Professeur DJANHAN Yao 1

UFR Sciences Médicales

Université de Bouaké

HEMATOME RETRO-PLACENTAIRE.
H.R.P.

INTRODUCTION

I/ GENERALITES

II/ ANATOMIE PATHOLOGIQUE

III/ EPIDEMIOLOGIE

IV/ PHYSIOPATHOLOGIE

V/ ETUDE CLINIQUE

VI/ COMPLICATIONS

VII/ FORMES CLINIQUES

VIII/ DIAGNOSTIC

IX/ CONDUITE A TENIR

X/ PRONOSTIC
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INTRODUCTION
Intérêt :
1) Pathologie fréquente
2) Le pronostic fœto-maternel est péjoratif
3) H.R.P. représente l’urgence médico-obstétricale par excellence
4) Risque de récidive.
Objectifs spécifiques :
1) Citer les facteurs de risque de l’H.R.P.
2) Décrire les signes cliniques de l’H.R.P.
3) Citer les complications de l’H.R.P.
4) Enumérer les principales affections pouvant simuler l’H.R.P.
5) Indiquer la conduite à tenir en présence d’un H.R.P. et après un H.R.P.
I/ GENERALITES
A) Définition :
Il faut entendre par H.R.P. le décollement prématuré du placenta normalement inséré
(D.P.P.N.I.) dans la cavité utérine, alors que le fœtus est encore dans l’utérus
(SEGUY).
B) Synonyme :
- D.P.P.N.I.
- hémorragie rétro placentaire
- Abruption placentae (arrachement du placenta)
- ‘’Apoplexie utero placentaire’’ maladie de Couvelaire : cas grave avec lésion de
plusieurs organes.
II/ ANATOMIE PATHOLOGIQUE
- lésion de base
- lésions dans les formes graves
 La lésion de base est l’hématome décidual basal. Celui-ci siège dans la zone de
clivage du placenta et de l’utérus. L’Hématome se traduit par un caillot arrondi,
noirâtre, plus ou moins adhérent à la face maternelle du placenta qu’il déprime en
une cupule.
La chambre intervilleuse située au dessus de l’Hématome est rouge sombre.
 Dans les formes graves il y a : - des lésions utérines,
- des lésions en dehors de l’utérus
- la mort du fœtus.
 les lésions utérines
Il s’agit d’une infiltration sanguine du myomètre ; son intensité est très variable.
Macroscopique
- dans les formes discrètes : les taches ecchymotiques sont punctiformes
- dans les formes moyennes : il y a de larges ecchymoses siégeant sur les 2
faces dont la teinte va du rouge cuivre au bleu foncé et au noir (couleur de
grosses aubergines mures).
- dans les formes graves : les taches ecchymotiques provoquent de petites
fissures irrégulières du péritoine utérin et un petit épanchement intra abdominal
de liquide séro sanguinolent.
Microscopique
- la lésion essentielle est l’éclatement des capillaires,
- pas de nécrose
- pas de thrombose vasculaire 2
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 les lésions en dehors de l’utérus

- les annexes (trompe, ovaire - ligament large – rond) peuvent participer au
processus apoplectique.
- dans les formes graves les lésions hémorragiques peuvent siéger sur les
viscères non génitaux cerveaux, foie – rein (rein de choc ou lésion de la
nécrose corticale)

 la mort du fœtus
est fréquente. C’est la conséquence des bouleversements utéro placentaires et de
l’extrême hypertonie utérine.
III/ EPIDEMIOLOGIE
INCIDENCE : 0,5 – 1,5% des grossesses.
FACTEURS DE RISQUES
A) Le traumatisme :
1) chocs directs sur l’abdomen
2) versions par manœuvres externes
3) piqûres du placenta pendant une amniocentèse (ponction amniotique) mal
dirigée.
B) H.T.A. chronique : (c’est à dire HTA préexistante à la grossesse)
C) Prééclampsie
La sérotonine entraîne H.R.P. au début de l’accident
Protéinurie = témoin d’agression ischémique du rein
- Eclampsie a disparu avec la prévision des complications de la toxémie
gravidique.
- Fréquence des H.R.P. reste inchangée
D) Bas niveau socio-économique :
E) Malnutrition et carence en acide folique
F) Toxiques (tabac, alcool, cocaïne).
G) Malformation fœtale (malformation du système nerveux central)
H) Cordon court (inférieur à 40 cm)
IV/ PHYSIOPATHOLOGIE
Du côté hémovasculaire :
au départ forte coagulation du sang localisée à la zone utéro placentaire par
libération de thromboplastines provenant du placenta – liquide amniotique – la
caduque. La thrombose crée l’H.R.P.
puis il y a :
- une consommation excessive du fibrinogène transformé en fibrine
- C.I.V.D.
par la suite : survient une fibrinolyse réactionnelle, celle-ci est d’abord
bienfaisante (modère la fibrillation intra vasculaire) puis devient dangereuse
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(destruction de la fibrine au fur et à mesure de sa production d’où appel continu de

fibrinogène jusqu’à son épuisement (afibrinogénémie).
Du côté rénal :
Le choc crée d’abord les lésions du rein de choc (nécrose tubulaire épith)
régression complète est possible.
Il existe des lésions de nécrose glomérulaire qui sont définitives.
2 théories sont évoquées pour expliquer ces lésions :
 Théorie pathogénique du spasme vasculaire prolongé engendrant une
vasoconstriction, ischémie et nécrose.
 La libération de thromboplastine ovulaire conduit à la fibrillation vasculaire, à la
dilatation et à la thrombose glomérulaire. Celle-ci provoque :
 vasoconstriction artériolaire
 ischémie
 la nécrose.
V/ ETUDE CLINIQUE
Type de description : la forme complète
 Au début
 Période d’état
 AU DEBUT :
Signes fonctionnels
 Début - brutal en général
- sans prodromes
 La gestante se plaint :
- d’une douleur :
- début brusque
- siège abdominal
- intensité : variable, souvent vive.
- Accompagnée de métrorragies :
- petite abondance
- sang noir.
 L’état général s’altère rapidement, une angoisse se manifeste.
 LA PERIODE D’ETAT
Se constitue très vite par les signes suivants :
 Signes fonctionnels
 Signes généraux
 Signes physiques
 SIGNES FONCTIONNELS
1) Douleur
- début brutal sans prodromes
- siège : au niveau de l’utérus
- mais se généralise rapidement à tout l’abdomen
- intensité : très forte, intense, syncopale
- type de crampe,
- évolution : continue permanente
- irradie vers les lombes, régions dorsales, régions crurales
2) accompagnée
Métrorragie : hémorragie externe, discrète, faite de sang noir.
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 SIGNES GENERAUX
Etat de choc : sévère, impressionnant contrastant avec la faible quantité des
métrorragies.
1) pâleur du visage et des muqueuses
2) faciès angoissé
3) refroidissement des extrémités
4) sueurs froides
5) lipothymie (vertige)
6) dyspnée ‘’sine materïa’’ à type de respiration superficielle
7) soif
8) agitation
9) pouls rapide, petit, filant (pouls misérable) mais peut être du tout début
paradoxalement ralenti c’est le pouls ‘’cache misère’’
10) TA : élevée au début puis effondré ensuite.
En conclusion : - douleur brutale
- métrorragie discrète
- choc impressionnant
évoque d’emblée l’HRP.
 SIGNES PHYSIQUES
 Mensuration :
HU augmente progressivement d’un examen à l’autre
 Palpation obstétricale révèle le signe essentiel +++
L’utérus est dur comme du bois, dur partout, dur tout le temps. Il existe une
contracture abdominale.
 Auscultation disparition des BDC fœtal
 Spéculum : col est sain macroscopiquement sang noir provient de l’utérus.
 TV :
 col est rigide, semble être cerclé par un fil de fer
 PDE est tendue
 Segment inférieur est dur comme une sébile de bois, le segment
inférieur est tendu
 Sang noirâtre au doigtier.
 Après la délivrance : l’existence d’une cupule déprimant la face maternelle du
placenta signe de manière rétrospective l’HRP.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Le sondage vésical : peu d’urines foncées, riches en albumine.
 à visée diagnostique positive :
- Echographie obstétricale
- Albuminurie massive
 à visée pronostique :
- hémogramme
- numération des plaquettes
- temps de lyse du caillot
- taux de fibrinogène
- taux de prothrombine
- temps de coagulation
- temps de saignement
- P.D.F.
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EVOLUTION
L’évolution du travail de l’accouchement est variable après la rupture artificielle de
la poche des eaux (à faire systématiquement dès le diagnostic posé) 8 fois sur
10 après cette rupture artificielle des membranes l’évolution du travail de
l’accouchement est favorable.
1) l’évolution du travail de l’accouchement favorable
a) l’utérus s’assouplit et reprend ses contractions normales
b) la dilatation s’effectue normalement
c) l’accouchement se fait rapidement avec naissance d’enfant mort
d) la délivrance s’accompagne d’un caillot de sang
e) l’examen systématique du placenta confirme le diagnostic en montrant l’existence
d’une cupule sur la face maternelle du placenta.
2) parfois l’évolution est défavorable se complique 2/10 avec l’apparition des
complications.
VI/ COMPLICATIONS
Elles se rencontrent dans les formes vues tardivement ou dans les formes qu’on
a laissé évoluer.
A) le choc :
s’aggrave et peut entraîner le décès de la gestante si la femme n’est pas d’emblée
largement transfusée, décès par anémie aiguë, à la délivrance ou dans les heures
qui suivent la délivrance.
B) l’hémorragie incoagulable par afibrinogénémie
à dépister au plus tôt par prélèvement de sang pour évaluer le temps de coagulation.
Cette hémorragie aggrave le choc.
L’hémorragie persiste au point de piqûre avec absence de coagulation sanguine.
C) décès maternel survenant au cours de la grossesse, travail, à la délivrance.
D) l’anurie
 transitoire : secondaire à un rein de choc,
 définitive : secondaire à une nécrose corticale du rein survenant dans les suites
de couches.
Elle doit être dépister par la surveillance de la diurèse pendant 3 jours.
E) l’infection puerpérale
F) complications thrombo emboliques
G) syndrome de SHEEHAN
insuffisance hypophysaire secondaire à une hémorragie massive mal compensée
entraînant une nécrose de la tige pituitaire de l’hypophyse
H) décès fœtal
VII/ FORMES CLINIQUES
 formes avec hémorragie externe abondante
- douleur moindre
- utérus reste plus souple
 formes débutant par une hémorragie extragénitale
1er signe est soit une hématurie, une hématémèse
2nd apparaissent les signes utéro placentaires
 formes d’origine traumatique
à la suite d’accident de la voie publique, version par manœuvre externe.
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 forme selon la gravité

Classification de SHER
Grade I : - métrorragies
- diagnostic rétrospectif : cupule
Grade II - signes cliniques d’HRP
- enfant vivant
Grade III l’enfant mort avec les signes cliniques d’H.R.P.
- grade III A : pas de trouble de la coagulation
- grade III B : trouble de la coagulation
VIII/ DIAGNOSTIC
 DIAGNOSTIC POSITIF
Le diagnostic positif est en règle facile mais dans les formes frustes certains
diagnostics doivent être discutés. Le diagnostic positif est fondé sur :
- douleur abdominale brutale
- métrorragies discrètes faites de sang noir
- état de choc impressionnant
- contracture, permanente de l’utérus
- disparition des BDC
- segment inférieur : dure comme une sébile de bois
- col dur
 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
A) Devant l’hémorragie externe il faut penser à :
1- P.P. ici : les métrorragies sont faites de sang rouge, abondant ; l’utérus reste
souple, les BDC existent : - pas d’HTA – pas de protéinurie
- les urines sont normales mais association PP +
HRP fréquente.
2- Rupture utérine. un tableau impressionnant ici : - contexte différent grande
multipare utérus cicatriciel
- l’utérus est flasque.
- le fœtus sous la peau
- pas de protéinurie.
3- les autres causes gynécologiques des métrorragies (Q.S.).
B) Devant la tension permanente de l’utérus
Il faut penser :
 Appendicite et grossesse ici :
- hyperthermie
- contracture et douleur localisées sur le bord droit de
l’utérus
- BDC présent
- pas d’infection urinaire, hyperleucytose
 Hydramnios ici : - sensation de tension liquidienne
- signe du glaçon
C) Devant l’importance du choc il faut éliminer : torsion d’un kyste de l’ovaire.
IX/ CONDUITE A TENIR
Conduite à tenir devant HRP.
Conduite à tenir devant suites de couches après HRP
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 Conduite à tenir devant HRP

 3 objectifs
1- traiter le choc et lutter contre l’hypovolémie
2- évacuer l’utérus
3- corriger les éventuels troubles de la coagulation sanguine
 Devant HRP modéré ou sévère
agir vite et efficacement :
- faire les gestes d’urgence habituels :
 Voie veineuse : 1 ou 2
 Prélèvements sanguins :
- NFS, plaquettes,
- fibrinogène, groupe sanguin (A, B, O, et Rhésus)
- céphaline activée,
- temps de Quick (taux de prothrombine)
- produit de dégradation de la fibrine
- temps lyse du caillot
- temps du saignement
 mettre une sonde urinaire à demeure
 Surveillance :
- pouls, T.A. tous les quarts d’heure,
- diurèse horaire (normale = 50 cc/heure),
- volume des hémorragies (peser SVP),
- NFS
- bilan d’hémostase toutes les heures.
 Feuille de surveillance.
- transfuser en fonction du taux hémoglobine pour corriger l’anémie
- traiter les troubles de la coagulation (fibrinogène ou plasma frais congelé)
- les diurétiques à utiliser en fonction de la diurèse
- évacuer l’utérus
 si fœtus vivant :
rapidement faire naître
 soit par voie basse si l’accouchement est imminent, en aidant l’expulsion
fœtale avec un forceps ;
 soit par césarienne si l’accouchement n’est pas imminent, s’il y a SFA.
 si fœtus mort
- faire une rupture artificielle des membranes,
- injecter en intra-veineuse directe lente des antispasmodiques,
- utiliser le partographe pour surveiller attentivement le travail,
- si les conditions obstétricales le permettent il faut faire une perfusion intra
veineuse d’ocytocique (à surveiller très attentivement)
 dans la grande majorité des cas le travail se déroule normalement suivi
de
l’expulsion du fœtus mort. En cas d’accouchement par voie basse il faut faire
systématiquement une délivrance artificielle suivie d’une révision utérine ; il
faut maintenir un bon globe de sécurité.
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 classiquement 4 heures après la rupture artificielle des membranes,

afin d’éviter la survenue des complications il faut faire une césarienne
si :
- l’accouchement ne survient pas ou
- échec de perfusion d’ocytocique ou
- utérus cicatriciel ou
- présentation transversale (ici faire césarienne dès le
diagnostic posé) ou
- état maternel se dégrade. 8
N.B. : en cas de césarienne il faut conserver l’utérus malgré sa couleur violacée.
 Devant HRP discret de diagnostic échographique avec un fœtus
immature
- surveillance étroite : - clinique
- écho
- hématologique
- cardio-tocographique
- accouchement si maturité fœtale acquise.
 Devant HRP discret avec fœtus mâture
Faire naître l’enfant par la voie la plus facile
 Conduite à tenir dans le (post-partum) suites de couches
 Surveillance dans le post-partum 1ère journée :
- But : dépister – un état de choc hémorragique
– une anurie
– trouble de la coagulation
- Surveiller les éléments suivants :
 Conjonctives – pouls – TA – globe de sécurité toutes les 15 mn
 Hémorragie vulvaire (enlever la garniture)
 diurèse horaire
 éléments de la coagulation
 Traitement préventif
- Antibiothérapie (1ère journée – suites de couches immédiates)
- Héparinothérapie
- Lever précoce (si l’état de l’accouchée le permet)
- Contraception pendant aux moins 2 ans en évitant les œstro-progestatifs
- Si une nouvelle grossesse est souhaitée après 2 ans :
- arrêter tabac avant la conception
- supplémentation en acide folique,
- Aspirine : 1 mg / kg / j, si pas de contre-indication (ulcère gastro-
duodénal, intolérance à l’aspirine) ; commencer l’aspirine avant la 16ème
S.A. et arrêter l’aspirine 10 jours avant le terme théorique
d’accouchement. TS à surveiller
- repos strict
- hospitalisation à terme
- surveillance accrue de cette grossesse à risque.
X/ PRONOSTIC
- pronostic vital maternel grave
- pronostic vital fœtal catastrophique
- risque de récidive d’H.R.P.