8-025-B-50

Infections à Pseudomonas aeruginosa

A. Mérens, P. Jault, L. Bargues, J.-D. Cavallo

Pseudomonas aeruginosa est une bactérie à Gram négatif aérobie stricte, ubiquitaire, saprophyte et
naturellement résistante aux antibiotiques, qui peut devenir un pathogène opportuniste, responsable
dans des conditions favorables, d’infections graves communautaires et surtout nosocomiales. Cette espèce
se distingue par sa grande adaptabilité aux différentes contraintes environnementales, par sa capacité
à acquérir des résistances aux antibiotiques et par la multiplicité de ses facteurs de virulence. Ceux-ci
expliquent sa pathogénicité et permettent le développement d’infections sur des terrains prédisposés,
comme les malades dénutris, atteints de cancers ou d’hémopathies, qui suivent une corticothérapie au
long cours, ainsi que les patients polytraumatisés, brûlés, polyopérés, polytransfusés, poly-infectés, tous
patients soumis à de multiples manœuvres invasives qui sont autant de portes d’entrée. Il existe de nom-
breux types d’infections communautaires à P. aeruginosa, qui peuvent concerner aussi bien des patients
immunocompétents que des patients immunodéprimés, insuffisants respiratoires chroniques ou atteints
de mucoviscidose. Cependant P. aeruginosa reste l’archétype des espèces acquises à l’hôpital et est impli-
qué dans environ 10 % des infections nosocomiales. Ces infections nosocomiales peuvent prendre un
aspect endémique ou être responsables de petites épidémies. Les patients hospitalisés dans les services de
soins intensifs et les centres de brûlés cumulent les facteurs de risque. Ils sont souvent immunodéprimés,
intubés, ventilés, sondés et porteurs de cathéters périphériques et centraux. Ces facteurs de risque associés
à la forte pression antibiotique expliquent l’émergence importante de souches de P. aeruginosa dans ces
services et la fréquence élevée des résistantes acquises aux antibiotiques anti-Pseudomonas. Les infec-
tions sévères à P. aeruginosa nécessitent le recours à une antibiothérapie précoce et adaptée associant
deux antibiotiques synergiques et bactéricides, à des doses élevées pour atteindre des concentrations suf-
fisantes au site de l’infection et pour obtenir une activité clinique et microbiologique rapide qui diminue
le risque de mortalité. Le choix des antibiotiques lors d’un traitement probabiliste adapté à P. aerugi-
nosa doit tenir compte de la localisation de l’infection, des atteintes rénales et hépatiques associées, de
l’écologie bactérienne du service, de l’antibiothérapie antérieure. Cette antibiothérapie doit être adaptée
si nécessaire dès l’obtention de l’antibiogramme de la souche responsable de l’infection. La limitation de
l’émergence et de la diffusion des souches résistantes de P. aeruginosa, repose sur l’application efficace
des mesures d’hygiène et le respect du bon usage des antibiotiques.
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Mots-clés : Pseudomonas aeruginosa ; Facteurs de virulence ; Infections nosocomiales ;

Infections communautaires résistance aux antibiotiques ; Thérapeutique

Plan ■ Diagnostic 8
Orientation clinique et épidémiologique 8
■ Introduction 2 Confirmation microbiologique 8
Antibiogramme 9
■ Bactérie et physiopathologie des infections 2
■ Traitement 9
Taxonomie 2
Écologie 2 Traitement de la porte d’entrée 9
Facteurs de virulence 2 Principes généraux de l’antibiothérapie 9
Physiopathologie et facteurs d’émergence 2 Traitements en fonction du type d’infection 11
■ Prophylaxie et prévention 14
■ Résistance aux antibactériens 4
Antibiotiques habituellement actifs et résistance naturelle 4 Hygiène et bon usage des antibiotiques 14
Épidémiologie des résistances acquises aux antibiotiques 4 Place de la vaccination et de l’immunothérapie 15
Activité des antiseptiques et désinfectants 4 ■ Conclusion 15
■ Clinique 4
Infections communautaires 5
Infections nosocomiales 6

EMC - Maladies infectieuses 1

Volume 10 > n◦ 1 > février 2013
http://dx.doi.org/10.1016/S1166-8598(12)56974-7
8-025-B-50  Infections à Pseudomonas aeruginosa
 Introduction
L’espèce bactérienne Pseudomonas aeruginosa du grec pseudo
(« imitation ») et du latin aeruginosus (« couvert de rouille ») autre-
fois appelée « bacille pyocyanique », du grec puon (« pus ») et
kuanos (« bleu foncé »), a été décrite en 1872 par Schroeter,
puis en 1882 par un pharmacien militaire français, A. Gessard.
La création du genre Pseudomonas remonte à Migula (1900).
P. aeruginosa, espèce pigmentée, est de loin l’espèce la plus connue
et la plus pathogène du genre Pseudomonas. Les développements
de la médecine moderne ont permis à cette espèce d’émerger
comme un modèle de pathogène opportuniste. P. aeruginosa était
ainsi responsable d’environ 10 % des infections nosocomiales en
France en 2006, au troisième rang des bactéries nosocomiales der-
rière Escherichia coli et Staphylococcus aureus, avec une fréquence
particulièrement élevée, de l’ordre de 20 %, dans les broncho-
pneumopathies acquises sous ventilation mécanique (http :
//www.invs.sante.fr/publications/2009/enquete prevalence
infections nosocomiales/).
 Bactérie et physiopathologie
des infections
Taxonomie
P. aeruginosa est un fin bacille à Gram négatif aérobie strict qui
appartient au domaine des eubactéries, à la classe des protéobac-
téries qui regroupe un très grand nombre de bactéries à Gram
négatif aérobies ou anaérobies facultatives. L’ordre des Pseudo-
monadales est constitué de la famille des Pseudomonadaceae et de
la famille des Moraxellaceae. Il appartient à la branche gamma
de cette classe qui est définie sur la base des séquences des
acides désoxyribonucléiques ribosomiques (ADNr) 16S. La famille
des Pseudomonadaceae regroupe des procaryotes aérobies, chimio-
organotrophes, à métabolisme respiratoire et souvent mobiles
grâce à la présence de flagelles.
Le genre Pseudomonas, inclus dans cette famille des Pseudomo-
nadaceae, est régulièrement révisé sur le plan taxonomique. Les
analyses phylogénétiques, basées sur le séquençage des ARNr 16S
permettent de répartir les Pseudomonas sensu stricto en deux
grands groupes : le groupe de Pseudomonas aeruginosa et le groupe
de Pseudomonas pertucinogena. Le groupe de Pseudomonas aerugi-
nosa qui comprend près de 100 espèces est lui-même subdivisé en
six sous-groupes dont les espèces types sont Pseudomonas syringae,
Pseudomonas chlororaphis, Pseudomonas fluorescens, Pseudomonas
putida, Pseudomonas stutzeri et Pseudomonas aeruginosa. L’espèce
P. aeruginosa représente quantitativement environ 90 % des bacté-
ries de ce groupe isolées en clinique humaine et est l’espèce type la
plus importante du genre Pseudomonas. P. aeruginosa, espèce pig-
mentée, est de loin l’espèce la plus connue et la plus pathogène
du genre Pseudomonas.
C’est une espèce bien caractérisée avec la publication dès 2000
du génome complet de la souche type PAO1 [1] . Avec 6,3 millions
de paires de bases, P. aeruginosa possède un des plus grands
génomes bactériens connus et est celui qui contient la plus grande
proportion de gènes de régulation et de gènes impliqués dans
le catabolisme, le transport ou les systèmes d’efflux des sub-
stances organiques. La taille et la complexité de ce génome,
la fréquence des mutations, la capacité d’accepter les transferts
horizontaux de matériel génétique via des éléments génétiques
mobiles (plasmides, transposons) expliquent le caractère évolu-
tif de cette espèce bactérienne et ses capacités d’adaptation à
divers types d’environnements ou d’acquisition de résistance à
une grande variété d’antibiotiques.
Écologie
P. aeruginosa est un germe hydrotellurique, présent essentiel-
lement dans les environnements humides. C’est une bactérie
ubiquitaire et résistante dans l’environnement, répandue dans les
eaux polluées ou non, les sols humides et les végétaux où elle vit
2 EMC - Maladies infectieuses
à l’état saprophyte. Tous les réservoirs d’eau en milieu commu-
nautaire comme en milieu hospitalier peuvent être une source de
contamination : on retrouve ainsi comme source potentielle les
siphons d’éviers, les chasses d’eau, les piscines et bains bouillon-
nants, les humidificateurs, les nébulisateurs et les respirateurs
artificiels. En milieu hospitalier, dans les services de soins intensifs
et centres des brûlés, P. aeruginosa va persister dans les équipe-
ments, les circuits d’eau, les dispositifs de balnéation des patients
ou les solutions d’antiseptiques des pansements [2] . Sensible à la
dessiccation, P. aeruginosa est capable d’une très grande adaptabi-
lité nutritionnelle et métabolique, qui lui permet de survivre dans
un environnement hostile en utilisant une grande variété de sub-
strats comme source de carbone. Il élabore de nombreux produits
métaboliques grâce auxquels il peut assurer des fonctions utiles
comme la décontamination des sols, la protection des plantes, la
sécrétion d’antibiotiques (mupirocine) ou, au contraire, jouer un
rôle néfaste comme agent pathogène opportuniste. P. aeruginosa
peut être transitoirement présent chez l’homme et les animaux,
au niveau du tractus digestif (selles), de la peau (plis cutanés
humides), du conduit auditif externe ou du nasopharynx. Chez
les sujets sains non hospitalisés, il représente habituellement une
faible part de la flore de colonisation et est retrouvé dans 4 à
12 % des prélèvements de selles, dans 3 à 6 % des prélèvements
nasopharyngés et dans 2 % des prélèvements cutanés. Ce portage
augmente significativement en milieu hospitalier avec la durée
d’hospitalisation et la pression antibiotique et peut atteindre plus
de 40 % des patients hospitalisés dans certains services de soins
intensifs et parfois plus dans des services de brûlés ou de derma-
tologie avec des patients atteints d’escarres [3] .
Facteurs de virulence
P. aeruginosa possède un grand nombre de facteurs de virulence
qui lui permettent de contourner les défenses de l’hôte, de favo-
riser la colonisation puis le développement de l’infection [4, 5] . Ces
facteurs permettent l’adhérence de la bactérie, sa multiplication,
sa persistance dans un environnement hostile, la formation de
biofilms, ainsi que la sécrétion d’enzymes et de toxines respon-
sables des lésions tissulaires. Ils sont impliqués dans deux grands
cadres :
• les infections aiguës, au cours desquelles la bactérie exprime
l’ensemble de ses facteurs de virulence, particulièrement ceux
favorisant l’invasion tissulaire et la cytotoxicité ;
• les colonisations ou infections chroniques, au cours desquelles
l’objectif de P. aeruginosa n’est plus d’agir vite, mais au contraire
de s’installer durablement et d’échapper au système immuni-
taire de l’hôte.
Ces mécanismes sont harmonisés et modulés par l’expression
des gènes bactériens en adaptation aux conditions environne-
mentales. Cette expression est contrôlée par plusieurs cascades
complexes dont le système du quorum sensing et un réseau de
systèmes membranaires à deux composantes [6–8] .
Tous ces éléments concourent à la pathogénicité, sans qu’aucun
d’entre eux ne soit décisif dans le processus pathogène [9] . Ainsi,
malgré des décennies d’études, il reste difficile de comprendre
pourquoi P. aeruginosa, malgré son arsenal de facteurs de patho-
génicité, demeure un pathogène opportuniste et non un « vrai
pathogène ».
Physiopathologie et facteurs d’émergence
Chez l’homme, la colonisation précède l’infection. L’origine de
cette colonisation en milieu hospitalier a donné lieu à de nom-
breux débats [10–12] . La colonisation endogène à partir de la flore
digestive du patient est liée à la durée de l’hospitalisation, la
pression antibiotique, la diminution des défenses, la rupture des
barrières mécaniques cutanéomuqueuses, les manœuvres instru-
mentales invasives. La colonisation peut également être d’origine
exogène, notamment en milieu de soins. L’humidité des surfaces
et la présence de matières organiques vont permettre la multipli-
cation de P. aeruginosa, qui dans des conditions favorables, peut
persister et se multiplier sur tous les éléments de l’équipement
hospitalier : surfaces inertes comme les lavabos, siphons, robinets

ou humidificateurs, mais aussi antiseptiques (ammoniums qua-
ternaires, chlorexidine), collyres, pommades, savons. Enfin, la
contamination croisée entre patients par manuportage ou par
transmission indirecte via du matériel est un élément majeur
dans l’épidémiologie des infections liées aux soins à Pseudomonas
aeruginosa. La colonisation peut conduire à l’infection lorsqu’il
existe une forte charge bactérienne ou une forte expression des
facteurs de virulence ou lors d’une diminution des défenses immu-
nitaires de l’organisme comme chez les malades dénutris, atteints
de cancers ou d’hémopathies, qui recoivent une chimiothérapie
ou une corticothérapie au long cours, ou les patients polytrauma-
tisés ou brûlés. P. aeruginosa étant très sensible à la phagocytose,
notamment par les polynucléaires neutrophiles, les neutropénies
et autres déficits de l’immunité cellulaire sont des facteurs favori-
sants et des facteurs de gravité.
La prescription d’une antibiothérapie est l’un des princi-
paux facteurs d’émergence de P. aeruginosa. Cette antibiothérapie,
qu’elle soit probabiliste ou documentée, peut ne pas être active
sur P. aeruginosa, et contribuer à sa sélection en éliminant les
espèces sensibles. Ainsi, chez les patients porteurs d’une sonde
vésicale, P. aeruginosa est retrouvé dans 5 % des infections urinaires
si aucun traitement antibiotique n’est associé ; en revanche, il est
retrouvé dans 13 % des prélèvements lorsqu’une antibiothérapie
est associée [13] . Il en est de même pour les patients sous ventilation
artificielle, chez lesquels P. aeruginosa est retrouvé dans 4,9 % des
pneumopathies nosocomiales si aucun traitement antibiotique
n’a été prescrit préalablement, alors qu’il est retrouvé dans 40,3 %
des prélèvements par fibroscopie bronchique lorsqu’il existe une
antibiothérapie préalable [14] . Cette antibiothérapie, même si elle
utilise des antibiotiques habituellement actifs sur des souches
sensibles de P. aeruginosa est susceptible de créer des résistances
acquises qui sont très fréquentes dans cette espèce, surtout si
l’antibiothérapie est administrée de façon inappropriée (posolo-
gie, durée, diffusion.).
Les infections à P. aeruginosa déclarées évoluent suivant un
mode endémique ou par petites épidémies qui résultent d’une
transmission croisée interhumaine ou par l’intermédiaire de
l’environnement. On estime qu’environ 80 % des infections
à P. aeruginosa à l’hôpital sont acquises dans les unités de
soins intensifs et la part de la transmission d’origine exogène
peut atteindre plus de 50 % dans certaines études, impliquant
la transmission à partir d’autres patients, du personnel ou
de l’environnement [12] . La proportion des souches d’origine
humaine et environnementale responsables d’infections n’est pas
univoque et varie en fonction du temps et des situations locales.
De même, la contribution des réservoirs endogènes et exogènes
à la colonisation et à l’infection des patients dans les services
de soins intensifs varie avec le niveau d’application des mesures
d’hygiène par le personnel médical, le niveau de contamination
de l’environnement et probablement avec les caractéristiques des
souches de P. aeruginosa. Dans un contexte d’épidémie extensive,
le clone épidémique est retrouvé chez environ 20 % des patients
colonisés et dans 50 % des cas à partir d’un prélèvement cli-
nique [12] .
Cas particulier de la mucoviscidose
Au cours de la mucoviscidose, les mutations de la protéine
cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) sont res-
ponsables de l’augmentation de la viscosité du mucus. Celle-ci
est due à des déséquilibres ioniques comme une concentration
élevée en NaCl qui favorise l’accumulation et la fixation des bac-
téries aux mucines et l’évolution vers la colonisation et l’infection
chronique. La colonisation bactérienne survient très tôt dans
l’évolution naturelle, avec comme premières bactéries Haemophi-
lus influenzae, Staphylococcus aureus, puis, quelques mois ou années
plus tard, P. aeruginosa. Une fois que les voies respiratoires du
patient sont colonisées, P. aeruginosa ne pourra que rarement être
éradiqué.
La bactérie met en jeu plusieurs mécanismes adaptatifs : for-
mation du biofilm [15] , échappement au système immunitaire de
l’hôte, puis production d’alginate [16–18] . Lors des premiers stades
de l’infection, les souches ne produisent pas encore d’alginate
et sont généralement sensibles aux antibiotiques habituellement
EMC - Maladies infectieuses
Infections à Pseudomonas aeruginosa  8-025-B-50
actifs sur P. aeruginosa. Lorsque l’infection devient chronique,
les souches colonisatrices de P. aeruginosa deviennent mucoïdes
(jusqu’à 80 % de la population bactérienne). La population
de P. aeruginosa est alors constituée de microcolonies entourées
d’une masse importante d’alginate, le slime qui augmente encore
la viscosité des sécrétions bronchiques. Les variations antigé-
niques de P. aeruginosa par modification du lipopolysaccharide
(LPS) ne permettent pas la reconnaissance des bactéries par
les anticorps opsonisants, produits en quantité importante. Ces
souches bactériennes sont soumises de façon itérative à une pres-
sion antibiotique lors des phases d’exacerbation et deviennent
de moins en moins sensibles aux antibiotiques. Enfin, près
de 40 % des patients atteints de mucoviscidose et présentant
une infection chronique par P. aeruginosa possèdent des souches
dites hypermutatrices, caractérisées par un taux de mutations
jusqu’à 100 fois plus élevé qu’une souche classique, en raison
d’anomalies dans les systèmes de réparation de l’acide désoxyri-
bonucléique (ADN). Ce phénomène n’est pas observé au cours
des pneumopathies aiguës chez les patients non atteints de
mucoviscidose. Certaines mutations confèrent à ces souches
hypermutatrices de P. aeruginosa des avantages en termes de survie,
avec une augmentation de la virulence, une meilleure adapta-
tion à l’hôte et la mise en jeu de mécanismes de résistance aux
antibiotiques.
Cas particulier du brûlé
Le patient gravement brûlé est prédisposé à l’infection du fait
de la perte d’une grande partie de la barrière cutanée et de la
présence de tissus nécrotiques, mais aussi d’une dépression immu-
nitaire précoce humorale et cellulaire non spécifique corrélée à
l’importance de la surface brûlée [19] . Juste après la brûlure, les
lésions sont généralement stériles. Elles se colonisent rapidement,
d’abord à partir de la flore cutanée du patient avec prédominance
de cocci à Gram positif et au-delà des 48 premières heures, à par-
tir d’autres flores endogènes du patient (flores oropharyngée et
digestive), à partir de l’environnement hospitalier ou éventuelle-
ment par transmission manuportée. La flore bactérienne présente
dans la plaie évolue avec le temps. Habituellement, les cocci à
Gram positif précèdent pendant la première semaine les bacilles à
Gram négatif dominés par P. aeruginosa et les entérobactéries, qui
s’implantent en moyenne vers le 10e jour. P. aeruginosa trouve dans
les escarres des brûlés un milieu propice à son développement et
l’expression des différents facteurs de virulence favorise à terme
le passage de la colonisation à l’infection cutanée invasive [20] . La
zone brûlée, qui est constituée d’une zone centrale nécrotique
non vascularisée (escarre), est un site riche en protéines coagu-
lées, favorable à la prolifération des micro-organismes. Si aucun
topique antibactérien n’est rapidement utilisé, la colonisation va
s’étendre progressivement en profondeur jusqu’aux tissus sains
et trouver les conditions locales de multiplication et de diffu-
sion dans les couches dermiques profondes nécrosées. La fixation
de P. aeruginosa par son flagelle et ses adhésines est d’autant plus
aisée que les cellules sont lésées et que la fibronectine est alté-
rée au niveau des zones brûlées. L’action conjuguée des protéases
(élastase), des hémolysines, du rhamnolipide, de la cytotoxine et
des exotoxines (ExoA, ExoU ou ExoS) par P. aeruginosa favorise
l’invasion des tissus et provoque une inhibition de la synthèse
protéique et une nécrose locale. L’action des facteurs de viru-
lence favorise donc l’invasion des zones brûlées par P. aeruginosa,
puis sa dissémination, à l’origine de bactériémies et de syndromes
septiques sévères [19] . L’absence de vascularisation des brûlures
du troisième degré empêche la diffusion dans le foyer infec-
tieux des antibiotiques et l’afflux des polynucléaires luttant contre
l’infection. L’infection cutanée va entretenir un syndrome inflam-
matoire de réponse systémique (SIRS) et augmenter la production
de médiateurs secondaire aux brûlures graves. À la phase secon-
daire, après un séjour de quelques semaines en centre des brûlés,
les plaies vont être colonisées durablement par P. aeruginosa qui va
devenir un hôte permanent. La bactérie s’adapte à ses nouvelles
conditions de vie dans la brûlure, perd sa mobilité et développe
une protection sous la forme d’une matrice d’exopolysaccharides.
Ceux-ci constituent un biofilm ou matrice externe qui diminue
l’efficacité des antiseptiques sur la bactérie.
3
8-025-B-50  Infections à Pseudomonas aeruginosa

Tableau 1. mécanismes de résistance, liés à des mutations chromosomi-

Antibiotiques actifs et résistance naturelle chez P. aeruginosa. ques ou à l’acquisition de gènes exogènes de résistance, sont
Principaux antibiotiques disponibles variés. Ils confèrent des phénotypes de résistance détectables à
l’antibiogramme par les biologistes.
Résistance Antibiotiques habituellement actifs Par groupes de service, les souches les moins sensibles sont
naturelle rencontrées dans les services de soins intensifs et de brûlés [24] .
Liste standard a Liste Parmi les principaux types de prélèvements, les taux les plus bas
complémentaire a de sensibilité sont rapportés pour les échantillons d’origine respi-
Pénicillines G, A, M Ticarcilline Ticarcilline/acide ratoire pour les bêtalactamines et dans les échantillons urinaires
Céphalosporines de Pipéracilline clavulanique pour la ciprofloxacine. Cette résistance plus importante dans les
1re et de 2 e Ceftazidime Pipéracilline/tazobactam sites respiratoires et urinaires peut s’expliquer par la fréquence
génération, oxymi- Imipénème ou Céfépime et l’importance des colonisations à P. aeruginosa sur sonde uri-
nocéphalosporines méropénème ou Nétilmicine naire ou dans le tractus respiratoire et la pression antibiotique
(céfotaxime, doripénème Lévofloxacine exercée chez ces patients avec les familles d’antibiotiques les
ceftriaxone), Aztréonam Sulfamides plus utilisés dans ces localisations spécifiques. Dans les bactérié-
céphalosporines Gentamicine Fosfomycine mies, les données françaises issues de l’European Antimicrobial
orales à large spectre Tobramycine Rifampicine Resistance Surveillance System (EARSS) montrent qu’en 2008,
Ertapénème Amikacine la sensibilité aux antibiotiques de P. aeruginosa est de 78 % pour
Cyclines incluant la Ciprofloxacine la pipéracilline, 85 % pour la ceftazidime, 84 % pour les carbapé-
tigécycline Colistine nèmes, 71,5 % pour les aminosides, 75 % pour la ciprofloxacine
Macrolides (http://www.rivm.nl/earss).
Kanamycine Dans le réseau de surveillance REA-Raisin qui inclut 40 % des
Quinolones
lits de réanimation adulte en France (176 services), on note une
anciennes
diminution du pourcentage de souches présentant une résistance
Rifampicine
à la ceftazidime. En effet 26,2 % des souches de P. aeruginosa étaient
Chloramphénicol
Triméthoprime
résistantes à la ceftazidime en 2004, contre 18,2 en 2009 [25] .
Cotrimoxazole L’association de plusieurs mécanismes de résistance aboutit
Glycopeptides à des souches multirésistantes à la plupart des antibiotiques
Acide fusidique habituellement utilisés en thérapeutique dans les infections à
P. aeruginosa [21] . Une souche multirésistante est définie comme
a
Listes recommandées par le Comité de l’antibiogramme de la Société française ayant acquis une résistance dans au moins trois familles
de microbiologie pour la réalisation d’un antibiogramme. d’antibiotiques habituellement actifs comme les bêtalactamines
anti-Pseudomonas, les fluoroquinolones et les aminosides. En
pratique, la plupart des réseaux de surveillance se basent sur la sen-
 Résistance aux antibactériens sibilité de P. aeruginosa à la ceftazidime pour juger de l’évolution
de sensibilité des souches.
Antibiotiques habituellement actifs Par rapport aux données de sensibilité de l’étude multicentrique
et résistance naturelle GERPA (Groupe d’étude de la résistance de Pseudomonas aerugi-
nosa aux antibiotiques) de 2004, la résistance de P. aeruginosa aux
P. aeruginosa possède une résistance naturelle à de nombreux antibiotiques n’augmente pas de façon globale en France.
antibiotiques, restreignant les possibilités thérapeutiques à un Cependant, la nature de cette résistance devient de plus en
nombre limité d’agents antimicrobiens (Tableau 1). Les anti- plus inquiétante avec l’émergence à bas bruit de souches produc-
biotiques habituellement actifs sur P. aeruginosa appartiennent trices de bêtalactamases à spectre étendu ou de carbapénémases.
à plusieurs familles : les bêtalactamines (carboxypénicillines, Si les souches multirésistantes restent encore confinées sous
uréidopénicillines, ceftazidime, céfépime, aztréonam et carbapé- forme de petits foyers en France [26] , le risque d’extension est
nèmes sauf l’ertapénème), les aminosides (sauf la kanamycine), bien présent. D’autre part, le risque d’importation à partir de
les fluoroquinolones (surtout ciprofloxacine et lévofloxacine), les pays où ces souches sont de plus en plus répandues doit être
polymyxines (colimycine) et la fosfomycine. La faible perméa- pris en compte. Ceci doit appeler à une vigilance renforcée
bilité de la membrane externe de P. aeruginosa lui confère une pour les dépister et renforcer rapidement les mesures d’hygiène
résistance naturelle à de nombreux antibiotiques dont la plupart autour des cas d’infection ou de portage afin d’éviter leur
des bêtalactamines hydrophiles. Cette faible perméabilité, 10 à transmission.
100 fois inférieure à celle d’Escherichia coli, est liée au nombre
restreint de pores perméables formés dans la membrane externe
par la porine principale de P. aeruginosa, OprF. C’est l’association Activité des antiseptiques et désinfectants
synergique de l’imperméabilité, des pompes d’efflux et de la
P. aeruginosa se situe parmi les bactéries à Gram négatif les moins
production d’une céphalosporinase inductible AmpC spécifique
sensibles à l’action bactériostatique et bactéricide des antisep-
de l’espèce qui expliquent la résistance naturelle à des bêtalac-
tiques et désinfectants [27] . La faible sensibilité de cette espèce est
tamines habituellement actives sur les bacilles à Gram négatif
liée à la structure de la membrane externe et au LPS, qui font
comme les aminopénicillines ou les céphalosporines dites de pre-
obstacle au passage des molécules biocides. Cette imperméabilité
mière et deuxième génération, mais aussi de troisième génération
peut parfois être associée à un mécanisme d’efflux. Les antisep-
comme les oxyminocéphalosporines (céfotaxime ou ceftriaxone)
tiques et désinfectants les plus actifs sur P. aeruginosa sont les
et même certains carbapénèmes (ertapénème). P. aeruginosa est
dérivés chlorés, les dérivés iodés et iodophores (polyvidone iodée),
également naturellement résistant à la kanamycine, au chloram-
les aldéhydes, l’acide peracétique et le peroxyde d’hydrogène.
phénicol, aux cyclines (incluant la tigécycline), au triméthoprime,
L’alcool, les dérivés phénoliques (hexachlorophène, triclosan), les
aux quinolones de première génération et à tous les antibiotiques
ammoniums quaternaires, les biguanides (chlorhexidine), les déri-
uniquement actifs sur les bactéries à Gram positif (macrolides,
vés mercuriels ou les dérivés argentiques comme la sulfadiazine
lincosamides, synergystines, acide fusidique, glycopeptides).
d’argent sont moins actifs.

Épidémiologie des résistances acquises

aux antibiotiques  Clinique
En plus de ces résistances naturelles, les résistances acquises sont Les infections à P. aeruginosa surviennent le plus souvent
très fréquentes pour les antibiotiques antipyocyaniques [21–23] . Les chez des patients fragilisés ou immunodéprimés. Si certaines

4 EMC - Maladies infectieuses


infections à P. aeruginosa sont authentiquement communautaires,
cette espèce reste typiquement le prototype de la bactérie acquise
dans les structures de soins.
Infections communautaires
P. aeruginosa peut être impliqué dans certaines infections
communautaires chez le sujet immunocompétent, en dehors
de tout terrain favorisant. En général, ce sont des infections
opportunistes localisées, résultant de conditions locales ou géné-
rales favorables à leur développement et souvent associées à un
contact avec de l’eau ou des solutions antiseptiques contaminées.
Chez le sujet immunodéprimé, P. aeruginosa peut être à l’origine
d’infections aiguës communautaires graves.
Infections cutanées et muqueuses
Les infections sur peau saine sont probablement sous-estimées,
favorisées souvent par le contact avec des liquides contaminés
(eau, solution antiseptique), par l’humidité, la macération et
l’hyperhydrose. Les espaces interdigitaux des pieds sont les plus
fréquemment atteints et une co-infection mycosique (30 % des
cas) peut jouer le rôle de facteur déclenchant de surinfection
à P. aeruginosa. L’infection se limite souvent à l’épiderme et se
manifeste habituellement de façon brutale par la survenue d’un
intertrigo douloureux, érosif, suintant, malodorant, recouvert de
sérosités verdâtres. Les folliculites à P. aeruginosa sont des infec-
tions des follicules pilosébacés souvent liées à la fréquentation
d’une piscine chauffée, de bains à remous ou sous pression, de
saunas ou au port de tenues de plongée sous-marine [28] . On les
décrit également dans le cadre de surinfection de lésions d’acné
après une antibiothérapie locale ou générale prolongée ou de sur-
infection après épilation des jambes. La topographie particulière
des lésions dans le cas de « dermite des piscines » (maillot de bain,
parties latérales du tronc, creux axillaires) ou le siège sur une zone
d’épilation à la cire [29] sont des facteurs pouvant faire évoquer
une infection à P. aeruginosa. Le délai entre la contamination et
l’apparition des lésions varie de quelques heures à trois jours. Cette
affection peut évoluer sur un mode épidémique et toucher plu-
sieurs personnes à la fois, ayant fréquenté la même piscine ou le
même bain à remous peu de temps auparavant. Cette infection
est habituellement peu sévère et spontanément résolutive sans
traitement spécifique.
L’onyxis à P. aeruginosa s’accompagne d’un périonyxis inflam-
matoire (parochynie). Il est connu sous le nom de syndrome des
ongles verts du fait d’une coloration brun-vert de l’ongle liée à
la production de pigments par P. aeruginosa. Causée par la pro-
duction par P. aeruginosa de très nombreuses enzymes capables de
digérer la kératine et favorisée par la macération, cette infection de
l’ongle peut être primitive, coexister avec une infection à Candida
ou surinfecter un onyxis inflammatoire [30] .
De rares balanites à P. aeruginosa ont également été décrites chez
des malades généralement non circoncis incluant des patients
neutropéniques [31] . Il s’agit de balanites très inflammatoires, dou-
loureuses et macérées avec érosions du gland qui peuvent résulter
d’une surinfection d’une balanite mycosique traitée par antibio-
tique, antiseptique ou corticothérapie locale [32] .
P. aeruginosa est un agent fréquent de colonisation et surinfec-
tion des plaies traumatiques, des dermatoses suintantes et des
ulcères chroniques [33] . Le processus de colonisation n’entraîne pas
forcément une surinfection, mais la distinction n’est pas toujours
aisée. La modification de l’aspect de la plaie ou de l’ulcère qui
devient inflammatoire ou nécrotique, la production d’un pus ver-
dâtre et d’une odeur aromatique caractéristique sont évocatrices
d’une surinfection favorisée par des soins locaux mal adaptés, une
antibiothérapie locale intempestive ou une macération.
L’ecthyma gangrenosum est une infection cutanée sévère surve-
nant sur un terrain immunodéprimé, le plus souvent secondaire
à une bactériémie à P. aeruginosa, mais qui peut être parfois
primitive en l’absence de bactériémie. Elle survient habituel-
lement chez des patients neutropéniques, atteints de maladies
hématologiques, mais est également décrite chez des patients
atteints d’autres comorbidités comme un diabète ou une mal-
nutrition. Les lésions caractéristiques d’ecthyma gangrenosum,
EMC - Maladies infectieuses
Infections à Pseudomonas aeruginosa  8-025-B-50
sont des vésicules hémorragiques entourées d’un érythème, qui
évoluent rapidement vers des lésions ulcéronécrotiques indolores,
entourées d’un érythème purpurique typique. Elles siègent préfé-
rentiellement au niveau des cuisses, du périnée, du creux axillaire
ou des extrémités. On peut également rencontrer une cellulite
nodulaire faite d’éléments inflammatoires (rouges, chauds), par-
fois fluctuants, mais habituellement fermes car profondément
enchâssés dans le derme. Leur incision libère un contenu puru-
lent dans lequel on retrouve la bactérie responsable et la mise en
évidence à l’examen direct de bacilles à Gram négatif en grand
nombre au sein de rares polynucléaires neutrophiles évoque une
infection à P. aeruginosa. Les hémocultures ou les prélèvements
locaux permettent d’isoler la bactérie en cause qui est dans la
grande majorité des cas P. aeruginosa [34] . La mortalité chez ces
patients est moins élevée en l’absence de bactériémie associée.
Infections oto-rhino-laryngologiques
P. aeruginosa est le principal agent responsable des otites
externes simples, souvent acquises à l’issue d’un bain et connues
sous le nom d’otites du nageur [35] . Elles se traduisent par une dou-
leur augmentée par traction du lobe de l’oreille, d’un prurit et
d’un écoulement. Au cours des otites externes chroniques et des
otites moyennes chroniques associées ou non à un cholestéatome,
P. aeruginosa est également la bactérie la plus souvent isolée devant
S. aureus [36] .
L’otite externe maligne est une infection nécrosante extensive
du conduit auditif externe, des tissus mous et de l’os environnant,
à point de départ cutané, qui peut évoluer vers des complications
qui sont dans l’ordre de fréquence une paralysie des nerfs crâ-
niens, une ostéomyélite de la base du crâne, voire une méningite.
Cette infection dans laquelle P. aeruginosa est la bactérie domi-
nante survient le plus souvent chez des patients âgés de plus de
50 ans, diabétiques ou immunodéprimés et met en jeu le pronos-
tic fonctionnel (paralysie des nerfs crâniens VII, IX, X et XI) avec
10 à 20 % de mortalité malgré le traitement [37, 38] . Ceci conduit à
proscrire toute manœuvre traumatique du conduit auditif externe
chez les patients non immunocompétents et à considérer, sur ce
terrain, comme potentiellement grave toute infection du conduit
auditif externe, en particulier si l’examen otoscopique montre du
tissu de granulation polypoïde.
Infections oculaires
Les conjonctivites purulentes à P. aeruginosa sur cornée saine
sont rares et ne comportent pas un caractère particulier. Cepen-
dant, une conjonctivite à P. aeruginosa survenant chez des
prématurés ou des enfants de faible poids à la naissance, peut se
compliquer de bactériémie avec atteinte méningée et cérébrale [39] .
Les kératites sont bien connues en particulier chez les por-
teurs de lentilles souples à port prolongé pendant plusieurs
semaines [40] . Ces atteintes oculaires font le plus souvent suite à
des microtraumatismes de la cornée liés au port de lentilles de
contact souples contaminées par une eau contenant P. aeruginosa
qui adhère facilement sur les lentilles. Les infections oculaires
graves à P. aeruginosa sont souvent la conséquence d’une lésion
traumatique surinfectée de la cornée [41] et sont également favori-
sées par une corticothérapie locale, l’utilisation inappropriée d’un
anesthésique de contact ou d’un collyre contaminé. L’infection
débute par une kératite, petit ulcère nécrotique accompagné d’une
fièvre, de douleurs, d’une hyperémie conjonctivale avec suffu-
sions hémorragiques et cercle périkératique, d’une diminution de
la vision (œdème de la cornée), d’une photophobie et d’un myosis.
Cet ulcère peut rapidement s’étendre et évoluer vers un abcès de
cornée. En l’absence de traitement, l’abcès peut évoluer vers une
endophtalmie fulgurante après perforation de la cornée : l’infection
gagne la chambre antérieure de l’œil puis le vitré et aboutit à la
fonte purulente de l’œil en 48 heures.
Autres infections communautaires
Les atteintes respiratoires communautaires liées au bacille
pyocyanique sont bien connues. Les infections pulmonaires à
P. aeruginosa de l’adulte acquises hors de l’hôpital représentent
environ 0,4 % des étiologies identifiées dans les pneumopathies
5
8-025-B-50  Infections à Pseudomonas aeruginosa
aiguës communautaires. Elles compliquent le plus souvent une
pathologie pulmonaire chronique (bronchopneumopathie chro-
nique obstructive ou dilatation des bronches) en particulier
lorsque la fonction respiratoire est très altérée (volume expira-
toire maximal par seconde [VEMS] < 50 %) ou l’infection par le
virus de l’immunodéficience humaine (VIH) [42] . Les infections sur
poumon sain sont très rares, concernent souvent des fumeurs,
font le plus souvent suite à l’inhalation d’eau contaminée sous
forme d’aérosols. Ces formes communautaires peuvent avoir une
présentation atypique conduisant à un retard diagnostique et thé-
rapeutique, ce qui explique leur mortalité élevée de l’ordre de
30 % [43] .
P. aeruginosa est isolé chez 5 à 10 % des patients souffrant
d’une péritonite communautaire [44, 45] et dans 10 % des cas
d’appendicite/péritonite chez les enfants n’ayant pas été hospi-
talisés dans les mois précédents [46] .
Les bactériémies à P. aeruginosa représentent 10 à 20 % des sep-
ticémies à bacilles à Gram négatif. Les portes d’entrée principales
sont les bronchopneumopathies, les infections cutanées, les infec-
tions sur cathéter, les infections abdominales et urinaires hautes.
Elles surviennent le plus souvent sur des terrains avec comorbi-
dités ou facteurs prédisposants : sujets âgés, patients diabétiques
ou porteurs de pathologies chroniques respiratoires (bronchite
chronique obstructive), cardiaques, rénales (hémodialyse), hépa-
tiques ou d’un syndrome d’immunodéficience acquise, atteints
de toxicomanie, suivant une chimiothérapie antitumorale ou une
corticothérapie, souffrant de maladies hématologiques (neutropé-
nie), patients brûlés, hospitalisés en soins intensifs ou ayant subi
des manœuvres invasives, porteurs de cathétérisme ou ventilés.
La mortalité globale associée à ces bactériémies est globalement
de l’ordre de 30 %.
Des endocardites sont décrites chez les patients brûlés ou les
toxicomanes [47, 48] . L’endocardite à P. aeruginosa est fréquente chez
l’héroïnomane, liée à l’injection d’eau contaminée avec la drogue.
Elle est souvent polymicrobienne, survient sur valve native, pou-
vant intéresser le cœur droit comme le cœur gauche : des embolies
pulmonaires septiques sont souvent associées [48] .
Des ostéoarthrites ou ostéomyélites à P. aeruginosa d’origine
hématogène ou faisant suite à une infection par contiguïté (plaies
traumatiques infectées) ont été décrites dans diverses localisations
dont des localisations vertébrales. Les infections ostéoarticulaires
à P. aeruginosa sont fréquentes dans les traumatismes par plaies de
guerre [49] . Les atteintes du pied sont également fréquentes dans le
cadre du pied diabétique [50] . Elles sont également décrites suite à
des piqûres profondes avec des objets souillés.
Chez le sujet contaminé par le VIH, les infections à P. aeruginosa
surviennent chez 5 à 10 % des patients et sont d’origine commu-
nautaire dans les deux tiers des cas. Il s’agit le plus souvent de
pneumopathies, de bactériémies associées à des cathéters vas-
culaires, à des pneumopathies, à des infections urinaires, des
sinusites et plus rarement d’infections isolées des tissus mous,
d’infections urinaires sur sonde ou d’otites externes [51] . Chez ces
patients, généralement au stade de SIDA, le pronostic est sévère
avec 30 à 50 % de mortalité dans les pneumopaphies et les bac-
tériémies. Une particularité des infections à P. aeruginosa chez les
patients infectés par le VIH est la fréquence des rechutes et/ou
récidives (20–50 %) [51] .
Surinfections à P. aeruginosa au cours
de la mucoviscidose
P. aeruginosa est à l’origine d’infections respiratoires chroniques
au cours de la mucoviscidose qui jouent un rôle important dans
la morbidité et la mortalité prématurée de ces patients. Poly-
poses nasales, sinusites et atteintes bronchopulmonaires sont
fréquentes. Les conséquences en sont une hypersécrétion avec
obstruction bronchique et distension thoracique, une modi-
fication du rapport ventilation/perfusion avec hypoxémie et
hypertension artérielle pulmonaire à l’origine d’hémoptysies de
moyenne abondance. La colonisation bactérienne survient très
tôt dans l’histoire naturelle de la maladie. Les premières bactéries
impliquées sont Staphylococcus aureus et Haemophilus influenzae.
La colonisation par P. aeruginosa survient précocemment (âge
médian de 45 mois). À l’âge de 18 ans, P. aeruginosa est retrouvé
6 EMC - Maladies infectieuses
dans les sécrétions respiratoires de 80 % des patients atteints de
mucoviscidose. Chez l’enfant, la présence de P. aeruginosa reste
asymptomatique dans plus de 50 % des cas, mais elle est asso-
ciée à une inflammation accrue, un déclin rapide de la fonction
respiratoire et une mortalité élevée [52] . Les infections précoces
à P. aeruginosa chez les patients atteints de mucoviscidose en
particulier celles qui surviennent avant l’âge de 5 ans, sont forte-
ment associées aux formes les plus sévères de lésions pulmonaires
dans l’évolution de la maladie. La colonisation est d’abord liée à
des souches non mucoïdes, plutôt sensible aux antibiotiques. La
conversion en souche mucoïde (en moyenne au bout de 1,8 année
de colonisation), l’apparition rapide de biofilms, les phéno-
mènes de quorum sensing, les phénomènes d’hypermutabilité et
l’apparition de mutants résistants aux antibiotiques, compliquent
la prise en charge thérapeutique de ces colonisations/infections à
P. aeruginosa dans la mucoviscidose.
Infections nosocomiales
L’environnement hospitalier n’échappe pas à la colonisation
par cet agent bactérien. La colonisation de toutes les zones
humides (éviers, douches, nébuliseurs, vases de fleurs) constitue
un réservoir naturel [2] . L’univers de la réanimation et des soins
intensifs est un milieu particulièrement propice à la colonisation
par P. aeruginosa. Le transfert manuporté par le personnel et le
transfert entre patients sont les modes de contamination usuels.
Ainsi le pourcentage des patients colonisés à l’admission varie
de 15 à 17 % [3] et après 14 jours d’hospitalisation, près de 60 %
des patients sont colonisés [53] . La persistance de la colonisation
explique par ailleurs la fréquence des rechutes. L’impact sur la
morbimortalité n’est pas négligeable et une surmortalité des infec-
tions à P. aeruginosa est habituellement reconnue [54] . La durée et
le coût de l’hospitalisation sont alors de facto augmentés [55, 56] .
P. aeruginosa se place parmi les agents étiologiques majeurs
impliqués dans les infections nosocomiales. L’enquête de pré-
valence des infections nosocomiales menée en France en
2006 dans 2337 établissements de soins représentant 95 % des
lits d’hospitalisation en France retrouvait une prévalence de
P. aeruginosa de 10 % parmi 15 800 micro-organismes isolés dans
13 504 infections nosocomiales, derrière E. coli (24,7 %) et S. aureus
(18,9 %). La responsabilité de P. aeruginosa était en cause, tous
services confondus, dans 20,6 % des bronchopneumopathies (pre-
mière place), 15,4 % des infections de la peau et des tissus mous
(deuxième place), 9 % des infections du site opératoire (troi-
sième place), 7,8 % des infections urinaires (quatrième place) et
6,4 % des bactériémies (cinquième place) [57] . Il existe de grandes
variations entre les hôpitaux et services. P. aeruginosa représente
10,7 % des bactéries isolées dans les infections nosocomiales
survenant dans les services de court séjour (15,4 % en réani-
mation contre 10,1 % en médecine, 9,4 % en chirurgie et 1,7 %
en obstétrique), 9,3 % dans les services de soins de suite et
réadaptation, 8,7 % dans les services de long séjour et 6,5 % en
psychiatrie [57] .
En réanimation et unités de soins intensifs, les patients, sou-
vent immunodéprimés, sont habituellement intubés, ventilés,
sondés et porteurs de cathéters périphériques et centraux ; le
risque de contamination et d’infection à P. aeruginosa est majeur.
P. aeruginosa est en cause dans 15,7 à 17 % des infections en réani-
mation devant E. coli (13,9 %), et S. aureus (12,2 %) [25] .
Infections bronchopulmonaires
Les infections pulmonaires et bronchiques basses se situent à la
première place des infections acquises en unité de soins intensifs
avec une incidence de 9,6 % parmi 24 500 patients surveillés au
premier semestre 2009 dans 176 services de réanimation adulte.
Elles sont favorisées par la ventilation mécanique (pneumopa-
thie acquise sous ventilation mécanique [PAVM]) et on estime
que le risque s’accroît de 3 % par jour de ventilation méca-
nique. La densité d’incidence des PAVM est de 15,2 infections
pour 1000 jours de ventilation et P. aeruginosa est impliqué dans
19 % des pneumopathies nosocomiales en réanimation [25] et
dans 24 % des cas de PAVM, essentiellement dans les pneu-
mopathies tardives, qui surviennent à partir de 5 à 8 jours de

ventilation assistée [58] . Dans une évaluation prospective réalisée
chez 3688 patients admis en unités de soins intensifs de méde-
cine et de chirurgie, 235 parmi les 420 patients qui ont développé
une pneumopathie l’ont constituée moins de 96 heures après
l’admission. P. aeruginosa était en cause dans 25,1 % de ces cas,
alors que P. aeruginosa était retrouvé dans 38,4 % des cas de pneu-
mopathies déclarées plus tardivement [59] . À la fin de la première
semaine d’hospitalisation, plus de 30 % des patients de réanima-
tion sont colonisés par P. aeruginosa, ce qui constitue le facteur
de risque le plus important d’évolution vers une pneumopathie.
Les modes de pénétration de P. aeruginosa dans les voies aériennes
basses sont multiples : fausse route, inhalation d’aérosols infectés,
dissémination hématogène, inoculation directe à travers la sonde
trachéale au cours des manœuvres d’aspiration, micro-inhalations
répétées de sécrétions pharyngées. Chez les patients sous ventila-
tion mécanique, la sonde d’intubation endotrachéale ou la canule
de trachéotomie court-circuitent les défenses mécaniques respira-
toires et altèrent la fonction mucociliaire. Les micro-inhalations
de sécrétions accumulées et fortement colonisées chez un patient
ayant perdu sa clairance mucociliaire et ne pouvant pas tous-
ser expliquent le mécanisme des PAVM. P. aeruginosa est plus
fréquent dans les pneumopathies tardives [60] . Son émergence
est favorisée par la durée de la ventilation mécanique (au-delà
de 7 jours), l’utilisation antérieure d’une antibiothérapie et la
prescription préalable d’antibiotiques à large spectre comme les
fluoroquinolones, les céphalosporines de troisième génération et
l’imipénème [61] .
Au cours des PAVM, l’isolement de P. aeruginosa doit être consi-
déré comme un facteur de gravité. La mortalité propre imputable à
P. aeruginosa dans ces PAVM est plus importante de 40 % que celle
des autres PAVM à bacilles à Gram négatif. Une infection avec
P. aeruginosa peut multiplier jusqu’à 3,5 fois le risque de létalité
d’un patient hospitalisé en réanimation par rapport à un patient
non infecté.
Bactériémies sur cathéters
La colonisation des cathéters veineux centraux (CVC) appa-
raît en moyenne après 17,2 jours d’hospitalisation en réanimation
et les bactériémies après 18,8 jours. P. aeruginosa est respon-
sable de 12,6 à 13,1 % des colonisations de CVC et de 11,2
à 11,9 % des bactériémies liées au cathéter [25] . Quel que soit
le mécanisme de la colonisation (externe, interne ou par voie
hématogène), P. aeruginosa vient coloniser le manchon fibri-
neux qui tapisse la portion intravasculaire du cathéter, aussi
bien sur sa face endoluminale que sa face externe. Le retrait
et ou le remplacement du cathéter doit être systématique
devant l’apparition d’une fièvre inexpliquée ou de signes locaux
inflammatoires.
Infections sur sonde urinaire
L’insertion d’un cathéter urinaire est très fréquente puisqu’elle
est observée chez 86 % des patients de réanimation (surveillance
REA-Raisin). Le cathéter est laissé en place en moyenne pen-
dant 11,4 jours. Les infections urinaires sont la deuxième cause
d’infection liée aux soins en réanimation après les pneumopathies
et on estime à 4,7 % le pourcentage de patients ayant une infection
urinaire sur sonde. L’infection est identifiée en moyenne 16 jours
après l’insertion du dispositif. Elle est à l’origine de 5,5 % des bac-
tériémies. En réanimation, P. aeruginosa est l’agent responsable
dans 14,5 % des cas et le deuxième organisme en cause derrière
E. coli (35 %) [25] .
Autres types d’infections nosocomiales
Les infections nosocomiales à P. aeruginosa sont également ren-
contrées dans les services d’oncohématologie, de pneumologie et
de chirurgie. P. aeruginosa peut être à l’origine de tous les types
d’infection [62] . Tous les tissus peuvent être atteints [62] avec des
fréquences variables.
P. aeruginosa est isolé dans 9 % des infections du site opératoire
en France [57] . C’est également un agent important de surinfec-
tion des plaies de guerre dans les structures sanitaires de terrain.
L’utilisation du garrot tourniquet sur le terrain, l’administration
EMC - Maladies infectieuses
Infections à Pseudomonas aeruginosa  8-025-B-50
d’antibiotiques pendant l’évacuation et la prise en charge chirur-
gicale ainsi qu’une fasciotomie sont associés à une plus grande
fréquence d’isolement de P. aeruginosa dans les surinfections des
blessures des membres.
Les infections des sinus sont fréquentes en présence d’un
corps étranger (sonde d’intubation, sonde gastrique, etc.) chez
un patient en décubitus. Il se produit alors une réaction inflam-
matoire œdémateuse locale qui favorise le développement d’une
infection sinusiennne maxillaire, mais aussi dans certains cas, eth-
moïdale, sphénoïdale et frontale. Ainsi, 18 à 32 % des patients
intubés vont développer une sinusite qui sera dépistée par tomo-
densitométrie des sinus. Le prélèvement par aspiration identifie
les micro-organismes en cause et P. aeruginosa, qui est l’agent le
plus souvent isolé, représente 15,9 % des isolats. Le traitement
par aspiration et antibiotiques par voie générale est parfois mis
en échec et un drainage par cathétérisme sinusien est souvent
nécessaire.
P. aeruginosa est en cause dans moins de 5 % des surinfections
sur pacemaker [63] . Les endocardites nosocomiales à P. aeruginosa
surviennent après mise en place de cathéter de Swan-Ganz ou
après chirurgie cardiaque. Elles intéressent plus souvent le cœur
gauche, et plus souvent les valves aortiques que mitrales. Les
signes cutanés sont souvent présents et les embolies cérébrales
septiques fréquentes. Le diagnostic repose sur les hémocultures
et l’échocardiographie. Le pronostic est redoutable en raison des
difficultés de contrôle de l’infection et de l’insuffisance cardiaque
liée aux mutilations valvulaires. Un remplacement valvulaire
est discuté en fonction des éventuelles métastases septiques
cérébrales.
Les atteintes ostéoarticulaires sont moins fréquentes. Elles
peuvent être secondaires à une diffusion hématogène ou à la dif-
fusion d’une infection tissulaire de proximité.
L’endophtalmite nosocomiale à P. aeruginosa est une atteinte
gravissime du globe oculaire, qui peut faire suite à l’insertion d’un
implant dans la chirurgie de la cataracte [64] .
La méningite à P. aeruginosa est rare. Elle peut suivre une inter-
vention neurochirurgicale, un traumatisme crânien (fracture de
la base du crâne) ou être en relation avec une infection contiguë
(sinusite maxillaire). Le pronostic est sévère, l’évolution pouvant
se faire vers la formation de synéchies et d’une hydrocéphalie à
pression haute.
P. aeruginosa représente 13 % des bactéries isolées dans
les péritonites nosocomiales contre 5 % dans les péritonites
communautaires [45] . Elles sont secondaires à un geste chirurgi-
cal digestif, à des gestes endoscopiques (sphinctérotomie de la
papille, pose d’endoprothèse biliaire, exérèse de polypes, sclérose
de varices œsophagiennes) ou radiologiques invasifs (cholangio-
pancréatographie rétrograde, opacification des voies biliaires par
voie transhépatique). Elles peuvent également faire suite à une
perforation gastrique ou colique chez un patient traité par des
corticoïdes ou autres immunosuppresseurs, sur un grêle radique,
sur une colite aiguë grave, ou encore survenir au décours d’un bas
débit splanchnique avec ischémie digestive.
Dans les centres de brûlés
Les infections à P. aeruginosa sont particulièrement fréquentes
et préoccupantes dans les centres de brûlés. Parmi les infections
rencontrées chez les brûlés, les infections de la peau et du tissu
sous-cutané (32 %) et les infections respiratoires (32 %) sont les
plus fréquentes suivies par les infections urinaires (17 %) et les
bactériémies (15 %) [65] . L’incidence des bactériémies à P. aeruginosa
chez le brûlé est d’environ 10 % et cette incidence varie en fonc-
tion de la surface corporelle brûlée (> 20 %), de la profondeur, de
la colonisation et de l’infection des zones brûlées. P. aeruginosa
est retrouvé dans 6 à 30 % des bactériémies déclenchées par les
soins et les actes chirurgicaux [19] . D’autres localisations comme
les endocardites ont été décrites. Les critères de définition des
infections extracutanées chez le brûlé sont précisés dans des
recommandations spécifiques nord-américaines [66] . L’acquisition
d’infections nosocomiales à P. aeruginosa chez les patients brûlés
s’accompagne d’une morbibité et d’une mortalité plus élevées par
rapport à un groupe témoin ayant des brûlures de même sévérité
(33 versus 8 %) [67, 68] .
7
8-025-B-50  Infections à Pseudomonas aeruginosa
 Diagnostic
Orientation clinique et épidémiologique
Les infections à P. aeruginosa présentent peu de caractéristiques
spécifiques permettant une orientation clinique d’emblée, en
dehors d’une couleur caractéristique (vert brillant) accompagnée
d’une odeur aromatique spécifique de seringa qui peuvent être
retrouvées dans des plaies infectées ou des expectorations puru-
lentes et doivent alors attirer l’attention.
Un contexte épidémiologique évocateur de patient à risque
d’infection à P. aeruginosa doit également évoquer la responsabi-
lité possible de cette espèce dans un tableau d’infection aiguë :
patient âgé, fragilisé ou immunodéprimé du fait d’une maladie
sous-jacente (cancer, transplantation d’organe, hémodialyse, VIH,
pathologie cardiaque, diabète) ou d’un traitement immunosup-
presseur, patient hospitalisé dans un service de soins intensifs
ou un service de brûlés, ventilation assistée depuis plus d’une
semaine, surinfection respiratoire chez un patient ayant une bron-
chite chronique obstructive ou atteint de mucoviscidose. Chez ces
patients à risque, une longue durée d’hospitalisation, des antécé-
dents de traitement antibiotique à large spectre dans les 90 jours
précédant l’infection sont également associées à l’émergence de
P. aeruginosa.
Confirmation microbiologique
P. aeruginosa peut être isolé à partir de prélèvements variés :
pus, sécrétions bronchiques (expectorations, aspiration tra-
chéale, lavage bronchoalvéolaire), prélèvements oto-rhino-
laryngologiques ou oculaires, liquides profonds, sang, urines,
matériel.
Les critères permettant de poser le diagnostic d’infection à
P. aeruginosa suivent habituellement les critères d’interprétation
proposés par les sociétés savantes en fonction du type
d’échantillons biologiques (examen cytobactériologique des
urines, prélèvements bronchiques protégés, biopsie cutanée chez
le brûlé) sans spécificité liée à l’identification de cette espèce [69] .
Deux cas particuliers (mucoviscidose et patients brûlés) sont
détaillés ci-dessous.
P. aeruginosa est un bacille à Gram négatif, en forme de fin
bâtonnet, de 1 à 3 ␮m de long et 0,5 à 1 ␮m de large, mobile
grâce à un flagelle polaire. Cette espèce peut être cultivée en
aérobiose sur milieu usuel non enrichi, à 37 ◦ C ainsi qu’à 42 ◦ C.
Des milieux sélectifs, comme le milieu au cétrimide, peuvent être
utilisés en cas de recherche spécifique sur des prélèvements poly-
microbiens. Les colonies sont habituellement plates et extensives,
à bords dentelés, avec un aspect irisé métallique. Des colonies
lisses, gélatineuses, naines ou muqueuses sont également pos-
sibles, notamment lorsqu’elles proviennent de patients atteints
de mucoviscidose.
Sur milieu nutritif, P. aeruginosa présente une couleur caractéris-
tique due à la présence de deux pigments : la pyoverdine, pigment
jaune-vert fluorescent commun à P. aeruginosa et aux deux autres
espèces du groupe fluorescens (P. fluorescens et P. putida), et la pyo-
cyanine, pigment bleu hydrosoluble spécifique de P. aeruginosa.
Il existe des souches apigmentées (5–10 %, surtout chez les
patients atteints de mucoviscidose) et de rares souches exprimant
un pigment rouge (pyorubrine) ou brun–noir (pyomélanine).
L’identification d’espèce peut reposer sur une identification bio-
chimique (galeries manuelles ou automates) ou par spectrométrie
de masse.
Cas du patient mucoviscidosique
Il existe des critères diagnostiques spécifiques chez le patient
atteint de mucoviscidose, pour lequel il est nécessaire de dépister
précocemment et avec une grande sensibilité une primocolonisa-
tion, puis de différencier la colonisation du passage à l’infection
chronique.
Pour ceci, on procède mensuellement ou tous les deux mois à
un examen bactériologique non invasif des sécrétions broncho-
pulmonaires (expectoration profonde ou aspiration pharyngée
après un effort de toux ou une séance de kinésithérapie). Dans
8 EMC - Maladies infectieuses
ce contexte, il est recommandé d’utiliser systématiquement un
milieu sélectif en parallèle des milieux enrichis. Le milieu Mac
Conkey semble garantir une meilleure sensibilité que le milieu
au cétrimide, qui pourrait inhiber la croissance de certaines
souches [70] . Les cultures doivent être incubées 96 heures en raison
de la possibilité de croissance retardée de certains phénotypes. La
présence de P. aeruginosa doit être signalée à partir de 102 unités
formant colonie (UFC)/ml et l’aspect des souches (mucoïdes,
naines) doit être décrit. Un antibiogramme doit être réalisé pour
les différents phénotypes présents [69] . Selon la classification de
Lee, cinq stades sont définis pour la prévention et le traitement
des infections à P. aeruginosa dans la mucoviscidose [71] :
• l’absence de colonisation ;
• la colonisation initiale ;
• la colonisation sporadique, avec présence de P. aeruginosa dans
moins de 50 % des cultures ;
• la colonisation/infection chronique avec présence de
P. aeruginosa dans plus de 50 % des cultures ;
• l’exacerbation qui repose essentiellement sur des critères diag-
nostiques cliniques.
Les critères de différenciation entre colonisation chronique et
infection sont difficiles à définir. La densité microbienne peut être
un élément d’orientation. Le seuil de 105 UFC/ml dans un lavage
bronchoalvéolaire, quand il est réalisé, pourrait orienter vers une
infection.
La présence d’anticorps non protecteurs peut être recherchée
par méthode enzyme linked immunosorbent assay (Elisa) ou par une
contre-immunoélectrophorèse mettant en évidence des arcs de
précipitation (précipitines). Ces techniques sont proposées par
certaines équipes pour le dépistage initial de la primocolonisation
ou pour l’aide au diagnostic de l’infection chronique grâce à la
cinétique des anticorps ou au nombre d’arcs de précipitation [72, 73] .
Initialement recommandées en 2003 dans une conférence de
consensus [74] , ces techniques sont actuellement de plus en plus
rarement employées en France [69] .
Cas du patient brûlé
Le diagnostic d’infection sur brûlure débute par une évalua-
tion clinique lors des réfections régulières des pansements. On
distingue les infections en peau saine en périphérie des brû-
lures (impétigo, érysipèle, cellulite), les infections des sites opérés
(greffes et prises de greffe) et les infections des tissus nécrotiques
de lésions au deuxième degré profond et troisième degré non exci-
sés. La difficulté majeure chez le brûlé grave est de distinguer la
colonisation de l’infection aiguë. Les signes locaux évocateurs
d’infection invasive sont : un changement de l’apparence des
plaies (décoloration, exsudats, pus, odeur anormale), un retard
de cicatrisation ou un échec des autogreffes, un approfondisse-
ment des brûlures. Au sein de l’escarre, qui prend un aspect brun
foncé ou noirâtre, des zones de décoloration violettes et des pig-
ments verts peuvent être évocateurs d’infection à P. aeruginosa. Des
critères cliniques, paracliniques et microbiologiques sont néces-
saires au diagnostic différentiel d’infection ou de colonisation.
Deux types de prélèvements cutanés peuvent être proposés : les
prélèvements superficiels et les biopsies [69] . Dans le suivi d’une
brûlure, les écouvillonnages permettent une évaluation qualita-
tive ou semi-quantitative de la colonisation incluant P. aeruginosa
et, en cas de tableau infectieux, ils permettent le plus souvent
l’identification et l’antibiogramme de l’agent bactérien impliqué.
La biopsie cutanée qui permet d’associer une analyse micro-
biologique quantitative (exprimée en nombre de bactéries par
gramme de tissu) et un examen anatomopathologique est une
méthode plus invasive, mais reste le prélèvement de référence
pour différencier colonisation et infection. La présence d’une
espèce bactérienne ou fongique à une densité supérieure à 105 UFC
par gramme de tissu est en faveur d’une infection de la brûlure.
Cette densité est bien corrélée aux lésions histologiques, au risque
de dissémination hématogène et à la mortalité [75] . Les biopsies
positives sont prédictives des épisodes de bactériémie à point de
départ cutané chez le brûlé [76] . Les écouvillons superficiels sur
les brûlures ont une sensibilité et une spécificité inférieures aux
biopsies profondes pour le diagnostic d’infection [75] et leur intérêt
essentiel est de connaître l’écologie du patient et de préciser les

micro-organismes colonisant les plaies. Les résidus d’antiseptiques
et d’antibiotiques locaux sur les surfaces brûlées négativent faci-
lement les prélèvements superficiels.
L’infection invasive des brûlures associe donc des signes géné-
raux infectieux, des anomalies locales et une biopsie profonde
positive avec une concentration de micro-organismes supérieure
ou égale à 105 CFU/gramme de tissu. En cas de colonisation bac-
térienne, on ne retrouve aucun de ces critères [77, 78] .
Pour les autres types d’infection, les examens microbiologiques
chez un brûlé recourent aux mêmes prélèvements (urinaires, res-
piratoires, etc.), techniques et critères d’interprétation (lavage
bronchoalvéolaire, aspiration trachéale, hémocultures, etc.) que
ceux utilisés chez les patients de réanimation (www.sfetb.org).
Antibiogramme
Suivant les recommandations du Comité français de l’anti-
biogramme de la Société française de microbiologie (CA-SFM),
les antibiotiques à tester en première intention (liste standard)
servent à l’orientation thérapeutique (http://www.sfm.asso.fr).
Pour P. aeruginosa, cette liste standard comporte la ticarcilline, la
pipéracilline, la ceftazidime, l’imipénème (ou le méropénème),
l’aztréonam, la gentamicine, la tobramycine, l’amikacine, la cipro-
floxacine et la colistine (Tableau 1). Cette liste peut être au besoin
complétée à l’initiative du biologiste par des antibiotiques d’une
liste complémentaire qui comprend les antibiotiques plus spé-
cifiquement utilisés vis-à-vis des souches multirésistantes, pour
la surveillance épidémiologique de la résistance acquise ou pour
aider à l’interprétation des résultats de l’antibiogramme. Parmi ces
antibiotiques, on retrouve la ticarcilline associée à l’acide clavu-
lanique, la pipéracilline associée au tazobactam, le céfépime, le
doripénème, la nétilmicine, la lévofloxacine et la fosfomycine.
Les conditions techniques générales pour les méthodes de
dilution et de diffusion en milieu gélosé de Mueller Hinton (ino-
culum, ensemencement et lecture) et les critères d’interprétation
en « sensible », « intermédiaire » et « résistant » sont ceux recom-
mandes par le CA-SFM. Au cours d’une infection sévère, la
détermination de la concentration minimale inhibitrice permet
d’adapter les doses et le rythme d’administration des antibio-
tiques.
 Traitement
Traitement de la porte d’entrée
L’éradication de la porte d’entrée ou du foyer d’origine d’une
infection systémique est une urgence. Elle consiste à enlever
tout dispositif intravasculaire responsable de l’infection (cathéter,
site implantable, pacemaker, dérivation ventriculopéritonéale), à
traiter un foyer infectieux primitif (péritonite, abcès profond sous-
phrénique, périrénal, etc.) avec lavage peropératoire abondant et
drainages multiples, en évitant les sutures en milieu septique. Par-
fois, il peut s’agir de l’ablation d’un matériel d’ostéosynthèse ou
d’une prothèse infectée responsable du sepsis.
Principes généraux de l’antibiothérapie
La prise en charge thérapeutique des infections à P. aeruginosa
répond à plusieurs grands principes thérapeutiques.
Rechercher les signes de gravité et mettre
en place rapidement une antibiothérapie adaptée
Il faut distinguer les situations dans lesquelles la tolérance
de l’infection est bonne de celles où le patient présente une
ou plusieurs défaillances d’organe mettant en jeu le pronostic
vital. Les atteintes pulmonaires, les bactériémies sont souvent
assez mal tolérées. La neutropénie est un facteur majeur de
létalité. Dans la première situation, il y a le temps de documen-
ter microbiologiquement l’infection et de la différencier d’une
simple colonisation. La stratégie thérapeutique est ainsi gui-
dée par des arguments microbiologiques et l’antibiothérapie est
EMC - Maladies infectieuses
Infections à Pseudomonas aeruginosa  8-025-B-50
adaptée à la sensibilité aux antibiotiques de la souche respon-
sable de l’infection. Dans une infection sévère ou mal tolérée,
le traitement anti-infectieux devient une urgence thérapeutique.
La mise en route du traitement est le plus souvent proba-
biliste avant toute documentation microbiologique. Le choix
de l’antibiotique peut être orienté par l’identification préalable
d’une colonisation chez le patient. Dans les infections bron-
chopulmonaires, des aspirations endotrachéales effectuées une
fois ou deux fois par semaine permettent ainsi de prescrire
une antibiothérapie probabiliste adéquate respectivement chez
85 à 95 % des patients dont l’infection est confirmée 24 à
48 heures après par un lavage brochoalvéolaire. Cette adéquation
n’existe que dans 61 % des cas en l’absence d’aspiration trachéale
préalable [79, 80] .
Quel que soit le site infecté, le traitement a pour but premier
de réduire le plus vite possible l’inoculum bactérien. C’est la rai-
son pour laquelle la mise à plat chirurgicale, le drainage d’un
abcès ou l’avulsion d’un site infecté est une priorité thérapeu-
tique. Un avis chirurgical doit être demandé en cas de doute et
si le geste chirurgical est indiqué, il ne doit pas être retardé au
profit d’une antibiothérapie. L’antibiothérapie doit être bactéri-
cide, pour stopper la progression de l’infection, réduire le volume
de l’inoculum et le risque de sélection de mutants résistants. Ce
risque de sélection est d’autant plus important que l’inoculum
est élevé et que les concentrations sériques d’antibiotiques sont
sub-inhibitrices.
Le délai de mise en route d’une antibiothérapie adaptée a un
impact direct sur la réduction de la mortalité dans les bactérié-
mies à P. aeruginosa. Ainsi, un retard de deux jours dans la mise
en route d’un traitement adapté augmente de plus de deux fois le
risque de mortalité à 30 jours dans les bactériémies à P. aeruginosa.
Une antibiothérapie initiale bien adaptée améliore la survie au
cours du choc septique et réduit significativement la morta-
lité pour P. aeruginosa, de 31 à 17 % [81] . Une association adaptée
d’antibiotiques permet de diminuer significativement la morta-
lité à 30 jours dans les bactériémies à P. aeruginosa par rapport
à une monothérapie adaptée ou à une antibiothérapie inadap-
tée [82] . Un traitement probabiliste utilisant un antibiotique pour
lequel la souche possède une résistance acquise expose le patient à
un risque plus élevé de mortalité [83] . Toutes ces études soulignent
qu’il est primordial d’identifier précocemment les patients à risque
d’infection à P. aeruginosa, incluant le risque de souches résistantes
aux antibiotiques et de mettre en œuvre rapidement un traitement
antibiotique adapté.
Identifier les situations à risque de résistance
aux antibiotiques anti-Pseudomonas
Les facteurs de risque associés à l’apparition de résistances
aux antibiotiques sont : l’utilisation d’immunosuppresseurs, la
neutropénie, une hospitalisation longue avant l’isolement de la
souche, l’administration d’un grand nombre d’antibiotiques et
une longue durée de traitement antibiotique. En pratique plus
le patient est resté longtemps hospitalisé et plus il a été exposé
à des agents anti-infectieux ayant une activité sur P. aeruginosa,
plus il est à risque de développer une infection avec une souche
multirésistante [84] . Ainsi, les patients présentant une tare physio-
logique grave, ayant une longue durée de séjour à l’hôpital, ayant
reçu des fluoroquinolones et présentant un score APACHE II (acute
physiology and chronic health evaluation) élevé sont les plus exposés
aux infections à P. aeruginosa résistant à la pipéracilline [61] . Ceux
qui ont reçu de l’imipénème, une céphalosporine de troisième
génération, ou des fluoroquinolones présentent plus souvent des
infections avec des souches résistantes aux antibiotiques déjà
reçus [61, 84] . En pratique, l’administration préalable d’un antibio-
tique actif sur P. aeruginosa, mais administré seul est associée à une
augmentation du risque de résistance à cet antibiotique [85] .
Choix et mode d’administration raisonnés
des antibiotiques
En l’absence de documentation microbiologique, la straté-
gie antibiotique en traitement probabiliste lorsqu’une infection
à P. aeruginosa est hautement probable dépendra de la bonne
9
8-025-B-50  Infections à Pseudomonas aeruginosa

Tableau 2.
Mode d’administration et posologie usuelle des principaux antibiotiques anti-Pseudomonas dans les infections sévères à Pseudomonas aeruginosa.
Molécules Schéma d’administration IV
Ceftazidime 2 grammes en 1 heure puis 6 grammes par jour en continu (enfant, nourisson : 50 mg/kg/j)
Pipéracilline ou pipéracilline + tazobactam 4 grammes (adulte et enfant > 12 ans) toutes les 6 à 8 heures
Imipénème-cilastatine 1 gramme (enfant, nourisson : 20 mg/kg) toutes les 8 heures
Méropénème 1 gramme (enfant, nourisson : 20 mg/kg) toutes les 8 heures
Amikacine 20 à 25 mg/kg en perfusion d’une heure
Tobramycine 6 à 8 mg/kg en perfusion d’une heure
Ciprofloxacine a 400 mg toutes les 8 heures
b
Colistine Adulte de 70 kg avec fonction rénale normale 1 à 2 mUI, 3 fois par jour en perfusion IV (soit 240 à 480 mg
de colistine-méthate par jour)
a
Utilisation chez l’adulte. Peut être utilisée après avis spécialisé chez l’enfant, notamment dans le cadre des infections sur mucoviscidoses. Relais par voie orale dès que
possible (1 à 1,5 g par jour en deux prises).
b
Pour le traitement de P. aeruginosa résistant aux autres antibiotiques anti-Pseudomonas [94] .

connaissance de l’écologie bactérienne du service, des antécé-
dents du malade (colonisation, notion de traitement antibiotique
dans les 3 mois) et de la diffusion prévisible des différents anti-
biotiques au niveau du site infectieux. L’intérêt d’un système
informatisé d’aide à la prescription a été démontré et permet de
diminuer l’administration d’une antibiothérapie inadaptée (par
rapport aux pratiques individuelles), diminue les événements
indésirables, le nombre d’antibiotiques prescrits et les coûts liés
à l’antibiothérapie [86] .
Parmi les bêtalactamines anti-Pseudomonas, le premier choix
s’oriente vers une uréidopénicilline ou la ceftazidime pour les
souches multisensibles dites « sauvages » (60 % des souches), celles
ayant uniquement un mécanisme de résistance par efflux (20 %
des souches) ou celles ayant une perte isolée de la porine OprD
conférant une résistance au carbapénèmes (5–10 % des souches).
La présence d’une pénicillinase ne touchant pas les céphalospo-
rines de troisième génération (5–10 % des souches) fera porter
le choix vers la ceftazidime. Lorsqu’il existe une céphalospori-
nase hyperproduite (15 % des souches), le choix se portera vers
les carbapénèmes (imipenème, méropénème ou doripénème) en
l’absence de résistance associée à ces molécules et en fonction des
indications de l’autorisation de mise sur le marché (AMM).
Les bêtalactamines doivent être utilisées à posologie maximale
(Tableau 2) et si possible en perfusion continue dans les infec-
tions sévères car ce sont des antibiotiques temps-dépendants.
Ces molécules n’ont, de plus, pas d’effet post-antibiotique sur
P. aeruginosa, à l’exception des carbapénèmes (1,5 heures). Le fac-
teur pharmacodynamique majeur de succès pour ces molécules est
une concentration in vivo supérieure à la concentration minimale
inhibitrice (CMI) de la souche responsable, pendant au moins
50 % du temps entre deux injections. Dans les infections sévères,
cette concentration doit constamment être au dessus de huit fois
la CMI. Cet objectif pharmacodynamique est mieux atteint avec
une dose de charge suivie d’une perfusion continue d’une bêtalac-
tamine anti-Pseudomonas utilisée à forte dose. L’administration en
perfusion continue de ceftazidime, de l’association pipéracilline
et tazobactam ou du méropénème semble associée à une évolu-
tion clinique plus favorable que l’administration intermittente
pour le traitement des pneumopathies sur ventilation à bacilles
à Gram négatif [87–89] . Ainsi, pour la ceftazidime, l’administration
d’une dose de charge de 2 grammes chez l’adulte permet de satu-
rer rapidement le compartiment tissulaire, et l’administration
continue de 6 grammes par jour permet de maintenir des taux
constants quatre à cinq fois au-delà des CMI [90] . On peut pro-
poser 4 grammes toutes les 6 heures pour la pipéracilline associée
au tazobactam dont l’activité est réduite par un effet inoculum
et qui possède peu d’effet post-antibiotique et 1 gramme toutes
les huit heures en perfusions continue ou en perfusions courtes
pour l’imipenème ou le méropénème qui possèdent un effet post
antibiotique d’environ 1,5 heures.
Les aminosides sont des antibiotiques concentration-
dépendants parmi lesquels les molécules de référence restent
l’amikacine et la tobramycine pour le traitement des infections
à P. aeruginosa. Les niveaux de résistance à l’un ou l’autre sont
comparables, même si la tobramycine présente une plus grande
vitesse de bactéricidie. L’objectif en thérapeutique est d’atteindre
très vite des taux sériques élevés en une administration unique
quotidienne par perfusion courte de 30 minutes afin d’obtenir
une bactéricidie concentration-dépendante, et de limiter la
résistance adaptative de P. aeruginosa. Il faut viser des taux au pic
(concentration maximale [Cmax]) qui soient au moins huit à dix
fois au dessus des CMI (Cmax/CMI > 8–10), critère pharmacody-
namique majeur de succès thérapeutique pour ces antibiotiques
concentration-dépendants. La réinjection, si elle est nécessaire,
doit se faire après dosage du taux résiduel pour éviter la toxicité,
en particulier rénale et auditive, de ces molécules. On peut donc
proposer 6 à 7 mg de tobramycine pour atteindre un pic situé
entre 20 et 30 mg/l. Pour l’amikacine, la posologie est de 25 mg/kg
pour obtenir un pic entre 60 et 80 mg/l. L’effet post-antibiotique
des aminosides permet d’inhiber la croissance bactérienne,
même si les taux sériques sont inférieurs aux concentrations
minimales inhibitrices. Cette période d’inhibition, d’environ
2 heures in vitro est multipliée par deux in vivo.
La fluoroquinolone la plus active in vitro sur P. aeruginosa est
la ciprofloxacine qui reste considérée comme la fluoroquino-
lone de choix pour le traitement des infections à P. aeruginosa.
L’activité bactéricide des fluoroquinolones est concentration-
dépendante et s’accompagne d’un effet post-antibiotique. Il
faut éviter leur administration isolée qui expose à un risque
élevé d’acquisition de résistance. Le critère pharmacodynamique
principal d’efficacité clinique et microbiologique est l’atteinte
d’un ratio aire sous la courbe/CMI au moins supérieur à 125,
si possible supérieur à 250 [91] , et à moindre titre d’un rap-
port Cmax/CMI supérieur à 10. La posologie de ciprofloxacine
proposée est de 400 mg toutes les 8 heures, pour traiter une
souche ayant une CMI inférieure à 0,25mg/l [91] . Ces posolo-
gies peuvent être augmentées à 800 mg dans les sepsis graves à
P. aeruginosa [92]
Privilégier une association d’antibiotiques actifs
dans les infections à P. aeruginosa
Même si des méta-analyses sur les essais cliniques n’ont pas
montré globalement d’avantage de l’association bêtalactamine
et aminoside par rapport à une monothérapie bien adaptée
par bêtalactamine en termes d’efficacité clinique, d’émergence
de résistance et de mortalité, le principe d’une association
d’antibiotiques bactéricides en traitement initial probabiliste
pendant quelques jours doit être retenu en cas d’infection
sévère (avec en particulier choc septique) susceptible d’impliquer
P. aeruginosa. L’objectif essentiel de l’association est d’obtenir
une antibiothérapie initiale adéquate et bactéricide au travers
d’une antibiothérapie à large spectre, ici élargie par l’utilisation
d’une association d’antibiotiques. Les experts recommandent
l’association en première intention d’une bêtalactamine à un ami-
noside ou une fluoroquinolone (premier choix dans les infections

10 EMC - Maladies infectieuses


communautaires à risque d’infection à P. aeruginosa) [92] . Il est
actuellement recommandé d’utiliser d’emblée une association
d’antibiotiques, puis de procéder à une réévaluation au bout
de 3 à 5 jours. Il est alors possible en cas d’évolution clinique
favorable sous traitement et d’une antibiothérapie bien adap-
tée aux résultats de l’antibiogramme d’achever le traitement
avec la bêtalactamine seule [86, 93] . Lorsque l’inoculum bactérien
au site de l’infection descend en dessous de 105 bactéries/ml,
le risque de sélection de mutants résistants est théoriquement
écarté.
Réévaluer l’antibiothérapie au regard
des résistances aux antibiotiques
Dès que les résultats microbiologiques sont connus,
l’antibiothérapie probabiliste doit être adaptée à la sensibi-
lité de la souche. Une désescalade thérapeutique doit être
effectuée, car même si elle n’a pas de bénéfice attendu pour le
patient traité, elle réduit la pression de sélection dans l’unité de
soins intensifs.
Le traitement des souches multirésistantes est souvent très dif-
ficile car le nombre d’options est limité. Il doit être étroitement
adapté aux résultats de l’antibiogramme en associant des antibio-
tiques parmi les plus actifs (ou les moins touchés). On peut en
fonction des cas proposer le méropénème, le doripénème, la cef-
tazidime ou le céfépime, associés avec l’amikacine, la fosfomycine
ou la rifampicine.
Plusieurs séries cliniques récentes rapportent des succès théra-
peutiques avec l’utilisation de colistine intraveineuse [94] . Ce vieil
antibiotique, de la famille des polymyxines, n’est pas facile à
manier en raison de sa toxicité rénale (8–38 % des cas selon les
études) et de sa neurotoxicité qui peut se traduire par des pares-
thésies, des troubles oculaires et des polyneuropathies (7–29 %
des cas). Sous couvert d’une utilisation prudente et adaptée à
la fonction rénale, son utilisation est parfois la seule alternative
thérapeutique sur les souches multirésistantes, avec cependant
de moins bons résultats dans les infections respiratoires [86] . Les
résistances acquises sont encore rares parmi les souches cli-
niques et essentiellement rencontrées chez les patients atteints
de mucoviscidose [95] . L’association à la colistine d’autres anti-
biotiques (rifampicine, carbapénèmes, aztréonan, pipéracilline,
ceftazidime ou ciprofloxacine) n’a pas montré à ce jour de supério-
rité évidente par rapport à la colistine utilisée en monothérapie.
Mais il est recommandé de l’utiliser afin d’éviter l’émergence de
résistance.
Dans le cadre des infections respiratoires, une autre stratégie
est d’associer aux molécules utilisées par voie générale des aéro-
sols ou des instillations aériennes d’antibiotiques. L’amikacine,
la tobramycine ou la colistine peuvent être administrées par
instillation endotrachéale ou nébulisation, avec comme objec-
tif d’obtenir de fortes concentrations locales au niveau du site
pulmonaire infecté tout en limitant le passage systémique et
la toxicité rénale de ces molécules. L’utilisation d’un nébuliseur
ultrasonique optimise cette voie d’administration chez le patient
intubé-ventilé. Cette stratégie doit cependant encore prouver son
efficacité.
L’azithromycine ou d’autres macrolides comme la clarithromy-
cine [96] pourraient avoir un effet bénéfique. En effet, de faibles
doses de ces macrolides permettraient d’altérer la capacité de
P. aeruginosa à s’organiser en biofilm, de réduire l’expression
de l’hémolysine et de moduler le système régulateur du quo-
rum sensing, très largement impliqué dans la virulence de
cette espèce. L’azithromycine interfère ainsi avec l’expression
de plus de 400 gènes dont 70 % font partie du système du
quorum sensing.
Modalités et durée du traitement
Les bonnes pratiques de l’antibiothérapie imposent une admi-
nistration des antibiotiques, à la bonne posologie, la bonne vitesse
et à la bonne fréquence, une évaluation précise des CMI pour
les souches résistantes, qui permet éventuellement d’adapter et
d’optimiser la dose administrée, la surveillance des taux san-
guins des antibiotiques et une durée suffisante de traitement. Un
EMC - Maladies infectieuses
Infections à Pseudomonas aeruginosa  8-025-B-50
dosage des taux pics et des taux résiduels devrait être réalisé au
minimum pour les aminosides, et chaque fois que cela est pos-
sible pour les bêtalactamines et les fluoroquinolones. Pour ces
deux dernières familles d’antibiotiques, les dosages ne sont pas
encore entrés dans la pratique courante, mais ils devraient être réa-
lisés dès que la situation clinique ne permet plus une estimation
fiable des paramètres pK/pD de la molécule administrée du fait
d’une augmentation du volume de distribution, d’une défaillance
hépatique ou rénale ou d’un bas débit. Ces dosages permettent
d’adapter rapidement les posologies pour éviter une toxicité et
obtenir des concentrations efficaces, en particulier sur les souches
de sensibilité diminuée [97] .
Les modalités et la durée de traitement des infections à
P. aeruginosa ne sont pas formellement établies. Cependant, dans
le cadre des infections respiratoires à P. aeruginosa, une durée
de traitement de 14 jours est recommandée par la majorité
des experts car l’expérience clinique avec les traitements courts
est limitée. P. aeruginosa est particulièrement difficile à éradi-
quer du tractus respiratoire et le risque de récidive est élevé [86] .
Une étude a pu cependant démontrer la non-infériorité d’un
traitement de 8 jours par rapport à un traitement de 15 jours
en termes d’évolution clinique et de mortalité avec cependant
une fréquence plus importante de récidives dans le groupe
des infections causées par les bacilles à Gram négatif aérobies
dont P. aeruginosa [98] . Une autre option qui mérite d’être éva-
luée est de guider la durée du traitement en s’aidant de la
cinétique de marqueurs biologiques comme la procalcitonine.
Un seuil inférieur à 0,5 ␮g/l a été proposé pour arrêter les
antibiotiques [86] .
Traitements en fonction du type d’infection
Infections cutanées
La colonisation cutanée à P. aeruginosa est fréquente en par-
ticulier dans les plaies chroniques. Certaines infections locales,
n’ayant pas de traduction clinique en termes de signes généraux,
peuvent être traitées par des soins locaux sans recourir aux anti-
biotiques par voie générale. Certaines localisations superficielles,
comme les infections cutanées ou les otites externes, ne néces-
sitent qu’un traitement local.
Les folliculites ont une évolution habituellement favorable
spontanément en 7 à 10 jours. La récidive est fréquente si l’origine
de la contamination n’est pas trouvée. Il faut systématiquement
effectuer un prélèvement bactériologique des pustules avec un
antibiogramme et rechercher l’origine de la contamination (pis-
cine, jacuzzi, matériel d’épilation, éponges pour la toilette). Dans
la majorité des cas, si l’origine de la contamination a été identi-
fiée, l’application locale d’un antiseptique (polyvidone iodée ou
chlorhexidine) actif sur P. aeruginosa permet d’accélérer leur gué-
rison. En cas de folliculite profuse avec signes généraux, on peut
adjoindre un traitement antibiotique per os (fluoroquinolones)
pendant 10 jours. La prévention des folliculites à P. aeruginosa
repose sur un contrôle régulier des eaux de piscine [99] . Le brome
peut remplacer le chlore dans les bains à remous à eau chaude.
Dans les cas consécutifs aux épilations, il faut réduire la contami-
nation à partir des gants et éponges synthétiques ou naturelles par
le séchage, ou les décontaminer par de l’hypochlorite de sodium
à 10 %.
Pour les intertrigos interorteils, on associera avant tout le repos,
pieds nus à l’air, condition fondamentale pour accélérer la gué-
rison à un traitement local avec des antiseptiques actifs sur les
bacilles à Gram négatif (chlorhexidine, polyvidone iodée) et des
antibiotiques topiques de la famille des aminosides et/ou une
polymyxine comme la colistine. Une antibiothérapie générale ne
se justifie qu’en cas d’extension locorégionale [99] . La prévention
repose sur des règles simples : séchage soigneux des plis après la
toilette, lutte contre l’hyperhidrose et éviction des savons bacté-
ricides.
Les antibiotiques locaux n’ont pas d’intérêt dans le traitement
des ulcères de jambes et sont très souvent responsables d’eczéma
de contact car appliqués sur une ulcération, sous pansement
occlusif, pendant une période prolongée, ce qui favorise la péné-
tration et donc potentialise la sensibilisation au topique appliqué.
11
8-025-B-50  Infections à Pseudomonas aeruginosa
La présence de signes locaux ou généraux d’infection justifie
une antibiothérapie par voie générale. De même, la survenue de
signes généraux après un pansement doit faire entreprendre, sans
attendre les résultats biologiques, une antibiothérapie systéma-
tique probabiliste.
Dans les infections à P. aeruginosa sur plaies, de nombreux
antiseptiques locaux sont utilisables. Parmi les antiseptiques, la
chlorexidine, la polyvidone iodée à 10 % (gel ou forme liquide)
ou l’hypochlorite de sodium permettent d’obtenir un contrôle
local de l’infection. Ces antiseptiques doivent être renouvelés
régulièrement, idéalement toutes les six heures, afin de maintenir
une efficacité constante. Cependant, la cicatrisation doit être sur-
veillée car à forte concentration ces antiseptiques sont toxiques
pour les kératinocytes et la fréquence des pansements doit être
augmentée. C’est la raison pour laquelle l’application de tech-
niques par dépression leur est de plus en plus souvent préférée.
Les pansements de type vacuum assisted closure (VAC® ) réduisent
la fréquence de renouvellement des pansements, réduisent la dou-
leur post-pansement, et permettent de maintenir une ambiance
humide et drainante sur le lit de la plaie, favorisant le bourgeon-
nement du socle.
Dans les infections cutanées sévères, toute détersion doit être
pratiquée sous antibiothérapie par voie générale, du fait d’un
risque élevé de dissémination par voie hématogène.
L’ecthyma gangrenosum réalise une atteinte cutanée grave qui
met en jeu le pronostic vital et est souvent associé à une bacté-
riémie. Le traitement repose sur le débridement chirurgical des
lésions nécrotiques associé à une antibiothérapie probabiliste par
voie intraveineuse associant la ceftazidime à l’amikacine ou à la
ciprofloxacine.
Infections oto-rhino-laryngologiques
Le traitement de base des otites externes simples à P. aeruginosa
est le traitement antibiotique local utilisant le plus souvent des
gouttes auriculaires antibiotiques (fluoroquinolone type cipro-
floxacine) en association avec un nettoyage régulier du conduit
auditif externe. L’antibiothérapie générale n’est pas indiquée sauf
exception. La durée du traitement est habituellement de 5 à 7 jours
avec une fréquence de deux à quatre instillations par jour. Le
traitement local comporte aussi un anesthésique, voire des cor-
ticoïdes car il s’agit d’une pathologie douloureuse. Un traitement
antalgique par voie générale est en règle nécessaire [100] . Dans les
otites moyennes chroniques à tympan ouvert, le traitement local
associé au nettoyage du conduit auditif externe doit être privilégié.
L’utilisation en première intention de gouttes auriculaires conte-
nant une fluoroquinolone est recommandée. Les autres molécules
peuvent également être utilisées à l’exception des aminosides,
contre-indiqués du fait de leur ototoxicité [100] . Un traitement par
voie générale n’est indiqué qu’en cas d’infection sévère accom-
pagnée de l’apparition de signes généraux et/ou sur un terrain
immunodéprimé.
En cas de suspicion d’otite externe maligne, l’hospitalisation
en urgence est indispensable pour mettre en route une antibio-
thérapie intraveineuse associant, en général, la ciprofloxacine et
la ceftazidime, afin d’éviter l’évolution vers des complications
gravisssimes. Après amélioration, un traitement par ciprofloxa-
cine est poursuivi pendant plusieurs semaines par voie orale, car
les récidives tardives sont fréquentes. Les antibiotiques doivent
être administrés jusqu’à guérison clinique et biologique. Sur un
terrain diabétique, la correction de l’hyperglycémie (insulinothé-
rapie) est indispensable, car l’infection tend à déséquilibrer le
diabète. L’échec du traitement médical fait envisager un traite-
ment chirurgical qui repose sur la mastoïdectomie afin d’enlever
les tissus nécrosés ou infectés. Les ostéomyélites de la base du
crâne sont des infections chroniques qui nécessitent plusieurs
mois d’antibiothérapie avec un risque élevé de récidive et un
risque de létalité.
Pour les sinusites maxillaires sur sonde d’intubation, le
traitement consiste à retirer toutes les sondes nasales (sonde endo-
trachéale et gastrique), à pratiquer une intubation par voie oro-
trachéale, voire une trachéotomie, et à adapter l’antibiothérapie
administrée par voie générale à l’agent infectieux identifié lors du
prélèvement. Le drainage des sinus se fait habituellement à l’aide
12
d’un drain d’Albertini mis en place par voie transnasale. En plus
des prélèvements, il permet des irrigations pluriquotidiennes avec
du sérum physiologique.
Infections oculaires
Les kératites à P. aeruginosa, généralement secondaires au port
de lentilles, à un traumatisme ou à une chirurgie doivent être
immédiatement traitées par antibiotiques topiques car l’évolution
suppurative vers l’abcès cornéen peut être grave pour le pro-
nostic visuel du fait du risque de perforation cornéeenne et
d’endophtalmie. La ciprofloxacine en collyre (0,3 %) peut être uti-
lisée en monothérapie pour traiter les kératites, ulcères et abcès à
P. aeruginosa. Elle peut être associée à de la ceftazidime (50 mg/ml).
On peut également proposer l’association de la ceftazidime ou
pipéracilline (50 mg/ml) à de la gentamicine ou de la tobramycine
(15 mg/ml). Toute corticothérapie locale est contre-indiquée.
Les endophtalmies postchirurgicales sont des urgences théra-
peutiques et leur prise en charge est bien codifiée [101] . L’utilisation
des topiques n’est pas possible en raison de leur pénétration
médiocre dans le globe oculaire. Le traitement immédiat associe
une injection intravitréenne de 2 mg de ceftazidime (1 g de cefta-
zidime dilué dans 50 ml de NaCl à 0,9 % ; injection de 0,1 ml) et
1 mg de vancomycine à un traitement antibiotique par voie intra-
veineuse. Ces antibiotiques doivent avoir une bonne pénétration
intraoculaire comme l’imipénème et surtout les fluoroquinolones
dont la pénétration depuis le plasma vers le vitré est excellente.
Les injections intravitréennes ne sont pas nécessaires pour cette
dernière classe de molécules [102] . L’injection endoculaire est com-
plétée par l’application locale toutes les heures de ceftazidime
« fortifiée » à la concentration de 50 mg/ml ou de fluoroquinolone
en collyre. Le recours à la vitrectomie peut être nécessaire lorsque
le traitement antibiotique est insuffisant pour juguler l’infection.
Pneumopathies nosocomiales
L’American Thoracic Society a proposé un protocole thérapeu-
tique pour la prise en charge des pneumopathies nosocomiales
à P. aeruginosa [103] . Ces recommandations proposent l’association
d’une bêtalactamine anti-Pseudomonas (ceftazidime, céfépime,
imipénème ou méropénème, pipéracilline + tazobactam) avec une
fluoroquinolone (ciprofloxacine ou lévofloxacine) ou un amino-
side (tobramycin amikacine). L’antibiothérapie doit être adaptée à
la sensibilité de la souche. En plus du traitement antibiotique par
voie intraveineuse, un traitement local par aérosol de tobramy-
cine ou de colistine peut être associé dans les infections à bactéries
multirésistantes [86] . La nébulisation par des aérosols ultrasoniques
est recommandée pour optimiser la diffusion de l’antibiotique au
plus loin dans l’arbre trachéobronchique. Les raccords des tuyaux
respiratoires doivent être adaptés pour limiter l’impaction des
molécules antibiotiques sur le matériel. La ventilation mécanique
doit être adaptée pour que le flux soit le moins turbulent pos-
sible. Les doses proposées de colistine sont de 5 millions d’unités
réparties en deux ou trois nébulisations par jour.
Infections urinaires sur sonde vésicale
Les colonisations sont fréquentes et seules les infections symp-
tomatiques doivent être traitées. Une monothérapie à forte dose
pendant 5 à 7 jours avec un produit à forte élimination urinaire
sous forme active, comme la ciprofloxacine (400 mg/8 heures) est
en règle générale suffisante. Il est recommandé de changer la
sonde urinaire environ 24 heures après instauration d’une antibio-
thérapie. Les bactériuries qui apparaissent après l’ablation d’une
sonde à demeure, ne justifient un traitement que si celles ci per-
sistent plus de 48 heures après l’ablation de la sonde. En cas de
changement de sonde, une antibiothérapie courte, idéalement
une dose d’amikacine, le jour précédant le changement de sonde,
peut être proposée.
Méningites postchirurgicales
En premier lieu, il convient d’évaluer l’intérêt d’un geste de
drainage chirurgical ou de l’ablation éventuelle du matériel laissé
en place. Le choix de l’antibiothérapie doit reposer sur la dif-
fusion méningée des antibiotiques. La ceftazidime intraveineuse
EMC - Maladies infectieuses

(12 grammes par jour) associée à la ciprofloxacine (400 mg toutes
les 8 heures) est le traitement de choix en première intention.
La fosfomycine a une excellente diffusion méningée et les fluo-
roquinolones atteignent des taux dans le liquide cérébrospinal
(LCS) qui représentent 50 à 60 % des concentrations plasmatiques.
Parmi les carbapénèmes, le méropénème représente un meilleur
choix que l’imipénème en raison des effets convulsivants et de la
diffusion moyenne de ce dernier. La médiocre diffusion des ami-
nosides dans le LCS a conduit à proposer leur utilisation locale,
intrarachidienne ou intraventriculaire [104] .
Endocardite
Elle doit être évoquée devant des bactériémies répétées. Une
antibiothérapie par voie intraveineuse est la base du traitement,
associant une bithérapie bactéricide et synergique comme la
ceftazidime associée à l’amikacine [105] . La durée du traitement
est habituellement de 6 semaines avec une bithérapie pendant
4 semaines, associée éventuellement à la chirurgie si les hémo-
cultures sont encore positives après 15 jours de traitement. Si
la poursuite du traitement par voie veineuse est difficile, les
fluoroquinolones per os sont utilisables en relais. Le traitement
chirurgical doit être discuté devant une destruction avancée de
la valve diagnostiquée par l’apparition de signes d’insuffisance
cardiaque ou par échographie. Les autres indications chirurgi-
cales sont la présence d’une complication embolique ou un risque
emboligène augmenté lié à une végétation mesurant plus de
10 mm, la résistance à un traitement adapté et bien conduit,
l’apparition d’un trouble de la conduction ou l’aggravation bru-
tale d’une régurgitation qui évoquent la présence d’un abcès et
s’accompagnent d’une lourde mortalité.
Infections sur brûlures
La spécificité des brûlures infectées est leur caractère superficiel,
visible et accessible aux traitements locaux. On applique en pra-
tique clinique des agents anti-infectieux (argent, antibiotiques)
lors des changements quotidiens des pansements. Les ions argent
ont un spectre antibactérien très large incluant P. aeruginosa. La
crème la plus utilisée en prévention et en thérapeutique est le
silver sulfadiazine 1 %, agent composé de sels d’argent et d’un sul-
famide, la sulfadiazine seule (Flammazine® ). La sulfadiazine peut
être associée à l’acide hyaluronique (Ialuset plus® ) au nitrate de
cérium (Flamacérium® ). Même si des résistances ont été décrites
avec P. aeruginosa, ces topiques locaux conservent une bonne
efficacité essentiellement du fait de leurs concentrations locales
élevées et de leur bonne pénétration intratissulaire [106] . L’argent
nanocristallin est utilisé sous forme de pansement en prévention
ou en traitement des infections cutanées (Acticoat® , Urgotulle-
Ag® , Mepilex-Ag® ). L’agent de référence dans les centres de brûlés
pour le traitement local des infections à P. aeruginosa est l’acétate
de mafénide (Sulfamylon® ), topique antimicrobien de la famille
des sulfamides qui a une activité bactériostatique sur les bactéries
à Gram négatif incluant P. aeruginosa et quelques cocci à Gram
positif. Il dispose d’une autorisation temporaire d’utilisation en
France et se présente, soit en solution pour pansements humides
sur les greffes ou prises de greffe, soit en crème pouvant infiltrer les
escarres infectés (Sulfamylon® 8,5 % cream). Le pansement doit
être maintenu humide pour maintenir l’action anti-infectieuse.
En revanche, sa toxicité locale peut ralentir la cicatrisation et la
qualité de la cicatrisation. Des bénéfices cliniques en termes de
survie ont été rapportés chez le brûlé et les effets indésirables sont
limités (diurétiques par inhibition de l’anhydrase carbonique,
douleurs et prurit, rares allergies, acidose métabolique) [107] . Après
plus de 30 ans d’utilisation, l’émergence de résistances au mafé-
nide est exceptionnelle [108] .
L’hypochlorite de sodium est utilisable dans les fortes colo-
nisations cutanées, mais la concentration de chlore doit être
maitrisée et le réseau d’eau contrôlé pour limiter les risques de
transfert de contamination par l’eau de P. aeruginosa. L’utilisation
de filtres permet de s’assurer de la qualité de l’eau. L’action locale
de l’hypochlorite permet de réduire la colonisation, mais il retarde
là aussi la cicatrisation cutanée en raison de sa toxicité sur les
kératinocytes.
EMC - Maladies infectieuses
Infections à Pseudomonas aeruginosa  8-025-B-50
Le traitement antibiotique par voie générale chez le brûlé doit
tenir compte de la fréquence des résistances acquises aux anti-
biotiques chez P. aeruginosa, de la diffusion souvent imparfaite
des antibiotiques dans les tissus cutanés et dans les brûlures du
troisième degré [109] ainsi que de la pharmacocinétique modifiée
chez les brûlés graves qui conduit à une baisse des concentrations
plasmatiques aux doses usuelles (grand volume de distribution,
hypoalbuminémie, clairance rénale et hépatique augmentées,
hypermétabolisme). Il est nécessaire de recourir aux dosages plas-
matiques réguliers des antibiotiques utilisés.
L’augmentation des résistances de P. aeruginosa aux antibio-
tiques est un phénomène croissant dans les services de brûlés,
souvent lié à la consommation excessive d’antibiotiques comme
la ciprofloxacine et la ceftazidime. La bonne utilisation des agents
anti-infectieux, locaux ou systémiques, en cas d’infection aiguë
des brûlures ou de colonisation, sont définies dans les recomman-
dations françaises [77, 78].
La prévention des infections cutanées à P. aeruginosa chez
le brûlé passe par l’excision chirurgicale des tissus nécrosés
(troisième degré), qui restent peu accessibles aux antibiothéra-
pies locales et intraveineuses. Les substituts cutanés temporaires
comme les dermes artificiels peuvent se compliquer d’infections
invasives ou de colonisations à P. aeruginosa [110] .
Surinfections respiratoires dans la mucoviscidose
Dans cette maladie chronique, touchant des enfants et des
adultes jeunes, les traitements doivent être compatibles, dès que
possible, avec un traitement ambulatoire garantissant le retour
au domicile [111] . Dans tous les cas, en raison de problèmes de
biodistribution chez ces patients, les doses utilisées doivent être
importantes [112] . L’apparition de résistances aux antibiotiques,
limitant l’arsenal thérapeutique, doit être suivie avec attention.
La stratégie thérapeutique comporte plusieurs volets [113–115] :
• il est nécessaire de traiter précocemment les primocolonisa-
tions : il est admis de façon consensuelle qu’un traitement
antibiotique précoce, notamment par colistine nébulisée ou
ciprofloxacine per os, dès le premier isolement de P. aeruginosa
pourrait retarder l’infection chronique par P. aeruginosa. Une
méta-analyse récente confirme qu’un traitement précoce,
incluant des antibiotiques nébulisés, est bénéfique dans la stra-
tégie d’éradication de P. aeruginosa, sans pouvoir conclure sur
la meilleure stratégie antibiotique à appliquer [116] . La confé-
rence de consensus française de 2002 [117] recommandait une
association de deux antibiotiques bactéricides par voie intravei-
neuse pendant 14 à 21 jours (généralement, une bêtalactamine
comme la ceftazidime et un aminoside comme la tobramyine,
suivis ou non d’aérosols de colistine). Des protocoles associant
des aérosols et des antibiotiques per os ont depuis bien démon-
tré leur efficacité et sont de plus en plus largement utilisés. Une
des stratégies est l’association de ciprofloxacine per os pendant
21 jours et d’aérosols de colistine (1–3 millions d’unité, 2 fois
par jour) ou de tobramycine (300 mg, 2 fois par jour pour les
enfants de plus de 6 ans ; 80 mg 2 fois par jour pour les enfants
de moins de 6 ans) ;
• le deuxième volet consiste à traiter efficacement l’infection
chronique, en limitant l’inoculum bactérien, en espaçant les
exacerbations et en ralentissant la dégradation fonctionnelle
respiratoire. Le traitement d’entretien par les antibiotiques
inhalés, notamment la tobramycine [118] en cure de 28 jours, est
une alternative classique aux cures d’antibiotiques systémiques
tous les trois mois. La poursuite de ces aérosols n’apporte pas de
bénéfice particulier, comme l’a démontré l’étude ELITE [119] . La
colistine inhalée peut être utilisée en alternance. D’autres anti-
biotiques inhalés comme l’aztréonam ont également été utilisés
avec succès [120] . En cas d’atteinte pulmonaire modérée, de la
ciprofloxacine per os peut être associée pendant 3 à 4 semaines ;
• il faut enfin traiter rapidement les exacerbations : le choix de
l’antibiothérapie probabiliste doit se baser sur l’antibiogramme
de la souche isolée lors du dernier prélèvement, puis être adapté
à 48 h en fonction de l’antibiogramme de la souche effecti-
vement isolée dans l’infection en cours. Une bithérapie par
voie intraveineuse, associant deux antibiotiques de mécanismes
d’action différents, doit être prescrite avec des posologies fortes.
13
8-025-B-50  Infections à Pseudomonas aeruginosa
Elle est maintenue pendant 14 jours (10 à 21 jours) [121] . Les
aminosides, pour leur activité bactéricide rapide, leur effet
postantibiotique et leur synergie avec les bêtalactamines sont
fréquemment utilisés. Une méta-analyse récente a démontré
que la dose unique journalière de tobramycine est aussi effi-
cace que l’administration en trois injections journalières, sans
majoration de la toxicité, et semble mieux adaptée à la prise en
charge de ces cas [122] .
D’autres thérapeutiques sont également utilisées. Bien que son
mécanisme d’action ne soit pas prouvé, l’azithromycine a démon-
tré son efficacité dans quatre études randomisées, contrôlées
contre placebo, menées chez des enfants ou des adultes présen-
tant une infection chronique à P. aeruginosa [123] . La prescription
d’azithromycine s’accompagnait d’une diminution des exacerba-
tions pulmonaires, d’une prise de poids et d’une amélioration de
la fonction respiratoire. Ces bénéfices ne sont pas observés chez les
patients non colonisés par P. aeruginosa [124] . L’azithromycine dimi-
nue la sécrétion de cytokines proinflammatoires, interagit dans les
mécanismes de quorum sensing, diminue le recrutement de poly-
nucléaires neutrophiles et régule négativement la transcription
d’interleukine-8 (IL-8).
Autres
L’utilisation de cocktails de bactériophages spécifiques de
P. aeruginosa sur modèle animal a permis d’obtenir des résultats
intéressants en matière de diminition de la mortalité dans les
infections sur brûlures et les infections pulmonaires [125, 126] . Il
s’agit d’une voie de traitement et de prévention des infections à
P. aeruginosa à valider chez les patients brûlés, dans les infections
pulmonaires en réanimation et dans le cadre des surinfections de
mucoviscidose.
 Prophylaxie et prévention
Hygiène et bon usage des antibiotiques
La prévention des infections à P. aeruginosa repose sur trois prin-
cipes :
• la maîtrise de la pression de sélection antibiotique : cet
élément est majeur, il s’agit d’éviter, par le biais d’une anti-
biothérapie visant d’autres espèces bactériennes, et inactive
ou peu active sur P. aeruginosa, de favoriser l’émergence de
cette espèce. De même, l’utilisation d’antibiotiques habituelle-
ment actifs sur P. aeruginosa doit suivre les recommandations
de bonne prescription (associations, posologie, mode et
durée d’administration) pour éviter l’émergence de résistances
acquises [23] . Ceci entre dans la politique générale de bon
usage des antibiotiques. Toute antibiothérapie doit donc être
justifiée et raisonnée afin de limiter ce risque. En pratique,
les choses ne sont pas toujours simples, car les impéra-
tifs cliniques (choc septique) conduisent souvent à instituer
une antibiothérapie à large spectre qui ne peut pas toujours
être adaptée secondairement, par manque de documentation
bactériologique ;
• la maîtrise de la transmission croisée entre patients ou par
l’intermédiaire des soignants : elle repose sur l’application des
précautions standards d’hygiène et, dans certains cas par-
ticuliers, par l’application de précautions complémentaires
dites « contact ». L’isolement des patients porteurs de bac-
téries multirésistantes (BMR) est un isolement de type
septique, associant un isolement géographique et un isolement
technique ;
• la maîtrise des gîtes de P. aeruginosa dans l’environnement hos-
pitalier, que ce soit sur des supports inertes humides (lavabos,
nébulisateurs), dans le réseau d’eau ou dans des solutions
antiseptiques contaminées (ammoniums quaternaires, chlo-
rhexidine).
L’intérêt du dépistage des porteurs de P.aeruginosa dans les ser-
vices de soins intensifs a donné lieu à de nombreux débats.
Selon les recommandations de la Société française d’hygiène
hospitalière d’avril 2009, concernant la prévention de la transmis-
sion croisée [127] , ce dépistage, à l’admission, au cours du séjour
14
ou à la sortie de réanimation, n’est pas recommandé s’il a été
établi que l’incidence du portage est faible. Il est par contre
recommandé en cas d’épidémie récente, d’épidémie installée
ou de situation endémoépidémique (avec notion de clonalité).
Il doit alors être effectué sur un prélèvement de gorge, une
aspiration trachéale ou par écouvillonnage rectal. De la même
manière, le dépistage de P. aeruginosa n’est pas recommandé
en médecine et chirurgie-obstétrique en dehors de situations
épidémiques.
Il a été établi que l’identification d’une souche de P. aerugi-
nosa présentant une résistance à l’imipénème associée à d’autres
résistances, que ce soit en situation de portage ou d’infection,
doit conduire à la mise en place de précautions complémentaires
contacts (mesures barrières type isolement en chambre seule,
matériel dédié, renforcement de l’hygiène des mains, etc.). Ceci
ne concerne donc ni les souches de P. aeruginosa de phéno-
type sauvage, ni les souches qui présentent une résistance isolée
à l’imipénème (mécanisme d’imperméabilité liée à la perte de
la porine OprD). En revanche, la conduite à tenir vis-à-vis des
souches résistantes à la ceftazidime n’a pas fait de consensus et
doit donc être décidée localement entre les services cliniques,
l’équipe opérationnelle d’hygiène hospitalière et le comité de lutte
contre les infections nosocomiales.
P. aeruginosa, impliqué dans plus de 10 % des infections endé-
miques à l’hôpital, est également un agent fréquent d’épidémies
acquises à l’hôpital avec environ 15 % des épidémies d’infections
acquises à l’hôpital [57] . Il importe de disposer, au niveau de chaque
structure hospitalière, d’un système de surveillance organisé par
les équipes d’hygiène hospitalière capable de détecter une modi-
fication du bruit de fond endémique, d’identifier rapidement
une épidémie et de donner précocement l’alerte. Les infections
qui font suite à des actes exploratoires ou invasifs et celles qui
surviennent dans les services de soins intensifs ou abritant des
patients immunodéprimés font l’objet d’une surveillance parti-
culière.
À partir de la détection initiale de cas groupés, l’investigation
doit respecter plusieurs étapes : confirmation du phénomène
épidémique, enquête épidémiologique et microbiologique à la
recherche de la source, prise de mesures correctives, évaluation
des résultats de ces mesures correctives, et parfois, recours à des
méthodes de typage épidémiologique.
Le rôle du comité de lutte contre les infections nosocomiales est
primordial pour la prise de décision qui peut concerner l’ensemble
de l’établissement. Lors de la phase analytique de l’enquête épi-
démiologique, une attention particulière doit être portée sur
les possibles sources de contamination liées à l’environnement
humide. Les gestes invasifs nécessitant un contact avec des solu-
tions aqueuses, du matériel humide ou désinfecté en phase
liquide, peuvent être à l’origine d’infections épidémiques. La
transmission croisée impliquant du personnel ayant eu en charge
des patients déjà infectés ou colonisés doit être envisagée.
Prévention des infections sur brûlures
La prévention des infections à P. aeruginosa chez le brûlé
repose sur des mesures d’isolement, de limitation du risque
d’infections croisées, de traitement et de surveillance des réseaux
d’eau et de balnéation. Il est important d’éviter par des mesures
d’hygiène adaptées la transmission de souches multirésistantes.
La limitation des portes d’entrée infectieuse est essentielle : pan-
sements fréquents, changements réguliers des cathéters profonds
et des dispositifs médicaux, entretien des circuits de ventilation
mécanique et aspirations trachéales stériles. La diminution de
l’inoculum sur les plaies repose sur le renouvellement des pan-
sements et l’utilisation préventive de silver sulfadiazine. Une
attention particulière doit être portée à l’architecture des centres
de brûlés qui peut limiter l’incidence des infections nosocomiales
et prévenir les épidémies.
Prévention de l’infection pulmonaire chronique
chez les patients atteints de mucoviscidose
Chez ces patients, la prévention de la contamination pul-
monaire par P. aeruginosa est d’une importance majeure pour
EMC - Maladies infectieuses

améliorer l’évolution de la maladie. L’utilisation précoce des
traitements antibiotiques locaux et généraux dans les primo-
colonisations à P. aeruginosa permet de retarder le passage à
la chronicité de l’infection. Le respect des règles d’hygiène
et de prévention ont pour objectif de limiter les infections
bactériennes et virales et de retarder le plus possible la pri-
mocolonisation : la contamination initiale trouve sa source
dans l’environnement hospitalier, mais aussi communautaire
(avec la contamination des nébulisateurs), ainsi que dans les
contacts avec d’autres patients (transmission par gouttelettes
ou manuportée). Ainsi, les moyens d’actions sont des règles
d’hygiène strictes à l’hôpital comme au domicile, notamment
avec un nettoyage protocolisé des nébulisateurs, une hygiène
des mains, et la prévention de la transmission croisée, en évi-
tant les contacts des enfants avec d’autres patients porteurs de
P. aeruginosa [111] .
Place de la vaccination
et de l’immunothérapie
L’élaboration de vaccins ou d’anticorps monoclonaux contre
l’infection à P. aeruginosa présentent un double objectif : limiter
l’inflammation lente et inexorable du parenchyme pulmonaire
chez les patients souffrant de mucoviscidose et obtenir une acti-
vité protectrice vis-à-vis des infections sévères à P. aeruginosa, en
particulier chez les brûlés. Plusieurs vaccins, utilisant l’alginate,
le LPS, l’exotoxine A, la flagelline, ont été testés par voie
orale, parentérale ou intranasale. Si beaucoup de vaccins expé-
rimentaux ou d’anticorps monoclonaux ont été évalués avec,
pour certains, des résultats prometteurs dans des essais pré-
cliniques, très peu ont atteint le stade de l’essai clinique et
aucun n’a obtenu d’AMM [128, 129] . En 2012, deux vaccins sont
en phase d’essai clinique. Aucun vaccin n’a encore pu prou-
ver son efficacité en pratique clinique dans la prévention des
infections chroniques à P. aeruginosa chez les patients atteints
de mucoviscidose [130] . L’utilisation d’un vaccin anti-Pseudomonas
ou d’anticorps efficaces en pratique courante demandera encore
du temps.
 Conclusion
P. aeruginosa est une bactérie caractérisée par une grande plasti-
cité génétique, une capacité d’adaptation élevée à tous les types
de conditions environnementales et naturellement résistante aux
antibiotiques. Du fait de la production de multiples facteurs de
virulence, elle est un pathogène opportuniste majeur, respon-
sable d’infections graves sur des terrains favorables, fragilisés
ou immunodéprimés. Si P. aeruginosa est responsable d’infections
communautaires, la très grande majorité des infections est ren-
contrée en milieu hospitalier où P. aeruginosa est impliqué dans
environ 10 % des infections nosocomiales. Les infections à
P. aeruginosa peuvent prendre un aspect endémique voire parfois
épidémique dans les établissements de soins. L’application insuf-
fisante des mesures d’hygiène hospitalière favorise la diffusion de
P. aeruginosa en milieu hospitalier. Les pneumopathies et les infec-
tions systémiques sont particulièrement sévères et sont grevées
d’un taux élevé de létalité. Elles nécessitent une antibiothérapie
précoce et adaptée associant deux antibiotiques actifs, synergiques
et bactéricides sur P. aeruginosa et un traitement rapide de la porte
d’entrée. La pression antibiotique alliée à la grande plasticité géné-
tique de P. aeruginosa favorise l’émergence dans cette espèce de
résistances acquises, souvent associées entre elles. Elles peuvent
aboutir à des souches multirésistantes voire totorésistantes aux
antibiotiques anti-Pseudomonas. La réévaluation d’une antibio-
thérapie initiale probabiliste doit être systématique et guidée par
l’évolution clinique sous traitement et l’antibiogramme. Une sur-
veillance de l’épidémiologie locale des résistances acquises, un
usage raisonné et hiérarchisé des antibiotiques et l’application
des mesures d’hygiène hospitalière sont des bases indispensables
pour limiter l’émergence et la diffusion des souches résistantes de
P. aeruginosa.
EMC - Maladies infectieuses
Infections à Pseudomonas aeruginosa  8-025-B-50
“ Points essentiels
Pseudomonas aeruginosa est un bacille à Gram négatif
caractérisé par une grande plasticité génétique qui pré-
sente de fortes capacités d’adaptation aux contraintes
environnementales et à la pression antibiotique.
Cette espèce, naturellement résistante à de nom-
breux antibiotiques, acquiert facilement de nouvelles
résistances aux antibiotiques anti-Pseudomonas. Ces résis-
tances peuvent se cumuler dans le temps sous la pression
antibiotique pour aboutir à des souches multirésistantes,
voire totorésistantes.
P. aeruginosa est un pathogène opportuniste majeur
responsable d’infections communautaires et surtout
nosocomiales sévères sur un terrain favorable ou immuno-
déprimé. Les infections à P. aeruginosa évoluent à l’hôpital
sous forme endémique et de petites épidémies.
C’est le micro-organisme le plus souvent impliqué dans les
infections nosocomiales dans les services de soins intensifs.
Les PAVM sont les infections les plus fréquentes.
Les infections communautaires à P. aeruginosa atteignent
le plus souvent la peau, le conduit auditif externe, les voies
aériennes supérieures et l’œil. Elles doivent être évoquées
devant des présentations cliniques atypiques ou rapide-
ment évolutives.
Les colonisations chroniques des voies aériennes ponc-
tuées d’épisodes aigus de surinfection sont très fréquentes
chez les patients atteints de mucoviscidose et contribuent
à dégrader leur fonction respiratoire.
La prise en charge thérapeutique est une urgence et asso-
cie à fortes doses deux antibiotiques (le plus souvent une
bêtalactamine et un aminoside) actifs et bactéricides sur
P. aeruginosa. Un retard de mise en route ou un traite-
ment inadapté accroissent la mortalité dans les infections
sévères.
Le traitement doit être réévalué dès que la sensibilité de
la souche est connue. L’aminoside associé est générale-
ment arrêté au bout de 3 à 5 jours de traitement en cas
d’évolution clinique favorable.
Une durée de traitement de 15 jours semble encore recom-
mandée dans les PAVM pour limiter le risque de récidive.
Un traitement antibiotique local par aérosols (tobramycine
ou colistine) peut être associé à l’antibiothérapie parenté-
rale.
La colistine est un antibiotique peu maniable, qui présente
une toxicité rénale et neurologique. Son utilisation doit
être limitée aux souches totorésistantes.
Les antibiotiques doivent être dosés, chaque fois que leur
métabolisme est soumis à des variations importantes : aug-
mentation du volume de distribution, modification des
voies d’élimination, sensibilité anormale des souches.
L’émergence et la diffusion des souches de P. aeruginosa
multirésistantes aux antibiotiques peuvent être limitées par
une politique de diminution de la pression antibiotique et
de limitation de la transmission par des mesures d’hygiène
hospitalière.
 Références
[1] Stover CK, Pham XQ, Erwin AL. Complete genome sequence of
Pseudomonas aeruginosa PA01, an opportunistic pathogen. Nature
2000;406:959–64.
[2] Kerr KG, Snelling AM. Pseudomonas aeruginosa: a formidable and
ever-present adversary. J Hosp Infect 2009;73:338–44.
15
8-025-B-50  Infections à Pseudomonas aeruginosa
[3] Thuong M, Arvaniti K, Ruimy R, de la Salmonière P, Scanvic-Hameg
A, Lucet JC, et al. Epidemiology of Pseudomonas aeruginosa and risk
factors for carriage acquisition in an intensive care unit. J Hosp Infect
2003;53:274–82.
[4] Roy-Burman A, Savel RH, Racine S, Swanson BL, Revadigar NS,
Fujimoto J, et al. Type III protein secretion is associated with death in
lower respiratory and systemic Pseudomonas aeruginosa infections. J
Infect Dis 2001;183:1767–74.
[5] Sadikot RT, Blackwell TS, Christman JW, Prince AS. Pathogen-host
interactions in Pseudomonas aeruginosa pneumonia. Am J Respir Crit
Care Med 2005;171:1209–23.
[6] Bjarnsholt T, JensenPØ, Jakobsen TH, Phipps R, Nielsen AK, Rybtke
MT, et al. Quorum sensing and virulence of Pseudomonas aeru-
ginosa during lung infection of cystic fibrosis patients. PLoS One
2010;5:e10115.
[7] Smith RS, Wolfgang MC, Lory S. An adenylate cyclase-controlled
signaling network regulates Pseudomonas aeruginosa virulence in a
mouse model of acute pneumonia. Infect Immun 2004;72:1677–84.
[8] Willcox MD, Zhu H, Conibear TC, Hume EB, Givskov M, Kjelleberg
S, et al. Role of quorum sensing by Pseudomonas aeruginosa in micro-
bial keratitis and cystic fibrosis. Microbiology 2008;154:2184–94.
[9] De Bentzmann S, Plésiat P. Pseudomonas aeruginosa : une virulence
complexe. Rev Francoph Lab 2011;435:73–81.
[10] Agodi A, Barchitta M, Cipresso R, Giaquinta L, Romeo MA, Denaro
C. Pseudomonas aeruginosa carriage, colonization, and infection in
ICU patients. Intensive Care Med 2007;33:1155–61.
[11] Berthelot P, Grattard F, Mahul P, Pain P, Jospé R, Venet C, et al.
Prospective study of nosocomial colonization and infection due to
Pseudomonas aeruginosa in mechanically ventilated patients. Inten-
sive Care Med 2001;27:503–12.
[12] Floret N, Bertrand X, Thouverez M, Talon D. Nosocomial infections
caused by Pseudomonas aeruginosa: Exogenous or endogenous origin
of this bacterium? Pathol Biol 2009;57:9–12.
[13] Garibaldi RA, Burke JP, Dickman ML, Smith CB. Factors predisposing
to bacteriura during indwelling urethral catheterization. N Engl J Med
1974;291:215–9.
[14] Rello J, Sa-Borges M, Correa H, Leal SR, Baraibar J. Variations in
etiology of ventilator-associated pneumonia across four treatment sites.
Am J Respir Crit Care Med 1999;160:608–13.
[15] Moreau-Maquis S, Stanton B, O’Toole G. Pseudomonas aerugi-
nosa biofilm formation. A short review. Pulm Pharmacol Ther
2008;21:595–9.
[16] Davies JC. Pseudomonas aeruginosa in cystic fibrosis: pathogenesis
and persistence. Paediatr Respir Rev 2002;3:128–34.
[17] Davies JC, Bilton D. Bugs, biofilms, and resistance in cystic fibrosis.
Respir Care 2009;54:628–40.
[18] Murray TS, Egan M, Kazmierczak BI. Pseudomonas aeruginosa
chronic colonization in cystic fibrosis patients. Curr Opin Pediatr
2007;19:83–8.
[19] Thaler F, Rohan JE, Loirat P. Brûlés : infection à Pseudomonas aeru-
ginosa. Méd Mal Infect 1998;28(n◦ special):167–74.
[20] Pruitt BA, McManus AT, Kim SH, Goodwin CW. Burn wound infec-
tions: current status. World J Surg 1998;22:135–45.
[21] Livermore DM. Multiple mechanisms of antimicrobial resistance
in Pseudomonas aeruginosa: our worst nightmare? Clin Infect Dis
2002;34:634–40.
[22] Mérens A, Delacour H, Plésiat P, Cavallo J-D, Jeannot K. Pseudo-
monas aeruginosa et résistance aux antibiotiques. Rev Francoph Lab
2011;435:49–62.
[23] Milatovic D, Braveny I. Development of resistance during antibiotic
therapy. Eur J Clin Microbiol 1987;6:234–44.
[24] Cavallo JD, Hocquet D, Plesiat P, Fabre R, Roussel-Delvallez M,
on behalf of GERPA. Susceptibility of Pseudomonas aeruginosa to
antimicrobials;a 2004 French multicentre hospital study. J Antimicrob
Chemother 2007;59:1021–4.
[25] Institut de veille sanitaire. Surveillance des infections nosocomiales
en réanimation adulte – Réseau REA-Raisin, France, résultats 2009.
Institut de veille sanitaire, Saint-Maurice (Fra), octobre 2010. 43p.
[26] Bertrand X, Hocquet D, Costa Y, conseil scientifique de l’ONERBA.
Pseudomonas aeruginosa: ONERBA network data and results of the
2007 survey. Med Mal Infect 2008;38(Suppl. 2):S63–4.
[27] McDonnell G, Russell AD. Antiseptics and desinfectants: activity,
action and resistance. Clin Microbiol Rev 1999;12:147–79.
[28] Zichichi L, Asta G, Noto G. Pseudomonas aeruginosa folliculitis after
shower/bath exposure. Int J Dermatol 2000;39:270–3.
[29] De la Cuadra J, Gil-Mateo MP, Llucian R. Folliculites à Pseudomo-
nas aeruginosa secondaires à une épilation. Ann Dermatol Venereol
1996;123:268–70.
16
[30] Stone OJ, Mullins JF. The role of Pseudomonas aeruginosa in nail
disease. J Invest Dermatol 1963;41:25–6.
[31] Manian FA, Alford RH. Nosocomial infectious balanoposthitis in neu-
tropenic patients. South Med J 1987;80:909–11.
[32] Petrozzi JW, Erlich A. Pseudomonal balanitis. Arch Dermatol
1977;113:952–3.
[33] Körber A, Schmid EN, Buer J, Klode J, Schadendorf D, Dissemond J.
Bacterial colonization of chronic leg ulcers: current results compared
with data 5 years ago in a specialized dermatology department. J Eur
Acad Dermatol Venereol 2010;24:1017–25.
[34] ElBaze P, Thyss A, Vinti H, Deville A, Dellamonica P, Ortonne JP. A
study of nineteen immunocompromised patients with extensive skin
lesions caused by Pseudomonas aeruginosa with and without bactere-
mia. Acta Derm Venereol 1991;71:411–5.
[35] Roland PS, Stroman DW. Microbiology of acute otitis externa. Laryn-
goscope 2002;112:1166–77.
[36] Campos MA, Arias A, Rodriguez C, Dorta A, Betancor L, Lopez-
Aguado D, et al. Etiology ang therapy of chronic suppurative otitis. J
Chemother 1995;7:427–31.
[37] Chen CN, Chen YS, Yeh TH, Hsu CJ, Tseng FY. Outcomes of
malignant external otitis: survival vs mortality. Acta Otolaryngol
2010;130:89–94.
[38] Franco-Vidal V, Blanchet H, Bebear C, Dutronc H, Darrouzet V. Necro-
tizing external otitis: a report of 46 cases. Otol Neurotol 2007;28:
771–3.
[39] Shah SS, Gallagher PG. Complications of conjunctivitis caused by
Pseudomonas aeruginosa in a newborn intensive care unit. Pediatr
Infect Dis J 1998;17:97–102.
[40] Robertson DM, Petroll WM, Jester JV, Cavanagh HD. The role of
contact lens type, oxygen transmission, and care-related solutions in
mediating epithelial homeostasis and pseudomonas binding to corneal
cells: an overview. Eye Contact Lens 2007;33(6Pt2):394–8.
[41] Baum J. Infections of the eye. Clin Infect Dis 1995;21:479–88.
[42] Ortqvist A, Sterner G, Nilsson JA. Severe community-acquired pneu-
monia: factors influencing need of intensive care treatment and
prognosis. Scand J Infect Dis 1995;17:377–86.
[43] Hatchette TF, Gupta R, Marrie TJ. Pseudomonas aeruginosa
community-acquired pneumonia previously healthy adults: case
report and review of the literature. Clin Infect Dis 2000;31:
1349–56.
[44] Dumont R, Cinotti R, Lejus C, Caillon J, Boutoille D, Roquilly A, et al.
The Microbiology of Community-Acquired Peritonitis in Children.
Pediatr Infect Dis J 2011;30:131–5.
[45] Montravers P, Lepape A, Dubreuil L, Gauzit R, Pean Y, Benchimol
D, et al. Clinical and microbiological profiles of community-acquired
and nosocomial intra-abdominal infections: results of the French
prospective, observational EBIIA study. J Antimicrob Chemother
2009;63:785–94.
[46] Paraskaki I, Lebessi E, Legakis NJ. Epidemiology of community-
acquired Pseudomonas aeruginosa infections in children. Eur J Clin
Microbiol Infect Dis 1996;15:782–6.
[47] Regules JA, Glasser JS, Wolf SE, Hospenthal DR, Murray CK. Endo-
carditis in burn patients: clinical and diagnostic considerations. Burns
2008;34:610–6.
[48] Reyes MP, Ali A, Mendes RE, Biedenbach DJ. Resurgence
of Pseudomonas endocarditis in Detroit, 2006-2008. Medicine
2009;88:294–301.
[49] Yun HC, Branstetter JG, Murray CK. Osteomyelitis in military per-
sonnel wounded in Iraq and Afghanistan. J Trauma 2008;64(Suppl.
2):S163–8.
[50] Hartemann-Heurtier A, Senneville E. Diabetic foot osteomyelitis. Dia-
betes Metab 2008;34:87–95.
[51] Bosseray A, Leclercq P, Bouchard O, Micoud M. Les infections à
Pseudomonas species chez les patients infectés par le VIH. Med Mal
Infect 1998;28(n◦ special):175–81.
[52] Douglas TA, Brennan S, Gard S, Berry L, Gangell C, Stick SM, et al.
Acquisition and eradication of Pseudomonas aeruginosa in young
children with cystic fibrosis. Eur Respir J 2009;33:305–11.
[53] Bertrand X, Thouverez M, Talon D, Boillot A, Capellier G, Floriot
C, et al. Endemicity, molecular diversity and colonisation routes of
Pseudomonas aeruginosa in intensive care units. Intensive Care Med
2001;27:1263–8.
[54] Fagon JY, Chastre J, Domart Y, Trouillet JL, Gibert C. Mortality
due to ventilator-associated pneumonia or colonization with Pseudo-
monas or Acinetobacter species: assessment by quantitative culture
of samples obtained by a protected specimen brush. Clin Infect Dis
1996;23:538–42.
EMC - Maladies infectieuses

[55] Rello J, Ollendorf DA, Oster G, Vera-Llonch M, Bellm L, Redman R,
et al. VAP Outcomes Scientific Advisory Group. Epidemiology and
outcomes of ventilator-associated pneumonia in a large US database.
Chest 2002;122:2115–21.
[56] Safdar N, Dezfulian C, Collard HR, Saint S. Clinical and economic
consequences of ventilator-associated pneumonia: a systematic review.
Crit Care Med 2005;33:2184–93.
[57] Institut de Veille Sanitaire. Enquête nationale de prévalence des infec-
tions nosocomiales, Mai-Juin 2006. Mars 2009. www.invs.sante.fr.
[58] Park DR. The microbiology of ventilator-associated pneumonia. Respir
Care 2005;50:742–63 [discussion 763–5].
[59] Ibrahim EH, Ward S, Sherman G, Kollef MH. A comparative analysis
of patients with early-onset vs late-onset nosocomial pneumonia in the
ICU setting. Chest 2000;117:1434–42.
[60] Rello J, Allegri C, Rodriguez A, Vidaur L, Sirgo G, Gomez F, et al.
Risk factors for ventilator-associated pneumonia by Pseudomonas
aeruginosa in presence of recent antibiotic exposure. Anesthesiology
2006;105:709–14.
[61] Trouillet JL, Vuagnat A, Combes A, Kassis N, Chastre J,
Gibert C. Pseudomonas aeruginosa ventilator-associated pneu-
monia: comparison of episodes due to piperacillin-resistant ver-
sus piperacillin-susceptible organisms. Clin Infect Dis 2002;34:
1047–54.
[62] National Nosocomial Infections Surveillance (NNIS) System Report,
data summary from January 1992 through June 2004. issued October
2004. Am J Infect Control 2004;32:470–85.
[63] Arber N, Pras E, Copperman Y, Schapiro JM, Meiner V, Lossos IS,
et al. Pacemaker endocarditis. Report of 44 cases and review of the
literature. Medicine 1994;73:299–305.
[64] Chen KJ, Wu WC, Sun MH, Lai CC, Chen TL. Pseudo-
monas endophthalmitis. Ophthalmology 2010;117:1657–8
[author reply 1658-9].
[65] Vinsonneau C, Ravat F, Le Floch R, Ainaud P, Bertin-Maghit M, Carsin
H, et al. Incidence of infections in burn centres in France. In: abstracts
of the 19th European Congress of clinical Microbiology and Infectious
Diseases, Helsinki, Finland, 16-19 may 2009 [abstract P630].
[66] Greenhalgh DG, Saffle JR, Holmes JH, Gamelli RL, Palmieri TL, Hor-
ton JW, et al. American Burn Association consensus to define sepsis
and infection in burns. J Burn Care Res 2007;28:776–90.
[67] Armour AD, Shankowsky HA, Swanson T, Lee J, Tredget EE. The
impact of nosocomially-acquired resistant Pseudomonas aeruginosa
infection in a burn unit. J Trauma 2007;63:164–71.
[68] Tredget EE, Shankowsky HA, Rennie R, Burrell RE, Logsetty S.
Pseudomonas infections in the thermally injured patient. Burns
2004;30:3–26.
[69] Société française de Microbiologie. Référentiel en Microbiologie
Médicale, 2010.
[70] Lemée L. What microbiological criteria define colonization or infec-
tion with Staphylococcus aureus and Pseudomonas aeruginosa. Rev
Mal Respir 2003;20:S69–78.
[71] Lee TW, Brownlee KG, Conway SP, Denton M, Littlewood JM.
Evaluation of a new definition for chronic Pseudomonas aeruginosa
infection in cystic fibrosis patients. J Cyst Fibros 2003;2:29–34.
[72] Pressler T, Karpati F, Granström M, Scandinavian CF Study Consor-
tium. Diagnostic significance of measurements of specific IgG
antibodies to Pseudomonas aeruginosa by three different serological
methods. J Cyst Fibros 2009;8:37–42.
[73] Tramper-Straders G, van der Ent CK, Wolfs TF. Detection of Pseu-
domonas aeruginosa in patients with cystic fibrosis. J Cystic Fib
2005;4:37–43.
[74] Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation Santé; Société
Française de Pédiatrie. Management of the patient with mucovisci-
dosis. Rev Mal Respir 2003;20:149–57.
[75] Uppal SK, Ram S, Kwatra B, Garg S, Gupta R. Comparative evaluation
of surface swab and quantitative thickness wound biopsy culture in burn
patients. Burns 2007;33:460–3.
[76] Sjöberg T, Mzezewa S, Jönsson K, Robertson V, Salemark L. Com-
parison of surface swab culture and quantitative tissue biopsy cultures
to predict sepsis in burn patients: a prospective study. J Burn Care
Rehabil 2003;24:365–70.
[77] Ravat F, Le Floch R, Vinsonneau C, Ainaud P, Bertin-Magnit M, Car-
sin H, et al. Société Française d’Etude et de Traitement des Brûlures
(SFETB). Antibiotics and the burn patient. Burns 2011;37:16–26.
[78] Société française d’étude et de traitement des brûlures (SFETB). Gui-
delines for use of antibiotics in burn patient at the acute phase–long
text. Société française d’étude et de traitement des brûlures. Ann Fr
Anesth Reanim 2009;28:265–74.
EMC - Maladies infectieuses
Infections à Pseudomonas aeruginosa  8-025-B-50
[79] Jung B, Sebbane M, Chanques G, Courouble P, Verzilli D, Perri-
gault PF, et al. Previous endotracheal aspirate allows guiding the
initial treatment of ventilator-associated pneumonia. Intensive Care
Med 2009;35:101–7.
[80] Michel F, Franceschini B, Berger P, Arnal JM, Gainnier M, Sainty
JM, et al. Early antibiotic treatment for BAL-confirmed ventilator-
associated pneumonia: a role for routine endotracheal aspirate cultures.
Chest 2005;127:589–97.
[81] Micek ST, Lloyd AE, Richtie DJ, Reichley RM, Fraser VJ, Kollef MH.
Pseudomonas aeruginosa bloostream infection: importance of appro-
priate initial antimicrobial treatment. Antimicrob Agents Chemother
2005;49:1306–11.
[82] Chamot E, Boffi El Amari E, Rohner P, Van Delden C. Effectiveness
of combination antimicrobial therapy for Pseudomonas aeruginosa
bacteremia. Antimicrob Agents Chemother 2003;47:2756–64.
[83] Tam VH, Gamez EA, Weston JS, Gerard LN, Larocco MT, Caeiro
JP, et al. Outcomes of bacteremia due to Pseudomonas aeruginosa
with reduced susceptibility to piperacillin-tazobactam: implications
on the appropriateness of the resistance breakpoint. Clin Infect Dis
2008;46:862–7.
[84] Falagas ME, Kopterides P. Risk factors for the isolation of multi-drug-
resistant Acinetobacter baumannii and Pseudomonas aeruginosa: a
systematic review of the literature. J Hosp Infect 2006;64:7–15.
[85] El Amari EB, Chamot E, Auckenthaler R, Pechère JC, Van Delden C.
Influence of previous exposure to antibiotic therapy on the suscepti-
bility pattern of Pseudomonas aeruginosa bacteriemic isolates. Clin
Infect Dis 2001;33:1859–64.
[86] Chastre J, Luyt CE. Other therapeutic modalities and practices: impli-
cations for clinical trials of hospital-acquired or ventilator-associated
pneumonia. Clin Infect Dis 2010;51(Suppl. 1):S54–8.
[87] Lorente L, Jiménez A, Martín MM, Iribarren JL, Jiménez JJ, Mora ML.
Clinical cure of ventilator-associated pneumonia treated with pipera-
cillin/tazobactam administered by continuous or intermittent infusion.
Int J Antimicrob Agents 2009;33:464–8.
[88] Lorente L, Jiménez A, Palmero S, Jiménez JJ, Iribarren JL, San-
tana M, et al. Comparison of clinical cure rates in adults with
ventilator-associated pneumonia treated with intravenous ceftazidime
administered by continuous or intermittent infusion: a retrospec-
tive, nonrandomized, open-label, historical chart review. Clin Ther
2007;29:2433–9.
[89] Lorente L, Lorenzo L, Martín MM, Jiménez A, Mora ML.
Meropenem by continuous versus intermittent infusion in ventilator-
associated pneumonia due to gram-negative bacilli. Ann Pharmacother
2006;40:219–23.
[90] Young RJ, Lipman J, Gin T, Gomersall CD, Joynt GM, Oh TE. Intermit-
tent bolus dosing of ceftazidime in critically ill patients. J Antimicrob
Chemother 1997;40:269–73.
[91] Forrest A, Nix DE, Ballow CH, Goss TF, Birmingham MC, Schen-
tag JJ. Pharmacodynamics of intravenous ciprofloxacin in seriously ill
patients. Antimicrob Agents Chemother 1993;37:1073–81.
[92] Société Française d’Anesthésie Réanimation. Antibiothérapie proba-
biliste des états septiques graves. Conférence d’experts, texte court,
2004.
[93] Garnacho-Montero J, Sa-Borges M, Sole-Violan J, Barcenilla F,
Escoresca-Ortega A, Ochoa M, et al. Optimal management therapy for
Pseudomonas aeruginosa ventilator-associated pneumonia: an obser-
vational, multicenter study comparing monotherapy with combination
antibiotic therapy. Crit Care Med 2007;35:1888–95.
[94] Landman D, Georgescu C, Martin DA, Quale J. Polymyxins revisited.
Clin Microbiol Rev 2008;21:449–65.
[95] Schülin T. In vitro activity of the aerosolized agents colistin and tobra-
mycin and five intraveinous agents against Pseudomonas aeruginosa
isolated from cystic fibrosis patients in southwestern Germany. J Anti-
microb Chemother 2002;49:403–6.
[96] Soummer A. Traitement des infections à Pseudomonas aeruginosa en
réanimation. Y a t-il une place pour la clarithromycine ? In: Recueil des
textes des Journées d’Enseignement Post-Universitaire d’Anesthésie et
de Réanimation, Paris, mars 2010. p. 283–8.
[97] Aubert G, Carricajo A, Coudrot M, Guyomarc’h S, Auboyer C, Zeni
F. Prospective determination of serum ceftazidime concentrations in
intensive care units. Ther Drug Monit 2010;32:517–9.
[98] Chastre J, Wolff M, Fagon JY, Chevret S, Thomas F, Wermert
D, et al. Comparison of 8 vs 15 days of antibiotic therapy for
ventilator-associated pneumonia in adults: a randomized trial. JAMA
2003;290:2588–98.
[99] Berger R, Seifert M. Whirlpool folliculitis: a review of its cause, treat-
ment and prevention. Cutis 1990;45:97–8.
17
8-025-B-50  Infections à Pseudomonas aeruginosa
[100] Agence française de sécurité Sanitaire des produits de santé. Antibio-
thérapie locale en ORL, Paris, 2004. http://www.afssaps.fr.
[101] Bron A. Le traitement curatif des endophtalmies aiguës post chirurgi-
cales. J Fr Ophtalmol 1999;22:1076–83.
[102] López-Cabezas C, Muner DS, Massa MR, Mensa Pueyo JM. Anti-
biotics in endophthalmitis: microbiological and pharmacokinetic
considerations. Curr Clin Pharmacol 2010;5:47–54.
[103] American Thoracic Society and the Infectious Diseases Society of
America. Guidelines for the management of adults with hospital-
acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia.
Am J Respir Crit Care Med 2005;171:388–416.
[104] Nasnas R, Mohasseb G, Okais N, Nehme J, Samatra E, Nohra G. Trai-
tement des méningites à Pseudomonas et Acinetobacter par amikacine
administrée par voie intrathécale. Med Mal Infect 1990;20:573–8.
[105] Habib G, Hoen B, Tornos P, Thuny F, Prendergast B, Vilacosta I, et al.
ESC Committee for practice guidelines. Guidelines on the preven-
tion, diagnosis and treatment of infective endocarditis (new version
2009): the task force on prevention, diagnosis and treatment of infec-
tive endocarditis of the European Society for Cardiology. Eur heart
2009;30:2369–413.
[106] Neely AN, Gardner J, Durkee P, Warden GD, Greenhalgh DG, Gal-
lagher JJ, et al. Are topical antimicrobials effective against bacteria
that are highly resistant to systemic antibiotics? J Burn Care Res
2009;30:19–29.
[107] Brown TP, Cancio LC, McManus AT, Mason Jr AD. Survival bene-
fit conferred by topical antimicrobial preparations in burn patients: a
historical perspective. J Trauma 2004;56:863–6.
[108] McManus AT, Mason Jr AD, McManus WF, Pruitt BA. Twenty-five
years review of Pseudomonas aeruginosa bacteremia in a burn center.
Eur J Clin Microbiol 1985;4:219–23.
[109] McClaine RJ, Husted TL, Hebbeler-Clark RS, Solomkin JS. Meta-
analysis of trials evaluating parenteral antimicrobial therapy for skin
and soft tissue infections. Clin Infect Dis 2010;50:1120–6.
[110] Branski LK, Herndon DN, Pereira C, Mlcak RP, Celis MM, Lee
JO. Longitudinal assessment of Interga® in primary burn manage-
ment: a randomized pediatric clinical trial. Crit Care Med 2007;35:
2615–23.
[111] Haute autorité de Santé. Guide des affections de longue durée. Muco-
viscidose : protocole national de diagnostic et de soins pour une
maladie rare, Novembre 2006. www.has-sante.fr.
[112] Döring G, Conway SP, Heijeman HG, Hodson ME, Hoiby N, Smyth
A, et al. Antibiotic therapy against Pseudomonas aeruginosa in cystic
fibrosis: a European consensus. Eur Respir J 2000;16:749–67.
[113] Cantón R, Cobos N, de Gracia J, Baquero F, Honorato J, Gartner S,
et al. Antimicrobial therapy for pulmonary pathogenic colonisation and
infection by Pseudomonas aeruginosa in cystic fibrosis patients. Clin
Microbiol Infect 2005;11:690–703.
A. Mérens, Professeur agrégé du Val-de-grâce.
Laboratoire de biologie médicale, Hôpital d’instruction des armées Bégin, 94163 Saint-Mandé cedex, France.
P. Jault, Praticien certifié en anesthésie-réanimation.
L. Bargues, Professeur agrégé du Val-de-grâce.
Service de santé des Armées, Centre de traitement des brûlés, Hôpital d’Instruction des armées Percy, 101, avenue Henri-Barbusse, 92140 Clamart, France.
J.-D. Cavallo, Professeur agrégé du Val-de-Grâce (jd.cavallo@wanadoo.fr).
École du Val-de-Grâce, 1, place Alphonse-Laveran, 75230 Paris cedex 05, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Mérens A, Jault P, Bargues L, Cavallo JD. Infections à Pseudomonas aeruginosa. EMC - Maladies infectieuses
2013;10(1):1-18 [Article 8-025-B-50].
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[114] Mogayzel PJ, Flume PA. Update in cystic fibrosis 2009. Am J Resp
Crit Care Med 2010;181:539–44.
[115] Staurt B, Lin J, Mogayzel PJ. Early eradication of Pseudomonas aeru-
ginosa. Ped Resp Rev 2010;11:177–84.
[116] Langton Hewer SC, Smyth AR. Antibiotic strategies for eradicating
Pseudomonas aeruginosa in people with cystic fibrosis. Cochrane
database syst rev 2009;(4):CD004197.
[117] Société française de Pédiatrie. Conférence de consensus : prise en
charge du patient atteint de mucoviscidose, novembre 2002.
[118] Cheer SM, Waugh J, Noble S. Inhaled tobramycin (TOBI): a review
of its use in the management of Pseudomonas aeruginosa infections
in patients with cystic fibrosis. Drugs 2003;63:2501–20.
[119] Ratjen F, Munck A, Kho P, Angyalosi G, ELITE Study Group. Treat-
ment of early Pseudomonas aeruginosa infection in patients with cystic
fibrosis: the ELITE trial. Thorax 2010;65:286–91.
[120] Retsch-Bogart GZ, Quittner AL, Gibson RL, Oermann CM, McCoy
KS, Montgomery AB, et al. Efficacy and safety of inhaled aztreo-
nam lysine for airway Pseudomonas in cystic fibrosis. Chest
2009;135:1223–32.
[121] Fernandes BN, Plummer A, Wildman M. Duration of intravenous anti-
biotic therapy in people with cystic fibrosis. Cochrane Database Syst
Rev 2008;(2):CD006682.
[122] Smyth A, Bhatt J. Once-daily versus multiple-daily dosing with intra-
venous aminoglycosides for cystic fibrosis. Cochrane database syst
rev 2010;(1):CD002009.
[123] Florescu DF, Murphy PJ, Kalil AC. Effects of prolonged use of azithro-
mycin in patients with cystic fibrosis: a meta-analysis. Pulm Pharmacol
Ther 2009;22:467–72.
[124] Saiman L, Anstead M, Mayer-Hamblett N, Lands LC, Kloster M,
Hocevar-Trnka J, et al. Effect of azithromycin on pulmonary function in
patients with cystic fibrosis uninfected with Pseudomonas aeruginosa:
a randomized controlled trial. JAMA 2010;303:1707–15.
[125] Debarbieux L, Leduc D, Maura D, Morello E, Criscuolo A, Grossi O,
et al. Bacteriophages can treat and prevent Pseudomonas aeruginosa
lung infections. J Infect Dis 2010;201:1096–104.
[126] McVay CS, Velásquez M, Fralick JA. Phage therapy of Pseudomonas
aeruginosa infection in a mouse burn wound model. Antimicrob Agents
Chemother 2007;51:1934–8.
[127] Société Française d’Hygiène Hospitalière. Recommandations pour la
prévention de la transmission croisée, Avril 2009.
[128] Döring G. Prevention of Pseudomonas aeruginosa infection in cystic
fibrosis. Int J Med Microbiol 2010;300:573–7.
[129] Döring G, Pier GB. Vaccines and immunotherapy against Pseudomo-
nas aeruginosa. Vaccine 2008;26:1011–24.
[130] Johansen HK, Gøtzsche PC. Vaccines for preventing infection with
Pseudomonas aeruginosa in cystic fibrosis. Cochrane Database Syst
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Principaux facteurs de virulence de Pseudomonas aeruginosa. LPS : lipopolysaccharide.
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Facteurs de virulence.
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Définition des étapes de l'histoire naturelle de l'infection à Pseudomonas aeruginosa au cours de la mucovicidose.
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Mécanismes de résistance acquis aux antibiotiques chez Pseudonomas aeruginosa.
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Principaux phénotypes de résistance et correspondance avec les mécanismes de résistance.
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Sensibilité aux antibiotiques de Pseudomonas aeruginosa en France en 2004.
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Cultures de Pseudomonas aeruginosa.
a. Aspect classique de colonies produisant un pigment verdâtre sur gélose Mueller-Hinton.
b. Colonies muqueuses de Pseudomonas aeruginosa après isolement d'une surinfection respiratoire chez un patient atteint de
mucoviscidose.
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Utilisation des anti-infectieux en cas d'infection cutanée chez le brûlé.
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Posologies recommandées par consensus pour le traitement antibiotique des infections pulmonaires à Pseudomonas aeruginosa
chez les patients atteints de mucoviscidose.
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Prévention des infections à Pseudomonas aeruginosa chez le patient atteint de mucoviscidose.
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Investigation d'une épidémie.
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