Fo

rum
A
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is
-M
ed
Sommaire
édition amis-med.com.....................................................................................................1
Titre .................................................................................................................................2
Copyright.........................................................................................................................3
Table des matières ..........................................................................................................5
267 – Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydro-électrolytiques
Partie Hyponatrémie – Hypernatrémie........................................................................7
267 – Anomalies du bilan du potassium .....................................................................16
330 – Les diurétiques....................................................................................................22
267 – Désordres de l’équilibre acide-base ..................................................................24
268 et 267 – Hypercalcémie – hypocalcémie ..............................................................30
260 – Hématurie............................................................................................................38
259 – Protéinurie et syndrome néphrotique...............................................................42
257 – Syndromes œdémateux ......................................................................................48
261 – Néphropathies glomérulaires ............................................................................52
247 – Néphropathies diabétiques – Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de
l’adulte ...........................................................................................................................64
194 – Lupus systémique. Syndrome des anti-phospholipides...................................67
193 – Vascularites systémiques....................................................................................73
258 – Élévation de la créatinine...................................................................................78
348 – Insuffisance rénale aiguë – anurie.....................................................................81
264 – Insuffisance rénale chronique chez l’adulte et chez l’enfant..........................93
320 – Atteintes rénales du myélome – Myélome multiple des os............................100
266 – Polykystose rénale ............................................................................................104
263 – Néphropathies vasculaires ...............................................................................107
224 – Hypertension artérielle de l’adulte et de l’enfant..........................................115
23, 24, 344 – Grossesse normale – Complications vasculo-rénales de la
grossesse.......................................................................................................................123
161 – Infections urinaires de l’adulte et de l’enfant ................................................128
265 – Lithiases urinaires ............................................................................................137
262 – Néphropathies interstitielles chroniques ........................................................143
201 – Transplantation d’organes ..............................................................................143
 Item 262 – Néphropathies inters elles chroniques
Item 201 – Transplanta on d’organes

ed
-M
is
m
A
r um
Fo
 267 – Troubles de l’équilibre
acido-basique et désordres
hydro-électrolytiques
Partie Hyponatrémie –

ed
Hypernatrémie

-M
Objectifs
– Prescrire et interpréter un ionogramme sanguin en fonction d’une situation
clinique donnée is
– Savoir diagnostiquer et traiter : une hyponatrémie, une hypernatrémie,
les troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydroélectriques
m
Rang Rubrique Intitulé
A

A Dé nition Connaître les indications de prescription et les seuils de

dé nitions de la sévérité d’une hyponatrémie
B Éléments Comprendre les mécanismes de l’hyponatrémie
physiopathologiques
um

A Identi er une Connaître les symptômes de gravité de l’hyponatrémie

urgence
A Étiologie Connaître les principales étiologies des hyponatrémies
A Prise en charge Connaître les principes du traitement des hyponatrémies
r

en fonction de la sévérité des symptômes

Fo

A Prise en charge Connaître le principal risque de la correction rapide

des hyponatrémies
A Dé nition Savoir diagnostiquer une hypernatrémie
B Éléments Comprendre les mécanismes de l’hypernatrémie
physiopathologiques
A Identi er une Connaître les symptômes de gravité de l’hypernatrémie
urgence
A Étiologie Connaître les principales étiologies des hypernatrémies
 A Prise en charge Connaître les principes du traitement des hypernatrémies

Hyponatrémie (Hyperhydratation
intracellulaire)
Dé ni on
Hyponatrémie = Na < 135 mmol/L

ed
Hyponatrémie corrigée = Na + 0,3 × (Gly – 5) (Gly en mmol/L)
" Permet d’éliminer une fausse hyponatrémie
Hyponatrémie sévère = troubles de conscience, vomissements ou
Na < 120 mmol/L

-M
Physiopathologie
L’osmolalité est une concentration d’osmoles dans 1 kg d’eau.
is
Un excès d’eau entraîne donc une « dilution des osmoles », soit
une hypo-osmolalité. Le sodium étant l’osmole majoritaire, cela se
traduit par une hyponatrémie.
m
A n de rééquilibrer l’osmolalité, l’eau est transférée en
intracellulaire, créant ainsi une hyperhydratation intracellulaire.
A

C’est pourquoi on dit que la natrémie est le re et du bilan hydrique

et de la quantité d’eau intracellulaire.
L’apparition d’un excès d’eau peut être due à deux causes.
um

1.Déséquilibre d’apports d’eau par rapport aux osmoles :

–En situation physiologique, le rein peut diluer les urines jusqu’à
un minimum de 60 mOsm/kg d’eau. Ainsi, pour 1 L d’eau, le
rein a besoin de 60 milliosmoles pour assurer l’équilibre
r

hydrosodé. Cette situation est rencontrée dans la potomanie ou

dans le Tea and toast syndrome (faibles apports d’osmoles).
Fo

2
. Altération de la capacité de dilution du rein :
–Certaines situations ne permettent plus au rein de diluer les
urines, comme l’utilisation de diurétiques, ou une sécrétion
inappropriée de l’hormone anti-diurétique (SIADH), hormone
qui permet de réabsorber l’eau, donc de concentrer les urines.

Diagnos c posi f
 Signes cliniques peu spéci ques :
•Neurologiques : de la confusion jusqu’au coma
• Digestifs : nausées, vomissements
C’est donc la biologie qui permet d’attester de l’hyponatrémie.

Diagnos c é ologique
• 1re étape : Calculer l’osmolalité plasmatique :
Osm P (en mOsm/kg d’eau) = 2 × Na (mmol/L) + Glycémie

ed
(mmol/L)
Équivalence de la glycémie : 1 g/L = 5,5 mmol/L (multiplier par 5
est une bonne estimation)

-M
is
m
A
r um
Fo

•2e étape : S’il s’agit d’une hyponatrémie vraie (hypotonique),

évaluer le compartiment extracellulaire :

Déshydratation extracellulaire (DEC) Hyperhydratation extracellulaire (HEC)

 Signes

Perte de poids Prise de poids

Pli cutané OMI, épanchement

Hypotension orthostatique HTA

Hémoconcentration (Ht&Protides&) Hémodilution
(Ht(Protides(fausse anémie)
Tachycardie

ed
Soif

-M
is
m
A

Traitement de la DEC : Remplissage par sérum salé isotonique

0,9 %
um

Traitement de l’HEC : Voir Item 257 – Syndromes œdémateux

•3e étape : Si euvolémie, calculer l’osmolalité urinaire :
Osm U (en mOsm/kg d’eau) = 2 × (Na + K) + Urée + Glycosurie
La glycosurie n’est pas toujours donnée dans les cas cliniques
r

mais in ue peu sur le calcul.

Fo
 •150 mL de NaCl 3 % hypertonique IV en 20 min, renouvelable
2 fois
" Objectif d’augmenter la natrémie de 5 mmol/L
Dans tous les cas, le rythme de correction ne doit pas dépasser
10 mmol/j les premières 24 heures, puis 8 mmol/L les 24 heures
suivantes.
En effet, le risque d’une correction trop rapide est la myélinolyse
centro-pontine. Le risque est augmenté en cas d’hypoxie, de

ed
dénutrition ou d’éthylisme chronique.

Hypernatrémie (Déshydratation

-M
extracellulaire)
Dé ni on
Hypernatrémie = Na > 145 mmol/L

Physiopathologie
is
m
À l’inverse de l’hyponatrémie, un dé cit d’eau « concentre les
osmoles » et entraîne donc une hyperosmolalité et une
A

hypernatrémie. Cette fois, l’eau sort du compartiment

intracellulaire vers le secteur plasmatique pour tenter de
rééquilibrer l’osmolalité. On a donc bien une déshydratation
um

intracellulaire.
Le dé cit d’eau est lié à plusieurs causes :
1.Manque d’apport d’eau par trouble d’accès à l’eau ou anomalie
du centre de la soif.
2
r

. Pertes excessives par inefficacité ou insuffisance de sécrétion de

Fo

l’ADH, hormone qui permet la réabsorption de l’eau.

3
. Apport massif d’osmoles.

Diagnos c posi f
Les signes cliniques sont les suivants :
• Soif
• Neurologiques : de la confusion jusqu’au coma
 •Sécheresse des muqueuses
•Perte de poids
La natrémie est le plus souvent normale car la soif permet de
corriger le dé cit en eau. Ce n’est donc qu’en cas d’anomalie du
centre de la soif mais surtout en cas d’impossibilité d’accès à l’eau
(personne âgée dépendante) que l’on observe une hypernatrémie.
Le tableau le plus fréquent est plutôt celui d’un syndrome polyuro-
polydipsique.

ed
Diagnos c é ologique
On distingue deux situations :

-M
• Dans le cadre d’une hypernatrémie, il faut :
1.Évaluer le compartiment extracellulaire.
2
is
. Puis, s’il est normal, mesurer la diurèse.
m
A
r um
Fo

•Dans le cadre du syndrome polyuro-polydipsique, on sursoit ces

deux étapes puisque le compartiment extracellulaire est normal
et on a déjà par dé nition une polyurie.
 1.Cependant, avant de con rmer le diabète insipide, il faut
éliminer une polyurie osmotique liée à un diabète sucré ou à un
composant exogène (mannitol).
2
. On réalise ensuite un test de restriction hydrique.

ed
-M
is
m
A
um

•La dernière étape est commune à l’hypernatrémie et à la polyuro-

polydipsie, face au diabète insipide, on réalise un test à la ddVAP
(ADH exogène). Si la polyurie se corrige, alors il s’agit d’un dé cit
central d’ADH, tandis que si elle ne se corrige pas, il s’agit d’une
r

absence de réponse du rein (diabète néphrogénique).

Fo

Le diabète insipide central est lié à une atteinte de l’hypophyse,

qu’elle soit traumatique, post-chirurgicale, ischémique,
néoplasique, granulomateuse, infectieuse ou idiopathique.
Le diabète insipide néphrogénique, quant à lui, est généralement
causé par une atteinte tubulaire (médicaments, néphropathies
interstitielles, levée d’obstacle, hypercalcémie, hypokaliémie).

Traitement
 DIC pure DIC + HEC DIC + DEC

Eau per os
Soluté glucosé 2,5 % ou Restriction sodée (< 2 g/j) Soluté salé hypotonique
5% Diurétiques de l’anse 0,45 %
Soluté glucosé 2,5 % ou
5%

Le risque d’une correction trop rapide de la natrémie étant

ed
l’œdème cérébral, le rythme de correction ne doit pas dépasser
0,5 mmol/L par heure et 10 mmol/L par jour dans une situation
chronique. En cas d’hypernatrémie aiguë, le risque est moindre,
mais il ne doit tout de même pas dépasser 2 mmol/L par heure

-M
jusqu’à atteindre 145 mmol/L.

is
m
A
r um
Fo
 Physiopathologie
Les catécholamines et l’insuline stimulent l’entrée du potassium
dans la cellule tandis que l’acidose métabolique bloque son entrée
dans la cellule.
L’aldostérone joue un rôle de régulateur du potassium.

Hyperkaliémie

ed
Diagnos c posi f
Kaliémie > 5 mmol/L
À distinguer des fausses hyperkaliémies liées à :

-M
• Hémolyse avec garrot serré
• Centrifugation tardive du prélèvement
• Hyperleucocytose ou Thrombocytémie majeures
is
L’hyperkaliémie a des conséquences sur l’activité électrique du
cœur, raison pour laquelle il faut toujours réaliser un ECG.
m
Pour les retenir, il faut comprendre que l’ion potassium permet la
repolarisation donc la relaxation du cœur. Son élévation favorise la
relaxation et met en difficulté la contraction. Il s’agit d’une
A

hypoexcitabilité cardiaque. Tout est rallongé, diminué dans la

dépolarisation :
• BAV et blocs de branche, bradycardie
um

•BSA et Allongement de l’intervalle PR voire disparition de l’onde

P
Et tout est ampli é et rapide dans la repolarisation :
• Ondes T amples et pointues
r

•QT court
Fo

Il existe une phrase mnémotechnique « La Tête pointue du

grand PèRe élargit le QRS »
Autres signes :
• Sensation de brûlures, paresthésies
• Paralysie asque des membres inférieurs d’évolution ascendante
•Hypotension artérielle
 Diagnos c é ologique
Mécanisme Étiologie Éléments d’orientation

Chlorure de potassium per • Interrogatoire

Excès d’apport
os
• Acidose métabolique • Bicarbonates (
• Lyse cellulaire : • Autres anomalies (Hypocalcémie,
–Rhabdomyolyse Hyperuricémie,

ed
–Hémolyse massive Hyperphosphatémie…)
–Syndrome de lyse
tumorale
Hyperkaliémie –Syndrome de

-M
par transfert revascularisation
–Hémorragie digestive • Contexte
sévère • Interrogatoire
–Hyperthermie

• Iatrogénie : Bêta-
bloquant, digitalique
is
• Exercice physique intense
m
• Insuffisance rénale aiguë • Créatinine &
ou chronique
• Insuffisance surrénalienne • Vomissement, hypoNa
A

• Iatrogénie : • Interrogatoire
Réduction de
–IEC/ARA2
l’excrétion rénale
–Spironolactone/Amiloride
–AINS
um

–Ciclosporine, Tacrolimus
–Héparine

Traitement
r

Si hyperkaliémie > 7 mmol/L et/ou anomalies ECG, le traitement

Fo

est une extrême urgence.

Si présence de signes ECG :
• Gluconate de calcium IV (Chlorure de magnésium si digitaliques)
–Attention : ne baisse pas la kaliémie !
Pour faire baisser la kaliémie :
•Insuline-Glucose 10 % IV
•Aérosols de Salbutamol
•Bicarbonate de sodium IV
 –Uniquement en cas d’acidose métabolique hyperchlorémique
–Et en l’absence d’OAP
•Diurétiques de l’anse
–En cas d’OAP
• Hémodialyse en urgence
–Impérative si insuffisance rénale anurique avec signes ECG
•Résine échangeuse d’ions per os (Kayexalate)

ed
–Délai d’action long " Traitement de l’hyperkaliémie chronique
surtout
À noter : Si intoxication digitalique " Antidote par Anticorps spéci ques
(DIGIDOT)

-M
Hypokaliémie
Diagnos c posi f is
Kaliémie < 3,5 mmol/L
À l’inverse de l’hyperkaliémie, une baisse du potassium induit un
m
état d’hyperexcitabilité cardiaque (dépolarisation rapide,
repolarisation lente et faible) :
A

•Sous-décalage ST
•Aplatissement de l’onde T voire inversion
•Apparition d’une onde U
um

• Allongement de l’espace QT
•Troubles du rythme :
–FA
–Tachycardie sinusale
r

–Extrasystoles
Fo

–TV, Torsade de pointes, FV

Une autre phrase mnémotechnique : « AplaTi HUgh Grant sous
ceTte tornade »
Autres signes :
•Crampes, myalgies
•Paralysie musculaire par accès débutant aux membres inférieurs
à évolution ascendante
• Constipation
 •Syndrome polyuro-polydipsique jusqu’à la néphropathie
interstitielle chronique
• Alcalose métabolique

Diagnos c é ologique
• Anorexie
Carence d’apports
• Nutrition arti cielle exclusive

ed
• Alcalose
Hypokaliémie par • Insuline, Salbutamol
transfert • Phéochromocytome
• Forte stimulation de l’hématopoïèse

-M
Digestives :
• Diarrhées aiguës ou chroniques
• Laxatifs
• Fistule digestive
Augmentation des
pertes Rénales avec HTA :
is
• Hyperaldostéronisme (primaire,
Rénales sans HTA :
• Diurétiques
m
secondaire, pseudo) • Hypomagnésémie
• Néphropathie
interstitielle chronique
A

1.Éliminer les causes évidentes d’hypokaliémie par transfert

um

(Insuline, Salbutamol, Alcalose…).

2
. Effectuer un ionogramme urinaire pour déterminer l’origine
rénale ou extra-rénale de la perte de potassium.
3
r

. Évaluer la présence ou l’absence d’une hypertension artérielle.

Fo
 ed
-M
is
Il est volontaire d’avoir supprimé la démarche diagnostique entre
Acidose VS Alcalose et Chlorurie basse VS haute. Il est très
m
improbable qu’un dossier aille aussi loin.

Traitement
A

Si absence de signes ECG :

• Aliments riches en potassium
• Diffu-K
um

Si présence de signes ECG :

• Chlorure de potassium IV dilué dans du soluté salé (max 1,5 g/h
car veinotoxicité)
•Correction d’une hypomagnésémie associée
r
Fo
 œdémateux potassium

Insuffisance • Diurétiques de l’anse (œdèmes)

cardiaque • Épargneur de potassium (action anti- brosante)

HTA Thiazidiques (Diurétiques de l’anse si insuffisance rénale)

Lithiase urinaire Thiazidiques (lithiase favorisée par l’hypercalciurie)

Glaucome Acétazolamide

ed
Insuffisance rénale chronique
En cas d’IRC stade 4 (DFG < 30 mL/min/1,73 m2) :
•Diurétiques de l’anse " Augmentation des doses

-M
•Thiazidiques " Inefficace
• Épargneurs de potassium " Contre-indiqués face au risque
d’hyperkaliémie grave
is
m
A
r um
Fo
 267 – Désordres de l’équilibre
acide-base

Objectifs

ed
– Prescrire et interpréter un examen des gaz du sang. Savoir diagnostiquer et
connaître les principes du traitement : une acidose métabolique, une acidose
ventilatoire

-M
Rang Rubrique Intitulé
A Diagnostic positif Connaître les indications de la gazométrie

B Éléments Connaître les mécanismes de régulation de l’équilibre

A
physiopathologiques acide-base

Dé nition
is
Savoir dé nir un trouble acido-basique, son caractère
m
métabolique ou ventilatoire
A Identi er une Connaître les anomalies cliniques graves à rechercher
urgence
A

A Démarche Savoir faire le diagnostic d’une acidose métabolique liée à

diagnostique une insuffisance rénale, diarrhée, acidose lactique,
acidocétose
um

B Démarche Savoir rechercher les causes toxiques et les acidoses

diagnostique tubulaires rénales

A Étiologie Connaître les principales causes d’acidose respiratoire

B Prise en charge Savoir corriger une acidose métabolique chronique

r

B Prise en charge Connaître la prise en charge des troubles acido-basiques

aigus sévères
Fo

Physiopathologie
La régulation de l’équilibre acide-base repose sur un système
tampon avec un versant acide, l’acide carbonique (CO2) et un
versant basique, le bicarbonate (HCO3–).
 Le CO2 est régulé par les poumons, une hyperventilation accélère
son élimination (alcalose) tandis qu’une hypoventilation augmente
la capnie (acidose).
Les bicarbonates sont, eux, régulés par le rein. Ce dernier
intervient à deux niveaux :
• D’une part dans la réabsorption des bicarbonates dans le tubule
proximal
• D’autre part dans l’excrétion de la charge acide (H+) dans le

ed
tubule distal
Un défaut dans l’un de ces deux mécanismes induit donc une
acidose.

-M
Lorsque l’un de ces deux organes fait défaut, l’autre cherche à
compenser le pH. Par exemple, une acidose métabolique par
manque de bicarbonates entraîne une hyperventilation pour faire
baisser la capnie et donc augmenter le pH.
is
Indication de la gazométrie
m
On fait une gazométrie (sang prélevé dans une artère en général)
devant :
A

• Dyspnée
• État de choc
• Insuffisance rénale aiguë sévère
um

• Toute suspicion de trouble acide-base (pneumopathie

hypoxémiante…)

Dé nition
r
Fo

Acidose Alcalose

Métabolique Respiratoire Métabolique Respiratoire

pH < 7,38 > 7,42

Pa CO2 (en mmHg) > 45 < 35

HCO3–(en mmol/L) < 22 > 27

•Non compensée = pH anormal

 pH à 7,20 ; Pa CO2 à 40 ; HCO3– à 12 " Acidose métabolique
non compensée
•Compensée = pH normal malgré une anomalie mais compensé
par l’autre paramètre
pH à 7,39 ; Pa CO2 à 50 ; HCO3– à 33 " Acidose respiratoire
compensée
•Mixte = Anomalie du pH à la fois d’origine respiratoire et
métabolique

ed
Démarche diagnostique de l’acidose métabolique (pH < 7,38 et
Bicarbonates < 22 mmol/L)
On commence par mesurer le trou anionique :

-M
Trou anionique (TA) = (Na+ + K+) – (Cl– + HCO3–) = normes entre
12 et 20
Sans la valeur de K+, il suffit de calculer le TA avec des normes
abaissées de 4 (8 – 16). is
Acidose métabolique à trou anionique augmenté
m
(TA > 20)
Un trou anionique augmenté traduit la présence d’un anion indosé
A

dans le plasma. Le but est donc de caractériser cet anion pour

remonter à la cause.
um

Type d’acidose Causes Dosage à effectuer

Acidose lactique • État de choc Lactate

• Biguanides (Metformine)
• Insuffisance hépatique
r

Acidocétose • Diabète Cétonémie

Fo

• Alcool Cétonurie à la BU
• Jeûne

Intoxications • Aspirine, éthylène glycol, méthanol

Insuffisance rénale Créatinine

Acidose métabolique à trou anionique normal

ou hyperchlorémique (TA < 20) :
 Calculer le trou anionique urinaire : TAu = Na+U + K+U – Cl–U
En situation d’acidose, le rein cherche à éliminer des ions H+,
sous la forme d’ammonium NH4+, alors en excès dans l’urine. Ce
cation étant indosé, on s’attend à ce que le trou anionique urinaire
soit négatif.
•TAu < 0 : Réponse adaptée = Perte digestive de bicarbonates
(Diarrhées)
• TAu > 0 : Réponse inadaptée = Acidose tubulaire rénale

ed
Acidose tubulaire rénale :

Distale
Proximale

-M
Distale (type 1) hyperkaliémique (type
(type 2)
4)
Mécanisme Défaut de Défaut de sécrétion d’H+ Défaut de production de
réabsorption NH4+

Tableau
de HCO3–

Syndrome de
Fanconi
is
Néphrocalcinose Insuffisance
minéralocorticoïde
m
Causes Myélome Néphropathies interstitielles Insuffisance surrénale
principales chroniques IEC/ARA2 ; AINS
A

Hypokaliémie Hypokaliémie Hyperkaliémie

Honnêtement, peu de chances qu’un cas clinique aille jusque-là,

et le contexte est là pour aider (myélome avec hypokaliémie pour
um

le type 2 ; tableau d’hypoaldostéronisme et hyperkaliémie pour le

type 4).
r
Fo
 ed
-M
is
m
A
um

Traitement de l’acidose métabolique

Urgence vitale (pH < 7,10 ou Bicarbonates
< 8 mmol/L) : troubles de conscience, arythmie
r

•Traitement étiologique
Fo

• Diminuer la capnie par ventilation arti cielle

Dans le cas des de l’acidose hyperchlorémique sans surcharge
hydro-sodée :
•Alcalinisation par Bicarbonate de sodium IV à 1,4 %
Dans le cas d’une insuffisance rénale organique associée :
•Épuration extra-rénale
 Insu sance rénale chronique
•Bicarbonate de sodium per os

ed
-M
is
m
A
r um
Fo
 calcémie et dé nir l’hypocalcémie

B Éléments Comprendre les mécanismes de l’hypocalcémie

physiopathologiques

A Diagnostic positif Connaître les principaux signes cliniques associés à

l’hypocalcémie
B Examens Connaître les principales anomalies ECG associées
complémentaires à l’hypocalcémie

A Examens Connaître les principaux examens complémentaires utiles

ed
complémentaires au diagnostic étiologique de l’hypocalcémie

A Étiologie Connaître les principales étiologies des hypocalcémies

(arbre diagnostique)

A Prise en charge Connaître les principes du traitement des hypocalcémies

-M
Physiopathologie

• PTH :
–Stimule la résorption osseuse
is
La calcémie est régulée par deux hormones :
m
–Stimule la réabsorption tubulaire distale du calcium et inhibe la
réabsorption du phosphore tubulaire proximale
A

–Stimule la 1α-hydroxylase au niveau rénal, enzyme permettant

l’activation de la vitamine D
" Augmente la calcémie et diminue la phosphatémie
um

•Vitamine D active (Calcitriol) :

–Augmente l’absorption intestinale du calcium et du phosphore
" Augmente la calcémie et la phosphatémie
r

Hypercalcémie
Fo

Diagnos c posi f
Calcémie > 2,60 mmol/L
Toujours évaluer la calcémie corrigée par rapport à l’albumine et
doser la calcémie ionisée
Calcémie corrigée = Calcémie + (40 – Albuminémie) × 0,025
L’hypercalcémie s’accompagne fréquemment de signes cliniques :
 Hypercalcémie aiguë

Troubles digestifs • Anorexie

• Nausées, vomissements
• Constipation

Troubles neuropsychiques • De la confusion au coma

B Troubles cardiaques • HTA

ECG :

ed
Ta raQueTte plaTe PeRd son rythme
• Tachycardie
• Raccourcissement de l’espace QT
• Onde T plate

-M
• Allongement de l’intervalle PR
• Troubles du rythme (FA, TV, FV)

Troubles rénaux • Polyuro-polydipsie

• Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle

Hypercalcémie chronique

Troubles rénaux
is
• Lithiases rénales
m
• Néphropathie tubulo-interstitielle (néphrocalcinose)

Troubles vasculaires • Dépôts calciques dans les artères

A

Diagnos c é ologique
Devant tout diagnostic d’hypercalcémie, sont réalisés :
um

•Calcium total, ionisé, albuminémie

• Phosphate
•PTH (parathormone)
• 25 OH Vitamine D
r

• Calciurie (à jeun ou des 24 heures)

Fo

Des discordances dans le bilan initial demeurent entre les

référentiels, le Collège de Néphrologie étant le plus large,
ajoutant :
• 1,25 OH Vitamine D (à faire si suspicion de granulomatose car
les macrophages des granulomes ont une activité 1-
hydroxylase)
• Électrophorèse des protéines plasmatiques (à faire si suspicion
de myélome)
 À mon avis, la 1,25 OH Vitamine D est à ne pas cocher dans le
cas général car serait un piège avec la 25 OH Vitamine D. En ce
qui concerne l’EPP, plutôt à cocher
Mais comme toujours, dépend aussi et surtout de la manière dont
est posée la question.
Ne pas oublier de réaliser un ECG, notamment devant une hypercalcémie
aiguë sévère !

ed
-M
is
m
A
um

Principales causes PTH Ph 25 OH Vit D

Hyperparathyroïdie primaire & ( (

r

Lyse osseuse :
Fo

• Métastases ( & (
• Myélome
Hypervitaminose D :
• Granulomatose (endogène) ( & &
• Intoxication (exogène)

Syndrome paranéoplasique (PTHrp) ( ( (

Point sur les 2 causes les plus fréquentes :

 Hyperparathyroïdie primaire
• Hypercalcémie, hypophosphatémie, PTH inadaptée (augmentée
ou normale)
• Échographie parathyroïdienne et Scintigraphie MIBI :
–80 % des cas adénome simple
–15 % des cas hyperplasie des 4 glandes (rechercher une NEM
1 ou 2)
–< 1 % des cas carcinome parathyroïdien

ed
•Diagnostics différentiels :
–Hyperparathyroïdie secondaire : PTH & mais calcémie N ou (
–Hyperparathyroïdie tertiaire : PTH & et hypercalcémie, due à

-M
une hyperparathyroïdie secondaire qui s’autonomise (IRC)
–Hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne : PTH & mais
calciurie(
is
–Traitement par lithium : PTH & chez un bipolaire avec lithémie &
Métastases osseuses
m
•Par augmentation de la résorption osseuse
• Surtout Sein, Poumon, Prostate, Rein, Thyroïde
–Moyen mnémotechnique : SPPRT ou la croix de Lorraine
A

Autres causes d’hypercalcémie indépendantes de la PTH :

•Hypervitaminose A
um

• Hyperthyroïdie
•Insuffisance surrénale aiguë
• Phéochromocytome
•Acromégalie
r

•Immobilisation prolongée complète

• Diurétiques thiazidiques
Fo

•Syndrome des buveurs de lait

Traitement
Traitement en urgence si sévère symptomatique :
• Réhydratation par sérum salé isotonique 0,9 %
•Biphosphonates IV (durée d’action de quelques jours à quelques
semaines)
 •± Corticoïdes si myélome, hémopathie ou granulomatose
•± Calcimimétique si carcinome parathyroïdien
• ± Dialyse en urgence si forme grave

Hypocalcémie
Diagnos c posi f
Moins fréquente que l’hypercalcémie, elle se dé nit par :

ed
Calcémie < 2,20 mmol/L
De même, il convient de calculer la calcémie corrigée avec
l’albumine et de doser le calcium ionisé.

-M
Elle est aussi accompagnée de signes cliniques :

• Paresthésies des extrémités

Troubles
neuromusculaires
• Crampes musculaires
• Spasmes laryngés
• Tétanie, convulsions
is
m
• Altération des fonctions exécutives

• Allongement du QT (risque de torsade de pointes)

Troubles
cardiaques à B • BAV
A

l’ECG • Troubles du rythme (TV, FV)

Signe de Contraction faciale déclenchée suite à la percussion du nerf facial

um

Chvostek sous l’os zygomatique

Flexion du poignet et des métacarpo-phalangiennes avec les

Signe de doigts en hyper-extension et le pouce en exion (main
Trousseau d’accoucheur) suite à l’occlusion de l’artère brachiale par un
brassard
r

Diagnos c é ologique
Fo

Comme l’hypercalcémie, le même bilan phospho-calcique est

réalisé :
•Calcium total, ionisé, albuminémie
• Phosphate
•PTH (parathormone)
• 25 OH Vitamine D
• Calciurie
 •Créatinine
Là encore, le référentiel de Néphrologie ajoute la 1,25 OH
Vitamine D mais ce dosage semble très peu utile car impacte
peu la démarche diagnostique…

Principales causes chroniques PTH Ph 25 OH Vit D

Hypoparathyroïdie ( & N

ed
Carence en Vitamine D & ( (
Insuffisance rénale chronique & & N

Hypoparathyroïdie

-M
•Hypocalcémie, Hyperphosphatémie, PTH inadaptée (basse)
• Étiologie :
–Acquise en post-chirurgicale très fréquente
–Hypomagnésémie profonde
is
–In ltration par amylose, granulome…
m
•Diagnostic différentiel :
–Hypocalcémie hypercalciurique familiale (calciurie &)
A

Carence en Vitamine D (= hyperparathyroïdie secondaire)

•Étiologie :
–Apport alimentaire insuffisant
um

–Exposition insuffisante aux UV ++

–Malabsorption (insuffisance pancréatique exocrine)
–Iatrogénie par les Anticonvulsivants
–Insuffisance hépato-cellulaire (défaut de la 25-hydroxylation)
r

• Se complique d’ostéomalacie
Fo

Les causes d’hypocalcémie aiguë sont différentes :

•Tout type de lyse cellulaire (Syndrome de lyse tumorale,
Rhabdomyolyse…)
• Chélation iatrogène liée au citrate dans les transfusions massives
• Syndrome de l’os affamé (Hungry bone disease) après
parathyroïdectomie
•Alcalose respiratoire aiguë (hyperventilation)
 Traitement
En cas d’hypocalcémie chronique :
•Apports de calcium per os (en dehors du repas)
–Objectif de 800 à 1200 mg par jour
•Correction d’une carence en vitamine D (D2 ou D3)
• ± Correction d’une hypomagnésémie le cas échéant
•± Apport de Vitamine D active en cas d’insuffisance rénale

ed
chronique ou d’hypoparathyroïdie
En cas d’hypocalcémie aiguë symptomatique :
• Calcium IV sous forme de Gluconate ou Chlorure de Calcium

-M
is
m
A
r um
Fo
 Présence anormale de sang dans les urines, elle est
macroscopique (visible à l’œil nu) ou microscopique avec un seuil
de signi cativité sur l’ECBU à 10 hématies/mm3 soit
10 000 hématies/mL (1 mL = 1000 mm3).

Physiopathologie
Saignement de l’arbre urinaire = origine urologique

ed
Passage anormal d’hématies à travers le glomérule = origine
glomérulaire

Diagnostic positif

-M
Dépistage à la BU
ECBU de con rmation à cause de nombreux faux positifs :
•Hémoglobinurie is
•Myoglobinurie
• Porphyrie
m
•Métronidazole, Rifampicine
•Betterave
A

mais aussi pour éliminer une infection urinaire

Examens complémentaires systématiques (hors contexte de
lithiase ou d’infection urinaire)
um

•ECBU (déjà fait)

•Protéinurie des 24 heures
•Créatinine
• Échographie des voies urinaires
r

Éléments d’orientation :
Fo

Origine urologique Origine glomérulaire

Présence de caillots Absence de caillots, hématies déformées,

cylindres hématiques

Initiale Terminale Totale Totale

= Urètre ou = Vésicale = Pas de valeur
prostate localisatrice

Douleur lombaire, signes fonctionnels Indolore, pas de signes fonctionnels

urinaires
 Facteurs de risque de tumeur vésicale Signes de néphropathie : insuffisance
(Tabac, âge > 40 ans…) rénale, HTA, protéinurie, œdèmes

Démarche diagnostique

ed
-M
is
m
A
r um
Fo

Principales étiologies
Causes glomérulaires Éléments d’orientation

Glomérulonéphrite à dépôts d’IgA primitive Hématurie isolée récidivante, âge jeune,

(maladie de Berger) infection ORL récente

Glomérulonéphrite à dépôts d’IgA Purpura rhumatoïde, cirrhose,

secondaire spondylarthrite
 Glomérulonéphrite rapidement progressive Élévation récente de la créatinine, HTA,
syndrome néphrotique

Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse Infection récente, insuffisance rénale,

œdèmes
Glomérulonéphrite extra-membraneuse Syndrome néphrotique, insuffisance
rénale, HTA

Causes urologiques Éléments d’orientation

ed
Infection urinaire Signes fonctionnels urinaires, bactériurie, leucocyturie

Lithiase urinaire Douleur lombaire

Tumeur vésicale Tabac, âge > 40 ans, exposition professionnelle

-M
Tumeur rénale Tabac, masse lombaire, AEG
Cancer de la prostate Hématurie initiale, âge > 50 ans

Bilharziose urinaire Origine africaine, leucocyturie aseptique

Hématurie grave
is
m
•Commune à toute hémorragie = anémie, choc hémorragique
•Liée au caillotage des urines = rétention aiguë d’urine
A

–Hospitalisation
–Hydratation
–Sonde vésicale à double courant pour irrigation vésicale
um

–Si échec, décaillotage endoscopique

r
Fo
 259 – Protéinurie et syndrome
néphrotique

Objectifs

ed
– Devant la découverte d’une protéinurie, argumenter les principales
hypothèses diagnostiques et justi er les examens complémentaires pertinents
– Devant un syndrome néphrotique chez l’enfant ou chez l’adulte, argumenter
les hypothèses diagnostiques et justi er les examens complémentaires

-M
pertinents
– Argumenter les principes du traitement symptomatique et de la surveillance
du syndrome néphrotique et de ses complications

Rang

A
Rubrique

Dé nition
is Intitulé

Connaître la dé nition protéinurie physiologique

m
A Dé nition Connaître la dé nition protéinurie pathologique

A Diagnostic positif Connaître les méthodes d’analyses d’une protéinurie

A

A Dé nition Connaître la dé nition du syndrome néphrotique

B Éléments Savoir la physiopathologie du syndrome néphrotique

physiopathologiques
um

A Diagnostic positif Connaître l’évaluation initiale d’un syndrome néphrotique

chez l’adulte et chez l’enfant

A Diagnostic positif Connaître les complications aiguës et chroniques du

syndrome néphrotique
r

B Éléments Connaître les mécanismes des œdèmes du syndrome

physiopathologiques néphrotique
Fo

B Prise en charge Connaître les principes des traitements symptomatiques

d’un syndrome néphrotique

B Examens Connaître l’enquête étiologique d’une protéinurie, d’un

complémentaires syndrome néphrotique, indications biopsie rénale chez
l’adulte et chez l’enfant

B Diagnostic positif Savoir les principales causes de syndrome néphrotique

Protéinurie
 Dé ni on
Protéinurie physiologique (100 à 150 mg/j) = ltration glomérulaire
des protéines de faible poids moléculaire (chaînes légères,
lysozyme…) et sécrétion tubulaire (uromoduline)
Protéinurie pathologique = Filtration des protéines liée à une
anomalie rénale, dont les seuils sont les suivants :

ed
Urines des 24 h en mg/24 h RPC en mg/mmol RPC en mg/g
Microalbuminurie 30 – 300 3 – 30 30 – 300

Albuminurie > 300 > 30 > 300

-M
RPC = Rapport protéinurie/Créatininurie
1 g de Créatinine = 10 mmol/L environ, le coefficient est de 10
pour passer de l’un à l’autre. is
Diagnos c posi f
m
1re étape – Con rmer le diagnostic par une analyse quantitative :
•BU : examen de débrouillage, ne détecte que l’albuminurie
A

•Protéinurie des 24 h ou RPC sur échantillon : diagnostic de

con rmation, quanti e précisément

Attention
um

L’hématurie macroscopique fausse les résultats car elle est à l’origine d’une
importante protéinurie.

2e étape – Déterminer la nature transitoire ou permanente de la

protéinurie :
r

• Protéinurie transitoire :
Fo

–Orthostatique (période pubertaire, disparaît au clinostatisme)

–D’effort (marathon)
–Fièvre
–Infection urinaire
–Insuffisance cardiaque droite
–Polyglobulie
•Protéinurie permanente
 3e étape – Préciser l’origine de la protéinurie permanente par une
analyse qualitative :
• Électrophorèse des protéines urinaires :
–Protéinurie glomérulaire " > 60 % d’albumine " Biopsie rénale
–Protéinurie tubulaire " < 60 % d’albumine
–Protéinurie de surcharge " Chaînes légères kappa ou lambda
(myélome)

ed
Syndrome néphrotique
Physiopathologie

-M
L’albumine étant une grosse protéine, elle n’est habituellement pas
ltrée par le glomérule. Cependant, un trouble de la perméabilité
capillaire glomérulaire entraîne une fuite urinaire d’albumine, ce
qui se manifeste biologiquement par la présence d’une protéinurie
is
composée d’albumine et par une hypoalbuminémie lorsque les
capacités de synthèse hépatique sont dépassées par la fuite
m
urinaire.
L’albumine est responsable de la pression oncotique, qui permet
la rétention de l’eau et du sodium dans le compartiment
A

plasmatique. L’hypoalbuminémie cause donc une chute de la

pression oncotique, l’eau et le sodium ne sont plus maintenus
dans le sang, et transsudent dans le secteur interstitiel. Cela se
um

traduit cliniquement par la formation d’œdèmes.

S’en suit un cercle vicieux. Face à la perte de sodium dans le
sang, le système rénine angiotensine est stimulé et aggrave la
rétention hydro-sodée, entretenant alors l’hyperhydratation extra-
r

cellulaire.
Fo

Diagnos c posi f
Le syndrome néphrotique se manifeste cliniquement par un
syndrome œdémateux. Seule la biologie pose le diagnostic :
Syndrome néphrotique = Protéinurie
> 3 g/24 h + Hypoalbuminémie < 30 g/L
 (AVK, AINS, statines…)

Carence en fer, zinc, cuivre, Vit D, hypothyroïdie Supplémentation

Diagnos c é ologique
•Déterminer le caractère pur ou impur du syndrome néphrotique :
–Prise de PA " HTA
–BU + ECBU " Hématurie

ed
–Créatinine " Insuffisance rénale organique
• Recherche de signes extra-rénaux (purpura, angine, arthralgies,
adénopathies…)

-M
•Biopsie rénale systématique sauf :
–Syndrome néphrotique pur chez l’enfant entre 1 et 10 ans
–Chez un patient diabétique atteint d’une rétinopathie et sans
hématurie is
–Amylose documentée sur une biopsie non rénale
–Glomérulopathie héréditaire déjà connue dans la famille
m
–En cas de contre-indication à la biopsie
On distingue :
A

• Les syndromes néphrotiques primitifs ou idiopathiques

• Les syndromes néphrotiques secondaires liés à une maladie
sous-jacente
um

Principales causes des syndromes néphrotiques secondaires

• Diabète
• Lupus érythémateux disséminé
Maladie générale
• Cryoglobulinémie
r

• Amylose (AL ou AA)

Fo

• Hépatite B ou C
• VIH
Infectieux
• Glomérulonéphrite post-infectieuse
• Paludisme, Syphilis, Bilharziose

• Tumeurs solides
Tumoral
• Hémopathies

Iatrogène • AINS
• Lithium
• D-pénicillamine
 • Traitements anti-VEGF

Autres • Pré-éclampsie

ed
-M
is
m
A
r um
Fo
 257 – Syndromes œdémateux

Objectifs
– Argumenter les principales hypothèses diagnostiques et justi er les examens
complémentaires pertinents

ed
– Connaître les principes généraux du traitement symptomatique et de la
surveillance

-M
Rang Rubrique Intitulé

A Dé nition Connaître la dé nition des œdèmes

B Éléments Physiopathologie des œdèmes localisés

physiopathologiques
B Éléments
physiopathologiques
is
Physiopathologie des œdèmes généralisés
m
A Contenu multimédia Aspect d’œdèmes de rétention hydro-sodée, signe du
godet

A Diagnostic positif
A

A Examens Connaître les principaux signes biologiques à rechercher

complémentaires devant des œdèmes

A Étiologie Connaître les principales étiologies et les signes cliniques

um

des œdèmes localisés et généralisés

A Prise en charge Connaître les principes du traitement symptomatique

des syndromes œdémateux

Dé nition
r
Fo

L’œdème est une accumulation visible ou palpable de uide dans

le tissu interstitiel.
L’œdème localisé est lié à une origine in ammatoire, veineuse ou
lymphatique locale, il est unilatéral, asymétrique, dur, douloureux,
non déclive et ne prenant pas le godet.
L’œdème généralisé est lié à une hyperhydratation extra-cellulaire
par surcharge sodée.
 •Hyponatrémie

Démarche diagnos que

Causes Éléments d’orientation

Insuffisance • Turgescence jugulaire, pleurésie droite, orthopnée

cardiaque droite • BNP et NT-pro BNP &
• ECG

ed
• ETT

Cirrhose • Ascite ++, autres signes d’hypertension portale, contexte OH

chronique ou d’hépatite
• Albumine, TP ± Facteur V (

-M
• ASAT/ALAT &
• Échographie hépatique

Syndrome • Albumine < 30 g/L

néphrotique • Protéinurie > 3 g/j
Insuffisance rénale • Créatinine &
Échographie rénale
is
m
Hypoalbuminémie :
(hors syndrome • Signes de Kwashiorkor (cheveux roux, cassants…)
néphrotique) • Maladie digestive (pancréatique, intestinale…)
A

• Dénutrition • Angiomes stellaires, leuconychie, érythème palmaire

• Malabsorption • Examen du tégument
• Insuffisance hépato- • Maladie chronique (infection, cancer…)
cellulaire
um

• Brûlure étendue
• Cachexie

Autres : • Grossesse, HTA, Protéinurie

• Pré-éclampsie • Au rythme du cycle menstruel
• Œdème cyclique
r

idiopathique
Fo

• Médicaments

Traitement
• Régime désodé 2 – 4 g de sel par jour
•Diurétiques de l’anse ± Thiazidique, Spironolactone ou Amiloride
(synergie)
Effets secondaires du traitement :
 •Risque d’insuffisance rénale fonctionnelle par déshydratation
extra-cellulaire
• Hémoconcentration
• Troubles ioniques (voir Item 330)

ed
-M
is
m
A
r um
Fo
 261 – Néphropathies
glomérulaires

Objectifs

ed
– Diagnostiquer une néphropathie glomérulaire
– Connaître les néphropathies glomérulaires les plus fréquentes (syndrome
néphrotique à lésions glomérulaires minimes, glomérulopathie extra-
membraneuse, néphropathie à dépôts mésangiaux d’IgA, glomérulonéphrites

-M
rapidement progressives), leur étiologie et les principes de leur traitement

Rang Rubrique Intitulé

A Diagnostic positif
(examen clinique,
démarche diagnostique)
is
Diagnostiquer une néphropathie glomérulaire
m
A Dé nition Connaître les différents types de syndromes
glomérulaires

B Prévalence, Connaître la fréquence et l’épidémiologie des

A

épidémiologie principales maladies glomérulaires

A Etiologie Connaître les principales étiologies des maladies

glomérulaires
um

B Examens Savoir les principales indications de la biopsie

complémentaires rénale,
contre-indications, modalités, complications de la
PBR
B Dé nition Connaître les principales lésions glomérulaires
r

élémentaires : prolifération, dépôts, sclérose

Fo

B Dé nition Connaître les principales caractéristiques

histologiques des Néphropathies glomérulaires les
plus fréquentes

A Diagnostic positif Connaître les éléments cliniques et biologiques

conduisant à suspecter un SNLGM

B Prise en charge Connaître les principes du traitement des syndromes

néphrotiques à lésions glomérulaires minimes
(SNLGM)

B Suivi et/ou pronostic Connaître les principaux modes évolutifs du SNLGM

 B Diagnostic positif Connaître les éléments cliniques et biologiques
conduisant à suspecter une glomérulopathie extra-
membraneuse (GEM)

B Diagnostic positif Connaître les éléments cliniques et biologiques

conduisant à suspecter une Néphropathie à IgA

B Suivi et/ou pronostic Connaître les principaux facteurs pronostiques de la

Néphropathie à IgA

A Diagnostic positif Connaître les éléments cliniques et biologiques

conduisant à suspecter d’une GN rapidement

ed
progressive (GNRP)

A Identi er une urgence Connaître les facteurs de gravité d’un syndrome de

GNRP

-M
B Diagnostic positif Connaître les éléments cliniques et biologiques
conduisant à suspecter une Glomérulonéphrite aiguë
post infectieuse (GNA)

B Examens Connaître les éléments paracliniques conduisant

B
complémentaires

Prise en charge
is
à suspecter une glomérulonéphrite aiguë post
infectieuse (GNA)
Connaître les principes du traitement des principales
m
glomérulopathies (autres que SNLGM)

Diagnostic positif
A

5 signes font suspecter une atteinte glomérulaire, leur association

constitue le syndrome glomérulaire :
um

• Protéinurie glomérulaire
–> 1 g/24 h
–Sélective (> 60 % d’albumine)
• Hématurie
r

–Microscopique ou macroscopique, sans caillots, en cylindres,

déformées
Fo

•HTA
• Insuffisance rénale
• Œdèmes
On peut en dégager 5 syndromes glomérulaires :

Orientation
Syndromes Signes caractéristiques
étiologique
 Syndrome d’hématurie • Hématurie • Néphropathie à IgA
macroscopique récidivante macroscopique • Syndrome d’Alport
récidivante

• Protéinurie > 3 g/24 h • Idiopathique

• Albuminémie < 30 g/L • GEM
Syndrome néphrotique • Diabète
• Amylose
• Lupus

• Œdèmes d’apparition • Glomérulonéphrite

ed
brutale post-infectieuse
• IRA
Syndrome néphritique aigu
• Protéinurie
• Hématurie

-M
• HTA

• Insuffisance rénale • Toutes les GNRP

Syndrome de glomérulonéphrite rapidement progressive
rapidement progressive • Protéinurie

Syndrome de glomérulonéphrite
chronique
is
• Hématurie

• Protéinurie Tout est possible

m
Pour chaque syndrome, tous les autres signes d’atteinte
A

glomérulaire non cités dans la 2e colonne sont possibles mais

non caractéristiques.
um

Diagnostic histologique
Ponc on Biopsie Rénale
Indiquée devant un syndrome glomérulaire (sauf exceptions,
cf. infra)
r

•Groupe sanguin et RAI

Fo

•En hospitalisation, anesthésie locale, sous contrôle

échographique
• 2 prélèvements : 1 xé en microscopie optique et 1 frais en
immuno uorescence

Non indica ons de la biopsie rénale :

•Syndrome néphrotique pur chez l’enfant entre 1 et 10 ans
 •Chez un patient diabétique atteint d’une rétinopathie et sans
hématurie
•Amylose documentée sur une biopsie non rénale
•Glomérulopathie héréditaire déjà connue dans la famille

Contre-indica ons de la biopsie rénale :

• Rein unique (sauf greffon)
• HTA mal contrôlée

ed
•Anomalies anatomiques
•Pyélonéphrite aiguë (CI temporaire)
•Troubles de la coagulation :

-M
–Faire NFS, TP, TCA
–Anti-agrégants plaquettaires arrêtés (Aspirine 5 jours,
Clopidogrel 10 jours)
is
–PBR par voie jugulaire si trouble de l’hémostase

Complica ons
m
•Hématome péri-rénal et intra-rénal : hématurie, colique
néphrétique, RAU
A

•Hématome rétro-péritonéal : syndrome hémorragique

• Chronique : Fistule artério-veineuse, risque de rupture, souffle,
HTA
um

Histologie et nomenclature
Segmentaire = une partie du glomérule
Globale = tout le glomérule
r

Focale = quelques glomérules

Fo

Diffuse = tous les glomérules

2 grands types de lésions histologiques :
•Prolifération localisée en fonction des cellules :
–Mésangiale
–Endocapillaire
–Extracapillaire
 •Dépôts localisés de part et d’autre de la membrane basale
glomérulaire :
–Endomembraneux
–Intramembraneux
–Extramembraneux

Syndrome néphrotique à lésions

glomérulaires minimes

ed
Épidémiologie
• 1re cause de syndrome néphrotique chez l’enfant

-M
•Rare chez l’adulte
•Prédominance masculine

Diagnos c is
Syndrome néphrotique, pur le plus souvent, d’apparition brutale à
m
la suite d’un épisode infectieux ou allergique, accompagné de
douleurs abdominales
Pas de PBR si tous les critères suivants sont réunis :
A

• Syndrome néphrotique pur chez l’enfant entre 1 et 10 ans

•Corticosensible
• Sans antécédent familial
um

• Pas de signes extra-rénaux

• Complément normal
Si elle est réalisée, la PBR montre des reins optiquement
normaux.
r
Fo

Traitement
En plus du traitement néphroprotecteur :
•Corticothérapie
–Chez l’enfant 2 mg/kg pendant 4 semaines puis régression sur
4,5 mois
–Chez l’adulte 1 mg/kg entre 4 et 8 semaines puis régression sur
4,5 mois
 Auto-immune Femme jeune : Lupus ++ et autres

Infectieuse Hépatite B et C, syphilis, lèpre, lariose

Médicamenteuse AINS

Les deux étiologies à retenir en priorité sont le lupus et le cancer

pulmonaire.

Évolu on

ed
Pas de traitement spéci que hormis néphroprotecteur (±
Rituximab discuté si > 6 mois)
Évolution variable :

-M
• 25 % en rémission spontanée
• 50 % avec persistance d’une protéinurie
•25 % développe une insuffisance rénale chronique

À noter
is
La thrombose des veines rénales est une complication fréquente.
m
Néphropathies à IgA
A

Épidémiologie
•La plus fréquente des glomérulonéphrites primitives dans le
um

monde
•Prévalence 1,5/1 000
• Homme jeune

Diagnos c posi f
r

Tous les syndromes glomérulaires sont possibles, mais le maître

Fo

symptôme est l’hématurie. Sont classiques :

• Syndrome d’hématurie macroscopique récidivante après une
infection ORL (< 48 h)
•Hématurie microscopique isolée
Diagnostic con rmé à la PBR :
•Prolifération mésangiale ± endocapillaire ± extracapillaire
•Dépôts d’IgA et de C3 mésangiaux ± endomembraneuse
 Diagnos c é ologique
• Primitive (ou Maladie de Berger) si les causes secondaires sont
éliminées
• Secondaire
–Cirrhose
–MICI
–Spondylarthropathies

ed
–Dermatose bulleuse à IgA
–Purpura rhumatoïde (triade plutôt chez l’enfant : arthralgies,
purpura vasculaire, douleurs abdominales)

-M
Évolu on
Pas de traitement spéci que hormis néphroprotecteur (± parfois
corticothérapie discutée)
is
Évolution très variable, le pronostic dépend de la sévérité de
l’atteinte clinique (HTA, Insuffisance rénale, protéinurie) et
m
histologique.

Glomérulonéphrites rapidement
A

progressives (GNRP)
Diagnos c
um

Groupe de glomérulonéphrites caractérisé par

•Insuffisance rénale rapidement progressive sur quelques jours à
quelques semaines
•Protéinurie glomérulaire
r

• Hématurie
Fo

La biopsie rénale est indispensable et urgente. Elle montre une

prolifération extracapillaire (croissants extracapillaires) et parfois
une nécrose brinoïde.
Elle permet le diagnostic étiologique :

PBR Pathologie Dosages à effectuer

Type 1 • Maladie de Goodpasture Ac anti-MBG
 Dépôts intra-
membraneux

Type 2 • Néphropathies à IgA Complément

Dépôts endo- • Cryoglobuline Cryoglobulinémie
membraneux • Lupus AAN (anti-ADN)
• Infections bactériennes
(endocardite)

Type 3 Vascularites à ANCA : ANCA type MPO et

Pas de dépôts • Polyangéite microscopique PR3

ed
• Granulomatose avec polyangéite

GNRP type 1 – Maladie de Goodpasture

-M
• Homme jeune fumeur
•Syndrome pneumo-rénal :
–GNRP
–Toux
–Détresse respiratoire
is
m
–Hémoptysie
–Hémorragie alvéolaire au LBA et au TDM compliquée d’anémie
• Anticorps anti-MBG circulants et linéaires sur la MBG à la PBR
A

•Corticoïdes + Échanges plasmatiques + Cyclophosphamide

• Pronostic vital et rénal en jeu
um

GNRP type 2 – Dépôts de complexes immuns

B Causes

Dépôts endo-membraneux Examens à effectuer

r
Fo

Lupus IgG, IgA, IgM, C3, C1q AAN avec spéci cité anti-ADN

Cryoglobuline IgG, IgM, C3, C1q Cryoglobuline

Néphropathies à IgA IgA, C3

Infections C3 Hémocultures
 GNRP type 3 – Pauci-immunes – Vascularites à
ANCA
Les vascularites à ANCA induisent une nécrose des petits
vaisseaux. Elles se manifestent communément par :
•Fièvre, amaigrissement, arthralgies, syndrome in ammatoire
• Purpura vasculaire et livedo
•Syndrome pneumo-rénal parfois

ed
• Douleurs abdominales avec diarrhées sanglantes
•Épisclérite
•Mono ou multinévrite

-M
Certains éléments permettent de les distinguer :

Granulomatose avec polyangéite Polyangéite microscopique

c-ANCA de type PR3 (anti-protéinase 3)

• Signes ORL (Rhinite croûteuse, épistaxis,

is
p-ANCA de type MPO (anti-
myélopéroxydase)
m
ulcérations nasales, sinusite, otite)
• Nodules pulmonaires
• Tumeur rétro-orbitaire
A

Traitement commun :
•En aigu : Corticoïdes ou Cyclophosphamide ou Rituximab
um

+ Échanges plasmatiques
• En entretien : Azathioprine ou Rituximab

Glomérulonéphrite aiguë post-infectieuse

r

Syndrome néphritique aigu (IRA, protéinurie, hématurie, HTA,

Fo

œdèmes) avec un intervalle libre de 15 jours après une infection

ORL ou cutanée non traitée par antibiotique.
L’hypocomplémentémie est caractéristique.
PBR uniquement en cas de doute diagnostique :
• Prolifération endocapillaire
• Dépôts de C3 mésangiaux ± extramembraneux (= humps)
Traitement symptomatique et pronostic excellent
 Résumé des atteintes histologiques
Maladie Prolifération Dépôts

Lésions Non Non

glomérulaires
minimes
GEM Non IgG et C3 extramembraneux

Néphropathie à IgA Mésangial IgA et C3 mésangial

ed
± ± endomembraneux
endocapillaire
±
extracapillaire

-M
GNRP Extracapillaire • IgG le long de la MBG
•1 • IgG et C3 extramembraneux
•2 • Non
•3
Glomérulonéphrite
post-infectieuse
is
Endocapillaire C3 mésangial ± extramembraneux
±
m
Extracapillaire

Diabète Non Protéine et matrice glycosylée

Lupus ± mésangial IgG, IgA, IgM, C3, C1q mésangial,

A

± endomembraneux (III et IV) et

endocapillaire extramembraneux (V)
±
um

extracapillaire

Résumé des Néphropathies glomérulaires

Examens
r

Pathologie Signes Traitement

complémentaires
Fo

LGM Syndrome CTC (± IS si résistance)

néphrotique pur

GEM Syndrome PBR Pas de TTT (± Rituximab)

néphrotique impur Ac anti-PLA2R

N à IgA Hématurie PBR Pas de TTT (± CTC)

récidivante
GNRP 1 • GNRP PBR CTC + Cyclo + Échanges
• Syndrome Ac Anti-MBG plasma
pneumo-rénal
 GNRP 2 • GNRP PBR Fonction de la pathologie
AAN, Cryo,
Complément
GNRP 3 • GNRP PBR • Aigu : CTC, Cyclo ou Ritux
• Purpura ANCA : + Échanges plasma
• Fièvre • c-ANCA PR3 • Entretien : AZT ou Ritux
• Syndrome • p-ANCA MPO
pneumo-rénal

ed
GN Syndrome Complément Symptomatique
post-inf néphritique
Infection ORL
récente

-M
is
m
A
r um
Fo
 Diabète de type 2
Même évolution que le diabète de type 1, avec deux différences :
•Le diabète étant déjà souvent ancien au diagnostic, les lésions
sont d’emblée à un stade plus évolué
•S’y associent souvent des lésions d’origine vasculaire
Ces différences expliquent que l’histologie rénale soit plus
hétérogène :

ed
•1/3 de Glomérulosclérose diabétique
• 1/3 de Glomérulosclérose diabétique + Néphrangiosclérose
• 1/3 de Néphropathie de toute autre nature

-M
Surveillance annuelle
• Pression artérielle
• Créatinine (et DFG)
•Micro-albuminurie
is
m
–Marqueur de risque cardio-vasculaire pour le type 2
–Pour le type 1 : à faire 5 ans après le diagnostic puis
annuellement
A

Diagnostic positif
um

Signes néphrologiques :
•Protéinurie glomérulaire (parfois syndrome néphrotique)
• HTA
•Insuffisance rénale chronique
•Absence d’hématurie
r
Fo

La néphropathie diabétique se manifeste après un délai d’au

moins 5 ans après le diagnostic de diabète de type 1, et toujours
après le développement de la rétinopathie diabétique.
À l’inverse, elle est possible dès le diagnostic de type 2,
généralement après la rétinopathie.
L’évolution est d’autant plus rapide que le contrôle glycémique et
tensionnel est mauvais.
 Pas d’indication à une biopsie de manière générale sauf si
évolution inhabituelle (hématurie, pas de rétinopathie, progression
rapide…)

Traitement
Le diabète en général :
• Contrôle glycémique :

ed
–Objectif < 7 % en général (< 6,5 % si diabète récent < 5 ans)
–Objectif < 7,5 % si néphropathie avec comorbidités
cardiovasculaires ou risque hypoglycémique

-M
–Objectif entre 7,5 % et 8,5 % si néphropathie chez les
personnes âgées polypathologiques
•Correction des facteurs de risque cardio-vasculaires (arrêt du
tabac, activité physique, contrôle du poids, traitement de l’HTA,
is
statine, aspirine…)

Traitement de la néphropathie diabé que

m
• Régime légèrement hypoprotidique à 0,8 g/kg/j
•Néphroprotecteur par IEC ou ARA2 dès le stade de micro-
A

albuminurie
•± Diurétique thiazidique si cible tensionnelle non atteinte
um

• Dans le cas du diabète de type 2 avec maladie rénale chronique :

Associer un inhibiteur de SGLT2 (gli ozines) à la Metformine (si
DFG > 20 mL/min/1,73 m2)

Objectif tensionnel Objectif de protéinurie

r

Pas de Micro- Protéinurique Macro-protéinurique (> 0,5

Fo

micro- albuminurie (< g/24 h)

albuminurie 0,5 g/24 h)

< 140/90 mmHg < 130/80 mmHg < 0,03 g/24 h < 0,5 g/24 h

Surveillance des IEC/ARA2 par kaliémie et créatinine avec une

recherche de sténose des artères rénales si augmentation de la
créatinine de plus de 30 %.
 194 – Lupus systémique.
Syndrome des anti-
phospholipides

ed
Objectifs
– Connaître les principales lésions cutanées du lupus systémique

-M
– Connaître les caractéristiques de fréquence et de présentation clinique d’une
atteinte rénale
– Connaître les principes diagnostiques du lupus et du SAPL
– Connaître les principes de traitements du lupus et du SAPL

Rang Rubrique
is Intitulé
m
A Dé nition Savoir que le LS est une maladie auto-immune polymorphe

A Dé nition Savoir que le SAPL peut être primaire ou secondaire

A

B Prévalence Connaître la population la plus fréquemment concernée par

le LS
B Diagnostic positif Savoir repérer les principales atteintes viscérales du LS
um

A Diagnostic positif Connaître les principales lésions cutanées spéci ques

A Diagnostic positif Connaître les caractéristiques de fréquence et de

présentation clinique d’une atteinte rénale au cours du lupus
systémique : œdèmes, bandelettes urinaires positives
B Diagnostic positif Connaître les critères diagnostiques de SAPL
r

A Contenu Vespertilio
Fo

multimédia

B Contenu Livedo racemosa

multimédia

A Examens Connaître l’intérêt et l’interprétation du test de dépistage des

complémentaires AAN

B Examens Connaître les principaux auto-anticorps (hors AAN) et

complémentaires anomalies biologiques au cours du LS

B Examens Connaître les principes des méthodes et la place de

complémentaires l’anatomie pathologique pour le diagnostic des lésions
 cutanées

B Examens Connaître les indications de la biopsie rénale et les

complémentaires principales lésions rénales

B Suivi et/ou Connaître le mode d’évolution du LS et les atteintes

pronostic viscérales pronostiques
B Prise en charge Savoir que la pierre angulaire du traitement du LS est
l’hydroxychloroquine, et les principes du traitement des
principales atteintes

ed
B Prise en charge Savoir que le traitement du SAPL thrombotique repose
sur un traitement anticoagulant la plupart du temps à vie

Épidémiologie

-M
• 2e connectivite la plus fréquente après le Goujerot Sjögren
•Maladie rare avec une prévalence de 1/2 500
• Sex Ratio de 9 femmes pour 1 homme (femme jeune
is
classiquement)
m
Diagnostic positif
Maladie systémique auto-immune polymorphe évoluant par
A

poussées, dont le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments

clinico-biologiques à partir de la classi cation de la Société
américaine de rhumatologie.
um

• Fièvre
Généraux
• Altération de l’état général

• Lupus aigu :
–Photosensibilité
r

–Vespertilio (éruption malaire en aile de papillon)

Fo

• Lupus subaigu :
–Alopécie diffuse
Cutanés –Ulcérations buccales et génitales
(50 à 80 % des cas) • Lupus chronique :
–Lupus discoïde
–Cicatrice chéloïde
• Autres :
–Syndrome de Raynaud
–Signes de SAPL (cf. infra)

Articulaires • Arthralgies
 (90 % des cas) B • Polyarthrite symétrique non destructrice sans
déformation
• Mains de Jacoud (subluxation réductible des MCP)
• Ténosynovites
• Ostéonécrose aseptique (plus souvent due aux
CTC)

• Péricardite
• Myocardite
Cardiovasculaires
• Endocardite de Liebmann Sacks
(10 à 30 % des cas)

ed
• Manifestations de SAPL (cf. infra)
• Athérosclérose accélérée

Pulmonaires • Pleurésie
(15 à 40 % des cas)

-M
Neuropsychiatriques (20 à • Centrale
50 % des cas) • Périphérique

• Adénopathies, splénomégalie

Hématologiques
• Anémie : is
–In ammatoire
–Hémolytique immunologique (AHAI)
m
• Leucopénie :
–Lymphopénie (signe d’activité)
• Thrombopénie :
A

–Auto-immune (Syndrome d’Evans avec AHAI)

• Consommation du complément (signe d’activité)

• Syndrome in ammatoire lors de poussées, CRP
Biologiques
s’élève peu
um

• Hypergammaglobulinémie polyclonale

• AAN > 1/160 de spéci cité :

–Anticorps anti-ADN natif (très spéci que du
lupus et signe d’activité)
–Ac anti-Sm
r

Bilan auto-immun
–Ac anti-SSA
Fo

–Ac anti-SSB (risque de BAV congénital)

–Ac anti-histone
–Ac anti-RNP

Point sur l’atteinte rénale lupique

Néphropathie glomérulaire essentiellement, dans 20 % des cas de
lupus.
 Étant le plus souvent asymptomatique, une surveillance
systématique de la protéinurie tous les 6 mois est réalisée.
La néphropathie lupique peut se traduire par :
•Protéinurie glomérulaire
• Hématurie microscopique fréquente
•Syndrome néphrotique souvent impur (GEM)
• Glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP)

ed
La ponction-biopsie rénale est indispensable lors du diagnostic
d’une atteinte rénale. Elle distingue 6 types de néphropathies :

Classe Description Clinique Traitement

-M
I Normal en microscopie optique ± Protéinurie Abstention
± Hématurie
II • Prolifération mésangiale
• Dépôts IgG, IgM, C3, C1q

III A/C
mésangiaux
< 50 % des glomérules atteints
(focale)
is
Protéinurie Si activité
(cf. Traitement formes
m
± Hématurie
• Prolifération endocapillaire ± Syndrome viscérales)
• Dépôts immuns mésangiaux et néphrotique
endomembraneux (= wire loops) ± Insuffisance Si chronicité :
A

rénale Abstention
IV A/C > 50 % des glomérules atteints
(diffuse)
Lésions idem GN III A
um

V Glomérulopathie Syndrome Avis spécialisé

extramembraneuse : néphrotique
• Dépôts immuns extramembraneux impur
VI > 90 % des glomérules sclérosés IRC (4 ou 5) Suppléance
r

Traitement
Fo

Forme mineure cutanéo-ar culaire

• Hydroxychloroquine (pierre angulaire, à prescrire à tout patient
lupique)
–Bilan ophtalmologique initial puis tous les 5 ans
–Risque de Neuropathie optique
• AINS pour l’atteinte articulaire
 •± Corticoïdes à faible dose
• ± Méthotrexate

Forme viscérale sévère

Traitement d’induction par
•Corticoïdes per os 0,5 à 1 mg/kg/j (ou même IV)
•± Immunosuppresseur : Cyclophosphamide IV ou Mycophénolate
mofétil PO

ed
Puis Traitement d’entretien avec
• Azathioprine ou Mycophénolate mofétil PO
• ± Corticoïdes à faible dose

-M
Mesures associées
•Photoprotection
is
•Prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaires +++
•Vaccin Pneumocoque (13 valences puis 23 valences 2 mois plus
m
tard puis 23 valences tous les 5 ans)
• Vaccin Grippe annuel
•Prévention des complications de la corticothérapie :
A

–Vitamine D, Calcium per os

–± Biphosphonates (si femme ménopausée ou personne âgée
avec Corticothérapie > 7,5 mg/j pendant plus de 3 mois)
um

–Régime hyposodé et sans sucre

•Contraception sans œstrogènes (Progestatifs par exemple)
•ALD, Éducation thérapeutique, Encadrement des grossesses
r

Syndrome des anti-phospholipides (SAPL)

Fo

Thrombophilie associée au Lupus dans 10 % des cas ou isolée.

≥ 1 épisode de Thrombose artérielle ou veineuse

Morbidité obstétricale
≥ 1 critère • ≥ 1 mort fœtale inexpliquée avant 10 SA
clinique • ≥ 3 fausses couches consécutives inexpliquées avant 10 SA
• ≥ 1 accouchement prématuré avant 34 SA en rapport avec une
prééclampsie sévère
≥ 1 critère Présence à au moins 2 reprises espacées d’au moins 12 semaines
 biologique • Anticoagulant circulant (ACC)
• Ac anti-cardiolipine
• Ac anti-β2GP1

Signes cliniques du SAPL :

•Livedo racemosa
•Hémorragies sous-unguéales
•Valvulopathies

ed
•Thromboses veineuses et artérielles
Syndrome catastrophique des anti-phospholipides :
•Atteinte thrombotique d’au moins 3 organes en moins d’une

-M
semaine
• Dont une néphropathie vasculaire aiguë avec lésions de MAT
• Mortalité élevée
Traitement du SAPL : is
• Anti-coagulant à vie par AVK (car AOD contre-indiqués)
m
•± Anti-agrégant plaquettaire pendant la grossesse si SAPL
obstétrical
A
r um
Fo
 193 – Vascularites systémiques

Objectifs
– Connaître les principaux types de vascularite systémique, les organes cibles,
les outils diagnostiques et les moyens thérapeutiques

ed
Rang Rubrique Intitulé

A Dé nition Connaître la dé nition d’une vascularite systémique

-M
B Dé nition Connaître les principaux types de vascularites systémiques

A Diagnostic positif Connaître les principaux signes évocateurs du diagnostic

de vascularite

B
is
Diagnostic positif Connaître les principaux diagnostics différentiels à évoquer
en cas de suspicion de vascularite

Diagnostic positif Connaître les organes cibles et les moyens diagnostiques

m
A Diagnostic positif Connaitre les caractéristiques cliniques d’un purpura
vasculaire
A

B Multimédia Reconnaître un purpura vasculaire

B Examens Connaître les principaux examens à réaliser en cas de

complémentaires suspicion de vascularite
um

B Examens Connaître les principaux examens immunologiques à réaliser

complémentaires en cas de suspicion de vascularite

B Prise en charge Connaître les principes de la prise en charge des

vascularites

B Suivi et/ou Connaître les principaux facteurs pronostiques des

r

pronostic vascularites
Fo

Classi cation
Les vascularites systémiques désignent l’ensemble des
pathologies provoquant une in ammation d’origine auto-immune
des vaisseaux.

Classi cation des Vascularites primitives

De gros calibre • Artérite à cellules géantes (Horton)

 • Artérite de Takayasu

• Péri-artérite noueuse
De moyen calibre
• Maladie de Kawasaki

• Vascularites à ANCA :
–Polyangéite microscopique
–Granulomatose avec polyangéite (GPA)
–Granulomatose éosinophilique avec polyangéite (GEPA)
De petit calibre • Vascularites à complexes immuns
–Cryoglobulinémique

ed
–A IgA (purpura rhumatoïde)
–Avec anti-MBG
–Urticarienne hypocomplémentémique

-M
De tout calibre • Maladie de Behçet

Les vascularites peuvent aussi être secondaires à des

pathologies :
•Infectieuses
staphylocoque…)
(tuberculose, syphilis,
is méningocoque,
m
•Auto-immunes (Polyarthrite rhumatoïde, Lupus…)
•Hématologiques ou Carcinologiques (Paranéoplasique)
• Toxiques (AINS, antibiotiques…)
A

Vascularites de petit calibre

um

Signes clinico-biologiques

• Fièvre
Généraux
• Altération de l’état général

• Purpura vasculaire :
r

Cutanés –Prédominance déclive

Fo

–In ltré, nécrotique

• Péricardite
Cardiaques
• Myocardite

Pulmonaires • Toux
• Hémoptysie
• Dyspnée
• Pneumopathie interstitielle diffuse (EFR)
• Hémorragie intra-alvéolaire
–LBA " Sidérophages, Score de Golde
 –TDM " Verre dépoli
• Asthme à l’âge adulte (GEPA uniquement)

• GNRP
–Insuffisance rénale d’aggravation rapide
Rénaux –Protéinurie glomérulaire
–Hématurie
• Syndrome néphritique aigu (cryoglobuline)

Neurologiques • Mononeuropathie multiple (++) ou Polyneuropathie

ed
• Douleurs abdominales
Digestifs
• Hémorragie digestive

• Epistaxis
ORL
• Rhinite croûteuse, Sinusite

-M
• Épisclérite
Ophtalmologiques
• Masse rétro-orbitaire

Examens complémentaires :
•NFS, CRP, bilan hépatique
is
•Ionogramme sanguin, Créatinine, BU, Protéinurie
m
• Sérologies Hépatite B et C, VIH, Hémocultures
•AAN, Facteur rhumatoïde, anti-CCP, Complément, Ac anti-MBG,
A

Cryoglobuline
• ANCA
um

c-ANCA " Protéinase 3 (PR3) • Granulomatose avec polyangéite

p-ANCA " Myélopéroxydase • Polyangéite microscopique

(MPO) • Granulomatose éosinophilique avec
polyangéite
r

Malgré les dosages biologiques, le diagnostic reste histologique :

Fo

• Biopsie cutanée
• Biopsie neuromusculaire
• Biopsie rénale
Traitement :
• Corticoïdes
• Immunosuppresseurs
• ± Rituximab
 Vascularites de moyen et gros calibre
Péri-artérite noueuse (PAN)
Touche l’adulte relativement jeune (40-60 ans) avec un sex-ratio
de 1
Atteinte des vaisseaux de moyen calibre (exemple : artère rénale)
donnant comme signes cliniques :
•Généraux ( èvre, altération de l’état général)

ed
• Livedo racemosa
• Arthromyalgies
•Neurologiques (Mononeuropathie multiple (++) ou

-M
Polyneuropathie)
• HTA sévère par l’atteinte rénale vasculaire
Diagnostic affirmé par la biopsie neuro-musculaire (Biopsie rénale
is
contre-indiquée en raison de multiples micro-anévrysmes)
Toujours rechercher une hépatite B associée
m
Traitement :
•Échanges plasmatiques
• Corticoïdes
A

• Immunosuppresseurs
•Traitement d’une hépatite B associée
um

Maladie de Takayasu
Touche la femme jeune, notamment d’origine asiatique
Atteinte des vaisseaux de gros calibre (aorte et ses principales
branches) donnant comme signes cliniques :
r

• Phase pré-occlusive initiale

Fo

–Signes généraux
–Syndrome in ammatoire
•Phase occlusive chronique
–Aorte et ses branches supra-aortiques " Syndrome de l’arc
aortique (asymétrie tensionnelle, claudication des membres
supérieurs)
–Artère rénale ou aorte abdominale " HTA réno-vasculaire,
Anévrysme
 –Artère pulmonaire " Toux, hémoptysie, HTA pulmonaire
Traitement :
•Phase initiale " Corticoïdes + Immunosuppresseur
•Phase chronique " Revascularisation

ed
-M
is
m
A
r um
Fo
 Les valeurs de la créatinine sont très variables, elles dépendent
notamment du sexe et de la masse musculaire.
On admet tout de même de manière générale que la créatinine
est élevée quand elle est :
• > 90 µmol/L chez la femme
• > 115 µmol/L chez l’homme
Le Débit de Filtration Glomérulaire (DFG) est le meilleur re et de
la fonction rénale, mais n’est pas mesuré en pratique. Il est estimé

ed
à partir de différentes formules :
• Formule MDRD
•Formule CKD-EPI

-M
" Dépendent du sexe, de l’âge, de la créatinine et de l’ethnie
• Formule de Cockcroft (utilisée dans les études de
pharmacocinétique)
is
" Dépend du sexe, de l’âge, de la créatinine et du poids
•Formule de Schwartz chez l’enfant
m
DFG < 60 mL/min/1,73 m2 = maladie rénale chronique

Attention
A

Il n’est pas possible d’estimer le DFG en cas d’insuffisance rénale aiguë !

Situations pour lesquelles il est recommandé d’estimer le DFG :

um

•Anomalie de l’appareil urinaire

•Diabète
•HTA
•Age > 60 ans
• Obésité
r

•Maladie cardiovasculaire athéromateuse

Fo

•Insuffisance cardiaque
•Maladie de système ou auto-immune
•Affection urologique
•Antécédents familiaux de maladie rénale
• Antécédents d’insuffisance rénale aiguë
•Exposition à des toxiques professionnels
•Traitement néphrotoxique antérieur
 Distinguer le caractère aigu ou chronique
d’une insuffisance rénale
Devant une insuffisance rénale, il s’agit de la première chose à
déterminer. Plusieurs éléments permettent de s’orienter :

IR Aiguë IR Chronique

Contexte clinique aigu Antécédent de néphropathie

ed
(choc, médicaments, déshydratation…) Créatinine augmentée > 3 mois (+++)

Pas d’anémie Anémie normocytaire arégénérative

Pas d’hypocalcémie Hypocalcémie

-M
Reins de taille normale à l’échographie Reins de taille < 10 cm

Exceptions à cette règle :

IRC
is IRA

Pas
m
Taille normale ou augmentée Anémie Hypocalcémie
d’hypocalcémie

• Diabète • Myélome • SHU • Rhabdomyolyse

A

• Insuffisance rénale • Sarcoïdose • Choc • Syndrome de

obstructive chronique hémorragique lyse
• PKRAD
• Amylose
um

• HIVAN

Le reste de cet item est une stricte redite moins développée des
items 348 (Insuffisance rénale aiguë) et 264 (Insuffisance rénale
chronique). Se référer aux ches de ces deux items.
r
Fo
 348 – Insuf sance rénale aiguë –
anurie

Objectifs

ed
– Diagnostiquer une insuffisance rénale aiguë (IRA) et une anurie
– Diagnostiquer une IRA fonctionnelle, obstructive et parenchymateuse
– Connaître les principales causes des IRA

-M
– Connaître les principes du traitement et la surveillance des IRA

Rang Rubrique Intitulé

B
Diagnostic positif

Éléments
is
Diagnostiquer une IRA et sa sévérité (oligurie, anurie)
chez l’adulte et l’enfant

Connaître les principaux types et mécanismes

m
physiopathologiques d’insuffisance rénale aiguë

B Prévalence, Connaître la prévalence de l’IRA

épidémiologie
A

A Examens Savoir prescrire et interpréter les résultats des examens

complémentaires complémentaires utiles au diagnostic d’IRA

B Identi er une Connaître les situations nécessitant un avis spécialisé

um

urgence dans l’IRA

A Étiologie Connaître les principales étiologies d’IRA par obstacle

A Étiologie Connaître les principales étiologies d’IRA fonctionnelle

B Étiologie Connaître les causes d’IRA par nécrose tubulaire aiguë
r

B Étiologie Connaître les principales étiologies d’IRA glomérulaires

Fo

incluant les vascularites

B Étiologie Connaître les causes d’IRA liées à une atteinte tubulo-

interstitielle aiguë

B Étiologie Connaître les principales causes d’IRA vasculaires

A Étiologie Connaître les principaux médicaments ou produits

responsables d’IRA

A Étiologie Connaître les principales causes d’IRA chez l’enfant

(SHU, déshydratation, choc, etc.) et les mesures hygiéno-
diététiques de prévention des SHU
 A Identi er une Connaître les signes cliniques et biologiques imposant
urgence une prise en charge urgente en milieu spécialisé
d’une IRA

A Prise en charge Savoir adapter la prescription des médicaments et des

examens complémentaires à la sévérité de l’insuffisance
rénale
A Prise en charge Connaître le traitement d’une IRA obstructive et la prise
en charge d’un syndrome de levée d’obstacle

A Prise en charge Connaître la prise en charge d’une IRA fonctionnelle liée

ed
à une déshydratation extra-cellulaire

B Prise en charge Connaître la prise en charge d’une IRA fonctionnelle liée

à une insuffisance cardiaque

-M
B Prise en charge Connaitre les principes généraux de la dialyse

B Prise en charge Connaitre les indications de la dialyse en urgence

A Suivi et/ou pronostic Savoir qu’un épisode d’insuffisance rénale aiguë

parenchymateux expose à une insuffisance rénale

B
is
chronique à long terme et nécessite un suivi.

Suivi et/ou pronostic Connaître les différentes évolutions possibles d’une NTA
m
Dé nition de l’Insuffisance Rénale Aiguë
A

(IRA)
Classi cation de K DIGO :
um

Stade de l’IRA Créatininémie Diurèse (en mL/kg/h)

1 Augmentation > 26 µmol/L en 48 h < 0,5 en 6 à 12 h

Augmentation > 50 % en 7 jours

2 Créatininémie × 2 en 7 jours < 0,5 en plus de 12 h

r

3 Créatininémie × 3 en 7 jours < 0,3 en plus de 24 h

Fo

Créatininémie > 354 µmol/L Anurie en plus de 12 h

Nécessité de débuter la dialyse

Le DFG ne permet pas de dé nir une IRA ! Seules la créatinine et

la diurèse le permettent.

Épidémiologie
 Démarche diagnostique
1re étape systématique : Éliminer une cause obstructive "
Échographie rénale
2e étape : Distinguer l’origine fonctionnelle ou organique "
Ionogramme urinaire

IRA fonctionnelle IRA organique

ed
Urée P/Créatinine P > 100 < 50
Na +U (en mmol/L) * < 20 > 40

FE Na+ * <1% >1–2%

-M
FE Urée < 35 % > 35 – 40 %

Na +U/K+ U * <1 >1

U/P urée > 10 < 10

U/P créatinine
is
> 30 < 30
m
* Non valable si présence de diurétiques, hypercalcémie, hypoaldostéronisme car ces
mécanismes sont une cause en elles-mêmes de Na+ U augmenté.

IRA obstructive
A

Diagnos c posi f
um

Signes évocateurs :
• Douleur lombaire
•Hématurie
• Globe vésical (si l’obstacle est en aval de la vessie)
r

•Blindage pelvien
Fo

Con rmation à l’échographie rénale : peut être normale (si

l’obstacle est très brutal), de la simple hypotonie jusqu’à la
dilatation des cavités pyélocalicielles.

Causes d’IRA obstructive Éléments d’orientation

Lithiase urinaire bilatérale Âge jeune ; Douleur lombaire ; Hématurie

(ou unilatéral sur rein
unique)

Adénome de prostate Prostate grosse au TR ; Dysurie

 Cancer de prostate Nodule au TR ; PSA & ; AEG

Cancer du col de l’utérus Métrorragies provoquées

Cancer de l’endomètre Métrorragies post-ménopausiques

Cancer de l’ovaire AEG ; Métastases ; Ascite

Cancer du rectum Age ; Masse au TR ; Syndrome rectal

Tumeur urothéliale Age > 40 ans ; Tabac ; Exposition professionnelle ;

Hématurie

ed
Fibrose rétropéritonéale La dilatation à l’échographie peut manquer

Traitement : Drainage des urines en amont

-M
•Si l’obstacle est bas (Globe vésical) :
–Sondage urinaire (à privilégier)
–Cathétérisme vésical par voie sus-pubienne
•SI l’obstacle est haut :
–Sonde endo-urétérale ou JJ (à privilégier)
–Néphrostomie
is
m
Après dérivation, il faut prévenir la polyurie de levée d’obstacle par
administration puis par compensation des pertes en solutés (per
os ou IV).
A

IRA fonctionnelle
um

Signes évocateurs :
•Déshydratation extra-cellulaire (hypovolémie vraie)
•Ou au contraire hyperhydratation extra-cellulaire (hypovolémie
efficace)
r

Con rmation à l’ionogramme urinaire (après avoir éliminé une

Fo

cause obstructive à l’échographie)

Hypovolémie vraie
Causes

Digestives : Cutanées : Rénales :

• Diarrhées • Sudation • Diurétique
• Vomissements • Brûlure • Polyurie osmotique
• Fistule • Syndrome de levée d’obstacle
• Insuffisance surrénale aiguë
 Traitement
Remplissage au sérum salé 0,9 %

Hypovolémie efficace

Causes
Insuffisance cardiaque Syndrome Cirrhose décompensée
congestive néphrotique (Syndrome hépato-rénal)

ed
B Traitement

Régime désodé 2 g/j Albumine

-M
Diurétiques de l’anse Glypressine ou
Noradrénaline

is
L’évolution est réversible quand le débit sanguin rénal est restauré,
mais évolue vers la nécrose tubulaire aiguë (NTA) si
l’hypoperfusion persiste.
m
Les médicaments bloqueurs du SRA (IEC, ARA 2) induisent une
vasodilatation de l’artériole efférente. Ils ne sont pas
A

néphrotoxiques en situation d’équilibre, mais, lors d’une

déshydratation, ils aggravent l’IRA car les mécanismes de
vasoconstriction par le SRA sont inhibés.
um

Il en est de même pour les AINS qui entraînent une

vasoconstriction de l’artériole afférente, empêchant ainsi le
mécanisme d’adaptation de vasodilatation par les
prostaglandines.
r

IRA organique
Fo

Diagnos c posi f
Comme pour l’IRA fonctionnelle, il faut avoir éliminé auparavant
une cause obstructive, puis avoir réalisé un ionogramme urinaire
qui con rme l’origine organique.
Il faut ensuite caractériser le type d’atteinte parenchymateuse à
l’aide de quelques examens complémentaires :
• BU/ECBU (recherche d’hématurie ou de leucocyturie)
 •Protéinurie sur échantillon

Tubulaire (NTA) Interstitielle Glomérulaire Vasculaire

HTA Non Non Oui Oui

Œdèmes Non Non Oui Non

Protéinurie < 1 g/L < 1 g/L > 1 g/L Possible

Hématurie Non Possible Oui Non

ed
Leucocyturie Non Oui Non Non
Éosinophilurie Non Oui Non Non

-M
Tableau qui paraît barbare mais si l’on procède méthodiquement,
on peut en dégager :
• NTA : l’IRA y est isolée, pas de signes associés
• Interstitielle : Peu de signes associés mis à part une inconstante
is
leucocyturie et éosinophilurie qui sont très spéci ques de ce type
d’atteinte
m
• Glomérulaire : IRA associée à une panacée de signes dont une
protéinurie glomérulaire (> 1 g/L) caractéristique
• Vasculaire : HTA dont la nature isolée permet de la distinguer de
A

la cause glomérulaire
Lorsque le tableau oriente vers une origine glomérulaire, une
um

ponction biopsie rénale (PBR) est le plus souvent nécessaire.

Pour les autres causes, elle ne sera réalisée qu’en cas de doute
ou de persistance de l’atteinte rénale.

Nécrose tubulaire aiguë

r

80 % des causes d’IRA organiques

Fo

Trois grandes causes en sont responsables :

•Ischémique par tout type de choc
• Toxicité directe médicamenteuse
•Précipitation toxique intratubulaire
–Médicamenteuse
–Chaînes légères (Myélome)
–Myoglobine (Rhabdomyolyse)
 –Hémoglobine (Hémolyse)
–Syndrome de lyse tumorale
Le pronostic des NTA est habituellement bon par une récupération
progressive de la fonction rénale, même si une séquelle peut
survenir et entraîner une IRC.

Néphrite inters elle aiguë

ed
Causes Éléments d’orientation

Infectieuse : Pyélonéphrite • Fièvre

Immuno-allergique médicamenteuse : • Éosinophilie ± Éosinophilurie

-M
• Fièvre
• Cytolyse hépatique
• Rash cutané

is
Glomérulonéphrites rapidement progressives :
(cf. Item 261 – Néphropathies glomérulaires)
m
On réalise en urgence :
•Une PBR
A

•Un bilan immunologique :

–Ac anti MBG " GNRP type 1 – Maladie de Goodpasture
–AAN, Cryoglobulinémie " GNRP 2 – Lupus, Cryoglobulinémie
um

mixte, Purpura rhumatoïde

–ANCA " GNRP 3 – Vascularites à petits vaisseaux

Néphropathie vasculaire aiguë :

r

(cf. Item 263 – Néphropathies vasculaires)

Fo

Causes Éléments d’orientation

Microangiopathie Anémie hémolytique régénérative mécanique

thrombotique (SHU, PTT)

Néphro-angiosclérose HTA très élevée ; Rétinopathie ; OAP

maligne
Emboles de cristaux de Manipulation endovasculaire récente ou initiation de
cholestérol traitement antithrombotique
 Infarctus rénal Facteurs de risque athéromateux ; Douleur lombaire

Périartérite noueuse Livedo

Crise aiguë sclérodermique Femme jeune ; Syndrome de Raynaud

Complications de l’IRA
Complications Prise en charge

ed
Hyperkaliémie (ECG Cf Item 267
systématique)

Acidose métabolique Pas de supplémentation sauf en cas de perte digestive

de bicarbonates

-M
Surcharge hydro-sodée Diurétiques de l’anse
(HTA, œdèmes déclives
voire OAP)

Dénutrition

Hémorragie digestive
is
m
Traitement
Arrêt des IEC, ARA2 et Metformine en plus des autres
A

médicaments néphrotoxiques (AINS, Sulfamides, Aminosides…)

Indica on à la dialyse en urgence

um

• Hyperkaliémie symptomatique (signes ECG ou > 6,5 mmol/L)

•Anurie
• Acidose métabolique sévère (pH < 7,2)
• OAP résistant aux diurétiques
r
Fo

Prévention
Certains sujets sont à risque de développer une insuffisance
rénale après une injection de produit de contraste :
• Agés
•Diabétiques
•IRC sévère (DFG < 30 mL/min)
•Insuffisants cardiaques
 •Myélome
Il faut alors arrêter les AINS et les diurétiques au préalable et
apporter une hydratation adaptée per os ou IV.
Il en est de même pour les patients à risque de développer un
syndrome de lyse (chimiothérapie ou spontanée). Une hydratation
en préventif, associée au Rasburicase en curatif.

Cas particulier de la Rhabdomyolyse

ed
Nécrose musculaire dont les causes sont multiples (traumatisme,
ischémie, exercice physique intense, crise tonico-clonique,
intoxication…)

-M
Précipitation de la myoglobine tubulaire, responsable de plusieurs
anomalies biologiques :
• IRA sous forme de NTA
•CPK > 10 N
• Hyperkaliémie
is
m
•Hyperphosphatémie
• Hyperuricémie
•Hypocalcémie
A

Le traitement repose sur la réhydratation isotonique par NaCl

0,9 % voire Bicarbonate 1,4 % ± hémodialyse.
um

Résumé de la prise en charge d’une insuffisance rénale aiguë :

r
Fo
 ed
-M
is
m
A
um

Atteintes rénales médicamenteuses :

Type d’atteinte rénale Médicaments impliqués

Nécrose tubulaire aiguë
r

Toxicité directe • AINS

Fo

• Produits de contraste iodés

• Aminosides
• Cisplatine
• Vancomycine
• Amphotéricine B
• Ciclosporine et Tacrolimus

Précipitation intratubulaire • Méthotrexate

• Acyclovir
• Antirétroviraux
• Sulfamides
 Néphrite interstitielle • AINS
immuno-allergique • Sulfamides
• Fluoroquinolones
• Ampicilline
• Rifampicine
• IPP
Insuffisance rénale fonctionnelle • IEC et ARA2
• AINS

ed
Cas particulier : Acidose lactique • Metformine

-M
is
m
A
r um
Fo
 d’une MRC

B Éléments Savoir évoquer une néphropathie héréditaire

physiopathologiques
B Prise en charge Connaître la conduite à tenir en fonction du stade de la
MRC
A Prise en charge Connaître les facteurs de progression de la MRC
A Prise en charge Connaître les objectifs et les moyens de néphroprotection
B Prise en charge Conditions d’introduction, utilisation et surveillance des

ed
bloqueurs du Système Rénine Angiotensine
B Prise en charge Connaître les modalités de la restriction protidique
A Suivi et/ou pronostic Connaître les complications cardio-vasculaires

-M
A Suivi et/ou pronostic Connaître les caractéristiques des troubles du
métabolisme phospho-calcique
B Suivi et/ou pronostic Connaître les Mécanismes de l’acidose métabolique au
cours de l’IRC et sa prévention
B
B Prise en charge
is
Suivi et/ou pronostic Connaître les Conséquences de l’acidose métabolique
Principes de la dialyse (hémodialyse ou péritonéale) :
m
épuration et échanges au travers d’une membrane
synthétique (dialyseur en HD) ou de la membrane
péritonéale en DP)
A

Dé nition
um

La Maladie Rénale Chronique (MRC) est dé nie comme, depuis

plus de 3 mois, soit :
• Un DFG < 60 mL/min
• Une anomalie rénale morphologique ou histologique cliniquement
signi cative
r

• Une anomalie plasmatique ou urinaire secondaire à une atteinte

Fo

rénale

DFG
Stade Conduite à tenir
(mL/min/1,73 m2)
1 > 90
2 (légère) < 90
3A (légère à modérée) < 60
3B (modérée à sévère) < 45 • Vaccination Hépatite B
 4 (sévère) < 30
5 (terminale) < 15 • Inscription sur la liste de transplantation
• Traitement de suppléance par dialyse

Les formules MDRD et CKD-EPI sont utilisées, la dernière étant

celle recommandée.
Pour différencier le caractère aigu ou chronique de l’insuffisance
rénale, voir l’item 258 – Élévation de la créatinine.

ed
La vitesse du déclin annuel est évaluée :
•Physiologique " < 1 mL/min par an
•Modéré " Entre 1 et 5 mL/min par an

-M
• Rapide " > 5 ml/min par an
L’arbre étiologique suit globalement la même démarche que
l’insuffisance rénale aiguë, on réalise :
• Échographie rénale
•Protéinurie
is
m
• Sédiment urinaire

Épidémiologie
A

Incidence de 160 personnes par million et par an en France

2 fois plus fréquente chez l’homme
um

Les principales causes d’insuffisance rénale terminale sont

réparties comme suit :
• ¼ néphropathies vasculaires
•¼ néphropathies diabétiques
r

•10 % glomérulonéphrites chroniques

Fo

• Un peu moins de 10 % néphropathies héréditaires

Complications
• Régime hyposodé (< 5 g/j)
HTA et facteur de risque cardio-
vasculaire majeur : • IEC/ARA2
• Athérosclérose • Diurétiques
• Insuffisance cardiaque • Prise en charge des facteurs de risque
cardiovasculaires
 Métabolisme phospho-calcique :
• Hyperparathyroïdie secondaire
• Carence en Vitamine D
• Hypocalcémie
• Hyperphosphatémie
Ostéomalacie (raréfaction)
Ostéite breuse (destruction)
Acidose métabolique
Anémie normocytaire arégénérative
m
Hyperkaliémie
A
Hyperuricémie
um
Hyperlipidémie
Dénutrition
r
Dé cit immunitaire
Fo
Rétention hydrique : hyponatrémie
Troubles de l’hémostase primaire
Modi cation des hormones sexuelles
Intoxication urémique (IRC terminale) • Traitement de suppléance :
• Nausées, vomissements
• Gastrite, ulcères (IPP)
• Crampes
• Troubles du sommeil
• Supplémentation en Vitamine D
B • Restriction protéique (phosphore)
• Chélateur du phosphore
• Apports calciques 1-2,5 g/j
Objectifs :
–Calcémie normale
–Ph < 1,5 mmol/L
–PTH proche de la normale
ed
• Bicarbonate de sodium
• Ou Eau de Vichy
Objectif :
–Bicarbonates > 23 mmol/L
-M
• Erythropoïétine SC après correction d’une
carence martiale
Objectifs :
–Hémoglobine entre 10 et 12 g/dL
is
–Coef saturation transferrine > 20 %
–Ferritine > 100 ng/mL
• Restriction des apports potassiques
• Correction de l’acidose
• Résine échangeuse de potassium,
Kayexalate
• Allopurinol (uniquement si crise de goutte)
• Régime hypolipémiant
• Statines
Objectif LDL < 0,7 g/L
• Apports caloriques > 30 kcal/kg/j
• Vaccin grippe annuel
• Vaccin Hépatite B (Stade 3B)
• Vaccin pneumocoque
• Vaccin COVID
• Restriction hydrique
Dialyse, transplantation
 • Polynévrite urémique
• Encéphalopathie urémique
• Péricardite urémique

Traitement
La Pression artérielle et la protéinurie

ed
Objectif tensionnel Objectif d’albuminurie
Pas de micro-albuminurie Micro-albuminurie ou plus
< 0,3 g/24 h (albuminurie)
< 140/90 mmHg < 130/80 mmHg
< 0,5 g/24 h (protéinurie)

-M
< 140/90 mmHg < 130/80 mmHg

Un objectif plus strict (PAS < 120 mmHg) est encouragé si

l’ensemble des conditions suivantes sont réunies :
is
• Âge < 90 ans
•Absence de diabète
m
• DFG > 20 mL/min/1,73 m2
• PAD > 50 mmHg
A

Les moyens de contrôle de la pression artérielle et de la

protéinurie sont les suivants :
um

• Restriction sodée (< 5 g/j)

•IEC ou ARA2 si intolérance aux IEC (toux)
–Débuter par une posologie basse et augmenter
progressivement
–Dosage de la créatinine et kaliémie après 7 à 15 jours et
r

chaque modi cation

Fo

–Si augmentation de la créatinine > 30 % :

› Arrêt temporaire du traitement
› Recherche d’une sténose des artères rénales
–Si hyperkaliémie > 6 mmol/L " Arrêt temporaire du traitement
–Si hyperkaliémie entre 5 et 6 mmol/L " Ajouter une résine
(Kayexalate)
–Si cible thérapeutique non atteinte de l’HTA :
 › Si DFG > 30 mL/min " Ajouter un thiazidique
› Si DFG < 30 mL/min " Ajouter un diurétique de l’anse
•Inhibiteurs de SGLT2 (Gli ozines)
–Effet néphroprotecteur et cardioprotecteur, rôle anti-
protéinurique
–Indiquée en cas de :
› Néphropathie diabétique
› IRC non diabétique, traitée par IEC ou ARA2, avec albuminurie

ed
> 200 mg/g et un DFG entre 25 et 75 mL/min

La préven on de l’insu sance rénale aiguë

-M
surajoutée
Facteur aggravant Causes Prise en charge
Déshydratation extra-
cellulaire
• Diurétiques
• Vomissements
• Diarrhées
is • Diminution voire arrêt
des diurétiques
• Apport de sel et d’eau
m
Iatrogénie • AINS • Arrêt si hypovolémie
• IEC/ARA2
A

Obstacle • Levée de l’obstacle

Toxique • Produit de contraste • Hydratation prophylactique

iodé • Arrêt des néphrotoxiques
um

La restric on pro dique

• Régime hypoprotidique 0,6 à 0,8 g/kg/j
•Éviter la dénutrition avec un apport de 25 à 35 kcal/kg/j + prise en
r

charge diététique
Fo

Le traitement de suppléance de la fonc on rénale

En général débutée lors du stade terminal de la maladie rénale
(DFG < 15 mL/min) même si ce n’est pas sur un chiffre que la
dialyse est initiée mais plutôt sur l’apparition des premiers
symptômes urémiques.
• La transplantation rénale :
–La meilleure qualité de vie
 –Morbidité cardiovasculaire moindre
–Espérance de vie supérieure
–Coût inférieur
• L’hémodialyse :
–Technique de dialyse la plus utilisée en France
–Via une stule artérioveineuse
–3 séances hebdomadaires de 4 à 6 heures

ed
–Échanges par transferts diffusifs et convectifs
–Dans le but de
› Contrôler les volumes liquidiens
› Soustraire les molécules à élimination urinaire

-M
› Corriger les anomalies électrolytiques (hyperkaliémie, acidose,
hypocalcémie, dysnatrémies…)
•La dialyse péritonéale :
is
–Permet un traitement à domicile continu (ou uniquement
nocturne)
m
–Échanges par transferts diffusifs et ultra ltration via la
membrane péritonéale
–Avec les mêmes objectifs que l’hémodialyse
A

–Par rapport à l’hémodialyse, cette technique est :

› Moins coûteuse
› Mieux tolérée
um

› Permet une activité professionnelle

› Mais à durée limitée par sclérose du péritoine
› Et moins performante
r
Fo
 320 – Atteintes rénales
du myélome – Myélome multiple
des os

ed
Objectifs
– Diagnostiquer un myélome multiple des os

-M
– Connaître la démarche diagnostique en présence d’une gammapathie
monoclonale
Et en ce qui concerne le rein :
– Savoir diagnostiquer une atteinte rénale au cours du myélome

Rang Rubrique
is
– Connaître les principales atteintes rénales au cours du myélome

Intitulé
m
A Dé nition Dé nition du myélome

A Dé nition Pic d’aspect monoclonal et Gammapathie monoclonale de

A

signi cation indéterminée, MGUS

A Dé nition Connaître la présentation clinique d’un myélome multiple – savoir

qu’il existe des formes asymptomatiques
um

B Dé nition Maladie de Waldenström

A Dé nition Connaître les 4 critères CRAB : hypercalcémie, insuffisance rénale,

anémie, lyse osseuse

A Diagnostic Connaître les principales circonstances de découverte

positif d’un myélome
r

A Diagnostic Connaître les examens complémentaires permettant de mettre

Fo

positif en évidence une gammapathie monoclonale sérique ou urinaire

A Identi er Connaître les 3 types de complications rénales dans le cadre

une d’un myélome
urgence

A Identi er Identi er l’urgence thérapeutique de l’hypercalcémie

une
urgence

A Contenu Connaître la présentation d’une lésion lytique de myélome à la

multimédia radio
 Rappel des dé nitions
• Ig monoclonale < 30 g/L Asymptomatique
MGUS • ET Plasmocytose médullaire
< 10 %

• Ig monoclonale > 30 g/L Asymptomatique

Myélome indolent • et/ou Plasmocytose médullaire
> 10 %

ed
• Ig monoclonale sanguine ou • ≥ 1 critère CRAB
Myélome urinaire • ou ≥ 1 critère SLiM
symptomatique • et/ou Plasmocytose médullaire CRAB
> 10 %

-M
• 4 critères CRAB :
–HyperCalcémie > 2,75 mmol/L is
–Insuffisance Rénale (Clairance < 40 mL/min ou Créatinine
> 177 µmol/L)
m
–Anémie < 10 g/dL normochrome normocytaire arégénérative
–Lyses osseuse (Bone) : lésion lytique (radio, TDM low dose,
TEP-TDM)
A

•3 critères additionnels SLiM CRAB :

–Plasmocytose médullaire > 60 % (Sixty)
um

–Ratio chaînes légères libres impliquées/Chaînes légères libres

non impliquées > 100 (Light chains)
–Plus de 1 lésion focale > 5 mm sur l’IRM (MRI)
A n de mettre en évidence une sécrétion monoclonale
d’immunoglobuline, l’électrophorèse des protéines plasmatiques
r

(EPP) est l’examen central. Elle met en évidence soit :

Fo

•Pic d’aspect monoclonal au niveau des gammaglobulines

–Immuno xation (dé nit l’isotype) : Pic d’IgG (ou IgA, D ou E
moins souvent) et de chaînes légères kappa ou lambda
• Ou au contraire une hypogammaglobulinémie
–Chercher alors une sécrétion de chaînes légères par :
› Protéinurie des 24 heures
› Électrophorèse des protéines urinaires (EPU)
+ Immuno xation
 •Insuffisance rénale chronique (50 % des cas)

Insu sance rénale aiguë fonc onnelle

L’hypercalcémie du myélome est responsable de polyuro-
polydipsie pouvant se compliquer d’hypovolémie et donc
d’insuffisance rénale aiguë.
Traitement (cf. Item 268 – Hypercalcémie) :
•Réhydratation par du NaCl 0,9 %

ed
•Biphosphonates
• Corticothérapie

-M
Amylose AL
L’amylose AL est une complication de n’importe quelle
gammapathie monoclonale, même bénigne (MGUS). Cette
is
maladie très rare est due à un dépôt de chaînes légères (souvent
lambda) dans la matrice extra-cellulaire partout dans l’organisme
(sauf le cerveau), y compris le glomérule. Elle est donc
m
notamment responsable d’une cardiopathie restrictive qui fait le
pronostic de la pathologie, et d’une atteinte rénale qui se
manifeste par :
A

• Un syndrome néphrotique sans hématurie et sans HTA

• Ou une protéinurie glomérulaire (donc bien composée
d’albumine même si c’est un dépôt de chaînes légères)
um

• Insuffisance rénale chronique avec une augmentation de la taille

des reins
Le diagnostic est histologique, aidé par la coloration au rouge
Congo.
r
Fo
 266 – Polykystose rénale

Objectifs
– Diagnostiquer la polykystose rénale autosomique dominante

ed
– Connaître les complications de la polykystose rénale

Rang Rubrique Intitulé

B Épidémiologie Prévalence

-M
B Diagnostic positif Mode de transmission
A Diagnostic positif Présentation clinique/Circonstances du diagnostic

B Diagnostic positif Critères diagnostiques

A
Diagnostic positif

Prise en charge
is
Connaître les principales complications

Traitement non spéci que

m
Épidémiologie
A

La plus fréquente des maladies rénales héréditaires. Prévalence

= 1/1 000
um

Génétique
Transmission autosomique dominante : mutation du gène PKD1
(85 %) ou PKD2 (15 %)
Maladie hétérogène sur le plan de l’âge moyen de l’insuffisance
r

rénale terminale, retardé de 15 ans en cas de PKRAD 2 par

Fo

rapport à la PKRAD 1

Diagnostic positif
Adulte jeune dans une situation de :
• Bilan d’HTA
• Découverte fortuite à l’échographie ou en cas d’enquête
génétique
 •Complications rénales (voir infra)
Le diagnostic est con rmé sur l’association d’antécédents
familiaux avec un nombre de kystes rénaux suffisant à
l’échographie abdominale (ou scanner) en fonction de l’âge :

Age Nombre de kystes rénaux

15-39 ans ≥ 3 en tout

ed
40-59 ans ≥ 2 dans chaque rein

≥ 60 ans > 4 dans chaque rein

Complications

-M
Rénales

Néphropathie tubulo-
interstitielle chronique

Insuffisance rénale
is
Polyurie, pas d’hématurie, pas de protéinurie

Début vers 30-40 ans, terminale vers 50-70 ans

m
chronique

Hémorragie intra-kystique Apyrétique, douleurs lombaires, hématurie macro

Migration lithiasique Apyrétique, douleurs lombaires, hématurie macro

A

Pyélonéphrite Fièvre, ECBU +

Monothérapie 21j (Fluoroquinolone ou Cotrimoxazole)
um

Infection intrakystique Fièvre, ECBU – ; TDM ± PET Scan

Bithérapie 21j (Fluoroquinolone + Cotrimoxazole)

Extra-rénales

Kystes hépatiques Souvent asymptomatique, plus fréquent chez la femme

r

HTA Précoce < 40 ans

Fo

Anévrysme cérébral Angio-IRM de dépistage en cas d’ATCD au 1er degré de

rupture d’anévrysme cérébral

Traitement
•Boissons abondantes 2L/j
• Contrôle tensionnel par IEC ou ARA2
•Traitement de suppléance au stade d’IRC terminale (possibilité
de néphrectomie pour laisser de la place au greffon)
 •Tolvaptan (spéci que de la PKRAD, ralentit l’augmentation de la
taille des kystes par antagonisme de l’ADH)

ed
-M
is
m
A
r um
Fo
 263 – Néphropathies vasculaires

Objectifs
– Diagnostiquer une néphroangiosclérose, une sténose de l’artère rénale, une
microangiopathie thrombotique, une maladie des emboles de cristaux de

ed
cholestérol

Rang Rubrique Intitulé

A Dé nition Connaître les différents types de néphropathies vasculaires

-M
A Dé nition Connaître le syndrome de microangiopathie thrombotique

B Étiologie Connaître les causes de microangiopathie thrombotique

B
B
Dé nition
is
Connaître la dé nition du SHU
Diagnostic Diagnostiquer le SHU typique
positif
m
A Diagnostic Savoir évoquer le diagnostic de sténose de l’artère rénale
positif

B Diagnostic Connaître les deux principales causes de sténose de l’artère rénale

A

positif
B Diagnostic Connaître la démarche diagnostique d’une sténose de l’artère rénale
positif
um

A Dé nition Connaître l’infarctus rénal, la sténose de l’artère rénale,

la néphroangiosclérose bénigne, la maladie des embols de cristaux
de cholestérol

B Diagnostic Diagnostiquer l’infarctus rénal, la néphroangiosclérose bénigne,

positif la maladie des embols de cristaux de cholestérol
r
Fo

Classi cation
Les néphropathies vasculaires sont classées en fonction du calibre
des vaisseaux atteints et en fonction du caractère aigu ou chronique
de l’affection.
On distingue donc :

Aigu Chronique

Tous calibres • HTA maligne • Néphroangiosclérose

 • Sclérodermie bénigne

Gros vaisseaux • Infarctus rénal • Sténose des artères rénales

Moyens • Péri-artérite noueuse

vaisseaux
• MAT
Petits vaisseaux • Emboles de cristaux de
cholestérol

ed
Néphropathies vasculaires aiguës
Syndrome de microangiopathie thrombo que
(MAT)

-M
Anémie hémolytique mécanique + Thrombopénie de
consommation :
• Anémie normo/macrocytaire régénérative
is
•Hémolytique " Haptoglobine effondrée, Bilirubine libre et LDH
augmentés
m
• Mécanique " Schizocytes au frottis sanguin
Le syndrome de MAT est dominé par 2 grands syndromes :
• Syndrome hémolytique et urémique (SHU) plutôt chez l’enfant
A

–Insuffisance rénale aiguë

–HTA
um

–Hématurie
–Protéinurie
•Purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) plutôt chez
l’adulte
–Atteinte cérébrale de la confusion au coma
r

–Thrombopénie profonde
Fo

–Peu d’atteinte rénale

Causes de MAT
SHU typique • Shiga-toxine (cf. infra)

SHU atypique • Mutation des gènes codant pour le complément

• Anticorps anti-Facteur H
" PBR et traitement par échanges plasmatiques et biothérapie

Infectieux • Septicémie
 • VIH
• Grippe H1N1

Médicamenteux • Mitomycine C
• Gemcitabine
• Ciclosporine
• Tacrolimus
Dysimmunitaire • Sclérodermie
• Lupus
• Syndrome des anti-phospholipides

ed
Tumoral • Tout cancer
Vasculaire • HTA maligne
• Éclampsie

-M
PTT • Auto-anticorps anti-ADAMTS13
• Dé cit génétique en ADAMTS13

SHU typique is
•1re cause d’insuffisance rénale aiguë chez l’enfant de 1 à 3 ans
•Post-diarrhéique par une infection de bactéries sécrétant des
m
Shiga-toxines (E. Coli O157 : H7 ; Salmonelles ; Shigelles…)
• Déclaration obligatoire avant 15 ans
A

• Souvent en période estivale

• Diarrhée sanglante compliquée de èvre, altération de l’état
général
um

• Biopsie rénale inutile si présentation typique

• Évolution spontanément favorable avec traitement symptomatique

HTA maligne
r

Une tension élevée augmente la ltration glomérulaire par

Fo

« pression » et induit une hypovolémie que le système rénine

angiotensine cherche à corriger, ce qui aggrave l’HTA.
= Hypertension avec une Diastolique > 130 mmHg + atteinte sévère
d’organe :
• Rétinopathie hypertensive
• Encéphalopathie hypertensive
•Insuffisance rénale rapidement progressive
• Insuffisance ventriculaire gauche
 Souvent hypokaliémie par hyperaldostéronisme
Syndrome de MAT surajouté parfois
Toutes les causes d’HTA peuvent donner une HTA maligne.
Traitement :
• Hospitalisation en soins intensifs
• En urgence : Inhibiteur calcique ou Anti-hypertenseur central en IV
–Objectif de baisse de 25 % de la PA

ed
–Puis IEC en entretien
• Contrôle de la volémie
–Si hypovolémie vraie : NaCl 0,9 %

-M
–Si hypovolémie efficace : Diurétiques et Dérivés nitrés

Maladie des emboles de cristaux de

cholestérol is
Affection grave, se manifeste quelques jours à semaines suite à un
geste endovasculaire ou à l’introduction d’une anticoagulation ou
m
thrombolytique sur un terrain athéromateux.
A

Cliniquement Biologiquement

• Blue toe syndrome (orteil pourpre) • Insuffisance rénale aiguë

• Livedo • Syndrome in ammatoire
• Asthénie • Hyperéosinophilie
um

• Signes neurologiques • Consommation du complément

• Trouble de la vision

Le diagnostic doit être con rmé par un de ces 3 examens :

r

• Un fond d’œil
• Une biopsie rénale
Fo

• Une biopsie cutanée

Traitement :
•Symptomatique, arrêt des anticoagulants, contrôle de l’HTA
• ± Corticothérapie

Infarctus rénal
 Occlusion aiguë d’une artère rénale par dissection, embolie
artérielle ou thrombose.
Tableau brutal :
• Douleur lombaire
• Hématurie macroscopique
•HTA élevée
• Fièvre
• Si bilatéral ou sur rein unique : Insuffisance rénale aiguë anurique

ed
Un examen d’imagerie est indispensable (Echo-Doppler, TDM
abdominale…)
Attention à la contre-indication de l’injection de produit de contraste

-M
en cas d’insuffisance rénale aiguë !
Le traitement est urgent par revascularisation (angioplastie ou
chirurgie)

Périartérite noueuse (PAN)

is
m
Angéite nécrosante touchant les artères de moyen calibre.
2 particularités :
• Se manifeste par un livedo
A

• La PBR est contre-indiquée car présence de multiples anévrysmes

rénaux susceptibles de saigner
um

Sclérodermie
Maladie auto-immune touchant plutôt la femme jeune qui se
manifeste par :
• Des signes cutanés
r

–Syndrome de Raynaud
Fo

–Sclérodactylie
–Ulcères digitaux
–Télangiectasies
• Des signes pulmonaires comme une pneumopathie interstitielle
diffuse
• Des signes rénaux :
–Sur un mode chronique : IRC, HTA, protéinurie
 –Sur un mode aigu : Crise aiguë sclérodermique " HTA maligne
+ MAT
Le diagnostic est basé sur les signes précédents associés à une
recherche d’auto-anticorps :
•Anti-Scl70
• Anti-ARN polymérase III
• Anti-centromère

ed
Le traitement repose sur des immunosuppresseurs tout en évitant
les corticoïdes à haute dose car ils peuvent déclencher une crise
aiguë sclérodermique.

-M
Néphropathies vasculaires chroniques
Sténose des artères rénales (SAR)

Sténose athéromateuse de l’artère

is
Il existe 2 types de sténose des artères rénales. Tout les oppose :

Fibrodysplasie de l’artère rénale

m
rénale (SAAR) (SFAR)

90 % des cas 10 % des cas

Homme âgé, athéromateux, Femme jeune

A

facteurs de risque cardiovasculaires

Sténose proximale (ostiale), bilatérale Sténoses distales avec aspect en « collier de

perles », bilatérales
um

Pas la cause de l’HTA Cause de l’HTA

B Asymptomatique souvent ou : • HTA sévère symptomatique

• HTA résistante • Hypokaliémie
• OAP ash • Alcalose métabolique
r

• Insuffisance rénale aiguë

après IEC/ARA2
Fo

• IRC si bilatéral
 Sténose athéromateuse de l’artère Fibrodysplasie de l’artère rénale
rénale (SAAR) (SFAR)

B Traitement médical : Angioplastie transluminale de l’artère rénale

• Contrôle des Fdr cardio-vasculaires
• Anti-agrégant (Aspirine)
• IEC/ARA2 (surveiller créatinine,
kaliémie)
Revascularisation si :
• Altération de créatinine

ed
sous IEC/ARA2
• OAP ash récidivant
• Sauvetage de la fonction rénale

-M
A n de poser le diagnostic, plusieurs examens d’imagerie sont
disponibles :
•Échographie + Doppler des artères rénales " 1re intention, peu
cher, disponible
is
•Angio-TDM abdominale " Efficace mais produit de contraste et
irradiant
m
• Angio-IRM abdominale " Efficace mais peu disponible
• Artériographie rénale " Examen de référence, surtout utilisé en
thérapeutique
A

Néphroangiosclérose bénigne
2e cause d’insuffisance rénale terminale après le diabète, elle est la
um

conséquence tardive d’une HTA ancienne mal équilibrée.

Le syndrome urinaire est pauvre (pas ou peu de protéinurie, pas
d’hématurie) et les reins sont de taille diminuée et symétrique aux
contours harmonieux.
r

Traitement :
Fo

• Des facteurs de risque cardiovasculaires

•De l’HTA par des IEC (± autre classe d’anti-HTA) avec comme
objectif :
–< 140/90 mmHg dans le cas général
–< 130/80 mmHg si micro-albuminurie > 30 mg/24 h
Résumé des néphropathies vasculaires :

Pathologies Signes Examens Traitement

 spéci ques complémentaires

Aigu

MAT • Anémie hémolytique • NFS, frottis Symptomatique

mécanique • Hapto, Bili, LDH
HTA maligne • HTA élevée • Nicardipine
• Rétinopathie • ou Eupressyl IV

Emboles • Blue toe • Biopsie rénale Symptomatique

de cholestérol • Biopsie cutanée ± CTC

ed
• Fond d’œil
Infarctus rénal • Douleur lombaire • Imagerie abdo Revascularisation
• Fièvre

-M
PAN • Livedo • Biopsie cutanée Immunosuppresseur
Sclérodermie • Sd de Raynaud • Bilan auto-immun Immunosuppresseur
• Sclérodactylie
Chronique

SAR :
–SAAR • IRA sur IEC/ARA2
is
• Hyperaldostéronisme Imagerie abdo :
• Echo-Doppler
• IEC/ARA2
• Angioplastie
m
–SFAR • OAP ash • Angio-TDM
• Angio-IRM
• Artériographie
A

Néphroangiosclérose • IRC nue Traitement anti-

bénigne hypertenseur
r um
Fo
 224 – Hypertension artérielle de
l’adulte et de l’enfant

Objectifs

ed
– Expliquer l’épidémiologie, les principales causes et l’histoire naturelle de
l’hypertension artérielle de l’adulte
– Réaliser le bilan initial d’une hypertension artérielle de l’adulte

-M
– Reconnaître une urgence hypertensive et une HTA maligne
– Connaître la stratégie du traitement médicamenteux de l’HTA (voir item dédié)

Rang Rubrique Intitulé

A

A
Dé nition

Prévalence,
is
Dé nition de l’HTA

Épidémiologie de l’HTA, HTA facteur de risque cardio-

m
épidémiologie vasculaire majeur

B Éléments Physiopathologie de l’HTA

physiopathologiques
A

A Diagnostic positif Mesure de la pression artérielle

A Diagnostic positif Évaluation initiale d’un patient hypertendu
um

A Examens Examens complémentaires de première intention

complémentaires

A Suivi et/ou pronostic Complications de l’HTA, retentissement sur les organes

cibles
A Diagnostic positif Connaître les signes d’orientation en faveur d’une HTA
r

secondaire
Fo

A Étiologie Connaître les principales causes d’HTA secondaire

B Diagnostic positif Connaître la démarche diagnostique en cas de suspicion

d’HTA secondaire

A Identi er une Reconnaître une urgence hypertensive et une HTA

urgence maligne

B Dé nition Dé nition d’une HTA résistante

A Prise en charge Connaître les objectifs de la consultation d’annonce

A Prise en charge Connaître la stratégie du traitement médicamenteux de
 l’HTA

A Prise en charge Connaître les principaux effets indésirables et contre-

indications
des traitements anti-hypertenseurs

B Prise en charge Connaître les situations cliniques particulières pouvant

orienter le choix du traitement anti-hypertenseur

A Prise en charge Connaître les particularités du traitement anti-

hypertenseur du sujet âgé de plus de 80 ans

ed
B Prise en charge Prise en charge d’une urgence hypertensive

B Suivi et/ou pronostic Plan de soins à long terme et modalités de suivi

d’un patient hypertendu

B Prise en charge Principes de prise en charge d’une HTA secondaire

-M
A Dé nition Connaître la dé nition de l’HTA chez l’enfant et l’existence
de normes pédiatriques

A Diagnostic positif Mesure de la pression artérielle chez l’enfant

B Étiologie
is
Connaître les principales causes d’HTA chez l’enfant
m
Épidémiologie
1 personne sur 5 est atteinte d’HTA en France.
A

Elle est le 1er facteur de risque de mortalité dans le monde et est

un facteur de risque cardiovasculaire et rénal majeur.
um

Dé nition
Grade PA systolique (mmHg) PA diastolique (mmHg)

HTA légère (Grade 1) 140-159 Et/ou 90-99

r

HTA modérée (Grade 2) 160-179 Et/ou 100-109

Fo

HTA sévère (Grade 3) > 180 Et/ou > 110

Physiopathologie
L’HTA est la conséquence de 3 phénomènes :
•Rétention sodée
• Vasoconstriction
• Rigidité artérielle
 Le niveau de risque cardiovasculaire repose sur l’outil SCORE2,
qui évalue le risque à 10 ans de décès d’origine cardiovasculaire
en fonction de différents facteurs de risque (FdR) :
•L’âge
•Le sexe
•Le statut tabagique
•La pression artérielle systolique
•Le cholestérol total

ed
Risque de décès cardiovasculaire à
Conditions
10 ans

-M
Faible – SCORE < 1 %

Modéré – 1 % < SCORE < 5 %
Élevé – 5 % < SCORE < 10 %
m
Très élevé – SCORE > 10 %
A
• Diabète < 40 ans sans autre FdR
• LDL > 1,9 g/L
is
• Ou HTA sévère
• Ou Diabète > 40 ans sans autre FdR
• Ou Insuffisance rénale Stade 3 (DFG
< 60 mL/min)
• Diabète avec atteinte d’organe cible
• Ou Insuffisance rénale Stade 4 (DFG

< 30 mL/min)
• Ou Prévention secondaire
um

Diagnostic étiologique
L’HTA est dite essentielle (primaire) dans 90 % des cas. Les
causes secondaires ne sont responsables que de 10 % des HTA.
On ne les recherche donc que dans certaines situations :
r

•HTA < 30 ans

Fo

• HTA résistante (HTA malgré trithérapie adaptée dont 1 diurétique

thiazidique)
• HTA sévère (Grade 3)
•HTA avec hypokaliémie
•Autres signes d’appel d’HTA secondaire

Causes secondaires Éléments d’orientation

Obésité IMC > 30 km/m2

 Syndrome d’apnées du sommeil Ron ement, céphalée matinale, hypersomnie
diurne

Consommation excessive Interrogatoire

d’alcool
HTA médicamenteuse Corticoïdes, AINS, sympathomimétiques…

HTA toxique Cocaïne, Amphétamines, Ecstasy…

Coarctation de l’aorte Absence de pouls fémoral

Néphropathies glomérulaires Syndrome glomérulaire

ed
Néphropathies vasculaires Insuffisance rénale

Hyperaldostéronisme : Hypokaliémie avec kaliurèse élevée

• Primaire : Adénome de Conn

-M
• Secondaire : SAR, HTA maligne
• Pseudo : Cushing, Réglisse

Phéochromocytome Triade de Ménard : sueurs, céphalées,

palpitations

Traitement
is
m
À l’issue de la consultation d’annonce, sont mis en place :
•Les Mesures hygiéno-diététiques (MHD) systématiquement :
A

–Arrêt du tabac
–Réduction du poids (objectif IMC < 25 kg/m2)
–Activité physique régulière (> 30 minutes par jour 3 fois par
um

semaine)
–Régime hyposodé (Sel < 5 g/j)
–Limitation de la consommation d’alcool (< 10 verres standard
par semaine)
r

–Régime alimentaire de type méditerranéen

Fo

•Le traitement médicamenteux

–Bithérapie d’emblée dans le cas général
–Monothérapie si sujet âgé > 80 ans, fragile avec une HTA
Grade 1 à faible risque cardio-vasculaire

Objectif tensionnel
Cas général < 70 ans Insuffisance Sujet âgé > 80 ans
rénale
 < 140/90 mmHg < 130/80 mmHg < 120/90 mmHg < 150/90 mmHg sans hypotension
(Dans l’idéal) orthostatique

5 classes médicamenteuses utilisées :

• Inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC)
•Antagoniste du récepteur de l’angiotensine 2 (ARA2)
• Diurétique thiazidique
•Inhibiteur calcique

ed
• Bêta-bloquant
Quelques règles :
•La bithérapie préférentielle est l’association d’un IEC ou ARA2

-M
avec un inhibiteur calcique ou un diurétique thiazidique.
•Les visites au cabinet sont mensuelles jusqu’à l’objectif
tensionnel.
is
•Si l’objectif n’est pas atteint, il vaut mieux associer une autre
molécule que d’augmenter la dose, avec un délai minimum de 4
à 6 semaines.
m
• La bithérapie IEC + ARA2 est contre-indiquée.
• Les Bêta-bloquants sont moins efficaces que les autres classes,
A

ils sont donc généralement utilisés pour une trithérapie et dans le

cas d’une maladie cardiaque pour laquelle ils ont l’AMM.
• Les IEC, ARA2 et diurétiques doivent être transitoirement arrêtés
um

en cas de déshydratation.
•En cas de point d’appel néphrologique, la monothérapie par IEC
ou ARA2 est privilégiée.
•Chez le sujet âgé ou le sujet noir, les diurétiques et inhibiteurs
calciques sont privilégiés.
r
Fo

Surveillance
Tous les 3 à 6 mois • Consultation chez le médecin généraliste

• Ionogramme sanguin
Tous les ans
• Créatinine (DFG)

• Glycémie à jeun
Tous les 3 ans
• Bilan lipidique

Tous les 5 ans • ECG

 HTA et urgence
Urgence hypertensive
= PAS > 180 mmHg ou PAD > 120 mmHg avec atteinte d’organe
cible
Si signes neurologiques focaux, documenter un AVC par TDM
ou IRM cérébrale :

ed
•AVC hémorragique " Objectif < 140/90 mmHg
•AVC ischémique " Objectif < 220/120 mmHg (ou
< 185/110 mmHg si thrombolyse)

-M
HTA maligne : (cf. Item 263 – Néphropathies
vasculaires)

Quelques causes d’HTA secondaires

is
m
Hyperaldostéronisme primaire
Les signes cliniques sont peu spéci ques. L’hypokaliémie oriente
A

quant à elle vers le diagnostic.

Il est con rmé par une élévation du rapport aldostérone/rénine
dans des conditions précises :
um

• Le matin plus de 2 h après le lever

•Assis depuis 5 à 15 minutes
•En régime normo-sodé avec une normo-kaliémie
• Traitement anti-hypertenseur n’interférant pas avec le système
r

rénine angiotensine
Fo

On distingue ensuite à l’imagerie surrénalienne (TDM ou IRM) :

•L’adénome de Conn " Exérèse par surrénalectomie
• L’hyperplasie bilatérale des surrénales " Spironolactone

Syndrome de Cushing
Signes d’hypercorticisme :
•Bosse de bison
•Hirsutisme, Acné
 •Hypokaliémie
Diagnostic positif par un Test de freination à la dexaméthasone et
Cortisol urinaire des 24 h

Phéochromocytome
Tumeur très rare, bénigne dans 90 % des cas, parfois dans le
cadre d’une Néoplasie endocrinienne multiple 2 (NEM 2) ou d’un
Von-Hippel-Lindau.

ed
Triade de Ménard :
• Sueurs
•Céphalées

-M
•Palpitations
Le diagnostic positif repose sur le dosage des métanéphrines
plasmatiques ou urinaires.
is
Parfois ectopique (extra-surrénalienne), la localisation est
déterminée par une imagerie abdominale (TDM ou IRM) et/ou une
m
scintigraphie au MIBG.
Le traitement est chirurgical.
A

HTA de l’enfant
Variable avec l’âge, le sexe et la taille, l’HTA est dé nie par une PA
um

> 95e percentile.

Présente chez 3,5 % des enfants, l’HTA est souvent secondaire :
• Origine rénale (80 % des cas) : Glomérulopathies ++
•Origine endocrinienne : Obésité ++
• Origine toxique par les corticoïdes
r
Fo

Examens complémentaires :
• Ionogramme sanguin, créatinine
• Protéinurie sur échantillon et analyse du sédiment urinaire
(hématurie)
•ETT
•Echo-Doppler des artères rénales
 23, 24, 344 – Grossesse normale
– Complications vasculo-rénales
de la grossesse

ed
Objectifs
– Diagnostiquer une grossesse et connaître les modi cations physiologiques

-M
l’accompagnant = connaître l’adaptation rénale physiologique
(hémodynamique rénale, fonctions tubulaires, volémie et équilibre tensionnel)
au cours de la grossesse normale
– Diagnostiquer et connaître les principes de prévention et de prise en charge
des principales complications de la grossesse = HTA gravidique
is
– Diagnostiquer une pré-éclampsie, principes thérapeutiques (posologies) (et
surveillance)
m
– Connaître et prévenir les complications de la pré-éclampsie (dont les causes
d’insuffisance rénale aiguë compliquant une grossesse)
A

Rang Rubrique Intitulé

Item 23
Grossesse normale
um

A Éléments Connaître les modi cations physiologiques au cours de la

physiopathologiques grossesse

A Diagnostic positif Savoir reconnaître les principales complications de la

grossesse et savoir orienter les femmes vers le recours
adapté
r

Item 24
Fo

Principales complications de la grossesse

A Dé nition Connaître la dé nition de l’HTA gravidique

B Prévalence, Connaître la fréquence de l’HTA gravidique

épidémiologie

B Examens Savoir prescrire et interpréter les examens

complémentaires complémentaires en cas d’HTA gravidique

A Suivi et/ou pronostic Connaître les complications de l’HTA gravidique

A Suivi et/ou pronostic Connaître les éléments de sévérité

 •La tension artérielle diminue au cours des 6 premiers mois par
vasodilatation puis remonte au 3e trimestre

Dé nition
HTA précédant la grossesse
HTA mise en évidence avant 20 SA

ed
HTA gravidique
Apparition d’une HTA au-delà de 20 SA selon les mêmes seuils :
TA > 140/90 mmHg

-M
HTA gravidique sévère = TA > 160/110 mmHg

Pré-éclampsie
is
Association HTA gravidique + Protéinurie > 0,3 g/24 h
On parle de pré-éclampsie surajoutée si HTA préexistante
+ protéinurie.
m
La pré-éclampsie est dite sévère si :
•PA diastolique > 110 mmHg
A

•Protéinurie > 3g/24 h

•Insuffisance rénale aiguë
• Encéphalopathie hypertensive
um

•Cytolyse hépatique
• CIVD
• OAP
r

Complications
Fo

Éclampsie
Crises convulsives généralisées précédées par :
•Céphalées rebelles
•Troubles visuels
•Ascension tensionnelle rapide et sévère
• Une pré-éclampsie sévère
Traitement :
 •Hospitalisation en soins intensifs
• Extraction fœtale en urgence
• Sulfate de Magnésium IV ou Diazépam
•Anti-hypertenseur IV

HELLP syndrome
• (H = hémolyse) Anémie hémolytique mécanique

ed
•(EL = Elevated Liver enzymes) Cytolyse hépatique
•(LP = Low Platelet) Thrombopénie

CIVD

-M
La CIVD biologique est affirmée si au moins 1 critère majeur ou 2
critères mineurs parmi :

Critère majeur
Plaquettes

< 100 G
is TP

< 40 %
Fibrinogène
m
Critère mineur < 150 G < 60 % < 1 g/L

Hématome rétro-placentaire
A

Signes cliniques :
• Contracture (ventre de bois)
um

• Métrorragies de sang noir de faible abondance

•Douleurs abdominales intenses
Traitement : Extraction fœtale en urgence
Il existe d’autres complications maternelles comme l’Insuffisance
r

rénale aiguë organique ou encore l’œdème pulmonaire.

Fo

Les principales complications fœtales sont les suivantes :

•RCIU
•Prématurité
•Mort fœtale in utero
" Surveillance obstétricale rapprochée par échographies,
Doppler, tocographie

Traitement
 De nombreux traitements sont contre-indiqués lors de la
grossesse. On utilise donc :
•Les antihypertenseurs centraux (Alpha-Methyldopa, Clonidine)
•Les Alpha et Bêta-bloquants (Labétalol)
• Les inhibiteurs calciques (Nicardipine)
L’HTA n’est traitée qu’à partir du seuil de 160 mmHg en systolique
et 100 mmHg en diastolique.

ed
Une consultation de néphrologie 3 mois après la délivrance est
organisée si l’HTA ou la protéinurie n’ont pas disparu.
La récidive lors des grossesses ultérieures est rare mais il existe

-M
une indication à de l’Aspirine lors des prochaines grossesses
jusqu’à 35 SA, chez les femmes avec antécédent de pré-
éclampsie.
is
Autres formes d’atteinte rénale lors de la
grossesse
m
Insuffisance rénale fonctionnelle due aux vomissements du
1er trimestre
A

Insuffisance rénale organique liée à :

• L’hémorragie du post-partum
•Stéatose aiguë gravidique
um

•Embolie pulmonaire de matériel amniotique

•Un avortement compliqué de choc septique
• Poussée de MAT
r
Fo
 161 – Infections urinaires de
l’adulte et de l’enfant

Objectifs

ed
– Interpréter les résultats des bandelettes urinaires et des examens
cytobactériologiques des urines
– Diagnostiquer et traiter une cystite aiguë

-M
– Connaître la conduite à tenir face à une cystite récidivante
– Diagnostiquer et traiter une pyélonéphrite aiguë, identi er les situations
nécessitant une hospitalisation
– Diagnostiquer et traiter une prostatite aiguë, identi er les situations
nécessitant une hospitalisation is
– Expliquer la place de l’antibiothérapie chez un patient porteur d’une sonde
urinaire
m
Rang Rubrique Intitulé

A Dé nition Savoir dé nir les différents types d’infections des voies

A

urinaires simple ou à risque de complication et leur

fréquence respective

A Étiologies Connaître les principaux agents pathogènes à l’origine

um

des infections urinaires et les principaux mécanismes de

résistance aux antibiotiques

A Examens Indications des examens complémentaires de première

complémentaires intention en fonction du type d’infection urinaire
B Examens Indications des examens complémentaires de deuxième
r

complémentaires intention en fonction du type d’infection urinaire

Fo

A Examens Connaître les principes de réalisation de la bandelette

complémentaires urinaire et son interprétation

A Examens Connaître les principes de réalisation et l’interprétation de

complémentaires l’ECBU

A Dé nition Connaître la dé nition d’une colonisation urinaire

A Diagnostic positif Connaître les critères diagnostiques des cystites aigues

(simple, à risque de complication)
 Rang Rubrique Intitulé

A Diagnostic positif Connaître les critères diagnostiques des pyélonéphrites

aigues (clinique, biologiques, radiologique) avec ou sans
signe de gravité (algorithme)

A Prise en charge Connaître le traitement des cystites aiguës simples dont suivi
et prévention des récidives

A Prise en charge Connaître le traitement des pyélonéphrites aigues simples

B Prise en charge Connaître le principe de la prise en charge des

ed
pyélonéphrites aigues compliquées

A Diagnostic positif Connaitre les critères diagnostiques des infections urinaires

masculines (clinique, biologiques, radiologique)

-M
A Prise en charge Connaître le traitement des infections urinaires masculines
et connaître les modalités de leur prévention

A Prise en charge Connaître le traitement des infections urinaires au cours

de la grossesse et son suivi

A
Prise en charge is
Connaître les spéci cités de l’infection urinaire de la
personne âgée

Diagnostic positif Savoir évoquer une infection urinaire de l’enfant : enquête

m
clinique

A Examens Savoir prescrire le ou les examens complémentaires chez

complémentaires l’enfant
A

A Prise en charge Prise en charge thérapeutique d’une infection urinaire de

l’enfant
um

B Examens Connaître les examens complémentaires à réaliser

complémentaires dans les infections urinaires récidivantes

B Prise en charge Connaître les principes du traitement des cystites

récidivantes (curatif médical, préventif)

B Prévalence, Infections urinaires de l’enfant : épidémiologie

r

épidémiologie
Fo

Cystite aiguë simple

Signes fonctionnels urinaires (pollakiurie, brûlures vésicales,
mictions impérieuses), pas de èvre ni de lombalgie
Diagnostic con rmé par la BU (pas d’ECBU)
Traitement :
1.Fosfomycine-trométamol en dose unique
 2
. Pivmécillinam 5 jours

Cystite aiguë à risque de complication

Mêmes signes cliniques que la cystite simple dans un contexte
de :
• Anomalie fonctionnelle ou anatomique de l’arbre urinaire

ed
•Sexe masculin
• Grossesse
• Insuffisance rénale chronique sévère (DFG < 30 mL/min)
•Immunodépression

-M
•Age > 75 ans ou > 65 ans avec ≥ 3 critères de Fried :
–Perte de poids involontaire sur la dernière année
–Vitesse de marche lente
–Faible endurance
–Faiblesse ou fatigue
is
m
–Activité physique réduite
ECBU systématique après BU d’orientation
A

Seuil de signi cativité de

Espèces bactériennes
bactériurie (UFC/mL)
um

Homme Femme

E. Coli, Staphylococcus saprophyticus ≥ 103 ≥ 103

Autres bactéries (C. uréalyticum, entérocoques, autres ≥ 103 ≥ 104

entérobactéries, Pseudomonas…)
r

Traitement documenté autant que possible si peu symptomatique.

Fo

Dans l’ordre en fonction de l’antibiogramme :

1.Amoxicilline 7 jours
2
. Pivmécillinam 7 jours
3
. Nitrofurantoïne 7 jours
4
. Fosfomycine-trométamol 3 doses
 5
. Triméthoprime 5 jours
Si mauvaise tolérance, traitement probabiliste par Nitrofurantoïne
en 1re intention ou Fosfomycine en 2e intention

Cystite récidivante
Au moins 4 épisodes en moins de 12 mois

ed
ECBU lors des premiers épisodes. Pas d’examen complémentaire
en plus systématique chez la femme non ménopausée sans
facteur de risque de complication.
Dans les autres cas, bilan minimum composé d’une échographie

-M
des voies urinaires avec mesure du résidu post-mictionnel (RPM).
Traitement identique aux cystites simples associé aux règles
d’hygiène.
is
Si ≥ 1 épisode par mois, antibioprophylaxie débutée après ECBU
négatif préalable :
• Triméthoprime quotidien ou Fosfomycine-trométamol
m
hebdomadaire (cas général)
• Mêmes molécules dans les 2 h avant à 2 après le rapport sexuel
A

si cystites post-coïtales

Pyélonéphrite simple
um

Lombalgie fébrile spontanée ou provoquée par l’ébranlement

lombaire, irradiant vers les organes génitaux externes plus ou
moins associée à des signes fonctionnels urinaires. Signes
digestifs possibles.
r

Diagnostic con rmé par la BU et surtout l’ECBU. Pas d’autre

Fo

examen complémentaire
Hospitalisation si :
•Pyélonéphrite hyperalgique (EN ≥ 7 malgré la prise d’antalgiques
classe 3)
•Doute diagnostique
•Vomissements rendant impossible la prise per os
• Conditions socio-économiques défavorables
•Doute concernant l’observance
 •Décompensation de comorbidités
Traitement probabiliste pendant 7 jours :
•Fluoroquinolone orale (sauf si traitement par FQ dans les 6
derniers mois)
• Ou C3G IV (à privilégier en hospitalisation)
• Aminoside 5 jours ou Aztréonam 10 jours en cas d’allergie
Si évolution défavorable à 72 h, nouvel ECBU et uroscanner

ed
(échographie si contre-indication)

Pyélonéphrite à risque de complication

-M
Pyélonéphrite associée à au moins l’un des facteurs de risque
(voir Cystite aiguë à risque de complication)
Examens complémentaires : CRP, urée, créatinine et uroscanner
dans les 24 heures en plus de l’ECBU
is
Traitement idem PNA simple en privilégiant les C3G avec une
durée étendue à 10 à 14 jours
m
Pyélonéphrite grave
A

Présence de signes de gravité :

• Sepsis/choc septique
•Indication à un drainage chirurgical ou par radiologie
um

interventionnelle si présence d’un obstacle

Hospitalisation systématique
Examens complémentaires : Hémocultures, NFS, CRP, urée,
créatinine et uroscanner
r

Traitement probabiliste par bithérapie

Fo

Pyélonéphrite grave Traitement 10 à 14 jours

Cas général C3G IV + Amikacine
Antécédent d’infection/colonisation urinaire à Pipéracilline-tazobactam (si sensible, à
EBLSE dans les 3 derniers mois défaut carbapénème) + Amikacine
Choc septique + 1 facteur de risque Carbapénème + Amikacine
d’infection à EBLSE parmi
• Antécédent d’infection/colonisation urinaire
dans les 3 derniers mois
 • Prise d’Augmentin, C2G, C3G ou
uoroquinolone dans les 3 derniers mois
• Infection nosocomiale ou liée aux soins
• Anomalie fonctionnelle ou organique de
l’arbre urinaire
• Voyage à l’étranger en zone à forte
prévalence d’EBLSE dans les 3 derniers
mois

Infection urinaire masculine

ed
La forme typique est une prostatite aiguë caractérisée par
l’association de signes fonctionnels urinaires fébriles et d’une

-M
prostate douloureuse au toucher rectal.
Peut se compliquer d’une rétention aiguë d’urine à toujours
éliminer
BU + ECBU systématiques. On réalise une échographie des voies
is
urinaires dans les 24 heures si signes d’obstruction.
3 cas de gure concernant le traitement :
m
• Infection pauci-symptomatique, antibiothérapie différée à
l’antibiogramme. Fluoroquinolone en 1re intention, Cotrimoxazole
en 2e, en n C3G IV en 3e
A

• Infection symptomatique sans signe de gravité, idem PNA à

risque de complication : C3G IV ou Fluoroquinolone
•Infection grave, idem PNA grave : C3G IV + Amikacine
um

Exploration par examens complémentaires seulement à partir du

deuxième épisode d’infection urinaire sauf si examen clinique
anormal.
r

Particularités chez la femme enceinte

Fo

La colonisation urinaire dé nie par une bactériurie à 105 UFC/mL

asymptomatique à partir de 4 mois de grossesse fait partie d’une
des 2 seules indications de traitement (l’autre étant avant une
intervention sur les voies urinaires). Le traitement est selon
l’antibiogramme sur l’ECBU, dans l’ordre :
1.Amoxicilline 7 jours
2
. Pivmécillinam 7 jours
 3
. Fosfomycine-trométamol dose unique
4
. Triméthoprime 7 jours
Le traitement de la cystite gravidique est le même que celui de la
cystite simple (mais fait bien partie des cystites à risque de
complication donc ECBU systématique)

ed
Les examens complémentaires et le traitement de la pyélonéphrite
gravidique sont les mêmes que ceux de la pyélonéphrite à risque
de complication (échographie des voies urinaires car uroscanner
contre-indiqué). Une hospitalisation est généralement

-M
programmée, souvent de courte durée (48-72 h).
Pour toute colonisation/infection urinaire gravidique, ECBU de
contrôle systématique à 8-10 jours après la n de l’antibiothérapie
is
et ECBU mensuel jusqu’à l’accouchement.

Forme pédiatrique
m
Avant 1 mois, ECBU d’emblée (BU inutile)
Après 1 mois, BU, et si positive, ECBU
A

Le traitement de la cystite est probabiliste par Augmentin,

Cotrimoxazole ou Cé xime pendant 5 jours.
La pyélonéphrite non grave est traitée par C3G injectable (IV
um

ou IM) voire orale par Cé xime ou Aminoside IV seul.

Pyélonéphrite grave si âge < 3 mois, sepsis, uropathie sous-
jacente. Examens complémentaires et traitement idem adulte
En cas d’infections urinaires récidivantes, on envisage une
r

échographie des voies urinaires et une cystographie rétrograde

Fo

pour une recherche d’anomalie anatomique.

Chez le sujet âgé

L’infection urinaire est la 2e cause d’infection du sujet âgé.
Signes cliniques souvent absents avec une symptomatologie
atypique (confusion, décompensation de comorbidités…),
leucocyturie souvent positive.
 Chez les patients porteurs de sonde
vésicale
Les signes fonctionnels urinaires sont non spéci ques, l’infection
urinaire est surtout un diagnostic d’élimination devant l’apparition
d’une èvre sans diagnostic évident.
BU inutile, ECBU prélevé sur l’opercule de prélèvement de la
sonde.

ed
Diagnostic positif si signes cliniques + bactériurie ≥ 105 UFC/mL
Traitement comme une infection nosocomiale par antibiothérapie
large telle que la Pipéracilline-tazobactam ou C3G injectable ±

-M
Amikacine. Changement de la sonde 24 h après le début du
traitement.

Résumé des examens complémentaires is

Imagerie CRP, urée, Hémocultures,
BU ECBU
m
rénale Créatinine NFS

Colonisation urinaire X X
Cystite simple X
A

Cystite à risque X X
de complication
um

Pyélonéphrite simple X X

Pyélonéphrite à risque de X X X X
complication
Pyélonéphrite grave X X X X X
r

Résumé de l’antibiothérapie
Fo

Femme
Cas général IU masculine Enfant
enceinte

Colonisation Documentée :
urinaire 1. Amoxicilline
(7 jours) 2.
Pivmécillinam

Cystite simple 1. Fosfomycine 5 jours :

(7 jours) (dose unique) Augmentin ou
 2. Cotrimoxazole
Pivmécillinam ou Cé xime

Cystite à risque de Probabiliste : 1. Documentée :

complication 1. Fosfomycine 1.
(7 jours) Nitrofurantoïne (dose unique) Fluoroquinolone
2. Fosfomycine 2. 2.
Pivmécillinam Cotrimoxazole
Documentée : 3. C3G IV
1. Amoxicilline

ed
2.
Pivmécillinam

Pyélonéphrite 1. C3G IV ou IM
simple (7 jours) Fluoroquinolone ou Cé xime

-M
2. C3G IV ou Aminoside

Pyélonéphrite à 1. C3G IV C3G IV 1. C3G IV

risque de 2. 2.
complication (10 Fluoroquinolone Fluoroquinolone
à 14 jours)
Pyélonéphrite grave C3G IV
(10 à 14 jours) + Amikacine
is
C3G IV
+ Amikacine
C3G IV
+ Amikacine
C3G IV
+ Amikacine
m
A
r um
Fo
 Épidémiologie
Touche 5 à 10 % de la population, plutôt jeune vers 40 ans en
moyenne
Taux de récidive à 50 % à 5 ans
Sex-ratio de 2 hommes pour 1 femme

Physiopathologie

ed
Un calcul est un agglomérat de cristaux, dont la formation est
favorisée par plusieurs facteurs dits lithogènes :
•Faible diurèse (urines concentrées)

-M
• Apports alimentaires excessifs
–Aliments riches en oxalate (chocolat, rhubarbe, thé, fruits secs,
oseille…)

animales)
is
–Aliments riches en calcium (produits laitiers, protéines

–Sel, purines (charcuterie, abats), sucres rapides

m
•Apports insuffisants en bres (hypocitraturie)
• Certains médicaments (antirétroviraux)
A

Colique néphrétique
Principale manifestation de la lithiase urinaire, bien devant la
um

néphropathie tubulo-interstitielle chronique, l’hématurie et

l’infection urinaire

Diagnos c posi f
r

Correspond à l’obstruction des voies excrétrices urinaires

Fo

Signes cliniques :
•Douleur lombaire de début brutal, intense, irradiant vers les
organes génitaux externes
• ± Symptômes digestifs (nausées, vomissements)
Colique néphrétique sur terrain à risque :
• Femme enceinte
•Insuffisance rénale chronique
•Rein transplanté, ou rein unique
 Colique néphrétique grave :
• Fièvre " Pyélonéphrite obstructive
•Anurie (calcul bilatéral ou sur rein unique) " Insuffisance rénale
aiguë obstructive
• Hyperalgique (résistant au traitement médical)

Examens complémentaires
Devant toute colique néphrétique, un bilan biologique est réalisé :

ed
•NFS, ionogramme sanguin, créatinine, CRP
• BU
Des examens morphologiques sont également indiqués pour

-M
localiser le calcul.
Colique néphrétique simple :
• Soit couple ASP + Échographie des voies urinaires
•Soit TDM abdominale non injectée
is
Colique néphrétique grave : TDM abdominale non injectée en
m
urgence

Traitement ini al
A

La colique néphrétique simple ne nécessite pas d’hospitalisation.

•Restriction hydrique (non prouvée mais encore prescrite)
• AINS par kétoprofène IV
um

•± Morphine IV si inefficacité des AINS

•± α-bloquants (hors AMM) si calcul < 10 mm (expulsion
spontanée exceptionnelle au-delà)
r

Les coliques néphrétiques compliquées et/ou graves nécessitent

une hospitalisation.
Fo

•Drainage des urines en urgence pour toute forme grave (fébrile,

anurique, hyperalgique) :
–Soit par sonde JJ (ou sonde urétérale si urines purulentes)
–Soit par néphrostomie percutanée
•Antibiothérapie par C3G + Amikacine si pyélonéphrite obstructive

Traitement cura f urologique

 Les petits calculs (< 6 mm) ont tendance à s’évacuer
spontanément. Lorsque cela n’est pas le cas, il doit être retiré.
Une imagerie 4 à 6 semaines après l’épisode permet d’attester de
la persistance du calcul. Plusieurs méthodes d’extraction sont
disponibles :

Technique Indication Description

Lithotritie extra-corporelle • Calculs rénaux < 20 mm Ondes de choc (limitée

ed
(LEC) • Calculs urétéraux < 10 mm par les calculs denses)

Urétéroscopie • Calculs rénaux < 20 mm Extraction par voie

• Calculs urétéraux même rétrograde
> 10 mm

-M
Néphrolithotomie • Calculs rénaux > 20 mm Extraction par voie
percutanée endoscopique

Chirurgie • Calculs coralliformes Coelioscopie ou à ciel

Cas particulier
is ouvert
m
Chez la femme enceinte, les calculs sont traités après l’accouchement, les
urines étant dérivées en attendant.
A

Nature du calcul
A n de la déterminer, le calcul est analysé en microscopie optique
um

± spectrophotométrie :

Type de calcul Fréquence Caractéristiques Facteurs de risque

Oxalate de calcium 70 % Radio-opaque • Hyperoxalurie

• Hypercalciurie
r

• pH acide
Fo

Phosphate de calcium 10 % Radio-opaque • Hypercalciurie

• pH alcalin

Acide urique 10 % Radio-transparent • pH acide

Cystine 1% Faiblement radio-opaque • Génétique
• pH acide
Struvite 1% Faiblement radio-opaque • Infection
• pH alcalin
 Un bilan métabolique est réalisé dès le premier épisode aigu à
distance (environ à 1 mois) dans le but de dépister les facteurs de
risque lithogènes :

Bilan Facteur de risque Traitement

Sang
Créatinine Insuffisance rénale

ed
Glycémie Syndrome métabolique Activité physique
Éviter les apports excessifs
Uricémie Syndrome métabolique

Calcémie Hypercalcémie Étiologique

-M
Urines des 24 h

Diurèse Urines concentrées < 2L > 2L de boisson par jour

Calciurie > 3,8 mmol/L Équilibrer les apports calciques à 1g/j

Acide urique
Sodium
> 2,5 mmol/L
> 150 mmol/24 h
is
Diminuer les apports en purines
Régime hyposodé < 6g/j
m
Urée > 5,5 mmol/kg/24 h Régime hypoprotidique (< 1g/kg/j)
Urines du matin
A

pH Acide (Lithiase urique) Rééquilibration du pH

ou à l’inverse basique

B Densité > 1012 > 2L de boissons par jour

um

ECBU Recherche d’une infection Traitement antibiotique

± Cristallurie
r

Un bilan métabolique est renouvelé à 6 mois de la mise en place

des règles hygiéno-diététiques.
Fo

Traitement médical de la lithiase

Lithiase oxalo-calcique
• Hypercalcémie :
–Traitement étiologique (Hyperparathyroïdie primaire)
• Hypercalciurie :
 –Objectif de 1 g de calcium par jour (risque d’ostéopénie si trop
bas)
• Hyperoxalurie :
–Réduire les aliments riches en oxalate
•Hypocitraturie :
–Régime riche en fruits et légumes
–Réduction des protéines animales

ed
Lithiase urique
•PH acide :
–Alcalinisation des urines par eau de Vichy, bicarbonate de Na

-M
ou citrate de K
• Hyperuricurie :
–Réduction des apports en purines (charcuterie, abats)
is
–Allopurinol si hyperuricémie associée ou si antécédent de
goutte
m
A
r um
Fo
 262 – Néphropathies
interstitielles chroniques

Objectifs

ed
– Connaître le syndrome de néphropathie interstitielle chronique
– Connaître les principales causes de néphropathies interstitielles chroniques

-M
Rang Rubrique Intitulé
A Diagnostic positif Connaître la présentation clinique d’une NIC

A Examens Reconnaître les signes biologiques évocateurs de NIC

A
complémentaires

Étiologie
is
Connaître les principaux mécanismes de NIC
m
B Diagnostic positif Connaître les principales causes des NIC urologiques,
médicamenteuses et métaboliques
A

Diagnostic positif
L’atteinte interstitielle entraîne avant tout une dysfonction des
tubules, qui ont pour principal rôle la réabsorption d’eau et
um

d’électrolytes. Les signes cliniques en sont la conséquence

directe :
•Polyurie avec nycturie, natriurèse élevée
•Leucocyturie +++
r

•Protéinurie tubulaire < 1g/24 h

Fo

•Acidose tubulaire
• Insuffisance rénale chronique lentement progressive
• Absence d’HTA ou tardive, et absence d’hématurie
•Si atteinte tubulaire proximale : Syndrome de Fanconi
À l’imagerie rénale :
•Reins bosselés de taille diminuée asymétrique
•Réduction de l’épaisseur corticale
 •Calci cations intra-rénales
La biopsie rénale n’est habituellement pas réalisée, les lésions
histologiques n’étant pas spéci ques de la cause (in ltrats
interstitiels, brose…).

Étiologie

ed
• Uropathies obstructives
Urologique • Re ux vésico-urétéral
• Infections urinaires

• Lithium

-M
• AINS, Analgésiques
Médicamenteuse
• Anticalcineurines (Tacrolimus et Ciclosporine)
• Sels de platine (Cisplatine)

• Plomb

Toxique
• Cadmium
• Irradiation
is
• Herbes chinoises (Néphropathie des Balkans)
m
Génétique • Maladies génétiques avec ou sans kystes

• Syndrome de Gougerot-Sjögren
A

• Lupus
• Sclérodermie
Dysimmunitaire • Cirrhose biliaire primitive
• Sarcoïdose
um

• Syndrome NITU
• Hyper-IgG4

• Hypercalcémie chronique (Néphrocalcinose)

Métabolique • Hypokaliémie chronique
r

• Hyperuricémie
Fo

• Immunoglobuline monoclonale avec ou sans myélome

Hématologique
• Drépanocytose

• Tuberculose
Infectieuse
• Pyélonéphrite xanthogranulomateuse

Traitement
Il est étiologique et symptomatique (commun aux mesures
générales de l’IRC).
 Poumons • Mucoviscidose
• Fibroses pulmonaires
• Hypertension pulmonaire primitive
• Emphysème, BPCO

Intestins • Insuffisance intestinale

Physiopathologie
Pour qu’une transplantation soit rendue possible, il faut que les

ed
cellules du donneur et celles du receveur aient la plus grande
compatibilité possible, a n d’éviter que les lymphocytes du
receveur ne rejettent le greffon.

-M
Pour cela, un bilan est réalisé :
•Typage HLA chez donneur et receveur " Compatibilité du groupe
tissulaire HLA
is
• Anticorps anti-HLA chez le receveur " Leur présence favorise le
rejet du greffon
•Cross-match juste avant la transplantation " Éviter le rejet
m
hyperaigu
• Recherche du groupe sanguin " Compatibilité ABO (pas rhésus)
A

Épidémiologie
En France, on assiste à une pénurie d’organes. Le nombre de
um

candidats progresse sans que le nombre de greffons disponibles

n’augmente grandement (environ 6000 greffes en 2018 pour près
de 25 000 candidats)
La transplantation rénale améliore la qualité et la durée de vie par
r

rapport à la dialyse.
Fo

Survie actuarielle Du greffon (rein) Du receveur

À 1 an (%) 90 95

À 10 ans (%) 60 75

L’Agence de Biomédecine gère l’organisation administrative de la

transplantation (liste d’attente, attribution des greffons selon un
score, registre national des refus…)
 Principales règles d’attribution de greffon dans le but d’être
efficace et équitable :
• Critères médicaux (ABO-compatible, HLA-compatible)
• Critères d’équité (temps d’attente)
• Critères de priorité (urgence, patient hyperimmunisé)

Le don

ed
3 grands principes de bioéthique :
•Consentement présumé
• Gratuité

-M
•Anonymat (sauf si donneur vivant)
Il existe un registre national de refus géré par l’Agence de la
Biomédecine (taux d’opposition à 32 % en France)
Peut donner (dans le cas de donneur vivant) :is
• Apparenté (famille élargie)
•Conjoint
m
• Toute personne apportant la preuve d’un lien affectif étroit et
stable depuis au moins 2 ans avec le receveur
A

• Possibilité de dons croisés limités à six couples donneurs-

receveurs
3 types de donneurs :
um

•Le donneur en état de mort encéphalique

–La majorité des donneurs

Dé nition Destruction dé nitive et irréversible de l’encéphale

r

B Critères cliniques • Absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée

Fo

• Abolition de tous les ré exes du tronc cérébral

• Absence de ventilation spontanée véri ée par une épreuve
d’hypercapnie

Critères Soit :
paracliniques • 2 EEG nuls et aréactifs pendant 30 minutes à 4 heures
d’intervalle
• Une angiographie cérébrale objectivant l’arrêt de la circulation
encéphalique
 •Les donneurs décédés d’un arrêt circulatoire
–ECG sans QRS ou avec complexes agoniques (< 5 par minute)
•Les donneurs vivants
–15 % des transplantations rénales
–Possibilité de transplantations ABO-incompatibles
–Meilleure survie du greffon
–Le Comité donneurs vivants et le Tribunal de Grande Instance
protègent le donneur en accordant leur autorisation et en

ed
véri ant le consentement.

Les immunosuppresseurs

-M
Les systèmes HLA n’étant jamais 100 % compatibles (sauf jumeau
monozygote), le rejet est inéluctable sans le blocage de l’immunité
du receveur. Les immunosuppresseurs sont donc indispensables,
à ne jamais arrêter. is
À l’induction de la greffe, le traitement doit être intense (risque de
m
rejet maximal), avec en fonction du risque de rejet :
•Anticorps polyclonaux déplétants
• Ou Anticorps monoclonal non dépétant
A

Sur le long terme, le traitement d’entretien permet d’éviter tout

épisode de rejet aigu et contient classiquement :
um

• 1 Inhibiteur de la calcineurine (Tacrolimus ou Ciclosporine)

•1 anti-prolifératif (Mycophénolate)
• Des corticoïdes

Mécanisme d’action Molécule

r

Déplétion des lymphocytes T circulants • Anticorps polyclonaux anti-

Fo

lymphocytaires
Inhibition du 1er signal (calcineurine) • Tacrolimus
• Ciclosporine
Inhibition du 2e signal (co-stimulation) • Belatacept

Inhibition du 3e signal (anti- Inhibition de l’IL2 • Basiliximab

prolifératif)
Inhibiteur de mTOR • Sirolimus
• Everolimus
Inhibition des bases • Azathioprine
 puriques • Mycophénolate

Immunosuppresseur • Corticoïdes

Synthèse
Trouble hydro- Seuil Démarche
Traitement
électrolytique (mmol/L) diagnostique

ed
Hyponatrémie < 135 1. Osmolalité plasmatique Restriction
2. Volémie hydrique
3. Osmolalité urinaire
Hypernatrémie > 145 1. Test de restriction Eau PO

-M
hydrique G5 %
2. Test à la ddAVP
Hyperkaliémie >5 ECG ++ Gluconate de
• Ionogramme étendu calcium
is
• Créatinine Insuline-Glucose
Salbutamol
± Dialyse
m
Hypokaliémie < 3,5 ECG ++ Diffu-K
• Kaliurèse
• HTA oui/non
A

Acidose métabolique pH < 7,38 Trou anionique plasmatique Étiologique

Bicar < 22 " Augmenté (Anion indosé) ± Bicarbonates
" Normal (Trou anionique
um

urinaire)

Hypercalcémie > 2,60 ECG ++ NaCl 0,9 %

• Bilan phosphocalcique Biphosphonates
" PTH adaptée/inadaptée
Hypocalcémie < 2,20 ECG ++ Calcium
r

• Bilan phosphocalcique
Fo

" PTH adaptée/inadaptée

Néphropathie Sédiment urinaire Autres signes

Glomérulaire • Protéinurie glomérulaire • Syndrome néphrotique

• Hématurie • HTA

Tubulaire aiguë Aucun (voire protéinurie • Insuffisance rénale nue

tubulaire)
Interstitielle aiguë • Leucocyturie • Fièvre
 • ± Eosinophilurie • Signes infectieux ou
allergiques
• ± Eosinophilie

Tubulo-interstitielle • Leucocyturie • Polyuro-polydipsie

chronique • Protéinurie tubulaire

Vasculaire Peu • HTA ++

ed
-M
is
m
A
r um
Fo