Item 226 

: Thrombose Veineuse Profonde (TVP) et Embolie

Pulmonaire (EP)
I. Épidémiologie
En 2010, il y a eu :
- 55 419 patients hospitalisés :
o 38% Phlébite
o 67% EP
- 120 000 patients
- 14 800 décès

Taux brut de patients hospitalisés pour une EP seule :

- 52,7 pour 100 000
- 85,8 pour 100 000

De plus, la durée moyenne d’hospitalisation est de 10 jours.

On est donc face à une maladie fréquente et grave, dur à diagnostiquer car il y a peu de signes
spécifiques.

II. TVP
- Maladie fréquente en post-opératoire (0,3 à 3% des patients chirurgicaux)
- Diagnostic difficile mais prévention efficace grâce aux anticoagulants
- Complications
o Précoce => EP (doit toujours être recherchée)
o Tardive => Maladie post-phlébitique

A) Physiopathologie (rappel)
Triade de Virchow :
- Facteur pariétal :
o Activation la coagulation localement due à une lésion endothéliale
- Facteur hémodynamique :
o Ralentissement du flux sanguin suite à un alitement, une compression etc
o Localisation au niveau des valvules ou zone de ralentissement sanguin
- Facteur sanguin :
o Hyperviscosité sanguin (polyglobulie)
o Plaquettes
o Maladie de la coagulation
 B) Facteurs de risques
Odd ratio = estimation du risque relatif

Pour les risques majeurs :

Si un patient vient avec une dyspnée et qu’il
nous dit qu’il vient d’avoir une chirugie, c’est
très important, on doit penser à la TVP

Pour les risques modérés : 

La contraception oestroprogestative est
surtout un facteur de risque quand elle est
associée au tabac (attention : le tabac seul
n’est pas un facteur de risque)

Pour les risques faibles :

Les voyages prolongés surtout si personnes
âgées et déshydratées

FR constitutionnels de MTEV
 Anomalie génétique qui favorise la TVP
-> Thrombophilies

C) Diagnostique
Les signes cliniques sont déterminés par les phénomènes inflammatoires et le siège de
l'obstruction veineuse.
Le contexte/terrain est très important pour faire le diagnostique.

1. Stade initial : thombose surale

Douleur :
- Spontanée, brutale et au mollet
- Reproduite par le signe de Homans
o Douleur provoquée du mollet à la dorsiflexion du
pied
o Pas spécifique
Il y a :
- Diminution du ballottement du mollet
- Dilatation des veines superficielles
- Augmentation de la chaleur locale
- Œdème du mollet +/-
- Peau luisante +/-
 - Signes généraux :
o T° 38
o Augmentation de la FC
o Angoisse

C’est le contexte et les facteurs de risques qui doivent orienter ce tableau d’où la difficulté du
diagnostique
 Il faut donc faire des examens complémentaires

Il y a une erreur de diagnostique clinique dans 50% des cas.

2. Stade tardif : Phlegmatia Alba Dolens

- Impotence fonctionelle
- Œdème ferme +++
- T° 38,5-39

D) Présomption clinique

Il prend en compte les points en fonction des facteurs pré-disposants et les signes cliniques.

Signe de Godet => on enfonce les doigts et ça reste (présent dans l’insuffisance cardiaque)
 E) Examens complémentaires 
1. D-Dimères
D dimère :
- Produit de dégradation de la fibrine
- Biomarqueurs avec une très bonne VPN
o Si les D-Dimères sont négatives alors ce n’est s
o Élevés en cas de cancer, d’hospitalisation et de grossesse

On s’arrête à 80 ans car après ce n’est pas

viable.
Jusque 50 ans c’est 500 pour tout le
monde.

2. Écho-doppler veineux des membres inférieurs

Elle permet de voir le thrombus.
Elle peut montrer une perte de la compressibilité veineuse. Normalement, quand on
appuie/compresse la veine avec la sonde, elle s’écrase (contrairement à l’artère). S’il y a un caillot on
le voit et la veine ne s’écrase plus.
De plus, on peut voir le flux veineux en aval.

F) Stratégie diagnostique

Si les D dimères sont négatives, on s’arrête la et on

cherche une autre cause.
Si risque d’emblé élevé on ne passe pas par les D-
Dimères pour ne pas prendre le risque d’avoir un
faux négatif.
On ne peut pas se passer de l’écho-doppler.
 G) Formes cliniques
Plus la thrombose se situe dans les veines proximales plus le risque de cancer est élevé.

1. Thrombose iliaque 
- Tableau pouvant être trompeur initialement
- Douleur pelvienne, lombalgique
- Œdème des membres inférieurs +++
- Risque EP +++ car grosse veines

2. Thrombose cave 
- Muette ++ ou tableau de TVP bilatérale
- Risque Cancer +++
- Dg : écho ou scanner

3. Thrombose pelvienne
- Signes urinaire ou ténesme rectal
- Touchers pelviens
- Écho, scanner

4. Thrombose veineuse superficielle

- Saphène interne -> FC -> Risque EP +++
- Ligature urgente

5. Phlegmatia Caerulea (ou Phlébite bleue)

C’est une forme gravissime +++ => Urgence chirurgicale : désobstruction iliaque
Elle est souvent associée à un cancer.

Un patient avec une TVP au niveau de la veine fémorale associé à une réaction inflammatoire autour,
on a donc une compression +++ => il y a une association d’ischémie de jambe et d’une stagnation
veineuse

- Début brutale
- Douleur +++
- Impotence fonctionnelle
- Présence d’un état de choc +++ car sa jambe se
nécrose

Examen clinique :
- Jambe froide, bleue mais augmentation de
volume
- Abolition des pouls

Risque :
- Gangrène
- EP
- Décés > 10%
 H) Évolution
Sous traitement anticoagulant :
- EP < 5%
- Extension thrombose < 5%
- Maladie post-phlébitique :
o Œdème + fatigue
o Varices (obstruction des veines profondes)
o Troubles trophiques :
 Dermite ocre (extrémité jaune/brune due au produits de dégradation de
l’hème suite à une extravasion des globules dans le milieu interstitiel)
 Ulcère veineux (5 à 10 ans)
- Récidives 8 à 10% à 1 an après arrêt du traitement

I) Traitement
1. Anticoagulant
On peut le commencer en attendant la confirmation diagnostique si forte suspicion mais pour le
continuer il faut la certitude diagnostique.
Le traitement médical repose sur :
 Arrêt de travail 2 à 3 jours
 Contention au lever par bande classe 3 (30 – 40 mmHg) pendant 2 ans
 Anticoagulation : choix entre AOD ++ et autres anticoagulants
o Anticoagulants oraux directes (AOD) sans relais, en 1ère intention
o Héparine (HBPM ou HNF) puis relai AOD ou AVK
o Fondaparinux puis relai AVK
o HBPM sans relai (en cas de cancer)

a) HBPM sous cutanée

 daltéparine (Fragmine) 100 UI /kg/12h
 enoxaparine(Lovenox) 100 UI /kg/12h
 tinzaparine(Innohep) 175 UI /kg/24h
 nadroparine (Fraxodi) 171 UI/ kg/24h

Attention avec HNF et HBPM : risque de thrombopénie induite (TIH) !

Les traitements parentéraux étaient utilisés avant la création des AOD. On commence par une
anticoagulation par HBPM puis relais avec AVK.

b) Fondaparinux (Arixtra)
C’est un inhibiteur du facteur Xa.
1 injection par jour 7,5mg (5mg poids inf à 50kg 10mg poids supérieur à 100 kg)

c) AVK (Coumadine et Previscan)

AVK mettent quelques jours à être efficace c’est pourquoi on les superpose avec les HBPM
pendant au moins 5 jours. On peut arrêter l’héparine ou l’Arixtra quand l’INR est supérieure à 2 à
deux contrôles consécutifs.
 2. AOD
2 molécules indiquées dans le traitement d’une TVP : rivaroxaban et apixaban. Il s’agit d’anti-Xa
per os.
Avec le Ravixaban, le schéma thérapeutique consiste en une dose d’attaque : 15 mg matin et soir
pendant 3 semaines puis 20 mg par jour. Si la clairance = 30-50 mL/min, la dose d’attaque est de 15
mg deux fois par jour puis 15 mg par jour.

Avec l’Apixaban il n’y a pas d’adaptation de dose selon la fonction rénale. Dose de charge 10mg
matin et soir pendant 7 jours puis 5 mg matin et soir.
Avantage : pas besoin d’injection d’héparine puis relais.
Il existe 2 autres AOD utilisables dans la MTEV : le Dabigatran (anti IIa) en relais d’une héparine et
l’Edoxaban (non vendu en France).

Durée du traitement anticoagulant

 TVP proximale avec facteur déclenchant réversible (ex : TVP après immobilisation plâtrée) :
3 mois
 TVP proximale sans facteur déclenchant : ttt plus long voire illimité si récidive ou
thrombophilie.
 En cas de cancer : on poursuit le traitement tant que le cancer est actif. Depuis peu, on peut
mettre les AOD dans certains cas.
 TVP distale : 6 semaines

J) Contention
La compression par bas de contention est utile en complément du traitement anticoagulant et
doit être commencée le plus tôt possible, sur prescription.

Il n’y a pas de différence d’efficacité démontrée entre les différents types de bas (chaussettes,
bas-cuisse, collants).
La pression à retenir est la plus forte supportée par le patient.

CI de la compression médicale :
 - AOMI (avec IPS < 0,6)
- Micro-angiopathie diabétique évoluée (compression > 30 mmHg)
- Phlegmatia cœrulea (phlébite bleue douloureuse avec compression artérielle)
- Thrombose septique

Une réévaluation régulière du rapport bénéfice/risque s’impose en cas d’AOMI avec IPS entre 0,6
et 0,9, de neuropathie périphérique évoluée, de dermatose suintante ou eczématisée, ou
d’intolérance aux fibres utilisées.

K) Traitement chirurgical
L’indication de la chirurgie dans le traitement de la MTEV est exceptionnelle.
 Thrombectomie (phlegmatia caerulea : rethrombose ++)
 Filtre cave : empêche les thrombus de migrer dans les artères pulmonaires, voie percutanée
par jugulaire, indiqué quand CI absolue aux anticoagulants et qu’il existe un risque de
migration embolique vers les artères pulmonaires.

L) TTT préventif
 Lever précoce + mobilisation
 AOD préventif : par exemple Rivoxaban, 10 mg per os pour une chirurgie programmée du
genou (2 semaines) ou de la hanche (5 semaines)

Les posologies ne sont pas à connaître.

M) Diagnostic étiologique d’une TVP

En l’absence de facteurs déclenchant transitoires comme la chirurgie ou la fracture des membres
inférieurs de moins de 3 mois ou l’immobilisation prolongée de plus de 3 jours, on doit faire
rechercher :
- une thrombophilie ou
- un cancer (pas encore diagnostiqué)

1. Thrombophilie

 Thrombophilie acquise (= syndrome des antiphospholipides : maladie auto-immune avec

anticorps contre les facteurs)
o A rechercher chez les patients de moins de 50 ans en cas de premier épisode de TVP
proximale ou de siège inhabituel ou récidivante
o A rechercher chez les patients en cas de TVP (proximale ou distale) avec nécrose
cutanée ou en cas d’antécédent de pathologie vasculaire placentaire
  Thrombophilie constitutionnelle : on cherche un déficit en anti-thrombine II, en protéine
C/protéine S, une mutation Leiden du FV et du FII. Cette recherche n’est pas à faire en
urgence, 3 à 6 mois après le diagnostic de thrombose.
o À chercher après un premier épisode de TVP proximal non provoqué chez un patient
de moins de 50 ans et avec une histoire familiale au 1er degré de thromboses
o A chercher en cas de TVP récidivante
o A chercher après un épisode de TVP non provoquée dans des sites atypiques
(splanchnique, membre supérieur, cérébrale)

2. Cancer
Chez les patients présentant un épisode de MVTE provoqué par un facteur de risque transitoire
majeur, il est recommandé de ne pas faire de recherche systématique d’un cancer occulte.
Chez les patients présentant un premier épisode non provoqué de MVTE, il est recommandé :
- d’effectuer un examen physique attentif (ADP, hépatomégalie, interrogatoire sur des
rectorragies, palpation des seins …) et de recueillir les antécédents néoplasiques personnels
et familiaux et de répéter cette évaluation au cours des 6 premiers mois de suivi et d’orienter
les investigations en fonction des éventuelles anomalies observées
- de réaliser une radiographie de thorax (si un scanner thoracique n’a pas été réalisé pour le
diagnostic d’EP), une numération formule sanguine, calcémie
- de mettre à jour les dépistages recommandés dans la population générale : réaliser un frottis
chez toutes les femmes, une mammographie après 50 ans, et un PSA chez tous les hommes
de plus de 50 ans, sauf si ces examens ont été réalisés dans l’année précédente

III. Embolie Pulmonaire

A) Définition – généralités
- Oblitération brutale d’une artère pulmonaire (AP), ou de ses branches, par un thrombus
fibrino-cruorique à partir d’une TVP
- Erreurs diagnostiques fréquentes, le diagnostique est souvent fait lors de récidives
- 10% de décès (plus que pour l’infarctus)
- Nécessité de la prise en compte de la maladie thrombo-embolique (MTE) = EP + TVP

B) Physiopathologie
Plus le thrombus est gros plus il s’arrête vite !

Quand le VD pousse contre un obstacle

(thrombus dans l’AP), cela entraine une surchage
en pression qui va aboutir, in fine, à une dilatation
du VD qui va lui même écraser le VG.
Au fur et à mesure, on a une diminution de la
compliance du VG, une diminution de la
précharge, une diminution de la pression de
perfusion coronaire.
 C) Diagnostic EP
1. Signes
Plus que les signes, c’est le contexte qui nous oriente +++

- Dyspnée
o Souvent présente dans l’EP mais aussi dans pleins d’autres trucs, donc elle n’est pas
très spécifiques
o Quand un patient vient avec une dyspnée, on doit avoir le réflexe de lui regarder les
jambes ++
- Hémoptysie
o Rare dans une EP mais est un signe évocateur ++

2. Examen clinique 
Il va dépendre de la gravité.
- EP silencieuses dans 50% des cas
- Tachycardie ++
- Galop xyphoïdien
- Turgescence jugulaire
- Examen pleuro-pulmonaire => contraste avec la dyspnée -> il faut donc penser ++ à l’EP

Il n’y a pas de signes cliniques locaux de l’EP, il faut rechercher les signes du thrombose veineuse

3. Examen complémentaire
a) ECG
Il peut être normal, ou présenter :
- Une tachycardie sinusale
o Peu spécifique mais tout le temps présente dans l’EP
o Attention à la prise de bétabloquants par les patients -> pas de tachycardie
- Troubles du rythme auriculaire
o +++ si associé à dyspnée et auscultatoire normal
- S1Q3
o Grande onde S en D1 et d’une onde Q en D3 (le prof piège au partiel en mettant
V1/V3 au lieu de D1/D3)
- Bloc de branche droit
- Ondes T négative en V1, V3 + D3, AVF

 Signes pas typiques mais évocateurs

Un ECG normal n’élimine pas le diagnostique !

b) Radiographie pulmonaire
Ne sert pas à grand chose pendant la phase aigue donc si on pense que c’est une EP, on est pas
obligé d’en faire une
On peut quand même observer :
- Une zone qui n’est plus vascularisée -> hyperclarté (+++ noir)
 c) Biologie  :
D-Dimères :
- Fait partie de la démarche diagnostique surtout si il y a très peu de probabilité que ce soit
une EP => car très bonne VPN (dans le cas d’une probabilité faible)
- Il n’est pas recommandé de doser les D-Dimères si on pense ++ que c’est une EP car un
résultat normal n’est pas suffisant pour exclure le diagnostique d’EP

Gaz du sang :
- Ne se fait plus pour l’EP
- Se fait pour la dyspnée dans ce cas la on a :
o Baisse de la PaO2 et le la PaCO2
 Hyperventilation compensatrice pour garder un bon taux d’O2, cela entraine
une baisse de la PaCO2 grâce à la meilleure capacité du CO2 à diffuser
 Cependant, au bout de quelques heures, on a une Hypercapnie donc acidose
respiratoire -> choc
o PaO2 + PaCO2 < 120mmHg

Score de probabilité clinique EP :

On les utilise ++

d) Échocardiographie
Examen de 1ère intention dans les formes graves
Permet de voir les signes évocateurs :
- Dilatation du VD (rapport VD/VG > 0,9)
- Mouvement septal anormal
- Augmentation de la PAPS
- Découverte de thrombus (ETO +++)
- Permet d’écarter d’autres diagnostiques
 e) Angioscanner pulmonaire
Examen de première intention chez un patient sans
signe de choc et quand la probabilité diagnostique
est ++ élevée
- Sensible et spécifique pour les EP proximales
- Sensibilité et spécificité faible pour les EP
sous segmentaire => à compléter par
scintigraphie de ventilation / perfusion

f) Scintigraphie pulmonaire
- Perfusion (on injecte un traceur radiographique)
- Ventilation (radiotraceur inhalé)
=> recherche de mismatch entre ventilation qui est normal et une perfusion non

C’est l’examen le plus sensible mais il est long à

obtenir. Il est peu irradiant et peu couteux.
L’interprétation de la SP nécessite l’absence
d’anomalies parenchymateuses.

g) Marqueurs de lésion myocardique : troponine I ou T

Intérêt pronostic +++ car la mortalité est corrélée au taux de troponine.
Le VD écrase le VG ce qui entraine une ischémie et donc une élévation des marqueurs de lésions
myocardiques. La dilatation du VD est corrélée au taux de troponine.
Attention l’élévation de la troponine n’est pas spécifique : SCA, choc, etc …

h) Marqueurs de dysfonction ventriculaire droite : BNP ou NT-pro-BNP

Intérêt pronostic +++
Surtout en cas d’EP grave avec choc.
Une valeur normale chez les patients stables est un argument pour un retour rapide à domicile.
Le dosage de la BNP n’est quasiment plus réalisé : il a peu d’intérêt car son résultat ne change
rien au traitement.

i) Echo-doppler veineux des MI

Quand on ne peut pas faire de radiographie, on réalise une échographie de compression
veineuse. Elle est notamment proposée aux femmes enceintes pour éviter l’usage des rayons X.
Examen positif si la veine n’est pas totalement compressible par la sonde d’écho.
 Si elle est normale, cela n’élimine pas le diagnostic d’EP.
 Si elle trouve un thrombus proximal chez un patient ayant une suspicion clinique d’EP, le
diagnostic d’EP est fait et on peut instaurer le traitement.
 Si l’ECV ne montre qu’une TVP distale, d’autres explorations sont indiquées pour confirmer le
diagnostic d’EP.
 4. Diagnostic d’EP chez la femme enceinte
Chez la femme enceinte, il y a une augmentation des D dimères donc le diagnostic est difficile.
Recommandations en cas de suspicion d’EP chez la femme enceinte : on fait une échographie
veineuse, si on trouve une thrombose proximale alors il n’y pas besoin de faire un scanner. En
revanche si l’écho ne trouve pas de TVP et que la radiographie pulmonaire est normale, alors on fait
une scintigraphie (seulement de perfusion !) ou un scanner. Si la radiographie est anormale, on ne
peut pas interpréter la scintigraphie de perfusion donc on fait un scanner.

5. 1er cas : EP avec choc ou hypotension

6. 2ème cas : suspicion d’EP sans choc ou hypotension, symptôme et contexte

seulement

On fait les scores de Wells et Genève pour évaluer la probabilité clinique d’EP ; si la probabilité
est élevée on ne dose pas les D-dimères, on fait directement l’angioscanner.
 D) Formes cliniques
 Symptomatiques ou trompeuses
o Multiples : y penser dans une situation à risque thromboembolique
o Mort subite ++
 Récidivante : en cas de facteur favorisant qui persiste. Risque de cœur pulmonaire chronique
post-EP.
 Sur cœur ou poumon pathologiques : recours au scanner +++ éventuellement angiographie
 EP haut risque

1. EP haut risque
Mortalité >15%
Définition clinique : EP avec choc ou hypotension (PA< 90 mmHg ou baisse PA> 40 mmHg
pendant plus de 15 min sans autre cause identifiée = collapsus).
Chez ces patients, il existe d’autres critères de sévérité :
 Syncope initiale
 Polypnée (fréquence respiratoire > 30-40/mn)
 Cyanose
 PaO2 < 50 mmHg (air ambiant)
 Signes cliniques CPA
 Signes échographiques : VD aussi gros que le VG (VD/VG > 0.9)
 Augmentation troponine
 Reperfusion rapide par thrombolyse ou thrombectomie chirurgicale (dans les cas
extrêmes)

Les EP graves se compliquent de décès rapide. 2/3 meurt dans les 30min qui suivent l’embolie.
80% des EP ne présentent pas de prodromes.
Le diagnostic est difficile.
Le traitement précoce est efficace.
 2. EP non haut risque
Risque intermédiaire (mortalité 3 à 15%) : avec anomalies échographiques (dilatation VD) +
élévation troponine.
Bas risque (mortalité inf 1%) : sans anomalie échographique.
Quand il n’y a pas de choc, on utilise le score de PESI pour évaluer la sévérité :

Pour un bas risque = 0, le traitement se fera en ambulatoire. Pas d’échographie ou de dosage

nécessaire.
Pour un risque intermédiaire >1, on affine le score en en intermédiaire élevé ou bas.

Embolies Pulmonaires – Stratification du Risque

Signes de dysfonction VD : Dilatation VD (VD/VG>0.9) en ETT ou au scanner, hypokinésie VD,

insuffisance tricuspide importante.
Le calcul du sPESI et le dosage des biomarqueurs n’est pas nécessaire chez les patients
présentant un état de choc.
 *En présence état de choc, il n’est pas nécessaire de confirmer la dysfonction VD.

E) Traitement
 Oxygène fort débit
 Inotrope positif (dobutamine) : si choc
 Anticoagulant
o Héparine (cf TVP) : HNF doit être débuté sans délais chez les patients présentant une
EP à haut risque
o AVK objectif INR = 2,5 (entre 2 et 3)
o Alternatives aux AVK : Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran, edoxaban
 Thrombolyse IV : désobstrue rapidement les artères pulmonaires chez des patients instables
(EP haut risque), cela marche très bien
 Embolectomie chirurgicale est recommandée chez les patients ayant une contre-indication à
la thrombolyse ou en cas d’échec de le thrombolyse
 Traitement en phase aiguë

1. Protocoles thérapeutiques
- rtPA : par voie IV périphérique : 10 mg en bolus puis 90 mg/2h
- Associé à HNF : 60 UI/kg/H
Ça marche assez bien attention aux hémorragies
 2. Indications thérapeutiques
EP à risque intermédiaire et bas risque :
- Traitement standard comme pour la TVP
- Débuter par HBPM (SC), fondaparinux (SC), rivaroxaban (PO) ou apixaban (PO)
- Si traitement parentéral, relais par AVK : dabigatran ou edoxaban
- Reperfusion peut être discuté si l’état hémodynamique du patient devient défavorable

3. Les autres thérapeutiques

En cas de CI de la thrombolyse :
- Embolectomie sous CEC
- Embolectomie par cathéter -> nouveau
- Thrombolyse mécanique

4. Recommandations ESC
 5. Traitement anticoagulant pour les EP non graves

6. Rapport bénéfice risque du TAC

Le traitement est plus préventif que curatif mais
il est dit curatif par la dose forte utilisée

7. Choix du traitement des EP non à haut risques

Il faut traiter le plus vite possible.
En cas de traitement oral, les AOD sont à utilisés en première intention
 8. Durée du traitement
La durée du traitement est >/= 3 mois chez tout le monde !
En alternative, l’aspirine est mieux qu’un placebo mais reste moins bien qu’un traitement
anticoagulant.

9. Recommandation chez le patient cancéreux

On peut maintenant mettre les AOD (Apixaban, rivaroxaban) -> surtout pour les cancers à faible
risque hémorragique intestinal !

F) Suivi des patients après l’EP

Objectif :
- Diminuer le risque de récidive
- Diminuer le risque de complications : décès, cœur pulmonaire chronique (CPC)
- Diminuer le risque de complications hémorragiques

Éducation thérapeutique
- Prise du traitement : adaptation des doses et de la durée
- Éviction des facteurs de risques
- Surveillance médicale

 Intérêt à faire une prévention +++

 Eviter AOD + aspirine

A 3 mois il faut dépister un CPC

- ETT
- Scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion