Poly Cardio 1

Polycopié Cardiologie DFGSM3
Cardiologie et maladies vasculaires

Certificat Couplé à la Pratique Clinique
2023-2024
Coordinateurs :
Pr. Johanne SILVAIN 1
Dr. Mikael LAREDO 1
1
Sorbonne Université - Département de Cardiologie Médicale de l’Institut
de Cardiologie - Hôpital de la Pitié-Salpêtrière (APHP) – Paris
Liste des collaborateurs
Coordination de la rédaction
Dr Mikael LAREDO 1
Pr Johanne SILVAIN1
Auteurs Relecteurs
Dr Nicolas BADENCO1 Pr Franck BOCCARA2
Dr Olivier BARTHELEMY 1 Pr Ariel COHEN2
Pr Jacques BODDAERT 5 Pr Jean Philippe COLLET 1
Dr Nassim BRAÏK1 Dr Paul GUEDENEY1
Dr Alexandre CECCALDI1 Pr Gérard HELFT 1
Dr Joffrey CELLIER1 Pr Richard ISNARD 1
Dr Thomas CHASTRE 1 Dr Mikael LAREDO 1
Dr Marion CHAUVET2 Pr Charles-Edouard LUYT6
Pr Ariel COHEN2 Pr Gilles MONTALESCOT1
Pr Jean-Philippe COLLET1 Pr Johanne SILVAIN1
Dr Thibault COUTURE2
Pr Laurent CHICHE2
Dr Rémi CHOUSSAT1
Dr Guillaume DUTHOIT1
Dr Patrick ECOLLAN 3 Affiliations
Dr Joel FEDIDA 1 1
Sorbonne Université - Département de Cardiologie
Dr Estelle GANDJBACKHCH 1 Médicale de l’Institut de Cardiologie - Hôpital de la Pitié-
Pr Xavier GIRERD Salpêtrière – Paris
Dr Paul GUEDENEY1 2
Service de Cardiologie de l’Hôpital Saint-Antoine - Paris
Dr Nadjib HAMMOUDI 1 3
SAMU, SMUR - Hôpital de la Pitié-Salpêtrière - Paris
Dr Marie HAUGUEL-MOREAU 1 4
Centre Investigation Clinique – Pharmacologie - Hôpital
Dr Françoise HIDDEN-LUCET1 de la Pitié-Salpêtrière – Paris
Dr Florent HUANG1 5
Unit of Peri-Operative Geriatric care (UPOG) Geriatric
Pr Marc HUMBERT 7 Department- Hôpital de la Pitié-Salpêtrière – Paris
Dr Guillaume HEKIMIAN 6 6
Département de Réanimation Médicale de l’Institut de
Pr Gérard HELFT 1 Cardiologie - Hôpital de la Pitié-Salpêtrière – Paris
Pr Xavier GIRERD 7
Service de Pneumologie, Hôpital Bicêtre
Dr Mathieu KERNEIS 1
Dr Florent LAVEAU1
Dr Louis LARNIER1
Dr Lise LEGRAND 1
Dr Amel MAMERI 1
Dr Stefan MANKIKIAN 1
Dr Lee NGUYEN4
Dr Françoise POUSSET 1
Dr Joe-Elie SALEM4
Pr Johanne SILVAIN1
Dr Laurie SOULAT-DUFOUR 1
Dr Vuthy SY1
Dr Xavier WAINTRAUB 1
Dr Michel ZEITOUNI 1
Sorbonne Université 2023-2024 – Polycopié de Cardiologie DFGSM3 2

Préface
Chère Etudiante, Cher Etudiant,
Vous avez entre les mains, la nouvelle édition 2022-23 du polycopié de l’enseignement du Certificat
de Cardiologie Couplé à la Pratique Clinique, dont l’enseignement est assuré en DFGSM3 dans notre Faculté
de Médecine.
Ce polycopié été pensé et formaté, après avoir sondé les étudiants sur leurs méthodes de travail
ainsi que sur les différents supports utilisés pour apprendre la cardiologie en DFGSM3, mais également tout
au long de leur cursus et particulièrement en DFASM3 lors de la préparation de l’ECN.
Outre la mise à jour du contenu par des spécialistes universitaires du domaine, et particulièrement
de chaque pathologie, un effort particulier a été fait quant à la mise en forme de ce document pour vous
apporter différents niveaux de lecture dans ce document de référence de l’université Sorbonne Université.
Dans cette édition 2022-23, la numérotation des items est désormais conforme à la R2C, les
rangs et les rubriques R2C ont remplacé les anciens objectifs ECN et les connaissances de rang C
sont désormais écrites en vert.
Chaque chapitre a été conçu selon le même format pour faciliter l’apprentissage :
1) Une première page comprenant les rangs « LES POINTS ESSENTIELS », correspondant à un court
résumé des points importants contenus dans le chapitre.
2) Les chapitres en soient, parfois longs restent essentiels pour la bonne compréhension de la
question, comprennent tous un plan structuré sur le même format, des TABLEAUX
RECAPITULATIFS, des FIGURES EXPLICATIVES et une ICONOGRAPHIE extensive.
3) Une FICHE FLASH à la fin de chaque chapitre, permettant une révision RAPIDE grâce à des MOTS-
CLEFS, particulièrement adapté aux tours de révisions avant les examens ou pour l’ECN.
4) Une FICHE DE SYNTHESE en dernière page, sous forme de schéma, apporte une vision globale
de la question étudiée, partant du symptôme, au diagnostic jusqu’à la thérapeutique, schéma qui
permet de faciliter l’apprentissage des étudiants ayant un esprit plus « visuel » que « textuel ».
Enfin, compte-tenu de la quantité de connaissance que comprend ce document, un « POLY-POCKET » a

été créé regroupant dans un mini-format de poche les FICHES FLASH ainsi que les FICHES DE
SYNTHESE.
Ce POLY-POCKET, adapté aux poches des blouses, doit vous permettre lors de vos stages de
réviser la cardiologie au lit des malades afin de faciliter votre assimilation de la spécialité. Plus vous
attacherez d’images réelles et d’expérience de vécu à un texte ou à schéma et moins vous aurez besoin
d’effort pour le mémoriser.
Ce document, malgré les efforts des enseignants, n’est pas parfait, et sera amélioré et enrichi au fil
du temps, grâce à votre retour+++, très utile pour l’amélioration de la pédagogie et contribuant à
l’excellence de l’enseignement de Sorbonne Université Médecine.
Bonne lecture et bon apprentissage
Pr Johanne Silvain
Responsable des Soins Intensifs de Cardiologie
Institut de Cardiologie Hôpital de la Pitié-Salpêtrière
johanne.silvain@aphp.fr

Table des matières
N°R2C CHAPITRES Page
152. Endocardite infectieuse 2

153. Surveillance des porteurs de valve et de prothèse vasculaire. 21
203. Dyspnée aigue et Chronique 40
221. Athérome : épidémiologie et physiopathologie. Le malade poly-athéromateux. 63
222 & 223. Facteurs de risque cardio-vasculaire et prévention. Dyslipidémie 76
224. Hypertension artérielle de l’adulte. 87
Hypertension artérielle pulmonaire de l’enfant et de l’adulte 120
225. Partie 1. Artériopathie oblitérante de l’aorte, des artères viscérales et des
135
membres inférieurs
225. Partie 2. Ischémie artérielle aiguë des membres (ischémie intestinale non
146
traitée)
225. Partie 3. Anévrismes 154
226. Thrombose veineuse profonde et embolie pulmonaire. 164
227. Insuffisance veineuse chronique. Varices. 195
228. Ulcère de Jambe 209
229. Surveillance et Complications des abords veineux 220
230. Douleur thoracique aiguë et chronique. 226
231. Électrocardiogramme : indications et interprétations 244
232. Fibrillation atriale. 260
233. Valvulopathies : Rétrécissement aortique. 286
233. Valvulopathies : Insuffisance mitrale. 303
233. Valvulopathies : Insuffisance aortique. 321
234. Insuffisance cardiaque de l’adulte 335
235. Péricardite aiguë. 369
236. Troubles de la conduction intracardiaque. 382
237. Palpitations. 398
238. Souffle cardiaque chez l’enfant. 409
239. Acrosyndromes dont phénomène de Raynaud 424
257. Œdèmes des membres inférieurs localisés ou généralisés 434
330. Partie 1. Prescription et surveillance des diurétiques. 444
330. Partie 2. Prescription et surveillance d’un traitement anti-thrombotique 450
330. Partie 3. Accidents des anticoagulants 466
331. Arrêt cardio-circulatoire. 475
332. Etat de choc (cardiogénique) 492
339. Angor chronique stable 507
339. Syndromes coronaires aigus. 530
342. Malaise, perte de connaissance, crise comitiale chez l’adulte (épilepsie non
562
traitée).

ENDOCARDITE INFECTIEUSE
N°152. ENDOCARDITE INFECTIEUSE
Auteur : Dr Guillaume DUTHOIT, Institut de Cardiologie. GH Pitié Salpetrière

Relecture : Pr Franck BOCCARA, Service de Cardiologie. Hôpital Saint-Antoine.
Dr Nadjib HAMMOUDI, Institut de Cardiologie. GH Pitié
Salpetrière.guillaume.duthoit@aphp.fr ; franck.boccara@aphp.fr;
nadjib.hammoudi@aphp.fr;
Rangs & Rubriques R2C :
Rang Rubrique Intitulé

A Définition définir une endocardite infectieuse
B Prévalence, Connaitre l'épidémiologie de l'endocardite infectieuse
épidémiologie
A Prévalence, Connaitre les situations à risque d'endocardite infectieuse (cardiopathie du
épidémiologie groupe A, présence de matériel intra-cardiaque, bactériémie à cocci Gram
positif)
A Étiologies Connaitre les principaux agents infectieux à l'origine d'endocardite
infectieuse (bactéries, levures)
A Éléments Connaitre les portes d'entrée en fonction de l'agent infectieux
physiopathologiques
B Éléments Connaitre les cardiopathies à risque d'EI du groupe B
physiopathologiques
A Diagnostic positif Connaitre les signes cliniques évocateurs EI
A Diagnostic positif Connaitre la démarche initiale du diagnostic microbiologique
B Diagnostic positif Connaitre la démarche du diagnostic microbiologique quand les
hémocultures initiales sont négatives
A Diagnostic positif Connaitre la démarche initiale du diagnostic échocardiographie en cas de
suspicion d'EI
B Diagnostic positif Connaitre les arguments échocardiographiques du diagnostic d'EI
A Examens Savoir hiérarchiser les examens complémentaires en fonction de l'état
complémentaires clinique du patient (hémocultures, échocardiographie, autres examens
complémentaires)
B Examens Connaitre les principales localisations emboliques en cas d'EI
complémentaires
A Identifier une Savoir quand une antibiothérapie probabiliste est indiquée en cas de
urgence suspicion d'EI
A Prise en charge Connaitre les principes du traitement antibiotique de l'EI
B Prise en charge Savoir prendre en charge la porte d'entrée d'une EI
A Prise en charge Connaitre les principes d'éducation à la santé après un épisode d'EI
A Prise en charge Connaitre les principes de l'antibioprophylaxie de l'EI (groupe de
cardiopathie à risque, gestes à risque)
B Suivi et/ou pronostic Connaitre les principales complications des EI : complications cardiaques,
complications emboliques, complications infectieuses

POINTS ESSENTIELS
1) L’endocardite infectieuse (EI) est relativement rare mais est associée à une mortalité
hospitalière élevée (20%)
2) Le diagnostic repose principalement sur l’identification d’une lésion anatomique de
l’endocarde (imagerie) et d’un agent infectieux (hémocultures).
3) Germes : le staphylocoque, streptocoques digestifs (du groupe D) et les
streptocoques oraux.
4) Le diagnostic doit être systématiquement évoqué devant l’association d’une fièvre et
d’un souffle de régurgitation chez les patients à haut risque (porteurs d’une
prothèse intracardiaque, ATCD d’EI ou d’une cardiopathie congénitale cyanogène).
5) L’insuffisance cardiaque due à la destruction valvulaire constitue la complication
majeure indiquant une chirurgie valvulaire précoce, voire en urgence.
6) Les complications neurologiques avant tout par embolies constituent la deuxième
source de morbidité.
7) Les endocardites sur prothèse valvulaire sont particulièrement graves et
nécessitent plus fréquemment le recours à la chirurgie.
8) La prise en charge des patients doit être individualisée et discutée au cas par cas en
équipe multidisciplinaire (équipe endocardite)
9) Le traitement antibiotique administré par voie IV est le traitement médical de
référence.
10) Penser à éradiquer la porte d’entrée.
11) La chirurgie se discute au cas par cas si :
-Insuffisance cardiaque et fuite valvulaire sévère
-Non contrôle bactériologique
-Végétations volumineuses à haut risque embolique

INTRODUCTION
L’endocardite infectieuse (EI) est l’infection de l’endocarde (sain ou pathologique) par un
agent infectieux (bactérie, champignon). On distingue deux formes cliniques:
Subaiguë ou maladie d’Osler avec présence de phénomènes auto-immuns
(anomalies cutanées, rénales...) survenant plutôt sur une cardiopathie à risque avec
des germes peu virulents (Streptocoques).
Aiguë à germes virulents (staphylocoque) souvent sans manifestations auto-
immunes
Il s’agit d’une affection relativement rare (1200 à 2500 cas par an en France), mais grave
(mortalité hospitalière de 20%), pouvant indiquer une chirurgie cardiaque.
On note une prédominance masculine (H/F=2), et une incidence qui augmente au-delà de
65 ans.
Compte tenu de la gravité de la maladie les mesures de prévention ciblant les populations
à risque élevé doivent être entreprises (cf chapitre infra).
PHYSIOPATHOLOGIE
MÉCANISME DES LESIONS ANATOMIQUES
La colonisation bactérienne de l’endocarde est favorisée par la conjonction :
D’une lésion préalable de l’endocarde valvulaire liée par exemple à une
valvulopathie préexistante. La greffe bactérienne concerne principalement les
valvulopathies fuyantes (insuffisances aortique et mitrale), elle concerne nettement
plus rarement les valvulopathies sténosantes pures (sténose aortique).
Les autres terrains à risque de greffe bactérienne sont les patients porteurs d’une
prothèse valvulaire, les patients ayant un antécédent d’EI et les patients ayant
des cardiopathies congénitales cyanogènes.
Les patients porteurs de pacemakers (corps étranger) sont également à risque d’EI.
En raison des importantes turbulences de flux (liées au gradient de pression
interventriculaire en systole) qu’elle provoque, la communication interventriculaire
est également un terrain à risque d’EI.
L’EI peut parfois s’observer chez des patients n’ayant pas une lésion endocardique
préexistante.
D’une bactériémie à germe à tropisme cardiaque particulier (streptocoques et
staphylocoques par exemple). Cette bactériémie peut être secondaire à une lésion
cutanée (spontanée ou iatrogène), bucco-dentaire (gingivite chronique par
exemple) ou colique (polype ou néoplasie). L’origine de la bactériémie doit être
systématiquement recherchée.
Une greffe bactérienne va s’implanter sur l’endocarde, l’apposition progressive d’un
amas fibrino-plaquettaire expliquant l’apparition d’une ou de plusieurs végétations
(germes, fibrine, plaquettes, polynucléaires, macrophages).
Classiquement, ces végétations s’observent électivement sur les valves dans le sens
du flux sanguin : versant atrial des valves mitrales et tricuspides ou sur le versant
ventriculaire des valves aortiques et pulmonaires
En plus de la « classique » végétation, les lésions anatomiques du cœur (délabrement des
tissus) observées au cours de l’EI peuvent également se présenter sous forme:

Abcès se développant dans les tissus contigus (anneaux valvulaires, myocarde, racine
aortique) et pouvant à leur tour se rompre dans une cavité cardiaque ou dans le
péricarde
Des anévrysmes infectieux (fragilisation des tissus cardiaques au sein d’un organes
ou règne des contraintes pariétales élevées : pression intracardiaque).
Une rupture de cordage mitral avec insuffisance mitrale aigüe
Désinsertion d’une prothèse valvulaire (fuite paraprothètique)
Ulcérations : échancrure du bord d’une valve, perforation du corps de la valve
MÉCANISME DES COMPLICATIONS

Cardiaques
Les conséquences hémodynamiques de l’EI sont très variables:
L’EI peut provoquer ou aggraver une fuite valvulaire (perforation, rupture d’un
cordage…) dont la tolérance dépend de la rapidité de constitution et de la sévérité
de la fuite. Les fuites aortiques ou mitrales sévères d’installation rapide sont souvent
mal tolérées.
La végétation peut rester longtemps asymptomatique et ne se révéler que de façon
indirecte (embolie systémique, signes cutanés de l’endocardite d’Osler).
L’embolie peut être coronaire et occasionner un infarctus du myocarde.
Très rarement les végétations très volumineuses peuvent être responsables de
sténoses valvulaires en particulier en cas d’EI sur prothèses.
- Troubles de la conduction (BAV) :

§ Souvent liées à un abcès aortique étendu au septum interventriculaire
§ En rapport avec la destruction ou l’irritation du faisceau de His
- Péricardite :
§ Très rare
§ Septique par fissuration d’abcès (péricardite purulente)
§ Aseptique par réaction inflammatoire
Emboliques
- EI du Cœur gauche : ischémie d’un organe et/ou métastases septiques
§ Embolie coronaire
§ Abcès ou infarctus cérébral
§ Spondylodiscite
§ Abcès ou infarctus splénique ou rénal (souvent asymptomatique)
§ Ischémie aiguë du membre inférieur
- EI du Cœur droit : embolie pulmonaire septique
Auto-immunes
- Dûes aux complexes immuns circulants, souvent observées au cours des
endocardites subaiguës
- Vascularite
- Glomérulonéphrite
- Signes cutanés
- Arthralgies
- Anévrysmes mycotiques :
§ Sans rapport avec une infection d’origine mycotique

§ Secondaires à la fragilisation de la paroi artérielle suite à une vascularite
§ Localisations diffuses mais risque essentiellement cérébral
Iatrogènes
-risque de veinites secondaires à l’antibiothérapie parentérale prolongée-insuffisance
rénale liée à la toxicité de certains antibiotiques (Aminosides) et à l’utilisation de
produits de contraste iodés (imagerie réalisée pour le bilan de la maladie).
-toxicité neurologique de certains antibiotiques utilisés à fortes doses (bétalactamines).
ETIOLOGIES
MICRO-ORGANISMES EN CAUSE
L’identification du germe en cause provient en général des hémocultures positives. En
cas de négativité des hémocultures et si un geste opératoire est indiqué l’identification
du germe peut être obtenue à partir des pièces opératoires par culture des
prélèvements ou biologie moléculaire.
Type Fréq. Porte Présentation
entrée
Streptocoques 58%
Viridans (Mitis, EI type Osler
Oraux
Sanguis, Salivarius, 17% Dentaire Sensible Péni
(non groupables)
Mutans) G
EI type Osler
Digestive
Groupe D Bovis ou Gallolyticus 25% Résistant Péni
Urologique
G
EI type Osler
7% Digestive
Entérocoques Faecalis, Faecium Résistant Péni
Urologique
G
Autres Déficients,
8%
streptocoques βhémolytiques
Staphylocoques 29%
Aureus 23% EI aiguë
Cutanée
Post-
Epidermidis 6% Iatrogène
opératoire
Autres germes 8%
Germe non identifié 5%
Endocardite à hémocultures négatives (jusqu’à 30% des endocardites), faisant
évoquer :
Endocardite décapitée par un traitement antibiotique (cas le plus fréquent)
Streptocoque déficient à culture difficile
Germes intracellulaires (Chlamydia, Mycoplasme, Coxiella, Legionella, Bartonella,
Brucella, Tropheryma whipplei )
Germes à croissance lente du groupe HACCEK (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium hominis, Capnocytophaga, Eikenella, Kingella)
Endocardite fungique (Candida, Aspergillus)
PORTE D’ENTRÉE
N’est formellement identifiée que dans environ 40% des cas

Dentaire et ORL :
La plus fréquente compte-tenu de la fréquence des pathologies bucco-dentaires. Ces
EI sont le plus souvent liées à des bactériémies répétées au cours de la mastication
ou du brossage dentaire. Elles sont plus rarement secondaires à des soins ou
extractions dentaires.
Germe : streptocoque oral
Digestive :
En progression constante surtout chez le sujet âgé
Fait craindre une tumeur colique ou une pathologie diverticulaire
Germe : entérocoque ou un streptocoque D, plus rarement un bacille gram négatif
(BGN)
Urologique et gynécologique :
Pyélonéphrites, prostatites…
Germe : entérocoque ou un streptocoque D, beaucoup plus rarement un BGN
Cutanée :
En progression constante surtout chez le sujet jeune
S’expliquant soit par iatrogénie (infection sur cathéter veineux, sonde de pacemaker,
EI post-opératoire) soit par une toxicomanie intraveineuse
Germe : staphylocoque, rarement un champignon comme une levure (toxicomanie IV,
immunodépression sévère)
CARDIOPATHIE PREEXISTANTE
Présente seulement une fois sur deux, ce chiffre étant sans doute grandement sous-estimé
(théoriquement, il existe toujours une lésion endocardique même minime à l’origine de
l’endocardite) et difficile à certifier a posteriori
Les cardiopathies à risque élevé d’EI sont les patients :
1-Porteurs de prothèses valvulaires (ce qui inclut les annuloplasties valvulaires).
2-Avec antécédent d’EI
3-Avec une cardiopathie congénitale cyanogène non corrigée ou dans les 6 mois
après une correction chirurgicale ou interventionnelle ou à vie en cas de shunt résiduel.
Les patients à risque intermédiaire d’EI sont ceux porteurs :
1-Fuite aortique, fuite mitrale ou sténose aortique
2-bicuspidie aortique,
3-cardiopathie congénitale non cyanogène (excepté les communications inter atriales)
4-cardiomyopathie hypertrophiques obstructives.
TERRAINS A RISQUE
Immunodépression acquise :
SIDA
Leucémies
Diabète
Immunodépresseurs (corticothérapie)
Post-opératoire immédiat de chirurgie cardiaque après implantation d’une prothèse.
DIAGNOSTIC CLINIQUE

A.ENDOCARDITE SUBAIGUË TYPE OSLER
Syndrome Infectieux
Fièvre :
Quasi-constante
Rarement importante : fébricule 38-38,5°C
Souvent intermittente, oscillante.
Altération de l’état général (asthénie, amaigrissement)
Splénomégalie fréquente (20-40%, si douloureuse : penser à l’infarctus ou à l’abcès
splénique)
Rechercher une porte d’entrée évidente (cutanée, mauvais état dentaire…)
Souffle
Apparition / majoration ou modification d’un souffle de régurgitation
Un souffle ejectionnel est très peu évocateur d’une EI.
Les signes périphériques
En rapport avec une infection prolongée générant des désordres immunologiques donc
spécifiques des EI subaiguës
Au plan cutané :
Faux panaris d’Osler (figure en haut) : petits nodules de la pulpe des doigts, du dos
des orteils, rouges ou violacés, douloureux et fugaces (durent 2 à 3 jours)
Placards érythémateux de Janeway palmo-plantaires : lésions papulaires,

érythémateuses, de 1 à 4 mm de diamètre, irrégulières, siégeant souvent sur les
éminences thénar et hypothénar, très rarement rencontrés
Purpura pétéchial
Hippocratisme digital
Au plan ophtalmologique :
Nodules de Roth : nodules cotonneux de la rétine (identiques aux nodules dysoriques)
au fond d’œil
Purpura conjonctival (équivalent du purpura cutané)

Arthralgies
Une EI sera suspectée sur l’association d’une fièvre prolongée et l’apparition ou la

modification d’un souffle de régurgitation et motivera la réalisation : d’hémocultures
et d’une échocardiographie
B.ENDOCARDITE AIGUË
Secondaire à un germe virulent (Staphylocoque doré par exemple):
EI iatrogènes liées à une bactériémie sur voie veineuse périphérique ou sur cathéter
EI tricuspides à staphylocoques du toxicomane
EI post-opératoire précoce sur prothèse valvulaire
Signes infectieux évidents : syndrome septicémique avec fièvre élevée, splénomégalie
Anomalies auscultatoires rarement intenses
Evolution parfois rapidement dramatique en raison de la sévérité du sepsis et du caractère
très délabrant de ce type d’infections.
C.ENDOCARDITE DU CŒUR DROIT

Touche majoritairement la valve tricuspide
Prédominance du staphylocoque et des levures
Etiologies à évoquer :
Toxicomanie intraveineuse
Infection sur cathéter veineux périphérique ou central
Infection sur sondes de pacemaker
Complications pulmonaires fréquentes : embolies pulmonaires septiques, pneumopathies,
abcès pulmonaires.
D.ENDOCARDITE SUR PROTHESE VALVULAIRE

Voir Chapitre Surveillance des porteurs de valve et de prothèse vasculaire
La présentation clinique et paraclinique est identique à celle des EI sur valves natives mais
le diagnostic est souvent plus difficile :
L’auscultation est moins évidente (apparition d’un souffle de régurgitation, plus
rarement modification des bruits de la prothèse)
L’échographie est plus difficile à analyser (l’échographie trans-œsophagienne doit
systématiquement être réalisée en plus de l’examen trans-thoracique) compte tenu

de cônes d’ombre liés à la présence de la prothèse masquant certains angles de
vue.
D’autres modalités d’imagerie cardiaque peuvent être utiles au diagnostic (scanner
cardiaque et/ou imagerie nucléaire, cf infra)
Elles sont de deux types :
Précoces (< 12 mois après l’implantation de la prothèse), souvent liées à une
contamination per ou péri-opératoire, mettant en cause souvent un staphylocoque
ou des germes cutanés à croissance lente. Les infections acquises à l’hôpital
peuvent également impliquer des germes multi résistants aux antibiotiques. Cette
complication peut conduire à une ré-intervention précoce.
Tardives (≥ 12 mois) liées le plus souvent à des germes communautaires.
Certaines EI sur prothèse prennent la forme :
D’une thrombose de prothèse, septique, révélée par une embolie ou des signes
d’insuffisance cardiaque sévère en cas de végétation volumineuse
D’un abcès annulaire
D’une désinsertion de prothèse (fuite paraprothétique c’est-à-dire à l’extérieur de
l’anneau de la prothèse)
C.ENDOCARDITE SUR PACEMAKER

EI du cœur droit avec végétations sur la ou les sondes du pacemaker, s’étendant parfois
à l’endocarde pariétal ou valvulaire (la sonde ventriculaire passant au contact de la
valve tricuspide) consécutive à :
§ Une contamination per-opératoire (initialement infection de loge de pacemaker)
§ Une contamination secondaire à l’occasion d’une bactériémie
Complication rare, à évoquer devant toute fièvre chez un sujet porteur d’un pacemaker
Présentation souvent torpide :
§ Fièvre inexpliquée
§ Pas de souffle sauf insuffisance tricuspide
§ Signes pulmonaires (embolies, pneumopathies récidivantes)
§ Signes locaux : inflammation cutanée en regard de la loge pectorale du pacemaker,
douleurs chroniques, extériorisation de boîtier.
Germe responsable: staphylocoque ou germes déficients à croissance lente
(hémocultures souvent négatives en raison de la prescription d’antibiotiques en ville et
des germes impliqués souvent « déficients »)
L’échographie trans-oesophagienne (végétations) est la méthode d’imagerie de référence.
Le traitement consiste en une antibiothérapie prolongée et l’extraction du matériel
(percutanée ou chirurgicale) dont la culture permet de confirmer le type de germe
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
Est principalement basé sur la présence de lésions de l’endocarde (végétations en
particulier) en échographie cardiaque et sur la positivité des hémocultures. Ces
anomalies constituent les 2 critères majeurs du diagnostic.
Les critères du Duke largement utilisés pour le diagnostic d’EI ont été récemment
actualisés et intègrent en plus de l’échographie d’autres modalités d’imagerie
cardiaque en seconde intention pour aider le diagnostic et permettre de confirmer ou
de mettre en évidence des lésions anatomiques suspectées ou non visualisées par
ultrasons.

Le diagnostic d’EI peut parfois être difficile et nécessite une approche systématique
globale. Le diagnostic sera retenu ou éliminer sur un faisceau d’arguments cliniques et
para cliniques.
D’autres anomalies moins spécifiques correspondant à des critères mineurs
A.MICROBIOLOGIE
Hémocultures
Devant toute suspicion d’EI, faire 3 séries d’hémocultures :
§ Avant toute antibiothérapie
§ Sur milieu aérobie et anaérobie
§ Prévenir le microbiologiste afin d’effectuer une incubation longue (4 semaines)
§ Antibiogramme réalisé sur toute culture positive
§ Au cours de l’EI la septicémie est théoriquement constante (bactéries sur
l’endocarde au contact permanent du flux sanguin), il est donc inutile d’attendre
d’éventuels frissons ou pics fébriles pour effectuer les hémocultures.
Si les 3 premières hémocultures sont négatives à 48 heures de culture:
§ Refaire une 2e série de 3 hémocultures
§ Au besoin sur milieux spécifiquement enrichis.
§ Avec culture adaptées aux germes intracellulaires
§ Réaliser les sérologies (cf infra)
Le traitement antibiotique ne sera débuté qu’après la réalisation des 3 hémocultures
initiales. En revanche en cas de forte suspicion d’EI ce traitement doit être débuté
sans attendre le résultat des prélèvements. Le type et la durée du traitement devra
par la suite être réévalués.
Sérologies
A effectuer en cas d’EI à hémocultures négatives à 48heures:
Aspergillus, Candida
Bartonella
Brucella
Chlamydia pneumoniae
Coxiella Burnetii (fièvre Q)
Legionella
Mycoplasme pneumoniae
Recherche d’une porte d’entrée
Panoramique dentaire, clichés des sinus de la face, consultation ORL et
stomatologique
Si entérocoque, streptocoque Bovis, bacille gram négatif :
Toucher rectal
Coloscopie
Echographie ou scanner abdomino-pelvien
ECBU (à faire de principe mais la porte d’entrée urinaire est rare)
Recherche d’une déficience immunitaire

Diabète
Sérologie VIH (selon le contexte)
Examen des pièces opératoires

Est théoriquement la référence au plan bactériologique
Ne concerne que les EI opérées (prélèvement de végétations, prothèses infectées…) ou
très rarement l’examen d’embolies périphériques prélevées ou compliquées d’abcès
B.ECHODOPPLER CARDIAQUE (TRANSOESOPHAGIENNE)

C’est l’examen clef du diagnostic avec les hémocultures (cf. critères diagnostiques).
L’échographie trans-thoracique (ETT) doit être souvent complétée par une échographie
trans-oesophagienne (ETO) qui est un examen plus sensible pour le diagnostic (cf encadré
plus bas).
Végétations
Nodules échogènes, polylobés, de forme sessile ou pédiculée
Appendues aux valves dans le sens du flux sanguin (versant atrial des valves
atrioventriculaires ou artériel des valves aortiques ou pulmonaires)
Les végétations larges (Diamètre>10 mm) et très mobiles sont les plus à risque d’embolies
Image de gauche : Végétation mitrale (flèche)sur une vue transoesophagienne, l’oreillette gauche
étant en haut de l’image. Image de droite, végétation aortique pédiculée et prolabante dans la
chambre de chasse du ventricule gauche (flèche)
Diagnostic différentiel :
Valves épaissies, myxoïdes
Tumeur valvulaire (fibroelastome)
Cordage rompu de la valve mitrale
Thrombus appendu à la valve (très rare)
L’échodoppler trans-œsophagien est l’examen de référence pour rechercher une lésion

infectieuse valvulaire, il est très sensible pour rechercher les végétations (>95% vs 70%
pour le trans-thoracique) ces indications électives étant :
Un échodoppler transthoracique négatif ou non contributif (patient peu échogène)
La présence d’une prothèse mécanique ou biologique
Une forte suspicion clinique d’EI
Lésions de délabrement
Mutilation valvulaire (perforations, rupture)
Rupture de cordage
Abcès périvalvulaire (zone vide d’écho)

Désinsertion de prothèse (fuite paraprothétique)
Valvulopathie sous-jacente et retentissement
Recherche d’une cardiopathie à risque d’EI (valvulopathie rhumatismale, Barlow…)
Quantification de la valvulopathie, étude de son mécanisme
Appréciation du retentissement de la valvulopathie (fonction systolique ventriculaire
gauche, dilatation atriale ou ventriculaire gauche, pressions pulmonaires)
Stratégie d’exploration ultrasonore des patients suspects d’EI

- En cas de faible probabilité clinique d’EI et en l’absence de prothèse valvulaire une
ETT (si bonne échogénicité) est suffisante pour exclure le diagnostic.
- Dans les autres cas le recours à l’ETO doit être systématique.
- En cas de forte suspicion clinique d’EI et de normalité de l’ETO initiale, une nouvelle
évaluation par ETT et ETO doit être réalisée 5 à 7 jours après la première évaluation
C.SCANNER CARDIAQUE
Le scanner cardiaque synchronisé sur l’ECG est devenu une modalité d’imagerie très
performante pour l’évaluation morphologique du cœur. Cet examen est très utile en
pratique clinique pour rechercher des arguments en faveur d’une EI (recherche des lésions
anatomiques) en particulier sur prothèse valvulaire. Son interprétation peut être difficile et
doit être confiée à un médecin expert en imagerie cardiaque.
En l’absence de contre-indication (insuffisance rénale sévère) cette imagerie doit être
largement prescrite en cas de suspicion d’EI sur prothèse et d’ETO « négative » ou
« suspecte ». Cette imagerie est moins utile en cas d’EI sur valve native.
La présence d’une lésion anatomique identifiée sur le scanner permet de retenir un critère
majeur du diagnostic d’EI selon les critères de Duke modifiés.
D.IMAGERIE NUCLEAIRE
L’imagerie nucléaire (TEP 18F-FDG ou la scintigraphie aux leucocytes marqués) peut être
utile au diagnostic d’EI.
Le TEP 18F-FDG permet d’identifier une activité métabolique dans la zone suspecte
d’infection. C’est un examen très sensible mais relativement peu spécifique d’infection. Un
contexte fréquemment pourvoyeur de faux positifs de cette technique est l’inflammation
observée dans les 3 mois après une chirurgie cardiaque. Son avantage est sa disponibilité
relativement large en routine clinique.
La scintigraphie aux leucocytes marqués permet d’identifier une localisation de leucocytes
marqués dans la zone suspecte d’infection, cet examen est plus spécifique que le TEP
18F-FDG mais est moins disponible en routine clinique.
Les deux modalités d’imagerie nucléaire sont particulièrement utilisées en cas de
suspicion d’EI sur prothèse et d’ETO « négative » ou « suspecte ». Dans ces cas ces
modalités sont complémentaires et le plus souvent combinées à la réalisation d’un scanner
cardiaque. L’imagerie nucléaire ne doit pas être utilisée en cas de suspicion d’EI sur valve
native, dans ce contexte cette modalité n’a pas démontré d’intérêt clinique.
L’interprétation de ces examens peut être difficile et doit être confiée à un médecin expert
en imagerie cardiaque dans le contexte d’une suspicion d’EI.

La « positivité » de l’imagerie nucléaire est actuellement considérée comme un critère
majeur du diagnostic d’EI selon les critères de Duke modifiés. Cependant, notamment en
raison du manque de spécificité du TEP FDG cela est actuellement controversé.
E.BILAN BIOLOGIQUE STANDARD
Syndrome inflammatoire aspécifique :

Anémie inflammatoire fréquente en cas de forme subaiguë
Hyperleucocytose inconstante
Thrombopénie par coagulation intravasculaire disséminée (EI aigüe grave)
Elévation vitesse de sédimentation et CRP. Pct.
Augmentation fibrinogène, gamma-globulinémie (sauf glomérulonéphrite)
Anomalies immunologiques d’autant plus fréquentes que l’évolution est longue :
Complexes immuns circulants, Facteur rhumatoïde, Cryoglobulinémie
Baisse du complément (CH50) et des ses fractions C3, C1q
Fausse sérologie syphilitique positive (VDRL positif, TPHA négatif)
Une protéinurie associée à une hématurie évoque une glomérulonéphrite aiguë
F.AUTRES IMAGERIES
Le bilan initial d’une EI comprend habituellement la réalisation systématique d’une

imagerie cérébrale (scanner ou IRM) et d’un scanner thoraco-abdomino-pelvien. Ce bilan
vise à rechercher les complications asymptomatiques de la maladie. La documentation
de complications extracardiaques participe à la démarche diagnostique (critère mineur) et
permet d’adapter l’attitude thérapeutique (complications imposant une prise en charge
propre). Le rapport bénéfice/risque de l’utilisation de produits de contraste iodés doit être
évaluée au cas / cas en particulier en cas d’insuffisance rénale.
Un bilan complémentaire pourra en plus être réalisé au cas/cas en fonction de la présence
de symptômes (IRM du rachis par exemple en cas de suspicion de spondylodiscite).
CRITERES DIAGNOSTIQUES DE L’ENDOCARDITE INFECTIEUSE

(critères de la Duke University modifiés)
Endocardite certaine en présence de:

- 2 critères majeurs
- 1 critère majeur et 3 critères mineurs
- 5 critères mineurs
Critères majeurs :
- Bactériologie: 2 hémocultures positives à un germe réputé être responsable d’EI
(streptocoque non groupable, streptocoque bovis, bactérie du groupe HACCEK, à
staphylocoque ou entérocoque ; ou hémocultures positives persistantes (à plus de 12h
d’intervalle) ou la majorité des hémocultures prélevée (≥ 3) séparées d’au moins 1h ;
ou hémoculture positive à Coxiella Burnetii, ou titre IgG phase 1 >800
- Anatomie / morphologie/ activité métabolique anormale: identification d’une
lésion anatomique par échocardiographie ou à défaut par scanner cardiaque et/ou
imagerie nucléaire : végétation, abcès, nouvelle fuite paraprothétique, souffle de fuite

valvulaire d’apparition récente ou activité métabolique et/ou fixation de Leucocytes
autour du site d’implantation d’une prothèse valvulaire identifiée par imagerie nucléaire.
Critères mineurs :
- Cardiopathie prédisposant ou toxicomanie
- Fièvre > 38 °
- Phénomènes vasculaires (embolie artérielle identifiée cliniquement ou par imagerie,
anévrysme mycotique, infarctus pulmonaire septique, hémorragie conjonctivale,
hémorragie cérébrale, lésions de Janeway)
- Phénomènes immunologiques (glomérulonéphrite, nodule d’Osler, tâches de Roth,
facteur rhumatoïde)
- Critères microbiologiques mineurs : hémoculture positive sans entrer dans la définition
du critère majeur, sérologie positive pour un organisme responsable d’endocardites
- Critères morphologiques mineurs : échographie compatible sans entrer dans la
définition du critère majeur
COMPLICATIONS
L’EI est une affection grave, grevée d’une mortalité hospitalière de 20% environ.
Son pronostic est compromis en cas de survenue de complications
A.COMPLICATIONS CARDIAQUES
Insuffisance cardiaque :
Du choc cardiogénique à la décompensation sans gravité
Plus fréquente en cas de localisation aortique responsable d’une fuite aigüe sévère.
Liée aux mutilations valvulaires responsables d’une fuite et à la cardiopathie sous-
jacente (valvulopathie antérieure avec retentissement ventriculaire gauche).
Rarement secondaire à une obstruction (végétation sur prothèse mécanique)
Peut justifier une intervention chirurgicale en urgence
Infarctus myocardiques septiques :
Secondaires à des embolies coronaires
Surtout si localisation aortique ou infection par staphylocoque / entérocoque
Aboutissant à une véritable déchéance myocardique par emboles répétés
Abcès périvalvulaire :
Compliquent surtout les EI aortiques en particulier sur prothèses
Evolution silencieuse à partir d’une atteinte valvulaire qui diffuse à l’anneau et au
myocarde contigu, donc dans le septum interventriculaire pour la valve aortique
Manifestations spécifiques de l’abcès péri-aortique : BAV par atteinte du faisceau de
His, extrasystoles ventriculaires provenant du foyer de nécrose septique
Risque de rupture dans une autre cavité cardiaque, la racine aortique ou le péricarde
Péricardites :
Complications rares
Pathogénie mal connue : purulentes, sinon réactionnelles
Rechutes :
§ Si les lésions ne sont pas stérilisées (traitement antibiotique insuffisant)
§ Ou si la porte d’entrée n’est pas traitée de façon radicale
B.COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES
Complications potentiellement redoutables

Accidents vasculaires cérébraux :
Plus souvent ischémiques par embolie de végétation
Plus rarement hémorragiques notamment par rupture d’anévrysme mycotique justifiant
la contre-indication classique des anticoagulants sauf indication impérative
(prothèse mécanique)
Abcès intracérébraux
Encéphalopathie iatrogène (liée le plus souvent aux bétalactamines)
C.COMPLICATIONS RENALES
Infarctus rénal par embolie
Insuffisance rénale de causes multiples :
Glomérulonéphrite infectieuse
Infarctus, abcès
Insuffisance rénale fonctionnelle sur insuffisance cardiaque
Néphrotoxicité des antibiotiques (aminosides) et/ou des produits de contraste iodés.
D.COMPLICATIONS INFECTIEUSES
Persistance d’un syndrome fébrile, septique ou inflammatoire évoquant :
L’échec bactériologique (infection non contrôlée par antibiotiques) est une complication
rarement observée au cours de l’EI. Elle est toutefois plus fréquente en cas d’EI sur
prothèse valvulaire et/ou d’infection à certains germes (EI fongiques ou à bactéries
multirésistantes).
L’échec bactériologique est défini par la persistance de fièvre et d’hémocultures positives
7 jours après le début d’une antibiothérapie adaptée à l’infection.
Avant de retenir cette complication il est impératif d’éliminer les causes les plus fréquentes
de persistance d’un syndrome infectieux :
§ Traitement antibiotique non adapté au germe ou prescrit à doses insuffisantes
§ Persistance de la porte d’entrée
§ Veinite sur cathéter veineux
§ Complications thrombœmboliques (phlébite ou embolie pulmonaire)
§ Métastase septique
§ Allergies aux antibiotiques
Choc septique : possible en cas d’EI aiguë à germe virulent

Métastases septiques : abcès septique rénal, splénique, cérébral, spondylodiscite et
autres arthrites septiques
§
Rechute
TRAITEMENT
L’EI est une maladie grave et complexe. Dans le but de réduire la morbidité et la mortalité
de cette maladie, la prise en charge des patients doit être collégiale au sein d’une
équipe pluridisciplinaire (« team endocardite ») impliquant plusieurs experts
(cardiologues cliniciens, imageurs, chirurgiens cardiaques, radiologues, neurologues,
infectiologues…).
En cas de signes de gravité en particulier en cas de délabrement valvulaire important et
d’endocardite sur prothèse un transfert dans un centre tertiaire de cardiologie expert en EI
doit être envisagé.
A.MESURES GENERALES
Hospitalisation impérative
Recherche et traitement de la porte d’entrée
Traitement symptomatique de l’insuffisance cardiaque en sachant que sa présence
justifie de s’interroger sur l’indication d’une chirurgie rapide
Contre-indication théorique du traitement anticoagulant sauf nécessité absolue:
prothèse mécanique par exemple
Surveillance :
Fièvre, diurèse, poids, examen cardiovasculaire, neurologique et cutané quotidien
Biologie : syndrome inflammatoire, fonction rénale, plaquettes, dosage des
antibiotiques (pic et résiduel), étude du pouvoir bactéricide du sérum, examens
immunologiques (si positifs initialement), hémocultures (Elles se négativent
habituellement en 48-72heures).
ECG : quotidien (surtout si atteinte aortique) à la recherche d’un BAV
Echographie cardiaque hebdomadaire afin de surveiller les dégâts valvulaires et
l’évolution des végétations
Discuter un suivi ORL avec audiogramme (ototoxicité des aminosides)
B.TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE
L’antibiothérapie doit être :
Adaptée à l’antibiogramme
Synergique
Bactéricide
Administrée par voie veineuse au début du traitement
Prolongée (classiquement 4 à 6 semaines)
Les protocoles sont très clairement définis selon le germe en cause et tiennent compte
de :
la survenue sur valve native ou sur prothèse

du type de germe impliqué
de la sensibilité aux antibiotiques : antibiogramme et concentration minimale inhibitrice
(CMI)
de l’existence chez le patient d’une éventuelle allergie aux antibiotiques
Les différents protocoles de traitement sont détaillés dans les dernières

recommandations de la société européenne de cardiologie publiées en 2015 (Infective
Endocarditis (ESC Guidelines on Prevention, Diagnosis and Treatment). Ces
recommandations sont en libre accès sur le site de l’ESC (www.escardio.org). A titre
d’exemple nous nous limiterons ici (Tableau) à décrire le traitement recommandé pour
une EI à streptocoque oral ou bovis sur valve native.
Les dernières recommandations autorisent dans certains cas l’utilisation d’une
monothérapie intraveineuse en cas d’EI sur valve native à un germe très sensible.
Germes Antibiothérapie de 1e intention Durée

(semaines)
Streptocoque oral ou bovis Monotherapie par : 4
Très sensible aux antibiotiques Pénicilline G 200 000 à 300 000 U/kg/j 4
(Concentration Minimale ou Amoxicilline 100 mg/kg/j 4
Inhibitrice (CMI) < 0,125 mg/L) ou Ceftriaxone 2g/J en une fois
2
ou bithérapie associant l’une des molécules
suscitées (Peni G, Amox ou Ceftriaxone) à
de la Gentamicine 3 mg/kg/j pour une durée
plus courte
4
Si allégie à la pénicilline
Vancomycine
Streptocoque oral ou bovis Bithérapie systématique : 4
moins sensible aux Pénicilline G 300 000 à 400 000 U/kg/j 4
antibiotiques ou Amoxicilline 200 mg/kg/j 4
ou Ceftriaxone 2g/J en une fois
et Gentamicine 3 mg/kg/j 2
Si allégie à la pénicilline 4
Vancomycine
Et 2
Gentamicine 3 mg/kg/j
Des hémocultures doivent être prélevées après le début du traitement antibiotique pour
vérifier la bonne réponse thérapeutique. Elles se négativent habituellement en 48-
72heures (en 7 jours au maximum).
C.TRAITEMENT CHIRURGICAL
L’opportunité et le timing du traitement chirurgical doit être discuté au cas par cas au sein
de l’équipe spécialisée EI (« team endocardite »)
Les 3 grandes indications potentielles de chirurgie cardiaque sont
1- insuffisance cardiaque : délabrement valvulaire important associé des signes

cliniques d’insuffisance cardiaque. Cette chirurgie doit être réalisée en urgence en
cas d’OAP réfractaire ou en cas d’état de choc.

2- Sepsis non contrôlé : il s’agit d’un cas rarement rencontré de nos jours. Il est plus
fréquemment observé dans les EI sur prothèse et les EI à champignons.
3- Pour prévenir une embolie systémique : cette indication « préventive » est discutée
en cas de volumineuse végétation très mobile à risque embolique élevé.
L’évaluation du rapport bénéfice risque au cas / cas tient notamment compte de
l’existence d’un délabrement valvulaire significatif, de la survenue d’une embolie
systémique sur cet EI (prévention secondaire), de la taille de la végétation, du risque
opératoire et du temps écoulé depuis le début du traitement antibiotique (le risque
d’embolie est particulièrement élevé dans les 2 semaines suivant le début des
antibiotiques, le risque embolique décroit rapidement sous antibiotiques)
D.PROPHYLAXIE DE L’EI
La prévention débute par une bonne hygiène bucco-dentaire (brossage de dents,
consultation régulière d’un dentiste) des patients valvulaires ou porteurs d’une
cardiopathie à risque ainsi que sur l’éducation vis-à-vis de situations à risque
(déconseiller les piercings, traiter au plus vite d’éventuelles lésions cutanées…).
Compte tenu de l’augmentation de la prévalence de l’EI iatrogène le recours à une voie
veineuse périphérique et à fortiori à un cathéter central doit être limité au maximum.
Les patients doivent être déperfusés dès que possible et il faut impérativement
supprimer les perfusions dites de « confort » en particulier dans le sous-groupe de
patients à très haut risque d’EI.
Les dernières recommandations internationales limitent l’utilisation d’une
antibioprophylaxie pour la prévention de l’EI uniquement aux patients à très haut
risque (antécédent d’EI, prothèse valvulaire incluant les annuloplasties et cardiopathie
congénitale cyanogène non corrigée ou incomplètement corrigée) devant subir un
geste dentaire (gestes dentaires avec manipulation du tissu gingival ou de la région
périapicale ou effraction de la muqueuse orale).
Les patients à risque intermédiaire d’EI (cf définition plus haut dans ce chapitre) ne
doivent pas recevoir d’antibiotiques avant un geste dentaire.
Pas de prophylaxie recommandée en cas de geste sur les systèmes gastro-intestinal ou
génito-urinaire.
Antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse lors de soins dentaires chez les patients à

haut risque d’EI
Produit 30 à 60 minutes avant le
geste
Pas d’allergie aux bêta- Amoxicilline 2 g per os
lactamines
Allergie aux bêta-lactamines Clindamycine** 600 mg per os

REVISION RAPIDE – MOTS CLEFS

1-EPIDEMIOLOGIE
Rare mais grave (mortalité 20%).
Distinguer EI subaiguë d’Osler avec manifestation autoimmunes d’une EI aiguë
sur germe plus virulant (staphylocoque doré)
. EI = lésion de l’endocarde + colonisation bactérienne
Clinique = Fièvre + Souffle nouveau de régurgitation = Echo+ hémocultures.

Terrain à haut risque : ATCD d’EI, prothèse valvulaire, cardiopathie congénitale
cyanogène.
Diagnostic :
-Hémocultures
-Lésion anatomique identifiée par imagerie (ETT/ETO, parfois scanner cardiaque
et imagerie nucléaire).
Complications :
-CARDIAQUES : insuffisance cardiaque aiguë par mutilation valvulaire, choc
cardiogénique, infarctus embolique, abcès périvalvulaire ou septal, rechute.
-NEURO : AVC embolique, abcès cérébraux, anévrysmes mycotiques.
-ABDO : infarctus rénal ou splénique embolique, insuffisance rénale sur GNA
-INFECTIEUSES : choc septique, spondylodiscite, rechute.
2.TRAITEMENT : étiologique, antibiothérapie intraveineuse, bactéricide,
prolongée, adaptée au germe suspecté et secondairement aux résultats des
hémocultures.
Nécessité d’une prise en charge collégiale (team endocardite)
Discussion chirurgicale au cas/cas
3.SURVEILLANCE de la bonne réponse clinique (absence de fièvre) et de
l’absence de complications de l’EI et du traitement (lymphangite sur voie
veineuse peripherique , néphrotoxicité des aminosides et de la vancomycine,
ototoxicité des aminosides). Des hémocultures doivent être prélevées après le
début du traitement pour vérifier la bonne réponse thérapeutique.
4.CHIRURGIE
A discuter au cas par cas en cas d’insuffisance cardiaque et d’un délabrement
valvulaire important, d’un échec bactériologique ou en cas de risque embolique
important.
ANTIBIOPROPHYLAXIE avant geste dentaire si risque élevé (prothèses
valvulaires, pour les cardiopathies congénitales cyanogènes, et les patients aux
ATCD d’EI). Hygiène bucco-dentaire +++
MEDICAMENTS A CONNAITRE
• Amoxicilline en monothérapie si germe sensible ou bithérapie si germe moins
sensible
ATB prophylaxie avant soins dentaires: amoxicilline 2g PO ou Clindamycine
600mg (si allergie à la pénicilline) PO 3 à 60minutes avant le geste.

Dr G. DUTHOIT
N°152 Définition, Epidémiologie, Physiopathologie,150 SURVEILLANCE
Diagnostic,
Unité de Rythmologie- Hôpital
DES PORTEURS DE VALVE ET DE PROTHESE VASCULAIRE
Traitement Pitié-Salpêtrière - Paris
EPIDÉMIOLOGIE. DEFINITION : Endocardite Infectieuse (EI)

PHYSIOPATHOLOGIE
• 1200 à 2500 cas par an
Colonisation de l’endocarde sain ou pathologique Colonisation bactérienne de l’endocarde par:
• Affection grave: 20% de
(valvulopathie, prothèse) par un micro-organisme. • Lésion préalable de l’endocarde (de
mortalité
• Germes en cause • EI Subaiguë ou maladie d’Osler avec phénomènes jet, prothèse valvulaire ou sonde de
auto-immuns (anomalies cutanées, rénales...), sur pacemaker) conduisant à la formation
ü Bactéries +++
cardiopathie à risque avec des germes peu virulents de dépôts fibrino-plaquettaires
ü Streptocoques et
(streptocoques) initialement stériles
Staphylocoques
• EI Aiguë à germes virulents (staph. aureus surtout) • Bactériémie secondaire à un germe
ü EI à HC négatives (décapitée,
germes intracellulaires, virulent, liée à un geste à risque ou une
germes à croissance lente porte d’entrée
(HACCEK) DIAGNOSTIC ü EI d’Osler: dentaire, digestive,
ORL
ü EI fongiques (toxicomanie) • FIEVRE + SOUFFLE de fuite + SIGNES ü EI aiguë: cutanée (iatrogène,
PERIPHERIQUES toxicomanie,
(peau, œil, articulations) immunodéprimé)
• Complications révélatrices: Formation de végétations: amas
Critères de la Duke University • Cardiaques: insuffisance cardiaque aiguë
•
fibrino-plaquettaires
CARDIOPATHIE + germes +
SOUS-JACENTE
Endocardite certaine en présence de fébrile (fuite valvulaire ou sténose sur polynucléaires + macrophages
critères cliniques: valve mécanique), BAV, embolie • Prothèses valvulaires
• 2 critères majeurs coronaire • Cardiopathies congénitales sauf
• 1 critère majeur et 3 critères • Embolie périphérique ou cérébrale CIA
mineurs • Auto-immunes • IA > IM >> RA > RM
• 5 critères mineurs • Hémocultures: 3 séries aéro et anaérobies +++ • PVM, CMH obstructive
Critères majeurs • Echocardiographie (trans-oesophagienne +++) • Sondes de PM
• Bactériologie: hémocultures • Sur prothèses: penser au TDM cœur et imagerie
• Lésion de l’endocarde: imagerie nucléaire TRAITEMENT PROPHYLAXIE
cardiaque (échocardiographie+++, • Hygiène bucco-dentaire +++
scanner cardiaque et imagerie ANTIBIOTHERAPIE • Antibioprophylaxie (amoxixilline 2g PO ou
nucléaire) • Adaptée à l’antibiogramme Clindamycine 600mg 30-60min avant)
• Synergique uniquement pour les gestes dentaires avec
• Bactéricide effraction de la muqueuse orale chez les patients
• Administrée par voie veineuse à haut risque d’EI (prothèses valvulaires
MESURES GENERALES • Prolongée (classiquement 4 à 6 semaines) cardiaques, ATCD d’EI, cardiopathies congénitales
• Hospitalisation cyanogènes ou non corrigées)
• Traitement de la porte d’entrée CHIRURGIE • Pas nécessaire pour les gestes sur système
• Traitement symptomatique de l’IC A discuter au cas par cas en équipe (team endocardite) si: gastro-intestinal ou génito-urinaire
• Contre-indication aux anticoagulants • Insuffisance cardiaque et fuite sévère
sauf indication formelle (valve • Non contrôle bactériologique
mécanique) • Végétation à haut risque embolique
• Surveillance (ECG ++)
UPMC Sorbonne Universités 2019-2020 – Polycopié de Cardiologie DFGSM3 21

SURVEILLANCE DES PORTEURS DE VALVE ET DE PROTHESE VASCULAIRE
N°153. SURVEILLANCE DES PORTEURS DE

VALVES ET DE PROTHESE VASCULAIRE
Auteurs : Dr Laurie SOULAT DUFOUR et Dr Saroumadi ADAVANE
Relecture : Pr Ariel COHEN,
Service de Cardiologie. Hôpital Saint Antoine et Université Pierre et Marie Curie.
laurie.dufour@aphp.fr; saroumadi.adavane@aphp.fr; ariel.cohen@aphp.fr
Relecture Dr Françoise POUSSET ; Dr Paul GUEDENEY
Service de cardiologie, Hôpital Pitié-Salpêtrière

A Définition Différents types de prothèses valvulaires
A Définition Principales complications des prothèses valvulaires
A Suivi et/ou Modalités de surveillance des proteurs de prothèses valvulaires
pronostic
A Identifier Savoir que tout patient porteur d'une prothèse valvulaire est un sujet à risque
une infectieux (endocardite infectieuse, greffe)
urgence
A Suivi et/ou connaître les valeurs cibles d'INR en fonction des prothèses et du terrain
pronostic
B Diagnostic Diagnostic d'une désinsertion de prothèse, incluant l'hémolyse
positif
POINTS ESSENTIELS
12) Il faut distinguer les valves mécaniques qui nécessitent une anticoagulation à vie des
bioprothèses qui ne nécessitent pas d’anticoagulation au long cours.
13) Les valves mécaniques ont une excellente durabilité. Les bioprothèses dégénèrent et sont
à réserver aux sujets âgés ou lorsque les anticoagulants sont contre indiqués.
14) La surveillance du patient doit être rapprochée en post opératoire précoce et au long
cours à la recherche de complications infectieuses, de complications
thromboemboliques (embolies systémiques, thrombose de prothèse), d’une désinsertion
de prothèse, d’une dégénérescence de bioprothèse, et des complications du traitement
anticoagulant.
15) L’endocardite bactérienne est une complication redoutable chez les porteurs de prothèse.
Ces sujets sont à risque majeur d’endocardite infectieuse et doivent bénéficier d’une
antibioprophylaxie stricte et d’un suivi dentaire régulier.
16) Importance de l’éducation et de la compliance du patient.
Sorbonne Universités 2022-2023 – Polycopié de Cardiologie DFGSM3 21

I. INTRODUCTION
Le remplacement d'une valve sténosante ou fuyante par une prothèse est une
chirurgie courante. Depuis les premières chirurgies valvulaires des années 60, les
techniques chirurgicales et les modèles prothétiques ont beaucoup évolué.
Le remplacement valvulaire transforme le pronostic des patients mais les exposent
aussi à des complications en particulier thrombo-emboliques pour les valves
mécaniques, dégénératives pour les bioprothèses, infectieuses dans les deux cas.
II. DIFFERENTS TYPES DE PROTHESES VALVULAIRES

A- PROTHESES MECANIQUES
1- Structure
Une prothèse mécanique est constituée :

- d’un anneau d’insertion métallique servant à fixer la prothèse sur l’anneau
valvulaire mitral, aortique ou plus rarement tricuspidien.
- d’un élément mobile dont les mouvements sous l’effet des variations de pressions
dans les cavités situées de part et d’autre de la prothèse, vont ouvrir et fermer
alternativement la prothèse. Exemples de prothèses mécaniques :
Nom de la Elément mobile Particularités Photo

prothèse
Starr-Edwards Bille Prothèse ancienne

Présentes chez
quelques patients
Björk Shiley Mono disque Prothèse ancienne

Risque de thrombose
Rares patients
Saint-Jude, Sorin, Double ailette les plus utilisées

Bicarbon actuellement +++
MIRA..Medtronic-
Hall…
Les prothèses actuelles sont en titane ou en carbone. Les prothèses mécaniques ont
une excellente durabilité, et en principe doivent durer toute la vie du patient
Leur inconvénient majeur est la nécessité d’un traitement anticoagulant oral à vie

PROTHESES MECANIQUES
-Excellente durabilité,
-Traitement anticoagulant à vie
2- Indications
Recommandations de la Société Européenne de Cardiologie (2017) :

- Souhait du patient correctement informé
- Absence de contre-indications à un traitement anticoagulant au long cours
-Patient à risque élevé de détérioration structurale de valve (âge jeune,
hyperparathyroïdie)
- Patient déjà sous anticoagulants au long cours car porteur d’une autre valve
mécanique
- Patients âgés de moins de 60 ans pour les prothèses aortiques mécaniques et de
moins de 65 ans pour les prothèses mitrales mécaniques (entre 60 et 65 ans pour les
valves aortiques et entre 65 et 70 ans pour les valves mitrales, le choix du type de
prothèse doit inclure d’autres critères)
- Patient avec une longue espérance de vie (supérieure à 10 ans selon l’âge, le sexe,
les comorbidités, l’espérance de vie liée à chaque pays) et chez qui une nouvelle
chirurgie valvulaire serait à haut risque
-Patient déjà sous anticoagulants au long cours car à haut risque thrombo-embolique
(dysfonction systolique ventriculaire gauche sévère, fibrillation atriale, antécédents
thrombo-emboliques, état d’hypercoagulabilité),
B- PROTHESES BIOLOGIQUES OU BIOPROTHESES

1- Structure
Les prothèses biologiques les plus utilisées étaient constituées de sigmoïdes aortiques
de porc (bioprothèses de Hancock, de Carpentier-Edwards…), mais plus souvent
actuellement de péricarde de veau (bioprothèse de Ionescu-Shiley. Ce sont des
hétérogreffes ou xénogreffes.
Les prothèses biologiques comportent une armature métallique sur laquelle s’insèrent
trois valves biologiques. Certaines prothèses récentes ne comportent pas d’armature
métallique : ce sont des prothèses dites ²stentless².
Exemple d’une bioprothèse de Carpentier-Edwards Exemple d’une bioprothèse

stentless

Il existe d’autres prothèses biologiques plus rarement utilisées : homogreffes (valves

d’origine humaine, prélevées sur des donneurs d’organes), autogreffes (opération de
Ross en cardiopathie congénitale avec utilisation de la valve pulmonaire de l’opéré
afin de reconstruire la valve aortique)
L’avantage majeur de la bioprothèse est :

-l’absence de traitement anticoagulant au long cours (en l’absence de
pathologies particulières associées)
- un moindre risque thrombo-embolique en comparaison avec les prothèses
mécaniques.
L’inconvénient de ce type de prothèse est :
- leur durée de vie limitée : 10 ans en moyenne (dégénérescence d’autant plus
rapide que le patient est jeune).
Actuellement, sauf cas particulier comme une contre-indication au traitement

anticoagulant, elles ne sont implantées que chez des patients de plus de 70ans
mais peuvent être discutées à partir de 65 pour les bioprothèses aortiques
PROTHESES BIOLOGIQUES
-Durée de vie limitée (environ 10 ans)

-Pas de nécessité d’anticoagulation au long cours en absence de pathologie
associée
-Implantation plutôt chez des patients de plus de 70 ans
2- Indications
Recommandations de la Société Européenne de Cardiologie (2017) :

-Désir du patient préalablement informé
-Impossibilité d’un traitement anticoagulant bien conduit (problèmes de compliance
médicamenteuse, accessibilité au traitement difficile) ou contre-indication au
traitement anticoagulant/ haut risque hémorragiques (antécédent de saignement
majeur, comorbidités, réticence, problèmes de compliance médicamenteuse, mode de
vie, profession)
- Nouvelle intervention pour thrombose de valve mécanique malgré un bon contrôle
du traitement anticoagulant
- Patient chez qui une nouvelle intervention chirurgicale dans l’avenir serait à bas
risque,
- Femme jeune envisageant une grossesse
- Patients âgés de plus de 65 ans pour les prothèses en position aortique et patients
de plus de 70 ans pour les prothèses en position mitrale avec une espérance de vie
plus basse que la durée de vie de la bioprothèse (l’espérance de vie est évaluée en
fonction de l’âge, du sexe, de la présence de comorbidités, de l’espérance de vie
spécifique à chaque pays).

C- TAVI (TRANSCATHETER AORTIC VALVE IMPLANTATION)
Le traitement percutané des rétrécissements aortiques (Transcatheter aortic valve

implantation, TAVI) est devenu une alternative au traitement chirurgical conventionnel
du rétrécissement aortique serré (patients récusés pour la chirurgie classique).
Plusieurs types de prothèses sont actuellement disponibles :

-La prothèse Edwards Sapien® constituée de 3 feuillets en péricarde bovin suturés
sur un stent métallique. La prothèse est sertie sur un cathéter à ballonnet et le
déploiement de la prothèse est assuré par le gonflage du ballonnet. L’edwards Sapien
correspond à la première génération de prothèse, remplacé depuis par l’Edward
Sapien XT puis l’Edward Sapien III. Les dernières générations de prothèse ont permis
une reduction du l’orifice artériel nécessaire, une plus grande variété de diamètre de
prothèse disponible (20mm ;23mm ;26mm ou 29mm) et une diminution du taux de
fuite paravalvulaire.
-La prothèse CoreValve Medtronic® constituée de 3 feuillets en péricarde porcin
suturés sur une armature métallique auto-expansible. La prothèse se déploie par
retrait progressif de la gaine qui la recouvre. Tailles disponibles 23, 26, 29 et 34 mm.
La nouvelle génération est dénomé Evolut Pro®.
-D’autre types de prothèse, moins répandu cependant, viennent ou sont en train
d’acquérir l’agrément européen: Lotus® ; jenaValve®, Portico®, Symetis®, etc..
Les caractéristiques anatomiques du patient guident le choix vers l’une ou l’autre des
prothèses.
Prothèse Edwards Sapien® à gauche et se Core Valve Medtronic® à droite
III. SURVEILLANCE DES PATIENTS PORTEURS DE

PROTHESE VALVULAIRE
A- SURVEILLANCE POST-OPERATOIRE IMMEDIATE

La surveillance post-opératoire immédiate est à la fois clinique et paraclinique, afin de
dépister la survenue de complications post-opératoires précoces, notamment
infectieuses pouvant nécessiter une réintervention précoce et mettant en jeu le
pronostic vital du patient (par exemple, médiastinite post-opératoire).

1- Surveillance clinique
- Température
- Cicatrice :
§ caractère inflammatoire ou non,
§ présence d’une désunion superficielle précoce,
§ présence ou non d’un écoulement et son aspect,
§ caractère douloureux ou non
- Rigidité sternale : la désunion sternale est souvent le premier signe de la
médiastinite post-opératoire,
- Absence de douleur thoracique, absence de survenue de signes d’insuffisance
cardiaque (dysfonction précoce de prothèse), absence de complications thrombo-
emboliques.
2- Surveillance paraclinique
- ECG
§ Recherche d’une ischémie myocardique post-opératoire, d’un trouble du rythme
auriculaire, de troubles de la repolarisation (port-péricardotomie)
- Radiographie du thorax
§ Recherche de signes d’œdème pulmonaire, d’épanchement pleural ou d’une
complication infectieuse
-Biologie
§ Recherche :
- d’un syndrome inflammatoire biologique (complication infectieuse précoce)
- d’une augmentation de la troponine (nécrose myocardique)
- d’une anémie, thrombocytose, thrombopénie, fréquentes en post-opératoire,
parfois d’origine inflammatoire ou hémorragique.
-Echographie cardiaque transthoracique
§ Réalisation systématique et précoce.

§ Examen de la prothèse et de son bon fonctionnement, cinétique segmentaire
ventriculaire gauche, fraction d’éjection ventriculaire gauche, pressions
pulmonaires, recherche d’un épanchement péricardique.
§ L’échocardiographie du 3ème mois post-opératoire est considérée comme
l’examen de référence pour le suivi au long cours du patient.
§ En cas de prothèse mitrale, on recommande la réalisation systématique d’une
échocardiographie par voie transœsophagienne (ETO), de façon à mieux la
visualiser.
Le traitement anticoagulant par héparine à la seringue électrique est débuté quelques

heures après l’intervention, selon des modalités propres à chaque centre.
Le relais par anti-vitamine K est entrepris très précocement, dans les premiers jours
post-opératoires et l’héparine est maintenue jusqu’à obtention d’un INR (International
Normalized Ratio) entre 2 et 3.

En l’absence de complications aiguës, le patient est généralement adressé dans un

centre spécialisé en convalescence vers le 8ème-10ème jour post-opératoire, afin
d’effectuer une réadaptation fonctionnelle adaptée pendant 3 à 4 semaines.
SURVEILLANCE POST OPERATOIRE IMMEDIATE
-Surveillance clinique et para-clinique (complications infectieuses, ischémie

myocardique, insuffisance cardiaque)
-Traitement anticoagulant par héparine débutée dans le post-opératoire
-Relais AVK précoce
-Echocardiographie-doppler précoce (complications péri-opératoires)
-Echocardiographie-doppler du 3ème mois post-opératoire = examen de
référence
B- SURVEILLANCE AU LONG COURS
1- Modalités - Fréquence
• Médecin traitant
- Examen clinique mensuel initial

- Equilibre du traitement anticoagulant oral par anti-vitamines K. (INR rapprochés
en début de traitement au rythme de plusieurs fois par semaine, jusqu’à
l’obtention d’un INR stable puis surveillance espacée).
- En cas de phénomènes intercurrents cette surveillance devra être plus
rapprochée : introduction médicamenteuse, modification de régime…
• Cardiologue
- Au 2ème-3ème mois post-opératoire, notamment pour la réalisation de

l’échocardiographie-doppler qui servira de référence.
- Puis tous les 4 mois la première année puis 1 à 2 fois par an
- Une échocardiographie-doppler annuelle de surveillance ou au maximum tous
les 2 ans est recommandée.
- Chez les porteurs de bioprothèses, on rapprochera la surveillance à partir de la
6ème année post-opératoire.
- Dans l’idéal, carnet précisant la date opératoire, le type de prothèse implantée,
le niveau d’anticoagulation souhaitée (INR cible) ainsi que les données de
l’échocardiographie-doppler de référence.
SURVEILLANCE AU LONG COURS : Modalités et fréquence
-Consultation médecin traitant tous les mois (état clinique et INR)

-Consultation cardiologue au 3è mois (échocardiographie-doppler de

référence), puis tous les 4 mois la première année, puis 1 fois par an
-Echocardiographie-doppler tous les ans
-Surveillance rapprochée pour les porteurs de bioprothèse à partir de la 6ème
année post-opératoire
2- Surveillance clinique
- L’absence de survenue de symptômes est l’élément essentiel de la surveillance

d’un patient porteur d’une prothèse.
- L’apparition d’une dyspnée, de signes d’insuffisance cardiaque droite ou
gauche doit faire suspecter une dysfonction de prothèse
- L’auscultation de la prothèse est un élément essentiel.

§ L’auscultation des bioprothèses est identique à celle des valves natives.
§ A l’auscultation des prothèses mécaniques, les bruits d’ouverture et de
fermeture sont claqués et intenses, de tonalité métallique.
§ Prothèse aortique, le bruit d’ouverture de la valve suit le B1 et le bruit de
fermeture est contemporain du B2, entre les deux, on perçoit un souffle
systolique éjectionnel peu intense à la base du cœur et le long du bord gauche
du sternum.
§ Prothèse mitrale, le bruit de fermeture est contemporain du B1, le bruit
d’ouverture suit de près le B2 et on ne perçoit pas de bruit surajouté, ni
systolique, ni diastolique.
Toute modification de cette auscultation doit faire suspecter une complication :
- diminution d’intensité ou caractère variable des bruits d’ouverture et de fermeture de
la prothèse d’un cycle à l’autre (suspicion de thrombose de prothèse),
- l’apparition ou l’augmentation d’intensité d’un souffle systolique (suspicion de
thrombose de prothèse aortique ou de désinsertion de prothèse si située en position
mitrale),
- l’apparition d’un roulement diastolique ou souffle diastolique surajouté (suspicion de
thrombose de prothèse mitrale ou de désinsertion de prothèse si située en position
aortique).
- L’absence de fièvre et de foyers infectieux cliniques, notamment ORL et
dentaires, doit être vérifiée à chaque consultation (risque d’endocardite infectieuse).
SURVEILLANCE AU LONG COURS : Surveillance clinique
-Recherche de symptômes et de signes d’insuffisance cardiaque

-Auscultation de la prothèse (diminution d’intensité des bruits, souffle,
roulement font suspecter une complication)
-Recherche de fièvre et de foyers infectieux cliniques
3- Surveillance paraclinique
-Radiographie pulmonaire
§ Taille de la silhouette cardiaque
§ Surcharge vasculaire ou épanchement pleural

-Radio-cinéma de prothèse mécanique, utilisant la scopie,

§ Evaluation du jeu de l’élément mobile de la prothèse
§ Examen essentiel pour le diagnostic de dysfonction de prothèse.
o Désinsertion de prothèses : mouvement de bascule de l’anneau
d’insertion métallique
o Thrombose de prothèse : jeu anormal et limité de l’élément mobile, bille,
disque, ailettes, de la prothèse (immobilité d’une des ailettes….)
-ECG
Persistance d’un rythme sinusal, Hypertrophie Ventriculaire Gauche (HVG) électrique,
repolarisation.
-ECHOCARDIOGRAPHIE TRANSTHORACIQUE
§ Examen clé
§ Interprétation délicate car les prothèses surtout mécaniques sont responsables
de réverbérations et d’artéfacts
§ Evaluation de :
o la surface effective de la prothèse
o gradients trans-prothétiques (gradient moyen)
o présence ou non de fuites intra-, para- ou péri-prothétiques
o fonction systolique ventriculaire gauche (fraction d’éjection ventriculaire
gauche ou FEVG)
o diamètre et de la surface de l’oreillette gauche
o pression artérielle pulmonaire systolique (PAPS).
§ Comparaison avec l’examen de référence du 3ème mois post-opératoire
§ Echographique par voie transœsophagienne sous anesthésie locale en cas
de suspicion de dysfonction de prothèse, endocardite infectieuse, thrombose,
désinsertion, d’autant plus s’il s’agit d’une prothèse en position mitrale (face
auriculaire très bien visualisée).
SURVEILLANCE AU LONG COURS : Surveillance paraclinique
-Radiographie du thorax, ECG

-Radiocinéma de prothèse mécanique en cas de suspicion de dysfonction
-Echocardiographie Doppler : Surface effective de la prothèse, gradient
moyen trans-prothétique, fuites intra ou para-prothétiques, FEVG, Oreillette
Gauche), PAPS
-Echocardiographie transoesophagienne (ETO) indispensable si suspicion
de dysfonction de prothèse, endocardite infectieuse, thrombose,
désinsertion

4- Surveillance du traitement anticoagulant
-Un équilibre parfait du traitement anticoagulant est indispensable à vie.

-La surveillance du traitement par AVK se fait par le dosage de l’INR.
-Les recommandations européennes 2017 définissent les valeurs cibles de l’INR pour
les prothèses mécaniques selon le risque thrombotique de la prothèse et les facteurs
de risques liés au patient.
-Risque thrombotique de la prothèse :

§ Faible : Carbomedics, Medtronic Hall, St Jude, Medical,
§ Moyen : autres valve à doubles ailettes
§ Elevé :valves d’anciennes génération : Starr-Edwards, Bjork-Shiley
-Facteurs de risque liés au patient : remplacement valvulaire mitral ou tricuspide,
antécédents thromboemboliques, fibrillation atriale, présence d’une sténose mitrale,
FEVG <35%
Risque thrombotique de Facteurs de risque liés au Facteurs de risque liés au

la prothèse patient =0 patient ≥1
Faible INR cible : 2.5 INR cible : 3
Moyen INR cible : 3 INR cible : 3.5
Haut INR cible : 3.5 INR cible : 4
- Les indications du traitement anticoagulant après chirurgie valvulaire sont

définies dans les recommandations européennes de 2017 :
§ Le traitement anticoagulant oral à vie est recommandé pour tous les patients
porteurs de valves mécaniques
§ Le traitement anticoagulant oral à vie est recommandé pour tous les patients
porteurs de bioprothèses ayant d’autres indications à une anticoagulation
(fibrillation auriculaire, maladie thromboembolique, état d’hypercoagulabilité, et
avec un faible niveau de preuve dysfonction VG avec FEVG<35%)
§ L’addition de faible dose d’aspirine doit être considérée chez les patients
porteurs d’une valve mécanique et avec maladie athéromateuse
§ L’addition de faible dose d’aspirine doit être considérée chez les patients
porteurs d’une valve mécanique et ayant présenté un épisode
thromboembolique malgré un INR équilibré
§ Le traitement anticoagulant oral doit être considéré durant les 3 mois suivants
l’implantation d’une bioprothèse mitrale ou tricuspide
§ Le traitement anticoagulant oral doit être considéré durant les 3 mois suivant
une plastie mitrale
§ Une faible dose d’aspirine ou un traitement anticoagulant oral doivent être
discutés durant les 3 mois après l’implantation d’une bioprothèse aortique
-Un traitement anticoagulant ne doit jamais être interrompu sauf en cas

d’hémorragie mettant en jeu le pronostic vital immédiat du patient. Dans le cas
ou la neutralisation du traitement par AVK est nécessaire, on peut utiliser des facteurs
procoagulants de synthèse (PPSB) ou des petites doses de vitamines K.
-Selon les recommandations de la Société Francophone de Médecine Buccale et

Chirurgie Buccale en collaboration avec la Société Française de Cardiologie, de 2006,

en cas d’extractions dentaires, le patient peut être traité en ambulatoire sous AVK
(en l’absence de surdosage) associé à des pratiques d’hémostase locale. Lorsque cela
n’est pas possible et pour des gestes plus importants, on peut proposer un arrêt des
AVK avec un relais par héparine (Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM) en
ambulatoire) et parfois même une prise en charge en hospitalisation. La prophylaxie
de l’endocardite infectieuse sera réalisée de manière systématique.
-En cas de chirurgie extra-cardiaque programmée, les AVK seront arrêtés de façon
transitoires et relayés par de l’héparine non fractionnée ou des HBPM.
-Seule l’héparine non fractionnée a l’AMM (autorisation de mise sur le marché) en

France pour le traitement anticoagulant des prothèses valvulaires ; néanmoins les
recommandations américaines autorisent l’usage des HBPM dans cette indication à
dose curative. En routine, les HBPM (si la clairance de la créatinine est supérieure à
30ml/min) sont souvent utilisées dans notre pays pour le traitement anticoagulant des
prothèses valvulaires (pas de nécessité de voie veineuse, hypocoagulation curative
obtenue plus précocement, meilleure stabilité de l’hypoagulation dans le temps, pas
de surveillance biologique sauf en cas d’insuffisance rénale, d’âge avancé ou de poids
extrême).
-En cas de grossesse, le risque thrombo-embolique sur prothèse est multiplié par 10
et les complications sont plus fréquentes sous héparine que sous AVK. L’attitude
actuelle est d’introduire un traitement par héparine durant le premier trimestre (risque
tératogène des AVK) et les 15 derniers jours de la grossesse (risque hémorragique de
l’accouchement), en maintenant les AVK dans l’intervalle. Le risque hémorragique
augmentant à chaque relais du mode d’anticoagulation on peut aussi poursuivre toute
la grossesse sous HBPM.
SURVEILLANCE DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT
-Traitement anticoagulant équilibré à vie chez les porteurs de prothèse

mécanique et parfois de bioprothèse en cas de facteurs thrombo-emboliques
associés
--INR cible selon le risque thrombotique de la prothèse et les facteurs de risque
liés au patient
-Nécessité d’un traitement anticoagulant avec INR cible plus élevé chez les
patients porteurs de prothèse mécanique en position mitrale
-Traitement anticoagulant équilibré ou traitement par aspirine faible dose chez
les porteurs de bioprothèse aortique à discuter uniquement dans les 3
premiers mois post-opératoires en l’absence de facteurs thrombo-emboliques
associés
-Traitement anticoagulant équilibré chez les porteurs de bioprothèse mitrale ou
tricuspide à discuter uniquement dans les 3 premiers mois post-opératoires en
l’absence de facteurs thrombo-emboliques associés
-

IV. COMPLICATIONS
A- COMPLICATIONS INFECTIEUSES
L’endocardite sur prothèse valvulaire est une complication redoutable. Ces

patients sont à risque majeur d’endocardite infectieuse et la prophylaxie doit être
permanente et rigoureuse.
Ce risque est équivalent pour les bioprothèses ou les prothèses mécaniques.
Il est habituel d’opposer 2 circonstances de survenue cliniques et bactériologiques

(recommandations ESC 2016):
- Endocardites précoces post-opératoires :
§ Survenant dans l’année suivant l’intervention chirurgicale,
§ Conséquence directe d’une contamination per-opératoire souvent
due à des germes hospitaliers multi-résistants, généralement
staphylocoque ou bacilles gram négatif.
§ Caractère aigu et qui se complique souvent d’une désinsertion de
prothèse.
§ Traitement : antibiothérapie adaptée au germe isolé avec nécessité
d’une reprise opératoire fréquente.
§ Pronostic sévère et mortalité à 60%.
- Endocardites tardives :
§ Surviennent au-delà du 12ème mois post-opératoire
§ Se rapprochent de l’endocardite sur valve native avec des germes
comparables, mais le staphylocoque est en cause dans la moitié des
cas.
§ Le pronostic est généralement meilleur que dans l’endocardite précoce
d’autant que les germes sont généralement moins résistants aux
antibiotiques mais une réintervention est assez souvent nécessaire.
Le diagnostic d’endocardite infectieuse qu’elle soit précoce ou tardive se fait par :

- la présence d’un syndrome infectieux clinique avec une fièvre,
- un syndrome inflammatoire biologique,
- des hémocultures positives réalisées au mieux avant toute antibiothérapie, de
façon répétée et multiple, soit systématiquement, soit au moment de pics
fébriles >38,5°C ou frissons ou d’hypothermie <36,5°C,
- l’échocardiographie trans-thoracique et trans-œsophagienne qui permettra la
visualisation des végétations sur la prothèse et d’éventuelles complications
(désinsertion de prothèse, abcès).
La prophylaxie de l’endocardite et l’éradication des foyers infectieux, ORL et

dentaires surtout, doit être systématique chez tout porteur de prothèse valvulaire.
Consultation annuelle recommandée chez le dentiste
De plus, des hémocultures répétées doivent être réalisées de façon systématique

chez tout patient porteur d’une prothèse valvulaire fébrile avant instauration d’une
antibiothérapie à l’aveugle.

ENDOCARDITE INFECTIEUSE : complication grave
-Prophylaxie et éradications des foyers infectieux dentaires et ORL

-Endocardites précoces post-opératoires à germes multi-résistants
-Endocardites tardives au delà du 2ème mois post-opératoire
-Réintervention souvent nécessaire
B- COMPLICATIONS THROMBOEMBOLIQUES
Les accidents thrombo-emboliques sont la complication la plus fréquente des

prothèses valvulaires.
- Plus fréquents dans la première année après l’implantation de la prothèse
- avec les prothèses mécaniques qu’avec les prothèses biologiques
- Incidence plus élevée pour les prothèses en position mitrale/ aortique.
- en cas de fibrillation atriale ou de dysfonction ventriculaire gauche
- Un traitement anticoagulant mal équilibré est un facteur de risque de
complications thrombo-emboliques.
1- Embolies systémiques
Il s’agit de la migration dans une artère périphérique d’un thrombus formé au sein de
la prothèse. Les embolies sont souvent cérébrales, donnant lieu à un accident
ischémique transitoire ou constitué, pouvant laisser des séquelles.
Plus rarement, il s’agit d’une ischémie aiguë de membre, d’un infarctus du myocarde
d’origine embolique, d’un infarctus rénal ou splénique.
2- Thrombose de prothèse
Les thromboses de prothèse valvulaire sont des complications rares mais graves,
Elles sont responsables de dysfonction de prothèse par le thrombus gênant le

mouvement de l’élément mobile de la prothèse et d’embolies périphériques qui sont
souvent survenues dans les jours ou les semaines précédentes.
Les thromboses obstructives sont souvent à l’origine d’accidents brutaux, avec
œdème aigu du poumon, syncope, état de choc ou mort subite
Diagnostic :
-il peut exister une modification de l’auscultation, soit une diminution des bruits de
la prothèse, soit l’apparition ou le renforcement d’un souffle systolique pour une
prothèse en position aortique ou d’un roulement diastolique pour une prothèse en
position mitrale.
-Biologiquement, le traitement anticoagulant est souvent non optimal (INR < à la
valeur cible).
-l’échocardiographie transthoracique permet le diagnostic d’obstruction de
prothèse avec augmentation du gradient moyen transprothétique et diminution de la
surface fonctionnelle, Il peut exister une fuite valvulaire par fermeture incomplète de la
prothèse
-échocardiographie transœsophagienne permettant la visualisation du thrombus
notamment sur la face auriculaire d’une prothèse mitrale

-scanner permet parfois la visualisation des thrombus (valve aortique)

-radiocinéma de prothèse mettant en évidence une diminution de la cinétique des
ailettes de la prothèse.
Traitement
-thromboses obstructives représentent une urgence vitale et doivent bénéficier
d’une prise en charge médico-chirurgicale rapide (changement de valve). Dans les
formes subaigues la thrombolyse donne parfois de bons résultats.
-thromboses sans critère de gravité, le traitement anticoagulant doit être équilibré

avec un passage à l’héparinothérapie si nécessaire. L’évolution de la thrombose sera
surveillée de manière régulière en échocardiographie.
La survenue d’un accident embolique cérébral contre-indiquant tout geste de

fibrinolyse et souvent la chirurgie cardiaque
La mortalité est élevée aussi bien dans les séries chirurgicales que dans les séries
traitées par fibrinolyse.
COMPLICATIONS THROMBO-EMBOLIQUES : les plus fréquentes
-Prothèse mécanique > biologique

-Position mitrale > aortique
-Embolies systémiques
-Diminution des bruits de la prothèse, apparition ou renforcement d’un souffle
- Diagnostic échocardiographique : ETT et ETO
Elévation des gradients trans-prothétiques
Diminution de la surface effective valvulaire
-Thrombose obstructive = traitement chirurgical
-Thrombose sans critère de gravité = équilibration traitement anticoagulant,
surveillance

C- DESINSERTION DE PROTHESE
Elles surviennent surtout dans les premiers mois post-opératoires et varient de 1 à

5%. Elles peuvent être spontanées, liées à un lâchage de suture ou compliquer une
endocardite infectieuse.
Signes cliniques:
- elle peut être asymptomatique et sera suspectée devant l’apparition d’un souffle,
cependant inconstant.
- elle peut être à l’origine d’une aggravation fonctionnelle, avec apparition d’une
insuffisance cardiaque
Signes biologiques:
- majoration d’une hémolyse se manifestant par une anémie,
- élévation des LDH
-effondrement de l’haptoglobine
-présence de schizocytes, signant le caractère mécanique de l’hémolyse.
Le diagnostic est confirmé à l’échocardiographie-doppler transthoracique et

transœsophagienne, qui met en évidence une fuite para-prothétique plus ou moins
importante.
Si la désinsertion est importante, un mouvement de bascule de la prothèse peut être
mis en évidence à l’échographie mais aussi au radio-cinéma de prothèse
Traitement,
-en cas d’endocardite infectieuse, la désinsertion prothétique constitue un élément de
gravité en faveur de l’intervention chirurgicale.
-en absence de contexte infectieux, une réintervention ne sera proposée qu’en cas de
désinsertion importante ou en cas d’hémolyse avec anémie sévère nécessitant des
transfusions itératives et/ou résistante aux traitements médicaux palliatifs
(érythropoïétine…).
Ces ré-interventions sont associées à un risque de mortalité significatif mais aussi à
un risque de récidive.
DESINSERTION DE PROTHESE SPONTANEE, SUR LACHAGE DE SUTURES

OU SUR ENDOCARDITE INFECTIEUSE
-fuite para-prothétique et/ou

-Mouvement de bascule de la prothèse visible en ETT-ETO ou radiocinéma
D- DEGENERESCENCE DE BIOPROTHESES
La détérioration tissulaire des bioprothèses survient inexorablement avec les années,

avec apparition de calcifications ou de déchirures des cusps, responsables de
sténoses et/ou de fuites valvulaires chez des patients de plus en plus symptomatiques,
souvent au-delà de la 7ème année. Dix ans après l’intervention, 70 à 80% des
bioprothèses demeurent fonctionnelles et 40% après 15 ans.
La rapidité de la dégénérescence est d’autant plus élevée que le patient est jeune, la
grossesse et l’insuffisance rénale accélèrent également la dégénérescence. Elle est
plus rapide sur une bioprothèse en position mitrale.
L’échocardiographie transthoracique reste l’examen de référence pour porter le
diagnostic de dégénérescence de bioprothèse.
La dégénérescence de la bioprothèse nécessite la réintervention..
DEGENERESCENCE DE BIOPROTHESE
-10 ans après intervention

-plus rapide chez les patients jeunes, et pour les prothèses mitrales
-Diagnostic échocardiographique
E- COMPLICATIONS DU TRAITEMENT ANTICOAGULANT
Le risque hémorragique est estimé à 1,2% années-patients pour les porteurs de valves
mécaniques sous traitement anticoagulant au long cours. D’où la préférence pour
l’implantation de bioprothèse chez les sujets de plus de 65 ans ayant un risque
hémorragique plus important et chez les patients porteurs de comorbidités aux
antécédents hémorragiques.
Les complications hémorragiques : cérébrales, digestives, urologiques, méno-

métrorragies doivent faire rechercher une lésion organique sous-jacente. Leur gravité
peut être variable et certaines peuvent aboutir au décès.
En cas d’hémorragie sévère le traitement par AVK doit être interrompu, et relayé par
un traitement par héparine à la seringue électrique avec un TCA entre 1,5 et 2 fois le
témoin.; le traitement par AVK doit être repris dès que l’état du patient le permet. En
cas d’hémorragies intra-crâniennes, le traitement anticoagulant sera interrompu.
Risque hémorragique du traitement anticoagulant (surveillance attentive)
F- AUTRES COMPLICATIONS
L’hémolyse est constante, minime et infra-clinique, due au traumatisme mécanique

des hématies sur la prothèse. Les hémolyses pathologiques sont rares avec les
prothèses actuelles et surviennent essentiellement en cas de complications
(désinsertion de prothèse).
La fracture d’une ailette ou d’un disque avec embolisation de l’élément rompu

est exceptionnelle

.
V. CONCLUSION
Les porteurs de prothèses valvulaires sont exposés des complications thrombo-
emboliques d’autant plus s’il s’agit d’une valve mécanique en position mitrale.
L’endocardite infectieuse demeure une complication grave, avec une lourde

mortalité malgré les progrès en matière d’antibiothérapie et de chirurgie. Sa prévention
est une priorité du suivi d’un patient porteur de prothèse.
Le diagnostic des dysfonctions prothétiques s’appuie sur l’échocardiographie-doppler

transthoracique et secondairement transœsophagienne.

REVISION RAPIDE
SURVEILLANCE DES PORTEURS DE PROTHESES VALVULAIRES
Type de prothèse
Prothèses mécaniques : Durable mais nécessitant un traitement anticoagulant à vie.
Prothèses biologiques : Pas de traitement anticoagulant mais durabilité limité (environ 10 ans)
TAVI : implantation peu invasive (percutanée) mais recul plus limité. Réservé aux patients récusés
pour la chirurgie classique.
Complications
Infectieuses : redoutable, précoce ou tardive.
Thrombotiques : + fréquentes pour les prothèses mécaniques anciennes, en position mitrale.
Emboles systémique ou dysfonction de prothèse. En cas de thrombose obstructive : traitement
chirurgical.
Dégénérescence : concerne les bioprothèses en moyenne 10 ans après intervention. D’autant plus
rapide que le patient est jeune.
Désinsertion de prothèse : d’étiologies diverses (infectieuse, lâchage de suture, dégénérescence)
Hémolyse : constante, minime. Une hémolyse clinique doit faire rechercher une anomalie de la
prothèse.
Surveillance
Prophylaxie de l’endocardite et l’éradication des foyers infectieux, ORL et dentaires
Hémocultures répétées systématiques chez tout patient porteur d’une prothèse valvulaire dans un
contexte fébrile avant instauration d’une antibiothérapie à l’aveugle.
INR cible chez les porteurs de prothèse mécanique :

Risque de la prothèse Pas de risques liés au patient Risques liés au patient
Faible INR cible : 2.5 INR cible : 3
Moyen INR cible : 3 INR cible : 3.5
Haut INR cible : 3.5 INR cible : 4
Facteurs de risque liés au patient : remplacement valvulaire mitral ou tricuspide, antécédents

thromboembolique, FA, présence d’une sténose mitrale, FEVG <35%
Surveillance post opératoire immédiate.

Recherche de complications infectieuses (médiastinite), mécaniques et ischémiques
Echocardiographie précoce à la recherche de complications.
L’échocardiographie du 3ème mois post-opératoire est considérée comme l’examen de référence pour
le suivi au long cours du patient.
Surveillance au long cours

Clinique : Symptômes, signes d’IC, auscultation de la prothèse (diminution d’intensité des bruits,
souffle, roulement), recherche de fièvre et de foyers infectieux cliniques
Paraclinique :
-Radiographie du thorax, ECG.
-Radiocinéma de valve mécanique associée à l’échocardiographie en cas de suspicion de
dysfonction
-ETT±ETO :
- Surface effective de la prothèse, gradient moyen trans-prothétique, fuites intra ou para-
prothétiques, FEVG, OG, PAPS
- ETO indispensable si suspicion de : dysfonction de prothèse, endocardite infectieuse,
thrombose, désinsertion
Fréquence :
-Médecin traitant tous les mois (état clinique, INR)
-Cardiologue au 3è mois (ETT de référence), Puis tous les 4 mois la première année, Puis 1 fois/an
-ETT de surveillance tous les ans
-Surveillance rapprochée pour les porteurs de bioprothèse (y compris TAVI) à partir de la 6ème
année post-opératoire.

Dyspnée aiguë et chronique
N°203 Dyspnée aiguë et chronique
Auteur : Dr Marion CHAUVET, Service de cardiologie, Hôpital Saint Antoine.

Relecteurs : Pr Ariel COHEN, Service de cardiologie, Hôpital Saint Antoine, Dr
Mikael LAREDO, marion.chauvet@aphp.fr ariel.cohen@aphp.fr
mikael.laredo@aphp.fr

A Définition Définition de la dyspnée en général et plus particulierement dyspnée
inspiratoire / expiratoire
A Diagnostic positif Connaitre l'examen clinique d'un patient présentant une dyspnée
A Etiologies Connaîter les principales étiologies d'une dyspnée aiguë et leur
signes cliniques
A Diagnostic positif Connaitre les signes de gravité devant une dyspnée aiguë
A Diagnostic positif Connaître les éléments d’orientation diagnostique face à une
dyspnée chronique
A Etiologies Connaitre les signes d'orientation étiologique
A Examens Connaître les examens complémentaires de première intention en
complémentaires fonction du caractère aigue ou chronique
A Examens Connaître les examens complémentaires de seconde intention en
complémentaires fonction du caractère aigue ou chronique
B Etiologies Connaître les étiologies plus rares d'une dyspnée aiguë
A Etiologies Connaître les principales étiologies cardiaque et pulmonaire d'une
dyspnée chronique
A Suivi et/ou Identifier les signes de gravité imposant des décisions
pronostic thérapeutiques immédiates
B Prise en charge Connaitre les indications des examens radiologiques devant une
dyspnée aigue et chronique
A Définition Définition de la dyspnée
A Diagnostic positif Dyspnée aïgue: éléments d'orientation étiologiques
A Identifier une Signes gravité accompagnant la dyspnée aïgue
urgence
A Examens Connaitre la stratégie d'exploration en imagerie devant une dyspnée
complémentaires aigue de l'enfant
A Examens Connaitre les signes indirects sur une radiographie d'un corps
complémentaires étranger bronchique
A Contenu Exemple de radiographie de face dans un contexte de corps étranger
multimédia
NB : La partie de l’item dyspnée aigue de l’enfant ne sera pas traitée dans

ce chapitre.

POINTS ESSENTIELS
1) La dyspnée est une sensation subjective qui dépend de trois principaux facteurs: la
pression intra thoracique via des mécanorécepteurs, le contenu artériel en oxygène et le
pH sanguin via des chémorécepteurs.
2) Le diagnostic passe par un interrogatoire complet, un examen clinique cardiopulmonaire
et général.
3) Rechercher des signes de gravité: signes de lutte respiratoire, signes d’hypoxémie, signes
d’hypercapnie, signes de choc.
4) Nécessité de grader la dyspnée par des échelles adaptées: NYHA, Sadoul
5) Examens complémentaires en première intention devant une dyspnée aigue: ECG, RT,
Gaz du sang, NFS
6) Examens complémentaires en première intention devant une dyspnée chronique: RT,
EFR + Gaz du sang, ECG, ETT, NFS
7) Une dyspnée inspiratoire oriente vers une origine laryngée ou trachéale haute.
8) Une dyspnée aigue à auscultation pulmonaire normale doit faire rechercher une EP, une
tamponnade, un trouble du rythme cardiaque, une cause métabolique (anémie aiguë,
acidose métabolique aigüe) ou neurologique, un état de choc.
9) Une dyspnée aigue avec crépitants oriente vers une insuffisance ventriculaire gauche,
une pneumopathie infectieuse, un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), une
pneumopathie interstitielle diffuse aigue.
10) Une dyspnée aigue avec sibilants oriente vers un asthme, une exacerbation de BPCO ;
une insuffisance ventriculaire gauche.
11) Une dyspnée aigue avec asymétrie auscultatoire oriente vers un pneumothorax, un
épanchement pleural, une atélectasie aiguë.
12) Devant une dyspnée chronique, il faut rechercher les causes cardiaques (insuffisance
cardiaque, constriction péricardique, shunt intra cardiaque droit-gauche), pulmonaires
(troubles ventilatoires obstructifs et restrictifs), une hypertension pulmonaire, une anémie.

INTRODUCTION
La dyspnée est une sensation subjective de difficulté, d’inconfort respiratoire,
survenant pour un niveau d’activité usuelle n’entraînant normalement aucune gêne.
- Symptôme très fréquent.
- Causes multiples : pneumologiques, cardiologiques, neurologiques, ORL
- On distingue la dyspnée aiguë (d’apparition récente) de la dyspnée chronique.
Dyspnée ≠ insuffisance respiratoire aigüe: une dyspnée peut s’observer en l’absence
d’insuffisance respiratoire, par exemple dans l’anémie aiguë; une insuffisance
respiratoire peut survenir sans dyspnée, par exemple au cours d’un coma.
PHYSIOPATHOLOGIE
La dyspnée dépend de trois principaux facteurs :
- La pression intra thoracique via des mécanorécepteurs

Les mécanorécepteurs sont situés dans la paroi thoracique, les muscles
respiratoires, les bronches et les poumons. Ils détectent les déformations mécaniques
et sont sensibles aux modifications de volume, de débit et de pression thoracique
qui surviennent notamment en cas d’obstacle au passage de l’air (obstruction
proximale ou distale responsable d’une distension thoracique), défaut de compliance
thoracique, amputation des volumes pulmonaires ou atteinte musculaire.
- Le contenu artériel en oxygène via des chémorécepteurs

Il est fonction du taux d’hémoglobine, de la saturation en oxygène de l’hémoglobine et
du débit cardiaque. Les chémorécepteurs carotidiens sont sensibles à la PaCO2. Ceux
situés sur l’aorte sont en plus sensibles à la baisse de l’hémoglobine (anémie) et du
débit cardiaque.
Toute modification d’un de ces trois paramètres (hémoglobine, saturation en
oxygène, débit cardiaque) va, via la stimulation de ces chémorécepteurs, entraîner
des réponses motrices au niveau de la commande de l’appareil respiratoire mais ne
va pas systématiquement provoquer une sensation de dyspnée.
- Le pH sanguin via les chémorécepteurs

Les chémorécepteurs du pH sont situés dans le système nerveux central. L’acidose
entraîne généralement une acidification du LCR qui induit alors une augmentation
de la ventilation minute afin de faire baisser la PaCO2. Les chémorécepteurs
carotidiens sont également sensibles au pH sanguin.
Des afférences nerveuses prennent origine au niveau des mécanorécepteurs

thoraciques et des chémorécepteurs centraux et périphériques et atteignent les
centres respiratoires situés dans le tronc cérébral qui assurent la commande de
la mécanique ventilatoire.
DYSPNEE AIGUE DE L’ADULTE

DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

Interrogatoire
a) Terrain
- Antécédents médico-chirurgicaux (cardiopathie sous-jacente, pathologie
pulmonaire chronique), facteurs de risque cardiovasculaires
- Tabagisme
- Atopie
- Traitement habituel et observance du traitement
b) Caractéristiques de la dyspnée
- Date d’apparition
- Mode d’apparition (brutal /progressif)
- Horaire
§ Diurne
§ Nocturne
§ Réveil
- Circonstances de survenue :
§ Effort ou repos
§ Décubitus (orthopnée) ou orthostatisme (platypnée)
§ Facteurs déclenchant: immobilisation prolongée, voyage, contage,
toxique, saison
- Signes associés :
§ Généraux : frissons, fièvre, …
§ Cardiologiques : douleur thoracique, palpitations, …
§ Pneumologiques : toux, expectorations, hémoptysie, …
§ ORL
§ Neurologiques
c) Classification de la dyspnée
La classification de la New York Heart Association (NYHA) est la plus utilisée :

- stade I : dyspnée pour des efforts importants inhabituels : aucune gêne n’est
ressentie dans la vie courante,
- stade II : dyspnée pour des efforts importants habituels, tels que la marche rapide
ou en côte ou la montée des escaliers (> 2 étages),
- stade III : dyspnée pour des efforts peu intenses de la vie courante, tels que la
marche en terrain plat ou la montée des escaliers (< ou = à 2 étages)
- stade IV : dyspnée permanente de repos ou pour des efforts minimes (enfiler un
vêtement, par exemple)
L’échelle de Sadoul est utilisée par les pneumologues :
- stade I : dyspnée pour des efforts importants,
- stade II : dyspnée lors de la marche rapide ou en pente légère,
- stade III : dyspnée lors de la marche à plat à allure normale,
- stade IV : dyspnée lors de la marche lente,
- stade V : dyspnée au moindre effort.
Nombre d’oreillers utilisés pendant la nuit en cas d’orthopnée
Examen clinique
a) Caractériser la dyspnée

- La respiration normale comporte une inspiration (I) active et une expiration (E)
passive. La fréquence respiratoire normale est d’environ 12 à 16 cycles par
minute.
- En fonction de la fréquence respiratoire, on distingue la tachypnée (> 20

cycles/min) et la bradypnée (< 10 cycles/min).
- En fonction de la ventilation minute (volume), on distingue la polypnée

(augmentation) et l’hypopnée (diminution).
- En fonction de la partie du cycle respiratoire concernée, on distingue les

dyspnées inspiratoires et les dyspnées expiratoires.
- Dyspnée inspiratoire :
§ Caractérisée par une augmentation du temps inspiratoire.
§ Marquée par la mise en jeu des muscles inspiratoires accessoires, ce
qui se traduit par un tirage inspiratoire (sus-claviculaire, sus-sternal,
intercostal, basithoracique)
§ Signe la présence d’un obstacle extra thoracique (pharyngé, laryngé) ou
trachéal.
- Dyspnée expiratoire :
§ Caractérisée par un allongement du temps expiratoire
§ Traduit l’existence d’un rétrécissement du calibre bronchique
- Dyspnée de Küssmaul
§ Souvent liée à une acidose métabolique
§ Polypnée « sine materia » (auscultation normale)
- Dyspnée de Cheyne-Stokes
§ Dyspnée caractérisée par un rythme respiratoire anormal cyclique avec
des mouvements respiratoires crescendo (de plus en plus amples
et rapides) puis decrescendo, souvent suivis d’une pause prolongée.
§ Souvent le fait d’affections neurologiques sévères impliquant les centres
respiratoires bulbaires
b) Eléments d’orientation diagnostique
- Examen général :
§ Température
§ Altération de l’état général, amaigrissement
- Examen pulmonaire :
§ Mesure de la Sao2
§ Murmure vésiculaire : normal ou diminué, symétrique ou non,
§ Présence de bruits surajoutés (sibilants, crépitants, ronchi)
- Examen cardiovasculaire:
§ Fréquence cardiaque, pression artérielle,
§ Bruits du cœur : réguliers/irréguliers ; souffle,

§ Signes d’insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire, reflux

hépato-jugulaire, hépatomégalie, œdèmes des membres inférieurs) ou
d’insuffisance cardiaque gauche (crépitants, épanchement pleural).
- Examen ORL.
- Examen neuro-vasculaire.
c) Signes de gravité cliniques
- Signes de lutte respiratoire :

§ Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires:
ü Tirage sus-sternal ou sus-claviculaire,
ü Creusement intercostal,
ü Battement des ailes du nez,
ü Balancement thoraco-abdominal,
ü Contracture active expiratoire abdominale
§ Tachypnée avec fréquence respiratoire > 35/minute
- Signes d’hypoxémie:
§ Cyanose (extrémités et lèvres), SaO2 < 90 %, tachycardie >120bpm
- Signes d’hypercapnie :
§ Encéphalopathie : astérixis, agitation, troubles de conscience
§ Hypersudation
§ Hypertension
- Signes de choc :
§ Signes d’hypo perfusion périphérique (marbrures, pâleur cutanée,
froideur des extrémités)
§ Hypotension artérielle PAS<90mmHg, tachycardie (FC>120bpm),
oligurie
Examens complémentaires en première intention
a) Gazométrie artérielle
b) Radiographie de thorax (RT)
c) Electrocardiogramme (ECG)
d) Numération Formule Sanguine (NFS)
Autres examens complémentaires en fonction du contexte

clinique
- Biologie

§ Ionogramme sanguin, glycémie

§ BNP
§ D-Dimères
§ Hémocultures
§ CRP, procalcitonine
- Echographie cardiaque transthoracique (ETT)
- AngioTDM thoracique / TDM thoracique (parenchyme pulmonaire)
- Scintigraphie ventilation- perfusion
- Fibroscopie bronchique
- Autres, en fonction de l’orientation clinique
CAUSES DE DYSPNEE AIGUE
Dyspnée aigue à auscultation pulmonaire pathologique
a) Dyspnée inspiratoire (Cf. Poly. ORL)
- Traduit la présence d’un obstacle à la pénétration de l’air dans les voies

aériennes.
- D’origine laryngée ou trachéale haut
- Signes associés : cornage, dysphonie en cas d’atteinte des cordes vocales.
- Causes :
§ Tumorales : (chez l’adulte)

ü Tumeurs pharyngées et laryngées (contexte alcoolo-tabagique +++)
ü Goitres thyroïdien à développement intra thoracique comprimant la
trachée.
§ Infectieuses (chez l’enfant essentiellement)
ü Epiglottite aiguë (souvent à haemophilus influenzae)
ü Laryngite aiguë virale
§ Allergiques :
ü Œdème glottique aigu anaphylactique (Œdème de Quincke)
§ Inhalation de corps étranger
§ Dysfonction aigue de corde vocale
§ Causes trachéales: sténose tumorale, corps étranger, granulome post
intubation
b) Dyspnée aigue avec crépitants
- Traduit un comblement des alvéoles pulmonaires

- Causes:

§ Œdème aigu du poumon cardiogénique (forme la plus grave de

l'insuffisance cardiaque gauche):
o Physiopathologie :
ü Pression capillaire pulmonaire > 28mmHg
ü Altération de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire
o Terrain :
ü Antécédents cardiaques
ü Facteurs de risque cardiovasculaires
o Examen clinique :
ü Orthopnée
ü Anxiété, agitation
ü Expectorations mousseuses rosées
ü Auscultation cardiaque souvent difficile mais l'existence d'une
tachycardie, d'un galop gauche, d'un souffle d'insuffisance
mitrale fonctionnelle, d'un éclat du deuxième bruit au foyer
pulmonaire doivent être recherchés.
ü Auscultation pulmonaire: râles crépitants aux bases, puis
s‘étendant à l’ensemble des champs pulmonaires
ü +/- signes d’insuffisance ventriculaire droite associés
o ECG :
ü Rarement normal
ü Tachycardie sinusale (anomalie la plus fréquente)
ü HAG, HVG
ü Recherche de facteurs déclenchant: signes d’ischémie
myocardique, troubles du rythme cardiaque (notamment
fibrillation atriale), anomalies de conduction.
o Biologie
ü BNP (ou NT pro BNP) augmenté
ü Troponine augmentée en cas d’ischémie myocardique
(à noter qu’elle peut être faiblement augmentée en cas
d’insuffisance cardiaque, même en l’absence d’ischémie)
o Gazométrie :
ü Hypoxémie
ü Hypocapnie ou normocapnie (hypercapnie en cas d’OAP
massif, d’épuisement respiratoire, ou de pathologie
pulmonaire associée)
o Radiographie de thorax :
ü Cardiomégalie
ü Œdème alvéolaire: opacités bilatérales, floues, péri-hilaires,
aspect en « ailes de papillon »
ü Œdème interstitiel: lignes de Kerley, épaississement des
parois bronchiques, scissurite.
ü +/- épanchement pleural
o ETT :
ü Examen indispensable pour le diagnostic étiologique
§ Pneumopathies infectieuses:
o Terrain favorisant :
ü Age
ü Alcoolisme

ü Immunodépression
ü Troubles de la déglutition
o Examen clinique :
ü Râles crépitants en foyer
ü Souffle tubaire en regard de la condensation pulmonaire
ü Epanchement pleural
ü Syndrome infectieux clinique (fièvre, frissons, sepsis, choc)
ü Toux et expectorations associées
ü Foyer avec opacité parenchymateuse systématisée
ü Epanchement pleural associé
o Gazométrie :
ü Hypoxémie
o Biologie
ü Syndrome inflammatoire (hyperleucocytose, CRP,
procalcitonine)
§ Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) / Œdème

pulmonaire lésionnel
o Forme très sévère de défaillance pulmonaire aiguë.
o Augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo capillaire.
o Œdème pulmonaire lésionnel dont le principal diagnostic différentiel
est l’œdème pulmonaire cardiogénique.
§ Etats infectieux graves (septicémies)

§ Polytraumatismes
§ Etats de choc (en particulier septique)
§ Infections pulmonaires graves (virales, bactériennes)
§ Pneumopathies d'inhalation (noyade, Mendelson)
§ Circulation extra corporelle
§ Pancréatite aiguë hémorragique
§ Inhalation de gaz toxiques, hyperoxie iatrogène
§ Embolie amniotique ou graisseuse
§ Coagulation intravasculaire disséminée
§ Brûlures étendues
§ Intoxication à l'héroïne, barbituriques, Aspirine.
Tableau 1 : Causes d’œdème pulmonaire lésionnel
o Examen clinique :
ü Crépitants bilatéraux diffus
ü Opacités bilatérales interstitielles et alvéolaires, confluentes,
non péri-hilaires, « poumon blanc »
ü Silhouette cardiaque normale
o Gazométrie :
ü Rapport PAO2/ FIO2 <200
o Prise en charge nécessitant une hospitalisation en réanimation ++

Œdème pulmonaire Œdème pulmonaire lésionnel

cardiogénique
Antécédents Antécédents cardiaques Absence de terrain cardiaque
Contexte particulier
Examen Anxiété, agitation Absence de galop, d’éclat de B2
clinique Expectorations mousseuses pulmonaire, de souffle d’IM.
rosées Crépitants unilatéraux ou bilatéraux
Galop gauche, souffle d’IM secs,
fonctionnelle, éclat du B2 au foyer Absence de signe d’insuffisance
pulmonaire ventriculaire droite
Râles crépitants aux bases, puis Anomalies cliniques associées
s‘étendant à l’ensemble des
champs pulmonaires
+/- signes d’insuffisance
ventriculaire droite
Electrocardiog Electrocardiogramme Electrocardiogramme généralement
ramme généralement anormal normal
(hypertrophie auriculaire et/ ou
ventriculaire gauche, tachycardie
sinusale, ischémie myocardique,
troubles du rythme)
Radiographie Cardiomégalie Silhouette cardiaque normale
thoracique Œdème alvéolaire: opacités Opacités bilatérales interstitielles et
bilatérales, floues, péri-hilaires, alvéolaires, confluentes, non péri-
aspect en « ailes de papillon hilaires, « poumon blanc »
Œdème interstitiel: lignes de
Kerley, épaississement des parois
bronchiques, scissurite.
+/- épanchement pleural
Biologie BNP élevé BNP normal
Elévation de troponine (en cas Enzymes cardiaques normales
d'ischémie myocardique)
Echographie Echographie cardiaque anormale Echographie cardiaque normale
cardiaque (altération fonction systolique,
diastolique, trouble de la cinétique
segmentaire, valvulopathie…)
Tableau 2 : tableau comparatif œdème pulmonaire cardiogénique et lésionnel
§ Pneumopathies interstitielles diffuses :

o Causes :
ü Pneumopathies d’hypersensibilité (poumon de fermier,
maladie des éleveurs d’oiseaux)
ü Certaines pneumopathies infectieuses (germes atypiques)
ü Pneumopathies médicamenteuses aiguës
ü Hémorragies intra-alvéolaires au cours des vascularites
ü Poumon éosinophile aigu
ü Opacités non confluentes, à contours nets
ü Le plus souvent non systématisées
ü Bilatérales, plus ou moins symétriques
ü Associant des nodules de taille variable, des infiltrats et des
lignes, réticulations

o Examens complémentaires: scanner thoracique et lavage broncho

alvéolaire
c) Dyspnée aigue avec sibilants
- Traduit une réduction du calibre des voies aériennes.

- Causes :
§ Crise d’asthme aigue (ou bronchiolite chez l’enfant)
ü Obstruction bronchique (bronchoconstriction, œdème
bronchique, et hypersécrétion de mucus) due à une
augmentation brutale des résistances des voies aériennes.
ü Terrain d'hyperréactivité bronchique
o Terrain :
ü Sujets jeunes
ü Terrain atopique
ü Survenue nocturne ou à l’effort
ü Facteurs déclenchants
o Rechercher l’asthme aigu grave (urgence vitale)
o Clinique :
ü Sifflements, respiration bruyante
ü Sibilants diffus
ü Frein expiratoire
o Gazométrie :
ü Si crise légère ou modérée :
PaO2>60mmhg, PCO2<45mmhg
ü Si asthme aigu grave :
PaO2 <60mmhg, PCO2>45mmHg
ü Peut être normale
ü Distension thoracique : coupoles diaphragmatiques
aplaties, horizontalisation des côtes, thorax en entonnoir,
hyperclarté parenchymateuse.
§ Exacerbation aiguë de bronchite chronique obstructive (BPCO)

o Terrain :
ü Tabagisme +++,
ü Toux chronique
ü Infection bactérienne ou virale favorisante
o Examen clinique :
ü Hippocratisme digital
ü Ronchi associés
ü Expectorations
ü Le plus souvent normale
ü Epaississement bronchique
ü Si emphysème :
§ Distension thoracique: coupoles diaphragmatiques
aplaties, horizontalisation des côtes, thorax en
entonnoir, hyperclarté parenchymateuse

§ Raréfaction parenchymateuse et vasculaire

o Gazométrie artérielle :
ü Normale
ü Hypoxémie isolée
ü Hypoxémie-hypercapnie (hypoventilation alvéolaire)
§ Insuffisance cardiaque gauche (« asthme cardiaque »)

o L’OAP peut parfoit se manifester par une forme à prédominance
de sibilants.
o Cf. ci-dessus
d) Dyspnée aigue avec asymétrie auscultatoire
- Traduit un épanchement pleural ou gazeux, ou une atélectasie aigue. Abolition

du murmure vésiculaire du côté atteint.
- Causes :
§ Pneumothorax
o Terrain:
ü Sujets jeunes, longilignes
ü Tabagisme
ü Geste thérapeutique (ex: ponction pleurale)
ü Effort à glotte fermée
o Clinique:
ü Douleur thoracique intense associée, latéralisée, modifiée
par la respiration.
ü Diminution des vibrations vocales et du murmure vésiculaire
ü Hyperclarté avec disparition du parenchyme pulmonaire
§ Epanchement pleural
o Terrain :
ü Contexte infectieux (pleurésie purulente, épanchement
pleural para-pneumonique), tumoral (altération état général,
antécédents néoplasiques, tabagisme...), ou traumatique
(hémothorax)
ü Comblement d’un cul de sac pleural costo-diaphragmatique
ü Opacité basale, à limite supérieure concave vers le haut (Ligne
de Damoiseau)
o Atélectasie aiguë
o Liée à un obstacle bronchique
o Radiographie de thorax
ü Opacité systématisée rétractile
Dyspnée aigue à auscultation pulmonaire normale
a) Causes cardiovasculaires

§ Embolie pulmonaire
o Rechercher un contexte favorisant
(Alitement, station assise prolongée, voyage de longue durée,
immobilisation sous plâtre, contexte postopératoire, néoplasie
active, tabagisme, contraception oestroprogestative…).
o Examen clinique :
ü Douleur thoracique souvent associée
ü Signe clinique de TVP
ü Auscultation cardiaque et pulmonaire le plus souvent
normale.
ü Tableau de choc en cas d’EP sévère
o ECG :
ü Normal dans 50% des cas
ü Aucun signe n’est spécifique !
ü Tachycardie sinusale
ü Bloc de branche droit
ü S1Q3
ü Ondes T négatives en antéro-septal, de V1à V3
o Gazométrie artérielle :
ü Effet shunt : hypoxémie – hypocapnie (non spécifique)
o Biologie :
ü D-Dimères augmentés (intérêt diagnostique – Valeur
prédictive négative)
ü BNP et troponine augmentés en cas de retentissement
cardiaque (marqueurs pronostiques)
ü Anomalies possibles:
• Ascension de la coupole diaphragmatique
• Atélectasie en bande
• Elargissement des artères pulmonaires,
• Opacité triangulaire à base pleurale (infarctus
pulmonaire)
• Grosse artère pulmonaire
• Epanchement pleural associé
o Echographie transthoracique :
ü Signes de cœur pulmonaire aigu :
• Cavités droites dilatées
• Dysfonction systolique du ventricule droit
• Septum paradoxal
• Rarement : thrombus en migration dans les cavités
droites.
o Echo Doppler veineux des membres inférieurs :
ü Peut être normal
ü Thrombose veineuse profonde
o Diagnostic établi par un des deux examens suivants :
ü AngioTDM thoracique

• Présence d’une lacune vasculaire sur au moins

deux coupes successives
ü Scintigraphie ventilation/ perfusion
• Anomalie de perfusion sans anomalie ventilatoire en
regard
§ Tamponnade
o Complication des épanchements péricardiques ; compression

des cavités cardiaques limitant le remplissage ventriculaire.
o Examen clinique :
ü Orthopnée, tachycardie, hypotension artérielle
ü Assourdissement des bruits du cœur
ü Turgescence jugulaire.
ü Pouls paradoxal (diminuant à l’inspiration profonde).
ü Cardiomégalie
o ECG :
ü Micro voltage
ü Alternance électrique
o ETT
ü Epanchement péricardique volumineux
ü Compression des cavités cardiaques (cavités droites++)
ü Aspect de « Swinging heart »
o Urgence chirurgicale ++
§ Troubles du rythme cardiaque mal tolérés
o Troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires.

o Diagnostic rapide par l’ECG
o Rechercher des signes d’insuffisance cardiaque associés
b) Causes métaboliques
§ Anémies aiguës :
o Examen clinique :
ü Pâleur cutanéomuqueuse
o Causes:
ü Hémorragies aigües
ü Hémolyses aiguës (d’origine bactérienne, parasitaire,
toxique, immuno-allergique, auto-immune, ou mécanique).
§ Acidoses métaboliques aigües :
ü L’acidose induit une hyperventilation alvéolaire par
stimulation des chémorécepteurs.
o Examen clinique :
ü Dyspnée de Küssmaul.
o Causes:
ü Acidocétose diabétique
ü Acidoses lactiques

ü Insuffisance rénale aiguë

ü Acidoses par pertes de bicarbonates par voie digestive
c) Causes neurologiques
§ Accident vasculaire cérébral
o Dyspnée de Cheynes-Stokes++
§ Neuropathies périphériques
o Syndrome de Guillain Barré ++
§ Atteintes de la jonction neuromusculaire: crise aiguë
myasthénique
d) Etats de choc
e) Dyspnées psychogènes
§ Diagnostic d’élimination
DYSPNEE CHRONIQUE DE L’ADULTE
Interrogatoire
- Terrain
§ Antécédents médico-chirurgicaux
§ Facteurs de risque cardiovasculaires
§ Tabagisme
§ Atopie
§ Exposition professionnelle
§ Traitement habituel et observance du traitement
- Caractéristiques de la dyspnée
§ Date d’apparition
§ Mode d’apparition (brutal /progressif)
§ Horaire :
ü Diurne /Nocturne/ Réveil
§ Circonstances de survenue :
ü Effort ou repos
ü Décubitus (orthopnée) ou orthostatisme (platypnée)
- Signes associés :
§ Généraux : altération de l’état général
§ Cardiologiques : douleur thoracique, palpitations, …
§ Pneumologiques : toux, expectorations, hémoptysie, …
- Classification de la dyspnée
§ Cf dyspnée aigue
Examen clinique

- Examen général :
§ Altération de l’état général, amaigrissement
- Examen pulmonaire :
§ Déformation thoracique, cyphose / scoliose
§ Murmure vésiculaire : normal ou diminué, symétrique ou non
§ Présence de bruits surajoutés (sibilants, crépitants, ronchi)
- Examen cardiovasculaire:
§ Fréquence cardiaque, pression artérielle
§ Bruits du cœur : réguliers/irréguliers ; souffle
§ Signes d’insuffisance cardiaque droite
ü Turgescence jugulaire
ü Reflux hépato-jugulaire
ü Hépatomégalie
ü Œdèmes des membres inférieurs
§ Signes d’insuffisance cardiaque gauche
ü Crépitants bilatéraux
ü Galop
ü Souffle d’IM fonctionnelle
ü Eclat du B2 au foyer pulmonaire
ü Epanchement pleural
Examens complémentaires en première intention
- Radiographie du thorax (RT)
- Explorations fonctionnelles respiratoires (EFR) avec gazométrie artérielle
- Electrocardiogramme (ECG)
- Echographie cardiaque transthoracique (ETT)
- Numération formule sanguine (NFS)

-
CAUSES DE DYSPNEE CHRONIQUE
Causes cardiaques
- Causes fréquentes de dyspnée
- Diagnostic établi par l’examen clinique et l’échographie cardiaque transthoracique
- Causes:
§ Toutes les causes d’insuffisance cardiaque (cf. tableau ci-dessous)
ü Insuffisances cardiaques systoliques
ü Insuffisances cardiaques diastoliques (à FEVG conservée)

§ Shunt intra cardiaque droit-gauche (ex : Foramen Ovale Perméable)
Causes d’insuffisance cardiaque gauche
Cardiopathies par altération primitive ou secondaire du myocarde

Cardiopathies ischémiques
Cardiomyopathies dilatées primitives
Cardiomyopathies dilatées secondaires (d'origine toxique, métabolique)
Myocardites
Cardiomyopathies de surcharge (amylose, hémochromatose)
Sarcoïdose, collagénose
Cardiomyopathie hypertensive
Cardiopathies hypertrophiques obstructive ou non obstructive
Cardiopathies congénitale non corrigée
Cardiopathie du post partum
Cardiopathies rythmiques
Fibrillation atriale
Flutter
Tachycardies atriales
Cardiopathies valvulaires
Rétrécissement aortique
Insuffisance mitrale
Insuffisance aortique
Rétrécissement mitral
Causes extra-cardiaques (insuffisance cardiaque gauche à haut débit)
Anémie chronique
Fistules artério-veineuses
Hyperthyroïdie, Béribéri
Maladie de Paget
Grossesse
Cirrhose hépatique
Causes d’insuffisance cardiaque droite
Insuffisance cardiaque gauche évoluée

Hypertension pulmonaire (cf. ci-dessous)
Cœur pulmonaire chronique (cf. définition ci-dessous)
Cardiopathie congénitale avec shunt gauche – droit : communication inter atriale,
communication inter ventriculaire
Valvulopathie droite
Péricardite constrictive
Tamponnade
Tableau 3 : Causes d’insuffisance cardiaque
Causes pulmonaires (Cf. Poly. pneumo)
- Il est classique de répartir les causes de dyspnée chronique d’origine pulmonaire

en fonction des résultats des EFR :
§ Dyspnées chroniques associées à un trouble ventilatoire restrictif
§ Dyspnées chroniques associées à un trouble ventilatoire obstructif

a) Dyspnées chroniques associées à un trouble ventilatoire restrictif
- Pneumopathie interstitielle diffuse
- Hypoventilation d’origine neuromusculaire

§ Paralysie phrénique
§ Atteintes spinales
§ Atteintes centrales
§ Myopathies
- Hypoventilation d’origine pariétale :

§ Obésité morbide
§ Déformation thoracique
b) Dyspnées chroniques associées à un trouble ventilatoire obstructif
- Asthme
- Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive
Hypertensions pulmonaires (HTP)
- Définition :
§ Pression artérielle pulmonaire moyenne, mesurée par cathétérisme
cardiaque > 25mmHg
§ On distingue en fonction à partir du cathétérisme cardiaque droit et gauche :
ü Les HTP post-capillaire, dont la pression capillaire moyenne est > à

15mmHg :
è HTP secondaires à une cardiopathie gauche
ü Les HTP pré-capillaire, dont la pression capillaire moyenne est < à

15mmHg
è Les autres
- Groupes cliniques :
1 : Hypertensions artérielles pulmonaires (HTAP)
§ Idiopathique
§ Héréditaires
§ Toxiques
§ Secondaires :
ü Connectivites
ü Hypertension portale
ü Infection VIH
ü Cardiopathies congénitales (Shunts ++)
2 : Hypertensions pulmonaires dues à une cardiopathie gauche
3 : Hypertensions pulmonaires dues à une maladie pulmonaire
4 : Hypertensions pulmonaires chroniques thromboemboliques

§ Secondaires à un ou plusieurs épisodes d’embolies pulmonaires.

5 : Hypertension pulmonaire inexpliquée ou multifactorielle
- Diagnostic :
§ Signes cliniques peu spécifiques :
ü Eclat du B2 au foyer pulmonaire
ü Signes d’insuffisance ventriculaire droite
§ En première intention, les pressions pulmonaires peuvent être estimées par
échographie cardiaque transthoracique,
§ L’ETT permet un dépistage de l’HTP mais l’examen de référence reste le
cathétérisme cardiaque droit.
Définition du cœur pulmonaire chronique (CPC)

Le CPC est une insuffisance ventriculaire droite secondaire à une maladie pulmonaire.
Il se traduit par une hypertrophie et une dilatation ventriculaire droite associée à une
hypertension pulmonaire (type 3 ou 4 selon la cause)
Ces anomalies résultent d’une anomalie fonctionnelle, structurelle ou vasculaire
pulmonaire.
En France, plus de la moitié des cas des cas de CPC sont dus à une BPCO et à un
emphysème, puis une maladie post embolique.
Autres
- Anomalies du transport de l’oxygène
§ Quantitatives
ü Toutes les causes d’anémie
§ Qualitatives
ü Intoxications au monoxyde de carbone
ü Méthémoglobinémies
- Syndrome d’hyperventilation /anxiété (attaques de paniques)
- Déconditionnement à l’effort
- Dyspnées psychogènes
§ Diagnostic d’élimination

TABLEAUX RESUMES: ORIENTATIONS DIAGNOSTIQUES
EN FONCTION DE L’EXAMEN CLINIQUE

Anomalies cliniques en cas de Anomalies cliniques en cas de
dyspnée cardiogénique dyspnée pulmonaire
Symptômes Douleur thoracique Toux
associés Palpitations Expectorations
Anxiété et/ou agitation Hémoptysie
Toux et expectorations
mousseuses rosées
Caractéristiques Orthopnée Plutôt diurne
Nocturne ++ Nocturne (asthme)
Auscultation Râles crépitants prédominants aux Râles crépitants en foyer
cardio bases bilatéraux (pneumopathie)
pulmonaire Râles sibilants (asthme cardiaque) Râles crépitants diffus (pneumopathies
Tachycardie, galop gauche, souffle interstitielles)
d’IM Râles sibilants (asthme, BPCO)
Signes d’insuffisance cardiaque Ronchi
droite Auscultation cardiaque le plus souvent
Souffle cardiaque (valvulopathie) normale, sauf signes d’insuffisance
cardiaque droite en cas de cœur
pulmonaire chronique
EN FONCTION DE L’ELECTROCARDIOGRAMME
Anomalies électriques possibles en cas Anomalies électriques possibles en cas de

de dyspnée cardiogénique dyspnée pulmonaire
ü Tachycardie sinusale constante ü Tachycardie sinusale moins constante
ü Déviation axiale gauche ü Hypertrophie auriculaire et ventriculaire

droite en cas de CPC
ü Hypertrophie auriculaire gauche et
ventriculaire gauche ü En cas d’embolie pulmonaire :
-Tachycardie sinusale
ü Bloc de branche complet ou incomplet -Ondes T négatives en antéroseptal : V1 à V3
-Bloc de branche droit complet ou incomplet
ü Anomalies de repolarisation en cas -Aspect S1Q3
d’ischémie myocardique
ü Troubles du rythme supra ventriculaires
ü Troubles du rythme supraventriculaire et
ventriculaire

EN FONCTION DE LA RADIOGRAPHIE DE THORAX
Causes de dyspnée Anomalies radiologiques
Œdème pulmonaire cardiogénique ü Cardiomégalie

ü Œdème alvéolaire: opacités bilatérales, floues,
péri-hilaires, aspect en « ailes de papillon
ü Œdème interstitiel: lignes de Kerley,
épaississement des parois bronchiques,
scissurite
ü +/- épanchement pleural
Œdème pulmonaire lésionnel ü Opacités bilatérales interstitielles et alvéolaires,

confluentes, non péri-hilaires, « poumon blanc »
ü Silhouette cardiaque normale
Embolie pulmonaire ü Peut être normale

ü Ascension de la coupole diaphragmatique
ü Atélectasie en bande
ü Elargissement des artères pulmonaires
ü Opacité triangulaire à base pleurale (infarctus
pulmonaire)
ü Grosse artère pulmonaire
ü Epanchement pleural associé
Cœur pulmonaire chronique ü Dilatation des artères pulmonaires bilatérales

ü Cardiomégalie
Asthme ü Peut être normale

ü Distension thoracique : coupoles
diaphragmatiques aplaties, horizontalisation des
côtes, thorax en entonnoir, hyperclarté
parenchymateuse
ü Petites artères pulmonaires,
ü Absence de cardiomégalie
Broncho-pneumopathie chronique ü Peut être normale

obstructive ü Si emphysème :
- Distension thoracique: coupoles
diaphragmatiques aplaties, horizontalisation
des côtes, thorax en entonnoir, hyperclarté
parenchymateuse
- Raréfaction parenchymateuse et vasculaire
ü Epaississement bronchique

EN FONCTION DE LA BIOLOGIE
Gazométrie BNP Tropo Sd. infectieux Autre

(CRP, PCT, GB)
Insuffisance Hypoxémie
cardiaque Hypo- ou normocapnie
Hypercapnie en cas ++ +** -
d’OAP massif ou
épuisement respiratoire
Embolie pulmonaire Hypoxémie - /+ -/+ D-dimères
Hypercapnie Si Si - >500
(effet shunt) CPA CPA
Pneumopathie Hypoxémie
infectieuse aigue Normocapnie
Hypocapnie si - - +
hyperventilation
Exacerbation de Normale
BPCO Hypoxémie - - Si surinfection
Normo- ou hypercapnie
Asthme
-Crise d’asthme aigue Normale - - -
-Asthme aigu grave Hypoxémie-hypercapnie
Pneumopathie Hypoxémie selon stade
interstitielle Normo ou hypercapnie - - -
Œdème lésionnel PAO2/FIO2<200 - - Selon contexte
Anémie aigue Normale - - - anémie
Anxiété/hyperventilation Normale
Déconditionnement
Psychogène
Hypocapnie en cas - - -
d’hyperventilation
CPA : cœur pulmonaire aigu

** Augmentée en cas d’ischémie myocardique (à noter qu’elle peut être faiblement
augmentée en cas d’insuffisance cardiaque, même en l’absence d’ischémie)
Attention !!
L’effet shunt (association hypoxémie et hypocapnie, avec PAO2+PCO2 <120mmhg)
est totalement aspécifique. Il peut se voir en cas d’OAP cardiogénique, d’embolie
pulmonaire, de pneumopathie aigue, de crise d’asthme aigue.

REVISION RAPIDE
DYSPNEE AIGUE ET CHRONIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
La dyspnée dépend de trois principaux facteurs :
- La pression intra thoracique via des mécanorécepteurs
- Le contenu artériel en oxygène via des chémorécepteurs
- Le pH sanguin via des chémorécepteurs
DYSPNEE AIGUE
Interrogatoire : terrain, caractéristiques de la dyspnée, signes associés, etc.
Examen clinique : auscultation pulmonaire, cardiaque, examen général
Recherche des signes de gravité : Signes de lutte respiratoire, signes d’hypoxémie, signes
d’hypercapnie, signes de choc
Examens complémentaires en première intention: ECG, RT, Gaz du sang, NFS
CAUSES DE DYSPNEE AIGUE
2 causes d’origine cardiaque sont à éliminer: l’OAP cardiogénique et l’embolie pulmonaire
1- Dyspnée aigue à auscultation pulmonaire pathologique
a) Dyspnée inspiratoire :
Tumorales : tumeurs pharyngées et laryngées (contexte alcoolo-tabagique +++)
Infectieuses : épiglottite aiguë, laryngite aiguë virale
Allergiques : œdème glottique aigu anaphylactique (Œdème de Quincke)
Inhalation de corps étranger
Causes trachéales
b) Dyspnée aigue avec crépitants
Œdème aigu du poumon ; Pneumopathies infectieuses ; Syndrome de détresse
respiratoire aiguë (SDRA) ; Pneumopathies interstitielles diffuses aigues
c) Dyspnée aigue avec sibilants
Crise d’asthme ; Exacerbation de BPCO ; Insuffisance cardiaque gauche
d) Dyspnée aigue avec asymétrie auscultatoire
Pneumothorax ; Epanchement pleural ; Atélectasie aiguë
2- Dyspnée aigue à auscultation pulmonaire normale
Embolie pulmonaire ; Tamponnade ; Troubles du rythme cardiaque mal tolérés ; Causes
métaboliques : anémies aiguës, acidoses métaboliques aigües ; Causes neurologiques,
Etats de choc, Dyspnées psychogènes
Examens complémentaires en première intention: RT, EFR+ gaz du sang, ECG, ETT,
NFS.
1- Causes cardiologiques
Toutes les causes d’insuffisance cardiaque :
Constriction péricardique, shunt intra cardiaque droite-gauche
2- Causes pneumologiques
Dyspnées chroniques associées à un trouble ventilatoire restrictif
Pneumopathies interstitielles diffuses, hypoventilations d’origine neuromusculaire,
hypoventilations d’origine pariétale
Dyspnées chroniques associées à un trouble ventilatoire obstructif
Asthme
Broncho Pneumopathie Chronique Obstructive
3- Hypertensions pulmonaires
Pression artérielle pulmonaire moyenne, mesurée par cathétérisme cardiaque >
25mmHg

4- Anomalies du transport de l’oxygène: anémies, intoxications au CO

5- Autres : Syndrome hyperventilation/anxiété, déconditionnement à l’effort


ATHEROME et le MALADE POLYATHEROMATEUX
N°221. ATHEROME: EPIDEMIOLOGIE ET

PHYSIOPATHOLOGIE. LE MALADE
POLYATHEROMATEUX
Auteur / Relecteur: Pr Johanne SILVAIN, Institut de Cardiologie. GHPS Pitié
Salpetrière johanne.silvain@psl.aphp.fr;
Rangs & Rubriques R2C:

A Définition Définition de l'athérome
A Définition Malade polyathéromateux
B Prévalence, Prévalence et incidence de l'athérome (y compris atteintes infra-
épidémiologie cliniques)
B Epidemiologie Cardiopathie ischémique-AVC-AOMI-Anévrysme de l'aorte
abdominale /Mortalité et Morbidité: grandes tendances (Causes de
mortalité, influence de l'âge et du sexe, évolution dans le temps,
gradient nord sud)
B Physiopathologie Connaitre les mécanismes de formation et l'évolution de la plaque
d'athérome
B Physiopathologie Connaître les particularités de la physiopathologie de l'athérome
(cibles et intervenants)
A DIagnostic Localisations préférentielles de la maladie athéromateurse
B Examens Connaitre la stratégie d'exploration en imagerie devant une maladie
complémentaires athéromateuse
A Prise en charge Connaître les principes de prise en charge du malade
polyathéromateux
B Prise en charge Connaître les principes de l'éducation thérapeutique du patient
athéromateux
Sorbonne Universités 2022-2023–Polycopié de Cardiologie DFGSM3 63

POINTS ESSENTIELS
1) L’athérome est la première cause de mortalité et morbidité dans les pays industrialisés, en
particulier à travers les syndromes coronaires aigus (SCA) et les accidents vasculaires
cérébraux (AVC).
2) Sa prévalence augmente en raison du vieillissement de la population, de l’augmentation de
l’incidence de l’obésité, du diabète et l’augmentation du tabagisme féminin.
3) La plaque d’athérome est constituée de cellules inflammatoires (macrophages spumeux,
lymphocytes T et mastocytes), de dépôts extracellulaires de lipides entourés d’une matrice riche
en collagène et d’un capuchon de cellules musculaires lisses (chape fibreuse).
4) La formation d’une plaque d’athérome est un phénomène ubiquitaire, d’évolution lente (sur de
nombreuses années) avec une apparition précoce dans l’enfance pouvant occasionner des
sténoses artérielles vers l’âge de 30-40 ans, se calcifier vers 50 ans et évoluer vers la plaque
instable responsable des complications athéro-thrombotiques.
5) Ce n’est pas le degré de sténose mais la composition de la plaque d’athérome qui constitue le
déterminant physiopathologique majeur de l’évolution de la plaque. Près de 50% des SCA sont
liés à l’existence de plaques non occlusives qui se compliquent de thrombose, pouvant entrainer
rapidement une occlusion totale de l’artère.
6) Lors d’une rupture (ou érosion) de plaque, il existe une activation de la cascade de la coagulation
avec création d’un thrombus au niveau de la zone de rupture. Ce thrombus peut évoluer soit vers
une cicatrisation de la plaque asymptomatique, soit une embolisation distale ou une occlusion
artérielle toutes deux symptomatiques.
7) L'athérosclérose se développe particulièrement au niveau des zones de contrainte mécanique,
c'est à dire les branches de division, les bifurcations, les courbures artérielles.
8) L’évolution vers la complication thrombotique (SCA, AVC ou ischémie artérielle des membres
inférieurs) est difficilement prévisible, expliquant la gravité de la maladie.
9) L’atteinte polyartérielle (au moins 2 territoires atteints) est de 25% chez le coronarien, de 40%
chez le patient avec atteinte cérébrovasculaire et 60% chez l’artéritique.
10) La prise en charge préventive comprend les mesures hygiéno-diététiques (régime méditerranéen,
lutte contre la sédentarité, sevrage tabagique) et la maîtrise de facteurs de risques
cardiovasculaires modifiables (HTA, diabète et dyslipidémie) par des thérapeutiques
médicamenteuses adaptées.
11) En prévention secondaire on adjoint un antithrombotique et le niveau d’exigence des objectifs
thérapeutiques s’accentue (niveau de LDL-Choléstérol très bas, etc...).

DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE
DEFINITION
§ L'athérome a été défini par l’OMS en 1958 comme une "association de

remaniement de l'intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une
accumulation focale de lipides, glucides complexes, de sang et de dépôts
calcaires, avec remaniements de la média". Les termes "athérome" et
"athérosclérose" sont synonymes.
EPIDEMIOLOGIE
§ L’athérome est la première cause de mortalité et de morbidité dans les pays

industrialisés.
§ Il existe une augmentation de la prévalence de la maladie en raison du
vieillissement de la population et des changements dans les facteurs de
risque marqués par :
- L’augmentation de l’incidence de l’obésité
- L’augmentation de l’incidence du diabète
- L’augmentation du tabagisme féminin
§ L’incidence varie selon la localisation de l’athérosclérose en France :
- Coronaire en premier lieu : Homme = 298/100 000 habitants, Femme = 64/100
000 habitants
- Cérébrale: Homme = 69/100 000 habitants, Femme = 40/100 000 habitants
et est variable d’un pays à un autre, et d’une région à une autre. Il existe un gradient
Nord-Sud en Europe et en France pour l’incidence des complications de
l’athérosclérose.
§ En France
Environ 38% des décès annuel en France sont liés à des maladies cardiovasculaires,
ce qui représentent ainsi la 1ère cause de décès, majoritairement constituée par les
les infarctus du myocarde et les AVC. En France, l’athérome est responsable d’environ
120 000 infarctus par an, avec une mortalité pré-hospitalière estimée à 50 000
patients par an. L’incidence des manifestations cliniques varie beaucoup d’une région
à l’autre, elle est plus élevée dans le Nord de la France et plus basse dans le Sud.
§ Dans le monde
L’incidence de l’athérosclérose et des manifestations cliniques précoces associées est
plus élevée en Amérique du Nord et dans le Nord de l’Europe (Scandinavie, Irlande,
Ecosse…). Elle est beaucoup plus faible en zone méditerranéenne (Espagne, Crète
par exemple cf Figure 1), dans les pays asiatiques, et d’une manière générale dans
les pays en voie de développement. Ainsi la prévalence de l’athérosclérose est bien
corrélée au stade d’industrialisation d’une contrée. L’industrialisation et l’évolution des
modes de vies de type « occidental » en Amérique du Sud, Moyen-Orient, et certains
pays africains ont abouti à un accroissement rapide des maladies cardiovasculaires
dans ces régions.
Figure 1 : Mortalité Cardiovasculaire (CVD) et coronarienne (CHD) dans différents pays (à gauche) et
gradient de Fréquence Nord-Sud et Est-Ouest de la maladie en Europe.
PHYSIOPATHOLOGIE
MÉCANISME DES LESIONS ANATOMIQUES
§ L’athérosclérose est un phénomène ubiquitaire (maladie systémique),

d’évolution très lente avec une apparition précoce, puisque les premières
lésions appelées stries lipidiques sont présentes chez l’enfant et l’adolescent,
sous forme de lésions inflammatoires pures, consistant en l’accumulation de
macrophages dérivés des monocytes et des lymphocytes T.
§ Les études anatomopathologiques, réalisées chez le fœtus suggèrent que
l’accumulation de LDL dans l’intima des artères et son oxydation en LDLox
précèdent le recrutement des monocytes/macrophages et marquent la toute
première étape de formation de l’athérosclérose.
§ On décrit 6 types évolutifs de la plaque athéromateuse, allant de la pénétration
du LDL-cholestérol dans la paroi à la plaque compliquée et thrombosée
(Table 1).
Table 1 : Descriptions des 6 types évolutifs de la plaque athéromateuse et leurs caractéristiques

respectives. .

§ La plaque d’athérome est constituée de cellules inflammatoires

(macrophages spumeux, lymphocytes T et mastocytes), de dépôts
extracellulaires de lipides entourés d’une matrice riche en collagène et d’un
capuchon de cellules musculaires lisses.
§ Le mode de vie, les facteurs biochimiques, environnementaux et génétiques
contribuent à faire évoluer ces plaques d’athérome stables en plaques
vulnérables à haut risque de rupture.
§ Ce n’est pas le degré de sténose mais la composition de la plaque
d’athérome qui constitue le déterminant physiopathologique majeur de
cette évolution. En effet, près de 50% des SCA sont liés à l’existence de
plaques non occlusives qui se compliquent de thrombose, entraînant
rapidement une occlusion totale de l’artère.
§ La rupture ou l’érosion de la plaque expose le matériel pro-thrombotique du
centre lipidique (phospholipides, facteur tissulaire et molécules pro-agrégantes
de la matrice extracellulaire) au flux sanguin. Elle survient préférentiellement
lorsque les cellules du cœur de la plaque sont activées (inflammatoires) et
lorsque la chape fibreuse est fine et endommagée par l’inflammation
(Figure 2).
Figure 2 : Plaque stable (partie supérieure) et plaque instable (partie inférieure) vue en histologie (à
gauche) et par imagerie intra-coronaire (à droite).
ATHEROGENESE

§ La figure 3 et le paragraphe suivant illustrent les différentes étapes

successives de l’athérogénèse et de l’instabilité de la plaque d’athérome.
1. Pénétration des LDL : elle est passive par déséquilibre entre les entrées et les
sorties. Les LDL sont oxydées dans la paroi et deviennent du LDL ox
2. Recrutement des monocytes circulants :

• Adhésion à l’endothélium favorisée par la dysfonction endothéliale, transformation en
macrophage.
3. Les macrophages ayant capté le LDL oxydé se transforment en cellules

spumeuses et produisent des cytokines inflammatoires induisant une réaction
inflammatoire chronique.
• Production de cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires (IL10),
• Expression de métalloprotéases et inhibiteurs (TIMP-1).
4. Formation de stries lipidiques, correspondant à l’épaississement focal de l’intima,

formé de cellules musculaires et de macrophages avec vacuoles lipidiques (cellules
spumeuses) et ce, dès l’enfance (10 ans)
5. Inflammation et dysfonction endothéliale ont pour conséquences l’accumulation

de lymphocytes T et de macrophages dans la paroi artérielle, la formation de cellules
spumeuses et le regroupement avec les lipides pour former le cœur lipidique.
6. Parallèlement, les cellules musculaires lisses se regroupent entre le cœur lipidique

et l’endothélium pour former la chape fibreuse qui va isoler le cœur lipidique
(thrombogène) de la lumière de l’artère (éléments cellulaires et plasmatiques de
l’hémostase).
7. Le développement de la plaque athéromateuse se fait vers « l’extérieur » et respecte

initialement la lumière vasculaire : c’est le remodelage positif (théorie de Glagov).
Un remodelage négatif correspond à une « constriction » de l’artère, réalisant une
sténose de la lumière avec un volume de plaque peu important.
8. Progression du volume de la plaque, malgré le phénomène de remodelage,

aboutissant à la sténose artérielle (obstacle à l’écoulement sanguin), initialement non
significative puis serrée.
9. Une évolution anévrysmale (potentiel de rupture artérielle) est observée en cas

de désorganisation structurale de la matrice et des fibres d’élastine.
10. Les phénomènes de spasmes et d’anomalies de la vasomotricité vont

s’installer et correspondent à une dysfonction endothéliale.
NB : Une régression du volume de la plaque est possible, cela a été démontré

chez des patients traités par de fortes doses d’hypocholestérolémiants (statines) et
ayant des taux de LDL<0.7g/l.

Figure 3 : Athérogénèse et phénomène entrainant l’apparition d’une plaque instable menant à la rupture de plaque et à la thrombose.

RUPTURE DE LA PLAQUE ET THROMBOSE
§ La « vulnérabilité » de la plaque correspond au risque de transformation d’une

plaque stable en plaque instable (et donc compliquée).
§ Cette transformation est sous la dépendance de nombreux facteurs :
1. La composition de la plaque en lipides et tissu fibreux : les plaques riches en

lipides et pauvres en tissu fibreux sont plus susceptibles de rupture.
2. La solidité de la chape fibreuse : une chape fibreuse fine est à risque de rupture;
la présence de macrophages, la dégradation de la matrice extra-cellulaire (rôle des
métalloprotéases) sont des éléments favorisant la rupture.
3. L’inflammation intervient dans la formation et la croissance de la plaque stable,
mais joue également un rôle majeur dans la transformation en plaque instable :
stimulation de l’activité des métalloprotéases, des macrophages et de la thrombose.
La Protéine C-Réactive (CRP) est un marqueur de l’inflammation utilisable pour
évaluer l’inflammation vasculaire (CRP Ultrasensible). Des taux élevés de CRP
(comme les taux élevés de LDL-Cholestérol) permettent d’évaluer le risque
d’événements cardiovasculaires.
4. Autres facteurs : Apoptose (mort cellulaire) des cellules de la plaque. Hémorragie
intra plaque. Infections (CMV, Chlamydiae Pneumoniae).
HISTOIRE NATURELLE D’UNE PLAQUE INSTABLE
§ Lors d’une rupture (ou érosion) de plaque, il existe une activation de la

cascade de la coagulation avec création d’un thrombus au niveau de la
zone de rupture (figure 4). Les fissures ou ruptures de plaques surviennent
préférentiellement au niveau de « l’épaule » de la plaque, là ou les contraintes
de cisaillement liées au flux sanguin sont les plus importantes.
§ Ce thrombus peut évoluer de façon différente selon les individus avec soit :
- une stabilisation par le système fibrinolytique naturel qui contrôle la thrombose
et même la cicatrisation de la plaque (passant inaperçu cliniquement)
- une embolisation en distalité de l’artère sans occlusion sur le site de rupture
(donnant des accidents emboliques cliniquement percevables)
- une occlusion artérielle plus ou moins complète sur le site de rupture (avec
des conséquences cliniques notables)
Figure 4 : Evolution naturelle d’une

rupture de plaque.

LOCALISATIONS PREFERENTIELLES DE L’ATHEROME

§ L'athérosclérose se développe particulièrement au niveau des zones de
contrainte mécanique, c'est-à-dire les branches de division, les
bifurcations, les courbures artérielles.
§ En terme de localisation, l'athérome se développe plus souvent par ordre
de fréquence décroissante au niveau de l'aorte abdominale>des artères
coronaires (localisation fréquente et grave)>des artères des membres
inférieurs>de l'aorte thoracique descendante>des artères cervicales à
destinée encéphalique (carotide, sous-clavière et vertébrale).
§ La présentation clinique dépend de la localisation, du degré de sténose,
de la présence d’une thrombose et des conséquences de l’ischémie dans
le territoire d’aval. La localisation coronaire survient en moyenne à un âge
plus précoce que les localisations cérébrovasculaires ou périphériques.
Figure 5 : Localisation de l’athérome (colonne de gauche) et conséquences clinique lors des

complications (colonne de droite)

–LOCALISATION AORTIQUE
§ Il s’agit des Anévrismes de l’Aorte Abdominale (AAA) de localisation sous

ou sus-rénale. Leur présentation clinique est silencieuse jusqu’à la rupture ou
oblitération d’une branche collatérale. (Cf chapitre dédié)
– LOCALISATION CORONAIRE
§ Fréquente et grave, il s’agit des Syndromes Coronaires Aigus (SCA). (Cf

chapitre dédié).
§ En résumé :
- Les plaques stables non sténosantes n’induisent ni symptôme ni ischémie.
- Les plaques stables sténosantes sont responsables d’une ischémie à l’effort
(angine de poitrine ou ischémie sur tests d’efforts).
- La plaque instable est responsable des tableaux cliniques graves : angor
instable, infarctus non transmural (embolies cruoriques d’un thrombus non
occlusif) ou infarctus transmural (thrombose complète) (figure 6).
Figure 6 : Evolution de la plaque d’athérome coronaire et conséquences cliniques
– LOCALISATION CEREBRALE

§ Il s’agit des Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC ischémique ou

hémorragique) = lourde mortalité et séquelles neuro-motrices. (Cf. chapitre
dédié)
§ Les lésions artérielles sont le plus souvent localisées sur des zones de
bifurcation.
§ L’athérothrombose cérébro-vasculaire est à différencier des autres causes
d’AVC ischémiques, notamment, embolies d’origine cardiaque ou aortique ;
lacunes cérébrales.
– LOCALISATION AUX MEMBRES INFERIEURS
§ Il s’agit de l’Artériopathie Oblitérante des Membres Inférieurs (AOMI). (Cf.

chapitre dédié)
§ La symptomatologie est une claudication intermittente en rapport avec des
sténoses ou occlusions chroniques. Elle peut évoluer vers l’ischémie aiguë avec
risque de gangrène et nécessité d’amputation.
– LOCALISATION RENALE
§ Il s’agit des sténoses des artères rénales. Elles peuvent occasionner ou
aggraver une HTA ou une insuffisance rénale.
POINT D’IMPACT DES THERAPEUTIQUES

Le but des traitements de la maladie athéromateuse dépend du stade d’évolution :
1- Avant un accident thrombotique ou une occlusion artérielle (prévention

primaire), le but des traitements est de :
- ralentir ou stabiliser l’accumulation de plaque d’athérome pour ralentir voire
stabiliser l’obstruction artérielle lié aux plaques.
- empêcher la transformation d’une plaque stable en plaque instable, ou bien
stabiliser une plaque instable qui l’est déjà afin d’éviter une rupture ou une
érosion de plaque donnant lieu à une thrombose artérielle.
§ Les thérapeutiques efficaces en prévention primaire sont :

Les mesures hygiéno-diététiques :
- Le régime méditerranéen
- La lutte contre la sédentarité (exercice physique régulier et modéré)
- Le sevrage tabagique
La maîtrise de facteurs de risques cardiovasculaires :
- Le traitement des dyslipidémies (au besoin de statine si nécessaire)
- Le traitement de l’HTA
- Le traitement du diabète
2- Après un accident thrombotique ou une occlusion artérielle (prévention

secondaire), le but des traitements sont les mêmes qu’en prévention
primaire, avec les différences suivantes :
- un niveau d’exigence plus élevé sur les objectifs de prévention (obtenu par
des doses plus importantes de traitement).

- un traitement anti-thrombotique complémentaire (antiagrégant plaquettaire par

aspirine ou clopidogrel voire par un anticoagulant) au long cours pour éviter
une récidive de phénomènes thrombotiques.
LE PATIENT POLYATHEROMATEUX
ASSOCIATION FREQUENTE
§ Le patient polyathéromateux(ou poly-artériel) est un patient présentant des

lésions athéromateuses multifocales (2 localisations ou plus).
§ Il y a une fréquence d’association entre coronaropathies et AOMI de l’ordre de
20% environ (tabac+++), et entre coronaropathie et sténose carotidienne
significative inférieure à 10% (HTA++)
§ Néanmoins 30 à 50% des patients porteurs de lésions carotidiennes
asymptomatiques ont une coronaropathie avec des lésions significatives, 50%
des patients présentant une AOMI sont coronariens et 15% ont des lésions
carotidiennes serrées.
§ Le risque d’événement cardiovasculaire (mortalité ou accidents
thrombotiques) augmente en fonction du nombre de lit artériel symptomatique
justifiant une prise en charge plus agressive en termes de thérapeutique
préventive.
PRISE EN CHARGE
§ La prise en charge est de fait pluridisciplinaire selon les différentes

localisations (cardiologues, neurologues, chirurgiens vasculaires).
§ La thérapeutique est essentiellement liée à la prévention de l’athérome et
des accidents athéro-thrombotiques, qu’elle soit primaire ou secondaire.
§ Il est essentiel de dépister et de lutter contre les facteurs de risques
cardiovasculaires (FDRCV) modifiables.
§ Il s’agit d’une maladie chronique qui ne s’en va jamais +++ et dont l’objectif
est la stabilisation ++
§ Chez le malade polyathéromateux la lutte contre les FDRCV modifiables
comme l’HTA, les troubles métaboliques liées au diabète et le traitement des
dyslipidémies vont ralentir l’athérogénèse et au mieux stabiliser l’évolution en
plaque instable.
§ Les différents principes de prévention primaire ou secondaire sont les mêmes
que pour l’athérome avec une coordination entre les spécialistes lors de la
présence de différentes localisations.


ATHEROME ET LE MALADE POLY-ATHEROMATEUX
120.000 IDM par an / 50.000 décès par an 1ère cause mortalité dans pays
industrialisés (2ème cause chez l’homme en France après cancer, 1ère cause chez
la femme) / vieillissement de la population / obésité / diabète / tabagisme féminin
Remaniement INTIMA/MEDIA / Athérome = Athérosclérose / Cellules
inflammatoires / Dépots extracellulaires de lipides / chape fibreuse.
Ubiquitaire / évolution lente / apparition précoce / évolution vers plaque instable
Remodelage extrinsèque / intrinsèque / Instabilité / Erosion / Rupture / Thrombose
artérielle / Evolution imprévisible.
Cicatrisation / embolisation distale / occlusion artérielle / ischémie territoire d’aval.
Localisations / Aorte abdominale (AAA) / Coronaires (Angor/SCA) /
Cérébrovasculaires (AIT/AVC) / Mb INF (AOMI / Ischémie Aigue) / Rénale
Polyathéromateux / Recherche 2ème localisation / Multidisciplinaire
Prévention Primaire / Mesures hygiéno-diététiques / lutte sédentarité / sevrage
tabagique / FDRCV / HTA / Diabète / dyslipidémie.
Prévention Secondaire / Anti-thrombotique (aspirine ou clopidogrel) / Objectifs plus
stricts.
MEDICAMENTS A CONNAITRE
*Aspirine (ASPEGICÒ ou KARDEGICÒ) 75mg à 100mg par jour ou Clopidogrel
(PLAVIXÒ) 75mg par jour. En prévention primaire si risque cardiovasculaire
élevé seulement et chez tous en prévention secondaire.
*Statine (atorvastatine- TAHORÒ, rosuvastatine CRESTORÒ, simvastatine

ZOCORÒ, pravastatine ELISORÒ , Ezetimibe INEGYÒ etc …) dosages selon
indication et objectifs de LDL choléstérol


FACTEUR DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE ET PREVENTION
N°222 & 223. FACTEURS DE RISQUE

CARDIOVASCULAIRE ET
PREVENTION.
DYSLIPIDEMIE
Auteurs :
Pr Johanne SILVAIN, Institut de Cardiologie. GHPS Pitié Salpetrière
johanne.silvain@aphp.fr; Dr Michel ZEITOUNI, Institut de Cardiologie. GHPS Pitié
Salpetrière, michel.zeitouni@aphp.fr
222 FACTEURS DE RISQUE CARDIOVASCULAIRE ET PREVENTION
A Définition Définition de la prévention cardio-vasculaire primaire, secondaire et

primo-secondaire
A Définition Facteurs de risque majeurs, indépendants, modifiables (Tabac,
HTA, Diabète, Dyslipidémie) et non modifiables (âge, sexe
masculin, hérédité)
A Définition Agrégation de facteurs de risque et facteurs de risque indirects
(obésité, sédentarité, syndrome métabolique)
A Définition Stratégies individuelles de prévention : Mesures hygiéno-
diététiques et traitements médicamenteux
B Prévalence, Prévalence, risque cardiovasculaire associé et pourcentage de
épidémiologie pathologies cardiovasculaires évitables en cas de prise en charge
des facteurs de risque majeurs modifiables (HTA, tabac, Diabète,
Dyslipidémie), connaitre l'existance de scores (sans savoir le
calculer)
B Éléments Rôle de l'alcool dans le risque cardiovasculaire
physiopathologiques
B Éléments Rôle des facteurs psychosociaux dans le risque cardiovasculaire
physiopathologiques
B Éléments Rôle de l'hypertriglycéridémie dans le risque cardiovasculaire
physiopathologiques
B Etiologies Expliquer l’influence de l'excès de poids dans le risque
cardiovasculaire
A Prise en charge Connaître le bénéfice de l'activité physique pour la prise en charge
du risque cardiovasculaire
B Prise en charge Décrire la quantité d’activité physique à conseiller en prévention
cardiovasculaire primaire
A Suivi et/ou pronostic Connaître l’efficacité de la prévention cardiovasculaire centrée sur
le patient en soins primaires
223 DYSLIPIDEMIE
A Définition Evaluation du risque cardiovasculaire global

A Définition Connaître les trois grands types de dyslipidémies

B Éléments Connaître les relations entre lipides et athérosclérose

physiopathologiques
A Dépistage Quand dépister une dyslipidémie ?
A Diagnostic positif Diagnostic positif et classification des dyslipidémies
A Contenu multimédia Connaître les manifestations cliniques des dyslipidémies:
xanthelasma
A Étiologies Connaître les principales causes d'hyperlipidémies secondaires
B Examens Quel bilan biologique faire à la recherche d'une dyslipidémies
complémentaires secondaire
A Prise en charge Connaitre les principes du traitement des dylipidémies
A Prise en charge Connaître les règles hygiénodiététiques
• Expliquer les facteurs de risques cardio-vasculaire et leur impact pathologique

• Expliquer les modalités de la prévention primaire et secondaire des facteurs
de risques cardio-vasculaire et les stratégies individuelles et collectives

POINTS ESSENTIELS
1. Les facteurs de risque cardio-vasculaire (FDRCV) sont les éléments cliniques ou biologiques
associés à une augmentation du risque de maladie et mortalité cardiovasculaire due à
l’athérosclérose. Le traitement des FDRCV entraine une diminution du risque de maladique
cardiovasculaire.
2. Ils sont dit non modifiables comme l’âge (>50-55 ans chez l’homme et >60-65 ans chez la
femme) ; le sexe masculin avant 75 ans; l’hérédité (ATCD familiaux CV du père <55 ans ou de la
mère <65 ans) ou modifiables comme l’HTA, le tabagisme, le diabète et la dyslipidémie.
3. L’estimation du risque CV global (probabilité de développer une maladie CV symptomatique sur

une période de 10 ans) se fait à l’aide de l’échelle SCORE2 de la Société européenne de
Cardiologie (ESC).
4. Le tabagisme (actif ou passif à moindre mesure) : Risque Relatif (RR) de 3 à 5 pour l’infarctus et de
2 pour l’AOMI. Risque proportionnel à l’exposition au tabac, évaluée en paquets-années. Le
bénéfice de l’arrêt du tabac est rapide (<15 jours).
5. L’HTA >140 mmHg pour la PAS et/ou 90 mmHg pour la PAD confirmée par deux mesures lors
de trois consultations successives sur une période de 3 à 6 mois. On peut avoir recours à la MAPA
(mesure amboulatoire de la pression artérielle) dont les seuils : 135/85 mmHg de jour et 130/80
mmHg sur 24h.
6. Dyslipidémies : l’objectif de LDL-C en prévention primaire dépend du score de risque

cardiovasculaire (SCORE2) .En prévention secondaire, il est de 0.55 g/L.
7. Diabète = deux glycémies à jeun >1,26g/L (7 mmol/L) ou un dosage >2g/L (11 mmol/L). RR de 2
pour l’AOMI plus important que pour la maladie coronaire et pour l’AVC.
8. Il existe d’autres FDRCV ayant une influence moindre : sédentarité, l’obésité abdominale et le
syndrome métabolique, les maladies inflammatoires chronique.
9. Il existe de très nombreux marqueurs de risque tels les facteurs psychosociaux et

environnementaux, le stress, l’excès d’alcool, la CRP, le fibrinogène et l’hyperhomocystéinémie ou
les marqueurs d’atteinte artérielle infra clinique.
10. Un marqueur de risque est corrélé à une augmentation de la morbi-mortalité cardiovasculaire mais
son traitement ou sa diminution n’a pas d’incidence sur la morbi-mortalité (à l’inverse d’un facteur de
risque).
11. Prévention individuelle primaire ou secondaire: sevrage tabagique et mesures hygiéno-

diététiques, contrôle de l’HTA, statines. Prise en charge multidisciplinaire du diabète (règles
hygiéno-diététiques, éducation thérapeutique, puis traitement si nécessaire).
12. Prévention collective = réglementations anti-tabac et de la teneur en sel dans l’industrie

alimentaire, Education scolaire et alimentaire, Education de la population.
INTRODUCTION
DEFINITION
§ Un facteur de risque cardiovasculaire (FDRCV) est un élément biologique

ou clinique dont la présence ou l’augmentation est statistiquement relié à
l’apparition de symptômes ou de complications cardiovasculaires (associé à
une augmentation de la morbi-mortalité cardiovasculaire). Il a une

responsabilité causale démontrée dans l’apparition de la pathologie

cardiovasculaire concernée. La baisse ou la suppression d’un FDRCV modifie
de façon favorable l’apparition ou l’évolution de la maladie.
§ Un marqueur de risque cardiovasculaire est un élément biologique ou

clinique également corrélé à l’aggravation de la maladie mais qui n’influence
pas son évolution et qui n’a pas de relation causale établie avec l’apparition de
la maladie. La baisse d’un marqueur de risque ne modifie pas l’évolution de la
maladie.
§ La prévention cardiovasculaire est soit primaire (avant l’apparition d’une

maladie) soit secondaire (après la découverte de la maladie), et consiste en la
suppression ou le contrôle (diminution en général) d’un FDRCV pour diminuer
le risque d’évènements cardiovasculaires. Elle peut être individuelle ou
collective (programme de prévention).
§ Le risque cardiovasculaire est une probabilité d’apparition d’un évènement

cardiovasculaire sur une période donnée. Il peut être absolu ou relatif. En
pratique, il est divisé en catégorie allant de faible à très élevé. Il conditionne la
prise en charge des facteurs de risque

FACTEURS DE RISQUES CARDIOVASCULAIRES

MODIFIABLES OU NON MODIFIABLES
Ils sont résumés dans le tableau 1.
Table 1 : Les Facteurs De Risques Cardio-Vasculaires (FDRCV)

MARQUEURS DE RISQUE
Ils sont de 3 ordres :

§ Cliniques
§ Biologiques
§ D’imagerie
5. Biomarqueurs cliniques de risque

Ces marqueurs témoignent d’un risque cardiovasculaire accru :
ATCD familiaux, HDL bas, ACFA, Syndrome d’apnée du sommeil, dépression et
troubles psychiatriques majeurs, certains traitements du VIH
6. Biomarqueurs biologiques du risque

Plus de 100 marqueurs de risque ont été identifiés.
Les plus utilisés sont :
o La protéine C réactive (CRP) : marqueur inflammatoire dosable par

méthode ultra-sensible (CRPus) bien corrélé avec l’apparition de
complications cardiovasculaires (pour rappel : l’athérosclérose est une
maladie inflammatoire chronique des artères)
o Le fibrinogène : marqueur de l’inflammation également associé aux

complications thrombotiques.
o L’hyperhomocystéinémie : marqueur associé à un risque

thrombotique accru (IDM et AVC) sans que son traitement par l’acide
folique ait démontré un rôle protecteur.
7. Biomarqueurs d’imagerie
Ils sont le plus souvent le reflet d’un retentissement asymptomatique des FDR sur le
système cardiovasculaire. Leur présence est statistiquement associée à l’apparition
d’une maladie cardiovasculaire symptomatique ou d’un décès cardiovasculaire.
Il en existe de très nombreux mais les 5 les mieux étudiés sont :
- La présence de calcifications importantes sur les artères coronaires évaluée par le
score calcique coronaire (TDM thoracique non injecté)
- L’Hypertrophie Ventriculaire Gauche (HVG) échographique dans l’HTA visualisée à
l’Echographie
- La présence de plaques carotidiennes et l’épaississement de l’intima media
(IMT) et sur l’écho-doppler artériel des gros vaisseaux
- La diminution de l’index de pression (IPS) cheville/bras < 0.9
- L’augmentation de la rigidité aortique mesurée par la vitesse de l’onde de pouls
(VOP) carotido-fémorale.

SCORE DE RISQUE
L’estimation du risque cardiovasculaire Global de chaque patient doit être prise en
compte en fonction de l’ensemble des FDRCV du patient.
La prise en compte de 9 paramètres permettent d’expliquer 90% des cas d’infarctus

du myocarde en Europe (6 FDRCV : le tabagisme, l'augmentation du cholestérol,
l’HTA, le diabète, l'obésité abdominale, les facteurs psycho-sociaux et 3 facteurs
protecteurs : la consommation de fruits et légumes, l'activité physique et la
consommation modérée d'alcool).
Les facteurs de risques ne s’additionnent pas mais se multiplient.
Il existe plusieurs outils de prise en charge du risque CV global, aucun n’étant complet
ni parfait, les deux plus importants étant :
• La Société Européenne de Cardiologie a récemment mis à jour le score de

risque de développer une maladie cardiovasculaire à 10 ans : il s’agit du
SCORE2. Il résulte de l’agrégation des très nombreuses études effectuées en
Europe, et estime le risque de développer une maladie cardiovasculaire fatale
ou non fatale. Ce modèle européen s’applique aux individus de la population
générale en apparence sans comorbidités (sans diabète de type 2, sans
maladie rénale chronique) et il tient compte des caractéristiques géographiques
(gradient européen nord sud) et classe les pays en pays à bas risques CV (La
France en fait partie) et pays à Haut risque CV (Nord de l’Europe). Il a été validé
dans les populations européennes et est recommandé par toutes les sociétés
savantes européennes y compris l’HAS.
• Le SCORE2 doit être utilisé chez les individus sans co-morbidités et en

apparence sains, entre 40 et 69 ans.
• Il n’est pas valable chez les patients considérés déjà à haut ou très haut risque
cardiovasculaire :
- Patients diabétiques
- Patients insuffisants rénaux : haut ou très haut risque
- Patients avec une hypercholestérolémie familiale : haut ou très haut risque
§ Les patients sont ensuite classés en 3 catégories en fonction de leur

probabilité d’évènements cardiovasculaires à 10 ans
< 50 ans 50 - 69 ans ≥ 70 ans

Risque cardiovasculaire < 2.5% <5% < 7.5 %
faible
Risque cardiovasculaire
2.5 % - 7.5 % 5 à 10 % 7.5 à 15 %
élevé
Risque cardiovasculaire
≥ 7.5 % ≥ 10 % ≥ 15 %
très elevé

Tableau SCORE2 de risque d’évènements cardiovasculaires fatals ou non-fatals

dans les pays à faible risque cardiovasculaire
C’est la catégorie de risque qui va conditionner toute la prise en charge future :

nature des interventions (hygiénodiététique+/- traitements), objectifs thérapeutiques,
nature des traitements, rythme du suivi.
PREVENTION
§ En général les principes de la prévention primaire et secondaire sont les
mêmes, la différence étant liée au niveau d’exigence du contrôle du facteur
de risque en général plus drastique en cas d’antécédent cardiovasculaire
(prévention secondaire).
§ La prévention collective à un champ d’application considérable, car il

touche toute la population à travers diverses démarches et programmes
collectifs :
-la législation anti-tabac

-l’éducation et l’alimentation scolaires, et la limitation réglementée

de la teneur en sel dans l’industrie alimentaire ; principaux axes pour
freiner l’obésité croissante.
-la sensibilisation aux activités physiques et sportives régulières
(accès aux équipements sportifs et zones de plein air);
-campagnes de communication régionales ou nationales pour
l’information de la population
§ La prévention individuelle a pour objectif de supprimer ou de contrôler le

plus possible de FDRCV modifiables. Un accompagnement est primordial
pour favoriser l’adhésion à un programme de prévention primaire et
secondaire personnalisé que le patient doit bien comprendre, accepter et
suivre nécessitant une éducation thérapeutique ++
PREVENTION PRIMAIRE
Elle concerne les personnes asymptomatiques et n’ayant pas eu de

complications cardiovasculaires.
Son but est d’éviter l’apparition de la maladie, un grand nombre de patients
doivent être traité pour éviter un évènement cardiovasculaire.
1. Sevrage tabagique
Le sevrage est difficile à réaliser mais est significativement et rapidement efficace en

termes de réduction de la morbidité et de la mortalité. On évalue la dépendance au
tabac avec le test de Fagerström.
Il faut ensuite orienter vers une consultation spécialisée :
• Substitut nicotinique
• Thérapies thérapeutiques comportementales
• l’utilisation de traitements spécifiques d’aide au sevrage (voir item 73 :
addiction au tabac)
L’exposition au tabagisme passif doit être également supprimée (entourage familial

ou professionnel).
Le bénéfice associé à l’arrêt du tabac est une réduction du risque de -50% environ.
2. Contrôle de l’Hypertension artérielle
Après confirmation de l’hypertension (voir tableau ci-bas), la règle est de

commencer par les règles hygiéno-diététiques si il n’y a pas d’atteinte
d’organe :
– limitation de l’apport en sel = 6 g/j de NaCl max par jour
– augmentation de la consommation de fruits et légumes
– diminution de la consommation d’alcool
– activité physique régulière
En deuxième intention, ou en cas d’atteinte d’organe, un traitement

antihypertenseur doit être instauré.

Le bénéfice associé à un traitement antihypertenseur est une réduction relative du

risque d’environ -10% d’IDM à -40% d’AVC et de façon plus importante une
diminution du risque d’insuffisance cardiaque de -50%.
Tableau : critères diagnostiques de l’HTA selon ESC 2021
8. Dyslipidémies
Il faut différencier les hypercholestérolémies multifactorielles (environnement,

polymorphisme génétique) des hypercholestérolémies familiales autosomiques
dominantes des dont les traitements sont très différents.
Pour les hypercholestérolémies multifactorielles, dans tous les cas, introduire

les règles hygiéno-diététiques :
- augmentation de la consommation de fruits et légumes, poissons.
- limiter l’apport en fromages, graisses animales
- diminution de la consommation d’alcool
- activité physique régulière (endurance)
- perte de poids

En deuxième intention un traitement par statine est instauré en fonction du

nombre de facteurs de risque et du niveau cible du LDL-cholestérol (LDL-C) ou des
triglycérides. La cible du LDLc dépend du nombre de facteurs de risque ou de la
présence d’antécédents cardiovasculaires.
Le bénéfice associé à un traitement par statine est une réduction relative du risque
cardiovasculaire de -20 à -40%
Hypercholestérolémie multifactorielle
Situation Clinique
Bas risque Très haut Prévention
Haut risque
Risque modéré risque secondaire
Cible LDL-C <1.9g/L <1.0 g/L <0.7 g/L <0.55 g/L
Pour les hypercholestérolémies familiales :

Les mesures diététiques sont relativement inefficaces et l’initiation d’une statine
puissante dès l’enfance (8 ans) est recommandée.
4. Diabète
Commencer par les règles hygiéno-diététiques pendant 3 à 6 mois si HBA1c
<7%:
- activité physique régulière (endurance) en vue de perte de poids (type 2)
- éducation thérapeutique
- prise en charge spécialisée multidisciplinaire
En deuxième intention un traitement est instauré en fonction du nombre de

facteurs de risque et du niveau de l’HBA1c (cf Chapitre Diabète).
Le bénéfice de certains traitements antidiabétiques en particulier les nouveaux
traitements (agoniste de la GLP-1 [disponibles en France] et antagonistes de la
SGLT2 (non encore disponible en France] sur la macroangiopathie est une réduction
relative du risque cardiovasculaire de -20 à -40%.
5. Lutte contre la sédentarité = l’activité physique
L’activité physique régulière a une multitude de bénéfices démontrés d’un point

de vue CV :
- effet antiagrégant plaquettaire
- effet anti-inflammatoire
- augmentation de la VO2 max et de la capacité fonctionnelle à l’effort
- action favorable sur la fonction endothéliale
- un recul du seuil ischémique chez le coronarien
- un effet anti-arythmique avec amélioration de la variabilité sinusale.
Elle a également une action favorable sur les FDRCV :

- augmentation du HDL-cholestérol

- baisse des triglycérides et du LDL-CT

- lutte contre l’insulinorésistance
- contrôle d’un surpoids
- contrôle d’une HTA
- facilite le sevrage tabagique et son maintien
Elle a également des effets antidépresseurs et une action sur l’amélioration de la

libido
PREVENTION SECONDAIRE
Elle concerne les personnes symptomatiques ou ayant déjà souffert d’une

complication cardiovasculaire (coronaires, AIT/AVC ou AOMI) ainsi que les
patients chez qui une lésion athéromateuse est découverte (sténoses/occlusions
carotidiennes, coronaires ou artérielles périphériques) par exemple au cours d’une
échographie doppler vasculaire ou sur un scanner coronaire
Son but est d’éviter la récidive ou l’apparition d’une nouvelle complication dans un
autre territoire vasculaire (voir chapitre patient polyathéromateux).
Les principes sont les mêmes que pour la prévention primaire mais les objectifs de
contrôle sont plus drastiques notamment pour le LDL-C <0.55 g/L (recommandations
ESC 2021 chez les patients coronariens (statine ++).
Concernant la baisse de la pression artérielle, le bénéfice d’obtention d’une
systolique plus basse <130mmHg ou <120 mmHg ne fait pas encore consensus.
PREVENTION « PRIMO-SECONDAIRE »
Ce terme fait référence à des populations de patients asymptomatiques mais à très

haut risque cardiovasculaire.
Elle concerne :
- Les patients diabétiques de type 2 avec un autre FDR
- Les patients diabétiques de type 2 avec une microangiopathie
- Les insuffisants rénaux avec une Cl<30ml/min
- Les patients présentant un athérome carotidien ou coronaire significatif (CAC>
400, sténoses >50%)
- Les patients atteints d’hypercholestérolémie familiale génétique avec un autre
FDR
- Les patients atteints d’HTA sévère et résistante (PAS> 160mmHg)


FACTEUR DE RISQUE CARDIO VASCULAIRE
FDRCV cliniques ou biologiques associés à une augmentation de la morbidité
et mortalité CV / Relation de causalité pour les FDRCV.
FDRCV modifiables : Tabagisme actif / Tabagisme passif / HTA / Dyslipidémie

(LDL élevé) +/- hypertriglycéridémie surajoutée. Diabète type 1 / Diabète de type 2
/ Sédentarité / Surpoids/
FDRCV non modifiables : Age / Sexe masculin / Hérédité coronaire
Les marqueurs de risque CV ne modifiant pas l’évolution de la maladie :

Hyperhomocystéinémie / CRP us / Score calcique / Epaisseur Intima-Media /HVG
Echographique.
Evaluation du risque CV global / Echelle SCORE 2 / Gradient Européen Nord-

Sud.
Prévention primaire / Prévention secondaire / Prévention individuelle /
Prévention collective.
Prévention Primaire / Mesures hygiéno-diététiques / Lutte sédentarité / Activité

physique / sevrage tabagique / traitement des FDRCV / HTA / Diabète /
dyslipidémie (Statine).
Situation Bas risque

Haut risque Très haut risque Prévention secondaire
Clinique Risque modéré
Cible LDL-CT <1.9g/L <1.0 g/L <0.7 g/L <0.55 g/L
Prévention Secondaire Objectifs plus stricts. LDL-C <0.55 g/L chez coronarien
(statine +++) PA <130/80 mmHg en cas de présence de diabète ou d’insuffisance
rénale


HYPERTENSION ARTERIELLE
N°224. HYPERTENSION ARTERIELLE
Auteur : Pr Xavier GIRERD, Pôle Cœur Métabolisme, Unité de Prévention Cardio

Vasculaire. Groupe Hospitalier Pitié Salpêtrière, xavier.girerd@aphp.fr
A Définition Définition de l'HTA

A Prévalence, épidémiologie de l'HTA, HTA facteur de risque cardio-vasculaire
épidémiologie majeur
B Éléments physiopathologie de l'HTA
physiopathologiques
A Diagnostic positif Mesure de la pression artérielle
A Diagnostic positif Evaluation initiale d'un patient hypertendu
A Examens Examens complémentaires de première intention
complémentaires
A Suivi et/ou pronostic complications de l'HTA, retentissement sur les organes cibles
A Diagnostic positif connaître les signes d'orientation en faveur d'une HTA secondaire
A Étiologies connaître les principales causes d'HTA secondaire
B Diagnostic positif Connaître la démarche diagnostique en cas de suspicion d' HTA
secondaire
A Identifier une reconnaître une urgence hypertensive et une HTA maligne
urgence
B Définition définition d'une HTA résistante
A Prise en charge connaître les objectifs de la consultation d'annonce
A Prise en charge connaître la stratégie du traitement médicamenteux de l'HTA
A Prise en charge connaître les principaux effets indésirables et contre-indications des
traitements anti-hypertenseurs
B Prise en charge connaître les situations cliniques particulières pouvant orienter le
choix du traitement anti-hypertenseur
A Prise en charge connaître les particularités du traitement anti-hypertenseur du sujet
âgé de plus de 80 ans
B Prise en charge Prise en charge d'une urgence hypertensive
B Suivi et/ou pronostic Plan de soins à long terme et modalités de suivi d’un patient
hypertendu
B Prise en charge Principes de prise en charge d'une HTA secondaire
A Définition connaître la définition de l’HTA chez l’enfant et l’existence de normes
pédiatriques
A Diagnostic positif Mesure de la pression artérielle chez l’enfant
B Étiologies connaître les principales causes d’HTA chez l’enfant
NB : l’HTA pédiatrique n’est pas traité dans le polycopié
POINTS ESSENTIELS
1) L’HTA est la maladie chronique la plus fréquente dans le monde qui affecte plus de 1 milliard
des sujets. En France, 12 millions de patients sont traités.
2) La prévalence de l’HTA augmente avec l’âge, et 80% des hypertendus sont âgés de plus de
55 ans. Avant 55 ans, l’HTA systolo-diastolique prédomine et après 70 ans c’est l’HTA
systolique qui est la plus fréquente.

3) L’HTA est un FDRCV majeur de maladie cardiovasculaire. La complication la plus fréquente

si l’HTA est non traitée est l’AVC, et ce sont les complications cardiaques (cardiopathie
ischémique, insuffisance cardiaque) dans l’HTA traitée.
4) Elle est suspectée en consultation si la PA ≥140/90 mmHg et est confirmée en ambulatoire
(automesure ou MAPA) si la PA ≥135/85 mmHg.
5) Dans 95% des cas, l’HTA est essentielle et la conséquence du vieillissement artériel, du
surpoids ou de l’hérédité. Les HTA secondaires sont de causes rénales ou surrénales.
Les anomalies du système artériel observées dans l’HTA essentielle font considérer,
aujourd’hui, l’HTA essentielle comme une maladie des artères.
6) Le plus souvent l’HTA est asymptomatique. Son dépistage doit être annuel après l’âge de
50 ans mais effectué de manière plus précoce en cas d’hérédité d’HTA ou de prise de poids
récente.
7) La recherche d’atteinte des organes cibles de l’HTA (rein, cœur, artères) est indispensable
lors du diagnostic et dans le suivi. L’urgence hypertensive associe une PA > 180/110 avec
des complications cardiaque, cérébrale ou rénale et impose une prise en charge
hospitalière adaptée à la complication viscérale.
8) Attention aux causes d’erreur dans le diagnostic : effet blouse blanche, variabilité dans
l’HTA systolique, HTA masquée. L’automesure est indispensable avant de débuter le
traitement médicamenteux et justifiée pour améliorer la qualité du suivi.
9) Créatinine, kaliémie, protéinurie indispensable dans le bilan initial. Une hypokaliémie fait
rechercher une HTA secondaire. Le scanner abdominal (surrénale, reins, artères rénales)
examen de référence dans le bilan de l’HTA secondaire.
10) On débute le traitement médicamenteux seulement après avoir confirmé l’HTA par une
automesure. L’objectif du traitement est une PA <140/90 mmHg en consultation et < 135/85
en automesure ou < 150 mmHg en consultation et < 145 mmHg en automesure après 80 ans.
11) Il faut associer les mesures hygiéno-diététiques selon la situation de chaque patient. Les
mesures efficaces sur la baisse de la PA sont : réduction d’une consommation excessive
de sel, réduction pondérale chez les sujets en surpoids, activité physique régulière. Les
mesures efficaces sur le risque cardio vasculaire sont ; arrêt du tabac, diminution des
apports lipidiques.
12) Il est recommandé de débuter un traitement pharmacologique : diurétique thiazidique,
inhibiteur calcique, inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) ou antagoniste des récepteurs
de l'angiotensine 2 (ARA2), par une mono-thérapie, au mieux en monoprise. Les
bêtabloquants peuvent être utilisés comme antihypertenseurs mais ils semblent moins
protecteurs que les autres classes thérapeutiques vis-à-vis du risque d’accident vasculaire
cérébral.
13) A 1 mois, si l’objectif tensionnel n’est pas atteint (inefficacité, efficacité insuffisante ou
mauvaise tolérance), il est préférable de passer à une bithérapie, car elle améliore l’efficacité
et réduit le risque d’effet indésirable, plutôt que de changer de monothérapie ou d’augmenter
la posologie de la monothérapie. Cette bithérapie comportera de façon préférentielle
l’association de deux des trois classes suivantes : bloqueur du système rénine-
angiotensine (IEC ou ARA2), inhibiteur calcique, diurétique thiazidique, et en cas
d’inefficacité, d’autres bithérapies (doses, principes actifs) peuvent être proposées.
En septembre 2016, la HAS a publié la fiche memo « Prise en charge de l’HTA de

l’adulte ». Ce texte fait la synthèse des connaissances sur l’HTA et est destiné aux
professionnels de santé impliqués dans le soin des patients hypertendus. La fiche
memo et le rapport d’analyse de la littérature sont téléchargeable sur www.has-
sante.fr. et constituent le référentiel pour les étudiants en médecine pour la question
« Hypertension Artérielle ».

I. DEFINITION ET EPIDEMIOLOGIE
A. DEFINITION
§ La distribution des pressions artérielles (PA) ou tensions artérielles (TA) dans la
population est continue. Chez l’adulte, la PA normale est inférieure à 120 mmHg
pour la systolique (PAS) et 80 mmHg pour la diastolique (PAD).
§ Il existe une relation progressive et positive entre le niveau de la PA et l’incidence
des complications cardiaques (insuffisance cardiaque, cardiopathie ischémique) et
vasculaires (AVC, néphropathie) qui permet d’attribuer un rôle de prédiction du risque
cardio-vasculaire à la PA d’un individu,
§ Si la PA dépasse une valeur seuil, on parle d’Hypertension Artérielle (HTA) et le sujet
présente un facteur de risque cardiovasculaire.
§ Selon l’Organisation Mondiale de la Santé, la définition de l’HTA est basée sur la
mesure de la pression artérielle réalisée par un professionnel de santé après
quelques minutes de repos. L’HTA est définie par une PAS > 140 mmHg et/ou
une PAD > 90 mmHg.
§ Le tableau ci-dessous donne une classification de l’HTA en fonction des valeurs
de PA chez le sujet adulte.
Catégorie PA systolique* (mmHg) PA diastolique*
(mmHg)
Hypertension grade I 140-159 et/ou 90-99
Hypertension grade 2 160-179 et/ou 100-109
Hypertension grade 3 ≥ 180 et/ou ≥ 110
HTA systolique isolée ≥ 140 et < 90
* Il s’agit des pressions en position assise après 5 minutes de repos au cabinet médical.
• La PA ayant parfois une forte variabilité, l’HTA ne peut pas être affirmée après une
seule consultation. Il est indispensable de confirmer le diagnostic d’HTA avant
de débuter un traitement antihypertenseur médicamenteux, sauf en cas
d’urgence hypertensive.
§ En France depuis 2005, pour confirmer une HTA, il est recommandé de mesurer
la PA en dehors du cabinet médical, au domicile du patient, par automesure
tensionnelle (AMT) ou par mesure ambulatoire de la PA (MAPA). Avec cette méthode
l’HTA est alors définie par une PAS > 135 mmHg et/ou une PAD > 85 mmHg.
B. EPIDEMIOLOGIE
1) La PA est un facteur de risque cardio-vasculaire

§ Les valeurs de la PA sont des marqueurs de l’état vasculaire du patient. La PAS
reflète la compliance (souplesse) des artères de gros calibre (aorte, carotides,
iliaques, fémorales), la PAD reflète les résistances périphériques totales
(contraction/dilatation des artérioles), la PP (Pression Pulsée) est calculée par la
formule PP=PAS-PAD qui reflète l’état vasculaire globale. Une PP > 60-65 mmHg
est considérée comme anormale.
§ Lors du suivi de la PA dans une population, il est observé qu’avec le vieillissement,

la PA Systolique augmente alors que la PA Diastolique se stabilise voire diminue à

partir de l’âge de 50-60 ans. Ce phénomène est le reflet de la baisse de la compliance
artérielle marqueur du vieillissement des artères. Il en découle que la PAS et la PP
sont des marqueurs puissants du risque de complications cardio-vasculaires.
§ Chez les hypertendus non traités et par comparaison à des normotendus, la
fréquence des complications cardiovasculaire est augmentée : accident vasculaire
cérébral (AVC), cardiopathie ischémique, insuffisance cardiaque, artériopathie des
membres inférieurs et d’insuffisance rénale chronique.
§ La complication la plus fréquente si l’HTA est non traitée est l’AVC, mais les
complications cardiaques (cardiopathie ischémique, insuffisance cardiaque)
deviennent les plus fréquentes lorsque l’HTA est traitée.
§ La réversibilité du risque par la baisse de la PA est montrée par les études
interventionelles randomisées. Une méta-analyse en 2015 indique que pour une
baisse de 10/5 mmHg de PAS/PAD pendant 5 ans il existe une prévention de
l’insuffisance cardiaque de 46%, de l’AVC de 37%, de la cardiopathie ischémique de
22%, de la mortalité cardiovasculaire de 20%, de la mortalité totale de 12%. Cette
démonstration indique que la PA est un facteur de risque cardio-vasculaire.
2) Prévalence
• La prévalence de l’HTA augmente avec l’âge, et en France 80% des hypertendus

sont âgés de plus de 55 ans. Avant 55 ans, l’HTA systolo-diastolique (PAS et PAD
élevée) prédomine et après 70 ans c’est l’HTA systolique (PAS et PP élevée) qui est
la plus fréquente.
• L’HTA est la maladie chronique la plus fréquente dans le monde qui affecte plus de
1 milliard des sujets. En France en 2015, près de 12 millions (11,6 millions) de
patients sont traités par des médicaments antihypertenseurs ce qui concerne 30%
de la population des sujets de 35 ans et plus. A titre de comparaison, les sujets traités
pour une dyslipidémie sont 19% (7,666 millions) et ceux traités pour un diabète sont
8% (3,006 millions). Au total, 40% (14,496 millions) des sujets âgés de 35 et plus
sont traités par au moins une de ces trois facteurs de risque. Chez les sujets de 60
ans et plus, ce sont 65% des sujets (10,178 millions) qui sont traités pour une HTA,
avec pour près de la moitié, deux ou trois facteurs de risque (diabète, dyslipidémie).
• Le nombre des sujets traités par antihypertenseurs augmente avec l’âge. Il est de
3,45 millions chez les 75 ans et plus, de 2,96 millions chez les 65-74 ans, de 3,24
millions chez les 55-64 ans, de 1,58 millions chez les 45-54 ans, et de 0,441 millions
chez les 35-44 ans.
• L’HTA est plus fréquente : chez les sujets en surpoids, chez les sujets noirs, chez
les sujets dont le père ou la mère a été hypertendu avant l’âge de 55 ans, chez les
consommateurs de sel en excès (> 12 g par jour), chez les diabétiques de type 2.
• L’hypertension artérielle est un des facteurs de risque principal de l’athérosclérose et
le risque cardio-vasculaire est augmenté en cas de concomitance avec d’autres
facteurs de risque (tabagisme, dyslipidémie, diabète, obésité abdominale).
II. PHYSIOPATHOLOGIE
A. RAPPEL DES SYSTEMES REGULATEURS

• La régulation à court terme de la TA se fait par le baroréflexe carotidien et aortique,

les centres sont dans la réticulée du tronc cérébral (centre vasopresseur), les voies
effectrices à destinée artérielle depuis les chaines sympathiques latéro-vertébrales
ainsi que les médullosurrénales. Les neuromédiateurs sont α1-adrénergiques
vasoconstricteurs ou β2-adrénergiques vasodilatateurs. La régulation à moyen terme
de la volémie et de la vasomotricité se fait par le système rénine – angiotensine –
aldostérone et les peptides natriurétiques (ANP et BNP).
• La régulation à long terme se fait par le phénomène dit de natriurèse de pression qui
correspond à une excrétion d’ions sodium par le rein en cas de surcharge de pression
et par le système arginine – vasopressine.
• D’autres systèmes interviennent : bradykinine, PGI2, endothéline, voie du NO qui
assure un contrôle paracrine via l’endothélium…
B. HYPOTHESES PHYSIOPATHOLOGIQUES
• Dans 95% des cas, l’HTA est essentielle et la conséquence du vieillissement

artériel, du surpoids ou de l’hérédité. Les HTA secondaires sont de causes
rénales ou surrénales.
• Une augmentation de la contraction des artérioles est observée lors de l’HTA
essentielle du sujet jeune avec élévation de la PAD. La perte de souplesse des
artères (baisse de la compliance) est observée lors de l’HTA essentielle du sujet
âgé avec élévation de la PAS. Ces anomalies du système artériel observées dans
l’HTA essentielle font considérer, aujourd’hui, l’HTA essentielle comme une
maladie des artères.
• Un défaut des capacités d’excrétion du sodium par le rein a été montré comme
étant un des mécanismes de l’HTA essentielle. Cette perturbation ne concerne que
40% des hypertendus essentiels qui sont décrits comme « sensibles au sel ».
Pour dépister ces patients, il faut observer les conséquences sur la PA d’un régime
alimentaire en réduction de 5 g par jour de chlorure de sodium sur une période d’au
moins une semaine.
• Les autres mécanismes de l’HTA essentielle impliquent : le système nerveux
sympathique, le système rénine-angiotensine-aldostérone, l’endothelium
vasculaire. Il n’est pas possible actuellement de caractériser au cours de la prise en
charge clinique le rôle joué par ces trois causes dans l’HTA essentielle du patient.
• L’HTA essentielle est une maladie familiale chez 15% des hypertendus. Elle
débute chez un adulte avant l’âge de 30 ans avec une HTA chez le père ou la mère
avec un début avant l’âge de 50 ans. Cette HTA est de cause polygénique sans
aujourd’hui de possibilité de réaliser un test génétique.
• Certains comportements du mode de vie agissent comme facteurs favorisants la
survenue d’une HTA essentielle : la consommation excessive de sel (plus de
12g par jour de sodium sous forme de chlorure ou de glutamate), la prise de poids,
les apports insuffisants en potassium (faible consommation de fruits et légumes),
la grande sédentarité, la consommation excessive d’alcool.
III. MANIFESTATIONS CLINIQUES, COMPLICATIONS ET

ÉVOLUTION DE L’HTA

A. CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
• Le plus souvent l’HTA est totalement asymptomatique et n’est qu’une découverte

d’examen systématique. Il est usuel de suspecter une HTA à l’occasion d’une
consultation pour des symptômes bénins :
– céphalées récentes, occipitale parfois battante, sensible aux antalgiques
habituels.
– fatigabilité, acouphènes, pseudo-vertiges, nervosité, insomnie.
– épistaxis (qui n’est pas un critère de gravité de l’HTA).
• Ces symptômes peu spécifiques verront parfois leur disparition avec le traitement
chronique de l’HTA mais il n’est pas justifié de débuter un traitement antihypertenseur
sans avoir confirmé le diagnostic d’une HTA par automesure ou MAPA.
B. COMPLICATIONS
L’HTA peut être compliquée avec une survenue de manière inaugurale ou chez un
hypertendu connu et sous traitement antihypertenseur.
1. Complications neurologiques
– Accident ischémique (80% des causes d’AVC dans l’HTA):

• lésion de lacunes (spécifique de l’HTA)
Lésion des grosses artères thrombotique (embolique après trouble du rythme
cardiaque, Fibrillation atriale fréquente chez l’hypertendu).
– Hémorragie cérébrale (20% des causes d’AVC dans l’HTA)
• intraparenchymateuse par rupture de micro-anévrysme ou du fait d’une lésion
d’angiopathie amyloîde, méningée (dans cette éventualité une association avec une
malformation vasculaire est souvent retrouvée), parfois cérébro-méningée
– Encéphalopathie hypertensive, possible dans toutes les formes d’hypertension
mais surtout dans les hypertensions s’élevant vite (hypertension maligne, toxémie
gravidique, glomérulonéphrite aigues) : céphalées récentes ne cédant pas aux
antalgiques, troubles de la vision, convulsions, vomissements, troubles de la
conscience, PRESS syndrome.
– Démence vasculaire (l’HTA à 50 ans est un facteur de risque de démence après
70 ans).
– Rétinopathie hypertensive de stade 4 : oedème papillaire et hémorragie
rétinienne, au cours de l’encéphalopathie hypertensive. Présence indispensable pour
le diagnostic de « l’HTA maligne ».
2. Complications cardiovasculaires
- Insuffisance cardiaque systolique, conséquence des atteintes ischémiques et

nécrotiques liées à l’insuffisance coronarienne. Il s’agit alors d’une insuffisance
ventriculaire gauche avec diminution de la fraction d’éjection sur un cœur à la fois
dilaté et hypertrophié (HVG).
- Insuffisance ventriculaire gauche par anomalie du remplissage ventriculaire
(troubles de la compliance et de la relaxation), insuffisance cardiaque dite à fonction
systolique conservée (fraction d’éjection normale) sur un cœur hypertrophié et non
dilaté.
- Cardiopathie ischémique : SCA, angor, infarctus du myocarde. L’angine de
poitrine chez un hypertendu peut être liée à une athérosclérose coronaire ou à l’HTA

elle-même (diminution de la réserve coronaire due à l’HVG) ou aux deux.

- Fibrillation atriale (FA) dont l’HTA est la première cause (un sujet en fibrillation
atriale sur deux est hypertendu). La phase d’installation de la FA est parfois très mal
tolérée, marquée par une insuffisance cardiaque aiguë due au fait que le
raccourcissement de nombreuses diastoles (tachyarythmie) et la perte de la systole
auriculaire sont particulièrement mal supportés par le ventricule lorsqu’il connait des
difficultés de remplissage liées à l’HVG. L’HTA est un facteur de risque
thromboembolique au cours de la FA (1 point dans le score CHADS2 et 2 points dans
le score CHA2DS2VASc).
- Les enregistrements électriques continus montrent la fréquence d’épisodes de
tachycardie ventriculaire méconnus. L’incidence des arythmies ventriculaires est
d’autant plus importante qu’il existe une HVG et une ischémie.
- Le risque de mort subite est multiplié par trois chez l’hypertendu.
- Complications artérielles liées à l’athérosclérose : artériopathie des membres
inférieurs, sténose carotide, anévrysme de l’aorte abdominale…
- La mortalité cardiovasculaire est accrue chez l’hypertendu, multiplié par cinq
chez l’homme et par trois chez la femme.
3. Complications rénales
• Néphropathie vasculaire : La néphro-angiosclérose peut évoluer vers l’insuffisance

rénale par réduction néphronique qui à son tour aggrave l’HTA. Un signe précoce est
l’apparition d’une albuminurie modérée (> 30 mg/24 h).
L’HTA est associée à la majorité des néphropathies (glomérulaires, tubulaires) et
fréquente au cours de la polykystose rénale.
• La sténose de l’artère rénale (uni ou bilatérale) est une cause d’HTA secondaire dont
la recherche est systématique dans l’HTA de début brutal chez le sujet jeune
(sténose par fibrodysplasie) et chez le sujet avec athérome (fumeur, dyslipidémique,
diabétique).
• Au cours du suivi de l’HTA traitée par antihypertenseurs, le suivi de la fonction rénale
est indispensable par le dosage de la créatininémie de façon annuel chez le sujets
sous IEC, ARA II, diurétique) et chez le sujet diabétique, chez l’athéromateux et chez
le sujet âgé de plus de 70 ans.
• Une dégradation de la fonction rénale peut s’observer :
- chez l’hypertendu avec insuffisance cardiaque (hypoperfusion rénale par bas débit,
majoration du traitement diurétique, introduction d’un IEC ou ARA II)
- En cas de déshydratation (diarrhée, vomissement, fortes chaleur)
- après prescription d’un IEC ou ARA II en cas de sténose bilatérale des artères
rénales ou de sténose de l’artère d’un rein unique.
- après prescription d’un AINS en particulier chez le sujet âgé.
- en cas de baisse de la PA chez l’hypertendu sévère (baisse de la filtration
glomérulaire) et celle-ci devra être respectée si l’élévation de la créatinine reste
inférieure à 20-25%.
C. URGENCES HYPERTENSIVES
• L’urgence hypertensive est différente de la « poussée hypertensive » qui se

définit par une HTA de grade III (TA > 180–110 mmHg) sans signe de complication
cardiaque, neurologique ou rénale.
• L’urgence hypertensive (dont fait partie l’HTA maligne, cf. infra) se caractérise

par une HTA sévère (ou installée rapidement chez un patient normotendu) et qui est
associée à une complication aiguë d’un « organe cible » (cœur, cerveau, œil, rein,
aorte).
• Les principales urgences hypertensives sont :
- AVC d’origine ischémique (80%) ou hémorragique (20%), L’HTA sévère ne doit pas
être traitée avant la réalisation du bilan d’imagerie cérébrale.
- insuffisance ventriculaire gauche (OAP) secondaire à une poussée d’HTA qui impose
une baisse rapide de la PA
- dissection aortique qui impose une baisse de la PA rapide.
- encéphalopathie hypertensive (PRESS syndrome) qui impose baisse rapide de la PA
- insuffisance cardiaque aiguë (Taku-Tsubo) du phéochromocytome.qui impose une
assistance circulaire en urgence.
- Eclampsie qui impose l’extraction foetale en urgence.
- HTA maligne avec insuffisance rénale aigue et syndrome hémolytique et
urémique.qui impose une prise en charge spécialisée en réanimation.
• L’urgence hypertensive est rare mais le pronostic vital est engagé et impose
une prise en charge hospitalière en unité de soins intensifs.
• Le traitement de l’urgence hypertensive impose le plus souvent une baisse
rapide de la PA à l’aide d’antihypertenseurs administrés par voie injectable. Un
monitoring de la PA est indispensable afin de surveiller et d’éviter une chute trop
rapide de la PA.
• En cas de complications neurologiques (AVC) l’usage des antihypertenseurs
d’action rapide est contre indiqué avant la réalisation d‘un bilan radiologique
spécialisé (IRM ou TDM) qui guidera la stratégie du traitement selon la nature de la
complication. Le risque est celui d’une hypoperfusion cérébrale avec aggravation de
l’ischémie du fait de la perte de l’auto régulation du débit cérébral.
D. HTA MALIGNE
• Elle est devenue plus rare aujourd’hui en raison de la prise en charge des HTA à un
stade débutant. Elle doit être suspectée chez les sujets ayant un accès limité à la
médecine de prévention (population immigrée).
• Les causes déclenchantes sont mal connues. L’HTA maligne s’accompagne toujours
d’une hypovolémie et d’un hyperaldostéronisme secondaire avec hypokaliémie. Les
diurétiques sont contre indiqués mais les IEC et les ARA II sont d’une grande
efficacité.
• L’HTA maligne se définit par une PA très élevée (PAD >130 mmHg, PAS > 220
mmHg), et une rétinopathie hypertensive de stade IV (œdème papillaire, hémorragie
rétinienne).
• La recherche des complications cardiaques (insuffisance ventriculaire gauche) rénale
(insuffisance rénale aigue avec protéinurie abondante et hématurie) et neurologique
(PRESS syndrome avec cécité centrale et lésions IRM occipitales) doit être
systématique.
• Parfois le tableau clinique est trompeur :
- Céphalée banale mais rapidement évolutive
- asthénie, amaigrissement, avec altération de l’état général.
- troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements), soif, signes de
déshydratation.
- Cécité brutale, comitialité, vomissements (PRESS syndrome)
- anémie et trouble de l’hémostase (CIVD)

• Le traitement de l’HTA maligne utilise les antihypertenseurs, à l’exclusion des

diurétiques, qui sont tous très efficaces en particulier les IEC ou les ARAII. La bonne
efficacité des médicaments permet la résolution rapide des symptômes et des
atteintes viscérales. Une altération de la fonction rénale séquellaire est fréquente si
le traitement antihypertenseur a été mis en route tardivement. La récupération
neurologique est en revanche complète et sans séquelle.
IV. BILAN INITIAL D’UNE HTA DE L’ADULTE

La prise en charge initiale lors de la découverte d’une HTA doit (1) confirmer l’HTA par une
automesure (2) entreprendre un bilan biologique minimal (3) débuter les mesures non
médicamenteuse pour en évaluer l’efficacité sur le contrôle de la PA (4) débuter un
traitement médicamenteux par une monothérapie après la réalisation du bilan initial.
A. MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE
1. Pression artérielle de consultation
La méthode traditionnelle est la méthode auscultatoire mais il est aujourd’hui

recommandé d’utiliser les appareils automatiques basés sur la méthode
oscillométrique.
• Dans la méthode auscultatoire la PA systolique (PAS) correspond à
l’apparition du premier bruit (phase I de Korotkoff), la disparition des bruits
(phase V de Korotkoff) correspondant la PA diastolique (PAD). Dans la
méthode oscillométrique la PAS est détectée et la PAD est calculée par un
algorithme. La méthode oscillométrique impose une certaine régularité de la
fréquence cardiaque et la présence d’extrasystole nombreuses peut rendre la
mesure impossible (message d’erreur).
• La différence entre la PAS et la PAD correspond à la pression pulsée (PP), on
parle d’élévation de la PP à partir de 65 mmHg (c’est un reflet de la rigidité.
artérielle).
• Pour les toutes mesures de la PA réalisées au cabinet médical ou à domicile
par le patient lui-même (automesure), les recommandations sont les
suivantes :
- sujet assis (ou allongé), au repos physique et psychique depuis >.5
minutes, distance de plus de 30 minutes d’un effort physique ou de
l’exposition au tabac.
- réalisation d’au moins trois mesures espacées de 1 à 2 minutes,
- utilisation d’un brassard adapté à la taille du bras (disposer de trois
tailles, obèse, standard, enfant)
- utilisation d’un appareil automatique (méthode oscillométrique) avec
brassard positionné sur le bras
- si l’appareil automatique se positionne sur le poignet, la mai doit e^tre
à la « hauteur du cœur » (la position bras croisée pendant la mesure
est à recommandée).
- Réaliser la moyenne des deux dernières mesures
• Mesurer la PA aux deux bras à la première consultation pour rechercher une
asymétrie tensionnelle (différence pour la PAS de plus de 30 mmHg, une sténose de
l’artère sous claviaire doit être alors suspectée et recherchée par la réalisation d’un
Echo-doppler).

• La mesure de la PA à 1 minute après le passage en position debout permet de

dépister une hypotension orthostatique, notamment chez le sujet âgé et chez le
diabétique.
La pression artérielle est d’une grande variabilité le diagnostic de l’HTA impose la

réalisation de mesures de la PA au domicile par l’automesure ou la MAPA.
• La comparaison des mesures faites par le médecin à celles faites par le patient
permet d’éviter les erreurs dans le diagnostic :
– l’effet blouse blanche : PA de consultation élevée alors que l’automesure ou MAPA
donnent des valeurs normales (15 à 20% de la population).
– l’HTA masquée : PA normale en consultation, mais élevée en automesure ou MAPA
(10 à 15% de la population).
2. Automesure à domicile
L’automesure tensionnelle à domicile (mesure de la PA par le sujet lui-même) est, en

France, l’examen recommandé pour confirmer le diagnostic d’une HTA.
La moyenne des PA sur au moins 3 jours d’automesure apporte une prédiction du risque
cardiovasculaire, supérieur à celle des PA mesurée par un professionnel de santé au
cours d’une visite unique.
La PA moyenne en automesure est corrélé à l’atteinte cardiaque (HVG).
Il est recommandé d’utiliser des appareils automatiques avec brassard positionnés sur
le bras.
Les appareils avec mesures dur le poignet sont validés mais les risques d’erreurs lors
de leur usage par les patients sont plus nombreux et leur usage n’est donc pas
recommandé. Une éducation du patient est nécessaire pour le bon usage de
l’automesure :
- apprentissage du maniement de l’appareil,
- recommandation pour la réalisation du « relevé d’automesure » (au calme, position
assise, le matin 20 minutes après le lever, réalisation de 3 mesures consécutives à
2 minutes d’intervalle, 3 mesures le soir dans l’heure avant le coucher, 3 jours de
suite).
- Calcul de la moyenne des 18 mesures de PAS et de PAD
- Une HTA est définie si la moyenne est : PAS > 135 mmHg ou PAD > 85 mmHg
- Chez le le sujet âgé de 80 ans et plus une HTA est définie par : PAS > 140 mmHg
3.Mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)
• La MAPA est un examen qui permet la mesure automatique de la PA

indépendamment du patient et du médecin. La mesure de la PA pendant le
sommeil est possible ce qui apporte une information très pertinente pour évaluer
le risque cardiovasculaire du patient (la PA nocturne est plus précise que la PA
de jour pour évaluer le risque CV d’un sujet).
• La MAPA doit être faite sur 24 heures et correspondre à une période d’activité
habituelle. Le brassard doit être adapté à la taille du bras. Le déroulement de
l’examen soit expliqué au patient. Celui-ci doit recevoir un journal d’activité
servant à consigner les heures réelles du coucher et du lever, éventuellement les
heures de prise de médicaments ou l’horaire d’apparition d’un symptôme.

• Il est recommandé de procéder à des mesures suffisamment rapprochées soit

une mesure toutes les 15 minutes ou encore une mesure toutes les 15 minutes
pendant la période diurne et toutes les 30 minutes pendant la période nocturne.
• Avec la MAPA, une HTA est définie si la moyenne des PA est > 135/85 mmHg
en période de jour ou > 120-70 mmHg en période de nuit, ou 130/80 mmHg sur
24 h.
B. ÉVALUATION INITIALE DU PATIENT HYPERTENDU
Ce bilan comporte deux aspects, le bilan étiologique et le bilan de gravité reposant sur le
degré d’élévation des chiffres tensionnels, la présence de signes cliniques d’atteinte
viscérale et/ou de manifestations infracliniques d’atteinte d’un organe cible et la présence
de facteurs de risque.
1. Interrogatoire
Il précise :
– l’ancienneté de l’HTA et les valeurs antérieures, le traitement antihypertenseur antérieur
(efficacité, effets secondaires éventuels);
– les facteurs de risque associés, dyslipidémie, diabète, tabagisme, ATCD familiaux
cardiovasculaires précoces, habitudes alimentaires (graisses animales, aliments riche en
sel, alcool), activité physique, obésité ou prise de poids, ronflement et apnées du sommeil;
– les ATCD et symptômes .évocateurs d’une atteinte des organes cibles.
• ATCD de maladie coronaire, d’insuffisance cardiaque, d’accident vasculaire cérébral,
d’atteinte vasculaire périphérique, de néphropathie,
• cerveau et yeux : céphalées, vertiges, troubles visuels, AIT, déficit sensitif ou moteur,
• cœur : palpitations, douleur thoracique, dyspnée, œdèmes des membres inférieurs,
• rein : soif, polyurie, nycturie, hématurie,
• périphériques : extrémités froides, claudication intermittente.
– les symptômes évocateurs d’une HTA secondaire.
• histoire familiale de néphropathie (polykystose familiale) ou de polyendocrinopathies,
• maladie rénale, infections urinaires, hématurie, consommation d’antalgiques
(néphropathie parenchymateuse),
• médicaments et substances contraceptifs oraux, réglisse et boissons anisées,
carbénoxolone, gouttes nasales vasoconstrictrices, cocaïne, amphétamines, corticoïdes,
AINS, érythropoïétine, ciclosporine, dérivés de l’ergot,
• céphalées, sueurs, palpitations (triade de Ménard du phéochromocytome),
• faiblesse musculaire, tétanie (hyperaldostéronisme primaire).
2. Examen clinique du bilan initial

Il recherche :
– signes .évocateurs d’une atteinte des organes cibles.
• cerveau : souffles carotidiens, déficit moteur ou sensitif,
• cœur : tachycardie, troubles du rythme, galop, râles pulmonaires, œdèmes des membres
inférieurs,
• artères périphériques, absence, diminution ou asymétrie des pouls, extrémités froides,
lésions cutanées d’allure ischémique.
– signes évocateurs d’une HTA secondaire.
• souffle précordial, diminution ou abolition des pouls fémoraux (coarctation),

• souffle aortique abdominal (HTA rénovasculaire),

• gros reins palpables (polykystose),
• signes cutanés de neurofibromatose (phéochromocytome),
• éléments du syndrome de Cushing.;
– une obésité viscérale.
• poids, indice de masse corporelle : surpoids ≥ 25 kg/m2.; obésité. ≥ 30.kg/m2,
• tour de taille en position debout : homme >102 cm; femme > 88 cm.
3. Examens complémentaires du bilan initial

Le but de ces examens est de rechercher une HTA secondaire, d’autres facteurs de
risque, une atteinte infraclinique des organes cibles.
- kaliémie
- créatinine, estimation de la clairance de la créatinine (formule de Cockcroft et
Gault) ou de la filtration glomérulaire (formule MDRD).
- bandelette réactive urinaire pour recherche de protéinurie et d’hématurie,
quantification si bandelette positive sur .échantillon d’urine.
- glycémie à jeun, test de tolérance au glucose si glycémie à jeun ≥ 5,6 mmol/L (≥
1g/L).
- cholestérol total, HDL-cholestérol, triglycérides, calcul du LDL;
- ECG de repos
4. Atteinte infraclinique et cœur

a. ECG de repos
– HVG (la présence de signes .électriques d’HVG traduit une HVG déjà importante car l’ECG
est un examen relativement peu sensible).
– Séquelles d’un infarctus du myocarde passé inaperçu (éventualité non exceptionnelle).
– Anomalies de la repolarisation d’interprétation plus difficile car les conséquences
électriques de l’HVG (surcharge ventriculaire gauche) ou d’une ischémie associée ont des
expressions assez voisines.
– Troubles de la repolarisation en relation avec le traitement (par exemple, un traitement
diurétique abaissant la kaliémie).
– Hypertrophie atriale gauche.
– Trouble du rythme, notamment fibrillation atriale.
– ECG de départ normal qui peut ultérieurement servir de repère en cas d’accident
.évolutif.
b. Échocardiographie (pas de réalisation dans le bilan initial chez le sujet asymptomatique)

– Plus sensible que l’ECG pour dépister une HVG et prédire le risque cardiovasculaire.
Elle améliore la stratification du risque (géométrie, HVG concentrique de plus mauvais
pronostic, taille de l’oreillette gauche) et aide du choix de la thérapeutique.
– HVG définie par une masse VG >125 g/m² chez l’homme et 110 g/m² chez la femme.
- Etude de la fonction VG, d’abord anomalies du remplissage (doppler transmitral) puis
diminution des indices de fonction systolique. La dysfonction diastolique est fréquente chez
l’hypertendu (même en l’absence d’HVG) et explique une grande partie des insuffisances
cardiaques chez le sujet âgé.
5. Atteinte infraclinique et vaisseaux (pas de réalisation dans le bilan initial chez

le sujet asymptomatique)
L’échographie des carotides avec mesure de l’.épaisseur intima-média (> 0,9 mm au niveau
de la carotide primitive) et recherche de plaques athéromateuses (bifurcations, carotides

internes) affine la stratification du risque.

Un index de pression systolique cheville/bras <0,9 signe d’une artériopathie des membres
inférieurs.
La mesure de la vitesse de l’onde de pouls carotido-fémorale (disponibilité. encore limitée
en dehors des centres de recherche), reflet de la rigidité artérielle des grosses artères, a
une valeur prédictive indépendante pour la mortalité, la morbidité cardiovasculaire, les
.évènements coronariens et les AVC.
6. Atteinte infraclinique et rein

Une augmentation de la créatinine ou une baisse de la clairance de la créatinine sont le
reflet d’une baisse de la filtration glomérulaire, alors que la présence d’une protéinurie traduit
une altération de la surface filtrante.
On parle de micro-albuminurie de 30 à 300 mg/24 h et de protéinurie au-delà de 500 mg/24
h.
La recherche de micro-albuminurie n’est systématique que chez le diabétique.
7. Fond d’œil (pas de réalisation dans le bilan initial chez le sujet asymptomatique)
Les stades 1 (rétrécissement artériolaire focal ou diffus) et 2 (signe du croisement)
correspondent à des altérations artériolaires peu spécifiques, sauf chez les sujets jeunes.
Au contraire, les stades 3 (hémorragies ou exsudats) et 4 (œdème papillaire) sont associés
à un risque accru d’évènements cardiovasculaires.
C. HTA SECONDAIRES
1. Quand en faire le dépistage?

– Sur point d’appel obtenu lors de l’interrogatoire précis, de l’examen clinique et des
examens biologiques simples du bilan initial.
– En cas d’HTA grade III.
– En cas d’âge < 30 ans.
– En cas d’HTA résistante.
2. Néphropathies parenchymateuses
– Glomérulopathies chroniques et polykystose rénale représentent les causes les plus
fréquentes d’HTA secondaire.
– En cas de palpation de masses abdominales bilatérales (polykystose rénale), on réalise
une échographie abdominale: taille des reins, contour, épaisseur corticale, obstacle sur les
voies excrétrices ou tumeurs.
– Créatinine, protéinurie, examen du sédiment urinaire (hématies et leucocytes).
3. HTA rénovasculaire
– Elle doit être suspectée d’autant plus qu’une artériopathie des membres inférieurs ou des
facteurs de risque d’athérosclérose sont présents.
– Cause la plus fréquente: sténose par athérosclérose et/ou thrombose touchant le 1/3
proximal de l’artère.
– La dysplasie fibromusculaire plus rare touche la femme jeune et les 2/3 distaux de
l’artère.
– Diagnostic clinique devant un souffle abdominal latéralisé ou un OAP récidivant sans
explication évidente d’ordre cardiaque.
– Diagnostic biologique en cas d’hypokaliémie associée à un hyperaldostéronisme
secondaire (augmentation de la rénine et de l’aldostérone plasmatique) ou devant une

insuffisance rénale.
– Diagnostic morphologique
- angio scanner abdominal permet la visualisation de l’aorte, des artères rénales
principales et secondaires, une évaluation du pourcentage de sténose par analyse
automatisée. Ila visualisation des surrénales est possibles au cours du même examen ce
qui fait préférer aujourd’hui comme l’examen de première intention dans le bilan d’une
HTA secondaire.
- .échographique par mesure de la taille des reins, une différence de plus de 1,5.cm
entre les deux reins est retrouvée dans 60-70 % des cas.
- Doppler couleur permet le diagnostic de sténose de l’artère rénale surtout dans les
formes ostiales et détermine un index de résistance utile dans la discussion d’une
.éventuelle angioplastie.
- Artériographie rénale, examen de référence, n’est réalisée que dans l’idée de
pratiquer une angioplastie.
– Traitement: règles hygiéno-diététiques, aspirine, statine et médicaments

antihypertenseurs.
– Revascularisation par angioplastie : est aujourd’hui controversée (absence de bénéfice
sur le contrôle de la PA par comparaison au traitement par antihypertenseurs). Impose une
discussion pluridiscplinaire (médecin, radiologue) pour poser l’indication du traitement par
revascularisation.
L’angioplastie seule est le traitement de choix de la fibrodysplasie avec un taux de
guérison de l’HTA est de 50 à 70%.
L’angioplastie avec pose d’une endoprothèse (stent simple) est proposée dans la
sténose athéromateuse en cas de lésion bilatérale ou d’HTA récente. La resténose est de
10 à 20 %. Le taux de guérison de l’HTA PA est de 20 à 30 %.
4. Phéochromocytome
– Cause très rare, associées à une HTA dans seulement 70 % des cas.
– HTA permanente ou paroxystique et alors accompagnée de la triade de Ménard
associant céphalées, sueurs, palpitations.
– Troubles du rythme possibles, polyglobulie, hyperleucocytose.
– Plusieurs affections familiales sont associées au phéochromocytome devant faire
proposer aux patients et leur famille des tests génétiques.
• néoplasie endocrine multiple de type 2 (NEM 2);
• maladie de Von Hippel-Lindau;
• neurofibromatose de type 1;
• paragangliomes familiaux.
– Diagnostic sur le dosage urinaire des métanéphrines et catécholamines.
– Si l’augmentation est modérée.
• test de stimulation par le glucagon et/ou test de freination par la clonidine;
• ou scanner ou IRM pour localiser la tumeur.
– Localisation de la tumeur par scanner et surtout l’IRM des surrénales (hypersignal en T2).
Scintigraphie au MIBG pour localiser un phéochromocytome extrasurrénalien ou des
métastases, ou simplement pour apporter une confirmation fonctionnelle, la visualisation de
la tumeur en imagerie.
– Traitement par α-bloqueurs débuté à petites doses, puis augmenté progressivement et
associé aux β-bloqueurs. Exérèse chirurgicale de la tumeur par laparoscopie à risque de
poussée hypertensive, déplétion volémique avec hypotension sévère.
5. Hyperaldostéronisme primaire ou syndrome de Conn

– Il est dû à un adénome surrénal (30 %) ou à une hyperplasie bilatérale des surrénales (70
%), exceptionnellement à un corticosurrénalome malin.
– Dépistage par le dosage de la kaliémie, une hypokaliémie (< 3,7 mmol/L) doit faire
rechercher une HTA par hyperaldosétronisme.
– Augmentation de l’aldostéronémie associée à une baisse de la rénine plasmatique. Le
rapport aldostérone – rénine est élevé (> 23). Ces différents dosages doivent .être réalisés
après arrêt des anti aldostérones depuis 6 semaines, des IEC, ARA II, diurétiques et β-
bloqueurs depuis 2 semaines.
– La description des lésions surrénales se fait par le scanner des surrénales qui est plus
précis que l’IRM. Cependant, les formes de transition entre adénome et hyperplasie
imposent un avis spécialisé et une discussion multidisciplinaire pour définir le choix du
traitement. Le cathétérisme des veines surrénales est rarement nécessaire pour fixer le
choix du traitement (chirurgie ou traitement médical)..
-Traitement chirurgical aujourd’hui par laparoscopie (résection de la surrénale) .
- Le traitement par la spironolactone a un effet spectaculaire dans les HTA avec
hyperaldostéronisme primaire. Il est toujours préalable à la chirurgie et indispensable en cas
d’hyperplasie. Il provoque pour les dosages de plus de 0,5 mg/kg des effets indésirables
spécifiques (gynécomastie, troubles des règles). Le traitement par Modamide ou par
Eplerenone sont alors l’alternative.
6. Autres causes endocrines

– Syndrome de Cushing avec pseudo-hyperaldostéronisme et rénine et aldostérone
basses.
– Acromégalie.
7. Coarctation aortique
Elle est observée chez l’enfant et l’adulte jeune.
Le diagnostic clinique révèle :
– souffle mésosystolique ou parfois continu, parasternal gauche et dans le dos;
– pouls fémoraux absents.
– HTA aux membres supérieurs associée à une pression artérielle basse aux membres
inférieurs.
Le diagnostic est confirmé. par l’échocardiographie ou surtout l’IRM, la radio de thorax
peut montrer des érosions des arcs costaux postérieurs (3ème -6ème côtes).
Le traitement est soit chirurgical, soit endoluminal (dilatation avec pose d’une
endoprothèse).
8. Syndrome d’apnées du sommeil (SAS)

– Evoqué chez les patients obèses.
– Surtout si l’HTA est résistante ainsi que chez les patients classés non dippers (absence
de baisse nocturne de la PA) en MAPA.
– Diagnostic par polysomnographie, appareillage par masque de pression positive (CPAP)
si l’indice d’apnées-hypopnée est > 30/h.
- Le contrôle de la PA impose toujours l’adaptation des antihypertenseurs en plus de
l’appareillage par CPAP.
-
9. Médicaments et produits augmentant la pression artérielle
– Cocaïne et amphétamines.
– AINS.
– Corticoïdes.
– Ciclosporine.

– Contraceptifs oraux.
- Anti VEGF
10. HTA gravidique

Elle est liée à une anomalie de développement du trophoblaste entre 16 et 22 semaines
d’aménorrhée avec atteinte du myomètre et de la circulation utérine, hypotrophie fœtale.
Primipares, souvent après 35 ans, chez les patientes noires ou obèses .éventuellement
gémellarité, on trouve fréquemment un terrain avec des facteurs de risque de l’athérome.
On oppose :
– l’HTA gestationnelle au-delà de 20 semaines qui réapparait à chaque grossesse avec
hypotrophie fœtale ;
– la grossesse chez la femme hypertendue dont l’HTA s’aggrave pendant la grossesse.
– la prééclampsie ou toxémie gravidique en cas de protéinurie >300 mg/24 h grave si > 1
g/24 h.
Les complications sont domin.es par l’éclampsie: crises convulsives, céphalées confusion,
coma (encéphalopathie hypertensive).
Les autres complications sont: rénales, cardiaques, retard de croissance ou mort fœtale,
hématome rétroplacentaire, HELLP syndrome (hémolyse, cytolyse hépatique,
thrombopénie).
L’hospitalisation pour traitement médicamenteux est requise si la diastolique est >.110
mmHg ou en cas de protéinurie, par β-bloqueurs ou calcium bloqueurs, méthyldopa, IEC,
ARA II et diurétiques sont contre-indiqués, l’aspirine est d’emploi contesté, le régime sans
sel est néfaste.
L’extraction du fœtus est parfois nécessaire en cas d’éclampsie ou de souffrance fœtale.
V. TRAITEMENT DE L’HTA (RECOMMANDATION HAS 2016)
A. QUAND DEBUTER UN TRAITEMENT ANTIHYPERTENSEUR ?
On débute le traitement médicamenteux seulement :

- après avoir confirmé l’HTA par une automesure. L’objectif du traitement est une
PA <140/90 mmHg en consultation et < 135/85 en automesure ou < 150 mmHg en
consultation et < 145 mmHg en automesure après 80 ans.
- après avoir débuté des mesures hygiéno-diététiques selon la situation de
chaque patient. Les mesures efficaces sur la baisse de la PA sont : réduction d’une
consommation excessive de sel, réduction pondérale chez les sujets en surpoids, activité
physique régulière. Les mesures efficaces sur le risque cardio vasculaire sont ; arrêt
du tabac, diminution des apports lipidiques.
B . PLAN DE SOIN INITIAL DE 0 A 6 MOIS
Consultation d’information et d'annonce

La prise en charge d’un patient hypertendu nécessite une information et un temps éducatif
qui se font au mieux dans le cadre d’une consultation dédiée. Cette consultation permet
d’informer le patient des risques liés à l'HTA, des bénéfices démontrés du traitement
antihypertenseur, de fixer les objectifs du traitement, et d’établir un plan de soins. La
décision médicale partagée entre le médecin et son patient favorise l’adhésion du patient à

sa prise en charge. Il est recommandé que des mesures hygiéno-diététiques soient initiées
dès cette consultation. En fonction du profil du patient, de la sévérité de son HTA, de ses
préférences et de son adhésion à ces mesures, le délai de mise en route du traitement
médicamenteux sera adapté pour atteindre l’objectif d’une PA contrôlée à 6 mois. Au cours
des 6 premiers mois, des consultations médicales mensuelles sont recommandées jusqu’à
obtention du contrôle tensionnel pour évaluer la tolérance et l’efficacité du traitement,
renforcer l’éducation et parfaire l’information du patient.
Place des mesures hygiéno-diététiques

Il est recommandé de proposer des mesures hygiéno-diététiques à tous les patients
hypertendus. Elles contribuent à la réduction des chiffres tensionnels et font partie
intégrante de la prise en charge.
Elles comprennent :
- la pratique d’une activité physique régulière et adaptée aux possibilités du patient
(par exemple 30 min/j au moins 3 fois/semaine en endurance) ;
- la réduction du poids en cas de surcharge pondérale ;
- la suppression ou la réduction de la consommation d’alcool : une consommation
journalière supérieure à 3 verres chez l’homme et 2 verres chez la femme doit
entraîner une prise en charge adaptée ;
- une normalisation de l’apport sodé (6-8 g/j de sel au maximum, soit une natriurèse
d’environ 100 à 150 mmol/j) ;
- l’arrêt d’une intoxication tabagique. cette mesure n’entraîne habituellement pas
directement une réduction de la PA, mais est essentielle pour réduire la morbi-
mortalité
- une alimentation privilégiant la consommation de fruits légumes et d’aliments peu
riches en graisse et saturées.
Définition d’une cible tensionnelle à atteindre à 6 mois

Il est recommandé d’obtenir une PA systolique comprise entre 130 et 139 mmHg et une PA
diastolique < 90 mmHg à 6 mois au cabinet médical, confirmées par des mesures au
domicile (PA diurne en AMT ou en MAPA < 135/85 mmHg).
Chez le sujet âgé de 80 ans ou plus, il est recommandé d’obtenir une PA systolique < 150
mmHg, sans hypotension orthostatique (PAS diurne en AMT ou en MAPA < 145 mmHg).
Chez ces patients, la lutte contre une iatrogénie est impérative. Le fait de ne pas dépasser
dans la plupart des cas 3 molécules antihypertensives après 80 ans entre dans ce cadre.
Éléments à prendre en compte dans le choix initial des médicaments

Globalement, 70 % des patients hypertendus vus en ville n’ont pas de complications.
Néanmoins il est recommandé d’adapter le choix thérapeutique en fonction des
comorbidités associées (tableau 1)
Tableau 1. Choix de la classe thérapeutique en fonction des comorbidités associées
Comorbidités Choix préférentiel

Patient diabétique à partir du stade IEC ou ARA2
microalbuminurie ou insuffisance rénale
Patient avec une insuffisance rénale ou une IEC ou ARA2

protéinurie

Patient insuffisant cardiaque IEC (sinon ARA2), bêtabloquants ayant

l’AMM dans cette indication, diurétiques
Patient coronarien IEC, bêtabloquants
Patient post-AVC Diurétiques thiazidiques, IEC (sinon ARA2),

et inhibiteurs calciques
Les diurétiques de l’anse (à la place des diurétiques thiazidiques) peuvent être prescrits
chez un patient hypertendu, en cas d’insuffisance rénale sévère (DFG estimé < 30
ml/min/1,73 m²), ou de syndrome néphrotique ou chez l’insuffisant cardiaque. L’utilisation
des IEC et des ARA2 nécessite un contrôle du sodium et du potassium plasmatiques et de
la créatininémie dans un délai de 1 à 4 semaines après l’initiation du traitement puis lors
des modifications posologiques ou en cas d’événement intercurrent. Il convient lors de la
prescription d’un antihypertenseur de préférer la molécule (et la posologie) la plus
efficiente.
Adaptation du traitement au cours des 6 premiers mois

Une monothérapie peut suffire à contrôler la PA lorsque l’HTA est de découverte récente
et les chiffres de la PA sont peu élevés. Cependant, la plupart des HTA nécessitent sur le
long terme une plurithérapie.
Il est recommandé d’évaluer le contrôle tensionnel tous les mois jusqu’à obtention de
l’objectif tensionnel.
En pratique, à 1 mois, si l’objectif tensionnel n’est pas atteint (inefficacité, efficacité
insuffisante ou mauvaise tolérance), il est préférable de passer à une bithérapie, car elle
améliore l’efficacité et réduit le risque d’effet indésirable, plutôt que de changer de
monothérapie ou d’augmenter la posologie de la monothérapie.
Cette bithérapie comportera de façon préférentielle l’association de deux des trois classes
suivantes : bloqueur du système rénine-angiotensine (IEC ou ARA2), inhibiteur calcique,
diurétique thiazidique, et en cas d’inefficacité, d’autres bithérapies (doses, principes actifs)
peuvent être proposées.
Si l’objectif tensionnel n’est toujours pas atteint, on peut recourir à une trithérapie, qui
comportera idéalement l’association d’un bloqueur du système rénine-angiotensine (IEC
ou ARA2), d’un inhibiteur calcique et d’un diurétique thiazidique, sauf indication
préférentielle d'une autre classe thérapeutique et/ou mauvaise tolérance.
Dans tous les cas, il est recommandé d’évaluer régulièrement l’adhésion aux
mesures hygiéno-diététiques et au traitement médicamenteux.
L’adhésion est favorisée par l’utilisation d’associations fixes. Le plus souvent, une mesure
tensionnelle à domicile est nécessaire pour évaluer l’efficacité du traitement. Elle est
recommandée avant chaque modification thérapeutique.
Par quelle classe médicamenteuse débuter

Il est recommandé de débuter un traitement pharmacologique : diurétique thiazidique,
inhibiteur calcique, inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) ou antagoniste des
récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA2), par une monothérapie, au mieux en monoprise.
Les bêtabloquants peuvent être utilisés comme antihypertenseurs mais ils semblent moins
protecteurs que les autres classes thérapeutiques vis-à-vis du risque d’accident vasculaire
cérébral. Au sein d'une même classe, il existe des différences pharmacologiques (durée
d’action notamment) entre les médicaments pouvant avoir des conséquences sur
l'efficacité et la tolérance. Ces éléments doivent être pris en considération dans le choix du
médicament. Comme pour tout traitement, la prescription des antihypertenseurs doit être

établie en DCI. Les antihypertenseurs génériques en France ont une efficacité comparable
aux produits princeps. Il est souhaitable de ne pas changer de marque en cours de
traitement afin de réduire le risque d’erreur de prise par le patient.
La persistance (action de continuer le traitement sur une certaine durée selon la
prescription initiale) du traitement est plus élevée avec les ARA2 ou les IEC, moindre avec
les inhibiteurs calciques et plus faible encore avec les diurétiques thiazidiques et les
bêtabloquants. En cas d’HTA sévère confirmée (PAS > 180mmHg et/ou PAD >
110mmHg), il est recommandé d’instaurer sans délai un traitement pharmacologique.
C . PLAN DE SOINS ULTERIEUR CHEZ LE PATIENT DONT LA PA EST

CONTROLEE A 6 MOIS
Organisation du suivi après 6 mois de prise en charge

Une consultation de suivi auprès du médecin généraliste est proposée tous les 3 à 6 mois.
Elle s’inscrit aussi dans le cadre d’une démarche d’éducation thérapeutique à laquelle le
pharmacien ou l’infirmier peut être associé. Cette consultation a pour objectif de
rechercher les symptômes, de surveiller le niveau tensionnel, et d’évaluer la tolérance et
l’adhésion au traitement médicamenteux et aux mesures hygiéno-diététiques.
La surveillance tensionnelle comprend la mesure de la PA au cabinet médical, et l’analyse
de mesures tensionnelles récentes faites au domicile. La recherche d’une hypotension
orthostatique est recommandée chez tous les patients hypertendus, plus fréquemment
chez les patients diabétiques, parkinsoniens ou âgés. L’hypotension orthostatique,
ressentie ou non par le patient, est associée au déclin cognitif et constitue un facteur de
risque de morbi-mortalité cardio-vasculaire et de chute. Cette consultation a aussi pour but
de rappeler les règles pratiques de l’AMT et de renforcer l’adhésion du patient au
traitement (rappel du but et des objectifs de la prise en charge). Un contrôle biologique
(Na, K, créatininémie, recherche de protéinurie quelle que soit la méthode) est souhaitable
tous les 1 à 2 ans, ou plus fréquemment en cas de diabète, d’insuffisance rénale, de
protéinurie, d'HTA mal contrôlée, de décompensation cardiaque ou d’autres événements
intercurrents (pouvant par exemple entraîner une hypovolémie). Cette surveillance doit
être plus fréquente chez le sujet âgé. En l’absence de diabète ou de dyslipidémie, un
contrôle biologique (glycémie à jeun et exploration d’une anomalie lipidique [EAL] est
souhaitable tous les 3 ans. Un ECG est justifié tous les 3 à 5 ans, ou plus fréquemment en
cas de symptômes cardiaques ou de cardiopathie sous-jacente.
Adaptation de l’ensemble des traitements du patient hypertendu après 6 mois

Chez la plupart des patients hypertendus, l’objectif tensionnel ciblé est une PA systolique
comprise entre 130 et 139 mmHg et une PA diastolique < 90 mmHg à 6 mois au cabinet
médical. Cependant, la PA systolique optimale n’est pas connue avec certitude et au-delà
de la période de 6 mois, des objectifs tensionnels plus ambitieux pourraient être proposés.
Des données récentes suggèrent en effet que la PAS optimale pourrait être plus basse
que 130 mmHg, voire de l’ordre de 120 mmHg chez certains patients.
Le traitement antihypertenseur peut être allégé chez les patients ayant une hypotension
orthostatique persistante, en cas de perte de poids par dénutrition ou chez certains
patients fragiles. Il est recommandé de toujours évaluer la pertinence et la tolérance des
médicaments prescrits, antihypertenseurs ou non, chez le patient hypertendu : certains
médicaments (AINS, corticoïdes, antidépresseurs IMAO et IRSNA, neuroleptiques,
antiparkinsoniens, médicaments utilisés pour l’adénome de la prostate) peuvent
augmenter les chiffres de PA ou favoriser la survenue d’une hypotension orthostatique.

Les profils de tolérance des médicaments doivent être connus afin d’individualiser la
recherche d’une iatrogénie. Certaines interactions médicamenteuses doivent être
recherchées, comme l’association de médicaments bradycardisants avec les
bêtabloquants (risque supplémentaire de bradycardie) ou les AINS avec les IEC (ou les
ARA2) et les diurétiques qui exposent à un risque d’insuffisance rénale aiguë. La prise de
médicaments antihypertenseurs (notamment IEC, ARA2 et diurétiques) peut être arrêtée
(le plus souvent de façon temporaire), devant la constatation d’une hypovolémie marquée
ou après un événement intercurrent, notamment chez la personne âgée (épisode de
diarrhée, toute situation de déshydratation et/ou infection, etc.). Un ionogramme sanguin
et une créatininémie avec débit de filtration glomérulaire estimé sont alors à réaliser.
D . PLAN DE SOINS ULTERIEUR CHEZ LE PATIENT DONT LA PA EST

CONTROLEE A 6 MOIS
Vérification du contrôle tensionnel en dehors du cabinet médical À 6 mois, si la PA

de consultation n’est pas contrôlée, il est recommandé de réaliser une AMT ou une MAPA.
C’est seulement lorsque la PA n’est pas à l’objectif en AMT ou MAPA que l’on peut parler
d’HTA non contrôlée. Réévaluation de l’efficacité, des facteurs de résistance et de la
tolérance du traitement antihypertenseur. Lorsqu’une trithérapie est nécessaire, la
trithérapie optimale associe le plus souvent un IEC ou un ARA2, un diurétique thiazidique
et un inhibiteur calcique, tous à doses optimales. Une HTA résistante est définie par une
PA non contrôlée malgré les mesures hygiéno-diététiques et une trithérapie comportant un
diurétique thiazidique à dose optimale. Il est recommandé d’évaluer si les médicaments
prescrits sont réellement pris par le patient. La vérification de l’adhésion est toujours
difficile, mais peut être facilitée par les informations recueillies auprès du pharmacien, des
autres professionnels de soins (infirmier, etc.) et de l’entourage du patient. Une
coopération pluriprofessionnelle est encouragée.
L’adhésion peut être évaluée par exemple :

- en utilisant des questionnaires dédiés (précisant les difficultés de prise, recherchant les
effets secondaires du traitement) ;
- en recherchant un ralentissement de la FC sous bêtabloquant ou calciumbloquant
bradycardisant. Il est recommandé de rechercher à l’interrogatoire des facteurs de
résistance au traitement (apport sodé excessif identifié par une natriurèse > 200 mmol/j,
consommation excessive d’alcool, dépression, interactions médicamenteuses, SAHOS) et
la non-adhésion au traitement.
Après vérification de tous ces éléments, le recours à un avis spécialisé est recommandé
en présence d’une HTA résistante.
REVISION FLASH – MOTS CLEFS
Maladie chronique la plus fréquente dans le monde - 1 milliard des sujets.
En France, 12 millions de patients sont traités.
La prévalence de l’HTA augmente avec l’âge, et 80% des hypertendus sont âgés de >
de 55 ans. < 55 ans, l’HTA systolo-diastolique prédomine, et > 70 ans c’est l’HTA
systolique qui est la plus fréquente.
FDRCV majeur de maladie cardiovasculaire, la complication la plus fréquente si l’HTA
est non traitée est l’AVC, et ce sont les complications cardiaques (cardiopathie
ischémique, insuffisance cardiaque) dans l’HTA traitée.

Suspectée en consultation si la PA ≥140/90 mmHg et est confirmée en ambulatoire

(automesure ou MAPA) si la PA ≥135/85 mmHg.
Dans 95% des cas, l’HTA est essentielle et la conséquence du vieillissement artériel,
du surpoids ou de l’hérédité. Les HTA secondaires sont de causes rénales ou
surrénales. Les anomalies du système artériel observées dans l’HTA essentielle font
considérer, aujourd’hui, l’HTA essentielle comme une maladie des artères.
Le plus souvent asymptomatique. Son dépistage doit être annuel après 50 ans mais
effectué de manière plus précoce en cas d’hérédité d’HTA ou de prise de poids récente.
La recherche d’atteinte des organes cibles de l’HTA (rein, cœur, artères) est
indispensable lors du diagnostic et dans le suivi. L’urgence hypertensive associe une PA
> 180/110 avec des complications cardiaque, cérébrale ou rénale et impose une prise en
charge hospitalière adaptée à la complication viscérale.
Attention aux causes d’erreur dans le diagnostic : effet blouse blanche, variabilité dans
l’HTA systolique, HTA masquée. L’automesure est indispensable avant de débuter le
traitement médicamenteux et justifiée pour améliorer la qualité du suivi.
Créatinine, kaliémie, protéinurie indispensable dans le bilan initial. Une hypokaliémie fait
rechercher une HTA secondaire. Le scanner abdominal (surrénale, reins, artères
rénales) examen de référence dans le bilan de l’HTA secondaire.
On débute le traitement médicamenteux seulement après avoir confirmé l’HTA par une
automesure. L’objectif du traitement est une PA <140/90 mmHg en consultation et <
135/85 en automesure ou < 150 mmHg en consultation et < 145 mmHg en automesure
après 80 ans.
Il faut associer les mesures hygiéno-diététiques selon la situation de chaque patient.
Les mesures efficaces sur la baisse de la PA sont : réduction d’une consommation
excessive de sel, réduction pondérale chez les sujets en surpoids, activité physique
régulière. Les mesures efficaces sur le risque cardio vasculaire sont ; arrêt du tabac,
diminution des apports lipidiques.
Il est recommandé de débuter un traitement pharmacologique : diurétique thiazidique,
inhibiteur calcique, inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) ou antagoniste des
récepteurs de l'angiotensine 2 (ARA2), par une mono-thérapie, au mieux en
monoprise. Les bêtabloquants peuvent être utilisés comme antihypertenseurs mais ils
semblent moins protecteurs que les autres classes thérapeutiques vis-à-vis du risque
d’accident vasculaire cérébral.
A 1 mois, si l’objectif tensionnel n’est pas atteint (inefficacité, efficacité insuffisante ou
mauvaise tolérance), il est préférable de passer à une bithérapie, car elle améliore
l’efficacité et réduit le risque d’effet indésirable, plutôt que de changer de monothérapie ou
d’augmenter la posologie de la monothérapie. Cette bithérapie comportera de façon
préférentielle l’association de deux des trois classes suivantes : bloqueur du système
rénine-angiotensine (IEC ou ARA2), inhibiteur calcique, diurétique thiazidique, et en
cas d’inefficacité, d’autres bithérapies (doses, principes actifs) peuvent être proposée


N°222 (iECN). HYPERTENSION ARTERIELLE
PULMONAIRE DE L’ENFANT ET DE
L’ADULTE
Auteurs : Pr Emmanuel Bergot, Service de Pneumologie, CHU de Caen, Université
de Caen et Pr Marc Humbert, Service de Pneumologie, Hôpital Bicêtre, AP-HP,
Université Paris-Sud
NB : Cet item ne figure plus dans le nouveau programme R2C. Nous l’avons
laissé dans le polycopié à titre informatif
Objectifs ENC :
• Diagnostiquer une hypertension artérielle pulmonaire de l'enfant et de l'adulte.
Objectifs pédagogiques terminaux définis par le Collège des Enseignants de

Pneumologie :
• Connaitre les principaux éléments de la physiopathologie d’une hypertension
pulmonaire
• Savoir faire la distinction entre les hypertension pulmonaire pré et post-capillaires
• Savoir que les hypertensions pulmonaires comportent 5 grands groupes

Connaitre les particularités de l’HTAP au sein des hypertensions
POINTS ESSENTIELS
1. L'hypertension pulmonaire (HTP) est définie par une pression artérielle pulmonaire moyenne ³ 25
mmHg mesurée lors d'un cathétérisme cardiaque droit.
2. Quand la pression artérielle pulmonaire occluse (PAPO) est £ 15 mmHg on parle d’HTP pré-
capillaire ; quand elle est > 15 mmHg on parle d’HTP post-capillaire.
3. L’HTP est une complication de nombreuses affections, les plus fréquentes étant dans l’ordre : les
cardiopathies gauches, les maladies respiratoires au stade d’insuffisance respiratoire chronique et
les séquelles d’embolie pulmonaire.
4. Une classification clinique internationale des HTP a été élaborée définissant cinq groupes d'HTP,
au sein desquels sont regroupées différentes pathologies partageant des similitudes quant à leur
histologie, physiopathologie, leur présentation clinique et leur prise en charge thérapeutique.
5. L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) correspond au groupe 1 de la classification. Il s’agit
d’une HTP pré-capillaire qui est le plus souvent idiopathique, mais qui peut être associée à la prise
de médicaments ou à différentes pathologies.
6. L'HTAP est une maladie rare au pronostic sombre, amélioré depuis quelques années par le
développement de nouveaux traitements spécifiques.
7. Le cathétérisme cardiaque droit est l'examen de référence pour le diagnostic d'une HTAP et
demeure indispensable.
8. L’insuffisance cardiaque droite est la conséquence de la maladie et sa survenue l’élément
pronostique majeur.
9. La symptomatologie clinique de l’HTAP n'est pas spécifique. La dyspnée à l'effort est le maître
symptôme.
10. Le bilan d'une dyspnée et le dépistage chez des patients porteurs d'une pathologie à haut risque
de développer une HTAP (sclérodermie, infection VIH, hypertension portale, prise d’anorexigènes)
sont les deux principales circonstances conduisant au diagnostic d'HTAP.
11. L'échographie cardiaque avec doppler est l'examen non invasif de référence devant toute suspicion
d'HTAP ou dans le cadre du dépistage
12. Le diagnostic d'HTAP repose sur une démarche clinique rigoureuse comportant 3 étapes incluant
les données de l'interrogatoire, de l'examen clinique et les résultats d'explorations
complémentaires:
pulmonairesConnaitre
- la détection et lalesconfirmation
principalesde
étapes
l'HTAPde la démarche diagnostique face à une
suspicion
- led’HTAP
classement de l'HTAP en fonction ou non de la présence de pathologie associée
DEFINITIONS
- l'évaluation de la ET GENERALITES
sévérité.
La circulation pulmonaire normale est une circulation à basse pression (pression artérielle
pulmonaire moyenne (PAPm) 14 ± 3 mmHg) et faible résistance. L'hypertension pulmonaire
(HTP) est définie par une pression pulmonaire artérielle moyenne (PAPm) supérieure ou égale
à 25 mmHg mesurée au repos lors d'un cathétérisme cardiaque droit (Tableau 1). Cette
maladie vasculaire pulmonaire se caractérise par une élévation progressive des résistances
vasculaires pulmonaires aboutissant à une insuffisance cardiaque droite et au décès.
Les principaux paramètres mesurés ou calculés au cours du cathétérisme cardiaque droit
permettent de distinguer différents profils hémodynamiques à l'origine d'une HTP : fréquence
cardiaque, pression de l'oreillette droite (POD), pressions systolique et télédiastolique du
ventricule droit (PVD), pressions systolique, diastolique et moyenne de l'artère pulmonaire
(PAP), pression artérielle pulmonaire occluse (PAPO) reflet de la pression capillaire

pulmonaire (PCP), de la pression auriculaire gauche et donc télédiastolique du ventricule
gauche, débit cardiaque (Qc), résistances vasculaires pulmonaires (RVP) et systémique , ainsi
que la saturation veineuse en oxygène au niveau de l'artère pulmonaire (SvO2) (Figures 1 à
3).
Figure 1 : Courbes de pression enregistrées lors de la progression du cathéter artériel

pulmonaire dans l’oreillette droite (OD), le ventricule droit (VD) et l’artère pulmonaire (AP).
Lorsque le cathéter avec le ballonnet gonflé est bloqué en distalité, on obtient la pression
artérielle pulmonaire occluse (PAPO).

Figure 2 : Le gonflage du ballonnet isole un segment de vascularisation pulmonaire dans
lequel la circulation sanguine est interrompue. Le débit étant nul dans ce segment, les
pressions sont en tout point égales et la PAPO s’équilibre avec la pression veineuse
pulmonaire. La PAPO reflète la pression veineuse pulmonaire et donc la pression capillaire.
PAP
PAPm
Gradient PAPd - PAPO
PAPO
Figure 3 : exemple de courbe enregistrée chez un patient avec une HTP pré-capillaire. La
PAPm est égale à 95 mmHg et la PAPO est normale à 10 mmHg.
Sur la base de ces paramètres, on distingue deux grands types d’HTP (tableau 1)

Tableau 1 : Définitions des hypertensions pulmonaires (HTP)
Définition Critères hémodynamiques Groupes de la classification
précapillaire1 PAPm ³ 25 mmHg Groupe 1 : HTAP
PAPO £ 15 mmHg Groupe 3 : HTP associée aux maladies respiratoires
Débit cardiaque normal ou et/ou hypoxémies chroniques
diminué Groupe 4 : HTP thrombo-embolique chronique
Groupe 5 : HTP multifactorielles
postcapillaire PAPm ³ 25 mmHg Groupe 2 : HTP des cardiopathies gauches
PAPO >15 mmHg
Débit cardiaque normal ou
diminué
Au sein des HTP on distingue l’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) qui représente le
Groupe 1 de la classification clinique des Hypertensions Pulmonaires et dont l’étiologie peut
être idiopathique, héritable, la prise de certains médicaments ou toxiques, l’association à
diverses pathologies. (Dana Point 2008, cf tableau 2).
PHYSIOPATHOLOGIE ET CLASSIFICATION CLINIQUE

DES HYPERTENSIONS PULMONAIRES
La classification clinique internationale des Hypertensions Pulmonaires (Tableau 2) distingue
cinq groupes d'HTP, au sein desquels sont regroupés différentes pathologies partageant des
similitudes quant à leur physiopathologie, leur présentation clinique et leur traitement. La
connaissance de cette classification clinique est indispensable car elle guide la stratégie
diagnostique et thérapeutique.
II.1. groupe 1 (correspond à l’HTAP).

Plusieurs mécanismes communs à différentes affections concourent à la survenue de
l'obstruction vasculaire au niveau des artères pulmonaires de petit calibre conduisant à
l'augmentation des résistances vasculaires pulmonaires responsable de l'HTAP: le
remodelage vasculaire2, la vasoconstriction3 et dans une moindre mesure la thrombose in situ
et l'inflammation. D’un point de vue hémodynamique l’HTAP est de type précapillaire (cf figure
3).
§ HTAP idiopathique correspond à la forme sporadique de la maladie en l'absence
d'antécédent familial d'HTAP ou de facteurs de risque identifié.
1
en conséquence, les RVP sont toujours augmentées car RVP = (PAPm – PAPO)/Qc
2
Le remodelage vasculaire implique l'ensemble des tuniques du vaisseau. Ce remodelage est caractérisé par la
prolifération des cellules musculaires lisses de la media et l'accumulation de myofibroblastes et de matrice
extracellulaire dans l'intima. Il affecte les artérioles musculaires de diamètre ≤ 500µm.
3 La vasoconstriction résulte d'un défaut de fonction ou d'expression des canaux potassiques et d'un
dysfonctionnement de la cellule endothéliale à l'origine d'un défaut de production des médiateurs vasodilatateurs
(monoxyde d'azote, prostacycline) et dans de le même temps d'un excès de synthèse des médiateurs
vasoconstricteurs, au premier rang desquels l'endothéline-1.

§ HTAP héritable regroupe les HTAP sporadiques (c’est-à-dire sans autre cas identifié dans
la famille) avec mutations génétiques et les HTAP familiales, avec ou sans mutation
identifiée4.
§ HTAP associée à: des médicaments (anorexigènes notamment)5, des connectivites6, une
hypertension portale 7 , une cardiopathie congénitale 8 , une infection par le VIH 9 , une
bilharziose
§ La maladie veino-occlusive (MVO) et l'hémangiomatose capillaire pulmonaire (HCP) sont
des entités proches de l’HTAP, caractérisées par des lésions de remodelage prédominant
sur les capillaires et veinules et dans une moindre mesure à des lésions des artérioles
pulmonaires, à l’origine de spécificités cliniques, radiologiques et pronostiques.
II.2. groupe 2 (correspond à l'HTP des cardiopathies gauches)

Sur le plan physiopathologique, ces cardiopathies gauches sont responsables d'une
augmentation de la pression au sein des cavités cardiaques gauches qui retentit passivement
sur la circulation pulmonaire (pression veineuse pulmonaire, pression capillaire pulmonaire et
pression artérielle pulmonaire). Elles sont caractérisées par une hypertension postcapillaire
(PAPO > 15 mmHg).
Ces cardiopathies peuvent être en rapport avec une dysfonction systolique ou diastolique, ou
une valvulopathie mitrale ou aortique. Les cardiopathies gauches représentent la 1ère
cause d'HTP.
II.3. groupe 3 (correspond à l'HTP des insuffisances respiratoires)

La cause principale de cette HTP est l'hypoxie alvéolaire liée à une maladie respiratoire
chronique. Les causes respiratoires représentent la 2ème cause d'HTP. Les maladies
respiratoires chroniques les plus souvent en cause sont la BPCO essentiellement et plus
rarement les maladies restrictives (pneumopathies interstitielles chroniques) ou mixtes
(mucoviscidose …). D’un point de vue hémodynamique ces HTP sont de type précapillaire et
caractérisées par une augmentation modérée de la PAPm.
II.4. Groupe 4 (correspond à l’HTP post-embolique chronique ou HTPPEC)
4
Les mutations identifiées et associées à la survenue d'une HTAP sont des mutations germinales du gène bone
morphogenetic protein receptor 2 (BMPR2), membre de la superfamille des récepteurs TGFb, des mutations du
gène activin receptor like kinase type 1 (AVCRL1 ou ALK1) et des mutations du gène endoglin.
5 L'aminorex, les dérivés de la fenfluramine, le benfluorex, et l'huile de colza frelatée représentent les facteurs de
risque confirmés d'HTAP. D'autres ont été identifiés comme des facteurs de risque vraisemblables tels les
amphétamines, et d'autres comme possibles tels la cocaïne et certaines chimiothérapies.
6
La sclérodermie systémique est la connectivite la plus souvent associée à une HTAP, avec une prévalence de
10%. Dans ce contexte l'hypertension pulmonaire peut également être la conséquence d'une pneumopathie
interstitielle chronique ou d'une cardiopathie gauche.
7 L'hypertension portopulmonaire est définie par la survenue d'une HTAP associée à une hypertension portale,
dont l'origine la plus fréquente est la cirrhose.

8
L'HTAP est une complication possible de certaines cardiopathies congénitales, en particulier en cas de shunt
gauche-droit, survenant principalement au cours de l'évolution des cardiopathies congénitales non traitées, mais
parfois au décours de la chirurgie correctrice. Le syndrome d'Eisenmenger est la forme la plus sévère d'HTAP dans
ce contexte, défini par la survenue progressive de lésions vasculaires pulmonaires secondaires à l’hyperdébit
pulmonaire, avec comme résultante une inversion de. shunt.,responsable d'une cyanose.
9 L'HTAP est une complication rare de l'infection VIH, avec une prévalence de 0,5%.

Le mécanisme principal de cette HTP est une obstruction chronique proximale et/ou distale
des artères pulmonaires d'origine thromboembolique. D’un point de vue hémodynamique,
l'HTP est de type précapillaire. Après un épisode d'embolie pulmonaire, le risque de
développer une HTPPEC varie de 0,5 à 5% selon les études. Un antécédent d'embolie
pulmonaire n'est retrouvé que dans 75% des HTPPEC au moment du diagnostic.
II.5. Groupe 5
Il regroupe un ensemble de pathologies à l'origine d'une HTP précapillaire, dont les
mécanismes sont multifactoriels et incertains (tableau 2).
Tableau 2 : Classification clinique des Hypertensions Pulmonaires (Dana Point 2008)

(Cette classification est donnée à titre indicatif et seules les données identifiées en caractère gras sont à connaitre
en 2ème cycle)
1. Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)

1.1. Idiopathique
1.2. Héritable
1.3. Induite par les médicaments ou les toxiques
1.4. Associée à diverses pathologies (cf ci-dessus)
1.5. Hypertension pulmonaire persistante du nouveau né
2. Hypertension pulmonaire des cardiopathies gauches
2.1. Dysfonction systolique
2.2. Dysfonction diastolique
2.3. Valvulopathies
3. Hypertension pulmonaire des maladies respiratoires et/ou hypoxémie chronique
3.1. BPCO
3.2. Pneumopathies interstitielles
3.3. Autres maladies respiratoires restrictives et/ou obstructives
3.4. Syndrome d’apnée du sommeil
3.5. Syndrome d'hypoventilation alvéolaire
3.6. Exposition chronique à l'altitude élevée
3.7. Anomalies du développement
4. Hypertension pulmonaire post-embolique chronique (HTPPEC)
5. Hypertension pulmonaire multifactorielle et /ou d’origine indéterminée
5.1. Maladies hématologiques : Syndromes myéloprolifératifs, splénectomie
5.2. Maladies systémiques : sarcoÎdose, histiocytose langheransienne,
lymphangioléiomyomatose, neurofibromatose, vascularite
5.3. Maladies métaboliques : glycogénose, maladie de Gaucher, dysthyroïdies
5.4. Autres : obstructions vasculaires pulmonaires tumorales, médiastinites fibreuses, insuffisance rénale
chronique dialysée, autres.

EPIDEMIOLOGIE, HISTOIRE NATURELLE ET PRONOSTIC
DE L'HTAP
L'HTAP (groupe 1) appartient aux maladies orphelines. Sa prévalence en France est estimée
à 6 cas par million d'habitants pour l'HTAP idiopathique et 15 cas par million d'habitants pour
les HTAP associées 10 . La prédominance est féminine. L'âge de survenue des HTAP est
variable, avec un pic de fréquence entre 30 et 50 ans pour les HTAP idiopathiques.
L'évolution est caractérisée par une augmentation progressive des résistances pulmonaires
responsable d'un bas débit cardiaque par insuffisance cardiaque droite, responsable de la
grande majorité des décès.
La survie des HTAP est fonction de la classe fonctionnelle NYHA au moment du diagnostic et
de la présence ou non d'une pathologie associée. En l'absence de traitement, la survie
médiane de l’HTAP idiopathique est de 2,8 ans. A l'ère des thérapeutiques spécifiques, la
survie de l’HTAP idiopathique est de 83% à 1 an, 67% à 2 ans et 58% à 3 ans.
10 Les données du registre français publiées ont montré que les HTAP idiopathiques représentaient environ 40%
des cas, les HTAP héritables 5% des cas et les HTAP associées 55% des cas (à une connectivite 15%, à une
cardiopathie congénitale 11%, à une hypertension portale 10%, à la prise d'anorexigène 9,5%, à une infection VIH
6%).

LA STRATEGIE DIAGNOSTIQUE D'UNE HYPERTENSION
PULMONAIRE
Le diagnostic d'HTP repose sur une démarche clinique rigoureuse comportant 3 étapes
incluant les données de l'interrogatoire, de l'examen clinique et les résultats d'explorations
complémentaires (figure 1) :
- détection et confirmation de l'HTP (diagnostic positif)
- élimination des autres causes d’HTP et classement en fonction ou non de la présence
d'une pathologie associée (diagnostic étiologique)
- l'évaluation de la sévérité (diagnostic de sévérité)
IV.1 Détection et confirmation de l'HTAP
IV.1.1 Circonstances pouvant conduire à la découverte d'une HTAP:

- Bilan de symptômes cliniques compatibles avec une HTP, la dyspnée étant le principal
point d'appel de la maladie
- Dépistage systématique de la maladie devant des symptômes compatibles
(essentiellement la dyspnée) chez des patients à haut risque de développer une HTAP
(cf tableau 2)
IV.1.2 Signes fonctionnels d’appel

§ Dyspnée d'effort, non spécifique = maître symptôme. Retrouvée dans plus de 90% des
cas, elle est progressivement croissante, responsable d'un retentissement fonctionnel
sur les activités quotidiennes et pouvant être à l'origine d'une dyspnée au moindre
effort à un stade évolué de la maladie.
§ Autres symptômes moins fréquents : asthénie, lipothymies à l’effort, syncopes,
douleurs angineuses, palpitations, hémoptysies.
IV.1.3 Signes physiques

§ signes d'HTP : souffle holosystolique d'insuffisance tricuspidienne se majorant à
l’inspiration profonde (signe de Carvallo), éclat de B2 au foyer pulmonaire, souffle
systolique d’insuffisance pulmonaire.
§ signes d'insuffisance cardiaque droite compliquant l'HTP : tachycardie, galop,
turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie, œdème des membres
inférieurs, anasarque.
IV.1.4 Examens paracliniques usuels

Même s’ils sont peu sensibles certains éléments retrouvés sur les examens paracliniques
usuels réalisés dans le cadre du bilan d'une dyspnée peuvent orienter vers une HTP.
§ Imagerie thoracique : grosses artères pulmonaires, gros cœur droit (figures 1 & 2)
§ ECG : signe d’hypertrophie des cavités droites
§ Tests biologiques : ne sont pas spécifiques et ne permettent pas, pris isolément,
d'évoquer le diagnostic.

Figure 4 : Radiographie thoracique compatible avec une HTP : hypertrophie des hiles et
cardiomégalie au dépend du cœur droit
IV.1.5 Echographie cardiaque transthoracique (ETT) couplée au doppler

C’est l'examen non invasif de référence devant toute suspicion d'HTP ou dans le cadre du
dépistage
§ permet d'estimer la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPs) grâce à
l'évaluation de la vitesse maximale de la fuite tricuspide (VMaxIT) et l'estimation de la
pression auriculaire droite (POD) 11
§ permet d'évaluer d'autres paramètres indirects évocateurs d'HTP telle la vélocité de la
fuite pulmonaire, le retentissement sur les cavités droites (hypertrophie du ventricule
droit (VD), dilatation du VD, septum paradoxal, amplitude du déplacement systolique
de l'anneau tricuspide (TAPSE), altération de la fonction systolique ventriculaire droite,
dilatation de l'OD).
§ participe au bilan étiologique en recherchant une altération de la fonction ventriculaire
gauche systolique ou diastolique, une pathologie valvulaire ou une cardiopathie
congénitale (communication inter-auriculaire, communication interventriculaire …).
On considère qu’une HTP est suspecte quand la PAPS évaluée en échographie est
supérieure à 35 mmHg.
11
selon la formule de Bernouilli (PAPs = 4 x (VmaxIT)2 + POD).

Figure 5: Scanner thoracique compatible avec une HTP. Diamètre du tronc de l'AP supérieur
à celui de l'aorte ; dilatation de l'oreillette droite (*), du VD avec compression du
VG
IV.1.6 Cathétérisme cardiaque droit

C’est l'examen de référence pour le diagnostic positif d'HTP
Toute suspicion d'HTAP doit être confirmée ou infirmée par la réalisation d'un cathétérisme
cardiaque droit.
L'HTP est définie par une PAPm ³ 25 mmHg. Le caractère précapillaire est défini par une
PAPO £ 15 mmHg (figure 3).
IV.2 Diagnostic étiologique

Etape essentielle à la prise en charge. L’examen clinique complété par un certain nombre
d’investigations va permettre d’identifier une étiologie à l’HTP et/ou de classer le groupe
auquel se réfère l'HTP. Au terme de cette démarche, il sera possible de proposer un traitement
adapté.
La démarche diagnostique vise à identifier d’abord les 3 causes les plus fréquentes d’HTP :
cardiaques, respiratoires et thrombo-embolique chronique.
IV.2.1 Examen clinique

A l’interrogatoire :
§ ATCDs connus comme étant des facteurs de risque d'HTAP (prise d’anorexigènes,
sclérodermie, infection VIH, hypertension portale, cardiopathie congénitale …) et des
étiologies possibles d'HTP pré ou post capillaire, en particulier une affection cardiaque,
respiratoire ou une maladie veineuse thrombo-embolique.
§ ATCD familial d’HTAP
§ Signes évocateurs d’une pathologie associée (ex phénomène de Raynaud dans la
sclérodermie)
A l’examen:
§ Signes évocateurs d'une pathologie associée (signes cutanés de sclérodermie, signes
d'hypertension portale, cyanose en faveur d'une cardiopathie congénitale cyanogène)
§ Signes en rapport avec des pathologies pouvant se compliquer d'HTP (insuffisance
cardiaque gauche, pathologie valvulaire, maladie respiratoire chronique …).
IV.2.2 Echographie cardiaque transthoracique (ETT)

§ Examen non invasif de référence devant toute suspicion d'HTP
§ Examen de référence du bilan étiologique de toute HTP
§ Recherche une altération de la fonction ventriculaire gauche systolique ou diastolique,
une pathologie valvulaire ou une cardiopathie congénitale (communication inter-
auriculaire, communication interventriculaire …).
§ La présence d’une dysfonction ventriculaire gauche et/ou d’une valvulopathie gauche
permet de classer l’HTP dans le groupe 2.
§ Complété au besoin par une échographie trans-oesophagienne
IV.2.2 Explorations fonctionnelles respiratoires

§ Dans le but de détecter et de chiffrer un trouble ventilatoire obstructif ou restrictif, un
trouble de la diffusion ou une hypoventilation alvéolaire
§ La présence d’un syndrome obstructif ou restrictif associée à une hypoxémiepermet
de classer l’HTP dans le groupe 3
§ Dans l'HTAP, les débits et les volumes pulmonaires sont normaux mais la DLCO est
abaissée12
§ L'oxymétrie nocturne et l’exploration du sommeil ne sont pratiquées qu'en cas de
suspicion de syndrome d'apnées du sommeil associé à une autre affection (un SAS
isolé n’entraîne pas d’HTP).
IV.2.3 Imagerie fonctionnelle (scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion)

§ Elle est systématique afin d'éliminer une pathologie thromboembolique chronique
§ La présence de défects de perfusion systématisée segmentaire non concordants en
ventilation devant faire évoquer le diagnostic (figure 3). A l'inverse, une scintigraphie
de perfusion normale permet d'exclure ce diagnostic.
IV.2.4 Imagerie thoracique (scanner thoracique)

§ Scanner thoracique (± injection de produit de contraste)
§ Recherche de signes évocateurs d’une pathologie pulmonaire chronique (emphysème,
pathologie interstitielle sur les coupes parenchymateuses)
§ Recherche de signes évocateurs d’une thrombo-embolie chronique13 (sur les coupes
médiastinales après injection) confirmés par une angiographie pulmonaire 14 . Un
angioscanner thoracique normal n’exclut pas le diagnostic d’HTPPEC.
12 La DLCO explore la capacité du poumon à assurer les échanges gazeux. Les 3 grandes causes d’une altération
de la DLCO sont l’atteinte de la membrane alvéolo capillaire, la destruction des unités respiratoires (emphysème)
et l’atteinte de la vascularisation artérielle pulmonaire (thrombo-embolie et HTAP)
13 thrombus marginés dans les artères pulmonaires, aspect en mosaïque sur les coupes parenchymateuses
14
Angiographie pulmonaire : indications rares (confirmer le diagnostic, évaluer la localisation des lésions et
d'évaluer l'opérabilité) ; réalisée si la scintigraphie pulmonaire et l'angioscanner thoracique sont évocateurs d'une
pathologie thromboembolique chronique

Figure 6 : Scintigraphie pulmonaire de ventilation et perfusion retrouvant des défects de
perfusion systématisés non concordants en ventilation (flèches) chez un patient
avec une HTPPEC
IV.2.5 Explorations hépatiques

§ Bilan biologique hépatique
§ Echographie abdominale couplée au doppler du tronc porte à la recherche d’une
hypertension portale
§ Recherche d’une cirrhose
IV.2.6 Bilan biologique

§ Sérologies VIH / VHC / VHB systématiques (accord du patient).
§ Recherche des marqueurs biologiques d'auto-immunité15
Ainsi, devant des éléments cliniques et/ou échographiques évocateurs d'HTP, la 1ère étape de
la démarche diagnostique consiste à rechercher des arguments pour une HTP du groupe 2
ou 3, les plus fréquentes. Si les examens sont normaux la 2ème étape consiste à éliminer une
HTPPEC
15
La recherche débute par le dosage des facteurs antinucléaires, qui si ils sont positifs, sera complété par la
recherche d'anticorps anticentromère, d'anticorps anti-SCL 70 orientant vers une sclérodermie, d'anti DNA natifs
en faveur d'un lupus et d'anti-RNP en faveur d'une connectivite mixte.

La négativité des deux étapes précédentes conduit à la 3ème étape, dont l'objectif est de
différencier les HTAP du groupe 1 des HTP du groupe 5, et de déterminer l'étiologie de l'HTAP
finalement diagnostiquée.
Figure 7 : Algorithme du diagnostic étiologique d'une HTAP
IV.3 L'évaluation de la sévérité de l'HTAP

L’élément pronostique majeur est la présence d’un bas débit cardiaque lié à l’insuffisance
ventriculaire droite.
L’évaluation de la sévérité est une étape indispensable dès le diagnostic, car elle conditionne
§ le pronostic
§ le choix du traitement spécifique 16 initial, ce traitement allant de l'abstention
thérapeutique au traitement intraveineux en perfusion continue.
L’évaluation de la sévérité fera ensuite partie de l’évaluation de la réponse aux thérapeutiques.
Les marqueurs cliniques de sévérité les plus robustes sont :

§ La classe fonctionnelle évaluée selon la classification de la New York Heart Association
(NYHA) modifiée et adaptée à l'HTAP par l'OMS (tableau 3)
§ La distance parcourue au test de marche de 6 minutes
§ Une progression rapide des symptômes
16 antagonistes des récepeurs de l'endothéline, inhibiteurs de la phosphodiesterase 5 ou analogues de la
prostacycline

§ La notion de syncope
Tableau 3 : Classification fonctionnelle selon la NYHA, adaptée par l'OMS
Classe I
Patient souffrant d’HTP mais sans limitation fonctionnelle pour les activités physiques habituelles.
Les activités physiques habituelles n’induisent pas de dyspnée ou de fatigue excessive, ni de
douleurs thoraciques ou de sensations lipothymiques
Classe II
Patient souffrant d’HTP avec une limitation fonctionnelle légère pour les activités physiques. Ces
patients ne sont pas gênés au repos. Les activités physiques habituelles induisent une dyspnée
ou une fatigue excessive, des douleurs thoraciques ou des sensations lipothymiques
Classe III
Patients souffrant d’HTP avec une limitation fonctionnelle importante pour les activités physiques.
Ces patients ne sont pas gênés au repos. Les activités physiques mêmes légères induisent une
dyspnée ou une fatigue excessive, des douleurs thoraciques ou des sensations lipothymiques
Classe IV
Patient souffrant d’HTP, avec une incapacité à réaliser toute activité physique et ou signes
d'insuffisance cardiaque droite. Une dyspnée et/ou une fatigue peuvent apparaître même au repos.
Le handicap est augmenté par n’importe quelle activité physique

N°225 Partie 1. ARTERIOPATHIE OBLITERANTE
DE L'AORTE ET DES MEMBRES
INFERIEURS
Adaptation du chapitre du Collège des Enseignants de Chirurgie et de Médecine
Vasculaire par le Dr Lila BOUBRIT
Relecteur : Dr Nassim BRAIK, Service de Cardiologie. GHPS Pitié Salpêtrière.;
nassim.braik@aphp.fr
A Définition Définitions et fréquence de l'artériopathie oblitérante des

membres inférieurs
B Elements Connaître l'étiologie et les facteurs de risque de l’AOMI
physiopathologiques
A Diagnostic positif Connaitre les manifestations cliniques et la classification de
l'AOMI et savoir évoquer les diagnostics différentiels
A Examens Savoir prescrire les examens complémentaires de première
complémentaires intention
A Prise en charge Connaître le traitement médical : traitement médicamenteux et
principes du traitement chirrugical
A Suivi et/ou pronostic Connaitre les complications et le pronostic : ischémie aigüe des
membres inférieurs, morbimortalité cardiovasculaire
A Diagnostic positif Savoir définir et identifier les manifestations cliniques d'ischémie
aigue complète ou incomplète
B Etiologies connaitre les autres causes de l'ischémie aigue
A Identifier une urgence Connaitre les principes d'un traitement en urgence
A Définition Connaitre la définition et l'histoire naturelle d'un anévrisme de
l'aorte abdominale et savoir rechercher d'autres localisations
anévrismales
B Etiologies Connaitre les principales étiologies des anévrismes de l'aorte
abdominale et les principes du dépistage
A Diagnostic positif Connaitre les signes cliniques des anévrismes de l'aorte
A Examens Savoir comment faire le diagnostic des anévrysmes de l'aorte
complémentaires abdominale
B Prise en charge Connaître les principes thérapeutiques d'un anévrisme de l'aorte
abdominale
A Identifier une urgence Savoir reconnaitre et prendre en charge une situation d'urgence
chez les patient porteur d'un anévrisme de l'aorte abdominale
A Définition définition de l'ischémie intestinale aiguë et chronique
A Diagnostic positif Connaitre la sémiologie de l'ischémie intestinale aigue et
chronique : signes fonctionnels et signes physiques

POINTS ESSENTIELS
17) L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est définie comme
l’obstruction partielle ou totale d’une ou plusieurs artères destinées aux membres
inférieurs. L’origine athéromateuse est la plus fréquente.
L’AOMI asymptomatique, particulièrement fréquente chez le diabétique, les >70 ans est à
rechercher chez les patients ayant plusieurs FDRCV = Rechercher pouls périphérique,
souffle, et mesurer PA bras + calcul de l’index de pression systolique (IPS) à la cheville
(Normale = 0.9 et 1.30) + Echodoppler arteriel des Mb inf.
18) La claudication intermittente est une ischémie d’effort qui se traduit par des douleurs à
type de crampe, qui surviennent à la marche, dans un territoire musculaire précis,
disparaissent rapidement en moins de 10 min à l’arrêt de l’effort et réapparaissent à
sa reprise, après la même distance (périmètre de marche).
19) Un IPS <0,90 (AOMI) ou > 1.40 (incompressibilité artérielle) est un marqueur
indépendant de risque de morbi-mortalité cardiovasculaire.
20) Les deux examens complémentaires à réaliser en première intention sont l’écho
Doppler artériel et le test de marche. Si une revascularisation est envisagée, un
angioscanner, une angio-RM ou une artériographie sont effectués.
21) L’ischémie critique provoque des douleurs distales au repos et des troubles trophiques
et comporte un risque d’amputation du membre très élevé (35% à 6 mois), ainsi qu’un
pronostic général très défavorable (25% de mortalité à 1 an). L’ischémie est quantifiée
par la mesure de la pression à la cheville ou à l’orteil et par la mesure de la TcPO2.
Echo-Doppler, Angioscanner, AngioIRM ou artériographie sont utiles pour étudier les
possibilités de revascularisation.
22) Le traitement médical de l’AOMI comprend la correction des FDRCV +++ et le
traitement médicamenteux associe les trois familles thérapeutiques suivantes : - un
antiplaquettaire : aspirine 75 à 160 mg/J ; ou clopidogrel 75 mg/j. - une statine (même
en l’absence d’une dyslipidémie) - un inhibiteur du système rénine angiotensine
(même en l’absence d’une hypertension).
23) La revascularisation par angioplastie percutanée +/- stent ou chirurgicale (thrombo
endartériectomie ou pontage) peut-être envisagée dans certains cas.

INTRODUCTION
• L’artériopathie des membres inférieurs est définie comme l’obstruction
partielle ou totale d’une ou plusieurs artères destinées aux membres
inférieurs. L’origine athéromateuse est la plus fréquente et fait l’objet de ce
chapitre (artériopathie oblitérante des membres inférieurs, AOMI). Les autres
étiologies ainsi que les complications aigües (ischémie aigüe, item 208) ne seront pas
abordées. La prévalence de la maladie augmente avec l’âge, pour atteindre
plus de 20% au-delà de 80 ans.
• L’AOMI représente l’expression locale d’une maladie générale dont le

pronostic est conditionné par les complications cardiaques et cérébro-
vasculaires. La mortalité d’un patient avec une AOMI au stade de
claudication intermittente est de 15% à cinq ans et celle d’un patient au
stade d’ischémie critique est de 25% à un an, en majorité d’origine cardio-
vasculaire.
PRESENTATIONS CLINIQUES
CLASSIFICATION
Historiquement Leriche et Fontaine ont proposé une classification en quatre stades
cliniques. Celle-ci va de l’absence de symptôme clinique (stade I), à l’existence d’une
claudication intermittente (stade II), à la présence de douleurs de décubitus (stade III)
et à la constatation de troubles trophiques (stade IV). La classification actuelle
distingue :
- La forme asymptomatique
- L’ischémie d’effort
- L’ischémie permanente (ou ischémie critique)
La présence d’une AOMI, symptomatique ou non, impose la recherche des

autres localisations de la maladie athéromateuse ainsi que de ses facteurs de
risque.
AOMI ASYMPTOMATIQUE
C’est l’expression de l’AOMI la plus fréquente. Elle doit être systématiquement
recherchée
• chez le diabétique, à partir de 40 ans
• chez les personnes de plus de 50 ans en présence de facteurs de risque
d’athérosclérose
• chez tous les sujets de plus de 70 ans,
• ou en cas d’antécédents cardio-vasculaires personnels.

Chez le sujet asymptomatique, le diagnostic d’AOMI repose sur l’examen clinique
(abolition d’un pouls ou présence d’un souffle) et la mesure de l’indice de pression
systolique (IPS). L’écho-Doppler artériel permet de préciser la topographie des
lésions et de dépister un anévrysme associé.
ISCHÉMIE D’EFFORT
a) Signes cliniques
La manifestation classique de l’ischémie à l’effort est la claudication intermittente
artérielle :
- La douleur est une douleur à type de crampe, qui survient progressivement au
cours de la marche, dans un territoire musculaire précis, toujours le même pour un
patient donné.
- Cette douleur augmente avec la poursuite de l’effort de marche, est majorée en
marche rapide ou en côte.
- Son intensité oblige le patient à s’arrêter.
- La douleur disparaît rapidement en moins de 10 min à l’arrêt de l’effort et
réapparaît à sa reprise, après la même distance. On détermine ainsi la périmètre
de marche.
Le mode d’installation de la claudication est habituellement

progressif.
La douleur survient dans un territoire situé en aval des lésions

artérielles :
- le mollet est le plus souvent concerné, correspondant
typiquement à une lésion artérielle fémorale superficielle
ou poplitée, mais parfois située plus haut.
- la claudication de la cuisse est liée à une lésion iliaque.
- la claudication fessière correspond à des lésions de l’artère
iliaque externe ou commune.
- la claudication du pied, souvent atypique, est toujours
d’origine jambière.
Une dysfonction érectile peut être associée en cas
d’oblitération aorto-iliaque (syndrome de Leriche).
L’interrogatoire recherche les facteurs de risque cardiovasculaire.

L’examen clinique recherche l’absence d’un pouls périphérique, l’auscultation
recherche des souffles vasculaires, la palpation recherche un anévrisme abdominal ou
périphérique. La mesure de la pression artérielle est effectuée aux deux bras.
L’examen clinique doit comporter systématiquement le calcul de l’index de

pression systolique (IPS) à la cheville. La mesure de l’IPS nécessite un appareil
Doppler continu et un appareil de mesure tensionnelle.
L’IPS est le rapport entre la pression systolique à la cheville (artère tibiale postérieure et
tibiale antérieure) et la pression systolique humérale :
- La valeur normale est comprise entre 0,90 et 1,40.

- Au-dessous du seuil de 0,9, le diagnostic d’AOMI est retenu.
- Au-dessus de 1,40, la mesure témoigne d’une incompressibilité artérielle et d’un
risque cardio-vasculaire élevé (sujet âgé, diabétique, insuffisant rénal chronique
avec médiacalcose). Dans ce cas, la pression à la cheville ne peut pas être utilisée
pour le diagnostic et la mesure de pression au gros orteil doit être réalisée.
Un IPS < 0,90 ou >1,40 est un marqueur indépendant de risque de
morbi-mortalité cardiovasculaire.
b) Examens complémentaires
Echo-Doppler artériel
Cet examen est à demander en première
intention.
Il permet de caractériser les lésions :
- le type (sténose, occlusion),
- la topographie,
- le retentissement hémodynamique (étude des
vitesses circulatoires).
Il doit être effectué de façon bilatérale et comprend systématiquement l’étude de
l’aorte abdominale. Il recherche à la fois des lésions oblitérantes et anévrismales.
Test de marche
Ce test est indiqué pour différencier les douleurs d’origine non vasculaire et
objectiver le périmètre de marche. Il s’agit d’un test standardisé sur tapis roulant.
L’épreuve est poursuivie jusqu’à ce que la symptomatologie douloureuse oblige le
patient à s’arrêter, ce qui correspond à la distance maximale de marche.
L’épreuve de marche est associée à la mesure de pressions à la cheville à l’état
basal, à l’arrêt de l’effort et jusqu’à récupération des pressions basales. La chute des
pressions confirme l’ischémie à l’effort.
c) Autres méthodes d’imagerie

A ce stade un angioscanner ou une angio-RM ou une artériographie sont effectués si
une revascularisation est envisagée.
ISCHÉMIE CRITIQUE
a) Signes cliniques
• L’ischémie critique est définie par l’association de douleurs distales au repos
ou de troubles trophiques depuis au moins 15 jours, avec une pression
systolique <50 mmHg à la cheville ou à < 30 mmHg à l’orteil, ou une mesure
transcutanée d’oxygène (TcPO2) en décubitus < 30 mmHg.
• Cette situation clinique comporte un risque d’amputation de membre très élevé
(35% à 6 mois), ainsi qu’un pronostic général très défavorable (25% de
mortalité à 1 an).
Les douleurs de décubitus sont:

- distales (orteils, avant pied)
- soulagées par la position déclive, amenant le malade à se lever une ou
plusieurs fois par nuit, puis l’obligeant à garder la jambe pendante hors du lit.

- très intenses, résistant aux antalgiques de niveau 1 et 2.
La position déclive permanente aboutit à la constitution d’un oedème du pied et de

la jambe, qui aggrave le déficit perfusionnel.
Les troubles trophiques sont :

- des ulcères hyperalgiques (sauf chez le diabétique),
généralement de petite taille creusant parfois jusqu’aux
tendons ou l’articulation, localisés au niveau des orteils et
des espaces interdigitaux, du dos et du bord du pied et du
talon.
- une gangrène, une nécrose cutanée qui peut s’étendre à
l’avant pied, voire à la jambe. Elle peut être soit sèche et
limitée par un sillon net, soit humide, mal limitée,
témoignant d’un processus infectieux associé (cellulite)
notamment chez le sujet diabétique.
b) Explorations complémentaires en cas d’ischémie critique

• L’ischémie est quantifiée par la mesure de la pression à la cheville ou à
l’orteil et par la mesure de la TcPO2.
• Les possibilités de revascularisation sont étudiées par écho-Doppler,
angioscanner, angio IRM ou artériographie.
FORMES PARTICULIÈRES
a) L’AOMI du diabétique
• Les particularités de l’AOMI chez le diabétique sont :
- l’âge plus jeune des patients,
- une topographie lésionnelle sous-poplitée
- une médiacalcose, avec des pressions à la cheville qui sont
surestimées
- l’association à une neuropathie sensitive et motrice,
- une susceptibilité à l’infection,
- une évolutivité plus rapide vers les troubles trophiques et un taux
d’amputation plus élevé.

• Les formes asymptomatiques sont fréquentes, du fait de l’atteinte
neurologique qui diminue la symptomatologie douloureuse.
• La claudication artérielle, lorsqu’elle existe, est plutôt distale (plante des
pieds). Les douleurs des membres inférieurs sont de diagnostic difficile : les
brûlures et les paresthésies sont le plus souvent d’origine neurologique.
• Les troubles trophiques sont le mode de découverte de l’AOMI chez le
diabétique dans plus de 50% des cas. Leur origine peut être artérielle, mais
aussi neurologique ou infectieuse ; ils peuvent survenir à tout moment, mais
sont favorisés par un traumatisme, même minime.
• Le mal perforant plantaire est un trouble trophique lié à la neuropathie
diabétique, qui impose la recherche systématique d’une artériopathie
associée.
b) Maladie des emboles de cholestérol
• Cette pathologie est liée à la migration de cristaux de cholestérol à partir de

lésions athéromateuses. Elle peut être spontanée ou secondaire à un facteur
déclenchant (cathétérisme artériel, traitement anticoagulant ou fibrinolytique,
chirurgie artérielle ou cardiaque) et peut concerner tous les organes.
Les manifestations cliniques sont multiples :

Manifestations cutanées : un ou plusieurs orteils pourpres, pétéchies pulpaires,
zones de nécrose cutanée, hyperalgiques, livedo au niveau des talons, des genoux,
des cuisses et du tronc.
- les pouls périphériques sont perçus (car il s’agit d’une atteinte microcirculatoire).
- des myalgies peuvent siéger dans les mêmes territoires que le livedo avec parfois
une augmentation des enzymes musculaires.
- des formes systémiques comportent une atteinte polyviscérale et sont de
pronostic très sombre. L’atteinte rénale conditionne le pronostic.
• Le bilan biologique recherche un syndrome inflammatoire, une

hyperéosinophilie, une dégradation de la fonction rénale. Le diagnostic fait
appel à l’angioscanner thoraco-abdomino-pelvien (si la clairance de la
créatinine le permet) qui recherche les lésions emboligènes. Le fond d’œil
recherche la présence de cristaux de cholestérol.
• La maladie des emboles de cholestérol est une contre-indication
à l’utilisation d'anticoagulants ou de fibrinolytiques et aux gestes
endovasculaires.
• Le traitement comporte un anti-plaquettaire, une statine et la prise en charge
néphrologique. Le traitement de la lésion responsable sera discuté en
concertation.
EVALUATION DES FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE

• Tous les facteurs de risque cardiovasculaire doivent être dépistés. Les
facteurs de risque prédominants sont le tabac et le diabète. Leur traitement
doit permettre d’atteindre les objectifs de prévention secondaire. Il est

également important de corriger l’hypertension artérielle et une éventuelle
dyslipidémie.
DIAGNOSTIQUER L’EXTENSION DE LA MALADIE

ATHEROMATEUSE AUX AUTRES TERRITOIRES
• L’AOMI est l’expression d’une atteinte athéromateuse systémique. Le diagnostic
d'AOMI implique donc la recherche d'antécédents, de symptômes ou de
signes cliniques témoignant d’une atteinte coronaire, cérébro-vasculaire,
rénale ou digestive. La recherche d’un anévrysme de l’aorte abdominale et
d’une dysfonction érectile est systématique. Les examens complémentaires à
réaliser seront dans tous les cas un ECG et une échographie de l’aorte
abdominale. Ces examens doivent être complétés par une écho-Doppler des
troncs supra-aortiques.
• La réalisation d’un bilan plus complet (épreuve d’effort ou scintigraphie
myocardique ou échographie de stress) n’est pas systématique, en dehors du
patient diabétique.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : ELIMINER CE QUI N’EST PAS UNE

AOMI
a) Eliminer les douleurs ne relevant pas d’une AOMI
Caractéristiques sémiologiques des différents types de claudication
Caractères Artérielle Articulaire Neurologique Veineuse

Distance Toujours la Dès les premiers Variable Variable
d’apparition même pas
Douleur/ Gêne A type de Topographie Soulagée par Sensation
crampe, de articulaire ; l’anteflexion. progressive de
topographie d’emblée Topographie gonflement
musculaire maximale radiculaire. douloureux
oblige
rapidement à
l’arrêt
Récupération En moins d’une Lente Lente Lente
minute
Contexte Contexte Polyarthrose Arthrose Thrombose
athéromateux Séquelle de lombaire veineuse
traumatisme Canal lombaire profonde d'un
étroit tronc collecteur
b) Eliminer les troubles trophiques ne relevant pas d’une AOMI

- Le mal perforant plantaire
- L’ulcère veineux
- L’angiodermite nécrotique
TRAITEMENT DE L’AOMI
TRAITEMENT MÉDICAL DE L’AOMI
Le traitement médical réduit la morbi-mortalité cardio-vasculaire.
a) Il comporte toujours une correction des facteurs de risque :

- HTA (PA <140/90 mm Hg ; 140/85 chez le diabétique et l’insuffisant rénal
chronique)
- Tabagisme : viser le sevrage complet
- Diabète : Equilibre glycémique (Hb1AC < 7%)
- Dyslipidémie : diététique adaptée, initiation ou adaptation posologique d’un
traitement par statine (cible thérapeutique correspondant à un taux mesuré ou
calculé de LDL-cholestérol <0.7 g/l).
- Réduction de l’excès pondéral
b) Le traitement médicamenteux à visée cardio-vasculaire

Il est conseillé d’associer au long cours les trois familles thérapeutiques suivantes :
- un antiplaquettaire : aspirine 75 à 160 mg/J ; ou clopidogrel 75 mg/j, pour les
patients atteints d’une AOMI symptomatique.
- une statine (même en l’absence d’une dyslipidémie)
- un inhibiteur du système rénine-angiotensine (même en l’absence d’une
hypertension)
L’AOMI isolée n’est pas une indication aux anticoagulants.

Vaccin anti tétanique à jour
En cas de coronaropathie, l’AOMI au stade d’ischémie d’effort ne contre-

indique pas le traitement bêtabloquant.
d) Participation à un programme d’éducation thérapeutique structuré
e) Réadaptation
Le traitement symptomatique de la claudication intermittente d'origine artérielle fait
appel à un programme d'entraînement à la marche supervisé, d’efficacité supérieure
aux simples conseils de marche, et qui doit être proposé en première intention.
La réadaptation est réalisée en centre ou en ambulatoire, après évaluation de la
tolérance coronaire à l’effort, sur la base d’un programme personnalisé, et
comportant une évaluation régulière par test de marche.
REVASCULARISATION

La revascularisation peut être effectuée par technique chirurgicale ouverte ou par
voie endoluminale.
a) Claudication
Pour les lésions sous-inguinales, un geste de revascularisation peut être proposé pour les
claudications qui restent invalidantes après au moins 3 mois de traitement médical
(traitement pharmacologique et réadaptation) bien conduit. Pour les lésions sus-
inguinales un geste de revascularisation plus précoce est discuté.
b) Ischémie critique
L’objectif thérapeutique immédiat est le sauvetage du membre chez un patient à haut

risque. La prise en charge d'un patient au stade d'ischémie critique nécessite une
hospitalisation en milieu spécialisé permettant une expertise multidisciplinaire.
Compte tenu du risque élevé d'amputation, la revascularisation s'impose chaque fois
qu'elle est possible, après évaluation de la balance bénéfices/risques.
Evaluer le risque d’amputation en fonction de la présence de lésions trophiques,
d’une infection et de la sévérité de l’ischémie.
Le traitement médical complémentaire à la revascularisation comporte :

- la lutte contre la douleur avec des antalgiques de classe 2 ou 3
- le maintien d’une bonne hémodynamique
- le contrôle de l’état nutritionnel
- la prévention des escarres et des rétractions
- la prévention et le traitement des surinfections
- la prévention de la maladie veineuse thrombo-embolique (HBPM)
Le traitement par perfusions de prostaglandines peut être proposé en cas

d'impossibilité ou d’échec de la revascularisation

AOMI
Définition = obstruction partielle ou totale d’une ou plusieurs artères destinées aux membres
inférieurs / origine athéromateuse +++
CLINIQUE : AOMI asymptomatique dépistage ++ / diabétique ≥40ans / patient >50ans
+FDRCV et chez tous les patients >70ans / Rechercher pouls périphériques, souffle, et mesurer
PA bras +IPS
Echodoppler artériel des Mb inf / topographie des lésions.
Ischémie d’effort = claudication intermittente / douleur / territoire en aval des lésions
artérielles : mollet èfémoral superficiel ou poplité / cuisse è lésion iliaque / fessière è lésions
de l’artère iliaque externe ou commune / Pied èsouvent atypique, est toujours d’origine
jambière / dysfonction érectile / oblitération aorto-iliaque (syndrome de Leriche).
EXAMEN CLINIQUE: pouls périphérique, souffles vasculaires, la palpation à la recherche d’un
anévrisme abdominal ou périphérique. Mesure de la pression artérielle aux deux bras. Calcul
de l’IPS à la cheville N= 0.9 et 1.30. IPS < 0,90 ou >1,30 = marqueur de risque de morbi-
mortalité CV.
Examens complémentaires : Echo-Doppler artériel (degré de sténose topographie,
retentissement).
Test de marche è les douleurs d’origine non vasculaire et objectiver la distance de marche+
mesure de PA cheville à l’état basal, à l’arrêt de l’effort et jusqu’à récupération des pressions
basales. La chute des pressions confirme l’ischémie à l’effort.
Angioscanner ou une angio-IRM ou une artériographie sont effectués si une
revascularisation est envisagée.
Ischémie critique : douleurs distales au repos ou de troubles trophiques depuis au moins 15
jours, avec une pression systolique <50 mm Hg à la cheville ou à < 30 mm Hg à l’orteil, ou une
mesure transcutanée d’oxygène (TcPO2) en décubitus < 30 mm Hg. Risque d’amputation du
membre très élevé (35% à 6 mois), ainsi qu’un pronostic général très défavorable (25% de
mortalité à 1 an).
SF : douleurs de décubitus distales, soulagées par la position déclive, très intenses, résistant
aux antalgiques de niveau 1 et 2. Troubles trophiques èulcères hyperalgiques (sauf chez le
diabétique), une gangrène, une nécrose cutanée qui peut s’étendre à l’avant pied, voire à la
jambe.
EXAMEN CLINIQUE : rechercher les pouls périphériques, souffle, recherche d’un anévrisme
associé, mesure PA aux 2 bras. Apprécier l’état cutané et la sensibilité
EXPLORATIONS COMPLEMENTAIRES L’ischémie est quantifiée par la mesure de la
pression à la cheville ou à l’orteil et par la mesure de la TcPO2.
Echo-Doppler, Angioscanner, AngioIRM ou artériographie pour étudier les possibilités de
revascularisation
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : Eliminer ce qui n’est pas AOMI : neurologique (médullaire ou
canal lombaire étroit) ou rhumatologique (coxarthrose, sciatalgies).
TRAITEMENT :
Médical = associer au long cours les trois familles thérapeutiques suivantes :
- antiplaquettaire : aspirine 75 à 160 mg/J ; ou clopidogrel 75 mg/j.
- statine (même en l’absence d’une dyslipidémie)
- inhibiteur du système rénine angiotensine (même en l’absence d’une hypertension).
Correction des FDRCV+ Réadaptation
Revascularisation: Angioplastie percutanée +/- stent ou chirurgicale (thrombo
endartériectomie ou pontage).

ISCHEMIE ARTERIELLE AIGUË DES MEMBRES
N°225. Partie 2. ISCHEMIE ARTERIELLE

AIGUË DES
MEMBRES
Auteur : Dr Lila BOUBRIT, Institut de Cardiologie. GH Pitié

Salpêtrièrelila.boubrit@psl.aphp.fr
Relecteurs : Pr Laurent CHICHE, Service de Chirurgie Vasculaire. GH Pitié
Salpêtrière.; laurent.chiche@aphp.fr
Dr Thibault COUTURE, Service de Chirurgie Vasculaire. GH Pitié Salpêtrière
Rangs & Rubriques R2C : cf. Partie 1
POINTS ESSENTIELS
1. Pronostic sombre : 10% de décès et 25% d’amputation.
2. Diagnostic clinique.
3. Deux mécanismes principaux : l’embolie et la thrombose.
4. Aucun examen complémentaire ne doit retarder la mise en route du
traitement.
5. Le traitement repose sur l’anticoagulation et la revascularisation associées
aux antalgiques et à la protection du membre ischémique.
6. Réaliser dans un 2ème temps le bilan étiologique.

INTRODUCTION
• L’ischémie aiguë est secondaire à l’interruption brutale du flux artériel au
niveau d’un membre. Cette interruption est à l’origine d’une ischémie tissulaire.
• Elle constitue une urgence thérapeutique où tout retard à la mise en route d’un
traitement adapté expose au risque d’amputation voire de décès.
• Le diagnostic repose sur l’examen clinique.
• Les examens complémentaires ont une place limitée. Ils ne doivent pas
retarder la prise en charge thérapeutique, par chirurgie conventionnelle ou
procédure endovasculaire, dont le but est de restaurer rapidement le flux
artériel.
• Les causes principales d’ischémie artérielle aiguë non traumatique sont les
embolies et les thromboses sur artères pathologiques.
• Le pronostic global reste sombre. La survenue d’une ischémie aiguë
s’accompagne en effet de 10 % de décès, de 25 % d’amputations et de 15 %
de séquelles.
DIAGNOSTIC
• Le diagnostic de l’ischémie artérielle aiguë est clinique.

• L’examen clinique est bilatéral et comparatif.
• L’ischémie aiguë sensitivo-motrice est caractérisée par :
- une douleur spontanée, de début brutal, intense à type de broiement,
accompagnée d’une impotence fonctionnelle du membre,
- un membre pâle, froid,
- un allongement du temps de recoloration cutané,
- des veines superficielles collabées,
- une abolition des pouls périphériques en aval de l’occlusion,
- une atteinte neurologique qui signe la gravité de l’ischémie : anesthésie
cutanée contrastant avec la douleur des muscles à la pression et surtout
paralysie avec impossibilité de mobiliser les orteils.
En anglais= « 5P » Pain, Palor, Pulselessness, Paresthesia, Paralysis.
• Les examens complémentaires n’apportent rien au diagnostic positif

mais leur but est de permettre ou de planifier le geste de
revascularisation. Ils ne doivent pas retarder le traitement qui doit être
débuté immédiatement avant le transfert d’urgence en milieu spécialisé
et au bloc opératoire. Néanmoins, il est important de prévoir un bilan
préopératoire si besoin et un bilan de gravité biologique évaluant le
retentissement métabolique de l’ischémie.
• Tout retard dans cette prise en charge expose à l’évolution vers une ischémie
dépassée, caractérisée par l’apparition d’une rigidité musculaire, de marbrures
cutanées et de phlyctènes associées à un déficit sensitivo-moteur complet,
indiquant parfois une amputation de première intention pour éviter le décès.

TOPOGRAPHIE DE L’OBSTRUCTION ARTÉRIELLE
• Elle peut être évaluée par la palpation des pouls (+++) et sera confirmée, si
l’état clinique le permet par un examen morphologique, échographie-Doppler,
angioscanner ou artériographie. L’examen de la température et de la
coloration du membre renseigne également sur le niveau de l’occlusion
artérielle.
• Une oblitération artérielle aiguë fémoro-poplitée est caractérisée par une
ischémie distale de la jambe et du pied, avec conservation du pouls fémoral.
• Une oblitération artérielle aiguë ilio-fémorale se traduit par une ischémie de
la jambe pouvant atteindre la cuisse, avec disparition du pouls fémoral.
• L’oblitération aiguë du carrefour aortique et/ou des deux artères iliaques
est une urgence vitale, caractérisée par une ischémie bilatérale atteignant les
deux membres inférieurs avec une paralysie sensitivo-motrice simulant
une paraplégie ; le pouls fémoral est aboli des deux côtés.
IV. MECANISMES
• A la phase aiguë, on recherche si l’ischémie est survenue sur une artère saine
ou sur une artère pathologique et si la cause est une embolie ou une
thrombose.
• Ce sont les antécédents, les circonstances de survenue, le début brutal ou non
des symptômes, l’examen cardiaque et l’examen comparatif des membres
inférieurs, qui permettent de suspecter, en urgence, le mécanisme de
l’obstruction.
• On oppose habituellement 2 tableaux caricaturaux qui peuvent être intriqués :
- Embolie sur artère saine : début très brutal, douleur sévère, absence de
maladie artérielle connue, arythmie complète par fibrillation auriculaire, avec
une ischémie sensitivo-motrice et des pouls périphériques controlatéraux
présents.
- Thrombose sur artère pathologique : début plus progressif, antécédents
d’artériopathie des membres inférieurs, rythme sinusal, ischémie moins
sévère avec des pouls controlatéraux absents. Dans tous les cas, le patient
doit être pris en charge en milieu spécialisé.
V. BILAN D’EXTENSION
1) RECHERCHE D’AUTRES LOCALISATIONS

• Il faut rechercher systématiquement par l’interrogatoire et l’examen clinique

des signes d’ischémie intestinale (douleur abdominale, diarrhée, occlusion
intestinale) ou rénale (douleur lombaire aiguë).
• Une ischémie aiguë d’un membre peut être associée à un accident vasculaire
cérébral embolique. Elle risque d’être méconnue dans ce contexte.
2) SIGNES DE GRAVITE
• Signes neurologiques : sensitifs (hypoesthésie, paresthésies, anesthésie

totale), moteurs (parésie, paralysie).
• Signes cutanés : phlyctènes, marbrures, cyanose ne disparaissant pas à la
vitropression, nécrose cutanée.
• Signes de choc, collapsus.
• Trouble du rythme ventriculaire.
• Terrain sous-jacent avec comorbidités +++.
• Biologiquement : acidose métabolique, hyperkaliémie, insuffisance rénale
aiguë.
• Les embolies sur artères saines sont souvent plus graves car le patient n’a pas
développé de collatéralité.
VI. STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE
HOSPITALISATION EN UNITE DE CHIRURGIE VASCULAIRE ++ AVEC

CONDITIONNEMENT (VVP, SCOPE, SATURATION)
1) EVITER L’EXTENSION DU THROMBUS ET LA RÉCIDIVE EMBOLIQUE
• Le traitement anticoagulant doit être mis en route dès le diagnostic.

• On utilise l’héparine non fractionnée pour que le patient puisse être rapidement
opéré.
• Le traitement débute par un bolus intraveineux de 50UI/kg puis est poursuivi à
dose adaptée (500 UI/kg/jour) à la seringue électrique.
• Le TCA doit être compris entre 2 et 3 fois le témoin ou l’anti-Xa HNF entre 0,3
et 0,6 UI/mL.
2) LUTTER CONTRE LA DOULEUR
• L’utilisation d’antalgiques de niveau 3 est nécessaire d’emblée.
3) PROTÉGER LE MEMBRE ISCHÉMIQUE

• Le risque de survenue très rapide de troubles trophiques impose un nursing immédiat,

prolongé jusqu’à la revascularisation.
• Il est important de protéger le membre, d’éviter tout frottement et proscrire tout adhésif
sur la peau ischémique.
4) LEVER L’OBSTACLE ARTÉRIEL
• Il s’agit d’une urgence médico-chirurgicale. Au-delà de six heures
d’ischémie complète, le risque d’amputation est majeur.
• Le geste chirurgical peut être guidé par un examen morphologique,
échographie-Doppler ou angioscanner. L’artériographie est actuellement
utilisée lorsqu’elle permet d’effectuer dans le même temps la revascularisation
par thromboaspiration ou plus rarement par thrombolyse.
• En cas d’embolie sur artère saine, l’embolectomie à la sonde de Fogarty est la
méthode de référence. La thromboaspiration a l’avantage d’être moins
traumatisante pour les artères de jambe.
• En cas de thrombose sur artère pathologique, la revascularisation est
effectuée soit par pontage, soit par recanalisation et/ou thromboaspiration
complétées d’une angioplastie percutanée.
Attention : l’indication préférentielle de la thrombolyse in situ par voie intra-artérielle
concerne l’oblitération aiguë des anévrismes poplités. Le but est alors de
reperméabiliser le maximum d’artères musculaires et collatérales. Son long délai
d’action (24h) la fait contre-indiquer dans les cas d’ischémie aiguë sensitivo-motrice.
• Une amputation primaire du membre peut être réalisée lorsque l’ischémie est
d’emblée dépassée, secondairement pour juguler les désordres métaboliques
majeurs d’un syndrome de revascularisation, ou après échec de la
revascularisation.
5) CORRIGER LES PROCESSUS PATHOLOGIQUES AGGRAVANT
L’ISCHÉMIE
• Une aponévrotomie jambière sera discutée au bloc opératoire pour éviter la
survenue d‘un syndrome de loge aigu après la revascularisation.
• Un bas débit cardiaque, une hypovolémie, des troubles du rythme, imposent une
prise en charge réanimatoire adaptée.
6) SURVEILLANCE ++
• Clinique ++ et paraclinique (biologique + échodoppler artériel de contrôle).
VII. CONSÉQUENCES
• Conséquences cardiaques
- Les troubles du rythme cardiaque favorisés par l’hyperkaliémie et
l’acidose sont dépistés par le monitoring continu de l’ECG.
• Conséquences rénales
- Une insuffisance rénale aiguë secondaire à la myoglobinurie, doit être
systématiquement recherchée par la surveillance de la diurèse, par le
dosage de la créatininémie et du ionogramme sanguin.

- Ces examens biologiques sont réalisés au moment du diagnostic, et

répétés au cours de la surveillance.
- La prévention de l’insuffisance rénale aiguë doit être réalisée en
maintenant une volémie adaptée. En cas d’anurie, il faut réaliser une
hémodialyse.
• Conséquences métaboliques
- L’acidose est prévenue ou traitée par la perfusion de solutés de
bicarbonate.
VIII. ETIOLOGIES
• Selon le terrain (artère saine ou artériopathie) et le mécanisme (embolie ou

thrombose), on distingue 4 groupes (Tableau 1) :
- Embolie sur artère saine,
- Embolie sur artériopathie.
- Thrombose sur artère pathologique.
- Thrombose sur artère saine.
• Les causes les plus fréquentes d’embolie sont les arythmies complètes par
fibrillation auriculaire et les cardiopathies valvulaires.
• Les causes les plus fréquentes de thrombose sur artères pathologiques sont
les artériopathies athéromateuses et les anévrysmes poplités.
• En fonction de l’étiologie, un traitement au long cours devra être poursuivi
(anticoagulants dans la FA …).
Emboles d’Origine Emboles d’Origine Thrombose sur Thrombose sur artères

Cardiaque Artérielle artères pathologiques saines
Principales étiologies
- ACFA, Flutter - Thrombus intra- artériel - Aggravation aigüe - Thrombopénie induite
- Infarctus du myocarde - Anévrysmes de l’Aorte d’une AOMI chronique par l’héparine
abdominale avec
Abdominale avec
- FOP, ASIA thrombus - Thrombose de pontage - SAPL
thrombus mural
mural
- Cardiomyopathie dilatée - Dissection aorto- iliaque - Syndrome
- Valvulopathie - Ulcère artériel - Anévrysme poplité myéloprolifératif

- Prothèses valvulaires thrombosé - Thrombose veineuse
profonde ischémique
mécaniques
(Plegmatia coerulea)
- Endocardite
- Myxome de l’oreillette
Tableau 1. Principales étiologies d’ischémies aiguës des membres, à

rechercher après revascularisation. SAPL : Syndromes des Anticorps Anti-Phospholipides ;
FOP : Foramen Ovale Perméable ; ASIA : Anévrysme du Septum Inter-Auriculaire.

REVISION FLASH – MOTS CLEFS

ISCHEMIE ARTERIELLE AIGUE DES MEMBRES
= Interruption brutale du flux artériel entraînant une ischémie tissulaire = urgence
thérapeutique où tout retard à la mise en route d’un traitement adapté expose au
risque d’amputation voire de décès. Diagnostic clinique ++++.
Examen clinique : douleur aiguë du membre inférieur avec impotence fonctionnelle.
Embolie artérielle : Jeune / Brutale / Refroidissement et pâleur cutanée+++ / Pouls
controlatéraux présents / Artères saines. Thrombose artérielle : Âgé / Progressive /
Refroidissement et pâleur cutanée++ / Pouls controlatéraux absents / Artères
athéromateuses.
Selon la topographie : Palpation des pouls ++
L’oblitération aiguë du carrefour aortique est une urgence vitale. Douleurs
abdominales + ischémie bilatérale des membres inférieurs + paralysie sensitivo-
motrice + abolition bilatérale des pouls fémoraux.
Oblitération artérielle aiguë ilio-fémorale : ischémie de la jambe, pouvant atteindre la
cuisse, avec disparition du pouls fémoral.
Oblitération artérielle aiguë fémoro-poplitée : caractérisée par une ischémie distale
de la jambe et du pied, avec conservation du pouls fémoral, abolition des pouls
poplité et distaux.
Etiologies : principales étiologies des ischémies aiguës des membres :
Origine Cardiaque ACFA, Flutter, Infarctus du myocarde, FOP, ASIA, CMD,
valvulopathie, prothèses valvulaires, mécaniques, endocardite, myxome de
l’oreillette. Origine Artérielle = Thrombus intra-artériel, anévrysmes. Sur artère
pathologique = aggravation aigüe d’une AOMI chronique, thrombose de pontage,
dissection aorto- iliaque, anévrysme poplité thrombosé. Sur artères saines :
thrombopénie induite par l’héparine / SAPL / Syndrome myéloprolifératif / TVP
ischémique.
Examens complémentaires : en urgence +++. Biologie : groupe rhésus RAI, NFS
plaquettes, hémostase, ionogramme sanguin urée créatininémie, bilan hépatique,
CPK, lactates artériels ECG, RxT, Echo Doppler ou angioscanner artériel :
objective l’obstruction. Artériographie : Dg positif, topographique, et
étiologique (différencie artères saines des artères athéromateuses et apprécie le lit
d’aval) ; actuellement réservée aux cas où elle permet une procédure de
revascularisation endovasculaire dans le même temps.
Traitement è Hospitalisation en unité spécialisée, VVP, scope, monitoring (PA,
SaO2), large hydratation, antalgiques classe 3 d’emblée, Anticoagulation par
héparine IV : bolus IV de 50UI/Kg puis 500UI/Kg/24h IVSE avec contrôle TCA entre
2 et 3.
Lever l’obstacle : En cas d’embolie sur artère saineè embolectomie à la sonde de
Fogarty ou procédure endovasculaire. En cas de thrombose sur artère
pathologiqueèrevascularisationèsouvent par pontage ou thromboaspiration +
angioplastie. En cas d’ischémie dépassée è amputation d’emblée, ou après échec
de la revascularisation.
Traitements adjuvants : aponévrotomies de décharge au moindre de doute d’un
syndrome des loges ou en cas d’ischémie sévère. Corriger les conséquences
générales de l’ischémie : l’hyperkaliémie, insuffisance rénale, l’acidose métabolique.
Surveillance : Clinique (FC, T°, diurèse, conscience. Surveillance du syndrome de
reperfusion), biologique, écho doppler artériel de contrôle.


ANEVRISMES
N°225. Partie 3
ANEVRISMES
Adaptation du chapitre du Collège des Enseignants de Chirurgie et de Médecine

Vasculaire par le Dr Lila BOUBRIT
Relecteur : Pr Laurent CHICHE, Service de Chirurgie Vasculaire. GHPS Pitié
Salpetrière.
lila.boubrit@psl.aphp.fr ; laurent.chiche@aphp.fr ;
Rangs & Rubriques R2C : cf. Partie 1
POINTS ESSENTIELS
1) L’Anévrisme de l’Aorte Abdominale (AAA) est le plus souvent

asymptomatique.
2) Découvert de manière fortuite par un examen para clinique.
3) Peut être révélé par une complication (embolie, rupture ou compression
d’organe de voisinage).
4) Souvent associé à une athérosclérose (coronaire, carotidienne, Mb< et
digestive).
5) Angioscanner examen de référence diagnostic et pré thérapeutique.
6) Rechercher d’autres localisations anévrismales.
154
Sorbonne Universités 2019-2020 – Polycopié de Cardiologie DFGSM3
ANEVRISMES
I. INTRODUCTION
• Un anévrisme artériel est une dilatation focale et permanente de l’artère avec
une perte du parallélisme de ses parois et dont le diamètre est supérieur à
une fois et demi le diamètre d’amont.
• La localisation la plus fréquente est l’aorte abdominale.
• Les anévrismes périphériques les plus fréquents concernent les artères
poplitées et fémorales communes.
II. ANEVRYSME DE L’AORTE ABDOMINALE SOUS-

RENALE
1) GENERALITES
• L’anévrisme de l’aorte abdominale (AAA) se développe préférentiellement dans
le segment sous-rénal. Il peut être exclusivement limité à l’aorte sous-rénale
ou s’étendre aux artères iliaques.
a) Epidémiologie
• Les facteurs de risque principaux sont : le
tabagisme, l’âge avancé, le sexe masculin,
et les ATCD familiaux d’AAA.
• L’AAA est souvent associé à des lésions
de la maladie athéromateuse sur d’autres
sites (coronaires, carotides, artères des
membres inférieurs).
• La prévalence des anévrismes de l’aorte
abdominale est de 5% pour les hommes de plus
de 65 ans.
• La prévalence chez la femme est mal connue et
inférieure à celle observée chez l’homme.
b) Anatomopathologie
• L’AAA est caractérisé par des remaniements de la media aortique : il existe une
protéolyse des fibres élastiques entrainant la perte de l’élasticité de la paroi de
l’aorte (participant à sa croissance progressive) et une diminution de sa
résistance (favorisant sa rupture). La media est amincie. Le versant
endoluminal du sac anévrysmal est le plus souvent tapissé d’un thrombus.
c) Histoire naturelle
• Une fois constitué, l’anévrisme grossit en diamètre. Chez un même patient, la
vitesse de croissance n’est pas linéaire et il existe des variations d’un patient
à l’autre.
• La vitesse de croissance est d'autant plus rapide que le diamètre aortique est
grand.
• Un anévrisme est dit à croissance rapide s’il augmente de > de 1 cm par an.
155
ANEVRISMES
• Le risque évolutif d’un AAA est sa rupture et ce risque augmente avec le

diamètre. Il est faible pour un diamètre inférieur à 40 mm, et important au-
delà de 55 mm. A diamètre égal, le risque de rupture est majoré chez la
femme.
d) Etiologies
• Les anévrismes sont le plus fréquemment (90%) d’origine athéroscléreuse. Des
lésions d’autres territoires (atteinte coronaire, carotidienne, artères des
membres inférieurs, artères rénales et digestives) sont des ces cas souvent
associées.
• L'existence de formes familiales fait suspecter dans certains cas une
composante génétique.
• Dans des cas rares, il peut s’agir : d’un anévrisme infectieux, de l’évolution
anévrismale d’une dissection aortique, des dystrophies héréditaires du tissu
conjonctif (maladie de Marfan, maladie d'Ehlers Danlos), une aortite
inflammatoire (maladie de Takayasu, maladie de Horton et maladie de Behçet).
2) DIAGNOSTIC
a) Tableaux cliniques principaux
ANEVRISME ASYMPTOMATIQUE
• Dans la majorité des cas, l’AAA est asymptomatique et est découvert
fortuitement par un examen para-clinique (échographie, tomodensitométrie –
TDM- ou IRM abdominale, radiographie simple d’abdomen visualisant les
calcifications du sac anévrysmal), réalisé dans le contexte d'une autre
pathologie abdomino-pelvienne.
• L’AAA peut être dépisté par une échographie de l’aorte. Ce dépistage peut
être proposé chez les patients à risque :
- hommes de plus de 65 ans, notamment tabagiques,
- présence d’une athérosclérose dans un autre territoire,
- antécédents familiaux d’anévrisme
• La palpation abdominale peut permettre de percevoir une masse battante et
expansive chez les sujets maigres ou si l’AAA est volumineux.
156
ANEVRISMES
ANEVRISME COMPLIQUE
Anévrisme douloureux.
• Le malade consulte pour une douleur abdominale ou lombaire. Il faut redouter
une rupture.
• Une imagerie par TDM abdominale doit être réalisée en urgence.
Anévrisme rompu.
• La rupture d'un AAA associe une douleur abdominale ou lombaire et un choc
hémorragique.
• Lorsque l'état hémodynamique le permet, une TDM abdominale est réalisée.
La TDM confirme le diagnostic et précise la localisation de l’AAA par rapport
aux artères rénales, avant le transfert d’urgence en salle d’opération.
• Le patient doit être transféré en urgence vers un centre de chirurgie
vasculaire. La mortalité globale de l’AAA rompu est comprise entre 50 et 80%.
b) Autres présentations cliniques

• Les autres présentations cliniques révélatrices sont plus rares :
- Une occlusion artérielle aiguë de membre inférieur due à la migration
d'un embole fibrino-cruorique à partir du thrombus intra-anévrismal.
- Des embolies de cristaux de cholestérol (orteil bleu)
- Une lombalgie ou une cruralgie secondaire à une érosion vertébrale par
la coque de l’AAA.
- Des signes évoquant une compression des organes de voisinage
(axes veineux ilio-cave, uretère, tube digestif)
- La rupture de l'AAA peut se produire dans les structures de voisinage
(fistule aortodigestive, fistule aorto-cave).
c) Examens complémentaires
• Les examens sont pratiqués en fonction du contexte clinique :

- L'échographie abdominale est l'examen de dépistage et de suivi des
AAA asymptomatiques. Elle donne la valeur du diamètre maximal et
permet la surveillance de la croissance de l’AAA.
-Le Scanner abdomino-pelvien avec injection iodée (Angio-TDM) est

l'examen pré-thérapeutique de référence (en l’absence de contre-indication :
insuffisance rénale, allergie à l’iode). Il précise les diamètres de l'anévrisme et
son extension par rapport aux artères rénales et iliaques, la présence de
thrombus endoluminal. Il diagnostique les anévrismes iliaques associés. Il doit
être pratiqué en urgence en cas d’anévrisme douloureux ou de suspicion de
rupture.
157
ANEVRISMES
- L'IRM peut remplacer l'angio-TDM en cas de contre-indication (insuffisance

rénale, allergie à l’iode). L'artériographie n'a plus d’indication.
d) Recherche d’autres localisations anévrismales

• Ce bilan n’est concevable qu’en dehors de l’urgence.
• L’AAA peut être associé à des anévrismes poplités, des anévrismes iliaques
communs ou iliaques internes voire fémoraux. Ils sont systématiquement
recherchés en échographie ou sur une TDM lorsqu’elle est pratiquée
• L’AAA peut être associé à un anévrisme de l’aorte thoracique. Sa recherche
par TDM n’est pas systématique.
3) TRAITEMENT ET SUIVI
• L’identification d’un AAA entraîne :

- sa surveillance échographique à intervalles adaptés à son diamètre,
- sa cure chirurgicale conventionnelle ou endovasculaire si nécessaire,
- la recherche d’autres anévrismes, en particulier poplités et iliaques,
- la recherche d’un AAA chez les enfants et apparentés de 1er degré > 50 ans,
- l’arrêt du tabac et le contrôle des FDRCV,
- le bilan des autres localisations de la maladie athéroscléreuse.
• Traitement médical
- Il n’existe pas de traitement médicamenteux spécifique permettant de faire
régresser, limiter la croissance ou prévenir la rupture de l’anévrisme.
- Le sevrage tabagique est impératif, car le tabac favorise la croissance et la
rupture de l’anévrisme.
- Le contrôle des facteurs de risque cardiovasculaire est également nécessaire.
- Les facteurs de risque de survenue d’un AAA étant communs avec ceux de
l’athérosclérose, le pronostic des patients porteurs d’AAA est coronarien ou
neurovasculaire.
158
ANEVRISMES
- Dès lors, le traitement médicamenteux consiste en la prévention des

complications de l’athérosclérose : contrôle de l’HTA, prescription d’un
traitement antiagrégant plaquettaire et d’une statine.
• Surveillance de l’AAA
- Pour un anévrisme asymptomatique, une échographie de surveillance doit être
réalisée tous les ans en-dessous de 40 mm de diamètre, tous les 6 mois entre
40 et 50 mm.
• Traitement chirurgical
- Le traitement chirurgical de l’AAA a pour objectif de prévenir sa rupture.
- Il est indiqué si le diamètre maximal est de 50-55 mm ou plus, en cas de
croissance rapide (plus de 1 cm en un an), en cas d’anévrisme compliqué.
- Chez la femme une indication peut être discutée pour un diamètre inférieur à
50 mm.
- Le bilan pré-opératoire comporte une évaluation cardiovasculaire (à la
recherche d’une coronaropathie, d’une insuffisance cardiaque, d’une sténose
des troncs supra-aortiques), une évaluation de la fonction rénale et de la
fonction respiratoire.
- Le traitement chirurgical a pour principe d'exclure la zone anévrysmale du flux
circulatoire par interposition d'une prothèse vasculaire. Deux techniques
chirurgicales sont actuellement utilisées : la chirurgie conventionnelle,
technique de référence, et la chirurgie endovasculaire.
Le traitement chirurgical conventionnel

Il consiste en une mise-à-plat – greffe. Après laparotomie, clampage aortique,
ouverture de la coque de l’AAA, et ablation du thrombus, un tube prothétique
est suturé pour reconstruire l’aorte.
159
ANEVRISMES
Le traitement chirurgical endovasculaire

Il est moins invasif et consiste à introduire par voie intra-artérielle fémorale, une
endoprothèse qui est déployée dans l'anévrisme. L'exclusion de l'anévrisme par
l'endoprothèse nécessite des conditions anatomiques particulières qui en
limitent les indications. Le traitement endovasculaire est privilégié chez les
malades à risque opératoire élevé. Il peut être proposé, si l’anatomie est
favorable, chez les patients à bas risque, après une information éclairée.
4) SITUATIONS D’URGENCES
• Les situations d’urgences sont :
- Les anévrismes rompus (chirurgie en urgence)
- Les anévrismes douloureux (chirurgie rapide)
- Une ischémie aiguë de membre inférieur par embolie à partir de l'anévrisme
160
ANEVRISMES
(prise en charge spécifique immédiate)

- Une fistule aorto-cave ou aorto-digestive (rares et graves = urgence de
chirurgie vasculaire)
5) PRISE EN CHARGE POST-OPERATOIRE
• La survie des malades, mêmes opérés, n'est pas parallèle à celle de la population
générale. Cette surmortalité s'explique par l’âge avancé, les facteurs de risques
cardio-vasculaires, l’athérosclérose associée, la BPCO et les autres pathologies
post-tabagiques.
• La surveillance médicale du malade opéré doit dépister la survenue secondaire ou
l’évolution d’une autre localisation de la maladie anévrysmale ou de la maladie
athéromateuse.
• La prise en charge repose sur le contrôle des facteurs de risques et la prévention
médicamenteuse du risque cardio-vasculaire (anti-plaquettaire, statine, IEC).
• La surveillance de la prothèse dépend du type utilisé :
- Les prothèses utilisées lors de la chirurgie conventionnelle exposent à la
constitution d'anévrismes anastomotiques de survenue tardive justifiant une
surveillance par écho-doppler.
- Les endoprothèses nécessitent une surveillance au long cours par angio-TDM
pour détecter des complications exposant à nouveau le patient à un risque de
rupture (endofuites).
III. ANEVRISME DE L’ARTERE POPLITE

POINTS CLES
• Ils touchent quasi-exclusivement les hommes.
• Ils sont souvent bilatéraux (50% des cas).
• Il faut toujours rechercher un AAA (30% des cas).
• Le risque évolutif principal est l’ischémie du membre
inférieur (ischémie aigue ou ischémie critique), soit par
embolies itératives à bas bruit obstruant le réseau artériel
d’aval, soit par thrombose de l’anévrisme.
• Le risque d’amputation du membre inférieur après
thrombose d’anévrisme poplité est très élevé.
TABLEAUX CLINIQUES
• Anévrisme poplité asymptomatique :
- l’anévrisme est découvert lors de l’examen clinique (pouls poplités
trop bien perçus) ou lors d’une exploration échographique (par exemple en
présence d’un AAA).
• Anévrisme poplité symptomatique :
- l’anévrisme est découvert devant un tableau d’ischémie aiguë, d’ischémie
critique, plus rarement d’ischémie d’effort.
161
ANEVRISMES
- Rarement l’anévrisme entraîne des compressions locales (veine, nerfs).

La rupture est exceptionnelle.
RECHERCHE D’AUTRES LOCALISATIONS ANEVRISMALES

• La découverte de l’anévrisme impose une évaluation du réseau artériel d’aval
(clinique et écho-doppler) et la recherche d’autres localisations anévrismales
(poplitée controlatérale, aorte abdominale, artères iliaques).
PRISE EN CHARGE
• Prise en charge du sujet asymptomatique.
-Il faut discuter le traitement chirurgical d’un anévrisme poplité lorsque : son
diamètre dépasse 20mm, dès 15 mm lorsqu’existe un thrombus pariétal
important, ou lorsqu’il existe une dégradation du réseau artériel d’aval.
-La technique chirurgicale est une exclusion-pontage ou une mise à plat-greffe
(de préférence avec une veine saphène).
-Le traitement endovasculaire est en cours d’évaluation.
-Lorsqu’il n’y a pas d’indication chirurgicale, une surveillance par échodoppler
est nécessaire.
• Prise en charge du sujet symptomatique.

-Ischémie aiguë par thrombose de l’anévrisme: revascularisation en urgence.
-Ischémie critique : exclusion de l’anévrisme associée à un pontage en
fonction du réseau d’aval.
-Dans tous les cas le traitement médical de l’athérosclérose doit être mis en
place
162
ANEVRISMES

ANEVRISMES
Dilatation focale + permanente de l’artère avec une perte du parallélisme de ses parois, et
dont le diamètre>1.5 diamètre d’amont. Aorte abdominale ++, artères poplitées et
fémorales communes.
AAA sous rénale / FDRCV = tabagisme, l’âge avancé, le sexe masculin, et les
ATCD familiaux d’AAA. Risque de rupture faible pour un diamètre<40mm le risque
important > 55 mm. Etiologie : Athérome : 98% des cas, autre : 2%Artérite
inflammatoire, infectieux (anévrismes sacciformes), anévrismes congénitaux.
Clinique : le plus svt asymptomatique, douleurs épigastrique, pesanteur abdominale.
Examen clinique : masse battante à la palpation (inconstant), Souffle systolique possible.
Rechercher les FDRCV
Bilan : L’écho doppler abdominale : examen clé, précise la taille, les limites et la
localisation de l’anévrisme, permet le suivi. TDM avec injection d’iode si pas de contre
indication : précise la taille et l’extension et recherche la compression des organes de
voisinage. En cas de contre-indication au TDM, l’angioIRM peut remplacer le scanner.
L'artériographie : n'est pas indispensable au bilan pré-opératoire de l'anévrysme. L'étude
morphologique de l'A.A.A. par angio-scanner est indispensable avant d'envisager un
traitement de l'AA.A. par endoprothèse couverte en chirurgie endovasculaire.
Bilan du terrain : ECG, Test d’effort +/- coronarographie, echodoppler des TSA et
rechercher d’autres anévrismes.
Traitement Médical : pas de traitement spécifique / prévention des complications de
l’athérosclérose et le contrôle des FRCV
Traitement Chirurgical : Indiqué si le diamètre maximal est ≥ 50-55 mm en cas de
croissance rapide (> 1cm/an et en cas d’anévrisme compliqué. Les anévrismes rompus
doivent être opérés en urgence. Chirurgie conventionnelle, technique de référence,
Traitement chirurgical endovasculaire = moins invasif / chez les malades à risque
opératoire élevé. Il peut être proposé, si l’anatomie est favorable, chez les patients à bas
risque, après une information éclairée.
Anévrisme poplité hommes+++ ➔ bilatéraux (50% des cas)➔rechercher un AAA (30%
des cas)➔ Le risque évolutif= l’ischémie Mb< (ischémie aigue ou ischémie critique) : soit
par embolies itératives à bas bruit , soit par thrombose de l’anévrisme. Le risque
d’amputation+++. Clinique : asymptomatique : découverte fortuite ou lors d’un bilan d’un
AAA ou symptomatique : tableau d’ischémie aiguë, d’ischémie critique, plus rarement
d’ischémie d’effort. Rarement l’anévrisme entraîne des compressions locales
(veine, nerfs). La rupture est exceptionnelle
Autres localisations anévrismales ++ / Traitement : Sujet asymptomatique : si diamètre>
20mm, en présence d’un thrombus pariétal important, lorsqu’il existe une dégradation du
réseau artériel d’aval. La technique chirurgicale est une exclusion-pontage ou une mise à
plat-greffe (de préférence avec une veine saphène).Le traitement endovasculaire est en
cours d’évaluation. Lorsqu’il n’y a pas d’indication chirurgicale, une surveillance par
échodoppler est nécessaire. Sujet symptomatique : Si Ischémie aiguë par thrombose de
l’anévrisme➔revascularisation en urgence.
Si Ischémie critique ➔exclusion de l’anévrisme + pontage en fonction du réseau
d’aval.
163
164
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE ET EMBOLIE PULMONAIRE
N°226. THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

ET EMBOLIE PULMONAIRE
Auteur : Dr Aude HEALY-BRUCKER, Institut de Cardiologie. GHPS Pitié Salpetrière
Relecteurs : Dr HUANG Florent, Pr Johanne SILVAIN, Pr Claude LE FEUVRE,
Institut de Cardiologie. GHPS Pitié Salpetrière ;
aude.healy-brucker@psl.aphp.fr, johanne.silvain@psl.aphp.fr,
florent.huang@aphp.fr, claude.lefeuvre@psl.aphp.fr
A Définition Définition TVP, TVP proximale, TVP distale, EP, EP à haut risque
A Etiologies Connaître les situations qui favorisent la MTEV (circonstances de
survenue, facteurs favorisants temporaires et persistants)
B Éléments Connaître la physiopathologie de la MVTE y compris les formes
physiopathologiques familiales
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une MTEV (TVP, EP) : signes cliniques,
stratégie diagnostique incluant les scores, signes paracliniques,
principaux diagnostics différentiels
A Identifier une urgence Savoir identifier et connaître la démarche diagnostique en cas
d'EP à haut risque
A Diagnostic positif Connaitre les indications de dosage des D dimères (TVP, EP) et
la notion de seuil d'ajustement à l'âge dans l’EP
A Examens Connaître la place et les limites de l’échoDoppler veineux (TVP,
complémentaires EP)
A Examens Connaître la place et les limites des examens d'imagerie dans
complémentaires l'EP : Angioscanner thoracique, scintigraphie de ventilation-
perfusion, échographie cardiaque trans-thoracique
A Prise en charge Connaître les signes de gravité d'une EP et savoir reconnaître les
patients pouvant être pris en charge en ambulatoire en cas d'EP
A Prise en charge Connaitre les principes de traitement d'une TVP/EP non grave à
la phase initiale
A Prise en charge Connaître les indications et contre-indications de la compression
élastique (TVP des membres inférieurs)
A Prise en charge Connaître les contraceptions contre-indiquées en cas de MTEV
(TVP, EP)
A Prise en charge Connaître les situations nécessitant une prévention de la MTEV
B Prise en charge Savoir déterminer la durée du traitement anticoagulant (TVP
proximale et EP)
B Étiologies Savoir porter l'indication d'une recherche de cancer en cas de
MTEV (TVP, EP)
B Suivi et/ou pronostic Savoir évoquer les complications à long terme de la MTEV
(syndrome post-thrombotique, HTAP)
B Suivi et/ou pronostic Connaître la complication à dépister avant d'arrêter un traitement
anticoagulant pour EP
B Prise en charge Connaitre les principes de la prise en charge une thrombose
veineuse superficielle

POINTS ESSENTIELS.
1) La maladie veineuse thrombo-embolique (MVTE) regroupe les thromboses

veineuses profondes (TVP) et l’embolie pulmonaire (EP).
2) Les signes cliniques de TVP sont peu sensibles et non spécifiques : toute
suspicion clinique doit être confirmée par écho-Doppler veineux.
3) La thrombose veineuse profonde a deux complications majeures : l’EP et le
syndrome post-phlébitique.
4) L’EP reste une pathologie dont le diagnostic est parfois difficile : si vous ne la
cherchez pas vous ne la trouverez pas.
5) Les Ddimères < 500 μg/mL avec une faible probabilité clinique éliminent le
diagnostic de MTEV.
6) En cas de forte suspicion d’EP : confirmer par angioscanner +++.
7) Rechercher systématiquement les signes de gravités de l’EP pour guider la
stratégie thérapeutique.
8) Le traitement par anticoagulation curative et doit être instauré
immédiatement avec HBPM, Fondaparinux ou HNF selon les cas.
9) Le relais précoce par les médicaments anti-vitamine K ou les anticoagulants
oraux directs est nécessaire pour diminuer le risque de thrombopénie induite par
l’héparine (TIH).
10) La durée du traitement AVK est variable : au moins 3 mois en cas de TVP
proximale et EP avec facteur favorisant jusqu’au au long cours en cas de récidive,
thrombophilie,…
11) Le bilan étiologique de la MTEV repose sur la recherche de facteurs favorisants.
et selon le terrain sur la recherche de néoplasie, thrombophilie
INTRODUCTION
Le terme de thrombose veineuse profonde (TVP) est actuellement utilisé plutôt que
celui de phlébite. Ceci permet au clinicien de s'affranchir de la composante
inflammatoire qui est rapportée dans les stades évolutifs et qui définit la phlébite
(inflammation d’une valvule veineuse qui devient incontinente).
La TVP correspond à l’obstruction plus ou moins étendue d’une veine par un caillot
sanguin. Ce thrombus peut migrer dans l’arbre artériel pulmonaire et être à l’origine
d’une obstruction qui constitue l’embolie pulmonaire (EP).
La maladie veineuse thrombo-embolique (MVTE) regroupe les thromboses
veineuses profondes et l’embolie pulmonaire.
PHYSIOPATHOLOGIE
Le déclenchement d'une thrombose veineuse obéit toujours aux trois facteurs décrits
par Virchow qui sont plus ou moins prépondérants en fonction de la situation clinique.
Le thrombus est d'abord plaquettaire et fibrineux (blanc), puis cruorique. Il débute au
niveau d'une valvule ou de l'abouchement d'une collatérale. La paroi veineuse, au

contact du thrombus, perd son élasticité, s'épaissit et devient favorable à la

persistance du processus thrombotique.
Le facteur pariétal ne représente pas la partie la plus importante, sauf pour ce qui
concerne les thromboses induites par la mise en place de dispositifs intraveineux.
La stase veineuse est en revanche un facteur très important et contre lequel les
mesures préventives seront adaptées. La stase est observée dans le cas d’une
compression extrinsèque, d’un bas débit cardiaque, d'une immobilisation.
Enfin, les anomalies de l'hémostase sont à considérer dans un bilan étiologique.
Schématiquement, on distingue les thrombophilies acquises et congénitales (cf
III.B.3).
La Triade de Virchow
Stase veineuse
Altération de la paroi vasculaire
Thrombophilie congénitale ou acquise
EPIDEMIOLOGIE ET FACTEUR DE RISQUE
EPIDEMIOLOGIE
En Europe, la MVTE représente la troisième pathologie cardio-vasculaire la plus

fréquente chez l’adulte et a une incidence annuelle dans la population générale de 100
à 200 personnes pour 100000 (TVP ou EP). Cette incidence est probablement sous-
estimée car le diagnostic n’est pas toujours aisé ou du fait de formes asymptomatiques
ou pauci-symptomatique, non diagnostiquées. En effet, dans un registre en 2004, la
MVTE a été responsable de 317000 décès dans 6 pays européens (population totale
de 454.4 millions d’habitants), dont 34% sous la forme de mort subite. 59% de ces
embolies pulmonaires fatales n’ont été diagnostiquées que post-mortem ; seulement
7% des patients sont décédés avec le bon diagnostic. Le risque augmente
significativement à partir de 40 ans et double à chaque tranche de 10 ans. D'après les
autopsies, la prévalence de la MVTE varie de 20 à 40%.
La source de l'EP se situe en majorité au niveau des veines profondes des membres
inférieurs. La moitié voire les deux tiers des TVP sont secondaires à des évènements
aigus favorisants comme une hospitalisation, un traumatisme ou une chirurgie.
FACTEURS DE RISQUE
Toujours rechercher un cancer sous-jacent dans le bilan étiologique d’une MVTE.

Il est essentiel d’établir la présence ou l’absence de facteurs de risque (FdR)
thromboemboliques pour le diagnostic et la stratégie thérapeutique (durée de
traitement prolongée si facteur prédisposant).
Les facteurs de risque aigus de MVTE
- Toute hospitalisation

- Période pré et post-opératoire +++ chirurgie orthopédique/ obstétricale

- Traumatisme / fracture des membres inférieurs ou du pelvis
- Immobilisation prolongée : paralysie (AVC), contention orthopédique
- Voyage prolongé en position assise (ex : avion > 6 h)
- Dispositif intra vasculaire (cathéter veineux central)
- Pathologie aiguë réversible avec composante inflammatoire : syndrome coronaire
aigu, érysipèle …
Les facteurs de risque chroniques de MVTE
- Âge (risque double pour chaque tranche de 10 ans à partir de 40 ans)

- Obésité
- Antécédent de MVTE
Les thrombophilies
Acquises = maladies ou situations pro-thrombotiques
Maladies inflammatoires chroniques : Maladies de système, Connectivites (Lupus

avec anticoagulant circulant), Vascularites à ANCA, Maladies inflammatoires
chroniques de l’intestin (Crohn, Rectocolite hémorragique), Maladie de Behçet
…
Cancer (inflammation, syndrome paranéoplasique) et hémopathie
Grossesse (per et post-partum)
Syndrome des anticorps Anti-phospholipides (antiß2GP1, anticardiolipide)
Syndrome néphrotique avec hypo-albuminémie profonde
Insuffisance cardiaque
Insuffisance respiratoire
Traitements :
- Oestrogénothérapie (traitement hormonal substitutif/contraception orale),
- Héparine (thrombopénie immuno-allergique)
- Chimiothérapies anticancéreuses
Congénitales ou héréditaires = constitutionnelles
Déficit en inhibiteur de la coagulation :

o Antithrombine (AT III)
o Protéine C
o Protéine S
Elévations de facteurs pro-coagulants :
o Facteurs VIII, IX, XI, I (dysfibrinogénémie)
Mutations à l’origine d’un état pro-coagulant :
o Résistance à la protéine C activée avec ou sans mutation du Facteur
V Leiden
o Mutation du facteur II (20210A du gène de la prothrombine)

Hyperhomocystéinémie
Concernant le risque opératoire de MVTE lié à la chirurgie, trois niveaux : faible,

modéré, élevé.
Les TVP chirurgicales peuvent survenir

avant l'intervention (20 % des cas en chirurgie générale),
en per-opératoire
en post-opératoire immédiat (10 premiers jours).
Cependant, si l'on inclut les TVP survenant le premier mois suivant la sortie de l'hôpital,
le risque de TVP augmente de 30 %.
Sans prophylaxie, l’incidence des TVP proximales peut atteindre 60 % (traumatisme
lourd). Après fracture du col fémoral, l'incidence d'EP mortelles est de 5 %.
THROMBOSES VEINEUSES PROFONDES

Les signes cliniques sont peu sensibles et non spécifiques : toute suspicion clinique
de TVP fait obligatoirement appel à une vérification paraclinique.
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Interrogatoire
Recherche d’un facteur favorisant (ex : voyage, traitement, cancer évolutif,…)
Signes fonctionnels = non spécifiques !
Douleur au mollet (crampe, pesanteur), paresthésies, chaleur

Fébricule, Malaise, Anxiété
Signes physiques = non spécifiques !
Examen bilatéral et comparatif

œdème unilatéral, blanc
cordon veineux induré, douloureux
douleur à la dorsiflexion (signe de Homans) = non spécifique
diminution du ballottement du mollet
dilatation veineuse superficielle
augmentation de la chaleur cutanée
Toujours rechercher des signes d’extension de la TVP vers le réseau cave ou

pelvien profond (touchers pelviens) et des signes d’EP +++.

Le diagnostic clinique est difficile et les implications thérapeutiques lourdes (traitement

anticoagulant) à développement de scores prédictifs du diagnostic.
Score clinique de Wells, prédictif de thrombose veineuse profonde

Paramètre clinique score
Cancer évolutif (traitement en cours/ dans les 6 mois/ palliatif) 1
Paralysie, parésie ou contention plâtrée récente des membres inférieurs 1
Immobilisation récente > 3 jours ou chirurgie à risque < 1 mois 1
Sensibilité le long des trajets veineux profonds 1
Œdème jambe entière 1
Œdème du mollet > 3 cm par comparaison à la jambe asymptomatique 1
Œdème prenant le godet 1
Circulation veineuse collatérale superficielle 1
Diagnostic alternatif aussi ou plus probable que celui de TVP -2
Probabilité clinique de TVP
Faible si score = 0 Peu probable si score £ 1
Modérée si score = 1 à 2 Probable si score ≥ 2
Forte si score ≥ 3
Formes cliniques
Forme typique : la phlegmatia alba dolens

Douleur spontanée et provoquée du mollet.
Œdème de la jambe ou de tout le membre inférieur, unilatéral, chaud, dur
Dilatation des veines superficielles, adénopathie inguinale satellite, fièvre.
La Phlébite bleue ou phlegmatia caerulea
Rare mais sévère et urgence thérapeutique +++
Souvent étiologie néoplasique sous-jacente.
C'est une thrombose veineuse proximale intéressant le confluent fémoral et
saphène, provoquant une stagnation veineuse aiguë et un blocage à
l'alimentation artérielle avec spasme. Le tableau d'ischémie aiguë s'associe à
la manifestation clinique de TVP.
L'urgence provient de l'ischémie aiguë. Elle impose un transfert immédiat en milieu
spécialisé vasculaire pour désobstruer les voies veineuses proximales
(thrombectomie, thrombolyse).
Les Thromboses veineuses pelviennes
Contexte médical pelvien : chirurgie, grossesse, post-partum. Il s’agit typiquement
de la thrombophlébite septique.
Les signes cliniques sont ceux d'une thrombose veineuse, mais au niveau pelvien
: douleur utérovaginale, abdominale (importance des touchers pelviens),
troubles urinaires.
Tableau fébrile parfois septique.

Dans la mesure où seules les veines hypogastriques, ovariennes, utérines

peuvent être thrombosées, le test diagnostique peut être pris en défaut.
Thrombose de la veine cave inférieure
Elle peut être thrombosée par extension d'un thrombus iliaque
Un cancer rénal peut être à l’origine d’une thrombose d’une veine rénale puis au-
delà de la veine cave.
Le tableau clinique peut concerner les deux membres inférieurs avec une
circulation collatérale abdominale.
Thrombose du membre supérieur
• héroïnomane, post cathétérisme, stimulateur
Thrombose de la veine cave supérieure
• extension d’une thrombose du membre supérieur, turgescence jugulaire,
œdème en pèlerine
Thrombose veineuse superficielle
• rougeur, inflammation, douleur siégeant habituellement sur le trajet de la
grande veine saphène
• diagnostic confirmé par Doppler veineux qui vérifie aussi le réseau profond :
TVP associée dans 10% des cas
Le Syndrome de Cockett
Thrombose veineuse ilio-fémorale gauche liée à une compression par l’artère
iliaque primitive droite
Les signes cliniques sont peu sensibles et non spécifiques : toute suspicion
clinique de TVP fait obligatoirement appel à une vérification paraclinique.
Diagnostics différentiels
Ils sont nombreux : hématome, déchirure et traumatisme musculaire, kyste poplité,

œdème, lymphœdème, érysipèle, érythème noueux, cellulite, lymphangite,
panniculite, myosite, arthrite, maladie osseuse (tumeur, infection, nécrose), maladie
post-phlébitique, thrombose veineuse superficielle, insuffisance veineuse chronique,
compression extrinsèque….
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
Dosage des D-Dimères (DD)
Produits de dégradation de la fibrine liée à l’existence d’un processus thrombotique

récent.
Dosage par méthode ELISA ("enzyme-linked immunosorbent assay") = méthode de
référence. Réalisable en urgence.
Test très sensible et rapide, avec très bonne valeur prédictive négative (95 à 97 %).
Faible spécificité et faible valeur prédictive positive.

Le taux de D-dimères augmente avec l’âge !

Seuil de positivité à 500 μg/L pour âge < 60 ans.
Pour les âges ³ 60 ans, le seuil est de 10 x (Âge), soit 600 μg/L de 60 à 69 ans, 700
μg/L de 70 à 79 ans, 800 μg/L de 80 à 89 ans, etc…
En cas de probabilité clinique faible, un dosage de D-dimères intra-seuil selon l’âge

élimine le diagnostic de TVP ³ 95%
Attention risque cependant de faux-positif : inflammation, cancer, traumatisme,

période postopératoire, grossesse, âge avancé, etc… à Ne pas doser les D-dimères
dans ces situations !
Si probabilité clinique modérée ou forte : D-dimères inutiles ! Envisager

d’emblée le Doppler veineux.
Echographie Doppler Veineux
Méthode diagnostique de référence de nos jours : seule méthode pour confirmer

le diagnostic.
Détecte et localise le thrombus

non invasif
disponibilité ++
réalisable en urgence
résultat rapide mais opérateur dépendant
peut-être répété pour le suivi évolutif.
sensible et spécifique avec un opérateur expérimenté
Critères de TVP
1. Présence d'une zone échogène endoveineuse = thrombus : signe constant et
spécifique
2. Incompressibilité veineuse à l'appui de la sonde
3. Le signal Doppler n'est plus audible ou stimulable au niveau des zones
explorées
Thrombose veineuse profonde : Echo-doppler des membres inférieurs

Phlébocavographie
Examen aujourd’hui obsolète car invasif et coûteux : injection de produit iodé dans une
veine dorsale de chacun des pieds ; un garrot veineux superficiel est placé à la cheville
et à la cuisse afin d'opacifier le réseau veineux profond.
Deux critères : la lacune (radioclaire), la cupule (extrémité de la lacune)
Thrombose veineuse profonde : Phlébographie
Lacune endo-luminale témoignant du thrombus
BILAN ETIOLOGIQUE ET AUTRES EXAMENS

COMPLEMENTAIRES
Examen clinique
Rechercher à l’interrogatoire et à l’examen physique :

o Facteurs de risques aigus de MVTE
o Facteurs de risque chroniques de MTVE
o Des arguments pour un processus néoplasique sous-jacent
o Des arguments pour une pathologie inflammatoire prédisposante
Bilan biologique
A adapter au contexte, à visée étiologique et pré-thérapeutique

NFS, plaquettes
Ionogramme sanguin avec urée et créatininémie
Bilan hépatique
Fibrinogène, TP, TCA
Selon contexte :
Electrophorèse des protides plasmatiques +/- immuno-électrophorèse des
protéines plasmatiques
Certains marqueurs tumoraux (ceux spécifiques et diagnostiques) : alpha-foeto-
protéine, PSA, CA125 par exemple

Bilan immunologique : ANCA, Facteurs anti-nucléaires, etc…

Hémocultures
Bilan urinaire se: bandelette urinaire au minimum, ionogramme urinaire, urée et
créatinine urinaires, protéinurie sur échantillon si besoin
Bilan de thrombophilie.
A rechercher dans les cas suivants :
Antécédents familiaux
Premier accident thrombotique avant 45 ans
Thrombose récidivante
Thrombose spontanée sans cause identifiable ou de siège inhabituel
Thrombose associée à des fausses couches répétées, thrombose artérielle
Nécrose cutanée à l’introduction des AVK
Chez un sujet sain, un bilan d’hémostase peut être également indiqué si :
• Anomalie chez un membre de la famille lors d’une enquête familiale
• Avant prescription d’œstro-progestatif si histoire familiale de thrombose
Bilan de thrombophilie
Recherche anticoagulant circulant (anticorps anticoagulant type lupique, anti-
phospholipides)
Elévation du facteur VIII
Baisse de l’antithrombine III (à doser avant ou 10 jours après arrêt de l’héparine)
Baisse des protéines C et S (à doser avant ou 3 semaines après arrêt des AVK)
Recherche résistance à la protéine C activée (mutation Facteur V Leiden)
Recherche mutation facteur II
Homocystéinémie
Autres examens à envisager :
- ECG, Radiographie de thorax, angio-scanner thoracique : si suspicion d’embolie

pulmonaire
- Scanner abdominopelvien avec injection
- Chez la femme : échographie/IRM abdomino-pelvienne, mammographie
EVOLUTION ET COMPLICATIONS DES THROMBOSES

VEINEUSES PROFONDES
Evolution initiale
Sans traitement, 1/4 des TVP proximales vont s’étendre sur les 30 premiers jours.

Avec traitement, régression dans la première semaine et recanalisation avec

résolution du thrombus chez 50% des patients à 3 mois = évolution le plus souvent
favorable.
Risque d’embolie pulmonaire : Le plus souvent distale (sous-poplité), la TVP est

habituellement asymtomatique et évolue peu vers l’EP. Si elle est symptomatique, elle
a plus de risque d’évoluer au niveau proximal et le risque d’EP est plus élevé. Environ
50% des patients avec une TVP proximale (sus-poplité) ont une EP silencieuse au
moment du diagnostic et 10% ont une EP symptomatique.
Extension de la phlébite : contro-latérale ou bien en aval à la veine cave inférieure

ou aux veines rénales
Evolution tardive
• La Maladie post-phlébitique : fréquente +++ : lourdeur de la jambe, œdème,

varices, troubles trophiques cutanés (dermite ocre, ulcère), 10% de symptômes
invalidants à 5 ans (cf chapitre). Elle est favorisée par l’arrêt trop précoce du
traitement ou par la persistance des facteurs de risque.
• La récidive qui concerne environ 30% des patients en moyenne. Ce risque est
même doublé pour les patients ayant eu une TVP sans facteur de risque.
TRAITEMENT
Ne pas hospitaliser !! sauf cas particulier

Traitement anticoagulant efficace
Mobilisation précoce ++++++++++ (l’alitement n’a pas sa place dans le traitement
de la MTEV)
Contention élastique dès le premier lever
Le Traitement anticoagulant curatif
Débuté le plus tôt possible, après prélèvement biologique, et sans nécessairement

attendre le diagnostic de certitude.
Consiste en 3 phases :
- la phase initiale (jusqu’à J21) = phase d’attaque c’est à dire la phase de relais
Héparine-AVK ou la dose de charge d’AOD.
- la phase d’entretien = traitement au long cours : généralement de 3-6 mois avec
utilisation d’AVK ou d’AOD
- la phase de traitement extensif : extension du traitement anticoagulant > 3-6 mois
chez les patients à risque de récurrence élevé à contre-balancer avec le risque
hémorragique
Anticoagulants oraux directs (AOD) = A privilégier en première intention !

• Voie orale

• Xarelto (rivaroxaban) 15 mg x 2/jour pendant 21 jours d’emblée puis 20 mg/jour

• Eliquis (apixaban) 10 mg x 2/jour pendant 7 jours d’emblée puis 5 mg x 2/jour
• Lixiana (edoxaban) 60 mg/jour après 5 à 10 jours d’HBPM
• Pradaxa (dabigatran) 150 mg x 2/jour après 5 à 10 jours d’HBPM
Héparine de bas poids moléculaire (HBPM)

Voie sous-cutanée
Enoxaparine, Daltéparine ou Nadroparine : 100 UI activité antiXa/kg x 2/jour
Pas de surveillance de l’antiXa sauf cas ou la pharmacocinétique est perturbée :
obésité, insuffisance rénale ou hépatique.
Contre-indiquée si clairance de la créatinine < 30 mL/min
Fondaparinux : pentasaccharide à activité antiXa exclusive

Voie sous-cutanée
7,5 mg/jour. A adapter selon si poids < 50 kilos ou > 100 kilos (5 mg et 10 mg/jour
respectivement)
Avantage : pas de thrombopénie induite par l’héparine (TIH) : la surveillance des
plaquettes n’est donc pas nécessaire
Héparine non fractionnée (HNF) :

En dernier recours : si HBPM et Fondaparinux contre-indiqués
Voie intraveineuse continue (Héparine sodique) ou sous-cutanée (Calciparine, 1
injection/12h) : 100 UI/kg en bolus puis 500 UI/Kg /24h
Objectif : TCA quotidien entre 2 et 3 ou Anti Xa HNF entre 0,3 et 0,6 UI/mL
Quelle que soit l’héparine utilisée, le risque de thrombopénie impose une surveillance
de la numération plaquettaire deux fois par semaine.
Anti-vitamines K
Voie orale
Warfarine (Coumadine), Fluindione (Previscan) ou Acenocoumarol (Sintrom) :
posologies à adapter pour un objectif INR à 2-3
Inconvénient : nécessité d’un délai avant obtention d’un équilibre et d’une
efficacité pharmacologiques, nécessitant donc une période de couverture par
les héparines ou le Fondaparinux
Grande variabilité inter-personnelle des doses nécessitant une surveillance de
l’efficacité par INR
Chevauchement court avec arrêt des anticoagulants injectables dès que l’INR > 2 afin
d’éviter le sur-risque hémorragique
Durée de traitement.

La durée du traitement est au minimum de 3 mois. Il peut être diminué à 6 semaines

pour les TVP distale (sous-poplitée) en cas de risque faible de récidive. Il doit être
prolongé si possible jusqu’à 6 mois pour les TVP proximale sans facteur de risque.
Haut risque de récidive en cas de TVP Faible risque de récidive en cas de TVP
distale distale
- Antécédent de TVP - TVP distale avec facteurs de risque
- Âge > 50 ans aigu réversible dont celle survenue sous
- Cancer évolutif contraception orale ou sous traitement
- Maladies prédisposantes hormonal substitutif
(inflammatoires par ex)
- Thrombophilie
- TVP distale bilatérale
- TVP distale sans facteur de risque
Durée du traitement anticoagulant dans la TVP
TVP avec FdR favorisant transitoire
• 1ère TVP proximale AVK/AOD pendant 3 mois

• 1ère TVP distale isolée AVK/AOD pendant 6 semaines
TVP sans FdR réversible
• 1ère TVP proximale AVK/AOD pendant 6 mois

• 1ère TVP distale isolée AVK/AOD pendant 3 mois
• MTEV récidivante AVK/AOD 12 mois minimum
• Thrombophilie constitutionnelle AVK/AOD au long cours
• Ac anti-phospholipides AVK au long cours
• Cancer HBPM pendant 6 mois minimum
La contention élastique prolongée
Bas / collant ou chaussette en fonction du niveau de la TVP

Classe 2 ou 3
Permet de diminuer les symptômes
Rôle dans la prévention de la maladie post-phlébitique débattu
Interruption partielle de la veine cave inférieure
Filtre-cave mis en place dans la veine cave inférieure (VCI) pour prévenir la migration
d’un caillot, issu des membres inférieurs, dans l’arbre pulmonaire.

Indication : pas systématique ! Au cas par cas. Exemple : si TVP proximale et contre-
indications aux anticoagulants, si récidive de MTVE malgré un traitement
anticoagulant (bien conduit.
Thrombolyse
Dans la TVP, la thrombolyse in situ peut être envisagée au cas par cas, jamais en
systématique. Elle permet à priori de diminuer l’incidence de la maladie post-
phlébitique.
Thrombectomie
Aucune indication.
Traitement des Thrombose veineuse superficielle
Compression veineuse
Anti-inflammatoire non stéroïdien en local,
HBPM ou fondaparinux à dose prohylactique sont suggérés pour prévenir le risque
de complication thromboembolique
Suivi et surveillance
- Clinique : efficacité (diminution des symptômes, absence de maladie post-

phlébitique) et tolérance (hémorragies)
- Répéter les écho-Doppler veineux à la recherche d’une thrombose résiduelle
- NFS et plaquettes 2x/semaine pendant la durée du traitement par Héparine le cas
échéant
- Surveillance du traitement AVK par INR réguliers avec un objectif de 2-3 le cas
échéant
- On peut faire des dosages répétés des D-dimères plasmatiques pour suivre leur
déroissance par rapport à la valeur de départ.
Traitement préventif selon risque de TVP
Systématique sur tout terrain favorisant +++

Mobilisation précoce
Mobilisation active des membres inférieurs en cas d’alitement nécessaire
Parfois contention élastique
Prévention en médecine : haut risque thrombo-embolique

Héparine de bas poids moléculaire : enoxaparine LOVENOX 0,4 mL/jour SC
Fondaparinux ARIXTRA 2,5 mg/jour SC

Prévention en milieu chirurgical : dépend du risque thrombo-embolique de la

chirurgie (cf tableau ci-dessus)
Niveau de risque de MTEV selon la chirurgie
Faible Chirurgie non compliquée (biliaire)

Toute chirurgie
durée < 30 min
âge < 40 ans
sans FdR associé
Modéré Chirurgie viscérale (hors colorectale et lithiase biliaire)
Toute chirurgie
durée > 30 min
âge > 40 ans
oestroprogestatifs
FdR autre que obésité, cancer, hypercoagulabilité
Elevé Chirurgie lourde des membres inférieurs (orthopédique,
traumatologique)
Chirurgie colorectale
Toute chirurgie
durée > 30 min
âge > 60 ans
avec obésité, cancer, hypercoagulabilité, antécédents récents de
MTEV, autres FdR
• Risque thrombo-embolique faible, < 10% : Lever précoce, contention élastique

• Risque thrombo-embolique modéré, 10-40% (chirurgie gynécologique,
urologique) : HBPM sous-cutanée 1 injection/j, à débuter 2h avant l’intervention
(Lovenox 2000 UI/24h) ou Fondaparinux (Arixtra) 2.5 mg/24h
• Risque thrombo-embolique élevé, > 40% (orthopédie hanche, genou) : HBPM
sous-cuatnée 1 injection/j, à débuter 12h avant l’intervention (Lovenox 4000
UI/24h) ou Fondaparinux (Arixtra) 2.5mg/24h ou Xarelto (rivaroxaban) 10 mg
6-10h après, puis 2-5 semaines ou Pradaxa (dabigatran), 220 mg 4h après,
puis 2-5 semaines ou Eliquis (apixaban) 2.5 mg x 2/j.
• Chirurgie à risque hémorragique élevé : contention élastique

EMBOLIE PULMONAIRE
GENERALITES
Définition
L’embolie pulmonaire (EP) correspond à la migration dans l’arbre artériel pulmonaire

d’un ou plusieurs emboles le plus souvent d’origine cruorique.
Gravité

- Pathologie fréquente, difficile à diagnostiquer et grave (100 000 cas annuels en

France)
- Sa mortalité est de 30% si elle n’est pas traitée et de 15% à 3 mois sous traitement.
- Le risque de récidive est de 50% en l’absence de diagnostic établi.
Etiologies
L’étiologie la plus fréquente est la formation de thrombus fibrinocruorique dans la

circulation veineuse ou les cavités cardiaques droites et elle répond aux mêmes
facteurs prédisposants (cf chapitre TVP). Près de 80% des patients avec embolie
pulmonaire ont une thrombose veineuse profonde associée aux membres inférieurs et
elle survient chez plus de 50% des patients qui souffrent de thrombose veineuse
proximale.
Il existe d’autres causes d’embolie pulmonaire, plus rares :

embolie hématologique
septique
néoplasique
graisseuse
gazeuse
amniotique.
Facteurs favorisants = ceux de la TVP
Conséquences
Les Conséquences gazométriques

Obstruction artérielle pulmonaire => hypoperfusion du parenchyme pulmonaire =>
Hypoperfusion et hyperventilation compensatrice = effet «espace mort »
Augmentation du débit sanguin dans les zones saines
hypoventilation réactionnelle des territoires non perfusés => inadéquation
ventilation/ perfusion = effet « shunt » = hypoxie + hypocapnie sur les gaz
du sang artériels
EFFET SHUNT
Défini par PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg
Les Conséquences hémodynamiques

Obstruction vasculaire => augmentation de la Pression Artérielle Pulmonaire
(PAP). Si trop élevée ou trop brutale : Cœur Pulmonaire Aigu (CPA) = Dilatation
brutale des cavités cardiaques droites, Septum paradoxal (mouvement en
systole vers le ventricule droit (VD))
Diminution du volume d’éjection VD et écrasement du VG : baisse du débit
cardiaque
Instabilité hémodynamique possible jusqu’à l’état de choc.

=> Nécessité d'une obstruction vasculaire de 30 % pour voir s'élever les pressions
artérielles pulmonaires (PAP), plus de 50 % pour voir apparaître une HTAP
significative (= PAP moyenne supérieure à 25 mmHg).
Parfois, zone non ventilée, non perfusée (obstruction artérielle pulmonaire) avec
obstruction de la circulation bronchique = infarctus pulmonaire.
DIAGNOSTIC POSITIF
En cas de suspicion d’EP, effectuer les démarches pour affirmer ou infirmer ce

diagnostic
1 examen biologique + 2 examens radiologiques
Signes cliniques
Parfois asymptomatique, découverte dans le bilan d’une TVP

Contexte de facteurs favorisants +++
Non spécifiques +++ avec un examen physique souvent normal
Dyspnée +++++ généralement brutale et typiquement dite sin materia (examen

physique normal)
Tachycardie
Douleur basi-thoracique de type pleurale
Polypnée, crachats hémoptoïques (sang noir = infarctus pulmonaire)
Fébricule autour de 38°C
Signes d’une TVP associée, à rechercher systématiquement +++
Les signes de gravité à rechercher systématiquement :
syncope au lever
signes d’insuffisance cardiaque droite aiguë
signes de choc : marbrures, oligurie, extrémités froides
hypotension artérielle PAS < 90 mmHg malgré remplissage, ou baisse PAS >
40 mmHg 15 min sans autre cause (infection, arythmie, hypovolémie)
tachycardie > 120/min
Ces signes doivent faire demander une échographie cardiaque pour rechercher un
cœur pulmonaire aigu +++.
Les signes cliniques permettent de calculer la probabilité pré-test d’embolie

pulmonaire en faible, moyenne ou forte (score de Wells ou score de Genève)
Examens complémentaires
Electrocardiogramme (ECG)
Anomalies de l'ECG dans 70 % des cas : non spécifiques
Tachycardie généralement sinusale ou parfois troubles du rythme
supraventriculaire (fibrillation auriculaire, flutter auriculaire)

Bloc de branche droit complet ou incomplet

Déviation axiale droite de QRS ; aspect S1Q3 (= onde S en DI et onde Q en DIII)
;
Signes ECG de surcharge ventriculaire droite aiguë : inversion de l'onde T de
V1 à V3, déviation axiale droite de QRS, aspect S1Q3, bloc de branche droit
Embolie pulmonaire (S1 Q3 et T inversées)

Radiographie thoracique : généralement normale
Atélectasie en bande aux bases
Ascension d'une coupole diaphragmatique
Hyperclarté du parenchyme pulmonaire
Comblement d’un cul-de-sac pleural
Infarctus pulmonaire : opacité systématisée, triangulaire à base pleurale.
Une radiographie thoracique normale chez un patient dyspnéique doit faire
évoquer l’EP
Gaz du sang
Habituellement hypoxie + hypocapnie + alcalose respiratoire
Effet shunt avec PaO2 + PaCO2 < 120 mmHg
Acidose métabolique = critère de gravité

Troponine : si positive = EP à risque potentiellement intermédiaire ou élevée
BNP : si élevé = EP à risque potentiellement intermédiaire ou élevée
Echo-Doppler veineux : thrombose veineuse fréquente, à l’origine de l’EP
Scintigraphie pulmonaire de perfusion et de ventilation

marquage de la perfusion par technétium et de la ventilation par Xénon ou Krypton
(mismatched évocateur d ’EP)
nécessite patient compliant, 6 incidences, transport en UF isotopes
Une scintigraphie de perfusion pulmonaire normale élimine le diagnostic
d'EP+++
La présence d'au moins deux défauts de perfusion segmentaire sans anomalies
de ventilation associées (= mismatch) est très évocatrice d'EP.
Très sensible mais peu spécifique : certitude diagnostique dans 40% (aléatoire si
pathologie pulmonaire)
Intérêt si radiographie thoracique normale, allergie à l’iode, insuffisance rénale (ce
qui est rare)
Examens indispensables
= localisation du thrombus, importance de l’obstruction vasculaire
Tomodensitométrie thoracique spiralée (angioscanner spiralé) : examen

de référence
Injection de produit iodé.
Visualisation du ou des thrombi, du parenchyme pulmonaire.
Prise en défaut si EP distale
si normale, n'élimine pas formellement le diagnostic d'EP.

D-Dimères :
Forte Valeur Prédictive Négative (près de 97 %) comme pour la TVP (probabilité
de ne pas avoir la maladie quand le test est négatif et la probabilité clinique
faible) (cf. TVP)
Mêmes seuils que pour la TVP
Certains faux négatifs si diagnostic tardif (début des symptômes supérieur à 5
jours)
Certaines situations de faux positifs (cf TVP)
Echocardiographie transthoracique (si signe de gravité)

Signes directs : thrombus dans le tronc de l'artère pulmonaire, dans les artères
pulmonaires ou dans les cavités droites (l’échographie transoesophagienne
visualise les thrombi dans les premiers segments des artères pulmonaires).
des signes indirects :
• HTAP détectée
• Signes de CPA : dilatation du VD, septum paradoxal, bas débit VG
Angiographie pulmonaire (thérapeutique : thromboaspiration)

Examen de référence, mais qui n’est pratiquement plus pratiqué en raison de la
rareté des échecs des techniques non invasives
Réalisée par injection sélective de produit de contraste dans chacune des deux
artères pulmonaires
Image de caillot endoluminal (filling defect) ou d'un arrêt cupuliforme du produit de
contraste dans une artère pulmonaire dont le diamètre est supérieur à 2 mm
Quantification du degré d'obstruction par le calcul d'index de Miller (EP massive si
index 60%)
Signes de gravité de l’EP
Les signes de gravité de l’EP
Clinique Terrain : comorbidités, cancer, récidive, insuffisance respiratoire chronique

Tachycardie > 120/min
PAS< 90 mmHg, ou baisse PAS > 40 mmHg 15 min sans autre cause
(infection, arythmie, hypovolémie), ou état de choc
Signes d’IVD
Syncope
Score de PESI classe 3-5 ou sPESI ³ 1
Paraclinique
BBDt à l’ECG, ondes T négatives de V1 à V3
PaO2< 60 mmHg
Acidose métabolique
Marqueurs de souffrance myocardique : élévation de la troponine
Marqueurs de dysfonction VD
Cœur pulmonaire aigü à l’échocardiographie

Dilatation du VD au scanner spiralé

Augmentation du BNP ou NT-proBNP
Elévation de la pression artérielle pulmonaire au cathétérisme (non utilisé en
routine)
ETT : baisse du débit cardiaque
Parmi les signes de gravités décrits ci-dessus, certains sont des marqueurs utiles à la
stratification du risque dans l’embolie pulmonaire aigüe
Marqueurs cliniques : état de choc ou hypotension, score de PESI
Marqueurs de dysfonction VD sur l’ETT ou le scanner
Biomarqueurs de souffrance myocardique
Stratification du risque selon le risque attendu du taux de mortalité précoce Recommandations

ESC 2014
Risque relatif MARQUEURS DE RISQUE Implications
MORTALITE Choc ou PESI Classe Dysfonction VD Elévation thérapeutiques
PRECOCE hypoTA 3-5 sPESI ³ 1 tropo ou potentielles
BNP
Elevé + (+)* (+)* (+)* Thrombolyse ou
embolectomie
Intermédiaire élevé - + Les 2 (+) Hospitalisation USI
Intermédiaire faible - + 1 seul (+) ou les 2 (-) Hospitalisation
Faible <1% - - - - Ttt ambulatoire
* En présence d’état de choc ou d’hypotension il n’est pas nécessaire d‘avoir des signes de dysfonction VD
ou de souffrance myocardique pour être à haut risque de mortalité.
Paramètre PESI original PESI simplifié (sPESI)

Âge Âge en années +1 si âge > 80 ans
Sexe masculin +10 --
Cancer évolutif +30 +1
Insuffisance cardiaque chronique +10 +1
Maladie pulmonaire chronique +10
FC ³ 110/min +20 +1
PAS < 100 mmHg +30 +1
FR > 30/min +20 --
T° < 36°C +20 --
Troubles de la vigilance +60 --
Saturation O2 < 90% +20 +1
Stratification du risque Classe 1 £ 65 points = risque très 0 point = risque décès à

faible décès à J30 (0-1,6%) J30 (1%)
Classe 2 66-85 points = risque
faible décès à J30 (1,7-3,5%) ³ 1 point = risque décès
Classe 3 86-105 points = risque à J30 (10.9%)
modéré décès à J30 (3,2-7,1%)
Classe 4 106-125 points = risque
élevé décès à J30 (4-11,4%)

Classe 5 > 125 points = risque

très élevé décès à J30 (10-24,5%)
STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
La stratégie diagnostique repose sur des scores de probabilité clinique et sur la

stratification du risque
Devant une suspicion d ’EP grave (choc ou hypoTA avec PAS < 90mmHg ou chute
PAS>40mmHg plus de 15 min sans hypovolémie, sepsis ou arythmie, risque décès >
15%) :
• confirmer le diagnostic en urgence
• si possible au lit du malade (éviter une mobilisation pour un examen long si
patient instable) par échocardiographie, Doppler veineux, D-dimères ...
Devant une suspicion d ’EP non grave : 95% des patients (hémodynamique stable,
dysfonction VD +/- élévation troponine ou BNP, risque 3-15%; VD, BNP et troponine
N; risque<1%):
• faire intervenir la probabilité clinique pré-test
• gradation dans les examens à demander (angioscanner pulmonaire si forte
suspicion)
Scores de probabilité clinique

Scores de probabilité clinique de l’EP
Score révisé de Genève Score de Wells
Facteurs prédisposants Facteurs prédisposants
Age> 65 ans +1
ATCD TVP ou EP +3 ATCD TVP ou EP +1.5
Chirurgie ou fracture <1 mois +2 Chirurgie récente ou +1.5
immobilisation
Néoplasie active +2 Cancer +1
Symptômes Symptômes
Douleur spontanée du mollet +3
Hémoptysie +2 Hémoptysie +1
Signes cliniques Signes cliniques
FC FC
75-94 /min +3 >100/min +1.5
≥ 95/min +5
Signes cliniques de TVP (douleur à +4 Signes cliniques de TVP +3
la palpation du mollet et œdème)
Jugement clinique
Diagnostic différentiel moins probable +3
que l’EP
Probabilité clinique Total Probabilité clinique (3niveaux) Total
Faible 0-3 Faible 0-1
Intermédiaire 4-10 Intermédiaire 2-6
Elevée ≥11 Elevée ≥7
Probabilité clinique (2niveaux)
EP peu probable 0-4
EP probable >4

Arbre diagnostic
EP sans signe de Suspicion d’EP EP AVEC SIGNES DE

gravité GRAVITE
Probabilité clinique
Angioscanner
non disponible en oui
urgence et patient
Faible/ Elevée stabilisé
intermédiaire
ou EP probable
ou EP peu probable ETT Angioscanner
signes de
CPA
D-Dimères Angioscanner
non oui positif négatif

négatifs positifs positif négatif
pas Chercher Pas EP : discuter Chercher

d’EP EP discuter autres autres d’autres Thrombolyse ou autres
Angioscanner investigations causes tests causes
embolectomie
scintigraphie disponibles
V/P ou patient
négatif positif écho-doppler- instable
veineux
TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE
EP à risque faible.
Traitement ambulatoire (ou hospitalisation courte)
Traitement anticoagulant curatif
Même stratégie que dans la TVP (cf TVP)
Débuté le plus tôt possible, après prélèvement biologique, et sans nécessairement

attendre le diagnostic de certitude.
Diminue la mortalité de l'EP et la fréquence des récidives et empêche la formation de

nouveaux caillots, mais pas (ou peu) d'activité thrombolytique.
Privilégier les AOD en première intention, sinon faire Héparine/Fondaparinux avec relais
AVK si possible (objectif INR 2-3)

Traitement sous-cutané par HBPM ou Fondaparinux validés dans le

traitement de l’EP.
Dose Intervalle
Enoxaparine=LOVENOX* 1 mg/kg soit 0,1ml/kg 2 fois par jour
Tinzaparine=INNOHEP* 175 UI/kg 1 fois par jour
Fondaparinux=ARIXTRA* 5 mg (poids < 50kg) 1 fois par jour
7.5 mg (poids 50 à 100kg)
10 mg (poids > 100kg)
Dalteparine=FRAGMINE* chez les 200 UI/kg 1 fois par jour
patients atteints de cancer avec une maladie
thrombo-embolique veineuse symptomatique
(TVP proximale et/ou EP)
Durée du traitement anticoagulant au long cours (recommandations ESC 2014)
EP secondaire à cause réversible, transitoire AVK/AOD pendant 3 mois

Récidive 2 à 3%/an
Premier épisode d’EP idiopathique, sans facteur AVK/AOD recommandé pendant 6

déclenchant : mois
5% de récidive/an
Si thrombophilie, anticorps antiphospholipides AVK au long cours

10% de récidive/an
Récidive d’embolie pulmonaire AVK/AOD au long cours
En cas de cancer évolutif HBPM au long cours (jusqu’à

rémission)
Dans tous les cas chez les patients recevant un traitement anticoagulant au long cours,
le rapport bénéfice-risque de la poursuite d’un tel traitement doit être réévalué pour
chaque patient à intervalle régulier.
EP avec signes de gravité = URGENCE THERAPEUTIQUE
Hospitalisation en réanimation
Repos strict au lit
Oxygénothérapie nasale à débit élevé.
L'expansion volémique rapide. (500ml environ ; pas de remplissage massif)
Dobutamine/Noradrénaline si état de choc ou bas débit

Discuter une désobstruction vasculaire pulmonaire par les thrombolytiques ou par

une embolectomie (sous CEC ou percutanée)
Traitement thrombolytique
Indiqué si EP grave et massive avec retentissement hémodynamique majeur non

contrôlé par remplissage vasculaire ou compliqué d’arrêt cardiaque
Mécanisme d'action des thrombolytiques
• Ils accélèrent la lyse des thrombi pulmonaires, induisent une
revascularisation pulmonaire relative de 30 à 50 % en 12 à 24 heures et
réduisent les résistances vasculaires pulmonaires de 30 à 40 % dès les 6
premières heures.
• Ils dissolvent le thrombus en activant de manière directe ou indirecte le
plasminogène en plasmine qui dégrade la fibrine en peptides solubles =
l'urokinase, la streptokinase (SK), l'activateur tissulaire du plasminogène (t-
PA).
• rtPA (actilyse) : bolus 10 mg puis 90 mg en 2h (ou 0.6mg/kg sur 15 minutes)
• Alternatives: urokinase, streptokinase
Effets secondaires et contre-indications des thrombolytiques

• Le risque majeur la survenue : hémorragies majeures dans 5% des
cas et 1 à 2 % d’hémorragies fatales.
•
Contres-indications de la fibrinolyse
Absolues
ATCD d’AVC hémorragique ou AVC d’étiologie indéterminée
AVC ischémique < 6 mois
Néoplasie du systême nerveux central
Traumatisme crânien ou chirurgie intra-crânienne récente < 3 semaines
Saignement d’origine gastro-intestinale < 1 mois
Saignement actif
Relatives
AIT< 6 mois
Traitement anticoagulant
Grossesse ou post partum < 1mois
Points de ponction non compressibles
Réanimation cardio-pulmonaire traumatique
HTA réfractaire PAS>180 cmHg
Pathologie hépatique évoluée
Endocardite infectieuse
Ulcère peptidique actif
Place de l'embolectomie
l'embolectomie sous circulation extracorporelle est toujours associée à une
interruption de la veine cave inférieure. La mortalité est de 30 à 40 %.
Les indications de l'embolectomie chirurgicale sont donc exceptionnelles :

• EP massive avec état de choc, résistant à un traitement médical

maximal associant drogues inotropes et thrombolytiques
• EP massive avec choc réfractaire au traitement inotrope et contre-
indication aux thrombolytiques ou état ne permettant pas d’attendre
le délai de la thrombolyse (1 à 2H environ)
• EP massive avec arrêt cardiaque persistant.
•
Interruption de la veine cave inférieure si :
contre-indication à un traitement anticoagulant efficace
récidive d'EP malgré un traitement anticoagulant efficace
systématiquement en cas d'embolectomie chirurgicale
Formes récidivantes d'EP (cancer) : HBPM sous-cutanée au long

cours ou filtre cave
Les récidives précoces d'EP sous traitement anticoagulant efficace = moins de 5% =>
rechercher une thrombopénie immunoallergique à l’héparine.
Surveillance au long cours
Clinique
Biologique :
NFS/plaquettes 2x/semaine pendant la durée du traitement par héparine
INR réguliers avec objectif 2,5 (2 à 3)
Dosage de D-dimères : parfois utile à la décision d’arrêt du traitement AVK
Imagerie
Echocardiographie en cas de CPA initial: vérifie la régression des signes de
CPA, détecte l’évolution vers un cœur pulmonaire chronique
Scintigraphie de ventilation /perfusion de contrôle en comparaison avec la
scintigraphie initiale quand elle est réalisée ; s’assure de la bonne évolution
sous traitement
EVOLUTION ET COMPLICATIONS
Histoire naturelle de l'embolie pulmonaire

Lyse des thrombi et recanalisation (significative après 2 ou 3j, complète après le
1er mois)
Mortalité = 30 % lorsque l'EP n'est pas traitée
La mortalité reste élevée, à moyen terme, de 8 % pour les EP traitées
Complications
A la phase aiguë :
Mort subite
Détresse respiratoire aiguë
Insuffisance circulatoire aiguë

Embolie paradoxale : fragmentation des thrombi et possibilité de migration

périphérique par foramen ovale perméable, hypoxie réfractaire
Infarctus pulmonaire avec surinfection
A long terme :
Cœur Pulmonaire chronique post-embolique (IVDte secondaire à HTAP pré-
capillaire fixée) : traitement par endartériectomie si réalisable
Récidive thromboemboliques +++
Complications liées au traitement :
Complications hémorragiques : 1-3% sous héparine, 3-5%/an sous AVK
(évaluation régulière bénéfice/risque des AVK)
Thrombopénie sous héparine (extension thrombose, CIVD, résistance à
l’héparine)
Elévation des transaminases sous héparine
Nécrose cutanée due à héparine ou AVK si déficit protéine C, S
BILAN ETIOLOGIQUE
Le bilan étiologique est le même que pour celui de la TVP (cf chapitre IV ;C)
Il faut rechercher une autre localisation de la MTEV : rechercher une TVP à l’écho-
doppler veineux des membres inférieurs
Selon le terrain :
rechercher une néoplasie sous-jacente
recherche une thrombophilie.

EMBOLIE
PULMONAIRE Ddimères, angioscanner,
Bilan étiologique scintigraphie V/P, Echo-
thrombophilie Doppler veineux,
recherche de néoplasie Examen clinique : FC, PA, SaO2 ETT
(selon le terrain) Examens complémentaires : Rx, ECG,
GDS, troponine, BNP
EP avec signe de
EP sans signe de gravité EP avec CHOC
gravité CARDIOGENIQUE
Hospitalisation en USIC ou réanimation

Hospitalisation Repos strict au lit Remplissage +++
Repos strict au lit Monitorage continu DOBUTAMINE
VVP, Oxygénothérapie 2 VVP et remplissage vasculaire prudent Anticoagulation curative
Oxygénothérapie par HNF
Anticoagulation curative par HBPM Anticoagulation curative par HBPM Thrombolyse

(enoxaparine-LOVENOX 0,1ml/kg (enoxaparine-LOVENOX 0,1ml/kg 2x/j
2x/j SC) ou fondaparinux (ARIXTRA SC) ou HNF si risque de thrombolyse ou
7,5mg/j SC) Cl <30ml/min Embolectomie en urgence
Si CI anticoagulants ou si échec de thrombolyse ou CI
Relais AVK précoce. Objectif INR 2 à 3 récidive d’EP sous pose de filtre cave
Lever précoce après 48h anticoagulation anticoagulants : systématique
efficace avec Bas de contention Filtre cave

REVISION FLASH
TVP – EP
• Facteurs de risque de MVTE : triade de Virchow
• Signe de Homans
• Probabilité clinique ; EP ; dyspnée, tachycardie, examen normal
• ECG : tachycardie sinusale, S1Q3
• GDS : effet shunt PaO2+ PCO2 < 120mmHg
• Ddimères > 500 µg/L ou selon âge (à utiliser pour sa valeur prédictive
négative)
• Echo-Doppler veineux: incompressibilité de la veine
• Angioscanner : lacunes, thrombus
• ETT : cœur pulmonaire aigü
• Anticoagulation curative dès la suspicion clinique AOD d’emblée si
possible sinon HBPM ou HNF (surveillance plaquettes 2x/semaine) ou
fondaparinux et Relais AVK précoce, objectif INR 2 à 3
• Pas d’hospitalisation systématique
• Lever précoce sous anticoagulation efficace
• Bas de contention pour prévenir la maladie post-phlébitique
• Recherche signes de gravité (Score PESI et sPESI)
• Remplissage + Dobutamine +/- Noradrénaline si choc
• Thrombolyse si choc
• Bilan Etiologique/Facteur Favorisant : Thrombophilie, néoplasie


INSUFFISANCE VEINEUSE CHRONIQUE. VARICES
N°227. INSUFFISANCE VEINEUSE

CHRONIQUE. VARICES
Auteurs : Dr Aude HEALY-BRUCKER, Dr Amel MAMERI, Institut de Cardiologie.

GHPS Pitié Salpetrière
Relecteur : Pr Johanne SILVAIN, Institut de Cardiologie. GHPS Pitié Salpetrière
amel.mameri@aphp.fr , johanne.silvain@aphp.fr
A Définition Définition d'une insuffisance veineuse et des varices

B Éléments Connaître les principaux éléments physiopathologiques
physiopathologiques responsables de l’insuffisance veineuse
A Définition Syndrome post-thrombotique
B Étiologies Etiologies des Varices et de l'IVC
A Étiologies Facteurs favorisant l’insuffisance veineuse chronique
B Prévalence, Prévalence de l’insuffisance veineuse chronique
épidémiologie
A Diagnostic positif Savoir identifier les varices et l'IVC
A Diagnostic positif Savoir reconnaitre un ulcère variqueux
A Diagnostic positif Connaître les méthodes diagnostiques de l’insuffisance veineuse
chronique
B Prise en charge Connaitre les principes de prise en charge thérapeutiques de
l’insuffisance veineuse chronique

POINTS ESSENTIELS
1) L’insuffisance veineuse chronique (IVC) est causée par une incontinence
valvulaire qui aboutit à une stase veineuse.
2) Les varices sont des veines dilatées de façon permanente et visibles.
3) Elles peuvent être fonctionnellement muettes ou s’exprimer par un préjudice
esthétique ou provoquer des signes d’IVC.
4) Il s’agit d’un motif courant de plainte fonctionnelle des membres inférieurs.
5) Les facteurs favorisants sont l’âge, le sexe féminin, les facteurs
environnementaux, la grossesse et l’hérédité.
6) Le diagnostic est clinique (+/- Echo-doppler veineux).
7) Les symptômes sont augmentés dans la journée et par la station debout
prolongée.
8) Les symptômes sont diminués par le contact avec le froid, la surélévation des
jambes, l’exercice physique et la contention élastique.
9) Toujours rechercher des troubles trophiques et/ou une AOMI associés.
10) Vérifier la vaccination antitétanique en cas d’ulcère.
11) Le traitement repose sur la contention élastique, les mesures d’aide au retour
veineux, l’action directe sur les veines incontinentes.

GENERALITES
DEFINITION
L’insuffisance veineuse chronique (IVC) regroupe l’ensemble des manifestations
en rapport avec une anomalie fonctionnelle ou physique du système veineux
causée par une incontinence valvulaire, avec ou sans obstruction veineuse
associée et qui aboutit à une stase veineuse
Elle peut atteindre le réseau veineux superficiel et/ou profond.
Les varices qui en sont l’expression la plus commune, sont des veines superficielles
dilatées d’une façon permanente, visibles, présentant une insuffisance
valvulaire et des lésions pariétales dégénératives responsables d’une
circulation pathologique.
Elles sont le plus souvent essentielles, mais parfois acquises et alors liées à une
anomalie du réseau profond.
Les varices peuvent être fonctionnellement muettes et s’exprimer par un préjudice
esthétique, ou bien provoquer des signes d’IVC.
EPIDEMIOLOGIE
La prévalence des varices chez les sujets de plus de 15 ans est estimée entre 10 et
15% chez l’homme et entre 20 et 25% chez la femme.
Les facteurs favorisants l’insuffisance veineuse chronique sont :

L’âge
Le sexe féminin
Les facteurs environnementaux:
Obésité
Station debout prolongée
Chaleur
La grossesse
L’hérédité
PHYSIOPATHOLOGIE, ETIOLOGIES
RAPPELS
Le réseau veineux superficiel dermique et hypodermique comprend essentiellement
les saphènes interne et externe.
Il est situé en dehors de l’aponévrose musculaire
La grande saphène (interne) est pourvue de nombreux affluents qui augmentent son
débit au fur et à mesure de la remontée sanguine.

La petite saphène (externe) a des terminaisons variables mais se jette dans la veine
poplitée ou bien la saphène interne au niveau du tiers supérieur de cuisse ou bien
dans la veine fémorale.
Les crosses et les perforantes traversent l’aponévrose et font communiquer les
réseaux superficiel et profond de façon unidirectionnelle car elles sont valvulées.
Le réseau profond est constitué de veines satellites des artères et draine 90% du
sang des membres inférieurs (veines fémorales, iliaques, plantaires, tibiales et
poplitées).
La dysfonction chronique du système veineux peut être la conséquence d’une
altération de la paroi veineuse (traumatismes répétés, dégénérescence) ou d’une
thrombose (Cf chapitre).
Ces processus aboutissent à une incontinence valvulaire et donc à une stase avec
hyperpression veineuse distale, qui entraîne progressivement des répercussions
sur le réseau microcirculatoire distal avec augmentation de la perméabilité
capillaire, micro-oedème, altérations capillaro-tissulaires jusqu’à l’anoxie cutanée.
ETIOLOGIES DU SYNDROME VARIQUEUX

Incontinence valvulaire essentielle (95 % des cas) : les plus fréquentes, touchent plus
souvent les femmes
Incontinence valvulaire secondaire : conséquence d’une altération secondaire des
valvules et de la paroi veineuse :
Maladie veineuse post-thrombotique : obstruction chronique ou syndrome de
reperméation (thrombus reperméabilisé formant un vaisseau sans valvule)
Compression veineuse extrinsèque
Fistule artério-veineuse
Congénitale : agénésie
EXAMEN CLINIQUE
INTERROGATOIRE
Antécédents familiaux :
Hérédité
Rechercher les antécédents de maladie veineuse thrombo-embolique
Antécédents personnels :
Alitement prolongé, port de plâtre
Maladie métabolique (diabète...)
Histoire « hormonale » :
Nombre de grossesse
Contraception

Traitement hormonal substitutif (THS)

Profession, conditions de vie :
Station debout prolongée, température au sol élevée
Facteurs favorisants :
Obésité, striction vestimentaire.
SIGNES FONCTIONNELS
Lourdeur ou pesanteur des jambes : fatigabilité à la station debout, tension obligeant
à s’asseoir, augmentant dans la journée
Impatiences («syndrome des jambes sans repos» : sensations d’engourdissement
des membres inférieurs apparaissant au cours des stations allongée ou assise,
principalement la nuit, obligeant le patient à se lever et à marcher)
Phlébalgies : douleurs sur le trajet veineux
Crampes nocturnes (non spécifique)
Paresthésies avec prurit, fourmillements, dysesthésies avec sensation de chaleur ou
de froid et jusqu’à l’érythémalgie nocturne : sensation nocturne de chaleur
intense, de cuisson des pieds, avec un érythème diffus, amenant le patient à
enlever les draps et rechercher le contact avec le sol froid.
Les caractères principaux de ces symptômes permettant de les rattacher à une

insuffisance veineuse sont leur majoration dans la journée et/ou à la station debout
prolongée, lors de certaines conditions de pressions atmosphériques (temps lourds
et humide) et la fatigue vespérale.
Ils sont calmés par :

Le contact avec le froid
La surélévation des jambes
L’exercice physique
La contention élastique.
SIGNES PHYSIQUES
L’examen permet de relever la topographie variqueuse, de juger de l’IVC surajoutée
et d’étudier l’état fonctionnel du membre.
Il se fait patient dénudé, debout, bilatéral et comparatif.
Topographie des varices :

Palpation et percussion pour repérer les varices et définir si elles correspondent aux
réseaux de la grande et/ou de la petite saphène (systématisées) ou non.
La mise en place d’un garrot peut aider à les mettre en évidence sinon, on utilisera
la percussion avec recherche d’une transmission des vibrations le long de la varice.
La manœuvre de Schwartz correspond à la perception de l’onde de percussion en
amont de la veine et signe l’existence d’une incontinence valvulaire.

Lors de la manœuvre de Trendelenburg (position jambes surélevées), on peut

mettre en place le garrot sur la crosse de la saphène ; lors du passage à la
position debout la saphène interne doit se remplir du bas vers le haut. Dans le
cas contraire, il y a incontinence valvulaire.
Insuffisance veineuse chronique :

Examen de la peau : existence au niveau des malléoles internes et externes de
dilatations veineuses et capillaires avec télangiectasies témoins d’un défaut de
circulation de retour.
Œdème de stase : manifestation la plus constante et souvent la plus précoce. Blanc,

mou, prenant le godet, de la simple infiltration vespérale du dos du pied jusqu’au
pseudoéléphantiasis. Au stade initial, sa caractéristique est d’apparaître à la station
debout ou assise prolongée, ou à la chaleur, d’être réversible, atténué ou
complètement effacé par le repos en décubitus ou la contention.
Les troubles trophiques : polymorphes, ils expriment l’aggravation progressive avec

dégénérescence tissulaire et capillaire inflammatoire.
Les dermites pigmentées (dépôt sous-cutané d’hémosidérine par extravasation
hyperhémique)
- dermites ocres micromaculaires de la face externe des jambes
- dermites réticulaires étendues en nappes confluentes au niveau des zones
d’induration cutanée
- dermites pilaires sur membres cyanosés ou érythro-cyanotiques au niveau
du follicule
L’hypodermite inflammatoire puis scléreuse, parfois rétractile ou même calcifiée

après des années. Siège de prédilection la moitié inférieure de la face interne
de la jambe. Son évolution est caractérisée par la survenue de «poussées
inflammatoires».
Les ulcères spontanés ou à la suite d’une plaie sur la face interne du tiers inférieur
de la jambe ou dans la région rétro-malléolaire. Ils peuvent être étendus, se
surinfecter, s’eczématiser après certains topiques allergisants. La cicatrisation
parfois difficile peut laisser une zone d’atrophie blanche. La récidive est
fréquente.
Il faut toujours rechercher une artérite oblitérante des membres inférieurs

associée. Ils sont purs la plus part du temps (70% des cas) avec un Index de
Pression Systolique (IPS) à la cheville entre 0,9 et 1,3 mais parfois mixtes à
prédominance veineuse (IPS entre 0,7 et 0,9).
Etat fonctionnel du membre :

Artériel (pouls++),

Musculaire,
Lymphatique,
Nerveux.
FORMES CLINIQUES
SELON L’ETIOLOGIE
Insuffisance veineuse primitive :
§ Varices essentielles qui intéressent le plus souvent la grande saphène, souvent
bilatéral,
§ Insuffisance valvulaire profonde fréquent chez le sujet âgé.
Insuffisance veineuse secondaire :
Maladie post-thrombotique veineuse avec des varices diffuses de répartition
anarchique,
Tiers inférieur de jambe,
Souvent unilatérales,
Sur un membre augmenté de volume,
Apparues tardivement,
Troubles trophiques associés,
Antécédents de TVP,
Varices des angiodysplasies (Syndrome de Klippel Trenaunay).
SELON LE TERRAIN
La grossesse :
Les varices apparaissent en général au 1er trimestre,
Douleurs sur le trajet veineux,
Maximum vers le 5ème mois,
Régression en post-partum.
Le sportif :
Augmentation de calibre des veines superficielles (augmentation des débits artériel
et veineux),
Il ne s’agit pas de varices mais il peut se développer une maladie variqueuse à
l’arrêt de la pratique sportive.
L’INSUFFISANCE VEINEUSE CHRONIQUE : UN DIAGNOSTIC CLINIQUE

Sensations de jambes lourdes

Impatiences
Crampes nocturnes
Paresthésies, prurit
Dysesthésies jusqu’à l’érythémalgie nocturne
Dilatations veinulaires et capillaires au niveau des malléoles internes et externes
Œdème de stase blanc, mou, prenant le godet
Les troubles trophiques
- Les dermites pigmentées
- l’hypodermite inflammatoire puis scléreuse, parfois rétractile
- l’ulcère veineux suspendu, unique, large, à bords nets, peu douloureux,
récidivant
Toujours rechercher une AOMI associée
Vérifier la vaccination antitétanique en cas d’ulcère
CLASSIFICATION
La classification la plus utilisée est la classification CEAP [Clinical, etiologic, anatomic,
pathophysiologic (scoring system)] même si ce score n’est pas validé. Elle permet de
décrire la maladie veineuse chronique et fait référence en France et sur le plan
international. Cette classification, qui prend en compte les manifestations cliniques, les
facteurs étiologiques, la topographie des lésions anatomiques et les mécanismes
physiopathologiques, a pour objectif d’apprécier de façon quantitative les résultats des
traitements dans l’insuffisance veineuse chronique (cette classification est détaillée en
annexe I).
COMPLICATIONS
Thromboses veineuses superficielles,
Thromboses veineuses profondes,
Ruptures variqueuses avec ou sans hémorragie extériorisée,
Complications infectieuses superficielles (dermite/candidose) ou profondes
(érysipèle/lymphangite),
Dermite ocre
Dermite blanche : plages dépigmentées d’allure cicatricielle associées à des
télangiectasies,
Eczéma Variqueux,
Ulcère variqueux (Cf chapitre)
EXAMENS COMPLEMENTAIRES

L’échographie couplée au doppler pulsé des membres inférieurs: il fournit des

informations hémodynamiques et morphologiques, il est peu coûteux, mais long et
très dépendant de l’expertise de l’opérateur. Indication en cas d’ulcère veineux,
suspicion de thrombose veineuse ou si un traitement chirurgical des varices est
envisagé. Pas d’indication à but diagnostique ou de surveillance.
La phlébographie : indications limitées depuis l’avènement de l’échodoppler.
Le scanner : en cas de doute sur l’étiologie d’une thrombose profonde notamment
avec recherche d’une pathologie tumorale compressive, d’un anévrisme de l’aorte
abdominale, d’un éventuel syndrome de Cockett (compression de la veine iliaque
primitive gauche entre l’artère et le rachis)
Phléboscanner et IRM : indications limitées en cas de récidives, de réseaux
complexes, de reflux pelviens.
TRAITEMENT
OBJECTIFS DU TRAITEMENT
Les objectifs du traitement visent à :
Prévenir l’œdème d’origine veineuse, les troubles trophiques, les ulcères de jambe
et la survenue de complications (thromboses veineuses superficielles pouvant
s’associer à la présence d’une thrombose veineuse profonde, voire d’une
embolie pulmonaire ; rupture de varice) ;
Prévenir les récidives d’ulcères de jambe, raccourcir leur délai de cicatrisation,
Améliorer la qualité de vie des patients porteurs de troubles trophiques ;
Améliorer les symptômes veineux liés aux varices ;
Corriger le préjudice esthétique.
La prévention de l’évolution naturelle de la maladie variqueuse et de ses complications

correspond à corriger tout phénomène susceptible d’engendrer une hyperpression
et/ou une stase veineuse. La suppression des reflux veineux apparaît comme un
des éléments importants à prendre en compte.
PRINCIPES :
Trois principes de bases
Contention élastique
Mesures d’aide au retour veineux
Actions directes sur les veines incontinentes

Les traitements médicamenteux n’ont aucune action sur l’évolution des varices.
Ils peuvent néanmoins exercer une action de soulagement pour les patients, ou
participer à la cicatrisation de l’ulcère.
La compression élastique aplatit les veines variqueuses, et lutte contre
l’hyperpression distale en réalisant une contre-pression mécanique,
progressivement décroissante au fur et à mesure qu’on s’éloigne de la distalité pour
se rapprocher de la pompe cardiaque. Cette technique n’est efficace que
lorsqu’elle est effectivement portée par le patient. Il s’agit plus d’un traitement
symptomatique de l’insuffisance veineuse chronique (IVC) que d’un traitement
des varices.
Il existe des procédures interventionnelles de destruction, d’exérèse et des techniques
conservatrices évaluées.
MODALITES DU TRAITEMENT MEDICAL

Règles hygiéno-diététiques :
§ Perte de poids,
§ Eviter la station debout prolongée,
§ Activité physique régulière,
§ Eviter la constipation,
§ Surélever les jambes au repos.
Contention élastique (préciser son type, sa force et sa hauteur):
§ Bas, collants, chaussettes ou bandes dès le stade symptomatique
§ Mise en place dès le lever, à porter toute la journée.
Massages veineux et lymphatiques en cas de troubles trophiques
Vérifier la vaccination antitétanique
Veinotoniques : traitement symptomatique pour une durée limitée à 3 mois à réévaluer
Crénothérapie : cures thermales spécialisées en phlébologie, durée de 21 jours,
nécessite une entente préalable avec les organismes de santé
Soins locaux d’ulcères : détersion / bourgeonnement / épithélialisation
MODALITES DU TRAITEMENT INVASIF

Ces techniques sont sont à éviter sauf cas particuliers (préjudice esthétiques
important ou signes fonctionnels invalidants) et doivent être réalisée après
information éclairée du patient. La destruction de la veine saphène par exemple
peut priver le patient de matériel veineux lors de la nécessité d’un greffon (fistule
pour hémodialyse, pontage aorto-coronaire)
Sclérothérapie : injection d’une substance lésant l’endothélium veineux pour obtenir

la destruction de la paroi veineuse.
Traitement endoveineux : agression thermique par laser ou radiofréquence réalisée
en ambulatoire
Techniques chirurgicales :

§ Conservatrices : ligature veineuse sous anesthésie locale,…

§ Destructrices : éveinage classique (stripping),…
INDICATIONS THERAPEUTIQUES
Selon le stade de la m aladie
Troubles fonctionnels sans varices:
Conseils hygiénodiététiques, contention légère,
Médicaments vasoactifs.
Si varices :
Suppression chirurgicale si varices tronculaires, importantes, avec des perforantes
incontinentes
Ou sclérose dans les cas moins évolués
Si rupture variqueuse externe :
Surélévation du membre
Pansement compressif
Sclérose de la varice responsable en amont de la rupture
Si TVS selon l’importance du segment thrombosé et la localisation
Contention élastique
Quelques jours d’anticoagulation efficace
Troubles trophiques : idem traitement de l’IVC avec ou sans varice
Selon la forme clinique ou l’étiologie

Insuffisance veineuse profonde post-phlébitique :
Contention essentielle
Prévention des thromboses veineuses
Varices de la grossesse :
Port de contention pendant la grossesse
Il est de règle d’attendre 3 mois après l’accouchement pour décider du traitement
adapté.

ANNEXE I: CLASSIFICATION CEAP (CLINICAL, ETIOLOGIC, ANATOMIC,

PATHOPHYSIOLOGIC (SCORING SYSTEM).
Les critères cliniques sont cotés de 0 à 6 :

C0 : pas de signe clinique visible ou palpable de maladie veineuse ;
C1 : télangiectasies ou varices réticulaires ;
C2 : varices ;
C3 : oedème ;
C4 : troubles trophiques d’origine veineuse (pigmentation, eczéma veineux, hypodermite, etc) ;
C5 : troubles trophiques avec ulcères cicatrisés ;
C6 : troubles trophiques avec ulcères non cicatrisés.
On précise le caractère « a » patient asymptomatique, et « s » patient symptomatique

Les classifications étiologiques précisent s’il s’agit de varices congénitales (EC), de varices primitives
(Ep) ou de varices secondaires (Es).
La classification anatomique doit être décomposée en trois catégories :
A.S. : pour le réseau veineux superficiel ;
- A.S.1 : télangiectasies ;
- A.S.2 : grandes veines saphènes sus-gonales ;
- A.S.3 : grandes veines saphènes sous-gonales ;
- A.S.4 : petites saphènes ;
- A.S.5 : non saphénienne.
A.D. : pour le réseau veineux profond ;
-A.D.6 : veine cave inférieure ;
- A.D.7 : veines iliaques communes ;
- A.D.8 : veines iliaques internes ;
- A.D.9 : veines iliaques externes ;
- A.D.10 : veines pelviennes, génitales ;
- A.D.11 : veines fémorales communes ;
- A.D.12 : veines fémorales profondes ;
- A.D.13 : veines fémorales superficielles ;
- A.D.14 : veines poplitées ;
- A.D.15 : veines crurales [tibiales ou fibulaires (péronières)] ;
- A.D.16 : veines musculaires : gastrocnémiennes (jumelles), soléaires ou
autres.
A.P. : pour le réseau des perforantes.
- A.P.17 : perforantes de cuisse ;
- A.P.18 : perforantes de jambe.
La classification physiopathologique doit préciser la présence d’un reflux (P.R), la présence d’une
obstruction (P.O.) ou la présence d’un reflux et d’une obstruction (P.R+O)

REVISION FLASH - MOTS CLES.

INSUFFISANCE VEINEUSE VARICES
• Diagnostic clinique
• Impatiences, pesanteur jambes, crampes nocturnes, paresthésies, OMI
• Majoration vespérale/ station debout
• Rechercher troubles trophiques : (dermite ocre), ulcères (VAT++)
• Rechercher AOMI (pouls++)
• Règles hygiéno-diététiques
• Contention élastique, veinotoniques (efficacité limitée, 3 mois maximum)
• Varice importante : traitement chirurgical (conservateur à privilégier)

UPMC Sorbonne Université 2022-2023 – Polycopié de Cardiologie DFGSM3 208

ULCERE DE JAMBE
N°226 ULCERE DE JAMBE
Auteur Dr CECCALDI Alexandre, Institut de Cardiologie. GHPS Pitié Salpêtrière

Relecteur : Pr HELFT Gérard, Institut de Cardiologie. GHPS Pitié Salpêtrière.
alexandre.ceccaldi@aphp.fr gerard.helft@aphp.fr
A Définition Ulcère de jambe

A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer un ulcère veineux, artériel, mixte
B Eléments connaître les principes physiopathologiques des ulcères de jambe
physiopathologiques artériels, veineux et mixtes
A Contenu multimédia reconnaître un ulcère veineux typique
A Contenu multimédia reconnaître un ulcère artériel typique
B Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une angiodermite nécrotique
B Eléments connaître les bases physiopathologiques de l'angiodermite
physiopathologiques nécrotique
B Contenu multimédia reconnaître une angiodermite nécrotique
B Diagnostic positif Connaître les causes non vasculaires d'ulcères de jambe
A Prise en charge Connaître la compression et ses modalités
A Examens intérêt de l’imagerie : échodoppler artério-veineux en 1ère
complémentaires intention
B Examens savoir interpréter les pressions distales
complémentaires
A Diagnostic positif connaître les 3 phases de cicatrisation d'un ulcère
A Prise en charge Connaître les soins locaux, la gestion des exsudats, la détersion
A Suivi et/ou pronostic Connaître les complications des ulcères: allergies cutanées
(eczéma de contact), infection et transformation maligne

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POINTS ESSENTIELS
Définition: Perte de substance cutanée chronique de nature ischémique
Caractéristiques cliniques caricaturales des formes artérielles et veineuses mais formes

mixtes fréquentes.
Ulcère veineux Angiodermite nécrotique Ulcère artériel

Généralités Le plus fréquent ( 50-70%) Infarctus cutané Artériopathie
Physio Hyperpression veineuse Occlusion artériolaire Artériopathie stade iv /
(superficielle ou profonde) ischémie critique
Terrain Insuffisance veineuse HTA, diabète FDRCV
chronique AOMI
ATCD de TVP
Signes Œdème, lourdeurs de Douleur ++ Claudication, douleur
fonctionnels jambe, phlébalgies
associés
Siège Péri-malléolaire Face antéro-externe de Variable
jambe
Douleur Peu ou pas douloureux Majeure, insomniante Aggravée en décubitus
Aspect Superficiel, exsudatif, bords Nécrotique, superficiel, Petite taille, creusant, fond
réguliers, souvent étendu noirâtre, contours atone, mise à nu des
irréguliers, bordés d’un structures sous-jacentes
liseré cyanique livedoïde
Peau péri- Œdème de la cheville, livedo Peau fine, atrophique
ulcéreuse varices, télangiectasies,
dermite ocre,
lipodermatosclérose
(hypodermite scléreuse),
atrophie blanche, eczéma
Pouls /IPS Pouls présents, Pouls présents, Pouls absents, ischémie
IPS normal IPS normal ou élevé critique
IPS < 0.9
Pression systolique de
cheville<50mmHg
Ex cptr Echo doppler veineux Echo doppler artériel
TCPO2
AngioTDM ou IRM
Artériographie
Traitement Compression Revascularisation
Chirurgie (chirurgicale ou
angioplastie)
PEC des FDRCV

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INTRODUCTION
Définition:
Perte de substance cutanée chronique intéressant l'épiderme, le derme et
éventuellement l'hypoderme, plus ou moins étendue et siégeant le plus souvent sur le
tiers inférieur de la jambe. Cette plaie est le plus souvent de nature ischémique,
souvent déclenchée par un épisode de traumatisme local.
Il ne s’agit pas d’une pathologie en soi, mais d’un symptôme compliquant
une pathologie. Le principal problème devant un ulcère est d'en déterminer la cause.
La majeure partie des ulcères de jambe est d’origine vasculaire : veineuse,
microcirculatoire et/ou artérielle.
Le traitement de l’ulcère est avant tout le traitement de son étiologie et pas
seulement son traitement local.
Ulcère veineux (50-70% des ulcères)

La prévalence de l’ulcère veineux est comprise entre 0,045 % et 0,63 %.
La prévalence augmente avec l’âge (moins de 60 ans : 0.1%; > 80 ans : 2%).
La maladie est plus fréquente chez les femmes (sexe ratio M/F : 1/1,6).
Ulcère artériel (10-30% des ulcères)

Complication cutanée de l’artériopathie au stade IV de Leriche et Fontaine (cf item
AOMI)
La prévalence augmente avec l’âge.
Prise en charge urgente (sauvetage du membre).
Formes mixtes, artérielles et veineuses, fréquentes (20 %)
NB : Ulcères neuropathiques (15-20% des ulcères)
PHYSIOPATHOLOGIE
L’ULCERE VEINEUX PUR
C’est une plaie de la jambe :

- ne cicatrisant pas depuis plus d’un mois (sauf en cas de récidive).
- liée à une hyperpression chronique dans le système veineux sous cutané des
membres inférieurs conduisant à une ischémie progressive qui peut être
secondaire à :
• des reflux dans les veines superficielles, perforantes ou profondes.
• et/ou à une obstruction dans les veines profondes.
• et/ou à une déficience de la pompe musculaire du mollet.
- pour laquelle il n’existe pas de participation artérielle.
- souvent confondue avec une blessure qui n’arrive pas à cicatriser.

ULCERE DE JAMBE
L’ULCERE ARTERIEL
C’est une plaie de la jambe :

- Liée le plus souvent à une macro-artériopathie oblitérante chronique des
membres inférieurs d’origine athéromateuse (rôle essentiel du tabac).
Accélération du processus en cas de micro-angiopathie diabétique associée
(moins douloureux, localisation sur l'extrémité du membre).
- Ischémie chronique globale (musculaire et cutanée) menant à une « Ischémie
critique ».
- Facteurs favorisant son apparition: hyperviscosité régionale, altérations
thrombogènes de l’endothélium vasculaire, désadaptation vasomotrice.
ANGIODERMITE NECROTIQUE
Il s’agit d’un infarctus cutané, secondaire à une occlusion artériolaire compliquant

la plupart du temps une hypertension artérielle.
DIAGNOSTIC
ULCERE VEINEUX
Facteurs de risque
- Antécédents personnels ou familiaux de varices traitées ou non.

- Antécédents de thrombose veineuse profonde et/ou de thrombose veineuse
superficielle et/ou d’embolie pulmonaire (personnels ou familiaux)
documentés ou simplement suspectés.

ULCERE DE JAMBE
- Antécédents personnels de traumatisme important ou de chirurgie des

membres inférieurs.
- Antécédents d’ulcère veineux.
Examen clinique
Signes cliniques pouvant orienter (sans le confirmer) vers une origine veineuse:
- superficiel (non creusant)
- exsudatif
- Localisation de la région péri malléolaire jusqu’au 1/3 inférieur du mollet.
- Indolore
- Bords réguliers.
- Signes associés d’insuffisance veineuse : œdème de la cheville, varices,
télangiectasies, dermite ocre, lipodermatosclérose (hypodermite scléreuse),
atrophie blanche, eczéma variqueux.
- Cicatrice(s) d’ancien(s) ulcère(s) veineux.
- Pouls périphériques perçus, température du membre normale.
(1) Echographie doppler veineux
- Confirme l’origine veineuse de l’ulcère.

- Précise le mécanisme (reflux et/ou obstruction).
- Précise la localisation des reflux (veines superficielles (veines saphènes) et/ou
profondes et/ou perforantes) et leur niveau anatomique.
- Recherche des séquelles de TVP du réseau profond
- A pour objectif de réaliser un bilan préopératoire avant chirurgie veineuse
superficielle (cartographie) et le suivi post-opératoire.
Doit être associé à un doppler artériel en cas :

- D’abolition des pouls périphériques.
- De symptômes ou de signes cliniques d’AOMI.
- D’IPS < 0,9 ou > 1,3 (artères incompressibles).
(2) Autres
La phlébographie, la pléthysmographie et la mesure de la pression veineuse

ambulatoire sont envisagés en cas de chirurgie veineuse profonde.
ULCERE ARTERIEL
Facteurs de risques

ULCERE DE JAMBE
- Présence de facteurs de risque cardiovasculaire (tabac++,

hypercholestérolémie, HTA, diabète) (cf. item correspondant)
- Présence d’antécédents cardio-vasculaire
Définition de l’ischémie critique
En cas de présence de l’un des critères suivants :

- Douleur ischémique au repos, nécessitant des antalgiques depuis plus de 2
semaines avec une pression systolique à la cheville ≤ 50 mmHg.
- Ulcération ou gangrène du pied avec pression à la cheville ≤ 50mmHg ou
une pression systolique au gros orteil ≤ 30mmHg.
Examen clinique
Signes cliniques en faveur d’une plaie artérielle:

- De petite taille
- Plaie arrondie aux bords réguliers,
- Creusante avec risque d’exposition des articulations et des tendons
- A fond atone ( rose pâle), parfois nécrotique.
- Très algique.
- Siège habituel: pied, orteils ou des zones de pression maximale.
- Peut prendre l’aspect d’une gangrène, d’un mal perforant, d’une escarre.
- Correspond au territoire cutané d’une branche artérielle thrombosée.
Signes associés :
- Diminution ou abolition d’un pouls de l’arbre artériel, froideur des
extrémités.
- IPS < 0,9
- Claudication intermittente
- Recherche d’anévrismes aortiques iliaques et poplités.
- Souffle à l’auscultation vasculaire.
(3) La mesure des pressions distales : indice de pression systolique

(IPS)
- Indiqué en cas de claudication artérielle, des crampes du décubitus ou des

troubles trophiques.
- Attention : faussement élevées en présence d’une médiacalcose (diabète,
insuffisance rénale) qui rend l’artère incompressible.
- La mesure des pressions à la cheville (brassard à tension est placé en amont
du signal circulatoire) par capteur Doppler à ultrasons. Le brassard est gonflé
jusqu’à l’extinction du signal et les chiffres de pression systoliques sont relevés
(tibiale antérieure, tibiale postérieure et péronière).

ULCERE DE JAMBE
- Norme 0,9-1,2 ; ≥ 0,7: vascularisation suffisante pour garantir la survie des

extrémités.
(4)
(5) L’écho doppler artériel
- Etude de tout l’arbre artériel.

- Analyse de la paroi vasculaire, du degré de sténose et de la qualité des réseaux
de suppléance
(6) La mesure de la pression sanguine transcutanée en oxygène

(TcPO2.)
- Examen de référence en matière d’évaluation de l’ischémie chronique

permanente.
- Mesurer de la pression partielle en oxygène à la surface du tégument de
manière non traumatique.
- Ischémie sévère si TcPO2 est inférieure à 30 mmHg.
- Ischémie critique si TcPO2 inférieure à 10 mmHg
- Valeur pronostique de la cicatrisation d’un ulcère artériel.
(7) Pléthysmographie
- Evaluation des variations du volume sanguin au niveau d’un segment de membre.

- Dans les ulcères artériels au stade IV de Leriche et Fontaine, la pulsation artérielle
n’est plus perceptible spontanément à ce niveau.
(8) Imagerie artérielle : angioTDM, angioIRM ou artériographie
- A réaliser rapidement
- Pour envisager une revascularisation (Angioplastie ou pontage jambier sur le lit
d’aval).
Attention à l’insuffisance rénale sur ce terrain
ANGIODERMITE NECROTIQUE
a. Facteurs de risque
- HTA

ULCERE DE JAMBE
- diabète
b. Examen clinique
Signes cliniques en faveur

- face anteroexterne de la jambe
- zones de nécrose superficielle
- Très douloureux
- Bords irréguliers.
Signes associés :
- Liseré cyanique livédoïde
- Peau fine et fragile
- Pouls présents
- IPS normaux ou élevés
ULCERE MIXTE
- Ulcère d'origine mixte (veineuse, post-traumatique, angiodermite)

- survient chez un patient ayant une artériopathie avec ischémie de repos.
- Il est souvent nécessaire d’envisager un geste de revascularisation artérielle.
Examen clinique :
- le plus souvent ulcère d’allure veineuse
- avec pouls abolis, IPS et pression d'orteil abaissés.
- On recherche les facteurs de risque cardio-vasculaire, une claudication
intermittente, une dermite ocre.
- écho-Doppler veineux et artériel
- imagerie artérielle par angioscanner ou angioIRM.
TRAITEMENT
Prise en charge pluridisciplinaire +++ médicale (généraliste, dermatologue,
angiologue, chirurgien vasculaire, endocrinologue, interniste) et paramédicale
(infirmières, kinésithérapeutes, etc.).
ULCERE VEINEUX
Compression

ULCERE DE JAMBE
Il faut traiter par une compression à haut niveau de pression (30 à 40mmHg à la
cheville) les ulcères veineux ou à prédominance veineuse avec un IPS entre 0,8 et
1,3 pour favoriser la cicatrisation.
- Attention dans les ulcères mixtes, compression diminuée (<30mmHg) pour IPS
> 0,5. Compression contre-indiquée si IPS ≤ 0,5 ou pression systolique de
cheville ≤ 60mmHgUtilisation de bandes ou de bas.
- Le choix de la compression doit tenir compte de l’observance car cette dernière
est un facteur déterminant de la réussite du traitement.
- Tenter d’obtenir le maximum de compression tolérée jusqu’à 30-40 mmHg.
- La compression doit être appliquée soit du lever au coucher, soit 12h/24.
- Education du patient et de son entourage: contrôle régulier du positionnement
des bandes.
Chirurgie veineuse superficielle
(9) En l’absence de reflux profond associé
Crossectomie-stripping avec phlébectomie ou la crossectomie isolée. En

association avec la compression.
Chez les patients ayant un ulcère ouvert ou cicatrisé :

- présentant un reflux superficiel documenté à l’écho-doppler
- sans obstruction ni reflux des veines profondes
- et ayant un IPS > 0,85.
(10) En cas de reflux profond associé
Seulement en cas de reflux profond segmentaire. Chirurgie identique du réseau

superficiel.
Traitement médical
La Pentoxifilline (vasodilatateur) peut être utilisée en complément de la compression.

(Etude de phase 2, pas d’AMM).
Prise en charge de la douleur
- Rechercher systématiquement la douleur, sa cause (détersion mécanique,

pansements ou compression inadaptés, eczéma ou irritation de la peau
périulcéreuse, œdème, hypodermite, infection, AOMI associée) et la traiter
- Evaluer son retentissement (dépression, isolement)
- Douleur liée aux soins > crème anesthésique et antalgiques
Greffe de peau

ULCERE DE JAMBE
En cas d’ulcère ne cicatrisant pas au bout de 6 mois ou avec une surface > 10cm2
Mesures associées
- Prendre en charge les comorbidités (diabète, HTA, pathologies ostéo-

articulaires, surcharge pondérale, dénutrition, anémie, insuffisance cardiaque)
- Evaluation gériatrique standardisée, contexte social.
- Rééducation à la marche. Favoriser la pratique d'exercices physiques, de
mobilisation globale et articulaire > Kinésithérapie.
- Biopsies cutanées : recherche d’un carcinome cutané en cas de signes
suspects ou en l’absence de cicatrisation après 6 mois à 1 an.
- Vaccination antitétanique.
- Risque d’infection: pas de prélèvement bactériologique systématique
(colonisation pluri microbienne). Ne pas utiliser d’antibiotique local.
ULCERE ARTERIEL
Revascularisation
- En 1ère intention: chirurgie conventionnelle (pontage/endarteriectomie) ou
angioplastie par voie cutanée.
Traitement médical
- Traitements vasodilatateurs et antiagrégants.
- Traitement antalgique indispensable (niveau 2 ou 3 OMS).
- Recherche d’une bonne hémodynamique (Insuffisance cardiaque associée,
troubles de rythme, hypotension iatrogène).
- Etat nutritionnel correct (albumine > 30 g/l) : 40 Kcal / Kg vitamines C et
folates.
- Prévention des complications liées à l’immobilisation
- Vaccination antitétanique.
- Prise en charge psychologique indispensable (menace d’amputation).
Traitement local
- Lutte contre la surinfection (nosocomiale, SARM ++).
- La détersion manuelle et chimique prudente.
- Protection de la peau péri-ulcéreuse.
Thérapeutiques physiques
- Rééducation vasculaire (posture alternée, manœuvres hyperhémiantes).
- Kinésithérapie: mobilisations passives/actives articulaires.
- Arceau de protection.
- Favoriser la marche +++, lorsqu’elle est possible.
Prévention secondaire
- Arrêt du tabac ++++
- Contrôle de l’équilibre glycémique,
- Education du malade (chaussage adapté, éviter microtraumatisme et
macération, des soins d’hygiène cutanés, pédicure, traitement des mycoses).

ULCERE DE JAMBE
REVISION RAPIDE
ULCERE DE JAMBE
PHYSIOPATHOLOGIE
Ulcère veineux : augmente avec l’âge, plus fréquent chez les femmes. (sexe ratio
M/F : 1/1,6).
Ulcère artériel : artériopathie au stade IV de Leriche et Fontaine.
Prise en charge urgente.
PHYSIOPATHOLOGIE
Perte de substance cutanée chronique du tiers inférieur de la jambe. Origine
ischémique (traumatisme local fréquent)
- Ulcère veineux : plaie > 1 mois, hyperpression veineuse.
- Ulcère artériel : AOMI sévère (athérome, rôle du tabac). Ischémie critique du
membre inférieur.
DIAGNOSTIC
Ulcère veineux :
FDR : Antécédents de TVP, varices ou EP
Clinique : Superficiel, péri-malléolaire, indolore, exsudatif, signes associés
d’insuffisance veineuse (dermite ocre, atrophie blanche , varices, hypodermite)
Para-clinique : Echo-doppler veineux : cartographie veineuse du membre inférieur
(guide la thérapeutique).
Ulcère artériel:
Ischémie critique : douleur de repos + pression systolique ≤ 50 mmHg.
Examen clinique : plaie de petite taille, arrondie creusante, très douloureuse, territoire
d’une branche artérielle thrombosée (orteils ou zone de pression). Examen cardio-
vasculaire complet.
Para-clinique : IPS ++, écho-doppler artériel, angioTDM ou angioIRM, TcPO2,
Pléthysmographie, et artériographie unilatérale.
THERAPEUTIQUE - Pluridisciplinaire ++++
Ulcère veineux:
- Compression diurne : Contention voire compression (si artériopathie
associée). Objectif 30-40mmHg selon tolérance ++
- Chirurgie : Crossectomie-stripping (réseau superficiel) si indiqué, greffe de
peau
- Médical : vasodilatateur veineux, antalgiques, nutrition, SAT-VAT
- Attention à l’infection, carcinome (biopsies si retard de cicatrisation)
Ulcère artériel:
- Revascularisation rapide en 1ère intention (chirurgie / Angioplastie).
- Médical : hémodilution, vasodilatateurs, antalgiques, nutrition, SAT-VAT
- Rééducation vasculaire
- Prévention : sevrage tabagique ++, éducation aux soins des membres
inférieurs, contrôle des FRCV.

ULCERE DE JAMBE
Ulcère#de#jambe#(veineux(et/ou(artériel)(
N°#226# Dr#Laveau#/#Pr#Hel8#
Cardiologie(GHPS(
Défini@on# Perte#de#substance(cutanée(chronique(de(nature(ischémique#
1/3#inférieur#de#la#jambe#–#Trauma@sme#local(
Ulcère#veineux#pur(( Ulcère#Artériel(
Retard(de(cicatrisa=on(>#1#mois# MacroTartériopathie#(tabac)#+#MicroTangiopathie#diabé@que((
Hyperpression#veineuse(!(Ischémie(( Physiopathologie# AOMI(stade(IV(Leriche(et(Fontaine(/(«(Ischémie#cri@que(».(
Pas(de(par=cipa=on(artérielle.( Facteurs#favorisant:(hyperviscosité,(altéra=ons(de(l’endothélium(
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Superficiel(/(Exsuda@f#/#Indolore.( Douleur#de#repos#(prise(antalgiques(>(2(Sem)(ou(Ulcéra=on((
Péri#malléolaire#(<(1/3(inférieur(du(mollet)( Diagnos@c# ET(PA#cheville#≤#50#mmHg.#
Oedème(/(Varices(/(Dermite#ocre(++( #
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Orteils(/(zones(de(pression(^(Territoire(cutané(d’1(artère(thrombosée.(
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±#un#doppler#artériel(si(AOMI(ou(IPS(<(0,9( Examens# Mesure(des(pressions(distales(
Si(chirurgie(profonde:(( Pléthysmographie(
phlébographie,(pléthysmographie,(( La(mesure(de(la(pression(sanguine(transcutanée(en(oxygène(
mesure(de(la(pression(veineuse(ambulatoire( (TcPO2)(
Compression:#Conten@on#ou#Compression# Revascularisa@on#++#(chirurgie(ou(angioplas=e)#
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Biopsies(cutanées((carcinome(si(retard(de(cicatrisa=on)( PLURIDISCIPLINAIRE#++# Local:(luee(contre(surinfec=on(^(détersion(^(protec=on(périûlcéreuse.(
Chirurgie#veineuse#superficielle#(Crossectomie^stripping)( Mesures# associées:( nutri=on,( VAT,( PEC( psychologique( (risque(
Ou(profonde((rare,(2de(inten=on)( amputa=on),( rééduca=on( vasculaire,( kinésithérapie,( favoriser( la(
Greffe(cutanée( marche,(arrêt#du#tabac#+++,(Educa=on(du(malade(#

Surveillance et complications des abords veineux
N°227 Surveillance et complications des

abords veineux
Auteur Dr Guillaume HEKIMIAN, Institut de Cardiologie. GHPS-Pitié Salpêtrière

Relecteur : Pr Charles-Edouard LUYT, Institut de Cardiologie. GHPS Pitié-
Salpêtrière. guillaume.hekimian@aphp.fr charles-edouard.luyt@aphp.fr
A Définition Connaitre les différents types d'abords veineux

A Définition Connaitre les complications des différents abords veineux
A Prise en charge Connaitre la technique d'insertion d'une voie veineuse périphérique
A Suivi et/ou Savoir surveiller une voie veineuse périphérique et centrale
pronostic
A Suivi et/ou Connaître les modalités de retrait d'une voie veineuse
pronostic
B Prise en charge Connaitre les conditions d'insertion d'une voie veineuse centrale
B Prise en charge Connaître les principes de traitement des complications les plus
fréquentes des voies veineuses
POINTS ESSENTIELS
1) Un cathéter veineux central ou périphérique est une source de complications

(accidents de ponction, infection, thrombose) et ne doit donc être posé que si
nécessaire.
2) Les complications mécaniques à la pose d’un cathéter veineux central peuvent être
prévenues en grande partie par la ponction échoguidée.
3) Les infections liées aux cathéters sont fréquentes et potentiellement responsables

de bactériémies.
4) Ces infections sont pour la plupart évitables et leur prévention est fondamentale.
Elle repose sur :
- une asepsie lors de la pose avec utilisation de chlorhexidine alcoolique
- le maintien d’un pansement occlusif, à refaire uniquement en cas de décollement
ou de souillure
- l’examen quotidien du site d’insertion
- le retrait du cathéter dès qu’il n’est plus utile ou en cas de complication
- le retrait des cathéters périphériques avant 96 heures sauf chez un patient au
capital veineux limité.

INTRODUCTION
La pose d’un cathéter veineux est un acte de soins très fréquent dont le but est
d’administrer des traitements en intraveineux. Il peut s’agir d’un cathéter veineux
superficiel dont l’extrémité distale est dans une veine superficielle ou d’un cathéter
central dont l’extrémité distale est dans une veine centrale intrathoracique ou
abdominale. Les complications, qu’elles soient mécaniques à la pose, infectieuses
ou thrombotiques sont fréquentes (20% des cas) et nécessitent d’être prévenues
par une surveillance étroite et d’évaluer régulièrement le bénéfice-risque du
maintien de l’abord veineux.
II. ABORDS PERIPHERIQUES ET CENTRAUX

A. ABORD PERIPHERIQUE
Il est effectué aux membres supérieurs, justifié par la nécessité d’administrer un
traitement par voie intraveineuse. Il est mis en place après hygiène des mains par une
solution hydro-alcoolique, port de gants et désinfection cutanée par un antiseptique en
solution alcoolique. Un pansement transparent le recouvre. Le site d’insertion doit être
vérifié quotidiennement. Le cathéter ne doit pas être laissé en place plus de 4 jours en
raison du risque infectieux. Le pansement ne doit être refait que s’il est souillé ou
décollé.
Une voie veineuse de bon calibre est à privilégier en cas de nécessité de
remplissage.
B. ABORD CENTRAL
Il s’agit d’un cathéter central qui peut être jugulaire, sous-clavier ou fémoral.
Il est nécessaire dans les cas suivants :
- traitements veinotoxiques (chimiothérapie, nutrition parentérale)
- catécholamines
- abord pour dialyse
- abord veineux prolongé (préservation du capital veineux)
Il est mis en place dans des conditions d’asepsie chirurgicale, après lavage des
mains, port de gants stériles après désinfection cutanée par un antiseptique
(chlorhexidine en solution alcoolique). Son insertion se fait par la méthode de
Seldinger : après ponction à l’aiguille (au mieux sous contrôle échographique), un
guide est introduit dans le vaisseau, sur lequel seront secondairement montés un
dilatateur puis le cathéter. Il peut être laissé en place de manière prolongée mais
nécessite également une surveillance quotidienne locale.
C. CATHETER CENTRAL A INSERTION PERIPHERIQUE
Il s’agit du PICC line (peripherally inserted central venous catheter), cathéter inséré
dans des conditions d’asepsie chirurgicale par une veine périphérique du bras (le
plus souvent basilique) et placé dans le territoire cave supérieur en position centrale
(jonction veine cave supérieure- oreillette droite). Il peut également être laissé en
place de manière prolongée et nécessite une surveillance régulière du point
d’insertion.
III.COMPLICATIONS
A. ABORD PERIPHERIQUE

Les complications principales des abords périphériques sont :

- Hématome au point de ponction, le plus souvent bénin sauf chez le patient
sous anticoagulants
- l’infection sous la forme d’une thrombophlébite septique alors responsable
d’une bactériémie.
- la diffusion du soluté dans le tissu interstitiel qui peut être responsable d’une
nécrose sous-cutanée si le produit est cytotoxique.
B. ABORD CENTRAL
1. Complications mécaniques à la pose
Ces complications dépendent du site de pose et sont pour la plupart secondaires à la

ponction d’une structure de voisinage. Elles peuvent le plus souvent être prévenues
par la réalisation de la ponction veineuse sous échographie.
- Pneumothorax : Il complique l’abord cave supérieur, plus fréquemment la voie
sous-clavière (1,5 à 3%) que la voie jugulaire interne (0,5 à 1%). Il est
particulièrement dangereux chez les patients sous ventilation mécanique
(donc ventilés en pression positive) où il peut se compliquer de tamponnade
gazeuse. La voie sous-clavière est ainsi contre-indiquée chez un patient dont
l’état respiratoire est précaire. La mise en place d’un cathéter dans le territoire
cave supérieur nécessite la réalisation d’une radiographie de thorax de
contrôle afin de vérifier l’absence de pneumothorax et le bon positionnement
de l’extrémité distale du cathéter à la jonction veine cave supérieure- oreillette
droite.
- Hémorragie par plaie vasculaire veineuse ou artérielle : plus fréquente en cas
d’abord fémoral ou jugulaire, mais plus grave en cas de complication d’un
abord sous-clavier, ce dernier étant inaccessible à la compression manuelle
(risque d’hémothorax). L’abord sous-clavier est donc contre-indiqué en cas de
troubles de l’hémostase (TP <30% ou INR >2, plaquettes < 50 000/µl).
- Troubles du rythme lors de la mise en place du guide dans les cavités
cardiaques droites pour l’abord cave supérieur.
- Perforation vasculaire lors de la mise en place des dilatateurs
- Embolie gazeuse : essentiellement pour les cathéters jugulaires et sous-
clavier, quand la pression intrathoracique est basse. Pour cette raison, la pose
ou le retrait d’un tel cathéter se fait en decubitus strict ou en position de
Trendelenburg.
2. Complications infectieuses
Les infections liées aux cathéters représentent 5 à 10% des infections en
réanimation. Leur mécanisme principal est la colonisation de la partie endovasculaire
du cathéter à partir de son site d’insertion cutanée, par voie extraluminale. Le
second mécanisme, plus rare, est l’infection par voie endoluminale, à partir d’une
colonisation du raccord, favorisée par les manipulations itératives, et concerne les
cathétérismes prolongés, notamment en oncohématologie.
La suspicion d’infection liée au cathéter repose sur des signes locaux (cellulite ou
rougeur > 5 mm de diamètre, écoulement purulent, inflammation du trajet sous-
cutané du cathéter) et/ou systémiques (fièvre, sepsis, bactériémie) non expliqués par
une autre infection. La certitude d’une infection nécessite l’association de ces signes
de suspicion à une colonisation du cathéter définie par une culture quantitative de
son extrémité distale (après son retrait) selon Brun-Buisson ≥ 10³ UFC/ml.

En cas de suspicion d’infection, les conditions suivantes imposent le retrait immédiat

du cathéter, la culture quantitative de l’extrémité distale et la réalisation
d’hémocultures : instabilité hémodynamique, neutropénie, patient immunodéprimé,
matériel intravasculaire (pace-maker, prothèse valvulaire cardiaque), suppuration
franche au site d’insertion du cathéter. Dans les autres cas, soit le cathéter n’est pas
indispensable et il sera retiré, soit le cathéter est difficilement remplaçable et il est
alors conseillé de le laisser en place et d’effectuer des hémocultures simultanées en
périphérie et sur le cathéter avec détermination du délai différentiel de pousse.
Une antibiothérapie sera débutée en cas de retentissement hémodynamique et/ou
de bactériémie.
En cas de bactériémie persistante malgré l’ablation du cathéter, une thrombophlébite
septique ou une endocardite devront être recherchées par échographie doppler du
vaisseau et échocardiographie (transthoracique, transoesophagienne si nécessaire).
Le risque infectieux est plus faible pour la voie sous-clavière que pour les voies
jugulaire et fémorale.
Les cocci Gram positif prédominent sur les bacilles Gram négatif. Ainsi, on retrouve
par ordre décroissant les germes suivants : staphylocoques blancs (2 hémocultures
avec antibiogramme identique seront nécessaires pour retenir le diagnostic pour
cette bactérie commensale de la peau souvent responsable de contamination au
moment du prélévement), staphylocoques dorés, streptocoques, entérobactéries,
pyocyaniques et levures (Candida).
Toute bactériémie chez un patient porteur d’un cathéter veineux central doit faire
rechercher une infection liée aux cathéters, en particulier lorsqu’ il s’agit d’un des 3
germes suivants : staphylocoque doré, Pseudomonas, Candida.
Les voies doivent être inspectées quotidiennement à la recherche de signes locaux
d’infection (inflammation, pus) imposant leur retrait.
3. Complications thrombotiques
La thrombose sur cathéter est le plus souvent cliniquement silencieuse. Mais elle
peut aboutir à une phlébite des membres inférieurs en cas de cathéter fémoral ou à
un syndrome cave supérieur en cas de cathéter sous-clavier ou jugulaire.
Tableau 1 : Avantages et inconvénients des différents abords centraux.
Abord Avantages Principaux Inconvénients

Jugulaire Risque faible de Risque de ponction
Pneumothorax carotidienne
Risque infectieux
Sous-clavière Risque infectieux plus faible –Risque de pneumothorax :
contre-indiqué en cas
d’insuffisance respiratoire
– Risque d’hémothorax :
contre-indiqué en cas de
troubles de l’hémostase
Fémorale Voie de l’urgence Risque de ponction artérielle

Risque infectieux
Risque thrombotique

C. PICC LINE
Le risque de complication mécanique à la pose est minime. Il a par ailleurs les
mêmes risques infectieux et thrombotiques qu’un cathéter central. Son principal
inconvénient est le risque d’obstruction ou de plicature de la lumière du cathéter.
IV. SURVEILLANCE ET PREVENTION DES COMPLICATIONS
La prévention des complications mécaniques à la pose des cathéters veineux

centraux repose sur leur mise en place par des opérateurs expérimentés et par
l’utilisation de l’échographie pour guider la ponction.
La prévention des complications infectieuses des abords veineux passe par un

ensemble de mesures visant à minimiser le risque de colonisation lors de la pose
mais également lors des manipulations et des soins de pansements :
- un respect d’une asepsie « chirurgicale » lors de la pose d’un cathéter central

(champs stériles, lavage chirurgical des mains, habillage chirurgical de
l’opérateur). La solution antiseptique la plus efficace est la chlorhexidine
alcoolique.
- Privilégier un abord sous-clavier en l’absence de contre-indication afin de
diminuer le risque infectieux
- une surveillance quotidienne du site de cathétérisme
- le pansement doit rester occlusif
- l’absence de manipulation intempestive des pansements qui ne seront
changés qu’une fois par semaine sauf lorsqu’ils sont souillés, décollés ou
imbibés de sang.
- L’utilisation de pansements imprégnés de chlorhexidine
- une durée limitée à 96 h pour les cathéters périphériques
- l’ablation rapide de ces cathéters dès qu’ils ne sont plus indispensables
Tableau 2 : Mesures de prévention des principales infections liées aux cathéters
Prévention de la colonisation des cathéters centraux par voie extraluminale
• Précautions d’asepsie chirurgicale lors de la pose: désinfection du site de pose à la

chlorhexidine alcoolique, champs stériles, habillage «chirurgical» de l’opérateur
• Solution antiseptique : chlorhexidine alcoolique
• Site de pose du cathéter : Sous-clavier moins à risque que jugulaire interne et fémoral
• Pansements occlusifs, imprégnés de chlorhexidine
• Retrait précoce des cathéters inutiles

REVISION RAPIDE
Complications des abords veineux
Cathéter périphérique Cathéter central
Mécaniques Hématome Hématome

Ponction artérielle: hématome, faux
anévrysme, fistule artério-veineuse
Pneumothorax, hémothorax
Lésion nerveuse
Mauvais positionnement
Troubles du rythme
Infectieuses Cellulite, thrombophlébite, Ecoulement purulent,

bactériémie thrombophlébite, bactériémie
Thrombotiques Limité Thrombose veineuse profonde (rare)
Surveillance et prévention des complications
Cathéter périphérique Cathéter central
Conditions d’hygiène Asepsie Asepsie chirurgicale

Désinfection Chlorhexidine alcoolique
Pose Echoguidée
Pansements Occlusifs, changés uniquement s’ils sont souillés ou décollés
Surveillance Quotidienne
Durée 96 h Peut être laissé de manière

prolongée en l’absence de
complication
Retrait Dès qu’il n’est plus indispensable ou en cas de complication

Complications des Mécaniques à la pose: Infectieuses: Thromboses:

cathéters veineux Ponction d’un vaisseau: A suspecter en cas: Rarement symptomatiques
centraux hématome, fistule artério- - d’écoulement
veineuse, faux anévrysme, - d’inflammation sur le trajet
hémothorax sous-cutané
Ponction nerveuse - de fièvre isolée
Ponction du dôme - ou de bactériémie
pulmonaire: pneumothorax chez tout patient porteur de
Troubles du rythme cathéter
Mauvais positionnement
Prévention et Opérateur expérimenté Antisepsie et asepsie lors de la Pas de prévention ni de

surveillance Ponction veineuse pose dépistage systématique
échoguidée Site sous-clavier Anticoagulation en cas de
Pansement occlusif thrombose veineuse
Eviter les manipulations profonde
Surveillance quotidienne
Retrait précoce dès que le
cathéter n’est plus nécessaire

DOULEUR THORACIQUE AIGUË ET CHRONIQUE
N°230. DOULEUR THORACIQUE AIGUË ET

CHRONIQUE
Auteurs : Dr Olivier BARTHELEMY, Institut de Cardiologie. GHPS Pitié Salpetrière

olivier.barthelemy@aphp.fr
Relecteurs : Dr Paul GUEDENEY, Institut de Cardiologie. GHPS Pitié Salpetrière
paul.guedeney@aphp.fr
A Définition Savoir définir une douleur thoracique aiguë

A identifier une Savoir rechercher une détresse vitale devant une douleur thoracique
urgence
A Identifier une Identifier les signes de gravité imposant des décisions
urgence thérapeutiques immédiates
A Diagnostic positif Savoir évoquer les 4 urgences cardio-vasculaires devant une douleur
thoracique
A Diagnostic positif Connaître la sémiologie clinique fonctionnelle et physique de le
dissection aortique
A Diagnostic positif Connaître la démarche diagnostique des 4 urgences cardio-
vasculaires
A Examens Connaître les anomalies électrocardiographiques des 4 urgences
complémentaires cardio-vasculaires
A Examens Connaître la place et les anomalies de la radiographie thoracique des
complémentaires 4 urgences cardio-vasculaires
A Examens Connaître les examens biologiques à prescrire et leur interprétation
complémentaires des 4 urgences cardio-vasculaires
B Examens Connaître la place de la coronarographie dans le diagnostic et les
complémentaires principes de prise en charge du syndrome coronarien aigu
B Examens Connaître la place de l'échocardiographie, de l'ETO et du scanner
complémentaires thoracique dans le diagnostic de dissection aortique
B Étiologies Devant un angor d'effort, connaître les principales causes d'angor
fonctionnel
A Étiologies Connaître les principales causes thoraciques de douleur aiguë en
dehors des 4 urgences cardio-vasculaires
A Étiologies Connaître les principales causes extra-thoraciques de douleur
thoracique

POINTS ESSENTIELS
La douleur thoracique est un symptôme fréquent. Les étiologies sont multiples, dominées
par les causes cardio-vasculaires et notamment la maladie coronaire.
Il convient en premier lieu d’éliminer les 3 urgences vitales et 1 diagnostic fréquent
(Péricardite) avec une complication potentiellement urgente = PIED
§ Péricardite/Pneumonie
ð Recherche de signe clinique de tamponnade +/- EchoCoeur
ð Recherche foyer pulmonaire à l’auscultation +/- radiographie
pulmonaire
§ Infarctus du Myocarde
ð Reperfusion myocardique en urgence (angioplastie primaire ou
thrombolyse)
§ Embolie Pulmonaire
ð Anticoagulation
Thrombolyse (si état de choc)
§ Dissection Aortique
ð Maintenir TA systolique < 120 mm Hg
Chirurgie en urgence (Type A stanford)
Les 5 étiologies de la douleur thoracique :Cardiovasculaire ; Pleuro-pulmonaire ;

Digestive ; Pariétale; Psychologique
Le diagnostic étiologique repose avant tout sur l’interrogatoire et sur l’examen clinique,
l’ECG, la radiographie thoracique, les biomarqueurs (troponine, D-Diméres) et
éventuellement les gaz du sang.
INTRODUCTION
- Douleur thoracique :
§ Symptôme très fréquent.
§ Etiologies extrêmement variées, dominées par les causes cardio-
vasculaires et notamment l’insuffisance coronaire.
§ Le diagnostic est clinique.
§ 3 urgences vitales à éliminer : 1) infarctus du myocarde (IDM), 2) embolie
pulmonaire (EP), 3) dissection aortique (DA).
INTERROGATOIRE

= Temps essentiel à l’orientation diagnostique devant toute douleur thoracique.
1. Histoire clinique
Commencer par préciser le terrain
- Facteurs de risques cardio-vasculaires :
§ tabagisme actif ou sevré
§ dyslipidémie
§ diabète
§ hypertension artérielle
§ hérédité (présence d’un événement coronarien chez un ascendant au 1er
degré avant 55 ans chez l’homme, avant 65 ans chez la femme)
§ surpoids
§ autres (antécédent de radiothérapie thoracique, insuffisance rénale
chronique, ménopause précoce, sédentarité, VIH...)
- Antécédents médico-chirurgicaux
§ cardio-vasculaires
§ Maladie thrombo-embolique veineuse, thrombophilie
§ Syndrome de Marfan
- Allergies
§ Iode
- Traitements
§ Antiangineux, antihypertenseurs, antidiabétiques, hypolipémiants
§ pilule oestro-progestative (+ tabac)
- Prise de drogue

2. Caractéristiques de la douleur
Localisation rétrosternale, basithoracique, précordiale, punctiforme
Type constriction, oppression, brûlure, piqûre, pincement
Intensité échelle visuelle analogique ou numérique analogique

mâchoires, membres supérieurs gauche +/- droit,
Irradiation
transfixiante
Durée brève, > 30 minutes
repos, effort, spontané, postural, à heure fixe, variation
Circonstances
dans le nycthémère
aiguë ou chronique, ATCD d’épisode similaire, si oui
Evolutivité
évolution vers l’aggravation ou stabilité
effort, mouvements respiratoires, changement de
Facteurs déclenchant
position
Facteurs antalgiques arrêt de l’effort, antéflexion, sensibilité à la trinitrine
Reproductibilité palpation, mouvement, inspiration forte

dyspnée, palpitations, lipothymie, fièvre, troubles
Signes associés
digestifs
Circonstances
rupture thérapeutique, infection, stupéfiants
particulières
EXAMEN PHYSIQUE
L’examen clinique complet doit rechercher des signes de gravité et oriente le

diagnostic étiologique.
1. Constantes
- Fréquence cardiaque,
- Mesure de la pression artérielle prise de façon systématique aux 2 bras,
- Fréquence respiratoire,
- Saturation,
- Température
2. Signes de gravité
- Cardio-vasculaire :
§ tachycardie
§ hypotension artérielle
§ pouls paradoxal de Kussmaul (diminution de l’amplitude du pouls en
inspiration, objectivée par une baisse de PA systolique de 10 mmHg en
inspiration)

§ signes de choc (marbrures, extrémités froides, pâleur, oligo-anurie)

§ signes d’insuffisance cardiaque aigue (gauche :OAP; droite: TJ, RHJ,
hépatalgie)
- Respiratoire :
§ polypnée
§ signes de lutte : tirage, mobilisation de la musculature accessoire,
respiration abdominale
§ cyanose
§ signe d’hypercapnie : peu spécifique : sueur, cephalée, confusion,
somnolence ; plus spécifique : asterixis/flapping tremor
- Neurologique :
§ confusion
§ agitation
§ score de Glasgow
3. Eléments d’orientation diagnostique
- Constantes :
§ asymétrie tensionnelle, abolition pouls => dissection aortique (avec
extension à d’autre artere
§ pouls paradoxal de Kussmaul => Tamponnade
- Inspection :
§ signes d’IVD (OMI, TJ, RHJ) => EP (avec coeur pulmonaire aigue),
Tamponnade, IDM inférieur avec extension au ventricule droit
§ position antalgique : anteflexion => péricardite (versus augmentation de la
douleur au décubitus)
§ « grosse jambe rouge » => TVP compliquée d’EP
- Auscultation cardiaque :
§ frottement péricardique => myo/péricardite
§ souffle d’IA récent => dissection aortique
§ signes d’IVG (crépitants, galop) => Infarctus compliqué, myocardite
- Auscultation pulmonaire :
§ foyer de crépitants => pneumopathie
§ frottement pleural => pleurésie
- Percussion thoracique:
§ matité => épanchement pleural
§ tympanisme => pneumothorax
- Palpation :
§ douleur chondro-costale => syndrome de Tietze
§ douleur abdominale provoquée => ulcère gastro-duodénal, Cholecystite..
§ signes de phlébites => EP
- Evaluation psychologique

§ Angoisse = Attaque de panique (diagnostique d’élimination)
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
ECG
Un ECG 18 dérivations (standard + dérivations postérieures et droites) est

systématique devant toute douleur thoracique+++.
- Ischémie :
§ Sus-décalage ST systématisé + miroir => IDM
§ Sous-décalage ST, Ischémie sous-épicardique => SCA
- Myo/péricardite :
§ Sus-décalage concave, diffus, non systématisé sans miroir, sous-décalage
du PQ => Péricardite
- Embolie Pulmonaire :
§ Tachycardie sinusale
§ Aspect S1Q3
§ Déviation axiale droite, BBDt récent
Radiographie thoracique
La radiographie thoracique est systématique (sauf en cas d’IDM, diagnostiqué sur

l’ECG, où aucun autre examen complémentaire n’est nécessaire)
Embolie Pneumopathie Pneumothorax Epanchement Dissection Péricardite

Pulmonaire Pleural Aortique
Normale Foyer alvéolaire Hyperclarté Comblement Elargissement Cardiomégalie (si
(souvent) +/-systématisé apicale culs-de-sacs médiastin epanchement
pleuraux supérieur volumineux)
Ascension Rétraction
coupole pulmonaire Densité basale
délimitée par
Atélectasie ligne de
Damoiseau
Infarctus
pulmonaire
Bilan biologique
Aucun examen biologique ne doit retarder la prise en charge thérapeutique.
- Bilan standard (NFS, Ionogramme sanguin, créatinine, hémostase, bilan hépatique)

- Troponine
- D-dimères (si probabilité d’EP faible à modérée, ne pas faire si probabilité elevée)
- Gaz du sang, lactates (si dyspnée clinique, polypnée ou désaturation objectivée).
Imagerie complémentaire

En fonction de l’orientation diagnostique initiale :
- Echographie cardiaque (ETT)

- Echo-doppler veineux des membres inférieurs (EDVMI)
- Angioscanner thoracique
- Coronarographie
- Echographie abdominale, Fibroscopie oeso-gastro-duodenale (FOGD),..
ETIOLOGIES CARDIO-VASCULAIRES
MALADIE CORONAIRE
Douleur angineuse
• constrictive
• rétro-sternale
• en barre
• irradiant la mâchoire et/ou l’épaule (gauche souvent mais droit possible) et/ou
l’avant-bras. Attention une irradiation signifie que la gêne doit être concomitante à la
douleur thoracique
SCA ST+ SCA ST- Angor

• prolongée >30’ • au repos +/- prolongée, • à l’effort
• trinitro-résistante récidivante • calmée à l’arrêt de l’effort
• intense (souvent) ou • trinitro-sensible
• à l’effort : • non prolongée (quelques
Angor de novo (<1 mois), minutes)
Angor crescendo (pour
des efforts de moins en
moins importants)
Attention aux présentations atypiques (douleur épigastrique pour l’infarctus inférieur,

pauci-symptomatique chez la femme, le diabétique et les personnes âgées, dyspnée,
état de choc…).
1. Infarctus du myocarde
= Syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+) ou

Infarctus avec onde Q.
- Secondaire à une occlusion aiguë et complète d’une artère coronaire responsable

d’une nécrose dite transmurale (concernant toute l‘épaisseur du myocarde).
- Le risque vital est engagé, ne pas retarder la prise en charge thérapeutique (ne pas
attendre les résultats de la biologie).

- Le diagnostic est clinique + ECG :

§ Douleur évocatrice
§ ECG : Onde de Pardee systématisée + miroir
- Prise en charge initiale :

§ Scope +++, surveillance des constantes
§ Voie veineuse périphérique
§ Traitement antithrombotique (aspirine IV, clopidogrel ou prasugrel ou
ticagrelor per os en dose de charge, anticoagulation efficace IV)
§ Antalgique (morphine)
§ Inotropes si choc ; O2 +/- VNI, nitrés si OAP
- La reperfusion coronaire est urgente +++ (« time is muscle ») :

§ Angioplastie primaire (avec si besoin transfert dans un centre disposant
d’un laboratoire de cathéterisme cardiaque)
§ Thrombolyse (si temps de transfert dans centre spécialisée estimé à plus
120 min avec une douleur évoluant depuis moins de 12h et en l’absence
de contre-indications)
ð en pratique, l’angioplastie primaire est la technique de reperfusion
préférentielle en milieu urbain, la thrombolyse en milieu rural avec salle de
cathétérisme éloignée.
2. Syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST (SCA ST-)
= Angor instable (anciennement syndrome de menace).
- Secondaire à une occlusion partielle d’une ou plusieurs artères coronaires

responsable d’une ischémie ou d’une nécrose sous-endocardique.
- On distingue :
§ si troponine - : Angor instable ou SCA ST- sans élévation de la troponine (les
angors d’effort de novo et crescendo font partis des angors instables)
§ si troponine + : SCA ST- avec élévation de la troponine ou infarctus sans onde

Q (anciennement infarctus sous-endocardique)
- Le risque vital peut être engagé. Le pronostic à moyen terme du SCA ST- est
comparable à celui du SCA ST+ !
- Attention, si la douleur persiste malgré un traitement bien conduit

(antithrombotiques, nitrés) ou apparition d’un sus-décalage du segment ST, la prise
en charge est celle du SCA ST+.
- En l’absence de douleur thoracique persistante, le diagnostic est clinique + ECG +

biologique + échographique :
§ Douleur évocatrice
§ ECG : - normal
- courant de lésion sous-endocardique (sous-décalage du ST)

- ischémie sous-epicardique (ISE) (onde T négative) dans un

territoire
§ Troponine (2 prélèvements à 3 heures d’intervalles)
§ Echographie transthoracique (ETT) : Fonction systolique ventriculaire
gauche, troubles de cinétique.
- Hospitalisation en unité de soins intensifs cardiologiques (USIC) pour surveillance,

traitement médical et stratification du risque (cf figure) avant :
§ Exploration non-invasive par test d’ischémie (épreuve d’effort,
scintigraphie myocardique, échocardiographie de stress, IRM de stress)
§ Ou Coronarographie diagnostique
ð schématiquement, la coronarographie est indiquée dans les 24-48H en cas de
modifications ECG dynamiques et/ou élévation de la troponine ou de forte
suspicion de maladie coronaire. A contrario, une exploration non invasive peut
être programmée à distance en cas d’angor instable.
3. Angor stable
= Sténose(s) coronaire(s) à l’origine d’une ischémie myocardique à l’effort

(inadéquation besoins/apports en O2).
- A distinguer de l’angor de novo ou crescendo qui sont des angors instables et

nécessitent l’hospitalisation en USIC.
- ECG souvent normal.
- Troponine négative.
- Exploration non invasive à programmer en externe.

EMBOLIE PULMONAIRE
= Occlusion d’une ou plusieurs branches des artères pulmonaires (AP),

responsable d’un effet shunt.
- Antécédents, personnels ou familiaux, de maladie thromboembolique veineuse

(MTEV), thrombophilie.
- Facteurs favorisants : association pilule oestro-progestative + tabac, alitement

prolongé, chirurgie récente, vol long courrier, cancer.
Douleur d’Embolie Pulmonaire

• brutale
• basi-thoracique
• à type de point de coté, « en coup de poignard »
• augmentée par les mouvements respiratoires
- Signes d’accompagnement :
§ Fièvre
§ Signes respiratoires : Dyspnée, polypnée, toux, hémoptysie
- Signes de gravité :
§ Syncope
§ Etat de choc avec signes d’IVD
- Examen clinique
§ Signe de phlébite
§ Signes d’IVD
ð Contraste entre l’importance des symptômes et l’examen clinique pauvre.
- ECG
§ Tachycardie sinusale
§ Aspect S1Q3
§ Déviation axiale droite, BBD récent
- Radiographie de thorax
§ Normale le plus souvent
§ Surélévation d’une coupole, atélectasie, infarctus pulmonaire,
épanchement pleural.
- Biologie
§ D-Dimères
§ Gaz du sang : effet shunt (hypoxie + hypocapnie)
§ Marqueurs de souffrance du VD : troponine, BNP
- Diagnostic positif

§ Angioscanner thoracique +++

§ Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion
§ Echographie cardiaque : permet le diagnostic d’EP (en cas d’impossibilité
de transport du patient) et de cœur pulmonaire aigu (CPA)
§ Echodoppler veineux des membres inférieurs (EDVMI): phlébite (élimine
notamment une phlébite proximale à risque de migration)
- Prise en charge initiale

§ Transfert en USIC ou Réanimation (fonction de la gravité)
§ Repos au lit strict
§ Scope, surveillance constante
§ Voie veineuse périphérique, remplissage
§ Anticoagulation efficace + relais AVK précoce
§ Thrombolyse si choc
DISSECTION AORTIQUE
= Déchirure aortique avec création d’un faux chenal entre intima et media.
- Classifications des dissections aortiques :

- Urgence médico-chirurgicale absolue.
- Facteurs prédisposants :
§ Syndrome de Marfan
§ HTA
§ Atteinte poly-artérielle
Douleur de dissection aortique

• brutale
• très intense
• à type de déchirure
• à irradiation dorsale
• migratrice
• persistante
- Examen clinique :
§ Abolition d’un ou plusieurs pouls
§ Asymétrie tensionnelle (> 30 mm Hg)
§ Souffle diastolique d’IA récent
- ECG : souvent normal (sauf si dissection coronaire associée)
- Radiographie de thorax : élargissement du médiastin supérieur
- Diagnostic positif :
§ Echographie cardiaque transthoracique (ETT) et surtout trans-
oesophagienne (ETO)
§ Angioscanner pan-aortique
ð Flap intimal (ETO), porte d’entrée, faux chenal, extension.
ð Complications (dissections coronaires / troncs digestifs / iliaques,
épanchement péricardique..)
- Prise en charge

§ Les dissections aortiques intéressant l’aorte initiale (Type A de Stanford)

sont des urgences chirurgicales absolues.
§ Les dissections de l’aorte descendante (Type B) relèvent le plus souvent

d’un traitement médical :
- Surveillance scopée en USIC/Réanimation
- Anti-hypertenseur IV (objectif TA systolique < 120 mm Hg
+++),
- Anticoagulation contre-indiquée.
- Antalgique
- Endoprothése aortique dans certaines situations
DOULEURS PERICARDIQUES
1. Péricardite virale aiguë
- Interrogatoire : syndrome pseudo-grippal récent, fièvre, toux
Douleur péricardique
• d’installation souvent brutale
• précordiale, variable, simulant une douleur angineuse ou latérothoracique
• majorée par l’inspiration, à la toux et en décubitus dorsal
• diminuée à l’antéflexion
• prolongée
• non liée à l’effort
• trinitro-résistante
- Examen clinique :
§ Frottement péricardique, assourdissements des bdc
§ Signes de tamponnade à rechercher (IVD, choc, pouls paradoxal de
Kussmaul).
- ECG :
§ Normal (souvent)
§ Sus-décalage du segment ST diffus, concave vers le haut, sans miroir
§ négativations des ondes T de façon circonférentielle plus tardivement
§ Sous-décalage du segment PQ
§ Microvoltage diffus ou alternance électrique (tamponnade)
- ETT :
§ Normale, elle n’élimine pas le diagnostic (péricardite sèche)
§ Visualise l’épanchement péricardique, permet sa quantification et évalue la
tolérance (tamponnade)
§ Bilan étiologique (cf. autres étiologies)
- Radiographie de thorax : Elargissement de la silhouette cardiaque (« en carafe »)

+/- épanchement pleural associé

- Biologie :
§ Syndrome inflammatoire biologique
§ Troponine négative (sauf en cas de myocardite associée)
- Pour retenir le diagnostic, il faut au moins 2 des 4 critères suivants : douleur

thoracique typique, frottement péricardique, modification suggestive de l’ECG,
épanchement péricardique nouveau ou en aggravation.
- L’évolution est souvent simple sous aspirine ou autre anti-inflammatoire mais la

récidive est fréquente.
2. autres étiologies de péricardite
- post-infarctus précoce (syndrome de Dressler), néoplasique, tuberculeuse,

purulente, maladie auto-immune, post-opératoire (post-cardiotomie),..
AUTRES ETIOLOGIES
PLEURO-PULMONAIRE
1. Pneumopathie infectieuse
- Contexte : Fièvre, toux, expectorations

- Examen : Foyer de crépitants (auscultation)
2. Pneumothorax
- Contexte : Sujet jeune, longiligne, fumeur, au décours d’un effort

- Douleur thoracique brutale, en « coup de poignard »
- Examen : Tympanisme (percussion), abolition murmure vésiculaire (auscultation)
3. Epanchement pleural
- Douleur basithoracique augmentant à la toux et à l’inspiration

- Examen : matité déclive (percussion), diminution du murmure vésiculaire
(auscultation)
ð Radiographie de thorax
DIGESTIVE
1. Reflux Gastro-Oesophagien, Oesophagite
- Douleur retrosternale ascendante, favorisée par l’antéflexion et le décubitus post-

prandial / pyrosis
ð pHmétrie, FOGD
2. Spasme oesophagien
- Simule une douleur angineuse, calmée par la trinitrine

ð Manométrie oesophagienne
3. Ulcére gastro-duodenal
- Douleur épigastrique, rythmée par les repas

ð FOGD
4. Cholecystite, angiocholite
- Douleur de l’hypochondre droit, reproduite à la palpation.

- Signe de Murphy (douleur bloquant l’inspiration profonde à la palpation de
l’hypochondre droit)
ð Echographie abdominale
5. Pancréatite aiguë
- Douleur épigastrique transfixiante

ð Lipasémie, scanner abdominal
PARIETALE
Ces douleurs sont pour la plupart caractérisées par leur reproductibilité à la palpation
ou aux mouvements.
1. Syndrome de Tietze (arthrite chondro-costale)
- Douleur parasternale reproduite à la palpation de l’articulation chondrocostale
2. Post-traumatique
- Fracture de côte : Point douloureux exquis à la palpation

- Fracture, tassement vertébral : Douleur radiculaire
3. Ostéo-articulaire / Neurologique
- Névralgie cervico-brachiale : Compression nerveuse responsable de douleur

brachiale de topographie radiculaire
- Péri-arthrite scapulo-humérale
- Pathologie vertébrale (hernie discale, spondylodiscite, métastase.)
- Douleur post-zostérienne : Douleur en hémi-ceinture
ð Radiographie, scanner
PSYCHOGENE
- Il s’agit d’un diagnostic d’élimination
- Contexte : Antécédents psychologiques, anxiété.
- Douleur polymorphe et variable, brève ou très prolongée, atypique (piqûre,
« électricité »)

REVISION RAPIDE
Histoire clinique : facteurs de risques cardio-vasculaires, antécédents médico-
chirurgicaux, allergies, traitements
Caractéristiques de la douleur : localisation, type, intensité, irradiation, durée,
circonstances, évolutivité, facteurs déclenchants, facteurs antalgiques,
reproductibilité, signes associés, circonstances particulières
Examen physique : constantes (TA aux 2 bras), signes de gravité, orientation
diagnostique
ECG (18 dérivations) : ischémie, myo/péricardite, embolie pulmonaire
Radiographie de thorax (systématique)
Biologie (ne doit pas retarder la prise en charge thérapeutique)
Imagerie complémentaire (fonction de l’orientation diagnostique)
ETIOLOGIES CARDIOVASCULAIRES
Douleur angineuse : constrictive, rétro-sternale, en barre, irradiation
(bras/mâchoire) Infarctus du myocarde (SCA ST+) : occlusion coronaire
compléte, nécrose transmurale, douleur>30’, TNT-resistante, ECG : onde de
Pardee, miroir, scope, antithrombotique, reperfusion coronaire urgente
(angioplastie primaire/thrombolyse)
SCA ST- : occlusion coronaire partielle, nécrose sous-endocardique, angor
instable, angor de novo, angor crescendo, lésion sous-endocardique, ischémie
sous-endocardique (ISE), troponine (x 2), ETT, USIC, surveillance, stratification du
risque, test d’ischémie, coronarographie
Angor d’effort : sténose coronaire, ischémie, à l’effort
Embolie pulmonaire : occlusion AP, MTEV, thrombophilie, pilule oestro-
progestative, tabac, alitement, chirurgie, long courrier. Douleur brutale, basi-
thoracique, « coup de poignard ». fièvre, signes respiratoires, gravité (syncope,
choc, IVD), phlébite. ECG (tachycardie, S1Q3, BBD), D-Diméres, effet shunt,
souffrance VD, angioscanner thoracique, scintigraphie pulmonaire, CPA, EDVMI,
lit strict, remplissage, anticoagulation, thrombolyse
Dissection aortique : déchirure aortique, faux chenal, classifications (De Bakey,
Stanford), urgence absolue, Marfan, HTA. Douleur très intense, irradiation dorsale,
migratrice. Abolition pouls, asymétrie tensionnelle, IA, élargissement médiastin,
ETO, angioscanner pan-aortique. Type A : urgence chirurgicale. Type B : TA
systolique < 120 mmHg. Anticoagulation contre-indiquée
Péricardite aiguë : fièvre, douleur majorée à l’inspiration, diminuée à l’antéflexion,
frottement péricardique, tamponnade, pouls paradoxal de Kussmaul. Sus-decalage
concave et diffus, sous-decalage PQ, microvoltage. Péricardite séche.
Cardiomégalie, syndrome inflammatoire, troponine négative, aspirine, récidive
AUTRES ETIOLOGIES
Pleuro-pulmonaire : pneumopathie infectieuse, pneumothorax, épanchement
pleural
Digestive : RGO, Œsophagite, spasme œsophagien, UGD, Cholécystite,
angiocholite, pancréatite
Pariétale : syndrome de Tietze, post-traumatique, ostéo-articulaire / neurologique
Psychogène (diagnostic d’élimination)

N°229 ELECTROCARDIOGRAMME
INDICATIONS ET INTERPRETATIONS.
Auteur : Professeur Jacques BODDAERT – Gériatre - Unité Péri-Opératoire

Gériatrique- GH Pitié-Salpêtrière - Université Pierre et Marie Curie - Paris 6
Comité de relecture :
Gériatres Pr Jean-Pierre Bouchon, Dr Alice Breining, Pr Eric Pautas
Urgentiste Pr Patrick Ray, Dr Pierre Taboulet
Cardiologue Pr Jean-Philippe Collet, Dr Mikael Laredo
A Diagnostic positif Indication d'un ECG

A Diagnostic positif ECG normal
A Identifier une Connaitre les signes de gravité de l'ECG
urgence
B Diagnostic positif hypertrophies atriales
B Diagnostic positif hypertrophies ventriculaires droites
A Diagnostic positif hypertrophies ventriculaires gauches
A Diagnostic positif blocs complets de branche, hémiblocs et blocs bifasciculaires
B Diagnostic positif blocs incomplets de branche et blocs fonctionnels
A Diagnostic positif blocs atrioventriculaires en rythme sinusal
B Diagnostic positif blocs atrioventriculaires associés aux troubles du rythme
A Diagnostic positif dysfonction sinusale
B Diagnostic positif mécanismes et variantes de dysfonction sinusale
A Diagnostic positif Savoir différentier une tachycardie sinusale d'une tachycarie
supraventriculaire non sinusale
A Diagnostic positif fibrillation atriale
A Diagnostic positif flutters atriaux
A Diagnostic positif tachycardies jonctionnelles
B Diagnostic positif manœuvres vagales et troubles du rythme
A Diagnostic positif extrasystoles
A Diagnostic positif tachycardie ventriculaire
A Diagnostic positif fibrillation ventriculaire
B Diagnostic positif torsades de pointes
A Diagnostic positif dyskaliémies
A Diagnostic positif allongement de QT
B Diagnostic positif péricardites aiguës
A Diagnostic positif maladie coronaire et syndromes coronaires aigus
B Diagnostic positif Wolff-parkinson-White
B Diagnostic positif ECG et stimulateur cardiaque
B Examens méthode d'Holter
Complémentaires

SOMMAIRE
FICHE ECN ECG n°1

Comprendre les différents temps et acteurs de l’activité électrique cardiaque normale
FICHE ECN ECG n°2
Reconnaître et comprendre un rythme sinusal
FICHE ECN ECG n°3
Comprendre et connaître la morphologie cardiaque et ses anomalies - Ventricules
FICHE ECN ECG n°4
Comprendre et connaître les territoires coronaires
FICHE ECN ECG n°5
Reconnaître et comprendre une tachycardie
FICHE ECN ECG n°6
Focus sur la fibrillation atriale
FICHE ECN ECG n°7
Reconnaître et comprendre une bradycardie
FICHE ECN ECG n°8
Reconnaître et comprendre un QRS large
FICHE ECN ECG n°9
Reconnaître et comprendre un trouble de la repolarisation
FICHE ECN ECG n°10
Malaise, syncope et anomalie de l’espace QT
FICHE ECN ECG n°11
Focus sur les digitaliques
FICHE ECN ECG n°12
Que retenir sur l’ECG du pace maker ?
AVANT TOUT : ne jamais interpréter un ECG sans la clinique et la

raison pour laquelle on fait l’ECG !!!

FICHE ECN ECG n°1
Comprendre les différents temps et acteurs de l’activité électrique
cardiaque normale
1ère étape : L’impulsion électrique nait au niveau du nœud sinusal (NS)

• cette activité n’est pas directement visible sur l’ECG de surface où l’on visualise l’étape suivante
• le rythme du nœud sinusal est habituellement régulier et se situe entre 60 à 100 /min, mais peut varier avec
la respiration.
2ème étape : L’impulsion électrique se propage aux oreillettes droite (OD) puis gauche (OG) = onde P
• la dépolarisation auriculaire se fait par contigüité à la vitesse de 1 m/sec et dure de 0.10 sec maximum : c’est
l’onde P. L’ensemble des impulsions électriques provenant des oreillettes et se dirigeant vers les ventricules
se heurte à un tissu non conducteur sauf au niveau du nœud auriculo-ventriculaire (NAV).
3ème étape : L’impulsion électrique arrive aux ventricules en passant par le nœud auriculo-ventriculaire (NAV),
le tronc du faisceau de His et ses branches.
• la conduction de l’impulsion électrique au sein du NAV est ralentie (de 0.02 à 0.1 m/sec). Ainsi le NAV joue
un rôle déterminant de régulation des influx venant de l’étage supra-ventriculaire : en régulant le flux
électrique, il peut « décider » de ne laisser passer qu’un influx sur 2 ou 3 lorsqu’il reçoit trop d’influx venant
de l’étage supra-ventriculaire (lors de tachycardies rapides) : il se met en bloc auriculo-ventriculaire (BAV)
fonctionnel.
• l’espace PR mesure l’ensemble de la conduction des oreillettes aux ventricules, comprenant ainsi la
dépolarisation auriculaire, le NAV, le tronc du faisceau de His, ses branches et le réseau de fibres His-Purkinje
au niveau de l’apex ventriculaire. L’espace PR est isoélectrique car aucune structure n’est dépolarisée, le
NAV et le début du faisceau de His étant enchassés au sein d’une structure fibreuse. La vitesse de
propagation du tissu de conduction est de 4 m/sec. La durée de la propagation de l’impulsion électrique du
NS à l’apex ventriculaire (donc des oreillettes aux ventricules) englobe la dépolarisation auriculaire et doit
durer entre 0.12 et 0.20 sec.
• Si l’espace PR est inférieur à 0.12 sec (= PR court), la transmission est non ralentie, suggérant que le NAV est
court-circuité par une structure autre qui fait passer l’influx électrique directement des oreillettes aux
ventricules sans être ralenti : c’est un faisceau accessoire (diag diff : rythme jonctionnel (partie haute du
NAV)
• Si l’espace PR est supérieur à 0.20 sec, il s’agit d’un type de bloc auriculo-ventriculaire (BAV).
4ème étape : L’impulsion électrique arrive dans le myocarde ventriculaire : début du complexe QRS, l’ensemble
du QRS correspondant à la dépolarisation ventriculaire.
• vitesse de transmission de l’influx électrique par contigüité dans le myocarde ventriculaire est de 1 m/sec.
5ème étape : La repolarisation ventriculaire fait suite à la dépolarisation : segment ST et onde T. (voir fiche)

FICHE ECN ECG n°2
Reconnaître et comprendre un rythme sinusal
Le rythme sinusal repose sur l’association stricte de 3 critères.
Premier critère
Le rythme sinusal est le rythme physiologique cardiaque. Il nait au niveau du nœud sinusal, en haut à droite de
l’oreillette droite, expliquant que la résultante de l’ensemble des vecteurs de dépolarisation auriculaire se dirige
en bas à gauche, c'est-à-dire en D2. Ainsi :
CRITERE n°1 : pour être sinusal, les ondes P doivent être positives en D2. Des ondes P négatives en D2
proviennent d’un foyer auriculaire ectopique (rythme physiologique du sinus coronaire, tachycardie atriale) ou
plus souvent d’une interversion des électrodes entre bras Dt et bras G.
Deuxième critère
L’activité électrique du cœur des oreillettes aux ventricules est dirigée par le noeud sinusal.
CRITERE n°2 : pour être sinusal, chaque onde P doit être suivie d’un QRS.
Limite de ce critère : dans le cas des blocs auriculo-ventriculaires, certaines ondes P ne sont pas conduites. Le
rythme peut pourtant provenir du nœud sinusal, et le bloc se situe plus bas entre les oreillettes et les ventricules.
Par habitude, on parlera du trouble conductif (de « BAV ») et non plus de rythme sinusal sous jacent (Diag diff :
ESA bloquée, où l’influx arrive alors au NAV encore en période réfractaire).
Troisième critère
Tous les QRS sont précédés d’une onde P, affirmant que le rythme vient bien de l’étage supra ventriculaire.
CRITERE n°3 : chaque QRS est précédé d’une onde P.
Limite de ce critère :
Par exemple: la présence d’une extrasysole ne doit pas faire remettre en cause le diagnostic de RS.
A noter :
Tout comme il varie dans la journée selon l’activité physique ou les émotions, le rythme sinusal n’est pas
forcément régulier. En particulier, peut être observée une arythmie sinusale répondant à des mouvements
respiratoires importants.
Même si la définition de la fréquence maximale théorique repose sur la définition 220-âge, en dehors d’un
contexte clinique particulier (effort, état de choc, hypoxie etc…), une fréquence cardiaque trop rapide doit faire
rechercher un trouble du rythme, car d’origine sinusale peu probable.
En cas de tachycardie rapide, dont l’origine sinusale ou SV autre est douteuse, le massage sino-carotidien (hors
AVC récent ou souffle carotidien) permet de ralentir l’activité sinusale (MSC droit) ou le passage au niveau du
NAV (MSC gauche) démasquant ainsi l’activité supra-ventriculaire sous jacente. Attention aux implants de
cataracte pour la compression des globes oculaires !!
Principales étiologies de tachycardie sinusale aux urgences chez le sujet âgé :
Réponse à une hypotension quelle qu’en soit la cause.
Fièvre, infection
Déshydratation
Hypoxie
Anémie
Douleur
Causes à chercher sur l’ECG : Maladie veineuse thrombo-embolique
SCA
Hyperthyroïdie
Iatrogène (beta2 mimétiques, L-Thyroxine, cocaïne….)
Principales étiologies de bradycardie sinusale aux urgences chez le sujet âgé :

Hypothermie
Iatrogène : beta bloqueurs, inhibiteurs calciques bradycardisants, digitaliques, amiodarone
Hypothyroïdie
Malaise vagal

FICHE ECN ECG n°3
Comprendre et connaître la morphologie cardiaque et ses
anomalies - Ventricules
La dépolarisation ventriculaire commence dans la partie haute du septum, après le NAV, juste après la division
des branches du faisceau de His en 3 branches : antérieure gauche, postérieure gauche, et droite.
Elle se fait de manière synchrone, et sa durée est normalement ≤ 0.08 sec. En cas d’allongement de la durée ≤
0.10 sec, on parle de bloc incomplet. Au-delà, on parle de bloc de branche complet (voir chap).
La dépolarisation du septum est la première dépolarisation, et se fait par la branche antérieure gauche,
provoquant un vecteur allant de la gauche vers la droite. Donc le premier temps de la dépolarisation ventriculaire
est une positivité en V1 (rV1) et une négativité en V5-V6 (qV5-V6), soit une onde q physiologique de
dépolarisation septale. Lorsque la branche antérieure gauche ne fonctionne pas (hémibloc antérieur gauche),
rV1 et qV5-V6 n’existent pas.
La dépolarisation se poursuit de manière synchrone dans les deux ventricules. Mais les vecteurs sont plus
importants à gauche où se trouve l’essentielle du muscle myocardique (muscle VG = 10 x muscle VD), et la
résultante en est un vecteur partant vers la gauche, maximal en apical (en V4-V5). La plus grande positivité (onde
R) se trouve donc normalement en V4-V5.
Schématiquement, chaque électrode voit la même progression de la dépolarisation mais d’une position
différente (V7V8V9 est le miroir de V1V2V3). La transition entre toutes ces dérivations doit donc être progressive
et harmonieuse (voir ci-dessous).

Hypertrophies ventriculaires
Les hypertrophies électriques se traduisent par une amplification de voltage des QRS correspondants. Pour
l’HVG, il convient de regarder les vecteurs gauches en regard du VG (V5 et V6), et pour l’HVD le vecteur droit en
regard du VD (V1).
Gauche (HVG)
L’HVG est définie essentiellement par les critères de SOKOLOW-Lyon: Sv1 + (Rv5 ou Rv6) > 35 mm
Il existe d’autres index : Cornell: RvL + Sv3 > 20 ♂ ou 28 ♀ mm
Einthoven: RD1 ≥ 15 mm et RVL ≥ 11 mm
Wilson: RV5 ou RV6 ≥ 26 mm
Strain pattern: ST descendant et T<0 en D1VLV5V6
On parle d’HVG systolique lorsque les ondes T sont négative en V5-V6 (obstacle éjectionnel comme le RAoC ou
l’HTA), et d’HVG diastolique lorsque les ondes T sont positives en V5-V6 (insuffisance valvulaire).
Constater une HVG revient à mettre en évidence une cardiopathie chronique sous-jacente (HTA, valvulopathie
au premier rang desquelles le RAoC).
Droite (HVD)
L’HVD est définie par une grande onde R en V1 ≥ 7 mm, ou par un rapport R/S >1 en V1.
Elle est généralement associée à un axe vertical (+90° ou plus à droite).
Elle témoigne d’une surcharge chronique des cavités droites, et ne peut se constituer de manière aiguë.
L’existence d’une HVD doit faire rechercher un cœur pulmonaire chronique, dont les principales étiologie sont
la BPCO et l’insuffisance respiratoire, le post embolique, l’HTAP essentielle ou secondaire, les valvulopathies
pulmonaires ou mitrales.
Hypertrophies auriculaires : regarder en D2 pour l’HAD et en D2 et V1 pour l’HAG
Le nœud sinusal étant situé en haut à droite de
l’oreillette droite (OD), l’onde P commence dans l’OD et
est faite de la somme de P1 (dépolarisation OD) puis P2
(dépolarisation OG). Ainsi, toute anomalie de l’OD se
déroule dans la première partie de P (amplitude) et de
l’OG dans la seconde partie de P (durée).
Droite HAD
Se définit uniquement par une amplitude de P > 2.5 carreaux en D2 (voir infra).
Gauche HAG

Se définit par un allongement de la durée > 0.10 sec, critère indispensable. On note un aspect bifide en D2
(rebond de P2 attiré vers la gauche) et un aspect diphasique en V1 (négativité de P2 car détour vers la gauche
donc vecteur fuyant V1, dérivation située à droite).
Application à certaines valvulopathies :

L’association d’une HAG et d’une HVD évoque en priorité un Rétrécissement mitral.
L’association d’une HAG à une HVG systolique évoque en priorité un Rétrécissement aortique.
L’association d’une HAG à une HVG diastolique évoque en priorité une Insuffisance mitrale.
FICHE ECN ECG n°4

Comprendre et connaître les territoires coronaires
Territoires correspondants
V1 à V3 Antéroseptal IVA moyenne avant diagonale 1
V3V4 Apical IVA moyenne après diagonale 1
V1 à V4 Antérieur IVA moyenne
D1 et VL Latéral haut Diagonale 1 ou Circonflexe
V5V6 Latéral bas Circonflexe ou Marginale
V1 à V6 et DIVL Antérieur étendu IVA proximale
V7 à V9 Basal Circonflexe ou IVA
V1à V4 et DII DIII VF Septal profond IVA dominante
V3R V4R Ventricule droit Coronaire droite
DII DIII VF Inférieur Coronaire droite ou Circonflexe dominante

DII DIII VF et DI VL V5V6 Inféro-latérao-basal Coronaire droite ou Circonflexe dominante
Attention
Toute suspicion de souffrance vasculaire dont un syndrome coronaire aigu doit justifier la recherche d’une
anémie en urgence chez le patient âgé sans retarder la prise en charge.
Se méfier du sus-décalage de ST basal isolé en AVR généralement associé à un ST négatif diffus, témoin de lésions
coronaires diffuses ou de lésion du tronc commun.
En présence de troubles de la repolarisation diffus, penser :

péricardite
troubles ioniques (hypokaliémie),
Tako Tsubo
Phénomène de Chatterjee (post trouble du rythme rapide).
FICHE ECN ECG n°5

Reconnaître et comprendre une tachycardie (> 100/min): la
structure la plus rapide gagne.
Deux critères sont nécessaires pour raisonner sur une tachycardie : LARGEUR et REGULARITE des QRS.
Le rythme cardiaque peut provenir de différentes structures :
A l’étage supraventriculaire : du nœud sinusal, d’un foyer ectopique atrial (tachycardie atriale), de plusieurs
foyers ectopiques (tachycardie atriale multifocale), d’une boucle de macro ré-entrée atriale (flutter), d’une
multitude de foyers atriaux anarchiques (fibrillation atriale), du NAV (jonctionnelle).
A l’étage ventriculaire, d’un foyer ectopique, d’une torsade de pointe.
La tachycardie peut prendre différentes formes (voir les arbres diagnostiques) mais :
Une tachycardie à QRS fins est obligatoirement une tachycardie supraventriculaire (TSV) :
Pour raisonner sur une TSV, regarder la ligne iso-electrique et l’activité atriale +++ Si besoin ralentir la conduction
AV en faisant un massage sino-carotidien (non sans avoir éliminer un souffle), pour espacer les QRS et mieux voir
la ligne iso-électrique.
1-L’activité atriale est à 300 : c’est un flutter. 2-L’activité atriale est inexistante (cachée dans le QRS) ou survient
après le QRS (onde P rétrograde) : c’est une T jonctionnelle ! 3-L’activité atriale est trop fréquente pour du sinusal
mais < 300/min : c’est une tachycardie atriale !
Une tachycardie à QRS large n’est pas obligatoirement ventriculaire : elle peut aussi être liée à un bloc de
branche (BB) habituel chez un patient (qui ne pourra jamais avoir de QRS fins) ou à un BB lié à la fréquence trop
rapide de la tachycardie (BB « fonctionnel » qui régresse à l’arrêt de la tachycardie).
Arguments pour l’origine ventriculaire (TV) d’une tachycardie à QRS larges :

Devant sa gravité pronostique, toute tachycardie à QRS large doit être considérée comme une TV
1. Terrain : cardiopathie ischémique, cardiopathie dilatée, SCA en faveur TV
2. Caractère régulier : un foyer ectopique bat à son propre rythme en faveur TV
3. Présence de capture ou de fusion : les ventricules sont dépolarisés par le foyer ventriculaire, mais la
conduction ne remonte pas à l’étage supraventriculaire qui reste dépolarisé par le nœud sinusal : de temps
en temps, peuvent passer de l’étage SupraV à l’étage V des complexes qui restent fins car utilisant les voies
de conduction normales : un complexe fin au milieu des QRS larges est une capture, un complexe hydride
fin au sein d’un QRS large est une fusion (voir figure) pathognomonique de la TV
4. Absence de réponse aux manœuvres vagales (efficace à l’étage SupraV) en faveur TV
5. Aspect du QRS n’évoquant ni un BBDt ni un BBG : une TV nait d’un foyer ectopique et n’utilise pas les voies
de conduction normales, et ne ressemble donc ni à un BBG ni à un BBDT (à l’opposé, une TSV avec un bloc
de branche prendra soit un aspect de BBG soit un aspect de BBDt). en faveur TV
FICHE ECN ECG n°6

Focus sur la fibrillation atriale
La fibrillation atriale (FA) est une des tachycardies d’origine supraventriculaire, qui correspond à un rythme
désorganisé par l’émergence de multiples foyers atriaux aux alentours de 600/min, et dégradant
l’hémodynamique atriale en faisant disparaître la systole auriculaire.
La FA est reconnaissable grâce à 2 critères :
1- rythme parfaitement irrégulier, parfois difficile à reconnaître lorsqu’il s’agit d’une tachycardie rapide ;
2- trémulation de la ligne iso-électrique (surtout pour les FA récentes) ;
Par ailleurs :
• habituellement rapide, elle peut être lente (bradyarythmie) et doit alors faire rechercher un traitement
ralentisseur (chercher une cupule digitalique) ou une hypothermie ;
• comme il s’agit d’un trouble du rythme supra-ventriculaire, elle est habituellement à QRS fins. Mais en cas
de bloc de branche constitutif ou fréquence dépendant, elle peut être à QRS larges.
Les facteurs déclenchant d’une FA à rechercher en urgence sont :
Infection, fièvre
Syndrome coronaire aigu
Anémie aiguë
Embolie pulmonaire, causes d’hypoxie ;
Déshydratation
Suspension du traitement préventif
Hypokaliémie
Hyperthyroïdie (spontanée ou sous amiodarone)
Les principales complications de la FA comprennent :
1- la mauvaise tolérance hémodynamique de la perte de la systole auriculaire : insuffisance cardiaque aiguë,
2- la mauvaise tolérance du rythme trop rapide ou trop lent : malaises, lipothymies, syncopes ;
3- les complications thrombo-emboliques (surtout AVC) avec risque évaluable par le score CHADS2 ou
CHA2DS2-VASC ;
La maladie rythmique auriculaire associe à une fibrillation (ou tachycardie) atriale rapide des périodes de FC
lentes témoignant le plus souvent d’une dysfonction sinusale (FA lente, bloc sino-auriculaire) ou d’un bloc
auriculo-ventriculaire de haut degré. Elle requiert l’association d’un pace-maker, d’un traitement anti-
arythmique pour prévenir la récidive de FA rapide ou contrôler la cadence ventriculaire, et d’un traitement
anticoagulant.
La prise en charge de la fibrillation atriale en urgence comprend :

1- recherche et correction de sa cause ;
2- discussion sur l’introduction d’un traitement anticoagulant efficace (AVK, AOD et/ou héparine) ;
3- selon la fréquence et la tolérance, l’utilisation de traitements bradycardisants peut être nécessaire :
a. L’arsenal thérapeutique chez le patient âgé comprend la digoxine, l’amiodarone, les beta-bloqueurs
et les inhibiteurs calciques bradycardisants (diltiazem ou verapamil) ; Il ne comprend pas les
molécules utilisées chez les sujets jeunes que sont les anti-arythmiques de classe 1, à éviter chez le
patient âgé en raison de leur index thérapeutique trop étroit.
INOTROPE CHRONOTROPE RALENTIT REDUIT
b. Retenir : digoxine + - OUI NON
amiodarone NEUTRE (PO) - NON OUI
beta bloqueur - - OUI NON
Inh Calcique brad. - - OUI NON
c. Le choix des molécules repose sur 2 critères : 1-durée de la FA (il faut 48 h pour former un thrombus,
délai au-delà duquel on ne peut plus réduire sans anticoagulation adaptée), et 2-signes
d’insuffisance cardiaque aiguë ou notion de fraction d’éjection diminuée (donc risque d’OAP).
d. Situations cliniques :
i. Le plus souvent, la durée de la FA n’est pas connue, donc possiblement > 48 h, et on ne
peut réduire en première intention : éviter l’amiodarone ;
ii. en présence de signes congestifs ou sur notion de FE dégradée, éviter les Inotropes – (beta
bloqueurs, inhibiteurs calciques bradycardisants, amiodarone IV);
iii. Pour un patient âgé en FA et en OAP, indication recommandée de la digoxine.
FICHE ECN ECG n°7

Reconnaître et comprendre une bradycardie (<50/min)
Lorsqu’un étage dysfonctionne, le relais est pris par une structure plus bas située (échappement), qui possède
une activité propre (donc régulière) moins rapide. Plus on descend, plus la fréquence cardiaque est lente.
Ainsi, partant du nœud sinusal è on descend au NAV è au faisceau de His è aux ventricules
de 60 à 100/min è de 50 à 55 /min è de 40 à 45/min è aux alentours de 30/min.
Jusqu’au faisceau de His, le rythme d’échappement entrainera des QRS fins. En dessous, les QRS seront larges.
Les différents rythmes lents
Bradycardie sinusale : 3 critères de rythme sinusal. En ce cas, chercher une cause extra-cardiaque :
• hypothermie (chercher une onde J de Osborn; penser sepsis et décubitus prolongé)
• hypothyroïdie
• iatrogène (beta bloqueurs, digoxine, inhibiteurs calciques bradycardisants)
• vagal
Bloc sino auriculaire : il s’agit d’une dysfonction au niveau du nœud sinusal, donc AVANT la naissance de l’onde
P. L’impulsion électrique étant bloquée dans le nœud sinusal, l’onde P n’est pas générée : il manque une onde
P. Il existe alors moins d’ondes P que de QRS. (Penser maladie rythmique auriculaire chez le patient âgé).
S’il existe 3 types de BSA, seuls les types 2 (blocage intermittent de l’onde P et du QRS afférent, donnant un
aspect de pause, ou survenant en mode 2/1, 3/1) et type 3 (blocage permanent, il n’y a plus d’onde P et on note
un rythme d’échappement qui prend le relais, soit à QRS fins soit à QRS larges selon le niveau (voir ci-dessus)
sont à connaître.
Le diagnostic différentiel du BSA paroxystique
est l’extra systole, mais qui survient de manière
prématurée avec un repos compensateur. De
plus, dans le BSA2 paroxystique, le NS garde le
rythme, et la durée de la pause correspond à 2
intervalles RR.
Le diagnostic différentiel du BSA 2/1 permanent
est la bradycardie sinusale : ce diagnostic doit
être évoqué si l’enquête étiologique pour une
origine sinusale est négative.
Bloc auriculoventriculaire : il s’agit d’un trouble
conductif entre les oreillettes et les ventricules.
Il faut se rappeler que de manière physiologique, le NAV peut se mettre en BAV du second degré (2/1, 3/1 voire

4/1) lorsque les impulsions provenant des oreillettes sont trop fréquentes. Mais en ce cas, on ne parle pas de
bradycardie. On ne peut donc pas confondre un BAV2 sur tachycardie atriale rapide (par exemple) ET un BAV2
sur rythme sinusal normal car dans un cas la fréquence cardiaque est rapide, dans l’autre lente. Nous traitons ici
les fréquences cardiaques lentes = bradycardie. Il existe 3 types de BAV :
BAV1 allongement constant du PR, ne donne pas de bradycardie ni de symptôme. A chercher dans un dossier de
maladie systémique pour argumenter une localisation cardiaque.
BAV2 Mobitz1 allongement progressif du PR jusqu’à blocage d’une onde P. Nodal peu dangereux.
Mobitz2 blocage intermittent d’une onde P. 2/1, 3/1, etc… Hissien ou infra = dangereux.
BAV3 dissociation auriculo-ventriculaire : les ondes P ont un rythme indépendant des QRS. Selon le niveau
d’échappement, les QRS son fins à 50/min (jonctionnel) ou larges à 30/min (ventriculaire).
ETIOLOGIES DES BAV : Iatrogene (β bloqueur, InhCa2+..), vagal Dégénératif
Temporaire IdM inf, myocardite, hyperkaliémie Définitif RAo
Maladie systémique (sarcoïdose) IdM antérieur
Démarche devant une bradycardie et reconnaissance des rythmes lents :
1- Chercher les symptômes éventuellement associés : chute, fracture, hématome, syncope…
2- Il existe une onde P sinusale : bradycardie sinusale à priori ; IATROGENE !!!!!!!!!!!!!
3- Tous les QRS sont précédés d’une onde P, mais il existe des ondes P bloquées : BAV 2
a. le PR s’allonge progressivement avant P bloquée : BAV2 Mobitz1
b. Il existe des ondes P bloquées sans allongement du PR : BAV2 Mobitz2
4- Il y a des ondes P, il y a des QRS, mais ils sont sur des rythmes différents indépendants : BAV3
5- Il y a « comme une pause », avec absence isolée ou répétée de PQRS : BSA
Bloc nodal, intranodal ou infranodal (Hissien ou infra-Hissien) ?

La difficulté en présence d’un bloc auriculo-ventriculaire est de reconnaître les blocs « graves », c'est-à-dire :
• responsable d’une symptomatologie grave (malaise, syncope, chutes, fractures, hématomes, etc…) ;
• ou chez les patients non informatifs d’identifier la sévérité du BAV à travers son risque d’être symptomatique
ou d’évoluer vers un BAV3, ce qui peut nécessiter une exploration electrophysiologique endocavitaire.
• ET relevant d’un pacemaker une fois le ménage dans les médicaments fait.
La conduction lors de l’espace PR se déroule en 2 temps :
• la partie nodale est la conduction de fibres lentes (c’est le PR), elle est décrémentielle (c'est-à-dire que la
conduction peut être ralentie au sein du NAV (y compris sur un mode Mobitz2 s’il y arrive trop d’influx SV)).
Ce bloc intra-nodal est de bon pronostic, répondant à l’atropine et l’isoprénaline, mais il peut toutefois être
symptomatique et nécessiter un traitement spécifique.
• la partie infra nodale (Hissienne ou infra-Hissienne rapide) est non décrémentielle (loi du tout ou rien). Ce
bloc infra-nodal est toujours de mauvais pronostic, ne répondant à pas à l’atropine, et évoluant toujours
vers un BAV complet (BAV3).

En faveur d’un bloc infra-nodal : 1-Période de Mobitz II ; 2-Syncopes ; 3-Pas d’effet de l’atropine.
Exploration électrophysiologique
Trouble conductif nodal :
Allongement délai AH (> 150 msec).
BON PRONOSTIC
Trouble conductif infra-nodal :
1-Hissien ou intra-hissien :
Allongement durée H (> 30 msec).
MAUVAIS PRONOSTIC
2-Infra-Hissien :
Allongement délai HV (> 70 msec).
MAUVAIS PRONOSTIC
Merci à Pierre Taboulet pour la figure !
FICHE ECN ECG n°8

Reconnaître et comprendre un QRS large
Les QRS normaux traduisent la dépolarisation des ventricules, et sont fins (≤2 carreaux ou 0.08 sec) lorsqu’ils
utilisent les voies de conduction normales et dans leur intégralité. Au-delà, il existe un trouble de la conduction
au niveau ventriculaire, qu’il se situe sur les voies de conduction après le faisceau de His, à partir de sa division
en branche gauche, antérieure (fragile) et postérieure (solide) et en branche droite, ou qu’il se situe en intra-
ventriculaire (réseau de Purkinje).
On parle de bloc incomplet pour 0.08 sec > durée du QRS < 0.12 et de bloc complet pour une durée ≥ 0.12 sec.
Blocs de branche incomplets : isolés, ils sont asymptomatiques
Hémibloc antérieur gauche (HBAG) fréquent ! La branche antérieure gauche assure le premier temps de
la dépolarisation ventriculaire (dépolarisation du septum interventriculaire) qui se traduit par la petite onde r en
V1 et la petite onde q en V5-V6. Les critères d’HBAG comprennent donc 1-rotation axiale gauche (axe au-delà
de -30°) et 2-disparition de l’onde q de dépolarisation septale.

Hémibloc postérieur gauche (HBPG) rare ! Les critères d’HBPG comprennent 1-rotation axiale droite (axe
au-delà de +120°) et 2-sans hypertrophie ventriculaire droite.
Blocs de branche complets
Différentier BBD et BBG ? 1-regarder la déflection intrinsécoïde ; 2-chercher le trouble de la repolarisation.
Déflection intrinsécoïde (DI): correspond au temps d’inscription du sommet de la dernière onde R en précordial
BBD = DI allongée > 0.08 sec (2 carreaux) en V1. BBG = DI allongée > 0.08 sec (2 carreaux) en V6.
Troubles de repolarisation (T - ST négatifs asym) : à Dte (V1 V2) pour BBD ; à gauche (V5 V6 ± D1VL) pour BBG.
Bloc de branche droit (BBD) reconnaissable en V1 avec un
aspect rsR’ ou RR’ (avec onde S en V5 V6) . Schéma : la première
onde r correspond à la dépolarisation du septum (Vecteur 1 par
le branche antérieure G), l’onde s à la dépolarisation du
myocarde gauche normale (Vecteur 2), la seconde onde R’ à la
dépolarisation retardée du ventricule droit à partir du VG
(Vecteur 3). Ainsi R’ (VD) doit toujours être plus ample que r
(septum).
Généralement associé à une déviation axiale vers la droite.
ECN : peut être idiopathique mais penser : EP, Cœur
pulmonaire chronique, valvulopathie mitrale en priorité.
Bloc de branche gauche (BBG) reconnaissable en V5 V6
et/ou D1 VL avec un aspect d’onde R large, empâtée ±
crochetée. Schéma : durant toute la dépolarisation ventriculaire, les vecteurs
droits (=du VD : vecteur 2) sont neutralisés par les vecteurs gauches plus
nombreux et plus lents, expliquant généralement l’unique positivité large vers
la gauche. Ainsi, le septum se dépolarise anormalement de la droite vers la
gauche (pour suppléer la défaillance de la branche antérieure gauche)
expliquant la disparition de la première onde r en V1, ensuite le ventricule
gauche se dépolarise lentement.
ECN : penser cardiopathie HTA, ischémique, valvulopathie aortique, dilatée,

autre. Pronostic péjoratif.
Bloc bifasciculaire BBD + HBAG : fréquent, peu de risque. BBD + HBPG :

rare, risque de BAV3.
Blocs trifasciculaire alternance BBD et BBG ; BBD avec alternance HBAG et HBPG ; association bloc
bifasciculaire et BAV ≥2 (le BAV1 peut être nodal).
ECN : Penser SYMPTOMATOLOGIE !!!!!!!! Discuter explorations (allongement intervalle HV) et pose de pace
Maker.
Bloc intra ventriculaire QRS larges avec aspect de BBD ou BBG atypiques, ou aspects différents de BBD ou
BBG : penser hyperkaliéme et effet stabilisant de membrane (anti-arythmiques de classe 1) +++.
FICHE ECN ECG n°9

Reconnaître et comprendre un trouble de la repolarisation
La dépolarisation (voir Fiche 1) ventriculaire progresse de l’endocarde vers l’épicarde (surface), car l’essentiel du
tissu de conduction du réseau His-Purkinje si situe dans les couches sous endocardiques. La dépolarisation
auriculaire ou ventriculaire provoque la systole.
La dépolarisation représente un front de positivité qui progresse vers la surface, correspondant à un vecteur
positif venant vers les électrodes de surface. La repolarisation est la restauration du potentiel de repos qui fait
suite à la dépolarisation. Elle existe au niveau auriculaire (mais elle est alors difficilement visible) et au niveau
ventriculaire. A l’inverse de la dépolarisation, elle débute là où la dépolarisation s’est achevée, donc à la surface
épicardique, et progresse vers la cavité cardiaque. Par contre, ce front de progression inverse est celui d‘une
négativité, qui fuit donc la surface donnant ainsi une onde T positive. La repolarisation auriculaire ou ventriculaire
provoque la diastole, donc le relâchement et le remplissage.

Pour tout trouble de la repolarisation, regarder le caractère SYSTEMATISE (répond ou non à un territoire
coronaire (voir fiche) ! Attention : parfois certains troubles métaboliques peuvent mimer un caractère
systématisé : tenir compte du 1-CONTEXTE +++ ; 2- Autre signe sur ECG.
Les grands acteurs des troubles de la repolarisation : Coronaire (de principe !), HVG, BBD ou BBG, métabolique.
Ondes T Systématisé ou pas ++++
Négatives Positives pointues amples symétriques
Systématisées Ischémie sous épicardique Systématisées Ischémie sous endocardique
Séquelles d’infarctus (avec onde Q)
Digitaliques (cupule V5V6 D1VL)
Non syst. Hypokaliémie (chercher onde U) Non syst. Hyperkaliémie (QRS large ?) +++
Sur BBD (V1V2) ou BBG (V5V6 D1VL) Hypocalcémie
Péricardite
Embolie pulmonaire (V1V2)
HVG
Chatterjee, Tako-Tsubo
Segment ST Systématisé ou pas ++++
Sous décalage Sus décalage
Lésion sous endocardique : NON STEMI Lésion sous épicardique : STEMI
Péricardite Péricardite (diffus, pas d’onde Q, pas de miroir)
HVG (en V5V6), HVD HVG (en V1V2), EP (en V1V2)
BBD (en V1V2) ou BBG (en V5V6 D1VL) Repolarisation précoce
WPW Hyperkaliémie (QRS larges ?)
Cupule digitalique Brugada (en V1V2)
Hypercalcémie (avec QT court cupuliforme) Tako Tsubo, Myocardite, Anevrysme cardiaque
RAPPEL : IdM STEMI : 1-Douleur thoracique >30 minutes + 2-TNT R + 3-ST+≥ 2mm dans 2 dériv précordiales
contiguës ou ≥1mm dans deux dérivations standards

FICHE ECN ECG n°10
Malaise, syncope et anomalie de l’espace QT
En raison de leur gravité, les syncopes d’origine cardiaque doivent être recherchées en priorité. Mortalité des
syncopes d’origine cardiovasculaire 10 % à 6 mois, 50 % à 5 ans.
La mesure de l’espace QT (début du QRS à la fin de l’onde T) doit tenir compte de la fréquence cardiaque, et
reflète l’ensemble des activités électriques lors de la dépolarisation/repolarisation ventriculaire.
On parle d’allongement du QT pour QTcorrigé ≥ 450 msec.
de raccourcissement du QT pour QTcorrigé ≤ 390 msec.
Causes de raccourcissement de QT Facteurs allongeant le QT : risque arythmie ventriculaire

Digitaliques Anti-arythmiques classe I, neuroleptiques, ATB,
chloroquine… (voir liste exhaustive Recommandations HAS
syncope 2008)
Hypercalcémie Hypocalcémie
Hyperkaliémie Hypokaliémie
Hyperthermie Hypothermie
Congénital (Très rare, sujet jeune) Congénital (Romano-Ward..)
Toxique : cocaïne
Que chercher à l’ECG devant un malaise ou une syncope

1- Signes de cardiopathie sous-jacente
a. onde q et ondes T négatives : séquelle de cardiopathie ischémique ;
b. HVG pour une cardiopathie HTA, RAoC, CMH
c. HVD pour un cœur pulmonaire chronique (post-embolique ?)
2- Signes pouvant être directement responsables de la symptomatologie :
a. trouble du rythme (TSV rapide, TV)
b. trouble conductif (voir fiche QRS larges et fiche bradycardie) : BAV, BSA
c. SCA
d. Embolie pulmonaire (tachyC sinusale, FA, BBD ou BBDi, rotation axiale Dte, T neg ou ST+ en V1V2).
e. Wolf Parkinson White (onde delta de pré-excitation ventriculaire)
f. dysplasie arythmogène VD (onde epsilon)
g. Brugada (sus décalage du ST > 2 mm en V1-V3 avec aspect de BBD)
h. Repolarisation précoce (sus-décalage de ST en hamac, V3V4).
i. Hyperexcitabilité ventriculaire (ESV fréquentes, polymorphes ou salve (3) ou phénomène R sur T)
j. Allongement QTc penser idiopathique, iatrogène, hypokaliémie
k. Raccourcissement penser digitaliques, hypercalcémie
Médicaments et malaises/syncopes : chronologie ! Toute introduction/suppression récente est suspecte +++

Favorisant l’HTO hypotenseur, bradycardisant
Favorisant le TR ventriculaire allongement QT
Favorisant l’allongement du QT diurétiques hypokaliémiant

FICHE ECG n°11
Focus sur les digitaliques
Les digitaliques son recommandés dans le contrôle de la fréquence ventriculaire de la fibrillation atriale, en
particulier en cas d’insuffisance cardiaque aiguë (ICA) associée chez le patient âgé. Elle reste utilisable si besoin
en cas de FA + ICA + SCA mais ne doit pas être choisie en première intention.
Les grandes études sur les digitaliques dans l’insuffisance cardiaque n’ont pas montré de bénéfice en terme de
mortalité, mais montrent une diminution des hospitalisations sous digitaliques.
En France, seule la digoxine à élimination rénale est commercialisée. Le dosage est disponible, et il est
recommandé chez le patient âgé de viser la limite inférieure de la norme.
Propriétés de la digoxine
Inhibiteur de la pompe NA/K ATPase dépendante : aboutit à une accumulation intracellulaire de Na+ et
extracellulaire de K+ avec une surcharge cellulaire en Ca++.
Effet inotrope positif : utilisable dans l’insuffisance cardiaque aiguë
Effet chronotrope négatif via un effet bathmotrope négatif : ralentit le NS (mais positif à fortes doses)
dromotrope négatif : ralentit le NAV
Effet sympathomimétique stimulation vagale
A EVITER EN CAS DE WPW car en ralentissant le NAV, favorise le passage par le faisceau accessoire +++
ECG des digitaliques
Imprégnation FC ralentie (efficace sur la FC au repos, moins efficace sur la FC à l’effort)
Allongement du PR
Cupule digitalique (visible où muscle : V5V6 DIVL)
Raccourcissement du QT
Intoxication y penser sur une sémiologie le plus souvent atypique =
Asthénie, anorexie, AEG +++++, confusion, hallucinations
Trouble de la vision, anomalie de perception des couleurs,
nausées, vomissements, douleurs abdominales
Signes cardiovasculaires ECG (pronostic)
Bradycardie sinusale, BAV1
puis BAV2, BAV3, ESA, ESJ ou ESV (menaçantes), tachycardie ventriculaire
Evocateur : FA + conduction ventriculaire lente, tachycardie atriale + BAV, rythme jonctionnel, ES
polymorphes
Prise en charge de l’intoxication aux digitaliques = demi-vie 39 heures

Facteurs de mauvais pronostic Age > 55 ans, sexe masculin, cardiopathie sous-jacente
Bradycardie < 50/min résistant à l’atropine, BAV 1,2 ou 3
Hyperkaliémie, dose ingérée et taux sanguin
Symptomatique Atropine pour lutter contre la stimulation vagale
CONTRE INDIQUER LES CATECHOLAMINES et le Gluconate de calcium
Neutralisation par les Ac antidigitaliques :
une utilisation large (prophylactique et curative) permet de ramener la mortalité à < 10%
prophylactique à doses semi-équimolaires (pour stopper l’évolution)
§ Sexe masculin.
§ Âge > 55 ans.
§ Cardiopathie préexistante.
§ Bloc auriculo-ventriculaire de 2e ou 3e degré (BAV II ou III).
§ Fréquence cardiaque < 60 min après atropine (1 mg).
§ Kaliémie > 4,5 mmol/l.
curative à doses équimolaires pour les situations menaçant le pronostic vital immédiat
§ Arythmie ventriculaire (tachycardie ou fibrillation).
§ Asystole.
§ Fréquence cardiaque < 40 min après atropine (1 mg).
§ Kaliémie > 5 mmol/l.
§ Choc cardiogénique.

FICHE ECG n°12
Que retenir sur l’ECG du pace maker ?
Les types de PM = comprendre 4 lettres (sur 5)
Simple chambre : oreillette OU ventricule droits Double chambre : oreillette ET ventricule droits
Multi site = triple chambre : oreillette droite et deux ventricules
Lettre 1 Lettre 2 Lettre 3 ± Lettre 4
CAVITE STIMULEE CAVITE DETECTEE REPONSE à la détection
d’un évènement spontané
A oreillette A oreillette I Inhiber R Asservi
V ventricule V ventricule T Triggered
Dual = les deux Dual = les deux Dual = les deux
O aucune O aucune O asynchrone
Exemples de mode de stimulation
Mode AAI stimulation auriculaire (A) donc spike uniquement auriculaire, détection atriale (A), inhibé (I)
signifie que si le PM détecte une activité atriale, il s’inhibe. Dans la mesure où il n’intervient qu’au niveau
auriculaire, la conduction AV doit fonctionner correctement.
Mode VVI stimulation ventriculaire (V) donc spike uniquement ventriculaire, détection ventriculaire (V),
inhibé (I) signifie que si le PM détecte une activité ventriculaire, il s’inhibe. Il n’intervient qu’au niveau
ventriculaire.
Mode VVT stimulation ventriculaire (V), détection ventriculaire (V), triggered ou déclenché par détection
ventriculaire (T).
Mode DDD stimulation auriculaire et ventriculaire (D), détection auriculaire et ventriculaire (D), capable de
s’inhiber ou de déclencher selon la détection A ou V (D).
Mode DDDR idem avec capacité à s’adapter à l’effort.
Porter son carnet sur soi +++ (interrogeable sur la survenue d’évènements)
Pour les porteurs de PM : pas d’IRM (selon modèle), de radiothérapie, de portique (avant l’avion, le musée..)
Exemples d’indications de PM
• Dysfonction sinusale (BSA 2 ou 3 symptomatique ; Pause sinusale > 3 sec symptomatique) : mode AAI (ou
DDD) si conduction AV normale, mode DDD obligatoire si conduction AV altérée.
• BAV de haut grade définitif (BAV 2 Mobitz2 ; BAV 3 ; BAV nodal symptomatique ou infra hissien) : mode
DDD.
• Cas particulier : Patient en insuffisance cardiaque classe NYHA III ou IV malgré traitement optimal avec FEVG
< 35 % et QRS large > 130 ms en particulier BBG : Indication à resynchronisation cardiaque par
stimulation multisite (3 cavités) : lutter contre l’asynchronisme AV, V et interV, permet de diminuer la fuite
mitrale, d’améliorer l’hémodynamique en resynchronisant les 2 ventricules.

FIBRILLATION AURICULAIRE
N°232. FIBRILLATION ATRIALE
Auteur : Pr Estelle GANDJBAKHCH, Institut de Cardiologie. GH Pitié Salpetrière.

Relecteur : Pr Ariel COHEN, Hôpital Saint-Antoine, Dr Mikael LAREDO
estelle.gandjbakhch@aphp.fr ; ariel.cohen@aphp.fr ; mikael.laredo@aphp.fr
A Définition définition de la fibrillation atriale (FA)

B Eléments physiopathologie de la FA
Physiopathologiques
B Prévalence, Epidémiologie épidémiologie de la FA
A Diagnostic Positif symptômes usuels
A Diagnostic Positif l'électrocardiogramme
B Diagnostic Positif présentation clinique
B Etiologies formes cliniques usuelles
B Etiologies formes cliniques non usuelles
B Etiologies comorbidités de la FA
A Etiologies facteurs déclenchants
A Examens complémentaires bilan de première intention
A Identifier une urgence évaluation du risque thromboembolique et hémorragique
A Prise en Charge correction des facteurs de risque
B Prise en Charge Principes de prise en charge de la FA
B Identifier une urgence Identifier la mauvaise tolérance, principe de prise en
charge

POINTS ESSENTIELS
1. La classification de la fibrillation atriale (FA) reconnaît quatre entités : paroxystique (<48h),
persistante (>7j ou nécessitant une cardioversion), persistante prolongée (>1an), permanente
(respectée).
2. Le principal risque réside dans le risque thromboembolique, évalué par le score CHA2DS2-
VASC, d’où découle la stratégie d’anticoagulation au long cours
3. Devant toute FA récente, il convient de rechercher un certain nombre de facteurs favorisants :
hyperthyroïdie, hypokaliémie, ischémie, épanchement péricardique, embolie pulmonaire,
infection, alcool, …
4. Il convient de rechercher systématiquement des signes de mauvaise tolérance hémodynamique
et une cardiopathie sous-jacente par ETT
5. La présence de symptômes à type de lipothymie/syncope devront faire systématiquement
rechercher une dysfonction sinusale associée (maladie rythmique auriculaire) par holter ECG
6. La présentation ECG est habituellement une tachycardie irrégulière à QRS fins avec disparition
des ondes P et trémulation plus ou moins ample de la ligne isoélectrique.
7. Les seules indications justifiant d’une cardioversion en urgence devant une FA récente sont un
état de choc cardiogénique ou une insuffisance cardiaque (IC) réfractaire au traitement médical.
Dans tous les autres cas, une stratégie initiale de ralentissement de la fréquence cardiaque ou
de cardioversion sans urgence est retenue
8. La stratégie de cardioversion ou de contrôle de fréquence dépend de la présence de symptômes
liés à la FA, de l’âge, du terrain, de l’ancienneté de la FA, de la présence et de la nature d’une
cardiopathie sous jacente, du risque de récidive
9. Une cardioversion électrique ou médicamenteuse se fait toujours sous traitement anticoagulant
efficace. Si la FA est < 48h, elle pourra être réalisée d’emblée en l’absence de facteurs de
risques thromboembolique majeurs. Si la FA est > 48 h ou d’ancienneté indéterminée, il convient
de s’assurer avant d’un traitement anticoagulant efficace de 3 semaines ou de réaliser une ETO
pour éliminer un thrombus
10. Le traitement ralentisseur se base principalement sur les digitaliques ou les bêta-bloquants à
dose minimale efficace en cas de FEVG <40% (inhibiteurs calciques bradycardisants contre-
indiqués) et les bêta-bloquants ou les inhibiteurs calciques bradycardisants en cas de FEVG
≥40%.
11. La stratégie de maintien du rythme sinusal au long cours se base sur le traitement anti-
arythmique de première intention et sur l’ablation par radiofréquence de seconde intention.
12. La mise en place d’un stimulateur cardiaque est indiquée devant une maladie rythmique
auriculaire symptomatique
I. DEFINITIONS
• La fibrillation atriale (FA) est caractérisée par une désynchronisation de l’activité électrique des
oreillettes devenant irrégulière et désorganisée et aboutissant à une altération de leurs propriétés
mécaniques.
• Elle se traduit à l’ECG par la disparition de l’onde P et une trémulation de la ligne isoélectrique et
une tachycardie irrégulière à QRS fins.
• La classification de la fibrillation atriale (FA) reconnaît quatre entités (ESC 2016) :
- Paroxystique, elle se réduit spontanément en général, en moins de 48 h.
- Persistante, elle se maintient plus d’une semaine, ou arrêtée par cardioversion.
- Persistante prolongée, se maintient plus d’un an mais réduction encore envisagée.
- Permanente lorsqu’on décide de respecter l’arythmie (pas de tentative de réduction ou échec).

- La multiplication des crises ou la rechute après réduction caractérise la récurrence. On parle de

FA isolée quand elle survient sur un cœur sain et de FA non valvulaire en l’absence de
valvulopathie significative ou de prothèse valvulaire.
II. EPIDEMIOLOGIE
• La fibrillation atriale (FA) est le trouble du rythme cardiaque le plus fréquent. Sa prévalence
augmente avec l’âge touchant moins de 0.5 % de la population avant 50 ans et de 5 à 15 % après
80 ans.
• L’âge moyen de survenue du premier épisode est de 75 ans. Les hommes sont plus souvent
affectés que les femmes sauf chez les plus de 75 ans.
• Les accidents vasculaires cérébraux constituent les complications les plus fréquentes de la FA
et surviennent dans 1 à 15 % des cas.
• A l’inverse, une FA est détectée chez 1 patient /20 ayant présenté un AVC.
• La FA multiplie par 5 le risque d’AVC en cas de FA non valvulaire, par 19 en cas de FA valvulaire
et par 2 le risque de mortalité.
III. PHYSIOPATHOLOGIE
A. Mécanismes de l’arythmie
• Le mécanisme principal est l’existence de multiples circuits de réentrées dans l’oreillette. Comme
dans toute arythmie, trois facteurs interviennent dans la survenue de la FA (triangle de Coumel):
- le substrat : remodelage atrial, fibrose, zones de conduction lentes. Cela entraîne une
diminution des périodes réfractaires et des vitesses de conduction au sein du myocarde atrial,
ce qui favorise la création de micro-circuits de réentrées.
- le trigger : il s’agit en général d’une extrasystole auriculaire (ESA) provenant d’un foyer
ectopique situé le plus souvent (9 cas/10) au niveau des veines pulmonaires, mais parfois de
la veine cave supérieure ou du sinus coronaire.
- la modulation : par le système nerveux sympathique ou parasympathique, mais aussi les
troubles métaboliques, l’ischémie, …
• De plus, l’arythmie atriale entraîne elle-même un remodelage atrial qui favorise le
développement et la pérennisation de l’arythmie, ce qui explique l’aggravation progressive avec
le temps.
B. Conséquences
1. Hémodynamiques
• L’accélération du rythme ventriculaire donne un raccourcissement de la diastole et diminue la

perfusion myocardique. La tachycardie augmente également la consommation en oxygène du
myocarde et diminue le remplissage ventriculaire gauche. La perte de la systole auriculaire,
responsable d’environ 20 % du remplissage sur un coeur sain et jusqu’à 40 à 50 % sur un coeur
pathologique (en particulier chez les patients ayant un trouble de la compliance VG), entraîne
une baisse du débit cardiaque.
• En raison d’une durée variable des intervalles RR, l’éjection ventriculaire droite peut-être gênée.
En effet comme il existe une désynchronisation entre les deux ventricules, lors d’une diastole
courte, la pression intra-ventriculaire droite peut donc rester inférieure à la pression artérielle

pulmonaire diastolique. Par ailleurs le jeu des valves auriculo-ventriculaires peut également être
perturbé.
• L’ensemble de ces phénomènes peut aboutir à une insuffisance cardiaque.
Figure 1: Retentissements cardiaque et périphérique des perturbations hémodynamiques de la FA
2. Sur la coagulation
Le risque de formation d’un thrombus, dans l’auricule gauche surtout, est augmenté en raison d’une
stase sanguine et par la perte de l’activité mécanique de l’oreillette lors de la systole. Ceci est vrai dans
tous les types de fibrillation auriculaire mais plus fréquent en cas de FA valvulaire. La conséquence
majeure est l’embolie systémique avec la survenue possible d’un accident vasculaire cérébral, d’ischémie
du membre inférieur, d’ischémie mésentérique, rénale, splénique…
3. Sur le tissu atrial
La pérennisation de la FA est favorisée par des modifications électrophysiologiques (remodelage

électrophysiologique) au sein du muscle atrial. On décrit dans des biopsies atriales une fibrose qui altère
les propriétés mécaniques, géométriques (remodelage mécanique) et de la conduction dans l’oreillette.
4. Complications
Les complications associées à la FA sont nombreuses :

- Décès : risque augmenté par 2
- AVC embolique : le risque est le même en cas de FA paroxystique ou permanente. (1 AVC sur 5 est
du à la FA)
- hospitalisations : en rapport avec un syndrome coronaire aigu associé, une insuffisance cardiaque,
une complication thrombo-embolique ou une fréquence ventriculaire élevée

IV. Causes et facteurs favorisants de la FA
A. Causes réversibles de FA ou facteurs déclenchants
La FA peut-être entraînée par des facteurs aigus ou temporaires comme :
Causes réversibles de FA/ facteurs déclenchants

Toxiques En particulier, l’ingestion aiguë d’alcool (« Holiday Heart Syndrome
»)
infectieux - Syndrome fébrile
- Infection virale/bactérienne
Cardiaques /respiratoires - Myocardite/péricardite
- Syndrome coronaire aigu
- Embolie pulmonaire
- Toute autre atteinte pulmonaire
- Post chirurgie cardiaque (fréquent)
Endocriniens - Hyperthyroïdie : FA résistante aux digitaliques et sensible aux
bêta-bloquants. Le diagnostic se fait par le dosage de la TSH, de la
T3 et de la T4, nécessaires avant toute instauration d’un traitement
par amiodarone
- Phéochromocytome : HTA+ sueurs + amaigrissement+ céphalées
à dosage des dérivés méthoxylés urinaires
Métaboliques En particulier l’hypokaliémie +++
Autres Electrocution
Ces FA sont dites « induites » ou précipitées. Le traitement de la cause permet en général la résolution
de la FA. Parfois il s’agit de facteurs favorisants chez des patients faisant par ailleurs de la FA, on parle
alors de facteurs déclenchants.
B. FA sans cardiopathie sous-jacente : FA isolée
• La FA survient dans 30 à 45 % des cas de FA paroxystiques et 20 à 25 % des FA persistantes

chez des sujets jeunes ne présentant aucune anomalie cardiaque. On parle de FA isolée.
• Ces arythmies peuvent être isolées ou familiales ; cependant un facteur déclenchant cardiaque
peut apparaître tardivement.
• Chez le sujet âgé sans cardiopathie sous jacente, la FA découle souvent de changements dans
la fonction et la structure cardiaque relatifs à l’âge comme l’augmentation de la rigidité qui peuvent
être considéré comme une pathologie cardiaque.
C. Facteurs prédisposants non cardiologiques
Facteurs prédisposants non cardiologiques

Obésité Facteur de risque majeur de développement de FA en raison d’une dilatation de l’OG. Ce
facteur de risque est retrouvé chez 25% des patients faisant de la FA.
L’augmentation de la taille de l’oreillette gauche (OG) est contemporaine de l’augmentation
du BMI.
En cas d’amaigrissement, on observe une diminution de la taille de l’OG.

Diabète est retrouvé chez 20% des patients faisant de la FA

BPCO retrouvé chez 10-15 % des patients faisant de la FA
Syndrome d’apnées du sommeil
HTA
Age
Facteurs familiaux
Pathologie pulmonaire obstructive
Ethylisme
Tabac
Sport intensif > 5 jours par semaine
lnsuffisance rénale chronique
D. FA associée à une cardiopathie sous-jacente
FA associée à une cardiopathie sous jacente

Valvulopathies
retrouvées chez 30% des patients, la FA est causée par la dilatation de l’OG qui s’y associe
Rétrécissement mitral La FA d’autant plus fréquente que l’OG est dilatée. La FA favorise la
thrombose dans l’OG et surtout l’auricule gauche, structure déclive et siège
électif de la stase et de la thrombose auriculaire gauche
Insuffisance mitrale La FA est également plus fréquente en cas de dilatation de l’OG.
Valvulopathies aortiques La FA est plus fréquente en cas d’insuffisance que de rétrécissement
aortique, s’accompagne souvent d’une poussée d’IC, surtout en cas
d’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG).
Prolapsus valvulaire mitral avec Est associée à une augmentation de l’incidence de la FA. Dans le prolapsus
ou sans fuite associée valvulaire mitral, la survenue de la FA marque un tournant évolutif et
augmente le risque de complications cardiovasculaires.
Cardiopathie ischémique
La FA peut compliquer un syndrome coronaire aigu avec sus décalage de ST, dont le pronostic est alors aggravé.
La maladie coronaire est un facteur favorisant de la FA et en augmente le risque thrombo-embolique.
Cardiopathie hypertensive
La FA est plus fréquente dans l’HTA et en cas d’HVG et de dilatation de l’OG. Ces 3 facteurs augmentent
également le risque thrombo-embolique.
Cardiomyopathie dilatée (CMD)
La FA peut dans ces cas entraîner une décompensation cardiaque. Le diagnostic différentiel principal en est la
cardiomyopathie rythmique, où l’altération de la FEVG est secondaire à la FA. En cas de dysfonction VG en FA,
une nouvelle évaluation de la FEVG doit être réalisée 1 mois après le retour en rythme sinusal pour différencier
les deux : la FEVG se normalise en cas de cardiomyopathie rythmique alors que la dysfonction VG persiste en
cas de cardiomyopathie dilatée.
Cardiomyopathie hypertrophique primitive (cardiopathie hypertrophique obstructive) ou secondaire
(HTA, rétrécissement aortique)
La FA favorise les poussées d’insuffisance cardiaque, favorisée par la perte de la systole auriculaire, le
raccourcissement de la diastole et l’ischémie, mécanismes aboutissant à une élévation des pressions de
remplissage VG. Les antécédents d’insuffisance cardiaque et la dysfonction systolique ventriculaire gauche
augmentent le risque thrombo-embolique de la FA.
Cardiopathies restrictives primitives ou secondaires
-Cardiomyopathie restrictive La dilatation bi-auriculaire observée dans le syndrome d’adiastolie favorise la
(CMR) FA qui marque un tournant évolutif, majorant le risque d’insuffisance
- Amylose cardiaque, favorisée par la perte de la systole auriculaire

- fibrose endomyocardique
- hémochromatose
- causes génétiques
Cardiopathies congénitales avec dilatation auriculaire
- Communication Inter-auriculaire (CIA) vieillie
- maladie d’Ebstein
- cardiopathies congénitales opérées (opération de Mustard pour la transposition des gros vaisseaux et opération
de Fontan)
Tumeurs auriculaires
Myxomes de l’OG +++, autres tumeurs auriculaires primitives ou secondaires
Anomalies électriques
Syndrome de WPW La FA est fréquemment associé au syndrome de WPW. Ceci explique la
dangerosité potentielle en cas de faisceau accessoire à période réfractaire
courte pouvant conduire jusqu’a des fréquences > 200- 250/min
E. Maladie rythmique auriculaire
• Elle correspond à une maladie globale de l’oreillette qui se traduit par l’alternance de tachycardie
supra ventriculaire (FA, tachycardie atriale, flutter) et de retour en rythme sinusal avec
bradycardie sinusale ou bloc sino-auriculaire et de retour en rythme sinusal.
• Il est généralement nécessaire d’implanter un pace maker en cas de maladie rythmique
auriculaire symptomatique afin de prescrire un traitement bradycardisant ou anti arythmique.
F. FA familiales (génétique)
• Les cas de FA familiales ont été décrits mais sont rares.

• Il convient de différencier les FA associées à des cardiomyopathies familiales comme les
cardiomyopathies hypertrophiques ou les cardiomyopathies dilatées, des FA isolées familiales
Dans cette dernière forme, plusieurs gènes codants pour des canaux ioniques ont été décrits.
Des facteurs de prédisposition génétique ont également été retrouvés comme des loci situés
dans les gènes PITX2 et ZFHX3.
G. Influence du système nerveux autonome
1- FA d’origine vagale
• Elle survient généralement au repos, en période post-prandiale, lors de repas avec

consommation excessive d’alcool ou pendant le sommeil.
• Elle prédomine chez les hommes d’âge moyen 30-50 ans.
• Au Holter ECG, la fréquence cardiaque diminue souvent avant le déclenchement de la FA,
précédée de bigéminisme auriculaire.
• Son évolution se fait rarement vers la FA permanente et le coeur sous jacent est sain le plus
souvent.
• Le traitement le plus efficace en cas d’accès invalidants est la prescrition les anti arythmiques de
classe I.
2- FA catécholergique

• Elle est déclenchée par l’effort ou l’émotion.

• Elle survient surtout en période diurne et n’a pas de prédominance d’âge ou de sexe.
• La fréquence sinusale est globalement augmentée sur le Holter ECG. La FA est précédée de
salves d’extrasystoles auriculaires et elle peut alterner avec de la tachycardie atriale.
• Elle récidive volontiers.
• Son traitement repose sur les bêtabloquants.
V. Diagnostic
A. Clinique
Circonstances de découverte
Symptômes - Palpitations : début brusque, irrégularité des battements perçus, sensation
de battements manquants, terminaison progressive de la crise
- Malaise
- Oppression thoracique
- Dyspnée, asthénie, anxiété
- Cas de la crise de tachycardie paroxystique :
Complications - Insuffisance cardiaque
- Douleur d’angine de poitrine (que le patient soit coronarien ou non)
- Embolies artérielles périphériques ou cérébrales (territoire sylvien ou
cérébral antérieur)
- Perte de connaissance (tachycardies rapides)
FA asymptomatique Elle est alors de découverte fortuite sur un ECG ou un Holter ECG,
Examen clinique
Interrogatoire - notion de crises, répétition, durée, facteurs déclenchants ou calmants,
- antécédents cardiaques (valvulopathie, cardiopathie ischémiques …)
- notion de dysthyroïdie, symptômes évocateurs d’hyperthyroïdie
- antécédents de FA et traitements instaurés au cas échéant
- habitudes alimentaires et prises de toxique, d’excitants ou d’alcool.
Clinique - pouls irrégulier de fréquence variable, parfois rapide selon la conduction
nodale
- recherche de signes de mauvaise tolérance :
- d’insuffisance cardiaque gauche (crépitants, polypnée) et droite
(turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire, œdèmes des membres
inférieurs, hépatomégalie douloureuse)
- signes de choc : marbrures, pouls filant, TA basse
- Recherche de complications (emboliques notamment : palpation des
pouls, recherche d’un déficit sensitivomoteur, d’une ischémie d’un organe
profond) et de causes déclenchantes (fièvre, pneumopathie…)
- Recherche d’un goitre et de signes de dysthyroidie
B. Electrocardiogramme (ECG)
L’activité atriale a disparu (pas d’onde P) et est remplacé par une trémulation irrégulière de
la ligne isoélectrique, dont l’amplitude peut varier selon l’hypertrophie et la
dilatation des oreillettes.

Ainsi la FA peut prendre l’aspect d’un fibrino-flutter ou FA à grande maille ou

de FA microvoltée ou à petite maille (FA vieillie le plus souvent, oreillette très
fibrosée)
Les ventriculogrammes - sont irréguliers et fins
- peuvent être larges en cas de :
- bloc de branche organique ou fonctionnel (fréquence dépendant)
- syndrome de Wolf-Parkinson-White associé : l’influx électrique
n’étant pas freiné dans le faisceau de Kent, il emprunte préférentiellement la
voie accessoire ce qui donne un aspect de « super wolf » avec variation de
la morphologie des QRS avec QRS d’autant plus larges que les RR sont
courts
- La fréquence maximale des QRS dépend de la perméabilité de la
conduction nodale.
Troubles de repolarisation Sous décalage de ST à différencier d’une cupule digitalique, ondes T
négatives dont on précisera le territoire, compatibles avec une HVG ou une
ischémie
Il convient de contrôler leur disparition après ralentissement ou réduction.
Maladie rythmique On observe alors l’alternance de FA rapide et de bradycardie sinusale ou
auriculaire de bloc sino-atrial.
FA + PM VVI On observe sur un fond de trémulation de la ligne isoélectrique des QRS
réguliers électro-entrainés
FA + BAV III On observe sur un fond de trémulation de la ligne isoélectrique (plus ou
moins voltée) des QRS réguliers plus ou moins larges selon l’origine du
rythme d’échappement (QRS fins si échappement nodal, QRS larges si
échappement ventriculaire)
A.

B.
Figure 3 : Electrocardiogramme en Fibrillation auriculaire (A) et en Flutter auriculaire (B) avec l’aspect de l’activité
auriculaire en « toits d’usine ».
C. Echocardiographie

• L’échocardiographie n’a pas d’intérêt dans le diagnostic mais elle est un élément essentiel pour
la recherche d’une cause à la fibrillation auriculaire et la détection de complications.
• Elle permet le dépistage d’une valvulopathie, la mesure du diamètre, de la surface et du volume
de l’OG (volume élevé est associé à un risque accru d’accidents thromboemboliques et favorise
les passages en FA), la recherche d’un thrombus ou d’une stase intra-auriculaire par voie trans-
oesophagienne, l’évaluation de la fonction ventriculaire gauche, le dépistage d’une hypertrophie
ventriculaire gauche ou d’une cardiopathie ischémique, l’évaluation des pressions pulmonaires
et la recherche d’un épanchement péricardique.
Tableau: Echocardiographie dans la fibrillation atriale

1- Cardiopathie(s) causale(s)
Valvulopathie (valve mitrale > aortique)
Cardiopathie hypertensive (masse ventriculaire gauche)
Cardiomyopathies
2- Retentissement
Dimensions de l’oreillette gauche (volume indexé)
Dimensions ventriculaires gauches et FEVG
Pressions de remplissage VG et pressions pulmonaires
3- Marqueurs du risque thrombo-embolique* (ETO)
Dilatation de l’auricule gauche
Contraste spontané dans l’auricule gauche ou l’oreillette gauche (stase cavitaire)
Thrombus dans l’auricule gauche ou l’oreillette gauche
4- Avant une cardioversion*
Vérifier l’absence de thrombose auriculaire gauche en l’absence de traitement anticoagulant préalable ou mal
conduit, en cas de valvulopathie mitrale ou d’antécédent embolique ou d’AVC
5- Prédicteurs de la récidive*
Dimensions de l’oreillette gauche
Dysfonction auriculaire gauche
D. Holter ECG
Cet enregistrement du rythme cardiaque sur 24 heures permet de mettre en évidence des épisodes de
FA paroxystique asymptomatiques non visualisés sur l’ECG de base (bilan de palpitations) et de les
quantifier, après intervention thérapeutique.
E. BIOLOGIE
Ionogramme Dyskaliémie, troubles métaboliques
Urée, créatinine Insuffisance rénale, adaptation des posologies
Coagulation En vue d’un traitement anticoagulant
NFS Anémie ? Infection ?
TSH Hyperthyroïdie ?
Selon les cas
Digoxinémie Suspicion surdosage
BNP Si insuffisance cardiaque
Troponine Si suspicion de syndrome coronaire aigu
D-dimères (sujet jeune) Si suspicion d’EP
Bilan inflammatoire, bilan bacterio Si suspicion d’un processus infectieux
F. IMAGERIE

Radiographie pulmonaire Facteurs favorisants (infection, tumeur), complications

(Insuffisance cardiaque)
Echographie cardiaque cf.
VI. TRAITEMENT
A. PRISE EN CHARGE INITIALE

1. FA MAL TOLEREE
• Il convient de différencier cette situation d’urgence car la FA est responsable d’une défaillance
hémodynamique lié à la perte de la systole auriculaire et à la tachycardie et entraîne une
insuffisance cardiaque aiguë, souvent sur cardiopathie préexistante.
• La symptomatologie la plus fréquente est l’insuffisance cardiaque gauche ou insuffisance
cardiaque globale avec signes droits associés.
• Ces patients sont généralement pris en charge initialement en unités de soins intensifs et dès la
phase critique gérée sont transférés en hospitalisation simple.
• Le premier traitement est le ralentissement de la fréquence cardiaque par digitaliques en

l’absence de dyskaliémie ou d’insuffisance rénale.
• Dans le cas de clairance de la créatinine < 30 mL/mn, la digoxinémie sera dosée afin d’éviter tout
risque de surdosage.
• En cas de FA compliquée d’insuffisance cardiaque sur cardiopathie diastolique à FE conservée,
un traitement ralentisseur par bêta-bloquant peut être prescrit après vérification par
échocardiographie de la FE.
• En cas de signes congestifs, un traitement spécifique par diurétiques IV (furosémide) doit être
instauré, associé à des dérivés nitres IV si la pression artérielle moyenne est > à 60 mmHg et à
la ventilation non invasive.
• En cas d’état de choc ou d’insuffisance cardiaque réfractaire au traitement médical, une
cardioversion urgente doit être réalisée (seule indication) sous couvert d’anticoagulation efficace.
Cette réduction doit alors se faire sous HBPM efficaces et en unités de soins intensifs en
présence d’un anesthésiste réanimateur pour assurer la sédation.

2. FA BIEN TOLEREE
2.1. Réduire ou ralentir ?

• L’hypothèse d’une réduction du risque d’accidents thrombo-emboliques artériels et de la mortalité
en cas de restauration du rythme sinusal n’ayant pas été confirmée par les études, le respect de
la FA sous réserve de son ralentissement (voir infra) et de sa bonne tolérance peut être proposé,
chaque fois que le bénéfice fonctionnel de la réduction n’est pas établi.
• La décision dépend de la tolérance fonctionnelle, de l’âge, du terrain, de l’ancienneté de la FA,
des comorbidités, de la présence et la nature d’une cardiopathie sous jacente, du risque de
récidive.
• En revanche, la stratégie du traitement anticoagulant n’est pas modifiée car elle repose sur
l’évaluation du risque thrombo-embolique artériel et non sur le rythme cardiaque, dès l’instant où
un épisode de FA a été documenté.
• La stratégie initiale pourra être réévaluée avec le temps, les symptômes et l’efficacité du
traitement.
• En dehors des cas de FA compliqué d’insuffisance cardiaque réfractaire ou d’état de choc, où
une réduction urgente est indiquée, la stratégie initiale est le plus souvent un traitement
ralentisseur le temps de mettre en place un traitement anticoagulant efficace puis une réduction
dans les deux premiers mois (cf stratégie de réduction) si une stratégie de contrôle du rythme a
été retenue.
Recommandations contrôle de rythme/contrôle de fréquence

Situation clinique Stratégie recommandée
FA chez un patient âgé avec symptômes Contrôle de fréquence
mineurs
FA asymptomatique Contrôle de fréquence
FA symptomatique malgré un traitement Contrôle de rythme
ralentisseur
FA compliquée d’insuffisance cardiaque Contrôle de rythme

FA compliquée de manière certaine ou Contrôle de rythme

suspectée de cardiomyopathie rythmique
FA paroxystique sur cœur sain symptomatique Contrôle de rythme
chez des patients jeunes
FA secondaires Contrôle de rythme
Figure 2: stratégie de traitement d'une FA récente
Tableau 2. Facteurs de risque de récurrence de la fibrillation atriale

Cliniques
Age
Insuffisance cardiaque
Valvulopathie rhumatismale
HTA
Durée initiale de la FA
Échographiques
FEVG altérée
Dilatation de l’OG
Régurgitation mitrale importante, rétrécissement mitral


2.2. Stratégie de Réduction (figures)

• Elle est d’autant plus indiquée que le passage en FA est récent et symptomatique. La
cardioversion doit être envisagée si la FA persiste plus de 48 heures, en effet il est fréquent
d’observer la réduction spontanée de la FA dans les 48 premières heures.
- Si la FA dure depuis moins de 48 heures, la réduction de la FA est réalisée sous couvert
d’anticoagulation efficace (HBPM ou anticoagulant oral direct, AOD). Au décours immédiat,
un traitement anticoagulant devra être institué en fonction des facteurs de risque thrombo-
embolique (score CHA2DS2-VASC)
- Si la FA dure depuis plus de 48 h ou que son ancienneté est inconnue, la cardioversion
devra être réalisé soit après 3 semaines d’anticoagulation efficace (stratégie classique, AVK
ou HBPM ou anticoagulant oral direct, AOD) soit après 48h d’anticoagulation efficace et
vérification par ETO de l’absence de thrombus atrial (stratégie rapide, HBPM ou HBPM ou
anticoagulant oral direct, AOD) .
• Un traitement anticoagulant efficace devra être institué pendant 4 semaines au décours puis
après en fonction des facteurs de risque thrombo-embolique évalué selon le score CHA2DS2-
VASC).
• Devant la découverte d’un thrombus à l’ETO, la cardioversion est différée. Un traitement
anticoagulant efficace est poursuivi (HNF IV ou HBPM SC puis AVK ou anticoagulant oral direct,
AOD) pendant 4-6 semaines. Une ETO de contrôle est alors réalisée et la cardioversion
envisagée en cas de disparition du thrombus, survenant dans plus de la moitié des cas. En cas
de persistance du thrombus, opter pour un contrôle de fréquence.

2.3. Modalités de réduction

• La réduction pharmacologique doit être tentée de première intention.
• Le produit le plus utilisé est l’amiodarone (voir cours anti arythmiques).Ce médicament a une
demi-vie de trois semaines, il est donné en dose de charge de 30mg/kg/j en une prise. On peut
également administrer la dose totale en 1 semaine en surveillant la fréquence cardiaque. Les
ECG doivent être répétés afin de contrôler le retour en rythme sinusal, la fréquence cardiaque et
rechercher un allongement du QT, qui exposerait à un risque de complications rythmiques. Un
prélèvement des hormones thyroïdiennes doit être pratiqué avant l’instauration du traitement.

• En cas de FA paroxystique sur cœur sain, une cardioversion par flécaine peut être proposée.
• En cas d’échec ou en cas de contre-indication à l’amiodarone, une réduction par cardioversion
électrique peut être proposée, dont les chances de réussite sont accrues après imprégnation
par amiodarone. Le taux de réussite est de 90 % en moyenne et est d’autant plus élevé que la
durée d’évolution de la FA est plus courte.
• La cardioversion électrique est réalisée chez un patient averti, après une consultation
anesthésiologique (> 48h), sous anesthésie générale brève et en présence d’un anesthésiste –
réanimateur. On réalise généralement trois tentatives de choc allant de 200 à 360 joules. Il ne
doit pas exister de problème de dyskaliémie et la digoxine doit être idéalement arrêtée au moins
48 heures avant le choc (risque d’arythmie ventriculaire en cas d’hypokaliémie ou de surdosage
digitalique). Elle est réalisée sous couvert d’un traitement anticoagulant HBPM ou AVK dont
l’efficacité a été contrôlée ou AOD (cf stratégie de réduction)
2.4. Contrôle de la fréquence cardiaque

• En cas de FA paroxystique/persistante asymptomatique, devant un haut risque de récidive ou en
cas d’échec de plusieurs cardioversions (FA permanente), une attitude de ralentissement est
préférée à une cardioversion. Digitaliques, bêtabloquants ou inhibiteurs calciques
bradycardisants (diltiazem ou vérapamil) peuvent être utilisés en prenant en compte leurs contre-
indications respectives.
• L’usage de la digoxine devra être prudent chez les patients ayant une insuffisance rénale et des
contrôles de la digoxinémie devront être réalisés.
• L’existence d’une dysfonction systolique ventriculaire gauche contre indique l’utilisation des
inhibiteurs calciques bradycardisants.
• Néanmoins, si la stratégie de contrôle de rythme est retenue, un traitement ralentisseur sera
prescrit en complément du traitement anti-arythmique pour limiter la fréquence des accès en cas
de récidive sous traitement.
B. PRISE EN CHARGE AU LONG COURS
1. MAINTIEN DU RYTHME SINUSAL (Prévention des récidives)

a. Traitement anti-arythmique
Le maintien du rythme sinusal nécessite la prescription d’anti-arythmiques (AAR) (cf chapitre spécifique).
Il en existe quatre classes. Les plus prescrits dans cette indication sont ceux de la classe I et III. Le choix
du traitement est déterminé par la cardiopathie sous jacente et l’origine de la FA (par exemple, FA vagale,
catécholergique…).
- La classe I comprend le flécaïnide, la propafénone (Ic) et les quinidiniques (Ia). Les AAR de classe
Ic sont prescrits chez les patients présentant une FA sur cœur sain. Ils sont contre-indiqués en cas de
dysfonction ventriculaire gauche ou de maladie coronaire avec antécédents d’infarctus du myocarde. Un
flutter 1/1 peut survenir sous ce traitement, on y associe donc le plus souvent un traitement ralentisseur
par bêtabloquant. Le dysopyramide peut être prescrit en cas de FA vagale.
- La classe III est représentée par l’amiodarone et le sotalol
- Le sotalol a des effets pro-arythmiques (risque de torsades de pointe, favorisé par une
hypokaliémie). Il est préféré en cas de cardiopathie ischémique mais à éviter en cas d’insuffisance
cardiaque et de FEVG<45%.
- L’amiodarone est l’anti arythmique qui présente la plus grande efficacité et qui peut être prescrit
dans tous les cas (sauf hyperthyroïdie) mais le risque d’effet secondaires au long terme est important

(dysthyroïdie, fibrose pulmonaire et hépatite, dépôts cornéens) ce qui en fait presque toujours un
traitement de seconde intention. Une surveillance de la fonction hépatique, ophtalmologique (dépôts
cornées) et des hormones thyroïdiennes doit donc être régulière en cas de traitement au long cours par
amiodarone et le traitement arrêté en cas de complications. Il s’agit du seul AAR autorisé chez les patients
avec une dysfonction ventriculaire gauche.
b. Ablation par radiofréquence

• L’ablation par radiofréquence par l’isolation des veines pulmonaires des veines pulmonaires
permet d’obtenir souvent une suppression de l’arythmie.
• Cette technique nécessitant un abord trans-septal est indiquée chez les patients symptomatiques
réfractaires au traitement médical. Il s’agit donc d’un traitement de seconde intention.
• Son efficacité est supérieure au traitement médical (80% de succès à 1 an dans les FA
paroxystiques et 60% dans les FA persistantes) mais la procédure présente un risque de
complication (2 à 5%).
• Ainsi, la balance bénéfice/risque doit être évaluée au cas par cas.
c. Chirurgie
Une isolation des veines pulmonaires à visée anti-arythmique peut être associée à une chirurgie
cardiaque. Elle nécessite un abord chirurgical et est recommandé chez les patients présentant une FA
symptomatique devant subir une chirurgie valvulaire (ou coronaire plus rarement).
2. CONTROLE DE FREQUENCE
a. Traitement médicamenteux
Digitaliques, bêtabloquants ou inhibiteurs calciques bradycardisants (diltiazem ou vérapamil) peuvent être
utilisés en prenant en compte leurs contre-indications respectives. L’usage de la digoxine devra être
prudent chez les patients ayant une insuffisance rénale et des contrôles de la digoxinémie devront être

réalisés. L’existence d’une dysfonction systolique ventriculaire gauche contre indique l’utilisation des
inhibiteurs calciques bradycardisants.
b. Ablation du nœud auriculo-ventriculaire et pose de pace maker

Ce traitement peut être proposé en cas de FA rapide mal contrôlée par le traitement médicamenteux, elle
nécessite l’implantation d’un stimulateur cardiaque car elle interrompt toute conduction nodale. C’est une
thérapeutique lourde qui reste de dernière intention en cas d’échec du traitement ralentisseur.
3. TRAITEMENT ANTICOAGULANT
Il existe un risque thromboembolique accrû en cas de FA, ce risque est le même quel que soit le type de
FA (paroxystique, persistante, permanente).
Différentes études ont établi une réduction de la morbi-mortalité dans la FA grâce au traitement
anticoagulant par AVK avec un INR compris entre 2 et 3 (réduction d’environ 70% du risque d’AVC) au
prix d’un risque hémorragique de 0,3 à 1% par an, plus élevé chez le patient âgé et en cas de difficulté
d’observance ou de geste thérapeutique associé.
Plusieurs schémas d’évaluation clinique du risque thrombo-embolique ont été proposés, le score
CHA2DS2-VASC est le plus simple à utiliser en pratique et celui recommandé en pratique courante.
Le traitement anticoagulant doit toujours être discuté en fonction du rapport bénéfice/risque pour chaque
patient. L’attitude thérapeutique réelle dépendante du terrain, des co-morbidités, et particulièrement du
risque hémorragique. L’encadrement médical et l’éducation du patient aux anticoagulants oraux sont
importants. L’âge ne doit pas etre une contre-indication au traitement anticoagulant, les personnes âgés
> 80 ans ayant un bénéfice clinique net au traitement anti-coagulant au long cours mais une évalutation
gériatrique peut être utile.
En cas de risque thrombo-embolique élevé (score CHA2DS2-VASC ≥2), un traitement anticoagulant oral
doit être institué en l’absence de contre-indication majeure (cf figure recommandations ESC). En cas de
score CHA2DS2-VASC à 2 pour les femmes et 1 pour les hommes, le traitement anticoagulant oral est
recommandé avec un niveau de preuve plus faible (recommandation de classe IIA). En cas de score
CHA2DS2-VASC à 1 pour les femmes et 0 pour les hommes, il n’y a pas d’indication à anticoaguler au
long cours, sauf autre facteur de risque thrombo-embolique majeur.
Le traitement anti-aggrégant plaquettaire n’a plus sa place dans la prévention du risque thrombo-
embolique de la FA depuis les recommandations de 2016.
Le schéma de prescription des anticoagulants dans la FA est résumé dans la Figure 5.
Facteurs de risque majeurs

AVC embolique, embolie systémique
Rétrécissement mitral
Prothèse valvulaire mécanique
Cardiomyopathie hypertrophique primitive
CHA2DS2-VASC
C=insuffisance cardiaque/FEVG basse 1
H=HTA 1
A=âge ≥ 75 ans 2
D=diabète 1
S=AVC/AIT/embolie périphérique 2
V=maladie vasculaire (coronaropathie, AOMI) 1
A=âge 65-74 ans 1
S= sexe féminin 1

3.1 AVK
• L’objectif d’INR doit etre entre 2 et 3 en prevention du risque thrombo-embolique (hors cas
particulier des prothèses mécaniques mitrales ou l’objectif sera plus élevé). La stabilité des INR
(entre 2 et 3) au cours du temps, optimise également la protection thromboembolique . Le
contrôle des INR en cas de traitement par AVK doit être systématique et régulier (tous les mois
et plus fréquemment en cas de déséquilibre, de co-prescriptions ou de pathologies
intercurrentes).
• Seuls un traitement par warfarine (coumadine®) ou acenocoumarol (Sintrom®) sont
recommandés lors d’une première prescription. La fluindione (Previscan®) presente en effet des
riques de complications immuno-allergiques. La warfarine sera preferée étant donné sa plus
longue demie vie qui lui confère une plus grande stabilité de contrôle des INR.

3.2 Anticoagulants Oraux Directs (AODs ou NACOs)

Les études récentes ont montré une supériorité des AOD (dabigatran, rivaroxaban et apixan) sur
les AVK en terme de mortalité. Ils seront le traitement anti coagulant oral de choix en première intention
dans la FA non valvulaire (cad hors prothèse valvulaire mécanique ou rétrecissment mitral modéré à
sévère) et évidemment en absence de contre-indication.
Chez les patient avec prothèse valvulaire mécanique ou rétrécissement mitral modéré à sévère,
seuls les AVK peuvent etre precsrits. Les AODs peuvent être prescrits chez les patients porteurs de
bioprothèses ou en cas de plastie mitrale ou tricuspide.
Le dabigatran presente maintenant un antidote spécifique (Idarucizumab, Praxbind®).
En cas de bithérapie avec un anti-aggrégant plaquetaire ( par exemple dans l’année suivant la
pose de stent coronaire ou un SCA), on prescrira la plus petite dose d’AOD en association avec
l’antiaggrégant plaquettaire (rivaroxaban 15 mg, apixaban 2.5 mg x 2 ou dabigatran 110 mg x2).
.
Caractéristiques des anticoagulants oraux directs

Dabigatran Rivaroxaban Apixaban
Doses 110 mg, 150 mg 20 mg (IR 15 mg) 5 mg (IR 2.5 mg)
/j 2 1 2
½ vie (h) 12/14 7-13 12
Excrétion rénale 80 % 33 % 25 %
Risque hémorragique (vs AVK) - 24 % -1% -8%
Risque de décès - 12 % -8% - 11 %
Caractéristiques des anticoagulants oraux directs vs AVK

AVKs Anti IIa/Xa
Début Jours Heures
Dosage Variable Fixe
Effet alimentation Oui Non
Interactions Nombreuses Peu
Monitoring Oui (INR) Non
Durée de l’effet à l’arrêt Jours Heures
Antidote Vit K, PFC, PCC Indisponible
Nombre de prises/jour 1 2*
* sauf rivaroxaban, 1 prise/jour

4. AUTRES
• Les traitements par inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC), antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine 2 (ARA2) et statines ont montré dans certaines études une certaine efficacité dans
la prévention des accès de FA, par action sur le substrat. Néanmoins, il n’y a pas assez de preuve
pour recommander ce traitement de manière systématique. Les IEC ou ARA2 sont par contre
recommandés en cas d’HTA ou de diminution de la FEVG associés à la FA.. Les statines peuvent
être également prescrites en cas de cardiopathie ischémique ou d’insuffisance cardiaque
associée.
• Une ligature de l’auricule gauche peut être discutée pour diminuer le risque thromboembolique,
à l’occasion d’une chirurgie cardiaque, ou par voie percutanée chez des patients à haut risque
thromboembolique ayant une contre-indication formelle au traitement anticoagulant.
Il est impératif de prendre en charge les facteurs extra cardiaques favorisants la FA, en particulier
l’obésité, dépister un eventuel syndrome des apnées du sommeil, une hyperthyroidie ou un diabète et
essayer de corriger ces facteurs favorisants en parralèle du traitement de la FA.
5. CAS PARTICULIERS
a. FA et hyperthyroïdie
• Le traitement premier est la correction de l’hyperthyroïdie ; en normalisant la fonction
thyroïdienne, on obtient généralement le retour en rythme sinusal ; Il ne faut donc pas envisager
de manoeuvres de réduction tant que l’euthyroïdie n’est pas obtenue.
• Il convient de ralentir la cadence ventriculaire par bêta bloquants et non par digoxine.
• La gestion du traitement anticoagulant est identique, sachant que le risque thrombo embolique
est augmenté en phase d’hyperthyroidie

• La cordarone est contre-indiquée.
b. FA paroxystique sur cœur sain

• Un premier accès de FA sur un coeur sain («lone atrial fibrillation») ne nécessite pas de
traitement. Quand elle récidive, un traitement par anti-arythmiques doit être envisagé.
• En cas de faible risque thromboembolique, le traitement anticoagulant n’est pas indiqué (sujet
jeune < 65 ans sans facteur de risque).
• Chez le sujet jeune sans cardiopathie sous-jacente, un traitement par anti-arythmique de classe
Ic (Flecaine) sera tenté en première intention. Si les accès persistent sous traitement médical
bien conduit, on peut envisager une ablation par radiofréquence.
• La FA adrénergique répond bien aux bêtabloquants
• Le dysopyramide peut être proposé en cas de FA vagale.
c. FA valvulaire
• La correction d’un rétrécissement mitral peut permettre un retour en rythme sinusal, lorsque
l’oreillette gauche n’était pas trop dilatée ou lorsque ses dimensions ont diminué après levée de
l’obstacle mitral.
d. FA induite
• Le traitement de la cause permet souvent de restaurer le rythme sinusal (traitement d’une
infection, d’une embolie pulmonaire…).
• Le traitement anticoagulant est cependant nécessaire selon le score CHADS et CHA2DS2-VASC
et doit être rediscuté à distance de l’épisode aigu. On ralentit généralement la cadence
ventriculaire (voir supra) en attendant la résolution de l’épisode aigu. Si l’arythmie persiste à
distance, une réduction peut alors être envisagée.
e. Maladie rythmique auriculaire

• En cas d’alternance entre accès de dysfonction sinusale et accès de FA rapide symptomatique
ou en cas d’association de la FA à des troubles conductifs de haut degré, l’implantation d’un pace
double chambre est indiqué, afin de pouvoir mettre en route un traitement ralentisseur ou anti-
arythmique adéquat.
• Chez les patients les plus jeunes de moins de 65 ans, une ablation par radiofréquence sera à
discuter pour éviter la prescription de traitement anti arythmique ou bradycardisant

REVISION FLASH
FIBRILLATION ATRIALE
FAparoxystique (<48h), FA persistante (>7j ou nécessitant une cardioversion), FA persistante
prolongée (>1an), FA permanente (respectée).
Risque thromboembolique = score CHA2DS2-VASC
= stratégie d’anticoagulation au long cours
Facteur favorisants / hyperthyroïdie, hypokaliémie, ischémie, épanchement péricardique, embolie
pulmonaire, infection, alcool, …
ECHOGRAPHIE CARDIAQUE +++ / cardiopathie sous-jacente
lipothymie/syncope / dysfonction sinusale associée (maladie rythmique auriculaire) par holter ECG.
DEFINITION = tachycardie irrégulière à QRS fins avec disparition des ondes P et trémulation plus ou
moins ample de la ligne isoélectrique.
état de choc cardiogénique ou une insuffisance cardiaque (IC) réfractaire au traitement médical =
cardioversion en urgence
STRATEGIE = ralentissement de la FC ou cardioversion sans urgence
Cardioversion vs contrôle FC dépend de symptômes, de l’âge, du terrain, de l’ancienneté de la FA, de
la présence et de la nature d’une cardiopathie sous jacente, du risque de récidive
CARDIOVERSION = CEE ou médicamenteuse (Cordarone) / sous traitement anticoagulant efficace.
FA < 48h, elle pourra être réalisée d’emblée en l’absence de facteurs de risques thromboembolique
majeurs.
FA est > 48 h ou d’ancienneté indéterminée, il convient de s’assurer avant d’un traitement anticoagulant
efficace de 3 semaines ou de réaliser une ETO pour éliminer un thrombus.
TTT ralentisseur = digitaliques ou beta bloquants petite dose (en particulier en cas d’IC) ou les bêta-
bloquants/inhibiteurs calciques bradycardisants (IC bradycardisants contre indiqués en cas d’IC)
MAINTIEN du rythme sinusal au long cours = 1/ traitement anti-arythmique 2/ Ablation par
radiofréquence
PM si maladie rythmique auriculaire symptomatique.
ANTICOAGULANTS = AOD (ou AVK) et éducation ++


MALAISE,
PERTE DE CONNAISSANCE, CRISE COMITIALE CHEZ L’ADULTE

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