L'EDN en Fiches ORL 2023

Pour avoir plus d'exclusivités rejoindre nous sur www.amis-med.com et sur https://t.
me/Faille_V2
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ISBN 9782340-077577
© Ellipses Édition Marketing S.A., 2023
8/10 rue la Quintinie 75015 Paris
Table des matières
ORL
Item 47 – Dépistage des troubles auditifs chez l’enfant
Item 87 – Épistaxis
Item 88 – Dysphonie en ORL
Item 89 – Altération de la fonction auditive
Item 101 – Paralysie faciale
Item 103 – Vertige
Item 122 – Principales techniques de rééducation et de

réadaptation en ORL.
Savoir prescrire la massokinésithérapie et l’orthophonie
Item 130 – La personne âgée malade (surdité de la
personne âgée)
Item 148 – Infections rhinosinusiennes de l’adulte et de
l’enfant
Item 149 – Angines de l’adulte et de l’enfant
et rhinopharyngites de l’enfant
Item 150 – Otites infectieuses de l’adulte et de l’enfant
Item 203 – Dyspnée laryngée
Item 220 – Adénopathie cervicale
Item 273 – Dysphagie en ORL
Item 298 – Tumeurs de la cavité buccale, naso-sinusiennes

et du cavum, et des voies aérodigestives supérieures
Item 335 – Orientation diagnostique et conduite à tenir
devant un traumatisme maxillo-facial et oculaire –
fractures du rocher
Item 359 – Détresse respiratoire aiguë du nourrisson,
de l’enfant et de l’adulte.
Corps étranger des voies aériennes et autres corps
étrangers ORL
CMF
Anatomie crâniofaciale et examen de la face et de la
cavité buccale
Item 47 – Développement buccodentaire et anomalies
Item 90 – Pathologies des glandes salivaires
Item 113 – Malformations vasculaires et hémangiomes
Item 155 – Cellulite faciale d’origine dentaire
Item 155 – Pathologie non tumorale de la muqueuse

buccale
Item 307 – Tumeurs des os de la face primitives et
secondaires
Item 335 – Traumatologie maxillo-faciale
Partie 1
ORL
47 – Dépistage des troubles auditifs chez
’enfant
Ne seront traitées ici que les notions en rapport avec le

dépistage des troubles auditifs chez l’enfant
Rang Rubrique Intitulé
A Définition Connaître les définitions des tranches
d’âge des enfants
B Prise en charge Connaître les recommandations
professionnelles du suivi des nourrissons
et enfants
A Prise en charge Connaître les éléments d’interrogatoire et
d’examen clinique systématique d’un
enfant en fonction de son âge et du
contexte
A Définition Dépistage systématique des troubles
visuels
B Prise en charge Connaître les principales situations à
risque des troubles visuels
B Diagnostic positif Dépistage des troubles visuels par le
médecin traitant : modalités
A Prise en charge Connaître les indications d’adressage d’un
enfant à un ophtalmologiste
B Éléments Comprendre le développement du système
physiopathologiques visuel
A Diagnostic positif Signes fonctionnels et physiques
évocateurs de malvoyance chez l’enfant
auditifs
A Diagnostic positif Scoliose de l’enfant, Facteurs de risque
A Diagnostic positif Scoliose de l’enfant, examen clinique
B Examens Scoliose de l’enfant, indication de
complémentaires l’imagerie
B Contenu multimédia Radio rachis lombaire d’une scoliose
malformative
B Diagnostic positif Cyphose thoracique de l’enfant
A Définition Examens médicaux obligatoires du
nourrisson et de l’enfant
A Définition Médecine scolaire
A Définition Bilans de santé systématiques à l’âge
scolaire - coordination avec médecine
scolaire
A Définition Connaître les éléments constitutifs du
carnet de santé et leur utilité
B Prise en charge Connaître les modalités d’organisation et
d’indemnisation du suivi systématique
obligatoire du nourrisson et de l’enfant
B Prise en charge Connaître les modalités de rédaction des 3
certificats médicaux accompagnant le suivi
systématique obligatoire du nourrisson, aux
8e jour - 9e et 24e mois
B Prise en charge Connaître les objectifs et les items
contenus dans les 3 certificats médicaux
accompagnant le suivi systématique
obligatoire du nourrisson
B Diagnostic positif Connaître les particularités de l’examen de
suivi des adolescents
A Prévalence, Mortalité et morbidité infantiles
épidémiologie
A Prise en charge Accidents chez l’enfant : connaître les
moyens de prévention
I. Définition et classification de la surdité chez

l’enfant
Classification des surdités selon leur intensité : perte moyenne en
dB sur les fréquences « conversationnelles » (500, 1 000, 2 000 et
4 000 Hz)
Appellation de la
Perte en dB Conséquences
surdité
20-40 Légère Défaut de Le langage oral
prononciation est acquis
des spontanément,
consonnes un retard peut
Gêne scolaire exister
40-70 Moyenne A parlé tard et
mal
Langage
imparfait
Nombreuses
confusions
des voyelles
et des
consonnes
70-90 Sévère Ne perçoit Le langage oral
que la voix n’est pas acquis
forte et les spontanément,
bruits le retard est
majeur
> 90 Profonde ou totale Aucune
(cophose) parole n’est
perçue
II. Bilan audiologique chez l’enfant
1. Tests de dépistage (obligatoires)
Utilisés par tout médecin (généraliste, pédiatre, PMI,
ORL…). Les 3 certificats obligatoires du carnet de santé
comportent une rubrique sur l’état de l’audition
•En période néonatale (à la maternité)
–Otoémissions acoustiques provoquées (OEAP)
(5 % de faux positifs) : l’absence d’OEAP traduit soit
une surdité (sans pour autant présager de sa
profondeur) soit, cas le plus fréquent, de mauvaises
conditions d’examen
–Potentiels évoqués auditifs automatisés (PEAA)
(1 % de faux positifs) : stimulation sonore envoyée à
une intensité fixe de 35 dB. Réponse binaire : test
réussi ou échoué. Si le test est réussi, l’audition est
considérée comme à priori normale (sauf cas de
surdité préservant les fréquences 2 000 à 4 000 Hz) ;
si le test a échoué, cela traduit soit une surdité soit de
mauvaises conditions d’examens
•Vers 4 mois (non obligatoire) : étude des
réactions auditives aux bruits familiers (voix de la mère,
biberon, porte…)
•Au 9e mois : bruits familiers et jouets sonores divers,
calibrés en fréquence et en intensité
•Au 24e mois : voix chuchotée, voix haute, jouets
sonores
•À l’entrée à l’école vers 6 ans : les surdités
sévères ou profondes ont en général été dépistées ;
l’audiogramme du médecin scolaire peut révéler une
hypoacousie légère ou moyenne
2. Mesure de l’audition
Par le médecin ORL
•Grand enfant (après 5 ans) = techniques de
l’adulte
•Jeune enfant : entre 10-12 mois et 5 ans
➩ Audiométrie par réflexe conditionné :
établissement d’un réflexe conditionné dont le stimulus
est un son qui provoque une réponse après
apprentissage
–Geste automatico-réflexe : l’enfant tourne la tête vers
la source sonore (réflexe d’orientation conditionné, ou
ROC, dès 1 an)
–Geste volontaire à but ludique : l’enfant appuie sur un
bouton faisant apparaître des images amusantes
(peep-show) ou mettant en marche un train jouet
(train-show) (3-5 ans)
•Avant 10 mois ➩ Audiométrie comportementale :
étude des comportements de l’enfant aux bruits
Audiométrie objective : à tout âge et dès la
naissance (PEAP, ASSR, OEAP)
III. Étiologie de la surdité de l’enfant

1. Surdités d’origine génétique (50 à 60 %)
■Surdités de transmission
Surdités moyennes (toujours moins de 60 dB de perte),
compatibles avec une acquisition spontanée du langage
(plus ou moins perturbé, surtout lorsque l’atteinte est
bilatérale)
•Aplasies de l’oreille externe et/ou moyenne par
malformation de la première fente et du premier arc
branchial : uni- ou bilatérales, isolées ou associées à
d’autres malformations du premier arc (par exemple,
syndrome otomandibulaire)
•Maladie de Lobstein (maladie des os de verre) :
surdité + fragilité osseuse + sclérotiques bleues +
hyperlaxité ligamentaire
■Surdités de perception
•Unilatérales : n’ont pas de conséquence majeure sur le
développement du langage ou sur le plan social
•Bilatérales
–Surdités isolées (non syndromiques), non évolutives,
génétiques, en général récessives, constituant 60 %
des surdités sévères ou profondes de l’enfant
–Surdités associées (syndromiques) à d’autres
malformations
2. Surdités acquises (40 à 50 % des cas)
■Prénatales
•TORCH syndrome : Toxoplasmose, O pour « Others »
(syphilis, VIH), Rubéole, CMV, Herpès
•Atteintes toxiques : aminosides donnés à la mère,
médicaments tératogènes (thalidomide…)
■Néonatales
•Traumatisme obstétrical
•Anoxie néonatale
•Prématurité
•Incompatibilité rhésus (ictère nucléaire) entraînant des
lésions de l’oreille interne et/ou des centres nerveux
auditifs
■Postnatales
•Traumatismes
•Toxiques
•Causes infectieuses générales (méningite, notamment
la méningite bactérienne qui peut entraîner une
cophose bilatérale par ossification de l’oreille interne)
ou locales (otite séromuqueuse +++)
IV. Prise en charge de l’enfant sourd

1. Surdité de transmission
Traitement médicamenteux ou chirurgical
2. Surdité de perception
•Appareillage précoce +++ dès les premiers mois
Appareillage acoustique amplificateur stéréophonique adapté,
dès que l’enfant est diagnostiqué et que les seuils auditifs sont
connus précisément oreilles séparées. En cas de surdité de
perception bilatérale sévère ou profonde avec des résultats
prothétiques insuffisants, il faut envisager la mise en place d’un
implant cochléaire
•Prise en charge orthophonique : guidance parentale,
acquisition et correction du langage parlé
L’apprentissage du langage oral fait essentiellement
appel :
–aux perceptions auditives restantes ou par
l’appareillage
–et à un soutien visuel adapté (lecture labiale, langage
parlé complété)
•Langue des signes : proposée en cas de surdité
profonde bilatérale sans espoir de réhabilitation
auditive efficace par des prothèses adaptées ou choix
parental
87 – Épistaxis

A Définition Définition épistaxis
A Diagnostic positif Critères diagnostiques et diagnostic différentiel
A Diagnostic positif Connaître les signes d’interrogatoire et
d’examen clinique à rechercher devant un
epistaxis
A Examens Description des examens biologiques de base
complémentaires dans une épistaxis
B Examens Indication des examens d’imagerie devant une
complémentaires épistaxis
B Prise en charge Connaître le principe de traitement par
radiologie interventionnelle de l’épistaxis
A Prise en charge Connaître la stratégie thérapeutique dans une
épistaxis
B Prise en charge Principes de la gestion thérapeutique de l’HTA
au cours d’une épistaxis
A Étiologies Connaître les principales étiologies des
épistaxis
B Étiologies Connaître les autres étiologies des épistaxis
A Prise en charge Connaître le principe du tamponnement
antérieur
B Prise en charge Connaître le principe du tamponnement
antéropostérieur
La partie I. Anatomie est classée rang C dans le collège

mais je considère que c’est une notion indispensable
pour bien comprendre l’ensemble de l’item.
I. Anatomie
1. Muqueuse nasale/pituitaire
•Fine
•Au contact direct de l’os
•Richement vascularisée
➩ Expliquant la fréquence des épistaxis
■3 couches
•Epithélium : monocouche cellulaire
•Membrane basale
•Chorion : 3 couches de la superficie vers la
profondeur : couche lymphoïde, couche glandulaire et
couche vasculaire
2. Vascularisation
■Artérielle
Tributaire des 2 artères carotides externe et interne avec
anastomoses nombreuses
•1 : Artère sphénopalatine (la principale) : branche
terminale de la maxillaire interne elle-même issue de la
carotide externe
2 branches
–Branche externe, l’artère des cornets : donne l’artère
du cornet moyen (nasale moyenne) et l’artère du
cornet inférieur (nasale inférieure)
–Branche interne, l’artère de la cloison : donne l’artère
du cornet supérieur et les artères septales
•2 : Artère de la sous-cloison, branche de l’artère
faciale elle-même branche de la carotide externe
Vascularise la partie antéro-inférieure de la cloison
•3 : Artères ethmoïdales, branches de l’artère
ophtalmique elle-même branche de la carotide interne
Passent dans les trous ethmoïdaux, traversent la lame
criblée et atteignent la partie haute des fosses nasales
–Artère ethmoïdale postérieure : vascularise la région
olfactive
–Artère ethmoïdale antérieure : se distribue à la potion
préturbinale de la paroi externe et au sinus frontal
■Tache vasculaire de Kiesselbach
Zone d’anastomose de 3 systèmes artériels : l’artère
ethmoïdale antérieure, l’artère sphénopalatine et l’artère
faciale via l’artère de la sous-cloison
•Située sur la partie antérieure du septum nasal
•Principale zone d’épistaxis
■Système veineux
•3 couches au niveau muqueux
–Réseau profond, périosté et périchondral
–Réseau superficiel, sous-épithélial
–Réseau central, système caverneux : prédominant au
niveau du cornet inférieur et de la tête du cornet
moyen ; permet grâce à des veines riches en fibres
musculaires lisses, la turgescence de la muqueuse
nasale
•Suivent 3 voies différentes
–Les veines postérieures (sphénopalatines) traversent
le trou sphénopalatin et se jettent dans les plexus
veineux maxillaires internes
–Les veines supérieures (ethmoïdales) rejoignent la
veine ophtalmique
–Les veines antérieures, via les veines de la sous-
cloison, se jettent dans la veine faciale
•Nombreuses anastomoses avec le système artériel
II. Diagnostic d’une épistaxis et conduite à tenir

1. Épistaxis bénigne
•Écoulement peu abondant, goutte à goutte, au début
toujours unilatéral
•Examen ORL facile après mouchage avec rhinoscopie
antérieure retrouvant le + souvent le saignement en
antérieur au niveau de la tache vasculaire
•Pas de retentissement sur l’état général
2. Épistaxis grave
Son abondance est évaluée moins par le caractère bilatérale ou
antéropostérieur de l’épistaxis que par les notions objectives
que sont la FC, la PA, les sueurs, la pâleur
•Volume saigné souvent surestimé par le patient mais

parfois trompeur car dégluti
•Durée et la répétition à évaluer
•Recherche de pathologies susceptibles de
décompenser par la perte sanguine
3. Conduite à tenir
Éliminer en 1er une hémoptysie et une hématémèse
■Interrogatoire
•Âge
•Antécédents, prise de médicaments (aspirine,
antiagrégants, anticoagulants)
•Durée, abondance
•Côté du début de l’épistaxis
■Examen général
•Évaluer le retentissement général
■Examen ORL
Rhinoscopie, examen pharyngé après évacuation des
caillots par mouchage +++
•Apprécier l’abondance, sa poursuite ou son arrêt
•Préciser son siège antérieur ou postérieur
•Préciser son origine localisée ou diffuse
Le méchage des cavités nasales avec Xylocaïne à la
naphazoline durant 10 min permet une anesthésie
locale et une rétraction muqueuse afin de localiser le
saignement (sauf chez le jeune enfant)
■Examens complémentaires : en fonction de l’abondance du
saignement
•Pose d’une voie veineuse
•Groupe-rhésus, RAI, NFS, Hématocrite, Hémostase
(TP, TCA, TS)
III. Étiologie des épistaxis
CAUSES LOCALES : CAUSES GÉNÉRALES : ÉPISTAXIS
ÉPISTAXIS SYMPTÔME ÉPIPHÉNOMÈNE
Infectieuses et inflammatoires HTA +++
Traumatiques Maladies hémorragiques
Tumorales Maladies vasculaires
Épistaxis essentiel = Épistaxis
maladie
CAUSE LOCALE : ÉPISTAXIS SYMPTÔME

1. Infectieuses et inflammatoires (rares)
•Rhinosinusites aiguës
2. Traumatiques (fréquentes)
•Corps étranger
•Perforations septales
•Traumatismes opératoires : chirurgie rhinosinusienne
ou intubation nasale
•Traumatismes accidentels : nasale avec ou sans
fracture, fracture du tiers moyen de la face (sinus
frontaux)
2 présentations dans le cas d’un traumatisme
–Épistaxis et fracture de l’étage antérieure de la base du

crâne : fracture frontobasale et rhinorrhée cérébrospinale ➩
épistaxis qui s’éclaircit
–Épistaxis et exophtalmie pulsatile : fistule

carotidocaverneuse ➩ GRAVE ++++
3. Tumorales : à rechercher systématiquement
Présence de signes associés : obstruction nasale
chronique, déficit de paires crâniennes, otite séreuse,
exophtalmie
•Bénignes : fibrome nasopharyngien, angiome de la
cloison
•Malignes : cancers rhinosinusiens, cancers du cavum
ORIGINE GÉNÉRALE : ÉPISTAXIS ÉPIPHÉNOMÈNE
1. HTA +++
Peut aussi aggraver une autre cause d’épistaxis
B 2. Maladies hémorragiques
■Perturbation de l’hémostase primaire
•Capillarites : purpura rhumatoïde, purpuras
immunoallergiques et infectieux
•Thrombopénies ou thrombopathies
–constitutionnelles : Glanzmann, Willebrand
–médicamenteuses : AINS, antiagrégants
–acquises : IR, hémopathies
■Perturbation de la coagulation
•Congénitales : hémophilies
•Acquises : anticoagulants, chimiothérapie,
insuffisance hépatique, carence en VitK, CIVD…
3. Maladies vasculaires
•Maladie de Rendu-Osler : angiomatose hémorragique
familiale autosomique dominante
•Rupture d’anévrysme carotidien intracaverneux
4. Épistaxis essentielle : épistaxis maladie
Facteurs favorisant à rechercher
•Grattage, exposition solaire, phénomènes vasomoteurs
•Facteurs endocriniens
•Artériosclérose
IV. Traitement
Penser à prescrire un anxiolytique oral ou injectable
chez un patient agité et anxieux
1. Tarir l’hémorragie par hémostase locale
Examen de la cavité nasale par un endoscope rigide 0°
ou 30° d’avant en arrière, en inspectant la cloison
nasale, le cornet inférieur et moyen, la région des méats
et le rhinopharynx
Antérieure :
Non déterminée : postérieure,
Localisation tache
diffuse…
vasculaire
Conduite à tenir 1. Compression 1. Compression digitale simple
PAR ORDRE digitale simple de l’aile du nez pendant 10 min
D’ESCALADE de l’aile du nez 2. Tamponnement antérieur de la
THÉRAPEUTIQUE pendant 10 min cavité nasale
2. Compression 3. Tamponnement par ballonnet
par tampon gonflable hémostatique antérieur
hémostatique et postérieur
3. Cautérisation ➩ Antibioprophylaxie indiquée en
de la tache cas de méchage par sonde
vasculaire double ballonnet > 48h
4. Tamponnement postérieur
• chimique : 5. Coagulation par voie
nitrate d’argent endonasale des artères
en perle ou sphénopalatines ou embolisation
liquide, acide en radiologie interventionnelle
chromique OU
• électrique : 5. Ligature des artères
pince bipolaire ethmoïdales ➩ leur embolisation
est contre-indiquée ++++ (risque
d’AVC avec hémiplégie ou cécité)
Mesures particulières
–En cas d’HTA : répéter les mesures pour éliminer une fausse
HTA secondaire à l’anxiété du patient (anxiolytique parfois
nécessaire). Sinon traiter
–Pour les patients porteurs d’angiomatose diffuse ou de

coagulopathie : tamponnements préférentiellement réalisés
avec des tampons résorbables (Surgicel) pour réduire le risque
de récidive lors de leur ablation
–ATTENTION : en cas de tumeurs malignes ou de fibromes

nasopharyngiens ➩ PAS DE TAMPONNEMENT (risque
d’aggraver les lésions hémorragiques)
2. Éviter la reproduction de l’hémorragie

•Rechercher et traiter une cause locale : cautérisation
d’une ectasie de la tache vasculaire
•Rechercher et traiter les facteurs généraux : HTA,
coagulopathies, surdosage d’anticoagulants ou
d’antiagrégants
3. Transfusions exceptionnelles
Préférable de reconstituer les réserves martiales (fer PO
ou IV) ou de proposer un traitement par EPO
V. Réalisation pratique des tamponnements

À retenir
–En cas de tamponnement antérieur < 48h : pas
d’antibioprophylaxie
–En cas de tamponnement antérieur > 48h : antibioprophylaxie

par amoxicilline + acide clavulanique
B Mise en place d’un ballonnet

Tamponnement antérieur
hémostatique
• Malade assis Ballonnet simple
• Mouchage énergétique +++ • Introduit, dégonflé, dans la
pour évacuer les caillots cavité nasale en suivant le plan
• Pulvérisation ou méchage de la du plancher nasal. Gonflé
ou des cavités nasales avec ensuite avec du sérum
une solution anesthésique physiologique
locale (Xylocaïne® à 5 %) • Laissé en place moins de
additionnée de naphazoline 24 heures, en le dégonflant si
(sauf chez le jeune enfant) possible toutes les 6 à 8 heures
• Introduction à l’aide d’une pince (RISQUE D’ISCHEMIE ET DE
d’une mèche grasse OU d’un NÉCROSE)
tampon OU d’une mèche Sonde à double ballonnet
hémostatique. Tassement de la (équivaut à un tamponnement
mèche en accordéon d’arrière antéropostérieur)
en avant ➩ Remplace de plus en plus le
• Tamponnement retiré après 24 classique tamponnement
ou 48 heures, après correction postérieur en cas d’hémorragie
des facteurs favorisants importante
• Introduit jusque dans le cavum,
le ballonnet postérieur est gonflé
avec du sérum physiologique
modérément pour le bloquer
dans la choane. On gonfle
ensuite le ballonnet antérieur
dans le vestibule narinaire pour
isoler la cavité nasale
Tamponnement antéropostérieur (de moins en moins réalisé)

Sous AG car très douloureux
• Introduction par la narine dans la ou les cavités nasales d’une
sonde molle, jusque dans le pharynx, où son extrémité est repérée
et tirée par la bouche à l’aide d’une pince
• Fixation à cette extrémité des deux longs fils reliés à un tampon de
gaze serré, qui est introduit par voie buccale
• La sonde, retirée par le nez suivant le mouvement inverse de son
introduction, entraîne les fils qui sortent par l’orifice narinaire et le
tampon qui se bloque dans la choane (aidé par un doigt qui le
guide derrière le voile et dans le cavum)
• Un tamponnement antérieur est ensuite effectué en maintenant
une traction sur le tamponnement postérieur
• Les fils du tampon postérieur sont noués sur un tampon placé
devant l’orifice narinaire pour bloquer les méchages dans la cavité
nasale
88 – Dysphonie en ORL

B Éléments Connaître les fonctions du larynx
physiopathologiques
B Éléments Savoir comment se fait l’émission d’un son
physiopathologiques
A Définition Définition d’un trouble aigu de la parole
A Définition Définition d’une dysphonie
A Diagnostic positif Connaître la démarche diagnostique
devant une dysphonie
A Étiologies Connaître les 4 principales causes de
dysphonie
B Diagnostic positif Connaître les examens à réaliser en
première intention dans le cadre d’une
dysphonie
B Étiologies Connaître l’orientation diagnostique d’une
paralysie laryngée en fonction du contexte
et des manifestations associées
B Examens Connaître les indications des examens
complémentaires d’imagerie devant une dysphonie
A Étiologies Connaître l’orientation diagnostique en
fonction du contexte et des manifestations
associées d’une dysphonie traînante
B Diagnostic positif Diagnostiquer une dysphonie par paralysie
laryngée unilatérale ou bilatérale
B Diagnostic positif Identifier la dysphonie et la dysarthrie en
cas de syndrome parkinsonien
A Diagnostic positif Diagnostiquer une laryngite (aiguë,
chronique) en cas de dysphonie
A Identifier une Connaître le risque vital d’une immobilité
urgence laryngée
I. Diagnostic et démarche étiologique d’une

immobilité laryngée unilatérale
Attention !
Immobilité n’est pas synonyme de paralysie (possible
blocage de la corde vocale par un processus tumoral…). Dans
les cas difficiles, pour faire la différence entre paralysie et
immobilité, on peut utiliser l’EMG laryngée
1. Diagnostic
•Une des cordes vocales reste immobile lors de
l’examen au miroir ou en fibroscopie
L’attention devra être portée en particulier sur le temps
d’ouverture des cordes vocales plus que sur le temps
de fermeture parfois trompeur
–Position ouverte : voix très faible et soufflée, fausses
routes par inhalation
–Position fermée : sémiologie discrète voire absente,
pas de gêne respiratoire notable
2. Démarche étiologique
•Examen des nerfs crâniens : si l’immobilité est
associée à une immobilité de l’hémivoile, il est probable
que la lésion sur le nerf siège au-dessus de la branche
vélique du X, c’est-à-dire dans la partie supérieure du
cou
•Examen de la glande thyroïde et de la région cervicale
(recherche d’adénopathies)
•Examen neurologique
•PAS de laryngoscopie en suspension systématique
•Échographie thyroïdienne optionnelle
En l’absence de circonstances évocatrices : TDM injecté
de la base du crâne jusqu’au thorax
II. Diagnostic et démarche étiologique d’une

immobilité laryngée bilatérale
1. Diagnostic
■Si les deux cordes vocales sont immobiles en position
fermée
•Dyspnée au 1er plan : dyspnée haute avec bradypnée
inspiratoire et tirage + cornage
•Voix quasi normale
■Si les deux cordes vocales sont immobiles en position
ouverte
•Dysphonie importante avec voix quasi inaudible
•Fausses routes surtout pour les liquides
2. Démarche étiologique
Idem aux immobilités unilatérales
En l’absence de contexte évocateur : TDM injecté
depuis la base du crâne jusqu’au thorax
III. Étiologies des immobilités laryngées unilatérales
1. Blocages articulaires
•Blocage de l’espace paraglottique par un cancer
laryngé ou du sinus piriforme : le statut TNM tient
compte de la mobilité de la corde vocale (toute lésion
du larynx est classée T3)
•Lésions post-traumatiques après intubation : le +
souvent dysphonie survenant au réveil après une
chirurgie parfois courte ou en cas d’intubation
d’extrême urgence
L’aryténoïde peut être inflammatoire voire déplacé, ce
qui correspond à une luxation ou subluxation de
l’aryténoïde sur la cricoïde par le bec du laryngoscope
2. Lésions de la voie motrice
•Cancers thyroïdiens : un nodule thyroïdien associé à
une paralysie laryngée est suspect de cancer
•Cancers pulmonaires : surtout à gauche en raison du
trajet du nerf X
•Cancers œsophagiens : si l’œsophage est normal sur
le scanner, il est extrêmement peu probable qu’un
cancer débutant, éventuellement non visible sur le
scanner, puisse être responsable d’un envahissement
nerveux qui nécessite que la tumeur ait traversé toute
l’épaisseur de l’œsophage
•Lésions traumatiques en rapport en particulier avec
n’importe quelle chirurgie à proximité du nerf vague,
chirurgie cervicale ou carotidienne, chirurgie du rachis
ou de sa branche récurrentielle
•Causes neurologiques : syndrome de Guillain-Barré,
AVC du tronc, SEP, syringomyélie, encéphalite,
méningite, neuropathies diabétiques, inflammatoires,
toxiques
•Causes cardiaques (très rares) : maladie mitrale,
coarctation aortique
•Paralysies idiopathiques (environ 20 % des cas) :
diagnostic d’élimination avec récupération dans un cas
sur deux, parfois après 6 à 8 mois d’évolution. Étiologie
virale parfois évoquée sans preuve
IV. Étiologies des immobilités laryngées bilatérales

1. Blocages articulaires
•Blocages de l’espace paraglottique par un cancer
laryngé ou du sinus piriforme : signe de gravité
particulier posant le problème d’un geste de sauvetage
(trachéotomie, désobstruction endoscopique)
•Lésions traumatiques après intubation prolongée lors
d’un séjour en réanimation : ankylose des articulations
cricoaryténoïdiennes ou présence de brides
cicatricielles, en particulier dans la région postérieure
•Lésions inflammatoires bilatérales de l’articulation
cricoaryténoïdienne dans le cadre d’une maladie
comme la polyarthrite rhumatoïde
2. Lésions de la voie motrice
•Cancers de la base du crâne ou de la région
thyroïdienne ou basicervicale (zones où les deux voies
motrices sont proches l’une de l’autre)
•Lésions traumatiques iatrogènes des chirurgies de la
base du crâne et de la thyroïde ou de l’œsophage
cervical
•Causes neurologiques : AVC du tronc, SEP,
syringomyélie, syndrome de Guillain-Barré,
encéphalite, méningite, neuropathies diabétiques,
inflammatoires, toxiques
Comme pour les paralysies unilatérales, le contexte
pathologique est généralement au premier plan et il est
rare que la paralysie laryngée bilatérale soit le
symptôme inaugural
89 – Altération de la fonction auditive

A Définition Définition d’un test auditif tonal
A Définition Connaître les grands types de surdité
B Diagnostic positif Connaître les critères des tests acoumétriques
B Examens Connaître les principes de réalisation d’une
complémentaires audiométrie tonale, vocale
B Examens Connaître les principes de l’impédancemétrie
complémentaires
B Examens Connaître les principes d’un test auditif objectif
complémentaires par PEA
A Diagnostic positif Connaître les caractéristiques de surdités de
transmission (ST)
complémentaires surdité de transmission
B Examens Connaître l’utilité de la tympanométrie dans le
complémentaires diagnostic des ST
A Étiologie Connaître les étiologies principales des ST
A Diagnostic positif Connaître les caractéristiques de surdités de
perception (SP)
A Examens Indication des examens d’imagerie devant une
complémentaires surdité de perception
complémentaires surdité de perception chez l’enfant
A Étiologie Connaître les étiologies principales des SP
B Diagnostic positif Connaître les particularités des SP de l’enfant
I. Rappels anatomiques du système auditif
1. L’oreille externe
Constituée par le pavillon et le conduit auditif externe
(CAE)
•Protection mécanique du système tympano-ossiculaire
par l’angulation
•Amplification des fréquences conversationnelles
•Localisation sonore (surtout verticale) liée aux reliefs
du pavillon
2. L’oreille moyenne
Constituée du système tympano-ossiculaire, de la
trompe d’Eustache et de la mastoïde
•Chaîne ossiculaire : constituée de dehors en dedans
du marteau ou malleus, de l’enclume ou incus et de
l’étrier ou stapes
Les muscles de l’oreille moyenne protègent l’oreille
interne des sons forts via le réflexe stapédien
•Trompe d’Eustache (trompe auditive) : fonction
équipressive et fonction de drainage des sécrétions
3. L’oreille interne
Comprend la cochlée (audition), le vestibule et les
canaux vestibulaires (équilibration)
•Cochlée : assure la transduction c’est-à-dire la
transformation d’une énergie mécanique (onde sonore
propagée dans les liquides) en une énergie électrique
transmise par le nerf cochléaire
–La sélectivité fréquentielle fait appel à des
mécanismes passif et actif
›Passif : disposition des rampes tympaniques et
vestibulaires et membrane basilaire
La cochlée est organisée de façon tonotopique (hautes
fréquences vers la base et basses fréquences vers l’apex).
Le déplacement de la membrane basilaire entraîne un

déplacement des stéréocils des cellules ciliées internes (CCI)
ce qui déclenche la transduction et l’émission d’un potentiel
d’action sur les fibres nerveuses cochléaires
›Actif : les cellules ciliées externes (CCE) ont une

capacité de motilité intrinsèque qui accentue très
localement la vibration et donc la transduction des
CCI
Surdité de transmission =
Surdité de perception =
pathologie de l’oreille externe ou
pathologie de l’oreille interne
moyenne
Conduction osseuse > Conduction Conduction osseuse = Conduction
aérienne aérienne
II. Les différents tests de l’audition en ORL

1. Audiométrie tonale
Stimulation sonore par des sons purs de fréquence (Hz)
et d’intensité (DB) variées avec détermination du seuil
subjectif liminaire d’audition par voie aérienne et
osseuse
•Audition normale ou surdité de perception : courbes en
conduction osseuse et aérienne superposées. Rinne
audiométrique dit positif
•Surdité de transmission : conduction osseuse meilleure
que conduction aérienne. Rinne audiométrique dit
négatif
•Surdité mixte : les deux courbes sont abaissées mais
indépendantes
B 2. Audiométrie vocale
Stimulation sonore par des sons complexes le +
souvent signifiants (mots monosyllabiques ou
bisyllabiques, phrases) ou non signifiants
Utilisation fréquente de listes de mots bisyllabiques
•Consiste à étudier le pourcentage de
reconnaissance des mots d’une liste en fonction de
l’intensité
•Soit au casque, soit en champ libre
3. Impédancemétrie ou tympanométrie
Mesure de l’impédance de l’oreille moyenne et de ses
modifications sous l’influence d’une surpression ou
d’une dépression créée dans le CAE
•Fournit de façon objective des renseignements sur la
valeur fonctionnelle de la trompe d’Eustache et du
système tympano-ossiculaire
Courbe B : épanchement liquidien dans la caisse du tympan
Courbe C : trouble de la ventilation de l’oreille moyenne avec dépression
Courbe D : atteinte ossiculaire par rupture de la chaîne
4. Réflexe stapédien
Recueil de la contraction du muscle stapédien lors
d’une stimulation auditive supraliminaire (> 80 dB) par la
mesure de la variation de l’impédance du système
tympano-ossiculaire
Permet de savoir s’il s’agit d’une surdité de perception
endocochléaire ou rétrocochléaire
5. Épreuve de Weber
Consiste à poser un diapason en vibration sur le crâne
à équidistance des 2 oreilles (oreilles testées
simultanément)
•Si le patient entend le son dans les 2 oreilles ou de
manière diffuse : Weber indifférent
•Si le patient entend le son dans une oreille : Weber
latéralisé
–Vers l’oreille sourde en cas de surdité de transmission
–Vers l’oreille saine en cas de surdité de perception
6. Épreuve de Rinne
Consiste à comparer l’intensité du son perçu par le
patient d’un diapason en vibration devant le pavillon
(conduction aérienne, CA) et posé sur la mastoïde
(conduction osseuse, CO) (oreilles testées séparément)
Rinne = CA - CO : on commence par appliquer le
diapason sur la mastoïde puis quand le patient ne
perçoit plus le son on place le diapason devant le
pavillon
•En cas de surdité de perception ou d’audition normale :
Rinne acoumétrique positif car CA - CO > 0
•En cas de surdité de transmission : Rinne
acoumétrique négatif car CA - CO < 0
B 7. Potentiels évoqués auditifs précoces (PEA)
Enregistrement par des électrodes de surface des
potentiels électriques qui prennent naissance à
différents niveaux du système nerveux en réponse à
une stimulation acoustique.
■Double intérêt
•Otologique : mesure objective du seuil auditif avec
une précision de 10-15 dB dès la naissance
•Otoneurologique : localisation topographique de
l’atteinte auditive par l’étude des pics : I (cochlée), II
(nerf auditif), III (noyau cochléaire), IV (premier
relais du tronc cérébral), V (tronc cérébral)
■Limites
•Ne permet pas l’étude fréquence par fréquence des
réponses
•Explore une plage de fréquences aiguës de
l’audiométrie
•La profondeur de la surdité peut gêner
l’interprétation des courbes
8. Otoémissions acoustiques (OEA)
Les cellules ciliées internes (CCI) sont les seuls
récepteurs sensoriels de l’audition, alors que les
cellules ciliées externes (CCE) possèdent des
propriétés micromécaniques : elles agissent de façon
mécanique sur la membrane basilaire
➩ La contraction active des CCE induit un son dirigé
vers le conduit auditif externe et enregistrable : ce
sont les otoémissions acoustiques, spontanées
(OEAS) ou provoquées par des sons brefs (OEAP)
•Méthode fiable, simple et rapide des fonctions des
CCE, dont on sait qu’elles sont les premières à
disparaître en cas d’atteinte cochléaire
•OEAP présentes : le système auditif périphérique
est intègre (perte < 30 dB)
•OEAP absentes : nécessité de poursuivre
l’exploration auditive car il est possible qu’une perte>
30 dB soit présente
Attention !
La présence d’otoémissions ne permet pas d’éliminer une
surdité par neuropathie auditive, ni d’affirmer que l’enfant ne
présentera pas une surdité ultérieure
Seuils de perte d’audition

Recherche le seuil auditif entre 125 Hz et 8 000 Hz en conduction
aérienne et entre 250 Hz et 4 000 Hz en conduction osseuse. Le
niveau de surdité est fondé sur la moyenne des seuils auditifs aériens
pour les fréquences 500, 1 000, 2 000 et 4 000 Hz
• Perte entre 0 et 20 dB : audition normale ou subnormale
• Perte entre 20 et 40 dB : perte légère ; la parole est comprise à un
niveau normal mais difficultés pour la voix faible
• Perte entre 40 et 70 dB : perte moyenne ; la parole est perçue si elle
est forte
• Perte entre 70 et 90 dB : perte sévère ; la parole n’est perçue qu’à
des niveaux très forts ; la lecture labiale est un complément
nécessaire
• Perte supérieure à 90 dB : perte profonde ; compréhension de la
parole presque impossible, troubles importants d’acquisition du
langage pour le jeune enfant
III. Comparaison surdité de transmission et surdité
de perception sur la clinique et les résultats des
tests auditifs
Surdité de
Surdité de perception
transmission
• D’intensité moyenne • D’intensité variable, de la
ou légère (max de surdité légère à la
60 dB), JAMAIS cophose
TOTALE • Élévation de la voix en cas
• Absence de de surdité bilatérale et
modification de la sévère (« crier comme un
voix sourd »)
• Intelligibilité • Gêne aggravée en milieu
améliorée dans le bruyant (signe de la
bruit (paracousie) et « cocktail party »)
au téléphone • Possibles acouphènes :
Clinique • La voix peut timbre aigu, mal tolérés,
résonner dans +/- bien localisés dans
l’oreille (autophonie) l’oreille
• Pas d’élévation de • Possibles vertiges et/ou
la voix troubles de l’équilibre
• Possible retard de • Retard ou trouble du
langage langage chez l’enfant
• Possibles
acouphènes : timbre
grave, peu gênants,
bien localisés dans
l’oreille
• Weber localisé • Weber localisé dans
dans l’oreille l’oreille saine
Acoumétrie
sourde • Rinne positif
• Rinne négatif
Surdité de
Surdité de perception
transmission
• Conduction osseuse • Conduction osseuse et
normale et conduction aérienne
conduction également abaissées, non
aérienne abaissée dissociées (en général
(en général sur prédomine sur les
toutes les fréquences aiguës, SAUF
fréquences ou sur dans la maladie de
Audiométrie les fréquences Ménière)
tonale et vocale
graves) • Rinne audiométrique
• Rinne positif
audiométrique • Distorsion cognitive de
négatif l’audition portant sur la
• Absence de hauteur (diplacousie),
distorsion cognitive l’intensité (recrutement), le
de l’audition timbre
• Tympanométrie • PEA
• Apporte des • Apporte des éléments pour
Tympanométrie
éléments le diagnostic topographique
ou PEA
• Ne se fait qu’à (oreille interne, VIII, voies
tympan fermé nerveuses)
IV. Étiologie des surdités de perception bilatérales

1. Surdités d’origine génétique, maladie évolutive du jeune
•Généralement bilatérale, d’installation progressive chez
le jeune et s’aggravant au fil du temps parfois très
rapidement
•Parfois acouphènes bilatéraux
•Échappe à tout traitement médical ou chirurgical
4. Surdités toxiques
•Essentiellement secondaire à des médicaments
–Bilatérale lorsque la drogue est délivrée par voie
générale et prédomine sur les fréquences aiguës
–Irréversible et incurable
•En général : aminosides +++
–Ototoxique sur la cochlée et le vestibule
•La surdité survient essentiellement
–Par surdosage et répétition des traitements
–Chez des sujets insuffisants rénaux
–Dans certains cas par prédisposition génétique (ADN
mitochondrial)
•Autres médicaments incriminés :
–Diurétiques : furosémide (potentialise l’ototoxicité des
aminosides)
–Antimitotiques : cisplatine, moutarde azotée
–Quinine et dérivés
–Rétinoïdes
–Certains produits industriels : CO (monoxyde de
carbone), Hg (mercure), Pb (plomb)…
V. Étiologie des surdités de perception unilatérales

1. Surdité unilatérale brusque « Coup de tonnerre dans un
ciel serein »
•Examen clinique ORL normal
•Surdité de perception +/- profonde
•Aucune autre anomalie sur le bilan clinique/biologique
•Pronostic fonctionnel péjoratif (50 à 75 % ne récupèrent
pas), surtout si la surdité est sévère ou profonde et si le
traitement est retardé ou nul
•Traitement : discuté mais efficacité nulle après le 8e-10e
jour
Attention !
10 % des patients présentant une surdité unilatérale brusque
sont porteurs d’un neurinome de l’acoustique, qui doit donc
systématiquement être recherché (PEA ou IRM injectée)
2. Surdités traumatiques
•Fracture transversale du rocher lésant l’oreille interne :
surdité souvent évolutive et s’accompagnant
d’acouphènes
•TC sans fracture du rocher : onde de choc entraînant
une commotion labyrinthique pouvant être régressive
en totalité ou en partie
Toute surdité de perception évolutive ou fluctuante post-
traumatique doit faire évoquer une fistule périlymphatique
3. Surdités infectieuses : labyrinthites

•Labyrinthites otogènes par propagation de l’infection de
l’oreille moyenne : peuvent régresser en partie ou en
totalité par un traitement antibiotique et corticoïde
énergique et précoce
•Neurolabyrinthites hématogènes
–Microbiennes (syphilis, exceptionnelle)
–Oreillons +++
–Zona auriculaire : atteinte du VIII
•Neurolabyrinthites suite à une méningite bactérienne
4. Tumeurs de l’angle pontocérébelleux : neurinome de
l’acoustique
À évoquer devant toute surdité unilatérale
progressive de l’adulte de cause non évidente
•Schwannome (tumeur bénigne) développé sur la VIIIe
paire
•Début souvent constitué par une surdité de perception
unilatérale de l’adulte, d’évolution lentement
progressive et remarquée en général fortuitement OU
par un symptôme brutal et unilatéral : surdité brusque,
paralysie faciale
•Acouphènes contingents, troubles de l’équilibre discrets
et inconstants
B ■Examen clinique
Recherche
•D’hypoesthésie cornéenne unilatérale (atteinte du V
par compression)
•De signes vestibulaires spontanés
•De signes vestibulaires provoqués (secouage de
tête, vibrateur, Halmagyi)
■Examen fonctionnel cochléovestibulaire
•Audiométrie tonale et vocale (surdité de perception
avec intelligibilité effondrée)
•Potentiels évoqués auditifs : examen fonctionnel
essentiel et fiable (l’allongement des latences du
côté atteint signe l’atteinte rétrocochléaire)
•Épreuves calorique et otolithique (déficit vestibulaire
unilatéral)
■Imagerie : IRM du CAI-fosse postérieure avec injection
de gadolinium
•Prise en charge
–Surveillance clinique et radiologique si petite taille
–Si progression : chirurgie ou radiothérapie externe
VI. Étiologie des surdités de transmission

1. Otospongiose : cause la + fréquente
•Ostéodystrophie de la capsule labyrinthique d’origine
multifactorielle avec antécédents familiaux dans 50 %
des cas
•Forme typique : ankylose de l’étrier dans la fenêtre
ovale avec surdité de transmission évolutive,
bilatérale dans 3/4 des cas
•Touche principalement la femme jeune (sex ratio 2/1)
avec des poussées évolutives lors des épisodes de la
période génitale, survenue sans passé otologique, à
tympan normal
•Tympanogramme normal
•Réflexe stapédien aboli en cas d’ankylose complète
•Dans les stades débutants, effet « on-off » quasi
pathognomonique d’ankylose stapédovestibulaire
(augmentation transitoire de la compliance au début et
à la fin de la stimulation)
•TDM : foyers otospongieux avec hypodensité osseuse
ou épaississement platinaire
■Traitement
Avant tout chirurgical avec ablation (stapédectomie) ou
trou central de la platine (stapédotomie) et
rétablissement de la continuité de la chaîne ossiculaire
par un matériel prothétique
➩ Résultats excellents : 95 % de restitution de l’audition
2. Séquelles d’otites moyennes aiguës
•Perforation tympanique, tympan flaccide ou accolé au
fond de la caisse (atélectasie)
•Lyse ossiculaire avec interruption de chaîne, blocage
ossiculaire cicatriciel (tympanoscslérose)
•Dysperméabilité de la trompe d’Eustache
■Traitement souvent chirurgical : tympanoplastie
➩ Résultats moins bons que dans l’otospongiose (50 à
70 %)
3. Aplasie d’oreille
•Malformation congénitale de l’oreille externe et/ou
moyenne d’origine génétique ou acquise
(embryopathie rubéolique ou toxique)
–Soit isolée soit syndromique dans le cadre d’une
malformation de la première fente brachiale
•Surdité de transmission pure (origine embryologique
différente de l’oreille interne), fixée, non évolutive
•Curable chirurgicalement (pas avant 7 ans et discuté
en cas de forme unilatérale car entraîne peu de
conséquence fonctionnelle)
•En attendant dans les formes bilatérales : prothèse
auditive à conduction osseuse
4. Bouchon de cérumen
Extraction par lavage ou aspiration
5. Surdités traumatiques
•Fractures du rocher atteignant l’oreille moyenne
–réversible en cas de simple hémotympan
–permanente en cas d’atteinte du système tympano-
vestibulaire : perforation, luxation, fracture
•Traumatismes externes via le CAE
•Barotraumatime de l’oreille moyenne par variation
brusque et importante de pression provoquant une
exsudation séreuse (otite séreuse), une hémorragie
(hémotympan) ou une rupture tympanique
6. Surdités d’origine infectieuse : otites séromuqueuses
•Guérit le + souvent avec l’OMA
•Constitue le signe majeur de l’otite séromuqueuse à
tympan fermé
•Cause la + fréquente de surdité de transmission
chez l’enfant
7. Surdités d’origine tumorale
Très rares
101 – Paralysie faciale

B Éléments Connaître les différentes fonctions du nerf
physiopathologiques facial et savoir rechercher une anomalie
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une paralysie faciale
et distinguer sa nature périphérique ou
centrale
A Contenu multimédia Photographie/vidéo d’une paralysie faciale
périphérique
A Contenu multimédia Photographie/vidéo d’une paralysie faciale
centrale
A Étiologie Connaître les principales causes de
paralysie faciale périphérique
A Étiologie Rechercher les arguments en faveur d’une
paralysie faciale a frigore devant un déficit
facial
A Prise en charge Connaître les principes de prise en charge
d’une paralysie faciale a frigore, y compris
les complications
B Suivi et/ou pronostic Connaître les évolutions possibles d’une
paralysie faciale a frigore
B Contenu multimédia Photographie/vidéo d’un hémispasme
facial post-paralytique
A Examens Connaître les indications des examens
complémentaires d’imagerie devant une paralysie faciale
A Contenu multimédia Iconographie clinique d’un exemple typique
d’une PFP unilatérale
A Contenu multimédia Iconographie clinique d’un exemple typique
d’une éruption vésiculaire de la conque en
faveur d’une PFP zostérienne
B Contenu multimédia Iconographie clinique d’un exemple typique
d’une tumeur parotidienne compliquée
d’une PFP
B Contenu multimédia Illustration de l’anatomie fonctionnelle du
nerf facial
I. Rappels anatomiques sur le nerf facial (VII)

■Nerf mixte
•Moteur (muscles de la face et muscle de l’étrier)
•Sensitif (zone de Ramsay Hunt)
•Sensoriel (gustation des 2/3 antérieur de l’hémi-
langue)
•Végétatif (glande submandibulaire et sublinguales)
•Sécrétoire (sécrétion lacrymale)
■Trajet des fibres motrices
•Émerge du sillon bulboprotubérantiel à la partie
médiale de la fossette latérale de la moelle allongée
•Circule dans l’angle pontocérébelleux et pénètre dans
le rocher au niveau du méat acoustique interne
accompagné du nerf cochléovestibulaire (VIIIe paire) :
devient « intrapétreux »
Est contenu dans un canal osseux inextensible appelé
canal du facial (canal de Fallope)
3 portions (VII1, VII2, VII3) séparées de 2 virages
–Premier virage : le « genou » abritant le ganglion
géniculé qui coiffe les fibres motrices et donne
naissance aux nerfs pétreux
–Deuxième virage : le « coude »
•Sort du rocher au niveau du foramen stylomastoïdien
puis pénètre dans la glande parotide où il se ramifie
pour innerver les muscles de la face et le platysma. A
abandonné avant sa sortie juste après le coude des
fibres motrices pour le muscle de l’étrier
■Trajet des autres fibres
Les fibres parasympathiques, sécrétoires, sensitives et
sensorielles accompagnent le tronc moteur dans le
rocher mais s’en séparent à différents niveaux
•Rameau de fibres sécrétoires responsables de la
sécrétion lacrymale : quittent le VII au niveau du
ganglion géniculé pour intégrer le grand nerf pétreux
•Rameau de fibres végétatives provenant du noyau
salivaire supérieur : quitte les fibres motrices en aval
au niveau de VII3 pour se diriger vers la glande
submandibulaire et les glandes sublinguales, en
empruntant la corde du tympan. En sens inverse
véhicule l’innervation sensorielle gustative des 2/3 du
bord latéral de la langue en direction du noyau solitaire
•Branche issue du noyeau sensitif du nerf trijumeau
(V) suivant les fibres motrices du VII dans le rocher et
les rejoint au niveau du foramen stylorachidien pour
recueillir la sensibilité de la zone de Ramsay-Hunt
II. Sémiologie de la paralysie faciale périphérique
Signes faciaux Partie inférieure
Partie haute de la face (œil et de la face (nez,
front) bouche, menton,
cou)
Au repos Au repos
• Effacement des rides du front • Asymétrie du
• Sourcil abaissé visage avec
• Raréfaction ou absence de déformation de la
clignement bouche qui est
• Élargissement de la fente attirée du côté
palpébrale aux dépens de la sain, ptose de la
paupière inférieure qui est joue et chute de
abaissée voire éversée la commissure
(ectropion) labiale
• Effacement du
Aux mouvements volontaires
sillon nasogénien
• Impossibilité de relever le
Aux mouvements
sourcil, de plisser le front, de
fermer l’œil (lagophtalmie) volontaires
• Absence de clignement à la • Bouche qui part
menace, abolition des réflexes du côté sain
nasopalpétral, cochléopalpétral • Impossibilité de
• Signe de Charles Bell : lors de souffler et de
la tentative infructueuse gonfler les joues
d’occlusion palpébrale, l’œil se • Stase alimentaire
porte en haut et en dehors dans le sillon
(mécanisme de protection gingivojugal
cornéenne réflexe qui est • Signe du paucier
inconstant et n’est pas de Babinski
dépendant de la sévérité de la
PFP)
• Dans les PFP peu sévères :
signe de Souques : le
verrouillage des paupières est
moins ferme du côté paralysé et
ne cache pas les cils qui
apparaissent plus longs
Témoignent de l’atteinte des autres fonctions du nerf
facial en fonction du niveau de l’atteinte
• Réflexe cornéen aboli (atteinte du muscle
orbiculaire) bien que la sensibilité de la cornée soit
préservée (nerf trijumeau intact)
• Œil sec (nerf pétreux, niveau ganglion géniculé)
• Troubles du goût au niveau des deux-tiers antérieurs
de l’hémi-langue (lésion en amont de la corde du
Signes tympan, niveau portion mastoïdienne)
extrafaciaux • Diminution de la sécrétion salivaire de la glande
submandibulaire (lésion en amont de la corde du
tympan, niveau portion mastoïdienne)
• Abolition du réflexe stapédien et hyperacousie
douloureuse (lésion en amont du nerf du muscle de
l’étrier, niveau portion mastoïdienne)
• Hypoesthésie dans la zone de Ramsay-Hunt :
atteinte sensitive (lésion au niveau ou en amont de
la portion mastoïdienne)
• Effacement des rides du visage
• Sujet qui « fume la pipe »
Chez le sujet • Manœuvre de Pierre Marie et Foix (déclenche en
comateux l’absence de paralysie faciale une contraction
réflexe du visage à l’appui forcé bilatéral en arrière
du gonion)
III. Différencier paralysie faciale centrale et

périphérique
Paralysie faciale centrale Paralysie faciale périphérique
Paralysie faciale centrale Paralysie faciale périphérique
• Prédomine nettement sur la partie • Touche autant le territoire
inférieure du visage supérieur que le territoire inférieur
de la face
• Dissociation automatico-volontaire • Pas de dissociation automatico-
(asymétrie plus marquée lors des volontaire
mouvements volontaires)
IV. Diagnostic de sévérité et diagnostic de

localisation lésionnelle de la paralysie faciale
périphérique
B 1. Diagnostic de sévérité
Clinique + électrophysiologie (à réserver aux PFP
totales)
•Testing musculaire de la face (groupe par groupe)
•Explorations électrophysiologiques
–Excitabilité nerveuse : électroneuronographie, test
de stimulation-détection ; dans les 10 premiers
jours (J3-J10)
–Électromyographie de détection et de
stimulodétection : plus fiable et reproductible, dès
J8
Attention : AUCUN test pronostique entièrement sûr
ne permet le diagnostic de gravité dans les premiers
jours
2. Diagnostic de localisation lésionnelle
Test de Electrogustométrie Réflexe
Schirmer stapédien
Atteinte au Positif Anormale Absent
niveau ou en
amont du
ganglion
géniculé et des
nerfs pétreux
Atteinte au Normal Anormale Absent
niveau
mastoïdien
Atteinte au Normal Normale Présent
niveau du
foramen
stylomastoïdien
ou en aval
Quelle place pour l’imagerie ?

•Imagerie réalisée dans les formes progressives ou
récidivantes, les formes graves non régressives, les
formes syndromiques (surdité, vertiges, autres atteintes
des nerfs crâniens) : TDM et/ou IRM
V. Paralysie faciale périphérique « idiopathique » ou

« a frigore » ou « paralysie de Bell »
La + fréquente des PFP +++
•D’installation brutale sans cause évidente, le matin au
réveil ou après une exposition au froid, précédée
parfois de douleurs mastoïdiennes et accompagnée de
trouble du goût
•Étiologie virale présumée : HSV-1 +++ surtout
➩ Entraînant une neuropathie œdémateuse
•Tests électrophysiologiques à recommander dans les
formes sévères d’emblée
•Pas d’imagerie dans les formes isolées et d’évolution
bénigne
■Évolution variable
•Les paralysies incomplètes et qui le restent récupèrent
toujours rapidement et complètement
•Les paralysies complètes entraînent dans 20 % des
cas des séquelles à type de syncinésies (mouvements
associés) ou de spasme hémifacial postparalytique
(plus rarement syndrome des « larmes de crocodile »
secondaire à une réinnervation aberrant)
•L’absence totale de récupération après 6 mois ou la
récidive doit toujours faire réviser le diagnostic de
bénignité et proposer une imagerie (TDM et surtout
IRM)
■Traitement
•Corticothérapie précoce et intense (1 mg/kg/j pendant
10 jours)
•Traitement antiviral (valaciclovir, pendant 8 jours) :
précocement dans les premiers jours (discuté)
•Décompression chirurgicale du VII intrapétreux dans
les formes graves
Comme toute paralysie faciale :
•Prévenir le risque de kératite par lagophtalmie :
pommade vitamine A, fermeture de l’œil, au besoin
tarsorraphie, ou injection de toxine botulinique dans le
muscle releveur de la paupière
•Faire pratiquer par le malade ou le kinésithérapeute
des massages et des mouvements faciaux pour
maintenir le tonus musculaire (pas d’électrothérapie en
raison d’un risque d’aggravation vers le spasme de
l’hémiface)
VI. Paralysies faciales périphériques infectieuses

Zona du ganglion géniculé dû à la résurgence du
VZV
• Otalgie très intense pouvant précéder la paralysie
faciale
• PFP brutale et rapidement totale
• Éruption vésiculaire pathognomonique dans la
zone de Ramsay-Hunt (conque de l’oreille et méat
auditif externe) (peut manquer)
Zona
• Fréquents signes de névrite du VIII associés :
auriculaire
surdité neurosensorielle, acouphènes, vertiges
• Céphalées
Traitement
• Corticothérapie précoce et intense en l’absence de
lésion cornéenne (> 2 mg/kg/j)
• Antiviraux (aciclovir, valaciclovir) si le patient est vu
précocement (traitement parentéral dans les formes
sévères)
Maladie de Spirochétose à Borrelia burgdorferi dans sa phase
Lyme secondaire (méningoradiculite)
Infection à VIH Au début de l’infection et peut révéler la maladie
PF otogènes • Une PF peut compliquer une otite moyenne aiguë ;
elle régresse habituellement après traitement de
l’otite
• Une PF compliquant une otite moyenne chronique
(cholestéatomateuse) impose une intervention
otologique d’urgence
• Une PF compliquant une otite moyenne chronique
sans cholestéatome doit faire rechercher une
tuberculose de l’oreille
Diabète
VII. Paralysies faciales périphériques traumatiques

Fait partie du tableau classique avec l’otorragie et les
signes cochléovestibulaires
Paralysie immédiate ou secondaire ?
• Paralysie secondaire : d’origine inflammatoire ;
Fractures du guérit généralement sans séquelles à condition d’un
rocher traitement corticoïde précoce
• Paralysie immédiate : section ou écrasement ; le
scanner du rocher localise la lésion et précise son
caractère translabyrinthique (PFP associée à des
vertiges et une surdité totale) ou extralabyrinthique
Intervention exploratrice
Plaies de la Réparation chirurgicale immédiate
région
parotidienne
• Chirurgie du schwannome vestibulaire
• Chirurgie otologique au niveau des 2e et 3e
PF iatrogènes
portions intrapétreuses
• Chirurgie parotidienne
VIII. Paralysies faciales périphériques tumorales et

de causes rares
Causes Doit être évoquée devant une PFP incomplète,
tumorales fluctuante, récidivante ou progressive précédée ou
accompagnée d’un spasme de l’hémiface
➩ TDM/IRM
• Tumeurs du TC atteignant le noyau moteur du VII
• Tumeurs de l’angle pontocérébelleux (neurinome,
méningiome, cholestéatome primitif de l’angle,
métastase) : rare
• Tumeurs du rocher (plus fréquent) : neurinome du
VII intrapétreux, méningiome intrapétreux,
cholestéatome primitif du rocher, paragangliome
tympanojugulaire
• Tumeurs malignes de la région parotidienne
• Néonatales
–Paralysie faciale malformative isolée ou associée à
d’autres malformations :
› Syndrome de Moebius : diplégie faciale avec
atteintes oculomotrices
› Agénésie du VII
–Paralysie faciale néonatale par compression du
nerf facial à son émergence au cours du travail ou
Causes rares
par une branche de forceps
• Cause générale
–Sarcoïdose
➩ Syndrome de Heerford (PFP + iridocyclite +
parotidite)
–Syndrome de Melkerson-Rosenthal : PF à
répétition ou à bascule + langue plicaturée dite
scrotale + œdèmes de la face
IX. Causes des paralysies faciales périphériques

bilatérales
Paralysies faciales périphériques bilatérales
• Syndrome de Guillain-Barré
• Lyme
• VIH
• Sarcoïdose
• Syndrome de Melkerson-Rosenthal
103 – Vertige

B Éléments Mécanismes du syndrome vestibulaire aigu
physiopathologiques
A Définition Définition du vertige
A Définition Connaître les éléments du diagnostic de
vertige et reconnaître les diagnostics
différentiels
A Diagnostic positif Savoir mener l’interrogatoire d’un patient
vertigineux
A Diagnostic positif Devant un vertige, savoir diagnostiquer un
syndrome vestibulaire
A Diagnostic positif Savoir reconnaître un vertige positionnel
paroxystique bénin
A Étiologies Connaître les arguments en faveur des
différentes étiologies de vertige
A Étiologies Connaître les principales causes de vertige
unique prolongé
B Étiologies Connaître les principales causes de vertige
récurrent prolongé
A Étiologies Connaître les principales causes de
vertiges avec atteinte otologique associée
A Identifier une Savoir évoquer un accident vasculaire
urgence ischémique dans le territoire
vertébrobasilaire devant un syndrome
vestibulaire central
B Examens Indication des examens d’imagerie devant
complémentaires un vertige
B Prise en charge Connaître les principes du traitement
symptomatique de la crise vertigineuse
B Prise en charge Connaître le principe des manœuvres
diagnostique et thérapeutique d’un VPPB
B Contenu multimédia Reconnaître un nystagmus vestibulaire
horizonto-rotatoire
I. Définition et fonctionnement de la fonction

d’équilibration
L’équilibration est la fonction qui permet de maintenir
une posture en toutes circonstances, que ce soit au
repos (condition statique) ou lors du mouvement
(condition dynamique), grâce à une stabilisation du
regard et du corps, une estimation précise de la position
des yeux et de différents segments du corps ainsi
qu’une estimation de la vitesse et de l’amplitude des
mouvements intentionnels
Fonction plurimodale complexe s’exerçant grâce à la
coexistence de 3 systèmes
1. Le système sensoriel
Fournit des informations sur l’environnement qui
résultent de différents capteurs
■La vision périphérique
•Rôle prédominant par rapport à la vision centrale
•Entrée prépondérante chez les sujets sédentaires et
âgés
■Les capteurs
•Somesthésiques de la sensibilité profonde, situés dans
les muscles, les tendons, les articulations (renseignent
sur la disposition des segments du corps)
•Extéroceptifs de la plante des pieds, des fesses et du
tronc
•Viscéroceptifs dans le tronc (vecteur de la gravité)
■Le vestibule et ses capteurs situés dans la partie
postérieure de l’oreille interne
Détectent et mesurent les accélérations
•Les canaux semi-circulaires, au nombre de 3
(antérieur, postérieur, latéral), orientés
perpendiculairement chacun dans un plan de l’espace,
sont des accéléromètres angulaires affectés aux
mouvements rotatoires de la tête
•Les organes otolithiques comprenant le saccule et
l’utricule sont des accéléromètres linéaires affectés
aux mouvements de translation verticale pour le
saccule et horizontale pour l’utricule
Les vestibules droit et gauche fonctionnent de façon
couplée (canaux latéraux ensemble, le canal postérieur
d’un côté avec le canal antérieur de l’autre)
•La stimulation d’un canal est associée à l’inhibition de
l’autre (systèmes push-pull)
•Les informations arrivant aux noyaux vestibulaires du
TC sont comparées à celle du vestibule controlatéral
2. Le système d’intégration centrale
Noyaux vestibulaires au niveau du tronc cérébral dans
le plancher du 4e ventricule
•Intègrent les différentes informations provenant des
capteurs périphériques et les trient avant de les
adresser aux centres neveux supérieurs
Les neurones des noyaux vestibulaires sont connectés :
•Aux structures nerveuses centrales supérieures
•Au système neurovégétatif
•Au système effecteur moteur
3. Le système effecteur moteur ostéo-musculo-ligamentaire
Met en œuvre la réponse motrice par l’intermédiaire de
2 voies
•La voie du réflexe vestibulo-oculaire (RVO)
commande les muscles oculomoteurs et permet une
stabilisation de l’image de l’environnement sur la rétine
grâce à des mouvements conjugués des deux yeux
•La voie du réflexe vestibulo-spinal (RVS) commande
les muscles de la posture et permet de régler le tonus
des membres inférieurs et du tronc et permet des
ajustements dynamiques
II. Syndrome vestibulaire aigu

Syndrome vestibulaire aigu : association de 4 syndromes
L’asymétrie du fonctionnement vestibulaire induit une
Syndrome
sensation erronée de déplacement, cad une
perceptif
sensation vertigineuse
Syndrome Conflit induit au niveau des connexions entre noyaux
neurovégétatif vestibulaires et système neurovégétatif : nausées,
vomissements, pâleur, sueurs, diarrhées
Ordres aberrants donnés aux muscles oculomoteurs
Syndrome
par la voie du réflexe vestibulo-oculomoteur (RVO) :
oculomoteur
nystagmus
Ordres aberrants donnés aux muscles posturaux par
Syndrome la voie du réflexe vestibulo-spinal (RVS) : ataxie
postural vestibulaire : déplacements inadaptés comme les
déviations posturales segmentaires et axiales
Syndrome
Syndrome vestibulaire périphérique unilatéral vestibulaire
central
• Vertige le + souvent rotatoire • Peut être
• Déviation posturale axiale franche disharmonieux
• Nystagmus horizontal ou horizonto-rotatoire • Peut
unidirectionnel battant du côté opposé à la déviation s’accompagner
posturale d’un
• Signes otologiques possibles nystagmus
• Signes végétatifs intenses central
• Latéralisé (déviation posturale) du côté atteint • Présence
possible de
dans les lésions déficitaires (ex : névrite
signes
vestibulaire) et du côté sain dans les lésions
neurologiques
irritatives (ex : maladie de Ménière)
III. Nystagmus vestibulaire spontané et nystagmus

vestibulaire provoqué
1. Nystagmus spontané
Définition : mouvement des yeux biphasique dit « à
ressort » : dérive lente des yeux dans un sens suivie
d’un mouvement rapide de correction (saccade) en
sens inverse, ce dernier définissant le sens du
nystagmus
Nystagmus périphérique (atteinte
de l’organe vestibulaire, du nerf et Nystagmus central
du noyau)
• Horizonta-rotatoire • Vertical ou rotatoire
• Ne change pas de sens en fonction • Change de sens ou de
du sens du regard direction en fonction de la
• Inhibé par la fixation oculaire position des globes
• Globalement proportionnel à • Ne concerne qu’un œil ou
l’intensité des symptômes vertigineux n’est pas inhibé par la fixation
oculaire
• N’est pas forcément
proportionnel à l’intensité des
autres symptômes
2. Nystagmus provoqués
B ■Manœuvre de Dix et Hallpike
Vise à rechercher un VPPB par lithiase des canaux
semi-circulaires
•Sujet assis. Le praticien lui fait face et l’amène
rapidement en décubitus latéral, mettant sa tête en
extension et en rotation à 45° vers le haut
Forme typique
En cas de cupulolithiase d’un canal semi-circulaire
postérieur (forme la plus fréquente, plus de 90 % des cas),
un nystagmus vertico-rotatoire, vertical supérieur et rotatoire
battant vers le sol (géotropique) apparaît après quelques
secondes de latence, de type crescendo-decrescendo et
disparaît progressivement en moins de 20 secondes
–Accompagné d’un violent vertige
–Nystagmus s’inversant au retour à la position assise
–Le décubitus latéral du même côté le fait réapparaître, mais
de façon moins importante (habituation)
–Le décubitus latéral controlatéral ne provoque ni nystagmus
ni vertige
Un nystagmus vertical inférieur ou oblique, l’absence
d’épuisement du phénomène, un nystagmus positionnel
sans vertige ou des vomissements avec peu de vertige
doivent faire suspecter une cause centrale
■Signe de la fistule
Déclenchement de vertiges et d’un nystagmus provoqué
par la modification de la pression dans le conduit auditif
externe par un appui sur le tragus ou sur tout le pavillon
➩ Évocateur d’une fistule labyrinthique
■Test d’Hamalgyi
Évalue le réflexe vestibulo-oculaire dans le plan
horizontal (permet de garder les yeux sur une cible fixe
lors d’un mouvement rapide de la tête)
•En cas de déficit vestibulaire, les yeux sont emportés
dans le sens du déplacement de la tête et une saccade
de rattrapage permet de les ramener sur la cible. Le
côté du déplacement de la tête indique le côté du
déficit
•Sa normalité n’élimine pas l’absence de déficit
vestibulaire
➩ Un des tests les plus importants pour distinguer les
déficits périphériques de syndromes centraux
■Nystagmus dans le regard excentré avec fixation (gaze
nystagmus)
Il s’agit de demander au patient de fixer un doigt ou un
crayon placé à 30 cm et 30° à droite et à gauche
•La présence d’un nystagmus est en faveur d’une
atteinte centrale entraînant la levée d’inhibition
cérébelleuse sur les noyaux oculomoteurs
Nystagmus par lésion
Nystagmus par lésion irritative
destructive (ex : névrite
(ex : maladie de Ménière)
vestibulaire)
Prendre l’exemple de l’hydravion Prendre l’exemple du marteau-
qui perd un flotteur (ici le gauche). piqueur qui irrite en permanence le
Tout dévie vers la gauche (posture, cerveau (côté gauche)
test de Fukuda…) C’est le nystagmus rapide vers la
Pour le nystagmus, c’est la phase gauche qui est pathologique
lente qui est pathologique (va vers ➩ Nystagmus battant du côté
la gauche). Ors historiquement homolatéral à la lésion
c’est la phase rapide que l’on
voyait à l’œil nu, donc on a
caractérisé le nystagmus par sa
phase rapide, mais la phase rapide
est en fait physiologique
➩ Nystagmus battant (phase
rapide) du côté controlatéral à la
lésion
B IV. Examens complémentaires devant un vertige

Systématiques lors d’un premier bilan de vertiges ou
quand les caractères sémiologiques des vertiges déjà
suivis changent
➩ Addition de plusieurs tests recommandée
1. Examens audiologiques : recherche d’une atteinte
cochléaire associée
•Audiométrie tonale et vocale
•Tympanométrie à large bande : recherche de signes
d’hydrops endolymphatique
•Réflexe stapédien
•PEA : peuvent orienter vers une atteinte
rétrocochléaire
•Electrocochléographie : utile en cas de suspicion de
maladie de Ménière
2. Vestibulométrie
■Vidéonystagmographie
Permet l’enregistrement des nystagmus
•Épreuve calorique
Stimulation vestibulaire par injections d’eau froide
(30 °C) dans le conduit auditif externe, dans une
oreille, puis dans l’autre après 5 minutes d’intervalle,
puis injection d’eau chaude (44 °C)
–Normal : l’irrigation froide inhibe la fonction du
canal externe (nystagmus vers l’oreille non irriguée)
et l’irrigation chaude stimule le canal externe
(nystagmus ipsilatéral)
•Épreuve rotatoire impulsionnelle
Étude du nystagmus per- et post-rotatoire après une
rotation de 180° en 9 secondes du patient assis sur
un fauteuil tête droite. Deux rotations (horaire et
antihoraire) sont effectuées, chacune suivie d’une
pause de 10 secondes
–Normal : nystagmus dans le sens de la rotation et
absence de nystagmus à l’arrêt
–Déficit : la rotation du côté déficitaire montre une
diminution du nombre de nystagmus et, à l’arrêt, on
remarque un nystagmus dans le sens opposé à la
rotation
■VHIT (Video Head Impulse Test)
Système d’analyse des mouvements oculaires
utilisant la manœuvre d’Hamalgyi
■Verticale visuelle subjective et PEO
•Verticale visuelle subjective : consiste à faire
placer une barre lumineuse le plus verticalement
possible par le patient dans l’obscurité à l’aide d’une
télécommande. La valeur normale est inférieure à
2,5°. En cas de déficit otolithique, la VVS est déviée
du côté déficitaire
•PEO (potentiels évoqués otolithiques) : consiste à
mesurer l’activité du muscle sternocléidomastoïdien
ipsilatéral en réponse à une stimulation sonore
intense (clicks de 90-100 dB) délivrée au casque et
stimulant le saccule. L’absence de la réponse, une
élévation du seuil ou du délai de l’activité musculaire
traduisent une atteinte sacculaire
3. Imagerie
•IRM cérébrale et des rochers sans et avec injection
systématique devant tout déficit vestibulaire unilatéral
(recherche d’une lésion rétrocochléaire)
•Scanner des rochers : étudie les structures
osseuses de l’oreille interne, de l’oreille moyenne et
du rocher surtout en cas de suspicion de labyrinthite
ou dans un contexte d’otospongiose ou de
traumatisme du rocher
•L’angioscanner et l’angio-IRM permettent d’examiner
les grands axes vasculaires en cas de suspicion de
dissection d’une artère vertébrale
V. Les vertiges positionnels paroxystiques

VPPB (vertige Lié à un déplacement des otoconies qui se sont
positionnel détachées des macules utriculaires et sacculaires
paroxystique vers les canaux semi-circulaires. La forme la plus
bénin) fréquente (95 %) est constituée par le VPPB du canal
postérieur du fait de sa position par rapport à
l’utricule
• 1/3 des causes de consultation pour vertiges
• Vertige bref de - de 30s, intense, rotatoire ou
linéaire, avec ou sans nausées
• Vertige récurrent et déclenché exclusivement par
des mouvements spécifiques : se retourner dans
son lit, se lever, se coucher, regarder en l’air
• Crise de 3 semaines à 1 mois le + souvent
• Aucun symptôme associé et patient
asymptomatique entre 2 vertiges
Diagnostic
• Provocation du vertige et mise en évidence du
nystagmus positionnel par la manœuvre de Dix et
Hallpike : nystagmus de direction vertico-rotatoire
battant vers le sol, épuisable en moins de 30
secondes
B Traitement
• Manœuvre de Sémont-Toupet : consiste à
positionner le patient en décubitus latéral avec la
tête positionnée à 45° par rapport au plan du lit
et le nez vers le haut du côté atteint et de le
basculer rapidement vers un décubitus latéral du
côté sain la tête à 45° et le nez vers le sol ; le
patient est maintenu dans cette position
10 minutes avant de se rasseoir
• Manœuvre d’Epley : consiste en une rotation
lente du patient installé initialement en décubitus
dorsal et cou en extension tourné du côté atteint
lentement vers le côté sain et le nez vers le sol.
La manœuvre est réalisée en 2 minutes et la
position finale est maintenue pendant 10 minutes
• Lésions cérébelleuse ou bulbopontiques notamment
Autres vertiges
tumorales proches du 4e ventricule
positionnels
• Intoxication alcoolique aiguë
VI. Les vertiges inauguraux de plusieurs heures =

syndrome vestibulaire destructif
Névrite Phase aiguë
vestibulaire • Grand vertige durable (24 à 48h), permanent et
accentué par les mouvements de tête
• Aucun signe neurologique ou vestibulaire
• Processus viral, inflammatoire ou plus rarement
vasculaire (c’est l’équivalent vestibulaire de la
surdité brusque ou de la paralysie faciale à frigore)
Le syndrome vestibulaire est harmonieux ; par
exemple, pour une lésion droite :
–Nystagmus horizonto-rotatoire battant à gauche
–Déficit du réflexe vestibulo-oculaire au HIT du côté
droit
–Ataxie latéralisée du côté droit et station debout
possible
–Signes végétatifs intenses
Après quelques semaines : compensation du déficit
B Traitement
• À la phase aiguë : médicaments dépresseurs
vestibulaires : antihistaminiques, acétylleucine,
antiémétiques (métopimazine, dompéridone),
médicaments sédatifs nécessaires en raison de
l’anxiété (diazépam, clorazépate)
• Au-delà de 48 heures : arrêt des dépresseurs
vestibulaires, lever le patient avec pour seule
prescription médicamenteuse un antiémétique
(dompéridone)
➩ Rééducation vestibulaire +++
AVC dans le • Syndrome de Wallenberg (syndrome alterne
territoire sensitif)
vertébro- AVC de topographie latérobulbaire (fossette latérale
basilaire de la moelle allongée), touchant les noyaux
vestibulaires, irriguée par l’artère de la fossette
latérale de la moelle allongée (elle-même branche de
l’artère cérébelleuse postéro-inférieure, branche de
l’artère vertébrale)
Phase d’état Phase initiale
–Grand vertige • Du côté de la lésion
rotatoire –Syndrome de Claude-Bernard-
–Nystagmus de Horner : atteinte de la voie
direction et de sympathique
sens de –Hémisyndrome cérébelleux
battement cinétique
variable
–Atteinte du VIII : syndrome
–Troubles vestibulaire avec nystagmus
posturaux rotatoire
ressemblant à
–Atteinte des nerfs mixtes IX et
une atteinte
X : troubles de phonation et de
périphérique
déglutition, paralysie de
–Parfois l’hémivoile et de l’hémipharynx
associés à des –Atteinte du V : anesthésie de
céphalées l’hémiface
postérieures • Du côté opposé (atteinte
uniquement sensitive)
–Atteinte du faisceau
spinothalamique : anesthésie
thermoalgique épargnant la face
• Infarctus cérébelleux
Dans le territoire de l’artère cérébelleuse postéro-
inférieure
–Grand vertige
–Nausées et vomissements
–Syndrome cérébelleux cinétique homolatéral ou
dysarthrie
B VII. Les vertiges récurrents

Maladie de Association de crises de vertiges rotatoires durant
Ménière quelques heures, au maximum 24 heures, et de
signes cochléaires unilatéraux (surdité fluctuante,
acouphènes et sensation de plénitude de l’oreille)
Crise de vertige : débute par des acouphènes
unilatéraux, une sensation de plénitude de l’oreille,
une majoration de l’hypoacousie
Pendant la crise le syndrome vestibulaire est
harmonieux et le plus souvent controlatéral au
côté atteint (mécanisme de type irritatif)
Au cours de l’évolution, l’audition s’altère et il
s’installe une hypoacousie permanente
progressive sur les fréquences moyennes ou
graves, alors que les vertiges sont moins
fréquents et remplacés par une instabilité
permanente
Possibilité d’une cophose, même bilatérale
Cause : hydrops labyrinthique (hyperpression
des liquides de l’oreille interne)
Traitement
• Mesures d’hygiène de vie
–Dormir mieux, relaxation et sport
–Régime peu salé et éviction de l’alcool et des
excitants
–Psychothérapie et sophrologie en cas de
composante émotionnelle significative et d’un
terrain anxiodépressif
• Traitement médicamenteux
–Bétahistine 24 mg, 2 cp. par jour
–Corticoïdes per os à une dose de 1 mg/kg et
pendant une durée courte (8 jours)
–Diurétiques : furosémide, spironolactone
–Acétazolamide
–Agents osmotiques : glycérol, sulfate de
magnésium
• Autres
–Mise en place d’un aérateur transtympanique
–Techniques chirurgicales variées (non décrites ici
car trop spécialisées à mon sens)
Définie par l’International Headache Society
comme la survenue, chez un sujet migraineux,
d’au moins cinq épisodes associant un vertige
régressif en 5 minutes à 72 heures, et dont au
Migraine
moins la moitié des épisodes sont associés à au
vestibulaire
moins l’une des caractéristiques suivantes :
céphalées migraineuses (intensité modérée à
sévère, pulsatile, unilatérale, augmentée par
l’effort), phonophobie et photophobie, aura visuelle
Schwannome • Toute surdité de perception accompagnant
vestibulaire des vertiges récurrents doit faire l’objet d’une
étude par potentiels évoqués auditifs (PEA)
• Toute atteinte rétrocochléaire sur les PEA doit
faire réaliser une IRM avec injection de
gadolinium centrée sur les conduits auditifs
internes, recherchant le schwannome
VIII. Traitement symptomatique des vertiges

Traitement symptomatique à la phase aiguë : repos au lit +
traitement médicamenteux
Antivertigineux Antiémétiques Antimigraineux
• Antivertigineux majeurs • Neuroleptiques : • Flunarizine,
sédatifs et métopimazine, cinnarizine
vestibuloplégiques : métoclopramide,
benzodiazépines, dompéridone
chlorhydrate de • Antagoniste 5-HT3 :
méclozine ondansétron
• Antivertigineux mineurs
peu sédatifs
(compensateurs et
préventifs) : acétyl-
leucine, piracétam,
bétahistine
122 – Principales techniques de
ééducation et de réadaptation en ORL.
Savoir prescrire la massokinésithérapie
et l’orthophonie

A Définition Rôle du médecin
A Définition Rôle du médecin de médecine physique et
réadaptation (MPR)
A Définition Rôle des auxiliaires médicaux
A Prise en Principales indications d’un programme de
charge rééducation
A Prise en Principaux objectifs de la rééducation
charge
A Prise en Principales indications d’un programme de
charge kinésithérapie
B Définition Principales techniques de kinésithérapie
A Prise en Principales indications d’un programme
charge d’ergothérapie
A Prise en Principales indications de l’orthophonie
charge
A Prise en Règles de prescription de la massokinésithérapie
charge
A Prise en Règles de prescription de l’orthophonie
charge
B Prise en Règles d’arrêt de la rééducation
charge
B Prise en Indications de la rééducation d’entretien
charge
I. Rappels et définitions
1. Grandes étapes du développement du langage oral
•Dès le 6e mois in utero : réaction de l’embryon aux
bruits
•À la naissance : réaction du nourrisson aux bruits
environnants
•À partir de 3 mois : production de sons stéréotypés
(« areu »)
•À partir de 4-5 mois : gazouillement
•À partir de 6 mois : réaction à son prénom
•À partir de 7-9 mois : babillage avec doublement des
consonnes
•À partir de 12 mois : premiers mots
•À partir de 18-20 mois : association de 2 ou 3 mots
•À partir de 3 ans : langage fluide
2. Définitions
•Retard de langage : non-respect du schéma
d’acquisition du langage
•Retard de parole : altération de la prononciation des
mots par défaut de prononciation correcte des
phonèmes ou de leur association/organisation
•Bégaiement : altération du rythme de la parole avec
répétition de certaines syllabes ou phonèmes marquant
l’impossibilité de produit le son suivant attendu. 2
formes :
–Tonique : blocage qui vient interrompre pour une
durée variable le débit normal de la phrase ou qui
empêche sa production dès le début
–Clonique : répétition saccadée d’une syllabe au début
d’un mot ou d’une phrase
•Dysphasie (forme sévère des troubles du
développement du langage) : trouble de la structure du
langage sans cause organique en l’absence de déficit
auditif, de retard mental majeur et de trouble
psychotique. Se diagnostique chez des enfants qui
n’ont, à 4 ans, qu’un langage très sommaire avec un
vocabulaire imprécis et rudimentaire
•Dyslexie : confusion, inversion ou omission de lettres
•Dysorthographie : trouble de l’acquisition des règles
orthographiques et de la transcription des sons
•Dysgraphie : écriture excessivement mauvaise
•Dyscalculie : trouble du raisonnement
logicomathématique
II. Savoir prescrire l’orthophonie

Indications de l’orthophonie
• Troubles de la voie (dysphonie), altération fonctionnelle du larynx
• Troubles de l’articulation (dysarthrie)
• Troubles du langage oral et écrit
• Troubles de la communication
• Difficultés d’intégration scolaire
• Troubles de la déglutition
La prescription d’orthophonie débute par une demande

de bilan. La prescription du bilan d’orthophonie est
accompagnée, si possible, des motivations de la
demande et de tout élément susceptible d’orienter la
recherche de l’orthophoniste
2 types de prescriptions de bilan peuvent être
demandés :
•Bilan orthophonique avec rééducation si
nécessaire : à l’issue de ce bilan, un compte rendu
indiquant le diagnostic orthophonique est adressé au
prescripteur ; si des séances de rééducation sont
nécessaires, ce compte rendu comprend les objectifs
de la rééducation, le nombre et la nature des séances
que l’orthophoniste détermine ; sauf contre-indication
médicale, l’orthophoniste établit une demande
d’entente préalable
•Bilan orthophonique d’investigation : à l’issue de ce
bilan, un compte rendu indiquant le diagnostic
orthophonique est adressé au prescripteur,
accompagné des propositions de l’orthophoniste ; le
prescripteur peut alors prescrire une rééducation
orthophonique ; l’orthophoniste établit une demande
d’entente préalable
Si à l’issue des 50 ou des 100 premières séances selon la
pathologie, la rééducation doit être poursuivie, la prescription
d’un bilan orthophonique de renouvellement est demandée au
Si la rééducation doit être effectuée tous les jours, c’est-
à-dire pour des problèmes respiratoires, dimanche et
jours fériés inclus, il faut le préciser
–Il est conseillé d’associer à l’ordonnance un courrier
précisant le diagnostic et tous les éléments
nécessaires du contexte clinique (secret médical, pas
sur l’ordonnance +++)
–L’indication du nombre et de la fréquence des
séances de masso-kinésithérapie sur l’ordonnance
n’est pas obligatoire. Le nombre de séances de
masso-kinésithérapie peut être établi par le masseur-
kinésithérapeute qui adresse un bilan au prescripteur
à la fin du programme de rééducation
Dans le cas des pathologies otorhinolaryngologiques le
kiné participe à la rééducation :
–Vestibulaire des troubles de l’équilibre
–Des troubles de déglutition isolés
–Maxillofaciale (notamment dans la dysfonction de
l’articulation temporomandibulaire)
–En cas de paralysie faciale
130 – La personne âgée malade (surdité
de la personne âgée)
Les objectifs du CNG ne sont pas adaptés ici au sujet le

jour de la rédaction de cette fiche
I. La presbyacousie
1. Généralités
1re cause de surdité chez la personne âgée +++
Les troubles de l’audition sont très fréquents chez les
personnes âgées (1/3 > 65 ans, 40 % > 75 ans et 60 %
> 85 ans)
■Perte d’audition
•Progressive, bilatérale, symétrique et liée à l’âge
•Liée à une surdité de perception
•Habituellement entre 60 et 65 ans (si avant on parle de
presbyacousie précoce)
•Conséquence du vieillissement des structures
sensorielles de l’oreille interne et des voies auditives du
SNC
•Grande variabilité interindividuelle
■Répercussions
•Altération de la qualité de vie
•Isolement social
•Troubles attentionnels
•Association fréquente avec dépression et troubles
cognitifs
Physiopathogénie
Le vieillissement sensoriel commence très tôt pour l’organe auditif (dès
l’âge de 25 ans) et affecte le champ auditif au niveau de l’extrême aigu
et reste longtemps infraclinique
• La presbyacousie touche les cellules sensorielles de l’organe de Corti
qui subissent une dégénérescence plus importante à la base de la
cochlée (sons aigus) qu’au sommet (sons graves)
• Ce sont les cellules ciliées externes qui sont les plus touchées
(adaptent normalement la déformation de la membrane basilaire au
stimulus en améliorant la sélectivité de la perception fréquentielle)
Chez le sujet presbyacousique il y a
• Élévation des seuils auditifs du fait de la dégénérescence des
cellules ciliées internes : il faut augmenter l’intensité du son pour
qu’il soit perçu
• Diminution de la discrimination fréquentielle par dégénérescence
des cellules ciliées externes : altération de la compréhension de la
parole même amplifiée
2. Symptômes
Affecte les 2 oreilles de manière à peu près symétrique,
la gêne étant surtout ressentie pour les fréquences
aiguës avec une altération de la discrimination du
langage
•Difficultés à comprendre ses interlocuteurs dans les
situations bruyantes (classique signe du « cocktail ») :
le patient fait répéter et participe moins aux discussions
•Intolérance aux sons forts : secondaire au phénomène
de recrutement
•Difficultés à entendre la télévision conduisant à
augmenter le son
•Impression d’avoir les « oreilles bouchées »
•Hypoacousie souvent signalée par l’entourage alors
que le patient ne se plaint pas
•Souvent associé à des acouphènes gênants, bilatéraux
à type de sifflement
3. Démarche diagnostique
■Examen otoscopique
•Habituellement normal (cherche les sources de
difficultés d’appareillage)
■Audiométrie
•Audiométrie tonale : surdité de perception bilatérale,
symétrique, prédominant sur les fréquences aiguës
•Audiométrie vocale : apprécie le retentissement sur
l’intelligibilité de la parole, la gêne sociale, les
suppléances du patient et ses capacités attentionnelles
4. Évolution
Dégradation lente entraînant une gêne sociale
grandissante, conduisant à l’isolement social et au repli
sur soi. Surdité plus précoce chez les hommes
■3 stades
•Infraclinique : uniquement perte d’intelligibilité dans le
bruit. Audiogramme tonal normal sur les graves et
perte < 30 dB sur la fréquence 2 000 Hz
•Retentissement social : gêne auditive nette. Perte >
30 dB sur la fréquence 2 000 Hz
•Isolement : le patient communique de - en - (il renonce
à communiquer). Il s’ensuit parfois l’installation d’un
syndrome dépressif
Facteurs aggravants la presbyacousie
Troubles Diabète, dyslipidémie
métaboliques
HTA
Exposition au Professionnelle ou loisirs
bruit
• Par voie générale : aminosides, érythomycine,
Médicaments vancomycine, diurétiques de l’anse, sels de platine
ototoxiques • Par voie locale (en cas de perforation tympanique) :
aminosides, vancomycine, antiseptique
5. Prise en charge thérapeutique : l’appareillage auditif

BILATÉRAL
Le + précoce possible +++
•Absence de traitement médicamenteux ou curatif de la
presbyacousie +++
•Diagnostic fait par l’ORL
•Choix + contrôle immédiat et permanent de
l’appareillage du ressort de l’audioprothésiste
•Indiqué dès que la perte dépasse
–30 dB sur les fréquences conversationnelles (1 000 et
2 000 Hz)
–30 % en audiométrie vocale sur la meilleure oreille
Attention !
L’appareillage ne permet JAMAIS un retour à une audition
normale
II. Les autres surdités de la personne âgée

1. Otites chroniques
•Perforations tympaniques simples (séquelles d’otites
chroniques suppurées) : doivent être prises en charge
chirurgicalement jusqu’à un âge avancé car sont des
entraves à l’appareillage auditif
•Cholestéatome du sujet âgé : mêmes règles
thérapeutiques que chez le sujet jeune
2. Otospongiose
N’est pas rare et obéit aux mêmes règles
thérapeutiques que chez le sujet jeune
3. Autres surdités de perception
•Surdités traumatiques consécutives à une fracture du
rocher ou à une commotion labyrinthique lors d’un
traumatisme crânien, sans fracture
•Surdités par traumatismes sonores
•Surdités toxiques, infectieuses, vasculaires, maladie de
Ménière
•Surdité brusque unilatérale
148 – Infections rhinosinusiennes de
’adulte et de l’enfant

A Définition Connaître la définition des infections
nasosinusiennes
A Étiologie Connaître les étiologies des infections
nasosinusiennes aiguës
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une sinusite aiguë
(examen clinique, démarche diagnostique)
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une rhinopharyngite
aiguë
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une rhinite (examen
clinique, démarche diagnostique)
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une ethmoïdite aiguë
chez l’enfant et le nourrisson
A Prise en charge Connaître les principes de traitement des
rhinites et des rhinopharynigtes aiguës
A Prise en charge Connaître les principes de traitement d’une
sinusite de l’adulte
A Prise en charge Connaître les particularités de la prise en
charge de l’ethmoïdite chez l’enfant et le
nourrisson
complémentaires infection naso-sinusienne aiguë de l’adulte et
de l’enfant
B Prise en charge Connaître les indications aux prélèvements
microbiologiques dans les infections naso-
sinusiennes
A Contenu Photographies d’un exemple typique
multimédia d’ethmoïdite aiguë de l’enfant
A Identifier une Savoir reconnaître les signes révélant une
urgence sinusite compliquée ou à risque de
complication grave
B Étiologie Connaître les principales étiologies des
sinusites chroniques
I. Rappels anatomiques
•Cavités aériennes creusées dans le massif facial par
transformation graisseuse de l’os puis cavitation
•Tapissées de la muqueuse respiratoire et
communiquant avec les fosses nasales par un canal
appelé ostium
■Méat inférieur situé sous le cornet inférieur
•Reçoit le canal lacrymal permettant de drainer les
larmes dans le nez
•Peut être une voie d’abord chirurgicale du sinus
maxillaire en cas de sinusite maxillaire bloquée
■Méat moyen, situé entre le cornet inférieur et le cornet
moyen
Lieu de drainage de tous les sinus antérieurs de la face
+++
•sinus maxillaire
•sinus frontal
•partie antérieure du sinus ethmoïdal
■Méat supérieur situé entre le cornet moyen et le cornet
supérieur
Lieu de drainage des sinus postérieurs de la face
•partie postérieure du sinus ethmoïdal
•sinus sphénoïdal
Chronologie du développement des sinus
• Sinus ethmoïdal : premiers mois de vie
• Sinus maxillaire : 3-4 ans
• Sinus frontal : 5-10 ans
• Sinus sphénoïdal : 10-15 ans
Physiopathologie
• Cavités stériles en raison de la forte concentration de gaz comme le
monoxyde d’azote ; les échanges se font de l’intérieur du sinus vers la
fosse nasale
• Infection des sinus par voie aérienne ou hématogène à partir des
fosses nasales
Germes responsables
• Pneumocoque
• Streptocoque
• Haemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis
• Staphylocoque
• Germes anaérobies pour les sinus maxillaires (origine dentaire)
II. Rhinite aiguë infectieuse de l’adulte

1. Clinique
Affection épidémique virale (rhinovirus, virus influenzae,
coronavirus…) et contagieuse (automne et hiver ++)
dont la déclaration semble favorisée par une baisse
transitoire de l’immunité (fatigue, surmenage, stress…)
•Au début : sentiment de lassitude vague, de
frissonnement, de pesanteur de la tête, courbatures
•Dans les heures qui suivent : troubles concernant le
rhinopharynx (sécheresse, cuisson, brûlure) et/ou les
fosses nasales (prurit, éternuements, rhinorrhée,
larmoiement)
•L’obstruction nasale s’installe, unilatérale, bilatérale ou
à bascule avec écoulement abondant d’un liquide
séreux, incolore, filant, irritant
•Puis céphalées frontales, sensation de plénitude de la
face
•PEU OU PAS DE FIÈVRE +++
•Après 2-3 jours : les sécrétions deviennent plus
épaisses, colorées (jaune-vert) avec parfois des stries
sanguinolentes
•Quelques jours plus tard : les sécrétions redeviennent
moins épaisses, plus claires, muqueuses, puis
diminuent en quantité et l’obstruction nasale disparaît
•Durée : 5-20 jours
■Complications
•Sinusite aiguë
•Syndrome méningé
•Complications oculaires voire cervicomédiastinales
2. Diagnostic différentiel : les rhinites allergiques
•Association obstruction nasale, rhinorrhée claire
abondante, éternuements en salves
•Conjonctivite allergique et prurit palatin souvent
associés
3. Traitement
PAS D’ANTIBIOTIQUES
•Lavage des fosses nasales avec des solutions proches
de l’eau de mer
•Antalgiques, antipyrétiques
•Vasoconstricteurs par voie nasale chez l’adulte
(contre-indiqués chez l’enfant) en cas d’obstruction
invalidante
➩ Pas de vasoconstricteurs généraux car risque de
rétention urinaire et de glaucome aigu
III. Sinusite maxillaire aiguë

1. Symptômes
La + fréquente des sinusites
Dans sa forme typique survient au décours d’une rhinite
aiguë
•Douleur sous-orbitaire unilatérale, pulsatile, accrue
par l’effort et le procubitus à recrudescence
vespérale
LA DOULEUR PROVOQUÉE PAR LA PRESSION DES
POINTS SINUSIENS N’A PAS DE VALEUR DIAGNOSTIQUE
•Obstruction nasale homolatérale

•Écoulement nasal homolatéral épais voire
mucopurulent parfois strié de sang
•Fièvre
•Pus au méat moyen du côté douloureux
Signes de complication neuroméningée ou
ophtalmologique (rare) : syndrome méningé, altération
de la conscience, exophtalmie, œdème palpébral,
troubles de la mobilité oculaire, baisse d’acuité visuelle
2. Diagnostic
Rechercher une origine dentaire en l’absence de rhinite
antérieure
DIAGNOSTIC : au moins 2 des 3 critères majeurs +/- critères
mineurs
Critères majeurs Critères mineurs
• Persistance voire augmentation • Persistance de la fièvre au-delà
des douleurs sinusiennes sous- du 3e jour d’évolution
orbitaires malgré un traitement • Obstruction nasale,
symptomatique (antalgique, éternuements, gêne pharyngée,
antipyrétique, décongestionnant) toux persistant au-delà des
pris pendant au moins 48h quelques jours d’évolution
• Type de douleur : caractère habituelle de la rhinopharyngite
unilatéral et pulsatile de la douleur,
ou son augmentation quand la tête
est penchée en avant, ou son
acmé en fin de journée ou la nuit
• Augmentation de la rhinorrhée et
augmentation de la purulence de la
rhinorrhée ; ce signe a d’autant
plus de valeur qu’il devient
unilatéral
Indication du SCANNER : doute diagnostique ou
suspicion de complication (et éventuellement échec
d’une première antibiothérapie)
IV. Les autres sinusites

• Douleur de siège frontal, sus-orbitaire, irradiant
parfois à tout l’hémicrâne, intense, pulsatile, avec
Sinusite acmé en fin de matinée et en soirée
frontale • Rhinorrhée homolatérale
• Obstruction nasale homolatérale
• SCANNER INDISPENSABLE
• Douleur de siège plus atypique (céphalées
Sinusite
occipitales ou du vertex ou rétro-orbitaires)
sphénoïdale
• SCANNER INDISPENSABLE
Ethmoïdite : Principale complication bactérienne sinusienne d’une
rare et sévère rhinopharyngite aiguë du nourrisson/jeune enfant
(âge médian de 2-3 ans)
• Forme œdémateuse
–Fièvre généralement élevée
–Œdème palpébral unilatéral douloureux
› Débutant au niveau de la paupière supérieure et
de l’angle interne de l’œil
› Puis atteinte des 2 paupières sans conjonctivite
› Avec bonne ouverture spontanée des paupières
Il faut éliminer
–Une ostéomyélite du maxillaire supérieur : œdème
prédominant à la paupière inférieure
–La staphylococcie maligne de la face
–L’érysipèle de la face
• Stade suppuré, collecté : abcès sous-périosté,
phlegmon orbitaire, cellulite orbitaire
➩ Collection purulente se formant classiquement
entre l’os planum (paroi interne de l’orbite) et le
périoste
–Fièvre élevée, douleur intense
–Chémosis majeur rendant l’ouverture palpébrale
difficile ou impossible
–Exophtalmie irréductible douloureuse (parfois
difficile à diagnostiquer si œdème palpébral
important)
Signes de gravité majeurs (pronostic visuel et
vital)
–Immobilité du globe oculaire
–Mydriase aréflexique
–Anesthésie cornéenne
–Baisse de l’acuité visuelle, diplopie
• SCANNER INDISPENSABLE DANS LE STADE
SUPPURÉ
V. Sinusites récidivantes, sinusites bloquées,

complications
B 1. Sinusite récidivante
•Plus de 2 épisodes de même localisation
Doit faire rechercher
–Une cause dentaire en cas de sinusite maxillaire
–Une cause locorégionale pour les autres sinusites
•Une forme traînante au-delà de 12 semaines définit
une rhinosinusite chronique
La polypose nasosinusienne : cause de sinusite chronique
bilatérale (JAMAIS unilatérale)
–Maladie inflammatoire chronique de la muqueuse nasale
caractérisée par des polypes des fosses nasales à point de
départ ethmoïdal
–Responsable d’une obstruction nasale et de fluctuation de

l’odorat voire d’une anosmie
–Souvent associée à un asthme ou une hyperréactivité

bronchique
–Peut s’intégrer dans un syndrome de Widal (polypose,

asthme et intolérance à l’aspirine et à tous les AINS)
2. Formes hyperalgiques : sinusites bloquées

•Intensité +++ de la douleur rapidement insupportable et
insomniante
•Absence de l’amélioration malgré le traitement médical
➩ Ponction du sinus
•Voie méatale inférieure pour une sinusite maxillaire
bloquée
•Voie frontale antérieure pour une sinusite frontale
bloquée
•Voie endonasale pour une sinusite sphénoïdale
bloquée
+ Corticothérapie 1 mg/kg (diminution de l’œdème)
+ Lavages de nez
3. Complications des sinusites
•Complications oculo-orbitaires : cellulite palpébrale,
abcès orbitaire sous-périosté, cellulite orbitaire
•Complications cérébroméningées : abcès cérébraux,
méningites, empyèmes sous-duraux, thrombophlébite
du sinus caverneux
•Ostéite frontale, abcès jugal, thrombophlébite
VI. Traitement des sinusites aiguës de l’adulte

1. Antibiothérapie par voie générale
■Indications
•Sinusite aiguë maxillaire purulente définie selon les
critères spécifiques (l’antibiothérapie peut être différée
avec traitement symptomatique dans les premières 48-
72h)
•Sinusite ethmoïdale
•Sinusite frontale
•Sinusite sphénoïdale
■Sinusite aiguë maxillaire
Modalités du traitement antibiotique de la sinusite aiguë maxillaire
En 1re intention Amoxicilline 2 à 3 g/j en 2-3
prises pendant 7 jours
En cas de contre-indication aux Céfotiam ou Cefpodoxime ou
pénicillines sans contre-indication Céfuroxime-axétil pendant
aux céphalosporines 5 jours
En cas de contre-indication à Pristinamycine pendant 4 jours
l’ensemble des bêtalactamines ou télithromycine pendant
5 jours
En cas d’échec ou d’emblée en cas Amoxicilline-acide clavulanique
d’origine dentaire
■Sinusite frontale
•Amoxicilline-acide clavulanique 7 jours
■Sinusite ethmoïdale
•Amoxicilline-acide clavulanique 7 jours
Dans les situations cliniques les plus sévères et
susceptibles de complications (sinusites frontales,
sphénoïdales, ethmoïdales, pansinusites) ou en cas
d’échec d’une première antibiothérapie dans les
sinusites maxillaires : lévofloxacine 8 jours
(fluoroquinolones actives sur le pneumocoque)
2. Mesures symptomatiques
•Paracétamol + lavages de nez
•Corticoïdes par voie orale en cure courte (max 7 jours)
en traitement adjuvant à l’antibiothérapie uniquement
dans les sinusites aiguës hyperalgiques
•Contre-indication des AINS
VII. Traitement des sinusites aiguës de l’enfant

Rhinosinusite aiguë maxillaire non compliquée : prise en
charge ambulatoire
Ethmoïdite aiguë : évaluation hospitalière systématique
■Indications
•Rhinosinusite maxillaire
–Forme aiguë sévère ou compliquée : systématique
–Forme subaiguë : à discuter si facteurs de risque
(asthme, drépanocytose, cardiopathie)
•Ethmoïdite aiguë
•Sinusite frontale
•Sinusite sphénoïdale
■Rhinosinusite aiguë maxillaire
•1re intention : amoxicilline 80 à 90 mg/kg/j en 3 prises
•En cas de contre-indication aux pénicillines sans
contre-indication aux céphalosporines : cefpodoxime-
proxétil
•En cas de contre-indication à l’ensemble des
bêtalactamines : cotrimoxazole
•En cas d’échec ou d’emblée en cas d’origine dentaire :
amoxicilline-acide clavulanique
➩ Durée de 7 à 10 jours
■Sinusite frontale
•Amoxicilline-acide clavulanique
■Ethmoïdite aiguë
•Stade fluxionnaire
–Traitement ambulatoire possible après évaluation
hospitalière ➩ réévaluation clinique à 48h
indispensable
–Amoxicilline-acide clavulanique 80 mg/kg/j en 3
prises
•Stade suppuré
–Traitement hospitalier +++
–Amoxicilline-acide clavulanique IV (forte dose
jusqu’à 150 mg/kg/j) +/- gentamicine
➩ Durée de 8 à 10 jours
2. Mesures symptomatiques
•Paracétamol
•Contre-indication des AINS et CTC
149 – Angines de l adulte et de l enfant
et rhinopharyngites de l’enfant

A Définitions Angines : définitions
B Prévalence, Épidémiologie des angines érythémateuses et
épidémiologie érythématopultacées
A Contenu Angines érythémateuses/érythémato-pultacée
multimédia
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques des angines
érythémateuses/érythémato-pultacées
A Étiologies Connaître les étiologies des angines
érythémateuses/érythémato-pultacées
A Examens Connaître les indications des examens
complémentaires complémentaires en cas d’angine (dont test
de diagnostic rapide)
A Prise en charge Savoir prescrire le traitement de l’angine à
streptocoque du groupe A
A Prise en charge Connaître la stratégie et les modalités de
traitement des angines érythémateuses/
érythémato-pultacées
A Prise en charge Angines : mesures symptomatiques
B Suivi et/ou Connaître les complications générales des
pronostic angines
A Identifier une Savoir identifier les complications suppuratives
urgence loco-régionales des angines
pseudomembraneuses
B Prise en charge Connaître la prise en charge d’une angine
pseudo-membraneuse à EBV
B Diagnostic positif Connaître les signes cliniques d’une angine
pseudo-membraneuse diphtérique
vésiculeuses
vésiculeuses
B Suivi et/ou Connaître l’évolution des angines
pronostic vésiculeuses
vésiculeuse
ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques
B Suivi et/ou Connaître l’évolution des angines ulcéreuses
pronostic et ulcéro-nécrotiques
B Diagnostic positif Connaître les signes cliniques et la prise en
charge d’un syndrome de Lemierre
I. Rhinopharyngite de l’enfant
1re pathologie infectieuse de l’enfant et 1re cause de
consultation en médecine pédiatrique
•Définition : atteinte inflammatoire du pharynx et des
fosses nasales
•Norme : fréquence de 4 à 5 rhinopharyngites banales
non compliquées par an jusqu’à 6-7 ans
1. Étiologie
•Virus +++ (rhinovirus, coronavirus, VRS, virus
influenzae, adénovirus…)
Induisent une immunité locale de courte durée
permettant les réinfections
➩ Contagiosité +++ (surtout pour le rhinovirus, la
grippe et le VRS)
•Les bactéries retrouvées dans les sécrétions
rhinopharyngées (Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
staphylocoque) font partie de la flore commensale de
l’enfant
2. Diagnostic
•Rhinorrhée antérieure +/- postérieure : séromuqueuse
(visqueuse et claire), purulente (colorée) ou
mucopurulente (visqueuse et colorée) par la présence
de beaucoup de cellules de desquamation
Il ne s’agit pas de pus (PNN altérés) et une rhinorrhée
purulente n’est pas synonyme d’infection bactérienne
•Oropharynx inflammatoire : muqueuse rouge et luisante
•Fièvre à 38,5-39 °C surtout matinale
•Obstruction nasale
•Toux
•Tympans congestifs avec obstruction aiguë de la
trompe d’Eustache et surdité de transmission
•Adénopathies cervicales douloureuses bilatérales
3. Évolution spontanée
•Pathologie bénigne d’évolution spontanément favorable
en 7 à 10 jours (fièvre 3-4 jours, rhinorrhée et toux 7-
10 jours)
■Signes évoquant une complication bactérienne
•Fièvre persistant au-delà de 3 jours ou réapparaissant
secondairement après ce délai
•Persistance, sans tendance à l’amélioration, des autres
symptômes au-delà de 10 jours
•Changement de comportement de l’enfant : anorexie,
irritabilité, réveils nocturnes ou, au contraire,
somnolence
•Otalgie, otorrhée
•Conjonctivite purulente
•Œdème palpébral
•Troubles digestifs
•Apparition ou persistance d’une gêne respiratoire
4. Traitement
•Éviction scolaire non obligatoire mais recommandée
•Désobstruction rhinopharyngée avec du sérum
physiologique
•Prise en charge de l’état fébrile si inconfort
•PAS D’ANTIBIOTIQUES +++ (sauf certaines formes
compliquées), PAS D’AINS ET PAS DE CORTICOÏDES
5. Complications
Facteurs favorisants
–Immunodépression
–Antécédents d’OMA récidivante
–Vie en collectivité (crèche collective)
–Âge : pic d’OMA purulente entre 6 mois et 4 ans et risque de

complications plus élevé après 80 ans
•OMA souvent précoce (souvent entre 6 mois et 2 ans)
•Sinusites
•Complications ganglionnaires : adénophlegmon
cervical, abcès rétropharyngien, torticolis
•Laryngites aiguës sous-glottiques, laryngites
striduleuses
•Diarrhée, vomissements, déshydratation
•Convulsions fébriles
Attention !
La survenue d’une infection respiratoire basse telle qu’une
bronchite, bronchiolite ou pneumopathie n’est pas considérée
comme une complication ou une surinfection d’une
rhinopharyngite : la rhinopharyngite est dans ce cas un
prodrome ou un des signes d’accompagnement
II. Hypertrophie des végétations adénoïdes et
rhinopharyngites à répétition
■Hypertrophie adénoïdienne : réaction normale d’un
organisme en voie de maturation immunitaire régressant
après 7 ans
Lorsqu’elle est importante elle peut se manifester par
des signes obstructifs
•Obstruction nasale permanente
•Respiration buccale
•Ronflement nocturne, avec sommeil agité
•Voix nasonnée (rhinolalie fermée)
•Faciès particulier, dit « adénoïdien : bouche ouverte
avec béance incisive, aspect hébété du visage, face
allongée et étroite, voûte palatine ogivale
•Thorax globuleux en carène dans les formes précoces
et majeures.
À l’examen clinique
•Enfant souvent pâle, hypotrophique, parfois joufflu et
apathique
•Rarement bombement antérieur du voile du palais à
l’examen buccal
•Polyadénopathie cervicale bilatérale : ganglions <
1,5 cm, fermes et indolores
■Adénoïdectomie (n’enlève jamais complètement le tissu
lymphoïde)
•Parfois nécessaire si
–Troubles respiratoires obstructifs
–Poussées infectieuses fréquentes et compliquées
d’otites, de laryngites ou de trachéobronchites
Autres facteurs favorisant les infections
rhinopharyngées
–Facteurs climatiques : printemps, automne
–Facteurs épidémiques
–Mode de vie : crèche, école, milieu familial infectant,

tabagisme passif
–Fièvre éruptives de l’enfance : rougeole, varicelle, scarlatine
–Terrain
•Prise en charge
–L’éducation du mouchage et de l’hygiène nasale
–L’éviction du tabagisme passif
–L’éviction temporaire de la crèche
–La prise en charge d’un RGO
–L’ablation des végétations
III. Angine : définition, étiologie, diagnostic clinique

et microbiologique
Angine = inflammation aiguë des amygdales palatines
voire du pharynx
Pic d’incidence entre 5 et 15 ans
1. Étiologie
•Angines virales ➩ les + fréquentes (70 % des cas chez
l’enfant et 90 % des cas chez l’adulte) : adénovirus,
influenzavirus et parainfluenzavirus, VRS, entérovirus,
EBV…
•Angines bactériennes : Streptococcus pyogenes
+++ = streptocoque B-hémolytique du groupe A
(SGA) (constamment sensible à l’amoxicilline)
Les autres bactéries isolées dans les prélèvements
n’ont pas de rôle pathogène
Attention !
Les angines bactériennes ne sont possibles qu’après l’âge de 3
ans
2. Diagnostic clinique
•Fièvre de niveau variable
•Odynophagie
•Amygdales congestives +/- enduit blanchâtre
détachable à l’abaisse-langue (= angine
érythématopultacée)
•Adénopathies cervicales sensibles inconstantes
Arguments cliniques évocateurs d’une angine virale et d’une
angine à SGA (AUCUN des arguments ne permet de différencier
avec certitude l’origine virale ou bactérienne)
Angine virale Angine à SGA
Épidémiologie • Épidémie, • Contage
contage • Pic entre 5 et
• À tout âge 15 ans
UNIQUEMENT à
partir de 3 ans
• Début • Début brutal
progressif • Fièvre élevée
Anamnèse • Fièvre variable • Odynophagie
• Odynophagie intense
modérée
• Aspect • Érythème
érythémateux pharyngé
Clinique +/- vésicules intense,
purpura du
voile
3. Enquête paraclinique
■Test de diagnostic rapide pour le streptocoque du groupe A
(streptococcus pyogenes)
•Écouvillon sur la face interne des amygdales avec
résultat en 5 min
•Sensibilité de 90 % et spécificité > 95% (repose sur la
mise en évidence des antigènes de paroi
[polysaccharide C] de SGA)
Indication : tous les enfants > 3 ans et adulte avec
score de Mac Isaac ≥ 2
Inutile chez les enfants < 3 ans car angine virale +++
Score de Mac Isaac
Critères Nombre de points attribués
Fièvre > 38 °C 1
Absence de toux 1
Adénopathies cervicales sensibles 1
Atteinte amygdalienne 1
(augmentation de volume, exsudat)
Âge : 0
• 15-44 ans -1
• ≥ 45 ans
■Culture du prélèvement pharyngé

Indications (chez l’enfant > 3 ans et chez l’adulte)
•Échec thérapeutique à 72h
•Négativité du TDR et facteurs de risque de RAA : donc
essentiellement les patients avec atcd de RAA
IV. Formes cliniques des angines

L’angine à SGA peut prendre une forme érythémateuse,
érythématopultacée voire unilatérale érosive
Angines rouges • Le + souvent virale pouvant accompagner une
(érythémateuses) : maladie infectieuse spécifique
les + fréquentes • Peut être le 1er signe d’une scarlatine
Succèdent souvent à la forme précédente
• Amygdales rouge vif recouvertes d’un enduit
pultacé (gris jaunâtre, punctiformes ou en
traînées), mince et friable, facilement dissocié,
Angines blanches ne débordant pas sur la surface amygdalienne
(érythémato-
Causes
pultacée)
• Virales
• SGA
• Autres : Streptocoque non A, Pasteurella
tularensis, Toxoplasma gondii
Angines pseudo- Fausses membranes nacrées, extensives,
membraneuses pouvant déborder la région amygdalienne, le voile
et ses piliers
Causes
• Mononucléose infectieuse (EBV) : les fausses
membranes se décollent facilement. Associée à
des adénopathies diffuses, une splénomégalie,
une asthénie marquée, un purpura du voile
• Diphtérie (exceptionnelle) : les fausses
membranes sont adhérentes, non dissociables. Y
penser devant une angine pseudomembraneuse
rapidement extensive avec pâleur et asthénie
inhabituelles, chez un patient non vacciné et le
retour d’une zone d’endémie
Angines B L’ulcération, en générale unilatérale, est
ulcéreuses et profonde et recouverte d’un enduit nécrotique
nécrotiques Causes
• Angine de Vincent
–Débute chez un adolescent ou un adulte
jeune tabagique à l’état buccodentaire
médiocre (point de départ +++)
–Signes généraux et fonctionnels peu
marqués mais fétidité de l’haleine
–Sur une seule amygdale : enduit pultacé
blanc grisâtre, friable, recouvrant une
ulcération atone, à bords irréguliers et
surélevés, non indurée au toucher
–Le prélèvement de gorge montre une
association fusospirillaire (Fusobacterium
necrophorum, Treponema vincenti)
– Évolution majoritairement bénigne en 8-
10 jours
Mais parfois présence de complications
› Phlegmon péri-amygdalien
› Syndrome de Lemierre : thrombophlébite
jugulaire septique au contact d’un foyer
pharyngé, et compliquée d’emboles
pulmonaires avec infarctus et abcès
pulmonaires. Douleur latérocervicale fébrile,
altération de l’état général, douleur
thoracique
➩ Traitement par amoxicilline
(métronidazole si allergie)
Principal diagnostic différentiel : Chancre
syphilitique de l’amygdale ; aspect très voisin
mais
› Ulcération unilatérale reposant sur une
induration
› Adénopathie plus importante avec ganglion
central volumineux entouré de ganglions de
petite taille
• Agranulocytose, hémopathies, cancers
Exulcération du revêtement épithélial, succédant à
une éruption vésiculeuse fugace au niveau des
amygdales et des piliers
Causes
• Angine herpétique (HSV-1 surtout)
–Début brutal avec fièvre à 39-40 °C et dysphagie
très douloureuse
Angines –Bouquets de petites vésicules hyalines puis
vésiculeuses taches blanches d’exsudat entourées d’une
auréole rouge, confluant quelquefois en une
fausse membrane à contour polycyclique
–Herpes narinaire ou labial souvent associé
–Évolution bénigne en 4 à 5 jours sans
complication ni séquelle
• Herpangine (virus coxsackie du groupe A) :
surtout chez le jeune enfant d’évolution bénigne
V. Traitement des angines

■Objectifs
•Accélérer la disparition des symptômes : durée réduite
de 24h
•Diminuer la dissémination du SGA à l’entourage : avec
traitement contagiosité de 24h, sans traitement
contagiosité jusqu’à 4 mois
•Prévenir les complications post-streptococciques non
suppuratives : attention ne prévient que le RAA, PAS
la glomérulonéphrite post-infectieuse +++
•Réduire le risque de suppuration locorégionale
1. Orientation
•Prise en charge en ambulatoire (sauf complications
locorégionales qui sont très rares)
•Pour les enfants : éviction de la collectivité d’enfants
pendant 48h après le début de l’antibiothérapie en
cas d’angine à SGA
■Indications
•Angines bactériennes avec TDR de SGA positif
chez les enfants > 3 ans et chez les adultes
•Pour les autres angines : seules les angines
diphtériques, gonococciques ou les angines
nécrotiques (angine de Vincent) justifient d’un
traitement antibiotique adapté
Modalités du traitement antibiotique de l’angine à SGA
En 1re intention Amoxicilline PO 50 mg/kg/j chez
l’enfant et 2g/j chez l’adulte en 2
prises par jour pendant 6 jours
En cas d’allergie aux • Chez l’enfant : cefpodoxime-proxétil
pénicillines sans allergie aux pendant 5 jours, céfuroxime-axétil
céphalosporines : C2G et pendant 4 jours
C3G PO • Chez l’adulte : céfuroxime-axétil
pendant 4 jours ou cefpodoxime
pendant 5 jours ou céfotiam pendant
5 jours
En cas de contre-indication à Azithromycine pendant 3 jours,
l’ensemble des clarithromycine pendant 5 jours
bêtalactamines
Contre-indication des AINS et des corticoïdes

Dans quels cas envisager une amygdalectomie ?
• Hypertrophie amygdalienne symptomatique
–Avec troubles respiratoires obstructifs : SAHOS
–Sans troubles respiratoires obstructifs : troubles de la déglutition,
difficultés de phonation, troubles du développement orofacial liés à de
grosses amygdales en position basses
• Infections
–Angine récidivante : au moins 3 épisodes / an pendant 3 ans ou 5
épisodes / an pendant 2 ans
–Amygdalite chronique persistant au moins 3 mois
–Abcès péri-amygdalien récidivant
VI. Complications des angines

Complications B 1. Glomérulonéphrite aiguë
générales En général favorable chez l’enfant (risque
d’insuffisance rénale irréversible, surtout chez
l’adulte)
2. RAA (rhumatisme articulaire aigu) et
syndromes post-streptococciques
Débutent 15 à 20 jours après l’infection
Relation inverse entre la gravité de l’atteinte
articulaire et le risque de développer une atteinte
cardiaque
• Manifestations articulaires
–Forme typique (rare) : polyarthrite mobile,
migratrice, asymétrique des grosses
articulations
–Actuellement remplacée soit par de simples
arthralgies, doit par une mono-arthrite
(diagnostic différentiel avec une arthrite
purulente). Disparaît sans séquelles en 1 mois
• Manifestations cardiaques (risque d’insuffisance
cardiaque, de péricardite)
• Manifestations cutanées rares (nodosités de
Meynet, érythème marginé)
• Manifestations nerveuses (chorée de
Sydenham)
Phlegmon péri- 1. Clinique
amygdalien Cellulite suppurée développée entre la capsule de
l’amygdale et la paroi pharyngée (inaugural dans
10 % des cas)
–Fièvre
–Douleur pharyngée à prédominance unilatérale
–Otalgie réflexe
–Odynophagie
–Trismus
–Voix modifiée dite de « patate chaude »
–Hypersalivation
–Adénopathies cervicales
–Élargissement important du pilier antérieur du côté
atteint, masquant presque complètement
l’amygdale. La luette est œdématiée en « battant
de cloche » et déviée du côté opposé
2. Traitement
• Orientation
–Chez l’adulte : ambulatoire dans les formes non
compliquées, à condition qu’une alimentation orale
reste possible et que la ponction à l’aiguille (qui
aspire le pus) ou le drainage évacuateur de la
collection suppurée aient permis de ramener du
pus. Sinon hospitalisation
–Chez l’enfant : hospitalisation
• Antibiothérapie
Orale (ambulatoire) ou IV (hospitalisation) pendant
10 jours
–Amoxicilline - acide clavulanique
–En cas d’allergie : association IV de C3G +
métronidazole ou clindamycine, relayée par un
traitement oral par clindamycine ou pristinamycine
• Autre
–Dose unique de corticoïde : soulage la douleur,
le trismus et la fièvre, sans augmenter les risques
d’évolution défavorable
Infections SCANNER INDISPENSABLE
péripharyngées 1. Infections rétropharyngées et rétrostyliennes
Adénites qui s’observent surtout chez les enfants.
Du fait de l’existence d’une coque (capsule
ganglionnaire ou coque d’abcès) freinant leur
extension, elles ne s’étendent habituellement pas
au-delà de ces deux espaces
Éléments faisant suspecter le diagnostic
–Signes de rhinopharyngite (fièvre, rhinorrhée,
odynophagie, toux)
–Âge inférieur à 7 ans
–Torticolis, dyspnée, sialorrhée
–Tuméfaction latérocervicale haute mal limitée
–Lors de l’examen à l’abaisse-langue : tuméfaction
médiane (adénite rétropharyngée) ou latérale
rétroamygdalienne (adénite rétrostylienne) de la
paroi pharyngée
2. Infections préstyliennes (principales
infections péripharyngées +++)
➩ Risque de cellulite cervicale profonde extensive
Éléments faisant suspecter le diagnostic
–Contexte d’angine ou surtout de phlegmon péri-
amygdalien
–Âge adulte
–Trismus, sialorrhée
–Tuméfaction latérocervicale haute parotidienne et
sous-mandibulaire
3. Cellulites cervicales profondes extensives
Font le plus souvent suite à des infections
préstyliennes sur angine ou sur phlegmon péri-
amygdalien
L’infection diffuse rapidement aux régions
parotidienne, sous-mandibulaire, rétrostylienne puis
rétropharyngée et enfin médiastinale
Adénophlegmon ➩ Suppuration d’un ganglion lymphatique de la
latérocervical chaîne jugulocarotidienne
• Tableau d’angine évoluant vers un torticolis
douloureux et un empâtement cervical profond
accompagnés de fièvre
Traitement
Prise en charge ambulatoire et pas d’examens
complémentaires (biologie et imagerie) en absence
de complication
• Antalgiques, antipyrétiques
• Antibiothérapie orale pendant 10 à 14 jours
–Amoxicilline - acide clavulanique
–Si allergie : pristinamycine après 6 ans ;
josamycine ou spiramycine avant 6 ans
Réévaluation clinique à 48-72h
• Si absence d’amélioration : hospitalisation et
recherche d’une collection à la clinique et à
l’imagerie (échographie ou scanner) + ponction
aspirative
Après retour à domicile : antibiothérapie orale
adaptée aux prélèvements pour une durée minimale
de 5 jours après résolution des symptômes
150 – Otites infectieuses de l adulte et de l enfant

A Définition Connaître les définitions : otalgie, différents types d’otites
B Prévalence, Connaître les principaux éléments de l’épidémiologie de l’OMA
épidémiologie
B Éléments Connaître les éléments de physiopathologie de l’OMA
physiopathologiques
A Diagnostic positif Savoir faire le diagnostic d’OMA (démarche diagnostique,
examen clinique dont otoscopie)
B Examens Indication des examens d’imagerie devant une otite infectieuse
complémentaires de l’adulte et de l’enfant
A Prise en charge Connaître la stratégie initiale de la prise en charge de l’OMA :
antibiothérapie, traitements associés
B Suivi et/ou pronostic Connaître les principales complications de l’OMA
A Diagnostic positif Savoir faire le diagnostic de l’otite externe et séro-muqueuse
A Prise en charge Connaître la stratégie initiale de prise en charge de l’otite
externe et séro-muqueuse
I. Otalgie
Douleur localisée à l’oreille
À ne pas confondre avec l’otodynie (douleur liée à une affection de
l’oreille externe ou moyenne)
Otalgie par lésion de Au niveau du conduit auditif
Au niveau du pavillon
l’oreille externe externe
• Otohématome : extravasation de • Otite externe bactérienne
sang entre le périchondre et le • Eczéma du conduit
cartilage après un traumatisme • Otite externe mycosique
• Périchondrite : inflammation du • Furoncle du CA
tissu conjonctif qui succède à un • Otite externe maligne ou
traumatisme ouvert du pavillon, à nécrosante
un hématome surinfecté, à une
• Otite externe du zona du nerf
otite externe avec extériorisation au
intermédiaire de Wrisberg
pavillon ou à une intervention sur
(VIIbis)
l’oreille. Le germe le plus souvent
• Bouchon de cérumen
en cause est le Pseudomonas
aeruginosa • Corps étrangers et tumeurs du
CAE
• Nodule douloureux de l’oreille :
dyskératose douloureuse centrée
par un petit névrome siégeant sur
le bord de l’hélix
• OMA
• Catarrhe tubaire : dysfonctionnement de la trompe auditive lié à :
–Une rhinopharyngite
–Un barotraumatisme
Otalgie par lésion de –Une obstruction tumorale (cancer du cavum)
l’oreille moyenne • Myringite phycténulaire
• Otite chronique en cas de surinfection
• Mastoïdite
• Pétrosite (très rare)
• Tumeur (rare)
Secondaire à l’atteinte d’un des nerfs participants à l’innervation de
l’oreille
• Atteinte du nerf trijumeau (V)
–origine dentaire (carie profonde, pulpite chronique, granulome péri-
apical…)
–tumeur du bord de la langue, du plancher de la bouche, etc.
–tumeur du rhinopharynx ++++
–etc.
• Atteinte du nerf facial (VII)
–zona du ganglion géniculé
Otalgie réflexe
–paralysie faciale
–etc.
• Atteinte du nerf glossopharyngien (IX)
–cause infectieuse : angine, phlegmon, aphte
–RGO
–tumeur de l’oropharynx
• Atteinte du nerf pneumogastrique (X)
–tumeurs de l’hypopharynx
• Atteinte du nerf sympathique cervical
• Névralgies du V, du IX et du X, algies neurovasculaires
Otite externe bactérienne bénigne

• Inflammation de la peau du conduit auditif externe (CAE), favorisée par la macération, et
donc la chaleur et l’humidité (baignades, appareil auditif…), plus fréquente si dermatose
préexistante (eczéma…)
• Épidémiologie microbienne : S. aureus et P. aeruginosa
• Mycose à Aspergillus dans 10 % des cas : aspect filamenteux et taches noires
Diagnostic
• Atteinte unilatérale ou bilatérale
• Apyrexie
• Douleurs violentes, pulsatiles, parfois insomniantes, augmentées par la mastication, la
pression du tragus et la mobilisation du pavillon de l’oreille
• Otorrhée purulente
• Otoscopie : conduit auditif externe inflammatoire, œdématié et douloureux avec sécrétions
blanchâtres ; quand il est visible, le tympan est normal
Prise en charge
• Traitement local en l’absence de perforation du tympan : nettoyage, gouttes auriculaires
antiseptiques ou antibiotiques pendant 5-7 jours (lévofloxacine)
• Traitement symptomatique antalgique
• Prévention : bannir les cotons-tiges (le cérumen protège naturellement l’oreille) et éviter
toute macération du CAE (sécher si besoin le CAE avec un sèche-cheveux après
douches/baignades)
Otite externe maligne

Infection grave correspondant à une extension osseuse (ostéite) vers le rocher puis la base
du crâne d’une otite externe à P. aeruginosa. Peut se compliquer d’une atteinte des paires
crâniennes
Diagnostic
• Terrain habituellement immunodéprimé : diabète, grand âge
• Tableau d’otite externe qui ne guérit pas sous traitement local
• Polype du CAE évocateur du diagnostic
• Avis ORL en urgence indispensable
Prise en charge spécialisée
II. Diagnostic clinique des otites

Otite : inflammation aiguë ou chronique de l’oreille
Otite
Otite congestive OMA purulente Otite externe
séromuqueuse
• Début brutal • Début brutal • Hypoacousie • Otalgie
Signes
• Otalgie • Otalgie • Apyrexie • Otorrhée
cliniques
• Fièvre • Fièvre • Apyrexie
Examen • Aspect • Aspect • Épanchement • Otalgie
otoscopique inflammatoire du inflammatoire du rétrotympanique provoquée à
tympan tympan avec sans la palpation
(hypervascularisation) épanchement inflammation du tragus ou
sans épanchement rétrotympanique, franche, donnant lors de la
rétrotympanique extériorisé ou non un aspect traction du
caractéristique pavillon de
avec un tympan l’oreille +
ambré, mat et introduction
de l’otoscope
douloureuse
rétracté, associé • Aspect
à un niveau inflammatoire,
liquidien très
douloureux et
œdématié du
conduit auditif
externe,
souvent
recouvert de
sécrétions
purulentes
peu
abondantes,
rendant le
tympan
difficile à
visualiser
III. Otite moyenne aiguë (OMA)

B 1. Physiopathologie
•Rhinopharynx et oreille moyenne sont tapissés par la même
muqueuse respiratoire ciliée
•La caisse du tympan est ouverte sur le pharynx par la trompe
d’Eustache, permettant le drainage physiologique du mucus sécrété
dans l’oreille moyenne
•En cas de rhinopharyngite, l’infection virale touche aussi la muqueuse
de l’oreille moyenne, ce qui se traduit par une otite moyenne aiguë
congestive
•L’œdème de la trompe d’Eustache, induit par l’infection virale,
provoque l’accumulation des sécrétions dans l’oreille moyenne et la
multiplication des bactéries colonisant habituellement en surface
l’épithélium respiratoire (S. pneumoniae, H. influenzae et M.
catarrhalis). Si l’obstruction se prolonge une suppuration bactérienne
peut apparaître à l’origine de l’OMA purulente
Microbiologie de l’OMA
Les principales bactéries responsables des OMA purulentes de l’enfant de + de 3 mois et
de l’adulte
• H. influenzae (50 %)
• S. pneumoniae (20 %)
• M. catarrhalis (25-35 %)
• S. aureus, P. aeruginosa et les entérobactéries jouent un rôle mineur
Facteurs de risque de l’OMA
Endogènes Exogènes
• Hérédité • Absence d’allaitement maternel
• Terrains : T21, malformations crâniofaciales, • Tabagisme passif : irrite la muqueuse,
fentes et/ou anomalies vélaires ou paralysie les cils (effet nicotinique) et modifie
vélopalatines (même opérées), pathologies la flore du rhinopharynx
ciliaires, déficits immunitaires • Précarités des conditions de vie :
promiscuité, humidité, carence de soins
• Collectivités
• Pollution atmosphérique
• Saison automno-hivernale
2. Diagnostic
■Signes d’appel
Au décours d’une rhinopharyngite +/- fébrile
•Otalgie +/- violente par paroxysmes (coliques de l’oreille)
•Fièvre
•Parfois otorrhée si perforation tympanique spontanée (avec otalgie
moins importante)
■Otoscopie
•Stade congestif : tympan rosé ou rouge vif, avec conservation des
reliefs du marteau
•Stade suppuré
–À tympan fermé : tympan rouge violacé, bombant, avec disparition des
reliefs, ou d’aspect jaunâtre (otite « camouflée » par les antibiotiques)
–À tympan ouvert (stade perforé) : perforation tympanique spontanée
punctiforme, battante, laissant sourdre un liquide mucopurulent
Otite phlycténulaire
• Bénigne mais très douloureuse
• Otorragies et phlyctènes hémorragiques du tympan et/ou du conduit adjacent +/-
épanchement rétrotympanique dans lequel H. influenzae ou le pneumocoque est isolé
• Même traitement que l’OMA
3. Place de la paracentèse, de l’imagerie et de l’avis ORL

Paracentèse (myringotomie) Scanner crânien Avis ORL
Permet l’évacuation de • Complications de l’OMA • 2e échec d’un traitement
l’épanchement tympanique et antibiotique (paracentèse à
l’analyse de son contenu visée bactériologique)
Indications • Complications locorégionales
• Terrain particulier : âge ≤ • Otite séromuqueuse
3 mois, immunosuppression compliquée d’un
• 2e échec thérapeutique d’une retentissement auditif ou
antibiothérapie bien conduite d’un cholestéatome
• Complication : mastoïdite,
paralysie faciale
• OMA purulente hyperalgique
résistant à un traitement
antalgique bien conduit
4. Complications
B Mastoïdite
= Issue de pus au travers de la corticale de l’os mastoïdien dans le cas d’une OMA
collectée
• Syndrome général important
• Tuméfaction inflammatoire rétroauriculaire parfois collectée, responsable d’un
décollement du pavillon vers le dehors et vers l’avant et d’une chute de la paroi
postérieure du CAE qui paraît refoulé par un processus inflammatoire
• Le scanner montre l’opacité mastoïdienne : il doit être pratiqué non pas pour le
diagnostic de mastoïdite, mais pour rechercher des complications
méningoencéphaliques qui peuvent être latentes (incidence de l’ordre de 10 %)
• Traitement : paracentèse, antibiothérapie et éventuellement chirurgie
■Autres complications
•Paralysie faciale : fréquente, partielle ou complète. Nécessite
paracentèse et antibiothérapie adaptée
•Méningite : mécanisme hématogène ou par voie osseuse ou par voie
labyrinthique
•Perforation tympanique : se referme spontanément normalement
•OSM (otite séromuqueuse) (10 à 20 % des OMA)
•Labyrinthite, thrombophlébite du sinus latéral, abcès cérébral, ostéite
du temporal
IV. Otite séromuqueuse (OSM) ou otite moyenne chronique à

tympan fermé
Processus inflammatoire de l’oreille moyenne évoluant depuis plus de 3
mois, responsable d’un épanchement sans symptôme d’infection aiguë
au sein des cavités de l’oreille moyenne. Pathologie très fréquente
touchant près de 50 % des enfants (âge moyen de 5 ans) et bilatérale
dans 85 % des cas
1. Facteurs favorisants
•Division vélaire ou vélopalatine, luette bifide (même fermées)
•Tumeur du cavum, de la fosse infratemporale ou de l’apex pétreux :
l’OSM est souvent unilatérale +++
•TOUTE OSM UNILATÉRALE CHEZ L’ADULTE DOIT FAIRE
RECHERCHER UNE TUMEUR DU CAVUM
•Hypertrophie adénoïdienne
•T21, déficits immunitaires, maladies ciliaires
2. Signes d’appel
•Hypoacousie +++ : OSM = 1re cause de surdité de transmission de
l’enfant
Évoquer le diagnostic devant un retard des acquisitions linguistiques,
des troubles articulatoires, des troubles de l’attention
•Sensation d’oreille pleine, d’autophonie, plus rarement de liquide
changeant de place ou de vertige
3. Explorations
À l’otoscopie, les tympans sont
•Mats, ambrés, jaunâtres, parcourus de fines stries vasculaires
•Rétractés
•Parfois bombant
•Ou avec un niveau liquidien
Ils sont immobiles lors de l’examen au spéculum pneumatique (de
Siegle) ou à la manœuvre de Valsalva
•Audiométrie tonale : surdité de transmission de 27 dB en moyenne sur
les fréquences conversationnelles
•Tympanogramme : généralement plat (courbe B)
•Bilan orthophonique si nécessaire
4. Évolution
•Guérison spontanée le + souvent
•Peut faire l’objet de poussées de réchauffement sous la forme d’OMA à
répétition
•Peut laisser des séquelles tympano-ossiculaires non négligeables
(atélectasie tympanique, lyse ossiculaire), entraînant une surdité
résiduelle de transmission
•Peut être la source d’un cholestéatome par invagination épidermique du
tympan
Cholestéatome
= Présence dans l’oreille moyenne d’un épithélium malpighien kératinisé, doué d’un triple
potentiel de desquamation, de migration et d’érosion
4 mécanismes différents
• Migration directe à partir des berges d’une perforation tympanique marginale
• Migration en profondeur par prolifération papillaire des cellules de la couche basale de
l’épithélium du CAE et de la membrane tympanique
• Implantation épithéliale d’origine traumatique à l’occasion d’une fracture du rocher ou
postchirurgicale
• Rétraction et invagination de la membrane tympanique (états précholestéatomateux des
otites atélectasiques), cause la plus fréquente
Clinique
Signes d’appel insidieux : hypoacousie discrète et/ou otorrhée purulente, minime, fétide
Peut se révéler par une complication (paralysie faciale, méningite…)
Otoscopie
• Perforation ou poche de rétraction marginale atticale (au niveau de la pars flaccida) laissant
échapper du pus mêlé de squames épidermiques
• Croûtelles ou polypes atticaux masquant un authentique cholestéatome
• Poche de rétraction non contrôlable ou non autonettoyante de la pars tensa ou perforation
marginale laissant apparaître un cholestéatome dans la caisse du tympan
• Masse blanchâtre rétrotympanique (formes congénitales)
Imagerie (TDM et/ou IRM)
• Hyperdensité de la caisse associée souvent à une lyse des parois et/ou à une lyse de la
chaîne ossiculaire
Complications
• Paralysie faciale périphérique
• Labyrinthique
• Abcès cérébral, méningite, thrombophlébite du sinus latéral, ororrhée cérébrospinale
• Fistule périlymphatique par érosion du canal semi-circulaire latéral
Traitement
= Chirurgical
• Éradication des lésions cholestéatomateuses qui peuvent diffuser plus ou moins dans le
rocher, l’oreille interne, et atteindre les méninges
• Reconstruction et renforcement de la membrane tympanique pour éviter toute récidive
• Si possible reconstruction de la chaîne des osselets
Surveillance régulière clinique et/ou radiologique pendant au moins 10 ans, car quelques
cellules laissées en place après la chirurgie peuvent se développer dans les mois ou années
après la chirurgie (cholestéatome résiduel)
5. Traitement
•Action sur l’infection rhinopharyngée : désinfection rhinopharyngée,
adénoïdectomie, prise en charge d’un facteur d’environnement ou
général (tabagisme passif, RGO, allergie), cure climatique (suppression
momentanée des polluants, anémie, carence nutritionnelle),
crénothérapie
•Action sur la perméabilité tubaire et l’aération de la caisse : pose
d’aérateurs transtympaniques (ATT, appelés aussi communément
drains, « yo-yo » ou « diabolos ») le plus souvent ; insufflation tubaire,
auto-insufflation, rééducation tubaire par orthophoniste
Indications de l’ATT
• Liées à la surdité : surdité bilatérale de transmission supérieure à 30 dB ou avec retard
de langage ou de parole, ou surdité de perception sous-jacente
• Liées à la présence de l’épanchement liquidien : épisodes de surinfection répétés (plus de
cinq à six épisodes d’OMA par hiver)
• Liées à une souffrance démontrée par la présence d’une poche de rétraction tympanique
• Liées à une durée d’évolution prolongée prévisible : séquelles de chirurgie vélaire,
insuffisance vélaire
V. Traitement des otites

1. Généralités
•Les otites congestives, séromuqueuses et externes ne requièrent pas
d’antibiothérapie par voie générale
•L’antibiothérapie locale est réservée aux otites externes, aux otites
chroniques sur tympan ouvert et aux otorrhées purulentes sur aérateurs
transtympaniques
➩ Solution auriculaire d’ofloxacine (OFLOCET°) sur 7 jours
2. Recommandations pour l’OMA purulente
■Qui traiter ?
•< 2 ans : systématique
•2 ans : en cas de symptomatologie bruyante : otalgie intense, fièvre
élevée, perforation spontanée (otorrhée)
Dans ce cas si persistance des symptômes après 48-72h ➩ nouvelle
évaluation clinique et faire rediscuter l’indication d’une antibiothérapie
■Comment traiter ?
•Amoxicilline 80 à 90 mg/kg/j en 3 prises
•Amoxicilline + acide clavulanique en 3 prises en cas de syndrome otite-
conjonctivite (SOC) classiquement dû à H. influenzae
•En cas d’allergie aux pénicillines (éventualité rare) sans contre-
indication aux céphalosporines : cefpodoxime-proxétil et céfuroxime-
axétil
•En cas de contre-indication à l’ensemble des bêtalactamines
(éventualité exceptionnelle) : érythromycine-sulfafurazole ou
cotrimoxazole (risque majoré d’échec thérapeutique lié à ce choix)
■Durée du traitement
•8-10 jours chez l’enfant < 2 ans
•5 jours chez l’enfant > 2 ans et chez l’adulte
En cas d’évolution favorable, le contrôle systématique des tympans en fin
de traitement n’est pas nécessaire
■En cas d’échec ou de rechute
•En l’absence de complication : modification de l’antibiothérapie
Échec en cours de Amoxicilline-acide clavulanique ou cefpodoxime
traitement
Échec dans les Amoxicilline-acide clavulanique
4 jours suivants
l’arrêt de
l’antibiothérapie
•En cas de 2e échec thérapeutique : paracentèse
203 – Dyspnée laryngée

A Définition Définition de la dyspnée en général et plus
particulièrement dyspnée inspiratoire /
expiratoire
A Diagnostic positif Connaître l’examen clinique d’un patient
présentant une dyspnée
A Étiologie Connaître les principales étiologies d’une
dyspnée aiguë et leurs signes cliniques
A Diagnostic positif Connaître les signes de gravité devant une
dyspnée aiguë
A Diagnostic positif Connaître les éléments d’orientation
diagnostique face à une dyspnée chronique
A Étiologie Connaître les signes d’orientation étiologique
A Examens Connaître les examens complémentaires de
complémentaires première intention en fonction du caractère
aiguë ou chronique
A Examens Connaître les examens complémentaires de
complémentaires seconde intention en fonction du caractère
aiguë ou chronique
B Étiologie Connaître les étiologies plus rares d’une
dyspnée aiguë
A Étiologie Connaître les principales étiologies cardiaque
et pulmonaire d’une dyspnée chronique
A Suivi et/ou Identifier les signes de gravité imposant des
pronostic décisions thérapeutiques immédiates
B Prise en charge Connaître les indications des examens
radiologiques devant une dyspnée aiguë et
chronique
A Définition Définition de la dyspnée
A Diagnostic positif Dyspnée aiguë : éléments d’orientation
étiologiques
A Identifier une Signes de gravité accompagnant la dyspnée
urgence aiguë
A Examens Connaître la stratégie d’exploration en
complémentaires imagerie devant une dyspnée aiguë de l’enfant
A Examens Connaître les signes indirects sur une
complémentaires radiographie d’un corps étranger bronchique
A Contenu Exemple de radiographie de face dans un
multimédia contexte de corps étranger
I. Anatomie du larynx
•Larynx situé entre, en haut, l’os hyoïde et, en bas, la
trachée cervicale
•Muqueuse de type respiratoire
■Muscles et cartilages
•Cartilages du larynx : cartilage thyroïde, cartilage
cricoïde sur lequel reposent les cartilages aryténoïdes
et cartilage épiglottique
•Reliés entre eux par un ensemble de ligaments et 2
membranes (thyrohyoïdienne et cricothyroïdienne) qui
permettent de rigidifier l’ensemble du larynx
2 groupes de muscles laryngés :
–Les muscles extrinsèques du larynx, pairs et
symétriques
–Les muscles laryngés intrinsèques : cricothyroïdiens
(tenseurs des cordes vocales), cricoaryténoïdiens
postérieurs, cricoaryténoïdiens latéraux,
thyroaryténoïdiens (ou muscles vocaux), pairs et
symétriques ; seul le muscle interaryténoïdien est un
muscle impair
➩ Seuls les muscles cricoaryténoïdiens postérieurs
ouvrent les cordes vocales (fonction abductrice). Les
autres muscles ont une fonction adductrice
■Innervation
•L’innervation des muscles extrinsèques provient du nerf
hypoglosse (XII)
•L’innervation des muscles intrinsèques du larynx
provient du nerf vague, ou pneumogastrique (X)
2 branches du X
•Une branche sensitivomotrice, supérieure, qui est le
nerf laryngé supérieur (NLS), ou nerf laryngé crânial
•Une branche motrice pure, qui est le nerf laryngé
inférieur (NLI), ou nerf laryngé caudal, également
appelé nerf récurrent
NLS NLI
II. Dyspnée laryngée
Dyspnée laryngée = dyspnée haute et bradypnée
inspiratoire
1. Sémiologie
■Analyse du tirage
•Sus-claviculaire, intercostal, basithoracique = laryngée
■Analyse du bruit inspiratoire
•Stridor : bruit inspiratoire aigu d’origine laryngée
(vestibulaire ou glottique)
•Cornage : bruit rauque d’origine sous-glottique
■Analyse du timbre de la voix et de la toux
•Lésion glottique : altération du timbre et dysphonie
•Lésion sous-glottique : voix conservée et toux rauque
•Lésion sus-glottique : voix étouffée/couverte et timbre
conservé
2. Bilan diagnostique
Bilan chez l’enfant Bilan chez l’adulte
• Laryngoscopie indirecte au Rechercher un terrain
miroir : possible qu’à partir de 5-6 alcoolotabagique (cancer des
ans VADS) et un antécédent de cancer
• Nasofibroscopie • Adénopathie cervicale ?
(laryngoscopie indirecte) +++ • Laryngoscopie indirecte sur un
• Imagerie : peu utilisée, reposant patient vigile : examen complet
sur des radiographies standards des VADS
du cou F+P (visualise bien • Endoscopie sous AG
(panendoscopie aux tubes
rigides) à la fois diagnostique et
l’épiglotte, la sous-glotte ou les thérapeutique
parois pharyngées) + scanner • Imagerie par scanner ou IRM en
cervical cas de tumeur ou de sténose
• EFR avec courbes débit/volume
en dehors d’un contexte aigu
quantifiant l’importance de
l’obstacle (atteinte de la courbe
inspiratoire)
• En urgence, mesure du débit
inspiratoire de pointe (DIP) à ne
pas confondre avec le DEP : un
DIP < 60 L/min traduit un
obstacle important
3. Étiologie
Chez l’enfant
Chez le • Laryngomalacie (stridor laryngé congénital) :
nouveau-né anomalie congénitale du larynx la + fréquente
(75 % des cas)
–Bascule de l’épiglotte et des aryténoïdes vers la
lumière glottique lors de l’inspiration, par manque
de rigidité, produisant un stridor
–Stridor de tonalité aiguë, permanent ou intermittent,
se stabilisant vers 4-5 mois et régressant à partir
de 6 mois
–Diagnostic clinique confirmé par nasofibroscopie
–La majorité sont traitées avec simple surveillance
et éventuellement traitement d’un RGO associé, en
attendant la régression spontanée
–Les formes dyspnéisantes chroniques peuvent, si
elles retentissent sur la prise de poids, l’hématose,
ou si elles sont source d’apnées, bénéficier d’un
traitement endoscopique (résection des plis
aryépiglottiques)
• Causes + rares
–Malformation congénitale (palmure, atrésie,
diastème laryngé)
–Paralysie laryngée uni- ou bilatérale, dyskinésie
laryngée
–Tumeur congénitale (lymphangiome, kyste)
• Angiome sous-glottique
–Dyspnée apparaissant après quelques semaines,
peut s’aggraver jusqu’à 6 mois puis se stabilise et
régresse après 1 an
–À la nasofibroscopie : masse sous-glottique, plutôt
Chez le du côté gauche
nourrisson de –
–À l’endoscopie sous AG : lésion dépressible à la
de 6 mois
palpation sous une muqueuse normale
Traitement
–Phase aiguë si mauvaise tolérance respiratoire :
corticoïdes par voie générale
–Traitement de fond : propanolol
Chez le • Laryngites +++
nourrisson de + –Laryngite striduleuse
de 6 mois › Survient la nuit de façon brutale chez un enfant
ayant une rhinopharyngite
› S’accompagne d’un cornage mais cède
spontanément en quelques dizaines de minutes
› Si récidive : adénoïdectomie
–Épiglottite : URGENCE VITALE
› Rare car lésion à Haemophilus (vaccination ++)
› Dysphagie intense avec hypersialorrhée
› Dyspnée laryngée d’installation rapide, voix
étouffée, toux claire, signes généraux
› Enfant typiquement entre 4 et 6 ans, assis dans
son lit, tête penchée en avant (ne pas l’allonger
+++)
–Laryngite sous-glottique : la + fréquente
› Œdème de la région sous-glottique d’origine virale
le + souvent, s’installant après une
rhinopharyngite
› Modifications du cri et de la voix, avec toux
rauque, aboyante (décompensation brutale
possible)
• Spasme laryngé
➩ Spasme du sanglot dans l’immense majorité des
cas, déclenché par une colère ou des pleurs
› Dyspnée brutale très intense avec angoisse et
parfois cyanose, cédant très rapidement et restant
bénigne
› Perte de connaissance possible mais brève
› Parfois la manifestation d’une hypocalcémie
• Corps étranger
Chez l’adulte
• Classiquement patient de 50 ans avec terrain
alcoolotabagique
Cancer du
larynx • Dyspnée précédée d’une longue période de
dysphonie, associée à des douleurs, une dysphagie,
une adénopathie cervicale
Œdème laryngé • Laryngites aiguës d’origine infectieuse
au cours des –Dysphonie +++ chez l’adulte
laryngites –Symptômes d’installation rapide (80 % des cas en
moins de 48h)
–Douleur pharyngée généralement intense
+++ quasi permanente
–Odynophagie, otalgie réflexe, fièvre, dyspnée,
douleur cervicale antérieure, dysphonie avec voix
couverte, difficulté à avaler la salive avec stase
salivaire (stridor rarement présent)
–Risque de détresse respiratoire
–À l’examen clinique : douleur parfois intense à la
palpation cervicale antérieure, adénopathies
cervicales, pharyngite
➩ Nasofibroscopie qui fait le diagnostic en
visualisant l’œdème et l’érythème de l’épiglotte
• Brûlures
–Ingestion de caustiques, inhalation de toxiques,
brûlures thermiques
• Causes générales, allergique
–Œdème de Quincke
• Larynx post-radique
–Dyspnée de survenue progressive
–À la nasofibroscopie : œdème diffus avec
rétrécissement de la filière glottique ou œdème
localisé au niveau des aryténoïdes et de l’épiglotte
–Nécessité de réaliser une endoscopie sous AG à la
recherche d’une récidive ou d’une complication du
traitement (nécrose)
• Traumatisme externe avec fracture du larynx
• Traumatisme interne d’origine iatrogène après
Sténose intubation en urgence, prolongée ou
laryngée traumatisante, ou après trachéotomie : le +
postraumatique fréquent
• Complications opératoires : hématome cervical,
etc.
Paralysies Dyspnée inspiratoire importante et voix conservée
laryngées (car cordes vocales bloquées en adduction) avec
bilatérales possibles fausses routes
(si unilatérale = Causes
pas de • Virale
dyspnée)
• Neurologique : AVC et sclérose latérale
amyotrophique
• Processus tumoral intéressant les 2 NLI : tumeur
thyroïdienne, œsophagienne ou médiastinale
• Le + souvent iatrogène après chirurgie ayant lésé
les 2 NLI
B Pseudomyxome (laryngite hypertrophique
œdémateuse secondaire au tabac), lésion sous-
Tumeurs
muqueuse dure de type chondrome de la sous-
bénignes du
glotte, tumeur nerveuse (schwannome), tumeur
larynx
d’Abrikossoff, plasmocytome laryngé, lipome,
papillomatose laryngée obstructive
S’associe à une dysphonie et des troubles de la
Myasthénie
déglutition
• Infections : angine, phlegmon péri-amygdalien,
Causes adénophlegmon, cellulite du plancher buccal
oropharyngées • Tumeurs obstructives (carcinomes épidermoïdes et
lymphomes)
B 4. Traitement
■Chez l’enfant
•Dans tous les cas : recherche et traitement d’un
RGO (facteur aggravant)
•En urgence en cas de dyspnées aiguë
–Hospitalisation
–Enfant en position demi-assise si l’âge le permet,
humidification et réchauffement de l’air
–Oxygénothérapie au masque ou lunettes si
nécessaire
–Corticothérapie : dexaméthasone, 1 ampoule à
4 mg IV, ou 0,5 mg/kg chez l’enfant plus grand, puis
relais per os équivalent à 1 mg/kg par jour de
prednisone
–Aérosols de type Bompard, associant un corticoïde
(soit dexaméthasone, 1 ampoule à 4 mg, soit
bétaméthasone, 2 ml = 8 mg) et de l’adrénaline à
1/1 000 (1 à 2 ml = 1 à 2 mg), complétés avec
sérum physiologique à 10 cc
•Dans les dyspnées modérées
–Inhalation de budésonide (Pulmicort®) à 0,5/2 ml,
4 mg à poursuivre toutes les 8 à 12 heures,
constituant aussi un relais à la corticothérapie IV ou
à l’aérosol de Bompard
■Chez l’adulte
•Cas général
–Monitoring continu du patient (attention : la
saturation est utile pour les problèmes bronchiques,
non laryngés)
La mesure de la saturation n’est pas un bon critère
d’évaluation sur une dyspnée haute contrairement aux
dyspnées expiratoires, une décompensation brutale pouvant
survenir malgré une hématose tout à fait stable
–Position assise ou demi-assise

–Oxygène au masque ou lunettes nasales
–Aérosols : 2 à 3 mg adrénaline +
40 mg méthylprednisolone + 3 ml sérum
physiologique en continu jusqu’à amélioration du
patient
–Corticoïde en IV ou en IM, dose de 1 à 3 mg/kg
–Intubation ou trachéotomie en l’absence
d’amélioration et avant épuisement
•Cas particulier de l’épiglottite
–En plus du traitement symptomatique, traitement
antibiotique
–Association amoxicilline-acide clavulanique ou C3G
seule ou en association au métronidazole
220 – Adénopathie cervicale

A Diagnostic positif Adénopathie superficielle de l’enfant :
circonstances de découverte
A Diagnostic positif Adénopathie superficielle de l’enfant :
orientation diagnostique
A Diagnostic positif Examen des autres organes lymphoïdes
A Diagnostic positif Interrogatoire : orientation étiologique
B Diagnostic positif Connaître l’orientation diagnostique en
fonction du contexte et des manifestations
associées à une adénopathie de l’adulte et de
l’enfant
A Étiologie Connaître les étiologies spécifiques des
adénites aiguës, subaiguës et chroniques
cervicales de l’enfant et de l’adulte
A Étiologie Connaître les principaux diagnostiques
différentiels des adénopathies localisées de
l’enfant et de l’adulte
A Étiologies Adénopathie superficielle de l’enfant :
étiologies fréquentes
A Examens Connaître l’indication d’une cytoponction,
complémentaires d’une biopsie, d’une exérèse devant une
adénopathie
B Examens Connaître les examens biologiques à réaliser
complémentaires en première intention dans le cadre d’une
adénopathie en fonction du contexte
localisé/généralisé, aigu/chronique
B Examens Connaître les examens d’imagerie
complémentaires (radiologique et de médecine nucléaire) à
pratiquer devant une adénopathie, en fonction
du contexte clinique et des examens de
première intention
B Examens Adénopathie superficielle de l’enfant :
complémentaires connaitre les examens complémentaires de
première intention
Les 3 consistances d’une adénopathie

• Dur : évoque un cancer
• Ferme, rénitent, élastique, rouge : évoque une cause infectieuse
• Mou : évoque un lipome
• Les ganglions aspécifiques sont plutôt de forme oblongue = caractère
rassurant
I. Définition
Ganglion de taille > 1 cm d’origine infectieuse,
inflammatoire ou tumorale
II. Examen ORL et cervicofacial

Éventuellement aidé par une nasofibroscopie, il doit être
systématique et complet : VADS, thyroïde, territoires
cutanés de la face et du cou à la recherche de
mélanome ou de carcinome spinocellulaire cutané
B III. Examens paracliniques systématiques

•NFS + frottis sanguin
•VS, CRP
•IDR à la tuberculine
•Sérologie VIH, toxoplasmose, EBV, CMV
•Radiographie pulmonaire F+P
•Échographie cervicale et thyroïdienne
•Cytoponction ganglionnaire si possible
IV. Autres examens

En fonction de l’examen clinique et du bilan initial
•Bilan hépatique
•Imagerie par TDM ou IRM injectées
•Angio-IRM ou artériographie
•Myélogramme (si suspicion d’hémopathie)
•Dosage de la T4, TSH, thyrocalcitonine en cas
d’origine thyroïdienne
•Examen histologique du ganglion
V. Étiologie
Adénopathies inflammatoires cervicales latérales
Adénopathies • Adénite
inflammatoires • Adénophlegmon
aiguës • Kyste surinfecté
Adénopathies • Adénopathie séquellaire d’une inflammation de
inflammatoires voisinage
subaiguës • Adénopathie tuberculeuse
• Suppurations ganglionnaires cervicales à
mycobactéries atypiques
• Lymphogranulomatose bénigne d’inoculation ou
maladie des griffes du chat (Bartonella hensellae)
• Mononucléose infectieuse (EBV)
• Toxoplasmose (Toxoplasma gondii)
• Sarcoïdose
• Lymphadénopathie du VIH
• Syphilis
• Tularémie
• Brucellose
Adénopathies non inflammatoires cervicales latérales

• Chez l’adulte d’âge moyen (40-50 ans)
➩ Surtout évoquer une adénopathie
métastatique chez un patient alcoolotabagique
–Carcinome pharyngolaryngé ou de la cavité
buccale
En l’absence d’intoxication alcoolotabagique, une
adénopathie cervicale peut provenir de la
Région métastase d’une tumeur de l’oropharynx ayant
jugulocarotidienne comme origine une infection par HPV, le sérotype
16 étant le plus souvent retrouvé
• Chez l’adulte plus jeune
–Maladie de Hodgkin
–Lymphome malin non hodgkinien
–Carcinome du cavum
• Chez le sujet âgé
–Leucémie lymphoïde chronique (LLC)
• Adénopathie métastatique d’un carcinome de la
Région sous-
langue, du plancher de la bouche, de la gencive
mandibulaire
ou de la lèvre
• Adénopathie métastatique d’un cancer
Région sus-
œsophagien, pulmonaire ou digestif (si
claviculaire
adénopathie gauche)
• Adénopathies métastatiques des carcinomes du
Régions spinales cavum, de l’oropharynx, de mélanomes ou
carcinomes spinocellulaires du cuir chevelu
Tuméfactions cervicales médianes

Région sous- Essentiellement des adénopathies
mentionnière • Aiguës, d’origine buccodentaire
• Chroniques : surtout métastases d’un cancer du
plancher de la bouche, de la langue et des lèvres
Rarement le siège d’une adénopathie
Région
hyoïdienne • Ganglion prélaryngé, le plus souvent inflammatoire,
rarement carcinomateux
Région sus- Rarement le siège d’adénopathies
sternale
VI. Diagnostics différentiels

En 1er lieu, éliminer les fausses tuméfactions cervicales
•L’apophyse transverse de l’atlas (C1)
•Saillie du tubercule de Chassaignac (C6)
•Grande corne de l’os hyoïde
•Bulbe carotidien athéromateux
•Ptose de la glande submandibulaire
■Face à une adénopathie latérocervicale
•Tumeur congénitale latérocervicale
–Kyste amygdaloïde (kyste du sinus cervical) : dû à
la persistance du sinus cervical, touchant l’enfant et
l’adulte jeune. Tuméfaction au bord antérieur du
sternocléidomastoïdien. Traitement chirurgical
–Lymphangiome kystique
•Tumeur battante vasculaire
–Anévrisme carotidien
–Fistule jugulocarotidienne
–Tumeur du glomus carotidien (paragangliome) :
tumeur rarement battante, non expansive de la région
sous-digastrique, non mobilisable selon un axe
vertical mais plus mobile selon un axe transversal.
Aspect de blush vasculaire (« lyre ») en TDM.
Traitement chirurgical
•Tumeur neurologique
–Neurinome du X
■Face à une adénopathie sous-mandibulaire
•Sous-maxillite chronique d’origine lithiasique
•Tumeur de la glande submandibulaire
•Actinomycose cervicofaciale : affection à Actinomyces
à point de départ souvent buccodentaire, se traduit
cliniquement par une cellulite (infection des tissus
celluloadipeux sous-cutanés) d’évolution lente et
progressive, avec fistulisation en l’absence de
traitement (pénicilline ou macrolide)
■Face à une adénopathie sus-claviculaire
•Schwannome du plexus brachial
•Cancer de l’apex pulmonaire avec syndrome de
Pancost-Tobias
■Face à une adénopathie spinale
•Schwannome du XI ou du plexus cervical superficiel
■Face à une adénopathie sous-mentale
•Kyste dermoïde du plancher buccal (tumeur
embryonnaire de l’enfant)
•Cellulite chronique d’origine dentaire
■Face à une adénopathie pré-laryngée
•Kyste du tractus thyréoglosse +++ : persistance d’un
canal pendant l’embryogenèse, sur le trajet de
migration de la glande thyroïde de la base de langue
vers la partie antérieure de la trachée cervicale
•Thyroïde ectopique
•Cancer laryngé extériorisé
•Tumeur bénigne (chondrome)
•Laryngocèle
•Thyroïdite, goitres et adénomes, cancer thyroïdien
Une tuméfaction médiane juxta-hyoïdienne est très
probablement un kyste du tractus thyréoglosse. Ce diagnostic
nécessite chez le petit enfant une échographie thyroïdienne
avant toute exérèse chirurgicale pour ne pas risquer une
hypothyroïdie définitive en cas d’erreur diagnostique avec une
thyroïde ectopique
Ia : groupe submental
Ib : groupe submandibulaire
IIa : groupe sous-digastrique
IIb : groupe supraspinal et rétrospinal
III : groupe supra-omo-hyoïdien
IV : groupe jugulocarotidien bas
V : groupe spinal
VI : groupe récurrentiel
273 – Dysphagie en ORL
Ne seront traitées ici que les notions en rapport avec la

dysphagie en ORL
A Définition Définition de la dysphagie
A Définition Connaître les 2 types de dysphagie
A Diagnostic positif Connaître les éléments d’orientation à
l’interrogatoire orientant vers une dysphagie
lésionnelle ou non lésionnelle
A Examens Connaître l’examen complémentaire non
complémentaires biologique à effectuer en 1re intention devant
une dysphagie
B Examens Connaître les examens complémentaires non
complémentaires biologiques à effectuer en 2de intention devant
une dysphagie
A Étiologie Connaître les principales étiologies de
dysphagie lésionnelle (tumorale ou non
tumorale) et non lésionnelle
B Diagnostic positif Connaître les principales étiologies d’une
dysphagie d’origine pharyngolaryngée et en
apprécier la gravité
B Contenu Radiographie typique d’un corps étranger
multimédia pharyngo-œsophagien
Dysphagie = sensation de gêne ou d’obstacle à la

progression du bol alimentaire survenant au cours de la
déglutition
I. Sémiologie des troubles de la déglutition
La déglutition comporte deux temps volontaires, buccal
puis oral, un temps réflexe pharyngo-laryngo-
œsophagien (propulsion pharyngée, fermeture et
occlusion laryngée, relaxation puis ouverture du SSO)
et un temps réflexe œsophagien
1. Symptômes observés au cours des troubles de la
déglutition
■Description de la dysphagie
•Importance : simple gêne ou blocage alimentaire
complet (aphagie)
•Évolution
•Mode d’installation : aggravation croissante (pathologie
cancéreuse) ; survenue brutale (corps étranger,
pathologie infectieuse)
■Caractéristiques
•Signes d’atteinte pharyngo-œsophagienne : blocage
cervical bas, mastication prolongée, voix
gargouillante/humide (stagnation de la salive)…
•Signes d’atteinte des mécanismes de protection :
fausses routes, régurgitations nasales
•Signes d’atteinte du temps volontaire (temps buccal) :
difficultés de la mobilité linguale, mouvements
anormaux de la sphère orofaciale
•Difficultés de déclenchement du temps réflexe de la
déglutition
2. Autres symptômes
•Dysphonie, dyspnée : rechercher une paralysie
laryngée associée ou un obstacle laryngotrachéal
•Dysphagie douloureuse (odynophagie) : rechercher
œsophagite, troubles moteurs de l’œsophage
(achalasie, spasmes diffus œsophagiens)
•Ruminations ou régurgitations, bruits
hydroaériques : évoquent un diverticule de Zenke
•Régurgitations, pyrosis : associés au RGO
•Otalgie réflexe : doit faire rechercher un cancer
B 3. Signes d’adaptations alimentaires
•Modifications de la texture des aliments rendues
nécessaire par les troubles
➩ Bon reflet de la sévérité des troubles
Éléments importants à rechercher à l’examen clinique
• L’existence d’une stase salivaire plus ou moins marquée dans la
bouche, sur les parois du pharynx, dans les sinus piriformes ou les
vallécules est un très bon signe d’organicité et un bon indicateur de la
baisse de la propulsion pharyngée ou d’un trouble de la relaxation du
SSO
• L’atteinte du X se manifeste par une immobilité du larynx du côté
atteint avec une béance du sinus piriforme atteint dans lequel
s’accumule une stase salivaire, des troubles de la sensibilité du
côté atteint, et un signe du rideau du côté paralysé (observé aussi
dans la paralysie du IX) : lors de l’examen de l’oropharynx avec
l’abaisse-langue ou en fibroscopie, la paroi pharyngée postérieure (et
non le voile) se déplace du côté sain qui se contracte lors de la
phonation et de la déglutition à la façon d’un rideau (avec les plis
pharyngés)
II. Démarche diagnostique devant une dysphagie
TOUJOURS RECHERCHER EN PRIORITÉ UN
CANCER DU PHARYNX OU DE L’ŒSOPHAGE
■À but étiologique quand la dysphagie est révélatrice
•Nasofibroscopie +++ : non invasive, permet de
détecter une cause tumorale pharyngée, un trouble
neurologique du carrefour pharyngolaryngé
•Fibroscopie œsophagienne +++ : indispensable
devant toute dysphagie lorsque l’examen ORL est
normal ; réalisation de biopsies
•Transit baryté pharyngo-œsophagien : en cas de
signes de diverticule de Zenker ou pour préciser une
sténose
•Scanner cervicothoracique et de la base du crâne :
systématique devant une paralysie laryngée pour
détecter une cause compressive sur le trajet du nerf
vague
•Scanner thoracique : recherche d’une cause
compressive
•Endoscopie ORL aux tubes rigides sous AG :
vérification du pharynx et de la boucle œsophagienne ;
indispensable pour le bilan d’un carcinome pharyngé
•IRM du tronc cérébral : devant une dysphagie qui
ne fait pas sa preuve étiologique
■À but fonctionnel et étiologique
•Étude nasofibroscopique de la déglutition : examen
non invasif permettant d’observer le carrefour lors de la
déglutition d’aliments de consistance variable et
d’observer des signes indirects de dysfonction du
sphincter supérieur de l’œsophage (SSO) et de
visualiser les fausses routes
•Radiocinéma (vidéofluoroscopie) : film de la
déglutition au cours de l’ingestion de baryté de
consistance variable ; utilise pour objectiver les
anomalies du SSO
•Manométrie œsophagienne : surtout utile pour le
diagnostic des atteintes motrices œsophagiennes et
classiquement peu performantes pour l’étude du SSO
III. Étiologie des dysphagies chroniques en ORL

Obstacles mécaniques
1re cause de troubles de déglutition
• À faire
–Examen ORL complet
–Fibroscopie œsophagienne
• Carcinomes épidermoïdes du sinus piriforme, du
Cancers vestibule laryngé et de la région
rétrocricoïdienne
ATTENTION : les cancers de la glotte et de la sous-
glotte ne donnent pas de dysphagie
• Cancer de l’œsophage (malin ou bénin [de type
fibrome])
• Tumeur médiastinale
Causes
• Anévrisme
compressives
extrinsèques • Goitre plongeant
•…
Troubles moteurs œsophagiens
Troubles • Achalasie du sphincter inférieur de l’œsophage
moteurs (SIO) ou méga-œsophage : absence de
primitifs péristaltisme œsophagien et hypertonie du SIO à la
manométrie œsophagienne avec dysphagie d’abord
indolore puis douloureuse et régurgitations
nocturnes
• Maladie des spasmes diffus de l’œsophage :
perte intermittente du péristaltisme œsophagien à la
manométrie œsophagienne avec dysphagie et
douleurs rétrosternales perprandiales
• Collagénoses : sclérodermie (diminution de
l’amplitude des contractions péristaltiques des deux
tiers inférieurs de l’œsophage avec hypotonie du
SIO), lupus, syndrome de Gougerot-Sjögren
Troubles • Dermatopolymyosites : atteinte de la musculature
moteurs striée pharyngée et du tiers supérieur de
secondaires l’œsophage, associée à une atteinte du corps de
l’œsophage
Atteinte neurologique diffuse (amylose)
• Atteinte des plexus nerveux œsophagiens d’origine
néoplasique (surtout cancer de voisinage)
Atteinte du sphincter supérieur de l’œsophage (SSO)

Diverticule de • Diverticule pharyngé secondaire à une hernie à
Zenker travers une faiblesse de la paroi pharyngé
postérieure au-dessus du SSO et qui se développe
vers le médiastin rétro-œsophagien
–Dysphagie associée à des régurgitations
d’aliments non digérés + toux nocturne de
décubitus
–À confirmer par transit baryté pharyngo-
œsophagien
–Signe de la marée pathognomonique à la
nasofibroscopie : une bouchée déglutie disparaît
dans l’hypopharynx puis réapparaît, équivalent
rumination
• Traitement : 2 options
–Chirurgicale : résection du diverticule et section du
muscle crico-pharygien
–Endoscopique : section du muscle crico-
pharyngien
B • Conséquence d’une fibrose de la musculature
striée du SSO, chez la personne âgée
Achalasie du –Examen neurologique et fibroscopie normale
SSO –Diagnostic affirmé par radiocinéma
–Traitement chirurgical par myotomie
extramuqueuse du SSO
Syndrome de B • Secondaire à une carence martiale
Plummer- –Risque élevé de carcinome de la bouche de
Vinson (ou de l’œsophage
Kelly-
Parterson)
Sténoses œsophagiennes et œsophagites

Fibroscopie œsophagienne = examen clé (transit
baryté en cas de sténose infranchissable)
• Œsophagites ulcérées secondaires au RGO
• Endobrachyoesophage (œsophage de Barrett)
• Sténoses caustiques : surviennent plusieurs
Sténoses
semaines après l’ingestion d’un acide fort ou d’une
œsophagiennes
base forte
séquellaires
• Sténoses post-radiques : surviennent plusieurs
mois ou années après une irradiation médiastinale
• Sténoses postchirurgicales
• Anneau de Schatzki : diaphragme situé juste au-
dessus du cardia et secondaire à un RGO
Autres • Œsophagites infectieuses (personnes
œsophagites immunodéprimées) : Candida, CMV, herpès virus
dysphagiantes
• Sténoses inflammatoires (maladie de Crohn)
• Œsophagites médicamenteuses : tétracyclines,
chlorure de potassium, aspirine, biphosphonates
Causes neurologiques ou neuromusculaires

Sclérose latérale • Fasciculations, atrophie linguale, dysarthrie,
amyotrophique SANS atteinte de la sensibilité
Myasthénie
• Principalement paralysie du X (nerf vague) :
immobilité laryngée unilatérale, stase salivaire
dans le sinus piriforme homolatéral, signe du
rideau (la paroi pharyngée postérieure se
déplace vers le côté sain), trouble de la
sensibilité homolatérale
• Doit faire explorer tout le trajet du X, en
Paralysie des particulier au niveau de la base du crâne, par un
nerfs crâniens scanner et une IRM
• Causes
–Tumeurs : neurinomes, tumeurs vasculaires,
métastases
–Neuropathies périphériques : neurosarcoïdose,
diabète
–Traumatismes : chirurgie carotidienne, etc.
• Atteignent la musculature striée du pharynx et de
Myopathies l’œsophage (tiers supérieur)
(oculopharyngées, • Dysphagie progressivement croissante dans un
mitochondriales, contexte d’atteinte familiale avec fréquentes
de Steinert) atteintes oculaires (ptosis), sans atteinte sensitive
associée
Tumeurs du 4e • IRM du tronc cérébral devant toute dysphagie qui
ventricule ne fait pas sa preuve
IV. Étiologie des dysphagies aiguës en ORL
1. Causes infectieuses
•Angines et phlegmons péri-amygdaliens : trismus et
hypersialorrhée
•Phlegmons péri- et rétropharyngés : hypersialorrhée
2. Corps étranger pharyngo-œsophagiens
•CE oropharyngés : fréquemment alimentaires et
acérés (arête, os) fichés dans l’amygdale ou la base de
la langue ; souvent visibles à l’abaisse-langue ou au
miroir
•CE hypopharyngés : se compliquent parfois d’une
perforation pharyngée avec emphysème ou abcès
cervical
•CE œsophagiens :
La principale complication est la perforation
œsophagienne avec apparition d’une douleur
thoracique à projection postérieure, d’un emphysème
cervical et au stade de médiastinite d’une fièvre et
d’une AEG
La radiographie cervicale de profil peut retrouver le
signe de Minigerode (image claire prévertébrale) et
un emphysème médiastinal sous forme d’une ligne
bordante de la silhouette cardiaque
Un scanner cervicomédiastinal doit être réalisé en cas
de suspicion de médiastinite
Traitement par extraction endoscopique au tube rigide
sous AG
3. Brûlures par caustique
•Souvent accidentelle chez l’enfant avec des brûlures
souvent proximales
➩ Endoscopie sous AG fonction de l’étendue des
lésions buccales et oropharyngées et du type de
caustique
•Souvent volontaire chez l’adulte (TS) avec des brûlures
souvent proximales et distales
➩ Endoscopie sous AG complète indispensable et
pose d’une sonde naso-oesophagienne
–Acides : acide chlorhydrique, détartrants
–Bases : soude caustique, potasse, ammoniaque
–Autres : hypochlorite de soude (Javel), permanganate
de potassium, eau oxygénée
L’examen endoscopique est réalisé au tube rigide sous
AG ou bien au fibroscope mais avec un risque de
majorer la perforation par l’insufflation. Trois stades de
brûlures sont décrits :
–Stade I : brûlures superficielles sous forme
d’érythème
–Stade II : hémorragies et ulcérations
–Stade III : lésions nécrotiques profondes
■Complications
•Perforation immédiate ou secondaire responsable de
médiastinite ou de péritonite
•Hémorragie digestive
•Dyspnée laryngée
■Séquelles
Sténose hypopharyngée ou sténose œsophagienne
(surtout dans les stades III par brûlure caustique)
298 – Tumeurs de la cavité buccale,
naso-sinusiennes et du cavum, et des
voies aérodigestives supérieures

A Définition Généralités anatomiques des cancers
VADS
B Définition Principaux types histologiques des
tumeurs bénignes et malignes ORL par
localisation (hors glandes salivaires)
B Éléments Histoire naturelle, facteurs de risque des
physiopathologiques cancers VADS
B Prévalence, Généralités épidémiologiques des cancers
épidémiologie VADS
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques des cancers
de la cavité buccal, naso-sinusien ou des
VADS
B Contenu multimédia Iconographies cliniques typiques des
principales formes de carcinome
épidermoïde de l’amygdale palatine
A Contenu multimédia Iconographies cliniques typiques des
principales formes de carcinome
épidermoïde de la langue
B Contenu multimédia Photographie d’une leucoplasie de la face
interne de joue
B Examens Indication de l’imagerie devant un cancer
complémentaires VADS
A Prise en charge Généralités sur la prévention en
cancérologie VADS
I. Aires ganglionnaires de drainage
I:
– Ia : sous-mentale : drainage lymphatique de la cavité orale
– Ib : sous-mandibulaire : drainage lymphatique de la cavité orale, de la
face, des fosses nasales
II :
– IIa : sous-angulo-mandibulaire
– IIb : sus- et rétro-spinale (nerf accessoire)
III : jugulocarotidienne moyenne
IV : sus-claviculaire
V:
– Va : spinale
– Vb : cervicale transverse
VI : prélaryngée : drainage lymphatique du larynx
Le premier relais ganglionnaire drainant les VADS est
fréquemment situé en zone IIa. Un curage ganglionnaire
emportera classiquement les zones IIa, IIb, III, IV. Il sera étendu
aux zones Ia et Ib dans les tumeurs de la cavité orale ou de la
face et/ou réalisé de façon bilatérale dans les tumeurs
franchissant la ligne médiane. Seules les petites tumeurs (T1)
du plan glottique ne nécessitent pas de traitement systématique
des aires ganglionnaires
II. Épidémiologie des cancers ORL

•15 000 cas/an avec prédominance masculine
•15 % des cancers chez l’homme et 2 % chez la femme
•En 4e position chez l’homme après le cancer de la
prostate, des poumons et du côlon
Principales localisations tumorales
• Cavité buccale (25 %)
• Oropharynx (25 %)
• Larynx (25 %)
• Hypopharynx (15 %)
• Cavum (7 %)
• Cavités nasales et paranasales (3 %)
1. Cancers de la cavité buccale, de l’oropharynx, de

l’hypopharynx et du larynx
•Homme dans 95 % des cas avec pic entre 45 et 70 ans
•Facteurs de risque : tabac et alcool +++ (tabac
prédominant dans les cancers du larynx)
•HPV lié à l’émergence de cancers de l’oropharynx,
essentiellement sur l’amygdale
•Certains cancers du larynx sont liés à un surmenage
vocal chronique
•Le + souvent carcinome épidermoïde plus ou moins
différencié
•S’accompagnent souvent d’adénopathies sauf pour le
cancer glottique alors que les métastases
hématogènes sont peu fréquentes
TOUJOURS rechercher un cancer synchrone (cancer de
l’œsophage, du poumon ou autre cancer des VADS) mais aussi
secondaire ou métachrone (plus de 20 % des patients font un
2e cancer des VADS et 10 % un cancer bronchique)
2. Cancers rhinosinusiens et cancers du rhinopharynx

(cavum)
•Le cancer de l’ethmoïde est un cancer dû aux
poussières de bois (maladie professionnelle avec délai
de prise en charge maximum de 30 ans) :
adénocarcinomes
•Le cancer du rhinopharynx (cavum) atteint le plus
souvent des sujets d’Asie du Sud-Est ou nord-africains
et est dû au virus EBV : carcinome indifférencié
(UCNT)
III. Signes d’appels des cancers ORL

•Dysphagie
•Dysphonie
•Dyspnée
•Douleur
•Otalgie réflexe
•Toux sèche
•Tuméfaction cervicale
➩ Rechercher une zone suspecte sous la forme d’une
ulcération ou d’une tumeur bourgeonnante
Devant une adénopathie cervicale dite sans porte
d’entrée : cervicotomie exploratrice avec examen
extemporané. S’il s’agit d’un carcinome épidermoïde,
un évidement ganglionnaire doit être réalisé dans le
même temps opératoire, associé, en l’absence de
primitif, à une amygdalectomie homolatérale à visée
histologique (localisation fréquente de
microcarcinomes)
IV. Bilan diagnostique, d’extension et
préthérapeutique des cancers ORL
Cavité buccale,
oropharynx, Cavum (=
Ethmoïde
hypopharynx et rhinopharynx)
larynx
• Panendoscopie • PAS de panendoscopie
sous AG
(biopsies + bilan
Endoscopie
d’extension)
• Fibroscopie
œsogastrique
IRM • IRM injectée du • IRM injectée cérébrale, de la
massif facial en base du crâne et du massif
cas de cancer facial
au-dessus de
l’os hyoïde
(➩ Tout sauf
larynx et
hypopharynx)
• Scanner injecté • Scanner • Scanner
thoracique injecté de la injecté
(➩ en cas base du cervical, de la
d’anomalie : crâne et du base du crâne
fibroscopie massif facial et du massif
Scanner bronchique) facial
• Scanner injecté
cervical pour les
cancers du
larynx et de
l’hypopharynx
• Panoramique • Panoramique
dentaire dentaire
systématique systématique
avant avant
Autres radiothérapie radiothérapie
• PET-TDM +++
• Sérologie EBV
• Scintigraphie
osseuse
Comme un moyen très « schématique » de définir l’examen le

plus pertinent, nous pouvons retenir que le scanner est
indiqué pour les tumeurs situées sous le plan de l’os
hyoïde et l’IRM associée à la TDM pour toutes celles
situées au-dessus de lui
De quels examens est composée une panendoscopie sous AG des

VADS ?
• Pharyngoscopie
• Cavoscopie
• Laryngoscopie
• Bronchoscopie au tube rigide, et non une fibroscopie bronchique,
qui ne sera réalisée qu’en cas d’image pulmonaire suspecte au TDM
thoracique
• Œsophagoscopie au tube rigide, et non une fibroscopie œso-gastro-
duodénale
Il faut impérativement extraire les dents malades qui

sont dans le champ d’irradiation et assurer la protection
des dents saines au moyen de gouttières de fluoration,
et ceci à vie. L’hyposialie post-radique et la non-
observance de cette prescription entraînent
systématiquement des caries multiples, un
déchaussement majeur des dents, dont la complication
la plus redoutable est l’ostéoradionécrose mandibulaire
(le plus fréquemment) ou maxillaire, de traitement
difficile
V. Description des cancers ORL

Cancers de la cavité buccale
• Leucoplasie (plaque blanche +/- granuleuse)
• Lésions muqueuses chroniques susceptibles de
dégénérer (lichen plan, etc.)
• Ulcérations muqueuses rebelles aux soins
Signes • Glossodynies, gêne buccale, douleur, rarement
d’appels otalgie
• Mobilité dentaire
• Dysarthrie et dysphagie tardivement
• Adénopathie sous-mentonnière ou sous-maxillaire,
dure, plus ou moins fixée
Examen • Au début, une leucoplasie doit faire craindre un
clinique cancer surtout s’il existe une induration
• Au stade tardif (souvent diagnostiqué à ce
moment) : ulcération, bourgeonnement et surtout
induration avec saignement au contact
• ➩ Biopsie
Diagnostic • Le + souvent carcinome épidermoïde plus ou
moins bien différencié
• Chirurgie le + souvent
• Curage ganglionnaire systématique (technique du
ganglion sentinelle dans les petites tumeurs)
–Ce traitement pourra être exclusif dans les stades
T1-2, en cas d’exérèse complète, si l’évidement
Traitement retrouve au maximum 1 ganglion envahi sans
rupture capsulaire
–Dans les autres cas : irradiation complémentaire
avec dose totale maximale de 70 Grays
• Curiethérapie interstitielle possible dans certaines
tumeurs de petite taille
Cancers de l’oropharynx (voile du palais, base de la langue, loge

amygdalienne, paroi pharyngée postérieure)
• Gêne pharyngée unilatérale à la déglutition
• Otalgie
• Dysphagie haute
Signes
d’appels • Adénopathie sous-angulo-maxillaire, dure et +/-
fixée, le plus souvent indolore
Attention chez les patients jeunes penser au virus
HPV en particulier dans les cancers de l’amygdale
Examen • Aspect typique : tumeur bourgeonnante ulcérée
clinique avec infiltration profonde, saignant au contact,
indurée au toucher
• La tumeur n’est parfois reconnue qu’à la palpation :
induration localisée souvent douloureuse
B ➩ Biopsie
• Le + souvent carcinome épidermoïde plus ou
moins bien différencié
• Les amygdales linguales et palatines (ainsi que
les végétations adénoïdes) peuvent être le siège
d’une prolifération lymphomateuse non
hodgkinienne, parfois localisée, qui peut donc
Diagnostic mimer un carcinome. Il existe en général une
polyadénopathie associée. Le bilan et le
traitement sont confiés à l’hématologue
• Beaucoup plus rarement, il peut s’agir d’une
tumeur épithéliale, d’origine salivaire, comme le
carcinome adénoïde kystique, de pronostic
réservé du fait de récidives et de métastases en
premier lieu pulmonaires
B • Chirurgie si possible
• Curage ganglionnaire systématique
Traitement
• Radiothérapie potentialisée ou non par de la
chimiothérapie
Cancers de l’hypopharynx
• Gêne pharyngée unilatérale puis dysphagie haute
progressive
• Dysphonie puis dyspnée laryngée par
Signes envahissement laryngé ou récurrentiel dans les
d’appels tumeurs volumineuses
• Otalgie réflexe unilatérale
• Adénopathie cervicale moyenne unilatérale, de
caractère métastatique ou quelquefois surinfectée
• Tumeur ulcérobourgeonnante du sinus piriforme le +
Examen
souvent, associée à une immobilité laryngée
clinique
unilatérale
Diagnostic B • ➩ Biopsie
• Le + souvent carcinome épidermoïde bien
différencié du sinus piriforme
B • Chimiothérapie néoadjuvante dans un but de

préservation afin d’éviter une laryngectomie
totale
–En cas de régression importante après la
chimiothérapie : radiothérapie
Traitement –En l’absence de régression :
pharyngolaryngectomie totale avec évidement
ganglionnaire bilatérale en
monobloc+ trachéostomie définitive
• Toujours complété par une radiothérapie ou une
chimiothérapie concomitante
Toute gêne pharyngée ou otalgie réflexe unilatérale apparue

depuis plusieurs semaines chez un patient fumeur doit être
tenue pour suspecte d’un cancer du sinus piriforme
Cancers du larynx
Meilleur pronostic que les autres cancers ORL car faible lymphophilie
des formes localisées à l’étage glottique et diagnostic plus précoce
Cancers de Peu lymphophile
l’étage –Tabac : 1re cause, favorisé par un long passé de
glottique laryngite chronique avec différentes formes de
dysplasie
–Le + souvent carcinome épidermoïde bien
différencié
• Signes d’appel
–Dysphonie +++ précoce, progressive, permanente
(ou modification d’une dysphonie préexistante chez
un fumeur porteur d’une laryngite chronique)
–Dyspnée laryngée plus tardive : signe d’une
obstruction tumorale
–Gêne pharyngée ou dysphagie avec otalgie :
formes évoluées vers l’étage sus-glottique
–Adénopathie cervicale : plus tardive, rarement
présente lors du dg des formes débutantes
• Traitement
–Chirurgie : par voie endoscopique (cordectomie)
pour les tumeurs de petite taille ou par voie externe
Laryngectomie totale dans les cancers évolués
–Radiothérapie externe : alternative à la chirurgie
dans un cancer de corde vocale mobile ou en
complément d’une laryngectomie totale ou dans le
cadre d’un protocole de préservation
–Chimiothérapie néoadjuvante ou concomitante :
dans un but de préservation d’organe lorsque le
traitement proposé est une laryngectomie totale
Très rare
• Dyspnée laryngée : 1er signe d’apparition tardive
Cancers sous- • Traitement chirurgical puis radiothérapique
glottiques Le pronostic est peu favorable du fait de l’extension
fréquente au corps thyroïde, de récidives au niveau
trachéal, de l’envahissement médiastinal du fait de
sa lymphophilie (adénopathies récurrentielles)
S’apparente plus aux cancers hypopharyngés sur le
plan épidémiologique, thérapeutique et pronostique
Cancers sus-
• Les signes d’appels sont tardifs, moins évocateurs :
glottiques (plis
gêne pharyngée et dysphagie
vestibulaires et
épiglotte) • Traitement chirurgical et/ou radiothérapique
• Curage ganglionnaire systématique (localisations
lymphophiles)
Cancers du cavum (rhinopharynx)

Épidémiologie B • Distribution géographique mondiale très
particulière
–Zones à haut risque : Maghreb, Asie du Sud-
Est, Alaska (Inuit)
–Zones à risque intermédiaire : Afrique de l’Est,
Chine, Mongolie
–Zones à risque faible (Europe, États-Unis,
Japon), où il ne représente que 0,25 % des
cancers et 3 % des cancers des VADS
• Répartition à tous les âges de la vie (non rare
chez l’enfant et l’adolescent), les femmes étant
atteintes dans un tiers des cas : pic d’incidence
entre 40 et 50 ans
• Absence de toute liaison avec alcoolisme et
tabagisme
• Existence constante d’un facteur viral (virus
d’Epstein-Barr) avec un profil sérologique
spécifique (augmentation des taux d’anticorps
anti-EBV)
• Symptômes cervicaux : adénopathie (50 à 90 %
des cas) de topographie haute et postérieure,
rétromandibulaire, parotidienne et sous-
mastoïdienne, souvent bilatérale
• Symptômes otologiques (25 % des cas) traduisant
une obstruction tubaire unilatérale : hypoacousie de
Signes
transmission, autophonie, bourdonnements
d’appels
• Symptômes rhinologiques (20 % des cas) :
obstruction nasale, épistaxis, rhinorrhée
sérosanglante
• Symptômes neurologiques (10 à 15 % des cas) :
algies (névralgies du V ou du IX, céphalées
persistantes), paralysies oculomotrices
Examen Tumeur le + souvent latérale ou postérosupérieure
clinique d’aspect ulcérobourgeonnant ou infiltrant
Diagnostic B • ➩ Biopsie
• Le + souvent carcinome indifférencié (UCNT
Undifférentiated Carcinoma of
Nasopharengeal Type)
• Parfois lymphome malin non hodgkinien
B • Radiothérapie +++ avec irradiation large des
aires ganglionnaires cervicales.
• Chirurgie réservée à l’exérèse des reliquats
ganglionnaires persistant plus de 2 mois après
l’irradiation
Traitement
• Chimiothérapie :
–à titre systématique, associée à l’irradiation en
fonction du stade évolutif dans le but d’améliorer
le contrôle local
–en cas de métastases avérées
Cancers de l’ethmoïde
B • Pas d’influence de l’intoxication

alcoolotabagique
• Facteurs exogènes d’origine professionnelle
Épidémiologie
–Profession du bois
–Autres substances : nickel, nitrosamines,
goudrons de houille, amiante…
Signes • Syndrome nasal
d’appels –Obstruction nasale unilatérale dans 100 % des cas,
permanente, résistante aux traitements anti-
infectieux et vasoconstricteurs
–Rhinorrhée purulente (30 %) éventuellement striée
de sang
–Diminution ou perte de l’odorat (35 %)
–Épistaxis spontanée, unilatérale, répétée (35 %) :
classique « signal symptôme »
• Syndrome ophtalmologique
Signe d’une tumeur déjà bien évoluée
–Œdème de la paupière supérieure, dacryocystite
–Exophtalmie isolée non réductible
–Ptosis, paralysie oculomotrice, diplopie
• Syndrome neurologique
–Céphalées rares et peu spécifiques
–Douleurs par envahissement du nerf trijumeau
• Rhinoscopie antérieure : masse bourgeonnante,
hémorragique ou banal polype réactionnel,
Examen unilatéral, cachant une lésion plus haute (polype
clinique sentinelle)
• Endoscopie des 2 fosses nasales et du cavum :
tumeur bourgeonnante
B • ➩ Biopsie
Diagnostic • Adénocarcinome de la fente olfactive +++ par
exposition aux poussières de bois (30 ans après
exposition)
B • Exérèse large de la tumeur par voie ORL seule
ou par voie combinée ORL et neurochirurgicale,
Traitement associée parfois à une radiothérapie
complémentaire, sauf pour certaines formes
radiorésistances (mélanome)
VI. Suivi post-thérapeutique des cancers ORL

B 1. Surveillance
Surveillance pendant au moins 5 ans
•Évaluation clinique (avec parfois panendoscopie
des VADS au tube rigide sous AG) et TDM de
référence sont réalisées 3 à 6 mois après la fin du
traitement
•Examen général et ORL avec nasofibroscopie
tous les 2 mois la première année, tous les 3 mois la
deuxième et la troisième année, tous les 6 mois la
quatrième et la cinquième année, puis tous les ans
ensuite à vie (cancer métachrone)
•Radiographie pulmonaire ou scanner thoracique
(si le patient est fumeur ou ancien fumeur) tous les
ans
•Après irradiation cervicale ou thyroïdectomie
partielle, dosage de la TSH tous les ans
•Panendoscopie des VADS au tube rigide sous
AG, fibroscopie œsophagienne, TDM thoracique,
échographie hépatique ou scintigraphie osseuse
en cas de signes d’appel
•Dans le cas particulier du cancer du rhinopharynx, la
TDM ± IRM doit être réalisée tous les 6 mois
pendant 2 ans, puis une fois par an jusqu’à 5 ans
2. Évolution
Le suivi a pour objectif de rechercher une récidive, une
localisation métachrone mais également de prendre en
charge les conséquences du traitement et notamment
de la radiothérapie
•Dyspnée pouvant nécessiter une trachéotomie,
dysphagie pouvant nécessiter une dérivation
alimentaire
•Ostéoradionécrose mandibulaire
•Hémorragie des gros vaisseaux du cou par
radionécrose ou récidive
335 – Orientation diagnostique et
conduite à tenir devant un traumatisme
maxillo-facial et oculaire – fractures du
ocher
Ne seront traitées ici que les notions en rapport avec les

fractures du rocher
A Identifier une Identifier les urgences vitales et fonctionnelles
urgence du traumatisé facial
A Diagnostic positif Connaître les éléments de l’interrogatoire et de
l’examen clinique à réaliser dans le cadre d’un
traumatisme facial
A Examens Connaître les examens à réaliser en première
complémentaires intention dans le cadre d’un traumatisme facial
en fonction des orientations diagnostiques
A Identifier une Connaître les critères de gravité d’un
urgence traumatisme facial
B Diagnostic positif Connaître les déclarations obligatoires pour un
patient victime d’une morsure animale
B Prise en charge Connaître les principes thérapeutiques des
plaies de la face (morsures incluses)
A Diagnostic positif Connaître les traumatismes dentaires
nécessitant une prise en charge urgente (ie.
luxation dentaire)
B Définition Définition de la fracture de mandibule
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques présents dans
les fractures de mandibule (pour l’ensemble
des fractures, condyle inclus)
B Suivi et/ou Connaître le risque d’ankylose articulaire
pronostic après fracture du condyle
A Examens Connaître les examens à réaliser dans le
complémentaires cadre d’une fracture de mandibule
B Contenu Scanner d’une fracture de mandibule (coupes
multimédia ou reconstruction)
B Définition Définition d’une fracture du zygoma
B Diagnostic positif Connaître les signes cliniques présents dans
les fractures du zygoma
B Suivi et/ou Connaître les complications des fractures du
pronostic zygoma
B Examens Connaître les examens à réaliser dans le
complémentaires cadre d’une fracture du zygoma
B Définition Définition d’une fracture du plancher de l’orbite
les fractures du plancher de l’orbite
A Identifier une Reconnaître les critères d’incarcération
urgence musculaire dans une fracture du plancher de
l’orbite
A Examens Connaître les examens à réaliser en urgence
complémentaires dans le cadre d’une fracture du plancher de
l’orbite
B Contenu Scanner d’une fracture du plancher de l’orbite
multimédia
B Prise en charge Connaître les principes du traitement d’une
fracture du plancher de l’orbite avec
incarcération musculaire
les fractures des os nasaux
B Suivi et/ou Connaître les critères de gravité d’une fracture
pronostic des os nasaux
B Définition Définition des fractures de Le Fort
B Diagnostic positif Connaître les signes cliniques communs et
spécifiques des différents types des fractures
de Le Fort
B Identifier une Connaître les risques fonctionnels et vitaux
urgence des fractures de Le Fort
A Identifier une Connaître les éléments cliniques d’une brèche
urgence cérébro-spinale dans le cadre d’un
traumatisme facial
complémentaires cadre d’une fracture de Le FORT
A Définition Connaître les différents traumatismes crâniens
de l’enfant
A Identifier une Traumatismes crâniens de l’enfant : évaluation
urgence de la gravité et des complications précoces
I. Fractures du rocher
1. Tableau clinique chez un patient dans le coma
•Otorragie : le + souvent la conséquence d’une fracture
du rocher avec déchirure du tympan ou de la peau du
conduit ; parfois le témoin d’une fracture de l’os
tympanal à la suite d’un choc sur le menton par
exemple
•Otoliquorrhée : écoulement de LCS par le CAE dû à
une brèche méningée
La recherche d’une paralysie faciale par la manœuvre de Pierre
Marie et Foix (déclenche en l’absence de PFP une contraction
réflexe du visage à l’appui forcé bilatéral en arrière du gonion)
est systématique sur le lieu de l’accident
•Caractère péjoratif de l’apparition immédiate de la

paralysie faciale (30 % de récupération spontanée)
•Une paralysie faciale découverte très tôt après
l’accident est à considérer comme une paralysie faciale
primaire due à une section du nerf facial, qui nécessite
une exploration chirurgicale et éventuellement une
suture du nerf facial
•Une paralysie faciale s’installant progressivement dans
les suites du traumatisme peut régresser sous le seul
traitement médical anti-œdème (corticoïdes)
2. Mécanismes des fractures du rocher
Il peut s’agir d’un choc
•Latéral, entraînant une fracture longitudinale (parallèle
à l’axe du rocher)
•Postérieur ou antérieur, entraînant une fracture
transversale (perpendiculaire à l’axe du rocher)
Fracture longitudinale (la +
Fracture transversale
fréquente, 70 à 90 %)
• Atteint les cavités de l’oreille • Entraîne une lésion de l’oreille
moyenne : trait de fracture interne : cophose avec vertige
traversant la mastoïde, l’atrium, • Peut aussi entraîner une fracture
l’infundibulum tubaire, +/- ganglion du canal de Fallope (surtout dans
géniculé la 2e portion) entraînant une
paralysie faciale, immédiate et
totale
• Entraîne TOUJOURS une
hémorragie dans la caisse du
tympan (hémotympan)
➩ Responsable d’une surdité de
transmission qui peut être
–Transitoire (< 3 semaines, en
rapport avec l’hémotympan),
quelquefois durable (en rapport
avec une déchirure tympanique
avec otorragie)
–Définitive : en rapport avec une
fracture ou une luxation
ossiculaire (luxation
incudomalléaire, fracture de la
branche descendante de
l’enclume ou des branches de
l’étrier)
➩ Responsable d’une surdité
mixte si commotion labyrinthique
• Si atteinte du ganglion géniculé
➩ Paralysie faciale
–Immédiate (section ou déchirure
partielle du VII)
OU
–Secondaire (contusion
responsable d’un œdème du VII)
Fractures parcellaires : liées à un traumatisme direct

•Fracture mastoïdienne
•Fracture du tympanal (choc transmis par les condyles)
B II. Syndrome cochléovestibulaire déficitaire partiel

dissocié suite à une fracture du rocher
L’atteinte cochléovestibulaire peut être
•Dissociée : cochléaire ou vestibulaire
•Et partielle pour chacun de ces organes
1. Fistule périlymphatique
Due à une rupture d’une fenêtre (ronde ou ovale) :
déchirure de la membrane de la fenêtre ronde,
fracture de la platine ou déchirure du ligament
annulaire avec luxation de la platine
•Entraîne un hydrops a vacuo (par augmentation
relative de la pression endolymphatique par rapport
à la pression périlymphatique) génératrice d’une
surdité de perception « en plateau » à
l’audiogramme, typiquement fluctuante
•Peut s’accompagner de troubles de l’équilibre et
d’acouphènes
■Conduite thérapeutique
•Exploration chirurgicale de l’oreille moyenne qui
permet l’observation d’une fuite de périlymphe au
niveau de la platine (fracturée) ou du ligament
annulaire (en cas de platine luxée) ou de la fenêtre
ronde
•Obturation par des fragments de graisse ou de
muscle fixés par colle biologique
2. Commotion labyrinthique
Due à une fracture longitudinale ou à un TC sans
fracture du rocher
•Surdité de perception « en plateau », non fluctuante,
parfois évolutive
•Vertiges rotatoires itératifs de durée moyenne ou le
plus souvent troubles de l’équilibre non systématisés
•À l’extrême maladie de Ménière post-traumatique
•Possible hémorragie intralabyrinthique : tableau
vestibulaire déficitaire associé à une cophose
(hypersignal spontané à l’IRM)
Les vertiges postcommotionnels doivent régresser
totalement en 2 mois (leur persistance rendre dans le
cadre d’un syndrome subjectif des traumatisés du
crâne)
3. Syndrome subjectif des traumatisés du crâne
Étape normale dans l’évolution d’un TC
•Déséquilibres de brève durée
•Acouphènes
•Céphalées postérieures
•Asthénie
•Troubles de la mémoire et du caractère
•Troubles du sommeil
•EXAMEN CLINIQUE NORMAL
Disparaît habituellement en moins de 2 mois ; au-
delà évolue vers la névrose post-traumatique
4. Vertige positionnel post-traumatique (VPPT)
•Assez fréquent dans les suites d’un TC : arrachage
des otoconies des macules otolithiques qui se
déposent dans le canal semi-circulaire (surtout
postérieur)
•Traitement identique au VPPB classique
5. Surdité de transmission
•Si < 3 semaines : due à l’hémotympan
•Si > 3 semaines : nouveau bilan otologique
nécessaire pouvant montrer
–Otoscopie : perforation tympanique à bords
irréguliers
–Audiométrie tonale : surdité de transmission
–Audiométrie vocale : absence de distorsion sonore
–TDM : atteinte de la chaîne ossiculaire (fracture ou
luxation) avec le + souvent une luxation uncudo-
malléaire
■Conduite thérapeutique
•Fermeture chirurgicale d’une perforation : pas avant
6 mois d’évolution car un % important peut se fermer
spontanément
•Ossiculoplastie pour les luxations ou fractures
ossiculaires
III. Syndrome cochléovestibulaire déficitaire total

unilatéral suite à une fracture du rocher
1. Diagnostic
•Violent vertige rotatoire avec nausées et
vomissements, évoluant sur plusieurs jours vers la
régression
•Cophose unilatérale
➩ Secondaires à une fracture translabyrinthique du
rocher, visualisée au TDM avec parfois un
pneumolabyrinthe
2. Conduite thérapeutique
•Cophose définitive : pas de traitement possible
•Vertiges majeurs des premiers jours : antivertigineux
(acétyl-leucine, méclozine) mais doivent être
abandonnés rapidement (risque de compensation
retardée)
•Disparition spontanée des vertiges en 2-3 semaines
par compensation (rééducation vestibulaire si
persistance)
•Nausées et vomissements : antiémétiques
(métoclopramide, métopimazine)
•En cas de pneumolabyrinthe, l’intervention s’impose
pour obturer les fenêtres afin d’éviter une méningite
otogène post-traumatique, la fracture de la capsule
labyrinthique osseuse ne consolidant jamais
359 – Détresse respiratoire aiguë du
nourrisson, de l’enfant et de l’adulte.
Corps étranger des voies aériennes et
autres corps étrangers ORL

corps étrangers en ORL
A Définition Définition de la détresse et de l’insuffisance
respiratoire aiguë
A Définition Critères de diagnostic, variations avec
l’âge
B Éléments Principes physiopathologiques de
physiopathologiques l’hypoxémie
B Éléments Anomalies de la pompe ventilatoire
physiopathologiques
B Éléments Éléments physiopathologiques du SDRA et
physiopathologiques causes principales, maladie des
membranes hyalines du nouveau-né
A Identifier une Reconnaître les signes de gravité cliniques
urgence et gazométriques
A Identifier une Savoir reconnaître les signes de détresse
urgence respiratoires suite à l’inhalation d’un corps
étranger chez l’enfant et chez l’adulte, ou
en cas d’épiglottite de l’enfant et de l’adulte
A Diagnostic positif Savoir rechercher les éléments
d’orientation clinique et anamnestique
devant une insuffisance respiratoire aiguë
chez l’adulte et l’enfant
A Examens Connaître la stratégie d’investigations à
complémentaires visée étiologique pour les hypothèses
fréquentes (décompensation de BPCO,
OAP, EP, PNP, asthme, bronchiolites,
pathologies des voies aériennes
supérieures)
B Examens Connaître l’indication des examens
complémentaires d’imagerie devant un corps étranger
bronchique
B Examens Connaître la stratégie d’exploration en
complémentaires imagerie et échographie devant une
détresse respiratoire néonatale
B Examens Connaître la stratégie d’exploration en
complémentaires imagerie devant une détresse respiratoire
du nourrisson et de l’enfant
A Contenu multimédia Savoir reconnaître un OAP sur une
radiographie du thorax
A Contenu multimédia Savoir reconnaître une pneumonie sur une
radiographie du thorax
A Étiologies Connaître les étiologies à l’origine de la
détresse respiratoire aiguë du nourrisson
et de l’enfant
A Étiologie Savoir reconnaître les causes les plus
fréquentes chez l’adulte
A Identifier une Connaître les premiers gestes chez l’enfant
urgence présentant une détresse respiratoire
d’origine ORL
A Identifier une Connaître les premiers gestes chez l’adulte
urgence présentant une inhalation de corps
étranger
A Prise en charge Connaître les modalités d’oxygénation
initiale
B Prise en charge Connaître les différents moyens de la prise
en charge d’un patient en insuffisance
respiratoire aiguë
A Identifier une Savoir orienter en urgence un patient en
urgence détresse respiratoire aiguë pour un geste
spécialisé
I. Corps étrangers de l’oreille

Fréquents chez l’enfant, volontiers méconnus et bien
supportés
Mais peuvent être responsables soit
•D’une inflammation de l’oreille externe surtout si le CE
est ancien, de nature végétale
•D’une blessure tympanique lors de l’introduction ou de
manœuvres d’extraction inappropriées
■Traitement
•Lavage d’oreille : atraumatique, indolore, suffisant dans
la plupart des cas
Mais contre-indiqué en cas de perforation tympanique
•Utilisation de micro-instruments mousses : en cas de
perforation tympanique ; nécessite un geste précis et
une immobilité totale du sujet pour éviter tout
traumatisme iatrogène
•L’exérèse sous AG est réservée aux CE volumineux,
enclavés dont l’extraction par les voies naturelles est
difficile et douloureuse
II. Corps étrangers du nez
Pathologie essentiellement pédiatrique
Manifestations unilatérales
•Obstruction nasale
•Écoulement purulent, fétide, parfois hématique
Le diagnostic est évident si l’introduction a eu lieu
devant des témoins ; il doit être évoqué de principe en
cas de suppuration tenace, fétide, unilatérale ou devant
une cacosmie voire une cellulite nasojugale. Penser à
éliminer la sinusite ethmoïdomaxillaire
■Traitement
•Extraction par les voies naturelles en évitant de refouler
le CE vers le pharynx (risque de fausse route)
•Nécessite une AG chez l’enfant pour éviter tout
traumatisme local dus aux mouvements de l’enfant
III. Corps étrangers du pharynx et de l’œsophage

Surtout rencontrés chez l’adulte
1. CE pharyngés
•Simple gêne pharyngée d’apparition brutale, en règle
au cours d’un repas, tenace, localisée, souvent
latéralisée (souvent arête de poisson, fragment d’os…)
•Examen ORL à l’abaisse-langue puis au miroir, ou à
l’aide d’un nasofibroscope en laryngoscopie indirecte
permettant le repérage et l’ablation dans un grand
nombre de cas (AG parfois nécessaire)
•Exceptionnellement un CE volumineux de siège
pharyngolaryngé entraîne une aphagie, associée ou
non à une détresse respiratoire
2. CE œsophagien
Surtout chez l’enfant, mais aussi chez l’adulte
(pathologie psychiatrique ou neurologique) et chez le
sujet âgé
•Se situe en règle générale dans l’œsophage cervical
sous la bouche œsophagienne (SSO)
•Dysphagie, hypersialorrhée, gêne cervicale basse
B Examen radiographique simple sans opacification
•Visualisation d’un CE radio-opaque cervical ou déjà
en aval, se projetant en arrière de la trachée de
profil, en prérachidien
•Épaississement des parties molles
cervicomédiastinales ou mise en évidence d’un
épanchement gazeux en cas de complication
infectieuse ou de perforation
➩ Extraction par voie endoscopique sans retard, au
mieux à l’aide de tubes rigides, sous AG
Si le CE œsophagien n’est que suspecté, une endoscopie
exploratrice est néanmoins nécessaire, car un corps
étranger méconnu expose à de redoutables complications
(perforation avec médiastinite, pleurésie purulente, fistule
oesobronchique, sténose œsophagienne)
IV. Corps étrangers trachéobronchiques et laryngés
Principalement chez l’enfant, dès l’âge de la préhension
(6 mois)
■Siège au niveau
•Bronchique dans 75 % des cas, 2 fois plus fréquent à
droite (bronche droite verticale)
•Trachéal dans 15 % des cas
•Laryngé dans 10 % des cas
■Nature du CE
•Végétal (cacahuètes, noyaux…) +++
•Jouets en plastique ou métallique chez les enfants
•…
1. Corps étrangers laryngés ➩ GRAVES +++
•Soit asphyxie aiguë, immédiate et foudroyante
•Soit dyspnée laryngée majeure d’installation brutale
avec tirage intense, aphonie et cyanose importante
➩ Extraction par endoscopie en extrême urgence en
centre spécialisé
➩ En cas d’asphyxie suraiguë avec mort imminente :
manœuvre de Heimlich ou de Mofenson chez l’enfant <
2 ans
Manœuvre de Heimlich
• A pour but de provoquer une hyperpression intrathoracique brutale
dans le but d’obtenir l’expulsion du CE qui obstrue totalement les
voies aériennes proximales (larynx ou trachée) chez un individu qui
n’est plus capable de le faire par lui-même
• On se positionne derrière l’individu en plaçant sa jambe d’appui entre
ses jambes. On met son poing fermé dans le creux épigastrique de
l’individu. On vient saisir ce poing avec son autre main. Puis on tire
brutalement vers le haut et vers soi. Cet appui brutal sur les viscères
abdominaux entraîne une remontée du diaphragme et une
hyperpression intrathoracique soudaine
ATTENTION, la fenêtre de tir pour effectuer la manœuvre de Heimlich
est brève :
–Tant que le patient est conscient et tousse (obstruction incomplète)
on respecte la toux du patient qui est plus efficace que la manœuvre
de Heimlich
–Si la personne qui s’étouffe perd conscience, il est trop tard car la
personne est alors hypotonique (poupée de chiffon) et on ne peut à la
fois faire la manœuvre tout en soutenant le patient. Dans ce cas mise
en œuvre des manœuvres de réanimation avec MCE
Manœuvre de Mofenson (enfant < 2 ans)
• On couche l’enfant à plat ventre sur un de ses avant-bras, lui-même
posé sur la jambe en lui tenant la tête avec la main sur laquelle il est
couché. Avec l’autre main à plat, on applique jusqu’à 5 claques sur le
dos. En cas d’inefficacité on retourne ensuite l’enfant sur le dos et on
applique des pressions verticales sur son sternum
2. Corps étrangers trachéobronchiques

Se manifeste par un syndrome de pénétration
Syndrome de pénétration
Correspond au moment où le CE est mobile dans les voies aériennes
supérieures
• Début brutal
• Toux quinteuse
• Accès de suffocation avec tirage, cornage, cyanose
• Chez un individu antérieurement sain
• À l’occasion d’un repas ou d’un jeu
• Habituellement résolutif en quelques secondes
AU DECOURS DU SYNDROME DE PÉNÉTRATION
• Le + souvent (> 50%) le CE a été expulsé
–Examen clinique respiratoire normal
–Pétéchies sous-cutanées (visage et tronc) et muqueuses (bouche,
conjonctive) fréquentes, témoignant de la violence des épisodes de
toux
• Le CE reste mobile, se déplaçant dans la trachée et/ou d’une bronche
à l’autre
–Persistance des signes fonctionnels : dyspnée trachéale intermittente,
quintes de toux…
–Auscultation pulmonaire retrouvant le classique « bruit de drapeau »
correspondant au va-et-vient du CE
–Le CE risque à tout moment de s’enclaver dans une bronche ou dans
le larynx
• Le CE s’est enclavé dans les VAI
–Enclavement proximal (bronches principales) surtout chez l’enfant
› Diminution du murmure vésiculaire et wheezing du côté enclavé
–Enclavement distale (bronches lobaires ou segmentaires) surtout
chez l’adulte
› Asymptomatique
• Le CE s’est enclavé dans l’oropharynx, le larynx ou la lumière
trachéale
–Concerne les CE volumineux
–L’asphyxie est aiguë en quelques minutes et entraîne le décès par
asphyxie (syndrome de pénétration non régressif)
À l’auscultation pulmonaire recherche

•D’une diminution ou d’une abolition du murmure
vésiculaire
•De râles bronchiques en foyer systématisé
•D’une matité
L’examen radiographique montre selon les cas
•Un CE radio-opaque
•Une atélectasie
•Un emphysème obstructif
•Un déplacement médiastinal
MAIS ELLE PEUT ÊTRE TOTALEMENT NORMALE
B ■Traitement
Extraction par endoscopie sous AG (nécessité d’une
immobilité parfaite) dans un centre spécialisé
Le traitement médical après extraction combat
•L’œdème local ou pharyngé : corticoïdes
•La suppuration : antibiothérapie soit systématique
soit guidée par le germe mis en évidence dans le
prélèvement bronchique
•L’humidification : aérosols
Partie 2
CMF
Anatomie crâniofaciale et examen de la
ace
et de la cavité buccale
I. Le squelette facial
1. Le massif facial inférieur
Constitué uniquement de la mandibule, répartie en 2
entités
•Une portion dentée horizontale
•Un ramus, ou partie ascendante, se terminant en avant
par le processus coronoïde donnant insertion au
muscle temporal et, en arrière, par le condyle
articulaire qui s’articule avec la fosse mandibulaire et le
tubercule temporal
Après une simple rotation en début d’ouverture buccale,
le condyle mandibulaire se translate en avant pour
obtenir une ouverture buccale complète
L’articulation temporomandibulaire (ATM)
• Articulation bicondylienne à ménisque interposé
• Situé en avant du méat acoustique externe
• La palpation des ATM vérifie la bonne mobilité des condyles :
ouverture buccale normale (de 40 à 50 mm), mouvement symétrique,
absence de craquements et de ressaut
2. Le massif facial moyen
Formé par les 2 os maxillaires réunis autour de l’orifice
piriforme. Latéralement l’os zygomatique forme le relief
osseux de la pommette et rejoint le processus
zygomatique du temporal pour fermer la fosse
temporale, coulisse du muscle du même nom. L’os
nasal forme avec son homologue le faîte du toit nasal
3. Le massif facial supérieur
Il est crâniofacial
•Ethmoïdofrontal médialement
•Frontosphénoïdal au niveau du cône et du toit orbitaire
•Frontozygomatique latéralement
La poutre médiane est ostéocartilagineuse et est
constituée d’arrière en avant par
•La lame perpendiculaire de l’os ethmoïde
•Le septum cartilagineux reposant sur le rail de l’os
vomer, lui-même allant de l’os sphénoïde aux os
maxillaires
Anatomie précise de l’oreille externe
• Sur un plan horizontal, le méat acoustique externe a une direction de
dehors en dedans et un peu d’arrière en avant
• Sur une coupe verticale frontale on peut diviser le méat acoustique
externe en une partie latérale cartilagineuse et une partie médiale
osseuse
➩ C’est le + souvent au niveau de cette jonction que le conduit se
déchire lors des fractures du condyle mandibulaire (otorragie)
• Les différents plans du pavillon s’articulent entre eux à environ 90° les
uns des autres
•La lame criblée est traversée par les filets olfactifs et
met ainsi directement en relation le nez et l’étage
antérieur de la base du crâne
•La lame perpendiculaire médiane forme la cloison
postérieure du nez
III. L’innervation faciale

1. Motrice
•Innervation des muscles peauciers : nerf facial (VII)
•Innervation des muscles masticateurs : nerf trijumeau
(V)
•Innervation de l’élévateur de la paupière supérieure :
nerf oculomoteur (III)
2. Sensitive
Presque entièrement assurée par le trijumeau (V1, V2,
V3)
•Nerf ophtalmique (V1) : sensibilité cornéenne et
sensibilité cutanée de l’hémifront, de la racine et du
dorsum de l’héminez et de la paupière supérieure
homolatéraux
•Nerf maxillaire (V2) : sensibilité cutanée de l’aile
nasale, de la partie haute de la joue, de l’hémilèvre
supérieure homolatérales, sensibilités dentaire et
muqueuse de l’hémiarcade dentaire supérieure
homolatérale
•Nerf mandibulaire (V3) : sensibilité cutanée de
l’hémilèvre inférieure, de l’hémimenton et de la partie
basse de la joue homolatéraux, sensibilités dentaire et
muqueuse de l’hémiarcade dentaire inférieure
homolatérale
Seuls l’auricule et la région angulomandibulaire dépendent du
plexus cervical (les portions profondes du pavillon, la zone de
Ramsay-Hunt, sont innervées par le nerf facial)
IV. Muscles masticateurs

1. Élévateurs
Au nombre de 4
•Temporal : le + puissant, étalant ses fibres sur la partie
squameuse du temporal, puis glissant dans la coulisse
temporale en dedans de l’arcade zygomatique,
s’insérant sur toute la hauteur du processus coronoïde
•Masséter et ptérygoïdien médial : se disposant de
part et d’autre du ramus mandibulaire. Le ptérygoïdien
participe aussi à la diduction (déplacement latéral de la
mandibule)
•Ptérygoïdien latéral : mobilisant la mandibule en
mouvements de propulsion et de diduction
2. Abaisseurs
Jouant un rôle secondaire dans la mastication, au
nombre de 3
•Mylohyoïdien
•Géniohyoïdien
•Digastrique
Fonctions masticatoires
Pour rappel l’ouverture buccale doit être rectiligne et l’amplitude entre
40 et 50 mm chez l’adulte
• Fonction incisive (pour couper) : correspond à une propulsion
mandibulaire permettant un contact dentaire uniquement au niveau
incisif
• Fonction canine (pour saisir et arracher) : correspond à des
mouvements de latéralité mandibulaire dans lesquels il ne persiste
plus qu’un contact en bout-à-bout canin, à droite ou à gauche
• Fonction triturante (pour broyer les aliments avec les prémolaires et
les molaires) : se fait par des mouvements latéraux à droite puis à
gauche
V. Dentition
Les dents font partie du système alvéolodentaire
comprenant
•Le parodonte : ligament alvéolodentaire, os alvéolaire,
gencive
•La dent
Dentition : éruption naturelle des dents aux diverses
époques de la vie (notion dynamique)
Denture : ordre dans lequel des dents sont rangées
1. Évolution de la denture
3 types de denture : la denture déciduale, la denture
mixte et la denture permanente
■La denture déciduale ou lactéale
Comporte 20 dents : chaque hémiarcade comporte 5
dents : 2 incisives (centrale et latérale), 1 canine et 2
molaires
Étapes chronologiques
•Entre 6 et 12 mois pour les incisives centrales et
latérales
•Entre 12 et 18 mois pour les premières molaires
•Entre 18 et 24 mois pour les canines
•Entre 24 et 30 mois pour les deuxièmes molaires
■La denture permanente
Comporte 32 dents : chaque hémiarcade comporte 8
dents : 2 incisives (centrale et latérale), 1 canine, 2
prémolaires et 3 molaires (la dernière étant la dent de
sagesse)
Étapes chronologiques
•1re molaire à 6 ans
•Incisive centrale à 7 ans
•Incisive latérale à 8 ans
•1re prémolaire à 9 ans
•Canine à 10 ans
•2e prémolaire à 11 ans
•2e molaire à 12 ans
•3e molaire (dent de sagesse) à 18 ans
La numérotation des dents
Denture permanente : les dents maxillaires droites sont numérotées
de 11 (incisive centrale) à 18 (3e molaire), les dents maxillaires gauches
de 21 à 28, les dents mandibulaires gauches de 31 à 38 et les dents
mandibulaires droites de 41 à 48
Denture lactéale : les dents maxillaires droites sont numérotées de 51

(incisive centrale) à 55 (2e molaire), les dents maxillaires gauches de
61 à 65, les dents mandibulaires gauches de 71 à 75 et les dents
2. L’examen de la dent
•L’examen dentaire au miroir distingue les faces
occlusale, vestibulaire, palatine ou linguale, mésiale et
distale
•La percussion des dents cariées ou traitées doit être
latérale (le réveil d’une douleur signe alors une pulpite)
et axiale (une douleur signe une probable
desmodontite)
•Le test de vitalité pulpaire permet d’apprécier la
réaction de la dent au froid
L’occlusion dentaire
• Occlusion en intercuspidation maximale (OIM) : correspond à la
situation dans laquelle il y a le plus grand nombre possible de contacts
entre les dents des arcades maxillaire et mandibulaire
• Occlusion en relation centrée (ORC) : correspond à la relation entre
les arcades lorsque les condyles mandibulaires sont dans la situation
la plus haute et la plus postérieure dans la cavité glénoïde
• Entre OIM et ORC il existe un proglissement de 1 à 2 mm
On peut déceler
• Dans le plan frontal : un contact prématuré, une supracclusie, une
infracclusie
• Dans le plan sagittal : une pro- ou rétromaxillie, une pro- ou
rétromandibulie, une pro- ou rétrogénie
• Dans le plan axial : une latérodéviation
VI. Examens radiologiques classiques en CMF

1. Cliché rétroalvéolaire
•Petits films endobuccaux de 30 x 40 mm dénommés
rétrodentaires, rétroalvéolaires ou radiovisiogrammes
(RVG)
•Exploration de très bonne qualité de 2 à 4 dents
voisines ou une analyse plus fine de la région apicale,
périapicale, du ligament alvéolodentaire et de l’os
alvéolaire
2. Cliché endobuccal occlusal
•Film radiographique plus grand qui sera mordu par le
patient, l’incidence radiographique étant
perpendiculaire au film mordu
•Supérieure elle permet une exploration du maxillaire,
de la voûte palatine et du plancher nasal antérieur
•Inférieure elle permet d’explorer le plancher de la
bouche et l’arche mandibulaire (recherche d’une
lithiase submandibulaire radio-opaque)
3. Orthopantomogramme ou panoramique dentaire
•Tomographie circulaire réglée sur l’arc mandibulaire qui
montre sur un seul film l’ensemble des structures
maxillomandibulaires et dentaires, qui sont déroulées et
déformées
➩ Rester prudent lors de l’analyse de la forme et de la
symétrie des structures
•Pour une analyse fine alvéolodentaire ou osseuse on
préférera un cliché rétroalvéolaire ou un CBCT (Cone
beam)
4. Plan vertical
•Cliché de Blondeau ou position « nez-menton-
plaque »
Étudie les orbites, les sinus maxillaires, les arcades
zygomatiques, l’os zygomatique, le massif moyen et la
mandibule
•La téléradiographie de face est un cliché de face du
massif facial en grandeur réelle
5. Plan sagittal
•La téléradiographie de profil (complément essentiel
de la téléradiographie de face)
6. Plan horizontal
•Cliché de Hirtz ou grand contour et ses dérivés
latéralisés
Cette incidence nécessite une déflexion importante et
est contre-indiquée en cas de suspicion d’un problème
rachidien cervical
Il étudie l’étage antérieur et moyen de la face (orbites,
sinus maxillaires, massif sphénoïdal, trous ovalle et
petit rond, arc mandibulaire, ATM, arcades
zygomatiques)
47 – Développement buccodentaire et
anomalies
Ne seront traitées ici que les notions en lien avec le

développement buccodentaire et ses anomalies
A Définition Connaître les définitions des tranches
d’âge des enfants
B Prise en charge Connaître les recommandations
professionnelles du suivi des nourrissons
et enfants
A Prise en charge Connaître les éléments d’interrogatoire et
d’examen clinique systématique d’un
enfant en fonction de son âge et du
contexte
visuels
B Prise en charge Connaître les principales situations à
risque des troubles visuels
B Diagnostic positif Dépistage des troubles visuels par le
enfant à un ophtalmologiste
B Éléments Comprendre le développement du système
physiopathologiques visuel
A Diagnostic positif Signes fonctionnels et physiques
évocateurs de malvoyance chez l’enfant
auditifs
B Diagnostic positif Connaître les principales situations à
risque des troubles auditifs chez l’enfant en
fonction de son âge
B Prise en charge Dépistage des troubles auditifs par le
enfant à un ORL
A Définition Enfant sourd
B Examens Mesure de l’audition chez l’enfant
complémentaires
A Définition Connaître la numérotation dentaire
internationale
A Définition Connaître la définition d’une carie dentaire
A Prise en charge Connaître les principes de prévention de la
carie dentaire
B Éléments Connaître le calendrier d’éruption dentaire
physiopathologiques
B Définition Savoir identifier un trouble de l’articulé
dentaire
A Diagnostic positif Luxation congénitale de Hanche (LCH),
indication du dépistage
A Diagnostic positif Luxation congénitale de Hanche (LCH),
modalités du dépistage
B Diagnostic positif Luxation congénitale de Hanche (LCH),
formes cliniques
B Examens Luxation congénitale de Hanche (LCH),
complémentaires indication de l’imagerie
B Pronostic Suivi Luxation congénitale de Hanche (LCH)
évolutif complications
B Diagnostic positif Anomalies d’axe des membres inférieurs
A Diagnostic positif Scoliose de l’enfant, Facteurs de risque
A Diagnostic positif Scoliose de l’enfant, examen clinique
B Examens Scoliose de l’enfant, indication de
complémentaires l’imagerie
B Contenu multimédia Radio rachis lombaire d’une scoliose
malformative
B Diagnostic positif Cyphose thoracique de l’enfant
A Définition Examens médicaux obligatoires du
nourrisson et de l’enfant
A Définition Médecine scolaire
A Définition Bilans de santé systématiques à l’âge
scolaire - coordination avec médecine
scolaire
A Définition Connaître les éléments constitutifs du
carnet de santé et leur utilité
B Prise en charge Connaître les modalités d’organisation et
d’indemnisation du suivi systématique
obligatoire du nourrisson et de l’enfant
B Prise en charge Connaître les modalités de rédaction des 3
certificats médicaux accompagnant le suivi
systématique obligatoire du nourrisson, aux
8e jour - 9e et 24e mois
B Prise en charge Connaître les objectifs et les items
contenus dans les 3 certificats médicaux
accompagnant le suivi systématique
obligatoire du nourrisson
B Diagnostic positif Connaître les particularités de l’examen de
suivi des adolescents
A Prévalence, Mortalité et morbidité infantiles
épidémiologie
A Prise en charge Accidents chez l’enfant : connaitre les
moyens de prévention
B I. Évolution et description de la dentition

Les dents font partie du système alvéolodentaire
comprenant
•Le parodonte : ligament alvéolodentaire, os
alvéolaire, gencive
•La dent
–Dentition : éruption naturelle des dents aux
diverses époques de la vie (notion dynamique)
–Denture : ordre dans lequel des dents sont rangées
On distingue 3 types de denture : la denture
déciduale, la denture mixte et la denture
permanente
Denture déciduale ou lactéale Denture permanente
Comporte 20 dents : chaque Comporte 32 dents : chaque
hémiarcade comporte 5 dents : 2 hémiarcade comporte 8 dents : 2
incisives (centrale et latérale), 1 incisives (centrale et latérale), 1
canine et 2 molaires canine, 2 prémolaires et 3
Étapes chronologiques molaires (la dernière étant la dent
de sagesse)
• Entre 6 et 12 mois pour les
incisives centrales et latérales Étapes chronologiques
• Entre 12 et 18 mois pour les • 1re molaire à 6 ans
premières molaires • Incisive centrale à 7 ans
• Entre 18 et 24 mois pour les • Incisive latérale à 8 ans
canines • 1re prémolaire à 9 ans
• Entre 24 et 30 mois pour les • Canine à 10 ans
deuxièmes molaires • 2e prémolaire à 11 ans
• 2e molaire à 12 ans
• 3e molaire (dent de sagesse) à
18 ans
La numérotation des dents

Denture permanente : les dents maxillaires droites sont numérotées
de 11 (incisive centrale) à 18 (3e molaire), les dents maxillaires gauches
de 21 à 28, les dents mandibulaires gauches de 31 à 38 et les dents
Denture lactéale : les dents maxillaires droites sont numérotées de 51

(incisive centrale) à 55 (2e molaire), les dents maxillaires gauches de
61 à 65, les dents mandibulaires gauches de 71 à 75 et les dents
■L’examen de la dent
L’examen dentaire au miroir distingue les faces
occlusale, vestibulaire, palatine ou linguale, mésiale et
distale
La percussion des dents cariées ou traitées doit être
latérale (le réveil d’une douleur signe alors une pulpite)
et axiale (une douleur signe une probable
desmodontite)
Le test de vitalité pulpaire permet d’apprécier la
réaction de la dent au froid
B II. Anomalies de l’éruption dentaire

1. Anomalie de la dentition temporaire
•Dentition temporaire précoce : la présence de
dents temporaires à la naissance est retrouvée dans
1 naissance sur 6 000 ; la dent la + fréquemment
concernée est l’incisive centrale mandibulaire
•Éruption compliquée : bien connue des pédiatres
•Absence de chute des dents temporaires : peut
atteindre une seule dent et est alors en relation avec
l’absence du germe de la dent définitive (agénésie)
ou sa malposition (inclusion)
Lorsque cela concerne toute la dentition temporaire
elle est en relation avec une maladie génétique (la
dysostose cléidocrânienne par exemple)
2. Anomalie de la dentition permanente
•Accidents d’éruption : notamment les éruptions
compliquées des dents de sagesse
La forme la + fréquente est la
péricoronarite :
–Inflammation du sac péricoronaire associant fièvre, douleur
rétromolaire irradiant dans l’oreille avec inflammation de la
gencive en regard
–Pression douloureuse et pouvant faire sourdre une sérosité
ou du pus
–Trismus réactionnel observé
–Adénopathie satellite souvent retrouvée
➩ Bilan radiographique indispensable
La répétition des épisodes de péricoronarite aboutit à la
formation d’un kyste inflammatoire situé en arrière de la
couronne de la dent de sagesse, le kyste marginal postérieur
•Dent incluse : dent qui n’a pas fait son éruption à la

date habituelle, pour laquelle la cavité péricoronaire
ne présente aucune communication avec la cavité
buccale et qui siège au voisinage de son lieu normal
d’éruption
–À la mandibule : surtout les 3e molaires, plus
rarement les canines et prémolaires
–Au maxillaire : surtout les canines et plus rarement
les 3e molaires
Si la dent ne sort pas sur l’arcade ou que les
accidents infectieux se renouvellent trop souvent ➩
avulsion
III. Articulé dentaire
1. Articulé dentaire normal : classe I d’Angle
•Alignement des points indécisifs médians
supérieur et inférieur, les arcades dentaires
formant une courbe elliptique +/- ouverte en arrière,
avec un bon alignement des bords incisifs des
cuspides et des sillons intercuspidiens médians
•Arcade dentaire inférieure s’inscrivant en totalité
à l’intérieur de l’arcade dentaire supérieure
–Transversalement, les cuspides vestibulaires des
prémolaires et molaires mandibulaires viennent
s’engrener dans les sillons intercuspidiens médians
des mêmes dents maxillaires ; il existe un
recouvrement des incisives mandibulaires par les
incisives maxillaires
–Sagittalement, il existe une distoclusion
(déplacement en arrière) de la 1re molaire maxillaire
par rapport à la 1re molaire mandibulaire d’une
demi-cuspide ; la canine maxillaire s’engrène entre
la canine et la 1re prémolaire mandibulaire
➩ Donc mésiocclusion de 1re molaire mandibulaire
par rapport à la 1re molaire maxillaire
–Verticalement, le recouvrement incisif est de l’ordre
de 2 mm
2. Anomalies avec occlusion de classe II d’Angle
Caractérisées par la mésiocclusion (position plus
avancée) de la première molaire supérieure par
rapport à l’inférieur, formant un surplomb :
décalage en avant de l’arcade dentaire supérieure
par rapport à l’inférieure
2 types (selon l’angulation des incisives)
•Classe II division 1 : vestibuloversion des
incisives maxillaires. Surplomb marqué
•Classe II division 2 : palatoversion des incisives
centrales avec un recouvrement excessif des
incisives mandibulaires par les incisives maxillaires.
Pas de surplomb
■Anomalies symétriques
•Soit rétromandibulie : mandibule rétruse, décalage
entre les incisives mandibulaires et maxillaires,
interposition labiale inférieure entre les incisives,
incompétence labiale
•Soit promaxillie : retentissant sur l’angle nasolabial
qui se ferme
Le menton apparaît petit, fuyant, le nez proéminent
avec l’exagération d’une éventuelle cyphose nasale
Ce sont des anomalies congénitales (syndrome de
Robin) ou acquises (comme dans les séquelles des
ankyloses temporomandibulaires bilatérales)
■Anomalies asymétriques
Liées à un défaut de croissance unilatéral, secondaire
soit à une ankylose temporomandibulaire unilatérale,
soit à une microsomie hémifaciale (portant sur le 1er
arc branchial) responsable d’un défaut de croissance
de la branche montante, de la région temporale et du
pavillon de l’oreille
Classe II d’Angle
3. Anomalies avec occlusion de classe III d’Angle

Caractérisées par la mésiocclusion de la molaire
inférieure par rapport à la molaire supérieure plus
importante que la classe I
■Anomalies symétriques
•Promandibulie (ancien prognathisme) : héréditaire
dans 25 % des cas (famille des Habsbourg), menton
proéminent, lèvre inférieure projetée donnant à la
face un aspect brutal
•Rétromaxillie : la lèvre supérieure est en retrait,
l’angle nasolabial est ouvert, la région périnasale est
rétruse
■Anomalies asymétriques
Se produisent par excès de croissance unilatérale
avec emballement de la croissance d’une
hémimandibule par rapport à l’autre, l’anomalie se
situant au niveau d’un condyle temporomandibulaire
(hypercondilie)
Classe III d’Angle

La partie sur les fentes labiopalatines et sur la
croissance crâniofaciale relève du rang C, elle ne
sera donc pas traitée ici
90 – Pathologies des glandes salivaires

A Diagnostic positif Connaître la clinique de la lithiase
submandibulaire et parotidienne
A Définition Connaître les 3 étiologies principales des
pathologies des glandes salivaires
A Diagnostic Savoir différencier les 3 types de pathologie
des glandes salivaires
complémentaires pathologie des glandes salivaires
A Contenu Iconographie clinique d’un exemple typique de
multimédia tuméfaction parotidienne
B Contenu Iconographie clinique d’un exemple typique de
multimédia sialite
A Étiologie Savoir les 3 causes principales de sialites
B Prise en charge Connaître les principes du traitement des
lithiases submandibulaire et parotidienne
B Prise en charge Connaître les principes de prise en charge des
tumeurs des glandes salivaires
B Examens Biopsies des glandes salivaires accessoires :
complémentaires indications
B Définition Connaître les deux principaux types
histologiques de tumeurs salivaires
Les 3 étiologies principales des pathologies salivaires

Sialadénite Tumeur Sialadénose
= Inflammation ou Le + souvent bénigne Pathologie chronique de
infection aiguë d’une la glande salivaire
glande salivaire. Le (origine immunologique,
plus souvent d’origine nutritionnelle,
obstructive endocrinologique…)
(lithiasique +++),
parfois non
obstructive (virus…)
Production de 1 L/j de salive de pH légèrement acide
1. Glandes du collier salivaire (glandes principales)
Sécrétion réflexe, per-prandiale
Glande
Glande parotide submandibulaire Glande sublinguale
(salive séreuse) (salive (salive muqueuse)
séromuqueuse)
• Bilobée : lobe • Unilobée • Innervée par le nerf
superficiel volumineux • Innervée par le nerf lingual, branche du
et lobe profond peu lingual, branche du nerf mandibulaire
développé, de part et nerf mandibulaire (V3)
d’autre du nerf facial (V3) • Située sous la
• Innervée par le nerf • Située dans la région muqueuse du
auriculotemporal, sus-hyoïdienne plancher buccal
branche du nerf latérale • Se draine dans la
mandibulaire (V3) • Son canal excréteur cavité buccale par
• Se moule en arrière du (canal de Wharton) plusieurs petits
ramus de la mandibule traverse le plancher canaux et souvent
• Son canal excréteur buccal et s’abouche par un canal
(canal de Sténon) près du frein de la principal s’abouchant
chemine dans la paroi langue à la portion
jugale et s’ouvre à la antérieure du conduit
face interne de la joue submandibulaire
en regard de la 2e
molaire supérieure
2. Glandes salivaires accessoires (salive muqueuse)
À sécrétion continue
•700 environ
•Disséminées sur toute l’étendue de la muqueuse
buccale (lèvres, palais, langue)
II. Pathologies infectieuses des glandes salivaires

1. Infections virales
Le + souvent bilatérales car proviennent d’une cause
générale
■Sialadénite ourlienne
Sialadénite ourlienne
Myxovirus parotidis : paramyxovirus à ARN de la famille des
parainfluenza
Autrefois 1re cause des parotidites aiguës de l’enfant (vaccination
aujourd’hui)
• Incubation de 3 semaines
• Phase d’invasion de courte durée : fièvre, malaise,
otalgies, douleur à la pression des parotides
• Période d’état (1 semaine) : fièvre, céphalées,
Clinique otalgies, dysphagie ou odynophagie, tuméfaction
uni- ou bilatérale (« faciès piriforme ») des
parotides, rougeur à l’ostium du canal de Sténon et
adénopathies
• Confère une immunité à vie
• Surtout chez l’adulte jeune pas vacciné : orchite,
Complications méningite (la + fréquente, souvent de bon
pronostic), pancréatite, surdité
Paraclinique • Diagnostic clinique, examens complémentaires
uniquement si doute diagnostique ou complications
• NFS normale
• Taux d’amylase sanguin élevé, que l’atteinte soit
parotidienne ou pancréatique
• Si méningite : LCS clair avec augmentation du
nombre de lymphocytes
• Virus isolé dans la salive, le LCS ou l’urine
(rarement dans le sang) par PCR OU sérologie
• Guérison totale dans la majorité des cas mais peut
laisser des foyers de nécrose pouvant faire le lit
Évolution d’une parotidite chronique
• Pas de traitement spécifique
• Éviction scolaire de 15 jours non obligatoire +++
■Autres sialadénites virales

•VIH : hyperplasie lymphoïde kystique
•Virus coxsackies, grippe, etc.
2. Infections bactériennes
Souvent cause locale (lithiasique) et
proportionnellement plus fréquentes à la parotide
■Infections salivaires d’origine lithiasique (voir plus bas)
■Infections salivaires à pyogènes
Infections salivaires à pyogènes
• Tuméfaction douloureuse et inflammation de la
parotide et pus à l’ostium du canal de Sténon,
spontanément ou à la palpation de la glande
Clinique • Fièvre
• Terrain : sujet fréquemment déshydraté et/ou
immunodéprimé et/ou sous neuroleptique
présentant des pathologies associées
Paraclinique • Rechercher une lithiase (échographie, scanner)
➩ Si la recherche est négative le diagnostic est
confirmé et on réalise un prélèvement de pus
• Antibiothérapie : amoxicilline + acide clavulanique
OU céphalosporines OU vancomycine +
Traitement métronidazole
• Réhydratation et soins de bouche
• Amélioration en 24-48h
Parotidite récidivante de l’enfant ou parotidite juvénile

• Pose un problème diagnostique car le premier
épisode est pris pour des oreillons ; diagnostic posé
avec la 3e poussée infectieuse
• Débute chez l’enfant à partir de 4-5 ans et disparaît
classiquement à l’adolescence
Clinique • Étiologie inconnue
• Tuméfaction inflammatoire douloureuse uni- ou
bilatérale le + souvent asynchrone, avec du pus ou
des bouchons mucofibrineux à l’ostium du conduit
parotidien
• Adénopathies cervicales satellites
• Hyperleucocytose et syndrome inflammatoire
• Recherche de calcul négative
Paraclinique • On évite l’utilisation du scanner
• À la sialendoscopie : aspect avasculaire de couleur
jaunâtre du conduit parotidien
• En cas de parotidite aiguë : antibiothérapie + AINS ;
à renouveler pour chaque épisode
Traitement • Traitement préventif : sialendoscopie permettant des
dilatations du canal souvent trop étroit, l’ablation de
micropolypes, le lavage des sécrétions muqueuses
et l’instillation locale d’antibiotiques
III. Pathologies lithiasiques des glandes salivaires
•Observée à tout âge mais préférentiellement au-delà
de 30 ans, de survenue unilatérale avec une
prédominance masculine
•Touche la glande submandibulaire dans 85 % des cas
•Le + souvent calculs de sels de calcium
•Facteurs de risque : tabac, antécédents personnels et
familiaux lithiasiques
1. Présentations cliniques
Présentations cliniques
Forme typique : • Circonstances de découverte
lithiase –Découverte fortuite
submandibulaire › À l’occasion d’un examen radiologique : petite
tuméfaction du plancher buccal se projetant en
regard du conduit submandibulaire
–Complications mécaniques,
caractéristiques et rythmées par les
repas
› Hernie salivaire : gonflement de la loge
submandibulaire correspondant à un blocage
momentané et partiel de l’écoulement salivaire,
majoré au début du repas, s’accompagnant d’une
sensation de pesanteur et de tension. À la fin du
repas, jet de salive sous la langue et reprise
d’une taille normale de la loge
› Colique salivaire : douleur survenant au même
moment que la hernie salivaire
–Complications infectieuses
› Sialodochite ou whartonite (infection du canal
excréteur) : douleur vive irradiant à l’oreille, fièvre
élevée, dysphagie et hypersialorrhée ; issue de
pus à l’ostium (signe le diagnostic)
Absence de cordon reliant la tuméfaction à la
table interne de la mandibule ➩ élimine une
cellulite d’origine dentaire
› Périsialodochite (abcès du plancher) : douleurs
à la déglutition, otalgie, trismus, tuméfaction du
plancher buccal, signes généraux ; issue de pus
inconstante (infection sortie du canal)
Sans traitement risque de fistulisation du
plancher buccal
› Sialadénite ou submandibulite aiguë (infection
de la glande) : région submandibulaire chaude,
tendue, douloureuse, revêtement cutané normal
ou érythémateux, fièvre, dysphagie importante
avec otalgie ; issue de pus inconstante
Évolution spontanée vers la fistulisation et risque
de cellulite cervicale en absence de traitement
• Examen physique
–Gonflement de la glande
–Rougeur de la crête salivaire et issue de pus
–Palpation bidigitale pouvant retrouver le calcul
• Les accidents infectieux sont + fréquents car le
Lithiase
canal est plus étroit
parotidienne
• Les signes et les complications sont les mêmes
• Glande sublinguale : très rare ; tuméfaction
inflammatoire pelvibuccale au niveau de la partie
Autres lithiases latérale du plancher buccal
plus rares • Glandes salivaires accessoires : rare ;
tuméfaction inflammatoire d’une glande (lèvres
surtout) dont l’orifice est centré par un calcul
B 2. Paraclinique
Seule la découverte du calcul signe la lithiase (donc
quand on ne retrouve pas le calcul à la clinique, les
examens paracliniques sont nécessaires)
• Panoramique dentaire (systématique) : visualise
les gros calculs (image ovalaire radio-opaque) et
Radiographie
permet surtout d’éliminer une pathologie non
salivaire, dentaire notamment
• Visualise les calculs radiotransparents ou pas
lorsqu’ils mesurent plus de 2 mm de diamètre :
image hyperéchogène avec cône d’ombre
Échographie
postérieur
• Nombreux faux négatifs et pas de valeur
localisatrice pour le chirurgien
• Injecté uniquement si cas douteux pour éliminer
une cause inflammatoire ou tumorale
Scanner • Très grande sensibilité pour les calculs radio-
opaques et guide le chirurgien
• Parfois remplacé par le cone beam
• Sous anesthésie locale
Sialendoscopie
• Permet de voir et d’enlever le calcul
Pas d’indication sauf chez l’enfant où elle peut se
IRM
discuter car pas d’irradiation
3. Traitement
■Lithiase submandibulaire
• Taille endobuccale sous
Tiers antérieur du canal anesthésie locale : ouverture du
canal et extraction du calcul
< 4 mm ≥ 4 mm
• Extraction par • Taille
Tiers moyen et tiers postérieur sialendoscopie endobuccale
du canal sous
anesthésie
locale
•La submandibulectomie est devenue exceptionnelle
•Antibiothérapie, antalgiques et
antispasmodiques (+++) pour les poussées
infectieuses
■Lithiase parotidienne
La présence du nerf facial limite les indications
chirurgicales
• Taille endobuccale sous
Tiers antérieur du canal anesthésie générale (risque de
migration lithiasique)
Tiers moyen et tiers postérieur ≤ 2 mm ≥ 3 mm
du canal
• Extraction par • Fragmentation
sialendoscopie du calcul par
lithotripsie ou
laser :
–Si succès :
sialendoscopie
–Si échec :
envisager un
abord combiné
par voie de
lifting
➩ Le calcul est
repéré par
transillumination
grâce au
sialendoscope.
Le canal est
ouvert en regard
de la lithiase qui
est extraite par
l’extérieur. La
glande parotide
n’est pas
enlevée
IV. Tumeurs des glandes salivaires

1. Épidémiologie
•5 à 8 % des tumeurs de la face et du cou
•La glande la + touchée est la parotide (85 %) puis les
glandes salivaires accessoires (15 %) puis la glande
submandibulaire (5 à 10 %)
•Tumeurs épithéliales dans 95 % des cas
–66 % bénignes, dont 50 % sont des adénomes
pléomorphes
–14 % à malignité intermédiaire : tumeurs
mucoépidermoïdes et tumeurs à cellules acineuses
–20 % malignes (carcinomes adénoïdes kystiques)
–Les tumeurs des glandes salivaires principales sont bénignes
3 fois sur 4
–Les tumeurs des glandes salivaires accessoires sont malignes

dans 60 % des cas
•Chez l’enfant les 2 tumeurs les + fréquentes sont
l’hémangiome pour les tumeurs bénignes et le
rhabdomyosarcome embryonnaire pour les cancers
Facteurs de risque
• Irradiation
• Tabac pour les tumeurs de Warthin
• Certaines infections virales (VIH, EBV)
2. Anatomopathologie
Tumeurs épithéliales Tumeurs non épithéliales
Adénome Bénignes
• Adénome pléomorphe +++ • Hémangiome
• Adénome simple • Schwannome
–Cystadénolymphome
–Oncocytome
–*…
Tumeur mucoépidermoïde Malignes
• Lymphome
• Sarcome
• Métastase intraparotidienne
Tumeur à cellules acineuses
Carcinome
• Carcinome adénoïde kystique
(cylindrome) ++
• Adénocarcinome
• Carcinome épidermoïde
3. Tumeurs de la parotide
B Tumeurs parotidiennes (dominé par l’adénome pléomorphe +++)
Clinique • Signes d’appel
–Tuméfaction isolée de la région parotidienne, pré- ou
infra-auriculaire pouvant soulever le lobule, apparue
depuis plusieurs mois/années
• Signes d’examen
–Le + souvent tumeur du lobe superficiel, de forme
arrondie ou bosselée, de taille modérée, de
consistance ferme ou élastique, non douloureuse,
mobile par rapport aux plans superficiels et profonds
–La fixité et l’extériorisation à la peau témoignent
d’une tumeur maligne
–La salive qui s’écoule du canal de Sténon doit
normalement être claire et de débit normal
• Signes d’évolution
–Tumeur bénigne : évolution progressive sur plusieurs
années, la tuméfaction pouvant atteindre un volume
colossal sans perte des caractères de bénignité
–Tumeur maligne
› Dans 50 % des cas : évolution d’allure bénigne
(stade de bénignité apparente ou de malignité
« enclose »)
› Dans 50 % des cas : évolution d’allure rapide (stade
de malignité « extériorisée ») accompagnée de
signes de gravité : douleurs, paralysie faciale,
trismus, adénopathies satellite
Adénome Carcinome
pléomorphe Cystadénolymphome adénoïde
(bénin) kystique
• Adulte 40-50 • Sujet âgé et/ou • Adulte 40-50
ans fumeur ans
• Tuméfaction • Tuméfaction ferme, • Tuméfaction
unilatérale, multifocale voire douloureuse
d’évolution bilatérale, poussées dure
lente, dure, inflammatoires • Associée à
indolore • Pas de paralysie une paralysie
• Peau faciale ni faciale et à
mobilisable d’adénopathie des
en regard adénopathies
• Pas de cervicales
paralysie
faciale ni
d’adénopathie
Paraclinique La confirmation histologique étant la règle, toute
tumeur parotidienne unilatérale nécessite une
parotidectomie superficielle chirurgicale avec examen
histologique extemporané
Mais certains examens paracliniques sont prescrits
pour affirmer la localisation parotidienne, éliminer les
tumeurs non chirurgicales (lymphome) et rechercher
des signes de malignité
➩ Repose sur l’association IRM + cytoponction à
l’aiguille fine
Traitement Parotidectomie superficielle conservatrice du nerf
facial avec biopsie extemporanée, complétée en
fonction de l’histologie
• Tumeur bénigne
–Cystadénolymphome : parotidectomie superficielle
conservatrice du nerf VII
–Adénome pléomorphe : parotidectomie totale
conservatrice du nerf VII ou parotidectomie
superficielle passant à distance de la tumeur
–Tumeur à malignité intermédiaire (tumeur
mucoépidermoïde, à cellules acineuses) :
parotidectomie complète, conservatrice du nerf VII si
possible
• Tumeur maligne
–Parotidectomie totale
–Sacrifice du nerf VII uniquement si le nerf est envahi
–Évidement ganglionnaire cervical unilatéral
–Radiothérapie adjuvante en cas de tumeur de haut
grade, de tumeurs malignes avancées, de limites
chirurgicales positives, d’envahissement cutané ou
nerveux
• Complications des parotidectomies
–Paralysie faciale (10 à 65 %) : régresse si le nerf a
bien été respecté
–Syndrome de Frey (apparition après 3 mois au plus
tôt) : rougeur et sudation perprandiale de la région
massétérine liées à la repousse aberrante des fibres
parasympathiques ; traitement par injection de toxine
botulique
–Dépression résiduelle rétromandibulaire
–Hypoesthésie du lobule de l’oreille : constante et
définitive
–Fistule salivaire : uniquement en cas de
parotidectomie complète et le plus souvent
spontanément résolutive
Aspect IRM des principales tumeurs de la parotide

Adénome Cystadénolymphome Tumeur
pléomorphe (Tumeur de Warthin) maligne
Hypo- ou iso- Hyper-intense Hypo-
intense intense
T1 Sauf
lymphome
iso-intense
Hyperintense Hypo- ou iso-intense Hypo-
T2
intense
Réhaussée Réhaussé + Réhaussée
+++ Hétérogène
Après
injection Hétérogène
dans 50 % des
cas
rCDA > 1,3 rCDA autour de 1 rCDA < 1
Diffusion (<0,5
lymphome)
Plateau Wash-out > 30% Plateau
Perfusion
ascendant descendant
Contours Festonnés Réguliers Irréguliers,
infiltration
Non Oui Surtout si
Multifocalité
lymphome
Bilatéralité Exceptionnelle Oui (10 %) Rare
4. Tumeurs de la glande submandibulaire

De faible fréquence et prédomine chez la femme
Tumeurs de la glande submandibulaire
• Masse indolente, ferme, en dedans de la moitié
postérieure de la branche horizontale de la
mandibule
• Signe du sillon : cette masse est séparée de la
mandibule par un sillon plus ou moins maqué, au
moins au début
• Salive à l’orifice du canal de Wharton le + souvent
Clinique normale ; une salive hémorragique = malignité
• Muqueuse le + souvent normale
Indicateurs de malignité
• Induration, hémorragie de contact
• Ulcération muqueuse ou cutanée
• Limitation de la proctation linguale (envahissement
musculaire)
• Paralysie du rameau mentonnier du nerf facial
• Exérèse chirurgicale
En raison de l’absence du nerf facial, la chirurgie est
plus simple
Traitement • Évidement ganglionnaire cervical si tumeur maligne
Les dangers nerveux sont représentés par le rameau
marginal du nerf facial, par le nerf lingual, et plus en
profondeur par le nerf hypoglosse
5. Tumeurs de la glande sublinguale
Tumeurs de la glande sublinguale
Siège d’une tumeur particulière : la grenouillette ou ranula : faux
kyste mucoïde (absence de vraie paroi), secondaire à l’obstruction d’un
canal excréteur
• Tuméfaction bleutée et ovoïde du plancher buccal développée entre la
face inférieure de la langue et l’arcade dentaire mandibulaire
• Tuméfaction rénitente à contenu liquidien, indolore et isolée
• Évolution par poussées entrecoupées de fistulisation buccale
(écoulement de liquide filant évoquant du blanc d’œuf)
• Paraclinique inutile
• Traitement : exérèse chirurgicale de la grenouillette et de la glande
sublinguale dans sa totalité
6. Tumeurs des glandes salivaires accessoires

Plus volontiers chez la femme de plus de 50 ans
•La majorité est représentée par des tumeurs malignes
avec une prédominance des carcinomes adénoïdes
kystiques et d’adénocarcinomes
V. Sialadénoses
Sialadénose : pathologie chronique des glandes
salivaires, à l’exception des pathologies infectieuses,
tumorales ou traumatiques
•Retrouve des glandes augmentées de volume,
indurées et sensibles à la palpation
•Les glandes parotides sont atteintes de manière
préférentielle
1. Sialadénoses nutritionnelles
Tableau de parotidomégalie bilatérale, souvent au sein
d’un tableau d’hyperplasie intéressant toutes les
glandes salivaires
•Sujets gros mangeurs ayant une alimentation riche en
amidon
•Éthyliques
•Sujets anorexiques
2. Sialadénoses systémiques
•Syndrome de Gougerot-Sjögren : xérostomie,
xérophtalmie
•Maladie fibrosclérosante à IgG4
•Sarcoïdose
•Tuméfactions parotidiennes et virus VIH
B Syndrome de Gougerot-Sjögren
Pathologie inflammatoire auto-immune caractérisée par une
infiltration lymphoïde du système glandulaire exocrine (glandes
lacrymales et salivaires, tube digestif, muqueuses génitales, arbre
respiratoire) responsable d’un tarissement des sécrétions et d’un
syndrome sec
Touche essentiellement la femme et débute entre 40 et 60 ans
• Kératoconjonctivite sèche avec xérophtalmie (œil sec) :
brûlures oculaires ou sensation de corps étranger s’aggravant au
cours de la journée ; risque d’ulcère de cornée
• Xérostomie (bouche sèche, motif le + fréquent de consultation) :
peut être remplacé ou associé à une dysphagie, une dysgueusie,
des brûlures buccales, des difficultés d’élocution prolongée
Paraclinique
• Test au sucre (xérostomie) : doit fondre en - de 3 min
normalement
• Test à la fluorescéine mettant en évidence une diminution du
temps de rupture du film lacrymal (break-up time)
• Test de Schirmer (xérophtalmie) : normalement bandelette
imprégnée de + de 5 mm
• Leuconeutropénie
• Hyper-gammaglobulinémie polyclonale
• Anticorps antinucléaires dans 70 à 90 % des cas : anticorps
anti-SSA (anti-Ro) ou anti-SSB (anti-La) dans 60 % des cas, très
spécifiques
• FR souvent présent en rapport avec une cryoglobulinémie
• IRM : augmentation diffuse du volume glandulaire, parfois
sialectasies
• Scintigraphie au terme de l’évolution : désert scintigraphique
• Biopsie des glandes salivaires accessoires (BGSA) +++ (au
moins 4 glandes) : infiltrat inflammatoire lymphoplasmocytaire
associé à une sclérose collagène (selon la classification de
Chisholm) + atrophie glandulaire et canalaire
Maladie fibrosclérosante à IgG4

Appelée également pancréatite auto-immune : maladie chronique
caractérisée par un taux élevé d’IgG4 sérique et histologiquement
par un infiltrat lymphoplasmocytaire tissulaire riche en plasmocytes
IgG4+
• Atteint principalement les hommes vers 60 ans
• Peut toucher tous les organes, en particulier le pancréas, les voies
biliaires (cholangite), les glandes endocrines (thyroïdite de Riedel),
avec des atteintes fibrosantes : fibrose rétropéritonéale,
pseudotumeur inflammatoire, atteinte ganglionnaire, rénale,
aortique
• Hyperéosinophilie et asthme souvent présent
• Anticorps antinucléaires peuvent être présents à taux faible et
absence d’anticorps anti-SSA et anti-SSB
• L’atteinte salivaire se caractérise par un gonflement induré uni- ou
bilatéral des glandes submandibulaires
• L’association atteinte des glandes submandibulaires et des glandes
lacrymales définit la maladie de Mikulicz (appelée sialadénite à
IgG4 et dacryoadénite à IgG4) : gonflements symétriques
douloureux persistants plus de 3 mois aux 2 glandes parmi des
glandes lacrymales, parotidiennes et submandibulaires
➩ Gonflement salivaire permanent alors que le syndrome sec est
rare ou peu invalidant
• Très corticosensible mais nombreuses rechutes à l’arrêt
• Possibilité d’utiliser du rituximab
113 – Malformations vasculaires et hémangiomes

A Définition Savoir définir un hémangiome et son histoire naturelle
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques d’un hémangiome
B Diagnostic positif Connaître les principaux diagnostics différentiels des
hémangiomes
A Identifier une Connaître les localisations à risque et les complications des
urgence hémangiomes
B Diagnostic positif Savoir diagnostiquer un angiome plan
B Suivi et/ou Connaître les complications d’une malformation veineuse
Pronostic
B Suivi et/ou Connaître les complications d’une malformation artérioveineuse
Pronostic
Tumeurs vasculaires Malformations vasculaires

Autres tumeurs Simples Complexes
Bénignes Malignes À bas débit À haut débit • Lymphatico-
veineuses
Hémangiomes • Hémangio- • Angio- • Capillaires • Fistules
infantiles endothéliomes sarcomes • Syndromiques
• Veineuses • Malformations
• Lymphatiques artério-
veineuses
(MAV)
I. Hémangiomes infantiles
Multiplication cellulaire endothéliale formant des capillaires au cours de
la phase de prolifération
•Tumeur bénigne la + fréquente de l’enfant (10 % des enfants)
•Typiquement chez les filles (sex ratio 3/1)
•+ Fréquent chez les prématurés et les nouveau-nés de faible poids de
naissance
•Invisible à la naissance dans la majorité des cas
•Se développe dans les premiers mois de vie, se stabilise au bout de 6
à 12 mois, puis régresse en 1 à 10 ans
1. Sémiologie
Tuméfaction
–Non soufflante à l’auscultation
–Sans battement ni frémissement
–De consistance élastique, ferme (non indurée)
–Unique dans la plupart des cas (mais pas d’association entre le nombre
d’hémangiomes et la gravité de la maladie)
–< 2 cm dans 80 % des cas
–De localisation faciale dans 45 % des cas

On distingue
•L’hémangiome cutané pur : « fraise tubéreuse », de couleur rouge vif,
arrondi ou segmentaire, parfois très diffus
•L’hémangiome sous-cutané pur : masse homogène sous-cutanée
chaude, de consistance ferme et élastique, ne pouvant jamais être
dépressible
•L’hémangiome mixte : forme la + fréquente ; la nappe tubéreuse est
soulevée par la composante sous-cutanée
■Examens complémentaires
➩ Échographie Doppler +++ pour conforter le diagnostic : masse
d’échogénicité variable, très vascularisée (« blush tumoral dense »)
➩ IRM (non systématique) : pour préciser l’extension des
hémangiomes volumineux au niveau de la face, de l’orbite, de la base
du crâne ou du cou
PAS DE PLACE POUR L’ARTÉRIOGRAPHIE
B 2. Formes cliniques
La localisation faciale concerne engendre des conséquences
•Au niveau des paupières : risque d’astigmatisme et d’amblyopie
•Au niveau du nez : (angiome Cyrano) : déplace les cartilages alaires
•Au niveau des lèvres : macrochéilie disgracieuse, de type tumoral
protusif à la lèvre supérieure et retentit sur la disposition
dentoalvéolaire. En cas d’hémangiome de lèvre inférieure, le poids
de la tumeur et l’hypotonie labiale créent une expansion labiale
inférieure parfois considérable, ne s’opposant plus à la poussée
linguale et qui favorise l’éversion alvéolodentaire inférieure
•Au niveau du cuir chevelu : localisation banale
•Au niveau du CAE : risque d’obstruction
3. Formes évolutives
•2 particularités au niveau de la face : l’hémorragie et la nécrose
•50 % des hémangiomes évoluent vers une séquelle minime ne
nécessitant pas de correction
•Possibles séquelles cutanées et sous-cutanées : blanchiment avec
modification de la texture des tissus sous-cutanés donnant une peau
inélastique et un résidu fibroadipeux
4. Traitement
La majorité régresse totalement et ne nécessitent aucun traitement
+++
•En cas d’hémangiome volumineux, ou mettant en jeu le pronostic
fonctionnel ou vital ou faisant craindre des séquelles esthétiques ➩
Propanolol PO
B 5. Diagnostics différentiels de l’hémangiome infantile
■Tumeurs malignes du nourrisson (rhabdomyosarcome, fibrosarcome…)
Doit être évoqué devant une tumeur
•Congénitale
•Unique
•Touchant le visage ou un segment de membre
•Indurée
➩ Biopsie au moindre doute
■Malformations vasculaires
Hémangiomes Malformations vasculaires
3 femmes pour 1 homme 1 femme pour 1 homme
10 % des nourrissons 1/1 000
Invisibles à la naissance (60 %) Présentes dès la naissance
Émergence post-natale avec croissance sur Évolution liée aux traumatismes, aux
6 à 12 mois infections ou spontanée
Involution en 1 à 10 ans Pas d’involution avec tendance à
l’aggravation
•Un hémangiome superficiel peut simuler un angiome plan

•Un hémangiome profond peut être confondu avec des malformations
veineuses ou lymphatiques
➩ Écho doppler en 1re intention
■Hémangiomes congénitaux
Présent dès la naissance ; histogénèse différente
2 types
•Le RICH (Rapidly Involuting Congenital Hemangioma), qui involue
rapidement
•Le NICH (Non Involuting Congenital Hemangioma) ➩ exérèse
chirurgicale
■Syndrome de Kasabach-Merritt
Phénomène de coagulation intravasculaire tumorale entraînant une
thrombopénie majeure qui complique certaines tumeurs vasculaires
rares, et non de véritables hémangiomes
•Tumeur vasculaire volumineuse, ecchymotique, violacée et
inflammatoire
➩ Grave, risque hémorragique et difficultés thérapeutiques
II. Malformations capillaires

Angiomes plans (« taches de vin »)
Taches rouges +++
• Congénitales
• Planes
• Disparaissant + ou - complètement à la vitropression
• Siégeant sur n’importe quel territoire cutané
• Sans souffle, frémissement ou battement
• Ayant la même température que la peau normale
• Persiste toute la vie et peut s’épaissir, s’assombrir
➩ Persistent sans tendance à la régression
➩ Peuvent s’accompagner d’hypertrophie des parties molles de la zone atteinte
Traitement : Laser à colorant pulsé permettant d’obtenir un palissement
III. Malformations veineuses
Malformations veineuses
Tuméfactions bleutées sous-cutanées ou lacis de veines dilatées superficielles
semblables à des varices
• Molles, dépressibles
• Se vidant à la vitropression ou à la surélévation du membre, se gonflant en position
déclive et à l’effort
• Sans augmentation de la chaleur locale
• Sans battement, sans souffle
• Siégeant à l’extrémité des membres, sur le visage : la localisation temporomassétérine
est la + fréquente
• Aggravation lente au cours de la vie
Des épisodes de thromboses sont fréquents :
• Nodules rouges et douloureux
• Évoluant vers la calcification : phlébolithes palpables et visibles à la radiographie
Risque de complications selon la localisation
• Lèvres : source d’incompétence labiale
• Langue : macroglossie (effets délétères sur la phonation et sur la croissance
mandibulaire)
• Étage orbitaire : si la conjonctive et la sclère sont parfois affectées, il n’y a pas de risque
de compression oculaire, même si exophtalmie
À l’échographie : cavités anéchogènes ou très hypoéchogènes, mal limitées, avec un
flux veineux très lent
IRM : hypersignal T2
IV. Malformations lymphatiques

70 % touchent la face et le cou
Malformation lymphatique
Malformation lymphatique diffuse
macrokystique : le lymphangiome
infiltrante ou tissulaire
kystique
• De révélation précoce (90 % avant 2 ans) Associée ou non à la forme macrokystique
• Tuméfaction molle, limitée, transilluminable (diagnostic anténatal difficile)
avec peau en regard normale • Infiltre volontiers langue, joue, plancher
• Présente soit une involution, très rare, soit buccal et muqueuse pharyngolaryngée
une aggravation volontiers rythmée par profonde
une hémorragie ou une infection Nécessite endoscopie et IRM pour évaluer
(augmentation de la tuméfaction qui est l’extension
rouge, chaude, sous tension, douloureuse)
• Traitement médical : corticoïdes et
antibiotiques
• À l’échographie : cavités anéchogènes,
plus ou moins cloisonnées, sans aucun
flux visible
Scanner et IRM réalisés dans les formes
étendues
V. Fistules et malformations artérioveineuses (MAV)

Très rares et très graves
•Fistule artérioveineuse (FAV) : shunt entre 1 seule artère et 1 seule
veine
•Malformation artérioveineuse (MAV) : shunts multiples aboutissant
à un peloton vasculaire intermédiaire se drainant par une ou
plusieurs veines
Malformations artérioveineuses (MAV)
Tuméfaction cutanée et sous-cutanée
• Rouge, plane (simulant un angiome plan)
• Chaude
• Battante, pulsatile
• Soufflante à l’auscultation
• Thrill à la palpation
• Apparaît souvent tardivement au décours de facteurs déclenchants : traumatisme,
tentative de geste thérapeutique, puberté, grossesse
4 stades évolutifs : dormance, expansion, destruction et destruction avec défaillance
cardiaque (caractère très capricieux et imprévisible de cette infection)
• À l’échographie : augmentation de la taille et du nombre des structures vasculaires avec
flux rapide et à haut débit
• L’IRM et le scanner visualise l’extension en profondeur
• L’artériographie est indispensable pour cartographier la lésion
➩ Risque de déformations majeures, de nécrose, de troubles trophiques, de douleurs,
d’hémorragies, de retentissement cardiaque
155 – Cellulite faciale d origine dentaire
Ne seront traitées ici que les notions en rapport avec la

cellulite faciale d’origine dentaire
A Définition Savoir définir une mycose superficielle
A Diagnostic positif Connaître les signes d’une infection
candidosique et des mycoses (candidoses
incluses) orale, génitale, unguéale, d’un pli
A Éléments Connaître les facteurs favorisants des
physiopathologiques infections cutanéomuqueuses à candida et
mycoses
A Contenu multimédia Photographies d’un exemple typique de
ces mycoses
B Examens Connaître les indications du prélèvement
complémentaires mycologique de la peau et des phanères
mycoses (candidoses incluses)
A Définition Connaître la définition d’un panaris
A Définition Connaître la définition d’un abcès
B Prise en charge Connaître les principes du traitement d’un
abcès
panaris
A Définition Définir une dermohypodermite bactérienne
non nécrosante et nécrosante
B Prévalence, Connaître l’épidémiologie et les facteurs de
épidémiologie risque des dermohypodermites
bactériennes non nécrosantes et
nécrosantes chez l’adulte et l’enfant
A Diagnostic positif Connaître les orientations diagnostiques
d’une grosse jambe rouge aiguë
A Diagnostic positif Connaître les signes sémiologiques
évocateurs de dermohypodermite
bactérienne chez l’adulte et chez l’enfant
A Diagnostic positif Connaître les localisations les plus
fréquentes de dermohypodermite
bactérienne non nécrosante et nécrosantes
A Identifier une Connaître les signes de gravité d’une
urgence dermohypodermite
A Contenu multimédia Dermohypodermite bactérienne non
nécrosante : contenu multimédia (érysipèle
adulte, dermohypodermite non nécrosante
enfant)
A Examens Dermohypodermite bactérienne non
complémentaires nécrosante : examens à réaliser (et à ne
pas réaliser)
A Prise en charge Connaître le principe du traitement d’une
dermohypodermite bactérienne et la notion
d’urgence médicochirurgicale dans les
formes nécrosantes. Dermohypodermite
bactérienne non nécrosante : traitement
(antibiothérapie recommandée et si allergie
pénicilline, mesures complémentaires,
adulte et enfant)
A Prise en charge Savoir qu’il faut rechercher une porte
d’entrée devant une dermohypodermite
A Éléments Connaître la définition et physiopathologie
physiopathologiques de l’anthrax et furoncle
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques du furoncle
A Contenu multimédia Photographie de furoncle
B Suivi et/ou pronostic Connaître les principes du traitement du
furoncle
B Suivi et/ou pronostic Connaître les complications du furoncle
B Suivi et/ou pronostic Furonculose (Facteurs favorisants,
examens à réaliser)
A Définition Impétigo : définition (physiopathologie,
épidémiologie, impétigination)
A Diagnostic positif Impétigo : diagnostic (impétigo croûteux,
impétigo bulleux, impétiginisation)
A Contenu multimédia Impétigo : contenu multimédia (impétigo
croûteux, impétigo bulleux,
impétiginisation)
(adulte et enfant) : antibiothérapie et
mesures complémentaires
B Suivi et/ou pronostic Diagnostiquer les complications d’un
impétigo
A Définition Connaître la définition et physiopathologie
de la folliculite
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques de la
folliculite
B Prise en charge Connaître les principes du traitement de la
folliculite
A Contenu multimédia Photographie de folliculite
B Suivi et / ou Connaître les complications possibles des
pronostic folliculites
B Éléments Connaître les mécanismes
physiopathologiques physiopathologiques des cellulites faciales
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques d’une
cellulite faciale collectée et séreuse
B Étiologie Connaître les différentes portes d’entrée
d’une cellulite de la face
B Examens Connaître les examens de première
complémentaires intention
urgence cellulite faciale et complications graves
cellulites faciales
I. Anatomie et physiologie dentaire

1. Odonte
Constitué de 3 éléments : l’émail, la dentine et la pulpe
•L’émail : substance très dure acellulaire, formée de
prismes minéraux (calcium + phosphate = cristaux
d’hydroxyapatite) à partir d’une matrice organique. La
salive est un élément majeur de protection de l’émail
en tamponnant l’acidité endogène et exogène
•La dentine : constituant principal de l’odonte ; participe
à la constitution des 2 unités anatomiques de la dent
–La couronne : intraorale, où la dentine est recouverte
par l’émail
–La racine : intraosseuse, où la dentine est recouverte
de cément
•La pulpe dentaire : tissu conjonctif bordé par les
odontoblastes et comportant un axe vasculo-nerveux
terminal pénétrant par les orifices apicaux de la dent.
L’innervation dépend du V2 pour les dents maxillaires
et du V3 pour les dents mandibulaires
2. Parodonte
Constitué de 4 éléments : la gencive, le desmodonte, le
cément et l’os alvéolaire
•La gencive : comporte un chorion et un épithélium
•Le desmodonte (ou ligament alvéolodentaire ou
péridonte) : appareil suspenseur et amortisseur de la
dent, formé de nombreux trousseaux fibreux unissant
le cément radiculaire à l’os alvéolaire
•Le cément : sécrété par les cémentoblastes ;
substance ostéoïde adhérant à la dentine radiculaire
•Les processus alvéolaires des maxillaires et de la
mandibule : creusés d’alvéoles tapissées par une
couche d’os compact, la lamina dura. L’os alvéolaire est
formé pour l’essentiel d’os spongieux ; cet os naît et
meurt avec les dents
•Le sillon gingivodentaire (sulcus) : sépare la gencive
de la couronne dentaire. Son fond est occupé par une
attache épithélioconjonctive, véritable barrière entre le
parodonte profond et la flore bactérienne orale
B 3. Physiopathologie de l’infection dentaire
2 mécanismes de l’infection dentaire
Voie endodontique (caries et Voie sulculaire (ou parodontale)
leur évolution) marginale
Carie de l’émail (I et II) → carie Parodontopathie
de la dentine (III) → pulpite (« déchaussement dentaire ») →
(« rage de dent ») (IV) → nécrose pulpaire → parodontite
nécrose pulpaire (mortification
de la pulpe dentaire) apicale → complications
→ parodontite apicale d’origine infectieuses
endodontique (V) →
complications infectieuses
II. Les caries dentaires

1. Définition
Protéolyse microbienne de l’émail et de la dentine
(souvent due à Streptococcus mutans) liée au
développement et à la stagnation de la plaque
dentaire
2. Étiologie
•Milieu buccal propice à la vie microbienne (humidité,
température…)
•La flore est constituée de germes aérobies et
anaérobies : souvent commensaux non pathogènes,
mais certains sont opportunistes devenant
pathogènes lors de conditions favorisantes
•La virulence de ces germes peut être exacerbée par
l’AEG, la mauvaise hygiène buccodentaire, le tabac,
l’hyposialie
Carie de l’émail Carie de la dentine (dentinite)
• Asymptomatique (ou réaction • Douleur brève, inconstante,
exacerbée aux tests thermiques) provoquée par le froid et le
• Simple rugosité à l’inspection chaud, les aliments sucrés ou
• Au sondage : le 1er stade est acides
représenté par la tache blanche, • Cavité laiteuse ou claire ou
le 2e par la tache brune lésion gris noirâtre ou brune
• La vitalité pulpaire est conservée dans laquelle on peut enfoncer
une sonde dentaire, qui
rencontre une dentine ramollie
• La vitalité pulpaire est
conservée : les tests de vitalité
déclenchent une douleur
localisée à la dent (test avec
microcourant électrique avec
un pulp-tester)
Le cliché rétroalvéolaire et le panoramique montrent la lésion
carieuse sous forme d’une lacune radiotransparente
En l’absence de traitement : inflammation de la pulpe dentaire
(pulpopathie)
III. Les pulpopathies et les parodontites

1. Pulpopathies
Pulpite aiguë Pulpite chronique
Fait suite à la dentinite En cas de traitement
➩ Inflammation de la pulpe odontologique inadéquat
(paquet vasculonerveux) • Absence de douleur spontanée
• Douleur spontanée, continue, et douleur provoquée par la
violente et mal localisée (« rage mastication
de dent ») • Lésion ulcérative profonde de la
• Douleur à la percussion latérale dent ou lésion hyperlasique
de la dent (polype pulpaire)
• Réversible lorsque traitement • Les tests de vitalité sont le +
rapide (tests de vitalité positifs) souvent négatifs (absence de
• Irréversible lorsqu’il y a nécrose douleur) traduisant une nécrose
de la pulpe (mortification pulpaire
dentaire) (tests de vitalité
négatifs)
2. Parodontites
Stade local de la diffusion de l’infection dentaire dans
l’organisme
■Desmotondite (périodontite ou monoarthrite dentaire)
Inflammation du ligament alvéolodentaire pouvant
faire suite, mais pas exclusivement, à une pulpite
ayant entraîné une mortification dentaire
Desmotondite aiguë Desmotondite chronique
• Douleur spontanée, lancinante, • Absence de douleur
pulsatile, permanente avec • À l’examen présence d’une
recrudescence nocturne, avec dyschromie dentaire et parfois
irradiation régionale dans le d’une voussure palatine ou
territoire du nerf trijumeau mandibulaire et/ou d’une fistule
• Majorée par le chaud, le • Les tests de vitalité sont
décubitus, la percussion axiale négatifs
• Minorée par le froid • Les clichés radiographiques
• Douleur à la percussion axiale de (clichés rétroalvéolaires et
la dent panoramique) montrent un
• Dent souvent mobile épaississement du ligament
• Sensation de « dent longue » ou alvéolodentaire sous la forme
« élastique » (douleur provoquée d’une clarté anormalement
par le contact de la langue ou de épaisse autour des racines de
la dent antagoniste) la dent
• L’examen met souvent en
évidence une carie
hyperdouloureuse et une
inflammation locale
• Les tests de vitalité sont négatifs
■Granulomes et kystes apicaux dentaires

Correspond à l’atteinte osseuse alvéolaire au contact
de l’apex dentaire avec formation d’un tissu de
granulation pouvant contenir des germes (foyer
infectieux latent)
•Granulome si ≤ 10 mm
•Kyste si > 10 mm
•Les clichés radiographiques montrent une image
radiotransparente (clarté) localisée autour de l’apex
IV. Lésions gingivales, ou parodontopathies

Maladies inflammatoires d’origine bactérienne
affectant les tissus de soutien de la dent
•Très fréquentes
•Constituent un fléau par l’édentation précoce qu’elles
entraînent (plus fréquente qu’avec les caries) et par
leurs complications infectieuses
1. Gingivite tartrique
■Physiopathologie
Tartre : constitué de la plaque dentaire calcifié
entraînant une inflammation locale par irritation et
constituant un support idéal pour la flore pathogène
buccale
•L’inflammation et les bactéries provoquent une
protéolyse : fragilisation et destruction de la gencive
•Cause : hygiène buccale médiocre souvent associée
à une consommation alcoolotabagique
■Clinique
•Couche de tartre attachée à la gencive, qui est
rouge, inflammatoire, +/- hypertrophiée, saignant au
moindre contact (brossage de dent) et sensible
•Surtout au niveau du collet lingual des incisives
inférieures et du collet vestibulaire des molaires
supérieures
■Évolution
•En absence de traitement : lyse de la gencive ou
parodontolyse pouvant donner une gingivostomatite
ulcéreuse
■Traitement
•Prévention : arrêt tabac/alcool et hygiène
buccodentaire
•1 ou 2 détartrages annuels, réalisation régulière de
bains de bouche, application de gels gingivaux
2. Gingivite ulcéronécrotique
•Survient chez des immunodéprimés
•Gingivorragie, pétéchies, hypertrophie gingivale,
gencives blanches
➩ Rechercher une hémopathie
3. Gingivite odontiasique
Complication liée à l’éruption dentaire : notamment la
péricoronarite de la dent de sagesse inférieure
4. Hypertrophies gingivales
Étiologies des hypertrophies gingivales
• Idiopathiques
• Hormonales : puberté, pilule, grossesse
• Carentielles : scorbut (déficit en Vit C)
• Iatrogènes : traitement épileptique (phénytoïne), antihypertenseur
(nifédipine) ou immunosuppresseur (ciclosporine)
• Leucémie aiguë (LAM 4 et LAM5)
V. Traitement des lésions dentaires (caries,

pulpopathies, parodontites)
1. Prévention
•Hygiène buccodentaire : brossage dentaire dès l’âge
de 2-3 ans, réduction de la consommation des
sucres cariogènes (surtout en dehors des repas),
fluoration et contrôle régulier de l’état dentaire (1
fois/an)
2. Traitement curatif
Doit être systématique (pour les dents déciduales et
les dents définitives)
•Antibiotiques dès le stade de pulpite
•Antalgique efficace : ne pas hésiter à utiliser des
paliers 2 ou 3
•PAS D’AINS ET DE CORTICOÏDES ++++
(masquent les signes inflammatoires et favorisent
l’évolution vers des complications septiques locales
ou générales graves)
VI. Les cellulites faciales
1re complication des foyers infectieux dentaires
1. Mécanisme
Tissu celluleux
•Compartimenté en régions par des muscles et des
cloisons musculoaponévrotiques s’insérant sur le
maxillaire et la mandibule
•Ces loges celluloadipeuses sont en continuité avec la
région submandibulaire puis le reste de la région
cervicale, elle-même communiquant avec les régions
médiastinales
■Germes
•Ceux qu’on retrouve habituellement dans la cavité
buccale : infection polymicrobienne avec germes
aérobies et anaérobies (produisent des enzymes
protéolytiques et des gaz qui « dissèquent » le tissu
conjonctif)
■Voie d’entrée
•À partir d’une ostéite qui s’est constituée à partir du
foyer périapical
•Non traitée une desmotondite peut donner un abcès
sous-périosté. Lorsque le périoste est traversé, cela
donne un abcès sous-muqueux si les racines sont
courtes comme chez les enfants
➩ Il s’agit d’une tuméfaction tendue, fluctuante, se
situant au niveau de la table osseuse, en regard de
l’apex de la dent
2. Formes cliniques des cellulites aiguës
1er stade : cellulite séreuse (non collectée)
• Tuméfaction douloureuse aux limites imprécises qui comble le sillon et
efface les méplats
• Peau tendue, chaude, légèrement érythémateuse
• Les mouvements mandibulaires ou linguaux sont gênés à la suite de
l’infiltration des tissus
• Signes généraux en cours d’apparition
2e stade : cellulite suppurée ou collectée
• Tuméfaction ayant tendance à se limiter
• Peau rouge, tendue, luisante, chaude, avec masse adhérant au plan
osseux
• Palper bidigital mettant en évidence une fluctuation signant la
collection
• Douleur + importante : intense, continue, lancinante, à prédominance
nocturne (entraînant l’insomnie), entravant l’alimentation, la déglutition
et l’élocution
• Trismus (d’autant plus marqué que la dent caudale est postérieure)
• Signes généraux : fièvre (38, 39 °C), dysphagie, hypersialorrhée,
fatigue
Sans traitement, soit évolution vers une fistulisation à la bouche ou à la
peau (facteur de passage à la chronicité), soit évolution vers une
cellulite diffusée
3e stade : cellulite gangreneuse ou diffusée
Peut apparaître d’emblée (fasciite nécrosante) ou faire suite aux stades
précédents
• Nécrose extensive des tissus
• Crépitations (présence de gaz)
• La ponction ramène du pus brunâtre et fétide, la culture retrouvant des
germes anaérobies
• Retentissement général systématique (choc septique)
L’extension de l’infection au médiastin par coulée septique dans la
région cervicale constitue une médiastinite d’origine dentaire dont le
pronostic est sombre
3. Formes cliniques des cellulites subaiguës et chroniques

Résultent des cellulites suppurées mal traitées
•Nodule d’aspect variable, indolore à la palpation,
adhérant à la peau
•Présence d’un cordon induré le reliant à la zone en
cause
•Parfois fistule cutanée
Cellulite actinomycosique : due à un anaérobie
(Actinomyces israeli) ; le pus qui s’écoule de la fistule
contient des grains jaunes
B 4. Traitement
•Hospitalisation, patient à jeun
•Antibiothérapie probabiliste (type amoxicilline-acide
clavulanique 1 à 2 g toutes les 8 heures en IV ou
clindamycine 600 mg toutes les 8 heures associée à
de la gentamycine 5 mg/kg par 24 heures pendant
48 heures)
•Antalgiques palier 2 voire 3
•AINS ET CORTICOÏDES À PROSCRIRE
•Délimitation de la rougeur
•Application de vessies de glace
•Traitement chirurgical sous AG : drainage des
collections + avulsion de la dent causale
Signes locaux de gravité
• Érythème qui, à partir de la tuméfaction, tend à s’étendre vers la
partie basse du cou, vers les creux supraclaviculaires ou l’incisure
jugulaire du sternum
• Tuméfaction suprahyoïdienne latérale qui tend à progresser vers la
région cervicale médiane, voire vers le côté opposé
• Crépitation neigeuse
• Tuméfaction du plancher oral, parfois associée à un œdème lingual
• Déglutition douloureuse + trismus
• Tuméfaction jugale qui ferme l’œil du patient (abcès périorbitaire)
• Terrain à risque : immunodépression, tares associées,
cardiopathies valvulaires. etc.
VII. Sinusite maxillaire d’origine dentaire

Forme étiologique fréquente (40 %) de sinusite
maxillaire
➩ Toujours éliminer un cancer du sinus maxillaire
1. Les dents sinusiennes
Prémolaires et molaires maxillaires (par ordre de
fréquence : les 6, les 5, les 7 puis les 4)
•La mince couche d’os spongieux diminue avec l’âge et
avec l’édentement (procidence du sinus)
2. Étiologie
•Foyers dentaires : infection endodontique ou
parodontale d’une dent sinusienne aboutissant à sa
mortification
•Causes iatrogènes : après avulsion d’une dent
maxillaire (communication buccosinusienne),
dépassement de pâte lors de l’obturation d’une dent
sinusienne
3. Diagnostic clinique
Mêmes signes cliniques qu’une sinusite maxillaire aiguë
+ cacosmie subjective de la flore anaérobie dentaire :
seul le patient perçoit une odeur nauséabonde
4. Diagnostic de l’étiologie dentaire
Recherche de foyers infectieux au niveau des dents
sinusiennes et des signes de mortification
➩ En pratique seules les dents réagissant aux tests de
vitalité sont considérées comme hors de cause
■Examens paracliniques
•Cliché sinusien standard (Blondeau), remplacé
actuellement par le scanner sinusien ou encore par le
cone beam
•Orthopantomogramme pour la recherche du foyer
dentaire
■Résultats
•Au niveau sinusien : niveau hydroaérique +/- associé à
un épaississement en cadre de la muqueuse
•Au niveau dentaire : radioclartés
–Radioclarté coronaire : carie
–Radioclarté périradiculaire : pérodontite marginale
–Radioclarté périapicale : parodontite apicale
(granulome ou kyste)
Aspergillose dentaire
• Due à Aspergillus fumigatus (champignon saprophyte de la famille
des Ascomycètes)
• Peut entraîner un tableau de sinusite maxillaire chroniques en étant
inhalé ou en cas de iatrogénie (le ciment canalaire utilisé par les
dentistes contient de l’oxyde de zinc qui favoriserait la croissance de
ce germe)
• Au scanner : masse parfois calcifiée correspondant à une véritable
« balle fongique » (image en « grelot »)
VIII. Autres complications régionales et à distance
des foyers infectieux dentaires et gingivaux
1. Thrombophlébites faciales et crâniofaciales
➩ Surtout thrombose du sinus caverneux
Thrombose du sinus caverneux
• Syndrome septicémique
• Œdème important de l’angle interne de l’œil et surtout de la paupière
supérieure (signe d’alarme capital)
• Exophtalmie
• Induration douloureuse du cordon veineux angulaire à la palpation
• Atteinte des nerfs II, IV et VI : ptosis, strabisme, diplopie
• Atteinte méningée : céphalées, nausées, vomissements, raideur de la
nuque
2. Complications générales
•Endocardite infectieuse
À retenir
Chez les patients à haut risque d’endocardite, les pulpopathies,
les parodontopathies, les traumatismes dentaires nécessitent
l’extraction. Les prothèses sur dents dépulpées, les implants et
la chirurgie parodontale sont formellement déconseillés. Lors de
la préparation à une chirurgie de remplacement valvulaire, les
malades entrent dans la catégorie à haut risque d’endocardite
maligne lente : seules sont conservées les dents pulpées
présentant un traitement endodontique parfait, sans
élargissement desmodontal, remontant à plus d’un an, et au
parodonte intact
•Fièvre prolongée
•Manifestations rhumatologiques : arthrites (sur
prothèse +++)
•Manifestations ophtalmiques : uvéites, ptosis,
amauroses brutales
•Manifestations rénales : glomérulonéphrite proliférative
•Manifestations pulmonaires : suppurations pulmonaires
•Manifestations digestives : gastrite, entérite, colite
•Manifestations neurologiques septiques : algies de la
face, abcès du cerveau
155 – Pathologie non tumorale
de la muqueuse buccale

pathologies non tumorales de la muqueuse buccale
A Définition Savoir définir une mycose superficielle
A Diagnostic positif Connaître les signes d’une infection
candidosique et des mycoses (candidoses
incluses) orale, génitale, unguéale, d’un pli
A Éléments Connaître les facteurs favorisants des
physiopathologiques infections cutanéomuqueuses à candida et
mycoses
A Contenu multimédia Photographies d’un exemple typique de
ces mycoses
B Examens Connaître les indications du prélèvement
complémentaires mycologique de la peau et des phanères
mycoses (candidoses incluses)
A Définition Connaître la définition d’un panaris
A Définition Connaître la définition d’un abcès
abcès
panaris
A Définition Définir une dermohypodermite bactérienne
non nécrosante et nécrosante
B Prévalence, Connaître l’épidémiologie et les facteurs de
épidémiologie risque des dermohypodermites
bactériennes non nécrosantes et
nécrosantes chez l’adulte et l’enfant
A Diagnostic positif Connaître l’orientation diagnostique d’une
grosse jambe rouge aiguë
A Diagnostic positif Connaître les signes sémiologiques
évocateurs de dermohypodermite
bactérienne chez l’adulte et chez l’enfant
A Diagnostic positif Connaître les localisations les plus
fréquentes de dermohypodermite
bactérienne non nécrosante et nécrosantes
urgence dermohypodermite
A Contenu multimédia Dermohypodermite bactérienne non
nécrosante : contenu multimédia (érysipèle
adulte, dermohypodermite non nécrosante
enfant)
A Examens Dermohypodermite bactérienne non
complémentaires nécrosante : examens à réaliser (et à ne
pas réaliser)
A Prise en charge Connaître le principe du traitement d’une
dermohypodermite bactérienne et la notion
d’urgence médicochirurgicale dans les
formes nécrosantes. Dermohypodermite
bactérienne non nécrosante : traitement
(antibiothérapie recommandée et si allergie
pénicilline, mesures complémentaires,
adulte et enfant)
A Prise en charge Savoir qu’il faut rechercher une porte
d’entrée devant une dermohypodermite
A Éléments Connaître la définition et physiopathologie
physiopathologiques de l’anthrax et furoncle
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques du furoncle
A Contenu multimédia Photographie de furoncle
B Suivi et/ou pronostic Connaître les principes du traitement du
furoncle
B Suivi et/ou pronostic Connaître les complications du furoncle
B Suivi et/ou pronostic Furonculose (Facteurs favorisants,
examens à réaliser)
A Définition Impétigo : définition (physiopathologie,
épidémiologie, impétigination)
A Diagnostic positif Impétigo : diagnostic (impétigo croûteux,
impétigo bulleux, impétiginisation)
A Contenu multimédia Impétigo : contenu multimédia (impétigo
croûteux, impétigo bulleux,
impétiginisation)
(adulte et enfant) : antibiothérapie et
mesures complémentaires
B Suivi et/ou pronostic Diagnostiquer les complications d’un
impétigo
A Définition Connaître la définition et physiopathologie
de la folliculite
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques de la
folliculite
B Prise en charge Connaître les principes du traitement de la
folliculite
A Contenu multimédia Photographie de folliculite
B Suivi et / ou Connaître les complications possibles des
pronostic folliculites
B Éléments Connaître les mécanismes
physiopathologiques physiopathologiques des cellulites faciales
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques d’une
cellulite faciale collectée et séreuse
B Étiologie Connaître les différentes portes d’entrée
d’une cellulite de la face
B Examens Connaître les examens de première
complémentaires intention
urgence cellulite faciale et complications graves
cellulites faciales
I. Infection de la muqueuse buccale à Candida

albicans
Physiopathologie de l’infection à Candida albicans
• Levure microscopique, organisme unicellulaire
• Endosaprophyte muqueux : tube digestif + muqueuses génitales
féminines
• JAMAIS présent sur la peau saine
• Pathogène d’opportunité
Modalités d’infection
• Voie endogène principalement +++ (origine digestive ou génitale)
• Voie exogène rarement :
–nouveau-né : chorioamniotite secondaire à vaginose candidosique
maternelle
–adulte : candidose génitalement transmissible
• Septicémies ou lésions viscérales profondes à candida albicans
Facteurs favorisants des infections à Candida albicans

Facteurs locaux
• Humidité, macération
• Irritations chroniques, pH acide (prothèses dentaires)
• Xérostomie
• Mucite post-radique
Facteurs généraux
• Terrain : immunosuppression congénitale ou acquise (thérapeutique,
VIH…), cancer, diabète, dénutrition, hypovitaminoses, grossesse,
âges extrêmes de la vie
• Médicaments : antibiotiques généraux (à large spectre),
œstroprogestatifs, corticoïdes
1. Perlèche
Intertrigo de la commissure labiale, uni- ou bilatérale
•Fond du pli érythémateux, fissuraire voire macéré
•La lésion peut s’étendre à la peau adjacente et au reste
de la lèvre (chéilite)
Diagnostics différentiels : perlèche streptococcique,
sypilitique, herpétique, carentielle
2. Glossite
•Langue rouge et dépapillée, souvent associée à une
stomatite
■Diagnostics différentiels :
•Langue géographique ou glossite exfoliatrice
marginée : plaque rouge, dépapillée, entourée d’une
bordure blanche, caractérisée par sa mobilité d’un jour
à l’autre
•Langue noire villeuse
•Glossites carentielles ou métaboliques
Langue noire villeuse
Diagnostic différentiel d’une candidose buccale
• Cause souvent iatrogène : antiseptiques prolongés, antibiothérapie à
large spectre, psychotropes modifiant le flux salivaire, au cours ou au
décours d’une radiothérapie
• Ou totalement idiopathique
• Langue d’aspect chevelu qui traduit l’hypertrophie et
l’hyperkératinisation des papilles filiformes linguales
• La couleur jaune brun à noir intense s’explique par des pigments
alimentaires, tabagiques ou résultant de leur oxydation et de celle de
la kératine
• Un prélèvement par grattage ramènera une abondante flore
saprophyte
• Asymptomatique, seule conséquence : préjudice esthétique
3. Stomatite
Inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse
buccale
•Xérostomie (sécheresse de la bouche)
•Sensation cuisante
•Goût métallique ou désagréable et/ou dysgueusie
•Muqueuse brillante, rouge, vernissée et douloureuse
4. Muguet
•Au niveau de la face interne des joues, érythème
recouvert d’un enduit blanchâtre qui se détache
facilement au raclage
•Diagnostics différentiels : leucoplasies, lichen
B 5. Traitement
■Voie locale : en 1re intention
•Amphotéricine B (Fungizone®, suspension buvable),
nystatine (Mycostatine®, suspension buvable ou
ovules gynécologiques), miconazole (Daktarin®, gel
buccal) à garder en bouche le plus longtemps
possible et à distance des repas
•+ Soins de bouche avec solution alcalinisante
(bicarbonate de sodium à 14 %) avant chaque
administration
■Voie générale : en 2e intention, en cas d’inefficacité, de
récidives ou de formes graves ou étendues survenant
•Fluconazole (Triflucan®, 100 mg par jour pendant
une semaine)
II. Ulcérations uniques de la bouche

•Érosion : perte de substance superficielle, épithéliale,
mettant plus ou moins à nu la partie superficielle du
chorion. Guérit généralement sans cicatrice
•Ulcération : plus profond, concerne le chorion moyen
et profond avec risque de cicatrice
1. Aphte isolé commun
•Ulcération de petite taille, non indurée, douloureuse,
évoluant en 8 à 10 jours
•Forme arrondie ou ovalaire
•Fond plat, jaune, fibrineux
•Halo rouge
2. Aphtose idiopathique bénigne
Le patient présente régulièrement un ou quelques
aphtes banals. Il existe souvent une réactivation par
certains contacts alimentaires (agrumes, tomate, noix,
gruyère)
3. Aphte géant
•Dure souvent plus de 1 mois
•Taille > 1 cm
•Forme +/- régulière
•Bords parfois œdématiés
•Halo rouge
4. Aphte creusant
•Dure plus de 1 mois et laisse des cicatrices
•Fond nécrotique
•Bord parfois irrégulier mais ni dur ni éversé
•Base œdématiée mais souple
Attention !
Aphte géant et aphte creusant = rechercher VIH
5. Ulcération traumatique
•Ulcération douloureuse
•Contours géographiques
•Bords réguliers
•Absence d’halo rouge
•Œdème périphérique et sous-jacent
•Base souple
•Nécrose jaunâtre
Doit guérir en 8 à 15 jours, sinon doit faire suspecter un
phénomène d’entretien par complication infectieuse ou
un carcinome
6. Carcinome épidermoïde
•Ulcération buccale chronique parfois indolore
•Taille et forme variable, irrégulières
•Bords surélevés, éversés, durs
•Fond granité ou végétant ou bourgeonnant
•Base indurée, dépassant l’ulcération
•Saigne au contact
7. Autres tumeurs ulcérées
•LNH : tumeur congestive, sans induration, d’aspect
inflammatoire
•Tumeurs salivaires
8. Syphilis
•Chancre syphilitique d’inoculation (3 semaines après
contage) : érosion indolore surtout à la lèvre ou à la
langue, propre et bien limitée, à bord régulier avec
quelquefois un halo rouge. Le fond est plat et lisse,
avec un exsudat gris (tréponèmes). L’induration de la
base est peu épaisse. La présence d’une adénopathie
satellite est constante
•Gomme ulcérée du voile du palais : les bords sont à
« pic » (syphilis tertiaire)
9. Tuberculose
•Ulcération très douloureuse surtout à la langue
•Contour et fond irréguliers
•Absence d’halo rouge
•Base empâtée, ferme mais non dure
•Adénopathie satellite constante
10. Lymphoréticulose bénigne d’inoculation
(maladie des griffes du chat)
•Située sur la gencive, nécrotique
•Parfois volumineuse adénopathie cervicale chronique
Forme Bords Fond Base
Arrondie/ovalaire Réguliers Plat, Souple
Aphte commun Halo rouge fibrineux
Jaune
Arrondie +/- Réguliers
Aphte géant
irrégulière Halo rouge
Irrégulière Œdématiés Irrégulier +/- Souple
Aphte creusant
Halo rouge Nécrotique
Variable, Plats ou Fibrineux +/- Souple
Ulcération souvent œdématiés
traumatique allongée Pas de
halo rouge
Le + souvent Surélevés, Végétant, Indurée, +
Carcinome irrégulière indurés +/- large que
nécrotique l’ulcération
III. Ulcérations multiples de la bouche

1. Aphtoses multiples
■Aphtose multiple commune
•Aphtes typiques mesurant < 1 cm
•Absence de fièvre et d’adénopathie
•La durée de chaque aphte est de 8 jours mais
l’évolution décalée des aphtes (jusqu’à 10) prolonge la
poussée sur plusieurs semaines
■Aphtose miliaire
•Aphtes typiques de 2 à 5 mm, nombreux (10 à 100)
•Aspect proche de l’herpès buccal mais absence de
syndrome général et de lésion péribuccale évocatrice
■Aphtose géante
•Aphtes géants > 1 cm
–Sans particularité : périadénite de Sutton
–Prise médicamenteuse : nicorandil, antirétroviraux
–Présence d’une grande aphtose récurrente
multipolaire : maladie de Behçet
–Survenue d’une grande aphtose souvent nécrotique :
VIH
Le caractère bipolaire d’une aphtose (orogénitale) impose de
rechercher des éléments en faveur d’une maladie de Behçet :
aphtes plus graves, pseudofolliculites cutanées, hypersensibilité
aux points d’injection, uvéite antérieure, atteinte neurologique ou
articulaire, phlébite superficielle, terrain génétique HLA-B51
2. Lichen buccal
•Atteinte muqueuse et cutanée, surtout chez la femme
•Généralement non douloureux (en dehors des
poussées d’érosions)
•Sensation de brûlure ou de goût métallique dans la
bouche
•Stries blanchâtres entrelacées au niveau de la face
interne des joues
•Plaques kératosiques au niveau de la langue
Certaines formes peuvent dégénérer en carcinome
épidermoïde donc surveillance
3. Ulcérations virales
•Herpes +++
•VZV
•Virus coxsackies : herpangine, syndrome main-pied-
bouche
4. Ulcérations post-bulleuses
•Érythème polymorphe
•Syndrome de Stevens-Johnson
•Pemphigus
•Pemphigoïde cicatricielle
5. Autres causes
•Hémopathies : agranulocytose, chimiothérapies
•Maladie de Crohn
•Gingivites ulcéronécrotiques à germes banales chez
les immunodéprimés
307 – Tumeurs des os
de la face primitives
et secondaires

A Définition Connaître les différentes familles de tumeurs
osseuses (primitive, secondaire)
B Diagnostic positif Connaître les circonstances de découverte,
les manifestations cliniques et radiologiques
des tumeurs osseuses
B Examens Connaître le bilan biologique à pratiquer
complémentaires devant une suspicion de tumeur osseuse
B Examens Connaître les principaux examens d’imagerie
complémentaires à pratiquer devant une suspicion de tumeur
osseuse
A Prise en charge Savoir orienter un patient vers une prise en
charge spécialisée
A Prévalence, Connaître les cancers qui sont le plus
épidémiologie fréquemment responsable des métastases
osseuses et les circonstances de découverte
B Diagnostic positif Connaître les principaux éléments de
l’enquête étiologique devant une métastase
osseuse inaugurale
B I. Signes d’appels
•Tuméfaction, déformation osseuse, visible ou
palpable
•Douleur, peu intense en général
•Signes de compression des organes de voisinage
(exophtalmie, obstruction nasale, larmoiement,
sinusite) ou des nerfs à trajets intraosseux
(essentiellement signe de Vincent : paresthésie ou
anesthésie dans le territoire du V3)
•Retentissement sur les dents : absence d’une ou
plusieurs dent, malposition dentaire, mobilité
dentaire
•Infection par les germes de la cavité buccale en cas
de rupture d’un kyste
•Fractures pathologiques
Critères cliniques de malignité
• Évolution tumorale rapide
• Mobilité et chute dentaire
• Anesthésie trigéminée
• Douleurs
• Ulcération cutanée ou endobuccale
• Trismus
• AEG
II. Imagerie
1. Radiographie (surtout l’orthopantomogramme)
•Évalue l’état de la denture, le stade de dentition, les
ATM, les structures osseuses mandibulaires et
maxillaires
•Repère des lésions ostéolytiques (les + fréquentes),
ostéocondensantes ou mixtes
•Repère le nerf V3 +++
Critères radiologiques de malignité
• Image mal limitée à contours flous et irréguliers avec réaction
périostée (en « bulbes d’oignon » par épaississement ou spiculée
en « feu d’herbes »)
• Lyse de la corticale à l’emporte-pièce sans refoulement ni
amincissement
• Envahissement des structures voisines
• Élargissement du canal alvéolaire
• Lyse alvéolaire péridentaire (dents flottantes)
2. Scanner conventionnel ou cone beam (CBCT)

Sera demandé pour
•Préciser les rapports de la tumeur avec les
structures avoisinantes (sinus maxillaire, cavité
orbitaire, fosses nasales…)
•Préciser les relations de la tumeur avec les racines
dentaires (dentascanner)
•Préciser l’extension tumorale, à la fois endo-osseux
et dans les parties molles
•Lorsque la lésion a un caractère plurioculaire ou mal
limité et/ou lorsqu’il existe une suspicion de
destruction corticale
3. IRM
Sera demandée pour
•Préciser l’extension tumorale à la fois dans et en
dehors de l’os
•Avoir un élément de référence permettant d’évaluer
éventuellement le comportement de la tumeur avant
et après chimiothérapie
4. Scintigraphie au technétium 99
•Dès qu’il existe une suspicion de tumeur
polyostotique
Diagnostics différentiels à l’imagerie
Dans les lésions lytiques il faut éliminer la cavité idiopathique de
Stafne : image claire, au-dessous du canal dentaire, dans la région
angulaire de la mandibule, arrondie ou ovalaire, ou image réalisant
une encoche à concavité inférieure échancrant le bord basilaire de
la mandibule
Dans les images condensantes il ne faut pas confondre tumeur et
dystrophie osseuse de la maladie de Paget du sujet âgé,
intéressant surtout le maxillaire et entraînant un élargissement
osseux avec déformations faciales et possibilité de compression
nerveuse
III. Les kystes de la face d’origine dentaire et non

dentaire
Kyste = cavité intraosseuse dont la paroi est revêtue
d’épithélium et donc le contenu est sécrété par le tissu
de revêtement
ORIGINE DENTAIRE
Kystes Kystes • À l’occasion d’une infection
inflammatoires radiculaires dentaire (carie, pulpite, puis
➩ Les + (apicaux, nécrose), formation d’un
fréquents radiculodentaires) granulome à l’apex d’une
racine (prolifération épithéliale
réactionnelle)
• Radiographie : image
lacunaire radioclaire
appendue à une dent,
homogène, bien limitée, de
taille très variable, avec une
fine bordure
d’ostéocondensation en
périphérie
• Traitement : énucléation
chirurgicale + traitement de la
dent causale
• Lésion le long de la racine
dentaire, due à un canal
aberrant ou à une perforation
instrumentale
• Radiographie : image
Kystes latéraux lacunaire radioclaire,
homogène, bien limitée d’une
fine bordure
d’ostéocondensation,
appendue latéralement à la
racine dentaire
• Kyste inflammatoire subsistant
ou se développant après une
Kystes résiduels
avulsion dentaire = lacune
homogène sans dent causale
• Découvert lors de l’éruption
ou lors d’une infection chez
l’enfant de 6 à 8 ans
(première, deuxième molaire)
Kystes • Radiographie : image
paradentaires radiotransparente arrondie à
limites nettes, avec ou sans
liséré de condensation
périphérique, entourant la
couronne d’une dent incluse
ou l’ensemble d’un germe
Kystes • Des débris épithéliaux ou des cordons épithéliaux
dentigènes reliant le follicule dentaire à la lame épithéliale se
(kystes différencient en cavités kystiques
folliculaires, • Radiographie : image radioclaire arrondie à limites
kystes nettes, avec ou sans liséré de condensation
péricoronaires, périphérique, entourant la couronne d’une dent
kystes incluse ou l’ensemble d’un germe
coronodentaires)
Dérivent des restes épithéliaux de la lame dentaire
qui unissent la gencive à l’organe en cloche
• Radiographie : image lacunaire uni- ou
multiloculaire, entourée le plus souvent d’une ligne
Kystes
de condensation osseuse
épidermoïdes
Peut faire partie d’un syndrome de Gorlin
associant kystes épidermoïdes
maxillomandibulaires, naevomatose basocellulaire
et anomalies osseuses
ORIGINE NON DENTAIRE
• Par inclusion épithéliale au niveau des fentes
faciales embryonnaires
• Siégeant entre l’incisive latérale et la canine
supérieure : le kyste globulomaxillaire donnant
classiquement une image lacunaire bien limitée en
Kystes
« poire »
fissuraires
• Sur la ligne médiane : kystes médians
maxillaires/médians mandibulaires ou kyste
médian palatin
• Tests de vitalité positifs
• Radiographie : aucune relation avec les dents
Kyste du canal • Radiographie : image lacunaire médiane rétro-
nasopalatin (ou incisive supérieure, en forme de cœur, le +
du canal incisif) souvent cerclée d’un liseré dense
IV. Tumeurs bénignes osseuses de la face d’origine

dentaire
1. Tumeurs épithéliales : les améloblastomes
Tumeurs dérivant d’améloblastes (cellules de l’émail)
ayant perdu leur capacité à fabriquer de l’émail
Ne sont pas entourées d’une capsule
•Âge de survenue entre 15 à 30 ans
•Atteint la mandibule dans 85 % des cas, surtout la
région angulomandibulaire
•Douleurs, mobilité dentaire, éventuellement fracture
spontanée puis tardivement ulcération avec
bourgeonnement tumoral au niveau de la cavité
buccale
•Après effraction corticale et périostée, l’envahissement
des parties molles se fait par invasion et non par
refoulement, modalité d’invasion des tumeurs malignes,
ce qui fait que l’on considère que les améloblastomes
sont des tumeurs bénignes à malignité locale
•Jamais de métastases
•MAIS peut dégénérer en une tumeur maligne :
l’épithélioma adamatin qui elle donne des métastases
fréquentes hématogènes
•Traitement chirurgical
■Radiographie
•Soit image kystique uniloculaire à contours nets +/-
dents incluses
•Soit images multiloculaires lacunaires multiples,
séparées les unes des autres, ou images en « bulles
de savon » ou image en « nid d’abeille »
•Soit vaste image lacunaire avec quelques cloisons de
refend
2. Tumeurs mésenchymateuses (rares)
Myxomes périphériques, fibromyxomes odontogènes,
fibromes odontogènes, cémentoblastomes,
cémentomes, dysplasies cémento-osseuses
périapicales
3. Tumeurs épithéliales et mésenchymateuses : tumeurs
mixtes
Les + fréquentes sont les odontomes : hamartomes de
survenue fréquente, avant 20 ans en général
•Initialement zones radioclaires bien délimitées
•Puis individualisation progressive d’opacité de type
dentaire aboutissant à une masse compacte très dense
entourée d’un halo clair périphérique
•Traitement : énucléation chirurgicale simple
V. Tumeurs bénignes osseuses de la face d’origine

non dentaire
1. Tumeurs osseuses
•Ostéome vrai (propre au massif facial)
•Ostéome ostéoïde
•Ostéoblastome
•Ostéome de localisation crâniofaciale
•Torus palatin ou mandibulaire : exostose fréquente de
localisation unique médiopalatine, ou bilatérale sur le
bord lingual du secteur prémolaire à la mandibule
périphérique
En cas d’ostéomes multiples de la face ➩ suspecter un
syndrome de Gardner : pathologie de transmission autosomique
dominante associant des ostéomes multiples, une polypose
rectocolique à haut risque de dégénérescence, des tumeurs des
parties molles (tumeurs desmoïdes, kystes épidermiques) et
des anomalies dentaires (dents surnuméraires, odontomes)
2. Tumeurs cartilagineuses
•Chondrome
•Ostéochondrome
•Chondroblastome
•Fibrome chondromyxoïde
3. Tumeur conjonctive : la dysplasie fibreuse
•Lésion fibro-osseuse dont les signes d’appel peuvent
être une déformation faciale, rarement des douleurs
•Radiographie : trame osseuse hétérogène avec des
plages radiotransparentes asymétriques
•Scanner : hyperdensité en verre dépoli
4. Tumeurs à cellules géantes
•Tumeurs à myéloplaxes
•Granulome central réparateur à cellules géantes
•Chérubinisme
VI. Tumeurs malignes osseuses de la face d’origine
non dentaire
1. Ostéosarcomes
Tumeurs primitives de l’os dont les cellules tumorales
élaborent du tissu osseux ostéoïde
•Entre 10 et 20 ans dans + de 50 % des cas
•Symptômes d’appel : douleur et tuméfaction
•Radiographie : remaniement osseux diffus sans limites
nettes, comportant des plages d’ostéolyse ou de
condensation, rupture corticale, éperon périosté et
image d’ostéogénèse anarchique en « feu d’herbe »
•Traitement : chimiothérapie néoadjuvante, chirurgie
d’exérèse +/- chimiothérapie et radiothérapie
2. Chondrosarcomes
Tumeurs malignes primitives de l’os produisant du
cartilage tumoral, s’accompagnant ou non d’un
contingent fibroblastique mais jamais de tissu osseux
tumoral
•Surtout après 40 ans
•Radiographie : lacune centrale, polylobée et irrégulière,
la corticale étant grignotée par sa face profonde
•Traitement : chirurgie urgente
3. Fibrosarcomes
Tumeurs malignes primitives de l’os dont la
différenciation cellulaire se fait uniquement vers le tissu
fibroblastique sans production de tissu
ostéocartilagineux
•Radiographie : ostéolyse ou lacune géodique
4. Tumeurs d’Ewing
•Surtout l’enfant et l’adolescent
•Outre le scanner et l’IRM, le bilan comprend une
scintigraphie au technétium, un scanner thoracique,
une biopsie au trocart et une ponction médullaire
(recherche d’une translocation chromosomique t(11 ;
22) ou t(21 ; 22))
•Traitement : chimiothérapie néoadjuvante, chirurgie
d’exérèse +/- chimiothérapie et radiothérapie
5. Hématosarcomes
•Maladie de Hodgkin
•Lymphome malin
•Lymphome de Burkitt : larges zones d’ostéolyse, avec
rupture des corticales et présence de spicules osseux
perpendiculaires au périoste
•Myélome
6. Métastases
Surtout à la mandibule
•Lésions lytiques +/- bien limitées, avec rupture
fréquente de la corticale et parfois des réactions
périostées qui s’étendent sous forme de condensation
dans des structures adjacentes
335 – Traumatologie maxillo-faciale
Les traumatismes dentaires ne seront pas traités ici car

de rang C
A Identifier une Identifier les urgences vitales et fonctionnelles
urgence du traumatisé facial
A Diagnostic positif Connaître les éléments de l’interrogatoire et de
l’examen clinique à réaliser dans le cadre d’un
traumatisme facial
A Examens Connaître les examens à réaliser en première
complémentaires intention dans le cadre d’un traumatisme facial
en fonction des orientations diagnostiques
A Identifier une Connaître les critères de gravité d’un
urgence traumatisme facial
B Diagnostic positif Connaître les déclarations obligatoires pour un
patient victime d’une morsure animale
plaies de la face (morsures incluses)
A Diagnostic positif Connaître les traumatismes dentaires
nécessitant une prise en charge urgente (ie.
luxation dentaire)
B Définition Définition de la fracture de mandibule
les fractures de mandibule (pour l’ensemble
des fractures, condyle inclus)
B Suivi et/ou Connaître le risque d’ankylose articulaire
pronostic après fracture du condyle
A Examens Connaître les examens à réaliser dans le
complémentaires cadre d’une fracture de mandibule
B Contenu Scanner d’une fracture de mandibule (coupes
multimédia ou reconstruction)
B Définition Définition d’une fracture du zygoma
B Diagnostic positif Connaître les signes cliniques présents dans
les fractures du zygoma
B Suivi et/ou Connaître les complications des fractures du
pronostic zygoma
complémentaires cadre d’une fracture du zygoma
B Définition Définition d’une fracture du plancher de l’orbite
les fractures du plancher de l’orbite
A Identifier une Reconnaître les critères d’incarcération
urgence musculaire dans une fracture du plancher de
l’orbite
A Examens Connaître les examens à réaliser en urgence
complémentaires dans le cadre d’une fracture du plancher de
l’orbite
B Contenu Scanner d’une fracture du plancher de l’orbite
multimédia
B Prise en charge Connaître les principes du traitement d’une
fracture du plancher de l’orbite avec
incarcération musculaire
les fractures des os nasaux
B Suivi et/ou Connaître les critères de gravité d’une fracture
pronostic des os nasaux
B Définition Définition des fractures de Le Fort
B Diagnostic positif Connaître les signes cliniques communs et
spécifiques des différents types des fractures
de Le Fort
B Identifier une Connaître les risques fonctionnels et vitaux
urgence des fractures de Le Fort
A Identifier une Connaître les éléments cliniques d’une brèche
urgence cérébro-spinale dans le cadre d’un
traumatisme facial
complémentaires cadre d’une fracture de Le FORT
A Définition Connaître les différents traumatismes crâniens
de l’enfant
A Identifier une Traumatismes crâniens de l’enfant : évaluation
urgence de la gravité et des complications précoces
Une notion importante à retenir pour les fractures maxillo-

faciales : DÉLAI DE CONSOLIDATION DE 6 SEMAINES
I. Épidémiologie
•Fréquent et touche surtout les hommes (sex ratio 3/1)
jeunes (18 à 25 ans)
•Les causes les + fréquentes sont les AVP, les rixes, les
accidents de sport et les accidents domestiques
•Les structures les + fréquemment atteintes sont les
dents, la mandibule (région condylienne +++), les os
nasaux, le zygoma et le plancher de l’orbite
•Chez les enfants la prédominance masculine est moins
nette et l’étiologie dominée par les chutes et les AVP
II. Situations d’urgence à repérer

Urgences vitales Urgences fonctionnelles
Asphyxie par Atteinte du nerf optique
• Glossoptose (fracas mandibulaire, (diplopie par incarcération des
fracture biparasymphysaire de la muscles oculomoteurs, plaies
mandibule) délabrantes des paupières,
• Encombrement des VAS hématome ou œdème
(fragments dentaires, osseux, intraorbitaire compressif, fracture
tissulaires…) du canal optique…)
Choc hypovolémique (plaies très Pertes dentaires traumatiques

hémorragiques)
Association à un autre Plaies du nerf facial
traumatisme grave
➩ tout traumatisé facial doit, jusqu’à
la preuve du contraire, être
considéré comme un traumatisé
crânien et un traumatisé du rachis
cervical
III. Examen clinique d’un traumatisé maxillo-facial

1. Examen endocavitaire
■Fosses nasales
Examinées par rhinoscopie antérieure après évacuation
par lavage et mouchage des caillots de sang
•Plaies muqueuses responsables d’une épistaxis
•Déformations ou déplacements de la cloison nasale
•Hématome de la cloison qui doit être évacué (risque de
nécrose ischémique et/ou de chondrite de la cloison)
•Rhinorrhée aqueuse (signant une fracture de l’étage
antérieur de la base du crâne associée à une brèche
ostéoméningée)
■Cavité buccale
•Lésions dentaires
•Lésions muqueuses : ecchymose, hématome ou plaie
de la langue, du palais, du voile, de la gencive, des
vestibules buccaux
•Fractures : palpation endobuccale de la mandibule et
des maxillaires
•Modification de l’articulé dentaire en se référant bien
aux antécédents du patient (dysharmonie dentofaciale
préexistante ?)
•Écoulements déglutis
•Corps étrangers
■Conduits auditifs externes
•Caillots, plaie cutanée (fracture de l’os tympanal)
•Sténose
•État du tympan
2. Examen des fonctions
■Examen de la manducation
•Mouvements des articulations temporomandibulaires
(ouverture buccale, propulsion, diduction droite et
gauche)
•Occlusion dentaire
•Trismus ?
•Mastication, déglutition
■Examen ophtalmologique
•Acuité visuelle : baisse de l’acuité visuelle si atteinte de
la rétine, hémorragie du vitré, atteinte du nerf optique
Hormis l’orthopantomogramme pour la mandibule et le
cliché de Blondeau pour l’étage moyen, ces incidences
sont aujourd’hui peu utilisées en pratique courante
1. Examens radiologiques
Ne sont développés que certains examens
radiologiques, les autres étant classés en rang C
Pour la mandibule
• Cliché de référence exposant l’os
mandibulaire et la denture
• Réalisable que si le patient peut se tenir
debout ou assis ➩ DONC NON
Orthopantomogramme RÉALISABLE POUR UN
(panoramique POLYTRAUMATISÉ +++
dentaire) • Doit être complété par des incidences
orthogonales (face basse et cliché mordu du
bas) car ne permet qu’une vue de profil des
branches et d’une grande partie du corps
mandibulaire
Autres clichés (rang C) : défilés mandibulaires (droit et gauche), cliché
« mordu du bas », cliché « face basse »
Pour l’étage moyen
• Incidences antéropostérieures se différenciant par
Cliché de
l’inclinaison de la tête. Pour l’incidence de Blondeau,
Blondeau et de
le menton et le nez sont au contact du film
Waters
• Explorent les cavités orbitaires et sinusiennes
Autres clichés (rang C) : incidence des os nasaux, clichés axiaux de
Hirtz et de Gosserez, cliché « mordu du haut »
Pour les dents
Rang C : orthopantomogramme, cliché « mordu du haut », cliché
« mordu du bas », clichés rétroalvéolaires
2. Tomodensitométrie
Le scanner remplace la majorité des examens
radiologiques conventionnels +++
Un scanner doit être demandé
•En cas de doute persistant sur une fracture mal mise
en évidence sur les clichés conventionnels
•En cas de fracture complexe du tiers moyen de la face
(fracture de Le Fort) ou de fracas facial
•En cas de signes fonctionnels ophtalmologiques
•Devant une suspicion de rhinorrhée cérébrospinale
•Par opportunité lorsqu’un scanner est fait pour des
raisons neurochirurgicales ou en raison d’un
polytraumatisme
–Reconstructions coronales
› Indispensables pour l’analyse des parois de l’orbite, de la base
du crâne et de la région condylienne
–Reconstructions sagittales
› Analyse complémentaire des parois supérieure et inférieure de
l’orbite et de la base du crâne
–Reconstructions dans le plan neuro-optique
› Reconstruction orbitaire oblique d’arrière en avant et de médial
en latéral permettant de suivre le nerf optique
–Reconstructions tridimensionnelles
› Souvent d’interprétation difficile au niveau des structures
osseuses fines (faux positifs et faux négatifs)
› Grand intérêt dans le bilan préopératoire des fractures de la
région condylienne en montrant l’ensemble des caractéristiques
de la fracture
3. IRM
Peu d’indications, permet éventuellement de préciser
les lésions intraorbitaires et encéphaliques
4. Tomographie volumique à faisceau numérisé (cone
beam)
•Peut dans certains cas remplacer le scanner : analyse
moins fine des parties molles, dose d’irradiation plus
faible, moindre intensité des artéfacts liés à la présence
de matériel métallique
•Possibilité d’effectuer toutes les reconstructions
possibles sans avoir besoin du radiologue car les
images sont livrées sous la forme d’un CD comportant
le logiciel de reconstruction
•Nécessite pour la plupart des machines que le patient
soit debout ou assis
B V. Traumatismes des parties molles

1. Contusions de la face
•Douleur et œdème au point d’impact
•Les ecchymoses et hématomes éventuellement
associés diffuse le long des espaces celluloadipeux
de la face et peuvent donc être observés à distance
du point d’impact
•Ces lésions entraînent une certaine impotence
fonctionnelle avec un aspect figé du visage
•Généralement d’évolution spontanément favorable
•Drainage chirurgical des hématomes volumineux
2. Plaies des parties molles
■Plaies muqueuses
En bouche : au niveau de la gencive (fracture de la
mandibule), du voile du palais (objets tenus en
bouche), du plancher buccal antérieur et du palais
(TS par arme à feu…)…
•Sialorrhée réactionnelle habituelle (surtout chez
l’enfant)
■Plaies périorificielles (lèvres, paupières, narines, oreilles)
•Risque de rétraction cicatricielle, source d’ectropion
au niveau des paupières et/ou de sténoses
orificielles
■Plaies cutanées de la face
Imposent de vérifier l’intégrité des organes nobles
sous-jacents : nerf facial, conduit parotidien,
vaisseaux faciaux
•Les plaies du nerf facial doivent être suturées sous
loupe ou microscope après repérage des extrémités
sectionnées
•Les plaies du conduit parotidien doivent être
suturées sur un cathéter pour protéger la suture et
éviter la sténose cicatricielle
•Les plaies du parenchyme salivaire d’évolution
spontanément favorable peuvent se compliquer
d’une collection ou d’une fistule salivaire secondaire,
source d’infection
•Les plaies cutanées de l’angle interne de l’œil et du
quart interne de la paupière inférieure doivent faire
rechercher une atteinte des voies lacrymales qui
doivent être réparées sur cathéter pour éviter un
épiphora (larmoiement permanent ou intermittent)
La cicatrisation au visage
Si la cicatrisation de première intention (suture chirurgicale) est
habituellement rapide (5 à 8 jours) en l’absence de complication, la
qualité esthétique de la cicatrice finale ne pourra être jugée qu’à l’issue
de la phase active de la cicatrice (phénomènes inflammatoires
physiologiques) au bout de 1 an en moyenne (18 à 24 mois chez
l’enfant)
4 facteurs essentiels
• Orientation de la plaie par rapport aux lignes de moindre tension
cutanée : les plaies parallèles à ces lignes sont de bon pronostic, les
autres ont une tendance à l’hyperplasie cicatricielle, à l’élargissement
et à la rétractation
• Intensité de la phase active : plus la phase active est intense
(enfants), plus la cicatrice sera large
• Qualité de la suture : suture plan par plan (au min derme et
épiderme) sans décalage des berges et sans tension excessive,
utilisation de fils monobrins les + fins possibles, ablation précoce des
points épidermiques
• Éviction solaire stricte pendant toute la phase active de la
cicatrice : les rayons UV réactivent les phénomènes inflammatoires et
induisent une dyschromie définitive
B 3. Morsures
Le mordeur est le + souvent un chien
Conduite à tenir devant une morsure de chien
Recueillir les Le risque le + important est la survenue d’une
informations infection, toujours possible, allant jusqu’à la très
rare et gravissime infection rabique
• L’animal mordeur
Chien connu Chien inconnu, non
–A-t-il mordu après retrouvé
provocation (morsure de –Demander au centre
défense) ou a-t-il un antirabique l’attitude
comportement à adopter en fonction
inhabituel (agitation, du risque potentiel de
agressivité) pouvant contamination,
faire craindre une rage variable selon les
–Statut vaccinal de régions
l’animal
–NE PAS LE TUER +++
(vacciné ou non)
• Le patient mordu
–Interrogatoire : statut vaccinal (tétanos),
circonstances de survenue
–Examen général
–Examen de la morsure
› Délabrante et/ou avec perte de substance :
source de graves séquelles morphologiques ou
esthétiques
› Punctiforme : son aspect anodin est toujours
trompeur car elle surplombe toujours une
vaste zone de décollement profonde,
infectée par les crocs
› Lésions sous-jacentes : tendons, muscles,
vaisseaux, nerfs
Traitement • L’animal mordeur
NE PAS LE TUER +++
–Surveillance vétérinaire systématique avec
examen à la recherche de signes de rage à J3
J7 et J15
➩ Si au bout des 15 jours l’animal correctement
vacciné n’a présenté aucun signe de
contamination il n’y a pas lieu de vacciner le
mordu
–En zone d’endémie et si le chien a été tué il faut
envoyer sa tête à l’institut Pasteur de Paris ; en
attendant le protocole de vaccination est
entrepris
• Le patient mordu
–Urgence chirurgicale
› Anesthésie générale
› Exploration de l’ensemble du trajet des crocs,
toujours plus profond et plus vaste que le laisse
supposer la discrétion de la porte d’entrée
› Lavage très abondant au sérum physiologique :
geste majeur +++
› Parage des berges et de tous les tissus contus
› Drainage des décollements
› Suture soigneuse plan par plan (s’il existe une
perte de substance les gestes de réparation
seront toujours différés)
› Si le patient est vu tardivement le geste
chirurgical est toujours indiqué mais consiste
alors à la mise à plat d’un abcès
–Urgence médicale
› Risque rabique
› Risque tétanique : SAT-VAT
› Risque d’infection par des germes aérobies et
anaérobies (constants) : amoxicilline - acide
clavulanique chez l’enfant ; cyclines chez
l’adulte
› En cas de morsure humaine : connaître le statut
VHB, VHC et VIH du mordeur
2 déclarations obligatoires :
–Déclaration sanitaire avec 3 certificats, J0-7-14
–Déclaration en mairie
4. Dermabrasions
= Plaies superficielles de l’épiderme ne dépassant
pas le derme
•Réparation par cicatrisation dirigée (pansements
gras) grâce à une réépidermisation à partir des
berges et/ou des îlots de kératinocytes au niveau
des annexes épidermiques
•Peuvent laisser des cicatrices pigmentées par
incrustation dans le derme de multiple corps
étrangers microscopiques
5. Corps étrangers
•Doivent être systématiquement recherchés au sein
des plaies
•Oubliés dans la plaie, peuvent se compliquer
d’infection ou au contraire être tolérés par
l’organisme qui les isole au sein d’une coque
VI. Brûlures de la face

➩ Atteinte superficielle de l’épiderme respectant la
Brûlures du 1er
couche basale
degré (= coup
• Érythème douloureux puis desquamation
de soleil)
• Cicatrisation spontanée en 3 à 7 jours
Brûlures du 2e Superficiel ➩ Atteinte du derme papillaire
degré • Phlyctènes
• Derme rouge, suintant et
douloureux
• Test à la vitropression positif avec
phanères adhérents
• Cicatrisation spontanée en
10 jours à partir de la couche
basale
➩ Destruction complète de la
couche basale épidermique
• Phlyctènes
• Derme blanchâtre, suintant et
Profond douloureux
• Test à la vitropression négatif et
phanères non adhérents
• Cicatrisation possible en 21 jours
mais séquelles
➩ Atteinte des structures profondes de la peau par
destruction totale de l’épiderme et du derme
Brûlures du 3e
• Peau froide, cartonnée et insensible
degré
• Guérison spontanée impossible. Greffe de peau
nécessaire
■Identifier les urgences

•Suie au niveau des orifices (nez, bouche) : possible
inhalation de fumées d’incendie
•Brûlure des voies aériennes : possible œdème laryngé
avec obstruction des VAS
•Irritation conjonctivale et/ou œdème palpébral, brûlure
des cils et/ou des sourcils : évoquent une brûlure
oculaire ➩ Réaliser test à la fluorescéine à la recherche
d’une atteinte cornéenne
•Brûlure cutanée au 3e degré : si localisation au niveau
du cou et de façon circulaire, risque de syndrome des
loges avec obstruction des VAS
VII. Fractures de la mandibule
Fractures de la région condylienne
• Fractures mandibulaires les + fréquentes (surtout chez l’enfant)
• Fractures fermées
• Traumatisme indirect (choc sur le menton, choc
Mécanisme ascendant sur l’angle mandibulaire), bouche
entrouverte
• Plaie sous-mentonnière très fréquente
• Douleur au niveau de la région préauriculaire,
spontanée ou à la mobilisation
• Tuméfaction préauriculaire
• Otorragie par plaie cutanée de la paroi antérieure du
CAE (signant une fracture de l’os tympanal)
• Impotence fonctionnelle mandibulaire : ouverture
buccale et propulsion mandibulaire limitées
• Ouverture buccale et propulsion mandibulaire
Signes s’accompagnant d’une latérodéviation du côté de la
cliniques fracture (raccourcissement de la branche
mandibulaire)
• Modification de l’articulé dentaire
–Fracture unilatérale : contact molaire prématuré
du côté fracturé (et pseudobéance du côté
opposé), décalage du point intercisif inférieur du
côté fracturé (raccourcissement de la branche)
–Fracture bilatérale : contact molaire prématuré
bilatéral (et pseudobéance antérieure)
(raccourcissement des 2 branches)
Imagerie • Orthopantomogramme : cliché de débrouillage ne
visualisant la fracture que de profil et uniquement
les éventuels déplacements dans les plans axial
(chevauchement) et sagittal (bascules antérieure et
postérieure)
➩ Systématiquement y associer une autre incidence
pour préciser le déplacement du fragment condylien
(risque de faux négatifs sinon)
• Défilé mandibulaire, à défaut
• Incidence « face basse » : visualise la région
condylienne de face et précise les déplacements
dans le plan frontal
• Scanner : permet de lever un doute éventuel et
préciser exactement le siège de la fracture
B • Fractures bilatérales : fréquentes, de traitement
difficile
• Fractures bilatérales associées à une fracture
du corps mandibulaire (fractures trifocales de
la mandibule) : à l’origine d’une valgisation des
angles mandibulaires entraînant un
élargissement du tiers inférieur de la face
• Fracture de la région condylienne associée à
une fracture de l’os tympanal
Se manifeste par une possible sténose du CAE
Formes et une otorragie par plaie cutanée en regard de
cliniques la paroi antérieure du CAE
À ne pas confondre avec l’otorragie de la fracture
du rocher (hémotympan, surdité de perception,
paralysie faciale, vertiges)
• Fracture avec pénétration intracrânienne du
fragment condylien
• Fracture chez le patient édenté : indication
chirurgicale
• Fracture associée à des troubles
neurologiques (coma prolongé) : traitement
chirurgical
Complications • Précoces
–Troubles de l’articulé dentaire (réduction de la
hauteur séquellaire de la branche mandibulaire)
› S’amendent parfois avec le temps grâce aux
possibilités d’adaptation des dents (égression,
ingression) et aux possibilités de remodelage de
la région condylienne, surtout chez l’enfant
–Troubles cinétiques de la mandibule
(hypomobilité articulaire et raccourcissement du
ramus)
› Limitations séquellaires de l’ouverture buccale (<
40 mm), de la propulsion et de la diduction du côté
opposé à l’ancienne fracture
› Latérodéviation du côté fracturé lors de l’ouverture
buccale et de la propulsion mandibulaire
• Dysfonctionnement de l’articulation
temporomandibulaire (ATM)
–Triade classique : douleur préauriculaire, bruits
intra-articulaires (claquement, craquement) et
limitation de l’ouverture buccale
• Ankylose de l’ATM (ossification de la région
articulaire)
–Après fracture condylienne intra-articulaire
–Limitation progressive et chronique de l’ouverture
buccale (« constriction permanente des
mâchoires »)
–Traitement chirurgical mais tendance à la récidive
• Tardives
–Principalement troubles de la croissance
mandibulaire du côté fracturé lorsque la fracture
est survenue dans l’enfance, donnant une
asymétrie mandibulaire
–En cas de fracture bilatérale : hypomandibulie +/-
sévère donnant un aspect en « profil d’oiseau »
Traitement B • Fonctionnel
Indications
–Chez les enfants
–Fractures capitales (tête du condyle)
–Fractures avec atteinte articulaire directe telles
que les fractures hautes avec bascule de l’unité
condylienne et arrachement capsulaire
–Fractures peu ou pas déplacées
➩ Mobilisation la + précoce possible de la
mandibule soit active (rééducation volontaire),
soit active-aidée (mise en place de tractions
élastiques en propulsion de la mandibule)
permettant un remodelage de la région
condylienne
Si utilisé chez l’adulte : risque de séquelles
anatomiques définitives (raccourcissement de la
branche mandibulaire) si mauvaise rééducation
• Chirurgical
Indications
–Chez l’adulte
–Fractures sous-condyliennes
–Fractures très déplacées
➩ Réduction par voie ouverte et ostéosynthèse à
l’aide de plaque et de vis, suivies par une
rééducation (risque d’atteinte du nerf facial)
Fractures des portions dentées et de la région angulaire

• Regroupent les fractures des régions symphysaire et
parasymphysaire, des corpus et de la région angulaire
• Fractures ouvertes
Mécanisme • Choc direct sur la mandibule
Signes • Douleur
cliniques • Stomatorragie
• Sialorrhée
• Impotence fonctionnelle
• Trismus antalgique
• Plaie de la muqueuse gingivale au niveau du trait de
fracture, le + souvent entre les 2 dents bordant le
foyer de fracture = fracture ouverte
• Modification de l’articulé dentaire en raison du
déplacement des fragments dentés
(chevauchement, angulation, décalage)
• Mobilité osseuse anormale, à rechercher avec
prudence du fait de la douleur et du risque de lésion
iatrogène du nerf V3
• Hypo- ou anesthésie dans le territoire
labiomentonnier du nerf V3 (signe de Vincent) pour
les fractures très déplacées en regard du canal
mandibulaire
• Orthopantomogramme : souvent suffisant pour
Imagerie porter l’indication chirurgicale
• Peut être remplacé ou complété par un scanner
• Chez l’enfant
–Fractures souvent peu déplacées (fractures en bois
vert)
–Peuvent passer inaperçues aux radiographies et
doivent faire réaliser un scanner au moindre doute
–Risque de lésion d’un germe dentaire
Formes –Les fractures de la région symphysaire (choc direct
cliniques sur le menton) doivent systématiquement faire
rechercher une fracture associée de la (ou des)
région(s) condylienne(s) et inversement
• Chez le sujet édenté
–Les fractures de la région angulaire sont rares :
elles prédominent au niveau du corps en raison de
la perte osseuse associée à l’édentation
–Souvent peu symptomatiques
Complications • Immédiates
–Troubles respiratoires par œdème ou hématome du
plancher buccal, voire par glossoptose (fracture
parasymphysaire bilatérale avec recul de la langue)
• Secondaires
–Troubles sensitifs dans le territoire du nerf V3 (si
trait de fracture passant par le canal osseux du
nerf)
–Risque septique (abcès au niveau du foyer de
fracture, ostéite, pseudarthrose septique)
–Consolidation en cal vicieux, malocclusion
séquellaire
–Retard de consolidation et pseudarthrose
Antibioprophylaxie IV (fractures ouvertes)
• En cas de fracture déplacée
–Traitement chirurgical : réduction et ostéosynthèse
par voie ouverte (endobuccale ou parfois cutanée)
sous AG
–À défaut, traitement orthopédique : blocage
Traitement maxillomandibulaire (« intermaxillaire ») au fil
d’acier ou par élastiques pendant 6 semaines
➩ URGENCE
(éventuellement sous anesthésie locale)
• En cas de fracture non déplacée
–Abstention thérapeutique dans certaines
localisations et pour des fractures incomplètes
(patient coopérant et motivé)
–Mise en route d’une alimentation liquide et
surveillance régulière pendant 6 semaines
Fractures du ramus mandibulaire (hors région condylienne)

• Ont le même mécanisme et les mêmes signes cliniques que les
fractures de la région condylienne MAIS sans avoir les complications
potentielles
• Fractures survenant dans des zones non dentées, habituellement
fermées, protégées par les masses musculaires situées de part et
d’autre de la branche mandibulaire (muscles masséter latéralement et
ptérygoïdien médial médialement)
• Traitement identique aux fractures des portions dentées de la
mandibule
MAIS étant des fractures fermées, il peut être différé de quelques jours
si nécessaire
VIII. Fractures de l’étage moyen de la face

■Fractures sans répercussion sur l’articulé dentaire
•Fractures zygomatomaxillaires latérofaciales
•Fracture isolée des parois de l’orbite, essentiellement
du plancher de l’orbite
•Fracture des os nasaux
•Fractures centrofaciales complexes (fractures du
CNEMFO)
•Fractures frontales
■Fractures avec répercussions sur l’articulé dentaire
(fractures occlusofaciales)
•Fractures de Le Fort I, II et III
Fractures zygomatomaxillaires ou fractures-disjonction du zygoma
• Fractures latérofaciales associant toujours 3 foyers de fracture
–*Fracture de la paroi antérieure du sinus maxillaire : irradiant vers
le haut en direction de la margelle infraorbitaire et du plancher de
l’orbite +/- face médiale de l’orbite, et vers le bas en direction du
cintre zigomatomaxillaire
–Fracture de l’apophyse frontale du zygoma : le plus souvent en
regard de la suture frontozygomatique
–Fracture de l’apophyse temporale du zygoma : en regard de la
coulisse temporale
• Fractures ouvertes (sinus maxillaire)
Mécanisme • Choc direct sur la pommette
• À l’inspection
–Épistaxis homolatérale : présence de sang dans le
sinus maxillaire (hémosinus)
–Effacement du relief de la pommette homolatérale
avec élargissement de l’hémiface traumatisée
(déplacement de l’os zygomatique) : souvent
masqué par l’œdème
–Hémorragie sous-conjonctivale externe : diffusion
sous-conjonctivale de l’hématome siégeant au
niveau de la suture frontozygomatique
–Limitation douloureuse de l’ouverture buccale
(trismus) : embrochage du tendon du muscle
temporal
–Limitation des mouvements du globe oculaire avec
diplopie en cas de fracture des parois de l’orbite
–Enophtalmie et/ou dystopie oculaire en cas
Signes
d’effondrement du plancher et/ou de la paroi
cliniques
externe de l’orbite
• À la palpation
–Décalage en « marches d’escaliers » en regard des
foyers de fracture
–Douleur exquise à la palpation
–Parfois mobilité nette du corps du zygoma
–Emphysème sous-cutané de la paupière inférieure,
traduisant le passage d’air du sinus maxillaire dans
l’orbite (pneumorbite) à travers la fracture du
plancher de l’orbite, et dans les tissus sous-
cutanés de la joue à travers la fracture de la paroi
antérieure du sinus maxillaire
–Hypoesthésie dans le territoire du nerf V2 : par
lésion en regard des fractures du plancher de
l’orbite et/ou de la paroi antérieure du sinus
maxillaire (foramen infraorbitaire)
Imagerie Incidences antéropostérieures (Blondeau, Waters) et
incidence axiale de Hirtz. Remplacés le plus souvent
par le scanner
➩ Fracture isolée de l’apophyse temporale de l’os
zygomatique
Forme clinique Résulte d’un choc latérofacial
particulière –Déformation limitée au niveau de l’apophyse, la
pommette restant en place
–Trismus au 1er plan
Complications • Précoces
–Diplopie : Le + souvent due à une incarcération du
muscle droit inférieur dans le foyer de fracture du
plancher de l’orbite, et parfois d’origine
neurologique (contusion ou lésion des nerfs
oculomoteurs dans la fissure orbitaire supérieure)
–Enophtalmie et dystopie oculaire (définitives
sans traitement)
–Perte de l’acuité visuelle par contusion du globe
–Cécité : contusion directe du nerf optique au
niveau d’un trait de fracture irradié au canal
optique, hématome compressif intraorbitaire,
thrombose de l’artère centrale de la rétine
–Hypoesthésie dans le territoire du nerf V2 :
récupération dans 80 % des cas après réduction de
la fracture
–Complications infectieuses (fractures ouvertes
+++)
–Limitation de l’ouverture buccale : initialement
expliquée par un embrochage du tendon du
muscle temporal au niveau de l’apophyse
temporal (habituellement régressif après réduction)
• Tardives
–Séquelles morphologiques : enfoncement de la
pommette, énophtalmie, dysopie oculaire
–Diplopie résiduelle
–Séquelles sinusiennes : sinusites post-
traumatiques
–Séquelles sensitives : 20 % des hypoesthésies du
nerf V2 ne récupèrent pas
B • Antibioprophylaxie IV (fractures ouvertes)
• Mouchage proscrit pendant 6 semaines +++
En cas de signes fonctionnels oculaires (urgence)
ou de fracture déplacée (après fonte de l’œdème)
• Sous AG
• Réduction de la fracture au crochet de Ginestet
(réduction percutanée) ou sous contrôle de la
Traitement vue (réduction endobuccale)
• Stabilisation de la fracture par plaques
• Exploration du plancher de l’orbite,
désincarcération du muscle droit inférieur et
réduction de la hernie graisseuse, suivies si
nécessaire d’une reconstruction du plancher
• Libération du nerf V2
• En cas de baisse d’AV et/ou de cécité :
décompression du nerf optique après scanner
Fractures isolées du plancher de l’orbite

• Plus fréquent chez l’enfant ; urgence thérapeutique dans les 6h
• Résultant d’un choc direct, antéropostérieur, sur le globe oculaire
➩ Entraîne une hyperpression intraorbitaire à l’origine de la fracture
par un mécanisme indirect (plancher de l’orbite = paroi la + vulnérable
avant la paroi médiale)
• Examen ophtalmologique (AV, FO, test de Lancaster) + scanner
indispensables
Fractures de • Fracture du plancher largement ouverte dans le
type blow-out sinus maxillaire et +/- comminutive
• Margelle infraorbitaire intact (blow-out pur) ou
fracturée (blow-out impur)
➩ Du fait de la comminution l’incarcération du muscle
droit inférieur est improbable
➩ Mais une quantité importante de graisse
intraorbitaire fait hernie dans le sinus maxillaire,
donnant une énophtalmie
2 fractures sagittales
• L’une complète (habituellement médiane)
• L’autre en bois vert (habituellement latérale)
Fractures en ➩ Créant une trappe à charnière latérale dans
trappe laquelle les structures intraorbitaires (graisse et
muscle droit inférieur) vont s’immiscer sous l’effet de
l’hyperpression puis s’incarcérer au moment de la
fermeture de la trappe
➩ Donne une diplopie mais pas d’énophtalmie
Fractures des os nasaux

Fractures ouvertes
Mécanisme • Choc antéropostérieur ou latéral direct sur le nez
Signes • Sensation de craquement
cliniques • Douleur parfois syncopale
• Épistaxis bilatérale : plaie endonasale
• Ecchymose en lunettes, témoignant de la diffusion
de l’hématome fracturaire dans les espaces
celluloadipeux périorbitaires
• Déformation de la pyramide nasale, parfois
masquée par l’œdème
–Dans le plan frontal : nez couché sur l’un des côtés
(choc latéral)
–Dans le plan sagittal : ensellure nasale (choc
antéropostérieur)
• Obstruction nasale, objectivée en faisant expirer le
patient par le nez au-dessus d’un miroir
À la rhinoscopie antérieure soit
• Simple œdème
• Plaie
• Hématome de la cloison (urgence
thérapeutique : évacuation)
➩ Fractures nasomaxillaires (choc violent ou
orientation oblique du choc)
Forme clinique
particulière • Association d’une fracture des os nasaux à une
fracture de l’une ou des 2 apophyses frontales des
maxillaires, avec « marche d’escalier »
• Précoce
–Épistaxis
• Tardives
–Déformations séquellaires de la pyramide
nasale : pas totalement prévenues par la réduction
Complications chirurgicale et nécessitant une rhinoplastie
secondaire 1 an après le traumatisme
–Séquelles fonctionnelles respiratoires
obstructives : soit par déviation de la cloison
nasale, soit par perforation de la cloison
cartilagineuse (nécrose ischémique suite à un
hématome de cloison)
Traitement B • Antibioprophylaxie (fractures ouvertes)
• Traitement de l’épistaxis
• Corticothérapie (antioedème)
Patient revu au bout de 72h après fonte de
l’œdème pour apprécier les répercussions
fonctionnelles et cosmétiques, et poser l’indication
chirurgicale
La fracture doit être traitée dans un délai de
5 jours chez l’enfant et de 10 jours chez l’adulte
En cas de fracture déplacée
• Sous AG
• Réduction par manœuvres externes et internes
• Contention externe par plâtre et interne par
méchage ou attelles siliconées pendant 8-
10 jours
Fractures centrofaciales complexes

➩ Fractures du nez dépassées (l’énergie traumatique entraîne des
lésions en arrière de la pyramide nasale au niveau des structures
profondes de la région centrôfaciale : os lacrymaux, ethmoïde, parois
internes des orbites et partie médiale des planchers orbitaires,
apophyses frontales des maxillaires, parois antérieure et postérieure du
sinus frontal)
Aboutissant aux classiques fractures du CNEMFO (complexe naso-
ethmoïdo-maxillo-fronto-orbiculaire)
• Patients considérés comme des traumatisés crâniens
Mécanisme • Choc violent sur la région nasale
Signes • Signes classiques de la fracture des os nasaux :
cliniques épistaxis bilatérale, douleur, obstruction nasale,
hématome en lunettes
• Effacement du relief de la pyramide nasale
• Méplat frontal par embarrure (dans les fractures
étendues à l’os frontal)
• Élargissement de la région interorbitaire
(télécanthus) par désinsertion des ligaments
canthaux et/ou valgisation des os lacrymaux
• Larmoiement par atteinte des parois osseuses des
sacs lacrymaux
• Enophtalmie par effondrement des parois médiales
et latérales des 2 orbites
• Œdème important des paupières et intraorbitaire
d’installation rapide masquant souvent les
déformations
• Emphysème sous-cutanés périorbitaires témoignant
de la présence d’air dans les orbites (pneumorbites)
en relation avec les fractures des parois orbitaires
• Diplopie statique et/ou dynamique par atteinte des
muscles oculomoteurs
• Rhinorrhée cérébrospinale en cas de fracture
irradiée à l’étage antérieur de la base du crâne
• Anosmie en cas de fracture irradiée à la lame
criblée de l’ethmoïde
• Cécité en cas d’irradiation aux canaux optiques
Imagerie • Scanner indispensable
• Précoces
–Épistaxis cataclysmique
–Méningite précoce par voie ascendante :
antibioprophylaxie systématique et avis
neurochirurgical en cas de suspicion de brèche
dure-mérienne
–Complications oculaires (diplopie, cécité…) : avis
ophtalmologique
–Anosmie uni- ou bilatérale : traumatisme des nerfs
Complications olfactifs au niveau de la lame criblée de
l’ethmoïde ; souvent définitive
• Tardives
–Méningite tardive
–Séquelles morphologiques : rétrusion de la
racine du nez, ensellure globale sévère,
télécanthus séquellaire, énophtalmie séquellaire
–Obstruction des voies lacrymales : nécessite
parfois une dacryo-rhino-cystostomie
–Séquelles mnésiques : résultent du TC
Traitement B Antibioprophylaxie IV (fractures ouvertes)
• En urgence
–Traitement de l’épistaxis
–Décompression éventuelle d’un nerf optique
• Après fonte de l’œdème et en fonction des
lésions
–Réduction de la pyramide nasale
–Réparation des parois orbitaires
–Canthopexie transnasale
–Réparation des voies lacrymales
–Réparation des brèches méningées
–Réparation des fractures de la paroi postérieure
et antérieure du sinus frontal
Fractures de Le Fort
• Ont en commun de séparer à une hauteur variable le plateau palatin
et la base du crâne
• Mobilisent et déplacent l’arcade dentaire maxillaire, créant un trouble
occlusal
• Patients considérés comme des traumatisés crâniens
Fractures de Le Fort I
Détache le plateau palatin du reste du massif facial
• Trait de fracture horizontal passant au ras de l’orifice piriforme, brisant
le septum nasal, les parois latérales des fosses nasales, les parois
antérieures et postérieures des 2 sinus maxillaires et le bas des
processus ptérygoïdiens du sphénoïde
Mécanisme • Choc sous-nasal violent
• Impotence fonctionnelle : aspect figé, bouche
entrouverte, douleur faciale basse s’exagérant à la
tentative d’occlusion
• Trouble de l’articulé dentaire : contacts molaires
prématurés bilatéraux et pseudobéance antérieure
par recul et bascule en bas et en arrière du plateau
palatin
• Palpation douloureuse du fond du vestibule
supérieur
Signes
• Ecchymose en « fer à cheval » au fond du vestibule
cliniques
supérieur
• Épistaxis témoignant de plaies de la muqueuse
nasale et/ou des hémosinus maxillaires
• Mobilité isolée de l’ensemble du plateau palatin et
de l’arcade dentaire supérieure par rapport au reste
du massif facial, déclenchant une douleur exquise
• Une fracture sagittale médiane (disjonction
maxillaire) ou paramédiane peut être associée avec
une plaie de la fibromuqueuse palatine
• Précoces
–Épistaxis massive
Complications • Tardives
–Séquelles occlusales
–Séquelles mnésiques
–Antibioprophylaxie IV (fractures ouvertes)
–Sous AG : réduction de la fracture et contention soit
Traitement par ostéosynthèse soit, à défaut, par blocage
maxillomandibulaire associé à une suspension
périzygomatique ou frontale
Fractures de Le Fort II
Détache le plateau palatin et la pyramide nasale du reste du massif
facial
• Trait de fracture horizontal passant par les os nasaux ou la jonction
frontonasale, les processus frontaux des maxillaires, la paroi médiale
et le plancher des 2 orbites, les margelles infraorbitaires, les parois
antérieure et postérieure des sinus maxillaires, les cintres
zygomatomaxillaires et les processus ptérygoïdiens des sphénoïdes
en arrière
• Les os zygomatiques restent en place
Mécanisme • Choc sous-nasal violent
Signes • Effacement de la racine du nez
cliniques • Ecchymose périorbitaire en lunettes
• Emphysème sous-cutané périorbitaire
(pneumorbite)
• Épistaxis
• Palpation d’une « marche d’escalier » au niveau des
margelles infraorbitaires
• Hypoesthésie dans le territoire des nerfs V2
• Éventuelle diplopie par atteinte des muscles
extrinsèques des yeux
• Larmoiement par atteinte des parois du sac lacrymal
• Troubles visuels en rapport avec une possible
contusion associée des globes oculaires ou une
atteinte du nerf optique par compression ou
contusion
• Possible rhinorrhée cérébrospinale en cas
d’irradiation de la fracture horizontale de la racine
du nez à l’étage antérieure de la base du crâne
• Possible anosmie liée à l’irradiation à la lame criblée
de l’ethmoïde
palatin
• Mobilité de l’ensemble du palais, de l’arcade
dentaire maxillaire et de la pyramide nasale par
rapport au reste du massif facial, les zygomatiques
restant en place
• Précoces
–Atteinte oculaire (cécité), de l’étage antérieur de la
base du crâne (méningite, anosmie) ou des nerfs
V2
• Tardives
Complications
–Séquelles occlusales
–Séquelles morphologiques
–Séquelles sensitives dans le territoire du V2
–Séquelles mnésiques
–Séquelles sensorielles
• Antibioprophylaxie IV (fractures ouvertes)
• Sous AG : réduction de la fracture et contention soit
Traitement par ostéosynthèse soit, à défaut, par blocage
maxillomandibulaire associé à une suspension
périzygomatique ou frontale
Fractures de Le Fort III
Isolée, elle est exceptionnelle (souvent associée à d’autres fractures
comme les fractures latérofaciales bilatérales, centrofaciales, Le Fort I
et II…). L’association d’une fracture occlusofaciale complexe à une ou
plusieurs fractures mandibulaires constitue une fracture panfaciale
Détache dans son ensemble le massif facial (maxillaire, zygomatiques,
région nasale) de la base du crâne
• Trait de fracture horizontal passant par les os nasaux ou la jonction
frontonasale (comme dans la fracture de Le Fort II), les processus
frontaux des maxillaires, la paroi médiale puis latérale des 2 orbites en
fracturant au passage le plancher de l’orbite, les processus frontaux
puis temporaux des os zygomatiques et se termine en arrière au
niveau des processus ptérygoïdes du sphénoïde
Mécanisme • Choc facial violent
Signes • Enfoncement de la face avec œdème global et
cliniques ecchymoses multiples aboutissant à un faciès
« lunaire »
• Effacement de la pyramide nasale
• Épistaxis voire stomatorragie
• Rhinorrhée cérébrospinale fréquente en raison des
fractures associées de la base du crâne
palatin
• Mobilité de l’ensemble de la face, os zygomatiques
compris
Certains signes décrits dans la fracture de Le Fort II
(ecchymose et emphysème périorbitaires, éventuelle
diplopie, larmoiement, troubles de l’acuité visuelle,
anosmie) peuvent également être rencontrés
En dehors des séquelles sensitives dans le territoire
Complications du V2, ce sont les mêmes complications que celles
décrites dans les fractures de Le Fort II
• Antibioprophylaxie IV (fractures ouvertes)
• Sous AG et après fonte de l’œdème : réduction de
Traitement la fracture et contention soit par ostéosynthèse soit,
à défaut, par blocage maxillomandibulaire associé à
une suspension uniquement frontale
Table des matières
ORL
Item 47 – Dépistage des troubles auditifs chez l’enfant
I. Définition et classification de la surdité chez l’enfant
II. Bilan audiologique chez l’enfant
III. Étiologie de la surdité de l’enfant
IV. Prise en charge de l’enfant sourd
Item 87 – Épistaxis
I. Anatomie
II. Diagnostic d’une épistaxis et conduite à tenir
III. Étiologie des épistaxis
IV. Traitement
V. Réalisation pratique des tamponnements
Item 88 – Dysphonie en ORL
I. Diagnostic et démarche étiologique d’une immobilité
laryngée unilatérale
II. Diagnostic et démarche étiologique d’une immobilité
laryngée bilatérale
III. Étiologies des immobilités laryngées unilatérales
IV. Étiologies des immobilités laryngées bilatérales
Item 89 – Altération de la fonction auditive
I. Rappels anatomiques du système auditif
II. Les différents tests de l’audition en ORL
III. Comparaison surdité de transmission et surdité de
perception sur la clinique et les résultats des tests
auditifs
IV. Étiologie des surdités de perception bilatérales
V. Étiologie des surdités de perception unilatérales
VI. Étiologie des surdités de transmission
Item 101 – Paralysie faciale
I. Rappels anatomiques sur le nerf facial (VII)
II. Sémiologie de la paralysie faciale périphérique
III. Différencier paralysie faciale centrale et périphérique
IV. Diagnostic de sévérité et diagnostic de localisation
lésionnelle de la paralysie faciale périphérique
V. Paralysie faciale périphérique « idiopathique » ou « a
frigore » ou « paralysie de Bell »
VI. Paralysies faciales périphériques infectieuses
VII. Paralysies faciales périphériques traumatiques
VIII. Paralysies faciales périphériques tumorales et de
causes rares
IX. Causes des paralysies faciales périphériques
bilatérales
Item 103 – Vertige
I. Définition et fonctionnement de la fonction
d’équilibration
II. Syndrome vestibulaire aigu
III. Nystagmus vestibulaire spontané et nystagmus
vestibulaire provoqué
IV. Examens complémentaires devant un vertige
V. Les vertiges positionnels paroxystiques
VI. Les vertiges inauguraux de plusieurs heures =
syndrome vestibulaire destructif
VII. Les vertiges récurrents
VIII. Traitement symptomatique des vertiges
Item 122 – Principales techniques de rééducation et de
réadaptation en ORL.
Savoir prescrire la massokinésithérapie et l’orthophonie
I. Rappels et définitions
II. Savoir prescrire l’orthophonie
III. Savoir prescrire la kinésithérapie
Item 130 – La personne âgée malade (surdité de la
personne âgée)
I. La presbyacousie
II. Les autres surdités de la personne âgée
Item 148 – Infections rhinosinusiennes de l’adulte et de
l’enfant
II. Rhinite aiguë infectieuse de l’adulte
III. Sinusite maxillaire aiguë
IV. Les autres sinusites
V. Sinusites récidivantes, sinusites bloquées,
complications
III. Examens paracliniques systématiques
IV. Autres examens
V. Étiologie
VI. Diagnostics différentiels
Item 273 – Dysphagie en ORL
I. Sémiologie des troubles de la déglutition
II. Démarche diagnostique devant une dysphagie
III. Étiologie des dysphagies chroniques en ORL
IV. Étiologie des dysphagies aiguës en ORL
Item 298 – Tumeurs de la cavité buccale, naso-sinusiennes
et du cavum, et des voies aérodigestives supérieures
I. Aires ganglionnaires de drainage
II. Épidémiologie des cancers ORL
III. Signes d’appels des cancers ORL
IV. Bilan diagnostique, d’extension et préthérapeutique
des cancers ORL
V. Description des cancers ORL
VI. Suivi post-thérapeutique des cancers ORL
Item 335 – Orientation diagnostique et conduite à tenir
devant un traumatisme maxillo-facial et oculaire –
fractures du rocher
I. Fractures du rocher
II. Syndrome cochléovestibulaire déficitaire partiel
dissocié suite à une fracture du rocher
III. Syndrome cochléovestibulaire déficitaire total
unilatéral suite à une fracture du rocher
Item 359 – Détresse respiratoire aiguë du nourrisson,
de l’enfant et de l’adulte.
Corps étranger des voies aériennes et autres corps
étrangers ORL
I. Corps étrangers de l’oreille
II. Corps étrangers du nez
III. Corps étrangers du pharynx et de l’œsophage
IV. Corps étrangers trachéobronchiques et laryngés
CMF
Anatomie crâniofaciale et examen de la face et de la
cavité buccale
I. Le squelette facial
II. Constitution de la région centrôfaciale
III. L’innervation faciale
IV. Muscles masticateurs
V. Dentition
VI. Examens radiologiques classiques en CMF
Item 47 – Développement buccodentaire et anomalies
I. Évolution et description de la dentition
II. Anomalies de l’éruption dentaire
III. Articulé dentaire
Item 90 – Pathologies des glandes salivaires
II. Pathologies infectieuses des glandes salivaires
III. Pathologies lithiasiques des glandes salivaires
IV. Tumeurs des glandes salivaires
V. Sialadénoses
Item 113 – Malformations vasculaires et hémangiomes
I. Hémangiomes infantiles
II. Malformations capillaires
III. Malformations veineuses
IV. Malformations lymphatiques
V. Fistules et malformations artérioveineuses (MAV)
Item 155 – Cellulite faciale d’origine dentaire
I. Anatomie et physiologie dentaire
II. Les caries dentaires
III. Les pulpopathies et les parodontites
IV. Lésions gingivales, ou parodontopathies
V. Traitement des lésions dentaires (caries, pulpopathies,
parodontites)
VI. Les cellulites faciales
VII. Sinusite maxillaire d’origine dentaire
VIII. Autres complications régionales et à distance des
foyers infectieux dentaires et gingivaux
Item 155 – Pathologie non tumorale de la muqueuse
buccale
I. Infection de la muqueuse buccale à Candida albicans
II. Ulcérations uniques de la bouche
III. Ulcérations multiples de la bouche
Item 307 – Tumeurs des os de la face primitives et
secondaires
I. Signes d’appels
II. Imagerie
III. Les kystes de la face d’origine dentaire et non
dentaire
IV. Tumeurs bénignes osseuses de la face d’origine
dentaire
V. Tumeurs bénignes osseuses de la face d’origine non
dentaire
VI. Tumeurs malignes osseuses de la face d’origine non
dentaire
Item 335 – Traumatologie maxillo-faciale
I. Épidémiologie
II. Situations d’urgence à repérer
III. Examen clinique d’un traumatisé maxillo-facial
IV. Imagerie d’un traumatisé maxillo-facial
V. Traumatismes des parties molles
VI. Brûlures de la face
VII. Fractures de la mandibule
VIII. Fractures de l’étage moyen de la face

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Item 88 – Dysphonie en ORL

Item 89 – Altération de la fonction auditive

Item 101 – Paralysie faciale

Item 103 – Vertige

Item 122 – Principales techniques de rééducation et de

Item 203 – Dyspnée laryngée

Item 220 – Adénopathie cervicale

Item 298 – Tumeurs de la cavité buccale, naso-sinusiennes

Item 90 – Pathologies des glandes salivaires

Item 113 – Malformations vasculaires et hémangiomes

Item 155 – Cellulite faciale d’origine dentaire

Item 155 – Pathologie non tumorale de la muqueuse

Ne seront traitées ici que les notions en rapport avec le

I. Définition et classification de la surdité chez

II. Bilan audiologique chez l’enfant

III. Étiologie de la surdité de l’enfant

IV. Prise en charge de l’enfant sourd

Rang Rubrique Intitulé

La partie I. Anatomie est classée rang C dans le collège

II. Diagnostic d’une épistaxis et conduite à tenir

•Volume saigné souvent surestimé par le patient mais

CAUSE LOCALE : ÉPISTAXIS SYMPTÔME

–Épistaxis et fracture de l’étage antérieure de la base du

–Épistaxis et exophtalmie pulsatile : fistule

–Pour les patients porteurs d’angiomatose diffuse ou de

–ATTENTION : en cas de tumeurs malignes ou de fibromes

2. Éviter la reproduction de l’hémorragie

V. Réalisation pratique des tamponnements

–En cas de tamponnement antérieur > 48h : antibioprophylaxie

B Mise en place d’un ballonnet

Tamponnement antéropostérieur (de moins en moins réalisé)

Rang Rubrique Intitulé

I. Diagnostic et démarche étiologique d’une

II. Diagnostic et démarche étiologique d’une

III. Étiologies des immobilités laryngées unilatérales

IV. Étiologies des immobilités laryngées bilatérales

Rang Rubrique Intitulé

Le déplacement de la membrane basilaire entraîne un

›Actif : les cellules ciliées externes (CCE) ont une

II. Les différents tests de l’audition en ORL

Seuils de perte d’audition

IV. Étiologie des surdités de perception bilatérales

V. Étiologie des surdités de perception unilatérales

3. Surdités infectieuses : labyrinthites

VI. Étiologie des surdités de transmission

Rang Rubrique Intitulé

I. Rappels anatomiques sur le nerf facial (VII)

III. Différencier paralysie faciale centrale et

IV. Diagnostic de sévérité et diagnostic de

Quelle place pour l’imagerie ?

V. Paralysie faciale périphérique « idiopathique » ou

VI. Paralysies faciales périphériques infectieuses

VII. Paralysies faciales périphériques traumatiques

VIII. Paralysies faciales périphériques tumorales et

IX. Causes des paralysies faciales périphériques

Rang Rubrique Intitulé

I. Définition et fonctionnement de la fonction

II. Syndrome vestibulaire aigu

III. Nystagmus vestibulaire spontané et nystagmus

B IV. Examens complémentaires devant un vertige

V. Les vertiges positionnels paroxystiques

VI. Les vertiges inauguraux de plusieurs heures =