Livret Interne KB2014 Tome 2 (Rea Ped)

Protocole Unité Réanimation Pédiatrique et Néonatale - Hôpital Bicêtre - Mise à jour le 12/04/2014 - page 1
L’utilisation de ce protocole dans un autre service engage la seule responsabilité des prescripteurs de ce service.
PROTOCOLES
REANIMATION PEDIATRIQUE
REANIMATION NEONATALE
Tome 2 : Nourrissons - Enfants
CHU BICÊTRE
SOMMAIRE page
1. Antibiothérapie (communautaire, nosocomiale) 4
2. Antibioprophylaxie 10
3. Portage de BMR 14
4. Antifungiques 16
5. Paludisme 20
6. Asthme Aigu Grave 22
7. Bronchiolite 26
8. S.D.R.A. 30
9. Choc septique 38
10. Choc cardiogénique 42
11. Choc hypovolémique 46
12. Choc anaphylactique 50
13. Hypertension artérielle 52
14. Troubles du rythme 58
15. Assistance circulatoire 62
16. Arrêt cardio-respiratoire 66
17. Coma 68
18. Polytraumatisé 72
19. Traumatismes crâniens graves 74
20. Syndrome compartimental I = HTIC 78
21. Syndrome compartimental II = HIA 84
22. Etat de mal convulsif 88
23. Méningites bactériennes 94
24. Méningo-encéphalites à liquide clair 96
25. Mort encéphalique 98
26. Mort subite du nourrisson 108
27. Hémorragie cérébro-méningée et AVC ischémique 112
28. Brûlés 116
29. Intoxications 120
30. Acidocétose diabétique de l’enfant 124
31. Troubles hydroélectrolytiques 128
32. Greffe hépatique 134
33. Insuffisance hépatique aigue 144
34. Complications de la Drépanocytose 150
35. Nutrition parentérale 154
36. Nutrition entérale 158
37. Complications de cirrhose 162
ANTIBIOTHERAPIE
RECOMMANDATIONS POUR INFECTIONS COMMUNAUTAIRES
Elles sont inspirées du : « Guide d’antibiothérapie d’urgence de l’enfant » - Comité des anti-infectieux - CHU de Bicêtre
Recommandations générales :
1. Ne traiter que les infections dont l’origine bactérienne est documentée ou probable (sauf situations
particulières). L’enquête microbiologique doit précéder le traitement sauf urgence vitale.
2. Une fièvre isolée ne justifie pas d’antibiothérapie en l’absence d’élément de gravité.
3. Distinguer colonisation et infection.
4. Les associations ne sont pas plus efficaces que les monothérapies dans l’immense majorité des cas.
Elles sont toujours plus toxiques et plus chères.
5. Les infections sur matériel étranger (sondes, cathéters, prothèses) relèvent prioritairement de l’ablation de
celui-ci et accessoirement de l’antibiothérapie.
6. Les abcès doivent être évacués.
7. Amikacine, isepaline, ciprofloxacine, tazocilline, ceftazidime, imipenem sont à réserver habituellement au
traitement des infections nosocomiales.
8. Le sous-dosage expose à la sélection de bactéries résistantes.
9. Tenez compte des antibiothérapies récentes (6 mois).
10. Privilégiez la voie orale si possible.
11. La réévaluation du traitement à J2-J3 est impérative.
12. La durée de l’antibiothérapie doit exceptionnellement dépasser 7 à 10 jours.
13. Dans le doute, n’hésitez pas à demander conseil.
Infections ORL
1. Rhinopharyngite aiguë : Pas d’antibiotique !
2. Angine aiguë (si TDR positif après 3 ans ou non disponible)

Amoxicilline 50 mg/kg/j en 2 prises (max. 2 g/j) 6j
ou Zithromax 20 mg/kg/j en 1 prise (max. 500mg/j) 3j
3. Otite moyenne aiguë purulente

Augmentin 80 mg/kg/j en 3 prises 8 j (avant 2 ans)
ou Orelox 8 mg/kg/j en 2 prises 5 j (après 2 ans)
ou Rocephine 50 mg/kg IM unique 1j
si < 3 mois, vomissements ou défaut d’observance ou si échec thérapeutique, après paracentèse (au mieux)
Amoxicilline 150 à 200 mg/kg/j 5à8j
ou Rocéphine 50 mg/kg IM 3j
4. Sinusite aiguë non ethmoïdale = antibiothérapie non systématique

Augmentin 80 mg/kg/j en 3 prises 7 jours
ou Pyostacine 50 mg/kg/j en 2 prises 7 jours
5. Ethmoïdite = avis ORL et traitement par :

Rocephine 50 mg/kg/j en 1 injection 3 jours
Fosfomycine 100-150 mg/kg/j en 3-4 x 3 jours
Infections respiratoires basses
1. Bronchiolite aiguë
Pas d’antibiotique systématique
A discuter si : pathologie pulmonaire, cardiaque ou OMA associées
pneumonie radiologique confirmée
CRP/PCT élevée ou polynucléose neutrophile
Augmentin 80 mg/kg/j en 3 prises 7 jours
2. Pneumopathie aiguë communautaire

Avant 3 ans : Amoxicilline 100 mg/kg/j en 3 prises 8 jours
Après 3 ans, selon l’orientation pneumocoque/bactérie atypique et réévaluation à 48 heures :
Amoxicilline 100 mg/kg/j en 3 prises 8 jours
ou Zeclar 15 mg/kg en 2 prises 8 jours
Adolescent : Amoxicilline 50 mg/kg/j en 3 prises (max. 3000 mg) 8 jours
ou Tavanic 500 à 1000 mg/j en 1 à 2 prises 8 jours
Si signes de gravité et STA du drépanocytaire
Claforan 100 mg/kg/j en 3 injections 8 jours
et Zeclar 15 mg/kg en 2 prises 8 jours
3. Staphylococcie pleuro-pulmonaire
Oxacilline 250 mg/kg/j en 4-6 injections 14 jours
et Gentalline 8 mg/kg/j en 1 injection 3 jours
Si suspicion de SARM et/ou souche productrice de la leucocidine de Panton et Valentine (grand enfant,
hémoptysie, leuconeutropénie, choc septique)
Linezolid 20 mg/kg/j IV ou PO en 2 prises 14 jours
4. Coqueluche
Zithromax 10 (J1) puis 5 mg/kg/j en 2 prises 5 jours
ou Zeclar 15 mg/kg en 2 prises 7 jours
5. Pleuropneumopathie
Claforan 100 mg/kg/j en 3 x 10 jours
et Rifampicine 20 mg/kg/j en 2 x
ou Fosfocine 100 à 150 mg/kg/j en 3 à 4 x
Infections digestives et intra-abdominales
1. GEA communautaire : Pas d’antibiotique, sauf si :

GEA à Campylobacter jejuni
Zithromax 20 mg/kg/j en 1 x (max. 500mg) 5 jours
GEA à Shigella sp
Zithromax 20 mg/kg/j en 1 x (max. 500mg) 5 jours
GEA à Salmonella sp et signes de sévérité, drepanocytose, prothèse
Rocephine 50 mg/kg/j en 1 x 3 jours
ou Zithromax 20 mg/kg/j en 1 x (max. 500mg) 3 jours
2. Angiocholite et suspicion d’infection intra-abdominale (transplanté hépatique, Hémoglobinopathie)

Claforan 150 mg/kg/j en 3 x 8-10 jours
et Tibéral 40 mg/kg/j en 1 x 8-10 jours
si contexte post opératoire ou drain bilaire, à adapter
Tazocilline 300 mg/kg/j en 3 x (max. 12 g/j) 8 –10 jours
et Amikacine 20 mg/kg/j en 1 x 3 jours
3. Infection du liquide d’ascite (> 250 PNN/mm3)

Rocéphine 50 mg/kg/j en 1 x 7 jours
Pyélonéphrite aiguë
Rocéphine 50 mg/kg/j en 1 injection 2 jours

Relais per os, selon l’antibiogramme 8 -10 jours
Et si nourrisson < 18 mois, uropathie, immunodépression, signe de gravité

Gentalline 8 mg/kg/j 2 jours
Chez l’adolescent
Rocéphine 50 mg/kg/j en 1 injection 2 jours
Relais per os, selon l’antibiogramme 8-10 jours
Ou Tavanic 500 mg en 1 prise 10 jours
Méningite purulente communautaire
Si purpura ou cocci gram (-) au direct

Rocéphine 100 mg/kg/j en 2 injections (max. 1500 mg) 7 jours
Si cocci gram (+) ou direct (-) à réasjuster avec la CMI aux C3G
Claforan 300 mg/kg/j en 4 injections 10 jours
ou Rocéphine 150 mg/kg/j en 2 injections 10 jours
et Celestène 0,6 mg/kg/j en 4 injections IV à débuter avant ou avec la 1ere dose
Si bacille gram (+) au direct

Amoxicilline 200 mg/kg/j en 3 injections
et Bactrim 0,4ml/kg/j = 30 mg/kg/j en 2 injections
Osteomyléite- ostéoarthrite (y compris Hémoglobinopathie)

Claforan 150 à 200 mg/kg/j en 4 injections 8-10 jours
et Fosfocine 100 à 150 mg/kg/j en 3 à 4 injections
Neutropénie fébrile (PNN<500/mm3)

Avis senior systématique
RECOMMANDATIONS POUR INFECTIONS NOSOCOMIALES
Elles tiennent compte des données générales publiées chez l’adulte et de l’écologie bactérienne propre au
service de réanimation pédiatrique de Bicêtre : absence de SARM acquis, absence de souches d’Acinetobacter
baumanii multiR, clone de Pseudomonas aeruginosa Ticar-S et Imipeneme –R dominant (porine D2), faible incidence
d’enterobactérie du groupe 3 céphalosporinase hyperproduite.
Elles sont bien sûr à moduler par la connaissance d’un portage éventuel de BMR (dépistage à l’admission
puis hebdomadaire) et à réajuster avec les résultats microbiologiques.
Infection liée au cathéter (ILC)
- stratégie diagnostique générale (CC SRLF réactualisée 2003)
- choix probabiliste guidé par la connaissance éventuelle d’une colonisation du site d’insertion du KT ou le résultat
d’une HC
- Vancocin + Gentalline (starter < 2j). relais en monothérapie par Vancocin pour 8j pour les ILC à SCN
(80% sont oxa-R), de loin les plus fréquentes en réanimation pédiatrique ou néonatale.
Préferez la voie IVC sur 24h à monitorer par un plateau de vancomycinémie (20-25 mg/l idéalement).
Le KTC est maintenu en place si contrôle rapide du sepsis (< 48h)
- Ou Vancocin+ Tazocilline ou Fortum + Amiklin si sepsis sévère/choc septique
- Réadaptation et durée fonction du germe ou endocardite éventuelle (à rechercher obligatoirement si S

aureus et levures) et cinétique PCT.
Absence de signe clinique local ou systémique de gravité

Choc septique
(sans source apparente Echange OU Culture du site
de sepsis autre que le sur guide cutané d’insertion
cathéter) (± AB)
ou
+ -
Infection locale grave
(pus ++ au point d’entrée,
tunnelite, cellulite)
Culture du cathéter Hémocultures couplées

(cathéter + périph.)
- + Surveillance
Quant: ratio > 5 <5
Qualit: DDP > 2h < 2h (ou échange
sur guide)
RETRAIT
S.aureus , levures Autres
IMMEDIAT Autre foyer Autre foyer
Pseudomonas (SCN, entérobact.)
du cathéter infectieux ? infectieux ?
+ AB RETRAIT du Traitement
cathéter (± AB) cathéter en place?
Pneumopathie liée à la ventilation mécanique (PVM)
- stratégie diagnostique au mieux guidée par un PDP
- précoce (< 7j de VAC) : Augmentin ou Claforan
- tardive (> 7 j de VAC) : Tazocilline + Amiklin +/-Zyvoxid si portage de SARM connu (importé le plus souvent)
- durée validée si ATB d’emblée adaptée : 8 j
Infection urinaire sur sonde (ou dans les 7 j suivant son retrait)
- diagnostic basé sur uroculture > 105 cfu/ml)
- ablation de la sonde et traitement selon ATB gramme uniquement si symptomatique
Infection intra-abdominale et péritonite nosocomiale post-opératoire
- Tazocilline 300 mg/kg/j en 3 injections (max. 12 g/j) 8 –10 jours

- Amikacine 20 mg/kg/j en 1 injection 3 jours
- +/- Zyvoxid si Enterocoque (Piperacilline/Amox-R)
DU BON USAGE DES AMINOSIDES – AFSAPPS 2011

ANTIBIOPROPHYLAXIE
CHIRURGICALE
Ce chapitre est un extrait du protocole d’antibioprophylaxie rédigé par le DAR de Bicêtre disponible sur l’intranet.
http://intranet.aphp.fr/sections/bct/metiers/pui-medicaments/comite-antiinfectieux/guides-d-antibiotherapie
PRINCIPES
• L’antibioprophylaxie est indiquée pour la chirurgie à risque élevé d’infection post-opératoire et pour celle dont les
complications infectieuses, bien que rares, ont des conséquences vitales ou fonctionnelles sévères (ex.chirurgie
prothétique).
• La chirurgie de classe I et II (classification d’Altemeier) est concernée.
• La chirurgie de classe III et IV relève d’une antibiothérapie curative adaptée à l’infection en cause. Lorsque le patient est
pris en charge précocement, avant la 6e heure, le traitement curatif précoce équivaut à une prophylaxie de «l’évolution» de
l’infection déjà en place.
• La classification d’Altemeier ne tient compte que de la présence de bactéries sur le site opératoire.
• D’autres facteurs de risque existent : âge, obésité, état nutritionnel, tares, qualité de la préparation préopératoire et de
l’asepsie chirurgicale, technique chirurgicale, expérience de l’opérateur, qualité de l’hémostase, drainage du site chirurgical,
durée de l’intervention....
• Le score NNIS (National Nosocomial Infections Surveillance) prend en compte 3 facteurs reflétant les 3 aspects du risque
infectieux : le score ASA, la durée de la chirurgie et la classe de contamination d’Altemeier.
• Plus le score NNIS est élevé plus le risque d’infection du site opératoire augmente.
REGLES DE PRESCRIPTION
• La prescription de l’antibioprophylaxie fait partie intégrante de la consultation d’anesthésie préopératoire (risque, horaire,
doses, durée).
• Des protocoles doivent être définis et écrits localement par l’ensemble des intervenants. Ils doivent tenir compte et être
réévalués régulièrement en fonction de l’écologie bactérienne locale. Ces protocoles doivent être consensuels, connus,
validés par le CLIN et le Comité du Médicament de l’établissement.
• L’antibiotique choisi doit être actif sur les germes les plus fréquents sans viser toutes les bactéries éventuellement
rencontrées.
• En chirurgie cardiovasculaire, orthopédique, et neurochirurgicale, les staphylocoques dorés ou blancs, et les streptocoques
sont les plus fréquents.
• En chirurgies digestive, gynécologique et urologique, les entérobactéries, entérocoques, et anaérobies sont le plus souvent
retrouvés.
• Il faut choisir les molécules à spectre le plus étroit possible.
• L’antibiotique doit être présent dans le sang et les tissus pendant toute la période opératoire, il doit atteindre au niveau du
site tissulaire concerné des concentrations supérieures aux CMI des germes habituellement responsables.
• A activité égale, l’antibiotique doit être choisi parmi les molécules qui sélectionnent le moins de résistances bactériennes.
• Il doit avoir le moins d’effets secondaires possibles.
• Il doit être choisi de préférence parmi ceux non utilisés en curatif.
• A efficacité égale les molécules les moins chères sont privilégiées.
• La voie intraveineuse est la voie d’administration optimale.
• Délai maximum de 90 minutes avant la chirurgie pour la 1ère dose, sinon à l’induction anesthésique au mieux. Le risque
d’infection du site opératoire augmente si la 1ère dose est faite après l’incision.
• La durée doit être courte : limitée à la durée de l’intervention, parfois 24h, jamais au-delà de 48 h y compris lorsque des
drains ou des cathéters restent en place. Toute antibioprophylaxie au-delà de 24 h, modifie la flore bactérienne résidente et
sélectionne des bactéries résistantes.
• La dose de charge est le double de la dose unitaire standard pour obtenir une concentration élevée et prolongée dans les
tissus.
• En per-opératoire il faut refaire une dose standard toutes les demi-vies pour avoir des taux tissulaires efficaces durant toute
l’intervention.nesthésie
• En postopératoire : posologie et intervalles entre les doses doivent être classiques, si l’antibioprophylaxie doit être
poursuivie 24 à 48 h.
• Plus la durée opératoire augmente, plus l’efficacité de l’antibioprophylaxie diminue.
CAS PARTICULIERS
1. Malades potentiellement colonisés par une flore nosocomiale
• Patients hospitalisés et alités plus de 48 h avant l’intervention, hospitalisés en services de long séjour ou de rééducation,
soumis à une ré-intervention précoce pour une cause non infectieuse et ceux ayant bénéficié d’une antibiothérapie récente.
• Ces patients sont susceptibles d’être porteurs de bactéries multirésistantes (BMR) : entérobactéries multirésistantes,
staphylocoques dorés méti-R (SDMR). La difficulté est l’absence de données indiquant l’intérêt d’une antibioprophylaxie
dirigée spécifiquement sur ces BMR.
• Les patients de réanimation sont maintenant le plus souvent dépistés : si le résultat est négatif, il faut garder
l’antibioprophylaxie standard.
• Certaines règles doivent être respectées :

Le portage de bactéries multirésistantes (BMR) doit être dépisté dans les services à risques, et le résultat récupéré.
- Les dérogations aux protocoles habituels doivent être exceptionnelles. Le bénéfice potentiel d’un
élargissement de l’antibioprophylaxie pour le malade doit être évalué par rapport aux désavantages pour la collectivité :
émergence de souches multirésistantes et surcoûts.
- En cas de colonisation suspectée ou prouvée à SDMR, il semble raisonnable
d’utiliser la vancomycine pour les spécialités d’orthopédie, neurochirurgie et chirurgie thoracique. Il n’y a pas d’arguments
pour couvrir les autres BMR dans le cadre de l’antibioprophylaxie.
2. Patients immunodéprimés
• Le risque d’infection postopératoire est augmenté par la radiothérapie, chimiothérapie, corticothérapie, traitements
immunosuppresseurs, en cas de diabète déséquilibré, chez les sujets très âgés (> 85 ans), obèses ou dénutris.
• Les protocoles habituels doivent quand même être utilisés.
• Il est
• Ces facteurs de risques :
- font choisir une antibioprophylaxie type «nosocomial» en cas de péritonite
- indiquent une antibioprophylaxie en cas d’intervention endoculaire pour les situations d’immunodépression et de
diabète.
- font passer une antibioprophylaxie optionnelle en recommandée en cas de cardiopathie à risque
PORTAGE DE BMR
PREAMBULE ET POLITIQUE DE DEPISTAGE INSTITUTIONNEL
 On définit les BMR comme des bactéries ayant acquis des caractères de résistance à plusieurs classes
d’anti-infectieux vis-à-vis lesquelles les souches dites sauvages restent sensibles.
 Cette définition générale, certes arbitraire, désigne en fait des espèces qui sont ou ont été impliquées dans des
épidémies intra-hospitalières d’infection nosocomiales, quelle soit de nature mono ou pluriclonale. Leur
émergence (pression de sélection antibiotique) et surtout leur diffusion (pression de colonisation par transmission
croisée manu portée ou matérioportée) leur confèrent une importance épidémiologique. De plus, certaines
représentent un risque clinique pour le patient même en raison de leur pathogénicité propre en présence de
certains facteurs de risque (terrain fragilisé, co-morbidités, dispositifs invasifs ou chirurgie programmée) (ex
SARM).
 Dans tous les cas, elles constituent un marqueur de qualité des soins : respect des règles d’hygiène
hospitalières élémentaires (désinfection des mains par friction aux SHA, isolement géographique des porteurs),
qualité de la politique antibiotique et de prévention des infections du site opératoire.
 Sur le plan institutionnel (AP HP) et à l’hôpital de Bicêtre, les BMR recherchées et identifiées comme telles sont :
o S aureus oxa-R (SARM),
o entérobactéries porteuses d’une BLSE (EBLSE)(K pneumoniae surtout, E.coli, ect..),
o enterobactéries porteuse d’une Carbapénémase (EPC)
o Acinetobacter Baumanii multiR,
o Enterococcus faecium résistant aux glycopeptides (ERG ou ERV) et, ponctuellement,
o autre BMR responsable d’épidémie sur décision du CLIN.
 Le portage d’une BMR est découvert dans 2 situations :
o Sur un prélèvement à visée diagnostique.

o Sur un dépistage systématique qui concerne à Bicêtre toutes les réanimations (chirurgicale,
médicale, pédiatrique) à l’admission puis hebdomadaire : 2 écouvillons, rectal (site dominant pour
ERG et EBLSE) et nasal (site dominant pour le SARM) sont systématiquement adressés à l’unité
d’hygiène qui ne recherche que les BMR ciblées. Un résultat positif est rendu par téléphone et écrit
par l’EOH (équipe opérationnelle d’hygiène) (Triangle rouge).
Il faut bien distinguer le portage importé (positif à l’admission du malade) et acquis (négatif à l’admission puis
secondairement positif par transmission croisée).
CONDUITE À TENIR
a) isolement septique ou « contact » de type BMR.
Qu’il s’agisse d’un portage ou simple colonisation (dépistage systématique), d’une infection (prélèvement
diagnostique) ou à de la réadmission d’un porteur connu (alerte informatique automatique générée par le laboratoire
d’hygiène, transfert inter hospitalier), le patient doit faire l’objet d’un isolement de type BMR ou septique :
o chambre seule ou à défaut regroupement avec un porteur similaire,
o signalisation par un logo dédié (entrée de la chambre, dossier du patient, CRH),
o renforcement des mesures d’hygiène avec respect absolu de la désinfection par SHA avant et après
tout contact avec le malade ou son environnement immédiat, port d’une blouse et de gants jetables
pour tous les soins contaminants à risque de dissémination (selles, urines, fluides incluant les
aspirations trachéo-bronchiques).
b) Quelles conséquences sur le choix d’une antibiothérapie probabiliste ou d’une antibioprophylaxie :
En cas de colonisation suspectée ou prouvée à SARM, il semble raisonnable d’utiliser la vancomycine pour
les spécialités d’orthopédie, neurochirurgie, et chirurgie thoracique.
Il n’y a pas d’arguments pour couvrir les autres BMR dans le cadre de l’antibioprophylaxie.
c) Place des mesures de chimio-décontamination sélectives (CDS) ?
Elles sont très réduite et relèvent au minimum de l’avis du médecin hygiéniste responsable de l’EOH.
Elles ne s’adressent en pratique qu’au portage de SARM en situation épidémique ou avant chirurgie programmée à
haut risque (chirurgie cardiovasculaire de classe 1, orthopédie).
Les patients du service de réanimation pédiatrique ne sont donc pas concernés.
DIFFERENTS TYPE D’ISOLEMENT EN VIGUEUR A BICETRE

ANTIFUNGIQUES
Recommandations du COMAI de Bicêtre et de l’AP-HP inspirées de la conférence de consensus (CC) commune
SPILF/SRLF/SFAR de 2004.
1. Pharmacologie des médicaments antifungiques utilisables (non exhaustif ) : consultation du

Vidal nécessaire pour tolérance et interactions (azolés en particulier)
Médicaments Présentations posologies habituelles Risques

Caspofungine Poudre 50 ou 70 mg/10 ml faibles
(Cancidas®l) 70 mg J1 puis 50 mg/j IVL (1h)
Fluconazole - Poudre (susp buvable), Gel, Sol injectable : 2 Tolérance bonne
(Triflucan®) mg /ml Toxicité hépatique rare
- 6-12 mg/kg/jour à adapter au degré Inhibiteur enzymatique
d'insuffisance rénale (vidal) .
Voriconazole - Prématuré : 6 mg :kg/72h
(Vfend®) Inhibiteur enzymatique
- Poudre (susp buvable), Cp, Sol.injectable : 10 Tolérance visuelle , hépatiqueet
mg/ml pancréatique à surveiller en particulier
Posaconazole - Dose charge : 6 mg/kg/12h j1 (sauf enfant < Allongement QTc
(Noxafi®l) 12 ans) puis 4-7 mg/kg/12h. Relais oral dès
que possible à 200mg/12h quelque soit le poids
(vidal).
Non utilisable
Amphotérine B Malaise général - fièvre en cas
(Fungizone®) Poudre pour injection : 50 mg/flacon d'administration trop rapide.
1 m-9/kg/jour en perfusion lente d'au moins 4 Toxicité rénale, hématologique
heures digestive
Nouveau-né : débuter à 0.5 mg/kg/jour
Amphotéricine Poudre liposomale pour injection : 50 mg/flacon Par rapport à l'ampho B
B liposomale 3 mg/kg/jour en 1 perfusion lente d'1 heure meilleure tolérance rénale meilleure
(Ambisome®) efficacité dans les foyers profonds
2. Recommandations de prescription dans les infections systémiques : indications retenues en

curatif et en prophylaxie
2a Candidoses :
La durée de traitement recommandée est de 14 jours après la dernière hémoculture positive en l’absence de
localisation particulière.
2b. Aspergilloses invasive.
1. 1ére intention = molécule de référence = Vfend IV (après une dose de charge) puis relais oral
possible rapide.
2. 2eme intention = Echec du Vfend = Cancidas seul ou en association avec Vfend.ou Ambisome
+Cancidas
3. En cas d’I.Rénale = Vfend par voie orale car l’excipient s’accumule.ou Cancidas ou Ambisome.
4. En cas d’atteinte hépatique = Ambisome ou Cancidas car le voriconazole est hépatotoxique.
2c. Neutropénie fébrile : traitement empirique.

Il s’adresse aux patients neutropéniques (< 500 PNN/mm3) restant fébriles après 3 à 5 jours d’une antibiothérapie à
large spectre.
1. Absence d’I.Rénale : Fungizone 1 mg :kg/j => sortie d’aplasie.

2. I.Rénale avérée ou prévisible (ciclo ou tacrolimus) : Ambisome 3 mg :kg/j ou Cancidas => sortie
d’aplasie.
3. Durée prévisible d’aplasie < 10j et faible risque d’aspergillose et absence de colonisation par levure
FluCo-R: Triflucan => sortie d’aplasie. ;
2d. Prophylaxie anti-fungique en transplantation hépatique.

Cf protocole TH.
2e. Prophylaxie anti-fungique et grande prématurité (< 1500 g et KTEC)

Triflucan
3. Fiche de prescription nominative des antifungiques du COMAI de Bicêtre

PALUDISME GRAVE A PLASMODIUM

FALCIPARUM
Cette fiche est directement inspirée de la conférence de consensus de la SPILF de 2007.
SIGNES DE GRAVITE (INSPIRES DE l’OMS 2000)
NB. SI PRESENT IMPOSE L’ADMISSION EN REANIMATION ET/OU UNITE DE SURVEILLANCE CONTINUE DE BICETRE
Enfant fébrile au retour d’un pays d’endémie palustre et présentant au moins un des signes suivants :
o troubles de la conscience (score de Glasgow < 12)
o convulsions itératives voir EME > 1/24 h
o prostration
o ictère clinique ou bilirubine > 50 µmol/l (ce signe isolé ne constitue pas un critère de gravité)
o collapsus
o détresse respiratoire clinique et œdème pulmonaire radiologique
o anémie grave (Hb < 5 g/dl, Ht < 15 %)
o Syndrome hémorragique (thrombopénie)
o insuffisance rénale aigue (créatinine > 265 µmol/l, débit urinaire < 0,5 ml/kg/ h)
o hypoglycémie < 2,2 mmol/l
o acidose : pH < 7,25, bicar < 15 mmol/l, lactates plasmatiques > 5 mmol/l
o hémoglobinurie macroscopique
o une parasitémie > 4 % isolée ne constitue pas un critère de gravité suffisant pour justifier l’USC ou la
réanimation.
TRAITEMENT
Quinine intra veineuse, à débuter dès la suspicion diagnostique, après prélèvements (frottis, GE, TDR) :
o Posologie : 24 mg/kg/24 h d’équivalent quinine base/ml en 3 perfusions de 4 h chacune ou en IVC sur 24h,
diluée dans du G 5 ou 10 % (ex Surquina 245 mg/ml ; Quinimax 120 mg/ml ; Quinoforme 220 mg/ml)
o Contre-indications formelles de la quinine : ATCD de fièvre bilieuse hémoglobinurique, tr.rythme et de la
conduction.
o La dose de charge de 16 mg/kg en 4h, recommandée chez l’adulte, ne l’est pas chez l’enfant. Elle est de toute
façon contre-indiquée en cas de QTc > 25% et de traitement préalable par halofantrine, quinine et mefloquine.
o Durée totale de 7 jours, incluant la voie orale de relais
o Détailler la prescription ; exemple pour un enfant de 30 kg : 1 amp. de Surquina à 245 mg quinine base / ml
 prendre 1 ml soit 245 mg (8 mg/kg x 30 kg),

 diluer 1ml dans 39 ml de glucosé à 5 ou 10 % (pas de sérum physiologique)
 passer ces 40 ml en 4 heures, à 10 ml/h
o Vérification de la prescription par un autre médecin (cardiotoxicité en cas de surdosage, retard d’action ou échec
en cas de sous-dosage) et de la préparation par deux infirmières
o Monitorage multiparamétrique usuel; ECG et mesure QTc/j pendant la durée du traitement; dextrostix/4 h
o En cas d’aggravation, vérifier le débit de la perfusion et le dextrostix
o Parasitémie de contrôle à J 3 et J 7
o Quininémie (fourchette optimale : 10-12 mg/l soit 30-36 mmol/l) quotidienne.
Mesures associées : ventilation si coma (Glasgow < 8 –10), EME, IRA

Prévention œdème cérébral
Si choc : remplissage sous contrôle ETT puis catécholamines
Suspecter co-infection bactérienne présente dans 30-50% des cas si choc ou acidose
(antibiothérapie probabiliste par C3G)
Transfusion de CAP si < 10 – 20000 plaq/m3
EER par CVVH ou CVVHDF si anurie et/ou OAP et /ou désordres menaçants
Intérêt de l’Exanguino-transfusion non validé dans cette indication ;
Relais oral dès que possible (disparition des troubles neurologiques et digestifs), en pratique à partir de H48-H72
avec en première intention selon le consensus SPILF (2007) : au choix :
MALARONE (atovaquone-proguanil) débutée 8 heures après fin dernière perfusion de QUININE : 1 prise /j x 3 jours
< 9 kgs : 2 cps Enfant
9 – 11 kgs : 3 cps Enfant
11 –21 kgs : 1 cp Adulte
21 – 31 kgs : 2 cps Adulte
31 – 40 kgs : 3 cps Adulte
> 40 kgs : 4 cps Adulte.
LARIAM (mefloquine) déconseillé si coma préexistant
Riamet ou Coartem : voir Vidal
En deuxième intention, QUININE per os ;
AAG
Définitions
Il est nécessaire de bien définir les critères de gravité de l’asthme afin de mieux adapter le traitement :
- asthme aigu sévère : Débit expiratoire de pointe (DEP) entre 30 et 50 % de la valeur théorique
- asthme aigu grave : DEP inférieur à 30% de la valeur théorique pour l’âge ou < 150 L/mn et/ou PaCO2 entre 40 et
50 mmHg
- asthme aigue très grave : PaCO2 > 50 mmHg
Traitements
Bronchodilatation
La voie inhalée est la modalité de choix de l’administration des 2-mimétiques avec le meilleur rapport
éfficacité/tolérance par rapport à la voie IV.
 Salbutamol en aérosols : solution pour aérosol à 50mg/10ml
La dose recommandée est 0.05 à 0.15 mg/kg avec une dose minimale de 0.5 à 1.5 mg, les doses de 2,5
mg pour poids < 20 kg et 5 mg pour poids > 20 kg sont communément utilisées.
Modalités : 1 à 2 séries de 3 aérosols puis 1 aérosol toutes les 2 à 3 heures. La nébulisation continue est
proposée en cas d’obstruction persistante avec une solution comportant l’équivalence de 4 aérosols/heure.
En l ‘absence d’amélioration, indication du Salbutamol IV malgré le peu de données scientifiques
disponibles avec prescription et surveillance rigoureuse.
Salbutamol Fort 5 mg/ml
- dose de charge non systématique : 5 /kg en 5 minutes (dans certaines études, jusqu’à 15 gamma/kg en
10 min)
- puis entretien 0,5 à 5 /kg/mn
- augmenter rapidement par palier de 0,2 /kg toutes les 10 minutes sans dépasser 5 mg/h voire moins si
mauvaise tolérance.
Attention les ß+ sont vasodilatateurs pulmonaires, donc aggravent le shunt, donc risque de majoration
de l'hypoxie.
 Atrovent : ampoule enfant 0,25 mg/2ml (<6 ans), ampoule adulte 0,5 mg/2ml (>6ans).
Posologie recommandée dans la première heure de la prise en charge de l’AAG : 3 nébulisations associées aux
2+.
 Sulfate de magnésium IV : Son efficacité dans la crise d’asthme de gravité moyenne à importante chez
des enfants âgés de 1 à 18 ans a été récemment soulignée par une méta-analyse (Cheuk DK et al. Arch Dis
Child 2005).
Indication : persistance du bronchospasme malgré les traitements inhalés et la corticothérapie IV avant
introduction du salbutamol IV.
Posologie : 40 mg/kg dilués dans 100 ml NaCl 9‰ en perfusion de 20 min (max. : 2000 mg par
administration).
Effets secondaires : douleur au point d’injection, bouffée de chaleur, sècheresse buccale, hypotension.
Anti-inflammatoire
A associer dès le début de la prise en charge : SOLUMEDROL IV posologie1 à 2 mg/kg puis 0,5 mg/kg/6h.
Oxygénothérapie
Inhomogénéité du rapport VA/Q responsable d’une oxygénodépendance souvent marquée et importante.

L’oxygénothérapie est systématique soit par lunette nasale (débit < 4L/mn) ou masque à haute concentration (à
réserve) +++ si besoin > 4 L/mn.
Traitement associé
- Hydratation par PIV de sérum physiologique supplémenté en KCl (2-3 meq/kg/j) sur la base de 1,5 à 2 L/m2/j
- Antibiothérapie non systématique, indication en cas d’éléments infectieux associés ( -lactamine ou
macrolide)
- Prévention des ulcers de stress
Surveillance
kaliémie (hypokaliémie favorisée par les ß+, par transfert intra-cellulaire), la phosphorémie (fatigue
musculaire), la glycémie et la glycosurie (effet hyperglycémiant ß+ et corticoïdes).
Ce traitement bien conduit permet le plus souvent d'éviter l'intubation et la ventilation mécanique très difficile sur ces
malades.
Assistance respiratoire
Malgré le traitement médical bien conduit, un soutien respiratoire peut être nécessaire. Dans quelques études
descriptives la VNI s’accompagne d’une amélioration clinique dans cette situation. Notre propre expérience est
également intéressante avec une efficacité clinique, gazométrique et physiologique. Elle évite parfois le recours à
une ventilation invasive.
Ventilation non invasive (cf protocole VNI)

Mode VS-AI + PEEP
L’utilisation d’une PEEP = compensation de la PEEPi est nécessaire même dans cette situation afin de diminuer
le travail respiratoire des patients.
Le niveau de PEEP est le plus souvent modéré compris entre 3 et 5 cmH20.
Le niveau d’AI initial à cmH2O puis augmentation par palier de 2 cmH2O selon réponse clinique max 15 cm H2O.
Intubation
 Indication formelle : ACR

 Indications moins formelles :
 Troubles important de la conscience  Apnées  Epuisement
 Aggravation manifeste de l’hypercapnie malgré tt maximal bien conduit.
 Cyanose avec hypoxémie < 60 mmHg malgré O2
 Geste réalisé par l’opérateur le plus expérimenté.
 Remplissage systématique avant (collapsus de reventilation fréquent) et pré-oxygénation +++
 Sonde à ballonnet, la plus large possible
 Induction en séquence rapide en position assise : Sédation par Kétamine : +++ (analgésique, sédatif et
bronchodilatateur) ou Propofol : 2 à 3 mg/kg + Celocurine : succinylcholine (curare d’action rapide) 2
mg/kg IVD.
- Atropine ???
Ventilation mécanique invasive :
Le mode en Volume contrôlé est recommandé : car il permet une meilleur surveillance pour éviter baro et ou
volotraumatisme (en pratique utiliser le mode que l’on connaît le mieux)
Mode : VAC +++ ou BiPAP
- « Hypoventilation controlée »:
- FR: basse (8-12/min grand enfant et 6-8/mn chez ado-adulte)
- VT: 6-8 ml/kg
- Débit inspiratoire élevé: 80-100 L/min pour avoir un Ti court
- Rapport I/E: 1/3
- PEP: O à la phase initiale (PEP positive dès déclenchement respirateur)
- FiO2 pour SaO2 > 90 %
- Réglages ajustés pour avoir une Pplat ≤ 30 cm H2O et une PaO2 ≥ 80 mm Hg
Controlled hypercapnia: a new strategy in the treatment of severe respiratory insufficiency. Perret C, Feihl F. Bull
Acad Natl Med. 1995 Jan;179(1):185-95; discussion 195-7. En français, en plus !
Mechanical controlled hypoventilation in status asthmaticus. Darioli R, Perret C. Am Rev Respir Dis. 1984
Mar;129(3):385-7.
Humidificateur chauffant (diminution espace mort)
Surveillance clinique, biologique, radiologique et respirateur :

- P Plateau : doit être < 30 cmH20 +++ (si > 30   FR)
- PaO2 ≥ 80 mmHg
- Alarme Pmax
- pH > 7,10- 7,20
- Ne pas chercher à normaliser la capnie
- Contrôle quotidien du ventilateur et calibrage de la spirométrie
Sédation profonde +++ : si nécessité de curarisation, préférer les bolus à la perfusion continue
(Neuromyopathies de réanimation)
Poursuite du traitement broncho-dilatateur : IV et/ou si possible nébulisations
Surveillance : Monitorage non invasif continu (FC-FR-PA-SpO2-PetCO2 ou PtCO2)

Si patient intubé, artère pour monitorage hémodynamique et gazométrique.
BRONCHIOLITE
Définitions
La bronchiolite est une infection virale des voies respiratoires inférieures du nourrissons de moins de 2 ans dont le
principal agent responsable est le VRS.
L’hospitalisation concernent essentiellement les enfants de moins de 3 mois (=70% des hospitalisations) et
seulement 3% des patients hospitalisés vont développer une forme grave nécessitant la prise en charge en USIP.
Les facteurs de risque associés à ces formes graves sont : âge < 3 mois, antécédent de prématurité, pathologie
respiratoire sous-jacente, cardiopathie et immunodépression acquise ou constitutionnelle.
Assistance respiratoire
Les motifs d’hospitalisation en USIP sont les détresses respiratoires dans plus de 70% des cas et les apnées dans
environ 25% des cas. Une assistance respiratoire est le plus souvent nécessaire. Les modalités de ce soutien ont
beaucoup évoluées depuis ces dernières années avec actuellement une indication à la ventilation noninvasive de
première intention.
Ventilation non-invasive (VNI)
Choix du matériel (tout est situé dans la réserve centrale)
Interfaces : Canules bi-nasales siliconées (Fisher-Paykel).

1. Le raccord interface-circuit double brin, il existe 3 taille 50, 70 ou 100 mn. Pour les bronchiolites taille mini
70 mn et si poids > 4 kgs prendre une 100 mn.
2. La coiffe : choix de taille selon le PC de l’enfant : 35-40 cm, 41-45 cm.
3. La canule nasale siliconée : taille à choisir selon le diamètre des narines et l’écartement inter-narinaire en
utilisant la réglette située dans le paquet du raccord. Choix important pour garantir une PPC efficace dénuée
d’effets secondaires.
Circuit de ventilation : Circuit nouveau-né bi-chauffé (Fisher-Paykel) + Réchauffeur MR850 (Fisher-Paykel)
Ventilateur :
1. Babylog 8000 en mode CPAP
2. Evita 2 dura néoflow en mode VNI, CPAP
3. Evita 4 (réserver de préférence ce ventilateur pour les plus grands enfants et les plus malades)
Chaque ventilateur doit être vérifier et testé avant la mise en route de la VNI
Mise en place de l’interface :
Préparation de l’enfant :
- Les sondes gastriques et duodénales doivent être placées avant le début de la VNI. Sonde gastrique en
déclive au sac +++ rôle de vidange gastrique
- Prévention des érosions cutanées : utilisation systématique de Duoderm fin en prévention des lésions de
contact au niveau du front du bébé (contact avec la mousse du raccord) + Duoderm collé sur la canule
siliconée (cf fiche technique et photos disponible).
- Enfant en proclive 30° minimum
Positionnement de l’interface :
- le système doit être correctement monté (canule sur le raccord, raccord sur le circuit)*
- la coiffe est placée de manière symétrique derrière la tête de l’enfant
- la lanière inférieure doit être au contact du front de l’enfant
- la mousse du raccord est placée entre la lanière inférieure et la lanière supérieure qui passe au dessus de la
mousse et se scratche à la lanière inférieure (cf fiche technique)
- la canule est positionnée à l’entrée du nez sans appui contre les parois ( infantflow).
Mode ventilation :
Pression positive continue (PPC)

1. Babylog 8000 : choix du mode PPC, réglage du débit machine à 15 L/mn, choix du niveau de PPC
2. Evita : sélectionner le mode masque, puis choix VS-PEEP avec réglage de l’AI à 0
Réglage des alarmes : inhiber VM basse, alarme d’apnée et mettre une limite supérieure de Vti élevée.
La meilleure situation pour que cela sonne peu est le choix adapté de l’interface avec peu de fuites et donc un niveau
de PPC maintenu.
Niveau de PPC : entre 5 et 8 cm H2O
 réchauffeur à mettre en position sonde (pour éviter le refroidissement trop important entre la fin du circuit
chauffé et l’entrée des narines).
PPC continue initialement puis quand l’état clinique de l’enfant le permet (évaluation médicale pluri-quotidienne)
passage à des séances intermittentes de PPC avant l’arrêt définitif.
Pour votre information, la durée moyenne de PPC dans cette pathologie est de 3 jours.
Surveillance clinique et gazométrique :

Systématique.
Une surveillance gazométrique trans-cutanée est réalisée lors de la mise en route de la PPC (avant et pendant
minimum 2 h après) et doit être notée sur les feuilles de surveillance.
La radiographie de thorax n’est pas systématique en l’absence d’indication spécifique (atélectasie, surinfection,
PNO).
Cas particuliers des apnées : La PPC aussi sa place dans la prise en charge des apnées lors des bronchiolites
(conférence de consensus Nov 2006).
En cas de persistance d’apnées malgré la PPC on peut changer de mode et utiliser la BiPAP, non pas dans le but de
décharger le travail respiratoire car il est peu augmenté dans ce cas particulier, mais plus pour rechercher une
stimulation de l’enfant avec le double niveau de pression.
Niveau de PEEP identique 5 à 8 cm H2O et PI à 12 cm H20.
Thérapeutiques associées
Le soutien ventilatoire est la thérapeutique principale des bronchiolites sévères de l’enfant mais elle doit être
associée aux mesures habituelles :
Alimentation et hydratation
- Le maintien de la voie entérale est toujours recherché.

- Alimentation par gavage duodénal continu. Le choix du mode duodénal est motivé par le risque de reflux
fréquent dans cette pathologie.
- Quantité adaptée à l’âge de l’enfant 120 à 150 ml/kg/j de lait 1er âge.
- En cas de voie entérale impossible : PIV sur la base de 120 ml/kg/j maximum avant vérification de la
natrémie, soluté ….
Kinésithérapie respiratoire
- Elle est très importante dans la prise en charge des enfants même les plus sévères.
- Quotidienne ou bi-quotidienne selon la demande des kinés. Elle est réalisée en cours de PPC après arrêt
transitoire du gavage duodénal.
- Prescription obligatoire sur la feuille de prescription.
Sédation –analgésie
- Le confort de l’enfant est systématiquement recherché et évalué par les infirmières avec les scores adaptés.
- Aucune sédation n’est à priori nécessaire pour la PPC.
- En cas d’agitation on utilisera après avis du sénior l’hydroxyzine (Atarax) per os 1 mg/kg.
- L’utilisation d’antalgique de niveau 1 est codifié dans le service et son utilisation dans la prise en charge des
bronchiolites est standard.
Antibiothérapie
- Maladie virale sans indication d’antibiothérapie.

- En cas de surinfection évoquée devant la présence d’éléments cliniques, radiologiques et biologiques,
utilisation préférentielle d’une lactamine.
SDRA : DIAGNOSTIC ET PRISE EN CHARGE
OBJECTIFS
Reconnaître et débuter la prise en charge initiale d’un enfant atteint de SDRA.
Le SDRA est un œdème aigu pulmonaire non cardiogénique par altération de la barrière alvéolo-capillaire.
Le SDRA est une défaillance d’organe qui concerne environ % des admissions en réanimation pédiatrique. Il est
considéré comme la phase ultime d’une agression pulmonaire dont l’expression clinique s’aggrave avec le temps.
La prise en charge du SDRA est double : étiologique et symptomatique ; elle repose sur l’assistance ventilatoire,
qui doit d’être la moins aggressive possible dès l’admission pour permettre la survie puis la cicatrisation
pulmonaire sans séquelle. : l’objectif primaire n’est en aucun cas de normaliser la gazométrie artérielle !
Les recommandations actuelles, essentiellement issues de la littérature adulte (Recommandations d’experts de la

SRLF, Réanimation 2005 ; 14 : 313-322), s’appliquent au nourrisson et au grand enfant.
DEFINITIONS
SDRA initial
4 critères sont indispensables :
1 - Survenue aiguë ou sub-aiguë.

2 - Hypoxémie définie par un rapport PaO2/FiO2 < 200 après 20 minutes de FiO2=1 (ou masque à réservoir en VS)
3 - Infiltrat alvéolaire diffus et billatéral sur la radiographie pulmonaire de face inspirée.
4 - Absences de défaillance ventriculaire gauche systolique et d’argument pour une élévation de la PTDVG* :
anamnèse, clinique, échocardiographie-doppler ;PVC < 15 mmHg, voir dosage du BNP**
Il faut systématiquement réaliser une échocardiographie dans les 24- premières heures pour confirmer
l’absence d’IVG et analyser le retentissement cardiaque de la ventilation mécanique.
PTDVG : pression télédiastolique ventriculaire ou auriculaire gauche. ; ** BNP Brain natriurétique peptide
SDRA confirmé
Il est nécessaire de confirmer à H24 par un nouveau PaO2/FiO2 < 200
Certains patients, par exemple, une bronchiolite VRS (+) peuvent avoir une présentation initiale proche du
SDRA mais qui se corrige cliniquement et radiologiquement en 24 h.
CONTEXTE
 Patients à risque : - immunodépression (onco-hématologie, greffe d’organe)
 Situations à risque :
1. Atteinte pulmonaire directe : - bronchopneumopathie virale ou bactérienne
- inhalation du contenu gastrique, de fumées
- noyade
2. Atteinte pulmonaire indirecte : - sepsis d’origine extrapulmonaire :

- réponse inflammatoire systémique : pancréatite,
polytraumatisme.
- syndrome thoracique aigu (drépanocytose)
- transfusion massive (TRALI)
 Contrairement au terrain, le mécanisme initial de l’atteinte pulmonaire ne modifie pas le pronostic, puisque
le SDRA a son évolution propre ; il facilite toutefois la compréhension de l’agression alvéolocapillaire.
 Les critères de gravité : P/F < 150, PRISM élevé, état de choc avec acidose métabolique persistante,
déficit immunitaire.
PREPARATION DE LA CHAMBRE
 Monitorage : - ECG
- SpO2
- CO2 expiré avec raccord adapté (à calibrer avant l’arrivée du patient) pour l’intubation.
- PA invasive, POD/PVC sur un cathéter cave supérieur ou inférieur à défaut.
- module de température
- matelas anti-escarres
- module de monitorage du bloc neuro-musculaire le cas échéant (curarisation)
- moniteur COSMOS PLUS idéalement (débits-volumes-pressions) à la pièce en Y en
l’absence de Neoflow
 Ventilateur : Evita 2 Dura ou 4 Neoflow

- Avec module VNI (immunodéprimé, sevrage)
- Choix des tuyaux :neonatal: < 10kgs ;adulte: > 10kgs
- Choix du mode : Pédiatrique : < 20kgs ; Adulte : > 20 kgs
- Spirométrie Neoflow en gamme Pédiatrique et < 10 kgs
- Contrôle appareil effectué : pages 1 et 2 surtout avec mesure débit de fuite, compliance
(environ 1 ml/cmH2O néonatal et 2 ml/cm H2O adulte), et résistance du circuit ».
 Préparer le matériel d’intubation :
- SIT à ballonnet uniquement + mandrin [(âge/4)+3]. Toujours prévoir taille 0.5 < théorie.
- Moniteur de pression du ballonnet NOSTEN
- Système TRACHCARE adapté
- Cathéter de PDP (prélèvement à réaliser à l’admission ou après intubation)
VENTILATION NON INVASIVE
La survie des patients immunodéprimés présentant une pneumopathie opportuniste est significativement
meilleure quand la VNI est débutée précocement ; la VNI ne doit donc être proposée en première intention que chez
ce type de patients, en suivant le protocole VNI de ce fascicule. Dans les autres cas, la VNI est déconseillée quand
les critères de SDRA sont réunis (facteur d’échec identifié)
 Objectifs : - Restaurer la CRF donc améliorer l’oxygénation.

- Réduire le surcroit de travail respiratoire par mise en jeu des muscles accessoires lié à la
charge élastique et résistive imposée par la maladie pulmonaire, donc assurer une
ventilation alvéolaire suffisante à moindre coût.
 Technique : - Masque bucco-facial ou casque céphalique

 - protection systématique des point s d’appuis par Hydrocolloides
- Réchauffeur-humidificateur par fil chauffant sauf casque céphalique
- Présence parentale à la mise en route souhaitable
 Modes validés dans cette indication : - VS-PEP (casque)

- VS –AI ou BiPAP (masque)
 Surveillance : - horaire par IDE , kinésithérapeute et MDG
 Décision d’intubation si : cf protocole VNI
INTUBATION ET VENTILATION
C’est une intubation à risque du fait de la stimulation pharyngo-laryngée, la perte de l’auto-PEP et la ventilation en
pression positive. Le risque de retentissement ventilatoire (hypoxémie) et hémodynamique (collapsus de
reventilation) est élevé.
 Mise en condition :
- 2 personnes avec l’opérateur (1 infirmière et 1 aide soignante par ex.)

- canule d’aspiration pharyngée
- Surveillance audio de la FC et de la SpO2 et ETCO2 en place.
- Surveillance automatique de la PA toutes les 2 minutes
- Prévoir un remplissage vasculaire par 20ml/kg de SP(max: 500ml) en cas d’hypotension
 Choix de l’induction
- Dépend essentiellement de l’expérience de l’opérateur
- Vérifier systématiquement les contre-indications usuelles de chaque drogue et évaluer la

stabilité hémodynamique et rechercher des critères d’intubation difficile (voir fascicule ). :
a) Stabilité hémodynamique : Induction en séquence rapide par :

Diprivan (2 à 3 mg/jg IVL 1 min) ou Nesdonal (5 mg/kg IVL)
Celocurine 1.5-2 mg/kg
Atropine 20 g/kg - Manœuvre de Sellick
b) Instabilité hémodynamque ou choc septique associé :

Hypnomidate (0,5 mg/kg) ou Ketalar (3 mg/kg) IVL
Celocurine 1.5-2 mg/kg IVD
Atropine 20 g/kg IVD.
c) Relais rapide par la sédation-analgésie protocolaire pour la VM: Sufentanyl et Hypnovel
 Réalisation technique :
- Préoxygénation d’au moins 3 minutes à FiO2=1 au masque à haute concentration ou en VNI (

masque facial)
- Vidange gastrique systématique chez le nourrisson (alimentation lactée exclusive), absention
dans les autres cas.
- Laisser en position demi-assise et n’allongez qu’au moment de la laryngoscopie.
- Voie oro-trachéale
-
 Réglage initial du ventilateur :
- Utiliser le mode BiPAP Assist ou VAC avec 2 impératifs : P plat/PI < 30 cm H2O et/ou Vt < 6 -
10ml/kg
- PEP  à +5 ; I //E 10 1.5, Fréquence machine selon l’âge (20 à 40/min en général)
 Complications immédiates possibles :
- Collapsus de reventilation : lever de jambe passif à 45°(LJP) et remplissage vasculaire de 20 ml/kg de SP

(< 500ml) sur 10 minutes à renouveller éventuellement selon la réponse au LJP.
- Désadaptation immédiate du ventilateur : sédation-analgésie, curarisation éventuelle par Tracrium (0.5

mg/kg/h) en monitorant le bloc NM (2 réponses au TOF suffisent).
- Désaturation progressive : augmentation du niveau de Pep par paliers (cf ci-dessous)
- Hémorragie pulmonaire et/ou alvéolaire importante : monter progressivement la PEP ; ne pas décober pour
aspirer, corriger rapidement les éventuelles anomalies de l’hémostase par PSL.
ADAPTATION DE LA VENTILATION
L’altération des échanges gazeux du SDRA se est dominée à la phase initiale par des anomalies de
rapport ventilation-perfusion (VA/Q nul ou < 1) liées à l’œdème alvéolaire et aux troubles de ventilaltion. Le
traitement de base du SDRA repose donc sur le recrutement alvéolaire.
L’ objectif prioritaire reste la prévention des lésions de baro-volotraumatime, facteurs de surmortalité (« stratégie
pulmonaire protectrice »). La correction de l’acidose gazeuse éventuelle ne doit donc jamais s’opposer à cet objectif
1. en contrôlant strictement la pression de plateau (Pplat), qui est le reflet direct de la pression alvéolaire
télé-inspiratoire
2. en limitant la FiO2 à moins de 80% (60% avant 2 ans) pour réduire le risque d’atélectasie de
dénitrogénation.
Objectifs : - Pplat < 30cm H2O

- 6 < Vt < 10 ml/kg
- SpO2 comprise entre 88 et 96%
- Maintien d’une hémodynamique correcte pour l’âge
Conduite pratique :
 Titration de la PEP :
Augmentation progressive de la PEP totale de 2 en 2 en mesurant le Vt exp et en gardant les

autres paramètres constants, avec ballonnet gonflé et patient sédaté (pas de curarisation
systématique) :
- PEP totale < +10 cmH2O si SDRA inhomogène radiologiquement
- PEP totale > +10 cmH2O si nécessaire en cas de SDRA homogène (< 15 cmH2O)
 Pplat < 30 cmH2O quitte à réduire le Vt
-ATTENTION: en volume contrôlé, Pplat augmente avec la majoration du niveau dePEP

en Pression contrôlée, la PPI peut surestimer la Pplat
 Ti plutôt long (> 0.2) pour monitorer la Pplat sans inverser le rapport I/E.
 FiO2 suffisante pour obtenir une SpO2 entre 88 et 96%.
 Débit inspiratoire suffisant en VAC afin de limiter le travail inspiratoire et améliorer le confort
 Fréquence : 30 - 40/min (< 1 an) ; 20 – 30/min (1 – 5 ans) ; 15 – 25/min (> 5 ans)
 Réduction l’espace mort instrumental : pas de nez artificiel, ETCO2 à éviter, raccord direct pièce en Y
sur SIT avec système clos d’aspiration.
 Manœuvres de recrutement : A discuter après chaque décobage ou débranchement accidentel :,
augmenter la PPI à +50 cm H2O en mode « pression contrôlée » sans modifier les autres paramètres,
durant quelques dizaines de secondes, en restant à côté du patient et en attendant que la SpO2 dépasse
98%. Puis redescendre aux paramètres habituels.
Surveillance :
 GDS sur KT artériel /6h.
 Surveillance de la PEP intrinsèque (PEPi) par une occlusion télé-expiratoire / 6h : PEP totale = PEP i +
PEP réglée.
 Surveillance de la Pplat en mode VAC
 RP de face /12h durant les premières 72 heures, puis /24h durant la première semaine.
 Discuter la réalisation précoce d’une TDM thoracique, afin d’évaluer la gravité de l’atteinte
parenchymateuse et la qualité du recrutement.
ATTENTION : Transport intrahospitalier délicat (évaluation du rapport risques/bénéfice)s.
PRISE EN CHARGE GLOBALE DE LA PREMIERE SEMAINE
L’hospitalisation en réanimation d’un enfant atteint de SDRA est souvent prolongée.

Les soins de nursing sont donc fondamentaux afin de réduire la morbi-mortalité.
 Ventilation :
- Sédation et analgésie à adapter selon la tolérance hémodynamique et l’échelle COMFORT B (cf

protocole du fascicule)
- Jamais de curarisation prolongée systématique au-delà de quelques heures
- Respecter les procédures de sevrage (fenêtres de sédation et recherche des critères de
sevrabilité)(cf facsicule)
 Prévention de la pneumopathie acquise sous ventilation mécanique (PAVM):
- Sonde naso-gastrique ou naso-duodénale par la bouche.

- Soins de bouche /4h.
- Proclive céphalique à 30-40°.dans l’axe
- Protection gastrique adaptée (selon contre-indications) :
* NEDC précoce à privilégier.
* Inhibiteurs de la pompe à protons.
- ATTENTION : Tout syndrome infectieux chez un patient atteint de SDRA incite à rechercher une PAVM dont
le diagnostic radiologique est délicat : Il est fondamental d’entreprendre toutes les prélèvements avant de
débuter un traitement anti-infectieux probabiliste (PDP ou LBA).
 Prévention des saignements et thromboses :

- Prévention d’escarre : - matelas fluidisé dès les premières 72 heures
- massages cutanés des points d’appui /12h
- apports caloriques dont protidiques suffisants
- Prévention de la thrombose chez l’enfant pubère par HBPM : LOVENOX® : 0.5 mg/kg/24h ; max
20mgX1SC/24h et CPI (compression plantaire intermittente) chez l’adolescent en cas de CI aux HBPM
 Bilan entrée-sortie/12h au minimum équilibré et surveillance du poids : il faut limiter ou réduire

l’excès d’eau pulmonaire extravasculaire. Un objectif de diurèse par tranche de 6h doit donc figurer sur la
prescription +++
 Evaluation hémodynamique par:

Echographie doppler transthoracique quotidien (à défaut ETO en l’absence de fenêtre accessible) pour
évaluer la fonction systolique, la précharge, le débit cardiaque, le niveau de l’HTAP (fréquente) et dépister
un coeur pulmonaire aigu débutant (géométrie septale , rapport de diamètre ou de surface VD/VG > 0.6)°
TRAITEMENTS ADJUVANTS EN CAS D’HYPOXEMIE SEVERE PERSISTANTE (P/F < 80)
Ces traitements, destinés à améliorer l’oxygénation à court terme, n’ont paradoxalement jamais démontrés
leur intérêt sur la réduction de la mortalité à moyen ou long terme (J28), tant chez l’adulte que chez l’enfant.
Décubitus ventral :
- Mise sur le ventre par périodes de 6 à 12h

- Ne pas poursuivre en l’absence d’amélioration de l’oxygénation ( P/F  15 %)
- Echappement très fréquent, variable d’un patient à l’autre, au bout de 6 à 12h.
- Sauf urgence, le retournement est à privilégier aux changement d’équipe et ne doit pas excéder 12h pour
surveiller les points d’appui.
- ATTENTION aux dispositifs invasifs : KT artériel, KT veineux et SIT à sécuriser par une personne dédiée à
cela.
OHF :
- Si enfant >30kgs, travailler avec un débit machine de 30 litres et une fréquence de 3-4 Hz sur le Sensor-
Medics 300 A - Réglages usuels de l’OHF (voir protocole I.6)
- PDP (pression de distention permanente) OHF de départ = PM conventionnelle + 5 cmH2O
- RP à H+1, puis /12h les premières 48 h, puis /24h ensuite
Monoxyde d’azote :
- 50% des patients sont NO-répondeurs ( P/F  15 %) par amélioration des rapports VA/Q en privilégiant
la vasodilatation artérielle pulmonaire dans les zones ventilées. Excellente indication en cas de cœur
pulmonaire aigu avec défaillance VD.
- Réglage initial à 10 ppm pour ramener par paliers à 1 ou 2 ppm.
- Contrôle usuel de la méthémoglobinémie/12h.
- Effet rebond attendu à l’arrêt du NO (2-3h) imposant souvent l’augmentation transitoire de la FiO2. Le
sevrage peut être facilité par une dose unique de Viagra (sildénafil).
L’utilisation de l’almitrine (VECTARION®) ou des surfactants exogènes n’est pas recommnandée dans le service
PRISE EN CHARGE GLOBALE APRES LA PREMIERE SEMAINE
Après la phase initiale d’œdème alvéolaire, le SDRA évolue après les 5°-7° jour vers la fibrose alvéo-intersticielle
 Réalisation d’une biopsie pulmonaire chirurgicale au lit
A discuter en cas d’incertitude diagnostique et d’évolution prolongée au delà de 7-10 jours faisant discuter le
bien-fondé d’une corticothérapie. Le prélèvement permet alors de confirmer facilement la fibrose pulmonaire et
de valider la corticothérapie. L’analyse permet d’autre part d’éliminer d’un agent infectieux avec une meilleure
rentabilité que le LBA ou le PDP.
 Trachéotomie
A discuter quand la ventilation va être prolongée au-delà de 15 jours.
 Corticothérapie
o Son intérêt reste largement débattu et elle ne peut donc être sytématiquement recommandée aprés 7
ou 10 jours d’évolution sans résolution de l’atteinte respiratoire. Quand l’indication est posée, il faut
impérativement traquer et traiter une infection pulmonaire (bactérie, virus de type CMV) avant de
débuterà la dose initiale moyenne de 2mg/kg/j d’équivalent prednisone.
CHOC SEPTIQUE ET SEPSIS SEVERE
DEFINITIONS
Infection: réponse inflammatoire de l'hôte due à la présence de micro-organismes
Bactériémie: présence de micro-organismes viables dans le sang
SIRS « syndrome de réponse inflammatoire systémique », donnant lieu à au moins 2 signes aigus:
- T° > 38.3 ou < 36°C
- FC > 90 / min ou >2 DS/âge
- FR > 20 / min ou > 2 DS/âge
- Glycémie > 7.7 mmol/l
- GB> 12.000 ou < 4000 / mm3 ou > 10% FJ
- TRC > 2 - 5 sec
- altération vigilance
- ac. lactique > 2 mmol/l
Sepsis: SIRS et une infection présumée ou identifiée
Sepsis sévère: sepsis associé à un de ces signes :

- ac. lactique > 4 mmol/l
- Hypo TA avant remplissage
- dysfonction d’organe (1 ou +)
agitation, confusion, irritabilité
SpO2 > 92% sous MHC/FiO2> 50% ou PaCO2 > 65 mmHg
Oligurie ou creat. X 2
Transaminases X 2, Bili T > 78 micromol
Plaq. < 80.000/mm3, INR > 2
Choc septique: sepsis grave/sévère avec ou sans hypotension ne répondant pas à une expansion volémique > 40 ml/kg
(cristalloides).
Normes hémodynamiques selon l’âge : les valeurs de PAS et PAM données sont des valeurs minimales exigibles qu’il
faut savoir réajuster à la hausse si le taux d’ac lactique, la SvcO2 ou la StO2 sont inadéquats par ex.
Âge J1 <M1 <2a <10a > 10a

FR>90p 60 40 30 20 20
Fc>90p 180 160 130 120 110
PAS<10p 50 65 70 80 90
PAM<10p 35 45 50 60 65-70
PAD<10p 30 35 40 50
Diurèse < 0.5 ml.kg.h <40 ml/h
CONDUITE A TENIR
Reconnaître (cf ci dessus)
Mise en condition minimale requise et traitement initial (H0-H1)
1. Mettre en place une puis deux VVP de calibre maximal/capital veineux disponible et le monitorage
multiparamètrique de base
2. prélevez à la mise en place de la VVP :hémoculture (x1), ac lactique, gazométrie veineuse, NFS-plaq,
C-reactive proteine, ionogramme-urée-créatinine, TP, TCA, fibrinogène, Troponine Ic et BNP
(protocole P Fulminans), groupe Rh.
3. Oxygénothérapie nasale ou MHC pour SpO2 > 97% ;
4. Remplissage vasculaire (RV) par SP 20 ml/kg (=>500 ml si P> 25 kgs) à renouveller par bolus de 10
ml/kg sans hésiter à atteindre 40-60 ml/kg (=>>1 litre) pendant la 1ème heure surtout si
i. Lactates > 4 mmol/l
ii. PAS, PAM basses
iii. altération persistante de la perf périphérique (cyanose, TRC > 3 sec)
5. Première échocardiographie après RV (impératif à partir de 40 ml/kg)
6. Antibiothérapie probabiliste orientée par le contexte :
i. Méningococcémie : Rocephine ou Claforan
ii. Pt d’entrée abdominale ou urinaire : Augmentin+gentalline (Communautaire) ou
Tazocilline+Amiklin (Nosocomial)
iii. Pt d’entrée cutané (infection partie molle, syndrome toxinique) : amoxicilline-clindamycine
(SGA) ou Zyvoxid-clindamycine (Saureus)
iv. Pt d’entrée pleuro-pulmonaire : Claforan/Rocephine + fosfomycine
v. Nosocomial et dispositifs invasifs : Tazocilline + Amiklin +/- vancomycine ou Zyvoxid si
suspicion de S aureus oxa-R(importé)
vi. Immunodéprimé incluant aplasie fébrile : Tazocilline ou Fortum ou Imipeneme +Amikacine
Objectifs à atteindre à H1
1. PAS et PAM normalisées, baisse de la Fc
2. Perfusion périphérique normalisée
3. StO2 normalisée (> 75%) ou SvcO2 (> 70%) si disponible
Objectifs précédents non atteints = choc septique avéré (H1-H6)
1. Noradrénaline (NAD) IVC pour normaliser la PAS et la PAM (mais à débuter plus tôt si PA imprenable
persistante après le premier RV) :
a. dilution (ampoule 8mg/4 ml) à 200 ou 500/ml
b. dose initiale 0,2 à 0,4 mg/h selon le poids à titrer (IDE) par paliers (on double jusqu’à 1 mg
puis de mg en mg) toutes les 5-10 min avec des objectifs de PAS/PAM prescrits++
2. Poursuite parallèle du RV impérativement guidée par l’Echographie TT (voir chapitre correspondant)

au minimum et la PVC dès la pose du KTC.
3. Mettre en place simultanément un KTC si possible en site Jugulaire interne ou à défaut fémoral et un
cathéter artériel ( 2 ou 3 Fr radial ou  3Fr long fémoral) :
Taille du KTC 4 Fr < 5 kgs
5 Fr (x2 voies) 5 –8 kgs
5.5 Fr (x 3voies) 8 – 25 kgs
7 Fr (x 2 ou 3 voies) > 25 kgs
Sous AL (Xylocaine 1%) et Ketalar (2 mg/kg IV) si patient en VS
4. Hydrocortisone : 1 mg:kg IVD/6h (100 mg/m2/j)

5. Indications de ventilation mécanique : non systématique même sous NAD+++
a. défaillance respiratoire associée (tachypnée, signes de rétraction, hypoxémie croissante sous

MHC) quelqu’en soit la cause (pneumopathie initiale, œdème lésionnel ou hémodynamique
secondaire, etc…)
b. choc septique réfractaire aux doses croissantes de NAD
c. encéphalopathie septique (coma, agitation, confusion)
6. Stratégie de ventilation : obligatoirement protectrice càd Pplateau < 30 cmH2O et Vti < 8 ml/kg.
7. Glycémie < 8 mmol/l impérativement : Sérum physiologique en apport de base et protocole

insulinothérapie si nécessaire
Objectifs à atteindre avant H6 et modalités

1. PAS et PAM normalisées, baisse de la Fc (par ajustement RV et NAD)
2. Perfusion périphérique normalisée
3. reprise de diurèse
4. cinétique à la baisse des lactates ( à recontrôler toutes les 6-8h)
5. StO2 si disponible> 75-80%
6. SvcO2 (prélèvements itératifs sur la voie distale du KTC) > 70% :
a. Par transfusion de CGR si SvcO2 < 70% et Ht < 30% ou Hb < 8g :dl.
b. Par poursuite du RV si réserve de précharge à l’Echographie et PVC < 6-8 mmHg(Vs) ou
< 10-12 mmHg (Vmécanique).
c. Par Dobutamine (entre 5-15 kg/min) ou Adrenaline (en débutant à 0,1 ou 0,2 mg/h ou
0.5kg/min) si ScvO2 < 70% et Index cardiaque mesuré < 3.5-.4.5 l/min/m2 et/ou FR  VG <
30% ou FE VG <50% de en dépit de a et b
Objectifs précédents non atteints = choc septique réfractaire.
1. Discutez la mise en route d’une Hémofiltration veinoveineuse continue à haut débit (HVCVVH)
a. Volume traité (= ultrafiltrat) > 100 ml/kg/h (=> 4litres/h chez l’adolescent)
b. Restitution ¼ à 1/3 en prédilution si pas d’héparine
c. Héparinothérapie qsp TCA 2x témoin dans le cas contraire avec post dilution exclusive
2. Ne pas hésiter à monter la NAD ou l’Adrénaline (> 10 mg :h parfois nécessaire) qsp pour PAS et PAM
et toujours considérer le bénéfice de la poursuite du RV (réserve de précharge càd variabilité 
VCI en Vs ou Vm > 12% ou variabilité du flux aortique > 12% en Vm ou épreuve de Lever de
jambe passif jugé sur le VES à l’echographie)
3. Reconsidérer le traitement de la PE si non évidente (chirurgie abdominale, drainage abcès sous

phrénique, pleural ou voies urinaires, débridement d’une fasciite, etc..)
CAS PARTICULIER DU PURPURA FULMINANS
Reconnaître : les critères DGS
Confirmation diagnostique
PCR sang et peau (biopsie de peau au punch n° 2 centrée sur une lésion purpurique à faire à l’occasion de la
pose des cathéters) : se garde dans un tube avec SP à +4°C au frigo en dehors des heures du laboratoire
LCR : inutile et dangereux.
La chimioprophylaxie est à débuter impérativement dans les 48h, elle est inutile au delà du 10ième jour ;
Rifampicine (Rifadine®)
Adulte 600mg x 2/24h pendant 48h
Enfant 10 mg/kg x " " "
Nouveau-né 5 mg/kg x " " "
Femme enceinte : la rifampicine reste utilisable en y associant de la vitamine K1 15 jours
avant le terme pour prévenir une maladie hémorragique du Nouveau-né.
En cas de contraception orale oestro-progestative : une contraception mécanique
complémentaire est recommandée.
En cas de contre-indication (rare) à la rifampicine

Ceftriaxone (Rocephine®) : dose injectable unique de 250 mg (adulte) ou 125 mg (enfant)
Cipropfoxacine (Ciflox®) : dose orale unique de 500 mg (adulte) ;
Ischémie des extrémités
- Elle est souvent évidente devant un aspect livide ou cyanosé du segment de membre, une abolition du pouls
distal ou une perfusion capillaire réduite ou nulle (temps de recoloration prolongé ou infini, pas de signal deSpO2) et pas
de flux doppler.
- activateur tissulaire du plasminogène (Actilyse®) (0,5 mg/kg/h pendant 2 à 4 heures) suivie d’une
héparinothérapie efficace en l’absence de contre-indication formelle (syndrome hémorragique, thrombopénie profonde <
50000 ; chirurgie récente, MCE)
- vasodilatation artérielle par perfusion de prostacycline I2 (Iloprost®) à la posologie de 0,5 à 10 ng/kg/min (une
ampoule de 0,5ml = 50 g dans 25 ml de G5) à moduler selon la tolérance tensionnelle, difficilement envisageable avec
de fortes doses de NAD
- Aponévrotomies de décharge au lit pouvant se discuter devant un syndrome de loge (pressions musculaires
mesurée dans la ou les loges correspondantes dépassant les 2/3 de la pression artérielle moyenne).
CHOC CARDIOGENIQUE
OBJECTIFS
Savoir reconnaître, monitorer et traiter le choc cardiogénique. Savoir reconnaître le choc réfractaire et poser les
indications d’assistance extra-corporelle
DEFINITION
 Le choc correspond à une insuffisance circulatoire aiguë au cours de laquelle le système circulatoire est incapable
d’assurer une perfusion tissulaire suffisante pour répondre à la demande en oxygène de l’organisme=inadéquation
entre demande et apport en O2. Le diagnostique de choc cardiogénique peut être reconnu si le patient présente
l’association des signes suivants :
o Un choc clinique
o Des signes d’insuffisance cardiaque décompensée cliniques ou radiographiques
o Et/ou des signes hémodynamiques spécifiques : index cardiaque inférieur à 2-2.2L/mn/m2 ou pression
artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) supérieure à 18 mmHg.
SIGNES CLINIQUES
 Signes cliniques de choc = signes périphériques d’hypoperfusion tissulaire : -cutanée (extrémités froides,
marbrures, TRC allongé) ; - rénale (oligurie inférieure à 0.5 ml/kg/h) ; cérébrale (confusion, troubles de la conscience)
pression artérielle systolique (PAS) inférieure à <-2DS= attention signe tardif.
 Signes d’insuffisance cardiaque = absence d’hypovolémie, surcharge pulmonaire, cardiomégalie (non

systématique en cas d’atteinte fulminante), hépatomégalie
 Signes biologiques : atteinte hépatique (foie cardiaque)  toute diminution du TP n’est pas une hépatite mais
penser au foie cardiaque, hyperlactatémie, augmentation du BNP
 Signes hémodynamiques (obtenus par l’échographie cardiaque) : index cardiaque inférieur à 2-2.2L/mn/m2
ETIOLOGIES
L’épidémiologie des chocs cardiogéniques de l’enfant diffère de elle de l’adulte ou l’origine coronarienne prédomine.
Chez l’enfant la cause la plus fréquente de choc cardiogénique est la myocardite aiguë le plus souvent d’origine virale.
Myocardite aiguë : virales ++++(grippe, parvo B19, coxakies), toxiques
Insuffisance circulatoire aiguë : septicémie ++, shunt artério-veineux, tamponade, embolie pulmonaire, thyrotoxycose
Myopathie rythmique : TSV
Atteinte ischémique : complication d’une insuffisance mitrale aiguë, syndrome coronarien, infarctus du VD
Atteinte valvulaire : endocardite, fuite ou sténose valvulaire, dissection aortique
Décompensation d’IC chronique pré-existante

EXAMENS
Ces examens doivent d’une part évaluer la sévérité du tableau clinique et d’autre part orienter l’origine étiologique :
- radiographie de thorax de face
- Biologie : Lactates, GDS, Ionogramme sanguin (atteinte rénale), bilan hépatique et hémostase, Brain Natriuretc
Peptide (BNP), Troponine Ic., sérologies (grippe, parvo B19, adénovirus)
- ECG : (troubles du rythme, anomalies de conduction, anomalies de la repolarisation)
- Echographie trans-thoracique : taille des cavités (dilation?), fonction systolique (Fraction d’éjection du VG,
fraction de raccourcissement VG), mesure du débit cardiaque sur flux Ao, rapport VGVD, évaluation valvulaire
(fuite mitrale), épanchement péricardique ?.
PRISE EN CHARGE INITIALE
La prise en charge initiale a pour but de :
améliorer la situation hémodynamique et restaurer une perfusion tissulaire adéquate
faire si possible le diagnostic de la défaillance cardiaque aiguë et si besoin débuter le traitement étiologique
Oxygénothérapie : Systématique et précoce dans la prise en charge pour maintenir une SaO2 > 95% (ESC
guidelines)
avant l’évaluation plus fine du statut hémodynamique de l’enfant et de l’indication à la ventilation mécanique.
Utilisation du masque à haute concentration +++
Traitement inotrope : doit être débuté rapidement chez les enfants avec hypoperfusion tissulaire
L’inotrope de première intention dans la pise encharge du choc ardiogénique est l’adrénaline.
Agents inotropes et posologies
Bolus Débit d'entretien

Dobutamine non 2-20 g/kg/mn
Noradrénaline non 0,2-1 g/kg/mn
Adrénaline oui si RCP 0,05-0,5 g/kg/mn
Milrinone (corotrope) 25-75 g/kg sur 20 mn 0,375-0,75 g/kg/mn
Enoximone 0,25-0,75 mg/kg 1,25-7,5 g/kg/mn
Levosimendan 12 g/kg sur 10 mn 0,1 g/kg/mn
Remplissage vasculaire : il a à priori pas de place dans la prise en charge du choc cardiogénique sauf en cas
d’hypovolémie objectivée par l’échographie.
Ventilation mécanique : indication large ayant pour objectif de limiter la consommation en O2

Mise en place risquée ++++ risque de déstabilisation hémodynamique à l’induction. Présence du sénior obligatoire.
Préparation : hyperoxygénation au MHC +++
Matériel prêt et vérifié
Adrénaline préparée : 1ml=1mg + 9 ml de phy soit 1ml=0.1 mg pour les enfants < 30 kgs
1 ml= 1 mg pur pour > 30 kgs
Sédation=analgésie forte : Sufentanyl 0.5 g/kg
Attention avec les hypnotiques dont la tolérance hémodynamique est mauvaise = seule molécule utilisable
Hypnomidate (Etomidate) ampoule 10 ml= 20 mg : 0.2 à 0.5 mg/kg
Sédation-analgésie : après l’intubation obtention d’une bonne analgésie

(but : diminuer la consommation en O2)
Sufentanyl en IVC QSP score Comfort B < 13.
Hypnotique non systématique (Hypnovel), à faible posologie en raison de la tolérance hémodynamique
Traitement diurétiques : uniquement en cas d’augmentation des pressions de remplissage objectivées sur
l’échographie et surcharge pulmonaire Lasilix 1 mg/kg en IV lent
MONITORAGE
- Monitorage invasif continu de la pression artérielle : pose d’un KT artériel radial en première intention, fémoral si
échec.
Définir les objectifs de PAM à atteindre : min 55 mmHg pour les < 10 kgs ;
min 60 mmHg pour 10-20 kgs ;
min 65 mmHg pour les > 30 kgs.
- Pose d’un cathéter central si possible dans le territoire cave supérieur avec mesure de la pression veineuse
centrale
- Surveillance de la Saturation veineuse centrale : sur les GDS prélevés dans l’OD idéalement.
Objectifs StO2 > 70%
- Surveillance échographique : quotidienne voir +

Echographie
PAM > -2DS PAM < -2DS

Précharge VG  IC < 2 L/mn/m2
Précharge diminuée
Diurétiques
OUI NON
Remplissage Inotrope (Dobu ou

prudent + Dobu adré)
Réévaluation régulière (PAM, SvO2, IC)
EVOLUTION
o Savoir reconnaître le choc réfractaire au traitement médical optimal, à risque élevé de décès imminent, jugé non
transportable ou en l’absence de place disponible en réanimation cardiopédiatrique au CCML.
o La définition du choc cardiogénique réfractaire au traitement médical est arbitrairement la suivante : IC par ETT <<
2.5 l/min/m2 et Svo2 < 50%, PAS et/ou PAM < -2DS :âge et au moins 1 signe d’hypoperfusion tissulaire/défaillance
d’organe : acidose lactique croissante et > 2.5 mmol/l, oligurie persistante < 1 ml/kg/h, cytolyse hépatique > 3 N,
altération de la perfusion périphérique (TRC, pas de signal de SpO2), encéphalopathie de bas débit, œdème
pulmonaire avec P/F < 200 en PEP > 5, épisode(s) d’inefficacité circulatoire avec MCE.
o Le traitement médical optimal comporte au minimum : ventilation mécanique, analgésie –sédation- curarisation,
adrénaline >1 gamma/kg/min( > 0.5-1 mg/h) avec ou sans inotrope (Corotrope, Dobutamine) ; Ht > 30%.
Dans cette situation voir protocole assistance extra-corporelle.

CHOC HYPOVOLEMIQUE
DEFINITION
Le choc correspond à une insuffisance circulatoire aiguë au cours de laquelle le système circulatoire est
incapable d’assurer une perfusion tissulaire suffisante pour répondre à la demande en oxygène de
l’organisme=inadéquation entre demande et apport en O2.
L’hypovolémie peut-être absolue comme dans les déshydratations aiguës et les hémorragies massives,:ou
relative comme dans le sepsis.
PHYSIOPATHOLOGIE
Face à une baisse aiguë de la volémie, l’organisme met en place des mécanismes d’adaptation essentiellement
par le biais de l’activation du système sympathique dont l’intensité dépend de la perte sanguine. L’hypovolémie entraine
une baisse du retour veineux d’où une baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle. L’organisme dispose d’une
réserve de volémie située dans le réseau veineux appelé « volume non contraint ». La veinoconstriction sympathique
permet la mobilisation de cette réserve de volume. La vasoconstriction artérielle s’effectue principalement dans les
territoires splanchniques, musculocutanés et rénaux tandis que la perfusion cérébrale et coronaire est préservée.
Finalement, l’augmentation du retour veineux, la majoration de l’inotropisme et de la fréquence cardiaque permettent de
maintenir un débit cardiaque. La vasoconstrition artérielle associée stabilise la pression artérielle dans un premier temps.
La chute du débit cardiaque et de la pression artérielle sont donc des signes tardifs d’hypovolémie.
ETIOLOGIES
Le « World Health Organisation » définit la diarrhée, la malaria et les chocs septiques comme première cause
de mortalité infantile dans le monde. Le point commun est l’hypovolémie.
Les principales étiologies des chocs hypovolémiques de l’enfant sont :

- pertes d’eau : diarrhée aiguë ++++, diabète….
- pertes sanguines : hémorragie aiguë extériorisées ou non, hémorragie digestive (rupture de varices
oesophagiennes), traumatisme abdominal, polytraumatisme …..
- perte de plasma : ascite, brûlures
DIAGNOSTIC
Le choc hypovolémique traduit une perte volémique suffisante pour dépasser les mécanismes d’adaptation et
entrïner une baisse de l’apport en oxygène et de la perfusion des organes. Les signes cliniques initiaux sont la traduction
des mécanismes d’adaptation :
- tachycardie (signe précoce) ++++, perte de poids (diarrhée)
- vasoconstriction cutanée= marbrures, extrémités froides, TRC > 3s.
- vasoconstriction rénale= oligurie
Stade plus tardif : altération de l’état de conscience, diminution de la pression pulsée

L’hypotension artérielle est un signe tardif ++
EXAMENS
Ces examens ne doivent pas retarder la prise en charge symptomatique :

- Groupe sanguin : 2 déterminations lors de 2 prélèvements différents par 2 personnes différentes.
- RAI
- NFS, hémostase, lactates, Ionogramme, gaz du sang
La prise en charge initiale a pour but de :

1. Restaurer rapidement une perfusion tissulaire suffisante
2. Traiter rapidement la cause en cas d’hémorragie
Remplissage vasculaire :
Nécessite une voie d’abord de bon calibre : cathlon périphérique (X2 dès que possible), si échec Intra-osseuse
Soluté de remplissage = cristalloïde (sérum physiologique) : 20 ml/kg en 20 mn à répéter si besoin
Dans la prise en charge du choc hémorragique, 2 concepts ont émergé récemment, celui de low volume ressuscitation et
de hypotensive ressuscitation afin de limiter les expansions volémiques excessives impliquées dans le resaignement et
les anomalies de l’hémostase (hémodilution et hypothermie).
Recommandations conjointes SRLF-SFAR :

« Utilisation des cristalloïdes lorsque la perte sanguine est estimée à moins de 20% de la MS, et pour un choc
hémorragique patent avec perte estimée supérieure à 20% ou si PAS d’emblée inférieure à 80 mmHg (adulte),
l’utilisation de colloïdes est recommandée en première intention. »
Catécholamines au cours du choc hypovolémique :
L’administration précoce des vasopresseurs limite les effets délétères d’une expansion volémique excessive.
Norépinéphrine= vasopresseur recommandé. Effets -adrénergique qui permet une vasoconstriction puissante et titrable
et stimulation -adrénergique moins connue mais qui est intéressante en cas de dysfonction ventriculaire associée
possible dans les chocs hémorragiques.
Transfusion au cours du choc hémorragique
Objectif double de la transfusion de culots globulaires : restitution d’un transport en O2 adéquat et restauration d’une
hémostase favorable à la coagulation biologique.
En pratique, transfusion si Hb < 7 g/dl avec un objectif de 10g/dl
Modalités dépendantes du taux d’Hb, de la vitesse du saignement et de la tolérance du patient.
Si urgence vitale immédiate : transfusion en O négatif sans connaissance du groupe mais groupe prélevé avant le début
de la transfusion ++
Si urgence différée : transfusion isogroupe.
Plasma frais congelé : recommandé pour maintenir un TP >40% ou >50% en cas de traumatisme crânien (TC) associé
Plaquettes : si < 50 000 ou 100 000 en cas de TC.
Maintien d’une normothermie : Warm-touch objectif 36°5-37°5.
En effet l’hypothermie entraîne une altération des fonctions plaquettaires et des facteurs de la coagulation.
Ventilation mécanique : non systématique
Les agents anesthésiques ou sédatifs entraînent une.sympatholyse dont les conséquences sont une diminution des
capacités de réponse du système cardio-vasculaire à l’hypovolémie.
Anticipation de la dégradation de l’état hémodynamique ++, remplissage préalable indispensable.
Séquence d’induction rapide recommandée avec Hypnomidate (Etomidate) ampoule 10 ml= 20 mg : 0.2 à 0.5 mg/kg
Célocurine (suxaméthonium) 1 mg/kg sauf si CI absolues.
Insuffisance surrénalienne (IS) post-traumatique :
Décrite surtout chez les polytraumatisés. Par ailleurs IS temporaire (<48h) si induction par l’Etomidate. Indication de la
supplémentation en HSHC a discuter : 100 mg/m2/j en 4 injections.
MONITORAGE
- Voies veineuses de bons calibres :Minimum 2 VVP (20G), si échec KTC .
- Monitorage invasif continu de la pression artérielle : si tableau instable et origine mal contrôlée
pose d’un KT artériel radial en première intention, fémoral si échec.
- Surveillance de la Saturation cutanée en oxygène (StO2) : sonde posée sur l’éminence thénar.
Objectif de StO2 > 80% avec un THI > 5
Sérum phy.
20ml/kg en 20’
Echec
Sérum phy.
20ml/kg en 20’
Echec
Sérum phy. Noradrénaline

20ml/kg en 20’
CG
CG
PFC
CG
UP
PIV :
1.5 L/m2/j
CHOC ANAPHYLACTIQUE
DEFINITIONS
Anaphylaxie : réaction allergique, signes cutanéo-muqueux et atteinte :

– respiratoire
– cardio-vasculaire
– intestinale
– neurologique
Choc anaphylactique : insuffisance circulatoire aiguë, secondaire à cette réaction allergique.
NB l’absence de signes cutanés (20% cas) n’exclut pas le diagnostic de choc anaphylactique.
ETIOLOGIES
- médicaments : anesthésiques, curares, antibiotiques, iode

- aliments
- piqûres d’hyménoptères
SEVERITE
4 grades
- I : signes cutanéo-muqueux généralisés

- II : atteinte multi-viscérale modérée : hypotension, tachycardie, toux, dyspnée
- III : atteinte multi-viscérale sévère : collapsus, tachycardie ou bradycardie, troubles du rythme, bronchospasme
- IV : arrêt circulatoire ou respiratoire
TRAITEMENT
- arrêt de l’exposition à l’allergène

- O2, contrôle des voies aériennes
- decubitus dorsal, lever de jambes
- grade I : Polaramine, (+/-corticothérapie)
- grade > I :
o Adrénaline IM 10µg/kg soit 0,1 à 0,5 mg ; renouveler plusieurs fois ;
o si choc persistant : Adrénaline IV 10 µg/kg en bolus répétés et/ou IVC 10 µg/kg/h à augmenter en fonction
de la réponse
o si choc réfractaire : associer Noradrénaline 10 µg/kg IVC, augmenter en fonction de la réponse
o remplissage vasculaire concomitant : serum physiologique 20 ml/kg puis bolus 10 ml/kg
- ACR : ventilation, MCE, Adrénaline (cf))
- Bronchospasme : Adrénaline (grade>I) et

o Salbutamol aérosol continu
o +/- Salbutamol IV 5µg/kg bolus puis IVC
o +/- Adrénaline IVC
- Traitement préalable par β bloquant : augmenter les doses d’Adrénaline,

si échec : Glucagon IM/IV(0,5 mg si poids<20 kg, 1 à 2 mg si > 20kg)
PREVENTION
Prévention, identification de l’allergène.
- dosages sanguins (<60 minutes après la réaction): histamine, tryptase, IgE spécifiques (adresser à Lariboisière, cf
document)
- éducation patient/entourage
- pharmaco vigilance si médicament suspecté
- consultation allergologie
- Anapen stylo.
HYPERTENSION ARTERIELLE SYSTEMIQUE

Ce protocole résume, à usage des patients de réanimation, les éléments essentiels d’un article de dont la lecture in extenso est
fortement recommandée : (Loirat Ch., Macher M.-A., Pillon G. : Traitement médical de l’hypertension artérielle in Loirat Ch. Niaudet
P. Néphrologie Pédiatrique, Paris, DOIN : 213-225).
1. INDICATIONS
Leur discussion se pose moins en réanimation qu’en pratique ambulatoire (problème des HTA limites).
On traite (cf. annexe 1 : tableau des valeurs de TA en fonction de l’âge et de la taille) :

 les HTA confirmées : pression artérielle systolique (PAS) et/ou diastolique > 97.5ème percentile + 10mmHg
 les HTA menaçantes > 97,5ème percentile + 30mmHg.
En pratique :
- en période néonatale : PAS > 100mmHg et/ou PAD > 70mmHg
- 8 semaines à 10 ans : pressions > 130/80mmHg
- 10-14 ans : pressions > 140/90mmHg
- après 14 ans : pressions > 150/90mmHg.
On ne traite pas mais on recherche la cause et on apprécie le retentissement (échocoeur, FO etc...) pour les HTA
limites (97.5ème percentile < PA < 97.5ème percentile + 10mmHg).
2. MÉDICAMENTS DISPONIBLES
Le tableau I résume les caractéristiques des médicaments les plus couramment utilisés.
3. TRAITEMENT DE LA CRISE HYPERTENSIVE

Il s’applique aux HTA dites menaçantes.
Sauf urgence vitale (OAP, état de mal convulsif) qui nécessite une diminution immédiate, le but est d’obtenir le
retour :
 dans la zone non menaçante en 1 heure
 dans la zone normale en 24-48 heures.
 En évitant une chute trop brutale ( > 25% PA moyenne ), en particulier chez les nouveau-nés et nourrissons (
risque d’hypoperfusion cérébrale)
Le traitement initial repose sur l’administration de vasodilatateurs d’action rapide et le furosémide en cas de
surcharge hydrosodée associée. Le traitement de fond doit parallèlement être institué rapidement.
3.1 Les inhibiteurs des canaux calciques entraînent une vasodilatation inhibant l’influx transmembranaire de calcium
au niveau des cellules musculaires lisses des parois artérielles.
NIFÉDIPINE (Adalate)
 Utilisation interdite chez l’adulte dans cette indication car risque de chute trop rapide de TA avec infarctus du
myocarde et accident vasculaire cérébral. Chez l’enfant, reste très utilisé mais respecter les posologie et ne doit pas
être utilisé chez le nouveau-né
 administration par voie orale ou sublinguale,
 commencer par une dose de 0,15 ou 0,20 mg/kg, (inférieure<ou égale à 0,25mg/kg selon Blaszak RT J Pediatr
2001 ; 1139 : 34-7). Le respect d’une posologie initiale faible protège en règle des risques de chutes trop brutales de
la TA
 doubler la dose si nécessaire 15 à 30 minutes plus tard jusqu’à 1mg/kg/prise
 la durée d’action est de 3 à 6 heures, il est possible de répéter les prises 4 à 6 fois par 24h
 le métabolisme étant hépatique, les posologies sont identiques en cas d’insuffisance rénale.
NICARDIPINE (Loxen)
 à utiliser de préférence à la Nifédipine car l’effet est plus modulable
 les doses sont de 0.5 à 3µg/kg/min
 en cas d’urgence vitale, 10 à 20µg/kg sont injectés en 10 minutes, suivis d’une perfusion continue
 le délai d’action est de 5 minutes à 1 heure selon la dose ; la perte de l’effet intervient en 30 minutes environ mais
parfois plus (3-6h)
 le point de perfusion doit être changé toutes les 12h
 la Nicardipine est moins inotrope négative et moins tachycardisante que la Nifédipine.
 Attention : la Nicardipine augmente les taux sanguins de ciclosporine
3.2 LABÉTALOL (Trandate®)
 ce produit est moins souvent utilisé en réanimation

 contre-indication dans l’asthme et en cas de défaillance cardiaque
 le début de l’action est rapide : 5 à 10 min
 l’action persiste 2 à 3 h après arrêt de la perfusion ce qui est un inconvénient lorsque qu’on a dépassé le but avec
des TA trop basses
 cf modalités dans le tableau
3.3. Vasodilatateurs d’action directe
Action directe au niveau des fibres musculaires lisses des parois artérielles.
NITROPRUSSIATE (Nipride®)
 très peu d’indication depuis que le Loxen est disponible
 là utiliser sous monitoring continu (cathéter artériel) de la pression artérielle
 action immédiate, arrêt immédiat à l’arrêt de perfusion
 utilisé en cas d’insuffisance cardiaque : baisse de la précharge et de la post-charge
 contrôler le taux sanguin de thioacyanate 1 à 2 fois par 24h, en cas d’utilisation prolongée.
3.4 Inhibiteur de l’enzyme de conversion
CAPTOPRIL (Lopril®) est proposé pour traiter les poussées hypertensives des sujets déjà traités, mais peut être utile
dans le traitement d’une poussée.
Les IEC doivent être utilisés avec une grande prudence chez les NN chez qui les doses utilisées sont beaucoup plus
faibles que plus tard dans la vie et en cas de sténose de l’artère rénale ou de l’aorte. En pratique, les IEC doivent être
utilisés après avis néphrologique.
EN PRATIQUE EN RÉANIMATION
 Les situations les plus fréquemment rencontrées sont celles où l’HTA est menaçante, et parfois compliquée, voire
révélée par une encéphalopathie hypertensive et ou une défaillance cardiaque gauche. Le traitement initial fait appel :
- à la Nicardipine IV
- au Furosémide IV.
 Le Labétalol IV peut être associé si nécessaire dans les encéphalopathies hypertensives alors qu’il est contre indiqué
en cas d’insuffisance cardiaque.
 Chez le nouveau-né, la Nicardipine est encore le traitement de choix.
 Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (Captopril, Enalapril) sont à utiliser avec prudence en raison de leurs effets
sur la circulation artériolaire rénale. Prendre préalablement l’avis des néphrologues.
4. SURVEILLANCE ET TRAITEMENT AU LONG COURS

La surveillance porte sur le monitorage de la tension artérielle, la surveillance de la fonction rénale, le FO dans les HTA
sévères et prolongées, l’état cardiaque par échocardiographie.
Le traitement au long cours fait appel à un inhibiteur des canaux calciques, un bétabloquant ou un inhibiteur de l’enzyme
de conversion. Des associations sont parfois nécessaires. Elles seront choisies en lien avec l’équipe de néphrologie.
Le tableau II emprunté à Ch. LOIRAT et coll. résume les médicaments utilisés.
ANNEXE 1: Valeurs des 95ème percentile des TAS et TAD chez l'enfant en fonction du sexe, de l'âge et de la taille
(source "Task Force Report on High Blood Pressure in Children and Adolescents" Pediatrics 1996;98:649-658)
Garçons:valeurs du 95ème percentile de TAS fonction âge et taille

TAS
140
135
130
125
120 taille:5ème p
115 taille:50ème p
110 taille:95ème p
105
100
95
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 âge
Garçons:valeurs du 95ème percentile de TAD fonction âge et taille

TAD
90
85
80
75 taille:5ème p
70 taille:50ème p
65 taille:95ème p
60
55
50 âge
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
Filles:valeurs du 95ème percentile de TAS fonction âge et taille

TAS
135
130
125
taille:5ème p
120
taille:50ème p
115
taille:95ème p
110
105
100
âge
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
Filles:valeurs du 95ème percentile de TAD fonction âge et taille

TAD
90
85
80
taille:5ème p
75
taille:50ème p
70
taille:95ème p
65
60
55
âge
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
TABLEAU 1: Médicaments de la crise hypertensive en aigu
Drogue Mode d’action Voie Posologie Début Durée CI Effets

secondaires
Nifédipine Inhib.Ca++ Linguale Initiale : 0.15 à 0,20mg/kg 15-30min 3-6h Céphalées
Per os renouvelée : 15-30min Flush
(Adalate®)
Nasale après : 0.51mg/kg Tachycardie
Rectale Oedèmes périphériques
Nicardipine Inhib.Ca++ IV Charge IV lent 10min : 5min-1h 30min-6h Céphalées

10-20µg/kg Flush
(Loxen®)
Perfusion continue : Tachycardie
0.5-3µg/kg/min Nausées
Inflammation
Labétalol α et β bloquant IV Bolus IBV 1min : 0.3mg/kg 5min 3-24h I.cardiaque Bradycardie
renouvelé 10min après si BAV(*) Hypotension
(Trandate®)
nécessaire : 0.61mg/kg Asthme Nausées
Perfusion continue :
2-25mg/kg/24h
Nitroprussiate de sodium VasoD IV Perfusion continue : qq s. 2-5min Surveillance PA

1-8µg/kg/min Hypotension
(Nipride®)
Nausées, vomists
Tachycardie
Intox par le thiocyanate
Captopril IEC Sublinguale 0.2mg/kg (**) 15-30min 6-8h

augmenté si besoin / 3-4h
(Lopril®, Captolane®)
jusqu’à 3mg/kg/24h
Furosémide Diurétique IM IM ou IV lent 30min 5min 2-3h Hypokaliémie

IV 1-3mg/kg / 3-4h Ototoxicité
(Lasilix®)
jusqu’à 10mg/kg/24h Hyperglycémie
Urapidil α et β bloquant IV DC 2 mgkgh 5min RAo

DE 0.8 mgkgh Shunt AV
(Eupressyl®)
(*) BAV : Bloc auriculoventriculaire

(**) Pour nouveau-né et nourrisson, prudence ++, voir tableau II.
TABLEAU 2 : Médicaments de la crise hypertensive en aigu

Drogue Mode d’action Initiale Au long cours Nombre de prises
(1ère prise) mg/kg/24h par 24h
mg/kg
Furosémide Diurétique 1-5 1 ou 2

(Lasilix®)
Hydrochlorothiazide Diurétique 1-2 1 ou 2

(Esidrex®)
Acébutolol β bloquant 1.5 - 3 5 - 15 1 ou 2

(Sectral®)
Captopril IEC nné : 0.01 1-3 2 ou 3

(Lopril®, Captolane®) nourrisson : 0.1
enfant : 0.2
Enalapril IEC nné : 0.05 0.2 - 0.75 1

(Rénitec®) nourrisson : 0.05
enfant* : 2.5mg/prise
Labétalol α et β bloquant 1.5 - 3 5 - 15 2

(Trandalate®)
Prazosine α bloquant 0.01 0.1 - 0.7 2

(Minipress®)
Nifédipine Inhib.Ca++ 0.25 0.5 - 3 2 ou 3

(Adalate LP®)
Nicardipine Inhib.Ca++ 0.25 0.5 - 3 2 (Loxen LP®) ou 3

(Loxen®, Loxen LP®) (Loxen®)
* attention, ici : mg par prise et non pas mg par kg

TROUBLES DU RYTHME
BRADYCARDIES
1) Sinusale : hypoxie, hypoglycémie, hypothermie, HTIC…
2) Vagale : même si contexte évocateur envisager lésion associée (neuro,…)
3) BAV
Causes
- congénital : lupus maternel (parfois non encore connu), cardiopathie
- post-opératoire
- infectieux : myocardites virales, Lyme, typhoïde, diphtérie/post inf (RAA)
- toxique : digitaliques, β bloquants, inhibiteurs calciques
CAT : Si défaillance circulatoire,

- Ventilation efficace (oxygène ou Ambu puis intubation),
- MCE et Atropine (20 µg/kg IVD),
- Adrénaline 10 µg/kg IVD à renouveler
- si échec Isuprel 1 µg/kg IVD puis 0,1 à 1 µg/kg/min
- si échec assistance circulatoire, en attendant éventuel entraînement électro-systolique
TACHYCARDIES
1) QRS fins < 80 ms.
En faveur d’une tachycardie sinusale :

- le contexte : fièvre, choc (hypovolémie,…), douleur
- la variabilité de la fc
- onde P présente, normale
En faveur d’une TSV :

- absence de contexte particulier, découverte fortuite
- FC > 220/min (« jamais » sinusal)
- FC fixe au cours du temps (quelle que soit l’activité de l’enfant au calme, aux pleurs,…)
- onde P absente, anormale
Conduite à tenir
- Evaluer le retentissement : insuffisance cardiaque, choc
- si défaillance circulatoire immédiatement CEE 4J/kg ou Striadyne 1 mg/kg IVD
- sinon :
- ECG avec D II long
- 02 nasal/MHC, matériel de ventilation prêt
- Poser ou vérifier la voie d'abord veineuse (membre supérieur)
- Atropine prête (10 - 20 µg/kg IVD si nécessaire)
- Vidange gastrique (sonde)
- Manœuvres réductrices (à faire durant l'enregistrement D II long ; à enchaîner si échec)

1. Mise en place d'une sonde gastrique
2. Glace (protéger par du tissu) sur le visage
3. Adénosine (et purge immédiate!) en bolus rapide 1s :
Striadyne 1 mg/Kg IVD (1 ampoule = 2 ml = 20 mg), ou Krénosin 0,1 mg/kg IVD
Résultat
- Si retour au rythme sinusal : affirme le diagnostic de tachycardie jonctionnelle réciproque (TJR)
- Si fréquence ventriculaire inchangée : TV ?
- Si trouble du rythme ralenti : considérer n P/ n QRS :
Traitement de fond systématique après réduction.

Le plus souvent par Cordarone (si TJR), per os, 500 mg/m²/j les premiers jours.
Contre-indication à la Digoxine si présence d’un Wolff Parkinson White (onde δ après réduction de la TSV)
Echographie pour recherche d’une cardiopathie sous-jacente.
Tachycardies atriales :
Fibrillation auriculaire
Aspect en dents de scie typique,
Fréquence auriculaire 400/min avec bloc fonctionnel 2/1

et FC 200/min.
Réduction par stimulation oesophagienne et/ou

amiodarone per os.
Tachycardies atriales chaotiques/unifocales : Digoxine +/- Amiodarone.

2) QRS larges > 80 ms :
Tachycardie ventriculaire (ou TSV et Bloc de Branche)
Retentissement :
Si défaillance circulatoire, CEE 4J/kg ;
si échec, ventilation/MCE en fonction, renouveler les CEE ;
si échec après 3 chocs électriques, amiodarone 5 mg/kg IVD et RCP/CEE 4 J/kg.
Si bonne tolérance : avis cardiologue, envisager la pose d’une sonde endocavitaire pour diagnostic et traitement,
toujours sous surveillance médicale continue défibrillateur prêt…
Rappel : une TSV peut être à complexes larges (si BB associé, ou conduction antérograde par un faisceau accessoire), les
manœuvres vagales ou l’Adénosine peuvent alors permettre le diagnostique et/ou le traitement.
Causes
1-« réversibles », correction immédiate avant CEE (ou concomitante).
- Anoxie
- Acidose métabolique
- Dyskaliémie :
Hyperkaliémie : gluconate de calcium 10%, 1-2 ml/kg IVD ; ou Bicarbonates 42/1000 2 ml/kg IVD
(et arrêt des apports en K+, traitement de l’hyperkaliémie)
Hypokaliémie : apport de K+
- Dyscalcémie
- Intoxication par stabilisants de membrane (BAV, QT long, TV, FV) :
tricycliques, chloroquine, β bloquants, anti-arythmiques Ia, dextropropoxyphène, cocaïne,…
NB. Tricycliques :
- troubles de conscience, convulsions
- mydriase
- TV, FV
Antidote : bicarbonates 42/1000 2 ml/kg IVD à renouveler
2- orientation diagnostique selon l’aspect de la TV :

- TV monomorphes
À tout âge tumeur cardiaque, myocardiopathie, dysplasie arythmogène
Nné : intoxication maternelle à l’héroïne
- TV polymorphes : catécholergique (accès à l’effort), ou compliquant un QT long.
Echographie systématique, et exploration spécialisée pour diagnostic et traitement de fond.
Torsades de pointe
Causes : Hypokaliémie, Hypocalcémie, QT long (>0,44 s)
Traitement : Sulfate de Mg 50 mg/kg (2g maximum) IVD.

Puis EES +/- stimulateur ; en cas de QT long, β bloquant (Corgard).
ASSISTANCE CIRCULATOIRE
DE SAUVETAGE PAR ECLS (ECMO)
La philosophie générale de l’ECLS dans le choc cardiogénique inaugural (on exclut du propos les
cardiopathies malformatives ou cardiomyopathies dilatées décompensées) est celle d’une technique de
sauvetage, stabilisation hémodynamique, évaluation (viabilité générale du patient, particulièrement
neurologique) et d’attente avant récupération spontanée (Bridge to recovery)(durée prévisible < 5 jours
par ex.les toxiques) ou transfert au CCML pour assistance pulsatile (bridge to bridge) ou greffe
cardiaque (bridge to transplant).
I - INDICATIONS
Cette prise en charge concerne deux types de patients :
‐ Groupe 1 : Les patients dont la défaillance circulatoire est secondaire à une pathologie extra
cardiaque (choc septique, SDRA, hernie diaphragmatique…).
‐ Groupe 2 : Les patients arrivant en réanimation à Bicêtre via les urgences ou le SAMU en état
en choc cardiogénique : les étiologies pédiatriques dominantes sont les myocardites (aiguës et
fulminantes dont la mortalité varie de 50 à 60% avec le seul traitement médical), les intoxications par
médicaments à effet stabilisant de membrane ou apparentés (chloroquine, anti-depresseur, B-bloquant,
cocaine, anti-calciques, ect…), l’ischémie myocardique (ALCAPA) et CMNO non connue décompensée.
‐ Les candidats à l’ECMO sont les pts réfractaires au traitement médical optimal, à risque élevé
de décès imminent, jugé non transportable ou en l’absence de place disponible en réanimation
cardiopédiatrique au CCML.
‐ La définition du choc cardiogénique réfractaire au traitement médical est arbitrairement la
suivante : IC par ETT << 2.5 l/min/m2 et Svo2 < 50%, PAS et/ou PAM < -2DS :âge et au moins 1 signe
d’hypoperfusion tissulaire/défaillance d’organe : acidose lactique croissante et > 2.5 mmol/l, oligurie
persistante < 1 ml/kg/h, cytolyse hépatique > 3 N, altération de la perfusion périphérique (TRC, pas de
signal de SpO2), encéphalopathie de bas débit, œdème pulmonaire avec P/F < 200 en PEP > 5,
épisode(s) d’inefficacité circulatoire avec MCE.
‐ Le traitement médical optimal comporte au minimum : ventilation mécanique, analgésie –
sédation- curarisation, adrénaline >0.1 gamma/kg/min( > 0.5-1 mg/h) et Corotrope (0.25 à 0.75
gamma/kg/min) ; Ht > 30%, correction de l’acidose métabolique (par 2 ml/kg de bicarbonate à 4,2%).
‐
II - ASPECTS TECHNIQUES
 Induction et intubation du patient, si possible, en présence du chirurgien du CCML de façon à mettre en route
immédiatement la pompe en cas d’arrêt circulatoire.
 Canulation périphérique au lit du patient par le chirurgien du CCML (jugulo-carotidienne < 20 kgs ou fémoro-
fémorale chez l’adolescent avec reperfusion de la fémorale superficielle par un shunt dédié) .
 Vérification radiologique et échographique de la bonne position des canules OD et artérielles
 Circuit d’ECMO Cardiohelp Maquet (set pédiatrique < 15 kgs, set adulte au-delà) préalablement débullé et
purgé par le réanimateur de garde ou d’astreinte. Amorcage du circuit de pompe par CGR pour les petits poids < 5 kgs.
 Réglages et surveillance spécifique de l’ECLS :
a/ Réglage de la vitesse de pompe pour obtenir un débit (schématiquement > 150 ml/kg/min ou 3.5 l/min/m2) à moduler
selon SVO2 (> 70% si possible). A réglage constant (vitesse de pompe), une chute du débit minute mesuré signifie
défaut de précharge (hypovolémie), obstacle sur la ligne veineuse d’aspiration ou augmentation des résistances à
l’éjection (obstacle ligne artérielle de réinjection ou augmentation des résistances vasculaires). Débit de balayage de la
membrane à régler à la valeur du débit de pompe puis à ajuster sur les gazométries A. Ventilation mécanique protectrice
à basse fréquence Pep +8, Pplateau < 15 , Fio2 respirateur à réduire < 60% des que possible.
b/ Anticoagulation systémique pour maintenir l’ACT (Hemochron) entre 150-200 ou le TCA > 2 x témoin toutes les 3h.
c/ Hémostase usuelle complète toutes les 8h en maintenant les Plaq > 50000/mm 3 ; PFC ou PPSB selon saignements
et co-facteurs.
d/ Température centrale (oesophagienne) pour ajuster manuellement la température cible de l’échangeur thermique
e/ Elévation de la PTDVG, OAP, ischémie VG : décharge des cavités gauches par un traitement Inotrope pour obtenir
une réouverture des valves mitro-aortiques et discutez si nécessaire une atrioseptostomie transcutanée.
f/ évaluation neurologique (EEG, DTC, ETF chez le nourrisson) indispensable.
III- ASPECTS ORGANISATIONNELS
Contactez en dehors des heures ouvrables le réanimateur d’astreinte qui va gérer le patient et la pompe
Contacts au CCML : les réanimateurs de Bicêtre contactent le CCML dès l’annonce par le SAMU de l’arrivée
d’un enfant en état de choc cardiogénique, avant même son arrivée en réanimation. L’équipe chirurgicale se
compose d’un chirurgien pédiatrique et d’une panseuse.
 Aux heures et jours ouvrables (8h30-17h30) :

 Appel de la surveillante du bloc opératoire (01 40 94 87 10) qui mettra en contact l’équipe de
Bicêtre avec l’un des chirurgiens disponibles de l’équipe.
 ou du cardiopédiatre d’astreinte au 06 08 41 68 85
 En dehors des heures ouvrables :

 Nuit : 17h30-8h30 : appel de la surveillante de garde de nuit (01 40 94 88 03)
 WE et jours fériés : appel de la surveillante de garde de jour (01 40 94 88 12)
Dr Emmanuel LEBRET 06104 92 02 (réferrent ECMO pour le service)

Dr Emre Belli 06 81 24 13 18
Dr Mohamed Ly 06 24 36 54 90
Dr Regine Roussin 06 12 11 83 35
Contact Pitié Salpétrière si indisponibilité d’un chirurgien du CCML

a. 01 42 16 56 43 (surveillante CHIR Cardiaque)
b. 01 42 16 56 01 (secrétariat Pr P Leprince)
ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE
CAUSES REVERSIBLES PENDANT CPR 15/2
- hypoxie ARGUMENTS ACR ? - causes réversibles ?

- hypovolémie - électrodes
- dyskaliémie - voie veineuse ou IO
- hypothermie - ventilation, oxygène
- pneumothorax - MCE ininterrompu
- tamponnade BASIC LIFE SUPPORT - Adrénaline IV /3mn
- toxiques 5 VENTILATIONS O2 pur - Cordarone, atropine,
- embolique magnésium ?
CPR 15/2
RYTHME ECG
FV/TV mal tolérée AUTRE
CEE 4 J/Kg CPR 15/2

Pendant 2mn
CPR 15/2
Pendant 2 mn
ALGORYTHME ACR (European Rescucitation Council Guidelines 2005)

THERAPEUTIQUES ASSOCIEES A LA CPR
ADRENALINE (1ml = 1mg = 1000)

10/kg en IVD à répéter toutes les 3 minutes si besoin
100/kg en intra trachéal en l’absence de voie veineuse
EXPANSION VOLEMIQUE
En cas de mauvaise perfusion périphérique malgré TA correcte après reprise d’une activité cardiaque
Et en l’absence de signes de surcharge.
Sérum 20 ml/kg IV 20 minutes
STRIADYNE
En situation de TSV
Sous forme de bolus de 1mg/kg IVD proche du coeur (mb sup.) avec flush de sérum
Y associer dose de charge de Cordarone per os 500 mg/m².
CHLORURE DE CALCIUM
Pas systématique
En situation d’hypercalcémie
Dose de 0.5 à 1 ml/kg IVDL
SULFATE DE MAGNESIUM
Pas en routine
En situation d’hypomagnésémie, de torsade de pointe ou de FV
½ à 1 Ampoule IVD
BICARBONATE DE SODIUM
A considérer en situation
- instabilité hémodynamique et hyperkaliémie
- instabilité hémodynamique et intoxication aux tricycliques
- acidose métabolique sévère et ACR prolongé, adrénaline reçue
NB. Inactivation des catécholamines quand passent ensemble
CORDARONE
En situation de FV réfractaire
Dose de charge 5 mg/kg (300 mg max) IVDL
HYPOTHERMIE
Indication 32-34° pendant 12-24h dans les études adultes (cf.protocole)
Réchauffement progressif de 0.25 à 0.5°/h
NB. Combattre l’hyperthermie +++
COMA : PRISE EN CHARGE
RAPPEL DE NOTIONS DE BASE
1. Risques liés au coma justifiant par eux mêmes un séjour en réanimation :

 troubles de déglutition - inhalation du contenu gastrique
 hypoventilation ou absence de ventilation spontanée
 anomalies cardiovasculaires : troubles du rythme - collapsus - hypertension
 convulsions itératives
 hypertension intracrânienne
 mort cérébrale - décès
2. Risques devant faire l’objet d’une prévention continue par le nursing infirmier :
 hypoventilation hyperthermie-hypothermie
 fausses routes - surinfections
 lésions oculaires
 troubles trophiques
 thrombophlébites
3. Les étapes d’un examen systématisé :

 dépister les anomalies nécessitant un traitement immédiat (défaillance respiratoire, circulatoire, hypoglycémie,
méningite bactérienne, convulsion, hyponatrémie, intoxication…)
 faire un examen neurologique complet : score de gravité (Glasgow - Bicêtre), signes de localisation, reflexes du
tronc…
 rechercher des signes d’HTIC : HTA, bradycardie relative….
 faire un examen somatique complet
 obtenir l’anamnèse la plus complète
 prescrire les investigations à partir de ces données
4. Coma et hypertension intracrânienne HTIC

L’HTIC est suffisamment fréquente pour être éliminer de façon systématique chez tout enfant dans le coma par la
réalisation d’un DopplerTransCrânien (DTC) à l’admission.
MISE EN CONDITION INITIALE
1. Coma léger (score de Glasgow >8)

Pas d’autres mesures qu’une mise en position de sécurité et une surveillance conventionnelle à adapter à la cause et
à l’évolution.
2. Coma plus profond (score de Glasgow <8)

 intubation sous sédation adaptée au contexte (cf sédation pour intubation)
 ventilation mécanique avec monitorage de EtCO et SpO2
 cathéter veineux central à discuter
 cathéter artériel radial et monitorage de pression artérielle facile
 sonde vésicale selon sédation
 installation et environnement (+++)
- tête dans l’axe du corps
- tête et tronc surélevés à 30°
- suppression des lumières et bruits superflus
- protection des zones d’appuis

- protection oculaire : collyres, soins, occlusion des paupières
 sédation analgésie adaptée
 prévention des thromboses veineuses : massage des membres inférieurs, héparine de BPM selon puberté
MAINTENANCE DES FONCTIONS VITALES
1. Ventilation
 maintien d’une capnie comprise entre 30 et 40mmHg et d’une SpO2 entre 92 et 100%
 les aspirations trachéales, majorant une éventuelle HTIC, doivent être préparées (bolus antalgique,
préoxygénation) et espacées.
2. Hémodynamique
 maintien d’une hémodynamique normale par expansion volémique et catécholamines selon les données cliniques
et échographiques.
3. Apports hydroélectrolytiques
 apports de base en sérum (sauf petit nourrisson: P4G5 + 4g/l de Nacl) sur la base de 1800ml/m²/j
4. Lutte active contre l’hyperthermie et discuter du recours à l’hypothermie en cas d’HTIC
5. Monitorage et surveillance
 monitorage continu des paramètres vitaux
 monitorage thermique par sonde
 diurèse, dextro / 6h
 EEG 1 fois/24h à adapter selon contexte
 DTC au minimum 2x/24h les 48 premières heures en situation de possible HTIC
 biologie standard toutes les 24 heures initialement, à réadapter
 biologique spécifique selon étiologie
 imagerie : indications à discuter avec neurologues, radiologues et éventuellement neurochirurgien.
NB : tout transport (par exemple en radio) constitue un risque chez un patient présentant une HTIC.
ENQUÊTE ÉTIOLOGIQUE
Cet aspect ne peut être traité en détail dans ce protocole.

En pratique, il y a lieu de distinguer deux situations.
1. Comas compliquant une affection connue

 traumatismes crâniens
 arrêt cardiorespiratoire
 méningite ou méningo-encéphalite
 intoxication médicamenteuse
 diabète
 etc...
L’enjeu est double :

- ne pas passer à côté d’une cause particulière en étant obnubilé par la cause la plus évidente en apparence
- poser à bon escient les indications d’imagerie (DTC, TDM, IRM) pour être en mesure d’identifier une
hémorragie intracrânienne et/ou un oedème cérébral relevant d’une prise en charge spécifique,
neurochirurgicale notamment.
2. Comas révélant une affection non connue
2.1. Rechercher des signes d’orientation - exemples :

 fièvre élevée  méningite - méningo-encéphalite
 coma isolé sans signe de localisation de survenue brutale et inopinée  intoxication
 ecchymoses corporelles  traumatisme ? anomalies de la coagulation, des plaquettes ?
 signes de localisation neurologique  processus intracrânien ? (imagerie = urgente)
 hypertension artérielle systématique  HTIC ? encéphalopathie hypertensive ?
2.2. Remarque : en cas de suspicion d’intoxications médicamenteuses :
 par une benzodiazépine : test au Flumazenil : 0.01mg/kg qui doit entrainer un réveil rapide, renouvelable 1x
 par un opiacé : test à la Naloxone : 0.01mg/kg IV directe sans dépasser 2mg, avec titration possible (dose totale <10mg)
HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE (cf. protocole syndrome compartimental 2 )

SCORE D’EVALUATION DES COMAS

ENFANT POLYTRAUMATISE
DEFINITIONS
 Patient présentant une ou plusieurs lésions pouvant mettre en jeu le pronostic vital. Cela inclut les patients pour lesquels
le mécanisme et la cinétique du traumatisme peuvent être associés à des lésions potentiellement vitales à cours terme
même si l’examen initial est rassurant.
 Les particularités anatomiques de l’enfant (moins de masses musculaires, grande élasticité des côtes et du squelette)
expliquent que la plus grande partie de l’énergie cinétique est transmise aux organes profonds sans lésion osseuse
associée (poumon, abdomen)
CRITERES D‘ADMISSION
En raison de l’absence des orthopédistes pédiatres et des neurochirurgiens, on ne pourra admettre dans le service que les
enfants qui ne présentent pas :
- de traumatisme crânien grave susceptible de nécessiter une prise en charge neuro-chirurgicale.
- de traumatisme du rachis ou des membres (fémur) nécessitant une chirurgie orthopédique
Lors de l’appel, il faudra aviser le chirurgien de garde (DECT interne de garde de chirurgie 14651) et le radiologue (DECT
14164) et l’anesthésiste de garde (DECT 15502) pour discuter la pertinence d’accueillir l’enfant en salle de déchocage située
au réveil (SSPI) à proximité du plateau technique (bloc, radiologie) .
BILAN DES DETRESSES VITALES
Détresse respiratoire :
En cas de détresse respiratoire aiguë dans le cadre du traumatisme grave, l’oxygénothérapie au masque à haute
concentration doit être initiée rapidement (le plus souvent en pré-hospitalier). Les indications d’intubation sont les suivantes
(ERC 2006) :
- oxygénothérapie inefficace au masque et ballon
- arrêt respiratoire
- insuffisance respiratoire (hypoventilation ou hypoxie malgré l’oxygénothérapie)
- Score de Glasgow < 8/15
- Nécessité d’une ventilation prolongée
- Volet thoracique (rare chez l’enfant)
- Nécessité d’un LBA (cadre des feux avec inhalation de fumées)
Certaines situations imposent une thérapeutique rapide :

- pneumothorax sous tension
- hémothorax important
- contusion pulmonaire sévère (hypoxie)
-
Détresse hémodynamique par choc hémorragique : traduit une perte volémique suffisante pour dépasser les mécanismes
d’adaptation et entraîner une baisse de l’apport en oxygène et de la perfusion des organes.
Détresse neurologique :
Examen clinique en premier lieu permettant d’évaluer le degré de conscience, l’existence de signes de localisation et
l’atteinte des paires crâniennes. Une évaluation des scores de Glasgow et Bicêtre servant de référence à l’admission (intérêt
d’évolutivité).
Evaluation du DTC à l’admission au lit avec interprétation en fonction de la capnie et de l’hémoglobine (cf.protocole DTC).
MISE EN CONDITION - EXAMENS
- Stabilisation de l’axe obligatoire par un collier cervical de taille adaptée déterminée par la distance entre l’angle de
la mâchoire et la partie supérieure du trapèze (tête en position neutre).
- 2 voies veineuses périphériques de gros calibre ou au mieux KTC double ou triple voie
- Si choc hémorragique mise en place de la StO2
- Pose d’un KT artériel pour mesure de la pression sanglante
Ces examens ne doivent pas retarder la prise en charge symptomatique :

- Groupe sanguin : 2 déterminations lors de 2 prélèvements différents par 2 personnes différentes.
- RAI
- NFS, hémostase, lactates.
- Bilan traumatique par scanner spiralé cérébral, cervical, thoracique et abomino-pelvien. Le contact, avant l’arrivée
de l’enfant, avec les radiologues est important pour organiser éventuellement une arrivée directe au scanner pour
limiter la perte de temps et les transports intra-hospitaliers.
Respiratoire :
Oxygénothérapie au masque à haute concentration.
Si hypoxie persistante intubation et ventilation invasive
Place de la VNI dans la prise en charge des traumatismes thoraco-abdominaux peu sévères en raison de la douleur et de la
faible ampliation pulmonaire afin de prévenir le risque de trouble de ventilation. Séances intermittentes 2h/.4h.
Hémodynamique : En cas de choc hémorragique, remplissage au cristalloide + transfusion CG (cf protocole choc
hypovolémique)
Neurologique : Evaluation régulière par les échelles de Glasgow et Bicêtre. Indication à la ventilation si GS < 8 après
stabilisation hémodynamique.
- DTC quotidien (voir plus) selon l’examen clinique.
- Indication au monitorage de la pression intra-cranienne (PIC) si GCS <8 après stabilisation et avis neuro-chir.
Bilan neurologique lors du scanner initial.
En cas de doute sur indication neuro-chirurgicale appel de l’interne de garde de neurochirurgie (DECT 14611)
Contact rapide avec Necker et envisager un transfert rapide si besoin.
TC GRAVE
Définition : score de Glasgow à 8 ou moins après stabilisation respiratoire et hémodynamique.

A évoquer systématiquement sur le contexte, ou devant un coma brutal même sans anamnèse traumatique.
Les lésions primaires sont liées à l’impact.
Les lésions secondaires, post-traumatiques, liées à l’hypoxie, l’hypotension, l’hypercapnie sont celles à prévenir par le
traitement.
DETRESSES INITIALES
Détresse respiratoire.
Maintenir la rectitude de l’axe tête cou tronc.

Libération des VAS, si besoin traction douce du maxillaire inférieur, oxygène au masque.
Intubation oro-trachéale par sonde à ballonnet.
Induction en séquence rapide :
Atropine 20µg/kg, étomidate 0,3 mg/kg, Célocurine 1-2 mg/kg, manœuvre de Sellick ;
si HTIC manifeste et hémodynamique stable, le thiopental peut être utilisé à la place de l’étomidate.
Ventilation assistée : normoxie normocapnie (surveiller PCO2 expirée, ou transcutanée).
Détresse hémodynamique.
Hémorragie associée : lésion osseuse (fémur, bassin) ou viscérale ; avant 1 an une hémorragie intra crânienne peut être
responsable d’un choc hémorragique.
Atteinte du tronc cérébral ou de la moelle cervicale (bradycardie associée)
Expansion volémique : NaCl 0,9% (puis transfusion, traitement des lésions associées).
Serum salé hypertonique (NaCl 7,5%) possible si HTIC manifeste…
Détresse neurologique décompensée : engagement cérébral.
Signes d’engagement : décérébration (engagement des 4 membres), hypertonie axiale, bradycardie-HTA (ou hypotension),
troubles du rythme, irrégularité respiratoire (gasps), mydriase.
Traitement :
anesthésie générale profonde par thiopental,
ventilation assistée avec hyperventilation, pour une durée brève sous controôle de l’ETCO2 et du DTC
Mannitol 0,5 - 1 g/kg IVD (soit 2,5 ml/kg de Mannitol 20%) à renouveler si nécessaire ou alterner avec serum salé
hypertonique 7,5% 3 ml/kg IVD.
Rechercher par scanner cérébral une lésion accessible au traitement chirurgical ou à une ponction évacuatrice :
- Hématome extra-dural
- Ponction évacuatrice au lit si fontanelle antérieure ouverte, à la tête du patient à plat en decubitus dorsal sur plan
ferme, sédaté immobilisé, asepsie stricte
o Hématome sous-dural : aiguille courte de gros calibre, biseau vers l’enfant, ponction à l’angle externe de
la FA vers l’extérieur, selon un angle de 30° avec le plan cutané, laisser s’écouler le liquide sous pression
puis retirer l’aiguille.
o Hydrocéphalie aiguë (visible à l’ETF): aiguille à PL courte et fine, ponction à l’angle externe vers le tragus
opposé, seringue 10 cc montée, en aspiration douce jusqu’à obtention de LCR, retirer 10-20 ml.
SUITE DES SOINS = OPTIMISER LA PERFUSION CEREBRALE PPC=PAM-PIC

HTIC
Diagnostic
Clinique (association bradycardie HTA notamment)

Imagerie :
- doppler transcrânien des artères cérébrales moyennes.
HTIC : IP>1,2 et V diastoliques basses voire nulles (cf normes des vitesses selon l’âge)
- scanner cérébral : moins utile au diagnostic d’HTIC, mais pour recherche d’hématome(s) accessible(s) au
traitement chirurgical, et de lésions parenchymateuses.
Monitorage continu de la PIC (objectif de PIC < 20-25 mmHg) si l’HTIC ne cède pas après les premières mesures
symptomatiques dont l’osmothérapie, ou récidive
par capteur intra parenchymateux, ou intra-ventriculaire si intervention chirurgicale.
Traitement
Proclive 30° tête dans l’axe.

Limiter les stimulations nociceptives (bruit lumière douleur)
Perfusion serum physio 1,5 l/m²/j, maintenir natrémie > 140 mM
Sédation analgésie profondes (thiopental ou midazolam, sufentanil)
Normoxie (sat>95%, PaO2 > 60 mmHg) normocapnie (Pa CO2 35-40 mmHg)
Osmothérapie pour passer un cap, en attente d’une intervention notamment (Mannitol/serum hypertonique)
+/- Furosémide 1 mg/kg IV, 10 min après Mannitol
Traitement anti convulsivant préventif par phénobarbital ou thiopental
Evitez l’hyperthermie (pas de bénéfice de l’hypothermie même modérée)
HTIC persistante
Hyperventilation modérée transitoire au BAVU (garder PaCO2 ou ETCO2 > 30 mmHg)

Thiopental en bolus
Curarisation si mouvements anormaux décérébration, convulsions, frissons
Poursuite de l’osmothérapie en alternant Mannitol et NaCl 7,5%.
Evacuation d’un hématome ou drainage de LCR.
Envisager une craniectomie de décompression.
Indications chirurgicales
HED symptomatique
HSD et HTIC
Hydrocéphalie aiguë
Embarrure ouverte
Pression Artérielle
Monitorage : cathéter artériel radial (à défaut fémoral)

Traiter l’hypotension : EV serum phy 0,9%, transfusion si hémorragie.
Puis si nécessaire Noradrénaline qsp :
PPC >70 mmHg après l’âge de 10 ans
> 60 mmHg entre 5 et 10 ans
> 50 mmHg avant 5 ans
SYNDROME COMPARTIMENTAL (1) :

HTIC aigue
SIGNES D’APPEL
Les signes d’appel habituels sont rappelés ci-contre. Il faut insister sur le fait que les troubles de la vigilance et le
coma, sont non spécifiques mais souvent présents dans les HTIC sus-tentorielles, par souffrance de la substance
réticulée activatrice ascendante (engagement débutant de l’uncus temporal et compression du tronc cérébral). La
présence d’un ou plusieurs de ces signes impose la réalisation en urgence d’un DOPPLER TRANSCRANIEN (DTC).
HTIC: signes d ’appel
Céphalées matinales & vomissements.

 Acuité visuelle.
Coma , convulsions.
Bombement pulsatile de la FA.
Hypertonie axiale et accès de
décérébration.
Anisochorie(III), diplopie (VI).
Bradycardie + HTA + irrégularité FR.
ETIOLOGIES
Les principales causes figurent ci-contre (tableau).
TCG et HSD du nourrisson

Encéphalite
Méningite bactérienne (Pneumo) & BK
Hydrocéphalie obstructive
Tumeur cérébrale et abcès/empyème
AVC hémorragique et H.Méningée
Vascularite et thrombophlébite
Métaux lourds (Plomb)
Métabolique (Reye, ACD, Intox. Eau,
etc...)
PHYSIOPATHOLOGIE
Sur le plan physiopathologique, ll faut retenir que face à une augmentation du contenu intracrânien (LCR, tissu
cérébral, hématome), des mécanismes compensateurs se mettent en place (chasse du volume sanguin cérébral et du
LCR dans les espaces sous achnoidiens péri-médullaire par exemple). Contrairement aux idées reçus, le nourrisson
malgré sa boite crânienne malléable et ses fontanelles ouvertes a une compliance cérébrale moins bonne que l’adulte
(fig). Par ailleurs en situation normale, le débit sanguin cérébral (DSC) reste maintenu dans une large gamme de
pression de pression cérébrale (PPC = PAM – PIC moyenne) pour répondre à la demande métabolique (O2 et glucose).
A l’inverse, en situation pathologique, une perte de cette autorégulation est à craindre et le DSC devient alors
directement dépendant de la PPC, c’est-à-dire de la PIC mais également de la PAM. Une réduction du DSC survient en
cas de poussée d’HIC mais également de baisse de la PAM ; elle peut être dépistée sur le DTC et la réduction de la
SvJO2 (saturation veineuse du golfe de la veine jugulaire) inférieure à 55% (non réalisée en routine dans le service) (fig
).
Autorégulation du DSC en fonction de

la PPC: PAM - PIC (1)
PaCO2
PaO2
DSC ml/100g/min
50 150
PPC (mmHg)
Compliance cérébrale: Index P-V

(Langfitt)
Nrs 8ml
E 20 ml Enfant Adulte
A 26ml
PIC (mmHg)
Volume IC (ml)
(cerveau + Sang + Lec+ Lcr)
Autorégulation du DSC en fonction de

la PPC (2)
DSC ml/100g/min
50 80
Perte autorégulation
50 150
PPC (mmHg)
DIAGNOSTIC
La confirmation diagnostique repose :
a. Sur les données du DTC : augmentation de l’index de pulsatilité > 1.2 puis réduction des vélocités
moyennes et diastoliques (à interpréter selon l’âge en fonction des abbaques situés sur l’échographe) bien
corrélées au débit sanguin cérébral. Dans les situations menaçantes, la composante diastolique disparait
voire s’inverse (back flow)(cf figure ).
b. Le Scanner ou la RMN cérébrale, par ailleurs indispensables au diagnostic étiologique, peuvent montrer
un œdème cérébral, mais ne permettent pas de récuser formellement l’existence d’une HTIC en l’absence
des signes évocateurs (effacement des sillons corticaux, des cornes ventriculaires ou des citernes
péripédonculaires).
c. L’examen du fond d’œil n’a pas d’intérêt en urgence (difficile, opérateur dépendant, sensibilité
insuffisante). La mesure du diamètre transorbitaire du nerf optique n’est pas validée chez l’enfant (travail à
faire)
d. La mesure directe de la PIC après mise en place d’un capteur intraparenchymateux (système Codman) ou
intraventriculaire. L’HTIC est définie par une PIC moyenne persistante supérieure à 20 mmHg. La décision
de mise en place dépend :
i. De la cause
ii. Du rapport coût-bénéfice que l’on attend d’un monitorage continu : il est bien établi dans le
traumatisme crânien grave (TCG) et, à l’inverse, nul dans l’encéphalopathie post-anoxique ; il est
probablement faible dans le coma hépatique de l’hépatite fulminante en raison du risque
hémorragique. Il est à discuter au cas par cas dans les infections aiguës du SNC ou les comas
métaboliques par exemple (Reye-like). Le capteur parenchymateux (Codman) peut être mis par
un médecin sénior du service (LC, SE, PhD) ou l’IDG de neurochirurgie. La mise en place d’une
DVE est préférable en cas de VL bien visibles voire dilatés.
TRAITEMENT
Le traitement de l’HIC aiguë est toujours une urgence en raison du risque d’engagement (décès imminent) et de séquelles
ischémiques en cas de survie. Il repose sur :
a. Le proclive dorso-céphalique dans l’axe strict entre 30-40° (amélioration du drainage veineux).
b. L’osmothérapie : Mannitol 25% : 0.25 grammes/kg IVL 5 min ou SSH (sérum salé hypertonique à 20%) :
0.5 ml/kg IVL à renouveller le cas échéant toutes les 4 ou 6h en surveillant natrémie (on accepte
largement 155 meq/l) et osmolarité mesurée (< 330 mosm/l).
c. L’anesthésie générale (thiopental ou propofol) et la ventilation artificielle après une induction en séquence
rapide utilisant le thiopental.
d. Le maintien d’une hémodynamique systémique parfaite (à monitorer par PA sanglante, ETCO2, PVC,
Echographie TT) par remplissage vasculaire et Noradrénaline. L’objectif de PAM doit être
« généreux »/âge et guidé par la PPC si capteur de PIC disponible (NRS > 40-50 mmHg, Enfant >50-70
mmHg) et le DTC (surtout en l’absence de mesure de la PIC). A cet égard, restriction hydrosodée (à
l’exception des intoxications à l’eau) et diurétiques n’ont pas leur place dans le traitement
symptomatique !
e. Hypothermie (34-35°C) surtout validée en cas d’hépatite fulminante (non validée dans le TCG)
f. Le traitement étiologique est indispensable et à discuter avec le neurochirurgien.

i. Ponction sous durale bilatérale d’un HSD (pas plus de 10 ml de chaque coté)
ii. Ponction d’une corne ventriculaire en cas d’hydrocéphalie aiguë en attendant la DVE
iii. Ponction de la valve sous cutanée d’une DVP.(suspicion de dysfonction)
iv. DVE soustractive.
v. Craniectomie décompressive avec plastie durale en cas d’HIC réfractaire.

vi. Evacuation d’un hématome intracrânien.
vii. Tumeur cérébrale : corticothérapie IV en bolus et discutez la tumorectomie en urgence.
iii. Rhombencéphalite : corticothérapie IV en bolus voire cranièctomie occipitale.
SYNDROME COMPARTIMENTAL (2) :

HYPERPRESSION INTRA ABDOMINALE
DEFINITIONS
Les définitions admises de l’HIA (hyperpression intra-abdominale) et du SCA (syndrome compartimental intra-abdominal).
Définition 1 PIA : pression régnant dans la cavité intra abdominale

Définition 2 PPA = PAM – PIA
Définition 3 GF = PFG – PTP = PAM – 2PIA
Définition 4 La PIA doit être exprimée en mm Hg et mesurée en fin d’expiration en position allongée
après s’être assuré qu’il n’y a pas de contraction musculaire abdominale et que le zéro est
bien réalisé au niveau de la ligne medio axillaire.
Définition 5 La technique de référence pour la mesure intermittente de la PIA est la mesure de la
pression intra vésicale via l’instillation de 1ml/kg de sérum salé stérile.
Définition 6 La PIA normale est de 5-7mmHg chez l’adulte en réanimation.
Définition 7 HIA : PIA>ou=12mmHg
Définition 8 Grades de HIA
‐ grade I : PIA 12-15mmHg
‐ grade II : PIA 16-20mmHg
‐ grade III : PIA 21-25mmHg
‐ grade IV : PIA>25mmHg
Définition 9 SCA : PIA>ou=20mmHg + au moins une nouvelle dysfonction d’organe
Définition 10 SCA primaire : en rapport avec une atteinte de la région abdomino-pelvienne
Définition 11 SCA secondaire : en rapport avec une atteinte ne concernant pas la région abdomino-
pelvienne
Définition 12 SCA récurrent : SCA qui survient malgré un traitement médical ou chirurgical d’un SCA
primaire ou secondaire
ETIOLOGIES
Médicales Chirurgicales
Accumulation de fluides - ascite / cirrhose - hémorragie
- sepsis - péritonite
- œdème pariétal intestinal - épanchement péritonéal ou retro
- surcharge hydrique péritonéal autre
Accumulation de gaz - iléus - pneumopéritoine
- occlusion intestinale
Processus solide occupant de - tumeur solide - transplantation hépatique, rénale,
l’espace - lymphome intestinale
- pancréatite aiguë - packing
Altération de la paroi abdominale - obésité - fermeture pariétale sous tension
- brûlures - ompalocèle et laparoschisis
CONSEQUENCES
Appareil Conséquences
Respiratoire - diminution des compliances pariétale et pulmonaire (mouvement céphalique du

diaphragme),
- diminution de CRF, CPT, VR
- augmentation de l’espace mort
- augmentation des pressions de crête et de plateau
- inégalité des rapports ventilation / perfusion
- atélectasies
- hypoventilation alvéolaire
- risque d’hypertension pulmonaire (augmentation PIT et vasoconstriction pulmonaire
hypoxique)
Cardiocirculatoire - diminution du retour veineux et donc du débit cardiaque

- compression de la veine cave inférieure et de la veine porte
-augmentation des pressions intra thoracique par mouvement céphalique du diaphragme
- réduction de la compliance et de la contractilité myocardique
- augmentation de la postcharge par compression directe des vaisseaux intra
abdominaux
- augmentation de la PVC
- augmentation des résistances
Gastro-intestinal - distension abdominale

- œdème pariétal
- ischémie mésentérique
- translocation bactérienne
- altération de la fonction hépatique
Rénal - altération de la fonction rénale par diminution de la pression de perfusion rénale

- baisse du débit cardiaque
- compression directe des vaisseaux, du parenchyme et des uretères
- augmentation des résistances vasculaires
- redistribution du sang du cortex vers la medulla
SNC augmentation de la PIC et par conséquent baisse de la PPC
TECHNIQUE DE MESURE
Une sonde vésicale à demeure de type Foley© ayant été posée de façon stérile, on réalise alors le montage suivant afin de
mesurer la PIA :
- La tête de pression est connectée à une poche de 500 ml de sérum physiologique dans une poche de contre-
pression (Figure 1),
- Un cathéter de 18 G est inséré, avec une asepsie rigoureuse, dans la membrane de prélèvement située sur la ligne
de recueil des urines. L’aiguille du cathéter est enlevée, permettant le raccordement de celui-ci à la ligne de pression.
‐ Un robinet à trois voies est connecté sur la tête de pression permettant la connexion d’une seringue de 10 à 50 ml,
nécessaire à la purge du système et au début de remplissage de la cavité vésicale avant la mesure de pression
(figure 2). Lors de la prise de mesure, la ligne de recueil des urines est clampée en aval du cathéter. La mesure du
zéro du capteur de pression est effectuée au niveau de la symphyse pubienne.
PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE
a. C’est une urgence car la mortalité des HIA de grade > II et des SCA est élevée.
b. La décompression abdominale doit intervenir par tous les moyens disponibles, dans les heures qui suivent le
diagnostic :
‐ ponction-drainage d’une ascite par insertion d’une Pig-tail (6 à 8 Fr).
‐ aspiration digestive continue
‐ décompression chirurgicale, en l’absence d’ascite évacuable facilement : laparotomie, vidange grêlo-colique,
stomie, fermeture éventuelle sur plaque de Vicryl ou laparostomie sur champs stériles au lit si le malade n’est pas
transportable.
c. La prise en charge hémodynamque parallèle doit être agressive

a. sur le remplissage vasculaire en se basant sur la réserve de précharge (variabilité respiratoire du diamètre
de VCI et de flux aortique) plus que sur une valeur de PVC d’interprétation délicate (à maintenir le plus
souvent au delà de 18-20 mmHg pour espérer une pression transmurale > 4-5 mmHg).
b. Sur l’usage de la noradrénaline avec des objectifs de PAM plutôt généreux pour obtenir des PPIA
permettant la reprise ou le maintien de la diurèse.
ETAT DE MAL CONVULSIF TONICO-CLONIQUE

Protocole inspiré de la Conférence d’Expert SRLF 2009
DÉFINITIONS :
1. Etat de mal convulsif (EMC) tonico-clonique : toute crise convulsive tonico-clonique qui persiste inchangée depuis plus
de 5 minutes.
2. Etat de mal convulsif tonico-clonique réfractaire : tout état de mal convulsif tonico-clonique qui persiste après un
traitement de première intention comportant l’association d’une benzodiazépine et de phénytoine ou de phénobarbitol.
CIRCONSTANCES DE SURVENUE : risque accru d’évolution réfractaire si :

a) Intervalle important (> 30 minutes) entre le début des convulsions et le début de leur prise en charge.
b) Début focal.
c) Pathologie sous-jacente aiguë ou chronique affectant le système nerveux central.
d) Thérapeutiques initiales insuffisantes.
e) Echec des premières mesures anticonvulsivantes.
PRONOSTIC :
Mortalité Séquelles neurologiques
EMC vite contrôlé 0 - 3% 6 – 30 %
EMC réfractaire 15 - 30 % 50 – 100 %
PRISE EN CHARGE :
Règles de base
 Maintenir ou rétablir les fonctions vitales.
 Obtenir le plus rapidement possible l’arrêt clinique et électrique des convulsions.
 Identifier et traiter les causes sous-jacentes.
Prise en charge des fonctions vitales

a) Ces mesures sont à instituer à l’arrivée de l’enfant
b) Scoper, installer SpO2 et brassard tensionnel, chiffrer la température.
Dextrostix® : glycémie < 0.65 g/l (3.6 mmol/l) ?  G30% : 3 ml/kg IV ou IO.
c) Dégager les voies aériennes : décubitus dorsal, élévation du maxillaire inférieur, si besoin canule de Guedel.
d) O2 systématique pour obtenir une SpO2 > 95% : lunettes, masque ou insufflateur manuel.
e) Ventiler à l’insufflateur manuel + masque si la ventilation spontanée est inefficace ou si la SpO2 reste < 90% en dépit de
l’oxygénothérapie instituée.
f) Mettre en place une sonde naso-gastrique de bon calibre et vider l’estomac.
g) Si le patient ne dispose pas d’un abord veineux, faire au plus 3 tentatives d’abord veineux périphérique  en cas
d’échec de ces tentatives, mettre en place sans délai une aiguille intra-osseuse.
h) Tachycarde, mauvaise circulation périphérique et hypotension  Sérum 20 ml/kg IV ou IO en 20 minutes.
i) HTA ?  à respecter initialement (hypercapnie ± HIC) jusqu’à élimination d’une HTIC par DTC.
Anticonvulsivants : stratégie thérapeutique initiale
Benzodiazépine : ( VALIUM®, RIVOTRIL® )
a) L’administration d’une benzodiazépine doit être faite dans les 5 premières minutes de l’intervention médicale.
b) La voie intraveineuse doit être utilisée chaque fois que le patient dispose d’un abord veineux.
c) Préférer le clonazepam (RIVOTRIL®) au diazepam (VALIUM®)
d) L’administration de la benzodiazepine sera associée systématiquement à une dose de charge de phénytoine ou de
phénobarbital que les convulsions cessent ou non en cas de délai > 30 minutes à la prise en charge
e) Une 2ème dose de benzodiazepine est associée à une dose de charge de phénytoine ou de phénobarbital en cas de
persistance des crises à 5 minutes de l’injection initiale.
RIVOTRIL® voie intraveineuse ou intra-osseuse : 0.02-0.04 mg/kg (max 1mg) en 2 minutes

Phénytoïne (DILANTIN®) ; Phénobarbital (GARDENAL®)
a) Le recours à la phénytoine (20 mg/kg), ou au phénobarbital (15mg/kg) doit être précoce sauf si une cause rapidement
réversible est identifiée et que le patient a reçu du clonazepam.
b) Préférer le phénobarbital en cas d’atteinte cardiaque connue, de troubles hémodynamiques ou de traitement au long
cours par Dihydan.
c) L’association benzodiazépine et phénobarbital expose au risque théorique de dépression respiratoire et d’hypotension.
d) Elle doit être débutée sur les lieux de la prise en charge, dès l’obtention d’un abord veineux ou osseux, patient scopé.
e) Le débit de la phénytoine ne doit pas dépasser 1mg/kg/min ou 50 mg/min et sera ralenti s’il survient une arythmie ou
une hypotension.
f) La totalité de la dose sera administrée, même si l’arrêt des convulsions est obtenu avant la fin de la perfusion.
g) Si des convulsions persistent à la fin de la dose de charge, faire suivre celle-ci par une dose de charge la molécule non
employée en 1ère intention
h) Si des convulsions persistent à la fin de la 2ème dose de charge, il s’agit d’un état de mal convulsif réfractaire et la suite
de la prise en charge doit être faite en réanimation avec mise en place d’une anesthésie générale.
i) Prélever une dilantinémie 4 heures après la fin de la dose de charge (taux thérapeutiques : 28-60 mol/l) et administrer
un traitement d’entretien (5mg/kg IV en 5 minutes toutes les 8 heures).
Recours à l’anesthésie générale
Suivre les recommandations générales relatives à l’intubation (cf. protocole)

Le choix des molécules utilisées pour l’induction anesthésique ira vers celles qui ont des propriétés
anti-convulsivantes : thiopental (Pentothal®) ou propofol (Diprivan®), en association avec un curare d’action rapide type
succinylcholine (Celocurine®)
Anticonvulsivants : stratégie thérapeutique après anesthésie générale
2 cas de figures se rencontrent alors :

- contrôle de l’EMC après anesthésie générale
On poursuivra alors une sédation d’anesthésie générale associant benzodiazépine (Hypnovel®) et morphinique
(Sufentanyl®) quelques heures jusqu’à contrôle confirmé des crises et investigations étiologiques
- poursuite des crises = état de mal réfractaire

Les barbituriques, le propofol et le midazolam (Hypnovel®) sont les 3 molécules de choix utilisées dans l’état de mal
réfractaire. Il n’y a pas de donnée comparative contrôlée concernant ces 3 stratégies. Il faut toujours associer des
médicaments antiépileptiques aux agents anesthésiques et s’assurer des taux sanguins efficaces des antiépileptiques.
Débuter précocement une molécule antiépileptique (Tégrétol®, Epitomax®….) par voie entérale d’action longue à
discuter avec les référents épileptologie de la neuropédiatrie (V.Bouilleret ou H.Maurey).
Thiopental : (PENTOTHAL®)
a) Conditions d’emploi : patient en réanimation, intubé, ventilé, équipé d’un monitorage hémodynamique, de voies d’abord
fiables et d’un enregistrement EEG continu ou réalisable à tout moment.
b) Objectif : obtention d’un tracé EEG de type suppression-burst voire d’un tracé isoélectrique.
c) Dose de charge : bolus de 2 mg/kg IV sur 20s répétés toutes les 5 minutes jusqu’à arrêt des crises et selon la tolérance
hémodynamique
d) Dose d’entretien : 3 à 5 mg /kg / heure adaptée aux données de l’EEG et à la tolérance hémodynamique
e) Désescalade : après avoir obtenu la disparition des convulsions cliniques et électriques, maintenir le même débit
pendant 24 heures puis entreprendre la désescalade à raison de 0.5 mg / kg / heure toutes les 6 heures après avoir
vérifié que la dilantinémie (ou la barbitémie) se situe dans la zone thérapeutique.
f) Revenir pour 24 heures ou plus au pallier posologique précédent si des convulsions cliniques ou électriques
réapparaissent pendant la phase de décroissance.
g) Effets secondaires : apnée, hypotension, inotropisme négatif, hypothermie, iléus, phlébite, examen neurologique
ininterprétable.
Phénobarbital (GARDENAL®)
a) Une stratégie de « phénobarbital haute dose » peut remplacer l’utilisation de penthotal avec la réalisation de bolus
répétés de 10mg/kg jusqu’à arrêt des crises. Entretien avec des doses de 10 mg/kg/j. En cas de contrôle des crise
pendant 48h, diminution progressives des doses journalières pour évaluation clinique.
b) Nécessité de contrôle des taux sanguins pour analyse clinique des enfants en cas de stratégie haute dose.
c) Inconvénient = inducteur enzymatique ce qui peut compliquer l’obtention de taux efficaces d’autres antiépileptiques
éventuels.
Propofol (DIPRIVAN®) :
a) Le propofol a l’avantage d’une demi-vie courte et le désavantage d’exposer au syndrome de perfusion au propofol
(complication rare mais potentiellement fatale). Son utilisation en pédiatrie est de ce fait limitée et en principe contre-
indiqué pour une période supérieure à 24h.
b) Dose de charge : bolus de 2mg/kg puis titration par bolus de 1mg/kg toutes les 5 minutes jusqu’à arrêt des crises.
c) Dose d’entretien 2 à 5 mg/kg/h.
d) En cas d’utilisation de plus de 24h, une surveillance biologique par dosages bi-quotidiens des lactates, CPK et
triglycérides est obligatoire afin de dépister rapidement un syndrome de perfusion au propofol.
Midazolam (HYPNOVEL®)
a) Le midazolam induit une tachyphylaxie importante lors de l’utilisation prolongée.

b) Dose de charge : bolus de 0.1mg/kg puis titration par bolus de 0.05mg/kg toutes les 5 minutes jusqu’à arrêt des crises.
c) Dose d’entretien 0.2 à 1.5mg/kg/h
Autres
a) Plusieurs autres anticonvulsivants d’administration intraveineuse peuvent être tentés si le thiopental échoue, ou si des
convulsions réapparaissent à chaque tentative de décroissance : leur choix est à discuter en commun avec les référents
épileptologie de la neuropédiatrie (V.Bouilleret ou H.Maurey).
b) Pour limiter la toxicité et les interactions mal connues, tenter de ne pas associer simultanément plus de 2 ou 3
anticonvulsivants.
c) Vérifier régulièrement taux plasmatiques et posologies lorsque l’association comporte des médicaments inducteurs
enzymatiques (phénytoïne, phénobarbital, carbamazépine).
d) Sauf avis différent des neurologues, n’entreprendre la décroissance d’un anticonvulsivant auquel le patient a répondu
qu’après institution d’un traitement anticonvulsivant relai à des taux plasmatiques efficaces.
Identification des causes sous-jacentes.

a) Bilan indispensable lors de la prise en charge initiale : glycémie, calcémie, ionogramme, gaz du sang, NFS, CRP, DTC
b) Bilan selon le contexte : ammoniémie, BHC, A.Lactique hémostase, toxiques, bilan infectieux et PL, dosages
médicamenteux (patient sous anticonvulsivants), imagerie cérébrale
Place de l’imagerie.
a) L’imagerie ne doit pas avoir la priorité sur la stabilisation respiratoire et hémodynamique et ne doit pas compromettre la
stabilité acquise.
b) Lors de la prise en charge initiale, la réalisation de l’imagerie ne doit pas retarder les décisions thérapeutiques : le
scanner est le meilleur choix pour identifier une lésion expansive, une hydrocéphalie aiguë ou un œdème cérébral et
décider de l’indication d’une PL.
c) Ultérieurement, l’IRM est plus intéressante, particulièrement en cas d’état de mal réfractaire.
Utilisation de l’EEG.
a) L’EEG n’est pas nécessaire au diagnostic initial.
b) Il est indispensable en cas de curarisation, de persistance du coma après disparition des convulsions cliniques et d’état
de mal réfractaire.
c) Il est nécessaire de documenter électriquement toute modification thérapeutique.
Autres mesures thérapeutiques.

a) Protocole hypertension intracrânienne.
b) Contrôle agressif de la fièvre: paracétamol 15 mg/kg/6H, moyens physiques, curarisation transitoire
c) Méningite purulente ou encéphalite ? : antibiothérapie et ZOVIRAX® dès que possible, même si la PL ne peut être faite.
d) Perfusion sur la base d’une hydratation sur la base de 1800ml/m²/j, en veillant à ne pas induire d’hyponatrémie ou
d’hyperglycémie (sérum physiologique). La restriction hydrique n’est indiquée que s’il existe une hémodilution
documentée.
e) La mise en place de cathéters est souhaitable dans les formes réfractaires, mais ne doit pas avoir la priorité sur le
traitement médicamenteux.
f) Discutez avant J5 la place des plasmaphérèses en cas d’EME pharmacorésistant et réfractaire (validation locale)
MENINGITES BACTERIENNES
PROBLEMES DIAGNOSTIQUES
 Le syndrome méningé fébrile est rarement pris en défaut (coma profond, période néonatale par ex)
 La PL est contre indiquée en cas de - Purpura fulminans et choc septique

- Coma avec suspicion d’HTIC
- Troubles de l’hémostase connus
 En cas de difficulté diagnostique, une PCT < 0.5 ng/ml ou une lactatorachie < 3.2 mmol/l rendent le diagnostic de MB
peu probable
 La réalisation d’un CTscan n’est pas systématique sauf:

- MB autre que Nm et Sp (et HI)
- Fièvre persistante > H72 de Tt, augmentation rapide du PC, ou signes de
localisation pour rechercher une complication (empyème, abcès, thrombose
veineuse, hydrocéphalie, ect..)
 Les germes impliqués restent - J0 - M1 : S agalactiae (SGB), E coli

- M1 < < 2 ans : S pneumonia > N meningitidis et SGB
- > 2 ans : N meningitidis > S pneumoniae
- H influenzae (HI) est devenu exceptionnel
 L’épidémiologie récente est dominée chez l’enfant par

- Une réduction de l’incidence des MB à Sp (6.105 < 15 ans)
- Une diminution des souches de Sp I/R (%)
o Peni I /R (23/4)
Amox (15/1)
o C3G R (2/0)
TRAITMENT ET PRISE EN CHARGE
Antibiothérapie et corticothérapie
Claforan 200 mg/kg /j en 4 injections de 15 min si purpura ou si cocci gram (-) à l’ED
300 mg/kg/j en 4 injections en l’absence d’orientation ou si cocci gram (+ )à l’ED
Célestène 0,15 mg/kg/6h x 4 jours en débutant avant ou avec la 1ère dose d’ATB et à poursuivre
uniquement si MB à Sp (et HI bien sûr). Il est inutile de débuter la corticothérapie après l’ATB
Adaptation ultérieure après réception culture et ATBgramme
N meningitidis Claforan 200 mg/kg/j (x4/j) ou Amoxicilline 200 mg/kg/j (x6-8/j) pendant 5-7
jours
S pneumoniae Claforan 300 mg/kg/j (x4) pendant 10-14 jours
(200 mg/kg/j si CMI < 0.5 mg/l )
E coli Claforan 200 mg/kg/j + Ciflox 20 mg/kg/j pendant 21 jours
S agalactiae Amoxicilline 200 mg/kg/j pendant 14-21 jours
Perfusion de base initiale (48h)
Sérum physiologique (1,5 litre/m2/j) de première intention pour maintenir une Na+ > 140 meq /l
A défaut (nourrisson intolérant au jeûne) : P4G5 + 3 g/l de NaCl
Analgésie
- En VS : paracetamol et Codenfan
- En VAC : protocole usuel
Dépistage et prise en charge des complications
HTIC par DTC systématique dès l’admission surtout si MB à Sp, coma et signes d’appel. Une imagerie cérébrale
par CTScan est alors souhaitable pour rechercher une complication relevant d’un Tt spécifique (hydrocéphalie
aiguë/DVE ; abcès/ponction ; empyème/drainage ; thrombose veineuse/AC) (cf chapitre HTIC)
Coma - IOT et VAC si score GCS < 8-10/15 en l’absence de cause rapidement curable (hypoNa, convulsions,) et
si HTIC suspectée au DTC ou EME
- Proclive céphalique 25–30° dans l’axe
- VAC usuelle avec ETCO2 à maintenir > 35mmHg impérativement
- Mannitol 20% ou SSH si HTIC suspectée ou documentée (DTC, PIC) (cf chapitre HTIC)
- Maintien d’une hémodynamique optimale (cf chapitre HTIC)
- Lutte contre l’hyperthermie
Convulsions par la surveillance clinique et un EEG quotidien et intégré (4 dérivations)

- Prophylaxie primaire souhaitable si MB comateuse (Sp surtout) par phénytoine (Dilantin IV 15 mg/kg DC
puis 4 mg/kg/8-12h) ou Rivotril IVC (0,2 mg/kg/j)
- Curatif (cf chapitre EMC)
Vascularite et lésions anoxo-ischémiques sont à suspecter de principe devant un coma profond, un EME ou une
HTIC durables : le bilan comportera EEG, PES et IRM
Surdité : bilan audiologique systématique dans le premier mois à organiser par le service d’aval (prévenir les
parents que 25-30% des MB à Sp gardent des séquelles auditives d’importance variable)
Toute MB à Sp doit faire l’objet d’un bilan immunitaire et d’une inclusion dans le protocole de INSERM U550
« Susceptibilité génétique aux infections graves à Sp »(Dr C Picard U550 Fac de médecine NEM) : adresser le
CRH et un tube hépariné de 10 c
MENINGO-ENCEPHALITE
A LIQUIDE CLAIR
Elle correspond à une inflammation cérébro-méningée non suppurée responsable :
- de troubles de la conscience
- parfois de convulsions
- d’une réaction cellulaire du LCR à prédominance lympho-monocytaire.
La récente enquête nationale de la SPILF (2008) centrée sur les étiologies de MELC de l’adulte et l’enfant
retrouvait sur 253 pts inclus 50% d’étiologie identifiée dont : 42% de HSV, 15% de VZV et BK, 10% de listeriose,
1,5% de M pneumoniae, 2% de CMV, EBV ou TBE.
Diagnostic positif
- Il est habituellement évoqué devant :
- Un tableau neurologique fébrile (> 38°C) aigu ou subaigu comportant: céphalées, troubles de
conscience ou du comportement, crises convulsives, déficit neurologique central ou
périphérique.
- Un LCR habituellement clair et inflammatoire (>4 globules blancs/mm3 ou protéinorachie >
0,4 g/l, glycorachie normale sauf BK ou listeriose).
- La réalisation en urgence d’un CTScan avec injection (ou une RMN si disponible) est, à l’inverse de la MB,
indispensable pour éliminer ce qui n’est pas une ME à LC (abcès, empyème, thrombophlébite cérébrale
infectieuse ou non, pathologie tumorale ou hématologique du système nerveux central ). Il est plus délicat
d’éliminer en urgence une vascularite cérébrale immunologique ou une maladie inflammatoire de la substance
blanche.
Bilan étiologique
Il doit dans l’urgence être centré sur les étiologies curables :

- examen bactériologique standard et BK du LCR
- hémoculture
- PCR LCR HSV 1 et 2 : afin d’éliminer avec certitude une encéphalite à HSV, en cas de négativité
(surtout si peu de cellules), contrôle à J4 sur deuxième LCR
- Frottis (Plasmodium falciparum) selon anamnèse
- BK selon orientation (AEG,contage, formule mixte, hypoglycorachie, hyponatrémie, aspect CTScan,
ect..) : il faut alors un volume de LCR suffisant (40 gouttes si possible) pour l’ultracentrifugation ; bilan de
BK usuel incluant un Quantiferon
- sérologie VIH rapide (adolescent)
- il est complété en première ligne par :

PCR VZV (surtout si notion de varicelle) ,EBV, Enterovirus, Adenovirus, CMV sang et LCR
PCR Mycoplasma pneumoniae (complétée par des sérologies à J0 IgG/IgM et J15) LCR et sécrétions
NP ou trachéales (PCR multiplex de Bicêtre)
-En cas de négativité du premier niveau (en particulier HSV), sur le LCR prélevé à l’occasion de la PL n°2 pour
HSV, HHV6
Chlamydiose (complétée par des sérologies à J0 et J15)
Borréliose de Lyme, Bartonellose
Listeriose, Coxiellose TBE sur LCR ou sérum
Rougeole , rubéole, oriellons si anamnèse
West Nile, Chikunguya, Dengue selon anamnèse
Prise en charge initiale
Spécifique :
- Acyclovir impérativement devant toute MELC avec plus de 4 cellules/mm3 même en

l’absence de tableau évocateur : 20 mg/kg/8h en IVL de 1h (nourisson) ou 10mg/kg/8h chez
l’enfant, à maintenir jusqu-‘à la PCR n°1 (ou n°2 si peu de cellules sur la n°1). La mise en
place d’un KTC est alors souhaitable pour la totalité du traitement (21 jours) quand le diagnostic
d’encéphalité herpétique est confirmé.
- Amxocilline + gentalline (+/-Bactrim) si doute sur une listériose jusqu’aux cultures (sang,
LCR)
- Quadrithérapie antituberculeuse si suspicion fondée de tuberculose neuro-méningéemais
impérativement après un bilan complet. Dans ce cas, il faut toujours discuter une DVE dans les formes
comateuses avec ventricules latéraux trop bien visibles au CTScan, a fortiori dilatés.
Perfusion de base initiale (48h)
Sérum physiologique (1,5 litre/m2/j) de première intention pour maintenir une Na+ > 140 meq /l
A défaut (nourrisson intolérant au jeûne) : P4G5 + 3 g/l de NaCl
Dépistage et Traitement des complications
- HTIC par DTC systématique dès l’admission surtout si, coma et signes d’appel.
- Coma : - IOT et VAC si score GCS < 8-10/15 en l’absence de cause rapidement curable
(hypoNa, convulsions,) et si HTIC suspectée au DTC ou EME
- Proclive céphalique 25–30° dans l’axe
- VAC usuelle avec ETCO2 à maintenir > 35mmHg impérativement
- Mannitol 20% ou SSH si HTIC suspectée ou documentée (DTC, PIC) (cf chapitre
HTIC)
- Maintien d’une hémodynamique optimale (cf chapitre HTIC)
- Lutte contre l’hyperthermie
- Convulsions par la surveillance clinique et un EEG quotidien et intégré (4 dérivations)

o Prophylaxie primaire souhaitable si MELC comateuse (HSV) par phénytoine (Dilantin IV 15
mg/kg DC puis 4 mg/kg/8-12h) ou Rivotril IVC (0,2 mg/kg/j)
o Curatif (cf chapitre EME).
Faire dans les premiers jours une IRM cérébrale pour préciser le type d’atteinte de cette MELC et
orienter éventuellement le diagnostic (encéphalite réplicative ou nécrosante et de la substance grise,
encéphalite post infectieuse habituellement prédominante sur la SB, les noyaux gris et le tronc cérébral,
encéphalomyélite aigue disséminée ou ADEM, rhombencéphalite, ect…) ; En cas d’ADEM ou de myélite
transverse post infectieuse, une corticothérapie en bolus (Solumédrol 30 mg/kg/j en IVL sur 30 min x 3
jours sans recyclage) est habituellement justifiée après validation neuropédiatrique.
MORT ENCEPHALIQUE
ARBRE DECISIONNEL ET ORGANISATIONNEL
Tableau clinique de mort encéphalique :
 Absence totale de conscience et d'activité motrice spontanée

 Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral
 Abolition de la ventilation spontanée
 Alerter la coordination hospitalière
Doppler transcranien
Rechercher sur les 2 ACM et le tronc basilaire
- - aspect de back flow
- - pics protosystoliques
Si T°  35° et absence de sédation résiduelle Si sédation résiduelle et au DTC :

- back flow
 Demander le 1er EEG ou un angioscanner - pics protosystoliques
 Demander une artériographie
1er EEG nul/aréactif (Demander le 2èm EEG)

ou Angiographie objectivant l’arrêt de la circulation encéphalique
Envoi des sérologies Pré-alerte de l’Agence de la Réanimation du donneur Dossier donneur

et du bilan bio Biomédecine par l’infirmier Evaluation des organes Critères de prélèvement
coordinateur
 Recherche l’opposition éventuelle du défunt au prélèvement (Registre des refus/proches)

Le médecin responsable en charge du donneur, annonce la mort encéphalique aux proches
et concourt en liaison avec l’infirmier coordinateur
 Accompagnement et suivi des proches
 Après la décision : déclenchement du prélèvement d’organes et de tissus si non opposition
 Rendu du corps aux proches
DIAGNOSTIC CLINIQUE DE L’ETAT DE MORT ENCEPHALIQUE
EXAMEN CLINIQUE
Examen sur un sujet stable sur le plan circulatoire et présentant une température centrale > 35°C
Trois critères cliniques présents SIMULTANEMENT sans drogue sédative susceptible d’interférer avec
l’examen clinique :
1. Absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée :

Ne pas confondre les mouvements dus à l’automatisme médullaire (réflexes spinaux qui peuvent persister) avec
certaines réactions de décortication ou de décérébration.
2. Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral :
-Photo moteur - Vestibulo oculaire horizontal

- Naso palpébral - Oculo cardiaque
- Cilio spinal - Réflexe de toux
- Cornéen - Réflexe de déglutition
3. Absence totale de ventilation spontanée :
Epreuve d’hypercapnie :
o En l’absence de toute sédation et curarisation

o En l’absence d’hypocapnie (Paco2 vérifiée par GDS, doit être entre 35 et 40 en début
d’épreuve)
o A température centrale > 35°C
o Après oxygénation en FIO2 = 1 pendant 15 minutes
o Déconnexion du respirateur
o Sonde O2 : 6 à 10 l/min dans la sonde trachéale sans obstruction (risque de pneumothorax)
o Constat de l’absence de mouvement respiratoire pendant 15 minutes environ
o Vérification de l’hypercapnie par gaz du sang (valeur recommandée PaCO2 > d’au moins 60
mm Hg)
 Remplir le document ci-joint (1) : Vérification de l’épreuve d’hypercapnie

Epreuve d’hypercapnie (1)
Selon le décret du 2 décembre 1996 complété par le décret du 2 Août 2005 : Art R 1232-2 du
code de la santé publique « si la personne dont le décès est constaté cliniquement, est assistée par
ventilation mécanique et conserve une fonction hémodynamique, l’absence de ventilation spontanée
est vérifiée par une épreuve d’hypercapnie ».
Conditions requises avant le débranchement :

 Absence de curarisation ou de sédation
 Température centrale supérieure à 35°C
 Normocapnie
GDS immédiatement Débranchement du GDS

avant débranchement respirateur avant rebranchement
Date Date : Date :

Heure Heure : Heure :
FIO2 : 1
pH PH
PaCO2 PaO2
PaO2 PaCO2
CO3H CO3H
Saturation Saturation Saturation
PEP
O2par -1
FR FR FR
PAM PAM PAM
PA PA PA
Température Température Température
Mouvements
respiratoires
 Si les mouvements respiratoires sont présents noter : +

 Si les mouvements respiratoires sont absents noter : -
Si l’épreuve d’hypercapnie est non aboutie, préciser les circonstances sur ce document :
………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………
Validité de l’épreuve d’hypercapnie :

Absence de mouvement respiratoire en situation d’hypercapnie
(valeur actuellement recommandée en fin d’épreuve : Pa CO2 proche de 60 mm Hg).
Nom du médecin :
Copie à conserver dans le dossier du donneur

CRITERES DE PRELEVEMENT DU DONNEUR
Discussion au cas par cas avec les médecins du Service de Régulation et d’Appui de l’Agence de la
biomédecine et les équipes de greffe des receveurs potentiels.
Les critères sont donnés à titre indicatif et peuvent évoluer dans le temps.
Chaque donneur doit être évalué au cas par cas.
I. Contre indications absolues
Absence d’identité car impossibilité d’interroger le registre national des refus.

Refus du vivant.
Non levée d’opposition du procureur.
Maladies infectieuses telles que : SIDA, Rage , Tuberculose active évolutive.
Antécédents neurologiques à potentiel contaminant : En particulier encéphalopathie spongiforme subaigüe
(ESS), (notamment maladie de Creutzfeldt-Jacob) :
- Maladie neurologique ou démence pouvant évoquer une ESS.
- Traitement par hormone hypophysaire extractive (notamment de croissance)
- Intervention chirurgicale comportant l’utilisation de dure-mère d’origine humaine, ou intervention non
documentée sur ce point.
- Antécédents familiaux entrant dans le cadre des ESS.
II. Contre indications relatives
Tumeurs malignes en dehors de certaines tumeurs cérébrales primitives et certains cancers : cancer in situ du
col utérin, tumeurs cutanées basocellulaires par exemple.
Infections sévères évolutives non contrôlées.
Toxicomanie intra veineuse.
DIAGNOSTIC PARA CLINIQUE
La réglementation impose un examen para-clinique attestant du caractère irréversible de la destruction

encéphalique.
Le choix se fait entre :
 l’enregistrement de deux électro-encéphalogrammes à 4 heures d’intervalle
 l’angiographie cérébrale par voie artérielle ou veineuse
A. Electroencéphalogrammes :
Le tracé doit être réalisé sur un sujet normothermique (>35°C).

Dosage sanguin ne décelant aucun médicament dépresseur du système nerveux central présent à des doses
susceptibles d’interférer avec l’interprétation.
En cas de dosage qualitatif et non quantitatif, la prudence doit être grande et le contexte clinique très
soigneusement étudié. Il est recommandé, dans ce cas, de préférer l’angiographie.
Chaque tracé réalisé à intervalle minimal de quatre heures doit être :

 nul
 aréactif
 à amplification maximale,
 de 30 minutes d’enregistrement au moins,
 résultat immédiatement consigné par le médecin qui fait l’interprétation.
Après 17H, le week-end et les jours fériés contacter l'extérieur : Laboratoire THORPE ET
TRAVERS
8 Square Thiers 75016 PARIS : 01.47.27.03.05 et Monsieur THORPE : tél. 01.39.69.19.27 /
portable 06.74.94.70.64
B- Angiographie cérébrale :
Radiologue ayant la pratique régulière de la radiologie vasculaire cervico-encéphalique.
Sujet en état cardiovasculaire stable.
- L’angiographie artérielle est réalisée par voie artérielle (PAM > 60mmHg). Son but est de
montrer l’absence d’injection des branches encéphaliques des artères carotides internes et
vertébrales objectivée par une série d’images dont la dernière doit être prise au moins 60 s.
après l’injection. Fiabilité totale.
- L’angioscanner cérébral est une méthode angiographique avec une seule injection par voie
veineuse . Méthode rapide, peu invasive, spécifique pour attester du caractère irréversible de
la destruction encéphalique (Score de Dupas).
ARTERIOGRAPHIE :
De 7h30 à 18h du lundi au vendredi, contacter le Service de Neuroradiologie :Poste 13399
Après 18h, le week-end et les jours fériés contacter l’astreinte médicale en passant par le 9
ANGIOSCANNER
Tous les jours 24 h/24h contacter le le radiologue de garde : DECT 14164
Résultat immédiatement consigné par écrit par le médecin qui en fait l’interprétation.
Lorsque le diagnostic est dûment établi :
COORDINATION HOSPITALIERE
Fonctionne selon un système d’astreinte 24h/24h
1. Alerte de la coordination hospitalière
 dès la suspicion du diagnostic de mort encéphalique clinique.
Bip de l’infirmier coordinateur d’astreinte : DECT : 13413 ou 13905/13582
L’infirmier coordinateur d’astreinte est toujours joignable. Week-ends, jours fériés et en
cas d’absence de réponse au bip, veuillez impérativement passer par le standard de
l’hôpital (9) qui vous mettra en communication avec celui-ci.

Les jours de grande garde de neurochirurgie les infirmiers coordinateurs assurent une
permanence sur place 24h/24h
PROTOCOLE DE REANIMATION DE BASE CHEZ UN PATIENT EN MORT ENCEPHALIQUE
 60 mmHg ≤ PA moyenne ≤ 70 mmHg

 1 ml/kg/heure < diurèse < 1,5 ml/kg/heure
 7 g/dl ≤ Hb ≤ 9 g/dl
 PaO2  80 mmHg
 Température  35 ° C
MISE EN CONDITION
 Sonde naso-gastrique  oxymètre de pouls  2 voies veineuses périphériques (gros calibre)

 Sonde vésicale  capnographe  cathéter radial à gauche
 Sonde thermique  scope  cathéter central droit
 Couverture chauffante
 Respirateur avec réchauffeur  Débit cardiaque (doppler TT, Picco)
USION DE BASE
 Glucosé 2,5 % : 2-3 ml/kg/h + Nacl 2g/l + KCl 3 g/l + gluconate de Ca 1g/l
pour éviter l’hyperglycémie et l’hyperosmolarité (à adapter en fonction du bilan biologique)
CONSEQUENCES DE LA MORT CEREBRALE MESURES THERAPEUTIQUES
Hydro-électrolytiques :  Compenser les pertes urinaires volume pour

 Polyurie : mesure de la densité urinaire pour diagnostic  volume
différentiel entre polyurie osmotique et diabète insipide si diurèse > 2 ml/kg/h avec soit :
- sérum physiologique
- glucosé à 2,5 % ou 5 %
selon natrémie, natiurèse et glycémie
 Desmopressine (Minirin IV) si
- diurèse > 2 ml/kg/h
- densité urinaire < 1005 ou
densité urinaire < 1008 avec glucosurie
- si < 1 an  0,2 à 0,4 μg/m² IVD
- si > 1 an  0,4 à 1 μg/m² IVD
 renouveler / 2h tant que diurèse > 2 ml/kg/h
 Tendance spontanée à : 
- hypokaliémie  KCl à la seringue électrique
- hypocalcémie
- hypomagnésémie  Calcium et magnésium dans les perfusions
Circulatoires :
 Hypovolémie si :  Maintien d’un apport tissulaire en oxygène
- utilisation de mannitol pour traiter l’œdème cérébral
- Remplissage :
- polyurie : diabète insipide
- colloïde (gélatine « Plasmion® », éviter les
- hémorragie (traumatisme)
amidons)
- Culots Globulaires pour 7 g/dl ≤ Hb ≤ 9 g/dl
 Vasoplégie par suppression du tonus sympathique 
Diminution de la contractilité myocardique
 Utilisation d’amines pressives :
- noradrénaline
- adrénaline
- dobutamine
selon le profil hémodynamique déterminé par
échocardiographie, cathétérisme artériel
pulmonaire ou autres techniques de monitorage
cardiovasculaire (doppler œsophagien, PICCO)
Métaboliques :  Insulinothérapie à la seringue électrique à
 Hyperglycémie  adapter aux glycémies capillaires
CONSEQUENCES DE LA MORT CEREBRALE MESURES THERAPEUTIQUES

Respiratoires :
 Altérations des échanges gazeux  Ventilation la moins agressive possible dans
l’optique d’un prélèvement pulmonaire :
 Volume courant = 8 ml/kg
 P. plateau < 30 cm d’H2O
 FIO2 à adapter pour
90 mmHg ≤ PaO2 ≤ 100 mmHg
 PEEP si nécessaire (< 8cm H2O)
 risque d’OAP neurogénique  Diurétiques +/- dobutamine
Troubles de l’hémostase :  PFC si TP < 35%
 Si partage du foie in situ :
- PFC si TCA > 1,5 x témoin
- Concentrés plaquettaires si plaquettes
< 50 000/ mm3
Hypothermie :
 néfaste car :  Couverture chauffante à air pulsé
- vasoconstriction régionale  Réchauffer les gaz inhalés
- troubles du rythme
ANTIBIOPROPHYLAXIE
AMOXICILLINE –A .CLAVULANIQUE
Si allergie aux lactamines : OFLOXACINE et GENTAMYCINE
BILAN
Biologiques, sanguins et urinaires, Infectieux
COEUR : Echographie cardiaque (trans-thoracique ou trans-œsophagienne)

ECG CPK / troponine
POUMONS : Gaz du sang en FIO2 0.4 et FIO2 1 en indiquant le niveau de PEEP

Prélèvement bactériologique (PDP)- Radiographie pulmonaire- Fibroscopie bronchique
FOIE : Bilan hépatique complet - Echographie abdominale
REIN : Echographie abdomino-pelvienne- ECBU- Urée sanguine / créatininémie / protéinurie/

Leucocyturie / hématurie / glycosurie - Diurèse horaire
PANCREAS : Amylase / lipase / glycémie / hémoglobine glycosylé
SURVEILLANCE
s les heures
Ionogramme sanguin et urinaire, glycémie, hématocrite Diurèse, Hémodynamique

Gaz du sang Maintenir la température entre 35°Cet 37°C
EXAMENS A PRATIQUER (5)
EXAMENS TUBES Nombre LABORATOIRE et

OBSERVATIONS
Groupe Violet 2
Rhésus BANQUE DU SANG

1
RAI Violet
NFS Violet 1 HEMATOLOGIE
Hémostase Bleu 2 HEMATOLOGIE
BES+Troponine
SANG
BHC+CPK+LDH Vert 1 BIOCHIMIE
Amylase/Lipase + + tube à lactate 1
Lactate
Gaz du sang Seringue Héparinée 1 BIOCHIMIE
Alcoolémie
Toxiques Vert 5 TOXICOLOGIE (pharmacie)
Insulinémie Vert 1 PHARMACOLOGIE

Peptides C Violet 2 ( pharmacie )
Hémoglobine Violet 1 BIOCHIMIE

glycosylée Examens à conserver au
réfrigérateur
seront a envoyer si greffe de
pancréas
Hémocultures (3) 1/h Flacons d’hémocultures 1 BACTERIOLOGIE
LABORATOIRE VIROLOGIE
HENRI MONDOR : VOIR
EXTERIEUR SEROLOGIES Jaune 6 PROCEDURES (classeur)
URINES TOXIQUES Pot vert 1 TOXICOLOGIE
BEU + Protéinurie Pot vert 1 BIOCHIMIE
Glucose, Acétone, Sur bandelette

Albumine
ECBU Pot blanc stérile 1 BACTERIOLOGIE
AUTRES
sang Traçabilité des Vert 6 A conserver au réfrigérateur
greffons
sang + urines Noter la date sur les tubes
Protocole médico- Violet/ Rouge 2/1 A conserver au réfrigérateur 15 j
légal
Prélèvement 1/1 BACTERIOLOGIE
endotrachéal Si Prélèvement de poumons
PDP/ PTP ( brosse
Sang sous fibro.) Vert /Violet 4/4 Laboratoire HLA
 Jaune paille(sur ACD) 4 Hôpital Saint Louis
(A conserver au réfrigérateur)
HLA
MORT SUBITE DU NOURRISSON

La prise en charge doit se faire conformément aux recommandations professionnelles de la HAS de 2007 « pour
la prise en charge en cas de Mort Inattendue d’un nourrisson de moins de 2ans » www.has-sante.fr
Centre de référence du secteur = Hôpital Antoine Béclère
Contact : Dr Elizabeth BRIAND (secrétariat réanimation néonatale)
ACCUEIL
 accueillir des parents en grande détresse, sinon :

- incompréhension
- culpabilité
- violence du choc psychoaffectif
 comprendre pourquoi cet enfant est mort :

- aider les parents
- recherche
- prévention
 deux nécessités :
- démarche médicale rigoureuse de diagnostic
- s’adapter au mieux à chaque situation familiale
 difficultés : c’est très angoissant pour tout le monde

- s’occuper du corps de l’enfant
- affronter les réactions des parents (+ communicatives…) : ristesse, incompréhension, colère, révolte,
abattement, prostration, angoisse
- sentiment de grande impuissance, de décalage/parents
SUR LE PLAN MEDICAL
 arrivée des sapeurs-pompiers ou SAMU

- circonstances exactes
- fiche transport +++ (il existe une fiche de renseignements « invs » très complète, à demander aux
urgentistes car intérêt diagnostic en plus qu’épidémio)
- réanimation effectuée (durée ? efficacité ?)
- carnet de santé, médicaments
- parents et entourage (n° tél., ce qui a été dit…)
 examen clinique : température rectale, traces de sévices ?
 biologie : protocole + selon orientation (toxiques, scanner cérébral…)
 radiologie
 autopsie : examen indispensable, avec l’accord des parents (ou AML, imposée par la justice si mort
suspecte)
 cas particulier : jumeau (à hospitaliser en pédiatrie pour surveillance, bilan, accompagnement)

SUR LE PLAN ADMINITRATIF
 autopsie :
- autorisation des deux parents
- demande médecin + chef de service
- admission
- direction
 demander coordonnées, n° SS, carnet de santé (livret de famille)
SUR LE PLAN HUMAIN
 faire raconter aux parents ce qui s’est passé

- interrogatoire + complet (orientation DC)
- antécédents principaux, médicaments en cours
 « on va tout faire pour comprendre »

- évoquer l’autopsie : examen le plus utile, indispensable
* important pour eux
* dans le respect du corps
* décision et autorisation le lendemain
 les encourager (et les aider) à revoir leur bébé

- proposer : de rester le temps qu’ils veulent
de les laisser seuls ou non
d’apporter des habits
de téléphoner à leurs proches
 donner le rendez-vous le lendemain (heure, nom du médecin)

- venir accompagnés si possible
- savoir comment ils repartent
- livret d’accueil
- info association deuil (Naitre et vivre www.naitre-et-vivre.fr)
Prévenir si besoin Elisabeth Briand-Huchet (PH à Antoine Béclère à Clamart, responsable MSN) au secrétariat
de réa néonat (4074, 4614, 4837) ou par message sur portable : 06-85-92-82-53 pour des questions pratiques ou
une prise en charge ultérieure des parents.
LISTE DES EXAMENS
Examen clinique pédiatrique
Biologie :
NFS
CRP
Orosomucoïde
Procalcitonine
Calcémie
Cytologie LCR
Bactériologie à l’arrivée :
Hémocultures
PL
Pharynx
Trachée
Selles
Virologie
VRS
Adénovirus
Rotavirus
Entérovirus
Fond d’œil
Radios de tout le squelette
Scanner
et/ou IRM du crâne
Autopsie
Pathologiste pédiatrique
Pathologiste x
Médecin légiste
Bactériologie au cours de l’autopsie :
Foie
Rate
Poumon
Cœur
Rein
Méninges
Plexus choroïdes
Selles
Autres (à lister)
Toxicologie
Sang
Urine
Bile
Contenu gastrique
Viscères
Sang sur papier buvard
Cheveux
Congélation
de tissus
de sang
de sérum
Photos
Corps entier de face et de dos
Visage de face et chaque profil
Toute constatation ou lésion
Histologie complète
AVC ischémique, hémorragie cérébro-méningée :

diagnostic et prise en charge initiale au sein du centre de référence
L’hôpital de Bicêtre est labéllisé centre de référence AVC pédiatrique sur l’IDF par l’ARS. A ce titre il prend en
charge 24H/24 les AVC ischémiques cérébro-médullaires de l’enfant. Il est convenu d’accueillir les patients < 12-
14 ans (< 40 kgs) au sein de l’USC médico-chirurgicale pédiatrique (2 lits dédiés) et à l’USINV adulte au-delà de
14 ans (et/ou 40 kgs). La ligne directe permettant de joindre
a) le réanimateur pédiatrique de garde qui assure la coordination entre les différents acteurs concernés
est le 01 45 21 72 25
b) le neurologue de garde de l’USINV adulte est le 01 45 21 38 42
AVC ISCHEMIQUE CONSTITUE
Diagnostic
1. artériel :
 signes d’appel : début brutal, hémiplégie, tr du langage, déficit sensitif, tr vigilance (forme
étendue avec œdème cérébral)
 confirmation : IRM cérébrale avec séquences en diffusion à obtenir idéalement en urgence et
dès l’admission.
 étiologique : embol cardiaque (anamnèse, ECG puis holter, échocardiographie), pathologie de
la paroi artérielle (moya-moya, vascularite aiguë, dysplasie vasculaire sur ARM puis
artériographie), dissection cervico-céphalique traumatique (contexte, cervicalgies, ARM)°,
drépanocytose (anamnèse, sténose sylvienne suspectée sur le DTC et confirmée par l’ARM).
2. thrombose veineuse cérébrale :

 signes d’appel : déficit neurologique aigu ou subaigu incluant des troubles de la vigilance, ou
des céphalées, des atteintes isolées des nerfs crâniens, souvent peu spécifiques, fièvre selon
la cause
 confirmation : ARM cérébrale avec séquences veineuses (à préciser sur la demande) ; chez le
nourrisson une ETF en codage couleur peut identifier une thrombose du sinus longitudinal
supérieur (à rechercher en particulier en cas de méningite à pneumocoque avec HIC)
 étiologique : infection du SNC (méningite bactérienne surtout à pneumocoque, sinusite,
abcès/empyème associé, syndrome de Lemierre, etc..), maladie auto –inflammatoire (Lupus,
Behcet, syndrome des APL), tr coagulation (APL, déficit en AT III, prot S ou C, Leiden, MTHFR,
etc..), traumatique.
Conduite à tenir
1. AVC ischémique artériel supposé : « alerte thrombolyse »

 A l’appel, prévenir : a) le radiopédiatre de garde (DECT 14164) pour réaliser l’ IRM ; en cas
d’impossibilité faire au minimum un CTScan pour éliminer un AVC hémorragique. b) la
neuropédiatre référrente (Dr C Bellesme 06 07 40 39 65) ou d’astreinte via le service (01 45 21
66 14 ou 15). c) le neuroradiologue d’astreinte dans tous les cas (cf planning d’astreinte) (Dr A
Ozanne 14780 ou 06 15 31 62 09 ; Dr M Sachet 12162 ou 06 25 97 84 39 ; Dr Puccinelli
14373) d) Chez l’enfant de plus de 12 -14 ans (poids >40 kgs), proposez la prise en charge par
l’USINV adulte de Bicêtre après accord du neurologue de garde (DECT 13842) sauf si la
fenêtre de thrombolyse est dépassée (> 4h après l’apparition du déficit).
 Indication de réalisation d’une artériographie en urgence : sur avis du neuroradiologue en
particulier suspicion de thrombose du tronc basilaire pour éventuellement réaliser une
thrombolyse in situ ou une thrombectomie mécanique
 Lieu d’admission quand le pt est transporté par le SAMU, les Pompiers ou une ambulance
Paramedic : IRM Broca (en semaine) ou Lasjaunias (après 20h, le Samedi > 12h et le
Dimanche) en fonction des indications fournies par le radiopédiatre (donné à titre indicatif).
Accueil médical du pt en IRM par le neuropédiatre et une IDE en semaine (< 19h) ou le
réanimateur de garde (ou l‘IDG par délégation) + une IDE en dehors des heures ouvrables ou
signes de gravité (coma, convulsions). Faire établir les étiquettes avant l’admission en prenant
nom, prénom et DDN +++++
 Lieu d’hospitalisation USC/Réanimation (ou à défaut l’UHCD pédiatrique) pour les 24
premières heures de surveillance à prolonger de principe en cas de thrombolyse, d’AVC
sylvien profond ou cérébelleux étendu ou USINV adulte à partir de 14 ans et/ou 40 kgs.
 Laissez à jeun si troubles de la vigilance
PIV par sérum physiologique (NaCl 9%°)
ou à défaut P4G5 + NaCl 3g/l pour maintenir une Na+ > 140 meq/l +++
 Surveillance neurologique/2h : GSC et pupilles surtout si AVC sylvien et AVC fosse postérieure
 Faire un DTC de départ sur l’ACM : V mean, IP, Vdiast, Vsyst à renouveller si suspicion d’HIC
(infarctus sylvien malin, infarctus fosse postérieure)
 Mettre un EEGi pour dépister des crises infracliniques
 Traitements spécifiques
o Echange érythrocytaire en Urgence si drépanocytose, mécanique (UTT) ou
manuel (cf protocole spécifique chapitre )
o héparinothérapie par HBPM si AVC sur dissection artérielle cervicale
extracranienne uniquement (cf protocole HBPN du service de neurologie) :
Lovenox (2000ui anti-Xa/0,2 ml) : 100-150 ui/kg toutes les 12h en SC. Contrôle
anti-Xa à H4 de la 3eme injection (H3 si 1-6 ans et H2 si < 1 an). Objectif à
atteindre : 0,5 – 1 UI/ml
o fibrinolyse systémique par Aleptase/Actilyse si AVC sylvien ou du tronc basilaire
(cf protocole de l’USINV adulte de Bicêtre) :0.9 mg/kg en IVL (max 90 mg) sur 1 h,
en débutant par un bolus de 10% de la dose totale injecté sur 1 min après
décision multidisciplianire (radiopédiatre, neuropédiatre, neurologue USINV
adulte, neuroradiologue): indication probablement rare +++ et hors AMM
(autorisation et consentement écrite nécesssaire(cf annexe)
a) Indications proposées (non validées par la littérature pédiatrique)
Hémiplégie
Vu < 4h après début signes
b) Critères d’exclusions formels
délai > 4h depuis premiers signes sauf tronc basilaire (< 8h)
HTA non contrôlée
Déficit minime
Troubles de la vigilance (GCS < 13)
Refus parental
Lésion hémorragique visible
Effet de masse visible
Infarctus étendu > 1/3 du territoire sylvien
DID connu et ATCD d’AVC ou de déficit neurologique préexistant
Thrombopénie < 100 000 /mm3,
Traitement par Héparine, AVK ou TCA /INR > x1.5
PL récente
2. Thrombose veineuse cérébrale

 Traitement symptomatique idem
 Héparinothérapie idem systématique quelque soit la cause.
 Traitement étiologique (antibiothérapie infection aiguë du SNC ou ORL, drainage/ponction
abcès, ect…)
HEMORRAGIE CEREBRALE SPONTANNEE
Diagnostic
1. hémorragie méningée ou sous-arachnoïdienne isolée (HSA))

 signes d’appel : syndrome méningé brutal, céphalées, fébricule fréquent
 confirmation : CTScan sans injection ; si non contributif : LCR
 étiologique : anévrysme (suspecté sur CTScan, ARM, artériographie conventionnelle) ; MAV
(artériographie) ; angiome caverneux (IRM).
2. hématome intracérébral
 signes d’appel : volontiers brutal et dramatique, céphalées puis coma, déficit et signes de
localisation selon topographie, convulsions, HTA, HIC fréquente
 confirmation : CTScan sans injection
 étiologique : MAV, angiome caverneux, anévrysme, ramollissement hémorragique d’un AVC
ischémique, métastase, hémophilie majeure
Conduite à tenir
 A l’appel, prévenir : a) le radiopédiatre de garde ( DECT 14164) pour organiser CTScan ou

IRM si non fait ; b) le neuroradiologue d’astreinte dans tous les cas (cf planning d’astreinte) (Dr
A Ozanne 14780 ou 06 15 31 62 09 ; Dr M Sachet 12162 ou 06 25 97 84 39 ; Dr Puccinelli
14373) et le neurochirurgien (DECT 14611) (systématiquement si hématome cérébral et
inondation ventriculaire et HSA car 1/3 des anévrysmes sont chirurgicaux à la phase aigue)
 Indications de réalisation d’une artériographie en urgence (< 24h) : sur avis
neuroradiologique si suspicion d’anévrysme artériel rompu (prévention de la récidive
hémorragique) ; dans les autre cas à organiser dans les 3 jours.
 Lieu d’admission: USC/Réanimation
 Laissez à jeun
PIV par sérum physiologique (NaCl 9%°)
ou à défaut P4G5 + NaCl 3g/l pour maintenir une Na+ > 140 meq/l +++
 Surveillance neurologique/2h : GSC et pupilles

 EEG intégré continue
 Faire un Doppler transcrânien de départ sur les 2 ACM : V mean, IP, Vdiast, Vsyst à
renouveler/j (HSA) et en cas de réaggravation du déficit (suspicion d’HIC ou de vasospasme >
J3)
 A laisser au calme, paracétamol pour céphalées et antiémétiques (Zophren IV) si
nausées/vomissements
 IOT et ventilation mécanique si coma, HIC, convulsions : induction séquence rapide, ETCO2
> 35 mmHg, sédation-analgésie protocolaire selon Comfort B
 Prévention antiépileptique primaire : Rivotril en IVC (0.2 mg/kg/j jusqu’à 4 ampoules/j) ou
Dilantin (15 mg/kg puis 4 mg/kg/12h)
 Prévention primaire vasospasme (HSA) par Nimotop oral (2 cps x 6/j )
 Correction hypotension ou Loxen si HTA systolo-diastolique et en l’absence d’HIC avérée
(vérification DTC indispensable)
 Traitement symptomatique de l’HIC (cf chapitre )
 Traitement spécifique
o Anévrysme : traitement endovasculaire (prévention de la récidive
hémorragique) par coils/glue ou neurochirurgical si échec ou impossibilité (clip
chirurgical)
o Inondation ventriculaire avec hydrocéphalie aigue : DVE et traitement
endovasculaire
o Evacuation d’un hématome compressif sus tentoriel (avec effet de masse) ou
fosse postérieure à discuter avec neurochirurgien
o Traitement substitutif par FAH (antihémophilique)

o Vasospasme (à partir de J3, pic J7) symptomatique (dégradation neurologique
sans explication sur le CTscan) suspecté au DTC par Vmean > 180-200 cm/sec et
confirmé sur artériographie : augmentation de la PA moyenne par Noradrénaline
(100 à 120 mmHg) chez l’adolescent à maintenir si amélioration, dilatation
mécanique endovasculaire voire nimodipine/milrinone in situ.
BRULES
(d’après Encyclopédie médico-chirurgicale 2007, Gall et Marsol, Trousseau, service des brûlés).
Prise en charge en centre spécialisé (hôpital Trousseau à Paris, Percy à Clamart) sauf impossibilité
.
FACTEURS DE GRAVITE
Brûlure grave de l’enfant :

- 2è degré > 20%
- 3è degré > 10%
- Atteinte cervico-faciale
- Inhalation de fumées
- Traumatismes associés
Surface :
Estimation de la surface brûlée par la méthode de Lund et Browder.

Les schémas indiquent les surfaces chez l’adulte, le tableau les surfaces selon l’âge.
Les valeurs A, B, C correspondent à une seule face.

Une face de la main du patient correspond à 1% de sa surface cutanée.
La « règle des 9 » de Wallace est utile au-delà de 10 ans, inadaptée avant.
Profondeur
PRISE EN CHARGE
- Contrôle des voies aériennes : désobstruction, recherche de suie dans la bouche (inhalation de fumées),
oxygénothérapie FiO2 1 si suspicion d’intoxication au CO, systématique si trouble de
conscience ou dyspnée. En cas d’inhalation de fumées, bronchoscopie au tube rigide au bloc
en urgence pour bilan diagnostique et lavage.
Si atteinte cervico-faciale étendue et/ou profonde, ou dyspnée d’aggravation rapide, intubation

oro-trachéale (sonde à ballonnet, diamètre en mm=âge/4 + 3, après induction en séquence rapide) ;
sinon éviter l’intubation en urgence, position demi-assise, oxygène, +/- aérosols d’Adrénaline.
- Abord veineux (à défaut, intra-osseux) ; si brûlure > 10%, remplissage vasculaire par sérum20 ml/kg
dès la prise en charge puis 10 ml/kg/h puis apports selon formule de Carvajal (Tableau 3).
Surveillance : hémodynamique, tolérance respiratoire, densité urinaire :

du>1020, augmenter les apports
du<1010, diminuer les apports.
- Choc persistant malgré remplissage après brûlure par incendie : possible intoxication cyanhydrique.
Autres signes : troubles de conscience, convulsions, arythmie, acidose lactique. Traitement
urgent par O2 pur et hydroxocobalamine (Cyanokit) 70 mg/kg (maximum 5g)
- Syndrome de loge à rechercher et traiter si atteinte circulaire des membres : pâleur, abolition des pouls
capillaires : incisions de décharge en urgence
- Analgésie : d’emblée, morphine IV en titration ;

si patient ventilé, Sufentanil Hypnovel en traitement de fond, et bolus pour les soins ;
en ventilation spontanée, morphine paracétamol en traitement de fond ; lors des pansements : parfois
anesthésie générale et ventilation nécessaire, sinon
i. Phase aiguë, association kétamine 1 mg/kg, morphine, Hypnovel
ii. Lésions moins sévères : Protoxyde d’azote, et prémédication morphine po 1h avant,

Hypnovel po/ir ½ h avant le soin
iii. +/- distraction, hypnose, présence des parents
- Installation sur champs stériles, gants stériles pour l’examen ; soins locaux par pulvérisations toutes les
3h de Chlorhexidine aqueuse ; pas de Biafine ni corps gras.
- Réchauffement ; le refroidissement des brûlures par eau fraîche est indiqué dans les 15-20 minutes après
l’accident (et pas au-delà), lorsque les brûlures sont limitées (<10% surface cutanée) pour ne
pas refroidir le patient
- Recherche de lésions associées selon contexte : traumatisme crânien, fractures, et d’intoxications :

dosages HbCO, cyanure (et traitement précoce sans attendre les résultats)
- Vaccination anti-tétanique/gamma globulines
- Nutrition entérale précoce
- Soins cutanés à moyen terme en centre spécialisé (Trousseau) :

i. 2è degré profond et 3è degré : excision et greffe de peau nécessaires, parfois précoce (J2-3)
ii. Selon localisation, geste chirurgical précoce : mains, pieds ; prévention des rétractions lors
des atteintes articulaires.
INTOXICATIONS
INTRODUCTION
Les intoxications restent un problème fréquent en pédiatrie, constituant la deuxième cause d'accident (4,6 %),
après les traumatismes (64,6 %).Pour la plupart des substances, la mortalité par intoxication est actuellement très
faible (inférieure à 1%). Le plus souvent, une observation d’une durée de 6 à 12h permet d’avoir un recul suffisant
pour déterminer la gravité réelle de l’intoxication et les problèmes sont résolus dans les 24h suivant l’exposition au
toxique. Il faut cependant garder en tête que l’intoxication est un processus dynamique, entraînant parfois une
symptomatologie retardée (ex. paracétamol).
EPIDEMIOLOGIE
La distribution de ces intoxications se fait selon une répartition bi modale. Les deux pics de fréquence, 36 mois et
14 ans, correspondent respectivement à deux mécanismes : ingestion accidentelle et volontaire.
La prédominance est masculine en cas d’ingestion accidentelle, féminine en cas d’ingestion volontaire.
L’intoxication est volontiers poly médicamenteuse en cas d’ingestion volontaire.
Les principaux médicaments responsables d’intoxications graves sont ceux ayant une action sur le système
nerveux central (sédatifs, hypnotiques, anticonvulsivants, antidépresseurs, morphiniques…).
Seules 0,5 à 2% des intoxications médicamenteuses nécessitent une prise en charge en URP.
Le médicaments reliés le plus souvent à la survenue d’un décès sont : les antidépresseurs tricycliques, les
anticonvulsivants, les analgésiques et les médicaments à base de fer. Il est aussi important de bien connaître
certaines intoxications rares mais potentiellement létales à faible dose chez l’enfant (tableau I).
DIAGNOSTIC
Il faut l’évoquer devant tout symptôme inexpliqué d’apparition brutale. On recherchera les critères de gravité que
sont la présence d’une défaillance cardio-circulatoire, respiratoire ou neurologique ou la dangerosité potentielle du
toxique.
Interrogatoire de l’enfant et/ou de l’entourage
Il essaie de recueillir les informations essentielles :
- nature du ou des toxiques (toujours penser à l’intoxication polymédicamenteuse)
- quantité de toxique incriminée, en considérant la dose maximale
- heure de l’intoxication
- dernier repas de l’enfant
- présence de symptômes
- mesures adoptées par les parents ou l’entourage
- âge et poids de l’enfant
- antécédents, en particulier cardiovasculaires ou neurologiques.
Examen clinique
Il faut rapidement évaluer la situation clinique et apprécier l’état des fonctions vitales à la recherche d’une
défaillance cardio-circulatoire (FC, pression artérielle, temps de recoloration cutané, diurèse), respiratoire (FR,
régularité, cyanose) ou neurologique (conscience, tonus, pupilles). Il faut par ailleurs évaluer l’état de la bouche,
l’état cutané et la température. Enfin la recherche de toxidromes (ou syndrome d’origine toxique) est intéressante
car ils représentent un ensemble de symptômes cliniques et/ou biologiques évocateur d’une pathologie toxique
(tableau II).
Examens complémentaires
L'analyse toxicologique permet d'identifier et/ou doser le toxique ingéré afin de confirmer ou non l’hypothèse
toxique, et parfois d’évaluer la gravité et de surveiller l'efficacité du traitement (en cas de relation dose-effet).
Cette recherche doit être orientée et non pas exhaustive pour chaque patient. Le sang est le milieu de choix pour
la recherche de toxiques. L’analyse des urines est parfois intéressante pour les médicaments ou les substances
illicites, dont l’élimination sanguine est rapide en raison d’une demi-vie brève et/ou d’une forte fixation tissulaire.
D’autres examens complémentaires sont utiles en fonction du toxique incriminé : radiographie pulmonaire, ECG,
hémogramme, gaz du sang, bilan hépatique, ionogramme…
PRISE EN CHARGE
Symptomatique
C’est la première ligne du traitement et souvent la seule prise en charge nécessaire. La rapidité de correction des
détresses vitales conditionne le pronostic. Savoir que les troubles du rythme ventriculaire liés à un effet stabilisant
de membrane, situation rare mais grave, seront rapidement corrigés par du lactate molaire ou du bicarbonate de
sodium 84%0(+2g/l de Kcl) en perfusion.
En cas d’ingestion de produits à tropisme cardiaque, l’assistance circulatoire externe peut être salvatrice.
Place de l’épuration digestive

Lors d’une intoxication par ingestion, l’évacuation du toxique est toujours envisagée. En ce qui concerne les
techniques d’épuration digestive, les recommandations sont précises :
- au préalable, protection des voies aériennes en cas de troubles de conscience
- pas de vomissements provoqués (sirop d’ipéca, apomorphine IM).
- Lavage gastrique : il doit être uniquement discuté en cas d’ingestion depuis moins d’une heure d’une quantité de
toxique susceptible d’engager le pronostic vital, en tenant compte des contre-indications liées au produit (corrosif,
produit volatile ou moussant).
- Charbon de bois activé : administré en dose unique (1g/kg) ou en doses multiples. Il peut être envisagé lorsqu’il
suit depuis moins d’une heure l’ingestion de quantités toxiques d’une substance carbo-adsorbable.
Passé ce délai, aucune donnée ne permet de confirmer ni d’infirmer l’efficacité du charbon de bois activé.
L’administration de doses multiples peut être envisagée après l’ingestion de quantités de carbamazépine, de
dapsone, de phénobarbital, de quinine ou de théophylline susceptibles d’engager le pronostic vital.
Antidotes
La plupart des intoxications aiguës ne nécessitent qu’un traitement symptomatique mais pour certaines, il existe
des antidotes indispensables à utiliser. (Tableau III).
CONCLUSION
Les intoxications de l'enfant ont un pronostic globalement moins sévère que les intoxications de l'adulte, mais il
convient de repérer rapidement par l'interrogatoire et l'examen clinique les rares cas graves. Les techniques
d’évacuation digestive et l’utilisation d’antidotes sont recommandées dans des circonstances bien précises en
complément du traitement symptomatique. La grande diversité de toxiques oblige à s’entourer de conseils auprès
des CAP (tableau IV), des réanimateurs spécialisés dans la toxicologie (Lariboisière, Sce Pr BAUD) et de
consulter un ouvrage simple et complet (Bismuth).
Tableau I : Produits hautement toxiques

--bloquants
-Clonidine
-Digoxine
-Inhibiteurs calciques
-Isoniazide
-Isopropanol
-Salicylés
-Sulfamides hypoglycémiants
-Tricycliques
Tableau II: Toxidromes
Toxidromes Toxiques incriminés Signes cliniques

Syndrome opioïde Morphiniques naturels ou de synthèse, -Bradypnée
Clonidine -Dépression du SNC, coma, myosis serré
-Bradycardie sinusale, hypotension artérielle
Syndrome de Benzodiazépines et apparentés, -Somnolence, coma calme hyporéflexique
myorelaxation Barbituriques, -Bradycardie sinusale, hypotension artérielle
Carbamates -Dépression respiratoire
Syndrome Antidépresseurs tricycliques, -Confusion, hallucination, délire, convulsions
anticholinergique Phénothiazines, Butyrophénones, -Mydriase
Atropine, Antihistaminiques, -Sécheresse des muqueuses, globe, constipation
Antiparkinsoniens -Tachycardie sinusale
Syndrome Théophylline, caféine, -Tremblements, agitation, convulsions
adrénergique Salbutamol, Amphétamines, Cocaïne, -Fièvre, flush, sueurs
LSD, Décongestionnant -Tachycardie sinusale, hypo/hypertension artérielle
Syndrome stabilisant Antidépresseurs tricycliques, -Aplatissement de l’onde T, allongement du QT,
de membrane Chloroquine,β-bloquants, AA classe I, QRS larges, arythmies ventriculaires
Cocaïne, Carbamazépine, -Convulsions
Phénothiazines, Dextropropoxyphène
Syndrome IMAO, ISRS, Lithium, -Agitation, convulsions, hallucinations, coma
sérotoninergique Antidépresseurs tricycliques, Ecstasy -Syndrome pyramidal, myoclonies
-Mydriase
-Sueurs, tachycardie, tachypnée, fièvre
Tableau III : Posologies des principaux antidotes utilisés en pédiatrie

Toxiques Antidotes (Indications)
Naloxone (Narcan®) 10µg/kg IV ou IM, à renouveler éventuellement (Coma)
Alpha2-adrénergiques Phentolamine (Regitine®) IV continu à la dose de 2,5 à 5 mcg/kg/min. (HTA
menaçante sans bradycardie)
Nicardipine (Loxen®) 1 à 4 mcg/kg/min en IV continu. (HTA menaçante avec bradycardie)
Diazepam (Valium®) 0,5 mg/kg IVL ou IR (maxi 10 mg/dose) puis 1 à 2 mcg/kg/min IV continue.
Amphétamines
(Convulsions)
Nicardipine (Loxen®) : 0,5 à 3 mcg/kg/h IV continu.(HTA menaçante)
Sulfate d’atropine 0,02 à 0,05 mg/kg (dose susceptible d’être répétée toutes les 5 à 10 minutes ;
Anticholinestérases
minimum de 0,1 mg/injection et un maximum de 0,5 mg/kg/j)
Antivitamines K Vitamine K1 5mg/kg IV
Benzodiazépines Flumazénil (Anexate®) 10 mcg/kg IVL puis 10 mcg/kg/h si nécessaire
Glucagon (Glucagen®) 0,025 mg/kg IM ou IV puis 0,025 mg/kg/h IV continue durant 5 à 12 h
selon nécessité. (Dépression myocardique)
Bétabloquants
Glucagon (Glucagen®) Poids < 25 kg : 0,5 mg sous cutané, poids > 25 kg : 1 mg sous cutané.
(Hypoglycémie)
Isoprénaline (Isuprel®) 0,1 à 1 mcg/kg/min IV continue (titrage). (Troubles de conduction)
Anticorps spécifiques (Digidot®) 80 mg/flacon : 80 mg neutralisent 1 mg de digoxine ou
digitoxine. (Ingestion dose supérieure à 0,3 mg/kg, en cas de cardiopathie sous-jacente, de
Digitaliques
concentration sérique de digoxine ≥ 6,4 nmol/l (≥ 5 ng/ml), d’arythmie menaçante, d’instabilité
hémodynamique, kaliémie ≥ 6 mmol/l)
Desféroxamine (Desféral®) 15 mg/kg/h IV, réduire la vitesse de perfusion au bout de 4 – 6 heures
Fer et sels
sans dépasser 3 – 6 g au total ; 100 mg de déféroxamine lient environ 8 mg de fer.
Glucose IV (titration pour maintien de la glycémie > 0,6 g/l).
Hypoglycémiants Glucagon (Glucagen®) Poids < 25 kg : 0,5 mg SC, Poids > 25 kg : 1 mg SC. (Hypoglycémie
Oraux réfractaire)
Octréotide (Sandostatine®) (4 – 5 mcg/kg/j en 4x, dose maximale 50 mcg toutes les 6 heures).
Isoniazide Vitamine B6 (Bécilan®) 25 pg/kg IV ou IM
Méthémoglobinémiants Bleu de méthylène 1-2 mg/kg en IV sur 10-15 min et à répéter si besoin.
Opiacés Naloxone (Narcan®) 10µg/kg IV ou IM, à renouveler éventuellement

N-acétyl-cystéine 150mg/kg IV en 15 min puis 50mg/kg IV en 4h puis 100mg/kg
Paracétamol IV en 20h puis
150 mg/kg/j jusqu’à normalisation du bilan hépatique
Tableau IV . Centres Anti-poisons de France

Angers Tél. : 02 41 48 21 21 Nancy Tél. : 03 83 32 36 36
Bordeaux Tél. : 05 56 96 40 80 Paris Tél. : 01 40 05 48 48
Clermont-Ferrand Tél. : 04 73 27 33 33 Reims Tél. : 03 26 06 07 08
Grenoble Tél. : 04 76 76 56 46 Rennes Tél. : 02 99 59 22 22
Lille Tél. : 0825 812 822 Rouen Tél. : 02 35 88 44 00
Lyon Tél. : 04 72 11 69 11 Strasbourg Tél. : 03 88 37 37 37
Marseille Tél. : 04 91 75 25 25 Toulouse Tél. : 05 61 77 74 47
Fig. 1 Paracétamolémie et toxicité hépatique en cas d’ingestion de dose unique

ACIDO CETOSE
DIAGNOSTIC
Immédiat sur :
-glycémie capillaire > 2 g ou 11 mmol/l
-et glycosurie massive + cétonurie
-pH < 7,3 avec RA < 15
Remarque : les situations de cétose (pas d’amaigrissement, pas de trouble digestif, pH entre 7,30 et 7,35)
peuvent être prises en charge d’emblée par des injections sous cutanées et répétées d’insuline ordinaire
REANIMATION APPELEE SI
-difficultés d’abord vasculaire++

-coma
-état de choc persistant après premier remplissage
-détresse respiratoire et oxygéno-dépendance (pneumopathie, inhalation)
-pH<7
-âge < 2 ans
TRAITEMENT
1. Mesures immédiates en cas de signe de gravité :
- En cas de collapsus : sérum : 10 à 20 ml/kg (<500 ml), en 15-30 minutes

- Même en cas d’acidose sévère, la perfusion de Bicarbonate de Sodium n’est pas justifiée.
2. Réhydratation :
à débuter simultanément à l’insulinothérapie+++
HO à H2 : Sérum  (NaCl 0,9%)

-ajouter 1.5 g de KCl à 7,5%/500ml dès que l’enfant a uriné
-débit : 10ml /kg/heure à réduire à 8 ml/kg/heure si natrémie corrigée < 138 mmol/l
-contrôler la glycémie capillaire toutes les 30 minutes
-interrompre la perfusion avant H2 pour passer aux mesures suivantes (H2-H24), si la glycémie est < 13
Remarque : ne pas faire de sérum  si dextro initial < 13 mmol/l ou pH > 7.30. Débuter alors par H2.
H2 à H24 : Soluté glucosé
Tant que dextro > 13 mmol/l :

Plasmalyte 4G5 (Baxter) ou B27 débit : 3l/m²/24h
+ 1 g de NaCl/500ml
+ ½ ampoule de 20 ml de phocytan (glucose-1-phosphate à 12,54%)/500ml
+ ½ ampoule de 10 ml de sulfate de magnésium à 12%/500ml
Puis, dès que dextro < 13 mmol/l :

Compensal 15 G10 (Braun) ou B45 débit : 3l/m²/24h
+ 1 g de NaCl/500ml
+ ½ ampoule de 20 ml de Phocytan (glucose-1-phosphate à 12,54%)/500ml
+ ½ ampoule de 10 ml de sulfate de magnésium à 12%/500ml
remarque : après avoir débuté la perfusion de G10, les fluctuations du dextro ne doivent pas conduire à
un retour vers du G5 ; c’est la perfusion d’insuline qu’il faut adapter (voir plus bas), tout en maintenant un apport
de G10.
Dès que l’enfant a uriné,

-ajouter du KCl à 7,5% : 0,75 g (=10 ml) /500ml de soluté
-en cas de kaliémie corrigée inférieure à 2,5 mmol/l ou si aplatissement des ondes T sur l’ECG, ajouter
en plus 0,75 g de KCl à 7,5%/500 ml de soluté (soit un total de 4,5 g de KCl /l de solution)
3. Insulinothérapie
 dès le début de la réhydratation+++ (H0),

en Y avec les différents solutés ou en utilisant une seconde voie d’abord
 Préparer une solution d’insuline à 1 U/ml :

Insuline Ordinaire (100 U/ml) 60 U = 0,6 ml
(Actrapid, Umuline rapide…)
+ sérum physiologique 59,4 ml
60 U = 60 ml
soit 1 U = 1 ml
Avant le branchement au patient, purger le prolongateur avec 20 ml de la solution
 Débit initial :
- 0,1 U/kg /heure
-débit initial plus faible, 0,05 U/kg/heure, si :
- arguments pour augmentation de la sensibilité à l’insuline :
age < 5 ans
pas de déshydratation, pas d’amaigrissement
acidose modérée (pH entre 7,25 et 7,35)
- l’enfant a reçu de l’insuline dans les 8 dernières heures (voir chapitre VII)
Adaptation du débit :
La glycémie ne doit pas chuter trop rapidement (1g/heure) et se stabiliser autour de 1,5-2 g/l.
Dextro <0.6 g/l 0.6 à 1 g/l 1 à 1.5g/l 1.5 à 2 g/l 2 g/l

< 3.3 mM/l 3.3 à 5.5 mM/l 5.5 à 8 mM/l 8 à 11 mM/l > 11 mM/l
Débit -0 -0.05 ml/kg/h 0.08 ml/kg/h 0.1 ml/kg/h 0.15 ml/kg/h
- dextro/15 mn - dextro/30 mn
-appel IDG -prévenir IDG
SURVEILLANCE
1.Bilan initial
- poids, état d’hydratation, conscience
- scope, FC, TA, FR
- dextro
- ECG (à lire immédiatement)
- NFS, glycémie, ionogramme sanguin en urgence ;
- gaz du sang veineux
- phosphorémie, magnésémie plasmatique;
- lactates si pH < 7.10, état de choc (si possible, prélèvement sans garrot) ;
- bandelette urinaire (glycosurie, cétonurie, pH)
- si fièvre : radio de thorax, hémoculture, ECBU
2. Surveillance ultérieure :
- conscience, température, céphalées (signe de gravité+++, voir chapitre VII)
- Scope
- FC, TA, FR
. toutes les 30 min, Ho-H2
. puis toutes les 1 à 2 heures selon l’état clinique
-bandelette urinaire à chaque miction (glycosurie, cétonurie)
-diurèse toutes les 6 heures
-dextro :
. toutes les 30 min, H0-H2 puis
. toutes les heures, H2-H8, puis toutes les 2 heures
-glycémie, ionogramme sanguin, gaz du sang veineux (en urgence) à H2, H6, H12 (+/- H24 selon évolution)
-ECG : 4 heures après le début du traitement si initialement anormal ou si crampe
3. Patient à jeun ( seulement humecter la bouche si besoin)
4. Si trouble de la conscience, poser une sonde gastrique, vider l’estomac et laisser la sonde au sac
REPERES
-Surface corporelle en m² (P = poids en kilo) = 4P+7

P + 90
-Natrémie corrigée : Na mesurée + ( glycémie en mmol/l – 5)
3
-Kaliémie corrigée= K mesurée – 6 X (7,40 – pH mesuré)
-Composition des solutés de perfusion/500 ml :
Compensal 15 G10 (Braun) ou Plasmalyte 4G5 (Baxter)

B45 ou B27
(pour 500ml) (pour 500ml)
Glucose 10% 5%
NaCl 1g 1g
KCl 0,75g 0,75g
GlucCa 0,5g 0,5g
MgCl2 0,75g 0,75g
PIEGES A EVITER
- dépasser 4l/m² dans les premières 24 heures (risque d’œdème cérébral)

- vouloir normaliser trop vite la glycémie ; la glycémie ne doit pas chuter trop rapidement (1g/heure) et se
stabiliser autour de 1,5-2 g/l
- arrêter l’insuline en cas de normalisation de la glycémie
- oublier d’apporter du K+ ou l’arrêter devant une hyperkaliémie non vérifiée (sang+ECG)
- omettre de réexaminer l’enfant dans les douze premières heures
- alimenter ou faire boire l’enfant pendant la durée du traitement IV*
REMARQUES
- Chez l’enfant diabétique connu, il est important de rechercher l’heure de la dernière injection et de
connaître le type d’insuline injectée pour en tenir compte dans le calcul de la dose initiale à administrer en IV. Si
l’information est manquante ou non fiable, il est préférable de débuter la perfusion d’insuline en diminuant la dose
de 50% par rapport au protocole.
- Les complications du traitement doivent être prévenues :

- l’hypoglycémie, par une adaptation des débits de perfusion d’insuline en fonction des dextro
- l’hypokaliémie, qui se démasque dès les premières heures et qui doit être prévenue par
l’administration très précoce d’une supplémentation potassique
- l’œdème cérébral aigu, exceptionnel mais gravissime. L’apparition de troubles neurologiques
(céphalées, trouble de la conscience…) dans les 4 à 10 heures qui suivent le début du traitement, alors que la
biologie est rassurante, doit imposer le transfert immédiat en réanimation.
- Ce protocole ne convient pas aux situations d’hyperglycémie avec cétose, sans acidose. Il est alors
possible, en l’absence de vomissement, de proposer :
-des injections sous-cutanées répétées (toutes les 4 à 6 heures) d’insuline ordinaire sur la base
de 0,2 à 0,25 U/kg/injection
-une alimentation diabétique
-une surveillance régulière des dextro.
TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES
SODIUM
Le sodium Na est le cation quasi exclusif du secteur extra-cellulaire avec 140 mOsm/l (ou meq/l ou mM).
Les autres cations réunis : K, Ca, Mg représentent moins de 10 mOsm/l.
L’osmolalité plasmatique est donc obtenue a partir de la concentration en Na par la formule :
Osm (mOsm/l) = Na (mM) x 2 + 10
Elle est basse en cas d’hyponatrémie et inversement (sauf dans certains cas : hyperglycémie, dyslipémies).
La natrémie indique l’état d’ hydratation du secteur intra-cellulaire : toute hyponatrémie s’accompagne d’une hyper
hydratation intra-cellulaire, et inversement ; elle ne donne pas d’information sur le secteur extra-cellulaire dont le
volume peut être augmenté, normal ou diminué.
Le raisonnement face à une dysnatrémie commence forcément par l’évaluation clinique du stock sodé global :
existe-t-il une inflation ou au contraire une déplétion hydro sodée ? Cette évaluation souvent simple, (variation de
poids, oedèmes, pli cutané, hémodynamique, hématocrite, protidémie) permet de déduire le traitement approprié.
Hyponatrémie
Volume extra-cellulaire
diminué normal augmenté
• pertes sodées > apports • pertes sodées = apports • apports sodés > pertes
• pertes sodées > pertes hydriques • apports hydriques • apports hydriques > sodés
• DESHYDRATATION • DILUTION • INFLATION
apports sodés ++ apports sodés = Nx apports sodés < 0

apports hydriques + restriction hydrique restriction hydrique
Hypernatrémie
Volume extra-cellulaire
diminué normal augmenté
• pertes sodées > apports • pertes sodées = apports • apports sodés > pertes
• pertes sodées < pertes hydriques • pertes hydriques • apports hydriques < sodés
apports sodés ++ apports sodés = Nx apports sodés < 0

apports hydriques +++ apports hydriques apports hydriques
La natriurèse peut ensuite orienter :
- déshydratation et Na u basse, adaptée : pertes extra rénales

- déshydratation et Na u élevée : pertes rénales,
o insuffisance surrénale (aldostéronémie basse)
o autres : diurétiques, tubulopathies (uropathies, prématurité), résistance à l’aldostérone
(aldostéronémie élevée)
- inflation hydro-sodée et Na u élevée, adaptée : apports excessifs

- inflation hydro-sodée et Na u basse : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique.
Correction : lente pour éviter les variations brutales du volume intra cellulaire, risque d’œdème cérébral (en
corrigeant trop vite une hypernatrémie) ou de myélinolyse du tronc (en corrigeant trop vite une hyponatrémie).
Hypernatrémie : cf arbre ci-dessus ; sur déshydratation, rééquilibration par NaCl et eau, en diminuant la
natrémie de 0,5 meq/l/h et pas plus.
Hyponatrémie :
En cas de coma ou convulsions, remonter rapidement la natrémie de 10 meq/l :
Apports sodés en meq = 10 x 0,6 x poids
(serum salé à 20% : 10 ml = 2g = 34 meq, passer 2 ml/kg)
En IVD jusqu’à correction des troubles, le reste sur 2 à 4h.
Sinon la correction est plus lente, remonter la natrémie à 130 mM sur 4 à 6h :

Apports sodés en meq = (130 – [Na]) x 0,6 x poids
Attention :
1. Ne pas corriger toute hyponatrémie par apport de NaCl, savoir d’abord s’il existe ou
non une inflation hydro-sodée.
2. La perfusion de solutés iso-osmolaires mais hypotoniques, comme le P4 G5 (NaCl 2
g/l) ou a fortiori le G5, peut entraîner une hyponatrémie de dilution ; il faut donc
habituellement apporter du sel supplémentaire pour obtenir une concentration en NaCl
de 6 à 9 g/l. (sauf dans certaines situations : ascite, insuffisance cardiaque) .
POTASSIUM
La quasi-totalité (> 98%) du K+ est intra cellulaire.

Les dyskaliémies peuvent entraîner des troubles du rythme cardiaque.
Facteurs d’hypokaliémie :
- aldostérone, excès de K, diurèse importante (par sécrétion tubulaire distale)
- alcalose
- insuline, catécholamines (par entrée du K dans les cellules)
L’acidose entraîne une hyperkaliémie.
Normes : 3,5 – 5 mM
Hypokaliémie sévère : < 2,5 mM

Signes :
- ECG : aplatissement des ondes T, qui peuvent devenir biphasiques (ondes U), sous décalage ST, risque
de torsades de pointes et fibrillation ventriculaire (FV).
- paralysie muscles striés et lisses.
Correction :
- KCl 1 meq/kg dilué à ½ dans du G5% IVL sur 2 à 3h, plus rapide si troubles du rythme (en fonction de la
tolérance au trouble du rythme).
- et réadapter les apports/24h en évaluant les pertes digestives et autres (iono urinaire).
Hyperkaliémie sévère : > 6mM
Acidose et/ou insuffisance rénale habituellement associées.
Signes :
- ECG : ondes T amples et pointues, allongement du PR, élargissement des QRS, FV.
- Parésies/paresthésies.
Traitement
1. Prévention ou traitement des troubles du rythme : stabilisation membranaire des cellules myocardiques,
Gluconate de Ca 10% 1 ml/kg IVD à renouveler. Action rapide mais brève donc associer les mesures
hypokaliémiantes suivantes ;
2. Arrêt des apports en K !
3. Favoriser l’entrée du K dans les cellules :
- bicarbonate de sodium 4,2 % (surtout si acidose associée) : 2 ml/kg IVD à répéter
- salbutamol : 5µg/kg IVL 15 minutes
- insuline rapide 5 ui dans 100 ml G10 : 2 ml/kg IVL 15 minutes, le reste sur 1h
4. Elimination de K :
- résine échangeuse d’ions : Kayexalate 1g/kg en lavement et 1g/kg par sonde gastrique
- diurétique de l’anse : furosémide IV jusqu’à 15 mg/kg/24h
- EER si oligo/anurie.
CALCIUM
Normes : 2,1-2,6 mM ; Ca ionisé (actif) 1,1-1,3 mM.

Le calcium sanguin est fixé en partie (40%) aux protéines, la calcémie corrigée correspond à :
Ca mesurée/ ((protides/160)+ 0,55)

ou
Ca mesurée + 0,02 x (60 – protidémie)
(« fausse » hypocalcémie liée à une hypoprotidémie).
Hypocalcémie
Signes :
- crampes/paresthésies (face, extrémités), réflexes vifs, angoisse
- convulsions
- laryngospasme
- allongement QT
Traitement
- Gluconate de calcium 10%, en cas de signes de gravité bolus de 1 ml/kg (30 ml maximum) IVDL sur 1 à
2 minutes, à renouveler
- Puis 100 ml/m²/j après 1 an, ou 10 ml/kg/j avant, IV strict
- (surveiller la perfusion, risque d’escarre si extravasation)
- (pas de bicarbonates ni phosphates IV concomitants, précipitation).
- Apports per os en relais 2 à 4g/j
- Vitamine D 1, 25 OH ou 25 OH selon la cause
- Surveillance : calciurie < 4 mg/kg/j.
Hypercalcémie
Signes :
- asthénie, anorexie
- polyuro polydypsie
- fièvre, troubles de conscience
- tachycardie, HTA, raccourcissement du QT, FV.
Traitement
1. Réhydratation en premier lieu, par sérum physiologique 3 à 4 l/m²/j
2. Envisager furosémide après réhydratation, 1 mg/kg IVL
3. Arrêt des apports en Ca et vitamine D
4. Biphosphonate : Aredia, 1 mg/kg IVL
5. EER
PHOSPHORE
Squelette : 90%, cellules : 10%, secteur extracellulaire : 1%.

Apports surtout digestifs, élimination surtout rénale.
Normes : 0,8-1,5 mM chez le grand, 1,5-2,5 mM chez le nouveau-né.
Hypophosphatémie
Signes :
- paresthésies, tremblements, faiblesse musculaire : hypoventilation
- confusion
Traitement :
- Phocytan 0,2 mmol/kg IVL 2-4h ou 0,5 mmol/kg per os
- et réadapter les apports/24h.
Hyperphosphatémie
Insuffisance rénale, apports excessifs, lyse (hématies, muscles, chimiothérapie, trauma).
Signes :
- d’hypercalcémie si installation progressive
- d’hypocalcémie, convulsions-tétanie, si installation rapide
Traitement : EER, arrêt des apports, chélateurs : sels de magnésium.
MAGNESIUM
Squelette : 60%, cellules (muscles) 39%, secteur extracellulaire : 1%.

Normes : 0,75-1,1 mM.
Hypomagnésémie
Signes :
- tétanie, fasciculations, délire, convulsions
- ECG : sous décalage ST, ondes T négatives, ESV, TV.
Traitement : si urgence sulfate Mg 0,5 mmol/kg IV, sinon 0,5-0,8 mmol/kg/j IV ou PO.
Hypermagnésémie
Signes :
- asthénie, hyporéflexie, somnolence, coma
- paralysie respiratoire
- bradycardie, BAV, arrêt cardiaque.

Traitement : gluconate de calcium 10%, 1 ml/kg à répéter ; arrêt des apports ; furosémide, EER
SYNDROME DE LYSE (Euro LB 02)
La lyse des cellules tumorales induit la libération de plusieurs substances éliminées par le rein : métabolites des
purines, acide urique, potassium et phosphate. A forte concentration dans les tubules rénaux, les métabolites des
purines et l’acide urique peuvent cristalliser, le phosphore précipiter avec le calcium. Les conséquences possibles
sont l’oligo/anurie, avec insuffisance rénale notamment par nécrose tubulaire aiguë.
Prévention
Le plus important est de maintenir un débit urinaire > 100 ml/m²/h (100 à 250).
Hydratation 3-5 l/m²/j par G5% + NaCl 5g/l.
Surveillance de la diurèse, du bilan entrées sorties, du poids/12h, maintenir densité urinaire<1020.
Si diurèse insuffisante : furosémide 1-10 mg/kg/j.
Fasturtec (rasburicase) 0,2 mg/kg/j dans 50 ml serum physio IVL 30 min, 3 à 5 jours.
PAS d’alcalinisation des urines si Fasturtec disponible.
Hyperkaliémie : traitement symptomatique (qs); > 6 mM se préparer pour dialyse, > 7 mM dialyse immédiate.
Hyperphosphatémie.
Hydratation 4-5 l/m²/j.
Maintenir pH u < 7 (sinon risque de précipitation phospho-calcique).
Arrêter tout apport, donc arrêter nutrition entérale et parentérale.
Sel d’aluminium 0,1 g/kg per os.
Hypocalcémie.
Ne corriger que si l’hypocalcémie est symptomatique, ou que le phosphore est normal (sinon risque de
précipitation tubulaire).
Gluconate de calcium 10% 1-2 ml/kg IVL.
Rechercher une hypomagnésémie associée.
Oligurie.
Dans cette situation c’est une diurèse < 50 ml/m²/h, malgré hyper hydratation et furosémide (10 mg/kg/j).
Rechercher (et traiter) un globe urinaire!, une obstruction des voies urinaires ou une infiltration tumorale des reins.
Doser potassium acide urique phosphore calcium dans le sang, rechercher des cristaux urinaires phospho-
calciques ou d’acide urique.
Indications d’hémodialyse
- K > 7 mM (ou > 6mM en augmentation rapide malgré traitement)
- P > 5 mM, ou Ca x P > 6
- Oligo/anurie (diurèse < 50 ml/m²/h)
- Obstruction bilatérale des voies urinaires.
GREFFE HEPATIQUE
Prescription type (J0-J30)
1) Sonde nasogastrique Mise en aspiration douce à –20 cmH20 si anse en Y, suture digestive ou consigne
chirurgicale (double courant obligatoire). Mise en simple déclive dans les autres cas.
Alimentation orale Autorisée après reprise du transit et avec l’accord du chirurgien, régime spécifique
hypo-allergénique chez l’enfant < 6 ans (cf protocole diététique)
2) Perfusion de base (J0-J5) sur la VC proximale ou médiane du cathéter central :

PLASMALYTE4G5+ 1 amp de Sulfate de Mg/500 ml + NACL 20% 5 ml/500 ml
Débit : 2 ml/kg/h sans dépasser 2 litres/24h.
3) Entretien de la voie artérielle et distale du cathéter veineux central pour la mesure en continue
respectivement de la PA et de la PVC : Sérum salé à 9 ‰
Débit 2 ou 3 ml/h
4) Antibioprophylaxie chirurgicale standard (J0-J1)

CLAVENTIN (amp 1.5, 3, 5 gr) : 75 mg/kg/8h en IVL sur 1/2h (< 12g/24h).
TRIFLUCAN (amp 100mg/50ml ) : 4 mg/kg/24 h en injection unique de 1h (< 200mg)
5) Immunosuppresion protocolaire post-opératoire :

SIMULECT(basiliximab) < 35 kgs : 10 mg (J0, J4)
> 35 kgs : 20 mg (J0, J4)
MODIGRAF (tacrolimus) (sachets à 0.2 et 1mg) 0,05 mg/kg/12h puis adapter

Le Modigraf n’est débuté qu’après obtention d’une diurèse horaire > 1 ml/kg/h et une créatininémie < 2 x la
normale pour l’âge. A diluer dans de l’eau et à administrer à jeûn (1 h avant et après le repas et/ou sonde
clampée)(cf tableau de dilution des sachets). Le 1er dosage est réalisé à H12 de la première prise et permettra
d’adapter au mieux la 3ème prise. Les marges thérapeutiques souhaitées sont les suivantes :
< J15 : 10-15 ng/ml

J15-M1 : 8-12 ng/ml
M2-M6 : 7-10 ng/ml
> M6 : 4-8 ng/ml
1) Analgésie-sédation
SUFENTANYL (amp 50/10 ml): 0.2-0.4kg/h à moduler selon la grille Comfort B
ou chlorydrate de morphine (amp 10 mg/ml) : relais dès le réveil au PSE (20-30/kg/h après titration) ou
pompe PCA (« NCA » avant 5-6 ans) avec l’aide de l’IDE réferrente douleur.
HYPNOVEL (amp 5mg/5ml ou 50mg/10ml): 50-100 kg/h si réveil clinique ou agitation, à moduler selon la
grille Comfort B tant que le sevrage ventilatoire n’est pas envisageable.
7) Autres médicaments par voie veineuse

NIPOMP ou MOPRAL (fl 40 mg) : 40mg/m2 IVL (< 40 mg) x 1 fois/24h si patient déjà sous IPP ou haut
risque hémorragique.
ZOVIRAX (fl 250 et 500mg) : 250 mg/m2 x 3 IVL de 1h/24h pendant 15 JOURS avant relais oral si
sérologie receveur HSV1+2 (-) et/ou VZV (-). A réduire ou arrêter en cas d’insuffisance rénale
GAMMA GLOBULINES ANTID si incompatibilité Rh receveur (-)/donneur (+)([cf problème spécifique]) :
500 UI d’IgG antiD .
GAMMA GLOBULINES ANTI HBS ( fl 100000 ui/100ml) si receveur non-immunisé: 10000 UI/1.73m2 sc
ou iv
HEPARINOTHERAPIE IVC à dose iso-coagulante, systématique sauf avis contraire à débuter dés que
possible en l’absence de syndr. hémorragique extériorisé :
- bolus 50 UI /kgs puis 100 UI/kg/j (> 6 ans) ou 150 UI/kg/j (< 6 ans)
- double dilution habituellement nécessaire (cf tableaux )
- prescrire la dose à mettre dans la seringue sur 6h c’est à dire 25 à 37
UI /kg/6h (volume et débit minimal de 20-30 ml et 3- 5 ml/h)
- durée et relais par HBPM à partir de J6-7 (cf chapitre spécifique)
8) Médicaments par voie entérale.
ASPEGIC : 3 mg/kg/24h (< 100 mg x 1/j) sauf contre-indication motivée.

ADALATE LP : 0.5mg/kg/12h (< 60mg/j) en 1er intention en cas d’HTA
BACTRIM (cp 400, 800 mg, cm 200mg) : 20-30 mg/kg x 3 fois par semaine dès que la voie orale est
utilisable et à poursuivre jusqu’à M6.
TRIFLUCAN (suspension 50mg/5ml) : 4 mg/kg /24 en une prise en relais de la voie IV ; puis relais par
la Fungizone si index de colonisation négatif (attention ! à l’arrêt du Triflucan , on observe
habituellement une chute 30 à 50% des taux de FK: donc posologie de Modigraf à revoir à la hausse)
ZOVIRAX (cp 200, 800mg) :400 mg x 4 < 10 kgs, 800 mg x4/24h > 10 kgs
Ou ZELITHREX (cp 500mg) : 1cp x 4/24h si > 12ans, en relais oral de la voie IV et à
poursuivre jusqu à environ M6
Ou ROVALCYTE (cp 450 mg, suspension buvable) : 15 mg/kg/12h en l’absence d’insuffisance
rénale.
9) Compensation (drains abdominaux) et remplissage.

a) nature
- Syndrome hémorragique extériorisé : Culots Globulaires (maintenir Ht et Hb < 30% ou
10g/100ml), PFC sécurisé et CAP (si plaquettes< 30000/mm3) à adapter.
- Ascites séreuses ou séro-hématiques : Ringer lactate et Plasmionalternativement. L’albumine
humaine (à 5% ou 20%) est à réserver aux ascites majeures et durables (> 1 masse sanguine
journalière) avec hypoalbuminémie profonde (< 20g/l) ou hypoprotidémie (< 40 g/l) après accord
d’un sénior.
b) modalités
- A la demande toutes les 3 ou 6 heures en fonction du bilan entrée-sortie et du débit. Si le débit
est important (> 5 ml/kg/h), il est préférable d’anticiper et de compenser en temps réel volume
pour volume. Face à une hémorragie extériorisée (sang pur), une reprise chirurgicale
d’hémostase est à discuter pour un débit horaire persistant > 10 ml/kg/h malgré l’optimisation de
l’hémostase (PFC, CAP, voire NOVOSEVEN ou PPSB).
Surveillance
FC, TA, PVC, T°, SpO2, doppler oesophagien, ETCO2 (capnographe) horaire.
Bilan entrée-sortie (incluant les drains)/6h
Périmètre ombilical et pression vésicale (après instillation d’un volume de SP constant d’environ
1 ml/kg soit 3 à 25ml selon le poids)/6h
Prothèses (fixation, déplacement) : sonde d’intubation (repère), sonde urinaire, cathéter artériel
et veineux central, drain abdominal voire biliaire (rarement)
Dextrostix / 6h à maintenir < 7 mmol/l au besoin par Insuline IV.
Score de douleur (EVA, EVENDOL) ou sédation (COMFORT)/4-6h
Paraclinique :
A l’admission : Gazométrie artérielle, BHC, NFS-plaq, hémostase, ionogramme sanguin, urée-
créatinine, Lactatémie, Ca++, microbiologie (liquide drain, urine, hémoculture, aspiration
bronchique quantitative, prélèvements d’hygiène), RxT + ASP face, Echo-döppler du greffon
hépatique.
Toutes les 8h : Gaz, BHC, ionogramme Sg, NFS-plaq, hémostase (activité anti Xa 
0.25 sous héparine IVC ou HBPM)
Toutes les 12 h : Echo-doppler du greffon jusqu’à J5 puis quotidien jusqu’à J15
Toutes les 24h : To (résiduelle) de tacrolimus
Hebdomadaire : index de colonisation fungique, PCR CMV (> J21)
« Objectifs »
Hémodynamiques : - Pression artérielle moyenne > 50, 55, ou 65 mmHg selon l’âge.
- DO : SVi > 25 ml/m2, IC > 3.5 l/min/m2, SVV < 10%
- Diurèse > 1 ml/kg/h (50 ml/h chez le grand)
- normalisation des lactates et ScvO2 > 65%
Hématologiques - Hb et Ht < à 8-10 g/100 et 30% respectivement (rhéologie)

- Les transfusions de PFC et plaquettes ne se concoivent qu’en cas de
syndrome hémorragique extériorisé par le(s) drain(s) associé à une
thrombopénie < 50000/mm3.
Problèmes spécifiques
(1) : Adaptation et interactions médicamenteuses avec le FK-506.
a) Cibles sériques résiduelles visées (cf page 3 ).
b) La liste des médicaments inducteurs ou inhibiteurs du métabolisme figure ci contre.
- Les inducteurs enzymatiques qui vont  les Tx (rifampycine, gardénal) sont à déconseiller sauf nécessité
absolue ; l’augmentation des doses journalières de tacrolimus (+ 40%) est indispensable pour anticiper la chute
du taux.
- Les inhibiteurs enzymatiques qui vont  les Tx sont également à éviter (tous les macrolides , les antagonistes
calciques tels la nicardipine ou le diltiazem à l’exception de la nifédipine, la cimétidine, le fluconazole et
l’itraconazole). Quand la nicardipine (LOXEN) ou le fluconazole (TRIFLUCAN) sont nécessaires, il faut alors 
d’environ 50% les doses journalières de FK-506 dès la prise suivante en tenant compte des dosages du jour.
c) En cas d’insuffisance rénale aiguë ou d’oligurie, il faut suspendre la dose suivante et doser la résiduelle
dès que possible. Si la créatininémie est > 2 N pour l’âge, il faut  d’environ 50% les doses. En cas
d’insuffisance rénale préopératoire (ex FG de la créatinine < 60 ml/min/m2 ) ou aiguë post-opératoire, on peut
retarder l’introduction précoce du FK-506 de 24 à 48h (grâce au SIMULECT) et discuter des cibles de
tacrolimus plus basses (6-8 ng/ml) en associant du mycophenolate mofetil (CELLCEPT)(20-40 mg/kg/j en 2
prises)
d) En cas de sous-dosage documenté sur le taux résiduel du matin (08h), l’augmentation éventuelle des
doses quotidiennes dès la prise du soir se fait par paliers ou multiples de 0.2 mg (+ 25% environ) et doit tenir
compte de la date de la dernière modification de dose et de la demi-vie d’élimination de la molécule (11h pour
le FK-506). En cas de surdosage > 15 ng/ml, suspendre la dose du soir.
e) Sepsis sévère post-transplantation (péritonite, septicémie, infection fungique systémique, pneumopathie

nosocomiale, etc .. ) : discutez la  des doses de FK-506 pour viser des Tx proches de 5-8 ng/ml.
(2) : le traitement d’un rejet aigu du greffon.
Incidence : le rejet aigu à médiation cellulaire est fréquent ; il concerne environ 50% des transplantés hépatique.
Le rejet hyperaigu à médiation humorale est exceptionnel (greffe en situation d’incompatibilité ABO majeure). Le
rejet chronique à expression biliaire concerne plus tardivement environ 5 à 10% des enfants greffés et répond
favorablement au tacrolimus dans plus de la moitié des cas. En l’absence de contrôle, le rejet aigu ou chronique
menace à court ou moyen terme la survie même du greffon.
Diagnostic : il est à évoquer systématiquement devant une ascension isolée ou non des GT (la cholestase post-
ischémique à la fin de la première semaine post-opératoire est habituelle), une élévation des transaminases, une
fièvre sans documentation microbiologique (PCT < 0.5 ng/ml), un greffon sensible ou augmenté de volume, une
augmentation brutale des résistances vasculaires intrahépatiques au doppler, une ascite récente. Certains rejets
authentiques n’ont pas de traduction biologique particulière et sont de découverte fortuite sur la pièce de biopsie
hépatique peropératoire (souvent systématique quelque soit le motif de l’intervention). Aucun de ces signes
n’étant spécifique du rejet, une cause chirurgicale de dysfonction du greffon doit toujours être éliminée
(vasculaire, biliaire, sepsis intra abdominal) par une échographie-döppler. Un cliché d’ASP (pneumopéritoine,
occlusion ?), un transit oesogastroduodénal aux hydrosolubles (perforation digestive ?) ou un scanner abdominal
(collection profonde ?) peuvent se discuter le cas échéant.
Prise en charge : sauf urgence, il impose une confirmation histologique par PBH ou BH chirurgicale à organiser
le matin (malade à jeun, hémostase vérifiée voire corrigée) : un prélèvement acheminé avant 13h (9h30 le samedi
matin) au laboratoire permet d’obtenir un résultat le soir même (après information de l’anatomopathologiste).
1ère étape : Trois bolus de méthylprednisolone (SOLUMEDROL) de 5 mg/kg en IVL sur 30 minutes à J1, J2
et J3 .
2ème étape : « Recyclage », sur les 4 jours suivants à la dose de 3.75 mg/kg (J4), 2.5 mg/kg (J5), 1.25 mg/kg
(J6). Il est parfois plus lent selon la sévérité histologique du rejet et sa réponse aux corticoides. Une PBH de
contrôle est parfois nécessaire. En cas de rejet cortico-résistant un schéma « hautes doses » de
méthylprednisolone est habituellement requis.
3ème étape : décroissance progressive de 0.25 mg/kg/semaine sur 4 semaines.
(3) : la prophylaxie des infections fungiques, virales et opportunistes

- La chronologie schématique de survenue des infections post-transplantation figure ci-dessous.
 Les infections nosocomiales bactériennes et les candidoses systémiques prédominent dans le premier mois ;
le risque augmente avec la prolongation des procédures invasives (cathétérisme artériel, veineux et urinaire,
intubation endotrachéale, drains thoraco-abdominaux) et la persistance de foyers tissulaires dévitalisés (nécrose
hépatique sur thrombose vasculaire par exemple). La prophylaxie au fluconazole per os poursuivi 2 mois réduit
l’incidence des colonisations et des infections invasives à candida sp (c.glabrata excepté). Un traitement
préemptif ou précoce guidé sur la réalisation bi-hebdomadaire d’un index de colonisation fungique (traitement si >
50%) est indispensable dans le cas contraire.
 Les infections virales appartenant au groupe des herpès virus demeurent un problème majeur :
- La primo-infection à CMV concerne les couples R(-)/D(+) ou (-) à risque maximal, le risque post-transfusionnel
chez les R(-)/D(-) étant actuellement limité par les procédés de leucofiltration des produits sanguins labiles. Les
formes symptomatiques de réactivation virale endogène chez les R(+) sont directement influencées par la
lourdeur de l’IS (risque maximal avec le SAL autrefois utilisé). Les infections virales exogènes (greffon CMV (+))
chez les R(+)(superinfection) sont mal connues en greffe de foie. Le tableau clinico-biologique des formes
symptomatiques de CMV est détaillé ci-contre. L’infection à CMV augmenterait le risque de rejet du greffon et
prédisposerait à la survenue d’autres infections opportunistes. La nécessité d’une prophylaxie de l’infection à
CMV chez les R (-)/D(+) est admise chez l’adulte, sa nature reste discutée. L’acyclovir IV ou per os à forte doses,
bien que son efficacité soit supérieure à celle du placebo, ne permet pas une prévention fiable de l’infection à
CMV. Le valacyclovir (ZELITHREX) a l’AMM chez l’enfant de plus de 12 ans en prophylaxie de l’infection à CMV.
La myélotoxicité du ganciclovir (CYMEVAN) fait plutôt réserver cette drogue au traitement précoce et curatif des
infections à CMV reconnues.
- L’infection du receveur à HSV1, 2 [risque maximal si R(-)/D(+)] est exceptionnelle mais dramatique (nécrose
hépatique et mort du receveur) et justifie donc une prophylaxie par acyclovir (ou valacyclovir) pendant au moins 2
mois.
- Le risque principal de la réactivation et surtout de la primo-infection à EBV reste la survenue d’un syndrome
lymphoprolifératif (PTLD). La meilleure prévention demeure la limitation de l’IS (éviter les surdosages prolongés
en FK-506 par exemple) et le dépistage précoce au stade préclinique, ce que facilite actuellement la mesure de la
charge virale plasmatique (PCR semi-quantitative).
- Les infections à adénovirus, à point de départ digestif, sont émergeantes car probablement mieux
diagnostiquées. Le risque d’hépatite fulminante du greffon ou d’infection pulmonaire voire multisystémique
nécessite l’allègement de l’immunosupression et un traitement par Cidofovir (VISTIDE)[cf protocole spécifique].
Leur diagnostic repose sur la détection de la charge virale en PCR sur le sang ou tout liquide biologique et dont le
résultat est à demander en urgence. Les réactivations (ou primo-infections) à HHV6 évoquées sur une fièvre sans
documentation bactériologique et une éruption cutanée fluctuante dans le temps sont également facilement
confirmées en PCR sang (foie, ascite, plèvre), elles peuvent relever d’un traitement par gancyclovir (CYMEVAN).
 Les infections à Pneumocystis carinii concernent 10 à 12% des transplantés en l’absence de prophylaxie.
Elles sont efficacement prévenues par le BACTRIM qui doit être poursuivi au moins 6 mois. Ce médicament
limite parallèlement le risque de toxoplasmose et de listériose.
(4) : les ascites réfractaires.
Définition : ascite extériorisée (drain ou ponction évacuatrice) dont le débit quotidien excède l’équivalent d’une
masse sanguine. Les pleurascites habituellement droites ou bilatérales ont la même signification.
Etiologie : il faut toujours discuter

Une thrombose portale
Une sténose ou une thrombose de l’anastomose cavo sus-hépatiques (Budd Chiari)
Une sténose de la veine cave inférieure rétrohépatique
Un rejet aigu du greffon
Un sepsis abdominal
Une infection, en particulier virale (CMV)
Un syndrome lympho-prolifératif EBV-induit
Quand toutes ces causes sont exclues, on retient le diagnostic d’ascite post-opératoire « idiopathique »,
volontiers favorisée par la dissection du réseau lymphatique périaortique (ascite chyleuse¶).
Compensation et prise en charge.

Cf compensation des drains.
Régime pauvre en graisses et particulièrement en TCL (chez le nourrisson, on utilise le lait MONOGEN )°
Discuter une substitution par Ig polyvalentes (TEGELINE) selon le dosage pondéral des
immunoglobulines en cas d’ascite prolongée et drainée.
En cas d’échec, il est nécessaire de mettre en route une nutrition parentérale exclusive.
¶ le diagnostic est conforté par une formule cellulaire lymphocytaire et, chez un patient alimenté, par le dosage des
chylomicrons et des triglycérides dans le liquide de ponction.
(5) : la prophylaxie et le traitement des thromboses vasculaires
Prévention standard des thromboses vasculaires

a) elle passe par le maintien de l’hémodynamique systémique et particulièrement celui d’un
remplisssage vasculaire adéquat. En effet la réduction du débit splanchnique et mésentérique, réponse
précoce à l’hypovolémie, compromet la perméabilité des anastomoses vasculaires principalement
portale [cf page 7]
b) maintenir une rhéologie adéquate c’est-à-dire éviter les hématocrites > 30-35% et les
transfusions plaquettaires superflues en l’absence de syndrome hémorragique [cf page 7]
c) médicaments anti-agrégants systématiquement donnés en l’absence de contre indications
(hémorragie extériorisée, plaq. < 50.000/mm3)[cf page 5].
d) l’héparinothérapie préventive (iso coagulante) systématique sauf avis contraire du chirurgien
selon les modalités vues initialement avec une HNF. La durée de traitement est de l’ordre de 15 jours.
Par soucis de simplification, le relais par une HBPM est envisageable à partir de J6-J7 en l’absence
d’insuffisance rénale (Cl creat Swartz > 50 ml/min/1.73) , de reprise chirurgicale ou de PBH prévisible ,
selon les modalités suivantes :
a. Lovenox 100 UI /kg/j en 1 inj SC x 1 /j (dilution de ½ avec EPPi, dose max 4000 UI)
b. Poursuite de l’héparine IVC à ½ dose pendant 3 h après l’injection sc de Lovenox
c. En cas d’insuffisance rénale, monitorage de l’activité ant Xa 2 fois par semaine avec la
numération plaquettaire (doit rester  0.25 UI/ml).
Surveillance
a) elle repose sur la répétition des examens écho-doppler [cf page 7]

b) la suspicion d’un problème mécanique sur un flux turbulent, accéléré voire absent
(thrombose, plicature ou sténose) peut nécessiter une confirmation artériographique en
urgence avant tout geste de reperméabilisation radiologique ou chirurgicale.
Anomalies des flux döppler indiquant un angioscanner

Flux porte : vitesse < ou = à 10 cm/s ou flux inversé (hépatofuge)
Flux artériel : difficile à enregistrer ou Index de résistance < 0,5 à répété ou v faible < ou = à 10 cm/s
Flux veineux sus-hépatique : vitesse < ou = 10 cm/s ou démodulation du flux
En cas de doute sur un problème vasculaire, il est particulièrement important d’en alerter le radiologue et
d’apprécier l’évolution des flux sur plusieurs examens à intervalles rapprochés. Des variations importantes de la
vitesse des flux peuvent être notées en fonction de l’état hémodynamique (hypovolémie, état d’hydratation,
tension artérielle), de l’existence d’une ascite,..
(6) : le diagnostic et le traitement des complications médico-chirurgicales post-opératoires précoces.
Dysfonction primaire et subaiguë du greffon :
Elle est heureusement rare car elle conduit inéluctablement à la mort du patient en l’absence de retransplantation
rapide. Le diagnostic est suspecté dans les 48 premières heures post-opératoire devant :
- la persistance d’un syndrome hémorragique extériorisé par les drains abdominaux et sous-
tendu par l’absence d’élévation spontanée des facteurs de coagulation (< en général à 15-20% de la
normale). Une ascension rapide et très importante des transaminases est habituelle, traduisant la
nécrose du greffon.
- l’absence de réveil clinique et, accessoirement, un tracé EEG compatible avec une
encéphalopathie hépatique électrique.
- une insuffisance rénale aigüe post-opératoire
- une acidose lactique et, souvent, un état de choc distributif.
L’existence sur la biopsie hépatique de reperfusion d’importantes lésions de nécrose ischémique et/ou d’une
stéatose macrovacuolaire peut contribuer à la décision de réinscription en SU dans les cas difficiles.
La gestion de la phase d’attente de retransplantation est délicate : traitement symptomatique du syndrome
hémorragique, hémofiltration veino-veineuse continue à haut volume, voire, exceptionnellement, explantation du
greffon et anastomose porto-cave en attente de retransplantation
Thromboses et plicatures vasculaires : cf (5)
Perforation digestive et péritonite :

Elle concernait autrefois 20 % des enfants transplantés pour AVB; elle est actuellement plus rare. Le tableau
clinico-radiologique classique est volontiers pris en défaut (absence fréquente de syndrome occlusif franc,
discrétion du syndrome douloureux abdominal et absence fréquente de signes péritonéaux). La découverte
fortuite d’un pneumopéritoine radiologique sur l’ASP (incidence de face en décubitus latéral gauche) ou un
prélèvement de liquide de drain pathologique (entérobactérie, enterococcus sp., champignons au direct en en
culture, formule cellulaire à prédominance neutrophile) avec ou sans syndrome infectieux systémique, ne sont
pas des circonstances de découverte exceptionnelles. Le pic de survenue se situe autour de J5 post greffe. En
cas de doute, une laparotomie exploratrice permet la vérification du grêle , des prélèvements microbiologiques
multiples et une toilette péritonéale.
Abcès sous-phrénique et sous-hépatique

Ils sont favorisés par l’importance de la dissection, l’ouverture du tube digestif, la persistance de zones mal
drainées ou de tissus dévitalisés (caillots surinfectés). La suspicion clinique est fondée sur les signes de sepsis
usuels, des signes occlusifs ou d’irritation péritonéale (incluant la diarrhée), et des signes irritatifs de voisinage
(hocquet, douleur scapulaire projetée, épanchement pleural réactionnel)(abcés sous-phrénique). Le diagnostic
peut être confirmé par le scanner ou l’échographie voire une ponction guidée. Le traitement est habituellement
chirurgical pour drainer l’abcès et traiter sa cause (perforation digestive, fuite biliaire)
Fistule biliaire
Une petite fuite biliaire peut survenir :
- au niveau de l’anastomose bilio-digestive (rare)
- au niveau de la tranche de section du greffon réduit, partagé ou obtenu par don apparenté (plus
rarement au niveau de l’arbre biliaire en amont de l’anastomose)
La fuite est immédiate en post-opératoire ou différée de quelques jours évoquant alors un mécanisme de nécrose
ischémique (J5).
Le diagnostic est suspecté sur l’extériorisation par le drain d’un liquide jaune (dosage de bilirubine du liquide > à
celui du sang), une collection intra abdominale récente à l’échographie, des signes de sepsis, éventuellement une
cholestase avec dilatation des voies biliaires intrahépatiques, une chute brutale du Tx de tracrolimus (modification
du cycle enterohépatique).
Le traitement est variable :
- Abstention et maintien du drain en place devant une petite fuite de la tranche de section, complètement
drainée (absence de collection résiduelle) sans dilatation de la voie biliaire principale car elle peut se tarir
spontanément. Une fistulisation dirigée est également possible par le drain laissé en place jusqu’à
organisation du trajet.
- Chirurgical dans le cas contraire et en cas de suspicion de fuite ananstomotique.
Hémorragie post-opératoire
L’importance de l’hémorragie post-opératoire est influencée par les difficultés chirurgicales rencontrées, les
troubles de l’hémostase peropératoire, l’état préopératoire de l’enfant et la qualité intrinsèque du greffon.
L’indication d’une reprise chirurgicale d’hémostase est à discuter de façon collégiale (à partir de 10 ml/kg/h de
sang pur, hémopéritoine cailloté avec syndrome d’hyperpression intra-abdominal (pression vésicale > 10-12
mmHg) en sachant qu’un décaillotage abdominal peut à lui seul limiter la fibrinolyse locale et l’auto-entretien du
saignement, indépendamment d’un geste d’hémostase artériel ou veineux.
Syndrome du compartiment abdominal
C’est une complication redoutable du syndrome d’hyperpression intra-abdominal défini par une PIA supérieure à
18-20 mmHg associée à l’apparition ou l’aggravation d’une ou plusieurs défaillance d’organe (respiratoire avec
diminution de la compliance thoraco-pulmonaire, instabilité hémodynamique, insuffisance rénale). Elle concerne
environ 18% des TH pédiatrique et apparait favorisée par un gros volume de PSL transfusé en peropératoire. Un
greffon de taille excessive pour le receveur, un hémopéritoine, une abondante ascite post opératoire non drainée
ou un syndrome occlussif sont des causes favorisantes reconnues. Le traitement est une urgence médico-
chirurgicale car la mortalité très élevée. Il passe par La décompression abdominale doit intervenir par tous les
moyens disponibles, dans les heures qui suivent le diagnostic : ponction-drainage d’une ascite ou d’une
volumineuse collection compressive par l’insertion échoguidée d’une drain multiperforé ou Pig-tail, l’aspiration
digestive continue, décompression chirurgicale par vidange grêlo-colique, stomie(s) disgestive(s), laparostomie ou
fermeture éventuelle sur plaque temporaire (Goretex) ou résorbable(Vicryl).
(7) : le diagnostic et le traitement de l’hypertension artérielle.
Définition
L'hypertension artérielle est définie par une valeur de la TAS et/ou de la TAD supérieure ou égale au 95ème
percentile pour l'âge et le sexe rapporté à la taille, mesurée à 3 reprises. Elle est dite menaçante pour des
valeurs de TAS et/ou TAD supérieure de 30mmHg au 95ème percentile attendu. Les valeurs normales sont
rapportées dans chapitre HTA.
Traitement
a) Médicaments
Médicaments Voie Dose

Inhibiteurs calciques
nifédipine AdalateLP per os (cp 20mg) 1 à 3mg/kg/j en 2x (< 60mg/j
nicardipine Loxen IV (1ml=1mg) DC 50 /kg en 5'

DE 0,5 à 4 /kg/mn (< 15mg/h)
bloquants
acébutolol Sectral per os (cp 200, 400mg 5 à 10mg/kg/j en 2x (<800 mg/j)
solution 40mg/ml)
labétalol Trandate IV (1ml=100mg) DC 0,2mg/kg en 2'

DE 0,5 à 3mg/kg/j
IEC
enalapril Renitec per os (cp 5, 20mg) 0,15 à 0,75mg/kg/j en 1-2x (<40
mg/j)
captopril Lopril per os (cp 25, 50mg)
1 à 6mg/kg/j en 3x (< 100mg/j)
Autres
urapidil Eupressyl IV (1ml=5mg) DC 2mg/kg/h
DE 0,8mg/kg/h
b) Conduite pratique
a. HTA asymptomatique non menaçante
 En première intention, mise en route per os d'un traitement par inhibiteur calcique:
AdalateLP 1mg/kg/j en 2 à 3 fois avec augmentation si besoin jusqu'à 3mg/kg/j
 En deuxième intention : bloquants, en association avec l'inhibiteur calcique:
Sectral 5mg/kg/j en 2 prises avec augmentation possible jusqu'à 10 mg/kg/j.
 En troisième intention, en cas de trithérapie ou en cas de contre-indication aux bloquants,
recours aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC):
Renitec 0,15 mg/kg/j en 1 à 2 prises avec augmentation possible jusqu'à 0,75 mg/kg/j ou
Lopril 1 mg/kg/j en 3 prises avec augmentation jusqu'à 6mg/kg/j.
b. HTA symptomatique ou menaçante

 Mise en route rapide d'un traitement antihypertenseur d'action rapide par voie
parentérale:
 Loxen dose de charge de 50 /kg en 5mn puis 0,5 à 4 /kg/mn . Possibilité en cas
de non contrôle satisfaisant tensionnel d'y associer une deuxième molécule de type
bloquants: Trandate dose de charge de 0,2mg/kg en 2' puis entretien à la posologie de
0,5 à 3mg/kg/j
 En cas d'HTA rebelle y associer une troisième molécule ou en cas de contre indication:
Eupressyl DC 2mg/kg/h puis dès obtention de chiffres tensionnels (chute de 25% des
chiffres de départ) passage à la dose d'entretien de 0,8mg/kg/h. Le relais par des formes
per os devra être envisagé dès que possible.
INSUFFISANCE HEPATIQUE AIGUE
INTRODUCTION
Les insuffisances hépato-cellulaires sévères sont caractérisées par une diminution des facteurs de coagulation
(le V ou le taux de prothrombine) au-dessous de 50% des valeurs normales.
Elles sont dites graves (IHAG) quand elles se compliquent d’une encéphalopathie hépatique (EH).
Les IHAG fulminantes sont définies par l’apparition de signes neurologiques dans les 8 semaines qui suivent le
début de l’atteinte hépatique, en l’absence d’hépatopathie préexistante.
Cette définition est néanmoins discutable chez le jeune nourrisson en raison des difficultés diagnostics d’une EH
débutante, d’ailleurs inconstante ou éventuellement confondue avec l’expression neurologique de la maladie de
fond. Pour ces raisons, le groupe pédiatrique du King’s College a redéfini de manière pragmatique l’IHAG ou
fulminante de l’enfant comme « une maladie multiviscérale au cours de laquelle, l’insuffisance hépato-cellulaire,
compliquée ou non d’EH, s’associe à une nécrose hépatique chez un patient sans maladie hépatique reconnue
préalablement ».
Le pronostic des IHAG de l'enfant est médiocre avec une évolution spontanée vers la mort dans 50 à 80 % des
cas.
ETIOLOGIES (cf. tableau 1)
Schématiquement, on peut classer les IHAG dans l'une des 6 catégories suivantes: métabolique, infectieuse,
toxique, auto-immune, maligne et vasculaire.
Chez le nourrisson, les IHAG d'origine métabolique sont les plus fréquentes.
A l'inverse chez l'enfant elles sont le plus souvent d'origine virale.
Quel que soit l'âge, il faut noter la grande fréquence (20 à 40%) des IHAG d'origine indéterminée.
Trouver la cause est une urgence pour plusieurs raisons. Certaines étiologies demandent un traitement spécifique
qui peut éviter le recours à une transplantation. D'autre part, les possibilités de récupération spontanée du foie
sont relativement liées au facteur causal. Enfin, certaines causes contre-indiquent la transplantation.
Origine métabolique
Ce sont des maladies héréditaires dont le déficit enzymatique est le plus souvent identifié.
Il s'agit chez le nourrisson et le jeune enfant de la galactosémie, la tyrosinémie héréditaire, l'intolérance
héréditaire au fructose, les anomalies du cycle de l'urée, les pathologies mitochondriales et le syndrome de Reye.
La maladie de Wilson peut se révéler par une IHAG après l’âge de 6 ans.
Origine infectieuse
Elles sont dominées par les hépatites virales. Les hépatites A sont fréquentes, habituellement bénigne et
exceptionnellement fulminantes (0.5 %). Les hépatites B, rares, évoluent sur un mode aigu grave dans environ 1
% des cas. Elles s'observent en particulier chez le petit nourrisson à partir de l'âge de 45 jours, après
contamination périnatale (mère porteur chronique du virus B ou hépatite aiguë). D'autres virus peuvent être en
cause: HSV1, HHV6, Entérovirus, Adénovirus, EBV.
Une hépatite bactérienne n'est habituellement pas responsable d'IHAG; c'est par le biais d'une perturbation
hémodynamique (foie de choc) ou de l'hyperthermie maligne qu’elle survient. Seule la syphilis congénitale peut
exceptionnellement se présenter comme une IHAG chez un petit nourrisson.
Origine toxique
Les agents toxiques représentent une cause importante d'IHC grave. Ils agissent par toxicité directe ou par le
biais d'une réaction idiosyncrasique. Les principales causes sont :
L'acétaminophène est de loin le premier toxique en cause.

Le valproate de sodium peut être responsable de nécrose hépatique aiguë qui apparaît dans les 4 à 6 premiers
mois après le début du traitement. Cette toxicité survient surtout chez le petit enfant et lorsqu’il est associé à
d'autres anti-épileptiques. L'hépatotoxicité est particulière par sa ressemblance avec le syndrome de Reye et
notamment l'existence d'une stéatose micro-vacuolaire associée à une nécrose centro-lobulaire.
L'halothane peut causer une atteinte hépatique en rapport avec une réaction idiosyncrasique à médiation
cellulaire. L'incidence des nécroses hépatiques massives liées à l'halothane serait de 1 pour 35000 anesthésies
avec ce produit. Les nécroses hépatiques seraient fatales dans 50 % des cas.
L'intoxication par les champignons, particulièrement les amanites phalloïdes, est une cause classique d’IHAG
chez l'enfant et de diagnostic simple.
Origine auto-immunes
Chez le nourrisson et le petit enfant, on peut être confronté à une hépatite à cellules géantes associée à une
anémie hémolytique auto-immune avec un test de Coombs positif. Chez l'enfant plus grand, l'hépatite auto-
immune peut être diagnostiquée sur la présence d'auto anticorps (anti-réticulum endoplasmique, anti-muscle
lisse, anti-cytosol...).
Les maladies malignes

Chez le nourrisson, une lymphohistiocytose familiale peut, initialement, présenter des signes évoquant une
maladie hépatique aiguë grave. Une hyponatrémie, une hypertriglycéridémie, une lymphocytose du liquide
céphalorachidien et la présence de signes d'hémophagocytose sur le myélogramme peuvent orienter le
diagnostic.
Une leucémie aiguë ou un lymphome peuvent, dans de rares cas, se révéler par un tableau d’IHAG.
Ainsi, toute anomalie de la numération formule sanguine doit conduire à la réalisation d’un myélogramme dans le
contexte d’IHAG.
Les causes vasculaires

Chez l'enfant comme chez l'adulte, une maladie veino-occlusive, un syndrome de Budd-Chiari, ou un foie
cardiaque peuvent se présenter initialement comme une IHAG. Des cas de pélioses accompagnant une infection
grave à E.Coli sont possibles.
CLINIQUE
Les manifestations cliniques sont variables, fonction de la cause et de l'âge de l'enfant.

Chez le nourrisson la présentation est volontiers peu spécifique, marquée par une atteinte de l'état général, une
somnolence, une irritabilité voire des cris, des difficultés d'alimentation ou des vomissements. Les modifications
du caractère sont souvent plus apparentes pour les parents.
Chez l'enfant la sémiologie électro-clinique est plus classique, dominée par l'association d'un ictère à des signes
d'encéphalopathie hépatique ; elle est résumée sur le tableau 2.
L’examen clinique s’attachera enfin à rechercher des signes extra-hépatiques éventuels pouvant orienter.
PRISE EN CHARGE
Les IHAG accessibles à un traitement spécifique sont peu nombreuses ; elles doivent être recherchées en priorité
car de la précocité de la prise en charge dépend directement le pronostic de récupération.
Traitements spécifiques
Au cours de la galactosémie congénitale ou de l'intolérance héréditaire au fructose, l'IHAG régresse rapidement à

l'arrêt des sucres responsables (alimentation et excipients de nombreux médicaments pour le fructose) ; le temps
de Quick se normalise en moyenne en une semaine.
Le problème de la tyrosinémie héréditaire de type I est plus complexe. Les crises de décompensation
aiguë parfois déclenchées par une infection, peuvent survenir très tôt dans la vie et révéler la maladie ; le régime
diététique pauvre en tyrosine et un traitement inhibant l'enzyme situé en amont de la voie de dégradation de la
tyrosine, le NTBC (2-(2-nitro-4trifluorométhylbenzoïl)-1,3 cyclohexanedione), permet de corriger l'IHC aiguë et
évite la transplantation hépatique en urgence dans la majorité des cas. Il n'est pas certain qu'il prévienne le risque
ultérieur d'hépatocarcinome.
L’intérêt du traitement chélateur par D-pénicillamine dans les formes hépatiques de maladie de Wilson
pédiatrique est établi si il est débuté tôt avant l’apparition de signes neurologiques.
Les rares cas d'hépatite à HSV relèvent d’un traitement par acyclovir qui dans quelques cas a pu
encadrer une greffe pédiatrique. La place du pleiconaril et du gancyclovir respectivement dans les infections à
enterovirus et à HHV-6 demande à être validé.
Les intoxications graves au paracétamol ont vu leur pronostic bouleversé par l'administration précoce de
N-acétyl-cystéine qui permet une prévention efficace de la nécrose hépatique aiguë. Un traitement débuté même
tardivement, au delà de la 48eme heure, reste bénéfique en augmentant le % de survie sans transplantation.
Dans les syndromes phalloïdiens, il est recommandé l’utilisation conjointe de la pénicilline G à fortes
doses (1 M U/kg/j) et de la silymarine (20 à 50 mg/kg/j).
Les hépatiques auto-immunes peuvent répondre à un traitement immunosuppresseur par corticoïdes

éventuellement couplé à l’azathioprine ou à la ciclosporine A.
Le traitement symptomatique
Il doit assurer la survie du patient en attendant régénération ou transplantation.
Métabolique et hémodynamique
L'hypoglycémie est prévenue par des apports horaires de glucose habituellement compris entre 0.6 et 1g
/kg et doit être dépistée régulièrement.
Les apports protidiques sont limités à 0,5 g/kg/j pour ne pas majorer l'encéphalopathie hépatique. En
l’absence d’hémorragie digestive, le lactulose ou la néomycine ne sont pas validés, de même que le benzoate de
sodium ou le phényl-butyrate de sodium en dehors des erreurs innées du métabolisme.
L’hypokaliémie et de l’hypophosphorémie, qui interfèrent avec le statut neurologique, sont à corriger.
Le profil de la défaillance circulatoire de l’IHAG terminale est essentiellement distributif, il justifie de
première intention le recours à la noradrénaline en cas hypotension persistante après remplissage. Les
techniques d’épuration extra-rénale sont à privilégier en cas d’insuffisance rénale ; outre le contrôle ionique, elles
permettent une baisse rapide de l’ammoniémie et possiblement un meilleur contrôle hémodynamique.
Le NAC (N-acétyl-cystéine) est débutée systématiquement (150-200 mg/kg/j en IVC) en dehors de

l’indication » intoxication paracetamol » car des données ouvertes suggèrent une amélioration du pronostic.
L’encéphalopathie hépatique
L’œdème cérébral et l’hypertension intracrânienne (HTIC) compliquent fréquemment les IHAG de l'enfant
et rend compte de plus de 40% des décès.
Sa physiopathologie demeure complexe, en autre corrélé à l’importance de l’hyperamoniémie dont le rôle
délétère sur la transmission glutaminergique est suggéré depuis longtemps. Il a pour conséquence un hyper débit
sanguin cérébral absolu ou relatif associé à une perte de l’autorégulation.
Il est dépisté sur une tension excessive de la fontanelle chez le nourrisson, une hypertonie du plan postérieur,
une anisochorie et des troubles neurovégétatifs à tous âges. L'apparition d’une réactivité en décérébration et la
disparition des réflexes du tronc traduisent l’imminence de l’engagement diencéphalo-mésencéphalique.
L’absence d’œdème visible au scanner cérébral n’exclut pas la possibilité d’une HTIC.
La ventilation artificielle est requise en présence de troubles marqués de la vigilance (EH > stade 2), d’une
agitation incoercible et/ou de signes cliniques d’hypertension intracrânienne.
Le Mannitol est bien validé aux doses de 0,25 à 0,5 g/kg/dose administrées en bolus.
Les barbituriques d’action rapide sont à réserver aux HTIC réfractaires et menaçantes; leur emploi rend caduque
toute appréciation du pronostic cérébral clinique ou électrophysiologique et ne se conçoit à notre sens que chez
un patient en attente de greffe.
L’hypothermie modérée (32-34°C) plus récemment proposée en cas d’HIC réfractaire au mannitol et à
l’hémofiltration semblent d’une adjonction efficaces.
Le risque hémorragique
Il survient spontanément chez moins de 10 % des malades atteint IHAG, le plus souvent de d’origine
digestif. La tendance hémorragique est majorée en présence d’une CIVD et d’une thrombopénie inférieure à
50000/mm3. Les hémorragies digestives sont prévenues par l'administration d’omeprazole. Les seules indications
justifiant la perfusion de plasma frais congelé sont le syndrome hémorragique extériorisé et la mise en place des
dispositifs invasifs.
Le risque infectieux
Au cours des IHAG ou fulminantes, 20 à 40% des patients de tous âge développent un sepsis dans les 3
premiers jours suivant leur passage en soins intensifs. Ce phénomène est en partie attribué à une
hypocomplémentémie et à une réduction de la phagocytose. Il aggrave nettement le pronostic en contribuant
directement au décès dans 20 à 50% des cas chez l’adulte. La proportion respective des germes incriminées est
variable selon les séries mais inclue les entérobactéries communautaires, les cocci à gram positif (staphylococcus
sp.surtout), mais aussi les champignons. Il a été démontré qu’une antibioprophylaxie injectable réduisait le risque
de bactériémie précoce bien que le bénéfice sur la mortalité ne soit pas clairement objectivé. On utilise dans le
service l’association Claventin + Trfiflucan à débuter aux doses protocole TH jusqu’à la greffe ou la remontée
des facteurs de coagulation.
Place de la transplantation
La décision de transplanter
Faute de score ou de modèle de régression logistique validé, la décision repose sur l'évolution d'un
faisceau d'arguments cliniques, biologiques et électro-physiologiques
Schématiquement, la décision d’inscription se discute en présence d’une encéphalopathie hépatique clinique ou
parfois simplement EEG chez le nourrisson, d’un facteur V et/ou d’un taux de prothrombine restant < à 20 % de la
normale.
Dans la maladie de Wilson, la décision de TH ne pose pas de problème en présence d’un forme
fulminante avec EH et insuffisance rénale, témoins tardifs d’une déchéance hépatique terminale non accessibles
au traitement chélateur. Le problème est plus délicat en l’absence de signes neurologiques, quelques patients
avec IHAG (TP et V < 20%) et BT dépassant 300 micromol/l sont en effet susceptibles de s’améliorer sous D-
pénicillamine.
Dans IHAG au paracétamol, les critères décisionnels du King’s College restent largement utilisés
(acidose, insuffisance rénale, TP); une hyperlactatémie supérieure à 3 mmol/l après réhydration augmentant
nettement la sensibilité pronostique de ces derniers.
Dans l’hépatite A, classiquement considérée comme de meilleur pronostic même en présence d’une EH,
l’association facteur V inférieur à 21% et bilirubinémie totale supérieure à > 400 micromol/l est prédictive d’une
évolution défavorable.
Les contre-indications à la greffe

Les enfants dont l'IHAG est liée à une maladie onco-hématologique (lymphohistiocytose, leucémie) ou
une affection métabolique avec atteinte neurologique spécifique (cytopathie mitochondriale) ne sont pas de bons
candidats à la TH.
Les autres contre-indications sont dominées par la survenue d’un sepsis sévère non contrôlé, une
hypotension réfractaire ou une atteinte neurologique jugée irréversible (stade 5 EEG, œdème cérébral visible sur
le CTscan). Le problème est plus difficile chez les malades dont l'atteinte neurologique est jugée sévère mais non
irréversible (EH stade III ou IVa, hypertension intracrânienne plus ou moins contrôlée mais sans œdème
radiologiquement visible).
Enfin, le nombre de défaillance d’organe (>2) avant greffe majore indiscutablement la mortalité péri
opératoire mais doit être évaluer au cas par cas.
Les modalités pratiques et les résultats publiés

On peut actuellement espérer sauver une majorité d’enfants grâce à la transplantation dont les résultats sont
toutefois influencés par de multiples facteurs: âge du receveur, nombre de défaillance d’organe au moment la
greffe, durée de ventilation, status neurologique, qualité du greffon, expérience de l’équipe.
En France la survie actuarielle à 36 mois des 89 enfants de moins de 15 ans greffés dans la catégorie super
urgence entre 1996 et 2006 est proche de 70%.
La transplantation orthotopique a un caractère irréversible et utilise un greffon cadavérique entier ou un greffon

adulte éventuellement réduit ou partagé in situ voire ex vivo.
Le don vivant intra-familial est une modalité validée, qui pose dans le cas précis de l’urgence, des problèmes
éthiques spécifiques mais dont l’intérêt potentiel évident en réduisant le délai d’attente.
La greffe du jeune nourrisson de moins de 3 mois reste un défi technique (reconstruction vasculaire, greffon hyper
réduit ou mono segmentaire, fermeture pariétale différée) donc éthique que certaines équipes commencent à
assumer ; la survie publiée à moins de 3 ans est actuellement comprise entre 42 et 60%.
Tableau 1 : Examens étiologiques
En 1ère intention
o NFS plaq, Hémostase, cofacteurs
o Groupe sanguin, RAI
o Ionosg, BHC, CPK, Gdsg, A.lactique, NH4+
o Cholestérol, Triglycérides
o Bandelette U, iono u
o Echographie abdominale, échographie cardiaque

o Sérologie HAV, HBV, HCV, CMV, EBV, HSV
o PCR sg HSV, HHV6, Entérovirus, Adénovirus, ParvoB19, CMV, EBV, VZV
o Anticorps antiLKM1, cytosol, muscle lisse, DNA

o Test de Coombs
o Myélogramme si anomalie NFS avec analyse hématologique et virologique
Si nourrisson :
o Carnitine (buvard)
o Succinyl acétone urinaire
o Spot test avant transfusion CG
o CAA sg et u, CAO u
o Chromatographie acides biliaires sg et u
o Chromatographie oligosaccharides u
o Lactate/pyruvate
Si > 5ans
o Céruloplasmine, cuprémie, cuprurie, lampe à fente
En 2ème intention
o Cytopathie mitochondriale
Chaîne respiratoire sur tissus
(lymphocytes, peau, foie, muscles….
IRM cérébrale
A.lactique LCR
o DNA thèque
o Biopsie foie
Tableau 2 : IHAG de l’enfant et du nourrisson : classification clinique et EEG
Stade I : état de conscience normal ou confusion légère ; troubles du sommeil ; capacité d'attention diminuée ; rendement
scolaire diminué .
Stade II : confusion ; désorientation temporo-spatiale ; agitation ; somnolence .
Stade III :stupeur sans réponse aux stimuli auditifs .
Stade IV : coma profond : avec (IVA) ou sans (IVB) réponse en décérébration à la douleur, convulsions possibles .
type I: activité poly-rythmique lente associant des fréquences 5-6 Hz, 3-4 Hz, 1-2 Hz avec une réactivité EEG présente ou
inconstante.
type II: activité lente thêta - delta (3-4 Hz) prédominante ou exclusive d'amplitude 50 à 100 micro volts . Réactivité EEG
inconstante ou absente.
type III: activité delta monomorphe (1-3 Hz) ample (100 à 150 µV), disparition de la réactivité EEG.
type IV: tracé lent et déprimé (<1 Hz) d'amplitude progressivement décroissante. Absence de réactivité EEG.
type V: extinction progressive de l'activité EEG jusqu'au silence électro-cérébral.
Le ralentissement de la fréquence électrique en dessous de 2 Hz précédant le passage au type IV parait être un élément de
gravité certain. Il en est de même pour l'apparition de crises électriques qui témoignent d'une encéphalopathie au moins de
stade II.
LA DRÉPANOCYTOSE :
COMPLICATIONS AIGUES
PREAMBULE
La drépanocytose homozygote SS ou , plus rarement, SC, Sß, SDPunjab, est une anémie hémolytique
chronique secondaire à la présence génétiquement transmise d’une hémoglobine anormale (HbS). Cette
dernière est responsable de la falciformation et de la diminution de la déformabilité du globule rouge à
l’état désoxygéné.
Nous n’aborderons que les complications menaçant le pronostic vital ou motivant un échange érythrocytaire
justifiant le passage en réanimation
En dehors des anémies profondes (< 7 g/dl) qui bénéficient de transfusions simples ; la technique de
l’échange transfusionnel pour la prévention ou le traitement des complications infectieuses et
thrombotiques de la drépanocytose qui menacent le pronostic vital ou fonctionnel s’envisage dans 3 types
de situations :
 en urgence, pour tenter d’obtenir un arrêt du cercle vicieux infection/thrombose
 en pré-opératoire, pour prévenir les complications liées à l’anesthésie et au post-opératoire immédiat
 échanges programmés, pour stabiliser les lésions et prévenir leur récidive.
La technique de l’échange transfusionnel doit permettre d’obtenir :

 un taux d’HbS arbitrairement fixé < 30-40 %
 sans majorer l’hyperviscosité sanguine (l’hématocrite doit rester < à 35 % et Hb < 10 g/dl)
I - Principales complications justifiant un

 Echange programmé
 Accidents vasculaires cérébraux
 Syndromes thoraciques aigus récidivants
 Crises douloureuses vaso-occlusives sévères et répétées.
 Echange pré-opératoire
 Situations à haut risque définies par les antécédents (infections, thromboses répétées...), la
symptomatologie (hypoxie, dénutrition), le type d’intervention (chirurgie d’urgence et chirurgie
comportant un risque majeur d’hypoxie locale ou générale)
 risque de base chirurgical
 explorations endo-vasculaires.
 Echange en urgence
 Le pronostic vital domine: syndrome thoracique aigu non amélioré par la transfusion simple et un
traitement symptomatique incluant la VNI ou le relaxateur de pression, accident vasculaire cérébral
ischémique sylvien étendu ou du tronc basilaire, choc septique et défaillance multiviscérale.
 Le pronostic fonctionnel domine: accident vasculaire cérébral sylvien superficiel, thrombose rétinienne,
crises vaso-occlusives résistantes depuis plus de 48 heures à un traitement antalgique bien conduit,
priapisme résistant (injection caverneuse d’Effortil, anesthésie péridurale).
II- Organisation, locaux, horaires

 Les échanges programmés chez des enfants aux lésions stabilisées, et les échanges pré-opératoires sont
assurés sur rendez-vous par l’UTT. Le planning des échanges transfusionnels est établi régulièrement par
trimestre entre les médecins du centre de transfusion et ceux du centre de la drépanocytose.
 Les échanges transfusionnels indiqués en urgence mais qui ne menacent pas le pronostic vital sont
effectués au centre de transfusion ou en pédiatrie par l’unité de thérapeutique transfusionnelle (UTT) aux
heures ouvrables après accord du médecin hémobiologiste ( Dr Françoise Driss, tel : 13298 ou 12551 ;
DECT : 14549). Ils sont à réaliser sur des cathéters de dialyse type Gamcath ou Hemoaccess de 8 ou 9Fr
mise en place en fémoral sous AL et Ketamine pour la séance.
 Les échanges transfusionnels indiqués en urgence et qui menacent le pronostic vital sont réalisés dans
le service de réanimation soit par l’UTT (échange érythrocytaire automatisé ou érythraphérèse : technique
d’échange transfusionnel sur séparateur de cellules, permettant une soustraction élective des globules
rouges avec restitution du plasma et compensation avec des concentrés de globules rouges) aux heures
ouvrables, soit de façon manuelle.
ECHANGE MANUEL
Matériel nécessaire :
 Cathéter de Hickman 8 Fr posé par voie veineuse fémorale sous AL.

 Robinets à 3 voies
 Poche d’hémodilution ou seringue permettant la mesure de la soustraction sanguine.
 Pour la compensation :
 sérum physiologique et/ou macromolécules.
 Concentrés globulaires phénotypés compatibilisés
Bilan préalable à l’ET :
 Groupe ABO et phénotype érythrocytaire élargi

 RAI
 Sérologies virales
 NFS
 Hémostase
 Dosage Hb S
L’échange se déroule en 3 temps :

 1er temps : réaliser une saignée sans transfusion de 10 à 15 ml/kg en fonction de la tolérance clinique
(signes d’hypovolémie). Pendant ce temps la voie de retour est perfusée au goutte à goutte avec du sérum
physiologique ou du glucosé.
 2ème temps : continuer la saignée et commencer la transfusion de concentrés globulaires au même

débit si possible. La saignée est arrêtée lorsque la totalité du volume déplété est de 50 ml/kg.
 3ème temps : finir la transfusion jusqu’à ce que le volume de globules rouges transfusés soit égal ou
supérieur au volume de globules rouges soustrait.
La soustraction du sang total du malade dont l’hématocrite est souvent inférieur à 30 %, compensée par des CGR
dont l’hématocrite est de 60 % aboutit systématiquement à une augmentation importante de l’hématocrite, ce qui
n’est pas souhaité. Les calculs doivent tenir compte de cette différence.
Exemple : pour un enfant de 20 kg avec un Hte de 28 % 1000 ml de sang total ce qui correspond à 280 ml de
globules rouges, on compensera par 500 ml de CGR à 60 % d’Hte soit 2 CGR. D’autre part il faudra compenser
en partie le volume plasmatique déplété par des macromolécules (colloides de synthèse).
SYNDROME THORACIQUE AIGU (STA)
I . Définition, physiopathologie.
- Syndrome douloureux thoracique

- Fièvre souvent modérée (38°C)
- Tachypnée, toux, voir détresse respiratoire
- Infiltrat radiologique alvéolaire (1 segment au moins)
- Hypoxémie (SaO2 < 92% ou PaO2 < 60 mmHg en AA).
La physiopathologie est clairement multifactorielle, elle est shématiquement synthétisée sur la figure ci-contre
empruntée à Gladwin et Rodgers, Lancet 2000. Les principales causes reconnues chez l’enfant sont : embolies
graisseuses et infarctus osseux, infections à Chlamydia et Mycoplasma sp, virus et pyogènes.
II. Stratégie thérapeutique.
L’échange transfusionnel (ET) indiqué d’emblée en l’absence d’anémie (Hb supérieure à 9 g/dl) ou lorsqu’il existe
des signes de défaillance respiratoire associé à un infiltrat alvéolaire radiologique étendu. Le but est de faire
chuter rapidement le taux d’hémoglobine anormale (S ou S+C) en dessous de 30 %, tout en maintenant
l’hématocrite entre 25 et 30 %, pour limiter l’hyperviscosité nuisible chez le patient drépanocytaire (et la surcharge
en fer lors des échanges au long cours).
1. O2 dépendance < 3 l/min et absence de détresse respiratoire:
=> Spiromètrie incitative au Respiflow (appareil Kendall) : 4-6 séances/j
2. O2 thérapie> 3 l/min ou par MHC, DR clinique, infiltrat Rx x 2 extensif :

=>VNI Naso buccale 1-2h/4 en mode BIPAP ou VS-AI.
3. Sur le plan hématologique: les objectifs sont le maintien d’une HbS < 30% et un taux Hb < 10g/dl
 On commnence par une Transfusion simple si Hb < 9 g/dl.
 L’échance érythrocytaire est à discuter en l’absence d’anémie et d’amélioration au
bout de 24h ( infiltrat radiologique rapidement progressif avec hypoxémie sévère voir
SDRA).
La courbe de dissociation de l’HbS est décalée vers la droite par rapport à celle de l’Hb ; les algorithmes des
oxymètres de pouls ne l’intègrent pas. Pour les drépanocytaires SS dont la saturation trans-capillaire de base
n’est pas connue, l’utilisation du normogramme de Rackoff et coll. peut être utile à la recherche d’une
hypoxémie associée au STA. Une PaO2 au dessus de 70 mmHg est probable lorsque la saturation trans-
capillaire est au-dessus de la ligne du normogramme.
4. AVC ISCHEMIQUE : voir protocole urgences vasculaires cérébrales

NUTRITION PARENTERALE
QUAND
La NP est utilisée lorsque la voie digestive ne permet pas de couvrir plus de 50% des besoins nutritionnels
pendant au moins 5 jours.
COMMENT PRESCRIRE
VOIE D’ADMINISTRATION
La voie veineuse centrale est la voie la plus utilisée. Elle est obligatoire pour tout mélange hyperosmolaire et/ou à
haut débit.
La voir périphérique peut être utilisée pour une NP brève en complément de la voir digestive aux conditions
suivantes :
- si osmolarité du mélange < 800 mOsm/l
- si capital veineux le permet
- si la NP est de courte durée
APPORT ENERGETIQUE
Ordre de grandeur des apports nutritionnels conseillés en fonction de l’âge
Apport énergétique Nourrisson Enfant < 10 ans Adolescent

Kcal/kg/j 100 60-80 40-50
Les besoins énergétiques doivent être couverts au moyen de 2 substrats, glucose et lipides, dans les proportions
Glucose Lipides = triglycerides

4 kcal/g 9 kcal/g
70-80% de l’apport calorique 20-30% de l’apport calorique
On ne tient pas compte en NP des calories apportées par les AA : on parle d’énergie ou de calories « non
protéiques ».
Apport en glucose et en lipides en fonction de l’âge
Apports à ne pas Nourrisson Enfant Adolescent

dépasser
Glucose g/kg/j 20-22 15 10
Débit horaire g/kg/h 1.4 1.2 0.5
Lipides g/kg/j 2-3 2-3 2
Débit horaire g/kg/h 0.25 0.25 0.25
On dépasse exceptionnellement 400g de glucose/j quel que soit le poids et la durée de perfusion.
Apport azoté en fonction de l’âge
Apports azotés Nourrisson Enfant et adolescent

Azote mg/kg/j 300-400 150-300
AA g/kg/j 2-3 1-2
La prescription d’AA repose sur la notion de rapport calorico-azoté. Il s’agit de l’apport calorique non protéique
optimal par gramme d’azote. Il est de 200 à 250 chez l’enfant.
Relation entre azote et AA : 7 g d’AA apportent en moyenne 1 g d’azote.
Eau et électrolytes
Apports/kg/j Nourrisson Enfant Adolescent

Eau (ml) 90-120 60-80 40-50
Na (mmol) 3-5 2-3 2-3
K (mmol) 3-5 2-3 2-3
Ca (mmol) 0.5-1 0.3-0.5 0.3-0.5
P (mmol) 0.5-1.2 0.5-0.8 0.5-0.8
Mg (mmol) 0.2-0.4 0.2-0.4 0.2-0.4
La prescription est fondée sur les données cliniques et biologiques. A adapter en fonction de la pathologie, des
apports, des pertes digestives et de la diurèse.
Vitamines et oligoéléments
Les vitamines et les oligoéléments sont apportés sous forme de mélanges prêts à l’emploi.
Leur apport est indispensable dès le 1er jour pour toute NP exclusive.
Cas particulier de la Vitamine E : nécessaire d’en apporter dans les émulsions lipidiques, à titre d’anti-oxydant
soit : 60mg (ou 60UI) d’alpha tocophérol pour 100g de triglycérides à chaînes longues.
Oligoéléments
Il existe une seule solution pédiatrique d’oligoéléments : la formule Aguettant. Les apports recommandés sont de
1 ml/kg/j. On ne dépasse pas 40ml/j. Au delà, on peut apporter un mélange adulte.
NB. La gamme PEDIAVEN APHP contient déjà des oligoéléments mais pas de vitamines.
Principaux solutés de NP utilisés
Par litre NP100 NP2 PEDIAVEN NN1 PEDIAVEN NN2 PEDIAVEN NN3
Calories totales 680 880 460 470 288

Calories non protéiques 600 800 400 400 0
Osmolarité 1407 1472 753 834 784
Glucose 150 200 100 100 0
AA(g) 20 20 15 17 72
Lipides(g) 0 0 0 0 0
Na 20 25 0 20 0
K 20 35 0 17 72
Cl 20 25 0 20 0
Ca 9 7,5 9,4 7,6 0
Ph 11 11 0 9,1 9,7
Mg 2 3 2,1 1,6 6,9
Par litre PEDIAVEN G15 PEDIAVEN G20 PEDIAVEN G25 Kabiven
Calories totales 660 880 1100 900

Calories non protéiques 600 800 1000 764
Osmolarité 1173 1549 1971 1060
Glucose 150 200 300 100
AA(g) 15 20 25 34
Lipides(g) 0 0 0 40
Na 30 30 40 32
K 25 25 40 24
Cl 39 39 60 46
Ca 6 6 8 2
Ph 8 8 10 10
Mg 4 4 6 4
NUTRITION ENTERALE
La voie entérale doit toujours être privilégiée par rapport à la voie parentérale.
En réanimation pédiatrique, la NE débutée dans les 12 premières heures

- permet une amélioration de l’état nutritionnel évalué par le dosage de la préalbumine et de la
transferrine
- permet d’atteindre précocément l’apport calorique cible conforme à la DER (dépense
énergétique de repos) estimée et améliore la survie
- est associée à moins de complications digestives qu’une NE débutée tardivement
- réduit le risque de translocation bactérienne, l’incidence du sepsis et de défaillance
multiviscérale
VOIES D’ABORDS DIGESTIVES
Sonde naso-gastrique
En première intention par sonde de petit calibre en silicone ou polyuréthane (6-10 Fr enfant, 14 Fr adolescent).
La sonde duodénale (transpylorique) ne met pas complètement à l’abri du risque de régurgitation, elle est
souhaitable en VNI chez le nourrisson et l’enfant et en cas de troubles de la vidange gastrique persistants.
Gastrostomie
Indiquée si la nutrition entérale est prolongée plus de 2 mois
Abord jéjunal (ou duodénal)

Indication limitée parfois dans le reflux gastro-oesophagien sévère ou chez des patients présentant une
gastroparésie.
CHOIX DU MELANGE NUTRITIF
3 types de mélanges existent
- élémentaires :
Constitués d’AA libres, de mono et oligosaccharides, de triglycérides à chaînes moyennes
Indication exceptionnelle limitée à certaines pathologies digestives (allergie sévère…)
- semi-élémentaires :
Constitués de protéines entières, glucides complexes, lipides
Indications limitées au syndrome de malabsorption
- polymériques :
Constitués de protéines entières, glucides complexes et lipides.
Les plus utilisés chez l’enfant à fonction digestive normale.
Formulation en fonction de l’âge
- 0-1 an : préparations diététiques adaptées pouvant être enrichies ou produit polymérique industriel pour
nourrisson de moins de 1 an.
- 1-6 ans : produits polymériques industriels iso(1kcal/1ml) ou hyperénergétiques (1.2 à 1.5 kcal/ml). Ces produits
ont tous une osmolarité < 300-350 mosm/l ; ils peuvent être ou non enrichis en fibres.
- > 6 ans : produit industriel de gamme adulte adapté à l’enfant > 20kg
Mélange nutritifs industriels adaptés aux enfants de plus d’1 an
Type/ composition Polymériques Polymériques Semi-élémentaires

isocaloriques hypercaloriques
avec ou sans fibres avec ou sans fibres
Kcal/ml 1 1.2-1.5 1
Osmolarité 170-245 275-335 270
Glucides (g) 12.3-13 17-18.7 13.2
Lipides (g) 4-4.4 4.7-6.7 4
Protéines (g) 2.8-3.3 2.7-4.9 3
Les produits disponibles à l’hopital de Bicêtre figurent dans les 2 tableaux suivants
MISE EN ROUTE ET SURVEILLANCE
-Objectifs caloriques quotidiens cibles (maximum) à atteindre en 36 à 48h : ils correspondent aux apports
recommandés de l’enfant sains mais peuvent être excessifs chez l’enfant ventilé-sédaté exposant au risque de
surnutrition.
0-10 kgs : 100 kcal/kg
10-20 kgs : 1000 cal + 50 kcal/kg > à 10 kgs
> 20 kgs: 1500 cal + 25 kcal/kg > à 20 kgs
Adolescents: 25 à 35 kcal/kg (< 2500 kcal)
L’équation de Schofield, estimant la dépense énergétique de repos est probablement plus adaptée à
l’enfant de réanimation, elle nécessite la connaissance du poids (kgs) et de la taille (cm)
Garcon Fille
0-3 ans 16,7 x P + 1,517 x T - 617,6 16,25 x P + 1, 023 x T - 413,5
3-10 ans 19 ,6 x P + 1,30 x T + 414,9 16,97 x P + 1,61 x T + 371,2
10-18 ans 16,25 x P + 1 ,372 x T + 515,5 8,365 x P + 465 x T + 200
- La NE à débit continu est à privilégier en débutant à 0,5 - 1 ml/kg/h et en augmentant par paliers de 10 à 20 ml
toutes les 3-4 heures.
- La surveillance des résidus est optionnelle chez le grand et l’adulte, dans le cas contraire on attend un volume
de résidus < 25% du vol.administré (300 ml chez le grand). En cas d’intolérance gastrique, les options
comportent :
Primperan PO : 0,15 mg/kg x 1/j
Erythromycine PO: 5 mg/kg x 3/j
Gavage duodenal
- Constipation: ulitisez un mélange Multifibres et des laxatifs (Duphalac, Transipeg)
- Surveillance quotidienne de l’abdomen et du transit impérative

Enfants de 1 à 6 ans
Enfants de > 6 ans
e
COMPLICATIONS AIGUES
DE LA CIRRHOSE ET DE L’HTP
ASCITE
L’apparition d’une ascite chez un patient cirrhotique est généralement un signe d’aggravation de la fonction
hépatique. Elle est secondaire à l’hypertension portale et à l’insuffisance hépatique.
Prise en charge
- régime désodé et diurétiques (spironolactone +/- associé à diurétique de l’anse à posologie
croissante
- ponction évacuatrice et expansion volémique
o indiquée si
 gêne fonctionnelle de l’ascite (dyspnée)
 résistance ou intolérance au traitement médical bien conduit
o expansion par . (7-8g d’albumine / 1000ml soustrait) recommandée si
 soustraction d’au moins 40ml/kg d’ascite car améliore la survie
o expansion volémique souhaitable si < 40 ml/kg (1/2 volume Plasmion ou Alb 20%)
- en cas d’ascite pauvre en protides (< 15g/l) une antibioprophylaxie courte est recommandée chez
l’adulte par norfloxacine pour prévention d’une infection du liquide d’ascite
En cas d’ascite réfractaire, dans l’attente d’une transplantation hépatique, il est recommandé :
- soit anastomose type TIPS
- soit ponctions évacuatrices associées à perfusion d’Albumine 20%
INFECTION SPONTANNEE DU LIQUIDE D’ASCITE
L’infection du liquide d’ascite est une complication spécifique de la cirrhose fréquente et grave.
Les bactéries responsables sont souvent d’origine intestinale par translocation bactérienne (2/3 bacilles gramm-).
Les facteurs associés à la survenue d’une infection spontanée de l’ascite sont :
- protides ascite < 15g/l
- hémorragie digestive
- IHC sévère
Le taux de récidive après guérison d’un premier épisode infectieux est de 40 à 70% à 1 an.
Les critères diagnostiques d’infection d’ascite sont :

- > 250PN/mm3 avec ou sans germe au direct (ensemencement sur flacon aéro/anaéro au lit)
- Culture positive avec PN > 250/mm3 si associé à signes locaux ou généraux d’infection
Le traitement repose sur :

- une antibiothérapie probabiliste par voie IV (Claforan ou Augmentin en l’absence de colonisation
particulière connue) poursuivie 5 à 7j
- la perfusion d’Albumine 20% à la dose de 1.5g/kg le 1er jour et 1g/kg le 3ème jour diminue le risque de
l’insuffisance rénale, la mortalité hospitalière et la mortalité à 3 mois.
L’efficacité du traitement repose par la diminution d’au moins 50% du taux de PN dans l’ascite après 48h de
traitement.
Après guérison d’un premier épisode d’infection spontanée d’ascite, une antibioprophylaxie par norfloxacine est
recommandée au long cours chez l’adulte jusqu’à disparition du risque de récidive.
HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE
Elle se définit par la présence d’une hématémèse ou d’un méléna. C’est une urgence diagnostique et
thérapeutique.
La prise en charge initiale se déroule en milieu non spécialisé et doit reposer sur :
- l’identification de la cirrhose
- corriger les perturbations hémodynamiques en évitant un excès de remplissage et de limiter les
transfusions de culots globulaires, les valeurs cibles sont :
o PAM selon âge (40-60)
o Taux d’hématocrite 25-30%
o Hb 8g/dl
- La mise en route d’un traitement vaso-actif le plus précoce (somatostatine et analogues,
terlipressine)
o Sandostatine® (Octréotide) bolus de 3-4/kg puis 3-4/kg/h
NB. Dose adulte bolus 25 puis 25/h
o Modustatine® (Somatostatine) 120 en bolus puis 3-4/kg/h
- Une antibiothérapie (C3G, Augmentin) est recommandée pendant 5j
- La poursuite d’un traitement antiacide par Mopral® 1mg/kg
L’endoscopie oesogastroduodénale est recommandée systématiquement et doit être réalisée dès la situation
hémodynamique stable, au plus tard dans les 12heures, à visée diagnostique et thérapeutique (ligature élastique
des VO et à défaut sclérothérapie).
Une dérivation porto-cave par mise en place radiologique d’un TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic
shunt) doit désormais être rapidement discuter après un bilan radiologique (angioscan) et en l’absence de
sepsis ;
La prise en charge en réanimation comportera :

- la mise en place de 2 voies d’abord de bon calibre si non fait
- une sonde gastrique jusqu’à la FOGD, à éviter après ligature des VO
- prélever en urgence NFS, Hemostase, Iono, BHC, Groupe, RAI
- prendre contact avec le CTS pour disponibilités des produits sanguins éventuels
- lavage gastrique à la potion de Levy/15’ jusqu’à obtention de résidus clairs .
- prendre contact avec gastroentérologue pour planification de la fibroscopie

o M.Duché (en radiopédiatrie poste 13111 ou 13124) ou O Akerman (14150)
o I Boytchev en hépatogastro adulte poste 16651 ou 14676
o De nuit astreinte gastropédiatrie (Debré/ Trousseau ou NEM)
- En cas d’hémorragie non contrôlée, la mise en place d’une sonde de Blackmore s’impose (à laisser
prêt à poser dans la chambre de ce type d’enfant).
La sonde est introduite par la narine et poussée dans l’œsophage jusqu’au repère gradué à 65. le ballon
correspondant au ballon témoin marqué cardia est alors gonflé d’air selon le volume indiqué selon taille sonde
utilisée.
La sonde est alors retirée doucement jusqu’à ce qu’à perception d’une résistance sur le cardia. En maintenant
cette traction, le ballon oesophagien est gonflé avec précaution jusqu’au volume d’air approximatif indiqué selon
taille sonde.
La sonde est alors bien placée et l’on peut poursuivre les aspirations lavages gastriques.
Afin d’éviter la nécrose de la muqueuse, le ballon oesophagien est dégonflé toutes les 4-6h pendant 60’puis
totalement dégonflé 24h avant retrait de la sonde.
Référence Taille sonde Vol. ballon cardia Vol. ballon oesophage
C12020PVCS adulte 20ch 150ml 50ml

C12018PVCS adulte 18ch 100ml 35ml
C12016PVCS enfant 16ch 50ml 25ml
C12014PVCS nourrisson 14ch 40ml 15ml

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Protocole Unité Réanimation Pédiatrique et Néonatale - Hôpital Bicêtre - Mise à jour le 12/04/2014 - page 1

Tome 2 : Nourrissons - Enfants

RECOMMANDATIONS POUR INFECTIONS COMMUNAUTAIRES

1. Rhinopharyngite aiguë : Pas d’antibiotique !

2. Angine aiguë (si TDR positif après 3 ans ou non disponible)

3. Otite moyenne aiguë purulente

4. Sinusite aiguë non ethmoïdale = antibiothérapie non systématique

5. Ethmoïdite = avis ORL et traitement par :

Infections respiratoires basses

2. Pneumopathie aiguë communautaire

Infections digestives et intra-abdominales

1. GEA communautaire : Pas d’antibiotique, sauf si :

2. Angiocholite et suspicion d’infection intra-abdominale (transplanté hépatique, Hémoglobinopathie)

3. Infection du liquide d’ascite (> 250 PNN/mm3)

Rocéphine 50 mg/kg/j en 1 injection 2 jours

Et si nourrisson < 18 mois, uropathie, immunodépression, signe de gravité

Méningite purulente communautaire

Si purpura ou cocci gram (-) au direct

Si bacille gram (+) au direct

Osteomyléite- ostéoarthrite (y compris Hémoglobinopathie)

Neutropénie fébrile (PNN<500/mm3)

RECOMMANDATIONS POUR INFECTIONS NOSOCOMIALES

Infection liée au cathéter (ILC)

- stratégie diagnostique générale (CC SRLF réactualisée 2003)

- Ou Vancocin+ Tazocilline ou Fortum + Amiklin si sepsis sévère/choc septique

- Réadaptation et durée fonction du germe ou endocardite éventuelle (à rechercher obligatoirement si S

Absence de signe clinique local ou systémique de gravité

Culture du cathéter Hémocultures couplées

Pneumopathie liée à la ventilation mécanique (PVM)

- stratégie diagnostique au mieux guidée par un PDP

- précoce (< 7j de VAC) : Augmentin ou Claforan

- durée validée si ATB d’emblée adaptée : 8 j

- diagnostic basé sur uroculture > 105 cfu/ml)

- ablation de la sonde et traitement selon ATB gramme uniquement si symptomatique

Infection intra-abdominale et péritonite nosocomiale post-opératoire

- Tazocilline 300 mg/kg/j en 3 injections (max. 12 g/j) 8 –10 jours

DU BON USAGE DES AMINOSIDES – AFSAPPS 2011

1. Malades potentiellement colonisés par une flore nosocomiale

• Certaines règles doivent être respectées :

PREAMBULE ET POLITIQUE DE DEPISTAGE INSTITUTIONNEL

 Le portage d’une BMR est découvert dans 2 situations :

o Sur un prélèvement à visée diagnostique.

a) isolement septique ou « contact » de type BMR.

b) Quelles conséquences sur le choix d’une antibiothérapie probabiliste ou d’une antibioprophylaxie :

c) Place des mesures de chimio-décontamination sélectives (CDS) ?

DIFFERENTS TYPE D’ISOLEMENT EN VIGUEUR A BICETRE

1. Pharmacologie des médicaments antifungiques utilisables (non exhaustif ) : consultation du

Médicaments Présentations posologies habituelles Risques

2. Recommandations de prescription dans les infections systémiques : indications retenues en

2b. Aspergilloses invasive.

2c. Neutropénie fébrile : traitement empirique.

1. Absence d’I.Rénale : Fungizone 1 mg :kg/j => sortie d’aplasie.

2d. Prophylaxie anti-fungique en transplantation hépatique.

2e. Prophylaxie anti-fungique et grande prématurité (< 1500 g et KTEC)

3. Fiche de prescription nominative des antifungiques du COMAI de Bicêtre

PALUDISME GRAVE A PLASMODIUM

Cette fiche est directement inspirée de la conférence de consensus de la SPILF de 2007.

SIGNES DE GRAVITE (INSPIRES DE l’OMS 2000)

 prendre 1 ml soit 245 mg (8 mg/kg x 30 kg),

Mesures associées : ventilation si coma (Glasgow < 8 –10), EME, IRA

Inhomogénéité du rapport VA/Q responsable d’une oxygénodépendance souvent marquée et importante.

Ventilation non invasive (cf protocole VNI)

 Indication formelle : ACR