rejoindre le placenta
Les caractéristiques fonctionnelles

La perfusion préférentielle (apport en O2) se fait pour le foie, le cœur
(circulation coronarienne) et l’encéphale
La disposition en parallèle de la petite et la grande circulation (alors qu’elle est en
série après la naissance) Cette disposition offre la possibilité aux 2 ventricules ou
au fœtus de survivre ou d’avoir une bonne croissance malgré des malformations
graves au niveau cardiaque incompatible avec la vie après la naissance
Adaptation cardio-circulatoire après la naissance

La fonction d’échanges gazeux passe du placenta aux poumons et des
modifications importantes surviennent notamment :
L’augmentation de la résistance systémique secondaire à l’exclusion de la
circulation placentaire
La baisse de la résistance vasculaire pulmonaire et l’augmentation du flux
sanguin dans la petite circulation
La fermeture du trou de Botal par accolement des valvules correspondantes
secondaires à l’augmentation du flux sanguin pulmonaire (qui augmente le retour
veineux au cœur et la pression du cœur gauche) La fermeture anatomique se réalise
vers le 3ème mois
76
La fermeture fonctionnelle du canal artériel qui arrive dans les 24 H de la

naissance (plus tardivement chez le prématuré) secondaire à l’augmentation de la
tension en O2 du sang néonatal par rapport à l’époque fœtale et à la baisse post-
natale des prostaglandines. La fermeture anatomique arrive vers le 10 ème jour.
La fermeture du canal veineux d’Arantius liée à l’interruption de la circulation
dans la veine ombilicale. Le vaisseau s’oblitère et devient fibreux pour devenir le
ligament rond du foie.
1.3. La thermorégulation
Pendant la vie fœtale, le fœtus vit dans un environnement à température
contrôlée et relativement constante. Le nouveau-né à la naissance doit faire face
immédiatement à une variation de l’environnement thermique. La différence de
température intra-utérine et la température ambiante de la salle d’accouchement
fait qu’à la naissance il y a tendance à la baisse de la température corporelle (355
C dans les 30 ,minutes qui suivent la naissance) par évaporation et radiation. Cette
température se stabilise autour de 365 C à la 5ème ou 6ème heure par thermogenèse
chimique liée à la présence d’un tissu adipeux spécial (graisse brune)
Conséquences de l’hypothermie
Elle se manifeste chez les nouveau-nés par la torpeur, le refus de s’alimenter, la
perte de la réactivité aux stimuli, une bradycardie, une respiration lente et
irrégulière, la coloration rose de la peau (par manque de dissociation de
l’oxyhémoglobine)
Les principales conséquences de l’hypothermie sont :

Vasoconstriction périphérique avec hypo perfusion et aggravation de l’acidose
Vasoconstriction pulmonaire (par la libération exagérée de l’adrénaline) avec
hypertension pulmonaire et l’augmentation du shunt droit-gauche
Hypoglycémie comme conséquence de l’augmentation de la consommation
énergétique
Baisse de la croissance pondérale
2. Assistance du nouveau-né à la naissance

2.1 Assistance en salle d’accouchement
2.1.1 Assistance obstétricale
aspiration naso-pharyngée des mucosités à la poire (prudence car on
peut provoquer un laryngospasme ou une bradycardie réflexe, il faut
pour cela aspirer en retirant la sonde)
ligature-section du cordon ombilical après clampage 5 à 10 cm du
77
nouveau-né puis ligature précoce pour éviter la polyglobulie (examiner les

vaisseaux du cordon notamment une veine et les 2 artères).
L’artère ombilicale unique est associée aux anomalies squelettiques et ou
viscérales qu’il faut rechercher (anomalie urogénitale, digestive,
cardiaque, nerveuse).
Il faut appliquer une compresse à la surface de section et fixer à

l’abdomen avec une bande élastique
NB : La température de la salle d’accouchement doit être maintenue à 23-25C

pour éviter le refroidissement du nouveau-né
Les manœuvres ci-dessus vont se faire sous une lampe chauffante après
avoir essuyé le liquide amniotique par un linge sec et stérile
La position initiale : on doit maintenir le nouveau-né 15 cm en dessous du
niveau de la table d’accouchement (éviter le reflux du sang fœtal au placenta)
2.1.2 Evaluation clinique du nouveau-né : SCORE D’APGAR
Ce score permet d’évaluer la gravité de l’asphyxie néonatale, et d’identifier un

nouveau-né ayant un problème d’adaptation et qui nécessite une réanimation
Ce score s’évalue à la 1ère et à la 5ème minute de la naissance. Cette évaluation peut
se poursuivre jusqu’à la 20ème minute en cas de réanimation.
PARAMETRE 0 1 2
FC Absente  100 batt/ min  100 batt/min
FR Absente Lente , irrégulière Bonne, régulière
Tonus musculaire Atonie Faible Hypertonie
Irritabilité réflexe Pas de réponse Cri faible, Pleurs vigoureux
Coloration Cyanose ou pâleur Acrocyanose Rose
Nouveau-né normal 7 à 10
Nouveau-né modérément déprimé 4 à 6
Nouveau-né déprimé 0 à 3
3. Les premiers soins du nouveau-né

 Le bain par immersion dans l’eau à 37 C avec un savon liquide ou un
désinfectant en cas de RP M, amniotite, pyodermite). Puis le nouveau-né est
asséché et habillé
 La pesée : Le poids de naissance 2500 – 4000 g

78
 La prophylaxie conjonctivale au nitrate d’argent 1¨% ou Argyrol pour prévenir

l’ophtalmie gonococcique (on peut utiliser aussi la tetracycline ou erythromycine
en cas de l’infection au Chlamydia
 La prophylaxie de la maladie hémorragique : Un nouveau-né surtout prématuré,

en jeun pendant 12 H, présente un déficit en facteur de coagulation Vitamine K-
dépendant avec risque de maladie hémorragique. Il faut administrer de la vitamine
K1 1 mg IM ou 2 mg per os (la voie parentérale est préférable pour la protection
efficace contre la maladie hémorragique tardive
 L’examen clinique initial

Les paramètres vitaux : FC, FR, la température rectale ( 36 C)
Si la température est basse, le nouveau-né doit être gardé dans une couveuse.
Vérifier l’absence des malformations congénitales visibles et des orifices
naturels (notamment leurs perméabilités) : Choanes, anus, œsophage
 Identification du nouveau-né
4. Assistance en salle d’observation

 Maintenir la température de la salle entre 20 et 22 C
 Vérifier la température axillaire du nouveau-né (entre 365 et 37C, si elle est
basse, le nouveau-né doit être mis en couveuse)
.Pendant la période de transition (les premières 12H), l’assistance consiste à un
contrôle minutieux du comportement, des paramètres vitaux jusqu'à la stabilisation
qui habituellement survient dans les 2 heures.
Le comportement passe par 3 phase successives
-phase de réactivité (15 à 30 minutes) avec mouvements corporels, des yeux et
des articulations associés hypertonie musculaire
-phase tranquille ou de sommeil (60 à 100 minutes)
-phase de reprise de la réactivité de durée variable
La fréquence cardiaque à la naissance est de 160 à 180 battements /minute

(tachycardie). Par après on a une décélération rapide dans 15 minutes à 6 heures.
Ensuite, on note une accélération graduelle jusqu’à une valeur stable de 120 à
160/minute après 12 à 24 H
La fréquence respiratoire est de 60 à 80 dans les 15 premières minutes avec un
rythme irrégulier et discontinu. Par après, cette fréquence se stabilise autour de 40
à 60/minute.
La température cutanée doit se stabiliser dans les 4 H
La période de stabilisation peut prendre 12 H : Période de transition

79
2.2 Assistance à la maternité

 Les visites médicales
. Les mensurations des paramètres biométriques : Poids
Le contrôle du poids doit être journalier car il y a une perte pondérale
physiologique de 6 à 7 % (qui ne doit pas excéder 10%)
Les soins de la peau
Débarrasser la peau du vernix caseosa et du méconium au moyen du coton vaseliné
L’hygiène de la peau est limitée aux parties souillées et les parties salies par les
selles et les urines en utilisant l’eau tiède avec un détergeant ou un savon peu
moussant.
Les soins de la plaie ombilicale

La plaie doit être maintenue propre et sèche, couverte de compresse stérile et fixé à
l’abdomen par une bande élastique. La chute du cordon est un processus
physiologique qui survient habituellement au cours de la première semaine de vie
Enregistrement de la première émission des urines et de méconium

Dans la majorité des cas, ces émissions arrivent dans les 12 à 24 H de la naissance.
Le méconium doit être expulsé normalement dans les 24H, le retard fait suspecter
une pathologie intestinale malformative ou non (mucoviscidose)
Alimentation
Le nouveau-né doit être mis précocement au sein car le contact et la succion sont
des facteurs importants pour une montée laiteuse.
Dépistage des maladies néonatales et prophylaxie de l’hépatite B

On recherche l’hypothyroïdie, la phenylcétonurie et la mucoviscidose
Si la mère a des antigènes de l’hépatite B, le nouveau-né doit bénéficier dans les 12
à 24 H de vie d’une immunoprophylaxie passive avec des Immunoglobulines
spécifiques (0,5 ml IM) et aussi une immunoprophylaxie active (vaccin) pour
permettre au nouveau-né d’être alimenté au sein
2.3. Assistance à la sortie

La surveillance du nouveau-né à la maternité ne doit pas dépasser 3 à 4 jours pour
un accouchement par voie basse, 6 à 7 jours pour un accouchement par césarienne.
Avant la sortie, il faut rechercher l’ictère, les signes d’une cardiopathie
congénitale, la dysplasie de la hanche (manœuvre d’Ortolani et de Barlow), au
contrôle du poids, de la taille et du périmètre crânien
On doit s’assurer de l’hygiène du nouveau-né, les soins de la plaie ombilicale,
l’alimentation, la croissance
On doit donner des conseils à la mère allaitante pour éviter les morts subites lors
de l’alimentation nocturne, d’éviter le tabagisme et l’hyperthermie
80
2.4. Le suivi
On doit programmer une visite médicale de contrôle dans les 15 jours qui suivent
24 H), la visite de contrôle devrait intervenir dans les 2 à 3 jours après la sortie
pour certains examens et cela en rapport avec l’affection clinique du nouveau-né
au cours de son séjour à la maternité (présence d’une hyperbilirubinémie, la faible
croissance, problème d’allaitement)
2.5 La réanimation du nouveau-né à la naissance
Introduction
La réanimation est indispensable chez le nouveau-né incapable d’instituer
spontanément, juste après la naissance, une activité respiratoire valable. L’absence
de réanimation chez ces nouveau-nés peut entraîner des lésions multisystémiques
et parfois des séquelles ultérieures.
La réanimation concerne 6% de l’ensemble des nouveau-nés et près de 80% des
prématurés
Les indications de la réanimation

1. L’asphyxie prénatale
2. La dépression médicamenteuse maternelle (sédatifs, opiacés,
anesthésiques)
3. La prématurité grave (prématuré de faible poids)
4. Les malformations des voies aériennes ou intrathoraciques : Atrésie
des choanes, Syndrome de Pierre Robin, Hernie diaphragmatique,
Hypoplasie pulmonaire
5. Les malformations ou lésions du SNC
6. La maladie hémolytique grave
 L’ASPHYXIE PERINATALE
Il s’agit d’un état pathologique complexe lié à l’altération fonctionnelle de l’organe

d’échanges gazeux, soit le placenta (asphyxie fœtale), soit le poumon (asphyxie
néonatale)
L’asphyxie entraîne une augmentation de la PaCO2, une baisse de la PaO2 et une

baisse du pH par acidose mixte
81
Les principales causes de l’asphyxie

 L’asphyxie fœtale
 Les causes maternelles
- Hypotension grave
- Anesthésiques
- Défaut de contractilité utérine
 Les causes funiculaires : Compression du cordon ombilical lors du travail
 Les causes placentaires : Décollement intempestif du placenta
L’asphyxie néonatale
L’absence de l’initiation de la respiration de la part du nouveau-né
 par dépression du centre respiratoire (asphyxie fœtale, prématurité, anesthésique
ou sédatifs chez la mère
 par maladie grave du parenchyme pulmonaire : Hypoplasie pulmonaire ; Maladie
des membranes hyalines
 par obstruction des voies aériennes
 par faiblesse des muscles respiratoires
▪ Les mécanismes de l’asphyxie périnatale
Au stade asphyxique, il se développe une hypercapnie et acidose respiratoire

(réduction de la ventilation), l’hypoxie et l’acidose métabolique (accumulation
dans les tissus des déchets acides :acide pyruvique et acide lactique)
La réaction de l’organisme à l’asphyxie est au départ une redistribution du flux

sanguin qui privilégie certains organes (cerveau ; cœur, glandes surrénales) au
détriment des autres (rein, poumons, foie, peau, muscles, intestin) dans le but de
garantir un apport adéquat d’oxygène aux régions consommatrices de plus
d’énergie
L’hypoxie et l’altération de la régulation du flux cérébral peuvent entraîner les

risques des lésions cérébrales soit hémorragiques (brusque augmentation de la
pression) soit ischémiques (par baisse de la pression)
En cas d’asphyxie grave ou prolongée, la réduction de la perfusion des

viscères( rein, poumons, foie, tractus gastro-intestinal) et du myocarde peut induire
des lésions graves au sein de nombreux organes
82
▪ Manifestations cliniques
Score d’APGAR à la 1ère, 5ème et à la 10ème minute

Un score de 4 – 6 Asphyxie modérée
Un score de 0 – 3 Asphyxie sévère
Le score permet également d’évaluer l’efficacité de la réanimation notamment à la

10ème , 15ème et 20ème minute
Dans les formes sévères, on distingue :

►La forme bleue : Asphyxie cyanotique
Il y a une cyanose, un tonus musculaire faible et une bradycardie. Elle est parfois
réversible avec la simple stimulation tactile (friction du dos du nouveau-né)
►La forme pâle : Asphyxie pâle
Il y a pâleur, une hypotonie marquée et une bradycardie grave. Elle nécessite
l’intubation et la ventilation assistée
L’APGAR peut être bas sans asphyxie :

 Anesthésiques et analgésiques
 Traumatisme crânien
 Lésions métaboliques et infectieuses
 Troubles neuromusculaires
 Malformations du SNC, du cœur ou des poumons
 Prématurité de moins de 30 semaines
Dans l’évolution de l’asphyxie périnatale, il s’installe une série des lésions plus ou
moins graves au niveau de divers organes : Syndrome post-asphyxique
83
Les syndromes post-asphyxiques

Organe atteint Syndrome
SNC Encéphalopathie hypoxique-ischémique
Nécrose cérébrale ischémique
Cœur Ischémie myocardique (Décompensation cardiaque)
Persistance de la circulation fœtale pulmonaire
Poumon Aspiration massive du méconium
Syndrome de détresse respiratoire
Rein Insuffisance rénale aiguë (anurie)
Intestin Entérocolite nécrosante
Foie Ictère mixte prolongé
Métabolisme Hypoglycémie,
Hypocalcémie
Sang (coagulation) CIVD
Peau Nécrose graisseuse sous-cutanée
▪ Conduite pratique de la réanimation
1. Source de chaleur
2. Position tête plus basse que les pieds
A. Libérer les voies aériennes par aspiration )à la poire (bouche d’abord puis le
nez)
Si on utilise l’aspirateur électrique, la pression doit être  100 mm Hg (éviter
l’apnée réflexe)
B. Initiation ou stimulation de l’activité respiratoire

Stimulation cutanée : talons, dos
Si inefficace, utiliser le ballon d’Ambu de réanimation puis intuber
C. Régulariser la circulation par massage cardiaque

-par 2 pouces
-par 2 doigts (index et majeur dans la partie inférieure du sternum)
Le massage est couplée à la ventilation : massage /ventilation 3 :1
D. Les drogues ou thérapie pharmacologique :

Si la Fréquence cardiaque  80 – 100 même après la massage cardiaque
A. Adrénaline 0,1 ml/Kg (10 ml) en IV ou par tube endotrachéal

B. Bicarbonate de sodium 1 – 2 mEq/Kg IV solution diluée 1 :1
C. Liquide pour rétablir la circulation :
84
Albumine 5%, Solution de Ringer-lactate 10 ml/Kg IV pendant 5 – 10

minutes
Sang en cas d’hémorragie ou d’hypo volémie
D. Détoxification si la mère a reçu des morphiniques : Naloxone 0,1
mg/Kg
Naloxone ne doit pas être utilisée si la mère est connue comme
toxicodépendance, elle peut entraîner des convulsions
Remarque
1. Le bicarbonate de sodium ne doit pas être administré que si la

ventilation est efficace, sinon il y a aggravation de l’acidose respiratoire
2. Les liquides de remplissage vasculaire sont indiqués en cas
d’hémorragie ou d’hypo volémie 10 – 20 ml/Kg IV pendant 10 minutes Le
sang total est le meilleur liquide de remplissage. On peut utiliser la solution
de Ringer-lactate ou l’Albumine 5%
3. Si les convulsions surviennent chez un nouveau-né réanimé pour une
asphyxie, penser à :
Encéphalopathie
Hypoglycémie : Dextrose 50% 1 – 2g de glucose/Kg IVD
Hypocalcémie : Gluconate de calcium sol. 10% 2 ml/Kg IVD lente
(max. 5 ml chez un prématuré et 10 ml chez un nouveau-né à terme)
4. La vitamine K1 1 mg/jour pendant 3 jours IM est indiquée pour tout
nouveau- né réanimé car elle prévient la maladie hémorragique du nouveau-
né
C. LE NOUVEAU-NE
1. La classification des nouveau-nés

1.1. Les critères de classification
-Le poids à la naissance  Nouveau-né de poids normal 2,5 – 4 Kg
Nouveau-né de faible poids de naissance 2,5
Kg
-L’âge gestationnel  Nouveau-né à terme  37 semaines -  42
semaines
 Nouveau-né prématuré  37 semaines
 Nouveau-né post-mature  42 semaines
-Le rapport poids de naissance à l’âge gestationnel

(selon les courbes de Battaglia et Lubchenko)
85
 Nouveau-né eutropohique (approprié pour l’âge

gestationnel)
(entre 10ème et 90ème percentile)
 Nouveau-né hypotrophique ou dysmature (petit pour l’âge
gestationnel  10ème percentile
 Nouveau-né macrosome (gros pour l’âge gestationnel)
90ème percentile
Les critères cliniques de détermination de l’âge gestationnel

On se base sur la maturité neuromusculaire et la maturité physique
(Critères ou score selon Jean Ballard)
Les critères morphologiques
1. La peau : texture, coloration, opacité (5)
2. 2. Le lanugo
3. La formation et la fermeté de l’oreille
4. L’aréole et les nodules mammaires
5. Les plis plantaires
6. Les organes génitaux externes (garçon et fille)
Les critères neurologiques
1. La posture ou attitude
2. La fenêtre carrée du poignet
3. Le retour en flexion des bras
4. L’angle poplité (5)
5. Les signe de l’écharpe (ou de foulard)
6. La manœuvre talon-oreille
A terme, le score de Jean Ballard est de 35 à 45. Ce score est valable dans les
96 heures de vie
NB : Il existe de nombreux autres scores avec des sensibilités variables
2. Le nouveau-né à terme sain

2.1. Définitions
Le nouveau-né à terme est celui qui est né entre la 37 ème semaine révolue et la
fin de la 41ème semaine (soit entre 259ème et 293ème jour)
Le nouveau-né sain ou nouveau-né physiologique est celui qui présente des

caractéristiques ci-dessous :
►Les caractéristiques prénatales : Un nouveau-né issu de :
 une grossesse simple, à terme et en présentation céphalique et
 un accouchement vaginal ave rupture des membranes de moins de 24 h
 un liquide amniotique non teinté
 un placenta normalement inséré
86
 une mère saine, sans pathologie (bassin, cardiopathie, gestose)

 une période fœtale sans pathologie (asphyxie fœtale, souffrance fœtale)
 un travail normal
►Les caractéristiques néonatales

 Age gestationnel adéquat
 Absence des malformations congénitales .
 Apgar à la 5ème minute  7
2.2. Phénomènes physiologiques chez un nouveau-né sain à terme

 L’émission du méconium (mélange de la bile épaissie, cellules épithéliales,
les acides gras, la bilirubine)
 La première émission des urines : Les urines peuvent tâcher les langes en
rouge ou jaune-rose quand elles contiennent de grandes quantités d’urates.
 La perte pondérale (6 à 7% du poids de naissance jusqu’à  10 %)
La récupération du poids de naissance arrive entre le 7 ème et le 14ème jour. Une
perte plus importante est notée chez le prématuré
 Les tumeurs de l’accouchement
La Bosse sérosanguine : œdème ou collection sanguine au sein des tissus mous
Le cépholhématome : collection sanguine sous le périoste
 La crise génitale du 3ème jour, liée aux effets des hormones maternelles et
placentaire (gonadotrophine LH, oestrogènes et Progestérone) Les
manifestations sont génitales, ma,,aires et/ou cutanées
 Les ictères non pathologiques
L’ictère physiologique (2ème au 5ème jour) : Il est lié à une
hyperbilirubinémie
( 4 mg%) secondaire à :
une production accrue de la bilirubine
.une hémolyse des globules rouges en quantité ou en nombre élevé et à durée
de vie réduite
un cycle entérohépatique actif
une immaturité fonctionnelle du foie soit
-déficit de la captation de la bilirubine (ligandine ou protéine Y
réduite)
-déficit de la glucurono-conjugaison (activité reduite de la
glucuronyltransférase).
Cet ictère peut évoluer vers l’ictère pathologique surtout devant certains
facteurs de risque notamment :
▪ le nouveau-né de mère diabétique
▪ la polyglobulie
▪ la prédisposition familiale
87
▪ l’induction de l’accouchement par l’ocytocine

▪ le jeûne prolongé du nouveau-né
L’ictère du nouveau-né au sein (du 2ème au 4ème jour)

L’apport réduit en liquide et en calories entraîne l’augmentation des acides gras
qui bloquent l’excrétion hépatique de la bilirubine
qui ralentissent l’émission du méconium avec activation du cycle
entérohépatique
L’ictère du lait maternel (du 4ème au 7ème jour)

La présence dans le lait maternel de Pregnandiol qui active le cycle
entérohépatique (facteur thermolabile qui est inhibé par chauffage du lait à 50
C pendant 30 minutes) Si la bilirubinémie dépasse 17 mg%, il faut suspendre le
lait maternel pendant 3 jours.
 Les dermatoses néonatales

Erythème toxique, des papules (contiennent les éosinophiles) entourées
d’érythème
Miliaire ou rétentions sébacées
Tâches mongoliennes de la région fessière chez les noirs et asiatiques
Acné néonatal par imprégnation par des androgènes maternels
EXAMEN DU NOUVEAU-NE
Identification du nouveau-né
Nom Sexe Nom de la mère Date de naissance
Motif de transfert ou d’admission
Histoire sanitaire ou antécédents
Antécédents personnels
 de l’accouchement
 du travail
 de la grossesse
Antécédents maternels
de la santé maternelle
de l’histoire des grossesses antérieures
Antécédents familiaux ou génétiques
88
Examen objectif
3.1. Observation générale :
Les malformations visibles (Omphalocèle, encéphalocèle, Fentes labiales,
Spina bifida, Pieds bots…)
3.2. Mensurations
Poids : 2500 – 4000 g
Longueur : 50 2 cm
Périmètre crânien : 35 2 cm
Température
3.3. Appareil cardiovasculaire
FC : 120 – 160 battements/min
Souffles peuvent être présents (shunts de la circulation fœtale)
3.4. Appareil respiratoire
FR : 40 – 60 /min
Respiration irrégulière avec pause surtout chez le prématuré  20 sec
(en cas d’apnée, la durée  20 sec. ou alors associé à une bradycardie)
3.5. Régions du corps :
Peau : rose, lanugo, vernix caseosa
Tête et cou
Examens des yeux : œdèmes périorbitaires, cataracte, hémorragie
3.6. Abdomen et région périnéale (organes génitaux et rectum)
3.7. Système locomoteur : Examen des extrémités, du dos et des articulations
Manœuvre d’ORTOLANI (abduction de la cuisse reproduit un clic au niveau

de l’articulation de la hanche)
Manœuvre de BARLOW (le mouvement de piston sur la cuisse permet de
remettre la tête fémorale dans sa cavité) en cas de hanche luxable ou luxation de la
hanche
3.8. Système nerveux,
Le comportement
Phases de sommeil (phase calme) alternant avec des phases d’éveil ou
d’agitation motrice brèves. On relève l’existence d’activité spontanée, la symétrie
des extrémités et les mouvements des yeux, l’état de vigilance
L’attitude avec flexion des 4 membres
Le tonus
passif : La fenêtre carrée du poignet
Le signe du foulard ou de l’écharpe
La manœuvre talon-oreille
89
actif
L’angle poplité
Le retour en flexion des membres
Les reflexes archaïques
R. de grasping
R. des points cardinaux
R. de MORO
R. tonique du cou
R. de parachute
3.9. Recherches des malformations non visibles
(fente palatine, atrésie œsophagienne, atrésie des choanes, imperforation
anale…)
D. LE NOUVEAU-NE A RISQUE
D.1. LE NOUVEAU-NE PREMATURE
Le prématuré est tout nouveau-né né avant la 37 ème semaine de la grossesse

révolue. Le prématuré peut être hypotrophique par rapport à l’âge gestationnel
Tableau clinique
Le nouveau-né prématuré a des caractéristiques morphologiques et

neurologiques de son âge gestationnel (Score de Jean Ballard)
Les causes de prématurité
Les causes de la prématurité sont multiples parfois non identifiables. Certains

facteurs socio-économiques augmentent la fréquence de la prématurité. Il s’agit
de l’âge maternel ( 18 ans,  35 ans) et la multiparité élevée
Les causes fréquemment identifiées sont

Maternelles :
-Diabète maternel
-HTA
-Iso-immunisation
-Maladies infectieuses (Infection urinaire, Infection cervico-vaginale…)
-Toxémie gravidique
- Malformations et tumeurs utérines (Fibrome, Fibromatose utérine)
Fœtales
-Retard de croissance fœtal
-Souffrance fœtale
90
-Gémellité
-Malformations congénitales
Annexielles
-Placenta praevia hémorragique
-Hématome retroplacentaire
-RPPE
-Polyhydramnios
Complications ou risques
Le nouveau-né prématuré présente une immaturité fonctionnelle de la plupart
d’organes. Cette immaturité est responsable des problèmes périnataux qui
surviennent dans les 72 premières heures de vie. Il s’agit :
-des troubles neurologiques : Hémorragies péri et intraventriculaires,
Leucomalacie périventriculaire entraînant des séquelles neurologiques, mentaux
et sensoriels
-des troubles thermorégulateurs avec tendance à l’hypothermie (centre

thermorégulateur)
-des troubles respiratoires : Apnées/ Asphyxie / Maladies des membranes
hyalines avec détresse respiratoire par une immaturité pulmonaire.
-des troubles cardiovasculaires avec perméabilité du trou de Botal et

hypertension artérielle surtout chez ceux qui sont ventilés (risque des lésions
ischémiques au sein de certains organes notamment le SNC
-des troubles métaboliques notamment l’hypoglycémie, l’hypocalcémie (par

apport placentaire réduit, ou réponse au PTH ou au Calcitriol faible, avec un
hypoparathyroïdisme transitoire), l’hyperbilirubinémie (ictère physiologique
plus fréquent, plus intense te plus prolongé avec risque d’ictère nucléaire plus
élevé), la labilité hydro-électrolytique avec perte hydrique importante par
évaporation et immaturité rénale. Parfois, on peut noter l’hyperglycémie
iatrogène ou par stress périnataux (en cas de sepsis, hémorragie intracrânienne,
asphyxie, il y a une baisse de la réponse des récepteurs à l’insuline et les
mécanismes glucorégulateurs du cerveau et du pancréas sont altérés
-des troubles gastro-intestinaux avec des difficultés d’alimentation (succion

faible, capacité digestive absorptive et métabolique limitée, capacité gastrique
réduite), distension abdominale avec régurgitation et vomissements fréquents,
intolérance des lipides (secrétions de lipase pancréatique insuffisante et la
concentration de sels biliaires réduite), utilisation métabolique incomplète de la
tyrosine (acide aminé) avec possibilité d’altérer l’intégrité du SNC par
accumulation sanguine.
91
L’entérocolite nécrosante est plus fréquente. Elle est favorisée par

l’asphyxie, le cathétérisme ombilical, la septicémie, la polyglobulie,
l’alimentation artificielle hyperosmolaire. Cliniquement , l’entérocolite
nécrosante associe un tableau infectieux (instabilité thermique, léthargie, apnée
et ictère), à des troubles gastro-intestinaux (distension abdominale avec ileus,
résidu gastrique et vomissements bilieux ou sanguinolents, diarrhée sanglante,
pneumatose abdominale) et à des troubles vasculaires (choc progressif et
CIVD)
-des troubles immunologiques avec une réponse immunitaire réduite et

prédisposition aux infections respiratoires, digestives, cutanées. Le sepsis et la
méningite sont fréquents avec une mortalité élevée
Evolution
Dans l’évolution du prématuré, on doit rechercher
1° des troubles neurologiques ou sensoriels
anomalies du comportement avec irritabilité, somnolence et troubles du
tonus
IMC ou paralysie cérébrale avec retard mental
Déficits sensoriels (vision, audition)
2° des troubles de la croissance staturo-pondérale et du périmètre crânien
La récupération de la croissance est plus rapide (après quelques mois, au
maximum à une année) sauf si présence d’infections ou des maladies
chroniques respiratoires ou digestives. La pseudohydrocéphalie notée dans les 3
premiers mois de vie est liée à l’augmentation rapide du PC et qui passagère
3° des troubles respiratoires avec une dysplasie bronchopulmonaire (maladie
chronique déterminant une détresse respiratoire et liée à une oxygénothérapie
agressive
4° une ostéopénie ou une déminéralisation osseuse diffuse par apport
insuffisant en calcium, phosphore et à une réduction d’absorption de la vitamine
D
5° une anémie qui arrive entre la 4ème et la 8ème semaine (précoce). Cette anémie
du prématuré est liée à
- une durée de vie courte des hématies 30 – 40 jours
- une croissance rapide
- une production inadéquate de l’erythropoiétine
- des prélèvements fréquents de sang pour le diagnostic
L’anémie tardive du prématuré (2 ème-4ème mois) est liée à l’épuisement des
réserves martiales.
Chez le nouveau-né à terme, l’anémie physiologique arrive à 3 mois et
l’anémie ferriprive à 6 mois.
On doit prescrire du fer chez le prématuré dès le 2ème mois de vie à raison de
92
2 mg de fer/Kg/j pour le poids de 1,5 à 2,5 Kg, 3 mg/Kg/j pour 1 à 1,5 Kg et

4 mg/Kg/j pour moins de 1 Kg de poids
6° un syndrome de mort subite est plus fréquent chez les prématurés
L’élevage du prématuré ou prise en charge du prématuré
1. Libérer les voies aériennes (si obstruction) et assurer la ventilation

Aspiration/ Ventilation / Oxygénothérapie
2. Maintenir la température corporelle constante
Lampe chauffante lors des premiers soins/ Couverture, ouate, bouillotte/
Méthode Kangourou (nouveau-né nu sur la poitrine de la mère / Couveuse si
le
poids de naissance  1,800 Kg (la température de la couveuse doit être réglée
en fonction du poids de naissance ou mieux par la température corporelle du
nouveau-né qui doit être maintenue entre 36°2 – 37°2 C (35C pour < 1000
g, 34C
pour 1000 g – 1500 g et 33C pour > 1500 g)
3. Prévenir les hémorragies : Vitamine K1 1 mg/j/3 jours IM
4. Prévenir les infections
Asepsie (se laver les mains régulièrement), antisepsie (toilette régulière de la
couveuse, antibiotique systématique : Ampicilline 100 mg/Kg IM en 2 doses
pendant 5 jours ; pas d’antibiotique par voie orale pouvant détruire la flore
intestinale en formation)
5. Corriger les carences et couvrir les besoins hydro-électrolytiques
Hypoglycémie 1 – 2 g du glucose/Kg IVD
Hypocalcémie 2 ml/Kg de solution de gluconate de calcium 10%
Les carences en fer et en vitamine se corrigent à la sortie , soit vers le 15 ème –
30ème jour après la naissance
6. Alimenter adéquatement
A. Comment :
par voie orale (à la cuillère, à la sonde naso-gastrique). La sonde naso-
gastrique est indiquée pour un poids de naissance de moins de 1,5 Kg, pour
un âge gestationnel  32 semaines, réflexe de succion et déglutition absent,
présence de détresse respiratoire ou de fistule trachéo-œsophagienne
par voie parentérale
B. Quels types d’aliments

Eau sucrée, Solution glucose 5%
Lait maternel
Lait artificiel : Lait semi-écremé (Guigoz bande verte)
93
C. Quelle quantité
La capacité gastrique réduite nécessite des précautions
Déterminer le résidu gastrique ; si  25 ml, craindre une atrésie
intestinale
 1,2 Kg débuter avec 3 ml en 12 repas
1,2 – 1,5 Kg débuter avec 5 ml en 8 repas
1,5 – 2 Kg débuter avec 10 ml en 6 repas
Les quantités seront augmentées progressivement pour arriver à couvrir
les besoins caloriques (150 calories/Kg/jour). Le lait maternel apporte 65
calories pour 100 ml de lait, le lait de vache 67 calories.
Les besoins hydriques de 120-150 ml/Kg/j doivent également être
complétés par des perfusions (Solution glucose 5%, solution glucose 10%
par voie IV)
Remarques
Les apports liquidiens débutent avec 60-70 ml/Kg le 1 er jour et on

augmente jusqu’à 100-120 ml aux jours 2-3. Chez le prématuré, on débute avec
7O-80 ml/Kg et on augmente jusqu’à 150 ml/Kg/j
L’excès de liquide (> 150 ml/Kg) entraine des œdèmes, une

décompensation cardiaque, la persistance du canal artériel et la dysplasie
bronchopulmonaire
Le glucose doit être administré à la concentration de 12,5 g/dl, les
quantités de 25 g/dl préconisées si l’abord veineux central est accessible
Les apports caloriques de 100 kCal/Kg/24 H permet un gain pondéral
de 15 g/Kg/24 H
Si on apporte un excès de calories, on peut entraîner une
déshydratation, des œdèmes, une intolérance au lactose, une diarrhée, une
flatulence, des vomissements par retard de vidange gastrique
D.2. LE NOUVEAU – NE DYSMATURE

(Petit pour l’âge gestationnel)
Ces nouveau-nés représentent ⅓ des nouveau-nés de faibles poids de naissance et

2,5 à 10 % de toutes les naissances. Il s’agit d’un nouveau-né avec un poids  au
10ème percentile par rapport à l’âge gestationnel. Ce nouveau-né peut être
prématuré, post mature ou à terme.
94
La dysmaturité et le retard de croissance intra-utérin (RCIU)

La dysmaturité est une notion plus statistique qui ne tient pas compte de l’impact
des facteurs étiopathogéniques. Tandis que la RCIU insiste sur la réduction de la
croissance fœtale qui n’est pas nécessairement associée à la dysmaturité
On distingue aussi le RCIU symétrique et asymétrique
RCIU est symétrique quand les facteurs étiopathogéniques agissent pendant les 16
premières semaines de la grossesse (période d’hyperplasie cellulaire) avec
réduction proportionnelle du poids, la taille et le périmètre crânien.
RCIU est asymétrique si les facteurs agissent au cours des 8 dernières semaines de
la grossesse (phase d’hypertrophie) avec arrêt de la croissance qui intéresse
principalement le poids et moins la taille et le périmètre crânien.
Les causes
Elles peuvent être extrinsèques ou intrinsèques

Les causes extrinsèques diminuent l’apport des nutriments et/ou d’oxygène.
Les causes intrinsèques diminuent la potentialité intrinsèque du fœtus à croître.
Les causes extrinsèques

Maternelles
- Malnutrition chronique
- Maladies cardiovasculaires
- Maladies respiratoires
- Abus des drogues, alcool, tabac
- Séjour en haute altitude
Placentaires
- Anomalies vasculaire
- Anomalies villositaires
- Insertions anormales
- Tumeurs
Les causes intrinsèques fœtales

- Infections congénitales
- Nanisme génétique
- Anomalie chromosomique
- Malformations congénitales
- Gémellité
- Agents tératogènes
Les manifestations cliniques

95
Diagnostic différentiel
Paramètre A terme et sain Dysmature à terme Prématuré

Cheveux soyeux, peu soyeux et peu Epais et abondants
abondants abondants
Peau rose Rose, sèche, ridée, Rouge,
desquamée transparente
Tissu normal pauvre Pauvre
adipeux
Tête PC=PT Plus volumineuse Plus volumineuse
Cartilage oreille Bien formé Bien formé Absent ou 
Tissu mammaire  aréole  5 mm Peu développé  aréole  5 mm
Abdomen globuleux déprimé globuleux
Organes génitaux Bourse noirâtre Bourse noirâtre et Bourse vide et
Garçon avec testicule testicule  rouge
50%
Fille Grandes lèvres Grandes lèvres Petites lèvres et
couvrent les hypotrophiques clitoris
petites et clitoris (tissu adipeux  proéminents
Extrémités Plis transversaux Plis transversaux 2/3 Plis transversaux
2/3 plante pieds et mains /pieds gros, 1/3 antérieur
doigts longs plante pieds
Les caractéristiques morphologiques :

- La peau est ridée, rugueuse, sèche, desquamante
- Le tissu sous-cutané et adipeux plus pauvre avec réduction des plis
cutanés
(épaisseur)
- La tête est relativement plus volumineuse par rapport au tronc
- Le tissu mammaire peu développé (œstriol et le flux sanguin
périphérique
sont faibles)
- L’abdomen déprimé (le diagnostic avec la hernie diaphragmatique)
- Les organes génitaux externes chez la fille apparaissent moins matures
par l’absence de tissu adipeux au niveau des grandes lèvres
- Les mains et les pieds sont gros et les doigts longs
A ces caractéristiques communes vont s’ajouter celles liées aux causes du retard de
croissance (malformation, anomalies chromosomiques…)
96
Les complications
Le nouveau-né petit pour l’âge a des risques liés à l’hypoxie et à la

malnutrition.
Il s’agit de :
1. L’asphyxie périnatale
L’apport en oxygène est réduit à la fin de la grossesse. Le flux sanguin
placentaire baisse lors de travail et de l’accouchement (contractions utérines)
Il faut rechercher une souffrance fœtale et même envisager un accouchement
par césarienne
2. L’hypothermie
La capacité thermorégulatrice limitée (thermogénèse basse par
pauvreté de tissu adipeux sous-cutané, la thermolyse est augmentée par une
surface corporelle plus grande par rapport au poids
3. Les troubles métaboliques notamment l’hypoglycémie (réserves réduites)

et l’hypocalcémie ( par apport placentaire réduit et les états d’hypoxie qui
stimulent la production de la calcitonine)
4. La polyglobulie
L’hypoxie chronique induit l’hyperproduction de l’erythropoiétine qui
provoque la polyglobulie (hématocrite  60 -65 %). Celle-ci provoque une
hausse de la viscosité sanguine avec altération de la microcirculation
cérébrale (troubles neurologiques) et pulmonaire (détresse respiratoire)
5. Le déficit immunitaire
L’état de malnutrition avec réduction de la réponse immunitaire
Evolution et pronostic
Le nouveau-né petit pour l’âge gestationnel connaît une mortalité périnatale
faible par rapport aux prématurés mais plus élevée par rapport aux nouveau-
nés à terme. Les troubles ultérieurs sont représentés par :
1. Les troubles de croissance notamment la croissance staturale.
10 à 15% n’atteignent pas la taille appropriée à l’âge adulte. La
puberté anticipée est fréquente.
2. Les troubles neurologiques notamment le retard d’acquisition
psychomotrice, les troubles scolaires ou d’apprentissage, les troubles
du comportement et la paralysie cérébrale (incidence faible par
rapport aux prématurés)
97
La prise en charge
La prise en charge des nouveau-nés petits pour l’âge gestationnel consiste

principalement à assurer une alimentation appropriée surtout au cours de la
première semaine de vie. Il faut donc une alimentation précoce de préférence par
voie entérale (éviter des lésions possibles liées aux crises d’hypoglycémies) et une
alimentation par le lait maternel (concentration optimale en nutriment et présence
des lipases)
E. PATHOLOGIES DU NOUVEAU- NE
E.1. TRAUMATISME OBSTETRICAL NEONATAL
Les traumatismes obstétricaux surviennent lors du passage à travers la filière

génitale ou au cours des manœuvres obstétricales. Il s’agit des lésions que
présente le nouveau-né et liées soit par compression, par élongation et autres
sollicitations mécaniques.
Facteurs de risque
Maternels Foetaux Obstétricaux
Primiparité Macrosomie Grossesse multiple
Age avancé de la mère Gémellité Travail prolongé ou trop rapide
Anomalie pelvienne Macrocéphalie Présentation anormale
Prématurité Accouchement chirurgical
Faible poids
Malformation
Les principaux types de traumatisme obstétrical
1. Les lésions de tissus mous

- Erythème
- Abrasion superficielle
- Pétéchies, ecchymoses superficielles
-Nécrose adipeuse sous-cutanée : une tuméfaction sous-cutanée ferme plus ou
moins étendue qui apparaît vers le 10 ème jour de vie. Elle régresse spontanément
après 1-4 mois. Elle peut être associée aux séquelles comme la calcification ou
parfois l’atrophie. Le diagnostic est à faire avec :
-Le sclérème néonatal qui est généralisé et associé à la prématurité, au
faible poids, à l’exposition au froid et à l’avitaminose E. Le pronostic est
sombre
98
-La panniculite nodulaire : Des nodules sous-cutanés confluents associés à

la fièvre et à l’hépatomégalie. Le traitement fait recours aux antibiotiques et aux
corticoïdes
2. Le Céphalhématome ou collection sanguine sous-périostée au niveau du

crâne. Les facteurs de risque sont le travail prolongé, l’utilisation des ventouses
et de forceps. Parfois, la cause est inconnue. Sa régression est spontanée mais
parfois on note des calcifications. Il faut toujours rechercher une fracture devant
un céphalhématome. Le diagnostic est à faire avec la Bosse sérosanguine
3. L’hématome du muscle sterno-cléido-mastoïdien : Il survient en cas de la

présentation de l’épaule ou du pied. L’hématome apparaît à la 2 ème semaine
comme une tuméfaction dure et élastique au cou et associée au torticolis. Le
traitement fait recours aux compresses tièdes, à la pommade à base de
l’héparine (Lasonil). Il faut aussi de la physiothérapie en cas de torticolis
4. Les fractures : Elles peuvent concerner les os du crâne (céphalhématome), la

rachis cervicale, l’humérus, le fémur et la clavicule. Les fractures de l’humérus
et de la clavicule peuvent donner un réflexe de MORO unilatéral (il faut
rechercher aussi la pseudoparalysie de Parrot dans la syphilis et l’élongation du
plexus brachial. Le traitement n’est pas nécessaire en cas de fracture de la
clavicule car habituellement on a une guérison spontanée après la formation à la
2ème semaine d’une tuméfaction (cal de consolidation) Parfois, on préconise un
bandage de Dessault pendant 12-14 jours qui réduit la douleur lors des
manipulations
5. Les lésions des nerfs.

-La paralysie du nerf facial avec défaut de fermeture de l’œil pendant le
sommeil et déviation de la bouche lors des cris
-La paralysie du plexus brachial : Elle fait suite à l’étirement ou à

l’élongation des racines du plexus brachial lors de l’extraction de la tête en
présentation céphalique. On peut avoir une élongation sans rupture, une rupture
des fibres nerveuses ou une rupture complète ou arrachement des troncs
nerveux.. Le tableau clinique dépend du niveau de la lésion.
En cas de paralysie proximale (paralysie d’Erb-Duchenne), les lésions
intéressent les racines cervicales C5 et C6 entraînant une hypotonie du deltoïde
et du triceps. Le nouveau-né présente le bras en adduction, l’avant-bras en
pronation, le poignet en flexion . La préhension palmaire est conservée
Dans la paralysie distale (paralysie de Dejerine-Klumpke), les lésions
intéressent les racines C7-C8-D1 entraînant un déficit de la main. Il n’y a pas
des mouvements du poignet et la préhension est compromise. On peut parfois
99
noter le syndrome de Bernard-Horner si les lésions de D1 sont associées aux

atteintes des fibres sympathiques (myosis, ptose palpébrale et enophtalmie)
La paralysie totale (paralysie d’Erb-Duchenne-Klumpke), les lésions intéressent
toutes les racines du plexus. Le nouveau-né présente une paralysie complète du
membre supérieur avec absence de tous les réflexes
Le diagnostic est clinique. Il faut faire la radiographie pour exclure une fracture
de la clavicule ou de l’humérus et l’électromyographie pour localiser le
segment lésé. Le pronostic est bon en général mais il est moins favorable en cas
de paralysie proximale. Le pronostic est également moins bon si le traitement
est tardif et s’il s’associe des lésions ostéocapsulaires. Ce pronostic est évalué
par la reprise fonctionnelle du deltoïde et du biceps qui habituellement arrive
dans les 2 mois. S’il n’y a pas de reprise en 2-4 mois, il faut envisager un
traitement chirurgical.
Le traitement est soit orthopédique (immobilisation partielle du membre sous
plâtre, en abduction de 90°, rotation externe du bras, coude fléchi et l’avant-
bras en supination) ; physio thérapeutique (à débuter dès le 7ème jour et pendant
une semaine) , soit chirurgicale (microchirurgie entre le 2ème et le 4ème mois)
-La paralysie du nerf récurrent et du nerf phrénique sont rares.

Dans la paralysie unilatérale du nerf récurrent, on note une dysphonie lors des
pleurs, un stridor inspiratoire. Si l’atteinte du nerf récurrent est bilatérale, on
note une dysphonie et une détresse respiratoire (dyspnée, cyanose)
La paralysie du nerf phrénique donne une détresse respiratoire (dyspnée,
cyanose, respiration thoracique)
E.2. INFECTION NEONATALE
A. INTRODUCTION
Il s’agit des infections qui se manifestent chez le nouveau-né et qui sont

acquises avant, pendant ou après la naissance. Toutes ces infections peuvent
être virales, bactériennes ou à protozoaires (Toxoplasama gondii)
Sur base du moment de la survenue de l’infection, on distingue :

Les infections congénitales ou prénatales qui peuvent relever des
modalités diverses :
la voie hématogène ou transplacentaire
la voie ascendante à travers la filière génitale
la voie descendante à partir d’une infection des trompes de
Fallope ou par contiguité à partir d’une péritonite
la cause iatrogène par inoculation des germes au cours des techniques
diagnostiques invasives (amniocentèse)
100
Ces infections congénitales ou prénatales sont habituellement regroupées en

infection du groupe TORCH(Toxoplasmose, Rubéole, Cytomegalovirus CMV,
Herpesvirus HSV, Syphillis, HIV, HBV)
Anamnèse maternelle
Habituellement ces infections sont asymptomatiques chez la mère. On doit

considérer notamment :
-La présence des signes de l’infection congénitale
-La notion des avortements habituels
-La stérilité
-Le contact avec un animal domestique (chat,)
-L’ingestion de la viande crue
-Les éruptions cutanées
-Adénopathies
-Lésions orales ou génitales
Le diagnostic maternel se base essentiellement sur la recherche des anticorps

spécifiques ou la culture des secrétions vaginales (gonocoque et streptocoque) La
culture virale peut être préconisée par HSV, Rubéole, CMV
Les manifestations cliniques néonatales comprennent :

1. La prématurité, le RCIU, l’hépatomégalie et une augmentation de la
bilirubine directe
2. Les signes spécifiques qui sont :
-pour la syphilis : Lésions mucocutanees (catarrhe nasal), périostite,
ostéochondrose, hépatomégalie et éruptions cutanées
-pour la toxoplasmose : La chorioretinite, Hydrocéphalie et les calcifications
intracrâniennes
-pour le CMV : Microcéphalie avec calcifications per ventriculaires,
thrombocytopenies et hepatosplenomegalies
-pour la rubéole : Rétinopathie, cataracte, PCA, sténose de l’artère pulmonaire, la
surdité et la thrombocytopenie
-pour le HSV : Vésicules cutanées, Hépatite, Pneumonie, Encéphalite et CIVD
-pour l’entérovirus : Encéphalite, Syndrome pseudo-sepsis, Hépatite et CIVD
-pour le HBV : Hépatite dans les 6 premiers mois de vie
Explorations paracliniques
-Examen du sang du nouveau-né (du cordon ou veineux 5 – 10 ml) pour la
recherche d’anticorps du type IgM et Examen du sang maternel
Ces examens doivent être refaits en 2 – 8 semaines
-Culture virale HSV, Rubéole, CMV, Entérovirus
-Etude histologique du placenta
-Antigène de surface pour l’hépatite B (HBsAg) et recherche d’anticorps
101
-Enzymes hépatiques ASAT et ALAT

-Comptage des plaquettes et étude de la coagulation
Le traitement
-Pas de traitement disponible pour la rubéole et l’infection au CMV
-Le HSV peut bénéficier du traitement a l’Aciclovir 30 mg/Kg/j (+collyre a base
d’hydroxyuridine,et Gammaglobuline 10 – 20 mg IM)
-La Toxoplasmose : Associer la Pyrimethamine 1 mg/Kg ?j âpres la dose de
charge de 2 mg/Kg/j pendant 3 jours + Sulfadiazine 100 mg/Kg/j et Spiramycine
100 mg/Kg/j. Ce traitement peut prendre 6 – 12 mois.
-La Syphilis : Le traitement préconise si le test sérologique est positif
Pénicilline G procaïne 50.000 UI/Kg ?j IM en une dose journalière pendant 10 –
14 jours (ou Pénicilline G aqueuse 50.000 UI/Kg ?dose 2 fois par jour)
-La Gonococcie : Traiter la conjonctivite, Arthrite, Sepsis avec 100.000 UI/Kg/j de
Pénicilline G aqueuse cristalline pendant 10 jours
La prévention consiste en l’administration du nitrate d’argent sol. 1% ou une
pommade a base de tetracycline ou érythromycine.
Si la culture des secrétions vaginales maternelles est positive, traiter le nouveau-né
comme s’il présentait des atteintes tissulaires
Les infections périnatales qui sont acquises peu avant ou durant

l’accouchement par la transmission verticale de l’agent infectieux de la mère au
nouveau-né. Il peut s’agir de :
- une infection bactérienne du liquide amniotique (RPM ou avec

membranes intactes)
- un contact avec les sécrétions vaginales ou avec des lésions cervicales
actives au cours du travail et de l’accouchement.
- une transfusion materno-fœtale qui arrive physiologiquement lors de
l’accouchement
Les infections néonatales (post-natales) acquises après la naissance dans les

premiers mois de vie. L’agent étiologique peut être transmis par la source humaine
(la mère, les contacts familiaux, le personnel de l’hôpital) ou par une source
inanimée (l’équipement contaminé)
Les principaux signes cliniques de l’infection néonatale
Ces signes sont non spécifiques.
Les signes généraux :
Instabilité thermique
Altération du cri
Modification de la coloration cutanée (grisâtre)
Ralentissement ou perte pondéral
Activité faible
102
Les signes fonctionnels qui peuvent être :

digestifs :
Vomissements, Diarrhée, Ballonnement abdominal, Refus
de s’alimenter
respiratoires :
Tachypnée, Dyspnée, Apnée, Cyanose ou Syndrome de
détresse respiratoire néonatale
cardiovasculaires :
Tachycardie, Bradycardie, Hypotension, Cyanose,
Décompensation cardiaque
neurologiques :
Torpeur, Léthargie, Irritabilité, Convulsions, Coma
rénales : Oligurie
Les signes physiques

Pâleur, Ictère, Cyanose
Hépato splénomégalie
Lésions cutanées : Vésicules, Pustules,
Lésions hémorragiques (pétéchie, purpura)
Signes de danger chez le nouveau-né et le jeune nourrisson
incapacité de prendre le sein
convulsions
léthargie ou inconscience
bradypnée (fréquence respiratoire inférieure à 20/min)
ou apnées (arrêts de la respiration pendant une durée >15 secondes)
tachypnée (fréquence respiratoire supérieure à 60/min)
geignement expiratoire
tirage sous costal marqué
cyanose centrale.
Les types des infections neonatales bacteriennes

Ces infections se traduisent habituellement en sepsis ou en méningite bactérienne.
Elles représentent la cause principale de morbidité et de mortalité chez le nouveau-
né.
Elles nécessitent des mesures adéquates de prise en charge et la reconnaissance
prompte des facteurs de risque périnatal.
Le sepsis néonatal est mortel. Chez les survivants, il est responsable des séquelles
neurologiques, du choc septique et d’hypoxémie secondaire à une pneumopathie
sévère ou à une hypertension pulmonaire persistante.
103
Le diagnostic différentiel se pose avec tous les états de souffrance néonatale
Les complications habituelles sont : L’acidose métabolique, l’hyperglycémie et

l’hypotension.
1.Epidémiologie
Approximativement le tiers de sepsis néonataux évolue vers la méningite.
Plusieurs facteurs de risque de l’infection périnatale ont été identifiés :
Les facteurs de risque mineurs :
Le début précoce du travail < 37ème semaine de grossesse
La RPM > 12 H et < 24 H
Infection maternelle :
Fièvre maternelle intrapartale > 37°5 C et < 38°C
GB > 15.000/ l
Colonisation maternelle par GBS
Lochies sales
Faible poids de naissance < 1,500 Kg
Score d’APGAR < 5 (1ère min) et  6 (5ème min)
Grossesse multiple
Les facteurs de risque majeurs
La RPM > 24 H
La fièvre maternelle intrapartale > 38°
La Chorioamniotite
L’ Odeur fétide du liquide amniotique.
Le BCF > 160 et persistant
2. Etiologie
Le streptocoque -hémolytique du groupe B
Forme précoce (< 7 j) par contact avec les germes de colonisation vaginale,
infection du liquide amniotique, ingestion des sécrétions infectées lors du passage
à travers la filière génitale
Forme tardive par infection transmise par la mère ou nosocomiales
L’Escherichia Coli K1 (K1 est le type de polysaccharide capsulaire)
Le Listeria monocytogène responsable des accouchements prématurés et des

avortements. Il serait lié à l’ingestion par la mère enceinte des aliments
contaminés. Le germe a un tropisme pour le placenta. Il se présente également sous
2 formes :
104
Forme précoce qui se manifeste dans les 2 premiers jours

Forme tardive (> 14 j)
D’autres bactéries pathogènes

Hemophilus influenzae par infection in utero ou au cours du post-partum
avec une mortalité élevée.
Entérocoque avec 2 formes (précoce et tardive)
Les infections nosocomiales

Les germes sont : le staphylocoque aureus, l’entérocoque et les germes
GRAM  notamment des souches entériques multirésistantes
Ces infections sont dangereuses chez les nouveau-nés de faible poids de
naissance. Les facteurs de risque pour les infections nosocomiales sont :
- le faible poids de naissance
- le séjour prolongé à la maternité
- les corps étrangers (cathéter IV, tubes endo-trachéaux, drains
thoraciques)
- la promiscuité dans la maternité
- la chirurgie
- le traitement prolongé aux antibiotiques à large spectre
Il faut un isolement strict des nouveau-nés à risque
3. Laboratoire
GB < 5000/l ou > 20.000/l

Neutrophiles totaux < 2500/l
Neutrophiles immatures ou non segmentés/Neutrophiles totaux  0,2
Les polynucléaires sont pour la plupart altérés
Les cultures de sang, des urines et du LCR
La radiographie du thorax surtout en cas de détresse respiratoire
La VS (  15 mm/1ère H ), CRP et Haptoglobine sont élevées
Ces examens ne sont pas spécifiques chez le nouveau-né mais peuvent être utiles
en association avec d’autres notamment :
GB < 5000/l
Rapport des neutrophiles  0,2
CRP positive
Haptoglobine élevée
VS  15 mm/ 1ère heure
105
Si ces 5 tests sont normaux, la probabilité qu’une infection soit absente est
de 99%.
Les plaquettes < 100.000/l

La coloration GRAM sur les sécrétions gastriques : Si on trouve plus de 5
neutrophiles par grand champs ou de nombreuses bactéries GRAM + en grappes
ou en chaînettes, le résultat est positif. Le test est moins spécifique, car il peut
s’agir de l’environnement intra-utérin infecté sans réponse inflammatoire chez le
nouveau-né.
La recherche des antigènes pour les streptocoques et E. Coli K1 (agglutination
sur latex)
N.B : La ponction lombaire est à préconiser en dehors d’une détresse respiratoire

sévère. L’interprétation de la cytologie du LCR est limitée si la ponction lombaire
est traumatique ou en présence d’hémorragie ventriculaire ou sous-arachnoïdienne.
Un faible pourcentage des nouveau-nés peut présenter des méningites avec
un LCR normal (cytologie et biochimie).
4. Evaluation et traitement de l’infection néonatale
La période anténatale
Facteurs de risque obstétrical présents

Provoquer l’accouchement
Chimioprophylaxie intrapartale : Ampicilline 2 g IV puis 1 g toutes les
4H IV jusqu’à l’accouchement (chez la mère)
Prélever les selles et un frottis vaginal ( culture et recherche des germes)
N.B : La Pénicilline G , 5 Millions U.I IV puis 2,5 Millions U.I toutes les 4H IV
jusqu’à l’accouchement peut être le schéma préféré pour la prévention de
l’infection à streptocoques (le spectre étroit ne permet pas la sélection des germes
résistants)
En cas d’allergie à la Pénicilline, on peut utiliser l’Erythromycine IV ou la
Clindamycine IV
L’ampicilline orale n’est pas efficace pour cette chimioprophylaxie
Période post-natale
Si le nouveau-né est symptomatique : Infection néonatale possible
(PCIME)
Débuter l’antibiothérapie chez le nouveau-né associant :
Ampicilline 150 mg/ Kg IV toutes les 12 H
106
Gentamicine 2,5 mg/ Kg IV toutes les 12 H

Faire la numération des globules blancs, Hémoculture, et étude du LCR pour
confirmer l’infection, identifier le germe et sa sensibilité aux
antibiotiques
Si le nouveau-né est asymptomatique

Infection probable (PCIME)
Chimioprophylaxie maternelle effective :

Administrer chez le nouveau-né
Faire la numération des GB, Hémoculture
Arrêter l’antibiothérapie dans les 48 H si l’hémoculture est négative
La mère n’a pas bénéficié de la chimioprophylaxie
Si présence d’un facteur de risque majeur :

Gentamicine 2,5 mg/ Kg IV toutes les 12 H
Faire la numération des GB, Hémoculture et étude du LCR
Si présence d’un facteur de risque mineur :

Faire la numération des GB, Hémoculture et étude du LCR
Arrêter l’antibiothérapie dans les 48 H si l’hémoculture est négative
Si l’hémoculture est positive, adapter l’antibiothérapie (de préférence en
association)
Le choix des antibiotiques
Antibiotique GBS ECK1 Listeria Observations

Ampicillin + + Synergique ampicilline et
e Gentamicine
Gentamicine + + 14 j (Sepsis) 21 j (Méningite)
Céfotaxime +  100 mg/ Kg /j , la bilirubine libre
107
L’immunothérapie
On propose l’administration du sang total afin de procurer des substances

immunitaires
Parfois on préconise une exsanguino-transfusion
Prévention des infections néonatales

On peut prévenir de nombreuses infections néonatales précoces en :
• respectant les principes d’hygiène et de propreté élémentaires au cours de
l’accouchement
• faisant particulièrement attention aux soins du cordon
• prodiguant des soins oculaires.
De nombreuses infections néonatales tardives sont contractées à l’hôpital.
On peut les prévenir en :
• pratiquant l’allaitement au sein exclusif
• imposant des procédures strictes de lavage des mains à tout le personnel et aux
familles avant et après avoir pris les enfants dans les bras
• n’utilisant pas d’eau pour l’humidification des couveuses (que Pseudomonas va
facilement coloniser) ou en évitant si possible d’utiliser des couveuses (soins
maternels « kangourou » à la place)
• appliquant des mesures strictes d’asepsie pour tous les gestes
• prenant des mesures d’asepsie lors des injections
• retirant les perfusions lorsqu’elles ne sont plus nécessaires
• évitant toute transfusion sanguine inutile.
E.3. LA DETRESSE RESPIRATOIRE NEONATALE
Les troubles respiratoires sont fréquemment rencontrés à l’âge néonatal.

Ils sont principalement liés à la complexité des phénomènes d’adaptation néonatale
à la vie extra-utérine et à la labilité des mécanismes de contrôle de l’homéostasie
péri et post-natale.
Les causes de ces troubles respiratoires chez le nouveau-né sont multiples

Les pathologies neurologiques ou musculaires
La souffrance fœtale anoxique
La paralysie du nerf phrénique
Les sédatifs et anesthésiques chez la mère
Les myopathies
Les pathologies des voies aériennes :
Les pathologies nasales, oropharyngées, laryngées ou trachéales
Les pathologies pulmonaires
▪Obstacles à la ventilation
108
Le syndrome d’aspiration du méconium

La tachypnée transitoire
La maladie des membranes hyalines
La hernie diaphragmatique
▪Obstacle à la perfusion…
L’hypertension pulmonaire persistante
Les pathologies cardiocirculatoires
Les cardiopathies congénitales avec insuffisance cardiaque et
décompensation cardiaque
Les pathologies métaboliques
L’hypoglycémie
Le déséquilibre acido-basique et électrolytique
L’anémie
1. Les mécanismes physiopathologiques
La détresse respiratoire néonatale est caractérisée par :

L’hypoxie qui est due soit à :
un obstacle à la ventilation avec altération du rapport ventilation/perfusion et
passage du sang à travers une zone pulmonaire hypoventilé (syndrome d’aspiration
méconiale, une pneumonie ou une atélectasie)
un obstacle à la diffusion provoqué par l’œdème de la paroi alvéolaire
un obstacle à la circulation pulmonaire par hypertension vasculaire
pulmonaire et passage du sang à travers le trou de Botal (Shunt doite-gauche)
L’acidose métabolique, en général liée à l’augmentation de l’acide lactique

après un métabolisme énergétique anaérobie secondaire à l’hypoxie et à
l’hypoperfusion périphérique
L’acidose respiratoire due à l’accumulation de l’acide carbonique secondaire

à la dépression du centre respiratoire, à l’épuisement de la musculature respiratoire,
à l’obstruction des voies aériennes
2. Le diagnostic de la détresse respiratoire néonatale

La détresse respiratoire chez le nouveau-né est caractérisée par :
La tachypnée avec une FR > 60 battements/min
La dyspnée avec les signes de lutte
Les rétractions thoraciques inspiratoires :,
Le geignement expiratoire
 Le battement des ailes du nez
109
 La respiration à bouche ouverte

La cyanose par hypoventilation alvéolaire ou par anomalie de la circulation
pulmonaire
Les crises d’apnées
N.B : Ces rétractions sont intercostales, épigastriques ou xiphoïdiennes, sus-
sternales ou sous-costales
3. Evaluation
La détresse respiratoire peut être évaluée chez le nouveau-né par le Score ou

Indice de Silverman :
Paramètre 0 1 2
Respiration thoracique Absente Minime Balancement net
Balancement thoraco-abdominal
Rétraction thoracique inférieure Absente Minime Marquée
(intercostale, sous-costale)
Rétraction xiphoïdienne Absente Minime Marquée
Battement des ailes du nez Absent Discret Marqué
Geignement respiratoire Absent Audible au Audible à
stéthoscope distance
La détresse est d’autant plus grave que le score est plus élevé. Un score  7
indique un état d’insuffisance respiratoire sévère
Dans le cas de détresse respiratoire néonatale, il faut

1. Ausculter le thorax à la recherche d’un silence respiratoire (atélectasie ou
pneumothorax) ou des râles ronflants (évoquant la présence du liquide dans les
alvéoles) ou des râles crépitants (bronchopneumonie, cas d’inhalation)
2. Faire une radiographie du thorax
3. Evaluer l’équilibre acido-basique
4. L’approche thérapeutique
Les objectifs
corriger les altérations physiologiques notamment l’hypoxie et l’acidose
(métabolique et respiratoire)
assurer le contrôle de la température et le maintien de la circulation
systémique,
couvrir les besoins caloriques et hydroélectrolytiques
corriger l’anémie (envisager la transfusion)
assurer une hygiène bronchopulmonaire (bronchoaspiration,
physiothérapie respiratoire)
assurer la prophylaxie et la thérapie de l’infection
110
La correction de l’hypoxie se fait par l’oxygénothérapie. L’objectif de

l’oxygénothérapie sera de maintenir la PaO2 entre 60 et 70 mm Hg (ou une
saturation en O2 ou SaO2 > 90%) ou plus généralement de faire régresser la
cyanose.
L’hypoxie se traite également par l’administration du surfactant, la ventilation ainsi
que l’utilisation de l’oxyde nitrique par inhalation qui entraîne une dilatation des
branches de l’artère pulmonaire
L’acidose métabolique se corrige par l’administration du Bicarbonate de soude

IVD lente à la dose générale de 2 mEq/Kg
( Qté à administer =Excès de base en mEq/l x Poids corporel en Kg x 0,4)
Le traitement de l’acidose respiratoire fait appel à l’administration des Xanthines

(Caféine, Théophylline) et à la ventilation mécanique après une désobstruction des
voies aériennes.
Drogue Présentation Dose d’attaque Dose de maintenance

Caféine Amp de 250 mg 25 mg /Kg/j IVD 6 mg/ Kg /j IVD
lente en 30 min. lente en 30 min.
Théophylline Amp. de 250 mg 5 mg /Kg/ dose 2,5 mg/ Kg /dose IVD
IVD lente 30 min lente 30 min /8 à 12H
Remarque
1. En cas d’aspiration méconiale, il faut :
-Aspirer les mucosités naso-pharyngées
-Assurer une oxygénothérapie parfois par intubation si la PaO2  50 mm
Hg ou la PaCO2  60 mm Hg
-Couvrir les besoins sanguin si hématocrite  40 – 45% électrolytes
notamment le Na, K, Ca et le glucose
-Antibiotiques
Cette aspiration se complique souvent de l’hypertension artérielle pulmonaire
persistante avec un shunt droit-gauche
2. En cas d’apnée, il faut

-Assurer une ventilation (au ballon d’Ambu)
-Transfuser pour augmenter l’hématocrite jusqu’à 45%
-Eviter les oscillations de la température (Couveuse si possible)
-Administrer de l’aminophylline ou de la caféine
3. Si FR 80, craindre une fausse route et ne pas alimenter par voie orale
111
E.4. ICTERE NEONATAL PATHOLOGIQUE
L’ictère chez un nouveau-né nécessite une attention particulière. La

préoccupation devra être de stabiliser un ictère physiologique et de
diagnostiquer et traiter rapidement un ictère pathologique
L’ictère est synonyme d’hyperbilirubinémie ( 4 mg/dl) On parle d’ictère

précoce quand celui-ci apparaît dans les 24 premières heures. L’ictère est tardif
s’il apparaît à partir du 2ème au 10ème jour. Il est prolongé s’il persiste au-délà du
10ème jour
Les éléments ci-dessous doivent être considérés dans le métabolisme de la

bilirubine dans l’organisme :
1. Le transport plasmatique qui nécessite l’albumine. L’affinité de
l’albumine à la bilirubine est réduite chez le nouveau-né et est plus faible
chez le prématuré à cause de l’hypoxie et de l’acidose
2. La captation hépatique : La concentration de la ligandine (protéine Y)
est basse à la naissance. Cette concentration augmente progressivement et
atteint des valeurs de l’adulte vers le 5ème ou le 10ème jour.
3. La conjugaison de la bilirubine qui nécessite l’enzyme UDP-
glucuronyl-transférase. La concentration adulte est atteinte vers le 6 ème ou
14ème semaine
4. L’élimination intestinale. Dans l’intestin et le colon, la bilirubine
conjuguée est hydrolysée par la -glucuronidase intestinale et ensuite
réduite par la flore intestinale en urobilinogène, urobikine et stercobiline qui
sont éliminées dans les selles. Seule une petite quantité de pigment rentre au
foie sous forme de bilirubine non conjuguée (Cycle entérohépatique). A la
période néonatale, l’activité élevée de la -glucuronidase et celle réduite de
la flore bactérienne intestinale vont contribuer à augmenter la concentration
de la bilirubine non conjuguée au niveau intestinal et colique avec
stimulation du cycle entérohépatique responsable de l’hyperbilirubinémie
néonatale
Non traitée, une hyperbilirubinémie indirecte est potentiellement neurotoxique

et une hyperbilirubinémie directe est souvent associée à une maladie grave
hépatique.
60% des nouveau-nés à terme et 80% des prématurés présentent l’ictère au

cours de la première semaine de leur vie.
Une bilirubinémie modérée possède des propriétés anti-oxydante

112
ETIOLOGIE
Pendant la vie fœtale, la bilirubine non conjuguée est éliminée par voie
placentaire
L’ictère est dû aux mécanismes d’adaptation, la bilirubine devant être excrétée
sous forme conjuguée par la voie hépatique
 Une hyperbilirubinémie non conjuguée peut être causée ou aggravée par

des facteurs ci-dessous :
1. L’augmentation de la charge de la bilirubine devant être métabolisé
par le foie
-L’anémie hémolytique
-L’immaturité avec durée de vie des globules rouges réduite
-La stimulation du cycle entérohépatique
-L’infection
2. L’altération d’activité de l’enzyme UDP-glucuronyl-transférase
-La déficience génétique
-L’hypoxie
-L’infection,
-L’hypothermie
-L’hypothyroïdie
3. La compétition ou l’inhibition de l’enzyme UDP-glucuronyl-

transférase
-Les médicaments
-Les substances nécessitant la conjugaison à l’acide
glucuronique pour leur excrétion
4. D’autres facteurs d’hyperbilirubinémie non conjuguée sont :

-Le retard d’alimentation
-La déshydratation
-Le retard d’élimination du méconium
Ce méconium contient 1 mg de bilirubine par 100 g et peut stimuler le cycle
entérohépatique après la déconjugaison par la -glucuronidase intestinale
-L’utilisation de l’ocytocine chez la mère
-Le lait maternel chez certaines mères
Une hyperbilirubinémie conjuguée se rencontre dans les ictères

cholestatiques notamment dans :
1. L’hépatite néonatale idiopathique

2. L’atrésie des voies biliaires extra-hépatiques
3. Le déficit en -1 antitrypsine
113
D’autres causes de l’hyperbilirubinémie conjuguée sont liées à l’immaturité

physiologique des processus impliqués dans le métabolisme et dans le transport
des acides biliaires. La limitation du flux biliaire peut être de cause intrahépatique
(altération morphofonctionnelle de l’hépatocyte et des canalicules biliaires) ou de
cause extrahépatique (obstruction localisée dans les voies extrahépatiques). Cette
distinction est importante pour décider de l’intervention chirurgicale qui est
préconisée dans les causes extrahépatiques
TABLEAU CLINIQUE
L’ictère peut se présenter à la naissance et au cours de la période néonatale en

fonction des causes. L’ictère apparaît habituellement au 3 ème jour et disparaît avant
le 10ème jour.
L’ictère débute habituellement par le visage et progresse vers l’abdomen et les
pieds (Face  5 mg/dl, Thorax  12 mg/dl, Abdomen  15 mg/dl , Mains et
Plantes de pieds  20 mg/dl)
Le nouveau-né atteint peut être parfois léthargique et s’alimente peu.
DIAGNOSTIC : Les éléments de définition de l’ictère pathologique néonatal
1. Ictère précoce des premières 24 H

2.  de la bilirubine  5 mg/dl/jour
3. Bilirubine totale  12,9 mg/dl chez le nouveau-né à terme
 15 mg/dl chez le prématuré
4. Bilirubine directe  2 mg/dl
5. Persistance de l’ictère  10 jours chez nouveau-né à terme
 14 jours chez le prématuré
1. L’ictère physiologique chez un nouveau-né à terme est caractérisé par

une hyperbilirubinémie non conjuguée, une bilirubinémie sérique totale  12
mg/dl, la fraction directe de bilirubine  20% ou < 2 mg/dl
2. L’ictère par hyperbilirubinémie conjuguée est toujours pathologique

chez le nouveau-né et est dans la plupart de cas associée au cholestase.
L’hyperbilirubinémie conjuguée sans choléstase se rencontre dans affections
surtout au cours des premiers mois de vie notamment dans le syndrome de
Dubin-Johnson et le syndrome de Rotor. Dans ces syndromes, il y a des
erreurs congénitales de transport de la bilirubine. sans troubles de la
sécrétion biliaire.
En pratique, le diagnostic de cholestase est posé en présence de :
114
-Un ictère à bilirubine conjugué  20 % de la bilirubine totale

-Des selles décolorées
-Des urines foncées, hyperchromiques
-Une hépatomégalie
-Une augmentation de -glutaminol-transférase, de phosphatase alcaline et
une
hypertransaminémie
3. Devant un ictère prolongé, on doit penser à :

-Syndrome de Gilbert par déficit qualitatif en glucuronyl-
transférase
-Syndrome de Lucey-Driscol avec inhibition de l’enzyme par des
facteurs maternels
-Syndrome de Criggler-Najjar par déficit quantitatif de l’enzyme
-Syndrome de Down
-Hypothyroïdie
-Ictère du lait maternel
4. La démarche diagnostique d’un ictère néonatal se base principalement

sur le dosage de la bilirubine dont la fraction directe doit représenter
20 % du total.
4.1. Si la bilirubine directe augmente  20 % du total ou  2 mg/dl :
-Sepsis
-Infection STORCH
-Atrésie des voies biliaires
-Syndrome de Dubin-Johnson ou de Rotor
(cholestase sans atrésie)
4.2. Si la bilirubine indirecte est prévalente (bilirubine directe  20 %)

Dosage de l’hémoglobine élevée : Polyglobulie
Comptage des réticulocytes
normal : Hématomes résorbés
Occlusion intestinales *
Retard d’émission de méconium *
Apport calorique inadéquat
Asphyxie néonatal
(*stimulation du cycle entérohépatique)
Test de Coombs
positif : Incompatibilité sanguine**
(groupe sanguin de la mère et du nouveau-né)
Frottis sanguin
( anomalies morphologiques des globules rouges)
115
- Sphérocytose
- Elliptocytose
- Stomatocytose
- Ovalocytose
- Picnocytose
Facteur de coagulation
si consommés CIVD
Dosage des enzymes érythrocytaires
G-6PD
Pyruvate-Kinase
COMPLICATIONS
Les risques de l’ictère pathologique consistent en :

Lésions du SNC par la bilirubine non conjuguée entraînant soit
une encéphalopathie bilirubinique avec hypotonie et baisse de facultés
sensorielles suivie d’hypertonie fébrile
un ictère nucléaire avec une paralysie cérébrale athétoïde, une surdité et
un retard mental. Il est dû au dépôt de la bilirubine non conjuguée sur les
noyaux de la base (globus pallidum, noyaux sous-thalamiques et hippocampe)
Les effets toxiques de la bilirubine non conjuguée augmentent par

.Les facteurs qui réduisent la rétention de la bilirubine dans la circulation
-L’hypoprotéinémie
-Les médicaments (Céfotaxime, Ceftriaxone, Aspirine, Sulfamide qui
déplacent la bilirubine de son site de fixation sur l’albumine
-Les acides gras produits lors des hypoglycémies, de jeune, de
l’hypothermie qui entraînent l’acidose et entrent en compétition avec
l’albumine
-L’augmentation de la perméabilité à la bilirubine de la barrière hémato-
cérébrale ou des membranes neuronales
.Asphyxie
.Prématurité
.Infection (sepsis)
.Hyperosmolarité
 Lésions hépatiques en cas d’augmentation de la bilirubine directe, associées

à la cholestase. Il y a réduction du flux biliaire causée par l’obstruction
mécanique et par l’altération des mécanismes de la cholérèse ainsi qu’une
rétention résultante dans le foie et dans le sang des acides biliaires, de la
bilirubine conjuguée et des lipides.
116
PROPHYLAXIE
Dans l’incompatibilité Rhésus, on administre l’immunoglobuline anti-D (Rhogam)

à la mère Rhésus négatif 300 g dans les 72 H qui suivent la naissance d’un
nouveau-né Rhésus positif .
TRAITEMENT
1. Mesures principales :
Bilirubine indirecte augmentée :Photothérapie et Exsanguino-transfusion
J Phototherapie Exsanguino-transfusion
Né à terme et Prématuré ou Né à terme et Prématuré ou
en bonne présence des en bonne présence des
santé facteurs de santé facteurs de
risque risque
mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl
mol/dl mol/dl mol/dl mol/dl
J1 Tout ictère visible 15 13
250 220
J2 15 13 25 15
250 220 425 250
J3 18 16 30 20
310 270 510 340
J4 et + 20 17 30 20
340 290 510 340
Traitement de l’ictère base sur le taux de la bilirubine sérique (OMS,
2007)
Bilirubine directe augmentée avec cholestase de cause extra-hépatique :

Chirurgie
Remarque
1. La photothérapie est indiquée dans le traitement préventif de
l’hyperbilirubinémie non conjuguée. Elle entraîne une photodestruction de
la bilirubine non conjuguée en la transformant en dérivé hydrosoluble
éliminé par la bile et les urines. Au cours de la photothérapie, il faut
contrôler la température corporelle, l’hydratation, le bilirubinémie. Les
effets secondaires peuvent être la diarrhée aqueuse, l’érythème fugace, la
transpiration et la déshydratation, le syndrome du bébé bronzé (en cas de
photothérapie en présence d’une hyperbilirubinémie directe). La
photothérapie est contre-indiquée en cas de l’hyperbilirubinémie directe et
devant les signes de cholestase.
117
2. L’exsanguino-transfusion est indiquée dans la maladie hémolytique

grave et aussi en cas d’échec de la photothérapie. Elle permet d’éliminer
l’excès de bilirubine dans la circulation, d’augmenter le taux d’albumine, de
corriger l’anémie et d’éliminer les érythrocytes sensibilisés.
Le sang à utiliser dans l’incompatibilité Rhésus est du groupe O Rh

compatible avec le sang de la mère. La quantité prévue est le double du
volume sanguin du nouveau-né soit 160 ml/Kg. On administre au préalable
de l’albumine 1 g/Kg 1 à 2 H avant l’exsanguino-transfusion.
Les risques sont vasculaires (embolies, thromboses), cardiaques (arythmie),

électrolytiques (hyperkaliémie, hypernatrémie, hypocalcémie, acidose),
sanguines (troubles de coagulation par thrombocytopénies), infectieuses
(infections bactériennes ou virales) et autres (hypothermies, hypoglycémie,
entérocolite nécrosante)
2. La thérapie médicamenteuse
Le phénobarbital est indiqué dans le syndrome de Crigler Najjar type II pour
stimuler l’enzymz de conjugaison de la bilirubine et aussi pour stimuler la
captation hépatique de la bilirubine. Il est aussi utile en cas d’hyperbilirubinémie
directe. On le donne à la dose de 5 à 8 mg/Kg/jour. Il faut 3 à 7 jours pour que ce
traitement soit efficace
Immunoglobuline standard en IVD )à la dose de 0,5 à 1 g/Kg dans

l’incompatibilité Rhésus
E.5. LES CONVULSIONS NEONATALES
Les convulsions sont des phénomènes moteurs paroxystiques et involontaires qui

peuvent être localisés ou généralisés. Il s’agit des secousses musculaires
paroxystiques liées à une atteinte cérébrale, symptôme plus éclatant de la
souffrance neurologique du nouveau-né. C’est une expression de phénomènes
paroxystiques d’un cerveau immature présentant des caractéristiques cliniques
particulières. Elles sont plus fréquentes chez les prématurés.
Ces secousses peuvent se présenter sous plusieurs formes :
- Convulsions subtiles : mouvements discrets de mâchonnement, de salivation
excessive, d’apnées, de nystagmus, mouvement de pédale, de changement de
coloration
- Convulsions focales : secousses musculaires rythmiques des extrémités et de la
face (lésions structurales, infections, hémorragie sous-arachnoïdienne)
- Convulsions multifocales et cloniques : plusieurs groupes musculaires
concernés simultanément
118
- Convulsions toniques : secousses qui concernent les extrémités et le tronc avec

une posture rigide
- Convulsions myocloniques : secousses localisés à certains muscles (muscles
distaux) débutant par les extrémités
- Convulsions généralisées tonico-cloniques sont peu fréquentes avant 1 mois. La
myélinisation est incomplète, l’arborisation axone-dendrite est simple avec une
propagation faible de l’influx.
Dans l’épilepsie, on note une tachycardie, une élévation de la T.A, la persistance

des convulsions lorsqu’on manipule fermement le membre, et absence d’effets de
stimuli sensoriels.
 ETIOLOGIE
1. Troubles métaboliques : Hypoglycémie, Hypocalcémie,

Hyperbilirubinémie (Ictère nucléaire)
2. Asphyxie ou encéphalopathie hypoxique et ischémique
3. Infections
4. Traumatisme (embolies, hémorragie)
5. Toxiques (anesthésiques maternels)
6. Causes structurales
 ETIOPATHOGENIE
60 – 65% des convulsions sont liées à l’encéphalopathie hypoxique-ischémique
survenant dans les 24 H sous forme des convulsions cloniques focales ou
multifocales (ou des convulsions toniques généralisées chez le prématuré)
Les autres causes sont :
 24 H 24 – 72 H  72 H
Encéphalopathie Hémorragie intracrânienne Infection intracrânienne
hypoxique-ischémique Malformation cérébrale Hypocalcémie tardive
Hypoglycémie Infection- Méningite Malformation cérébrale
Hypocalcémie Hypocalcémie Sevrage médicamenteux
Déficit en pyridoxine Sevrage médicamenteux Convulsion du 5ème jour
Malformation cérébrale Conv. Néonatale familiale
Hémorragie intracrânienne
Altération métabolique transitoire : Hypoglycémie, Hypocalcémie,
Hypomagnésémie. La carence en pyridoxine est rare.
Infection intracrânienne (sepsis et méningite bactérienne, méningo-encéphalite à
toxoplasma et à virus comme HSV, CMV, roséole)
Les manifestations sont tardives, vers la fin de la première semaine de vie
119
Malformation cérébrale
Sevrage médicamenteux (narcotiques, analgésiques, sédatifs et hypnotiques) ainsi
que les drogues. Les convulsions surviennent dans les 3 premiers jours de vie
Convulsions cryptogénétiques 10 – 20% : Convulsions néonatales familiales,
Convulsions du 5ème jour
Encéphalopathie épileptique à début néonatal :
Encéphalopathie myoclonique précoce (d’origine métabolique)
Encéphalopathie épileptique infantile précoce (d’étiologie malformative)
d’évolution généralement favorable
 DIAGNOSTIC
1. Examen neurologique/Peau/Ophtalmologique
Noter une odeur corporelle constitutionnelle

Erreur innée du métabolisme
Rechercher les lésions cutanées
Lésions cutanées hyperpigmentées Sclérose tubéreuse
Lésions vésiculeuses squameuses Incontinentia pigmenti
Ces lésions cutanées font partie du syndrome neurocutané associé à

l’encéphalopathie
Rechercher les lésions oculaires

Choriorétinite Infections STORCH
Colobome de l’iris, lacunes rétiniennes chez une fille Syndrome d’AICARDI
(absence du corps calleux)
2. Examen du sang
.Dosage du glucose la glycémie à jeun chez le nouveau-né  30 mg/dl

.Calcémie
L’hypocalcémie ( 7 mg/dl) est associée :
au traumatisme obstétrical (lésions du SNC)
au diabète maternel
à la prématurité
au Syndrome de Di George
à l’excès d’apports en phosphate
.Electrolytes : Natrémie (  ou )
Magnésium
L’hypomagnésémie (< 1,5 mg/dl) est associée souvent à
l’hypocalcémie et à la malnutrition maternelle
120
.Urée et Ammoniémie Erreur innée du métabolisme du cycle de l’urée

L’augmentation plasmatique de ces substances entraîne
-des troubles neurologiques
.Les convulsions sont généralisées cloniques
.Léthargie, coma, fontanelle bombée
-des troubles digestifs
.Anorexie et vomissements
Le diagnostic se fait par la présence d’une acidose, une hyperammoniémie, et la
présence d’acides organiques dans les urines
3. Ponction lombaire et étude du LCR
Méningite
Encéphalite aseptique
Hémorragie sous-arachnoïdienne ou intraventriculaire
(Prématurité)
Le LCR peut être hémorragique dans le cas d’une ponction lombaire traumatique
ou alors xanthochromique si l’hémorragie sous-arachnoîdienne est ancienne
4. Autres causes à rechercher
 Administration locale d’anesthésiques

 Convulsions constitutionnelles
Convulsions néonatales bénignes Elles débutent 2 ou 3 jours après la naissance,
plusieurs crises 20 – 30 par jour, avec un état général conservé entre les crises,
s’arrêtent entre 1 – 6 mois
Convulsions du 5ème jour (4-6j) qui sont généralisées et disparaissent en moins
de 24H
 Dépendance à la pyridoxine : Les convulsions résistent aux anticonvulsivants

mais avec une bonne réponse à la pyridoxine 100 – 200 mg/jour IV puis 10 – 20
mg/j pendant 6 semaines
 Convulsion par syndrome de privation : Prise par la mère pendant la

grossesse des barbituriques, benzodiazépines ou héroïne
 Anomalies cérébrales
121
TRAITEMENT
L’objectif est d’assurer une respiration adéquate et une oxygénothérapie

1. Libérer les voies aériennes et aspirer les mucosités
2. Insérer une canule de Mayo
3. Oxygénothérapie si nécessaire ventiler par ballon d’Ambu
4. Placer un cathéter IV et placer une solution de glucose 5%
5. Administrer Dextrose 50% 1 mg/Kg IVD si hypoglycémie
6. Donner le traitement anticonvulsivants
Diazepam 0,2 - 0,5 mg/Kg IV ou IR
Phenobarbital 10 mg/Kg/ 1er jour puis 5 mg/Kg/j pendant 15 jours
7. Traiter la cause
Hypoglycémie .Dextrose 50% 1 – 2 g /Kg/dose à répéter
Hypocalcémie symptomatique
.Gluconate de calcium 10% 2 ml/Kg IVD lente
(max : 5 ml chez le prématuré et 10 ml chez le nouveau-né à terme)
puis dose de maintenance de 5 à 10 ml/Kg/24 H
Hypomagnésemie .
MgSO4 solution 50% : 0,2 ml/Kg IV à rpeter après 12 H
.Autres traitements spécifiques
122
CROISSANCE ET DEVELOPPEMENT
I. INTRODUCTION
La croissance implique un changement quantitatif et résulte des divisions

cellulaires et la synthèse de nouvelles protéines. Ceci accroît le nombre et les
dimensions des cellules reflétées par l’augmentation des dimensions et du poids
d’une partie ou de tout le corps.
Le développement se réfère à l’acquisition et l’accroissement des fonctions lié à

une maturation d’organes. Habituellement le niveau du développement est
interprété comme une maturité du système nerveux.
Les examens cliniques périodiques peuvent évaluer le progrès de l’enfant. Les

observations de la vitesse et du progrès de la croissance et du développement sur
une période de temps donnent plus d’informations qu’une seule évaluation car les
observations répétées peuvent permettre de comparer l’enfant avec sa propre
évolution de croissance et du développement aussi bien qu‘avec les normes. Des
déviations marquées par rapport aux normes doivent conduire à rechercher les
facteurs dans l’histoire sanitaire de l ‘enfant et à requérir des explorations spéciales
telles que la radiographie le laboratoire et des examens psychométriques.
II. Les déterminants de la croissance et du développement
L’enfant normal a un schéma de croissance et de développement qui suit une
trajectoire prédictible pour un enfant normal. La trajectoire individuelle est
déterminée par l’interaction de facteurs d’hérédité et d’environnement.
1. L’hérédité
Les facteurs ethniques : différences souvent en taille
La famille : la taille est parfois un caractère familial
L’âge : les périodes périnatales de la première année et l’adolescence sont
caractérisées par des vitesses plus grandes de croissance.
Le sexe : les filles connaissent plutôt la maturation débitant leur adolescence
vers 10 ans tandis que chez les garçons, elle débute vers 12 ans. Les garçons
sont généralement plus grands.
Les troubles chromosomiques et géniques : Nanisme dans l’achondroplasie
le syndrome de Down et de Turner associés à une hypotrophie le syndrome
de Klinefelter avec une grande taille.
123
2. L’environnement
a)Les facteurs externes
 Les facteurs économiques : la pauvreté est associée à une nutrition inadéquate
et à une promiscuité.
 Les conditions physiques : le soleil, l’hygiène peuvent affecter la vitesse de
croissance, le tabagisme excessif pendant la grossesse affecte le poids de
naissance.
 Les facteurs psychologiques : la relation avec les parents, les enseignants et les
autres enfants peut affecter la croissance et le développement. L’anorexie et
l’hyperphagie peuvent provenir des problèmes psychologiques.
b) Les facteurs internes
 L’exercice et la stimulation : l’activité favorise la croissance, l’exercice
augmente les secrétions de l’hormone de croissance.
 La nutrition : la quantité et la qualité du régime alimentaire influencent la
croissance et le développement prénatal et post-natal
Les facteurs endocriniens : le déséquilibre hormonal (hypothyroïdie,
hypopituitarisme) cause un retard de croissance. La sécrétion excessive de
l’hormone de croissance (tumeur hypophysaire) cause un gigantisme.
Les maladies chroniques : les néphropathies et les cardiopathies congénitales
causent un retard de croissance physique. Les infections intra-utérines
(infections STORCH) affectent aussi la croissance.
Les médicaments : l’abus de certains médicaments tels que les corticoïdes et les
stimulants du SNC diminuent la vitesse de la croissance.
Le syndrome alcoolique fœtal est associé à une hypotrophie.
Ethnie Facteurs physiques

Famille Facteurs économiques
Age H E Fact. psychologiques
Sexe Exercice
Chromosomes, gènes Nutrition
Endocrinopathies
Maladies chroniques
Médicaments
II. Stades ou périodes de croissance et de développement.
Période intrautérine ou de la grossesse (Embryon ou fœtus )

Période néonatale / les 4 premières semaines de vie (Nouveau-né)
Période du nourrisson / les 2 premières années (nourrisson)
Période préscolaire / de 2 à 5 ans (Petit enfant)
Période scolaire / de 6 à 10 ans pour la fille de 6 à 12 ans pour le garçon (Enfant)
124
Période pré pubertaire / de 10 à 12 ans chez la fille

de 12 à 14 chez le garçon (Grand enfant)
Période pubertaire / de 12 à 18 ans pour la fille,
de 14 à 20 chez le garçon (adolescent)
IV. Normes de croissance et du développement

Il y a des normes définis et prédictibles dans la croissance et le développement.
Ces normes sont continues ordonnées et progressives. Elles sont considérées
comme des schémas ou des principes universels applicables à tous les êtres
humains. Elles concernent tous les aspects de développement et tout
particulièrement la croissance physique psychologique et sociale.
La croissance et le développement suivent des schémas prédéterminés en direction
en séquence et en vélocité mais chaque être suit sa trajectoire propre.
a) Le sens du développement (la direction).

Il existe 3 modalités de développement directionnel:
La direction céphalo-caudale ou « de la tête aux orteils ». L’extrémité
céphalique de l’organisme se développe d’abord. La tête est plus grosse à la
période prénatale et diminue de l’importance à l’age post natal. De même le
développement comportemental procède de la même évolution. Le
nourrisson ternire le contrôle de la tête avant le tronc et les extrémités tient
son dos droit avant de se mettre débout utilise ses yeux avant leurs mains et
les mains avant les pieds.
La direction proximo-distale : c’est –à- dire du « centre à la périphérie ».
Le contrôle des épaules précède celui des mains l’appréhension est d’abord
palmaire avant de devenir digitale. Cette modalité de développement est
bilatérale et généralement symétrique- Les deux cotés se développent dans la
même direction et à la même vitesse. Mais il peut arriver qu’un enfant puisse
décider d ‘utiliser de préférence une main plutôt que l’autre (asymétrie
apparente).
La direction de « masse à spécifique » qui décrit le développement qui
part des opérations simples vers les activités et des fonctions plus
complexes. La motricité est d’abord grossière avant de devenir fine. Le
nourrisson accepte volontiers les étrangers avant de reconnaître et de
préférer leurs mères.
b) La séquence du développement
Il y a des séquences de développement qui sont définies prédictibles ordonnées et
continues par lesquelles passe chaque enfant. L’enfant se tient assis avant de
marcher à 4 pattes il marche à 4 pattes avant de se tenir débout se met débout
avant de marcher.
125
Le développement intellectuel et de la personnalité suivent des séquences

également bien ordonnées : l’enfant babille au départ puis forme des mots et
finalement des phrases.
c. La vélocité du développement. (la vitesse du développement)

Le développement ne se déroule pas à la même vitesse à toutes les périodes de
développement de l’être humain. Il y a des périodes de croissance accélérée
(période prénatale néonatale  du nourrisson adolescence) et de croissance plus
lente (la période de l’enfant). Il faut signaler aussi que chaque enfant se développe
selon sa propre vélocité et on peut observer des différences marquées entre les
enfants.
V. Variabilité dans la croissance et le développement.

a. De la naissance à l’adolescence la croissance passe par des cycles
biologiquement prédéterminés. On distingue 4 périodes distinctes :
 Une période rapide de la naissance à 2ans
 Une période lente de 2 ans à la puberté
 Une période rapide de la puberté à 15 – 16 ans
 Une décélération rapide de 15 – 16 ans à la maturité.
Ces cycles sont liés à la participation de la plupart des tissus qui connaissent des
différences dans le rythme de croissance.
b. L’évaluation de certains aspects mesurables de la croissance et du
développement doit prendre en compte les variations normales. La croissance de
l’enfant doit être évaluée par référence à la répartition considérée comme normale
au sein d’un groupe d’enfants de même âge et sexe. Le normal est utilisé en
rapport avec les normes statistiques (courbe normale ou de Gauss) qui prennent en
compte la médiane et la dispersion (en écart-type ou en percentile).Il est important
de connaître le degré de dispersion des observations par rapport à la moyenne
notamment l’écart type.
On considère comme normale la croissance comprise entre 3 ème et 97ème percentile
ou comprise dans l’intervalle M 2 ET.
VI. LA CROISSANCE PHYSIQUE
Comme les enfants grandissent, leurs dimensions externes se modifient sans cesse.
Ces modifications s’accompagnent des changements correspondants dans la
fonction des organes et des tissus reflétée par l ‘organisation graduelle des
compétences physiologiques. Chaque partie du corps a sa propre vitesse de
croissance et contribue à moduler la forme de l’enfant.
On distingue plusieurs types de croissance physique :

Type lymphoïde : thymus, ganglions lymphatiques, masses lymphoïdes
intestinales
126
Type neurologique : cerveau, nerf, dimension de la tête

Type génital : organes et tissus reproducteurs
Type général : tout le corps (dimensions externes), système respiratoire,
Gastro-intestinal, rénal, circulatoire et musculo- squelettique.
VI.1. La croissance type général
a. Les proportions corporelles externes
Les variations de vitesses de croissance de différents tissus et des systèmes

d’organes produisent des changements des proportions corporelles pendant
l’enfance. L’évolution céphalo- caudale du développement est plus évidente dans
la croissance totale du corps.
Pendant la période prénatale, la tête est la partie la plus développée et à 2 mois de

grossesse, la tête représente 50% de la longueur totale du corps. A la naissance la
tête est grosse et les extrémités courtes.
Avec la croissance, la ligne horizontale médiane entre le sommet de la tête à la

plante de pied descend graduellement du niveau proche de l’ombilic à la naissance
au niveau de la symphyse pubienne à la maturité.
A 2 ans d’âge, la ligne horizontale passe par les 2 épines iliaques. Pendant la
période de nourrisson, la croissance du tronc est prédominante, les jambes
croissent plus rapidement pendant l’enfance. A l’adolescence, le tronc s’allonge de
nouveau. Chez le nouveau-né, les membres inférieurs représentent le tiers de la
longueur totale du corps. Chez l’adulte, les membres inférieurs représentent 50%
de la taille.
b. Le poids
Le poids de naissance reflète grossièrement l ‘environnement intra-utérin.
L’augmentation ultérieure de poids du corps est généralement liée à la croissance
des muscles.
A la naissance le poids moyen est de 3200 g + 400 g (2500 g à 4000 g), le
premier né pèse moins que les suivants.
Il y a une perte pondérale initiale pendant les 3 à 4 premiers jours de vie elle peut
atteindre 10% du poids de naissance. Le nouveau-né récupère son poids de
naissance entre le 8ème et le 10ème jour. Les normes sont généralement contenues
dans les tables de croissance (poids par rapport à l’âge).
127
Les estimations du poids médian selon l’âge :
De la naissance à 4 mois 750g / mois ou 25 Naissance à 4 mois

g/j PN +( âge en mois x 0,8)
5ème moi à 8ème mois : 500g/mois 5 mois à 8 mois : PN + (âge x 0,7)
9ème mois à 12ème mois : 250g/mois 9 mois à 12 mois : PN + (âge x 0,6)
13ème mois à 24ème mois : 250g/mois
Habituellement au –dé là de 24 mois, de 1,5 à 1 an et 6 ans : (âge en année +4)x2
2 Kg / an (âge en année x 2)+8
7 ans et 12 ans : (âge en année x3)
Le nourrisson double son poids entre 4 et 5 mois
triple entre 9 et 12 mois
quadruple entre 2 ans et 2 ans ½.
à 5 ans, le poids est le double du poids de 12 mois
à 10 ans, le poids est 10 fois celui de la naissance
à 14 ans, le poids est 5 fois celui de 12 mois
C. La taille
La croissance linéaire est généralement le résultat de la croissance squelettique.

Elle est considérée comme une mesure stable de la croissance générale. La
croissance en taille n’est pas uniforme à travers la vie, mais quand la maturation du
squelette devient complète, la croissance linéaire cesse (vers 17 ans chez la fille, 21
ans chez le garçon).
La croissance maximale dans la longueur arrive avant la naissance, mais le

nouveau-né continue de croître à de vitesses parfois rapide parfois lente.
Des mesures successives de la croissance sont comparées périodiquement par
rapport à l’évolution propre de l’enfant ainsi que par rapport aux standards des
tables de croissance.
128
Il existe un schéma pour estimer la taille médiane de l’enfant
A la naissance 50 cm +2
1° trimestre +10 cm + 10cm
2° trimestres +6 cm + 8 cm
3° trimestres +5 cm + 4 cm
4°trimestres +4 cm + 3 cm
(Nelson) (Forfar)
1 an, la taille est de 75 cm
2 ans, elle est de 85 cm + 10 cm
De 4 ans à 12 ans,  de 5,5 cm / an
De 2 ans à 12 ans, Taille = (âge en année x 6 ) + 77
d. La croissance squelettique
La croissance squelettique suit un plan de développement programmé sur le plan

génétique. Elle fournit non seulement un meilleur indicateur du progrès de la
croissance en général mais aussi donne une meilleure estimation de l’âge
biologique (âge chronologique).
La mesure la plus appropriée du développement général est la détermination de la

maturation osseuse par la radiographie. L’âge squelettique, contrairement à l’âge
chronologique ou à la taille, apparaît en corrélation plus étroite avec d’autres
mesures de la maturité physiologique (tel que le début de la ménarche). Cet âge
osseux est déterminé par l’apparition des centres d’ossification par rapport aux
normes en fonction de l’âge. Habituellement, le poignet et la main sont des repères
importants de l’âge osseux après l ‘âge de 6 ans.
De la naissance à la maturité, il y a un schéma défini dans l’apparition et la fusion

des différents centres d’unification.
1ère année : os crochu et grand os 2

2ème année : apophyse du radius 3
3ème année : pyramidal 4
4ème année : semi-lunaire 5
5ème année : trapézoïde et scaphoïde 7
6ème année : trapèze et apophyse cubitale 9
10ème année : pisiforme 10
129
13ème année : sésamoïde du pouce
La longueur des os longs est liée à l’existence du cartilage de conjugaison

(métaphyse), le site de croissance osseuse active. La croissance linéaire continue
aussi longtemps que le cartilage de conjugaison persiste. Un traumatisme ou une
infection qui intéressent la métaphyse peut compromettre la croissance linéaire.
Plusieurs autres facteurs peuvent influer sur la maturation osseuse. Certains

peuvent ralentir l’âge osseux (prématuré, malnutrition, drépanocytose,
hypothyroïdie et le syndrome de Down), d’autres accélèrent la maturation osseuse
(obésité, sexe féminin, l’arthrite rhumatoïde, la puberté précoce).
e. La croissance des muscles

Les différences des formes des muscles entre les individus et les différences chez
une même personne aux périodes variables de la vie sont le résultat de la capacité
des fibres musculaires séparées de changer des formes. L’augmentation est plus
apparente à l’explosion de la croissance à l’adolescence. La variabilité dans la
forme et la force des muscles est influencé par la constitution génétique, la
nutrition et l’exercice. A tous les âges, les muscles augmentent de forme en cas
d’utilisation et s’atrophient quand ils sont inactifs.
f. La dentition
Les dents temporaires (dents de lait) sont au nombre de 20. L’éruption débute vers
6 mois par les incisives centrales inférieures et elle est complète vers 2 ans ½..
Jusqu’à 2 ans, on peut estimer le nombre normal approximatif des dents :
Nombre des dents selon l’âge = âge en mois  6
Les dents permanentes sont au nombre de 32. L’éruption débute vers 6ans avec les
molaires. L’éruption dentaire est parfois utilisée comme un critère pour évaluer le
développement, spécialement la dent molaire de 6 ans qui semble être
universellement constante dans le temps. Cependant la maturation dentaire n’est
pas bien corrélée à l’âge osseux et n’est pas un bon indicateur de l’âge
chronologique.
L’éruption dentaire entraîne une irritabilité, une sialorrhée et une augmentation de

la tendance à sucer et à mordre le sein de la mère. Elle n’est généralement pas
responsable de la fièvre.
Nombreux nourrissons normaux peuvent présenter une tendance à une salivation

excessive par baisse de la déglutition de la salive (18 mois). L’hypersalivation
chez un enfant plus grand peut être liée à des lésions neurologiques.
130
L’hypersalivation arrive en cas d’éruption dentaire, des lésions buccales, du

diabète sucré, de l’intoxication à l’iode ou au mercure et aussi comme réflexe
d’anticipation alimentaire.
g. Le thorax
A la naissance, le thorax est circulaire mais avec la croissance, le diamètre

transversal devient plus grand par rapport au diamètre antéro postérieur donnant un
aspect ellipsoïde.
Le périmètre thoracique est légèrement inférieur au périmètre crânien à la

naissance. A un an, le périmètre thoracique est égal ou dépasse légèrement le
périmètre crânien.
La paroi thoracique est mince. Cette étroitesse de parois thoraciques et la
dimension relativement larges des bronches permettent des vibrations vocales plus
intenses et les bruits respiratoires plus audibles.
La respiration abdominale ou diaphragmatique est caractéristique des nourrissons,

chez les enfants plus grands, la composante costale prédomine.
Pendant la période du nourrisson, le cœur a une position plus horizontale dans le

thorax. Après 3 ans, l’index cardio-thoracique ne doit pas dépasser 0,5. Avant cet
âge, il peut atteindre normalement 0,6.
L’arythmie sinusale est habituelle chez l’enfant, son absence peut suggérer une
anomalie.
Les souffles cardiaques fonctionnels sont fréquents chez près de 60% d’enfants
entre 6 à 9 ans. Ils sont fixes, systoliques, changent ou disparaissent avec la
position.
h. Le système gastro-intestinal
Une bulle gazeuse est visible dans l’estomac après le début de la respiration et
atteint normalement le rectum en 3 à 4 heures. Si cette bulle n’atteint pas le rectum
dans les 24 heures, c’est un signe d’obstruction.
L’estomac est d’abord en position transversale avant de devenir verticale. Le temps

de vidange gastrique varie beaucoup chez le nourrisson (2 à 6 heurs) et dépend de
la nature de repas. Le suc gastrique et l’acide chlorhydrique sont présents à la
naissance.
Le méconium est habituellement émis dans les 36 heures ( ou dans les 48 heures
chez le prématuré).
131
Le foie peut être palpé en dessous du rebord costal droit de même que la rate.
i. Le système génito-urinaire
La capacité de concentration du rein du nourrisson est faible liée à une vitesse

d ‘excrétion de l’urée et des électrolytes qui est basse et la petite taille des anses de
Henlé.
La diurèse normale de l’enfant est de 1-2ml d’urines/Kg/h ; elle est insuffisante

quand elle baisse en dessous de 0,5ml/Kg/h.
La vessie du nourrisson est située sous la paroi abdominale et elle descend dans le
bassin à l’enfance. La fréquence des mictions chez le nouveau-né est de 10 à 30
fois par jour. Elle diminue à 3 - 4 fois par jours vers 2ans ½ à 3ans.
Les testicules ne sont généralement pas dans les bourses à la naissance mais
souvent ils sont dans le canal inguinal externe. Ils descendent dans les 2 semaines.
Chez la fille, il y a proéminence de petites lèvres. Il est fréquent d’observer des

secrétions vaginales mucoïdes ou sanguinolentes (baisse d’œstrogènes naturels).
VI.2. La croissance du type neurologique
a. Le cerveau
La croissance et la maturation se poursuivent même après la naissance notamment

la myélinisation et la division cellulaire. La nutrition est nécessaire pour cette
croissance et cette maturation. Une mauvaise nutrition peut interférer avec la
formation de la myéline et peut entraîner des déficits cérébraux permanents.
Le contrôle sensoriel et da la motricité débute par la tête, le contrôle des yeux se

développent avant celui des mains et des jambes. C’est ainsi que dans les lésions
cérébrales fixes, la parésie des membres supérieurs devient apparente vers 5 – 6
mois, la parésie des membres inférieurs à 10 – 12 mois.
Les réflexes infantiles transitoires, tels que le Moro, le Grasping des mains, le
réflexe tonique du cou disparaissent normalement tôt dans la vie. Le réflexe de
grasping (qui disparaît vers 4 mois) peut réapparaître en cas de lésions du lobe
frontal.
Les troubles du sommeil peuvent être dus aux facteurs psychologiques (usage du
lit comme lieu de punition), aux lésions cérébrales, aux psychoses.
132
b. La tête, les sinus et les mastoïdes
La croissance de la tête reflète celle du cerveau. L’examen du périmètre crânien est

important car toute déviation peut indiquer un trouble sensori-.moteur ou une
anomalie osseuse. Un PC inférieur au 2ème percentile et isolé est souvent associé au
retard mental. Les enfants avec un quotient intellectuel élevé ont souvent un PC
supérieur à la médiane.
Les structures des os du crâne se ferment cliniquement vers 6 à 8 mois d’âge, mais
ne s’ossifient complètement qu’à la maturité.
Les sinus maxillaires et ethmoïdes sont présents à la naissance et peuvent

s’infecter. La mastoïde à la naissance est une cellule unique, l’antre. La
pneumatisation s’étend de cette cellule unique jusqu’au sommet de la mastoïde
vers 4 à 5 mois.
La trompe d’Eustache est courte, droite et relativement large chez l’enfant, aussi
l’infection peut s’étendre facilement du pharynx vers l’oreille moyenne et l’antre.
Le périmètre crânien à la naissance est de 35+ 2cm
Les estimations du PC médian selon l’âge :
Pendant la première année PC = T/2 + 10
A 1an, le PC est de 47,5cm
A 2an, le PC est de 49,5
de 2 ans à 6 ans, le PC augmente de 0,5cm/an
de 7ans à 12ans, le PC augment de 0,3cm/an
VI.3. La croissance du type lymphoïde
Les thymus grossissent rapidement pendant la vie fœtale et continue à croître

jusqu’à l’âge de 12 ans quand l’involution débute.
Les ganglions lymphatiques augmentent en nombre et en dimension, de la
naissance jusqu’à l’enfance, période pendant laquelle les infections respiratoires et
gastro-intestinales sont habituelles. Avant la puberté quand l’involution
commence, des ganglions lymphatiques palpables au niveau cervical sont
habituels.
VI.4. La croissance du type génital
Elle caractérise l’adolescence. C’est la période de transition entre l’enfance et

l’âge adulte. La puberté est un phénomène important de l’adolescence. Elle est
une expression physique de la maturation des gonades et qui consiste en une
croissance accélérée (staturale et pondérale) et en activité endocrinienne
(œstrogène chez la fille, androgène chez le garçon) Cette maturation des gonades
133
est sous l’influence de l’axe hypothalamo-hypophysaire. Ces hormones seront

responsables de l’apparition des caractères sexuels secondaires.
La finalité biologique de la puberté est la capacité de reproduction.
La croissance staturale est liée à l’augmentation de la sécrétion des hormones

sexuelles et par l’accélération de la maturation osseuse ou squelettique. La
croissance pondérale chez la fille se fait au dépens de tissu adipeux (œstrogène),
chez le garçon par la masse musculaire (effet des androgènes)
Les caractères sexuels secondaires
GARÇON FILLE
augmentation du volume des testicules, développement mammaire et
du pénis et du scrotum transformation vulvaire
pilosité pubienne et axillaire, pilosité pubienne et axillaire
accentuation de la pilosité corporelle et (androgènes surrénaliens)
faciale accélération de la vitesse de
accélération de la vitesse de croissance croissance
accroissement de la masse musculaire modification du tissu adipeux
modification de la voix, de la peau, modification des glandes apocrines et
glandes sudoripares, comportement du comportement
ménarche
La puberté est une période qui passe par différentes étapes : STADES DE
TANNER (1965)
A. GARÇON
Organes génitaux externes (G)
Stade 1 : préadolescent, volume des testicules avec un   2,5 cm
Stade 2 : augmentation du volume des testicules  = 2,5/3,2 cm et pigmentation
du scrotum. Pas de modification du volume du pénis
Stade 3 : allongement du pénis et poursuite de l’augmentation du volume des
testicules  = 3,3/4 cm et du scrotum
Stade 4 : allongement additionnel du pénis et augmentation du volume du gland,
du pénis et des testicules = 4,1/4,5 cm
Stade 5 : diamètre des testicules  4,5 cm, pénis et scrotum du type adulte
Pilosité pubienne (P)

Stade 1 : absence de pilosité
Stade 2 : quelques poils longs et rares, légèrement pigmentés à la base de la
verge
(entre 8 et 12 ans)
134
Stade 3 : poils longs, noirs plus épais s’étendant sur le pubis

Stade 4 : poils longs, noirs et épais à distribution adulte mais avec étendue plus
faible
Stade 5 : poils longs, noirs, épais à quantité et distribution adulte
L’apparition des poils dans toutes ces régions indique le fonctionnement normal
des surrénales et des testicules. Les poils pubiens pigmentés, frisés ou crépus
indiquent une production hormonale accrue et marquent le début de la production
des spermatozoïdes.
B. Filles
Développement mammaire (M)
Stade 1 : préadolescent, surélévation des papilles (entre 8 et 14 ans)
Stade 2 : stade du bourgeon, surélévation du sein et des papilles, accroissement
du
diamètre de l’aréole
Stade 3 : augmentation du volume (pas de limites visibles)
Stade 4 : projection des seins, aréoles et papilles constituent des saillies
secondaires
Stade 5 : seins de type adulte, projection des papilles seulement, récession des
aréoles
Le développement des seins précède généralement l’apparition des poils pubiens.
Les seins doivent être inspectés et non palpés chez la fille.
Pilosité pubienne (P)
Stade 1 : préadolescent (absence de pilosité)
Stade 2 : poils rares, longs, légèrement pigmentés
Stade 3 : poils plus foncés, plus épais et plus frisés s’étendant sur le pubis
Stade 4 : poils longs, plus foncés, plus épais, à disposition triangulaire sur le
pubis
Stade 5 : poils longs, noirs, épais à quantité et distribution adultes
C. Les anomalies du développement pubertaire
C.1. Anomalies des seins
Sein hypertrophié Sein hyperplasié
Mamelon aplati Mamelon en protrusion
Aréole petite Aréole élargie
Tissus mous Tissus fermes
Développement précoce de la poitrine chez la fille

Constitutionnel
Ingestion des oestrogènes
Tumeurs de l’ovaire ou des surrénales
Hypothyroïdie ou hyperthyroïdie
135
Défaut de développement des seins à la puberté chez la fille

Anomalie d’origine nerveuse
Insuffisance hypophysaire
Dysgénésie gonadique
Malnutrition
Masses palpées aux seins

Hyperplasie bénigne (entre 8 et 10 ans) qui doit disparaitre
Kyste ou tumeur
Cellulite ou abcès (inflammation)
Obstruction des canaux galactophores
Nécroses adipeuses des lésions antérieures
Les tumeurs du sein sont de petits nodules, arrondis et dures, généralement
indolores à forme triangulaire et souvent fixés à la peau augmentant de volume lors
des sécrétions hormonales accrues
Gynécomastie chez le garçon

Tumeur du sein
Affection hépatique grave
Atteinte des gonades ou des surrénales
Dysgénésie gonadique (Syndrome de Klinefelter)
Traitement à la Digitaline
C.2. Les anomalies de la pilosité pubienne (dépendance surrénalienne)
Pilosité rare
Hypopituitarisme
Maladie d’Addison
Déficience gonadique
Hypothyroïdie
Pilosité précoce et abondante

Normale
Lésions du SNC
Hyperplasie ou tumeur surrénalienne
Tumeur testiculaire ou ovarienne
Médicaments (œstrogènes, testostérone, hormone surrénalienne)
Hépatoblastome
136
VII. LE DEVELOPPEMENT
L’évaluation du développement de l’enfant se base sur
1. La psychomotricité
2. Le langage
3. L’intelligence
4. L’affectivité
Tous ces aspects de développement sont interdépendants et sont modulés par
l’environnement. Le développement suit une ligne évolutive déterminée par la
maturation
VII.1. La psychomotricité
Chez le nouveau-né , on note une hypertonie des fléchisseurs, une hypotonie
axiale, les réponses visuelles et auditives sont faibles, le toucher est bien développé
(réagit au contact, au froid et aux souillures). Le rythme nycthéméral est gouverné
par 2 phénomènes instinctifs : la faim et le sommeil
Le développement psychomoteur après la période néonatale

Motricité spontanée (mois) Motricité fine (mois)
Maîtrise de la tête 2 – 4 Utilisation des mais 3
Se retourner seul 3½ - 6½ Préhension palmaire 3 – 5
Assis sans soutien 5 – 9 Transfert d’objets 6
Marche à 4 pattes 6 - 9½ Préhension pouce – index 7½ - 12
Debout avec soutien 7 - 11
Debout sans support 7½ - 12
Debout sans soutien 8 – 12
Marche seul 9 – 13
Court 24
VII.2. Le développement du langage

Le langage est la forme la plus élaborée de la communication. Il y a une interaction
entre le développement de l’intelligence et du langage. L’intelligence joue un rôle
important dans la genèse du langage et dans son enrichissement Mais à son tour, le
langage permet de structurer la pensée et favorise sa compréhension
On distingue 2 étapes
-une période prélinguistique qui va jusque 8 mois
Les émissions vocales sont rythmées par l’alternance des états de besoin et des
états de satisfaction. La mère attribue généralement une signification et répond par
des attitudes, de soins, de récompenses
-une période linguistique : L’amélioration du langage avec l’âge permet la
socialisation et l’apprentissage de l’enfant à l’âge scolaire
137
Le développement du langage est assez lent et diffère selon les enfants tendant à
être plus retardé chez le garçon.
Langage (mois)
Babillage 1 – 3
Imite les sons 9
Premiers mots avec signification 12
Phrases non imitées 21 - 24
Si le langage n’arrive pas vers 2ans ½ à 3 ans, les facteurs psychologiques (troubles
émotionnels ou en cas des parents hyperprotecteurs), les facteurs organiques
(maladie physique ou anomalie anatomique), les facteurs sensoriels (surdité) et le
manque de socialisation adéquate doivent être recherchés
VII.3. L’intelligence
En assimilant les informations à travers les sens, et en agissant sur les objets,
l’enfant comprend la relation entre les objets lui-même et le monde. L’intelligence
est selon Paget, l’aptitude à résoudre des situations nouvelles pour s’y adapter.
C’est par la motricité et la vision que l’enfant découvre le monde des objets ainsi
que par la manipulation.
La cognition ou le développement intellectuel est un processus qui dépend en
partie de l’hérédité ; chaque enfant a ses propres potentialités de développement
intellectuel et cela en interaction avec l’environnement (jeu, éducation).
L’intelligence est définie comme une mémoire associative. On distingue une
intelligence formelle (ou instruction) et une intelligence conventionnelle (ou
éducation). Ces deux types d’intelligence sont déterminés congénitalement mais
l’éducation et l’environnement de jeu peuvent être les facteurs d’altération.
On évalue le développement intellectuel ou l’intelligence par des tests pour la
détermination du quotient intellectuel (QI), qui est le rapport entre l’âge mental
(A.M) et l’âge chronologique (A.C) multiplié par 100. Ce Q.I est souvent
déterminé chez les enfants de plus de 6 ans (normal : 90 – 110)
Le Q.I  50 définit l’imbécillité ou idiotie ; ces enfants sont inéducables.
Les différents stades de l’évolution de l’intelligence

Ce développement passe par les stades ordonnés ci-dessous chez l’enfant:
1. stade de l’intelligence sensori-motrice : (jusqu’à 2 ans) : Cette période s’étend

jusqu’à l’acquisition du langage. Il s’agit pour le nourrisson de découvrir tout
l’univers qui l’entoure grâce à ses perceptions, à ses manipulations et à ses
mouvements. Ce stade aboutit essentiellement à une différenciation entre le moi et
le monde extérieur. C’est la période de la curiosité, d’expérimentation, du sens de
soi, de plaisir et de nouveauté.
138
L’évolution intellectuelle ne peut pas être séparée de l’évolution affective. Chaque

stimulus déclenché par l’environnement entraîne des réponses tant sur le plan de
l’intelligence que sur celui de l’affectivité (pensée, sentiment, curiosité, plaisir,
interdit, déplaisir, peur)
La vie mentale s’exprime dans la conduite de l’homme dans sa manière de vivre
Le développement de l’intelligence dépend de l’hérédité, de l’apport social et
éducatif, des expériences vécues par l’enfant et de la régulation personnelle
.2. stade de l’intelligence concrète ou préopérationnelle (2 à 7 ans) :

L’apparition de langage va faire apparaitre la pensée. L’échange va permettre le
début de la socialisation ainsi que les besoins d’imiter les actions réalisées par
autrui (âge du jeu, de touche à tout et du pourquoi, de la curiosité et de la naïveté ;
âge du Père Noël, des contes, des phobies et terreurs nocturnes) L’enfant interprète
les objets et les événements en fonction d’eux-mêmes (relation, utilisation)
L’enfant n’est pas capable de faire des déductions ou des généralisations. Il se base
sur ce qu’il voit, entend ou expérimente Cependant, il augmente la capacité
d’utiliser le langage et les symboles pour représenter les objets dans leur
environnement. A la fin de ce stade, il développe un raisonnement intuitif ainsi que
la notion de poids, de longueur, de forme et de temps..
Le développement sera fortement influencé par l’environnement de l’enfant qui

doit apporter les opportunités pour favoriser l’expression de soi. L’enfant explore
le monde physique avec ses sens et sa mobilité.
3. stade de l’intelligence logique : (7 à 11 ans) – C’est le stade de

l’apprentissage, de la généralisation et de la socialisation. L’apprentissage va
développer le sens logique de la pensée (notion de ressemblance, de différence,
des catégories, des sériations, La période du développement de la logique, de la
cohérence, de la notion de causalité des phénomènes, de relation entre les
actes, entre les sentiments, entre les personnes. L’enfant qui grandit dans la
responsabilité d’un parent consciencieux et responsable peut développer les
concepts du mal, de vrai et de faux et qui s’ajustent aux normes de la morale et
de l’éthique de la société (discipline).
4. stade de l’intelligence abstraite ou formelle. (12 à 15 ans) .C’est le stade
du raisonnement déductif, de la recherche des lois générales. L’enfant veut faire
valoir son point de vue sur tout, il discute, critique, analyse, et fait des
jugements de valeur
La période d’adaptabilité et de flexibilité par rapport à l’environnement.
VII.4. Le développement affectif ou de la personnalité

La personnalité est la réaction de l’enfant aux changements corporels et
environnementaux. Il s’agit d’un équilibre entre les pulsions internes (besoins
instinctuels) et les exigences sociales (du monde extérieur) . selon Freud, l’être
139
humain est doté de 2 pulsions fondamentales :La pulsion d’amour ou libido et

la pulsion d’agressivité
La libido ou énergie de type sexuel subit de la naissance à l’âge adulte de
nombreuses transformations dans ses modes d’expression. Ces zones
d’expression de la libido ou zones érogènes diffèrent selon les étapes de la
maturation (stade oral, anal et génital) et leur excitation entraîne un apaisement
chez l’enfant
L’agressivité est l’expression musculaire secondaire à une frustration. Les
formes primitives de l’instinct sont liées au besoin et à sa satisfaction. La vue et
l’audition faibles font que l’enfant soit relativement isolé du monde extérieur
pendant la première période du développement affectif. Le rythme spontané est
dominé par 2 fonctions instinctif : la sommeil et la faim
.
L’excitation de la zone buccale dans la succion et la satiété est suivie par le
sommeil de l’enfant.
Le sourire au départ non spécifique deviendra plus spécifique avec la
différenciation des formes et la reconnaissance du visage maternel
L’angoisse du 8ème mois, celle qui arrive à la vue de l’entourage
Développement affectif (mois)

Premier sourire ½ - 2
Met les pieds en bouche 6
Evite les étrangers 6 - 8
Coopère quand on l’habille 12
Mange seul sans aide 15
Contrôle de sphincter la journée 15 – 48
Contrôle de sphincter la nuit 18 - 96
Les différents sens du développement affectif

1. sens de dualité (naissance jusque 1 an) L’enfant ne se distingue pas de sa mère
et ne la reconnait pas comme une personne. Elle intervient pour satisfaire ses
besoins physiologiques. Il correspondant au stade oral de FREUD,
2. sens d’autonomie (de 1 an jusque 3 ans)

C’est le stade anal de FREUD, caractérisé par le contrôle des sphincters (anal et
vésical) Le contrôle diurne (entre 15 – 48 mois) et nocturne (entre 18 – 96
mois)
Les réponses émotionnelles vont se caractériser par la colère, la peur, la joie, la
Jalousie
3. sens d’initiative (de 3 ans à 6 ans)

C’est le stade d’exploration du monde physique avec ses sens et sa mobilité. Il
correspond au stade génital infantile, l’enfant s’attache au parent du sexe opposé
140
4. sens d’industrie (de 6ans à 12 ans)

C’est l’âge d’apprentissage, de compétition, de travail et de production. C’est la
période décisive pour la socialisation
5. sens d’identité (de 12 ans à 15 ans)

Cette période correspond à la puberté et est caractérise par des changements
physiques rapides et marqués. L’enfant est préoccupé par son image pour les
autres et cela en rapport avec ses conceptions et les valeurs dans la société.
Les attitudes sexuelles chez l’enfant sont presque totalement déterminées par
les mœurs et les valeurs de l’environnement. Les tabous sexuels chez l’enfant
qui n’est pas bien pris en charge peuvent conduire vers un conflit grave et des
troubles pendant l’enfance et plus tard dans la vie.
N.B :
 Le sommeil : le temps de sommeil est variable chez l’enfant. Mais
généralement de 18 à 20 heures de sommeil au cours des premiers mois de
vie, ce temps diminue progressivement pour se maintenir entre 8 à 10 heures
à partir de 10 ans. Les troubles du sommeil peuvent être dus aux facteurs
psychologiques (usage du lit comme lieu de punition), aux lésions cérébrales
et psychoses
Remarque :
L ‘évaluation globale de l’enfant.
Il n’y a pas de tests actuellement qui permettent d’évaluer l’enfant globalement,
c’est-à-dire sa croissance et son développement mental, social, sensoriel et
émotionnel.
L’évaluation périodique par le médecin avec les moyens appropriés, disponibles
est recommandée. La vitesse du progrès déterminée par comparaison de ces
examens périodiques a plus de valeurs.
141
LA NUTRITION DE L’ENFANT
I. INTRODUCTION
L’alimentation de l’enfant doit :

 Assurer l’apport énergétique pour l’activité métabolique de
l’organisme
 Remplacer les pertes obligatoires
 Permettre la croissance et constituer des réserves
On doit déterminer les besoins nutritionnels ou des estimations des
ingestions recommandées pour assurer l’équilibre nutritionnel de
l’organisme. Ces besoins nutritionnels dépendent des facteurs génériques
mais aussi de l’activité métabolique de l’enfant.
La croissance et le développement appropriés de l’enfant nécessitent un

apport nutritionnel adéquat. En plus, une bonne nutrition prévient les
maladies aiguës et chroniques et constitue des réserves pour les stress.
Les besoins nutritionnels sont estimés généralement en fonction de la

prévention des états de déficience.
II. LES BESOINS NUTRITIONNELS

II.1. Les besoins liquidiens
Ils sont estimés chez l’enfant à 1500 ml/m². Ils sont liés à la consommation
calorique car l’eau est indispensable à la métabolisation des aliments énergétiques.
Ces besoins sont
également liés aux pertes insensibles (perspiration,transpiration) et à la densité des
urines (charge osmotique).
II.2. Les besoins énergétiques
Ils sont couverts par les aliments riches en glucides et/ou en lipides.
Ces besoins énergétiques sont souvent estimés en fonction de la masse corporelle.
Poids Calories Liquide

< 10 Kg 100 Cal/Kg A 100 ml/Kg A
10 – 20 Kg A + 50 Cal Cal/Kg * B A + 50 Ml/Kg * B
> 20 Kg B + 20 Cal/Kg* B + 20 ml/Kg *
142
Ces besoins sont valables pour un enfant en bonne santé. En cas de maladie, il faut
les adapter (ils augmentent de 10% pour chaque degré de température au-dessus de
la normale ou en cas de dyspnée).
Les calories recommandées chez l’enfant doivent être apportées pour 10 à 15%
sous forme de protéines, 35 à 45 % sous forme des lipides et 45 à 50% sous forme
des glucides.
Les lipides donnent plus d’énergie et peuvent être utilisés chaque fois qu’il faut
augmenter les calories dans un volume réduit des aliments.
L’ingestion calorique supérieure ou inférieure aux dépenses corporelles peut

entraîner une augmentation ou une baisse de la graisse corporelle ou du poids
corporel.
Dans la préparation des aliments, on utilise souvent un certain volume d’eau. On

doit tenir compte de la densité calorique ou la concentration calorique (quantité de
calories par rapport au volume d’aliments). La densité normale est de 65 à 75 Cal
pour 100 ml. En plus, on estime également les apports caloriques des aliments
notamment des bouillies par leurs concentrations en farine (bouillie légère 10% de
farine, moyenne 20%, et épaisse ≥ 30%).
II.3. Les besoins en protéines sont estimés à 1,5g/Kg/j chez le nourrisson

de moins d’un an (± 1g/Kg/J chez les enfants de plus d’un an ). Ces besoins sont
exprimés en rapport avec les protéines de référence (protéine du lait de femme ou
de l’œuf). Pour les autres protéines alimentaires, on tient compte du score
chimique (concentration en acide aminé notamment en lysine) ou de la valeur
biologique (teneur en azote retenue par l’organisme) de la protéine.
Les protéines d’origine animale sont les plus utiles chez l’enfant (lait de vache,
œuf, viande, poisson…). Le mélange des aliments d’origine végétale (maïs + soja)
peut augmenter le score chimique des protéines du mélange.
Lait de vache 95
Poisson 83
Viande 80
Soja 74
Maïs
II.4. Les facteurs accessoires
Les fibres alimentaires luttent contre la constipation et préviennent les

appendicites, les diverticulites et d’autres troubles digestifs. Un apport excessif des
fibres alimentaires entraîne une diminution de l’absorption du cholestérol, du zinc
143
et des autres nutriments essentiels (ralentissement de l’absorption du glucose utile

au cours du diabète).
Certaines vitamines sont synthétisées dans le tractus gastro-intestinal par la flore

intestinale (vitamine K, Biotine, Acide pantothénique)
D’autres vitamines doivent être apportées par les aliments.
Les agents antimicrobiens peuvent affecter l’état nutritionnel en entraînant

l’anorexie ou la stéatorrhée ou la déficience en vitamine K par destruction de la
flore intestinale. L’isoniazide peut entraîner une avitaminose B6. Les
antimicrobiens peuvent passer dans le lait maternel ou dans les aliments provenant
des animaux nourris avec ces composés.
Les substances antithyroïdiennes peuvent augmenter les besoins en iode

(goitrigènes). On les retrouve dans certains aliments (soja, choux, manioc…) ainsi
que dans les additifs alimentaires et des médicaments.
Les corticoïdes et L’ACTH administrés nécessitent l’augmentation des apports en
protéines et en calcium ainsi qu’une baisse du sodium.
III. PLANIFICATION DE L’ALIMENTATION DE L’ENFANT
Cette planification tient compte de :
 La variation de la quantité du lait maternel avec le temps

 L’évolution du poids de l’enfant
 L’augmentation des besoins caloriques et protéiques avec l’âge
 Habitudes alimentaires
 La maturation des différentes fonctions de l’organisme (digestive, rénale)
L’alimentation de l’enfant passe généralement par 3 périodes :
1. Période d’alimentation lactée exclusive : naissance à 6 mois
l’équipement enzymatique à cet âge permet la digestion de tous les
nutriments contenus dans le lait maternel mais n’est pas capable de diriger
des grandes quantités d’amidons.
En plus, les capacités rénales de concentration des urines limitent la charge
osmotique du régime (notamment les protéines et les électrolytes).
Il faut 8 repas par jour ou aussi souvent que l’enfant le réclame et éviter
d’autres aliments et des liquides.
2. Période de transition : de 6 mois à 9 mois
144
Il s’agit d’introduire progressivement d’autres aliments autres que le lait

maternel car la maturation digestive et rénale est suffisante. Il faut 3 à 5
bouillies enrichies répondant au carré alimentaire dans leur préparation.
A B C D
Maïs Soja
Riz Arachide
Sorgho Haricot
Millet Viande Légumes en purée Huile
Manioc Poisson Fruits
Chenilles
Lait
Pendant cette période, l’allaitement maternel se poursuit et à la demande.
3. Période d’alimentation familiale : à partir de 9 mois

Il s’agit d’une alimentation de type adulte. L’enfant est encore en importants. On
tient compte des possibilités physiologiques de l’enfant et des éventuelles
compensations des carences. On débute avec 3 repas familiaux associés à 2 repas
sous forme de bouillies. On doit continuer à allaiter l’enfant à la demande.
IV. L’ALIMENTATION DE L’ENFANT
IV.1. LE LAIT MATERNEL
La composition en nutriments pour 100 ml (femme africaine selon FAO, 1972)
Eau 86,5
Calories 67
Glucides 9,1
Liquides 3,1
Protéines 1,1
Cendres 0,2
Cette composition varie avec le type de lait produit, le colostrum de premiers jours
et le lait mature.
Le colostrum est secrété au départ à une quantité minime 15-50 ml/j. La
concentration protéique est élevée avec peu de graisse et des glucides par rapport
au lait mature. Il contient les IgA, le lysozyme et la lactoferrine. Tous ces éléments
protégent contre les gastroentérites, la lactoferrine en plus, contrôle et facilite
l’absorption du fer.
Le lait mature est produit en plus grande quantité et les seins paraissent pleins,
durs et lourds. Au début, on parle de la montée laiteuse. 50% d’énergie du lait
145
maternel provient de la graisse constituée d’acides gras polyinsaturés qui sont

mieux absorbés. Le lactose est le sucre principal qui contient le galactose
nécessaire à la production des glycolipides et glycoprotéines au tissu nerveux. Le
lactose influence le PH qui est défavorable à la croissance de E.Coli.
Les autres caractéristiques du lait maternel
Le lait maternel est un aliment idéal sur le plan nutritionnel. C’est un aliment
complet, contenant tous les nutriments nécessaires au développement, à la
croissance et à la maturation des petits de l’homme pendant les mois qui suivent la
naissance. On n’est pas encore parvenu à imiter la composition du lait maternel
dans les industries de lait.
Le lait maternel reste le modèle de l’alimentation du jeune nourrisson du fait de
ses multiples avantages nutritionnels et fonctionnels Le lait maternel est la
référence constamment retenue pour le calcul des besoins de cette tranche d’âge
(apports protéiques, glucides, lipidiques, ioniques, vitaminiques).
Le lait maternel est parfaitement adapté à la physiologie du nourrisson surtout
pendant les 4 premiers mois.
Le lait maternel est un aliment sûr avec des :

 Apports immunitaires pour la protection des infections
respiratoires intestinales mais aussi contre la survenue d’accidents allergiques
grâce aux
 IgA sécrétoires (en grandes quantités surtout dans le colostrum
avec une activité bactéricide et opsonisante). Les IgA sécrétoires
s’adaptent à l’environnement infectieux de l’enfant (une mère infectée
par une salmonella sécrète en quelques jours des IgA anti-salmonelles
qui protègent l’enfant au sein).
 Cellules immunologiquement actives : polynucléaires,
lymphocytes, macrophages qui renforcent l’activité des IgA
sécrétoires et responsables de l’effet anti-allergisants à long terme.
 Les protéines de défense : complément, interféron, lysozyme,
lactoferrine, lactoperoxydase, vitamine B12 binding protéine.
 Facteur bifide : La flore intestinale contient le lactobacillus
bifidus qui a un effet négatif sur la colonisation de l’intestin par
E.Coli. Ce lactobacille a besoin d’un facteur de croissance (facteur
bifide) qui est dans le lait de femme.
146
IV.2. L’ALLAITEMENT MATERNEL.
La préparation à l’allaitement maternel

Cette préparation doit être :
 Physique : vers la fin de la grossesse, il faut une expression manuelle
du colostrum, nettoyer et sécher le mamelon chaque jour, appliquer de la
glycérine-alcool, de l’huile ou du talc. Après chaque tétée, exprimer
manuellement le reste du lait, essuyer au coton doux le mamelon, laver à
l’eau et sécher.
 Psychologique il faut rassurer la maman qu’elle est capable
d’allaiter son bébé convenablement, encourager la maman lors de CPN.
Les facteurs de production du lait

 Les réflexes
 Chez la mère : Réflexe de prolactine ou de production du lait
Réflexe ocytocine ou d’éjection du lait
 Chez le nouveau-né : Réflexe de fouissement, de succion et
déglutition
Les réflexes du nouveau-né stimulent les réflexes chez la mère.
 Les facteurs psychologiques : Le flux du lait maternel dépend en partie des
pensées, des sentiments et des sensations de la mère. Le souci, le stress, la
douleur, le doute peuvent inhiber la production du lait et qui peut être stimulée
par la confiance en soi.
 Les facteurs physiologiques et physiques : La fatigue inhibe la
production du lait. L’hygiène et la vidange du sein après chaque tétée favorisent la
production lactée.
 Le régime : Il doit apporter suffisamment des calories pour
compenser celles secrétées par le lait et utilisées pour sa production. La mère
allaitante ne doit pas perdre du poids. La bière, le lait ne sont pas galactagogue.
Certains aliments consommés par la mère (tomates, oignons, épices et condiments)
peuvent entraîner des troubles gastriques chez le nouveau-né avec des selles plus
molles. La mère allaitante doit éviter la constipation (légumes, fruits). Le tabac et
l’alcool sont également à éviter pendant la lactation.
 Les médicaments : Nombreux médicaments passent dans le lait
maternel (Chloramphénicol, Métronidazole, Isoniazide, Laxatifs, Sulfamides,
Phénobarbital, Salicylates, Atropine,…) et sont contre-indiqués au cours de la
lactation.
147
La technique de l’allaitement au sein
 Position correcte de la mère, du bébé et du sein
 Réflexe de fouissement doit être stimulé, les lèvres du bébé

doivent toucher le mamelon
 Réflexe de succion et déglutition efficace
La production adéquate du lait entraîne :
 Un sommeil du bébé après la tétée
 Des bons signes du réflexe d’éjection du lait
Les avantages de l’allaitement maternel
L’allaitement maternel est aisé : Toutes les mères de toutes les conditions socio-
économiques quel que soit le niveau d’hygiène et instruction peuvent y recourir
sans difficulté.
L’allaitement maternel assure l’équilibre psychologique et affectif.

Le développement affectif de l’enfant est lié au contact intime qu’il a avec sa mère
lors de l’allaitement.
L’allaitement maternel assure une certaine contraception, aide à retarder une

nouvelle grossesse et protège la santé de la mère.
Les désavantages de l’allaitement maternel

L’allaitement maternel
 Demande la présence continue de la mère
 Représente chez certaines mères un gène social (en fonction de
l’éducation)
 Peut donner des complications comme des crevasses
 Peut représenter une voie d’élimination des médicaments
pouvant affecter l’enfant
 Peut être responsable de l’ictère
Les contre-indications de l’allaitement maternel
 De causes maternelles
 Pathologie systémique sévère : décompensation cardiaque,
thyréotoxicose, néoplasme, néphrite, éclampsie, hémorragie grave,
diabète.
148
 Infection : tuberculose, septicémie, abcès des deux seins, HIV,

CMV
 Epilepsie sévère, psychose
 Déformation du mamelon
 Grossesse
 De cause infantile
 Erreur innée du métabolisme : alactasie, galactosémie,
phénylcétonurie
 Anomalie physique de la sphère orale : division palatine, bec-
de-lièvre, gueule-de-loup, prématurité. Il faut dans ces cas exprimer le
lait et le donner à la cuillère ou par la sonde.
 Affections graves : hémorragie cérébrale, décompensation
cardiaque, détresse respiratoire.
 De cause sociale : En cas d’adoption
Les problèmes liés à l’allaitement maternel
1. La mastodynie
Elle se remarque vers le 5ème jour après l’accouchement et est due au non vidange
des seins ou à l’obstruction des canaux galactophores par manque des soins
anténataux.
La mastodynie arrive souvent chez la primipare. Les alvéoles remplis entraînent
une augmentation de la pression au niveau des canaux (surdistension) et évoluent
vers l’obstruction douloureuse de vaisseaux sanguins et lymphatiques
(engorgement). Il peut y avoir un œdème du mamelon avec risque d’abcès du sein.
L’engorgement gène les cellules sécrétrices qui peuvent cesser de fonctionner et
entraîne une inhibition du réflexe d’éjection.
Le traitement consiste à corriger le défaut en cause, exprimer manuellement du lait
ou par tire-lait, réduire l’ingestion d’eau par la mère. En plus, il faut soulever les
seins (soutien-gorge), appliquer des compresses chaudes, administrer un
analgésique (Ibuprofène), administrer un inhibiteur de la sécrétion lactée
(Stilboestrol, un œstrogène ou alors Parlodel chez la mère.
Il faut mettre le bébé au sein dès que la tension diminue et les canaux deviennent
perméables.
2. Les crevasses de seins

149
Elles arrivent vers la fin de la première semaine souvent comme séquelles de

l’engorgement. L’application de l’alcool qui rend le mamelon ferme et le non
nettoyage du mamelon après les tétées peuvent favoriser les crevasses.
Il faut dans ces cas, éviter de mettre le bébé sur le sein affecté, exprimer
manuellement le lait ou par tire-lait et nourrir le bébé à la tasse, appliquer la
pommade AmazylR ou une autre pommade cicatrisante, couvrir le mamelon au
moyen d’un pansement vaseliné, éviter l’irritation par les habits.
La prévention des crevasses des seins consiste à pratiquer les soins anténataux, de
veiller sur la position correcte du sein à chaque tétée (le mamelon bien enfoui dans
la bouche du bébé, la lèvre inférieure repliée vers le bas et les lèvres autour de
l’aréole).
3. L’hypogalactie ou insuffisance du lait maternel
En cas d’insuffisance du lait maternel, le bébé tête très vigoureusement et à tout

moment. Il est irritable, pleure beaucoup, ne dort que par fatigue. Parfois, il vomit
et présente des douleurs abdominales (coliques) car avale beaucoup d’air en tétant
rigoureusement.
Ce bébé a la constipation ou alors fait des selles afécales avec beaucoup de mucus
et plusieurs fois par jour (selles de famine).
On doit dans ce cas, faire le test de pesée avant et après les tétées et cela plusieurs
fois par jour pour quantifier le lait consommé par jour, envisager une alimentation
complémentaire (compléter chaque tétée par du lait artificiel donné à la tasse),
contrôler les apports alimentaires et liquidiens de la mère, lutter contre la
constipation chez la mère, tenter de stimuler la sécrétion lactée par le Primperan R
10 mg/j.
4. Le sevrage
Il s’agit soit de l’introduction d’autres aliments en plus du lait maternel (sevrage

partiel), soit l’arrêt de l’allaitement maternel (sevrage total). L’âge de sevrage
varie, entre 6 mois et 24 mois. La prolongation de l’allaitement maternel peut aider
à l’espacement de naissance car elle a une certaine fonction contraceptive
(Prolactine)
IV.3. ALIMENTATION ARTIFICIELLE
L’indication de l’alimentation artificielle
A partir du 4ème mois, les calories offertes par le lait maternel ne suffisent plus pour
le nourrisson qui augmente rapidement de poids.
Il faut un supplément sous forme d’aliments artificiels.
150
A partir du 4ème mois, l’enfant est capable de déglutir les aliments moins liquides
tandis que sa maturation digestive et rénale autorise l’introduction d’autres
aliments.
L’aliment artificiel proposé doit apporter des électrolytes, des protéines, des
graisses, des glucides, des éléments minéraux et des vitamines avec suffisamment
d’eau pour permettre les fonctions métaboliques et excrétrices de l’organisme et
ainsi favoriser la croissance.
Le premier aliment qui doit remplacer le lait maternel doit être disponible,
accessible et stérile. Il est souhaitable qu’il ne requiert que l’adjonction d’eau
stérile.
Le lait de vache peut répondre aux exigences mais il va falloir réduire la quantité
des protéines et des sels minéraux, augmenter la quantité de lactose, du fer et des
vitamines (C, D).
LE LAIT DE VACHE
La composition du lait de vache
Le lait de vache est trop riche en protéines et notamment en caséine, en sels

minéraux (phosphore, sodium). Ce lait est pauvre en acides gras essentiels, en
vitamine (C, D), en fer et en glucides (lactose).
Dans 100 ml du lait de vache, la concentration des nutriments est la suivante
Eau 85,6
Calories 70
Glucides 5,1
Lipides 4,8
Protéines 3,8
Cendres 0,7
Le lait de vache est totalement inadapté à l’alimentation de l’enfant
Les différents types de laits.
1. Les Laits frais qui sont des laits entiers

2. Les laits traités :
 Lait entier sec, Lait écrémé ou semi écrémé sec
 Lait évaporé, Lait condensé (concentré) sucré
 Laits fermentés (acidifiés)

151
 Laits modifiés (humanisés ?)
Le choix du lait est fonction de l’état nutritionnel, du niveau de maturité digestive

et rénale ainsi que des antécédents éventuels topiques.
La technique de la préparation du lait de vache
L’adaptation consiste à diluer le lait de vache (COUPAGE), de le sucrer

(SUCRAGE) et d’ajouter des vitamines (C, D).
 Lait frais 2 : 1 (Lait : eau bouillante) + 5g du sucre pour 100 ml (67

Cal)
 Lait évaporé 1 : 2
 Lait en poudre 13 g dans 100 ml ou 13%
1 mesure de lait (5g) dans 30 ml d’eau habituellement.
Le lait chauffé perd des vitamines notamment la vitamine C (avantage du lait en
poudre instantané). La préparation du lait doit se faire avec une hygiène rigoureuse
(risque de contamination). L’administration doit se faire à la tasse et cuillère (pas
au biberon).
La quantité globale du lait à donner en ml/j
Poids du bébé (g) + 200

10
Cette quantité globale est ensuite répartie en 6 repas ou plus selon l’horaire du
nourrisson. Habituellement, l’alimentation à la demande est l’idéal au début, le
nourrisson finissant par se fixer un horaire le plus souvent toutes les 4 Heures.
La quantité globale du lait peut également dépendre des besoins caloriques du

bébé.
LES AUTRES ALIMENTS
Les apports alimentaires doivent être faits en tenant compte de la composition des
aliments.
La viande et les œufs contiennent des protéines de bonne qualité, du fer, des
vitamines du complexe B et de la vitamine A (œuf, viande de foie)
Les fruits et les légumes apportent de la vitamine C, la provitamine A (surtout à
coloration verte ou jaune), les oligo-éléments et les fibres alimentaires.
Les céréales apportent des protéines en quantité minime, les éléments minéraux,
les vitamines du complexe B ainsi que des fibres alimentaires.
152
Le mélange d’aliments doit se baser sur le carré alimentaire soit sous forme des
bouillies ou d’aliment solides.
Les bouillies ont une densité calorique plus élevée que le lait. Elles ne sont pas
recommandées avant 4 mois.
Le plat familial est constitué d’aliments solides
Le passage d’un type d’aliment à un autre se fait de manière séquentielle : Lait
maternel- Lait de vache- Bouillie- Plat familial.
Les densités caloriques des aliments augmentent dans ces différentes préparations
qui sont adaptées à l’âge.
LES TROUBLES LIES A L’ALIMENTATION
L’apport en excès ou en défaut des différents nutriments (eau, glucides, lipides,

protéines, fibres alimentaires) peut entraîner des troubles nutritionnels divers
(obésité, hypotrophie, œdèmes, constipation, caries dentaires, diarrhée…).
Parmi ces différents troubles nutritionnels, c’est la malnutrition qui est prévalente
et plus grave chez l’enfant. La malnutrition est l’une des causes de morbidité et de
mortalité chez l’enfant
Dans le classement de la malnutrition, on tient compte soit de :
 La cause : Primaire (exogène) ou secondaire (endogène)

 L’apport nutritionnel : par excès (surnutrition avec obésité ou
alors toxicité) ou par défaut (sous-nutrition ou dénutrition)
 Le nutriment : carence en vitamine, en protéine, énergétiques
ou en minéraux.
 La durée : aiguë, subaiguë ou chronique
 La gravité :légère, modérée, sévère
 Retentissement dans l’organisme : épuisements des réserves ,
lésions biochimiques, modifications fonctionnelles ou lésions structurales.
La malnutrition primaire est souvent de cause socio-économique, culturelle ou

géographique. La malnutrition secondaire fait suite à la rougeole, la coqueluche,
les infections urinaires, une diarrhée traînante, une tuberculose, une infection au
VIH et aux cancers.
LA MALNUTRITION PROTEINO-ENERGETIQUE MPE
La MPE du jeune enfant est actuellement un problème nutritionnel le plus grave

dans de nombreux Pays (Asie, Amérique latine, Proche-orient, Afrique).
Le terme MPE recouvre un ensemble d’états cliniques de plus léger au plus grave.
153
Une malnutrition modérée se traduit simplement par une croissance médiocre,

alors que les formes les plus graves, le Kwashiorkor (avec œdèmes) et le marasme
nutritionnel (avec amaigrissement important) sont souvent mortelles.
On sait depuis longtemps qu’un apport alimentaire très insuffisant (famine ou

pénurie) entraîne un amaigrissement pouvant aboutir au décès par épuisement.
Mais c’est en 1930, que Cicely WILLIAMS a décrit au Ghana une maladie qu’elle
a appelé Kwashiorkor c'est-à-dire « la maladie de l’enfant déplacé, délaissé ».
Dans la majorité des pays pauvres, la prévalence ponctuelle du Kwashiorkor et du

marasme réunis est de 1 à 5% alors que 30 à 70% des enfants de moins de 5 ans
souffrent de malnutrition bénigne ou modérée diagnostiquée par anthropométrie.
Les facteurs étiologiques
La MPE est généralement liée à une consommation insuffisante d’aliments

aggravée par les infections (mauvaise utilisation d’aliments).
L’étiologie de la MPE peut être complexe. Certains facteurs contribuant à une

MPE sont liés à l’hôte, à l’agent (alimentation) ou au milieu ambiant
L’hôte : La prématurité et le faible poids de naissance prédisposent au marasme
La sécurité alimentaire représente l’agent principal d’une alimentation appropriée.

Il s’agit des disponibilités alimentaires, de l’allaitement maternel et surtout des
habitudes alimentaires maternelles et familiales (en matière d’allaitement maternel,
de sevrage, de fréquence des repas).
Le milieu ambiant approprié est celui qui offre une accessibilité aux soins curatifs
et préventifs pour les maladies courantes de l’enfant.
Physiopathologie
La MPE est liée à une insuffisante d’apport calorique avec interférence d’autres
causes endogènes et exogènes.
En cas de consommation insuffisante d’aliments par rapport aux besoins, l’énergie

nécessaire à l’organisme provient des graisses de réserve et de muscles. La
néoglucogenèse hépatique s’accélère, la graisse sous-cutanée et les muscles
s’atrophient.
Dans certaines formes de MPE, les œdèmes (Kwashiorkor) s’expliquent par :

154
 L’hypoalbuminémie par apport insuffisant en protéines

 L’excès du Na+ dans le milieu extracellulaire par
dysfonctionnement de la pompe ATPase
 La production des radicaux libres après exposition à
l’aflatoxine ou après infection.
Les états de MPE sont associés à plusieurs autres déficits notamment en

micronutriments (vitamine A, fer, zinc) qui seront responsables des manifestations
cliniques spécifiques
Les manifestations cliniques
Si les formes sévères ont des signes caractéristiques, les formes légères et
modérées sont asymptomatiques et peuvent être détectées par anthropométrie.
A. Les formes légères ou modérées

Plusieurs classifications sont basées sur les indices nutritionnels qui sont : P//A,
P//T, T//A, PB//A :
La classification de GOMEZ (1956)
DEGRE DE MALNUTRITION P//A

0 : NORMAL 90-110%
1 : M. LEGERE 75-89%
2 : M. MODEREE 60-74%
3 : M.SEVERE < 60%
La classification de WELLCOME.
P//A (%) OEDEMES

Présents Absents
80- 60% Kwashiorkor Malnutrition
modérée
< 60% Kwashiorkor- marasmique Marasme
La classification de WATERLOW (1972)
P//T > 80% < 80%

T//A
> 90% Normal Maigre
< 90% Chétif Maigre et chétif
155
Classification selon le PB//A
Le périmètre brachial reste constant entre 1 an et 5 ans N : > 14 cm
PERIMETRE BRACHIAL DEGRE DE MALNUTRITION

> 14 cm ETAT NORMAL
12,5 – 14 cm M. LEGERE OU MODEREE
< 12,5 cm M. SEVERE
Classification de l’OMS
INDICE NORMAL MALNUTRITION

DEBUTANTE MODEREE SEVERE
OEDEMES ABSENTS ABSENTS ABSENTS PRESENTS
BILATERAUX KWASHIORKOR
P//T 90-120% 80-89% 70-79% <70%
MARASME
T//A 95-110% 90-94% 85-89% < 85%
NANISME
NUTRITIONNEL
B. Les formes sévères
B.1. LE KWASHIORKOR
Son diagnostic repose sur l’histoire de l’enfant, les symptômes et les signes
cliniques observés. Les examens biologiques ne sont pas indispensables.
Le Kwashiorkor est caractérisé par :

 Un syndrome oedémateux
 Un syndrome dystrophique avec
 Un retard de croissance (60-80% du poids médian pour l’âge)

Ce retard peut passer inaperçu si les oedèmes sont importants
 Un amaigrissement par fonte musculaire surtout aux bras
 Une stéatose hépatique avec hépatomégalie

156
 Un excès de graisse sous-cutanée donnant un visage lunaire
 Une dermatose écailleuse débutant dans les zones de frottement

(périnée, creux poplité, coudes).
 Les cheveux sont soyeux, fin et cassants, s’arrachent facilement
 Un syndrome dyschromique
 Les cheveux et la peau sont décolorés

 Un syndrome psychiatrique ou troubles du comportement
 Apathie de l’enfant, peu d’intérêt à son environnement, mais

enfant irritable si on le dérange ou si on le déplace.
Il a l’air malheureux, ne sourit pas et est anorexique.
On note en plus : une diarrhée avec des selles molles, une anémie, les signes liés à
d’autre déficits notamment en zinc (acrodermatite), vitamine A (xérophtalmie), et
en vitamines du complexe B (lésions de la bouche et des lèvres).
Les diagnostics différentiels se font :

 Pour les oedèmes
 Le syndrome nephrotique
Les urines contiennent beaucoup d’albumine
La dermatose du Kwashiorkor est absente
L’ascite est fréquente alors qu’elle est rare dans le Kwashiorkor
 Les oedèmes de l’insuffisance hépatique, l’insuffisance cardiaque et
œdème angioneurotique
B.2. LE MARASME NUTRITIONNEL
Il est caractérisé par l’association de :
 Un syndrome dystrophique avec
 Un retard de croissance : L’enfant ne grandit pas. Le poids est toujours

très faible pour l’âge (< 60% du poids médiam)
 Un amaigrissement : La fonte musculaire est extrême et il n’y a plus de
graisse sous-cutanée. La peau est flasque et plissée surtout au niveau des
fesses et des cuisses.
157
Dans les cas graves, les côtés sont saillantes, le visage sémique, les membres
très émaciés et le ventre ballonné ; l’enfant semble n’avoir que la peau sur
les os.
 Des ulcérations cutanées en regard des os les plus saillants, mais pas de
dermatose écailleuse
 Des altérations des cheveux avec modification de la texture et parfois de
la coloration des cheveux.
 Un syndrome psychiatrique avec :
 Une vivacité : l’enfant parait plus éveillé

 Un appétit conservé voire féroce : ces enfants sucent souvent leurs doigts,
leurs vêtements en faisant des bruits de succion
 Les autres manifestations sont :
La diarrhée avec des selles molles et parfois signes de déshydratation,
L’anémie est habituelle.
Le diagnostic différentiel se fait avec tous les états d’amaigrissement :

Tuberculose, Cancer, Sida, Infections chroniques
B.3. LE KWASHIORKOR MARASMIQUE
Cette forme associe les traits des deux formes décrites ci-dessus.
Les examens paracliniques
L’intérêt des examens biologiques dans le diagnostic ou l’évaluation de la MPE est

limité.
Ces examens ne sont préconisés que pour identifier les complications
Quelques dosages biochimiques sont altérés dans les deux formes graves de MPE,
alors qu’ils ne le sont pas en cas de malnutrition
 Les protéines totales du sérum, l’albumine, la préalbumine, la transferrine

et la protéine porteuse du rétinol sont abaissées dans le Kwashiorkor
 Le taux d’albumine sérique peut servir pour classe le degré de

malnutrition.
TAUX D’ALBUMINE DEGRE DE MALNUTRITION
> 35g/L ETAT NORMAL
28-28g/L M. LEGERE
21-28g/L M.MODEREE
< 21g/L M.SEVERE
158
 Les enzymes sériques baissent : Amylase, Transaminase, Cholonestérase,

Phosphatase alcaline, Lipase
 Les acides aminés essentiels baissent également avec perte augmentée par
les urines (methylhistidine) et une élévation relative d’hypothyroïdie.
 La glycémie, le taux du cholestérol sont bas
 L’anémie normo chrome, microcytaire ou monocytaire
 Les éléments minéraux abaissés : K+, Mg++, Phosphate abaissé est associé
à une forte mortalité.
 L’hormone de croissance est augmentée
 La radiographie du thorax, la sérologie HIV et les urinocultures sont

indispensables.
Les complications
 Les trouble hydro-électrolytiques (déshydratation et choc)

 Les infections systémiques
 L’anémie sévère
 L’hypoglycémie et l’hypothermie
 La décompensation cardiaque (au début du traitement)
La prise en charge préventive
Le régime doit contenir une quantité adéquate de protéines de bonne valeur

biologique
Le Kwashiorkor est une maladie grave et souvent mortelle, une maladie

permanente et dévastatrice pouvant rechuter et affecter les autres enfants. Il
nécessite un programme d’éducation nutritionnelle pour la communauté, une
disponibilité alimentaire, une accessibilité aux soins.
La prise en charge curative de la malnutrition

Evaluation initiale de l’enfant
Recueillir l’anamnèse :
prises alimentaire et liquidienne récentes
 régime alimentaire habituel (avant la maladie actuelle)
 allaitement au sein
 durée et fréquence de diarrhées et vomissements
 type de diarrhée (aqueuse/sanglante)
Enfant présentant un marasme
Enfant présentant un kwashiorkor
159
 perte de l’appétit
 environnement familial (afin de comprendre le contexte social dans lequel vit
l’enfant)
toux chronique
contage tuberculeux
contact récent avec la rougeole
infection à VIH connue ou présumée.
A l’examen, rechercher :
des signes de déshydratation
un état de choc (mains froides, temps de recoloration capillaire allongé, pouls
faible et
rapide)
une pâleur palmaire marquée
des signes oculaires d’une carence en vitamine A :
sécheresse de la conjonctive ou de la cornée, taches de Bitot
ulcération cornéenne
kératomalacie
signes d’infection localisée, notamment auriculaire et laryngée, cutanée ou
pulmonaire
signes d’une infection à VIH
fièvre (température >37,5 °C) ou hypothermie (température rectale <35,5 °C)
ulcérations buccales
modifications cutanées dues au kwashiorkor :
hypo- ou hyperpigmentation
desquamation
ulcération
(aux membres, cuisses, organes génitaux, région lombaire et à l’arrière des
oreilles)
Diagnostic
Œdème qui prend le godet sur le dessus du pied. Une pression du doigt pendant
quelques secondes laisse une empreinte dite « en godet ».
Tache de Bitot (xérose conjonctivale)
– signe de xérophtalmie chez un enfant carencé en vitamine A
lésions exsudatives (ressemblant à des brûlures graves) souvent accompagnées
d’infections secondaires (y compris à Candida).
Note : Les enfants présentant une avitaminose A ont tendance à être photophobes
et garderont les yeux fermés. Il est important d’examiner les yeux très doucement
pour éviter une déchirure de la cornée.
Examen au laboratoire du taux d’hémoglobine ou de l’hématocrite en cas de
pâleur palmaire prononcée.
2. Organisation des soins

160
 Lors de son admission, l’enfant atteint de malnutrition grave doit être séparé des
enfants infectieux, gardé dans une salle bien chauffée (25–30 °C, sans courant
d’air) et constamment surveillé. Sa toilette doit être réduite au minimum et l’enfant
immédiatement séché après.
Il faut disposer d’installations et d’un personnel en nombre suffisant pour assurer
la préparation correcte des rations appropriées et alimenter régulièrement l’enfant
de jour comme de nuit. Des balances précises sont nécessaires et il convient de
noter toutes les rations données et le poids de l’enfant pour pouvoir surveiller les
progrès.
Traitement général
Plan de traitement
Pour l’évaluation des enfants atteints de malnutrition grave au moment du tri et
prendre en charge l’état de choc.
En cas d’ulcération cornéenne, administrer de la vitamine A, instiller des gouttes
oculaires de chloramphénicol ou de tétracycline et des gouttes d’atropine dans
l’œil, recouvrir d’un tampon imbibé de soluté physiologique et panser.
En cas d’anémie sévère, traiter en urgence :
Le traitement général se fait en 10 étapes divisées en deux phases : une
phase initiale de stabilisation (jusqu'à 7 jours) et une phase de
récupération(Semaines 2 – 6) Parfois il faut une réanimation (Jours 1–2)
Calendrier de prise en charge de l’enfant atteint de malnutrition grave

1. Hypoglycémie*
2. Hypothermie*
3. Déshydratation*
4. Electrolytes
5. Infection
6. Micronutriments sans ou avec fer
7. Réalimentation initiale
8. Rattrapage de croissance***
9. Stimulation sensorielle
10. Préparation du suivi
La réanimation pour lutter contre les complications
La stabilisation ou la réalimentation ou phase intermédiaire pour corriger les
anomalies métaboliques, faire revenir l’appétit et faire fondre les œdèmes.
La récupération ou la réhabilitation pour relancer le gain pondéral
Le suivi pour contrôler l’évolution et éviter les rechutes.
Hypoglycémie
Tous les enfants gravement malnutris présentent un risque d’hypoglycémie
et dès leur admission doivent recevoir une ration de glucose ou de sucrose
161
à 10 %. Une alimentation à intervalles rapprochés est importante.
Diagnostic
En cas de suspicion d’hypoglycémie et si la glycémie peut être obtenue rapidement
elle doit être immédiatement dosée. Il ya hypoglycémie lorsque la glycémie est <3
mmol/l (<54 mg/dl). Si la glycémie ne peut pas être dosée, considérer que tous les
enfants présentant une malnutrition grave souffrent d’hypoglycémie.
Traitement
 Donner la première ration de F-75 si elle est disponible rapidement et poursuivre
avec une ration toutes les 2 à 3 heures.
Si la première ration n’est pas disponible rapidement, donner 50 ml d’une
solution de glucose ou de saccharose à 10 % (une bonne cuillère à café rase de
sucre dans 3 cuillères à soupe et demie d’eau) par voie orale ou par sonde
nasogastrique, suivi aussi rapidement que possible de la première ration.
 Donner des rations toutes les 2 à 3 heures de jour comme de nuit au moins
pendant 24 heures.
Donner les antibiotiques indiqués.
Si l’enfant n’est pas conscient, lui administrer par voie IV une solution glucosée
à 10 % à raison de 5 ml/kg ou, si ce n’est pas possible, lui administrer par sonde
nasogastrique une solution glucosée ou saccharosée à 10 %
Surveillance
Si la glycémie initiale était faible, la doser à nouveau au bout de 30 minutes (par
ponction au doigt ou ponction au talon et Dextrostix, lorsque c’est possible).
• Si la glycémie chute en-dessous de 3 mmol/l (<54 mg/dl), renouveler
l’administration de la solution de glucose ou de saccharose à 10 %.
• Si la température rectale chute à moins de 35,5 °C ou s’il y a des troubles de la
conscience, refaire le dosage à l’aide du Dextrostix et traiter en conséquence.
Prévention
Commencer immédiatement à alimenter l’enfant et lui donner à manger toutes
les 2 heures ou commencer par le réhydrater si nécessaire. Poursuivre
l’alimentation toute la nuit.
Hypothermie
Diagnostic
Penser à l’hypothermie lorsque la température axillaire est <35 °C ou qu’il est
impossible de la prendre avec un thermomètre en bon état. Lorsqu’on dispose d’un
thermomètre à minima, prendre la température rectale (<35,5 °C) pour confirmer
l’hypothermie.
Traitement
Donner immédiatement à manger à l’enfant (si nécessaire, le réhydrater d’abord).
S’assurer qu’il est bien vêtu (y compris la tête), le recouvrir d’une couverture
162
préalablement chauffée et disposer un appareil de chauffage (qui ne soit pas

directement orienté sur l’enfant) ou une lampe à proximité, ou mettre l’enfant
directement contre la poitrine ou l’abdomen de sa mère (peau contre peau) et les
recouvrir tous deux d’une couverture préalablement chauffée et/ou de vêtements
chauds.
Administrer les antibiotiques indiqués
Surveillance
• Prendre la température rectale de l’enfant toutes les 2 heures jusqu’à ce qu’elle
soit supérieure à 36,5 °C. Si on utilise un appareil de chauffage, prendre la
température toutes les demi-heures.
Veiller à ce que l’enfant soit toujours couvert, en particulier la nuit. Lui couvrir la
tête, de préférence avec un bonnet chaud, pour réduire la déperdition de chaleur.
• Rechercher une hypoglycémie chaque fois qu’il y a hypothermie.
Prévention
 Commencer immédiatement à alimenter l’enfant et lui donner à manger
toutes les 2 heures.
Continuer à toujours l’alimenter pendant la nuit.
Transférer le lit de l’enfant dans une salle (ou coin) plus chaude et à l’abri des
courants d’air et garder l’enfant couvert.
Changer les couches, les vêtements et la literie mouillés afin de garder l’enfant
au sec.
Eviter d’exposer l’enfant au froid (par ex. après le bain, au cours des examens
médicaux).
Le laisser dormir avec sa mère pour qu’il ait chaud pendant la nuit.
Déshydratation
Diagnostic
La déshydratation a tendance à être surdiagnostiquée et sa gravité surestimée chez
les enfants gravement malnutris. Cela est dû au fait qu’il est difficile d’évaluer
avec précision le degré de déshydratation chez ces enfants à l’aide des seuls signes
cliniques. Il faut donc considérer que tous les enfants qui présentent une diarrhée
aqueuse peuvent avoir une déshydratation modérée.
Note : Une hypovolémie peut coexister avec un oedème.
Traitement
Ne pas utiliser la voie IV pour la réhydratation sauf en cas de choc.
La solution standard de SRO de l’OMS, qu’on utilise couramment, a une forte
teneur en sodium et une faible teneur en potassium, ce qui ne convient pas aux
enfants gravement malnutris. Il faut leur donner plutôt du ReSoMal
(REhydratation SOlution for MALnourished), une solution spéciale de
réhydratation en cas de malnutrition
Donner la solution de réhydratation ReSoMal, par voie orale et par sonde
nasogastrique, beaucoup plus lentement qu’on ne le ferait lorsqu’on réhydrate un
163
enfant bien nourri : donner 5 ml/kg toutes les 30 minutes pendant les 2 premières
heures
— puis donner 5 à10 ml/kg/heure pendant les 4 à 10 heures suivantes.
La quantité exacte à administrer dépend de celle que l’enfant voudra bien prendre,
du volume des selles et du fait que l’enfant vomit ou non.
Si la réhydratation est toujours en cours au bout de 6 heures et de 10 heures,
donner à la place de la solution ReSoMal la préparation de démarrage F-75.
Utiliser un même volume de préparation de démarrage que de ReSoMal.
Recette de la
Surveillance
Au cours de la réhydratation, la fréquence respiratoire et la fréquence du pouls
doivent diminuer et l’enfant doit commencer à uriner. La réapparition de larmes,
une bouche humide, des yeux moins enfoncés, une fontanelle moins déprimée et la
peau moins sèche sont également des signes de réhydratation progressive, mais ces
signes peuvent manquer au cours de la réhydratation chez de nombreux d’enfants
malnutris et parfois même après qu’ils soient complètement réhydratés. Il faut
donc surveiller la prise de poids.
Surveiller les progrès de la réhydratation toutes les demi-heures pendant 2 heures,
puis toutes les heures pendant les 4 à 10 heures suivantes.
Etre attentif aux signes de surcharge hydrique qui sont très dangereux et peuvent
conduire à une insuffisance cardiaque.
Surveiller :
• la fréquence respiratoire
• le pouls
• la fréquence des mictions
• la fréquence des selles et des vomissements.
Dès que l’on observe des signes de surcharge hydrique (fréquence respiratoire
augmentée de 5/min et pouls de 15/min), il faut immédiatement
arrêter l’administration de ReSoMal puis réévaluer l’enfant au bout de
1 heure.
Prévention
La conduite à tenir pour prévenir une déshydratation due aux épisodes répétés de
diarrhée aqueuse chez l’enfant malnutri est la même que pour les enfants bien
nourris à la seule différence qu’on utilise de la solution ReSoMal au lieu de la
solution SRO standard.
Si l’enfant est nourri au sein, poursuivre l’allaitement.
Commencer la réalimentation avec la formule F-75.
 Donner de la solution ReSoMal entre les rations de F-75 pour remplacer les
pertes dues aux selles liquides. A titre indicatif, en donner 50 à 100 ml après
chaque selle aqueuse.
Déséquilibre électrolytique
164
Tous les enfants gravement malnutris ont des carences en potassium et en

magnésium qui peuvent nécessiter 2 semaines de traitement ou davantage avant
d’être corrigées. L’œdème est en partie dû à ces carences.
Ne pas traiter un œdème par un diurétique. Il y a excès de sodium dans l’organisme
même si la natrémie est basse. Surcharger l’organisme en sodium pourrait tuer
l’enfant.
Traitement
Donner un complément de potassium (3–4 mmol/kg par jour).
Donner un complément de magnésium (0,4–0,6 mmol/kg par jour).
Ces compléments de potassium et de magnésium doivent être ajoutés aux rations
alimentaires au cours de leur préparation.
Lors de la réhydratation, utiliser une solution de réhydratation ayant une

faible teneur en sodium (ReSoMal).
Préparer les aliments sans rajouter de sel.
Infection
En cas de malnutrition grave, les signes habituels d’infection tels que la fièvre sont
souvent absents, alors que des infections multiples sont courantes. Par conséquent,
partir du principe que tous les enfants malnutris présentent une infection à leur
arrivée à l’hôpital et leur administrer systématiquement des antibiotiques. Une
hypoglycémie et une hypothermie sont des signes d’infection grave.
Traitement
Administrer à tous les enfants gravement malnutris :
un antibiotique à large spectre
un vaccin antirougeoleux si l’enfant a 6 mois ou plus et n’est pas vacciné ou s’il
a plus de 9 mois et a été vacciné avant l’âge de 9 mois, mais remettre à plus tard la
vaccination si l’enfant est en état de choc.
Choix de l’antibiotique à large spectre
Si l’enfant ne semble pas présenter de complications, donner du cotrimoxazole
pendant 5 jours.
Si l’enfant présente des complications (hypoglycémie, hypothermie, ou si
l’enfant est léthargique ou ne paraît pas «bien»), donner :
— de l’ampicilline (50 mg/kg IM/IV toutes les 6 heures pendant 2 jours), puis de
l’amoxicilline par voie orale (15 mg/kg toutes les 8 heures pendant 5 jours) OU, en
l’absence d’amoxicilline, de l’ampicilline par voie orale (50 mg/kg toutes les 6
heures pendant 5 jours) pendant au total 7 jours
ET
— de la gentamicine (7,5 mg/kg IM/IV) une fois par jour pendant 7 jours.
Si l’enfant ne montre aucune amélioration dans les 48 heures, ajouter du
chloramphénicol (25 mg/kg IM/IV toutes les 8 heures) pendant 5 jours.
Ces schémas thérapeutiques devront être adaptés en fonction de la résistance
locale des germes aux antibiotiques.
165
Si l’on suspecte une méningite, faire une ponction lombaire pour confirmer
dans la mesure du possible, et traiter par le chloramphénicol (25 mg/kg toutes les 6
heures) pendant 10 jours. Si l’on met en évidence d’autres infections (comme une
pneumopathie, une dysenterie, des infections cutanées ou des tissus mous),
administrer les antibiotiques appropriés.
Donner un traitement antipaludique si la goutte épaisse est positive.
La tuberculose est fréquente, mais on n’administrera un traitement antituberculeux
que si celle-ci est diagnostiquée ou fortement suspectée.
Prendre adéquatement en charge les enfants infectes ou à risque pour le VIH
Note : Certains médecins expérimentés administrent systématiquement du
métronidazole (7,5 mg/kg toutes les 8 heures pendant 7 jours) en plus des
antibiotiques à large spectre. Cependant, l’efficacité d’un tel traitement n’a pas été
établie.
Traitement des parasitoses
S’il y a des signes de parasitoses, donner du mébendazole (100 mg par voie
orale deux fois par jour) pendant 3 jours. Dans les pays où ces infestations
sont très fréquentes, donner également du mébendazole même aux enfants
qui ne présentent aucun signe d’infestation au bout de 7 jours d’hospitalisation.
Surveillance
Si l’anorexie persiste après 7 jours de traitement antibiotique ci-dessus, poursuivre
l’antibiothérapie encore 3 jours pour obtenir une durée de traitement
totale de 10 jours. Si l’anorexie persiste toujours, réévaluer l’enfant complètement
à nouveau.
Carences en micronutriments
Tous les enfants gravement malnutris présentent des carences en vitamines et en
sels minéraux. Bien que l’anémie soit fréquente, il ne faut pas administrer de fer au
début. Il faut attendre que l’enfant ait retrouvé un bon appétit et commence à
prendre du poids (en général au cours de la deuxième semaine), car le fer peut
aggraver les infections.
Traitement
Donner chaque jour (pendant au moins 2 semaines) :
un complément multivitaminé
de l’acide folique (5 mg le premier jour, puis 1 mg/jour)
du zinc (2 mg Zn/kg/jour)
du cuivre (0,3 mg Cu/kg/jour)
une fois que l’enfant commence à prendre du poids, du sulfate ferreux (3 mg

Fe/kg/jour).
Donner de la vitamine A par voie orale (âge <6 mois : 50 000 UI ; âge compris
entre 6 et 12 mois : 100 000 UI ; enfants plus âgés : 200 000 UI) le premier jour.
166
Les compléments de zinc et de cuivre peuvent être associés au potassium et au

magnésium en une solution d’électrolytes/sels minéraux que l’on rajoute à la
ReSoMal et aux rations alimentaires Une autre solution consiste à utiliser des
sachets prêts à l’emploi contenant des électrolytes et tous les micronutriments
appropriés qui sont plus simples à utiliser.
Note : Lorsqu’on utilise des sachets prêts à l’emploi, donner des doses uniques de
vitamine A et d’acide folique le premier jour et ne donner du fer que lorsque
l’enfant prend du poids.
Réalimentation initiale
La thérapie nutritionnelle est la base du traitement. Elle se base sur le lait écrémé
en poudre auquel on ajoute de l’huile végétale, du sucre et un mélange des
vitamines et des éléments minéraux. Actuellement, on utilise le lait thérapeutique
F75 ou F100 (100ml de lait constitué contient 75 ou 100 Calories). Ce lait est
donné à la tasse ou par sonde naso-gastrique ; On débute avec 100 Cal/Kg/j pour
atteindre 150-200 Cal/Kg/j après 7 à 10 jours.
Au cours de la phase initiale, il convient d’être prudent à cause de l’état
physiologique
fragile de l’enfant.
Traitement
L’alimentation initiale se caractérise essentiellement par :
• de petites rations pauvres en lactose et ayant une faible osmolalité, administrées
fréquemment
• une administration par voie orale ou par sonde nasogastrique (jamais de
préparations parentérales)
• 100 kcal/kg/jour
• protéines : 1–1,5 g/kg/jour
• liquide : 130 ml/kg/jour (100 ml/kg/jour si l’enfant présente un œdème grave)
• si l’enfant est nourri au sein, poursuivre l’allaitement mais s’assurer que les
quantités prescrites de la préparation de démarrage de croissance sont bien données
Jours Fréquence Vol/kg/ration Vol/kg/jour
1–2J Toutes les 2 heures 3–5J Toutes les 3 heures A partir du 6e JToutes les 4
heures Donner une préparation à base de lait, par exemple la F-100 qui contient
100 kcal/100 ml et 2,9 g de protéines pour 100 ml.
Augmenter ensuite de 10 ml les rations successives jusqu’à ce que l’enfant en
laisse. Lorsque l’enfant n’arrive pas à tout consommer, il est probable que l’apport
se situe autour de 200 ml/kg/jour.
Après cette période de transition progressive, donner :
— des rations fréquentes en quantités illimitées
— 150–220 kcal/kg/jour
— 4–6 g de protéines/kg/jour.
Si l’enfant est nourri au sein, continuer à l’allaiter. Cependant, le lait maternel
167
n’est pas suffisamment riche sur le plan énergétique et protéique pour

permettre un rattrapage rapide de croissance et il faut donc donner de la
préparation F-100 en plus, comme indiqué.
Surveillance
Eviter d’entraîner une insuffisance cardiaque. Etre attentif aux premiers signes
d’insuffisance cardiaque (pouls et respiration rapides).
Si le pouls et la fréquence respiratoire augmentent (la respiration de 5 respirations/
minute et le pouls de 15 battements/minute), et que cette augmentation
persiste à 4 heures d’intervalle :
• réduire le volume de nourriture donnée à 100 ml/kg/jour pendant 24 heures
• ensuite, augmenter progressivement comme suit :
— 115 ml/kg/jour pendant les 24 heures suivantes
— 130 ml/kg/jour au cours des 48 heures qui suivent
— ensuite, augmenter chaque ration de 10 ml comme indiqué précédemment.
Evaluer les progrès. Après la période de transition, les progrès sont évalués
par le rythme auquel se fait la prise de poids :
• Peser l’enfant tous les matins avant de l’alimenter et reporter le poids sur
une courbe.
Calculer et enregistrer la prise de poids tous les 3 jours en g/kg/jour
. Si la prise de poids est :
— faible (<5 g/kg/jour), l’enfant nécessite une réévaluation complète
— modérée (5–10 g/kg/jour), vérifier si les cibles de l’apport alimentaire sont
atteintes ou si une infection n’est pas passée inaperçue
— bonne (>10 g/kg/jour), continuer.
Stimulation sensorielle
Prodiguer à l’enfant :
• des soins pleins de tendresse et d’affection
• un environnement gai et stimulant
• 15 à 30 minutes par jour de thérapie par le jeu structurée
• de l’exercice physique dès que l’enfant est suffisamment bien
• une participation de la mère aussi importante que possible (par ex. pour
réconforter et nourrir l’enfant, lui donner son bain et jouer avec lui).
Fournir des jouets adaptés à l’enfant. On y trouvera également des idées sur
l’organisation des activités ludiques.
Malnutrition chez les nourrissons de moins de 6 mois
La malnutrition se rencontre moins souvent chez les enfants de moins de 6 mois

que chez les enfants plus âgés et, dans ce cas, il faut rechercher une cause
organique ou un retard de développement et, traiter en conséquence.
168
En ce qui concerne la récupération nutritionnelle, les principes de base énoncés

pour les enfants plus âgés s’appliquent de la même façon aux nourrissons.
Toutefois, ces jeunes nourrissons sont moins en mesure d’excréter du sel et de
l’urée dans leurs urines, en particulier dans les climats chauds. Par conséquent, les
régimes alimentaires privilégiés pour la récupération nutritionnelle sont (par ordre
de préférence)
• le lait maternel (s’il est disponible en quantité suffisante)
• les préparations pour nourrissons trouvées dans le commerce.
La préparation F-100 diluée et compléter à 1,5 litre au lieu de 1 litre) est acceptable
pendant la phase de récupération.
On ne fait pas de distinction entre le kwashiorkor, le marasme et le kwashiorkor

marasme, car la prise en charge thérapeutique est la même.
La malnutrition grave est définie par la présence d’œdème aux deux pieds, un
amaigrissement important rapport poids pour la taille/la longueur <70 % ou
< - 3 (Deviation Standards1) ou la présence de signes cliniques de malnutrition
grave.
Tous les enfants atteints de Kwashiorkor grave, de marasme ou de Kwashiorkor-

marasmique doivent être hospitalisés avec leur mère. A l’admission, ils doivent
être examinés avec soin à la recherche d’une infection pulmonaire en particulier,
pneumonie ou tuberculose. Ils seront ensuite pesés et mesurés. Certains examens
de routine doivent être demandes : selles, urines, sang (dosage de l’hémoglobine et
recherche du paludisme).
Dans la pratique, certains médicaments sont prescrits systématiquement

notamment :
 Les antibiotiques : Les infections sont courantes et on utilise
l’Amoxycilline ou Ampicilline (50 mg/Kg/j)
 Un antipaludéen : Fansidar (1comprimé/20 Kg de poids corporel en dose
unique)
 Un vermifuge après une semaine surtout après le recouvrement de l’appétit
(Mébendazole ou Albendazole).
PEDIATRIE PREVENTIVE
Elle consiste en une supervision sanitaire de l'enfant. Elle nécessite une

collaboration avec la famille et une communication entre le médecin et son
169
malade. Chaque enfant doit avoir un dossier médical, et une supervision régulière
devrait se faire depuis la période prénatale selon les échéances ci-dessous :
Prénatale/ Naissance/1ère semaine/ 1-2-4-6-9-12 mois

Puis chaque année jusque 6 ans
Puis tous les 2 ans jusque 10 ans
10
Les ans, chaque
examens année
de routine pour la surveillance sanitaire
 Hémoglobine, Hématocrite, 9-12 mois, 4-5 ans, 11-14 ans,
 Test d’emmel
 IDR
 Examen d’urines et urinoculture.
 Audition à partir de 3ans et tous les 3ans
 Vision 1x/ ans jusqu’à 3 – 5ans puis 1x/2ans
 Dentition à partir de 2 – 3ans
 HTA à partir de l’âge de 3ans
L’assistance pour un nourrisson sain dans le cadre de la prevention
1. Vaccination contre les maladies infectieuses
2. Education sanitaire des parents pour les soins des enfants ;
3. Diagnostic et traitement précoce des maladies courantes ;
4. Surveillance de la croissance (poids, taille…), P//T et du
développement psychomoteur
5. La nutrition notamment l’allaitement au sein et les aliments de
sevrage, rechercher la notion d’allergie.
1. La pratique de l'immunisation
La vaccination a fait disparaître la variole dans le monde et la polio dans les pays
occidentaux (USA), l'incidence des infections à hémophilus influenza a diminué.
On vaccine actuellement contre plus de 10 maladies qui sont : diphtérie, tétanos,

coqueluche, poliomyélite, rougeole, tuberculose, oreillon, rubéole, hépatite b,
varicelle, grippe; méningite, pneumocoque, rotavirus, fièvre typhoïde, choléra,
rage.
L'immunisation se fait grâce aux:
vaccins (protéine, polysaccharide, des acides nucléiques, des germes
pathogènes, une partie de particules ou un germe partiellement atténué.
toxoides: un toxine modifié (non toxique) mais immunogène aux
immunoglobulines par une immunisation passive IM ou IV.
antitoxines ou anticorps contre les toxines dérivant du sérum humain ou animal
(immunité passive….)
Les vaccins
170
*à germe vivant atténué : rougeole, BCG; Rubéole, Oreillon,

*à germe tué (inactivé) coqueluche
*anatoxine : tétanos, diphtérie
*à antigène protéique hépatite B
*à antigène polysaccharidique pneumocoque, hémophilus,
avec une partie du germe : grippe.
Les vaccins à germe vivant atténué confèrent généralement une immunité de
longue durée après une seule injection. Les vaccins à germes tués ou inactivés ont
moins d'antigènes et nécessitent plusieurs injections pour conférer une protection.
Facteurs qui conditionnent la réponse immune

caractéristique génétique de l'hôte : Le polymorphisme de HLA est associé à une
variabilité dans la réponse immune individuelle
d'autres facteurs de l'hôte: âge, nutrition, les anticorps materno-transmis
caractéristique chimique et physique de l'antigène, notamment sa nature et le
mode d'administration
Le calendrier vaccinal
AGE VACCIN
Naissance Polio/ 0 BCG
6 semaines Polio 1+ DTC 1 Hép B+ Hib
6 mois Mébendazole + Vitamine A
9 mois VAR + VAA
Les effets secondaires de vaccins
Les vaccins sont généralement bien tolérés mais peuvent produire des effets
collatéraux parfois sérieux.
Chez certaines personnes, la maladie se développe après la vaccination (poli oral,
rougeole)
Les réactions allergiques à type d’urticaire ou de choc anaphylactique (surtout en
cas de répétition de vaccin). Certains vaccins contiennent des constituants
auxquels les sujets sont allergiques (protéines de l'œuf )
D’'autres pathologies peuvent avoir une coïncidence temporaire avec la
vaccination.
*Purpura thrombocytopénique (VAR)
*Névrite brachiale ( VAT)
Paralysie (Polio)
171
Les contre indications
En général, on ne vaccine pas un enfant ayant :

une maladie sévère avec ou sans fièvre
une réaction anaphylactique à la vaccination antérieure
une immunodéficience (vaccin vivant viral) et ceux sous forte dose de corticoïdes
(Prednisolone  2 mg/kg )
NB le vaccin antirougeoleux peut être donné aux sujets atteints de VIH mais non
sévèrement immunodéprimé.
Pendant la grossesse, le vaccin viral vivant est contre indiqué car dangereux pour
le fœtus (contre indication relative)
un enfant atteint d'encéphalopathie qui est survenue 7jrs après une vaccination
antérieure avec DTC
un enfant qui a eu une histoire de fièvre élevée 40 °.5 pendant 48 H ou une fièvre
élevée lors de la dose antérieure (contre indication relative)
La vaccination chez les prématurés
La réponse immunitaire est fonction de l'âge postnatal que l'âge gestationnel. La

prématurité n'augmente pas l'incidence des effets collatéraux.
Les prématurés et les faibles poids de naissance devraient être vaccinés aux mêmes
âges chronologiques que les nouveau-nés à terme. Dans certains cas, on préfère
vacciner quand le bébé atteint 2 kg ou à 2 mois d' âge surtout pour le vaccin oral de
la polio . Il ne faut pas réduire les doses.
N.B :L'allaitement au sein n'affecte pas la réponse immunitaire aux vaccins
L'immunoprophylaxie après exposition
Rage Vaccin + immunoglobuline
Varicelle Immunoglobuline
*chez les immunodéficients exposés
*chez les nouveau-nés des mères affectées
5jrs avant jusqu 'à 2 jrs après
l'accouchement
Rougeole Vaccin donné Immunoglobuline donnée dans les 6h
dans les 72h modifie ou prévient la maladie
172
Tetanos Vaccin + immunoglobuline 250-500 UI TIG

3000- 5000 UI TAT IM après test
Hépatite A et B Vaccin HBV , + immunoglobuline
HAV *dans les 2 semaines HAV
*dans le mois pour le HBV
2. Diagnostic et traitement précoce des maladies courantes
Problèmes sanitaires courants chez les petits nourrissons

 La Fièvre
 Les Coliques et pleurs
 La Constipation
 La Toux
 Le Rhume
 Les Vomissements
 La Diarrhée
 Le Muguet
Problèmes chez les grands enfants
 Les Céphalées
 Les Douleurs abdominales
1. LA FIEVRE
Les considérations générales
 Généralement liée à une infection virale aigue. Elle représente
un moyen de défense de l’organisme (sauf si extrêmement élevée
>41°C)
 Une fièvre qui ne répond pas au traitement antipyrétique ou si
l’état général ne s’améliore pas malgré la baisse de la température
sont des signes d’alarme pour une prise en charge plus adéquate.
 La présence de la fièvre chez un sujet de moins de 3mois
nécessite une consultation médicale urgente.
 A l’âge néonatal l’hypothermie est plus préoccupante qu’une
hyperthermie
 La hauteur de la température n’est pas nécessairement corrélée à
la gravité de la maladie
 La baisse de la température doit être associée à la recherche de
la cause
Le traitement
173
 L’antipyrétique doit être obligatoire chez un nourrisson ayant

une histoire de convulsion fébrile
 L’hydratation adéquate avec le liquide par voie orale associé à
l’humidification du milieu (qui aide à prévenir la déshydratation)
 Le bain tiède (l’utilisation de l alcool et de l’eau froide doivent
être évités car la de la température est brusque par vasoconstriction et
le manque de perte de chaleur.
Les antipyrétiques et analgésiques :
- Paracétamol : gouttes, sirop, comp. 10-15 mg/kg /toutes les 6 H

- AAS, antipyrétique, analgésique et anti inflammatoire,
10mg/Kg /6x/j, peut être toxique, une atteinte hépatique.
Les effets secondaire ou les réactions toxiques sont représentés par
les douleurs abdominales, troubles de coagulation ;
Eviter de donner l’AAS en cas d’infection virale (risque du
syndrome de REYE).
L’association de paracétamol et AAS peut avoir des effets
synergiques (faire attention du surdosage et aux effets secondaires).
Les anti inflammatoires non stéroïdiens (Ibuprofen, Indomethacine)
ont une action anti pyrétique mais sans avantage particulier par
rapport à l’AAS et au paracétamol.
2. LES COLIQUES ET LES PLEURS
Coliques ou douleurs abdominales paroxystiques d’origine intestinale.

Cette affection concerne 10 – 15% des nourrissons particulièrement entre 3 – 4
mois de vie.
Etiologie :
L’ingestion d’air
L’intolérance au lait
Une maladie aigue
Il faut exclure la faim
Le tableau caractéristique :
Il s’agit d’un nourrisson généralement calme et tranquille, débutant brusquement à

hurler, pliant les membres inférieurs sur l’abdomen et pouvant évacuer les selles ou
le gaz. La crise dure pendant 30 minutes à 2 heures
Le traitement :
174
 Corriger éventuellement l’hypo ou l’hyper alimentation

 Modifier les modalités d’administration des aliments
 L’écoute et la disponibilité constituent les aspects
fondamentaux du traitement. Le petit est souvent irritable et ses
pleurs provoquent l’anxiété et la tension chez les parents.
 Les sédatifs et les anticholinergiques sont efficaces (attention au
surdosage et les effets secondaires). D-SPA, Debridat ….
3. LA CONSTIPATION
Le diagnostique :
Notion d’absence des selles (anamnèse)

Présence d’une masse fécale à l’examen de l’abdomen ou à l’exploration rectale
Douleurs abdominales
La constipation est parfois associée à certaines maladies (Maladie de Hirschprung,
Anomalies neurologiques, Troubles musculaires comme dans la myotomie,
Hypothyroïdie)
Elle est habituellement liée au manque d’apport de l’eau avec l’alimentation,
absence des fibres alimentaires, l’habitude de retenir les selles ou la présence des
fissures anales associées à la douleur anale avec une rétention des selles.
Une selle volumineuse, dure ou associée à la douleur peut être significative pour
une constipation.
Le traitement :
Faciliter la défécation des selles dures ;

- Administrer un suppositoire de glycérine ou de bisacodyle
(Dulcolax)
- Un lavement pédiatrique (à répéter si nécessaire)
- L’huile minérale 15ml per os peut ramollir les selles (sulfate de
magnésie ou de sodium)
- Un lavement avec de l’eau savonnée, de gastrograffine ou de
mucomyst (attention avec des troubles hydro électrolytiques)
Augmenter la masse fécale ;

- Administrer de l’eau
- Prendre des fruits, des légumes et des feuilles vertes (fibres
alimentaires)
- Administrer le laxatif qui doit être utilisé pendant 2 – 3 mois
175
Si Présence des fissures anales ;

- Suppositoire de glycérine ou de bisacodyle
- Ramollir les selles
A l’absence des lésions anatomiques

- Instaurer un rythme de défécation après le repas (réflexe
gastrocolique), s’asseoir dans un bassin avec de l’eau jusqu’à la
défécation.
4. LA TOUX
Elle est un réflexe pour éliminer les secrétions ou les corps étrangers qui irritent la
muqueuse des voies aériennes. Il s’agit d’un mécanisme de défense à l’exception
du croup, de la coqueluche ou de la présence du corps étranger
Le caractère de la toux peut orienter le diagnostic étiologique
Le traitement :
- doit être étiologique : infection, allergie, corps étranger et
irritant comme la fumée de cigarette
- Humidifier le milieu ambiant
- Utiliser un antitussif sédatif pour une cause irritative (à base de
prométhazine 0,5 mg/Kg ou de codéine 1 mg/Kg). L’antitussif
expectorant doit être préconisé en cas de toux grasse (Potion
pectorale)
5. LE RHUME (infection respiratoire haute)
L’écoulement nasal généralement indique un refroidissement.

Il peut être d’origine virale, produisant une sécrétion nasale claire qui disparaît, en
3 – 5 jours si pas de complications
Cette infection virale baisse la capacité de résistance locale au niveau nasale et de
la gorge et peut conduire à une surinfection bactérienne.
Le rhume peut être lié à l’air excessivement sec ou aux agents irritants comme les
allergènes
Le traitement :
Chez les petits enfants ;
- Aspirer les mucosités

- Augmenter l’humidité de l’atmosphère
- Administrer la solution physiologique
176
- Si les secrétions deviennent purulentes, exclure une surinfection

bactérienne surtout si associées à la fièvre
- Les décongestionnants contenant des vasoconstricteurs sont à
éviter avant 6 mois d’âge (otrivine 0,5%)
Chez l’enfant plus grand ;
- Même attitude que pour le petit enfant

- + les décongestionnants nasaux vasoconstricteurs
- + les décongestionnants ou antihistaminiques oraux (attention
avec une somnolence ou une irritabilité.)
6. LES VOMISSEMENTS
Les causes sont multiples mais les plus communes sont la gastrœntérite virale et la
mauvaise technique nutritionnelle ;
Il faut toujours surveiller l’adéquation de l’hydratation sur la base de la fréquence

de vomissements, de l’humidité des muqueuses, la présence des larmes et l’activité
de l’enfant.
D’autres causes possibles peuvent être l’occlusion intestinale totale ou partielle et

l’augmentation de la pression intra crânienne ;
Les médicaments comme la théophylline et l’érythromycine peuvent également

être responsables de vomissement
En cas de vomissement non obstructifs

- Administrer la SRO
- Considérer une intolérance au lait (liée au lactose ou aux
protéines)
- Corriger la technique d’alimentation
- En cas de gastroentérite, une dose d’antiémétique
(Metochlorpramide ou Domperidone 0,5 mg/kg)
7. LA DIARRHEE
Les causes comprennent les facteurs locaux intestinaux : infection virale,

bactérienne et parasitaire ; et les infections extra intestinales comme l’otite
moyenne, la pneumonie, l’infection des voies aériennes, le paludisme
177
Les points importants de l’anamnèse sont : l’état général du patient, la présence de

la fièvre, le nombre des selles, la consistance et le volume de selles, la présence du
sang dans les selles et la présence de la diarrhée dans la famille.
Le poids du patient est également important à surveiller.
Evaluer état d’hydratation notamment l’élasticité de la peau, le degré de l’humidité

des muqueuses, la dépression de la fontanelle, la présence des larmes, l’activité de
l’enfant.
Le Traitement :
- Administrer le liquide SRO pendant 24 H

- Alimentation par le lait maternel ou autres aliments dits
constipants
et liquides pour lutter contre le jeune, la perte fécale des protéines et
de calories et stimuler la régénération de la muqueuse intestinale.
- Revenir à l’alimentation habituelle dans 24 – 48H.
- Kaolin, Pectine, Actapulgite ne sont pas recommandés
8. LE MUGUET
Infection orale causée par Candida aldicans.

Infection plus fréquentée chez le nouveau-né contamine lors du passage à travers la
filière génitale.
D’autres lésions peuvent se localiser à la région périnéale liées à une colonisation
fécale.
Une mère allaitante peut contaminer son bébé par l’infection localisée au mamelon
et à l’aréole mammaire.
La persistance d’une candidose orale de 3 – 4 mois doit faire rechercher une

immunodéficience.
Le Traitement
- Administrer une solution de Nystatine 4 x 1 ml pendant 10 –

14j
- Appliquer la pommade ou la crème à base de Nystatine sur la
région périnéale
178
9. LES CEPHALEES
Un symptôme habituel de l’enfant plus grand.

Les signes et les symptômes associés à considérer pour le diagnostic étiologique
sont les vomissements, l’hypertension, l’anomalie neurologique comme le
problème moteur ou visuel, la céphalée seulement nocturne et l’absentéisme
scolaire.
Il faut en plus considérer les problèmes dentaires, une sinusite, une infection
systémique.
La réduction de la capacité visuelle est rarement la cause des céphalées.
Les céphalées psychogènes ou musculotensives se présentent souvent comme une
pression ou une douleur occipitale accompagnées de signes d’anxiété ou de
dépression
L’hémicrânie se présente comme une douleur paroxystique, vibratoire unilatérale
habituellement associée aux nausées, pâleur, irritabilité et photophobie. Il y a en
général une histoire d’hémicrânie familiale.
Le Traitement
- Il doit se faire après une évaluation : examen neurologique, un

contrôle de la TA, l’examen du F.O
- La forme psychogène peut être traitée avec l’acide acétyl-
salicylique ou avec du paracétamol. Exclure l’existence d’un éventuel
conflit personnel, familial ou social
- La forme hémicrânie peut être traitée par un analgésique comme
l’acide acétyl-salicylique, paracétamol. Les préparations à base
d’ergotamine doit être prescrites chez les enfants de plus de 10 ans.
La persistance d’hémicrânie peut bénéficier d’une prophylaxie avec le propranolol
ou l’amitriptylline
10. LES DOULEURS ABDOMINALES
Elles sont particulièrement fréquentes à l’âge scolaire.

Une cause organique est retrouvée dans 5% de cas (la présentation clinique peut
permettre le diagnostic).
Le Traitement
- La douleur psychogène est habituellement associée aux troubles
émotionnels en plus de l’absence d’une cause organique. Il faut
rechercher les traces de ce problème émotionnel dans le milieu
scolaire, le sommeil, la famille, ou les sujets du même âge.
Il faut rechercher ces troubles émotionnels ou psychosomatiques
179
dans la famille.
- Le laboratoire doit être exceptionnel, sauf examens des urines et
de selles.
- Assurer l’enfant en cas des douleurs abdominales de courte
durée
- En cas de douleurs plus graves, chroniques et invalidantes, le
traitement doit concerner le trouble émotionnel sous – jacent.
3. Le contrôle de l’infection et prophylaxie

(particulièrement dans les milieux hospitaliers)
Le contrôle de l'infection nécessite:
un système sanitaire actif
des vaccinations
une nutrition optimale
une utilisation des méthodes spécifiques pour prévenir la transmission de
l'infection d'un enfant à un autre, de l'enfant à un adulte et de l'adulte à
l'enfant.
Les infections nosocomiales acquises en hospitalisation atteignent 3-5 % d'enfants
hospitalisés (le taux est plus élevé dans les unités de soins intensifs)
Les déterminants de l'infection sont

les facteurs de l'hôte :anomalies anatomiques (sinus dermoïde, fente
palatine, uropathie obstructive), lésions de la peau, malnutrition,
dysfonctionnement organique, d'autres maladies sous jacentes (maladies ou
traitement qui diminuent l'immunité )
des procédés invasifs

utilisation des cathéters introduisant des germes
utilisation des antibiotiques perturbant la flore intestinale ou qui peuvent inhiber
la moelle…
exposition aux autres malades, visiteurs, et soignants atteints de maladies
contagieuses.
La transmission se fait par plusieurs voies ; la plus importante est représentée par
les mains (les enfants mettent constamment leurs propres mains dans le nez, les
yeux et la bouche et l'échange des sécrétions entre enfant est habituel quand ils
sont ensembles). Ainsi les parasites, bactéries, champignons, et les virus souvent
voyagent par les mains d'une personne à une autre.
Les équipements médicaux, jouets, les matériels de l'hospitalisation peuvent être
contaminés et ainsi être des moyens de transmission des germes pathogènes
180
(thermomètre et d'autres équipements qui entrent en contact avec les muqueuses

présentent plus de risque)
Certains germes sont disséminés par voies aériennes comme dans la varicelle, la
rougeole, la tuberculose.
Les aliments et l'eau peuvent être contaminés, et ont été impliqué dans des
infections nosocomiales.
Les principales causes d'infection nosocomiales chez les enfants sont les virus
saisonniers, les staphylocoques, et les bacilles gram négatif. Les champignons et
les bactéries résistantes sont fréquents dans les infections chez les enfants
immunodéprimés et chez ceux qui nécessitent des soins intensifs et une
hospitalisation prolongée
Les sites habituels de l'infection sont l'appareil respiratoire, gastrointestinal, le
sang, la peau, et le tractus urinaire.
Les infections nosocomiales sont responsables de l'accroissement de la morbidité
et de la mortalité ainsi que des hospitalisations prolongées avec un accroissement
de coûts des soins.
LA PREVENTION
Elle est primordiale

La mesure la plus importante est le lavage des mains même sans savons avant et
après l'examen de chaque patient.
Les mesures standards ou universelles
Il faut éviter l'échange de sang ou des fluides corporels, secrétions et excrétion, les
sujets contagieux le sont souvent avant que les symptômes de la maladie se
développent et aussi de nombreuses infections peuvent être asymptomatiques alors
que la personne affectée est capable de transmettre le germe .
Les précautions standards comprennent : l'utilisation des barrières tels que les
gants, masques ;cagoules, blouses.
Ces précautions standards sont indiquées pour tous les patients.
L'isolement
Il dépend de l'agent infectant et de la voie de transmission.

La transmission par contact est le mode le plus fréquent et elle peut être directe ou
indirecte par contact avec un objet contaminé. La transmission par gouttelette
181
projetées à une faible distance par l'air et déposées sur les membranes muqueuses
ou des gouttelettes évaporées ou des particules de poussières transportant des
agents infectieux. Les précautions pour le contact comprennent les masques et
gants et l'isolement dans une chambre individuelle. Ces mesures doivent être
maintenues tant que le patient demeure contagieux.
Mesures additionnelles
Il faut des techniques aseptiques pour les procèdes invasifs (placement d'un
cathéter veineux et la manipulation, durée et nombre des cathéters)
*soins des cathéters
*utilisation prudente des antibiotiques
*nettoyage de l'environnement
*désinfection et stérilisation des matériels médicaux
*organisation d'un service de contrôle
Prophylaxie chirurgicale
Elle doit être appliquée en cas de risque élevé d’infection post-opératoire. Ce
risque dépend de type des plaies (plaie propre, plaie propre contaminée, plaie
contaminée, et plaie sale et infectée. Les mesures relatives tiennent compte
également de cette classification surtout dans le choix des antibiotiques
BIBLIOGRAPHIE
1. Athreya B.H, Silverman B.K., Spitzer A.R.

182
Semeiotica pediatrica
Masson S.p.A, Milano, 1988
2. OMS Soins pédiatriques: Prise en charge des affections courantes

dans les petits hôpitaux , Genève, 2007
3. Robert Kliegman, Richard E. Behrman, Waldo Emerson Nelson.
Nelson Textbook of Pediatrics
18 th Edition, Saunders, Philadelphia, 2007
4. Normes de croissance OMS et identification de la malnutrition aiguë
sévère chez l’enfant Déclaration commune de l’OMS et l’ UNICEF, 2009
5. OMS La prise en charge de la malnutrition sévère : Manuel à l’usage des
médecins et autres personnels de santé à des postes d’encadrement, Genève,
2000
6. La situation des enfants dans le monde 2003
Résumé officiel, UNICEF
7. Enquête nationale sur la situation des enfants et des femmes

Rapport d’analyse RDC/ UNICEF/ USAID
Kinshasa, juillet 2002

Cours de Pediatrie I-1

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COURS DE PEDIATRIE I CT.

Les périodes de croissance ou du développement de l’enfant sont:

1. Période intra-utérine ou de la grossesse (Embryon ou fœtus)

2. Période néonatale / les 4 premières semaines de vie (Nouveau-né)

3. Période du nourrisson/ les 2 premières années (Nourrisson)

4. Période préscolaire/ de 2 à 5 ans (Petit enfant)

5. Période scolaire/ de 6 à 10 ans pour la fille

6. Période pré pubertaire/

Généralement, la pédiatrie concerne les enfants jusqu’à la période pré-

L’enfant n’est pas un adulte en miniature ! Il a certaines caractéristiques

- Les os du crâne avec des sutures larges  bombement de la fontanelle

- L’enfant a un système immunologique immature  une susceptibilité

Avantages du développement de la pédiatrie :

La baisse de la mortalité infantile dans le monde est liée à :

SITUATION DES ENFANTS EN R.D.C (2001)

*Probabilité de décéder entre la naissance et le 5 e et le premier anniversaire pour

L’importance de ces pathologies varie avec les périodes de développement et

d) Période du Nourrisson (1mois – 2 ans).

Le nourrisson a une certaine immunité passive pour certaines infections mais

g) Périodes pré- et pubertaire : 2ème période de croissance rapide avec des

- Au cours de cette période, on trouve beaucoup de cas d’infections

Il s’agit donc d’un processus complexe avec 3 étapes fondamentales

1.Impression initiale (hypothèse diagnostique) sur la cause se basant sur les

3. Les explorations para cliniques.

La démarche médicale nécessite de:

1. IMPRESSION DIAGNOSTIQUE INITIALE

La stratégie utilisée pour le diagnostic est de :

Cet examen peut se faire selon 2 approches :

*décrire la structure anatomique

*décrire la fonction physiologique

 Aspect général de l’anamnèse :

 Aspect spécifique de l’anamnèse :

5) Croissance et développement psychomoteur

DEVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR DE L’ENFANT

- Histoire de la fratrie : frères & sœurs : Nombre, âge, état de santé

8) Revue des systèmes et des appareils

Appareil digestif : vomissements, diarrhée, douleur abdominale, constipation,

Appareil respiratoire : toux, gêne respiratoire, cyanose, pâleur, douleur

II.1. Introduction : Abord de l’enfant :

1) La coopération de l’enfant est indispensable.

2) L’examen est pratiqué, sauf exception, en présence des parents

3) A chaque examen, l’enfant doit être complètement déshabillé de sorte que le

4) En général, l’examen physique de l’enfant débute sans instruments et ceux-ci

5) Eviter d’épuiser le malade, l’examen doit être rapide et ordonné

L’examen physique chez eux peut débuter par la tête et se poursuivre

7) L’examen est habituellement pratiqué dans la position la plus confortable et

8) S’il y a des procédés difficiles ou désagréables, il faut dire fermement à l’enfant

II.2. Observation générale

Il dépend principalement des mouvements des différents muscles de la face, le

Les yeux enfoncés, présence de cataracte, de strabisme ou de nystagmus dans

Un faciès sans expression, plat ressemblant à un masque : En cas de surdosage

Une coloration bleue de la face ou des pétéchies et des hémorragies sous-

L’aplatissement unilatéral de la face, avec ptose, énophtalmie et myosis

Le faciès mongoloïde du Syndrome de Down est déterminé par une fente

La contraction spastique des muscles de la mandibule et de la face dans le

Une bouche partiellement ouverte chez un enfant avec un ronflement

Les joues potelées sont caractéristiques du Syndrome de Cushing

Dans le Syndrome de SJÖGREN, il y a tuméfaction bilatérale des parotides

b) Respiration : difficile, rapide, superficielle, profonde

Cri semblable au cri de chat : Syndrome du cri du chat ( 5q-).

Activité : L’enfant ne joue pas

Peau : pâleur, ictère

Hygiène générale : présence d’une rhinite purulente, d’une odeur corporelle