Dr Amine Khodja L.
Evolution de la technologie
La première CEC clinique date de 1953. A cette
époque, l’oxygénateur était fait d’une série de
disques rotatifs sur lesquels le sang était étalé en
contact avec l’O2. Ce système a été remplacé par les
oxygénateurs à bulles, et actuellement par les
oxygénateurs à membrane. Tous les composants en
contact avec le sang sont maintenant à usage
unique (canules, tuyaux, réservoir,
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Dr Amine Khodja L.M
oxygénateur,échangeur thermique, filtres) et
montés ensemble pour faciliter la
manutention.Malgré ses perfectionnements et son
succès clinique quotidien, la CEC est un système
non- physiologique qui entraine une réaction de
stress considérable et une cascade de complications
inflammatoires, coagulatoires et polyorganiques.
Schéma général de la CEC La machine de CEC
comprend les éléments suivants, dans le sens de
circulation du sang : Canule veineuse –Aspirations -
Réservoir veineux, (avec filtre), réservoir de
cardiotomie-Pompe principale-Oxygénateur (avec
mélangeur de gaz O2/air et évaporateur halogéné)
-Echangeur thermique-Canule artérielle (avec filtre
et piège à bulles)-Circuit de cardioplégie
Surveillance : pression dans la canule artérielle,
débit de pompe, débit de gaz, SvO2, SaO2 (contrô le
de l'oxygénateur), niveau du réservoir veineux,
détecteurs de bulles, températures artérielle et
veineuse.
Amorçage et hémodilution
Volume de remplissage de la machine de CEC : 800
– 1'500 mL. Constitué habituellement de
cristalloïde, avec ajout éventuel de colloïde ou
d'albumine. Complété par de l'héparine
nonfractionnée (5'000-10'000 UI) et
éventuellement d'autres substances:
antifibrinolytique, mannitol,stéroïde.
Ce volume provoque une hémodilution (Ht 25-
30%), nécessaire pour freiner l’augmentation de la
viscosité du sang à basse température. En
hypothermie, la viscosité reste stable lorsque la
valeur de l'Ht en % est la même que celle de la
température en degrés C°. Lorsque l’Ht est < 25%,
le status neurologique et la fonction rénale
postopératoires sont péjorés. Une valeur de 25-
28% est la limite inférieure de sécurité pour l’Ht en
CEC.Pour diminuer le volume d’amorçage, on peut
réduire la taille du système de CEC, supprimer le
réservoir veineux et/ou remplir partiellement la
machine avec le sang du patient (priming
autologue).
Drainage veineux
L’OD est drainée par gravité dans le réservoir
veineux par une canule (OD - VCI) ou deux canules
(VCS et VCI). La canulation bicave est pratiquée lors
d’une ouverture de l’OD, lors de bascule du
coeur ou lors de transplantation. Le retour veineux
peut être amélioré par une assistance (aspiration
sous vide contrô lé ou pompe sur le circuit), mais
celle-ci comporte un risque d’embolie gazeuse, de
blocage par aspiration des parois vasculaires dans
les orifices de la canule et de renversement du flux
dans la machine.
Le réservoir veineux est en général doublé d’un
réservoir de cardiotomie pour les aspirations en
provenance du champ opératoire. Les réservoirs
sont munis d’un filtre pour éliminer les
particules.
Ils sont la principale source de contact entre le
sang et l’air (stimulation inflammatoire,
activation
plaquettaire, coagulopathie).
Oxygénateur Les oxygénateurs actuels sont faits
de membranes poreuses tubulaires au sein
desquelles circule le sang, l’air étant à l’intérieur
et le sang à l'extérieur des fibres. Leur surface
d’échange est de 1.8-2.5 m2. La FiO2 règle la PaO2,
et le débit de gaz frais la PaCO2.
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Dr Amine Khodja L.M

Echanges thermiques

Pendant le refroidissement et le réchauffement, les

gradients de température ne doivent pas
dépasser :
- 10°C entre l’eau de l’échangeur et le sang du
malade
- 10°C entre la T° rectale/vésicale et la T°
oesophagienne/nasopharyngée
- 10°C entre l'entrée et la sortie de l'échangeur
thermique pendant le refroidissement
- 10°C entre l'entrée et la sortie de l'échangeur
thermique pendant le réchauffement < 30°C
- 4°C entre l'entrée et la sortie de l'échangeur
thermique pendant le réchauffement > 30°C

Pompes Les pompes de CEC sont de deux types:

Pompe à galets, occlusive, insensible aux
conditions de charge, mais provoquant de
l’hémolyse ; risque de cavitation et de propulsion
d’air

- Pompe centrifuge, moins traumatisante et

moins emboligène, mais sensible aux
conditionsde charge

La pulsatilité paraît facultative chez un malade

anticoagulé; elle présente davantage de risques

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mécanique et hémolytique qu’un flux continu. Les
données actuelles sont insuffisantes pour émettre
des recommandantion favorables ou défavorables
aux pompes pulsatiles.

Circuit artériel et filtre

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et d’activateurs de la coagulation, et son lavage
(CellSaver™) élimine les plaquettes et les facteurs
de coagulation.

Cardioplégie
La cardioplégie consiste en une solution froide
riche en potassium permettant d’arrêter le coeur en
diastole. Elle est administrée par la racine de l’aorte
(en l’absence d’insuffisance aortique), par
canulation des troncs coronaires, par voie
rétrograde dans le sinus coronaire, ou par les
pontages veineux. Elle est perfusée par une pompe
et un échanger thermique séparés du circuit
principal de CEC
Drainage du VG
Pour éviter une dilatation dangereuse du
ventricule, le VG est décomprimé par une canule
qui le vidange sous aspiration continue.

Circuit artériel
La canule artérielle est insérée en général dans
l’aorte ascendante, mais il existe plusieurs voies
d’abord possibles:
- Partie tubulaire proximale de l’aorte ascendante
- Artère fémorale
- Artère sous-clavière droite
La canule artérielle peut être à l’orgine de plusieurs
complications:
- Embolisation de plaques athéromateuses
- Effet de sablage
- Déchirures
- Dissection
L’ETO et l’échographie épiaortique permettent de
localiser les plaques et de choisir la technique de
canulation la plus sû re.
La ligne artérielle est munie d’un filtre à particules
et d’une trappe à bulle. Elle est surveillée par un
moniteur de pression et de saturation (SaO2).

Aspirations
Le champ opératoire étant propre et le patient
anticoagulé, le sang perdu par hémorragie peut être
filtré, lavé et récupéré. Malheureusement, ce sang
contient beaucoup de déclencheurs inflammatoires

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Hémofiltration
Sous ses différentes formes, l’hémofiltration réduit
l’excédent liquidien propre à la CEC et évacue
les déclencheurs inflammatoires hydrosolubles. Elle
diminue l’oedème interstitiel postopératoire, les
besoins transfusionnels, le syndrome inflammatoire
systémique et l’insuffisance multi-organique.
Par rapport aux systèmes de lavage sanguin
(CellSaver™) qui les éliminent, elle conserve les
plaquettes, l’héparine, les protéines plasmatiques et
une bonne partie des facteurs de coagulation
Mini-CEC
La miniaturisation des circuits et la suppression du
réservoir de cardiotomie minimise le contact du
sang avec des surfaces étrangères et supprime le
contact avec l’air, ce qui freine la libération des
déclencheurs inflammatoires. Le faible volume du
système (600-900 mL) et l’amorçage autologue
réduisent l’hémodilution. Mais l’absence de
réservoir de compliance entre le malade et la CEC
rend
la prise en charge plus délicate et non applicable à
tous les types de chirurgie.
Anticoagulation en CEC
Le contact du sang avec des surfaces étrangères et
avec l’air oblige à une anticoagulation complète
au moyen d’héparine non-fractionnée (HNF).
L’héparine est administrée avant la CEC par voie
centrale à raison de 300-400 U/kg pour obtenir un
ACT > 400 secondes. Si l'ACT est < 400
secondes, on ajoute une dose supplémentaire de
10'000 U et on procède à un nouveau contrô le. Une
impossibilité d’allonger l’ACT malgré une dose
adéquate d’HNF doit faire suspecter une
insuffisance en antithrombine III, qu’il faut
remplacer sous forme de concentré (800 – 1'000
U/kg)
ou de plasma frais décongelé. L'ACT recherché en
cours de CEC est 480 secondes.
Les malades qui présentent une thombocytopénie
induite par l’héparine peuvent être anticoagulés par
d’autres substances, malheureusement sans
antagoniste et non réversibles par la protamine:
- Lépirudine (Refludan®)
- Danaparoïde sodique (Orgaran®)
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- Argatroban (Argatroban Injection®)
- Bivalirudine (Angiox®)
- Tirofiban ou prostacycline + héparine
La protamine antagonise l’héparine non-
fractionnée à raison d’1 mg (100 UI) pour 1 mg
d'héparine
(100 UI). L’administration de protamine est
débutée après la décanulation de l’OD; on donne la
moitié de la dose prévue avant de décanuler l’aorte
et la deuxième moitié après la décanulation de
celle-ci. Dès que l'administration de protamine a
débuté, on arrête les aspirations de la machine de
CEC.
La protamine présente plusieurs effets secondaires:
- Vasodilatation systémique et hypotension
artérielle
- Vasoconstriction pulmonaire
- Réaction antigène-anticorps
- Réaction anaphylactoïde foudroyante (choc
anaphylactique)
Tests de coagulation en CEC
L'ACT est la mesure la plus utilisée pour évaluer le
degré d'héparinisation (valeur recherchée: ≥ 480
sec). Elle est réalisée toutes les 20-30 minutes en
cours de CEC.
Le thromboélastogramme permet de différencier
les besoins en protamine, en antifibrinolytique, en
fibrinogène, en facteurs de coagulation ou en
thrombocytes; il améliore la prise en charge des
hémorragies s'il est utilisé au sein d'un algorithme
décisionnel.
Un test de fonction plaquettaire est utile chez les
patients sous antiplaquettaire ou en cas
d'hémorragie réfractaire.
consommation. La CEC déclenche rapidement la
formation de thrombine et de fibrine,
indépendamment de toute plaie tissulaire. Cinq
systèmes sont activés par le contact avec des
surfaces
étrangères:
- Le F XII activé déclenche la voie intrinsèque
- Le facteur tissulaire et le facteur VIIa sont
augmentés
- Les plaquettes sont stimulées
- L’activation de la fibrinolyse détruit la fibrine
formée mais consomme du fibrinogène
- L’activation des leucocytes et du complément
déclenche une réponse inflammatoire
systémique massive
Plusieurs moyens sont mis en oeuvre pour pallier
cette stimulation:
- Anticoagulation complète (héparine 300-400
UI/kg)
- Antifibrinolytique
- Restriction des aspirations, CellSaver™
- Miniaturisation des circuits, circuits
biocompatibles
- Ultrafiltration
- Opération à coeur battant

Antifibrinolytiques
Les antifibrinolytiques se fixent sur la lysine du
plasminogène et bloquent l'activation de la
plasmine,
donc la fibrinolyse. En clinique, ils diminuent
globalement les pertes sanguines de 30%. Trois
substances sont utilisées à cet effet.
- L’aprotinine, retirée du marché depuis 2007 à
cause d’un excès d’insuffisance rénale, de
complications cardiaques et de mortalité
- L’acide tranexamique ne déclenche pas de
réactions allergiques ni de dysfonction rénale;
dosage: 10-30 mg/kg avant et après la CEC; dose
totale maximale: 150 mg/kg; les hautes
doses acccroissent le risque de convulsions
postopératoires
- L’acide -aminocaproïque est légèrement moins
efficace

Coagulopathie de la CEC
La coagulopathie de la CEC est liée à 3 phénomènes:
l’hémodilution, l’activation et la

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Dr Amine Khodja L.M
Aspects hématologiques
Le volume d’amorçage de la CEC provoque une
hémodilution (Ht 25-28%), nécessaire pour freiner
l’augmentation de la viscosité du sang à basse
température. En hypothermie, la viscosité reste
stable
lorsque la valeur de l'Ht en % est la même que celle
de la température en degrés C°. Lorsque l’Ht est
< 25%, le status neurologique et la fonction rénale
postopératoires sont péjorés. Un Ht de 25-28% est
la limite inférieure de sécurité pour garantir la
reprise fonctionnelle normale des organes.
La CEC provoque une hémolyse, en général infra-
clinique. En hypothermie, celle-ci peut devenir
massive en présence d’hémagglutinines froides
(mises en évidence par un test de Coombs).
La CEC déclenche rapidement la formation de
thrombine et de fibrine, indépendamment de toute
plaie tissulaire. Quatre systèmes sont activés par le
contact avec des surfaces étrangères:
- Le F XII activé déclenche la voie intrinsèque
- Les plaquettes sont stimulées
- La fibrinolyse détruit la fibrine formée mais
consomme du fibrinogène
- L’activation des leucocytes et du complément
déclenche une réponse inflammatoire
systémique massive

Réaction inflammatoire systémique

La réaction inflammatoire est un système rapide,
complexe et redondant qui sert à la protection de
l’organisme contre des agresseurs. Elle comprend
une voie humorale (complément, cytokines,

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Dr Amine Khodja L.M
kinines), une voie cellulaire (leucocytes,
endothélium) et une phase tardive (lésion
d’ischémiereperfusion,
relargage d’endotoxines). Elle est très imbriquée
avec la cascade de la coagulation.
Le contact direct du sang avec le circuit de CEC et
avec l’air induit une réaction inflammatoire
systémique (SIRS) massive déclenchée par
l’activation du Facteur XII (Hageman), du
complément et
des leucocytes. Elle est caractérisée par :
- Elévation de tous les marqueurs inflammatoires
- Activation du complément et des leucocytes
- Production de thrombine et stimulation de la
cascade de la coagulation
- Production de plasmine et stimulation de la
fibrinolyse
- Activation et consommation des plaquettes
- Relargage d’endotoxines, de TNF-alpha et
d’interleukines
- Relargage de radicaux libres et d’oxydants
- Libération de bradykinine, d’histamine et
d’anaphylatoxines
- Augmentation de perméabilité capillaire, baisse
des RAS, augmentation des RAP
- Altérations de la fonction cardiaque, pulmonaire,
rénale et cérébrale
Les possibilités thérapeutiques sont nombreuses,
mais elles n’ont d’impact clinique que dans les cas
à haut risque :
- Restriction du contact avec les surfaces
étrangères (minicircuits, matériaux
biocompatibles)
- Restriction du contact avec l’air (limitation des
aspirations, absence de réservoir veineux)
- Hémofiltration
- Antifibrinolytiques
- Corticostéroïdes
- Antioxydants, inhibiteurs du complément
- Opération sans CEC

Hémodynamique et CEC
La PAM doit être adaptée en fonction du cas, de la
température, de la profondeur de l’anesthésie et
des contraintes chirurgicales. Elle devrait être
élevée (70-80 mmHg) dans une série de situations:

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Dr Amine Khodja L.M
personnes â gées ou polyvasculaires, hypertension,
athéromatose aortique, diabète, maladies
neurologiques ou rénales. La valeur moyenne
oscille entre 50-60 mmHg (patients à risque faible)
et
70-80 mmHg (patients à haut risque).
Le débit de pompe est réglé habituellement à 2.4
L/min/m2 (70 ml/kg) en normothermie (> 35°C)
pour un Ht de 30-40%. En hypothermie, il peut être
abaissé à 1.8 L/min/m2 à 28°C et à 1.0 L/min/m2
à 20°C, mais doit être augmenté pour compenser
l’Ht si celui-ci est trop bas. Le débit est adéquat
lorsque la SvO2 est ≥ 70%.
En CEC, le DO2 devient dépendant du débit de
pompe en dessous de 300 mL/min/m2. Le DO2 reste
satisfaisant dans le cerveau et les reins lorsque le
débit baisse jusqu’à 1.4 L/min/m2, alors qu’il est
déjà insuffisant en dessous de 1.7-2.0 L/min/m2
dans les viscères et les muscles, qui ne bénéficient
pas d’un système d’autorégulation.
CEC en hypothermie
Toute diminution de température abaisse la
demande métabolique de 7% par degré C.
Avantages
principaux de l’hypothermie (légère : 32-35°,
modérée : 28-31°, profonde : < 27°) :
- Réduction du débit de pompe (1.8 L/min/m2 à
28°)
- Amélioration de la protection cérébrale
- Amélioration de la protection myocardique dans
les opérations longues ou complexes
Inconvénients de l’hypothermie :
- Augmentation de la viscosité sanguine
(compensée par hémodilution : Ht en % = T en °C)
- Augmentation des RAS
- Déplacement à gauche de la courbe de dissociation
de l’Hb
- Troubles de la coagulation
- Nécessité de réchauffer le patient
Hormis les arrêts circulatoires où elle est cruciale
(T° de 18-20°C), l’hypothermie est surtout
profitable au cerveau et au coeur, mais ce dernier
est également bien protégé par une cardioplégie
chaude ± continue. A l’exception des cas longs,
complexes ou en arrêt circulatoire qui bénéficient
clairement d’une hypothermie modérée ou
profonde, la CEC en normothermie ou en
hypothermie
légère (T ≥ 34°) offre des résultats équivalents et
tend à s'imposer pour les cas de routine. Un
refroidissement cérébral de 2-4° confère déjà une
protection pour les neurones. La cardioplégie
normotherme améliore la reprise de la fonction
myocardique postopératoire et diminue le risque
d’arythmies.
Il est capital d’éviter toute hyperthermie cérébrale
lors du réchauffement. Celui-ci doit être lent et
homogène:
- Vitesse de réchauffement: 1°C/5 min
- T° maximale du sang dans la ligne artérielle: 37°
- Gradient max entre la ligne artérielle et
l’oesophage: 3°
- Gradient max entre T° du sang et T° de l’eau
(échangeur thermique): < 10° lorsque la T°
du sang est < 30°, < 4° lorsque la T° du sang est >
30°
- Réchauffement jusqu’à 36° - 36.5° (T° centrale)
Mesure de la température cérébrale: sang veineux
jugulaire (canulation rétrograde), sonde
tympanique, sonde nasale contre les cellules
éthmoïdales. Les autres sites peuvent avoir un écart
jusqu’à 5° avec la température du cerveau.
La régulation de l’équilibre acido-basique en
hypothermie peut se faire selon deux modes, qui
ont
chacun leurs indications préférentielles:
- -stat (contenu en CO2 constant): cas à bas risque,
CEC < 90 minutes, hypothermie légère
- pH-stat (pH constant): refroidissement et
réchauffement, situations à haut risque
d’altération de l’autorégulation cérébrale (HTA,
diabète, anamnèse d’AVC)
Effets physiologiques de l'hypothermie
Physiques
Augmentation de la solubilité des gaz dans les liquides
Diminution de la constante de dissociation chimique (pKa)
Alcalose: élévation du pH de l'eau
Correction d’acidose en hypothermie : protéines (fonction
histidine)
Anesthésiques
Accentuation de l’action des halogénés, baisse de la MAC
Abaissement de la clairance des substances
Cardiaques
Diminution de la consommation d'oxygène
Maintien des stocks d'ATP
Diminution des flux de Ca2+
Diminution de la compliance et de la contractilité
Bradycardie, fibrillation ventriculaire < 28°C
Circulatoires
Vasoconstriction périphérique entre 25° et 36°C
Vasoplégie périphérique < 25°C
Augmentation des RAP
Augmentation de la viscosité sanguine (Ht idéal en % = T en °C)
Abaissement du débit de CEC (moins d’hémorragie, moins
d’hémolyse)
Cérébraux
Diminution de la consommation d'oxygène (CMRO2)
Augmentation relative du flux sanguin cérébral
Perte de conscience < 30-32°C
Perte de l'autorégulation < 25-28°C
EEG isoélectrique < 20°C
Respiratoires
Augmentation de l'espace-mort
Baisse de la compliance
Capillary leak syndrome
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Dr Amine Khodja L.M
Déplacement à gauche de la courbe de dissociation de
l'hémoglobine
Endocriniens
Hyperglycémie
Résistance à l'insuline
Diminution d'utilisation du glucose
Augmentation des catécholamines et des hormones de stress
Coagulatoires
Adhésion plaquettaire freinée < 33° (réversible au
réchauffement)
Séquestration plaquettaire (foie) < 25°
Diminution du fibrinogène et du plasminogène
Embolies gazeuses
Les embolies gazeuses artérielles ont de
nombreuses origines en CEC:
- Ouverture des cavités gauches (prévention: CO2
dans le champ opératoire)
- Solubilité des gaz diminuée: réchauffement, baisse
de pression (cavitation)
- Aspiration d’air par le circuit veineux, le réservoir
ou la ligne de cardioplégie
Bilan hydrique et métabolique
En fin de CEC, le patient est couramment dans une
situation non-physiologique:
- Bilan hydrique très positif
- Rétention de Na+ et d’eau
- Hyperkaliémie (cardioplégie), hypocalcémie,
hypomagnésémie
- Augmentation des hormones de stress et
activation du système rénine-angiotensine
- Augmentation des catécholamines (adrénaline,
nor-adrénaline)
- Hyperglycémie (résistance à l’insuline en
hypothermie)
- Baisse de concentration des récepteurs
intramyocardiques
Maintien strict de la glycémie entre 6 et 10 mmol/L
chez les diabétiques et chez les non-diabétiques
avec une perfusion continue d’insuline. Chez les
diabétiques, la perfusion est basée sur les besoins
quotidiens du patient; chez les non-diabétiques,
démarrer l’insuline dès que la glycémie est > 10
mmol/L.
Séquelles neurologiques
Il existe deux types de lésions neurologiques
postopératoires:
- Type I: accident vasculaire cérébral avec séquelles
neurologiques
- Type II: troubles cognitifs, réversibles en quelques
semaines ou mois
Incidence d’ictus: de 1.6% après pontage aorto-
coronarien simple, à 5% après RVA et jusqu’à 17%
en
cas de chirurgie carotidienne combinée. Incidence
de troubles cognitifs réversibles: 20-50%.
Les deux mécanismes principaux sont
l’embolisation et l’hypoperfusion. L’embolisation
est à
l’origine de 80% des lésions de type I chez l’adulte,
alors que l’hypoperfusion est plus fréquemment
en cause chez l’enfant. La PAM nécessaire à limiter
les séquelles neurologiques chez les patients à
risque est 70-80 mmHg. Leurs dégâ ts sont aggravés
par la réaction inflammatoire systémique et par
les lésions d’ischémie/reperfusion.
Les troubles neurologiques sont d’origine
multifactorielle, mais le poids de l’évidence tend à
montrer
que les facteurs de risque liés au patient
(athéromatose, anamnèse d’AVC, troubles cognitifs
préopératoires) sont plus importants que ceux liés
à l’intervention (opération en CEC ou à coeur
battant, embolies, clampage aortique, etc). Les
troubles cognitifs après chirurgie cardiaque sont
davantage liés au déclin de l’â ge et à la maladie
cérébro-vasculaire qu’à des évènement
peropératoires,
hormis les manipulations de l'aorte ascendante
lorsqu'elle est fortement athéromateuse
Protection cérébrale en CEC
Quelques moyens permettent de limiter les risques
de séquelles neurologiques après chirurgie
cardiaque:
- Diminuer le risque de macroembolies (athéromes)
et de microembolies (débris, air, lipides)
- Limiter les clampages aortiques ou les éviter
(coeur battant, pontages tout artériels)
- Limiter la durée de CEC et la durée du clampage
aortique
- Assurer la perfusion cérébrale (PAM > 70 mmHg)
et le transport d’O2 (Ht > 26%)
- Contrô ler la température (hypothermie modérée
et réchauffement lent)
- Maintenir la normoglycémie et un contrô le acido-
basique de type alpha-stat
- Utiliser de nouvelles technologies de CEC (mini-
CEC, matériaux biocompatibles)
- Visualiser l’aorte ascendante (échographie
épiaortique) et surveiller l’oxygénation
cérébrale (ScO2)
- Administrer une neuroprotection
pharmacologique (efficacité très relative)
Les facteurs de risque liés au patient
(athéromatose, anamnèse d’AVC, troubles cognitifs
préopératoires)
sont plus importants que ceux liés à l’intervention
(opération en CEC ou à coeur battant).
A l’exception des manoeuvres responsables
d’embolies athéromateuses comme les
manipulations de
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l’aorte ascendante, les mesures étudiées jusqu’ici
(circuits de CEC, débit de pompe, régulation du pH
et de la glycémie, hypothermie, protection
pharmacologique, etc) n’ont pas fourni d’évidence
incontestable de leur efficacité sur la prévention
des troubles neurologiques. Seule une prise en
charge
multimodale peut garantir le "meilleur résultat
possible" dans l’état actuel de nos connaissances.
Lors d’un arrêt circulatoire complet, les seuls
moyens éprouvés pour diminuer les séquelles
neurologiques sont au nombre de trois:
- Maintenir un débit sanguin cérébral minimal
- Limiter la durée de l’arrêt
- Refroidir le cerveau à 18-20°C
Surveillance neurologique
L’EEG, le Doppler transcrâ nien et la saturométrie
cérébrale (ScO2) sont les techniques de monitorage
les plus fiables. Le BIS n’est pas une technique de
surveillance neurologique.
La ScO2 a le meilleur rapport efficacité/complexité:
- Valeur normale: 60 – 75%
- Seuil de risque neurologique: baisse de 20% par
rapport à la valeur de base, ou valeur ≤ 40%
- Une chute rapide et une durée de > 10 minutes à <
50% sont corrélées au status neurologique
- Une baisse de la ScO2 doit commander des
mesures immédiates pour améliorer l’apport d’O2
au cerveau
Sans effet protecteur (bien que ↑débit urinaire) :
dopamine, mannitol, diurétiques de l’anse
La meilleure protection est le maintien dans la
normalité de la PAM (≥ 75 mmHg), de la volémie et
de
l’Hb, tout en évitant l’excès de vasoconstricteurs
alpha et de transfusions.
Fonction hépatique
A part éviter toute substance hépatotoxique, la
seule protection est le maintien d’une
hémodynamique
normale sans utilisation de vasoconstricteur alpha.
Fonction pulmonaire
Il n’y a pas de protection spécifique pour les
poumons à part une prise en charge judicieuse de la
ventilation:
- Ventilation à volume courant réduit (6-8 mL/kg)
avec PEEP (5-10 cm H2O) et FiO2 ≤ 0.6
- Débit d’O2/air non pulsé pendant la CEC
- Expansion pulmonaire par des manoeuvres de
capacité vitale en cours de CEC et dans la
période post-CEC

Insuffisance rénale post-CEC

Facteurs étiologiques :
- Néphropathie préopératoire (créatininémie > 200
mcmol/L), facteur le plus important
- Hypovolémie et hypotension (PAM < 70% de sa
valeur habituelle pendant > 20 minutes)
- Bas débit de CEC (< 1.8 L/min/m2)
- Apport d'O2 insuffisant (Ht < 26%)
- Longue CEC hypothermique
- Age > 65 ans
- Substances néphrotoxiques
- SIRS, hémolyse, rhabdomyolyse

Protection rénale
Facteurs primordiaux :
- Normovolémie
- Normotension (PAM 80 mmHg, minimum 70
mmHg en CEC)
- DC ≥ 2.4 L/min/m2 en normothermie, 1.8
L/min/m2 en hypothermie (CEC)
- DO2 normal : Ht minimal > 26% sans transfusions
- Absence d’agents néphrotoxiques
Protection pharmacologique possible : fenoldopam,
bicarbonate, statines
Agents inotropes les plus adéquats: dobutamine,
milrinone, levosimendan

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Pharmacocinétique en CEC
A cause de l’hémodilution et des variations de
température, la CEC a une influence majeure sur la
pharmacocinétique des agents d’anesthésie. Ces
effets sont variables selon les substances et la
température; la traduction clinique est la résultante
des diverses modifications.
- ↓brusque concentration en début de CEC (risque
de réveil et de décurarisation)
- ↑volume de distribution
- ↓concentration par séquestration (poumons,
circuits de CEC)
- ↑concentration effective et ↑durée d’action par:
↓clairance, ↓biotransformation
↓activité des estérases, ↓affinité pour les
récepteurs
- ↑de la solubilité des gaz (halogénés) en
hypothermie, donc ↓de leur pression partielle
Pharmacologie en CEC
A cause de l’hémodilution et des variations de
température, la CEC a une influence majeure sur la
pharmacocinétique des agents d’anesthésie. Ces
effets sont variables selon les substances et la
température; la traduction clinique est la résultante
des diverses modifications.
- ↓brusque concentration en début de CEC (risque
de réveil et de décurarisation)
- ↑volume de distribution
- ↓concentration par séquestration (poumons,
circuits de CEC)
- ↑concentration effective et ↑durée d’action par:
↓clairance, ↓biotransformation
↓activité des estérases, ↓affinité pour les
récepteurs
Prise en charge anesthésique:
- Agents intraveineux: ↑dosage
- Opiacés: ↑dosage en début de CEC, ↓dosage en
hypothermie et post-reventilation
- Halogénés: ↑Fi à cause de l’augmentation de
solubilité, mais ↓MAC en hypothermie
- Curares: ↑effet et durée par ↓affinité pour les
récepteurs, risque de décurarisation en
début de CEC
Déroulement de la CEC
La CEC est une situation de collaboration
pluridisciplinaire intense au cours de laquelle une
bonne
communication est essentielle au sein de l'équipe.
Le chirurgien, le perfusionniste et l'anesthésiste
doivent en permanence échanger les informations
importantes concernant les manoeuvres
chirurgicales, l'hémodynamique et l'administration
médicamenteuse. Un groupe de praticiens
expérimentés et habiles, habitués à travailler
ensemble, réalise des performances excellentes
grâ ce à un
team work intégré. Les résultats cliniques
dépendent davantage de la qualité de ce travail
d'équipe que
des techniques utilisées et des prouesses
individuelles [1,2]. L'anesthésiste a un rô le capital,
car il est
stratégiquement positionné pour surveiller à la fois
le champ opératoire, la machine d'anesthésie,
l'échocardiographe et la machine de CEC. Il
centralise les informations sur l'administration
liquidienne; il participe aux décisions concernant la
transfusion, la gestion hémodynamique et la mise
en charge; il apporte les informations obtenues
grâ ce à l'échocardiographie transoesophagienne.
Contrô les au démarrage de la CEC
Patient
ACT > 400 secondes
Patient endormi: isoflurane 1-2% ou sevoflurane 1.5-2% sur
l'oxygénateur (CEC), ou propofol en perfusion (5 mg/kg/h)
sur la voie centrale ou midazolam (bolus 5-15 mg, perfusion 1-
2 mcg/kg/h). BIS: 40-60
Face: couleur, asymétrie (canule artérielle sélective),
oedème et chemosis (canulation VCS)
Contrô le fréquent des pupilles
PAM 50-80 mmHg, PVC < 5 mmHg, PAP < 15 mmHg
SpO2 > 97% (dépulsation, artéfacts fréquents), SaO2 100%
(circuit artériel de CEC, contrô le l'oxygénateur, non le
patient), couleur du malade et du champ opératoire
ScO2 > 60% des deux cô tés (monitorage de la perfusion
cérébrale, mais seule mesure de l'oxygénation tissulaire);
si elle chute (10-25 points), augmenter la PAM; le débit de CEC,
la FiO2 et l'Hb; contrô ler la gazométrie. En
hypothermie, la ScO2 doit s'élever.
SvO2 > 70% (retour veineux CEC, monitorage de
l'adéquation du rapport DO2/VO2)
Différence de couleur bien visible entre les canules
artérielles et veineuses
Si hypotension ou désaturation sévères: retour en charge
immédiat
Si air dans la canule artérielle: clampage immédiat et retour
en charge
Médicaments
Arrêt des perfusions
Arrêt des catécholamine(s), anti-arythmiques, dérivés
nitrés, etc
Analgésie assurée (fentanyl, sufentanil, remifentanil)
Curarisation selon besoins (cardiotomie gauche,
mouvements, hypothermie profonde, SvO2 < 60%)
Vasoconstricteur (néosynéphrine) à disposition
Les médicaments en perfusion sont administrés sur la voie
centrale, les bolus sont injectés dans la machine de CEC
Machine d'anesthésie
Maintenir la ventilation en cas de désaturation
En CEC partielle: ventilation réduite de moitié (VC 3-4
mL/kg, fréquence 6-8/min, pas de PEEP)
Dès le plein débit de CEC: ventilation stoppée; débit de gaz
frais 0.5-1 L/min, Fi O2 0.3-0.5, pas de PEEP
CPAP < 5 cm H2O si nécessaire
CEC partielle ; en cas d'utilisation d'un halogéné, maintenir
la même Fi sur l'oxygénateur et sur le respirateur tant que
celui-ci est en fonction
Moniteur
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Dr Amine Khodja L.M
Zéro des capteurs vérifiés, températures oesophagienne et Gradient de température (T°) < 10°C entre températures
rectale/vésicale en place rectale et oesophagienne
Alarmes stoppées, volume sonore à zéro; vidange de ECG: silence électrique
l'urimètre ScO2 > 60%; BIS 40-60 et SPI < 50 en normothermie (BIS
Retrait du cathéter de Swan-Ganz de 5-10 cm (maintien en non fiable en hypothermie)
AP), ballonnet dégonflé Le début de la CEC est le moment où la vigilance
Si cardioplégie rétrograde, branchement sur une ligne de doit être maximale, car c'est la période où les
pression dédiée (P 10-20 mmHg) et contrô le ETO
Si double canulation cave: mesure de la pression sur le bras incidents sont les plus fréquents et les plus graves:
latéral de l'introducteur ou le canal proximal du cathéter défauts de matériel, erreur
de PVC (pression veineuse cérébrale)
ETO: contrô le du VG (dilatation sur IA) et de sa vidange Démarrage de la CEC
(drainage par OG, VG ou veine pulmonaire supérieure droite) Démarrage dès que l’ACT est > 400 sec
Vidange de l'urimètre
Arrêt de la ventilation et des perfusions lorsque le
Hypotension (PAM < 40 mmHg) au démarrage de CEC
Rétro-priming (administrer un vasoconstricteur) plein débit est atteint
Baisse de viscosité (démarrage trop brusque, hémodilution Maintien de l’anesthésie par un agent intraveineux
importante) (par voie veineuse centrale ou dans le circuit de
Vasoplégie CEC) ou par un halogéné (sur l’oxygénateur)
Insuffisance aortique (dilatation VG)
Débit insuffisant, mauvais retour veineux Hypotension et risque de réveil/décuraristion sur
Shunt resté ouvert, aspiration excessive (canule hémodilution par le liquide d’amorçage
cardioplégie, filtre artériel) Surveillance du retour veineux (canules OD et/ou
Dissection de l'aorte (pression élevée sur la ligne artérielle veines caves) et de la canule artérielle (risque de
de CEC, dissection à l’ETO)
dissection aortique)
Contrô les en cours de CEC Le sommeil est maintenu par l’administration
Surveillance patient continue d’un halogéné (1-1.5 MAC), une perfusion
Sommeil assuré (T° > 30° oesophage) par halogéné de
(revascularisation coronarienne), propofol (3-5 mg/kg/heure) ou des
propofol ou midazolam (titrer pour BIS 40-60)
Curarisation si: ouverture cavités gauches, frissons,
bolus/perfusion de midazolam (5-15 mg). La
mouvements, SvO2 < 60% curarisation est
PAM 60-80 mmHg recommandée en cas de frissons, d’ouverture des
PaO2 100-150 mmHg, PaCO2 40 mmHg (en normothermie) cavités gauches, d’arrêt circulatoire ou de chute de
SpO2 et SaO2 98-100%, SvO2 ≥ 70%, couleur du malade et du la SvO2 < 60%.
champ opératoire
ScO2 > 60% (des deux cô tés) La PAM est maintenue à 50-60 mmHg; une valeur
Ht, glycémie, status acido-basique, K+ de 70-80 mmHg est préférable en cas de diabète,
Silence électrique sur l'ECG d'hypertension artérielle, d'artériosclérose,
Les médicaments en perfusion sont administrés sur la voie d’insuffisance rénale, de sténose carotidienne,
centrale, les bolus sont
injectés dans la machine de CEC
d'anamnèse
Seuil de transfusion en CEC: Ht ≤ 21% (≤ 25% dans les cas à neurologique et d'un â ge avancé.
haut risque)
Surveillance machine de CEC
Pression sur la ligne artérielle (max: 3 x PAM)
SaO2 (oxygénateur de CEC), SvO2 (retour veineux du
patient), SpO2 (dépulsation)
Niveau du réservoir veineux
ACT > 480 sec (circuits pré-héparinés: > 350 sec)
FiO2, halogéné
Gradient de température (T°) < 10°C entre l'échangeur
thermique et le sang
Refroidissement: T° < 10°C entre l'entrée et la sortie de
l'échangeur thermique
Réchauffement (T° < 30°C): T° < 10°C entre l'entrée et la
sortie de l'échangeur
Réchauffement (T° > 30°C): T° < 4°C entre l'entrée et la
sortie de l'échangeur
Réchauffement: T° maximale du sang 37°C
Vitesse de réchauffement: 1° par 3-5 min
Surveillance machine d'anesthésie
FiO2 0.3-0.6 (pas de N2O), flux continu passif avec débit de
gaz 0.5-1.0 L/min
P ventil < 5 cm H2O
Ballon du circuit respiratoire dégonflé
Surveillance moniteur
Températures (rectale/vésicale, oesophagienne ou
cérébrale, Swan-Ganz)

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Dr Amine Khodja L.M
Reventiler dès la reprise d’une activité cardiaque (si
cela ne gène pas l’opérateur)
Manoeuvre de capacité vitale (30-40 cm H2O
pendant 20-30 secondes)
Réchauffement lent pour atteindre T° rectale ≥ 35°,
T° oesophagienne ≥ 36°
- Augmentation de température 1°C / 5 min
- T° sang ≤ 37°C
Si FV ou TV: défibrillation(s) (palettes internes: 5-
50 J), xylocaïne 2 mg/kg, Mg2+ 2 gm
Si FA: cardioversion (palettes internes: 5-20 J)

ETO pendant la CEC

L’échocardiographie transoesophagienne (ETO) a
plusieurs points d’impact en rapport avec la CEC:
- Identification de risques (athérome aortique,
insuffisance aortique, thrombus
intracardiaque)
- Identification de lésions iatrogènes (dissection
aortique, CIV)
- Anomalie anatomique (FOP, CIA, veine cave
supérieur gauche)
- Positionnement de canules (canule veineuse cave,
cathéter dans le sinus coronaire, CPIA)
- Débullage de l’air
- Evaluation de la volémie et de la fonction
ventriculaire avant la mise en charge
- Evaluation de la contractilité segmentaire
(réfection de pontage)

Contrô les avant la mise en charge

Patient
Surveillance en CEC  Patient uniformément réchauffé: T° rectale/vésicale ≥ 35°, T°
oesophagienne ≥ 36°
Patient :  Sommeil assuré (propofol, halogéné, midazolam); BIS 40-60
- Sommeil assuré (isoflurane/sevoflurane, propofol,  L'halogéné est momentanément interrompu en cas de
midazolam) dysfonction du VG; il sera repris sur le
- BIS 40-60 (douteux en hypothermie) respirateur lorsque la fonction ventriculaire sera satisfaisante
 Ventilation efficace, poumons réexpandus (manoeuvres de
- PAM 60-80 mmHg capacité vitale et contrô le
- SpO2 et SaO2 98-100%, SvO2 ≥ 70%, ScO2 > 65% visuel dans le champ opératoire), aspiration des sécrétions
- PaO2 > 100 mmHg, PaCO2 40 mmHg, pas d’acidose  SpO2 et SaO2 98-100%, SvO2 ≥ 70%, gazométrie OK, couleur
- T° < 10°C entre oesophage et rectum/vessie du champ opératoire
- ECG isoélectrique  Rythme sinusal à 70-90 batt/min, ECG normalisé
 Fils de pace-maker ventriculaires et auriculaires en place et
- Glycémie 6-10 mmol/L fonctionnels; stimulation électrique
- Ventilation: débit continu de gaz frais (1-2 L/min, ventriculaire si bloc AV ou bradycardie
FiO2 0.3-0.5, P < 5 cm H2O)  PAM > 60 mmHg et < 120 mmHg
Machine de CEC :  PAP: valeurs normales ou correspondant à l'HTAP
préopératoire
- ACT > 450 sec  Pas d'hémorragie active incontrô lée
- SaO2 (ligne artérielle) 98-100%, SvO2 (canule  Status acido-basique équilibré, kaliémie < 6.0 mmol/L, Hb >
veineuse) ≥ 70% 60 g/L, glycémie < 10 mmol/L
- T° < 10°C entre échangeur thermique et sang  Status coagulatoire: ACT, ROTEM™ (Fibtem, Heptem),
- Débits de gaz réglés pour PaO2 > 100 mmHg et thrombocytes
 Coeur droit fonctionnel à la vision directe
PaCO2 40 mmHg  ETO: débullage efficace; contractilité ventriculaire, cinétique
- Débit: 2.4 L/min/m2 > 35°, 1.8 L/min/m2 à 28° et segmentaire normale pour le cas,
1.5 L/min/m2 à 25°C volume des cavités et éventuelle insuffisance valvulaire
correspondant aux images attendues
Réchauffement en fonction de la pathologie
Médicaments
Assurer le sommeil et la curarisation si nécessaire
 Catécholamine(s) choisie(s) administrée(s) sur voie centrale
(ou OD de la Swan-Ganz)

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Dr Amine Khodja L.M
 Sommeil assuré (midazolam dans la pompe, propofol en
perfusion, halogéné le cas échéant)
 Analgésie assurée (fentanyl, sufentanil, remifentanil);
morphine (0.1-0.2 mg/kg) si extubation
prévue > 6 heures; dexmédétomidine (0.2-1.0 mcg/kg/heure)
si extubation rapide
 Perfusions rétablies et voies veineuses fonctionnelles
 Poches de sang à disposition, Cell-Saver™ fonctionnel
 Si néc: fibrinogène, plaquettes, facteurs de coagulation
Machine d'anesthésie
 Manoeuvres de capacité vitale pour éliminer les atélectasies
(30-40 cm H2O pendant 20-30 sec)
 Ventilation: volume courant normal (6-8 mL/kg), pressions
de ventilation normale, FiO2 ≤0.8
 Défibrillateur et pace-maker fonctionnels; fils ventriculaires
connectés
Moniteur
 Cathéter de Swan-Ganz: courbe de pression artérielle
pulmonaire (ballonnet dégonflé);
retirer le cathéter jusqu'à obtention de la PAP si présence d'une
courbe de pression bloquée
 Zéro des capteurs vérifiés, alarmes fonctionnelles et volume
sonore rétabli
Avant la mise en charge, le chirurgien et le/la perfusioniste
s'enquièrent que le malade soit bien ventilé
Purge de l'air
Avant la mise en charge, les bulles d'air survenues à
la faveur la CEC et de la cardiotomie doivent
impérativement être éliminées par aspiration
(racine de l'aorte, directement dans les cavités
gauches),
en évitant qu'elles embolisent dans les carotides
(position de Trendelenburg).
Contrô les avant la mise en charge
Patient normotherme (T° rectale ≥ 35°, T° oeso ≥
36°) et ventilé (FiO2 pour SpO2 > 98% et PaO2 >
100 mmHg), poumons ré-expandus
Sommeil, analgésie et curarisation assurés
ECG satisfaisant
Activité cardiaque spontanée, rythme sinusal ou
électro-entraîné; défibrillation/cardioversion si néc
Pace-maker (fils ventriculaires) en place et testé
Cavités gauches débullées
ETO : fonction ventriculaire, insuffisance
mitrale/tricuspide, contractilité segmentaire,
volémie
Agent(s) inotrope(s) choisi(s) : perfusion en
marche
Retrait du cathéter de Swan-Ganz pour obtenir une
courbe d’AP avant de gonfler le ballonnet
PAM, PAP, RAS, SvO2, Ht, lactate, électrolytes,
glycémie : dans les limites acceptables selon le cas
Zéro des lignes de pression vérifié, alarmes
rétablies sur le moniteue
Mise en charge
Frein progressif au retour veineux vers le réservoir
de CEC et diminution simultanée du débit de
pompe
Plus la fonction ventriculaire est affaiblie, plus la
mise en charge doit être lente et procéder par
paliers. Soutien en assistance autant que nécessaire
Surveillance particulière : PAM, VS (Swan-Ganz,
PiCCO), PAP, SpO2, SvO2, ETO
Evaluation de la fonction et du volume
ventriculaires dans le champ opératoire (VD), à
l’ETO (VG)
et par la courbe artérielle (l’artère radiale peut être
tamponnée par vasoconstriction, l’artère fémorale
est plus fiable).
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Dr Amine Khodja L.M
Ajustement continu du soutien inotrope aux
besoins fonctionnels.

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Dr Amine Khodja L.M

Période post-CEC immédiate

C’est une phase d’équilibre précaire entre les
besoins de l’organisme et les performances
myocardiques, sensiblement diminuées par la
chirurgie, la CEC, la cardioplégie, l’hypothermie et
l’oedème interstitiel (dysfonction systolique et
diastolique).
A l’exception du RVA pour sténose aortique serrée
ou de la cure de CIA/CIV simple, la situation est
plus difficile après la CEC qu’avant pour les
ventricules. La fonction ventriculaire diminue
progressivement pendant 5 heures après la CEC
avant de se normaliser vers 24 heures. Les besoins
en agent inotrope sont variables et très évolutifs. Il
faut donc adopter une attitude proactive et
administrer un soutien inotrope assez tô t pour
éviter la défaillance ventriculaire. Décanulation et protamine
Conrô ler les échanges gazeux, les électrolytes Ordre de décanulation: canule de cardioplégie –
(hyperkalémie), la glycémie, l’équilibre acido- canule veineuse – canule aortique
basique. La protamine neutralise l’héparine 1 U : 1 U. La
Seuils de transfusion (sauf en cas d’hémorragie dose administrée correspond à 80% de la dose
aiguë) : d'héparine. Un ACT fait 5 minutes après la fin de la
- Cas standard Hb 70-80 g/L protamine doit être dans une limite de ± 10% par
- Dysfonction, ischémie, malade â gé Hb 80-90 g/L rapport à la valeur de départ. Un excès de
- Bas débit pulmonaire (cyanose, HTAP) Hb 100 g/L protamine a un effet anticoagulant.
Effets secondaires de la protamine:
- Vasoplégie systémique
- Vasoconstriction pulmonaire
- Réaction antigène-anticorps si patient déjà en
contact ou allergique aux poissons
- Réaction anaphylactoïde avec état de choc

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Dr Amine Khodja L.M
Hémostase et coagulation après CEC Thérapeutique de l’insuffisance gauche par ordre
Seuils transfusionnels (érythrocytes): croissant d’importance:
- Patient sans comorbidité: 70-80 g/L - Optimalisation de la précharge, de la postcharge,
- Patient ischémique ou insuffisant ventriculaire: de la fréquence et du rythme
80-90 g/L - Dopamine jusqu’à 5 μg/kg/’
- Patient cyanosé: 100 g/L - Dobutamine (5-20 μg/kg/’) + noradrénaline (0.05
Seuils transfusionnels (plaquettes): – 0.5 μg/kg/’)
- Thrombocytopénie (< 50'000/mcL) et hémorragie -
- Dysfonction plaquettaire prouvée
- Hémorragie majeure sur antiplaquettaires
- Hémorragie avec signes évidents de
consommation plaquettaire
Facteurs de coagulation
- Fibrinogène: maintenir taux ≥ 2 g/L
- PFC: maintien de la P oncotique en cas
d'hémorragie massive (sang:PFC 1:1)
- PCC non-activés: selon thromboélastogramme
- FXIII: si taux abaissé malgé les autres mesures ou
selon thromboélastogramme
- PCC activés, rFVIIa: mesures de sauvetage en
situation extrême
Autres mesures:
- Acide tranexamique
- Desmopressine
- Normocalcémie
- Equilibre acido-basique
- Normothermie

Réglage du pace-maker
Electrodes épicardiques et boîtier externe
temporaire après toute opération de chirurgie
cardiaque.
Electrode monopolaire (anode active sur l’épicarde,
cathode dans le sous-cutané) ou bipolaire (anode
et cathode à 1-2 cm sur l’électrode)
Seuil : valeur de puissance minimale (output) à
laquelle le pace-maker entraîne la cavité concernée
(< 15 mA)
Sensibilité (sensing) : amplitude minimale des
signaux que le pace-maker reconnaît comme une
activité électrique cardiaque (réglage par défaut : 2
mV)
Fréquence : 70-80 batt/min
Synchronisation AV : stimulations successives de
l’oreillette et du ventricule ; délai moyen : 150
Msec
Dysfonction ventriculaire post-CEC
Une intervention cardiaque en CEC porte
transitoirement atteinte à la fonction ventriculaire.
La
fonction systolique et la fonction diastolique
baissent progressivement pour atteindre leur nadir
vers
5-6 heures après la CEC; la récupération prend 8 à
24 heures. Cette dysfonction est d’autant plus
sévère que l’atteinte ventriculaire était préexistante
et que l’opération était longue et complexe.
Adrénaline (0.01-0.3 μg/kg/’) + milrinone (0.5
μg/kg/’)
- CPIA
- Levosimendan (0.1-0.2 μg/kg/min) pendant 24
heures
- ECMO, assistance ventriculaire
Thérapeutique de l’insuffisance droite:
- Optimalisation de la précharge du VD
- Dobutamine (5-20 μg/kg/’)
- Milrinone (0.5 μg/kg/’) + adrénaline (0.01-0.3
μg/kg/’)
- Vasodilatateur pulmonaire : NO, iloprost
(inhalation), nitroglycérine (0.1-5.0 μg/kg/’),
milrinone (aérosol 6 mg/h)
- Maintien de l'interaction ventriculaire et de la
perfusion coronarienne : noradrénaline
(0.05 – 0.5 μg/kg/’), CPIA
- Levosimendan (0.1-0.2 μg/kg/min)

19
Dr Amine Khodja L.M
- Non-fermeture du péricarde et du sternum
- Assistance ventriculaire

Protection myocardique et CEC

Les lésions provoquées par l'ischémie et la
reperfusion peuvent être atténuées par une série de
mesures.-
Cardioplégie
- Equilibration DO2/VO2
- Régulation hémodynamique
- Conditionnement: pré- et post-conditionnement
ischémique, conditionnement à distance,
conditionnement pharmacologique (halogénés)
- Diminution de la réaction inflammatoire

Solutions de cardioplégie
La cardioplégie doit arrêter le coeur, le protéger
pendant l’absence de perfusion, limiter les lésions
ischémiques et prévenir les lésions de reperfusion.
Le coeur est arrêté en diastole par une solution
hyperkaliémique (K+ 18-25 mmol/L) et
hypothermique (5-10°C), dans laquelle peuvent
être ajoutées
diverses substances. La solution peut être
cristalloïde ou à base de sang de la CEC. Débit de
perfusion : 300 mL/min pour l’arrêt, 150 mL/min
pour l’entretien.
Quatre voies d’abord sont possibles : la racine de
l’aorte (voie classique), les troncs coronaires
(canulation directe), le sinus coronaire (voie
rétrograde) ou les greffons veineux (après
anastomose
distale).

Techniques de cardioplégie
Les techniques de cardioplégie peuvent être
réparties en deux groupes:
- Solutions cristalloïdes hyperkaliémique et
hypothermes
- Cardioplégie au sang, avec addition de K+;
avantages: apport d’O2 et d’ATP, tampon
(valance histidine)
L’arrêt est provoqué par une hyperkaliémie, en
général froide (5-10°C). Une solution de sang
normotherme permet de réduire les lésions de
reperfusion mais doit être continue.
De nombreuses substances peuvent être ajoutées
selon les protocoles

Incidents et accidents
La CEC est un système complexe (Figure 7.3) où les
incidents critiques sont fréquents, malgré tous
les garde-fous que la technologie a mis au point. Les
problèmes aigus surviennent dans 0.4 – 1% des

20
Dr Amine Khodja L.M
CEC [1,2,3]. Ils peuvent présenter un danger vital
pour le malade et prennent souvent l'équipe
médicale au dépourvu. Il est bon d'en connaître les
plus importants d'entre eux, afin d'avoir une
réaction adéquate lorsqu'ils surviennent en salle
d'opération.
Que faire en cas de problème aigu ?
Hypotension au départ en CEC
L'hémodilution, la baisse de la viscosité sanguine et
la perte du régime pulsatile diminuent la pression
artérielle au démarrage en pompe. En général, la
PAM est voisine de 50 mmHg à ce moment. Si elle
se maintient à seulement 30 mmHg, le problème est
sérieux.
 Vérifier le capteur de pression, le zéro de l'artère,
aspirer et purger la ligne.
 Insuffisance aortique inconnue; contrô ler la
régurgitation dans le VG à l'ETO; le clampage de
l'aorte rétablit la pression.
 Shunt gauche-droit par un canal artériel inconnu
ou par un shunt G-D (Blalock, collatérales
aorto-pulmonaires, fistule AV); clamper le shunt.
 Vasoplégie extrême; choc anaphylactique
(aprotinine, colloïde), choc septique (endocardite);
augmenter le débit, néosynéphrine, perfusion de
nor-adrénaline.
 Dissection de l'aorte: disparition de l'onde de
pression sur le cathéter artériel alors que la
pression est élevée sur la canule artérielle de CEC;
l'aorte ascendante se boursouffle et devient
violacée; stop machine et remise en charge
immédiate.
 Branchement inversé des canules de CEC; le sang
est aspiré de l'aorte par la canule veineuse;
clamper les tuyaux et stopper la machine.
Embolie gazeuse massive
L'air pénètre massivement, le plus souvent via le
réservoir veineux, par désamorçage du retour
veineux. En moindre quantité, il peut aussi provenir
des aspirations, de la cardioplégie, de
l'oxygénateur ou de déconnexions; l'air peut aussi
passer de l'OD à l'OG par un foramen ovale
perméable ou être aspiré dans le coeur gauche si le
patient a des mouvements diaphragmatiques
pendant que le VG ou l'OG sont ouverts.
 Air dans la ligne artérielle et dans l'aorte; signes
d'ischémie cérébrale et myocardique; résevoir
vide.
 Arrêt de la CEC, position de Trendelenburg
forcée, débullage de l'aorte, ventilation à 100%
O2 .
 Perfusion rétrograde (1-2 L/min) hypothermique
(20-24°) par la veine cave supérieure pour
perfuser le cerveau a retro et vidanger l'air qui s'est
infiltré du cô té artériel.
 Reprise de la CEC normale après vidange
complète de l'air; maintien d'une pression de
perfusion élevée et d'une hypothermie à 20-24°C.
 Protection cérébrale: thiopental, mannitol,
méthylprednisolone, magnésium.
 Scan cérébral ou IRM dès que possible.
Air dans les cavités gauches
Lorsqu'on a ouvert les cavités gauches, l'air
provient des aspirations, d'une purge incomplète
des
cavités gauches avant le déclampage de l'aorte, du
passage de l'OD à l'OG par un foramen ovale
perméable, d'inspirium diaphragmatique pendant
que les cavités gauches sont ouvertes. La cavitation
(baisse de pression dans les vortex) et les
variations de température diminuent la solubilité
des gaz
dans le sang, qui passent ainsi en phase gazeuse et
forment des minibulles qui s'accumulent sous les
surplombs.
 Position de Trendelenburg accentuée, roulis de la
table d’opération.
 Hyperinflation pulmonaire pour chasser l'air
accumulé dans les veines pulmonaires.
 Aspiration continue (100-500 mL/min) par la
canule de cardioplégie dans la racine de l’aorte
ou par le drainage (venting) de l'OG.
 Vidange par ponction directe de la cavité (OG,
VD) au trocart.
 Secousses et manipulations du coeur.
 Stimulation inotrope et pression de perfusion
élevée (≥ 80 mmHg).
 Si débullage impossible: retour en CEC.
Embolie coronarienne
La CD (et les pontages) partant au zénith de l'aorte
en décubitus dorsal, l'air y embolise fréquemment.
 Sus- ou sous-décalage du segment ST en D II;
dysfonction aiguë du VD à l'ETO et dans le
champ opératoire; PVC élevée et hypotension.
 Ponction directe de l'air dans les vaisseaux à
l'aiguille fine.
 Différer la protamine.
 Si dysfonction majeure (akinésie droite), retour
en CEC après administration de l'héparine. Un
soutien de 15-20 minutes est en général suffisant
pour normaliser la situation.
 Si la défaillance droite est modérée, augmenter la
pression de perfusion coronarienne:
perfusion de nor-adrénaline et de dobutamine.
Hypoxémie en CEC
L'hypoxémie est liée à un défaut d'alimentation en
O2 (mélangeur, déconnexion), à un défaut de
l'oxygénateur, ou à une désaturation excessive du
sang veineux (bas débit, hématocrite trop bas,
consommation excessive, hyperthermie). Une
héparinisation insuffisante ou les transfusions
massives
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Dr Amine Khodja L.M
peuvent conduire à une thrombose partielle de
l'oxygénateur.
 Sang artériel de couleur foncée dans la canule
aortique; PaO2 < 100 mmHg, SvO2 < 55%.
 Contrô le des connexions de l'oxygénateur (prise
murale, tuyaux, fixation, fuite) et de la FiO2
du circuit.
 En début de CEC: ventilation à 100% O2 et sortie
immédiate de pompe.
 En cours de CEC: refroidir à 20°C pour pouvoir
interrompre la CEC et changer d'oxygénateur.
 Appeler de l'aide pour préparer un nouveau
circuit.
 Curarisation profonde pour diminuer la
consommation d'O2 musculaire
Thrombose du circuit
La thrombose du circuit est un événement
catastrophique qui oblige à interrompre la CEC
pour
changer immédiatement le réservoir, l'oxygénateur
et les filtres. Elle est due à une héparinisation
insuffisante, à une administration intempestive de
protamine, ou à l'utilisation des aspirations de
cardiotomie après neutralisation de l'héparine par
la protamine.
 En début de CEC: ventilation à 100% O2 et sortie
immédiate de pompe.
 En cours de CEC: refroidir à 20°C pour pouvoir
interrompre la CEC et changer d'oxygénateur.
 Clamper les canules veineuses et artérielles.
 Appeler de l'aide pour préparer un nouveau
circuit.
CEC de soutien
Un circuit de CEC peut être nécessaire pour
maintenir l’hémodynamique et/ou la ventilation
pendant
des interventions non-cardiaques mettant
momentanément hors-circuit le coeur ou les
poumons.
Particularités :
- Deux pompes : le coeur et la machine de CEC
(concurrence potentielle)
- Une seule précharge : retour veineux cave
- Deux système ventilatoires : les poumons et
l’oxygénateur
- Température minimale 32°C (risque de fibrillation
ventriculaire < 32°C)
- Monitorage comme en chirurgie cardiaque
- Surveiller SpO2 et SvO2
- Fi des gaz identique sur le respirateur et
l’oxygénateur
- Gérer la pression artérielle en variant la précharge
par le réservoir veineux de la CEC
Systèmes d’assistance ventriculaire
Systèmes d’assistance gauche percutanés (voie
fémorale):
- ECMO: veine fémorale → pompe centrifuge →
oxygénateur → artère (fémorale, sousclavière,
axillaire)
- Impella®: vis d’Archimède à cheval sur la valve
aortique (2.5 – 5.0 L/min), pompe le sang
dans le VG et le propulse dans l’aorte ascendante
- TandemHeart®: pompe le sang dans l’OG par une
canule trans-septale et le propulse dans
l’artère fémorale
Systèmes d’assistance gauche par canulation
centrale (sternotomie): CentriMag™, Abiomed™,
Thoratek™ PVAD.
La mise en route d’une asistance gauche peut
précipiter une défaillance droite.
Ces dispositifs ne sont pas pulsatiles et donnent une
PAM linéaire à laquelle se superpose l'éjection
systolique du VG.
CEC de réchauffement
Indications : hypothermie accidentelle avec T°
centrale < 28°C et instabilité hémodynamique ou
arrêt circulatoire. Survie sans séquelles
neurologiques dans 55% des cas. Conditions de
succès :
- Refroidissement survenu sans asphyxie préalable
ni traumatisme majeur
- Kaliémie < 12 mmol/L
- PaCO2 < 80 mmHg
Technique de CEC ou d’ECMO fémoro-fémorale
artério-veineuse
- Réchauffer de 1°C par 5 minutes
- Gradient maximal entre T° du sang et de
l’échangeur thermique : 10°C
- Température du sang jamais > 37°C
Comme la récupération fonctionnelle des
survivants est excellente, il y a tout lieu d'être
agressif dans
la prise en charge des hypothermes profonds, dont
on ne peut pas savoir s’ils sont décédés avant
d’avoir été réchauffés
Perfusion isolée de membres
Une CEC à volume réduit permet de perfuser un
membre en circuit fermé avec de hautes
concentrations d’antimitotique (TNF-α, melphalan)
et en le réchauffant à 38-40°C. Indications:
mélanomes et sarcomes envahissant un membre
mais sans métastases à distance.
Malgré les clamps et le garrottage du membre, des
fuites systémiques se produisent, entraînant:
- Vasoplégie massive (premier signe : tachycardie
réfractaire)
- Syndrome inflammatoire massif
- Syndrome de détresse respiratoire (capillary leak
syndrome)
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Dr Amine Khodja L.M
Les effets hémodynamiques sont maximaux au
relâ chement du garrot.

Conclusions
Depuis le premier cas en 1953, la CEC a progressé à
pas de géant au point de devenir une technique
banalisée. En grande partie à usage unique, elle
comprend de nombreux systèmes de sécurité qui
n'existaient pas sur les premiers modèles: moniteur
de bulles, filtres artériels et veineux, monitorage de
SaO2 et de SvO2, asservissement de la pompe au
niveau du réservoir, etc.
La chirurgie à coeur battant (off-pump) a démontré
que la CEC n’est pas responsable à elle seule de
toute la morbidité qu’on lui a attribuée:
coagulopathie, SIRS, complications neurologiques,
rénales et
pulmonaires, etc. Une partie de ses inconvénients
vient de l’anticoagulation, mais les nouveaux
systèmes biocompatibles permettent de réduire
l’importance de l’héparinisation.
Actuellement, les travaux portent essentiellement
sur la biocompatibilité des surfaces de contact, sur
la
réduction de la réaction inflammatoire et sur la
miniaturisation de tout le système. Mais la prise en
charge de systèmes compacts sans réservoir
veineux demande une vigilance accrue, parce que
ces
appareils sont moins compliants et travaillent à flux
tendu. L’introduction de nouvelles technologies
informatiques vise une gestion plus fine de
l’hémodynamique et une sophistication plus
poussée des
systèmes de contrô le. En simplifiant la tâche du
perfusioniste, la CEC étend son domaine
d’application
en-dehors de la chirurgie cardiaque, comme lors de
choc cardiogène ou lors de certaines opérations
thoraciques et vasculaires invasives. Dans ces
situations, cependant, le développement des
nouveaux
systèmes d'assistance circulatoire avec (ECMO) ou
sans (Impella, TandemHeart, etc) oxygénateur a
remplacé la CEC parce qu'ils sont plus simples à
utiliser et demeurent fonctionnels à plus long terme
(7-12 jours).

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