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amine

Comprendre l'ECG
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Chez le même éditeur

Cardiologie et maladies vasculaires – Offre premium, par la Société française de cardiologie (SFC).
2020, 512 pages.
Échocardiographie clinique, par C. Klimczak. Collection « Cardiologie pratique ». 2016, 7e édition,
264 pages.
La maladie thrombo-embolique veineuse, par La Société Française de Médecine Vasculaire (SFMV),
Le Collège des enseignants de médecine vasculaire (CEMV), Le Collège Français de Pathologie Vascu-
laire (CFPV), P. Lacroix. 2015, 328 pages.
La maladie veineuse chronique, par La Société Française de Médecine Vasculaire (SFMV), Le Collège
des enseignants de médecine vasculaire (CEMV), Le Collège Français de Pathologie Vasculaire (CFPV),
J.-L. Guilmot. 2015, 256 pages.
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Comprendre l'ECG
Éloi Marijon
Professeur des Universités, praticien hospitalier, Unité de rythmologie,
Hôpital européen Georges-Pompidou et Université de Paris

Ardalan Sharifzadehgan
Chef de clinique assistant, Unité de rythmologie,
Hôpital européen Georges-Pompidou et Université de Paris
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Elsevier Masson SAS, 65, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex, France

Comprendre l'ECG, par Eloi Marijon et Ardalan Sharifzadehgan.

© 2020, Elsevier Masson SAS
ISBN : 978-2-294-76129-4
e-ISBN : 978-2-294-76222-2
Tous droits réservés.

Les praticiens et chercheurs doivent toujours se baser sur leur propre expérience et connaissances
pour évaluer et utiliser toute information, méthodes, composés ou expériences décrits ici. Du fait
de l'avancement rapide des sciences médicales, en particulier, une vérification indépendante des
diag­nostics et dosages des médicaments doit être effectuée. Dans toute la mesure permise par la loi,
Elsevier, les auteurs, collaborateurs ou autres contributeurs déclinent toute responsabilité pour ce qui
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122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code de la propriété intellectuelle).

Ce logo a pour objet d'alerter le lecteur sur la menace que représente

pour l'avenir de l'écrit, tout particulièrement dans le domaine universitaire,
le développement massif du «photo-copillage». Cette pratique qui s'est
généralisée, notamment dans les établissements d'enseignement, pro-
voque une baisse brutale des achats de livres, au point que la possibilité
même pour les auteurs de créer des œuvres nouvelles et de les faire édi-
ter correctement est aujourd'hui menacée. Nous rappelons donc que la
reproduction et la vente sans autorisation, ainsi que le recel, sont passibles
de poursuites. Les demandes d'autorisation de photocopier doivent être
adressées à l'éditeur ou au Centre français d'exploitation du droit de copie :
20, rue des Grands-Augustins, 75006 Paris. Tél. 01 44 07 47 70.
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Liste des auteurs

■■ Éloi Marijon, Unité de rythmologie, Hôpital européen Georges-Pompidou
et Université de Paris.
■■ Ardalan Sharifzadehgan, Unité de rythmologie, Hôpital européen Georges-
Pompidou et Université de Paris.
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Abréviations
AV atrioventriculaire
BAV bloc atrioventriculaire
BB bloc de branche
BBD bloc de branche droit
BBG bloc de branche gauche
bpm battement par minute
BSA bloc sinoatrial
CMH cardiomyopathie hypertrophique
ECG électrocardiogramme
ESA extrasystole atriale
ESV extrasystole ventriculaire
FA fibrillation atriale
FC fréquence cardiaque
FV fibrillation ventriculaire
HAD hypertrophie atriale droite
HAG hypertrophie atriale gauche
HBAG hémibloc antérieur gauche
HBPG hémibloc postérieur gauche
HTA hypertension artérielle
HVD hypertrophie ventriculaire droit
HVG hypertrophie ventriculaire gauche
IVA artère interventriculaire antérieure
LQT syndrome du QT long
NAV nœud atrioventriculaire
OD oreillette droite
OG oreillette gauche
SCA syndrome coronarien aigu
SIV septum interventriculaire
TA tachycardie atriale
TSV tachycardie supraventriculaire
TV tachycardie ventriculaire
VD ventricule droit
VG ventricule gauche
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Préface
Il est amusant d'apprendre que l'activité électrique d'un cœur avait été démontrée
en laboratoire dès 1856, sur une préparation. Elle était reliée au nerf d'une patte de
grenouille qui bougeait à chacun de ses battements. Le premier ECG humain avait
été enregistré en 1887 par Augustus D. Waller qui reliait une électrode posée sur le
thorax de son technicien de laboratoire, à un tube capillaire placé dans un champ
magnétique. Le niveau du liquide dans le tube variait à chaque battement mais
l'onde obtenue était grossière. Il avait aussi parcouru toutes les places européennes
en faisant la même expérience avec son chien devenu plus célèbre que lui.
Tout change avec Einthoven. Il utilise un galvanomètre à corde relié à deux électrodes,
récipients de liquide, dans lesquels plongent les bras du patient, et enregistre un tracé
d'une dérivation qui déroule sur un tambour. Le terme d'électrocardiogramme (ECG)
qu'il propose en 1893, la description des ondes PQRST, l'enregistrement en 1906
d'une fibrillation atriale, la généralisation du procédé dans le monde de la cardiologie
lui valent le prix Nobel de médecine qui lui est remis en 1924. Depuis, les modifications
liées à l'hypertrophie ou à l'ischémie et toutes les arythmies ont été décrites. Le
nombre des dérivations a été multiplié : triangle d'Einthoven à 3 électrodes (1912),
précordiales V1-V6 (1938) unipolaires des membres (1942).
L'ECG fait partie de tout examen cardiologique, personne n'en est dispensé quel que
soit le service où se trouve le patient. On l'enregistre en continu avec des moniteurs
de surveillance, par des Holters plus ou moins prolongés dans la vraie vie ou lors
d'épreuves d'effort. On l'a amplifié pour essayer de surprendre des potentiels ignorés
des tracés standard. C'est aussi la base des explorations électrophysiologiques
devenues primordiales dans les ablations de troubles du rythme.
L'ECG de surface est passionnant car il est logique et réfléchi mais demande
un effort. Le titre de ce traité (Comprendre l'ECG) lève toute ambiguïté. Mais
paradoxalement, à mesure que la médecine s'en empare, la cardiologie le
boude au profit de techniques d'imagerie plus accessibles, ou d'explorations
endocavitaires plus complexes. La compréhension de l'ECG est pourtant
indispensable à tout étudiant et à tout médecin. Ils auront à s'en servir dans le
quotidien de leurs patients. Les interprétations automatiques dont les progrès
sont considérables les aideront mais ne les remplaceront pas. Ils auront aussi à voir
des ECG non standardisés à une seule dérivation comme ceux que produisent les
montres connectées en attendant comme certains dispositifs simples, qu'elles en
fournissent six ou plus.
L'ECG qui, avec d'autres examens, aide à l'analyse des différentes cardiopathies
est surtout irremplaçable dans le diagnostic des arythmies où il peut éviter des
XII
med-hub Dr a.amine

explorations ou des traitements inutiles. L'analyse de l'activité des oreillettes, celle

des ventricules et leurs rapports demandent encore plus de réflexion.
Raison majeure pour partir sur de bonnes bases au moment où les cerveaux sont
encore des éponges. C'est l'âge où les années d'étude font la culture, les
vraies connaissances et les vrais amis.
Robert Grolleau,
Professeur émérite de cardiologie,
Montpellier
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CHAPITRE

1
Comprendre l'ECG

PLAN DU CHAPITRE
■■ 1.1. Acquisition du signal

■■ 1.2. Cycle cardiaque

■■ 1.3. Pièges classiques

Comprendre l'ECG
© 2020, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés
2 Comprendre l'ECG
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1.1. Acquisition du signal

L'ECG est l'impression sur papier du signal produit par l'activité électrique du cœur
recueillie par des électrodes cutanées (Fig. 1.1). La dépolarisation et la repolarisa-
tion des cellules cardiaques (potentiel d'action) se fait de proche en proche et,
pour un ensemble de cellules, c'est un front d'onde orienté enregistré. Sa traduc-
tion sur l'ECG est une déflexion (onde). La déflexion est positive lorsque l'influx
électrique se dirige vers l'électrode et négative lorsqu'elle la fuit (typiquement si
elle naît au niveau de l'électrode avec alors un pouvoir localisateur). Enfin, une
onde est plate (isoélectrique) ou diphasique (positive puis négative ou l'inverse)
lorsqu'elle se dirige de manière perpendiculaire à l'électrode (Fig. 1.2).

1 petit carreau représente 1 grand carreau représente

0,04 s (40 ms) 0,2 s (200 ms)

Intervalle R-R : 5 grands carreaux

représentent 1 seconde
Figure 1.1. ECG : le papier millimétré.

Onde de dépolarisation

A Complexe positif

B Complexe négatif

C ou

Complexe biphasique
Figure 1.2. Principe de l'influx électrique.
 Comprendre l'ECG 3
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Les dix électrodes placées à la surface de la peau, quatre sur les membres
et six sur le thorax, permettent de définir 9 dérivations unipolaires (pont
virtuel entre l'électrode unipolaire et une électrode neutre, nécessitant une
amplification notée « a », l'électrode placée sur la jambe droite étant consi-
dérée comme l'électrode neutre) et 3 bipolaires (entre deux électrodes)
(Fig. 1.3).
Pour un ECG à 18 dérivations, il faut déplacer les électrodes afin d'obtenir
six ­d érivations unipolaires supplémentaires : V1, V2 et V3 sont respective-
ment ­p ositionnées en VE (sous-xyphoïde), V3R et V4R (symétrique à droite du
­sternum de V3 et V4), et V4, V5 et V6 sont respectivement positionnées dans
le dos sur la même ligne horizontale en V7, V8 (pointe de l'omoplate) et V9
(Fig. 1.4). Ces modifications sont immédiatement reportées par écrit sur le
tracé pour éviter toute confusion.
Plusieurs territoires (Tableau 1.1) définis à partir d'un ensemble de dérivations
permettent une description ECG correspondant aux parois cardiaques et à
leur vascularisation coronaire. Il faut toujours se demander si une anomalie
ECG fait partie d'un ou de plusieurs territoires, si elle est diffuse sur toutes
les dérivations (en faveur d'une cause générale, métabolique ou médicamen-
teuse) ou isolée à une dérivation (considérée le plus souvent comme non
pathologique).

DI +
aVR aVL
V6
V5
V1 V2 V3 V4

DII DIII

+ +
aVF

Figure 1.3. Représentation des différentes électrodes et dérivations de l'ECG

12 dérivations.
Classiquement, les trois dérivations bipolaires forment ensemble le triangle
d'Einthoven.
4 Comprendre l'ECG
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V4R

V9
V8

V7

V3R

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figure 1.4. ECG 18 dérivations.

Tableau 1.1. Différents territoires ECG.

Électrodes Territoires Vascularisation coronaire
V1 V2 V3 Antéroseptal IVA ou diagonale
V4 Apical IVA ou diagonale
V1 à V4 Antéro-septo-apical IVA ou diagonale
V5 V6 Latéral bas Cx ou marginale
DI, aVL Latéral haut Marginale ou diagonale
V1-V6 DI, aVL Antérieur étendu IVA proximale
DII, DIII, aVF Inférieur Coronaire droite ou Cx
V1-V3 + DII, DIII, aVF Septal profond IVA
V7 V8 V9 Postérieur ou basal Coronaire droite ou Cx
DII, DIII, aVF + V7 V8 V9 Inférobasal Coronaire droite ou Cx
VE, V3R, V4R Ventricule droit Coronaire droite ou Cx

1.2. Cycle cardiaque (Fig. 1.5)

L'activité électrique du cœur est coordonnée par un réseau de cardiomyocytes
«électriciens» : le tissu nodal. Ces cardiomyocytes propagent l'influx électrique
aux milliards de cardiomyocytes «mécaniciens» qui, eux, ont la mission de trans-
former l'activité électrique en énergie mécanique.
 Comprendre l'ECG 5
med-hub Dr a.amine

Segment ST
T
P U

Q
S
Intervalle PR
QRS

Intervalle QT
Figure 1.5. Nomenclature ECG d'un cycle cardiaque.

Nœud atrio-ventriculaire

Nœud sinusal
OG

OD Faisceau de His

VG
Branche gauche

Branche postérieure

Branche droite Branche antérieure

VD

Réseau de Purkinje

Figure 1.6. Tissu nodal.

Le tissu nodal comporte successivement le nœud sinusal, le nœud atrioventricu-

laire, le faisceau de His, ses branches droite et gauche, et enfin le réseau de Purkinje
(Fig. 1.6).
Le cheminement de l'activation de ce tissu nodal se traduit sur l'ECG par un cycle
cardiaque ; chaque cycle comprend 3 signaux (P de la déploration atriale, QRS de
la dépolarisation ventriculaire, et T de la repolarisation ventriculaire) et 2 inter-
valles (PR de la conduction atrioventriculaire, et QT de l'ensemble du cycle ven-
triculaire incluant dépolarisation et repolarisation) (Fig. 1.1. et 1.5). Ces lettres ont
été choisies par convention. La masse musculaire des oreillettes étant plus faible
que celle des ventricules, les signaux relatifs aux modifications électriques atriales
sont beaucoup plus faibles que celles des ventricules.
6 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

L'automatisme est l'aptitude à générer un influx. L'automatisme le plus élevé

se situe dans le NS, puis il est de moins en moins rapide au fur et à mesure que l'on
descend vers les ventricules (NAV, faisceau de His et ses branches, réseau de
Purkinje). Les cellules automatiques présentent un potentiel d'action ayant une
pente de dépolarisation diastolique spontanée ; les cellules non automatiques
(c'est-à-dire hors tissu nodal) n'en ont pas et doivent être excitées par les cellules
avoisinantes.
La conduction du courant électrique dans le tissu nodal se fait à des vitesses
différentes, lente dans le nœud sinusal et le NAV, rapide dans le faisceau de His,
ses branches et le réseau de Purkinje. La vitesse de conduction dépend de la
pente de la phase 0 du potentiel d'action (Fig. 1.7). Par ailleurs, les cardiomyo-
cytes sont fusiformes et la conduction est plus rapide dans leur grand axe que
transversalement.
L'onde P caractérise la dépolarisation des oreillettes propagée de haut en bas. Elle
est visible au mieux en D2 et V1. Une onde P provient du nœud sinusal quand
elle est positive sur toutes les dérivations du plan frontal, sauf en aVR. Dans les
dérivations précordiales, les ondes P sont diphasiques (±) en V1.
L'intervalle PR mesure le temps de conduction atrioventriculaire.
Le complexe QRS correspond à la dépolarisation ventriculaire. La forme des ondes
qui la compose est précisée par des lettres majuscules quand elles sont amples et
par des lettres minuscules quand elles sont peu marquées. La nomenclature du QRS
est la suivante : l'onde R est la première onde positive du complexe, Q est la première
onde négative précédant R, et S est l'onde négative survenant après R. R' est la deu-

1
2
0 mV

0 3

Potentiel de repos
4
–90 mV
R
T

Figure 1.7. Potentiel d'action des myocytes contractiles.

 Comprendre l'ECG 7
med-hub Dr a.amine

xième onde positive, après R. Lorsqu'il n'y a qu'une seule onde négative sans onde R
dans le complexe, cette déflexion négative est nommée QS. Quand il n'y a qu'une
onde R, on la dit R exclusif. La déflexion intrinsèque (intrinsécoïde pour les puristes)
est le temps qui sépare le début du QRS du sommet de l'onde R.
La morphologie du QRS physiologique change selon les dérivations (Fig 1.4 et 1.8).
Lors de la dépolarisation ventriculaire, l'influx initial provient du SIV et se dirige
(dans un cœur normal) de gauche à droite. Les dérivations V1-V2 sont en regard du
VD, V3-V4 en regard du septum, V5-V6 en regard du VG. Il en résulte donc :
■ initialement, une onde r en V1, alors qu'une petite onde q « septale » est inscrite
en D1 et V6 ;
■ ensuite, une onde S est inscrite en V1, en raison de la dépolarisation du VG
(masse plus importante que celle du VD), et une onde R en V6 ;
■ enfin, quand la totalité du myocarde est dépolarisée, le tracé regagne la ligne
isoélectrique.
L'ascension de l'onde R et la régression de l'onde S sont donc progressives de V1 à
V6. La transition, quand R et S sont d'amplitude identique (habituellement V3-V4),
indique l'emplacement du SIV.
L'axe du QRS, appelé classiquement l'axe du cœur, représente la résultante vectorielle
des dépolarisations ventriculaires (Fig. 1.9). L'axe normal est compris entre –30° et + 90°.
Il est calculé automatiquement par tous les appareils actuels. En regardant les unipolaires
du plan frontal, on peut définir rapidement quatre cadrans (supérieur droit, supérieur
gauche, inférieur droit, inférieur gauche).
Le segment ST correspond à la repolarisation ventriculaire (cf. infra, section 2.2.3.1).
L'onde T correspond à la phase rapide de la repolarisation ventriculaire.
L'intervalle QT est la durée de dépolarisation et de repolarisation des ventricules.
C'est la systole électrique du cœur.
L'onde U est une onde surnuméraire après l'onde T.

I aVR V1 V4

II
aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II 10 secondes

Figure 1.8. ECG normal.

8 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

−90°
Déviation axiale
gauche

VR VL
−150° −30°

−180°
0° DI
+180°

Déviation
axiale droite
+120° +60°
DIII +90° DII
VF
Limites de l'axe normal du cœur
Figure 1.9. Représentation vectorielle de l'axe cardiaque.

La repolarisation atriale ne se voit pas car elle est d'amplitude trop faible et
confondue à la dépolarisation ventriculaire.
Pour que les données numériques soient bien précises, il faut que l'enregistrement
soit correctement étalonné (vitesse de déroulement, en routine, de 25 mm/s et
échelle d'amplitude à 1 mV/cm).

1.3. Pièges classiques

Des vérifications systématiques (rapides) doivent être effectuées pour chaque
ECG afin d'éviter trois pièges classiques : erreurs d'étalonnage, erreurs de fils et
artefacts.

1.3.1. Erreur d'étalonnage

Si le recueil est électronique, le déroulement mécanique peut être défaillant et
rendre inexacte la mesure des intervalles. L'erreur d'amplitude gêne les mesures
de voltage. Une erreur de vitesse de déroulement peut alors montrer un rythme
lent/rapide avec des QRS élargis/fins.

1.3.2. Erreur de branchement des électrodes

Le placement de chacune des électrodes est noté à son extrémité : «Le sang
(rouge) sur le bitume (noir), et le soleil (jaune) au-dessus de la prairie (vert)».
Les inversions d'électrodes sont des pièges classiques. Des ondes P négatives en
D1/aVL, un QRS négatif en D1/aVL et/ou un QRS ou une onde T positifs en aVR
 Comprendre l'ECG 9
med-hub Dr a.amine

doivent intriguer le lecteur. Il faut alors vérifier les électrodes périphériques des
membres. Toutes les erreurs sont possibles et doivent être envisagées quand des
ECG successifs sont très différents.

1.3.3. Artefacts
Les artefacts peuvent être évités en enregistrant l'ECG dans des conditions favo-
rables : patient au calme et détendu, en décubitus dorsal, les membres supérieurs
le long du corps.
La ligne de base doit être isoélectrique (horizontale). Dans le cas contraire, il faut
s'assurer que le patient ne bouge pas. Pour ceux qui ont des tremblements des
extrémités (maladie de Parkinson), il est possible de placer les électrodes des
membres supérieurs sur les épaules, et celles des membres inférieurs sur les cuisses
ou les crêtes iliaques. Il importe d'éloigner montre, smartphone ou barreaux de
lit pour éviter toutes interférences, et de vérifier les défauts de contact des élec-
trodes. Il est possible d'activer le filtre de l'électrocardiographe.
 med-hub Dr a.amine
CHAPITRE

2 2
Analyser l'ECG

PLAN DU CHAPITRE
■■ 2.1. Rythme cardiaque

■■ 2.2. Réflexe « PQRST » : du normal au pathologique

■■ 2.3. Troubles du rythme

Comprendre l'ECG
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 Analyser l'ECG 11
med-hub Dr a.amine

Une bonne interprétation d'un ECG nécessite une analyse systématique des
12 dérivations et des tracés longs en cas de trouble du rythme (bradycardies ou
tachycardies). La bande supplémentaire de référence continue est appelée «bande
rythme» (généralement D2). Elle reste la même lorsque l'on passe des dérivations
frontales aux dérivations précordiales (Fig. 1.9). Ceux sont les conditions idéales
mais l'ECG peut ne comporter qu'une seule ou deux dérivations (enregistrement
d'un holter, enregistreur d'événement spécialisé et smartphone), ce qui limite les
informations.
Une lecture non systématique de l'ECG est source d'omission. Un ECG se lit dans
l'ordre chronologique, c'est l'unique moyen de ne rien laisser passer et de rendre
simple son interprétation, avec toujours le réflexe «PQRST». Un ECG de réfé-
rence est toujours le bienvenu pour mieux apprécier d'éventuelles modifications
temporelles.

2.1. Rythme cardiaque

2.1.1. Fréquence cardiaque
La FC normale au repos se situe entre 60 et 100 bpm. On parle de tachycardie si
elle est supérieure à 100 bpm (d'origine sinusale ou ectopique), et de bradycardie
si elle est inférieure à 60 bpm (sinusale ou par trouble conductif sinoatrial ou
atrioventriculaire) :
■ première méthode de calcul : chaque minute est constituée de 300 grands
carreaux (60 000 ms/200 ms = 300), donnant donc une FC = 300/nb de grands
carreaux entre chaque intervalle RR ;
■ deuxième méthode de calcul : utile lors des rythmes irréguliers. Un tracé ECG
avec un D2 long (en bas de l'ECG) dure dix secondes. Il suffit de compter le nombre
de complexes QRS et de multiplier par 6.

2.1.2. Rythme cardiaque

2.1.2.1. Régularité
Le rythme est régulier si l'intervalle RR est constant, sinon il est irrégulier. Une
astuce est de prendre une feuille de papier et de tirer un trait en regard de deux
ou trois complexes QRS consécutifs, puis de vérifier cette régularité plus loin sur
l'ECG. On peut aussi remarquer par cette méthode une allorythmie (reproduction
régulière d'une même séquence irrégulière). Un rythme irrégulier doit faire penser
en premier lieu à une fibrillation atriale.

2.1.2.2. Rythme sinusal

C'est un rythme provenant du nœud sinusal. Une onde P provient du nœud sinu-
sal quand elle est positive sur toutes les dérivations du plan frontal, sauf en aVR.
12 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Dans les dérivations précordiales, les ondes P sont diphasiques ± en V1. Le rythme
sinusal peut être irrégulier, surtout chez l'enfant du fait des variations respiratoires
(il s'accélère à l'inspiration du fait de l'augmentation du retour veineux).

2.1.2.3. Rythme atrial

Lorsque le rythme est irrégulier, en l'absence d'onde P, avec une trémulation de
la ligne isoélectrique et des ondes f très rapides (400–600/min), il s'agit d'une
fibrillation atriale. Lorsque l'on retrouve des ondes F régulières bien voltées (300/
min), c'est un flutter atrial. Lorsque des ondes P sont rapides et de morphologies
différentes des ondes P sinusales, il s'agit d'une tachycardie atriale.

2.1.2.4. Rythme jonctionnel (cf. infra, section 2.3.2.1. Tachycardies

régulières à QRS fins)
Lorsqu'il n'y a pas d'onde P devant chaque QRS, et que les QRS sont fins (en
absence de bloc de branche préalable), on parle alors de rythme jonctionnel.
Il peut être dû à un échappement régulier relativement lent lorsque le nœud
sinusal est pathologique. À l'inverse, en cas de rythme rapide, il s'agit d'un
groupe de tachycardies réciproques dites « jonctionnelles » (la jonction AV
étant indispensable au circuit de rentrée) : tachycardie réciproque par réen-
trée atrionodale ou réentrée sur voie accessoire. Beaucoup plus rarement, il
s'agit d'une tachycardie jonctionnelle ectopique (foyer, arythmie rare), c'est-à-
dire un foyer déchargeant directement au niveau de la jonction AV.

2.1.2.5. Rythme ventriculaire

En cas de bradycardie importante, avec dissociation atrioventriculaire partielle
ou totale, et plus d'oreillettes que de ventricules, on parle d'échappement ven-
triculaire (QRS larges). C'est le cas des blocs atrioventriculaires du deuxième ou
troisième degrés (cf. infra, section 2.3.3.2). En cas de tachycardie avec dissociation
atrioventriculaire et plus de ventricules que d'oreillettes, on parle de tachycardie
ventriculaire (cf. infra, section 2.3.2.1.4).

2.2. Réflexe «PQRST» : du normal au pathologique

Chaque signal est analysé dans sa durée, son amplitude et sa morphologie.

2.2.1. Onde P
Elle se recherche simultanément dans toutes les dérivations, surtout en V1 et D2.
Elle résulte de la somme des vecteurs de dépolarisation des oreillettes droite et
gauche.
 Analyser l'ECG 13
med-hub Dr a.amine

La durée se lit en largeur. Normale, elle est inférieure à 120 ms (= 3 petits

carreaux).
L'hypertrophie atriale gauche augmente la durée de dépolarisation atriale, se
traduisant donc par une onde P large. Elle est bifide en D2 et diphasique en
V1, avec une deuxième composante négative en V1, la deuxième partie de
l'oreillette gauche fuyant l'électrode V1. Cet aspect traduit non pas une réelle
hypertrophie mais une dilatation ou un trouble de conduction intra-atrial
gauche (Fig. 2.1).

OG

OD

VG
V1 VD

DII

Figure 2.1. Hypertrophie atriale gauche.

L'amplitude se lit en hauteur : normale inférieure à 0,25 mV (= 2,5 petits

carreaux).
L'hypertrophie atriale droite se traduit par une onde P ample en D2. Elle n'est pas
élargie car l'excès de temps nécessaire à droite est confondu avec le temps néces-
saire pour dépolariser l'oreillette gauche (Fig. 2.2 et 3.3).
14 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

OG

OD

VG
VD

DII

Figure 2.2. Hypertrophie atriale droite.

Autres morphologies : une onde P négative dans les dérivations inférieures

(D2, D 3, aVF) peut traduire une inversion d'électrode, un rythme du sinus
coronaire ou autre foyer atrial provenant de la partie inférieure des oreil-
lettes (l'influx électrique fuyant les dérivations inférieures sera donc négatif
dans ces dérivations) ou encore une tachycardie réciproque jonctionnelle
atrionodale ou sur faisceau accessoire.
Une onde P positive en V1 évoque un rythme ectopique atrial gauche.

2.2.2. Intervalle PR ou PQ
Il se mesure du début de l'onde P jusqu'au début de l'onde Q (ou R en absence
d'onde Q). Il est normal entre 120 et 200 ms. S'il est supérieur à 200 ms (1 grand
carreau), c'est un bloc atrioventriculaire du premier degré (BAV 1). S'il est
inférieur à 120 ms (3 petits carreaux) et associé à un empâtement du QRS,
c'est une préexcitation ventriculaire. La dépolarisation ventriculaire est pré-
coce en raison de l'existence d'un faisceau accessoire, qui court-circuite le
NAV, expliquant donc cette onde delta. Sans préexcitation, il correspond à
une conduction nodale accélérée (NAV hyperdromique). L'intervalle PR, un
intervalle légèrement supérieur aux limites (120–200 ms), n'est pas rare chez
un sujet sain. Un BAV 1 asymptomatique n'a généralement pas d'implication
thérapeutique.
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2.2.3. Complexes QRS

2.2.3.1. Axe de QRS (Tableau 2.1)
C'est la direction moyenne de l'ensemble de l'onde de dépolarisation à travers
les ventricules, vue de face. La normale se situe entre –30° et + 90°. Le triangle
d'Einthoven situé dans le plan frontal sert de système de référence pour détermi-
ner l'axe du QRS. Les dérivations unipolaires des membres (aVL, aVR, aVF) sont
représentées par les sommets. Les côtés représentent les dérivations bipolaires des
membres (D1, D2, D3) (Fig. 1.9).

Tableau 2.1. Axe de QRS.

Axe du QRS Déviation axiale Orientation diagnostique
–30° à + 90° Normale
–30° à –90° Gauche HVG, IDM inférieur, BBG, HBAG
+ 90° à ± 180° Droite HVD, cœur pulmonaire chronique
± 180° à –90° Hyperdéviée Inversions électrodes, TV, certaines
cardiopathies congénitales (canal
atrioventriculaire)

■ Première méthode de calcul : la somme (en mm) de l'amplitude de R et de

S en D1 et aVF est reportée respectivement sur les axes D1 et aVF du triangle
d'Einthoven. Il suffit alors de tracer la résultante vectorielle du centre jusqu'au
point d'intersection des axes de D1 et aVF pour avoir l'axe du QRS. Cette
méthode reste fastidieuse et les interprétations automatiques des appareils
d'enregistrement font très bien ces calculs.
■ Deuxième méthode de calcul : en s'aidant du cercle (Figure 1.9), il faut repérer la
dérivation frontale isodiphasique (autant de R que de S). Il faut alors ajouter + 90°
ou –90° sur le cercle vers la dérivation frontale la plus positive. Cette méthode réside
dans le principe déjà mentionné selon lequel l'axe est perpendiculaire à la dérivation
isodiphasique.
La déviation axiale peut être mineure à gauche (obésité, grossesse) ou à droite
(sujet longiligne).

2.2.3.2. Durée et morphologie (Fig. 2.3)

Elle se mesure là où le QRS est le plus large. La dépolarisation simultanée des
ventricules droit et gauche se traduit par un QRS inférieur ou égal à 100 ms. Si on
perd ce synchronisme, le QRS devient supérieur à 100 ms (2,5 petits carreaux).
Le retard unilatéral de conduction par bloc de banche concerne les derniers vec-
teurs de QRS mais il peut y avoir aussi un trouble conductif intraventriculaire
indépendant des branches.
16 Comprendre l'ECG
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V1 V6

NORMAL

BBD

BBG

Figure 2.3. Morphologies du QRS et blocs de branches.

BBD : bloc de branche droit ; BBG : bloc de branche gauche.

L'avance unilatérale de dépolarisation par préexcitation ventriculaire ou rythme

ventriculaire (ESV, TV, échappement ventriculaire) concerne les premiers vecteurs.
2.2.3.2.1. Blocs de branche (Fig. 2.3)
On parle de BB lorsque l'élargissement du QRS est lié à un trouble de la conduc-
tion sur une des branches du faisceau de His (droite ou gauche) (Fig. 2.4). Le
BB est incomplet entre 100 et 120 ms, et complet s'il est supérieur à 120 ms.
Il peut être intermittent et apparaître alors selon la fréquence cardiaque. On
parle de BB fonctionnel (aberration de conduction apparaissant lors des ESA et
des tachycardies supraventriculaires) ou de BB organique constant lorsqu'il se
produit pour des fréquences physiologiques : bloc en phase 3 pour une accélé-
ration du rythme et bloc en phase 4 pour un ralentissement. Le bloc en phase 4
est le plus dangereux.
Le bloc de conduction intraventriculaire constitue une autre cause d'élargisse-
ment des QRS, un élargissement indépendant des branches mais souvent associé.
Les intoxications aux tricycliques, l'hyperkaliémie et surtout les imprégnations
d'antiarythmiques en cas de récidive tachycardique non contrôlée ne répondent
plus aux critères morphologiques classiques des BB.
 Analyser l'ECG 17
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V6 V6

OG OG
OD OD

VG VG

VD VD

V1 V1
Figure 2.4. Blocs de branche droit et gauche.

Les BB s'accompagnent d'anomalies dites secondaires de la repolarisation. Celles-ci

se traduisent le plus souvent par un décalage du segment ST et une orientation
de l'onde T opposée à l'axe du QRS. Les BB gênent l'interprétation d'un trouble
­primaire de la repolarisation, notamment en cas d'ischémie. Il s'agit alors de déter-
miner si le bloc de branche est droit ou gauche et si les anomalies de la repola-
risation sont retrouvées seulement dans les dérivations où s'exprime le bloc de
branche.
2.2.3.2.1.1. Bloc de branche droit (Fig. 2.4)
La dépolarisation septale est normale (non inversée).
En V1-V2, le QRS est positif avec un aspect RsR' (dite «oreilles de lapin») ou R < R'.
En D1 et V5-V6, l'onde S est profonde, «large et empâtée», avec une persistance
de l'onde Q physiologique. Le BBD complet est fréquent ; il peut correspondre à
une pathologie du ventricule droit mais il est le plus souvent dégénératif. Le bloc
incomplet droit rSr' est banal et se retrouve fréquemment chez le sportif.
Dans la dysplasie arythmogène du VD, le retard droit est très localisé et ne s'ex-
prime que par une petite onde r' tardive en V1 (onde epsilon). Dans le syndrome
de Brugada, qui est une canalopathie, l'aspect de BBD s'accompagne d'un sus-
décalage convexe du segment ST avec T négatif.
2.2.3.2.1.2. Bloc de branche gauche (Fig. 2.4)
L'interruption de la conduction dans la branche gauche modifie la dépolarisation
ventriculaire qui se fait alors à partir de la branche droite par le septum droit avant
de se transmettre, de proche en proche, vers le ventricule gauche :
■ en V1-V2 : QRS négatif avec aspect QS. L'influx fuyant les dérivations proches du
VD, le signal est négatif. Parfois, on peut retrouver toutefois une petite onde r en V1 ;
18 Comprendre l'ECG
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■ en D1 et V5-V6 : perte de l'onde q physiologique et aspect rR'. Le BBG est moins

anodin que le BBD. Il nécessite des examens à la recherche d'une myocardiopathie ou
une cardiopathie ischémique. En cas de d'infarctus, le BBG rend le diagnostic difficile.
2.2.3.2.2. Hémiblocs
La branche gauche possède deux faisceaux (hémibranches), l'un antérieur (et
supérieur) et l'autre postérieur (et inférieur).
En cas d'hémibloc antérieur gauche (Fig. 2.5), le VG se dépolarise par l'intermé-
diaire de l'hémibranche postérieure et l'axe du QRS est tourné vers le haut avec
une déviation axiale gauche (antérieur gauche comme axe gauche !). Le QRS est
donc négatif dans les dérivations inférieures, et positif dans les dérivations latérales
hautes. L'onde q est nette en D1 et aVL, avec une onde R élargie.
En cas d'hémibloc postérieur, le VG se dépolarise par l'intermédiaire de l'hémi-
branche antérieure et l'axe du QRS est tourné vers le bas avec une déviation axiale
droite. Le QRS est donc positif dans les dérivations inférieures, et négatif dans les
dérivations latérales hautes. Une onde q est nette en D2, D3 et aVF, avec une onde R
élargie (Fig. 2.6). Devant un axe hyperdroit, il convient d'éliminer une hypertrophie
ventriculaire droite avant de conclure à un HBPG. En revanche un axe hyperdroit ne
peut être attribué à un BBD, donc si on observe un BBD et un axe hyperdroit, il s'agit
alors d'un BBD et d'un hémibloc postérieur.

OG

OD
DI

VG

VD

aVF

Figure 2.5. Hémibloc antérieur gauche.

 Analyser l'ECG 19
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OG

OD
DI

VG

VD

aVF

Figure 2.6. Hémibloc postérieur gauche.

L'HBPG est plus rare que l'HBAG en raison du diamètre plus important de
l'hémibranche postérieure. L'HBPG atteste donc d'une atteinte sévère du tissu
conductif et doit conduire à rechercher systématiquement un trouble conduc-
tif de plus haut degré, d'autant qu'il est le plus souvent associé à un BBD. L'axe
gauche d'HBAG associé à un BBD complet est plus courant et ne mérite
qu'une surveillance. L'association d'un BBD et d'un hémibloc, qui correspond à
l'atteinte de deux faisceaux, est appelée bloc bifasciculaire. L'appellation tradi-
tionnelle de bloc trifasciculaire quand le bibloc s'associe à un PR long n'est pas
correcte, le PR long étant le plus souvent le résultat d'une conduction ralentie
dans le NAV. On devrait donc parler de bibloc avec BAV 1.
Le diagnostic différentiel des BB comprend la stimulation ventriculaire avec un
artefact de stimulation bipolaire mal visible, la préexcitation ventriculaire et les
rythmes ectopiques ventriculaires (ESV et TV). En cas de forte HVG, le QRS peut
s'élargir et l'onde Q septale disparaître, mais la déflexion intrinsèque n'est pas
retardée comme dans le BBG.
20 Comprendre l'ECG
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2.2.3.4. Amplitude
L'augmentation de la hauteur des complexes QRS traduit une augmentation de
la masse musculaire ventriculaire.
2.2.3.4.1. Hypertrophie VG (Fig. 2.7)
Le diagnostic repose sur le principe simple que la masse musculaire du VG est
accrue et engendre plus de potentiel dans les dérivations qui le regardent et l'inverse
dans celles qui le fuient. Il faut rechercher une forte positivité de R dans les dériva-
tions gauches (V5-V6) et une forte négativité dans les dérivations droites (V1-V2).
On utilise, malgré leur faible sensibilité, les indices de Sokolow et de Cornell :
■ indice de Sokolow (le plus utilisé) : R V5-V6 + S V1-V2 supérieur à 35 mm (addi-
tion des amplitudes) ;
■ indice de Cornell : R VL + S V3 supérieur à 20 mm pour les femmes et supé-
rieur à 28 mm pour l'homme.
Ils ne sont pas applicables en cas de séquelle de nécrose antérieure, et il faut utili-
ser un indice de Sokolow supérieur à 45 mm en cas de BBG.
Il existe aussi des critères monodérivation en faveur de l'HVG qui évaluent l'ampli-
tude de la positivité en regard des dérivations gauches du plan frontal : aVL supé-
rieur à 11 mm, D1 supérieur à 15 mm. Il apparaît logique d'avoir un seuil un peu
plus bas en aVL qu'en D1, la dérivation aVL étant un peu moins dans l'axe du cœur.

OG

OD

VG
V5

V1
VD

Figure 2.7. Hypertrophie ventriculaire gauche.

 Analyser l'ECG 21
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Lorsque l'HVG est importante, on retrouve des ondes T inversées en latéral (D1,
aVL, V5-V6), et parfois une déviation axiale gauche. Autrefois, la distinction était
faite entre l'HVG de type systolique (HTA, rétrécissement aortique) avec des
ondes T négatives, et l'HVG de type diastolique avec des ondes T restant positives
(insuffisance aortique).
2.2.3.4.2. Hypertrophie VD (Fig. 2.8)
Le complexe QRS est d'amplitude plus importante dans les dérivations droites en
regard du VD.
L'onde R est supérieure à S en V1 et l'onde S est profonde en V6. Elle s'accompagne
souvent d'une déviation axiale droite et dans les cas significatifs d'ondes T néga-
tives en V1-V2. L'hypertrophie ventriculaire droite est normale chez le nouveau-né
et disparaît ensuite. Les ondes T dites infantiles restent négatives en V1-V3.

2.2.3.5. Autres anomalies du QRS

Le rabotage des ondes R en antéroseptal. La transition habituellement en V3-V4
peut être décalée vers V5-V6 en cas de nécrose myocardique antérieure avec une
onde r qui ne grandit pas comme d'habitude dans le précordium.
Le microvoltage traduit l'augmentation de la distance entre le cœur et les électrodes
(notamment lors des épanchements péricardiques, des distensions thoraciques
par exemple un emphysème pulmonaire, de l'obésité, etc.) ou à une diminution
du signal électrique (cardiopathies infiltratives). Il se définit par des QRS ayant une
amplitude inférieure à 5 mm dans les dérivations frontales et inférieure à 10 mm
dans les dérivations précordiales.

V6
OG

OD

VG

V1 VD

Figure 2.8. Hypertrophie ventriculaire droite.

22 Comprendre l'ECG
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L'alternance électrique correspond à la variation d'amplitude des QRS d'un

complexe sur deux. On l'observe lors des épanchements péricardiques de grande
abondance (swinging heart des tamponnades liquidiennes), ou en moins mar-
quée lors de tachycardies supraventriculaires rapides.
Pour rappel, une petite onde q septale est physiologique sur les dérivations ventri-
culaires gauches (V5-V6, aVL, D1), résultant de la dépolarisation initiale du septum de
la gauche vers la droite. Ces ondes q sont peu larges bien que parfois profondes. Les
ondes Q pathologiques sont en largeur, supérieures à 40 ms (1 petit carreau) et en
amplitude supérieure au tiers de l'onde R. Elle atteste d'une nécrose myocardique
en cas d'atteinte de plusieurs dérivations correspondant à un territoire coronaire
électrique.
L'aspect SI/QIII décrit avec le cœur pulmonaire aigu plus loin (cf. infra
section 3.3).

2.2.4. Segment ST
Normalement isoélectrique, il peut être sus- ou sous-décalé de façon diffuse ou
localisée, avec des images en miroir dans les dérivations opposées.

2.2.4.1. Sus-décalage
Il est plus ou moins important, horizontal ou descendant, et on parle de cou-
rant de lésion sous-épicardique dans un contexte ischémique (Fig. 2.9 et 3.7).

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figure 2.9. Infarctus du myocarde inférieur.

 Analyser l'ECG 23
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Il n'est pas spécifique d'un infarctus en phase aiguë (cf. infra section 3.2 sur les
douleurs thoraciques) ; il existe aussi dans les péricardites aiguës virales, où le seg-
ment ST est sus-décalé, concave dans toutes les dérivations et sans onde Q. Un
envol du ST (ST + ascendant) avec décalage du point J et une onde T très posi-
tive dans les dérivations antéroseptales peut traduire une repolarisation précoce
bénigne, fréquente chez le sportif.
Les causes de sus-décalage ST :
■ infarctus du myocarde ou équivalent (angor de Prinzmetal, syndrome de
takotsubo, anévrisme du VG).
■ péricardite aiguë ;
■ lésion myocardique (myocardite, trauma, tumeur) ;
■ HVG, BBG (dérivations droites) ;
■ surcharge ventriculaire droite aiguë ;
■ repolarisation précoce bénigne ;
■ hyperkaliémie ;
■ syndromes de l'onde J (syndrome de Brugada, repolarisation précoce maligne,
hypothermie).

2.2.4.2. Sous-décalage
■ Cause ischémique : infarctus sous-endocardique, image en miroir.
■ HVG.
■ Bloc de branches.
■ Cupule d'imprégnation digitalique : ST descendant et QT court. C'est un signe
d'imprégnation mais pas de surdosage (Fig. 2.10).

Figure 2.10. Cupule digitalique.

24 Comprendre l'ECG
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■ Métabolique : hypercalcémie, hypokaliémie, etc.

■ Allongement du QT qui peut s'associer à un sous-décalage ST.

2.2.5. Onde T
L'onde T est toujours négative en aVR, et positive en D1 et D2. Elle est asymétrique
avec une ascension lente, un sommet émoussé et une descente plus rapide. L'in-
version des ondes T et la modification de leur morphologie et/ou de leur durée
doivent être recherchées systématiquement.

2.2.5.1. Onde T positive

■ Ischémique : volontiers pointue et symétrique comme premier signe d'in-
farctus en phase aiguë, images en miroir de sous-décalage chronique, angor de
Prinzmetal.
■ Péricardite aiguë : les ondes T amples, pointues et diffuses apparaissent après le
ST +.
■ HVG systolique en dérivations précordiales droites (comme miroir
d'ondes T négatives en dérivations précordiales gauches).
■ HVG diastolique : ondes T positives en dérivations précordiales gauches.
■ BBG en dérivations précordiales droites.
■ Hyperkaliémie : amples, pointues, symétriques et diffuses.
■ Hémorragie cérébrale.

2.2.5.2. Onde T négative

■ Ischémique : volontiers pointue et symétrique.
■ Inversée en V2-V4 chez les sportifs afro-caribéens ; si précédée d'une élévation
du segment ST, elle est en faveur de l'absence d'anomalie.
■ Variante de la normale : dérivations précordiales droites chez l'enfant, repolari-
sation précoce, isolée en D3, elle n'a pas de valeur pathologique.
■ HVG systolique : ondes T négatives en dérivations précordiales gauches
(comme miroir d'ondes T négatives en dérivations précordiales droites), CMH
apicale.
■ HVG diastolique : ondes T négatives en dérivations précordiales droites.
■ HVD systolique : ondes T négatives en dérivations précordiales droites.
■ Syndrome de Takotsubo : ondes T négatives amples notamment dans les déri-
vations précordiales. Diagnostic différentiel d'un syndrome de l'IVA.
■ Secondaire à une inversion vectorielle faisant suite à un trouble de la dépo-
larisation, notamment le bloc de branche droit en dérivations précordiales
droites.
 Analyser l'ECG 25
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■ Hypokaliémie : elles sont aplaties, voire négatives, et généralement diffuses.

■ Digitalique : incluse dans le sous-décalage du segment ST (cupule) (Fig. 2.10).
■ Effet Chatterjee ou mémoire cardiaque : trouble secondaire de repolarisa-
tion lié au remodelage électrique des cellules épicardiques, prenant l'aspect
d'ondes T négatives dans les dérivations précordiales. Cette repolarisation anor-
male fait souvent suite à une tachycardie avec cadence ventriculaire d'origine
ventriculaire. Sous le nom de syndrome de Chatterjee, on l'évoque s'agissant des
complexes normaux quand on inhibe un stimulateur ventriculaire et dans les
aspects de Wolff-Parkinson-White intermittents.
■ Accident vasculaire cérébral.

2.2.6. Intervalle QT
Il se mesure du début du QRS à la fin de l'onde T (Fig. 2.11). Il faut une mesure
maximale, stable et reproductible sur plusieurs cycles. C'est en latéral bas (V5-V6)
que la mesure est habituellement la plus aisée.
L'intervalle QT est fréquence-dépendant (QT corrigé ou QTc), mais varie aussi
selon le sexe et le nycthémère. Les variations sont mineures chez le sujet sain.
La technique de mesure du QT via la tangente du sommet à la fin de l'onde T,
au niveau de la ligne isoélectrique, est utilisée en cas d'onde U gênant la mesure.
L'onde U est une onde située après l'onde T pouvant apparaître chez les sujets
sains, ou dans certaines pathologies, notamment lorsque l'onde T est patholo-
gique (hypokaliémie, etc.).
La formule de Bazett QT mesurée en msec/√ (intervalle de RR en sec).
Le QTc est long s'il est supérieur ou égal à 480 ms, et court s'il est inférieur à 360 ms.

Intervalle RR
Tangente

T
P U

Ligne de base
QRS QT
QTc = QTm / √ RR (s)
Figure 2.11. Calcul du QT.
26 Comprendre l'ECG
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2.3. Troubles du rythme

Rien ne remplace l'ECG pour l'étude des arythmies. Certains rythmes sont rapides,
d'autres sont lents.

2.3.1. Extrasystolies
Une extrasystole est, comme son nom l'indique, une activité électrique cardiaque
anticipée/précoce et ectopique (de morphologie différente), provenant soit des
oreillettes, soit des ventricules, exceptionnellement de la jonction AV.

2.3.1.1. Extrasystoles jonctionnelles

Les extrasystoles jonctionnelles sont généralement fines et sans onde P qui les
précède. On en trouve dans les BAV hisiens, et elles sont bloquées parfois vers le
ventricule, alors non visibles. Cela prouve que les zones malades sont le siège à la
fois de troubles de conduction et d'automatisme.

2.3.1.2. Extrasystoles atriales (Fig. 2.12)

C'est une onde P' indépendante du QRS précédent, de morphologie diffé-
rente de l'onde P sinusale. Les ESA peuvent être isolées ou multiples, mono-
morphes, dimorphes ou polymorphes (plus de 3 types différents, alors dites
chaotiques).
Quand elles sont conduites au ventricule, le PR peut s'allonger et le QRS suivant
est soit normal, soit aberrant par bloc fonctionnel d'une branche. Cela a une inci-
dence car ces ESA sont prises à tort pour des ESV. C'est la mise en évidence d'une
onde P' (déformation de l'onde T qui devient un peu pointue) avant le QRS élargi
qui permet le diagnostic.
Au contraire, une ESA trop précoce peut ne pas être conduite au ventricule. Ces
ESA très précoces sont parfois prises à tort pour un BAV de haut degré. D'où l'inté-
rêt de bien mesurer l'intervalle PP afin de s'assurer de la précocité d'un P' évoquant
une ESA bloqué plutôt qu'un BAV de haut degré.

Figure 2.12. Extrasystole atriale.

 Analyser l'ECG 27
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La morphologie des ESA varie selon leur origine. Plus elles sont latérales, plus
elles sont larges. Les ESA septales sont plus fines. Les ESA de la partie inférieure de
l'oreillette sont négatives dans les dérivations inférieures (car l'influx électrique naît
de l'inférieur). Les ESA de l'oreillette gauche sont négatives en aVL et positive en
V1. Les extrasystoles droites sont négatives en V1.
La plupart des ESA entraînent un petit retard de l'onde P suivante car la dépolari-
sation atriale prématurée entraîne un recyclage du nœud sinusal.

2.3.1.3. Extrasystoles ventriculaires (Fig. 2.13)

Les extrasystoles ventriculaires sont anticipées et ont des QRS larges, indépen-
dants des ondes P précédentes. Elles sont isolées ou répétées, parfois en doublet
ou triplet. Elles sont de même morphologie ou d'aspect différent, couplées ou
non au QRS précédent (bigéminisme : une ESV après chaque QRS de base ; trigé-
minisme : une ESV après deux QRS de base) (Encadré 2.1).
L'ESV peut soit capturer en rétrograde l'oreillette et décaler le sinus, soit empêcher
l'onde sinusale suivante de dépolariser le ventricule, avec alors une pause dite
compensatrice.

Figure 2.13. Extrasystole ventriculaire.

Encadré 2.1
Description systématique d'ESV des extrasystoles
Toujours faire un ECG à 12 dérivations :
■
morphologie de l'extrasystole ;
■
largeur et fragmentation de l'extrasystole ;
■
monomorphe, dimorphe ou polymorphe (≥ 3 morphologies différentes) ;
■
association à des anomalies du cycle sinusal de base ;
■
couplage RR : quantifie la prématurité de l'activité ectopique ;
■
nombre : isolée, doublet (2 à la suite), triplet (3 à la suite) ;
■
fréquence (par minute) en cas de doublet/triplet ;
■
rythme : bigéminé (1 complexe prématuré sur 2), trigéminé (1 complexe prématuré sur 3) ;
■
si la fréquence du foyer extrasystolique est stable, on parle de parasystolie.
28 Comprendre l'ECG
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Les extrasystoles ventriculaires sont larges car elles se transmettent initia-

lement au ventricule avant de rejoindre les branches du faisceau de His.
Plus elles en sont proches et plus elles sont fines. Plus elles sont distales
et plus elles sont larges. Les ESV du réseau de Purkinje (distalité du tissu
nodal) sont non seulement précoces mais peu élargies, ce qui permet de
les reconnaître.
Une ESV d'origine droite a un aspect de retard gauche QS en V1 et une tran-
sition tardive (mimant un BBG) puisque le ventricule droit est excité en pre-
mier et le gauche ensuite. Inversement, une ESV gauche a un aspect de retard
droit ; une ESV haute a un axe inférieur (très positif dans les dérivations infé-
rieures) et une ESV basse a un axe supérieur (très négatif dans les dérivations
inférieures). Une ESV apicale est négative sur tout le précordium et une ESV
basale positive dans les dérivations précordiales. Il faut absolument distinguer
un aspect de bloc de branche d'un bloc de branche réel.
En règle générale, les ESV sur cardiopathies sont particulièrement larges (> 160 ms),
fragmentées (Fig. 2.14), et peu voltées, à l'inverse des ESV sur cœur sain. Également,
les ESV très précoces (phénomène R sur T [R/T], ESV dite maligne, exposent à la
survenue d'une fibrillation ventriculaire [torsades à couplage court]) (Fig. 2.15).
À l'inverse, un cas particulier est celui des ESV bénignes provenant des voies de
sortie (infundibulum pulmonaire, cusps aortiques, région sous-aortique du ven-
tricule gauche) qui ne sont pas associées à un risque accru de mort subite, mais
qui, si elles sont très fréquentes, peuvent donner une insuffisance cardiaque (dite
cardiomyo­pathie rythmique).
Rarement, certaines ESV sont dites interpolées lorsqu'elles s'intercalent entre
deux complexes sinusaux sans décaler le rythme sinusal ni engendrer de repos
compensateur. Souvent, il faut une bradycardie sinusale pour qu'elles surviennent.

2.3.2. Tachycardies
La tolérance clinique de la tachycardie dépend de sa fréquence, de sa nature
et surtout de la cardiopathie sous-jacente (en particulier en cas de dysfonction
ventriculaire préexistante). Son diagnostic est facilité par la possession d'un ECG
antérieur et de la liste des médications en cours. Dans la mesure du possible, un
ECG à 12 dérivations parfois long sur plusieurs feuilles, pendant les manœuvres
diagnostiques jouant sur la conduction AV, et le démarrage/arrêt des tachycardies
permettent d'affiner le diagnostic.
Le massage sinocarotidien inefficace chez les enfants et les sujets jeunes, très
efficace chez les sujets âgés, ou l'injection d'adénosine permettent de ralentir
(voire d'interrompre complètement) la conduction du NAV et de visualiser
l'activité atriale et d'arrêter les tachycardies par réentrées qui dépendent de la
jonction AV (dites jonctionnelles). Un algorithme (Fig. 2.16) simple est alors
appliqué.
 Analyser l'ECG 29
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Figure 2.14. Extrasystole ventriculaire bénigne (haut), et fragmentée (bas).

L'aspect fragmentée, en particulier si les ESV sont larges (> 160ms), peu voltées et associées
à des anomalie de l'ECG de base, est en faveur d'ESV sur cardiopathie sous-jacente.

Figure 2.15. ESV à couplage court.

30 Comprendre l'ECG
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Tachycardie
Irrégulière Régulière

Fibrillation atriale
QRS fins : tachycardie supraventriculaire

Tachycardie sinusale
Tachycardie jonctionnelle = rythme réciproque
Tachycardie atriale / flutter atrial

QRS larges

TV jusqu’à preuve du contraire Tachycardie supraventriculaire

Bloc de branche pré-existant

Bloc fonctionnel = aberration de conduction

Rythme réciproque par réentrée AV

(faisceau de Kent) antidromique
Figure 2.16. Conduite diagnostique à tenir devant une tachycardie.

2.3.2.1. Tachycardies régulières à QRS fins

Ce sont des tachycardies supraventriculaires. Elles peuvent être d'origine atriale
(y compris sinusale) ou jonctionnelle. La morphologie du QRS est la même que
pour le complexe en rythme sinusal.
2.3.2.1.1. Tachycardie sinusale (Fig. 2.17)
Elle est régulière, a une fréquence comprise entre 100 et 150 bpm. L'onde P est iden-
tique à celle du rythme de base. Elle traduit très souvent une réponse physiolo-
gique à un état de stress (infection, hypovolémie, bas débit cardiaque, anémie). En
l'absence de cause (hyperthyroïdie et embolie pulmonaire exclues, on peut évoquer
une tachycardie sinusale inappropriée dont le mécanisme est incertain et probable-
ment multifactoriel [dysautonomie]). Certains patients ont une tachycardie sinu-
sale de fond qui se majore au moindre effort. Parfois, même en réponse au simple
 Analyser l'ECG 31
med-hub Dr a.amine

OG
OD

VG

VD

Figure 2.17. Tachycardie sinusale.

fait de se lever (tachycardie posturale – postural orthostatic tachycardia syndrome

ou POTS), la cadence se majore de plus de 30 bpm et atteint facilement 120 bpm.
2.3.2.1.2. Flutter atrial (Fig. 2.18)
Le flutter atrial est une arythmie d'origine atriale avec un circuit de rentrée don-
nant à l'ECG une activité atriale rapide et régulière.
Le flutter atrial typique (ou commun) est le plus fréquent. C'est une macrorentrée
de l'OD qui tourne dans le sens antihoraire et dépend de l'isthme cavotricuspide.
Les ondes F du flutter ont un aspect en «dents de scie» ou en «toit d'usine», avec
une fréquence traditionnellement à 300 bpm.
Les ondes F du flutter atrial commun antihoraire ont deux composantes suc-
cessives. Leur aspect est caractéristique dans les dérivations inférieures avec une
composante négative descendante représentant la majorité du cycle, puis une
composante positive ascendante et brève, sans jamais de retour à la ligne isoélec-
trique. En V1, les ondes F sont généralement positives, et négatives en V6.
Les flutters cicatriciels et les flutters de l'oreillette gauche ont souvent un retour à
la ligne isoélectrique car la longueur du circuit de réentrée est moindre.
En raison de la rapidité du rythme atrial, les ondes F sont conduites au ventricule en 2/1.
Une conduction en 1/1, rarement prolongée, est possible (mal tolérée), ou au contraire
dégradée en 3/1 ou 4/1, qui peut révéler un trouble conductif atrioventriculaire.
32 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

OG
OD

VG

VD

D 300/min
II

D
III

avF

V1

Figure 2.18. Flutter atrial commun.

Si l'on parle d'isthme dépendance, c'est que cet isthme est un passage obligé et qu'il
est possible de le détruire pour obtenir une guérison (ablation par radiofréquence).
2.3.2.1.3. Tachycardie atriale (Fig. 2.19)
La tachycardie atriale peut être focale et son mécanisme est soit un hyperautoma-
tisme, soit une microréentrée. La TA focale est régulière avec une fréquence atriale
entre 130 et 240 bpm. Elle est permanente ou paroxystique. Les ondes atriales
(P') sont différentes des ondes P sinusales. Leur localisation dépend de leur mor-
phologie et la première dérivation à regarder est la dérivation V1. Les tachycardies
de l'oreillette gauche ont des ondes P' positives et celles de l'oreillette droite des
ondes P' négatives ; celles du septum sont souvent étroites alors que les localisa-
tions latérales donnent des ondes P' très larges. L'axe dans le plan frontal, supérieur
ou inférieur, renseigne sur le siège bas ou haut de rythme anormal.
S'agissant de la conduction des ondes P' au ventricule dépendant du NAV, si la
TA focale est rapide, on retrouve plus d'ondes P que de QRS en raison du blocage
de l'influx par le NAV (souvent TA avec conduction 2/1). Comme dans le flutter,
l'onde qui conduit est la plus éloignée du QRS suivant.
 Analyser l'ECG 33
med-hub Dr a.amine

La TA peut aussi être multifocale. Dans ce cas, les ondes P' ont des morphologies
différentes entre elles. Elle est perçue comme irrégulière sur l'ECG mais on retrouve
des ondes P' avant chacun des complexes QRS. C'est un stade préfibrillatoire.
Une arythmie fréquente chez les sujets âgés se présentant en salves plus ou moins
répétées de quelques battements, autour de 120 bpm. La morphologie de P est
identique ou très proche des ondes P sinusales. On pense que ce sont des réen-
trées sinusales ou parasinusales.

OG
OD

VG

VD

V1

Figure 2.19. Tachycardie atriale gauche.

2.3.2.1.4. Tachycardies jonctionnelles (dites aussi réciproques)

Ce sont des tachycardies par réentrée dont le circuit comprend comme chaî-
non la jonction atrioventriculaire (NAV). Toute interruption de la conduction au
niveau du NAV arrête la tachycardie.
Deux types de réentrée peuvent être en cause : la (Fig. 2.20) tachycardie attriono-
dale et la réentrée sur faisceau accessoire (tachycardie orthodromique) :
■ la réentrée atrionodale, en France appelée maladie de Bouveret (à tort pour
les puristes), est due à l'inclusion dans le circuit du NAV de deux de ses racines,
l'une conduisant rapidement (voie rapide) et l'autre plus lentement (voie lente).
34 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

OG

OD

VG

VD

Figure 2.20. Réentrée atrionodale.

Le démarrage se fait sur une extrasystole atriale qui se bloque dans la voie rapide
mais passe dans la voie lente, avec un temps de conduction très long, qui permet
alors de passer à contre-courant dans la voie rapide qui a eu le temps de récupé-
rer et de déclencher la réentrée en dépolarisant donc l'oreillette en rétrograde.
­Souvent l'onde P rétrograde n'est pas visible, parfois elle est partiellement appa-
rente tout de suite derrière le QRS (signe de l'épaulette avec aspect r'en V1) ;
■ la réentrée sur faisceau accessoire (Fig. 2.21) : elle descend au ventricule par
la voie normale et remonte du ventricule à l'oreillette par le faisceau accessoire
(d'où le terme de tachycardie orthodromique). L'onde P de la tachycardie
remontant du ventricule est décalée du QRS et est analysable dans le segment
ST, incompatible avec une origine atriale haute puisqu'elle débute près des
anneaux. Elle est positive en V1 et négative en D1 pour les voies accessoires
gauches par exemple. La présence d'une préexcitation sur l'ECG en rythme
sinusal n'est pas constante car, parfois, le faisceau accessoire ne conduit que
dans le sens rétrograde (voie accessoire dite « cachée »). Cette dernière n'est pas
associée à un risque accru de mort subite.
 Analyser l'ECG 35
med-hub Dr a.amine

OG

OD

VG

Figure 2.21. Faisceau accessoire.

En bas à gauche : tachycardie antidromique. En bas à droite : tachycardie orthodromique.
Une préexcitation ventriculaire atteste de la présence d'un faisceau accessoire
atrioventriculaire (appelé également faisceau de Kent). Ces faisceaux sont des fibres
musculaires qui traversent les anneaux tricuspide et mitral et court-circuitent la
conduction au niveau du NAV de l'influx supraventriculaire. Lorsque l'aspect ECG
de préexcitation s'associe à des symptômes (palpitations, syncope), on parle alors de
syndrome de Wolff-Parkinson-White ; ces auteurs ont à la fois insisté sur l'ECG de base
et sur les tachycardies. Typiquement, le PR est court, inférieur à 120 ms, le début du
QRS est empâté avec un aspect en triangle «onde delta», responsable d'un QRS large.
Selon la position de ce faisceau, l'onde initiale et le QRS peuvent être positifs en V1
(préexcitation gauche, avec donc un aspect de retard droit) ou négatifs (préexcitation
droite). L'influx d'origine sinusale passe d'abord dans le faisceau accessoire où la
conduction est rapide pour dépolariser la partie adjacente du ventricule, puis gagne
le NAV où la conduction est ralentie avant de dépolariser ce qu'il reste de ventricule
excitable. L'onde delta s'explique par le fait que la primodépolarisation ventriculaire au
niveau du faisceau se fait dans le ventricule de proche en proche, et donc lentement
puisqu'il n'utilise pas la conduction habituelle très rapide du réseau de Purkinje.
36 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

À cette tachycardie orthodromique, on oppose la tachycardie antidromique :

descente initiale par le faisceau accessoire et remontée par le NAV. Ce mécanisme
inverse explique que ce soit une tachycardie à QRS larges (cf. infra section 2.3.2.2).

2.3.2.2. Tachycardies à QRS larges

Toute tachycardie régulière à QRS larges est une tachycardie ventriculaire jusqu' à
preuve du contraire. Cependant, toutes les causes de tachycardies à QRS fins peuvent
aussi donner des tachycardies à QRS larges, pour peu que le synchronisme de dépo-
larisation ventriculaire (droite et gauche en même temps) ne soit plus respecté. Trois
mécanismes sont possibles pour expliquer des tachycardies à QRS larges.
2.3.2.2.1. Tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche
Il s'agit ici d'un retard de dépolarisation (bloc de branche) : il peut être pré-
existant en rythme sinusal et a fortiori présent en tachycardie. C'est plus sou-
vent une aberration fonctionnelle de conduction. L'accélération de la fréquence
cardiaque lors de la tachycardie (comme en cas d'extrasystole atriale) peut
entraîner un élargissement des QRS surtout visible en début de tachycardie et
disparaissant ensuite. Les voies de conduction sont normales, une des branches
a été surprise en période réfractaire par une excitation anticipée qui produit un
bloc de branche complet. Ce dernier peut se pérenniser par une conduction
rétrograde cachée dans la branche bloquée lors du cycle suivant. Il disparaît
ultérieurement par l'adaptation des périodes réfractaires à la fréquence rapide.
2.3.2.2.2. Tachycardie atrioventriculaire antidromique
Il s'agit ici d'une avancée de dépolarisation (tachycardie atrioventriculaire anti-
dromique sur une voie accessoire) : c'est le circuit inverse de celui de la tachycar-
die orthodromique, mais la voie normale (NAV) est utilisée à contre-courant et la
descente se fait initialement de l'oreillette au ventricule par le faisceau accessoire.
2.3.2.2.3. Tachycardie ventriculaire
L'origine de la tachycardie ventriculaire (Fig. 2.22) est ventriculaire, au-dessous de
la bifurcation du faisceau de His, et son mécanisme est soit une réentrée au niveau
d'une cicatrice myocardique, soit un foyer d'automatisme anormal.
Le diagnostic de TV est suspecté en premier devant une tachycardie régulière à
QRS larges et d'autant plus qu'il existe une cardiopathie sous-jacente.
Plus le foyer est loin des voies de conduction, plus le QRS est large, et donc de
morphologie différente des blocs de branche droit ou gauche.
Le diagnostic en ECG se fait sur plusieurs critères dont les deux plus importants
(car pathognomoniques) sont la dissociation atrioventriculaire et les complexes
de capture/fusion.
La dissociation atrioventriculaire avec plus de QRS que d'ondes P atteste de l'ori-
gine ventriculaire mais la dissociation n'est pas toujours présente (notamment en
 Analyser l'ECG 37
med-hub Dr a.amine

OG

OD

VG

VD

Figure 2.22. Tachycardie ventriculaire.

Tracé 1 : tachycardie régulière QRS larges ; tracé 2 : complexe de capture ; tracé 3 :
complexe de fusion.

cas de capture atriale rétrograde par le ventricule), ni évidente quand elle existe et
doit être recherchée avec précaution dans les dérivations où l'onde P sinusale est
bien visible (D2 et V1) et leur cycle repéré sur une feuille de papier.
Les complexes de capture et les fusions : la capture est un QRS fin et prématuré en
cours de tachycardie à QRS larges. C'est la transmission au ventricule d'une dépolarisa-
tion atriale conduite par le NAV. La capture totale est rare sauf sur les TV peu rapides. Le
complexe de capture reproduit le QRS observé en dehors de la tachycardie. La fusion
est un QRS moins large, hybride et pas forcément prématuré car le QRS provient à la
fois de la dépolarisation atriale transmise et de la dépolarisation ventriculaire de la TV.
D'autres critères de TV existent mais ne sont pas pathognomoniques :
■ un R exclusif positif en aVR en cours de TV est facile à observer : habituellement,
l'axe du QRS est négatif en aVR puisque la dépolarisation ventriculaire normale
commence dans le septum et va vers le bas. Une dépolarisation de bas en haut
comme c'est le cas lors d'une TV explique un axe du QRS positif alors en aVR ;
■ la concordance précordiale : un aspect QS en V1-V6 (concordance négative),
qui donne aussi des R exclusif aVR, ou encore la concordance positive R dominant
en V1-V6 sont des signes intéressants. En fait, ces arguments sont ceux des discus-
sions de spécialistes ;
■ des différences de morphologie des QRS, par rapport aux QRS sinusaux ou aux
aspects classiques des BBD ou BBG. Ces critères sont peu fiables. Pour simplifier le
raisonnement, il faut se rappeler que, dans une TV, ce sont les premiers vecteurs
qui sont perturbés et la pente initiale du QRS est lente et parfois crochetée dans
une TV, alors que, dans les blocs de branche, ce sont les derniers vecteurs qui sont
38 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

a­ ffectés. Cela s'explique par le fait qu'en TV la dépolarisation du ventricule se fait

initialement de proche en proche sans passer par les voies de conduction classiques
(d'où l'intérêt de mesurer l'intervalle RS > 100 ms dans une dérivation ­antérieure,
ou le rapport d'amplitude des vecteurs des premières et dernières 40 ms). L'étude
de la morphologie peut aider à la localisation (encadré 2.2).
On appelle flutter ventriculaire une tachycardie ventriculaire régulière très rapide
supérieure à 250 bpm avec des QRS monomorphes. C'est un stade préfibrillatoire
le plus souvent mal toléré.

Encadré 2.2
Localisation de la TV
Comme pour les ESV, il faut utiliser la morphologie des QRS :
■
aspect en V1 :
– retard gauche = aspect de BBG = origine VD ;
– retard droit = aspect de BBD = origine VG ;
■
concordance précordiale (qui participe aussi au diagnostic de TV) :
– négative : aspect QS de V1 à V6 : foyer VG antéroapical ;
– positive : aspect R ou Rs de V1 à V6 : foyer VG postérobasal ;
■
aspect en dérivations inférieures :
– négatif : origine inférieure ;
– positif : origine supérieure.
La localisation est importante car elle permet d'identifier les tachycardies ventriculaires
bénignes focales (celles des voies de sortie ventriculaires «infundibulaires» avec des
QRS amples, pas très larges, un axe vertical et un aspect de retard gauche) et les réen-
trées fasciculaires gauche sensibles aux anticalciques (elles aussi peu larges avec le plus
souvent un axe gauche et retard droit) (Fig. 2.23).

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

V3 V6
III aVF

Figure 2.23. ECG – tachycardie ventriculaire bénigne fasciculaire.

 Analyser l'ECG 39
med-hub Dr a.amine

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

II

Figure 2.24. Fibrillation atriale à QRS larges sur bloc de branche gauche complet.

2.3.2.3. Tachycardies irrégulières (Fig. 2.24)

La fibrillation atriale (Fig. 2.25) est une tachycardie à QRS fins ou QRS larges (si un
BB est préexistant ou fonctionnel), avec des QRS toujours irréguliers entre eux et
une absence d'onde P. L'activité atriale est traduite sur l'ECG par une trémulation
de la ligne isoélectrique dont les mailles sont plus ou moins visibles selon l'ancien-
neté de la FA (les mailles sont plus amples lorsque la FA est récente car le degré
de fibrose des oreillettes est moins important). Cette trémulation de la ligne isoé-
lectrique s'explique par les ondes f de FA qui ont une fréquence élevée pouvant
atteindre 600 bpm. Autrefois, on distinguait celles à petites mailles très rapides et
celles à grosses mailles plus lentes. En raison de la rapidité de l'activité atriale, la fré-
quence cardiaque (des QRS) est fonction des possibilités de conduction du NAV.
Plus rarement, un flutter atrial peut être irrégulier si la conduction au ventricule à travers le
NAV est variable, attestant d'un trouble de la conduction AV.

2.3.2.4. Tachycardies irrégulières à QRS plus ou moins larges

2.3.2.4.1. Super-Wolff : fibrillation atriale et voie accessoire antérograde
Devant une tachycardie irrégulière avec largeur variable des QRS, il faut sus-
pecter un syndrome de Wolff-Parkinson-White avec fibrillation atriale. Ce
syndrome se traduit par une tachycardie à préexcitation variable avec des
QRS irréguliers en accordéon des complexes intermédiaires et de fusion, et
parfois des QRS fins. Le danger est qu'un faisceau accessoire à période réfrac-
taire courte est capable, en cas de fibrillation atriale, d'entraîner les ventricules
à une fréquence très rapide, ce qui engendre une fibrillation ventriculaire. Si
la période réfractaire du faisceau de Kent est courte (< 250 ms), le passage
est facile et le rythme ventriculaire très rapide se transforme en fibrillation
ventriculaire.
40 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

OG
OD

VG

VD

Figure 2.25. Fibrillation atriale.

2.3.2.4.2. Torsade de pointes

Cette arythmie fait partie des tachycardies ventriculaires polymorphes avec un
aspect de torsion des pointes autour de la ligne isoélectrique et une silhouette
en fuseau. Dans les formes acquises, on observe souvent, en rythme sinusal,
un aspect d'hypokaliémie avec un QT très long, un segment ST aplati et une
bradycardie. La femme âgée prenant de nombreux médicaments en est sujette.
(La liste des médicaments allongeurs du QT est longue.) La torsade s'arrête
spontanément mais récidive à très court terme et les syncopes se répètent. Elle
est due à des postpotentiels tardifs et à une dispersion des périodes réfrac-
taires ventriculaires. Le couplage de la première ectopie (ESV) qui déclenche la
torsade est tardif. L'injection de magnésium intraveineux est efficace ainsi que
l'accélération du rythme de base. Dans les QT longs congénitaux, les torsades
de pointes entraînent aussi des syncopes et des morts subites.
On observe aussi des torsades de pointes à couplage court en phase subaiguë
d'infarctus massifs avec des orages rythmiques et des formes congénitales sans QT
long, à rapprocher des fibrillations ventriculaires idiopathiques.
 Analyser l'ECG 41
med-hub Dr a.amine

2.3.2.4.3. Fibrillation ventriculaire (Fig. 2.26)

La fibrillation ventriculaire est un rythme anarchique responsable d'arrêt car-
diaque. Les mailles de la FV sont de moins en moins amples jusqu'à se dégrader
en asystolie.

2.3.3. Bradycardies
Le diagnostic est souvent aisé quand la bradycardie est présente lors de la consulta-
tion, mais beaucoup plus difficile dans les formes paroxystiques qui nécessitent parfois

OG

OD

VG

VD

Figure 2.26. Fibrillation ventriculaire.

42 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

des enregistrements holter prolongés et même des holters implantés. Il est important
d'emblée de comprendre si on s'oriente vers une dysfonction sinusale (bloc sinoatrial)
ou vers un bloc atrioventriculaire ; pour faire simple, le BAV supprime des QRS, le BSA
supprime des ondes P. Si l'on veut se concentrer sur le mécanisme des BSA et BAV, la
méthode du papier puis la mesure des intervalles PP et PR est indispensable.

2.3.3.1. Bradycardie sinusale et bloc sinoatrial (Fig. 2.27)

Lorsque le rythme est sinusal, avec une onde P devant chaque QRS et des intervalles
PR et PP stables, on parle de bradycardie sinusale. Les incidences médicamenteuses
exclues (bêtabloquants, anticalciques non dihydropyridiniques), métabolique (hyper-
kaliémie) ou endocrinienne (hypothyroïdie), il reste, surtout chez le sujet âgé, une
déficience sinusale dégénérative qui s'accompagne d'une absence d'accélération à
l'effort (insuffisance chronotrope) pouvant nécessiter un stimulateur cardiaque en cas
de symptomatologie. Chez le jeune, il s'agit d'une hypertonie vagale (sujet jeune, typi-
quement sportif). Encore faut-il que le sinus soit vraiment lent et qu'il ne s'agisse pas
d'une ou plusieurs ESA, non conduites, qui décalent le sinus et simulent des pauses.
Le raisonnement est globalement le même dans la classification des BSA et des BAV.
Le bloc sinoatrial regroupe les troubles de la conduction de l'oreillette (dysfonction
sinusale) au niveau du nœud sinusal et de la jonction sinoatriale. Il faut le suspecter
devant une onde P bifide et large attestant d'un trouble de conduction intra-atriale :
■ BSA de type I : il n'est pas décelable sur l'ECG et consiste en un allongement du
temps de conduction dans la jonction sinoatriale, uniquement visible en explora-
tion endocavitaire. Sur l'ECG, il apparaît comme une simple bradycardie sinusale ;
■ BSA de type II :
●
premier degré : l'intervalle PP s'allonge progressivement (allongement du
temps de conduction dans la jonction sinoatriale) jusqu'à la disparition d'une
onde P. L'intervalle PR est lui constant. L'intervalle PP, au moment de la pause,
est inférieur au cycle atrial précédent ;
●
deuxième degré : l'intervalle PP est fixe mais, brutalement et régulièrement,
une onde P disparaît. Alors la pause sinusale est égale au double du cycle atrial ;
■ BSA de type III : c'est la dysfonction sinusale complète ; il n'y a aucune onde P
visible en raison d'un bloc de conduction de la jonction sinoatriale. L'intervalle
RR est constant, le QRS provient donc d'un échappement. Si les QRS sont fins,
l'échappement est jonctionnel ; si les QRS sont larges, l'échappement est plus bas
situé au niveau des ventricules.

Pour aller plus loin

Les ondes P rétrogrades peuvent être visibles derrière le QRS. Elles s'expliquent
par une dépolarisation rétrograde de l'oreillette. Les ondes P sont alors néga-
tives en dérivations inférieures (influx électrique du bas vers le haut).
 Analyser l'ECG 43
med-hub Dr a.amine

OG

OD

VG

VD

Figure 2.27. Bloc sinoatrial.

Tracé 1 (haut) : BSA 2 ; tracé 2 (bas) : BSA 3 avec dysfonction sinusale complète.

2.3.3.2. Bloc atrioventriculaire (Fig. 2.28)

Il s'agit d'un retard ou blocage en un ou plusieurs sites de la conduction entre
oreillette et ventricule (NAV, faisceau de His ou branches) :
■ BAV 1 (retard de conduction) : l'intervalle PR est supérieur à 200 ms. Le bloc
se situe le plus souvent dans le NAV (bloc intranodal) et il est généralement
asympto­matique. Il présente soit une composante fonctionnelle importante (le
BAV 1 du sportif qui disparaît dès l'initiation d'un effort physique), soit organique
(BAV 1 du rétrécissement aortique calcifié, en rapport avec une coulée calcaire sur
les voies de conduction) ;
44 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

40−60/min
OG

OD

VG

VD 20−40/min

Figure 2.28. Différents blocs atrioventriculaires.

Tracé 1 : BAV I ; tracé 2 : BAV II Mobitz 1 ; tracé 3 : BAV II Mobitz 2 ; tracé 4 : BAV III.
 Analyser l'ECG 45
med-hub Dr a.amine

■ BAV (4 sous-familles) :
●
type Mobitz 1 avec un phénomène de Wenckebach : l'intervalle PR s'al-
longe progressivement jusqu'à une onde P non suivie de QRS (bloquée). Le
bloc est là aussi le plus souvent nodal. La période de Wenckebach est le rap-
port donnant le nombre d'onde P (n) pour le nombre de QRS conduits (n–1).
Par exemple, 3/2, 4/3, ou 5/4, etc. Tout comme le BAV 1, le Mobitz 1 peut être
la conséquence d'une simple hypertonie vagale ;
●
type Mobitz 2 : l'intervalle PR est stable mais inopinément une onde P n'est
pas suivie de QRS. Cela signe le plus souvent un bloc infranodal, hisien ou
sous-hisien ;
●
BAV 2/1 : après chaque onde P donnant un complexe QRS, une onde
P est bloquée. L'intervalle PR est stable (lorsque le QRS est conduit) (par-
fois, l'intervalle PP varie un peu, un mécanisme appelé arythmie ventricu-
lophasique). Le BAV 2/1 peut correspondre aux deux extrêmes : un type
Mobitz 1 (bénin) ou un type Mobitz 2 (malin). Un petit effort (pédalage
dans le lit sur le dos) peut suffire à départager les deux hypothèses : aggra-
vation en cas de bloc infrahisien ou nodal organique, et amélioration en
cas de bloc nodal fonctionnel ;
●
BAV de haut degré : c'est un bloc où plusieurs ondes P successives peuvent
être bloquées mais il n'est pas complet car la conduction raccroche à certains
moments (BAV 3/1, 4/1, etc.) ;
■ BAV (dit complet) : le bloc se caractérise par une dissociation atrioventricu-
laire complète (aucune relation entre les ondes P et les QRS) avec plus d'oreillettes
que de ventricules. La largeur de l'échappement ventriculaire responsable de la
dépolarisation ventriculaire est fonction de la localisation du bloc (plus le QRS
est large, plus l'échappement est bas situé) et donc du risque de pause longue.
Si le QRS d'échappement est fin, le BAV complet peut être d'origine nodale. En
cas de fibrillation atriale, il n'y a pas d'onde P visible. Cependant, on peut faire le
diagnostic de BAV complet lorsque le rythme ventriculaire devient lent et régulier.
C'est en fait l'échappement ventriculaire qui donne le rythme et il n'y a pas de
conduction de l'influx atrial aux ventricules ;
■ BAV fréquence-dépendant, BAV paroxystiques : certains blocs apparaissent
pour de discrets changements de fréquence, soit en plus, soit en moins. Ils inté-
ressent en général le faisceau de His ou ses branches. Ils sont organiques et sévères.
Le plus dangereux est le bloc paroxystique qui apparaît brusquement chez un
patient avec un bloc de branche ou bifasciculaire (le plus souvent BBD et HBPG),
avec ou sans allongement de PR. Le bloc est un bloc en phase 4 (bradycardie-dépen-
dant, le plus souvent lors d'une pause compensatrice post-ESV), sur la branche ou
l'hémibranche qui conduit. Il est brutal et complet, avec des pauses longues synco-
pales car il est très bas situé. La conduction ne reprend qu'après un é­ chappement
46 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

et une onde P bien placée ensuite. Le rythme est alors immédiatement 1/1. C'est
le bloc que l'on redoute et que l'on essaie d'éviter en mettant des stimulateurs
préventivement.
Enfin, un mot sur l'asystolie (Fig. 2.29). C'est l'arrêt de l'activité électrique du
cœur qui se traduit par une ligne isoélectrique plate. Elle peut être précédée d'un
rythme choquable (TV/FV) ou faire suite à un trouble conductif de haut degré.
La dissociation électromécanique est aussi un autre rythme non choquable
retrouvé lors d'un arrêt cardiaque. Elle correspond à une activité électrique du
cœur agonique et inefficace sur le plan mécanique.

Figure 2.29. Asystolie.

 med-hub Dr a.amine
CHAPITRE

3
S'orienter selon
les symptômes

PLAN DU CHAPITRE
■■ 3.1. Palpitations et syncopes
■■ 3.2. Douleurs thoraciques
■■ 3.3. Dyspnée

Comprendre l'ECG
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48 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

L'ECG est enregistré sur un consultant ou un patient hospitalisé qui a un âge, un

passé, des facteurs de risques, et qui se plaint de ressentir des symptômes. D'autres
fois, il est fait à l'occasion d'un bilan. En cardiologie, les ECG motivés le sont essen-
tiellement par des malaises ou des syncopes, des palpitations, des douleurs ou une
dyspnée. Il n'y a pas toujours de parfaite concordance entre ce qui est décrit et ce que
l'on voit. Le ressenti, le psychisme, la tête, ne sont pas les mêmes pour tout le monde.

3.1. Palpitations et syncopes

3.1.1. Généralités
Palpitations et syncopes sont les deux symptômes les plus fréquents en ryth-
mologie. Ils peuvent être bénins ou inquiétants. L'ECG est essentiel. Le contexte
clinique, les antécédents personnels et familiaux et les traitements en cours sont
primordiaux.
Les palpitations sont des battements cardiaques ressentis par le patient. Les extra-
systoles sont décrites comme des coups dans la poitrine ou le cou (renforcement
postextrasystolique), l'impression de trou (pause postextrasystolique), parfois
sous la forme d'une toux brève, mais très souvent passant inaperçu tant qu'il n'y a
pas été sensibilisé. En cas de tachycardie, la perception est désagréable et angois-
sante, surtout si le rythme est rapide, irrégulier et si la crise dure.
Les tachycardies ont été vues précédemment mais les extrasystoles méritent
quelques détails. C'est l'arythmie la plus fréquente.
Les extrasystoles atriales sont parfois isolées ou répétées. Elles sont banales le plus
souvent mais parfois ennuyeuses : extrasystolie polymorphe annonçant une fibril-
lation atriale, ESA monomorphes répétées ou ne venant pas des veines pulmo-
naires, à l'origine de FA paroxystique.
Les extrasystoles ventriculaires sont très souvent banales et on en trouve prati-
quement chez tout le monde pour peu que les enregistrements soient de longue
durée et que les gens soient plus âgés. En revanche, certaines ESV ont une certaine
valeur pronostique quand elles surviennent sur une cardiopathie (cf. supra sec-
tion 2.3.1.2 Extrasystoles ventriculaires).
La syncope est une perte de connaissance, transitoire, liée à un bas débit sanguin
cérébral (sémiologiquement, perte de connaissance transitoire, de durée brève et
sans confusion postcritique). Les formes moins sévères, présyncope ou lipothy-
mies, peuvent s'y associer.
Trois familles d'étiologies sont possibles : syncope par hypotension orthostatique,
syncope réflexe (notamment vasovagale, la plus fréquente, et hypersensibilité sinoca-
rotidienne) et syncope d'origine cardiaque qui nous intéresse plus particulièrement.
La syncope d'origine cardiaque est soit mécanique (obstacle au remplissage
[myxome] ou à l'éjection VG ou VD [cardiomyopathie hypertrophique, rétré-
 S'orienter selon les symptômes 49
med-hub Dr a.amine

cissement aortique serré, hypertension pulmonaire et/ou embolie pulmonaire]

et l'ECG est celui de la cardiopathie sous-jacente, soit rythmique (bradycardie
ou tachycardie). Concernant les tachycardies, les rythmes les plus mal tolérés
sont ceux qui sont très rapides (jusqu'à 300 bpm dans le flutter atrial 1/1, pour
la FA, pour le syndrome de Wolff-Parkinson-White ou pour la TV, ces dernières
en raison de la cardiopathie sous-jacente). Sauf exception, les TV sont plus mal
supportées que les TSV.

3.1.2. Anomalies métaboliques et électrolytiques indissociables

des arythmies
Certaines anomalies métaboliques et électrolytiques modifient l'ECG et peuvent
favoriser des arythmies. L'acidose et l'alcalose métaboliques, respectivement
pourvoyeuses d'hyper- ou d'hypokaliémie, ont leur marque sur l'ECG.
L'hypokaliémie se traduit par un allongement de QT, un sous-décalage du segment
ST et un aplatissement ou une inversion de l'onde T avec apparition d'une onde U.
L'hyperkaliémie provoque d'abord une augmentation d'amplitude des ondes T
dans le précordium (Fig 3.1), puis un ralentissement des ondes P qui s'aplatissent
et peuvent disparaître. Parallèlement, les QRS s'élargissent et peuvent prendre un
aspect de flutter ventriculaire.
L'hypocalcémie allonge le segment ST et l'espace QT. À l'inverse, l'hypercalcémie
raccourcit le QT. L'hypomagnésémie ne modifie pas l'ECG sauf si elle s'associe à
une hypokaliémie. L'hypermagnésémie ne marque pas l'ECG sauf quand la sur-
charge est majeure ; l'intervalle PR pourrait alors s'allonger.

Figure 3.1. Hyperkaliémie.

50 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

3.1.3. Cardiopathies structurelles ou électriques

sous-jacentes
3.1.3.1. Cardiopathies ischémiques
(Cf. 3.2. Douleurs thoraciques)

3.1.3.2. Cardiomyopathies
Les cardiomyopathies hypertrophiques ont souvent des ECG perturbés avec
des témoins d'hypertrophie ventriculaire gauche, voire d'hypertrophie auriculaire
gauche et des ondes Q fines de pseudonécrose. L'hypertrophie ventriculaire droite
est plus rare. Une variété particulière de cardiomyopathie de la pointe (CMH api-
cale) donne des ondes T très négatives antéroapicales. Lorsque cette cadiomyo-
pathie est de type septal, on retrouve des ondes Q et des ondes T amples.
Les cardiomyopathies dilatées évoluées se caractérisent par un bas voltage dans
les dérivations périphériques. Le voltage précordial est prédominant mais la pro-
gression de R, de droite à gauche sur les dérivations, est lente.
La dysplasie ventriculaire droite arythmogène (Fig. 3.2) est une cardiomyopa-
thie du VD d'origine génétique qui se caractérise par une infiltration fibroadi-
peuse du myocarde ventriculaire exposant à des tachycardies ventriculaires
et à des morts subites, et tardivement à une insuffisance cardiaque. L'ECG de
base peut être normal ou discrètement perturbé. Il faut rechercher des ondes T
négatives sur le précordium droit, une onde epsilon de faible amplitude entre
la fin de QRS et le début de l'onde T en V1-V3. Les TV ont un aspect de retard
gauche avec une déflexion initiale lente et parfois une cassure sur la descente
de l'onde S. L'axe du QRS diffère selon le lieu de naissance de la tachycardie
infundibulaire : (haute) proche de la tricuspide ou de la pointe.

Figure 3.2. Dysplasie ventriculaire droite arythmogène avec onde epsilon et ondes
T négatives antérieures.
 S'orienter selon les symptômes 51
med-hub Dr a.amine

3.1.2.3. Cardiopathies valvulaires

Ces cardiopathies exposent à des syncopes mais surtout à une fibrillation atriale
qui est un tournant dans l'évolutivité de la maladie.
L'HVG (classiquement de type systolique par surcharge de pression) du rétré-
cissement aortique avec de grandes ondes R en V5-V6 et des ondes S profondes
comporte aussi un discret sous-décalage du segment ST et une onde T négative
dans les dérivations V5-V6 en regard du VG. L'onde Q en D1, aVL et V5-V6 peut
disparaître (bloc incomplet gauche, hypertrophie ventriculaire gauche).
La surcharge diastolique (volémique) du VG dans l'insuffisance aortique donne
des signes moins marqués. Le voltage de R et la profondeur de S ne s'accom-
pagnent pas de modification de l'onde Q et les ondes T restent positives.
L'hypertrophie atriale gauche (onde P mitrale) du rétrécissement mitral serré s'associe
à des signes d'hypertrophie ventriculaire droite qui deviennent majeurs en raison d'une
hypertension pulmonaire sévère. Dans l'insuffisance mitrale apparaissent une hyper-
trophie atriale gauche et des signes d'hypertrophie ventriculaire gauche diastolique.
L'hypertrophie atriale droite se voit dans la pathologie de la valve tricuspide, sans
hypertrophie ventriculaire droite dans le rétrécissement tricuspide (rare), avec
une surcharge diastolique (bloc incomplet droit) dans l'insuffisance tricuspide.
En réalité, l'insuffisance tricuspide complique les valvulopathies évoluées du cœur
gauche et dans les formes sténosantes des polyvalvulaires ; l'ECG inscrit une sur-
charge biatriale et biventriculaire (Fig. 3.3).

Normal Droite Gauche

OD
II OD OG OG OD OG

OD OD
OD
V1
OG OG
OG
Figure 3.3. Morphologies d'une onde P normale et anormale.
Onde P normale ; Hypertrophie atriale droite ; Hypertrophie atriale gauche.

3.1.3.4. Canalopathies
Ce sont des maladies génétiques rares mais souvent graves, responsables de
troubles du rythme qui, pour certaines, montrent des ECG de base très perturbés
(syndrome de Brugada, QT longs congénitaux, repolarisation précoce), d'autres pas
du tout (torsades à couplage court, tachycardies catécholergiques, fibrillation ven-
triculaire primaire (en dehors des ESV malignes). Attention, l'aspect ECG est labile...
52 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

3.1.3.4.1. Syndrome de Brugada

Le syndrome de Brugada associe une anomalie électrocardiographique à type
de retard droit et de graves troubles du rythme, souvent nocturnes. C'est
une affection génétique à transmission autosomique dominante, avec une
pénétrance majorée par l'âge et le sexe masculin. L'aspect ECG caractéristique
(type 1) montre un aspect de bloc de branche droit avec sus-décalage convexe
en dôme du segment ST et une onde T négative en V1-V2. Des aspects moins
nets (en selle, non considérés comme un aspect de Brugada) incitent à enre-
gistrer des dérivations plus haut situées sur le thorax (deuxième ou troisième
espace intercostal pour V1 et V2) ou à sensibiliser l'anomalie en injectant de
l'ajmaline. Les signes électriques peuvent fluctuer dans le temps et selon l'état
neurovégétatif (majoration vagale), et en fonction de la fièvre (Fig. 3.4).

Figure 3.4. Syndrome de Brugada.

3.1.3.4.2. Syndromes du QT long (Fig. 3.5)

Ce sont des canalopathies diverses responsables de tachycardie polymorphe et
de mort subite. Les trois types principaux, LQT1, LQT2, LQT3, ont tous un QT
long mais l'aspect du segment ST et de l'onde T diffèrent dans chaque forme :
onde T bien formée pour le LQT1 ; aplatie et bifide pour le LQT2 ; segment ST
prolongé et onde T tardive pour le LQT3. Les canaux ioniques concernés sont
potassiques pour les LQT1 et LQT2, et sodique pour le LQT3.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

Figure 3.5. Syndrome du QT long.

 S'orienter selon les symptômes 53
med-hub Dr a.amine

Signalons aussi l'existence de syndromes du QT court, eux aussi compliqués

d'arythmies ventriculaires mais aussi atriales. Que les canaux soient inhibés (QT
long) ou suractivés (QT court), c'est la dispersion de la repolarisation dans le myo-
carde qui favorise l'arythmie.
3.1.3.4.3. Repolarisation précoce (Fig. 3.6)
La repolarisation précoce est connue de longue date. C'est un aspect ECG banal
chez le sportif ; il s'agit d'un sus-décalage du point J supérieur à 0,1 mV dans au
moins deux dérivations inférieures et/ou latérales à type de crochetage (notch)
ou d'empâtement (slurring) du segment ST. On retrouve aussi un sus-décalage
du segment ST ou ondes T très positives en dérivations précordiales. Cependant,
cette anomalie est aussi retrouvée dans certaines morts subites. En réalité, l'ECG
n'est pas le même (onde J plus ou moins retrouvée dans certains territoires).
Cependant, il existe des formes intermédiaires difficiles à classer en banale.

Figure 3.6. Aspect ECG de repolarisation précoce.

Certains critères ECG sont en faveur d'un repolarisation précoce maligne :

■ élévation du pic de l'onde J supérieur à 0,2 mV ;
■ aspect circonférentiel (inférieur et latéral) ;
■ segment ST horizontal ou descendant ;
■ aspect crocheté de l'onde J (par rapport à l'aspect d'empâtement).

3.2. Douleurs thoraciques

L'ischémie myocardique se manifeste d'abord dans les zones sous-endocardiques
soumises à la pression ventriculaire gauche, elle s'inscrit sous la forme d'un sous-
décalage du segment ST horizontal ou descendant, le plus souvent réduit à un
territoire. Quand l'ECG de repos est normal, il se modifie à l'occasion des crises
d'angine de poitrine. L'épreuve d'effort, en augmentant la fréquence cardiaque
et la pression artérielle, qui accroissent les besoins métaboliques du myocarde
sans compensation par la circulation coronaire défaillante déjà au maximum de
ses possibilités de dilatation, a pour but d'enregistrer les signes d'ischémie. Elle est
arrêtée par l'apparition de symptômes et de signes électriques ou à la fréquence
maximale théorique (fréquence cardiaque à 220 moins l'âge). Inversement, dans
l'angor spastique (angor de Prinzmetal), l'ischémie est transmurale et se manifeste
par un sus-décalage du segment ST (Fig. 2.9 et Fig. 3.7).
54 Comprendre l'ECG
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OG Lésion
sous-épicardique
OD
Ischémie
sous-épicardique
VG

VD
Lésion
sous-endocardique

Ischémie
sous-endocardique
Figure 3.7. Ischémie/lésion myocardique. Onde T négative : ischémie sous-
épicardique. Onde T positive : ischémie sous-endocardique. Sous-décalage ST :
lésion sous-endocardique. Sus-décalage ST : lésion sous-épicardique.
Dans la lésion sous-endocardique, le vecteur électrique des zones saines se dirige vers
les zones ischémiques, donc vers la cavité : le ST en regard est sous-décalé. Dans la
lésion sous-épicardique, le courant se dirige vers l'extérieur et le segment ST est sus-
décalé (courant de lésion).

3.2.1. Syndrome coronaire aigu avec sus-décalage

du segment ST
Chronologiquement, on pourrait enregistrer des ondes T positives, symétriques
et amples mais ce stade est très fugace. Ensuite apparaît un sus-décalage du seg-
ment ST : lorsqu'il est supérieur à 1 mm dans les dérivations périphériques/fron-
tales et à 2 mm en dérivations précordiales (au moins 2 dérivations contiguës),
il atteste d'une lésion transmurale et s'accompagne généralement d'un miroir
(sous-décalage du segment ST dans les territoires opposés à celui de l'infarctus).
Quand il est convexe et ample, systématisé dans un territoire coronaire, on parle
d'onde de Pardee. Cet état est transitoire dans l'angor spastique. Il régresse aussi
lors des dilatations précoces en phase aiguë.
Progressivement, le sus-décalage du segment ST segment se réduit. Des ondes Q
apparaissent quand il n'y a pas eu de revascularisation ou quand elle a été tardive.
Les ondes Q de nécrose sont larges et profondes. Des ondes T négatives appa-
raissent ensuite (Fig. 3.8). La persistance du sus-décalage du segment ST dans
un territoire avec aspect QS de nécrose est un signe d'anévrisme ventriculaire
gauche. Les troubles de conduction sont possibles (bloc AV nodal progressif
 S'orienter selon les symptômes 55
med-hub Dr a.amine

OG

OD

VG

VD

Figure 3.8. Onde Q de nécrose.

puis régressif des nécroses inférieures, BBD et/ou BBG, hémiblocs gauches des
infarctus antérieurs massifs pouvant donner des blocs paroxystiques syncopaux).
Si le BBD ne gêne pas le diagnostic d'infarctus, ce n'est pas le cas du BBG. Au stade
de séquelle, le signe de Cabrera (apparition d'un crochetage de la branche ascen-
dante du qS, qui permet de faire le diagnostic d'infarctus du myocarde transmural
dans le territoire antéroseptal ; ce signe est pathognomonique mais peu sensible)
est très évocateur d'infarctus antérieur (Fig. 3.9).
En phase aiguë, si le décalage du segment ST du BBG est discordant, un infarctus
est probable.

3.2.2. Syndrome coronaire aigu sans sus-décalage

du segment ST
Il s'agit d'un nouveau sous-décalage du segment ST horizontal ou descendant au
niveau du point J dans au moins deux dérivations contiguës ou adjacentes. Il est
nécessaire de faire systématiquement un ECG à 18 dérivations pour éliminer un
infarctus postérieur dans le territoire de l'artère circonflexe, dont le sous-décalage
antérieur est le miroir. Des modifications de l'onde T existent aussi. Enfin, l'ECG
peut être normal alors qu'il y a une nécrose authentique (le plus souvent un terri-
toire myocardique réduit, par exemple, l'artère marginale).
56 Comprendre l'ECG
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Figure 3.9. Signe de Cabrera.

3.2.3. Péricardites
Dans les formes aiguës virales et idiopathiques, une inflammation de
la séreuse et des zones sous-épicardiques des ventricules et des oreil-
lettes entraîne des modifications diffuses de l'ECG avec une évolution
stéréotypée :
■ stade I : sus-décalage du segment ST diffus, concave vers le haut sans miroir,
ondes T positives le premier jour accompagnées d'un sous-décalage diffus de
PQ (sauf en aVR) : c'est le signe de Spodick expliqué par un courant de lésion
atriale ;
■ stade II : ondes T plates entre la 24e et la 48e heure ;
■ stade III : ondes T négatives la première semaine ;
■ stade IV : normalisation au cours du premier mois.
Dans les péricardites purulentes ou tuberculeuses, les modifications durent plus
longtemps. Les péricardites avec gros épanchements rapidement constitués
donnent une alternance électrique de QRS qui est un signe de tamponnade. Les
épanchements péricardiques chroniques lentement constitués (myxœdème, radio-
thérapie, à paillettes de cholestérol, urémie, etc.) donnent des signes d'épanchement
avec microvoltage des QRS.
La péricardite chronique constrictive donne des troubles diffus de la repolarisa-
tion avec des ondes T aplaties et un voltage réduit.

3.2.4. Myocardites
Le plus souvent d'origine virale, les myocardites ont des tableaux cliniques très
variés, latents ou au contraire bruyants avec insuffisance cardiaque ou troubles
du rythme atriaux/ventriculaires et des BAV. Les signes ECG sont aspécifiques tels
 S'orienter selon les symptômes 57
med-hub Dr a.amine

qu'un trouble de la repolarisation avec un segment ST sus-décalé, des ondes T

aplaties ou encore un aspect d'infarctus avec ondes Q.

3.3. Dyspnée
La dyspnée peut être aiguë ou chronique et accompagner toutes les pathologies
cardiaques et pulmonaires. Pour les formes aiguës, une embolie pulmonaire doit être
recherchée, surtout si le contexte est favorable à la survenue d'une stase veineuse
(intervention chirurgicale, alitement, voyage aérien prolongé, déshydratation).

3.3.1. Dyspnées aiguës

L'embolie pulmonaire est une des étiologies responsables de dyspnée par cœur
pulmonaire aigu. Cependant, toutes les embolies ne sont pas massives et n'ont
pas lieu de donner des anomalies électriques. Parmi les signes évocateurs, on tient
compte d'une tachycardie sinusale, d'une déviation axiale droite et d'une dextro-
rotation cardiaque avec aspect S1/Q3 (grande onde S en D1 et grande onde Q en
D3), d'un aspect de retard droit incomplet ou complet et d'ondes T négatives en
dérivations précordiales droites. Ceux-ci sont des signes de cœur pulmonaire aigu.

3.3.2. Dyspnées chroniques

Témoin d'insuffisance cardiaque, la dyspnée concerne toutes les pathologies
qui s'y réfèrent. L'insuffisance cardiaque chronique évoluée avec un gros cœur
dilaté s'extériorise à l'ECG par les signes de la cardiopathie sous-jacente (séquelles
d'infarctus, HVG d'HTA, BBG, etc.). Parfois, on retrouve un bas voltage des QRS en
dérivations périphériques avec conservation des QRS en dérivations précordiales
mais avec une progression très lente de R de V1 à V6.
Les maladies pulmonaires chroniques et l'emphysème ont aussi un bas voltage,
une lente progression de l'onde R en dérivations précordiales, un axe vertical ou
droit avec un aspect S1, S2, S3 (dit pointe en arrière) qui correspondent à des
signes d'HVD. On retrouve également une surcharge atriale droite (HAD).
 med-hub Dr a.amine
CHAPITRE

4
Cas cliniques
et questionnaires
à choix multiples

Comprendre l'ECG
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 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 59
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 1
Un patient de 57 ans, tabagique hypertendu, se plaint d'une douleur rétrosternale
constrictive avec nausée depuis une heure. Il appelle alors le SAMU. L'ECG réalisé
(Fig. 4.1) montre :
A. un SCA ST+ antérieur
B. un BAV complet
C. un BAV 1
D. un SCA ST+ inférieur
E. une péricardite

Figure 4.1.
60 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : C, D.
C'est un SCA ST+ inférieur. En effet, l'ECG retrouve un rythme sinusal avec un
intervalle PR qui est prolongé à 240 ms, il y a donc aussi un BAV 1. Les QRS sont fins
mais on remarque un sus-décalage systématisé du segment ST en inférieur formant
une onde de Pardee. Il existe aussi un minime sus-décalage du segment ST en V5-V6.
Un sous-décalage du segment ST est remarquable dans les dérivations antérieures
comme le miroir du sus-décalage du segment ST inférieur.
La bradycardie à 50–55 bpm ainsi que l'allongement du PR sont souvent retrouvés
dans les infarctus inférieurs, notamment par atteinte de la coronaire droite, vascu-
larisant le nœud sinusal et le nœud atrioventriculaire. Classiquement, ces troubles
conductifs sont transitoires et régressifs après revascularisation.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 61
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 2
Une patiente de 70 ans se présente aux urgences pour une asthénie qui dure depuis
plusieurs jours. L'ECG réalisé (Fig. 4.2) montre :
A. un BAV complet
B. une fibrillation atriale
C. une dysfonction sinusale
D. un BSA complet
E. une onde P rétrograde

Figure 4.2.
62 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : C, D, E.
Il s'agit d'une bradycardie avec dysfonction sinusale ou encore un BSA complet.
Il n'y a jamais d'onde P avant les QRS, et les QRS sont réguliers entre eux, et fins,
attestant d'un échappement probablement jonctionnel en raison de la fréquence
cardiaque qui est relativement haute (> 40 bpm).
De plus, on remarque, dans la repolarisation des QRS au niveau du segment ST, des
ondes négatives en inférieur. Ce sont des ondes P d'activation rétrograde secon-
daire à l'échappement ventriculaire, expliquant leur négativité dans les dérivations
inférieures.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 63
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 3
Un homme de 80 ans appelle le SAMU pour une syncope. L'ECG réalisé (Fig. 4.3)
montre :
A. un BAV complet
B. un BAV 1
C. un BAV 2/1
D. un BAV 2 Mobitz 1
E. un BAV 2 Mobitz 2

Figure 4.3.
64 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : B, C.
Il s'agit d'un ECG montrant seulement les dérivations précordiales. C'est un BAV
2/1. On retrouve une bradycardie importante inférieure à 40 bpm, avec un rythme
sinusal ayant une conduction ventriculaire une fois sur deux, et une onde P blo-
quée une fois sur deux.
Les ondes P sont régulières entre elles, l'intervalle PR est constant lorsqu'une onde P
donne un QRS avec un BAV 1 (PR à 220 ms). Les QRS sont réguliers entre eux.
Par ailleurs, on note un bloc incomplet gauche avec un rabotage des ondes R en
antérieur, qui pourraient être un signe d'infarctus antéroseptal.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 65
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 4
Vous voyez un patient de 74 ans en consultation de cardiologie pour la première
fois, son cardiologue étant parti à la retraite. L'ECG réalisé (Fig. 4.4) montre :
A. une tachycardie ventriculaire
B. un bloc de branche gauche complet
C. une stimulation cardiaque ventriculaire
D. une dysfonction du stimulateur cardiaque
E. un rythme sinusal

Figure 4.4.
66 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : C, E.
Le rythme est sinusal puisque nous pouvons observer une onde P systémati-
quement avant chaque QRS. On voit par la suite des spikes ventriculaires suivis
d'une dépolarisation ventriculaire systématique. Cette dépolarisation ventricu-
laire est large en raison de la position de la sonde ventriculaire du pacemaker
au niveau du ventricule droit, créant ainsi un asynchronisme interventriculaire.
La stimulation ventriculaire crée donc un pseudoaspect de bloc de branche
gauche car la stimulation se fait d'abord à droite puis de proche en proche vers
la gauche.
Nous pouvons par ailleurs noter la présence d'une extrasystole ventriculaire
(7e complexe) : c'est un complexe large, précoce et sans onde P avant.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 67
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 5
Un patient de 80 ans, parkinsonien, se présente aux urgences pour chute. L'ECG
réalisé (Fig. 4.5) montre :
A. une fibrillation atriale
B. un BAV complet
C. un flutter atrial
D. un rythme sinusal
E. un artefact de tremblement

Figure 4.5.
68 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : D, E.
Il s'agit d'un ECG à 12 dérivations retrouvant un rythme sinusal. Les ondes P sont
systématiquement présentes avant chaque QRS ; cependant, des artefacts liés
aux tremblements des dérivations frontales (électrodes posées sur les membres)
peuvent porter confusion. Il faut donc s'efforcer de chercher les ondes P en balayant
verticalement toutes les dérivations. En défaveur de la fibrillation atriale, les QRS
sont réguliers entre eux, et en défaveur du flutter atrial il n'y a pas d'onde F en toit
d'usine bien déterminée. Par ailleurs, les QRS sont élargis avec des morphologies
de bloc de branche gauche incomplet (inférieur à trois petits carreaux) et l'axe est
gauche à –30°.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 69
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 6
Une patiente de 45 ans est hospitalisée en unité de soins intensifs cardiologiques pour
la suite d'une prise en charge d'un arrêt cardiaque. L'ECG réalisé (Fig. 4.6) montre :
A. un ECG normal
B. un syndrome du QT long
C. un syndrome de QT court
D. un syndrome de Brugada
E. un syndrome coronarien aigu ST+

Figure 4.6.
70 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : B.
Il s'agit d'un syndrome du QT long responsable de torsade de pointes, puis d'un
arrêt cardiaque. L'ECG retrouve un rythme sinusal, des QRS fins et un axe du QRS
normal. Le QT mesuré par la méthode de la tangente retrouve un QT à 490 ms ; il
est corrigé par la formule de Bazett à 500 ms. Il n'y a pas d'aspect en dôme évo-
quant un syndrome de Brugada en V1-V2 ni d'élévation du point J pour un syn-
drome de repolarisation précoce.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 71
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 7
Un homme de 72 ans est hospitalisé pour un globe urinaire. L'ECG (Fig. 4.7), réalisé
en raison d'une bradycardie lors de la prise de constante, montre :
A. un rythme sinusal
B. un BAV complet
C. un BAV 2/1
D. des extrasystoles atriales bloquées
E. un BAV 1

Figure 4.7.
72 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : A, D.
Voici un ECG long avec trois dérivations. Le rythme n'est pas régulier mais on
retrouve un rythme sinusal avec une onde P avant chaque QRS et un intervalle PR
constant. L'irrégularité est liée à des ESA bloquées. En effet, au niveau du deuxième
complexe, on aperçoit dans la repolarisation une onde qui modifie l'onde T par
rapport au complexe précédent. Cette onde est une onde P précoce d'une extra-
systole atriale qui n'est pas conduite au ventricule en raison de la précocité de
celle-ci.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 73
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 8
Un patient est scopé en unité de soins intensifs pour une myocardite aiguë. À j1, le
scope (Fig. 4.8) montre :
A. des artefacts
B. une fibrillation ventriculaire
C. une torsade de pointes
D. une tachycardie ventriculaire
E. une dissociation électromécanique

Figure 4.8.
74 Comprendre l'ECG
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Réponse : A, B.
Ce tracé de scope montre une seule dérivation dans un ordre chronologique. Le
tracé du haut retrouve un rythme sinusal avec une onde P avant des QRS régu-
liers entre eux et des artefacts qui entraînent une pseudotrémulation de la ligne
isoélectrique.
Le tracé du dessous montre une fibrillation ventriculaire : les QRS sont larges et
irréguliers, totalement anarchique. Il est surtout intéressant de remarquer le début
de la FV, avec une ESV initiatrice qui possède un couplage assez court à 320 ms.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 75
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Cas clinique 9
Un patient consulte son cardiologue pour un bilan cardiovasculaire après une
récente hospitalisation en unité de soins intensifs. L'ECG réalisé (Fig. 4.9) montre :
A. un bloc de branche droit complet
B. une nécrose antéroseptale
C. une hypertrophie atriale gauche
D. un bloc de branche gauche complet
E. un SCA ST+ antérieur

Figure 4.9.
76 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : A, B, C.
Il s'agit d'un patient ayant fait un infarctus antéroseptal, avec un aspect séquellaire
de nécrose.
La nécrose est identifiée par l'onde Q pathologique de V1-V4 large, supérieure à un
petit carreau, et profonde, supérieure à un tiers de l'onde R.
On observe sur l'aspect QRS une morphologie de bloc de branche droit complet.
Ce patient possédait probablement au préalable un BBD avec un aspect rSR' mais
l'infarctus entraîne une onde Q et un rabotage de la première onde r.
Par ailleurs, le rythme est sinusal, avec une onde P systématique avant chaque QRS.
L'onde P est large en D2 (> 3 petits carreaux) et diphasique en V1 : c'est une HAG.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 77
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Cas clinique 10
Un patient est hospitalisé à la suite d'une douleur thoracique avec SCA ST+ néces-
sitant une coronarographie en urgence avec angioplastie de l'IVA et de la circon-
flexe. L'ECG réalisé (Fig. 4.10) montre :
A. une péricardite aiguë postinfarctus
B. une ischémie sous-épicardique
C. une nécrose myocardique
D. un sus-décalage persistant du ST
E. un axe droit

Figure 4.10.
78 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : B.
C'est une ischémie sous-épicardique. Le sus-décalage ST est minime en V2-V3 et on
observe plutôt une onde T négative en antérieure sur le territoire de l'IVA (V1 à V4)
et en latéral haut sur le territoire de la circonflexe (D1-aVL).
Il n'y a pas d'onde Q répondant à la définition de l'onde Q pathologique de nécrose.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 79
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Cas clinique 11
Un patient de 60 ans consulte pour une céphalée. Lors de la prise de constantes,
on note une pression artérielle à 172/95 mmHg. L'ECG réalisé (Fig. 4.11)
montre :
A. une ischémie sous-épicardique
B. un SCA ST+ antérieur
C. une HAG
D. une HVG de type systolique
E. une HVD

Figure 4.11.
80 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : C, D.
C'est un rythme sinusal avec une hypertrophie atriale gauche et une hypertrophie
ventriculaire gauche. L'HAG s'explique par une onde P bifide en D2 et large. L'HVG
se caractérise par un onde R géante en latéral, avec un indice de Sokolov (R5+ S1)
à 55 mm. Nous avons bien entendu vérifié l'étalonnage de l'ECG avec 10 mm/mV.
On retrouve une onde T négative en inférieur et un sous-décalage en latéral bas
pouvant s'expliquer par la sévérité de l'HVG.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 81
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Cas clinique 12
L'urgentiste vous appelle, inquiet, pour une patiente de 73 ans avec une tachycar-
die à 150 bpm. L'ECG réalisé (Fig. 4.12) montre :
A. une tachycardie ventriculaire
B. un syndrome super-Wolff
C. une fibrillation atriale
D. une fibrillation ventriculaire
E. une torsade de pointes

Figure 4.12
82 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : C.
Il s'agit d'une fibrillation atriale avec bloc de branche gauche complet atypique.
Tout d'abord, le diagnostic de FA est aisé car c'est une tachycardie irrégulière, caté-
gorisant directement cette ECG. Ensuite, il n'est clairement pas mis en évidence
d'onde P.
En ce qui concerne la morphologie des QRS, soit le bloc est préexistant à la FA,
soit c'est un bloc fonctionnel lié à la rapidité de la tachycardie. La morphologie est
celle d'un bloc de branche gauche car on note un aspect QS en V1. Mais le QRS
reste négatif en V5-V6, témoignant d'un BBG atypique. Pour rappel, pour un BBG
typique, le QRS doit être positif en latéral.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 83
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Cas clinique 13
Vous êtes appelé aux urgences pour une femme de 40 ans en crise de palpitation
plus soutenue qu'à son habitude. L'ECG réalisé (Fig. 4.13a) montre :
A. une tachycardie sinusale
B. une tachycardie ventriculaire
C. une tachycardie jonctionnelle
D. une fibrillation atriale
E. une tachycardie atriale

Figure 4.13a.

A
84 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Figure 4.13b.

B
Réponse : C.
Il s'agit d'une tachycardie jonctionnelle sur probable réentrée atrionodale (maladie
de Bouveret).
Il faut utiliser l'algorithme des tachycardies. Ici, la tachycardie est régulière, éliminant la FA,
et à QRS fins, éliminant la TV. Il faut maintenant rechercher une activité atriale permet-
tant de poser le diagnostic. On ne voit pas d'onde P avant chaque QRS ; cependant, dans
les dérivations inférieures, on voit une onde P rétrograde immédiatement derrière le QRS.
Vous administrez de la striadyne pour bloquer le NAV (Figure 4.13b). La tachycar-
die s'arrête. Le diagnostic de tachycardie jonctionnelle est donc avéré.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 85
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Cas clinique 14
Un jeune de 18 ans consulte avec ses parents pour un bilan de palpitations. L'ECG
réalisé (Fig. 4.14) montre :
A. une HVG
B. un syndrome de Brugada
C. un faisceau de Kent
D. un bloc de branche gauche
E. un bloc de branche droit

Figure 4.14.
86 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : C.
L'ECG retrouve un faisceau accessoire de Kent en raison d'une préexcitation prin-
cipalement visible dans les dérivations latérales. Le PR est très court et on observe
une onde delta dans le QRS, expliquant sa largeur. La négativité du QRS en V1
atteste en fait de son origine probablement droite.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 87
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 15
Vous voyez en consultation de routine un homme de 40 ans ; il ne déclare pas de
signe fonctionnel cardiaque. L'ECG réalisé (Fig. 4.15) montre :
A. un syndrome de Brugada
B. un bloc de branche complet droit
C. un bloc de branche complet gauche
D. un syndrome coronarien ST+ antérieur
E. un rythme sinusal

Figure 4.15.
88 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : B, E.
L'ECG retrouve un rythme sinusal avec une onde P systématique avant chaque
QRS. La fréquence cardiaque est de 60 bpm. L'onde P est normale ainsi que l'inter-
valle PR. Les QRS sont large à 160 ms, avec un aspect de retard droit rSR' en V1 et
une onde S en V6 large et empâtée. C'est un bloc de branche droit complet.
Il existe aussi un aspect d'hémibloc antérieur puisque l'axe gauche est à –45°.
La repolarisation secondaire au bloc de branche droit explique l'onde T négative
dans les dérivations antérieures V1-V3.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 89
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 16
L'urgentiste vous appelle pour un patient de 69 ans consultant pour des palpita-
tions. L'ECG réalisé (Fig. 4.16) montre :
A. une tachycardie sinusale
B. un flutter atrial
C. une fibrillation atriale
D. une tachycardie ventriculaire
E. une extrasystole atriale

Figure 4.16.
90 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : C.
L'ECG retrouve une tachycardie irrégulière à QRS fins. C'est une fibrillation atriale.
La fibrillation est visible grâce à la trémulation de la ligne isoélectrique. Aucun cycle
atrial stable n'est visualisable et le rythme est anarchique. Les QRS sont tous irrégu-
liers entre eux, fins (80 ms), et l'axe est normal.
En ce qui concerne la repolarisation, on note des ondes T plates dans le territoire
inférieur. Cela peut être le signe d'une ischémie myocardique en raison de sa systé-
matisation à un territoire.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 91
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 17
Un patient de 50 ans, hypertendu, se présente au service d'accueil des urgences
pour une dyspnée et des palpitations. L'ECG réalisé (Fig. 4.17) montre :
A. une fibrillation atriale
B. un flutter atrial commun
C. un flutter atrial atypique
D. une tachycardie jonctionnelle
E. une tachycardie sinusale

Figure 4.17.
92 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : B.
L'ECG retrouve une tachycardie régulière à 150 bpm.
L'activité atriale est caricaturale, avec des ondes F régulière à 300 bpm, en dents de
scie ou toit d'usine. On retrouve une onde F ayant une pente ascendante rapide
nettement visualisable dans les dérivations inférieures, puis une pente descendante
lente, sans retour à la ligne isoélectrique.
C'est donc un flutter atrial commun antihoraire (= typique) avec une conduction
atrioventriculaire fixe en 2/1. En effet, pour deux ondes F il n'y a qu'un seul QRS
conduit.
L'analyse de la repolarisation en devient alors délicate en raison d'une activité
atriale continue.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 93
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Cas clinique 18
Le même patient (cf. cas clinique 17) est maintenant plus lent, sous traitement
ralentisseur. L'ECG réalisé (Fig. 4.18) montre :
A. un flutter atrial commun lent
B. un BAV complet
C. une fibrillation atriale
D. un flutter atrial atypique
E. une dysfonction sinusale

Figure 4.18.
94 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : A.
Il s'agit du même flutter atrial commun qui a une conduction atrioventriculaire
ralentie car la réponse ventriculaire est à 75 ms. On parle de flutter atrial commun
avec conduction en 4 pour 1.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 95
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 19
Vous prenez en charge un patient de 84 ans pour une syncope traumatique. Vous
êtes frappé par sa bradycardie. L'ECG réalisé (Fig. 4.19) montre :
A. une dysfonction sinusale
B. une fibrillation atriale
C. un BAV complet
D. un flutter atrial
E. un artefact

Figure 4.19.
96 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : B, C
C'est un ECG qui n'est ni fréquent ni facile. Il s'agit d'un bloc atrioventriculaire
complet chez un patient en fibrillation atriale. C'est l'unique cas où la FA présente
des QRS qui sont réguliers entre eux. En fait, la fibrillation atriale est bien visible
à l'étage atrial avec la trémulation de la ligne isoélectrique, mais elle ne conduit
pas au ventricule car sinon les QRS serait irréguliers et anarchiques. Ici, les QRS
proviennent d'un échappement ventriculaire lié au BAV. L'échappement est par
ailleurs assez haut situé, les QRS étant relativement fins.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 97
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 20
Un patient de 70 ans vient à votre consultation pour un bilan de lipothymie. L'ECG
réalisé (Fig. 4.20) montre :
A. un BAV complet
B. un BAV 1
C. un BAV 2/1
D. un BAV 2 de type Mobitz 1
E. un BAV 2 de type Mobitz 2

Figure 4.20.
98 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : A.
Il s'agit d'un BAV complet. Les ondes P sont complètement dissociées des ven-
triculaires (avec A > V). L'espace PR n'est jamais fixe, mais les PP et les RR sont
constants. Ici, l'échappement ventriculaire paraît haut situé car les QRS sont rela-
tivement fins.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 99
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 21
Vous suivez un patient pour une fibrillation atriale paroxystique. Il est sous traite-
ment antiarythmique. L'ECG réalisé (Fig. 4.21) montre :
A. une bradycardie sinusale
B. un BAV complet
C. un BAV 1
D. une dysfonction sinusale complète
E. un échappement jonctionnel

Figure 4.21.
100 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : A, C.
Il s'agit d'une bradycardie sinusale avec un BAV 1 car le PR est constant pour
chaque cycle mais allongé à 220 ms.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 101
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 22
Un patient vient vous voir pour la première fois depuis qu'il a été mis sous corda-
rone pour un accès de FA aux urgences. L'ECG réalisé (Fig. 4.22) montre :
A. un BAV 1
B. un bloc de branche droit complet
C. un bloc de branche gauche complet
D. un QT allongé
E. un axe gauche

Figure 4.22.
102 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : C.
Il s'agit d'une bradycardie sinusale avec un intervalle PR normal sans allongement.
Le QRS est large, supérieur à 120 ms, avec un aspect QS en V1 et un aspect RR' en
latéral. C'est un bloc de branche gauche typique.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 103
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 23
Vous voyez en consultation une femme de 36 ans pour des palpitations. L'ECG
réalisé (Fig. 4.23) montre :
A. une tachycardie ventriculaire infundibulaire
B. une tachycardie ventriculaire fasciculaire
C. un bloc de branche gauche
D. une fibrillation atriale
E. une tachycardie ventriculaire soutenue

Figure 4.23.
104 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : A.
Il s'agit de salves de tachycardies ventriculaires infundibulaires non soutenues :
tachycardie ventriculaire car on note un démarrage brutal avec un rythme régulier
à QRS large, sans activité atriale avant le QRS.
L'origine infundibulaire s'explique par un aspect de retard gauche QS en V1 et un
axe vertical avec QRS positifs en inférieur.
C'est une étiologie le plus souvent bénigne, sur cœur sain, comme en atteste la
morphologie non fragmentée et ample des QRS.
On parle de TV non soutenue lorsque la salve est inférieure à 30 secondes.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 105
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 24
Vous voyez en consultation un homme de 40 ans pour des palpitations. L'ECG
réalisé (Fig. 4.24) montre :
A. une tachycardie ventriculaire infundibulaire
B. une tachycardie ventriculaire fasciculaire
C. un bloc de branche gauche
D. une fibrillation atriale
E. une tachycardie ventriculaire soutenue

Figure 4.24.
106 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : B.
Il s'agit ici d'une TV fasciculaire. Elle fait elle aussi partie des TV dites idiopathiques
sur cœur sain. On retrouve un critère pathognomonique de TV qui est la dissocia-
tion AV avec V supérieur à A (en D2). La difficulté, ici, réside dans le fait que les
QRS sont plutôt fins, avec un aspect de retard droit et un axe gauche. Cette TV
correspond à une macroréentrée au sein du fascicule postérieur gauche (90 % des
cas). Elle est très sensible aux inhibiteurs calciques.
 Cas cliniques et questionnaires à choix multiples 107
med-hub Dr a.amine

Cas clinique 25
Vous recevez un jeune patient de 24 ans en unité de soins intensifs cardiologiques
pour une syncope. Vous enregistrez ce tracé (Fig. 4.25) au moment où le scope
sonne. Celui-ci montre :
A. une fibrillation ventriculaire
B. une fibrillation atriale
C. une fibrillation atriale associée à un bloc de branche fonctionnel
D. une fibrillation atriale associée à un faisceau accessoire
E. une tachycardie ventriculaire

Figure 4.25.
108 Comprendre l'ECG
med-hub Dr a.amine

Réponse : A,D.
C'est un tracé rare de syndrome super-Wolff qui associe une fibrillation atriale
conduite aux ventriculaires par un faisceau accessoire malin.
La largeur des QRS en accordéon permet de faire le diagnostic selon le degré relatif
de passage de l'influx atrial par le faisceau accessoire et le NAV.
Le caractère malin du faisceau accessoire est expliqué par la rapidité par laquelle
l'influx atrial passe dans le faisceau, ce qui va alors entraîner une fibrillation ven-
triculaire (passage de la FA en FV bien visible au milieu du tracé). En effet, l'influx
est conduit par le NAV selon des périodes réfractaires beaucoup plus longues que
celle du faisceau de Kent.