0 - TSV Esc Emc 2019 Full FR

Dr BELAFDAOUI.
I
SOMMAIRE
1 Préambule
2 Introduction
2.1 Examen des preuves
2.2 Relations avec l'industrie et autres conflits d'intérêts
2.3Quelles sont les nouveautés des lignes directrices 2019?
2.3.1 Changement des recommandations de 2003 à 2019
2.3.2Nouvelles recommandations en 2019
2.3.3 Nouveaux concepts révisés
3 Définitions et classification
4 Mécanismes électrophysiologiques de tachycardie supraventriculaire
5 Anatomie cardiaque pour l'électrophysiologiste
6 Epidémiologie de la tachycardie supraventriculaire
7 Présentation clinique
8 Évaluation initiale des patients atteints de tachycardie supraventriculaire
9 Diagnostic différentiel des tachycardies
9.1 Tachycardies a QRS fins (= 120 ms)
9.1.1 Diagnostic différentiel électrocardiographique
9.1.1.1 Début et fin de la tachycardie
9.1.1.2 Régularité de la durée du cycle de tachycardie
9.1.1.3 Relation P / QRS
9.1.2 Manœuvres vagales et adénosine
9.1.3 Etude d’électrophysiologie
9.2 Tachycardies à QRS larges (> 120 ms)

9.2.1.1 Dissociation auriculo-ventriculaire
9.2.1.2 Durée du QRS
9.2.1.3 Axe QRS
9.2.1.4 Concordance de la sonde thoracique
9.2.1.5 Morphologie du bloc de branche droit
9.2.1.6 Morphologie du bloc de branche gauche
9.2.2 Etude d'électrophysiologie
9.3 Tachycardies irrégulières
10 Prise en charge aiguë en l'absence de diagnostic établi
10.1 Tachycardies régulières
10.1.1 Tachycardies NarrowQRS (= 120 ms)
10.1.1.1 Patients présentant une instabilité hémodynamique
10.1.1.2 Patients stables sur le plan hémodynamique
10.1.2 Tachycardies à QRS larges (> 120 ms)
10.1.2.1 Patients présentant une instabilité hémodynamique
10.1.2.2 Patients stables sur le plan hémodynamique
11 Types spécifiques de tachycardie supraventriculaires
11.1 Arythmies auriculaires
11.1.1 Tachycardie sinusale
11.1.1.1 Tachycardie sinusale physiologique
11.1.1.2 Tachycardie sinusale inappropriée
11.1.1.2.1Diagnostic
11.1.1.2.2 Thérapie
11.1.1.3 Tachycardie réentrante du nœud sinusal
11.1.1.4 Syndrome de tachycardie orthostatique posturale
11.1.2 Tachycardie auriculaire focale
11.1.2.2 Thérapie aiguë
11.1.2.3 Ablation par cathéter
11.1.2.4 Thérapie chronique
11.1.3 Tachycardie auriculaire multifocale
11.1.3.1 Thérapie
11.1.4 Tachycardies auriculaires macro-réentrantes
11.1.4.1 Dépendant de l'isthme cavotricuspide tachycardie auriculaire macro-rentrante
11.1.4.1.1 Flutter auriculaire typique: fréquent(sens anti-horaire) et inverse (sens horaire)
11.1.4.1.3 Thérapie aiguë
11.1.4.1.4 Ablation par cathéter
11.1.4.1.5 Thérapie chronique
11.1.4.1.6 Anticoagulation
11.1.4.1.7 Autres tachycardie auriculaire macro-rentrante dépendante de l'isthme cavotricuspide
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11.1.4.2 tachycardie auriculaire macro-rentrante dépendante de l'isthme non cavotricuspide
11.1.4.2.1 Atrium droit macro-rentrant auriculairetachycardie
11.1.4.2.2 Oreillette macro-réentrante auriculaire gauchetachycardie
11.2 Arythmies jonctionnelles atrioventriculaires

11.2.1 Tachycardie rentrante nodale auriculo-ventriculaire
11.2.1.1Diagnostic
11.2.1.1.1 Électrocardiogramme à 12 dérivations pendanttachycardie
11.2.1.1.2 Etude d'électrophysiologie
11.2.1.1.3 Nodal auriculo-ventriculaire typiquetachycardie réentrante
11.2.1.1.4 Atypique auriculo-ventriculaire nodaltachycardie réentrante
11.2.1.2 Thérapie
11.2.1.2.1 Thérapie aiguë
11.2.1.2.2 Ablation par cathéter
11.2.1.2.3 Thérapie chronique
11.2.2 Tachycardies jonctionnelles non rentrantes
11.3 Arythmies atrioventriculaires

11.3.1 Voies accessoires
11.3.2WolffParkinsonWhite syndrome
11.3.3 Tachycardie rentrante auriculo-ventriculaire orthodromique
11.3.4 Tachycardie rentrante auriculo-ventriculaire antidromique
11.3.5 Voie accessoire en tant que spectateur
11.3.6 Fibrillation auriculaire pré-excitée
11.3.7 Voies accessoires cachées
11.3.8 Tachycardie jonctionnelle réciproque permanente
11.3.9 Formes typiques de pré-excitation
11.3.10 Thérapie
11.3.11 Le patient asymptomatique avec pré-excitation
12 Tachycardie supraventriculaire chez les adultes atteints de cardiopathie congénitale

12.1 Traitement antiarythmique pharmacologique
12.2 Cathéter et ablation chirurgicale
12.3 États pathologiques spécifiques
12.3.1 Anomalie septale auriculaire
12.3.2 Anomalie d'Ebstein
12.3.3 Transposition des grandes artères (dextro-transposition des grandes artères) après une opération de commutation
auriculaire
(Moutarde ou Senning)
12.3.4Tétralogie de Fallot
12.3.5 Réparations Fontane
13 Tachycardie supraventriculaire dans la population pédiatrique
13.1 Arythmies fœtales
14 Tachycardie supraventriculaire pendant la grossesse
14.1 Risque maternel, obstétrical et infantile
14.2 Thérapie
14.2.1 Médicaments antiarythmiques
14.2.2 Cardioversion électrique
14.2.3 Ablation par cathéter
15 Cardiomyopathie induite par la tachycardie (tachycardiomyopathies)
15.1Définition
15.2 Mécanisme
15.3 Diagnostic
15.4 Thérapie
16 Tachycardie supraventriculaire dans le sport
17 Tachycardie supraventriculaire et restrictions de conduite
18Messages clés
19 Lacunes dans la preuve
20 Messages factuels sur «quoi faire» et «ne pas faire»
21 Domaines de recherche approfondie
22 Données supplémentaires
23 Annexe
24 Références
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TACYCARDIE
SUPRAVENTRICULAIRES
2 INTRODUCTION
-Les arythmies supraventriculaires sont fréquentes et les patients sont souventsymptomatiques, nécessitant une prise en
charge médicamenteuse et des procédures électrophysiologiques. L’ESC a publié des directives de gestion pourtachycardies
supraventriculaires (SVT) en 2003; des lignes directrices USont également été publiées, la plus récente datant de 2015. Il
est nécessaire de fournir des recommandations d'experts aux professionnels qui participent à la prise en charge des
patients présentant une SVT. En plus,plusieurs conditions associées dans lesquelles les SVT peuvent coexister doivent être
expliqué plus en détail. Pour aborder ce sujet, un groupe de travail a étéconvoquée par l’ESC, avec pour mission de passer
des preuves en revuepublié et de publier des lignes directrices sur la gestion despatients atteints de TSV, avec des
recommandations consensuelles à jour pour la pratique clinique. Ce document résume les développements actuels sur le
terrain, en mettant l'accent sur les progrès réalisés depuis les dernières directives CESpublié, et fournit des
recommandations générales pour la directiondes adultes atteints de TSV sur la base des principes thérapeutiques.
2.1 Examen des preuves

-Les membres du groupe de travail ont été invités à produire une documentation détaillée examinée, peser la force des
preuves pour ou contre untraitement ou une procédure, et inclure des estimations de résultats del'état de santé attendulà
où des données existent. Les caractéristiques spécifiques au patient, comorbidités,et les problèmes de préférence des
patients qui pourraient influencer le choix des tests ou des thérapies particuliers ont été envisagés, tout comme la
fréquence desuivi et la rentabilité. Dans les zones controversées, ou avecen ce qui concerne les problèmes sans preuves
autres que la pratique clinique habituelle,un consensus a été atteint avec l'accord du groupe d'experts après
unedélibération. Le document a été examiné par des pairsexaminateurs externes.
-Les points forts des recommandations et les niveaux de preuve,les options de gestion particulières ont été pesées et
classées selondes échelles prédéfinies. Dans l'ensemble, ces lignes directrices comprennent des preuves et des opinions
d'expertsde plusieurs pays. Les approches antiarythmiques pharmacologique et non pharmacologiquediscutées peuvent
doncinclure les médicaments qui n'ont pas l'approbation de la réglementation gouvernementaledans tous les pays.
2.2 Relations avec l'industrie et autresconflits d'intérêts

-La politique de l'ESC est de parrainer des exposés de position et des lignes directrices sanssoutien commercial, et tous les
membres ont donné de leur temps. Donc,tous les membres du groupe de rédaction, ainsi que les critiques, ont divulgué
tout conflit d'intérêts potentiel en détail. Les détails de cesdéclarations seront publiées sur le site Web de l’CES dès la
publicationces directives.
2.3 Quoi de neuf dans les lignes directrices 2019?

2.3.1 Changement des recommandations de 2003 à 2019
-En raison du fait que les précédentes lignes directrices sur les SVT ont été publiéesIl y a 16 ans, de nombreux médicaments
recommandés à l'époquene sont pas pris en compte dans les lignes directrices 2019. De plus, les techniqueset les
indications des techniques d'ablation ont changé.
-Ces recommandations de changements sont indiquées pour chaque section dans le tableau 3 ci-dessous.
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Quand l'ablation sans fluor est disponible. AT = tachycardie auriculaire; AVNRT = tachycardieauriculoventriculaire nodale rentrante;
AVRT = tachycardie auriculoventriculaire réentrante
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2.3.2 Les nouvelles recommandations en 2019
AF = atrial fibrillation; AP = accessorypathway; AT = atrial tachycardia; AV = atrioventricular; EPS = electrophysiologystudy; ERP = effective refractoryperiod; POTS: postural
orthostatictachycardia syndrome; SPERRI = shortestpre-excited RR intervalduring atrial fibrillation; SVT = supraventriculartachycardia; TCM = tachycardiomyopathy; WPW = Wolff-Parkinson-
White.
2.3.3 Les nouveaux concepts révisés en 2019 concernent :

 Le traitement médicamenteux des tachycardies sinusales et des tachycardies atriales focales
 Les options thérapeutiques de cardioversion en urgence et du traitement anticoagulant du flutter atrial
 Le traitement des tachycardies par réentrée intranodale
 Le traitement des tachycardies réciproques antidromiques et de la fibrillation atriale préexcitée
 La prise en charge des patients avec une préexcitation ventriculaire asymptomatique
 Le diagnostic et le traitement des cardiomyopathies induites par les tachycardies
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3 DEFINITIONS ET CLASSIFICATION
- Le terme «SVT» indique littéralement une tachycardie [fréquences auriculaires> 100 battements par minute (b.p.m.) au
repos], dont le mécanisme implique le tissudu faisceau de His ou au-dessus. Traditionnellement, SVT a été utilisé
pourdécrire toutes sortes de tachycardies en dehors des tachycardies ventriculaires(VT) et la FA. Il a donc inclus des
tachycardies telles que la rentrée auriculo-ventriculaires(AV) due à des connexions accessoires, qui n’est pas àproprement
parlé supraventriculaires (Tableau 5). Le terme «tachycardie à QRS fins»indique ceux dont la durée QRS est ≤120 ms.La
tachycardie à QRS large fait référence à une tachycardie avec une durée QRS> 120 ms(Tableau 6). Dans la pratique clinique,
la SVT peut se présenter sous forme de tachycardies à QRS fins ou large, dont la plupart, bien que pas invariablement, se
manifestent par un rythme régulier. Ces directives ne couvrent pas la FA, qui fait l'objet deLignes directrices cliniques
distinctes et divers documents de consensus.
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4 MECANISME ELECTROPHYSIOLOGIQUE DE TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE
 L'arythmie peut provenir d'une impulsion anormale d’une cellule myocytaire, ou bien dans un amas de myocytes.
 Ça peut se produire dans les cellules non stimulatrices par un mécanisme similaire à l’automaticité physiologique des
cellules du stimulateur cardiaque [NS et nœud AV(AVN)], et est donc appelée «automatisation anormale» ou «renforcée».
 Une autre forme d’initiation impulsionnelle anormale implique des oscillations du potentiel membranaire, appelées «post-
dépolarisations» précoces ou retardées. Dans ce cas, les arythmies qui en résultent prennent le nom d’activité déclenchée
 Les Arythmies résultantes d'une activité d’automatisation renforcée et déclenchée sont définies comme non réentrantes.
 Des arythmies peuvent également survenirlorsque les régions myocardiques activées plus tard dans la propagation ré-
excitent les régions qui ont déjà été excité. Cela résulte de propagation anormale de l'onde d'excitation et / ou de
larésistance dutissu. Ce mécanisme, appelé «réentrée», est basé sur le nature du tissu myocardique syncytial et est donc
différent dulancement de l'impulsion focale. Une discussion détaillée et une représentation schématiquedes circuits SVT
communs sont fournies dans les données supplémentaires.
-Toutes les tachyarythmies cardiaques sont produites par un ou plusieurs mécanismes, qui sont :
*Les troubles de l'initiation de l’impulsion (dénommée automatique)
*Les anomalies de conduction de l'influx (dénommée réentrée).
*Les activités déclenchées (déclenchées par des perturbations de la récupération ou la repolarisation)
-Automaticité :
*L’automaticité anormale est définie par la genèse d’un potentiel d’action par des cellules cardiaques auriculaires ou ventriculaires
placées dans certaines conditions pathologiques ou expérimentales entraînant une dépolarisation de la membrane au repos.
*Dans de telles conditions, ces cellules dont le potentiel de repos est normalement stable se dépolarisent spontanément au cours de la
phase 4 de repos générant ainsi un nouveau potentiel d’action.
*Le courant sodique et le courant calcique lent de type L sont à l’origine de ces automatismes anormaux car ils sont activés pour un
potentiel de membrane compris respectivement entre - 70 et - 50 mV et entre - 50 mV et - 30 mV.
*La cadence rapide peut être incessante (soit plus de 50 % de la journée) ou épisodique.
-Activités déclenchées :
*Par définition, les activités déclenchées sont toujours précédées d’un potentiel d’action associé à des oscillations du potentiel de
membrane au-delà de la phase 0.
*Ces oscillations sont nommées des post-dépolarisations précoces (early after-depolarizations : EAD) ou des post-dépolarisations
tardives (delayedafter-depolarizations: DAD).
*Lorsque l’amplitude de la post-dépolarisation est suffisamment élevée, elle provoque un nouveau potentiel d’action,
 Post-dépolarisations précoces :
*Les post-dépolarisations précoces peuvent survenir soit à la fin du plateau du potentiel d’action (phase 2) soit à la fin de la
repolarisation (phase 3) impliquant respectivement le courant Ca lent de type L ou le courant Na et l’échangeur Na/Ca.
*Les post-dépolarisations précoces prennent naissance dans le réseau de Purkinje ou dans la région sous-épicardique du myocarde
riche en cellules M dont les potentiels d’action sont longs et très sensibles à la fréquence cardiaque.
 Post-dépolarisations tardives :
*Les post-dépolarisations tardives surviennent après la repolarisation, c’est-à-dire au cours de la phase 4 du potentiel d’action.
*Ces post-dépolarisations tardives sont générées par un courant transitoire dépolarisant (ITi) dépendant de la concentration calcique
intracellulaire.
*Deux conditions sont à l’origine de ce courant transitoire calcique : le blocage de la pompe Na/K par les digitaliques par exemple ou la
surcharge calcique dans certaines situations pathologiques (hypertrophie cardiaque, stretch, etc..).
-La réentrée :
*C’est le mécanisme des arythmies le plus fréquent.
*La rentrée peut se produire sous différentes formes, dans sa forme la plus simple, il se produit une excitation répétitive d'une région
du cœur qui est le résultat de la conduction d'une impulsion électrique autour d'un obstacle fixe dans un circuit défini.
*Il faut plusieurs conditions pour son initiation et sa maintenance :
.L’initiation d'une tachycardie par réentrée nécessite un bloc de conduction unidirectionnel dans une branche d'un circuit qui peut
résulter soit d’une accélération de la fréquence cardiaque ou d'une impulsion prématurée
qui tombent en période réfractaire de la voie.
.Une conduction lente est habituellement nécessaire pour l'initiation et la maintenance d'une tachycardie par réentrée.
.Dans le cas d’une réentrée AV orthodromique (c.à.d. conduction antérograde à travers le nœud AV
avec conduction rétrograde sur une voie accessoire), le ralentissement de la conduction à travers le nœud AV permet la
récupération et l'activation rétrograde de la voie accessoire.
.Une condition pour l'entretien d'une telle tachycardie est la longueur d'onde de la tachycardie (qui le produit de la vitesse de
conduction et la période réfractaire) qui doit être plus courtes que la longueur du trajet du circuit sur lequel passe l'impulsion :
..La différence entre la longueur du trajet et la longueur d'onde représente l'écart excitable.
..Les antiarythmiques peuvent interrompre la tachycardie par réentrée en modifiant la relation entre la longueur du trajet et la
longueur d'onde.
..La réentrée est le mécanisme des TSV tels que les AVRT, AVNRT et le flutter auriculaire ; cependant, un obstacle fixe et un circuit
prédéterminé ne sont pas des conditions essentielles pour toutes les formes de réentrée.
Dr BELAFDAOUI.I
5 ANATOMIE CARDIAQUE POUR L’ELECTROPHYSIOLOGISTE

 La connaissance des structures anatomiques à l'intérieur et à l'extérieur de l'oreillette a une importance clinique, en
particulier lorsque des procédures d'intervention sont envisagées. Une discussion détaillée est fournie dans les
données supplémentaires.
6 ÉPIDEMIOLOGIE DE TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE

 Les études épidémiologiques sur la population SVT sont limitées. Dans la population général, la prévalence de la TSV est
de 2,25 / 1000 personnes et l'incidence est de 35/100 000 personnes-années. Les femmes ont un risque de développer
SVT qui est deux fois supérieure à celle des hommes et les personnes âgées ≥65 ans ont plus de cinq fois le risque de
développer une SVT que les individus plus jeunes. Les patients avec SVT paroxystique solitaire vs ceux atteints d'une
maladie cardiovasculaire sont plus jeunes, ont un taux de SVT plus rapide, ont un début précoce des symptômes, et
sont plus susceptibles d'avoir leur état documenté pour la première fois au service des urgences.
 Etude de cohorte de 1 967911 naissances vivantes entre 2000, 2021 patients (51,6% d'hommes, incidence globale
1,03 / 1000) avaient une SVT [Le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) représentait 16,2%].
 À l'âge de 15 ans, le risque annuel de mort subite était de 0,01% par patient-année. Dans les centres spécialisés,
l'AVNRT est le substrat le plus traité après la FA, suivi de flutter auriculaire et AVRT, chez les patients référés pour une
ablation par cathéter. Les femmes sont plus susceptibles d'être touchés par AVNRT que les hommes (rapport 70:30), 14
16 tandis que l'inverse est vrai pour AVRT (rapport 45:55). Une relation avec le cycle mensuel a été suggérée, et les
épisodes sont plus fréquents pendant la grossesse chez les femmes présentant une SVT préexistante.
 Dans la population générale, la prévalence d'un modèle WPW surl'électrocardiogramme de surface (ECG) varie de 0,15
à 0,25%, 19augmentant à 0,55% parmi les parents au premier degré des personnes touchées
 Cependant, tous les patients ne développent pas de TVS etla pré-excitation intermittente n'est pas rare. Par rapport au
restepopulation, la population pré-excitation est généralement plus jeune, majoritairementhomme, et a moins de
comorbidités. La proportion depatients avec AVRT diminue avec l'âge, alors que la proportion deceux avec AVNRT et AT
augmente avec l'âge.
 L'épidémiologie du flutter auriculaire n'est pas connue avec certitude, carle flutter auriculaire et la FA peuvent
coexister. La prévalence de la FA avant le flutterl'ablation varie de 24 à 62%, et après l'ablation pourrait être de 30 à
70%.L'incidence globale du flutter auriculaire est de 88/100 000 personnes-années dans la population américaine
chaque année. Ajusté pour l'âge, l'incidence du flutter auriculaire chez les hommes (125/100 000) est> 2,5 fois celui des
femmes (59 /100 000) et augmente de façon exponentielle avec l'âge. Les patients avec atrialflutter sont plus
susceptibles d'avoir été des fumeurs, ont un intervalle PR plus long,antécédents d'infarctus du myocarde (IM) et
antécédents d'insuffisance cardiaque
 L'ablation par cathéter est maintenant largement utilisée pour la plupart des variétés deSVT et les mesures des
résultats rapportés par les patients ont montré queles patients voient une amélioration significative de leur qualité de
vieaprès ablation. Mesures des résultats rapportés par les patients utilisantdivers questionnaires sont utiles dans l'audit
des techniques d'ablation.
 Les femmes se voient plus souvent prescrire des antiarythmiques avant l'ablation pour SVT que les hommes, et taux de
récidive après l'ablation AVNRTest plus élevée chez les jeunes femmes. Cependant, dans l'ensemble, aucunedifférences
de qualité de vie ou d'accès aux soins de santé liées entre hommes et femmes ont été signalées.
7 PRESENTATION CLINIQUE
Dr BELAFDAOUI.I
 L'impact de la SVT sur un individu est basé sur une série de facteurs et peut entraîner des palpitations, de la fatigue, des
vertiges, une gêne thoracique, une dyspnée ou une altération de la conscience.
 Les rythmes rapides sont plus susceptibles de présenter une histoire claire et aigüe que les rythmes moins rapides, mais la
SVT produit généralement des symptômes.
 La durée des symptômes et l’âge du patient au début sont importants. Un individu avec un début à l'adolescence ou moins
est moins susceptible de souffrir d'TA ou FA jusqu’à l'âge adulte. Si c’est une longue histoire ça va se pointer vers un
mécanisme réentrant.
-Une tachycardie supra-ventriculaire persistante pendant des semaines ou des mois et associé à une cadence ventriculaire
rapide peut conduire à une cardiomyopathie rythmique.
 Une dyspnée ou autres signes cliniques et les symptômes de l'IC peuvent survenir lorsque le patient a développé une
tachycardiomyopathie. Les étourdissements associés à la SVT ne sont pas rares.
 La présyncope et la syncope sont moins fréquentes observée dans environ 15% des patients, et ont tendance à être
associées chez les personnes âgées.
 Chez les patients plus âgés, les symptômes peuvent être plus extrêmes - avec des étourdissements, une présyncope et
syncope - compte tenu des caractéristiques moins accommodantes de la circulation; les chutes de tension artérielle sont
généralement immédiates.
-La syncope est généralement juste après le début d’une TSV rapide ou avec une pause prolongée après la fin brutale de la
tachycardie.
-Elle peut être associée à une FA avec une conduction rapide sur une voie AV accessoire ou peut suggérer des anomalies
structurelles concomitantes comme une sténose valvulaire aortique, une cardiomyopathie hypertrophique, ou une maladie
cérébro-vasculaire.
 Chez certains patients, une description de polyurie (probablement due à l'activité peptidique natriurétique auriculaire
induite par l'étirement auriculaire liée à des contractions des oreillettes contre des valves AV fermées, qui est en faveur
d'une arythmie supra-ventriculaire soutenue.) peut être élucidée, bien que cela soit peu fréquent.
 Les risques directs dus à la SVT sont inhabituel, mais dans des situations spécifiques (par exemple chez les patients atteints
du syndrome WPW et AF, ou après le fonctionnement du commutateur auriculaire) peut entraîner une mort cardiaque.
 Un début soudain indique plus probablement AVNRT ou AVRT, bien qu’une AT puisse également se présenter de cette
manière. Les caractéristiques en termes dela régularité ou l'irrégularité sont utiles. La durée des épisodes individuels peut
aider en termes de différenciation.
 Les tachycardies réentrantes ont tendance à durer plus longtemps que les épisodes AT, ce qui peut survenir dans une série
de courses répétitives. Des descriptions claires des coups dans le cou (les soi-disant «Signe de grenouille») ou «battement
de chemise» indiquerait l’éventuelle influencecompétitionde la contraction auriculaire et ventriculaire sur la valve
tricuspide et à l'AVNRT comme cause probable.
 La SVT peut ne pas être reconnue lors de l'évaluation médicale initiale et ses caractéristiques peuvent imiter un trouble de
panique. Chez les patients avec tachycardie sinusale associée à l'anxiété et au syndrome de tachycardie orthostatique
postural (POTS), il est important d'exclurela possibilité d'une tachycardie ré-entrante.
-Les patients souffrant d'arythmies paroxystiques sont le plus souvent asymptomatique au moment de l'évaluation.
-Une histoire de symptômes liés à l'arythmie peut donner des indices importants sur le type d'arythmie :
*Les extrasystoles sont communément décrites comme des pauses ou des battements non conduit
suivie d'une sensation d'un battement de cœur solide, ou bien elles sont décrites comme des irrégularités du rythme
cardiaque.
*Le clinicien doit savoir si les palpitations sont régulières ou irrégulières :
.Les palpitations irrégulières peuvent être dues à des extrasystoles, FA ou MAT.
.La tachycardie sinusale est à l'inverse non paroxystique, et s’accélère et se termine progressivement.
.Les palpitations régulières et paroxystiques (aussi appelé PSVT) avec un début et une fin brusque résultent le plus
souvent de AVRT ou AVNRT.
*La terminaison des palpitations par des manœuvres vagales suggère une tachycardie par réentrée impliquant le nœud
AV (par exemple AVNRT, AVRT).
Dr BELAFDAOUI.I
8 ÉVALUATION INITIALE DES PATIENTS AVEC TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE
-La prise d'antécédents complets, y compris les antécédents familiaux et un examen physique sont essentiels.
-Comme discuté, l'histoire clinique est particulièrement pertinente en cas de palpitations sans documentation ECG de la
tachycardie.L'évaluation initiale indique une arythmie ré-entrante lorsque le mode d'apparition / terminaison est soudain,
est souvent associé à unchangement de position, et la tachycardie est perçue comme régulière.
-Le début du ou des épisode (s), fréquence et conditions de déclenchement des arythmies sont des indices importants
pour un diagnostic spécifique, et peuvent être la preuve que des actions spécifiques conduisent à l'arrêt de
l'arythmie.Celles-ci pourraient inclure des manœuvres vagaux standards, mais aussi d’autres mesures telles que boire un
verre d'eau glacée. Aussi, les réponses àl'administration de médicaments (par exemple, l'adénosine ou le vérapamil), a été
observée mais les ECG sont manquants, peuvent aider au diagnostic
-Une numération globulaire complète et un profil biochimique, y compris la fonction rénale, électrolytes et la fonction
thyroïdienne - peuvent être utiles dans descas (tableau 7).
 ECG de repos :
-Doit rechercher la présence d’un rythme anormal, de pré-excitation, un QT allongé, une tachycardie sinusale, ou
des signes de cardiopathie sous-jacente.
-La présence d’une préexcitation sur l'ECG de repos chez un patient avec des antécédents de palpitations régulières
paroxystiques est suffisante pour le diagnostic présomptif d’AVRT et le renvoi vers un centre spécialisé en rythmologie.
-Un ECG enregistré pendant la tachycardie est idéal, et les patients doivent être encouragés à demander une assistance
médicale et l’enregistrement de leur ECG pendant les épisodes.
 Echocardiographie :
Doit être considérée chez les patients atteints de TSV soutenue documentée pour exclure la possibilité d’une atteinte
cardiaque structurelle, qui ne peut pas être détectée par l’examen physique ou l’ECG à 12 dérivations.
-Un ECG de repos à 12 dérivations et une évaluation échocardiographique de base est nécessaire.
-Cela peut être utile pour faire des enregistrements ECG 24 h, mais les épisodes de tachycardie sont généralement
sporadiques et peuvent ne pas être assez fréquents pour être enregistrés en ambulatoire.
 Un enregistrement Holter-ECG de 24h :

-Il peut être utilisé chez les patients atteints de tachycardies fréquentes (c.-à plusieurs épisodes par semaine) mais
transitoires.
 Un enregistreur d’événement implantable :

- Il est utile dans certains cas avec rares symptômes (par exemple, moins de deux épisodes par mois) associés
avec une grande instabilité hémodynamique.
 Surveillance trans-téléphonique,
- Appareils d'enregistrement mobiles, ou, très rarement, un enregistreur de boucle implantable peuvent être nécessaire.
Les moniteurs de fréquence cardiaque portés au poignet à base optique sont faciles à utiliser, mais une validation
appropriée du dispositif utilisé est impérative.
 Le test d'effort
- Peut également être utile chez les patients présentant une pré-excitation apparente et en cas d'arythmies dépendant des
catécholamines.
- L'épreuve d'effort est moins souvent utile pour le diagnostic à moins que l’arythmie soit clairement déclenchée par
l'effort.
 Un test d'ischémie myocardique

- Est également nécessaire chez les patients souffrant d'angor ou de facteurs de risque importants de coronaropathie.
 Une étude électrophysiologique(EPS) :
- Est généralement nécessaire pour établir le diagnostic, en particulier lorsqu'une ablation par cathéter est prévue.
-Elle peut être utilisée pour le diagnostic et la thérapie dans le cas de palpitations paroxystiques régulières.
-Elle peut également être utilisée de manière empirique en présence d’une pré- excitation ou de symptômes mal tolérés.
 Enregistrements auriculaire transoesophagien et la stimulation :
-Ils peuvent être utilisés dans certains cas pour le diagnostic ou pour provoquer une tachycardie paroxystique si l'histoire
clinique est insuffisante ou si d'autres mesures ont échoué pour documenter l’arythmie.
-La stimulation œsophagienne n’est pas indiquée si une étude électrophysiologique invasive est prévue.
Dr BELAFDAOUI.I
9 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL DE TACHYCARDIES
9.1 Tachycardies à QRS fins (120 ms)
Les complexes QRS fins sont dus à une activation rapide des ventricules via le système His Purkinje (HPS), ce qui suggère
que l'origine de l'arythmie est au-dessus ou à l'intérieur du faisceau His. Cependant, l'activation précoce du faisceau His
peut également se produire dans les TV septales hautes, ainsi résulte des complexes QRS relativement fins (110-140 ms).
Dr BELAFDAOUI.I
- En l'absence d'ECG enregistré pendant la tachycardie, L'ECG 12 dérivations en rythme sinusal peut fournir des indices pour
le diagnostic de SVT et devrait être examiné pour toute anomalie. La présence de pré-excitation chez un patient ayant des
antécédents de palpitations paroxystiques régulières est généralement évocatrice d'AVRT. L'absence de pré-excitation
apparente n'exclut pas le diagnostic d'AVRT, car il peut être dû à une voie accessoire (AP) qui ne conduit que de façon
rétrograde ou à une voie atypique (Mahaim), latente au rythme sinusal.
- Un ECG pris pendant la tachycardie est très utile dans le diagnostic de SVT, bien que cela puisse ne pas conduire à un
diagnostic spécifique. Ça peut ne pas être disponible chez les patients ayant des palpitations très courtes ou peu fréquentes
9.1.1.1 Début et fin de la tachycardie

- Un allongement soudain de l'intervalle PR se produit dans une AVNRT typique après une ESA.
- Une TA peut également être initiée par une ESA, mais ne dépend pas d'un allongement marqué du PR.
-Les TA Automatique focaux sont caractérisés par une accélération progressive (phénomène d'échauffement) suivi d'une décélération
(phénomène de refroidissement), et peut également être incessante avec une brève interruption par des battements de sinus.
- Des ESA ou ESV prématurés peuvent déclencher une AVRT. Les complexes ventriculaires prématuré sont un déclencheur courant de
l'AVNRT atypique, mais induisent rarement une AVNRT typique, et exceptionnellement une AT.
9.1.1.2 Régularité de la durée du cycle de tachycardie

- La régularité de l'intervalle RR doit être évaluée (figure 1).Les tachycardies irrégulières peuvent représenter une TA focale ou
multifocale, une AF focale, et le flutter auriculaire a conduction AV variable. D’autres modèles d'irrégularité peuvent parfois être
trouvés, comme dans le flutter auriculaire avec périodicité de Wenckebach. Les arythmies irrégulières, telles que TA multifocales,
affichent généralement des morphologies d'onde P variables et des Intervalles PP,RR et PR variables. Le flutter auriculaire peut avoir
une conduction AV fixe et se présente comme une tachycardie régulière, et même la FA peut apparaître presque régulière quand elle
est très rapide. Les tachycardies réentrantes, qu'elles soient par micro ou macro réentrées, sont généralement régulières.
-Les tachycardies incessantes peuvent être la tachycardie réciproque jonctionnelle dite permanente (PJRT : permanent junctional
reciprocating tachycardia), AT focale ou, rarement, AVNRT atypique.
-Une durée du cycle (CL : cycle length) alternantes (également appelés alternans RR) peuvent être vus dans AVNRT, mais ces
changements sont <15% du CL de la tachycardie. Si l'irrégularité dépasse 15% du CL, une arythmie focale est beaucoup plus probable.
-Les QRS alternans est un phénomène rare dans les SVT lentes, qui peuvent ne pas être liés à la CL alternans, et a été initialement décrit
avec AVRT. Cependant, ceci peut être vu dans n'importe quel SVT rapide.Une modification de la CL ventriculaire précédée d'une
modification de la CL auriculaire est vu dans AT ou AVNRT atypique. Un changement de CL ventriculaire précédant une modification de
la CL auriculaire ultérieure favorise l'AVNRT typique ou AVRT. Un intervalle ventriculo-auriculaire (VA) fixe en présence d’intervalles RR
variables exclut une AT.
9.1.1.3 Relation P / QRS

- Selon leurs relations P / QRS, les SVT sont classés comme ayant des intervalles RP courts ou longs. Les SVT à RP court sont ceux dont
les intervalles RP sont inférieurs à la moitié de l'intervalle RR de tachycardie, tandis que Les SVT a RP longs affichent RP≥PR (Figure 1).
-Rarement, l’enregistrement des ondes U pendant AVNRT typique peut simuler une tachycardie à RP long.
-Sur EPS, un intervalle VA très court (≤70 ms) indique généralement une AVNRT, ou moins communément AT focale, mais a également
été signalé dans l’AVRT. Pour les mesures ECG de surface, un intervalle de coupure de 90 ms s'est avéré utile et peut être utilisé si les
ondes P sont visibles, mais les données sur les mesures réelles de RP au cours de divers types de SVT sont rare.
- Des ondes P similaires à celles du rythme sinusal normal suggèrent une tachycardie nodale sinusale approprié ou inappropriée,
tachycardie sinusal nodal réentrante, ou AT focale survenant près du nœud sinusal. Les ondes P différentes du rythme sinusal, avec un
intervalle PR égale ou supérieure au PR du rythme sinusal, sont généralement observées en AT focal. En TA, la conduction vers les
ventricules peut être rapide (1: 1) ou lente (3: 1 ou 4: 1).
- La possibilité de flutter auriculaire avec conduction 2: 1 doit également être prise en compte si la fréquence ventriculaire pendant la
TSV est de 150 b.p.m, car l'activité auriculaire est généralement de 250 à 330 b.p.m. En présence de médicaments antiarythmiques
dans ce contexte, abaissant la fréquence auriculaire peut entraîner une fréquence ventriculaire plus élevée en l'absence de bloc AV.
- Dans le cas d'une conduction rétrograde relativement retardée qui permet l'identification d'ondes P rétrogrades, une pseudo r en V1
et une pseudo onde S dans les dérivations inférieures sont plus des AVNRT typique que dans l’AVRT ou l’AT. Ces critères sont
spécifiques (91 - 100%) mais modérément sensible (58 et 14%, respectivement).
- Une différence des intervalles RP entre les dérivations V1 et III de plus de 20 ms est également indicative de l'AVNRT plutôt que de
l'AVRT en raison d'une voie postéroseptale. La présence d'une encoche QRS dans l’aVL s'est également avérée être un critère suggérant
AVNRT, alors qu'une pseudo r dans aVR a été démontré avoir une plus grande sensibilité et spécificité qu'une pseudo r en V1 pour le
diagnostic de l'AVNRT typique. Cependant, dans tous les études, les cas d'AT ou de AVNRT atypique étaient limités ou entièrement
absent. Le bloc AV ou la dissociation pendant une tachycardie à QRS fins n'est pas souvent vu, mais il exclut l'AVRT car les oreillettes et
les ventricules font parties du circuit. Le développement du bundle branch block (BBB)pendant la SVT peut également être utile dans le
diagnostic de l’AVRT. BBB ipsilatéral à l'AP « Accessory pathway » peut entraîner une prolongation de la CL due à une prolongation de l'AV,
comme la voie ventriculaire du circuit est prolongée par conduction à travers le septum interventriculaire du faisceau conducteur
- Cependant, il convient de noter que l'allongement de l’intervalle VA peut ne pas nécessairement entraîner un allongement de la CL, en
raison d'une commutation potentielle de la conduction antérograde de lavoie nodale AV lente a la voie rapide
Dr BELAFDAOUI.I
9.1.2 Manœuvres vagales et adénosine
Manœuvres vagales (comme le massage des sinus carotidiens) et l'injection d’adénosinepeut aider au diagnostic clinique,
en particulier dans les situations dont l'ECG pendant la tachycardie n'est pas clair. Les réponses possibles àles manœuvres
vagales et l'adénosine sont présentées dans le tableau 8 et la figure 2.
 L’arrêt de l'arythmie avec une onde P après le dernier complexe QRS est très improbable dans l'AT, et le plus fréquent
dans l'AVRT et AVNRT. La terminaison avec un complexe QRS est souvent observée dans l'AT,et éventuellement en
AVNRT atypique. L'adénosine n'interrompt pas la macro- AT réentrants (MRAT).
 Les TV fasciculaires, en particulier, sont sensibles au vérapamil mais pas à l'adénosine. La plupart des VT, par opposition
au SVT, ne répondent pas au massage des sinus carotidiens, mais les VT à QRS étroitprovenant de la branche gauche du
faisceau se terminant par un massage des sinus de la carotidea été signalé.
9.1.3 Etude d'électrophysiologie

Plusieurs techniques et manœuvres électrophysiologiques peuvent être employé au laboratoire d'électrophysiologie pour
le diagnostic différentielde la tachycardie régulière a QRS fins. Une discussion détaillée est au-delà de la portée de ces
lignes directrices.
Dr BELAFDAOUI.I
9.2 Tachycardies QRS larges (> 120 ms)
- Les tachycardies QRS larges peuvent être VT, SVT avec une aberration BBB, ou conduction antérograde sur un PA, avec
des proportions rapportées de 80, 15 et 5%, respectivement. Le diagnostic correct d'une TV est critique, car les erreurs de
diagnostic et l'administration de médicaments utilisé pour la SVT peut être nocif pour les patients atteints de TV.
- Par conséquent, le diagnostic par défaut doit être VT jusqu'à preuve du contraire. Le diagnostic différentiel comprend:
(1) SVT avec BBB. Cela peut survenir en raison de BBB préexistants ou du développementd'aberrance pendant la
tachycardie (dite bloc de phase 3), qui est le plus souvent, mais pas toujours, un BBB droit en raison d’une PR plus longue.
(2) SVT avec conduction antérograde sur AP, «SVT pré-excité», qui participe au circuit (antidromique AVRT) ou est
spectateur pendant la mise au point automatique, la TA focale / le flutter auriculaire ou l'AVNRT.
(3) SVT avec élargissement de l'intervalle QRS induit par des médicaments ou des électrolytes. Les médicaments de classe IA
et IC (flecaine) entraînent un ralentissement de conduction dépendant de leurs utilisation et les médicaments de classe III
(cordarone, sotalex) prolongent la réfractarité du tissu Purkinje plus que dans le myocarde ventriculaire. Ils peuvent à la
fois entraîner des morphologies de BBB atypiques pendant la SVT qui imite VT.
(4) Tachycardie et artéfacts en boucle sans fin liés au stimulateur cardiaque, qui peut également imiter VT.

- Si l'ECG est disponible en rythme sinusal, il peut fournir des informations de dg. Plus précisément, si la morphologie QRS
est identique pendant le rythme sinusal et la tachycardie, l'arythmie n'est probablement pas un VT. Cependant, les VT de
branche et les VT septales hautes qui sortent à proximité du système de conduction peuvent avoir des morphologies
similaires au RS. La présence d'un BB controlatéral par rapport au rythme sinusal est plus représentatif de la TV.
9.2.1.1 Dissociation auriculo-ventriculaire
-La présence de dissociation AV ou de complexe de capture / fusion dans l’ECG à 12 dérivations pendant la tachycardie
sont les principales caractéristiques diagnostiques de la TV. La dissociation peut être difficile à reconnaître car les ondes P
sont souvent cachées par de larges ondes QRS et T pendant une tachycardie a QRS large. Les ondes P sont généralement
plus proéminentes dans les dérivations inférieures et dans l’emplacement de la sonde thoracique (sonde Lewis).
-La relation entre les événements auriculaires et ventriculaires est de 1: 1 ou plus élevé (plus de battements auriculaires
que ventriculaires) dans la plupart des SVT (tableau 9). L'AVNRT peut être associé à une conduction 2: 1, mais c'est rare.
-Bien que la conduction VA puisse être trouvée chez ≤50% des patients atteints de TV et une relation 1: 1 est possible, la
plupart des TV ont une relation <1: 1 (plus de complexes QRS que d'ondes P).
9.2.1.2 Durée du QRS
Une durée QRS> 140 ms avec RBBB ou> 160 ms avec BBB gauche (LBBB) suggère VT. Ces critères ne sont pas utiles pour
différencier VT de SVT dans des paramètres spécifiques, tels que SVT pré-excité, ou lorsque des antiarythmiques de classe
IC ou de classe IA sont administrés.
9.2.1.3 Axe QRS
-En tant que circuits TV (post-IM ou dans les cardiomyopathies) fréquemment se trouvent en dehors du réseau normal de
His-Purkinje, des changements d'axe importants sont susceptibles de se produire, permettant le diagnostic. Par
conséquent, chez les patients atteints de SVT et aberrance, l'axe QRS est confiné entre -60 et +120. En particulier, la
déviation extrême de l'axe (axe de -90 à ± 180) est fortement indicative de TV, à la fois en présence de RBBB et de LBBB.
Dr BELAFDAOUI.I
9.2.1.4 Concordance de la dérivation thoracique
-La présence d'une concordance négative des dérivations thoraciques (tous les QRS- V1 V6) est presque un dg de TV, avec
une spécificité> 90%, mais n'est présent que dans 20% des TV.la concordance +peut être le signe d'une TV ou d'une
tachycardie antidromique utilisant un AP post gche ou latéral gche
9.2.1.5 Morphologie du bloc de branche droit
Lead V1: L'aberrance BBD typique a un petit r initial, car dans BBD le septum haut est activé principalement à partir du
faisceau septal gauche. Par conséquent, les modèles suivants sont évidents: rSR0, rSr0 ou rR0 dans V1. Cependant, en VT, le
front d'onde d'activation progresse du ventricule gauche (LV) à la précordiale droite V1, de manière à ce que l’onde R soit
proéminente (R monophasique, Rsr0, complexe biphasique qR, ou large R> 40 ms) sera le plus souvent observé dans la
dérivation V1.De plus, une onde R à double pic (motif M) dans la dérivation V1 favoriseVT si le pic gch est plus haut que le
pic droit «signe de l’oreille de lapin». Une oreille de lapin dte plus haute caractérise l'aberrance BBD mais n'exclut pas VT.
Lead V6: Une petite quantité de tension ventriculaire droite normale estdirigé loin du V6. Comme il s'agit d'un petit vecteur
d'aberrance RBBB, le rapport R: S est> 1. Dans VT, toute la tension ventriculaire droite, et une partie de la gauche, est
dirigée loin de V6, conduisant à un rapport R: S <1 (modèles rS et QS). Une morphologie RBBB avec un rapport R: S en V6 <1
est rarement observé dans la SVT avec aberrance, principalement lorsque le patient a une déviation de l'axe gauche
pendant le rythme sinusal.La différenciation de la TV fasciculaire de la SVT avec bloc bifasciculaire(RBBB et hémibloc
antérieur gauche) est très difficile. Les caractéristiques qui indique une SVT dans ce contexte inclus QRS> 140 ms, r ’dans
V1, QRS globalement négatif en aVR, et un rapport R / S> 1 en V6.
9.2.1.6 Morphologie du bloc de branche gauche
Lead V1: Comme indiqué ci-dessus pour RBBB, pour les mêmes raisons, la présence d'une onde R large, une course floue ou
crantée de l'onde S et le nadir retardé de l'onde S sont de puissants prédicteursde VT.
Lead V6: En vrai LBBB, aucune onde Q n'est présente dans les précordiales latérales. Par conséquent, la présence de toute
onde Q ou QS en V6 est en faveur de VT, indiquant que le front d'onde d'activation s'éloignedu site apical LV.
Ces critères de morphologie ne sont remplis en aucune dérivations dans 4% des SVT et 6% des TV, et dans un tiers des cas
lorsqu'une dérivation (V1 ouV6) favorise un diagnostic, l'autre favorise le diagnostic opposé (VT dans un fil et SVT dans
l'autre, et vice versa) .Un certain nombre d'algorithmes ont été développés pour différencier une VT de SVT. Présentation
détaillée et commentaires au-delà du champ d'application de ces lignes directrices, peuvent être trouvées dans
l’Association européenne du rythme cardiaque 2018 / Rythme cardiaque Société / Asia Pacific HeartRhythm Society /
SociedadLatinoamericana de Estimulaci on Cardıacay Electrofisiologıadocument de consensus.
Tous ces critères ont des limites. Conditions telles que latachycardie réentrante de branche en branche, TV fasciculaire, TV
avec site de sortie fermé au système His Purkinje et une tachycardie QRS large pendant le traitement médicamenteux
antiarythmique sont difficiles à diagnostiquer en utilisant les critères morphologiques mentionnés. Différencier la TV de
l’AVRT antidromiqueest extrêmement difficile du fait même que la morphologie QRSde l'AVRT antidromique est similaire à
celle d'une TV, avec son origine à l'insertion de l'AP dans le myocarde ventriculaire. Un algorithmea été dérivée pour le
diagnostic différentiel, sur la base de l'analyse de 267 tachycardies QRS larges, consistant en TV et AVRT antidromique. Les
critères dérivés offrent une sensibilité de 75% et une spécificité de 100%, et l'algorithme a également été validé dans une
autre étude, mais l’expérience est encore limitée.En fait, plusieurs études indépendantes ont montré que divers méthodes
ont des spécificités de 40 à 80% et des précisions de 75%. En effet, une précision diagnostique similaire de 75% peut être
réalisé sans effort en tenant compte de chaque tachycardie QRS large peut être une VT, car seulement 25 à 30% sont des
SVT. Par conséquent, des approches pour intégrer ces algorithmes et fournir des systèmes de notation sont en cours
d'évaluation.Les critères ECG ont réduit la sensibilité pour distinguer la TV de la TVSavec aberrance chez les patients
atteints de TV idiopathique. C'est le plus prononcé dans les VT provenant de sites septiques, en particulier les sites de
Purkinje et les régions des voies septales de sortie.
9.2.2 Etude d'électrophysiologie À certaines occasions, une EPS est nécessaire pour le diagnostic.
-Un rythme ventriculaire irrégulier indique le plus souvent AF, AT multifocal, ou flutter /TAF avec conduction AV variable, et
peut se produire dans le contexte de complexes QRS fins et larges.
-Lorsque la FA est associée à des fréquences ventriculaires rapides, l'irrégularité est moins facilement détectée et peut être
mal diagnostiquée comme une SVT régulière. Si la fréquence auriculaire dépasse la fréquence ventriculaire un flutter
auriculaire ou AT (focal ou multifocal) est généralement présent.
-La TV polymorphe et, rarement, la TV monomorphe peuvent également être irrégulières.Parfois, une tachycardie
jonctionnelle non réentrante peut avoir une fréquence variable.Plus précisément, le diagnostic différentiel d'une
tachycardie irrégulière a QRS large, est soit une FA pré-excitée, soit une TV polymorphe, soit une AT avec bloc variable
dans le contexte de l'aberrance. Une AF pré-excité se manifeste par une irrégularité, une morphologie QRS variable et une
fréquence ventriculaire rapide (en raison de la courte PR de l'AP). La modification de la morphologie du QRS résulte de
divers degrés de fusion en raison de l'activation sur l'AP et l'AVN, qui résultent également en variation de la largeur de
l'onde delta. Une autre cause de variation de la morphologie QRS dans ce contexte sera si plus d'un AP antérograde est
présent avec une conduction intermittente sur chacun. La fréquence ventriculaire a tendance à être plus élevée que chez
les personnes avec AF non pré-excitées.
Dr BELAFDAOUI.I
10 PRISE EN CHARGE AIGUË EN L’ABSENCE D'UN DIAGNOSTIC ETABLI
10.1 Tachycardies régulières
10.1.1 Tachycardies à QRS fins (120 ms)
-Les patients avec SVT sont courants et potentiellement récurrents dans les services d'urgence, avec environ 50000 visites
aux États-Unis. L'approche initiale de la prise en charge aiguë peut être non médicamenteuse, avec une escalade vers les
médicaments intraveineux (i.v.) ou cardioversion électrique en l'absence de correction précoce (Figure 4).
10.1.1.1 Patients hémodynamiquement instables

La cardioversion immédiate en courant continu (CC) est le premier choix chez les patients hémodynamiquement instables
avec tachycardiea QRS fins.
10.1.1.2 Patients hémodynamiquement stables
-Des manœuvres vagales peuvent être utilisées pour mettre fin à un épisode de SVT. L'efficacité des manœuvres vagales
conventionnelles pour arrêter la SVT, lorsqu'ils sont correctement exécutés, a été signalée entre 19 et 54%.
-Les manœuvres vagales comprennent différentes techniques utilisées pour stimuler les récepteurs de l’artère carotide
interne. Cette stimulation provoque une stimulation réflexe du nerf vague, ce qui entraîne la libération d'acétylcholine, qui
peut à son tour ralentir l'impulsion électrique à travers l'AVN et ralentir la fréquence cardiaque.
-Beaucoup de ces manœuvres peuvent être effectuées avec un risque minimal au chevet ou dans un bureau, et peut être à
la fois diagnostique et thérapeutique.
**La manœuvre de Valsalva est une manœuvre sûre et recommandée au niveau international au traitement d'urgence de
première intention pour la SVT, bien qu'une revue Cochrane ait trouvé des preuves insuffisantes pour la soutenir ou la
réfuter. La manœuvre de Valsalva s'est généralement avérée plus efficace chez les adultes, et dans AVRT plutôt que AVNRT.
-Une approche modifiée de la manœuvre de Valsalva fournit une amélioration des taux de conversions réussites (43 contre
17% de conversion). Cette méthode améliorée nécessite que la Valsalva soit complété semi-allongé, avec repositionnement
en décubitus dorsal et élévation passive des jambes après la Valsalva.
**Souffler dans une seringue de 10 ml avec une force suffisante pour déplacer le piston peut standardiser l'approche.
**Le massage du Sinus carotidien est effectué avec le cou du patient en position allongée, avec la tête tournée vers le côté
controlatéral où la pression est appliquée. Il doit toujours être unilatéral car il existe un risque potentiel depression
bilatérale, et elle devrait être limitée à 5 s. Le patient doit être surveillé. Cette technique doit être évitée chez les patients
ayant un AIT ou AVC, et chez les patients ayant un souffle à l’auscultation des carotides.
D'autres manœuvres, telles que l'immersion faciale dans l'eau froide ou une toux violente, sont rarement utilisés
maintenant.
Dr BELAFDAOUI.I
-L’adénosine, un nucléoside purique endogène (bolus 6 à 18 mg i.v.) est le premier médicament de choix. Des influences
électrophysiologiques révéler pharmacologiquement sont médiée par les récepteurs A1 l'adénosine cardiaque
-Les études cliniques EPS ont documenté une prolongation de la conduction AV [due à des effets sur le intervalle auriculaire
His (AH), et aucun sur l'intervalle HV], aboutissant à un bloc AV transitoire qui est responsable de la tachycardie
-La dose moyenne requise pour l'arrêt est de 6 mg. Pour atteindre une efficacité pour la correction du rythme, l'injection
doit se faire sous forme de bolus rapide avec rinçage immédiat avec une solution saline. Les grandes veines situées au
centre (par exemple antécubitales) sont susceptibles de délivrer des concentrations de médicament plus efficaces au cœur
que les petites veines distales. La posologie doit alors être progressive, en commençant par 6 mg chez l'adulte suivi de 12
mg. Une dose de 18 mg doit alors être prise en compte, en tenant également compte de la tolérance / des effets
secondaires individuel de chaque patient. L'adénosine à une demi-vie plasmatique très courte en raison de la désamination
enzymatique en inosine inactive est réalisée en quelques secondes, avec des effets cliniques sur les organes nobles en 20 à
30 s. Ainsi,l'administration répétée est sûre dans la minute qui suit la dernière dose. La dose d'écart entre les patients peut
être très large, avec un succès attendu en général > 90%.Certains médicaments (par exemple, le dipyridamole et la
théophylline) peut parfois affecter les exigences de dose, mais aucune influence de consommation récente de boissons
contenant de la caféine n’est contestée.
-La dyspnée transitoire est fréquente avec une ventilation accrue et est plus susceptible de résulter de la stimulation des
fibres vagal pulmonaire. Un rougissement du visage peut survenir, associé à une vasodilatation et augmentation de la
température cutanée. Une douleur thoracique, variable, peut suggérer des origines ischémiques ou œsophagiennes, et a
été associé à une augmentation du débit sanguin des sinus coronaires qui peut bien être d'origine cardiaque.
-On peut s'attendre à une dépression de la fonction du nœud sino-auriculaire en fonction de la pharmacologie établie, mais
une bradycardie prolongée est inhabituel. Néanmoins, l'administration d'adénosine doit être abordée avec prudence chez
les personnes atteintes d'une maladie du nœud sinusal connue.
-les risques de bradycardie perçus chez les receveurs de transplantations cardiaques d'orthotropes dénervés, chez
lesquelles la TSV est courante, ont des contre-indications relatives. Cependant, des preuves de fond plus récentes
soutiennent l'utilisation d'adénosine dans ce groupe sans mise en garde particulière.
-La FA peut survenir après l'administration d'adénosine en raison de la stimulationde la veine pulmonaire (PV) ou de
l’augmentation de l'hétérogénéitéde repolarisation, et semble être plus souvent associée à une AVRT que AVNRT.
-L'adénosine peut aussi occasionnellement causer ou accélérer les arythmies auriculaires pré-excitées.
-Une bronchoconstriction cliniquement importante a été rarement rapportée chez ceux recevant l’adénosine i.v. pour SVT,
et cette observation est étayé par la grande expérience obtenue lorsque des perfusions d'adénosine ont été administrées
pour les tests de stress cardiaque.
-De plus, malgré l'inhalation d'adénosine produisant une bronchoconstriction chez les personnes asthmatiques,
l'administration i.v. n'a eu aucun impact sur les voies respiratoires dans les études expérimentales cliniques.
-Des rapports isolés de bronchoconstriction cliniquement bien documentés survenant chez des patients avec ou sans
maladie respiratoire, suggérant ainsi que des soins sont nécessaires chez les patients asthmatiques.
-Cependant, l'adénosine peut être utilisée avec prudence chez les personnes asthmatiques,bien que le vérapamil puisse
être un choix plus approprié chez les patients souffrant d'asthme sévère.
-L'adénosine triphosphate peut également être utilisée mais l'expérience clinique est limité.
Inhibiteurs calciques (vérapamil / diltiazem i.v.) et bêtabloquants (par exemple, l'esmolol et le métoprolol i.v.) sont utiles,
en particulierchez les patients avec des ESA ou ESV fréquents.
- Le Vérapamil [0,075 - 0,15 mg / kg i.v. (5 à 10 mg en moyenne) sur 2 min] ou le diltiazem i.v. [0,25 mg / kg (20 mg en
moyenne) pendant 2 min] a démontré que la SVT termine chez 64 - 98% des patients, mais est associée a un risque
d'hypotension. Ces médicaments doivent être évités chez les patients présentant une instabilité hémodynamique, IC avec
fraction d’éjection du VG réduite (<40%), une suspicion de TV ou AF pré-excité.
- Betablockers (i.v.), comme l'esmolol à action brève (0,5 mg / kg en bolus i.v. ou 0,05 - 0,3 mg / kg / min en perfusion) ou le
métoprolol (2,5 à 15 mg administrés par voie i.v. en bolus de 2,5 mg), sont plus efficaces pour réduire le taux de
tachycardie que d'y mettre fin. Bien que les preuves de l'efficacité des bêta-bloquants dans la terminaison de SVT est limité,
ils ont unexcellent profil de sécurité chez les patients hémodynamiquement stables. Betablockers sont contre-indiqués
chez les patients atteints d'IC décompensée.
-La prudence est de rigueur lors de l'utilisation concomitante de bloqueurs de canaux calciquesi.v. et bêta-bloquants, en
raison de la potentialisation possible de l'hypotension et effets bradycardiques. Dans le premier essai clinique sur
l'étripamil, un inhibiteur calcique de type L à courte durée d'action avec un début d’action rapide après administration
intranasale, taux de conversion de SVT en rythme sinusal compris entre 65 et 95% .
Dr BELAFDAOUI.I
Dr BELAFDAOUI.I
10.1.2 Tachycardies aQRS larges (120 ms)
La prise en charge aiguë d'un patient présentant une tachycardie a QRS large dépend de la stabilité hémodynamique du
patient (Figure 5)
10.1.2.1 Patients hémodynamiquement instables

Une instabilité hémodynamique peut survenir avec toute tachycardie QRS large, quelle qu'en soit la cause, mais est plus
probable chez les patients atteints de TV.
La cardioversion synchronisée est recommandée pour toute Tachycardie QRS entraînant une hypotension, une altération
aiguë de l'état mental, une douleur thoracique, symptômes aigus d'IC ou signes de choc.
10.1.2.2 Patients hémodynamiquement stables
-Chez un patient présentant une tachycardie a QRS large et hémodynamiquement stable,la réponse aux manœuvres
vagales peut donner un aperçu du mécanisme responsable de l'arythmie. La SVT avec aberrance, si identifié, peut être
traité de la même manière que SVT a QRS fins, avec manœuvres vagales ou médicaments (adénosine et autres agents
bloquant l'AVN tels que les bêtabloquants ou les bloqueurs canaux calciques) .
-Certains médicaments utilisés pour le diagnostic ou le traitement de la SVT (par exemple le vérapamil) peuvent entraîner
une grave détérioration hémodynamique chez les patients ayant une VT précédemment stable. Ainsi, ils ne doivent être
utilisés que pour le traitement des patients chez lesquels le diagnostic de SVT est établi et sécurisé. L'adénosine peut être
utile en permettant un diagnostic ou interrompre une TV sensible à l'adénosine, mais elle doit être évitée si la préexcitation
sur l'ECG au repos suggère une tachycardie pré-excitée. Il y a un risque que dans la réentrée antidromique, l'adénosine
peut précipiter un arrêt cardiaque en cas d'induction de la FA par l'adénosine, comme cela peut parfois arriver.
-Pour la terminaison pharmacologique d'une tachycardie a QRS large hémodynamiquement stable d'étiologie inconnue,
procaïnamide i.v. ou l'amiodarone peut être utilisée en milieu hospitalier. Dans l’Essai PROCAMIO chez des patients
présentant une tachycardie a QRS large bien tolérée, avec ou sans fraction d'éjection du VG réduite, procaïnamide était
associée à moins d'événements indésirables cardiaques majeurs et à une proportion plus élevée de terminaison de
tachycardie dans les 40 minutes par rapport a l'amiodarone.
-Dans le cas où le mécanisme de l'arythmie n'est pas entièrement compris,l'arythmie doit être traitée comme une TV.
-Une tachycardie irrégulière a QRS large est généralement une manifestation de FA. Rarement, la TV polymorphe et, très
rarement, la TV monomorphe peuvent également se présenter sous forme de tachycardies irrégulières. La cardioversion
électrique est le traitement de choix dans les tachycardies irrégulières pré-excitées associées a une instabilité
hémodynamique. Le traitement spécifique de la FA pré-excitée est discuté dans la section 11.
-Si le rythme est bien toléré avec une tachycardie irrégulière a QRS fins, celle-ci doit être considérée comme susceptible
d'être une FA, et la fréquence contrôle avec des bêtabloquants ou des inhibiteurs calciques, et cardioversion chimique ou
électrique une fois la thromboprophylaxie a eu lieu, peut être approprié.
Dr BELAFDAOUI.I
Dr BELAFDAOUI.I
11 TYPES SPECIFIQUES DE TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE (voir cours correspondant)
12 TSV CHEZ LES ADULTES AYANT UNE CARDIOPATHIE CONGENITALESACHD « Adultcongenitalheartdisease »

Dr BELAFDAOUI.I
- Le nombre d'adultes atteints de cardiopathie congénitale augmente à un 60% par décennie dans les pays développés.
- Actuellement, on estime que 1 million d'adultes atteints d'une cardiopathie congénitale vivent dans l’Union européenne.
- Malgré les progrès continus de la chirurgie pédiatriqueet la cardiologie, permettant> 90% des enfants nés avecmaladie
cardiaque pour survivre à l'âge adulte, ces patients continuent généralementasouffrir de complications tardives entraînant
une morbidité et une mortalité accrue. Parallèlement à l'IC, les arythmies cardiaques sont une complication tardive
fréquente chez les adultes atteints de malformations cardiaques congénitales.
- Cela est dû au défaut cardiaque sous-jacent, antérieur ou persistant aux problèmes hémodynamiques et aux interventions
chirurgicales antérieures entraînant des lésions myocardiques et des cicatrices. Les arythmiesvarie debradycardie, SVT, et
TV potentiellement mortelles oufibrillation.
- En raison des opérations précédentes et de l'anatomie sous-jacente, les patientsavec tétralogie de Fallot, anomalie
d'Ebstein, transposition des gros artères après une procédure de commutation auriculaire, et les patients complexes avec
cœurs univentriculaireet la palliation de Fontan sont particulièrement enclins aux développement d'arythmies, telles
qu'une tachycardie par réentrée incisionnelle ou intra-auriculaire et une tachycardie ventriculaire.
-Cependant, même les patientsavec des lésions généralement non complexes telles que des anomalies septales auriculaires
ont une augmentation du risque d'arythmies auriculairesà vie.
-En plus d'être liées aux symptômes, les SVT ont étérapportés comme facteurs de risque de mort cardiaque subite chez les
patients ACHD « Adultcongenitalheartdisease ». Ce problème affecte particulièrement les patients présentant des lésions
obstructivesdu ventricule systémique, tétralogie de Fallot, après opération Fontan, et un ventricule droit systémique.
-Malheureusement, le diagnostic etle traitement des arythmies chez les patients ACHD est compliqué parla nature
inhabituelle de la tachycardie, de l'anatomie intracardiaque complexe etnotamment par des difficultés d'accès au cœur, par
exemple en raison de l’anatomie veineuse anormale (par exemple continuité azygos ou antécédents d’opération).
-En conséquence, une expertise spécifique chez les patientsACHD et l'accès à des outils électrophysiologiques adéquats
sontnécessaire lors de l'exécution des procédures d'ablation par cathéter chez ces patients.
12.1 Thérapie pharmacologique Antiarythmique
-Le traitement aigu de la SVT dans le contexte de l'ACDH est tel que décrit pourSVT àQRS fins, en général les Essais
randomiséscontrôlés pour le traitement antiarythmique chronique chez les patients atteints d'ACHD complexe
sontmanquant. Tous les antiarythmiques comportent un risque proarythmique, et de nombreux patients avec ACHD ont un
dysfonctionnement du nœud sinusal sous-jacent ou une prédisposition à la maladie AVN.
- Les antiarythmiques doivent doncêtre utilisés avec une prudence particulière, et sont généralement réservés aux patients
symptomatiques après épuisement des options par ablation par cathéteret optimisation hémodynamique (par exemple,
correction desproblèmes dela valvule sous-jacente).
- Les bêta-bloquants peuvent être utilisés chez les patients avec conduction nodale AV lente, et peut être envisagée avec
prudence chez les patients avec transposition desgrosvaisseaux après opération d'interruption auriculaire. Ceci est étayé
par des études rapportant une réduction de la fibrillation et/ou chocs appropriés ICD « Implantable cardioverterdefibrillator» chez
les patients traitésavec des bêtabloquants. Cependant, des précautions sont nécessaires car ces patients peuvent souffrir
d'incompétence chronotrope et ne peuvent tolérer pas toléré les bêtabloquants.
-En raison d'effets pro-arythmiques reconnus, les médicaments de classe IC doivent être utilisés avec prudence.
-Des considérations similaires concernent la quinidine, le disopyramide et le sotalol.
- Dans le récent rapport de l'étude DAREcohorte, l'amiodarone, le flécaïnide et sotalol se sont clairement avérés pro-
arythmiques, en particulieren présence d'un QT prolongé, chez les femmes âgées et chez patients présentant une
comorbidité cardiovasculaire sous-jacente, des antécédents familiaux demort subite et l’hypokaliémie. Le flécaïnide est très
efficace chez les nourrissons atteints de SVT, mais des soucis sur sa toxicité chez les plus agés ont été reportés
-La plupart des centres ont un seuil plus bas pour l'utilisation de l’amiodarone chez les patients atteints d’ ACHD, car elle est
perçue comme moins proarythmique. Cependant, il est couramment associé à des troubles thyroïdienset moins
fréquemment avec d'autres complications potentiellement bien décritsqui changent la vie. Ces considérations devraient
sévèrementlimiter son utilisation à long terme chez les patients avec ACHD, soutenant ainsi d’avantagel'utilisation de
première intention des tentatives d'ablation dans la mesure du possible.
12.2 Ablation par cathéter / chirurgicale
-En raison de l'anatomie sous-jacente et des opérations antérieures,l'accès aux procédures d'ablation peut être difficile
chez les patientsACHD. De plus, la nature de la SVT est souvent atypique et est liée à des circuits réentrants multiples et au
tissu auriculaire fibreux. En conséquence, l’expertise et l’expérience particulières de l'ablation de tachyarythmies
complexeset des procédures liées aux cicatrices sont nécessaires. Il est recommandéque les patients présentant des
tachycardies incisionnelles complexes soient référés à un centrespécialisé avec une expérience adéquate, des volumes de
procédures d'ablation,et des capacités de cartographie avancées. Les procédures d'ablation par cathéterdans le cadre de
l'ACDH sont associées à des taux de réussite inférieurs par rapport a la cohorte générale de patients atteints de FA ou de
flutter auriculaire.Cependant, l'ablation d'arythmies liées à l'CTI « Cavotricuspidisthmus» ont un taux de succès aigu élevé
(>95%), bien que la récidive à moyen termepeut approcher 20%. Une ablation par cathéter préopératoire ouune chirurgie
d'arythmie concomitante doit être envisagée chez les patientsACHD subissant une chirurgie cardiaque, car son
incorporation peut entraîner une classe fonctionnelle améliorée et des exigences potentiellement réduites pour les
médicaments antiarythmiques au long court dans cette population vulnérable.
Dr BELAFDAOUI.I
12.3 États pathologiques spécifiques
12.3.1 Communication interauriculaire CIA
-L'incidence des arythmies auriculaires chez les patients présentant des anomalies du septum auriculaire varie entre 5 15%.
-L'impact exact de la fermeture de la communication interauriculaire,en particulier de fermeture tardive, sur le risque de
développer une AT est controversé.
-Les patients se présentent couramment avec RA MRAT « Macro-re-entrant atrial tachycardia de l’OD ». Le principal mécanisme est
la tachycardie CTI-dépendante et cela est généralement sensibleà l'ablation par cathéter. Cependant, CTI-dépendant et le
flutter auriculaire «incisionnel» peut coexister
-La fermeture d'une communication interauriculaire existante, isolée,est généralement insuffisante pour supprimer une AT
et une ablation par cathéter doit être envisagée avant la fermeture du défaut. La récidive à moyen termede 40 à 44% ont
été rapportés chez des patients atteints de communication interauriculairepost-flutter ou AF ablation; cependant, cela ne
devrait pas empêcher les procédures d'ablation dans la mesure du possible.
12.3.2 Anomalie d'Ebstein
- Les AT sont fréquentes dans l'anomalie d'Ebstein, survenant dans 25 65%. Les types d'arythmie comprennent le flutter
auriculaire, la TA focale,et AF. De plus, 10 - 45% des patients ont des AP «voie accessoire » du côté droit, y
comprisWPWsyndrome. Plusieurs points d'accès sont communs dans ce paramètre et peuvent augmenterle risque
hémodynamique et de mort cardiaque subite
- L'ablation par cathéter des AP a un taux de réussite élevé; cependant, les procédures d'ablation peuvent être difficiles et
des procédures répétées peuvent être nécessairescar certains patients ont plusieurs cibles d'ablation. De plus, les patients
peuventdévelopper différents mécanismes d'arythmie après ablation. Chez les patientssubissant une réparation
chirurgicale, une EPS préopératoire de routine peut être recommandéecar le rendement diagnostique et thérapeutique de
cette population est élevé.
12.3.3 Transposition des gros vaisseaux (dextrotranspositiondes gros vaisseaux) après une opération de commutation
auriculaire (moutarde ou senning)
- En raison d'une intervention chirurgicale antérieure et de cicatrices, les tachycardies réentrantes auriculairessont
fréquentes chez les patients avec une réparation Mustard ou Senning. De plus, un dysfonctionnement du nœud sinusal
peut survenir à la suite de la procédure deredirection auriculaire. La tachycardie n'étant pas bien tolérée chez les
patientsavec dysfonctionnement ventriculaire droit et diastolique asystémique,un rythme sinusal à long terme est
hautement souhaitable dans ce contexte. L’utilisation d'antiarythmique est limitée en raison d'un dysfonctionnement
ventriculaire et sinusal,et du risque pro-arythmique. Les procédures d'ablation chez les patients avec réparation de
moutarde ou de Senning a un taux de succès immédiat élevé; cependant,les taux de récidives approchent 30% pendant le
suivi à long terme
12.3.4 Tétralogie de Fallot
-Les SVT ne sont pas rares chez les patients présentant une tétralogie de Fallot. En plus deétant liée à des symptômes, la
survenue d'arythmies supraventriculairesa été associée à un risque statistiquement plus élevé de mort cardiaque subite
chezcette population. Comme l'ablation par cathéter a un taux de succès procédural élevé,il doit être considéré comme
une option de première ligne dans ce cadre. De plus,les patients présentant des arythmies auriculaires nouvellement
apparues doivent être soigneusement évaluéspour exclure les lésions hémodynamiques adressables telles que les
régurgitations valvulaires, qui peut se prêter à unethérapie interventionnelle conduisant indirectement à une réduction du
fardeau de l'arythmie.
12.3.5 chirurgie deFontan
- L'AT est fréquente chez les patients après la chirurgieFontan. Les patients avec un classique(atriopulmonaire) La
procédure de Fontan présente un risque particulièrement élevé de TA,avec développement ≤60% de SVT après 15 ans de
suivi. En plus des symptômes et du risque de thromboembolie cardiaque, l'AT est mal toléréehémodynamiquement chez
les patients ayant un cœur univentriculaire, et peuventconduire à une détérioration aiguë et à une HF manifeste dans ce
contexte. L’ablation par cathéterest souvent efficace mais difficile, en raison de la nature du circuitsde l'arythmieainsi que
des problèmes d'accès cardiaque. Diverses modifications chirurgicales,comme la conversion en connexion cavopulmonaire
totale,ont évolué et peuvent réduire le risque d'arythmies auriculaires.
Dr BELAFDAOUI.I
13 TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE DANS LA POPULATION PEDIATRIQUE
-Des recommandations détaillées spécifiques pour la population pédiatriques sont publiéesailleurset sortent du cadre de ce
document.
-En général, certains aspects sont différents dans la population pédiatrique et doivent être prises en compte.
-L’immaturité des structures cardiaques, y compris le tissu de conduction,peut entraîner des modifications de
l'électrophysiologie du cœur.
- Par conséquent, certaines voies accessoires présents dans les premiers mois de la vie (même ceuxassociées à des
tachycardies) peuvent disparaître avant la première année. En fait, l'AVRT due à WPW qui commence dans la petite
enfance peut disparaitre chez 90% des patients, mais peuvent réapparaître plus tard dans l'enfance chez 30 à 50% des
patients; cependant, si la tachycardie est présente après l'âge de 5 ans, elle persiste chez> 75% des patients.
-Il est clair que les jeunes enfants peuvent ne pas se plaindre de symptômes, doncles signes indirects doivent être évalués
en cas de suspicion de TSV, c'est-à-dire d'irritabilité,échec à prospérer, et même courbes de croissance plates.
-Ce n'est pas rare de découvrir une SVT incessante chez un patient présentant unchoc dû au TCM. Cela se produit le plus
souvent dans desSVT, tels que PJRT et AT focale.
-La pharmacocinétique et la pharmacodynamique chez les enfants sont différentesà ceux des adultes; par conséquent, une
attention particulière doit être accordée lors de la prescription de médicaments. Ceci est particulièrement important chez
les nouveau-nés car le lait peut modifier considérablement l'absorption du médicament et,les horaires ont tendance à être
irréguliers et peuvent affecter la disponibilité efficace des médicaments.
- En outre, de nombreux médicaments doivent être préparés dans des pharmacies spécialisées, (risque de dosage
incorrect) et les solutions médicamenteuses doivent également être stockés dans des conditions spéciales pour maintenir
leurla stabilité. Cela peut être gênant lorsqu'un traitement à long terme estrequis, par exemple, un sac isotherme portable
doit être transporté.
-De plus, les effets à long terme de certains médicaments, lorsqu'ils s'accumulent, sontparticulièrement dangereux dans les
corps en croissance. Ceci est d'un intérêt particulierconcernant l'amiodarone, qui peut provoquer chroniquement les
mêmes effets secondairescomme chez les adultes.
-Le vérapamil doit être évité à chaque foispossible ou donné très soigneusement aux petits patients car il peutprovoquer
une hypotension sévère.
-Une réponse minime de l'adénosinechez les jeunes enfants a également été suggérée.
-Les techniques invasives sont possibles et efficaces même dans la petite enfance, lorsque cela est indiqué, mais il existe
plusieurs facteurs limitatifs.
**Premièrement,la formation de lésions par radiofréquence dans le myocarde de moutons immatures estsemblable à celui
du myocarde de mouton adulte, mais est associéa une hypertrophie tardive des lésions et invasion des tissus fibreux du
myocarde. Ces observations peuvent avoir des implications pour lesprocédures d'ablation par radiofréquence chez les
nourrissons et évitement del'ablation par radiofréquence, si possible, au cours des 2 premières années de vie estprudent.
**Deuxièmement, il n'existe pas de cathéters et d'outils spécifiques pour la pédiatrie.
-Actuellement, les cathéters disponibles (minimum 5 french pour les pointes de radiofréquences non irriguées) et les
courbes sont, en général, aussigrandes. Ceci est particulièrement limitant chez les petits enfants ayant besoin d'une
ablationpour résoudre la tachycardie incessante.
**Enfin, l'expérience de l'opérateuret le centre est crucial. Les petits patients nécessitant une ablation doiventêtre référés
à des centres de référence expérimentés pour traitement. Le nombre de cathéters utilisés et les durées des procédures et
des radiations doit être minimisé dans ces corps en croissance.
-Les systèmes de cartographie électroanatomiquesont les plus précieux dans ce contexte.
13.1 Arythmies fœtales
-Les arythmies fœtales peuvent être détectées à un âge gestationnel précoce, avecSVT incessantes et rapides associées à la
mort fœtale due aux hydrops.
-Par conséquent, un effort particulier doit être fait pour détecter et contrôler les arythmiesdu fœtus.
-Une forte corrélation entre la SVT post-natale et l'âge au moment du diagnostic de TSV fœtale dela gestation ultérieurea
été rapporté.
- Le diagnosticrepose sur l'échocardiographie, car les ECG fœtaux ne sont pas disponibles dans la plupart des cliniques(il
n'est utilisé que dans quelques centres dans le monde et principalement pour la recherche)
-En cas de tachycardie fœtale soutenue, le traitementest mandaté. Il existe plusieurs protocoles à cet effet, et ils
sontprincipalement à base de digoxine, flécaïnide et sotalol seuls ou en associationselon le type de tachycardie.
Ces médicaments doivent être administrés àla mère, avec une fraction atteignant le fœtus.
-Cela signifie que les effets secondairesde ces médicaments peuvent se manifester à la fois chez le fœtus et chez la mère.
Un suivi rapproché est donc nécessaire.
Dr BELAFDAOUI.I
14 TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE DURANT LA GROSSESSE
- Les SVT soutenue devient plus fréquente pendant la grossesse, survenantdans 22 - 24/100 000 grossesses. Cela peut
même se manifester pour le premiertemps, en particulier au troisième trimestre ou péri-partum, selondes données
complètes sur les sorties des hôpitaux. La fréquence globale de toute arythmie est plus élevée chez les femmes âgées de 41
à 50 ans(199/100 000) que chez les 18 à 30 ans (55/100 000), quipeut être dû fréquemmentà une FA ou TV, alors que la
SVT semble stableavec le temps. Les arythmies sont également plus fréquentes chez les femmesavec cardiopathie
congénitale, en particulier le flutter auriculaire, comparéavec des femmes sans malformations congénitales.
- Les études prospectives ou randomisées de fond n'étant pas disponibles,les recommandations sont principalement
basées sur de petites cohortes ou des rapports accompagnés d’avis d’experts.
Dr BELAFDAOUI.I
14.1 Risque Maternelle, obstétricale et foetal
- La SVT est associée à un risque accru de décès pendant la grossesse,et la fréquence signalée est de 68 pour 100 000
hospitalisations liées à toute arythmie, 22 pour 100 000 pour SVT, 4 pour100000 pour le flutter auriculaire, 27 pour 100000
pour la FA, 2 pour 100000 pourfibrillation ventriculaire, et 16 pour 100 000 pour VT.
- L'identification et le traitement des conditions sous-jacentes sont lapremière priorité. Bien que la plupart des
exacerbations de la SVT pendant la grossessesont bénins et peuvent être traités efficacement avec des soins médicaux
standards, les circonstances à considérer comprennentle bien-être du fœtus et les effets sur le travail, l'accouchement et la
lactation.
- L'effet hémodynamique de la tachycardie, ainsi que les effets secondairesdes traitements, doivent être équilibrés et
adressés pour le fœtus.L'ablation par cathéter doit donc être envisagée avant la grossesselorsque cela est possible chez les
patients ayant des antécédents connus de tachyarythmie. Des essais évaluant le niveau de surveillance à
l'accouchementsont nécessaires.
14.2 Thérapie
14.2.1 Médicaments antiarythmiques
- Le traitement avec des médicaments antiarythmiques pour la prévention de la SVTdevrait, en général, être réservé aux
SVT entraînant un compromis hémodynamiqueou des symptômes importants.
-La préoccupation majeure concernantl'utilisation de médicaments antiarythmiques pendant la grossesse est
potentiellement les effets indésirables sur le fœtus: alors que le premier trimestre est associé à un risque tératogène le plus
élevé, une exposition au médicament plus tard dans la grossesse peut entraîner des effets indésirables sur la croissance et
le développement du fœtus et sur la contractilité de l'utéruset un risque accru de pro-arythmie.
- Les risques etles avantages de la poursuite ou de l'arrêt du traitement doivent être soigneusement examinésen termes de
risque de récidive de SVT et de potentiel compromis hémodynamique.
-Les décisions doivent être individualisées,en fonction de la situation clinique et d'une éventuellecardiopathiestructurelle
supplémentaire. Les principales études contrôlées sur les antiarythmiques pendant la grossessefont défaut.
-Si les manœuvres non invasives échouent, l'adénosine doitêtre le médicament de première intention pour le traitement si
nécessaire pendant le deuxième ettroisième trimestre. Il y a peu de données sur la gestion de la SVT dans
le premier trimestre.
- Tous les bêtabloquants peuvent provoquer une bradycardie et une hypoglycémie chez le fœtus. Les bêta-bloquants bêta-
1sélectifs moins susceptibles d'affecter la relaxation utérine, ils sont préférés.
-L'utilisation de bêtabloquants au cours du premier trimestre n'a pas été associée a une forte augmentation du risque de
malformations globales ou cardiaques.Cependant, dans l'étude EUROmediCAT, une associationentre l'utilisation d'alpha /
bêta-bloquant adrénergique au premier trimestre une dysplasie rénale multicystique a été signaléesur «faible poids pour
l’âge gestationnel» avec les bêta-bloquants,bien que les effets rapportés puissent ne pas être suffisamment importants
pour être important.
-L'exposition à l'aténolol a été associée à un risque plus élevé de nouveaux nés petits pour leur âge gestationnel par rapport
au métoprolol et le propranolol.
- Le diltiazem s'est avéré tératogènechez les animaux, avec seulement des données humaines limitées, et son utilisation
n'est généralement pasrecommandée pendant la grossesse. Le vérapamil est considéré comme plus sûrque le diltiazem et
pourrait être utilisé comme médicament de deuxième intention.
14.2.2 Cardioversion électrique
-La cardioversion électrique devrait être le premier choix en cas d'arythmiesinstables sur le plan hémodynamique.
-La cardioversion semble sûre dans tousphases de la grossesse car il ne compromet pas le flux sanguin fœtal,et présente un
faible risque d'induire des arythmies fœtales ou d’accouchement prématuré.
-La fréquence cardiaque fœtale doit être contrôlée systématiquement aprèscardioversion.
14.2.3 Ablation par cathéter
-L'ablation par cathéter doit être reportée au deuxième trimestre sipossible, mais peut être nécessaire dans le cas de TSV
réfractaires aux médicaments ettachycardie mal tolérée.
-Il doit ensuite être effectué dans uncentre utilisant la cartographie électroanatomique non fluoroscopiqueet systèmes de
navigation par cathéter.
- L’Ablation par cathéter de TSV récidivantes,AVNRT réfractaire aux médicaments, AVRT, AT focale et auriculaire,flutter CTI-
dépendantont étéréussis pendant grossesse.
Dr BELAFDAOUI.I
15 TACYCARDIOMYOATHIES
15.1 Définition
- La cardiomyopathie induite par la tachycardie (MTC), ou plus précisémentcardiomyopathie induite par l'arythmie, est une
cause réversible de dysfonction VG due à une tachycardie persistante ou battements prématurés ventriculaire très
fréquentpouvant entraîner une IC et la mort. L'incidence de la MTC est inconnue mais a été signalée dans tous les tranches
d'âge, du fœtusaux personnes âgées.
15.2 Mécanisme
-Le syndrome a été initialement décrit avec PJRT, mais nous savons maintenantque toute arythmie cardiaque chronique
peut provoquer la MTC. AVRT Incessantes dus à des AP septales, à une FA rapide, à une TV idiopathique, à une TA et à une
des battements ectopiques persistantes sont les mieux décrits.
-Chez les patients âgés<18 ans, la TA focale est la cause la plus fréquente.
-La stimulation rapide chez les animaux induit des changements cytosquelettiques et un remodelage de la matrice
extracellulaire attribué à un cyclismeanormalcalcium, augmentation des catécholamines, diminution de la densité des
récepteursdes bêta-1 adrénergiques, stress oxydatif, épuisement dustock de l'énergie myocardique, et une ischémie
myocardique due à une augmentation de la fréquence cardiaque.Un échantillon de biopsie endomyocardique provenant de
patients atteints de MTCcaractéristiques distinctes de celles des autres types de cardiomyopathie,y compris cardiomyocyte
dérangé et morphologie mitochondriale,et l'inflammation cardiaque dominée par les macrophages.Il n'a pas été
complètement établi comment chez la majorité des patients avec des contractions ventriculaires prématurées ont une
évolution bénigne, alors que ≤30% d'entre eux peuvent développer une cardiomyopathie.
15.3 Diagnostic
- La MTC est l'une des très rares causes réversibles d'IC et de cardiomyopathie dilatée,et doit être envisagé chez tout
patient avec une nouvelle apparitionde dysfonctionnement VG. En présence de tachycardie persistante ou fréquente,ou
contractions ventriculaires prématurées fréquentes, un indice élevé desuspicion doit être maintenue.
-Le diagnostic est établi en excluant les autres causes de cardiomyopathie et démontrant la guérisonde la fonction VG après
éradication de l'arythmie ou le contrôle dela fréquence ventriculaire. Typiquement en TCM, la fraction d'éjection VG est
<30%, le diamètre télé-diastolique VG est <65 mm, et le diamètre télé-systolique VG est<50 mm, des volumes
ventriculaires plus dilatés suggèrent une cardiomyopathie dilatée, bien qu'un chevauchement des deux conditionspeut
arriver. Chez les patients avec suspicion de TCM, une IRM (CMR) est conseillé pour exclure les changements structurels
intrinsèques.Une Évaluation en série du peptide natriurétique de type N-terminal pro-B (NTproBNP)et estimation du ratio
NT-proBNP au départ par rapportNT-proBNP pendant le suivi peut aider à différencier TCM de
l'irréversiblecardiomyopathie dilatée idiopathique.
15.4 Thérapie
- En TCM, la fonction LV s'améliore fréquemment après 3 mois derestauration d'une fréquence cardiaque normale. En
ISTInappropriate sinus tachycardia, les bêta-bloquants sont indiqués.
- L'ablation par cathéter est indiquée lorsque le TCM est dû à une autre SVT.Lorsque la tachycardie elle-même ne peut pas
être ablée, l'ablation nodale AVavec une stimulation biventriculaire ou His-bundle est appropriée.
- Le traitement médical à long terme avec des bêtabloquants et IEC, ARAII estindiqué avant et après une ablation réussie
pour le bienfait connu des effets de ces médicaments sur le processus de remodelage du VG. Compte tenu du risquede
récidive des arythmies, la surveillance à long terme des patients estconseillée.
Dr BELAFDAOUI.I
16 TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE ET SPORTS
- Les athlètes souffrant d'arythmies supraventriculaires fréquentes doivent être évalué pour exclure la présence d'une
maladie cardiaque sous-jacente, un déséquilibre électrolytique, un dysfonctionnement thyroïdien et l’utilisation de
stimulantsou des médicaments améliorant la performance. Le tableau 13 présente les recommandationspour l'éligibilité
sportive des patients atteints de TSV.
-La pré-excitation ventriculaire (syndrome WPW) est une cause rare demort cardiaque subite chez les jeunes athlètes.
- Bien que de nombreuses personnesavec pré-excitation ventriculaire restent asymptomatiquestout au long de leur vie,
une AVRT symptomatique peut survenir. Les patientsavec WPW peuvent également développer d'autres arythmies, telles
que la FA, quipourrait dégénérer en fibrillation ventriculaire et le décès. Parce que l'activité sportive a été associée à un
risque accru de FA, les athlètes avec pré-excitation ventriculaireprésentent un risque accru de mort cardiaque subite si le
PA a lepotentiel de conduction antérograde rapide. Ainsi, l'ablation par cathéter del'AP est actuellement recommandé chez
les athlètes symptomatiques avec pré-excitation ventriculaire.
- Les athlètes asymptomatiques avec intermittence de pré-excitation (au repos ou à l'effort) ou disparition brutale de
préexcitation pendant les tests de stress peut êtreconsidéré comme à faible risque (voir section 11.3.11 pour les
réservations),mais devraient être évalués plus avant car ils peuvent être éligibles pour une activité sportive.
- Chez les athlètes asymptomatiques avec pré-excitationventriculaire, une stratification du risque invasive doit être
effectuée et est décrit à la section 11.3.11 et l'ablation par cathéter doit être effectuée chez les personnes présentant des
caractéristiques à haut risque. Les patients asymptomatiques stratifiés à faible risque sont autorisés à pratiquerdes sports.
- L’AVNRT, AVRT orthodromique sur AP dissimulé et AT ne figure pas parmi les causes de mort cardiaque subite pendant
l'exercicechez les patients ayant un cœur structurellement normal. Cependant, leurs survenue pendant une activité
sportive peut être associée à desfréquences cardiaques dues à une stimulation sympathique et peut provoquer une
déficience hémodynamiquemême chez les patients présentant uncœur sain.
-En conséquence, l'ablation par cathéter doit être généralement recommandéepour tous les athlètes ayant des
antécédents de SVT paroxystique. Les athlètesavec SVT qui ne souhaitent pas subir d'ablation par cathéter, ou dont la
procédure a échoué, peut être considéréeéligible à une activité sportive de compétition si l'arythmie est sporadique,sans
rapport avec une maladie cardiaque, bien toléré et sans rapport avec l’exercice, et lorsque l'activité sportive n'a pas
unrisque de perte de connaissance (tel que plongeurs, pilotes, chevauxcoureurs, etc.).
- Le traitement de la SVT paroxystique avec des bêtabloquants ou un inhibiteur calcique est déconseillés chez les athlètes,
car ces médicaments peuventréduire les performances pendant le sport et ont une capacité limitée à prévenir les récidives
d'arythmie lors d'une activité sportive. De plus, les bêta-bloquantssont répertoriés par l'Agence mondiale antidopage
comme interditsdrogues dans les sports particuliers.
Dr BELAFDAOUI.I
17 TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE ET LA CONDUITE
- La fréquence à laquelle les causes médicales contribuent auxaccidents automobiles ne sont pas connus avec précision.
- Les données sur les arythmies comme cause des accidents de la route sont difficiles à obtenir en raison de la difficulté de
documenter ces événements dans la population générale. Cependant, la proportion serait faible, avec 1 à 3% de tous
lesaccidentsautomobiles reconnus comme dus à l’incapacité soudaine d’un conducteur.
- Parmi ces accidents, 5 à 10% sont liés à des causes cardiaques, avec ou sans syncope, tandis que <2% des cas signalés du a
l'incapacité de conduite soudaine a entraîné des blessures ou la mort du concerné, ou d'autres les usagers de la route.
- En 2013, un groupe de travail del’ESC a publié des recommandations détailléessur la restriction de la conduite chez les
patients atteints de TSV (tableau 14). Deux groupes de conducteurs sont considérés.
-Le groupe 1 comprend les conducteurs demotocyclettes, voitures et autres petits véhicules avec et sans remorque.
- Le groupe 2 comprend les conducteurs de véhicules de plus de 3500 kg ou les véhicules passagersde plus de huit places à
l'exclusion du conducteur.
- les conducteursde taxis, de petites ambulances et d'autres véhicules constituent unecatégorie intermédiaireentre le
conducteur privé ordinaire et le chauffeur professionnel.
19 LACUNES DANS LES PREUVES

• La distinction entre activité déclenchée et automatisation amélioréen'est pas simple, car les deux mécanismes partagent
de nombreuxréponses et caractéristiques similaires, telles que l'amélioration paractivation adrénergique et supprimée par
le courant Ca2þ de type Lblocus.
• Les circuits réentrants peuvent être microscopiques ou simuler des foyers par surface «Percée» de la propagation
transmurale. Ainsi, la cartographiepeut être insuffisante pour les distinguer desactivitées.
• Le circuit exact de l'AVNRT, l'arythmie régulière la plus courantechez l'humain, reste non résolu.
• Le rôle potentiel des protéines connexines dans AVNRT et SVT dansgénéral, est sous enquête.
• Tests à la fois invasifs et non invasifs pour l'évaluation des risquesles patients présentant une pré-excitation
asymptomatique ont des limites, étant dépend du tonus autonome. Une stratification des risques plus précisedes modèles
sont nécessaires.
• La bonne gestion de la pré-excitation asymptomatique etdes indications strictes d'ablation par cathéter n'ont pas été
établies.
• La génétique de la SVT n'a pas été suffisamment étudiée. Làa été la preuve de formes familiales de AVNRT, AVRT,
tachycardie sinusale et AT, mais les données sont rares.
• Les nouveaux systèmes de cartographie électroanatomique permettent désormais lavisualisation de l'activation et de la
tension. Les implicationsque cela peut avoir sur la caractérisation du substrat de la tachycardie, et pas seulement le circuit,
nécessitent des recherches futures.
• Modélisation mathématique et analyse numérique des enregistrementsLes ECG, utilisant des modèles rapides de Fourier
et de Gauss, peuvent être utiles pourl'avenir des applications d'intelligence artificielle dans le différentieldiagnostic de
tachycardies complexes QRS étroites et larges, maisl'expérience est limitée.
Dr BELAFDAOUI.I
20 LES MESSAGES CLES DES RECOMMANDATIONS 2019
 Les messages clés des recommandations 2019 sont les suivants :

 Toutes les TSV ne sont pas des arythmies pathologiques chez le sujet jeune
 Les manoeuvres vagales et l'adénosine sont les traitements de choix pour le traitementen urgence des TSV et
peuvent également fournir des informations diagnostiquesimportantes.
 Le vérapamil n'est pas recommandé en cas de tachycardie à complexe QRS larged'étiologie inconnue.
 Pensez à utiliser l'ivabradine, le cas échéant, avec un bêtabloquant au cours destachycardies atriales focales et les
tachycardies sinusales inappropriées
 Dans toutes les arythmies ré-entrantes et la plupart des TA focales, l'ablation parcathéter devrait être proposée
comme premier choix aux patients, après avoir expliquéen détail les risques et les avantages potentiels.
 Les patients présentant une tachycardie macro-ré-entrante après une chirurgieauriculaire doivent être référés à
des centres spécialisés pour l'ablation.
 Dans les TA focales ou macro-ré-entrantes postablation de fibrillation atriale FA,l'ablation doit être différée d'au
moins 3 mois après l'ablation de la FA, si possible
 Ablater les réentrées intranodales, typique ou atypique, avec des lésions dans la zoneanatomique des extensions
nodales, du septum droit ou gauche.
 Les réentrées intranodales, typique ou atypique, peuvent être ablatées avec un trèsfaible risque de bloc AV.
 Ne pas utiliser le sotalol chez les patients ayant des TSV.
 N'utilisez pas de flécaïnide ni de propafénone chez les patients ayant un bloc debranche gauche, une cardiopathie
ischémique ou structurelle.
 N'utilisez pas l'amiodarone dans la FA pré-excitée.
 Une patiente sur cinq présentant une pré-excitation asymptomatique développera unearythmie liée à leur VA au
cours du suivi.
 Le risque d’arrêt cardiaque / de fibrillation ventriculaire chez un patient présentant unepré-excitation
asymptomatique est de 2,4% pour 1 000 années-personnes.
 Le dépistage non invasif peut être utilisé pour la stratification du risque des patients présentant une pré-excitation
asymptomatique, mais sa capacité prédictive restemodeste.
 Une évaluation invasive par une exploration électrophysiologique(EEP) estrecommandée chez les patients
présentant une pré-excitation asymptomatique qui ontune profession à haut risque ou qui sont des athlètes de
compétition.
 Si un patient subit une évaluation avec un EEP et s’il présente un VA à risque élevé, ilfaut procéder à une ablation
par cathéter.
 Si possible, évitez tous les médicaments antiarythmiques pendant le premier trimestrede la grossesse. Si des bêta-
bloquants sont nécessaires, utilisez uniquement desagents sélectifs des bêta-1 (mais pas l'aténolol).
 Si une ablation est nécessaire pendant la grossesse, utilisez une cartographie nonfluoroscopique.
 Envisager la cardiomyopathie rythmique chez les patients présentant une fonction VGréduite et une TSV.
 L'ablation est le traitement de choix des cardiomyopathies rythmiques secondaire àune TSV.
 L’ablation nodale AV avec une stimulation biventriculaire ou un faisceau de Hisultérieure (‘ablate and pace’) doit
être envisagée si le SVT ne peut pas être supprimé
Dr BELAFDAOUI.I
20-
Dr BELAFDAOUI.I
Dr BELAFDAOUI.I
21 DOMAINES DE RECHERCHE PLUS APPROFONDIE
-Avec l'avènement de l'ablation par cathéter dans les années 1990, l’élimination réussite des PA chez les patients avecAVRT
symptomatiques, représente <20% de toutes les SVT. La fréquence de l'AVNRT, utilisé pour représenter 50% de tous les cas
de SVT, est devenu30%, et l'ablation AF entraînera inévitablementdans l'oreillette gauche plus iatrogèneMRAT.
-De plus, la survie prolongéedes patients pédiatriques et ACHD devraient imposer unedéfi aux électrophysiologistes, qui
rencontreront encore plusMRAT complexes. Plusieurs avancées importantes dans le domaine de l'anatomieet cartographie
électrique, ainsi que notre appréciation du tissu cicatricielet la transmuralité des lésions d'ablation, devraient améliorer
notre efficacitédans le traitement de ces patients.
-La dernière décennie a été témoin d'une évolution rapide des équipements d'ablationet les systèmes de guidage
d'électrodes, ce qui a permis de mieux contrôleret des procédures plus sûres. Échocardiographie intracardiaque,techniques
robotiques et systèmes de navigation anatomiques sophistiquésont été développés, et il est maintenant possible
d'effectuer une ablationsans exposer l'opérateur à des radiations et sur le plan ergonomique. Nouveaux matériaux pour
électrodes et autres équipementsont permis le concept d'une électrophysiologie sans rayonnement
avec l'utilisation de CMR. La vision sans rayonnement,le laboratoire magnétique du futur n'est plus de la science-fiction.
-La révolution de la technologie informatique offre non seulement des systèmes de cartographie et de déplacement
d'électrodes, mais aussi l'amélioration desschémas de classification SVT spécifiques avec des algorithmes entièrement
automatisésqui peuvent grandement aider les services d'urgence, les ambulances et les patients suivis
-Modélisation mathématique et analyses numériquesont également été employés dans l'enquête sur le circuit d’AVNRT.
---- une analyse plus approfondie des ECG enregistrés à l'aide de Fourier rapideet les modèles gaussiens peuvent également
fournir des informations de diagnostic utilessur la nature de la tachycardie. Cartographie électroanatomique novatricedes
systèmes sont en cours de développement pour aider à l'identification du mécanisme de tachycardie et du site d'ablation
optimal de la SVT, et, en particulier,tachycardies auriculaires complexes, avec systèmes radioscopie réduitesont maintenant
disponibles qui permettent une visualisation simultanée de l'activation et de la tension.
-Les implicationsque ceux-ci peuvent avoir sur la caractérisation du substrat de la tachycardie, etpas seulement le circuit,
nécessitent des recherches futures.
-De nouvelles données sur la génétique de la SVT apparaissent continuellement depuis l'identificationd'une mutation faux-
sens dans le gène PRKAG2, qui code la sous-unité c régulatrice de l'adénosine monophosphate (AMP) activéeprotéine
kinase, comme cause du syndrome WPW familial.
-La mutation R302Q dans PRKAG2 a été associée aux fibres Mahaim.Une nouvelle forme de syndrome WPW est associée à
la microdélétion du gène BMP2, qui code pour la protéine morphogénétique osseuse-2, un membrede la superfamille du
gène bêta du facteur de croissance transformant, et affectele développement de l'annulusfibrosus.
-Autres formes génétiques rares dela pré-excitation a également été décrite. Si ce type de prédisposition génétique se
traduit par un risque de fibrillation ventriculaire plus élevéreste à voir.Les modèles animaux génétiques de WPQ qui
expriment les mutations(comme le gène codant pour la protéine kinase activée par l'AMP)responsable d'une forme
familiale de syndrome WPW avec un phénotypeidentique à celui du syndrome humain ont été développés, et
peuventdonner un aperçu du développement et des propriétés de la conduction cardiaquesystème et points d'accès.
- AVNRT spontanée a également été identifiécomme première manifestation clinique potentielle de syndrome Brugada
dissimulée, en particulier chez les patientes. Il a été postulé queles variantes génétiques qui réduisent le courant sodique
peuvent prédisposer les individusà l'expression des deux phénotypes.
-L'électrophysiologie cellulaire esten cours d’intégration dans l’analyse génétique. Le couplage de wholeexomeséquençage
avec analyse fonctionnelle électrophysiologique cellulairepeut élucider le mécanisme physiopathologique sous-jacent
responsablepour certains phénotypes.
-Récemment, une forme familiale de TSI s'est avéréeêtre associé à une mutation de gain de fonction dans le stimulateur
HCN4canal (R524Q), conférant une sensibilité accrue au second messagerAMP cyclique, qui est un médiateur clé dans la
modulation sympathique.
- Ces développements peuvent avoir des implications importantes pour unapproche diagnostique plus spécifique et
thérapeutique personnalisée en SVT.Les recherches futures devraient définir des actions moléculaires spécifiques au
patientmécanismes d'arythmie, clarifier les réponses des substrats sous-jacentsaux interventions et atteindre un ciblage
supraventriculaire sélectifdes mécanismes arythmiques spécifiques avec des médicaments.
- Les SVT ne sont pas seulement un problème clinique quotidien, l'AVNRT étantl'arythmie régulière la plus courante chez
l'homme. Ils fournissent égalementle contexte d'une formation adéquate des futurs électrophysiologistesparmoyens de
leurs circuits bien définis, dans la plupart des cas, et prévisiblesréponses au laboratoire d'électrophysiologie. À l'ère de
l'informatiqueapproches qui sont maintenant disponibles pour la FA, les TA complexes et
- L'ablation de la TV, c'est très important pour un aristotélicien rationnelapproche de l'art de la médecine.
Dr BELAFDAOUI.I
TYPES SPECIFIQUES DE TSV

11.1 ARYTHMIES AURICULAIRES
11.1.1 TACHYCARDIE SINUSALE

La tachycardie sinusale est définie comme une fréquence sinusale> 100 b.p.m. Sur l'ECG, l'onde P est positive dans les
dérivations I, II et aVF, négative en aVR, et biphasique / négative en V1.
11.1.1.1 TACHYCARDIE SINUSALE PHYSIOLOGIQUE

Les déterminants de la tachycardie sinusale physiologique sont, par définition, physiologique (effort, stress ou grossesse),
et peut également être secondaire à d'autres conditions médicales ou médicaments (tableau 10).
L'ECG 12 dérivations montre la morphologie de l'onde P typique d'un rythme sinusal normal.
-La tachycardie sinusale est le résultat des influences physiologiques sur les cellules pacemaker individuels et d'un
changement anatomique du site à l’origine de la dépolarisation auriculaire à l'intérieur du nœud sinusal.
-L'intervalle de PR est normalement compris entre 120 ms et 200 ms (220 ms chez les personnes âgées).
-La tachycardie sinusale est non paroxystique se différenciant ainsi de la rentrée.
La tachycardie physiologique des sinus est traitée en identifiant et en éliminant la cause.
Dr BELAFDAOUI.I
-Les BB peuvent être utiles dans certaines situations (émotions, hyperthyroïdie).
-Les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques, comme le diltiazem ou le vérapamil, peuvent être bénéfiques
chez les patients atteints de thyréotoxicose symptomatique, si les bétabloquants sont contres indiqués.
11.1.1.2 TACHYCARDIE SINUSALE INAPPROPRIEE
- IST est défini comme un rythme sinusal rapide (> 100 b.p.m.) au repos ou une activité minime pas de meme niveau que le
stress physique, émotionnel, pathologique ou pharmacologique. La tachycardie a tendance à être persistante, et la plupart
des patients atteints sont des jeunes l’age moyen 38 ans ± 12 ans.; professionnels de la santé, et environ 90 % sont des
femmes, mais ce trouble ne se limite pas à cette population. Le mécanisme sous-jacent de l'IST reste mal compris et est
probablement multifactoriel (par exemple, dysautonomie, dérégulation neurohormonale, et hyperactivité intrinsèque du
nœud sinusal). Récemment, une mutation de la fonction du stimulateur nucléotidique cyclique activé par hyperpolarisation
canal 4 (HCN4) a été rapportée dans une forme familiale d’IST. De plus des preuves montrent que les anticorps anti-
récepteurs de l'immunoglobuline G antibeta se trouvent dans l'IST. Le pronostic de l'IST est généralement considéré
comme bénin et l'arythmie n'a pas été associée a une tachycardiomyopathie. Deux mécanismes principaux 1-Automaticité
accrue du nœud sinusal.
-Régulation autonome anormale du NS avec excès de l’activité sympathique et un tonus parasympathique réduit.
11.1.1.2.1 Diagnostic
Les patients avec IST ont un large spectre de présentations allant l’asymptomatiques ordinaire ou minimalement
symptomatique palpitations à la dyspnée, intolérance à l'exercice, et étourdissements. Le diagnostic d'IST est celui
d'exclusion du POTS, tachycardie sinusale réentrante, ou AT focale de la partie supérieure du crista terminalis ou PV (veine
pulmonaire) supérieur droite. De manière caractéristique, La surveillance Holter 24 h démontre une fréquence cardiaque
moyenne> 90 b.p.m. avec une réponse de fréquence cardiaque exagérée> 100 b.p.m. au réveil. La tolérance de l'exercice
pourrait également être envisagé pour documenter la fréquence cardiaque ou la pression artérielle exagérée. Un EPS n'est
généralement pas nécessaire pour établir le diagnostic, et ne doit pas être effectué systématiquement à moins que,
rarement, une rentrée de nœud est suspectée. Au final le diagnostic : repose sur les critères suivants :
-Tachycardie sinusale persistante : FC > 100/mn pendant le jour avec réponse excessive lors des périodes d’activité et
normalisation nocturne (Holter ECG). -La tachycardie et ses symptômes ne sont pas paroxystiques, L’onde P à une
morphologie identique à l’onde P sinusale. -Exclusion d’une cause systémique à cette tachycardie.
- Interventions de réassurance et de style de vie telles que entraînement physique, augmentation du volume et évitement
des stimulants cardiaques doit être essayé avant le traitement médicamenteux (Figure 6) . le pronostic de l'IST est bénin, et
le traitement vise à réduire les symptômes et peut ne pas être nécessaire. Les bêta-bloquants ont été utilisés chez les
patients avec IST depuis plusieurs années, mais peuvent être nécessaires à des doses élevées suffisamment pour provoquer
des effets secondaires intolérables tels que la fatigue chronique. Les inhibiteurs calciques Non-dihydropyridiniques peuvent
également être utilisés, mais à certaines doses peuvent provoquer une hypotension, et les preuves concernant ces
médicaments sont limités. L’Ivabradine, un bloqueur sélectif du «stimulateur cardiaque courant »(If) dans les myocytes
sino-auriculaires qui ralentissent directement le cœur, s'est avéré sûr et efficace dans plusieurs petits essais. Cependant, le
blocus de l'If peut perturber le contrôle sous-jacent des barorécepteurs de l'équilibre autonome, avec augmentation de
l'activité sympathique du cœur. Si cet effet se produit chroniquement à des doses thérapeutiques, ce serait un sujet de
préoccupation pour son remodelage et son potentiel pro-arythmique. L’Ivabradine doit être de préférence co-administré
avec un bêtabloquant lorsque cela est possible; cette combinaison peut également être plus bénéfique que chaque
médicament seul pour IST. L'ivabradine ne doit pas être prise pendant la grossesse ou l'allaitement. En tant que substrat du
cytochrome p450 (CYP) 3A4, l'ivabradine doit être évitée ou utilisée avec prudence avec les inhibiteurs du CYP44A
(kétoconazole, vérapamil, diltiazem, clarithromycine et jus de pamplemousse) ou aves les inducteurs (rifampicine et
carbamazépine). Des preuves limitées et décevantes, rapportées à partir de petites études d'observation, suggère que
l'ablation par cathéter ne doit pas être considéré comme faisant partie de la gestion courante de la plupart patients avec
IST.
11.1.1.3 TACHYCARDIE REENTRANTE DU NŒUD SINUSAL
-La tachycardie ré-entrante du nœud sinusal provient d'un circuit de rentrée impliquant le nœud sinusal et, contrairement
à IST, se caractérise par épisodes paroxystiques de tachycardie à début et fins brusques le plus souvent par une ESA. Cette
arythmie rare peut être associée à des symptômes paroxystiques de palpitations, étourdissements,vertige et présyncope.
Sur l'ECG, la polarité et la configuration des ondes P sont similaires à la configuration des ondes P du sinus.
-L'hétérogénéité de conduction dans le nœud sinusal fournit un substrat pour la rentrée.
-La syncope est extrêmement rare (la tachycardie est rarement supérieure à 180 bpm).
-Un indice important pour le diagnostic est la nature paroxystique des attaques.
11.1.1.3.1 Diagnostic. Le diagnostic de la tachycardie réentrante du nœud sinusal est suspectée sur l'ECG et l’Holter ECG.
Cela peut être confirmé avec un EPS.
11.1.1.3.2 Thérapie. Le traitement médical est empirique et aucun médicament n'a été étudié dans des essais contrôlés.
Le vérapamil et l'amiodarone ont démontré un succès variable, alors que les bêta-bloquants sont souvent inefficaces. La
Dr BELAFDAOUI.I
tachycardie réentrante du nœud sinusal peut être efficace et traité en toute sécurité par ablation par cathéter ciblant le
site d’activation de l'oreillette le plus précoce par rapport à l'onde P. Cette approche a été démontrée être faisable avec un
bon résultat à long terme.
11.1.1.4 SYNDROME DE TACHYCARDIE ORTHOSTATIQUE POSTURALE
-Le POTS est défini comme un syndrome clinique généralement caractérisé par un augmentation de la fréquence cardiaque
≥ 30 b.p.m. en position debout> 30 s (ou≥40 b.p.m. chez les individus âgés de 12 à 19 ans) et une absence d’hypotension
orthostatique (baisse> 20 mmHg de la pression artérielle systolique).
-La prévalence du POTS est de 0,2% et représente la cause la plus courante d'intolérance orthostatique chez les jeunes,
avec la plupart des patients âgés de 15 à 25 ans et> 75% étant des femmes.
-Bien que le pronostic à long terme du POTS ait été explorée, 50% des patients guérissent spontanément en 1 à 3 ans.
-Un certain nombre de mécanismes ont été décrits chez des patients POTS, y compris dysfonctionnement du système
nerveux autonome, dénervation autonome périphérique, hypovolémie, stimulation hyperadrénergique, neuropathie
diabétique, déconditionnement, anxiété et hypervigilance, réduction de la masse des globules rouges en rapport avec une
réponse insuffisante à l'érythropoïétine
-Deux formes semblent prédominer :
*La première forme est une bêta- hypersensibilité centrale dans laquelle les baroréflexes ne parviennent pas à mettre fin
à la tachycardie déclenchée par le passage en position debout liée à un défaut au niveau des transporteurs de la
noradrénaline.
*La deuxième forme est dite « dysautonomique partielle », est observée chez la majorité des patients.
11.1.1.4.1 Diagnostic.
-Le POTS est diagnostiqué lors d'un test stand actif de 10 min ou test d'inclinaison tête haute avec surveillance
hémodynamique non invasive. L'évaluation d'un patient suspecté d'avoir POTS devrait éliminer les autres causes de
tachycardie sinusale telles que l'hypovolémie, anémie, hyperthyroïdie, embolie pulmonaire ou phéochromocytome.
-L'histoire clinique doit se concentrer sur la définition la chronicité de la maladie, causes possibles de tachycardie
orthostatique, facteurs modificateurs, impact sur les activités quotidiennes et déclencheurs potentiels.
-Les patients se présentent avec des palpitations, fatigue intense, intolérance à l'exercice, présyncope, des tremblements,
hypomotilité intestinale et vertiges ou des étourdissements, une fatigue chronique
-Une proportion importante de patients se plaint de froideur et une incapacité de tolérer la chaleur extrême.
11.1.1.4.2 Thérapie.
Les traitements non pharmacologiques doivent être tentés en premier chez tous les patients. Ceux-ci incluent le retrait des
médicaments qui pourraient aggraver le POTS, tels que les inhibiteurs du transport de la noradrénaline, augmentation du
volume sanguin avec un apport accru de sel et de liquide, réduire l'accumulation veineuse avec des vêtements de
compression, et limiter le déconditionnement. Les patients doivent s'engager dans un programme régulier, gradué et
programme d'exercices supervisé avec reconditionnement aérobie avec un peu de musculation pour les cuisses. Au départ,
l'exercice devrait être limité aux exercices non debout, y compris l'utilisation de l'aviron machines et la nage, pour
minimiser le stress orthostatique sur le cœur.
-Si les approches non pharmacologiques s'avèrent inefficaces, les thérapies peuvent être ciblées sur des aspects
spécifiques. Les patients fortement soupçonné d'avoir une hypovolémie doit boire ≥2-3 L d'eau par jour, et l'apport
alimentaire en sel doit être augmenté à 10-12 g / jour si toléré. La midodrine réduit considérablement la tachycardie
orthostatique mais à un degré moindre que la solution saline i.v. La midodrine a un début rapide avec seulement de brefs
effets et est généralement administré trois fois par jour. Le le médicament ne doit être administré que pendant la journée
car il peut provoquer une hypertension en décubitus dorsal. Pour réduire la tachycardie sinusale désagréable et
palpitations, propranolol à faible dose [10-20 mg per os (p.o.)] abaisse fortement la fréquence cardiaque debout et
améliore les symptômes des patients atteints de POTS, alors que des doses plus élevées de propranolol sont moins bien
toléré. Le propranolol à action prolongée n'améliore pas la qualité de vie des patients atteints de POTS. Les bêtabloquants
non sélectifs sont préférable car ils bloquent en outre la médiation par l'épinéphrine bêta-2-vasodilatation, mais d'autres
bêtabloquants n'ont pas été correctement étudié. Le Pyridostigmine, un agoniste cholinergique qui fonctionne en inhibant
l'acétylcholinestérase, peut augmenter le tonus du système autonome parasympathique et présente un risque
d'hypertension plus faible que d'autres médicaments. Les effets secondaires potentiels comprennent des crampes
abdominales, diarrhée et crampes musculaires. L’Ivabradine ralentit la fréquence des sinus sans affecter la pression
artérielle, et dans une étude ouverte, 60% des les patients atteints de POTS ont présenté une amélioration symptomatique.
L’Ivabradine devrait idéalement être administré avec des bêta-bloquants à long terme.
Dr BELAFDAOUI.I
Dr BELAFDAOUI.I

« TACHYCARDIES ATRIALES »
-Les tachycardies atriales relèvent d’un mécanisme entièrement localisé au sein des oreillettes, excluant donc toute
participation des ventricules ou d’une voie accessoire. On considère généralement que les tachycardies impliquant
directement le sinus ou le nœud auriculoventriculaire n’entrent pas dans le cadre des tachycardies atriales.
-Selon leur physiopathologie, certaines tachycardies sont régulières et d’autres pas. Parmi ces dernières, la fibrillation
atriale (FA) a des caractéristiques épidémiologiques et des implications thérapeutiques suffisamment importantes pour
qu’un article particulier lui soit consacré : elle n’est donc pas décrite en détail ici.
-Deux mécanismes généraux sont à l’origine des tachycardies atriales : la réentrée et l’hyperautomatisme.
-Une réentrée peut être très localisée dans des structures auriculaires (tachycardie par réentrée intra-atriale), ou nécessiter
des structures plus étendues (flutter atrial). Les tachycardies par hyperautomatisme forment un ensemble plus complexe,
et l’on distingue les formes paroxystiques ou permanentes des activités déclenchées. Les autres tachycardies atriales sont
dominées en fréquence par les réentrées intra-auriculaires localisées, aussi bien dans l’oreillette droite que gauche, les
tachycardies atriales automatiques ectopiques (surtout observées chez le jeune), les tachycardies ectopiques d’origine
digitalique (dont on rapproche les formes « primitives » paroxystiques à rechutes) et les tachycardies atriales polymorphes
ou multifocales.
11.1.2 TACHYCARDIE AURICULAIRE FOCALE

Dr BELAFDAOUI.I
-La TA focale est définie comme un rythme auriculaire organisé ≥100 b.p.m. d'origine discret et s'étendant sur les deux
oreillettes dans un modèle centrifuge. La fréquence ventriculaire varie en fonction de la conduction nodale AV.
-Chez les jeunes asymptomatiques (<50 ans), la prévalence de l'AT focale serait aussi faible que 0,34% avec une
augmentation de la prévalence de 0,46% chez les patients souffrant d'arythmie symptomatique.
-La plupart des études n'ont rapporté aucune influence du sexe.
-Les symptômes peuvent inclure des palpitations, un essoufflement, une douleur et rarement syncope ou présyncope.
-L'arythmie peut être soutenue ou incessante. Les formes dynamiques avec des interruptions récurrentes et les
réinitiations peuvent être fréquentes. Chez les patients atteints de TA liée à la VP, le foyer est situé à l'ostium de la veine
(ou à moins de 1 cm de l'ostium désigné) plutôt que plus distalement (2 à 4 cm).
-La forme permanente est appelée « tachysystolie auriculaire » par certains auteurs.
-ECG : onde P' de morphologie différente de l’onde P sinusale, avec retour à la ligne isoélectrique, à 100-250 /mn.
-La morphologie de l’onde P peut permettre de localiser le foyer :
*Onde P négative en D1 et aVL, positive en V1: origine gauche
*Onde P positive en D1 et aVL; négative en V1: origine droite
*Ondes P positive en D2-D3 et aVF: origine haute
*Ondes P négative en D2-D3 et aVF: origine basse
-Ils peuvent être dus à un hyperautomatisme, une activité déclenchée (post-potentiels tardifs), ou à une micro réentrée.
-Une augmentation progressive de la fréquence auriculaire en début de tachycardie (warm-up) ou une diminution progressive en fin de
tachycardie (cool-down) suggèrent un hyperautomatisme.
-Cette tachycardie peut être liée à une intoxication digitalique et elle s’accompagne alors souvent d’un BAV.
11.1.2.1 Diagnostic
-L’dentification de l'onde P à partir d'un ECG à 12 dérivations pendant une tachycardie est critique (Figure7).
-Selon la conduction AV et la fréquence de la TA, les ondes P peuvent être cachées dans les ondes QRS ou T.
-Les ondes P sont monomorphes avec un cycle stable, ce qui permet d'exclure une FA organisé. L'injection d'adénosine
peut aider en ralentissant la fréquence ventriculaire ou, moins fréquemment, en mettant fin à la AT focale. Une onde P
discrète avec un intervalle isoélectrique intermédiaire suggère un AT focal. Cependant, la distinction des AT focale des
arythmies macro-ré-entrantes par ECG de surface n’est pas toujours possible. La présence d'une ligne isoélectrique
n’élimine pas en règle un mécanisme macro-réentrant, notamment en présence de tissu auriculaire cicatriciel (d'une
maladie cardiaque structurelle ou procédures d'ablation / chirurgie). Dans un cœur normal et en l'absence d’ablation
précédente, les règles habituelles de localisation électriques s'appliquent, mais leur valeur dans la localisation de l'origine
de l'arythmie est également limitée dans ce le contexte. La TA focale peut provenir de n'importe quel site des deux
oreillettes, mais en particulier les sites de prédilection de la fréquence cardiaque normale sont la crista terminalis, l'anneau
de la valve tricuspide et mitrale et dans les veines thoraciques joignant les oreillettes. Une onde P négative dans la
dérivation I et aVL suggère une origine auriculaire gauche. V1 est négatif lorsque la source ou la sortie d'arythmie est
auriculaire latérale droite, tandis que les origines de l'oreillette septale droite (RA) et LA montrent ondes P biphasiques ou
positives (Figure 7). Ondes P négatives en inférieur suggèrent une origine caudale, alors que les ondes P positives dans ces
prospects privilégient un emplacement supérieur.
Dr BELAFDAOUI.I
-Des données concrètes pour un choix de médicaments fondé sur des preuves pour la thérapie aiguë des AT focales sont
rares. En général, un traitement aigu peut être instauré avec des bêtabloquants ou des inhibiteurs calciques, qui peuvent
arrêter les TA focales ou ralentir la fréquence ventriculaire (Figure 8) .
-L'adénosine (i.v.) peut arrêter l'AT [post-dépolarisations retardées (DAD) - AT déclenchée], mais la tachycardie peut
également continuer avec bloqueur AV. Les médicaments de classe IA, IC et III peuvent également être efficaces en
prolongeant la période réfractaire ou suppression de l'automaticité. L'amiodarone peut également être utilisé pour la
cardioversion ou le ralentissement de la fréquence ventriculaire, mais l'efficacité du contrôle de la frequence n'est pas
prouvée chez les patients gravement malades avec arythmies auriculaires. La cardioversion DC est généralement efficace
mettant fin de façon aiguë la tachycardie, quel que soit le mécanisme.
-Cependant, dans les formes incessantes de TA focale en raison de l'automaticité améliorée, l'arythmie se réinitie et la
répétition de la cardioversion DC est peu probable.
-L'ablation par cathéter est le traitement de choix pour les AT, en particulier pour AT incessante à cause de laquelle le TCM
(tachycardiomyopathie) s'ensuit (Figure 9). Distinguer les macro-réentréés des AT focales est critique pour la stratégie
d'ablation. AT focales, ainsi que / ATs micro-réentrée localisées, affichent un schéma d'activation centrifuge qui se propage
dans les oreillettes. La cartographie et l'ablation des AT focales sont basé sur la détermination du premier site d'activation. -
Dans les AT liées au PV, une ablation focale peut être effectuée, mais une isolation électrique à la fois de la PV coupable et
d'autres PV peut être préférée. On rapporte que l'ablation Cathéter a un taux de réussite de 75 à 100 %.
Le tableau 11 présente un résumé des taux de réussite et des cpc ablation par cathéter pour les SVT les plus courantes.

-Les études portant sur la thérapie chronique sont également limitées, et donc des conclusions ne peuvent être tirées. Les
bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques peuvent être efficaces et le risque d'effets secondaires est faible (Figure 9) .
- Les médicaments de classe IC peuvent être efficaces comme traitement de première intention, L’Ivabradine peut
également être efficace dans la AT focale, et devrait idéalement être administré avec un bêta-bloquant.
L'amiodarone a été essayé dans les populations jeunes et pédiatriques, et théoriquement doit être attrayant chez les
patients dont la fonction VG est altérée. Cependant, son efficacité à long terme est limitée par ses effets secondaires.
Dr BELAFDAOUI.I
**TACHYCARDIES PAR REENTREE INTRA-AURICULAIRE LOCALISEE
Clinique
Ce type de tachycardie est plus souvent paroxystique qu’incessant. C’est dans les formes permanentes et donc rares que
ces tachycardies ont été appelées tachysystolie. On les rencontre surtout chez des sujets âgés, d’autant plus fréquemment
qu’existe une cardiopathie sous-jacente (maladie coronarienne, bronchopneumopathie (BPCO).
Aspects électrocardiographiques et données des explorations endocavitaires
Les fréquences auriculaires se situent dans une gamme très large qui va de 100 à 200 battements par minute.
Les ondes P’ de surface diffèrent d’autant plus des ondes P sinusales que la dépolarisation auriculaire commence à distance
de la région sinusale. Or, l’origine de cette dépolarisation peut se situer aussi bien dans l’oreillette droite (Fig. 10) que dans
l’oreillette gauche (Fig. 11). Lorsque la dépolarisation est localisée sur la paroi latérale de l’oreillette droite, les ondes P’
sont positives dans les dérivations inférieures ; lorsqu’elle prend naissance dans la partie basse de l’oreillette droite, les
ondes P’ sont négatives dans ces mêmes dérivations. Contrairement à ce que l’on observe généralement pour les
tachycardies jonctionnelles, on constate que P’R est inférieur à RP’, bien que ce critère soit soumis à la fréquence des ondes
P’ et à l’état de perméabilité du nœud auriculoventriculaire. Néanmoins, la tachycardie est indépendante de ce dernier. Les
manœuvres vagales ralentissent assez souvent l’activité auriculaire qui peut même s’arrêter après ce ralentissement ou un
passage bref (Fig. 10) en bloc auriculoventriculaire transitoire. La cartographie endocavitaire ne retrouve pas de circuit
comme pour le flutter (Fig. 12). La stimulation apporte pourtant des arguments en faveur d’une réentrée qui est
vraisemblablement localisée dans une structure peu étendue. La stimulation auriculaire programmée déclenche la
tachycardie, et le premier cycle de celle-ci est d’autant plus long que la stimulation a été prématurée. La stimulation arrête
aussi la tachycardie qui se termine sur un ventriculogramme. Barold [76] a localisé les sites d’origine les plus fréquents de
ces tachycardies. On les rencontre dans 59 % des cas sur la crista terminalis, dans 21 % des cas au niveau de l’auricule
gauche, dans moins de 20 % des cas à l’entrée du sinus coronaire ou dans l’auricule droite, et dans de très rares cas autour
de l’abouchement des veines pulmonaires (Fig. 13).
Traitement
Les tachycardies par réentrée intra-auriculaire localisée sont facilement traitées par les médicaments antiarythmiques. On
peut utiliser les inhibiteurs calciques (notamment le vérapamil) ou les digitaliques. Les bêtabloquants ainsi que les
antiarythmiques de la classe I sont également efficaces.
Compte tenu de la grande sensibilité aux médicaments qui viennent d’être cités, il est exceptionnel de recourir à
l’amiodarone. On préfère alors proposer une ablation endocavitaire par courants de radiofréquences : le repérage
endocavitaire de l’origine de la tachycardie est aisé lorsqu’elle se situe dans l’oreillette droite, et généralement un seul tir
suffit à faire définitivement disparaître l’arythmie, sans risques importants (Fig. 12).
**TACHYCARDIES ATRIALES AUTOMATIQUES ECTOPIQUES

Elles sont communément appelées tachycardies atriales.
Incessantes ou permanentes, on les rencontre électivement chez l’enfant, l’adolescent ou l’adulte jeune. Elles sont le plus
souvent très bien supportées mais peuvent, lorsqu’elles persistent des années, être à l’origine d’une véritable cardiopathie
rythmique. Leur traitement devient donc le plus souvent une nécessité.
Aspects électrocardiographiques et effets de la stimulation endocavitaire
L’activité auriculaire se situe généralement entre 100 et 150 battements par minute, plus rarement autour de
200 battements par minute. L’origine de la dépolarisation est fréquemment dans l’oreillette droite comme le montre la
forme des ondes P’ dans les dérivations périphériques. Bien que la position de P’ par rapport aux QRS dépende de la
fréquence du rythme auriculaire et de la perméabilité du noeud auriculoventriculaire, on observe le plus souvent que P’R
est inférieur à RP’. L’activité auriculaire peut être légèrement modifiée par le tonus neurovégétatif, mais les manoeuvres
vagales n’arrêtent jamais l’arythmie.
La stimulation auriculaire programmée ne déclenche ni n’arrête la tachycardie qui peut être cependant recyclée. À l’arrêt
d’une stimulation auriculaire rapide, le cycle de retour est plus long que celui de la tachycardie. Cette dernière reprend
alors immédiatement sa fréquence initiale. Le mécanisme est très vraisemblablement un hyperautomatisme.
Cette tachycardie est très différente de la tachycardie dite de Coumel qui est un rythme réciproque empruntant dans le
sens rétrograde une voie accessoire à conduction lente généralement en position postéroseptale droite.
Dr BELAFDAOUI.I
Traitement
La tachycardie atriale ectopique est peu sensible aux médicaments antiarythmiques. Les succès sont de courte durée et
c’est pourquoi on a de plus en plus souvent recours à l’ablation endocavitaire qui est très efficace. À l’aide d’au moins deux
sondes multipolaires, on cartographie l’oreillette droite jusqu’à repérer le point de primodépolarisation. Un ou plusieurs
tirs de radiofréquence sont alors délivrés qui suffisent à interrompre immédiatement et définitivement l’arythmie comme
sur la Figure 12.
**TACHYCARDIES DIGITALIQUES
-Ce sont des tachycardies atriales par activités déclenchées qui sont une complication classique, bien que rare, d’un
surdosage digitalique.
-Le contexte médicamenteux explique que cette tachycardie est souvent associée à d’autres troubles rythmiques ou peut
se compliquer d’un bloc auriculo-ventriculaire complet.
-L’aspect électrocardiographique est caractéristique et a été décrit bien précisément : on observe d’abord une accélération
de l’activité atriale alors que la morphologie de l’onde P se modifie jusqu’à présenter celle d’une activité ectopique.
-Avec l’accélération de la cadence auriculaire, le délai auriculoventriculaire augmente naturellement et l’onde P’ est ainsi
progressivement incluse dans l’onde T la précédant, puis dans le QRS lui-même.
-Le mécanisme de ces tachycardies, dont l’origine est très souvent céphalique droite, n’a pas été démontré formellement,
mais il s’agit vraisemblablement d’un hyperautomatisme et l’on considère, après les connaissances acquises sur les
arythmies ventriculaires de l’intoxication digitalique, qu’il est la conséquence de postpotentiels tardifs.
-Le traitement de ces tachycardies est tout simplement l’arrêt des digitaliques. Une surveillance continue ne s’impose
généralement pas et l’administration de diphénylhydantoïne intraveineuse ne se conçoit que devant des troubles
ventriculaires associés sévères.
-Les tachycardies digitaliques sont à rapprocher, quant à leurs mécanismes, des formes paroxystiques à rechutes des
tachycardies atriales par activités déclenchées.
-Elles sont rares et ont la même présentation clinique et électrocardiographique que les tachycardies atriales par réentrées
localisées.
-Seulement, si ces tachycardies sont déclenchables par stimulation auriculaire programmée, plus l’extrastimulus qui les
provoque est prématuré, plus le cycle de retour initiateur est court : cela est très en faveur d’une activité déclenchée par
des postpotentiels tardifs.
-Ce sont des tachycardies que l’on accélère d’ailleurs facilement par une stimulation auriculaire rapide en « salve ».
-Le traitement est rendu simple par la grande sensibilité de ces tachycardies aux inhibiteurs calciques.
Dr BELAFDAOUI.I
Dr BELAFDAOUI.I
11.1.3 TACHYCARDIE AURICULAIRE MULTIFOCALE (ou chaotique)
- La TA multifocale est définie comme un rythme rapide et irrégulier avec au moins trois morphologies distinctes des ondes
P sur l'ECG de surface. La AT Multifocal est généralement associé à des conditions sous-jacentes : maladie pulmonaires,
hypertension pulmonaire, maladie coronarienne ou valvulopathies, ainsi que les troubles métaboliques ou
hydroélectrolytiques (l'hypomagnésémie) et le traitement à la théophylline et aux agonistes adrénergiques.. Elle peut
également être observé chez les nourrissons en bonne santé de moins de 1 an et porte bon pronostic en l'absence de
cardiopathie sous-jacente.
-Il peut être difficile de distinguer la TA multifocale de la FA sur un seul Trace ECG, donc un ECG 12 dérivations est indiqué
pour confirmer le diagnostic. Sur l'ECG, la fréquence auriculaire est> 100 b.p.m. Contrairement à AF, il existe une période
isoélectrique entre les ondes P visibles. Les intervalles PP, PR et RR les sont variables. Bien que l'on suppose que la
variabilité de La morphologie de l'onde P implique une origine multifocale, il y a eu très peu d’études de cartographie des
AT multifocales.
11.1.3.1 Thérapie
-Le traitement de première intention est la gestion de la maladie sous-jacente.
-Le magnésium (i.v.) peut également être utile chez les patients, même chez ceux avec des taux normaux de magnésium.
-Les médicaments antiarythmiques, en général, ne sont pas utiles pour supprimer l'AT multifocale. La prise en charge
implique souvent un ralentissement de la conduction au niveau AVN pour contrôler la fréquence cardiaque.
-Le vérapamil a une certaine efficacité chez les patients atteints de TA multifocale qui n’ont pas un dysfonctionnement
ventriculaire, dysfonctionnement du NS ou de BAV.
-Le métoprolol s'est révélé supérieur au vérapamil, et les bêta-bloquants peuvent être utilisés avec précaution pour traiter
les TA en l'absence de décompensation respiratoire, de dysfonctionnement du nœud sinusal ou de bloc AV. Il y a également
eu un rapport de cas sur l’utilisation réussite de l'ibutilide. Dans les cas symptomatiques et réfractaires médicalement dans
lesquels une détérioration du VG est observée, une modification nodale AV peut être utilisé pour le contrôle de la
fréquence ventriculaire.
Dr BELAFDAOUI.I

« TACHYCARDIES ATRIALES »
11.1.4 TACHYCARDIES AURICULAIRES MACRO-REENTRANTES
- Le flutter auriculaire et la TA focale sont traditionnellement définis selon l'ECG: activité électrique régulière continue, le
plus souvent un motif en dents de scie, par rapport aux ondes P discrètes avec une ligne isoélectrique en entre.
-Les ECG avec des apparences de flutter sont principalement dus à des macro circuits auriculaires entrants mais une micro-
réentrée est également possible. cependant, MRAT avec une part importante de l'activation du circuit en les zones peuvent
afficher un motif AT focal, avec des ondes P discrètes.
Dr BELAFDAOUI.I
11.1.4.1 TA MACRO REENTRANTE DEPENDANTE DE L'ISTHME CAVOTRICUSPIDE
11.1.4.1.1 FLUTTER AURICULAIRE
-C’est une macroréentrée intra-auriculaire droite, dont la forme la plus habituelle associe une dépolarisation dans le sens
antihoraire et une zone de conduction lente nécessaire à la réentrée se situant dans la partie basse du triangle de Koch.
-L’aspect électrocardiographique de surface est caractéristique en Dll, Dlll et VF où des ondes F d’allure festonnée sont à
une fréquence généralement aux alentours de 300 battements par minute (flutter typique) ou plus rapide (F.atypique).
-Il est parfois interrompu par l’amiodarone, seule ou associée à un digitalique, et souvent par stimulation auriculaire à
fréquence rapide, endocavitaire ou endooesophagienne. Ce n’est que rarement qu’une cardioversion doit être pratiquée. -
Le traitement préventif médicamenteux est peu efficace, avec les mêmes drogues que celles utilisées pour prévenir la
fibrillation atriale. En fait, dès le deuxième accès, l’ablation endocavitaire par radiofréquence, par brûlure en un point du
circuit, en général au niveau de l’isthme cavotricuspide, prévient plus de 90 % des récidives, mais souvent sans effet sur les
fibrillations atriales auxquelles elles sont souvent associées.
-Les flutters macroréentrants gauches sont plus rares, avec des électrocardiogrammes atypiques, et sont observés surtout
après les interventions d’ablation de la fibrillation auriculaire, dont la topographie est précisée par les cartes endocavitaires
qui en guident l’ablation
Épidémiologie
-L’évaluation de la fréquence du flutter atrial dans la population générale est très difficile. On sait qu’il est environ dix fois
moins fréquent que la FA et qu’il se rencontre cinq fois plus souvent chez l’homme que chez la femme.
-En fait, fibrillation et flutter atriaux sont parfois associés chez un même individu. Ces deux arythmies sont alors le plus
souvent indépendantes l’une de l’autre. Ailleurs, le flutter constitue le mode de début d’une séquence d’arythmie qui se
dégrade spontanément et souvent rapidement en fibrillation. La rapidité du passage d’une forme à l’autre est souvent si
grande qu’il est bien difficile d’établir une relation entre elles, à moins qu’un enregistrement Holter aide à objectiver cette
succession. Dans des observations plus rares, on a décrit des accès de FA se transformant transitoirement en flutter, juste
avant une réduction spontanée.
-Le flutter évolue le plus souvent de façon paroxystique, mais des formes passées à la chronicité sont observées, plus rares
il est vrai car le flutter atrial se transforme assez souvent en fibrillation dans un délai plus ou moins long, surtout sous
l’action de drogues antiarythmiques, et en particulier des digitaliques qui provoquent ce passage avec une assez grande
facilité [1]. Les causes du flutter atrial sont surtout les pathologies qui affectent le coeur droit et notamment bien sûr
l’oreillette droite. On le décrit dans l’évolution d’une atteinte tricuspidienne, d’une pneumopathie chronique obstructive,
des affections compliquées d’une importante dilatation auriculaire droite (maladie d’Ebstein).
-L’hyperthyroïdie provoque rarement la survenue d’un flutter. On observe très fréquemment des flutters après corrections
chirurgicales de cardiopathies congénitales [2–6], celles surtout qui obligent à de larges ouvertures auriculaires droites
(opérations de Fontan et de Mustard). Par ailleurs, toute intervention nécessitant une circulation extracorporelle se
complique, une fois sur trois, d’une tachycardie supraventriculaire qui est un flutter dans 30 % des cas.
-Enfin, les ablations endocavitaires de FA, en créant des lignes de bloc intra-auriculaire, en particulier gauches, lorsqu’elles
sont incomplètes, sont une cause importante de flutters gauches, nécessitant une réintervention.
-Si les affections mitrales sont plus rarement en cause dans la survenue d’un flutter, des affections aiguës sont
fréquemment reconnues (poussées d’insuffisance respiratoire aiguë, péricardites aiguës, infarctus du myocarde).
-Finalement, dans 20 % des cas environ, il est impossible de déceler une cause et l’on parle alors de flutter idiopathique.
Manifestations cliniques
-Les manifestations cliniques du flutter sont assez souvent discrètes : l’installation de l’arythmie peut donner lieu à la
sensation de quelques palpitations, mais occasionne très rarement des lipothymies ou des syncopes, sauf pour les cas où la
conduction auriculoventriculaire est très rapide et lorsqu’il existe une cardiopathie sous-jacente sévère.
-C’est habituellement la constatation d’une dyspnée d’effort inhabituelle ou l’aggravation d’une dyspnée préexistante qui
amène à découvrir le flutter. Parfois, d’ailleurs, l’apparition d’un flutter atrial peut précipiter chez certains patients une
décompensation cardiaque.
-Mais si le premier épisode de flutter atrial peut débuter insidieusement, les rechutes éventuelles donnent alors lieu à des
manifestations cliniques et fonctionnelles, même discrètes, que le patient reconnaît volontiers.
Aspects électrocardiographiques
-Le flutter atrial se présente sous différents types électrocardiographiques. Bien que ce trouble du rythme
supraventriculaire ait été individualisé depuis longtemps, la classification de ces différents types a longtemps souffert d’une
imprécision. Ces divers aspects de l’arythmie recouvrent en fait différents mécanismes que l’on a pu décrire et dénombrer
grâce aux apports de la cartographie endocavitaire [7–9]. Leur description est rendue maintenant nécessaire depuis le
développement des traitements spécifiques du flutter (ablation endocavitaire).
-On distingue deux grands types de flutter : le flutter typique ou commun, le plus fréquent, et le flutter atypique qui
regroupe plusieurs aspects dont certains sont beaucoup plus rares que le précédent.
Dr BELAFDAOUI.I
Évolution du flutter atrial
-Le flutter peut évoluer de manière paroxystique et la tolérance dépend alors, bien sûr, de l’existence d’une cardiopathie
sous-jacente qui conditionne également le pronostic des formes passées à la chronicité. Cette dernière éventualité devient
heureusement de moins en moins fréquente après le développement des thérapeutiques nouvelles, notamment ablatives.
Les formes chroniques se compliquent volontiers d’insuffisance cardiaque, que celle-ci soit le fait d’une cardiopathie
évoluée ou qu’elle soit d’origine rythmique.
-Le risque embolique est classiquement moins important avec le flutter qu’avec la FA. Néanmoins, beaucoup de flutters
s’accompagnent d’épisodes paroxystiques de FA qui majorent les risques emboliques.
Traitement du flutter atrial

Traitement curatif
-Traitement médicamenteux. La réduction médicamenteuse du flutter ne s’envisage guère pour des arythmies anciennes
(pour lesquelles on connaît le faible pourcentage de succès) ou mal tolérées, et nécessitant alors une électrothérapie plus
rapide et plus efficace. On n’envisage donc la réduction médicamenteuse que si le flutter est d’apparition récente et bien
supporté [45].
-Il n’est plus d’usage d’employer les antiarythmiques de la classe I qui peuvent ralentir la fréquence du flutter et faciliter
une conduction auriculoventriculaire sur un mode 1/1. L’utilisation des antiarythmiques de la classe IV ralentit la
conduction auriculoventriculaire, mais leur efficacité dans la réduction du flutter est loin d’être reconnue [46–48]. C’est
donc à l’amiodarone qu’on a recours le plus souvent.
-Celle-ci peut être administrée par voie intraveineuse à la posologie de 5 mg/kg, injectée en 15 à 30 minutes. Certains
préconisent, à la fin de l’injection et si le rythme sinusal n’est pas restauré, de l’acétyldigitoxine [49, 50].
-Mais c’est le plus souvent par voie orale que l’amiodarone est prescrite. Bien que certains aient préconisé une dose unique
de 30 mg/kg à n’administrer qu’en milieu hospitalier, on préfère généralement donner 600 à 800 mg en une seule prise,
suivie les jours suivants et si nécessaire d’une administration quotidienne de 400 mg en sachant qu’il faut souvent patienter
15 jours. De la digoxine est parfois systématiquement associée : l’efficacité supplémentaire qu’elle apporte n’est pas
démontrée mais les risques de bradycardie au moment de la réduction ne sont alors pas négligeables.
-Traitements électriques. Ils doivent être envisagés d’emblée lorsque l’arythmie est ancienne ou mal tolérée du fait de la
fréquence ventriculaire et/ou des mauvaises conditions hémodynamiques.
*Stimulation auriculaire endocavitaire (Fig. 7). Par voie percutanée est introduite dans une veine fémorale ou brachiale une
sonde bipolaire que l’on positionne dans l’oreillette droite. Pour certains, la stimulation gagne en efficacité lorsqu’elle est
appliquée dans la partie latérale haute de l’oreillette. Les stimuli doivent avoir une intensité d’au moins 5 à 10 mA.
-Deux techniques de stimulation sont possibles [51]. La première consiste à stimuler à une fréquence légèrement
supérieure à celle du flutter. Lorsqu’une capture de l’oreillette est obtenue, on augmente alors rapidement la fréquence de
stimulation de 30 à 50 coups par minute pour l’arrêter brusquement au bout de quelques secondes. L’autre méthode
consiste à stimuler d’emblée et à une fréquence fixe l’oreillette avec une fréquence 20 à 30 % supérieure à celle du flutter,
pendant environ une vingtaine de secondes, avant d’interrompre brusquement la stimulation.
-Lorsque l’une ou l’autre de ces techniques ne réussit pas, elle peut être réitérée soit à la même fréquence, soit surtout à
une fréquence supérieure. La moitié au moins des flutters communs peuvent être réduits de cette façon ; un quart d’entre
eux sont dégradés en fibrillation auriculaire (Fig. 7) qui est le plus souvent transitoire avant le retour du rythme sinusal.
Dr BELAFDAOUI.I
Pour les flutters qui résistent à la stimulation, on peut délibérément les transformer en fibrillation auriculaire par
stimulation à très haute fréquence, étape temporaire parfois vers la réduction [52–54].
*Stimulation oesophagienne. La stimulation oesophagienne est une technique dont l’intérêt dans le traitement curatif du
flutter le dispute à celui de la stimulation endocavitaire [55–57]. La technique consiste à placer dans l’oesophage une sonde
en regard de l’oreillette gauche afin de la stimuler selon des protocoles en tous points identiques à ceux de la stimulation
endocavitaire. La sonde, spécialement conçue pour cet usage, est souple, bi ou quadripolaire. Elle est introduite dans
l’oesophage le plus souvent par voie nasale, le patient en position demi-assise. On peut enduire l’extrémité de la sonde
d’un gel anesthésique comme la Xylocaïne®, ou procéder à une légère anesthésie oropharyngée.
-Il est recommandé que le patient soit à jeun car l’introduction de la sonde provoque souvent d’intenses réflexes nauséeux.
Ces inconvénients peuvent être atténués en rassurant pleinement le patient auparavant. Un traitement anticoagulant ne
contre-indique pas la technique. Les électrodes vont permettre, dans un premier temps, de repérer les auriculogrammes :
le positionnement de la sonde se fait d’ailleurs le plus souvent par l’enregistrement de ces derniers que l’on recherche les
plus amples possibles, diphasiques de préférence. La stimulation se fait ensuite en prévenant le patient d’une possible
gêne. On débute toujours avec des intensités de stimulation faibles pour les augmenter ensuite progressivement jusqu’à
des valeurs dépassant parfois 10 mA. Si la gêne ressentie par le patient est intense, on augmente la largeur des stimuli, qui
peut ainsi atteindre 20 ms. Il est possible parfois de capturer les ventricules : c’est la raison pour laquelle on ne débutera
jamais une stimulation à une intensité et une fréquence trop élevées.
-Les chances de succès de la stimulation oesophagienne sont nettement plus grandes pour les flutters de type I que pour
ceux de type II.
-Stimulation endocavitaire ou oesophagienne ? Les résultats obtenus sont sensiblement équivalents avec l’une ou l’autre
technique [58]. Sur l’instant, la stimulation endocardique permet plus souvent le retour au rythme sinusal (40–50 % contre
19–50 % selon les études), mais les passages en fibrillation auriculaire paraissent plus nombreux (autour de 50 % contre 25
%). Au terme de 24 heures de suivi, le retour au rythme sinusal est obtenu dans environ 75 % des cas lorsque la stimulation
a été faite par voie endocavitaire, 82 % avec l’autre technique. La stimulation oesophagienne possède sur la stimulation
endocavitaire l’avantage de ne pas être invasive, de ne pas nécessiter de scopie et de pouvoir en principe être plus
facilement répétée. En fait, à résultats équivalents, le choix sera surtout dicté par la tolérance de l’examen.
-L’introduction percutanée d’une sonde de stimulation dans l’oreillette droite peut être parfois mieux tolérée et plus
rapidement effectuée par un opérateur expérimenté que le positionnement laborieux d’une sonde oesophagienne.
-Il ne faut cependant pas oublier qu’un cathétérisme, même de courte durée dans les cavités droites, peut présenter des
risques, en particulier locaux (hématome, surtout chez un patient sous anticoagulants).
-En revanche, certains stimulateurs cardiaques implantés peuvent avoir une fonction de stimulation atriale rapide, soit
activée temporairement lors d’une consultation, soit automatique (Fig. 8).
*Choc électrique externe. La cardioversion électrique est rarement nécessaire. En dehors des exceptionnelles conditions
d’urgence, elle est requise lorsqu’un flutter est rebelle à la stimulation (quelle que soit sa technique) ou surtout lorsqu’une
stimulation a dégradé un flutter en fibrillation auriculaire durable.
-La cardioversion électrique du flutter ne nécessite pas de hautes énergies : 50 J suffisent le plus souvent, mais on peut par
souci d’une plus grande efficacité choisir d’emblée de délivrer 100 J sans risques supplémentaires [59–62].
Dr BELAFDAOUI.I
Traitement préventif
-Traitement médicamenteux. Assez peu de travaux ont été consacrés à l’efficacité des traitements médicamenteux dans
la prévention des rechutes de flutter, soit après un épisode paroxystique, soit après une réduction pharmacologique ou
électrique [63, 64].
-Au décours d’un premier accès de flutter atrial, un traitement préventif n’est pas la règle et tout est affaire de cas
particulier. Certains administrent un traitement préventif quel que soit le patient. D’autres, les plus nombreux, préfèrent
surseoir à tout traitement lorsqu’il n’y a aucune cause favorisante, ne réservant un traitement préventif qu’aux arythmies
récidivantes [65]. En règle générale, les médicaments utilisés sont ceux de la prévention des rechutes de FA [66].
-On privilégie en première intention, et si la qualité du myocarde le permet, les antiarythmiques de la classe I et en premier
lieu ceux de la classe Ic.
-Les bêtabloquants trouvent ici leur indication lorsqu’un facteur catécholergique paraît favoriser la survenue des épisodes
arythmiques ; dans les autres circonstances, ils sont souvent d’une efficacité incertaine, à l’exception du sotalol qui possède
également des propriétés de la classe III. L’amiodarone n’est réservée qu’aux flutters atriaux résistant aux autres
antiarythmiques [67].
-Les associations médicamenteuses sont réservées aux échecs des monothérapies et ne doivent jamais être proposées en
première intention.
-En cas de rechutes fréquentes malgré le traitement et/ou de mauvaise tolérance hémodynamique ou fonctionnelle, il est
maintenant licite d’envisager l’ablation endocavitaire par radiofréquence.
-Ablation endocavitaire. Les premières ablations endocavitaires du flutter atrial ont débuté à la fin des années 1980 avec la
fulguration [68, 69]. La procédure consistait alors à délivrer un choc de 200 J à l’endroit de la zone de conduction lente
nécessaire à la réentrée [70]. Malgré des succès certains, cette méthode a été abandonnée en raison, d’une part, du réel
danger de perforation que le barotraumatisme faisait courir aux patients, d’autre part, de l’apparition de l’ablation par
courants de radiofréquences. Les lésions créées par cette nouvelle technique sont alors devenues très petites en regard de
la large zone intéressée par la réentrée du flutter. La procédure mise alors au point, toujours utilisée, consiste à ne plus
vouloir détruire la zone de réentrée, mais à couper une voie de passage nécessaire au circuit du flutter.
-Cette voie est apparue très vite comme devant être la région comprise entre valve tricuspide et veine cave inférieure, (Fig.
3, 4) appelée encore « isthme » [71]. Plusieurs tirs en ligne sont entrepris selon cet axe jusqu’à l’interruption du flutter ; on
s’assure ensuite que le flutter n’est plus réinductible, qu’il existe bien un bloc de conduction dans la région considérée qui
interdit au flutter de se reproduire. L’ablation en cours de flutter n’est pas nécessaire dès lors que l’on obtient ce bloc en
rythme sinusal (Fig. 9).
-Les résultats de l’ablation sont bons dans environ 85 % des cas et immédiatement. Malheureusement, beaucoup de
rechutes se font à distance et l’on observe souvent la survenue d’une FA [72], témoignant d’une maladie plus générale des
oreillettes dont le flutter était la première manifestation.
L’ablation du flutter peut être actuellement proposée en deuxième intension aux cas gênants dès la deuxième récidive du
fait de la faible efficacité des traitements pharmacologiques, en expliquant au patient la possibilité de survenue ultérieure
d’autres arythmies atriales.
Dr BELAFDAOUI.I
FLUTTER TYPIQUE: « COMMUN (SENS ANTIHORAIRE) ET INVERSE (SENS HORAIRE) »
-Le flutter auriculaire commun typique est le plus fréquent « flutter CTI- dépendant », c'est-à-dire un circuit de macro-
réentrée autour de l'anneau tricuspide en utilisant le CTI comme un passage à la limite inférieure.
-L'activation descend dans la paroi libre de l’OD, à travers l’CTI, et monte dans le septum droit, l’activation de l’OG est
passive. La partie supérieure du circuit peut être antérieure ou postérieur à la veine cave supérieure. Cette activation est
également connue sous le nom de « sens anti-horaire » vu de l'apex. Encore appelé flutter de type I. C’est le plus fréquent
puisqu’il est rencontré dans plus des deux tiers des cas de flutters.-Lorsque le circuit est activé dans le sens opposé, c'est-à-
dire dans le sens horaire, il en résulte un schéma ECG différent, alors appelé flutter typique inverse.
Mécanisme du flutter auriculaire commun
-Il ne fait plus de doute actuellement que le mécanisme fondamental du flutter atrial est une réentrée [11], et l’on a abandonné l’hypothèse
d’un foyer d’hyperautomatisme que Lewis avait pu déjà réfuter en 1921 [12, 13].
-De nombreux modèles animaux ont été mis au point. Ils ont tous pour caractéristique commune de reproduire l’aspect du flutter en créant
des lésions auriculaires qui sont autant d’obstacles autour desquels tourne la dépolarisation [14].
-C’est le cas du modèle de Garcia-Ramos et Rosenblueth [15] qui consiste à pratiquer une lésion entre les deux veines caves : il est intéressant
d’ailleurs de constater que ce modèle n’aboutit au résultat escompté – la création d’un flutter atrial – que si la lésion déborde sur le muscle
pectiné et inclut en fait la terminaison de la crista terminalis.
-D’autres modèles aboutissent à des résultats similaires en écrasant une région limitée du muscle pectiné, en suturant la crista terminalis [16–
18], voire, plus récemment, en prolongeant les incisions pratiquées par Garcia-Ramos et Rosenblueth à l’auricule droite [19, 20]. L’hypothèse
d’un obstacle anatomique à l’origine du flutter atrial peut aisément se concevoir à la lumière des constatations faites à partir des cartographies
endocavitaires chez l’homme comme il sera vu plus loin. Allessie a pu démontrer qu’un simple obstacle fonctionnel pouvait également
provoquer l’apparition d’un flutter [21, 22]. Ce bloc fonctionnel a depuis été reproduit avec les mêmes conséquences par talcage péricardique
[23–27], ou dilatation auriculaire droite par surcharge de pression (hypertension artérielle pulmonaire) ou de volume (régurgitation
tricuspidienne massive)
-Tous ces modèles ont en quelque sorte été validés par l’exceptionnelle observation faite par Boineau [30] qui a décrit un flutter spontané chez
un chien à la faveur d’un mouvement tournant de la dépolarisation auriculaire autour d’une zone de dégénérescence localisée du muscle
pectiné. Chez l’homme, Waldo a démontré la nature réentrante du flutter par le phénomène de l’entraînement transitoire [31–33]. On sait
qu’il ne suffit pas de modifier une tachycardie par stimulation pour prouver que son mécanisme est une réentrée. En revanche, si l’on recycle
cette tachycardie par des extrastimulations, le mécanisme est alors très vraisemblablement une réentrée, surtout si ce recyclage est
permanent à la faveur d’un train de stimulations : c’est l’entraînement transitoire. La tachycardie est transitoirement accélérée car la
stimulation pénètre son circuit, et le rythme initial réapparaît au moment de l’arrêt de la stimulation ou de son ralentissement. Pour pénétrer
le circuit, il faut que celui-ci présente, à un moment donné de son cycle, une période même courte pendant laquelle il est sorti de sa période
réfractaire : c’est la fenêtre d’excitabilité [34]. À l’arrêt de la stimulation, le cycle de retour est souvent égal à celui de la tachycardie.
L’ensemble de ces observations est spécifique des tachycardies par réentrée [35]. Pour ce qui concerne le flutter humain tel qu’il a pu être
cartographié, lorsqu’une stimulation est délivrée à proximité d’un circuit, la dépolarisation qui en est issue parvient dans ce circuit et le
pénètre, dans la mesure où ce circuit comporte une fenêtre d’excitabilité [36]. La pénétration se fait à la fois dans le sens du circuit (sens
orthodromique) que dans le sens contraire (sens antidromique). La dépolarisation qui a pénétré le circuit dans le sens orthodromique anticipe
le cycle du flutter, mais l’aspect des ondes est légèrement modifié par la dépolarisation antidromique qui est plus ou moins importante et a
donc déjà assuré une dépolarisation du circuit : c’est le phénomène de la fusion. Sur l’électrocardiogramme, la fusion correspond à des ondes F
modifiées. L’arrêt de la stimulation n’interrompt pas le flutter mais la pénétration orthodromique finale rétablit le cycle normal du flutter sans
que le dernier auriculogramme stimulé présente un aspect de fusion. Plus la stimulation est effectuée à distance du circuit, plus le premier
cycle spontané suivant le dernier cycle stimulé est long par rapport au cycle habituel du flutter car incluant le temps de conduction du point de
stimulation au circuit [37–41].
-Le flutter commun est donc un phénomène qui prend naissance au sein de l’oreillette droite. Il est caractérisé par une dépolarisation circulaire
de sens antihoraire, comme l’ont démontré les cartographies endocavitaires chez l’homme. C’est une macroréentrée intra-auriculaire, dont la
nature est prouvée par la stimulation [42], qui provoque le phénomène d’entraînement dont on retient les critères spécifiques suivants :
•la fréquence du flutter est modifiée en cours de stimulation ;
• on observe l’apparition de complexes de fusion ;
•la fusion est progressive et son degré dépend de la fréquence de stimulation ;
• à l’arrêt de la stimulation, la longueur du dernier cycle entraîné est celle observée au cours de la stimulation mais sans fusion ;
• la tachycardie reprend son allure habituelle à l’arrêt de la stimulation. Il est habituel de constater qu’un seul extrastimulus ne peut pas
induire ou arrêter un flutter.
La particularité du mécanisme du flutter commun est que l’activation de l’oreillette droite s’effectue autour d’un obstacle
« mixte » : anatomique (les deux orifices des veines caves) et fonctionnel (bloc de conduction entre ces deux mêmes orifices). Ce dernier
serait, selon toute vraisemblance, constitué par la crista terminalis dont l’orientation des fibres musculaires à cet endroit (perpendiculaire au
sens de la dépolarisation) constituerait un obstacle fonctionnel du même type que ceux démontrés par Spach [43]. D’une façon similaire,
l’extrême complexité des orientations des fibres musculaires à la base du triangle de Koch expliquerait le freinage de l’onde d’activation
observé. Ce ne sont là que des hypothèses ; aucune observation anatomique n’a permis de retrouver des anomalies histopathologiques
susceptibles d’expliquer le schéma de la dépolarisation du flutter, mais on sait les difficultés pour établir des corrélations entre des
observations histologiques et des phénomènes électriques.
-Des observations particulièrement intéressantes ont permis de montrer que des épisodes de flutters pouvaient survenir chez des patients
présentant, sur l’électrocardiogramme de surface en rythme sinusal, des troubles manifestes de la conduction intra- et interauriculaire. Ces
derniers font apparaître des ondes P en doubles bosses en DII, ou diphasiques dans les dérivations inférieures. Bien qu’une relation directe
entre ces aspects et la survenue d’épisodes de flutter soit difficile à établir, une « resynchronisation » de la dépolarisation des deux oreillettes a
pu, dans certains cas privilégiés, prévenir la rechute du flutter.
11.1.4.1.2 Diagnostic.
Dr BELAFDAOUI.I
-Dans le sens contraire des aiguilles d'une montre, le circuit entraîne une activation auriculaire régulière à partir de 250-330
b.p.m, avec dent de scie négative ondes dans les dérivations inférieures et ondes positives dans V1 (Figure 10).
-Dans le flutter dans le sens des aiguilles d'une montre, les ondes de flutter ECG dans les dérivations inférieures semblent
positives et large, et sont souvent biphasiques négatifs en V1. Le flutter auriculaire typique a une forte dépendance
anatomique reproductible, résultant en la reproductibilité morphologique de l'ECG.
-Cependant, ce schéma ECG bien reconnu peut être considérablement modifié lorsque l'activation auriculaire a été
modifiée, comme c'est le cas en chirurgie cardiaque impliquant tissu auriculaire, après une ablation étendue par
radiofréquence, ou à un stade avancé maladie auriculaire. Les médicaments antiarythmiques peuvent également modifier
les Schéma ECG. Dans ces situations, un ECG atypique ne règle pas sur un circuit de flutter typique en utilisant le CTI.
-Le flutter typique est lié à la FA dans la pratique clinique, les deux étant associés à des milieux cliniques similaires et
coexistant dans le même patients: la FA peut déclencher un flutter auriculaire et après une ablation de flutter typique la FA
est fréquente. Un scintillement typique peut également se produire chez les patients traités pour FA avec des médicaments
de classe IC ou de l'amiodarone. Dans ce cas, le taux de scintillement peut être réduit à <200 b.p.m. facilitant une
conduction AV 1:1. L'action des antiarythmiques sur l'activation ventriculaire peut entraîner une tachycardie a QRS larges.
Au-delà des symptômes associés à une fréquence élevée et à une perte de coup de pied auriculaire, la dysfonction
systolique réversible et la MTC subséquente ne sont pas inhabituel.
Électrocardiogramme de surface (Fig. 1)
Activité auriculaire.
L’électrocardiogramme de surface est des plus caractéristiques. L’activité auriculaire se lit

électivement dans les dérivations frontales DII, DIII et VF, où le diagnostic est affirmé. Les
dérivations V1 et surtout V6 sont souvent utiles pour mieux préciser le type du flutter. Les
ondes de flutter, appelées ondes F, sont diphasiques, sans retour à la ligne isoélectrique
dans les gammes de fréquence habituelles, et remarquablement uniformes dans leur aspect.
Cet aspect a d’ailleurs pu faire évoquer des « dents de scie » ou encore des « toits d’usines ».
On observe une prédominance de la phase négative, immédiatement suivie d’une phase
ascendante positive assez abrupte qui se termine par un ressaut arrondi. S’amorce alors une
redescente qui se termine par une nouvelle négativité profonde, précédée d’une sorte de plateau
plus ou moins bref, bien marqué et toujours présent. Les ondes F sont peu visibles en DI ; un
segment isoélectrique les sépare constamment en V1 où elles sont le plus souvent positives ou
diphasiques ; elles sont négatives en V6 et synchrones de la phase négative des ondes F en DII, DIII
et VF. Lorsque la fréquence ventriculaire est rapide, 2/1 (Fig. 2), il faut rechercher l’onde de flutter
dans la déformation de l’onde T. L’activité auriculaire est généralement autour de 300 battements
par minute, mais on observe des flutters communs dont les fréquences, toujours fixes, vont de 250
à 340 battements par minute. On rencontre aussi, bien que beaucoup plus rarement, des
fréquences soit plus lentes (entre 200 et 250/min, essentiellement lorsqu’il existe une oreillette
droite dilatée ou imprégnée d’antiarythmiques) soit beaucoup plus rapides (au-delà de 350/min et
jusqu’à 400/min chez le nouveau-né et le nourrisson). Dans tous ces cas de flutter commun, les
ondes F conservent la morphologie décrite précédemment. Il existe cependant quelques
exceptions avec un possible retour à la ligne isoélectrique dans les dérivations inférieures lorsque
la fréquence du flutter est lente : cet aspect ne traduit cependant pas un mécanisme
électrophysiologique fondamentalement différent du mécanisme du flutter commun.
Conduction auriculoventriculaire.
Il est exceptionnel que l’activité auriculaire soit transmise en 1/1 aux ventricules (Fig. 2), car la période réfractaire du noeud
auriculoventriculaire est plus longue que la longueur du cycle du flutter. Une telle circonstance est pourtant observée chez certains sujets
jeunes dont le passage atrioventriculaire est accéléré, chez le nourrisson ou en présence d’une voie accessoire (faisceau de Kent). La perfusion
d’amines sympathomimétiques peut aussi en être la cause, mais le plus souvent les conductions atrioventriculaires se font sur le mode 1/1 à la
faveur d’un ralentissement de la fréquence propre du flutter généralement secondaire à une prise d’antiarythmique (médicaments de la classe
I et en particulier Ic). Il n’est pas rare qu’une telle conduction 1/1 s’accompagne d’une aberration de conduction au niveau d’une branche de
division du faisceau de His, compliquant d’autant plus le diagnostic si les ondes F sont déjà masquées par la fréquence des ventriculogrammes.
Très fréquemment, la liaison auriculoventriculaire s’effectue sur un mode 2/1, se traduisant par un rythme fixe cliniquement perçu autour de
150 battements par minute et tout à fait caractéristique. Des liaisons 3/1, voire 4/1, peuvent se voir en fonction de l’état de perméabilité du
noeud auriculoventriculaire. Le mode 5/1 est beaucoup plus rarement observé. La fréquence ventriculaire est alors un sous-multiple de la
fréquence auriculaire. Lorsque la liaison auriculoventriculaire se fait en 2/1, il peut être difficile d’observer, sur l’ECG de surface, l’activité
auriculaire. Il faut alors la démasquer par des manoeuvres vagales qui vont freiner la conduction nodale sans modifier le flutter proprement
dit. L’injection de Striadyne® peut permettre aussi de démasquer l’activité auriculaire par le brutal frein nodal qu’elle provoque, mais elle est
également susceptible de transformer le flutter en FA. Enfin, dans le cas où le diagnostic demeure difficile, il reste possible de s’aider d’un
enregistrement endooesophagien qui apporte l’avantage supplémentaire de pouvoir tenter dans la même séance la réduction de l’arythmie
par une stimulation auriculaire gauche. Parfois, la conduction auriculoventriculaire est variable, réalisant une irrégularité des
ventriculogrammes, irrégularité qui peut n’être d’ailleurs qu’apparente. Ce phénomène, surtout lorsqu’il est spontané et non provoqué par
une prise médicamenteuse, témoigne de deux, voire de trois, étages de conduction différents au sein de la structure nodale. Chacun des
étages ne permettant qu’une conduction de type 2 ou 3/1 pour les uns, de type Wenckebach pour l’autre, le résultat de ces conductions
cachées est une variabilité de la fréquence ventriculaire, les mêmes séquences de cycles différents se répétant à intervalles réguliers : c’est le
phénomène de Wenckebach «alterne».
Données de la cartographie endocavitaire
Dr BELAFDAOUI.I
-Plusieurs études ont permis de préciser les séquences d’activation auriculaire dans le flutter atrial [7, 8] (Fig. 3, 4).
-On constate un asynchronisme de dépolarisation entre les deux oreillettes. La dépolarisation auriculaire gauche étant
cartographiée à partir du sinus coronaire, à la faveur d’un foramen ovale perméable et par des enregistrements
oesophagiens, elle se propage de la droite vers la gauche, et de bas en haut. On a bien montré que cette dépolarisation est
accomplie dans un temps beaucoup plus court que celui du cycle du flutter et correspond sur l’électrocardiogramme de
surface à la phase négative de l’onde F enregistrée en DII, DIII et VF. L’oreillette gauche n’a en fait aucun rôle actif dans le
mécanisme du flutter, comme il sera vu plus loin : elle est dépolarisée à partir d’un mécanisme réentrant entièrement situé
dans l’oreillette droite.
-La cartographie endocavitaire de l’oreillette droite montre bien en effet que sa dépolarisation occupe la quasi-totalité du
cycle du flutter : c’est en son sein que le flutter trouve son mécanisme (Fig. 3). Le septum est dépolarisé de bas en haut
avant que la dépolarisation gagne la paroi latérale en empruntant l’espace situé entre la veine cave supérieure et l’auricule
droite : cette phase correspond sur l’électrocardiogramme de surface à la dernière partie de la phase descendante de
l’onde F. La dépolarisation descend ensuite le long de la paroi latérale, par la crista terminalis et le muscle pectiné, puis
gagne le bas-fond de l’oreillette droite. Cette phase de la dépolarisation correspond à la partie ascendante de l’onde F de
l’électrocardiogramme de surface. Il est intéressant d’observer que la vitesse de dépolarisation et son orientation sur la
paroi latérale de l’oreillette droite en cours de flutter sont strictement identiques à celles que l’on peut mesurer en rythme
sinusal, cette région de l’oreillette droite ne servant vraisemblablement que de voie de passage à la dépolarisation. C’est
dans le basfond de l’oreillette droite que l’on suit le plus difficilement le déroulement de la dépolarisation. Dans les cas
privilégiés où la cartographie couvre la totalité du cycle du flutter, on enregistre dans cette zone des potentiels le plus
souvent fragmentés [10] : ces potentiels ne sont pas spécifiques de cette zone puisqu’on les rencontre également dans
d’autres parties de l’oreillette droite, en particulier au niveau de sa région supérieure, mais le bas-fond de l’oreillette est
l’endroit où se produit manifestement un ralentissement de la dépolarisation. Cette région correspond anatomiquement à
la partie inférieure du triangle de Koch, entre l’orifice d’entrée du sinus coronaire et la valve tricuspide. Sur
l’électrocardiogramme, on a montré qu’elle correspond au ressaut observé à la partie moyenne
de la phase descendante de l’onde F en DII, DIII et VF. Les moyens techniques utilisés chez l’homme ne permettent pas de
localiser exactement l’endroit de ce ralentissement, la dépolarisation se continuant vers la partie supérieure du triangle de
Koch où se situe le noeud atrioventriculaire en passant à la fois entre sinus coronaire et veine cave inférieure, entre sinus
coronaire et fosse ovale, et entre sinus coronaire et valve tricuspide.
11.1.4.1.3 Thérapie aiguë.
Bien que la première étape devrait être le contrôle du taux lorsque la fréquence ventriculaire est élevée, cela peut être
difficile à réaliser. Médicaments bloquant les ganglions AV, 235 238, y compris l'amiodarone appliquée principalement chez
les patients atteints d'insuffisance cardiaque ou gravement malades, 239240 peuvent être utiles, mais la cardioversion peut
être nécessaire (Figure 11). Dans certains cas, présentant un bloc AV 2: 1, le diagnostic de le flutter peut ne pas être évident
sur l'ECG. Dans ces situations, i.v. adénosine peut augmenter le degré de bloc AV et révéler l'ECG typique modèle.
Cependant, l'adénosine peut produire une augmentation de rebond de l'AV conduction à 1: 1 et peut également précipiter
AF.271,272 Ainsi, il devrait être utilisé uniquement si cela est jugé nécessaire pour le diagnostic et la réanimation
l'équipement est disponible. Le contrôle de la fréquence doit être la première étape chez les patients très symptomatiques
avec des fréquences ventriculaires rapides. C'est un objectif particulièrement difficile dans le flutter auriculaire et même la
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combinaison de médicaments bloquant l'AVN (digoxine, bêta-bloquants et inhibiteurs calciques) 235238 peuvent échouer,
ce qui cardioversion au rythme sinusal nécessaire. Dofétilide et ibutilide, les antiarythmiques purs de classe III sont
généralement efficaces interrompre le flutter auriculaire en i.v. administration (le dofétilide peut être également
administré par voie orale à cette fin), alors que les médicaments de classe IA et IC ont peu ou pas d'effet 250 257
médicaments antiarythmiques de classe IC ne être utilisé en l'absence d'agents anti-AV en raison du risque ralentissement
de la fréquence auriculaire, ce qui peut entraîner une conduction AV 1: 1. 273274 L'amiodarone peut ne pas être très
efficace pour rétablir rythme sinusal, mais cela aide à contrôler le ventricule si elle est trop rapide.275,276 La cardioversion
électrique à basse énergie est couramment utilisé en cas de compromis hémodynamique ou après échec des actions
précédentes, mais cela pourrait être le premier choix en raison de son efficacité. La cardioversion électrique pour le flutter
auriculaire est plus efficace et moins d'énergie est nécessaire, par rapport à la FA.248,249 Lorsque l'oreillette des
électrodes sont en place, une stimulation à fréquence élevée peut être utilisée pour convertir scintillement, parfois via
AF.258,259 Si la stimulation induit la mise au point automatique, cela peut permettre un meilleur contrôle de la fréquence
ventriculaire que le flutter.
La stimulation auriculaire peut également être effectuée par voie endocardique percutanée électrodes ou de l'œsophage;
cela se fait principalement en pédiatrie. 261 Un prétraitement par procaïnamide peut faciliter la conversion du flutter
auriculaire par stimulation atriale.277 Données sur la pré-cardioversion l'anticoagulation fait défaut, mais les patients
devraient très probablement traité de la même manière que ceux avec AF.
11.1.4.1.4 Ablation par cathéter.
L'ablation par cathéter est la plus efficace thérapie pour maintenir le rythme sinusal, et est clairement supérieure à
l'amiodarone. 262263 Ablation de CTI avec conduction bidirectionnelle confirmée bloc entraîne un taux de récidive <10
%.279 Cependant, l'incidence de la FA est élevée sur le long terme280. un flutter auriculaire survient pendant un
traitement médicamenteux antiarythmique (classe IC ou amiodarone) pour l'AF, l'ablation CTI est une choix pour garantir
que les médicaments antiarythmiques peuvent Contrôle AF 262263
Bien qu'aucune mortalité liée à la procédure n'ait été détectée premières études, 203204 dans des études récentes, taux
de mortalité et d'AVC 0,2 - 0,34 et 0,19 - 0,5%, respectivement, ont été signalés (Tableau 11) .12206 Dans un registre
récent, l'ablation du flutter avait une mortalité que celle de la FA (0,3 vs 0,05%), mais cela aurait pu être en raison des
comorbidités ou de l'âge avancé des patients référés ablation du flottement.207
11.1.4.1.5 Thérapie chronique.
Le contrôle de la fréquence fait partie de la thérapeutique approche, en utilisant des agents bloquants ganglionnaires AV
tels que le diltiazem, le vérapamil, ou bêta-bloquants (Figure 12). Lorsque l'ablation n'est pas possible ou que préférence du
patient, des médicaments antiarythmiques peuvent également être utilisés pour maintenir un rythme sinusal. Le
dofétilide257 et le sotalol281 sont utiles, mais il y a des inquiétudes sur la pro-arythmie. L'amiodarone a peut-être un rôle
263, mais il devrait être limité aux cas d'IC ou de cardiopathie structurelle importante.
11.1.4.1.6 Anticoagulation.
Données sur le risque embolique auriculaire flutter ont généralement été dérivés en présence de AF, ce qui rend difficile la
stratification individualisée des risques. La gauche l'appendice auriculaire (LA) «étourdissant» et les thrombus semblent
inférieurs à ceux de la FA.247,282 Le risque thrombo-embolique de le flutter auriculaire, bien que inférieur à celui de la FA,
246 est toujours significatif. 241244 Cela, avec l'association avec AF, justifie la thromboprophylaxie et l'anticoagulation ont
été recommandées comme dans AF.2,3 Ces recommandations s'étendent aux réglage pour la cardioversion lorsque le
flutter dure> 48 h 278
Cependant, il convient de noter qu'il y a un manque de prospective, études dédiées et randomisées sur le sujet. De plus, le
valeur du CHA2DS2-VASc [Insuffisance cardiaque, hypertension, âge > _75 (doublé), diabète, accident vasculaire cérébral
(doublé), maladie vasculaire, 65 ans et 74 ans et catégorie sexe (femmes)] dans la prévention AVC ischémique chez les
patients présentant un flutter auriculaire n'a pas été établi, 245 et chez les patients sans FA concomitante le seuil car
l'initiation de l'anticoagulation semble être supérieure à celle pour les patients atteints de FA.246
11.1.4.1.7 AUTRE MRAT DEPENDANTE DE L'ISTHME CAVOTRICUSPIDE

-Un schéma ECG atypique peut ne pas exclure MRAT dépendant du CTI. La rentrée de boucle inférieure fait référence à un
circuit tournant autour de la veine cave inférieure au lieu de l’anneau tricuspide. Il peut être dans le sens horaire ou anti-
horaire. En tournant dans le sens antihoraire, il peut être considéré comme une variante de flutter typique dans le sens
antihoraire avec un décalage caudal du crâne point tournant postérieur à l'entrée de la veine cave supérieure, résultant
dans une apparence ECG similaire. «Réentrée en double boucle en huit» peut également se produire autour de la veine
cave inférieure et tricuspide annulus et imite le flutter auriculaire typique dans le sens des aiguilles d'une montre.
- Autres circuits utilisant une partie du CTI ou même restreinte à l'intérieur de celui-ci, sont par essence dépendants du CTI
avec une apparence ECG similaire à celle des battement
11.1.4.2 MRAT NON DEPENDANTE DE L'ISTHME CAVOTRICUSPIDE

Dr BELAFDAOUI.I
-Les termes MRAT non dépendant du CTI et flutter atypique sont utilisés de manière interchangeable, et décrit les ondes de
flutter dans l'ECG non évocateur de circuits typiques. Le piège de cette utilisation vient de l'ECG atypique qui peut se
produire lorsque des circuits typiques se développent oreillettes malades, le plus souvent après une chirurgie ou une
ablation étendue, ou sous les effets de médicaments antiarythmiques. Inversement, upperloop la rentrée peut imiter un
schéma ECG flutter typique sans dépendante de la CTI. Le véritable flutter atypique est en fait un diagnostic lorsque le
circuit a été délimité et la dépendance à CTI a été exclu.
FLUTTER ATYPIQUE
-La description ECG des types de ce flutter reste encore, sur bien des points, imprécise.
-La cartographie endocavitaire peut apporter plus de clarté dans le dénombrement de ces divers types, mais il est fréquent
de constater l’absence de concordance absolue entre les données des cartographies et l’aspect des ondes de flutter sur les
tracés de surface.
-Deux types de flutters atypiques peuvent être individualisés à partir de leur fréquence et de l’aspect des ondes F.
-Le premier est appelé rare (Fig. 5). On le rencontre dans 10 à 15 % des cas environ.
-Depuis la première description qu’en a faite Puech [9], on constate que les aspects électrocardiographiques actuellement
retenus ne sont pas clairement définis et identiques pour tous les auteurs. Classiquement, les ondes F ont une fréquence
basse, entre 200 et 250 battements par minute, rarement au-delà.
-Elles sont surtout positives dans les dérivations DII, DIII et VF, peu « voltées », avec une faible négativité dans ces
dérivations où il est fréquent d’observer un retour à la ligne isoélectrique. Dans les dérivations précordiales, les ondes F
sont positives, séparées nettement par une ligne isoélectrique.
-Cependant, ailleurs, les ondes F dessinent un feston quasi ininterrompu d’accidents positifs dans les dérivations
inférieures, sont bien « voltées », ou prennent un aspect qui rappelle les ondes du flutter commun tout en demeurant
moins « voltées » et sans présenter le ressaut caractéristique de la phase descendante (Fig. 6).
-Cette difficulté d’identification tient vraisemblablement au fait que le sens de la dépolarisation des oreillettes n’est pas
univoque. Peu de ces flutters atypiques ont été cartographiés [44].
-Mais, très souvent, le sens de la réentrée, qui se situe toujours dans l’oreillette droite, est horaire : elle descend sur le
septum interauriculaire de façon craniocaudale et remonte sur la paroi latérale dans le sens inverse. À l’instar du flutter
commun, ce flutter atypique présente une zone de conduction lente dans la partie basse de l’oreillette droite et une ligne
de bloc anatomofonctionnel entre les deux veines caves. Il est intéressant de remarquer que le flutter rare est très souvent
provoqué par la stimulation rapide d’un flutter commun.
-On l’observe également depuis peu au cours de l’ablation endocavitaire du flutter commun. Dans ces circonstances, on
constate que le changement du sens de la dépolarisation ne s’accompagne pas toujours d’une modification de la
morphologie des ondes F de surface. On sait maintenant que d’authentiques flutters ont leur circuit de réentrée non plus
dans l’oreillette droite mais dans l’oreillette gauche. Par cartographie endocavitaire, on observe une dépolarisation
débutant à l’extrémité distale du sinus coronaire et la dépolarisation de l’oreillette gauche s’effectue de la gauche vers la
droite. Dans tous les cas de flutters atypiques ou rares, la stimulation influence peu l’arythmie, sinon en la faisant changer
de type ou en précipitant la survenue d’une fibrillation auriculaire.
-On doit rapprocher de ces types de flutters ceux qui sont observés à la suite d’interventions chirurgicales correctrices de
cardiopathies congénitales nécessitant une atriotomie. C’est le cas des opérations de Mustard et de Fontan ainsi que des
corrections de communications interauriculaires (Fig. 4). Les flutters surviennent fréquemment et souvent tardivement,
démontrant le grand potentiel arythmogène des incisions atriales. Les flutters sont généralement atypiques et des
auriculogrammes dédoublés sont enregistrés au centre du circuit, c’est-à-dire au niveau de la cicatrice puisque la
dépolarisation tourne autour de celle-ci (septum ou paroi libre). Leur traitement est particulièrement difficile.
-Le second est appelé flutter de type II selon la dénomination proposée par Waldo.
-Il existe bien des similitudes entre cette forme et celle qu’il était coutume d’appeler en France le « fibrilloflutter » ou «
flutter input ». La fréquence des ondes F est élevée, entre 350 et 400 battements par minute. Les cycles sont fixes dans leur
morphologie et leur longueur, avec des ondes F particulièrement bien « voltées » dans les dérivations précordiales.
Dr BELAFDAOUI.I
11.1.4.2.1 TACHYCARDIE AURICULAIRE MACRO RE-ENTRANTE DE L'OREILLETTE DROITE.

-Un procès de sutures et patchs utilisés pour la chirurgie des cardiopathies congénitales complexes, avec des dommages
auriculaires progressifs, créez plusieurs obstacles et isthmes protégés qui constituent le substrat pour MRAT complexe et
multiple. Cela se produit généralement autour de RA des cicatrices murales. Cependant, chez les patients présentant une
cardiopathie cogenitale, la présence de cicatrices auriculaires étendues entrave le diagnostic différentiel focal ou MRAT.
-La tachycardie à double boucle en figure de huit imitant le schéma ECG d'un flutter auriculaire commun peut également
survenir après une intervention chirurgicale atriotomie. MRAT-RA peut également survenir en l'absence d'intervention
préalable. La plupart d’entre eux sont maintenus autour de zones de silence »dans le mur libre de PR, probablement dû à
une fibrose. Un flutter auriculaire atypique pourrait également résulter d'une rentrée de la boucle supérieure l'oreillette
droite avec conduction à travers l'espace dans la crista terminalis.
-Le contrôle du taux est souvent difficile en raison de la régularité et taux lent de la tachycardie. Les antiarythmiques sont
souvent inefficaces, ou leur utilisation est limitée en raison d'une maladie cardiaque structurelle et comorbidités.
- L’ablation par radiofréquence de plusieurs isthmes sont le traitement le plus efficace. Les circuits autour les cicatrices de
l'atriotomie longitudinale peuvent être cartographiées et ablatées avec bons résultats à long terme. Cependant, en raison
de la complexité des substrats possibles et de la difficulté à atteindre les isthmes critiques, les procédures d'ablation pour
ces patients doivent être limitées à des opérateurs et centres expérimentés.
11.1.4.2.2 TACHYCARDIE AURICULAIRE MACRO RE-ENTRANTE DE L'OREILLETTE GAUCHE.
-Le circuits le flutter atypique de LA / MRAT est le plus souvent dû à l'électricité des zones de tissus anormaux silencieuses,
suite à des interventions médicales ou dégénérescence / fibrose auriculaire progressive.
-Les obstacles anatomiques tels que les ostia des PV et l'anneau mitral, sont souvent impliqués.
-En raison de son utilisation répandue, l'ablation AF est la procédure qui fréquemment provoque les lésions capables de
soutenir les circuits de rentrée, généralement après ablation linéaire ou défragmentation extensive.
-Une maladie auriculaire préexistante est également prédictive de la macro-rentrée. Une déconnexion PV segmentaire
localisée peut provoquer des tachycardies focales et l'ablation antrales circonférentielles peut également créer une MRAT
en raison de lacunes dans les conduites. en raison d'un petit circuit réentrant après l'ablation de l'AF la AT peut
éventuellement se distingué de la macro-réentrée par une durée d'onde P plus courte.
Les RA MRAT ont une incidence plus élevée de polarité négative dans au moins une dérivation par rapport au LA MRAT.
-Des circuits auriculaires sont également créés après la chirurgie pour différentes conditions, y compris la maladie de la
valve mitrale, et sont liés à des incisions ou chirurgie pour traiter la FA peut également entraîner un circuits de macro-
rentrée et AT focale.
-Des circuits provoquant une MRAT gauche atypique peuvent également se produire dans la LA sans intervention
antérieure, généralement, mais pas invariablement, associée à cardiopathie gauche importante. Celles-ci sont basées sur
des zones de silence, probablement dû à la fibrose, engageant des obstacles anatomiques tels que comme l'ostia des PV ou
de l'anneau mitral, et peut être ablaté par interrompant les isthmes critiques. Des circuits peuvent également se produire
dans le Septum de LA en raison d'une conduction lente causée par une maladie auriculaire ou de drogues antiarythmiques.
- Le flutter péri-mitral, incorporant parfois des zones silencieuses au toit du LA, est ablaté de la même manière que les
circuits péri-tricuspides.
-Cependant, le déploiement d'une ligne stable de bloc aux isthmes critiques est plus difficile. Les circuits autour des PV sont
également fréquemment reconnu et ablaté. L’ntervention pour traiter ces tachycardies après la procédure initiale doit être
retardé, si possible, de≥3 mois. Dans le cadre de la maturation du processus des lésions déployées, certaines tachycardies
peuvent être transitoires dans la nature, et le contrôle de la fréquence initiale et / ou l'utilisation d'antiarythmique les
médicaments sont favorisés.
Dr BELAFDAOUI.I
Dr BELAFDAOUI.I
Dr BELAFDAOUI.I

« TACHYCARDIE AURICULO-VETRICULAIRE »
-Les tachycardies de la jonction auriculoventriculaire sont dues à des tachycardies par réentrée dont au moins une des voies du circuit
passe par le noeud auriculoventriculaire dont le trajet total ou partiel utilise le noeud de Tawara et/ou le faisceau de His jusqu’à sa
bifurcation. Elles sont paroxystiques dans 90 % des cas (appelées autrefois tachycardies de Bouveret, mais le travail de cet auteur
rapporté en 1889 incluait des tachycardies de natures diverses) et, si l’électrocardiogramme intercritique est normal, la réentrée
intranodale représente leur mécanisme essentiel (75 % des cas). Les formes chroniques sont plus rares (10 %) mais sont faciles à
documenter par opposition aux formes paroxystiques ; elles ont sensiblement le même mécanisme.
-Suivant la fréquence de la tachycardie qui peut varier de 130 à 280 battements/min et l’âge de survenue (l’affection peut toucher tous
les âges de la vie), la sémiologie fonctionnelle parfois trompeuse et le pronostic sont très variables d’un patient à l’autre, allant d’une
affection bénigne à une affection parfois potentiellement grave aux deux âges extrêmes de la vie.
- L’affection est assez fréquente, probablement sous-estimée car les crises peuvent être rares ou avoir des manifestations très
atypiques. Aux États-Unis, il y a 89 000 nouveaux cas par an et 570 000 patients atteints par des tachycardies supraventriculaires
paroxystiques [1]. Cela correspond à une prévalence de 2,29/1000 personnes et une incidence de 36/100 000 personnes.
-Par rapport aux patients atteints d’une cardiopathie, ceux qui ont une tachycardie paroxystique et pas de cardiopathie sont plus
jeunes, ont une tachycardie plus rapide et souvent une première documentation en service d’urgence.
-Les femmes ont deux fois plus de risque de développer une tachycardie paroxystique que les hommes.
-Les principaux problèmes cliniques sont celui de la mise en évidence de la tachycardie, puis de l’attitude thérapeutique, qui peut aller
de l’abstention à l’indication d’un traitement curatif par ablation (Tableau 1).
Dr BELAFDAOUI.I
I - MECANISMES DES TACHYCARDIES DE LA JONCTION AURICULOVENTRICULAIRE
1- UN PHENOMENE DE REENTREE OU RYTHME RECIPROQUE : pour une majorite de tachycardies (fig. 1)
-Une des voies du circuit de réentrée au moins passe par le noeud de Tawara. Suivant les propriétés électrophysiologiques
des voies en cause, la tachycardie peut être paroxystique ou chronique.
A- Tachycardies jonctionnelles paroxystiques : les plus fréquentes

 Tachycardie par réentrée intranodale (TRIN)
-Elle représente le mécanisme le plus fréquent des tachycardies paroxystiques survenant chez des sujets dont l’ECG en
rythme sinusal ne montre pas de syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), et cela quel que soit l’âge du patient [2, 3].
-L’âge du patient influence son incidence moins fréquente chez le jeune enfant, et la fréquence la tachycardie qui peut être
très rapide chez l’enfant et qui tend à se ralentir avec l’âge [4] (Fig. 2).
-Comme dans tout rythme réciproque il y a un circuit

composé de deux voies ayant des périodes réfractaires et des
vitesses de conduction différentes, et une extrasystole qui ne
peut s’engager que dans la voie sortie de sa période
réfractaire (Fig1). -Dans la réentrée nodale typique,
l’extrasystole auriculaire initiant la réentrée emprunte une
voie à période réfractaire effective courte et à conduction
lente située dans la partie postéro-inférieure du noeud de
Tawara (voie lente), puis remonte par une voie nodale
antéroseptale à période réfractaire effective plus longue mais
à vitesse de conduction rapide (voie rapide) [5].
L’individualisation anatomique de ces voies n’a jamais été
prouvée réellement [6]. Il s’agirait simplement de structures
anisotropiques s’étendant dans le triangle de Koch et en
contact électrotonique [7, 8]. Les voies ne seraient pas
obligatoirement totalement situées dans le nœud de Tawara [9] ; la participation de l’oreillette au circuit prouvée par
l’ablation réussie de certaines tachycardies à ce niveau [10] est possible. De plus, certaines tachycardies sont probablement
plus complexes que le schéma classique [11] et pourraient utiliser une troisième voie correspondant à une anomalie
fonctionnelle de conduction et de période réfractaire [6, 12–14]. Cette troisième voie pourrait expliquer des modifications
du circuit de réentrée et des changements de l’aspect électrocardiographique de la tachycardie chez un même malade.
-Ainsi, ce patient peut avoir des tachycardies typiques et des tachycardies atypiques qui seront détaillées plus loin.
 Autres tachycardies jonctionnelles paroxystiques
Elles ont un circuit composé d’une voie nodale et d’un faisceau accessoire :
Dr BELAFDAOUI.I
• en cas d’ECG intercritique normal, 25 % des tachycardies jonctionnelles paroxystiques sont dues à une réentrée utilisant
le noeud de Tawara pour sa conduction antérograde et un faisceau accessoire latent pour sa conduction rétrograde [15, 16]
(tachycardies AV par réentrée). Les tachycardies en rapport avec ce mécanisme surviendraient plus tôt dans la vie que les
réentrées intranodales [17].
-Le syndrome de Wolff-Parkinson- White n’est plus visible en rythme sinusal chez ces patients.
-Le faisceau de Kent a une structure théoriquement plus fragile que les voies normales et tend à dégénérer avec le temps
en perdant ses propriétés de conduction antérograde tout en conservant des propriétés de conduction rétrograde, ce qui
permet l’installation d’une réentrée ;
• lorsque la tachycardie jonctionnelle paroxystique survient chez un sujet qui a un syndrome de Wolff-Parkinson-White
patent sur l’ECG, la tachycardie dite orthodromique descendant par le noeud de Tawara et remontant par le faisceau de
Kent, qui est donc à QRS fins, représente la cause la plus fréquente des tachycardies de ce syndrome (80 %) [18] (Fig. 3).
-Les tachycardies antidromiques correspondant à une réentrée utilisant le faisceau accessoire dans le sens antérograde et
les voies normales de conduction dans le sens rétrograde sont des tachycardies à QRS larges avec aspect de préexcitation
maximale (Fig. 3), ressemblant à une tachycardie ventriculaire, mais elles sont très rares spontanément ;
• dans le cas des préexcitations en rapport avec un faisceau de Mahaim, faisceau habituellement nodo-ventriculaire et
droit qui s’insère au niveau du noeud auriculoventriculaire ou de la branche droite, la tachycardie descend par le faisceau
accessoire et remonte par les voies normales. Elle a une morphologie de retard gauche. Elles sont rares.
B- Tachycardies jonctionnelles chroniques

-Encore appelées incessantes ou permanentes, elles ont un circuit de réentrée de topographie identique aux tachycardies
paroxystiques, mais qui diffère par la nature et les propriétés électrophysiologiques des voies en cause.
 Tachycardie due à une réentrée intranodale particulière (Fig. 2)
-Il s’agit d’une forme atypique, correspondant à une descente de l’activité auriculaire dans une voie à période réfractaire
courte qui est soit une voie rapide, soit une voie lente, et une remontée de l’impulsion par une voie à période réfractaire
longue et à conduction toujours lente (tachycardie appelée fast-slow ou slow-slow) [19].
 Rythme réciproque des tachycardies permanentes
-Un faisceau de Kent latent qui a la caractéristique d’avoir des propriétés de conduction lente, voire décrémentielle [20,
21], peut se situer dans des localisations variées, soit latérale gauche, soit à différents niveaux de l’oreillette droite [21].
2- TACHYCARDIES DE LA JONCTION AURICULOVENTRICULAIRE

Elles peuvent être exceptionnellement dues à un automatisme naissant dans le faisceau de His. Il s’agit des tachycardies
hisiennes [22–24]. Elles peuvent être de nature congénitale ou acquises.
 Tachycardies hisiennes congénitales
-Elles représentent 5 % des tachycardies supraventriculaires du jeune enfant ; elles apparaissent souvent durant la vie
intrautérine pour disparaître quelques années après [23].
 Chez l’adulte, des tachycardies provoquées par des phénomènes aigus
-Chez l’adulte, il s’agit de tachycardies provoquées par des phénomènes comme une intoxication digitalique ou un
phénomène infectieux avec myocardite [22].
II- SIGNES CLINIQUES

Dr BELAFDAOUI.I
-Ils sont extrêmement variables d’un patient à l’autre car ils dépendent de l’âge du patient et de la fréquence de la
tachycardie. Théoriquement, le diagnostic rétrospectif est facile [5] mais les pièges sont nombreux [25]. Aux deux âges
extrêmes de la vie, la tachycardie n’est pas ressentie en tant que telle et se manifeste sous la forme de ses effets
secondaires, le jeune enfant n’étant pas capable de décrire la tachycardie et le vieillard ressentant peu la crise parce que sa
tachycardie est souvent beaucoup plus lente que chez l’adulte [26].
Manifestations typiques
-Elles sont surtout rapportées par les adultes jeunes qui ressentent très bien la sensation de tachycardie à début et fin
brutaux, suivie d’une polyurie. La tachycardie est parfois accompagnée d’une sémiologie fonctionnelle riche chez les jeunes
avec angoisse et crise de panique. La première documentation se fait au service des urgences si la crise est suffisamment
prolongée. Chez ces jeunes patients, la tachycardie peut être suivie d’une lipothymie ou d’une syncope, tout
particulièrement si le rythme sinusal intercritique est relativement lent [27], ce qui est dû à une réaction vagale secondaire
à la crise de tachycardie [27, 28] (Fig. 4).
- Les tachycardies étant parfois brèves, donc très angoissantes, elles peuvent être interprétées comme des manifestations
d’allure psychiatrique, notamment chez les jeunes femmes, la documentation de la crise ne pouvant être obtenue du fait
de l’arrêt spontané de la tachycardie [28]. La crise peut survenir à l’effort ou au repos, voire en conduisant sa voiture.
Aux deux extrêmes de la vie, des manifestations souvent atypiques

Chez le bébé et le jeune enfant
-Chez le bébé et le jeune enfant qui ne savent pas traduire les sensations de palpitations et qui ont des crises fréquentes, le
tableau est celui d’une insuffisance cardiaque parfois sévère en rapport avec le développement d’une cardiopathie
rythmique [29, 30].
Chez l’adolescent
-Chez l’adolescent, la tachycardie peut être méconnue et seuls les signes reliés à l’arrêt de la crise peuvent être rapportés
avec soit une réaction de panique, soit un malaise ou une syncope de nature vagale [28].
Chez le sujet âgé
-Chez le sujet âgé, la tachycardie jonctionnelle est souvent mal tolérée, soit parce qu’elle est rapide, soit parce qu’elle n’est
pas ressentie et dure longtemps ou parce qu’il y a une cardiopathie sous-jacente [26, 31].
-Elle peut se traduire par des malaises ou syncopes en rapport avec la fréquence cardiaque trop rapide de la tachycardie
chez un sujet qui a une cardiopathie évoluée ou des lésions vasculaires carotidiennes associées, ou plus souvent en rapport
avec une réaction vagale secondaire à la tachycardie [28, 31, 32].
-La tachycardie peut provoquer un oedème aigu pulmonaire ou une crise d’angor ; l’ischémie associée et l’élévation
fréquente de la troponine secondaires aux tachycardies jonctionnelles paroxystiques n’ont toutefois pas de signification si
la fréquence de la crise est rapide et au-delà de la fréquence cardiaque maximale du sujet ; elles sont un signe de révélation
de lésions coronaires associées si cette crise a une fréquence inférieure à la fréquence maximale du sujet [26].
-Une tachycardie relativement lente et qui dure longtemps, surtout si elle est chronique, peut provoquer un tableau
d’insuffisance cardiaque globale et de cardiomyopathie rythmique [26, 31] totalement régressive après traitement des
tachycardies.
-Enfin, certains accidents vasculaires cérébraux inexpliqués pourraient être dus à la dégénérescence d’une tachycardie
jonctionnelle paroxystique en fibrillation auriculaire [33].
-Exceptionnellement, les tachycardies jonctionnelles paroxystiques ont été associées à un risque de mort subite [34, 35], si
la tachycardie survient dans un contexte de cardiomyopathie hypertrophique et obstructive, la tachycardie provoquant une
chute tensionnelle et pouvant dégénérer en fibrillation ventriculaire.
-En cas de cardiopathie ischémique, les risques sont similaires en provoquant un syndrome coronarien aigu.
III- SIGNES ELECTROCARDIOGRAPHIQUES (TABLEAU 2)
Dr BELAFDAOUI.I
 ECG
-Si la tachycardie peut être documentée par un ECG en crise, le diagnostic du type de réentrée peut être fait dans 80 à 84 %
des cas [36, 37]. Enregistrer l’ECG est facile dans les formes chroniques.
-Il est parfois beaucoup plus difficile dans les formes paroxystiques qui s’arrêtent souvent spontanément avant qu’un ECG
puisse être enregistré.
-Différents éléments peuvent être utilisés pour poser le diagnostic de tachycardie jonctionnelle et évoquer son mécanisme
électrophysiologique.
Fréquence cardiaque
-La fréquence cardiaque varie de 130 à 280 battements/min [26]. Classiquement, elle est le plus souvent aux alentours de
180 battements/ min.
Tachycardie La tachycardie est régulière.
Complexes QRS
-Ils sont fins ou comportent une aberration de conduction semblable à celle qui est notée en rythme sinusal (Fig. 5).
-Exceptionnellement, une tachycardie régulière avec retard gauche peut être due à une conduction antérograde par un
faisceau de Mahaim.
-Chez certains patients, il y a une alternance électrique, les complexes QRS changeant de morphologie une fois sur deux,
surtout dans la dérivation V1 [5]. Ce signe est retrouvé plus souvent dans les tachycardies utilisant un faisceau de Kent mais
il n’est pas spécifique.
Activité auriculaire
- Elle doit être recherchée ; la place de l’auriculogramme par rapport au ventriculogramme et sa morphologie doit être
notée (Fig. 6) :
-l’activité peut être invisible ou apparaître à la fin du ventriculogramme et se traduire par un aspect de bloc incomplet droit
en V1 : il s’agit d’une réentrée intranodale [5] ;
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• l’activité auriculaire peut être clairement visible après le ventriculogramme, elle est négative en D2, D3, VF. Si par ailleurs
l’onde P est négative en D1, il y a une forte présomption pour que la réentrée utilise un faisceau de Kent postérolatéral
gauche [38]. Toutefois, ce signe peut être noté également dans les réentrées utilisant un faisceau de Kent antéroseptal
[39]. Lorsque l’on peut disposer d’un enregistrement de l’auriculogramme par voie oesophagienne, la présence d’une
activité auriculaire en V1 notée après la survenue de l’auriculogramme oesophagien est un signe de réentrée dans un
faisceau de Kent gauche [40] ;
• l’activité auriculaire peut être dissociée des ventricules : 10 % des tachycardies par réentrée intranodale sont associés à la
survenue d’un bloc 2/1 vers les ventricules [41]. Une dissociation auriculoventriculaire au cours d’une tachycardie à QRS
fins est exceptionnellement observée dans certaines tachycardies par réentrée intranodale et en cas de tachycardie
hisienne par automatisme anormal. Une dissociation auriculoventriculaire au cours d’une tachycardie avec bloc de branche
gauche survenant chez un sujet qui a un aspect de préexcitation ventriculaire sur l’ECG en rythme sinusal est un signe de
réentrée dans un faisceau de Mahaim nodoventriculaire ;
• la mise en évidence de l’activité auriculaire est souvent difficile si la tachycardie est rapide ou s’il existe une aberration de
conduction. Les signes sont également parfois trompeurs avec des aspects pouvant évoquer des tachycardies atriales [42],
avec notamment une polarité subnormale en dérivations inférieures.
Tachycardies rapides
-Elles présentent parfois, lors de leur initiation, un bloc de branche fonctionnel. Normalement, la fréquence cardiaque est
soit inchangée, soit plus rapide lors de l’aberration de conduction.
-En cas de réentrée dans un faisceau de Kent gauche et en présence d’un bloc de branche gauche transitoire, la tachycardie
est plus lente que la tachycardie à QRS fins. Il s’agit du phénomène de bloc de branche ralentisseur dont le mécanisme a
été rapporté en 1975 par Slama et al. [16] (Fig. 7). Exceptionnellement en cas de réentrée dans un Kent latéral droit, on
peut observer un bloc de branche droit ralentisseur dans les tachycardies avec un bloc de branche droit [16].
Manoeuvres vagales
-Les manoeuvres vagales ou l’injection d’acide adénosine triphosphorique (Striadyne® , Krenosin® ) reproduisant une action
vagale intense peuvent aider au diagnostic en provoquant éventuellement une dissociation auriculoventriculaire pendant la
tachycardie sans l’arrêter, ce qui est un signe d’une réentrée intranodale ou plus souvent en révélant la présence d’un
syndrome de préexcitation lors de l’arrêt de la crise [43] par le blocage des voies normales de conduction.
 ENREGISTREMENT DE L’ECG
Le plus souvent, l’ECG est enregistré en dehors d’une crise de tachycardie.
Dépister un syndrome de Wolff-Parkinson-White Son principal intérêt est de dépister un syndrome de Wolff-
Parkinson-White, auquel cas le diagnostic rétrospectif de tachycardie jonctionnelle est très hautement probable.
ECG normal ou avec un espace PR court Chez les autres patients, l’ECG est normal ou montre un espace PR
relativement court, signe d’une conduction dans une voie rapide. Rarement, il peut révéler la présence d’une double voie
nodale en montrant des variations de l’espace PR sur l’ECG qui est soit court en raison d’une conduction dans la voie
rapide, soit long en raison d’une conduction dans la voie lente.
IV- ÉTIOLOGIES
Tachycardies jonctionnelles
-Elles surviennent classiquement sur coeur sain, ce qui explique leur pronostic généralement favorable.
Dr BELAFDAOUI.I
- En cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White en rapport avec une préexcitation droite (WPW de type B), il est utile de
vérifier l’absence de cardiopathie congénitale associée comme une maladie d’Ebstein [18].
-En cas de signes fonctionnels de mauvaise tolérance, il est également souhaitable de vérifier qu’il n’y a pas de cardiopathie
sous-jacente. Des facteurs favorisants peuvent être recherchés. Classiquement, le facteur catécholergique facilite
l’ensemble des troubles du rythme :
• la survenue au cours d’une activité sportive a pu être rapportée [44]. Il s’agit d’un trouble du rythme relativement rare
dans ces conditions ;
• la grossesse peut être également un élément favorisant des tachycardies jonctionnelles, mais il est rare qu’il s’agisse de la
première crise (3,9 % des cas) [45].
Tachycardies hisiennes
+Elles sont congénitales chez le nouveau-né et acquises chez l’adulte : elles sont associées généralement à un contexte aigu
infectieux ou médicamenteux qu’il est impératif de rechercher.
V-PRONOSTIC (Tableau 3)
TACHYCARDIES DE LA JONCTION AURICULOVENTRICULAIRE
-Elles ont classiquement un bon pronostic. Chez l’enfant et l’adolescent,
la crise peut rester unique si elle est survenue dans un contexte
particulier (stress ou effort excessif). Si elle récidive, les crises risquent de
réapparaître et de se pérenniser à l’âge adulte. Plus elles sont longues,
plus le risque de récidive augmente [46].
-À l’âge adulte, les tachycardies survenant sur coeur sain sont
considérées comme bénignes, sous réserve que les crises ne deviennent
pas fréquentes et donc invalidantes. Lorsque le patient est vu pour une
première crise de tachycardie, il est difficile de prédire l’évolution de la
maladie, la crise pouvant rester unique ou se répéter à un rythme plus ou
moins éloigné. Des auteurs italiens [46] ont rapporté qu’au bout d’un
suivi moyen de 11,4 +/-16 ans, 17 des 37 patients (44,7 %) non traités
devenaient asymptomatiques.
-Ces patients avaient une durée des symptômes et une durée des TRIN
plus courtes que les patients chez lesquels les crises persistaient. Chez les
sujets vus entre 50 et 60 ans, ce qui représente la majorité des patients
[2], l’histoire clinique retrouve souvent un long passé de tachycardies bien tolérées initialement et de moins en moins bien
tolérées au fur et à mesure que l’âge du patient avance.
-La grossesse est un facteur aggravant de crises de tachycardies qui existaient préalablement [45]. Cette aggravation est
cependant inconstante, survenant dans moins de 30 % des cas, et elle concerne les femmes avec une préexcitation.
REMISE EN QUESTION DU PRONOSTIC BENIN

-Le pronostic bénin peut être remis en question dans deux cas, aux deux extrêmes de la vie ou la tolérance est souvent
médiocre et en cas de syndrome de Wolff- Parkinson-White patent.
 Chez le sujet âgé
-Les récidives sont plus fréquentes [26] et peuvent mettre en jeu le pronostic vital. La tolérance de la crise est mauvaise,
conduisant à un tableau d’insuffisance cardiaque ou à l’aggravation d’une cardiopathie ischémique associée.
-Le risque de fibrillation auriculaire est de plus en plus important [47, 48] (Fig. 8) ; 12 % des patients qui ont des
tachycardies jonctionnelles développent une fibrillation auriculaire dans l’année qui suit [49, 50], avec un risque croissant
au fur et à mesure que l’âge avance. Il y a également un risque de flutter auriculaire [51]. Ces risques persistent après le
traitement curatif de la TRIN [52].
 Chez le jeune enfant
-Chez le jeune enfant, les tachycardies fréquentes ou chroniques peuvent entraîner une insuffisance cardiaque
potentiellement très grave. En effet, les tachycardies par réentrée intranodale sont particulières, souvent atypiques avec
RP’ long parfois chroniques, ou il s’agit d’une tachycardie chronique utilisant un faisceau accessoire à conduction
décrémentielle [21] peu ressenties par l’enfant et s’exprimant donc simplement par une fatigue ou une dyspnée anormale
ou une insuffisance cardiaque. Une cardiomyopathie rythmique sévère peut être mise en évidence.
-Lorsque les tachycardies concernent le nourrisson et le très jeune enfant, elles disparaissent spontanément quelques
années plus tard dans 70 % des cas et la fonction ventriculaire gauche se normalise [53, 54]. Cependant, certains enfants
peuvent représenter une TRIN typique à l’adolescence [25, 29].
 En cas de syndrome de Wolff-Parkinson-White Patent
-Dans ce cas, le pronostic devient celui de cette affection et un bilan complémentaire est obligatoirement requis.
-En effet, les patients qui ont un syndrome de préexcitation ventriculaire asymptomatique ou symptomatique (tachycardies
par réentrée auriculoventriculaire) (syndrome de Wolff-Parkinson- White) ont le même pronostic, avec un risque de 5 à 10
Dr BELAFDAOUI.I
% d’avoir une forme potentiellement maligne de l’affection [55–59], c’est-à-dire un faisceau de Kent susceptible de
conduire très rapidement et une vulnérabilité atriale augmentée ; ces patients sont donc exposés à un risque de survenue
d’une fibrillation auriculaire très rapide dégénérant en fibrillation ventriculaire. Ce risque est surtout important en cas de
circonstances catécholergiques comme l’effort ou le stress. La tachycardie par réentrée auriculoventriculaire peut elle-
même dégénérer en fibrillation auriculaire (Fig. 8) [60]. Par ailleurs, chez le nouveau-né, la présence d’une préexcitation
ventriculaire est un facteur de risque de persistance des tachycardies après l’âge de 2 ans [61].
-Toutefois, les tachycardies associées à un syndrome de Wolff- Parkinson-White patent chez le nouveau-né peuvent aussi
disparaître avant l’âge de 2 ans par involution du faisceau accessoire.
-La disparition spontanée de la préexcitation est également possible chez l’enfant de moins de 12 ans ayant un faisceau
accessoire à période réfractaire longue [62].
VI- BILAN DES TACHYCARDIES DE LA JONCTION AURICULOVENTRICULAIRE (Tableau 4)

Dr BELAFDAOUI.I
DIFFERENTS EXAMENS COMPLEMENTAIRES

Il est essentiel d’obtenir un document de la crise de tachycardie, si celle-ci n’a pas pu être enregistrée.
Enregistrement Holter
-L’enregistrement Holter des 24 heures a toute chance de dépister une forme chronique de l’affection mais a peu de
chance de dépister une forme paroxystique.
Enregistrement séquentiel volontaire
-La crise peut être documentée par un enregistrement séquentiel volontaire ou la mise en place d’un Holter de longue
durée. Le système de Holter implantable (Reveal® ) a peu d’indications dans les suspicions de tachycardies
supraventriculaires et n’est réservé qu’aux sujets ayant des tachycardies syncopales n’ayant pas fait la preuve de leur
origine [63]. Ce sont des systèmes de longue durée qui sont plutôt proposés. Il faut cependant que les crises soient
relativement fréquentes pour être enregistrées durant la période du Holter qui est généralement de trois semaines. La
plupart des études permettent de faire un enregistrement durant un symptôme dans près de la moitié des cas mais une
arythmie n’est réellement documentée que dans 15 à 20 % des cas [63].
Épreuve d’effort
-L’épreuve d’effort est un examen peu sensible pour déclencher une crise. Toutefois, le déclenchement d’une tachycardie
supraventriculaire est noté dans 6 % des cas et est prédictive du risque de récidive de l’affection.
-L’étude électrophysiologique est souvent nécessaire pour déclencher la crise de tachycardie. Comme il s’agit, dans une
majorité des cas, d’un rythme réciproque, il est donc facilement initié par stimulation auriculaire programmée. L’étude
classique endocavitaire est actuellement réservée aux sujets très symptomatiques ou ayant des facteurs de gravité comme
dans le cas du syndrome de Wolff-Parkinson-White car l’ablation de l’anomalie est en général effectuée durant cet examen
[64, 65]. Chez les jeunes enfants, ou ceux chez lesquels la tachycardie n’a jamais pu être documentée ou lorsque qu’une
préexcitation est présente mais les symptômes peu gênants, la voie d’investigation de choix est la voie transoesophagienne
utilisable chez l’enfant ou l’adulte [66–68] ; son avantage est sa rapidité, sa réalisation en consultation externe, son faible
coût et sa fiabilité équivalant à celle de la voie endocavitaire.
-Elle peut se faire dès l’âge de 5 ans. Elle n’est cependant pas réalisée par toutes les équipes.
Protocole actuellement bien défini [64]
À l’état de base, après arrêt de tout traitement antiarythmique depuis cinq demi-vies et en l’absence de traitement sédatif
sauf chez le jeune enfant, les données suivantes sont étudiées :
• par voie endocavitaire : mesure des intervalles de conduction de base (AH, HV) ;
• par voie endocavitaire et oesophagienne :
◦ stimulation auriculaire à fréquences croissantes jusqu’au point de Wenckeback ;
◦ stimulation auriculaire programmée utilisant jusqu’à deux extrastimulus délivrés sur au moins deux cycles imposés (600,
400 ms) avec un raccourcissement de l’intervalle de couplage de l’extrastimulus jusqu’à la période réfractaire effective
auriculaire;
• par voie endocavitaire, stimulation ventriculaire fixe à fréquences croissantes et étude de la conduction rétrograde et de
la séquence de dépolarisation auriculaire rétrograde ;
• sous perfusion de 20 à 30 _g d’isoprotérénol, ce protocole est répété ;
• en cas d’ECG normal si la tachycardie n’a pas été déclenchée à l’état basal ;
• systématiquement, en cas de syndrome de Wolff-Parkinson- White, pour rechercher les effets des catécholamines sur la
perméabilité du faisceau de Kent et le déclenchement des tachycardies, en sachant toutefois que les données sont
contestées par certains auteurs [55].
Étude électrophysiologique
Plusieurs éléments sont recherchés durant l’étude électrophysiologique [69] (Tableau 2) :
Dr BELAFDAOUI.I
• la stimulation auriculaire programmée est utilisée pour mettre en évidence la présence d’une double voie nodale : pour
un couplage long, il y a une conduction par une voie rapide à période réfractaire effective longue ; en raccourcissant le
couplage, il y a un saut de conduction avec allongement brutal du délai AV ou AH, car l’extrastimulus rencontre la voie
rapide en période réfractaire et ne peut s’engager que dans la voie lente à période réfractaire longue ;
• la même méthode permet également de déclencher la tachycardie jonctionnelle paroxystique, et les signes ECG de la
tachycardie, déjà rapportés, sont recherchés. Le diagnostic est surtout basé sur l’étude de l’auriculogramme pendant la
tachycardie :
◦ la présence de l’auriculogramme dans le ventriculogramme est un signe de réentrée intranodale ;
◦ la présence de l’auriculogramme après le ventriculogramme n’est pas spécifique du type de réentrée mais doit faire
rechercher en priorité un faisceau accessoire latent ; la présence d’une onde P négative en D1 [38], la survenue d’une
activité atriale en V1 après l’activité auriculaire gauche et une anomalie de la dépolarisation auriculaire rétrograde si
l’étude est faite par voie endocavitaire sont utilisées pour mettre en évidence un faisceau de Kent latent ;
◦ le bloc de branche ralentisseur peut être recherché en provoquant plusieurs fois la tachycardie [70]. L’allongement du
délai ventriculogramme-auriculogramme (VA’) lors de la survenue d’un bloc de branche est un signe de réentrée dans un
faisceau de Kent latéral avec une sensibilité de 95 % et une spécificité de 100 % [16, 70]. Exceptionnellement, la fréquence
de la tachycardie peut rester inchangée malgré l’allongement de la conduction rétrograde en raison d’une accélération de
la conduction antérograde (Fig. 7) ;
◦ enfin, dans les cas litigieux avec une activité auriculaire après le ventriculogramme mais une séquence de dépolarisation
auriculaire rétrograde normale évoquant une conduction soit par une voie nodale, soit par un faisceau de Kent paraseptal,
l’épreuve de stimulation auriculaire et ventriculaire programmée pendant la crise peut être utilisée [9, 36] pour rechercher
les phénomènes de capture : l’extrastimulus ventriculaire permet d’évaluer les modifications du temps de conduction
rétrograde et de différencier une conduction rétrograde dans un faisceau accessoire à vitesse de conduction constante
d’une conduction dans une voie nodale à propriété de conduction décrémentielle [71] ; un faisceau de Kent conduisant
toujours selon la loi du tout ou rien. L’absence d’allongement de VA’ après un extrastimulus précoce est un argument pour
un faisceau accessoire plutôt que pour une conduction rétrograde dans une voie nodale lente ;
• les tachycardies par automatisme exagéré ne sont pas déclenchables par stimulation. Elles peuvent apparaître
spontanément lors d’une perfusion d’isoprotérenol (Isuprel® ).
Autres méthodes
-En cas de signes fonctionnels notables comme des signes d’insuffisance cardiaque ou des malaises ou syncope et chez le
sujet âgé, un bilan cardiologique complémentaire comportant au moins une échocardiographie est indiqué. Si des
modifications du segment ST significatives ou une élévation de la troponine a été noté au cours d’une tachycardie dont la
fréquence restait inférieure à la fréquence maximale théorique (220 battements/min-âge), la recherche d’une atteinte
coronaire est nécessaire. Si ces anomalies sont apparues à une fréquence supérieure à 220 battements/min-âge, il n’est pas
nécessaire de rechercher une cardiopathie ischémique.
INDICATIONS DES METHODES D’EXPLORATION

-Le bilan est extrêmement variable d’un sujet à l’autre et va dépendre de l’âge du patient et du caractère invalidant ou non
des crises. Il ne s’impose pas si l’ECG intercritique est normal et les crises rares.
-Il s’impose quand il y a un syndrome de Wolff-Parkinson-White qui ne disparaît pas brutalement à l’épreuve d’effort [55],
même chez un sujet peu gêné, l’examen pouvant se faire par voie transoesophagienne ou endocavitaire [55–60].
-Lorsque le patient a des tachycardies non documentées mais récidivantes, dans un contexte d’angoisse, il est souhaitable
de prouver qu’il s’agit de tachycardies jonctionnelles avant de proposer un éventuel traitement curatif ; si l’enregistrement
Holter ne permet pas de les enregistrer ou est difficile à interpréter, l’étude électrophysiologique peut être faite par voie
transoesophagienne puisque sa sensibilité est excellente (95 %) [25, 67].
-Si les crises sont documentées et récidivantes, que l’ECG soit normal ou qu’il montre un syndrome de préexcitation
ventriculaire, l’étude électrophysiologique se fait par voie endocavitaire dans le but de procéder, après l’établissement du
mécanisme exact de la tachycardie, à l’ablation par radiofréquence du circuit de réentrée en cause [64, 65].
VII- TRAITEMENT
Traitements de la crise de tachycardie (Fig. 9)
-Ils ont peu évolué depuis de nombreuses années. Ils font appel avant tout aux manoeuvres vagales [5, 72] : gorgée
d’eau glacée, manoeuvre de Valsava, massage sinocarotidien, réflexe oculocardiaque que l’on doit enseigner au patient.
En cas de tachycardie à QRS fins :
Dr BELAFDAOUI.I
• en l’absence de traitement antiarythmique au long cours et s’il y a échec des manoeuvres vagales classiques, l’injection
de 20 à 40 mg d’acide adénosine triphosphorique (ATP) (Striadyne® , Krenosin® ) ou de 5 à 10 mg de vérapamil (Isoptine® )
sont les traitements de choix [72, 73]. Certains auteurs utilisent également l’injection de 2,5 mg d’esmolol (Brevibloc® ), un
bêtabloquant de très courte demi-vie. L’ATP est déconseillée chez les sujets avec antécédent d’asthme. Tous ces produits
injectables doivent être utilisés avec une prudence extrême (demi-doses) ou doivent être évitées chez les sujets âgés ou
avec suspicion de troubles de conduction sinoauriculaire ou auriculoventriculaire ;
• en cas de contre-indication aux médicaments précédents ou en cas de traitement préalable, il est préférable d’utiliser la
digoxine injectable dont l’action est cependant retardée. Chez le jeune enfant, il s’agit du traitement de choix ;
• il est exceptionnel d’avoir recours à une stimulation auriculaire pour arrêter la crise.
En cas de tachycardie antidromique avec aspect de préexcitation maximale :
• le vérapamil et la digoxine sont formellement contre-indiqués car ils peuvent faciliter la conduction dans la voie
accessoire en bloquant la conduction dans les voies normales ;
• quand le syndrome de Wolff-Parkinson-White est connu et que le diagnostic de tachycardie antidromique est hautement
probable, l’injection de flécaïnide (1 à 2 mg/kg) est le produit de choix [74] ;
• si l’état cardiaque préalable du patient est inconnu, il vaut mieux utiliser de l’amiodarone injectable (150 à 300 mg) ou
privilégier en milieu hospitalier la mise en place d’une sonde endocavitaire pour établir la nature de la tachycardie à QRS
larges, puis arrêter la tachycardie par stimulation auriculaire ou ventriculaire.
• certaines tachycardies antidromiques sont très rapides et sont mal tolérés. Une cardioversion en urgence et après
sédation est parfois nécessaire.
Traitements préventifs
Les moyens sont actuellement nombreux et leurs indications ont fait l’objet de recommandations en 2003, puis en 2016 [5,
75] (Tableau 4).
Traitements médicamenteux
Les traitements médicamenteux sont les plus anciens :
• les médicaments agissant sur la conduction nodale sont les mieux indiqués ; le traitement par bêtabloquant est le
traitement de choix si les tachycardies sont favorisées par l’effort ou le stress ; le diltiazem ou le vérapamil (120 à 360 mg/j)
sont indiqués dans les autres cas ou s’il y a une contre-indication aux bêtabloquants, mais ils sont contre-indiqués chez le
sujet qui a un syndrome de Wolff-Parkinson-White et tant que la nature exacte du syndrome n’a pas été vérifiée par étude
électrophysiologique, car ils peuvent favoriser la conduction dans le faisceau accessoire et l’apparition d’une arythmie
grave, voire d’une fibrillation ventriculaire ;
• chez les sujets qui ont des réentrées dans un faisceau accessoire latent ou patent, les antiarythmiques de classe I ont une
action directe sur le faisceau accessoire avec allongement des périodes réfractaires ;
• l’association des antiarythmiques à un bêtabloquant ou l’utilisation d’amiodarone permettait généralement de contrôler
la majorité des tachycardies. Cependant, compte tenu des effets secondaires liés à ces traitements et du développement
des techniques d’ablation, ils ne sont plus utilisés pour prévenir une tachycardie jonctionnelle, sauf en cas de refus de
l’ablation par le patient ;
• les risques des traitement antiarythmiques doivent être en effet rappelés, notamment chez les sujets âgés et chez les
patients qui ont des troubles de conduction spontanés ou une cardiopathie sous-jacente, cardiomyopathie et/ou
antécédents d’infarctus.
Traitements curatifs
Depuis près de 20 ans, il y a eu une explosion des traitements curatifs par ablation par radiofréquence des circuits de
réentrée des tachycardies jonctionnelles. Ce traitement est privilégié dans les recommandations récentes [5, 55, 75] :
• de nombreuses études ont montré qu’il est possible de traiter de fac¸on curative dans au moins 90 % des cas les
tachycardies par réentrée intranodale en réalisant l’ablation de la voie lente de préférence à l’ablation de la voie rapide
[76–80] et les tachycardies utilisant un faisceau de Kent latent ou patent par l’ablation de ce faisceau [81] ;
• il faut néanmoins rappeler les risques inhérents à la technique qui doivent être mis en balance avec l’évolution spontanée
de la maladie. Les risques du cathétérisme et de l’application du courant de radiofréquence représentent 1 à 10 % des cas
suivant les séries [82–84] et la gravité de la complication, les risques inhérents à l’ablation rapportés dans des registres
maintenant anciens [82, 83] ont cependant diminué car les différentes complications possibles sont connues des équipes
entraînées [77, 82, 85] ; il y a cependant un risque propre à l’ablation des tachycardies jonctionnelles par réentrée
intranodale qui est celui d’un bloc auriculoventriculaire qui peut être définitif dans 0,5 à 1 % des cas [86]. Cependant, le
développement d’une autre source d’ablation par le froid (cryoablation) permet d’éviter ce risque en stoppant l’application
en cas d’apparition d’un trouble de conduction auriculoventriculaire [87, 88], la lésion étant réversible au début de
l’application de la cryoénergie.
Cette nouvelle technique est donc plus sûre mais il y a cependant plus de risques de récidive qu’avec la technique classique
utilisant un courant de radiofréquence. Dans le cas des réentrées dans le faisceau de Kent, le même risque existe pour les
réentrées dans les faisceaux de Kent antéroseptaux situés près du faisceau de His ;
• de plus, les complications liées au cathétérisme et à l’ablation augmentent chez les sujets âgés [26, 83, 84].
Dr BELAFDAOUI.I
Indications (Tableau 5) [5, 75]
Généralement, l’abstention thérapeutique s’impose, tout particulièrement chez un sujet jeune qui a des crises
spontanément courtes relativement bien tolérées et qui a un ECG intercritique normal ou une forme bénigne de syndrome
de Wolff-Parkinson- White, notamment chez l’enfant de moins de 12 ans [62].
L’évolution naturelle de ces patients peut se faire vers une guérison spontanée.
Si les crises sont rares, mais nécessitent un moyen médicamenteux pour les arrêter, un traitement au coup par coup de la
crise peut s’envisager avec la prise orale d’un bêtabloquant (par exemple 40 mg de propranolol ou 80 mg de vérapamil), le
délai d’action étant d’au moins 15 minutes.
En cas de crises fréquentes et donc invalidantes, le traitement peut être médical ou un traitement radical par ablation peut
être envisagé [89] :
• en cas de réentrée intranodale chez un jeune adulte, le risque de bloc auriculoventriculaire conduit à faire discuter les
deux possibilités de traitement, médicamenteux ou pour ablation, sauf si une technique de cryoablation peut être utilisée ;
l’indication de l’ablation devient évidente si le patient refuse de prendre un médicament ou tolère mal la thérapeutique ;
• de même, chez l’enfant, compte tenu d’une évolution souvent favorable dans l’adolescence, le traitement médical au
long cours est souvent efficace ; il peut comporter de l’amiodarone, le risque de dysthyroïdie étant faible à cet âge ou un
antiarythmique de classe I [29, 90]. Il faut rappeler les risques de bloc auriculoventriculaire lors de l’ablation de la voie
lente, qui ont été rapportés chez les jeunes enfants, voire de décès imputables à l’examen [91, 92], et donc l’ablation ne se
propose qu’en cas de mauvaise tolérance du traitement ou de son inefficacité et sauf exception après l’âge de 5 ans. La
cryoablation doit être préférée si elle est possible dans le centre référant. Sinon, la plupart des équipes attendent que
l’enfant soit suffisamment mature et ait une taille d’adolescent pour faciliter la procédure.
L’indication d’ablation peut être posée chez un petit enfant si les crises persistent sous traitement ou si celui-ci est mal
toléré [65, 66, 77, 82, 90, 92].
L’ablation par radiofréquence de la tachycardie a des indications non discutables [5, 75] :
• la présence d’une forme maligne de syndrome de Wolff- Parkinson-White conduit obligatoirement à l’ablation du Kent
• elle est également vivement conseillée chez les sujets qui tolèrent mal leurs crises, si celles-ci s’accompagnent d’une
syncope, d’une insuffisance cardiaque ou de crise d’angor [30, 32, 34], et cela même chez des sujets très âgés qui mettent
en jeu leur pronostic vital lors de leur tachycardie jonctionnelle [26]. Outre l’amélioration fonctionnelle, ces patients
bénéficieront d’une amélioration de leur pronostic [31] ;
• elle est également la solution de choix chez les sujets mal contrôlés par leur traitement médicamenteux ou tolérant mal
leurs médicaments, ou refusant de prendre un traitement médical alors que leur vie est perturbée par ces tachycardies par
ailleurs bénignes et cependant curables ;
• elle est maintenant le traitement privilégié des tachycardies par réentrée auriculoventriculaire dues à une conduction
dans un faisceau de Kent latent ou patent, même si celui-ci a une période réfractaire longue [75], à l’exception de la
localisation antéroseptale du faisceau de Kent où le risque de bloc auriculoventriculaire n’est pas négligeable et pour lequel
un traitement médicamenteux associant un antiarythmique de classe IC et un bêtabloquant peut être déjà essayé.
Dr BELAFDAOUI.I
La cryoablation a aussi une place importante si le faisceau accessoire est trop près du faisceau de His pour éviter un bloc
auriculoventriculaire. L’ablation est contre-indiquée par une grossesse sauf en cas de menace vitale ; le traitement est
médicamenteux, en privilégiant les bêtabloquants (Tableau 6) [45, 75].
CONCLUSION
Les méthodes de diagnostic et de traitement des tachycardies jonctionnelles paroxystiques ont considérablement évolué
depuis la description initiale en 1889.
Si, actuellement, il est tout à fait possible de guérir de cette affection par les techniques d’ablation, il faut garder à l’esprit
qu’une majorité des patients a une forme bénigne de l’affection et que l’abstention thérapeutique est souvent l’attitude la
plus sage, sauf en cas d’association à un syndrome de Wolff-Parkinson-White.
“ Point fort
• Les tachycardies sont habituellement bénignes.
• Le diagnostic est parfois difficile.
• La présence d’une préexcitation ventriculaire sur l’ECG impose un bilan.
• Il faut éviter toute escalade thérapeutique.
• Il faut privilégier l’ablation chez l’adolescent ou l’adulte réellement gêné.
• Il faut toujours mettre en balance les risques éventuels liés à l’affection avec ceux du traitement
“ Points essentiels
• Des réentrées dont au moins une des voies du circuit passe par le noeud auriculoventriculaire.
• Les tachycardies sont paroxystiques dans 90 % des cas et chroniques dans 10 % des cas.
• En cas d’ECG intercritique normal, la réentrée intranodale est la plus fréquente (75 %).
• Le pronostic est très variable, parfois grave aux deux âges extrêmes de la vie.
• En cas de préexcitation ventriculaire, le pronostic dépend de celui-ci.
• Le traitement curatif par ablation du circuit a transformé le pronostic.
• Le traitement médical reste d’abord indiqué chez les enfants où le pronostic est excellent.
Dr BELAFDAOUI.I

11.2 ARYTHMIES DE LA JONCTION AURICULO-VENTRICULAIRE
11.2.1 TACHYCARDIE RENTRANTE NODALE AURICULO-VENTRICULAIRE AVNRT
-L’AVNRT est la plus fréquente des TSV paroxystiques.

-Plus fréquente chez la femme
-Rare dans l’enfance
-Elle survient classiquement sur cœur sain.
-Des facteurs favorisants de la survenue des crises peuvent être retrouvés : facteur catécholergique, activité sportive,
grossesse.
MECANISMES
-Le mécanisme est une réentrée favorisée par une dualité nodale.
-Selon les propriétés éléctrophysiologiques des deux voies de conduction nodales, on peut distinguer 3 formes d’AVNRT :
A. Forme typique (Slow-Fast : 80%) :
-C’est la forme la plus fréquente.
-Elle est responsable de tachycardies paroxystiques
-Descente de l’impulsion auriculaire par la voie lente à période réfractaire courte avec une remontée par une voie rapide à
période réfractaire longue.
-L’individualisation anatomique de ces voies n’a jamais été prouvée réellement, il s’agirait simplement de structures
anisotropiques.
-Les voies ne seraient pas obligatoirement totalement situées dans le nœud de Tawara.
-La participation de l’oreillette au circuit, prouvée par l’ablation réussie de certaines tachycardies à ce niveau, est possible.
-De plus, certaines tachycardies sont probablement plus complexes et pourraient utiliser une troisième voie expliquant
qu’un même patient peut avoir des tachycardies typiques et des tachycardies atypiques.
B. Formes atypiques (Fast-Slow : 10%, Slow-Slow: 10% )
-Elles sont beaucoup plus rare et le plus souvent responsables de tachycardie chroniques (encore appelées incessantes ou
permanentes).
-Descente de l’impulsion auriculaire par une voie à période réfractaire courte qui est soit une voie rapide, soit une voie
lente, et une remontée de l’impulsion par une voie à période réfractaire longue et à conduction toujours lente.
ECG
A. ECG percritique :
-Tachycardie régulière le plus souvent à QRS fins (parfois QRS larges si bloc de branche préexistant ou fonctionnel) à 180
par minute en moyenne (130-280).
-Les manœuvres vagales peuvent aider au diagnostic :
*Ils ne ralentissent jamais la tachycardie.
*Peuvent provoquer une dissociation auriculo-ventriculaire ou arrêter la tachycardie.
1. Tachycardie Slow-Fast :
-Démarrage sur une ESA
-RP’ court inférieur à 70 ms, l’onde P’ peut être donc invisible ou apparaître à la fin de QRS (aspect de BID avec un pseudo
r’ en V1)
-Un bloc de branche fonctionnel n’induit pas un ralentissement du cycle de la TJ.
2. Autres formes :
a) Fast-Slow:
*RP’>P’R sur ECG
*Déclenchement de la TJ par ESV
b) Slow-Slow:
*RP’>P’R sur ECG
B. ECG intercritique :
-ECG normal
-Pas de préexcitation.
-PR relativement court, signe d’une conduction dans une voie rapide.
-Rarement, PR variable révélant une double voie nodale : PR qui est soit court en raison d’une conduction dans la voie
rapide, soit long en raison d’une conduction dans la voie lente.
Dr BELAFDAOUI.I
BILAN
A. Documenter la tachycardie :
1. Holter ECG et épreuve d’effort : sont peu sensibles.
2. Exploration électrophysiologique :
-Elle peut être effectuée par voie transoesophagienne ou par voie endocavitaire.
a) Protocole :
*Mesure des intervalles de conduction de base (intervalles de conduction AH, HV...) par voie endocavitaire.
*Stimulation auriculaire à fréquence croissante jusqu’au point de Wenckeback.
*Stimulation auriculaire programmée utilisant jusqu’à deux extrastimulus délivrés sur au moins deux cycles imposés
(600,400 ms) avec un raccourcissement de l’intervalle de couplage de l’extrastimulus jusqu’à la période réfractaire
effective auriculaire.
*Stimulation ventriculaire fixe à fréquence croissante et étude de la conduction rétrograde et de la séquence de
dépolarisation auriculaire rétrograde par voie endocavitaire.
*Le protocole peut être répété après sensibilisation par l’isoprénaline.
b) Résultats :
 Tachycardies Slow-Fast :
-La stimulation auriculaire programmée :
*Peut mettre en évidence une double voie nodale : pour un couplage long, il y a une conduction par une voie rapide à
période réfractaire effective longue.
*En raccourcissant le couplage, l’extrastimulus rencontre la voie rapide en période réfractaire et ne peut
s’engager que dans la voie lente à période réfractaire longue.
*Il y a un saut de conduction antérograde avec allongement brutal du délai AH suivi d’un echo atrial ou d’un démarrage
d’une TJ (Augmentation de l’intervalle AH > 50 ms pour un décrément de l’ES de seulement 10 ms).
*Ce saut de conduction n’est ni spécifique (retrouvé chez 25 % des sujets sans TRIN), ni requis pour l’induction d’une
tachycardie.
*Elle permet donc également de déclencher la tachycardie et les signes ECG de la tachycardie.
 Autres formes de tachycardies :

-Fast-Slow :
*Saut de conduction rétrograde
*Induction possible par stim A sans mettre en évidence de dualité nodale
-Slow-Slow :
*Saut de conduction antérograde
*Induction possible par stim A sans mettre en évidence de dualité nodale
c) Indications :
-Exploration endocavitaire si crises récidivantes et documentées ; elle est le plus souvent réalisée en vu de l’ablation de la
tachycardie.
-Exploration transœsophagienne si crises récidivantes non documentées.
-Aucune exploration si crises rares avec ECG normal.
B. Rechercher une cardiopathie sous-jacente :

-Echocardiographie surtout si signes d’insuffisance cardiaque.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
-Tachycardies orthodromiques
-PJRT
-Tachycardie atriale
-Tachycardie hisienne
-Tachycardie sinusale ou para sinusale
Dr BELAFDAOUI.I
- L’AVNRT indique la réentrée dans la zone du NAV, mais le circuit exact reste insaisissable. Le NAV est une structure
tridimensionnelle avec une grande variabilité du tissu et une pauvre connectivité des gap-jonction due à l'expression
différente des isoformes de connexine, condition qui fournit une explication pour la double conduction et l’arythmie
réentrante nodale. Il y a eu également des preuves histologiques et électrophysiologiques que les extensions droites et
inférieures gauches de l'AVN humain et les entrées atrionodales qu'ils facilitent, peuvent fournir le substrat anatomique
pour le slow pathway. Ainsi, des modèles complets du circuit de tachycardie pour toutes les formes d'AVNRT basés sur le
concept atrionodale ont été proposées.
-L'apparition de l'AVNRT semble se produire de manière bimodale au fil du temps. Dans de nombreux patients, les crises se
manifestent en effet tôt dans la vie, alors que dans une proportion de patients les AVNRT commence plus tard, par ex. dans
le quatrième ou cinquième décennie de vie. La moitié des patients avec des symptômes et des épisodes de tachycardie de
courte durée et peu fréquentes peuvent devenir asymptomatique au cours des 13 prochaines années.
-L'AVNRT peut finir en une FA qui est généralement, mais pas toujours, éliminée après l'ablation par cathéter de l'AVNRT.
-L’ AVNRT familial doit être considéré.
Dr BELAFDAOUI.I
11.2.1.1 Diagnostic
11.2.1.1.1 Électrocardiogramme à 12 dérivations pendant une tachycardie. Typiquement, L'AVNRT est une tachycardie a
QRS fins, c'est-à-dire une durée QRS <120 ms, sauf en cas de conduction aberrante, généralement de type RBBB, ou un
défaut de conduction antérieur (Figure 13). La dissociation AV est exceptionnelle, mais cela peut se produire car ni les
oreillettes ni les les ventricules sont nécessaires pour le circuit de rentrée. Ainsi, la coexistence avec un bloc de conduction
AF ou AV est possible mais rare.
- Un sous decalage ST peut être observée pendant ou après la tachycardie. Dans la forme typique d'AVNRT (également
appelé AVNRT lent et rapide), les ondes P rétrogrades sont constamment liées au QRS et, dans la majorité des cas, sont
indiscernables ou très proches du complexe QRS.
-Ainsi, les ondes P sont soit masquées par le complexe QRS, soit vu comme une petite onde P ’terminale qui n’est pas
présente pendant le rythme sinusal.
-Dans la forme atypique d'AVNRT, les ondes P sont clairement visibles avant les QRS, c'est-à-dire RP> PR, dénotant une
longue PR, et sont négatifs ou peu profond en D II, III, aVF et V6, mais positif en V1.
- Le sous decalage du segment ST liée à la tachycardie, variation de l'intervalle RR, ainsi que des QRS alternans peuvent être
vus. Les critères ECG del’ AVNRT bien que spécifique mais moins sensibles, par opposition à la AT et l’AVRT, sont une
pseudo R déviation en V1 et pseudo S en inférieurs, une encoche en aVL, et pseudo R en aVR. Si la tachycardie est initiée
par des battements ectopiques auriculaires, L'onde P (ectopique) diffère généralement de l’onde P suivante (rétrograde).
11.2.1.1.2 Etude d'électrophysiologie. L’hétérogénéité à la fois des voies de conductions lentes et rapides et ont été bien
décrits et toutes formes d’AVNRT peut résulter d’une activation antérieure, postérieure, moyenne, ou même LA
rétrograde. Ainsi, des manœuvres électrophysiologiques spécifiques peuvent être nécessaires pour le diagnostic
différentiel, en particulier, l’AVNRT atypique, l’AT focal ou l’AVRT en raison d'une voie septale dissimulée. La forme rare de
TA sensible au vérapamil est due à une réentrée dans le tissu auriculaire près de NAV, mais pas au système de conduction
AV nodale.
11.2.1.1.3 Tachycardie réentrante nodale auriculo-ventriculaire typique. Dans la forme slow-fast d'AVNRT, le début de
l'activation auriculaire apparaît avant, au début ou juste après le complexe QRS, ainsi un rapport AH / His-auriculaire (HA)>
1. L'intervalle VA mesuré à partir du début de l'activation ventriculaire sur l'ECG de surface jusqu'à la premiere déflexion de
l'activation auriculaire dans le faisceau de His est ≤60 ms. Bien que l'activation auriculaire rétrograde la plus précoce soit
généralement enregistré à l'électrogramme de son faisceau, des études cartographiques minutieuses ont démontré que les
voies rapides septales postérieures ou même gauches peuvent survenir chez ≤7,6% des patients avec AVNRT typique.
11.2.1.1.4 Tachycardie atypique atrioventriculaire réentrante nodale. Une AVNRT atypique est observé dans 6% de tous les
cas d'AVNRT et chez certains patients, peut coexister avec la forme typique.
-Une AVNRT atypique a été documentée chez les athlètes. Dans la forme slow-fast d’AVNRT, les électrogrammes
auriculaires rétrogrades commence après l'activation ventriculaire avec un rapport AH / HA <1, indiquant que la conduction
rétrograde est plus lente que la conduction antérograde. L'intervalle AH est <185 - 200 ms. L'intervalle VA mesuré à partir
du début de l'activation ventriculaire sur l'ECG de surface à la première deflexion de l'activation auriculaire dans
l'électrogramme du faisceau de His est> 60 ms. La première activation auriculaire rétrograde est généralement signalé à la
base du triangle de Koch, près de l’ostium du sinus coronaire, mais il peut être variable, avec une activation auriculaire
excentrique au niveau du septum inférieur ou même du sinus coronaire distal
-Dans la forme «slow slow», le rapport AH / HA est> 1 et l'intervalle AH> 200 ms, mais l'intervalle VA est> 60 ms, suggérant
que les deux voies lentes sont utilisées pour les deux activations antérogrades et rétrogrades. La première activation
auriculaire rétrograde est généralement au niveau de l'ostium du sinus coronaire, mais des variantes de l'activation
rétrograde l'oreillette gauche ont également été publiées. La distinction entre les formes «fast slow» et «slow slow» n’est
pas pratique, et certains cas d'AVNRT atypiques ne peuvent être classés selon les critères décrits.
Dr BELAFDAOUI.I
-Il est également prouvé que la voie «rapide» pendant l’AVNRT slow-fast n’est pas identique a la composante «rapide» de
l’AVNRT dit fast slow. L'AVNRT peut être classé comme typique ou atypique selon l'intervalle AH, ou - lorsqu'un
enregistrement de l’électrogramme du fx de His n'est pas fiable — selon l'intervalle VA mesuré sur le faisceau His électrode
d'enregistrement - Le tableau 12 présente une classification conventionnelle. D'autres approches ont également été
publiées.
11.2.1.2 Thérapie
11.2.1.2.1 Thérapie aiguë. La plupart des données sur l'efficacité des manœuvres vagales et l’adénosine pour l'arrêt aigu
de la tachycardie sont dérivés de populations mixtes de SVT, comme décrit dans la section 10.1.1 sur le traitement aigu de
la SVT en général, mais il semble qu’ils réussissent moins bien en AVNRT qu'en AVRT.
-La dose de diltiazem oral (120 mg) plus un bêtabloquant (c.-à-d. propranolol 80 mg) peut convertir ≤94% des patients,
mais il existe un risque d’hypotension, bloc AV transitoire ou - rarement - syncope
-La prudence est de mise chez les personnes âgées et chez les patients présentant des troubles du sinus ou AV nodale.
-Une dose unique de flécaïnide par voie orale (3 mg / kg) peut également être efficace, mais à un taux inférieur.
- L'étripamil intranasal est prometteur (voir rubrique 10.1.1) . Rarement, lorsque les manœuvres vagales et l'adénosine ne
peuvent pas arrêté la tachycardie et l’hypotension s'ensuit, la cardioversion CC synchronisée est indiqué (Figure 14).
11.2.1.2.2 Ablation par cathéter. Un essai clinique randomisé récent (ECR) comparant l'ablation par cathéter comme
traitement de première intention par rapport aux antiarythmiques ont démontré des avantages significatifs dans
l’hospitalisation des arythmies. En outre, l'ablation par cathéter pour SVT en général, et AVNRT en particulier, est le
traitement de choix actuel pour les patients symptomatiques car il améliore considérablement la qualité de vie et réduit les
coûts. La modification de la voie lente est efficace dans les AVNRT typiques et atypiques. Habituellement, une approche
anatomique et cartographique est utilisée, avec des lésions d'ablation livré à la partie inférieure du triangle de Koch, soit du
côté septal droit ou gauche. Cette approche offre un taux de succès de 97%, et un taux de récidive de 1,3 - 4% et a été
associé à un risque de bloc AV <1% dans les rapports précédents. L'expérience récente indique que dans les centres, la
procédure peut être effectuée à la fois dans des centres AVNRT typiques et atypiques avec presque aucun risque de bloc
AV, en ciblant les extension nodale et évitant le mi-septum, et le toit du sinus coronaire. Les taux de réussite sont plus
faibles (82%) et le risque de bloc cardiaque plus élevé (14%) chez les patients atteints de (ACHD) . Habituellement, les
récidives sont observées dans les 3 mois suite à une intervention réussie chez des patients symptomatiques avec épisodes
fréquents de tachycardie, mais chez les jeunes, âgés de ≤18 ans, les récidives peuvent être observées jusqu'à 5 ans post-
ablation. IST Inappropriate sinus tachycardia peut se produire, mais est généralement transitoire et non fréquente après une
ablation à voie lente. L'âge avancé n'est pas une contre-indication à l'ablation à voie lente. La préexistence du bloc
cardiaque du premier degré comporte un risque plus élevé de bloc AV tardif et il est préférable d'éviter une ablation
extensive par voie lente dans de telles conditions.
- La cryoablation peut entraîner un risque moindre d'AV bloc, mais est associé à un récidive significativement plus élevée.
Son profil d'innocuité favorable et son succès à long terme plus élevé chez les patients plus jeunes le rendent
particulièrement attractif pour le traitement des enfants. Les AVNRT est une cause de chocs inappropriés chez les patients
porteurs de défibrillateurs automatiques implantables (DAI) et, en cas d'épisodes fréquents, l'ablation par cathéter est
clairement indiqué.
11.2.1.2.3 Thérapie chronique.
- Les Patients présentant des symptômes minimes et des épisodes de tachycardie de courte durée et peu fréquentes
peuvent être suivis sans besoin d'ablation ou de traitement pharmacologique à long terme (Figure 15). Environ la moitié
d'entre eux peuvent devenir asymptomatique au cours des 13 prochaines années. l’administration chronique des
médicaments antiarythmiques diminue la fréquence et la durée de l'AVNRT, mais a un taux de réussite variable dans
l'abolition de la tachycardie, allant de 13 à 82%, et ≤20% des patients peuvent arrêter au vu de l'excellent taux de réussite
et un risque d'ablation par cathéter dans les cas symptomatiques, la valeur du long terme du traitement médicamenteux
antiarythmique semble très limité.
11.2.2 TACHYCARDIES JONCTIONNELLES NON RENTRANTES

Dr BELAFDAOUI.I
Tachycardies jonctionnelles focales et non paroxystiques
I/ Tachycardies jonctionnelles focales :

-Foyer d’hyperautomatisme dont l’origine siège au niveau du NAV ou du faisceau de His.
-Tachycardie à 100-250, à QRS le plus souvent fins avec dissociation auriculo-ventriculaire
-C’est un trouble de rythme rare qui se voit surtout chez l’adulte jeune.
-Il existe une forme congénitale qui se voit chez l’enfant et dont le traitement repose sur l’Amiodarone ; elles
apparaissent souvent durant la vie intra-utérine pour disparaître quelques années après.
-Le traitement médical est inconstamment efficace, il repose sur les AA Classe Ic, II, et III.
-L’ablation s’accompagne d’un risque de BAV.
II/ Tachycardies jonctionnelles non paroxystiques :

-Foyer d’hyperautomatisme ou activité déclenchée.
-Tachycardie, à 70-120/mn, à QRS le plus souvent fins.
-Elle est le plus souvent liée à : intoxication digitalique, post-chirurgie cardiaque, hypokaliémie, ischémie
myocardique.
-Traitement étiologique, les BB peuvent être aussi utilisés.
- Tachycardie ectopique jonctionnelle (JET), ou tachycardie jonctionnelle focale, est une arythmie rare qui résulte
d'une anomalie de l’automaticité au niveau de l'AVN ou de son faisceau proximal.
- La tachycardie jonctionnelle focal chez les enfants peut être considérée comme une arythmie congénitale ou,
plus souvent, tôt après une chirurgie à cœur ouvert chez le nourrisson.
- La tachycardie jonctionnelle congénitale entraîne une morbidité et mortalité considérable. La tachycardie
jonctionnelle peut également être observée chez l'adulte ayant un cœur structurellement normal, et a dans le
passé fait un infarctus du myocarde aigu non fibrinolysé. L'ECG habituel de la JET est une tachycardie a QRS fins
avec un court intervalle RP ou dissociation AV. Parfois, la tachycardie peut être irrégulière et ressembler à une AF.
- Le Propranolol (i.v.) avec ou sans procaïnamide, vérapamil, ou procaïnamide, ou flécaïnide, peuvent être utilisés
pour le traitement aigu, mais les données sont rares. L'amiodarone (i.v.) est le médicament de choix pour le JET
postopératoire ainsi que pour la prévention du JET précoce chez les enfants après une chirurgie à cœur ouvert.
Chez les enfants atteints de tachycardie jonctionnelle, l’amiodarone seule ou avec propafénone ou l'ivabradine,
semble efficace. Pour le traitement chronique, propranolol ou, en l'absence d'ischémie ou de cardiopathie
structurelle, flécaïnide et propafénone, peuvent être essayés.
- L’ablation sélective par cathéter au site de la première activation auriculaire rétrograde est possible, mais
entraîne un taux de réussite plus faible et un risque de bloc AV plus élevé par rapport à l'AVNRT (5 à 10%). La
cryoablation est plus sûre.
- Une tachycardie jonctionnelle non paroxystique était fréquemment diagnostiquée dans le passé en tant qu’un
rythme jonctionnel d'apparition et de terminaison graduelles, avec un taux entre 70 - 130 b.p.m., et a été
considéré comme un exemple typique de DAD Delayed after-depolarization induites par la digitaline et d'activité
déclenchée dans le NAV.
- L'intervalle RP pendant la tachycardie est variable. L’ischémie myocardique, hypokaliémie, la maladie
pulmonaire obstructive chronique et la myocardite sont également des conditions associées.
- la Tachycardie nodale AV non réentrante causée par conduction des voies nodales multiples (souvent appelée
pathologie a double incendie ou tachycardie ganglionnaire AV double) est un mécanisme rare de tachycardie
ganglionnaire AV, et a été associé à une dissimulation rétrograde répétitive ou phénomènes de «liaison». Ils sont
exprimés sous la forme de pauses ventriculaires avec une relation AV cohérente après la pause, et peuvent
souvent être diagnostiqués à tort comme AF. Ces tachycardies rares peuvent provoquer la MTC et répondre à une
ablation de la voie lente.
Dr BELAFDAOUI.I
Dr BELAFDAOUI.I

11.3 ARYTHMIES AURICULO-VENTRICULAIRES
- Les AVRT utilisent un circuit réentrant anatomiquement défini qui se compose dedeux voies : d'abord, le NAV - HP, et
deuxièmement, un AP également appelé voie de contournement. Les deux sont caractérisés par des périodesréfractaireset
de temps de conduction différents, la survenue d’uneune extrasystole auriculaire ou ventriculaires prématuréeen une
période critiqueprovoque une tachycardie réentrante. En de rares occasions,le circuit se compose de deux APs.
Dr BELAFDAOUI.I
LA PREEXCITATION
-On définit comme préexcitation toute situation anatomique où la transmission de l’influx atrial auxventricules est plus
rapide que si elle passait par la voie nodohisienne normale. Ce sont des anomaliescongénitales, dont les plus fréquentes
sont celles atrioventriculaires, totalement indépendantesde la voie normale, dénommées « faisceau de Kent », en général
responsables du syndrome deWolff-Parkinson-White. Il peut s’agir aussi de circuits plus rares, entre la voie nodohisienne et
l’oreilletteou le ventricule. (Fig. 1)
-La nomenclaturede ces voies accessoires de conduction a été normalisée en1975 par un groupe d’anatomopathologistes
-Ce sont les voies atriohisiennes, court-circuitantle noeud AV, les voies nodoventriculaires, entre le nœud AV et le
myocarde ventriculaire, court-circuitant le faisceau de His-Purkinje, et les voies fasciculoventriculaires entre le tronc de His
etle ventricule.
-Ces courts-circuits sont essentiellement responsables de tachycardies dites jonctionnelles,par réentrée, où l’activation
tourne entre la voie normale et la voie accessoire, et parfois induit une fibrillationatriale. D’autre part, en cas de fibrillation
atriale, lorsque les voies accessoires atrioventriculairesont une période réfractaire très courte, les influx de très haute
fréquence de cette fibrillation que cesvoies conduisent aux ventricules entraînent des rythmes très rapides, à l’origine
d’exceptionnelles mortssubites par fibrillation ventriculaire.
-Ce sont les explorations électrophysiologiques endocavitaire desannées 1970 qui ont permis de mieux comprendre cette
pathologie. Leur seul problème est celui de ladécouverte fortuite d’une préexcitation asymptomatique, dont il faut évaluer
ce risque de mort subite, leplus souvent par une exploration électrophysiologiques.
-Leur traitement dépend de la gêne fonctionnelleet du risque vital. Ce sera l’abstention devant une voie accessoire
asymptomatique avec une conductionatrioventriculaire à période réfractaire longue. En revanche, en cas de période
réfractaire inférieure à 250 ms, ou de tachycardies, c’est l’alternative entre un traitement pharmacologique préventif
permanentet l’ablation de la voie accessoire, principal traitement depuis les années 1990, qui permet une vraieguérison
pour le patient.
Définition :
-Anomalies congénitales responsables de connexions électriques anormales entre les oreillettes et les ventricules qui court-
circuitent les voies de conduction normales nodo-hisiennes.
-Elles entraînent une activation prématurée des ventricules.
Épidémiologie
-Sa prévalence dans la population générale [3, 4] est probablement sous-estimée, de un à trois pour 1000 personnes du fait
de l’existence ou non de tachycardies et du caractère permanent ou intermittent de la préexcitation sur
l’électrocardiogramme (ECG).
-Enfin, certaines voies accessoires ne fonctionnant que dans le sens ventriculoatrial ne sont révélées que si elles permettent
des tachycardies jonctionnelles. Cette prévalence diminue avec l’âge, certaines préexcitations disparaissant spontanément
par involution du circuit.
-Les tachycardies peuvent débuter à tout âge. Leur incidence ne peut être réellement précisée pour les mêmes raisons que
précédemment, et est évaluée à 16 pour 1000 personnes par année de suivi dans une méta-analyse récente [4]. Il s’agit
dans la majorité des cas (78 % de notre série d’ablations) de tachycardies jonctionnelles, réalisant la maladie de Bouveret,
et parfois de fibrillation atriale (18 % de notre série). Cette dernière a une incidence plus importante que dans la population
générale et survient à un âge plus jeune, mais exceptionnellement avant l’âge de 10 ans. Elle peut être liée à la conduction
rétrograde par la voie accessoire et se déclenche souvent lors d’une tachycardie réciproque. Certaines tachycardies
jonctionnelles sont observées dès la naissance et disparaissent pendant la première année, d’autres persistent, d’autres
encore n’apparaissent qu’à l’adolescence. Inversement, certaines préexcitations ne se révèlent que plus tard par une
fibrillation atriale, parfois bien au-delà de la cinquantaine, alors sans rapport avec la préexcitation, cette dernière pouvant
simplement en aggraver les symptômes.
-Enfin, il existe un risque exceptionnel de mort subite tout aussi difficile à estimer, entre 0,02 et 0,1 % par an, ou encore
entre 0 et 4,5 événements pour 1000 personnes par année selon les séries de la littérature [4]. La rareté de l’événement,
mais aussi l’existence de préexcitations asymptomatiques pouvant se révéler uniquement par cette mort subite, explique
cette incertitude. On sait en revanche, à partir de séries rétrospectives de patients [5, 6], confirmées de façon prospective
[7], que la mort subite est liée à un double facteur, une voie accessoire à période réfractaire extrêmement courte,
inférieure à 250 ms, associée à la survenue d’une fibrillation atriale. C’est la transmission aux ventricules de cycles très
courts préexcités qui peut déclencher une fibrillation ventriculaire (Fig. 5). Ainsi, dans l’étude bordelaise de 1994 [6], une
période réfractaire supérieure ou égale à 250 ms au repos a une valeur prédictive négative de mort subite de 100 %, et une
valeur prédictive positive de 63 %[6].
-Les préexcitations ne sont en général pas associées à d’autres cardiopathies, mise à part la maladie d’Ebstein où elle est
constatée dans 30 % des cas. Il en existe des formes familiales, parfois dans le cadre de cardiomyopathies mitochondriales.
Il semble cependant que l’incidence d’un syndrome de Wolff-Parkinson-White soit quatre fois plus grande dans la famille
d’un sujet porteur d’une voie accessoire que dans la population générale [8].
Dr BELAFDAOUI.I
Électrocardiogramme en rythme sinusal
-L’ECG est très caractéristique, associant un espace PR court, <120 ms, et un QRS large, débutant par l’onde lente, l’onde
delta (Fig. 4). Il est parfois variable d’un ECG à l’autre. En fait, selon la différence des vitesses de la conduction dans
chacune des voies, on peut avoir tous les intermédiaires entre une activation totalement prise en charge par la voie
accessoire et un QRS normal.
-La préexcitation peut être tout à fait masquée par exemple par un temps de conduction prolongé entre le noeud sinusal et
le pôle atrial de la voie accessoire, en général gauche, avec un temps de conduction nodale court. Une extrasystole atriale
augmentera le degré de préexcitation, confirmant la dualité de conduction (Fig. 4). On peut parfois voir sur un seul tracé
ECG ces variations, appelées effet concertina par les premiers auteurs. La préexcitation peut aussi n’apparaître qu’un cycle
sur deux, témoignant d’une voie accessoire à périodes réfractaires longues. Il faut écarter une parasystolie ventriculaire,
survenant par moments juste après l’onde P sinusale, mais sur un tracé long on finit par voir qu’elle se décale, montrant
son origine ventriculaire (Fig. 6). Une préexcitation droite peut être due à une fibre de Mahaim (voir infra). Un aspect de
pseudosyndromede Wolff-Parkinson-White peut parfois être constaté dans certaines cardiomyopathies hypertrophiques,
chez des patients dont l’espace PR est à 120 ms, et il faudra le différencier d’une authentique préexcitation qui peut
coexister. Enfin, après
Électrocardiogramme des tachycardies

Tachycardies irrégulières
-La fibrillation auriculaire a un aspect très caractéristique avec, outre l’irrégularité des QRS, une morphologie variable plus
ou moins large selon le degré de préexcitation, allant d’une préexcitation maximale, et parfois un QRS fin (Fig. 11). S’il
existe plusieurs faisceaux, la morphologie des QRS peut complètement changer par moments (Fig. 12). Les cycles peuvent
avoir des durées longues, plus de 300 ms, et parfois très courtes, inférieures à 200 ms, en rapport avec la période
réfractaire de la voie accessoire.
-Ce sont les rythmes les plus rapides que l’ont puisse observer, mais ils restent différents d’une fibrillation ventriculaire
qu’ils peuvent exceptionnellement déclencher (Fig. 5).
Dr BELAFDAOUI.I
Tachycardies régulières
-Celles à QRS fins sont les plus fréquentes. Ce sont des tachycardies par réentrée entre la voie normale et la voie accessoire
(Fig. 4). Leur fréquence est en général à 180 par minute, et il faudra les différencier de tachycardies nodales à partir de la
position de l’onde P par rapport au début du QRS (V), activation atriale que l’on rechercheradans le segment ST ou l’onde T
(Fig. 13). Un délai VP de 120 ms évoque une voie accessoire rétrograde, un délaiVP <80 ms ou une onde P-non visible
correspond à unetachycardie nodale, et on ne peut conclure pour les valeurs intermédiaires.
-En fait, c’est l’exploration électrophysiologique qui le confirme.
-Enfin, la polarité de l’onde P en tachycardie localise la voie accessoire en zone septale postérieure lorsqu’elle est
ascendante, négative en D2D3VF, ou latérale gauche haute, si elle se dirige vers la droite, négative en D1 et VL (Fig. 13)
-Une forme particulière incessante [13], avec un délai VA long, et un délai AV court (Fig. 14), dont le mécanisme a été bien
décrit par Coumel, est due à un type particulier de voie accessoire, à conduction lente, probablement du fait de sa
longueur, mais pas décrémentielle et en général postéroseptale. Elle doit être différenciée d’une tachycardie nodale
atypique, dite fast slow, par l’exploration électrophysiologique. Elle débute sans allongement préalable du délai AV, à la
différence des tachycardies nodales.
-Les tachycardies régulières à QRS larges doivent être différenciées des tachycardies ventriculaires, lorsque ces dernières
ont une conduction ventriculoatriale 1/1.
-Il peut s’agir d’une tachycardie jonctionnelle avec un bloc de branche, droit ou gauche. Lorsque ce bloc de branche est
gauche, et que ce bloc disparaît alors que la tachycardie persiste, on peut remarquer que le cycle de la tachycardie est
alors plus court. On parle alors de « bloc gauche ralentisseur », dû à un allongement du temps VA, suggérant une
localisation gauche de la voie accessoire (Fig. 15). En effet, le circuit de la tachycardie, au lieu d’activer directement le
ventricule gauche à partir de la branche gauche du faisceau de His, doit faire un détour par le ventricule droit et traverser le
septum, allongeant ainsi son trajet de retour vers les oreillettes et d’autant le cycle de la tachycardie.
-Les tachycardies régulières peuvent avoir une morphologie de préexcitation majeure, due à la rare tachycardie réciproque
antidromique (Fig. 16), avec un circuit tournant en sens inverse, remontant par le noeud AV et descendant par la voie
accessoire. Il peut cependant aussi s’agir d’une tachycardie atriale, d’un flutter,conduisant en 2/1, voire en 1/1, par la voie
accessoire.
Dr BELAFDAOUI.I
Evolution/Pronostic :
1. Pronostic fonctionnel :
-Les symptômes débutent le plus souvent dans l’adolescence.
-La dégénérescence de la voie accessoire au fil des années est possible.
-L’évolution est peu prévisible :
*Certaines tachycardies réciproques restent espacées voire disparaissent.
*D’autres deviennent plus fréquentes et plus durables.
*Elles peuvent survenir ou s’accentuer alors même que l’aspect ECG de WPW a disparu, lorsque le faisceau de Kent
reste perméable dans le sens rétrograde.
2. Pronostic vital :
-Le principal risque est la mort subite par FV suite a une FA conduite rapidement aux ventricules par une voie accessoire à
période réfractaire courte.
-Facteurs de risque de mort subite :
*Intervalle RR préexcité< 250 ms en FA.
*Période réfractaire antérograde de la voie accessoire courte (< 250 ms à l’état basal et 200 ms sous Isuprel)
*Des antécédents de tachycardies symptomatiques spontanée ou déclenchée à l’EEP
*Des voies accessoires multiples.
*Une maladie d’Ebstein.
-Facteurs en faveur d’un risque de mort subite faible :
*Préexcitation intermittente.
*Disparition brutale de la préexcitation à l’épreuve d’effort ou sous procaïnamide.
*Cependant les tests non invasifs sont inférieurs aux l’EEP et leur intérêt est limité.
Examens à pratiquer
Holter
Un enregistrement de Holter doit être réalisé pour voir si la préexcitation est permanente ou intermittente.
Échocardiogramme
Un échocardiogramme doit être réalisé, à la recherche d’une cardiopathie, et en particulier d’une anomalie d’Ebstein, avec
parfois la découverte d’un diverticule proche de l’orifice du sinus coronaire.
Électrocardiogramme d’effort
Une épreuve d’effort doit être effectuée pour voir le comportement de la voie accessoire (Fig. 17). Sous l’effet des
catécholamines induites par l’effort, la conduction nodale va se raccourcir, diminuant progressivement la préexcitation qui
en fait n’est que masquée. En revanche, celle-ci peut disparaître brusquement d’un cycle à l’autre, témoignant alors d’une
période réfractaire longue [15, 16]. Par ailleurs, il est exceptionnel de déclencher une tachycardie.
Dr BELAFDAOUI.I
Exploration électrophysiologique
-Une exploration électrophysiologique est indispensable. Elle vérifie d’abord le mécanisme de la préexcitation par une
stimulation extrasystolique. On constate avec un extrastimulus à prématurité croissante l’allongement de l’espace
atriohisien (AH), le potentiel hisien se projetant de plus en plus tard dans le QRS alors que l’espace PR ne change pas. Si
l’espace PR s’allonge sans changement de la forme du QRS (voir infra), c’est une variété de fibre de Mahaim[14].
-On mesure ensuite sa période réfractaire de conduction antérograde, et rétrograde, pour différentes fréquences de
stimulation, les valeurs se raccourcissant avec l’accélération. On mesure ensuite le cycle le plus court conduit en 1/1 par la
voie accessoire (point du Kent).
-On tente enfin de déclencher des tachycardies réciproques par des extrastimuli atriaux, pour en vérifier le mécanisme, la
voie accessoire ou nodale qui peuvent coexister. On finira par déclencher par des extrastimuli ou des rafales de stimulation
atriales uneFA pour mesurer l’intervalle RR le plus court entre deux complexespréexcités. On parle de vulnérabilité atriale
lorsque cette FA induite dure plus de une minute [17]. Ces tests peuvent être refaits sous isoprotérénol[18, 19] pour
simuler l’effet de l’effort ou de l’émotion qui raccourcissent les périodes réfractaires du myocarde, et peuvent faciliter le
déclenchement de tachycardies. La posologie à utiliser n’est pas bien définie, entre 1 et 4 _ par minute, en recherchant
celle qui donne une accélération du rythme sinusal au-dessus de 140 par minute.
-Cependant, la réponse à l’isoprotérénol n’est pas comparable à celle physiologique qui favorise davantage la conduction
nodale [18], probablement par levée du tonus vagal, et aucune étude prospective n’a été faite sur ce sujet [20]. Il est quand
même admis que le raccourcissement de la période réfractaire de la voie accessoire en dessous de 220 ms pourrait être un
facteur de risque.
-Cette exploration peut être faite en ambulatoire par stimulation atriale transoesophagienne avec un stimulateur spécial. -
Elle n’est que partielle. Elle sert essentiellement à vérifier rapidement le risque potentiel de la préexcitation en cas de
fibrillation, et à déclencher des tachycardies. Elle peut être utilisée lors d’une épreuve d’effort.
-L’exploration électrophysiologique complète est invasive, dans une salle de cathétérisme équipée d’une baie de recueil et
d’analyse des signaux électrophysiologiques. On la propose lorsque l’on ne dispose pas de l’appareillage transoesophagien,
devant un seuil de stimulation trop élevé avec cette méthode pour être tolérable, ou pour mieux comprendre le
mécanisme d’une tachycardie. Actuellement, elle est surtout le premier temps d’une ablation, en localisant la voie
accessoire.
Syndrome du PR court :
-Syndrome de LGL : PR < 0,12 sec, QRS fins, tachycardies paroxystiques.
-Un PR court est présent chez 2 % de la population générale :
*Le plus souvent il est en rapport avec une variation du tonus sympathique ou un NAV de petite taille.
*Rarement, il est en rapport avec une voie accessoire atriohisienne.
*Le risque vital de ces voies accessoires est mal connu
Dr BELAFDAOUI.I
11.3.1 VOIES ACCESSOIRES
Deux types de voies accessoires :
*Typiques : faisceaux de Kent

*Atypiques :
 Fibres de Mahaim :
..Tissu nodal accessoire entrainant une conduction
décrémentielle antérograde exclusive.
..Localisation droite,
..Le plus souvent fasciculo-ventriculaire et nodo-
ventriculaires
..Parfois Atriofasciculaire ou atrioventriculaire
 Voies accessoires responsables des tachycardies
coumeliennes « PJRT »:
..Tissu nodal accessoire entrainant une conduction
décrémentielle rétrograde exclusive.
..Localisation postéro-septale droite proche de l’orifice du
sinus coronaire.
 Fibres de James :
..VA atrio-hisiennes responsables du syndrome de Lown-Ganon-Levine.
A : faisceau auriculoventriculaire.
B : fibre nodoventriculaire.
C : fibre fasciculoventriculaire.
D : fibres atriohisiennes.
Anatomie
-L’activation de l’oreillette droite, lancée par le noeud sinusal, se propage dans les faisceaux myocardiques qui la forment,
sans tissu de conduction particulier, et vers l’oreillette gauche. Lorsque l’onde d’activation atteint la partie basse du septum
interauriculaire, elle rencontre le noeud auriculoventriculaire. Celui-ci a une double fonction : d’une part il impose un délai
entre l’activation atriale et l’activation ventriculaire, d’autre part c’est un filtre avec une période réfractaire qui protège les
ventricules des influx trop rapides provenant des oreillettes, comme lors de la fibrillation auriculaire. Ce noeud se prolonge
par le faisceau de His qui est la seule structure conductrice entre les oreillettes et les ventricules [2].
-En effet, sur le plan électrique, oreillettes et ventricules sont séparés au niveau de leur paroi libre par les anneaux fibreux
qui supportent les valves tricuspides et mitrales, et au niveau du septum interventriculaire par le septum membraneux,
entièrement fibreux, que traverse le faisceau de His. Sa bifurcation en ces deux branches permet l’activation simultanée et
rapide des deux ventricules par le réseau de Purkinje, donnant un QRS étroit, de 80 ms.
-Cette situation d’isolement électrique des cavités ventriculaires apparaît au cours du développement embryonnaire, et les
voies accessoires auriculoventriculaires sont liées à des erreurs de ce développement. Elles sont composées de fibres de
myocarde contractile normal, non spécialisé dans la conduction. Elles peuvent être situées à n’importe quel endroit des
anneaux ou du septum interventriculaire, et les études histologiques montrent qu’elles peuvent être uniques, ramifiées ou
multiples, parfois en rapport avec une discontinuité de l’anneau, passant ailleurs en pont externe ou interne, de longueur
et d’épaisseur variables, parfois longues, constituant quelquefois un simple accolement des myocardes auriculaires et
ventriculaires (Fig. 2).
Dr BELAFDAOUI.I
Physiologie
-Ces voies sont directement reliées au myocarde contractile d’un des deux ventricules, dont la vitesse de conduction, bien
plus lente (0,3 m/s) que les 3,4 m/s du réseau de Purkinje, donne le début lent de l’activation ventriculaire, et
l’élargissement du QRS puisque les ventricules ne sont plus synchrones. Elles n’introduisent pas de délai de conduction
comme le fait le noeud AV, expliquant l’intervalle PR court. Elles n’ont pas non plus de conduction décrémentielle et
répondent à la loi du tout ou rien, conduisant l’influx atrial en 1/1 sans allonger le délai AV jusqu’à sa période réfractaire.
-Celle-ci diffère d’un patient à l’autre. Elle peut être longue, par exemple de plus de 400 ms, ne permettant pas de
conduction 1/1 de tachycardies atriales au-dessus de 150 par minute au repos, ou parfois très courte, inférieures à 200 ms,
permettant la transmission des ondes de fibrillation auriculaires aux ventricules à plus de 300 par minute, entraînant
parfois des fibrillations ventriculaires.
-Enfin, ces périodes réfractaires se raccourcissent sous l’effet des catécholamines de l’effort ou de l’émotion, comme toutes
les fibres myocardiques. Certaines voies accessoires peuvent en outre ne conduire que dans un sens, antérograde ou
rétrograde, en fonction de la géométrie de leur connexion avec le myocarde.
-En rythme sinusal, l’activation ventriculaire est donc un complexe de fusion entre deux activations (Fig. 3), celle passant par
la voie accessoire arrivant en premier sur un ventricule, l’activation nodohisienne arrivant plus ou moins tard sur le reste
des ventricules.
-La présence de deux voies de conduction AV permet le déclenchement de tachycardies jonctionnelles, par réentrée entre
elles. Les tachycardies réciproques orthodromiques surviennent souvent sur une extrasystole atriale, qui trouve la voie
accessoire en période réfractaire (Fig. 4). L’activation ventriculaire se fait alors totalement par le faisceau de His, et
l’allongement du temps de conduction par le noeud AV avec la prématurité de l’extrasystole permet, à l’activation,
lorsqu’elle remonte au niveau de l’anneau valvulaire, de trouver le pôle ventriculaire de la voie accessoire sorti de sa
période réfractaire, puis une oreillette à nouveau excitable, permettant le bouclage de l’activation qui s’entretient. Ce type
de tachycardie est impossible lorsque la voie accessoire ne conduit que dans le sens antérograde. En revanche, lorsqu’elle
ne conduit que dans le sens rétrograde, c’est un des mécanismes des tachycardies jonctionnelles à QRS fins sans
préexcitation en rythme sinusal, qu’il faudra distinguer des tachycardies nodales.
-Le circuit inverse, tachycardie réciproque antidromique, avec des QRS préexcités, est plus rare (voir infra).
Dr BELAFDAOUI.I
Localisation de la voie accessoire :
-L’ECG peut orienter vers la localisation, mais la localisation précise est effectuée par l’exploration électrophysiologique.
-Elle est le plus souvent latérale gauche, postéroseptale, latérale droite, antéroseptale ou médioseptale…
-Pendant longtemps cet ECG était classé en deux types, en fonction de l’orientation du QRS préexcité en V1, le type A, où le
QRS est positif avec un aspect de retard droit, et le type B, concernant tous les autres. Cette description n’a commencé à
avoir de l’intérêt que lorsqu’on a voulu localiser plus précisément la voie accessoire pour la supprimer. On peut définir,
selon les auteurs, au moins sept zones (Fig. 7) :
ANTEROSEPTALE DROITE, proche des gros vaisseaux, jusqu’au faisceau de His,
LATERALE DROITEdu bord libre de l’anneau tricuspidien,
PARASEPTALE postérieure droite,
MIDSEPTALE, entre sinus coronaire et His,
PARASEPTALE POSTERIEURE GAUCHE, en regard du début du sinus coronaire,
LATERALE GAUCHE du bord libre de l’anneau mitral,
Et l’exceptionnelle ANTEROSEPTALE GAUCHE,dans la zone de la valve aortique.
Figure 16 L'algorithme de St George pour la localisation des voies accessoires.

(+) = complexe QRS-positif; (-) = complexe QRS négatif; (+/-) complexe QRS Équiphasique; AP = voie accessoire;
LAL = antérolatéral gauche; LP = postérieur gauche; LPL = postéro-latéral gauche; LPS = postéroseptal gauche; MS = mi-septale; RAS = antéroseptal droit; RL = latéral droit;
RP = postérieur droit; RPS = postéroseptal droit.
Figure 17 Localisation des voies accessoires en présence d'une pré-excitation maximale (spontanée ou évoquée)
400 Emplacements des voies accessoiressont en verts à droite et en rouges à gauche.
Les voies accessoires postéro-latérales gauches peuvent avoir 0, 1 ou 2 dérivation(s)inferieure(s) positive(s), alors que
Les voies accessoires nodo-hisiennes peuvent avoir 1, 2 ou 3 dérivation(s)inferieure(s) positive(s).
Les voies accessoires du côté droit sont encadrés en orange ou en jaune lorsqueV3 est respectivement négatif ou positif.
Les voies accessoires postérieures gauche sont encadrées en bleu lorsque le rapport V1 / I est <1 ou en violet lorsque le rapport V1 / I est ≥1.
AP = voie accessoire; DCS = sinus coronaire profond; LL = latéral gauche; LPL = postéro-latéral gauche; LPS = paraseptal gauche; NH = nodo-hisien; RA=
droiteantérieur; RL = latéral droit; RP = postérieur droit; RPS = paraseptal droit.
-Ces dénominations ne sont pas « anatomiquement » justes puisque ce qui est appelé antérieur est en fait supérieur, et ce
qui est postérieur est en fait inférieur [11], mais les habitudes sont difficiles à changer. Les plus fréquentes sont les voies
Dr BELAFDAOUI.I
gauches. On a proposé plusieurs algorithmes de localisation basés sur les orientations de l’onde delta et sur celles du QRS,
en les comparantaux données provenant de l’expérience des ablations. Leur spécificité et leur sensibilité sont proches de
90 %[12] mais dépendent de la localisation de la voie accessoire, du nombre de zones définies, du degré de préexcitation,
de l’existence d’une cardiopathie associée et de la coexistence de plusieurs voies. D’autre part, il existe des voies obliques,
entre l’oreillette droite et la partie attenante du ventricule gauche. Enfin, les anneaux forment une continuité, et les zones
prédéfinies se chevauchent. Ces algorithmes ont surtout l’inconvénient de ne pas être faciles à mémoriser, à la différence
du diagnostic d’un bloc de branche sur l’ECG ou de la localisation d’un infarctus. En fait, la recherche d’une localisation
précise est faite pendant une intervention d’ablation, et l’identification préalable par l’ECG ne sert qu’à avoir une idée de la
voie d’abord, droite ou gauche, du taux de succès espéré et du risque de complication, en particulier de bloc AV pour les
voies septales, ou de tamponnade pour l’abord transeptal gauche. Nous proposons de garder la méthode habituelle
déductive de l’ECG, largement suffisante, comme pour les troubles de conduction.
-Lorsque le coeur est faiblement préexcité, les QRS sont pratiquement de durée normale, l’onde delta est peu visible, et la
voie accessoire est plus difficile à localiser, sauf pour celles qui ont une onde delta négative en D1 et/ou VL, comparable à
une onde Q d’infarctus latéral haut, correspondant à une préexcitation latérale gauche (Fig. 8). En revanche, dès que la
préexcitation est nette, avec une onde delta qui fait 40 ms, la largeur du QRS permet de raisonner comme pour un bloc de
branche, la seule différence consistant à analyser V1 et aussi V2 pour latéraliser la voie accessoire, c’est-à-dire identifier la
zone de transition, sans nécessité de se préoccuper de l’onde delta qui est moins spécifique.
-Un QRS positif ou diphasique en V1, donnant un aspect de retard droit, correspond toujours à une préexcitation gauche.
- Un QRS négatif en V1 et V2, donnant un aspect de retard gauche, correspond à une préexcitation droite. Enfin, si le QRS
est négatif en V1 et positif en V2, la préexcitation est septale postérieure (Fig. 9).
- C’est ensuite l’orientation du QRS dans le plan frontal (Fig. 10) qui détermine la situation au niveau des anneaux, mais
avec une spécificité moindre, dépendant de la position du coeur dans le thorax. Une orientation descendante, au-delà de
60◦, positive en D1, D2, D3, suggère une origine à la partie haute des anneaux, au pied des gros vaisseaux, souvent proche
du His, dite paraseptaleantérieure. Une orientation ascendante, au-delà de –30◦, positiveen D1, négative en D2 et D3,
correspond à une préexcitation dela partie basse des anneaux, septale postérieure, ou à proximité.
- Une orientation horizontale suggère une localisation à la partie moyenne des anneaux. Cependant, lorsque la
préexcitation est droite (QRS négatif en V1 et V2), un axe horizontal, entre –30 et +30◦ ne suffit pas à différencier une
localisation du bord libre de l’anneau droit d’une préexcitation septale moyenne, dite midseptale, entre le faisceau de His
et l’orifice du sinus coronaire.
Dr BELAFDAOUI.I
ESC :
- Les AP sont des brins simples ou multiples de cellules myocardiques qui contournent le système de conduction
physiologique, et connecte directement l'oreillette au myocarde ventriculaire. Ces connexions AV sont dues à un
développement embryonnaire incomplet des anneaux AV, sansséparation complète des oreillettes et des ventricules.
-Bien qu'il y aitdifférents types de AP, les plus courants sont ceux qui connectentl'oreillette et le ventricule le long de
l'anneau mitral ou tricuspide.
-Environ 60% sont situés le long de la valve mitrale et sontappelés AP à paroi libre gauche, insertion de 25% le long de la
face septalede l'anneau mitral ou tricuspide, et 15% d'insertion le long de la paroi libre droite
-Parce que le muscle ventriculaire manque à proximitéde la valvule antérieure de la valve mitrale, les AP du côté gauche
sontgénéralement limité à la région de l'anneau mitral à l'attachedu dépliant mural (postérieur).
- Les AP situés dans la zonesuperieure – paraseptalà proximité immédiate du pack His-NAV peut se produire également
-Les AP présentent des caractéristiques électrophysiologiques caractéristiques qui diffèrentdes propriétés de conduction
nodale AV. Ils présentent généralement une conduction rapide(à l'exception des voies atypiques - voir section
11.3.9),dépendant d'un courant sodique similaire à celui des cellules myocardiques.
-De plus, bien que la majorité des AP procèdent à la fois une conduction antero et rétrograde, certains propagent des
impulsions dans une seule direction. Ceuxqui conduisent uniquement dans le sens antérograde sont rares (≤10%),tandis
que ceux qui conduisent dans le sens rétrograde seulement sontplus fréquents (≤50%). Lorsque l'AP conduit dans le sens
antérograde, la pré-excitation ventriculaire est généralement évidente au repos pendant le rythme sinusal et la AP est
appelé «manifeste». À l'inverse, les AP sont appelés«cachées» s’ils conduisent exclusivement de manière rétrograde.
- L’AP cachéspeut avoir des propriétés décrémentielles. Le terme «AP latent» désigneuneAP qui n'est pas ou est à peine
visible en raison de l'emplacement ou d'une conduction plus rapidevia l'AVN.
-Des AP multiples sont présents chez ≤12% des patients avec pré-excitation et chez ≤50% chez les patients présentant une
anomalie d'Ebstein.L'AVRT est la tachycardie la plus courante associée aux AP. Deuxmécanismes de réentrée sont possibles
en fonction de la conduction antérograde ourétrograde sur l'AVN HPS, et sont classés commeAVRT orthodromique et
antidromique.
Dr BELAFDAOUI.I
11.3.2 SYNDROME DE WOLFF PARKINSON WHITE
- Le syndrome de WPW fait référence à la présence d'une AP manifeste (manifeste),résultant ainsi dans la soi-disant pré-
excitation, en combinaison avec une tachyarythmie généralement récurrente.
-En rythme sinusal, les caractéristiques suivantes sont présentesdans l'ECG de repos:
 un intervalle PR court (<_120 ms);
 une branche ascendante difficile (oudescente) du complexe QRS («onde delta»);
 un Complexe QRS large (> 120 ms).
- Dans la plupart des cas, les points d'accès donnant lieu au WPWpattern sont observés dans les cœurs structurellement
normaux. Des formes familiales raresde pré-excitation associées à l'hypertrophie VG et à la maladie de système [mutations
de la protéine kinase adénosinesous-unité gamma 2 non catalytique activée au monophosphate (PRKAG2), maladie de
Danon et Fabry et autres] ont égalementdécrit.
-Plusieurs algorithmes ECG de surface ont été développés qui peuvent localiser les APen présence de préexcitation
manifeste(Figures 16 et 17).
-La pré-excitation peut être intermittent a l'ECG et peut même disparaître définitivement (≤35% des cas) au fil du temps.
-De plus, divers degrés de pré-excitationsont possibles en fonction de l'emplacement de l’APet des propriétés de
conduction AVN.
A. Introduction :
-C’est la préexcitation ventriculaire la plus fréquente.
-L’association PR court, onde delta, tachycardies paroxystiques symptomatiques chez des patients indemnes de
cardiopathies définit le syndrome de WPW.
-Le WPW est la 2ème cause de TSV paroxystique.
-Prévalence du WPW : 0,15-0,30 % de la population générale.
-Prédominance masculine.
B. Caractéristiques électrophysiologiques :
-Il s’agit de bandes musculaires le plus souvent sous-endocardiques, parfois sous-epicardiques.
-Unique en général, parfois multiples (10%)
-Localisation : latérale gauche 50 %, droite 15%, Septale 30%
-La conduction obéit à la loi du tout ou rien ; il n y’a pas de conduction decrementielle.
-La période réfractaire est variable : lorsqu’elle est courte, une FA, plus fréquente en cas de préexcitation, peut être
conduite très rapidement aux ventricules, pouvant ainsi entraîner une FV et une mort subite.
-Le faisceau de Kent peut conduire de façon antérograde (oreillettes vers ventricules) ou rétrograde (ventricules vers
oreillettes).
-Parfois conduction rétrograde unidirectionnelle : Kent caché.
-Lorsque le faisceau de Kent est loin des voies de conduction normale, l’ECG au repos est normal : Kent masqué.
C. Clinique :
-Asymptomatique
-Palpitations à début et fin brusques.
-Syncope et lipothymie.
-Mort subite.
D. ECG :
1. En dehors des crises de tachycardies :
a) Diagnostic :
-PR court < 0,12 sec chez l’adulte.
-QRS larges avec onde delta
-Troubles de la repolarisation secondaire souvent associés.
-L’ECG peut être normal (les tachycardies par réentrée à travers un faisceau accessoire représentent 25 % des tachycardies
jonctionelles à ECG intercritique normal).
Dr BELAFDAOUI.I
-Kent masqué :
*L’importance de la préexcitation ventriculaire dépend de la qualité de la conduction nodohisienne et de la distance qui
sépare la voie accessoire des voies de conduction normales (NS et NAV).
*Plus la voie accessoire est située à distance des voies normales, moins la préexcitation est visible.
*Les ventricules sont alors principalement activés par les voies normales malgré l’existence d’une conduction
antérograde sur le Kent.
*A l’extrême, l’ECG est normal : c’est ce qu’on appelle un Kent masqué.
*Se voit surtout en cas de Kent latéral gauche.
*Des tachycardies paroxystiques orthodromiques et antidromiques sont possibles.
-Kent caché :
*Conduction rétrograde unidirectionnelle
*Pas de préexcitation ventriculaire car pas de conduction antérograde par le Kent.
*Des tachycardies paroxystiques orthodromiques sont possibles
*Pas de troubles du rythme graves.
E. Bilan d’un syndrome de WPW :

1. Bilan étiologique
-Echocardiographie-doppler
*Elle est systématique.
*Le plus souvent, on ne retrouve aucune cardiopathie sous-jacente.
*Parfois on objective :
.Maladie d’Ebstein :
..Les formes mineures doivent être recherchées avec attention en cas de Kent droit.
..Les Kents multiples sont fréquents.
.Communication interauriculaire ou interventriculaire, transposition des gros vaisseaux, coarctation, anévrysme du
sinus coronaire.
.Il existe des formes familiales de WPW, parfois associée à une CMH.
2. Evaluation du risque :
a) Bilan non invasif :

 Interrogatoire :
-Antécédents de palpitations régulières ou irrégulières, mode de déclenchement des crises, fréquence, durée.
-Antécédents de syncope ou de lipothymie : mais la syncope n’est pas synonyme de risque de mort subite
-Profession du patient : métier a risque (pilote, sportif de compétition…).
 ECG :
-Une Pré-excitation intermittente qui disparait spontanément ou sous Flecaine est théoriquement le témoin d’une voie
accessoire non dangereuse.
 Holter ECG et le R-test :
-Sont parfois utiles pour objectiver les épisodes de tachycardies paroxystiques.
 Epreuve d’effort :
-La disparition brutale de la préexcitation est le témoin d’une voie accessoire non dangereuse avec PR antérograde longue ;
elle prédit en rien la survenue de tachycardies paroxystiques.
-En revanche, l’effacement progressif de l’onde delta, résultant d’une accélération de la conduction nodale à l’effort, ne
permet pas de préjuger les capacités maximales de conduction du faisceau de Kent.
-L’EE peut aussi déclencher une tachycardie réciproque.
b) Bilan invasif :
 EEP transoesophagienne :
-Peut être proposée de principe aux patients ayant un WPW même asymptomatiques.
-La stimulation auriculaire permet :
*De calculer la PR antérograde de la voie accessoire
*De déclencher parfois la tachycardie ou une FA, un intervalle RR préexcité< 250 ms en cas de FA provoquée est le
principal facteur de risque de mort subite.
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 EEP endocavitaire :
-Indications :
*Elle est réalisée chez les patients symptomatiques et les patients asymptomatiques avec un métier a risque (pilote,
sportif de compétition…) en vue d’une ablation par RF.
-But :
*Confirmer la présence d’une voie accessoire qui peut être cachée ou masquée sur l’ECG de surface, les arguments en
faveur d’une voie accessoire sont :
.Mise en évidence d’une conduction antérograde avec une conduction non décrémentielle : pas d’allongement
du délai A-delta lors de la stimulation atriale à fréquence croissante ou après un extrastimuli.
.Mise en évidence d’une conduction rétrograde non décrémentielle par stimulation ventriculaire à fréquence croissante
ou après un extrastimuli.
.Le déclenchement de la tachycardie jonctionelle.
*Évaluer la dangerosité de la voie accessoire en calculant sa PR.
*Localiser avec précision la voie accessoire.
*Évaluer la vulnérabilité auriculaire : le déclenchement d’une FA permet d’évaluer la dangerosité du Kent en mesurant le
RR pré-excité le plus court.
*Réaliser un geste curatif selon les résultats : Ablation.
“ Point fort
•Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une anomalie congénitale due à la persistance d’une voie de conduction supplémentaire des influx
électriques entre les oreillettes et les ventricules. Les ventricules sont ainsi préexcités par l’activation de cette voie accessoire.
•Les conséquences de ce syndrome sont purement électriques, d’une part sur l’ECG en rythme sinusal, d’autre part en permettant deux types de
tachycardies qui touchent un tiers des patients, mais qui peuvent débuter à tout âge.
•La conduction antérograde par la voie accessoire modifie l’électrocardiogramme, en élargissant les QRS puisqu’un ventricule estactivé avant l’autre.
Comme l’activation auriculaire arrive directement sur du myocarde contractile non spécialisé dans la conduction, l’espace PR est court, et la première
partie du QRS débute par une onde lente appelée l’onde delta. Enfin, certaines de ces voies n’ont qu’une conduction rétrograde, ne modifiant pas l’ECG,
mais permettant quand même l’apparition de tachycardies par réentrée.
•Les tachycardies par réentrée sont les plus fréquentes, bénignes mais gênantes. L’influx descend des oreillettes aux ventricules par la voie nodohisienne
normale et remonte aux oreillettes par la voie accessoire (tachycardies réciproques orthodromiques), et exceptionnellement en sens inverse (tachycardies
antidromiques).
•Les fibrillations atriales sont plus rares, dangereuses seulement lorsqu’une voie accessoire à période réfractaire courte permet la transmission d’un
rythme très rapide aux ventricules, dégénérant parfois en fibrillation ventriculaire.
•Le risque de mort subite est la seule question importante de ce syndrome, toujours associé à la fibrillation atriale et à la brièveté de la période réfractaire.
Très rare, moins de un pour 1000, le risque est difficile à apprécier. Il est nul lorsque l’intervalle le plus court préexcité en fibrillation atriale au repos est
supérieur à 250 ms. En revanche, lorsque cet intervalle est inférieur à 250 ms, le risque de mort subite, s’il n’est plus nul, reste très faible.
•La première conduite devant des tachycardies ressenties est de les documenter, et si elles sont gênantes ou dangereuses de proposer un traitement, soit
préventif médicamenteux, soit curatif par l’ablation de la voie accessoire.
•La deuxième conduite est d’évaluer l’exceptionnel risque de mort subite, important à vérifier chez un sujet qui ne sera pas traité. La seule méthode
spécifique est l’exploration électrophysiologique, soit ambulatoire par stimulation atriale transoesophagienne, soit endocavitaire. On déclenche une FA,
dont on va mesurer l’intervalle RR préexcité le plus court. Une valeur de 250 ms a une valeur prédictive négative de 100 %.
•Le traitement urgent de tachycardies gênantes comprend : arrêt des TR par manoeuvres vagales ou injection de médicament bloquant le noeud AV,
vérapamil, diltiazem, bêtabloqueur, ATP ; arrêt des FA par amiodarone ou flécaïnide I, voire choc électrique.
•Le traitement ultérieur préventif par médicaments comprend :sotalol, pour les tachycardies jonctionnelles, flécaïnide ou amiodaronepour la FA, en cas
de refus ou en attendant l’ablation par cathéter.
•Le traitement définitif par l’ablation de la ou des voies accessoires obtient pratiquement 100 % de réussite, sauf pour certaines voies septales qui ont un
risque exceptionnel de bloc AV dans ces localisations. Le risque embolique des ablations des voies gauches est prévenu par l’anticoagulation, avec
comme conséquence un risque hémorragique transitoire.
•Les autres préexcitations sont bien plus rares, atriohisiennes, fibres de Mahaim, et n’entraînent que des tachycardies jonctionnelles.
11.3.3 TACHYCARDIE AURICULO-VENTRICULAIRE REENTRANTE ORTHODROMIQUE

Dr BELAFDAOUI.I
- L'AVRT orthodromique représente> 90% des AVRT et 20 à 30% de tous les SVT soutenus. L'impulsion réentrante est
conduite de l'oreillette au ventricule via l'AVN HPS, qui est le membre antérograde du circuit réentrant, alors que le PA
conduit du ventricule à l'oreillette et sert de membre rétrograde du circuit réentrant.
- L'AVRT Orthodromique a tendance à être une tachycardie rapide, avec des fréquences allant de 150 à, rarement,> 220
b.p.m(Figure 18), les caractéristiques ECG suivantes peuvent être présentes:
(i) Intervalle RP constant et, généralement mais pas toujours, augmente jusqu'à la moitié du CLde la tachycardie;
(ii) QRS étroit;
(iii) BBB fonctionnel généralement associé à un AP ipsilatéral au faisceau bloqué, notamment chez les patients jeunes (âgés
de <40 ans);
(iv) sous décalage du segment ST
Tachycardie régulière a QRS fins = Tachycardies réciproques orthodromiques :

-C’est le trouble du rythme le plus fréquent.
-La tachycardie est initiée par une ESA ou une ESV.
-L’influx descend des oreillettes vers les ventricules par les voies normales et remonte aux oreillettes par la voie accessoire.
-Tachycardie régulière à QRS fins a environ 200/mn.
-P’ est derrière QRS avec RP’ > 70 ms mais RP’<P’R.
-La morphologie de l’onde P renseigne sur la localisation de la voie accessoire :
*Onde P’ négative en DI : Kent latéral gauche
*Onde P’ négative en DII, DII, aVF : Kent paraseptal.
*Des modifications de morphologie des ondes P’ accompagnant des changements brusques de la fréquence de la
tachycardie font suspecter des Kent multiples.
-Les complexes QRS peuvent changer de morphologie une fois sur deux = alternance électrique est en faveur d’un Kent
mais n’est pas spécifique.
-Les manœuvres vagales peuvent aider au diagnostic :
*Ils ne ralentissent jamais la tachycardie.
*Peuvent arrêter la tachycardie et démasquer un WPW par blocage des voies normales de conduction.
11.3.4 TACHYCARDIE AURICULO-VENTRICULAIRE REENTRANTE ANTIDROMIQUE

Dr BELAFDAOUI.I
- L'AVRT antidromique survient chez 3 à 8% des patients atteints du syndrome WPW.
- L'impulsion réentrante se déplace de l'oreillette vers le ventricule à travers l'AP avec conduction antérograde; pendant ce
temps, la conduction rétrograde se produit sur l'AVN ou un autre AP, généralement situé dans une position controlatérale
pour assurer plus de distances de déplacement, permettant ainsi une récupération suffisante de la réfractarité des
éléments respectifs du circuit réentrant. Dans 30 à 60% des patients avec AVRT antidromique spontanée, multiple PA
(manifestes ou cachés), qui pourraient agir ou non comme des membres pendant l'AVRT, peuvent être détectés.
L’AVRTAntidromiqueprésente les caractéristiques ECG suivantes, illustrées à la figure 18:
(i) Complexe QRS large (entièrement pré-excité) et
(ii) un intervalle RP qui estdifficile à évaluer car l'onde P rétrograde est généralement inscrite dans le segment ST-T.
Tachycardie régulière a QRS larges : il peut s’agir de :
 Tachycardies réciproques antidromiques :
-Elles sont beaucoup plus rares (10%).
-La tachycardie est initiée par une ESV.
-L’influx descend des oreillettes des ventricules par la voie accessoire et remonte aux oreillettes par la voie normale.
-Tachycardie régulière à QRS large a environ 200/mn.
-Les QRS ont un aspect de préexcitation majeure (super Wolff).
-Les changements brusques de la fréquence et de la morphologie des QRS évoquent des Kents multiples.
-Ces tachycardies sont souvent mal tolérées et à haut risque, car associées à la présence de voies accessoires à période
réfractaire très courte et souvent multiples.
Diagnostic differentiel
 Tachycardie réciproque orthodromique avec bloc de branche préexistant ou fonctionnel :
-Qui peut ralentir un peu la tachycardie lorsqu’il se situe du côté du faisceau de Kent = bloc de branche ralentisseur.
-La branche transitoirement bloquée fait partie du circuit de la tachycardie qui est plus long lors du bloc fonctionnel, ce qui
entraîne un allongement du cycle de la tachycardie.
 Tachycardie atriale ou flutter auriculaire, avec activation des ventricules par le faisceau de Kent :
-La voie accessoire ne joue pas de rôle dans le mécanisme de l’arythmie (voie accessoire bystander).
 Tachycardie ventriculaire, non spécifique du syndrome de WPW
11.3.5 VOIE ACCESSOIRE EN TANT QUE SPECTATEUR bystander

- En présence de TA focale, de flutter auriculaire, de FA ou d'AVNRT, les QRS peuvent être pré-excités lorsque l'AP agit en
tant que spectateur, et n'est pas un élément critique du circuit de rentrée.
11.3.7 VOIES ACCESSOIRES CACHEES

-Les AP dissimulés ne donnent lieu qu'à l'AVRT orthodromique. Leur véritable prévalence est inconnu car ils ne sont pas
détectables au repos a l’ECG de surface, mais uniquement à l'apparition de l'AVRT, ou pendant l'électrophysiologie
-Aucune prédilection sexuelle n'est trouvée et ces voies ont tendance à se produire plus fréquemment chez les patients
plus jeunes, cependant, il existe un chevauchement significatif.
-Les PA cachés sont principalement localisé le long de la paroi libre gauche (64%), et moins fréquemment aux
emplacements septaux (31%) et de la paroi libre droite. La présentation clinique est celle de l’AVRT. Les voies cachées ne
sont pas associées à un risque accru de mort cardiaque subite.
- La gestion de l’AVRT avec un AP caché est similaire à celui d'un AP manifeste, mais dans ce cas est lié à des symptômes
sans pertinence pronostique significative dans la plupart des cas.
11.3.8 TACHYCARDIE JONCTIONNELLE RECIPROQUE PERMANENTE

Dr BELAFDAOUI.I
- PJRT est une forme rare de tachycardie alternative AV utilisant un AP. Habituellement, ces voies accessoires, décrits à
l'origine par Coumel, sont situés dans la région postéroseptale et sont associés à des propriétés de conduction rétrograde
decrementiels « tachycardies coumeliennes »
PJRT est une tachycardie a PR longue due aux propriétés de conduction lente de AP, et se caractérise par des ondes P
rétrogrades profondément inversées dans les dérivations II, III et aVF en raison de la nature rétrograde de l'activation
auriculaire.
-Le caractère incessant du PJRT peut entraîner une MTC qui se résout généralement après un traitement réussi par ablation
par cathéter par radiofréquence, en particulier chez les jeunes
-L'ablation par cathéter est fortement recommandée chez les patients ou en cas d'altération de la fraction d'éjection VG
probablement liés à la TCM.
-Les autres causes potentielles de tachycardies longues RP sont la tachycardie sinusale,AT, AVRT atypique et JET avec
conduction rétrograde 1: 1.
-Diagnostic différentiel avec les TRIN :
*Onde P rétrograde négative en D2-D3-VF, RP’ long
*Conduction décrémentielle dans la VA
*Un ES ventriculaire en période réfractaire de la voie nodohisienne avance l’activation atriale (mais parfois difficile)
*La primo dépolarisation atriale rétrograde est proche de l’ostium du sinus coronaire.
11.3.9 FORMES ATYPIQUES DE PRE-EXCITATION

- D'autres PA sont supposés entraîner une pré-excitation cardiaque atypique, les voies accessoires (également appelés
fibres Mahaim) sont des connexions entre les oreillettes ou le AVN et le ventricule droit, au niveau ou près de la branche
droite. La plupart d'entre eux sont auriculo-fasciculaires ou nodoventriculaires (comme décrit initialement), mais ils
peuvent aussi être auriculo-fasciculaires, auriculo-ventriculaire, nodofasciculaire ou nodoventriculaire, selon leurs
insertions variables proximales et distales.
- Les voies atypique gauche ont également été décrites mais sont extrêmement rares. Les voies atypiques contiennent
généralement du tissu nodal accessoire, qui donne des propriétés décrémentielles et connecte l'oreillette aux fascicules en
traversant la face latérale de l'anneau tricuspide, mais des emplacements postérieurs peuvent également être trouvés dans
de rares cas. La conduction est généralement antérogrades seulement, mais des fibres cachées ont également été décrit.
Les propriétés suivantes définissent le comportement des voies atypiques:
• QRS de base normale ou différents degrés de pré-excitation manifeste avec une morphologie de LBBB;
• stimulation auriculaire programmée, conduisant à une pré-excitation manifeste évidente suite à une augmentation de
l'intervalle AV avec un raccourcissement de l'intervalle HV à des CL de stimulation plus courte;
• L'AVRT antidromique dû à une voie auriculo-fasciculaire produit généralement un QRS avec axe horizontal ou supérieur,
mais un axe normal peut se produire également, en fonction du mode d'insertion dans le faisceau et la fusion sur le fx
antérieur gauche.
• L’électrogramme du faisceau droit précédant l'activation du fx de His pendant la pré-excitation antérograde et la SVT.
-La cartographie identifie l'insertion proximale et distale des fibres accessoires, et démontre les potentiels de la voie dans la
plupart des cas avec ablation par guide.
-L'ablation par cathéter est associée à un taux de succès élevé et de faibles taux de récidive, et est donc recommandé pour
tous les patients présentant une tachycardie symptomatique récurrente, et en particulier les tachycardies incessantes dues
à une voie nodofasciculaire ou voie nodoventriculaire.
-L’ablation préventive pour des raisons pronostiques n'est pas systématiquement recommandé, même pas chez les
patients en pré-excitation ou BBB dans l'ECG de surface, car la conduction rapide via l’AP est peu probable en raison des
propriétés de conduction décrémentielle.
A. En dehors des tachycardies :

-QRS normal ou peu préexcité.
-PR normal
-Lors de la stimulation atriale majoration de la préexcitation et allongement possible de l’intervalle AV.
-Raccourcissement de HV sans raccourcissement de PR.
B. Pendant les tachycardies :

-Les fibres fasciculoventriculaires n’ont aucune traduction clinique et n’entraînent pas de tachycardie.
-Les autres fibres peuvent entraîner :
*Une tachycardie antidromique : tachycardie régulières, à QRS larges, à type de retard gauche, RP’<P’R.
*Il n’y a pas de tachycardies orthodromiques.
*Tachycardie atriale ou la voie accessoire est « bystander ».
11.3.6 FIBRILLATION AURICULAIRE PRE-EXCITEE

Dr BELAFDAOUI.I
- La FA paroxystique a été retrouvée chez 50% des patients atteints de WPW, et peut être la présentation clinique
d’arythmie chez les patients atteints. Ces patients sont généralement jeunes et n'ont pas de cardiopathie structurelle.
L'AVRT à haut débit peut potentiellement déclencher la FA. La FA avec réponse ventriculaire rapide sur une PA manifeste
avec une courte période réfractaire antérograde est une arythmie potentiellement mortelle chez les patients atteints du
syndrome WPW, en raison d'une dégénérescence potentielle en VF. Des QRS dont la morphologie varie d’un instant à
l’autre selon que leur activation se fait exclusivement par le faisceau de Kent (aspect de super Wolff), par la voie normale
(QRS fins) ou simultanément par les deux voies (complexes intermédiaires, de fusion) : Effet accordéon. Des
ventriculogrammes larges, de morphologies différentes, font suspecter plusieurs faisceaux de Kent.
11.3.10 THERAPIE
Dr BELAFDAOUI.I
11.3.10.1 THERAPIE AIGUË

- L'adénosine doit être utilisée avec prudence pour le traitement de l'AVRT en raison de l'induction potentielle d'une FA
rapide. La FA avec conduction ventriculaire rapide pourrait également induire une fibrillation ventriculaire, donc la
cardioversion électrique doit toujours être disponible.
-Pendant l’AVRT orthodromique et antidromique, la pharmacothérapie pourrait être dirigée vers l'un des composants du
circuit, l'AVN (bêta-bloquants, diltiazem, vérapamil ou étripamil), ou l'AP (ibutilide, procaïnamide, propafénone ou
flécaïnide) (figure 19).
-L'AVRT antidromique est associé au syndrome de WPW dû à un AP, à conduction très rapide et les médicaments agissant
principalement sur l'AP devraient être préférés.
-De plus, en cas d’AVRT antidromique avec AP représentant à la fois le membre antérograde et rétrograde, les
médicaments agissant sur l'AVN sont inefficaces.
-Dans l’AVRT antidromique réfractaire aux médicaments, l'amiodarone peut également être envisagés.
-Chez les patients présentant une FA pré-excitée, une cardioversion urgente est habituellement requis et le seuil
d'utilisation de la cardioversion électrique est plus bas. La conduction d'impulsions électriques peut se produire
préférentiellement via l'AP en raison de son RP plus court par rapport à l'AVN.
-En conséquence, tout agent modulant l'AVN (adénosine, vérapamil, diltiazem, bêta-bloquants ou digoxine) doivent être
évités en cas de FA car ils peuvent contribuer à un risque de fibrillation ventriculaire.
- La cardioversion pharmacologique de la FA pré-excitée ou de la AP a conduction retardée peut être obtenu avec l'ibutilide
(Figure 20) .
-Des médicaments tels que leprocaïnamide, la propafénone ou le flécaïnide, qui affectent la conduction sur l'AP, peuvent
également être utilisés, même s'ils ne peuvent pas restaurer le rythme sinusal.
-Cependant, les médicaments de classe Ic doivent être utilisés avec prudence car ils exercent un effet sur l'AVN. En FA pré-
excité, l’amiodarone, i.v. peut ne pas être aussi sûr qu'on le pensait auparavant, car il améliore la conduction de la voie et
des cas de fibrillation ventriculaire ont été rapportées, et ne doit pas être envisagé. Le procaïnamide semble plus sûr dans
ce cadre.
« Faut-il proposer un traitement pharmacologique ou une ablation ? »

-Les indications thérapeutiques sont larges et, selon les recommandations des sociétés savantes [14, 20], dépendent du caractère symptomatique ou non et de la
valeur de la période réfractaire de la voie accessoire (Tableau 1), avec quelques principes simples.
-Tous les patients avec des tachycardies gênantes doivent être traités. Le seul problème reste la conduite à tenir lors de la découverte d’un ECG de préexcitation
chez un sujet asymptomatique, ou devant de rares tachycardies jonctionnelles brèves qu’il sait interrompre. On s’abstient lorsque sa période réfractaire de repos
est longue, au-dessus de 250 ms. Cependant, les patients asymptomatiques à périodes réfractaires plus courtes sans tachycardie déclenchable doivent être
prévenus d’un éventuel risque, même s’il est très faible, de syncope, voire de mort subite, et l’ablation est proposée. En outre, cette ablation prophylactique peut
se discuter chez certains patients dans certaines professions en environnement hostile, comme les militaires ou les pilotes [21]. Dans toutes ces situations, les
risques de l’ablation doivent être bien expliqués et compris par le patient et son entourage.
11.3.10.2 ABLATION PAR CATHETER

-Le traitement de choix pour les patients présentant des symptômes d'AVRT, ou AF pré-excité, est l'ablation par cathéter
(figure 21). Pour les autres patients présentant des épisodes asymptomatiques et peu fréquents, les décisions doivent être
équilibrées entre le risque global et les avantages de la nature invasive de l'ablation par rapport à l'engagement à long
terme à une thérapie pharmacologique. L'ablation de l'AP a un taux de succès aigu et est associé à un faible taux de
complications selon l'emplacement de la voie (tableau 9) .
- Les complications majeurs comprennent la tamponnade cardiaque (0,13- 1,1%) et le bloc AV complet (0,17- 2,7%) chez les
patients chez qui l'ablation de la AP sont tentés.
Avec les AP septaux proches de l'AVN, l'ECG affiche une onde delta positive dans les dérivations avF et avL, et une onde
delta positive dans la dérivation V1 qui a un QRS négatif.
-Lors du ciblage des voies septales et de l'application de la cryoénergie, l'incidence du bloc AV est inférieur à celui de
l'énergie par radiofréquence.
-Cependant, la récurrence de voies précédemment bloquées a été rapportée comme étant significativement plus élevée
lorsque la cryoénergie est appliquée.
-Deux approches sont disponibles pour les voies du côté gauche: une voie antérograde transseptale et aortique rétrograde.
Il est prouvé que l'approche transseptale, entre des mains expérimentées, entraîne une réduction du temps de radiation et
de procédure.
-Le Collège américain de cardiologie / American Heart 2015 Ligne directrice de l'Association / HeartRhythm Society pour la
gestion des patients adultes atteints de tachycardie supraventriculaire a signalé un taux de complications majeures après
ablation par cathéter radiofréquence de 3,0 et 2,8% pour l'AVNRT et l'AVRT, respectivement. Ces taux sont beaucoup plus
élevés que ceux rapportés par des électrophysiologistes expérimentés à l'époque actuelle, comme le résume le tableau 9,
mais la procédure entraîne toujours une mortalité très faible, et un non risque négligeable.
b) Ablation endocavitaire:
 Technique :
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*Création d’une lésion cicatricielle au niveau de la voie accessoire par radiofréquence ou cryogénie.
*Le critère principal de succès est la disparition de la conduction antérograde et rétrograde par la voie accessoire.
*Le Taux de succès est > 90 %.
*La principale complication est le BAV nécessitant l’implantation d’un stimulateur cardiaque (1 %), ce risque est plus
important dans les localisations septales, diminué par l’utilisation de la cryogénie.
*Les autres complications : hématome au point de ponction, épanchements péricardiques, occlusion coronaire.
-Chez l’enfant : l’ablation peut être préférée aux antiarythmiques en cas de WPW symptomatique à haut risque dès l’âge de
5 ans, mais plutôt retardée au-delà de l’âge de 10 ans dans les autres cas afin d’éviter une lésion myocardique trop
étendue.
-L’ablation chirurgicale ne se discute aujourd’hui qu’en cas d’intervention cardiaque nécessaire par ailleurs, par exemple
lors d’une maladie d’Ebstein sévère.
une méta-analyse des publications entre 1990 et 2007 regroupant 2267 patients [22]. C’est une vraie guérison des tachycardies jonctionnelles et des fibrillations
auriculaires déclenchées par la conduction rétrograde.
on retrouve dans notre série de plus de 1000 patients une thrombose coronaire aiguë lors du déplacement brusque de la sonde d’ablation pendant un tir proche de
l’orifice aortique. Le registre espagnol de 2011 rapporte un cas sur 1813 ablations par une rupture aortique à 48 heures dans un syndrome d’Ehlers-Danlos à
grande fragilité tissulaire [23].
La méthode est bien systématisée. On localise la voie accessoire au niveau des anneaux valvulaires en analysant le signal électrique enregistré [24]. On recherche un
signal atrioventriculaire dont le signal unipolaire ventriculaire est exclusivement négatif, avec une continuité entre le signal atrial et ventriculaire bipolaire ( Fig.
19), et parfois entre les deux une déflexion brève interprétée comme le potentiel de la voie accessoire. On recherche également à obtenir en conduction rétrograde
par stimulation ventriculaire, ou en tachycardie réciproque, le délai VA le plus court, localisant alors le pôle atrial de la voie accessoire, seule méthode pour celles
qui n’ont qu’une conduction en ce sens.
Les voies gauches sont recherchées sous la valve mitrale, par abord rétrograde transaortique, ou par voie transeptale sur l’anneau mitral. Il existe
d’exceptionnelles voies parahisiennes gauches, qu’il faut savoir chercher au niveau des valves aortiques devant une préexcitation septale haute d’apparence droite
sur l’ECG, sans critères endocavitaires concluants à droite. Certaines sont épicardiques, abordées dans le sinus coronaire, ou dans l’une de ses veines affluentes
septales, parfois au niveau d’un diverticule idiopathique de ce sinus.
Les voies droites sont recherchées autour de la tricuspide, dans sa portion libre, où le contact n’est pas toujours facile, ou au niveau des zones septales où elles
peuvent être proches des tissus de conduction dans les zones parahisiennes et midseptales.
C’est dans ces zones qu’existe un risque de bloc atrioventriculaire définitif avec la radiofréquence, ce qui n’est pas le cas avec la cryoablation, plus lente à agir.
Enfin, onpeut rencontrer à droite d’exceptionnelles voies entre l’auricule droit et la zone du ventricule droit sur laquelle il repose.
11.3.10.3 THERAPIE CHRONIQUE

-Si l'ablation n'est pas souhaitable ou faisable chez les patients avec pré-excitation et AVRT antidromique symptomatique,
et chez qui une cardiopathie ischémique a été exclue, les antiarythmique de classe IC et les médicaments agissant
principalement sur l'AP peuvent être utilisés (Figure 21) .
-En cas de FA avec préexcitation, il faut faire attention de ne pas la transformer en flutter auriculaire et induisent une
conduction 1: 1. Outre les médicaments de classe IC, les bêtabloquants, le diltiazem ou le vérapamil peuvent également
être envisagés en cas de tachycardies orthodromiques si aucun signe de pré-excitation n'est observés sur l'ECG au repos.
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11.3.11 LE PATIENT ASYMPTOMATIQUE AVEC PRE-EXCITATION
-La plupart des patients présentant un schéma WPW asymptomatique iront tout au long de la vie sans aucun événement
clinique lié à leur pré-excitation. Environ un patient sur cinq développera une arythmie liée à leur PA au cours du suivi.
-L'arythmie la plus courante chez les patients atteints du syndrome WPW est l’AVRT (80%), suivi d'une incidence de 20 à
30% de FA. La mort cardiaque subite secondaire à une FA pré-excitée qui se dirige rapidement vers le ventricule sur l'AP,
entraînant une fibrillation ventriculaire, est la manifestation la plus redouté du syndrome WPW. Le risque d'arrêt cardiaque
/ fibrillation ventriculaire a été estimée à 2,4 pour 1000 années-personnes (Intervalle de confiance à 95% 1,3 3,9), mais
aucun décès n'a été rapporté dans un registre de 2169 patients sur un suivi de 8 ans Cependant, dans un registre danois de
310 personnes avec pré-excitation (tranche d'âge 8 à 85 ans), le risque de FA et HF, entraînés par un AP antéroseptal droit,
et chez les patients âgés > 65 ans, il y avait également statistiquement un risque de mort plus élevé.
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-Les caractéristiques cliniques et électrophysiologiques associées à un risque accru de mort subite cardiaque, l’inductibilité
de la tachycardie AV-réciproque pendant l’EPS, les voies accessoires multiples, et la démonstration de la capacité de l'AP à
permettre une conduction rapide vers les ventricules.
-Ces variables incluent Intervalle RR préexcité le plus court pendant la FA (SPERRI) de ≤250 ms au départ ou une courte
période réfractaire effective antérograde (ERP) de l'AP (≤250 ms) .
-Avec les tests non invasifs, l’identification d'une normalisation brusque et complète de l'intervalle PR avec perte d'onde
delta pendant les tests d'effort, ou après, l'administration de propafénone la procaïnamide ou de dispopyramide été
considéré comme un marqueur de faible risque.
- La sensibilité aux catécholamines est un facteur limitant majeur de tous les tests, invasifs et non invasifs, y compris les
tests d'effort.
- La perte Intermittente de pré-excitation sur un ECG de repos ou une surveillance ambulatoire a également été associé aux
voies accessoires avec des ERP plus longs, et accepté comme un outil crédible de stratification des risques.
-Un bon nombre d'études récentes, qui ont inclus à la fois les patients symptomatiques et asymptomatiques, ont indiqué
que plus d'un cinquième des patients avec pré-excitation intermittente ont des ERP AP <250 ms. Ainsi, la pré-excitation
intermittente est maintenant reconnue comme un marqueur imparfait d'un AP à faible risque
-Au cours des 30 dernières années, une masse considérable de littérature a a été publié qui a porté sur le sujet important
de l’évaluation et la prise en charge des patients présentant une pré-excitation asymptomatique.
-Ces publications comprennent celles qui décrivent les caractéristiques électrophysiologiques des patients avec pré-
excitation et ayant subi un arrêt cardiaque, et une série de patients avec pré-excitation qui sont soit symptomatiques
ou asymptomatiques, et sont suivis pendant des périodes variables
-Parmi ces études, il y a été un ECR prospectif sur l'ablation par cathéter (37 patients) vs. suivi clinique sans traitement (35
patients) des patients avec pré-excitation asymptomatique. L'ablation par cathéter a réduit la fréquence des événements
arythmiques (7 vs 77%, p <0,001) sur 5 ans. Un patient du groupe témoin a eu un épisode de fibrillation ventriculaire.
-La figure 22 résume les recommandations pour le dépistage et la prise en charge des patients avec pré-excitation
asymptomatique.
-Un dépistage invasif avec EPS doit être effectué chez les patients avec pré-excitation asymptomatique qui ont soit des
professions à haut risque ou des athlètes de compétition (Figure 22).
- Les variables sur l'EPS qui identifient les patients avec un PA à haut risque incluent un SPERRI ≤250 ms, AP ERP ≤250 ms,
plusieurs voies accessoires et une tachycardie inductible médiée par l’AP dans l'état de base ou pendant la perfusion
d'isoprotérénol, qui devraient toujours être essayées. Les options de dépistage des patients qui ne font pas partie de ces
groupes, incluez l'utilisation du BPA comme moyen de stratification des risques ou l'utilisation de dépistage non invasif avec
des tests d'effort, tests et surveillance ambulatoire comme outils de stratification des risques.
-Si un patient subit un dépistage avec un EPS et qu'il a une PA présentant des caractéristiques «à haut risque», une ablation
par cathéter doit être réalisée.
-L'ablation par cathéter d'un AP, lorsqu'elle est effectuée par un opérateur, est associé à un taux de polymérisation élevé (>
95%) et risque (<0,5%) de complications majeures (voir également la rubrique 11.1.2.3) .
-Cependant, il convient de noter que même les études invasives ne confèrent pas une certitude absolue quant à
l'évaluation des risques. Dans une étude rétrospective récente chez 912 patients jeunes (âgés de <_21 ans) avec le
syndrome WPW, 96 événements potentiellement mortels, dont 49% avaient rapidement réalisé une FA pré-excitée. Chez
les patients avec événements soumis à une stratification du risque de BPA, 22 sur 60 (37%) présentent des caractéristiques
à haut risque déterminées par le BPA et 15 sur 60 (25%) n'avait ni les caractéristiques de la voie, ni l'AVRT inductible. Il
existe également des preuves appuyant la notion de dysfonctionnement du VG liée à l'asynchronie électrique chez les
patients, en particulier les enfants, avec pré-excitation asymptomatique. Il semble raisonnable de recommander une EPS et
envisager l'ablation si un lien entre la pré-excitation et un dysfonctionnement du VG peut se produire. L’ablation par
cathéter d’un PA asymptomatique à «faible risque» apparaît également raisonnable dans des centres expérimentés selon le
choix éclairé du patient. Cependant, lorsqu'une décision est prise pour effectuer l’ablation par cathéter, il est important de
reconnaître que l'ablation des PA de la région antéroseptale ou médio-septale (MS) sont associés à un petit risque de bloc
AV. Le risque de bloc cardiaque associé à l'ablation des AP antéroseptaux ou MS peuvent empêcher l'ablation d'un
antéroseptal ou MS AP chez un patient asymptomatique.
-Ainsi, l'approche pour les patients avec pré-excitation asymptomatique qui ne présente pas de caractéristiques à haut
risque au BPA dépend de la l'expérience et l'expertise de l'électrophysiologiste effectuant la procédure, ainsi que les
préférences et les valeurs du patient. Dans le Registre CASPED portant sur 182 enfants et adolescents avec pré-excitation,
l'ablation par cathéter a obtenu un taux de réussite de 91% sans complications significatives.
Dr BELAFDAOUI.I

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9.2 Tachycardies à QRS larges (> 120 ms)

11.2 Arythmies jonctionnelles atrioventriculaires

11.3 Arythmies atrioventriculaires

12 Tachycardie supraventriculaire chez les adultes atteints de cardiopathie congénitale

16 Tachycardie supraventriculaire dans le sport

17 Tachycardie supraventriculaire et restrictions de conduite

2.1 Examen des preuves

2.2 Relations avec l'industrie et autresconflits d'intérêts

2.3 Quoi de neuf dans les lignes directrices 2019?

2.3.3 Les nouveaux concepts révisés en 2019 concernent :

5 ANATOMIE CARDIAQUE POUR L’ELECTROPHYSIOLOGISTE

6 ÉPIDEMIOLOGIE DE TACHYCARDIE SUPRAVENTRICULAIRE

 Un enregistrement Holter-ECG de 24h :

 Un enregistreur d’événement implantable :

 Un test d'ischémie myocardique

9.1.1.1 Début et fin de la tachycardie

9.1.1.2 Régularité de la durée du cycle de tachycardie

9.1.1.3 Relation P / QRS

9.1.3 Etude d'électrophysiologie

9.2.1 Diagnostic différentiel électrocardiographique

10.1.1.1 Patients hémodynamiquement instables

10.1.2.1 Patients hémodynamiquement instables

12 TSV CHEZ LES ADULTES AYANT UNE CARDIOPATHIE CONGENITALESACHD « Adultcongenitalheartdisease »

19 LACUNES DANS LES PREUVES

20 LES MESSAGES CLES DES RECOMMANDATIONS 2019

 Les messages clés des recommandations 2019 sont les suivants :

21 DOMAINES DE RECHERCHE PLUS APPROFONDIE

TYPES SPECIFIQUES DE TSV

11.1.1 TACHYCARDIE SINUSALE

11.1.1.1 TACHYCARDIE SINUSALE PHYSIOLOGIQUE

TYPES SPECIFIQUES DE TSV

11.1.2 TACHYCARDIE AURICULAIRE FOCALE

11.1.2.4 Thérapie chronique

**TACHYCARDIES ATRIALES AUTOMATIQUES ECTOPIQUES

TYPES SPECIFIQUES DE TSV

Traitement du flutter atrial

L’électrocardiogramme de surface est des plus caractéristiques. L’activité auriculaire se lit

11.1.4.1.7 AUTRE MRAT DEPENDANTE DE L'ISTHME CAVOTRICUSPIDE

11.1.4.2 MRAT NON DEPENDANTE DE L'ISTHME CAVOTRICUSPIDE

11.1.4.2.1 TACHYCARDIE AURICULAIRE MACRO RE-ENTRANTE DE L'OREILLETTE DROITE.

TYPES SPECIFIQUES DE TSV

A- Tachycardies jonctionnelles paroxystiques : les plus fréquentes

-Comme dans tout rythme réciproque il y a un circuit

B- Tachycardies jonctionnelles chroniques

2- TACHYCARDIES DE LA JONCTION AURICULOVENTRICULAIRE

II- SIGNES CLINIQUES

Aux deux extrêmes de la vie, des manifestations souvent atypiques

REMISE EN QUESTION DU PRONOSTIC BENIN

VI- BILAN DES TACHYCARDIES DE LA JONCTION AURICULOVENTRICULAIRE (Tableau 4)

DIFFERENTS EXAMENS COMPLEMENTAIRES

INDICATIONS DES METHODES D’EXPLORATION

TYPES SPECIFIQUES DE TSV

-L’AVNRT est la plus fréquente des TSV paroxystiques.

 Autres formes de tachycardies :

B. Rechercher une cardiopathie sous-jacente :

11.2.2 TACHYCARDIES JONCTIONNELLES NON RENTRANTES

I/ Tachycardies jonctionnelles focales :

II/ Tachycardies jonctionnelles non paroxystiques :

TYPES SPECIFIQUES DE TSV

Électrocardiogramme des tachycardies

*Typiques : faisceaux de Kent

Figure 16 L'algorithme de St George pour la localisation des voies accessoires.