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Manuel clinique de pathologie des petits ruminants, 2ème Edition

Book · April 2019

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Mokhtar Benchohra
Université Ibn Khaldoun Tiaret
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Université Ibn Khaldoun de Tiaret
Institut National Supérieur Vétérinaire

DManuel clinique de pathologie

des petits ruminants, 2ème Edition

Dr Mokhtar BENCHOHRA Maître de conférences

 Avant-propos

Cette seconde édition du manuel clinique de pathologie des petits ruminants a été
motivée par deux raisons. La première, est l’intérêt qu’a suscité la première version
auprès des étudiants et collègues vétérinaires. La seconde, est ma constatation qu’il
existe plusieurs troubles et maladies importantes et d’actualité non traités dans la
première version. Par ailleurs, j’ai voulu par l’actualisation de cet ouvrage numérique
participer à la mise à jour des connaissances de nos confrères cliniciens; auprès
desquels j’ai reçus des échos favorables ; ainsi, je les invite à visiter ma page
Researchgate; sur laquelle tous mes travaux sont présentés.
Dans cette édition, plus d’une trentaine de pathologies ont été rajoutées ; notamment
certaines épizooties d’actualité, comme la fièvre aphteuses et la peste des petits
ruminants, ainsi que d’autres, moins bien connues, comme la fièvre de la vallée du Rift.
De plus, la médication de certaines maladies à était revue en fonction des nouveautés
du marché du médicament vétérinaire (ex. maladies respiratoires). Lors de la lecture
de ce document, il convient au clinicien d’avoir une vision plus large vis-à-vis de la
pathologie discutée, ne pas s’arrêter uniquement aux petits ruminants, en particulier
s’agissant de zoonoses (ex. rage, fièvre Q), ou lorsque la pathologie en question est
semblable à celle rencontrée chez les grands ruminants (ex. indigestions, affections
respiratoires, mammites,…). Ainsi, l’envenimation due à la chenille processionnaire a
été décrite, notamment, en raison du danger qu’elle représente pour l’homme et les
autres espèces domestiques ; également, l’intoxication par la solanine.
J’espère de tout cœur que toute personne consultant ce document lui trouve un intérêt,
aussi peu qu’il soit. Notre passage dans cette vie n’a de valeur que par ce que nous
faisons d’utile.

1
Sommaire Page
PREAMBULE 1
SOMMAIRE 2
LISTE DES FIGURES 5
LES INDIGESTIONS CHEZ LE MOUTON 6
INDIGESTION PAR SURCHARGE DU RUMEN 7
INDIGESTIONS AIGUËS GAZEUSES OU SPUMEUSE (Météorisations) 6
INDIGESTION PAR ACIDOSE 8
INDIGESTION DU FEUILLET 11
LES PARASITES INTERNES (Endoparasites) 13
STRONGLES DIGESTIFS 13
HAEMONCHUS CONTORTUS (Ver de la caillette) 13
FAMACHA SYSTEME 15
MONEIZIOSE 16
CENUROSE OU TOURNIS 18
LA DOUVE DU FOIE (Trématodes) 19
1. FASCIOLA HEPATICA 19
2. DICROCOELIUM DENDRITICUM 20
STRONGYLOSES RESPIRATOIRES (Bronchopneumonies vermineuses) 21
1. DICTYOCAULOSE 21
2. PROTOSTRONGYLOSE (Muellerius capillaris) 23
ŒSTROSE (faux tournis) 24
LES PARASITES DE LA PEAU (Ectoparasites) 26
A/ LES GALES 26
1. GALE PSOROPTIQUE (Gale du corps ou gale du mouton) 26
2. GALE SARCOPTIQUE (Gale de la face) 27
3. GALE CHORIOPTIQUE (Gale des membres) 27
B/ LES POUX 31
1. MALLOPHAGE DU MOUTON OU POU BROYEUR 31
2. POUX SUCEUR OU ANOPLOURE DU MOUTON 32

LES ENTEROTOXEMIES 33
GANGRENE GAZEUSE OU ŒDEME MALIN ET CHARBON SYMPTOMATIQUE 36
Le TETANOS 38
LE BOTULISME 40
LES AFFECTIONS RESPIRATOIRES PRINCIPALES DU MOUTON ET DE LA CHEVRE 42
PASTEURELLOSE ET PNEUMONIE ENZOOTIQUE 42
LA PNEUMONIE ATYPIQUE OU PNEUMONIE NON PROGRESSIVE 50
ADENOMATOSE PULMONAIRE 48
ADENOCARCINOME NASAL ENZOOTIQUE (Cancer des sinus) 50
LES AVORTEMENTS 51
A/ AVORTEMENTS NON INFECTIEUX 51
B/ AVORTEMENTS INFECTIEUX 51
CAMPYLOBACTER SP (Avortement epizootique) 52
CHLAMYDIA ABORTUS (Avortement enzootique) 52
FIEVRE Q 54
BRUCELLOSE (Epididymite contagieuse du bélier) 55
SALMONELLOSE ABORTIVE OVINE 56
MYCOTOXINES 57
CONDUITE A TENIR LORS DES AVORTEMENTS 57
LES MALADIES BACTERIENNES 58
LES MAMMITES CHEZ LES PETITS RUMINANTS 58
PIETIN OVIN 60
LYMPHADENITE CASEEUSE (maladie des abcès) 62
ACTINOBACILLOSE 64
CHARBON BACTERIDIEN OU ANTHRAX 65
LA LISTERIOSE 68
LA PARATUBERCULOSE 70

LES MALADIES VIRALES 72

ECTHYMA CONTAGIEUX 72

2
LA CLAVELEE 73
FIEVRE APHTEUSE DES PETITS RUMINANTS 76
LA FIEVRE CATARRHALE OVINE (FCO) OU MALADIE DE LA LANGUE BLEUE 79
LA PESTE DES PETITS RUMINANTS 81
MALADIE DES FRONTIERES (BORDER DESEASE) 83
FIEVRE DE LA VALLEE DU RIFT (FVR) 86
LA RAGE DES RUMINANTS 88
LES AFFECTIONS OCULAIRES 90
L’ŒIL ROUGE 90
L’ŒIL BLANC 90
LES KERATOCONJONCTIVITES 90
XEROPHTALMIE (carence en vitamine A) 92

MALADIES METABOLIQUES ET CARENCIELLES 93

TOXEMIE DE LA GESTATION 93
RUPTURE DU TENDON PREPUBIEN 96
NECROSE DU CORTEX CEREBRAL (NCC) 97
CARENCE EN VITAMINE A 99
LE RAIDE (maladie du muscle blanc) 100
ATAXIE ENZOOTIQUE (carence en cuivre) 102
HYPOCALCEMIE OU PARESIE PUERPERALE 103
HYPOMAGNESIEMIE OU TETANIE D’HERBAGE 104
CARENCE EN IODE 105
CARENCE EN SODIUM 106
LA RETENTION URINAIRE 108
INTOXICATIONS ALIMENTAIRES 109
INTOXICATION PAR LE CHLORURE DE SODIUM (Na Cl ou sel de table) 110
INTOXICATION PAR LES PESTICIDES ET LES ENGRAIS 111
QUELQUES PLANTES TOXIQUES 114
INSECTE TOXIQUE 117
LA PHOTOSENSIBILISATION 118
SYNDROME CACHECTIQUE DES PETITS RUMINANTS 120
SYNDROME DE MORT SUBITE 121
PATHOLOGIE DE L’AGNEAU 121
HYPOTHERMIE 122
AGNEAU BAVEUR 123
DIARRHEES DE L’AGNEAU 123
A/ DIARRHEE PARASITAIRE 123
1. CRYPTOSPORIDIES 123
2. COCCIDIES 123
3. STRONGYLOÏDES 123
B/ DIARRHEES ALIMENTAIRES 123
C/ DIARRHEE DUE A L’INGESTION DE MATIERES NON ALIMENTAIRES (PICA) 124
D/ LES ENTERITES COLIBACILLAIRES DE L'AGNEAU 126
LE SYNDROME AGNEAUX MOUS 127
SYNDROME DE DETRESSE RESPIRATOIRE 128
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES 100

3
 Liste des figures

Figure 1 Excroissance des onglon en pince (fourbure chronique). 9

Figure 2 Haemonchus contortus et lésion de la muqueuse de la Caillette. 14
Figure 3 Cachexie et œdème sous-glossien 14
Figure 4 Moniezia Expansa 17
Figure 5 Lésions hépatique dues à la Fasciolose 20
Figure 6 (A) Muqueuse anémique ; (B) Œdème sous-glossien chez une chèvre 20
Figure 7 Lésions nodulaires pulmonaires dues à Muellerius capillaris. 23
Figure 8 Larve et pupille dans les sinus 24
Figure 9 Jetage sérohémorragique sale 24
Figure 10 Chute de la laine du dos (Gale psoroptique) 28
Figure 11 Lésions crouteuse de la face (Gale sarcoptique) 28
Figure 12 (a) Lésion débutante au niveau du paturon ;
(b) Lésion surinfectée au niveau du paturon (Gale chorioptique) 28
Figure 13 Lésions crouteuse du scrotum chez le mâle (Gale chorioptique) 28
Figure 14 Grosse tête chez un bélier 37
Figure 15 Animaux en décubitus dus à la paralysie musculaire 41
Figure 16 Pasteurellose : forme septicémique 43
Figure 17 Pasteurellose chronique : hépatisation pulmonaire globale 43
Figure 18 Kératoconjoctivite du mouton 46
Figure 19 Lésions d’hépatisation du poumon (Mycoplasmose) 46
Figure 20 Agalaxie contagieuse (atrophie unilatérale de la mamelle) 46
Figure 21 Ecoulement important de mucus des narines 48
Figure 22 Lésions tumorales confluentes 48
Figure 23 Poumons hypertrophiés marqués par les côtes 48
Figure 24 Avortant d’environ 4 mois 52
Figure 25 Foyers de nécrose sur le foie d’avortant 52
Figure 26 Naissance d’agneau manquant de vitalité 53
Figure 27 Cotylédons nécrotiques sur le placenta 53
Figure 28 Orchite du bélier 55
Figure 29 Lésion interdigitée 60
Figure 30 Incapacité d’appui chez une brebis 60
Figure 31 Abcès externes de la lymphadénite caséeuse. 63
Figure 32 Abcès volumineux dans le poumon (Lymphadénite caséeuse) 63
Figure 33 Abcès pulmonaires dus à l’actinobacylose 62
Figure 34 Ecoulant sanguin des narines d’un mouton mort d’anthrax 66
Figure 35 Paralysie de la langue et ptyalisme. 69
Figure 36 Traces indélébiles dues à la clavelée 74
Figure 37 Lésions pulmonaires dues à la clavelée 74
Figure 38 Lésion ulcérative au niveau du bourrelet conjonctif 77
Figure 39 Ulcère du bourrelet coronaire. 77

4
Figure 40 Protrusion de la langue cyanosée 79
Figure 41 Epiphora et écoulement nasal. 82
Figure 42 Nécrose superficielle des lèvres 82
Figure 43 Pays connus comme étant infectés par le virus 86
de la fièvre de la Vallée du Rift en 2016. Source des données :
CDC (USA), OIE, revue de la littérature scientifique
Figure 44 Œil rouge 91
Figure 45 Kératite (fins vaisseaux dans l'épaisseur de la cornée) 91
Figure 46 Kératoconjonctivite ( cornée totalement opaque) 91
Figure 47 Opacification de la cornée (apparition du voile) 92
Figure 48 Décubitus sternal avec la tête en self auscultation 94
Figure 49 Opisthotonos (forme en hyper) 94
Figure 50 Rupture du tendon prépubien 96
Figure 51 Opisthotonos (NCC) 98
Figure 52 Dos arqué et maigreur 100
Figure 53 Léchage de mur (pica) 106
Figure 54 Œdème sous ventral caractéristique 107
Figure 55 Exteriorisation du gland et l’appendice vermiforme 107
Figure 56 Photos de plantes 113
Figure 57 Nid de chenilles rocessionnaire sur un chêne de pin 115
Figure 58 Langue nécrosée d’un chien, suite à un contacte avec une chenille 115
processionnaire
Figure 59 Mouton cachectique 119
Figure 60 Ptyalisme (Agneau baveur) 122
Figure 61 Perversion de l’appétit chez l’agneau (pica) 124

5
Les indigestions chez le mouton
Indigestion par surcharge du rumen
- Indigestion à caractère sporadique ou accidentel en élevage extensif ou lors des
périodes de supplémentation, due à une erreur de rationnement ;
- Distribution d’aliments hyper énergétiques "ad libitum", souvent à des animaux
de différents âges ; impliquant de la compétition.

Symptômes :
- L’animal refuse de s’alimenter ; s’isole ;
- Coliques sourdes accompagnées d’efforts de miction ;
- Absence de défécation ;
- Diminution du nombre de contractions (< 1 par minute) ainsi qu’une réplétion
excessive (le creux du flanc gauche n’est plus visible).
- L’évolution est favorable par suppression des aliments en cause ; l’animal peut
faire une diarrhée après la reprise du transit.

Diagnostic différentiel :
- Indigestion aiguë gazeuse ou spumeuse et occlusion ; indigestion due à la
surcharge par corps étranger (moins fréquente chez le mouton comparée aux
caprins).

Traitement :
- Administrer de l’eau directement dans le rumen par sondage bucco-
œsophagien.
- Utiliser des purgatifs (en injection intra-ruminale) : huile de paraffine (100 ml
pour une brebis adulte ; produit disponible en pharmacie humaine), ou per os
au pistolet drogueur.
- Administration de stimulants de la motricité digestive, par voie orale Rumicin
polvo® (noix vomique, strychnine, racine de gentiane), de sorbitol ou de
solutions calcique par voie parentérale.
- Lors de surcharge grave par les grains d’orge, de blé ou d’aliments indigeste, il
faut procéder à une ruminotomie avec vidange du contenu.
- Les corps étrangers encombrants sont souvent retrouvés dans le rumen de
caprins (bouts de cordes, corps en plastique,…), ils peuvent être la cause
primaire de l’indigestion aigue ou chronique, chez cette espèce.
6
Indigestions aiguës gazeuses ou spumeuse (météorisations)

- Troubles digestifs d’aspect enzootique chez les ovins, ils se manifestent surtout
au printemps ou en automne, sur jachères.

Etiopathogénie :
- Accumulation dans le rumen de mousses due à l’obstruction du cardia, lors
d’ingestion d'herbe jeune de légumineuses ; lorsque l’herbe est pauvre en
matière sèche ; riche en azote soluble ; en glucides fermentescibles ou en
pectines.
- Accumulation dans le rumen de gaz et/ou de mousses lors d'obstruction
œsophagienne par corps étranger ou lors de météorisation par défaut
d'éructation.
- L’augmentation de la pression intraruminale provoque l’arrêt de la motricité
des pré-estomacs et la mort peut survenir par asphyxie.

Symptômes :
- Animal inquiet avec le flanc gauche distendu puis le flanc droit.
- Arrêt des contractions ruminale.
- L’animal tend la tête, avec les naseaux dilatés, la bouche ouverte et la langue
pendante.
- Muqueuses cyanosées, signe de l’hypoxie tissulaire ; la mort s’ensuit alors.

Diagnostic :
- L’anamnèse peut être révélatrice (type de météorisation suivant
l’alimentation).
- Recours au sondage bucco-œsophagien ou au trocardage ; le sondage peut
également découvrir une obstruction œsophagienne.

Traitement :
- Il faut intervenir en urgence par sondage bucco-œsophagien ou par trocardage
de la panse.
- Si c’est de la mousse, on donne par voie de sondage ou en injection
intraruminale des tensioactifs (substances antimoussantes): l’huile minérale
est le remède idéal (ex. huile de paraffine : 100 à 150ml).

7
 - L’huile végétale peut-être additionnée à 50% d’eau et bien agitée avant
administration.
- En cas d’urgence, la solution est une gastrotomie avec vidange d'une partie du
contenu de la panse.

Prévention :
- Donner du leste avant le lâcher des moutons sur un pâturage luxuriant
(particulièrement l’automne et en début de printemps) ;
- Retarder la mise à l’herbe des animaux jusqu’au séchage de l’herbe par
ensoleillement (l’humidité étant un facteur favorisant la formation de
mousse) ;
- Administrer aux animaux à risque 10 à 20ml d’huile de paraffine avant la
mise à l’herbe.

Indigestion par acidose

- Indigestion causée par l'ingestion d'aliments fermentescibles en quantité

exagérée, pouvant présenter une évolution rapide, souvent mortelle,
caractérisée par des troubles digestifs graves et une très forte acidité du
contenu du rumen.

Etiopathogénie :
- Les excès de glucides fermentescibles (blé, orge, maïs) et pain sec,... et en
moindre degré les aliments riches en acide lactique (ex. des ensilages de maïs
et d'herbe,…).
- La pathologie est d’autant plus aïgue s’agissant de céréales présentées sous
forme de farines (concentrés) ; plus rapidement métabolisées dans le rumen.
- L'acidose ruminale est due à un déséquilibre du rapport concentré/fourrage, en
raison de l'insuffisance de mastication (pas assés de salive produite).
- chez le mouton, l'ingestion de quantités importantes de blé concassé se révèle
létale à des doses variant de 40-60 g par kg de poids vif pour un animal en état
de sous-nutrition, à 75-80 g par kg de poids vif pour un animal en excellent état
d'entretien.

8
Symptomes et complications :
- La déshydratation est l’une des conséquences, elle est compliquée par les
pertes par diarrhée. Toutefois, la diarrhée est considérée comme une évolution
favorable dans la plupart des cas.
- Des substances toxiques diverses apparaissent : histamine, endotoxines
bactériennes, etc... Ces substances toxiques peuvent être à l'origine d’affections
cardiaque, hépatique ou rénale ou du développement d'une azotémie (alcalose)
et de fourbure.
- Les endotoxines bactériennes, libérées par la mort de bactéries Gram (-)
seraient responsables du syndrome de mort subite.
- L’inflammation de la muqueuse du rumen entrainant la ruminite dans des cas
et la parakératose dans les cas chroniques.
- Les lésions de la paroi ruminale favorisent le passage de germes septiques à
I'origine d'abcès hépatiques pouvant se compliquer ultérieurement de
thrombose de la veine cave postérieure ou d'une rupture d'anévrisme de
I'artère pulmonaire.
- La nécrose du cortex cérébral est une autre complication de la mort de bactéries
productrices de vitamines du groupe B.
- La déformation des onglons est un signe caractéristiaue de l’acidose chronique ;
il est dû à la fabrication d’une corne de mauvaise qualité (figure 1).

Fig. 1- Excroissance des onglon en

pince (fourbure chronique).

9
Diagnostic :

- L’anamnèse permet d’orienter le diagnostic lors de cas aiguës.

- On peut voir des brebis fourbues, d'autres avec de la diarrhée et les plus
touchées en décubitus avec hypothermie ; avec de l’eau qui s’échape de la
bouche (signe grave).
- Dans la forme subclinique, le diagnostic n'est pas toujours facile
(commémoratifs, baisse de performance).
- L’acidose chronique est caractérisée par une croissance éxagérée de la corne se
traduisant par un allongement de la pince.

Traitement :
- Administration d'huile de paraffine, 100 ml pendant 2 jours pour accélérer
l'élimination des aliments et toxines.
- Dans les cas graves, le traitement d'urgence consiste à vider le rumen de son
contenu après ruminotomie.
- Afin de stopper l’activité des lactobacilles de l’eau froide est administrée par
voie orale, l’injection intraruminale d’antibiotiques (1 m d'UI de pénicilline ou
0,5 g oxytétracycline) permet d’avoir un effet plus long, mais il faut penser à
l’abattage de l’animal lors d’echec du traitement (délai d’attente viande).
- Administrer de la bicarbonate de soude per os à raison de (10 g/j/ 5jours), pour
tamponer le Ph acide et perfusion de solution bicarbonatée pour lutter contre
l’acidose métabolique (selon l’état de l’animal).
- Apport d’une soluté Na Cl isotonique (0,9%) pour corriger la déshydratation,
également de Ca et Mg pour corriger l'hypocalcémie et l'hypomagnésémie.
- Pour la fourbure, administration d’AINS (Flunixine) ou de corticoïdes ;
également efficaces contre le choc endotoxinique.
- Les recherches ont montré que l’acidose aigue du rumen entraine une carrence
aigue en thiamine ; ainsi, il faut administrer de la vitamine B1 pour prévenir la
nécrose du cortex cérébral (NCC).

Prévention :
Equilibrer la ration alimentaire (énergie/fibre) ; ce qui est favorable pour une bonne
symbiose entre les composantes de la flore ruminale (cellulolytique et amylotytique) ;
garante, également, d’un bon état de santé et de productivité du ruminant.

10
Indigestion du feuillet

Les troubles fonctionnels de l’omasum peuvent être bénins, comme l’indigestion

simple. Elles sont graves lors d’impaction de l’organe, par obstruction ou engouement ;
par manque d’abreuvement responsable du dessèchement (dessiccation) du feuillet,
ou lors d’ingestion prolongée de certains aliments poussiéreux. Certaines affections
fébriles aigues (ex. mammites), peuvent avoir cet effet dessiccateur de l’organe.
D’autres troubles peuvent être dus à l’indigestion vagale ou des raisons inconnues
entrainant la parésie ou paralysie de l’organe. L’une de ces raisons serait les aliments
falsifiés ou altérés ; dans lesquels certains fabricants, peu scrupuleux, rajoutent des
matières non alimentaires comme le sable ou la poudre de plâtre (gypse). Dans nos
régions il parait que l’ensablement du feuillet est le trouble le plus fréquent ; cette
pathologie est en relation avec le surpâturage pratiqué dans le système extensif.

L’ensablement du feuillet se produit le plus souvent en fin d’été et en automne ; lorsque

les moutons ramassent de la terre avec le grain et les brins de paille, sur les chaumes
(Hsida) épuisées, en particulier après la tombée de pluies, ou en cherchant les racines
de plantes sur les parcours pauvres (zone steppiques). Ainsi, l’abreuvement des
animaux à partir de mares d’eau de précipitation sur les parcours est aussi un facteur
favorisant l’affection.
Chez les caprins, l’obstruction de l’orifice réticulo-omasale ou la présence de corps
étrangers dans le feuillet peut provoquer une indigestion de l’organe ; suivie
généralement de décubitus (manifestation semblable à celle observée chez les bovins).

Signes cliniques :
Il n’existe pas de signe particulier à l’indigestion simple du feuillet, l’affection est
sporadique et le symptôme majeur est une anorexie pouvant être accompagnée de
colique abdominale avec la rareté des matières fécales. Après sept à huit jours
d’indigestion persistante de l’organe, les signes généraux deviennent marqués (animal
déshydraté avec globe oculaire enfoncé, laine terne et cassante, mauvais état général).
Lors d’ensablement et/ou de parésie, l’anorexie peut durer plusieurs jours même après
traitement. Plusieurs animaux peuvent être touchés sur une période étalée. Quand les
signes cliniques graves se déclarent : décubitus sternal, self auscultation, hyper
salivation et arrêt totale de la défécation, l’issue est souvent fatale. Lors de dessiccation,
les signes sont semblables, sauf que parfois il y’a diarrhée profuse.

11
Diagnostic :
Le système d’élevage et le mode alimentaire sont deux facteurs déterminants dans
l’orientation du diagnostic. Lorsque les moutons reçoivent une paille finement hachée
et poussiéreuse, un concentré douteux ou manquent d’abreuvement, on doit penser à
l’indigestion du feuillet. Sur l’animal mort, l’organe est volumineux et très dur et rempli
d’aliments secs disposés entre ses lames nombreuses sous forme de plaques sèches et
cassantes. En cas d’ensablement, de la terre est retrouvée entre les lamelles du feuillet.
Enfin, lors de maladies fébriles graves, les lamelles de l’organe se détachent facilement,
elles sont disséquées.

Diagnostic différenciel :
Relativement facile avec les indigestions alimentaires et celles du rumen-réseau,
l’indigestion par corps étrangers (plus fréquentes chez les caprins), l’hypocalcémie,
certaines stomatites et les affections fébriles. Cependant, il est difficile avec certaines
maladies comme le botulisme, la forme paralytique de la rage et l’entérotoxémie de
l’adulte.

Traitement :
Avant l’apparition des signes graves (hypersalivation et diarrhée), un traitement peut
être tenté avec des laxatifs (huile de paraffine, infusion de menthe,…) et les stimulants
de la motricité digestive : Rumicen polvo® (noix vomique ; racine de gentiane ;
propionate de sodium ; phosphate bicalcique), les sels de calcium et
parasympathomimétiques (pilocarpine ; néostegmine). Quant aux indigestions par
engouement du feuillet par corps étranger, le traitement est strictement chirurgical ; la
ruminotomie doit être pratiquée le plus vite possible, avant que les signes graves
n’apparaissent.

Remarque :
Lors d’un décubitus brusque, chez la chèvre, on peut tenter la ruminotomie (après
avoir écarté les autres causes du décubitus) ; en effet, ça peut être un signe clef du
blocage de l’orifice réticulo-omasale ou du passage du corps étranger dans le feuillet,
comme observé chez la vache.

12
Les parasites internes (Endoparasitisme)

Strongles digestifs

Hémonchose (ver de la Caillette)

- Maladie parasitaire interne grave des petits ruminants, souvent sous-estimée

par les vétérinaires, due à Hémonchus contortus ou strongle rouge de l’estomac
(figure 2) ; un ver de la caillette de grande taille (1,5 à 3,0 cm), parasite du
mouton et de la chèvre.

Éthiopathogénie :

- Les graves éclosions de la maladie surviennent habituellement entre la mi-

juillet et la fin d’août chez les agneaux et les adultes au pré, le moment exact
étant fonction de la température (de préférence > 25 ° C) et de l’humidité.
- La plupart de ces larves sont inhibées dans la caillette (ou « abomasum »), à
partir du début de l’automne, et ne terminent leur développement qu’au
printemps suivant. Pendant la période de misebas, les brebis peuvent tomber
malades et souffrir d’hémonchose. Une brebis avec 5000 vers peut perdre
jusqu’à 250ml de sang par jour !

Symptomes :

- Au bout de quelques semaines, les agneaux infestés sont profondément

anémiés. Les moutons peuvent tomber « raides morts » au pré en cas d’infection
très grave.
- Les animaux moins infectés souffrent d’anémie chronique et d’hypoprotéinémie
(faible concentration de protéines dans le sang) ; présentent un œdème sous-
glossien (ou « signe de la bouteille ») (figure 3) ; appétit diminué et perte en
poids et les muqueuses conjonctives sont rose pâle, voire blanches.
- Une hémonchose aigue peut être responsable d’une mort subite.

13
 Fig.2- Haemonchus contortus et lésion de Fig. 3- Cachexie et œdème sous-
la muqueuse de la Caillette. glossien.

Remarque :

Le signe de la bouteille et la pâleur des muqueuses ne sont pas des signes spécifiques
à la fasciolose, particulièrement lorsqu’ils sont observés chez des moutons vivants
dans un climat sec. Dans une telle situation, il faut plutôt penser à l’hémonchose.

14
 ©
FAMACHA

C’est un système d’évaluation de la coloration de la muqueuse oculaire élaboré pour

le traitement et le contrôle d’hémonchus contortus chez les petits ruminants. Le system
mesure le niveau de l’anémie, due à la spoliation de sang par les parasites. La décision
de traiter sera basée sur ces mesures.

En général, 20 à 30% des animaux d’un troupeau sont le plus souvent porteurs de
vers et excrètent les œufs du parasite. Ainsi, ce system permet d’identifier les animaux
hautement parasités, il serait possible de traiter uniquement ces animaux sans traiter
tout le troupeau. Cela permettrait aussi de réformer les animaux porteur chroniques
du parasite, responsable de la résistance à l’antiparasitaire.

Le FAMACHA© System est un indicateur de la coloration des

muqueuses de l’œil suivant cinq catégories :

Stade Classe de Hématocrite Diagnostic Décision

clinique coloration approximative

1 Rouge 28 Bon Ok

2 Rouge- 23-27 Bon Ok

Rose

3 Rose 18-22 Pas Trt dose

d’anémie modérée

4 Rose- 13-17 Anémie Trt dose

Blanche importante

5 Blanche 12 Anémie Trt dose

sévère importante

Remarque : Dans les stades 4 et 5 les animaux devraient

recevoir, en plus du vermifuge, des reconstituants et
antianémiques (Hématophos B12®). Les animaux seront
contrôlés tous les deux à trois semaines.

15
Moneiziose

Maladie parasitaire interne, due à la présence dans l'intestin grêle des ruminants et
principalement des ovins de ténias adultes du genre Moniezia. Sa longueur est de 3 à 5
m, pour une largeur de 1 à 2 cm.

Etiopathogénie :
- La résistance des œufs dans le milieu extérieur est conditionnée par l'hygrométrie : 4
mois en milieu humide, 1 mois en milieu sec ; ils sont sensibles au gel et aux UV, ainsi
qu'aux variations thermiques : détruits en 1 à 3 jours à 45°C; en 20 à 25 jours à 30°C.
- L'agneau s'infeste par ingestion d'acarien (oribate) lors d'un repas d'herbe ; plutard,
un ténia adulte capable de pondre sera formé en 6 semaines environ (période pré
patente).
- Les agneaux (< 6mois) sont plus sensibles que les adultes, état d'entretien médiocre
et surpâturage favorisent l'infestation.
- Les ténias exercent leur activité pathogène par : perturbation du transit, irritation
mécanique par les scolex et les mouvements du parasite, sécrétion de substances
toxiques et action spoliatrice.

Symptômes :

- La maladie sévit en printemps et automne ; elle touche l'agneau d'herbe.

- Elle se manifeste par un état de subanémie, une laine sèche et cassante, diarrhée,
constipation et ballonnement alternent ; la croissance est retardée et on note la
présence d'anneaux dans les crottes et autour de l'anus.
- Des complications infectieuses d'entérotoxémies peuvent survenir.

Traitements :

- Ténicides Strongylicides : - Probenzimidazoles : Netobimin: 10mg/kg ;

- Benzimidazoles : Mebendazole : 15mg/kg ; Oxfendazole: 5mg/kg ; Albendazole : 3.8

mg/kg ; Fenbendazol : 7.5mg/kg.

- Les ivermectines et le Closantel ou les deux produits combinés sont actifs sur les
strongles digestifs (Haemonchus contortus, Charbetia ovina), mais pas sur les ténias.

- Des traitements adjuvants à base de toniques généraux, reconstituants peuvent être

administrés pour favoriser le rétablissement des animaux.
16
Remarque :

Les caprins présentent de la résistance vis-à-vis des antiparasitaires, pour cette raison
il est conseillé de doubler la dose thérapeutique par rapport aux ovins. Pour lutter
contre la résistance aux vermifuges qui peut être transmise aux moutons dans une
même exploitation, il est conseillé de limiter la vermifugation des caprins aux animaux
présentant les signes du parasitisme, d’où la conception du système FAMACHA ;
détaillé précédemment.

Fig. 4- Moniezia Expansa

17
Cénurose ou tournis

Infestation parasitaire du mouton et de la chèvre par la larve de Tænia multiceps

(Coenurus cerebralis), du stade larvaire du ténia du chien et canidés sauvages.

Epidémiologie :
L’œuf du tænia est ingéré par un hôte intermédiaire (chien, chat) ; la larve migre par
voie sanguine pour gagner le cerveau ou la moelle épinière, un kyste de la grosseur
d’une noix se développera dans une période de 8 mois environ.

Signes cliniques :
Les signes varient selon la compression progressive du parenchyme cérébral par le
kyste parasitaire. Les manifestations cliniques varient entre une fièvre passagère, aux
convulsions sévères et la mort.
La forme aigue se produit généralement chez les jeunes moutons (antenais et
antenaises), parésie, démarche en cercles (tournis), posture anormale, hyperesthésie.
La forme chronique, la plus répondue, apparait avec une cécité progressive unilatérale,
la tête tenue inclinée, tournis, incoordination et décubitus latéral.

Diagnostic :

La maladie touche surtout les antenais et antenaises (˃ 8mois), le tournis est

caractéristique.

Diagnostic différentiel :

L’œstrose (compression cérébrale par une larve), abcès cérébrale et les traumatismes
de lutte chez les mâles.

Traitement et prophylaxie :

Il n’existe aucun traitement. Déparasiter les chiens et limiter leur circulation.

18
La douve du foie
Fasciola hepatica
Parasite du foie et du canal cholédoque, plat en forme de feuille, mesurant de 2,5 à 3,5
cm de longueur dans sa forme adulte. Ses œufs sont gros et caractéristiques de
l’infestation par la douve.

Épidémiologie :
- Le mouton et la chèvre sont des hôtes définitifs.
- Les douves adultes pondent dans les canaux biliaires du foie. Les œufs sont
excrétés dans les fèces.
- Cette parasitose est fréquente dans les zones humides.

Evolution et symptômes :
- Maladie aiguë, subaiguë ou chronique ;
- Provoque l’inflammation des canaux biliaires et du foie en dommagé (figure 5).
- Les animaux atteints peuvent souffrir d’anémie grave (figure 6 A) ;
- Hypoprotéinémie et mort de l’animal, 1 à 2 semaines plus tard en l’absence de
traitement.

Dicrocoelium dendriticum

Petite douve du foie ou douve lancéolée du foie. Il s’agit d’une très petite douve
(mesurant moins de 1 cm) de forme pointue.

Épidémiologie :
Le mouton et la chèvre sont des hôtes définitifs.

Signes cliniques :
Dans la forme aiguë, l’hépatite traumatique causée par la migration d’un grand nombre
de jeunes douves dans le parenchyme hépatique provoque la mort subite.
Dans les formes subaiguës, on observe de la perte de poids et des œdèmes (ascite et
œdème sous-glossien) ;
Les fortes infections causent une perte de poids, de l’anémie, des œdèmes (figure 6B)
et des troubles digestifs (diarrhées) ; s’ajoute à cela de la cachexie dans la forme
chronique (fasciolose).

19
 Fig. 6-
(A)
Muqueuse
anémique ;

(B) Œdème
sous-glossien
(signe de la
bouteille)
Fig. 5- Lésions hépatique dues à la
fasciolose

Traitement :

- L’albendazole est efficace contre les formes adultes seulement ; rappeler après
21jours.
- Le nitroxinil, le chlosanthel et le netobimin, sont aussi efficaces.

20
Les strongyloses respiratoires (Bronchopneumonies vermineuses)

Deux groupes de vers pulmonaires sont susceptible d’atteindre le mouton : les

dictyocaules et protostrongles, dont les caractéristiques pathologiques et
épidémiologiques sont très différentes.

La dictyocaulose

Etiopathogénie :

Dictyocaulus filaria infestent uniquement le mouton et la chèvre. Les larves infestantes

sont ingérées au stade L3 au pâturage. Les vers adultes pondent des œufs dans la
trachée et les grosses bronches, qui donneront des larves L1 dans le tractus digestif
après avoir été rejetés par la toux et déglutis. La présence de vers et de larves dans les
voies respiratoires provoque une irritation permanente. Par ailleurs, les larves
peuvent être aspirées dans les bronchioles et les alvéoles, et provoqueraient une
pneumonie.

Symptômes :
Les symptômes sont ceux d’une bronchite et d’une bronchopneumonie chronique ;

- Toux grasse et quinteuse, augmentation de la fréquence des mouvements

respiratoires, amaigrissement progressif.
- Lors de surinfection bactérienne, on note alors un jetage et un larmoiement, une
légère hyperthermie et parfois dyspnée.

Diagnostic :
- Le diagnostic de suspicion repose sur l’observation des signes cliniques et
l’aspect saisonnier de la maladie (été et automne) ;
- confirmé avec une recherche parasitaire, soit à partir des fèces (mise en
évidence des larves L1) ;
- observation lors de l’autopsie des parasites adultes dans les bronches (vers
ronds ou nématodes de 4 à 10 cm de long).

Diagnostic différentiel :

- Maladies cachectisantes associées à des troubles pulmonaires.

- Diagnostic difficile lors de surinfections bactériennes.

21
Traitement :

- La majorité des traitements utilisés contre les strongles digestifs sont actifs
contre les dictyocaules : benzimidazoles et probenzimidazoles (oxfendazole,
fébantel, fenbendazole, albendazole, mébendazole, thiabendazole), lévamisole,
pyrantel, ivermectine.
- Les antibiotiques à effet retard (oxytétracyclines ou bétalactamines) peuvent
être associés à la vermifugation, si les animaux présentent des signes de la
surinfection.
- Les anti-inflammatoires sont conseillés dans les cas d’infestations massives ; ils
diminuent l’inflammation et évitent le risque d’hypersensibilité lié à la
destruction des strongles.
- L’injection de solutions polyvitaminées est fort conseillée chez les animaux
maigres et anémiques.

22
La protostrongylose (Muellerius capillaris)

Parasite des petits ruminants. Ce sont des strongles pulmonaires à nodules (figure 7).
Bien qu’ils mesurent de 1 à 3 cm, ces vers sont difficiles à voir, car ils sont enfouis dans
le tissu pulmonaire.

Fig. 7- Lésions nodulaires pulmonaires dues à

Muellerius capillaris.

Signes cliniques :

- Parasitose bénigne du mouton.

- La chèvre semble exprimer davantage la maladie.
- La toux, la dyspnée et la pneumonie peuvent être observées.

Traitement :

Semblable à celui de la dictyocaulose.

23
Œstrose ou faux tournis

Les myiases causent un ensemble de troubles provoqués par la présence de larves de

diptère parasite dans le corps de l’animal. L’œstrose est due au développement de
larves d’une mouche, Oestrus ovis dans les cavités nasales et les sinus frontaux (figure
8), provoquant une sinusite ou une rhinite plus ou moins sévères.

Symptômes :
Le taux de morbidité peut atteindre les 80 % lors d’un été chaud et sec.
Aux heures chaudes, le troupeau reste groupé en amas ; la tête est au ras du sol pour
se protéger des mouches, les naseaux sont enfouis dans la toison des congénères.
La rhinite inflammatoire est bilatérale, au début, avec un jetage clair et des
éternuements, due à la forte inflammation provoquée par les larves L1. On observe une
évolution rapide en quelques jours vers une rhinite sérohémorragique puis
séropurulente (figure 9). La gêne est considérable, les animaux éternuent, l’obstruction
nasale rend la prise de nourriture difficile, les animaux perdent de l’état et les pertes
de production peuvent aller jusqu’à 4kg de viande par animal. Certains peuvent
présenter des complications infectieuses, respiratoires (dyspnée due à la rhinite =
timni).

Fig. 8- Larve et pupille dans les sinus Fig. 9 - Jetage sérohémorragique

sale (Timni)

24
Dans de très rares cas, les larves peuvent toucher les yeux et entraîner une cécité ou
migrer jusqu’au tissu nerveux central et provoquer des signes nerveux dépendant de
la localisation (faux tournis).

Diagnostic différentiel :

- Les réactions d’irritations dues aux poussières ou aux allergènes.

- Strongylose respiratoire compliquée par une infection secondaire.
- La pneumonie atypique.
- Une cénurose, lorsque les larves atteignent le cerveau.

Traitement :

- Administration d’antiparasitaires actives contre les œstres : closantel 10 mg/kg per

os, ivermectine 0,2 mg/kg S/C ou per os et nitroxinil 10 mg/kg en S/C.

Remarque :

Lors des échecs thérapeutiques, il faut penser aux infections bactériennes notamment
la pneumonie atypique.

25
Les parasites de la peau (ectoparasitisme)

Les gales
- La gale occasionne de très fortes démangeaisons.
- Les animaux atteints se mordent et se grattent.
- Perte de laine et également apparition de croûtes.
- Dans les cas plus graves, les animaux maigrissent et sont anémiques.

Gale psoroptique (la gale du corps)

Etiologie :
- Les mites de la gale sont des acariens. Seules quelques espèces vivent de
manière parasitaire. Elles sont difficiles à reconnaître à l’œil nu.
- Le cycle de développement dure, selon l’espèce et les conditions
environnementales, de 8 à 21 jours.
- La durée de survie dans l’environnement peut atteindre 3 mois.

Symptômes :
- Les lésions initiales se développent dans les zones enlainées de la surface
corporelle et le dos.
- Les lésions inflammatoires sont isolées, au début, mais après quelques jours
elles s’étendent.
- L’aire lésionnelle peut couvrir plus de 50 % de la surface corporelle (figure10) ;
après une période de 8 semaines.
- Il est rare que la population parasitaire disparaisse totalement et que l’animal
guérisse naturellement, sans traitement. Même si parfois les moutons semblent
récupérer, ils portent toujours une petite population résiduelle d’acariens qui
se multiplieront dès que les conditions redeviendront favorables.
- L’irritation permanente modifie le comportement des animaux ; elle perturbe
la digestion du mouton et réduit aussi le temps passé au repos, par une
augmentation de l’activité physique (grattage) ; conduisant à une baisse de
l’état général.
- La perte de laine et les dommages sur la peau réduisent l’isolement thermique
des animaux et accroît ainsi les effets du stress du au froid.

26
 - Les lésions de gale sont exacerbées par la présence de bactéries qui se
développent sur la peau lésée.

Gale sarcoptique (gale de la face)

- Affection peu fréquente, Due à Sarcoptes scabiei var. ovis. sa localisation est
faciale, est très croûteuse.
- Présente peu de retentissement sur l’état général, mais peut gêner la prise de
nourriture.
- Les mites creusent des galeries dans la peau de la face. L’affection débute
généralement autour des lèvres et du nez, ou des yeux. Il arrive aussi que la
surface externe des oreilles soit touchée. La peau est épaissie et couverte de
croûtes (figure 11).

Gale chorioptique (gale des membres)

- Due à Chorioptes bovis limitée aux bas des membres, parfois le scrotum.
- Elle induit la formation de petites croûtes peu visibles. L’affection présente une
faible importance pathogène, mais peut interférer sur la fertilité chez le bélier.
- Les mites, agent de la gale chorioptique, touchent quant à elles en premier lieu
les mâles gardés en bergerie.
- Les parasites séjournent principalement dans la zone des talons et du pli du
paturon, mais peuvent dans certains cas remonter jusqu’au jarret (figure 12).
- Cette forme de gale reçoit aussi le nom de gale des pieds ; elle est responsable
de boiteries. On voit surtout apparaître des nodules, des vésicules et des
croûtes, qui s’étendent parfois sur l’avant des pieds, sur la face intérieure de la
cuisse, le scrotum chez les béliers (figure 13) ou la mamelle chez les brebis.

Transmission :

L’introduction de la gale dans un troupeau a généralement lieu par contact direct lors
de transports communs, sur les pâturages communautaires ou lors de l’achat
d’animaux. Toutefois, la transmission d’une espèce à l’autre est plutôt rare, les gales
étant spécifiques à leur hôte. Ainsi, la transmission de la gale chorioptique entre
animaux est moins rapide que lors de gale psoroptique et sarcoptique, étant donné la
discrétion de la localisation des lésions.

27
Fig. 10 - Chute de la laine du dos Fig. 11 - Lésions crouteuse de la face
(Gale psoroptique) (Gale sarcoptique)

Fig. 12- (a) Lésion du paturon au jarret Fig. 13 - Lésions crouteuse

(b) Lésion surinfectée (Gale chorioptique) au niveau du scrotum chez le
mâle (Gale chorioptique)

Diagnostic :
L’altération du comportement (due aux démangeaisons) ainsi que la localisation des
lésions cutanées permettent de poser un diagnostic de suspicion. On peut prélever un
frottis de peau et l’envoyer au laboratoire pour mettre en évidence les mites au
microscope.

Diagnostic différentiel :
Démodécie, ecthyma contagieux en phase initiale, altérations de la peau dues à d’autres
parasites comme les poux, dermatophilose, mycose cutanée.

28
Traitement :

Dans un second temps, la protection doit être suffisante pour éviter les ré-infestations
à partir du milieu extérieur, les locaux et le matériel contaminé. Après dispersion en
dehors de l’hôte traité, les parasites peuvent survivre de 12 à 15 jours en vie libre, puis
recoloniser un animal débarrassé de ses psoroptes et chorioptes mais qui n’est plus
protégé par un traitement (non suffisamment rémanent). Pour assurer l’élimination
complète des parasites et empêcher les rechutes, le principe actif doit présenter une
rémanence dans l’organisme à des concentrations thérapeutique durant au moins deux
semaines (ou bien le traitement doit être répété après 7jours).

Les topiques externes :

Les organophosphorés (ex. Phoxim : Sebacil 50%® 1l/1000l), ces produits sont
utilisés surtout après la tonte des moutons et durant les périodes chaudes. La
balnéation (bain antiparasitaire) étant la meilleure méthode assurant la saturation de
la toison et la peau par la solution antiparasitaire. Malheureusement cette pratique a
été abandonnée de nos jours en raison de l’absence d’installations adéquates.
Les éleveurs pratique souvent la pulvérisation et les pour-on, mais ces méthodes ne
permettent pas la saturation de la toison et restent souvent inefficaces dans le
traitement de la gale psoroptique ovine ; les imprégnations sont le plus souvent
hétérogènes et des concentrations insuffisantes seront responsables de l’échec du
traitement.

Les traitements systémiques :

Les avermectines (doramectine : Dectomax® et ivermectine : Ex : Ivomec®, Bimectin®,
Biomectin®, Virbamec®), ces lactones macrocycliques sont largement employés sur le
terrain, étant donné leur utilisation pratique et leurs effets sur une large variété de
populations parasitaire (endo-ectocides).
Cependant, des échecs de traitements à base d’ivermectines sont rencontrés sur le
terrain. Cela serait dû à plusieurs raisons :
- Le non-respect de la posologie : dû à une mauvaise estimation du poids vif de
l’animal (beaucoup de praticiens considèrent que le poids moyen d’une brebis
est de 50kg, en réalité les brebis de forte taille et en bon état corporel peuvent
atteindre les 70kg), ce qui est susceptible d’entrainer des échecs thérapeutiques
et l’apparition de résistances vis-à-vis de la molécule utilisée.

29
 - Traitement partiel du troupeau : certains éleveurs refusent de traiter certains
sujets du troupeau, d’où la réinfestation après quelques semaines.
- Non-respect des instructions relatives à la destruction des produits
potentiellement contaminants comme les laines issues d’animaux galeux ; le
chaulage des mures de la bergerie, la décontamination du matériel (mangeoires
et abreuvoirs) et le non-respect du vide sanitaire (10 jours au minimum).
- L’introduction de nouveaux animaux en incubation, juste après le traitement du
troupeau et les pâturages communautaire.
- Le problème d’échec thérapeutique le plus observé est celui des cas de gale
sarcoptique et chorioptique, la cause étant le non-respect de l’instruction du
laboratoire. En effet, une seconde injection d’ivermectine devrait être
administrée après 7 jours, pour la stérilisation de l’animal. Mais, souvent le
traitement n’est pas répété, soit par ignorance du vétérinaire ou par soucis
économique de la part de l’éleveur.

Remarque :
Le respect des délais d’attente est une garantie pour la sécurité du consommateur. Il
existe des produits dont les délais d’attente sont très long (ex. la Cydectine® : 82jours;
l’Ivermic Premium® : 122jours), du fait de leur rémanence, ces produits sont
déconseillés chez les animaux d’engraissement ou destinés à la vente.

30
Les poux du mouton

Mallophage du mouton ou pou broyeur

Également connu sous le nom d'espèce Bovicola (Damalinia) ovis. Les poux sont rouge-
brun et ont une grosse tête. Ils sont petits (3 mm de long) et visibles dans la laine sous
forme de petites taches jaunâtres. Les lentes (œufs) adhèrent au poil.

Épidémiologie :
Le mouton est l’unique hôte et les saisons d’infestation sont l’automne et l’hiver
(périodes propices en raison du regroupement des animaux). Les adultes ne vivent que
1 mois, mais pondent 1 à 3 œufs par jour. Ils peuvent se reproduire de façon sexuée ou
asexuée ; par conséquent, les populations peuvent exploser et compter jusqu'à 0,5
million de poux dans les cas d'infestation grave. Les poux préfèrent s'accrocher à la
laine de la tête et du cou, mais peuvent se déplacer rapidement et être présents sur le
corps tout entier.

Symptômes :
Les poux mâchent et entament la laine, les écailles et les croûtes et causent du prurit.
Les moutons se grattent et perdent de la laine. Ils ont parfois de la laine entre les dents,
car ils se mordillent pour soulager leurs démangeaisons.

Traitement :
Les traitements doivent toujours être suivis de rappels, habituellement après 14 jours,
pour laisser le temps aux lentes d'éclore. Les médicaments suivants sont approuvés
contre les mallophages du mouton : le phoxime (Sebacil® : 1l/2000litres d’eau,
traitement unique) et la déltamethrine (Butox® : 25ml0/100litres d’eau, un seul
traitement suffit en général), sont deux produits à usage vétérinaire. La poudre de
roténone à 0,6 %, la poudre de carbaryl à 5 % et le malathion liquide (500 mg dans 100
L d'eau) sont des insecticides efficaces contre les poux. Les lactones macrocycliques
(ex. de l’ivermectine) ne sont pas efficaces contre ce mallophage.

31
Poux suceur ou anoploure du mouton

Il s’agit d’un pou suceur Linognathus ovillus qui parasite surtout la tête des moutons. Il
est long, mince, noir et mesure 2,5 mm de long environ. Les œufs sont difficiles à
apercevoir, également noirs.

Épidémiologie :

Le mouton est l’unique hôte. L’adulte pond un œuf par jour et il faut 20 à 40 jours au
parasite pour accomplir son cycle de vie. Ce pou n’est pas aussi commun que le pou
broyeur, mais des infestations graves peuvent survenir. De plus, il peut transmettre la
bactérie Eperythrozoon ovis, qui infecte les globules rouges et cause anémie et fièvre.

Signes cliniques :

Le parasite est surtout présent sur la tête, mais il peut coloniser l'ensemble du corps. Il
cause le prurit et des frottements, qui peuvent entraîner une dermatite. En grand
nombre, à cause du sang ponctionné, ils peuvent aussi causer l'anémie.

Traitement :

Même traitement que celui du mallophage. Les lactones macrocycliques sont

préconisées pour le contrôle de l’infestation. De bons résultats sont obtenus après une
seconde injection le septième jour et une troisième un mois plutard, pour tuer les
pupes.

32
Les entérotoxémies

L’entérotoxémie est une maladie très fréquente dans nos élevages. De caractère aiguë
à suraiguë, elle est due au passage dans la circulation sanguine de toxines bactériennes
produites dans l’intestin.

Etiopathogénie :
Les bactéries responsables des entérotoxémies appartiennent en majorité au groupe
des Clostridium. Ce sont des bactéries anaérobies strictes, Gram+, hôtes normaux du
tube digestif. Leur capacité de sporulation leur permet une longue survie dans
l’environnement.
La virulence des Clostridium est liée à la production d’exotoxines : alpha, bêta, epsilon,
delta pour les plus importantes, et dont la combinaison permet le classement en 5 types
des Clostridium perfringens. Les toxines de C. perfringens sont des entérotoxines qui
induisent une réponse sécrétoire modérée de l’intestin mais des lésions épithéliales
sévères du fait de la toxicité cellulaire. Les cellules endothéliales vasculaires du
cerveau, du foie et des reins sont des cibles privilégiées de la toxine epsilon.

Chaque type de Clostridium perfringens donne un tableau clinique préférentiel :

 le type A est à l’origine de gangrènes gazeuses et de septicémies
puerpérales ;
 le type B entraîne de la dysenterie chez l’agneau de moins de 15 jours ;
 le type C est responsable d’entérite nécrosante et hémorragique chez les
jeunes de moins de 5 jours ;
 le type D est celui de la maladie du rein pulpeux, de la naissance à 3 ans ;
 le Clostridium septicum survient suite à la consommation d’aliments gelés et
provoque une nécrose superficielle de la caillette, de la naissance à 3ans ;
 Enfin, Clostridium chauvoei responsable du charbon symptomatique.

Symptômes :
 forme suraiguë : d’une évolution en moins de 24 heures. Les animaux sont
retrouvés morts sans signes cliniques précurseurs ou suite à une période de
choc avec douleur abdominale, hyperthermie, convulsions et coma.
 forme aiguë : c’est la forme la plus classique chez les caprins. Se manifeste avec
de la diarrhée très liquide avec des morceaux de muqueuse et du sang

33
 accompagnée de douleur abdominale, déshydratation et choc. Des signes
nerveux : agitation, incapacité à se lever, opisthotonos et convulsions. Les
muqueuses congestionnées et la mort suit en 2 à 4 jours, la guérison est rare.
 forme chronique : rare, se traduit par une diarrhée évoluant sur plusieurs
jours.

Diagnostic :
Généralement établi d’après les circonstances d’apparition (suraigües) et l’autopsie.

Diagnostic différentiel :
Acidose, intoxication dans la forme suraiguë, charbon bactéridien, listériose suraiguë,
pasteurellose (septicémie), parasitisme gastro-intestinal (hémonchose) et hépatique
(petite douve), salmonelloses, colibacillose, septicémie hémorragique, dans le cas de la
forme aiguë. Les symptômes nerveux de l'entérotoxémies doivent être distingués de
la nécrose du cortex cérébral et des maladies nerveuses convulsives.

Traitement :
Rarement mis en œuvre du fait de la rapidité de l'évolution. L’ Hepathozyl® est un
produit qui a prouvé son efficacité dans l’arrêt de la mortalité, dès son administration
par voie orale. Le rôle principal de l’hépatozyl est l’acidification du milieu intestinal ce
qui stoppe la multiplication des clostridies ; ainsi, à défaut, on peut utiliser l’acide
acétique alimentaire (vinaigre). Toutefois, cet effet est temporaire, et une vaccination
devrait être pratiquée au même moment.

Remarque : Faire attention à l’administration d’antibiotiques par voie orale et

parentérale (IM) en raison des délais d’attente ; étant donné que l’éleveur procède au
sacrifice de l’animal dès l’apparition des premiers signes.

Conduite à tenir :
- Vermifuger et corriger l’alimentation. Il faut arrêter la distribution de tout aliment
douteux ou nouvellement introduit. En cas d’acidose, l’augmentation du rapport
fibres/concentrés et en cas de pica administration de phosphore injectable aux
agneaux et par voie orale aux mères (Hématophos B12®).
- Des mesures de désinfection des locaux et du matériel des jeunes animaux doivent
être instaurées.

34
Prévention :
- Vaccination préalable des mères pendant la gestation (deuxième injection ou rappel
annuel) entre 6 et 2 semaines avant agnelage protège les jeunes agneaux via la prise
colostrale, sans compromettre l’efficacité de la vaccination active des agneaux dès 15
jours.
- Barvac 10® : Une dose de 1ml est administrée (en SC) en primo-vaccination, suivie
d’un premier rappel entre 14 à 28 jours. Par la suite il faut revacciner après 6 mois.
Pour les jeunes agneaux de moins d’1mois la dose vaccinale est de 0,5ml. De plus, ce
vaccin offre une couverture contre la pasteurellose d’où l’intérêt de son utilisation pour
la prévention de la mort subite chez l’agneau.
- L’Ultrachoice 8® est un autre vaccin disponible sur le marché, la dose indiquée est de
1ml en SC (devant l’épaule), le premier rappel après 4semaine, puis un rappel annuel
est nécessaire.
- Pour le Coglavax®, le protocole met en jeu une primo-vaccination (2ml en SC) en deux
injections espacées de 2 à 6 semaines, suivies d’un rappel annuel.

Remarque : Sur le terrain, l’administration du vaccin Barvac10® ou de

l’Ultrachoice® donnent des résultats spectaculaires ; l’arrêt de la mortalité se produit
rapidement après vaccination.

35
Gangrène gazeuse (œdème malin) et charbon symptomatique

Certaines bactéries de l'environnement telles que Clostridium novyi, Cl. septicum, Cl.
perfringens, Cl. Chauvoei et Cl. sordelli ont été isolées du syndrome de "grosse tête". La
contamination se fait par l'intermédiaire des plaies de la cavité buccale ou lors de la
lutte chez le bélier. Aucun autre signe clinique décelable si ce n'est une forte
hyperthermie. La mortalité peut survenir dans 50% des cas.
La maladie atteint les moutons adultes âgés entre 2 et 4 ans, en général à la fin d’été et
l’automne.

Epidémiologie:
Les spores de C. chauvoei survivent durant de longues périodes dans le sol et
constituent la source principale de contamination du mouton. Les fourrages
contaminés sont la deuxième cause des toxi-infections.
C. novyi B est un bacille se trouvant à l’état normal dans le foie du mouton. La présence
de processus nécrotiques, dues à la migration de douves immatures, dans le tissu
hépatique favorise sa prolifération et la production de quantités importantes de
toxines létale. Egalement d’autres lésions ou affections peuvent favoriser l’infection
clostridiale. Ainsi, les spores de C. novyi, type B, sont retrouvées sur la terre dans les
zones où la maladie sévit, elles peuvent contaminer le sol et les aliments pendant des
années.

Signes cliniques :
Rarement observés, les animaux touchés sont abattus et succombent rapidement. La
mortalité peut varier de 5 à 30 %. Le signe post mortem caractéristique est une
décomposition rapide de la carcasse et l’aspect noir de certaines zones sous cutanées
d’où son nom anglais ‟maladie noire”.
Le signe le plus marqué étant l’écoulement d’une quantité importante de liquide
sanguinolent des cavités thoracique et abdominale. Un excès du liquide péricardique
avec ou sans péricardite hémorragique.
Le foie est généralement congestionné et noirâtre ou durcis, avec des zones de nécrose
(3 cm de diamètre). Des traces récentes de migration de la douve peuvent être
retrouvées. Les manifestations cliniques dépendent du site de l’infection. Lorsque les
muscles des membres ou du dos sont touchés, il y a une fièvre marquée une

36
tuméfaction chaude et douloureuse provoquant une boiterie. La lésion devient froide
et insensible, peut être crépitante au toucher en présence de gaz. Le décubitus et la
mort s’en suit rapidement.
Chez la brebis parturiente, il y a gangrène, décharges sanguinolentes de la vulve
bleuâtre ; la zone touchée s’étend à la mamelle, elle est colorée rouge sombre à
noirâtre.
Chez les jeunes béliers, la contamination des plaies lors de la lutte se traduit par un
œdème de la tête (grosse tête) (figure 14).

Fig. 14- Grosse tête chez un bélier

Diagnostic :
Alors que l’entérotoxémies des jeunes moutons (agneaux et antenais) est, en général,
facile à diagnostiquer, les affections clostridiales des adultes sont, par contre, un peu
difficile à mettre en évidence, pour deux raison : la première est leur rareté ; la seconde,
est le tableau clinique atypique qui rend le diagnostic différenciel incertain.
Lors de myosite cardiaque, il y a hémorragie du péricarde et présence des caillots de
fibrine. Des lésions sont constatées sur le myocarde noirâtre, congestionné et
œdématié.

Diagnostic différentiel :
Le diagnostic se base sur les signes post mortem. Le diagnostic différentiel implique le
charbon bactéridien, la péricardite infectieuse et certaines intoxications.

37
Traitement et contrôle:
Le traitement des cas déclarés n’est pas toujours couronné de succès. Mais les animaux
exposés (en incubation) doivent recevoir des doses élevées de bétalactamines longue
action. Il faut déplacer les animaux vers un milieu sain.
Une bonne hygiène, autours de l’agnelage et des interventions obstétricales, réduit
l’incidence de la maladie. La désinfection du matériel chirurgical et l’utilisation
d’antibiotiques bactéricides (bétalactamines) pour une durée suffisante (au moins 6
jours après césarienne) sont nécessaires pour éviter les infections à C. chauvoei .
La vaccination est la meilleure façon de prévenir l’apparition de la maladie (Coglavax® ;
Ultrachois® ; Barvac10®). Par ailleurs, la lutte contre la douve du foie aide à diminuer
son incidence.

Le tétanos

Le bacille tétanique (Clostridium tetani) est un germe tellurique anaérobie ; ses spores
peuvent vivre dans le sol pendant des années. La maladie peut apparaître directement
après contamination d’une plaie ou des semaines plutard.
C’est une maladie sporadique relativement peu fréquente chez les petits ruminants.
La contamination a eu lieu suite à une manipulation (tonte avec un matériel souillé ou
une blessure durant le transport), utilisation d’aiguilles contaminées, blessure
accidentelle par une clôture (barbelé et structure métallique) ou par les mangeoires et
abreuvoirs métalliques, ou tout autre matériel contaminé.

Signes cliniques :
Au début de la maladie, les signes cliniques sont discrets pendant 24 à 48 heures. Une
simple raideur de la démarche, un port des oreilles un peu haut et la procidence
éventuelle du corps clignotant sont les seuls signes. Les mandibules sont solidement
fermés (difficulté à ouvrir la bouche durant l’examen) et du météorisme peut
s’observer.
En phase d'état, la raideur est extrême, avec un décubitus permanent et une
impossibilité de préhension des aliments due à la contracture des masséters.
Chez l’agneau, la maladie évolue vers la mort en quelques jours, par contracture des
muscles de la respiration. Il peut exister une forme chronique qui évolue vers la
guérison en 3 semaines environ.

38
Diagnostic :
Le diagnostic est facilité par la découverte d’une plaie ou par anamnèse (tonte,
injections pratiquées par l’éleveur); de plus, l'évolution de la maladie confirmera le
diagnostic.

Diagnostic différentiel :
Chez l’agneau le tétanos peut être confondu avec le raid ou la NCC. Chez la brebis, il
peut être confondu avec la toxémie de gestation.

Le traitement :
Il est souvent illusoire chez l'agneau, la maladie étant souvent mortelle.
Chez l’adulte, le résultat est favorable lorsqu’on intervient dès les premiers signes ;
avec soin des plaies (eau oxygénée et solution iodée) et injection de sérum
antitétanique et de pénicilline retard.

Prophylaxie médicale :
Seul le Coglavax® offre une couverture aussi large contre clostridium (hépatite
infectieuse nécrosante, charbon symptomatique, gangrène gazeuse et tétanos).
Malheureusement, beaucoup de vétérinaires limitent la vaccination anticlostridiale
aux agneaux et antenais. De plus, le premier rappel vaccinal (2-4 semaines) est souvent
négligé !

39
Le botulisme

Affection mortelle caractérisée par une paralysie du système moteur, causée par
l’ingestion des toxines de Clostridium botulinum; le pathogène prolifère dans le tissu
animal en décomposition et parfois dans la végétation. Cette pathologie touche
également les bovins, les chevaux et les oiseaux (volailles domestiques et sauvages),
ainsi que l’homme.

Etiologie :
Clostridium botulinum est anaérobie obligatoire formant des spores, Gram-positif,
mobile. Il est classé en quatre groupes d’après ses caractéristiques de culture et de
sérologie : souches protéolytiques (toxines A, B et F); souches non protéolytiques
(toxines B, E et F); souches faiblement ou non protéolytiques (toxines C et D); souches
protéolytiques mais non saccharolytiques (toxine G).

Pathogénie : L’action toxique très puissante est liée à la formation de neurotoxines,

qui sont considérées comme les toxines les plus violentes qui se trouvent dans la
nature. La toxine est résorbée au niveau de l’intestin puis distribuée par voie sanguine.
Son lieu d’action se situe dans le système nerveux périphérique (blocage de la
libération d’acétylcholine dans les synapses des terminaisons motrices). Les spores de
C. botulinum sont très résistantes à la chaleur, à la congélation et à la dessiccation et
survivent très longtemps dans les sols (particulièrement dans les sols à pH neutre ou
alcalin). La toxine est inactivée par une ébullition de 10 minutes. Le botulisme
contracté suite à la consommation de fourrage et d’ensilage résulte de la présence
accidentelle de cadavres de petits animaux (rongeurs), et de la diffusion de la toxine
qui s’y trouve. Ainsi, les résidus de cultures maraichères fertilisés par des fientes de
volailles contaminés par des spores ou l’ingestion de fientes contaminées par des
moutons soufrant de pica (carences protéinique, énergétique ou en oligo-éléments
surtout), ou l’abreuvement d’une source contaminée. Il n’existe aucune relation
épidémiologique entre le botulisme animal et le botulisme humain (ce n’est pas une
zoonose).

Symptômes :
Une paralysie flasque, partielle ou totale, des muscles du système locomoteur, de la
mastication et de la déglutition ; responsable de ptyalisme (hypersalivation) avec des

40
mictions fréquentes. Les animaux ont des difficultés à se mouvoir (piétinent), restent
debout immobiles, le dos courbe, puis le décubitus avec le cou sur le flanc (self
auscultation) (figure15). La paralysie étant le signe du stade terminal de la maladie. Le
taux de mortalité est élevé.

Diagnostic :
D’après l’anamnèse (ingestion de cadavres de petits rongeurs) et les signes cliniques
assez caractéristiques (paralysie), et les échecs thérapeutiques.

Fig. 15 - Animaux en décubitus du à la paralysie musculaire

Diagnostic différentiel :
Rage paralytique, paralysie du feuillet et les autres maladies affectant le système
nerveux central.

Traitement et prévention :

Le traitement est illusoire. Les antibiotiques n’ont aucune action sur la toxine
botulique. Il faut éviter que les moutons aient accès aux zones contaminées,
notamment par des cadavres. Déplacer les animaux sur une zone saine ou changer la
source d’abreuvement ou l’aliment suspect. Il est important d’alimenter correctement
les moutons et de corriger les carences de la ration, étant donné que le pica est un
facteur favorisant l’infection. La disposition de blocs à lécher (pierre à lécher) permet
d’éviter le pica.

41
Les affections respiratoires principales du mouton et de la chèvre

Pasteurellose et pneumonie enzootique

Les pasteurelloses représentent les maladies bactériennes les plus fréquentes et les
plus graves sur le plan économique en élevage ovin. La maladie évolue sous forme
septicémique et rapidement mortelle chez les jeunes agneaux, ou sous forme aiguë à
subaiguë sur des agneaux plus âgés (pneumonie enzootique) ; ce qui provoque un
retard de croissance dont les effets économiques sont très importants.

Étiologie :
Chez les petits ruminants, deux espèces de pasteurelles (Gram négatif) sont le plus
souvent isolées : Mannheimia haemolytica et Pasteurella trehalosi (désormais appelée
Bibersteinia trehalosi). Elles formaient auparavant un complexe appelé Pasteurella
haemolytica.
- Mannheimia haemolytica est responsable de troubles pulmonaires graves chez les
petits ruminants de tout âge.
- Pasteurella trehalosi provoquerait plutôt une infection systémique chez les agneaux
âgés de 6 à 10 mois.
La pneumonie enzootique affecte les animaux de tout âge, cependant les jeunes
développent des formes souvent plus sévères. Le printemps et l’automne sont des
saisons où le risque de pasteurellose est plus élevé en raison des conditions ambiantes
de température et d’humidité qui règnent dans les bergeries.

Facteurs favorisants :
Les facteurs favorisants les plus importants sont :
- La concentration élevée en ammoniac (>5 ppm) ;
- L’insuffisance ou l’excès de ventilation ;
- Les écarts thermiques importants au cours d’une même journée ;
- L’humidité élevée (>80%) ;
- Le mélange d’animaux de classes d’âges différentes ;
- Une concentration d’animaux trop forte ;
- Le stress de transport ou le changement de lots ;
- Une association d’infections comme le virus parainfluenza-3 ovin ou les
mycoplasmes.

42
Les taux de morbidité, peuvent dépasser 50% de l’effectif, et la mortalité jusqu’à 20%.
Ces taux seront très variables selon l’importance des facteurs favorisants.

Symptômes et lésions :
La forme suraiguë septicémique se traduit par des morts subites asymptomatiques ou
parfois accompagnées d’un jetage spumeux sanguinolent colorant le chanfrein, d’une
forte douleur thoracique. Elle atteint principalement les jeunes animaux à la mamelle
(âgés de moins de 3 mois), et plus rarement les adultes.
À l’autopsie, une très forte congestion pulmonaire est observée (figure 16),
accompagnée de pétéchies et de suffusions (épanchements) sur les séreuses et le
myocarde. L’hépatisation du poumon est observée dans les formes chroniques (figure
17).

Fig. 16 - Pasteurellose : forme Fig. 17 - Pasteurellose chronique :

septicémique hépatisation pulmonaire globale

Diagnostic différenciel :
La forme suraiguë septicémique doit-être différenciée de l’entérotoxémie (Clostridium
perfringens) et de la pneumonie d’origine virale, de la pneumonie mycoplasmique et
bactérienne (E. coli, Arcanobacterium) ou parasitaire.

Prévention :
Prophylaxie hygiénique :
L'amélioration immédiate des conditions d'ambiance est un geste fondamental pour
éviter l'aggravation de l'épidémie ou la récidive, mais elle a peu de conséquences sur
les malades.

43
Prophylaxie médicale:
L’utilisation du vaccin Bar-Vac10® offre une protection contre Pasteurella et
Mannheimia : une primo-vaccination (1ml en SC) et un rappel après 4 semaines, puis
tous les 6 mois. Les agneaux nés de mères non vaccinées devront recevoir une
première injection de 0,5ml dès la 2ème semaine de leur vie.

Méthaphylaxie et Traitement :

La méthaphylaxie se justifie dans le cas d’affections respiratoires subcliniques, surtout

lorsque de nouveaux animaux sont introduits dans le troupeau ; ou lors d’achats
d’agneaux de différentes provenance pour engraissement et lorsque les animaux
présentent de mauvaises performances malgré le déparasitage et les conditions
alimentaires favorables.
- De nouvelles molécules de macrolides de synthèses sont mises sur le marché
vétérinaire ; elles offrent un intérêt certain dans le traitement des affections
respiratoires à Mannheimia haemolytica et Pasteurella trehalosi.
- La tilmicosine étant la première commercialisée (Tildosin ®). Deux autres nouvelles
molécules Tulathromycine (Draxxin®) et le Tildipirosine (Zuprevo®) récemment
introduites, destinées aux bovins, ont données des résultats fort intéressants chez les
moutons (des essais cliniques ont été conduits sur des sujets ayant montré des échecs
après traitement à l’oxytétracycline et à certaines bétlactamines), il est vrai que ces
produits sont 15 à 20 fois plus chers que les antibiotiques classiques, mais ils offrent
une solution au problème respiratoire subclinique et à l’échec thérapeutique contre les
pneumonies à pasteurelles-mycoplasmes, de plus, le traitement comporte une
injection unique.

Remarque :
L’utilisation de la tilmicosine comporte un risque de toxicité chez les agneaux pesant
moins de 15kg (Tildosin® 300 mg). Cependant pour la tulathromycine et la
tildipirosine aucune donnée n’existe (toxicité et délai d’attente) vu que ces produits
sont destinés aux bovins.

44
Mycoplasmose et pneumonie atypique (pneumonie non
progressive ou complexe mycoplasmose-pasteurellose) et
Syndrome mycoplasmique des petits ruminants

Les mycoplasmes seuls sont responsables de deux entités pathologiques importantes :

la pleuropneumonie contagieuse caprine (PPCC) et l’agalaxie contagieuse (AC). La
pneumonie atypique (PA), contrairement à la pneumonie classique ou enzootique est
une affection respiratoire qui évolue de façon chronique et qui touche les agneaux âgés
de 2 mois à 1 an principalement. De nombreux facteurs entrent en compte avec une
dominante infectieuse et environnementale. L’atteinte de l’appareil respiratoire a des
conséquences sur la capacité d’ingestion et la valorisation alimentaire provoquant un
retard de croissance.

Étiopathogénie :
- M. agalactiaea est considérée comme l’espèce principale impliquée dans le syndrome
AC d’autre sous espèces ont été isolées : M. mycoides et M. capricolum ;
- Mycoplasma ovipneumoniae est l’agent principalement responsable, de la PA, son effet
pathogène s’exerce lors de la diminution des mécanismes de résistance de l’hôte. Il est
toujours ou presque associé aux pasteurelles ;
- Mannheimia haemolytica est le deuxième agent isolé. Le mycoplasme facilite
l’installation des pasteurelles et provoque une aggravation des lésions ; toutefois, il
induit une réaction inflammatoire qui limite la colonisation et l’effet pathogène de ces
dernières.

Epidémiologie :
Les jeunes agneaux âgés de quelques jours seulement peuvent être infectés. L’infection
secondaire s’installe par la suite de 5 à 10 semaines. Cependant, la pneumonie atypique
touche classiquement les agneaux âgés de 2 mois à un an, mais les adultes peuvent
également être atteints si les conditions d’élevage sont médiocres (agalaxie
contagieuse). L’affection est la plupart du temps subclinique et rarement mortelle, mais
le taux de morbidité peut aller jusqu’à 50%. Pour ces raisons, les anglo-saxons parlent
souvent de foyers de la maladie, étant donné l’importance de la mycoplasmose et de
son caractère contagieux.

45
Symptômes :
Dans l’AC, les caprins souffrent le plus souvent de formes aiguës, tandis que les ovins
présentent plutôt des formes sub-aiguës. Au début, les animaux sont abattus,
anorexiques et fébriles (>41°C). La fièvre peut conduire à des avortements chez les
femelles gestantes proches du terme. Certains animaux meurent sans avoir montré
d'autres signes cliniques, mais la plupart développent une mammite sévère, suivie
d'une polyarthrite et de kératoconjonctivite (figure 18).
Dans la PA, les symptômes sont généralement discrets alors qu’une grande partie du
troupeau peut être atteinte. Les signes sont une toux chronique évoluant pendant
plusieurs semaines voire plusieurs mois, associée à des difficultés respiratoires et/ou
un jetage mucopurulent. Les surinfections bactériennes interviennent souvent après
un allotement et peuvent alors entraîner la mort des agneaux. Des retards de
croissance seront aussi constatés dans les cas chroniques.

Fig. 18- Kératite Fig. 19- Lésions Fig. 20- Agalaxie

mycoplasmique du d’hépatisation du poumon contagieuse (atrophie
mouton (mycoplasmose) unilatérale de la
mamelle)

Diagnostic :
Les mauvaises conditions d’élevages et l’aération défectueuse (facteurs de stress) sont
des indicateurs de la présence de la maladie. Le diagnostic est basé sur l’épidémiologie
(animaux âgés de moins d’un an) et les signes cliniques. À l’autopsie, les lobes
pulmonaires antérieurs présentent une hépatisation grise à rouge brunâtre (figure 19).
Une pleurésie peut également être observée. Dans l’agalactie contagieuse, trois
appareils sont généralement atteints: mammaire, articulaire et oculaire. Une atteinte

46
respiratoire peut également être présente. L'atteinte mammaire (figure 20) est
cependant la plus typique en allaitement.

Prévention :
L’amélioration des conditions d’élevage ; notamment, la densité des animaux et
l’aération des locaux, d’une part, et la séparation entre jeunes et adultes, de l’autre,
constitue le meilleur moyen pour prévenir l’apparition et la propagation de la
mycoplasmose.

Traitement :
Du fait du caractère chronique de l’affection, le traitement n’est pas toujours couronné
de succès. Toutefois, la médication est semblable à celle de la pasteurellose et de la
pneumonie enzootique.

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 Adénomatose pulmonaire

Maladie virale chronique des petits ruminants, due à un rétrovirus, caractérisée par
des difficultés respiratoires croissantes et par un amaigrissement. C’est une maladie
fatale, apparaissant souvent de manière endémique. L’incubation s’étend de 6 à 12
mois jusqu’à plusieurs années.

Symptomatologie :
Les symptômes précoces sont une moindre résistance, une tachypnée au repos ;
exagérée après un léger effort, et occasionnellement des quintes de toux, courte et
grasse. Les difficultés respiratoires s’intensifient progressivement. Un abondant
écoulement nasal, séreux ou écumeux ; caractéristique dans un stade avancé (figure
21). Les animaux malades maigrissent, malgré un bon appétit et meurent après deux
à six mois. Le tableau clinique est souvent marqué par des infections secondaires.

Lésions :
A l’autopsie, les poumons sont alourdis, mal collabés et recouverts d’un grand nombre
de nodules grisâtres, bien délimités ou confluents (figure 22). On peut voir des
poumons hypertrophiés portant les traces des côtes (figure 23). Un liquide séreux ou
écumeux abondant s’écoule des parties du poumon atteintes.

Fig. 21- Ecoulement important de Fig. 22- Lésions tumorales Fig. 23- Poumons
mucus des narines. confluentes hypertrophiés marqués par les
côtes

48
Transmission :
La principale voie de transmission est aérogène via les sécrétions pulmonaires. Une
transmission via le lait a été supposée également. La garde en étable des animaux et
l’alimentation dans les mangeoires sont des facteurs favorisant la transmission.

Diagnostic :
Un diagnostic clinique n’est possible qu’aux stades avancés de la maladie. Le test de la
brouette positif (écoulement nasal abondant d’un liquide séreux lorsque l’animal est
soulevé par les pattes arrière) est pathognomonique, mais ne réussit que chez un petit
nombre d’animaux atteints.

Diagnostic différentiel:
Pneumonies chroniques ayant une autre origine, notamment Maedi, infestation par des
parasites pulmonaires et complexe pasteurelles-mycoplasmes.

Traitement :
Il n’existe aucun traitement contre la maladie, l’animal atteint doit être écarté dès le
diagnostic de la maladie.

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Adénocarcinome nasal enzootique (cancer des sinus)

Cet adénocarcinome, d’origine virale (rétrovirus), se développe sur la muqueuse

pituitaire. Selon les régions et les troupeaux, cette affection est sporadique ou
enzootique ; touchant 2 à 8 % de l’effectif. La tumeur prolifère dans les sinus et
provoque une gêne importante de la respiration (ronflement), c’est pour cela que
certains éleveurs l’appelle Bouchakhar.

Signes cliniques :
Les animaux présentent un jetage (unilatéral et sérohémorragique au début, puis
séreux et bilatéral), un cornage lors de compression en région laryngée ; avec le temps
le ronflement devient clair.
Un amaigrissement progressif, parfois une déformation de la paroi frontale, puis des
difficultés respiratoires croissantes entraînant la mort par asphyxie au bout de 3 mois.

Diagnostic différenciel :
Le jetage est rarement muco-purulent comme dans le cas de l’œstrose. Dans le cas de
l’adénopapillomes de la pituitaire ; l’affection est sporadique due aux polypes
(papillomes) dans les cavités nasales chez le mouton âgé ; seule une gêne respiratoire
sera observée à l’inspiration.

Traitement :
Il n’existe aucun traitement.

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Les avortements

La perte de fœtus chez les petits ruminants est souvent répertoriée durant le dernier
tiers de la gestation. Lorsque l’interruption de la gestation est observée entre 1 et 34
jours il est question de mortalité embryonnaire. Un taux d’avortement comprit entre 2
et 5% est acceptable. Les avortements sont classés en deux catégories suivant
l’origine (Infectieuse et non infectieuse).
Si 20 à 40% des avortements ont une cause connue (90% cause infectieuse et 10%
cause non infectieuse), 60 à 80% restent de cause inconnue.

Avortements non infectieux

Parmi les causes on retrouve l’alimentation et les problèmes liés à la gestion du
troupeau. Une mortalité embryonnaire élevée (30%) peut être due à l’arrêt de la
supplémentation en flushing ou en période post-saillie, les carences en vitamine A, en
cuivre, en sélénium et en iode. Le stress subis par les animaux (tonte, vermifugation,
transport, etc…), les malformations et les traumatismes subis par les mères. Des
intoxications dues à l’ingestion de plantes toxiques ; les écorces et les aiguilles de pin
tues le fœtus, le cyprès, les jeunes pousses de sorgho, les phyto-œstrogènes présentes
dans le trèfle rouge ou la luzerne, …. Les nitrates, le plomb et les phosphates des
fertilisants peuvent aussi provoquer des avortements. Par ailleurs, l’usage de certains
médicaments peut aussi causer de l‘avortement (par ex. les doses élevées d’albendazol
ou de lévamisole), également l’usage de corticostéroïdes dans la seconde moitié de la
gestation. Certains anti-inflammatoires non stéroïdiens pour lesquels des cas ont été
décrits. La streptomycine cause de la néphrotoxicité chez le fœtus.

Avortements infectieux

Les principaux agents infectieux associés aux avortements chez les ovins sont : Brucella
ovis, Salmonella sp. et coxiella burnetii, qui présentent un caractère contagieux ;
Campylobacter sp., Chlamydophila sp. et Toxoplasma gondii ; Arcanobacterium
pyogenes, Mannhaemia haemolytica et Pasteurella multocida. D’autres bactéries et
fongi, retrouvés sur la peau, les muqueuses et dans l’environnement.

51
Campylobacter spp (avortement épizootique)
Elle représente 10% de l’étiologie de l’avortement infectieux chez le mouton. Les
produits de l’avortement et l’écoulement génital qui s’en suit, ainsi que les sujets
porteurs constituent la source principale de contamination du troupeau. Les animaux
porteurs (d’espèces différentes et les oiseaux) sont considérés comme vecteurs.
Les taux d’avortement peuvent dépasser les 50%, souvent, vers la fin de la gestation
(figure 22). On peut observer des naissances prématurées ou des agneaux faibles et
non viables.

Diagnostic clinique :
Aucun signe particulier n’est observé chez les brebis avortées ou sur leurs placentas.
Sur le foie d’avortant on peut voir (dans 40% des cas) de gros foyers de nécrose 1 à 3
cm de diamètre (figure 23).

Fig. 24 - Avortants d’environ 4 mois Fig. 25 - Foyers de nécrose sur le foie

d’avortant

Traitement :
On recommande l’oxytétracycline longue action, dès les premiers avortements. Suite à
l’infection, les femelles (avortées ou non) seront immunisées pour plusieurs saisons,
parfois à vie. Les femelles non gravides mise en contact avec des brebis ayant
récemment avorté bénéficieront d’une immunisation naturelle.

Chlamydia abortus (avortement enzootique)

Cette bactérie peut être responsable d’entérite et d’avortement. Les avortements se

produisant dans la deuxième moitié de la gestation, surtout juste avant la mise bas et
peuvent toucher 25% du troupeau. Avant l’avortement, on observe rarement des
coliques ou un écoulement vaginal. La rétention placentaire et la métrite accompagnée

52
d’écoulement sont rares surtout chez le mouton. Il est également fréquent de constater
la naissance d’agneaux manquants de vitalité (figure 26), nés quelques jours avant
terme et des mort-nés. Le placenta est épaissi, œdémateux et les cotylédons sont
hyperémiés ou nécrotiques (figure 27). Si une femelle non portante est infectée ou si
une femelle est infectée au cours de la deuxième moitié de la gestation, l’avortement ne
se produit qu’au cours de la saison de mise bas suivante.

Fig. 26- Naissance d’agneau Fig. 27 - Cotylédons nécrotiques

manquant de vitalité sur le placenta

Transmission :
En cas d’avortement, des Chlamydia sont excrétées en masse avec l’avorton, les
arrière-faix et les lochies. La transmission s’effectue oralement par la nourriture, l’eau
et la litière contaminées. Si les animaux sont en contact étroit, une transmission
aérogène est aussi possible.

Diagnostic :
Le diagnostic clinique est difficile. Suspicion en cas d’avortements enzootiques chez les
petits ruminants.

Traitement :
Le traitement de choix est l’oxytétracycline ; toutefois, le taux de succès est limité. Il est
recommandé de traiter tout au long de la première moitié de la gestation pour éviter
la gravité de la placentite. Les brebis soumises à un traitement approprié n’avortent
qu’une fois et restent fertiles, mais peuvent rester infectées toute leur vie.

53
Fièvre Q

Infection des ruminants (réservoir principal) par une bactérie gram négatif, Coxiella
burnetii, intracellulaire obligatoire. Elle se transmet à un grand nombre d’êtres
vertébrés (vaches, chèvres, moutons, chiens, chats, lapins, oiseaux,...), chez l’homme
(syndrome grippal) et invertébrés (tiques). Depuis de nombreuses années la maladie
est confirmée sur tous les continents !

Symptômes : La maladie est le plus souvent subclinique, mais les principales

manifestations sont : des avortements en fin de gestation (jusqu’à 60 %) et des mises-
bas avant terme, de l’infécondité et mortalité des jeunes par pneumonies. Les
avortements sont souvent limités à la première gestation après infection. L’immunité
induite par l’infection permet, en effet, une protection du fœtus au cours de la gestation
suivante.

Transmission et réservoirs: La contamination se fait essentiellement, par contact

direct avec des placentas, urines, peaux et fientes, ou par voie aérogène, en inhalant
notamment des poussières contaminées, et lors de transport d’animaux. Les tiques
peuvent être un vecteur de la maladie entre les animaux domestiques.
Lapins, poules, oies, canards, pigeons sont des espèces domestique susceptibles de
provoquer la contamination et la persistance de la maladie dans une exploitation ;
également, rats, souris, et autres animaux sauvages.

Traitement : Avec sa localisation intracellulaire stricte, les antibiotiques avec bonne

pénétration et bonne activité à l’intérieur des cellules tell que les tétracyclines et
les fluoroquinolones, sont fort conseillés.

Remarque :
C’est une maladie professionnelle (éleveurs et vétérinaires sont les plus exposés), elle
se déclare sous forme d’un syndrome grippal dans 40% des cas (fièvre, douleurs
articulaires et courbatures ; signes assez fréquents chez les praticiens !). Il faut alors
prendre les dispositions sanitaires nécessaires chez les patients souffrants de troubles
cardiaques, en cas de grossesse ou chez les personnes souffrantes de pneumonie ou
immunodéprimées.

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La brucellose (épididymite contagieuse du bélier)

Maladie infectieuse due à Brucella ovis, ayant une forme clinique souvent inapparente
et une évolution lente. Chez le mouton, elle est surtout reconnue comme la cause de
l’épididymite contagieuse du bélier ; causant des bursites, des orchites (figure 28) et
des arthrites. Chez les brebis gestantes, elle se manifeste par des avortements et des
mortalités néo-natales peuvent être observées. Des infections croisées entre espèces
sont toutefois possibles et les Brucella sont dans leur majorité des vecteurs de
zoonoses.
Les béliers infectés agissent comme réservoir de l’infection et la transmettent aux
brebis ; cependant, peu d’entre eux présentent des signes cliniques.

Fig. 28 – Orchite chronique du bélier

Diagnostic :
La placentite est toujours présente (rétention placentaire). Toutefois, le diagnostic de
certitude est fourni pas le laboratoire. Les béliers avec des orchites chroniques doivent
être considérés comme potentiellement contaminants.

Contrôle :
Il n’existe pas de traitement. La brucellose ovine peut être éradiquée ; l’élimination des
béliers infectés étant le premier pas dans cette optique. La vaccination n’est pas la
bonne solution.

55
Salmonellose abortive ovine

La salmonellose due à Salmonella Abortus ovis est une maladie infectieuse et

contagieuse des ovins, se manifestant essentiellement par des avortements
sporadiques et des pertes d’agneaux nés vivants. Après une période d’incubation de 1
à 5 semaines, l’avortement se produit souvent secondairement à une salmonellose
entérique (forte fièvre et diarrhée profuse).
L’avortement enzootique (touchant plusieurs animaux dans un troupeau) est d’allure
contagieuse et se produit chez la brebis à partir du 3ème mois de gestation, jusqu’au
5ème. Si l’avortement survient en début de gestation, il y a expulsion d’un petit fœtus
sans signe clinique chez la brebis. Si l’avortement survient en fin de gestation,
l’expulsion d’un agneau mort ou non viable s’accompagne de signes cliniques graves
chez la brebis : perte d’appétit, fièvre, non délivrance avec des complications pouvant
entraîner la mort dans 10% des cas.

Transmission :
Les brebis avortent et éliminent des matières contaminantes (eaux fœtales, placentas,
avortons) dans le sol et la litière qui seront ingérées par d’autres brebis.
La persistance du microbe dans les eaux stagnantes peut durer jusqu’à 100 jours ;
plusieurs semaines dans les fourrages ; plusieurs mois dans le sol et les excréments, ce
qui permet à l’infection de persister dans un troupeau. Après un avortement
salmonellique, les brebis avortées et les brebis vides au contact direct développent une
immunité solide, qui persiste dans le temps.

Prévention sanitaire :
En cas d’avortement, l’isolement des brebis avortées, la destruction des placentas et
avortons sont primordiaux si on veut éviter la contagion. Il faut aussi veiller à l’hygiène
autour des points d’eau et pratiquer une désinfection de la bergerie.

Remarque : Les oiseaux de basse-cour (poules, canards, dindons et oies) sont des
réservoirs naturels de salmonelles. Il est donc important d’éviter que leurs fientes se
retrouvent dans les bassins d’abreuvement et sur l’auge d’alimentation des ruminants.

56
Traitement :
L’isolement de la salmonelle puis la réalisation d’un antibiogramme permettra de
choisir l’antibiotique actif que l’on injectera aux brebis gestantes pour stopper
l’avortement : les tétracyclines (Terramycine®) et quinolones de 3ème génération
(Marbocyl®, Baytril®, etc…) sont les antibiotiques les plus efficaces. Le traitement
blanchit l’animal pendant quelques semaines, mais les avortements peuvent reprendre
chez les brebis en début de gestation ; d’où l’intérêt d’un second traitement.

Mycotoxines

Ces substances sont produites par des champignons, au champ avant la récolte ou lors
du stockage des aliments si la conservation est mauvaise. Certaines peuvent provoquer
des avortements chez les ruminants, mais le diagnostic est difficile à poser. L’ergot de
seigle (présent sur l'orge, parfois sur les pousses d'herbe jeune) est abortif par ses
effets vasoconstricteurs sur la circulation placentaire. La zéaralénone (présente dans
le maïs, le blé, l'orge, se développe en général en début de stockage) se fixe sur les
récepteurs à œstrogènes. La stachybotrytoxine est produite dans la paille lors du
stockage et de réhumidification; elle cause des troubles digestif, des tremblements
musculaires et peut faire avorter.

Conduite à tenir lors d’avortements :

 Isoler les brebis avortées ;

 détruire placentas et avortons ;
 faire isoler le microbe par le labo en prélevant fœtus et placenta ;
 réaliser un antibiogramme ;
 prélever du sang sur 6 brebis pour établir le diagnostic sérologique.

Remarque :

Ne pas oublier qu’un avortement ovin peut avoir pour origine plusieurs facteurs
microbiens voir des cofacteurs viraux qui peuvent compliquer le diagnostic. Ainsi, il est
préférable que le pronostic soit réservé ; en fonction du suivi des instructions
sanitaires et de la thérapie.

57
Les maladies bactériennes

Les mammites chez les petits ruminants

Mammites subcliniques
Malgré les conditions difficiles des élevages de nos régions (insuffisances chroniques
en alimentation et en hygiène), l’étude que nous avons mené en 2013, sur les
mammites subcliniques chez les brebis allaitantes, a montré une incidence très
faible de cette pathologie. Ceci s’explique en partie par l’absence de la traite chez la
brebis de race Rembi ; confirmant que l’hygiène de la traite et du trayeur sont de loin
les facteurs favorisant la fragilisation des défenses de la mamelle, et, facilitant la
propagation des mammites dans un troupeau. Ainsi, notre étude a montré que
Staphylococcus spp. est le genre principal responsable des cas de mammites
subcliniques détectées (S.aureus suivi par les SCN). Par ailleurs, la pénicilline et
l’amoxicilline étaient les plus efficaces, parmi les antibiotiques testés in vitro.

Mammites cliniques

La mammite colibacillaire
Ce sont les mammites suraigües ; l’animal est en état de choc (résultat de la toxémie
provoquée par les endotoxines bactériennes et la bactériémie) soit en station debout
ou en décubitus. La mamelle ne présente pas toujours de signes locaux excepté la
modification de la sécrétion lactée, mais parfois cette dernière peut être retardée par
rapport aux symptômes généraux.

La mammite gangreneuse
Ce sont des mammites avec une très forte inflammation du quartier, suivie d'une
nécrose de celui-ci, après apparition d’un sillon disjoncteur. Le trayon et le quartier
deviennent bleutés, noirâtres et froids. Le lait est en faible quantité de couleur rouge
foncé à café et contient des gaz d’odeur nauséabonde. Sans traitement, l'évolution vers
la mort de l'animal est inévitable. Lorsque l’animal guérit, le quartier atteint se détache
en fragments durant plusieurs semaines Staphylococcus aureus et les germes
anaérobies Clostridium spp sont à l'origine de ce type d'infection.

58
Traitement :
Le traitement classique des mammites aigue associe l’utilisation des antibiotiques
(penicillines de synthèse, sulfamide-trimithoprim, colistine-ampicilline, tylosine,…) et
anti-inflammatoires (flunixine, dexaméthasone). Il est important de donner le même
antibiotique (ou synergique) par voie générale et intramammaires. L’évacuation du lait
pathologique est importante pour soulager le pis de la brebis avant le traitement. Il est
conseillé d’injecter l’ocytocine pour vider entièrement le pis (pour une meilleure
activité de l’antibiotique).

Remarque 1:
Il faut savoir que le meilleur traitement d’une mammite se pratique en période sèche
(tarissement) ; ceci permet d’assainir la mamelle des séquelles infectieuses d’une
mammite clinique précédente et éventuellement des germes subcliniques existants,
empêchant ainsi la mammite de réapparaitre à la prochaine lactation.

Remarque 2 :
Une mauvaise croissance d’un agneau peut être due à une mammite subclinique.
Par ailleurs, les éleveurs ont tendance à mettre l’agneau dont la production laitière de
la mère est insuffisante ou orphelin sous d’autres brebis, cette pratique risque de
propager l’infection mammaire subclinique ou certaines pathologies telles que
l’ecthyma contagieux et les stomatites.

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Le piétin ovin

Le piétin doit être considéré comme une maladie d’élevage, extrêmement contagieuse,
touchant l’extrémité digitée du mouton. Toutefois, certains individus porteurs de
l’agent responsable de la maladie ne montrent aucun signe d’atteinte et représentent
un risque accru de la propager.

Etiopathogénie :
Les agents causaux principaux sont le Dichelobacter nodosus associé au Fusobacterium
necrophorum. Ce sont des bactéries gram négative anaérobie.
Le F. necrophorum, naturellement présent dans les matières fécales du mouton
colonise les tissus cutanés fragilisés. Commence alors l’inflammation de l’espace
interdigité (dermatite interdigitée). Ensuite, D. nodosus pénètre dans les couches
profondes de l’extrémité digitée, entrainant plus de complication. En l’absence de
traitement, l’invasion bactérienne continue en profondeur du pied pour atteindre
finalement la jonction peau-corne. Grace à sa capacité de dégradation du tissu
conjonctif D. nodosus entraine la séparation de la boîte cornée du pododerme
(désolidarisation des deux structures) c’est le « vrai piétin ».

Facteurs favorisants l’infection :

Le rôle de l’environnement est important dans la transmission de la pathologie, étant
donné la présence de F. necrophorum dans les matières fécales (bergerie, aire de
détente). Tandis que le réservoir principal de D. nodosus est le pied du mouton.
La litière en bergerie, substrat chaud et humide, fait également partie de ces facteurs à
risque. Ainsi, le printemps et l’automne sont des saisons propices à l’apparition du
piétin.

Fig. 29 - Lésion interdigitée Fig. 30- Incapacité d’appui sur les membres

60
Enfin, les litières humides l’hiver peuvent entrainer un ramollissement de la sole et des
boiteries surtout chez les jeunes agneaux.

Signes cliniques et diagnostic :

L’inflammation de la peau et de l’espace interdigité accompagnée d’un suintement
(figure 29) et d’une odeur putride, et du décollement de la boîte cornée voire la chute
de l’onglon. Les signes généraux commencent par une boiterie progressive, le
déplacement de l’animal sur ses genoux (figure 30), un amaigrissement et diminution
de la production laitière ; impliquant un mauvais état des agneaux sous la mamelle.

Diagnostic différenciel :
Les boiteries dues à la fièvre aphteuse (lésions au niveau de la couronne et lésions
buccales) ou à la gale chorioptique (lésions de gale au niveau du paturon, jarret et
parfois le scrotum). Les boiteries de fourbure (absence de lésions podales ;
alimentation).

Traitement :
En cas d’atteinte d’un grand nombre d’animaux, le pédiluve (sulfate de zinc ; 20 min
par passage, pendant au moins 3 jours consécutifs) permet une antisepsie locale et un
dessèchement de la corne. Si un seul animal ou peu d’animaux sont atteints,
l’application locale d’un spray antibiotique (à base de macrolides ou tétracyclines) peut
être envisagée ; associée à un nettoyage préalable du pied et de la peau interdigitée.
L’administration de macrolides : l’érythromycine 20%, en injection IM (dans le cou)
s’avère très efficace. L’association lincomycine+spectinomycie (Micospectone®) parait
aussi intéressante.
La durée du traitement dépend du degré des lésions, 2 à 3 jours de traitement sont
nécessaires, mais dans des cas graves des durées de traitement de 10 jours seront
obligatoires. Dans tous les cas, l’animal devrait être traité par voie systémique pendant
au moins 2 jours après disparition des signes cliniques et des lésions. Les AINS
(Flunixine) peuvent aider à lutter contre les douleurs inflammatoires.

61
La lymphadénite caséeuse (maladie des abcès)

La lymphadénite caséeuse est une maladie chronique du mouton et de la chèvre,

caractérisée par la formation d’abcès. Il y a deux formes de lymphadénite caséeuse :
celle localisée au niveau des gonglions (figure 31) et celle des organes (figure 32).

Etiologie :
Cette maladie est causée par le Corynebacterium pseudotuberculosis, que l'on
retrouve souvent dans certains sites de prédilection de la bactérie de la tuberculose.
Cette pathologie est la cause fréquente du syndrome cachectique chez les animaux
infectés.

Transmission :
La bactérie pénètre dans l’organisme principalement par le biais de lésions cutanées.
L’infection par les muqueuses et les voies respiratoires a été rapportée. Dans nos
élevages, cette pathologie se manifeste souvent lorsque les moutons ont été
rationnés avec des aliments contaminés (les sons et grains stockés pendant de
longues périodes dans de mauvaises conditions). Les plaies ouvertes des ganglions
lymphatiques infectés suscitent une contamination environnementale. Les animaux
dans une exploitation agricole (moutons et chèvres) sont infectés par les procédures
habituelles qui causent des lésions de la peau, principalement suite à la tonte et par
les objets métalliques (les barbelés de clôtures, etc.…).

Symptômes :
Les abcès prennent habituellement de 1 à 3 mois pour se former à partir du point
d'entrée du pathogène dans la peau ou dans un ganglion lymphatique, puis ils se
propagent lentement par le sang ou la lymphe aux organes ou aux autres ganglions
lymphatiques. Les parois des abcès de la lymphadénite caséeuse sont généralement
épaisses. Lorsqu'ils sont récents, ces abcès sont remplis d'un exsudat mou et pâteux
d'une couleur allant du blanc au vert, tandis que les abcès plus anciens ressemblent
très souvent à des rondelles d'oignon de pus sec et épais. Bien que certains animaux
meurent lorsque leurs organes sont atteints (ex. forme pulmonaire), d'autres
peuvent paraître gras et en santé, ou au contraire maigres et cachectiques, et seul un
examen post-mortem révélera l'étendue des lésions (découverte d’abcès

62
volumineux bien encapsulés). L'incidence des abcès s'accroît avec l'âge, et ceux-ci
peuvent toucher jusqu'à 40 % des animaux d'un troupeau.

Fig. 31 - Abcès externes de la Fig. 32 - Abcès volumineux dans le

lymphadénite caséeuse. poumon.

Traitement :
La maladie est considérée comme impossibles à guérir totalement. La réforme des
malades chroniques et la décontamination environnementale sont vivement
conseillées, pour éliminer une infection d'un troupeau. Les traitements aux
antibiotiques doivent être à long terme ; toutefois, ils ne stérilisent pas totalement les
malades. Il faut ouvrir les abcès (loin des animaux) et les drainer avec l’eau oxygénée
(H2O2), et puis avec la teinture d’iode ou l’eau de javel. Des injections d’antibiotiques
pendant quelques jours (Penicillinne-Strepromycine) ; préférer la forme retard
(Hipracillin retard® : répéter l’injection après 72h). Devant des abcès anciens (dures),
il faut administrer l’antibiotique et attendre, quelques jours, le ramollissement du pus
pour le drainage. Il existe un vaccin contre la lymphadénite caséeuse Glanvax®. Il
n'empêche pas complètement la transmission de la maladie à un troupeau, mais il en
réduit la fréquence et la gravité.

63
Actinobacillose

Maladie affectant les tissus mous et les ganglions lymphatiques ; elle est comparable à
l’actinomycose (touche l’os mandibulaire). Due à A. lignieresii : chez les bovins et les
moutons; A. seminis : chez le bélier. A. lignieresii se localise essentiellement au niveau
de la bouche, mais aussi sur la peau, les ganglions lymphatiques, les poumons et les
tissus mous de la tête et du cou. A. seminis cause de l’épididymite chez le bélier. La
maladie est plus fréquente lors des longues périodes de sécheresse ; les éleveurs
recours au rationnement à base de sons et de grains à moindre prix et de mauvaises
qualité, souvent contaminés du au stockage prolongé.

Diagnostic :
Suspicion clinique, confirmation par la mise en évidence en culture.

Diagnostic différentiel :
Avec la lymphadénite caséeuse, la dermatophilose et l’ecthyma contagieux, maladies
cachectisantes.

Traitement :
Excision complète autour des lésions; Pénicilline-streptomycine (Hipracillin Retard®),
répéter l’injection après 72h (forme retard).

64
Charbon bactéridien ou anthrax

Le charbon ou anthrax est une zoonose bactérienne, à déclaration obligatoire, touchant

les animaux à sang chaud. La maladie est d’une distribution mondiale mais reste très
fréquente dans les pays sous-développés où la surveillance sanitaire vétérinaire est
insuffisante. La contamination se fait au contact d'un animal malade ou de sa dépouille.

Etiologie :
La bactérie charbonneuse est Bacillus anthracis, bacille immobile à gram positif,
capsulé et sporulant en aérobiose.

Pathogénie :
Lorsque la carcasse d’un animal infecté est ouverte les micro-organismes se sporulent
en contacte de l’air. Les spores d’anthrax sont très résistantes à la chaleur, au froid et
aux aux désinfectants chimiques. Ces organismes résistants peuvent vivre jusqu’à 5 ans
à la surface du sol ou sur un pâturage contaminé. En profondeur de la terre, la durée
de survie des spores est indéfinie. Les moutons et les bovins sont les espèces les plus
sensibles à cette pathologie, et la maladie se manifeste surtout durant la saison chaude.

Les sources d’infection :

Les moutons s’infectent habituellement sur les pâturages contaminés. Les germes
pénètrent par voie buccale et nasale, ou à travers une peau lésée. Après ingestion ou
inhalation, les germes se propagent rapidement dans tout l’organisme. Les cadavres
contaminés, ouverts non brulés ou enfouies sous la terre (< 6 pieds), constitueront
plutard une source idéale de contamination du sol par les spores. Par ailleurs, les
pâturages inondés par des ruisseaux ou des bassins d’eaux contaminées par les
cadavres, et les mares d’eaux qui en résultent peuvent être une source de
dissémination de spores d’anthrax. Aussi, les foins et pailles provenant de foyers
infectés sont aussi susceptibles de constituer des sources de contamination.
L’incinération de cadavres contaminés est impérative en vue de stopper la
contamination du sol. S’il n’est pas possible de bruler le cadavre, il faut l’enfouiller dans
la profondeur du sol (> 6 pieds) après l’avoir couvert de chaux vive.

65
Symptômes :
La sévérité des signes dépend de la voie de pénétration du germe. Les symptômes
apparaissent rapidement lors d’une contamination par voie buccale ou nasale (forme
aigue) et les formes suraiguës sont les plus fréquentes. Les signes urinaires sont
marqués et précoces (pissement de sang), les moutons tremblent avec une démarche
titubante, la respiration est difficile et la fièvre est importante 41-42°c ; la mort
survient entre 12 et 24 heures. Lorsque la contamination se produit par le biais de la
peau, la lésion charbonneuse apparait au niveau du site d’inoculation en premier. Cette
partie de l’organisme devient œdématiée et chaude, puis froide et insensible. Par la
suite, l’infection se généralise. Lors du stade final de l’infection ou après la mort, le sang
s’écoule des orifices naturels de l’animal (nez, anus, vulve) (figure 34). Après la mort
de l’animal, le cadavre présente un gonflement exagéré et se décompose rapidement.

Fig. 34- Ecoulement sanguin des narines d’un mouton mort d’anthrax

Lésions à l’autopsie :
L’autopsie sur place est déconseillée pour éviter la formation de spores et la
contamination de l’environnement, mais elle est parfois indispensable car elle révèle
les signes clefs de l’anthrax :
- Carcasse congestionnée et hémorragique, sans rigidité cadavérique ;
- Sang noirâtre, épais, poisseux et incoagulable ;
- Rate hypertrophiée ; volume parfois multiplié par 5 ; noirâtre et flasque (signe
majeur) ;
- Présence d’urine sanguinolente dans la vessie et congestion rénale intense ;

66
 - Intestin congestif, hémorragique (surtout le duodénum).

Diagnostic différentiel :

L’historique du foyer est révélateur, étant donné que la maladie persiste dans une zone
déterminée, elle peut apparaitre suite aux débordements saisonniers de ruisseaux et
rivières (inondation de champs).
Le charbon doit être distingué des autres causes de mort subite : botulisme (il y a des
paralysies progressives et ptyalisme), empoisonnement, intoxication par des plantes,
morsure de serpent, entérotoxémies, météorisation, déficit en magnésium, fulguration
et charbon symptomatique.

Traitement :

La penicilline reste le traitement de choix, toutefois il faut respecter la posologie (6 à 8

ml/brebis ; 8 à 10 ml/ bélier) et la durée de traitement (au moins 3jours). Ainsi, la
forme retard est fort conseillée ; elle permet d’assurer une rémanence suffisante
(Duphapen LA®). Il existe des associations d’antibiotiques qui potentialisent cette
efficience, ex. de la pénicilline-streptomycine (Hipracilin Retard®). L’amoxicilline peut
être utilisée sous la forme retard (Amoxoil Retard®, Longamox®) ; à renouveler après
48h.

67
La listériose

La listériose est une maladie peu connue et souvent mal diagnostiquée. Commune aux
ruminants, oiseaux, rongeurs et à l’homme, elle est due à Listeria monocytogenes
(gram +), très répondue et particulièrement résistante dans le sol et sur les plantes.
La listériose se retrouve dans le lait et les excréments ; dans ces derniers elle peut
survivre jusqu’à 3mois.

Pathogénie :
Ainsi, on la retrouve dans le fumier contaminé par les animaux malades ou les porteurs
asymptomatiques et les ensilages de qualité médiocre (maladie de l’ensilage), la
multiplication du germe est importante surtout sur la surface, les pourtours et le fond
du silo. L’infection peut être sporadique malgré une large contamination d’un
troupeau. Ce sont surtout les animaux stressés et les femelles gestantes qui sont
susceptible de déclarer la maladie. La voie de pénétration du germe est buccale par une
plaie ou lors de stomatite. La durée d’incubation est de 2 à 3 semaines et la maladie se
déclare sous trois formes : nerveuse ; abortive et septicémique. D’autres formes
atypiques peuvent être observées.

Forme nerveuse : animal prostré avec des troubles nerveux (marche en cercle,
déséquilibre, strabisme,…). De la fièvre 41-42°c, anorexie et/ou cécité. L’atteinte
nerveuse se traduit par une paralysie faciale (oreille, paupière et langue protruse)
souvent unilatérale (figure 35) , la tête penchée sur le même coté (premier signe de la
maladie). Le sujet atteint meurt après un décubitus de 1 à 4 jours.

Forme abortive : l’avortement a lieu, en général, le dernier 1/3 de gestation et peut

être précédé par une fièvre et une diarrhée profuse. Mammite, métrite et septicémie
peuvent suivre l’avortement.

Forme septicémique : lorsque l’infection a lieu juste avant la perte de fœtus, il y aura
septicémie du nouveau-né. Les agneaux jusqu'à l’âge de 3 mois sont exposés et même
les adultes.

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Diagnostic clinique :
Selon la forme ; lésion de l’encéphale (forte congestion des vaisseaux méningés),
avortement, mortinatalité, placentite (non spécifiques) associé à des signes nerveux.
Foyers de nécrose (foie, rate et cœur).

Diagnostic différentiel :
Rage, polioencéphalomalacie (NCC), saturnisme aigu et parésie du feuillet.
L’avortement infectieux, la salmonellose, le botulisme et la maladie septicémique
(pasteurellose).
L’association des signes nerveux à l’avortement est révélatrice. La consommation
d’ensilage est un indicateur.

Traitement :
La listeria est habituellement sensible aux tétracyclines, pénicillines, erythromycine,
sulphamide-triméthoprim,… le traitement de la forme nerveuse n’est pas toujours
couronné de succès ; toutefois, l’instauration du traitement du troupeau après
l’apparition des premiers cas permet d’assainir le cheptel à condition de assurer une
durée de traitement suffisante (au moins 3 jours).

Fig. 35- Paralysie de la langue et ptyalisme.

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La paratuberculose

Elle est causée par Mycobacterium paratuberculosis. La bactérie est résistante aux
conditions environnementales et peut survivre plusieurs mois protégée dans le fumier.
Le germe peut être excrété dans les fèces, le lait et le colostrum. La contamination des
agneaux se produit lors de l’allaitement, soit par le colostrum ou le lait infecté et par le
contact avec des mamelles souillées par du fumier renfermant la bactérie. Cependant,
tout aliment et eau contaminés par le fumier représentent une source potentielle
d’infection. La transmission au cours de la gestation est rare.

Pathogénie :
La période d’incubation de la maladie est longue, de plusieurs semaines à quelques
années. Pendant cette période, les animaux infectés peuvent excréter la bactérie, sans
toutefois développer des signes, ce qui rend le diagnostic difficile.
La Mycobacterium paratuberculosis engendre une réaction inflammatoire et un
épaississement de l’intestin.

Signes cliniques :
La principale manifestation de la maladie est la perte du poids et de la masse
musculaire accompagnée par une baisse de production.
Chez les ovins et les caprins la diarrhée n’est pas systématique, comme chez le bovin.
La bactérie provoque des lésions de la paroi intestinale entraînent une fuite des
protéines qui sont moins bien absorbées, d’où une fonte musculaire et une diminution
de la production de lait. Les animaux peuvent également présenter un œdème sous
maxillaire.
En raison du mauvais état général, les femelles peuvent devenir infertiles ou avorter.
Chez les ovins et caprins, la diarrhée n’est pas fréquente. Généralement, les signes
cliniques apparaissent de 2 à 6 ans, suite aux expositions aux carences alimentaires ou
lors d’une période de stress. Devenant de plus en plus sévères, les symptômes évoluent
progressivement vers la dénutrition, l’affaiblissement de l’animal et sa mort.

Diagnostic :
La maladie peut être suspectée d’après les signes cliniques ; elle est confirmée par les
tests de laboratoire.

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Diagnostic différentiel :
De nombreuses maladies peuvent présenter des signes cliniques semblables à la
paratuberculose, notamment les parasitoses (hémonchose, douve), la mycoplasmose,
le Maedi-Visna, les anomalies dentaires, les abcès internes et la malnutrition…

Traitement :
Il n’existe aucun traitement connu pour cette maladie. Il est fort conseillé de réformer
les animaux maigres qui ne répondent pas aux traitements. Les mesures sanitaires
incluent les pratiques d’hygiène.

71
Maladies virales

Ecthyma contagieux

La maladie est due à un virus de la famille « Poxviridae », elle peut occasionner des
pertes sévères dans des conditions d'élevages défavorables. Ce sont les jeunes qui sont
les plus sensibles à la maladie, car la douleur occasionnée par les lésions buccales les
empêche de s'alimenter. 100 % des agneaux peuvent être atteints, avec un taux de
mortalité important par complications.

Transmission :
Les réservoirs de virus sont :
- Les animaux mal guéris ;
- Le sol des pâturages et la bergerie ;
- La présence de végétaux ligneux (chaumes, paille) et épineux contaminés.

Symptômes :
Au bout des lèvres apparaissent des papules qui gonflent pour donner des vésicules
qui souvent, par complication septique, se transforment en pustules. Les vésicules ou
les pustules finissent par se rompre et se dessécher pour donner des croûtes noirâtres.
Si l'évolution est bénigne, les lésions sèchent en une quinzaine de jours et laissent des
cicatrices.
On peut trouver d'autres localisations chez la brebis : mammaire, podale, anale et
vulvaire.

Traitement :

Traitement général : Antibiotiques à large spectre contre les complications : la

pénicilline retard (Deplocilline®), la péniciline-streptomycine retard (Hipracillin®),
l’oxytétracyclines (Oxtra®, Alamycine®)…etc.

Traitement local : Vaporisateur (Spray) cicatrisants : oxytétracycline (Alamycine

spray®), la teinture d’iode (Bétadine®) et la Chlohéxedine.

Prophylaxie médicale : Vaccin Echtybel ® non disponible sur le marché algérien.

72
La clavelée

Maladie virale hautement contagieuse des petits ruminants (légalement réputée

contagieuse, à déclaration obligatoire). Les ovins de toutes races et de tout âge sont
sensibles à la maladie. Elle peut présenter divers degrés de gravité suivant la souche
de virus, et peut être fatale ou non selon l’âge du mouton et les conditions climatiques.
Dans les conditions naturelles, seul le mouton est sensible à la clavelée. La chèvre est
en général réfractaire, elle est atteinte d’une variole spécifique (goat pox). Cependant,
certaines souches de Poxvirus semblent pathogènes pour le mouton et la chèvre.

Etiopathogénie et symptomatologie :
Cette maladie est due à un virus appartenant à la famille des Poxviridae. Elle est
caractérisée cliniquement, après un épisode fébrile, par une éruption papuleuse
pouvant devenir parfois pustuleuse apparaissant sur la peau et intéressant
secondairement les muqueuses.

Evolution de la maladie :
Incubation : varie entre 6 et 10 jours en été, 12 et 20 jours en hiver.

Expression clinique : il existe deux formes de la clavelée ; dites, régulière et

irrégulière.

- Forme régulière : C’est la forme la plus fréquente. Elle se traduit par une éruption
papuleuse sur la peau et différentes muqueuses externes, évoluant en 4 phases
successives de durée sensiblement égale.

1) La phase d’invasion : de 4 à 5 jours, se traduit par de l’hyperthermie (40 à 41,5°C),

l’abattement, la perte de l’appétit et une abondante sécrétion lacrymale, salivaire et
nasale.

2) La phase d’éruption : de 4 à 5 jours, se manifeste par l’apparition au niveau des

zones glabres, sous la queue, sous l’aine et à la face (lèvres, narine, joues, paupières),
de taches roses ou rouges qui s’étendent rapidement et se transforment en papules
rondes ou ovalaires. Pendant cette phase, la température revient à la normale.

3) La phase de sécrétion : se caractérise par l’affaissement des papules et leur

infiltration par un liquide jaune rougeâtre qui les transforme en vésicules. La laine, à

73
ce moment, s’arrache facilement. La formation de ces vésicules n’est pas toujours
observée ; les papules peuvent se transformer directement en pustules.

4) La phase de dessiccation : de 4 à 5 jours, se traduit par la dessiccation de la surface

des pustules et la formation de croûtes jaunâtre, denses, arrondies, comme des têtes
de clous incrustées dans la peau, d’où le nom de claveau du latin clavus. Ces croûtes se
détachent et laissent place à des processus cicatriciels qui laissent des traces
indélébiles (figure 36).

L’évolution de la forme complète, qui se fait vers la guérison, dure en moyenne 16 à 20

jours.

Fig. 36- Traces indélébiles dues à la Fig. 37- Lésions pulmonaires dues à la
clavelée clavelée

- Formes irrégulières :
Elles sont plus rares mais moins caractéristiques et surtout plus graves car souvent
mortelles. On distingue : La forme septicémique (ou éruptive grave) ; la forme
broncho-pulmonaire (figure 37) ; la forme digestive (extension au tube digestif) et
la forme nerveuse.

Complication :
Parmi les complications de la maladie, les avortements et les infections secondaires
(œil, articulation, extrémités des membres, extrémités de la mamelle).

74
Prévention :
La vaccination est le seul moyen pour prévenir l’apparition de la maladie. Malgré les
compagnes annuelles, la maladie sévit toujours en raison de l’insuffisance de la
couverture vaccinale de toutes les régions du pays et de la transhumance.
Lors d’apparition de foyers, il faut isoler les sujets malades pour éviter la propagation
de la maladie.

Traitement :
L’utilisation de la pénicilline retard (Penikel15/15®), ou l’association pénicilline-
streptomycine retard (Hipracilin®), est fort indiquée pour éviter les surinfections.
En été, l’affection est souvent bénigne ; par contre, l’hiver, les pertes peuvent être
importantes. Ainsi, il est recommandé de mettre les animaux atteints et ceux à risque
dans un endroit chaud, leur assurer une bonne alimentation, et également une
couverture antibiotique.

Remarque :

Malgré le fait qu’il s’agit-là d’une infection virale, il est constaté sur terrain que la
vaccination d’un troupeau atteint de clavelée empêcherait l’extension de la maladie et
minimiserait les pertes.

75
Fièvre aphteuse des petits ruminants

La fièvre aphteuse (FA) est une maladie virale à déclaration obligatoire, due à un
aphtovirus. La maladie est très contagieuse et touche toutes les espèces artiodactyles
d’une exploitation. Le virus peut être disséminé sur de vastes zones avec le vent ! Une
recrudescence de la maladie (génotypes O et A) est observée dans notre pays ces
dernières années, particulièrement le génotype A, du fait d’une grande variabilité
antigénique.

Toutefois, il existe d’autres génotypes ; C et SAT1, SAT2 et SAT3 africains et ASIA

asiatique. Les génotypes O, A, C, SAT 2 ont été détectés au Mali (2001) et le O et SAT1
et SAT2 au Niger (2004), pays voisins de l’Algérie. Il y a aussi le génotype Asia
1 (asiatique) découvert au Togo en 2006.

Pathogénie :
Certains sujets peuvent rester porteurs du virus pendant 28 jours, dans les muqueuses
pharyngé et œsophagienne, et déclareront la maladie par la suite. Par ailleurs, presque
la moitié des sujets en convalescence reste infectée pendant plus de 8 semaines, et un
petit nombre reste porteur du virus pendant 9 mois ! La mortalité chez les jeunes
agneaux se produit 2 à 3 jours après l’apparition des signes cliniques chez la
brebis. Elle est due probablement à la forte charge virale du lait maternel. Les agneaux
meurent en quelques heures (forme foudroyante), par défaillance cardiaque suite à
une myocardite lympho-histiocytaire. La FA n’engendre de mortalité que chez les
jeunes.

Signes cliniques :
L’évolution de la maladie est moins grave chez l’ovin adulte comparée à celle des
bovins. On peut observer de la fièvre sur certains moutons.
- La maladie se caractérise par des ulcérations circonscrites, de la langue, de la gencive
et du bourrelet dentaire (figure 38) ; toutefois, il y’a absence de sialorrhée étant
donnée la modération des lésions buccales.
- Lésions de l'espace interdigital et /ou sur le bourrelet coronaire (figure 39) ; la
boiterie étant le signe principal.
- La maladie est aussi caractérisée par des avortements et une mortinatalité et de
l’agalaxie.

76
- La mortalité foudroyante des agneaux, varie de 5 à 95% de l’effectif ; elle est due à une
myocardite et la dégénérescence du muscle cardiaque.
- D’autres signes d’évolution aigue peuvent s’observer chez les jeunes agneaux : fièvre,
tachycardie et une respiration abdominale marquée.
- Les lésions post mortem sont une myocardite, septicémie, abomasite avec présence
de lait caillé et entérite.

Fig. 38- Lésion ulcérative au Fig. 39- Ulcère du bourrelet

niveau du bourrelet dentaire. coronaire (photo MAFF).

Diagnostic :
La maladie peut passer inaperçue chez les moutons adultes, le seule signe clinque
manifeste est la boiterie ; ainsi, le contexte épidémiologique de la région orientera le
clinicien vers la FA. L’examen de la bouche des sujets boiteux peut découvrir des
ulcérations. De plus, lorsque la mortalité des agneaux allaités est suraiguë, il faut
penser évidemment à la FA.

Diagnostic différentiel :
La mortalité élevée en agneaux peut faire penser aux entérotoxémies; septicémies à
pasteurellas et colibacilloses. Certaines maladies virales : PPR (tous les tranches d’âges
sont touchés); la maladie des frontières dans sa forme virulente où la mortalité des
agneaux peut dépasser les 50% (atteinte des adultes et fréquence des avortements) ;
la FVR troubles locomoteurs et forte mortalité en agneaux (touche tous les animaux,
fréquence élevée des avortements).

77
Conduite sanitaire et hygiénique :
A ce jour, la vaccination du mouton n’est pas pratiquée dans notre pays, malgré le fait
que l’espèce constitue une source d’introduction de FA dans les territoires indemnes
et joue un rôle important dans la propagation de la maladie (mouvement des animaux
entre les marchés de bestiaux et transhumance). L’efficacité du vaccin anti-aphteux
bovin n’est pas avérée.
Les mesures sanitaires, focales et périfocales, devraient être appliquées dès la
déclaration de la maladie dans un troupeau (foyer de FA): mise sous quarantaine avec
interdiction de toute sortie d'animaux, isolement des sujets atteint dans le troupeau,
interdiction de la circulation des animaux et de la tenue de marchés de bestiaux.

Traitement symptomatique :
Chez les animaux bien portants, la maladie passe inaperçue, il n’y a pas lieu de donner
de traitement. Cependant chez les sujets diminués et en situation critique (élevage
extensif, gestation, mauvais état général…), le traitement visera trois objectifs :
- Hâter la maturation des aphtes en vue de limiter les risques de contagion, par
utilisation d'antiseptiques locaux.
- Prévenir les complications par infections secondaires, par utilisation d’antibiotiques
(large spectre et longue action).
- La distribution d’une alimentation tendre et complémentation en aliments
concentrés.
- L’isolement des jeunes agneaux loin de leurs mères, dès l’apparition des boiteries chez
les brebis, dans un endroit non contaminé et la distribution de lait de remplacement
(aliment d’allaitement pour veaux) pendant 2 semaines serait le seul moyen pour
prévenir la perte des agneaux.
- L’administration d’AINS (en injection pendant quelques jours) et de vit E + sélénium
(voie orale) peut être préconisée chez les agneaux.

Remarque :

Des remèdes naturels sont préconisés dans certains pays, comme l’ail et le gingembre :
les deux ingrédients, à part égale, sont écrasés et mis dans l’eau d’abreuvement des
agneaux, l’opération est répétée plusieurs jours.

78
La fièvre catarrhale ovine (FCO) ou maladie de la langue bleue

Maladie des ruminants affectant surtout les moutons ; « blue tongue » en anglais. C’est
une maladie à déclaration obligatoire, due à un virus de la famille des Reoviridae (26
sérotypes) ; débilitante pour les races ovines améliorées et parfois mortelle. Les signes
cliniques sont bénins chez les races rustiques.
Les vecteurs de FCO sont des moucherons de petite taille. Le virus peut se transmettre
par la voie placentaire au cours de la gestation.

Symptômes :
Le museau des animaux malades est chaud, les muqueuses buccales et nasales sont
congestionnées ; avec du jetage. La respiration est courte et difficile et la déglutition est
douloureuse avec perte d’appétit.
Moins de deux jours après le début de la fièvre, un œdème s’étend à la tête et aux
oreilles et des hémorragies peuvent s’observer sur la langue qui peut rester pendante
en dehors de la bouche (protrusion). La stase sanguine donne un aspect cyanosé à la
langue (d’ où le nom de la maladie de la langue bleue) (figure 40). Les animaux sont
apathiques et déprimés.

Fig. 40 - Protrusion de la langue cyanosée.

- Le bourrelet coronaire est enflammé et la nécrose du tissu podale congestionné

entraîne des boiteries.
- Des avortements spontanés peuvent se produire, une surmortalité à la naissance et
des malformations congénitales chez les agneaux.

79
- La transmission passive par des vecteurs inanimés tels que les aiguilles d’injection
utilisées dans les traitements en séries est possible.

Diagnostic différenciel :
Il peut être difficile, particulièrement, avec la fièvre aphteuse (vésicules sur la bouche
et les pieds) et la peste des petits ruminants (érosion des muqueuses et diarrhée). Le
signe clinique de la langue bleue est très évocateur de la FCO, mais il n’est pas
systématique. Une infection par la fièvre catarrhale du mouton peut mener à des signes
typiques de photosensibilisation.

Traitement :
- Le traitement est symptomatiques ; des antibiotiques ou des anti-inflammatoires non
stéroïdiens, afin de prévenir les risques de surinfection bactérienne et de lutter contre
les œdèmes, et soulager les douleurs.
Comme les symptômes sont plus graves chez les animaux exposés à la lumière du jour,
la première mesure appropriée est de mettre les animaux à la bergerie.
Par ailleurs, il faut lutter contre les moustiques avec des répulsifs et en améliorant les
conditions d’hygiène des exploitations.

Remarque :
- Changer les aiguilles d’injection d’un troupeau à un autre.
- Traiter les animaux malades séparément.
- Veiller à changer d’aiguille après le traitement d’une dizaine de têtes ou plus, selon la
taille du troupeau.

Remarque :

Même si les bovins souffrent moins de la FCO, ils sont des réservoirs de virus par ce
qu’ils présentent une virémie plus longue que celle observée chez les ovins. La FCO est
apparue en Algérie en aout 2006.

80
La peste des petits ruminants

Maladie actuellement localisée en Afrique inter-tropicale, au Moyen-Orient et en Asie.

Récemment, en 2018, la maladie clinique a été déclarée en Algérie. Toutefois, il semble
que la forme subclinique (inapparente) est fréquente en Algérie ; étant donné que
les tests sérologiques effectués entre 2012 et 2015 l’ont confirmé.

Signes cliniques :
La PPR est proche de la peste bovine, mais le virus n'affecte que les ovins et les caprins,
l’infection est subclinique chez les bovins ; cependant, fièvre et lésions buccales ont été
observés chez les veaux après contact avec des moutons touchés par PPR.
L’incubation varie de 3 à 10jours. Chez les troupeaux naïfs, la maladie est
caractérisée par une forte morbidité (˃90 %) et également une mortalité élevée (˃ 50
%), en général au bout d'une semaine.
L’infection chez les ovins paraît supérieure comparée aux caprins ; toutefois, la
manifestation clinique individuelle est plus sévère chez la chèvre.
La déclaration clinique de PPR est caractérisée par une fièvre marquée (41–42°C), qui
reste importante durant 5 à 6 jours. Pendant cette période l’animal perd l’appétit et
devient déprimé.
La majorité des sujets malades présenteront du jetage séreux (fièvre catarrhale) qui
devient plus épais. L’inflammation des narines avec l’assèchement des exsudas
provoquent une gêne respiratoire avec bronchopneumonie et un souffle extrêmement
désagréable. Les cas graves présentent une respiration rapide et difficile avec une
extension marquée de la tête et du cou, des narines dilatées, une saillie de la langue et
une toux légère et douloureuse.
Des zones de nécrose superficielle apparaissent sur la muqueuse du vestibule nasal et
des lèvres (figure 41). La muqueuse conjonctivale congestionnée avec écoulement
séreux catarrhal ; le séchage du liquide laisse des dépôts jaunâtres fins (figure 42).
Certains sujets développent une diarrhée aqueuse sévère et nauséabonde ; toujours
fatale.

Diagnostic :
Difficile étant donné qu’aucun signe clinique n’est spécifique de la maladie. Toutefois,
on doit suspecter la PPR lorsqu’on observe ses signes graves, comme les décharges

81
catarrhales, les signes respiratoires et oculaires et la nécrose des muqueuses buccales
et la forte mortalité (animaux de tout âge) pouvant dépasser les 50%.

Diagnostic différentiel :
Avec la fièvre catarrhale du mouton, la clavelée ou variole caprine, l’écthyma
contagieux, la fièvre aphteuse, la FVR et la pleuro-pneumonie contagieuse caprine.

Fig. 41- Epiphora et Fig. 42- Nécrose superficielle

écoulement nasal. des lèvres.

Prophylaxie médicale :

Le seul moyen de prévenir la PPR est la vaccination ; une compagne de vaccination a

été lancée au début du mois de février 2019 en Algérie. Cependant, le vaccin utilisé est
vivant et peut comporter des risques (atténuation insuffisante ou retour à la virulence
de la souche vaccinale et effets tératogènes sur le fœtus). Ainsi les femelles gestantes
et les jeunes de moins de 4 mois d’âge ne devraient pas être vaccinés !!

Remarque :
Comme tout vaccin vivant, il faut s’assurer de la conservation du vaccin au froid et
utiliser le produit dans les deux heures suivant sa reconstitution.

Il ne faut pas vacciner les sujets malades ou en incubation de PPR ! Ni ceux atteints ou
incubant une autre maladie infectieuse !

82
Maladie des frontières (Border desease)
Identifiée pour la première fois en 1959 sur des ovins vivants dans les régions
frontalières de l'Angleterre et du Pays de Galles (Maladie de la frontière). C’est une
maladie causée par un pestivirus (Virus de Border Desease ; BDV). Ainsi, les petits
ruminants peuvent aussi être infectés par le virus de la maladie des muqueuses bovines
(BVDV) ; apparenté à celui de la BDV.

Epidémiologie :
Une étude récente en Algérie (2018) montre un large portage de la BDV par les
populations ovines étudiées sur un large territoire. Mais l’étude ne rapporte pas les
causes possibles de cette situation sanitaire ! Par contre, bien avant, des études
sérologiques et cliniques, en Tunisie (2002 et 2004), ont montré que l’avènement de
la BDV était en relation avec la vaccination contre la clavelée. Ainsi, en 1995 de graves
foyers de BDV, avec fréquence élevée d’avortement (15 to 80%), ont suivi directement
la vaccination anti-claveleuse !! Il y aurait eu contamination des lots de vaccins anti-
claveleux pas la BVD bovine !!!
Par ailleurs, l’introduction de la maladie des muqueuses avec les bovins importés serait
une source probable de l’infection des moutons.
Les pestivirus sont peu résistants dans le milieu extérieur. La contamination est
souvent directe entre animaux (horizontale) ou in utéro (verticale). Une contamination
indirecte est possible par le materiel d’élevage et les aiguilles d’injection.

Signes cliniques :
Souche virulente :
Asthénie générale, perte d'appétit et chute de production lactée, sont les signes
prodromes. Jetage, conjonctivite et épistaxis chez environ 3 % des cas. Diarrhée
profuse très liquide, nauséabonde, noirâtre et parfois hémorragique, le plus souvent.
Après 3 à 6 jours d'évolution : hyperthermie (> 41 °) sur certains animaux ; puis une
phase d’ hypothermie précéde la mort. Le taux de mortalité chez l’adulte varie de 5 à
20 %. Chez les agneaux une forte morbidité (jusqu’à 100%) avec forte mortalité (15 à
95 %).

83
Souche moins virulente :
Troubles de la reproduction, avortements embryonnaire et précoce (écoulements
brunâtres de la vulve) et forts taux de brebis vides (mortalité résorbsion de l’embryon).
Les avortements peuvent survenir aussi au cours du dernier tiers de gestation avec
expulsion de foetus plus ou moins momifiés.
Les ovins adultes et nouveaux-nés exposés au BDV ne souffrent que d’une affection
bénigne ou inapparente.
Les fœtus infectés à 80jours de gestation, s’ils ne sont pas avortés peuvent naitres
porteur (infectés permanents immunotolérents : IPI) et infecter par la suite les sujets
naifs d’un troupeau. Les agneaux IPI, naissent chétifs, malformés, malades avec des
tremblements permanents et des anomalies du poil (hérissé), ils meurent souvent
jeunes. Mais parfois ils ne présentent aucun signe clinique. Chez les agneaux qui ont
survécu, les symptômes nerveux régressent peu à peu, et peuvent disparaître à l’âge de
3 à 6 mois. La faiblesse et la vacillation du train postérieur, ainsi que de légers
tremblements de la tête, peuvent réapparaître à l’occasion d’un stress. Les jeunes
moutons peuvent être malades fréquemment (diarrhées, maladies respiratoires,
ecthyma…) en raison de affaiblissement de leur immunité.
La plupart des agneaux infectés en fin de gestation sont normaux et sains, et naissent
indemnes d’infection virale, mais porteurs d’anticorps du BDV.
Des femelles IPI peuvent être fécondes et donnent naissance à des agneaux IPI. Les
mâles infectés ont une semence de moindre qualité et hautement infectée.

Diagnostic :
Il est incertain ; en raison de la complexité des symptômes. L’attention du vétérinaire
doit se porter à la fois sur la fréquence des troubles de reproduction (avortement et
infertilité) et, également, la pathologie des jeunes agneaux (faire un diagnostic global
du troupeau ; il ne faut pas observer la pathologie de l’agneau et de l’adulte
séparément). L’échec du traitement antibiotique (diagnostic thérapeutique), doit faire
penser à l’avortement viral. La présence de bovins souffrants de BVD (maladie des
muqueuses) peut être en rapport avec les signes de la maladie chez le mouton dans une
même exploitation ou au pourtour.
Le diagnostic de certitude et celui du laboratoire (sérologie : ELISA et génétique : PCR).

84
Diagnostic différentiel :
Dans la forme virulente : PPR, FVR, anthrax, certaines intoxications aigues. Dans les
formes moins virulentes : maladies abortives (brucellose, fièvre Q, chlamidiose,…) ou
carence en vitamine A.

Traitement :
Inexistant, étant donné qu’il s’agit de maladie virale.

Prévention :
La lutte contre cette maladie est difficile étant donné la difficulté du diagnostic clinique.
Toutefois, il faut éviter le contact des moutons sains avec des animaux ayant présenté
des avortements enzootiques et/ou des maladies des agneaux. L’achat de
reproducteurs mâles doit se faire auprès de troupeaux dont le statut est connu et non
auprès de maquignons.

Médicale : On ne vaccine pas actuellement contre cette pestivirose, mais le vaccin

existe.

85
Fièvre de la Vallée du Rift (FVR)

Etant donné la libre circulation des animaux entre les pays du Maghreb et ceux du Sud,
il s’avère opportun de s’informer sur certaines maladies contagieuses qui peuvent être
introduites à tout moment dans nos régions.
Le virus de la FVR est présent dans la plupart des pays d’Afrique (figure 43). Des études
sérologiques récentes de 2008 et 2014 conduites dans des pays du Maghreb stipulent
que le virus serait présent également au Maroc, en Tunisie et dans certaines régions du
sud-ouest Algérien.
La fièvre de la Vallée du Rift est une infection de phlebovirus ou arbovirus transmise
par des moustiques hématophages (Aedes, Anopheles, Culex, etc.) ainsi que par contact
direct d’un animal à l’autre. Les espèces touchées sont les bovins, les moutons, les
chèvres, les buffles, les camélidés et les rongeurs ainsi que les ruminants sauvages. Les
carnivores et les singes peuvent servir de réservoir.

Fig. 43- Pays connus comme étant infectés par le virus

de la fièvre de la Vallée du Rift en 2016. Source des données :
CDC (USA), OIE, revue de la littérature scientifique.

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La maladie comporte un risque élevé de transmission à l’homme (zoonose). Le virus
survit pendant plusieurs mois à des températures ambiantes de 4°c, il est sensible aux
acides.

Signes clinique :
Temps d’incubation variable, allant de 1 à 6 jours, suivant l’âge de l’animal. Chez les
populations immunologiquement naïves (n’ayant subie aucune infection antérieur)
infectées par le virus FVR, les femelles gravides avortent quasi-systématiquement (80-
100 %).
Les manifestations caractéristiques de la fièvre de la Vallée du Rift sont: avortements
fréquents et mortalité des agneaux et chevreaux nouveau-nés proche de 100%. Le taux
de mortalité chez les adultes est d’environ 30%. Les premiers symptômes de l’infection
sont une forte fièvre, des spasmes musculaires et des troubles de la locomotion. Il peut
aussi y avoir un écoulement nasal sanglant et de la diarrhée. Chez les jeunes animaux,
notamment les moutons, la maladie évolue de manière suraiguë et l’issue est fatale. On
remarque des lésions importantes au niveau du foie: hépatomégalie, hémorragies et
foyers nécrotiques. Chez l’homme, la maladie ressemble au syndrome grippal.

Diagnostic :
Cliniquement il est difficile. Le diagnostic de certitude repose sur la sérologie.

Diagnostic différentiel :
Maladie de la langue bleue, PPR, FA, listériose, toxoplasmose, autres causes
d’avortements, empoisonnement aigue, fièvre charbonneuse.

87
La rage des ruminants

Historiquement la rage a été introduite par l’occupation française (chiens transférés de

l’Europe en Algérie). La rage est une maladie virulente inoculable en général par
morsure ou griffure, due à un rhabdovirus neurotrope. La diffusion du virus dans
l'organisme s'effectue par voie neurotrope à partir du point d'inoculation. La
multiplication active a lieu dans le cerveau, puis les virions sont transportés vers la
périphérie.

Epidémiologie : La rage animale sévit de manière enzootique dans le continent

africain. A ce jour, les pays du Maghreb déclarent chaque année des dizaines de cas de
rage humaine. Ainsi, toutes les études menées sur une période de plus d'un siècle
(1894-2008) convergent sur le rôle de ''réservoir'' que joue le chien (errant) dans le
maintien et la propagation du virus de la rage en Algérie. Toutefois, les renards vivant
à proximité des fermes et agglomérations rurales sont susceptible de constituer un
réservoir de la maladie.
La source de l’infection est l’animal infecté, exclusivement, car le virus est fragile dans
le milieu extérieur. La voie d'entrée est une morsure ou toute lésion traumatique,
exceptionnellement voie aérienne ! Les matières virulentes par excellence sont la
salive (+++), le sang et le lait de manière inconstante (leur rôle est minime à nul dans
la transmission).

Symptômes : La durée d’incubation est de 15 à 19 jours en moyenne. Le premier

symptôme rapporté est souvent l'anorexie. Chez les bovins, dans certains cas, il peut
s’écouler plusieurs mois avant l’apparition des symptômes.
Comme chez les autres mammifères, deux formes existent : forme furieuse et forme
paralytique.
La maladie se traduit par de la modification du comportement, une agitation,
tremblements musculaires, grincements de dents, ébrouements (souffles
exagérés), hyperesthésie, émission de sons étranges. Un prurit est observé au point
d'inoculation (l’animal se mord à l’endroit inoculé). Une gêne à la déglutition, de
l’hypersalivation et une faiblesse voir la paralysie des membres postérieurs sont les
signes de la forme silencieuse.
La mort survient en 2 à 5 jours, après une évolution vers la paralysie en général.

88
Diagnostic : Il est difficile compte tenu du polymorphisme de la maladie ‟ tout est
rage, rien n’est rage”. La mise en observation de suspects est capitale en zone
d'enzootie rabique ; particulièrement, les régions accidentées, les zones montagneuses
et voisines des forêts. Une modification de comportement et une gêne à la déglutition
ou à la mastication avec ptyalisme sont des éléments de suspicion. Questionner
l’éleveur sur un éventuel contacte avec des animaux suspects (chiens errants ou
animaux sauvages). Le diagnostic de certitude est obtenu par le laboratoire ; il faut
expédier la tête entière de l’animal ou l'encéphale et le bulbe en totalité.

Diagnostic différentiel : Botulisme, parésie du feuillet, tétanie d'herbage, intoxication

par le plomb, toxémie de gestation, corps étranger dans la gorge, listériose, tremblante.

Prophylaxie sanitaire : Le vétérinaire doit se ganter les mains lors de l’examen

clinique d’animaux suspects (avec des signes d’hyperesthésie, d’hypersalivation,
paralysie, prurit intense, animaux blessés) ; particulièrement en zone enzootique. Se
laver les mains, rapidement, avec de l’eau savonneuse après un contacte suspect ou
suite à un examen de la cavité buccale de l’animal si les mains n’étaient pas gantées.
L’éleveur doit surveiller son troupeau au pâturage et à la rentrée en bergerie.

Médicale : Parmi les ruminants seuls les bovins subissent la vaccination.

Remarque : Être vigilant lors qu’on vous ramène un chien ou un chat pour une
vaccination antirabique, le plus souvent il s’agit d’un animal mordeur ou mordu !

Réglementation : - Déclaration obligatoire du cas suspect de rage (signes évoquant la

rage) auprès des autorités compétentes (inspection vétérinaire).
- Mise en observation de l’animal mordeur (suspect) ; pendant une période de 14 jours
pour s’assurer que l’animal ne présentait pas de risque de contamination salivaire au
moment de la morsure ou du contact avec la salive.
- Abattage du ruminant mordu dans la huitaine (dans les 8 j suivant la contamination,
en l’absence de signes de rage), si l’animal mordeur est en état de fuite ou mort.
- Le ruminant présentant des signes nerveux en hypo ou en hyper, ayant été en contact
avec un animal suspect ou enragé, est considéré infecté ; il doit être abattu et déclaré
aux autorités compétentes. - Les personnes en contact avec l’animal présumé enragé
(salive ou blessure) recevront les traitements nécessaires sans tarder.

89
Les affections oculaires

L’œil rouge
L’œil rouge, qualifie une inflammation de la conjonctive (conjonctivite) (figure 44)
associée ou non à une kératite, elle peut être uni ou bilatérale. La conjonctivite
bilatérale peut être un signe accompagnant un problème général (septicémie, toxémie,
allergie, état de choc).
L’inflammation la cornée est appelée kératite ; elle se manifeste par l'apparition de fins
vaisseaux dans l'épaisseur de la cornée (figure 45). L'œil devient rouge au milieu et
s'opacifie légèrement. Une kératite peut évoluer seule ou accompagner une
conjonctivite infectieuse ou une maladie des autres structures de l'œil (uvéite,
glaucome).

L’œil blanc
La première cause de l’œil blanc est une perte de transparence de la cornée, due à un
ulcère de cette couche transparente. Les causes peuvent être une anomalie de position
de la paupière ; anomalie d'insertion d'un cil, ou lors de traumatisme ; présence d'un
corps étranger ; défaut de sécrétions lacrymales ; brûlure par un produit caustique,…
Cet ulcère peut aller jusqu'à la perforation de l'œil.

La kératoconjonctivite infectieuse
La kératoconjonctivite bovine est occasionnée par Moraxella bovis, chez les moutons
l’agent responsable est Mycoplasma conjunctivae ; ce dernier provoque des atteintes
uniquement oculaires. Les animaux les plus atteints sont les chèvres, puis les moutons,
la prévalence est maximale à la misebas et en période de transhumance.
L'œdème cornéen lors de la kératoconjonctivite peut progresser jusqu'à une
opacification totale de la cornée dans certains cas (figure 46). Les lésions peuvent tout
à fait être unilatérales, ce qui est plus souvent le cas qu'avec la chlamydiose oculaire
qui provoque une kératoconjonctivite sévère, bilatérale dans 80% des cas. Elle est
caractérisée par la production d'un œdème associé à un épiphora avec une production
de plaques allant du clair au purulent et un œdème cornéen. En général, la guérison
peut s’observer dans les 2 à 3 semaines. On observe une hypertrophie des gonglions
lymphatiques parotidiens et dans 10 à 25% des cas, une polyarthrite à chlamydia est

90
 observée dans les jours qui suivent l'apparition de la conjonctivite. Des atteintes de
l’œil sont rapportées dans certains cas de listériose (iridocyclite).

Fig. 44- Œil rouge Fig. 45- Kératite (fins Fig. 46- Kératoconjonctivite ;
vaisseaux dans l'épaisseur de cornée totalement opaque
la cornée) (GELATT, 2001)

Transmission :
Les germes contenus dans les sécrétions oculaires sont transmis soit par contact direct
entre animaux, soit via les mouches.

Traitement :
Les animaux malades sont traités au moyen de pommade oculaire antibiotique
associée à une injection d’antibiotique longue action (tétracyclines).
Le rayonnement solaire important pouvant retarder la guérison, il est utile de mettre
les animaux en bergerie ou dans un endroit ombré. Lors d’une Chlamydiose limitée une
guérison spontanée est possible. Dans les situations où la cornée est gravement
atteinte (figure 46) le traitement sera inutile.

91
Xérophtalmie (Carence en vitamine A)
Les signes cliniques spécifiques sont une héméralopie précoce (une vision difficile voir
absente dans les endroits peu éclairés comme la bergerie ou à la tombée de la nuit),
suivie d'une cécité complète ; on peut également avoir une sécheresse de la conjonctive
avec diminution de la transparence et épaississement (xérophtalmie) (figure 47) et de
la cornée évoluant vers une kératomalacie ; inflammation profonde de la cornée,
entraînant progressivement sa dégénérescence et la cécité.

Traitement : voir ci-dessous dans la section carences en vit A.

Fig. 47- Opacification de la cornée (voile

blanc).

92
Maladies métaboliques et carencielles

Toxémie de la gestation

La toxémie de gestation, ou cétose (appelé cétose chez la vache laitière), est un trouble
métabolique grave dû à l’accumulation de corps cétoniques ʺtoxiquesʺ dans le corps
d’une brebis en gestation. Ces corps cétoniques sont issus de la mobilisation excessive
des lipides corporels.

Etiopathogénie :
La cétose primaire est due à la sous-nutrition directe, la ration étant trop pauvre en
énergie (situation normale dans le système extensif suivi dans nos régions, où la paille
est considérée comme la ration de base !). L’absence d’exercice musculaire est un
facteur favorisant de l’état de cétose car la contraction musculaire, bien qu’augmentant
les besoins énergétiques, permet la consommation partielle des corps cétoniques et la
production de lactate précurseur de la néoglucogenèse. La cétose est dite secondaire
par l’effet d’une maladie associée ; induisant une diminution de la consommation
alimentaire. De manière générale, tous les facteurs de stress du mouton en fin de
gestation sont susceptibles de favoriser l’apparition de la toxémie de gestation
(courants d’air, écarts thermiques, qualité de la litière, infections…).
C’est durant le dernier mois de gestation que les fœtus ont les besoins les plus
importants en glucose. En conséquence, la gestation gémellaire renforce le risque de
la toxémie de gestation.
Par ailleurs, la production laitière, durant un stade avancé de la gestation, amplifie le
risque. Le trouble peut être observé chez les brebis allaitantes ; la pratique du sevrage
tardif étant la règle dans le système extensif agropastoral (cas de la région de Tiaret).

Symptômes :
Les signes cliniques de la toxémie de gestation commencent à être perceptibles durant
les six dernières semaines de gestation. Ainsi, de nombreux animaux en fin de gestation
peuvent souffrir d’un état de cétose subclinique !

Dans la forme ʺ en hypo ʺ la plus fréquente : Il y a une atonie générale, l'animal est
apathique, reste isolé à l'écart du troupeau, refuse de se déplacer et ses oreilles sont
tenues basses. Le mouton fait de l’anorexie et grince les dents. A ce stade, on peut

93
percevoir l'odeur caractéristique de l'haleine de la brebis (la pomme de reinette, à
cause de l'acétone).
Le décubitus survient rapidement, il est d’abord sternal avec la tête en self auscultation
(figure 48), puis latéral. L’animal tombe dans un état comateux et la mort survient
rapidement suite à la toxémie. Pendant toute l’évolution, la température reste le plus
souvent normale.

La forme nerveuse ʺ en hyper ʺ est rare : L’animal se déplace sans but avec la tête en
opisthotonos (figure 49). Il présente parfois des crises convulsives, la mort suit
rapidement.

Fig. 48- Decubitus sternal avec la tête en Fig. 49- Opisthotonos (forme en hyper).
self auscultation (forme en hypo).

Diagnostic :
La maladie est en général de caractère sporadique. L’anamnèse peut aider au
diagnostic, un régime alimentaire hypo-énergétique étant une cause primaire. Une
gestation avancée, l'adynamie, l'anorexie, la gestation multiple (double ou triple), les
signes en hypo peuvent évoquer une toxémie de gestation. Le diagnostic peut être
confirmé par la recherche des corps cétoniques dans l'urine, le sang et le lait ; la
cétonurie est très précoce et importante, cela permet un dépistage des formes
subcliniques. L'examen est peu coûteux et se fait sur place.

Traitement :
Le traitement de la toxémie de gestation est en général peu satisfaisant, à moins que la
brebis ne soit sur le point de mettre bas. Le taux de mortalité peut atteindre 90 %. Il
faut déclencher la misebas ou provoquer l’expulsion du ou des fœtus.
Lorsque l'animal conserve l’appétit, l'apport d'aliment énergétique (fourrage de
qualité et appètent, céréales) peut permettre la guérison. La prise orale de précurseur

94
de glucose comme le glycérol et le sorbitol (Néomeriol®, Sodiazot®), le propionate
(Hépathozyl®), le propylène glycol ou le saccharose accélère le rétablissement de
l’animal. L’administration de calcium est vivement recommandée, étant donné que les
toxémies sont souvent accompagnées d’hypocalcémie. L’Acetocyva® est un produit qui
apporte en plus du calcium, du glucose d’où son intérêt dans ce cas.
La dexaméthasone est le traitement de la toxémie de gestation le plus intéressant, car
il accroit fortement la néoglucogénèse à partir des substrats externes (acide
propionique, acide lactique) ; en même temps, il induit la parturition salvatrice pour la
mère. Une guérison spectaculaire peut se produire après l’expulsion du produit. La
césarienne peut être tentée si l’animal est proche du terme.
D’autres traitements, peuvent être administrés : Hematofos B12® ; Méthio B12®
(l’acétyl méthionine est un facteur lipotrope ; associée à la vitamine B12, elles

interviennent dans le cycle de Krebs). La vitamine PP joue un rôle d’inhibiteur de la

lipolyse.

Prévention :
Contrôler le régime alimentaire et la mobilisation des réserves corporelles.
L’alimentation sera donc adaptée à l'état physiologique de l'animal, surtout pendant
les huit dernières semaines de la gestation quand la croissance des fœtus est maximale.
Un exercice musculaire léger et régulier est conseillé pendant la gestation pour limiter
l'engraissement excessif. Enfin, éviter toute situation de stress et les maladies chez les
femelles gestantes.

Remarque :
Le suivi de la condition corporelle est un bon indicateur de l’état énergétique d’un
mouton ; une note d’état corporel (NEC) inférieure à 2 chez une brebis en gestation est
un mauvais indicateur.

95
Rupture du tendon prépubien chez la brebis gestante

C’est une pathologie rencontrée spécialement chez les brebis en gestation gémellaires
avancée, soumises à une sous nutrition sévère. Les brebis gestantes sous-alimentées
(généralement en période de sècheresse) ont recours à leurs réserves corporelles ; ce
qui favorise leur émaciation et, par conséquence, la fonte des muscles de la paroi
abdominale. La rupture du tendon prépubien s’en suit, en raison du grand poids des
fœtus et liquides fœtaux.

Symptômes :
Les signes principaux sont le ventre très distendue (relâché) vers le bas ; avec une
mamelle pendante (figure 50). La brebis présente un état de maigreur avancé et
souvent le motif de consultation et l’absence de misebas malgré l’engorgement de la
mamelle ; en effet, la brebis ne fournit aucun effort pour mettre-bas (absence de
travail). La situation peut être compliquée par l’absence du relâchement du col et une
toxémie de gestation.

Traitement :
L’extraction des fœtus, s’agissant de jumeaux le plus souvent, se fait par voie naturelle,
lorsque l’ouverture du col le permet. Mais en général, la délivrance des fœtus se
pratique par voie de césarienne (col fermé). La brebis est réformée après que ces petits
soient sevrés ; étant donné la persistance de la distension abdominale (relâchement
indélébile du ventre).

Prophylaxie :
Le suivi de l’état corporel des brebis gestantes et la supplémentation alimentaire sont
les seuls moyens pour prévenir l’apparition de ce genre de problème.

Fig. -50 Rupture du tendon

prépubien chez une brebis en
gestation géméllaire.

96
Nécrose du cortex cérébral (NCC)

Ce trouble métabolique fait suite à une carence ou un trouble dans la synthèse de la

thiamine (vitamine B1). Cette vitamine est normalement fabriquée par la microflore
du rumen ; cependant, les déséquilibres alimentaires par carences et les rations
acidogènes de thiaminases. Egalement, l’urée et l’ammoniac sont susceptibles de
favoriser l’apparition de NCC. Les jeunes moutons sont plus exposés à la NCC que les
adultes. Ainsi, les troubles d'absorption de la vitamine B1 peuvent contribuer à
l'établissement du syndrome NCC. Plus récemment, des recherches ont établi qu’un
excès de soufre dans la ration est aussi une cause probable de la pathologie, sans qu’il
y est carence en thiamine ; en effet, les micro-organismes du rumen réduisent ce soufre
en sulfures, responsables des lésions cérébrales.

Symptômes :
- La maladie s'observe parfois sur l’adulte, mais la plupart du temps ce sont les jeunes
qui la manifestent, elle est apyrétique et une phase diarrhéique peut précéder
l'apparition des premiers troubles nerveux.
- Les symptômes nerveux s'installent soit progressivement, soit brutalement ; ils se
marquent par une difficulté locomotrice, une démarche hésitante. On note une nette
diminution de l'acuité visuelle allant jusqu'à la cécité totale (amaurose). Ces
manifestations se prolonge 24 à 48 heures ; elles ne sont pas régulières et peuvent
passer inaperçues.
- Dans la phase d'état les signes sont plus aigus : animal en décubitus latéral ;
opisthotonos complet (figure 51); tête ramenée sur le côté ; l'animal peut se cogner
violemment sur le sol, provoquant un traumatisme des orbites. Des mouvements de
pédalage peuvent être présents.
- Dans les formes plus discrètes, plus fréquentes, l'animal reste figé, en amaurose, seul
le relever de la tête peut être observé et orienter le diagnostic. La mort survient en cinq
à six jours.

Diagnostic différentiel :
Il est parfois difficile en raison de la confusion des signes nerveux : toxémie de gestation
(la NCC est secondaire ; femelle en gestation avancée) ; tournis de cœnurose ou
d'œstrose (le mouton tourne en rond, absence d’opisthotonos) ; listériose (ensilage,

97
phase d'hyperthermie initiale, mouton adulte, self auscultation ou pousser au mur) ;
tétanie d’herbage (mise à l’herbe, nystagmus et mort en quelques heures) ;
entérotoxémies (convulsions plus intenses, évolution vers la mort en quelques heures,
intestins congestionnés avec péricardite importante à l'autopsie) ; intoxication par le
closantel (Cevanthel®) (anamnèse) ; certaines intoxications végétales responsables
d'amaurose.

Fig. 51- Opisthotonos (NCC)

Traitement :
Administration en IV (de préférence) ou IM de vitamine B1 (NutraB® Zootis) à la
posologie de 500 mg pour un antenais de 30 kg et 1 g pour un mouton adulte. Le
résultat est spectaculaire; il y’a amélioration dans les heures qui suivent. Toutefois, il
faut poursuivre le traitement pendant trois jours. Lorsque le traitement est apporté au-
delà de douze heures, du début des signes, la guérison peut ne pas être complète et
laisse des séquelles telles que cécité et ataxie. Lors de NCC due à l’excès en souffre la
thiamine ne serait efficace qu’a de fortes doses. La NCC peut faire suite à une acidose
ruminale aigue.

Remarque :
L’administration de vitamines par voie orale ne résout pas les troubles carentiels
systémiques, car, ces vitamines seront utilisées par la microflore du rumen.

Remarque :
La thiamine administrée à forte dose dans l’intoxication des bovins par le plomb a un
effet thérapeutique remarquable.

98
Carences en vitamine A

Pour le vétérinaire praticien, le signe oculaire est le plus spécifique (voir xérophtalmie,
ci-haut) dans le diagnostic de la carences en vit A ; cependant, les signes cliniques sont
très variés et touchent plusieurs appareils.
Une ostéomalacie peut être observée, ainsi que des troubles de la croissance osseuses
chez les jeunes animaux, une cécité par une possible compression du nerf optique par
croissance exagérée de l'os sphénoïde. Les troubles nerveux peuvent également être
présents par compression nerveuse.
Les atteintes épithéliales responsables d'anorexie, de diarrhée et d’asthénie générale;
probablement dues aux troubles de kératinisation de l'épithélium digestif.
Des troubles de la fonction rénale ainsi qu'une diminution dans la sécrétion du mucus
trachéal responsable de troubles respiratoires.
De l’incoordination musculaire par défaut d'absorption du liquide céphalo-rachidien,
présent en excès. Une fragilité immunitaire se traduisant par une plus grande
sensibilité aux infections et aux parasites.
En reproduction, les mâles présentent des testicules de petite taille ainsi que des
qualités d'éjaculat moins bonnes. Les femelles présentent des ovaires de taille réduite,
ainsi qu'une kératinisation de l'utérus limitant la nidation et favorisant les
malformations fœtales.

Traitement :
A l’apparition des signes de l’hypovitaminose A, il convient de supplémenter les
moutons par voie orale à l'aide de palmitate de rétinol, soit par voie parentérale à
raison de 440 UI/kg. Il est important de noter que lorsque la cécité diurne (du jour)
apparaît, les lésions oculaires deviennent alors irréversibles, alors qu'une héméralopie
(baisse de la vision lorsque l’éclairage et faible) peut être récupérable.
Il semble que la supplémentation systématique des brebis allaitantes, via
l'alimentation ou par injection durant le dernier tiers de la gestation, améliorerait les
performances des petits.

Remarque:
Un excès d'apport en rétinol, comme celui de la vit D, peut provoquer des lésions
osseuses.

99
Maladie du muscle blanc

Myopathie due à une carence en vitamine E et en Sélénium. Touche les agneaux âgés
d'environ 3 à 5 semaines ; mais, peut toucher des agneaux plus âgés. Les stress sont
des facteurs favorisants (sevrage, transport,…).

Symptômes :
L’agneau présente une démarche raide, avec tous les degrés de raideur. Les muscles de
la croupe peuvent être saillants (figure 52). L'appétit est conservé. Il y’ a de la mortalité
par atteinte du muscle cardiaque.

Fig. 52- Dos arqué et maigreur.

Prévention :
Injection de Vit E et de sélénium dans la première semaine, le jour du sevrage ou du
transport.

Traitement :
Injection de Vit E + Se ; dose et durée selon la recommandation du laboratoire. En
période d’agnelage, il est conseillé de donner de la vitamine E + Se aux brebis par voie
orale (dans l’eau d’abreuvement) pour prévenir l’apparition de la pathologie.

Remarque :
Faire attention au surdosage en Sélénium ; il est toxique.

100
Ataxie enzootique (carence en cuivre)
L'ataxie enzootique est une maladie qui intéresse le plus souvent les agneaux à la
mamelle. Cette maladie se traduit par une encéphalopathie dégénérative responsable
de troubles nerveux se traduisant par une incoordination motrice surtout des pieds
postérieurs.

Signes cliniques :

La forme congénitale
Chez les brebis carencées en cuivre, on peut avoir une mortalité néonatale importante
ou des agneaux avec des troubles nerveux (ataxique avec incoordination motrice
surtout du train postérieur).

Chez les agneaux en allaitement :

Les petits ont des difficultés à se lever ou restent en décubitus, dans les cas les plus
graves. Les membres antérieurs aussi, peuvent présenter une paralysie spastique.
Parfois, les agneaux ont des difficultés à se tenir en décubitus sternal et tombent sur le
côté et restent couchés. Certains prennent une position assise comparable à celle d’un
chien.
La température, la fréquence cardiaque et respiratoire sont souvent normales.
La succion et l’appétit sont conservés. Cependant, l’hypothermie et d’hypoglycémie
s’installent en raison de l’incapacité de suivre leurs mères pour les téter. La mort
survient rapidement en deux à trois jours.

Chez les agneaux plus âgés :

Le trouble serait dû à une carence maternelle ; les agneaux peuvent naître sans signes
de carence. Cependant, si l’apport en cuivre alimentaire est insuffisant, les signes
cliniques se déclenchent à l’âge de trois mois. Il y a alors de l’ataxie avec vacillement du
train postérieur. Cette incoordination locomotrice siège souvent au train postérieur.
Les agneaux touchés présentent une démarche balancée.
Si la carence cuprique persiste certains moutons s’amaigrissent et leur laine perd sa
brillance.
Une anémie s’installe avec des troubles locomoteurs, des lésions peuvent se produire
au niveau du squelette tel que l’ostéoporose et les fractures spontanées.

101
Chez les adultes :

La carence en cuivre se traduit par de l’amaigrissement voire de la cachexie et de

l’anémie hypochrome microcytaire. Les animaux perdent l’appétit et présentent des
diarrhées chroniques. La toison laineuse est moins volumineuse : la laine devient
décolorée et cassante (laine d’acier), les poils peuvent être dépigmentés. Il peut
également apparaître des fractures spontanées de type ostéoporotiques et des troubles
de la reproduction : infertilité et avortements.

Diagnostic :
Caractère enzootique, ataxie (surtout du train postérieur), incoordination et décubitus
prolongé, mauvais état général (anémie et état de toison mauvais).

Diagnostic différentiel :
Certaines maladies abortives responsables de malformations congénitales (fièvre Q,
FVR), carences en vit E et sélénium, carences en vit À, parasitisme chronique (tænia,
douve, hémonchose).

Traitement :
Il n’existe pas de traitement adéquat. L’administration de cuivre est toxique pour les
agneaux ; l’intoxication cuprique est rapidement mortelle que la maladie elle-même.
Lorsque les signes nerveux sont accusés, le pronostic est défavorable. Ainsi, les
agneaux incapables de se relever seront privés d’allaitement et leur état s’aggrave
malgré l’allaitement artificiel.
Lorsque l’agneau s’alimente et se déplace, il a une chance de guérir. Le traitement,
lorsqu’il est tenté, consiste chez le jeune en l’administration per os d’une solution de
sulfate de cuivre 1 % (15-25 ml) à trois ou quatre semaines d’intervalle ou d’un
traitement oral unique avec de l’oxyde de cuivre.

Mettre à la disposition des moutons, particulièrement les brebis gestantes, des blocs à
lécher avec 5 % de cuivre ou des compléments minéraux concentrés de 0,5 à 1 % de
cuivre.

Les brebis gestantes peuvent être protégées par l’administration orale de 50 ml d’une
solution de sulfate de cuivre à 2 %, six à quatre semaines avant la date présumée de
l’agnelage.

102
Hypocalcémie ou parésie puerpérale

Ce trouble métabolique est dû à une chute du niveau de la calcémie. L’augmentation du

taux d’œstrogènes au moment du part s’accompagne d’une baisse de l’appétit associée
à une diminution de la résorption osseuse du calcium. Une carence en magnésium peut
aussi être en cause, la mobilisation des réserves osseuses étant plus lente en cas
d’hypomagnésiémie. Un excès de magnésium pourrait également être néfaste.

Epidémiologie : Ce trouble se produit chez les femelles en fin de gestation ou en début

de lactation, les animaux à l’engrais soumis à un stress (transport, froid, vaccination,…),
la gémellité, l’âge avancé, les atteintes hépatiques sont des facteurs favorisants
l’hypocalcémie chez les femelles. Les animaux trop gras peuvent souffrir d’un trouble
de synthèse de la vitamine D intervenant dans le métabolisme calcique.

Symptômes : L’apparition des troubles est brutale et souvent sporadique. Les signes
cliniques sont variables ; simple anorexie au coma profond ; hyperexcitabilité,
tremblements musculaires et incoordination motrice, sont les premiers signes ; la
parésie, le décubitus sternal avec attitude de self-auscultation, s’en suivent.
La parésie du pharynx et hypokinésie des mâchoires, sont responsable de ptyalisme
(rare). Un prolapsus utérin peut s’observer chez une brebis en hypocalciémie. En
l’absence de traitement la mort survient dans les 12 heures.

Diagnostic différentiel : Troubles métaboliques et alimentaires: toxémie de

gestation, hypomagnésémie et hypophosphatémie (peuvent accompagner
l’hypocalcémie), ainsi que la fourbure et la parésie du feuillet. Maladies infectieuses :
listériose, botulisme, rage paralytique, et affections dues à une compression cérébrale
(abcès, tumeur, cœnurose). La calcithérapie constitue un outil déterminant dans le
diagnostic.

Traitement : Rétablir l’équilibre calcique par apport de calcium par injection SC

(devant l’épaule), étant donné la toxicité de certains sels de calcium, pour les petits
ruminants, bien tolérés par les bovins. Pour une brebis de 70 kg, on préconise l’apport
de 12g de gluconate de calcium ou 3g de glucoheponate de Ca++, ou 50 à 100 ml de
borogluconate de Ca++ à 20 %. Les solutions disponibles de calcium contiennent
également du phosphore et du magnésium, ce dernier prévient l’effet cardiotoxique du
calcium.

103
Hypomagnésiémie ou tétanie d’herbage
C’est un trouble métabolique dû à une carence en magnésium, rencontré
particulièrement au printemps ; peu après la mise à l’herbe (d’où l’appellation tétanie
d’herbage).

Etiopathogénie :
Elle atteint surtout les moutons âgés de plus de 5 ans, les brebis en fin de gestation et
en lactation. Ceci dit, les moutons les plus jeunes peuvent aussi être touchés.
Une chute brutale de la température, avec ou sans pluie, est un facteur favorisant.
Ce trouble métabolique est caractérisé par un état d’hyperexcitabilité neuromusculaire
dû à un désordre du transit du magnésium ; qui se traduit par des signes
d'hyperexcitabilité conduisant à une mort rapide ou brusque.

Symptômes :
La brebis peut être retrouvée morte au pâturage (mort subite). Les premiers signes
sont les troubles moteurs (tremblements musculaires, démarche chancelante et raide),
les troubles oculaires (dilatation de la pupille), grincements de dents et des
convulsions. L'animal mort a de l'écume à la bouche et derrière lui un tas d'ex créments
molles. De sévères crises convulsives avec pédalage des membres ; du nystagmus
(clignements involontaires répétés et rythmés des yeux), peuvent être observés. La
mort survient entre 4 et 6 heures, suivant l'apparition des premiers symptômes. Les
brebis peuvent souffrir d’une carence chronique en magnésium et la maladie peut se
déclarer à la faveur d’un stress.

Diagnostic :
La mise au pâturage sur une jeune herbe d’automne ou en début de printemps, en plus
du stade physiologiques et l’âge de l’animal, associés aux critères cliniques, sont autant
d’éléments d’orientation du diagnostic.

Traitement :
La détection rapide du trouble permet d’avoir un résultat thérapeutique favorable.
L’injection de solution de sulfate de magnésium et de calcium en SC. L’administration
d’une solution d’oxyde de magnésium permet d’améliorer la concentration dans
l’organisme. En général, toutes les solutions calciques injectables contiennent du
magnésium, on retrouve du magnésium aussi dans le Neomeriol®, la Vigosine®.

104
Carences en Iode

L’iode est le constituant principal des hormones thyroïdiennes. Les rations composées
principalement de soja et de maïs peuvent entrainer une baisse du niveau d’iode et
favoriser les carences.
L’hypertrophie de la thyroïde (la gorge) reste la manifestation principale du goitre. Un
taux élevé d’avortements en fin de gestation. La fertilité des mâles est aussi affectée :
une baisse de la libido et une détérioration de la qualité de la semence sont présentes
lors de déficit en iode chez les béliers.
L’hypoiodémie a des conséquences sur le système immunitaire avec une baisse des
immunoglobulines et un affaiblissement de la réponse à médiation cellulaire, et
diminue le temps d'absorption des immunoglobulines chez les petits.
Une mortinatalité et de nouveau-nés faibles chez les chèvres. Le poile est réduit et de
mauvaise qualité chez la chèvre, de même pour la laine des moutons.
Des études sur des brebis pleines, fortement carencées en iode (5-10 µg d’iode par kg
de MS), ont montré que ce déficit pouvait induire un défaut de maturation du cerveau
fœtal ; fréquence des agneaux mort-nés et glabres. Les anomalies cérébrales
disparaissaient en supplémentant la mère en iode dans le troisième trimestre.
La carence peut aussi se manifester chez les jeunes animaux par une faiblesse
généralisée, ils peuvent aussi naître aveugles. Chez les agneaux provenant de mères
cliniquement saines mais carencées, le goitre reste la manifestation prédominante.

Traitement :
Supplémentation selon les besoins quotidiens. L’incorporation de sel de table (Na Cl)
iodé régulièrement à l’alimentation est une solution à la fois contre les carences en iode
et en sodium. L’ajout des solutions iodées (ex. teinture d’iode) dans l’eau de boisson
peut être indiqué, les études ont montré son innocuité.

105
Carences en Sodium
Le sel de sodium a un rôle majeur dans l’homéostasie de l’organisme et de son
fonctionnement ; et par conséquence, sur la production et la reproduction. Le sel
améliore l’appétit des animaux tout en régulant leur consommation en eau et en
matière sèche. La complémentation en sel est indispensable lorsque les fourrages y
sont déficitaires (suivant la composition du sol). L’apport quotidien nécessaire est de
2g pour l’agneau ; jusqu’à 5g pour la brebis allaitante et 3 à 5g pour la chèvre.

Signes cliniques :
Diminution de l’appétit et de l’ingestion ; pica (la perversion de l’appétit n’est pas
spécifique à la carence en Na ; elle est observée lors de carence multiple en
oligoéléments) (figure 53) ; baisse de croissance et en production ; fatigue de l’animal
et sensibilité aux maladies et problèmes d’infécondité.

Fig. 53- Léchage de mur (pica)

Traitement :
Apport de pierres à lécher riches en Na Cl, ou supplémentation en sel de table iodé. Les
blocs à lécher commerciales (Oligo-éléments et minéraux) sont fortement indiqués en
cas de pica ou léchage, étant donné que le type de carence ne peut être identifié.

106
La rétention urinaire
La rétention urinaire se produit le plus souvent chez le mâle. Il existe trois causes
principales : la lithiase urinaire; étant la plus fréquente, les spasmes des sphincteurs
de la vessie et les inflammations des voies urinaires ; accompagnées d’infection ou non.
La lithiase urinaire est due à la formation de cristaux ammoniaco-magnésiens par excès
de phosphore alimentaire apporté par les céréales (pauvres en calcium) ; le problème
est aussi observé chez les agneaux et veaux d’engraissement supplémentés avec
l’aliment d’allaitement, un manque d’abreuvement, une carence en vit A ou un excès de
vit D... Cette affection peut prendre un aspect enzootique chez les moutons à
l'engraissement. Elle est sporadique chez les mâles adultes préparés pour la saillie avec
des rations riches, de céréales et de concentrés.

Signes cliniques :
Les mâles atteints de rétention urinaire sont anorexiques et indifférents. Ils présentent
des efforts de miction avec des coliques (l’animal se donne des coups de pieds à
l’abdomen). Les mictions sont absentes ou en goute à goute parfois teintées de sang.
Un blocage total non détecté entraîne la rupture de la vessie en 24 à 36 heures ; soit
l’urètre qui se rompt, entraînant une accumulation d’urine sous la peau. L’œdème du
fourreau et du scrotum est observé à un état avancé, et se complique par un
épanchement œdémateux sous ventral (aspect d’ascite) (figure 54) dans une phase
finale ; ce signe est souvent fatale. L’examen de la verge est nécessaire ; le gland et
l'appendice vermiforme peuvent être congestionnés (enflammés) (figure 55).

Fig. 54- Œdème sous ventral : Fig. 55- Examen du gland

complication de rétention et de l’appendice vermiforme.
urinaire.

Traitement : La première démarche consiste à savoir si la rétention urinaire est

partielle ou totale. La technique consiste à bloquer la respiration de l’animal pendant

107
30 à 60 secondes, ce qui accroit la pression intra-abdominale et provoque la miction à
l’état normal ; aussi, c’est un moyen de confirmer la suspicion. Les antispasmodiques
sont administrés par la suite s’il y a absence de miction, et l’opération est répétée
quelques minutes plutard. L’utilisation des analgésiques n’est qu’un traitement
symptomatiques de la douleur ; toutefois, certains AINS peuvent produire le
relâchement des sphincteurs de la vessie (ex. Flunixine). Ainsi, dans de rares cas, la
levée du spasme peut permettre l'évacuation de calculs. L’utilisation d’anti-
inflammatoire et antibiotique est justifiée lors de balanite (inflammation du gland).
L’apport de chlorure d'ammonium (NH4Cl) permet de dissoudre les calculs et les
cristaux et la reprise de la miction chez les animaux avec rétention partielle.

Remarque : Beaucoup de praticiens recours à l’administration de diurétiques lors

d’une rétention urinaire de manière automatique !!! (Pratique courante chez le
cheval) ; ceci ne peut être justifié que lorsque l’obstruction est partielle (élimination
d’urines en petits jets), bien évidemment, après une injection préalable
d’antispasmodique. Dans le cas où l’obstruction est totale le diurétique compliquera la
situation.
Chirurgie : La section de l’appendice vermiforme à sa base peut permettre l’évacuation
de l’urine lorsque le calcul est bloqué à la fin de l’appendice. L'urétrotomie peut être
tentée pour éviter les complications rénales et soulager un mâle de valeur économique.
Elle peut être pratiquée soit en région ischiale, soit en région scrotale. Elle se fait sur
animal debout après anesthésie épidurale basse.

Prophylaxie : Cette affection, comme beaucoup d’autres, est plus facile à prévenir qu’à
guérir. L’apport de chlorure d'ammonium (NH4Cl) acidifie les urines et permet de
dissoudre les calculs et les cristaux. Il faut ajouter du sel à raison de 1 % de la prise
alimentaire sèche totale et offrir en tout temps une bonne quantité d’eau fraîche. Évitez
les diètes riches en potassium. Les besoins en vitamine A doivent être assurés. Dans les
troupeaux où l’affection est fréquente, il est recommandé d’ajouter du chlorure
d’ammonium à raison de 0,5 % de la ration alimentaire sèche totale. Cet apport est
particulièrement important chez les jeunes qui reçoivent un aliment d’allaitement (lait
de veau en poudre). D’autres maladies susceptible d’entraîner une diminution de la
consommation d’eau peuvent provoquer l’apparition d’urolithiases et doivent donc
être prises en charge.

108
Intoxications alimentaires

Une intoxication est une pénétration et/ ou accumulation spontanée d’une substance
toxique ou d’un poison dans l’organisme.
Dans le système extensif et particulièrement lors de sécheresses, les animaux ont
tendance à manger n’importe quoi. Il est alors possible que des ruminants
s’intoxiquent en ingérant des plantes vénéneuses ou toute autre substance nocive.
Cependant, les causes d’empoisonnement chez les ruminants sont nombreuses :
- Excès en supplémentation alimentaire : ex. chlorure de sodium.
- Les pesticides : herbicides, insecticides, acaricides et raticides.
- Les polluants et agents physiques: polluants industriels, hydrocarbures,
caustiques, détergents, métaux, engrais,…
- Les médicaments : surdosages.
- Les plantes : laurier rose, fougère aigle, mercuriale…
- Les animaux toxiques : venins de serpents et de scorpions, chenilles
processionnaires…
- Les aliments : altérés.

Intoxication par Le chlorure de sodium (Na Cl ou sel de table)

Des cas d’intoxications au chlorure de sodium sont rapportés de temps en temps, la

cause est la supplémentation en sel de table pratiquée par les éleveurs pour plusieurs
raisons. La première, étant un besoin en sodium ; la seconde, est de favoriser
l’abreuvement en période hivernale ; la troisième cause, est l’apport d’iode pour
prévenir ou lutter contre les carences, étant donné que le sel de table en contient.
Les fortes doses d’ Na Cl entraînent des troubles de la pression osmotique et échanges
ioniques. La dose létale est très variable en fonction des espèces, des individus et la
disponibilité de l’eau (abreuvement). La dose toxique chez le mouton est de 4 g/ kg de
poids vif, en prise unique. L’intoxication est plus fréquente chez les agneaux.

Symptômes :
Les symptômes sont variables et apparaissent quelques heures après l'absorption ; ils
sont de deux types : Nerveux : nervosité, nystagmus, faiblesse, allure chancelante,
crises épileptiformes, marche en cercle. Digestifs : soif intense, coliques, inappétence,
inrumination. La mort peut survenir en quelques heures à quelques jours.

109
En général, on ne retrouve pas de lésions, seule une congestion de la caillette peut être
observée.

Diagnostic :
Il est difficile de reconnaitre l’intoxication par la symptomatologie. Seule I ‘anamnèse
peut orienter le diagnostic (ajout de sel de table aux aliments farineux).
II peut être confirmé, par la suite, par le dosage des chlorures dans le sang et les
viscères (le taux normal de Na Cl dans le rumen est de 0,097 %, il peut être multiplié
par 5 ou 10 lors d'intoxication).

Diagnostic différenciel :
Entérotoxémies, carences en vit B1, toxémie de gestation, parésie du feuillet,
intoxications par certaines plantes ou par des métaux.

Le traitement:
Il n y’a pas de traitement spécifique. Donner de l’eau à volonté.

Intoxication par les pesticides et les engrais

Les herbicides sont généralement présentés sous une forme concentrée : en poudre, en
granulé ou sous forme liquide. Ils existent huit familles d’herbicide plus ou moins
dangereuses. Ce sont surtout les jeunes animaux qui y sont sensibles et le danger du
produit est en fonction de sa concentration.
- Les ruminants s’intoxiquent avec des pesticides le plus souvent de façon accidentelle
ou lors qu’ils sont introduits dans un champ traité, après fin de récolte.
- L’animal a accès aux semences traitées ou au lieu de stockage des produits de
traitement ou d’engrais ou si l’éleveur confond l’aliment avec des semences traitées.
- L’animal est traité par un produit phytosanitaire et non par un antiparasitaire (ex. des
poudres utilisés contre les poux).
- La désinsectisation de locaux en présence des animaux !

110
Les polluants et métaux
Les principaux polluants rencontrés dans les intoxications chez les ruminants sont les
métaux : plomb et cuivre généralement.
L’intoxication au plomb est la plus rencontrée chez les bovins. La cause fréquente est
l’ingestion des éléments de batteries usagées.
Les intoxications au cuivre sont plus fréquentes chez les ovins. Elles sont généralement
de type aigu ; lors d’un surdosage thérapeutique, l’ingestion de solution de pédiluve
faite à partir de sulfate de cuivre ou le pâturage sur un sol riche en cuivre (dosage
nécessaire de Cu au laboratoire de pédologie).
Les rations pauvres en molybdène favorisent l’absorption et le stockage de cuivre par
l’organisme ; cependant, les intoxications au molybdène sont souvent associées à une
carence en cuivre. Les caprins sont peu sensibles aux intoxications aux métaux.

Signes cliniques :
Les symptômes d’une intoxication ne sont pas spécifiques d’où la difficulté du
diagnostic. Les signes que l’on rencontre sont essentiellement nerveux, digestifs et
respiratoires ; l’animal maigrit, perd l’appétit. Il peut présenter des troubles nerveux,
des problèmes rénaux, des troubles digestifs, une atteinte de son état général… Selon
le type d’intoxication, les symptômes peuvent être très différents.
L’issue est fatale dans un tiers des cas. Le traitement symptomatique est néanmoins
possible dans les cas moins graves. Analeptiques cardio-respiratoires, corticoïdes,
fluidothérapie,…

111
Quelques plantes toxiques

Datura stramonium L (Sikranne)

Datura stramonium L est une plante toxique souvent associée aux cultures
maraîchères. L'effet toxique de la plante est attribué à trois alcaloïdes : atropine,
hyoscyamine et scopolamine. Cette plante constitue un danger dans les pâturages et
par contamination des aliments du bétail.

Signes cliniques : syndrome anticholinergique ou atropinique, qui se manifeste

d’abord par des troubles périphériques (mydriase bilatérale et troubles de
l’accommodation ; tachycardie, vasodilatation etc..) puis des troubles centraux
(agitation, confusion, hallucinations…) qui disparaissent deux jours après
l’intoxication. Avortement chez des brebis gestantes, dans les cas graves, avortement
et mort de la brebis. L’ingestion de quantités importantes cause une mortalité élevée
chez les moutons. La vache, le dromadaire et le cheval sont aussi exposés au risque
d’empoisonnement. Les éleveurs qui ont consommé le lait de brebis et chèvres ayant
ingéré cette plante lui trouve un goût amer.

Traitement : symptomatique dans un but sédatif (tranquillisation) et réhydratation.

La physostigmine est proposée dans les syndromes modérés ou graves.

Ferule (Kelakh)
Les parties aériennes et racines contiennent un latex toxique à activité coumarinique
(férulenol, ferprénine,...), surtout en début de la période végétative. L'intoxication se
produit lors de mélange avec le fourrage ou lors de disette (consommation de la plante
verte qui est plus toxique). La toxicité a été décrite chez les bovins, ovins et équins. La
dose toxique est, pour toutes les espèces, de l'ordre de 2,5 g / kg PV / jour.

Symptômes : Installation progressive de l’intoxication, avec diminution puis

disparition de l'appétit, inrumination et prostration. On observe alors un syndrome
hémorragique (épistaxis, pétéchies sur les muqueuses, hématurie, diarrhées
hémorragiques et ictère), évoluant vers la mort.

Traitement : Il est souvent illusoire, vasoconstricteurs et prothrombine, vitamine K et,

éventuellement, transfusion sanguine.

112
Vicia sativa
D’une toxicité assez faible ; nécessite une ingestion prolongée (10 à 20 % de la ration
pendant plusieurs semaines). Certaines années les jachères pâturées sont très riches
en Vicia sativa. La viciamine, hétéroside cyanogénétique, n’est contenue que dans les
graines.

Signes clinique : diarrhée, coliques, ictère, somnolence, paraplégie, paralysie du

larynx et photosensibilisation.
Traitement : il est symptomatique, il n’ y a pas d’antidote.

Datura stramonium L Ferule (Klakh)

(Sikranne)

Vicia sativa (Djelbana) Laurier rose (Defla)

Fig. 56 - Photos de quelques plantes.

113
Laurier rose
La dose toxique serait de 10 à 20 g de feuilles fraîches.

Circonstances d’apparition : ingestion de la plante en période de disette, ou d’eau

dans laquelle ont macéré les feuilles.

Signes cliniques :
Les troubles apparaissent en quelques minutes, voir une à deux heures après
ingestion : vomissements, diarrhées, coliques, ténesme. Il s’en suit, agitation,
convulsions et arrêt cardiaque.

Lésions : non spécifiques. Congestion de la carcasse, gastroentérite, pétéchies de la

muqueuse intestinale.

Traitement :
Illusoire le plus souvent. Symptomatique : Pansements gastro-intestinaux,
neuroleptiques, tranquillisants. Jamais de calcium.

Feuilles et tubercules de pomme de terre

La solanine est une toxine qui existe dans les pelures, les feuilles et tubercules verdis
(non mûrs). Ce sont surtout les germes et les tubercules germés qui présentent une
teneur en solanine élevée. La solanine a une action irritante sur le tube digestif et une
toxicité nerveuse.

Les symptômes :
Principalement des troubles digestifs : vomissements, constipation suivie de diarrhée
parfois noirâtre, et salivation. Parfois, des complications nerveuses peuvent survenir
telles que des tremblements ou des pertes de l’équilibre, ainsi qu'une baisse de la
température corporelle. L’évolution est généralement favorable, mais l'ingestion de
grandes quantités peut être mortelle.

114
Insecte toxique
Les chenilles processionnaires du pin et du chêne
La chenille processionnaire du chêne (figure 57) est une larve qui peut atteindre
jusqu’à 23 millimètres de longueur, la chenille a quelque 600.000 à 700.000 poils
d’environ 0,2 mm de long et munis de petits dards. Ils peuvent facilement pénétrer
dans les couches superficielles de la peau, les yeux et les voies respiratoires
supérieures. Les problèmes commencent à partir de mars à la fin de juin et de juillet à
septembre (nids pleins de poils).

Pathogénie :
La toxine, pareillement que chez l’homme, provoque une libération d’histamine
entraînant une grande perméabilité vasculaire ; un syndrome inflammatoire apparaît,
et contractures des fibres musculaires lisses digestives. En Printemps, les chenilles
quittent leurs nids et descendent sur le sol ; alors, le contact devient direct avec les
animaux. Ces derniers peuvent aussi être atteints par les poils provenant des nids et
transportés par l’air, ou encore par ceux laissés au passage de la chenille, sur l’herbe
fraîche au pied d’un chêne. Cette envenimation n’est pas réservée aux ruminants ; mais
elle peut toucher également l’homme, le chien et le chat.

Fig. 57- Nid avec chenilles Fig. 58 - Langue nécrosée d’un chien,
pocessionnaire du chêne de pin. suite à un contact avec une chenille
processionnaire.

115
Les signes cliniques :

L’envenimation cause un syndrome inflammatoire, avec rougeur des muqueuses

(nasale et oculaire) et des troubles respiratoires. Dans les deux à trois heures après
contact, apparaissent des papules et vésicules sur la langue, un œdème de la face et du
cou ; puis, apparition de pétéchies sur les muqueuses, des hématomes et une
hyperthermie. Moins fréquemment on peut retrouver des troubles digestifs
hémorragiques, notamment lorsqu’il y a eu ingestion, et également de l’érythème.
L’anamnèse est capitale, questionner l’éleveur sur la zone de pâturage et le chemin
parcouru par les animaux (bords de forêts de pins, présence de nids dans les arbres
aux alentours,…). Il faut savoir que le contact buccal avec les chenilles est une urgence
vitale pour l’animal (particulièrement le chien) car les toxines causent une nécrose
tissulaire (figure 58).

Traitement :
La personne soignante doit se protéger (gants, lunettes, masques et vêtements à
manches longues afin d’éviter tout risque de contamination par les poils). Un rinçage
abondant sera pratiqué avec de l’eau froide. Ce détail de la température de l’eau est
important puisqu’elle permettra une vasoconstriction qui aidera à faire ressortir
mécaniquement les poils. Si certains ont colonisé l’œil, le sérum physiologique sera
utilisé en abondance. Le rinçage pourra aussi être effectué grâce à une solution de
bicarbonate de sodium dilué de moitié.
- Administration d’antihistaminiques par voie intraveineuse en urgence ; la
prométhazine (0.5 à 2mg/kg/jour) ; à défaut d’antihistaminiques, administration de la
dexaméthasone (0.2mg/kg/12h).
- Une héparinothérapie peut être mise en place. Elle est d’ailleurs souvent conseillée
puisque l’animal présente des risques de CIVD (Coagulation intravasculaire disséminée
--˃ pétéchies) (50 à 100 UI/kg/24h) ; une fluidothérapie selon l’état.

Remarque :
Les vieux nids peuvent contenir des poils nocifs jusqu'à 6 à 8 ans. Il est important de
se protéger de manière appropriée lors de traitement des nids de chenilles.
Dans les champs de vaches, moutons ou chevaux, maintenez les animaux à une distance
de 10 à 15 mètres d’un chêne infesté et adaptez cette distance en fonction du vent et
de sa direction.

116
La photosensibilisation
L’eczéma facial est une maladie des ruminants au pâturage, qui se manifeste par une
photosensibilisation secondaire à d’importantes lésions hépatiques.
Elle survient après la contamination des pâtures par Pithomyces chartarum, un
champignon microscopique qui, dans certaines conditions, produit des mycotoxines
hépatotoxiques : les sporidesmines ; au fait, il s’agit d’une intoxination de l’organisme
animale.

Etiologie :
Introduction d'un pigment photodynamique dans la circulation sanguine. Ce poison
peut être d'origine alimentaire (intoxication par les moisissures souillant les aliments,
par des plantes telles que sarrazin, millepertuis,…), ou d'origine iatrogène
(phénotiazines). La présence de l'une de ces substances entraîne une hypersensibilité.
Une photosensibilisation d'origine hépatique ; dans le cas d’une insuffisance hépatique,
il y a accumulation du produit de dégradation de chlorophylle ; la phyloérythrine, qui
suit normalement un cycle entéro-hépatique.

Symptômes :
C’est une affection sporadique qui se traduit par un œdème de la tête, des ulcérations
et des croûtes sur la face et les zones délainées du corps. Il n’y a pas de fièvre, ni de
lésions buccales, ni de sialorrhée ou de jetage. La peau non pigmentée sur le museau
ou sous la toison rougit, se tuméfie et s'ulcère, particulièrement celle de la face. Si le
foie est très atteint l'animal peut succomber.

Traitement
Mettre les animaux à l’ombre. Donner des hépatoprotecteurs et cholérétiques
(Zodiazot®, vigozine®; Hématofos B12®). Corticothérapie, pour stopper l’inflammation
et le prurit ou l’état de choc. L’utilisation d’antibiothérapie est laissée à l’appréciation
du vétérinaire (selon l’étendue des lésions). Toutefois, l’orientation de l’animal vers
l’abattage s’avère plus économique lors de cas graves.

117
Maladies cachectisantes des petits ruminants
La cachexie est un état d’amaigrissement avancé du corps d’un animal qui caractérise
en général une maladie ou un trouble chroniques (figure 59). L’émaciation est qualifiée
de syndrome lorsque les différents traitements ne donnent aucune amélioration. En
médecine rurale, les pathologies conduisant à ce syndrome sont nombreuses, mais le
diagnostic clinique est parfois difficile et nécessite le recours aux analyses de
laboratoire.

Lymphadénite caséeuse et actinobacillose : par effet des abcès engendrés au niveau

des organes atteints (gonglions, poumon, foie), ces maladies sont cachectisantes par
excellence ; elles provoquent une insuffisance des organes atteints et une perte
chronique de l’appétit et de l’amaigrissement.

Troubles alimentaires : l’acidose chronique est parmi les affections pouvant causer
un état d’émaciation chez le mouton, par cause de toxémie et inflammations
chroniques, et les suppurations subséquentes.

Anomalies dentaires : les défauts de coaptation des incisives avec le bourrelet

conjonctif de la mâchoire supérieure (protrusion) constitue une anomalie très
fréquente en élevage extensif. Ainsi, la perte prématurée d’incisives et des molaires
défectueuses, chez les moutons âgés, sont des anomalies qui induisent une mauvaise
prise alimentaire sur les parcours pauvres en système extensif (voir l’article sur le sujet
sur ma page researchgate).

Infestations parasitaires chroniques : l’utilisation prolongée de certains

antiparasitaires à spectre limité (ex. l’ivermectine) favorise la persistance de certains
parasites comme les vers plats (cestodes et douve). Par ailleurs, l’utilisation
permanente d’un seul type de vermifuge accroit la résistance de certains parasites au
produit (ex. albendazole, ivermectine). De plus, certains parasites hématophages
causent des anémies chroniques et un amaigrissement (hémonchose, poux suceurs,…).
La douve entraine de la cachexie par cause d’insuffisance hépatique ; engendrée par la
destruction du parenchyme du foie.

Diarrhées chroniques : dues à l’acidose chronique ou à une entérotoxémies

chronique ou à la paratuberculose (maladie de John), ou toute autre maladie
responsable du syndrome de malabsorption.

118
Maladies respiratoire chroniques subcliniques : principalement la pneumonie
atypique (mycoplasmose) et adénomatose ; causant des lésions pulmonaires
irréversibles ; provoquant de mauvaises performances et de la cachexie.

Intoxication chroniques : L’aflatoxine produite par Aspergillus flavus et les toxines

d’aspergillus flumigatus, sont hépatotoxiques et hépatocarcinogènes et peuvent avoir
une évolution chronique.

Fig. 59 - Mouton cachectique

119
Syndrome de mort subite

La mortalité subite est qualifiée de syndrome quand la cause de la mort d’un animal est
inconnue. Le problème est souvent sporadique, et la maladie ou le trouble est de
caractère suraigu ; ce qui n’offre pas beaucoup d’indices au vétérinaire pour poser un
diagnostic plus ou moins fiable. De plus, lorsque la visite est réalisée après un long
moment, de la mort de l’animal, les résultats de l’autopsie sont souvent incertains.
Cependant, dans ce genre de situations, l’anamnèse peut apporter des éclaircissements
quant à la santé de l’animal, la qualité de la ration ou type de pâturage, la période de
rut ou manipulations subies par les animaux (traitement, tonte, transport), et
éventuellement une maladie dans le voisinage.

- Une mortalité subite peut survenir à la suite d’une septicémie lors d’infections aigue
(entérotoxémies, pasteurellose, colibacillose et fièvre aphteuse de l’agneau, listériose,
mammite gangreneuse, anthrax, rage,…).
- Maladies parasitaire aigues : hémonchose, petite douve,…
- Une maladie métabolique (hypocalciémie, hypomagnésiémie, NCC, acidose aigue,…).
- Une intoxication aigue (cuivre, plomb, plantes toxiques,…).
- Une intoxication médicamenteuse (exemple du closantel, dose élevée ; Tildosin® chez
le jeune agneau ; la péni-streptomycine, le levamisol et la Sulfa-TMP, chez les agneaux).
- Une météorisation aigue en pâturage.
- Une mortalité subite peut être accidentelle : les soins que procurent les éleveurs à
leurs animaux peuvent entrainer la perte d’un mouton ou plusieurs (cas de la
pneumonie gangreneuse par fausse route après un mauvais drogage, un surdosage ou
choc anaphylactique médicamenteux), une torsion intestinal suite à une mauvaise
manipulation lors de la tonte d’un mouton ou lors du transport (marchés,
transhumance), rupture d’un organe du à un coup de sabot (ex. moutons parqués avec
un cheval) et les traumatismes de lutte entre béliers,....

120
Pathologie de l’agneau

Hypothermie
L’hypothermie est responsable d’au moins 40% de la mortalité néonatale. Elle se
produit lorsque la température corporelle de l’agneau nouveau-né descend au-dessous
de 38,8 °c. Elle est due à une perte excessive de la chaleur ou bien à une insuffisance
dans sa production.

Etiopathogénie :
Les agneaux naissent avec des réserves en gras suffisantes pour les 5 premières heures
de leur vie. Une hypothermie débutant durant ces heures, est généralement due aux
conditions climatiques rudes (exposition prolongée au froid). Au-delà, le phénomène
est imputable à une hypoglycémie consécutive à une privation d’allaitement (brebis
refusant de faire téter son petit, production laitière insuffisante, mammite, …). Une
hypothermie secondaire peut faire suite à une diarrhée néonatale, d’autres signes
cliniques peuvent orienter vers d’autres problèmes. L’utilisation d’un thermomètre
dans ce cas permettrait de relever la dépression de la température et confirmer le
diagnostic.

Symptômes : L’agneau montre un état de faiblesse avec un reflex diminué et refuse de

se relever, dans un stade avancé. Peu après, l’agneau perd toutes ses forces ; entre dans
un état comateux et meurt.

Traitement : Le traitement consiste à faire sécher l’agneau, à le réchauffer et lui

assurer une source de colostrum. Dans les cas graves, une injection intrapéritoniale
d’une solution glucosée à 5% (20ml/kg) peut corriger l’hypoglycémie.

Prévention : Assurer une bonne gestion des conditions d’entretien des brebis
gestantes (abri, alimentation, hygiène,…), avec un apport nécessaire de colostrum aux
agneaux nouveau-nés.Les agneaux nés jumeaux devraient recevoir une attention
particulière (s’assurer qu’ils sont correctement nourris par leurs mères). Les
naissances en bergeries l’hiver permettent la détection et le traitement à temps.

121
L’agneau baveur

C’est une maladie importante qui touche les agneaux nouveau-nés, âgés entre 12 et 72
heures. Les causes sont multifactoriels ; insuffisance de prise de colostrum et réduction
de la motilité intestinale ; compliquées par une infection à colibacilles responsable
d’endotoxémie.

Symptômes :

Dès les premiers jours de la naissance, les

jeunes agneaux présentent du ptyalisme (le
museau mouillé) (figure 60); ou suent et ont
soif (agneaux sueurs); l’abdomen peut-être
ballonné. Souvent il y’a rétention de
méconium et parfois on peut observer de la
diarrhée. Les agneaux ne tètent plus,
s’affaiblissent et meurent rapidement en 24
à 48 heures. La morbidité peut atteindre 3 à Fig. 60 - Ptyalisme (agneau baveur)
10 % du lot d’agneaux. La mortalité peut
atteindre les 100 %.

Traitement :
Si les agneaux sont traités dès le début des symptômes, la guérison peut être rapide.
Administration par voie orale d’antibiotiques contre les bactéries gram (-) : ex.
sulfamide+trimethoprim; associée à l’injection parentérale (IM) durant 3 à 4 j lors
d’atteintes graves.
Lambaids®, métoclopramide : per os pour aider la digestion et lutter contre le
ballonnement. Le Dyspeptil® est un régulateur du transite digestif, utilisé chez l’agneau
à une posologie de 5 à 10ml, après chaque repas jusqu’à guérison. Le Sodiazot® a un
effet laxatif, énergisant, tonique et cholagogue.

Prophylaxie :

La prévention est efficace : Antibiotique de la famille des béta-lactamines de synthèse

(Amoxoil retard®, Ampicillin Bremer®), une seule injection à la naissance ; la colistine
ou la sulfa-TMP, par voie orale.

122
Diarrhées de l’agneau

A. Diarrhée parasitaire :

Il existe 3 étiologies possibles :

1/ Cryptosporidies : diarrhée de couleur et consistance mayonnaise, très contagieuse,

touchant les agneaux dans leur deuxième semaine. Les agneaux maigrissent, il y a peu
de mortalité. Traitement spécifique de prévention sur les mères avec la décoquinate.
Utiliser le mélange : Sulfadimethoxine 20 % : 50 ml Spiramycine : 50 ml Suanovil® 20 ;
administration de 2 à 3 ml matin et soir ½ IM ; ½ Oral, 3 jours.

2/ Coccidies : diarrhée noirâtre des agneaux âgés de plus de 3 à 4 semaines.

Amaigrissement avec très peu de mortalité si les agneaux sont traités. Le diagnostic est
très rapide par mise en évidence des coccidies au microscope par examen direct de la
diarrhée entre lame et lamelle. Traitement avec les sulfamides, 7 jours par voie orale.

3/ Strongyloïdes : rarement rencontrée, c'est la seule strongylose qui sévit en bergerie

toute l’année. On observe des lésions parfois importantes de l’intestin grêle
(congestion et épaississement, par endroits, de la muqueuse). Il peut y avoir
association de colibacilles pathogènes et de cryptosporidies.

B. Diarrhée alimentaire :

Elle s’observe chez l’agneau sous la mère. Donner un pansement intestinal (argile). Il
est conseillé de revenir au régime antérieur si possible. Il faut éviter la distribution
d’aliments farineux ; l’orge en grain est l’aliment idéal pour les agneaux.

C. Diarrhée due à l’ingestion de matières non alimentaires (Pica) : Les agneaux

carencés s’abreuvent d’eau stagnante ou de lisier (figure 61). Il faut apporter du
phosphore à l’agneau (Hematophos B12®). Chez les agneaux sevrés il faut supprimer
les aliments douteux.
Les moisissures dans les aliments consommés par les agneaux sont aussi susceptibles
de provoquer des troubles digestifs.

123
 Fig. 61- Perversion de l’appétit (pica) chez
l’agneau.

D. Les entérites colibacillaires de l'agneau :

Ces diarrhées sont fréquentes chez le jeune agneau et peuvent prendre un aspect
épizootique lié à ‘‘ l’effet lot’’ ou effet de masse. La maladie peut sévir sous une forme
sporadique, avec atteinte d'un nombre limité d'agneaux. Dans certaines situations un
grand nombre d'agneaux est atteints (parfois plus de 50 %). La maladie évolue en 2 à
4 jours vers la guérison ou la mort et la mortalité peut-être plus ou moins importante.
Il existe des formes septicémiques où les agneaux sont retrouvés morts brutalement
sans symptômes.

Etiologie :

Les différentes souches d'Escherichia coli ont des pouvoirs pathogènes variables.
Certaines sont très virulentes.

Les facteurs favorisants :

La résistance des agneaux dépend de l'état sanitaire des mères qui sera fonction de
l’alimentation énergétique et azotée, minérale et vitaminique, et de l’infestation
parasitaire de l’animal.
L'état de la litière joue un rôle primordial (sol mal paillé, litière humide non renouvelée
ou non désinfectée). La densité animale est aussi un facteur très important, notamment
la densité en petits agneaux.

124
Symptômes :

Une mort brutale est observée dans certaines formes septicémiques. Dans les autres
formes, une diarrhée plus ou moins prononcée avec déshydratation et répercussion
plus ou moins importante sur l'état général ; évoluant en 2 à 4 jours vers la mort ou la
guérison.

Diagnostic :

Une étiologie colibacillaire peut être suspectée devant une diarrhée contagieuse
touchant des agneaux âgés de moins de trois semaines et accompagnée d'une mortalité
plus ou moins importante. Mais le diagnostic ne peut reposer sur la clinique seule
(exception faite pour des diarrhées dues au pica).

Traitement :

Un antibiogramme doit être réalisé systématiquement car il y a de nombreuses

résistances d’E. Coli aux antibiotiques. Le traitement est semblable à celui développé
dans le cas d’agneau baveur (associer l’antibiothérapie par voies orale et injectable). Il
est indispensable de réhydrater l’agneau per os par une solution appropriée et arrêter
la tétée pendant 24 à 48h.

Etant donné le caractère contagieux de la maladie, il est important d’isoler les sujets
malades, de changer le lieu d’entretien des agneaux pour permettre la désinfection de
l’endroit (s’agissant d’agneaux entretenus dans un enclos sur terre, il faut déplacer
l’enclos sur un endroit propre) ; enfin, désinfecter le matériel d’élevage (mangeoires et
abreuvoirs).

125
Syndrome agneau mou

Le "mou" touche les agneaux de 7 à 15 jours. Passé la période des 15 jours, cette
pathologie est rare.

Etiologie :
Trois étiologies sont possibles :
– Indigestion de la caillette par excès de lait : Agneaux ballonnés, caillette
volumineuse et pleine de lait par excès. La restriction des tétées du lot à risque est
efficace si le "mou" est bien dû à cette indigestion.
– Indigestion lactée lors de forte chaleur : l’ingestion de lait de mamelle concentré
lors de l’insuffisance d’abreuvement des mères (les propriétaires de grands
troupeaux, notamment les nomades, ont l’habitude d’abreuver leur animaux une
fois par jour l’été) ; de plus, l’absence d’abreuvement des agneaux nouveau-nés, en
période de fortes chaleurs, complique la situation par effet de déshydratation.
– Pica par carence en phosphore : Agneaux ballonnés, mous. Le léchage est évident,
confirmé par une autopsie si besoin. Une injection de phosphore aux agneaux et un
apport aux mères dans l'aliment seront indispensables.
– Colibacillose : C'est la cause la plus fréquente. Ce syndrome est rapporté à l’effet
des entérotoxines paralysantes produites par certains colibacilles.

Symptômes :
Les agneaux sont atteints à l’âge de 8 à 10 jours. Les signes apparaissent brutalement ;
les agneaux sont apathiques et ne tètent plus. La parésie du début fait rapidement place
en quelques heures à une hypotonie flasque généralisée avec impossibilité de se tenir
debout. Il peut y avoir ballonnement et réplétion de la caillette (action paralysante des
toxines sur le tube digestif). La diarrhée peut être présente ; ou bien absente par
ralentissement du péristaltisme. L'intestin est plein de selles pâteuses jaunâtres non
évacuée (paralysie).

Traitement :
Injection de Sulfa+TMP ou d’Amoxicilline en IM en métaphylaxie à tous les agneaux du
lot et les naissants, juste avant la période sensible (7 jour). La thérapie préventive
peut-être répétée à l'âge de 2 semaines (période à risque). L’huile minérale de paraffine
(5ml) permet l’évacuation des selles. Lambaids® ou Dyspeptyl® associé au traitement

126
antibiotique serait en faveur de la reprise de la digestion de la caillette (excès de lait).
Injecter du phosphore lors de léchage (pica) (Hématophos B12®).
Lors des périodes de chaleur, veiller à abreuver les mères deux fois par jour et fournir
de l’eau fraiche aux agneaux dès les premiers jours de leur vie.

Syndrome de détresse respiratoire

Il s’agit de troubles respiratoires survenant chez les agneaux nouveaux nés, les causes
sont :
- Aspiration de liquide amniotique : Cette étiologie est la plus fréquente, elle se
rencontre souvent lors d’agnelage dystocique ou après césarienne (souffrance fœtale).
- Déficience en surfactant pulmonaire : Cette étiologie est assez rare et se rencontre
exclusivement chez les agneaux nés prématurés. Le surfactant pulmonaire est un fluide
qui tapisse la paroi interne des poumons et empêche le collapsus des alvéoles.

Symptômes :

La respiration de l’agneau sera rapide et difficile et sa fréquence cardiaque sera

augmentée.

Traitement et prévention :

Lors d’agnelage dystocique ou extraction par césarienne, on suspend l’agneau par les
membres postérieurs pendant quelques secondes pour permettre l’écoulement des
liquides aspirés. Dans les situations plus graves, la réanimation consiste à tenir
l’agneau par ses postérieures et le faire tourner en pirouette. Pour stimuler la
respiration, il est intéressant de frictionner le thorax de l’agneau ou de lui verser un
peu d’eau sur le museau. Il est conseillé de le coucher sur le sternum pour faciliter les
mouvements respiratoires. Sécher et couvrir ou réchauffer l’agneau l’hiver et injection
d’analeptique respiratoire. Les agneaux naissants prématurés ne survivent pas en
général en raison de l’absence de surfactant.

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