REVUE GÉNÉRALE

Syndrome cardio-rénal :
quoi de neuf en 2023 ?

Cardio-renal ▼ Résumé
syndrome : Les pathologies cardiaques et rénales entraînent un taux de morbi-
what’s new in 2023? mortalité élevé. Le syndrome cardio-rénal est caractérisé par la coexis-
tence d’une dysfonction rénale et cardiaque et représente une situation
Valentin Maisons1,2, Mouad Hamzaoui3, polymorphe souvent complexe à appréhender. Il s’agit d’une conjoncture
Mélanie Hanoy3, Théo Pezel4, fréquente constituant une réelle problématique de santé publique. Dans
Dominique Guerrot3,5, Dorian Nezam6 cet article de revue, nous proposons de revenir sur l’état des connaissances
actuelles sur ce syndrome en nous concentrant sur les principaux aspects
CHU de Tours, service de néphrologie,
1 
par . . le 07/04/2023.

physiopathologiques, épidémiologiques, cliniques et thérapeutiques.

37044 Tours, France
doi : 10.1684/ndt.2023.15

Inserm U1246, SPHERE, Université de Nantes,

2 
• Mots clés : syndrome cardio-rénal, insuffisance cardiaque, insuffisance rénale,
Université de Tours, France
épidémiologie, thérapeutique
CHU de Rouen, service de néphrologie,
3 

1, rue de Germont, 76038 Rouen, France

▼ Abstract
Téléchargé

Hôpital Lariboisière, APHP,

4 

service de cardiologie, 2, rue Ambroise Paré,

75010 Paris, France Cardiac and renal pathologies lead to a high morbidity and mortality rate. The
réservés.

Inserm U1096, EnVI, Université de Rouen,

5 
cardio-renal syndrome is characterized by the coexistence of renal and cardiac
Eurotext.

France dysfunction and represents a polymorphic situation that is often complex to

6
Hôpital Jacques Monod, service de néphrologie, understand. This is a common occurrence that constitutes a real public health
droits
Libbey

29, avenue Pierre Mendès France,

76290 Montivilliers, France problem. In this review article, we propose to review the current state of knowl-
JohnTous

edge on this syndrome by focusing on the main physiopathological, epidemio-

Eurotext.

logical, clinical and therapeutic aspects.

---------------------------------------------------
© 2023

Correspondance : D. Nezam
• Key words: cardio-renal syndrome, heart failure, renal failure, epidemiology, therapy
John Libbey

dorian.nezam@ch-havre.fr
© Société francophone de néphrologie, dialyse et transplantation. Publié parCopyright

Introduction

Définition du syndrome cardio-rénal

La coexistence d’une dysfonction rénale et cardiaque ou syndrome cardio-ré-
nal (SCR) est une situation clinique fréquente dans les services de médecine
ou de réanimation. Le SCR présente des problématiques spécifiques pour
les néphrologues et les cardiologues et fait l’objet d’un intérêt grandissant.
Plusieurs tentatives de définitions ont été proposées. En 2004, l’US Natio-
nal Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) définit le SCR comme un état
extrême de dérégulation cardio-rénale conduisant à un syndrome dans lequel
les thérapies de l’insuffisance cardiaque (IC) sont limitées par un déclin de la

Pour citer cet article : Maisons V, Hamzaoui M, Hanoy M, Pezel T, Guerrot D, Nezam D. Syndrome
cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ? Nephrol Ther 2023 ; 19 : 1-18. doi : 10.1684/ndt.2023.15

Néphrologie & Thérapeutique /1

Volume 19 • Numéro 2 •Avril 2023
 REVUE GÉNÉRALE / Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ?
fonction rénale [1]. Cette définition reste inexacte dans
la mesure où en réalité les interactions sont bidirection-
nelles. Suite à l’Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI)
de 2008, cinq sous-types ont été définis par Ronco et al.
selon l’organe responsable de la défaillance de l’autre
et selon le mode aigu ou chronique (figure 1) [2]. Mais
cette distinction, bien que consensuelle, reste théorique
et fait l’objet de critiques. En effet, la classification de
l’ADQI présente des difficultés d’application dans la
pratique clinique et finalement peu d’intérêt pour la
prise en charge thérapeutique des patients. D’autres
auteurs, comme Zannad et Rossignol [3], ont proposé
des classifications alternatives selon la physiopathologie
prédominante : ce syndrome serait plutôt un continuum
sous-tendu par une entité commune inflammatoire et
fibrotique. Plus récemment, Pliquett a proposé une clas-
sification principalement basée sur la clinique et la prise
Copyright © 2023 John Libbey Eurotext. Téléchargé par . . le 07/04/2023.
en charge thérapeutique : aigu ou chronique, cardiopa-
thie valvulaire ou non, hyper- ou hypovolémie [4].
Toutes ces tentatives de définitions montrent bien qu’il
s’agit d’un syndrome dont la physiopathologie est très
large et encore incomprise sur certains aspects. Il devient
complexe d’établir une définition standardisée tant les
présentations cliniques peuvent être variées. Dans cet
article, nous allons tenter de faire l’état des lieux sur la
physiopathologie, les enjeux diagnostiques et l’actuelle
thérapeutique du SCR en 2023.
Type 1 : aigu
Type 2 : chronique
Type 5
Type 3 : aigu
Type 4 : chronique
Figure 1 • Les 5 types de syndromes cardio-rénaux selon l’Acute Dialysis
Quality Initiative en 2008. Type 1 : cardio-rénal aigu ; type 2 : cardio-rénal
chronique ; type 3 : rénocardiaque aigu ; type 4 : rénocardiaque chronique ;
type 5 : complexe.
2 / Néphrologie & Thérapeutique
Volume 19 • Numéro 2 • Avril 2023
Épidémiologie et pronostic
Compte tenu du vieillissement de la population et de
l’incidence croissante de facteurs de risque communs
aux pathologies rénales et cardiaques, en particulier le
diabète de type 2 (DT2), l’hypertension artérielle et l’obé-
sité, la prévalence des néphropathies et des cardiopathies
augmente parallèlement de façon dynamique, comme cela
a été montré par une étude française [5]. Selon sa défini-
tion actuelle, l’insuffisance rénale chronique (IRC) concer-
nerait 9 à 15 % de la population [6]. On estime à environ
30 à 60 % la prévalence d’une IRC définie par un débit
de filtration glomérulaire (DFG) < 60 mL/min/1,73 m2 chez
les patients insuffisants cardiaques chroniques [7-9], et on
retrouve environ 30 % d’IC chez les patients insuffisants
rénaux chroniques [10, 11]. Selon le registre ADHERE, sur
une cohorte de 100 000 patients hospitalisés pour décom-
pensation cardiaque, environ un tiers avait une élévation
de la créatininémie supérieure à 177 µmol/L [12].
En termes de pronostic, une large méta-analyse sur un
million de patients avec IC montrait un doublement
de mortalité toutes causes en cas d’association à l’IRC
[13]. Inversement, 50 % des patients insuffisants rénaux
chroniques décèdent d’une cause cardiovasculaire [14],
ce qui en fait la première cause de mortalité chez ces
patients. Enfin, une étude nationale française menée
par Halimi et al. [15] sur 385 687 patients avec un recul
de 5 ans, mettait en lumière un surrisque de morbi-
mortalité du SCR par rapport aux IRC ou IC isolées, néan-
moins sans effet synergique.
Physiopathologie
La physiopathologie du SCR est complexe et encore
non totalement élucidée [16]. Elle pourrait faire l’objet
d’une revue à part entière tant les voies impliquées sont
nombreuses. Nous aborderons ici seulement les grands
principes simplifiés des mécanismes physiopathologiques
en jeu, schématisés dans la figure 2.
Hémodynamique
D’après la loi de Frank Starling, le débit cardiaque
augmente lorsque le volume télédiastolique (ou
précharge) augmente. La précharge dépend indirec-
tement de la rétention hydrosodée régulée en grande
partie par le rein. À l’opposé, la pression de perfusion
rénale dépend de l’efficacité de la pompe cardiaque [17]
car le débit sanguin rénal correspond à 25 % du débit
cardiaque. Aussi, la pression partielle en oxygène est
relativement faible dans la médullaire (20 mmHg envi-
ron) tout en consommant la quasi-totalité de l’oxygène
délivré (> 80 %) ; cette partie du rein devient une cible
 Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ? / REVUE GÉNÉRALE

de prédilection en cas de défaillance hémodynamique L’élévation de la pression intra-abdominale (PIA) joue

cardiaque [18]. À noter également que dans les SCR
de type 1 et 2, il peut exister une congestion veineuse
rénale (liée à l’élévation de la pression veineuse centrale)
à l’origine de l’insuffisance rénale [19]. On peut esti-
mer la pression de perfusion rénale (PPR) à l’aide de la
formule suivante : PPR = pression artérielle moyenne
(PAM) – pression veineuse rénale (PVR).
aussi un rôle important puisqu’elle est à l’origine d’une
diminution de la pression de perfusion rénale et d’une
élévation de la créatininémie [23]. La PPR peut être
estimée à l’aide de la formule suivante : PPR = PAM – 2
× PIA [23]. En traumatologie et en chirurgie, en cas de
syndrome compartimental, l’insuffisance rénale aiguë
(IRA) est l’atteinte d’organe la plus fréquente.

Et PVR = pression de l’oreillette droite (POD) + 40 mmHg Aspects neuro-hormonaux

[20, 21]. On comprend ainsi que l’IC droite, via l’aug-
mentation de la pression veineuse centrale, induit une
diminution de la PPR et donc du DFG. À noter que dans
le SCR, la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG)
n’est pas un bon marqueur diagnostique. En effet, dans
le registre ADHERE, il n’existe pas de corrélation statis-
tique entre la fonction rénale et la FEVG [12]. L’IC à FEVG
Copyright © 2023 John Libbey Eurotext. Téléchargé par . . le 07/04/2023.
Le système rénine angiotensine aldostérone (SRAA) tente
de maintenir une pression artérielle suffisante pour la
perfusion des organes par le biais d’une vasoconstriction
artérielle et d’une réabsorption de sodium au niveau du
tubule collecteur. L’hyperactivation de ce système peut
paradoxalement conduire à une dysfonction cardiaque

préservée est devenue la première cause d’IC et son inci- et rénale [24] en aggravant la surcharge hydrosodée et
dence est en progression [22]. en augmentant le stress oxydatif et l’inflammation [25].

Facteurs inflammatoires
↑ Inflammation : IL-6, TNF-α
↑ Radicaux libres
Dysfonction endothéliale
Insuffisance cardiaque Fibrose séquellaire Insuffisance rénale

Facteurs hémodynamiques et vasculaires

Augmentation de la PVC
Congestion veineuse
↓ Pression de perfusion rénale
↑ Rétention hydrosodée
Vasoconstriction, ischémie

Facteurs hormonaux
↑ Système nerveux sympathique
↑ SRAA
↑ Système arginine/vasopressine
↓ Effet BNP et ANP

Continuum sous-jacent
Athérosclérose, Obésité, Dyslipidémie, HTA,
Diabète, Anémie, Cirrhose, Tabac, Amylose,
Vascularites et Connectivites, Urémie,
Troubles phosphocalciques

Figure 2 • Physiopathologie du syndrome cardio-rénal. Schématiquement celle-ci dépend de trois grands phénomènes : des facteurs à la fois inflammatoires,
hémodynamiques et vasculaires ou encore hormonaux. Il existe un continuum de conséquences et de facteurs de risque sous-jacents matérialisés en bas de la figure.
ANP : Atrial Natriuretic Peptide ; BNP : Brain Natriuretic Peptide ; PVC : pression veineuse centrale ; SRAA : système rénine angiotensine aldostérone.

Néphrologie & Thérapeutique /3

Volume 19 • Numéro 2 • Avril 2023
 REVUE GÉNÉRALE / Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ?
Par ailleurs, bien qu’il existe une stimulation de la natriu-
rèse sous l’action du brain natriuretic peptide (BNP) et de
l’atrial natriuretic peptide (ANP), cet effet est annihilé par
la stimulation de l’hormone antidiurétique (ADH) et du
SRAA [26].
Par ailleurs, il existe une hyperactivité sympathique au
niveau cardiaque avec la diminution des récepteurs β1
et β2 dans l’IC [27], expliquant la place thérapeutique
importante des bêta-bloquants [28], mais aussi au niveau
rénal avec la libération de catécholamines.
Aspects inflammatoires et cytokiniques
Le cœur et le rein partagent des facteurs de risque d’al-
tération communs : l’élévation de médiateurs pro-in-
flammatoires et pro-fibrotiques (interleukine-6, TNF-α,
Copyright © 2023 John Libbey Eurotext. Téléchargé par . . le 07/04/2023.
radicaux libres) [29, 30] ou encore la dysfonction endo-
théliale (via le stress oxydatif, les facteurs de risque
cardiovasculaires ou encore les modifications physio-
pathologiques liées à l’IRC). Ces altérations vasculaires
aggravent la perfusion des deux organes et les rendent
encore plus susceptibles à un dysfonctionnement
pouvant aller jusqu’à l’état fibrotique [16]. La fixation de
l’aldostérone sur les récepteurs aux minéralo-corticoïdes
semble jouer un rôle central dans la physiopathologie
du SCR via l’inflammation et la fibrose. Pour des auteurs
comme Zannad et Rossignol, la fibrose chronique pour-
rait être la clé de voûte de ce syndrome [3]. Ainsi, les
antagonistes de ces récepteurs (« anti-aldostérone ») ont
un effet anti-fibrosant particulièrement intéressant dans
ce contexte physiopathologique [31-32].
Méthodes d’évaluation de la volémie
L’IRA peut être liée à l’ensemble des éléments physio-
pathologiques décrits précédemment. Elle peut égale-
ment être liée à une déplétion excessive à cause d’une
marge euvolémique étroite conduisant à un allon-
gement de la durée d’hospitalisation. Le SCR avec
hypovolémie semble être un phénomène plus rare
mais à ne pas négliger puisque l’orientation thérapeu-
tique sera différente (hydratation, remplissage vascu-
laire, etc.). L’euvolémie devient plus difficile à obtenir
lorsque l’insuffisance rénale s’associe à l’IC. En atten-
dant la découverte de nouveaux biomarqueurs, voici
un ensemble d’outils, du plus simple au plus complexe,
pour le clinicien.
Examen clinique et ionogrammes
L’évaluation de la volémie reposera avant tout sur des
éléments basiques comme l’examen clinique complet :
il s’agira de recueillir le meilleur faisceau d’arguments
4 / Néphrologie & Thérapeutique
Volume 19 • Numéro 2 • Avril 2023
en faveur d’une hypervolémie (plus fréquemment) ou
d’une hypovolémie (plus rarement). Une étude publiée
en 2019 a comparé la performance de l’examen clinique
par rapport au gold cathétérisme droit qui représente le
« gold standard ». On y découvre les limites de l’examen
physique avec par exemple une sensibilité de 50 % et
une spécificité de 75 % pour le reflux hépato-­jugulaire,
une sensibilité de 94 % et une spécificité de 10 % pour
les œdèmes des membres inférieurs, et une sensibilité
de 13 % et une spécificité de 90 % pour les crépitants à
l’auscultation pulmonaire [33].
Les ionogrammes sanguin et urinaire sont à utiliser avec
précautions car ils montrent souvent un profil « fonc-
tionnel », et ce quelle que soit la volémie (congestion
ou hypovolémie vraie), en rapport avec l’activation
neuro-hormonale [34]. L’hyponatrémie, très fréquente
dans l’IC et dans le SCR, semble être secondaire à une
sécrétion non osmotique de l’ADH, dépendante de la
stimulation des barorécepteurs carotidiens. Elle est ainsi
un témoin de la sévérité de la dysfonction hémodyna-
mique et est associée à un mauvais pronostic dans l’IC,
sans que sa correction n’apporte de bénéfice en termes
de mortalité [35-36].
BNP et NT-proBNP
Le proBNP est clivé en NT-proBNP, forme inactive, de
durée de vie d’environ 2 heures et en BNP, forme active,
de durée de vie plus courte, d’environ 20 minutes. Biolo-
giquement, le BNP est sécrété en cas d’augmentation
des contraintes d’étirement du myocarde. Il joue un rôle
natriurétique, hypotenseur par inhibition du SRAA et
inhibe le remodelage cardiaque. Son dosage a un intérêt
diagnostique pour différencier une dyspnée d’une cause
cardiaque ou non cardiaque [37]. Ceci est à pondérer
avec la présence de nombreux faux positifs dont l’insuffi-
sance rénale aiguë ou chronique et la fibrillation atriale
qui peuvent augmenter son taux sérique. A contrario,
son taux est dépendant de la masse adipeuse et on peut
retrouver des faux négatifs chez les patients obèses [38]. Il
n’existe pas de valeur seuil [39]. Il a un intérêt pronostique,
puisque son taux est corrélé à la survie [40]. Dans un essai
randomisé de bonne qualité, un monitorage de la prise
en charge diurétique basé sur les valeurs de BNP versus
soins « usuels » n’a pas montré de bénéfice en termes de
ré-hospitalisation pour décompensation cardiaque ou de
mortalité cardiovasculaire [41]. En pratique, son intérêt
nous semble surtout dynamique afin d’aider au suivi.
Autres marqueurs biologiques
La cystatine C est une protéine synthétisée de manière
constante par les cellules nucléées de l’organisme, de la

famille des inhibiteurs de la protéase à cystéine, librement
filtrée par le glomérule puis totalement réabsorbée et
catabolisée par le tubule proximal. Sa concentration plas-
matique permet ainsi d’estimer le DFG. Contrairement à
la créatinine, son taux n’est pas ou très peu modifié par la
masse musculaire, l’âge, le sexe ou l’origine ethnique. Il
existe néanmoins un coût de dosage plus important que
la créatinine et des situations pouvant modifier son taux
(notamment dysthyroïdie, inflammation, tabagisme).
Dans l’IC, elle est inversement corrélée à la progression
de la maladie et à la mortalité cardiovasculaire. De plus
chez les patients IC dont le DFG est estimé avec la cysta-
tine C, l’estimation pronostique est plus précise qu’avec
les formules utilisant la créatinine [42-45].
Le CA125, utilisé dans le suivi du cancer de l’ovaire,
pourrait être prometteur dans l’aide au diagnostic de la
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congestion où il a tendance à augmenter. De plus, il ne
semble pas être modifié par l’insuffisance rénale ni par
la diminution de la FEVG. Des études complémentaires
doivent être réalisées pour son utilisation en pratique
courante [46].
Bio-impédancemétrie
Il s’agit d’une méthode non invasive basée sur le prin-
cipe selon lequel le corps transmet différemment un
courant électrique selon la masse hydrique. On place
deux électrodes sur le dos de la main et sur le dos du
pied et on applique un courant électrique (50 kHz). Dans
une large cohorte multicentrique de patients dialysés,
la congestion diagnostiquée par bio-impédancemétrie
semble bien corrélée à la mortalité [47]. Elle a montré
des résultats intéressants pour distinguer la dyspnée liée
à l’IC d’autres causes chez les patients se présentant aux
urgences [48, 49] ou dans la prévention de l’IRA post-diu-
rétique à fortes doses (instaurés pour IC) [50]. Devant
toutes ces promesses, certains auteurs militent pour
l’élargissement de son utilisation [51].
Apport de l’échographie
et du doppler pour le néphrologue
Un intérêt croissant est apparu ces dernières années
pour l’échographie au lit du malade (point of care ultra-
sound [POCUS]). Le principe est de recueillir un faisceau
d’informations par un clinicien non-radiologue afin de
guider rapidement une thérapeutique. En néphrologie,
elle peut avoir des applications aussi vastes que l’évalua-
tion d’une fistule artérioveineuse, l’échographie rénale
ou dans notre cas l’évaluation de la volémie. Elle néces-
site par ailleurs une formation et une expérience solide
avant la mise en pratique. L’échographie au lit du malade
subit un probable retard de développement en France
Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ? / REVUE GÉNÉRALE
pour certaines disciplines médicales cliniques comme la
néphrologie ou la médecine interne [52-54]. Aux États-
Unis, on déplore aussi sa lenteur de mise en place chez
les néphrologues ; un article récent paru dans le Clini-
cal Journal of American Society of Nephrology décrypte
ce problème et l’attribue principalement au manque de
formateurs dédiés [55].
L’évaluation volémique peut se faire par plusieurs
méthodes échographiques :
• l’échographie pulmonaire  : recherche de lignes  B
avec de très bonnes performances pour le diagnostic
d’œdème pulmonaire (sensibilité 88 %, spécificité 90 %)
[56]. Elle a démontré son intérêt dans la réduction du
nombre de décompensations cardiaques, y compris chez
l’insuffisant rénal chronique [57-59] ;
• l’échodoppler des veines rénales : d’après une étude
réalisée sur 217 patients hospitalisés pour décompensa-
tion cardiaque, un flux veineux rénal « continu » est asso-
cié à des pressions veineuses rénales basses, tandis qu’un
débit « discontinu » est associé à une POD plus élevée
[60]. Dans cette même étude, le flux veineux était même
corrélé à la survie à un an. De plus, un flux discontinu,
suite à une expansion volémique, est associé à une dimi-
nution de la réponse aux diurétiques [61] ;
• l’échodoppler hépatique : modification du flux portal
et hépatique, témoin d’une hypertension portale d’ori-
gine car diogénique [62] ;
• l’échocardiographie : physiologiquement, le diamètre
de la veine cave varie avec les mouvements inspiratoires
par la modification des pressions intra-thoraciques. La
dilatation (> 21 mm) et la non-compliance sont asso-
ciées à une hypervolémie et à un risque augmenté de
dégradation de la fonction rénale [63, 64]. La veine
cave inférieure peut être artificiellement collabée en cas
d’hyperpression intra-abdominale, et dilatée en cas de
ventilation positive, de dysfonction du ventricule droit
sévère ou de fuite tricuspide massive. On peut égale-
ment utiliser le rapport E/E’ (rapport du flux transmural
à la vitesse annulaire mitrale) qui, lorsqu’il est supérieur
à 15, est prédictif d’une pression artérielle pulmonaire
d’occlusion (PAPO) supérieure à 18 mmHg (reflet de
la pression de remplissage du ventricule gauche) [65].
L’évaluation des indices de volémie par échocardiogra-
phie ne se limite pas aux éléments cités et fait interve-
nir de multiples paramètres nécessitant une véritable
expertise dans le domaine. On ne peut se passer d’un
examen exhaustif avec notamment une évaluation du
débit cardiaque, des valves ou des cavités cardiaques.
Cathétérisme droit
Le gold standard pour diagnostiquer la congestion est
le cathétérisme des cavités droites. Une pression au sein
de l’oreillette droite > 7mmHg et une PAPO > 18 mmHg
Néphrologie & Thérapeutique /5
Volume 19 • Numéro 2 • Avril 2023
 REVUE GÉNÉRALE / Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ?
sont respectivement en faveur d’une IC droite et gauche.
Cependant, l’étude Escape publiée en 2005 a montré que
la mesure de la PAPO par cathétérisme droit n’impac-
tait pas la mortalité ou la durée d’hospitalisation chez
les patients insuffisants cardiaques [66]. Il semble donc
licite de proposer cet examen, souvent difficile d’accès
et invasif, en deuxième ou troisième intention dans les
situations litigieuses.
Prise en charge thérapeutique
du syndrome cardio-rénal
Règles hygiéno-diététiques et de prévention
L’ensemble des règles hygiéno-diététiques et de préven-
tions cardiovasculaires [67] ou rénales [68, 69] doit s’ap-
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pliquer. Parmi elles, on citera principalement :
• les règles communes de protection cardiovasculaires :
réduction des apports sodés (cible indicative < 6 g/j) avec
surveillance de la natriurèse des 24 h, régime alimen-
taire pauvre en acides gras saturés et prise en charge
des dyslipidémies (cible indicative LDLc < 1 g/L), contrôle
de l’hypertension artérielle, contrôle glycémique, évic-
tion des toxiques récréatifs (drogues, tabac, éthylisme
chronique), maintien d’une activité physique adaptée,
mise à jour des vaccinations, etc. ;
• les particularités néphrologiques : apports protéiques
maîtrisés (cible indicative 0,8 à 1 g/kg/j mais avec apports
caloriques suffisants ≥ 30 kcal/kg/j), éviction des néphro-
toxiques et des facteurs de décompensations aiguës,
prise en charge diététique et éventuellement médica-
menteuse de l’hyperuricémie, prise en charge de l’ané-
mie, alcalinisation sanguine, restriction phosphatée et
supplémentation en vitamine D, préservation du capital
veineux, etc.
Diurétiques
•  Diurétiques de l’anse
Le concept d’efficacité des diurétiques de l’anse pour la
décongestion a plusieurs définitions :
• débit urinaire net d’urine pour une dose fixe de diuré-
tiques, ou variation de poids pour 40 mg d’équivalent
furosémide [70] ;
• après introduction du furosémide intraveineux (IV)
continu sur échantillon urinaire : ratio Na urinaire/
furosémide > 2 mmol/mg [71].
Les patients dont l’efficacité diurétique était inférieure
à la médiane dans l’essai Escape [66] présentaient un
risque de décès près de trois fois supérieur, malgré
l’ajustement sur les différentes caractéristiques basales.
6 / Néphrologie & Thérapeutique
Volume 19 • Numéro 2 • Avril 2023
Dans une autre étude basée sur le rapport Na urinaire/
furosémide urinaire chez 52 patients hospitalisés pour
IC [71], la mauvaise réponse était prédictive de perte
de poids moindre, de mortalité, de réhospitalisation,
de transplantation cardiaque, ou de dégradation de la
fonction rénale. La mesure de la réponse aux diurétiques
semble donc intéressante pour prédire à la fois la morta-
lité et la survenue de SCR. À noter que, dans la littéra-
ture, on ne retrouve pas de preuve de bénéfices stricts
des diurétiques de l’anse sur la mortalité dans l’indica-
tion du SCR.
Les diurétiques augmentent de façon modérée la créa-
tinine à l’initiation, ce qui ne doit pas être un argu-
ment pour les arrêter en cas de syndrome congestif
avéré. Une analyse post hoc de l’essai PROTECT [72],
réalisée sur 1 800 patients avec IC et un DFG moyen à
49 mL/min, tend à montrer que l’évolution de la
créatininémie sous thérapie diurétique est extrême-
ment variable, et que l’issue la moins probable reste
une stagnation de la créatininémie. Enfin, dans une
étude réalisée chez des patients sous fortes doses de
furosémide, il n’existait pas d’association entre des
marqueurs de souffrance tubulo-interstitielle (NGAL,
NAG, KIM-1) et les dégradations de fonction rénale
[73]. Les auteurs suggéraient ainsi que la plupart de
ces dégradations ne correspondaient pas à de la souf-
france tubulaire, mais potentiellement à des phéno-
mènes hémodynamiques.
Le phénomène de résistance aux diurétiques de l’anse
dans le SCR est maintenant bien décrit. La courbe dose-
réponse (physiologique) d’aspect sigmoïdal est similaire
pour tous les diurétiques. Cela se traduit par une dose
« seuil », en dessous de laquelle il n’y a pas ou peu de
réponse natriurétique, et une dose « plateau », au-delà
de laquelle la réponse natriurétique est maximale et
n’augmentera plus. Les doses seuil et plateaux sont
augmentées dans l’IC et encore davantage dans le l’IRC
et le SCR (figure 3). La natriurèse maximale est légère-
ment diminuée dans l’IRC et particulièrement diminuée
dans l’IC et le SCR (figure 3). Sur la base de données phar-
macocinétiques, pharmacodynamiques et de tolérance
[74, 75], la dose maximale du résumé des caractéristiques
du produit a été fixée à 1 500 mg/24 h de furosémide IV,
mais sur ces mêmes données la balance bénéfices/risques
semble en faveur d’une limite à 1 000 mg/24 h.
Ce concept de résistance est multi-facette (figure 4) :
• pharmacocinétique [74] :
– biodisponibilité orale différente des diurétiques de
l’anse (furosémide 50 %, bumétanide 80 %) qui peut
être limitée en cas d’œdème digestif lors du syndrome
congestif. Cela peut être un argument pour l’admi-
 Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ? / REVUE GÉNÉRALE

nistration intraveineuse devant les SCR résistants aux

diurétiques. Que cela soit en termes d’efficacité ou de
morbi-mortalité, les essais ne semblent pas montrer de
différence majeure à l’administration en boli versus en
continu (notamment DOSE-AHF [77], DIUR-AHF [78]) ;
Normal IRC
– anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et toxines
urémiques inhibant de façon compétitive leur transport
Natriurèse

(OAT1 et 2) à travers les cellules épithéliales du tube

proximal vers le secteur intraluminal où se trouvera
IC ensuite leur site d’action au niveau de l’anse de Henlé ;
IC + IRC
– fixation à 95 % aux protéines rendant théoriquement
leur action variable selon l’albuminémie, même si une
étude de 2019 est venue controverser ce dogme [79] ;
• limites liées à l’IRC [74] :
– présence luminale limitée de médicament du fait de
la baisse du DFG et de la baisse quantitative des sites de
Log concentration de diurétique de l’anse
fixation des diurétiques par réduction néphronique ;
Copyright © 2023 John Libbey Eurotext. Téléchargé par . . le 07/04/2023.

– réduction de la charge filtrée en sel ;

Figure 3 • Natriurèse et concentration sanguine de diurétiques de l’anse.
Efficacité natriurétique d’un diurétique de l’anse, selon sa log concentration chez
le sujet normal et en conditions d’insuffisance cardiaque, d’insuffisance rénale
et de syndrome cardio-rénal (adaptée de la publication d’Ellison DH et Felker
GM [76]).
IC : insuffisance cardiaque ; IRC : insuffisance rénale chronique.
• limites liées à l’IC [80] :
– possible augmentation de la réabsorption proximale
du sodium (via notamment l’activation du SRAA) ;
– ou expression accrue de NKCC2, conduisant à l’« effet
plafond » des diurétiques de l’anse ;

Plasma, Glomérule TCD, TC

Na+
Albumine

Fixation protéique 95 % Biodisponibilité

DFG Charge filtrée

diurétiques et NaCl Hypertrophie tubulaire distale
avec réabsorption du sodium

TCP

Inhibition par Anse de Henlé

compétition du transport
vers l’intraluminal de médicament

Difficultés d’accès ou
Réabsorption quantitative du site
DA
proximale OAT1 d’action
DA
du sodium OAT2
Na+
Na+ AINS NKCC2 K+
Cl-

Toxines Expression accrue NKCC2

Urémiques

Figure 4 • Mécanismes de résistance aux diurétiques de l’anse dans le syndrome cardio-rénal. Présentation des différents mécanismes de résistance aux
diurétiques de l’anse (DA) retrouvés lors du syndrome cardio-rénal selon la localisation physiopathologique rénale : au niveau du plasma, du glomérule, du tube
contourné proximal (TCP), de l’anse de Henlé, du tube contourné distal (TCD) et du tube collecteur (TC).

Néphrologie & Thérapeutique /7

Volume 19 • Numéro 2 • Avril 2023
 REVUE GÉNÉRALE / Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ?
• enfin, il existe un phénomène de tachyphylaxie à
court terme et une hypertrophie tubulaire distale avec
augmentation compensatoire de la réabsorption hydro-
sodée à long terme décrit dans l’IC et le SCR [81]. Le méca-
nisme n’est pas clair mais la perte de sodium urinaire
proximale [82] ou l’hypochlorémie [83] pourraient jouer
un rôle dans ce phénomène.
•  Diurétiques thiazidiques
L’utilisation des thiazidiques à visée de déplétion hydro-
sodée en monothérapie est anecdotique. Contraire-
ment aux diurétiques de l’anse, leur pouvoir d’excrétion
urinaire du sodium est faible (< 5 % du sodium filtré du
glomérule), tout comme leur pouvoir diurétique [84]. Ce
dernier devient plus faible encore avec l’évolution de
l’IRC. Leur demi-vie est également plus longue que celle
des diurétiques de l’anse [74]. Le rationnel d’utilisation
Copyright © 2023 John Libbey Eurotext. Téléchargé par . . le 07/04/2023.
des diurétiques distaux en bithérapie avec un diurétique
de l’anse repose sur la notion de compensation tubu-
laire distale en réponse à la prescription de diurétiques
de l’anse évoquée précédemment. La preuve du concept
manque car les études évaluant la thérapie combi-
née sont de petite taille, parfois sans groupe contrôle,
avec des critères de jugement intermédiaires rarement
cliniques [77, 85, 86].
•  Diurétiques épargneurs de potassium
Les diurétiques épargneurs de potassium sont l’autre
arme clé dans l’arsenal thérapeutique pour la lutte
contre l’IC à FEVG altérée représentée par l’inhibition
du récepteur de l’aldostérone, comme le soulignent les
recommandations de 2021 de la Société européenne de
cardiologie [87]. Contrairement aux recommandations
précédentes, cette classe thérapeutique parfois négligée
est indiquée d’emblée sans attendre la titration complète
des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)/anta-
gonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII) ou
des bêta-bloquants (BB). La suppression de l’activité du
SRAA par les IEC et les ARAII est limitée par l’échappe-
ment de l’aldostérone, avec une augmentation de son
taux sérique. Les anti-aldostérones peuvent limiter cet
effet en les ajoutant, et peuvent fournir une meilleure
suppression du SRAA avec des avantages cardio-rénaux
anti-fibrotiques supplémentaires.
Dans l’essai EMPHASIS-HF, 33 % des patients avaient
un DFG < 60 mL/min/1,73 m2. L’éplérénone réduisait le
critère composite d’IC ou de mort cardiovasculaire par
rapport au placebo (18 % versus 26 %) bien que les
malades du groupe traitement avaient des taux plus
élevés d’hyperkaliémie (8 % versus 4 %) [88]. Dans
l’étude RALES comprenant 1 658 patients, une dégrada-
tion de la fonction rénale apparaissait secondairement
8 / Néphrologie & Thérapeutique
Volume 19 • Numéro 2 • Avril 2023
chez 17 % des patients sous spironolactone versus 7 %
pour le groupe placebo (p < 0,001) [89]. Le SCR était
associé à une surmortalité dans le groupe placebo (HR
1,9 [1,3-2,6]) mais pas dans le groupe spironolactone
(HR 1,1 [0,8-1,5]). Ces diurétiques sont contre-indiqués
en cas d’insuffisance rénale dès le stade IV de la maladie
rénale chronique (MRC), avec un risque d’hyperkaliémie.
C’est pourquoi la plupart des études randomisées sur le
sujet excluent les patients insuffisants rénaux chroniques
[89-91]. L’avènement de nouvelles molécules, soit chéla-
trices du potassium [92], soit antagonistes non stéroïdiens
des récepteurs aux minéralocorticoïdes [93], pousse leurs
utilisations jusqu’aux stades IIIb ou IV de la MRC avec des
données de sécurité satisfaisantes. Dans cette classe, la
finérénone s’est révélée récemment dans les essais FIDE-
LIO et FIGARO (ainsi que l’analyse poolée « FIDELITY »).
Cette molécule non stéroïdienne semble avoir moins
d’effets sur la pression artérielle et la kaliémie que la
spironolactone, et peu d’effets indésirables hormonaux.
Chez des DT2 présentant une albuminurie ou une insuf-
fisance rénale, la finérénone additionnée à un blocage
optimal du SRAA réduit significativement le risque de
progression de la MRC, d’IRC terminale, mais aussi de
critère combiné cardiovasculaire (événements cardiovas-
culaires « majeurs » ou hospitalisation pour IC) [94-96].
Il est possible d’utiliser cette classe médicamenteuse
comme diurétique distal selon les principes évoqués plus
haut. On notera l’étude ATHENA-HF [97], évaluant chez
360 patients en IC aiguë, l’adjonction de spironolactone
à une stratégie standard de déplétion. On ne retrou-
vait pas de bénéfice en termes de critères de jugement
primaire (variation BNP à 96 h) ou secondaire (score de
congestion clinique, évaluation de la dyspnée, débit
urinaire net et variation de poids). Il n’y avait pas de
différence entre les deux groupes sur la variation de la
fonction rénale.
•  Diurétiques proximaux
Enfin, un sujet innovant : l’essai randomisé en double
aveugle belge ADVOR [98] est paru dans la littérature en
septembre bêta-bloquants 2022, incluant 519 malades.
L’adjonction d’acétazolamide à une stratégie diurétique
de l’anse standardisée permettait une amélioration de la
décongestion, du débit urinaire cumulé et de la natriurèse
chez des patients insuffisants cardiaques. Les éléments
de sécurité étaient rassurants, y compris les effets indési-
rables rénaux. Les patients inclus étaient néanmoins très
sélectionnés ; ils ne devaient pas prendre d’inhibiteurs
de cotransporteurs sodium glucose de type 2 (iSGLT2) et
devaient avoir un DFG > 20 mL/min notamment (à noter,
environ 80 % de patients avaient un DFG < 60mL/min
dans chaque bras).

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
et antagonistes des récepteurs
de l’angiotensine II
Le blocage du SRAA par IEC ou ARAII permet d’agir
également sur la part « hormonale » du SCR. Une dimi-
nution du DFG lors de l’initiation du médicament est
attendue, reflétant l’antagonisme de la constriction
artériolaire efférente médiée par l’angiotensine II [99].
Une augmentation de la créatininémie de 10 à 20 %
témoigne de l’efficacité, et ne justifie pas la diminution
de la posologie. Il s’agit en effet d’un événement bénin,
avec un bénéfice net sur la mortalité cardiovasculaire
et toutes causes à poursuivre le traitement par IEC ou
ARAII [100].
L’étude SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction)
Copyright © 2023 John Libbey Eurotext. Téléchargé par . . le 07/04/2023.
[101] a de nouveau montré les avantages de l’énalapril
pour les symptômes de l’IC et la réduction des hospita-
lisations chez 2 569 malades (FEVG < 35 %, créatinine
sérique < 220 µmol/L). Elle montrait également une
probabilité 33 % plus élevée d’augmentation de la
créatinine sérique de plus de 44 µmol/L dans le groupe
énalapril par rapport au groupe placebo. Dans une inté-
ressante analyse post hoc de SOLVD [102], l’avantage de
l’énalapril sur la mortalité demeurait, quel que soit le
degré de dysfonctionnement rénal de départ ou la modi-
fication de la fonction rénale au cours des cinq ans de
suivi. Le déclin rapide de fonction rénale, défini comme
une perte > 15 mL/min/an de DFG, était associé entre
autres à la FEVG abaissée ou à la classe fonctionnelle
NYHA médiocre. Dernier essai d’actualité rassurant sur
le paramètre rénal : « STOP-ACEi » [103], montrant l’ab-
sence de différence de fonction rénale en cas de pour-
suite versus arrêt de ces traitements chez des patients
avec une MRC stade IV-V non dialysés. L’essai n’était pas
conçu pour les paramètres cardiovasculaires, on notera
cependant une tendance (non significative) défavorable
dans le groupe arrêt.
Dans le cadre du SCR, on cite souvent l’étude réalisée
par Ahmed et al. [104] sur 1 665 patients âgés de plus
de 65 ans présentant simultanément une FEVG réduite
(< 45 %) et un DFG < 60 mL/min/1,73 m2, via un score de
propension. Cette étude tendait à montrer que les IEC
et les ARAII étaient associés à une réduction significative
de la mortalité toutes causes (HR 0,86 [0,74-0,996]). En
synthèse, l’utilisation des IEC et ARAII ont des bénéfices
sur la protection cardiovasculaire et la mortalité indé-
niables. Sur le plan rénal, si certains paramètres sont
rassurants, il faut être particulièrement attentifs sur
les événements engendrant un déséquilibre (diarrhées,
déshydratation, interactions médicamenteuses, etc.).
Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ? / REVUE GÉNÉRALE
Bêta-bloquants
Dans l’IC, certains bêta-bloquants ont fait l’objet de
recommandations dans l’insuffisance cardiaque [87]. Il
s’agit d’une famille hétérogène d’antagonistes compéti-
tifs spécifiques des récepteurs ß-adrénergiques avec des
propriétés propres à chacun. Une méta-analyse compre-
nant six essais a prouvé leur efficacité dans la réduction
du SCR de type 4 [105], de la même façon des articles
se sont intéressés aux critères de jugement cardiaques
des patients insuffisants rénaux dans les grands essais
randomisés comme SENIORS [106] ou MERIT-HF [107]. En
revanche, il existe très peu de données pour les types 1
et 2. Les effets secondaires rapportés sont principale-
ment les bradycardies, hypotensions et la fatigue, mais
il n’y a pas d’effets délétères ou bénéfiques sur le plan
rénal rapportés.
Inhibiteurs des cotransporteurs
sodium glucose de type 2
Les iSGLT2 sont une classe thérapeutique initialement
développée dans le DT2, dont le mécanisme d’action
est indépendant de l’insuline. Ils augmentent l’élimi-
nation urinaire du glucose, en abaissant dans le tube
contourné proximal le seuil de réabsorption de 1,8 g/L
à 0,4-1,2 g/L. Ils ont également un effet natriurétique
non négligeable expliquant certains effets bénéfiques
décrits ci-dessous [108]. Les gliflozines sont les princi-
pales molécules actuellement utilisées du fait de leur
sélectivité des co-transporteurs SGLT2 et leur meilleure
biodisponibilité orale. Quatre molécules sont approu-
vées en Europe : la dapagliflozine, l’empagliflozine, la
canagliflozine et l’ertugliflozine. Leur effet hypogly-
cémiant n’est pas si optimal (d’autant plus faible que
le DFG diminue) puisqu’ils abaissent l’hémoglobine
glyquée de 0,5 à 1 point [109].
Chez les patients DT2, les premiers signaux favo-
rables furent d’abord cardiovasculaires dans EMPA-
REG OUTCOME [110], puis rénaux dans CANVAS [111]
et DECLARE-TIMI 58 [112]. La diminution modeste de
l’hémoglobine glyquée, du poids, ainsi que de la pres-
sion artérielle chez ces patients sous gliflozines ne
pouvait pas expliquer ces effets cardiovasculaires et
rénaux majeurs [113]. Ainsi, plusieurs études sur des
patients non diabétiques ont émergé, en particulier
chez des patients présentant une IC chronique ou aiguë
[113-116].
•  iSGLT2 et syndrome cardio-rénal de type 1
Très peu d’études sont disponibles quant à l’effet des iSGLT2
sur les insuffisances rénales lors des décom­ pensations
Néphrologie & Thérapeutique /9
Volume 19 • Numéro 2 • Avril 2023
 REVUE GÉNÉRALE / Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ?
cardiaques aiguës. L’essai EMPULSE [117] a analysé l’im-
pact à 90 jours de l’introduction de l’empagliflozine chez
des patients hospitalisés pour IC aiguë. L’étude a montré
une diminution significative du critère du jugement prin-
cipal composite (décès, récurrence d’IC aiguë, score de
qualité de vie). L’insuffisance rénale aiguë a été observée
seulement dans 8 % de la population ayant bénéficié de
l’empagliflozine versus 12 % avec placebo.
D’une manière analogue aux bloqueurs du SRAA, l’in-
troduction des SGLT2i s’accompagne d’un déclin initial
modéré (5 mL/min/1,73 m2) précoce (4 semaines) du DFG,
suivi d’une stabilisation au cours du temps [118]. À l’arrêt
des iSGLT2, on note un rebond du DFG en faveur d’un
effet hémodynamique. La diminution du DFG à l’intro-
duction du traitement n’est pas associée à la survenue de
véritables insuffisances rénales aiguës et une méta-ana-
Copyright © 2023 John Libbey Eurotext. Téléchargé par . . le 07/04/2023.
lyse est plutôt en faveur d’une diminution de ce risque
sous inhibiteurs SGLT2 [119].
•  iSGLT2 et syndrome cardio-rénal de type 2
Trois essais majeurs, avec des suivis de 16 à 28 mois, contre
placebo, sur un total d’environ 14 500 patients insuffi-
sants cardiaques chroniques ont vu le jour ces dernières
années. Ils ont ainsi pu évaluer l’impact des iSGLT2 sur la
morbi-mortalité cardiovasculaire et rénale.
• DAPA-HF [120] dans l’IC à FEVG altérée : il y avait un
effet bénéfique (HR 0,74, [0,65-0,85]) de la dapagliflo-
zine sur un critère majeur composite cardiovasculaire
[121]. L’effet bénéfique était retrouvé également dans
le sous-groupe des non-diabétiques (58 % des malades).
Une analyse post hoc [115] a montré un déclin moins
important du DFG dans le groupe dapagliflozine (-1,1
versus -2,9 mL/min/1,73 m²/an, p < 0,001), et un bénéfice
sur le critère de jugement principal dans le sous-groupe
IRC à l’inclusion ;
• EMPEROR-Reduced [122] dans l’IC à FEVG altérée :
il y avait un effet bénéfique (HR 0,75, [0,65-0,86]) de
l’empagliflozine sur un critère majeur composite cardio-
vasculaire, un déclin moins important du DFG (-0,6
versus -2,3 mL/min/1,73 m²/an, p < 0,001) et une nette
diminution des événements rénaux majeurs (HR 0,50
[0,32-0,77]) ;
• EMPEROR-Preserved [116] dans l’IC à FEVG préservée :
il y avait un effet bénéfique (HR 0,79 ; [0,69-0,90]) de
l’empagliflozine sur le même critère de jugement prin-
cipal qu’EMPEROR-Reduced, un déclin moins important
du DFG mais pas de différence significative sur les événe-
ments rénaux majeurs.
Ces essais confirment l’effet majeur des iSGLT2 dans le
SCR de type 2, que l’IC soit à FEVG préservée ou non. Les
antagonistes minéralo-corticoïdes et les inhibiteurs de la
néprilysine ayant un effet modeste et limité à certaines
10 / Néphrologie & Thérapeutique
Volume 19 • Numéro 2 • Avril 2023
catégories de patients dans l’IC à FEVG préservée, les
iSGLT2 sont particulièrement intéressants dans cette
catégorie de malades [123]. En termes de généralisa-
tion, il ne faudra pas oublier que les insuffisants rénaux
terminaux étaient exclus et que le cut-off d’utilisation
est actuellement à 20-25 mL/min de DFG.
•  iSGLT2 et syndrome cardio-rénal de type 4
Deux études contre placebo ont fourni des données sur
l’impact cardiovasculaire (suivi de 2 ans et demi) des
gliflozines chez les patients atteints d’IRC :
• CREDENCE [124] réalisée chez des DT2 avec DFG de 30
à 90 mL/min/1,73 m² et/ou une protéinurie entre 0,3 et
5 g/g. La canagliflozine permettait une diminution signi-
ficative du critère de jugement principal de morbi-mor-
talité cardio-rénal, une meilleure préservation du DFG
(différence : 2,74 mL/min/1,73 m²/an) et de la protéinurie
(différence : 31 %). Il y avait une réduction signification
des SCR de type 4 ;
• DAPA-CKD [125] réalisée chez des DT2 ou non, avec
DFG de 25 à 75 mL/min/1,73 m² et/ou une protéinurie
entre 0,2 et 5 g/g. La dapagliflozine permettait une dimi-
nution significative du critère de jugement principal de
morbi-mortalité cardio-rénale, et ce, quels que soient le
statut diabétique, l’hypertension artérielle, le stade d’IRC
ou l’albuminurie. Il y avait également une réduction
signification des SCR de type 4.
Même s’il est difficile de conclure sur des critères secon-
daires, les signaux concernant le SCR de type 4 sont favo-
rables aux iSGLT2.
Inhibiteurs de néprilysine
La néprilysine est une endopeptidase neutre qui
hydrolyse et inhibe divers peptides, dont les peptides
natriurétiques, ANP et BNP. Son inhibition a alors une
action diurétique, natriurétique et vasodilatatrice. Une
méta-analyse [114] s’est intéressée aux données de
trois essais qui comparaient l’inhibition combinée de
la néprilysine et du SRAA par un sartan (Inhibiteur des
récepteurs de l’angiotensine et de la néprilysine [IRAN])
à l’inhibition du SRAA seul dans l’IC à FEVG diminuée :
IMPRESS (n = 573), OVERTURE (n = 5 770), et PARA-
DIGM-HF (n = 8 399). Le critère composite de décès ou
d’hospitalisation pour IC était réduit avec un HR de 0,86
(0,76-0,97). Dans le groupe IRAN, il existait davantage
d’hypotension mais moins de dysfonction rénale ou d’hy-
perkaliémie dans les trois essais.
Dans une analyse de sous-groupe de PARADIGM-HF
[126], le traitement par IRAN avait entraîné une dimi-
nution plus lente du DFG par rapport à l’énalapril, y
compris chez les patients atteints d’IRC, malgré une

augmentation modeste de l’albuminurie. Enfin, l’essai
randomisé HARP-III [127], incluant 414 patients insuf-
fisants rénaux de stade III et IV, comparant IRAN à l’ir-
bésartan, mettait en lumière à 12 mois un DFG et une
albuminurie similaire, mais une meilleure réduction de
la pression artérielle et des marqueurs cardiaques. L’effi-
cacité des IRAN dans l’IC à FEVG réduite est établie mais
des études complémentaires restent à faire pour établir
les potentiels bénéfices rénaux.
Tolvaptan
L’hyponatrémie est particulièrement fréquente dans l’IC.
Son principal mécanisme repose sur la stimulation volo-
dépendante de l’ADH (figure 2), qui se lie à son récepteur
V2 dans le canal collecteur, conduisant à la réabsorption
d’eau libre. Le tolvaptan est un aquarétique, antagoniste
Copyright © 2023 John Libbey Eurotext. Téléchargé par . . le 07/04/2023.
du récepteur V2. Dans l’insuffisance cardiaque, les études
randomisées contre placebo EVEREST [128], TACTICS-HF
[129] et SECRET of CHF [130] n’ont montré aucun béné-
fice sur la mortalité, des effets variables sur les critères
de congestion, et une possible correction des chiffres de
natrémie. Dans le contexte de SCR, cette molécule ne
semble donc pas avoir d’impact clinique significatif.
Inotropes
La part neuro-hormonale des SCR a été le rationnel de
l’utilisation de la dopamine dans les SCR. Cette caté-
cholamine agit sur les récepteurs β- et α-adrénergiques
ainsi que les récepteurs dopaminergiques rénaux, entraî-
nant un effet inotrope cardiaque, une vasoconstriction
systémique et une amélioration du flux sanguin rénal.
Malheureusement, tous les résultats à ce jour sont déce-
vants, avec une amélioration du débit urinaire mais
aucune différence significative de variation de la créati-
nine, de réhospitalisation ou de mortalité dans diverses
situations cliniques [131, 132] Cette molécule n’a donc
plus sa place dans la stratégie thérapeutique.
D’autres inotropes ont été étudiés dans les SCR de
type 1, et mis en évidence dans une récente méta-ana-
lyse [133] regroupant 37 études : le lévosimendan,
inotrope positif et vasodilatateur de la famille des sensi-
bilisateurs calciques et la dobutamine, agent inotrope
dont l’activité primaire résulte d’une stimulation des
récepteurs adrénergiques cardiaques. Le lévosimendan
(OR 1,67 [1,17-2,18]) et la dobutamine (OR 1,49 [0,87-
2,12]) permettaient une amélioration globale du DFG
en comparaison au placebo sans réduire l’incidence de
l’IRA. On insistera sur le fait que ces deux molécules sont
à manier avec une grande précaution sous surveillance
scopée continue en raison des effets secondaires poten-
tiels (tachycardie, arythmie, hypotension, etc.).
Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ? / REVUE GÉNÉRALE
Prise en charge en cardiologie
interventionnelle
•  Revascularisation coronaire
Au-delà des traitements pharmacologiques cardio-
et néphroprotecteurs mentionnés plus haut, il existe
aujourd’hui un panel thérapeutique en cardiologie inter-
ventionnelle capable d’optimiser la fonction cardiaque
des patients. Une des principales causes d’atteinte
cardiaque impliquée dans le SCR est la cardiopathie
ischémique [134]. À noter que les équipes de coronaro-
graphie entrainées peuvent proposer des coronarogra-
phies diagnostiques avec des protocoles « faible injec-
tion » intéressantes chez des patients dont la fonction
rénale est précaire [134-135].
•  Traitements valvulaires chirurgicaux
et percutanés
L’optimisation de la fonction cardiaque passe également
par la recherche en échocardiographie d’une valvulo-
pathie sévère à type de régurgitation ou de rétrécisse-
ment. En effet, celle-ci peut contribuer à l’aggravation
hémodynamique du patient qui entretiendrait le SCR.
Sur le plan thérapeutique, si le remplacement valvulaire
chirurgical est le traitement de référence historique, de
nouvelles options percutanées comme le TAVI, le MITRA-
CLIP et le TRI-CLIP permettent de prendre en charge les
patients les plus fragiles avec de nombreuses comorbi-
dités et un risque opératoire modéré à élevé, en évitant
une sternotomie et la mise en place d’une circulation
extracorporelle [136]. Le TAVI (Transcatheter Aortic Valve
Implantation) consiste à remplacer la valve aortique d’un
patient avec rétrécissement aortique serré par voie arté-
rielle. Plus récemment, le traitement percutané de l’in-
suffisance mitrale (MITRA-CLIP) et tricuspide (TRI-CLIP)
sévère a révolutionné la prise en charge des patients les
plus fragiles permettant d’améliorer significativement
leur hémodynamique en post-procédure [136].
•  Resynchronisation cardiaque
par stimulateur cardiaque
(pacemaker/défibrillateur)
Au-delà de l’optimisation de la perfusion myocardique et
de la prise en charge d’éventuelles valvulopathies, il est
également possible d’optimiser le fonctionnement méca-
nique des deux ventricules cardiaques en cas d’asynchro-
nisme interventriculaire. Le diagnostic d’asynchronisme
interventriculaire est posé simplement via un électrocar-
diogramme 12 dérivations avec l’identification d’un bloc
de branche complet (largeur de QRS > 120 ms). En effet,
le bloc de branche complet, gauche ou droit, traduit
un retard de contraction de l’un des deux ventricules
par rapport à l’autre, ce qui limite la bonne contraction
Néphrologie & Thérapeutique / 11
Volume 19 • Numéro 2 • Avril 2023
 REVUE GÉNÉRALE / Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ?
harmonieuse des deux ventricules. La resynchronisation
cardiaque par pacemaker est recommandée chez les
patients insuffisants cardiaques sous traitement médi-
cal optimal avec FEVG altérée ≤ 35 % et bloc de branche
gauche ≥ 130 ms ou bloc de branche droit ≥ 150 ms. La
resynchronisation cardiaque n’est donc jamais recom-
mandée chez un patient avec des QRS < 130 ms [137].
Chez les patients insuffisants rénaux chroniques avec
signes de congestion cardiaque, la resynchronisation
cardiaque améliore la fonction rénale [138]. En effet,
plusieurs études ont montré qu’elle permet d’optimiser
le débit cardiaque, d’augmenter la pression artérielle
moyenne et de diminuer la pression veineuse centrale
[139], ce qui pourrait améliorer la survie globale des
patients insuffisants rénaux chroniques avec congestion
cardiaque [140].
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D’autres traitements d’optimisation de la fonction
cardiaque invasifs ou étiologiques sont possibles (par
exemple, certains troubles du rythme comme la fibrilla-
tion atriale). Nous ne pourrons pas les aborder dans cet
article.
Prise en charge étiologique néphrologique
L’amélioration de la fonction rénale par une prise en
charge étiologique néphrologique ne devra pas être
négligée. Dans ce but, une biopsie rénale pourra être
réalisée en amont selon les recommandations en vigueur
de la Haute Autorité de santé (HAS) et de la Société
francophone de néphrologie, dialyse et transplantation
(SFNDT) [141].
Syndrome cardio-rénal réfractaire
À l’extrême, on parle de SCR réfractaire ou de résistance
aux diurétiques lorsqu’il est impossible d’atteindre une
euvolémie malgré la titration maximale des traitements
diurétiques de l’anse. Dans certaines situations, l’ajout
de diurétiques distaux ne permet pas une déplétion
suffisante et il est nécessaire de recourir à l’ultrafiltra-
tion (UF), soit en hémofiltration, soit en dialyse périto-
néale (DP). À ce jour, ces deux dernières stratégies n’ont
pas démontré de bénéfice en termes de mortalité même
si l’extraction sodée est meilleure avec l’UF qu’avec les
diurétiques [26]. Enfin, lorsque les organes sont en phase
terminale sur le plan fonctionnel, la transplantation d’or-
ganes doit être envisagée.
Ultrafiltration
Sur le plan théorique, l’UF réalisée chez les patients
insuffisants cardiaques pourrait diminuer l’hyperactivité
12 / Néphrologie & Thérapeutique
Volume 19 • Numéro 2 • Avril 2023
neuro-hormonale [142], contrairement aux patients sous
traitement diurétique [143]. Sur le plan clinique, l’étude
de Marenzi et al. [144] s’est intéressée à l’évolution de
la diurèse après UF. Schématiquement, on distingue trois
types de patients selon leur réponse à l’UF :
• les patients avec diurèse préservée qui diminuent leur
volume urinaire après UF ;
• les patients chez qui on obtient une diurèse significa-
tive après UF ;
• et enfin les patients qui gardent une diurèse significa-
tive avant et après UF.
L’objectif est d’identifier les patients chez qui la diurèse
se « déverrouille » après UF. Mais il faut admettre que
30 ans plus tard, nous manquons toujours d’outils fiables
pour identifier ce groupe de patients. De plus, même si
l’issue semble favorable à court terme avec un sevrage
de la dialyse, le devenir de ces patients à plus long terme
reste incertain et il est possible de se retrouver dans des
situations identiques à chaque épisode de décompensa-
tion cardiaque.
Dans la figure 5, nous avons synthétisé les principaux
résultats des essais thérapeutiques UNLOAD [145],
CARRESS-HF [146], CUORE [147] et AVOID-HF [148]
comparant l’UF au traitement médical chez des patients
insuffisants cardiaques.
Les messages clés à mettre en lumière pourraient être :
• l’UF est peut-être légèrement supérieure en termes de
déplétion même si certaines données restent contradic-
toires ;
• il n’y a pas de différence franche en termes de morta-
lité ou de fonction rénale sur des délais de suivi et des
effectifs qui restent faibles ;
• certains essais notent significativement plus d’effets
indésirables dans le groupe UF : hypotension, sepsis sur
cathéter, hémorragies, etc. ;
• finalement, d’autres essais sont nécessaires avec
des effectifs plus conséquents, des durées de suivi plus
longues, des protocoles médicamenteux et d’UF plus stan-
dardisés et peut être d’autres phénotypes se rapprochant
de la pratique courante (fonction rénale plus altérée,
dialyse intermittente, etc.). Jusqu’à leurs avènements, il
ne semble pas raisonnable de proposer l’UF en routine
sur ce phénotype de patients insuffisants cardiaques avec
IRA/IRC légère ou modérée.
Dialyse péritonéale
La DP a l’avantage d’entraîner une UF mieux tolérée
d’un point de vue hémodynamique, ce qui est d’autant
plus important dans le SCR car il a été montré que l’UF
en HD entraîne une ischémie myocardique à bas bruit
 Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ? / REVUE GÉNÉRALE

UNLOAD (2007) CARRESS-HF (2012)

200 188

Créatinine base ≈ 130 µmol/L Créatinine base ≈ 175 µmol/L

12 12
11 1 11 1

H48-J90 H96-J60
10 2 10 2

9 3 9 3

8 4 8 4

STOP
7 4 7 4
6 6

Effets
indésirables
P, L
D P, D, L

Ultrafiltration
(versus Diurétiques)

56 224
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Créatinine base ≈ 160 µmol/L Créatinine base ≈ 135 µmol/L

12 12
11 1 11 1

A1 J90
10 2 10 2

9 3 9 3

8 4 8 4

STOP
7 4 7 4
6 6

Recrutement

L
P P

CUORE (2014) AVOID-HF (2016)

Figure 5 • Récapitulatif des quatre essais cliniques randomisés majeurs comparant l’ultrafiltration par rapport à un traitement médicamenteux dans
l’insuffisance cardiaque. Dans la partie supérieure des cercles est décrit le nombre total de patients (répartition 1:1 pour les groupes dans chaque essai), l’origine du
recrutement, la créatininémie de base, le temps recueil de l’outcome principal et/ou de suivi. Dans la partie inférieure sont définis les outcomes (le principal marqué d’un
astérisque). La croix représente la mortalité, l’hôpital désigne les réhospitalisations pour insuffisance cardiaque, le poumon la congestion et le rein la fonction rénale.
En bas des cercles, les effets indésirables sont signalés par un panneau jaune. Les arrêts précoces sont marqués par un panneau « stop » avec leur motif.
D : dyspnée ; L : déplétion liquidienne ; P : poids.

et une dégradation de la fonction systolique [149] ainsi
qu’une dégradation plus rapide de la fonction rénale
résiduelle [150]. Cette dialyse permet d’éviter une éven-
tuelle « cardiotoxicité » de la fistule artério-veineuse, de
réduire la PIA en cas d’ascite, d’améliorer la réponse aux
diurétiques en diminuant l’œdème digestif grâce à l’UF
et donc de réinstaurer un traitement optimal de l’IC. La
DP semble également améliorer la dyspnée, le nombre
de réhospitalisations et la qualité de vie [151-153].
Néanmoins, les patients qui débutent la DP pour un
SCR réfractaire ont un pronostic sombre. La médiane de
survie se situe à 14 mois du début de la technique selon
une étude prospective réalisée sur 37 patients [154] et
dans une autre étude sur 118 patients, on note un taux
de mortalité de 45 % à 12 mois [155]. En l’absence de
groupe contrôle, il n’est pas possible de conclure à une
amélioration de la survie grâce à cette technique.
En pratique, l’initiation de la DP dans les SCR reste diffi-
cile à mettre en place du fait de la pose chirurgicale du
cathéter sous anesthésie générale ou TAP-block [156],
ainsi que du délai souvent incompressible de quelques
jours entre la pose et la première utilisation du cathéter.
Transplantations cardiaques, rénales
ou combinées
Les transplantations séparées ou combinées du cœur et
du rein sont également des options d’avenir pour les
patients en phase terminale, même si leurs différentes
places dans la stratégie thérapeutique restent à l’heure
actuelle à préciser. Les effets bénéfiques de la transplan-
tation rénale sur la FEVG, la mortalité cardiovasculaire ou
la mortalité globale ne sont plus à démontrer [157-160].
A contrario lors des transplantations cardiaques, il existe

Néphrologie & Thérapeutique / 13

Volume 19 • Numéro 2 • Avril 2023
 REVUE GÉNÉRALE / Syndrome cardio-rénal : quoi de neuf en 2023 ?

un risque d’aggravation de la fonction rénale important
qui constitue un facteur pronostic majeur et qui doit être
anticipé de façon optimale [161-163].
De nombreuses études ont montré que la transplanta-
tion combinée était une option sûre [164, 165]. Celle-ci,
par rapport à la transplantation cardiaque seule, permet
également moins de vasculopathie d’allogreffe [166,
167], des avantages en termes d’immuno-modulation
[168], des durées d’hospitalisations identiques mais une
survie meilleure [168, 169] (à la fois chez les patients
dialysés en pré-opératoire et chez les patients IRC à haut
risque d’IRA post-opératoire).
efficace. Mais bien souvent, il existe une part de chroni-
cité avec un support organique lié à des lésions vascu-
laires chroniques et à une fibrose interstitielle. Malheu-
reusement, la créatininémie n’est pas un bon marqueur
biologique pour différencier ces deux états. Peut-être
que de nouveaux biomarqueurs (comme NGAL ou KIM-1)
pourraient compléter le diagnostic [170].
L’autre défi diagnostique consiste à évaluer la surcharge
hydrosodée. L’examen clinique semble limité et il n’existe
à ce jour aucun marqueur non invasif totalement fiable.
L’échographie au lit pour apprécier la volémie semble
utile pour compléter le faisceau d’arguments.

L’arsenal thérapeutique comportant les diurétiques, les

Conclusion et perspectives bêta-bloquants et les inhibiteurs du SRAA, a été complété
Le SCR est un état avancé de dysfonction cardiaque et avec l’apparition des IRAN et dernièrement des inhibi-
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rénale, dont la prévalence et l’incidence sont en augmen-
tation. La physiopathologie est complexe, et les présenta-
tions cliniques variées, ce qui rend sa définition difficile.
Typiquement, l’insuffisance rénale dans le SCR a un profil
fonctionnel en lien avec la congestion et l’hypovolémie
teurs du SGLT2. Même si ces derniers sont très encoura-
geants, nous avons besoin de nouvelles thérapies ciblant
les voies pro-inflammatoires et pro-fibrotiques. Les trai-
tements interventionnels sont surtout bénéfiques au
niveau cardiaque mais, dans certains cas, on constate un

Optimisation cardiaque Optimisation cardio-rénale Optimisation rénale

- Bêtabloquant, inhibiteur de néprilysine
- Revascularisation coronaire
- Traitement valvulaire
- Resynchronisation cardiaque
- Traitement des arythmies
- Règles hygiéno-diététiques et comorbidités cardiovas-
culaires : diabète, HTA, obésité, dyslipidémies…
- Inhibiteur de SGLT2
- Blocage du SRAA : IEC ou ARAII, antagoniste des
récepteurs aux minéralocorticoïdes +/- chélateur
potassique
- Règles hygiéno-diététiques spécifiques
(restriction protidique modérée,
métabolisme phosphocalcique…)
- Recherche de néphropathies associées
- Éviction des néphrotoxiques
- Traitement des troubles électrolytiques

Évaluation cardiologique Évaluation néphrologique

- Examen clinique, interrogatoire - Examen clinique, interrogatoire
- Panel biologique cardiologique - Panel biologique néphrologique
- Echographie doppler cardiaque - Echographie rénale
- ECG - +/- Ponction biopsie rénale

Hypervolémie Évaluation de la volémie Hypovolémie

- Titration des diurétiques de l’anse - 1re intention : Examen clinique, biologique (BNP, - Hydratation prudente
(≈ 2,5 x dose habituelle ionogramme urinaire et sanguin…), impédancemétrie, - +/- Remplissage voir nécéssité
échographie-doppler cardiaque d’amines en soins intensifs
- 2e intention : Echographie-doppler hépatique, rénale, - Arrêt des diurétiques
pulmonaire
Efficacité Inefficacité
- 3e intention : Cathétérisme droit
clinico- clinico-
biologique biologique

Thérapeutique de sauvetage
Poursuite Incrémentation - Ultrafiltration sanguine ou dialyse péritonéale
Stratégie - Titrer jusqu’à dose maximale - Soins intensifs : discuter lévosimendan, dobutamide,
diurétique - Considérer switch bumétanide, ajout hydrochlorothiazide ou ou assistance cardiovasculaire mécanique
identique aldactone, iSGLT-2, et/ou acétazolamide - Transplantation cardiaque, rénale ou combinée

Figure 6 • Proposition de prise en charge thérapeutique du syndrome cardio-rénal. Après cette revue, les auteurs avancent une prise en charge globale du
syndrome cardio-rénal, partant d’une collaboration entre cardiologues et néphrologues, et plaçant comme pilier central l’évaluation de la volémie.
ARAII : antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II ; BNP : Brain Natriuretic Peptide ; IEC : inhibiteur de l’enzyme de conversion ; iSGLT2 : inhibiteurs de SGLT2 ;
SRAA : système rénine angiotensine aldostérone.

14 / Néphrologie & Thérapeutique

Volume 19 • Numéro 2 • Avril 2023

bénéfice surajouté sur le plan rénal. Il est important de
rappeler que le SCR nécessite une approche multidiscipli-
naire entre cardiologues et néphrologues, ainsi que des
mesures préventives et une prise en charge globale du
risque cardiovasculaire pour limiter la progression de la
maladie. Nous proposons donc un récapitulatif visuel de
ces propositions de prise en charge à travers la figure 6.
De nouvelles études sont nécessaires dans les SCR réfrac-
taires (dont le pronostic est sombre) pour préciser la
place de l’UF ou les différentes modalités des transplan-
tations isolées et combinées.
Liens d’intérêts :
Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt en rapport
avec cet article.
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