Mise au point

Les carences vitaminiques :

du symptôme au traitement
Khalid Serraj, Laure Federici, Ecatherina Ciobanu, Emmanuel Andrès
Service de médecine interne, diabète et maladies métaboliques, Clinique médicale B,
Hôpital Civil – Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, 1 porte de l’Hôpital,
67091 Strasbourg Cedex, France
<emmanuel.andres@chru-strasbourg.fr>

Les carences vitaminiques sont des désordres fréquents qui peuvent constituer une cause non
négligeable de morbidité et de mortalité. La méconnaissance de leurs principales manifesta-
tions cliniques peut aboutir à un retard diagnostique et a fortiori à des conséquences
pronostiques parfois très graves, notamment chez certaines catégories de patients fragilisés.
L’objectif de cet article est de faire le point, à travers une revue exhaustive de la littérature, sur
les principales notions physiopathologiques du métabolisme et des fonctions physiologiques
des vitamines ainsi que sur les aspects diagnostiques et thérapeutiques pratiques des carences
vitaminiques chez l’adulte.

Mots clés : carence, vitamine, hydrosoluble, liposoluble, syndrome clinique, traitement

L es vitamines sont des substances

sans valeur énergétique qui jouent
un rôle indispensable au sein de
l’organisme et dont l’apport est quasi
exclusivement exogène. Le caractère
à la fois ubiquitaire et vital des fonc-
tions assurées par les vitamines expli-
que la grande variété et la potentielle
gravité des manifestations cliniques
des carences vitaminiques. Ceci est
d’autant plus vrai lorsqu’il s’agit de
déficits profonds et/ou multiples ou
de patients fragilisés aux besoins spé-
cifiques comme le sujet âgé ou la
femme enceinte. Sur le plan épidé-
miologique, les carences vitamini-
ques sont, certes, plus rares dans les
pays riches par rapport aux pays à
ressources limitées, mais elles sont
également sous-estimées en raison de
la méconnaissance de leurs princi-
paux tableaux cliniques. Cet article
doi: 10.1684/met.2007.0138
Méthode de recherche
bibliographique
Nous avons réalisé une recherche
systématique sur Pubmed de l’ensem-
ble des résumés de séries cliniques et
revues de la littérature francophone et
anglophone publiées jusqu’en juillet
2007, et portant sur le thème des
carences vitaminiques de l’adulte.
Nous avons utilisé les mots et expres-
sions suivantes : « Vitamin defi-
ciency », « Beriberi », « Pellagra »,
« Scurvy », « Thiamin », « Ribofla-
vin », « Niacin », « Pantothenic
acid », « Biotin », « Pyridoxin »,
« Folate », « Cobalamin » et « Adult
patients ». Les résumés des articles
identifiés ont été ensuite revus par
2 médecins seniors. Nous nous som-
mes également basés sur les ouvrages
de référence en endocrinologie, nutri-

mt rappelle les principales notions phy-

siopathologiques du métabolisme des
différentes vitamines ainsi que les
aspects diagnostiques et thérapeuti-
Tirés à part : E. Andrès
ques pratiques des carences vitamini-
ques chez l’adulte [1].
tion et maladies métaboliques, ainsi
que sur les derniers rapports des socié-
tés savantes en la matière et sur les
données de notre groupe d’étude des
carences en vitamine B12 aux Hôpi-
taux universitaires de Strasbourg.

mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007

411
 Mise au point
Métabolisme et fonctions
physiologiques des vitamines
Les vitamines sont au nombre de treize. Elles peuvent
être divisées en deux groupes différents par leurs proprié-
tés physico-chimiques et métaboliques et par la nature de
leurs fonctions physiologiques : 1) 4 vitamines liposolu-
bles A, D, E et K et 2) 9 vitamines hydrosolubles B1, B2,
B3, B5, B6, B8, B9, B12 et C [1].
Les vitamines liposolubles
L’apport est exclusivement exogène pour les vitamines
A, E et K, endogène et exogène pour la vitamine D. Pour
cette dernière, l’exposition solaire aux ultraviolets de type
B permet de convertir, au niveau de la peau, le
7-dehydrocholesterol en provitamine puis en vitamine
D3. L’hydroxylation, au niveau hépatique, en position 25,
puis au niveau rénal en position 1, permet d’obtenir le 1,
25 dihydroxyvitamine D3 qui est la forme active de la
vitamine D. L’absorption des vitamines liposolubles est
essentiellement grêlique proximale sauf pour la vitamine
K2, dont l’absorption est surtout colique. Cette absorption
s’effectue par un mécanisme actif pour les vitamines A et
K, et par diffusion facilitée pour les vitamines E et D. Dans
tous les cas, et au même titre que les lipides de manière
globale, de bonnes fonctions entérocytaires, hépatobiliai-
res et pancréatiques sont indispensables pour assurer une
biodisponibilité correcte des vitamines liposolubles. La
circulation lymphatique et le sang permettent le transport
des vitamines liposolubles au niveau de leurs organes
cibles sous forme liée à des protéines spécifiques pour la
vitamine A et D, et à des lipoprotéines pour les vitamines
E et K. L’élimination est fécale mais aussi urinaire [2-7].
Les fonctions physiologiques des vitamines lipo-
solubles sont multiples, mais on retient surtout les pro-
priétés antixérophtalmiques de la vitamine A, anti-
ostéomalaciques et rachitiques de la vitamine D, anti-
oxydantes de la vitamine E et hémostatiques de la
vitamine K [1]. Ces fonctions expliquent l’essentiel des
manifestations cliniques observées au cours des carences
en vitamines liposolubles. Les besoins quotidiens, les limi-
tes de sécurité, les principales sources alimentaires et les
rôles physiologiques des vitamines liposolubles sont résu-
més dans le tableau 1.
Tableau 1. Apports recommandés, sources alimentaires et fonctions physiologiques des vitamines liposolubles [1]
Vitamine Sources alimentaires
A Huile de poisson, foie, beurre, jaune d’œuf
D Huile de foie de morue, jaune d’œuf,
poisson gras, foie
E Légumes verts, germe de blé, huiles végétales
K Légumes verts, foie, œuf
ER : équivalent rétinol.
mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007
412
Les vitamines hydrosolubles
Toutes les vitamines hydrosolubles doivent être appor-
tées par l’alimentation et sont absorbées par transport
actif, à l’exception de la vitamine B3 ou niacine absorbée
par diffusion facilitée et synthétisée, en partie intrinsèque-
ment à partir du tryptophane, et de la vitamine B6 absor-
bée par mécanisme passif. L’intestin grêle proximal est le
siège de l’absorption de toutes les vitamines hydrosolubles
sauf les vitamines C et B12 (cobalamine), absorbées au
niveau de l’iléon terminal. La biodisponibilité dépasse
85 % [8-14]. La vitamine B12 présente la particularité de
devoir être, dans un premier temps, dissociée de ses
protéines porteuses par l’acidité gastrique et autres secré-
tions pancréatiques et, dans un deuxième temps, liée au
facteur intrinsèque, secrété par les cellules pariétales fun-
diques, pour pouvoir être absorbée [15]. On sait actuelle-
ment que le principal mécanisme et la majorité des cas de
déficit en vitamine B12 sont en rapport avec la non-
dissociation de la vitamine B12 (maldigestion des cobala-
mines alimentaires) [15-17].
Les vitamines hydrosolubles interviennent toutes dans
les voies métabolismes cellulaires en tant que coenzymes.
Les fonctions de plusieurs de ces vitamines sont souvent
intriquées. L’exemple type est celui de l’action des vitami-
nes B6, B9 et B12 dans le métabolisme de l’homocystéine.
Il n’est pas rare, de ce fait, d’observer des déficits combi-
nés en vitamines hydrosolubles. Les manifestations clini-
ques reflètent la défaillance de ces fonctions coenzymati-
ques et sont très différentes selon la nature exacte de la
fonction et du tissu cible de chacune des vitamines en
question [9-11, 13]. Dans le tableau 2, nous résumons les
besoins physiologiques, les principales sources exogènes
et les fonctions des vitamines hydrosolubles.
Manifestations cliniques
des carences vitaminiques
La présentation clinique et l’approche diagnostique sont
différentes selon qu’il s’agit d’un état de malnutrition ou de
dénutrition globale, ou plutôt d’une carence vitaminique
sélective. On distingue schématiquement, d’une part, les
déficits vitaminiques qui se traduisent par des associations
syndromiques caractéristiques permettant d’évoquer
d’emblée le diagnostic, et, d’autre part, des déficits dont le
Apport nutritionnel Dose toxique Fonctions physiologiques
conseillé (ANC)
600-950 ER/jour 3 000 ER/jour Vision, immunité, croissance
5-10 UI/jour 1 000 UI/jour Homéostasie calcique, immunité,
régulation génomique
12 mg/jour – Action anti-oxydante
0,1-1 lg/kg/jour – Hémostase, métabolisme osseux
 Tableau 2. Apports recommandés, sources alimentaires et fonctions physiologiques des vitamines hydrosolubles [1]

Vitamine Sources alimentaires Apport Dose Fonctions physiologiques

nutritionnel toxique
conseillé
(ANC)
B1 (thiamine) Levure, blé, maïs, cuticule de riz 1,1-1,8 mg/jour – Décarboxylation, transcétolisation Néoglucogenèse
B2 (riboflavine) Lait, abats, enveloppes de graines 1,5-1,8 mg/jour – Oxydoréduction
Synthèse du glutathion, métabolismes lipidique,
glucidique et protidique
B3 (niacine) Abats, viande, son de blé, 11-15 mg/jour 750 mg/jour Oxydoréduction
levure de bière Métabolisme cellulaire, immunomodulation
B5 (acide Abats, jaune d’œufs, cuticule de riz, 5-7 mg/jour – Métabolisme protidique, glucidique et lipidique (synthèse
Pantothénique) levure de bière d’acides gras et stéroïdes)
B6 (pyridoxine) Viande, abats, jaune d’œuf, 1,5-2 mg/jour 50 mg/jour Transamination, décarboxylation
germe de blé Métabolisme des AA, sphingolipides,
neurotransmetteurs, homocystéine
B8 (biotine) Chocolat, arachide, abats, 50-55 lg/jour – Carboxylation
jaune d’œuf Métabolisme protidique et lipidique
B9 (acide folique) Légumes, abats, viande, jaune d’œuf 300-400 lg/jour 5 mg/jour Métabolisme des AA, acides nucléiques, homocystéine
B12 (cobalamine) Viande, foie, lait, produits animaux 2,4-3 lg/jour – Idem
C (acide Ascorbique) Légumes, agrumes 110-130 mg/jour 500 mg/j Oxydoréduction, hydroxylation, action anti-oxydante
Réparation tissulaire, métabolisme de la carnitine,
synthèse des acides gras mitochondriaux, métabolisme
du fer et de l’acide folique, immunité, fonctions
plaquettaires, clairance hépatique.
AA : acides aminés.

polymorphisme et la grande diffusion des manifestations nique. Nous développerons les manifestations cliniques
cliniques rendent difficile toute orientation diagnostique des carences sélectives, en insistant essentiellement sur les
ciblée [1, 8, 9]. La figure 1 résume l’attitude diagnostique syndromes carentiels spécifiques. Les malnutritions globa-
clinique pratique devant une suspicion de carence vitami- les ne seront pas abordées dans cet article.

Interrogatoire + Examen clinique

Symptomatologie non spécifique Syndrome caractéristique

Malnutrition globale patente

Oui Non

Déficits multiples Déficits vitaminiques Déficit sélectif

B2, B5, B6, B8, E

Cardiopathie Dermatose Cytopénies Hémorragies Troubles visuels Ostéomalacie Hémorragies

Neuropathie Diarrhée Neuropathie Atteinte Immunodepression Ostéopénie
Démence cutanéo-muqueuse

Vitamine B1 Vitamine B3 Vitamine B9 Vitamine C Vitamine A Vitamine D Vitamine K

(Béribéri) (Pellagre) Vitamine B12 (Scorbut)

Figure 1. Raisonnement pratique devant une suspicion de carence vitaminique.

mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007

413
 Mise au point
Syndromes carentiels vitaminiques
spécifiques
Carence en vitamine A
La vitamine A joue un rôle primordial dans le maintien
de l’intégrité épithéliale et dans la différenciation cellu-
laire. L’association de l’ophtalmopathie et du déficit
immunitaire est très caractéristique d’un déficit en vita-
mine A et reflète le retentissement de l’altération de ces
deux fonctions aux niveaux oculaire et sanguin. L’atteinte
oculaire se manifeste par une photophobie et une baisse
de l’acuité visuelle nocturne qui peut évoluer progressive-
ment vers la cécité définitive. Les signes physiques sont
essentiellement une xérophtalmie, que rien ne permet de
différentier de celle du syndrome de Goujerot-Sjögren, et
une kératomalacie. L’examen ophtalmologique objective
la présence de lésions conjonctivales caractéristiques à
type de débris péri-limbiques triangulaires. Le test à la
fluorescéine est nécessaire afin de rechercher une kérato-
pathie ulcérative punctiforme, plus connue dans le cadre
du tableau clinique de l’herpès oculaire voire du zona
ophtalmique. Une atteinte cutanée et de la muqueuse
digestive sont fréquentes et se manifestent respectivement
par une sécheresse cutanée, des lésions papuleuses hype-
rkératosiques siégeant de façon symétrique sur les faces
latérales et dorsales des membres, près des genoux et
coudes, et une diarrhée sans spécificité propre [1]. La
prédisposition aux infections est l’autre principale mani-
festation clinique de la carence en vitamine A [3, 18, 19].
Elle résulte de la combinaison d’un défaut de différencia-
tion leucocytaire médullaire et d’une atteinte de la bar-
rière mécanique épithéliale notamment cutanée. Des étu-
des épidémiologiques ont montré, par ailleurs, une
prévalence élevée de l’anémie chez les personnes présen-
tant une carence en vitamine A. Le mécanisme demeure
inconnu et il est probablement multifactoriel [20].
Carence en vitamine D
L’ostéomalacie et les fractures sont schématiquement
les deux principales traductions cliniques du déficit symp-
tomatique en vitamine D chez l’adulte. L’ostéomalacie est
responsable de douleurs osseuses du bassin, thorax et
rachis, d’horaire mécanique. Elle se manifeste sur les
radiographies par une augmentation de la transparence
osseuse, des tassements vertébraux biconcaves et des
stries de Looser-Milkmann qui correspondent à de petites
fissures, perpendiculaires à la corticale osseuse et tou-
chant préférentiellement le bassin et le fémur [4, 21]. Les
patients déficitaires en vitamine D présentent également
souvent une baisse de la force musculaire et une prédis-
position aux chutes. Un risque a été également évoqué par
certains, actuellement loin d’être documenté, de dévelop-
per en présence d’un déficit en vitamine D un certain
nombre de pathologies comme le cancer, la sclérose en
plaque, la polyarthrite rhumatoïde, l’arthrose, le diabète
mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007
414
de type 1 de l’enfant, l’hypertension artérielle, la schi-
zophrénie et la dépression [4, 22, 23].
Carence en vitamine K
Le syndrome hémorragique spontané ou faisant suite à
des traumatismes mineurs domine le tableau clinique d’un
déficit en vitamine K. Tous les sites peuvent être atteints.
On peut assister ainsi à des hémorragies cutanéomuqueu-
ses, des ménométrorragies, une hématurie, des hémato-
mes, voire des hémorragies plus graves cérébrales ou
viscérales profondes [1, 7]. La vitamine K est essentielle
également pour la synthèse de certaines protéines de la
matrice osseuse dont l’ostéocalcine. Ceci explique la pré-
sence fréquente d’une ostéopénie dont l’association au
syndrome hémorragique est très évocatrice de déficit en
vitamine K [7]. De rares cas de nécrose cutanée ont été
décrits lors de l’instauration de traitement par AVK, notam-
ment chez des patients porteurs de déficit en protéine C.
Carence en vitamine B1 (béribéri)
L’association d’une neuropathie et d’une cardiopathie
est très évocatrice du diagnostic. On distingue deux prin-
cipales formes cliniques selon le type d’atteinte prédomi-
nant. Dans le cadre du béribéri « sec », l’atteinte neurolo-
gique est prédominante. Elle est à la fois périphérique et
centrale, et traduit la présence d’anomalies métaboliques
neuronales de troubles de la neurotransmission. L’atteinte
périphérique est une polyneuropathie sensitivomotrice
avec à la biopsie une dégénérescence de la myéline sans
signe d’inflammation [24]. L’atteinte neurologique cen-
trale s’observe dans les formes sévères et se manifeste par
des troubles mnésiques, une irritabilité, des troubles du
sommeil, une encéphalopathie de Wernicke ou encore un
syndrome de Korsakoff. L’amélioration des symptômes se
fait habituellement sans séquelles après supplémentation
sauf dans le syndrome de Korsakoff qui peut être irréver-
sible [8, 25, 26]. Le béribéri « humide », est caractérisé
par une cardiomyopathie non obstructive prédominante
d’aggravation progressive. La tachycardie, les douleurs
thoraciques et l’hypotension dominent le tableau initial. A
un stade ultime, une insuffisance cardiaque congestive
s’installe pouvant évoluer vers le collapsus et le décès. Sur
le plan ECG, des anomalies à type de prolongement de
l’espace QT, d’inversion des ondes T et de microvoltage
ont été décrites. Comme pour l’atteinte neurologique,
l’amélioration est rapide sous supplémentation [27, 28].
Le test thérapeutique trouve, de ce fait, tout son intérêt
dans ce contexte.
Carence en vitamine B3 (pellagre)
Après une phase de début où les symptômes sont,
généralement, peu spécifiques à type d’asthénie, d’ano-
rexie, d’irritabilité ou de troubles digestifs mineurs, s’ins-
talle la triade classique « diarrhée, dermatite, démence »
qui définit la pellagre [29, 30]. Les signes digestifs sont au
premier plan et traduisent une atrophie muqueuse diffuse.
Les patients présentent habituellement une gastrite avec
 Tableau 3. Principales manifestations cliniques du déficit en vitamine B12 et/ou en acide folique
Manifestations neuropsychiatriques Manifestations digestives
Fréquentes : Fréquentes :
Sclérose combinée de la moelle Glossite de Hunter
Polynévrites Ictère hémolytique
Ataxies
Autres :
Babinski
Douleur abdominale
Rares : Troubles du transit
Syndrome cérébelleux
Atteinte des paires crâniennes
Troubles sphinctériens
Autres :
Troubles mnésiques
Démence
Athérosclérose
Syndrome parkinsonien
Dépression
achlorhydrie, un syndrome de malabsorption de plus en
plus sévère, aboutissant à un état de cachexie et une
diarrhée liquidienne avec, parfois, des émissions de sang
et de mucus dans les selles [31]. La dermatite apparaît
habituellement dans un second temps. Il s’agit d’un
érythro-œdème bulleux pouvant évoluer vers le cloison-
nement, la rupture, l’ulcération ou encore l’assèchement
avec formation de croûtes hémorragiques et de fissura-
tions au bout de 3 semaines environ. Les lésions peuvent
intéresser tout le corps mais siègent de manière sélective
au niveau des zones exposées au soleil et à la chaleur
comme le dos des mains, la face et le cou, ainsi que les
zones de friction et de pression. Une atteinte des muqueu-
ses buccale, gingivale ou linguale est présente dans envi-
ron un tiers des cas. Une kératoconjonctivite ou une
kératomalacie sont également possibles. Sur le plan ana-
tomopathologique, la peau est siège d’une vasodilatation
avec prolifération endothéliale, infiltration lymphocytaire,
hyperkératinisation et atrophie épidermique [30]. Les
signes neuropsychiques s’observent surtout dans les
carences profondes. Le tableau est diffus et polymorphe,
fait de céphalées, d’irritabilité, de troubles de la concen-
tration, d’anxiété, d’hallucinations, d’apathie, de stupeur,
de ralentissement psychomoteur, d’ataxie et de dépres-
sion. Une insomnie est observée au début et peut évoluer
spontanément vers l’encéphalopathie avec syndrome
démentiel. Des cas de neuropathie périphérique et de
myélite ont également été décrits [29, 31]. Le pronostic
peut être fatal par atteinte neurologique centrale, malnu-
trition ou surinfection. La correction du déficit permet une
amélioration rapide des signes et donne la possibilité de
réaliser un test thérapeutique et diagnostique en cas de
forte suspicion [29].
Carence en acide folique et/ou en vitamine B12
Il s’agit de deux désordres fréquents mais encore sou-
vent méconnus chez l’adulte et notamment chez le sujet
âgé [16, 32]. Les manifestations cliniques des déficits en
mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007
Autres manifestations
Atrophie de la muqueuse vaginale
Infections urogénitales (surtout à type de mycoses)
Ulcères cutanéomuqueux rebelles et/ou récidivants
Thrombose (maladie thromboembolique veineuse et cardiopathies
ischémiques)
Hypofertilité et avortements à répétition (infertilité masculine)
folate et en cobalamine sont plus ou moins similaires,
souvent trompeuses et potentiellement graves [33]. Elles
sont résumées dans le tableau 3. Les atteintes hématologi-
ques et neuropsychiques sont les plus classiques. La pre-
mière peut aller de la simple macrocytose asymptomati-
que à la pancytopénie grave en passant par des tableaux
très atypiques tels une pseudo-microangiopathie throm-
botique (avec anémie, thrombopénie et schizocytose) ou
des présentations mimant notamment au niveau de
l’aspect de la moelle une myélodysplasie voire une leu-
cose aiguë [15, 34]. Les signes neurologiques peuvent être
au premier plan en dehors de toute anomalie hématologi-
que apparente. Le tableau de sclérose combinée de la
moelle est, certes, le plus classique mais des troubles des
fonctions supérieures sont également fréquents sur un
terrain de déficit en vitamine B12 et/ou en acide folique, a
fortiori chez le sujet âgé. Il est important toutefois à
rappeler que les études réalisées, à ce jour, ne permettent
pas pour autant de conclure quant à l’efficacité de la
supplémentation en vitamine B12 en terme d’améliora-
tion des fonctions cognitives. Notons enfin que la carence
en vitamine B6 présente beaucoup de similarités cliniques
avec les déficits en B9 et en B12 et que les carences
combinées B6, B9 et B12 ne sont pas rares [35, 36].
Carence en vitamine C (scorbut)
Le scorbut se manifeste par une multitude de signes
cliniques dominés par les manifestations suivantes : i) des
arthralgies des grosses jointures, une arthrose et/ou des
myalgies évoluant dans un contexte d’asthénie et d’amai-
grissement ; ii) un syndrome hémorragique avec purpura
centré sur les follicules pileux et des hématomes. Les
hémorragies peuvent être à l’origine de paralysies par
atteinte des gaines nerveuses, de syndromes des loges par
atteinte des muscles, d’hémarthrose ou d’ostéolyse. Des
hémorragies viscérales sont également possibles ; iii) une
gingivite hypertrophique et hémorragique avec parodon-
tolyse secondaire possible. Il s’agit d’une atteinte caracté-
415
 Mise au point
ristique mais inconstante ; iiii) une atteinte cutanéomu-
queuse à type d’ichtyose, œdèmes, alopécie et/ou de
syndrome sec dont l’association au purpura et à l’atteinte
articulaire peut simuler une connectivite ou une vascula-
rite [14, 37]. Une anémie peut se voir au cours du déficit
en vitamine C a fortiori quand il y a un saignement associé
[14]. L’évolution du scorbut peut être péjorative voire
fatale si la carence n’est pas corrigée, suite à une aggrava-
tion du syndrome hémorragique, une atteinte cardiaque
ou une infection sévère par déficit immunitaire secondaire
[14].
Autres carences vitaminiques
Carence en vitamine B2
Les signes cliniques sont très peu spécifiques. Les
signes cutanéomuqueux sont les plus fréquents à type de
chéilite, de tuméfactions, de fissures labiales ou encore de
rash cutané à prédominance scrotal ou vulvaire. On peut
assister également à une cécité nocturne ou une cataracte.
À un stade plus tardif, une anémie, une migraine, une
neuropathie périphérique, des dysplasies et des lésions
précancéreuses essentiellement pharyngo-œsopha-
giennes peuvent être observées [9, 38].
Carence en vitamine B5
La symptomatologie est, là aussi, très peu spécifique à
type d’asthénie, faiblesse musculaire, fragilité cutanée et
alopécie, troubles digestifs et de troubles neurologiques
essentiellement moteurs [9, 39].
Carence en vitamine B8
Au début, les signes dermatologiques sont au premier
plan avec une sécheresse de la peau, une dermite sébor-
rhéique, un rash à prédominance périorofacial, des che-
veux cassant, une alopécie partielle ou totale ainsi qu’une
prédisposition aux infections notamment mycosiques
[40]. En l’absence d’une compensation efficace, des
signes neurologiques peuvent s’installer sous la forme de
paresthésies, myalgies, somnolence, troubles du compor-
tement ou encore un syndrome dépressif d’aggravation
progressive. Les déficits profonds s’accompagnent égale-
ment de signes digestifs. Sur les données disponibles à ce
jour, aucun décès par carence en B8 n’a été enregistré à ce
jour [8, 9].
Carence en vitamine E
Les signes neurologiques et oculaires dominent le
tableau clinique du déficit en vitamine E. Un déficit débu-
tant symptomatique se manifeste habituellement par une
diminution des réflexes, des troubles de la sensibilité
proprioceptive et vibratoire, une diminution de la force
musculaire en distalité et parfois une cécité nocturne. Une
ataxie et un nystagmus peuvent être présents également. À
une phase plus tardive, Les signes oculaires évoluent vers
l’ophtalmoplégie et la cécité avec apparition de troubles
cognitifs signant la profondeur et l’ancienneté du déficit.
mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007
416
Les anomalies sont d’autant plus récupérables que le
diagnostic et le traitement sont précoces [6, 41, 42].
Diagnostics positif et étiologique
des carences vitaminiques
Dans les pays en voie de développement, les situations
le plus souvent pourvoyeuses de carences vitaminiques
sont les états de malnutrition où les déficits sont générale-
ment multiples et le tableau clinique non spécifique. En
revanche, dans les pays développés, les déficits vitamini-
ques, et nutritionnels de façon générale, sont volontiers
sélectifs en rapport plus avec des habitudes alimentaires
atypiques ou des pathologies sous-jacentes à l’origine
d’une mauvaise utilisation des vitamines que d’un défaut
quantitatif d’apport exogène [1, 8, 9]. Il est toutefois
important de rappeler que cette dichotomie n’est pas
absolue et que, même dans les pays riches, on peut
observer des cas de malnutrition ou de dénutrition globale
notamment chez certaines catégories de patients comme
les sujets âgés, les patients instutionnalisés, les malades
souffrant de maladies chroniques et les patients de réani-
mation ou les sujets en situation de précarité.
La confirmation d’une carence vitaminique fait théori-
quement appel à une série de dosages directs et d’exa-
mens indirects. Ces examens ne sont en pratique pas
toujours utilisés et cèdent souvent la place aux tests dia-
gnostiques de supplémentation qui sont aussi des tests
thérapeutiques, notamment lorsqu’il s’agit d’une présen-
tation typique avec forte présomption clinique [1, 8, 9].
Les principales étiologies et les marqueurs diagnostiques
des carences vitaminiques sont cités dans le tableau 4.
Traitement des carences
vitaminiques
Nous développerons ici les aspects thérapeutiques des
carences vitaminiques les plus fréquemment rencontrées
chez l’adulte, à savoir les déficits en vitamines B12, acide
folique, vitamine C et vitamine D. Dans le tableau 5, nous
résumons les principales modalités pratiques des différen-
tes carences vitaminiques.
Traitement curatif
Il comporte trois grands volets essentiels et indissocia-
bles : l’évaluation clinique du degré d’urgence et la prise
en charge initiale des conséquences viscérales, le traite-
ment substitutif et le traitement étiologique.
Traitement de la carence en vitamine B12
et/ou en acide folique
La prise en charge passe prioritairement par l’évalua-
tion du degré d’urgence et du risque vital en rapport avec
 Tableau 4. Marqueurs diagnostiques et principales étiologies des carences vitaminiques

Vitamine Marqueurs diagnostiques Principales étiologies et terrains à risque

A Rétinol plasmatique Dénutrition, malabsorption, hépatopathies, alcoolisme, alimentation parentérale exclusive
Protidémie, RBP [43, 44] [1, 45]
D 25-hydroxyvitamine D3 Sous-exposition au soleil, race noire, sujets âgés, grossesse, allaitement, malnutrition,
Parathormone [1, 4] malabsorption, insuffisances hépatiques et rénales, syndrome néphrotique, anti-
épileptiques, corticothérapie [1, 46]
E Alpha-tocophérol [6] Malnutrition, fibrose kystique du pancréas, cholestase, malabsorption [6]
K TP, INR, Facteurs V, II, VII, IX et X, Vitamine K Malabsorption, cholestyramine, céfamandole, céfopérazone, salicylates, hydantoïne,
plasmatique [1] rifampicine, barbituriques, AINS, alimentation parentérale exclusive [1, 7]
B1 Transkétolase érythrocytaire Malnutrition, consommation excessive de riz décortiqué, alcoolisme, malabsorption,
Thiamine sanguine et urinaire [8, 27] grossesse, allaitement, hyperthyroïdie, infections sévères, surcharge en hydrates de
carbones et en acides gras saturés, excès de solutés parentérales glucidiques, dialyse,
diurétiques [8, 46-48]
B2 Glutathion réducatase érythrocytaire, riboflavine Grossesse, allaitement, malabsorption, alcoolisme, hypoprotidémies profondes,
sanguine et urinaire [9, 38] tricycliques, phénothiazine, probénécide, anti-malariques [9, 38]
B3 Niacine, tryptophane, NAD, NADP [49] Défaut d’apport en niacine et/ou en tryptophane, consommation excessive ou exclusive
de maïs, diarrhées prolongées, alcoolisme, malabsorption, syndromes carcinoïdes,
cirrhose [50].
B5 Acide pantothénique plasmatique et urinaire [1] Malnutrition ou dénutrition grave, alimentation parentérale exclusive [9].
B6 Pyridoxal 5’ phosphate sérique, acide pyridoxique Malnutrition, malabsorption, alcoolisme, maladies chroniques, cyclosérine, hydralazine,
urinaire, ASAT érythrocytaires [51] isoniazide, D-penicillamine, pyrazinamide, dialyse, augmentation des phosphatases alcalines,
hyperœstrogénie [10, 35].
B8 Biotine sérique et urinaire, biotinidase [9, 52] Consommation excessive d’œufs crus ou blanc d’œufs, alimentation parentérale exclusive,
phénytoïne, pyrimidone, carbamazépine, antibiothérapie prolongée, déficit partiel en
biotinidase [53, 54]
B9 Folates sériques Défaut d’apport, malabsorption intestinale, methotrexate, cotrimoxazole, sulfasalazine,
Folates érythrocytaires [55] anti-épileptiques, alcoolisme [55]
B12 Cobalamine sérique, homocystéinémie, acide Défaut d’apport, non-dissociation, maladie de Biermer malabsorptions, résections
methyl-malonique [56, 57] digestives étendues, insuffisance pancréatique, anti-acides, antisecrétoires, biguanides,
alcoolisme [58-60].
C Acide ascorbique plasmatique [61] Défaut d’apport, malabsorption, tabagisme, stress oxydatif des es maladies chroniques,
hémodialyse [14, 61, 62].
RBP : rétinol binding protein ; NAD : nicotinamide adénine dinucléotide ; NADP : nicotinamide adénine dinucléotide phosphate.

Tableau 5. Schémas thérapeutiques curatifs des carences vitaminiques

Carence vitaminique Modalité du traitement curatif

A 1 100 000 UI/jour pendant 3 jours puis 50 000/jour pendant 2 semaines
D 50 000 UI de vitamine D2 par semaine pendant 8 semaines puis tous les 2 à 4 mois
E 50-2 000 UI/jour PO
K
B1 n Neuropathie : 10-30 mg/jour IM pendant 2 à plusieurs semaines
Cardiopathie : 100 mg IV pendant 1 semaine puis 50-100 mg/jour IV ou IM puis 10-20 mg/j
IM jusqu’à disparition des signes
B2 6-30 mg PO jusqu’à amélioration
B3 400 à 1 000 mg/jour PO plusieurs jours puis 100 à 150 mg/jour PO jusqu’à
disparition des signes cutanés.
B6 Posologie selon indication : cirrhose : 50 mg/jour ; hémodiayse : 50 mg/jour
Insuffisance rénale chronique : 2,5 à 5 mg/jour, hyperhomocystéinémie : 100 à 500 mg/jour PO
B8 10-40 mg/ jour PO, IV ou IM jusqu’à disparition des signes
B9 1 à 5 mg/jour pendant 3 à 6 mois
B12 PO : 1 000 à 2 000 lg/jour puis 125 à 1 000 lg/jour
IM : 1 000 lg/jour puis 1 000 lg/mois
C 1 000 mg/ jour PO pendant 15 jours
PO : per os ; IM : intramusculaire ; IV = intraveineux.

mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007

417
 Mise au point
la manifestation la plus classique du déficit en cobalamine
et/ou en acide folique qu’est l’anémie. En effet, et notam-
ment chez le sujet âgé, une baisse modérée du taux
d’hémoglobine peut être d’une gravité particulière si elle
s’accompagne d’une décompensation d’une fonction
vitale cardiovasculaire, neurologique ou respiratoire. Une
hospitalisation et une transfusion sanguine sans délai
deviennent alors nécessaires. La situation d’urgence la
plus classique étant les poussées d’insuffisance cardiaque
qui constituent, à elles seules, une indication à la transfu-
sion même si l’anémie n’est pas sévère. La présence d’un
œdème aigu pulmonaire ne doit en aucun cas retarder
mais accélérer le processus transfusionnel [63]. Ceci est
d’autant plus vrai lorsqu’il existe une cardiopathie aiguë
ou chronique sous jacente. Dans une étude sur 75 000
patients âgés de plus de 65 ans, Wu et al. avaient mis en
évidence une mortalité à court terme significativement
plus élevée chez les patients anémiques. Dans la même
étude, la transfusion précoce était corrélée à un meilleur
pronostic [34]. La supplémentation en vitamine B12 peut
être faite aussi bien par voie orale que parentérale [64]. La
voie orale est, en effet, de plus en plus utilisée depuis la
description du syndrome de maldigestion et la compré-
hension des mécanismes physiopathologiques des princi-
pales étiologies, y compris dans le cadre de la maladie de
Biermer [65-68]. La dose préconisée per os est de 1 000 à
2 000 lg/jour comme dose d’attaque suivie d’un relais à la
posologie de 125 à 1 000 lg/jour [69]. Quand la vitamine
B12 est administrée par voie intramusculaire, la dose
d’attaque est de 1 000 lg/jour et celle d’entretien de
1 000 lg/mois. La durée de la supplémentation dépend de
l’étiologie. Elle est à vie dans la maladie de Biermer. En ce
qui concerne l’acide folique, une dose de 1 à 5 mg/jour
pour une durée de 3 à 6 mois est généralement suffisante
[70].
Traitement de la carence en vitamine C
Les manifestations cliniques du scorbut, surtout le
syndrome hémorragique, répondent de manière assez
spectaculaire après 48 heures de supplémentation en vita-
mine C. La dose préconisée est de 1 g par jour pendant
15 jours au bout desquels une amélioration totale est
généralement obtenue. Les contre-indications de la vita-
mine C à fortes doses sont l’anémie hémolytique par
déficit en G6PD, l’oxalose et les situations aggravées par
l’acidose [14].
Traitement de la carence en vitamine D
La dose de supplémentation en vitamine D chez les
patients carencés dépend des étiologies. L’effet substitutif
de la vitamine D2 équivaut à environ 30 % de celui de la
vitamine D3 et doit être pris en compte dans le calcul de la
posologie de supplémentation. En pratique, plusieurs
schémas ont été proposés. Les plus utilisés sont l’adminis-
tration de 50 000 UI de vitamine D2 par semaine pendant
mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007
418
8 semaines puis tous les 2 à 4 mois, ou de 10 000 UI de
vitamine D3 tous les 3 mois. L’administration de vitamine
D en prises quotidiennes est également possible mais plus
contraignante [4].
Prévention
Un régime alimentaire quantitativement et qualitative-
ment équilibré reste le meilleur moyen de prévenir la
survenue de carences vitaminiques. Chez la personne
âgée, une supplémentation préventive est parfois néces-
saire pour les vitamines B12, B9 et D [71]. La surconsom-
mation d’alcool doit être également évitée dans le cadre
de la prévention des carences en acide folique et en
vitamines du groupe B. Une alimentation riche en fruits et
légumes permet d’assurer des apports corrects en vitamine
C. Une consommation d’au moins cinq fruits et légumes
par jour correspond à 150 à 200 mg de vitamine C et
permet donc de couvrir largement les besoins [14].
L’apport journalier préventif recommandé en vitamine D
chez l’adulte est de l’ordre de 400 UI entre 51 to 70 ans et
de 600 UI après 71ans. Cette dose doit être revue à la
hausse, pour atteindre entre 800 et 1 000 UI, quand il y a
une exposition solaire insuffisante [4].
Références
1. Sauvant P, Azaïs-Braesco V. Vitamines liposolubles. In : Bas-
devant A, Laville M, Lerebours E, eds. Traité de nutrition clinique de
l’adulte. Paris : Médecine-Sciences Flammarion, 2001 : 183-93.
2. Sauberlich HE, Hodges RE, Wallace DL, et al. Vitamin A metabo-
lism and requirements in the man studied with the use of labelled
retinol. Vitam Horm 1974 ; 32 : 251-71.
3. Chandra RK. Nutrition and immunity. Trop Geogr Med 1988 ; 40 :
S46-S51.
4. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007 ; 357 :
266-81.
5. Eggermont E. Recent advances in vitamin E metabolism and defi-
ciency. Eur J Pediatr 2006 ; 165 : 429-34.
6. Feki M, Souissi M, Mebazaa A. Vitamin E deficiency. Etiopathoge-
nesis, clinical, histopathologic, and electrical features, and main
etiologies. Ann Med Interne (Paris) 2001 ; 152 : 392-7.
7. Furie B. Vitamin K : Metabolism and disorders. In : Hoffman R,
Benz EJ, et al., eds. Hematology : Basic Principles and Practice. 3rd
ed. New York, NY : Churchill Livingstone, Inc, 2000 : 1958-62.
8. Potier De Courcy G. Vitamines hydrosolubles. In : Basdevant A,
Laville M, Lerebours E, eds. Traité de nutrition clinique de l’adulte.
Paris : Médecine-Sciences Flammarion, 2001 : 196-211.
9. Russell RM. Vitamin and trace mineral deficiency and excess. In :
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jame-
son JL, Isselbacher KJ, eds. Harrison’s Principles of Internal Medi-
cine. 16th ed. New York : The McGraw-Hill Companies, 2005 :
403-11.
10. Bender DA. Vitamin B6 requirements and recommendations. Eur
J Clin Nutr 1989 ; 43 : 289-309.
11. Smith DL. Anemia in the elderly. Am Fam Physician 2000 ; 62 :
1565-72.
12. Halsted CH, Villanueva JA, Devlin AM. Folate deficiency,
methionine metabolism, and alcoholic liver disease. Alcohol 2002 ;
27 : 169-72.
13. Kuo HK, Sorond FA, Chen JH. Hashmi1 A, Milberg WP, Lipsitz
LA. The role of homocysteine in multisystem age-related problems : a
systematic review. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2005 ; 60 : 1190-
201.
14. Fain O. Carences en vitamine C. Rev Med Interne 2004 ; 25 :
872-80.
15. Federici L, Henoun Loukili N, Zimmer J, Affenberger S, Maloi-
sel F, Andrès E. Manifestations hématologiques de la carence en
vitamine B12 : données personnelles et revue de la littérature. Rev
Med Interne 2007 ; 28 : 225-31.
16. Andrès E, Loukili NH, Noel E, et al. Vitamin B12 (cobalamin)
deficiency in elderly patients. CAMJ 2004 ; 171 : 251-60.
17. Russel RM. Vitamin requirements in old age. Age Nutr 1992 ; 3 :
20-3.
18. Newton S, Owusu-Agyei S, Ampofo W, et al. Vitamin A supple-
mentation enhances infants’ immune responses to hepatitis B vaccine
but does not affect responses to Haemophilus influenzae type b
vaccine. J Nutr 2007 ; 137 : 1272-7.
19. Beisel WR. Single nutrients and immunity. Am J Clin Nutr 1982 ;
35 : 417-68.
20. Sembal RD, Bloem MW. The anemia of vitamin A deficiency :
epidemiology and pathogenesis. Eur J Clin Nutr 2002 ; 56 : 271-81.
21. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T,
Dawson-Hughes B. Estimation of optimal serum concentrations of
25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes. Am J Clin Nutr
2006 ; 84 : 18-28.
22. Reichrath J. The challenge resulting from positive and negative
effects of sunlight : how much solar UV exposure is appropriate to
balance between risks of vitamin D deficiency and skin cancer? Prog
Biophys Mol Biol 2006 ; 92 : 9-16.
23. Holick MF. Vitamin D : importance in the prevention of cancers,
type 1 diabetes, heart disease, and osteoporosis. Am J Clin Nutr
2004 ; 79 : 362-71.
24. Angstadt JD, Bodziner RA. Peripheral polyneuropathy from thia-
mine deficiency following laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass.
Obes Surg 2005 ; 15 : 890-2.
25. Harper C. Thiamine (vitamin B1) deficiency and associated brain
damage is still common throughout the world and prevention is
simple and safe. Cerebellum 2006 ; 13 : 1078-82.
26. Krill JJ. Neuropathology of thiamine deficiency disorders. Metab
Brain Dis 1996 ; 11 : 9-17.
27. Meurin P. Shoshin beriberi. A rapidly curable hemodynamic
disaster. Presse Med 1996 ; 25 : 1115-8.
28. Martin W. The beriberi analogy to myocardial infarction. Med
Hypotheses 1983 ; 10 : 185-98.
29. Pitch PT. Pellagra. Sante 2005 ; 15 : 205-8.
30. Karthikeyan K, Thappa DM. Pellagra and skin. Int J Dermatol
2002 ; 41 : 476-81.
31. Hegyi J, Schwartz RA, Hegyi V. Pellagra : dermatitis, dementia,
and diarrhea. Int J Dermatol 2004 ; 43 : 1-5.
32. Lindenbaum J, Rosenberg IH, Wilson PWF, Stabler SP, Allen RH.
Prevalence of cobalamin deficiency in the Framingham elderly popu-
lation. Am J Clin Nutr 1994 ; 60 : 2-11.
33. Carmel R. Current concepts in cobalamin deficiency. Annu Rev
Med 2000 ; 51 : 357-75.
mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007
34. Andrès E, Affenberger S, Vinzio S, Noel E, Kaltenbach G,
Schlienger JL. Carences en vitamine B12 chez l’adulte : étiologies,
manifestations cliniques et traitement. Rev Med Interne 2005 ; 26 :
938-46.
35. Spinneker A, Sola R, Lemmen V, Castillo MJ, Pietrzik K,
Gonzalez-Gross M. Vitamin B6 status, deficiency and its
consequences--an overview. Nutr Hosp 2007 ; 22 : 7-24.
36. Kelly PJ, Kistler JP, Shih VE, et al. Inflammation, homocysteine,
and vitamin B6 status after ischemic stroke. Stroke 2004 ; 35 : 12-5.
37. National Health and Nutrition Examination Survey. Anthropome-
tric reference data, United States. 1988-1994. http ://www.cdc.gov/
nchs/about/ major/nhanes/ Anthropometric %20Measures. June 7,
2007.
38. Powers HJ. Riboflavin (vitamin B-2) and health. Am J Clin Nutr
2003 ; 77 : 1352-60.
39. Delarue J. Carences et excès en micronutriments. In : Bas-
devant A, Laville M, Lerebours E, eds. Traité de nutrition clinique de
l’adulte. Paris : Médecine-Sciences Flammarion, 2001 : 534-50.
40. Mock DM. Skin manifestations of biotin deficiency. Semin Der-
matol 1991 ; 10 : 296-302.
41. Tanyel MC, Mancano LD. Neurologic findings in vitamin E defi-
ciency. Am Fam Physician 1997 ; 55 : 197-201.
42. Muller DP, Gross-Sampson MA. Neurochemical, neurophysiolo-
gical, and neuropathological studies in vitamin E deficiency. Crit Rev
Neurobiol 1990 ; 5 : 239-63.
43. Petkovich PM. Retinoic acid metabolism. J Am Acad Dermatol
2001 ; 45 : S136-S142.
44. Craft NE. Innovative approaches to vitamin A assessment. J Nutr
2001 ; 131 : 1626S-1630S.
45. Sporn MB, Roberts AB. Introduction. In : Sporn MB, Roberts AB,
Goodman DS, eds. The retinoids : biology, chemistry and medicine.
2nd Ed. New York : Raven press, 1994 : 1-3.
46. Powell HS, Greenberg D. Tackling vitamin D deficiency. Post-
grad Med 2006 ; 119 : 25-30.
47. Wilcox CS. Do diuretics cause thiamine deficiency? J Lab Clin
Med 1999 ; 134 : 192-3.
48. Todd KG, Butterworth RF. In vivo microdialysis in an animal
model of neurological disease : thiamine deficiency (Wernicke)
encephalopathy. Methods 2001 ; 23 : 55-61.
49. Shah GM, Shah RG, Veillette H, Kirkland JB, Pasieka JL, War-
ner RR. Biochemical assessment of niacin deficiency among carci-
noid cancer patients. Am J Gastroenterol 2005 ; 100 : 2307-14.
50. Hendriks WM. Pellagra and pellagralike dermatoses : etiology,
differential diagnosis, dermatopathology, and treatment. Semin Der-
matol 1991 ; 10 : 282-92.
51. Goetz CG. Vitamin Deficiencies. In : Goetz CG, Pappert EJ, eds.
Textbook of Clinical Neurology. 1st ed. Philadelphia, Pa : WB Saun-
ders, 1999.
52. Mock DM. Biotin status : which are valid indicators and how do
we know? J Nutr 1999 ; 129 : 498S-503S.
53. Mock DM, Dyken ME. Biotin catabolism is accelerated in adults
receiving long-term therapy with anticonvulsants. Neurology 1997 ;
49 : 1444-7.
54. Baykal T, Gokcay G, Gokdemir Y, et al. Asymptomatic adults
and older siblings with biotinidase deficiency ascertained by family
studies of index cases. J Inherit Metab Dis 2005 ; 28 : 903-12.
55. Serraj K, Federici L, Maloisel F, Alt M, Andrès E. Pancytopénie
sous méthotrexate à faibles doses : Etude de cinq observations et
revue de la littérature. Rev Med Interne 2007 ; 28 : 584-8.
419
 Mise au point
56. Andrès E, Vidal-Alaball J, Federici L, Loukili NH, Zimmer J, Kal-
tenbach G. Clinical aspects of cobalamin deficiency in elderly
patients. Epidemiology, causes, clinical manifestations, treatment
with special focus on oral cobalamin therapy. Eur J Intern Med 2007 ;
18 : 456-62.
57. Klee GG. Cobalamin and folate evaluation : measurements of
methylmalonic acid and homocystein vs vitamin B12 and folate. Clin
Chem 2000 ; 46 : 1277-83.
58. Andrès E, Kaltenbach G, Perrin AE, Kurtz JE, Schlienger JL. Food-
cobalamin malabsorption in the elderly. Am J Med 2002 ; 113 :
351-2.
59. Andrès E, Affenberger S, Vinzio S, et al. Food cobalamin malab-
sorption in elderly patients : clinical manifestations and treatment.
Am J Med 2005 ; 118 : 1154-9.
60. Carmel R. Malabsorption of food-cobalamin. Baillieres Clin Hae-
matol 1995 ; 8 : 639-55.
61. Pimentel L. Scurvy : historical review and current diagnostic
approach. Am J Emerg Med 2003 ; 21 : 328-32.
62. Hirschmann JV, Raugi GJ. Adult scurvy. J Am Acad Dermatol
1999 ; 41 : 895-906.
63. Izaks GJ, Westendorp RG, Knook DL. The definition of anemia in
older persons. JAMA 1999 ; 281 : 1714-7.
mt, vol. 13, n° 6, novembre-décembre 2007
420
64. Wu WC, Rathore SS, Wang Y, Radford MJ, Krumholz HM. Blood
transfusion in elderly patients with acute myocardial infarction. N
Engl J Med 2001 ; 345 : 1230-6.
65. Andrès E, Kurtz JE, Perrin AE, et al. Oral cobalamin therapy for
the treatment of patients with food-cobalamin malabsorption. Am J
Med 2001 ; 111 : 126-9.
66. Andrès E, Kaltenbach G, Noel E, et al. Efficacy of short-term oral
cobalamin therapy for the treatment of cobalamin deficiencies rela-
ted to food-cobalamin malabsorption. A study of 30 patients. Clin Lab
Haematol 2003 ; 25 : 161-6.
67. Kaltenbach G, Andrès E, Barnier-Figue G, et al. Posologie de
cyanocobalamine orale permettant de corriger en une semaine les
hypovitaminose B12 chez le sujet âgé. Presse Med 2004 ; 33 :
1164-8.
68. Andrès E, Henoun Loukili N, Noel E, et al. Oral cobalamin the-
rapy (with a daily dose of 1000 lG) for the treatment of patients with
pernicious anemia. An open label study of 10 patients. Current Ther
Research 2005 ; 66 : 13-22.
69. Vidal-Alaball J, Butler CC, Cannings-John R, et al. Oral vitamin
B12 versus intramuscular vitamin B12 for vitamin B12 deficiency.
Cochrane Database Syst Rev 2005 ; 20 ; (CD004655).
70. Wickramasinghe SN. Diagnosis of megaloblastic anaemias.
Blood Rev 2006 ; 20 : 299-318.
71. Yen PK. Nutritional anemia. Geriatr Nurs (Minneap) 2000 ; 21 :
111-2.