LES CANCERS CUTANES

Introduction
• Motif fréquent de consultation
• Incidence : augmentation constante (allongement de la durée de vie +
exposition solaire répétée) :
– carcinomes baso-cellulaires : > 150 cas/100 000 habitants par an en France,
– carcinomes épidermoïdes : > 30 cas/100 000 habitants par an en France.
– —Âge d’apparition : > 40 ans, sauf terrain favorisant(immunodépression, xeroderma
pigmentosum — XP —,syndrome de Gorlin).

• Les terrains et facteurs de risques sont communs aux carcinomes

basocellulaires (CBC), aux carcinomes épidermoïdes (CE) et aux
mélanomes qui sont des maladies souvent associées.
 Carcinogenèse

• Accumulation d’événements mutagènes et micro-

environnementaux :
—1 : initiation: agent carcinogène (UV +++, chimique ,
radiations ionisantes, inflammation chronique, infection etc.) ;
—2 : promotion ;
—3 : progression :cocarcinogènes (immunosuppression ,
infections à papillomavirus, UV, chimique, etc.).

• Exposition UV => 30/40 ans => cancers cutanés.

• Les facteurs de risque sont:

• Âge avancé
• Expositions solaires (UV) :
— expositions chroniques et cumulées : CE et CBC
— expositions solaires intenses et intermittentes (coup de
soleil, sujet jeune) : mélanome et CBC
• Terrain/facteurs génétiques (phototype), carnation claire (I et
II) : risque accru
LE CARCINOME EPIDERMOIDE
=Carcinome spinocellulaire
 CLINIQUE :
• Apparaît surtout après 60 ans,
• homme > femme,
• Cancer cutané et/ou muqueux :

• 3 clés sémiologiques ± associées entre elles :

—ulcération,
—bourgeon,
—croûte,

• lésion croûteuse, jaunâtre, indurée avec ulcération centrale ;

• ou lésion végétante ou bourgeonnante ;
• ou l’association des deux.
• lésion croûteuse, brune jaunâtre, indurée, avec ulcération centrale.

CE ulcéré
• La Maladie de BOWEN

– Correspond au stade de Carcinome In Situ du CE

– Ne franchit JAMAIS la lame basale de l’épiderme

– Elle se présente sous la forme d’une macule érythémateuse rosée

ou brune, bien limitée, ou erythématosquameuse de caractère
fixe, se situant au niveau de la peau glabre et des muqueuses
• Le CE survient le plus souvent sur une lésion chronique
précancéreuse :

• Les kératoses UV-induites comme la kératose actinique

• Les radiodermites
• Les brûlures
• Les plaies chroniques
• Le lichen scléreux génital, le lichen érosif buccal
• Certaines lésions virales muqueuses liées à HPV
Lésions précancéreuses

Les Radiodermites
 Les kératoses actiniques
• lésions squameuses ou croûteuses,
multiples, ± érythémateuses /chamoisées,

• fines rugosités à la palpation (« papier de

verre »), saignent facilement après grattage
Cicatrice chronique de brulure
Le lichen érosif buccal non dégénéré
• Leucoplasies :
—kératinisation de la muqueuse
(labiale inférieure +++,rôle
tabac et UV) ;

—lésions blanchâtres bien

limitées, asymptomatiques ,
adhérentes et ne saignant pas
au contact.
 Évolution

• Tout CE doit être considéré comme potentiellement agressif.

• Risques évolutifs :
—évolution locale : infiltration neurotrope ; dissémination par
emboles vasculaires ;
—risque de récidive : estimé globalement à 7 % après
diagnostic d’un CE ;
—évolution métastatique (régionale ou systémique) :
— lymphophile : premiers relais ganglionnaires (2 %des
formes cutanées et 20 % des formes muqueuses),
— puis hématogène : poumons ++, foie, cerveau, etc.
;plus fréquent pour les CE muqueux.
 Traitement
• Traitement des kératoses :

—moyens physiques : cryothérapie (azote liquide), électrocoagulation

ou laser CO2,

—moyens physico-chimiques : photothérapie dynamique,

—moyens chimiques (topiques) : 5-fluoro-uracile crème,diclofénac

sodique gel, imiquimod crème, mébutated’ingénol crème.
• Chirurgie de la tumeur primitive

– Chirurgie : traitement de première intention.

– de 5 mm à 10 mm en fonction du type de tumeur

LE CARCINOME BASOCELLULAIRE
• Survenue ++ après 50 ans.

• Facteurs prédisposants :
—exposition solaire : expositions intermittentes aiguës(enfance et
l’adolescence ++) > exposition chronique ;80 % des CBC surviennent sur
les zones photo-exposées ;
—phototype : phototype clair ;
—prédisposition génétique : syndrome de Gorlin (naevomatose baso-
cellulaire) et xeroderma pigmentosum

• Pas de précurseur (les kératoses actiniques ne se transforment pas en CBC).

 CLINIQUE :
• Sur zones photo-exposées, jamais sur les muqueuses.

• Une clé sémiologique quasi-constante, la perle :

– lésion perlée : papule rosée arrondie translucide

souvent avec télangiectasies ;—diamètre
variable, du millimètre à plusieurs centi-mètres.

– Associée à d’autres éléments sémiologiques :

croûtes , sclérose, ulcération,(aspect de coup
d’ongle) pigmentation, kératose.
• Trois variétés cliniques de CBC :

—CBC nodulaire : tumeur ferme, bien

limitée,lisse, pouvant simuler une lésion
kystique ou s’étendre de manière
centrifuge ; forme la plus fréquente ;

—CBC superficiel : plaque érythémateuse et

squameuse, bordée de petites perles
parfois à peine visibles à l’oeil nu et
s’étendant progressivement ; i lsiège
surtout sur le tronc ;

—CBC sclérodermiforme : il prend l’aspect

d’une cicatrice blanchâtre, dure, mal
limitée, parfois atro-phique.
 CLINIQUE :
• Formes cliniques :

• CBC nodulaire
• CBC sclérodermiforme
• CBC superficiel ou pagétoïde
• CBC pigmenté ou tatoué
• CBC ulcéré
• Toutes ces formes peuvent s’ulcérer au cours de leur évolution .
• La pigmentation n’a rien à voir avec l’évolution.
Dermoscopie
 Evolution :

• Risques évolutifs :

—récidive ;
—extension locorégionale. Les destructions dans les formes
avancées sont sources de douleurs, de saignements, de
surinfection, de destruction des organes et des structures
anatomiques de voisinage (envahissement du canal lacrymal
dans les CBC du canthus interne, extension à l’orbite).
—survenue d’un autre cancer plus agressif

– CBC marqueur de risque de cancer de la peau surveillance et dépistage

– CBC métastase exceptionnellement pas de bilan d’extension à distance.

• CBC potentiel invasif local formes étendues :
– imagerie locale parfois nécessaire pour guider le
traitement
• (scanner crânio-facial, IRM massif facial) .
– Le seul bilan d’extension systématique est
l’examen clinique :
• rechercher d’autres carcinomes associés.
 Traitement
• Chirurgie : traitement de première intention:
– Les marges d’exérèse (marges de sécurité) sont standardisées et varient de 4-5 mm à 1 cm en
fonction du type de tumeur

• Malades inopérables ou localisations délabrantes, après biopsie de confirmation et

validation en réunion de concertation pluridisciplinaire :

– radiothérapie (électronthérapie ou curiethérapie) pour les CBC ;

– cryochirurgie (cryode de contact sous contrôle impédancemètrique. Cryochirurgie /= cryothérapie)

• Tumeurs superficielles :
—photothérapie dynamique
—topiques : imiquimod pour les CBC superficiels ;

• Thérapie ciblée inhibitrice de la voie Hedgehog : formes avancées de CBC non

éligibles à une chirurgie et/ou une radiothérapie : vismodegib et sonidegib.
LE MELANOME
• Tumeur développée aux dépens des
mélanocytes (cellules dendritiques de
l’épiderme produisant la mélanine)

• Difficulté de diagnostic différentiel entre un

mélanome et un naevus (naevocytes)
• La suspicion de mélanome est clinique

• Règle du « vilain petit canard »Chez un patient donné, l’aspect des naevus est globalement
similaire d’un naevus à l’autre : aspect discordant par rapport aux autres naevus : suspicion
de mélanome.
• Règle de dépistage, sensible, requiert un examen corps entier, patient dénudé, avec
observation globale du revêtement cutané.
 Règle « ABCDE »
• Suspicion de mélanome si ≥ 2 critères parmi :
—asymétrie (A) ;
—bords (B) irréguliers ;
—couleur (C) inhomogène (brun, noir, marron ou bleu , zones dépigmentées,
halo inflammatoire) ;
—diamètre (D) supérieur à 6 mm (critère non spécifique) ;
—évolution (E) récente documentée (modification de taille, de forme, de
couleur, de relief).

6 mm
Dermoscopie
 Précurseurs
• La majorité des mélanomes naissent de
novo, en peau apparemment saine sans
précurseur.
• Le risque de transformation maligne des
petits nævus « communs » est très faible.
• Il n’y a aucun intérêt à faire l’exérèse
systématique préventive des nævus
communs.
• Les nævus congénitaux : risque de
transformation élevé si grande taille (plus
de 20 cm à l’âge adulte).
• Ces nævus congénitaux géants sont rares
et n’occasionnent la survenue que de très
peu de mélanomes.
• L’exérèse préventive précoce des grands
nævus congénitaux est souhaitable
 Formes cliniques :
• Mélanome acral lentigineux (ALM)

– représente la majorité des cas chez les

sujets à peau pigmentée)
– siégeant sur les paumes, les plantes, les
bords latéraux des doigts et orteils et sous
les ongles( bande noire ) ;
– Pas d’implication des UV
• Mélanome superficiel extensif (SSM,
Superficial Spreading Melanoma)
avec croissance intra-épidermique
horizontale, puis verticale dermique
• Mélanome de Dubreuilh

– siégeant sur les zones photo-

exposées et principalement le
visage chez les sujets de plus de
60 ans, qui a souvent une
évolution horizontale pendant des
mois ou des années
• mélanome sans phase
d’extension horizontale:
– mélanome nodulaire d’emblée
(10 à 20 %des cas) d’évolution
rapidement verticale invasive.
 Evolution
• Mélanome in situ (intra-épidermique) :
– guérison constante après exérèse et marge
élargie chirurgicales.
• Mélanome invasif : exposé au risque plus ou moins
élevé de récidive :
—récidive locale, apparaissant sur le site tumoral
initial ;
—métastases cutanées ou sous-cutanées « en transit
»entre la tumeur et le premier relais ganglionnaire
—métastases ganglionnaires régionales ;
—métastases viscérales, qui surviennent souvent
(mais non exclusivement) après les métastases
ganglionnaires régionales et peuvent toucher
n’importe quel organe.

• Risques épidémiologiques :
—risque de second mélanome primitif ;
—sur-risque d’autres cancers cutanés liés au soleil
• Traitement de la tumeur primitive
– Le traitement est adapté aux données histologiques de la tumeur primitive :
– exérèse chirurgicale
– exérèse chirurgicale élargie complémentaire emportant la totalité de
l’épaisseur cutanée jusqu’au fascia, dont la largeur est conditionnée par
l’indice de Breslow
• Mélanome au stade d’atteinte métastatique à distance

– inhibiteurs de BRAF et inhibiteurs de MEK pour les mélanomes porteurs d’une

mutation BRAF V600 (45 % des cas) :
• survie sans progression médiane de 13 mois environ, taux de survie à 3
ans environ 45 %
 Prévention primaire
• Prévention solaire :
– stratégies d’évitement solaire
• (éviter les expositions entre 12 heures et 16
heures, protéger la peau avec chapeaux,
vêtements, recherche de l’ombre. . .) ;
– déconseiller l’usage des lampes à bronzer ;
– limiter les expositions solaires,
• tout particulièrement pendant l’enfance et
l’adolescence ;
– cibler prioritairement les sujets de phototype clair ,
ceux avec de multiples expositions solaires
professionnelles ou récréatives.

– L’application d’écrans solaires est utile

• Contre UVA et UVB
• À renouveler /2 H
• de façon ponctuelle afin d’éviter un coup de soleil
mais ne permet pas une augmentation du temps
d’exposition solaire.

• Traitement des lésions précancéreuses (kératoses actiniques,

lésions virales HPV-induites. . .)
 Prévention secondaire
• Après le traitement surveillance
médicale régulière
– 1 fois par an à vie

• dépistage :
—récidive locale ;
—nouveau CBC ou nouveau CE ;
—mélanome.

• Information des patients et éducation

à l ’autosurveillance / auto-dépistage.