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TVS

La vue d’un outsider


Ludovic Drouet
ludovic.drouet@aphp.fr
Prof émérite Université de Paris
Paris-Diderot
Consultant le service de Medecine vasculaire
Hopital Saint Joseph Paris
Réfèrent Médical au CREATIF
/département de cardiologie hôpital Lariboisière Paris

Centre de Référence et
d’Education des
Antithrombotiques d’Ile de
France

ARMVOP Hotel du parc 78380 Bougival 23 mars 2023


beaucoup d’intérêt
médical et scientifique
Déclaration mais pas de liens avec
d’intérêt l’industrie pour le sujet
que j’ai à traiter dans
cette présentation
CAS CLINIQUES JFD

CAS 1 : patiente de 35 ans, sans traitement


ni ATCD particulier présentant une TVS de
la grande saphène droite qui est
variqueuse débutant au niveau de la
malléole interne s’arrêtant à la crosse.
- Quelle prise en charge proposez-vous ?
CAS CLINIQUES JFD

Cas 1 bis : patiente de 35 ans, sans


traitement ni ATCD particulier, présentant
une TVS de la grande saphène droite qui
n’est pas variqueuse débutant au niveau de
la malléole interne s’arrêtant à la crosse.
- Quelle prise en charge proposez-vous ?
CAS CLINIQUES JFD

CAS 2 : thrombose de la petite saphène


droite, à priori variqueuse, s’arrêtant à 10
cm de la crosse chez une patiente
enceinte de 2 mois. Pas de perforante sur
le trajet :
- Quelle prise en charge proposez-vous ?
CAS CLINIQUES JFD

CAS 3 : thrombose de la grande saphène


gauche, variqueuse, s’arrêtant à 12 cm de
la crosse chez une patiente de 51 ans,
pesant 42 Kgs, en cours de chimiothérapie
(K du sein). Pas de perforante sur le trajet :
- Quelle prise en charge proposez-vous ?
CAS CLINIQUES JFD

CAS 4 : femme de 47 ans, sans ATCD


particulier, présentant une
thrombophlébite de Mondor du sein
gauche s’étendant sur 6 cm :
Quelle prise en charge proposez-vous ?
CAS CLINIQUES JFD

CAS 5 : thrombose post perfusion et post


cholécystectomie de la radiale supérieure
gauche touchant le tiers supérieur de
l’avant bras gauche chez une patiente de
42 ans sans ATCD particulier
Quelle prise en charge proposez-vous ?
CAS CLINIQUES JFD
Cas 5 bis : thrombose post perfusion et
post cholécystectomie de la radiale
supérieure gauche touchant le tiers
supérieur de l’avant bras gauche chez une
patiente de 42 ans porteuse d’un cancer du
sein.
Quelle prise en charge proposez-vous ?
CAS CLINIQUES JFD
CAS 6 : le 13 février 2023, thrombose chez un homme
de 50 ans au niveau de la partie distale de la face
dorsale du pied gauche (DAP : 3,6 mm) s'étendant sur
6 cm avec atteinte d'une perforante du pied ; la
saphène interne gauche jambière a été sclérosée par
un confrère le 28/11/22. Incontinence de la saphène
Externe gauche au tiers supérieur de la jambe ; pas de
notion de thrombophlébite dans la famille
Quelle prise en charge proposez-vous ?
CAS CLINIQUES JFD
CAS 7 : en juillet 2022, Femme de 47 ans vue pour la 1ère fois pour bilan avant
sclérose (déjà sclérosée antérieurement par un confrère à la retraite). Stérilet Miréna.
3 grossesses sans problème. Pas d’ATCD thrombo embolique veineux personnel ou
familial. ED : varice non systématisée (DAP : 3 mm) du creux poplité gauche.
Novembre 2022 la patiente vient pour être sclérosée et signale une douleur et une
tuméfaction du creux poplité gauche de survenue spontanée : l’ED montre 2
thromboses : 1 partielle (DAP : 1,6 mm) sur 1cm de hauteur de la PVS, au tiers
supérieur de la jambe, 2: très ponctuelle (DAP : 3,7 mm) de la varice du creux poplité,
sans communication entre les 2 thromboses. Tt : Arixtra 2,5 mg/jour et Cs gynéco
proposée poursuite stérilet ?
Décembre 2022 : Contrôle à 4 semaines : aggravation de la TVS avec thrombose
complètement occlusive de la PVS (diamètre du thrombus de 1,7-1,9 mm, sur environ
9 cm de hauteur avec atteinte de la crosse, sans extension poplitée). Toujours
thrombose de la varice (3,1 au lieu de 3,7 mm de diamètre). Tt Arixtra 7,5 mg/jour et
bilan prescrit : scanner TAP et mammographie, bilan de thrombophilie
CAS CLINIQUES JFD
CAS 7 : suite
3 Janvier 2023 : contrôle à 8 semaines : amélioration de la TVS avec recanalisation
partielle de la PVS (diamètre du thrombus de 1,3 mm sur 8 cm de hauteur) et
diminution de la thrombose de la varice (1,5 mm).
16 janvier 2023 :
ED VMI : Recanalisation partielle avec thrombose incomplète (diamètre du thrombus
de 1,3 mm) ponctuelle sur environ 6 cm au tiers supérieur de jambe jusqu’à la crosse,
veine poplitée perméable. Thrombose très ponctuelle (diamètre du thrombus de 1
mm) de la petite varice du creux poplité gauche. Bilan : Mammographie
normale Scanner thoraco abdomino pelvien : pas de malignité. Arixtra 7,5 mg
poursuivi encore 2 semaines
30/01/2023: Recanalisation complète de la petite veine saphène avec des parois
épaissies et présence de synéchies et saphène incontinente. Arrêt d'Arixtra, poursuite
de la contention. Prescription d’un bilan de thrombophilie.
Suite avec résultats bilan thrombophilie.
Questions :
Si bilan négatif : poursuivre bilan ? Et jusqu'à où ? Peut-on scléroser sa varice à
distance ? Gynéco pas encore vue : faut-il enlever le stérilet ? Quelle contraception ?
CAS CLINIQUES JFD
CAS 8: Patiente de 45 ans mise sous Xarelto au long cours mi janvier 2023 par son
médecin traitant en dehors de tout épisode thrombo embolique veineux. ATCD de
TVS à répétition (9 épisodes) sans complication, toujours située au niveau du creux
poplité gauche sur une varice de petit calibre qui a été traitée ; dernier épisode
de thrombose superficielle peu étendue du creux poplité gauche diagnostiquée le
21/7/22, survenue à la suite d'un voyage en train surchauffé (panne de climatisation)
de 6 heures, sans avoir appliqué les prescriptions (pas de contention ni de prise
d'anticoagulant) : l’Arixtra 2,5 mg/J qui ne soulageait pas la patiente a été relayé par de
l'Eliquis à dose curative qui a été plus efficace sur la douleur. ATCD de phlébectomies
et ligature d'une perforante en 2016 à gauche. Bilan de thrombophilie négatif en
dehors d'une légère hyperhomocystéinémie à 16 (nle :12). ATCD de rectocolite
hémorragique actuellement quiescente. L’écho doppler du 13/2/23 a montré une
Incontinence peu importante de la petite saphène droite au tiers supérieur de la
jambe sans thrombose superficielle ni profonde.
- Qu’en pensez- vous ?
TVS
• Etiologie
• Physiopath
• Facteurs de risque
Hirmerová J et al Prevalence of cancer in patients with
superficial vein thrombosis and its clinical importance J Vasc
Surg Venous Lymphat Disord . 2022 Jan;10(1):26-32

The prevalence of malignancy in the


patients with SVT was 8.7%.
Age, thrombophilia, male gender,
nonvaricose vein SVT, and cancer were
significantly associated with the presence
of concurrent DVT/PE.
Cancer was the strongest determinant of
concurrent DVT/PE.
7663 TVS 45252 TVP 24332 EP
Ratio d’incidence standardisée d’un cancer <1an

2,46 2,75 3,27

Ratio d’incidence standardisée d’un cancer >1an

1,05 1,11 1,15

Foie, Poumon, Ovaire, Pancréas, Lymphome

Sorensen et al SVT DVT EP and subsequent risk of cancer Eur J cancer 2012
Quand peut on faire un bilan de thrombophilie chez
un(e) patient(e) atteint(e) de TVS?
Mme IN. N. née le 02/07/2002.
Suivie pour TVS récidivantes
antécédents
- lithiases rénales bilatérales.
- céphalalgique chronique
Facteurs de risque :
– Pas de tabac,
– Pas de contraception hormonale,

Antécédents familiaux :
-Antécédent thrombotique chez la mère et chez une tante paternelle.
-Hypertension artérielle et diabète de type II chez la mère.
HDM
juillet 2022 TVS SID sans facteur favorisant -> ELIQUIS mauvaise observance récidive
douloureuse -> ELIQUIS switché par XARELTO
EVD 19 octobre 2022: récidive de TVS SID -> XARELTO switché par INNOHEP ->
amélioration douleur jambe D mais sans amélioration céphalées.
Quand peut on faire un bilan de thrombophilie chez
un(e) patient(e) atteint(e) de TVS ? suite
août 2022 bilan de thrombophilie fait par son médecin vasculaire:
hétérozygotie FV Leiden. Anticardiolipine (-), pas d’ACC
-> complément de bilan, repassage Eliquis et ETP
Complément de bilan: PS à 48 % , homocystéine normale
donc association de 2 thrombophilies héréditaires :
– hétérozygotie pour la mutation Leiden sur le gène du facteur V,
– déficit en protéine S (non génotypé),
2 conséquences :
– 2 thrombophilies + récidives de TVS dont 1 sous traitement ->
maintien TRT anticoagulant au long cours
- Informations données à la patiente pour elle-même et pour la
famille (en particulier sa plus jeune sœur )
Milio G et al SVT: prevalence of common genetic risk
factors and their role on spreading to DVT Thromb Res
2008 ;123(2):194-9
In the patients where SVT occurred in normal veins, the
presence of FV Leiden was 26.3% of the non-spreading and
60% of the spreading to DVT; Prothrombin mutation was
found in 7.9% of the former case and in 20% of the latter;
MTHFR C677T mutation was found respectively in 23.7% and
40%. In the patients with SVT on varicose veins, the presence
of these factors was less evident (6.7%, 4.4% and 6.7%
respectively), but their prevalence was considerably higher
(35.7%, 7.4% and 21.4% respectively) in SVT spreading to DVT
than in non-spreading.
Lucchi G et al Superficial vein thrombosis in
non-varicose veins of the lower limbs and
thrombophilia Phlebology 2017 33, (4)
60/73 patients with SVT completed the testing protocol, while 13
dropped out; 46 of 60 patients were found to have a
thrombophilia (76.6%). The types detected were: factor V Leiden
(31/60, 51.6%), prothrombin mutation (2/60, 3.3%), MTHFR
mutation (23/60, 38.3%), antiphospholipid antibodies (5/60,
8.3%), protein C deficit (1/60, 1.6%), protein S deficit (1/60, 1.6%),
and antithrombin deficit (0/60, 0%).
Conclusions
Among patients with SVT in non-varicose veins, testing
demonstrated a high prevalence of thrombophilia. The most
common form proved to be factor V Leiden. As thrombophilia was
found to be a major cause of SVT in non-varicose veins, the
authors recommend that patients with SVT in non-varicose veins
be investigated for thrombophilia.
Recommandations du GFTH sur
les thrombophilies 2023
• Proposition # 13 : Il est proposé de ne pas pratiquer de
bilan de thrombophilie en cas de TVS sur veines
variqueuses. (Accord fort)
• Mais quid de la TVS sur veine saine ?
• Proposition # 14 : Il est proposé chez une femme en âge de
procréer de pratiquer un bilan thrombophilie dans les suites
d’un 1er épisode de TVS non provoquée ou associée à un
contexte hormonal sur veines non variqueuses, compte
tenu de l’impact potentiel sur la prise en charge d’une
grossesse ultérieure. (Accord faible*)
• Mais quid de la TVS sur veine saine récidivante ?
Danneil O et al Factors influencing SVT and DVT after foam
sclerotherapy in varicose veins J Dtsch Dermatol Ges. 2022
Jul;20(7):929-938.
Patients with a thromboembolic complication were more
likely to have thrombophilia (11/85 vs. 3/85). The mean BMI
values in group A (25.9 ± 5.1) were significantly lower than in
group B (28.0 ± 7.2) (P = 0.034). Thromboembolic
complications were more likely to appear after foam
sclerotherapy on the lower leg (61/105) than on the thigh
(1/13) (P < 0.001), particularly after dorsal than after ventral
foam sclerotherapy (39 of 47 vs. 5 of 40, P < 0.001). Of the 39
thromboembolic complications on the dorsal lower leg, 23
were muscle vein thromboses.
Conclusion
The risk of muscle vein thrombosis after foam sclerotherapy is
especially increased in slender patients with sclerosed, dorsal
lower legs.
Roach REJ et al The risk of venous thrombosis in
individuals with a history of superficial vein
thrombosis and acquired venous thrombotic risk
factors Blood. 2013;122(26):4264-4269
previous SVT alone had a 5.5-fold (4.4-6.8) increased risk of
venous thrombosis. This was 9.3 (95% CI, 7.2-12.1) combined
with a mild thrombotic risk factor, 31.4 (95% CI, 14.6-67.5)
with a strong risk factor, and 34.9 (95% CI, 19.1-63.8) in
women with a reproductive risk factor. The highest separate
risk estimates were found for SVT with surgery (42.5; 95% CI,
10.2-177.6), hospitalization (49.8; 95% CI, 11.9-209.2), or oral
contraception (43.0; 95% CI, 15.5-119.3 in women).
SVT combined with an acquired thrombotic risk factor
increases the risk of venous thrombosis 10- to 100-fold
Quel bilan de thrombophilie alors faire : le
classique avec un intérêt particulier pour SAPL

S. Zuily et al. SVT, TGT and PCaR as predictors of thromboembolic events in lupus and APL
patients. A prospective cohort study Thrombosis Research 132 (2013) e1–e
Bilan de thrombophilie et TVS: celles
que l’on ne recherche pas toujours
• Hématologiques (SMP, HNP, drépanocytose,
syndrome de VEXAS,
• homocystéine
Syndrome de VEXAS
Vacuoles, E1 enzyme, X-linked,
autoinflammatory, somatic

Mutation somatique du gène UBA1


Wilmanns C et al SVT in varicose vein disease: the particular
role of MTHFR Phlebology . 2011 Jun;26(4):135-9
Factor V Leiden (G16891A)-, factor II(G20210A)-mutations,
protein C- and S, as well as MTHFR polymorphisms at C677T and
A1298C, and serum homocysteine levels were determined in 29
patients with SVT and 26 with DVT. Findings FV- and -II-mutations
were less frequent in patients with SVT (2/3) compared with DVT
(9/5), respectively (P < 0.002 in case of FV). However, the
frequency of the MTHFR C677T polymorphism was significantly
higher in patients with SVT compared with DVT (CT 12 versus 10,
and TT 7 versus 1, respectively, P << 0.001). The distribution of
the MTHFR A1298C genotype and serum HCY levels was similar in
both patient groups. Protein S-deficiency was recorded once
(SVT). Interpretation These results suggest that the MTHFR
C677T-mutant genetically predisposes its carriers to SVT which
may contribute to hypercoagulation in pre-existing varicose vein
disease.
Wilmanns C et al Morphology and Progression
in Primary Varicose Vein Disorder Due to 677C>T
and 1298A>C Variants of MTHFR EBioMedicine
2015 Jan 15;2(2):158-64
Multivariate analysis of genotypes for c.677C>T and
c.1298A>C indicated that c.677C>T was associated
significantly with the trunk phenotype (43/53 patients, 81%, p
< 0.01), while c.1298A>C was associated significantly with the
perforator phenotype (18/24 patients, 75%, p < 0.01) of
primary varicose veins. Accordingly, when both c.677C>T and
c.1298A>C displayed a heterozygous genotype, the patients
were more likely to present with both phenotypes.
Additionally, c.1298A>C was found to be strongly linked to the
congestive complication (34/51 patients, 67%, p < 0.01).
Tinelli C, et al. Hyperhomocysteinemia as a Risk Factor and Potential Nutraceutical
Target for Certain Pathologies. Front Nutr. 2019 Apr 24;6:49.
Tinelli C, et al Hyperhomocysteinemia as a Risk Factor and Potential Nutraceutical
Target for Certain Pathologies. Front Nutr. 2019 Apr 24;6:49.
Esse R et al The Contribution of Homocysteine Metabolism Disruption to Endothelial Dysfunction:
State-of-the-Art Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 867
B9/folate

B12

betaine
B12
B2

B6
cystathionine
CTH B6

Esse R et al The Contribution of Homocysteine Metabolism Disruption to Endothelial Dysfunction:


State-of-the-Art Int. J. Mol. Sci. 2019, 20, 867
The C677T polymorphism is located in the catalytic domain of
the protein, the binding site for the MTHFR co-factor Flavin
adenine dinucleotide. This polymorphism is associated with
an enhancement of the thermolability of the enzyme, a
reduction of the activity, an increase of plasma homocysteine
concentrations, and a decreased in plasma folate (Frosst et
al., 1995).
The second MTHFR polymorphism A1298C lies in the C-
terminal end of the enzyme, the S-adenosylmethionine
regulatory domain, and may result in a decrease of 40% in
enzyme activity of the variant genotype (Weisberg et al.,
2002)
Homocysteine is an intermediate in the metabolism of the
essential amino acid methionine, which, among other food,
is present in meat and dairy products. Homocysteine is toxic
in higher concentrations and needs to be metabolized in the
human body by one of the two following pathways:
remethylation or transsulfuration. Remethylation (from
homocysteine back to methionine) requires folate which will
be converted to 5-methyltetrahydrofolate by the activity of
an enzyme, methylene tetrahydrofolate reductase (MTHFR).
Vitamin B12 is a relevant cofactor for this reaction.
Transsulfuration (from homocysteine to cysteine) uses a
different set of enzymes and depends on the availability of
vitamin B6. Finally, the kidneys remove remaining
homocysteine from the plasma. According to this complex
metabolism, the following factors can affect homocysteine
levels in the patient’s plasma: food or food supplementation
as a source of methionine, homocysteine, folate, vitamin
B12, and vitamin B6; genetic polymorphisms affecting
MTHFR activity; and renal function.
Finkelstein JD, Martin JJ. Homocysteine. Int J Biochem Cell Biol 2000;32(04):385–389 108
Holmes MV, Newcombe P, Hubacek JA, et al. Effect modification by population dietary folate on
the association between MTHFR genotype, homocysteine, and stroke risk: a meta-analysis of
genetic studies and randomised trials. Lancet 2011;378(9791):584–594 109
Den Heijer M, Lewington S, Clarke R. Homocysteine, MTHFR and risk of venous thrombosis: a
meta-analysis of published epidemiological studies. J Thromb Haemost 2005;3(02):292–299 11
Gao M, Feng N, Zhang M, Ti X, Zuo X. Meta-analysis of the relationship between MTHFR C677T
and A1298C polymorphism and venous thromboembolism in the Caucasian and Asian. Biosci
Rep 2020;40(07):40
Revuelta JL, Serrano-Amatriain C, Ledesma-Amaro R, Jiménez A. Formation of folates by
microorganisms: towards the biotechnological production of this vitamin. Appl Microbiol
Biotechnol 2018;102(20):8613–8620
D’Angelo A, Selhub J. Homocysteine and thrombotic disease. Blood 1997;90(01):1–11
Ray JG. Meta-analysis of hyperhomocysteinemia as a risk factor for venous thromboembolic
disease. Arch Intern Med 1998;158 (19):2101–2106
Langman LJ, Ray JG, Evrovski J, Yeo E, Cole DEC. Hyperhomocyst (e)inemia and the increased
risk of venous thromboembolism: more evidence from a case-control study. Arch Intern Med
2000; 160(07):961–964
Božič M, Stegnar M, Fermo I, et al. Mild hyperhomocysteinemia and fibrinolytic factors in
patients with history of venous thromboembolism. Thromb Res 2000;100:271–278
Kosch A, Koch HG, Heinecke A, Kurnik K, Heller C, Nowak-Göttl U Childhood Thrombophilia
Study Group. Increased fasting total homocysteine plasma levels as a risk factor for
thromboembolism in children. Thromb Haemost 2004;91(02):308–314
Martí-Carvajal AJ, Solà I, Lathyris D, Salanti G. Homocysteine lowering interventions for
preventing cardiovascular events. Cochrane Database Syst Rev 2009;(04):CD006612
Recommandation GFTH 2023
Proposition # 7 : Il est proposé
de restreindre la recherche
d’une hyperhomocystéinémie
aux cas particuliers des
thromboses graves et
récidivantes de l’adulte jeune.
(Accord fort)
anticoaguler au long cours les TVS récidivantes?
M. ADJ A né le 19/01/1940.
Antécédents médicaux :
-TVS récidivantes
-HTA traitée
-Adénome prostate
-Dyslipidémie
-ESV isolées
-Kyste du rein droit
-Lombalgies banales

antécédents chirurgicaux
-Hernie inguinale au cours du suivi

Histoire de la maladie
TVS récidivant depuis la fin des années 90 très nombreuses récidives prédominant à gauches quelques
évènements a droite bilan complet clinique radiologique et biologique négatif en dehors
hyper homocystéinémie modérée -> B9 (malgré la supplémentation reste un peu supérieure à 10µM)
Thrombopénie modérée chronique ,
auto-immunité antithyroïdienne modérée sans hypothyroïdie avec apparition secondaire d’un FAN a un
taux faible isolé
avec montée des d- dimères aux essais d’arrêt de traitement
éveinage 2008 -> récidive -> Coumadine

2018 -> Eliquis 2,5*2/j


Depuis qu’il est sous traitement anticoagulant n’a pas récidivité
Thrombose veineuse distale thrombose veineuse
superficielle même physiopath ?
HOC.P., né le 04/01/1948.
Antécédents médicaux
- 2 accidents orthopédiques de rupture de tendons d'Achille en 76 et 80,
- migraineux (migraines familiales)amélioré par le Zomig,
- pathologie thrombotique veineuse débutée en 1990
- adénome prostatique -> Avodart,
- sigmoïdite diverticulaire suivi GE
Facteurs de risque
hypercholestérolémie intolérance hépatique aux statines ->levure de riz rouge ->ezetimibe.
Histoire de la maladie
- 1990 thrombose des veines jumelles Sintrom 3 mois récidive à 10 mois
- 2002 essai d'arrêt remontée des D-Dimères
- 2008 récidive à 3 mois.
- avril 2010 : TVS SIG (D-Dimères > 1000), Arixtra 45 jours,
- août 2010, TVS SID (D- Dimères à 710) -> Arixtra 45 jours,
- février 2011, TVS SEG (D-Dimères 1036), Arixtra 45 jours
- avril 2011 (D-Dimères 4 678) mais pas de TVS à l’écho doppler, Arixtra diminution D-Dimères à
1200 en qqs jours et normaux à 10 jours.
Thrombose veineuse distale thrombose veineuse
superficielle même physiopath ?
Donc multiples essais d'arrêt du traitement + maintient contention élastique régulière →
récidives de plus en plus rapprochées à l'arrêt du traitement anticoagulant, -> Coumadine
09/17 Coumadine switchée par Eliquis 2,5*2/j.
Suivi annuellement depuis qu’il est sous AC au long cours situation stable pas de récidive

Du point de vue de thrombophilie,


- hétérozygote FV Leiden
- hyperhomocystéinémie modérée ->B9
- anticardiolipine taux faible douteux fluctuant dans les premières années, négativé depuis.
- anomalie de répartition des pools de sérotonine, sérotonine plaquettaire très basse et une
sérotonine plasmatique augmentée -> Nocertone.
a noter
- douleurs épisodiques membres inférieurs non systématisées non vasculaires
- douleurs abdominales
- douleurs articulaires (mains).
- Démangeaisons (génitales) ->Cétirizine inefficace
Les patients auxquels je ne comprends rien
Mme BOU F Né(e) le : 02/12/1969
Antécédents médicaux :
- HTA
- Pathologie thrombotique veineuse
Antécédents chirurgicaux :
- Double CIA opérée à Marie Lannelongue en 2003
Facteurs de risque :
- Tabagisme actif à ¾ de paquet par jour.
Allergies :
- multiples

Histoire de la pathologie
29/09/2016 TVS SIG. D-Dimères augmentés à 1020 ng par mL
- Pas de thrombophilie héréditaire (MTHFR +/-),
- homocystéine modérément augmentée à 15,5 μmol/l ->B9 (fils homocystéine forte)
- auto-immunité antithyroperoxydases à 146 U, une antithyroglobuline 51 U TSH normale
- Mise sous Xarelto aux urgences, mars 2017 surveillance D-Dimères pour arrêt: 800 -> Arixtra D-Dimères normaux avril
arrêt de l'Arixtra® en avril remontée rapide des D-Dimères à 1677 ->reprise de l'Arixtra® -> D-Dimères normaux.
- Eliquis 5 mg *2/j remontée D-Dimères (comme sous Xarelto)->Arixtra D-Dimères <500 (429 ng) maintient Arixtra
Sous Arixtra RAS sauf asthénie chronique sous B9 HCY 9,3 μmol.
Essai 'Eliquis 10 mg *2/j D-Dimères à 1000 ng -> douleurs « veineuses « des 2 membres inferieurs –>l'Arixtra5 mg D-Dimères
300 ng. 210 ng
hématomes spontanés (dysthyroïdie ?)
Janvier 22 nouveau consultant arrêt Arixtra sans surveillance D-Dimères RAS thyroïdectomie
TVS reco : quoi faire
• ESVS 2021 endosées SFMV
• Questions non resolues I Quere JMV 2019
• Facteurs de risque
2021 recommandations de bonne pratique clinique sur la prise en
charge de la thrombose veineuse. société européenne de chirurgie
vasculaire (ESVS). C. Bonnin, L. Bressollette, G. Gladu, M. Gras, FX
Himpens, R. Jacquet, J Laffont, G. Mahé, S. Zuily
European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2021 Clinical Practice
Guidelines on the Management of Venous Thrombosis Stavros K.
Kakkos, Manjit Gohel, Niels Baekgaard, Rupert Bauersachs, Sergi
Bellmunt-Montoya, Stephen A. Black, Arina J. ten Cate-Hoek ,Ismail
Elalamy, Florian K. Enzmann, George Geroulakos, Anders Gottsäter,
Beverley J. Hunt, Armando Mansilha, Andrew N. Nicolaides, Per
Morten Sandset Gerard Stansby ESVS Guidelines Committee Gert J. de
Borst, Frederico Bastos, Gonçalves Nabil Chakfé, Robert Hinchliffe
,Philippe Kolh, Igor Koncar, Jes S. Lindholt, Riikka Tulamo, Christopher P.
Twine, Frank Vermassen, Anders Wanhainen Document reviewers
Marianne G. De Maeseneer, Anthony J. Comerota, Peter Gloviczki,
Marieke J.H.A. Kruip, Manuel Monreal, Paolo Prandoni, Melina Vega de
Ceniga European journal of vascular and endovascular surgery volume
61, issue 1, p9-82, january 2021
Stavros K et al European Society for Vascular Surgery (ESVS) 2021 Clinical Practice Guidelines on
the Management of Venous Thrombosis. Endossées comme 2021 recommandations de bonne
pratique clinique sur la prise en charge de la thrombose veineuse par la SFMV
Stavros K et al
European Society for
Vascular Surgery
(ESVS) 2021 Clinical
Practice Guidelines on
the Management of
Venous Thrombosis.
Endossées comme
2021
recommandations de
bonne pratique
clinique sur la prise en
charge de la
thrombose veineuse
par la SFMV
Calisto

Di Nisio M, Wichers IM, Middeldorp S. Treatment for superficial thrombophlebitis of the leg. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2018, Issue 2. Art. No.: CD004982. DOI: 10.1002/14651858.CD004982.pub6.
Di Nisio M, Wichers IM, Middeldorp S. Treatment for superficial thrombophlebitis of the leg.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 2. Art. No.: CD004982.
DOI: 10.1002/14651858.CD004982.pub6.
Di Nisio M, Wichers IM, Middeldorp S. Treatment for superficial thrombophlebitis of the leg.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 2. Art. No.: CD004982.
DOI: 10.1002/14651858.CD004982.pub6.
Di Nisio M, Wichers IM, Middeldorp S. Treatment for superficial thrombophlebitis of the leg.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 2. Art. No.: CD004982.
DOI: 10.1002/14651858.CD004982.pub6.
Quid des AOD?

Beyer-Westendorf J. et al
Prevention of thromboembolic
complications in patients with SVT
given rivaroxaban or fondaparinux:
the open-label, randomised, non-
inferiority SURPRISE phase 3b trial
Lancet Haematol 2017; 4: e105–13
En pratique qu’est ce que l’on fait ??
1150
60,2+/-15 ans
65% femmes
55%<genou 27%>genou 19% +/- genou

94% médicamenteux

65,7% fonda 23,2% HBPM 4,3% AOD 14,5% antalgique

92,5%P 4,8%I 0% T 48,8%P 38,8%I 12,5% T 11,7%P 56,7%I 31,7% T

6,4% pas d’AC

77% Compression

1,9% chirurgie
Bauersachs R et al Management and Outcomes of Patients with Isolated SVT under Real Life
Conditions (INSIGHTS-SVT) Eur J Vasc Endovasc Surg (2021) 62, 241e249
Bauersachs R et al Management and Outcomes of Patients with Isolated SVT under Real Life
Conditions (INSIGHTS-SVT) Eur J Vasc Endovasc Surg (2021) 62, 241e249
Bauersachs R et
al Management
and Outcomes
of Patients with
Isolated SVT
under Real Life
Conditions
(INSIGHTS-SVT)
Eur J Vasc
Endovasc Surg
(2021) 62,
241e249
O. Sanchez, et al Recommandations de bonne pratique pour la prise en charge de la maladie
veineuse thromboembolique chez l’adulte revue des maladies respiratoires (2019) 36,249-283
O. Sanchez, et al Recommandations de bonne pratique pour la prise en charge de la maladie
veineuse thromboembolique chez l’adulte revue des maladies respiratoires (2019) 36,249-283
O. Sanchez, et al Recommandations de bonne pratique pour la prise en charge de la maladie
veineuse thromboembolique chez l’adulte revue des maladies respiratoires (2019) 36,249-283
O. Sanchez, et al Recommandations de bonne pratique pour la prise en charge de la maladie
veineuse thromboembolique chez l’adulte revue des maladies respiratoires (2019) 36,249-283
O. Sanchez, et al Recommandations de bonne pratique pour la prise en charge de la maladie
veineuse thromboembolique chez l’adulte revue des maladies respiratoires (2019) 36,249-283
O. Sanchez, et al Recommandations de bonne pratique pour la prise en charge de la maladie
veineuse thromboembolique chez l’adulte revue des maladies respiratoires (2019) 36,249-283
O. Sanchez, et al Recommandations de bonne pratique pour la prise en charge de la maladie
veineuse thromboembolique chez l’adulte revue des maladies respiratoires (2019) 36,249-283
O. Sanchez, et al Recommandations de bonne pratique pour la prise en charge de la maladie
veineuse thromboembolique chez l’adulte revue des maladies respiratoires (2019) 36,249-283
Implications for practice

Given the available evidence, prophylactic-dose fondaparinux appears to be a valid treatment


option in most people with ST.
Fondaparinux should be given at a dose of 2.5 mg subcutaneously once daily for 45 days.
Final recommendations cannot be drawn for rivaroxaban, low molecular weight heparin
(LMWH), unfractionated heparin, or non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAID).
Data are still too preliminary to draw firm conclusions on the role of surgery and the topical,
oral, and parenteral treatments evaluated this far.

Di NisioM, WichersIM, MiddeldorpS. Treatment for superficial thrombophlebitis of the leg.


Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 2. Art. No.: CD004982.
DOI: 10.1002/14651858.CD004982.pub6.
En préambule, nous recommandons
de réaliser un écho-Doppler veineux
complet des membres inférieurs à la
recherche d’une TVP associée en cas
de suspicion de TVS.

Questions non résolues sur la maladie thrombo-embolique veineuse. Consensus de la Société


francaise de médecine vasculaire (SFMV) I. Quéré, A. Elias, M. Maufus, M. Elias, M.-A. Sevestre,
J.-P. Galanaud, J.-L. Bosson, A. Bura-Rivière, C. Jurus, P. Lacroix, S. Zuily, A. Diard, D. Wahl, L.
Bertoletti, D. Brisot, P. Frappe, J.-L. Gillet, P. Ouvry, G. Pernod
Définition des TVS non provoquées/provoquées
• la TVS non provoquée est définie par l’absence
de facteur déclenchant ;
• la TVS provoquée se définit par la présence de
facteurs de risque (immobilisation, cancer,
chirurgie. . .) ;
• l’existence de varices est un facteur de risque
de TVS.

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Bertoletti, D. Brisot, P. Frappe, J.-L. Gillet, P. Ouvry, G. Pernod
Traitement des TVS
En cas de premier épisode ou de 1re récidive de TVS symptomatique
isolée de plus de 5 cm de longueur, située à plus de 3 cm de la jonction
saphéno-fémorale (critères de Calisto), sans facteur de risque, nous
recommandons de traiter le patient avec une anticoagulation utilisant le
fondaparinux 2,5 mg(1 injection/jour) pendant une durée de 45 jours. Il
n’y a pas lieu d’utiliser de dose de charge, ni d’augmenter la durée de
traitement. En cas de TVS symptomatique survenant sur une veine non
variqueuse et sans facteur de risque associé, le traitement est identique.
À partir du 3eépisode, le bénéfice d’un traitement prolongé est incertain
et doit être discuté avec le patient en fonction du risque hémorragique
et de ses choix de vie.
Une recherche de cancer peut être utile en cas de thrombose non
provoquée dès le 1er épisode.
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Thrombose veineuse superficielle et cancer actif selon les critères ISTH

En cas de TVS dans un contexte de cancer nous suggérons de


discuter au cas par cas la prolongation du traitement
anticoagulant au-delà de 45 jours. En cas d’extension
symptomatique de la TVS objectivement confirmée par écho-
Doppler et survenant sous traitement anticoagulant à dose «
préventive », il est suggéré de prescrire un traitement
anticoagulant à dose curative pour une durée de 3 mois sans
relais par un anticoagulant oral.

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TVS et facteurs de risque identifiés (hors cancer)

Nous suggérons de respecter la durée du traitement


du fait d’un taux de récidive important en cas d’arrêt
prématuré du traitement. Nous suggérons de ne pas
proposer de traitement des varices saphènes en
urgence en cas de diagnostic de TVS. À distance de
l’épisode aigu, et en dehors de facteur de risque
particulier, nous suggérons de proposer une ablation
des varices après TVS sur veines variqueuses.

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Les TVS de moins de 5 cm
Nous suggérons de ne pas traiter avec
anticoagulants une TVS de moins de 5 cm de
longueur. Nous suggérons donc un traitement
local. En cas de TVS multi-segmentaires ou
bilatérales de moins de 5 cm, en l’absence de
cancer, nous suggérons d’instaurer un
traitement anticoagulant à dose prophylactique.

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Les TVS siégeant à moins de 3 cm de la jonction saphéno-fémorale

• En l’absence de données scientifiques étayées, nous


suggérons de ne pas réaliser de ligature saphéno-
fémorale.
• Nous suggérons de proposer un traitement
anticoagulant à doses curatives pour les TVS situées à
moins de 3 cm de la jonction saphéno-fémorale
pendant au moins trois mois en l’absence de risque
hémorragique.
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TVS, grossesse et contraception oestroprogestative
En cas de TVS au cours de la grossesse, nous suggérons un traitement anticoagulant à dose
prophylactique par HBPM.
Nous suggérons de prendre en compte le risque thromboembolique majoré au cours du post-
partum.
Par analogie avec les TVP proximales, nous suggérons de discuter au cas par cas la prolongation
du traitement anticoagulant au-delà de 45 jours et pendant le post-partum.
En cas d’extension avérée de la TVS sous dose prophylactique, nous suggérons d’envisager des
doses curatives avec une surveillance clinique régulière.
Au vu de la modalité d’administration sous-cutanée prolongée, nous suggérons de privilégier un
traitement en une injection quotidienne.
Nous suggérons de ne pas réaliser de surveillance plaquettaire régulière chez des patientes sous
HBPM pour une TVS.
En cas de TVS au cours d’un traitement oestro-progestatif, nous recommandons un traitement
par fondaparinux 2,5 mg pendant 45 jours.
Nous suggérons de remplacer le traitement oestro-progestatif par une méthode non associée à
une majoration du risque thromboembolique.

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TVS sous traitement anticoagulant

En cas de survenue d’une TVS sous traitement


anti-coagulant oral à dose prophylactique, nous
suggérons de reprendre un traitement par
HBPM ou fondaparinux dose curative.

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Risque hémorragique

Nous suggérons de ne pas prescrire de traitement


anticoagulant en cas de risque hémorragique significatif et en
cas d’hémorragie active. Une surveillance clinique et
échographique est alors suggérée. Ce contrôle échographique
sera effectué à une semaine. Nous recommandons de ne pas
poser de filtre cave dans ce contexte. En cas de risque
hémorragique plus faible, la décision de traiter par
anticoagulation se décidera au cas par cas et notamment en
fonction de facteurs de risque additionnels d’extension.

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Compression élastique en cas de TVS

Malgré l’absence de données


convaincantes sur le bénéfice de la
compression sur la reperméabilisation et le
risque de récidive, nous suggérons le port
d’une compression à visée antalgique en
l’absence de contre-indication.
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Bertoletti, D. Brisot, P. Frappe, J.-L. Gillet, P. Ouvry, G. Pernod
TVS
La vue d’un outsider
Ludovic Drouet
ludovic.drouet@aphp.fr
Prof émérite Université de Paris
Paris-Diderot
Consultant le service de Medecine vasculaire
Hopital Saint Joseph Paris
Réfèrent Médical au CREATIF
/département de cardiologie hôpital Lariboisière Paris

Centre de Référence et
d’Education des
Antithrombotiques d’Ile de
France

ARMVOP Hotel du parc 78380 Bougival 23 mars 2023

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