Cardiologie 02éd

105 Surveillance des Porteurs de Valve et de ProthèSe Vasculaire
Objectifs
Expliquer les risques inhérents aux valves artificielles et aux prothèses vasculaires et les
mesures préventives correspondantes
Diagnostiquer une complication liée au matériel prothétique ou au traitement associé
Recommandations, consensus
Haute Autorité de santé (2008): Cardiopathies valvulaires et congénitales graves chez l'adulte
American College of Cardiology / American Heart Association (2008): Focused update

incorporated into the ACC/AHA
European Society of Cardiology (2007): Guidelines on the management of valvular heart disease
American College of Cardiology / American Heart Association (2006): Guidelines for the
management of patients with valvular heart disease
Société française de cardiologie (2005): Recommandations concernant la prise en charge des

valvulopathies acquises et des dysfonctions de prothèse valvulaire
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▪ PROTHÈSES VALVULAIRES
→ INTRODUCTION
Le remplacement valvulaire est devenu ces dernières décennies une chirurgie courante et les
prothèses valvulaires sont de plus en plus performantes
Il procure généralement une excellente amélioration clinique
Néanmoins, le remplacement valvulaire par prothèse doit être considéré plutôt comme une
chirurgie palliative que comme une guérison
La mortalité péri-opératoire n'excède pas 1 à 2 % pour un remplacement monovalvulaire; la

survie est de 80 % à 5 ans, de 50 à 60 % à 10 ans et de 50 % environ à 15 ans
Les opérés sont exposés à moyen et à long terme à des complications graves
De ce fait, on opte chaque fois que possible pour une chirurgie conservatrice, surtout pour la
valve mitrale: commissurotomie percutanée pour la sténose mitrale, plastie chirurgicale dans la
majorité des cas d'insuffisance mitrale
→ TYPES DE PROTHÈSE VALVULAIRE
Prothèses mécaniques
Constituées d'un anneau d'insertion métallique et d'un élément mobile
L'élément mobile est une bille dans une cage en titane pour les plus anciennes prothèses
(prothèse de Starr-Edwards), un disque (prothèse de Björk-Shiley), deux hémidisques ou hémi-
ailettes pour les prothèses le plus largement utilisées (prothèses de Saint-Jude, Sorin…)
Prothèses biologiques ou bioprothèses
Hétérogreffes bovines ou porcines ou xénogreffes le plus souvent, rarement homogreffes de

valves prélevées sur donneurs d'organes
Anneau métallique avec trois valves biologiques, sigmoïdes aortiques de porc (bioprothèses de
Hancock, de Carpentier-Edwards…) ou péricarde de veau (valve de Ionescu-Shiley)
Les prothèses plus récentes ne comportent pas d'anneau (valves stentless)
Possible autogreffe de la valve pulmonaire du patient à la place de la valve aortique et

bioprothèse en position pulmonaire (opération de Ross), surtout chez les enfants et les sujets très
jeunes
Les bioprothèses se détériorent plus rapidement en position mitrale qu'en position aortique, en
raison des contraintes mécaniques plus importantes lors de la fermeture mitrale
Elles ne nécessitent aucun traitement antithrombotique définitif, hormis les antiagrégants

plaquettaires, volontiers prescrits pendant au moins 6 mois à 1 an; parfois, AVK pendant 3 mois
Ces dernières années, développement de bioprothèses aortiques mises en place par voie
percutanée (remplacement valvulaire aortique percutané): valves Edwards et CoreValve
Avantages et inconvénients
Prothèses mécaniques
Avantage: longue durée de vie, théoriquement à vie en l'absence de complications
Inconvénients:
thrombogénicité, d'où nécessité d'un traitement anticoagulant à vie, fortement dosé et

parfaitement équilibré, sinon complications thromboemboliques
présence d'un gradient transprothétique
anémie hémolytique par hémolyse mécanique au contact de la prothèse

Prothèses biologiques
Avantages: pas de traitement anticoagulant, bon profil hémodynamique avec faible gradient
transprothétique, beaucoup moins de complications thromboemboliques
Inconvénient: dégénérescence de la prothèse, d'où une durée de vie limitée (8-18 ans), possible
dégénérescence précoce (< 2 ans)
→ CHOIX DE LA PROTHÈSE
Il est fonction de plusieurs paramètres:
âge du patient: prothèse mécanique avant 65 ans, bioprothèse après 70 ans
espérance de vie courte (comorbidité grave): bioprothèse
contre-indication d'un traitement anticoagulant: bioprothèse
femme jeune, désir de grossesse: bioprothèse
risque de mauvaise observance du traitement anticoagulant: bioprothèse
l'insuffisance rénale est un facteur de risque de dégénérescence précoce des bioprothèses
l'hyperparathyroïdie serait un facteur de risque de dégénérescence précoce des bioprothèses
traitement anticoagulant déjà en cours (fibrillation atriale, prothèse mécanique…): prothèse

mécanique
choix du patient
→ SURVEILLANCE
Surveillance postopératoire
Initialement en service de réanimation puis en service de chirurgie
Héparine en continu au pousse-seringue, relais AVK précoce
Médiastinite postopératoire: 1 % des cas environ
Après 1 ou 2 semaines, séjour de convalescence en centre spécialisé pour réadaptation

fonctionnelle cardio-respiratoire pendant 3 à 4 semaines
Bilan cardiologique initial de référence, 3 mois après la chirurgie, avec radiographie

thoracique, échocardiographie transthoracique de référence, hémogramme et INR
L'échocardiographie transthoracique de référence est obligatoire

Surveillance ultérieure
Surveillance clinique
Suivi cardiologique annuel pour rechercher une dysfonction de la prothèse ou du ventricule

gauche, une complication ou une progression de la maladie atteignant une autre valve
Suivi régulier et plus fréquent par le médecin traitant
Éducation du patient, tenue du carnet de suivi des AVK avec dose et INR, prophylaxie de
l'endocardite infectieuse, carte de porteur de prothèse valvulaire
Recherche de signes d'insuffisance cardiaque gauche ou droite, de palpitations évoquant des

troubles du rythme supraventriculaire, de lipothymies ou de syncopes évoquant un trouble de
conduction de haut degré, de douleurs thoraciques évoquant une atteinte des coronaires
Auscultation cardiaque soigneuse:
rechercher l'apparition d'un souffle: un souffle de régurgitation est toujours pathologique;

une diminution d'intensité et/ou le caractère variable des bruits d'ouverture ou de fermeture
d'un cycle cardiaque à l'autre sont suspects
auscultation des bioprothèses identique à celle des valves natives, possible souffle
systolique éjectionnel peu intense
prothèses mécaniques: bruits d'ouverture et surtout de fermeture intenses, claqués,

métalliques, parfois audibles par le patient lui-même et par l'entourage
en position aortique, possible souffle systolique éjectionnel peu intense
en position mitrale, pas de bruit surajouté
Recherche de l'abolition d'un pouls périphérique (embolie périphérique?)
Examen neurologique: recherche d'un déficit sensitif ou moteur et de signes de focalisation

évoquant un AVC ou un accident ischémique transitoire (embolie cérébrale?)
L'absence de fièvre, de foyer infectieux (ORL, dentaire…) et d'altération de l'état général doit
être vérifiée soigneusement à chaque consultation (endocardite infectieuse?)
Recherche de saignements, notamment digestifs (complication hémorragique?), signes cliniques

d'anémie
Surveillance paraclinique
Biologie:
équilibre du traitement anticoagulant par AVK: il doit être parfaitement équilibré et ne doit
jamais être interrompu; surveillance de l'INR avec INR cible
initialement, INR toutes les 48 heures jusqu'à obtention de l'équilibre, puis espacement 1
fois par semaine puis tous les 15 jours puis 1 fois par mois à vie
INR cible fonction du type de prothèse (thrombogénicité de la prothèse) et des facteurs de

risque thrombo-embolique du patient
THROMBOGÉNICITE DE LA FACTEURS DE RISQUE THROMBO-EMBOLIQUE

PROTHÈSE PROPRES AU PATIENT
PAS DE FACTEUR DE AU MOINS 1 FACTEUR DE

RISQUE RISQUE
Faible: prothèses à double ailette, Cible: 2,5 Fourchette: entre Cible: 3,0 Fourchette: entre 2,5
les plus utilisées 2,0 et 3,0 et 3,5
Cible: 3,0 Fourchette: entre Cible: 3,5 Fourchette: entre 3,0

Moyenne
2,5 et 3,5 et 4,0
Cible: 3,5 Fourchette: entre Cible: 4,0 Fourchette: entre 3,5

Élevée
3,0 et 4,0 et 4,5
D'après l'European Society of Cardiology, 2007
les porteurs de bioprothèse ne nécessitent pas de traitement anticoagulant, sauf durant les trois
premiers mois postopératoires, parfois simple traitement par HBPM ou par aspirine
surveillance de la NFS de façon annuelle et si point d'appel, à la recherche d'une anémie

(hémolyse, saignement occulte?)
FACTEURS DE RISQUE THROMBO-EMBOLIQUE PROPRES AU PATIENT
Antécédent d'accident thrombo-embolique, de fibrillation atriale
Oreillette gauche > 50 mm, contraste dense intra-atrial
Fraction d'éjection du ventricule gauche < 35 %

État d'hypercoagulabilité
Rétrécissement mitral
Position mitrale, tricuspide ou pulmonaire de la prothèse
ECG et radiographie thoracique:
ECG pour rechercher un trouble du rythme supraventriculaire, un trouble de conduction,

des signes d'ischémie myocardique
radiographie thoracique pour l'étude de la silhouette cardiaque, diminution de la

cardiomégalie après chirurgie?
Radiocinéma de valve:
étudie le mouvement des structures mobiles de la prothèse
diagnostic d'une dysfonction ou d'une thrombose de prothèse
Échocardiographie:
examen clé, le plus performant pour la surveillance des prothèses valvulaires et le

diagnostic des dysfonctions de prothèse
réalisée systématiquement en cas de changement clinique
au minimum tous les 3 ans pour les patients restant stables, généralement 1 fois par an
si bioprothèse, échocardiographie transthoracique tous les ans à partir de la 5e année
interprétation de l'examen délicate, surtout en cas de prothèse mécanique: échos de

réverbération sur les structures métalliques, image généralement médiocre
l'examen au Doppler est essentiel (Doppler pulsé, continu et couleur): permet de mesurer
les gradients transprothétiques, surtout le gradient moyen
le Doppler continu et couleur permet également de mettre en évidence une fuite

intraprothétique ou paraprothétique par désinsertion de la valve
→ COMPLICATIONS
Complications thrombo-emboliques
Thrombose de prothèse
Complication rare mais grave, apanage des prothèses mécaniques

Favorisée par des facteurs pariétaux (plaie opératoire avant endothélisation), hémodynamiques
(liés à la prothèse cardiaque et au cœur du patient) et hémostatiques (fluctuations de l'hémostase
fréquentes)
L'insuffisance du traitement anticoagulant est fréquente: mauvaise observance du traitement,

changement d'alimentation, interactions médicamenteuses
On distingue les thromboses obstructives et les thromboses non obstructives
Diagnostic précis par échocardiographie transthoracique, radiocinéma de valve,

échocardiographie transœsophagienne (présence, taille, mobilité du thrombus, blocage complet
ou incomplet des éléments mobiles de la prothèse)
Thrombose de prothèse occlusive:
urgence vitale médico-chirurgicale, mortalité de 10 %
clinique:
OAP, décompensation cardiaque globale, syncope, état de choc, voire mort subite,
embolies artérielles périphériques
modification des bruits de prothèse, apparition ou renforcement d'un souffle systolique

pour une prothèse aortique ou d'un roulement diastolique pour une prothèse mitrale;
parfois souffle de régurgitation (prothèses en position semi-ouverte)
paraclinique:
anticoagulation insuffisante: INR < cible
échocardiographie transthoracique: gradients transprothétiques élevés, surface

valvulaire réduite, fuite valvulaire, thrombus parfois visible, surtout en
échocardiographie transœsophagienne (réalisable si patient stable)
radiocinéma de valve: diminution de la cinétique, voire blocage de l'élément mobile
éventuellement anémie hémolytique et syndrome inflammatoire
traitement:
débuter l'héparine le plus rapidement possible
traitement de choix: intervention chirurgicale, de remplacement valvulaire
fibrinolyse si hémodynamique instable, si l'échocardiographie transœsophagienne a

éliminé un gros thrombus, si thrombose d'une prothèse dans le cœur droit, si contre-
indication de la chirurgie
Thrombose de prothèse non occlusive:
urgence thérapeutique; le risque est avant tout embolique, mais aussi évolution vers la
thrombose occlusive
meilleur pronostic immédiat et à long terme
clinique:
parfois asymptomatique, découverte fortuite lors d'une échocardiographie

transthoracique de surveillance
embolies périphériques
auscultation cardiaque rarement modifiée
paraclinique:
anticoagulation insuffisante: INR < cible
échocardiographie transthoracique ± transœsophagienne: gradients transprothétiques

modérément élevés, fuite valvulaire, thrombus parfois visible
radiocinéma de valve: blocage partiel de l'élément mobile
éventuellement anémie hémolytique et syndrome inflammatoire
traitement:
débuter l'héparine le plus rapidement possible
optimisation du traitement anticoagulant (AVK, héparine) ± associé à un antiagrégant

plaquettaire
si volumineux thrombus, discussion d'un traitement chirurgical
contrôles échocardiographiques répétés afin d'apprécier l'évolution du thrombus, sa

croissance, son risque emboligène (volumineux thrombus pédiculé mobile),
l'apparition d'une obstruction, tous signes qui doivent faire discuter une intervention
chirurgicale
Embolies systémiques
Migration dans une artère périphérique d'un thrombus formé sur la prothèse
Embolies le plus souvent cérébrales avec accident ischémique transitoire ou AVC
Plus rarement, ischémie aiguë d'un membre inférieur, infarctus du myocarde embolique, infarctus
rénal ou splénique
Surtout pour les prothèses mitrales avec thrombus sur la face atriale de la prothèse
Endocardite infectieuse
Deux formes: précoces et tardives
Complication redoutable chez les porteurs de prothèse: pronostic sombre, avec une mortalité de
30 à 80 % dans les formes précoces, et de 20 à 40 % dans les formes tardives
Endocardite infectieuse postopératoire précoce
Conséquence d'une contamination per ou péri-opératoire, le plus souvent à staphylocoques
Classiquement dans les 2 mois suivant l'intervention chirurgicale, en fait jusqu'à 1 an
Caractère aigu et bruyant
Se complique de désinsertion de la prothèse
Réintervention chirurgicale précoce en plus de l'antibiothérapie
Endocardite infectieuse tardive
Se rapproche de l'endocardite infectieuse sur valve native, avec des germes comparables
Réintervention chirurgicale souvent nécessaire
Diagnostic par les hémocultures et par l'échocardiographie transthoracique et

transœsophagienne (végétations sur la prothèse, désinsertion de prothèse avec fuite
paraprothétique, abcès, surtout au niveau de l'anneau aortique)
Il faut insister sur la prévention et le traitement indispensable de tout foyer infectieux, notamment
ORL et dentaire, chez les porteurs de prothèse
En cas de fièvre inexpliquée, réaliser systématiquement des hémocultures
Désinsertion de prothèse
Complication rare du remplacement valvulaire
Plus fréquente dans les premiers mois postopératoires, peut être secondaire au lâchage d'une ou
de plusieurs sutures sur tissus fragiles (calcification de l'anneau, sujet âgé) ou à une endocardite
infectieuse, responsables d'une fuite
Clinique variable en fonction de l'importance de la fuite et de la cause: souffle de régurgitation,

OAP, anémie hémolytique…
Diagnostic à l'échocardiographie transthoracique et transœsophagienne: fuite paraprothétique
Pronostic fonction de la cause, de l'importance de la fuite et d'une éventuelle hémolyse
Réintervention chirurgicale si endocardite infectieuse ou hémolyse importante ou fuite

importante
Dégénérescence de bioprothèse
Survient inexorablement avec les années
Mécanisme de détérioration le plus fréquent: calcification du tissu
Risque de dégénérescence d'environ 15 % à 8 ans et de 60 % à 15 ans
Responsable de sténoses et/ou de fuites valvulaires imposant la réintervention
Dégénérescence plus rapide chez les patients jeunes, en position mitrale, si grossesse et si
facteurs favorisant la calcification (hyperparathyroïdie et insuffisance rénale)
Meilleure durabilité avec les valves de dernière génération: jusqu'à 20 ans
À l'échocardiographie transthoracique: épaississement des cusps, apparition ou aggravation

d'une fuite, réduction de la surface valvulaire ou augmentation du gradient transprothétique
Traitement: remplacement valvulaire
Accidents hémorragiques des AVK (voir item 182: « Accidents des anticoagulants »)
Contexte de surdosage en AVK fréquent
Gravité variable en fonction de l'importance et de la localisation du saignement (cérébrale,

digestive, psoas…)
Rechercher une lésion organique sous-jacente
Conduite à tenir:
saignement mineur sans gravité ni surdosage: traitement hémostatique local, diminution

transitoire de la dose des AVK
saignement mineur sans gravité mais avec surdosage: traitement hémostatique local,
suspension des AVK puis diminution de la dose; éviter la vitamine K car risque de
thrombose de prothèse, à discuter si INR > 9
hémorragie majeure ou AVC hémorragique: urgence vitale; suspension des AVK et

administration de complexe prothrombique humain (Kaskadil®, Octaplex®) ou de vitamine
K (avis spécialisé), héparine dès que possible
Hémolyse
Constante, souvent infraclinique, due au traumatisme des hématies sur la prothèse
Une anémie hémolytique marquée doit faire rechercher une dysfonction de prothèse, thrombose
ou désinsertion
Haptoglobine diminuée en raison de l'hémolyse physiologique observée avec les prothèses

mécaniques en l'absence de dysfonction (haptoglobine: trop sensible)
Bien que non spécifique, l'élévation des LDH est le meilleur critère quantitatif d'hémolyse; un
taux de LDH > 2 fois la normale témoigne presque toujours d'une hémolyse pathologique
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▪ PROTHÈSES VASCULAIRES
→ GÉNÉRALITÉS
Plusieurs types de substituts utilisés en chirurgie vasculaire:
prothèses tubulaires, droites ou bifurquées: tissu synthétique, polyester,

polytétrafluoroéthylène (PTFE)
patchs, pièces de tissu (Dacron®, Gore Tex®)
greffons biologiques (artériels ou veineux, sous forme de tube ou de patch)
endoprothèses (stents), le plus souvent par cathétérisme artériel percutané
Principaux sites d'implantation: axes aorto-ilio-fémoro-poplités et artères de jambe (traitement

des artériopathies oblitérantes des membres inférieurs et des anévrismes), artères des membres
supérieurs (lignes artério-veineuses d'hémodialyse), branches viscérales de l'aorte, troncs
supra-aortiques et carotides
Nécessité de surveillance à vie, d'éducation des patients et de mesures préventives spécifiques
→ COMPLICATIONS
Complications précoces
Thrombose: tableau d'ischémie aiguë ou subaiguë ou asymptomatique en fonction de la

collatéralité
Sepsis:
contamination peropératoire le plus souvent
prévention: préparation cutanée rigoureuse, dépistage et traitement préopératoire de tous

les foyers infectieux, antibioprophylaxie peropératoire de courte durée, asepsie rigoureuse
clinique: signes généraux classiques d'infection et/ou signes locaux (tuméfaction

inflammatoire, écoulement louche ou franchement purulent…)
Rupture anastomotique:
secondaire à la fracture d'un fil d'anastomose, une déchirure artérielle ou prothétique, un

sepsis
clinique: hématome pulsatile ou hémorragie, progressive ou brutale
Complications tardives
Thrombose:
facteurs favorisants: sténoses et faux anévrismes anastomotiques, dégradation de l'axe

artériel d'amont ou du lit artériel d'aval, évolution de la maladie athéromateuse…
prévention: surveillance clinique (interrogatoire, palpation des pouls, intérêt de

l'autosurveillance, contrôle de l'index de pression systolique à la cheville), surveillance
par échographie-Doppler, traitement antiagrégant plaquettaire
tableau d'ischémie aiguë ou subaiguë ou asymptomatique en fonction de la collatéralité
Sepsis:
complication rare
infection endogène ou contamination peropératoire évoluant à bas bruit
prévention: antibioprophylaxie lors des gestes invasifs et à risque de bactériémie
clinique: signes généraux ou locaux d'infection, hémorragies digestives en cas de prothèse

aortique (fistule aorto-duodénale), hémorragies internes ou extériorisées
diagnostic:
examen clinique, bilan infectieux et inflammatoire (NFS, VS, CRP, hémocultures)
examens morphologiques (échographie-Doppler, TDM et/ou IRM) à la recherche

d'une collection périprothétique, liquidienne ou gazeuse, ± scintigraphie aux
leucocytes marqués
Faux anévrismes anastomotiques:
facteurs favorisants: mouvements excessifs dans une zone de flexion articulaire, sepsis
clinique: tuméfaction battante et expansive, symptômes liés à une compression, rupture

avec hémorragie digestive, hémorragie interne ou hématome expansif
Dégradations de matériel:
dilatation, allongement ou déchirure de prothèse
déclaration au comité de matériovigilance
Complications propres à certains substituts ou à certaines utilisations:
stents: migration, rupture, plicature, thrombose, resténose, endofuites responsables d'une

reperfusion de l'anévrisme exclu
pontages veineux: sténoses au niveau des valvules ou de dépôts athéromateux, dilatations

anévrismales
lignes artério-veineuses pour hémodialyse:
risque de sepsis, de dilatations et de faux anévrismes à cause des ponctions répétées
risque de sténoses anastomotiques, de dilatations de l'artère d'amont à cause de

l'hyperdébit
→ SURVEILLANCE AU LONG COURS
Contrôles cliniques et par échographie-Doppler:
2 fois au cours de la 1re année postopératoire
annuels durant les 2 années suivantes
puis, en l'absence d'anomalie, tous les 2 ou 3 ans
Bilan d'extension de la maladie athéromateuse
Éducation du patient: règles de prévention secondaire (sevrage du tabac, activité physique…) et

antibioprophylaxie dans les situations à risque
Surveillance renforcée et plus fréquente si pontage distal (artère de jambe ou de cheville),

pontage sur mauvais lit artériel d'aval, montage complexe, allogreffe, pontage désobstrué,
pontage dont les contrôles ont montré une anomalie
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128 AthéRome: éPidéMiologie et Physiopathologie. Le Malade PolyathéRomateux
Objectifs
Expliquer l'épidémiologie et les principaux mécanismes de la maladie athéromateuse et les

points d'impact des thérapeutiques
Préciser les localisations préférentielles et l'évolution naturelle de la maladie athéromateuse
Décrire les principes de la prise en charge au long cours d'un malade polyathéromateux
Haute Autorité de santé (2008): Prévention vasculaire après un infarctus cérébral ou un accident
ischémique transitoire
Haute Autorité de santé (2007): Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
Haute Autorité de santé (2007): Maladie coronarienne
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▪ ÉPIDÉMIOLOGIE
Il s'agit de la première cause de décès dans les pays développés
En France, on dénombre environ 100 000 infarctus du myocarde et 80 000 AVC chaque année
La maladie athéromateuse est souvent révélée par un événement vasculaire aigu localisé
(infarctus du myocarde, AVC). Cependant, il ne faut pas oublier que l'athérome est une maladie
généralisée avec fréquemment des localisations vasculaires multiples. En effet, le registre
REACH a observé chez plus de 65 000 patients vasculaires les données suivantes:
25 % des coronariens présentent d'autres localisations vasculaires symptomatiques
40 % des patients ayant présenté un AVC ischémique ou un accident ischémique transitoire

sont porteurs d'autres localisations vasculaires symptomatiques
60 % des patients présentant une artériopathie oblitérante des membres inférieurs

symptomatique souffrent d'autres localisations vasculaires symptomatiques
Le développement de l'athérome est favorisé par la présence de facteurs de risque cardio-

vasculaire (voir item 129, « Facteurs de risque cardio-vasculaire et prévention »)
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▪ MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
→ FORMATION DE LA PLAQUE D'ATHÉROME
Deux éléments fondamentaux de l'athérogenèse: la cholestérolémie et l'immunité (inflammation)
Pénétration et accumulation du cholestérol des LDL dans l'intima artérielle:
cholestérolémie des LDL élevée (cible: statines)
accumulation du cholestérol des LDL dans l'intima artérielle, favorisée par l'effet
mécanique de la pression artérielle (rôle délétère de l'hypertension artérielle)
oxydation in situ du cholestérol des LDL par des mécanismes enzymatiques et non
enzymatiques
Recrutement des monocytes circulants, différenciation en cellules spumeuses:
dysfonction endothéliale avec expression de molécules d'adhésion (ICAM-1, VCAM-1)
adhésion des monocytes à l'endothélium puis pénétration dans l'espace sousendothélial
transformation des monocytes en macrophages
production de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, TNFα…) par les macrophages entraînant

une réaction inflammatoire locale, réponse coordonnée avec les lymphocytes T
expression des récepteurs « scavenger » (éboueur) à la surface des macrophages

permettant de capter les molécules de cholestérol des LDL oxydées
transformation des macrophages en cellules spumeuses
Formation de la structure de la plaque:
cœur lipidique: regroupement des lipides intra et extracellulaires en un amas
chape fibreuse ou fibromusculaire: elle entoure le cœur lipidique et le sépare de la lumière

artérielle; les cellules musculaires lisses et les protéines de la matrice extracellulaire
(collagène, élastine, protéoglycanes…) sont les principaux constituants de la chape
fibreuse; la chape joue un rôle fondamental dans la stabilité de la plaque d'athérome
→ HISTOIRE NATURELLE DE LA PLAQUE D'ATHÉROME
Progression de la plaque et remodelage compensateur:
l'accumulation de cellules spumeuses favorise l'augmentation du volume du cœur lipidique

la chape fibreuse s'épaissit grâce à la prolifération de cellules musculaires lisses et à la
synthèse de protéines de la matrice extracellulaire; incorporation également de matériel
thrombotique
l'artère s'adapte initialement à la sténose athéromateuse par un phénomène de remodelage

compensateur permettant le maintien temporaire d'un diamètre vasculaire suffisant
à terme, si la sténose devient suffisamment serrée, le patient peut présenter des symptômes
à l'effort (sténose > 50 %) ou au repos (sténose > 90 %)
Régression de la plaque d'athérome: certaines plaques d'athérome peuvent régresser

spontanément ou après un traitement prolongé par des statines
Évolution anévrismale et vasospasme:
l'activation de métalloprotéinases entraîne une désorganisation de la matrice extracellulaire

(dégradation de l'élastine) et le développement d'anévrismes au niveau de certains
segments artériels (artères coronaires, aorte thoracique ou abdominale)
la dysfonction endothéliale peut être à l'origine d'une réponse vasomotrice paradoxale sur
les cellules musculaires lisses, responsable d'un vasospasme
Représentation simplifiée de l'athérogenèse
→ RUPTURE DE LA PLAQUE D'ATHÉROME
Facteurs de rupture
Extrinsèques: poussée hypertensive, effort important
Intrinsèques:
notion de plaque vulnérable à haut risque de rupture: centre lipidique important, chape
fibreuse fine ou fragile (l'INFγ et les métalloprotéinases fragilisent la plaque, le TGFβ et
les inhibiteurs des métalloprotéinases - TIMP - stabilisent la plaque)
apoptose des cellules endothéliales ou musculaires lisses
ruptures des néovaisseaux contenus dans la plaque d'athérome: hématome intrapariétal

pouvant conduire à la rupture de plaque
infections (Chlamydia pneumoniae, CMV…): favorisent la réaction inflammatoire et la

croissance de la plaque d'athérome (données à préciser)
Rupture de plaque
La rupture ou l'érosion de la chape fibreuse met en contact direct le centre lipidique avec le sang
La rupture peut se compliquer d'une thrombose aiguë de plaque pouvant évoluer vers un état sub-
occlusif ou occlusif; ce phénomène n'est pas constant et peut être corrigé par la fibrinolyse
physiologique ou médicamenteuse (infarctus du myocarde ou AVC); les antiagrégants
plaquettaires (aspirine, clopidogrel) préviennent l'événement thrombotique
Des facteurs favorisent la thrombose: la libération de facteur tissulaire, une thrombopathie, des
troubles de la coagulation…
Le phénomène thrombotique débute par l'activation plaquettaire: libération d'adénosine

diphosphate (ADP) et de thromboxane A2 (TXA2), entraînant le recrutement plaquettaire et la
formation d'un thrombus plaquettaire; dans un second temps, l'activation des facteurs de
coagulation consolide le thrombus initial
Des ruptures de plaques concomitantes sont souvent constatées: thrombus dans deux artères
coronaires distinctes, association AVC ischémique et syndrome coronaire aigu
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▪ LOCALISATIONS PRÉFÉRENTIELLES ET ÉVOLUTION DE L'ATHÉROME

LOCALISATION ARTÉRIELLE PLAQUE SYMPTOMATIQUE RUPTURE DE PLAQUE
Coronaire Angor stable Syndrome coronaire aigu
Aorte abdominale Anévrisme Emboles périphériques
Carotide, vertébrale Accident ischémique transitoire AVC ischémique
Périphérique Artériopathie oblitérante Ischémie aiguë
Rénale Sténose d'artère rénale Thrombose d'artère rénale
Mésentérique Angor mésentérique Ischémie mésentérique
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▪ PRISE EN CHARGE DU MALADE POLYATHÉROMATEUX
→ BILAN DE LA MALADIE ATHÉROMATEUSE DIFFUSE
LOCALISATION CLINIQUE PARACLINIQUE
ECG de repos ± épreuve

d'effort, scintigraphie
Coronaire Angor, dyspnée, blockpnée, palpitations
myocardique,
coronarographie
Doppler des troncs supra-

Accident ischémique transitoire, séquelles aortiques ± Doppler
Cérébrale
d'AVC, souffle carotidien transcrânien TDM et IRM
cérébrales
Claudication intermittente Abolition d'un pouls, Doppler artériel des membres

Périphérique souffle iliaque, fémoral ou poplité Troubles inférieurs ± angio-IRM,
trophiques Index de pression systolique < 0,90 angio-TDM, angiographie
Doppler de l'aorte
Masse battante péri-ombilicale expansive en
Aorte abdominale ± angio-TDM ou
systole Souffle systolique péri-ombilical
angio-IRM aortique
Hypokaliémie, insuffisance
Hypertension artérielle résistante Souffle para-
Rénale rénale Doppler des artères
épigastrique
rénales Angio-IRM
Angio-TDM ou angio-IRM
Mésentérique Douleur et météorisme abdominal post-prandial Artériographie cœlio-
mésentérique
→ CIBLE THÉRAPEUTIQUE
Tous les patients présentant une maladie vasculaire établie doivent recevoir le traitement suivant en
l'absence de contre-indication:
règles hygiéno-diététiques: arrêt du tabac, alimentation équilibrée et adaptée en cas de diabète,

de dyslipidémie ou d'hypertension artérielle; exercice physique d'endurance régulier, perte de
poids si nécessaire
statines:
elles diminuent la concentration plasmatique du cholestérol des LDL et son accumulation

dans l'intima artérielle
exemples: atorvastatine (Tahor®), fluvastatine (Fractal®, Lescol®), pravastatine (Elisor®,

Vasten®), rosuvastatine (Crestor®), simvastatine (Lodales®, Zocor®)
antiagrégants plaquettaires:
ils diminuent le risque de thrombose en cas de rupture de plaque d'athérome en bloquant

l'activation plaquettaire
exemples: acide acétylsalicylique (Aspégic®, Kardégic®), clopidogrel (Plavix®),

dipyridamole + acide acétylsalicylique (Asasantine®), prasugrel (Efient®), ticagrelor
(Brilique®)
bloqueurs du système rénine-angiotensine:
le blocage des récepteurs de l'angiotensine I (ATI) (IEC) inhibe la synthèse de TGFβ et la

prolifération de cellules musculaires lisses
le blocage des récepteurs de l'angiotensine II (ATII) (IEC ou antagonistes des récepteurs de

l'angiotensine II - ARAII) diminue la dégénérescence des fibres élastiques et inhibe
l'apoptose des cellules de la plaque d'athérome
exemples d'IEC: énalapril (Renitec®), périndopril (Coversyl®), ramipril (Triatec®),

trandolapril (Odrik®)
exemples d'ARAII en cas d'intolérance aux IEC: candésartan (Atacand®, Kenzen®),

irbésartan (Aprovel®), losartan (Cozaar®), telmisartan (Micardis®, Pritor®), valsartan
(Nisis®, Tareg®)
contrôle des facteurs de risque cardio-vasculaire: équilibrer la glycémie, la dyslipidémie et la

pression artérielle
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129 Facteurs de Risque Cardio-Vasculaire et PréVention
Objectifs
Expliquer les facteurs de risque cardio-vasculaire et leur impact pathologique
Expliquer les modalités de la prévention primaire et secondaire des facteurs de risque cardio-
vasculaire et les stratégies individuelles et collectives
European Society of Cardiology / European Atherosclerosis Society (2011): Guidelines for the
management of dyslipidaemias
European Society of Cardiology (2007): Guidelines on cardiovascular disease prevention in

clinical practice
Haute Autorité de santé - Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (2006):
Traitement médicamenteux du diabète de type 2
Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (2005): Prise en charge
thérapeutique du patient dyslipidémique
Haute Autorité de santé (2005): Prise en charge des patients adultes atteints d'hypertension
artérielle essentielle
Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé (2004): Méthodes d'évaluation du

risque cardio-vasculaire global
Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (2003): Stratégies thérapeutiques
médicamenteuses et non médicamenteuses de l'aide à l'arrêt du tabac
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▪ INTRODUCTION
→ DÉFINITION
État physiologique (âge, antécédents familiaux) ou pathologique (hypertension artérielle,

diabète, dyslipidémie) ou comportement (tabagisme) responsable d'une incidence accrue de
l'apparition d'une maladie cardio-vasculaire
Le facteur de risque cardio-vasculaire présente trois caractéristiques principales:
la chronologie: il précède l'apparition de la maladie cardio-vasculaire

la réversibilité: sa correction permet de prévenir l'apparition de la maladie
la corrélation: il existe une relation scientifique entre le facteur de risque et la survenue de

la maladie
Les six principaux facteurs de risque cardio-vasculaire sont l'âge, les antécédents familiaux,
l'hypertension artérielle, le tabagisme, les dyslipidémies et le diabète
→ NOTIONS DE RISQUE ABSOLU ET DE RISQUE RELATIF
Risque absolu ou global: probabilité de survenue d'un événement cardio-vasculaire pendant une
période de temps donnée (5 ans, 10 ans…) chez un patient ayant un ou plusieurs facteurs de
risque cardio-vasculaire (par exemple: un patient a 10 % de risque d'avoir une coronaropathie
dans les 5 ans au vu de ses facteurs de risque)
Le risque absolu doit être évalué par le score « SCORE » (Société européenne de cardiologie):
il prédit en pourcentage le risque de décès cardio-vasculaire à 10 ans, il faut multiplier la valeur
par 3 pour obtenir le risque d'événement cardio-vasculaire fatal ou non
Risque SCORE (Risque de maladie cardio-vasculaire mortelle à 10 ans dans les populations à
faible risque)
Les limites de SCORE sont l'absence de prise en compte du C-HDL, du diabète (multiplier la
valeur par 5 chez la femme et par 3 chez l'homme), des antécédents familiaux (multiplier la
valeur par 2), de la fonction rénale (clairance < 60 mL/min), de l'obésité abdominale et de la
sédentarité
Risque relatif: probabilité de survenue d'un événement cardio-vasculaire chez un sujet ayant un
ou plusieurs facteurs de risque cardio-vasculaire rapportée à la probabilité de survenue de ce
même événement en l'absence de ces facteurs de risque (par exemple: un patient tabagique a 5
fois plus de risque d'avoir un infarctus du myocarde qu'un non-fumeur au même âge)
Attention, le cumul des facteurs de risque est multiplicatif. Par exemple, pris séparément, le
risque relatif lié à l'hypertension artérielle est de 3 et celui lié au tabagisme est de 1,6;
l'association tabagisme + hypertension artérielle entraîne un risque relatif de 3 × 1,6 = 4,8
→ PRÉVENTION PRIMAIRE ET SECONDAIRE
La prévention primaire vise à corriger les facteurs de risque cardio-vasculaire au sein d'une
population indemne de maladie cardio-vasculaire afin d'empêcher son apparition
La prévention secondaire consiste à contrôler les facteurs de risque cardio-vasculaire chez des
patients ayant déjà une maladie cardio-vasculaire ou rénale (protéinurie > 0,5 g/24 h ou débit de
filtration glomérulaire < 60 mL/min) avérée
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▪ ÂGE
Le risque de développer une maladie cardio-vasculaire augmente avec l'âge. Les femmes sont
exposées plus tardivement en raison d'une protection hormonale jusqu'à la ménopause
Le facteur de risque cardio-vasculaire est défini par:
un âge supérieur à 50 ans chez un homme
un âge supérieur à 60 ans chez une femme
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▪ ANTÉCÉDENTS FAMILIAUX
Les antécédents familiaux suivants sont considérés comme des facteurs de risque cardio-vasculaire:
infarctus du myocarde ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un parent du 1er degré de
sexe masculin
infarctus du myocarde ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou chez un parent du 1er degré de
sexe féminin
AVC avant 45 ans chez un parent du 1er degré
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▪ HYPERTENSION ARTÉRIELLE (voir item 130, « Hypertension artérielle de l'adulte »)
Une hypertension artérielle permanente, traitée ou non traitée, est un facteur de risque cardio-
vasculaire
Les valeurs retenues pour définir l'HTA sont:
PA systolique ≥ 140 mmHg et/ou PA diastolique ≥ 90 mmHg
PA systolique ≥ 130 mmHg et/ou PA diastolique ≥ 80 mmHg chez le diabétique
Le risque relatif est de 8 pour les AVC et de 3 pour les coronaropathies et pour l'artériopathie
oblitérante des membres inférieurs (AOMI)
La pression artérielle présente une relation continue avec le risque cardio-vasculaire, et ce dès
115/75 mmHg
Avant 55 ans, la pression artérielle systolique et la pression artérielle diastolique sont corrélées
toutes les deux au risque d'événement cardio-vasculaire
Après 55 ans, le risque cardio-vasculaire est davantage corrélé à la pression pulsée (pression
artérielle systolique - pression artérielle diastolique), sans qu'un seuil soit clairement défini
(50-55 mmHg?)
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▪ TABAGISME
Un tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans est considéré comme un facteur de risque
cardio-vasculaire.
→ PHYSIOPATHOLOGIE
Le tabac entraîne:
une accélération du développement des lésions athéromateuses
une anomalie de la vasomotricité
une augmentation de l'activation plaquettaire
une augmentation de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque via la nicotine
une baisse de la cholestérolémie des HDL (C-HDL)
Le risque relatif est:

de 3 pour la survenue d'une coronaropathie et de 5 pour l'infarctus du myocarde
de 2, voire plus pour l'apparition d'une AOMI
de 1,5 pour la survenue d'un AVC
Les effets bénéfiques de l'arrêt du tabagisme sont rapides:
en prévention primaire, après 3 ans de sevrage, le risque coronaire rejoint celui des non-
fumeurs
en prévention secondaire, le risque d'infarctus du myocarde ou de décès diminue de 50 %
À noter que le tabagisme passif est également associé à une augmentation du risque cardio-
vasculaire
→ ÉVALUATION DE LA DÉPENDANCE AU TABAC PAR LE TEST DE FAGERSTRÖM
Combien de temps après votre réveil fumez-vous votre première cigarette?
- dans les 5 premières minutes: 3
- entre 6 et 30 minutes: 2
- entre 31 et 60 minutes: 1
- après 60 minutes: 0
Trouvez-vous difficile de vous abstenir de fumer dans les endroits où c'est interdit?
- oui: 1
- non: 0
À quelle cigarette de la journée vous sera-t-il plus difficile de renoncer?
- la première le matin: 1
- n'importe quelle autre: 0
Combien de cigarettes fumez-vous par jour?
- 10 ou moins: 0
- 11 à 20: 1
- 21 à 30: 2
- 31 ou plus: 3
Fumez-vous à un rythme plus soutenu le matin que l'après-midi?
- oui: 1
non: 0
Fumez-vous lorsque vous êtes malade et que vous devez rester au lit presque toute la journée?
- oui: 1
non: 0
Total sur 10 points
→ AIDE AU SEVRAGE TABAGIQUE
Traitement nicotinique de substitution:
multiplie par 2 le taux d'abstinence à 6 mois
formes galéniques: gommes à mâcher, patchs, pastilles, inhaleur

durée de 6 semaines à 6 mois avec diminution progressive
Bupropion LP (Zyban®):
inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline au niveau du système

nerveux central
efficacité légèrement supérieure à celle des substituts nicotiniques
l'association des deux n'apporte pas de bénéfice
durée du traitement: 8 semaines
Varénicline (Champix®)
agoniste partiel des récepteurs nicotiniques
efficacité supérieure à celle du bupropion
durée du traitement: 12 semaines
Thérapies cognitivo-comportementales:
multiplient par 2 le taux d'abstinence à 6 mois
augmentent le succès du sevrage en association au traitement pharmacologique
→ INDICATIONS SELON LES RÉSULTATS AU TEST DE FAGERSTRÖM
0-4 points: pas ou peu de dépendance. Sevrage sans traitement ou substitut nicotinique
5-6 points: dépendance moyenne. Aide d'un professionnel de santé et substitut nicotinique
≥ 7 points: dépendance forte. Aide médicalisée spécialisée et substitut nicotinique ou bupropion

ou varénicline
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▪ DYSLIPIDÉMIE (voir item 129bis, « Dyslipidémies »)
Les valeurs biologiques suivantes correspondent à un facteur de risque cardiovasculaire:
cholestérolémie des LDL (C-LDL) ≥ 1,60 g/L (4,1 mmol/L)
C-HDL ≤ 0,40 g/L (1 mmol/L), quel que soit le sexe
Une C-HDL ≥ 0,60 g/L est considérée comme un facteur protecteur

La dyslipidémie entraîne une incidence accrue de l'ensemble des maladies cardio-vasculaires et
notamment d'une coronaropathie
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▪ DIABÈTE (voir « Diabète sucré de type 1 et 2 de l'enfant et de l'adulte », item 233, Gynécologie
- Endocrinologie - Nutrition)
Le diabète est un facteur de risque cardio-vasculaire majeur
Sa définition est biologique:
glycémie à jeun > 1,26 g/L (7 mmol/L) contrôlée à deux reprises
glycémie > 2 g/L (11 mmol/L) indépendamment de l'heure du prélèvement, associée à des
signes cliniques de diabète (amaigrissement, polyurie, polydipsie)
Les conséquences du diabète sont de deux types:
microvasculaires: rétinopathie, néphropathie
macrovasculaires: coronaropathie, AOMI, AVC
Le risque cardio-vasculaire est majoré lors de l'association du diabète à une néphropathie (débit
de filtration glomérulaire < 60 mL/min ou protéinurie > 0,3 g/24 h)
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▪ AUTRES FACTEURS À PRENDRE EN COMPTE
Obésité abdominale: périmètre abdominal > 102 cm chez l'homme et > 88 cm chez la femme
(fréquemment associée à l'hypertension artérielle, la dyslipidémie et au diabète)
Fonction rénale: une clairance < 60 mL/min est considérée comme à très haut risque cardio-
vasculaire
Sédentarité: absence d'activité physique régulière
Consommation excessive d'alcool: plus de 3 verres de vin par jour chez l'homme et plus de 2
verres par jour chez la femme
Atteinte des organes cibles (voir item 130, « Hypertension artérielle de l'adulte »)
Maladies inflammatoires chroniques: lupus, polyarthrite rhumatoïde, psoriasis

Biomarqueurs: CRP ultrasensible, fibrinogène, homocystéine…
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▪ RISQUE CARDIO-VASCULAIRE GLOBAL
Les recommandations européennes proposent quatre niveaux de risque
Très haut risque: maladie coronaire ou vasculaire (AVC ischémique, artériopathie oblitérante
des membres inférieurs) avérée, diabète de type 1 ou 2 avec microalbuminurie, maladie rénale
chronique avec clairance < 60 mL/min, risque SCORE ≥ 10 %
Haut risque: hypertension artérielle sévère, dyslipidémie familiale, risque SCORE entre 5 % et
10 %
Risque modéré: hérédité cardio-vasculaire, obésité abdominale, risque SCORE entre 1 % et 5

%
Risque faible: risque SCORE < 1 %
SYNDROME MÉTABOLIQUE
Il correspond à un profil métabolique d'insulinorésistance et expose à un risque cardio-

vasculaire élevé
Il se définit par la présence chez un sujet d'au moins trois des cinq facteurs suivants:
obésité abdominale: tour de taille > 102 cm chez l'homme, > 88 cm chez la femme
triglycérides > 1,5 g/L
C-HDL < 0,4 g/L chez l'homme, < 0,5 g/L chez la femme
pression artérielle ≥ 130/85 mmHg
glycémie à jeun ≥ 1,10 g/L
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▪ PRÉVENTION
→ PRÉVENTION COLLECTIVE
Information par les médias: campagnes publicitaires (tabagisme, alimentation, obésité)

Information, par les professionnels de santé, des patients et de leur entourage
Correspond à une éducation de la population
→ PRÉVENTION INDIVIDUELLE
Elle s'adapte à chaque patient dans le cadre d'une prévention primaire ou secondaire
Elle consiste à contrôler les facteurs de risque cardio-vasculaire modifiables:
tabagisme (aide au sevrage)
dyslipidémie (régime pauvre en acides gras saturés et cholestérol au profit des acides gras
insaturés et notamment les oméga-3, utilisation d'hypolipémiants si besoin)
hypertension artérielle (régime pauvre en sel, consommation modérée d'alcool,

antihypertenseurs)
diabète (régime pauvre en aliments à index glycémique élevé, antidiabétiques oraux,

insuline)
obésité (régime hypocalorique, activité physique régulière)
En prévention secondaire après accident coronaire, AVC ou AOMI, un traitement spécifique est
nécessaire par antiagrégants plaquettaires, IEC et statines; dans les coronaropathies,
bêtabloquants en plus
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130 Hypertension ArtéRielle de L'Adulte
Objectifs
Expliquer l'épidémiologie, les principales causes et l'histoire naturelle de l'hypertension

artérielle de l'adulte
Réaliser le bilan de l'hypertension artérielle de l'adulte
Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
Décrire les principes de la prise en charge au long cours
European Society of Hypertension / European Society of Cardiology (2007): Guidelines for the
management of arterial hypertension
Haute Autorité de santé (2005): Prise en charge des patients adultes atteints d'hypertension
artérielle essentielle
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▪ DÉFINITION, RECOMMANDATIONS POUR LA MESURE ET CLASSIFICATION
→ DÉFINITION
Pression artérielle systolique (PAS) ≥ 140 mmHg et/ou pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90
mmHg confirmée(s) à plusieurs reprises pendant une période de 3 à 6 mois (trois consultations avec
deux mesures à chaque fois).
→ RECOMMANDATIONS POUR LA MESURE DE LA PA
Patient assis ou allongé depuis plusieurs minutes au calme
Brassard situé au niveau du cœur et adapté à la morphologie du patient
Mesures aux deux bras lors de la 1re consultation, puis garder la plus élevée comme référence
Réaliser au moins deux mesures à 1 ou 2 minutes d'intervalle
Rechercher une hypotension orthostatique à 1 et 5 minutes (diabétique et personne âgée +++)
→ CLASSIFICATION
CATÉGORIE PAS (mmHg) PAD (mmHg)
PA optimale < 120 et < 80
PA normale 120-129 et/ou 80-84
PA normale haute 130-139 et/ou 85-89
HTA grade 1 140-159 et/ou 90-99
HTA grade 2 160-179 et/ou 100-109
HTA grade 3 ≥ 180 et/ou ≥ 110
HTA systolique isolée ≥ 140 et ≤ 90
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▪ ÉPIDÉMIOLOGIE
8 millions de patients atteints d'hypertension artérielle (HTA) en France
La prévalence augmente avec l'âge (un tiers des sujets âgés de plus de 50 ans sont hypertendus)
La PA présente une relation continue avec le risque cardio-vasculaire, et ce dès 115/75 mmHg
Avant 55 ans, la PAS et la PAD sont corrélées toutes les deux au risque d'un événement cardio-
vasculaire
Après 55 ans, le risque cardio-vasculaire est davantage corrélé à la pression pulsée (PAS -
PAD) sans qu'un seuil soit clairement défini (50-55 mmHg)
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▪ PHYSIOPATHOLOGIE
PA = débit cardiaque × résistances vasculaires systémiques

Débit cardiaque = fréquence cardiaque × volume d'éjection systolique
Lors d'un effort, l'élévation de la PA est physiologique. Elle est secondaire à l'augmentation du
débit cardiaque, en relation avec l'élévation de la fréquence cardiaque et du volume d'éjection
systolique
L'élévation inappropriée des résistances vasculaires systémiques est le plus souvent en cause
dans la genèse de l'HTA
La régulation des résistances vasculaires périphériques dépend de plusieurs mécanismes:
la stimulation sympathique
le système rénine-angiotensine-aldostérone
la fonction rénale
les hormones (glucocorticoïdes, œstrogènes…)
l'obésité
l'alimentation
Les reins sont au centre de la régulation de la PA. D'une part, ils contrôlent la volémie par
l'intermédiaire de la natriurèse. D'autre part, ils interviennent dans la régulation des résistances
vasculaires systémiques par l'intermédiaire du système rénine-angiotensine
L'HTA entraîne à long terme un retentissement cardio-vasculaire sur les organes cibles:
cardiaque: hypertrophie du ventricule gauche par adaptation à l'élévation de la post-charge,

dilatation de l'oreillette gauche favorisant l'apparition d'une fibrillation atriale
athérosclérose: coronaropathie, artériopathie oblitérante des membres inférieurs, sténose

carotidienne, AVC ischémique
artériolosclérose: rétinopathie hypertensive, néphroangiosclérose, démence vasculaire
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▪ ÉTIOLOGIE
HTA essentielle: 95 % des cas
HTA secondaires:
néphropathies parenchymateuses (+++): glomérulopathies, tubulopathies, polykystose

rénale…
néphropathie vasculaire (+ +): sténose de l'artère rénale, microangiopathie thrombotique,

syndrome des antiphospholipides
endocriniennes: hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytome, syndrome de Cushing,

acromégalie, hyperthyroïdie, hyperparathyroïdie
vasculaire: coarctation de l'aorte, insuffisance aortique, fistule, maladie de Paget…
syndrome d'apnée du sommeil
alimentaires et toxiques: sel, alcool, réglisse, amphétamines, cocaïne, érythropoïétine,

AINS, ciclosporine, corticoïdes, œstroprogestatifs, sympathomimétiques, tacrolimus
STÉNOSE DE L'ARTÈRE RÉNALE
Dans 75 % des cas: d'origine athéromateuse chez un patient polyvasculaire; dans 25 % des cas:
dysplasie fibromusculaire de la média (femme jeune)
Signes d'appel: hypokaliémie < 3,5 mmol/L en l'absence de traitement modifiant la kaliémie
(IEC, antialdostérone…), prélèvement sans garrot; altération de la fonction rénale spontanée ou
après introduction d'un IEC ou d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (ARAII);
HTA sévère, résistante, maligne ou accélérée; souffle para-ombilical; hypotrophie rénale à
l'échographie
Profil hormonal d'hyperaldostéronisme secondaire: rénine et aldostérone élevées
Diagnostic par Doppler des artères rénales (1re intention), angio-IRM (débit de filtration
glomérulaire > 30 mL/min), angio-TDM (débit de filtration glomérulaire > 60 mL/min)
En cas de doute persistant, artériographie rénale; pas de place pour les prélèvements veineux
étagés et la scintigraphie au captopril
Revascularisation par angioplastie avec implantation d'une endoprothèse (stent) en cas de

dysplasie de la média
Revascularisation par angioplastie avec implantation d'un stent en cas d'athérome si sténose >
60 % symptomatique (HTA), insuffisance rénale (rein ischémique), OAP ou insuffisance
cardiaque avec fraction d'éjection du ventricule gauche conservée
Traitement antihypertenseur pouvant être efficace: IEC/ARAII (sauf sténose des artères rénales
bilatérale), inhibiteurs calciques
HYPERALDOSTÉRONISME PRIMAIRE
Dans 70 % des cas: hyperplasie bilatérale des surrénales; dans 30 % des cas: adénome de Conn,
carcinome surrénal…
Signe d'appel: hypokaliémie (+++) (myalgies, faiblesse musculaire, constipation, polyurie)
Dosages de rénine et d'aldostérone plasmatiques en conditions standardisées (milieu spécialisé;

arrêt des IEC et des antialdostérone depuis 4 semaines au moins, arrêt des diurétiques depuis 1
semaine au moins): rénine basse, aldostérone haute
TDM centrée sur les surrénales à la recherche d'un adénome ou d'une hyperplasie
En cas de doute persistant, prélèvements hormonaux veineux étagés (veines rénales et

surrénaliennes, veine cave inférieure)
Si hyperplasie, traitement médical par spironolactone
Si adénome, traitement chirurgical à discuter
Surveillance stricte de la kaliémie
PHÉOCHROMOCYTOME
HTA permanente ou paroxystique
Tumeur sécrétant des catécholamines, localisation surrénale (+++) ou chaîne ganglionnaire

sympathique
Triade de Ménard: céphalées, sueurs et palpitations
Dépistage par dosage des dérivés méthoxylés et des catécholamines plasmatiques
Si dosage positif, TDM abdominale pour rechercher la tumeur
Bilan d'extension par scintigraphie à la méta-iodobenzylguanidine (MIBG): métastases ou

localisations extrasurrénales
Association possible avec la néoplasie endocrinienne multiple de type 2, le syndrome de Von

Hippel-Lindau et la neurofibromatose de type 1
Stabilisation tensionnelle par labétalol (alpha et bêtabloquant) puis chirurgie rapide (au cours
de la même hospitalisation)
Surveillance à vie car risque de récidive
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▪ CLINIQUE
→ INTERROGATOIRE
Ancienneté de l'HTA et valeurs de PA antérieures
Recherche d'une HTA secondaire:
maladie rénale familiale (polykystose rénale), infections urinaires, hématurie, antalgiques

au long cours (néphropathies tubulo-interstitielles)
traitement en cours, toxicomanie, consommation de sel et d'alcool
sueurs, céphalées, anxiété, palpitations (phéochromocytome)
faiblesse musculaire, tétanie (hypokaliémie en faveur d'un hyperaldostéronisme)
ronflements, somnolence diurne, asthénie, pauses respiratoires nocturnes (apnée du

sommeil)
Évaluation du risque cardio-vasculaire:
antécédents personnels et familiaux de maladie cardio-vasculaire
diabète, dyslipidémie, tabagisme, surcharge pondérale, activité physique
Symptômes en faveur d'une atteinte des organes cibles (AOC):
cérébrale: céphalées, vertiges, troubles visuels, amaurose
cardiaque: palpitations, angor, dyspnée, œdèmes des membres inférieurs (signes

d'insuffisance cardiaque)
rénale: soif, polyurie, nycturie
vasculaire: claudication intermittente, extrémités froides
Traitement antihypertenseur entrepris: classe médicamenteuse, efficacité, tolérance…
→ SIGNES CLINIQUES SUGGESTIFS D'UNE HTA SECONDAIRE
Syndrome de Cushing, neurofibrome (phéochromocytome)
Contact lombaire (polykystose rénale)
Souffle para-ombilical (sténose de l'artère rénale)
Souffle précordial: coarctation, insuffisance aortique
Diminution des pouls fémoraux, PA diminuée aux membres inférieurs (coarctation)

→ SIGNES SUGGESTIFS D'UNE AOC
Souffle vasculaire, abolition ou asymétrie des pouls, lésions cutanées d'origine vasculaire
Rétinopathie hypertensive au fond d'œil
Déviation du choc de pointe, trouble du rythme cardiaque, galop, crépitants pulmonaires,

œdèmes des membres inférieurs
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▪ PARACLINIQUE
→ EXAMENS SYSTÉMATIQUES (BILAN DE L'OMS)
Kaliémie, créatininémie avec estimation de la fonction rénale: formules de MDRD

(Modification of Diet in Renal Disease) ou de Cockcroft et Gault
Bandelette urinaire
Hémoglobine, hématocrite
Glycémie à jeun, cholestérolémie totale, des HDL et des LDL, triglycéridémie, uricémie
ECG de repos
→ EXAMENS CONSEILLÉS EN CAS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE ÉLEVÉ
Échocardiographie transthoracique (calcul de la masse ventriculaire gauche)
Doppler des troncs supra-aortiques (mesure de l'épaisseur intima-média)
Index de pression systolique (PA cheville/PA humérale au Doppler)
Fond d'œil
Automesure tensionnelle, mesure ambulatoire de la PA
Mesure de la vitesse de l'onde de pouls
Microalbuminurie
→ EXAMENS POUSSÉS EN CAS DE SUSPICION D'HTA SECONDAIRE
Dosages hormonaux plasmatiques (rénine, aldostérone, dérivés méthoxylés, catécholamines…)
Dosages hormonaux urinaires (cortisol…)

Doppler des artères rénales, échographie rénale, TDM des surrénales…
ATTEINTES INFRACLINIQUES DES ORGANES CIBLES
Hypertrophie du ventricule gauche électrique (Sokolow > 3,8 mV) ou échographique (index de
masse ventriculaire gauche > 125 g/m2 chez l'homme et > 115 g/m2 chez la femme)
Sténose carotidienne > 50 % ou épaisseur intima-média carotide primitive > 0,9 mm
Vitesse de l'onde de pouls carotidofémorale > 12 m/s (rigidité aortique)
Microalbuminurie ou altération de la fonction rénale < 60 mL/min
Index de pression systolique < 0,9: artériopathie oblitérante des membres inférieurs
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▪ TRAITEMENT
La prise en charge dépend du niveau tensionnel et du risque cardio-vasculaire qui prend en compte:
les facteurs de risque cardio-vasculaire (FDRCV)
la présence d'une maladie cardio-vasculaire ou rénale
les atteintes infracliniques des organes cibles (AOC)
HTA GRADE 1 HTA GRADE 2 HTA GRADE 3
RHD 1 à 3 mois RHD associées à

RHD 6 mois puis
0 FDRCV puis traitement si un traitement
traitement si besoin
besoin d'emblée
RHD 1 à 3 mois RHD 1 à 3 mois RHD associées à

1 ou 2 FDRCV puis traitement si puis traitement si un traitement
besoin besoin d'emblée
≥ 3 FDRCV ou AOC ou diabète ou RHD associées à

RHD associées à un RHD associées à un
maladie cardio-vasculaire ou rénale un traitement
traitement d'emblée traitement d'emblée
établie d'emblée
RHD: règles hygiéno-diététiques
→ RÈGLES HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES (RHD)
Arrêt du tabac, réduction pondérale si besoin, diminution de la consommation d'alcool (< 30 g/j
chez l'homme et < 20 g/j chez la femme), exercice physique régulier d'endurance
Apport sodé limité à 5-6 g/j de NaCl, privilégier les fruits et légumes
→ TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
Cinq classes thérapeutiques sont recommandées en première intention dans l'HTA: diurétiques
thiazidiques, bloqueurs du système rénine-angiotensinealdostérone (IEC et ARAII), inhibiteurs
calciques et bêtabloquants
Le traitement est débuté par une monothérapie ou une association fixe faiblement dosée. La
monothérapie est rarement suffisante pour obtenir la valeur cible de PA:
< 140/90 mmHg
< 130/80 mmHg en cas de diabète ou d'insuffisance rénale
en cas de protéinurie, la cible de protéinurie doit être inférieure à 0,5 g/24 h
Après 1 mois de traitement, il faut évaluer l'efficacité et la tolérance du traitement. En cas

d'effets secondaires, on change de classe thérapeutique. Si le traitement est bien toléré et la
valeur cible non atteinte, on peut choisir d'augmenter la dose ou de passer à une bithérapie. En
cas de recours à une trithérapie antihypertensive, il faut utiliser un diurétique
Différentes classes médicamenteuses
À PRIVILÉGIER EN EFFETS
CLASSE CONTRE-INDICATIONS
CAS DE… SECONDAIRES
Asthme, bloc atrioventriculaire, Asthénie,

Infarctus du myocarde,
BPCO, artériopathie oblitérante Raynaud,
Bêtabloquants insuffisance cardiaque,
des membres inférieurs au stade 3 impuissance,
angor
ou 4 cauchemars
Toux, œdème
insuffisance cardiaque, Sténose bilatérale des artères
IEC angioneurotique,
maladie rénale ou rénales, hyperkaliémie
hyperkaliémie
vasculaire, diabète
insuffisance cardiaque, Sténose bilatérale des artères
ARAII Hyperkaliémie
maladie rénale ou rénales, hyperkaliémie
vasculaire, diabète
Asthénie,
Diurétique Personnes âgées, sujets de
Goutte impuissance,
thiazidique race noire
goutte
œ;dème des
Inhibiteur membres
Personnes âgées, angor
calcique inférieurs,
céphalées, flush
Associations à privilégier:
un bloqueur du système rénine-angiotensine-aldostérone (IEC/ARAII) avec un inhibiteur

calcique ou un diurétique thiazidique
un bêtabloquant avec un inhibiteur calcique (sauf diltiazem et vérapamil: risque de

bradycardie)
Il faut éviter l'association d'un bêtabloquant avec un diurétique thiazidique chez les patients à
risque de développer un trouble du métabolisme glucidolipidique
En cas d'insuffisance rénale ou cardiaque, on remplace le diurétique thiazidique par un

diurétique de l'anse
Si la PA n'est pas à la cible malgré les RHD et trois médicaments à dose optimale dont un
diurétique, il s'agit d'une HTA résistante dont les causes sont:
mauvaise observance, alcoolisme, cocaïne, corticoïdes, AINS
HTA secondaire
Diagnostics différentiels de l'HTA résistante: HTA « blouse blanche » (intérêt de la mesure

ambulatoire de la PA ou de l'automesure), brassard mal adapté et pseudo-HTA (rigidité
artérielle extrême empêchant une mesure fiable)
HTA MALIGNE
PAD > 130 mmHg, responsable d'un retentissement viscéral
Rétinopathie hypertensive (hémorragies, œdème papillaire): flou visuel, baisse de l'acuité

visuelle
Néphroangiosclérose maligne: insuffisance rénale rapidement progressive
Encéphalopathie hypertensive (hypertension intracrânienne par œdème cérébral): céphalées

intenses, crise comitiale, troubles de conscience
Insuffisance cardiaque: élévation de la post-charge associée à une rétention hydrosodée si

insuffisance rénale rapidement progressive
Dissection aortique: douleur thoracique intense
Urgence vitale: hospitalisation en unité de soins intensifs cardiologiques pour surveillance

rapprochée, antihypertenseurs en IV (par exemple, nicardipine: Loxen®), traitement
symptomatique, recherche d'une cause d'HTA secondaire même s'il s'agit le plus souvent d'une
HTA essentielle
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▪ SUIVI
Période d'ajustement thérapeutique: consultation mensuelle
Contrôle tensionnel obtenu: consultation tous les 3 à 6 mois
En l'absence d'anomalie initiale, il faut réaliser:
tous les ans: bandelette urinaire, kaliémie, créatininémie
tous les 3 ans: glycémie à jeun, exploration anomalie lipidique, ECG
En présence d'une AOC, on fait tout au plus 1 fois par an une échocardiographie transthoracique
et un Doppler des troncs supra-aortiques
Pour améliorer l'observance: expliquer régulièrement les bénéfices attendus du traitement,

privilégier les associations médicamenteuses en une prise, accorder son attention aux effets
secondaires et former le patient à l'automesure
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131 ArtéRiopathie OblitéRante de L'Aorte et des Membres InféRieurs. AnéVrismes
Objectifs
Diagnostiquer une artériopathie oblitérante de l'aorte et des membres inférieurs
Diagnostiquer un anévrisme de l'aorte et des artères périphériques
Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge
European Society of Cardiology (2011): Guidelines on the diagnosis and treatment of peripheral
artery diseases
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▪ ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DES MEMBRES INFÉRIEURS (AOMI)
→ DÉFINITION
Rétrécissement du calibre des artères irriguant les membres inférieurs, se traduisant par une
chute de pression, avec index de pression systolique < 0,9 (IPS: rapport pression artérielle
systolique à la cheville sur pression artérielle systolique humérale mesurée à l'aide d'une sonde
Doppler)
Ischémie d'effort avec ou sans signe clinique (IPS < 0,9): risque cardio-vasculaire
Ischémie permanente chronique ou aiguë (voir item 208, « Ischémie aiguë des membres »):
risque local
Prévalence au-delà de 70 ans: environ 10 % des femmes et 18 % des hommes
→ ANATOMIE
Vascularisation artérielle des membres inférieurs
Réduction du calibre artériel le plus souvent liée au développement de l'athérome, entraînant une
ischémie d'effort puis de repos
Favorise un métabolisme anaérobie avec accumulation de lactates et douleurs musculaires
L'hypoxie chronique favorise le développement d'un réseau de suppléance, parfois insuffisant,

entraînant des lésions tissulaires
Les deux facteurs de risque cardio-vasculaire dont le poids est le plus important dans le
développement de l'AOMI sont le tabac et le diabète
→ ÉTIOLOGIE
Athérosclérose (+++)
Médiacalcose: lésions distales calcifiantes chez le diabétique; revascularisation difficile

Causes rares: radique, maladie de Buerger, maladie de Takayasu
→ CLINIQUE
Interrogatoire
Facteurs de risque cardio-vasculaire: antécédents familiaux, hypertension artérielle, insuffisance

rénale
Maladies cardio-vasculaires, maladies de système, maladies congénitales
Ancienneté de plaie des membres inférieurs de guérison difficile (ulcère artériel)
Signes fonctionnels
Claudication intermittente:
crampe, fatigue ou douleur musculaire à l'effort, cédant rapidement au repos
la localisation oriente vers le niveau de la lésion: iliaque (fesse, cuisse), fémoropoplité

(mollet), jambier (pied)
quantifier le périmètre de marche
Douleur de repos, notamment en position couchée (stade III de Leriche et Fontaine)
Dysfonction érectile
Autres localisations athéromateuses: angor, douleurs abdominales et diarrhées post-prandiales

avec perte de poids (angor mésentérique), signes fonctionnels neurologiques transitoires
(accident ischémique transitoire)
Signes physiques
Mesures de la pression artérielle au niveau des deux membres supérieurs et des deux membres
inférieurs (recherche d'un gradient de pression ou d'une hypertension artérielle)
Abolition ou diminution d'un pouls artériel (membres supérieurs et inférieurs), recherche d'un
souffle artériel (carotidien, fémoral, poplité et périombilical)
Palpation abdominale à la recherche d'un anévrisme de l'aorte abdominale
Troubles trophiques: peau froide et pale, ulcère artériel, nécrose, dépilation
Syndrome de Leriche: oblitération de l'aorte abdominale entraînant une claudication fessière et

une impuissance
Blue toe syndrome (syndrome des orteils pourpres):

migration d'emboles de cholestérol responsable d'orteils douloureux et cyanosés et de
pétéchies
la biologie retrouve un syndrome inflammatoire associé à une hyperéosinophilie
il fait suite à un geste endovasculaire artériel ou à une chirurgie cardiovasculaire
le diagnostic de certitude repose sur la biopsie (cutanée, musculaire ou rénale) qui met en
évidence les cristaux de cholestérol
Classifications
CLASSIFICATION DE
CLASSIFICATION DE LERICHE ET FONTAINE
RUTHERFORD
Stade Asymptomatique (abolition d'un ou de plusieurs pouls Grade Catégorie

Asymptomatique
I ou IPS < 0,9) 0 0
Catégorie
Claudication faible
1
Stade Claudication intermittente IIA > 100 mètres IIB < 100 Grade Catégorie Claudication
II mètres 1 2 modérée
Catégorie
Claudication sévère
3
Stade Grade Catégorie

Douleurs de décubitus Ischémie de repos
III II 4
Stade Grade Catégorie Perte de substance

Ulcération ou gangrène
IV III 5 minime
Stade III ou IV de la classification de Leriche et Fontaine
Symptômes permanents depuis 15 jours (douleur de repos ou lésions ischémiques)
Pression artérielle systolique à la cheville < 50 mmHg si douleur de repos, < 70 mmHg si
lésions ischémiques, ou pression artérielle systolique aux orteils <30 mmHg (à utiliser en cas de
médiacalcose, notamment IPS > 1,4)
Hospitalisation en urgence en centre vasculaire pluridisciplinaire
Mesure transcutanée de la pression artérielle en oxygène (TcPO2): normale si > 50 mmHg,

ischémie sévère si < 30 mmHg
Recherche d'un contact osseux (ostéite) en cas d'ulcère artériel
Artériographie conventionnelle ou angio-TDM ou angio-IRM (pas de toxicité rénale)
Éducation, antiagrégants plaquettaires, IEC, statines
Antalgiques, nursage, prévention thrombo-embolique, soutien psychologique
Revascularisation chirurgicale ou endovasculaire (en 1re ligne)
Amputation (après mesure étagée de la TcPO2) si échec du traitement médical et risque vital
(réadaptation +++, appareillage, kinésithérapie, soins infirmiers, prise en charge psychologique)
→ PARACLINIQUE
Examens systématiques:
mesure de l'IPS avec sonde Doppler (pression artérielle systolique de l'artère tibiale
postérieure ou pédieuse divisée par pression artérielle systolique de l'artère humérale),
c'est l'examen de première intention:
si <0,9: AOMI
si compris entre 0,9 et 1,4: normal
si > 1,4: artères rigides
échographie-Doppler artérielle des membres inférieurs et de l'aorte abdominale avec

mesure de l'IPS
échographie-Doppler des troncs supra-aortiques
ECG de repos
glycémie à jeun, exploration d'une anomalie lipidique, NFS (anémie), créatininémie,

protéinurie
Si suspicion de coronaropathie: épreuve d'effort, scintigraphie myocardique, coronarographie

Si hypertension artérielle ou insuffisance rénale: recherche d'une sténose des artères rénales par
Doppler
Si décision de revascularisation: artériographie, angio-TDM (si débit de filtration glomérulaire

> 60 mL/min), angio-IRM (si débit de filtration glomérulaire > 30 mL/min)
Épreuve d'effort sur tapis de marche (3,2 km/h, pente 10 %) pour quantifier le périmètre de
marche et son amélioration après traitement
→ TRAITEMENT
Correction des facteurs de risque cardio-vasculaire: arrêt du tabac (+++), équilibre du diabète
et de la pression artérielle; information et éducation du patient: marche quotidienne de 30
minutes, objectif de pression artérielle <140/90 mmHg
Antiagrégants plaquettaires: aspirine (75 à 160 mg/j) ou clopidogrel (75 mg/j)
IEC: augmentation posologique progressive par paliers de 2 à 4 semaines (surveillance de la

pression artérielle et de la créatininémie)
Statines: cholestérolémie des LDL cible < 1 g/L, voire < 0,7 g/L si possible; en cas d'échec,
diminution du taux de LDL > 50%
Réadaptation vasculaire avec évaluation par un test de marche standardisé
Revascularisation si échec après 3 à 6 mois de traitement ou si lésion proximale menaçante ou

ischémiante:
angioplastie percutanée avec implantation d'une endoprothèse (stent):
association aspirine + clopidogrel pendant 1 mois puis monothérapie
perméabilité de 90 % à 5 ans en cas d'angioplastie iliaque
revascularisation chirurgicale: pontage prothétique en Dacron® au niveau fémoral ou

iliaque, pontage veineux au niveau poplité
Amputation si échec du traitement médical et impossibilité de revascularisation ou pronostic

vital en jeu
▶▶.............
En cas de coronaropathie, les bêtabloquants sont contre-indiqués au stade de l'ischémie chronique

permanente. Les AVK sont exceptionnellement utilisées si le réseau d'aval est très altéré.
→ ARBRES DÉCISIONNELS
Prise en charge de la claudication intermittente
Prise en charge de l'ischémie critique de membre
→ SUIVI
Objectifs du traitement: prévenir les complications cardio-vasculaires et les accidents

thrombotiques, freiner l'évolution de la maladie athéromateuse, améliorer la qualité de vie
Patient stable:
Doppler artériel des membres inférieurs à 6 mois, à 12 mois puis tous les ans
tous les ans: IPS, ECG de repos, glycémie à jeun, exploration d'une anomalie lipidique,
créatininémie, protéinurie
Doppler des troncs supra-aortiques tous les 4 ans si pas d'anomalie initiale
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▪ ANÉVRISME DE L'AORTE ABDOMINALE
→ DéFINITION
Augmentation de 50%du diamètre par rapport à celui de l'artère sus-jacente avec perte du
parallélisme des bords:
sacciforme: asymétrique, forme un sac sur un bord de l'anévrisme

fusiforme: dilatation régulière sur l'ensemble de la circonférence
Faux anévrisme: poche néoformée par extravasation de sang située autour de l'artère
(typiquement après une ponction ou un traumatisme)
Localisation la plus fréquente: sous-rénale
Risque principal: rupture de l'anévrisme
→ ÉTIOLOGIE
Athérosclérose dans 95%des cas
Infection: endocardite infectieuse (anévrismes mycotiques), bactériémie, abcès de contiguïté,

syphilis (aorte thoracique et abdominale)
Traumatisme: faux anévrisme
Inflammation: Takayasu, Horton, Behcet
Maladie congénitale: Ehlers-Danlos, Marfan, dysplasie fibromusculaire
Facteurs favorisants: athérome, génétique, activation des métalloprotéinases, inflammation, zone

de bifurcation (contraintes hémodynamiques)
Raréfaction des fibres élastiques de la média ne pouvant résister à la tension pariétale
Distension progressive de la paroi avec constitution de thrombus et de fibrose intra-anévrismaux
Adhérence aux organes de voisinage: veines, tube digestif, uretère…
→ CLINIQUE
Interrogatoire
Facteurs de risque cardio-vasculaire
Maladies de système, maladies congénitales, infections
Signes fonctionnels
Asymptomatique (+++), de découverte fortuite
Douleur sourde à type de pesanteur épigastrique: doit évoquer un état de prérupture
Ischémie aiguë de membre en cas d'emboles systémiques

Constipation, vomissements en cas de compression digestive
Signes physiques
Masse épigastrique ou péri-ombilicale battante et expansive en systole
Anévrisme sous-rénal si on peut placer la main entre le rebord supérieur de l'anévrisme et le

bord inférieur des côtes (signe de De Bakey)
Souffle systolique inconstant au niveau de l'anévrisme
→ PARACLINIQUE
Radiographie de l'abdomen sans préparation: peu d'intérêt, recherche de calcifications sur la

paroi anévrismale
Échographie abdominale: diagnostic, taille, limites, thrombus
Angio-TDM abdominale: examen de référence, plus précis que l'échographie pour mesurer
l'anévrisme et rechercher un thrombus; injection de produit de contraste pour limiter le thrombus
et la paroi
Angio-TDM thoracique: recherche d'une atteinte de l'aorte thoracique
Angio-IRM: pas de néphrotoxicité; ne permet pas d'identifier les calcifications
Artériographie en cas d'indication opératoire
Bilan du terrain: Doppler artériel des membres inférieurs et des troncs supraaortiques, ECG de
repos, créatininémie, exploration d'une anomalie lipidique, glycémie à jeun
Bilan préopératoire: gaz du sang, radiographie thoracique, exploration fonctionnelle respiratoire
Dans 50 % des cas, le patient présente un second anévrisme, d'où l'intérêt de réaliser un bilan de
l'ensemble du réseau artériel
→ COMPLICATIONS
Prérupture ou syndrome fissuraire: douleur sourde abdominale, dorsale ou lombaire
Rupture rétropéritonéale: rupture postérieure formant un hématome rétropéritonéal contenant

initialement l'hémorragie puis collapsus secondaire
Hémorragie intrapéritonéale: rupture antérieure avec collapsus immédiat
Rupture duodénale: douleur abdominale, hématémèse, méléna, associés à un choc hémorragique
Rupture dans la veine cave inférieure: fistule aorto-cave, insuffisance cardiaque sévère
Embolie: à partir d'un thrombus; ischémie aiguë de membre ou syndrome des orteils pourpres
Compression: cruralgie, sciatique, hydronéphrose (uretère), oedèmes des membres inférieurs

(veine cave inférieure), nausées et vomissements (duodénum)
→ TRAITEMENT
Indications: diamètre > 50 mm ou croissance rapide (> 5 mm par an), fissuration, dissection,
rupture (mortalité proche de 100 %), compression, embolies distales, thrombus intra-anévrismal
important ou lésions iliaques associées
Chirurgie: voie transpéritonéale, mise à plat-greffe de l'anévrisme, évacuation du thrombus

intra-anévrismal (prélèvements bactériologiques et anatomopathologiques), mise en place d'une
prothèse synthétique en Dacron®, geste associé à un pontage (aorto-iliaque ou aorto-fémoral)
et/ou à une réimplantation (artères rénales, mésentérique inférieure) selon les lésions associées
Endoprothèse aortique droite ou bifurquée par abord fémoral en cas de contre-indication

chirurgicale; à long terme, il existe un problème de stabilité prothétique en raison de la poursuite
de la dilatation de l'anévrisme
Particularités de l'anévrisme de l'aorte abdominale sus-rénale:
voie d'abord complexe: thoraco-phréno-laparotomie
en cas d'atteinte du tronc coeliaque et de l'artère mésentérique supérieure, il existe un

risque d'ischémie digestive et médullaire
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▪ ANÉVRISME DE L'AORTE THORACIQUE
→ DéFINITION
Perte du parallélisme des bords avec un diamètre > 35 mm ou > 2 fois le diamètre de l'aorte
adjacente.
→ CLINIQUE
Découverte fortuite sur une radiographie thoracique, une échocardiographie ou une TDM
thoracique
Douleur thoracique avec migration rachidienne évoquant une fissuration ou une dissection
Insuffisance aortique: dyspnée, souffle diastolique
Ischémie aiguë de membre (embolie)

Compression: dysphagie, dysphonie, toux, névralgie intercostale
→ PARACLINIQUE
Radiographie thoracique: élargissement du médiastin supérieur
Échocardiographie transthoracique (aorte initiale dilatée) ou transoesophagienne (permet de

visualiser l'ensemble de la crosse aortique)
TDM thoracique avec injection: définit les limites, la taille et les calcifications
Angio-IRM: en cas de contre-indication de l'injection de produit de contraste iodé
→ TRAITEMENT
Indications: diamètre > 55 mm, emboles systémiques, insuffisance aortique sévère, compression,
rupture, dissection (voir item 197, <<Douleur thoracique aiguë et chronique “)
Chirurgie:
complexe, sous circulation extracorporelle, avec implantation d'une prothèse synthétique
en cas d'insuffisance aortique associée, remplacement de la valve aortique et de l'aorte

ascendante et réimplantation des artères coronaires (intervention de Bentall)
Traitement endoluminal:
implantation par voie fémorale d'une prothèse en Dacron®
risque opératoire plus faible mais résultats moins bons
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▪ ANÉVRISME DES ARTÈRES PÉRIPHÉRIQUES
La localisation la plus fréquente se situe au niveau de l'artère poplitée
Le risque essentiel est la complication thrombo-embolique
→ CLINIQUE
Masse battante et expansive en systole au niveau inguinal ou poplité
Souffle systolique à l'auscultation
Emboles systémiques: ischémie aiguë de membre, blue toe syndrome

Rupture sous-cutanée de l'anévrisme
Compression veineuse: cedème des membres inférieurs, thrombose veineuse profonde
Compression nerveuse: paresthésies, déficit moteur
→ PARACLINIQUE
Échographie-Doppler: examen de choix pour le diagnostic
Radiographie: peut mettre en évidence des calcifications
Artériographie: réalisée dans le bilan préopératoire
→ DIAGNOSTICS DIFFÉRENTIELS
Fistule artério-veineuse (thrill, souffle systolo-diastolique)
Kyste poplité
→ TRAITEMENT
Indications: diamètre > 20 mm au niveau poplité, thrombus, embolie, compression
Chirurgie:
mise à plat de l'anévrisme et greffe, par un pontage veineux au niveau poplité et un pontage
prothétique aux étages fémoral et iliaque
exclusion de l'anévrisme à son collet, éventuellement associée à un pontage
Traitement endoluminal si le risque opératoire est trop important: stent autoexpansible
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132 Angine de Poitrine et Infarctus Myocardique
Objectifs
Diagnostiquer une angine de poitrine et un infarctus du myocarde
European Society of Cardiology (2011): Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent STsegment elevation
European Society of Cardiology (2010): Guidelines on myocardial revascularization
European Society of Cardiology (2008): Management of acute myocardial infarction in patients

presenting with persistent ST-segment elevation
Haute Autorité de santé (2007): Maladie coronarienne
European Society of Cardiology (2006): Guidelines on the management of stable angina pectoris
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▪ INTRODUCTION
→ ANATOMIE
Le réseau coronaire naît de l'aorte ascendante initiale et comporte trois artères principales:
l'artère interventriculaire antérieure (IVA) et l'artère circonflexe (Cx), qui sont les branches
de division du tronc commun de la coronaire gauche
l'artère coronaire droite (CD)
La CD vascularise les cavités droites du coeur
L'IVA vascularise la partie antérieure du septum interventriculaire (artères septales), la paroi

antérieure et l'apex du ventricule gauche
La Cx vascularise la paroi latérale des cavités gauches
Si le réseau coronaire droit est dominant (deux tiers des cas), la coronaire droite se divise en
rétroventriculaire et interventriculaire postérieure, elle vascularise la partie basse du septum et
la paroi inférieure du ventricule gauche. Si le réseau coronaire gauche est dominant, c'est la Cx
qui donne la rétroventriculaire
Une atteinte tritronculaire correspond à la présence de lésions significatives sur les trois artères
principales (IVA, Cx et CD). Si une seule artère est atteinte, on parle de lésion monotronculaire.
Si deux artères sont atteintes, il s'agit d'une atteinte bitronculaire
Réseau coronaire
La perfusion coronaire a lieu principalement en diastole. En systole, la contraction du ventricule

gauche écrase les artères intramyocardiques
Les trois paramètres majeurs déterminant la consommation d'oxygène par le myocarde sont:
la fréquence cardiaque
la contractilité (inotropisme)
la tension pariétale du ventricule gauche: diamètre, épaisseur, précharge, postcharge
Concept d'hibernation myocardique: défaut de contractilité myocardique chronique observé dans

un territoire myocardique déterminé. Il s'agit d'un phénomène d'adaptation du myocarde
secondaire à une diminution de la perfusion coronaire. Le métabolisme basal du cardiomyocyte
est maintenu au détriment de sa fonction contractile. La revascularisation de ce territoire permet
une récupération de sa fonction contractile (notion de viabilité)
Concept de sidération myocardique: dans les suites d'un infarctus du myocarde (IDM) reperfusé
précocement, il peut exister des zones hypocontractiles récupérant une fonction mécanique
normale dans un délai de plusieurs jours à plusieurs semaines. Le traumatisme hypoxique
entraîne une sidération transitoire de la fonction contractile sans nécrose tissulaire
L'évolution des lésions coronaires est variable:
les plaques stables ont une progression lente et régulière, leur chape fibromusculaire est
épaisse et un réseau artériel de suppléance a généralement le temps de se développer; la
clinique s'exprime par un angor stable
les plaques instables ou vulnérables disposent d'une chape fibreuse fine pouvant se rompre
et entraîner une thrombose (sténose critique ou occlusion totale) sans réseau de suppléance;
le tableau clinique correspondant est le syndrome coronaire aigu (SCA) ou la mort subite
Physiopathologie
→ CORRESPONDANCE ANATOMO-ÉLECTRIQUE
ARTÈRE DÉRIVATION ECG TERRITOIRE

V1 à V3 Antéroseptal
VI à V4 Antéroseptoapical
IVA
V1à V6, DI, VL Antérieur étendu
V1 à V4, DII, DIII, VF Septal profond
IVA distale V3 à V4 Septoapical
V7 à V9 Basal ou postérieur
Coronaire droite
V3R, V4R Ventricule droit
DI, VL Latéral haut

Circonflexe/marginale
V5, V6 Latéral bas
DII, DIII, VF Inférieur
Circonflexe ou coronaire droite DII, DIII, VF, V7 à V9 Inférobasal ou inféropostérieur
DII, DIII, VF, V5, V6 Inférolatéral
Tronc commun ou tritronculaire Diffus ou VR Circonférentiel
→ PIDÉMIOLOGIE
Prévalence de la coronaropathie en France estimée entre 2 et 4 %; 120 000 IDM et 46 000 décès
par an
Mortalité hospitalière: 7 % pour les SCA avec sus-décalage de ST (SCA ST +) et 5 % pour les
SCA sans sus-décalage de ST (SCA ST -; attention: ST - ne veut pas dire “ avec sous-décalage
de ST “ mais “ sans sus-décalage de ST “)
Mortalité à 6 mois: 12 % pour les SCA ST +, 13 % pour les SCA ST -
→ PRéSENTATIONS CLINIQUES
Chronique (présence d'une ou de plusieurs sténoses coronaires stables):
angor stable
insuffisance cardiaque (séquelle d'IDM ou hibernation myocardique)
ischémie silencieuse
Aiguë (rupture de plaque d'athérome):
SCA ST +: IDM transmural (nécrose de toute l'épaisseur du myocarde)
SCA ST -, troponine +: IDM rudimentaire (nécrose d'une seule partie de l'épaisseur du

myocarde, en général l'endocarde)
SCA ST -, troponine -: angor instable
mort subite
→ ÉTIOLOGIE
Causes organiques: coronaropathies
Athérosclérose coronaire (+++) (> 90 %); rechercher les facteurs de risque cardio-vasculaire
Spasme coronaire: angor de Prinzmetal, chimiothérapie au 5-fluoro-uracile, cocaine, triptans,

dérivés ergotés
Dissection coronaire: dissection aortique, durant une coronarographie, traumatisme
Maladies inflammatoires du tissu conjonctif: Buerger, Horton, Kawasaki, lupus, périartérite

noueuse, Takayasu, Wegener
Maladie infectieuse: coronarite syphilitique, emboles septiques ou abcès comprimant la

coronaire lors d'une endocardite infectieuse
Fibrose coronaire: postradique (lymphomes de Hodgkin, cancer du sein), après transplantation

cardiaque
Atteinte congénitale: pont musculaire myocardique entourant l'artère coronaire, fistule coronaire
Syndrome ×: trouble du métabolisme aérobie intramyocardique responsable d'un angor d'effort

objectivé en l'absence de lésion coronaire et de vasospasme
Causes fonctionnelles ou extracoronaires
Diminution des apports en oxygène: anémie, tachycardie (raccourcissement de la diastole),

hypoxie, état de choc, bradycardie sévère
Augmentation des besoins: hyperthyroïdie, hypertrophie myocardique (cardiomyopathie

hypertrophique, cardiomyopathie hypertensive)
Diminution des apports et augmentation des besoins: rétrécissement aortique serré (hypertrophie
myocardique et baisse du débit cardiaque), insuffisance aortique (chute de la pression artérielle
diastolique et augmentation de l'inotropisme)
Retour au début
▪ ANGOR STABLE
→ CLINIQUE
Angor:
douleur thoracique rétrosternale constrictive apparaissant à l'effort (marche…), stress,

période postprandiale, cédant au repos ou à la prise de trinitrine et durant moins de 10
minutes (généralement 2 à 3 min)
si tous ces critères sont réunis, il s'agit d'une douleur angineuse typique; en l'absence de l'un
de ces critères, on parle de douleur angineuse atypique
dans 20 % des cas, la douleur n'est pas rétrosternale et la localisation peut égarer le
diagnostic: bras gauche, xiphoïde, dos…; son apparition à l'effort est donc fondamentale
la douleur peut irradier dans les bras (gauche > droit), les épaules, le maxillaire inférieur
ou l'épigastre
l'angor est stable lorsqu'il apparaît pour des efforts d'intensité fixe sans aggravation
Quatre tableaux cliniques évoquent une progression brutale des lésions coronaires, équivalant à
un SCA:
angor crescendo: aggravation rapide des symptômes angineux
angor de novo: apparition d'un angor d'emblée sévère
angor de primodécubitus: angor au coucher, lié à l'augmentation de la précharge

angor de repos (douleur persistante ≥ 20 min)
Ischémie myocardique silencieuse: particulièrement fréquente chez les diabétiques; correspond

à une ischémie myocardique démontrée par des examens paracliniques (scintigraphie
myocardique, échographie de stress, épreuve d'effort, IRM de stress…) en l'absence d'angor
Signes fonctionnels pouvant être associés à l'angor: dyspnée, palpitations (troubles du rythme
ventriculaire ou supraventriculaire)
Certains patients décrivent une sensation de blockpnée (blocage respiratoire à l'effort); ce

symptôme a une signification équivalente à la douleur angineuse
La recherche des facteurs de risque cardio-vasculaire à l'interrogatoire est fondamentale
L'examen physique du patient angineux est souvent pauvre; il faut cependant rechercher les
éléments suivants:
une surcharge pondérale avec évaluation de l'indice de masse corporelle
une mesure de la pression artérielle à la recherche d'une éventuelle hypertension artérielle
des signes d'athérosclérose: abolition d'un pouls, souffle vasculaire
une valvulopathie permanente (rétrécissement aortique…) ou transitoire (insuffisance

mitrale lors d'une douleur angineuse évoquant une dysfonction de pilier), apparition lors
d'une crise angineuse d'un B3 (trouble de relaxation) ou d'un B4 (augmentation des
pressions de remplissage)
évaluation de la gêne fonctionnelle (classification de la Société canadienne de cardiologie):
stade I: angor pour des efforts importants et prolongés
stade II: limitation légère, angor pour un périmètre de marche supérieur à 100-200 mètres
sur le plat ou la montée de plus d'un étage
stade III: limitation marquée, angor pour un périmètre de marche inférieur à 100-200 mètres
sur le plat ou la montée d'un étage
stade IV: angor au moindre effort, voire au repos
→ PARACLINIQUE
Examens non invasifs à la recherche de l'ischémie myocardique
ECG de repos
Souvent normal, parfois signes d'ischémie permanente (ondes T négatives pointues et symétriques,
sous-décalage de ST) ou séquelles d'IDM (ondes Q).
Épreuve ou ECG d'effort
Examen de référence pour le diagnostic de l'angor stable compte tenu de sa disponibilité et de

son coût faible (sensibilité de 70 %, spécificité de 80 %)
Précautions: médecin et matériel de réanimation à proximité, risque d'IDM et de mort subite,

prise de la pression artérielle à chaque palier, ECG douze dérivations en continu
Indications: angor stable, ou diabétique présentant deux autres facteurs de risque cardio-
vasculaire (dépistage d'une ischémie silencieuse)
Modalités: sur cyclo-ergomètre ou tapis de marche, protocole de Bruce avec paliers d'intensité
progressive (augmentation de 10 à 30 W toutes les minutes): le test est maximal si la fréquence
cardiaque atteinte correspond à 85 % de la fréquence maximale théorique (220 - âge)
Interprétation:
test positif si apparition d'un sous-décalage descendant ou horizonta de ST > 1 mm (0,1

mV) ou d'un sus-décalage de ST > 1 mm; les modifications électriques peuvent être
associées à l'apparition d'une douleur angineuse; une douleur thoracique sans modification
électrique ne permet pas de se prononcer; cependant, une douleur thoracique typique isolée
est évocatrice et l'on parle d'épreuve cliniquement positive
test négatif en l'absence de modifications électriques pour une fréquence cardiaque

correspondant à 85 % de la fréquence maximale théorique
test non contributif si la fréquence cardiaque correspondant à 85 % de la fréquence

maximale théorique n'est pas atteinte
test non interprétable en présence d'éléments modifiant la repolarisation: bloc de branche

gauche, stimulateur cardiaque, hypertrophie du ventricule gauche, syndrome de
préexcitation, prise de digitalique, fibrillation atriale
test non réalisable: maladie rhumatismale des membres inférieurs, artériopathie oblitérante
des membres inférieurs
Contre-indications: IDM récent, rétrécissement aortique serré, sténose serrée du tronc commun,
hypertension artérielle non contrôlée, thrombus ventriculaire gauche, embolie pulmonaire,
cardiomyopathie obstructive, insuffisance cardiaque décompensée
Signes faisant suspecter une coronaropathie sévère (atteinte tritronculaire ou du tronc commun
gauche): chute de la pression artérielle à l'effort, sousdécalage > 2 mm ou sus-décalage de ST,
signes d'ischémie à faible charge, troubles du rythme ventriculaire
Scintigraphie myocardique de perfusion

Injection de thallium201 ou de technétium99m, perfusion associée à une épreuve d'effort physique
(cyclo-ergomètre, tapis de marche) ou pharmacologique (dipyridamole: agent vasodilatateur
coronaire)
Analyse de la perfusion au repos et à l'effort; en cas d'hypoperfusion uniquement l'effort, il s'agit

d'une ischémie; si l'hypoperfusion est déjà présente au repos, c'est une nécrose
Points positifs: permet de localiser l'ischémie et d'en apprécier l'étendue; sensibilité supérieure
à celle de l'épreuve d'effort
Points négatifs: faux positifs fréquents, coût, irradiation
Recommandée en cas d'épreuve d'effort non interprétable, non réalisable ou douteuse
Échocardiographie de stress
L'examen débute par une échocardiographie transthoracique puis se poursuit par des perfusions
à doses croissantes de dobutamine (amine inotrope et chronotrope positive); la perfusion de
dobutamine mime une épreuve d'effort et permet de visualiser l'apparition de troubles de la
cinétique segmentaire évoquant une ischémie localisée à l'effort
Avantages: plus sensible et plus spécifique que l'épreuve d'effort; localise l'ischémie; pas
d'irradiation; analyse fonctionnelle cardiaque
Inconvénients: coûteux en temps médical, irréalisable en cas de mauvaise échogénicité ou de

bloc de branche gauche
Recommandée en cas d'épreuve d'effort non interprétable, non réalisable ou douteuse
IRM de stress
Peut également être utilisée pour rechercher une ischémie.
Examens non invasifs n'explorant pas l'ischémie
échocardiographie transthoracique:
analyse de la fonction systolique segmentaire et globale
recherche d'une valvulopathie, d'une hypertrophie ventriculaire et de signes d'insuffisance

cardiaque
Holter-ECG:
recherche de troubles de repolarisation ou de troubles du rythme ventriculaire lors des

activités quotidiennes
arguments pour une ischémie silencieuse ou un angor de Prinzmetal
Coro-TDM (TDM des artères coronaires avec injection de produit de contraste iodé):
permet la visualisation des lésions coronaires et des calcifications
recommandée si les autres examens non invasifs ne sont pas contributifs et si la probabilité
de coronaropathie est faible
en cas de lésions identifiées à la coro-TDM, la coronarographie reste indispensable pour

mieux quantifier les lésions et discuter de la prise en charge thérapeutique
valeur prédictive négative élevée: permet d'éliminer une coronaropathie si l'examen est
norma
Examen invasif: coronarographie
Gold standard pour évaluer les lésions coronaires
Information du patient sur le rapport bénéfice/risque
Cathétérisme sélectif des artères coronaires par ponction d'une artère fémorale ou radiale
Quantification des lésions coronaires et discussion sur la méthode de revascularisation
Sténose significative si > 50 %, sténose serrée si > 70 % et très serrée si > 90 %
Les lésions coronaires “limites “peuvent être évaluées au cours de l'examen par des techniques
d'échographie endocoronaire (étude anatomique) ou de guide de pression (étude fonctionnelle)
pour discuter d'une revascularisation
Dans le même temps, une ventriculographie peut être réalisée pour analyser la fonction
systolique globale et segmentaire du ventricule gauche
Complications (1 à 2 %): hématome au point de ponction, fistule artérioveineuse, dissection de

l'artère fémorale ou radiale, IDM (dissection coronaire), AVC, tubulopathie aux produits de
contraste iodés, emboles de cholestérol…
Indication dans l'angor stable: quasi systématique si patient en bon état général, traitement
médical ne permettant pas de contrôler l'angor chez un patient en mauvais état général, doute
diagnostique après les examens non invasifs
La revascularisation par angioplastie percutanée peut avoir lieu au cours du même geste
Surveillance de la fonction rénale après la coronarographie: la néphropathie au produit de

contraste iodé apparaît 3 à 7 jours après l'injection d'iode. Les mesures préventives sont: arrêt
de la metformine chez les diabétiques, injecter le moins de produit de contraste iodé possible;
en cas de néphropathie, hydratation avec du sérum salé isotonique - 1 mL/kg/h 12 heures avant et
jusqu'à 24 heures après -, N-acétylcystéine - 600 à 1 200 mg/j pendant 48 heures
En vue d'un possible geste d'angioplastie, administration avant l'examen de 250 mg d'aspirine
IV, de 300 à 600 mg de clopidogrel et d'un bolus d'anticoagulant (sauf en cas d'évaluation avant
une chirurgie cardiaque, par exemple un remplacement valvulaire)
→ TRAITEMENT
La prise en charge de l'angor stable peut se faire en ambulatoire ou lors d'une hospitalisation courte si
une coronarographie est nécessaire.
Objectifs
Contrôler l'angor dans les activités de la vie quotidienne
Ralentir la progression de l'athérome
Diminuer le risque de SCA et améliorer l'espérance de vie
Prévention cardio-vasculaire secondaire
Sevrage tabagique
Contrôle d'une hypertension artérielle ou d'un diabète
Alimentation équilibrée: riche en acides gras mono et polyinsaturés, pauvre en acides gras
saturés et en cholestérol
Statines systématiques avec objectif de cholestérolémie des LDL < 1 g/L, si possible < 0,7 g/L;
si la cible n'est pas atteinte, association possible à l'ézétimibe (Ezetrol®)
Aspirine (Kardégic®) - 75 à 160 mg/j; en cas de contre-indication, clopidogrel (Plavix®)
IEC
Traitement anti-ischémique de la crise
Arrêt de l'effort, s'asseoir ou s'allonger et utiliser de la trinitrine en spray, 1 à 2 bouffées

(Isocard®, Natispray®). Effet quasi immédiat, de l'ordre de la minute. Renouveler la prise si
besoin. Risque de surdosage en trinitrine avec hypotension, voire syncope vagale
Si la douleur persiste plus de 15 minutes, appeler le 15 (SAMU): il s'agit d'un SCA jusqu'à
preuve du contraire
Traitement anti-ischémique préventif

Bêtabloquants
Traitement anti-ischémique de première intention; améliore les symptômes chez l'ensemble des
coronariens et la mortalité en cas de fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) < 40 %
Antagonistes de la noradrénaline, ils permettent une diminution de la consommation d'oxygène

par le myocarde par leurs propriétés:
inotrope négative: diminution de la contractilité
chronotrope négative: bradycardie
hypotensive: baisse de la post-charge
Ils possèdent également un rôle antiarythmique, prévenant l'apparition de troubles du rythme

ventriculaire (extrasystoles ventriculaires, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire)
Contre-indications absolues: asthme, bloc atrio-ventriculaire de haut degré (2e degré Mobitz II
et 3e degré), insuffisance cardiaque non contrôlée, artériopathie oblitérante des membres
inférieurs au stade d'ischémie chronique permanente
Contre-indications relatives: syndrome de Raynaud, BPCO, bradycardie, hypotension artérielle
Attention, les bêtabloquants masquent les signes adrénergiques d'hypoglycémie chez le

diabétique
Quelques médicaments utilisés: acébutolol (Sectral®) - 400 à 800 mg/j -, aténolol

(Ténormine®) - 50 à 100 mg/j -, bisoprolol (Detensiel®, Soprol®) - 5 à 10 mg/j -, métoprolol
(Seloken®) - 100 à 200 mg/j
La dose est adaptée à une fréquence cardiaque cible: < 60 battements par minute au repos et <
110 battements par minute à l'effort
Effets secondaires: asthénie, hypotension, syndrome de Raynaud, impuissance, bradycardie,

asthme, insomnie, cauchemars
Particularités de certains bêtabloquants:
cardiosélectivité: effet essentiellement sur les récepteurs bêta-adrénergiques cardio-

vasculaires; moins d'effets secondaires non cardio-vasculaires (aténolol, bisoprolol,
métoprolol)
activité sympathique intrinsèque: effet bradycardisant peu marqué au repos mais présent à
l'effort (acébutolol)
Dérivés nitrés, molsidomine

Effets vasodilatateurs sur le système veineux périphérique (baisse de la précharge) et sur les
artères coronaires (moindres)
Différentes galéniques: comprimés, patchs
En cas d'imprégnation 24 h/24, il existe un échappement thérapeutique en quelques jours; ils sont
donc prescrits uniquement pendant la période diurne
Médicaments utilisés: dinitrate d'isosorbide (Risordan®) - 20 à 60 mg/j -, molsidomine

(Corvasal®) - 6 à 12 mg/j
Inhibiteurs calciques
Traitement de choix de l'angor de Prinzmetal
Dihydropyridines:
effets vasodilatateurs coronaires directs et hypotenseurs par vasodilatation périphérique

(baisse de la post-charge)
effets secondaires: cedèmes des membres inférieurs, céphalées, flush
exemple: amlodipine (Amlor®) - 5 à 10 mg/j
Bradycardisants:
effets vasodilatateurs coronaires et périphériques, inotropes négatifs, chronotropes négatifs
contre-indications: dysfonction systolique du ventricule gauche, dysfonction sinusale, bloc

atrio-ventriculaire de haut degré, association aux bêtabloquants
exemples: diltiazem (Bitildiem®, Monotildiem®) - 120 à 300 mg/j -, vérapamil

(Isoptine®) - 120 à 240 mg/j
Autres traitements anti-ischémiques
Activateur des canaux potassiques:
vasodilatateur coronaire
exemple: nicorandil (Adancor®, Ikorel®) - 20 à 40 mg/j
Inhibiteur du courant If:
bradycardisant pur sans effet hypotenseur
diminue la pente de dépolarisation des canaux calciques du noeud sinusal

exemple: ivabradine (Procoralan®) - 10 à 15 mg/j
Stratégie des anti-ischémiques
En première intention: bêtabloquants
En cas d'intolérance ou de contre-indication aux bêtabloquants: inhibiteurs calciques

bradycardisants ou ivabradine
En cas de symptômes persistants malgré une dose optimale de bêtabloquants, on peut ajouter une
dihydropyridine, un activateur des canaux potassiques ou un nitré
Revascularisation myocardique
Il s'agit du traitement étiologique de la coronaropathie. Il permet d'améliorer les symptômes et de

préserver la fonction contractile du myocarde.
Angioplastie
Geste réalisé par voie percutanée au décours d'une coronarographie
Inflation d'un ballonnet sur la lésion coronaire avec implantation d'une endoprothèse métallique
(stent) permettant de maintenir l'artère ouverte
Indications: atteintes mono ou bitronculaires, atteintes tritronculaires chez un patient récusé pour
la chirurgie
Deux types de stents: nu ou actif (présence d'une substance inhibant la prolifération endothéliale
dans le stent: paclitaxel, sirolimus)
Stent actif privilégié chez les patients diabétiques, en cas de lésion longue et sur des artères
grêles de petit diamètre
Complications: thrombose aiguë de stent (< 1 %, IDM nécessitant une nouvelle angioplastie en
urgence), thrombose tardive de stent, resténose dans le stent par prolifération intimale au bout
de plusieurs mois (25 %, moins fréquente avec les stents actifs)
Traitement adjuvant: aspirine + clopidogrel pendant 1 mois si stent nu, au moins 9 mois si stent
actif; poursuivre un des deux antiagrégants à vie
Pontage aorto-coronaire
Deux types de pontages:
pontage artériel (mammaire interne), à réserver pour le réseau gauche (atteinte du tronc
commun gauche ou de l'IVA) car la durée de vie de ce pontage est plus longue que celle
d'un greffon veineux (NB: durée de vie du pontage mammaire interne gauche > mammaire
interne droit > veineux), développement de techniques de pontages “tout artériel”
pontage veineux (saphène interne)
Indications: atteintes tritronculaires ou du tronc commun, chirurgie valvulaire associée, lésions

non revascularisables par angioplastie
En cas de rétrécissement aortique avec gradient moyen compris entre 30 et 50 mmHg, il faut
associer au pontage un remplacement valvulaire aortique; en cas d'insuffisance mitrale sévère
avec FEVG > 30 %, il faut associer une chirurgie mitrale au pontage
Chirurgie “lourde “, notamment en cas de circulation extracorporelle; chirurgie à coeur battant

(sans circulation extracorporelle) en développement
Complications opératoires: elles dépendent des comorbidités
▶▶.............
On peut, pour des raisons techniques, réaliser des stratégies combinées de revascularisation associant
angioplastie et chirurgie. Par exemple: pontage mammaire interne sur IVA, pontage saphène sur
marginale du bord gauche et angioplastie de la coronaire droite proximale.
▶▶.............
Attention, la revascularisation ne dispense pas de la poursuite des règles hygiéno-diététiques et du

traitement médical. Cependant, elle permet souvent d'alléger la thérapeutique anti-ischémique.
→ SUIVI
Objectifs
Évaluer l'observance, l'efficacité et la tolérance du traitement antiangineux
S'assurer du contrôle des facteurs de risque cardio-vasculaire
élements du suivi
Consultation tous les 3 mois chez le généraliste et tous les ans chez le cardiologue
ECG de repos tous les ans
Épreuve d'effort annuelle, voire échographie de stress ou scintigraphie myocardique tous les 3
ans; si les examens non invasifs retrouvent une ischémie non documentée auparavant, il faut
discuter la réalisation d'une coronarographie
Surveillance biologique adaptée au traitement: kaliémie et créatininémie (IEC), transaminases et

cholestérolémie des LDL (statines)…
→ COMPLICATIONS
Mort subite: tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire (80 %), IDM (20 %)
SCA: incidence de l'ordre de 5 % chez les coronariens
Insuffisance cardiaque: séquelles d'IDM, ischémie silencieuse
ISCHÉMIE SILENCIEUSE
Ischémie myocardique sans manifestation angineuse
Terrain: diabète (+++) (pas de douleur du fait de la neuropathie végétative), mais tout patient
coronarien peut présenter une ischémie silencieuse
Clinique: dyspnée révélant une insuffisance cardiaque, palpitations (troubles du rythme)
Diagnostic: mise en évidence d'une ischémie par épreuve d'effort, scintigraphie myocardique ou
échocardiographie de stress
Traitement: identique à celui de l'angor stable, à l'exception du traitement de la crise (absence

de douleur angineuse)
Intérêt du dépistage chez le diabétique à haut risque cardio-vasculaire et chez le coronarien

stable
→ EN RÉSUMÉ
Prise en charge de I'angor stable
ANGOR SPASTIQUE DE PRINZMETAL
Ischémie myocardique transitoire secondaire à une vasoconstriction coronaire importante
Clinique: douleurde repos, souvent nocturne, durant plus de 10 minutes, trinitrosensible
Complications: mort subite, IDM
ECG percritique: sus-décalage transitoire de ST, extrasystoles ventriculaires, tachycardie

ventriculaire, bloc atrio-ventriculaire
Coronarographie: présence ou non de lésions coronaires significatives mais n'expliquant pas les
symptômes au repos
Test diagnostique à la méthylergométrine (Méthergin®, n'a pas l'AMM dans cette indication):
reproduit la douleur angineuse et les signes électriques; peut être réalisé au cours d'une
coronarographie; le spasme est levé par administration de dérivés nitrés ou de trinitrine
Traitement: inhibiteurs calciques de type dihydropyridines, dérivés nitrés en plus si besoin
Efficacité du traitement contrôlée par Holter-ECG ou par test au Méthergin®

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▪ SYNDROMES CORONAIRES AIGUS
Les SCA ont un substrat physiopathologique commun correspondant à la rupture ou à l'érosion

d'une plaque d'athérome vulnérable. Cette complication aiguë évolue vers différents degrés de
thrombose coronaire et peut s'associer à l'embolisation de microthrombus dans la distalité de
l'artère coronaire
Ce phénomène entraîne une anoxie tissulaire dans le territoire d'aval responsable d'une nécrose
myocardique
Le pronostic des SCA a été largement amélioré par le développement des techniques de
revascularisation et par le raccourcissement des délais de prise en charge
Il s'agit d'une urgence thérapeutique nécessitant une hospitalisation immédiate et une

coronarographie dans un délai variable
Démarche diagnostique en cas de SCA
→ SCA ST-
Le SCA ST - regroupe plusieurs entités, de gravité variable:
SCA ST -, troponine -: lésion coronaire serrée sans nécrose myocardique

SCA ST -, troponine +: lésion coronaire serrée avec emboles en aval responsables de foyers de
nécrose, ou occlusion d'une artère de petit calibre
Clinique
La douleur comporte des caractéristiques identiques à celle de l'angor, mais son mode
d'apparition diffère:
douleur angineuse de repos > 20 minutes (80 %)
angor de novo ou crescendo de classe III de la Société canadienne de cardiologie (20 %)
Sa sensibilité à la trinitrine est inconstante. La douleur peut s'accompagner de sueurs, nausées,

douleur abdominale, dyspnée ou syncope
L'examen physique comporte:
une auscultation cardio-pulmonaire (souffle, frottement, syndrome pleural…)
une prise de la pression artérielle aux quatre membres (dissection aortique)
la recherche de signes de gravité: instabilité hémodynamique, insuffisance cardiaque

(classification de Killip)
Il faut éliminer les principaux diagnostics différentiels: embolie pulmonaire, dissection aortique,
péricardite, valvulopathie, pneumothorax, pleurésie, pneumopathie, ulcère gastro-duodénal,
oesophagite, douleur chondro-costale (voir item 197, “Douleur thoracique aiguë et chronique
“)…
CLASSIFIC ATION DE KILLIP
Classe I Absence de crépitants
Classe II Crépitants < 50 % des champs pulmonaires ou B3
Classe III Crépitants > 50 % des champs pulmonaires
Classe IV Choc cardiogénique
Paraclinique
ECG de repos 18 dérivations (standard + dérivations droites et postérieures)
Examen de première intention à réaliser dans les 10 minutes après l'arrivée du patient et à
répéter 6 heures et 24 heures plus tard. Le comparer si possible à un tracé de référence
Les anomalies pouvant être constatées (par ordre de gravité décroissante) sont les suivantes:
sous-décalage de ST > 0,5 mm dans au moins deux dérivations contiguës
ondes T négatives profondes et symétriques
ECG normal dans 5 % des cas
SCA ST - antérieur (également appelé syndrome de menace de l'IVA; par sténose serrée de l'IVA
proximale). Ondes T négatives dans le territoire antéro-septo-apico-latéral
Échocardiographie transthoracique
Recherche une hypokinésie ou une akinésie segmentaire dans le territoire des modifications
électriques: confirme le diagnostic
Évalue la FEVG et recherche des signes d'insuffisance cardiaque
Élimine certains diagnostics différentiels: péricardite, embolie pulmonaire, rétrécissement

aortique, cardiomyopathie hypertrophique
Radiographie thoracique
Réalisée de principe pour éliminer les diagnostics différentiels et rechercher des signes de surcharge
pulmonaire.
Bilan biologique standard
NFS: anémie, thrombopénie, leucocytose
Coagulation
Ionogramme sanguin
Surveillance par monitorage continu du segment ST
Permet de visualiser des épisodes ischémiques transitoires au cours de l'hospitalisation, si le

diagnostic de SCA n'est pas évident initialement.
Coronarographie
Gold standard pour évaluer la coronaropathie
Recherche de la lésion coupable: zone thrombotique occluse ou suboccluse
évaluation de l'ensemble du réseau coronaire
Discussion de la stratégie de revascularisation
Coro-TDM
Non recommandée pour l'évaluation du SCA.
IRM cardiaque
Diagnostic différentiel en cas de myocardite
Évaluation à distance de l'étendue de la nécrose et d'une viabilité myocardique
Épreuve d'effort, scintigraphie myocardique et échocardiographie de stress
En cas de SCA ST -, troponine -, en l'absence de récidive angineuse, de modification ECG et de

signes d'insuffisance cardiaque.
Dosage des marqueurs de nécrose myocardique
Troponine I ou T:
marqueur de première intention, le plus sensible et le plus spécifique
son élévation débute à la 4e heure, d'où l'intérêt d'une seconde mesure 6 à 9 heures après le
premier dosage
le dosage de la troponine ultra-sensible permet de réduire le délai de détection de nécrose
myocardique: un dosage à l'admission aux urgences et un second 3 heures plus tard
Créatine kinase et myoglobine:
moins sensibles et moins spécifiques
demi-vie plus courte que celle de la troponine
intérêt en cas de récidive angineuse après IDM (détection d'une nouvelle nécrose alors que
les dosages de troponine sont toujours positifs)
CAUSES D'ÉLÉVATION DE LA TROPONINE EN DEHORS DU SCA
Contusion myocardique: traumatisme, cardioversion, stimulateur cardiaque, biopsie

myocardique
Myocardite, myopéricardite, endocardite avec extension au myocarde
Poussée d'insuffisance cardiaque, cardiomyopathie hypertrophique, dissection aortique, embolie

pulmonaire
État de choc avec bas débit coronaire
Syndrome detakotsuboou “ballonnisation “apicale
Insuffisance rénale aiguë ou chronique
AVC, hémorragie méningée
Rhabdomyolyse, brûlures étendues
Marqueurs biologiques pronostiques dans le SCA ST -
CRP ultrasensible: élèvation corrélée à une augmentation de la morbimortalité
Brain Natriuretic Peptide (BNP) ou NT-pro-BNP: marqueur de l'insuffisance cardiaque;

élévation corrélée à une augmentation de la morbimortalité
Créatininémie avec calcul de la clairance par la formule MDRD (Modification of Diet in Renal
Disease) ou de Cockcroft et Gault: l'insuffisance rénale est un critère de mauvais pronostic
À l'issue de l'évaluation clinique et paraclinique, certaines équipes utilisent des scores de gravité
pour orienter la prise en charge et décider de l'urgence de la coronarographie (stratification du
risque). Parmi les plus utilisés, on retient les scores GRACE, TIMI et FRISC.
Stratification du risque par le score GRACE (évaluation de la mortalité)

FRéQUENCE PRESSION AUTRES
CRéATININE ÂGE
KILLIP CARDIAQUE ARTÉRIELLE FACTEURS DE
(µmol/L) (années)
(bpm) SYSTOLIQUE (mmHg) RISQUE
Stade
0-34 2 0 <40 0 <70 0 <80 63 Arrêt cardiaque 43
I
Stade Troponine
35-70 5 21 40-49 18 70-89 7 80-99 58 15
II élevée
Stade
71-105 8 43 50-59 36 90-109 13 100-119 47
III
Stade
106-140 11 64 60-69 55 110-149 23 120-139 37
IV
141-176 14 70-79 73 150-199 36 140-159 26
177-353 23 ≥80 91 >200 46 160-199 11
≥354 31 >200 0
SCORE TOTAL <96 96-112 113-133 >133
Mortalité à 30 jours 3,1 % 5,3 % 5,9 % 11,2 %
Mortalité à 1 an 4,2 % 9,6 % 11,9 % 27,2
Stratification du risque global dans le SCA ST -
Critères primaires: élévation de la troponinémie, modifications dynamiques du segment ST ou

de l'onde T
Critères secondaires: diabète, débit de filtration glomérulaire < 60 mL/min, FEVG < 40 %,
angor précoce post-IDM, angioplastie récente, antécédent de pontage aorto-coronaire, score
GRACE intermédiaire à élevé (> 108)
Thérapeutique
En urgence
Hospitalisation en unité de soins intensifs cardiologiques avec monitorage continu
Pose de deux voies veineuses périphériques
Arrêt des antidiabétiques oraux, équilibre glycémique strict par insuline
Traitement anti-ischémique:
bêtabloquants: recommandés en première intention à la phase aiguë en l'absence de contre-

indications (asthme, bloc atrio-ventriculaire de haut degré, FEVG < 40 %); voie orale le
plus souvent; fréquence cardiaque cible au repos entre 50 et 60 battements par minute
dérivés nitrés: voie IV ou per os, dose adaptée pour contrôler la douleur angineuse
inhibiteurs calciques:
dihydropyridines: en première intention si angor spastique, en association aux

bêtabloquants et aux nitrés si la douleur angineuse persiste
bradycardisants: alternative en cas de contre-indication aux bêtabloquants
Traitement antithrombotique (associe un traitement anticoagulant à deux ou trois antiagrégants

plaquettaires):
anticoagulants:
traitement à débuter dès que le diagnostic est posé
différentes options possibles: les recommandations proposent l'utilisation en première

intention du fondaparinux, en deuxième intention de l'énoxaparine et en troisième
intention de l'héparine non fractionnée (HNF) en raison du rapport bénéfice-risque de
ces différents anticoagulants
HNF: bolus en IV direct de 60 à 70 UI/kg (max: 5 000 UI) puis 12-15 UI/kg/h au
pousse-seringue électrique; vitesse adaptée pour obtenir un TCA entre 1,5 et 2,5 fois
celui du témoin (environ 50 à 70 s)
héparinede bas poids moléculaire (HBPM): bolus IV puis en sous-cutané toutes les 12
heures à dose curative; contre-indiquée en cas d'insuffisance rénale (clairance < 30
mL/min); énoxaparine (Lovenox®) - 100 UI/kg/12 h (patient de 70 kg: 0,3 mL IV puis
0,7 mL/12 h en sous-cutané); éviter les HBPM si débit de filtration glomérulaire < 60
mL/min; en l'absence d'alternative thérapeutique, surveillance de l'activité anti-Xa
pour adaptation de la posologie
inhibiteur sélectif du facteur Xa: fondaparinux (Arixtra®) en sous-cutané 2,5 mg/24 h

-; utilisable uniquement en l'absence d'angioplastie urgente (< 2 h); intérêt: absence de
thrombopénie induite par l'héparine; contreindication si débit de filtration
glomérulaire < 20 mL/min; lors de la coronarographie, un bolus d'HNF est nécessaire
en plus du fondaparinux
inhibiteur direct de la thrombine: bivalirudine (Angiox®) - bolus de 0,75 mg/kg, puis

1,75 mg/kg/h
l'HNF et les HBPM sont les plus utilisées
la durée du traitement anticoagulant varie de 2 à 8 jours; en pratique, il est arrêté à la

sortie de l'hôpital, le plus souvent 24 à 48 heures après la revascularisation
antiagrégants plaquettaires:
la double antiagrégation plaquettaire est nécessaire (aspirine associée à un inhibiteur

des récepteurs P2Y12: clopidogrel ou prasugrel ou ticagrelor) dès la prise en charge
initiale
aspirine: chez tous les patients; dose de charge de 160 à 325 mg IV, puis 75 à 100 mg
per os à vie en l'absence de contre-indication
clopidogrel (Plavix®): dose de charge de 600 mg per os, puis 75 mg/j (on peut
proposer 150 mg/j pendant 1 semaine) pendant 1 an dans tous les cas (implantation
d'un stent ou non); si la décision de pontage aorto-coronaire est prise, le clopidogrel
doit être arrêté 5 à 7 jours avant la chirurgie
prasugrel (Efient®): dose de charge de 60 mg per os, puis 10 mg/j pendant 1 an; la
coronaropathie doit être avérée avant de débuter le prasugrel; traitement contre-
indiqué en cas d'antécédent d'AVC, d'un age > 75 ans ou d'un poids inférieur à 60 kg
(risque hémorragique accru en comparaison du clopidogrel)
ticagrelor (Brilique®): dose de charge de 180 mg per os puis 90 mg/j pendant 1 an;
l'AMM française n'est pas encore disponible mais les recommandations le placent
comme l'inhibiteur des récepteurs P2Y12 de première intention
l'arrêt de la double antiagrégation plaquettaire est déconseillé durant les 12 premiers

mois sauf en cas de risque hémorragique
anti-G PIIb-IIIa: blocage des liaisons entre les plaquettes activées; recommandés en
association avec le clopidogrel, l'aspirine et l'HNF dans le cadre du SCA ST - à haut
risque (élévation de la troponine, diabète, sous-décalage de ST) pour lequel une
coronarographie précoce (< 72 h) est réalisée; évaluer le risque hémorragique avant
de mettre ce traitement en place: abciximab (Réopro®), eptifibatide (Integrilin®),
tirofiban (Agrastat®); durée d'environ 48 à 72 heures, sans dépasser 24 heures après
l'angioplastie
la place des anti-G PI Ib-IIIa est devenue moins importante depuis l'apparition du
prasugrel (Efient®) et du ticagrelor (Brilique®)
Coronarographie:
urgente (< 2 h, même délai que lors d'un SCA ST +), en présence de signes de gravité
immédiate:
instabilité hémodynamique (signe de choc cardiogénique)
insuffisance cardiaque
arythmie ventriculaire grave (tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire)
angor persistant ou récurrent avec modification de ST malgré un traitement médical

bien conduit
dans les 24 heures en cas d'élévation de troponine ou de modification dynamique du

segment ST ou de l'onde T ou d'un score GRACE > 140
précoce dans les 72 heures:
diabète, insuffisance rénale (débit de filtration glomérulaire < 60 mL/min)
FEVG < 40 %
angor précoce post-IDM, angioplastie récente, antécédent de pontage aortocoronaire
score GRACE intermédiaire à élevé (> 108)
non recommandée en première intention chez les patients présentant un SCA ST - à bas
risque:
pas de récidive angineuse, pas de signe d'insuffisance cardiaque
pas de modification électrique, pas d'élévation de la troponine
dans ce cas, on réalise un examen non invasif à la recherche d'une ischémie; si une
ischémie est documentée, la coronarographie est réalisée dans un second temps
en cas d'insuffisance rénale, réaliser une hydratation avant et après la coronarographie avec
500 mL de sérum salé isotonique pour prévenir la néphropathie aux produits de contraste
iodés
Revascularisation:
lésion coupable monotronculaire accessible: angioplastie avec implantation d'un stent nu
lésions pluritronculaires: différentes stratégies sont possibles: angioplastie de la lésion

coupable dans un premier temps, puis reprise des autres lésions quelques semaines plus
tard; pontages aorto-coronaires en semi-urgence, après 5 jours d'arrêt du clopidogrel
lésions sévères non revascularisables: traitement médical optimal
À long terme
Prévention cardio-vasculaire secondaire:
règles hygiéno-diététiques
arrêt du tabac
activité physique aérobie 30 minutes par jour
alimentation riche en fruits, légumes, acides gras insaturés, pauvre en sel et acides
gras saturés
indice de masse corporelle < 25 ou perte de poids de 10 % en cas d'obésité
contrôle de la pression artérielle, de préférence par bêtabloquants, IEC et inhibiteurs

calciques:
< 140/90 mmHg
< 130/80 mmHg chez le diabétique ou l'insuffisant réna
équilibre glycémique chez le diabétique avec objectif d'HbA1c < 6,5 %
hypolipémiants: statines pour tous les patients, quelle que soit la cholestérolémie des LDL:
traitement débuté entre le 1er et le 4e jour
cible < 1 g/L, voire < 0,7 g/L (encore plus bénéfique) en l'absence de contreindication
bêtabloquants: bénéfice prouvé pour les patients ayant une dysfonction du ventricule gauche
(FEVG < 40 %), données moins claires pour les autres
aspirine à vie (75 à 160 mg/j) en l'absence de contre-indication (sinon, clopidogrel)

inhibiteur des récepteurs P2Y12 (clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor) pendant 12 mois au
minimum en l'absence de déstabilisation ischémique
inhibiteur de la pompe à protons recommandé (éviter l'oméprazole car interaction

médicamenteuse) chez les sujets à risque: antécédents d'ulcère gastro-duodénal ou
d'hémorragie digestive, présence d'autres facteurs de risque (âge > 65 ans, antécédent
d'infection à Helicobacter pylori, traitement par AINS ou AVK)
IEC:
réduisent le remodelage du ventricule gauche, contrôlent la pression artérielle et ont

un rôle antiathérogène
périndopril (Coversyl®), ramipril (Triatec®)
nécessaires si FEVG altérée, diabète, hypertension artérielle ou insuffisance rénale
recommandés pour les autres patients (niveau de preuve plus faible)
antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARAII): en cas d'intolérance aux IEC
antagonistes des récepteurs de l'aldostérone:
éplérénone (Inspra®)
indiqués après IDM si FEVG ≤ 40 % et présence de signes d'insuffisance cardiaque à

la phase aiguë
attention: l'association avec les IEC favorise l'hyperkaliémie
contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale et d'hyperkaliémie
Réadaptation cardiaque:
systématique en cas de pontage aorto-coronaire
possible en cas d'angioplastie, notamment en cas d'altération de la FEVG
épreuve d'effort systématique 4 à 8 semaines après le SCA pour rechercher une ischémie
résiduelle
SCA ST -, en résumé
Schéma SCA ST -, en résumé
→ SCAST +
La fissuration ou la rupture d'une plaque d'athérome vulnérable est responsable d'une thrombose
d'une des principales artères coronaires (IVA, Cx ou CD). L'ischémie myocardique s'installe
dans le territoire d'aval, responsable d'une nécrose myocardique, débutant dès la 30e minute. Cet
état de nécrose irréversible s'initie au niveau de l'endocarde et s'étend en direction de l'épicarde
Les conséquences hémodynamiques sont une diminution du volume d'éjection systolique et du

débit cardiaque ainsi qu'un trouble de la compliance responsable d'une élévation de la pression
télédiastolique du ventricule gauche
Une nécrose de plus de 25 % de la masse du ventricule gauche s'accompagne généralement de

signes d'insuffisance ventriculaire gauche. Si la masse nécrosée dépasse 40 % du ventricule
gauche, un choc cardiogénique peut apparaître
La libération des catécholamines à la phase aiguë favorise une hyperkinésie compensatrice des
segments de myocarde sain
La zone infarcie est responsable d'un remodelage et d'une dilatation du ventricule gauche
pouvant aller même jusqu'à une dilatation anévrismale du territoire nécrosé
Clinique
Le tableau peut être inaugural ou celui d'un angor crescendo
La douleur angineuse débute au repos:
siège: médiothoracique, rétrosternal ou précordial, irradiant classiquement dans les

épaules, le bras gauche, la machoire et l'épigastre
type: constriction en étau ou pesanteur
intensité: beaucoup plus forte que celle de l'angor, sensation de mort imminente
durée: > 20 minutes et ne cédant pas à la trinitrine (parfois partiellement)
Parfois la douleur angineuse est absente (personnes agées, diabétiques)
L'IDM inférieur peut revêtir une forme trompeuse, avec syndrome vagal, douleur épigastrique,
nausées et vomissements
Les signes fonctionnels pouvant être associés sont:
activation du système nerveux autonome: sueurs, nausées, vomissements, paleur
dyspnée: insuffisance ventriculaire gauche associée
palpitations: tachycardie ventriculaire, fibrillation atriale
syncope: tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, bloc atrio-ventriculaire
Les signes généraux sont à évaluer systématiquement:
signes de choc: marbrures, hypotension artérielle, oligurie, agitation
fièvre modérée fréquente dans les 48 premières heures
L'examen clinique recherche:
un souffle holosystolique: insuffisance mitrale, communication interventriculaire
des signes d'insuffisance ventriculaire gauche: crépitants, B3
des signes d'insuffisance ventriculaire droite (en faveur d'une nécrose du ventricule droit):
turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatalgie
La classification de Killip est directement corrélée à la mortalité à la phase aiguë del'IDM
Paraclinique
ECG
L'ECG 18 dérivations permet le diagnostic du SCA ST +:
signes directs dans le territoire de l'IDM:
1re heure: grandes ondes T amples, pointues et symétriques, signe le plus précoce
d'ischémie sous-endocardique
à partir de la 1re heure: sus-décalage persistant de ST englobant l'onde T (onde de

Pardee: lésion sous-épicardique)
à partir de la 4e heure: onde Q de nécrose transmurale, large (> 0,04 s) et profonde (>
1/3 de l'onde R)
à partir de la 24e heure: onde Q suivie par une onde T négative symétrique et pointue
(ischémie sous-épicardique)
signes indirects dans le territoire opposé à l'IDM (miroir de la nécrose):
sous-décalage de ST dans le territoire opposé à celui du sus-décalage de ST
tout sous-décalage de ST doit faire rechercher un sus-décalage de ST
l'apparition récente d'un bloc de branche gauche associé à une douleur angineuse typique
est un SCA ST + jusqu'à preuve du contraire
La présence d'un bloc de branche gauche ou d'un stimulateur cardiaque ne permet pas toujours
d'interpréter la repolarisation dans les dérivations précordiales. La clinique et les marqueurs de
nécrose doivent orienter la prise en charge
L'IDM de l'oreillette entraîne un sus-décalage de PQ et des troubles du rythme

supraventriculaire
SCA ST + antérieur étendu (occlusion de l'IVA proximale). Sus-décalage du segment ST antérieur
étendu (V1-V6, DI, VL), miroir inférieur avec sous-décalage en DII, DIII et VF, apparition d'ondes Q
en V1-V2
SCA ST + postéro-inférieur (occlusion de la coronaire droite). Sus-décalage du segment ST et ondes

Q en territoire postéro-inférieur (DII, DIII, VF, V7-V9), avec sous-décalage en miroir antérieur (V1-
V2) et droit (V3R, V4R)
Elle ne doit pas retarder la reperfusion coronaire; elle est donc souvent réalisée après la
revascularisation, sauf en cas de doute diagnostique
Recherche de la zone akinétique ou hypokinétique secondaire à la nécrose
évaluation de la fonction systolique globale et de la fonction diastolique
Recherche de complications mécaniques: insuffisance mitrale, rupture septale, anévrisme du

ventricule gauche…
élimination des diagnostics différentiels: dissection aortique, embolie pulmonaire, péricardite
Recherche des signes d'insuffisance ventriculaire gauche, d'une cardiomégalie
Peu d'intérêt en pratique
Biologie
L'attente des résultats biologiques ne doit en aucun cas retarder la reperfusion coronaire
Marqueurs de nécrose myocardique: leur pic est un reflet de l'étendue de la nécrose en l'absence
de reperfusion; en revanche, un pic enzymatique précoce (H + 12 pour la troponine) indique une
reperfusion précoce et efficace
Un syndrome inflammatoire apparaît après 48 à 72 heures: hyperleucocytose à PNN,

augmentation de la CRP et du fibrinogène
APPARITION PIC DISPARITION
Troponine I ou T H + 3-4 H + 24 4 à 10 jours
CPK MB H+4 H + 24 2 jours
Myoglobine H+1 H + 9-12 H + 16
Thérapeutique
Chaque minute compte: la reperfusion coronaire doit être la plus précoce possible pour diminuer la
mortalité et l'étendue de la zone de nécrose.
Prise en charge initiale: premier contact médical (SAMU ou service d'urgence)
Repos strict
Monitorage électrique
Voie veineuse périphérique avec sérum glucosé à 5 % + 2 g KCl + 3 g MgSO4
Oxygène: 3 à 5 L/min
Aspirine: 250 mg IV (dose de charge)
Clopidogrel: 600 mg per os (dose de charge) si angioplastie; si fibrinolyse, 300 mg ou 75 mg si

age > 75 ans
Prasugrel 60 mg ou ticagrelor 180 mg (pas d'AMM pour le ticagrelor pour l'instant) peuvent être
proposés à la place de la dose de charge de clopidogrel en cas d'angioplastie
Dérivés nitrés sublinguaux, à répéter si besoin
Morphine, IV ou sous-cutanée, à adapter à l'échelle visuelle analogique
Un anticoagulant parmi: HNF (bolus de 100 UI/kg suivi d'une perfusion continue avec un TCA
cible: 2 à 3 fois celui du témoin), HBPM (Lovenox® 0,3 mL IV), bivalirudine ou fondaparinux
Stratégie de revascularisation
éléments orientant la décision:
début des symptômes?
durée du transfert dans une salle de coronarographie?
signes de gravité (pression artérielle systolique < 100 mmHg, fréquence cardiaque > 100
battements par minute, insuffisance ventriculaire gauche)?
contre-indication à la thrombolyse?
Si les signes cliniques ont débuté depuis moins de 12 heures, la reperfusion peut se faire par
angioplastie ou par thrombolyse selon le schéma ci-après
Au-delà de la 12e heure après le début des signes cliniques, la fibrinolyse est contre-indiquée
L'angioplastie est possible jusqu'à la 24e heure bien que son bénéfice ne soit pas démontré
Angioplastie primaire:
revascularisation par angioplastie avec implantation d'un stent après le premier contact
médical
elle nécessite une salle de coronarographie disponible 7 j/7 et 24 h/24 et une équipe
entraînée
à la phase aiguë, seule la lésion coupable est traitée, sauf en cas de choc cardiogénique;
une revascularisation complète par angioplastie ou pontage aortocoronaire sera discutée à
distance
cette méthode est à préférer à la thrombolyse si le délai de reperfusion est estimé à moins
de 2 heures (délai de transfert < 1 h 30 min)
si la douleur thoracique a débuté depuis moins de 2 heures et qu'il s'agit d'un SCA ST +
antérieur ou qu'il existe des signes de gravité (OAP, choc), le délai d'angioplastie primaire
est abaissé à 1 h 30 min (délai de transfert < 1 h)
par rapport à la fibrinolyse, pour une prise en charge dans un délai comparable,
l'angioplastie primaire assure une meilleure reperfusion, diminue le risque de réocclusion,
préserve une meilleure FEVG et diminue le risque de saignement
au cours de l'angioplastie, il peut être administré un anti-GPI Ib-IIIa (abciximab, Réopro®)

en cas de thrombus intracoronaire important
en cas d'échec de l'angioplastie, un pontage aorto-coronaire en urgence peut parfois être

proposé
Angioplastie de sauvetage: angioplastie après un échec de fibrinolyse (60 à 90 min après

fibrinolyse, persistance de la douleur thoracique ou régression du sus-décalage de ST < 50 %)
Angioplastie facilitée: angioplastie réalisée après une fibrinolyse efficace (il persiste souvent
une lésion coronaire serrée malgré la reperfusion par fibrinolyse)
Thrombolyse:
elle est indiquée de préférence avant la 6e heure, mais elle peut être réalisée jusqu'à la 12e
heure; elle doit être débutée dans les 30 minutes après le premier contact médical
permet une fibrinolyse du thrombus frais
produits de référence: altéplase (Actilyse®), administrée en bolus de 15 mg suivi d'une

dose de 0,75 mg/kg en 30 minutes puis d'une dose de 0,5 mg/kg en 60 minutes; ténectéplase
(Métalyse®)
contre-indications absolues: AVC hémorragique, AVC ischémique < 6 mois, tumeur ou

traumatisme du système nerveux central, traumatisme (cranien +++) ou chirurgie < 3
semaines, ulcère gastro-duodénal < 1 mois, troubles de la coagulation, dissection aortique,
point de ponction non compressible (ponction lombaire, biopsie hépatique…)
contre-indications relatives: accident ischémique transitoire > 6 mois, traitement

anticoagulant en cours, grossesse ou accouchement < 1 semaine, hypertension artérielle >
180/110 mmHg, cirrhose, endocardite infectieuse, massage cardiaque externe
efficacité: succès de la reperfusion de 50 à 75 % dans les 90 minutes; les éléments en

faveur de la reperfusion sont la régression de la douleur thoracique, l'apparition d'un
rythme idioventriculaire accéléré, une diminution de 50 % ou une disparition du sus-
décalage de ST; en cas de succès, une coronarographie de contrôle est recommandée dans
les 24 heures suivant la reperfusion (réocclusion dans 15 % des cas)
échec: en cas d'absence de signe de reperfusion après 45 minutes, une angioplastie de

sauvetage doit être pratiquée
effets secondaires: hémorragies mineures (gingivorragies, épistaxis, hématomes…) ou

majeures (intracraniennes, digestives, urogénitales ou rétropéritonéales)
en cas d'hémorragie sévère: arrêt de la thrombolyse et de l'héparine; transfusion de plasma

frais congelé, de culots de globules rouges et de fibrinogène; antidote de l'héparine:
protamine; antidote de la fibrinolyse: acide tranexamique (Exacyl®) ou aprotinine
(Trasylol®)
Nécrose hors délai (> 24 heures):
pas de bénéfice démontré d'une reperfusion immédiate sauf pour les IDM inférieurs avec
extension au ventricule droit
traitement médical par clopidogrel (75 mg), aspirine (75 mg) et anticoagulant (HBPM,
HNF ou fondaparinux)
la douleur thoracique disparaît progressivement pour laisser place à un état fébrile

secondaire à la nécrose myocardique
coronarographie et recherche d'une viabilité myocardique (scintigraphie myocardique, IRM

cardiaque, échocardiographie transthoracique sous dobutamine) avant la sortie de l'hôpital
pour discuter d'une stratégie de revascularisation
La classification TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) permet de décrire les lésions

coronaires lors de la coronarographie
Stratégie thérapeutique dans les SCA ST +
TIMI 0 Absence de flux antérograde en aval de la lésion
TIMI 1 Flux passant la lésion sans atteindre la distalité de l'artère coronaire
TIMI 2 Flux atteignant la distalité de l'artère mais opacification ralentie
TIMI 3 Opacification artérielle normale
Prise en charge après reperfusion
Hospitalisation en unité de soins intensifs cardiologiques au minimum 3 jours avec monitorage

continu
Régime sans graisse, sans sel si insuffisance ventriculaire gauche
Régime diabétique si besoin
Équilibre tensionnel et glycémique (protocole d'insuline rapide IV au pousseseringue électrique

ou en sous-cutané)
Aspirine (Kardégic®) - 75 mg/j per os
Clopidogrel (Plavix®) - 75 mg/j (150 mg pendant 1 semaine) per os - ou prasugrel (Efient®) -

10 mg per os - ou ticagrelor (Brilique®, AMM en attente) - 90 mg per os, pendant 1 an
Anticoagulants à dose curative pendant 3 jours (HNF, HBPM ou fondaparinux)
Bêtabloquants per os pour une fréquence cardiaque cible au repos de 50 à 60 battements par
minute en l'absence d'insuffisance ventriculaire gauche ou d'hypotension artérielle
IEC dès J1 en l'absence d'hypotension artérielle et d'insuffisance rénale (ARAII en cas de

contre-indications aux IEC)
Statines à fortes doses pour obtenir une cholestérolémie des LDL < 0,7 g/L: atorvastatine
(Tahor®) - 80 mg -, rosuvastatine (Crestor®) - 20 mg -, simvastatine (Zocor®) - 40 mg -; la
statine est nécessaire même si la cholestérolémie des LDL spontanée est < 0,7 g/L
Antialdostérone: éplérénone (Inspra®) si insuffisance ventriculaire gauche à la phase aiguë et

FEVG < 40 %
Si besoin: substituts nicotiniques, antalgiques, anxiolytiques, inhibiteurs de la pompe à protons,

laxatifs
Surveillance quotidienne clinique (insuffisance ventriculaire gauche, insuffisance ventriculaire

droite, souffle cardiaque) et paraclinique (ECG, troponine, NFS, coagulation et ionogramme
sanguin)
En l'absence de complication, mutation en service de cardiologie pour surveillance et adaptation

thérapeutique (environ 48 heures)
Échocardiographie transthoracique systématique au cours de l'hospitalisation
Complications
Complications précoces
Dix causes de décès à la phase aiguë: fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire,

torsade de pointe, bloc atrio-ventriculaire complet, choc cardiogénique, infarctus du ventricule
droit, rupture de la paroi libre du ventricule gauche, insuffisance mitrale aiguë, communication
interventriculaire, hémorragie iatrogène
Insuffisance cardiaque (25 %):
causes multiples: nécrose étendue, troubles rythmiques, complications mécaniques
modérée (Killip II): le traitement comprend oxygène, diurétiques de l'anse, nitrés et IEC en
l'absence d'hypotension artérielle et d'insuffisance rénale
sévère (Killip III): traitement identique au stade précédent; si besoin, ventilation “non
invasive “par pression positive continue (CPAP: Continuous Positive Airway Pressure),
voire intubation oro-trachéale et ventilation mécanique
choc cardiogénique (Killip IV, < 10 %)
causes: nécrose étendue du ventricule gauche, infarctus du ventricule droit
clinique: pression artérielle systolique < 90 mmHg, tachycardie, marbrures, cyanose

des extrémités, troubles de conscience, oligurie (diurèse < 20 mL/h)
hémodynamique: chute du débit cardiaque (index cardiaque < 1,8 L/min/m2),

résistances vasculaires systémiques élevées, pression veineuse centrale > 20 cmH2O
échocardiographie transthoracique en urgence pour évaluation hémodynamique et recherche

de la cause
traitement: revascularisation en urgence, remplissage uniquement si infarctus du ventricule

droit, amines inotropes (dobutamine: Dobutrex®, 5 à 20 µg/kg/min, voire adrénaline),
contre-pulsion par ballonnet intra-aortique
contre-indications: bêtabloquants, IEC, ARAII et diurétiques
Rupture de la paroi libre du ventricule gauche (secondaire à la fragilité de la zone de nécrose):
rupture aiguë: collapsus et dissociation électromécanique, décès survenant en quelques

minutes; un sauvetage chirurgical est rarement possible
rupture subaiguë: un thrombus se forme au niveau du péricarde; douleur thoracique aiguë

avec sus-décalage de ST, détérioration hémodynamique, signes de tamponnade; diagnostic
par l'échocardiographie transthoracique qui montre un hémopéricarde; chirurgie en urgence
Rupture septale:
formation d'une communication interventriculaire au cours d'un IDM antéro septal ou plus
rarement inférieur
détérioration clinique brutale, tableau de choc cardiogénique, souffle holosys tolique

irradiant en rayons de roue
l'échocardiographie transthoracique retrouve un défaut du septum interventriculaire associé

à un shunt gauche-droite
stabilisation hémodynamique par contre-pulsion par ballonnet intra-aortique et amines puis

chirurgie réparatrice ± pontage aorto-coronaire
mortalité > 50 %
Insuffisance mitrale aiguë:
apparaît entre J3 et J7 sous forme d'un tableau d'insuffisance ventriculaire gauche associée
à un souffle holosystolique à l'apex irradiant dans l'aisselle
trois mécanismes sont possibles:
dilatation de l'anneau mitral secondaire à une dilatation du ventricule gauche (zone de

nécrose): traitement par annuloplastie mitrale
dysfonction de pilier (muscle papillaire), notamment le pilier postéromédia au cours

de l'IDM inférieur: remplacement valvulaire mitral
rupture de cordage ou de pilier (postéromédial par occlusion de la circonflexe ou de

la coronaire droite): détérioration hémodynamique brutale avec OAP; à
l'échocardiographie transthoracique, l'oreillette gauche n'est pas dilatée et le
ventricule gauche est hyperkinétique; nécessite un remplacement valvulaire mitral en
urgence, si besoin sous couvert d'une contre-pulsion par ballonnet intra-aortique
Infarctus du ventricule droit:
l'atteinte anatomopathologique est présente dans 50 % des IDM inférieurs; cependant, il

existe un retentissement hémodynamique dans seulement 10 % des cas
clinique: signes d'insuffisance ventriculaire droite (turgescence jugulaire, reflux hépato-

jugulaire, hépatalgie, insuffisance tricuspide), hypotension artérielle, voire tableau de choc
cardiogénique sans signe d'insuffisance ventriculaire gauche
ECG: sus-décalage en V3R et V4R associé à la nécrose inférieure, fibrillation atriale, bloc
atrio-ventriculaire
échocardiographie transthoracique: ventricule droit dilaté et hypokinétique, pression dans

l'oreillette droite > 10 mmHg
traitement: revascularisation urgente, expansion volémique rapide et importante en cas de

choc, dobutamine (mais peu efficace)
contre-indications: nitrés, diurétiques, IEC, ARAI
taux de décès élevé en cas de choc cardiogénique sur infarctus du ventricule droit non
reperfusé
Malaise vagal:
dans les IDM inférieurs
clinique: hypotension artérielle, bradycardie sinusale, nausées, vomissements

traitement: remplissage vasculaire, atropine si besoin
Troubles du rythme ventriculaire:
contexte d'orage catécholergique à la phase précoce
avant tout, corriger une hypokaliémie, une hypomagnésémie, une hypoxémie ou une acidose
prévention par les bêtabloquants et par la revascularisation
extrasystoles ventriculaires: polymorphes et prématurées, elles traduisent l'instabilité

myocardique
tachycardies ventriculaires non soutenues répétées: bêtabloquants puis amiodarone
tachycardie ventriculaire soutenue bien tolérée: amiodarone IV ou Xylocaïne® IV; si

échec, choc électrique externe au cours d'une brève anesthésie générale
fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire mal tolérée: choc électrique externe

et réanimation cardiorespiratoire si besoin
rythme idioventriculaire accéléré: tachycardie ventriculaire lente à 70-100 battements par

minute, spontanément régressive, signe de reperfusion coronaire
torsade de pointe: sulfate de magnésium, correction d'une hypokaliémie, arrêt des

médicaments allongeant le QT; si échec, accélérer la fréquence ventriculaire avec de
l'isoprénaline (Isuprel®) ou une sonde d'entraînement électrosystolique
Troubles du rythme supraventriculaire (30 %):
fibrillation atriale, flutter atrial, extrasystoles atriales
traitement par des médicaments bradycardisants: bêtabloquants, inhibiteurs calciques,

digitaliques
si mauvaise tolérance: réduction par amiodarone ou par choc électrique externe
anticoagulants à dose curative
Troubles de conduction:
bradycardie sinusale: fréquente dans les IDM inférieurs; si elle est mal tolérée, atropine ou
sonde d'entraînement électrosystolique
bloc sino-atrial: au cours des IDM inférieurs; même traitement que la bradycardie sinusale
bloc atrio-ventriculaire du 1er degré: pas de traitement

bloc atrio-ventriculaire nodal avec échappement ventriculaire fin: au cours des IDM
inférieurs; en général, tolérance bonne et régression spontanée
bloc atrio-ventriculaire infrahisien avec échappement ventriculaire lent: au cours des IDM
antérieurs; nécessite souvent la mise en place d'une sonde d'entraînement électrosystolique
puis l'implantation définitive d'un stimulateur cardiaque
bloc de branche gauche, bloc bifasciculaire ou bloc de branche alternant (gauche et droit):
au cours des IDM antérieurs; peut évoluer vers un bloc atrioventriculaire complet; la mise
en place d'une sonde d'entraînement électrosystolique est souvent nécessaire
Menace d'extension ou récidive précoce d'IDM:
nouvelle douleur thoracique avec modifications électriques et ascension de la troponine
réocclusion coronaire après thrombolyse ou thrombose aiguë de stent
coronarographie en urgence et angioplastie de la lésion coupable
Complications thrombo-emboliques:
thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire: rares à la phase aiguë en raison du

traitement anticoagulant
thrombus ventriculaire gauche: au cours de la formation d'un anévrisme du ventricule

gauche ou en cas de cardiopathie dilatée avec dysfonction systolique sévère; risque
d'embolie artérielle (AVC, ischémie aiguë de membre); traitement anticoagulant au
minimum de 3 à 6 mois, voire à vie (anévrisme du ventricule gauche, dysfonction
systolique du ventricule gauche sévère)
Péricardite aiguë:
souvent bénigne (réaction inflammatoire locale secondaire à la nécrose) mais parfois

hémopéricarde par rupture du ventricule gauche en paroi libre
douleur thoracique atypique augmentant à l'inspiration et aux changements de position
pas de réascension des marqueurs de nécrose myocardique
échocardiographie transthoracique: parfois épanchement péricardique visible, recherche de

signes de tamponnade
traitement d'épreuve par aspirine: 1 g/8 h
drainage péricardique en urgence si tamponnade
arrêt des anticoagulants (et poursuite des antiagrégants) si épanchement car risque de
transformation hémorragique
Fibrillation ventriculaire à la phase aiguë d'un SCA ST +
Rythme idioventriculaire accéléré secondaire à une reperfusion coronaire: tachycardie ventriculaire

lente de type retard droit (aspect de bloc de branche droite)
Complications tardives
Évolution de la coronaropathie: angor stable, SCA ST - ou ST + dans le même territoire

(thrombose ou sténose destent) ou sur une autre artère
Insuffisance cardiaque gauche chronique:
rechercher une cause curable: revascularisation incomplète, anévrisme du ventricule

gauche, insuffisance mitrale ischémique ou communication interventriculaire
IEC, bêtabloquants de l'insuffisance cardiaque, diurétiques, antialdostérone, voire

transplantation cardiaque
Troubles du rythme ventriculaire:

leur apparition tardive est plus grave qu'à la phase aiguë
plus fréquents en cas d'IDM étendu ou d'évolution anévrismale
font discuter l'implantation d'un défibrillateur automatique
Anévrisme du ventricule gauche:
dilatation de la paroi libre du ventricule gauche en regard de la zone de nécrose

(remodelage ventriculaire) en cas d'absence ou de retard de revascularisation
plus fréquent dans les IDM antéro-septo-apicaux que dans les IDM inférieurs
ECG: sus-décalage persistant de ST après la 3e semaine
complications: thrombus ventriculaire gauche avec emboles systémiques, troubles du

rythme ventriculaire, insuffisance cardiaque réfractaire
traitement: IEC à la phase précoce pour limiter le remodelage ventriculaire, AVK au long
cours si risque embolique, résection chirurgicale de l'anévrisme si insuffisance cardiaque
réfractaire ou trouble du rythme ventriculaire menaçant
Syndrome de Dressler:
péricardite ou pleuro-péricardite associée à des arthralgies apparaissant à partir de la 3e

semaine après l'IDM
syndrome inflammatoire biologique
traitement par aspirine
Algoneurodystrophie ou syndrome épaule-main: apparaît plusieurs semaines après l'IDM,

généralement du côté gauche
ORDONNANCE DE SORTIE (EXEMPLE)
Date, nom du patient
Prise en charge à 100%, ALD 30
Dérivés nitrés: Natispray® fort, 0,3 mg/dose
En cas de douleur thoracique, s'asseoirou s'allonger, administrer 2 bouffées sous la langue; si la

douleur persiste plus de 15 minutes, appeler le SAMU (15)
Bêtabloquants: métoprolol (Seloken®), 100 mg matin et soir

Antiagrégants:
aspirine (Kardégic®), 75 mg/j
clopidogrel (Plavix®), 75 mg/j (150 mg/j pendant 7 j)
ne pasarrêter l'association Plavix® + Kardégic®avant 1 an sans avis spécialisé
Statines: atorvastatine (Tahor®), 80 mg/j
Inhibiteur de la pompe à protons si facteur de risque: lansoprazole (Ogastoro®), 15 mg/j
IEC: périndopril (Coversyl®), 8 mg/j
Correction des facteurs de risque cardio-vasculaire:
arrêt du tabac et substituts nicotiniques si besoin
activité physique d'endurance 30 à 45 minutes par jour
régime méditerranéen
Arrêt de travail de 2 à 3 semaines
Suivi
Réadaptation cardiaque en ambulatoire ou à temps plein, à discuter au cas par cas
À 1 mois:
consultation avec le cardiologue traitant (interrogatoire, examen clinique)
ECG de repos, épreuve d'effort, échocardiographie transthoracique
glycémie à jeun, exploration d'une anomalie lipidique
objectifs: pression artérielle < 140/90 mmHg, cholestérolémie des LDL<0,7 g/L, HbA1c <
6,5 %, indice de masse corporelle < 25
adaptation thérapeutique si besoin (poursuivre la double antiagrégation plaquettaire +++)
si besoin, réalisation d'un geste de revascularisation complémentaire, soit par pontage

aorto-coronaire, soit par angioplastie
discussion de l'implantation d'un défibrillateur automatique si FEVG < 35 % ou si

persistance de troubles du rythme ventriculaire menaçants
poursuite d'une activité physique aérobie > 30 min/j

Tous les 6 mois initialement, puis tous les ans en cas de stabilité de la coronaropathie: examen
clinique, ECG de repos, épreuve d'effort, échocardiographie transthoracique, exploration d'une
anomalie lipidique
Pronostic
Les éléments de mauvais pronostic sont:
l'étendue des lésions coronaires
l'altération de la fonction systolique
la présence de tachycardie ventriculaire soutenue ou de fibrillation ventriculaire
le diabète
l'insuffisance rénale chronique
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▪ RéSUMé THÉRAPEUTIQUE DES CORONAROPATHIES
ANGOR SCAT ST- SCAT ST- SCAT

STABLE TROPONINE- TROPONINE + ST+
Coronarographie Programmée Différée < 72 heures Urgente
< 12
Thrombolyse - - -
heures
Phase
Anticoagulants - Phase aiguë Phase aiguë
aiguë
Bêtabloquants + + + +
Aspirine + + + +
Clopidogrel Si stent 9-12 mois 9-12 mois 9-12 mois

Statines + + + +
IEC + + + +
Nitrés + + + +
Oméga-3 - - - +
Règles
+ + + +
hygiénodiététiques
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135 Thrombose Veineuse Profonde et Embolie Pulmonaire
Objectifs
Diagnostiquer une thrombose veineuse profonde et/ou une embolie pulmonaire
Haute Autorité de santé (2011): Compression médicale veineuse en prévention de la thrombose

veineuse
Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (2009): Prévention et traitement de
la maladie thrombo-embolique veineuse en médecine
European Society of Cardiology (2008): Guidelines on the diagnosis and management of acute
pulmonary embolism
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▪ DÉFINITIONS ET ÉPIDÉMIOLOGIE
Thrombose veineuse profonde (TVP): activation localisée de la coagulation avec constitution

d'un thrombus dans le système veineux profond
Embolie pulmonaire (EP): migration dans l'arbre artériel pulmonaire d'un embole, le plus
souvent cruorique, responsable d'une oblitération brusque, totale ou partielle, du tronc ou d'une
ou de plusieurs branches de l'artère pulmonaire
EP et TVP sont deux manifestations de la maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV)
L'incidence annuelle des MTEV suspectées cliniquement est de 2-3/1 000 dans le monde
occidental, elle augmente avec l'age
Environ 65 % des patients présentant une EP ont plus de 60 ans
L'EP est une affection fréquente, grave, mettant en jeu le pronostic vital, constituant une urgence
cardiologique, souvent méconnue en raison du polymorphisme de ses manifestations
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Triade de Virchow favorisant la TVP: stase sanguine + altération de la paroi vasculaire +
hypercoagulabilité
Au stade initial, le thrombus est peu adhérent et les risques de migration sont élevés; au bout de
quelques jours, le thrombus devient adhérent et les risques d'embolie sont moindres
Migration de l'embole dans l'arbre artériel pulmonaire et obstruction d'une artère pulmonaire ou
d'une de ses branches
Conséquences:
au niveau des échanges gazeux:
baisse du rapport ventilation/perfusion au niveau des territoires sains
effet espace mort au niveau des zones ventilées non perfusées
effet shunt dû à un hyperdébit par redistribution du sang dans les territoires non
embolisés et à une pneumoconstriction dans les zones embolisées
au niveau de l'hémodynamique:
augmentation des résistances vasculaires pulmonaires et des pressions artérielles

pulmonaires aboutissant à une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
précapillaire
si obstruction de plus de 50 % du réseau artériel pulmonaire (EP massive),

retentissement hémodynamique patent avec insuffisance cardiaque droite (” coeur
pulmonaire aigu “) et chute du débit cardiaque pouvant aller jusqu'au choc
cardiogénique par compression du ventricule gauche par le ventricule droit
chez un sujet ayant une maladie cardiaque ou pulmonaire, le retentissement

hémodynamique apparaît pour des obstructions moindres
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▪ ÉTIOLOGIE
90 % des EP sont dues à des TVP
Facteurs de risque transitoires ou réversibles (40 %):
chirurgie orthopédique, urologique ou carcinologique
voie veineuse centrale

immobilisation, alitement
chimiothérapie
grossesse, post-partum
traitement hormonal (contraception cestroprogestative)
immobilisation prolongée, voyage prolongé de plus de 7 heures (syndrome de la classe

économique)
Facteurs de risque permanents (20 %):
thrombophilie (déficit en antithrombine III, déficit en protéine C, résistance à la protéine C

activée = facteur V Leiden, déficit en protéine S, mutation du facteur II G20210A,
anomalies du fibrinogène), hyperhomocystéinémie, syndrome des antiphospholipides
age > 75 ans
insuffisance cardiaque ou respiratoire chronique
antécédent de MTEV
insuffisance veineuse
cancer
obésité
atteinte médullaire (syndrome myéloprolifératif)
MTEV idiopathique (30-40 %)
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▪ DIAGNOSTIC DE TVP
→ CLINIQUE
Examen comparatif des deux membres inférieurs
Recherche systématique de signes évocateurs d'EP, notamment signes d'insuffisance cardiaque

droite
Palpation systématique des pouls périphériques
Touchers pelviens systématiques à la recherche d'une extension

Un nombre important de TVP est totalement asymptomatique
L'examen clinique peut retrouver:
signes généraux: tachycardie, hyperthermie modérée
cedème unilatéral rétromalléolaire discret, érythème local
douleur provoquée par la palpation, au mollet si TVP surale, à la cuisse ou inguinale en cas
de TVP ilio-fémorale
signe de Homans: douleur du mollet à la dorsiflexion du pied, classique mais de peu de

valeur
chaleur locale plus élevée du côté atteint
ballottement du mollet diminué du côté atteint
Au stade tardif (phlegmatia alba dolens):
ocedème important, blanc, chaud, dur, ne prenant pas le godet et pouvant intéresser
l'ensemble du membre inférieur, douleur beaucoup plus vive, parfois spontanée et
invalidante
recherche des complications primordiale: extension de la TVP (mesure comparative des

diamètres des membres, touchers pelviens), EP
Phlébite bleue (phlegmatia coerulea):
urgence en raison de sa gravité
signes d'ischémie aiguë du membre inférieur, impotence fonctionnelle totale et douleur

importante, membre inférieur oedématié, froid, cyanosé, avec disparition des pouls
périphériques
→ EXAMENSCOMPLÉMENTAIRES
D-dimères:
produits spécifiques de dégradation de la fibrine
dosage par ELISA
un taux normal de D-dimères (< 500 ng/mL) permet d'écarter le diagnostic de TVP en
évolution, un taux élevé de D-dimères ne permet pas de l'affirmer
peuvent être augmentés dans de nombreuses situations: infection profonde, maladie

inflammatoire, néoplasie, grossesse, en postopératoire, sujets agés
sensibilité et valeur prédictive négative très élevées, mais spécificité très basse
Écho-Doppler veineux des membres inférieurs:
examen non invasif sensible et spécifique pour les TVP proximales (fémorales, poplitées),
sensibilité plus basse pour les TVP distales
opérateur-dépendant
seul critère validé: incompressibilité totale ou partielle de la veine
parfois, visualisation directe du thrombus, dilatation veineuse en amont
Phlébographie des membres inférieurs:
rarement réalisée, examen douloureux avec de nombreuses complications
visualisation d'une lacune correspondant au thrombus
ECG et radiographie thoracique systématiques à la recherche de signes d'EP
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▪ DIAGNOSTIC D'EMBOLIE PULMONAIRE
→ CIRCONSTANCESDEDÉCOUVERTE
Plus de 95 % des EP se présentent selon l'un des trois tableaux suivants:
infarctus pulmonaire (65 %)
dyspnée isolée (20-25 %)
coeur pulmonaire aigu (5-10 %)
Parfois, découverte fortuite dans le cadre d'un bilan de TVP ou d'un bilan d'extension de cancer
→ CLINIQUE
Recherche d'arguments en faveur d'une EP sévère: signes de mauvaise tolérance respiratoire et

hémodynamique (signes d'insuffisance cardiaque droite)
Signes généraux: tachycardie, fébricule
Signes fonctionnels:
signes pulmonaires:
dyspnée constante sous forme de polypnée superficielle, tachypnée
douleur thoracique, le plus souvent point de côté basithoracique
toux irritative
hémoptysie: signe tardif et très inconstant
cyanose rare
signes extrapulmonaires:
syncope au lever ou lipothymie, toujours signe d'EP sévère
choc avec hypotension artérielle
anxiété, angoisse
fièvre ou fébricule, souvent retardée par rapport au début clinique
parfois, douleur abdominale de l'hypochondre droit trompeuse
chez le malade cardiaque, possible poussée d'insuffisance cardiaque
rarement, mort subite avec diagnostic posé à l'autopsie
Signes physiques:
l'examen pulmonaire est pauvre; auscultation pulmonaire souvent normale; parfois, foyer de
crépitants (infarctus pulmonaire) ou signes d'épanchement pleural
contraste saisissant entre la normalité de l'examen pulmonaire et la dyspnée
parfois, cyanose
signes d'insuffisance cardiaque droite
éclat de B2 au foyer pulmonaire en cas d'HTAP
pouls paradoxal de Küssmaul dans les EP sévères
signes de TVP inconstants
les touchers pelviens, bien que rarement concluants, doivent être réalisés à la recherche
d'une thrombose pelvienne
Recherche des facteurs de risque
→ EXAMENSCOMPLÉMENTAIRES
ECG
Peut être normal
Tachycardie sinusale
Troubles du rythme atrial, fibrillation atriale, flutter atrial
Signes de coeur droit:
bloc de branche droite complet ou incomplet
déviation axiale droite
aspect S1Q3 (grande onde S en D1 et grande onde Q en D3)
ondes T négatives en V1, V2, V3 (pouvant en imposer pour un syndrome coronaire aigu)
Radiographie thoracique de face
Le moyen mnémotechnique suivant permet d'analyser la radiographie thoracique de face en limitant

les oublis (HSAIGNE):
Hyperclarté
Surélévation d'une coupole diaphragmatique
Atélectasie
Infarctus pulmonaire: opacité triangulaire à base périphérique
Gros hile pulmonaire, dilatation de l'artère pulmonaire en amont de l'embole
peut être Normale
Épanchement pleural
Gaz du sang artériel
Classiquement, effet shunt (PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg), avec hypoxie et hypocapnie,
responsable d'une alcalose respiratoire
Peuvent être normaux

En cas d'EP grave, acidose possible
D-dimères
Voir supra “ Examens complémentaires “.
Écho-Doppler veineux des membres inférieurs
Voir supra “ Examens complémentaires “.
Angio-TDM thoracique spiralée
Examen de référence, sensibilité et spécificité d'environ 90 %, valeur prédictive négative à 99

%
Développement de la TDM multibarrettes
Plus efficace pour les atteintes lobaires que segmentaires, visualisation de l'embole après
injection
Peu performant pour les emboles distaux
Angio-TDM
Scintigraphie pulmonaire de ventilation et de perfusion
Examen non invasif, sensible mais peu spécifique et rarement disponible en urgence
Intérêt si la radiographie thoracique est normale et en l'absence d'antécédents broncho-

pulmonaires, performance diagnostique en pratique clinique courante décevante
Scintigraphie de perfusion normale: élimine le diagnostic d'EP
Défaut de perfusion sans anomalie de ventilation: signe caractéristique de l'EP, aspect dit de
haute probabilité (observé dans 15 % des cas)
Défaut de perfusion avec défaut de ventilation ou anomalie parenchymateuse dans le même

territoire: pas de valeur, ne peut ni affirmer ni éliminer l'EP, aspect dit de probabilité
intermédiaire (observé dans 70 % des cas)
Intérêt pour reconnaître et suivre l'évolution de la maladie
Réalisée si contre-indication à la TDM (injection d'iode)
Angiographie pulmonaire
Examen performant, sensible, spécifique et avec une bonne valeur prédictive négative, mais
invasif
Peu réalisée, voire abandonnée
Utilisée parfois en cas d'examens non invasifs non concluants et de doute diagnostique; réalisée
alors en même temps qu'un cathétérisme cardiaque droit
Montre une amputation d'une branche d'artère pulmonaire et/ou une hypoperfusion périphérique
N'élimine pas une EP si normale
Intérêt quand le tableau est sévère, coeur pulmonaire aigu
Signes indirects d'EP: HTAP, dilatation des cavités droites, septum paradoxal
Visualisation d'un thrombus dans la veine cave inférieure, dans l'oreillette droite, le ventricule
droit
Estimation du débit cardiaque
élimination des diagnostics différentiels: choc cardiogénique d'autre origine, dissection aortique
Enzymes cardiaques, Brain Natriuretic Peptide
Dosage de la troponine I ou T:
intérêt pour rechercher une souffrance myocardique, permet de stratifier le risque de

mortalité de l'EP
intérêt pour rechercher un diagnostic différentiel (syndrome coronaire aigu)

Dosage du Brain Natriuretic Peptide: intérêt pour évaluer l'importance de la dysfonction
ventriculaire droite
▶▶.............
À part les D-dimères et la scintigraphie, un examen négatif ne permet pas d'éliminer le diagnostic.
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▪ éVOLUTION ET PRONOSTIC
→ HISTOIRENATURELLE
Sous traitement bien conduit, l'évolution vers la guérison est la règle
Amélioration de l'état clinique progressivement en quelques jours
Sans traitement, évolution vers le décès dans 25 % des cas pour l'EP
→ COMPLICATIONS
Pour la TVP:
extension de la TVP
récidive
EP
maladie postphlébitique, apparition d'oedèmes réfractaires, avec dermite ocre, ulcères,

lésions eczématiformes et varices, douleurs sourdes des membres inférieurs avec
paresthésies et fatigabilité
Pour l'EP:
infarctus pulmonaire
épanchement pleural
récidive
mort subite
à long terme, coeur pulmonaire chronique postembolique avec HTAP
→ PRONOSTIC
Pour la TVP:
pronostic fonctionnel en raison du syndrome postphlébitique
pronostic vital dû à la survenue d'une EP
Pour l'EP:
très mauvais pour les EP massives: 20-40 % de survie
bon pour les EP moyennes
pour les petites EP, bon pronostic mais risque de développer une HTAP
le risque de mortalité est surtout lié à l'erreur diagnostique; il existe des scores permettant
de distinguer les patients à risque de mortalité faible
▶▶.............
Penser à l'EP, c'est adopter le diagnostic et donner des anticoagulants, jusqu'à preuve du contraire.
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▪ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
De la TVP:
atteinte musculo-squelettique, déchirure ou contusion musculaire
rupture de kyste poplité
arthrite du genou ou de la cheville
érysipèle, cellulite, lymphangite
De l'EP:
nombreux du fait du polymorphisme clinique de l'EP
douleur thoracique prédominante: dissection aortique, syndrome coronaire aigu,

péricardite, pneumothorax, pleurésie...
dyspnée prédominante: insuffisance cardiaque, décompensation de BPCO, pneumopathie
insuffisance cardiaque droite aiguë: tamponnade, infarctus du ventricule droit,

pneumothorax compressif
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▪ STRATÉGIE DIAGNOSTIQUE
→ POUR LA TVP
Cancer évolutif 1 point
Paralysie ou immobilisation platrée récente 1 point
Alitement > 3 jours ou chirurgie majeure datant de moins de 4 semaines 1 point
Douleur à la palpation des trajets veineux 1 point
Tuméfaction de tout un membre 1 point
CE dème unilatéral d'un mollet 1 point
CE dème prenant le godet 1 point
Veines superficielles collatérales 1 point
Diagnostic alternatif au moins aussi probable - 2 points
Probabilité clinique faible si score < 1 point Probabilité clinique intermédiaire si score = 1 ou 2
points Probabilité clinique forte si score ≥ 3 points
évaluation de la probabilité clinique de TVP par un score, par exemple celui de Wells.
Stratégie en cas de TVP
→ POURL'EP
Stratification du risque de mortalité de l'EP suspectée:
risque élevé si état de choc
risque intermédiaire si dysfonction du ventricule droit et/ou stigmates de souffrance

myocardique
sinon, risque faible
évaluation de la probabilité clinique d'EP pour orienter les examens paracliniques: utilisation de
scores (de Wells ou de Genève modifié) afin de classer les patients en probabilité faible,
moyenne ou forte
En cas de suspicion d'EP avec risque élevé de mortalité, la stratégie est la suivante
En cas de suspicion d'EP avec risque faible à modéré de mortalité, la stratégie est la suivante
En cas d'insuffisance rénale, la stratégie est la suivante
SCORE DE GENÈVE MODIFIÉ SCORE DE WELLS
Âge > 65 ans 1 point
Antécédent de TVP ou d'EP 3 points Antécédent de TVP ou d'EP 1,5 point

Chirurgie ou fracture datant de
2 points Immobilisation ou chirurgie récente 1,5 point
moins de 1 mois
Cancer actif 2 points Cancer 1 point
Douleur basithoracique unilatérale 3 points Signes d'insuffisance cardiaque droite 3 points
Hémoptysies 2 points Hémoptysies 1 point
Fréquence cardiaque: - 75-94 b/min 3 points 5

Fréquence cardiaque > 100 b/min 1,5 point
->94b/min points
Douleur et cedème unilatéraux 4 points Diagnostic alternatif moins probable 3 points
Probabilité clinique faible si score = 0-3 points Probabilité clinique faible si score = 0-1 point
Probabilité clinique intermédiaire si score = 4-10 Probabilité clinique intermédiaire si score = 2-6
points Probabilité clinique forte si score > 10 points Probabilité clinique forte si score > 6
points points
Stratégie en cas d'EP à risque élevé de mortalité

Stratégie en cas d'EP à risque faible ou modéré de mortalité
Stratégie en cas d'insuffisance rénale

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▪ TRAITEMENT
→ EP NON GRAVE
Hospitalisation
Oxygénothérapie adaptée pour obtenir une saturation en O2 > 92%
Traitement anticoagulant par héparine d'abord:
héparine de bas poids moléculaire (HBPM) ou fondaparinux (Arixtra®) sont préférés à

l'héparine non fractionnée (HNF) (réduction du risque de thrombopénie induite par
l'héparine, plus grande commodité d'emploi)
plusieurs HBPM ont l'AMM: Innohep®, Lovenox®
HNF IV en cas d'insuffisance rénale (clairance de la créatinine < 30 mL/min) ou pour les
patients instables ou si une intervention chirurgicale est prévisible (accord professionnel)
Relais précoce par AVK, dès J1, objectif INR = 2-3; arrêt des HBPM ou fondaparinux au bout
de 5 jours, à condition que 2 INR consécutifs soient entre 2 et 3 à 24 heures d'intervalle
Repos strict au lit limité aux 24 premières heures d'anticoagulation efficace
Contention élastique veineuse
Prise en charge des facteurs de risque
Antalgiques en cas de douleur pleurale
Antibiotiques en cas de surinfection d'infarctus pulmonaire
Filtre cave: prévention de l'EP chez les patients avec contre-indication absolue des
anticoagulants, TVP récidivante malgré une anticoagulation adaptée; réduit l'incidence des EP
mais augmente les TVP et n'augmente pas la survie globale
→ EP GRAVE
Hospitalisation en soins intensifs
Oxygénothérapie pour obtenir une saturation en O2 > 92 %
Stabilisation hémodynamique, remplissage vasculaire modéré, amines
Thrombolyse par streptokinase, urokinase, rtPA, en l'absence de contre-indication

Embolectomie chirurgicale rarement nécessaire, en cas d'EP menaçant le pronostic vital et
contre-indication des thrombolytiques
→ TVP
Traitement local: alitement systématique non recommandé, contention veineuse élastique (à 30-
40 mmHg à la cheville) pendant au moins 2 ans, lever précoce afin de diminuer l'influence de la
stase veineuse
Antalgiques
Si TVP distale sans argument pour une EP, bien tolérée et patient compliant, traitement
ambulatoire possible par HBPM ou fondaparinux
Traitement anticoagulant identique à celui de l'EP avec relais AVK précoce
→ DURÉE DU TRAITEMENT (TVP ET EP)
RISQUE
ANNUEL DE
RÉCIDIVE DURÉE DU
GRADE DE
FACTEURS APRÈS ARRÊT TRAITEMENT
RECOMMANDATION
D'UN RECOMMANDÉE
TRAITEMENT
DE 3 MOIS
Chirurgie
MTEV avec Immobilisation
facteur prolongée ≥3 jours
déclenchant Fracture des Faible (3 %) 3 mois Grade A
majeur membres inférieurs
transitoire dans les 3 derniers
mois
MTEV avec
Cancer en cours de
facteur de ≥ 6 mois Prolongée
traitement Syndrome
risque Éevé (9 %) tant le facteur Accord professionnel
des que
persistant persiste
antiphospholipides
majeur
Absence de facteur
déclenchant majeur
MTEV Absence de facteur Élevé (9 %) > 6 mois Grade B
idiopathique de risque persistant
majeur
Contexte clinique déterminant la durée du traitement anticoagulant (recommandations de l'Agence

française de sécurité sanitaire des produits de santé, 2009)
→ TRAITEMENT PRÉVENTIF
Lutte contre les facteurs de risque
En première intention, HBPM (seules énoxaparine et daltéparine ont l'AMM) ou fondaparinux en

sous-cutané si la fonction rénale le permet; sinon, HNF en sous-cutané; durée 7 à 14 jours si
l'indication est une affection médicale aiguë ou un AVC (14 jours)
Alternative en prévention primaire par les nouveaux anticoagulants oraux (dabigatran,

rivaroxaban) en postopératoire de certaines interventions chirurgicales orthopédiques (prothèses
totales de genou et de hanche)
Compression veineuse élastique par chaussettes antithrombose (classe 2, 15-25 mmHg)
chez les patients à risque en cas d'alitement, d'intervention chirurgicale à risque thrombo-
embolique; pendant 7 à 10 jours si chirurgie à faible risque, 7 semaines si chirurgie à fort
risque (chirurgie orthopédique, chirurgie carcinologique abdominale)
port bilatéral jour et nuit dès l'admission et tant que persiste le risque thromboembolique
(même si reprise de la marche)
en l'absence de contre-indication: artériopathie oblitérante des membres inférieurs avec

indice de pression systolique < 0,6; microangiopathie diabétique évoluée (compression >
30 mmHg); phlegmatia coerulea dolens (phlébite bleue douloureuse avec compression
artérielle); thrombose septique
en cas de grossesse ou dans le post-partum: la prévention par bas (bascuisse, chaussettes,

collants) est recommandée durant toute la grossesse et 6 semaines après l'accouchement (6
mois après une césarienne); compression à 15-20 mmHg; si insuffisance veineuse associée,
compression à 20-36 mmHg
Mobilisation précoce (postopératoire +++)
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▪ BILAN éTIOLOGIQUE AU DéCOURS D'UN PREMIER éPISODE DE TVP OU D'EP

Rechercher les facteurs de risque, notamment les néoplasies
La recherche d'anomalies de la coagulation chez les patients comme chez les proches est peu
informative et souvent perturbée, d'une part, lors des épisodes thrombotiques aigus et, d'autre
part, par l'administration d'anticoagulants
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136 Insuffisance Veineuse Chronique. Varices
Objectifs
Diagnostiquer une insuffisance veineuse chronique et/ou des varices
Collège français de chirurgie vasculaire (2006): www.vasculaire.com
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▪ DÉFINITIONS, ÉPIDÉMIOLOGIE
Insuffisance veineuse chronique (IVC): ensemble des manifestations cliniques en rapport avec
une insuffisance du retour veineux par incontinence valvulaire
Varices: dilatations pathologiques et permanentes de veines superficielles
IVC des membres inférieurs: problème de santé publique
Prévalence globale: 11 à 24 % dans les pays industrialisés
Deux fois plus fréquente chez la femme
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▪ PHYSIOLOGIE, ANATOMIE
Deux réseaux veineux du membre inférieur, reliés par des veines perforantes:
réseau veineux profond: draine 90 % du sang veineux
réseau veineux superficiel (veines saphènes): draine le reste
Réseau veineux superficiel anastomotique composé de la grande veine saphène (saphène

interne) et de la petite veine saphène (saphène externe)
Valvules antireflux dans les veines des membres inférieurs
Retour veineux assuré par trois systèmes successifs:
semelle plantaire statique et déroulement du pas

pompe musculaire du mollet
système abdomino-diaphragmatique
Réseau veineux des membres inférieurs
Retour au début
▪ ÉTIOLOGIE
→ INSUFFISANCE VEINEUSE PRIMITIVE
Maladie variqueuse: varices essentielles; part génétique probable
Insuffisance veineuse fonctionnelle: défaillance du système valvulaire veineux; souvent sujets

âgés
→ INSUFFISANCE VEINEUSE SECONDAIRE
Maladie postphlébitique:
survient après une thrombose veineuse profonde (TVP)

syndrome obstructif chronique avec incontinence valvulaire superficielle et des perforantes
syndrome de reperméation: recanalisation du thrombus avec reflux valvulaire profond et

dégradation des parois veineuses
Compressions veineuses extrinsèques:
compression de la veine iliaque commune gauche par l'artère iliaque commune droite
(syndrome de Cockett)
syndrome soléaire: compression des veines tibio-péronières par l'arcade du soléaire
tumeur pelvienne comprimant une veine iliaque
Malformations veineuses ou artério-veineuses
Dysgénésies valvulaires: anomalie embryologique; insuffisances valvulaires profondes par

agénésie ou dysplasie
Retour au début
▪ DIAGNOSTIC
Le diagnostic d'IVC est clinique.
→ CIRCONSTANCES DE DÉCOUVERTE
Gêne fonctionnelle
Gêne esthétique
Complications
→ CLINIQUE
Interrogatoire
Recherche de facteurs favorisants: antécédents de maladie thrombo-embolique veineuse,

antécédents familiaux d'IVC, antécédents obstétricaux, contraception œstroprogestative,
constipation, profession nécessitant une position debout prolongée…
jambes lourdes
crampes
prurit
phlébalgies (douleurs sur le trajet veineux)
paresthésies
Symptômes majorés:
au cours de la journée
après station debout ou assise prolongée
par la chaleur (chauffage par le sol)
Symptômes améliorés par:
le froid
la surélévation des membres inférieurs
l'exercice physique (activation de la pompe musculaire)
la contention-compression veineuse
Parfois, impatience nocturne (besoin impérieux de mobiliser les jambes), brûlures et rougeur du
pied au cours de la nuit (à différencier de l'érythermalgie vraie), claudication intermittente
veineuse (cède en décubitus)
Examen clinique
Chez un malade en position debout
Inspection et palpation
Examen bilatéral et comparatif des membres inférieurs, le poids du patient reposant sur le
membre non concerné
Trajets veineux superficiels, varices, troubles trophiques, cordon induré, douleur provoquée
Ectasie veineuse des crosses saphènes ou le long d'un trajet: incontinence valvulaire (ostiale ou
perforante)
«Thrill» de la crosse de la grande saphène à la toux: reflux valvulaire ostial important
Signe du flot: percussion de la saphène avec un doigt et perception d'une onde de pression
provoquée en aval, pour repérer le trajet veineux
Manœuvres d'intérêt secondaire avec l'échographie-Doppler:
manœuvre de Schwartz: percussion de la veine en mode inverse de celui du signe du flot; si

perception de l'onde de pression, incontinence valvulaire
manœuvre de Trendelenburg: sujet allongé, membre inférieur surélevé pour vidanger les
veines superficielles; mise en place d'un garrot veineux à la racine de la cuisse, puis le
sujet se lève:
si la grande saphène se remplit de bas en haut: pas d'incontinence ostiale
si la grande saphène se remplit de haut en bas: incontinence ostiale
Signes de stase:
œdème du pied blanc, mou, prenant le godet, à recrudescence vespérale, absent le matin au
lever, sans redistribution vers d'autres territoires
varicosités bleutées de la cheville et de l'arche plantaire: dilatations de petites veines

cutanées et sous-cutanées de l'arche plantaire et des régions malléolaires
Signes du retentissement tissulaire:
lésions cutanées:
dermite ocre: dermite purpurique et pigmentée, due à une extravasation sanguine
atrophie blanche de Milian (dermite atrophique): zones blanc porcelaine,

cicatricielles, arrondies, malléolaires; précède l'ulcère veineux
eczéma: tiers inférieur de jambe; complication fréquente de la stase veineuse

chronique; peut être aggravé par un eczéma de contact lié à l'application de topiques
lésions cutanées et sous-cutanées:
dermo-hypodermite de stase (lipodermatosclérose) au tiers inférieur de jambe: aspect

inflammatoire initialement, puis hypodermite scléreuse avec peau fibreuse indurée
stase lymphatique avec lymphœdème: peau infiltrée, épaissie et cartonnée, orteils

boudinés
ulcères veineux: indolores, non creusants; fond propre humide; siège périmalléolaire;
contour en carte de géographie
Appréciation de la statique du pied, de la semelle plantaire et de la mobilité de la cheville
Touchers pelviens à la recherche d'une compression veineuse

Palpation des pouls, recherche d'une artériopathie oblitérante des membres inférieurs associée
→ ÉCHOGRAPHIE-DOPPLER VEINEUX DES MEMBRES INFÉRIEURS
Examen complet et détaillé, morphologique et dynamique, de la circulation veineuse
Recherche:
d'un reflux veineux pathologique (par insuffisance valvulaire ostiale ou tronculaire)
d'une incontinence de veine perforante
de séquelles de thrombose veineuse (reflux ou obstruction) ou de compression
de signes de TVP (incompressibilité de la veine)
Permet un repérage avant chirurgie ou sclérose
Réalisé systématiquement avant chirurgie, avant sclérose, dans le bilan étiologique d'un ulcère
des membres inférieurs, en cas de suspicion de TVP
▶▶ .............
On rappelle que le diagnostic d'IVC est clinique.
Retour au début
▪ CLASSIFICATION DE L'IVC
CLASSIFICATION DE PORTER
Classe
Sujet exempt de gêne fonctionnelle veineuse (avec ou sans varices)
0
Insuffisance veineuse chronique mineure

Classe
1 Présence de signes fonctionnels avec ou sans signes objectifs mineurs de stase (atteinte
limitée en général aux veines superficielles)
Classe Insuffisance veineuse chronique modérée

2 Troubles trophiques francs sans ulcère ou sans antécédents d'ulcère
Insuffisance veineuse chronique sévère
Classe
3 Troubles trophiques majeurs avec ulcère (fréquente atteinte associée des veines profondes)
▪ COMPLICATIONS
→ COMPLICATIONS AIGUËS
Phlébite superficielle:
cordon rouge, douloureux et chaud sur un trajet variqueux
thrombose veineuse superficielle segmentaire: potentiel évolutif banal
thrombose saphène extensive vers les crosses ou par les veines perforantes avec risque de
TVP et d'embolie pulmonaire
d'où la nécessité de la réalisation systématique d'une échographie-Doppler
TVP plus fréquente en cas d'IVC
Rupture (hémorragie par rupture de varices):
hémorragie interne, avec hématome douloureux
hémorragie externe, indolore: traitement par surélévation du membre et pansement

compressif
→ COMPLICATIONS CHRONIQUES
Cutanées: troubles trophiques (dermite ocre, atrophie blanche de Milian, eczéma, varicosités)
Hypodermite chronique, ulcère variqueux
Lymphœdème
Retour au début
Maladies non veineuses:
hernie crurale
kyste synovial
anévrisme poplité
hernie aponévrotique musculaire
Maladies veineuses:
malformations vasculaires congénitales chez l'enfant
fistules artério-veineuses
compressions pelviennes
Retour au début
▪ TRAITEMENT
→ HYGIÈNE DE VIE ET PRÉVENTION
Favoriser le retour veineux: jambes surélevées, marche régulière, réduction pondérale, éviter le
chauffage par le sol et l'exposition au soleil prolongée, lutte contre la station debout prolongée,
surélever les pieds du lit de 10 cm
Régime riche en fibres pour éviter une constipation chronique
Traitement adapté des TVP
À noter que les varices lors d'une grossesse peuvent régresser à la fin de celle-ci
→ TRAITEMENT MÉDICAL
Contention veineuse:
bandes, chaussettes, bas, collants
réduit la dilatation des veines et augmente la vitesse d'écoulement du sang veineux; diminue
le volume du membre; effet antiœdème; améliore l'efficacité de la pompe musculaire
effet bénéfique sur la microcirculation cutanée et lymphatique
pour les bas et collants de contention, quatre classes en fonction de la pression exercée:
contention faible (classe I), moyenne (classe II), forte (classe III), très forte (classe IV)
contre-indiquée en cas d'artériopathie oblitérante des membres inférieurs
Traitement médicamenteux:
médicaments veinotoniques, veinoactifs ou veinotropes

deux groupes: extraits de plantes, ou flavonoïdes, et molécules de synthèse
efficacité discutée
indications: présence d'une gêne fonctionnelle
pas d'indication pour une gêne esthétique isolée
pas d'association de deux ou plusieurs veinoactifs car il n'y a pas de bénéfice
pas d'effet prophylactique
Vaccination antitétanique si troubles trophiques
Crénothérapie: en cas de gêne clinique persistante après une prise en charge médicale et/ou
chirurgicale correcte; durée de la cure: 3 semaines
→ SCLÉROTHÉRAPIE
Mécanisme d'action: injection d'un produit sclérosant dans une veine superficielle aboutissant à
une fibrose et une disparition du matériel veineux
Indications: varices non systématisées, ou en complément de la chirurgie d'éveinage, reflux

valvulaire ostial, sclérose des perforantes, varices des collatérales des troncs saphènes,
veinules, varicosités, télangiectasies
Complications: réaction allergique, injection intra-artérielle avec risque d'amputation majeur,

pigmentation, hématome, veinite ou périveinite (surdosage de produit sclérosant), hypodermite
ou nécrose cutanée si extravasation de produit, TVP exceptionnelle
→ CHIRURGIE
Indications:
à discuter au cas par cas
varices systématisées le long d'un réseau saphène
éveinage par stripping, sous anesthésie locale ou générale
ligature des perforantes incontinentes en dehors de la zone du stripping
phlébectomie des varices de moyen et gros calibre
Contre-indication classique: TVP (car suppression de réseau de suppléance)
Traitement par laser: en cours d'évaluation

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136 Insuffisance Veineuse Chronique. Varices
Objectifs
Diagnostiquer une insuffisance veineuse chronique et/ou des varices
Collège français de chirurgie vasculaire (2006): www.vasculaire.com
Retour au début
▪ DÉFINITIONS, ÉPIDÉMIOLOGIE
Insuffisance veineuse chronique (IVC): ensemble des manifestations cliniques en rapport avec
une insuffisance du retour veineux par incontinence valvulaire
Varices: dilatations pathologiques et permanentes de veines superficielles
IVC des membres inférieurs: problème de santé publique
Prévalence globale: 11 à 24 % dans les pays industrialisés
Deux fois plus fréquente chez la femme
Retour au début
▪ PHYSIOLOGIE, ANATOMIE
Deux réseaux veineux du membre inférieur, reliés par des veines perforantes:
réseau veineux profond: draine 90 % du sang veineux
réseau veineux superficiel (veines saphènes): draine le reste
Réseau veineux superficiel anastomotique composé de la grande veine saphène (saphène

interne) et de la petite veine saphène (saphène externe)
Valvules antireflux dans les veines des membres inférieurs
Retour veineux assuré par trois systèmes successifs:
semelle plantaire statique et déroulement du pas

pompe musculaire du mollet
système abdomino-diaphragmatique
Réseau veineux des membres inférieurs
Retour au début
▪ ÉTIOLOGIE
→ INSUFFISANCE VEINEUSE PRIMITIVE
Maladie variqueuse: varices essentielles; part génétique probable
Insuffisance veineuse fonctionnelle: défaillance du système valvulaire veineux; souvent sujets

âgés
→ INSUFFISANCE VEINEUSE SECONDAIRE
Maladie postphlébitique:
survient après une thrombose veineuse profonde (TVP)

syndrome obstructif chronique avec incontinence valvulaire superficielle et des perforantes
syndrome de reperméation: recanalisation du thrombus avec reflux valvulaire profond et

dégradation des parois veineuses
Compressions veineuses extrinsèques:
compression de la veine iliaque commune gauche par l'artère iliaque commune droite
(syndrome de Cockett)
syndrome soléaire: compression des veines tibio-péronières par l'arcade du soléaire
tumeur pelvienne comprimant une veine iliaque
Malformations veineuses ou artério-veineuses
Dysgénésies valvulaires: anomalie embryologique; insuffisances valvulaires profondes par

agénésie ou dysplasie
Retour au début
▪ DIAGNOSTIC
Le diagnostic d'IVC est clinique.
Gêne fonctionnelle
Gêne esthétique
Complications
→ CLINIQUE
Interrogatoire
Recherche de facteurs favorisants: antécédents de maladie thrombo-embolique veineuse,

antécédents familiaux d'IVC, antécédents obstétricaux, contraception œstroprogestative,
constipation, profession nécessitant une position debout prolongée…
jambes lourdes
crampes
prurit
phlébalgies (douleurs sur le trajet veineux)
paresthésies
Symptômes majorés:
au cours de la journée
après station debout ou assise prolongée
par la chaleur (chauffage par le sol)
Symptômes améliorés par:
le froid
la surélévation des membres inférieurs
l'exercice physique (activation de la pompe musculaire)
la contention-compression veineuse
Parfois, impatience nocturne (besoin impérieux de mobiliser les jambes), brûlures et rougeur du
pied au cours de la nuit (à différencier de l'érythermalgie vraie), claudication intermittente
veineuse (cède en décubitus)
Examen clinique
Chez un malade en position debout
Inspection et palpation
Examen bilatéral et comparatif des membres inférieurs, le poids du patient reposant sur le
membre non concerné
Trajets veineux superficiels, varices, troubles trophiques, cordon induré, douleur provoquée
Ectasie veineuse des crosses saphènes ou le long d'un trajet: incontinence valvulaire (ostiale ou
perforante)
«Thrill» de la crosse de la grande saphène à la toux: reflux valvulaire ostial important
Signe du flot: percussion de la saphène avec un doigt et perception d'une onde de pression
provoquée en aval, pour repérer le trajet veineux
Manœuvres d'intérêt secondaire avec l'échographie-Doppler:
manœuvre de Schwartz: percussion de la veine en mode inverse de celui du signe du flot; si

perception de l'onde de pression, incontinence valvulaire
manœuvre de Trendelenburg: sujet allongé, membre inférieur surélevé pour vidanger les
veines superficielles; mise en place d'un garrot veineux à la racine de la cuisse, puis le
sujet se lève:
si la grande saphène se remplit de bas en haut: pas d'incontinence ostiale
si la grande saphène se remplit de haut en bas: incontinence ostiale
Signes de stase:
œdème du pied blanc, mou, prenant le godet, à recrudescence vespérale, absent le matin au
lever, sans redistribution vers d'autres territoires
varicosités bleutées de la cheville et de l'arche plantaire: dilatations de petites veines

cutanées et sous-cutanées de l'arche plantaire et des régions malléolaires
Signes du retentissement tissulaire:
lésions cutanées:
dermite ocre: dermite purpurique et pigmentée, due à une extravasation sanguine
atrophie blanche de Milian (dermite atrophique): zones blanc porcelaine,

cicatricielles, arrondies, malléolaires; précède l'ulcère veineux
eczéma: tiers inférieur de jambe; complication fréquente de la stase veineuse

chronique; peut être aggravé par un eczéma de contact lié à l'application de topiques
lésions cutanées et sous-cutanées:
dermo-hypodermite de stase (lipodermatosclérose) au tiers inférieur de jambe: aspect

inflammatoire initialement, puis hypodermite scléreuse avec peau fibreuse indurée
stase lymphatique avec lymphœdème: peau infiltrée, épaissie et cartonnée, orteils

boudinés
ulcères veineux: indolores, non creusants; fond propre humide; siège périmalléolaire;
contour en carte de géographie
Appréciation de la statique du pied, de la semelle plantaire et de la mobilité de la cheville
Touchers pelviens à la recherche d'une compression veineuse

Palpation des pouls, recherche d'une artériopathie oblitérante des membres inférieurs associée
→ ÉCHOGRAPHIE-DOPPLER VEINEUX DES MEMBRES INFÉRIEURS
Examen complet et détaillé, morphologique et dynamique, de la circulation veineuse
Recherche:
d'un reflux veineux pathologique (par insuffisance valvulaire ostiale ou tronculaire)
d'une incontinence de veine perforante
de séquelles de thrombose veineuse (reflux ou obstruction) ou de compression
de signes de TVP (incompressibilité de la veine)
Permet un repérage avant chirurgie ou sclérose
Réalisé systématiquement avant chirurgie, avant sclérose, dans le bilan étiologique d'un ulcère
des membres inférieurs, en cas de suspicion de TVP
▶▶ .............
On rappelle que le diagnostic d'IVC est clinique.
Retour au début
▪ CLASSIFICATION DE L'IVC
CLASSIFICATION DE PORTER
Classe
Sujet exempt de gêne fonctionnelle veineuse (avec ou sans varices)
0
Insuffisance veineuse chronique mineure

Classe
1 Présence de signes fonctionnels avec ou sans signes objectifs mineurs de stase (atteinte
limitée en général aux veines superficielles)
Classe Insuffisance veineuse chronique modérée

2 Troubles trophiques francs sans ulcère ou sans antécédents d'ulcère
Insuffisance veineuse chronique sévère
Classe
3 Troubles trophiques majeurs avec ulcère (fréquente atteinte associée des veines profondes)
▪ COMPLICATIONS
→ COMPLICATIONS AIGUËS
Phlébite superficielle:
cordon rouge, douloureux et chaud sur un trajet variqueux
thrombose veineuse superficielle segmentaire: potentiel évolutif banal
thrombose saphène extensive vers les crosses ou par les veines perforantes avec risque de
TVP et d'embolie pulmonaire
d'où la nécessité de la réalisation systématique d'une échographie-Doppler
TVP plus fréquente en cas d'IVC
Rupture (hémorragie par rupture de varices):
hémorragie interne, avec hématome douloureux
hémorragie externe, indolore: traitement par surélévation du membre et pansement

compressif
→ COMPLICATIONS CHRONIQUES
Cutanées: troubles trophiques (dermite ocre, atrophie blanche de Milian, eczéma, varicosités)
Hypodermite chronique, ulcère variqueux
Lymphœdème
Retour au début
Maladies non veineuses:
hernie crurale
kyste synovial
anévrisme poplité
hernie aponévrotique musculaire
Maladies veineuses:
malformations vasculaires congénitales chez l'enfant
fistules artério-veineuses
compressions pelviennes
Retour au début
▪ TRAITEMENT
→ HYGIÈNE DE VIE ET PRÉVENTION
Favoriser le retour veineux: jambes surélevées, marche régulière, réduction pondérale, éviter le
chauffage par le sol et l'exposition au soleil prolongée, lutte contre la station debout prolongée,
surélever les pieds du lit de 10 cm
Régime riche en fibres pour éviter une constipation chronique
Traitement adapté des TVP
À noter que les varices lors d'une grossesse peuvent régresser à la fin de celle-ci
Contention veineuse:
bandes, chaussettes, bas, collants
réduit la dilatation des veines et augmente la vitesse d'écoulement du sang veineux; diminue
le volume du membre; effet antiœdème; améliore l'efficacité de la pompe musculaire
effet bénéfique sur la microcirculation cutanée et lymphatique
pour les bas et collants de contention, quatre classes en fonction de la pression exercée:
contention faible (classe I), moyenne (classe II), forte (classe III), très forte (classe IV)
contre-indiquée en cas d'artériopathie oblitérante des membres inférieurs
Traitement médicamenteux:
médicaments veinotoniques, veinoactifs ou veinotropes

deux groupes: extraits de plantes, ou flavonoïdes, et molécules de synthèse
efficacité discutée
indications: présence d'une gêne fonctionnelle
pas d'indication pour une gêne esthétique isolée
pas d'association de deux ou plusieurs veinoactifs car il n'y a pas de bénéfice
pas d'effet prophylactique
Vaccination antitétanique si troubles trophiques
Crénothérapie: en cas de gêne clinique persistante après une prise en charge médicale et/ou
chirurgicale correcte; durée de la cure: 3 semaines
→ SCLÉROTHÉRAPIE
Mécanisme d'action: injection d'un produit sclérosant dans une veine superficielle aboutissant à
une fibrose et une disparition du matériel veineux
Indications: varices non systématisées, ou en complément de la chirurgie d'éveinage, reflux

valvulaire ostial, sclérose des perforantes, varices des collatérales des troncs saphènes,
veinules, varicosités, télangiectasies
Complications: réaction allergique, injection intra-artérielle avec risque d'amputation majeur,

pigmentation, hématome, veinite ou périveinite (surdosage de produit sclérosant), hypodermite
ou nécrose cutanée si extravasation de produit, TVP exceptionnelle
→ CHIRURGIE
Indications:
à discuter au cas par cas
varices systématisées le long d'un réseau saphène
éveinage par stripping, sous anesthésie locale ou générale
ligature des perforantes incontinentes en dehors de la zone du stripping
phlébectomie des varices de moyen et gros calibre
Contre-indication classique: TVP (car suppression de réseau de suppléance)
Traitement par laser: en cours d'évaluation

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175 Prescription et Surveillance D'Un Traitement Antithrombotique
Objectifs
Prescrire et surveiller un traitement antithrombotique à titre préventif et curatif, à court et à long

terme (P)
Agence européenne du médicament (2011): Rapport d'évaluation du ticagrelor
European Society of Cardiology (2011): Guidelines for the management of acute coronary
syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation
Haute Autorité de santé (2009): Synthèse d'avis et fiche de bon usage des médicaments prasugrel
(Efient® ) et rivaroxaban (Xarelto® )
Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (2009): Prévention et traitement de
la maladie thrombo-embolique veineuse en médecine
European Society of Cardiology (2004): Use of antiplatelet agents
Société française de cardiologie (1997): Indications et surveillance du traitement anticoagulant

oral
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▪ ANTIAGRÉGANTS PLAQUETTAIRES
→ ASPIRINE
Mécanisme d'action, durée d'action
Inhibe la cyclo-oxygénase plaquettaire et endothéliale, COX1, à faible dose, et la COX2

(responsable de l'activité inflammatoire), à dose plus forte
Effet antiagrégant à dose faible (75 à 500 mg/j), effet anti-inflammatoire à dose plus forte (> 1
g/j)
Effet sur les plaquettes irréversible; nécessité d'attendre 8 à 10 jours (durée de vie normale des
plaquettes) pour ne plus avoir d'effet antiagrégant détectable; en pratique, compétence
hémostatique 3 à 4 jours après l'arrêt
Indications
Comme antiagrégant:
syndrome coronaire aigu (SCA) avec (« ST + » ) ou sans (« ST - ») sus-décalage de ST
avec dose de charge initiale
angor stable, pontage aorto-coronaire
fibrillation atriale à faible risque embolique
artériopathie oblitérante des membres inférieurs, accident ischémique transitoire, AVC
thrombocytoses
Comme anti-inflammatoire (voir «Prescription et surveillance des anti-inflammatoires

stéroïdiens et non stéroïdiens», item 174, Orthopédie-Rééducation - Rhumatologie -
Médecine interne):
péricardite
autres indications des AINS
Contre-indications
Allergie; mais possibilité de désensibilisation sous surveillance rapprochée si nécessaire
Ulcère gastro-duodénal
Maladie hémorragique
Posologie
Entre 75 et 330 mg/j pour l'effet antiagrégant plaquettaire
De 1 à 3 g/j pour l'effet anti-inflammatoire
Effets secondaires
Ulcère gastro-duodénal (+++), saignements digestifs surtout pour les posologies anti-
inflammatoires
Autres hémorragies
Allergie
→ CLOPIDOGREL (PLAVIX®)
Mécanisme et durée d'action
Antagoniste spécifique de l'adénosine diphosphate appartenant à la famille des thiénopyridines

Dérivé de la ticlopidine (Ticlid® ), avec le même effet antiagrégant pour une dose 7 fois plus
faible et avec une tolérance digestive et hématologique meilleure que celle du Ticlid®
Effet quelques heures (2 à 4 h) après administration d'une dose de charge de 300 mg
Durée d'action: 7 jours (3 à 10 j)
Indications
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
SCA avec (« ST + ») ou sans (« ST - ») sus-décalage de ST avec dose de charge initiale
Angor stable avec mise en place d'une endoprothèse (stent) coronaire, pendant au minimum 1
mois si stent nu, 12 mois si stent actif
AVC ischémique de plus de 7 jours
Allergie à l'aspirine: mêmes indications à titre d'antiagrégant plaquettaire
Contre-indications
Hypersensibilité connue
Hémorragie
Insuffisance hépatique sévère
Grossesse, allaitement
Posologie
75 mg/j
Dose de charge de 600 à 900 mg uniquement avant une angioplastie (SCA et angioplastie
programmée avec mise en place d'un stent)
Effets secondaires
Hémorragies
Thrombopénie, neutropénie (rares)
Allergie
Précautions d'emploi
Doit être suspendu 5 jours avant une chirurgie programmée.

→ PRASUGREL (EFIENT®)
Prodrogue appartenant à la famille des thiénopyridines, transformée en métabolite actif
Bloque de manière irréversible la liaison de l'adénosine diphosphate au récepteur P2Y12 et

inhibe ainsi l'activation et l'agrégation plaquettaires
Action plus rapide (délai d'action 30 min) et plus importante (moins de biotransformation) que
le clopidogrel
A démontré la diminution des événements ischémiques (AVC, infarctus du myocarde dont les
thromboses de stent, décès cardio-vasculaire) sans diminution de la mortalité par rapport au
clopidogrel mais avec un sur-risque hémorragique, surtout chez les sujets âgés de plus de 75
ans, les sujets pesant moins de 60 kg et les patients aux antécédents d'AVC ou d'accident
ischémique transitoire
Demi-vie moyenne: 7,4 heures
Durée d'action: 5 à 10 jours
Indication
Prévention des événements athérothrombotiques chez les patients traités par angioplastie primaire ou
retardée dans les SCA (angor instable, SCA ST +, SCA non ST +) en association à l'aspirine.
Contre-indications
Âge > 75 ans
Poids < 60 kg
Antécédent d'AVC ou d'accident ischémique transitoire
Insuffisance hépatique sévère
Allergie
Posologie
Dose de charge de 60 mg, puis 10 mg/j.
Effets secondaires
Hémorragies.
Doit être suspendu 7 jours avant une chirurgie programmée.
→ TICAGRELOR (BRILIQUE®)
Antagoniste réversible de la liaison de l'ADP aux récepteurs P2Y12
Appartient à la classe des cyclopentyl-triazolo-pyrimidines
Action plus rapide (délai d'action de 30 min) et plus importante que celle du clopidogrel
Demi-vie courte: 12 heures
Durée d'action: 3-4 jours
Indication
A l'AMM européenne (pas d'AMM en France pour l'instant), en association à l'aspirine (dose de
maintien: 75-150 mg/j) dans la prévention des événements athérothrombotiques chez les adultes
atteints de SCA (angor instable, SCA ST -, SCA ST +), incluant les patients pris en charge
médicalement et ceux subissant une intervention percutanée ou un pontage.
Contre-indications
Insuffisance hépatique
AVC hémorragique, hémorragie
Allergie
Posologie
Dose de charge de 180 mg (2 comprimés) en 1 prise, puis 90 mg 2 fois par jour.
Effets secondaires
Hémorragies
Dyspnée
Céphalées
Épistaxis
Troubles du rythme: bradycardie, fibrillation atriale
Élévation de la créatininémie et de l'uricémie

Doit être suspendu 5 jours avant une chirurgie programmée
Interactions médicamenteuses avec kétoconazole, atanavir et ritonavir, néfazodone

(antidépresseur), simvastatine? diltiazem?
→ ANTI-GPIIB-IIIA: ABCIXIMAB (REOPRO®), EPTIFIBATIDE (INTEGRILIN®), TIROFIBAN

(AGRASTAT®)
Mécanisme d'action
Antiagrégants plaquettaires empêchant la liaison du fibrinogène et du facteur von Willebrand aux

récepteurs IIb-IIIa des plaquettes
Demi-vie courte, d'où effet antiagrégant immédiatement réversible après arrêt de la perfusion
Indications
Eptifibatide, tirofiban: SCA ST -, à haut risque dans les 24 heures avant la réalisation de la
coronarographie
Leur place est de moins en moins importante avec l'apparition du prasugrel et du ticagrelor
Abciximab:
SCA ST +, avant, pendant et après l'angioplastie, en présence d'une masse thrombotique

importante
complication d'angioplastie coronaire (thrombose de stent, dissection coronaire)
Contre-indications
Hypersensibilité connue
Thrombopénie
Maladie intracrânienne: antécédent d'hémorragie cérébro-méningée, néoplasie, anévrisme,

chirurgie ou traumatisme récent, AVC ischémique < 6 mois
Ulcère gastro-duodénal évolutif ou récent < 1 mois
Chirurgie oculaire récente
Intervention chirurgicale récente
Ponction récente (< 24-48 h) d'une artère ou d'un organe sans possibilité de compression
Présence d'une hémorragie extériorisée
Dissection aortique
Insuffisance hépatique ou rénale sévère
Troubles importants de l'hémostase
Effets secondaires
Hémorragies graves
Thrombopénies sévères (nécessité de surveillance des plaquettes toutes les 6 h)
Allergie
Retour au début
▪ ANTICOAGULANTS
→ HÉPARINES
Deux types: héparine non fractionnée (HNF) et héparines de bas poids moléculaire (HBPM).
HNF
Voie d'administration
Administrée par voie sous-cutanée ou IV, inactivée per os, jamais en intramusculaire.
Mécanisme d'action
Polysaccharide sulfaté extrait de l'intestin de porc, de poids moléculaire moyen élevé (environ
15 000 Da), inhibiteur indirect de la thrombine
Se lie à l'antithrombine III (inhibiteur physiologique de la coagulation) par l'intermédiaire d'un

pentasaccharide et accélère l'inhibition des facteurs IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa par l'antithrombine
III
Activité anti-Xa et anti-IIa
Inefficacité chez les patients ayant un déficit congénital ou acquis en antithrombine III
Indications
Prévention de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire (en sous-cutané)

Traitement de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire en attendant
l'efficacité de l'AVK
SCA avec (« ST + ») ou sans (« ST - ») sus-décalage de ST à la phase aiguë
Fibrillation atriale en attendant l'efficacité de l'AVK
Prothèse valvulaire cardiaque mécanique en attendant l'efficacité de l'AVK
Ischémie aiguë de membre
AVC d'origine embolique
Relais AVK-héparine avant geste chirurgical
Substitution aux AVK lors de la grossesse
Hémodialyse, circulation extracorporelle
Contre-indications
Absolues:
antécédent de thrombopénie induite par l'héparine (TIH) de type 2, allergie à l'héparine
dissection aortique
AVC hémorragique
hémorragie récente, surtout cérébro-méningée
syndrome hémorragique majeur
chirurgie neurologique ou ophtalmologique récente
Relatives:
thrombopénie
chirurgie récente
ulcère gastro-duodénal récent
péricardite (risque de tamponnade)
endocardite infectieuse
hypertension artérielle sévère

Posologie
Les doses d'héparine standard s'expriment en UI, par référence à un étalon international
Héparine sodique (Héparine®):
par voie IV
5 000 UI/mL
traitement curatif: 400-500 UI/kg/j à adapter selon le TCA (TCA cible: 2 à 3 fois celui du
témoin)
± dose de charge de 50-100 UI/kg
Héparine calcique (Calciparine®):
par voie sous-cutanée
25 000 UI/mL
traitement curatif: 500 UI/kg/j à adapter selon le TCA (TCA cible: 2 à 3 fois celui du
témoin)
en 3 injections par jour
prévention: 5 000 UI (0,2 mL)/12 h
Effets secondaires
TIH, types 1 et 2 (voir item 182, «Accidents des anticoagulants»)
Accidents hémorragiques
Autres allergies: éruption prurigineuse, hyperéosinophilie
Ostéoporose avec un traitement héparinique de plusieurs mois
Alopécie si traitement prolongé, cytolyse hépatique, hypoaldostéronisme avec hyperkaliémie

(rares)
Surveillance biologique
TCA:
explore la voie endogène de la coagulation
ne s'effectue que lorsque l'héparine est utilisée à doses curatives

très utilisé, sensible et reproductible
TCA cible: 2 à 3 fois celui du témoin
réalisé 6 heures après le début du traitement puis 6 heures après chaque modification de
posologie
Héparinémie:
reflète la sensibilité in vivo d'un individu à l'héparine
doit se situer entre 0,3 et 0,6 UI/mL de plasma
intérêt pour surveiller un patient porteur d'un allongement spontané du TCA (syndrome des
antiphospholipides…)
Surveillance des plaquettes 2 fois par semaine en raison du risque de thrombopénie
HBPM
Mécanisme d'action
Obtenues par fragmentation de l'HNF
Forte activité anti-Xa et faible activité anti-IIa
Disponibilité et efficacité prévisibles
Activité biologique mesurée par l'activité anti-Xa circulante:
0,2 à 0,3 UI anti-Xa/mL en cas de traitement prophylactique
0,5 à 1 UI anti-Xa/mL en cas de traitement curatif
Mesure de l'activité anti-Xa non systématique, réalisée dans certains cas particuliers
Indications
Prévention de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire
Traitement de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire non grave en attendant

SCA avec (« ST + ») ou sans («ST -») sus-décalage de ST à la phase aiguë
Hémodialyse
Contre-indications
Idem HNF
Insuffisance rénale:
à dose curative: contre-indication absolue si clairance de la créatinine < 30 mL/min,

contre-indication relative si clairance < 60 mL/min
à dose préventive: contre-indication relative si clairance < 30 mL/min
Posologie
Daltéparine (Fragmine®):
en sous-cutané
traitement préventif: 2 500 à 5 000 UI/j
traitement curatif: 100 UI/kg/12 h
Énoxaparine (Lovénox®):
traitement préventif: 2 000 à 4 000 UI/j
Nadroparine (Fraxiparine®):
en sous-cutané
traitement préventif: 2 850 UI/j
Nadroparine (Fraxodi®): traitement curatif, 170 UI/kg/j en sous-cutané
Tinzaparine (Innohep®): traitement curatif, 175 UI/kg/j en sous-cutané
Effets secondaires
Idem HNF
Le risque de TIH existe, même s'il est moins fréquent qu'avec l'HNF
Surveillance des plaquettes 2 fois par semaine en raison du risque de thrombopénie
Mesure de l'activité anti-Xa non systématique, réalisée dans certains cas particuliers:
insuffisance rénale modérée (clairance de la créatinine entre 30 et 60 mL/min)
poids < 40 kg ou > 100 kg
accident hémorragique ou thrombotique sous HBPM
patient à risque hémorragique ou utilisation de doses très élevées d'HBPM
Pas de surveillance du TCA
Intérêt des HBPM par rapport à l'HNF
Moins de TIH de type 2
Plus forte activité anti-Xa
Demi-vie plus longue, permettant une seule ou deux injections par jour
Pas de surveillance du TCA, mesure de l'activité anti-Xa dans certains cas particuliers
Meilleure biodisponibilité, moins de variabilité intra-individuelle
→ AVK
Anticoagulants oraux, largement prescrits et souvent pour des périodes longues.
Mécanisme d'action
Inhibition compétitive de la synthèse hépatique de quatre facteurs de la coagulation (II, VII, IX et

X) et de deux inhibiteurs physiologiques de la coagulation (protéines C et S)
Ce mode d'action explique le temps de latence:
entre la première administration et l'apparition de l'effet thérapeutique
entre l'arrêt du traitement et la disparition de l'effet anticoagulant
Interactions médicamenteuses nombreuses avec le métabolisme des AVK
Indications
Traitement de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire
Fibrillation atriale
Prothèse valvulaire cardiaque mécanique
Thrombus intracardiaque
Thrombophilie
Contre-indications
Allergie
Trouble de l'hémostase avec déficit de coagulation
Hypertension artérielle sévère non contrôlée
AVC hémorragique récent
Lésion hémorragique: ulcère gastro-duodénal hémorragique, fibrome utérin hémorragique…
Insuffisance hépatocellulaire, cirrhose, insuffisance rénale sévère
Femme enceinte (1er et 3e trimestres) ou allaitante (effet tératogène et risque hémorragique)
Autres contre-indications (relatives): chutes du sujet âgé, antécédent d'ulcère, péricardite

liquidienne; discutées en fonction du rapport bénéfice/risque
Pharmacologie
Deux familles d'AVK commercialisées:
dérivés de l'indanedione: fluindione (Préviscan®)
coumariniques: acénocoumarol (Sintrom®, Mini-Sintrom®), warfarine (Coumadine®)
Délais et durées d'action variables selon la demi-vie de l'AVK utilisé:
acénocoumarol: demi-vie de 8 heures, durée d'action de 2-3 jours
fluindione: demi-vie de 30 heures, durée d'action de 2-3 jours
warfarine: demi-vie de 40 heures, durée d'action de 3-5 jours
Résorption digestive presque complète et rapide
Forte fixation (90 à 99 %) à l'albumine plasmatique; seule la forme libre est active
Métabolisme hépatique avec excrétion urinaire de métabolites inactifs
Les AVK de demi-vie longue ou intermédiaire paraissent préférables
Posologie
Posologies variables en fonction de la molécule, de la sensibilité du malade à ce médicament et

de l'INR cible
Administration en une prise quotidienne, de préférence le soir, ou deux prises quotidiennes pour
l'acénocoumarol (demi-vie courte)
Avant de débuter le traitement, s'assurer de l'absence de contre-indication
Pas de dose de charge
Débuter le traitement par 1 comprimé par jour, contrôle de l'INR à 48 heures puis, en fonction,
ajuster la posologie par 1/4 de comprimé; de nouveau, contrôle de l'INR à 48 heures et
ajustement de la posologie jusqu'à obtention de l'INR cible
Relais héparine-AVK précoce après les premiers jours de traitement par héparine, qui comporte
trois avantages essentiels:
un chevauchement plus long entre les deux traitements avec baisse de tous les cofacteurs
vitamine K-dépendants dont la cinétique de décroissance n'est pas uniforme
une moindre durée du traitement par l'héparine, avec le corollaire d'une moindre incidence
de TIH
une durée d'hospitalisation plus courte
Interactions
Interactions médicamenteuses: nombreuses
PRINCIPAUX MÉDICAMENTS PRINCIPAUX MÉDICAMENTS

POTENTIALISANT L'ACTION DES AVK INHIBANT L'ACTION DES AVK
AINS, aspirine
Amiodarone
Antibiotiques actifs sur la flore intestinale:
tétracyclines et dérivés
Céphalosporine, pénicilline, sulfamides Antiépileptiques: carbamazépine, phénytoïne
Chloramphénicol Barbituriques
Cimétidine Chlordiazépine
Cholestyramine
Cisapride Éthylœstradiol
Cotrimoxazole, fluconazole, kétoconazole, Griséofulvine

métronidazole, miconazole
Rifampicine
Fibrates
Sucralfate
Néomycine
Phénylbutazone
Quinine
Ralentisseurs du transit
Sulfamides hypoglycémiants
Les potentialisateurs des AVK agissent en:
diminuant la synthèse de vitamine K par la flore intestinale (antibiotiques)
diminuant la résorption de vitamine K intestinale (huile de paraffine)
déplaçant l'AVK lié à l'albumine: compétition, donc augmentation de la fraction libre

active (AINS, clofibrate, sulfamides)
inhibant le métabolisme hépatique des AVK par inhibition enzymatique (azolés)
Les inhibiteurs des AVK agissent en:
diminuant la résorption intestinale des AVK (antiacides, cholestyramine, laxatifs)
augmentant le métabolisme hépatique des AVK par induction enzymatique (barbituriques,

carbamates, carbamazépine, griséofulvine, rifampicine)
Indépendamment de toute compétition, l'association de certains médicaments peut être

dangereuse car ils inhibent les fonctions plaquettaires (AINS, aspirine, clopidogrel) et
augmentent le risque hémorragique
Diminution de l'efficacité des AVK si alimentation riche en vitamine K (foie, choux, épinards…)
ou en aliments s'opposant à l'action des AVK (avocats en grande quantité)
Effets secondaires
Accidents hémorragiques des AVK:
problème majeur des AVK (voir item 182, «Accidents des anticoagulants»)
deux cas de figure:
surdosage en AVK (le plus souvent)
lésion hémorragique méconnue (ulcère gastro-duodénal, fibrome utérin, anévrisme

cérébral…) sans surdosage en AVK (traitement AVK bien équilibré)
risque hémorragique dépendant du niveau d'anticoagulation:
INR entre 2 et 2,9: 1 % par an
INR > 5: 50 % par an
Coumariniques: intolérance digestive
Indanedione: rash cutané, toxicité hématologique
Temps de Quick (ou taux de prothrombine):
explore les facteurs II, VII, X mais aussi le facteur V (non vitamine K-dépendant), n'explore
pas le facteur IX: donc imparfait
exprimé en pourcentage du temps normal de coagulation
doit être compris entre 25 et 35 % pour assurer une hypocoagulation efficace
problème de standardisation: plusieurs réactifs possibles pour déterminer le taux de

prothrombine, d'où des résultats différents entre les laboratoires pour un même sérum
ne doit plus être utilisé aujourd'hui, l'INR devant être la référence
INR (International Normalized Ratio):
temps de Quick du patient/temps de Quick du témoinISI
ISI: International Standardized Index
l'INR permet de standardiser les résultats du taux de prothrombine et de supprimer les

variations dues aux différents réactifs des laboratoires
zones thérapeutiques et INR cible:

fibrillation atriale, thrombose veineuse profonde, embolie pulmonaire: INR entre 2 et
3
prothèse valvulaire cardiaque mécanique: INR entre 2 et 4,5 (plutôt 2 à 3 pour les
prothèses aortiques et 3 à 4,5 pour les prothèses mitrales)
l'INR doit être mesuré:
toutes les 48 heures à l'instauration du traitement jusqu'à obtenir 2 INR consécutifs

dans la cible
puis régulièrement, 1 fois par semaine pendant 1 mois, puis mensuellement à vie
devant toute hémorragie, même minime, changement de traitement (interaction),

changement de posologie
NFS: à vérifier de temps à autre afin de dépister le plus tôt possible un saignement occulte
Éducation du patient concernant les AVK
Port d'un carnet d'anticoagulant avec les coordonnées du cardiologue, l'indication des AVK et
l'INR cible
Résultats des dosages successifs d'INR consignés régulièrement sur le carnet
Bonne observance thérapeutique; ne pas prendre 2 doses si oubli la veille
Surveillance régulière de l'INR, résultats à transmettre au médecin traitant pour adaptation de la

dose
Pas d'automédication, risque d'interactions médicamenteuses
Pas d'alimentation riche en vitamine K (choux +++)
Consultation en urgence si saignement
Éviter activités et sports violents
Signaler le traitement aux professionnels de santé: dentistes…
Pas d'injection intramusculaire
Moyen de contraception efficace
Pas de consommation d'alcool excessive
→ FONDAPARINUX (ARIXTRA®)
Mécanisme d'action
Pentasaccharide de synthèse
Se lie à l'antithrombine III
Activité anti-Xa exclusive, pas d'activité anti-IIa
Excellente biodisponibilité
Indications
Prévention de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire
Traitement de la thrombose veineuse profonde et de l'embolie pulmonaire non grave en attendant

SCA ST - à la phase aiguë avec absence de coronarographie prévue en urgence (< 120 min);
attention: lors de la coronarographie, l'administration d'HNF IV en plus est nécessaire afin
d'éviter les thromboses de cathéter
SCA ST + thrombolysé ou ne relevant d'aucune technique de reperfusion
Contre-indications
Insuffisance rénale, si clairance de la créatinine < 30 mL/min (< 20 mL/min en préventif)
Endocardite infectieuse
Hémorragie active
Allergie
Grossesse, allaitement
Posologie
Pour l'embolie pulmonaire et la thrombose veineuse profonde:
en préventif: 2,5 mg 1 fois par jour en sous-cutané
en curatif: 7,5 mg 1 fois par jour en sous-cutané
Pour les SCA, lors de la coronarographie: un bolus d'HNF est nécessaire en plus du
fondaparinux
Pour le SCA ST -: 2,5 mg 1 fois par jour en sous-cutané

Pour le SCA ST +: 2,5 mg en IV puis 2,5 mg 1 fois par jour en sous-cutané
Effets secondaires
Pas de thrombopénie, donc pas de surveillance des plaquettes
Accidents hémorragiques
Allergie
→ INHIBITEURS DIRECTS DE LA THROMBINE: DANAPAROÏDE (ORGARAN®),

LÉPIRUDINE (REFLUDAN®), BIVALIRUDINE (ANGIOMAX®)
Danaparoïde
Héparinoïde de faible poids moléculaire à forte activité anti-Xa
Indication: traitement substitutif pour les patients présentant une TIH de type 2 ou ayant un
antécédent de TIH de type 2, dans les mêmes indications que l'héparine
En préventif et en curatif, en sous-cutané et en IV au pousse-seringue électrique
Surveillance du traitement par l'activité anti-Xa
Contre-indications: risque hémorragique majeur, endocardite infectieuse, péricardite,

insuffisance rénale sévère, insuffisance hépatique sévère, test d'agrégation plaquettaire positif en
présence de danaparoïde (5 à 10 % des cas de TIH de type 2)
Accidents hémorragiques, parfois gravissimes
Lépirudine
Hirudine recombinante, inhibiteur direct de la thrombine
En IV au pousse-seringue électrique
Indication: anticoagulation des malades avec TIH de type 2
Surveillance du traitement par le TCA: cible = 1,5 à 3 fois celui du témoin
Contre-indications: risque hémorragique majeur, endocardite infectieuse, péricardite,

insuffisance rénale sévère
Accidents hémorragiques, parfois gravissimes (pas d'antidote)
Bivalirudine
Inhibiteur direct de la thrombine

Indication: AMM dans le SCA ST - devant bénéficier d'une coronarographie urgente ou précoce,
le SCA ST + avec angioplastie primaire et l'angioplastie coronaire percutanée programmée
Administration en IV
Posologie:
SCA ST -: bolus IV de 0,1 mg/kg immédiatement suivi d'une perfusion IV de 0,25 mg/kg/h;
si angioplastie, bolus additionnel de 0,5 mg/kg avant l'intervention puis perfusion IV de
1,75 mg/kg/h pendant l'intervention et 0,25 mg/kg/h après l'intervention pendant 4 à 12
heures
SCA ST +, angioplastie primaire et angioplastie programmée: bolus IV de 0,75 mg/kg

immédiatement suivi d'une perfusion IV de 1,75 mg/kg/h pendant l'intervention et après
l'intervention pendant 4 heures au maximum puis, si nécessaire, 0,25 mg/kg/h pendant 4 à
12 heures
Contre-indications: risque hémorragique majeur, endocardite infectieuse, insuffisance rénale

(débit de filtration glomérulaire < 30 mL/min), hypertension artérielle sévère non contrôlée
Dabigatran (voir infra)
Administration per os.
→ NOUVEAUX ANTICOAGULANTS ORAUX
AMM dans la prévention primaire des événements thrombo-emboliques veineux en chirurgie

orthopédique (prothèses totales de genou et de hanche)
Sont à l'étude dans la prévention du risque thrombo-embolique veineux, dans la fibrillation

atriale et dans la prévention secondaire du SCA
Ne nécessitent pas de surveillance biologique régulière
Attention, l'INR n'est pas interprétable en cas de prise de ces anticoagulants oraux
Absence d'antidote disponible en cas d'hémorragie et/ou de surdosage
Rivaroxaban (Xarelto®)
Inhibiteur direct du facteur Xa
Indiqué dans la prévention des événements thrombo-emboliques veineux en chirurgie

orthopédique (prothèses totales de genou et de hanche)
Doit être pris 6 à 10 heures après la chirurgie, à la dose de 10 mg/j; durée de 2 semaines après
une prothèse totale de genou et 5 semaines après une prothèse totale de hanche
Contre-indications: insuffisance hépatique sévère avec troubles de coagulation, insuffisance
rénale, grossesse, allaitement
Dabigatran (Pradaxa®)
Inhibiteur direct du facteur IIa (thrombine)
Demi-vie: 12 à 17 heures
Absence d'antidote
Posologie: 220 mg/j pendant 10 jours après une prothèse totale de genou et 28 à 35 jours après
une prothèse totale de hanche
L'instauration du traitement se fait à la dose de 110 mg, 1 à 4 heures après la fin de l'intervention
et après vérification de l'hémostase postopératoire
La posologie est réduite à 150 mg/j chez les sujets âgés de plus de 75 ans, en cas d'insuffisance
rénale modérée (clairance entre 30 et 50 mL/min) et en cas d'association à l'amiodarone
Contre-indications: insuffisance rénale sévère (clairance < 30 mL/min), atteinte hépatique (avec
transaminases > 2N)
Retour au début
▪ THROMBOLYTIQUES
→ MÉCANISME D'ACTION
Enzymes activatrices du plasminogène, convertissent le plasminogène en plasmine
Action protéolytique de la plasmine, à la fois sur la fibrine et sur le fibrinogène, permettant une
lyse du thrombus fibrino-plaquettaire
→ INDICATIONS
SCA ST + à la phase aiguë
Embolie pulmonaire massive
Ischémie aiguë des membres inférieurs
AVC ischémique dans les 3 premières heures (délai étendu à 4 h 30 prochainement)
À discuter en dernier recours pour les thromboses occlusives de prothèse valvulaire

→ CONTRE-INDICATIONS
Contre-indications absolues:
maladie intracrânienne: antécédent d'hémorragie cérébro-méningée, néoplasie, anévrisme,

chirurgie ou traumatisme récent, AVC ischémique < 6 mois
ulcère gastro-duodénal évolutif ou récent (< 1 mois)
rétinopathie proliférante, chirurgie oculaire récente
intervention chirurgicale récente
ponction récente (< 24-48 h) d'une artère ou d'un organe sans possibilité de compression
présence d'une hémorragie extériorisée
dissection aortique
insuffisance hépatocellulaire sévère
troubles importants de l'hémostase
spécifiques à la streptokinase: traitement par la même molécule il y a moins de 6 mois,

infection streptococcique il y a moins de 6 mois, allergie connue
Contre-indications relatives en fonction du rapport bénéfice/risque:
âge > 75 ans (terrain, état physique du patient)
péricardite, endocardite infectieuse
hypertension artérielle non contrôlée
post-partum immédiat, grossesse
ponction récente (< 24-48 h) dans un territoire compressible
antécédent d'hémorragie digestive ou d'ulcère gastro-duodénal
insuffisance hépatocellulaire sévère
→ PRODUITS
Altéplase (Actilyse®): produit «recombinant» activateur du plasminogène
Tenectéplase (Metalyse®): s'administre en bolus unique

Retéplase (Rapilysin®)
Streptokinase (Streptase®): immunogène car obtenue à partir d'enzymes d'origine

streptococcique
Urokinase (Urokinase®): moins utilisée
→ EFFETS SECONDAIRES
Complications hémorragiques, saignements aux points de ponction, hémorragies digestives et

intracrâniennes
En cas d'hémorragie grave, neutralisation du traitement fibrinolytique par les antifibrinolytiques:

aprotinine (Trasylol®) ou acide tranexamique (Exacyl®)
Allergie
Retour au début
182 Accidents des Anticoagulants
Objectifs
Diagnostiquer un accident des anticoagulants
Haute Autorité de santé (2008): Prise en charge des surdosages en antivitamines K, des
situations à risque hémorragique et des accidents hémorragiques chez les patients traités par
antivitamines K en ville et en milieu hospitalier
Retour au début
▪ ACCIDENTS DES AVK
→ SURDOSAGE ASYMPTOMATIQUE
Situation fréquente: 15 à 30 % des contrôles d'INR
Facteur de risque hémorragique lorsque INR > 4
Prise en charge en ambulatoire si contexte social et médical favorable, après information du

patient et de son entourage des risques hémorragiques et des signes d'alerte
Hospitalisation si facteurs de risque hémorragique individuels (âge, comorbidités, antécédents

hémorragiques)
Rechercher la cause du surdosage: erreur de dose, interaction médicamenteuse…
Surveillance rapprochée de l'INR
Mesures correctrices recommandées en fonction de l'INR mesuré et de l'INR cible
INR
MESURES CORRECTRICES
MESURÉ
INR cible: 2,5

INR cible: 3 (fenêtre entre 2,5 et 3,5 ou entre 3 et 4,5)
(fenêtre entre 2 et 3)
Pas de saut de prise

INR < 4 Pas d'apport de
vitamine K
Saut d'une prise Pas Pas de saut de prise

4 ≤ INR <
d'apport de vitamine
6
K Pas d'apport de vitamine K
Arrêt du traitement Saut d'une prise

6 ≤ INR < par AVK Avis du cardiologue si patient porteur d'une prothèse valvulaire
10 1 à 2 mg de vitamine mécanique, pour discuter un traitement par 1 à 2 mg de vitamine K
K per os per os
Arrêt du traitement
par AVK
INR ≥ 10 Avis spécialisé sans délai ou hospitalisation
5 mg de vitamine K
per os
→ ACCIDENTS HÉMORRAGIQUES
Premier rang des accidents iatrogènes, 13 % des hospitalisations pour effets indésirables
Classer les hémorragies en fonction de leur gravité:
hémorragie grave si au moins un des critères suivants:
hémorragie extériorisée non contrôlable par les moyens usuels
instabilité hémodynamique: pression artérielle systolique < 90 mmHg ou diminution

de 40 mmHg par rapport à la pression artérielle systolique habituelle ou pression
artérielle moyenne < 65 mmHg ou tout signe de choc
nécessité d'un geste hémostatique urgent: chirurgie, radiologie interventionnelle,

endoscopie
nécessité de transfusion de culots globulaires
pronostic vital ou fonctionnel menacé: hémorragie intracrânienne ou intraspinale,

intraoculaire ou rétro-orbitaire, digestive aiguë, hémothorax, hémo et rétropéritoine,
hémopéricarde, hématome musculaire profond et/ou syndrome de loge, hémarthrose
hémorragie non grave si aucun des critères ci-dessus
Hémorragie grave
Prise en charge hospitalière
Geste hémostatique chirurgical, endoscopique ou endovasculaire à discuter
Mesure de l'INR en urgence
Mise en route du traitement sans attendre le résultat de l'INR s'il n'est pas disponible rapidement
Réalisation d'un INR par microméthode au lit du patient possible
Restauration d'une hémostase normale (objectif: INR < 1,5) en urgence (quelques minutes):
arrêt des AVK
administration en urgence de complexe prothrombique humain (Kaskadil®, Octaplex®) et

de vitamine K (10 mg de vitamine K per os ou IV lente, quel que soit l'INR de départ)
traitement symptomatique de l'hémorragie: stabilisation de l'hémodynamique, transfusion de

culots globulaires si besoin…
Contrôle de l'INR:
30 minutes après administration du complexe prothrombique humain; si l'INR reste > 1,5,
administration complémentaire de complexe prothrombique humain, adaptée à la valeur de
l'INR
puis, 6 à 8 heures plus tard et quotidiennement pendant l'hospitalisation
Réintroduction des AVK après une hémorragie grave en fonction du siège de l'hémorragie et de
l'indication des AVK:
si hémorragie intracrânienne: arrêt définitif du traitement anticoagulant sauf si le patient est

porteur d'une prothèse valvulaire mécanique
discussion multidisciplinaire pour les autres cas
Si indication des AVK maintenue, une fois le saignement contrôlé, traitement par héparine à
dose curative en parallèle de la reprise des AVK en milieu hospitalier, sous surveillance
clinique et biologique
Hémorragie non grave
Prise en charge ambulatoire par le médecin traitant recommandée si:

environnement médico-social favorable
hémorragie rapidement contrôlable: par exemple, épistaxis
Mesure de l'INR en urgence
Si surdosage, correction de l'INR en fonction du tableau ci-dessus
Si hémorragie non contrôlable, prise en charge hospitalière pour inhibition rapide de

l'anticoagulation
→ CONDUITE À TENIR CHEZ UN PATIENT VICTIME D'UN TRAUMATISME
Mesurer l'INR en urgence
Conduite à tenir identique à celle définie pour les hémorragies spontanées suivant la nature du
traumatisme
En cas de traumatisme crânien:
hospitalisation systématique pour surveillance pendant au moins 24 heures
réalisation d'une TDM cérébrale immédiatement si symptômes neurologiques, dans un délai

rapide (4 à 6 h) dans les autres cas
→ COMPLICATIONS NON HÉMORRAGIQUES
Coumariniques: intolérance digestive
Indanedione: rash cutané, toxicité hématologique
Tératogenèse
→ PRÉVENTION
Carnet d'anticoagulant (++++) avec éducation du patient
Prescription dans les indications selon les recommandations
Respecter les contre-indications des AVK
Connaître les interactions médicamenteuses, les aliments contre-indiqués
Suivre les recommandations concernant la durée du traitement anticoagulant
Surveillance régulière de l'INR
Éviter les injections intramusculaires, prendre des précautions en cas de soins dentaires…
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▪ ACCIDENTS DES HÉPARINES
→ ACCIDENTS HÉMORRAGIQUES
Contexte de surdosage ou non
Peut révéler une lésion hémorragique méconnue (ulcère gastro-duodénal, fibrome utérin,
anévrisme cérébral…)
Gravité variable
Conduite à tenir
Variable selon l'indication de l'héparine (prothèse valvulaire?), la localisation et l'importance

de l'hémorragie
Mesure du TCA, de l'héparinémie
Arrêt du traitement ou diminution de la dose
Stabilisation de l'hémodynamique, transfusion de culots globulaires si besoin…
Antidote: sulfate de protamine qui forme un complexe inactif avec l'héparine:
administration en IV lente pour éviter hypotension, bradycardie, flush, dyspnée
dose à injecter en fonction de l'héparinémie:
neutralisation de l'héparine non fractionnée (HNF): 1 000 UAH (1 mL) neutralisent

environ 1 000 UI d'HNF
neutralisation des héparines de bas poids moléculaire (HBPM): partielle, de 50 à 60

% de l'activité anti-Xa
Prévention
S'assurer de l'absence de contre-indication à l'héparine
Pas de traitement par HBPM en cas d'insuffisance rénale sévère (clairance de la créatinine < 30
mL/min)
Numération plaquettaire et exploration de l'hémostase (INR, TCA) avant le traitement
Surveillance biologique pendant le traitement:

pour l'HNF: numération plaquettaire, TCA ± héparinémie
pour les HBPM: numération plaquettaire ± anti-Xa (patients âgés, insuffisants rénaux,
obèses…)
→ THROMBOPÉNIE INDUITE PAR L'HÉPARINE (TIH)
Complication potentiellement grave en raison du risque de thrombose
Observée lors des traitements par HNF et dans une moindre mesure par HBPM, quelles que
soient les doses utilisées (complication non dose-dépendante)
Fréquence en baisse depuis l'utilisation prédominante des HBPM
TIH de type 1
Thrombopénie bénigne, fréquente, modérée, survenant précocement (avant le 5e jour)
Transitoire, de nature non immunologique
Ne nécessite pas l'arrêt de l'héparine
TIH de type 2
Thrombopénie importante (< 100 000/mm3) ou réduction des plaquettes > 40 %
Urgence car pronostic sévère
Mécanisme immunoallergique: anticorps antiplaquettes héparine-dépendants reconnaissant les

complexes héparine-facteur 4 plaquettaire, de type IgG anti-F4P
Possible association à un tableau de CIVD
Survient:
habituellement entre le 5e et le 21e jour de traitement
parfois avant le 5e jour si traitement par héparine dans les 3 mois précédents
parfois après le 21e jour pour les HBPM
Complications pouvant engager le pronostic vital:
fréquentes et graves: thromboses artérielles ou veineuses extensives (30 à 40 % des cas)

par formation d'agrégats plaquettaires et activation de la coagulation
plus rarement: hémorragies, avec mortalité dans 20 à 30 % des cas

Score de probabilité de Warkentin (Score des 4T)
AUTRES
THROMBOPÉNIE POINTS TIMING POINTS THROMBOSE POINTS POINT
CAUSES
5
10 jours ou 24
Nouvelle
Chute de 50 % ou heures si
2 2 thrombose, 2 Aucune 2
nadir > 20 G/L héparinothérapie
nécrose cutanée
récente < 30
jours
Après 10 jours Extension ou

Chute de 30 à 50 % ou 24 heures si récidive de
ou nadir de 10 1 héparinothérapie 1 thrombose 1 Possible 1
20 G/L de 30 suspectée non
100 jours documentée
Chute < 30 % ou Aucun de ces

0 0 Aucune 0 Certain 0
nadir < 10 G/L cas
0 à 3: risque faible de 4 à 5: risque modéré de 6 à 8: risque élevé

Score total
TIH TIH de TIH
Confirmation du diagnostic:
confirmer la thrombopénie sur tube citraté
tests fonctionnels d'activation plaquettaire et tests immunologiques à la recherche

d'anticorps anti-F4P par ELISA
réascension des plaquettes dès la 48e heure après l'arrêt de l'héparine
Conduite à tenir:
arrêt immédiat de l'héparine sous toutes ses formes (rincer les cathéters…)
contre-indications de relais par les HBPM, de transfusion plaquettaire, de traitement par

AVK (risque d'aggravation des phénomènes thrombotiques avec des nécroses cutanées
extensives, attendre que le taux de plaquettes dépasse 150 000 pour introduire les AVK)
relais par traitement antithrombotique substitutif: danaparoïde (Orgaran®), lépirudine
(Refludan®)
recherche de complications thrombotiques (thromboses veineuses profondes + + +) et

hémorragiques
recherche d'une CIVD associée
déclaration à la pharmacovigilance
contre-indication à vie des héparines (HNF et HBPM)
Prévention
Prévention secondaire: contre-indication à l'héparine en cas d'antécédent de TIH
Prévention primaire:
utilisation préférentielle des HBPM par rapport à l'HNF
numération des plaquettes 2 fois par semaine
relais précoce par AVK
si possible, limiter la durée du traitement par héparine (< 1 semaine)
→ COMPLICATIONS NON HÉMORRAGIQUES
Thrombose sous héparine devant faire rechercher:
une TIH
un sous-dosage héparinique
un déficit congénital en antithrombine III
Autres allergies: éruption prurigineuse, hyperéosinophilie
Ostéoporose avec un traitement héparinique de plusieurs mois
Alopécie si traitement prolongé, cytolyse hépatique, hypoaldostéronisme avec hyperkaliémie

(rares)
CONDUITE À TENIR VIS-A-VIS DU TRAITEMENT PAR AVK EN CAS DE CHIRURGIE OU

D'ACTE INVASIF
Gestes qui peuvent être réalisés sans interrompre les AVK

AVK dans la zone thérapeutique, INR cible compris entre 2 et 3
Chirurgie cutanée, chirurgie de la cataracte, actes de rhumatologie à faible risque hémorragique,

certains actes de chirurgie buccodentaire, certains actes d'endoscopie digestive
Si comorbidités et risque hémorragique, alors interruption des AVK
Dans les autres cas, arrêt des AVK ou inhibition en cas d'urgence
Situations qui imposent un relais par une héparine, si l'interruption des AVK est nécessaire pour un
acte programmé
Lorsque le risque thrombo-embolique, fonction de l'indication du traitement AVK, est élevé,

relais pré et postopératoire par une héparine à dose curative:
porteur de prothèse valvulaire cardiaque mécanique
antécédent de maladie veineuse thrombo-embolique à haut risque thromboembolique:

accident (thrombose veineuse profonde ou embolie pulmonaire) datant de moins de 3 mois
ou maladie thrombo-embolique récidivante idiopathique
fibrillation atriale à haut risque thrombo-embolique: antécédent d'accident ischémique

cérébral, transitoire ou permanent, ou d'embolie systémique
Dans les autres cas, relais postopératoire par une héparine à dose curative
Exemple de relais préopératoire AVK-héparine en vue d'un acte chirurgical programmé
INR déterminé 7 à 10 jours auparavant, dans la fourchette thérapeutique
J - 5: dernière prise d'AVK
J - 4: pas de prise d'AVK
J - 3: première injection d'HBPM ou d'HNF à dose curative en sous-cutané le soir
J - 2: HBPM, 2 injections par jour, ou HNF, 2 ou 3 injections par jour, en souscutané
J - 1:
hospitalisation systématique
HBPM à dose curative le matin de la veille de l'intervention, ou HNF jusqu'au soir de la

veille de l'intervention, en sous-cutané
ajustement de l'anticoagulation en fonction du bilan biologique: si INR ≥ 1,5 la veille de

l'intervention, prise de 5 mg de vitamine K per os
J0: chirurgie
Prise en charge préopératoire du patient pour une chirurgie ou un acte invasif urgent à risque
hémorragique
Mesure de l'INR en urgence à l'admission du patient
Administration de complexe prothrombique humain ± 5 mg de vitamine K (si nécessité

d'inhibition > 4 h)
INR dans les 30 minutes suivant l'administration du complexe prothrombique humain et avant la
réalisation de la chirurgie ou de l'acte invasif
Réalisation d'un INR 6 à 8 heures après l'inhibition recommandée
Si l'acte est réalisable dans un délai compatible avec la réversion par la seule vitamine K (6 à
24 h suivant le niveau de l'INR), l'administration de complexe prothrombique humain n'est pas
nécessaire
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197 Douleur Thoracique Aiguë et Chronique
Objectifs
Diagnostiquer une douleur thoracique aiguë et chronique
European Society of Cardiology (2002): Management of chest pain
European Society of Cardiology (2001): Diagnosis and management of aortic dissection
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▪ PRÉAMBULE
De nombreuses affections organiques ou fonctionnelles peuvent engendrer des manifestations

douloureuses thoraciques
L'urgence est de rechercher une maladie qui menace le pronostic vital immédiat
Devant toute douleur thoracique, il faut être systématique: interrogatoire précis, examen clinique
rigoureux, examens paracliniques de débrouillage puis décision de réaliser ou non un bilan plus
poussé pouvant déboucher sur une hospitalisation
Dans le doute, toute douleur thoracique justifie l'hospitalisation
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▪ INTERROGATOIRE
Antécédents et traitement:
antécédents: coronaropathie, thrombophilie, maladie veineuse thromboembolique, maladie

pulmonaire, digestive…
traitement en cours
Facteurs de risque cardio-vasculaire
Caractéristiques de la douleur:
éviter d'orienter les réponses, en laissant le soin au patient de trouver les adjectifs qui
décrivent le mieux ses sensations: interrogatoire non directif
date de début, horaire (diurne, nocturne), évolution dans le temps (quotidienne, de plus en
plus fréquente…)
circonstances, modalités d'apparition et de disparition: lien avec l'effort, les repas,

progressive, brutale…
intensité (ne permet pas de préjuger de la gravité de l'affection responsable)
siège: rétrosternal en barre (origine coronaire), interscapulaire (dissection aortique),

basithoracique ou latérothoracique (origine pulmonaire), rétrosternal ascendant (reflux
gastro-œsophagien), précordial (précordialgie)
irradiations: vers les membres supérieurs, les épaules, les avant-bras, les poignets et la
mâchoire (origine coronaire), vers le dos, descendant vers les lombes et les membres
inférieurs (évoquant une douleur migratrice de dissection aortique)…
durée: paroxystique de quelques secondes, quelques minutes, quelques heures, plusieurs

jours
type: constriction, brûlure, piqûre, pincement, gêne thoracique, pesanteur…
facteurs l'atténuant: position antalgique (antéflexion pour la péricardite), prise alimentaire,

prise de trinitrine (douleur angineuse), prise d'aspirine (péricardite), arrêt de l'effort, repas
(ulcère gastro-duodénal)
facteurs aggravants ou favorisants: effort, toux, palpation, mouvement, décubitus dorsal,

repas…
signes d'accompagnement:
dyspnée, palpitations, hémoptysie, toux, expectoration, fièvre, sueurs, pâleur
syndrome grippal, altération de l'état général
éruption cutanée
signes digestifs: pyrosis, nausées, vomissements
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▪ EXAMEN CLINIQUE
Recherche de signes de gravité et de mauvaise tolérance: signes de détresse respiratoire,

d'instabilité hémodynamique, de défaillance neurologique
Recherche d'arguments en faveur d'une urgence: péricardite avec tamponnade, infarctus du
myocarde, embolie pulmonaire, dissection aortique (PIED)
Insister sur l'examen cardio-vasculaire et pulmonaire
Tension artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, température, état de conscience,

saturation en oxygène, couleur et chaleur des téguments
Asymétrie tensionnelle (anisotension), asymétrie de pouls évoquant une dissection aortique
Signes d'insuffisance cardiaque droite (embolie pulmonaire massive, tamponnade sur dissection
aortique, extension d'un infarctus au ventricule droit ou infarctus du ventricule droit,
pneumothorax compressif)
Signes d'insuffisance cardiaque gauche
Recherche de signes évocateurs de thrombose veineuse profonde en faveur d'une embolie

pulmonaire
Auscultation cardiaque: frottement péricardique, souffle d'insuffisance aortique non connu

évocateur de dissection aortique, souffle d'insuffisance mitrale ou de communication
interventriculaire (complication d'un infarctus du myocarde)
Auscultation pulmonaire: foyer de crépitants, syndrome d'épanchement liquidien ou gazeux
Examen complet, notamment examen digestif, palpation abdominale
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▪ EXAMENS PARACLINIQUES DE DÉBROUILLAGE
→ ECG
Ischémie myocardique: sus-décalage de ST convexe en haut avec miroir et onde de Pardee

(syndrome coronaire aigu avec sus-décalage de ST), troubles de la repolarisation, modification
de ST et/ou de T, séquelles d'ischémie…
Péricardite aiguë: sus-décalage de ST concave en haut, circonférentiel, sousdécalage de PQ,

modification de T…
Embolie pulmonaire: tachycardie sinusale, signes de surcharge du cœur droit…
→ RADIOGRAPHIE THORACIQUE DE FACE
Pneumopathie: foyer systématisé…

Maladie pleurale (pleurésie, pneumothorax)
Embolie pulmonaire: surélévation d'une coupole diaphragmatique…
Dissection aortique: élargissement du médiastin supérieur
Péricardite (cœur en carafe en cas d'épanchement abondant)
→ GAZ DU SANG
Intérêt en cas de suspicion d'embolie pulmonaire: recherche d'un effet shunt (PaO2 + PaCO2 <
120 mmHg) avec hypoxie et hypocapnie responsable d'une alcalose respiratoire
Aussi réalisés en cas de signes de détresse respiratoire
→ PROTÉINES CARDIAQUES
Troponine T ou I:
marqueurs de nécrose myocardique
s'élèvent 4 à 6 heures après le début de la douleur thoracique (positives dès 3 heures pour
les nouvelles troponines dites ultrasensibles)
intérêt d'un dosage de contrôle si le premier est normal, dans les 6 heures suivant la
douleur
peuvent être élevées lors d'une péricardite, d'une myopéricardite, d'une embolie
pulmonaire…
CPK-MB, myoglobine
→ D-DIMÈRES
Intérêt en cas de suspicion d'embolie pulmonaire avec probabilité faible à modérée
Un taux normal (< 500 ng/mL) permet d'écarter le diagnostic d'embolie pulmonaire
Après l'interrogatoire, l'examen clinique et les examens de débrouillage:
soit le diagnostic est posé (syndrome coronaire aigu avec sus-décalage de ST, syndrome
coronaire aigu sans sus-décalage de ST, péricardite, pneumopathie, pneumothorax…)
soit il existe un doute sur une origine organique et il faut alors pousser les investigations plus
loin
soit il s'agit d'une douleur fonctionnelle (diagnostic d'élimination)

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▪ AUTRES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
→ ÉCHOCARDIOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE
Ischémie myocardique: troubles de la cinétique segmentaire
Péricardite: épanchement
Embolie pulmonaire massive: surcharge du cœur droit
Dissection aortique: anomalie de la racine de l'aorte, insuffisance aortique non connue,

hémopéricarde
Intérêt de l'échocardiographie transœsophagienne en cas de suspicion de dissection aortique
→ ÉPREUVE D'EFFORT, SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE
Quand il persiste un doute sur l'origine ischémique d'une douleur thoracique et que les examens
précédents sont normaux
Intérêt de la coro-TDM: en cours d'évaluation
→ ANGIO-TDM THORACIQUE
Recherche d'une embolie pulmonaire, d'une dissection aortique.
→ EXPLORATIONS DIGESTIVES, FIBROSCOPIE œSO-GASTRO-DUODÉNALE
Si suspicion de maladie digestive.
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▪ ÉTIOLOGIE
→ CAUSES CARDIO-VASCULAIRES
Syndrome coronaire aigu avec sus-décalage de ST (voir item 132, «Angine de poitrine et infarctus
myocardique»)
Terrain: facteurs de risque cardio-vasculaire
Douleur thoracique rétrosternale en barre constrictive irradiant vers le cou, la mâchoire

inférieure, les épaules et les membres supérieurs, de survenue brutale, prolongée (> 30 min),
résistante à la trinitrine
ECG: sus-décalage de ST systématisé avec image en miroir et onde de Pardee
Nécessité de revascularisation en urgence
Syndrome coronaire aigu sans sus-décalage de ST (voir item 132, «Angine de poitrine et infarctus
myocardique»)
Douleur thoracique coronaire
ECG: troubles de la repolarisation, modification de ST et/ou de T
Possible élévation des enzymes cardiaques
Échocardiographie transthoracique: possibles troubles de la cinétique segmentaire
Angor stable (voir item 132, «Angine de poitrine et infarctus myocardique»)
Douleur thoracique coronaire à l'effort, cédant à l'arrêt de celui-ci, sensible à la trinitrine
ECG: peut être normal; ECG percritique avec signes d'ischémie
Intérêt de réaliser une épreuve d'effort si l'ECG est normal
Péricardite aiguë (voir item 274, «Péricardite aiguë»)
Contexte de syndrome pseudogrippal avec fièvre
Douleur thoracique précordiale ou rétrosternale positionnelle, augmentant à l'inspiration et

soulagée par l'antéflexion et par la prise d'aspirine
ECG: cycle de Holtzman, sous-décalage de PQ, troubles du rythme cardiaque…
Recherche d'un épanchement péricardique à l'échocardiographie transthoracique
Dissection aortique
Clivage de la média avec réalisation d'un faux chenal progressant de façon rétrograde ou
antérograde: urgence médico-chirurgicale, pronostic vital engagé (50 % de décès)
Classification de De Bakey
Classification de De Bakey
Clinique
Douleur thoracique continue, migratrice vers le dos et les membres inférieurs
Syncope
AVC
Abolition d'un ou de plusieurs pouls périphériques
Asymétrie tensionnelle aux membres, poussée hypertensive
Apparition d'un souffle d'insuffisance aortique
Insuffisance cardiaque gauche
Paraclinique
Radiographie thoracique: élargissement du médiastin supérieur
ECG: signes d'ischémie, évoquant une dissection coronaire
TDM thoracique avec injection, en urgence: fait le diagnostic (flap intimal, vrai chenal et faux
chenal)
Angio-TDM thoracique: dissection aortique de l'aorte ascendante avec faux chenal englobant le tronc
commun coronaire gauche
Échocardiographie transthoracique: signes indirects (dilatation de l'aorte ascendante,

insuffisance aortique, hémopéricarde); intérêt de l'échocardiographie transœsophagienne
D-dimères fréquemment augmentés
Bilan préopératoire en urgence
Thérapeutique
Hospitalisation en urgence en unité de soins intensifs cardiologiques ou réanimation,

surveillance par monitorage
Contrôle de la pression artérielle par bêtabloquants IV (esmolol) ± inhibiteurs calciques IV
Morphiniques IV
Arrêts des anticoagulants et des antiagrégants plaquettaires
Traitement chirurgical en urgence sous circulation extracorporelle si dissection de l'aorte

ascendante ou complications viscérales en cas de dissection de l'aorte descendante
Prothèse synthétique aortique ± remplacement ou réparation de la valve aortique
→ CAUSES PLEURO-PULMONAIRES
Embolie pulmonaire (voir item 135, «Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire»)
Contexte favorisant: postopératoire, néoplasie, thrombose veineuse profonde…
Douleur thoracique à type de point de côté, dyspnée, fièvre modérée, hémoptysies…
Signes radiologiques et ECG aspécifiques
Angio-TDM thoracique: examen de référence
Pneumothorax (voir «Pneumothorax», item 276, Pneumologie - Anesthésie-Réanimation)
Terrain: sujet longiligne
Douleur thoracique brutale accompagnée de toux et de dyspnée, syndrome d'épanchement gazeux

avec tympanisme, diminution du murmure vésiculaire et des vibrations vocales
Radiographie thoracique: clarté entre le poumon et la paroi au sommet en position debout
Pleurésie (voir «Épanchement pleural», item 312, Pneumologie - Anesthésie-Réanimation)
Contexte de syndrome infectieux, de néoplasie…
Douleur positionnelle, syndrome d'épanchement pleural (matité déclive, diminution du murmure

vésiculaire et des vibrations vocales), frottement pleural
Radiographie thoracique: opacité de la base avec limite supérieure concave en haut et en dedans
(ligne de Damoiseau)
Pneumopathie
Contexte de toux fébrile avec expectorations, frissons…
Douleur à type de point de côté, foyer de crépitants à l'auscultation
Foyer alvéolaire à la radiographie thoracique, possible réaction pleurale
→ CAUSES PARIÉTALES
Douleur thoracique à la palpation du relief osseux du thorax, caractère mécanique, augmentée

lors des efforts de toux
Post-traumatique: fracture de côte

Syndrome de Tietze: douleur en regard de l'articulation chondro-costale ou chondro-sternale,
parfois tuméfaction en regard de l'articulation, sans signe inflammatoire
Métastase osseuse
→ CAUSES DIGESTIVES
Rupture œsophagienne: urgence; provoque une médiastinite postérieure, létale dans 50 % des
cas
Syndrome de Boerhave: rupture traumatique de l'œsophage au cours d'un effort de vomissement
Reflux gastro-œsophagien
Spasme œsophagien
Ulcère gastro-duodénal
Cholécystite, pancréatite aiguë, colique hépatique
→ CAUSES NEUROGÈNES
Zona intercostal: douleur postzostérienne ou précédant l'éruption de type radiculaire en ceinture ou

hémiceinture.
→ CAUSES FONCTIONNELLES, ANORGANIQUES
Diagnostic d'élimination
Terrain: sujet jeune, neurotonique, sans facteurs de risque cardio-vasculaire, contexte d'anxiété
Précordialgies brèves, autres maladies fonctionnelles
ECG normal ou repolarisation précoce en territoire antérieur
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208 IschéMie Aiguë des Membres
Objectifs
Diagnostiquer une ischémie aiguë des membres
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▪ DÉFINITION
Obstruction aiguë du réseau artériel, responsable d'un mauvais pronostic fonctionnel (ischémie du
membre) et vital (rhabdomyolyse avec acidose métabolique et insuffisance rénale aiguë).
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→ MÉCANISMES POSSIBLES
Embolique (+++): fibrillation atriale, rétrécissement mitral, cardiopathie dilatée, anévrisme du

ventricule gauche après infarctus du myocarde, endocardite infectieuse, athérome aortique,
embolie pulmonaire paradoxale
Athérothrombotique par rupture d'une plaque d'athérome (contexte d'artériopathie oblitérante des
membres inférieurs +++)
Traumatique: dissection sur cathétérisme artériel, fracture déplacée, syndrome des loges
Hématologique: hémopathie maligne, cancer solide, thrombopénie induite par l'héparine
→ CONSÉQUENCES
Obstruction artérielle brutale entraînant une anoxie tissulaire
Souffrance des neurones dès 3 heures d'anoxie, mort cellulaire à la 12e heure: déficit
sensitivomoteur
Souffrance des myocytes dès 6 heures d'anoxie: rhabdomyolyse avec risque d'hyperkaliémie,
d'insuffisance rénale aiguë et d'acidose métabolique
Souffrance cutanée (24 h d'anoxie): nécrose
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▪ DIAGNOSTIC
→ CLINIQUE
Terrain (il oriente vers le mécanisme de l'ischémie):
facteurs de risque cardio-vasculaire et notion d'artériopathie oblitérante des membres

inférieurs (claudication): athérothrombotique
valvulopathies, fibrillation atriale connue…: embolique
traitement en cours: héparine, œstroprogestatifs, dérivés ergotés, geste endovasculaire
Ischémie aiguë du membre:
douleur brutale et intense avec impotence fonctionnelle du membre, engourdissement
membre initialement blanc puis cyanosé
abolition des pouls en aval de l'obstacle, permettant de déterminer la topographie de la

thrombose
Cause de l'ischémie:
palpation des pouls et recherche de souffle vasculaire en faveur d'une maladie

athéromateuse
auscultation cardiaque à la recherche d'une valvulopathie mitrale (roulement mitral typique

d'un rétrécissement mitral) ou d'un trouble rythmique (fibrillation atriale)
Signes de gravité (souffrance du territoire en aval de la thrombose):
déficit sensitif: hypoesthésie, voire anesthésie
déficit moteur: abolition des réflexes ostéo-tendineux, parésie, voire paralysie
nécrose cutanée
Retentissement général: décompensation d'une maladie sous-jacente cardiaque, respiratoire,

rénale ou métabolique
Classification de l'ischémie aiguë de membre selon Rutherford

DÉFICIT DÉFICIT
STADES CONSÉQUENCES PRONOSTIC
SENSITIF MOTEUR
I Viabilité Aucun Aucun Pas de menace immédiate
Aucun ou
IIA Menace différée minime Aucun Récupérable si traité immédiatement
(orteils)
Au-delà des Faible à

IIB Menace immédiate Récupérable si traité immédiatement
orteils modéré
Anesthésie Paralysie Séquelles neurologiques et perte de

III Irréversible
profonde complète substance inévitables Amputation
→ PARACLINIQUE
Le diagnostic est clinique: aucun examen paraclinique coûteux en temps ne doit retarder la prise
en charge thérapeutique en cas de signes de gravité
CPK, myoglobine, ionogramme sanguin (kaliémie +++), créatininémie, azotémie, gaz du sang,
CRP: rhabdomyolyse et son retentissement
Bilan préopératoire: NFS, coagulation, bilan hépatique, groupage sanguin, anticorps irréguliers
ECG de repos: fibrillation atriale, flutter, bloc de branche gauche (cardiopathie), séquelle
d'infarctus du myocarde, onde P mitrale (hypertrophie de l'oreillette gauche)
En l'absence de signes de gravité: Doppler artériel des membres inférieurs
En présence de signes de gravité: artériographie d'emblée
Prévoir à distance: glycémie à jeun, bilan lipidique, Doppler artériel des troncs supra-aortiques,
de l'aorte et des membres inférieurs, échocardiographie transthoracique, voire
transœsophagienne
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▪ TRAITEMENT
Hospitalisation en urgence dans une structure comportant un plateau technique de radiologie

interventionnelle et un service de chirurgie vasculaire
Prise en charge multidisciplinaire
Pronostic vital et fonctionnel engagé
Repos au lit
Héparine non fractionnée au pousse-seringue électrique après un bolus de 5 000 UI, puis à
adapter pour obtenir un TCA entre 2 et 3 fois celui du témoin
Antalgiques morphiniques en IV à adapter à la douleur
Vasodilatateurs artériels (pas de consensus)
Correction des troubles hydroélectrolytiques
→ TRAITEMENT INTERVENTIONNEL
Selon le mécanisme, les compétences et la topographie lésionnelle, après discussion

pluridisciplinaire:
radiologie interventionnelle par voie percutanée: artériographie puis angioplastie, thrombolyse

in situ, thromboaspiration…
chirurgie: embolectomie à la sonde de Fogarty (cause embolique +++), pontage artériel en cas
de maladie athéromateuse diffuse, amputation en cas de lésions irréversibles
→ CHOIX THÉRAPEUTIQUE
Prise en charge de l'ischémie aiguë de membre
→ SURVEILLANCE
Clinique: mobilité et sensibilité du membre inférieur, pouls périphérique, abord vasculaire ou

chirurgical
Biologie: CPK, myoglobine, azotémie, créatininémie, kaliémie, TCA quotidien, NFS 2 fois par
semaine (thrombopénie induite par l'héparine)
Doppler artériel des membres inférieurs
→ À LONG TERME
Bilan et traitement de la maladie athéromateuse si besoin: arrêt du tabac, marche quotidienne,

antiagrégants plaquettaires, IEC, statines…
Bilan et traitement de la maladie embolique sous-jacente (remplacement valvulaire mitral,

antibiothérapie en cas d'endocardite infectieuse…)
Discuter au cas par cas le traitement anticoagulant au long cours par AVK (balance
bénéfice/risque), éducation du patient, surveillance de l'INR
Rééducation et réadaptation (appareillage en cas d'amputation) du membre si besoin

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209 Malaise, Perte de Connaissance, Crise Comitiale Chez L'Adulte
Objectifs
Diagnostiquer un malaise, une perte de connaissance, une crise comitiale chez l'adulte
European Society of Cardiology (2009): Guidelines for the diagnosis and management of
syncope
Haute Autorité de santé (2008): Pertes de connaissance brèves de l'adulte: prise en charge
diagnostique et thérapeutique des syncopes
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▪ INTRODUCTION
Syncope: perte de connaissance complète, généralement brève, de début rapide et spontanément

résolutive. Elle s'accompagne d'une perte du tonus postural (chute) et le retour à l'état de
conscience est rapide. Le mécanisme est une hypoperfusion cérébrale secondaire à une baisse
temporaire de la pression artérielle ou à une chute du débit cardiaque
Lipothymie: malaise sans perte de connaissance. Elle se manifeste par des vertiges, un
étourdissement, une vision trouble, des bourdonnements d'oreilles ou une réduction du champ
visuel. La lipothymie est à considérer comme un équivalent de syncope
Devant toute perte de connaissance, la première cause à éliminer est l'hypoglycémie
Diagnostics différentiels: vertige, hypoglycémie, crise comitiale, drop-attack (dérobement des

membres inférieurs sans perte de connaissance), crise d'hystérie, accident ischémique transitoire
En termes de fréquence: sujets jeunes: causes vagales; sujets âgés: hypotension orthostatique et
causes cardio-vasculaires
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▪ DÉMARCHE DIAGNOSTIQUE
→ INTERROGATOIRE DU PATIENT ET DES TÉMOINS
Contexte: antécédents familiaux de mort subite ou de cardiopathie congénitale, antécédents

personnels de syncope, de cardiopathie, d'épilepsie, de maladie de Parkinson, de narcolepsie ou
de diabète
Traitement en cours: antihypertenseurs, antiangineux, antidépresseurs, antiarythmiques,

diurétiques, médicaments allongeant le QT
Circonstances de survenue:
position: couchée, assise, debout
activité: repos, effort, toux, défécation, miction
facteurs prédisposants: endroit surchauffé, confiné, station debout prolongée, période

postprandiale
déclencheur: peur, douleur, émotion, mouvement cervical
Prodromes: nausées, vomissements, gêne abdominale, sensation de froid, vision floue,

palpitations, pâleur, cyanose
Perte de connaissance: chute, traumatisme, durée de la perte de connaissance, mouvements

anormaux (myocloniques, tonicocloniques), respiration, morsure de langue
Retour à la conscience: confusion, nausées, vomissements, sueurs, sensation de froid, blessure,

douleur thoracique, palpitations, perte d'urines ou de selles, douleurs musculaires
→ EXAMEN CLINIQUE
Mesure de la pression artérielle en position couchée et debout et de la fréquence cardiaque
Auscultation du cœur et des troncs supra-aortiques
Traces de traumatisme
Signes de déshydratation
→ EXAMENS PARACLINIQUES
ECG (systématique, rarement contributif):
anomalies suggérant un trouble de conduction: bloc bifasciculaire (bloc de branche droite

associé à un hémibloc antérieur ou postérieur gauche), bloc atrio-ventriculaire (BAV) du 2e
degré Mobitz I, bloc sino-atrial, bradycardie sinusale < 50 battements par minute, arrêt
sinusal > 3 s
anomalies suggérant un trouble du rythme: ondes Q (infarctus du myocarde), préexcitation

(Wolff-Parkinson-White), QT corrigé court ou long, aspect de bloc de branche droite avec
sus-décalage de ST en V1-V3 (syndrome de Brugada), ondes T négatives en précordial
droit associées à une onde epsilon (dysplasie arythmogène du ventricule droit)
Échocardiographie transthoracique: si une cause cardiaque est suspectée. Elle peut mettre en
évidence un rétrécissement aortique serré, une cardiomyopathie obstructive, un myxome de
l'oreillette ou une hypertension artérielle pulmonaire
Holter-ECG, Holter-ECG implantable (Reveal®), épreuve d'effort et coronarographie peuvent

être utiles si une cause cardiaque est recherchée
Tilt-test ou test d'inclinaison: il permet la recherche d'une hypotension orthostatique ou d'une

syncope réflexe:
déroulement du test:
phase de préinclinaison couché sur le dos pendant 5 à 20 minutes
phase d'inclinaison de 60 à 70o pendant 20 à 40 minutes
provocation médicamenteuse éventuelle par isoprénaline ou nitroglycérine sublinguale
surveillance régulière de la pression artérielle nécessaire
personnel paramédical et médical à proximité
test positif si apparition d'une syncope ou d'une hypotension orthostatique, associée ou non
à une bradycardie
Massage sino-carotidien: réalisation sous surveillance du rythme cardiaque et de la pression

artérielle. Le massage dure 5 à 10 secondes. Il est réalisé à droite et à gauche en position
couchée puis debout sur une table basculante. Le test est positif si la pression artérielle
systolique chute de 50 mmHg ou si une pause > 3 s est observée
Test à l'adénosine triphosphate (Striadyne®): entraîne une exacerbation du réflexe cardio-

inhibiteur (pause sinusale et ralentissement de la conduction atrio-ventriculaire); pas
d'indication reconnue à l'heure actuelle
Exploration électrophysiologique du faisceau de His: en cas de suspicion de trouble conductif

paroxystique de haut degré (BAV complet) avec un ECG postcritique non contributif
Biologie: selon le contexte, glycémie, ionogramme sanguin, créatininémie, NFS, recherche de

toxiques
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▪ SYNCOPES RÉFLEXES
Contexte: absence de cardiopathie, nombreux épisodes de syncope.
→ SYNCOPE VASOVAGALE
Déséquilibre vagosympathique transitoire entraînant une bradycardie et une chute de la pression

artérielle
Déclencheur soudain et inattendu: douleur, odeur, vue, son
Favorisée par: station debout prolongée, espace confiné et surchauffé, période postprandiale
Perte de connaissance progressive avec prodromes (sueurs, nausées, bourdonnement

d'oreilles…)
Après la syncope, il peut persister une asthénie prolongée
Traitement immédiat: décubitus jambes relevées; si insuffisant, atropine et remplissage

vasculaire
Traitement préventif (pas de preuve formelle): manœuvres de contraction musculaire

isométrique (en cas de prodromes), midodrine (Gutron®), sel + fludrocortisone, stimulateur
cardiaque (composante cardio-inhibitrice prépondérante), réadaptation par des épreuves
répétées de tilt-test
En cas de doute diagnostique, recours au tilt-test
→ SYNCOPE PAR HYPERSENSIBILITÉ DU SINUS CAROTIDIEN
Réaction vagale réflexe excessive suite à la stimulation du sinus carotidien
Contexte de pression sur le sinus carotidien: massage, collier serré, rasage, tumeur cervicale,
rotation de la tête
Touche surtout les sujets âgés
Diagnostic: massage du sinus carotidien
→ SYNCOPE SITUATIONNELLE
Elle se produit lors d'une situation particulière: toux, éternuement, douleur abdominale,
déglutition, défécation, miction, manœuvre de Valsalva, après un effort intense
Le mécanisme est probablement proche de celui de la syncope vasovagale
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▪ HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE
Elle se définit par une baisse de 20 mmHg de la pression artérielle systolique et/ou de 10 mmHg
de la pression artérielle diastolique en position debout, associée ou non aux symptômes
L'examen clinique doit donc comporter une mesure de la pression artérielle en position couchée
ou assise puis en position debout à 1, 2 et 3 minutes
Elle survient généralement lors d'un passage à l'orthostatisme ou lors d'une station debout
prolongée (intérêt du tilt-test)
Causes:
syndromes dysautonomiques primaires (maladie de Parkinson, atrophie multisystémique)

ou secondaires (neuropathie diabétique, amylose…)
introduction ou augmentation d'un traitement antihypertenseur
hypovolémie ou déshydratation: hémorragie, diarrhée, insuffisance surrénalienne…
période postprandiale
Traitement:
arrêt des médicaments hypotenseurs
surélévation de la tête du lit avant de se lever, bas de contention, ceinture de contention
encourager la prise de sel et d'eau (2 à 2,5 L/j)
fludrocortisone à faible dose: 0,1 à 0,2 mg/j
midodrine (Gutron®)
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▪ SYNCOPES D'ORIGINE CARDIO-VASCULAIRE
Contexte: présence d'une cardiopathie connue, syncope d'effort ou de repos, signes fonctionnels
évocateurs (angor, palpitations, dyspnée), antécédents familiaux de mort subite, traitement
hypokaliémiant ou allongeant le QT.
→ ARYTHMIES CARDIAQUES
Tachycardies supraventriculaires
Tachycardies ventriculaires, torsades de pointe
Syndromes héréditaires (Brugada, QT long)
Dysfonction de stimulateur cardiaque
Médicaments allongeant le QT avec risque de torsades de pointe (amiodarone, disopyramide,

halofantrine, macrolides, neuroleptiques, quinidine, quinolones de 3e génération, sotalol…)
→ TROUBLES DE CONDUCTION
Dysfonction de stimulateur cardiaque
Dysfonction sinusale (bradycardie sinusale < 40 battements par minute, bloc sino-atrial, pauses
sinusales répétées > 3 s)
BAV du 2e degré Mobitz II ou BAV complet, bloc de branche alternant (bloc de branche droite
alternant avec un bloc de branche gauche)
BAV complet paroxystique:
tableau clinique de syncope typique dite de Stokes-Adams:
à l'emporte-pièce, de type on-off (la lumière s'éteint puis se rallume)
absence de prodromes
durée de quelques secondes
blessures fréquentes (morsure de langue, traumatisme crânien…)
reprise de conscience immédiate sans confusion post-critique
amnésie de l'épisode
ECG percritique: BAV complet
ECG post-critique: normal ou troubles conductifs (bloc bifasciculaire ou trifasciculaire,

BAV du 2e degré)
exploration électrophysiologique du faisceau de His: diagnostic de bloc infrahisien
traitement: implantation d'un stimulateur cardiaque
→ CARDIOPATHIES
Syncope d'effort: rétrécissement aortique serré (+++), cardiomyopathie obstructive,
hypertension artérielle pulmonaire
Syncope positionnelle: myxome de l'oreillette, obstruction de prothèse mécanique
Syncope révélant une dissection aortique, une tamponnade, une embolie pulmonaire, un infarctus
du myocarde
→ SYNDROME DE VOL VASCULAIRE SOUS-CLAVIER
Syncope lors de mouvements répétés des membres supérieurs
Différence de pression artérielle ou de pouls entre les deux membres supérieurs
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▪ CRISE COMITIALE
Crise d'épilepsie généralisée, généralement de type tonicoclonique, ou crise partielle

secondairement généralisée (le patient peut alors se souvenir du début de la crise)
Contexte: antécédents personnels ou familiaux d'épilepsie
Déclencheurs éventuels: manque de sommeil, consommation d'alcool, arrêt d'un traitement

antiépileptique, neurochirurgie, AVC…
Prodromes: hallucinations visuelles, auditives, olfactives, sensitives ou mnésiques (crise

partielle secondairement généralisée)
Durée: plus longue que la syncope, la perte de connaissance est prolongée de quelques minutes à
quelques dizaines de minutes
Mouvements anormaux: apparition de façon simultanée à la perte de connaissance,

tonicoclonies, clonies, automatisme de déglutition ou de mastication…; la séquence classique en
cas de crise généralisée tonicoclonique se déroule en trois phases: tonique, clonique et
résolutive
Hypertonie, cyanose du visage
Phase post-critique: confusion prolongée, myalgies diffuses, perte d'urine, morsure latérale de
langue typique, stertor
Si l'EEG est réalisé dans les 24 premières heures, il peut apporter un argument supplémentaire
(ondes lentes résiduelles); un EEG normal n'exclut pas le diagnostic
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▪ SYNCOPES AVEC CONTEXTE PSYCHIATRIQUE
Iatrogénie: médicaments provoquant une hypotension orthostatique (antidépresseurs tricycliques,

inhibiteurs de la monoamine-oxydase, neuroleptiques, phénothiazines…)
Pseudosyncope psychogène:
trouble conversif (névrose hystérique): début progressif, durée longue (parfois plusieurs
heures), mouvements anarchiques caricaturaux, résistance à l'ouverture des yeux, pas de
blessure, bénéfices secondaires fréquents
attaque de panique: symptômes nombreux (oppression thoracique, palpitations, polypnée,

sueurs, tremblements, paresthésies, spasmes musculaires), absence de perte de
connaissance
trouble factice (simulation)
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▪ NARCOLEPSIE-CATAPLEXIE OU SYNDROME DE GÉLINEAU (voir «Troubles du sommeil de

l'enfant et de l'adulte», item 43, Psychiatrie)
Tétrade narcoleptique:
narcolepsie: somnolence diurne excessive avec accès de sommeil irrépressibles
cataplexie: dissolution brutale du tonus musculaire partielle ou généralisée (avec chute)

sans perte de connaissance (diagnostic différentiel des syncopes), souvent provoquée par le
rire
paralysies du sommeil: impossibilité de bouger lors de l'endormissement ou du réveil
hallucinations hypnagogiques
Paraclinique: le test de latence multiple d'endormissement confirme le diagnostic (latence

moyenne d'endormissement effondrée et endormissements en sommeil paradoxal)
Traitement: siestes programmées, modafinil (Modiodal®), voire méthylphénidate (Ritaline®)
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236 Fibrillation Auriculaire
Objectifs
Diagnostiquer une fibrillation auriculaire
European Society of Cardiology (2010): Guidelines for the management of patients with atrial
fibrillation
Haute Autorité de santé (2007): Fibrillation auriculaire
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▪ DÉFINITION
En toute rigueur: fibrillation «atriale» et non «auriculaire»
Tachycardie supraventriculaire caractérisée par une activation atriale anarchique entraînant une
perte de la systole atriale et une contraction irrégulière des ventricules
Prévalence dans la population générale de l'ordre de 1 %
Prévalence corrélée avec l'âge (> 10 % chez les sujets âgés de plus de 80 ans), la sévérité d'une
valvulopathie ou la présence d'une insuffisance cardiaque
→ CLASSIFICATION
Fibrillation atriale (FA) paroxystique: retour spontané en rythme sinusal en moins de 7 jours (le
plus souvent, moins de 48 heures)
FA persistante: durée supérieure à 7 jours, la réduction nécessite un choc électrique ou un

traitement pharmacologique
FA permanente: réduction inefficace ou non envisagée
→ GRAVITÉ
Liée à la cardiopathie sous-jacente
Liée au risque thrombo-embolique: AVC ischémique (risque multiplié par 5), ischémie aiguë de
membre…
Liée au fait que la FA est asymptomatique chez un tiers des patients (retard diagnostique)
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Zone de déclenchement (trigger) de la FA souvent située à proximité de la jonction des veines

pulmonaires et de l'oreillette gauche
La fibrose atriale (cardiopathie, vieillissement) favorise une conduction hétérogène facilitant

l'initiation et la persistance de la FA
Prédisposition génétique, voire mutation sur les gènes codant les canaux sodiques ou
potassiques
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▪ ÉTIOLOGIE
→ CARDIOPATHIES (70 %)
Insuffisance cardiaque, quelle que soit la cause
Cardiopathie hypertensive
Coronaropathies (ischémie atriale ou distension de l'oreillette gauche par augmentation,

d'origine ischémique, de la pression télédiastolique du ventricule gauche)
Valvulopathies mitrales (rétrécissement mitral, insuffisance mitrale), tricuspides
Cardiomyopathies dilatées
Cardiomyopathies hypertrophiques
Congénitales (communication interatriale…)
Cœur pulmonaire aigu (embolie pulmonaire) et chronique (insuffisance respiratoire,

postembolique)
Tumeurs intracardiaques, notamment atriales (myxome…)
Cardiopathies infiltratives: amylose, hémochromatose

Inflammatoires: myocardite, péricardite
→ MÉTABOLIQUES
Endocriniennes: hyperthyroïdie (+++), phéochromocytome
Obésité et diabète sont des facteurs favorisants
Hypokaliémie (+++)
Anémie
Toxiques: éthylisme aigu, caféine, amphétamines
Médicaments: bêtamimétiques (adrénaline, dobutamine, isoprénaline, noradrénaline,

salbutamol)
→ AUTRES
Péricardite
Postopératoire: chirurgie cardiaque, thoracique ou œsophagienne
Infections: pneumopathie, bronchite…
Adrénergiques: effort d'endurance de haute intensité, fièvre, stress
Syndrome d'apnées du sommeil
Idiopathique
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▪ DIAGNOSTIC
→ CLINIQUE
Antécédents: cardiopathie, dysthyroïdie, hypertension artérielle, diabète, AVC, artériopathie

oblitérante des membres inférieurs, antécédents familiaux de FA
Traitement en cours pouvant favoriser l'apparition de la FA (hypokaliémiants, amines…)
Déclencheurs: alcool, fièvre, intervention chirurgicale, exercice
FA: date de début si elle a été ressentie par le patient, durée, traitement…
Signes fonctionnels: palpitations, dyspnée, asthénie, oppression thoracique, malaise, syncope,

déficit sensitivomoteur
Signes généraux: fréquence cardiaque rapide ou instabilité hémodynamique (hospitalisation en

urgence)
Signes physiques: pouls d'amplitude et de fréquence irrégulières, facteur favorisant
Évaluer le retentissement fonctionnel de la FA par le score EHRA: classe I: pas de symptôme;

classe II: symptômes modérés; classe III: symptômes sévères; classe IV: symptômes empêchant
les activités de la vie quotidienne
→ PARACLINIQUE
Biologie systématique à but étiologique et préthérapeutique: TSH, kaliémie, créatininémie,

glycémie, INR, NFS
ECG:
tachycardie irrégulière à QRS fins, absence d'ondes P sinusales, trémulation polymorphe de

la ligne de base
signes de cardiopathie sous-jacente: hypertrophie ventriculaire gauche, bloc de branche,

ondes Q séquellaires d'infarctus du myocarde
Fibrillation atriale, trémulation de la ligne de base visible en V1-V2

Holter-ECG: caractérise l'arythmie (notamment FA paroxystique) mais non indispensable
Radiographie thoracique: si anomalies à l'auscultation pulmonaire
Échocardiographie transthoracique: recherche d'une cardiopathie sous-jacente et stratification

du risque thrombo-embolique (fraction d'éjection du ventricule gauche, valvulopathie,
hypertrophie ventriculaire gauche, épanchement péricardique, taille de l'oreillette gauche)
Échocardiographie transœsophagienne: recherche de thrombus dans l'oreillette gauche,

uniquement si cardioversion urgente (mauvaise tolérance hémodynamique)
Épreuve d'effort: recherche une FA induite à l'effort, évalue l'adaptation de la fréquence

cardiaque à l'effort, exclut une ischémie avant d'introduire un traitement antiarythmique
Étude électrophysiologique: recherche d'un trouble conductif associé (syncope, FA lente et

régulière associée à un bloc atrio-ventriculaire)
Se méfier d'une FA à réponse ventriculaire lente et régulière: cela peut traduire un bloc atrio-
ventriculaire complet (qui peut être symptomatique: syncopes, insuffisance cardiaque…)
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▪ TRAITEMENT
→ OBJECTIFS
Diminuer la gêne fonctionnelle
Prévenir les accidents thrombo-emboliques
Éviter l'aggravation d'une éventuelle cardiopathie sous-jacente
→ ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE
Expliquer le trouble du rythme, ses symptômes, les différents traitements
En cas de recours au traitement par AVK: buts, risques, notion d'INR cible, adaptation de la
dose en fonction de l'INR, apport stable en aliments riches en vitamine K, risques du sous-
dosage et du surdosage, prévenir tous les professionnels de santé de ce traitement, carnet de
surveillance
→ PRÉVENTION DES ACCIDENTS THROMBO-EMBOLIQUES
Elle s'applique de la même façon, que la FA soit paroxystique, persistante ou permanente
Le patient à haut risque est traité par AVK avec un INR cible compris entre 2 et 3
Le patient à risque faible est traité par de l'aspirine, de 75 à 325 mg/j
STRATIFICATION DU RISQUE
FACTEURS DE RISQUE
FACTEURS DE RISQUE ÉLEVÉ
MODÉRÉ
Âge > 75 ans
Hypertension artérielle Antécédent d'AVC, accident ischémique transitoire ou autre

embole systémique
Insuffisance cardiaque clinique
Rétrécissement mitral
Fraction d'éjection du ventricule
gauche > 35 % Prothèse valvulaire cardiaque mécanique
Diabète
RECOMMANDATIONS THÉRAPEUTIQUES
FACTEURS DE RISQUE TRAITEMENT
0 Aspirine
1 facteur de risque modéré Aspirine ou AVK
2 facteurs de risque modéré ou 1 facteur de risque élevé AVK
LE SCORE CHADS2
Il est utilisé par de nombreux médecins en pratique clinique pour évaluer le risque thrombo-
embolique en cas de FA non valvulaire
Insuffisance cardiaque (Congestive heart failure]) / dysfonction du ventricule gauche: 1 point
Hypertension artérielle: 1 point

Âge > 75 ans: 1 point
Diabète: 1 point
Stroke(AVC), accident ischémique transitoire, embolie systémique: 2 points
Si le score est de 0 ou 1, on traite par les antiagrégants plaquettaires
Si le score est ≥ 2, les AVK sont recommandés
Le score CHA2DS2-VASc doit être calculé seulement si score CHADS2 < 2 en cas de FA non
valvulaire:
C: insuffisance cardiaque (Congestive heart failure) / dysfonction du ventricule gauche: 1

point
H: hypertension: 1 point
A: âge ≥ 75 ans: 2 points
A: âge de 65 à 74 ans: 1 point
D: diabète: 1 point
S: AVC (Stroke) ou autre accident embolique: 2 points
VA: maladie vasculaire (infarctus du myocarde, artériopathie oblitérante des membres

inférieurs, athérome aortique): 1 point
Sc: Sex category, femme: 1 point
Les recommandations proposent:
CHA2DS2-VASc ≥ 2: AVK
CHA2DS2-VASc = 1: AVK ou aspirine
CHA2DS2-VASc = 0: aspirine ou pas d'antithrombotique
Le dabigatran (Pradaxa®) est un inhibiteur direct de la thrombine. II obtiendra probablement

dans les années à venir une AMM équivalente à celle des AVK concernant la FA non valvulaire
(pas de dosage de l'INR, dose fixe, demi-vie plus courte)
II faut également prendre en compte le risque hémorragique, qui peut être évalué à l'aide du
score HAS-BLED, en 9 points:
H: hypertension: 1 point
A: abnormal renal or liver function: 1 point pour chaque
S: stroke: 1 point
B: bleeding (thrombopathie ou antécédent de saignement): 1 point
L: labile INRs: 1 point
E: elderly (> 65 ans): 1 point
D: drugs or alcohol: 1 point pour chaque
Score HAS-BLED ≥ 3: risque hémorragique considéré comme élevé
L'évaluation du rapport bénéfice/risque du traitement antithrombotique doit être effectuée et

discutée avec le patient
En cas d'interruption du traitement AVK (chirurgie par exemple), il faut:
faire un relais par héparine s'il y a une prothèse valvulaire mécanique ou si le patient est à
haut risque ou si la durée d'arrêt des AVK est supérieure à 1 semaine
ne pas faire de relais par héparine si le risque est modéré et si la durée d'arrêt des AVK est
inférieure à 1 semaine
→ TRAITEMENT DU TROUBLE DU RYTHME
Deux options non exclusives en cas de FA persistante.
CONTRÔLE DU
RYTHME:
CONTRÔLE DE LA FRÉQUENCE CARDIAQUE
RESTAURATION DU
RYTHME SINUSAL
Patient symptomatique Âge > 65 ans
Patient jeune Coronaropathie
FA secondaire à un facteur Contre-indication ou échec des antiarythmiques

favorisant corrigé
Récusés à la cardioversion (contre-indication aux AVK, diamètre de
Insuffisance cardiaque l'oreillette gauche > 55 mm, rétrécissement mitral serré, FA datant de
congestive plus de 1 an, échec d'une précédente cardioversion)
Contrôle de la fréquence cardiaque
Agents pharmacologiques disponibles: en première intention, monothérapie par bêtabloquant

(métoprolol, propranolol…) ou inhibiteur calcique bradycardisant (diltiazem, vérapamil)
Si la fréquence cardiaque reste trop élevée, on peut ajouter de la digoxine ou de l'amiodarone

(attention aux effets secondaires si traitement au long cours)
Stratégie adaptée si score EHRA à 1
En cas de FA rapide et en l'absence d'instabilité hémodynamique, on peut avoir recours aux

mêmes médicaments par voie IV
L'ablation du nœud atrio-ventriculaire avec mise en place d'un stimulateur cardiaque est
exceptionnellement proposée pour améliorer les symptômes si la FA reste rapide malgré le
traitement médical
Contrôle du rythme cardiaque
Réduction d'une FA persistante: cardioversion:
hospitalisation nécessaire
la cardioversion peut être réalisée par une dose de charge d'amiodarone (IV sur voie
veineuse centrale ou per os) ou par choc électrique externe lors d'une brève anesthésie
(consultation de préanesthésie 48 h avant)
le risque thrombo-embolique justifie la mise en place d'un traitement anticoagulant dès que
la FA a débuté depuis plus de 48 heures
si une cardioversion précoce est nécessaire (instabilité hémodynamique ou insuffisance

cardiaque réfractaire), une échocardiographie transœsophagienne doit être réalisée pour
éliminer un thrombus intracardiaque (qui constitue une contre-indication) avant de tenter la
réduction de la FA; en cas de restauration du rythme sinusal, il faut poursuivre les
anticoagulants pendant 1 mois au moins
si la cardioversion est retardée, une anticoagulation efficace est nécessaire 3 semaines

avant la réduction et 1 mois au moins après en cas de restauration du rythme sinusal
si la FA a débuté depuis moins de 48 heures (on ne sait pas encore si elle est paroxystique
ou persistante), on peut réaliser une cardioversion médicamenteuse après avoir administré
un bolus IV d'héparine non fractionnée sans attendre les 3 semaines d'anticoagulation
habituelle (le risque embolique est considéré comme faible)
Maintien d'un rythme sinusal en cas d'accès itératifs symptomatiques de FA paroxystique ou

après une réduction de FA persistante; différentes thérapeutiques sont envisageables, en suivant
l'arbre décisionnel ci-après:
antiarythmique de classe Ic: flécaïnide (Flécaïne®), propafénone (Rythmol®)
antiarythmique de classe II-III: sotalol (Sotalex®)
antiarythmique de classe III: amiodarone (Cordarone®)
ablation endocavitaire par radiofréquence, en l'absence de cardiopathie et après échec d'au

moins un antiarythmique, notamment si le patient est symptomatique (score EHRA > 1)
un IEC ou un sartan peut être ajouté à l'antiarythmique en cas de récidive de FA.

L'association des deux traitements diminue le risque de récidive de FA
Choix du traitement antiarythmique en cas de FA paroxystique
→→.............
En cas de flutter isthmique dépendant, l'ablation endocavitaire peut être proposée en première
intention
→→.............
En cas de FA associée à un syndrome de préexcitation (Wolff-Parkinson-White), risque de

fibrillation ventriculaire avec mort subite; prévoir une ablation endocavitaire de la voie
accessoire sans délai
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▪ SUIVI
→ OBJECTIFS
Réévaluation régulière des traitements antithrombotiques (balance bénéfice/risque) et
antiarythmiques
Prise en charge pluridisciplinaire: cardiologue, médecin traitant, infirmière et biologiste si

surveillance de l'INR nécessaire
Hospitalisation nécessaire en urgence si mauvaise tolérance hémodynamique, FA anginogène,

fréquence ventriculaire non contrôlée, AVC ou autre embole systémique
→ CLINIQUE
Examen clinique 1 fois tous les 6 mois si le patient est équilibré
Recours au cardiologue 1 fois par an au minimum et plus fréquemment en cas de valvulopathie,

d'insuffisance cardiaque, de coronaropathie, de cardioversion, de modifications thérapeutiques
ou d'instabilité
Recherche des signes fonctionnels, mesure de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle
→ PARACLINIQUE
INR en cas de traitement par AVK, 1 à 2 fois par semaine à l'initiation du traitement puis au
minimum 1 fois par mois quand l'INR est équilibré
Natrémie, kaliémie, créatininémie et calcul de la clairance
TSH tous les 6 mois si dysthyroïdie ou si traitement par amiodarone
ECG en fonction de l'interrogatoire et de l'examen clinique
Holter-ECG, si besoin, pour s'assurer que la fréquence cardiaque est contrôlée ou pour
rechercher des accès de FA paroxystique
Radiographie thoracique en cas de point d'appel clinique
Échocardiographie transthoracique: signes d'appel, atteinte valvulaire
Épreuve d'effort: chez les patients actifs pour s'assurer que la fréquence cardiaque à l'effort est
bien contrôlée
Retour au début
249 Insuffisance Aortique
Objectifs
Diagnostiquer une insuffisance aortique

Retour au début
INTRODUCTION
→ DÉFINITION
Défaillance de l'appareil valvulaire aortique (défaut d'étanchéité de la valve aortique) entraînant une
fuite de sang de l'aorte vers le ventricule gauche en diastole.
Surcharge volumétrique diastolique (volume diastolique normal + volume régurgité) entraînant:
une dilatation progressive du ventricule gauche
une augmentation du volume d'ejection systolique responsable d'une hypertrophie

ventriculaire gauche
Après plusieurs années, diminution de la contractilité du ventricule gauche et de la fraction

d'ejection avec élévation des pressions télédiastoliques et insuffisance ventriculaire gauche
Dans l'insuffisance aortique (IA) chronique, le patient reste longtemps asymptomatique car le
ventricule gauche s'adapte à la surcharge volumétrique en se dilatant
Dans l'IA aiguë, le ventricule gauche n'a pas le temps de s'adapter et la surcharge volumétrique
aiguë provoque un œdème aigu pulmonaire
L'augmentation du volume d'éjection aortique explique les pressions systoliques intra-aortiques

élevées et l'hyperpulsatilité artérielle
La fuite aortique explique la diminution de la pression artérielle diastolique
Il peut exister une insuffisance coronaire fonctionnelle (artères coronaires normales) secondaire
à l'augmentation des besoins myocardiques en oxygène, due à l'hypertrophie ventriculaire gauche
et à la chute de la pression aortique diastolique
Le retentissement artériel et ventriculaire gauche est fonction de la rapidité de l'installation de

l'IA
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→ ÉTIOLOGIE
→ IACHRONIQUES
IA dystrophique (dystrophies du tissu conjonctivo-élastique):
cause la plus fréquente d'IA dans les pays occidentaux
aussi appelée maladie annulo-ectasiante
dysplasie élastique touchant l'anneau aortique, la paroi de l'aorte ascendante, entraînant un

défaut de coaptation des sigmoïdes aortiques
parfois, véritable dystrophie des sigmoïdes aortiques (syndrome des valves flasques)
le plus souvent idiopathique, rencontrée dans la maladie de Marfan, le syndrome d'Ehlers-

Danlos
risque de dissection de l'aorte ascendante
Rhumatisme articulaire aigu:
cause la plus fréquente d'IA dans les pays en développement
fusion commissurale, rétraction valvulaire, association à un rétrécissement aortique et/ou à

une atteinte mitrale
Séquelles d'endocardite infectieuse: l'endocardite infectieuse donne des IA aiguës, les

mutilations valvulaires peuvent laisser des séquelles
IA congénitales:
bicuspidie aortique, autre rétrécissement aortique congénital
syndrome de Laubry-Pezzi, où l'IA est associée à une communication interventriculaire

autres syndromes polymalformatifs
Autres causes plus rares: aortite syphilitique, spondylarthrite ankylosante
→ IA AIGUËS
Endocardite infectieuse:
cause la plus fréquente des IA aiguës
les lésions associent des végétations intrasigmoïdiennes, une mutilation valvulaire par
ulcération ou perforation d'une ou de plusieurs valvules sigmoïdiennes ou abcès de l'anneau
survient le plus souvent sur une valvulopathie aortique préexistante
Dissection aortique aiguë: par extension à l'anneau
Traumatisme thoracique fermé
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▪ DIAGNOSTIC POSITIF
Fortuitement à l'auscultation cardiaque
Dyspnée d'effort
Douleurs angineuses
Décompensation cardiaque gauche ou globale
À l'occasion d'une complication (voir infra)
→ CLINIQUE
Signes fonctionnels
Souvent asymptomatique
Signes fonctionnels pauvres: dyspnée, angor, asthénie, lipothymies
Signes physiques
Auscultation cardiaque:
souffle diastolique, decrescendo, maximal au foyer aortique et au bord gauche du sternum
irradiations jusqu'à l'endapex ou l'apex
parfois entendu au bord droit du sternum en cas d'anévrisme de l'aorte ascendante
timbre doux, aspiratif, lointain
mieux perçu chez un patient debout, en expiration forcée, le thorax penché en avant
souffle systolique éjectionnel d'accompagnement au foyer aortique
click protosystolique d'ouverture des valves en cas de calcifications valvulaires associées
en cas d'IA sévère:
roulement diastolique de Flint, perçu à l'apex en décubitus latéral gauche (gêne à

l'ouverture complète de la valve mitrale provoquée par le flux de régurgitation
aortique)
pistol shot: bruit très intense mésosystolique produit par la mise en tension brutale
des parois aortiques
galop protodiastolique
Palpation précordiale: choc de pointe dévié en dehors et en bas, témoignant de la dilatation

ventriculaire gauche, étalé, violent (choc en dôme de Bard)
Signes périphériques:
traduisent l'hyperpulsatilité artérielle due à l'augmentation du volume d'éjection systolique

ainsi que la baisse de pression diastolique liée à la fuite diastolique
élargissement de la pression artérielle différentielle, abaissement de la pression

diastolique
pouls périphériques amples et bondissants
cortège de signes: pouls capillaire, double souffle crural, hippus pupillaire, signe de
Musset (hochement de la tête), pouls bondissant de Corrigan…
Recherche de signes d'insuffisance cardiaque
Recherche de signes en faveur d'une cause particulière (endocardite infectieuse, Marfan…)
→ EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
ECG
Souvent normal
L'ECG n'est modifié que dans l'IA chronique importante, avec une hypertrophie ventriculaire
gauche de type diastolique puis de type systolique
Troubles de conduction atrio-ventriculaire, dans le cadre d'une endocardite infectieuse

compliquée d'abcès septal
Normale dans les formes mineures
Cardiomégalie aux dépens du ventricule gauche
Dilatation de l'aorte ascendante, arc supérieur droit
Signes d'insuffisance cardiaque gauche (syndrome alvéolo-interstitiel)
Permet de diagnostiquer et de quantifier la fuite, de préciser son retentissement sur le ventricule

gauche et sur les pressions pulmonaires, d'analyser son mécanisme, de rechercher une dilatation
de l'aorte ascendante ainsi que des lésions valvulaires ou de l'aorte ascendante associées
En Doppler couleur, on visualise un flux de sang diastolique allant de l'aorte vers le ventricule
gauche
Quantification de la fuite valvulaire aortique:
vena contracta: largeur du jet régurgitant à l'origine
PISA (Proximal Isove/ocíty Surface Area): permet de déterminer la surface de l'orifice

régurgitant et le volume régurgitant par battement
PHT (Pressure Half-Time): temps de décroissance de moitié du gradient de pression

protodiastolique sur le flux régurgité
extension spatiale du jet régurgité dans le ventricule gauche en Doppler couleur (peu
fiable)
Retentissement:
dilatation du ventricule gauche, hypertrophie ventriculaire gauche, évaluation de la fraction

d'éjection du ventricule gauche
détermination des pressions droites et des pressions de remplissage ventriculaire gauche

Mécanisme:
aspect des valves, remaniement, calcifications
nombre de sigmoïdes (cusps)
diamètre de l'anneau aortique et de l'aorte ascendante
végétations ou abcès en cas d'endocardite infectieuse
Étude de l'aorte ascendante:
mesure du diamètre de l'aorte ascendante
aspect piriforme ou en bulbe d'oignon (IA annulo-ectasiante)
dissection aortique
Indications de l'échocardiographie transœsophagienne:
patients peu échogènes par voie transthoracique
suspicion d'endocardite infectieuse
suspicion de dissection aortique
TDM et IRM thoraciques
Mesure de la taille de l'aorte ascendante dans les IA dystrophiques et surveillance de l'évolution
Diagnostic de dissection aortique en cas de doute à l'échocardiographie transthoracique et

transœsophagienne ou bien réalisées d'emblée
Cathétérísme cardiaque
Indiqué quand il existe un doute ou une discordance sur la sévérité de la régurgitation ou sur sa
responsabilité dans une dysfonction ventriculaire gauche
L'aortographie sus-sigmoïdienne évalue la régurgitation et la dilatation aortiques
La ventriculographie gauche apprécie la dilatation ventriculaire gauche et mesure la fraction

d'éjection du ventricule gauche
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Insuffisance pulmonaire, observée dans les grandes hypertensions artérielles pulmonaires
Souffle continu du canal artériel persistant
Souffle diastolique des ruptures du sinus de Valsalva
Frottement péricardique
Roulement diastolique du rétrécissement mitral, à ne pas confondre avec le roulement de Flint
Dans tous les cas, l'échocardiographie redresse le diagnostic
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▪ ÉVOLUTION ET PRONOSTIC
→ HISTOIRE NATURELLE
Une IA chronique volumineuse sans dysfonction du ventricule gauche peut demeurer

asymptomatique pendant plusieurs années, sans dégradation de la fonction systolique
L'apparition des symptômes ou d'une dysfonction du ventricule gauche est un facteur prédictif
d'évolution défavorable
Dès l'apparition de symptômes, le pronostic à moyen ou court terme devient sévère, même si la
fonction systolique est conservée: la survie moyenne est de 3 à 5 ans après l'apparition de
l'angor, de 2 à 3 ans après les premiers signes d'insuffisance ventriculaire gauche et de moins de
1 an en cas d'insuffisance cardiaque globale
La survie à 5 ans des patients en classe fonctionnelle III ou IV de laNew York Heart
Associationest de 30%
Le risque de mort subite en l'absence de symptômes est faible et existe surtout en présence d'une
grande dilatation du ventricule gauche
→ MODALITÉS DU SUIVI
En l'absence de signes fonctionnels, les patients avec IA modérée doivent être suivis
cliniquement et par échocardiographie tous les 2 ou 3 ans
En présence d'une IA volumineuse, quand la chirurgie est retardée, une surveillance est
impérative, tous les 6 mois ou tous les ans, selon le degré et l'évolutivité du retentissement sur le
ventricule gauche et le diamètre de l'aorte ascendante
→ COMPLICATIONS
Endocardite infectieuse: complication la plus fréquente et la plus grave de l'IA
Insuffisance ventriculaire gauche
Dissection aortique
Troubles du rythme atrial ou ventriculaire
Mort subite
→ PRONOSTIC
Le pronostic de l'IA aiguë est fonction:
de l'importance et de la rapidité de survenue de l'insuffisance ventriculaire gauche
de l'étiologie (endocardite, dissection aortique)
du terrain
de la rapidité de l'intervention chirurgicale
Les facteurs de mauvais pronostic de l'IA chronique sont:
la présence de signes fonctionnels sévères (angor ou insuffisance cardiaque)
une dilatation ventriculaire gauche importante et, surtout, une altération de la fonction
systolique
l'association à une coronaropathie ou à un anévrisme de l'aorte ascendante
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▪ INDICATIONS CHIRURGICALES
Les indications opératoires sont fondées sur les symptômes, les dimensions du ventricule
gauche, la fraction d'éjection du ventricule gauche et le diamètre de l'aorte ascendante
L'age et les comorbidités sont des éléments essentiels à considérer
L'IA aiguë avec insuffisance cardiaque est une indication chirurgicale urgente
Principales indications:
IA volumineuse symptomatique
patients asymptomatiques avec:

IA volumineuse avec dysfonction du ventricule gauche
IA avec dilatation de l'aorte ascendante (diamètre maximal > 55 mm)
IA du syndrome de Marfan ou bicuspidie avec dilatation de l'aorte ascendante

(diamètre maximal > 50 mm)
IA volumineuse et indication d'une autre intervention de chirurgie cardiaque
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▪ BILAN PRÉOPÉRATOIRE
EUROSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation): algorithme de

stratification du risque opératoire global en fonction de plusieurs paramètres (fonction
rénale, antécédents de chirurgie cardiaque, caractère urgent de la chirurgie…); il est
prédictif de la mortalité hospitalière et de la mortalité à long terme
Exemple d'EUROSCORE pour un homme de 65 ans aux antécédents de BPCO et d'artériopathie
obüitérante des membres inférieurs, risque de mortalité de 5,98 % pour une chirurgie cardiaque sans
pontage
Échocardiographie transthoracique à la recherche d'autres valvulopathies
Échographie-Doppler des troncs supra-aortiques
Recherche de foyers infectieux ORL et dentaires; consultation ORL et stomatologique,

orthopantomographie, cliché de Blondeau ou TDM des sinus
Consultation préanesthésique
Bilan respiratoire: radiographie thoracique, gazométrie artérielle, EFR en fonction
Coronarographie:
chez les patients présentant un angor
chez l'homme après 40 ans et la femme après 50 ans
Fraction d'éjection du ventricule gauche isotopique, non systématique
Bilan sanguin préopératoire, avant circulation extracorporelle, prétransfusionnel
Recherche de bactéries multirésistantes nasales la veille de la chirurgie
Échographie-Doppler artérielle des membres inférieurs si terrain à risque ou symptômes

évocateurs
Imagerie de l'aorte en cas de dilatation et possible geste associé
En fonction des comorbidités et des antécédents, TDM du crane, TDM du thorax
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▪ TRAITEMENT
→ TRAITEMENT CHIRURGICAL
C'est le seul traitement efficace
Si l'IA est isolée: remplacement valvulaire simple par prothèse mécanique ou biologique
Si l'IA est associée à une dilatation de l'aorte ascendante: remplacement valvulaire associé à un
remplacement de l'aorte ascendante avec réimplantation des coronaires (intervention de Bentall)
Si les valves sont normales à l'échocardiographie et si l'IA est minime, remplacement de l'aorte
ascendante avec réimplantation des coronaires et conservation de la valve aortique native
(intervention de Tirone David)
Parfois, chez le sujet jeune, utilisation de la valve pulmonaire du patient comme autogreffe
aortique et remplacement de la valve pulmonaire par une homogreffe (intervention de Ross)
Le traitement de l'IA aiguë sévère avec insuffisance cardiaque repose sur le remplacement
valvulaire aortique en urgence
Traitement symptomatique en présence de signes congestifs
Traitement vasodilatateur (IEC ou dihydropyridines): permet de retarder la chirurgie chez les

patients asymptomatiques ayant une IA volumineuse
Traitement vasodilatateur IV (dérivés nitrés, nitroprusside) en cas d'IA aiguë: permet de
diminuer la post-charge, de favoriser l'éjection ventriculaire dans l'aorte et de diminuer la
régurgitation
Traitement bêtabloquant indiqué dans la maladie de Marfan pour prévenir les éventuelles
récidives de dissection
Antibioprophylaxie, optionnelle, de l'endocardite infectieuse; l'IA est la valvulopathie native qui

se complique le plus fréquemment de cette maladie infectieuse
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250 Insuffisance Cardiaque de L'Adulte
Objectifs
Diagnostiquer une insuffisance cardiaque chez l'adulte
European Society of Cardiology (2010): Guidelines on device therapy in heart failure
European Society of Cardiology (2008): Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and
chronic heart failure
Haute Autorité de santé (2007): Insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée

symptomatique chronique
Haute Autorité de santé (2007): Insuffisance cardiaque systolique symptomatique chronique
Société française de cardiologie (2006): Insuffisance cardiaque et cardiomyopathies
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▪ INTRODUCTION
→ DÉFINITION
Incapacité du cœeur à assurer un débit sanguin adapté aux besoins métaboliques de l'organisme.
→ IC SYSTOLIQUE (60%)
Elle associe:
des symptômes d'insuffisance cardiaque (IC), au repos ou à l'effort, présents ou dans les
antécédents
une fraction d'éjection du ventricule gauche (FEVG) < 40 % au repos
une réponse au traitement de l'IC quand le diagnostic est incertain
→ IC À FONCTION SYSTOLIQUE PRÉSERVÉE (40 %)
Elle associe:
des symptômes d'IC, au repos ou à l'effort, présents ou des antécédents de poussée d'IC aiguë
congestive
des signes objectifs (ECG, radiographie thoracique, échocardiographie,Brain Natriuretic

Peptide- BNP -…) de dysfonction cardiaque au repos avec une FEVG > 40 %
une réponse au traitement de l'IC quand le diagnostic est incertain
→ ÉPIDÉMIOLOGIE
0,4 à 2 % de la population générale en Europe, soit 15 millions de personnes
Plus de 500 000 personnes en France
Augmentation majeure de la fréquence avec l'âge, donc augmentation du nombre dans les
années à venir liée au vieillissement de la population
Âge moyen: 75 ans
50 % de décès à 4 ans pour l'IC tout-venant; en cas de forme sévère, 50 % de décès à 1 an
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→ ALTÉRATION DE LA FONCTION SYSTOLIQUE
Diminution de la contractilité ou inotropisme (cardiomyopathie dilatée ou ischémique,

myocardite)
Augmentation de la post-charge (hypertension artérielle, rétrécissement aortique)
Augmentation de la précharge (insuffisance aortique ou mitrale)
→ ALTÉRATION DE LA FONCTION DIASTOLIQUE
Trouble de la relaxation (phénomène actif) du ventricule gauche (hypertrophie, cardiopathie

ischémique)
Diminution de la compliance (phénomène passif) lors d'une séquelle d'infarctus ou d'une

péricardite constrictive
Augmentation de la fréquence cardiaque entraînant un raccourcissement de la diastole
→ MÉCANISMES COMPENSATEURS
À la phase initiale, ils permettent un maintien du débit cardiaque et de la pression de perfusion
des organes périphériques
À long terme, ces phénomènes adaptatifs deviennent délétères
Le tableau ci-après comporte les principaux phénomènes adaptatifs et leurs conséquences
CAUSES ADAPTATIONS CONSÉQUENCES
Surcharge de pression Trouble de la

(hypertension artérielle, Hypertrophie concentrique du ventricule gauche relaxation Ischémie
rétrécissement aortique) myocardique
Surcharge de volume
Dysfonction
(insuffisance aortique, Dilatation du ventricule gauche
systolique
insuffisance mitrale)
Dysfonction
diastolique
Activation du système sympathique: Augmentation du

Baisse de la pression
augmentation de l'inotropisme, tachycardie, métabolisme
artérielle
vasoconstriction périphérique cardiaque
Ischémie
myocardique
Hypertrophie et
Activation du système rénine-angiotensine- fibrose
Hypovolémie relative
aldostérone: augmentation de la volémine, myocardiques
Hypoperfusion rénale vasoconstriction périphérique Rétention
hydrosodée
→ EXPRESSIONS CLINIQUES
Bas débit cardiaque: désadaptation à l'effort, asthénie, altération de l'état général
Signes congestifs secondaires à l'élévation des pressions de remplissage ventriculaire entraînant

une stase sanguine en amont:
à gauche: dyspnée d'effort, orthopnée, œdème pulmonaire
à droite: hépatalgie d'effort, reflux hépato-jugulaire, turgescence jugulaire, œdème des

membres inférieurs
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▪ ÉTIOLOGIE
→ INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE
Cardiopathie ischémique (+++): séquelles d'infarctus du myocarde, ischémie chronique
Cardiopathie hypertensive (+++): élévation de la post-charge entraînant une dysfonction

diastolique
Valvulopathies: rétrécissement aortique, insuffisance mitrale, insuffisance aortique
Cardiopathie rythmique: fibrillation atriale, flutter atrial
Cardiomyopathie primitive: dilatée ou hypertrophique
Cardiomyopathies secondaires:
toxiques (alcool, anthracyclines, cocaïne, mercure, cobalt, arsenic…)
surcharges (hémochromatose, amylose, sarcoïdose, glycogénoses…)
dystrophies musculaires (Duchenne de Boulogne, Steinert…)
maladies endocrines (Cushing, acromégalie, phéochromocytome…)
Myocardites, VIH, péri-partum, insuffisance rénale terminale
→ INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE
Insuffisance ventriculaire gauche (+++)
Cardiomyopathies: infarctus du ventricule droit, dysplasie arythmogène du ventricule droit
Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) post-capillaire: rétrécissement mitral (IC gauche

sans insuffisance ventriculaire gauche)
HTAP précapillaire: cœur pulmonaire chronique postembolique, insuffisance respiratoire

chronique obstructive ou restrictive, HTAP primitive
Valvulopathies: insuffisance tricuspidienne, rétrécissement tricuspidien, rétrécissement

pulmonaire
Communication interatriale vieillie
Péricardite constrictive
→ IC À DÉBIT ÉLEVÉ
Le cœur, initialement sain, ne peut pas compenser l'augmentation du métabolisme de l'organisme:

hyperthyroïdie, fistule artério-veineuse, maladie de Paget, anémie sévère, béribéri (carence en
vitamine B1).
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▪ CLINIQUE
→ INTERROGATOIRE
Cardiopathie ou maladie pulmonaire connue
Consommation d'alcool, traitement (anthracyclines…)
Recherche des facteurs de risque cardio-vasculaire
→ INSUFFISANCE VENTRICULAIRE GAUCHE
Signes fonctionnels
Dyspnée d'effort puis de repos: symptôme principal; son intensité est évaluée grace à la
classification de laNew York Heart Association(NYHA) en quatre classes:
classe I: dysfonction ventriculaire gauche asymptomatique
classe II: dyspnée pour des efforts importants sans entraver la vie courante
classe III: dyspnée pour des efforts ordinaires de la vie courante
classe IV: dyspnée de repos, orthopnée
Orthopnée: dyspnée de décubitus, quantifiée en nombre d'oreillers nécessaires pour bien dormir
Toux d'effort: équivalent de dyspnée d'effort
Faiblesse musculaire, fatigabilité: bas débit au niveau musculaire
Asthénie: bas débit cérébral

Signes physiques
Signes de la cardiopathie causale: souffle, trouble rythmique, hypertension artérielle…
Tachycardie: reflet de l'activation du système sympathique
Étalement et déviation du choc de pointe vers le bas et la gauche: témoin de la dilatation du

ventricule gauche
Galop gauche protodiastolique (B3, témoin d'une élévation des pressions de remplissage) ou
présystolique (B4, lié à un trouble de la compliance)
Souffle holosystolique à l'apex d'insuffisance mitrale secondaire à une dilatation du ventricule

gauche
Auscultation pulmonaire: sibilants (œdème péribronchique ou pseudo-asthme cardiaque), rales

crépitants inspiratoires (œdème alvéolaire), diminution du murmure vésiculaire (épanchement
pleural)
→ INSUFFISANCE VENTRICULAIRE DROITE
Signes fonctionnels
Asthénie par baisse du débit cardiaque
Hépatalgie d'effort (dilatation hépatique); peut devenir permanente
Signes physiques
En lien avec la cardiopathie ou la maladie pulmonaire sous-jacente
Tachycardie
Signe de Harzer: palpation du ventricule droit dilaté sous l'appendice xiphoïde
Galop droit, B3 ou B4, perçu au foyer tricuspidien
Souffle d'insuffisance tricuspide: holosystolique au foyer xiphoïdien, augmentant en inspiration

profonde (signe de Carvallo)
Éclat du B2 au foyer pulmonaire en rapport avec une HTAP
Hépatomégalie molle, foie pulsatile en cas de grosse insuffisance tricuspide (expansion

systolique du foie)
Reflux hépato-jugulaire, voire turgescence jugulaire spontanée si la pression veineuse centrale

est très élevée
œdèmes des membres inférieurs, blancs, mous, indolores, symétriques et prenant le godet
Poids accru
→ IC GLOBALE
Mode d'évolution habituel de l'insuffisance ventriculaire gauche
Le tableau clinique associe les signes d'insuffisance ventriculaire droite et gauche
œDÈME AIGU DU POUMON
Insuffisance ventriculaire gauche aiguë responsable d'une inondation alvéolaire par du liquide
plasmatique secondaire à une élévation brutale de la pression dans les capillaires pulmonaires
Clinique:
dyspnée brutale avec orthopnée, angoisse et cyanose
grésillement laryngé, toux avec expectoration rosée et mousseuse
rales crépitants bilatéraux au-dessus des mi-champs
tachycardie, galop gauche
signes de gravité: épuisement avec bradypnée, hypercapnie (sueurs, céphalées, troubles de

conscience, hypertension artérielle), choc cardiogénique (marbrures, hypotension, anurie)
Radiographie thoracique: opacités bilatérales symétriques floconneuses à prédominance péri-

hilaire (syndrome alvéolaire) ± épanchement pleural, scissurite
Examens à but étiologique: troponine, ionogramme sanguin, NFS, CRP, ECG, échocardiographie
transthoracique
Hospitalisation en unité de soins intensifs cardiologiques ou en réanimation:
position demi-assise, restriction hydrosodée
oxygénothérapie à haut débit, voire ventilation non invasive par pression positive continue
(CPAP: Continuous Positive Airway Pressure); si échec, intubation oro-trachéale et
ventilation invasive (intérêt de la pression expiratoire positive)
diurétiques de l'anse en IV (par exemple: furosémide, 60 mg IV/6 h) + supplément

potassique
dérivés nitrés en IV au pousse-seringue électrique ou en IV directe si pression artérielle

systolique > 100 mmHg
en cas de choc cardiogénique: dobutamine, 5à 15µg/kg/min et contre-pulsion par ballonnet
intra-aortique si post-infarctus
traitement étiologique: infarctus, poussée hypertensive, insuffisance mitrale aiguë…
Surveillance par monitorage, diurèse, ionogramme sanguin (kaliémie, créatininémie),

radiographie thoracique
œdème aigu du poumon, opacités alvéolo-interstitielles à prédominance péri-hilaire (en ailes de

papillon]
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▪ PARACLINIQUE
Les quatre examens paracliniques fondamentaux pour réaliser le diagnostic d'IC sont l'ECG, la
radiographie thoracique, l'échocardiographie transthoracique et le dosage du BNP (ou NT-pro-BNP).
→ BILAN BIOLOGIQUE
NFS: rechercher une anémie, qui favorise l'IC, une polyglobulie en cas de maladie pulmonaire
chronique
Ionogramme sanguin: l'hyponatrémie est un signe péjoratif, kaliémie à surveiller, notamment au

cours du traitement
Créatininémie et calcul de la clairance de la créatinine ou du débit de filtration glomérulaire:
insuffisance rénale fonctionnelle
Bilan hépatique: recherche d'une cytolyse en relation avec un foie cardiaque
BNP ou NT-pro-BNP à buts diagnostique et pronostique
Selon le contexte: CRP, TSH, troponine
→ RADIOGRAPHIE THORACIQUE
Recherche d'une cardiomégalie (index cardio-thoracique > 0,5)
Signes d'œdème pulmonaire interstitiel (stries de Kerley) ou alvéolaire (opacités floconneuses

bilatérales à prédominance péri-hilaire)
Épanchement pleural unilatéral ou bilatéral
→ ECG DE REPOS 12 DÉRIVATIONS
Il oriente vers une cardiopathie sous-jacente:
ischémique: séquelles de nécrose (onde Q), troubles de la repolarisation (segment ST,

onde T)
hypertrophique: hypertrophie du ventricule gauche (indice de Sokolow-Lyon)
rythmique: fibrillation atriale, flutter atrial
Certains signes sont peu spécifiques mais fréquents dans l'IC: tachycardie sinusale, bloc de
branche gauche complet
Il peut exister des signes de cœur pulmonaire en cas de maladie pulmonaire: bloc de branche
droite, hypertrophie du ventricule droit, aspect S1Q3
→ ÉCHOCARDIOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE (+++)
Il s'agit de l'examen paraclinique le plus important dans le diagnostic de l'IC:
évaluation de la fonction systolique: FEVG, recherche de troubles de la cinétique

segmentaire (cardiopathie ischémique) et globale (cardiomyopathie dilatée non
ischémique), fonction systolique du ventricule droit
mesures des cavités et de l'épaisseur des parois: recherche d'une hypertrophie ventriculaire
(hypertension artérielle, rétrécissement aortique…), d'une dilatation du ventricule gauche
(insuffisance aortique ou mitrale) ou droit (cœur pulmonaire, insuffisance tricuspide), d'une
dilatation des oreillettes (cardiopathie rythmique ou valvulaire)
évaluation des pressions de remplissage et de la fonction diastolique: Doppler transmitral,
Doppler tissulaire et TM couleur, notamment dans le cas de l'IC à fonction systolique
préservée
recherche, description et quantification d'une valvulopathie responsable de l'IC:

rétrécissement aortique serré, insuffisance mitrale massive…
estimation des pressions artérielles pulmonaires et de la pression veineuse centrale:

insuffisance ventriculaire droite
recherche d'asynchronisme atrio-ventriculaire, interventriculaire et intraventriculaire pour

aider à la proposition d'implantation d'un stimulateur triple chambre
Si l'échocardiographie n'est pas suffisamment contributive ou est insuffisante pour évaluer une
valvulopathie, il peut être nécessaire de réaliser un cathétérisme cardiaque droit ± gauche avec
ventriculographie
→ ÉPREUVE D'EFFORT
Évaluation de la capacité fonctionnelle du patient et mesure de la consommation maximale

d'oxygène (VO2max), qui est un indice pronostique dans l'IC (classification de Weber)
Recherche d'une ischémie myocardique
→→.............
En cas de suspicion de cardiopathie ischémique, d'autres examens paracliniques peuvent être réalisés
(coronarographie, échocardiographie sous dobutamine et scintigraphie myocardique).
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▪ RAITEMENT
→ OBJECTIFS
Réduction des symptômes, des hospitalisations et de la mortalité
Amélioration de la qualité de vie
Ralentissement de la progression de la maladie
→ ÉDUCATION THÉRAPEUTIQUE ET MESURES GÉNÉRALES
Information sur la maladie
Signes d'alarme devant faire augmenter la dose des diurétiques et consulter

Médicaments à éviter: AINS, suppléments potassiques, inhibiteurs calciques bradycardisants
Vaccination antigrippale (annuelle) et antipneumococcique (Pneumo 23® tous les 5 ans)
Arrêt du tabac et consommation d'alcool réduite ou abstinence totale si cardiomyopathie

œnolique
Apport hydrique limité entre 1 et 2 L/j par jour selon les conditions climatiques
Consommation de sel limitée à 6 g/j
Surveillance régulière du poids, en pratique 2 fois par semaine
Pratique d'une activité physique d'endurance régulière, éviter les séjours en altitude
Réadaptation cardiaque: chez les patients stables, protocoles de réadaptation adaptés à l'IC
Observance thérapeutique
Contrôle strict des facteurs de risque cardio-vasculaire
→ TRAITEMENT MÉDICAMENTEUX
Quatre classes thérapeutiques améliorent la survie: IEC, bêtabloquants, antagonistes des récepteurs
de l'angiotensine II (ARAII) et antialdostérone.
IEC
Traitement de référence en première intention, instauré à dose faible, augmentation posologique

progressive jusqu'à la dose maximale tolérée
Surveillance clinique (rechercher une hypotension orthostatique) et biologique (kaliémie,

créatininémie). Une augmentation de plus de 30%de la créatininémie ou une hyperkaliémie
doivent conduire à diminuer la dose, voire à arrêter le traitement (kaliémie > 5,5 mmol/L:
diminuer la dose de 50%; kaliémie > 6 mmol/L: arrêt de l'IEC)
Contre-indications: œdème angioneurotique, sténose bilatérale des artères rénales,

créatininémie > 220 µmol/L, kaliémie > 5 mmol/L, rétrécissement aortique serré
Exemples: captopril (Lopril®), énalapril (Renitec®), lisinopril (Zestril®), ramipril (Triatec®),

trandolapril (Odrik®)
Bêtabloquants
Administrer chez les patients en IC stable par augmentation progressive de la dose (toutes les 2
à 4 semaines) en milieu hospitalier jusqu'à la dose maximale tolérée
Avant et après chaque modification thérapeutique, il faut réaliser un examen clinique (signes
fonctionnels, surcharge hydrosodée, fréquence cardiaque, pression artérielle en position couchée
et debout) et un ECG de repos afin de s'assurer de la bonne tolérance du traitement
Quatre bêtabloquants ont l'AMM dans l'IC:
bisoprolol (Cardensiel®): de 1,25 à 10 mg/j
carvédilol (Kredex®): en 2 prises, de 3,125 à 50 mg/j
métoprolol (Selozok®): de 23,75 à 190 mg/j
nébivolol (Temerit®): de 1,25 à 10 mg/j, AMM après 70 ans
Contre-indications: asthme, bloc atrio-ventriculaire de 2e ou 3e degré, BPCO, dysfonction

sinusale, bradycardie sinusale < 50/min
ARAII
Alternative aux IEC en cas d'intolérance
Chez les patients symptomatiques sous IEC, bêtabloquants et diurétiques, on peut associer en
plus les ARAII, sous contrôle strict de la fonction rénale et de la kaliémie
Contre-indications: sténose bilatérale des artères rénales, créatininémie > 220 µmol/L, kaliémie
> 5 mmol/L, rétrécissement aortique serré
Exemples: candésartan (Atacand®), valsartan (Tareg®)
Antagonistes des récepteurs à l'aldostérone
Patients restant symptomatiques sous IEC, bêtabloquants et diurétiques
Imposent une surveillance stricte de la kaliémie et de la fonction rénale
Contre-indications: créatininémie > 220 µmol/L, kaliémie > 5 mmol/L, association IEC + ARAII
Exemples: spironolactone (Aldactone®), éplérénone (Inspra®, si FEVG < 40 % et signes d'IC

après infarctus du myocarde)
Diurétiques de l'anse de Henlé
Prescrits à la dose minimale pour traiter la rétention hydrosodée
Améliorent les symptômes sans améliorer la survie
Surveillance de la kaliémie (risque d'hypokaliémie) et de la créatininémie (insuffisance rénale

fonctionnelle)
Exemples: furosémide (Lasilix®) - de 20 à 500 mg (formes IV et per os) -, bumétanide

(Burinex®) - de 1 à 5 mg (formes IV et per os)
Autres médicaments
Glucosides tonicardiaques (digoxine):
patients restant symptomatiques sous IEC, bêtabloquants et diurétiques; πotamment si

fréquence cardiaque rapide ou fibrillation atriale
contre-indications: trouble du rythme ventriculaire, bloc atrio-ventriculaire de 2e ou 3e

degré, syndrome de Wolff-Parkinson-White
AVK: en cas de fibrillation atriale, de dilatation sévère du ventricule gauche avec risque de
thrombus intracavitaire, d'anévrisme intraventriculaire, d'HTAP sévère…
Amiodarone: en cas d'arythmie ventriculaire menaçante malgré bêtabloquants et IEC, ou pour

réduire une fibrillation atriale ou maintenir un rythme sinusal
Ivabradine (Procoralan®): inhibiteur sélectif des courants If, en cas d'insuffisance cardiaque
chronique (NYHA II à IV) avec dysfonction systolique, chez un patient en rythme sinusal et dont
la fréquence cardiaque est ≥ 75 battements par minute, en association au traitement standard
comprenant les bêtabloquants ou en cas de contre-indications ou d'intolérance aux bêtabloquants
→ TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
Revascularisation par angioplastie coronaire ou pontage aorto-coronaire si ischémie

documentée
Remplacement valvulaire en cas de valvulopathie sévère (rétrécissement aortique serré,

insuffisance aortique ou mitrale importante)
→ AUTRES TRAITEMENTS
Resynchronisation ventriculaire par stimulateur triple chambre ou biventri culaire:
synchronise la contraction des oreillettes et des ventricules gauche et droit
diminue la mortalité de 36 % et les hospitalisations de 50 %
s'adresse aux patients sous traitement médical optimal en classe III ou IV de la NYHA avec
une FEVG ≤ 35 % et des QRS ≥ 120 ms et à ceux en classe II de la NYHA avec des QRS ≥
150 ms
l'espérance de vie doit être estimée supérieure à 6 mois (à éviter par exemple en cas de
cancer métastatique d'évolution rapide)
pour le stimulateur triple chambre, trois sondes de stimulation intracardiaque sont

positionnées: une dans l'oreillette droite, une dans le ventricule droit et une au niveau de la
paroi latérale du ventricule gauche via le sinus coronaire; si le patient est en fibrillation
atriale, on ne place pas de sonde dans l'oreillette droite (stimulation biventriculaire)
Défibrillateur automatique implantable:
il permet la prise en charge des troubles du rythme ventriculaire grave (tachycardie

ventriculaire soutenue, fibrillation ventriculaire) en réalisant une stimulation
antitachycardique (spikes rapides pour coiffer le trouble rythmique) ou un choc électrique
interne; il prévient donc la mort subite
chez les patients en classe III-IV de la NYHA avec FEVG ≤ 35 % et QRS ≥ 120 ms en
association à la stimulation biventriculaire (prévention primaire)
chez les patients présentant une altération de la FEVG et un arrêt cardiaque ou une
tachycardie ventriculaire mal tolérée (prévention secondaire)
chez les patients présentant une FEVG < 30-35 %, 40 jours après un infarctus, sous
traitement médical optimal (prévention secondaire)
Annuloplastie mitrale en cas d'insuffisance mitrale sévère secondaire à une dilatation du

ventricule gauche
Transplantation cardiaque: thérapeutique ultime de l'insuffisance cardiaque terminale aiguë

(transplantation en super-urgence) ou chronique, chez un patient âgé de moins de 65 ans
présentant peu de comorbidités; reste un traitement d'exception (356 greffes cardiaques en
France en 2010); en attendant la greffe, cures de dobutamine, assistance circulatoire temporaire
ou définitive…; la médiane de survie du greffé cardiaque est supérieure à 10 ans, les
complications classiques sont infectieuses et néoplasiques (immunosuppresseurs) ainsi que la
maladie du greffon (développement d'une coronaropathie diffuse équivalant à un rejet chronique)
IC À FONCTION SYSTOLIQUE PRÉSERVÉE
Symptômes d'IC avec FEVG de repos > 40 %
Étiologie: hypertension artérielle (+ + +), ischémie myocardique, hypertrophie myocardique,

constriction myocardique ou péricardique Examens paracliniques spécifiques en cas
d'hypertension artérielle mal équilibrée: ionogramme sanguin, mesure ambulatoire de la
pression artérielle, automesure tensionnelle, échographie-Doppler des artères rénales
Traitement: équilibrer la pression artérielle (bêtabloquants, diurétiques, inhibiteurs calciques,

IEC, ARAM) et utiliser la même thérapeutique que pour l'IC systolique (pas de grand essai
thérapeutique pour prouver l'efficacité de ces classes thérapeutiques)
→ RÉSUMÉ THÉRAPEUTIQUE
CLASSE DE LA NYHA I II III IV
IEC + + + +
Bêtabloquants Après infarctus du myocarde + + +
ARAII Contre-indication des IEC Contre-indication des IEC ±IEC ±IEC
Antagonistes de l'aldostérone - FEVG < 40% + +
Diurétiques de l'anse de Henlé - Signes congestifs + +
Digoxine - ± ± ±
Dobutamine - - - ±
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▪ SUIVI
Le patient stable doit être suivi au minimum 1 fois par an par le cardiologue. En cas d'instabilité
ou d'adaptation thérapeutique (bêtabloquants, antialdostérone, IEC), le patient est suivi, selon
son état, de façon hebdomadaire ou mensuelle
L'hospitalisation est nécessaire en cas de poussée d'IC sévère ou lorsque la prise en charge à
domicile n'est plus possible
→ CLINIQUE
Activités de la vie quotidienne, dyspnée
Surveillance du poids, observance de la restriction hydrosodée et du traitement
Fréquence cardiaque, pression artérielle avec recherche d'hypotension orthostatique, signes de

rétention hydrosodée
→ PARACLINIQUE
Natrémie, kaliémie et créatininémie lors des modifications thérapeutiques (IEC, ARAII,

antialdostérone, diurétiques) et au minimum tous les 6 mois
TSH, INR si besoin
ECG: en cas de signe d'appel, lors de l'augmentation de la dose des bêtabloquants et au

minimum 1 fois par an
Holter-ECG et radiographie thoracique en cas de signe d'appel
Échocardiographie transthoracique: modification clinique, traitement susceptible de modifier la

fonction cardiaque (IEC, bêtabloquants) et au minimum 1 fois tous les 3 ans
FACTEURS DE DÉCOMPENSATION CARDIAQUE
Facteurs attribuables au patient: écart de régime hyposodé, arrêt du traitement (diurétiques),

automédication par AINS ou corticoïdes
Facteurs attribuables au médecin: introduction d'un traitement inotrope négatif, augmentation

excessive des bêtabloquants, inhibiteurs calciques bradycardisants, antiarythmiques de classe I
Anémie
Hyperthyroïdie ou hypothyroïdie
Infections fébriles: endocardite infectieuse, pneumopathie, érysipèle…
Syndrome coronaire aigu avec (“ST +”) ou sans (“ST -”) sus-décalage de ST
Poussée hypertensive
Trouble rythmique: passage en fibrillation atriale, flutter, tachycardie atriale, tachycardie

ventriculaire…
Trouble conductif: bloc atrio-ventriculaire
Embolie pulmonaire
Valvulopathie aiguë: insuffisance mitrale par rupture de cordage ou dysfonction de pilier,

insuffisance aortique sur dissection aortique
Chirurgie extracardiaque
FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC DANS L'IC

Âge avancé
Hypotension artérielle
Pic de consommation maximale d'oxygène bas |< 14 mL/min/kg)
Taux de BNP ou NT-pro-BNP élevé
FEVG basse
Classe III ou IV de la NYHA
Arythmie ventriculaire sévère
Hyponatrémie
Mort subite récupérée
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251 Insuffisance Mitrale
Objectifs
Diagnostiquer une insuffisance mitrale

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▪ INTRODUCTION
→ DÉFINITION
Perte d'étanchéité de la valve mitrale due à l'atteinte de l'appareil valvulaire mitral, responsable
d'un reflux anormal de sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche en systole
Appareil valvulaire mitral:
constitué de quatre éléments: le voile mitral (feuillet antérieur et feuillet postérieur),

l'anneau mitral, les cordages et les piliers (pilier postéromédial et pilier antérolatéral)
l'atteinte d'un ou de plusieurs de ces quatre éléments peut entraîner une insuffisance mitrale
(IM)
→ PRÉVALENCE
Deuxième valvulopathie la plus fréquente après le rétrécissement aortique.
→ MÉCANISMES
L'IM est secondaire:
à un défaut de coaptation des deux feuillets:
par “ballonnisation”, qui modifie la surface de contact entre les deux valves
par éversion de l'une des valves par rupture de cordages, prolapsus

par rétraction valvulaire (IM rhumatismale)
par restriction valvulaire (IM ischémique)
par dilatation de l'anneau: la surface totale de l'orifice est plus grande que celle des
valves
plus rarement, à une solution de continuité au niveau du tissu valvulaire, d'origine

congénitale (fente mitrale) ou acquise (perforation sur endocardite ou traumatique)
L'association de plusieurs mécanismes est fréquente
Classification anatomo-chirurgicale de Carpentier:
type I: IM avec mouvements valvulaires normaux, soit par dilatation de l'anneau, soit par
perforation valvulaire
type II: IM par prolapsus valvulaire, définie par l'excursion du bord libre valvulaire en
systole au-delà du plan de coaptation normal
type III: IM par restriction du mouvement valvulaire, empêchant le retour de la valve sur le
plan de coaptation
IM chronique
Régurgitation chronique de sang du ventricule gauche vers l'oreillette gauche en systole
Conséquences d'amont:
dilatation de l'oreillette gauche pour éviter l'augmentation de pression
à long terme, capacités de distension de l'oreillette gauche dépassées, entraînant une

élévation de la pression dans l'oreillette gauche
répercussion sur la pression capillaire pulmonaire avec apparition d'une hypertension

artérielle pulmonaire post-capillaire
Conséquences d'aval:
le débit cardiaque est maintenu par l'augmentation du volume d'éjection systolique, la

fonction systolique est longtemps conservée
surcharge volumétrique du ventricule gauche, prédominant en télédiastole, responsable

d'une dilatation du ventricule gauche
post-charge (résistance à l'éjection) basse donc pas d'hypertrophie ventriculaire gauche (loi
de Laplace)
Une fois les mécanismes adaptatifs dépassés, apparition d'un tableau d'insuffisance cardiaque
gauche, voire globale
La dilatation de l'oreillette gauche est souvent responsable d'un passage en fibrillation atriale
La dilatation du ventricule gauche peut entraîner une dilatation de l'anneau mitral, ajoutant une
part d'IM fonctionnelle
IM aiguë
Régurgitation en général importante
Les mécanismes adaptatifs n'ont pas eu le temps de se mettre en place
élévation brutale des pressions dans l'oreillette gauche puis répercussion en amont avec
élévation des pressions capillaires pulmonaires, responsable d'un OAP hémodynamique avec
possible insuffisance cardiaque globale aiguë
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▪ ÉTIOLOGIE
→ IM CHRONIQUE
IM dégénératives:
les plus fréquentes de nos jours
il en existe deux formes:
dégénérescences myxoïdes: valves épaissies avec ballonnisation, prolapsus mitral ou

maladie de Barlow (valves se prolabant dans l'oreillette gauche en systole), appelées
IM dystrophiques, plutôt chez la femme jeune
dégénérescences fibroélastiques: valves d'épaisseur normale ou diminuée, cordages

grêles, modérément allongés, plutôt chez les sujets ŝgés
la rupture de cordage est le principal risque évolutif
Rhumatisme articulaire aigu:
rétraction, remaniement, calcifications des valves et des cordages, atteinte d'autres valves
association très fréquente à un rétrécissement mitral dans le cadre d'une maladie mitrale
IM fonctionnelles: anneau mitral dilaté par dilatation du ventricule gauche dans le cadre de
cardiopathies dilatées, ischémiques, valvulaires, primitives…
IM ischémiques:
dysfonction de pilier (souvent postérieur) en zone hypo ou akinétique dans les suites d'un
infarctus (souvent) inférieur
restriction valvulaire, phénomène de tenting avec traction sur les cordages favorisée par un
remodelage du ventricule gauche empêchant une coaptation des feuillets mitraux
IM congénitales:
association à d'autres malformations cardiaques
dans le cadre de syndromes polymalformatifs
Autres causes: cardiomyopathie obstructive, séquelles d'endocardite infectieuse, maladies

inflammatoires (lupus, sclérodermie), maladie de Marfan, maladie d'Ehlers-Danlos,
calcification de l'anneau d'origine dégénérative, myxome de l'oreillette gauche
→ IM AIGUË
Endocardite infectieuse:
survient dans plus de la moitié des cas sur une lésion préexistante
rupture de cordages, perforations et mutilations valvulaires
Rupture de cordage dégénérative: compliquant une IM dégénérative (dégénérescence

fibroélastique)
Dysfonction ou rupture de pilier: d'origine ischémique lors d'un infarctus inférieur
Traumatisme
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Découverte fortuite d'un souffle systolique

À l'occasion d'une dyspnée d'effort
À l'occasion d'une complication:
OAP
décompensation cardiaque globale
arythmie complète par fibrillation atriale
endocardite infectieuse
→ CLINIQUE
Signes fonctionnels
Le plus souvent asymptomatique
Dyspnée d'effort variable, classes I à IV de laNew York Heart Association, parfois orthopnée
Notion de dyspnée sifflante paroxystique nocturne à l'interrogatoire (sub-OAP)
Asthénie et fatigabilité, surtout dans les IM aiguës avec insuffisance circulatoire de repos
Signes physiques
souffle systolique apexo-axillaire de régurgitation:
holosystolique, commence avec B1 et se termine avec B2
maximal à la pointe
irradiation vers l'aisselle gauche, parfois dans le dos
irradiations ascendantes le long du bord sternal gauche en cas d'IM développée aux
dépens de la petite valve mitrale
mieux entendu en décubitus latéral gauche
timbre en jet de vapeur ou piaulant
d'intensité constante
intensité du souffle mal corrélée à l'importance de la fuite
parfois, roulement diastolique d'accompagnement (rétrécissement mitral fonctionnel)

éclat de B2 au foyer pulmonaire en cas d'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
possible galop protodiastolique (B3)
ECG
Parfois normal
Hypertrophie atriale gauche
Hypertrophie ventriculaire gauche diastolique
Parfois, fibrillation atriale dans les IM chroniques
En fonction de l'étiologie, séquelles d'ischémie (ondes Q)
Normale dans les IM minimes ou modérées
Dilatation du ventricule gauche: allongement de l'arc inférieur gauche et cardiomégalie
Dilatation de l'oreillette gauche: arc moyen gauche convexe (auricule gauche), débord de
l'oreillette gauche au niveau de l'arc inférieur droit avec aspect en “double contour”
Signes parenchymateux d'insuffisance cardiaque gauche à un stade évolué
Examen de référence, permettant:
de déterminer le mécanisme, la cause, l'importance et le retentissement de l'IM
de suivre l'évolution par la répétition des examens
Diagnostic positif: visualisation d'un flux de régurgitation systolique dans l'oreillette gauche au
Doppler couleur
Mécanisme, étiologie:
aspect des valves: remaniement, épaississement, excès tissulaire
mobilité valvulaire: normale, restreinte, prolapsus, tenting

anneau: calcification, dilatation
appareil sous-valvulaire: rétraction, fusion, élongation, rupture de cordage, aspect de

masse valvulaire, végétations
Quantification de la régurgitation:
quantification de l'IM à l'aide des trois modes Doppler (pulsé, continu et couleur)
cartographie du jet régurgitant, extension du jet régurgitant dans l'oreillette gauche
mesure du diamètre du jet à l'origine, reflet de la taille de l'orifice régurgitant
étude de la zone de convergence ou PISA (Proximal Isove/ocíty Surface Area), permettant

d'obtenir la surface de l'orifice régurgitant
rapport intégrale temps-vitesse (ITV) mitrale sur ITV aortique
aucun des paramètres n'est suffisamment sensible et spécifique pour, à lui seul, quantifier la
régurgitation
Retentissement:
sur l'oreillette gauche: taille de l'oreillette gauche
sur leventriculegauche:diamètres et volumes télédiastoliques et télésystoliques, fraction

d'éjection du ventricule gauche, fraction de raccourcissement
sur les pressions pulmonaires: recherche d'une HTAP
Recherche d'un rétrécissement mitral associé
Étude des autres valves cardiaques Échocardiographie transœsophagienne:
en cas de doute sur la quantification ou le mécanisme de la régurgitation, patient peu

échogène
en cas d'endocardite infectieuse
en préopératoire d'une plastie mitrale
Épreuve d'effort
Parfois réalisée en cas d'IM sévère chez un patient asymptomatique.
Cathétérisme cardiaque
De moins en moins réalisé

Indiqué en cas de discordance entre la clinique et l'échocardiographie transthoracique ou en cas
d'échocardiographie transthoracique non contributive, patient peu échogène, résultats limites ou
litigieux, polyvalvulopathie complexe
Holter-ECG
Pour détecter d'éventuelles arythmies, notamment fibrillation atriale paroxystique.
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Toutes les causes de souffle systolique:
rétrécissement aortique:
auscultation voisine de celle d'une IM à irradiation ascendante, quand l'IM est développée
aux dépens de la petite valve
association des deux valvulopathies possible, notamment chez les sujets ŝgés
cardiomyopathie obstructive:
classiquement, le souffle n'irradie pas aux carotides
l'échocardiographie transthoracique retrouve un gradient intraventriculaire gauche
communication interventriculaire:
souffle holosystolique souvent intense, maximal au 4e espace intercostal gauche et irradiant

dans toutes les directions, en rayons de roue
l'association à une IM est possible dans le cadre d'un canal atrio-ventriculaire
insuffisance tricuspidienne: souffle de régurgitation, maximal au foyer xiphoïdien et augmentant

en inspiration forcée
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▪ ÉVOLUTION
IM chronique:
évolution habituellement lente, pendant plusieurs années ou décennies
les formes minimes ou modérées peuvent être bien tolérées pendant toute la vie
les IM importantes évoluent vers l'insuffisance ventriculaire gauche, puis l'insuffisance

cardiaque globale
parfois, aggravation brutale des symptômes en rapport avec une rupture de cordages, une
endocardite infectieuse avec destruction valvulaire ou un passage en fibrillation atriale
IM aiguë:
tableau clinique initial habituellement bruyant, OAP fréquent, contemporain de la rupture

de cordages, mécanisme le plus fréquemment en cause dans les IM aiguës
puis évolution rapide vers une insuffisance cardiaque sévère puis terminale en 1 à 2 ans
→ COMPLICATIONS
Endocardite infectieuse: peut aggraver considérablement l'IM, par rupture de cordages ou

perforations
Troubles du rythme supraventriculaire:
fibrillation atriale fréquente dans l'IM chronique évoluée
autres troubles du rythme atrial: flutter, tachysystolie
mode de décompensation d'une insuffisance cardiaque
Embolies artérielles périphériques: favorisées par la dilatation de l'oreillette gauche et par la

fibrillation atriale
Mort subite: très rare
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IM organiques volumineuses:
patients symptomatiques et fraction d'éjection du ventricule gauche > 30 %
patients asymptomatiques et dysfonction du ventricule gauche (diamètre télésystolique > 45

mm ou fraction d'éjection du ventricule gauche < 60 %)
indications admises pour les IM organiques volumineuses asymptomatiques:
si fibrillation atriale permanente ou paroxystique et fonction du ventricule gauche

préservée
si HTAP avec pression artérielle pulmonaire systolique de repos > 50 mmHg et

fonction du ventricule gauche préservée, lorsqu'il y a une haute probabilité de plastie
mitrale possible
IM fonctionnelles ischémiques ou non ischémiques chroniques:
IM significative lorsqu'il existe de façon indépendante une indication de pontage coronaire
IM ischémique volumineuse symptomatique sous traitement médical optimal sans

possibilité de revascularisation coronaire quand la fraction d'éjection du ventricule gauche
est > 35 %
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stratification du risque opératoire global en fonction de plusieurs paramètres (fonction rénale,
antécédents de chirurgie cardiaque, caractère urgent de la chirurgie…); il est prédictif de la
mortalité hospitalière et de la mortalité à long terme
Échocardiographie transœsophagienne: intérêt pour évaluer la faisabilité d'une valvuloplastie,

non systématique
Recherche de foyers infectieux ORL et dentaires: consultation ORL et stomatologique,

Coronarographie:
chez l'homme après 40 ans et chez la femme après 50 ans

Bilan préopératoire, avant circulation extracorporelle, prétransfusionnel
Échographie-Doppler artérielle des membres inférieurs si terrain à risque ou symptômes

évocateurs
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▪ TRAITEMENT
Deux types d'interventions chirurgicales possibles:
plastie mitrale:
réparation de la valve mitrale, souvent associée à la mise en place d'un anneau mitral
c'est l'intervention de référence pour les prolapsus valvulaires et les dilatations

annulaires
la plastie mitrale est l'opération de choix lorsque les lésions valvulaires et sous-
valvulaires sont accessibles
permet d'éviter un traitement anticoagulant au long cours
remplacement valvulaire mitral:
par prothèse mécanique, prothèse biologique ou homogreffe
s'adresse habituellement à des formes plus évoluées lorsque la plastie n'est pas
réalisable
plus souvent par prothèse mécanique que par bioprothèse, le risque de dégénérescence
primaire de celle-ci étant particulièrement élevé chez les sujets jeunes
chez les sujets ŝgés, fibrillation atriale très fréquente qui nécessite un traitement
anticoagulant, ce qui enlève une grande partie de l'intérêt d'une bioprothèse
Chirurgie rythmique de la fibrillation atriale associée en cours d'évaluation

Traitement de l'insuffisance cardiaque: intérêt des IEC qui diminuent les symptômes et réduisent
les volumes du ventricule gauche en diminuant la postcharge
Si fibrillation atriale, traitement par AVK en raison du risque thrombo-embolique, et

ralentissement de la cadence ventriculaire
Antibioprophylaxie de l'endocardite infectieuse
Traitement étiologique si possible, endocardite infectieuse, IM ischémique…
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274 PéRicardite Aiguë
Objectifs
Diagnostiquer une péricardite aiguë
European Society of Cardiology (2004): Guidelines on the diagnosis and management of

pericardial diseases
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▪ DÉFINITION
Inflammation aiguë du péricarde s'accompagnant ou non d'un épanchement péricardique entre les
feuillets viscéral et pariétal
Physiologiquement, il existe entre les deux feuillets une cavité virtuelle contenant 20 à 50 mL de
liquide
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▪ ÉTIOLOGIE
→ PÉRICARDITES AIGUËS VIRALES ET IDIOPATHIQUES
Les plus fréquentes
Chez le sujet jeune
Souvent précédées d'un syndrome pseudogrippal, parfois d'une diarrhée
Qualifiées de “bénignes”
Virus le plus souvent en cause: Coxsackie B (rarement A), virus de la grippe, virus de la
mononucléose infectieuse, adénovirus, entérovirus (virus poliomyélitique), échovirus (virus de
la varicelle, de l'hépatite), virus dans le cadre du VIH
Diagnostic étiologique rarement réalisé
→ PÉRICARDITES AIGUËS TUBERCULEUSES

Contexte d'immunodépression, notion de contage ou d'antécédents tuberculeux, début insidieux,
altération de l'état général
L'évolution se fait volontiers vers une tamponnade et une péricardite constrictive
→ PÉRICARDITES AIGUËS PURULENTES
Germes en cause le plus souvent: staphylocoque doré, streptocoques, bacilles Gram négatif
(Haemophilus influenzae)
Contexte de syndrome septique, d'immunodépression, parfois postopératoire
Pronostic grave: mortalité > 40%,évolution vers une péricardite constrictive
→ PÉRICARDITES AIGUËS; DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE
Précoce: réaction péricardique banale à la phase aiguë de l'infarctus
Tardive: syndrome de Dressler. Survient tardivement entre la 2e et la 3e semaine après la phase

aiguë, mécanisme auto-immun, survenue d'une douleur thoracique différente de celle de
l'infarctus dans un contexte fébrile d'altération de l'état général et parfois d'épanchement pleural
→ PÉRICARDITES AIGUËS NÉOPLASIQUES
Le plus souvent hémorragiques avec épanchement important, altération de l'état général, signes
de compression cardiaque et parfois tamponnade
Atteinte péricardique par contiguïté, metastases péricardiques par diffusion hématogène ou

lymphatique (cancers pulmonaires, mammaires, leucémies, lymphomes…)
Rarement, tumeurs primitives malignes (mésothéliome malin) ou bénignes (kyste)
→ PÉRICARDITES AIGUËS APRÈS CHIRURGIE CARDIAQUE
Mécanisme auto-immun ou saignement intrapéricardique favorisé par un traitement anticoagulant
Épanchement péricardique dans 25%des cas après péricardotomie
Évolution possible vers la tamponnade
→ PÉRICARDITES AIGUËS DE L'INSUFFISANCE RÉNALE
Péricardite urémique
Péricardite du dialysé
→ AUTRES CAUSES
Hypothyroïdie, lupus, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, rhumatisme articulaire aigu, péricardite
radique.
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▪ CLINIQUE
→ INTERROGATOIR
Fièvre à 38-38,5 °C fréquente, contemporaine de la douleur
Syndrome grippal, précédant de quelques jours la douleur, sueurs, arthralgies, myalgies
Douleur thoracique:
début brutal
violente, médiothoracique, rétrosternale, précordiale sans irradiation vraie
à type de point de côté, parfois de brûlure
sans rapport avec les efforts ou le repos
prolongée, persistant plusieurs heures, voire plusieurs jours, parfois intermittente
augmentation de la douleur lors de l'inspiration ou de la toux
modifications de l'intensité de cette douleur lors des changements de position: exacerbation

en décubitus, atténuation en position assise ou en antéflexion
insensible à la trinitrine, atténuée par la prise d'aspirine ou d'anti-inflammatoire
Polypnée par inhibition respiratoire du fait de la douleur
Signes médiastinaux, dans les épanchements péricardiques abondants, à type de hoquet et de

dysphagie; ne se voient pas dans la péricardite aiguë habituelle
→ EXAMEN CLINIQUE
Frottement péricardique:
pathognomonique mais inconstant
bruit surajouté, localisé et superficiel
région mésocardiaque et bord gauche du sternum

n'irradie pas (“naît et meurt sur place”)
perçu aux deux temps du cycle cardiaque (systolodiastolique), réalise un bruit de va-et-
vient, rappelant classiquement des bruits de pas sur la neige fraîche ou le crissement du
cuir neuf
intensité individuellement très variable au cours de l'examen, variable avec la position et

dans le temps
persiste en apnée, ce qui le différencie du frottement pleural
son absence ne permet pas d'éliminer le diagnostic
Reste de l'examen sans particularité dans la forme typique: pouls, pression artérielle et
auscultation pulmonaire normaux
Recherche de signes de tamponnade péricardique: signes d'insuffisance ventriculaire droite,

pouls paradoxal de Küssmaul
Recherche de signes en faveur de certaines causes: aires ganglionnaires, palpation mammaire
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▪ EXAMENS COMPLÉMENTAIRES
→ ECG
Classiquement, l'évolution se fait en quatre stades (tétrade de Holzman):
stade 1 (< 24 heures): sus-décalage de ST concave en haut (“en selle de chameau”), dans
toutes les dérivations (“circonférentiel”) et sans image en miroir
stade 2 (< 48 heures): retour de ST à la ligne isoélectrique et aplatissement de T
stade 3 (< 7 jours): négativation de T, qui est volontiers symétrique
stade 4 (< 2 mois): retour de T à la normale en quelques semaines ou mois
L'aspect ECG peut simuler une maladie coronaire mais les anomalies de la repolarisation sont
diffuses et concordantes, il n'y a pas d'image en miroir ni d'onde Q de nécrose
D'autres signes peuvent être retrouvés, inconstamment:
sous-décalage de l'espace PQ (doit atteindre au moins 2 mm pour être significatif, le plus

souvent en territoire inférieur)
troubles du rythme atrial à type d'extrasystoles atriales ou de fibrillation atriale
paroxystique ou de flutter atrial
en cas d'épanchement liquidien abondant: microvoltage, alternance électrique
L'ECG peut être normal, le caractère évolutif des signes électriques imposant une répétition des
ECG
Sus-décalage du segment ST concave vers le haut circonférentiel (dans toutes les dérivations), sous-
décalage de PQ bien visible en territoire inférieur
→ RADIOGRAPHIE THORACIQUE DE FACE
Normale dans la majorité des cas
Silhouette cardiaque avec aspect particulier “en carafe” lorsque l'épanchement est abondant
Permet un diagnostic étiologique, en particulier en cas de maladie pulmonaire associée
Épanchement pleural associé dans 25%des cas
→ ÉCHOCARDIOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE
Examen-clé indispensable au diagnostic de certitude, de gravité et à la surveillance
L'échocardiographie bidimensionnelle et le mode TM permettent de visualiser l'épanchement

liquidien, sous la forme d'un vide ultrasonore (noir) séparant les deux feuillets du péricarde, et
d'en quantifier l'importance
L'épanchement peut être circonférentiel ou localisé
L'absence d'épanchement péricardique n'élimine en aucun cas le diagnostic de péricardite aiguë:

l'épanchement peut apparaître secondairement ou il peut s'agir d'une péricardite sèche
L'échocardiographie permet d'apprécier la tolérance de l'épanchement (pas de corrélation stricte

entre l'importance de l'épanchement et sa tolérance hémodynamique): certains épanchements de
faible abondance, constitués rapidement, sont très mal tolérés et peuvent aboutir à une
tamponnade; certains épanchements chroniques, notamment néoplasiques, peuvent atteindre 1
litre et être parfaitement bien tolérés en raison de leur développement lent
Les signes de gravité, évocateurs de tamponnade, sont:
compression du ventricule droit et de l'oreillette droite
variation respiratoire des vitesses des flux transvalvulaires
dilatation des veines sus-hépatiques et de la veine cave inférieure
aspect de “swinging heart”
Recherche d'arguments pour une myocardite associée, pour les diagnostics différentiels
→ BIOLOGIE
Syndrome inflammatoire avec élévation de la CRP, de la VS et présence d'une hyperleucocytose
Dosage des enzymes cardiaques systématique:
peuvent être légèrement augmentées, sans véritable myocardite associée
parfois, l'élévation enzymatique est franche, s'accompagnant de troubles de la cinétique

échocardiographique, témoignant d'une myopéricardite; dans ce cas, une hospitalisation en
cardiologie avec télémétrie, voire en unité de soins intensifs cardiologiques est nécessaire;
l'évolution est souvent favorable mais il existe un risque de mort subite, par trouble du
rythme ventriculaire, ou de choc cardiogénique en cas d'altération sévère de la FEVG; dans
les formes les plus graves, une assistance circulatoire, voire une transplantation cardiaque
est nécessaire; à terme, il existe un risque d'évolution vers une cardiomyopathie dilatée
Les autres examens biologiques effectués dans le cadre d'une péricardite aiguë ne servent qu'à
rechercher une cause: bilan immunologique avec sérodiagnostics viraux, recherche de
contamination par le VIH et intradermoréaction à la tuberculine
▪ COMPLICATIONS
Rechutes et récidives:
se rencontrent essentiellement lors des péricardites aiguës idiopathiques
surviennent soit pendant, soit à l'arrêt du traitement (rechutes), soit spontanément, soit
encore au décours d'une autre affection virale
Tamponnade péricardique:
complication la plus grave, mettant en jeu le pronostic vital
adiastolie aiguë
Péricardite chronique constrictive:
constriction péricardique et gêne à l'expansion diastolique cardiaque perturbant le

remplissage ventriculaire
cette gêne au remplissage ventriculaire en diastole réalise l'adiastolie chronique
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Toutes les affections pouvant associer une douleur thoracique, une dyspnée, une hyperthermie et
des modifications ECG
Surtout infarctus myocardique, dissection aortique et embolie pulmonaire
D'autres diagnostics peuvent se discuter, en particulier une pneumopathie, une pleurésie, un

pneumothorax…
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▪ TRAITEMENT
Traitement essentiellement symptomatique:
repos: fait partie intégrante du traitement
antalgiques (paracétamol)
traitement anti-inflammatoire prolongé avec décroissance progressive en 3 semaines: acide

acétylsalicylique - 1 g 3 fois par jour - ou AINS à hautes doses
le traitement corticoïde favoriserait les rechutes, il est donc à proscrire au cours d'une
première péricardite
en cas de récidive fréquente, on peut envisager un traitement par colchicine au long cours
Traitement spécifique dans certaines causes:
péricardite septique: antibiothérapie adaptée au germe et drainage chirurgica
péricardite tuberculeuse: traitement antituberculeux classique prolongé le traitement

corticoïde diminuerait le risque d'évolution vers la péricardite chronique constrictive
péricardite néoplasique: traitement de la néoplasie sous-jacente, souvent chimiothérapie,

parfois chimiothérapie intrapéricardique
drainage chirurgical et biopsie péricardique: indiqués dès qu'il existe des signes de
tamponnade, en cas de péricardite postopératoire, traumatique, septique, ou en cas de
péricardite prolongée; permettent en outre l'analyse du liquide péricardique et l'examen
anatomopathologique d'un fragment péricardique
Surveillance clinique, biologique, électrocardiographique, radiographique et surtout

échocardiographique
TAMPONNADE PÉRICARDIQUE
Définition
Compression aiguë du cœur par un épanchement péricardique d'accumulation rapide ou brutale

responsable d'une adiastolie aiguë
Évolution rapidement fatale en l'absence de traitement
Clinique
État de choc et signes d'insuffisance cardiaque droite aiguë
Tachycardie
Dyspnée, majorée en décubitus dorsal et soulagée par la position demi-assise
Pouls paradoxal de Küssmaul
Frottement péricardique, bruit de galop parfois audible
Cardiomégalie et signes en faveur de la cause (tuberculose, néoplasme).
ECG
Possible alternance électrique: peut être totale - c'est-à-dire porter sur l'onde P, les QRS et
l'onde T - ou bien porter uniquement sur les complexes QRS
Tachycardie sinusale et autres signes de péricardite
Microvoltage de QRS dans près de 40 % des cas
Examen clé permettant le diagnostic de certitude, au lit du patient
Épanchement péricardique circonférentiel, aspect de cœur dansant (swinging heart)
Enfoncement des parois libres des oreillettes, compression expiratoire des cavités droites
Dilatation du ventricule droit en inspiration avec refoulement du ventricule gauche par le septum
interventriculaire
Variation respiratoire des flux mitral et aortique de plus de 40 %
Étiologie
Les principales causes sont les suivantes, mais toutes les péricardites peuvent évoluer vers la
tamponnade: néoplasique (plus de 30 %), après infarctus (environ 20 %), idiopathique (15 %),
urémique (9 %), iatrogène (hémopéricarde), purulente, tuberculeuse, postradique, dissection aortique.
Traitement
Urgence extrême, drainage péricardique en urgence ± échoguidé
Ponction péricardique par voie sous-xiphoïdienne et mise en place d'un drain
Préférer le drainage chirurgical mais ce n'est pas toujours réalisable en urgence; ne doit pas
faire différer la réalisation d'une ponction péricardique
En attendant la réalisation de la ponction ou du drainage chirurgical, remplissage vasculaire,

traitement inotrope positif (dobutamine)
Les manœuvres tendant à diminuer le retour veineux et/ou les traitements vasodilatateurs ou
diurétiques sont contre-indiquées
PÉRICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE
Définition et généralités
Constriction péricardique gênant l'expansion diastolique cardiaque, perturbant le remplissage

ventriculaire, constituant l'adiastolie
Sur le plan anatomopathologique, le péricarde est fibreux, épaissi, plus ou moins calcifié
Clinique
Syndrome d'adiastolie chronique
Tableau d'insuffisance cardiaque droite et de bas débit cardiaque
Syndrome de Pick associant des signes d'hypertension portale et d'hypertension veineuse,

syndrome cave supérieur et syndrome cave inférieur, allant jusqu'à l'anasarque
Auscultation cardiaque: vibrance péricardique (bruit diastolique de timbre métallique

pathognomonique de la calcification péricardique)
Tension artérielle souvent abaissée, parfois pincement de la différentielle
Calcifications présentes dans 20 à 60 % des cas, mieux visibles sur la radiographie de profil.
ECG
Modifications non spécifiques
Fibrillation atriale, hypertrophie atriale bilatérale
Microvoltage des QRS
Aplatissement ou négativation diffus des ondes T
Épaississement des deux feuillets péricardiques, parfois épanchement péricardique
Dilatation des cavités droites, de la veine cave inférieure, des veines sushépatiques
Mouvement paradoxal du septum interventriculaire
TDM et IRM thoracique
Épaississement et calcifications du péricarde.
Cathétérisme droit
Tendance à l'égalisation des pressions diastoliques depuis les veines périphériques jusqu'aux
capillaires pulmonaires et à la pression télédiastolique du ventricule gauche
Au niveau du ventricule droit, on note l'aspect typique de dip-plateau ou en racine carrée, avec
en protodiastole une pression normale mais, dès le début de la diastole, remontée abrupte suivie
d'un plateau méso et télédiastolique
Étiologie
Tuberculose, constriction après radiothérapie médiastinale, après épanchement péricardique

récidivant, après infection bactérienne ou virale…
Traitement
Chirurgical: décalcification et décortication du péricarde, avec résultats variables
Médical, symptomatique: évacuation des épanchements, régime désodé, diurétiques
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281 RéTréCissement Aortique
Objectifs
Diagnostiquer un rétrécissement aortique

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▪ INTRODUCTION
→ PRÉVALENCE
5 % chez les sujets âgés de plus de 75 ans, 3 % ayant un rétrécissement aortique (RA) serré, la
moitié d'entre eux étant asymptomatiques
Plus fréquent chez les hommes
Valvulopathie la plus fréquente en Occident, près de 30 % des valvulopathies de l'adulte
Surface normale de l'orifice aortique: 3 cm2 (± 0,5 cm2)
Sténose dite serrée quand la surface est < 1 cm2 ou 0,5 cm2/m2 et/ou quand le gradient ventricule
gauche-aorte moyen est > 50 mmHg
Le RA constitue un obstacle à l'éjection ventriculaire gauche; il en résulte deux conséquences:
en amont: élévation de la pression systolique ventriculaire gauche, aboutissant à une

hypertrophie du ventricule gauche puis à des troubles de la compliance avec élévation des
pressions de remplissage et de la pression capillaire pulmonaire, pouvant être responsable
de dyspnée
en aval: hypotension aortique et systémique pouvant être responsable d'angor, par

hypoperfusion coronaire, et de syncope, par hypoperfusion cérébrale
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▪ ÉTIOLOGIE
→ RA DÉGÉNÉRATIF
Aussi appelé maladie de Monckeberg
Présence de calcifications des sigmoïdes et de l'anneau aortique sans fusion commissurale avec
extension au septum
Le processus sous-jacent à la constitution de cette sténose aortique calcifiée a pendant

longtemps été considéré comme dégénératif mais des travaux récents sont en faveur d'un
processus actif présentant des similitudes avec le développement de l'athérome
Présence de nombreuses calcifications
→ RA CONGÉNITAL
Valvulaire:
bicuspidie aortique le plus souvent
se rencontre dans le RA du sujet jeune et d'age moyen
association fréquente avec une dilatation de l'aorte ascendante par lésion de jet
Sus-valvulaire: associé à une dysmorphie et un retard mental dans le cadre du syndrome de

Williams-Beuren
Sous-valvulaire: obstacle dans la chambre de chasse du ventricule gauche
→ RA APRÈS RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
Post-streptococcique
Cause rare en Occident, se rencontre dans certaines populations à risque, notamment les
migrants
Durcissement et symphyse des valvules sigmoïdes
Atteintes valvulaires multiples, surtout mitrales
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Lors de symptômes d'effort:
angor d'effort
syncope d'effort
dyspnée d'effort
À l'occasion d'une décompensation cardiaque gauche ou globale
Lors d'une complication (voir infra)
Lors d'un bilan préopératoire
Découverte fortuite lors d'un examen systématique en raison de sa bonne tolérance
→ CLINIQUE
Signes fonctionnels
Pour les RA symptomatiques, symptômes à l'effort qui traduisent souvent un RA serré:
syncope ou lipothymie d'effort: plusieurs mécanismes peuvent être évoqués, par bas débit
et hypoperfusion cérébrale, par bloc atrio-ventriculaire de haut degré, par trouble du
rythme ventriculaire avec risque de mort subite
dyspnée d'effort
angor d'effort: dû au RA (bas débit coronaire, hypertrophie ventriculaire gauche) et,

parfois, lésions coronaires associées
Un RA serré peut être asymptomatique
Signes physiques
souffle mésosystolique éjectionnel
maximal au foyer aortique (2e espace intercostal droit)
irradiation dans les vaisseaux du cou
timbre rude et rŝpeux, dit serratique (le bruit que fait une scie)
intensité variable, augmentée par les diastoles longues (après une extrasystole),
diminuée en cas d'altération de la fraction d'éjection du ventricule gauche
souffle diastolique d'accompagnement latérosternal gauche de faible intensité, souvent

associé (insuffisance aortique)
diminution ou abolition de B2 au foyer aortique: témoigne d'un RA serré
dédoublement de B2 à la base: évoque aussi un RA serré
click protosystolique en faveur d'un RA orificiel (dû à l'ouverture des valves et à la

dilatation brutale de l'aorte)
Parfois, frémissement systolique
Signes périphériques: tension artérielle normale ou basse
ECG
Hypertrophie ventriculaire gauche systolique avec Sokolow > 3,5 mV et ondes T négatives en
territoire latéral
Troubles de conduction intraventriculaire: bloc de branche incomplet ou complet, troubles de la

conduction atrio-ventriculaire, du bloc atrio-ventriculaire du 1er degré au bloc atrio-
ventriculaire complet
Parfois, troubles du rythme ventriculaire ou atrial
Peut être normal
Dilatation de l'aorte ascendante
Calcifications de la valve et des sigmoïdes aortiques, mieux visibles sur un cliché de profil
Examen clé
Permet les diagnostics positif, de gravité et étiologique, l'évaluation du retentissement sur le

ventricule gauche et sur l'aorte ascendante, la détection de valvulopathies associées
L'échocardiographie transthoracique est largement suffisante et l'échocardiographie
transœsophagienne est rarement nécessaire
En modes bidimensionnel et temps-mouvement:
sigmoïdes aortiques calcifiées, remaniées, s'ouvrant peu
visualisation du nombre de cusps: valve tricuspide ou bicuspide
mesure de la surface aortique par planimétrie chez le patient échogène, mais peu fiable
En mode Doppler:
accélération du flux aortique
calcul du gradient de pression moyen entre ventricule gauche et aorte; un gradient moyen >
50 mmHg témoigne d'un RA serré
calcul de la surface valvulaire aortique par l'équation de continuité: une surface valvulaire
aortique < 1 cm2 ou < 0,5 cm2/m2 témoigne d'un RA serré
mesure du pic de vitesse au Doppler continu: RA serré lorsque pic > 4 m/s
en cas d'altération de la fonction ventriculaire gauche, le gradient ventricule gauche-aorte

est faussement bas et sous-estime le RA; il est nécessaire de calculer la surface valvulaire
aortique ou de réaliser une échographie à la dobutamine pour ne pas se faire piéger et être
faussement rassuré par un gradient bas
De façon systématique, recherche d'une hypertrophie ventriculaire gauche, de troubles de la

cinétique segmentaire, d'une insuffisance aortique associée, d'autres valvulopathies, mesure du
diamètre de l'aorte ascendante
Une échocardiographie à la dobutamine peut être réalisée en cas de RA serré avec dysfonction
du ventricule gauche afin d'évaluer la réserve contractile; l'absence de réserve myocardique est
grevée d'un risque chirurgical plus important mais sans incidence sur la survie à long terme
Épreuve d'effort
Intérêt chez les patients porteurs d'un RA serré asymptomatique afin de démasquer des
symptômes
Contre-indiquée chez les patients porteurs d'un RA serré symptomatique
Cathétérisme cardiaque
De moins en moins réalisé pour le RA

Indiqué en cas de discordance entre la clinique et l'échocardiographie transthoracique ou en cas
d'échocardiographie transthoracique non contributive, patient peu échogène, résultats limites ou
litigieux
Permet la mesure du gradient moyen entre ventricule gauche et aorte et le calcul de la surface
aortique
Le franchissement de l'orifice aortique peut entraîner des embolies calcaires
Holter-ECG
Pour détecter d'éventuelles arythmies.
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Toutes les causes de souffle systolique:
insuffisance mitrale:
insuffisance mitrale par défaillance de la petite valve mitrale avec véritable souffle au
foyer aortique irradiant aux carotides
un RA peut être associé à une insuffisance mitrale, cas fréquent
cardiomyopathie obstructive:
classiquement, le souffle n'irradie pas aux carotides
l'échocardiographie transthoracique retrouve un gradient intraventriculaire gauche
on peut avoir une association RA et cardiomyopathie obstructive
rétrécissement pulmonaire: surtout chez l'enfant
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▪ ÉVOLUTION
Période prolongée de latence au cours de laquelle la mortalité et la morbidité sont très faibles
La surface diminue de 0,1 à 0,2 cm2 par an avec une progression du gradient de 7 à 16 mmHg
Évolution variable d'un patient à l'autre: on distingue les “progresseurs” rapides et les
“progresseurs” lents
Les symptômes apparaissent lorsque le RA devient serré, avec une grande variabilité
individuelle; cela constitue un tournant évolutif radical
Espérance de vie moyenne de 3 à 4 ans après l'apparition de l'angor ou des syncopes, de l'ordre
de 2 ans après l'apparition des premiers signes d'insuffisance cardiaque gauche
Le risque de mort subite, redouté chez les patients symptomatiques, paraît faible en l'absence de
symptômes, probablement < 1%par an
→ MODALITÉS DU SUIVI
Abstention chirurgicale essentiellement pour les patients asymptomatiques
Éducation et information du patient sur les symptômes devant le conduire à consulter rapidement
Programme et périodicité des visites de contrôle en cas de calcification valvulaire importante et

d'un pic de vitesse transvalvulaire > 4 m/s: réévaluation clinique et échographique dans un délai
de 6 mois pour détecter les progresseurs rapides
Dans les autres cas, et pour autant que les patients restent asymptomatiques, une réévaluation
clinique semestrielle et échographique annuelle est suffisante
→ COMPLICATIONS
Trouble de la conduction: bloc atrio-ventriculaire par lésion du faisceau de His par

calcifications septales
Mort subite
Troubles du rythme
Insuffisance cardiaque
Endocardite infectieuse, surtout si insuffisance aortique associée
AVC par embolie calcaire
Hémorragies digestives, syndrome de Heyde (angiodysplasie colique), à rechercher chez un

patient ayant un RA et anémié (serait dû à une modification du facteur de Willebrand au passage
du RA)
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→ PATIENTS SYMPTOMATIQUES
Le RA serré et symptomatique est une indication formelle de la chirurgie compte tenu du

pronostic spontané péjoratif et des bons résultats chirurgicaux, hors contre-indication à la
chirurgie
Le RA moyennement serré et symptomatique, en l'absence d'autre cause plausible des signes

fonctionnels ou si dysfonction du ventricule gauche (fraction d'éjection du ventricule gauche <
50 %) non expliquée par une autre cause (ischémique), est une indication admise
→ PATIENTS ASYMPTOMATIQUES
Intérêt de l'épreuve d'effort, qui est contre-indiquée en cas de RA serré symptomatique
L'indication chirurgicale est admise chez un patient asymptomatique porteur d'un RA serré dans
les cas suivants:
réponse anormale à l'épreuve d'effort (faible niveau d'effort, absence d'élévation

tensionnelle à l'effort ou troubles du rythme)
dysfonction ventriculaire gauche (fraction d'éjection du ventricule gauche < 50 %)
chirurgie cardiaque ou de l'aorte ascendante programmée
chirurgie extracardiaque programmée à risque intermédiaire ou élevé
désir de grossesse si gradient moyen ventricule gauche-aorte > 50 mmHg
calcification modérée à sévère et vitesse de progression du pic de vélocité ≥ 0,3 m/s par an
Dans les autres cas, les patients doivent être suivis régulièrement, cliniquement et en
échocardiographie-Doppler tous les 6 mois afin d'évaluer les symptômes et le degré de sténose
du RA
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stratification du risque opératoire global en fonction de plusieurs paramètres (fonction rénale,
antécédents de chirurgie cardiaque, caractère urgent de la chirurgie…); il est prédictif de la
mortalité hospitalière et de la mortalité à long terme

Recherche de foyers infectieux ORL et dentaires: consultation ORL et stomatologique,

Coronarographie:
chez l'homme après 40 ans et chez la femme après 50 ans
Bilan préopératoire, avant circulation extracorporelle, prétransfusionnel
Échographie-Doppler artérielle des membres inférieurs si terrain à risque ou si symptômes

évocateurs
Imagerie de l'aorte en cas de dilatation et possible geste associé
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▪ TRAITEMENT
Le traitement de référence est le remplacement valvulaire aortique chirurgical
Le choix du type de prothèse se fait en fonction de l'âge du patient, de la contre-indication ou

non à un traitement anticoagulant: chez les patients de moins de 65-70 ans, on préfère une
prothèse mécanique; chez les patients de plus de 65-70 ans, on opte plus volontiers pour une
bioprothèse
Les prothèses mécaniques de dernière génération autorisent (chez les patients en rythme sinusal
et à bon ventricule gauche) une anticoagulation modérée (INR de 2 à 3)
Les bioprothèses ne nécessitent aucun traitement antithrombotique définitif, hormis les

antiagrégants plaquettaires, volontiers prescrits pendant au moins 6 mois à 1 an après
l'intervention
En cas d'atteinte coronaire associée, un pontage coronaire est réalisé dans le même temps
Les résultats opératoires sont très satisfaisants: mortalité de 3%avant 70 ans, 5%entre 70 et 80
ans, 9%au-delà en cas de remplacement valvulaire aortique isolé; en cas de remplacement
valvulaire aortique associé à un pontage coronaire, la mortalité est plus importante
Après remplacement valvulaire aortique, la courbe de survie des opérés rejoint celle d'une
population comparable de même age
→ VALVULOPLASTIE PERCUTANÉE
Consiste à dilater l'orifice aortique à l'aide d'un ballon, par voie fémorale
Indiquée dans les RA congénitaux chez les adolescents et les adultes jeunes en attente d'un
remplacement valvulaire aortique chirurgical
Indiquée chez les patients porteurs d'un RA serré décompensé (en OAP) afin de passer l'épisode
aigu et de permettre une chirurgie ou un remplacement valvulaire aortique percutané dans de
meilleures conditions à moyen terme (“bridge to surgery” ou “bridge to transcatheter aortic
valve implantation”)
Taux de complications élevé, pas d'amélioration du pronostic vital à moyen et long terme
Plus de 50%de récidive de resténose aortique à 6 mois
→ REMPLACEMENT VALVULAIRE AORTIQUE PERCUTANÉ
Technique en plein essor avec élargissement des indications (EUROSCORE > 20, contre-
indication à l'anesthésie générale, “thorax hostile” …)
Voie fémorale surtout mais aussi sous-clavière et trans-apicale
Bioprothèses, valve de Cribier (Edwards), Corevalve (Medtronic)
Traitement symptomatique: diurétiques de l'anse si présence de signes congestifs
Effet délétère des IEC et des dérivés nitrés
Prise en charge des facteurs de risque d'athérosclérose
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284 Troubles de La Conduction Intracardiaque
Objectifs
Diagnostiquer un trouble de la conduction intracardiaque
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▪ INTRODUCTION
Le tissu de conduction permet une transmission de proche en proche de l'influx électrique

cardiaque par l'intermédiaire de plusieurs structures: nœeud sinusal, myocarde atrial, nœeud
atrio-ventriculaire de Aschoff-Tawara, faisceau de His et ses branches gauche et droite, réseau
de Purkinje, myocarde ventriculaire
Tissu de conduction
En cas de défaillance du tissu de conduction à un niveau, le relais est pris par d'autres cellules
automatiques du tissu de conduction sous-jacent. Le rythme d'échappement est d'autant plus bas
que les cellules sont plus éloignées du nœud sinusal:
échappement jonctionnel (dans le nœud atrio-ventriculaire): 50 battements par minute, QRS

fins
échappement idioventriculaire (en aval du faisceau de His): 30 battements par minute, QRS
larges
Le type de trouble de conduction dépend du niveau de l'atteinte du tissu de conduction:

atteinte du nœud sinusal: bloc sino-atrial (BSA)
atteinte du nœud atrio-ventriculaire: bloc atrio-ventriculaire (BAV)
atteinte intraventriculaire: blocs de branche (droite: BBD, gauche: BBG), hémiblocs de la

branche gauche
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▪ CLINIQUE
Signes en faveur de la cause
Asymptomatique et de découverte fortuite pour les BAV du 1er degré et les BAV du 2e degré de
type I
En cas de trouble de conduction de haut degré (BSA du 2e et du 3e degré, BAV du 2e degré de

type II et BAV du 3e degré):
syncope à l'emporte-pièce (Stokes-Adams): maître symptôme, perte de connaissance

brutale, à l'emporte-pièce, sans prodrome, à début et fin brusques, avec retour rapide à
l'état de conscience; durée de quelques secondes; souvent chute avec traumatisme
parfois, simple lipothymie en rapport avec une hypoperfusion cérébrale
ralentissement psychomoteur par bas débit cérébral
asthénie, dyspnée en rapport avec une insuffisance cardiaque
angor par hypoperfusion coronaire
Parfois, symptômes paroxystiques
Bradycardie avec hypertension artérielle
→→.............
Devant toute bradycardie, rechercher un trouble de conduction.
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▪ TROUBLES DE CONDUCTION AU NIVEAU DU NœUD SINUSAL
→ DÉFINITION ET ECG
Bradycardie sinusale (fréquence cardiaque < 50 battements par minute):
physiologique: sujet sportif
médicamenteuse: antiarythmiques (amiodarone, sotalol…), bêtabloquants, digoxine,

inhibiteurs calciques bradycardisants…
ischémique: ischémie de l'artère du nœud (coronaire droite proximale)
par hypertonie vagale: sommeil, miction, défécation, déglutition, vomissements, manœuvre

de Valsalva et effort isotonique, exploration invasive…
Dysfonction sinusale:
BSA du 1er degré: invisible sur l'ECG
BSA du 2e degré: bradycardie sinusale, survenue d'une pause avec absence d'onde P sur
l'ECG
BSA du 3e degré: bradycardie régulière sans ondes P visibles (paralysie sinusale), avec
échappement jonctionnel
Maladie de l'oreillette (syndrome bradycardie-tachycardie): alternance entre fibrillation atriale

et dysfonction sinusale
Bloc sino-atrial du 3e degré: absence d'ondes P, échappement lent (40 battements par minute) avec
élargissement des QRS
→ CAUSES
Dégénératives
Métaboliques (hyperkaliémie)
Médicamenteuses
Ischémiques
Hémorragie méningée
Postopératoires, traumatiques
Infectieuses
→ TRAITEMENT
Arrêt des traitements bradycardisants
Correction des troubles métaboliques
Stimulation cardiaque définitive: pose d'un stimulateur cardiaque pour les BSA de haut degré
(BSA du 2e et du 3e degré) et pour la maladie de l'oreillette
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▪ TROUBLES DE LA CONDUCTION ATRIO-VENTRICULAIRE
→ DÉFINITION, ECG ET DIAGNOSTIC
BAV du 1er degré (BAV1):
- allongement de l'espace PR > 0,20 s chez l'adulte
- chaque onde P est suivie d'un QRS
- correspond à un simple retard de conduction
BAV du 2e degré (BAV2) (certaines ondes P ne sont pas conduites aux ventricules):
- BAV2 de type I (Mobitz I): allongement progressif de l'espace PR jusqu'à ce qu'une onde
P soit bloquée (période de Luciani-Wenkebach); le plus souvent de siège nodal ou supra-
hisien et de bon pronostic
- BAV2 de type II (Mobitz II):
- onde P bloquée de façon cyclique, sans allongement progressif de PR

- s'il y a une onde P bloquée pour une onde P conduite, on parle de BAV2/1; s'il y a
deux ondes P bloquées pour une onde P conduite, on parle de BAV3/1…
- de siège hisien ou infra-hisien, pronostic sévère (rarement de siège nodal)
Bloc atrio-ventriculaire du 2e degré de type Mobitz II, conduction 2/1 (les ondes P non
conduites sont difficilement visibles dans ST-T)
BAV du 3e degré (BAV3) ou BAV complet:
- oreillettes et ventricules battent à leur propre fréquence, il n'y a aucune relation entre les
ondes P et les complexes QRS: dissociation atrio-ventriculaire
- fréquence et morphologie des QRS sont fonction du siège du BAV et du rythme

d'échappement ventriculaire: plus le bloc est haut situé, plus le rythme d'échappement
ventriculaire est rapide et plus les QRS sont fins
Bloc atrio-ventriculaire complet, échappement ventriculaire lent avec QRS larges de type retard
droit
Cas particuliers:
- BAV3 avec fibrillation atriale sous-jacente: la fréquence cardiaque devient lente et

régulière
- BAV paroxystique:
- suspecté devant des symptômes évocateurs (syncope) et une absence de trouble de

conduction de haut degré sur l'ECG
- l'ECG peut être normal; il peut montrer un bloc alternant (alternance entre BBD et
BBG) ou l'association entre un BBD et un hémibloc postérieur gauche (bloc
bifasciculaire), synonymes de trouble de conduction paroxystique de haut degré
(indication de stimulation cardiaque); il peut montrer un BBG ou un bloc
bifasciculaire (BBD + hémibloc antérieur ou postérieur gauche) ou trifasciculaire
(BAV1 + BBD + hémibloc antérieur ou postérieur gauche)
- dans ce cas, nécessité d'autres explorations (Holter-ECG, exploration électro-

physiologique du faisceau de His)
- un test d'effort peut démasquer un BAV apparaissant à l'effort (bloc tronculaire),

responsable d'une insuffisance chronotrope
- on peut implanter un dispositif enregistreur (Reveal®) pendant 12 à 24 mois pour

faire un diagnostic
→ CAUSES
Transitoires, réversibles
Médicamenteuses: amiodarone, bêtabloquants, digitaliques, autres antiarythmiques (classes la,

IV)
Ischémiques (syndromes coronaires aigus avec sus-décalage de ST):
- inférieur: BAV le plus souvent de siège nodal, bénin, bonne réponse à l'atropine,
régression en quelques heures ou quelques jours
- antérieur: BAV lié à l'atteinte du faisceau de His ou de ses deux branches, grave,
mauvaise tolérance du rythme d'échappement bas et lent, témoigne d'une zone de nécrose
myocardique importante, d'où une mortalité élevée
Métaboliques: désordres électrolytiques (hyperkaliémie)
Infectieuses: maladie de Lyme, rickettsioses
Inflammatoires: collagénoses
Chroniques, permanentes ou paroxystiques
Dégénérative (maladie de Lenègre), calcification septale (maladie de Lev)
Endocardite infectieuse aortique avec abcès de l'anneau et fusée septale
Traumatique (chirurgie cardiaque, remplacement valvulaire aortique)
Maladies de surcharge (sarcoïdose, hémochromatose, amylose…)
Inflammatoire: spondylarthrite ankylosante
Congénitale avec ou sans cardiopathie malformative (syndrome de Gougerot-Sjögren avec

anticorps anti-SSA et anti-SSB)
→ TRAITEMENT
Arrêt des traitements bradycardisants
Correction des troubles métaboliques
Traitement étiologique: correction d'une hyperkaliémie, reperfusion myocardique…
Accélération de la fréquence cardiaque:
- médicamenteuse par isoprénaline (Isuprel®) ou par atropine

- par stimulation cardiaque temporaire, externe (électrodes cutanées placées à la face
antérieure et postérieure du thorax et reliées à un stimulateur) ou interne (sonde
d'entraînement électrosystolique placée à la pointe du ventricule droit par voie veineuse
fémorale)
Stimulation cardiaque définitive: pose de stimulateur cardiaque pour les BAV de haut degré
(BAV2 type II et BAV3) chroniques, permanents ou paroxystiques
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▪ TROUBLES DE LA CONDUCTION INTRAVENTRICULAIRE
Retard ou défaut d'activation d'une des deux branches du faisceau de His:
BBG: atteinte de la branche gauche du faisceau de His
BBD: atteinte de la branche droite du faisceau de His
Hémibloc antérieur ou postérieur: atteinte du faisceau antérieur ou du faisceau postérieur de la

branche gauche
→ DÉFINITION ETECG
Critères nécessaires pour parler de bloc de branche:
- conduction à partir de l'oreillette, présence d'une onde P (afin de distinguer les rythmes
idioventriculaires)
- élargissement de QRS > 0,08 s, retard de la déflexion intrinsécoïde (dernière positivité

du QRS) en V1 pour la branche droite, en V6 pour la branche gauche
Modifications du QRS spécifiques de chaque anomalie:
- BBG complet:
- QRS > 0,12 s
- retard de la déflexion intrinsécoïde en V6 ≥ 0,05 s
- aspect QS ou rS en V1, V2 (V3) et aspect R exclusif ou RsR' en V5, V6
- anomalies secondaires de la repolarisation: ondes T négatives en V5, V6
- possible déviation axiale gauche

Bloc de branche gauche complet (QRS: 160 ms]
- BBG incomplet:
- QRS entre 0,08 et 0,12 s
- même morphologie des QRS que le BBG complet
- BBD complet:
- QRS > 0,12 s
- retard de la déflexion intrinsécoïde en V1 ≥ 0,05 s
- aspect rSr' en V1, V2, onde S profonde et large (traînante ou empâtée) en V5, V6, D1
- anomalies secondaires de la repolarisation: ondes T négatives en V1, V2
- BBD incomplet:
- QRS entre 0,08 et 0,12 s
- aspect rSr' en V1, petite onde S en D1 et V6
- hémibloc antérieur gauche:
- QRS fins
- déviation axiale gauche > - 30°, avec aspect qlS3 (onde S profonde en D3 et petite
onde q en D1)
- hémibloc postérieur gauche (plus rare):
- QRS fins
- déviation axiale droite au-delà de 120° avec aspect S1Q3
- les hémiblocs peuvent s'associer à un BBD et/ou à un BAV1: bloc bifasciculaire ou

trifasciculaire
Bloc de branche droite complet (QRS: 180 ms; il y a aussi un BAV du 1er degré [PR: 340 ms] et un
hémibloc antérieur gauche [dérivation axiale au-delà de - 30°])
→ ÉTIOLOGIE
BBG:
- dégénérescence des voies de conduction liée à l'âge: maladie de Lenègre
- syndrome coronaire aigu avec sus-décalage de ST: valeur pronostique péjorative
- toutes les cardiomyopathies, surtout gauches
BBD:
- cardiopathies droites, cœur pulmonaire chronique, insuffisance respiratoire chronique,

embolie pulmonaire
- peut être physiologique chez le sujet jeune
→ TRAITEMENT
Traitement de la cardiopathie, traitement de l'insuffisance cardiaque
Pour le BBG, intérêt de la resynchronisation ventriculaire dans l'insuffisance cardiaque
STIMULATION CARDIAQUE
Nomenclature
Première lettre = cavité stimulée: A = oreillette, V = ventricule, D = oreillette et ventricule
Deuxième lettre = cavité permettant l'écoute (A, V, D)
Troisième lettre = phénomène provoqué par l'écoute: T (trigger) =déclenche la stimulation, I

(inhibition) = inhibe la stimulation, D (T et I) = déclenche et/ou inhibe la stimulation
Quatrième lettre: R si asservissement, fréquence de stimulation variable en fonction de plusieurs

paramètres (mouvements, température, fréquence respiratoire…)
Modalités de stimulation
Simple chambre:
- ventriculaire: Wl (sentinelle), VVIR (sentinelle à fréquence asservie)
- atriale: AAI, AAIR
Double chambre:
- VDD et VDDR (cavité ventriculaire stimulée, l'oreillette ne sert qu'à l'écoute)
- DDD et DDDR (stimulateurs physiologiques)
Nécessité d'un programmateur
Pour régler le stimulateur: mode de stimulation, sensibilité d'écoute, intensité et durée du courant
de stimulation, délai atrio-ventriculaire, fréquence minimale programmée, adaptation à l'effort,
commutation de mode
Pour interroger le stimulateur: seuils, impédance (état d'usure de la pile), durée de stimulation…
Surveillance clinique et par programmateur
Intérêt du test à l'aimant: permet de forcer le fonctionnement du stimulateur et ainsi de vérifier le bon
entraînement électrosystolique.
Attention: ne pas confondre stimulateur cardiaque (pacemaker) et défibrillateur automatique

implantable (DAI): un aimant sur le DAI inhibe la délivrance de choc électrique interne, ce qui peut
soulager le patient en cas de chocs inappropriés.
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309 ÉLectrocardiogramme: Indications et InterpréTations
Objectifs
Argumenter les principales indications de l'ECG et discuter l'interprétation des résultats
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▪ PRINCIPES
L'électrocardiogramme (ECG) consiste en l'enregistrement de l'activité électrique du coeur. Cette

activité reflète les mouvements ioniques au niveau de la membrane des cardiomyocytes. II s'agit d'un
recueil instantané de l'activité électrique cardiaque sur un papier millimétré.
▪ INDICATIONS
Elles sont nombreuses:
douleur thoracique: syndrome coronaire aigu (SCA), embolie pulmonaire, péricardite
dyspnée: troubles de conduction ou du rythme, embolie pulmonaire, SCA
palpitations: troubles du rythme, syndrome de Wolff-Parkinson-White
syncope: troubles de conduction, cardiopathies congénitales (dysplasie arythmogène du

ventricule droit, syndrome de Brugada)
systématique: recherche d'une hypertrophie du ventricule gauche (hypertension artérielle),

surveillance d'une cardiopathie, bilan de santé…
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▪ CONDITIONS DE RÉALISATION
Installation: patient en décubitus dorsal, détendu; éviter les sources électriques à proximité
(montre, débrancher le lit électrique)
Étalonnage de l'ECG pour permettre l'interprétation des mesures:
- amplitude: 1 mV = 1 cm (10 petits carreaux ou 2 grands carreaux)
- durée: vitesse de déroulement du papier habituellement de 25 mm/s (1 petit carreau =

0,04 s; 1 grand carreau = 0,20 s)
Position des électrodes dans l'ECG standard avec 12 dérivations:

- 6 électrodes précordiales (bipolaires):
- VI1: 4e espace intercostal au bord droit du sternum
- V2: 4e espace intercostal au bord gauche du sternum
- V3: à mi-chemin entre V2 et V4
- V4: 5e espace intercostal gauche sur la ligne médio-claviculaire
- V5: 5e espace intercostal gauche sur la ligne axillaire antérieure
- V6: 5e espace intercostal gauche sur la ligne axillaire moyenne
- 4 électrodes périphériques (monopolaires):
- VR: poignet droit (rouge)
- VL: poignet gauche (jaune)
- VF: pied gauche (vert)
- une sur le pied droit jouant le rôle de terre (noire)
- les 4 électrodes périphériques permettent de reconstruire 6 dérivations frontales

Position des électrodes et dérivations périphériques
On peut ajouter d'autres électrodes périphériques (ECG 18 dérivations):
- dérivations droites:
- V3R: symétrique de V3, à mi-chemin de V1 et V4R
- V4R: 5e espace intercostal droit sur la ligne médio-claviculaire
- VE: en regard de la xiphoïde
- dérivations postérieures:
- V7: 5e espace intercostal gauche sur la ligne axillaire postérieure
- V8: 5e espace intercostal gauche sous la pointe de l'omoplate
- V9: 5e espace intercostal gauche à mi-distance entre l'omoplate et le rachis
V1-V2 Paroi antérieure du ventricule gauche
V3 Septum interventriculaire
V4 Apex du ventricule gauche
V5-V6 Paroi latérale basse du ventricule gauche
DI-aVL Paroi latérale haute du ventricule gauche
DII-DIII-aVF Paroi inférieure du ventricule gauche
V3R-V4R Ventricule droit
V7-V8-V9 Paroi basale du ventricule gauche
Le moyen mnémotechnique suivant permet de réaliser une analyse systématique de l'ECG en

limitant les oublis (FRACHI):
- F: fréquence
- R: rythme
- A: axe
- C: conduction
- H: hypertrophie
- I: ischémie
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▪ ACTIVITÉ ÉLECTRIQUE DU CœUR
Elle correspond à la succession d'ondes électriques entrecoupées d'espaces qui caractérisent les
phénomènes de dépolarisation et repolarisation myocardique:
onde P:
- dépolarisation des oreillettes
- durée normale: < 0,10 s
- amplitude normale: < 0,25 mV
espace PR:
- correspond au passage de l'influx électrique au niveau du nœud atrio-ventriculaire
- mesuré du début de l'onde P au début du complexe QRS
complexe QRS:
- dépolarisation des ventricules
- durée normale: ≤ 0,08 s
point J: transition entre la fin du complexe QRS et le début du segment ST
segment ST:
- entre la fin du complexe QRS et l'onde T
- normalement situé sur la ligne isoélectrique
onde T: repolarisation des ventricules
espace QT:
- mesuré du début du complexe QRS à la fin de l'onde T
- mais sa valeur varie en fonction de la fréquence cardiaque; il faut donc calculer le QT

corrigé pour interpréter la durée de l'espace QT
- formule de Bazett: QT corrigé = QT mesuré (toutes les valeurs sont exprimées en

secondes)
onde U: inconstante; peut apparaître en cas d'hypokaliémie, d'hypertrophie ventriculaire…
Ondes électriques
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▪ FRÉQUENCE CARDIAQUE
Si la vitesse de déroulement du papier est de 25 mm/s, une seconde correspond à 2,5 cm, soit 5
grands carreaux; un grand carreau correspond à 0,20 seconde
Un intervalle RR' durant 1 seconde correspond à une fréquence de 60 battements par minute; 1
grand carreau = 300/min, 2 grands carreaux = 150/min, 3 grands carreaux = 100/min, 4 grands
carreaux = 75/min, 5 grands carreaux = 60/min, 6 grands carreaux = 50/min
Fréquence cardiaque = 300/nombre de grands carreaux
En cas de fréquence cardiaque irrégulière, il faut réaliser une moyenne sur plusieurs cycles
cardiaques:
- exemple: 10 cycles cardiaques sont présents sur 20 grands carreaux; fréquence cardiaque
= 10 × 300/20 = 150/min
- on peut également compter le nombre de cycles cardiaques sur la totalité d'un papier
millimétré (50 grands carreaux); fréquence cardiaque = nombre de cycles × 300/50 =
nombre de cycles × 6
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▪ RYTHME (voir item 236, “Fibrillation auriculaire”, et item 325, “Palpitations”)
Le rythme cardiaque normal est sinusal: une onde P monomorphe est suivie d'un complexe QRS
monomorphe. Dans ce cas, le rythme est régulier.
→ TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRE
Extrasystole atriale: onde P de morphologie différente de celle de l'onde P sinusale; apparaît

prématurément; suivie d'un complexe QRS fin
Extrasystole jonctionnelle: QRS fin prématuré non précédé d'une onde P
Fibrillation atriale: rythme irrégulier à QRS fins sans onde P; en cas de bloc de branche
fonctionnel, les QRS peuvent être larges; si la réponse ventriculaire de la fibrillation atriale est
lente et régulière, il peut y avoir un bloc atrio-ventriculaire complet associé
Flutter atrial: tachycardie à conduction variable; présence d'ondes F en toit d'usine
Tachycardie atriale: tachycardie régulière à QRS fins; onde P de morphologie différente de

celle de l'onde P sinusale
Tachycardie jonctionnelle: tachycardie régulière à QRS fins; fréquence cardiaque > 180
battements par minute; absence d'onde P ou onde P rétrograde
→ TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRE

Extrasystole ventriculaire: complexe QRS large prématuré par rapport à l'onde P sinusale;
succession de 2 extrasystoles ventriculaires = doublet; succession de 3 extrasystoles
ventriculaires = triplet
Tachycardie ventriculaire: régulière à QRS larges; soutenue si > 30 s, non soutenue si < 30 s
Torsade de pointe: tachycardie ventriculaire polymorphe survenant dans un contexte de

bradycardie avec allongement de l'espace QT et sur une extrasystole ventriculaire à couplage
tardif
Fibrillation ventriculaire: complexes larges anarchiques (fréquence et amplitudes variables);

appelée fibrillation ventriculaire à petites mailles ou à grandes mailles selon l'amplitude des
complexes
Rythme idioventriculaire accéléré (RIVA): tachycardie ventriculaire lente après reperfusion

d'un SCA avec sus-décalage de ST
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▪ AXE
L'axe frontal du coeur se définit à partir des dérivations périphériques. On peut évaluer l'axe de QRS
et de l'onde P à partir du schéma suivant.
L'axe du phénomène électrique est perpendiculaire à la dérivation où ce phénomène est

«isoélectrique » (la somme des positivités et des négativités est nulle). L'axe du phénomène est
proche de la dérivation où son amplitude positive est maximale:
- exemple pour l'axe de P: l'onde P est isoélectrique en aVL; l'onde P la plus grande est en
DII: axe = + 60°
- exemples pour l'axe de QRS:
- R = S en aVL; l'onde R la plus grande est en DII: axe = + 60°
- R = S en aVF; l'onde R la plus grande est en DI: axe = 0°
Axe de l'onde P normal = de 0° à + 80°
Axe de QRS:
- normal: de - 30° à + 90°
- déviation axiale gauche: de - 30° à - 90°
- déviation axiale droite: de + 90° à + 180°

Les causes de déviation axiale de QRS sont les blocs de branche, une hypertrophie ventriculaire
ou une séquelle de nécrose
Valeurs des diverses dérivations
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▪ CONDUCTION (voir item 284, «Troubles de la conduction intracardiaque »)
Un trouble de conduction peut être éliminé si les conditions suivantes sont réunies:
- ondes P régulières monomorphes
- espace PR constant et < 0,20 s
- durée de QRS ≤ 0,08 s
- axe de QRS compris entre - 30° et + 90°
- QT corrigé < 0,44 s
Blocs sino-atriaux: absence d'onde P transitoire responsable d'une bradycardie régulière à QRS
fins (échappement jonctionnel) ou larges (échappement ventriculaire)
Blocs atrio-ventriculaires: anomalies de l'espace PR
- du ler degré: allongement constant de l'espace PR (> 0,20 s), mais toutes les ondes P sont
conduites aux ventricules (une onde P suivie d'un QRS)
- du 2e degré:
- Mobitz I: allongement progressif de l'espace PR jusqu'au blocage d'une onde P

(période de Luciani-Wenckenbach)
- Mobitz II: blocage d'une onde P avec une période régulière (bloc 2/1 si une onde P
est bloquée pour une onde P conduite, bloc 3/1 si 2 ondes P sont bloquées pour une
onde P conduite…)
- du 3e degré ou complet: dissociation atrio-ventriculaire complète; les ondes P ne sont pas

transmises aux ventricules; un rythme d'échappement lent apparaît, soit jonctionnel (QRS
fins), soit ventriculaire (QRS larges)
Blocs de branche (anomalies de la durée et de la morphologie de QRS):
- bloc de branche droite:
- aspect RSR' en V1-V2 avec ondes T négatives, onde S large et profonde en V5-V6
- bloc de branche droite incomplet si durée de QRS < 0,12 s, complet si durée de
QRS ≥ 0,12 s
- bloc de branche gauche:
- aspect QS en V1-V2, aspect RR' en V5-V6 avec ondes T négatives
- bloc de branche gauche incomplet si durée de QRS < 0,12 s, complet si durée de
QRS ≥ 0,12 s
- hémibloc de la branche gauche:
- antérieur gauche: déviation axiale gauche, entre - 30° et - 90°; onde Q en DI et S en

DIII (aspect Q1S3)
- postérieur gauche: déviation axiale droite, > + 90°; onde S en DI et Q en DIII (aspect
S1Q3)
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▪ HYPERTROPHIES
HYPERTROPHIE ÉTIOLOGIE DESCRIPTION ECG
DII: onde P pointue,

amplitude > 0,25 mV DII
Hypertension artérielle pulmonaire,

Atriale droite
rétrécissement tricuspidien V1
V1: onde P
diphasique et
positive
DII
DII: onde P > 0,12 s
et bifide
Atriale gauche Rétrécissement mitral

V1: onde P V1
diphasique et
négative
V1
V1: grande onde R
ou aspect de bloc de
branche droite
Insuffisance respiratoire, cœur

Ventriculaire droite
pulmonaire chronique post-embolique
V6
V6: onde S profonde
V1
Indice de Sokolow
>3,5 mV (RV5 ou V6
Hypertension artérielle pulmonaire, + SV1 ou V2)
Ventriculaire
rétrécissement aortique, insuffisance
gauche (HVG)
aortique, cardiomyopathie obstructive
HVG systolique:
ondes T négatives
V5
HVG diastolique:
ondes T positives
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▪ ISCHÉMIE
L'ischémie myocardique se traduit par des modifications du segment ST et de l'onde T.
DIAGNOSTIC
CLASSIFICATION DESCRIPTION ECG ECG
DIFFÉRENTIEL
Hyperkaliémie:
Ondes T amples
QRS larges,
symétriques
bradycardie
SCA ST+
Péricardite: sus-
Sus-décalage de
décalage de ST
ST convexe en
concave en haut,
haut Onde de
diffus; pas de
Pardee localisée
miroir
Hypertrophie,
Ondes T
bloc de - branche:
négatives et
ondes T
symétriques
asymétriques
SCA ST-
Imprégnation
Sous-décalage de digitalique: sous-
ST localisé décalage de ST
diffus
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▪ TROUBLES MÉTABOLIQUES
Hypercalcémie: tachycardie sinusale, allongement de l'espace PR (bloc atrio-ventriculaire du

1er degré), raccourcissement de l'espace QT, aplatissement des ondes T, risque de fibrillation
ventriculaire
Hypocalcémie: bradycardie sinusale, allongement de l'espace QT, ondes T pointues et

symétriques, risque de torsade de pointe
Hyperkaliémie: allongement de l'espace PR, voire disparition des ondes P, élargissement de

QRS, ondes T amples et pointues, risque de tachycardie ventriculaire et de fibrillation
ventriculaire
Hypokaliémie: allongement de l'espace QT, sous-décalage de ST, onde U, aplatissement des

ondes T, extrasystoles ventriculaires, torsade de pointe
Hyperkaüémie à 6,7 mmol/L (pauses sinusales, élargissement des QRS, ondes T amples)
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325 Palpitations
Objectifs
Chez un sujet se plaignant de palpitations, argumenter les principales hypothèses diagnostiques

et justifier les examens complémentaires pertinents
Haute Autorité de santé (2007): Fibrillation auriculaire
American College of Cardiology/American Heart Association/European Society of Cardiology

(2006): Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention
of sudden cardiac death

(2006): Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation

(2003): Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias
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▪ INTRODUCTION
Les palpitations sont un signe fonctionnel défini comme la perception anormale des battements
cardiaques. Elles peuvent révéler de nombreux états pathologiques de gravité variable ou
simplement une crise d'angoisse
Les éléments fondamentaux à rechercher sont:
- les caractéristiques de la crise: mode de début, durée, mode de fin, déclencheurs

éventuels (excitants: alcool, thé, café, cocaïne, salbutamol…), tolérance, régularité
- la présence d'une cardiopathie sous-jacente: interrogatoire, examen clinique (signes

d'insuffisance ventriculaire gauche, d'insuffisance ventriculaire droite, souffle cardiaque),
ECG, échocardiographie transthoracique…
- la documentation de la crise par un ECG ou un Holter-ECG: seul diagnostic de certitude
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▪ EXTRASYSTOLES
II s'agit d'une dépolarisation prématurée naissant soit au niveau atrial (extrasystole atriale), soit
au niveau ventriculaire (extrasystole ventriculaire). L'extrasystole est suivie d'une diastole
longue appelée repos compensateur puis d'un battement post-extrasystolique fort pouvant être
ressenti par le patient
L'interrogatoire retrouve une « sensation de raté » ou de pause (diastole longue) et/ou «un grand
coup dans la poitrine» (battement post-extrasystolique)
Les extrasystoles ventriculaires sont plus fréquemment ressenties que les extrasystoles atriales
Elles sont toutes les deux bien tolérées. L'interrogatoire ne retrouve pas de notion de lipothymie,
syncope ou angor
L'extrasystole atriale se caractérise sur l'ECG par une onde P prématurée de morphologie
différente des ondes P sinusales et suivie d'un QRS fin de même morphologie que les QRS
spontanés
L'extrasystole ventriculaire correspond sur l'ECG à un QRS large (aspect de bloc de branche)
prématuré
L'extrasystole jonctionnelle consiste en un complexe QRS prématuré de morphologie normale,

non précédé d'une onde P mais parfois suivi d'une onde P rétrograde
On parle de bigéminisme lors de l'alternance répétée d'une extrasystole et d'un complexe normal
Le trigéminisme est une alternance répétée d'une extrasystole et de deux complexes normaux
Deux extrasystoles consécutives s'appellent un doublet, trois, un triplet
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▪ TACHYCARDIE SINUSALE
II s'agit d'un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque supérieure à 100 battements par
minute
À l'effort, il s'agit d'un phénomène physiologique
Au repos, il peut s'agir d'une crise d'angoisse (attaque de panique). Elle survient alors dans un
contexte d'anxiété, de surmenage et s'associe généralement à d'autres plaintes fonctionnelles
(oppression, tremblements, paresthésies, douleurs abdominales…). La fréquence cardiaque est
généralement inférieure à 120 battements par minute. La crise disparaît après administration
d'anxiolytiques
Attention, une tachycardie sinusale de repos peut être également un symptôme révélateur d'une
affection organique sous-jacente (anémie, sepsis, hyperthyroïdie, embolie pulmonaire, choc,
phéochromocytome…)
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▪ FIBRILLATION ATRIALE (voir item 236, «Fibrillation auriculaire»)
Terrain: cardiopathie valvulaire, hypertension artérielle, coeur sain
Déclencheurs: hypertonie vagale (nuit, repos, période postprandiale), phénomène adrénergique

(effort, émotion), intoxication éthylique aiguë
Début et fin progressifs
Durée: de quelques minutes à quelques jours
Signes fonctionnels: palpitations rapides et irrégulières, asthénie, dyspnée, angor (fibrillation

atriale anginogène par raccourcissement de la diastole), rarement lipothymie
ECG: tachycardie irrégulière à QRS fins, absence d'ondes P sinusales, trémulation polymorphe
de la ligne de base. II peut exister des QRS larges en cas de bloc de branche fonctionnel ou
organique associé
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▪ FLUTTER ATRIAL
Tachycardie atriale naissant généralement d'un foyer de macro-réentrée (mouvement circulaire

de la dépolarisation) dans l'oreillette droite
Terrain: coeur pulmonaire chronique, communication interatriale vieillie, valvulopathie mitrale,

cardiopathie ischémique…
Déclencheurs proches de ceux de la fibrillation atriale
Début mal identifié
Palpitations régulières avec une fréquence ventriculaire fixe de 150 battements par minute très
évocatrice (conduction des ondes F en 2/1), mais pouvant être irrégulières lors d'une conduction
variable des ondes F (flutter alternant)
Flutter atrial avec fréquence ventriculaire à 65 battements par minute (conduction 4/1). Ondes F
«en toit d'usine» bien visibles en territoire inférieur
Manoeuvres vagales (massage carotidien, manoeuvre de Valsalva ou compression des globes

oculaires): elles peuvent permettre de ralentir transitoirement la fréquence ventriculaire
Signes fonctionnels associés: dyspnée, asthénie
ECG: ondes atriales régulières, à la fréquence de 300 battements par minute, appelées ondes F
(aspect en dents de scie ou en toit d'usine, visibles dans les dérivations inférieures, pas de retour
à la ligne isoélectrique). Dans la présentation habituelle, le noeud atrio-ventriculaire filtre une
onde F sur deux et entraîne une cadence ventriculaire à 150 battements par minute. En cas de
conduction atrio-ventriculaire ralentie (pharmacologie ou pathologie), la fréquence ventriculaire
peut être de 100 battements par minute (conduction 3/1) ou de 75 battements par minute
(conduction 4/1)
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▪ TACHYCARDIE ATRIALE
Foyer d'automatisme atrial extrasinusal
Terrain:idemfibrillation atriale et flutter, intoxication aux digitaliques, hypokaliémie
ECG: activité atriale régulière avec une onde P de morphologie différente de l'onde P (étroite et
pointue) sinusale, cadence ventriculaire comprise entre 150 et 250 battements par minute avec
des QRS fins réguliers
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▪ MALADIE DE BOUVERET
Tachycardie par réentrée intranodale (noeud atrio-ventriculaire) ou par une voie accessoire
responsable d'une tachycardie jonctionnelle
Terrain: patient jeune, absence de cardiopathie, évolution depuis de nombreuses années
Déclencheurs: effort, émotion, surmenage, abus d'excitants
Début et fins brusques, crises quasi exclusivement diurnes (un accès nocturne remet en cause le
diagnostic)
Palpitations très rapides et régulières de l'ordre de 200 battements par minute
Durée: de quelques minutes à quelques heures
Signes associés: précordialgies, angor, lipothymie, syncope (notamment chez les patients âgés)
Sédation de la crise par la réalisation de manoeuvres vagales ou injection d'adénosine

triphosphate (Striadyne®: contre-indication en cas d'asthme) ou d'inhibiteur calcique
(vérapamil: Isoptine®)
Après la crise, la polyurie et l'asthénie sont des signes classiques mais inconstants
ECG: QRS fins réguliers à 200 battements par minute, pas d'onde P précédant la stimulation
ventriculaire, parfois des ondes P rétrogrades sont visibles
Sur l'ECG de repos, rechercher un syndrome de Wolff-Parkinson-White

Tachycardie jonctionnelle à 180 battements par minute
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▪ TACHYCARDIE VENTRICULAIRE (TV)
Tachycardie naissant en aval du faisceau de His et caractérisée par au moins trois battements
successifs larges à une fréquence supérieure à 120 battements par minute
TV dite soutenue si sa durée est supérieure à 30 secondes; dans le cas contraire, on parle de TV
non soutenue
Risque essentiel: évolution vers la fibrillation ventriculaire et l'arrêt circulatoire
Terrain: cardiopathie sévère
Palpitations rapides et régulières à début et fin brutaux
Signes de mauvaise tolérance fréquemment associés, devant faire évoquer le diagnostic:

lipothymie, syncope, choc cardiogénique, dyspnée, angor…
Les manoeuvres vagales n'ont aucun effet sur la TV
ECG: QRS larges (> 0,12 s), réguliers, fréquence variable, dissociation atrio-ventriculaire
(ondes P non conduites), complexes de capture (complexe sinusal au sein de la TV) ou de fusion
(fusion entre un complexe sinusal et un complexe de TV s'exprimant par une morphologie
intermédiaire)
Traitement: si la TV est mal tolérée, choc électrique externe sous brève anesthésie générale; en
cas de bonne tolérance, réduction par amiodarone ou par un antiarythmique de classe I
(lidocaïne…)
Tachycardie ventriculaire à 160 battements par minute (de type retard droit-axe hyperdroit [190°])
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▪ TORSADES DE POINTE
Aspect de TV polymorphe d'une durée courte (20 complexes): QRS élargis se tordant autour de
la ligne de base
Apparaît généralement en cas de bradycardie sévère avec allongement de l'espace QT > 0,50 s;
le déclencheur est généralement une ESV à couplage tardif
Risque: dégradation de la torsade en fibrillation ventriculaire

Torsades de pointe
Causes:
- congénitale: QT long congénital (syndromes de Jewell-Lange-Nielsen et de Romano-

Ward)
- acquises: hypokaliémie, hypomagnésémie, antiarythmiques de classe la ou lc,

amiodarone, érythromycine et, de façon plus générale, tous les médicaments allongeant le
QT
Traitement:
- recharge en potassium, sulfate de magnésium en IV
- si échec: isoprénaline, voire sonde d'entraînement électrosystolique avec stimulation à

fréquence cardiaque élevée
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▪ EXAMENS PARACLINIQUES
ECG percritique: souvent difficile à obtenir, il apporte cependant le diagnostic de certitude
ECG intercritique: il permet parfois de retrouver des arguments en faveur d'une cardiopathie
(séquelles d'infarctus du myocarde, bloc de branche, syndrome de Wolff-Parkinson-White) ou
d'un trouble métabolique favorisant les palpitations (hypokaliémie: allongement du QT et
torsades de pointe)
Holter-ECG: boîtier portatif permettant un enregistrement continu du rythme cardiaque pendant
24 ou 48 heures. II présente un grand intérêt si les épisodes de palpitations sont fréquents. II peut
permettre de poser le diagnostic si les symptômes sont concomitants d'anomalies électriques
Holter-ECG implantable type Reveal®: implantation d'un Holter-ECG souscutané sous

anesthésie locale. Le patient déclenche lui-même l'enregistrement lorsqu'il ressent les
symptômes. Ce dispositif peut être laissé en place plusieurs mois et présente un intérêt lorsque
les palpitations sont peu fréquentes
Épreuve d'effort: elle peut être réalisée si les palpitations sont ressenties à l'effort. Elle peut
mettre en évidence une fibrillation atriale ou une TV (cardiopathie ischémique)
Exploration électrophysiologique: son but est de déclencher par stimulation endocavitaire une
arythmie ventriculaire ou atriale reproduisant les symptômes du patient. L'interprétation étant
difficile et l'examen risqué (déclenchement de TV), on le réserve en cas de cardiopathie sévère
ou de signes de mauvaise tolérance lors des accès de palpitations
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▪ CONDUITE À TENIR
Conduite à tenir
SYNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Présence d'un faisceau accessoire de Kent permettant une conduction atrio-ventriculaire sans
passage par le noeud atrio-ventriculaire
ECG intercritique: onde delta au pied du QRS (dépolarisation par le faisceau de Kent) et PR
court
ECG percritique: tachycardie jonctionnelle à QRS fins si la conduction est orthodromique

(descente par le noeud atrio-ventriculaire et remontée par le faisceau de Kent) ou à QRS larges
si la conduction est antidromique (descente par le faisceau de Kent et remontée par le noeud
atrio-ventriculaire)
Gravité: passage en fibrillation atriale entraînant une fibrillation ventriculaire par une
conduction via le faisceau de Kent
Traitement spécifique: ablation du faisceau de Kent par radiofréquence
Médicaments dépresseurs de la conduction atrio-ventriculaire contreindiqués: bêtabloquants,

digitaliques, vérapamil
Syndrome de Wolff-Parkinson-White: PR court, onde delta
II n'existe pas toujours de recommandations par des sociétés savantes. Vous pouvez avantageusement
consulter:
le site de la Société française de cardiologie (http://www.cardio-sfc.org)
l'ouvrageCardiologie pour le praticien,Elsevier-Masson, 2008, 568 pages
l'ouvrageCardiologie et maladies vasculaires,Elsevier-Masson, 2007, 1 728 pages

Achevé d'imprimer en décembre 2012 par l'imprimerie Ten Brink Dépôt légal: janvier 2013
Imprimé aux Pays-Bas
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105 Surveillance des Porteurs de Valve et de ProthèSe Vasculaire

Diagnostiquer une complication liée au matériel prothétique ou au traitement associé

American College of Cardiology / American Heart Association (2008): Focused update

Société française de cardiologie (2005): Recommandations concernant la prise en charge des

Il procure généralement une excellente amélioration clinique

La mortalité péri-opératoire n'excède pas 1 à 2 % pour un remplacement monovalvulaire; la

Constituées d'un anneau d'insertion métallique et d'un élément mobile

Prothèses biologiques ou bioprothèses

Hétérogreffes bovines ou porcines ou xénogreffes le plus souvent, rarement homogreffes de

Les prothèses plus récentes ne comportent pas d'anneau (valves stentless)

Possible autogreffe de la valve pulmonaire du patient à la place de la valve aortique et

Elles ne nécessitent aucun traitement antithrombotique définitif, hormis les antiagrégants

Avantage: longue durée de vie, théoriquement à vie en l'absence de complications

thrombogénicité, d'où nécessité d'un traitement anticoagulant à vie, fortement dosé et

présence d'un gradient transprothétique

anémie hémolytique par hémolyse mécanique au contact de la prothèse

Il est fonction de plusieurs paramètres:

âge du patient: prothèse mécanique avant 65 ans, bioprothèse après 70 ans

espérance de vie courte (comorbidité grave): bioprothèse

contre-indication d'un traitement anticoagulant: bioprothèse

femme jeune, désir de grossesse: bioprothèse

risque de mauvaise observance du traitement anticoagulant: bioprothèse

l'insuffisance rénale est un facteur de risque de dégénérescence précoce des bioprothèses

l'hyperparathyroïdie serait un facteur de risque de dégénérescence précoce des bioprothèses

traitement anticoagulant déjà en cours (fibrillation atriale, prothèse mécanique…): prothèse

Initialement en service de réanimation puis en service de chirurgie

Héparine en continu au pousse-seringue, relais AVK précoce

Médiastinite postopératoire: 1 % des cas environ

Après 1 ou 2 semaines, séjour de convalescence en centre spécialisé pour réadaptation

Bilan cardiologique initial de référence, 3 mois après la chirurgie, avec radiographie

L'échocardiographie transthoracique de référence est obligatoire

Suivi cardiologique annuel pour rechercher une dysfonction de la prothèse ou du ventricule

Suivi régulier et plus fréquent par le médecin traitant

Recherche de signes d'insuffisance cardiaque gauche ou droite, de palpitations évoquant des

Auscultation cardiaque soigneuse:

rechercher l'apparition d'un souffle: un souffle de régurgitation est toujours pathologique;

prothèses mécaniques: bruits d'ouverture et surtout de fermeture intenses, claqués,

en position aortique, possible souffle systolique éjectionnel peu intense

en position mitrale, pas de bruit surajouté

Recherche de l'abolition d'un pouls périphérique (embolie périphérique?)

Examen neurologique: recherche d'un déficit sensitif ou moteur et de signes de focalisation

Recherche de saignements, notamment digestifs (complication hémorragique?), signes cliniques

INR cible fonction du type de prothèse (thrombogénicité de la prothèse) et des facteurs de

THROMBOGÉNICITE DE LA FACTEURS DE RISQUE THROMBO-EMBOLIQUE

PAS DE FACTEUR DE AU MOINS 1 FACTEUR DE

Cible: 3,0 Fourchette: entre Cible: 3,5 Fourchette: entre 3,0

Cible: 3,5 Fourchette: entre Cible: 4,0 Fourchette: entre 3,5

D'après l'European Society of Cardiology, 2007

surveillance de la NFS de façon annuelle et si point d'appel, à la recherche d'une anémie

FACTEURS DE RISQUE THROMBO-EMBOLIQUE PROPRES AU PATIENT

Antécédent d'accident thrombo-embolique, de fibrillation atriale

Oreillette gauche > 50 mm, contraste dense intra-atrial

Fraction d'éjection du ventricule gauche < 35 %

Position mitrale, tricuspide ou pulmonaire de la prothèse

ECG et radiographie thoracique:

ECG pour rechercher un trouble du rythme supraventriculaire, un trouble de conduction,

radiographie thoracique pour l'étude de la silhouette cardiaque, diminution de la

étudie le mouvement des structures mobiles de la prothèse

diagnostic d'une dysfonction ou d'une thrombose de prothèse

examen clé, le plus performant pour la surveillance des prothèses valvulaires et le

réalisée systématiquement en cas de changement clinique

si bioprothèse, échocardiographie transthoracique tous les ans à partir de la 5e année

interprétation de l'examen délicate, surtout en cas de prothèse mécanique: échos de

le Doppler continu et couleur permet également de mettre en évidence une fuite