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Prof.

Jean Marie KASIA

19 Juillet 2020

1
Les hémorragies de la délivrance

Prof. Jean Marie KASIA

19 Juillet 2020

2
cibles
Résidents et internes en G/O

3
OBJECTIFS
1. Définir Hémorragie de la délivrance
2. Citer les 4 groupes étiologiques
3. Poser le diagnostic étiologique
4. Citer les moyens de prévention
5. Prendre en charge une hémorragie du post-partum

4
PLAN
Introduction
I. Généralites
II.Etiopathogénie
III.Etude Clinique
IV.Diagnostic Positif
V. Complications
VI.Prise En Charge
VII.Evolution/Pronostic
Conclusion
5
INTRODUCTION (1/2)

 environ 500 000 femmes meurent « de grossesse


ou d’accouchement » chaque année dans le monde.
 99% de ces décès proviennent des pays en voie de
développement.

OMS **
6
INTRODUCTION (2/2)

 Malgré les avancés de la sciences et du niveau sanitaires


dans les pays développés.
 l’hémorragie constitue la première cause de mortalité
maternelle dans le monde.
 Au Cameroun: 1ere cause de mortalité devant les maladies
hypertensives et infections
7
I. GENERALITES (1/23)
1. Définition
2. Intérêt
3. Epidémiologie
4. rappels

8
I. GENERALITES (2/23)
1. Définitions (1/3)
 Hémorragie de la délivrance: perte sanguine ≥ 500
m après l’accouchement quelque soit la voie
d’accouchement (CNGOF 2014).
 HPP sévère: perte sanguine ≥ 1000 ml(accord
professionnel).

9
CNGOF 2014
I. GENERALITES (3/23)
1. Définitions (2/3)
 Le seuil d’intervention clinique doit tenir compte du
débit du saignement et du contexte clinique
 le seuil d’action peut être fixé à un niveau de perte
sanguine plus élevé que celui de 500 ml si la tolérance
clinique le permet.
10
I. GENERALITES (4/23)
1. Définitions (3/3)
 HPP immédiat dans la 1ere heure

 Précoce de la 1ere heure -24h

 Tardive 24h -42jours

11
I. GENERALITES (5/23)

2. intérêts
Épidémiologique: 1ere cause de mortalité maternelle dans le monde
Diagnostique: le diagnostic doit être rapide et précis

Thérapeutique: la prise en charge précoce détermine le pronostic


Pronostique: taux de mortalité plus élevé dans les pays en
developpement

12
I. GENERALITES (6/23)
3. Épidémiologie (1/2)
 l’hémorragie représente la 1ere cause de mortalité
maternelle Cameroun
 7 maternités de niveau 3 Cameroun HPP 30.3%*
mortalité maternelle.
 Hémorragie 56.4%** CHUY, HPP 36.3%**
 HPP 80% des décès évitable selon OMS
*Mbola Mbassi , Mbu , Bouvier-Colle. étude dans 7 maternités au Cameroun.2004
13
**Fomulu , Ngassa , Nong , Nana , Nkwabong . CHU. 2002-2006.
I. GENERALITES (7/23)
3. Épidémiologie (2/2)
 l’incidence de l’HPP est autour de 5 %* quand la
mesure des pertes sanguines est imprécise
 autour de (10%)* lorsque les pertes sanguines sont
quantifiées.
 L’atonie utérine est la principale cause d’HPP.
 Les plaies de la filière génitale sont responsables
d’environ 1 cas d’HPP sur 5
* CNGOF 2014 14
I. GENERALITES (8/23)
4. Rappels
4.1. Vascularisation artérielle de l’utérus
Utérus irrigué par :
 Artère utérine +++
 Artère ovarique

15
Figure:
I. GENERALITES (9/23)

4. Rappels
4.1 vascularisation artérielle
de l’utérus
a). Artère utérine
 Origine
 artère iliaque interne isolément
(56 %)
 tronc commun avec l'artère
ombilicale (40 % ).

16
:
I. GENERALITES (10/23)
4. Rappels:
4.1 vascularisation artérielle de
l’utérus
a). Artère utérine (suite)
 trajet
– trajet arciforme avec un point
déclive situé au niveau de
l'isthme utérin,
– présente trois segments :
pariétal, paramétrial et
mésomélrial
Figure: Croisement de l’artére utérine et uretere
I. GENERALITES (11/23)
4. Rappels:
4.1 vascularisation artérielle de
l’utérus
a). Artère utérine (suite)
 Collatérales
─ vésico vaginale (4)
─ Cervico vaginale (8)
─ Artère du ligament rond (11)
─ Artère du fundus (10)
─ Artère tubaire médiane
─ Artère ovarique médiane

Figure: collatérales de l’artére uterine 18


I. GENERALITES (12/23)
4. Rappels:
4.1 vascularisation artérielle
de l’utérus
b). Artère ovarique
 Naissance au niveau de l'
aorte au niveau L2/L3,
 chemine dans le ligament
lombo-ovarien (1)
 se divise pour donner
 Artère tubaire latérale (2)
 Artère ovarique latérale (8)
Figure: Vascularisation artérielle de l’ovaire
19
I. GENERALITES (13/23)
4. Rappels
4.2 anatomie microscopique utérus

─ Endomètre , myomètre,
perimètre
─ myomètre constitue de fibres
musculaires lisses, au sein
desquels sont entrelassés les
vaisseaux
─ Lors de la contraction
musculaire compression
vasculaire

Figure : anatomie microscopique de l’utérus


20
I. GENERALITES (14/23)
4. rappels
4.3 Physiologie de la délivrance
Elle évolue en trois phases :
le décollement du placenta ;
l’expulsion du placenta ;
 l’hémostase.

21
I. GENERALITES (15/23)
4. rappels:
4.3 Physiologie de la délivrance
4.3.1. phase de décollement
sous la dépendance de :
 la rétraction utérine qui le prépare
 la contraction utérine qui le provoque.

22
I. GENERALITES (16/23)
4. rappels:
4.3 Physiologie de la délivrance
4.3.1. phase de décollement
4.3.1.1. Rétraction utérine
 ↘️↘️volume de l’utérus après expulsion
du fœtus.
 ↗️↗️épaisseur des parois
 Respect de la zone placentaire qui
reste mince →→ enchatonnement
physiologique du placenta . Figure: Enchatonnement du 23
I. GENERALITES (18/23)
4. rappels:
4.3 Physiologie de la délivrance
4.3.1. phase de décollement
4.3.1.2. contraction utérine
 phénomène actif qui va provoquer le décollement.
 après l’accouchement, phase de rémission .
 Au bout de 10 à 15 minutes, la reprise de la contractilité.
La contraction provoque alors un clivage de la caduque,

24
I. GENERALITES (20/23)
4. rappels:
4.3 Physiologie de la délivrance
4.3.2. phase d’expulsion
 Sous l’influence des contractions utérines
 puis de son propre poids
 le placenta tombe dans le segment inférieur qui se
déplisse, faisant remonter le fond utérin.

25
I. GENERALITES (21/23)
4. rappels:
4.3 Physiologie de la délivrance
4.3.3. phase d’hemostase
Elle est assurée par :
la rétraction utérine
Augmentation des facteurs de coagulation

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I. GENERALITES (22/23)
4. rappels:
4.3 Physiologie de la délivrance
4.3.3. phase d’hemostase
4.3.3.1. la rétraction utérine
 les vaisseaux sont étreints et obturés par la
contraction active des fibres myométriales.
NB: La rétraction n’est possible qu’après évacuation
totale de l’utérus !!!!!!!!.

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I. GENERALITES (23/23)
4. rappels:
4.3 Physiologie de la délivrance
4.3.3. phase d’hemostase
4.3.3.1. la facteurs de coagulation
 La thromboplastine placentaire et tissulaire est libérée
massivement lors de la délivrance
 accélération la thrombino-formation

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II. ETIOPATHOGENIE (1/9)
Différentes causes d’ HPP
 Saignement à partir du site d’insertion placentaire:
Atonie utérine (la + fréquente → la + importante);
Rétention débris placentaires/ caillots;
 Lacérations du tractus génital
Rupture utérine;
Déchirures: col, vagin, périnée;
 Coagulopathies
Pré-existante: hémophilie A, Von Willebrand, ATCD d’HPP,
hépatopathies, etc.
Acquise: thrombopénie, CIVD 29
II. ETIOPATHOGENIE (2/9)
Règles des « quartre T »
 Tonus ( atonie) 42%
 Tissus ( retentention des debrits) 16%
 Traumatisme (lacération de la filière génitale)
 Troubles de la coagulation (trouble de la coagulation inné
ou acquis)

30
II. ETIOPATHOGENIE (3/9)
1. Atonie utérine (1/2)
Les facteurs d’inertie utérine sont multiples :
 l épuisement musculaire du fait :
– d’un travail prolongé,
– d’une sur-distension du muscle utérin dans les grossesses
gémellaires ou multiples, en cas d’hydramnios ou de
macrosomie foetale ;
 atonie après accouchement trop rapide ;

31
II. ETIOPATHOGENIE (4/9)
1. Atonie utérine (2/2)
 anomalie utérine modifiant les capacités contractiles
tels un fibrome ou une malformation
 inertie iatrogène:
- anesthésie au fluothane
utilisation de bêtamimétiques
Sulphate de Mg

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II. ETIOPATHOGENIE (5/9)

2. Rétention des débris placentaires/caillots (1/2)


 2e cause d’hémorragie délivrance (16 % ).

 définie par la persistance de la totalité ou d’un


fragment de placenta dans la cavité utérine.

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II. ETIOPATHOGENIE (6/9)
2. Rétention des débris placentaires/caillots (2/2)

 Peuvent empêcher la rétraction utérine


 Il peut s’agir:
Placenta incomplet à la délivrance;
Placentation anormale: acreta, increta, percreta
Rétention d’un cotylédon surnuméraire.

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II. ETIOPATHOGENIE (7/9)
3. Traumatisme de la filière génitale
 Rupture utérine ( extériorisé ou accumulé dans le
ligament large)
 Déchirure cervicale (11 % des accouchements de
primipares, 4 % chez les multipares)
 Déchirure vaginale
 Déchirure périnéale
 Épisiotomie négligée, étendue ou mal réparée

35
II. ETIOPATHOGENIE (8/9)
4. Troubles de la coagulation (1/2)
Ils peuvent être induits par la grossesse :
 placenta abruptio
 MFIU
 pré éclampsie- éclampsie
 embolie amniotique
 une hémorragie massive
 un sepsis…
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II. ETIOPATHOGENIE (9/9)
4. Troubles de la coagulation (2/2)

Ils peuvent exister avant la grossesse:


 Maladie de Von Willebrand
 Dysfibrinogénémie, afibrinogénémie

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III. ETUDE CLINIQUE (1/9)
1. forme type description: HPP par atonie utérine
compliqué d’un état de choc
1.1. Circonstances de découverte
 Patiente référée
 Patiente transferée en salle post-partum sans
surveillance
 présentant ou pas les facteurs de risques sus cités

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III. ETUDE CLINIQUE (2/9)
1. forme type description: HPP par atonie utérine
compliqué d’un état de choc
1.2.Anamnèse
Recherche des facteurs de risques d’atonie utérine
Notion de saignement abondant post partum
Vertiges, céphalées, vision floue
Palpitation

39
III. ETUDE CLINIQUE (3/9)
1. forme type description: HPP par atonie utérine
compliqué d’un état de choc
1.3.Examen physique
 Altération de l’état général
 Signes de choc
 Pâleur cutanéomuqueuse
 absence de globe de sécurité, utérus mou
 sang rouge sombre mêlé a des caillots, provenant de
la cavité utérine avec des périodes de rémission
40
III. ETUDE CLINIQUE (4/9)
1. forme type description: HPP par atonie utérine
compliqué d’un état de choc
1.3.Examen paraclinique
NFS: evaluation de la sévérité de l’anémie
TP, TCK: bilan préthérapeutique
Urée, créatinemie: retentissement rénal

41
III. ETUDE CLINIQUE (5/9)
2. autres formes cliniques
a) Selon le mécanisme étiologique
b) Selon les formes compliqués ou non
c) Selon le terrain sus jacent

42
III. ETUDE CLINIQUE (6/9)
2. autres formes cliniques
2.1 Selon le mécanisme étiologique
2.1.1 HPP par rétention débris placentaire/caillots:
 la présentation clinique même que dans l’atonie
 placenta incomplet,
 révision utérine présence de débris utérin

43
III. ETUDE CLINIQUE (7/9)
2. autres formes cliniques
2.1 Selon le mécanisme étiologique
2.1.2 HPP par lacération de la filière génitale:
 Effort de pousser avant dilatation complète
 Filet de sang a un stade avancé dilatation
 Découvert lors de la 8e étape de la GATPA (examen filière
génitale).
 saignement rouge vif en filet malgré bonne retraction utérine

44
III. ETUDE CLINIQUE (8/9)

2. autres formes cliniques


2.1 Selon le mécanisme étiologique
2.1.3 HPP par coagulopathie:
 malgré le massage utérin
 révision utérine
 aucune lésions de la filière
 on observe un saignement continu la malade baigne dans du sang
incoagulable
 test de coagulation a la seringue au lit du malade sup 7min

45
III. ETUDE CLINIQUE (9/9)
2. autres formes cliniques
2.2. Selon les formes compliqués ou non
 HPP sans retentissement hémodynamique
 HPP compliqué d’anémie sévère , de choc hémorragique, ou
IRA…
2.3 Selon le terrain
 HPP sur terrain d’anémie: saignement de moins de 500cc
retentissement hemodynamique
 HPP sur terrain de cardiopathie: facteurs de
décompensation d’une cardiopathie
46
IV. DIAGNOSTIC

1.Diagnostic positif
Clinique+++++

Saignement de plus de 500cc survenu dans les 42 premiers


jours du post-partum

47
IV. DIAGNOSTIC
2. Diagnostic étiologique (Tableau récapitulatif )
Atonie utérine Rétention débris/caillots Lacération de Trouble de la
filière génitale coagulation

FR d’atonie présent absent absent Présent ou absent

Etat de l’utérus mou mou retracté Mou ou retracté

Saignement Rouge vif Rouge vif Rouge vif en incoagulable


intermittent intermittent puis continu filet/actif continu
puis continu
Vacuité utérine Vide Debris ou caillots vide vide

Etat de la filiere normale normale lacération lacération


génitale
paraclinique Temps de saigenement a
la séringue sup 7 min

48
V. COMPLICATIONS
A court terme:
choc hémorragique
IRA
décès

A long terme:
Sheehan syndrome
Insuffisance rénale Chronique
Infertilité après hystérectomie
49
VI. Prise en charge HPP (1/25)

Multidisciplinaire:
 Obstétricien
 Anesthésiste
 Hématologue
 Radiologue
 Chirurgien

50
VI. Prise en charge HPP (2/25)

Traitement :
préventif
curatif

51
VI. Prise en charge HPP (3/25)

A. Prévention (1/3)
50% des HPP surviennent chez une patiente n’ayant aucun
facteur de risque.
 Avant l’accouchement :
o Prise de connaissance et vérification du dossier a la recherche des FR
o Bilan a l’admission : NFS, TP, TCK, GS-RH, Taux de fibrinogène
o CPA si cesarienne
o Bon de sang si risque avéré
o S’assurer de la bonne qualité de la voie veineuse
o S’assurer de la disponibilité des utero toniques
o Prévoir cristalloïdes et colloïdes
o Eviter usage abusif des ocytociques (Prévention rupture utérine)
52
VI. Prise en charge HPP (4/25)

A. La prevention (2/3):
 Pendant l’accouchement:
o Pas poussée avant la dilatation complète: Prévention déchirure cervicale

o Délivrance dirigée

o Sac de recueil du sang ou bassin de lit systématique +++ (Estimation du

saignement)

NB: La prise en charge de la troisième période du travail peut


prévenir 60% de l’atonie utérine.

53
VI. Prise en charge HPP (5/25)

A. La prevention (3/3):
Gestion Active de la Troisieme Periode du
Travail d’Accouchement (GATPA)
1. S’assurer qu’il n’y a pas un 2e foetus
2. Injection de 10ui d’Oxytocin
3. Enroulé le cordon
4. Attentre une contraction uterine
5. traction controlée
6. Massage uterin
7. Examen du placenta Figure: Traction controlee et contre pression abdominale
8. Examen de la filiere génitale 54
VI. Prise en charge HPP (6/25)

B. CURATIF

But : arrêter l ’hémorragie et d’ éviter les complications

55
VI. Prise en charge HPP (7/25)

Moyens et méthodes:
Non médicamenteux: Médicamenteux:
appel à l’aide Cristalloïdes/collloides
 sondage urinaire dérivés sanguins,
 massage utérin  utérotoniques
 révision utérine Chirurgicaux:
Compression aorte Conservateur
abdominale radical
Compression
bimanuelle utérine
56
VI. Prise en charge HPP (8/25)

B. Traitement
B.1. Prise en charge initiale (1/4)

Le « Temps » : facteur important (vous disposez de 30’ mn)

Si L’HPP s’aggraveVous disposez de 30 mn avant de passer

aux méthodes invasives! En 1H il faut être au bloc opératoire

57
VI. Prise en charge HPP

B. Traitement
B.1. Prise en charge initiale (2/4)
 Evaluation rapide (hemodynamique , étiologie)
 Appel à l’aide
 Pose de 2 voies veineuses de gros calibre
 Prélèvement sanguin
 Substitution volumiques( cristalloïdes+++)
58
VI. Prise en charge HPP(9/25)

B. Traitement

B.1. Prise en charge initiale (3/4)


─ Révision utérine
─ Sondage vésicale
─ Massage utérin
─ Examen de la filière génitale en
cas de suspicion de lésions

59
Figure: délivrance artificielle placentaire
VI. Prise en charge HPP(10/25)

B. Traitement
B.2. Moyens médicaux
B.2.1. Remplissage Intraveineux:

 Donner au moins 2 L de liquides pendant la première heure


 Les cristalloïdes devraient être le premier choix car ils sont :
plus sûrs

moins chers

plus disponibles
60
VI. Prise en charge HPP(11/25)

B. Traitement
B.2. Moyens médicaux
B.2.1. Les utérotoniques

 Ocytocine: 30-40 UI en perfusion de 30 minutes

 Misoprostol : 800microgrammes en IR

 Methylergométrine: 0.3mg im ou intramural (en absence de


contre indication)

61
VI. Prise en charge HPP(12/25)

B. Traitement
B.2. Moyens médicaux
B.2.1. Les dérivés sanguins

Sang total
Sang total frais
Plasma frais congélé : 10-15 ml/kg

Concentré plaquettaire
fibrinogène
62
VI. Prise en charge HPP(12/25)

B. Traitement
B.3. Moyens non médicamenteux
B.3.1. La compression bimanuelle
– Placer le poing ganté dans le cul de sac
antérieur
– faire une pression contre la parois
antérieure de l’utérus,
– l’autre main ganté exerce pression
derrière le fond utérin en appuyant
contre la parois postérieure de
l’utérus .
– Maintenir la pression jusqu’à la
Figure: la compression bimanuelle
maîtrise du saignement. 63
VI. Prise en charge HPP(13/25)
B. Traitement
B.3. Moyens non médicamenteux
B.3.2. La compression aorte abdominale
– exercer une pression à gauche
de la ligne médiane et au dessus
de l’ombilic, pour comprimer
l’aorte abdominale sur la paroi
abdominale postérieure de
l’abdomen.
– rechercher les pouls fémoraux,
leurs absences signant une
compression efficace. Figure : compression de l’aorte abdominale
64
VI. Prise en charge HPP(14/25)

 B. Traitement
 B.4. Moyens chirurgicaux
B.4.1. Traitement conservateur
 embolisation vasculaire
 Ligature des artères utérines
 Ligatures des artères hypogastriques
 Opération de Tsirulnikov
 B Lynch
 Capitonnage utérin

65
VI. Prise en charge HPP(15/25)
B. Traitement
B.4. Moyens chirurgicaux
B.4.1. Traitement conservateur
B.4.1.1. Ligature bilatérale des artères
utérines

 décollement du péritoine vésico utérin


 Traction vers haut de l’utérus
 Artères ligaturées en masse s’appuyant sur le
myomètre
 2-3cm en dessous du niveau de l’hystérotomie
 au début de leur trajet ascendant
**O’Leary et al. rapportent une efficacité de 96 % sur une série de 265 ligatures des artères
66
utérines
VI. Prise en charge HPP(16/25)
B. Traitement
B.4. Moyens chirurgicaux
B.4.1. Traitement conservateur
B.4.1.2. Ligature étagée Tsirulnikov

Ligature vasculaire
(Tsirulnikov) :
11. ligtsutéro-ovariens ;
2. ligature des ligtsronds ;
3. ligature des artères
utérines
VI. Prise en charge HPP(17/25)
B. Traitement
B.4. Moyens chirurgicaux
B.4.1. Traitement conservateur
B.4.1.3.Ligature étagée de Stepwise
1 =ligature unilatéral artère utérine
2= ligature de l’A utérine
controlatérale
3= ligature basse des deux artère
utérine et des branches cervico-
vaginales
4= ligature unilatérale d’un pédicule
lombo-ovarien
5= ligature du pédicule lombo-ovarien
controlatéral Figure: ligature étagée de Stepwise
68
VI. Prise en charge HPP (18/25)

B. Traitement
B.4. Moyens chirurgicaux
B.4.1. Traitement conservateur
B.4.1.4.Ligature des arteres hypogatriques
 ligature art hypogastrique 2 à 3 cm après
son origine avant la naissance tronc post
 jugée efficace si hémorragie se tarit en 15
à 20 min
 les taux de succès oscillent entre 42 % et
100 % Figure: ligature des arteres hypogastriques
69
VI. Prise en charge HPP(19/25)

B. Traitement
B.4. Moyens chirurgicaux
B.4.1. Traitement conservateur

B.4.1.5. Plicature uterine de B-


Lynch
 Suture en bretelle autour du
corps de l’utérus ⇢compression
continue des parois utérine
 indication: Atonie utérine

70
VI. Prise en charge HPP(20/25)

B. Traitement
B.4. Moyens chirurgicaux
B.4.1. Traitement conservateur

B.4.1.6. Capitonage utérin selon CHO


sutures multipoints en cadre--⇢
accollement des parois ant et post.
Indication: Atonie utérine et anomalie
insertion placentaire

71
VI. Prise en charge HPP (21/25)

B. Traitement
B.4. Moyens chirurgicaux
B.4.1. Traitement conservateur
B.4.1.7. embolisation arterielle
 embolisation par fragments résorbables
de gélatine
 sélective des 2 art utérines (facilité)
 2 troncs de division antérieure des Art
hypogastriques (spasme ou difficulté de
cathétérisme ) 72
VI. Prise en charge HPP (22/25)

B. Traitement
B.4. Moyens chirurgicaux
B.4.2. Traitement radical

Hystérectomie d’hémostase (1/3)


Indication :
– échec des mesures conservatrices

– Délabrement utérin majeur

– Placenta acréta

– Désir de maternité( moindre mesure)

Sub-totale préféré à la totale, plus rapide et moins invasive, problème de


compétence 73
VI. Prise en charge HPP (23/25)

B. Traitement
B.4. Moyens chirurgicaux
B.4.2. Traitement radical

Hystérectomie d’hémostase (2/3)


Indication :
– échec des mesures conservatrices

– Délabrement utérin majeur

– Placenta acréta

– Désir de maternité( moindre mesure)

Sub-totale préféré à la totale, plus rapide et moins invasive, problème de


compétence 74
VI. Prise en charge HPP (25/25)

B. Traitement
B.4. Moyens chirurgicaux
B.4.2. Traitement radical

Hystérectomie d’hémostase (3/3)


 Si l’hémorragie persiste après hystérectomie→→ la ligature
bilatérale des artères iliaques internes .
 En cas d’échec, un tamponnement pelvien avec ablation des
champs à distance de l’épisode aigu (24 à 48 heures), quand les
troubles de la coagulation sont corrigés
75
VII. PRONOSTIC

L’on estime qu’en l’absence de traitement,


le décès va survenir en moyenne en :
 2 heures suite à l’hémorragie du postpartum
 12 heures suite à l’hémorragie anté-partum
 2 jours suite au travail dystocique
 6 jours suite à l’infection

76
Conclusion 1/2

 Chaque année, à travers le monde, des milliers de


femmes meurent de suite d’une hémorragie
postpartum.
 La prévention et la prise en charge sont donc des
aspects extrêmement importants des soins
maternels.
77
Conclusion 2/2

 Les cliniciens doivent :


identifier les facteurs de risque,

prendre les mesures nécessaires pour prévenir l’HPP

apprendre à utiliser le plus grand nombre possible

des techniques thérapeutiques décrites.

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REFERENCES
 Mbola Mbassi , Mbu , Bouvier-Colle. Délai de prise en charge des complications
obstétricales : étude dans 7 maternités au Cameroun. Médecine 480 Tropicale,
2009 -69 -5.
 Fomulu , Ngassa , Nong , Nana , Nkwabong . Mortalité maternelle à la Maternité du
Centre Hospitalier et Universitaire de Yaoundé, Cameroun: étude rétrospective de
5 ans (2002 à 2006). Health Sci. Dis: Vol 10 (1) (March 2009.
 CNGOF. Hémorragie du post-partum.2014
 J Lansac, P Descamps, J-F Oury. Pratique de l’accouchement. Elsevier Masson.5e
édition, 2011,
 Gary C,Kenneth J,Steven L,Catherine Y,Jodi S, Barbara L et all.the puerperium.
Williams obstétrics , 24th edition,McGraw Hill Education, united states , 2014.

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