ARTICLE DE SYNTHESE
L’hyponatrémie du sujet âgé : implication
dans la fragilité
Hyponatremia in the elderly : its role in the frailty
P. Hanotier
Service de Gériatrie, C.H.U. Tivoli, La Louvière
RESUME
L’hyponatrémie est le trouble hydro-électrolytique
le plus fréquemment rencontré en pratique
gériatrique. Son incidence est de l’ordre de 7 %
chez des sujets âgés en bonne santé mais peut
dépasser 40 % chez les patients hospitalisés.
Toute étiologie confondue, l’hyponatrémie est
associée à une augmentation de la mortalité et
apparaît comme un facteur de mauvais pronostic.
Par le biais de modifications de compositions
corporelles, rénales ou hormonales, l’homéo-
stasie du sodium et de l’eau est rendue
particulièrement fragile chez le patient
gériatrique. La fréquence des troubles nutrition-
nels, en particulier la malnutrition protéique,
sensibilise également le sujet âgé au développe-
ment d’une hyponatrémie.
Quoique les traitements diurétiques, principale-
ment thiazidiques, représentent une cause
fréquente d’hyponatrémie en gériatrie, l’hypo-
natrémie normovolémique, et plus particulière-
ment le syndrome de sécrétion inapproprié
d’hormone antidiurétique, est la cause la plus
fréquemment rencontrée. Son étiologie n’est
cependant retrouvée que dans la moitié des cas.
Les cancers et les causes médicamenteuses,
principalement les psychotropes abondamment
prescrits en gériatrie, sont les étiologies les plus
fréquemment retrouvées. L’hyponatrémie apparaît
également comme un facteur de fragilité en
gériatrie. Même dans ses formes légères et
considérée comme asymptomatique, elle est à
l’origine de troubles neurologiques, principale-
ment des troubles attentionnels et posturaux. Elle
augmente le risque de chutes mais également per
se le risque de fractures et pourrait également
participer au développement d’une ostéoporose.
Cette revue de la littérature met l’accent sur
l’importance d’un dépistage et d’une prise en
charge systématique de l’hyponatrémie chez la
personne âgée, même dans ses formes mineures
et considérées comme asymptomatiques.
Rev Med Brux 2015 ; 36 : 475-84
ABSTRACT
Hyponatremia is the most common electrolyte
disorder in elderly patients. The incidence is
about 7 % in elderly healthy people but can
exceed 40 % in hospitalized patients. Considering
all its aetiologies hyponatremia is associated with
increased mortality and appears as a factor of
poor prognosis.
Alteration in the regulation of water homeostasis
in the elderly result from multiple consequence
of aging: change in body composition, alteration
in renal function and hormonal changes. The high
frequency of nutritional problems, particularly
protein malnutrition predisposes the elderly to the
development of hyponatremia.
Although diuretics especially thiazides are
implicated as a frequent cause of hyponatremia
on geriatric medicine, normovolemic hypo-
natremia and more particularly the syndrome of
inappropriate antidiuresis is the most common
cause. The aetiology of this syndrome can be
determined in only approximately half of the
cases. Cancers and medications, principally
psychotropic agents commonly prescribed in
geriatrics are the most frequent aetiologies.
Hyponatremia could be a factor of frailty in
geriatrics. Mild to moderate hyponatremia is
generally considered asymptomatic but recent
studies reported that asymptomatic hyponatremia
contributes to neurological troubles like cognitive
disorders, posture and gait impairments.
Hyponatremia could be an independent risk factor
of falls and could be associated with the
development of osteoporosis.
This review of the literature emphasizes the
importance of screening and a systematic
management of hyponatremia in the elderly
people, even in the minor forms and those
considered as asymptomatic.
Rev Med Brux 2015 ; 36 : 475-84
Key words : hyponatremia, elderly, frailty
Rev Med Brux - 2015 475
INTRODUCTION
L’hyponatrémie, définie comme une natrémie
< 136 m Eq/l, est le désordre hydro-électrolytique le
plus fréquemment rencontré en pratique gériatrique.
Souvent, elle apparaît dans un contexte de
comorbidités et de polymédication qui participe à la
genèse de la fragilité gériatrique. Tant l’hyponatrémie
que son traitement sont associés à une augmentation
de la mortalité. Elle est également impliquée dans le
développement des syndromes gériatriques.
La méconnaissance des facteurs pathogéniques
de l’hyponatrémie et ses conséquences sur l’équilibre
précaire de la personne âgée risque de faire plonger
celle-ci dans la spirale du déclin fonctionnel, détériorer
sa qualité de vie et précipiter son décès.
Dans cet article de synthèse, nous reverrons les
particularités de l’homéostasie du sodium chez le sujet
âgé et son implication dans les grands syndromes
fréquemment rencontrés en gériatrie.
INCIDENCE, PREVALENCE ET PRONOSTIC DE
L’HYPONATREMIE EN GERIATRIE
On estime que 7 % des personnes âgées en
bonne santé ont une natrémie à < 137 m Eq/l1. Dans
une étude rétrospective réalisée sur 405 patients
ambulatoires d’un âge moyen de 78 ans, l’incidence
d’hyponatrémie à < 135 m Eq/l est de 11 % sur une
période d’observation de 24 mois2. Miller a également
observé que cette incidence double à 22 % chez les
patients institutionnalisés3. Une étude longitudinale de
12 mois démontre que plus de 50 % des patients
institutionnalisés ont au moins un épisode
d’hyponatrémie 4. Cet épisode d’hyponatrémie est
précipité dans 80 % des cas par l’administration orale
ou intraveineuse de solutions hypotoniques.
Plus récemment, Hawkins 5 analyse une large
banque de données de plus de 300.000 échantillons
prélevés sur 120.000 patients sur 2 ans dans un hôpital
de 1.200 lits à Singapour. Dans cette cohorte, la
prévalence de l’hyponatrémie (< 136 m Eq/l) est de
42,6 % (28,2 % à l’admission et 14,4 % en cours
d’hospitalisation). L’âge (> 70 ans) apparaît comme un
facteur de risque significatif d’hyponatrémie (odd ratio
de 4,74 pour une natrémie < 136 m Eq/l et 9,7 pour
une natrémie de 116 m Eq/l).
Dans une étude prospective d’Anderson, les
2/3 des hyponatrémies (< 130 m Eq/l) sont acquises à
l’hôpital 6. L’hyponatrémie acquise à l’hôpital, toute
étiologie confondue, est associée à une augmentation
de la mortalité durant le séjour (OR : 1,66), du risque
de placement en institution (OR : 1,64) et augmente de
64 % la durée de séjour7,8. Chua et al. ont étudié
rétrospectivement une cohorte de patients âgés (âge
moyen de 82 ans) et fragiles admis dans une unité de
gériatrie et retrouve une association significative entre
la chute de la natrémie en hospitalisation, la durée
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d’hospitalisation et la perte de l’autonomie9.
L’hyponatrémie apparaît depuis longtemps
comme un facteur de mauvais pronostic dans
l’insuffisance cardiaque, la cirrhose hépatique, l’embolie
pulmonaire, le syndrome coronarien aigu, la pneumonie
et l’insuffisance rénale chronique. Elle est actuellement
reconnue comme facteur de risque prédictif indé-
pendant de mortalité10,11.
LA DIMINUTION DE L’HOMEOSTASIE DU
METABOLISME DE L’EAU CHEZ LE SUJET AGE
Modification de la composition corporelle avec l’âge
On assiste de manière physiologique avec l’âge
à une per te de masse maigre au profit d’une
augmentation de la masse graisseuse de l’ordre de
5 à 10 %. Cette perte de masse maigre est corrélée
à une perte d’eau corporelle totale, principalement au
détriment de l’espace intracellulaire 12,13 . Ainsi, un
homme de 75 ans, de 70 kg, peut avoir 7 à 8 litres
d’eau corporelle de moins qu’un homme de 35 ans du
même âge14. Cette modification physiologique rend le
patient âgé plus vulnérable tant à la déshydratation
qu’au risque d’hyponatrémie en cas de surcharge
hydrique.
Modification de fonction rénale et de la capacité de
dilution liée au vieillissement
Des études longitudinales ont bien démontré
qu’environ 70 % des sujets adultes perdent environ
1 ml/min/1,73 m2 de filtration glomérulaire dès l’âge de
40 ans 15. Cette chute de la filtration glomérulaire
s’accélère à partir de 65 ans16. Il est actuellement peu
clair si ces changements sont secondaires au
vieillissement physiologique du rein ou à la succession
d’événements pathologiques néphrotoxiques.
Cette diminution de la filtration glomérulaire est
le déterminant principal de la diminution de la capacité
du rein âgé à éliminer une charge en eau 17. Elle
entraîne une augmentation de la réabsorption de liquide
au niveau du tube contourné proximal, diminue d’autant
l’apport au niveau des segments de dilution, ce qui
altère ses capacités à éliminer une surcharge en eau
libre18.
Modification de production et de fonction de la
vasopressine
La production de vasopressine par l’hypophyse
n’est pas altérée significativement avec l’âge. Sa
production est au moins stable, voire vraisemblablement
augmentée, en réponse à la stimulation des osmo-
récepteurs 19-21 . L’augmentation de la sécrétion de
vasopressine est un des mécanismes prépondérants
par lequel la personne âgée présente un risque accru
de développer une hyponatrémie de dilution suite à
une surcharge en eau libre.
Modification du système rénine-angiotensine-
aldostérone
Plusieurs études montrent une diminution de
l’activité rénine plasmatique avec l’âge et
secondairement de la concentration d’aldostérone. La
fonction de synthèse de la glande surrénale n’apparaît
quant à elle pas altérée22. La diminution de la sécrétion
d’aldostérone liée à l’âge est un des éléments
dominants qui prédispose les personnes âgées à une
perte de sodium d’origine rénale inappropriée22.
CLASSIFICATION ETIOLOGIQUE DE
L’HYPONATREMIE
La détermination de l’osmolalité plasmatique est
la première étape de la démarche étiologique de
l’hyponatrémie.
L’hyponatrémie iso-osmolaire peut se rencontrer
en présence d’hyperlipidémie ou d’hyperprotéinémie
(pseudohyponatrémie). L’hyponatrémie hyperosmolaire
rencontrée dans les situations d’hyperglycémie est
associée à un appel d’eau libre de l’espace
intracellulaire vers l’espace extracellulaire.
L’hyponatrémie hypo-osmolaire rend compte de
la toute grande majorité des situations cliniques.
L’examen physique permettra de reconnaître les
hyponatrémies associées aux états œdémateux tels
que l’insuffisance cardiaque, la cirrhose et le syndrome
néphrotique.
Il est parfois difficile, sur base de l’examen
physique, de distinguer un état euvolémique d’un état
hypovolémique. L’analyse des paramètres biologiques
sanguins et urinaires permettra d’affiner le diagnostic.
L’administration d’une charge intraveineuse de sérum
physiologique peut s’avérer très utile pour affiner le
diagnostic23.
L'hyponatrémie hypovolémique
L’hyponatrémie hypovolémique résulte d’une
per te de sodium ou de potassium entraînant
secondairement une rétention d’eau par une stimulation
appropriée de vasopressine.
Les pathologies gastro-intestinales entraînent des
vomissements et de la diarrhée qui, dans un premier
temps, entraînent un état de contraction volémique et
une sécrétion secondaire de vasopressine. En cas
d’ingestion d’eau et de nourriture pauvre en sodium,
une hyponatrémie s’installera. Les paramètres
biologiques urinaires seront caractérisés par une
natriurèse basse (< 30 mEq/l), une fraction d’excrétion
de sodium (FE) effondrée (< 0,5 %) et une
hyperosmolarité. Les troubles physiologiques de
l’homéostasie de l’eau présents chez la personne âgée
la prédisposent tout particulièrement aux fluctuations
de natrémie induite par ces situations.
Les traitements diurétiques représentent une des
causes principales d’hyponatrémie hypovolémique chez
la personne âgée. Selon les études, les diurétiques
sont impliqués dans 11 à 25 % des cas d’hyponatrémie
à l’admission à l’hôpital 23-25 . Les thiazides et,
apparentés, seuls ou en associations rendent compte
de 93 % des cas, pour seulement 6 % avec le
furosémide et < 1 % avec la spironolactone26. Différents
mécanismes ont été avancés pour expliquer l’effet
hyponatrémiant des thiazides. Ceux-ci inhibent la
réabsorption de sodium au niveau du tube contourné
distal et altèrent donc les capacités de dilution, sans
altérer la capacité de la vasopressine à concentrer les
urines. Une production augmentée de vasopressine et
une stimulation excessive de la soif semblent
également participer25.
L’âge et le sexe féminin semblent représenter des
facteurs de risque27,28. Dans une série de 180 patients
présentant une hyponatrémie induite par les
diurétiques, 149 étaient des femmes et 90 % avaient
plus de 65 ans29. Le mécanisme par lequel le sexe
féminin semble prédisposé à développer une
hyponatrémie induite par les diurétiques apparaît
encore discuté. La surreprésentation des femmes dans
les cohortes étudiées pourrait expliquer ces différences.
De même, une large étude de cohorte ne dégage pas
le sexe comme facteur de risque de développer une
hyponatrémie induite par les diurétiques ; seuls l’âge et
l’index de masse corporelle apparaissent significative-
ment associés 30 . Cependant, l’expression du co-
transporteur sodium/chlore sensible aux thiazides est
augmentée en cas d’imprégnation œstrogénique
conduisant ainsi à un risque accru de développer une
hyponatrémie induite par les thiazides31.
Les diurétiques de l’anse, en agissant sur le
segment ascendant de l’anse de Henle, diminuent
l’apport en solutés de la médullaire rénale. Ils altèrent
autant les mécanismes de concentration que de dilution
et sont moins souvent responsables d’hyponatrémie.
Le syndrome de perte de sel d’origine centrale
est principalement associé aux traumatismes
cérébraux, aux hémorragies cérébrales ou dans les
états postopératoires neurochirurgicaux. Il se traduit par
un défaut de réabsorption proximale de sodium auquel
s’associe une augmentation d’excrétion d’acide urique
et d’urée. Sa présentation biologique mime un
syndrome de sécrétion inapproprié d’ADH (SIADH)
mais s’y associe un cer tain degré de déplétion
volumique. Chez le patient gériatrique hospitalisé, sa
prévalence apparaît cependant anecdotique32.
Un déficit isolé en minéralocorticoïdes ou une
insuffisance surrénalienne primaire est une cause rare
d’hyponatrémie hypovolémique. La déplétion volumique
est généralement importante et symptomatique. Une
hyperkaliémie est présente dans 50 % des cas23,33.
Dans une étude de 110 patients hyponatrémiques
admis, Mush et al. isolent un groupe particulier de
6 patients que les auteurs appellent " syndrome de
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perte de sel (SLS) "23. Ceux-ci ont la particularité d’être Tableau : Etiologies courantes de SIADH en gériatrie d’après
très âgés (âge moyen de 84 ans). Ils présentent une les références Miller21, Liamis25, Janicic51.
clearance osmolaire, des fractions d’excrétions de
potassium, de calcium et de phosphore significative- 1. SIADH idiopathique de la personne âgée
2. Cancers :
ment augmentées. L’administration de sérum a. Cancers pulmonaires à petites cellules
physiologique entraîne une chute de débit urinaire b. Carcinome gastrique
pouvant suggérer un certain degré de déplétion c. Carcinome pancréatique
volumique. Ils ne présentent pas d’endocrinopathie, ni d. Carcinome œsophagien
e. Lymphomes, leucémies
de néphropathie. La prise de diurétiques a 3. Pathologies pulmonaires non néoplasiques :
systématiquement été écartée et les paramètres a. Infections
d’excrétion de calcium et de phosphore n’évoquent pas b. Tuberculose
le diagnostic de SIADH. Ces patients présentent des c. Pneumonie
d. Bronchiectasies
caractéristiques biologiques cohérentes avec la e. Abcès pulmonaires
présence d’un ou de plusieurs agents natriurétiques. f. Insuffisance respiratoire aiguë
Par ailleurs, d’autres études soulignent une étroite 4. Pathologies neurologiques :
association entre l’âge et les dosages sériques des a. Maladies vasculaires (thromboses, hémorragies,
vasculites)
peptides natriurétiques (ANP et BNP)34,35. Ce syndrome b. Trauma
particulier est vraisemblablement une illustration de la c. Tumeur cérébrale
fragilité de l’homéostasie du sodium chez la personne d. Infections
âgée telle que détaillée précédemment dans cet article 5. Médicaments :
a. Antidépresseurs
et la plus grande susceptibilité de ces patients à i. Tricycliques
développer une natriurèse transitoire. ii. Inhibiteurs de recapture de la sérotonine
b. Inhibiteur des mono amino-oxydases
L’hyponatrémie normovolémique c. Antipsychotique
d. Phénothiazines
e. Butirophénones (halopéridol)
L’hyponatrémie de dilution est le reflet d’un excès f. Antiépileptiques
relatif d’eau libre et est le plus souvent associée à une g. Carbamazepine
déficience dans la capacité du rein à éliminer de l’eau. h. Acide valproïque
i. Agents anticancéreux
Quoiqu’elle puisse être causée directement par j. Vincristine, vinblastine
l’ingestion de volume excessif d’eau (polydipsie 6. Agents alkylants (cyclophosphamides)
primaire), elle est le plus souvent associée à une 7. Antidiabétiques oraux
sécrétion non osmotique de vasopressine. 8. Chorpropamide tolbutamide
9. Opiacés
10. Agents antihypertenseurs :
Le syndrome de sécrétion inapproprié d’hormone a. Inhibiteurs système rénine-angiotensine-aldostérone
antidiurétique (SIADH) b. Amlodipine
11. Antiarythmiques :
a. Amiodarone
Le SIADH est la cause la plus fréquente b. Lorcaïnide
d’hyponatrémie normovolémique. Il reste un diagnostic 12. Hypolipémiants (clofibrate)
d’exclusion. Les critères diagnostiques restent 13. Inhibiteurs de la pompe à proton
essentiellement ceux définis par Bartter et Schwartz 14. Théophylline
en 1967. Ils reposent sur la coexistence d’une
hyponatrémie euvolémique, d’une osmolalité urinaire gastriques et œsophagiens, de même que les
inappropriée supérieure à 100 m Osm par kg, en lymphomes. Les autres causes fréquemment
l’absence d’anomalie de la fonction thyroïdienne et rencontrées sont, par ordre d’impor tance, les
surrénallienne, sans anomalie des fonctions rénale, pathologies inflammatoires pulmonaires, les affections
hépatique et cardiaque. S’y associent une natriurèse neurologiques et les médicaments.
élevée (> 30 m Eq/l ou une FENa > 0,5 %), un acide
urique sérique souvent diminué et une excrétion d’acide Par mi les causes médicamenteuses, une
urique augmentée (FE > 12 %). Cependant, certains attention toute particulière doit être apportée aux
patients présentant un SIADH peuvent présenter une médicaments psychotropes et en par ticulier les
natriurèse basse en cas de déplétion sodée. Un test de inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine
perfusion de sérum physiologique (2 l en 24 h) permet (SSRI). De nombreuses publications ont démontré le
d’aider au diagnostic différentiel23. lien entre l’usage de SSRI et l’apparition de SIADH.
L’incidence rapportée varie entre 0,5 et 32 % des cas.
Les étiologies les plus fréquentes de SIADH sont Le délai moyen d’apparition de l’hyponatrémie est de
reprises dans le tableau. Chez les patients âgés 13 jours (3-120 jours) et, dans plus de 70 % des cas
hospitalisés, l’étiologie du SIADH n’est retrouvée que reportés, les patients sont âgés de plus de 65 ans. La
dans la moitié des cas32. Les pathologies cancéreuses natrémie se normalise entre 2 et 28 jours après l’arrêt
peuvent causer un SIADH par sécrétion ectopique du traitement. Le grand âge, le sexe féminin et l’usage
d’hormone antidiurétique en l’absence de stimulus concomitant de diurétiques apparaissent être des
osmotique. Le cancer le plus fréquemment impliqué est facteurs précipitants25,36-38.
le cancer pulmonaire à petites cellules. Les autres
cancers impliqués sont les carcinomes pancréatiques, Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion

478 Rev Med Brux - 2015

peuvent également induire par eux-mêmes une
hyponatrémie de type SIADH, parfois sévère. Ceux-ci
bloquent la conversion d’angiotensine 1 en angio-
tensine 2 au niveau des tissus périphériques, mais pas
au niveau cérébral. Il s’en suit une stimulation de la
soif et de la synthèse de vasopressine entraînant
l’hyponatrémie39.
Une hyponatrémie de type SIADH induite par
l’amiodarone, abondamment prescrite en gériatrie, a
également été décrite chez une poignée de patients,
pour la plupart âgés40, 41. Le mécanisme pathogénique
reste peu clair mais pourrait être lié aux propriétés
propres de l’amiodarone sur les canaux trans-
membranaires rénaux et cérébraux42.
Les endocrinopathies
Le déficit isolé en production de glucocorticoïdes,
qu’il soit primaire ou secondaire, peut conduire à une
hyponatrémie. Dans la maladie d’Addison, l’hypo-
natrémie est observée dans 88 à 96 % des cas,
l’hyperkaliémie dans 52 à 64 % des cas. L’insuffisance
corticotrope stimule la synthèse de l’ADH, d’une part
en raison de la contraction volémique et d’autre part en
cosécrétion avec la corticotropin releasing factor par
les noyaux paraventriculaires43.
En cas d’insuffisance surrénalienne secondaire,
il n’est pas rare d’observer une hyponatrémie, parfois
sévère 44 . Ces patients ne développent pas de
contraction volumique en raison du maintien de la
production d’aldostérone, freinant ainsi la perte rénale
de sodium. Une sécrétion non osmotique d’ADH a été
clairement documentée chez ces patients45.
Quoique l’insuffisance surrénalienne soit une
cause relativement peu commune d’hyponatrémie chez
la personne âgée, son dépistage est fondamental dans
la mesure où l’approche thérapeutique est toute autre,
la supplémentation en minéralocorticoïdes permettant
de corriger l’hyponatrémie.
L’hypothyroïdie, quoique plus fréquente en
gériatrie, est moins classiquement associée à une
hyponatrémie que l’insuffisance surrénalienne. La rareté
de l’association a d’ailleurs conduit certains auteurs à
douter du rôle causal de la carence en hormone
thyroïdienne dans le développement de l’hypo-
natrémie46. L’hyponatrémie apparaît quasi exclusivement
chez des patients présentant des hypothyroïdies
sévères et rencontrant les critères diagnostiques du
coma myxœdémateux. Il s’agit généralement de
femmes âgées ayant une histoire d’hypothyroïdie
chronique et décompensant au décours d’un
événement aigu47. L’hyponatrémie peut s’expliquer tant
par des mécanismes rénaux que pré-rénaux. Ensemble,
la diminution du débit cardiaque, l’augmentation des
résistances vasculaires périphériques et la diminution
de la filtration glomérulaire qui en résulte peuvent
expliquer le trouble de l’élimination d’eau libre observé
dans l’hypothyroïdie.
La polydipsie primaire
Les cas les plus dramatiques de polydipsie
primaire s’observent chez des patients psychiatriques
présentant des crises compulsives de consommation
de grands volumes d’eau. Cependant, tout comme dans
un contexte de potomanie à la bière, les patients ayant
une alimentation très pauvre en solutés et en protéines
peuvent présenter des hyponatrémies significatives
malgré des consommations relativement faibles de
liquides de l’ordre de 2 à 3 litres. Une alimentation
pauvre en sel et en protéines réduit les capacités du
néphron à éliminer de l’eau libre48. Dans la série de
Musch et al. 23, 18 % des patients rencontrent les
critères biologiques compatibles avec une polydipsie
primaire (âge moyen de 60 ± 14 ans). La population
gériatrique hospitalisée présente une comorbidité
encore bien plus importante que dans cette étude avec
des fréquences de malnutrition protéo-calorique de
65 %49. Des études prospectives sont nécessaires pour
évaluer la participation de la malnutrition protéo-
calorique dans le développement d’une hyponatrémie
chez le patient âgé hospitalisé.
L'hyponatrémie hypervolémique
Près de la moitié des patients âgés hospitalisés
avec une hyponatrémie présentent un tableau
d’expansion volémique associée50. Les étiologies les
plus fréquemment rencontrées sont l’insuffisance
cardiaque et la cirrhose. Ces pathologies ont en
commun une diminution des capacités rénales
d’excrétion d’eau libre principalement par le biais d’une
sécrétion non osmotique d’ADH. Il s’y associe une
natriurèse effondrée, principalement en raison d’un
hyperaldostéronisme secondaire51.
Il existe peu de données spécifiques à la
population gériatrique en ce qui concerne la
problématique de l’hyponatrémie hypervolémique. Il est
cependant raisonnable de penser qu’en raison de la
fragilité de l’homéostasie de l’eau rencontrée chez les
patients âgés, l’hyponatrémie apparaît plus précoce-
ment dans l’évolution des pathologies responsables des
états œdémateux.
L’insuffisance cardiaque
Les mécanismes conduisant à l’hyponatrémie
dans l’insuffisance cardiaque sont multiples. Le bas
débit cardiaque est perçu par les barorécepteurs
carotidiens et rénaux comme une déplétion volémique
effective et active, une cascade d’événements
conduisant à la stimulation du système nerveux
sympathique, du système rénine-angiotensine-
aldostérone et une sécrétion d’ADH.
Quoique la stimulation non osmotique de la
synthèse d’ADH apparaisse comme le facteur principal
dans la genèse de l’hyponatrémie dans l’insuffisance
cardiaque, la vasoconstriction rénale impor tante
rencontrée dans cette situation entraîne une diminution
de la filtration glomérulaire, qui elle-même entraîne une
Rev Med Brux - 2015 479
diminution des capacités du néphron à éliminer de l’eau
libre. Cependant, la majorité des patients souffrant
d’insuffisance cardiaque sévère développe une
hyponatrémie avec des charges en eau n’excédant pas
2 à 3 litres par jour. De même, l’administration
d’antagonistes de la vasopressine entraîne une
correction rapide de l’hyponatrémie en cas
d’insuffisance cardiaque 32,52. Ces deux observations
supportent l’hypothèse que la sécrétion non osmotique
de l’ADH est le facteur étiologique principal.
La présence d’une hyponatrémie en cas
d’insuffisance cardiaque est associée à une
augmentation du risque de mortalité53.
La cirrhose
Tout comme dans l’insuffisance cardiaque, la
survenue d’une hyponatrémie dans la cirrhose est
associée à une augmentation de la mor talité.
Cependant, certaines études identifient l’hyponatrémie
comme facteur de mor talité dans la cirrhose
uniquement en analyse univariée et pas en analyse
multivariée. Elle apparaît comme un facteur de
comorbidité associé à l’ascite, l’encéphalopathie, les
bactériémies spontanées et le syndrome hépatorénal54.
Le principal facteur responsable de l’hypo-
natrémie dans la cirrhose est la vasodilatation
splanchnique. Tout comme dans l’insuffisance
cardiaque, la diminution du flux sanguin effectif qui en
résulte conduit à la stimulation du système nerveux
sympathique, à l’activation du système rénine-
angiotensine-aldostérone et à la synthèse d’ADH
entraînant la rétention d’eau et de sodium et conduisant
à la formation des œdèmes. Ici encore, la sécrétion
non osmotique de la vasopressine apparaît être le
facteur étiologique principal. Les vaptans, antagonistes
de la vasopressine, ont d’ailleurs été démontrés
efficaces pour corriger l’hyponatrémie des patients
cirrhotiques55.
L’HYPONATREMIE COMME FACTEUR DE FRAGILITE
De la même manière que l’hyponatrémie aggrave
le pronostic d’affections courantes telles que
l’insuffisance cardiaque ou la cirrhose, il semble
intéressant d’étudier l’implication de l’hyponatrémie
comme facteur aggravant dans certaines pathologies
gériatriques courantes.
Hyponatrémie et troubles cognitifs
Les symptômes neurologiques associés à la
présence d’une hyponatrémie dépendent de la sévérité
de celle-ci et de sa vitesse d’installation. L’hyponatrémie
aiguë et sévère, apparaissant en moins de 48 h,
s’accompagne d’une hyper tension intracrânienne
entraîne des céphalées, des troubles de l’attention, des
tableaux confusionnels voire des crises d’épilepsie ou
un coma56.
La diminution de l’osmolalité extracellulaire
480 Rev Med Brux - 2015
entraîne un mouvement d’eau vers l’espace
intracellulaire. Le cerveau s’adapte en éliminant des
osmoles intracellulaires sous forme de potassium ou
de solutés organiques. Si l’hyponatrémie persiste,
d’autres osmolytes organiques sont éliminés tels que
phosphocréatine, myoinositol et acides aminés
(notamment de la taurine et de la glutamine)57. Ces
mécanismes adaptatifs permettent de restaurer le
volume cellulaire et ainsi de lutter contre l’œdème
cérébral responsable des symptômes. Ils prédisposent
cependant aux risques de myélinolyse centropontine
en cas de correction trop rapide de l’hyponatrémie.
Une hyponatrémie chronique (> 48 heures) est
classiquement considérée comme asymptomatique.
Est-elle réellement asymptomatique ? Une étude
réalisée dans un hôpital bruxellois a étudié 122 patients
admis dans un service de médecine. 16 de ces patients
(âge moyen de 63 ans ± 15) ont été recrutés pour
réaliser une batterie de 8 tests attentionnels. Leurs
performances sont étudiés en hyponatrémie (128 ±
3 m Eq/l) et en nor monatrémie. 5 des 8 tests
attentionnels sont affectés par l’hyponatrémie. Les
diminutions de perfor mances obser vées sont
comparables à celles observées chez des volontaires
sains après ingestion de 0,5 g d’alcool par kilo de
poids58,59.
Dans une autre large étude australienne de
3.282 personnes (âge moyen de 66,8 ± 7,8 ans), les
performances cognitives ont été évaluées selon
l’échelle ARCS (Audio Recorded Cognitive Screnning).
On retrouve une relation non linéaire entre la natrémie
et les performances cognitives, les patients avec une
natrémie à 135 m Eq/l ayant un score moyen plus élevé
de 4,67 points, comparés à ceux ayant un sodium à
130 m Eq/l60.
L’hyponatrémie modérée chronique pourrait donc
bien influencer négativement les perfor mances
cognitives, encore plus chez les patients âgés fragilisés
dont l’homéostasie cérébrale est fragilisée.
Hyponatrémie, chutes et troubles de l’équilibre
La chute est une des causes les plus fréquentes
d’admission dans un ser vice de gériatrie. Elle
représente un problème socio-économique majeur et
sa survenue est associée à une augmentation du risque
d’institutionnalisation61. Elle est souvent associée à une
instabilité posturale et des troubles de l’équilibre. Une
étude d’une cohorte réalisée sur 468 sujets âgés de
70 ans et plus démontre une prévalence de 35 % de
troubles de l’équilibre dont la moitié n’est pas associée
à une origine neurologique structurelle démontrée62.
Dans son étude prospective déjà citée ci-dessus,
Renneboog et al. étudient l’incidence des chutes chez
122 patients présentant une hyponatrémie (âge moyen
de 72 ans) admis dans un service d’urgence, et la
compare à 244 patients contrôles normonatrémiques.
L’incidence d’admission pour chute est de 21,3 % dans
le groupe hyponatrémie comparé à 5,3 % dans le
groupe contrôle (Odd ratio de 67). L’incidence de chutes
plus élevée dans le groupe hyponatrémie ne peut pas
s’expliquer par une incidence plus élevée des facteurs
de risques de chutes habituels, les deux groupes étant
correctement appariés 58. Dans une autre étude de
population australienne, Gunathilake et al. démontrent
qu’une diminution de la natrémie de 5 m Eq/l de 135 à
130 est associée à une augmentation du risque de
chute de 32 %60.
Les mécanismes induisant cette augmentation du
risque de chute chez le patient en hyponatrémie
chronique modérée semblent être complexes et
multiples. Les mécanismes d’adaptation cellulaire aux
états hypo-osmolaires conduit à la perte d’acides
aminés tels que la glutamine, un impor tant
neurotransmetteur excitateur. Cette perte de glutamate
pourrait par ticiper aux troubles neurologiques
rencontrés dans cette situation 63 . Ils pourraient
également résulter d’un ralentissement de la conduction
nerveuse centrale et périphérique64.
Hyponatrémie, fractures et ostéoporose
Les fractures, principalement les fractures de
hanche, représentent une cause majeure de
comorbidité et de mortalité chez le sujet âgé. Environ
13,5 % des patients âgés victimes d’une fracture de
hanche mourront dans les six mois et 24 % endéans
l’année 65 . Les facteurs de risque primaires
classiquement identifiés sont l’âge avancé, le sexe
féminin, l’ostéoporose, les carences en vitamine D et
en calcium, les troubles posturaux et une histoire
antérieure de fracture. Il existe actuellement une
littérature émergente qui suggère que l’hyponatrémie
chronique pourrait être un facteur de risque
indépendant de fractures et d’ostéoporose.
Gankam Kengne et al., dans une étude de cas
contrôle, réalisée chez 513 patients âgés, admis dans
un hôpital universitaire pour fracture, retrouvent une
prévalence d’hyponatrémie modérée de 13 % contre
3,9 % dans le groupe contrôle 66. Dans une étude
similaire, Sandhu et al. retrouvent une incidence
d’hyponatrémie plus que doublée (9,1 % versus 4,1 %)
dans le groupe des patients admis pour fracture
comparé au groupe témoin 67 . Dans une étude
transversale, Kinsella et al. retrouvent cette même
augmentation d’incidence d’hyponatrémie dans le
groupe des patients avec une fracture (8,7 % contre
3,2 % dans le groupe contrôle). En analyse multivariée
ajustée pour l’âge, le T-score, l’existence d’une
insuffisance rénale, les facteurs de risque classiques
d’ostéoporose et les traitements de l’ostéoporose,
l’hyponatrémie apparaît comme un facteur de risque
indépendant et significatif de fracture68.
Dans une autre étude large de cohor te
(5.208 sujets, âge moyen de 70,27 ans), cette fois
prospective, la Rotterdam Study, Hoorn et al. retrouvent
cette augmentation significative de l’incidence des
fractures non vertébrales quel que soit le modèle
statistique utilisé. Egalement dans cette étude,
l’augmentation du risque de fracture associée à
l’hyponatrémie apparaît comme un facteur indépendant
de la densité minérale osseuse69.
Dans toutes ces études, l’hyponatrémie est
légère (entre 131 et 133mEq/l) et asymptomatique.
Le mécanisme par lequel l’hyponatrémie légère
augmente le risque de fractures demeure incertain.
Comme expliqué plus haut, l’hyponatrémie légère
" asymptomatique " augmente le risque de chute et
génère une instabilité posturale. Cette explication est
insuffisante. Dans l’étude de Hoorn, en analyse
multivariée, l’augmentation du risque de fracture
générée par l’hyponatrémie apparaît indépendant de
l’existence préalable de chute, suggérant un effet
possible de l’hyponatrémie per se sur la qualité de l’os.
Des travaux récents de Verbalis et al. sur des
modèles animaux suggèrent que l’hyponatrémie peut
induire une ostéoporose. Les auteurs démontrent que
des rats maintenus en hyponatrémie durant trois mois
ont une réduction de la densité minérale osseuse de
l’ordre de 30 %. L’analyse histologique montre une
réduction tant de l’os cortical que trabéculaire et une
augmentation de la densité d’ostéoclastes70. La même
équipe démontre sur un modèle cellulaire que
l’hyponatrémie stimule l’ostéoclastogenèse, diminue la
concentration de calcium cytosolique, inhibe la
captation cellulaire d’acide ascorbique (qui est un
régulateur négatif de l’ostéoclastogenèse), entraîne
l’accumulation de radicaux libres, augmente le stress
oxydatif et, par cette voie, l’activité ostéoclastique71.
Verbalis et al. ont également étudié la contribution de
l’hyponatrémie sur le développement d’ostéoporose par
une analyse transversale d’une cohorte de sujets âgés
non institutionnalisés (la Third National Health and
Nutrition Examination Survey) et trouvent un odd ratio
de 2,87 de développer une ostéoporose chez les sujets
hyponatrémiques (natrémie moyenne de 132 mEq/l) par
rapport aux sujet normonatrémiques70.
CONCLUSION
L’hyponatrémie modérée asymptomatique est
souvent considérée comme étant une pathologie
bénigne.
Cette revue de littérature confirme que la
susceptibilité de la personne âgée fragilisée de
développer une hyponatrémie augmente dramatique-
ment avec l’âge et conduit à un excès de morbidité et
de mortalité. L’hyponatrémie est associée à la survenue
de syndromes gériatriques tels que les chutes, les
troubles attentionnels et posturaux et entraîne une
augmentation significative du risque de fractures. Elle
est peut-être en outre un des acteurs du
développement de l’ostéoporose.
La recherche d’une hyponatrémie dans la
population âgée devrait faire l’objet d’un dépistage
systématique, à l’image du dépistage des carences en
vitamine D. Les causes curables et iatrogènes doivent
Rev Med Brux - 2015 481
faire l’objet d’une recherche attentive.
Des données consistantes démontrent que la
correction de l’hyponatrémie corrige notamment les
troubles attentionnels et l’instabilité posturale. Il est
vraisemblable que la correction de l’hyponatrémie
pourrait diminuer le risque de chutes, de fracture et
pourrait avoir un impact positif sur le métabolisme
osseux.
Le traitement de l’hyponatrémie chronique
s’avère souvent difficile. La restriction hydrique quoique
parfois mal supportée, reste la première approche.
L’administration d’urée à la dose de 0,25 à 0,5 g/kg de
poids est actuellement bien validée dans les guidelines
les plus récents 72 . L’usage d’antagonistes de la
vasopressine, ou vaptans, aurait pu être une approche
thérapeutique intéressante mais leur utilisation n’est
actuellement pas recommandée par les collèges
d’experts. Des études prospectives interventionnelles
réalisées chez des patients âgés souffrant
d’hyponatrémie chronique modérée sont hautement
souhaitables afin d’évaluer l’efficacité des interventions
thérapeutiques sur la morbidité et la survenue de
syndromes gériatriques.
Conflits d’intérêt : néant.
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E-mail : pierre.hanotier@gmail.com

Travail reçu le 7 juin 2014 ; accepté dans sa version définitive le

21 août 2014.

484 Rev Med Brux - 2015