ORL Et Chirurgie Maxillo-Faciale - EDN en Fiches Et en Schémas

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ISBN 9782340-077577
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8/10 rue la Quintinie 75015 Paris

Table des matières
ORL
Item 47 – Dépistage des troubles auditifs chez l’enfant
Item 87 – Épistaxis
Item 88 – Dysphonie en ORL
Item 89 – Altération de la fonction auditive
Item 101 – Paralysie faciale
Item 103 – Vertige
Item 122 – Principales techniques de rééducation et de réadaptation en ORL.
Savoir prescrire la massokinésithérapie et l’orthophonie
Item 130 – La personne âgée malade (surdité de la personne âgée)
Item 148 – Infections rhinosinusiennes de l’adulte et de l’enfant
Item 149 – Angines de l’adulte et de l’enfant et rhinopharyngites de l’enfant
Item 150 – Otites infectieuses de l’adulte et de l’enfant
Item 203 – Dyspnée laryngée
Item 220 – Adénopathie cervicale
Item 273 – Dysphagie en ORL
Item 298 – Tumeurs de la cavité buccale, naso-sinusiennes et du cavum, et des
voies aérodigestives supérieures
Item 335 – Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme
maxillo-facial et oculaire – fractures du rocher
Item 359 – Détresse respiratoire aiguë du nourrisson, de l’enfant et de l’adulte.
Corps étranger des voies aériennes et autres corps étrangers ORL
CMF
Anatomie crâniofaciale et examen de la face et de la cavité buccale
Item 47 – Développement buccodentaire et anomalies
Item 90 – Pathologies des glandes salivaires

Item 113 – Malformations vasculaires et hémangiomes
Item 155 – Cellulite faciale d’origine dentaire
Item 155 – Pathologie non tumorale de la muqueuse buccale
Item 307 – Tumeurs des os de la face primitives et secondaires
Item 335 – Traumatologie maxillo-faciale

Partie 1
ORL

47 – Dépistage des troubles auditifs chez l’enfant
Ne seront traitées ici que les notions en rapport avec le dépistage des
troubles auditifs chez l’enfant
Rang Rubrique Intitulé
A Définition Connaître les définitions des tranches d’âge des enfants
B Prise en charge Connaître les recommandations professionnelles du suivi des nourrissons et enfants
A Prise en charge Connaître les éléments d’interrogatoire et d’examen clinique systématique d’un enfant en
fonction de son âge et du contexte
A Définition Dépistage systématique des troubles visuels
B Prise en charge Connaître les principales situations à risque des troubles visuels
B Diagnostic positif Dépistage des troubles visuels par le médecin traitant : modalités
A Prise en charge Connaître les indications d’adressage d’un enfant à un ophtalmologiste
B Éléments Comprendre le développement du système visuel

physiopathologiques
A Diagnostic positif Signes fonctionnels et physiques évocateurs de malvoyance chez l’enfant
A Définition Dépistage systématique des troubles auditifs
B Diagnostic positif Connaître les principales situations à risque des troubles auditifs chez l’enfant en fonction de
son âge
B Prise en charge Dépistage des troubles auditifs par le médecin traitant : modalités
A Prise en charge Connaître les indications d’adressage d’un enfant à un ORL
A Définition Enfant sourd
B Examens Mesure de l’audition chez l’enfant

complémentaires
A Définition Connaître la numérotation dentaire internationale
A Définition Connaître la définition d’une carie dentaire

A Prise en charge Connaître les principes de prévention de la carie dentaire
B Éléments Connaître le calendrier d’éruption dentaire

physiopathologiques
B Définition Savoir identifier un trouble de l’articulé dentaire
A Diagnostic positif Luxation congénitale de Hanche (LCH), indication du dépistage
A Diagnostic positif Luxation congénitale de Hanche (LCH), modalités du dépistage

B Diagnostic positif Luxation congénitale de Hanche (LCH), formes cliniques
B Examens Luxation congénitale de Hanche (LCH), indication de l’imagerie

complémentaires
B Pronostic Suivi Luxation congénitale de Hanche (LCH) complications
évolutif
B Diagnostic positif Anomalies d’axe des membres inférieurs
A Diagnostic positif Scoliose de l’enfant, Facteurs de risque

A Diagnostic positif Scoliose de l’enfant, examen clinique

B Examens Scoliose de l’enfant, indication de l’imagerie
complémentaires
B Contenu multimédia Radio rachis lombaire d’une scoliose malformative

B Diagnostic positif Cyphose thoracique de l’enfant
A Définition Examens médicaux obligatoires du nourrisson et de l’enfant
A Définition Médecine scolaire

A Définition Bilans de santé systématiques à l’âge scolaire - coordination avec médecine scolaire
A Définition Connaître les éléments constitutifs du carnet de santé et leur utilité

B Prise en charge Connaître les modalités d’organisation et d’indemnisation du suivi systématique obligatoire du
nourrisson et de l’enfant
B Prise en charge Connaître les modalités de rédaction des 3 certificats médicaux accompagnant le suivi
systématique obligatoire du nourrisson, aux 8e jour - 9e et 24e mois
B Prise en charge Connaître les objectifs et les items contenus dans les 3 certificats médicaux accompagnant le
suivi systématique obligatoire du nourrisson
B Diagnostic positif Connaître les particularités de l’examen de suivi des adolescents
A Prévalence, Mortalité et morbidité infantiles

épidémiologie
A Prise en charge Accidents chez l’enfant : connaître les moyens de prévention
I. Définition et classification de la surdité chez l’enfant

Classification des surdités selon leur intensité : perte moyenne en dB sur les fréquences « conversationnelles »
(500, 1 000, 2 000 et 4 000 Hz)
Perte en dB Appellation de la surdité Conséquences
20-40 Légère Défaut de Le langage oral est

prononciation des acquis
consonnes spontanément, un
Gêne scolaire retard peut exister
40-70 Moyenne A parlé tard et

mal
Langage imparfait
Nombreuses
confusions des
voyelles et des
consonnes
70-90 Sévère Ne perçoit que la Le langage oral n’est
voix forte et les pas acquis
bruits spontanément, le
retard est majeur
> 90 Profonde ou totale (cophose) Aucune parole
n’est perçue
II. Bilan audiologique chez l’enfant

1. Tests de dépistage (obligatoires)
Utilisés par tout médecin (généraliste, pédiatre, PMI, ORL…). Les 3
certificats obligatoires du carnet de santé comportent une rubrique sur l’état
de l’audition

•En période néonatale (à la maternité)
–Otoémissions acoustiques provoquées (OEAP) (5 % de faux positifs) :
l’absence d’OEAP traduit soit une surdité (sans pour autant présager de
sa profondeur) soit, cas le plus fréquent, de mauvaises conditions
d’examen
–Potentiels évoqués auditifs automatisés (PEAA) (1 % de faux
positifs) : stimulation sonore envoyée à une intensité fixe de 35 dB.
Réponse binaire : test réussi ou échoué. Si le test est réussi, l’audition est
considérée comme à priori normale (sauf cas de surdité préservant les
fréquences 2 000 à 4 000 Hz) ; si le test a échoué, cela traduit soit une
surdité soit de mauvaises conditions d’examens
•Vers 4 mois (non obligatoire) : étude des réactions auditives aux
bruits familiers (voix de la mère, biberon, porte…)
•Au 9e mois : bruits familiers et jouets sonores divers, calibrés en
fréquence et en intensité
•Au 24e mois : voix chuchotée, voix haute, jouets sonores
•À l’entrée à l’école vers 6 ans : les surdités sévères ou profondes
ont en général été dépistées ; l’audiogramme du médecin scolaire peut
révéler une hypoacousie légère ou moyenne
2. Mesure de l’audition
Par le médecin ORL
•Grand enfant (après 5 ans) = techniques de l’adulte
•Jeune enfant : entre 10-12 mois et 5 ans ➩ Audiométrie par
réflexe conditionné : établissement d’un réflexe conditionné dont le
stimulus est un son qui provoque une réponse après apprentissage
–Geste automatico-réflexe : l’enfant tourne la tête vers la source sonore
(réflexe d’orientation conditionné, ou ROC, dès 1 an)
–Geste volontaire à but ludique : l’enfant appuie sur un bouton faisant
apparaître des images amusantes (peep-show) ou mettant en marche un
train jouet (train-show) (3-5 ans)
•Avant 10 mois ➩ Audiométrie comportementale : étude des
comportements de l’enfant aux bruits
Audiométrie objective : à tout âge et dès la naissance (PEAP, ASSR,
OEAP)
III. Étiologie de la surdité de l’enfant

•Causes infectieuses générales (méningite, notamment la méningite
bactérienne qui peut entraîner une cophose bilatérale par ossification de
l’oreille interne) ou locales (otite séromuqueuse +++)
IV. Prise en charge de l’enfant sourd

1. Surdité de transmission
Traitement médicamenteux ou chirurgical
2. Surdité de perception
•Appareillage précoce +++ dès les premiers mois
Appareillage acoustique amplificateur stéréophonique adapté, dès
que l’enfant est diagnostiqué et que les seuils auditifs sont connus
précisément oreilles séparées. En cas de surdité de perception
bilatérale sévère ou profonde avec des résultats prothétiques
insuffisants, il faut envisager la mise en place d’un implant
cochléaire
•Prise en charge orthophonique : guidance parentale, acquisition et

correction du langage parlé
L’apprentissage du langage oral fait essentiellement appel :
–aux perceptions auditives restantes ou par l’appareillage
–et à un soutien visuel adapté (lecture labiale, langage parlé complété)
•Langue des signes : proposée en cas de surdité profonde bilatérale sans
espoir de réhabilitation auditive efficace par des prothèses adaptées ou
choix parental

87 – Épistaxis
A Définition Définition épistaxis

A Diagnostic positif Critères diagnostiques et diagnostic différentiel
A Diagnostic positif Connaître les signes d’interrogatoire et d’examen clinique à rechercher devant un
epistaxis
A Examens Description des examens biologiques de base dans une épistaxis

complémentaires
B Examens Indication des examens d’imagerie devant une épistaxis

complémentaires
B Prise en charge Connaître le principe de traitement par radiologie interventionnelle de l’épistaxis
A Prise en charge Connaître la stratégie thérapeutique dans une épistaxis
B Prise en charge Principes de la gestion thérapeutique de l’HTA au cours d’une épistaxis

A Étiologies Connaître les principales étiologies des épistaxis
B Étiologies Connaître les autres étiologies des épistaxis

A Prise en charge Connaître le principe du tamponnement antérieur
B Prise en charge Connaître le principe du tamponnement antéropostérieur
La partie I. Anatomie est classée rang C dans le collège mais je considère

que c’est une notion indispensable pour bien comprendre l’ensemble de
l’item.
I. Anatomie
1. Muqueuse nasale/pituitaire
•Fine
•Au contact direct de l’os
•Richement vascularisée
➩ Expliquant la fréquence des épistaxis
■3 couches
•Epithélium : monocouche cellulaire
•Membrane basale
•Chorion : 3 couches de la superficie vers la profondeur : couche lymphoïde,
couche glandulaire et couche vasculaire
2. Vascularisation
■Artérielle

Tributaire des 2 artères carotides externe et interne avec anastomoses
nombreuses
•1 : Artère sphénopalatine (la principale) : branche terminale de la
maxillaire interne elle-même issue de la carotide externe
2 branches
–Branche externe, l’artère des cornets : donne l’artère du cornet moyen
(nasale moyenne) et l’artère du cornet inférieur (nasale inférieure)
–Branche interne, l’artère de la cloison : donne l’artère du cornet supérieur
et les artères septales
•2 : Artère de la sous-cloison, branche de l’artère faciale elle-même
branche de la carotide externe
Vascularise la partie antéro-inférieure de la cloison
•3 : Artères ethmoïdales, branches de l’artère ophtalmique elle-même
branche de la carotide interne
Passent dans les trous ethmoïdaux, traversent la lame criblée et atteignent
la partie haute des fosses nasales
–Artère ethmoïdale postérieure : vascularise la région olfactive
–Artère ethmoïdale antérieure : se distribue à la potion préturbinale de la
paroi externe et au sinus frontal
■Tache vasculaire de Kiesselbach
Zone d’anastomose de 3 systèmes artériels : l’artère ethmoïdale antérieure,
l’artère sphénopalatine et l’artère faciale via l’artère de la sous-cloison
•Située sur la partie antérieure du septum nasal
•Principale zone d’épistaxis
■Système veineux
•3 couches au niveau muqueux
–Réseau profond, périosté et périchondral
–Réseau superficiel, sous-épithélial
–Réseau central, système caverneux : prédominant au niveau du cornet
inférieur et de la tête du cornet moyen ; permet grâce à des veines riches
en fibres musculaires lisses, la turgescence de la muqueuse nasale
•Suivent 3 voies différentes
–Les veines postérieures (sphénopalatines) traversent le trou
sphénopalatin et se jettent dans les plexus veineux maxillaires internes
–Les veines supérieures (ethmoïdales) rejoignent la veine ophtalmique

–Les veines antérieures, via les veines de la sous-cloison, se jettent dans
la veine faciale
•Nombreuses anastomoses avec le système artériel
II. Diagnostic d’une épistaxis et conduite à tenir

1. Épistaxis bénigne
•Écoulement peu abondant, goutte à goutte, au début toujours unilatéral
•Examen ORL facile après mouchage avec rhinoscopie antérieure
retrouvant le + souvent le saignement en antérieur au niveau de la tache
vasculaire
•Pas de retentissement sur l’état général
2. Épistaxis grave
Son abondance est évaluée moins par le caractère bilatérale ou
antéropostérieur de l’épistaxis que par les notions objectives que
sont la FC, la PA, les sueurs, la pâleur
•Volume saigné souvent surestimé par le patient mais parfois trompeur car
dégluti
•Durée et la répétition à évaluer
•Recherche de pathologies susceptibles de décompenser par la perte
sanguine
3. Conduite à tenir
Éliminer en 1er une hémoptysie et une hématémèse
■Interrogatoire
•Âge
•Antécédents, prise de médicaments (aspirine, antiagrégants,
anticoagulants)
•Durée, abondance
•Côté du début de l’épistaxis
■Examen général
•Évaluer le retentissement général
■Examen ORL

Rhinoscopie, examen pharyngé après évacuation des caillots par mouchage
+++
•Apprécier l’abondance, sa poursuite ou son arrêt
•Préciser son siège antérieur ou postérieur
•Préciser son origine localisée ou diffuse
Le méchage des cavités nasales avec Xylocaïne à la naphazoline durant
10 min permet une anesthésie locale et une rétraction muqueuse afin de
localiser le saignement (sauf chez le jeune enfant)
■Examens complémentaires : en fonction de l’abondance du
saignement
•Pose d’une voie veineuse
•Groupe-rhésus, RAI, NFS, Hématocrite, Hémostase (TP, TCA, TS)
III. Étiologie des épistaxis

CAUSES LOCALES : ÉPISTAXIS SYMPTÔME CAUSES GÉNÉRALES : ÉPISTAXIS ÉPIPHÉNOMÈNE
Infectieuses et inflammatoires HTA +++

Traumatiques Maladies hémorragiques
Tumorales Maladies vasculaires
Épistaxis essentiel = Épistaxis maladie
CAUSE LOCALE : ÉPISTAXIS SYMPTÔME

1. Infectieuses et inflammatoires (rares)
•Rhinosinusites aiguës
2. Traumatiques (fréquentes)
•Corps étranger
•Perforations septales
•Traumatismes opératoires : chirurgie rhinosinusienne ou intubation nasale
•Traumatismes accidentels : nasale avec ou sans fracture, fracture du tiers
moyen de la face (sinus frontaux)
2 présentations dans le cas d’un traumatisme
–Épistaxis et fracture de l’étage antérieure de la base du crâne :

fracture frontobasale et rhinorrhée cérébrospinale ➩ épistaxis qui
s’éclaircit

–Épistaxis et exophtalmie pulsatile : fistule carotidocaverneuse ➩
GRAVE ++++
3. Tumorales : à rechercher systématiquement

Présence de signes associés : obstruction nasale chronique, déficit de
paires crâniennes, otite séreuse, exophtalmie
•Bénignes : fibrome nasopharyngien, angiome de la cloison
•Malignes : cancers rhinosinusiens, cancers du cavum
ORIGINE GÉNÉRALE : ÉPISTAXIS ÉPIPHÉNOMÈNE

1. HTA +++
Peut aussi aggraver une autre cause d’épistaxis
2. Maladies hémorragiques
■Perturbation de l’hémostase primaire
•Capillarites : purpura rhumatoïde, purpuras immunoallergiques et
infectieux
•Thrombopénies ou thrombopathies
–constitutionnelles : Glanzmann, Willebrand
–médicamenteuses : AINS, antiagrégants
–acquises : IR, hémopathies
■Perturbation de la coagulation
•Congénitales : hémophilies
•Acquises : anticoagulants, chimiothérapie, insuffisance hépatique,
carence en VitK, CIVD…
3. Maladies vasculaires
•Maladie de Rendu-Osler : angiomatose hémorragique familiale
autosomique dominante
•Rupture d’anévrysme carotidien intracaverneux
4. Épistaxis essentielle : épistaxis maladie

Facteurs favorisant à rechercher
•Grattage, exposition solaire, phénomènes vasomoteurs
•Facteurs endocriniens

•Artériosclérose
IV. Traitement
Penser à prescrire un anxiolytique oral ou injectable chez un patient agité et
anxieux
1. Tarir l’hémorragie par hémostase locale

Examen de la cavité nasale par un endoscope rigide 0° ou 30° d’avant en
arrière, en inspectant la cloison nasale, le cornet inférieur et moyen, la
région des méats et le rhinopharynx
Localisation Antérieure : tache vasculaire Non déterminée : postérieure, diffuse…
1. Compression digitale simple 1. Compression digitale simple de l’aile du nez pendant

de l’aile du nez pendant 10 min
10 min 2. Tamponnement antérieur de la cavité nasale
2. Compression par tampon 3. Tamponnement par ballonnet gonflable hémostatique
hémostatique antérieur et postérieur
3. Cautérisation de la tache ➩ Antibioprophylaxie indiquée en cas de méchage par
Conduite à tenir vasculaire sonde double ballonnet > 48h
PAR ORDRE D’ESCALADE • chimique : nitrate d’argent en 4. Tamponnement postérieur
THÉRAPEUTIQUE perle ou liquide, acide
chromique 5. Coagulation par voie endonasale des artères
sphénopalatines ou embolisation en radiologie
• électrique : pince bipolaire
interventionnelle
OU
5. Ligature des artères ethmoïdales ➩ leur embolisation est
contre-indiquée ++++ (risque d’AVC avec hémiplégie ou
cécité)
Mesures particulières
–En cas d’HTA : répéter les mesures pour éliminer une fausse HTA
secondaire à l’anxiété du patient (anxiolytique parfois nécessaire).
Sinon traiter
–Pour les patients porteurs d’angiomatose diffuse ou de

coagulopathie : tamponnements préférentiellement réalisés avec des
tampons résorbables (Surgicel) pour réduire le risque de récidive
lors de leur ablation
–ATTENTION : en cas de tumeurs malignes ou de fibromes

nasopharyngiens ➩ PAS DE TAMPONNEMENT (risque d’aggraver
les lésions hémorragiques)
2. Éviter la reproduction de l’hémorragie

•Rechercher et traiter une cause locale : cautérisation d’une ectasie de la
tache vasculaire
•Rechercher et traiter les facteurs généraux : HTA, coagulopathies,
surdosage d’anticoagulants ou d’antiagrégants
3. Transfusions exceptionnelles
Préférable de reconstituer les réserves martiales (fer PO ou IV) ou de
proposer un traitement par EPO
V. Réalisation pratique des tamponnements

À retenir
–En cas de tamponnement antérieur < 48h : pas d’antibioprophylaxie
–En cas de tamponnement antérieur > 48h : antibioprophylaxie par

amoxicilline + acide clavulanique
Tamponnement antérieur Mise en place d’un ballonnet hémostatique
• Malade assis Ballonnet simple

• Mouchage énergétique +++ pour évacuer les caillots • Introduit, dégonflé, dans la cavité nasale en suivant le
• Pulvérisation ou méchage de la ou des cavités nasales plan du plancher nasal. Gonflé ensuite avec du sérum
avec une solution anesthésique locale (Xylocaïne® à physiologique
5 %) additionnée de naphazoline (sauf chez le jeune • Laissé en place moins de 24 heures, en le dégonflant si
enfant) possible toutes les 6 à 8 heures (RISQUE D’ISCHEMIE
• Introduction à l’aide d’une pince d’une mèche grasse OU ET DE NÉCROSE)
d’un tampon OU d’une mèche hémostatique. Tassement Sonde à double ballonnet (équivaut à un tamponnement
de la mèche en accordéon d’arrière en avant antéropostérieur)
• Tamponnement retiré après 24 ou 48 heures, après ➩ Remplace de plus en plus le classique tamponnement
correction des facteurs favorisants postérieur en cas d’hémorragie importante
• Introduit jusque dans le cavum, le ballonnet postérieur
est gonflé avec du sérum physiologique modérément
pour le bloquer dans la choane. On gonfle ensuite le
ballonnet antérieur dans le vestibule narinaire pour isoler
la cavité nasale
Tamponnement antéropostérieur (de moins en moins réalisé)
Sous AG car très douloureux

• Introduction par la narine dans la ou les cavités nasales d’une sonde molle, jusque dans le pharynx, où son extrémité
est repérée et tirée par la bouche à l’aide d’une pince
• Fixation à cette extrémité des deux longs fils reliés à un tampon de gaze serré, qui est introduit par voie buccale
• La sonde, retirée par le nez suivant le mouvement inverse de son introduction, entraîne les fils qui sortent par l’orifice
narinaire et le tampon qui se bloque dans la choane (aidé par un doigt qui le guide derrière le voile et dans le cavum)
• Un tamponnement antérieur est ensuite effectué en maintenant une traction sur le tamponnement postérieur
• Les fils du tampon postérieur sont noués sur un tampon placé devant l’orifice narinaire pour bloquer les méchages
dans la cavité nasale

88 – Dysphonie en ORL
B Éléments Connaître les fonctions du larynx

physiopathologiques
B Éléments Savoir comment se fait l’émission d’un son

physiopathologiques
A Définition Définition d’un trouble aigu de la parole
A Définition Définition d’une dysphonie
A Diagnostic positif Connaître la démarche diagnostique devant une dysphonie

A Étiologies Connaître les 4 principales causes de dysphonie
B Diagnostic positif Connaître les examens à réaliser en première intention dans le cadre d’une dysphonie
B Étiologies Connaître l’orientation diagnostique d’une paralysie laryngée en fonction du contexte et des
manifestations associées
B Examens Connaître les indications des examens d’imagerie devant une dysphonie
complémentaires
A Étiologies Connaître l’orientation diagnostique en fonction du contexte et des manifestations associées

d’une dysphonie traînante
B Diagnostic positif Diagnostiquer une dysphonie par paralysie laryngée unilatérale ou bilatérale
B Diagnostic positif Identifier la dysphonie et la dysarthrie en cas de syndrome parkinsonien
A Diagnostic positif Diagnostiquer une laryngite (aiguë, chronique) en cas de dysphonie
A Identifier une urgence Connaître le risque vital d’une immobilité laryngée
I. Diagnostic et démarche étiologique d’une immobilité

laryngée unilatérale
Attention !
Immobilité n’est pas synonyme de paralysie (possible blocage de
la corde vocale par un processus tumoral…). Dans les cas difficiles,
pour faire la différence entre paralysie et immobilité, on peut utiliser
l’EMG laryngée
1. Diagnostic
•Une des cordes vocales reste immobile lors de l’examen au miroir ou en
fibroscopie
L’attention devra être portée en particulier sur le temps d’ouverture des
cordes vocales plus que sur le temps de fermeture parfois trompeur
–Position ouverte : voix très faible et soufflée, fausses routes par inhalation

•Blocage de l’espace paraglottique par un cancer laryngé ou du sinus
piriforme : le statut TNM tient compte de la mobilité de la corde vocale
(toute lésion du larynx est classée T3)
•Lésions post-traumatiques après intubation : le + souvent dysphonie
survenant au réveil après une chirurgie parfois courte ou en cas
d’intubation d’extrême urgence
L’aryténoïde peut être inflammatoire voire déplacé, ce qui correspond à une
luxation ou subluxation de l’aryténoïde sur la cricoïde par le bec du
laryngoscope
2. Lésions de la voie motrice

•Cancers thyroïdiens : un nodule thyroïdien associé à une paralysie
laryngée est suspect de cancer
•Cancers pulmonaires : surtout à gauche en raison du trajet du nerf X
•Cancers œsophagiens : si l’œsophage est normal sur le scanner, il est
extrêmement peu probable qu’un cancer débutant, éventuellement non
visible sur le scanner, puisse être responsable d’un envahissement nerveux
qui nécessite que la tumeur ait traversé toute l’épaisseur de l’œsophage
•Lésions traumatiques en rapport en particulier avec n’importe quelle
chirurgie à proximité du nerf vague, chirurgie cervicale ou carotidienne,
chirurgie du rachis ou de sa branche récurrentielle
•Causes neurologiques : syndrome de Guillain-Barré, AVC du tronc, SEP,
syringomyélie, encéphalite, méningite, neuropathies diabétiques,
inflammatoires, toxiques
•Causes cardiaques (très rares) : maladie mitrale, coarctation aortique
•Paralysies idiopathiques (environ 20 % des cas) : diagnostic d’élimination
avec récupération dans un cas sur deux, parfois après 6 à 8 mois
d’évolution. Étiologie virale parfois évoquée sans preuve
IV. Étiologies des immobilités laryngées bilatérales

1. Blocages articulaires
•Blocages de l’espace paraglottique par un cancer laryngé ou du sinus
piriforme : signe de gravité particulier posant le problème d’un geste de
sauvetage (trachéotomie, désobstruction endoscopique)
•Lésions traumatiques après intubation prolongée lors d’un séjour en
réanimation : ankylose des articulations cricoaryténoïdiennes ou présence
de brides cicatricielles, en particulier dans la région postérieure

•Lésions inflammatoires bilatérales de l’articulation cricoaryténoïdienne dans
le cadre d’une maladie comme la polyarthrite rhumatoïde
2. Lésions de la voie motrice

•Cancers de la base du crâne ou de la région thyroïdienne ou basicervicale
(zones où les deux voies motrices sont proches l’une de l’autre)
•Lésions traumatiques iatrogènes des chirurgies de la base du crâne et de
la thyroïde ou de l’œsophage cervical
•Causes neurologiques : AVC du tronc, SEP, syringomyélie, syndrome de
Guillain-Barré, encéphalite, méningite, neuropathies diabétiques,
inflammatoires, toxiques
Comme pour les paralysies unilatérales, le contexte pathologique est
généralement au premier plan et il est rare que la paralysie laryngée
bilatérale soit le symptôme inaugural

89 – Altération de la fonction auditive
A Définition Définition d’un test auditif tonal

A Définition Connaître les grands types de surdité
B Diagnostic positif Connaître les critères des tests acoumétriques
B Examens complémentaires Connaître les principes de réalisation d’une audiométrie tonale, vocale
B Examens complémentaires Connaître les principes de l’impédancemétrie
B Examens complémentaires Connaître les principes d’un test auditif objectif par PEA
A Diagnostic positif Connaître les caractéristiques de surdités de transmission (ST)
B Examens complémentaires Indication des examens d’imagerie devant une surdité de transmission
B Examens complémentaires Connaître l’utilité de la tympanométrie dans le diagnostic des ST

A Étiologie Connaître les étiologies principales des ST
A Diagnostic positif Connaître les caractéristiques de surdités de perception (SP)

A Examens complémentaires Indication des examens d’imagerie devant une surdité de perception
B Examens complémentaires Indication des examens d’imagerie devant une surdité de perception chez l’enfant
A Étiologie Connaître les étiologies principales des SP
B Diagnostic positif Connaître les particularités des SP de l’enfant
I. Rappels anatomiques du système auditif

1. L’oreille externe
Constituée par le pavillon et le conduit auditif externe (CAE)
•Protection mécanique du système tympano-ossiculaire par l’angulation
•Amplification des fréquences conversationnelles
•Localisation sonore (surtout verticale) liée aux reliefs du pavillon
2. L’oreille moyenne
Constituée du système tympano-ossiculaire, de la trompe d’Eustache et de
la mastoïde
•Chaîne ossiculaire : constituée de dehors en dedans du marteau ou
malleus, de l’enclume ou incus et de l’étrier ou stapes
Les muscles de l’oreille moyenne protègent l’oreille interne des sons forts
via le réflexe stapédien
•Trompe d’Eustache (trompe auditive) : fonction équipressive et fonction
de drainage des sécrétions

3. L’oreille interne
Comprend la cochlée (audition), le vestibule et les canaux vestibulaires
(équilibration)
•Cochlée : assure la transduction c’est-à-dire la transformation d’une
énergie mécanique (onde sonore propagée dans les liquides) en une
énergie électrique transmise par le nerf cochléaire
–La sélectivité fréquentielle fait appel à des mécanismes passif et actif
›Passif : disposition des rampes tympaniques et vestibulaires et
membrane basilaire
La cochlée est organisée de façon tonotopique (hautes fréquences
vers la base et basses fréquences vers l’apex).
Le déplacement de la membrane basilaire entraîne un déplacement

des stéréocils des cellules ciliées internes (CCI) ce qui déclenche la
transduction et l’émission d’un potentiel d’action sur les fibres
nerveuses cochléaires
›Actif : les cellules ciliées externes (CCE) ont une capacité de motilité
intrinsèque qui accentue très localement la vibration et donc la
transduction des CCI
Surdité de transmission = pathologie de l’oreille externe
Surdité de perception = pathologie de l’oreille interne
ou moyenne
Conduction osseuse > Conduction aérienne Conduction osseuse = Conduction aérienne
II. Les différents tests de l’audition en ORL

1. Audiométrie tonale
Stimulation sonore par des sons purs de fréquence (Hz) et d’intensité (DB)
variées avec détermination du seuil subjectif liminaire d’audition par voie
aérienne et osseuse
•Audition normale ou surdité de perception : courbes en conduction osseuse
et aérienne superposées. Rinne audiométrique dit positif
•Surdité de transmission : conduction osseuse meilleure que conduction
aérienne. Rinne audiométrique dit négatif
•Surdité mixte : les deux courbes sont abaissées mais indépendantes

2. Audiométrie vocale
Stimulation sonore par des sons complexes le + souvent signifiants (mots
monosyllabiques ou bisyllabiques, phrases) ou non signifiants
Utilisation fréquente de listes de mots bisyllabiques
•Consiste à étudier le pourcentage de reconnaissance des mots d’une
liste en fonction de l’intensité
•Soit au casque, soit en champ libre

3. Impédancemétrie ou tympanométrie
Mesure de l’impédance de l’oreille moyenne et de ses modifications sous
l’influence d’une surpression ou d’une dépression créée dans le CAE
•Fournit de façon objective des renseignements sur la valeur
fonctionnelle de la trompe d’Eustache et du système tympano-
ossiculaire

Courbe B : épanchement liquidien dans la caisse du tympan
Courbe C : trouble de la ventilation de l’oreille moyenne avec dépression
Courbe D : atteinte ossiculaire par rupture de la chaîne
4. Réflexe stapédien
Recueil de la contraction du muscle stapédien lors d’une stimulation auditive
supraliminaire (> 80 dB) par la mesure de la variation de l’impédance du
système tympano-ossiculaire
Permet de savoir s’il s’agit d’une surdité de perception endocochléaire ou
rétrocochléaire
5. Épreuve de Weber

Consiste à poser un diapason en vibration sur le crâne à équidistance des 2
oreilles (oreilles testées simultanément)
•Si le patient entend le son dans les 2 oreilles ou de manière diffuse :
Weber indifférent
•Si le patient entend le son dans une oreille : Weber latéralisé
–Vers l’oreille sourde en cas de surdité de transmission
–Vers l’oreille saine en cas de surdité de perception
6. Épreuve de Rinne
Consiste à comparer l’intensité du son perçu par le patient d’un diapason en
vibration devant le pavillon (conduction aérienne, CA) et posé sur la
mastoïde (conduction osseuse, CO) (oreilles testées séparément)
Rinne = CA - CO : on commence par appliquer le diapason sur la mastoïde
puis quand le patient ne perçoit plus le son on place le diapason devant le
pavillon
•En cas de surdité de perception ou d’audition normale : Rinne
acoumétrique positif car CA - CO > 0
•En cas de surdité de transmission : Rinne acoumétrique négatif car CA -
CO < 0
7. Potentiels évoqués auditifs précoces (PEA)

Enregistrement par des électrodes de surface des potentiels électriques
qui prennent naissance à différents niveaux du système nerveux en
réponse à une stimulation acoustique.
■Double intérêt
•Otologique : mesure objective du seuil auditif avec une précision de 10-
15 dB dès la naissance
•Otoneurologique : localisation topographique de l’atteinte auditive par
l’étude des pics : I (cochlée), II (nerf auditif), III (noyau cochléaire), IV
(premier relais du tronc cérébral), V (tronc cérébral)
■Limites
•Ne permet pas l’étude fréquence par fréquence des réponses
•Explore une plage de fréquences aiguës de l’audiométrie
•La profondeur de la surdité peut gêner l’interprétation des courbes
8. Otoémissions acoustiques (OEA)

Les cellules ciliées internes (CCI) sont les seuls récepteurs sensoriels de
l’audition, alors que les cellules ciliées externes (CCE) possèdent des
propriétés micromécaniques : elles agissent de façon mécanique sur la
membrane basilaire
➩ La contraction active des CCE induit un son dirigé vers le conduit
auditif externe et enregistrable : ce sont les otoémissions acoustiques,
spontanées (OEAS) ou provoquées par des sons brefs (OEAP)
•Méthode fiable, simple et rapide des fonctions des CCE, dont on sait
qu’elles sont les premières à disparaître en cas d’atteinte cochléaire
•OEAP présentes : le système auditif périphérique est intègre (perte <
30 dB)
•OEAP absentes : nécessité de poursuivre l’exploration auditive car il
est possible qu’une perte> 30 dB soit présente
Attention !
La présence d’otoémissions ne permet pas d’éliminer une surdité
par neuropathie auditive, ni d’affirmer que l’enfant ne présentera pas
une surdité ultérieure
Seuils de perte d’audition
Recherche le seuil auditif entre 125 Hz et 8 000 Hz en conduction aérienne et entre 250 Hz et 4 000 Hz en conduction
osseuse. Le niveau de surdité est fondé sur la moyenne des seuils auditifs aériens pour les fréquences 500, 1 000, 2 000 et
4 000 Hz
• Perte entre 0 et 20 dB : audition normale ou subnormale
• Perte entre 20 et 40 dB : perte légère ; la parole est comprise à un niveau normal mais difficultés pour la voix faible
• Perte entre 40 et 70 dB : perte moyenne ; la parole est perçue si elle est forte
• Perte entre 70 et 90 dB : perte sévère ; la parole n’est perçue qu’à des niveaux très forts ; la lecture labiale est un
complément nécessaire
• Perte supérieure à 90 dB : perte profonde ; compréhension de la parole presque impossible, troubles importants
d’acquisition du langage pour le jeune enfant
III. Comparaison surdité de transmission et surdité de

perception sur la clinique et les résultats des tests
auditifs
Surdité de transmission Surdité de perception
• D’intensité moyenne ou légère (max • D’intensité variable, de la surdité légère à la

de 60 dB), JAMAIS TOTALE cophose
• Absence de modification de la voix • Élévation de la voix en cas de surdité bilatérale
• Intelligibilité améliorée dans le et sévère (« crier comme un sourd »)
bruit (paracousie) et au téléphone • Gêne aggravée en milieu bruyant (signe de la
• La voix peut résonner dans l’oreille « cocktail party »)
Clinique (autophonie) • Possibles acouphènes : timbre aigu, mal
• Pas d’élévation de la voix tolérés, +/- bien localisés dans l’oreille
• Possible retard de langage • Possibles vertiges et/ou troubles de l’équilibre

•Absence de traitement
■Aigus, accidentels
•Porte ou prédomine sur la fréquence 4 000 Hz, accompagnée souvent de
sifflements d’oreille et quelquefois de vertiges
•Susceptible de régresser en totalité ou en partie
•Traitement identique aux surdités unilatérales brusques
4. Surdités toxiques
•Essentiellement secondaire à des médicaments
–Bilatérale lorsque la drogue est délivrée par voie générale et prédomine
sur les fréquences aiguës
–Irréversible et incurable
•En général : aminosides +++
–Ototoxique sur la cochlée et le vestibule
•La surdité survient essentiellement
–Par surdosage et répétition des traitements
–Chez des sujets insuffisants rénaux
–Dans certains cas par prédisposition génétique (ADN mitochondrial)
•Autres médicaments incriminés :
–Diurétiques : furosémide (potentialise l’ototoxicité des aminosides)
–Antimitotiques : cisplatine, moutarde azotée
–Quinine et dérivés
–Rétinoïdes
–Certains produits industriels : CO (monoxyde de carbone), Hg (mercure),
Pb (plomb)…
V. Étiologie des surdités de perception unilatérales

1. Surdité unilatérale brusque « Coup de tonnerre dans un ciel
serein »
•Examen clinique ORL normal
•Surdité de perception +/- profonde
•Aucune autre anomalie sur le bilan clinique/biologique
•Pronostic fonctionnel péjoratif (50 à 75 % ne récupèrent pas), surtout si la
surdité est sévère ou profonde et si le traitement est retardé ou nul
•Traitement : discuté mais efficacité nulle après le 8e-10e jour

Attention !
10 % des patients présentant une surdité unilatérale brusque sont
porteurs d’un neurinome de l’acoustique, qui doit donc
systématiquement être recherché (PEA ou IRM injectée)
2. Surdités traumatiques
•Fracture transversale du rocher lésant l’oreille interne : surdité souvent
évolutive et s’accompagnant d’acouphènes
•TC sans fracture du rocher : onde de choc entraînant une commotion
labyrinthique pouvant être régressive en totalité ou en partie
Toute surdité de perception évolutive ou fluctuante post-traumatique
doit faire évoquer une fistule périlymphatique
3. Surdités infectieuses : labyrinthites

•Labyrinthites otogènes par propagation de l’infection de l’oreille moyenne :
peuvent régresser en partie ou en totalité par un traitement antibiotique et
corticoïde énergique et précoce
•Neurolabyrinthites hématogènes
–Microbiennes (syphilis, exceptionnelle)
–Oreillons +++
–Zona auriculaire : atteinte du VIII
•Neurolabyrinthites suite à une méningite bactérienne
4. Tumeurs de l’angle pontocérébelleux : neurinome de

l’acoustique
À évoquer devant toute surdité unilatérale progressive de l’adulte de
cause non évidente
•Schwannome (tumeur bénigne) développé sur la VIIIe paire
•Début souvent constitué par une surdité de perception unilatérale de
l’adulte, d’évolution lentement progressive et remarquée en général
fortuitement OU par un symptôme brutal et unilatéral : surdité brusque,
paralysie faciale
•Acouphènes contingents, troubles de l’équilibre discrets et inconstants
■Examen clinique
Recherche

•D’hypoesthésie cornéenne unilatérale (atteinte du V par compression)
•De signes vestibulaires spontanés
•De signes vestibulaires provoqués (secouage de tête, vibrateur,
Halmagyi)
■Examen fonctionnel cochléovestibulaire
•Audiométrie tonale et vocale (surdité de perception avec intelligibilité
effondrée)
•Potentiels évoqués auditifs : examen fonctionnel essentiel et fiable
(l’allongement des latences du côté atteint signe l’atteinte
rétrocochléaire)
•Épreuves calorique et otolithique (déficit vestibulaire unilatéral)
■Imagerie : IRM du CAI-fosse postérieure avec injection de
gadolinium
•Prise en charge
–Surveillance clinique et radiologique si petite taille
–Si progression : chirurgie ou radiothérapie externe
VI. Étiologie des surdités de transmission

1. Otospongiose : cause la + fréquente
•Ostéodystrophie de la capsule labyrinthique d’origine multifactorielle avec
antécédents familiaux dans 50 % des cas
•Forme typique : ankylose de l’étrier dans la fenêtre ovale avec surdité de
transmission évolutive, bilatérale dans 3/4 des cas
•Touche principalement la femme jeune (sex ratio 2/1) avec des poussées
évolutives lors des épisodes de la période génitale, survenue sans passé
otologique, à tympan normal
•Tympanogramme normal
•Réflexe stapédien aboli en cas d’ankylose complète
•Dans les stades débutants, effet « on-off » quasi pathognomonique
d’ankylose stapédovestibulaire (augmentation transitoire de la compliance
au début et à la fin de la stimulation)
•TDM : foyers otospongieux avec hypodensité osseuse ou épaississement
platinaire
■Traitement

Avant tout chirurgical avec ablation (stapédectomie) ou trou central de la
platine (stapédotomie) et rétablissement de la continuité de la chaîne
ossiculaire par un matériel prothétique
➩ Résultats excellents : 95 % de restitution de l’audition
2. Séquelles d’otites moyennes aiguës

•Perforation tympanique, tympan flaccide ou accolé au fond de la caisse
(atélectasie)
•Lyse ossiculaire avec interruption de chaîne, blocage ossiculaire cicatriciel
(tympanoscslérose)
•Dysperméabilité de la trompe d’Eustache
■Traitement souvent chirurgical : tympanoplastie
➩ Résultats moins bons que dans l’otospongiose (50 à 70 %)
3. Aplasie d’oreille
•Malformation congénitale de l’oreille externe et/ou moyenne d’origine
génétique ou acquise (embryopathie rubéolique ou toxique)
–Soit isolée soit syndromique dans le cadre d’une malformation de la
première fente brachiale
•Surdité de transmission pure (origine embryologique différente de l’oreille
interne), fixée, non évolutive
•Curable chirurgicalement (pas avant 7 ans et discuté en cas de forme
unilatérale car entraîne peu de conséquence fonctionnelle)
•En attendant dans les formes bilatérales : prothèse auditive à conduction
osseuse
4. Bouchon de cérumen
Extraction par lavage ou aspiration
5. Surdités traumatiques
•Fractures du rocher atteignant l’oreille moyenne
–réversible en cas de simple hémotympan
–permanente en cas d’atteinte du système tympano-vestibulaire :
perforation, luxation, fracture
•Traumatismes externes via le CAE

•Barotraumatime de l’oreille moyenne par variation brusque et importante de
pression provoquant une exsudation séreuse (otite séreuse), une
hémorragie (hémotympan) ou une rupture tympanique
6. Surdités d’origine infectieuse : otites séromuqueuses

•Guérit le + souvent avec l’OMA
•Constitue le signe majeur de l’otite séromuqueuse à tympan fermé
•Cause la + fréquente de surdité de transmission chez l’enfant
7. Surdités d’origine tumorale

Très rares

101 – Paralysie faciale
B Éléments Connaître les différentes fonctions du nerf facial et savoir rechercher une anomalie
physiopathologiques
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une paralysie faciale et distinguer sa nature périphérique ou centrale
A Contenu multimédia Photographie/vidéo d’une paralysie faciale périphérique
A Contenu multimédia Photographie/vidéo d’une paralysie faciale centrale

A Étiologie Connaître les principales causes de paralysie faciale périphérique
A Étiologie Rechercher les arguments en faveur d’une paralysie faciale a frigore devant un déficit facial
A Prise en charge Connaître les principes de prise en charge d’une paralysie faciale a frigore, y compris les
complications
B Suivi et/ou pronostic Connaître les évolutions possibles d’une paralysie faciale a frigore
B Contenu multimédia Photographie/vidéo d’un hémispasme facial post-paralytique
A Examens Connaître les indications des examens d’imagerie devant une paralysie faciale
complémentaires
A Contenu multimédia Iconographie clinique d’un exemple typique d’une PFP unilatérale
A Contenu multimédia Iconographie clinique d’un exemple typique d’une éruption vésiculaire de la conque en
faveur d’une PFP zostérienne
B Contenu multimédia Iconographie clinique d’un exemple typique d’une tumeur parotidienne compliquée d’une
PFP
B Contenu multimédia Illustration de l’anatomie fonctionnelle du nerf facial
I. Rappels anatomiques sur le nerf facial (VII)

■Nerf mixte
•Moteur (muscles de la face et muscle de l’étrier)
•Sensitif (zone de Ramsay Hunt)
•Sensoriel (gustation des 2/3 antérieur de l’hémi-langue)
•Végétatif (glande submandibulaire et sublinguales)
•Sécrétoire (sécrétion lacrymale)
■Trajet des fibres motrices
•Émerge du sillon bulboprotubérantiel à la partie médiale de la fossette
latérale de la moelle allongée
•Circule dans l’angle pontocérébelleux et pénètre dans le rocher au niveau
du méat acoustique interne accompagné du nerf cochléovestibulaire (VIIIe
paire) : devient « intrapétreux »

Est contenu dans un canal osseux inextensible appelé canal du facial
(canal de Fallope)
3 portions (VII1, VII2, VII3) séparées de 2 virages
–Premier virage : le « genou » abritant le ganglion géniculé qui coiffe les
fibres motrices et donne naissance aux nerfs pétreux
–Deuxième virage : le « coude »
•Sort du rocher au niveau du foramen stylomastoïdien puis pénètre dans la
glande parotide où il se ramifie pour innerver les muscles de la face et le
platysma. A abandonné avant sa sortie juste après le coude des fibres
motrices pour le muscle de l’étrier
■Trajet des autres fibres
Les fibres parasympathiques, sécrétoires, sensitives et sensorielles
accompagnent le tronc moteur dans le rocher mais s’en séparent à
différents niveaux
•Rameau de fibres sécrétoires responsables de la sécrétion lacrymale :
quittent le VII au niveau du ganglion géniculé pour intégrer le grand nerf
pétreux
•Rameau de fibres végétatives provenant du noyau salivaire
supérieur : quitte les fibres motrices en aval au niveau de VII3 pour se
diriger vers la glande submandibulaire et les glandes sublinguales, en
empruntant la corde du tympan. En sens inverse véhicule l’innervation
sensorielle gustative des 2/3 du bord latéral de la langue en direction du
noyau solitaire
•Branche issue du noyeau sensitif du nerf trijumeau (V) suivant les
fibres motrices du VII dans le rocher et les rejoint au niveau du foramen
stylorachidien pour recueillir la sensibilité de la zone de Ramsay-Hunt
II. Sémiologie de la paralysie faciale périphérique

Partie inférieure de la face
Partie haute de la face (œil et front)
(nez, bouche, menton, cou)
Au repos Au repos
• Effacement des rides du front • Asymétrie du visage avec
• Sourcil abaissé déformation de la bouche qui
• Raréfaction ou absence de clignement est attirée du côté sain, ptose
de la joue et chute de la
• Élargissement de la fente palpébrale aux dépens de la
commissure labiale
paupière inférieure qui est abaissée voire éversée
(ectropion) • Effacement du sillon
nasogénien
Aux mouvements volontaires
Aux mouvements volontaires
Signes faciaux • Impossibilité de relever le sourcil, de plisser le front, de
fermer l’œil (lagophtalmie) • Bouche qui part du côté sain
• Absence de clignement à la menace, abolition des • Impossibilité de souffler et de
réflexes nasopalpétral, cochléopalpétral gonfler les joues

• Signe de Charles Bell : lors de la tentative infructueuse • Stase alimentaire dans le sillon
d’occlusion palpébrale, l’œil se porte en haut et en gingivojugal
dehors (mécanisme de protection cornéenne réflexe qui • Signe du paucier de Babinski
est inconstant et n’est pas dépendant de la sévérité de
la PFP)
• Dans les PFP peu sévères : signe de Souques : le
verrouillage des paupières est moins ferme du côté
paralysé et ne cache pas les cils qui apparaissent plus
longs
Témoignent de l’atteinte des autres fonctions du nerf facial en fonction du niveau de l’atteinte
• Réflexe cornéen aboli (atteinte du muscle orbiculaire) bien que la sensibilité de la cornée
soit préservée (nerf trijumeau intact)
• Œil sec (nerf pétreux, niveau ganglion géniculé)
• Troubles du goût au niveau des deux-tiers antérieurs de l’hémi-langue (lésion en amont de
la corde du tympan, niveau portion mastoïdienne)
Signes extrafaciaux
• Diminution de la sécrétion salivaire de la glande submandibulaire (lésion en amont de la
corde du tympan, niveau portion mastoïdienne)
• Abolition du réflexe stapédien et hyperacousie douloureuse (lésion en amont du nerf du
muscle de l’étrier, niveau portion mastoïdienne)
• Hypoesthésie dans la zone de Ramsay-Hunt : atteinte sensitive (lésion au niveau ou en
amont de la portion mastoïdienne)
• Effacement des rides du visage
• Sujet qui « fume la pipe »
Chez le sujet comateux
• Manœuvre de Pierre Marie et Foix (déclenche en l’absence de paralysie faciale une
contraction réflexe du visage à l’appui forcé bilatéral en arrière du gonion)
III. Différencier paralysie faciale centrale et périphérique

Paralysie faciale centrale Paralysie faciale périphérique
• Prédomine nettement sur la partie inférieure du visage • Touche autant le territoire supérieur que le territoire
inférieur de la face
• Dissociation automatico-volontaire (asymétrie plus marquée • Pas de dissociation automatico-volontaire

lors des mouvements volontaires)
IV. Diagnostic de sévérité et diagnostic de localisation

lésionnelle de la paralysie faciale périphérique
1. Diagnostic de sévérité
Clinique + électrophysiologie (à réserver aux PFP totales)
•Testing musculaire de la face (groupe par groupe)
•Explorations électrophysiologiques
–Excitabilité nerveuse : électroneuronographie, test de stimulation-
détection ; dans les 10 premiers jours (J3-J10)
–Électromyographie de détection et de stimulodétection : plus fiable et
reproductible, dès J8
Attention : AUCUN test pronostique entièrement sûr ne permet le
diagnostic de gravité dans les premiers jours

2. Diagnostic de localisation lésionnelle
Test de Schirmer Electrogustométrie Réflexe stapédien
Atteinte au niveau ou en Positif Anormale Absent

amont du ganglion
géniculé et des nerfs
pétreux
Atteinte au niveau Normal Anormale Absent
mastoïdien
Atteinte au niveau du Normal Normale Présent

foramen stylomastoïdien
ou en aval
Quelle place pour l’imagerie ?

•Imagerie réalisée dans les formes progressives ou récidivantes, les formes
graves non régressives, les formes syndromiques (surdité, vertiges, autres
atteintes des nerfs crâniens) : TDM et/ou IRM
V. Paralysie faciale périphérique « idiopathique » ou « a

frigore » ou « paralysie de Bell »
La + fréquente des PFP +++
•D’installation brutale sans cause évidente, le matin au réveil ou après une
exposition au froid, précédée parfois de douleurs mastoïdiennes et
accompagnée de trouble du goût
•Étiologie virale présumée : HSV-1 +++ surtout
➩ Entraînant une neuropathie œdémateuse
•Tests électrophysiologiques à recommander dans les formes sévères
d’emblée
•Pas d’imagerie dans les formes isolées et d’évolution bénigne
■Évolution variable
•Les paralysies incomplètes et qui le restent récupèrent toujours rapidement
et complètement
•Les paralysies complètes entraînent dans 20 % des cas des séquelles à
type de syncinésies (mouvements associés) ou de spasme hémifacial
postparalytique (plus rarement syndrome des « larmes de crocodile »
secondaire à une réinnervation aberrant)
•L’absence totale de récupération après 6 mois ou la récidive doit toujours
faire réviser le diagnostic de bénignité et proposer une imagerie (TDM et
surtout IRM)
■Traitement

Plaies de la région Réparation chirurgicale immédiate
parotidienne
• Chirurgie du schwannome vestibulaire
PF iatrogènes • Chirurgie otologique au niveau des 2e et 3e portions intrapétreuses
• Chirurgie parotidienne
VIII. Paralysies faciales périphériques tumorales et de

causes rares
Doit être évoquée devant une PFP incomplète, fluctuante, récidivante ou progressive
précédée ou accompagnée d’un spasme de l’hémiface
➩ TDM/IRM
• Tumeurs du TC atteignant le noyau moteur du VII
Causes tumorales • Tumeurs de l’angle pontocérébelleux (neurinome, méningiome, cholestéatome primitif
de l’angle, métastase) : rare
• Tumeurs du rocher (plus fréquent) : neurinome du VII intrapétreux, méningiome
intrapétreux, cholestéatome primitif du rocher, paragangliome tympanojugulaire
• Tumeurs malignes de la région parotidienne
• Néonatales
–Paralysie faciale malformative isolée ou associée à d’autres malformations :
› Syndrome de Moebius : diplégie faciale avec atteintes oculomotrices
› Agénésie du VII
–Paralysie faciale néonatale par compression du nerf facial à son émergence au cours du
Causes rares travail ou par une branche de forceps
• Cause générale
–Sarcoïdose
➩ Syndrome de Heerford (PFP + iridocyclite + parotidite)
–Syndrome de Melkerson-Rosenthal : PF à répétition ou à bascule + langue plicaturée dite
scrotale + œdèmes de la face
IX. Causes des paralysies faciales périphériques

bilatérales
Paralysies faciales périphériques bilatérales
• Syndrome de Guillain-Barré
• Lyme
• VIH
• Sarcoïdose
• Syndrome de Melkerson-Rosenthal

103 – Vertige
B Éléments Mécanismes du syndrome vestibulaire aigu

physiopathologiques
A Définition Définition du vertige

A Définition Connaître les éléments du diagnostic de vertige et reconnaître les diagnostics différentiels
A Diagnostic positif Savoir mener l’interrogatoire d’un patient vertigineux

A Diagnostic positif Devant un vertige, savoir diagnostiquer un syndrome vestibulaire
A Diagnostic positif Savoir reconnaître un vertige positionnel paroxystique bénin
A Étiologies Connaître les arguments en faveur des différentes étiologies de vertige

A Étiologies Connaître les principales causes de vertige unique prolongé
B Étiologies Connaître les principales causes de vertige récurrent prolongé

A Étiologies Connaître les principales causes de vertiges avec atteinte otologique associée
A Identifier une urgence Savoir évoquer un accident vasculaire ischémique dans le territoire vertébrobasilaire devant
un syndrome vestibulaire central
B Examens Indication des examens d’imagerie devant un vertige

complémentaires
B Prise en charge Connaître les principes du traitement symptomatique de la crise vertigineuse
B Prise en charge Connaître le principe des manœuvres diagnostique et thérapeutique d’un VPPB
B Contenu multimédia Reconnaître un nystagmus vestibulaire horizonto-rotatoire
I. Définition et fonctionnement de la fonction

d’équilibration
L’équilibration est la fonction qui permet de maintenir une posture en toutes
circonstances, que ce soit au repos (condition statique) ou lors du
mouvement (condition dynamique), grâce à une stabilisation du regard et du
corps, une estimation précise de la position des yeux et de différents
segments du corps ainsi qu’une estimation de la vitesse et de l’amplitude
des mouvements intentionnels
Fonction plurimodale complexe s’exerçant grâce à la coexistence de 3
systèmes
1. Le système sensoriel
Fournit des informations sur l’environnement qui résultent de différents
capteurs
■La vision périphérique

•Rôle prédominant par rapport à la vision centrale
•Entrée prépondérante chez les sujets sédentaires et âgés
■Les capteurs
•Somesthésiques de la sensibilité profonde, situés dans les muscles, les
tendons, les articulations (renseignent sur la disposition des segments du
corps)
•Extéroceptifs de la plante des pieds, des fesses et du tronc
•Viscéroceptifs dans le tronc (vecteur de la gravité)
■Le vestibule et ses capteurs situés dans la partie postérieure de
l’oreille interne
Détectent et mesurent les accélérations
•Les canaux semi-circulaires, au nombre de 3 (antérieur, postérieur,
latéral), orientés perpendiculairement chacun dans un plan de l’espace,
sont des accéléromètres angulaires affectés aux mouvements rotatoires de
la tête
•Les organes otolithiques comprenant le saccule et l’utricule sont des
accéléromètres linéaires affectés aux mouvements de translation verticale
pour le saccule et horizontale pour l’utricule
Les vestibules droit et gauche fonctionnent de façon couplée (canaux
latéraux ensemble, le canal postérieur d’un côté avec le canal antérieur de
l’autre)
•La stimulation d’un canal est associée à l’inhibition de l’autre (systèmes
push-pull)
•Les informations arrivant aux noyaux vestibulaires du TC sont comparées à
celle du vestibule controlatéral
2. Le système d’intégration centrale

Noyaux vestibulaires au niveau du tronc cérébral dans le plancher du 4e
ventricule
•Intègrent les différentes informations provenant des capteurs périphériques
et les trient avant de les adresser aux centres neveux supérieurs
Les neurones des noyaux vestibulaires sont connectés :
•Aux structures nerveuses centrales supérieures
•Au système neurovégétatif
•Au système effecteur moteur

3. Le système effecteur moteur ostéo-musculo-ligamentaire
Met en œuvre la réponse motrice par l’intermédiaire de 2 voies
•La voie du réflexe vestibulo-oculaire (RVO) commande les muscles
oculomoteurs et permet une stabilisation de l’image de l’environnement sur
la rétine grâce à des mouvements conjugués des deux yeux
•La voie du réflexe vestibulo-spinal (RVS) commande les muscles de la
posture et permet de régler le tonus des membres inférieurs et du tronc et
permet des ajustements dynamiques
II. Syndrome vestibulaire aigu

Syndrome vestibulaire aigu : association de 4 syndromes
L’asymétrie du fonctionnement vestibulaire induit une sensation erronée de déplacement,

Syndrome perceptif
cad une sensation vertigineuse
Conflit induit au niveau des connexions entre noyaux vestibulaires et système

Syndrome neurovégétatif
neurovégétatif : nausées, vomissements, pâleur, sueurs, diarrhées
Ordres aberrants donnés aux muscles oculomoteurs par la voie du réflexe vestibulo-
Syndrome oculomoteur
oculomoteur (RVO) : nystagmus
Ordres aberrants donnés aux muscles posturaux par la voie du réflexe vestibulo-spinal
Syndrome postural (RVS) : ataxie vestibulaire : déplacements inadaptés comme les déviations posturales
segmentaires et axiales
Syndrome vestibulaire
Syndrome vestibulaire périphérique unilatéral
central
• Vertige le + souvent rotatoire • Peut être
• Déviation posturale axiale franche disharmonieux
• Nystagmus horizontal ou horizonto-rotatoire unidirectionnel battant du côté opposé à la déviation • Peut s’accompagner
posturale d’un nystagmus
• Signes otologiques possibles central
• Signes végétatifs intenses • Présence possible de
signes neurologiques
• Latéralisé (déviation posturale) du côté atteint dans les lésions déficitaires (ex : névrite
vestibulaire) et du côté sain dans les lésions irritatives (ex : maladie de Ménière)
III. Nystagmus vestibulaire spontané et nystagmus

vestibulaire provoqué
1. Nystagmus spontané
Définition : mouvement des yeux biphasique dit « à ressort » : dérive lente
des yeux dans un sens suivie d’un mouvement rapide de correction
(saccade) en sens inverse, ce dernier définissant le sens du
nystagmus
Nystagmus périphérique (atteinte de l’organe vestibulaire, du
Nystagmus central
nerf et du noyau)
• Horizonta-rotatoire • Vertical ou rotatoire

• Ne change pas de sens en fonction du sens du regard

• Inhibé par la fixation oculaire • Change de sens ou de direction en fonction de la
• Globalement proportionnel à l’intensité des symptômes position des globes
vertigineux • Ne concerne qu’un œil ou n’est pas inhibé par la
fixation oculaire
• N’est pas forcément proportionnel à l’intensité des
autres symptômes
2. Nystagmus provoqués
■Manœuvre de Dix et Hallpike
Vise à rechercher un VPPB par lithiase des canaux semi-circulaires
•Sujet assis. Le praticien lui fait face et l’amène rapidement en décubitus
latéral, mettant sa tête en extension et en rotation à 45° vers le haut
Forme typique
En cas de cupulolithiase d’un canal semi-circulaire postérieur

(forme la plus fréquente, plus de 90 % des cas), un nystagmus
vertico-rotatoire, vertical supérieur et rotatoire battant vers le sol
(géotropique) apparaît après quelques secondes de latence, de
type crescendo-decrescendo et disparaît progressivement en
moins de 20 secondes
–Accompagné d’un violent vertige
–Nystagmus s’inversant au retour à la position assise
–Le décubitus latéral du même côté le fait réapparaître, mais de
façon moins importante (habituation)
–Le décubitus latéral controlatéral ne provoque ni nystagmus ni
vertige
Un nystagmus vertical inférieur ou oblique, l’absence
d’épuisement du phénomène, un nystagmus positionnel sans
vertige ou des vomissements avec peu de vertige doivent faire
suspecter une cause centrale
■Signe de la fistule
Déclenchement de vertiges et d’un nystagmus provoqué par la modification
de la pression dans le conduit auditif externe par un appui sur le tragus ou
sur tout le pavillon
➩ Évocateur d’une fistule labyrinthique
■Test d’Hamalgyi

Évalue le réflexe vestibulo-oculaire dans le plan horizontal (permet de
garder les yeux sur une cible fixe lors d’un mouvement rapide de la tête)
•En cas de déficit vestibulaire, les yeux sont emportés dans le sens du
déplacement de la tête et une saccade de rattrapage permet de les
ramener sur la cible. Le côté du déplacement de la tête indique le côté du
déficit
•Sa normalité n’élimine pas l’absence de déficit vestibulaire
➩ Un des tests les plus importants pour distinguer les déficits périphériques
de syndromes centraux
■Nystagmus dans le regard excentré avec fixation (gaze nystagmus)
Il s’agit de demander au patient de fixer un doigt ou un crayon placé à 30 cm
et 30° à droite et à gauche
•La présence d’un nystagmus est en faveur d’une atteinte centrale
entraînant la levée d’inhibition cérébelleuse sur les noyaux oculomoteurs
Nystagmus par lésion destructive (ex : névrite
Nystagmus par lésion irritative (ex : maladie de Ménière)
vestibulaire)
Prendre l’exemple de l’hydravion qui perd un flotteur (ici le Prendre l’exemple du marteau-piqueur qui irrite en
gauche). Tout dévie vers la gauche (posture, test de permanence le cerveau (côté gauche)
Fukuda…) C’est le nystagmus rapide vers la gauche qui est
Pour le nystagmus, c’est la phase lente qui est pathologique pathologique
(va vers la gauche). Ors historiquement c’est la phase rapide ➩ Nystagmus battant du côté homolatéral à la lésion
que l’on voyait à l’œil nu, donc on a caractérisé le nystagmus
par sa phase rapide, mais la phase rapide est en fait
physiologique
➩ Nystagmus battant (phase rapide) du côté
controlatéral à la lésion
IV. Examens complémentaires devant un vertige

Systématiques lors d’un premier bilan de vertiges ou quand les
caractères sémiologiques des vertiges déjà suivis changent
➩ Addition de plusieurs tests recommandée
1. Examens audiologiques : recherche d’une atteinte cochléaire

associée
•Audiométrie tonale et vocale
•Tympanométrie à large bande : recherche de signes d’hydrops
endolymphatique
•Réflexe stapédien
•PEA : peuvent orienter vers une atteinte rétrocochléaire
•Electrocochléographie : utile en cas de suspicion de maladie de Ménière

2. Vestibulométrie
■Vidéonystagmographie
Permet l’enregistrement des nystagmus
•Épreuve calorique
Stimulation vestibulaire par injections d’eau froide (30 °C) dans le
conduit auditif externe, dans une oreille, puis dans l’autre après
5 minutes d’intervalle, puis injection d’eau chaude (44 °C)
–Normal : l’irrigation froide inhibe la fonction du canal externe
(nystagmus vers l’oreille non irriguée) et l’irrigation chaude stimule le
canal externe (nystagmus ipsilatéral)
•Épreuve rotatoire impulsionnelle
Étude du nystagmus per- et post-rotatoire après une rotation de 180° en
9 secondes du patient assis sur un fauteuil tête droite. Deux rotations
(horaire et antihoraire) sont effectuées, chacune suivie d’une pause de
10 secondes
–Normal : nystagmus dans le sens de la rotation et absence de
nystagmus à l’arrêt
–Déficit : la rotation du côté déficitaire montre une diminution du nombre
de nystagmus et, à l’arrêt, on remarque un nystagmus dans le sens
opposé à la rotation
■VHIT (Video Head Impulse Test)
Système d’analyse des mouvements oculaires utilisant la manœuvre
d’Hamalgyi
■Verticale visuelle subjective et PEO
•Verticale visuelle subjective : consiste à faire placer une barre
lumineuse le plus verticalement possible par le patient dans l’obscurité à
l’aide d’une télécommande. La valeur normale est inférieure à 2,5°. En
cas de déficit otolithique, la VVS est déviée du côté déficitaire
•PEO (potentiels évoqués otolithiques) : consiste à mesurer l’activité du
muscle sternocléidomastoïdien ipsilatéral en réponse à une stimulation
sonore intense (clicks de 90-100 dB) délivrée au casque et stimulant le
saccule. L’absence de la réponse, une élévation du seuil ou du délai de
l’activité musculaire traduisent une atteinte sacculaire
3. Imagerie

•IRM cérébrale et des rochers sans et avec injection systématique
devant tout déficit vestibulaire unilatéral (recherche d’une lésion
rétrocochléaire)
•Scanner des rochers : étudie les structures osseuses de l’oreille interne,
de l’oreille moyenne et du rocher surtout en cas de suspicion de
labyrinthite ou dans un contexte d’otospongiose ou de traumatisme du
rocher
•L’angioscanner et l’angio-IRM permettent d’examiner les grands axes
vasculaires en cas de suspicion de dissection d’une artère vertébrale
V. Les vertiges positionnels paroxystiques

Lié à un déplacement des otoconies qui se sont détachées des macules utriculaires et
sacculaires vers les canaux semi-circulaires. La forme la plus fréquente (95 %) est
constituée par le VPPB du canal postérieur du fait de sa position par rapport à l’utricule
• 1/3 des causes de consultation pour vertiges
• Vertige bref de - de 30s, intense, rotatoire ou linéaire, avec ou sans nausées
• Vertige récurrent et déclenché exclusivement par des mouvements spécifiques : se
retourner dans son lit, se lever, se coucher, regarder en l’air
• Crise de 3 semaines à 1 mois le + souvent
• Aucun symptôme associé et patient asymptomatique entre 2 vertiges
Diagnostic
VPPB (vertige positionnel • Provocation du vertige et mise en évidence du nystagmus positionnel par la manœuvre de
paroxystique bénin) Dix et Hallpike : nystagmus de direction vertico-rotatoire battant vers le sol, épuisable en
moins de 30 secondes
B Traitement
• Manœuvre de Sémont-Toupet : consiste à positionner le patient en décubitus latéral
avec la tête positionnée à 45° par rapport au plan du lit et le nez vers le haut du côté
atteint et de le basculer rapidement vers un décubitus latéral du côté sain la tête à 45°
et le nez vers le sol ; le patient est maintenu dans cette position 10 minutes avant de se
rasseoir
• Manœuvre d’Epley : consiste en une rotation lente du patient installé initialement en
décubitus dorsal et cou en extension tourné du côté atteint lentement vers le côté sain
et le nez vers le sol. La manœuvre est réalisée en 2 minutes et la position finale est
maintenue pendant 10 minutes
Autres vertiges • Lésions cérébelleuse ou bulbopontiques notamment tumorales proches du 4e ventricule

positionnels • Intoxication alcoolique aiguë
VI. Les vertiges inauguraux de plusieurs heures =

syndrome vestibulaire destructif
Phase aiguë
• Grand vertige durable (24 à 48h), permanent et accentué par les mouvements de tête
• Aucun signe neurologique ou vestibulaire
• Processus viral, inflammatoire ou plus rarement vasculaire (c’est l’équivalent vestibulaire
de la surdité brusque ou de la paralysie faciale à frigore)
Le syndrome vestibulaire est harmonieux ; par exemple, pour une lésion droite :
–Nystagmus horizonto-rotatoire battant à gauche
–Déficit du réflexe vestibulo-oculaire au HIT du côté droit
–Ataxie latéralisée du côté droit et station debout possible
Névrite vestibulaire
–Signes végétatifs intenses

Après quelques semaines : compensation du déficit
B Traitement
• À la phase aiguë : médicaments dépresseurs vestibulaires : antihistaminiques,
acétylleucine, antiémétiques (métopimazine, dompéridone), médicaments sédatifs
nécessaires en raison de l’anxiété (diazépam, clorazépate)
• Au-delà de 48 heures : arrêt des dépresseurs vestibulaires, lever le patient avec pour
seule prescription médicamenteuse un antiémétique (dompéridone)
➩ Rééducation vestibulaire +++
• Syndrome de Wallenberg (syndrome alterne sensitif)

AVC de topographie latérobulbaire (fossette latérale de la moelle allongée), touchant les
noyaux vestibulaires, irriguée par l’artère de la fossette latérale de la moelle allongée (elle-
même branche de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure, branche de l’artère vertébrale)
Phase d’état Phase initiale
–Grand vertige rotatoire • Du côté de la lésion
–Nystagmus de direction et –Syndrome de Claude-Bernard-Horner : atteinte de la
de sens de battement voie sympathique
variable –Hémisyndrome cérébelleux cinétique
–Troubles posturaux –Atteinte du VIII : syndrome vestibulaire avec nystagmus
ressemblant à une atteinte rotatoire
AVC dans le territoire périphérique –Atteinte des nerfs mixtes IX et X : troubles de phonation
vertébro-basilaire –Parfois associés à des et de déglutition, paralysie de l’hémivoile et de
céphalées postérieures l’hémipharynx
–Atteinte du V : anesthésie de l’hémiface
• Du côté opposé (atteinte uniquement sensitive)
–Atteinte du faisceau spinothalamique : anesthésie
thermoalgique épargnant la face
• Infarctus cérébelleux
Dans le territoire de l’artère cérébelleuse postéro-inférieure
–Grand vertige
–Nausées et vomissements
–Syndrome cérébelleux cinétique homolatéral ou dysarthrie
VII. Les vertiges récurrents

Association de crises de vertiges rotatoires durant quelques heures, au maximum
24 heures, et de signes cochléaires unilatéraux (surdité fluctuante, acouphènes et
sensation de plénitude de l’oreille)
Crise de vertige : débute par des acouphènes unilatéraux, une sensation de plénitude de
l’oreille, une majoration de l’hypoacousie
Pendant la crise le syndrome vestibulaire est harmonieux et le plus souvent
controlatéral au côté atteint (mécanisme de type irritatif)
Au cours de l’évolution, l’audition s’altère et il s’installe une hypoacousie permanente
progressive sur les fréquences moyennes ou graves, alors que les vertiges sont moins
fréquents et remplacés par une instabilité permanente
Possibilité d’une cophose, même bilatérale
Cause : hydrops labyrinthique (hyperpression des liquides de l’oreille interne)
Traitement
Maladie de Ménière • Mesures d’hygiène de vie
–Dormir mieux, relaxation et sport
–Régime peu salé et éviction de l’alcool et des excitants
–Psychothérapie et sophrologie en cas de composante émotionnelle significative et
d’un terrain anxiodépressif
• Traitement médicamenteux
–Bétahistine 24 mg, 2 cp. par jour
–Corticoïdes per os à une dose de 1 mg/kg et pendant une durée courte (8 jours)
–Diurétiques : furosémide, spironolactone

122 – Principales techniques de rééducation et de
réadaptation en ORL.
Savoir prescrire la massokinésithérapie
et l’orthophonie
A Définition Rôle du médecin

A Définition Rôle du médecin de médecine physique et réadaptation (MPR)
A Définition Rôle des auxiliaires médicaux

A Prise en charge Principales indications d’un programme de rééducation
A Prise en charge Principaux objectifs de la rééducation
A Prise en charge Principales indications d’un programme de kinésithérapie
B Définition Principales techniques de kinésithérapie
A Prise en charge Principales indications d’un programme d’ergothérapie

A Prise en charge Principales indications de l’orthophonie
A Prise en charge Règles de prescription de la massokinésithérapie
A Prise en charge Règles de prescription de l’orthophonie
B Prise en charge Règles d’arrêt de la rééducation
B Prise en charge Indications de la rééducation d’entretien
I. Rappels et définitions
1. Grandes étapes du développement du langage oral
•Dès le 6e mois in utero : réaction de l’embryon aux bruits
•À la naissance : réaction du nourrisson aux bruits environnants
•À partir de 3 mois : production de sons stéréotypés (« areu »)
•À partir de 4-5 mois : gazouillement
•À partir de 6 mois : réaction à son prénom
•À partir de 7-9 mois : babillage avec doublement des consonnes
•À partir de 12 mois : premiers mots
•À partir de 18-20 mois : association de 2 ou 3 mots
•À partir de 3 ans : langage fluide
2. Définitions

•Retard de langage : non-respect du schéma d’acquisition du langage
•Retard de parole : altération de la prononciation des mots par défaut de
prononciation correcte des phonèmes ou de leur association/organisation
•Bégaiement : altération du rythme de la parole avec répétition de certaines
syllabes ou phonèmes marquant l’impossibilité de produit le son suivant
attendu. 2 formes :
–Tonique : blocage qui vient interrompre pour une durée variable le débit
normal de la phrase ou qui empêche sa production dès le début
–Clonique : répétition saccadée d’une syllabe au début d’un mot ou d’une
phrase
•Dysphasie (forme sévère des troubles du développement du langage) :
trouble de la structure du langage sans cause organique en l’absence de
déficit auditif, de retard mental majeur et de trouble psychotique. Se
diagnostique chez des enfants qui n’ont, à 4 ans, qu’un langage très
sommaire avec un vocabulaire imprécis et rudimentaire
•Dyslexie : confusion, inversion ou omission de lettres
•Dysorthographie : trouble de l’acquisition des règles orthographiques et
de la transcription des sons
•Dysgraphie : écriture excessivement mauvaise
•Dyscalculie : trouble du raisonnement logicomathématique
II. Savoir prescrire l’orthophonie

Indications de l’orthophonie
• Troubles de la voie (dysphonie), altération fonctionnelle du larynx
• Troubles de l’articulation (dysarthrie)
• Troubles du langage oral et écrit
• Troubles de la communication
• Difficultés d’intégration scolaire
• Troubles de la déglutition
La prescription d’orthophonie débute par une demande de bilan. La

prescription du bilan d’orthophonie est accompagnée, si possible, des
motivations de la demande et de tout élément susceptible d’orienter la
recherche de l’orthophoniste
2 types de prescriptions de bilan peuvent être demandés :
•Bilan orthophonique avec rééducation si nécessaire : à l’issue de ce
bilan, un compte rendu indiquant le diagnostic orthophonique est adressé
au prescripteur ; si des séances de rééducation sont nécessaires, ce

compte rendu comprend les objectifs de la rééducation, le nombre et la
nature des séances que l’orthophoniste détermine ; sauf contre-indication
médicale, l’orthophoniste établit une demande d’entente préalable
•Bilan orthophonique d’investigation : à l’issue de ce bilan, un compte
rendu indiquant le diagnostic orthophonique est adressé au prescripteur,
accompagné des propositions de l’orthophoniste ; le prescripteur peut alors
prescrire une rééducation orthophonique ; l’orthophoniste établit une
demande d’entente préalable
Si à l’issue des 50 ou des 100 premières séances selon la
pathologie, la rééducation doit être poursuivie, la prescription d’un
bilan orthophonique de renouvellement est demandée au
prescripteur par l’orthophoniste
■Orthophonie dans la surdité

•Lecture labiale
•Langage parlé complété : code spécifique formé avec les doigts pour
permettre un déchiffrage plus rapide
■Orthophonie dans les troubles pharyngolaryngés
•Maintient au maximum de la voix
•En cas de laryngectomie totale : acquisition d’une voix œsophagienne
III. Savoir prescrire la kinésithérapie

La prescription doit comporter obligatoirement :
–Les coordonnées complètes du prescripteur
–La date
–Le nom et le prénom du patient
–La nature de la prescription : « masso-kinésithérapie »
–L’indication médicale de la masso-kinésithérapie (région à traiter)
D’autres mentions peuvent être ajoutées :
–L’intitulé « kinébalnéothérapie » ou « rééducation en piscine »
–Les éventuelles CI (par exemple, électrostimulation)
–La mention « à domicile » si nécessaire ou avec transport sanitaire assis
ou couché
–La mention « accident de travail » si besoin (comme pour toute
ordonnance)

Si la rééducation doit être effectuée tous les jours, c’est-à-dire pour des
problèmes respiratoires, dimanche et jours fériés inclus, il faut le préciser
–Il est conseillé d’associer à l’ordonnance un courrier précisant le
diagnostic et tous les éléments nécessaires du contexte clinique (secret
médical, pas sur l’ordonnance +++)
–L’indication du nombre et de la fréquence des séances de masso-
kinésithérapie sur l’ordonnance n’est pas obligatoire. Le nombre de
séances de masso-kinésithérapie peut être établi par le masseur-
kinésithérapeute qui adresse un bilan au prescripteur à la fin du
programme de rééducation
Dans le cas des pathologies otorhinolaryngologiques le kiné participe à la
rééducation :
–Vestibulaire des troubles de l’équilibre
–Des troubles de déglutition isolés
–Maxillofaciale (notamment dans la dysfonction de l’articulation
temporomandibulaire)
–En cas de paralysie faciale

130 – La personne âgée malade (surdité de la
personne âgée)
Les objectifs du CNG ne sont pas adaptés ici au sujet le jour de la rédaction
de cette fiche
I. La presbyacousie
1. Généralités
1re cause de surdité chez la personne âgée +++
Les troubles de l’audition sont très fréquents chez les personnes âgées (1/3
> 65 ans, 40 % > 75 ans et 60 % > 85 ans)
■Perte d’audition
•Progressive, bilatérale, symétrique et liée à l’âge
•Liée à une surdité de perception
•Habituellement entre 60 et 65 ans (si avant on parle de presbyacousie
précoce)
•Conséquence du vieillissement des structures sensorielles de l’oreille
interne et des voies auditives du SNC
•Grande variabilité interindividuelle
■Répercussions
•Altération de la qualité de vie
•Isolement social
•Troubles attentionnels
•Association fréquente avec dépression et troubles cognitifs
Physiopathogénie
Le vieillissement sensoriel commence très tôt pour l’organe auditif (dès l’âge de 25 ans) et affecte le champ auditif au
niveau de l’extrême aigu et reste longtemps infraclinique
• La presbyacousie touche les cellules sensorielles de l’organe de Corti qui subissent une dégénérescence plus importante
à la base de la cochlée (sons aigus) qu’au sommet (sons graves)
• Ce sont les cellules ciliées externes qui sont les plus touchées (adaptent normalement la déformation de la membrane
basilaire au stimulus en améliorant la sélectivité de la perception fréquentielle)
Chez le sujet presbyacousique il y a
• Élévation des seuils auditifs du fait de la dégénérescence des cellules ciliées internes : il faut augmenter l’intensité
du son pour qu’il soit perçu
• Diminution de la discrimination fréquentielle par dégénérescence des cellules ciliées externes : altération de la
compréhension de la parole même amplifiée

2. Symptômes
Affecte les 2 oreilles de manière à peu près symétrique, la gêne étant
surtout ressentie pour les fréquences aiguës avec une altération de la
discrimination du langage
•Difficultés à comprendre ses interlocuteurs dans les situations bruyantes
(classique signe du « cocktail ») : le patient fait répéter et participe moins
aux discussions
•Intolérance aux sons forts : secondaire au phénomène de recrutement
•Difficultés à entendre la télévision conduisant à augmenter le son
•Impression d’avoir les « oreilles bouchées »
•Hypoacousie souvent signalée par l’entourage alors que le patient ne se
plaint pas
•Souvent associé à des acouphènes gênants, bilatéraux à type de sifflement
3. Démarche diagnostique
■Examen otoscopique
•Habituellement normal (cherche les sources de difficultés d’appareillage)
■Audiométrie
•Audiométrie tonale : surdité de perception bilatérale, symétrique,
prédominant sur les fréquences aiguës
•Audiométrie vocale : apprécie le retentissement sur l’intelligibilité de la
parole, la gêne sociale, les suppléances du patient et ses capacités
attentionnelles
4. Évolution
Dégradation lente entraînant une gêne sociale grandissante, conduisant à
l’isolement social et au repli sur soi. Surdité plus précoce chez les hommes
■3 stades
•Infraclinique : uniquement perte d’intelligibilité dans le bruit. Audiogramme
tonal normal sur les graves et perte < 30 dB sur la fréquence 2 000 Hz
•Retentissement social : gêne auditive nette. Perte > 30 dB sur la
fréquence 2 000 Hz
•Isolement : le patient communique de - en - (il renonce à communiquer). Il
s’ensuit parfois l’installation d’un syndrome dépressif
Facteurs aggravants la presbyacousie
Troubles métaboliques Diabète, dyslipidémie

HTA
Exposition au bruit Professionnelle ou loisirs
• Par voie générale : aminosides, érythomycine, vancomycine, diurétiques de l’anse, sels de

platine
Médicaments ototoxiques
• Par voie locale (en cas de perforation tympanique) : aminosides, vancomycine,
antiseptique
5. Prise en charge thérapeutique : l’appareillage auditif BILATÉRAL

Le + précoce possible +++
•Absence de traitement médicamenteux ou curatif de la presbyacousie +++
•Diagnostic fait par l’ORL
•Choix + contrôle immédiat et permanent de l’appareillage du ressort de
l’audioprothésiste
•Indiqué dès que la perte dépasse
–30 dB sur les fréquences conversationnelles (1 000 et 2 000 Hz)
–30 % en audiométrie vocale sur la meilleure oreille
Attention !
L’appareillage ne permet JAMAIS un retour à une audition normale
II. Les autres surdités de la personne âgée

1. Otites chroniques
•Perforations tympaniques simples (séquelles d’otites chroniques
suppurées) : doivent être prises en charge chirurgicalement jusqu’à un âge
avancé car sont des entraves à l’appareillage auditif
•Cholestéatome du sujet âgé : mêmes règles thérapeutiques que chez le
sujet jeune
2. Otospongiose
N’est pas rare et obéit aux mêmes règles thérapeutiques que chez le sujet
jeune
3. Autres surdités de perception

•Surdités traumatiques consécutives à une fracture du rocher ou à une
commotion labyrinthique lors d’un traumatisme crânien, sans fracture
•Surdités par traumatismes sonores
•Surdités toxiques, infectieuses, vasculaires, maladie de Ménière
•Surdité brusque unilatérale

148 – Infections rhinosinusiennes de l’adulte et
de l’enfant

A Définition Connaître la définition des infections nasosinusiennes
A Étiologie Connaître les étiologies des infections nasosinusiennes aiguës
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une sinusite aiguë (examen clinique, démarche diagnostique)
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une rhinopharyngite aiguë
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une rhinite (examen clinique, démarche diagnostique)
A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une ethmoïdite aiguë chez l’enfant et le nourrisson
A Prise en charge Connaître les principes de traitement des rhinites et des rhinopharynigtes aiguës
A Prise en charge Connaître les principes de traitement d’une sinusite de l’adulte

A Prise en charge Connaître les particularités de la prise en charge de l’ethmoïdite chez l’enfant et le
nourrisson
B Examens Indication des examens d’imagerie devant une infection naso-sinusienne aiguë de l’adulte
complémentaires et de l’enfant
B Prise en charge Connaître les indications aux prélèvements microbiologiques dans les infections naso-
sinusiennes
A Contenu multimédia Photographies d’un exemple typique d’ethmoïdite aiguë de l’enfant
A Identifier une urgence Savoir reconnaître les signes révélant une sinusite compliquée ou à risque de complication
grave
B Étiologie Connaître les principales étiologies des sinusites chroniques
I. Rappels anatomiques
•Cavités aériennes creusées dans le massif facial par transformation
graisseuse de l’os puis cavitation
•Tapissées de la muqueuse respiratoire et communiquant avec les fosses
nasales par un canal appelé ostium
■Méat inférieur situé sous le cornet inférieur
•Reçoit le canal lacrymal permettant de drainer les larmes dans le nez
•Peut être une voie d’abord chirurgicale du sinus maxillaire en cas de
sinusite maxillaire bloquée
■Méat moyen, situé entre le cornet inférieur et le cornet moyen
Lieu de drainage de tous les sinus antérieurs de la face +++
•sinus maxillaire
•sinus frontal

•partie antérieure du sinus ethmoïdal
■Méat supérieur situé entre le cornet moyen et le cornet supérieur
Lieu de drainage des sinus postérieurs de la face
•partie postérieure du sinus ethmoïdal
•sinus sphénoïdal
Chronologie du développement des sinus
• Sinus ethmoïdal : premiers mois de vie

• Sinus maxillaire : 3-4 ans
• Sinus frontal : 5-10 ans
• Sinus sphénoïdal : 10-15 ans
Physiopathologie
• Cavités stériles en raison de la forte concentration de gaz comme le monoxyde d’azote ; les échanges se font de l’intérieur
du sinus vers la fosse nasale
• Infection des sinus par voie aérienne ou hématogène à partir des fosses nasales
Germes responsables
• Pneumocoque
• Streptocoque
• Haemophilus influenzae
• Moraxella catarrhalis
• Staphylocoque
• Germes anaérobies pour les sinus maxillaires (origine dentaire)
II. Rhinite aiguë infectieuse de l’adulte

1. Clinique
Affection épidémique virale (rhinovirus, virus influenzae, coronavirus…) et
contagieuse (automne et hiver ++) dont la déclaration semble favorisée par
une baisse transitoire de l’immunité (fatigue, surmenage, stress…)
•Au début : sentiment de lassitude vague, de frissonnement, de pesanteur
de la tête, courbatures
•Dans les heures qui suivent : troubles concernant le rhinopharynx
(sécheresse, cuisson, brûlure) et/ou les fosses nasales (prurit,
éternuements, rhinorrhée, larmoiement)
•L’obstruction nasale s’installe, unilatérale, bilatérale ou à bascule avec
écoulement abondant d’un liquide séreux, incolore, filant, irritant
•Puis céphalées frontales, sensation de plénitude de la face
•PEU OU PAS DE FIÈVRE +++
•Après 2-3 jours : les sécrétions deviennent plus épaisses, colorées (jaune-
vert) avec parfois des stries sanguinolentes

•Pus au méat moyen du côté douloureux
Signes de complication neuroméningée ou ophtalmologique (rare) :
syndrome méningé, altération de la conscience, exophtalmie, œdème
palpébral, troubles de la mobilité oculaire, baisse d’acuité visuelle
2. Diagnostic
Rechercher une origine dentaire en l’absence de rhinite antérieure
DIAGNOSTIC : au moins 2 des 3 critères majeurs +/- critères mineurs
Critères majeurs Critères mineurs
• Persistance voire augmentation des douleurs sinusiennes • Persistance de la fièvre au-delà du 3e jour d’évolution
sous-orbitaires malgré un traitement symptomatique • Obstruction nasale, éternuements, gêne pharyngée, toux
(antalgique, antipyrétique, décongestionnant) pris pendant persistant au-delà des quelques jours d’évolution habituelle
au moins 48h de la rhinopharyngite
• Type de douleur : caractère unilatéral et pulsatile de la
douleur, ou son augmentation quand la tête est penchée en
avant, ou son acmé en fin de journée ou la nuit
• Augmentation de la rhinorrhée et augmentation de la
purulence de la rhinorrhée ; ce signe a d’autant plus de
valeur qu’il devient unilatéral
Indication du SCANNER : doute diagnostique ou suspicion de complication

(et éventuellement échec d’une première antibiothérapie)
IV. Les autres sinusites

• Douleur de siège frontal, sus-orbitaire, irradiant parfois à tout l’hémicrâne, intense,
pulsatile, avec acmé en fin de matinée et en soirée
Sinusite frontale • Rhinorrhée homolatérale
• Obstruction nasale homolatérale
• SCANNER INDISPENSABLE
• Douleur de siège plus atypique (céphalées occipitales ou du vertex ou rétro-orbitaires)

Sinusite sphénoïdale
• SCANNER INDISPENSABLE
Principale complication bactérienne sinusienne d’une rhinopharyngite aiguë du

nourrisson/jeune enfant (âge médian de 2-3 ans)
• Forme œdémateuse
–Fièvre généralement élevée
–Œdème palpébral unilatéral douloureux
› Débutant au niveau de la paupière supérieure et de l’angle interne de l’œil
› Puis atteinte des 2 paupières sans conjonctivite
› Avec bonne ouverture spontanée des paupières
Il faut éliminer
–Une ostéomyélite du maxillaire supérieur : œdème prédominant à la paupière inférieure
–La staphylococcie maligne de la face
–L’érysipèle de la face
Ethmoïdite : rare et sévère • Stade suppuré, collecté : abcès sous-périosté, phlegmon orbitaire, cellulite orbitaire
➩ Collection purulente se formant classiquement entre l’os planum (paroi interne de
l’orbite) et le périoste
–Fièvre élevée, douleur intense
–Chémosis majeur rendant l’ouverture palpébrale difficile ou impossible
–Exophtalmie irréductible douloureuse (parfois difficile à diagnostiquer si œdème palpébral
important)

Signes de gravité majeurs (pronostic visuel et vital)
–Immobilité du globe oculaire
–Mydriase aréflexique
–Anesthésie cornéenne
–Baisse de l’acuité visuelle, diplopie
• SCANNER INDISPENSABLE DANS LE STADE SUPPURÉ
V. Sinusites récidivantes, sinusites bloquées,

complications
1. Sinusite récidivante
•Plus de 2 épisodes de même localisation
Doit faire rechercher
–Une cause dentaire en cas de sinusite maxillaire
–Une cause locorégionale pour les autres sinusites
•Une forme traînante au-delà de 12 semaines définit une rhinosinusite
chronique
La polypose nasosinusienne : cause de sinusite chronique
bilatérale (JAMAIS unilatérale)
–Maladie inflammatoire chronique de la muqueuse nasale

caractérisée par des polypes des fosses nasales à point de
départ ethmoïdal
–Responsable d’une obstruction nasale et de fluctuation de

l’odorat voire d’une anosmie
–Souvent associée à un asthme ou une hyperréactivité

bronchique
–Peut s’intégrer dans un syndrome de Widal (polypose, asthme

et intolérance à l’aspirine et à tous les AINS)
2. Formes hyperalgiques : sinusites bloquées

•Intensité +++ de la douleur rapidement insupportable et insomniante
•Absence de l’amélioration malgré le traitement médical
➩ Ponction du sinus
•Voie méatale inférieure pour une sinusite maxillaire bloquée

•Voie frontale antérieure pour une sinusite frontale bloquée
•Voie endonasale pour une sinusite sphénoïdale bloquée
+ Corticothérapie 1 mg/kg (diminution de l’œdème)
+ Lavages de nez
3. Complications des sinusites

•Complications oculo-orbitaires : cellulite palpébrale, abcès orbitaire sous-
périosté, cellulite orbitaire
•Complications cérébroméningées : abcès cérébraux, méningites,
empyèmes sous-duraux, thrombophlébite du sinus caverneux
•Ostéite frontale, abcès jugal, thrombophlébite
VI. Traitement des sinusites aiguës de l’adulte

1. Antibiothérapie par voie générale
■Indications
•Sinusite aiguë maxillaire purulente définie selon les critères spécifiques
(l’antibiothérapie peut être différée avec traitement symptomatique dans les
premières 48-72h)
•Sinusite ethmoïdale
•Sinusite frontale
•Sinusite sphénoïdale
■Sinusite aiguë maxillaire
Modalités du traitement antibiotique de la sinusite aiguë maxillaire
En 1re intention Amoxicilline 2 à 3 g/j en 2-3 prises pendant 7 jours

En cas de contre-indication aux pénicillines sans contre- Céfotiam ou Cefpodoxime ou Céfuroxime-axétil pendant
indication aux céphalosporines 5 jours
En cas de contre-indication à l’ensemble des bêtalactamines Pristinamycine pendant 4 jours ou télithromycine
pendant 5 jours
En cas d’échec ou d’emblée en cas d’origine dentaire Amoxicilline-acide clavulanique
■Sinusite frontale
•Amoxicilline-acide clavulanique 7 jours
■Sinusite ethmoïdale
•Amoxicilline-acide clavulanique 7 jours

Dans les situations cliniques les plus sévères et susceptibles de
complications (sinusites frontales, sphénoïdales, ethmoïdales, pansinusites)
ou en cas d’échec d’une première antibiothérapie dans les sinusites
maxillaires : lévofloxacine 8 jours (fluoroquinolones actives sur le
pneumocoque)
2. Mesures symptomatiques
•Paracétamol + lavages de nez
•Corticoïdes par voie orale en cure courte (max 7 jours) en traitement
adjuvant à l’antibiothérapie uniquement dans les sinusites aiguës
hyperalgiques
•Contre-indication des AINS
VII. Traitement des sinusites aiguës de l’enfant

Rhinosinusite aiguë maxillaire non compliquée : prise en charge ambulatoire
Ethmoïdite aiguë : évaluation hospitalière systématique

■Indications
•Rhinosinusite maxillaire
–Forme aiguë sévère ou compliquée : systématique
–Forme subaiguë : à discuter si facteurs de risque (asthme, drépanocytose,
cardiopathie)
•Ethmoïdite aiguë
•Sinusite frontale
•Sinusite sphénoïdale
■Rhinosinusite aiguë maxillaire
•1re intention : amoxicilline 80 à 90 mg/kg/j en 3 prises
•En cas de contre-indication aux pénicillines sans contre-indication aux
céphalosporines : cefpodoxime-proxétil
•En cas de contre-indication à l’ensemble des bêtalactamines :
cotrimoxazole
•En cas d’échec ou d’emblée en cas d’origine dentaire : amoxicilline-acide
clavulanique
➩ Durée de 7 à 10 jours
■Sinusite frontale

•Amoxicilline-acide clavulanique
■Ethmoïdite aiguë
•Stade fluxionnaire
–Traitement ambulatoire possible après évaluation hospitalière
➩ réévaluation clinique à 48h indispensable
–Amoxicilline-acide clavulanique 80 mg/kg/j en 3 prises
•Stade suppuré
–Traitement hospitalier +++
–Amoxicilline-acide clavulanique IV (forte dose jusqu’à 150 mg/kg/j)
+/- gentamicine
➩ Durée de 8 à 10 jours
2. Mesures symptomatiques
•Paracétamol
•Contre-indication des AINS et CTC

149 – Angines de l’adulte et de l’enfant
et rhinopharyngites de l’enfant

A Définitions Angines : définitions
B Prévalence, Épidémiologie des angines érythémateuses et érythématopultacées
épidémiologie
A Contenu multimédia Angines érythémateuses/érythémato-pultacée

A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques des angines érythémateuses/érythémato-pultacées
A Étiologies Connaître les étiologies des angines érythémateuses/érythémato-pultacées
A Examens Connaître les indications des examens complémentaires en cas d’angine (dont test de
complémentaires diagnostic rapide)
A Prise en charge Savoir prescrire le traitement de l’angine à streptocoque du groupe A
A Prise en charge Connaître la stratégie et les modalités de traitement des angines érythémateuses/
érythémato-pultacées
A Prise en charge Angines : mesures symptomatiques
B Suivi et/ou pronostic Connaître les complications générales des angines
A Identifier une urgence Savoir identifier les complications suppuratives loco-régionales des angines
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques des angines pseudomembraneuses
B Prise en charge Connaître la prise en charge d’une angine pseudo-membraneuse à EBV
B Diagnostic positif Connaître les signes cliniques d’une angine pseudo-membraneuse diphtérique
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques des angines vésiculeuses

A Étiologies Connaître les étiologies des angines vésiculeuses
B Suivi et/ou pronostic Connaître l’évolution des angines vésiculeuses
B Prise en charge Connaître la prise en charge d’une angine vésiculeuse
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques des angines ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques
A Étiologies Connaître les étiologies des angines ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques
B Suivi et/ou pronostic Connaître l’évolution des angines ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques

B Diagnostic positif Connaître les signes cliniques et la prise en charge d’un syndrome de Lemierre
B Prise en charge Connaître la prise en charge d’une angine ulcéreuses et ulcéro-nécrotiques
I. Rhinopharyngite de l’enfant
1re pathologie infectieuse de l’enfant et 1re cause de consultation en
médecine pédiatrique
•Définition : atteinte inflammatoire du pharynx et des fosses nasales
•Norme : fréquence de 4 à 5 rhinopharyngites banales non compliquées par
an jusqu’à 6-7 ans

1. Étiologie
•Virus +++ (rhinovirus, coronavirus, VRS, virus influenzae, adénovirus…)
Induisent une immunité locale de courte durée permettant les réinfections
➩ Contagiosité +++ (surtout pour le rhinovirus, la grippe et le VRS)
•Les bactéries retrouvées dans les sécrétions rhinopharyngées
(Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella
catarrhalis, staphylocoque) font partie de la flore commensale de l’enfant
2. Diagnostic
•Rhinorrhée antérieure +/- postérieure : séromuqueuse (visqueuse et claire),
purulente (colorée) ou mucopurulente (visqueuse et colorée) par la
présence de beaucoup de cellules de desquamation
Il ne s’agit pas de pus (PNN altérés) et une rhinorrhée purulente n’est pas
synonyme d’infection bactérienne
•Oropharynx inflammatoire : muqueuse rouge et luisante
•Fièvre à 38,5-39 °C surtout matinale
•Obstruction nasale
•Toux
•Tympans congestifs avec obstruction aiguë de la trompe d’Eustache et
surdité de transmission
•Adénopathies cervicales douloureuses bilatérales
3. Évolution spontanée
•Pathologie bénigne d’évolution spontanément favorable en 7 à 10 jours
(fièvre 3-4 jours, rhinorrhée et toux 7-10 jours)
■Signes évoquant une complication bactérienne
•Fièvre persistant au-delà de 3 jours ou réapparaissant secondairement
après ce délai
•Persistance, sans tendance à l’amélioration, des autres symptômes au-delà
de 10 jours
•Changement de comportement de l’enfant : anorexie, irritabilité, réveils
nocturnes ou, au contraire, somnolence
•Otalgie, otorrhée
•Conjonctivite purulente
•Œdème palpébral
•Troubles digestifs

•Apparition ou persistance d’une gêne respiratoire
4. Traitement
•Éviction scolaire non obligatoire mais recommandée
•Désobstruction rhinopharyngée avec du sérum physiologique
•Prise en charge de l’état fébrile si inconfort
•PAS D’ANTIBIOTIQUES +++ (sauf certaines formes compliquées), PAS
D’AINS ET PAS DE CORTICOÏDES
5. Complications
Facteurs favorisants
–Immunodépression
–Antécédents d’OMA récidivante
–Vie en collectivité (crèche collective)
–Âge : pic d’OMA purulente entre 6 mois et 4 ans et risque de

complications plus élevé après 80 ans
•OMA souvent précoce (souvent entre 6 mois et 2 ans)
•Sinusites
•Complications ganglionnaires : adénophlegmon cervical, abcès
rétropharyngien, torticolis
•Laryngites aiguës sous-glottiques, laryngites striduleuses
•Diarrhée, vomissements, déshydratation
•Convulsions fébriles
Attention !
La survenue d’une infection respiratoire basse telle qu’une bronchite,
bronchiolite ou pneumopathie n’est pas considérée comme une
complication ou une surinfection d’une rhinopharyngite : la
rhinopharyngite est dans ce cas un prodrome ou un des signes
d’accompagnement
II. Hypertrophie des végétations adénoïdes et

rhinopharyngites à répétition

■Hypertrophie adénoïdienne : réaction normale d’un organisme en
voie de maturation immunitaire régressant après 7 ans
Lorsqu’elle est importante elle peut se manifester par des signes obstructifs
•Obstruction nasale permanente
•Respiration buccale
•Ronflement nocturne, avec sommeil agité
•Voix nasonnée (rhinolalie fermée)
•Faciès particulier, dit « adénoïdien : bouche ouverte avec béance incisive,
aspect hébété du visage, face allongée et étroite, voûte palatine ogivale
•Thorax globuleux en carène dans les formes précoces et majeures.
À l’examen clinique
•Enfant souvent pâle, hypotrophique, parfois joufflu et apathique
•Rarement bombement antérieur du voile du palais à l’examen buccal
•Polyadénopathie cervicale bilatérale : ganglions < 1,5 cm, fermes et
indolores
■Adénoïdectomie (n’enlève jamais complètement le tissu
lymphoïde)
•Parfois nécessaire si
–Troubles respiratoires obstructifs
–Poussées infectieuses fréquentes et compliquées d’otites, de laryngites
ou de trachéobronchites
Autres facteurs favorisant les infections rhinopharyngées

–Facteurs climatiques : printemps, automne
–Facteurs épidémiques
–Mode de vie : crèche, école, milieu familial infectant, tabagisme

passif
–Fièvre éruptives de l’enfance : rougeole, varicelle, scarlatine
–Terrain
•Prise en charge
–L’éducation du mouchage et de l’hygiène nasale
–L’éviction du tabagisme passif

Clinique • Aspect érythémateux +/- • Érythème pharyngé intense,
vésicules purpura du voile
3. Enquête paraclinique
■Test de diagnostic rapide pour le streptocoque du groupe A
(streptococcus pyogenes)
•Écouvillon sur la face interne des amygdales avec résultat en 5 min
•Sensibilité de 90 % et spécificité > 95% (repose sur la mise en évidence
des antigènes de paroi [polysaccharide C] de SGA)
Indication : tous les enfants > 3 ans et adulte avec score de Mac Isaac ≥
2
Inutile chez les enfants < 3 ans car angine virale +++
Score de Mac Isaac
Critères Nombre de points attribués
Fièvre > 38 °C 1
Absence de toux 1
Adénopathies cervicales sensibles 1

Atteinte amygdalienne (augmentation de volume, exsudat) 1
Âge : 0
• 15-44 ans -1
• ≥ 45 ans
■Culture du prélèvement pharyngé

Indications (chez l’enfant > 3 ans et chez l’adulte)
•Échec thérapeutique à 72h
•Négativité du TDR et facteurs de risque de RAA : donc essentiellement les
patients avec atcd de RAA
IV. Formes cliniques des angines

L’angine à SGA peut prendre une forme érythémateuse,
érythématopultacée voire unilatérale érosive
Angines rouges • Le + souvent virale pouvant accompagner une maladie infectieuse spécifique
(érythémateuses) : les + • Peut être le 1er signe d’une scarlatine
fréquentes
Succèdent souvent à la forme précédente
• Amygdales rouge vif recouvertes d’un enduit pultacé (gris jaunâtre, punctiformes ou en
traînées), mince et friable, facilement dissocié, ne débordant pas sur la surface
amygdalienne
Angines blanches
(érythémato-pultacée) Causes
• Virales
• SGA

• Autres : Streptocoque non A, Pasteurella tularensis, Toxoplasma gondii
Fausses membranes nacrées, extensives, pouvant déborder la région amygdalienne, le voile

et ses piliers
Causes
Angines pseudo- • Mononucléose infectieuse (EBV) : les fausses membranes se décollent facilement.
membraneuses Associée à des adénopathies diffuses, une splénomégalie, une asthénie marquée, un
purpura du voile
• Diphtérie (exceptionnelle) : les fausses membranes sont adhérentes, non dissociables. Y
penser devant une angine pseudomembraneuse rapidement extensive avec pâleur et
asthénie inhabituelles, chez un patient non vacciné et le retour d’une zone d’endémie
B L’ulcération, en générale unilatérale, est profonde et recouverte d’un enduit nécrotique

Causes
• Angine de Vincent
–Débute chez un adolescent ou un adulte jeune tabagique à l’état buccodentaire
médiocre (point de départ +++)
–Signes généraux et fonctionnels peu marqués mais fétidité de l’haleine
–Sur une seule amygdale : enduit pultacé blanc grisâtre, friable, recouvrant une
ulcération atone, à bords irréguliers et surélevés, non indurée au toucher
–Le prélèvement de gorge montre une association fusospirillaire (Fusobacterium
necrophorum, Treponema vincenti)
– Évolution majoritairement bénigne en 8-10 jours
Angines ulcéreuses et Mais parfois présence de complications
nécrotiques › Phlegmon péri-amygdalien
› Syndrome de Lemierre : thrombophlébite jugulaire septique au contact d’un foyer
pharyngé, et compliquée d’emboles pulmonaires avec infarctus et abcès
pulmonaires. Douleur latérocervicale fébrile, altération de l’état général, douleur
thoracique
➩ Traitement par amoxicilline (métronidazole si allergie)
Principal diagnostic différentiel : Chancre syphilitique de l’amygdale ; aspect très voisin
mais
› Ulcération unilatérale reposant sur une induration
› Adénopathie plus importante avec ganglion central volumineux entouré de ganglions
de petite taille
• Agranulocytose, hémopathies, cancers
Exulcération du revêtement épithélial, succédant à une éruption vésiculeuse fugace au
niveau des amygdales et des piliers
Causes
• Angine herpétique (HSV-1 surtout)
–Début brutal avec fièvre à 39-40 °C et dysphagie très douloureuse
Angines vésiculeuses –Bouquets de petites vésicules hyalines puis taches blanches d’exsudat entourées d’une
auréole rouge, confluant quelquefois en une fausse membrane à contour polycyclique
–Herpes narinaire ou labial souvent associé
–Évolution bénigne en 4 à 5 jours sans complication ni séquelle
• Herpangine (virus coxsackie du groupe A) : surtout chez le jeune enfant d’évolution
bénigne
V. Traitement des angines

■Objectifs
•Accélérer la disparition des symptômes : durée réduite de 24h
•Diminuer la dissémination du SGA à l’entourage : avec traitement
contagiosité de 24h, sans traitement contagiosité jusqu’à 4 mois

•Prévenir les complications post-streptococciques non suppuratives :
attention ne prévient que le RAA, PAS la glomérulonéphrite post-
infectieuse +++
•Réduire le risque de suppuration locorégionale
1. Orientation
•Prise en charge en ambulatoire (sauf complications locorégionales qui sont
très rares)
•Pour les enfants : éviction de la collectivité d’enfants pendant 48h
après le début de l’antibiothérapie en cas d’angine à SGA

■Indications
•Angines bactériennes avec TDR de SGA positif chez les enfants > 3
ans et chez les adultes
•Pour les autres angines : seules les angines diphtériques, gonococciques
ou les angines nécrotiques (angine de Vincent) justifient d’un traitement
antibiotique adapté
Modalités du traitement antibiotique de l’angine à SGA
En 1re intention Amoxicilline PO 50 mg/kg/j chez l’enfant et 2g/j chez l’adulte en 2

prises par jour pendant 6 jours
En cas d’allergie aux pénicillines sans allergie aux • Chez l’enfant : cefpodoxime-proxétil pendant 5 jours, céfuroxime-
céphalosporines : C2G et C3G PO axétil pendant 4 jours
• Chez l’adulte : céfuroxime-axétil pendant 4 jours ou cefpodoxime
pendant 5 jours ou céfotiam pendant 5 jours
En cas de contre-indication à l’ensemble des Azithromycine pendant 3 jours, clarithromycine pendant 5 jours
bêtalactamines
Contre-indication des AINS et des corticoïdes

Dans quels cas envisager une amygdalectomie ?
• Hypertrophie amygdalienne symptomatique
–Avec troubles respiratoires obstructifs : SAHOS
–Sans troubles respiratoires obstructifs : troubles de la déglutition, difficultés de phonation, troubles du développement
orofacial liés à de grosses amygdales en position basses
• Infections
–Angine récidivante : au moins 3 épisodes / an pendant 3 ans ou 5 épisodes / an pendant 2 ans
–Amygdalite chronique persistant au moins 3 mois
–Abcès péri-amygdalien récidivant
VI. Complications des angines

B 1. Glomérulonéphrite aiguë
En général favorable chez l’enfant (risque d’insuffisance rénale irréversible, surtout chez
l’adulte)

2. RAA (rhumatisme articulaire aigu) et syndromes post-streptococciques
Débutent 15 à 20 jours après l’infection
Relation inverse entre la gravité de l’atteinte articulaire et le risque de développer une
atteinte cardiaque
Complications générales • Manifestations articulaires
–Forme typique (rare) : polyarthrite mobile, migratrice, asymétrique des grosses
articulations
–Actuellement remplacée soit par de simples arthralgies, doit par une mono-arthrite
(diagnostic différentiel avec une arthrite purulente). Disparaît sans séquelles en 1 mois
• Manifestations cardiaques (risque d’insuffisance cardiaque, de péricardite)
• Manifestations cutanées rares (nodosités de Meynet, érythème marginé)
• Manifestations nerveuses (chorée de Sydenham)
1. Clinique
Cellulite suppurée développée entre la capsule de l’amygdale et la paroi pharyngée
(inaugural dans 10 % des cas)
–Fièvre
–Douleur pharyngée à prédominance unilatérale
–Otalgie réflexe
–Odynophagie
–Trismus
–Voix modifiée dite de « patate chaude »
–Hypersalivation
–Adénopathies cervicales
–Élargissement important du pilier antérieur du côté atteint, masquant presque
complètement l’amygdale. La luette est œdématiée en « battant de cloche » et déviée du
côté opposé
Phlegmon péri-amygdalien 2. Traitement
• Orientation
–Chez l’adulte : ambulatoire dans les formes non compliquées, à condition qu’une
alimentation orale reste possible et que la ponction à l’aiguille (qui aspire le pus) ou le
drainage évacuateur de la collection suppurée aient permis de ramener du pus. Sinon
hospitalisation
–Chez l’enfant : hospitalisation
• Antibiothérapie
Orale (ambulatoire) ou IV (hospitalisation) pendant 10 jours
–Amoxicilline - acide clavulanique
–En cas d’allergie : association IV de C3G + métronidazole ou clindamycine, relayée par un
traitement oral par clindamycine ou pristinamycine
• Autre
–Dose unique de corticoïde : soulage la douleur, le trismus et la fièvre, sans augmenter
les risques d’évolution défavorable
SCANNER INDISPENSABLE
1. Infections rétropharyngées et rétrostyliennes
Adénites qui s’observent surtout chez les enfants. Du fait de l’existence d’une coque
(capsule ganglionnaire ou coque d’abcès) freinant leur extension, elles ne s’étendent
habituellement pas au-delà de ces deux espaces
Éléments faisant suspecter le diagnostic
–Signes de rhinopharyngite (fièvre, rhinorrhée, odynophagie, toux)
–Âge inférieur à 7 ans
–Torticolis, dyspnée, sialorrhée
–Tuméfaction latérocervicale haute mal limitée
–Lors de l’examen à l’abaisse-langue : tuméfaction médiane (adénite rétropharyngée) ou
latérale rétroamygdalienne (adénite rétrostylienne) de la paroi pharyngée
Infections péripharyngées
2. Infections préstyliennes (principales infections péripharyngées +++)
➩ Risque de cellulite cervicale profonde extensive
Éléments faisant suspecter le diagnostic
–Contexte d’angine ou surtout de phlegmon péri-amygdalien

–Âge adulte
–Trismus, sialorrhée
–Tuméfaction latérocervicale haute parotidienne et sous-mandibulaire
3. Cellulites cervicales profondes extensives
Font le plus souvent suite à des infections préstyliennes sur angine ou sur phlegmon péri-
amygdalien
L’infection diffuse rapidement aux régions parotidienne, sous-mandibulaire, rétrostylienne
puis rétropharyngée et enfin médiastinale
➩ Suppuration d’un ganglion lymphatique de la chaîne jugulocarotidienne
• Tableau d’angine évoluant vers un torticolis douloureux et un empâtement cervical profond
accompagnés de fièvre
Traitement
Prise en charge ambulatoire et pas d’examens complémentaires (biologie et imagerie) en
absence de complication
• Antalgiques, antipyrétiques
Adénophlegmon
• Antibiothérapie orale pendant 10 à 14 jours
latérocervical
–Amoxicilline - acide clavulanique
–Si allergie : pristinamycine après 6 ans ; josamycine ou spiramycine avant 6 ans
Réévaluation clinique à 48-72h
• Si absence d’amélioration : hospitalisation et recherche d’une collection à la clinique et à
l’imagerie (échographie ou scanner) + ponction aspirative
Après retour à domicile : antibiothérapie orale adaptée aux prélèvements pour une durée
minimale de 5 jours après résolution des symptômes

150 – Otites infectieuses de l’adulte et de l’enfant
A Définition Connaître les définitions : otalgie, différents types d’otites

B Prévalence, épidémiologie Connaître les principaux éléments de l’épidémiologie de l’OMA
B Éléments Connaître les éléments de physiopathologie de l’OMA
physiopathologiques
A Diagnostic positif Savoir faire le diagnostic d’OMA (démarche diagnostique, examen clinique dont
otoscopie)
B Examens complémentaires Indication des examens d’imagerie devant une otite infectieuse de l’adulte et de l’enfant
A Prise en charge Connaître la stratégie initiale de la prise en charge de l’OMA : antibiothérapie,
traitements associés
B Suivi et/ou pronostic Connaître les principales complications de l’OMA
A Diagnostic positif Savoir faire le diagnostic de l’otite externe et séro-muqueuse

A Prise en charge Connaître la stratégie initiale de prise en charge de l’otite externe et séro-muqueuse
I. Otalgie
Douleur localisée à l’oreille
À ne pas confondre avec l’otodynie (douleur liée à une affection de l’oreille
externe ou moyenne)
Au niveau du pavillon Au niveau du conduit auditif externe
• Otohématome : extravasation de sang entre • Otite externe bactérienne

le périchondre et le cartilage après un • Eczéma du conduit
traumatisme • Otite externe mycosique
• Périchondrite : inflammation du tissu • Furoncle du CA
conjonctif qui succède à un traumatisme ouvert
Otalgie par lésion de du pavillon, à un hématome surinfecté, à une • Otite externe maligne ou nécrosante
l’oreille externe otite externe avec extériorisation au pavillon ou • Otite externe du zona du nerf
à une intervention sur l’oreille. Le germe le intermédiaire de Wrisberg (VIIbis)
plus souvent en cause est le Pseudomonas • Bouchon de cérumen
aeruginosa • Corps étrangers et tumeurs du CAE
• Nodule douloureux de l’oreille : dyskératose
douloureuse centrée par un petit névrome
siégeant sur le bord de l’hélix
• OMA
• Catarrhe tubaire : dysfonctionnement de la trompe auditive lié à :
–Une rhinopharyngite
–Un barotraumatisme
Otalgie par lésion de –Une obstruction tumorale (cancer du cavum)
l’oreille moyenne • Myringite phycténulaire
• Otite chronique en cas de surinfection
• Mastoïdite
• Pétrosite (très rare)
• Tumeur (rare)
Secondaire à l’atteinte d’un des nerfs participants à l’innervation de l’oreille

• Atteinte du nerf trijumeau (V)

–origine dentaire (carie profonde, pulpite chronique, granulome péri-apical…)
–tumeur du bord de la langue, du plancher de la bouche, etc.
–tumeur du rhinopharynx ++++
–etc.
• Atteinte du nerf facial (VII)
–zona du ganglion géniculé
Otalgie réflexe –paralysie faciale
–etc.
• Atteinte du nerf glossopharyngien (IX)
–cause infectieuse : angine, phlegmon, aphte
–RGO
–tumeur de l’oropharynx
• Atteinte du nerf pneumogastrique (X)
–tumeurs de l’hypopharynx
• Atteinte du nerf sympathique cervical
• Névralgies du V, du IX et du X, algies neurovasculaires
Otite externe bactérienne bénigne
• Inflammation de la peau du conduit auditif externe (CAE), favorisée par la macération, et donc la chaleur et l’humidité
(baignades, appareil auditif…), plus fréquente si dermatose préexistante (eczéma…)
• Épidémiologie microbienne : S. aureus et P. aeruginosa
• Mycose à Aspergillus dans 10 % des cas : aspect filamenteux et taches noires
Diagnostic
• Atteinte unilatérale ou bilatérale
• Apyrexie
• Douleurs violentes, pulsatiles, parfois insomniantes, augmentées par la mastication, la pression du tragus et la
mobilisation du pavillon de l’oreille
• Otorrhée purulente
• Otoscopie : conduit auditif externe inflammatoire, œdématié et douloureux avec sécrétions blanchâtres ; quand il est
visible, le tympan est normal
Prise en charge
• Traitement local en l’absence de perforation du tympan : nettoyage, gouttes auriculaires antiseptiques ou antibiotiques
pendant 5-7 jours (lévofloxacine)
• Traitement symptomatique antalgique
• Prévention : bannir les cotons-tiges (le cérumen protège naturellement l’oreille) et éviter toute macération du CAE (sécher
si besoin le CAE avec un sèche-cheveux après douches/baignades)
Otite externe maligne
Infection grave correspondant à une extension osseuse (ostéite) vers le rocher puis la base du crâne d’une otite externe à
P. aeruginosa. Peut se compliquer d’une atteinte des paires crâniennes
Diagnostic
• Terrain habituellement immunodéprimé : diabète, grand âge
• Tableau d’otite externe qui ne guérit pas sous traitement local
• Polype du CAE évocateur du diagnostic
• Avis ORL en urgence indispensable
Prise en charge spécialisée
II. Diagnostic clinique des otites

Otite : inflammation aiguë ou chronique de l’oreille
Otite
Otite congestive OMA purulente Otite externe
séromuqueuse
• Début brutal • Début brutal • Hypoacousie • Otalgie

Signes cliniques • Otalgie • Otalgie • Apyrexie • Otorrhée

• Fièvre • Fièvre • Apyrexie
• Aspect • Aspect • Épanchement • Otalgie provoquée à
inflammatoire du inflammatoire du rétrotympanique la palpation du tragus
tympan tympan avec sans inflammation ou lors de la traction
(hypervascularisation) épanchement franche, donnant du pavillon de l’oreille
sans épanchement rétrotympanique, un aspect + introduction de
rétrotympanique extériorisé ou non caractéristique avec l’otoscope
un tympan ambré, douloureuse
mat et rétracté, • Aspect inflammatoire,
Examen otoscopique
associé à un niveau très douloureux et
liquidien œdématié du conduit
auditif externe,
souvent recouvert de
sécrétions purulentes
peu abondantes,
rendant le tympan
difficile à visualiser
III. Otite moyenne aiguë (OMA)

1. Physiopathologie
•Rhinopharynx et oreille moyenne sont tapissés par la même muqueuse
respiratoire ciliée
•La caisse du tympan est ouverte sur le pharynx par la trompe
d’Eustache, permettant le drainage physiologique du mucus sécrété
dans l’oreille moyenne
•En cas de rhinopharyngite, l’infection virale touche aussi la muqueuse
de l’oreille moyenne, ce qui se traduit par une otite moyenne aiguë
congestive
•L’œdème de la trompe d’Eustache, induit par l’infection virale, provoque
l’accumulation des sécrétions dans l’oreille moyenne et la multiplication
des bactéries colonisant habituellement en surface l’épithélium
respiratoire (S. pneumoniae, H. influenzae et M. catarrhalis). Si
l’obstruction se prolonge une suppuration bactérienne peut apparaître à
l’origine de l’OMA purulente
Microbiologie de l’OMA
Les principales bactéries responsables des OMA purulentes de l’enfant de + de 3 mois et de l’adulte
• H. influenzae (50 %)
• S. pneumoniae (20 %)
• M. catarrhalis (25-35 %)
• S. aureus, P. aeruginosa et les entérobactéries jouent un rôle mineur
Facteurs de risque de l’OMA
Endogènes Exogènes
• Hérédité • Absence d’allaitement maternel
• Terrains : T21, malformations crâniofaciales, fentes et/ou • Tabagisme passif : irrite la muqueuse, paralysie les cils
anomalies vélaires ou vélopalatines (même opérées), (effet nicotinique) et modifie la flore du rhinopharynx
pathologies ciliaires, déficits immunitaires

• Précarités des conditions de vie : promiscuité, humidité,
carence de soins
• Collectivités
• Pollution atmosphérique
• Saison automno-hivernale
2. Diagnostic
■Signes d’appel
Au décours d’une rhinopharyngite +/- fébrile
•Otalgie +/- violente par paroxysmes (coliques de l’oreille)
•Fièvre
•Parfois otorrhée si perforation tympanique spontanée (avec otalgie moins
importante)
■Otoscopie
•Stade congestif : tympan rosé ou rouge vif, avec conservation des reliefs
du marteau
•Stade suppuré
–À tympan fermé : tympan rouge violacé, bombant, avec disparition des
reliefs, ou d’aspect jaunâtre (otite « camouflée » par les antibiotiques)
–À tympan ouvert (stade perforé) : perforation tympanique spontanée
punctiforme, battante, laissant sourdre un liquide mucopurulent
Otite phlycténulaire
• Bénigne mais très douloureuse

• Otorragies et phlyctènes hémorragiques du tympan et/ou du conduit adjacent +/- épanchement rétrotympanique dans
lequel H. influenzae ou le pneumocoque est isolé
• Même traitement que l’OMA
3. Place de la paracentèse, de l’imagerie et de l’avis ORL

Paracentèse (myringotomie) Scanner crânien Avis ORL
Permet l’évacuation de l’épanchement • Complications de l’OMA • 2e échec d’un traitement antibiotique

tympanique et l’analyse de son contenu (paracentèse à visée bactériologique)
Indications • Complications locorégionales
• Terrain particulier : âge ≤ 3 mois, • Otite séromuqueuse compliquée d’un
immunosuppression retentissement auditif ou d’un
• 2e échec thérapeutique d’une cholestéatome
antibiothérapie bien conduite
• Complication : mastoïdite, paralysie
faciale
• OMA purulente hyperalgique résistant
à un traitement antalgique bien
conduit
4. Complications

Évoquer le diagnostic devant un retard des acquisitions linguistiques, des
troubles articulatoires, des troubles de l’attention
•Sensation d’oreille pleine, d’autophonie, plus rarement de liquide
changeant de place ou de vertige
3. Explorations
À l’otoscopie, les tympans sont
•Mats, ambrés, jaunâtres, parcourus de fines stries vasculaires
•Rétractés
•Parfois bombant
•Ou avec un niveau liquidien
Ils sont immobiles lors de l’examen au spéculum pneumatique (de Siegle)
ou à la manœuvre de Valsalva
•Audiométrie tonale : surdité de transmission de 27 dB en moyenne sur les
fréquences conversationnelles
•Tympanogramme : généralement plat (courbe B)
•Bilan orthophonique si nécessaire
4. Évolution
•Guérison spontanée le + souvent
•Peut faire l’objet de poussées de réchauffement sous la forme d’OMA à
répétition
•Peut laisser des séquelles tympano-ossiculaires non négligeables
(atélectasie tympanique, lyse ossiculaire), entraînant une surdité résiduelle
de transmission
•Peut être la source d’un cholestéatome par invagination épidermique du
tympan
Cholestéatome
= Présence dans l’oreille moyenne d’un épithélium malpighien kératinisé, doué d’un triple potentiel de desquamation, de
migration et d’érosion
4 mécanismes différents
• Migration directe à partir des berges d’une perforation tympanique marginale
• Migration en profondeur par prolifération papillaire des cellules de la couche basale de l’épithélium du CAE et de la
membrane tympanique
• Implantation épithéliale d’origine traumatique à l’occasion d’une fracture du rocher ou postchirurgicale
• Rétraction et invagination de la membrane tympanique (états précholestéatomateux des otites atélectasiques), cause la
plus fréquente
Clinique
Signes d’appel insidieux : hypoacousie discrète et/ou otorrhée purulente, minime, fétide
Peut se révéler par une complication (paralysie faciale, méningite…)
Otoscopie

• Perforation ou poche de rétraction marginale atticale (au niveau de la pars flaccida) laissant échapper du pus mêlé de
squames épidermiques
• Croûtelles ou polypes atticaux masquant un authentique cholestéatome
• Poche de rétraction non contrôlable ou non autonettoyante de la pars tensa ou perforation marginale laissant apparaître
un cholestéatome dans la caisse du tympan
• Masse blanchâtre rétrotympanique (formes congénitales)
Imagerie (TDM et/ou IRM)
• Hyperdensité de la caisse associée souvent à une lyse des parois et/ou à une lyse de la chaîne ossiculaire
Complications
• Paralysie faciale périphérique
• Labyrinthique
• Abcès cérébral, méningite, thrombophlébite du sinus latéral, ororrhée cérébrospinale
• Fistule périlymphatique par érosion du canal semi-circulaire latéral
Traitement
= Chirurgical
• Éradication des lésions cholestéatomateuses qui peuvent diffuser plus ou moins dans le rocher, l’oreille interne, et
atteindre les méninges
• Reconstruction et renforcement de la membrane tympanique pour éviter toute récidive
• Si possible reconstruction de la chaîne des osselets
Surveillance régulière clinique et/ou radiologique pendant au moins 10 ans, car quelques cellules laissées en place après la
chirurgie peuvent se développer dans les mois ou années après la chirurgie (cholestéatome résiduel)
5. Traitement
•Action sur l’infection rhinopharyngée : désinfection rhinopharyngée,
adénoïdectomie, prise en charge d’un facteur d’environnement ou général
(tabagisme passif, RGO, allergie), cure climatique (suppression
momentanée des polluants, anémie, carence nutritionnelle), crénothérapie
•Action sur la perméabilité tubaire et l’aération de la caisse : pose
d’aérateurs transtympaniques (ATT, appelés aussi communément drains,
« yo-yo » ou « diabolos ») le plus souvent ; insufflation tubaire, auto-
insufflation, rééducation tubaire par orthophoniste
Indications de l’ATT
• Liées à la surdité : surdité bilatérale de transmission supérieure à 30 dB ou avec retard de langage ou de parole, ou
surdité de perception sous-jacente
• Liées à la présence de l’épanchement liquidien : épisodes de surinfection répétés (plus de cinq à six épisodes d’OMA
par hiver)
• Liées à une souffrance démontrée par la présence d’une poche de rétraction tympanique
• Liées à une durée d’évolution prolongée prévisible : séquelles de chirurgie vélaire, insuffisance vélaire
V. Traitement des otites

1. Généralités
•Les otites congestives, séromuqueuses et externes ne requièrent pas
d’antibiothérapie par voie générale

•L’antibiothérapie locale est réservée aux otites externes, aux otites
chroniques sur tympan ouvert et aux otorrhées purulentes sur aérateurs
transtympaniques
➩ Solution auriculaire d’ofloxacine (OFLOCET°) sur 7 jours
2. Recommandations pour l’OMA purulente

■Qui traiter ?
•< 2 ans : systématique
•2 ans : en cas de symptomatologie bruyante : otalgie intense, fièvre élevée,
perforation spontanée (otorrhée)
Dans ce cas si persistance des symptômes après 48-72h ➩ nouvelle
évaluation clinique et faire rediscuter l’indication d’une antibiothérapie
■Comment traiter ?
•Amoxicilline 80 à 90 mg/kg/j en 3 prises
•Amoxicilline + acide clavulanique en 3 prises en cas de syndrome otite-
conjonctivite (SOC) classiquement dû à H. influenzae
•En cas d’allergie aux pénicillines (éventualité rare) sans contre-indication
aux céphalosporines : cefpodoxime-proxétil et céfuroxime-axétil
•En cas de contre-indication à l’ensemble des bêtalactamines (éventualité
exceptionnelle) : érythromycine-sulfafurazole ou cotrimoxazole (risque
majoré d’échec thérapeutique lié à ce choix)
■Durée du traitement
•8-10 jours chez l’enfant < 2 ans
•5 jours chez l’enfant > 2 ans et chez l’adulte
En cas d’évolution favorable, le contrôle systématique des tympans en fin de
traitement n’est pas nécessaire
■En cas d’échec ou de rechute
•En l’absence de complication : modification de l’antibiothérapie
Échec en cours de Amoxicilline-acide clavulanique ou cefpodoxime
traitement
Échec dans les 4 jours Amoxicilline-acide clavulanique
suivants l’arrêt de
l’antibiothérapie
•En cas de 2e échec thérapeutique : paracentèse

203 – Dyspnée laryngée
A Définition Définition de la dyspnée en général et plus particulièrement dyspnée inspiratoire /

expiratoire
A Diagnostic positif Connaître l’examen clinique d’un patient présentant une dyspnée
A Étiologie Connaître les principales étiologies d’une dyspnée aiguë et leurs signes cliniques
A Diagnostic positif Connaître les signes de gravité devant une dyspnée aiguë
A Diagnostic positif Connaître les éléments d’orientation diagnostique face à une dyspnée chronique
A Étiologie Connaître les signes d’orientation étiologique
A Examens Connaître les examens complémentaires de première intention en fonction du caractère

complémentaires aiguë ou chronique
A Examens Connaître les examens complémentaires de seconde intention en fonction du caractère
complémentaires aiguë ou chronique
B Étiologie Connaître les étiologies plus rares d’une dyspnée aiguë
A Étiologie Connaître les principales étiologies cardiaque et pulmonaire d’une dyspnée chronique
A Suivi et/ou pronostic Identifier les signes de gravité imposant des décisions thérapeutiques immédiates
B Prise en charge Connaître les indications des examens radiologiques devant une dyspnée aiguë et
chronique
A Définition Définition de la dyspnée

A Diagnostic positif Dyspnée aiguë : éléments d’orientation étiologiques
A Identifier une urgence Signes de gravité accompagnant la dyspnée aiguë
A Examens Connaître la stratégie d’exploration en imagerie devant une dyspnée aiguë de l’enfant
complémentaires
A Examens Connaître les signes indirects sur une radiographie d’un corps étranger bronchique
complémentaires
A Contenu multimédia Exemple de radiographie de face dans un contexte de corps étranger
I. Anatomie du larynx

•Larynx situé entre, en haut, l’os hyoïde et, en bas, la trachée cervicale
•Muqueuse de type respiratoire
■Muscles et cartilages
•Cartilages du larynx : cartilage thyroïde, cartilage cricoïde sur lequel
reposent les cartilages aryténoïdes et cartilage épiglottique
•Reliés entre eux par un ensemble de ligaments et 2 membranes
(thyrohyoïdienne et cricothyroïdienne) qui permettent de rigidifier
l’ensemble du larynx
2 groupes de muscles laryngés :
–Les muscles extrinsèques du larynx, pairs et symétriques

–Les muscles laryngés intrinsèques : cricothyroïdiens (tenseurs des cordes
vocales), cricoaryténoïdiens postérieurs, cricoaryténoïdiens latéraux,
thyroaryténoïdiens (ou muscles vocaux), pairs et symétriques ; seul le
muscle interaryténoïdien est un muscle impair
➩ Seuls les muscles cricoaryténoïdiens postérieurs ouvrent les cordes
vocales (fonction abductrice). Les autres muscles ont une fonction
adductrice
■Innervation
•L’innervation des muscles extrinsèques provient du nerf hypoglosse (XII)
•L’innervation des muscles intrinsèques du larynx provient du nerf vague, ou
pneumogastrique (X)
2 branches du X
•Une branche sensitivomotrice, supérieure, qui est le nerf laryngé
supérieur (NLS), ou nerf laryngé crânial
•Une branche motrice pure, qui est le nerf laryngé inférieur (NLI), ou nerf
laryngé caudal, également appelé nerf récurrent
NLS NLI
• Naît du X juste en arrière de la bifurcation carotidienne Trajet ascendant depuis le défilé cervicothoracique à droite
–Donne un rameau supérieur (rameau interne), qui est un (sous l’artère subclavière) et le thorax à gauche (sous la
nerf purement sensitif et qui traverse la membrane crosse de l’aorte thoracique) jusqu’à l’angle cricothyroïdien
thyrohyoïdienne et innerve la partie haute de la muqueuse qui se situe juste en arrière de l’articulation cricothyroïdienne
laryngée (vestibulaire) À ce niveau, le nerf va se diviser en différentes branches qui
–Donne une branche externe qui descend sur la face vont innerver les différents muscles intrinsèques du larynx, à
externe du cartilage thyroïde et innerve le muscle l’exception du muscle cricothyroïdien
cricothyroïdien
Fonctions du larynx
• Respiration
• Déglutition (protection des voies aériennes)
–Fermeture et ascension du larynx
–Cartilage épiglottique plaqué passivement sur la partie haute du larynx
➩ L’occlusion laryngée au cours de la déglutition est principalement liée à l’adduction active du larynx et à son ascension,
et non à l’épiglotte
• Phonation
–Vibration lors de l’expiration particulièrement au niveau de la partie antérieure où l’accolement des 2 cordes vocales est
maximal
Le larynx peut faire varier trois critères du son :
–L’intensité, en augmentant la pression sous-glottique
–La fréquence du son, en faisant varier la fréquence de vibration des cordes vocales
–Le timbre de voix, en fonction de la position des cordes vocales (en abduction ou adduction)
II. Dyspnée laryngée

Dyspnée laryngée = dyspnée haute et bradypnée inspiratoire

1. Sémiologie
■Analyse du tirage
•Sus-claviculaire, intercostal, basithoracique = laryngée
■Analyse du bruit inspiratoire
•Stridor : bruit inspiratoire aigu d’origine laryngée (vestibulaire ou glottique)
•Cornage : bruit rauque d’origine sous-glottique
■Analyse du timbre de la voix et de la toux
•Lésion glottique : altération du timbre et dysphonie
•Lésion sous-glottique : voix conservée et toux rauque
•Lésion sus-glottique : voix étouffée/couverte et timbre conservé
2. Bilan diagnostique
Bilan chez l’enfant Bilan chez l’adulte
• Laryngoscopie indirecte au miroir : possible qu’à partir Rechercher un terrain alcoolotabagique (cancer des
de 5-6 ans VADS) et un antécédent de cancer
• Nasofibroscopie (laryngoscopie indirecte) +++ • Adénopathie cervicale ?
• Imagerie : peu utilisée, reposant sur des radiographies • Laryngoscopie indirecte sur un patient vigile : examen
standards du cou F+P (visualise bien l’épiglotte, la sous- complet des VADS
glotte ou les parois pharyngées) + scanner cervical • Endoscopie sous AG (panendoscopie aux tubes rigides) à
la fois diagnostique et thérapeutique
• Imagerie par scanner ou IRM en cas de tumeur ou de
sténose
• EFR avec courbes débit/volume en dehors d’un contexte
aigu quantifiant l’importance de l’obstacle (atteinte de la
courbe inspiratoire)
• En urgence, mesure du débit inspiratoire de pointe (DIP) à
ne pas confondre avec le DEP : un DIP < 60 L/min traduit
un obstacle important
3. Étiologie
Chez l’enfant
• Laryngomalacie (stridor laryngé congénital) : anomalie congénitale du larynx la +

fréquente (75 % des cas)
–Bascule de l’épiglotte et des aryténoïdes vers la lumière glottique lors de l’inspiration, par
manque de rigidité, produisant un stridor
–Stridor de tonalité aiguë, permanent ou intermittent, se stabilisant vers 4-5 mois et
régressant à partir de 6 mois
–Diagnostic clinique confirmé par nasofibroscopie
–La majorité sont traitées avec simple surveillance et éventuellement traitement d’un RGO
Chez le nouveau-né
associé, en attendant la régression spontanée
–Les formes dyspnéisantes chroniques peuvent, si elles retentissent sur la prise de poids,
l’hématose, ou si elles sont source d’apnées, bénéficier d’un traitement endoscopique
(résection des plis aryépiglottiques)
• Causes + rares
–Malformation congénitale (palmure, atrésie, diastème laryngé)
–Paralysie laryngée uni- ou bilatérale, dyskinésie laryngée
–Tumeur congénitale (lymphangiome, kyste)

• Angiome sous-glottique
–Dyspnée apparaissant après quelques semaines, peut s’aggraver jusqu’à 6 mois puis se
stabilise et régresse après 1 an
Chez le nourrisson de – de –À la nasofibroscopie : masse sous-glottique, plutôt du côté gauche
6 mois –À l’endoscopie sous AG : lésion dépressible à la palpation sous une muqueuse normale
Traitement
–Phase aiguë si mauvaise tolérance respiratoire : corticoïdes par voie générale
–Traitement de fond : propanolol
• Laryngites +++
–Laryngite striduleuse
› Survient la nuit de façon brutale chez un enfant ayant une rhinopharyngite
› S’accompagne d’un cornage mais cède spontanément en quelques dizaines de minutes
› Si récidive : adénoïdectomie
–Épiglottite : URGENCE VITALE
› Rare car lésion à Haemophilus (vaccination ++)
› Dysphagie intense avec hypersialorrhée
› Dyspnée laryngée d’installation rapide, voix étouffée, toux claire, signes généraux
› Enfant typiquement entre 4 et 6 ans, assis dans son lit, tête penchée en avant (ne pas
l’allonger +++)
Chez le nourrisson de + de –Laryngite sous-glottique : la + fréquente
6 mois › Œdème de la région sous-glottique d’origine virale le + souvent, s’installant après une
rhinopharyngite
› Modifications du cri et de la voix, avec toux rauque, aboyante (décompensation brutale
possible)
• Spasme laryngé
➩ Spasme du sanglot dans l’immense majorité des cas, déclenché par une colère ou des
pleurs
› Dyspnée brutale très intense avec angoisse et parfois cyanose, cédant très rapidement
et restant bénigne
› Perte de connaissance possible mais brève
› Parfois la manifestation d’une hypocalcémie
• Corps étranger
Chez l’adulte
• Classiquement patient de 50 ans avec terrain alcoolotabagique

Cancer du larynx • Dyspnée précédée d’une longue période de dysphonie, associée à des douleurs, une
dysphagie, une adénopathie cervicale
• Laryngites aiguës d’origine infectieuse

–Dysphonie +++ chez l’adulte
–Symptômes d’installation rapide (80 % des cas en moins de 48h)
–Douleur pharyngée généralement intense +++ quasi permanente
–Odynophagie, otalgie réflexe, fièvre, dyspnée, douleur cervicale antérieure, dysphonie
avec voix couverte, difficulté à avaler la salive avec stase salivaire (stridor rarement
présent)
–Risque de détresse respiratoire
–À l’examen clinique : douleur parfois intense à la palpation cervicale antérieure,
adénopathies cervicales, pharyngite
Œdème laryngé au cours ➩ Nasofibroscopie qui fait le diagnostic en visualisant l’œdème et l’érythème de l’épiglotte
des laryngites • Brûlures
–Ingestion de caustiques, inhalation de toxiques, brûlures thermiques
• Causes générales, allergique
–Œdème de Quincke
• Larynx post-radique
–Dyspnée de survenue progressive
–À la nasofibroscopie : œdème diffus avec rétrécissement de la filière glottique ou œdème
localisé au niveau des aryténoïdes et de l’épiglotte

–Nécessité de réaliser une endoscopie sous AG à la recherche d’une récidive ou d’une
complication du traitement (nécrose)
• Traumatisme externe avec fracture du larynx
Sténose laryngée • Traumatisme interne d’origine iatrogène après intubation en urgence, prolongée ou
postraumatique traumatisante, ou après trachéotomie : le + fréquent
• Complications opératoires : hématome cervical, etc.
Dyspnée inspiratoire importante et voix conservée (car cordes vocales bloquées en

adduction) avec possibles fausses routes
Paralysies laryngées Causes
bilatérales • Virale
(si unilatérale = pas de • Neurologique : AVC et sclérose latérale amyotrophique
dyspnée) • Processus tumoral intéressant les 2 NLI : tumeur thyroïdienne, œsophagienne ou
médiastinale
• Le + souvent iatrogène après chirurgie ayant lésé les 2 NLI
B Pseudomyxome (laryngite hypertrophique œdémateuse secondaire au tabac), lésion

Tumeurs bénignes du sous-muqueuse dure de type chondrome de la sous-glotte, tumeur nerveuse
larynx (schwannome), tumeur d’Abrikossoff, plasmocytome laryngé, lipome, papillomatose
laryngée obstructive
Myasthénie S’associe à une dysphonie et des troubles de la déglutition
• Infections : angine, phlegmon péri-amygdalien, adénophlegmon, cellulite du plancher

Causes oropharyngées buccal
• Tumeurs obstructives (carcinomes épidermoïdes et lymphomes)
4. Traitement
■Chez l’enfant
•Dans tous les cas : recherche et traitement d’un RGO (facteur
aggravant)
•En urgence en cas de dyspnées aiguë
–Hospitalisation
–Enfant en position demi-assise si l’âge le permet, humidification et
réchauffement de l’air
–Oxygénothérapie au masque ou lunettes si nécessaire
–Corticothérapie : dexaméthasone, 1 ampoule à 4 mg IV, ou 0,5 mg/kg
chez l’enfant plus grand, puis relais per os équivalent à 1 mg/kg par
jour de prednisone
–Aérosols de type Bompard, associant un corticoïde (soit
dexaméthasone, 1 ampoule à 4 mg, soit bétaméthasone, 2 ml = 8 mg)
et de l’adrénaline à 1/1 000 (1 à 2 ml = 1 à 2 mg), complétés avec
sérum physiologique à 10 cc
•Dans les dyspnées modérées
–Inhalation de budésonide (Pulmicort®) à 0,5/2 ml, 4 mg à poursuivre
toutes les 8 à 12 heures, constituant aussi un relais à la corticothérapie
IV ou à l’aérosol de Bompard

■Chez l’adulte
•Cas général
–Monitoring continu du patient (attention : la saturation est utile pour les
problèmes bronchiques, non laryngés)
La mesure de la saturation n’est pas un bon critère d’évaluation
sur une dyspnée haute contrairement aux dyspnées expiratoires,
une décompensation brutale pouvant survenir malgré une
hématose tout à fait stable
–Position assise ou demi-assise

–Oxygène au masque ou lunettes nasales
–Aérosols : 2 à 3 mg adrénaline + 40 mg méthylprednisolone +
3 ml sérum physiologique en continu jusqu’à amélioration du patient
–Corticoïde en IV ou en IM, dose de 1 à 3 mg/kg
–Intubation ou trachéotomie en l’absence d’amélioration et avant
épuisement
•Cas particulier de l’épiglottite
–En plus du traitement symptomatique, traitement antibiotique
–Association amoxicilline-acide clavulanique ou C3G seule ou en
association au métronidazole

220 – Adénopathie cervicale
A Diagnostic positif Adénopathie superficielle de l’enfant : circonstances de découverte

A Diagnostic positif Adénopathie superficielle de l’enfant : orientation diagnostique
A Diagnostic positif Examen des autres organes lymphoïdes
A Diagnostic positif Interrogatoire : orientation étiologique

B Diagnostic positif Connaître l’orientation diagnostique en fonction du contexte et des manifestations associées à une
adénopathie de l’adulte et de l’enfant
A Étiologie Connaître les étiologies spécifiques des adénites aiguës, subaiguës et chroniques cervicales de
l’enfant et de l’adulte
A Étiologie Connaître les principaux diagnostiques différentiels des adénopathies localisées de l’enfant et de
l’adulte
A Étiologies Adénopathie superficielle de l’enfant : étiologies fréquentes

A Examens Connaître l’indication d’une cytoponction, d’une biopsie, d’une exérèse devant une adénopathie
complémentaires
B Examens Connaître les examens biologiques à réaliser en première intention dans le cadre d’une
complémentaires adénopathie en fonction du contexte localisé/généralisé, aigu/chronique
B Examens Connaître les examens d’imagerie (radiologique et de médecine nucléaire) à pratiquer devant une
complémentaires adénopathie, en fonction du contexte clinique et des examens de première intention
B Examens Adénopathie superficielle de l’enfant : connaitre les examens complémentaires de première

complémentaires intention
Les 3 consistances d’une adénopathie
• Dur : évoque un cancer

• Ferme, rénitent, élastique, rouge : évoque une cause infectieuse
• Mou : évoque un lipome
• Les ganglions aspécifiques sont plutôt de forme oblongue = caractère rassurant
I. Définition
Ganglion de taille > 1 cm d’origine infectieuse, inflammatoire ou tumorale
II. Examen ORL et cervicofacial

Éventuellement aidé par une nasofibroscopie, il doit être systématique et
complet : VADS, thyroïde, territoires cutanés de la face et du cou à la
recherche de mélanome ou de carcinome spinocellulaire cutané
III. Examens paracliniques systématiques

•NFS + frottis sanguin
•VS, CRP

•IDR à la tuberculine
•Sérologie VIH, toxoplasmose, EBV, CMV
•Radiographie pulmonaire F+P
•Échographie cervicale et thyroïdienne
•Cytoponction ganglionnaire si possible
IV. Autres examens

En fonction de l’examen clinique et du bilan initial
•Bilan hépatique
•Imagerie par TDM ou IRM injectées
•Angio-IRM ou artériographie
•Myélogramme (si suspicion d’hémopathie)
•Dosage de la T4, TSH, thyrocalcitonine en cas d’origine thyroïdienne
•Examen histologique du ganglion
V. Étiologie
Adénopathies inflammatoires cervicales latérales
• Adénite
Adénopathies
• Adénophlegmon
inflammatoires aiguës
• Kyste surinfecté
• Adénopathie séquellaire d’une inflammation de voisinage

• Adénopathie tuberculeuse
• Suppurations ganglionnaires cervicales à mycobactéries atypiques
• Lymphogranulomatose bénigne d’inoculation ou maladie des griffes du chat (Bartonella
hensellae)
Adénopathies • Mononucléose infectieuse (EBV)
inflammatoires subaiguës • Toxoplasmose (Toxoplasma gondii)
• Sarcoïdose
• Lymphadénopathie du VIH
• Syphilis
• Tularémie
• Brucellose
Adénopathies non inflammatoires cervicales latérales
• Chez l’adulte d’âge moyen (40-50 ans)

➩ Surtout évoquer une adénopathie métastatique chez un patient alcoolotabagique
–Carcinome pharyngolaryngé ou de la cavité buccale
En l’absence d’intoxication alcoolotabagique, une adénopathie cervicale peut provenir de
la métastase d’une tumeur de l’oropharynx ayant comme origine une infection par HPV, le
sérotype 16 étant le plus souvent retrouvé
Région jugulocarotidienne
• Chez l’adulte plus jeune
–Maladie de Hodgkin
–Lymphome malin non hodgkinien
–Carcinome du cavum
• Chez le sujet âgé
–Leucémie lymphoïde chronique (LLC)

• Adénopathie métastatique d’un carcinome de la langue, du plancher de la bouche, de la
Région sous-mandibulaire
gencive ou de la lèvre
• Adénopathie métastatique d’un cancer œsophagien, pulmonaire ou digestif (si adénopathie

Région sus-claviculaire
gauche)
• Adénopathies métastatiques des carcinomes du cavum, de l’oropharynx, de mélanomes ou

Régions spinales
carcinomes spinocellulaires du cuir chevelu
Tuméfactions cervicales médianes

Essentiellement des adénopathies
• Aiguës, d’origine buccodentaire
Région sous-mentionnière
• Chroniques : surtout métastases d’un cancer du plancher de la bouche, de la langue et des
lèvres
Rarement le siège d’une adénopathie

Région hyoïdienne
• Ganglion prélaryngé, le plus souvent inflammatoire, rarement carcinomateux
Région sus-sternale Rarement le siège d’adénopathies
VI. Diagnostics différentiels

En 1er lieu, éliminer les fausses tuméfactions cervicales
•L’apophyse transverse de l’atlas (C1)
•Saillie du tubercule de Chassaignac (C6)
•Grande corne de l’os hyoïde
•Bulbe carotidien athéromateux
•Ptose de la glande submandibulaire
■Face à une adénopathie latérocervicale
•Tumeur congénitale latérocervicale
–Kyste amygdaloïde (kyste du sinus cervical) : dû à la persistance du
sinus cervical, touchant l’enfant et l’adulte jeune. Tuméfaction au bord
antérieur du sternocléidomastoïdien. Traitement chirurgical
–Lymphangiome kystique
•Tumeur battante vasculaire
–Anévrisme carotidien
–Fistule jugulocarotidienne
–Tumeur du glomus carotidien (paragangliome) : tumeur rarement battante,
non expansive de la région sous-digastrique, non mobilisable selon un
axe vertical mais plus mobile selon un axe transversal. Aspect de blush
vasculaire (« lyre ») en TDM. Traitement chirurgical
•Tumeur neurologique
–Neurinome du X
■Face à une adénopathie sous-mandibulaire

•Sous-maxillite chronique d’origine lithiasique
•Tumeur de la glande submandibulaire
•Actinomycose cervicofaciale : affection à Actinomyces à point de départ
souvent buccodentaire, se traduit cliniquement par une cellulite (infection
des tissus celluloadipeux sous-cutanés) d’évolution lente et progressive,
avec fistulisation en l’absence de traitement (pénicilline ou macrolide)
■Face à une adénopathie sus-claviculaire
•Schwannome du plexus brachial
•Cancer de l’apex pulmonaire avec syndrome de Pancost-Tobias
■Face à une adénopathie spinale
•Schwannome du XI ou du plexus cervical superficiel
■Face à une adénopathie sous-mentale
•Kyste dermoïde du plancher buccal (tumeur embryonnaire de l’enfant)
•Cellulite chronique d’origine dentaire
■Face à une adénopathie pré-laryngée
•Kyste du tractus thyréoglosse +++ : persistance d’un canal pendant
l’embryogenèse, sur le trajet de migration de la glande thyroïde de la base
de langue vers la partie antérieure de la trachée cervicale
•Thyroïde ectopique
•Cancer laryngé extériorisé
•Tumeur bénigne (chondrome)
•Laryngocèle
•Thyroïdite, goitres et adénomes, cancer thyroïdien
Une tuméfaction médiane juxta-hyoïdienne est très probablement un
kyste du tractus thyréoglosse. Ce diagnostic nécessite chez le petit
enfant une échographie thyroïdienne avant toute exérèse
chirurgicale pour ne pas risquer une hypothyroïdie définitive en cas
d’erreur diagnostique avec une thyroïde ectopique

Ia : groupe submental
Ib : groupe submandibulaire
IIa : groupe sous-digastrique
IIb : groupe supraspinal et rétrospinal
III : groupe supra-omo-hyoïdien
IV : groupe jugulocarotidien bas
V : groupe spinal
VI : groupe récurrentiel

273 – Dysphagie en ORL
Ne seront traitées ici que les notions en rapport avec la dysphagie en ORL
A Définition Définition de la dysphagie
A Définition Connaître les 2 types de dysphagie

A Diagnostic positif Connaître les éléments d’orientation à l’interrogatoire orientant vers une dysphagie
lésionnelle ou non lésionnelle
A Examens Connaître l’examen complémentaire non biologique à effectuer en 1re intention devant une
complémentaires dysphagie
B Examens Connaître les examens complémentaires non biologiques à effectuer en 2de intention devant
complémentaires une dysphagie
A Étiologie Connaître les principales étiologies de dysphagie lésionnelle (tumorale ou non tumorale) et
non lésionnelle
B Diagnostic positif Connaître les principales étiologies d’une dysphagie d’origine pharyngolaryngée et en
apprécier la gravité
B Contenu multimédia Radiographie typique d’un corps étranger pharyngo-œsophagien
Dysphagie = sensation de gêne ou d’obstacle à la progression du bol

alimentaire survenant au cours de la déglutition
I. Sémiologie des troubles de la déglutition

La déglutition comporte deux temps volontaires, buccal puis oral, un temps
réflexe pharyngo-laryngo-œsophagien (propulsion pharyngée, fermeture et
occlusion laryngée, relaxation puis ouverture du SSO) et un temps réflexe
œsophagien
1. Symptômes observés au cours des troubles de la déglutition

■Description de la dysphagie
•Importance : simple gêne ou blocage alimentaire complet (aphagie)
•Évolution
•Mode d’installation : aggravation croissante (pathologie cancéreuse) ;
survenue brutale (corps étranger, pathologie infectieuse)
■Caractéristiques
•Signes d’atteinte pharyngo-œsophagienne : blocage cervical bas,
mastication prolongée, voix gargouillante/humide (stagnation de la salive)…
•Signes d’atteinte des mécanismes de protection : fausses routes,
régurgitations nasales

•Signes d’atteinte du temps volontaire (temps buccal) : difficultés de la
mobilité linguale, mouvements anormaux de la sphère orofaciale
•Difficultés de déclenchement du temps réflexe de la déglutition
2. Autres symptômes
•Dysphonie, dyspnée : rechercher une paralysie laryngée associée ou un
obstacle laryngotrachéal
•Dysphagie douloureuse (odynophagie) : rechercher œsophagite,
troubles moteurs de l’œsophage (achalasie, spasmes diffus œsophagiens)
•Ruminations ou régurgitations, bruits hydroaériques : évoquent un
diverticule de Zenke
•Régurgitations, pyrosis : associés au RGO
•Otalgie réflexe : doit faire rechercher un cancer
3. Signes d’adaptations alimentaires

•Modifications de la texture des aliments rendues nécessaire par les
troubles
➩ Bon reflet de la sévérité des troubles
Éléments importants à rechercher à l’examen clinique
• L’existence d’une stase salivaire plus ou moins marquée dans la bouche, sur les parois du pharynx, dans les sinus
piriformes ou les vallécules est un très bon signe d’organicité et un bon indicateur de la baisse de la propulsion pharyngée
ou d’un trouble de la relaxation du SSO
• L’atteinte du X se manifeste par une immobilité du larynx du côté atteint avec une béance du sinus piriforme atteint
dans lequel s’accumule une stase salivaire, des troubles de la sensibilité du côté atteint, et un signe du rideau du côté
paralysé (observé aussi dans la paralysie du IX) : lors de l’examen de l’oropharynx avec l’abaisse-langue ou en
fibroscopie, la paroi pharyngée postérieure (et non le voile) se déplace du côté sain qui se contracte lors de la phonation et
de la déglutition à la façon d’un rideau (avec les plis pharyngés)
II. Démarche diagnostique devant une dysphagie

TOUJOURS RECHERCHER EN PRIORITÉ UN CANCER DU PHARYNX
OU DE L’ŒSOPHAGE
■À but étiologique quand la dysphagie est révélatrice
•Nasofibroscopie +++ : non invasive, permet de détecter une cause
tumorale pharyngée, un trouble neurologique du carrefour pharyngolaryngé
•Fibroscopie œsophagienne +++ : indispensable devant toute dysphagie
lorsque l’examen ORL est normal ; réalisation de biopsies
•Transit baryté pharyngo-œsophagien : en cas de signes de diverticule
de Zenker ou pour préciser une sténose

•Scanner cervicothoracique et de la base du crâne : systématique
devant une paralysie laryngée pour détecter une cause compressive sur le
trajet du nerf vague
•Scanner thoracique : recherche d’une cause compressive
•Endoscopie ORL aux tubes rigides sous AG : vérification du pharynx et
de la boucle œsophagienne ; indispensable pour le bilan d’un carcinome
pharyngé
•IRM du tronc cérébral : devant une dysphagie qui ne fait pas sa
preuve étiologique
■À but fonctionnel et étiologique
•Étude nasofibroscopique de la déglutition : examen non invasif
permettant d’observer le carrefour lors de la déglutition d’aliments de
consistance variable et d’observer des signes indirects de dysfonction du
sphincter supérieur de l’œsophage (SSO) et de visualiser les fausses
routes
•Radiocinéma (vidéofluoroscopie) : film de la déglutition au cours de
l’ingestion de baryté de consistance variable ; utilise pour objectiver les
anomalies du SSO
•Manométrie œsophagienne : surtout utile pour le diagnostic des atteintes
motrices œsophagiennes et classiquement peu performantes pour l’étude
du SSO
III. Étiologie des dysphagies chroniques en ORL

Obstacles mécaniques
re
1 cause de troubles de déglutition
• À faire
–Examen ORL complet
–Fibroscopie œsophagienne
Cancers
• Carcinomes épidermoïdes du sinus piriforme, du vestibule laryngé et de la région
rétrocricoïdienne
ATTENTION : les cancers de la glotte et de la sous-glotte ne donnent pas de dysphagie
• Cancer de l’œsophage (malin ou bénin [de type fibrome])
• Tumeur médiastinale
Causes compressives • Anévrisme
extrinsèques • Goitre plongeant
•…
Troubles moteurs œsophagiens

• Achalasie du sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) ou méga-œsophage : absence
de péristaltisme œsophagien et hypertonie du SIO à la manométrie œsophagienne avec
dysphagie d’abord indolore puis douloureuse et régurgitations nocturnes
Troubles moteurs primitifs

• Maladie des spasmes diffus de l’œsophage : perte intermittente du péristaltisme
œsophagien à la manométrie œsophagienne avec dysphagie et douleurs rétrosternales
perprandiales
• Collagénoses : sclérodermie (diminution de l’amplitude des contractions péristaltiques des
deux tiers inférieurs de l’œsophage avec hypotonie du SIO), lupus, syndrome de Gougerot-
Sjögren
Troubles moteurs • Dermatopolymyosites : atteinte de la musculature striée pharyngée et du tiers supérieur
secondaires de l’œsophage, associée à une atteinte du corps de l’œsophage
Atteinte neurologique diffuse (amylose)
• Atteinte des plexus nerveux œsophagiens d’origine néoplasique (surtout cancer de
voisinage)
Atteinte du sphincter supérieur de l’œsophage (SSO)
• Diverticule pharyngé secondaire à une hernie à travers une faiblesse de la paroi pharyngé
postérieure au-dessus du SSO et qui se développe vers le médiastin rétro-œsophagien
–Dysphagie associée à des régurgitations d’aliments non digérés + toux nocturne de
décubitus
–À confirmer par transit baryté pharyngo-œsophagien
Diverticule de Zenker
–Signe de la marée pathognomonique à la nasofibroscopie : une bouchée déglutie
disparaît dans l’hypopharynx puis réapparaît, équivalent rumination
• Traitement : 2 options
–Chirurgicale : résection du diverticule et section du muscle crico-pharygien
–Endoscopique : section du muscle crico-pharyngien
B • Conséquence d’une fibrose de la musculature striée du SSO, chez la personne âgée

–Examen neurologique et fibroscopie normale
Achalasie du SSO
–Diagnostic affirmé par radiocinéma
–Traitement chirurgical par myotomie extramuqueuse du SSO
Syndrome de Plummer- B • Secondaire à une carence martiale

Vinson (ou de Kelly- –Risque élevé de carcinome de la bouche de l’œsophage
Parterson)
Sténoses œsophagiennes et œsophagites
Fibroscopie œsophagienne = examen clé (transit baryté en cas de sténose

infranchissable)
• Œsophagites ulcérées secondaires au RGO
• Endobrachyoesophage (œsophage de Barrett)
• Sténoses caustiques : surviennent plusieurs semaines après l’ingestion d’un acide fort ou
Sténoses œsophagiennes
d’une base forte
séquellaires
• Sténoses post-radiques : surviennent plusieurs mois ou années après une irradiation
médiastinale
• Sténoses postchirurgicales
• Anneau de Schatzki : diaphragme situé juste au-dessus du cardia et secondaire à un
RGO
• Œsophagites infectieuses (personnes immunodéprimées) : Candida, CMV, herpès virus

Autres œsophagites • Sténoses inflammatoires (maladie de Crohn)
dysphagiantes • Œsophagites médicamenteuses : tétracyclines, chlorure de potassium, aspirine,
biphosphonates
Causes neurologiques ou neuromusculaires

Sclérose latérale • Fasciculations, atrophie linguale, dysarthrie, SANS atteinte de la sensibilité
amyotrophique
Myasthénie
• Principalement paralysie du X (nerf vague) : immobilité laryngée unilatérale, stase

salivaire dans le sinus piriforme homolatéral, signe du rideau (la paroi pharyngée
postérieure se déplace vers le côté sain), trouble de la sensibilité homolatérale

Paralysie des nerfs • Doit faire explorer tout le trajet du X, en particulier au niveau de la base du crâne, par un
crâniens scanner et une IRM
• Causes
–Tumeurs : neurinomes, tumeurs vasculaires, métastases
–Neuropathies périphériques : neurosarcoïdose, diabète
–Traumatismes : chirurgie carotidienne, etc.
Myopathies • Atteignent la musculature striée du pharynx et de l’œsophage (tiers supérieur)

(oculopharyngées, • Dysphagie progressivement croissante dans un contexte d’atteinte familiale avec
mitochondriales, de fréquentes atteintes oculaires (ptosis), sans atteinte sensitive associée
Steinert)
Tumeurs du 4e ventricule • IRM du tronc cérébral devant toute dysphagie qui ne fait pas sa preuve
IV. Étiologie des dysphagies aiguës en ORL

1. Causes infectieuses
•Angines et phlegmons péri-amygdaliens : trismus et hypersialorrhée
•Phlegmons péri- et rétropharyngés : hypersialorrhée
2. Corps étranger pharyngo-œsophagiens

•CE oropharyngés : fréquemment alimentaires et acérés (arête, os) fichés
dans l’amygdale ou la base de la langue ; souvent visibles à l’abaisse-
langue ou au miroir
•CE hypopharyngés : se compliquent parfois d’une perforation pharyngée
avec emphysème ou abcès cervical
•CE œsophagiens :
La principale complication est la perforation œsophagienne avec apparition
d’une douleur thoracique à projection postérieure, d’un emphysème
cervical et au stade de médiastinite d’une fièvre et d’une AEG
La radiographie cervicale de profil peut retrouver le signe de Minigerode
(image claire prévertébrale) et un emphysème médiastinal sous forme
d’une ligne bordante de la silhouette cardiaque
Un scanner cervicomédiastinal doit être réalisé en cas de suspicion de
médiastinite
Traitement par extraction endoscopique au tube rigide sous AG
3. Brûlures par caustique

•Souvent accidentelle chez l’enfant avec des brûlures souvent proximales
➩ Endoscopie sous AG fonction de l’étendue des lésions buccales et
oropharyngées et du type de caustique
•Souvent volontaire chez l’adulte (TS) avec des brûlures souvent proximales
et distales

➩ Endoscopie sous AG complète indispensable et pose d’une sonde naso-
oesophagienne
–Acides : acide chlorhydrique, détartrants
–Bases : soude caustique, potasse, ammoniaque
–Autres : hypochlorite de soude (Javel), permanganate de potassium, eau
oxygénée
L’examen endoscopique est réalisé au tube rigide sous AG ou bien au
fibroscope mais avec un risque de majorer la perforation par l’insufflation.
Trois stades de brûlures sont décrits :
–Stade I : brûlures superficielles sous forme d’érythème
–Stade II : hémorragies et ulcérations
–Stade III : lésions nécrotiques profondes
■Complications
•Perforation immédiate ou secondaire responsable de médiastinite ou de
péritonite
•Hémorragie digestive
•Dyspnée laryngée
■Séquelles
Sténose hypopharyngée ou sténose œsophagienne (surtout dans les stades
III par brûlure caustique)

298 – Tumeurs de la cavité buccale, naso-
sinusiennes et du cavum, et des voies
aérodigestives supérieures

A Définition Généralités anatomiques des cancers VADS
B Définition Principaux types histologiques des tumeurs bénignes et malignes ORL par localisation
(hors glandes salivaires)
B Éléments Histoire naturelle, facteurs de risque des cancers VADS
physiopathologiques
B Prévalence, Généralités épidémiologiques des cancers VADS
épidémiologie
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques des cancers de la cavité buccal, naso-sinusien ou des
VADS
B Contenu multimédia Iconographies cliniques typiques des principales formes de carcinome épidermoïde de
l’amygdale palatine
A Contenu multimédia Iconographies cliniques typiques des principales formes de carcinome épidermoïde de la
langue
B Contenu multimédia Photographie d’une leucoplasie de la face interne de joue
B Examens Indication de l’imagerie devant un cancer VADS

complémentaires
A Prise en charge Généralités sur la prévention en cancérologie VADS
I. Aires ganglionnaires de drainage

I:
– Ia : sous-mentale : drainage lymphatique de la cavité orale
– Ib : sous-mandibulaire : drainage lymphatique de la cavité orale, de la face, des
fosses nasales
II :
– IIa : sous-angulo-mandibulaire
– IIb : sus- et rétro-spinale (nerf accessoire)
III : jugulocarotidienne moyenne
IV : sus-claviculaire
V:
– Va : spinale
– Vb : cervicale transverse
VI : prélaryngée : drainage lymphatique du larynx
Le premier relais ganglionnaire drainant les VADS est fréquemment
situé en zone IIa. Un curage ganglionnaire emportera classiquement
les zones IIa, IIb, III, IV. Il sera étendu aux zones Ia et Ib dans les

tumeurs de la cavité orale ou de la face et/ou réalisé de façon
bilatérale dans les tumeurs franchissant la ligne médiane. Seules les
petites tumeurs (T1) du plan glottique ne nécessitent pas de
traitement systématique des aires ganglionnaires
II. Épidémiologie des cancers ORL

•15 000 cas/an avec prédominance masculine
•15 % des cancers chez l’homme et 2 % chez la femme
•En 4e position chez l’homme après le cancer de la prostate, des poumons
et du côlon
Principales localisations tumorales
• Cavité buccale (25 %)

• Oropharynx (25 %)
• Larynx (25 %)
• Hypopharynx (15 %)
• Cavum (7 %)
• Cavités nasales et paranasales (3 %)
1. Cancers de la cavité buccale, de l’oropharynx, de l’hypopharynx

et du larynx
•Homme dans 95 % des cas avec pic entre 45 et 70 ans
•Facteurs de risque : tabac et alcool +++ (tabac prédominant dans les
cancers du larynx)
•HPV lié à l’émergence de cancers de l’oropharynx, essentiellement sur
l’amygdale
•Certains cancers du larynx sont liés à un surmenage vocal chronique
•Le + souvent carcinome épidermoïde plus ou moins différencié
•S’accompagnent souvent d’adénopathies sauf pour le cancer glottique
alors que les métastases hématogènes sont peu fréquentes
TOUJOURS rechercher un cancer synchrone (cancer de
l’œsophage, du poumon ou autre cancer des VADS) mais aussi
secondaire ou métachrone (plus de 20 % des patients font un 2e
cancer des VADS et 10 % un cancer bronchique)
2. Cancers rhinosinusiens et cancers du rhinopharynx (cavum)

•Le cancer de l’ethmoïde est un cancer dû aux poussières de bois
(maladie professionnelle avec délai de prise en charge maximum de 30
ans) : adénocarcinomes
•Le cancer du rhinopharynx (cavum) atteint le plus souvent des sujets
d’Asie du Sud-Est ou nord-africains et est dû au virus EBV : carcinome
indifférencié (UCNT)
III. Signes d’appels des cancers ORL

•Dysphagie
•Dysphonie
•Dyspnée
•Douleur
•Otalgie réflexe
•Toux sèche
•Tuméfaction cervicale
➩ Rechercher une zone suspecte sous la forme d’une ulcération ou d’une
tumeur bourgeonnante
Devant une adénopathie cervicale dite sans porte d’entrée : cervicotomie
exploratrice avec examen extemporané. S’il s’agit d’un carcinome
épidermoïde, un évidement ganglionnaire doit être réalisé dans le même
temps opératoire, associé, en l’absence de primitif, à une amygdalectomie
homolatérale à visée histologique (localisation fréquente de
microcarcinomes)
IV. Bilan diagnostique, d’extension et préthérapeutique

des cancers ORL
Cavité buccale, oropharynx,
Ethmoïde Cavum (= rhinopharynx)
hypopharynx et larynx
• Panendoscopie sous AG • PAS de panendoscopie
Endoscopie (biopsies + bilan d’extension)
• Fibroscopie œsogastrique
• IRM injectée du massif facial • IRM injectée cérébrale, de la base du crâne et du

en cas de cancer au-dessus massif facial
IRM de l’os hyoïde
(➩ Tout sauf larynx et
hypopharynx)
• Scanner injecté thoracique • Scanner injecté de la • Scanner injecté cervical,
(➩ en cas d’anomalie : base du crâne et du de la base du crâne et du
fibroscopie bronchique) massif facial massif facial
Scanner
• Scanner injecté cervical pour
les cancers du larynx et de
l’hypopharynx

• Panoramique dentaire • Panoramique dentaire
systématique avant systématique avant
radiothérapie radiothérapie
Autres
• PET-TDM +++
• Sérologie EBV
• Scintigraphie osseuse
Comme un moyen très « schématique » de définir l’examen le plus

pertinent, nous pouvons retenir que le scanner est indiqué pour
les tumeurs situées sous le plan de l’os hyoïde et l’IRM
associée à la TDM pour toutes celles situées au-dessus de lui
De quels examens est composée une panendoscopie sous AG des VADS ?

• Pharyngoscopie
• Cavoscopie
• Laryngoscopie
• Bronchoscopie au tube rigide, et non une fibroscopie bronchique, qui ne sera réalisée qu’en cas d’image pulmonaire
suspecte au TDM thoracique
• Œsophagoscopie au tube rigide, et non une fibroscopie œso-gastro-duodénale
Il faut impérativement extraire les dents malades qui sont dans le champ
d’irradiation et assurer la protection des dents saines au moyen de
gouttières de fluoration, et ceci à vie. L’hyposialie post-radique et la non-
observance de cette prescription entraînent systématiquement des caries
multiples, un déchaussement majeur des dents, dont la complication la plus
redoutable est l’ostéoradionécrose mandibulaire (le plus fréquemment) ou
maxillaire, de traitement difficile
V. Description des cancers ORL

Cancers de la cavité buccale
• Leucoplasie (plaque blanche +/- granuleuse)

• Lésions muqueuses chroniques susceptibles de dégénérer (lichen plan, etc.)
• Ulcérations muqueuses rebelles aux soins
Signes d’appels • Glossodynies, gêne buccale, douleur, rarement otalgie
• Mobilité dentaire
• Dysarthrie et dysphagie tardivement
• Adénopathie sous-mentonnière ou sous-maxillaire, dure, plus ou moins fixée
• Au début, une leucoplasie doit faire craindre un cancer surtout s’il existe une induration
Examen clinique • Au stade tardif (souvent diagnostiqué à ce moment) : ulcération, bourgeonnement et
surtout induration avec saignement au contact
• ➩ Biopsie
Diagnostic
• Le + souvent carcinome épidermoïde plus ou moins bien différencié
• Chirurgie le + souvent
• Curage ganglionnaire systématique (technique du ganglion sentinelle dans les petites
tumeurs)
Traitement –Ce traitement pourra être exclusif dans les stades T1-2, en cas d’exérèse complète, si
l’évidement retrouve au maximum 1 ganglion envahi sans rupture capsulaire
–Dans les autres cas : irradiation complémentaire avec dose totale maximale de 70 Grays

• Curiethérapie interstitielle possible dans certaines tumeurs de petite taille
Cancers de l’oropharynx (voile du palais, base de la langue, loge amygdalienne, paroi pharyngée postérieure)
• Gêne pharyngée unilatérale à la déglutition

• Otalgie
• Dysphagie haute
Signes d’appels
• Adénopathie sous-angulo-maxillaire, dure et +/- fixée, le plus souvent indolore
Attention chez les patients jeunes penser au virus HPV en particulier dans les cancers de
l’amygdale
• Aspect typique : tumeur bourgeonnante ulcérée avec infiltration profonde, saignant au

contact, indurée au toucher
Examen clinique
• La tumeur n’est parfois reconnue qu’à la palpation : induration localisée souvent
douloureuse
B ➩ Biopsie
• Le + souvent carcinome épidermoïde plus ou moins bien différencié
• Les amygdales linguales et palatines (ainsi que les végétations adénoïdes) peuvent
être le siège d’une prolifération lymphomateuse non hodgkinienne, parfois
Diagnostic localisée, qui peut donc mimer un carcinome. Il existe en général une polyadénopathie
associée. Le bilan et le traitement sont confiés à l’hématologue
• Beaucoup plus rarement, il peut s’agir d’une tumeur épithéliale, d’origine salivaire,
comme le carcinome adénoïde kystique, de pronostic réservé du fait de récidives et
de métastases en premier lieu pulmonaires
B • Chirurgie si possible
Traitement • Curage ganglionnaire systématique
• Radiothérapie potentialisée ou non par de la chimiothérapie
Cancers de l’hypopharynx
• Gêne pharyngée unilatérale puis dysphagie haute progressive
• Dysphonie puis dyspnée laryngée par envahissement laryngé ou récurrentiel dans les
tumeurs volumineuses
Signes d’appels
• Otalgie réflexe unilatérale
• Adénopathie cervicale moyenne unilatérale, de caractère métastatique ou quelquefois
surinfectée
• Tumeur ulcérobourgeonnante du sinus piriforme le + souvent, associée à une immobilité
Examen clinique
laryngée unilatérale
B • ➩ Biopsie
Diagnostic
• Le + souvent carcinome épidermoïde bien différencié du sinus piriforme
B • Chimiothérapie néoadjuvante dans un but de préservation afin d’éviter une

laryngectomie totale
–En cas de régression importante après la chimiothérapie : radiothérapie
Traitement
–En l’absence de régression : pharyngolaryngectomie totale avec évidement
ganglionnaire bilatérale en monobloc+ trachéostomie définitive
• Toujours complété par une radiothérapie ou une chimiothérapie concomitante
Toute gêne pharyngée ou otalgie réflexe unilatérale apparue depuis

plusieurs semaines chez un patient fumeur doit être tenue pour
suspecte d’un cancer du sinus piriforme
Cancers du larynx
Meilleur pronostic que les autres cancers ORL car faible lymphophilie des formes localisées à l’étage glottique et diagnostic
plus précoce
Peu lymphophile

–Tabac : 1re cause, favorisé par un long passé de laryngite chronique avec différentes
formes de dysplasie
–Le + souvent carcinome épidermoïde bien différencié
• Signes d’appel
–Dysphonie +++ précoce, progressive, permanente (ou modification d’une dysphonie
préexistante chez un fumeur porteur d’une laryngite chronique)
–Dyspnée laryngée plus tardive : signe d’une obstruction tumorale
Cancers de l’étage –Gêne pharyngée ou dysphagie avec otalgie : formes évoluées vers l’étage sus-glottique
glottique –Adénopathie cervicale : plus tardive, rarement présente lors du dg des formes débutantes
• Traitement
–Chirurgie : par voie endoscopique (cordectomie) pour les tumeurs de petite taille ou par
voie externe
Laryngectomie totale dans les cancers évolués
–Radiothérapie externe : alternative à la chirurgie dans un cancer de corde vocale mobile
ou en complément d’une laryngectomie totale ou dans le cadre d’un protocole de
préservation
–Chimiothérapie néoadjuvante ou concomitante : dans un but de préservation d’organe
lorsque le traitement proposé est une laryngectomie totale
Très rare
• Dyspnée laryngée : 1er signe d’apparition tardive
Cancers sous-glottiques • Traitement chirurgical puis radiothérapique
Le pronostic est peu favorable du fait de l’extension fréquente au corps thyroïde, de
récidives au niveau trachéal, de l’envahissement médiastinal du fait de sa lymphophilie
(adénopathies récurrentielles)
S’apparente plus aux cancers hypopharyngés sur le plan épidémiologique, thérapeutique et

Cancers sus-glottiques pronostique
(plis vestibulaires et • Les signes d’appels sont tardifs, moins évocateurs : gêne pharyngée et dysphagie
épiglotte) • Traitement chirurgical et/ou radiothérapique
• Curage ganglionnaire systématique (localisations lymphophiles)
Cancers du cavum (rhinopharynx)
B • Distribution géographique mondiale très particulière

–Zones à haut risque : Maghreb, Asie du Sud-Est, Alaska (Inuit)
–Zones à risque intermédiaire : Afrique de l’Est, Chine, Mongolie
–Zones à risque faible (Europe, États-Unis, Japon), où il ne représente que 0,25 % des
cancers et 3 % des cancers des VADS
Épidémiologie
• Répartition à tous les âges de la vie (non rare chez l’enfant et l’adolescent), les
femmes étant atteintes dans un tiers des cas : pic d’incidence entre 40 et 50 ans
• Absence de toute liaison avec alcoolisme et tabagisme
• Existence constante d’un facteur viral (virus d’Epstein-Barr) avec un profil sérologique
spécifique (augmentation des taux d’anticorps anti-EBV)
• Symptômes cervicaux : adénopathie (50 à 90 % des cas) de topographie haute et

postérieure, rétromandibulaire, parotidienne et sous-mastoïdienne, souvent bilatérale
• Symptômes otologiques (25 % des cas) traduisant une obstruction tubaire unilatérale :
hypoacousie de transmission, autophonie, bourdonnements
Signes d’appels
• Symptômes rhinologiques (20 % des cas) : obstruction nasale, épistaxis, rhinorrhée
sérosanglante
• Symptômes neurologiques (10 à 15 % des cas) : algies (névralgies du V ou du IX,
céphalées persistantes), paralysies oculomotrices
Examen clinique Tumeur le + souvent latérale ou postérosupérieure d’aspect ulcérobourgeonnant ou infiltrant
B • ➩ Biopsie
Diagnostic • Le + souvent carcinome indifférencié (UCNT Undifférentiated Carcinoma of
Nasopharengeal Type)
• Parfois lymphome malin non hodgkinien
B • Radiothérapie +++ avec irradiation large des aires ganglionnaires cervicales.

• Chirurgie réservée à l’exérèse des reliquats ganglionnaires persistant plus de 2 mois
Traitement après l’irradiation
• Chimiothérapie :
–à titre systématique, associée à l’irradiation en fonction du stade évolutif dans le but
d’améliorer le contrôle local
–en cas de métastases avérées
Cancers de l’ethmoïde
B • Pas d’influence de l’intoxication alcoolotabagique

• Facteurs exogènes d’origine professionnelle
Épidémiologie
–Profession du bois
–Autres substances : nickel, nitrosamines, goudrons de houille, amiante…
• Syndrome nasal
–Obstruction nasale unilatérale dans 100 % des cas, permanente, résistante aux
traitements anti-infectieux et vasoconstricteurs
–Rhinorrhée purulente (30 %) éventuellement striée de sang
–Diminution ou perte de l’odorat (35 %)
–Épistaxis spontanée, unilatérale, répétée (35 %) : classique « signal symptôme »
• Syndrome ophtalmologique
Signes d’appels
Signe d’une tumeur déjà bien évoluée
–Œdème de la paupière supérieure, dacryocystite
–Exophtalmie isolée non réductible
–Ptosis, paralysie oculomotrice, diplopie
• Syndrome neurologique
–Céphalées rares et peu spécifiques
–Douleurs par envahissement du nerf trijumeau
• Rhinoscopie antérieure : masse bourgeonnante, hémorragique ou banal polype

Examen clinique réactionnel, unilatéral, cachant une lésion plus haute (polype sentinelle)
• Endoscopie des 2 fosses nasales et du cavum : tumeur bourgeonnante
B • ➩ Biopsie
Diagnostic • Adénocarcinome de la fente olfactive +++ par exposition aux poussières de bois (30
ans après exposition)
B • Exérèse large de la tumeur par voie ORL seule ou par voie combinée ORL et
Traitement neurochirurgicale, associée parfois à une radiothérapie complémentaire, sauf pour
certaines formes radiorésistances (mélanome)
VI. Suivi post-thérapeutique des cancers ORL

1. Surveillance
Surveillance pendant au moins 5 ans
•Évaluation clinique (avec parfois panendoscopie des VADS au tube
rigide sous AG) et TDM de référence sont réalisées 3 à 6 mois après la
fin du traitement
•Examen général et ORL avec nasofibroscopie tous les 2 mois la
première année, tous les 3 mois la deuxième et la troisième année, tous
les 6 mois la quatrième et la cinquième année, puis tous les ans ensuite
à vie (cancer métachrone)

•Radiographie pulmonaire ou scanner thoracique (si le patient est
fumeur ou ancien fumeur) tous les ans
•Après irradiation cervicale ou thyroïdectomie partielle, dosage de la TSH
tous les ans
•Panendoscopie des VADS au tube rigide sous AG, fibroscopie
œsophagienne, TDM thoracique, échographie hépatique ou
scintigraphie osseuse en cas de signes d’appel
•Dans le cas particulier du cancer du rhinopharynx, la TDM ± IRM doit
être réalisée tous les 6 mois pendant 2 ans, puis une fois par an jusqu’à
5 ans
2. Évolution
Le suivi a pour objectif de rechercher une récidive, une localisation
métachrone mais également de prendre en charge les conséquences du
traitement et notamment de la radiothérapie
•Dyspnée pouvant nécessiter une trachéotomie, dysphagie pouvant
nécessiter une dérivation alimentaire
•Ostéoradionécrose mandibulaire
•Hémorragie des gros vaisseaux du cou par radionécrose ou récidive

335 – Orientation diagnostique et conduite à tenir
devant un traumatisme maxillo-facial et oculaire
– fractures du rocher
Ne seront traitées ici que les notions en rapport avec les fractures du rocher
A Identifier une Identifier les urgences vitales et fonctionnelles du traumatisé facial
urgence
A Diagnostic positif Connaître les éléments de l’interrogatoire et de l’examen clinique à réaliser dans le cadre d’un
traumatisme facial
A Examens Connaître les examens à réaliser en première intention dans le cadre d’un traumatisme facial en
complémentaires fonction des orientations diagnostiques
A Identifier une Connaître les critères de gravité d’un traumatisme facial

urgence
B Diagnostic positif Connaître les déclarations obligatoires pour un patient victime d’une morsure animale
B Prise en charge Connaître les principes thérapeutiques des plaies de la face (morsures incluses)
A Diagnostic positif Connaître les traumatismes dentaires nécessitant une prise en charge urgente (ie. luxation
dentaire)
B Définition Définition de la fracture de mandibule
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques présents dans les fractures de mandibule (pour l’ensemble des
fractures, condyle inclus)
B Suivi et/ou Connaître le risque d’ankylose articulaire après fracture du condyle

pronostic
A Examens Connaître les examens à réaliser dans le cadre d’une fracture de mandibule
complémentaires
B Contenu Scanner d’une fracture de mandibule (coupes ou reconstruction)

multimédia
B Définition Définition d’une fracture du zygoma

B Diagnostic positif Connaître les signes cliniques présents dans les fractures du zygoma
B Suivi et/ou Connaître les complications des fractures du zygoma
pronostic
B Examens Connaître les examens à réaliser dans le cadre d’une fracture du zygoma
complémentaires
B Définition Définition d’une fracture du plancher de l’orbite

A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques présents dans les fractures du plancher de l’orbite
A Identifier une Reconnaître les critères d’incarcération musculaire dans une fracture du plancher de l’orbite
urgence
A Examens Connaître les examens à réaliser en urgence dans le cadre d’une fracture du plancher de l’orbite
complémentaires
B Contenu Scanner d’une fracture du plancher de l’orbite
multimédia
B Prise en charge

Connaître les principes du traitement d’une fracture du plancher de l’orbite avec incarcération
musculaire
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques présents dans les fractures des os nasaux
B Suivi et/ou Connaître les critères de gravité d’une fracture des os nasaux
pronostic
B Définition Définition des fractures de Le Fort

B Diagnostic positif Connaître les signes cliniques communs et spécifiques des différents types des fractures de Le
Fort
B Identifier une Connaître les risques fonctionnels et vitaux des fractures de Le Fort
urgence
A Identifier une Connaître les éléments cliniques d’une brèche cérébro-spinale dans le cadre d’un traumatisme
urgence facial
B Examens Connaître les examens à réaliser dans le cadre d’une fracture de Le FORT
complémentaires
A Définition Connaître les différents traumatismes crâniens de l’enfant
A Identifier une Traumatismes crâniens de l’enfant : évaluation de la gravité et des complications précoces
urgence
I. Fractures du rocher
1. Tableau clinique chez un patient dans le coma
•Otorragie : le + souvent la conséquence d’une fracture du rocher avec
déchirure du tympan ou de la peau du conduit ; parfois le témoin d’une
fracture de l’os tympanal à la suite d’un choc sur le menton par exemple
•Otoliquorrhée : écoulement de LCS par le CAE dû à une brèche méningée
La recherche d’une paralysie faciale par la manœuvre de Pierre
Marie et Foix (déclenche en l’absence de PFP une contraction
réflexe du visage à l’appui forcé bilatéral en arrière du gonion) est
systématique sur le lieu de l’accident
•Caractère péjoratif de l’apparition immédiate de la paralysie faciale (30 %

de récupération spontanée)
•Une paralysie faciale découverte très tôt après l’accident est à considérer
comme une paralysie faciale primaire due à une section du nerf facial, qui
nécessite une exploration chirurgicale et éventuellement une suture du nerf
facial
•Une paralysie faciale s’installant progressivement dans les suites du
traumatisme peut régresser sous le seul traitement médical anti-œdème
(corticoïdes)
2. Mécanismes des fractures du rocher

Il peut s’agir d’un choc
•Latéral, entraînant une fracture longitudinale (parallèle à l’axe du rocher)
•Postérieur ou antérieur, entraînant une fracture transversale
(perpendiculaire à l’axe du rocher)
Fracture longitudinale (la + fréquente, 70 à 90 %) Fracture transversale
• Atteint les cavités de l’oreille moyenne : trait de fracture • Entraîne une lésion de l’oreille interne : cophose avec
traversant la mastoïde, l’atrium, l’infundibulum tubaire, +/- vertige
ganglion géniculé • Peut aussi entraîner une fracture du canal de Fallope
• Entraîne TOUJOURS une hémorragie dans la caisse du (surtout dans la 2e portion) entraînant une paralysie faciale,
tympan (hémotympan) immédiate et totale
➩ Responsable d’une surdité de transmission qui peut
être
–Transitoire (< 3 semaines, en rapport avec l’hémotympan),
quelquefois durable (en rapport avec une déchirure
tympanique avec otorragie)
–Définitive : en rapport avec une fracture ou une luxation
ossiculaire (luxation incudomalléaire, fracture de la
branche descendante de l’enclume ou des branches de
l’étrier)
➩ Responsable d’une surdité mixte si commotion
labyrinthique
• Si atteinte du ganglion géniculé
➩ Paralysie faciale
–Immédiate (section ou déchirure partielle du VII)
OU
–Secondaire (contusion responsable d’un œdème du VII)
Fractures parcellaires : liées à un traumatisme direct

•Fracture mastoïdienne
•Fracture du tympanal (choc transmis par les condyles)
II. Syndrome cochléovestibulaire déficitaire partiel

dissocié suite à une fracture du rocher
L’atteinte cochléovestibulaire peut être
•Dissociée : cochléaire ou vestibulaire
•Et partielle pour chacun de ces organes
1. Fistule périlymphatique
Due à une rupture d’une fenêtre (ronde ou ovale) : déchirure de la
membrane de la fenêtre ronde, fracture de la platine ou déchirure du
ligament annulaire avec luxation de la platine
•Entraîne un hydrops a vacuo (par augmentation relative de la pression
endolymphatique par rapport à la pression périlymphatique) génératrice
d’une surdité de perception « en plateau » à l’audiogramme,
typiquement fluctuante

•Peut s’accompagner de troubles de l’équilibre et d’acouphènes
■Conduite thérapeutique
•Exploration chirurgicale de l’oreille moyenne qui permet l’observation
d’une fuite de périlymphe au niveau de la platine (fracturée) ou du
ligament annulaire (en cas de platine luxée) ou de la fenêtre ronde
•Obturation par des fragments de graisse ou de muscle fixés par colle
biologique
2. Commotion labyrinthique
Due à une fracture longitudinale ou à un TC sans fracture du rocher
•Surdité de perception « en plateau », non fluctuante, parfois évolutive
•Vertiges rotatoires itératifs de durée moyenne ou le plus souvent
troubles de l’équilibre non systématisés
•À l’extrême maladie de Ménière post-traumatique
•Possible hémorragie intralabyrinthique : tableau vestibulaire déficitaire
associé à une cophose (hypersignal spontané à l’IRM)
Les vertiges postcommotionnels doivent régresser totalement en 2 mois
(leur persistance rendre dans le cadre d’un syndrome subjectif des
traumatisés du crâne)
3. Syndrome subjectif des traumatisés du crâne

Étape normale dans l’évolution d’un TC
•Déséquilibres de brève durée
•Acouphènes
•Céphalées postérieures
•Asthénie
•Troubles de la mémoire et du caractère
•Troubles du sommeil
•EXAMEN CLINIQUE NORMAL
Disparaît habituellement en moins de 2 mois ; au-delà évolue vers la
névrose post-traumatique
4. Vertige positionnel post-traumatique (VPPT)

•Assez fréquent dans les suites d’un TC : arrachage des otoconies des
macules otolithiques qui se déposent dans le canal semi-circulaire
(surtout postérieur)
•Traitement identique au VPPB classique

5. Surdité de transmission
•Si < 3 semaines : due à l’hémotympan
•Si > 3 semaines : nouveau bilan otologique nécessaire pouvant montrer
–Otoscopie : perforation tympanique à bords irréguliers
–Audiométrie tonale : surdité de transmission
–Audiométrie vocale : absence de distorsion sonore
–TDM : atteinte de la chaîne ossiculaire (fracture ou luxation) avec le +
souvent une luxation uncudo-malléaire
■Conduite thérapeutique
•Fermeture chirurgicale d’une perforation : pas avant 6 mois d’évolution
car un % important peut se fermer spontanément
•Ossiculoplastie pour les luxations ou fractures ossiculaires
III. Syndrome cochléovestibulaire déficitaire total

unilatéral suite à une fracture du rocher
1. Diagnostic
•Violent vertige rotatoire avec nausées et vomissements, évoluant sur
plusieurs jours vers la régression
•Cophose unilatérale
➩ Secondaires à une fracture translabyrinthique du rocher, visualisée au
TDM avec parfois un pneumolabyrinthe
2. Conduite thérapeutique
•Cophose définitive : pas de traitement possible
•Vertiges majeurs des premiers jours : antivertigineux (acétyl-leucine,
méclozine) mais doivent être abandonnés rapidement (risque de
compensation retardée)
•Disparition spontanée des vertiges en 2-3 semaines par compensation
(rééducation vestibulaire si persistance)
•Nausées et vomissements : antiémétiques (métoclopramide,
métopimazine)
•En cas de pneumolabyrinthe, l’intervention s’impose pour obturer les
fenêtres afin d’éviter une méningite otogène post-traumatique, la
fracture de la capsule labyrinthique osseuse ne consolidant jamais

359 – Détresse respiratoire aiguë du nourrisson,
de l’enfant et de l’adulte.
Corps étranger des voies aériennes et autres
corps étrangers ORL
Ne seront traitées ici que les notions en rapport avec les corps étrangers en
ORL
A Définition Définition de la détresse et de l’insuffisance respiratoire aiguë
A Définition Critères de diagnostic, variations avec l’âge

B Éléments Principes physiopathologiques de l’hypoxémie
physiopathologiques
B Éléments Anomalies de la pompe ventilatoire
physiopathologiques
B Éléments Éléments physiopathologiques du SDRA et causes principales, maladie des membranes

physiopathologiques hyalines du nouveau-né
A Identifier une Reconnaître les signes de gravité cliniques et gazométriques

urgence
A Identifier une Savoir reconnaître les signes de détresse respiratoires suite à l’inhalation d’un corps étranger
urgence chez l’enfant et chez l’adulte, ou en cas d’épiglottite de l’enfant et de l’adulte
A Diagnostic positif Savoir rechercher les éléments d’orientation clinique et anamnestique devant une insuffisance
respiratoire aiguë chez l’adulte et l’enfant
A Examens Connaître la stratégie d’investigations à visée étiologique pour les hypothèses fréquentes
complémentaires (décompensation de BPCO, OAP, EP, PNP, asthme, bronchiolites, pathologies des voies
aériennes supérieures)
B Examens Connaître l’indication des examens d’imagerie devant un corps étranger bronchique
complémentaires
B Examens Connaître la stratégie d’exploration en imagerie et échographie devant une détresse

complémentaires respiratoire néonatale
B Examens Connaître la stratégie d’exploration en imagerie devant une détresse respiratoire du nourrisson
complémentaires et de l’enfant
A Contenu multimédia Savoir reconnaître un OAP sur une radiographie du thorax
A Contenu multimédia Savoir reconnaître une pneumonie sur une radiographie du thorax
A Étiologies Connaître les étiologies à l’origine de la détresse respiratoire aiguë du nourrisson et de l’enfant
A Étiologie Savoir reconnaître les causes les plus fréquentes chez l’adulte
A Identifier une Connaître les premiers gestes chez l’enfant présentant une détresse respiratoire d’origine ORL
urgence
A Identifier une Connaître les premiers gestes chez l’adulte présentant une inhalation de corps étranger
urgence
A Prise en charge Connaître les modalités d’oxygénation initiale

B Prise en charge Connaître les différents moyens de la prise en charge d’un patient en insuffisance respiratoire
aiguë
A Identifier une Savoir orienter en urgence un patient en détresse respiratoire aiguë pour un geste spécialisé
urgence
I. Corps étrangers de l’oreille

Fréquents chez l’enfant, volontiers méconnus et bien supportés
Mais peuvent être responsables soit
•D’une inflammation de l’oreille externe surtout si le CE est ancien, de
nature végétale
•D’une blessure tympanique lors de l’introduction ou de manœuvres
d’extraction inappropriées
■Traitement
•Lavage d’oreille : atraumatique, indolore, suffisant dans la plupart des cas
Mais contre-indiqué en cas de perforation tympanique
•Utilisation de micro-instruments mousses : en cas de perforation
tympanique ; nécessite un geste précis et une immobilité totale du sujet
pour éviter tout traumatisme iatrogène
•L’exérèse sous AG est réservée aux CE volumineux, enclavés dont
l’extraction par les voies naturelles est difficile et douloureuse
II. Corps étrangers du nez

Pathologie essentiellement pédiatrique
Manifestations unilatérales
•Obstruction nasale
•Écoulement purulent, fétide, parfois hématique
Le diagnostic est évident si l’introduction a eu lieu devant des témoins ; il
doit être évoqué de principe en cas de suppuration tenace, fétide, unilatérale
ou devant une cacosmie voire une cellulite nasojugale. Penser à éliminer la
sinusite ethmoïdomaxillaire
■Traitement
•Extraction par les voies naturelles en évitant de refouler le CE vers le
pharynx (risque de fausse route)
•Nécessite une AG chez l’enfant pour éviter tout traumatisme local dus aux
mouvements de l’enfant
III. Corps étrangers du pharynx et de l’œsophage

Surtout rencontrés chez l’adulte
1. CE pharyngés
•Simple gêne pharyngée d’apparition brutale, en règle au cours d’un repas,
tenace, localisée, souvent latéralisée (souvent arête de poisson, fragment
d’os…)
•Examen ORL à l’abaisse-langue puis au miroir, ou à l’aide d’un
nasofibroscope en laryngoscopie indirecte permettant le repérage et
l’ablation dans un grand nombre de cas (AG parfois nécessaire)
•Exceptionnellement un CE volumineux de siège pharyngolaryngé entraîne
une aphagie, associée ou non à une détresse respiratoire
2. CE œsophagien
Surtout chez l’enfant, mais aussi chez l’adulte (pathologie psychiatrique ou
neurologique) et chez le sujet âgé
•Se situe en règle générale dans l’œsophage cervical sous la bouche
œsophagienne (SSO)
•Dysphagie, hypersialorrhée, gêne cervicale basse
Examen radiographique simple sans opacification
•Visualisation d’un CE radio-opaque cervical ou déjà en aval, se projetant
en arrière de la trachée de profil, en prérachidien
•Épaississement des parties molles cervicomédiastinales ou mise en
évidence d’un épanchement gazeux en cas de complication infectieuse
ou de perforation
➩ Extraction par voie endoscopique sans retard, au mieux à l’aide de
tubes rigides, sous AG
Si le CE œsophagien n’est que suspecté, une endoscopie
exploratrice est néanmoins nécessaire, car un corps étranger
méconnu expose à de redoutables complications (perforation
avec médiastinite, pleurésie purulente, fistule oesobronchique,
sténose œsophagienne)
IV. Corps étrangers trachéobronchiques et laryngés

Principalement chez l’enfant, dès l’âge de la préhension (6 mois)
■Siège au niveau

•Bronchique dans 75 % des cas, 2 fois plus fréquent à droite (bronche droite
verticale)
•Trachéal dans 15 % des cas
•Laryngé dans 10 % des cas
■Nature du CE
•Végétal (cacahuètes, noyaux…) +++
•Jouets en plastique ou métallique chez les enfants
•…
1. Corps étrangers laryngés ➩ GRAVES +++

•Soit asphyxie aiguë, immédiate et foudroyante
•Soit dyspnée laryngée majeure d’installation brutale avec tirage intense,
aphonie et cyanose importante
➩ Extraction par endoscopie en extrême urgence en centre spécialisé
➩ En cas d’asphyxie suraiguë avec mort imminente : manœuvre de
Heimlich ou de Mofenson chez l’enfant < 2 ans
Manœuvre de Heimlich
• A pour but de provoquer une hyperpression intrathoracique brutale dans le but d’obtenir l’expulsion du CE qui obstrue
totalement les voies aériennes proximales (larynx ou trachée) chez un individu qui n’est plus capable de le faire par lui-
même
• On se positionne derrière l’individu en plaçant sa jambe d’appui entre ses jambes. On met son poing fermé dans le creux
épigastrique de l’individu. On vient saisir ce poing avec son autre main. Puis on tire brutalement vers le haut et vers soi.
Cet appui brutal sur les viscères abdominaux entraîne une remontée du diaphragme et une hyperpression intrathoracique
soudaine
ATTENTION, la fenêtre de tir pour effectuer la manœuvre de Heimlich est brève :
–Tant que le patient est conscient et tousse (obstruction incomplète) on respecte la toux du patient qui est plus efficace
que la manœuvre de Heimlich
–Si la personne qui s’étouffe perd conscience, il est trop tard car la personne est alors hypotonique (poupée de chiffon) et
on ne peut à la fois faire la manœuvre tout en soutenant le patient. Dans ce cas mise en œuvre des manœuvres de
réanimation avec MCE
Manœuvre de Mofenson (enfant < 2 ans)

• On couche l’enfant à plat ventre sur un de ses avant-bras, lui-même posé sur la jambe en lui tenant la tête avec la main
sur laquelle il est couché. Avec l’autre main à plat, on applique jusqu’à 5 claques sur le dos. En cas d’inefficacité on
retourne ensuite l’enfant sur le dos et on applique des pressions verticales sur son sternum
2. Corps étrangers trachéobronchiques

Se manifeste par un syndrome de pénétration
Syndrome de pénétration
Correspond au moment où le CE est mobile dans les voies aériennes supérieures
• Début brutal
• Toux quinteuse
• Accès de suffocation avec tirage, cornage, cyanose
• Chez un individu antérieurement sain
• À l’occasion d’un repas ou d’un jeu

• Habituellement résolutif en quelques secondes
AU DECOURS DU SYNDROME DE PÉNÉTRATION
• Le + souvent (> 50%) le CE a été expulsé
–Examen clinique respiratoire normal
–Pétéchies sous-cutanées (visage et tronc) et muqueuses (bouche, conjonctive) fréquentes, témoignant de la violence des
épisodes de toux
• Le CE reste mobile, se déplaçant dans la trachée et/ou d’une bronche à l’autre
–Persistance des signes fonctionnels : dyspnée trachéale intermittente, quintes de toux…
–Auscultation pulmonaire retrouvant le classique « bruit de drapeau » correspondant au va-et-vient du CE
–Le CE risque à tout moment de s’enclaver dans une bronche ou dans le larynx
• Le CE s’est enclavé dans les VAI
–Enclavement proximal (bronches principales) surtout chez l’enfant
› Diminution du murmure vésiculaire et wheezing du côté enclavé
–Enclavement distale (bronches lobaires ou segmentaires) surtout chez l’adulte
› Asymptomatique
• Le CE s’est enclavé dans l’oropharynx, le larynx ou la lumière trachéale
–Concerne les CE volumineux
–L’asphyxie est aiguë en quelques minutes et entraîne le décès par asphyxie (syndrome de pénétration non régressif)
À l’auscultation pulmonaire recherche

•D’une diminution ou d’une abolition du murmure vésiculaire
•De râles bronchiques en foyer systématisé
•D’une matité
L’examen radiographique montre selon les cas
•Un CE radio-opaque
•Une atélectasie
•Un emphysème obstructif
•Un déplacement médiastinal
MAIS ELLE PEUT ÊTRE TOTALEMENT NORMALE
■Traitement
Extraction par endoscopie sous AG (nécessité d’une immobilité parfaite)
dans un centre spécialisé
Le traitement médical après extraction combat
•L’œdème local ou pharyngé : corticoïdes
•La suppuration : antibiothérapie soit systématique soit guidée par le
germe mis en évidence dans le prélèvement bronchique
•L’humidification : aérosols

Partie 2
CMF

Anatomie crâniofaciale et examen de la face
et de la cavité buccale
I. Le squelette facial
1. Le massif facial inférieur
Constitué uniquement de la mandibule, répartie en 2 entités
•Une portion dentée horizontale
•Un ramus, ou partie ascendante, se terminant en avant par le processus
coronoïde donnant insertion au muscle temporal et, en arrière, par le
condyle articulaire qui s’articule avec la fosse mandibulaire et le tubercule
temporal
Après une simple rotation en début d’ouverture buccale, le condyle
mandibulaire se translate en avant pour obtenir une ouverture buccale
complète
L’articulation temporomandibulaire (ATM)
• Articulation bicondylienne à ménisque interposé

• Situé en avant du méat acoustique externe
• La palpation des ATM vérifie la bonne mobilité des condyles : ouverture buccale normale (de 40 à 50 mm), mouvement
symétrique, absence de craquements et de ressaut
2. Le massif facial moyen

Formé par les 2 os maxillaires réunis autour de l’orifice piriforme.
Latéralement l’os zygomatique forme le relief osseux de la pommette et
rejoint le processus zygomatique du temporal pour fermer la fosse
temporale, coulisse du muscle du même nom. L’os nasal forme avec son
homologue le faîte du toit nasal
3. Le massif facial supérieur

Il est crâniofacial
•Ethmoïdofrontal médialement
•Frontosphénoïdal au niveau du cône et du toit orbitaire
•Frontozygomatique latéralement
La poutre médiane est ostéocartilagineuse et est constituée d’arrière en
avant par
•La lame perpendiculaire de l’os ethmoïde

•Le septum cartilagineux reposant sur le rail de l’os vomer, lui-même allant
de l’os sphénoïde aux os maxillaires
Anatomie précise de l’oreille externe
• Sur un plan horizontal, le méat acoustique externe a une direction de dehors en dedans et un peu d’arrière en avant
• Sur une coupe verticale frontale on peut diviser le méat acoustique externe en une partie latérale cartilagineuse et une
partie médiale osseuse
➩ C’est le + souvent au niveau de cette jonction que le conduit se déchire lors des fractures du condyle mandibulaire
(otorragie)
• Les différents plans du pavillon s’articulent entre eux à environ 90° les uns des autres
• Le grand axe du pavillon est à peu près parallèle à la ligne du profil du nez et sa hauteur est comprise entre une
horizontale passant par la queue du sourcil et une seconde passant par la lèvre supérieure
• L’ensemble du pavillon se dégage du plan du crâne selon un angle d’environ 40°
• L’innervation sensitive est assurée pour les 3/4 par le rameau auriculaire du plexus cervical superficiel. Seule la conque
est innervée par le nerf facial (zone de Ramsay-Hunt) et le tragus par le nerf auriculotemporal, branche du nerf V
II. Constitution de la région centrôfaciale

■En avant
C’est la proéminence de la pyramide nasale ostéocartilagineuse
•Le nez osseux : constitué essentiellement par les processus frontaux des
os maxillaires (apophyses montantes) ; les os nasal (os propres) ne
forment que le faîte du toit nasal
•Le nez cartilagineux : comprend une cloison médiane (ou septum) et 2
auvents cartilagineux constitués par les cartilages triangulaires ; la pointe
du nez est dessinée par les cartilages alaires
•Richesse vasculaire du nez par la présence du carrefour carotide
interne/carotide externe
■En arrière
•La charnière cervicofaciale est constituée par l’ethmoïde avec les 2
labyrinthes (masses latérales) pneumatisés dont la face externe construit la
plus grande partie de la paroi interne des orbites
•La lame criblée est traversée par les filets olfactifs et met ainsi directement
en relation le nez et l’étage antérieur de la base du crâne
•La lame perpendiculaire médiane forme la cloison postérieure du nez
III. L’innervation faciale

1. Motrice
•Innervation des muscles peauciers : nerf facial (VII)
•Innervation des muscles masticateurs : nerf trijumeau (V)

•Innervation de l’élévateur de la paupière supérieure : nerf oculomoteur
(III)
2. Sensitive
Presque entièrement assurée par le trijumeau (V1, V2, V3)
•Nerf ophtalmique (V1) : sensibilité cornéenne et sensibilité cutanée de
l’hémifront, de la racine et du dorsum de l’héminez et de la paupière
supérieure homolatéraux
•Nerf maxillaire (V2) : sensibilité cutanée de l’aile nasale, de la partie haute
de la joue, de l’hémilèvre supérieure homolatérales, sensibilités dentaire et
muqueuse de l’hémiarcade dentaire supérieure homolatérale
•Nerf mandibulaire (V3) : sensibilité cutanée de l’hémilèvre inférieure, de
l’hémimenton et de la partie basse de la joue homolatéraux, sensibilités
dentaire et muqueuse de l’hémiarcade dentaire inférieure homolatérale
Seuls l’auricule et la région angulomandibulaire dépendent du plexus
cervical (les portions profondes du pavillon, la zone de Ramsay-
Hunt, sont innervées par le nerf facial)
IV. Muscles masticateurs

1. Élévateurs
Au nombre de 4
•Temporal : le + puissant, étalant ses fibres sur la partie squameuse du
temporal, puis glissant dans la coulisse temporale en dedans de l’arcade
zygomatique, s’insérant sur toute la hauteur du processus coronoïde
•Masséter et ptérygoïdien médial : se disposant de part et d’autre du
ramus mandibulaire. Le ptérygoïdien participe aussi à la diduction
(déplacement latéral de la mandibule)
•Ptérygoïdien latéral : mobilisant la mandibule en mouvements de
propulsion et de diduction
2. Abaisseurs
Jouant un rôle secondaire dans la mastication, au nombre de 3
•Mylohyoïdien
•Géniohyoïdien
•Digastrique
Fonctions masticatoires

Pour rappel l’ouverture buccale doit être rectiligne et l’amplitude entre 40 et 50 mm chez l’adulte
• Fonction incisive (pour couper) : correspond à une propulsion mandibulaire permettant un contact dentaire uniquement
au niveau incisif
• Fonction canine (pour saisir et arracher) : correspond à des mouvements de latéralité mandibulaire dans lesquels il ne
persiste plus qu’un contact en bout-à-bout canin, à droite ou à gauche
• Fonction triturante (pour broyer les aliments avec les prémolaires et les molaires) : se fait par des mouvements latéraux
à droite puis à gauche
V. Dentition
Les dents font partie du système alvéolodentaire comprenant
•Le parodonte : ligament alvéolodentaire, os alvéolaire, gencive
•La dent
Dentition : éruption naturelle des dents aux diverses époques de la vie
(notion dynamique)
Denture : ordre dans lequel des dents sont rangées
1. Évolution de la denture
3 types de denture : la denture déciduale, la denture mixte et la denture
permanente
■La denture déciduale ou lactéale
Comporte 20 dents : chaque hémiarcade comporte 5 dents : 2 incisives
(centrale et latérale), 1 canine et 2 molaires
Étapes chronologiques
•Entre 6 et 12 mois pour les incisives centrales et latérales
•Entre 12 et 18 mois pour les premières molaires
•Entre 18 et 24 mois pour les canines
•Entre 24 et 30 mois pour les deuxièmes molaires
■La denture permanente
Comporte 32 dents : chaque hémiarcade comporte 8 dents : 2 incisives
(centrale et latérale), 1 canine, 2 prémolaires et 3 molaires (la dernière étant
la dent de sagesse)
Étapes chronologiques
•1re molaire à 6 ans
•Incisive centrale à 7 ans
•Incisive latérale à 8 ans
•1re prémolaire à 9 ans
•Canine à 10 ans
•2e prémolaire à 11 ans

•2e molaire à 12 ans
•3e molaire (dent de sagesse) à 18 ans
La numérotation des dents
Denture permanente : les dents maxillaires droites sont numérotées de 11 (incisive centrale) à 18 (3e molaire), les dents
maxillaires gauches de 21 à 28, les dents mandibulaires gauches de 31 à 38 et les dents mandibulaires droites de 41 à 48
Denture lactéale : les dents maxillaires droites sont numérotées de 51 (incisive centrale) à 55 (2e molaire), les dents
2. L’examen de la dent
•L’examen dentaire au miroir distingue les faces occlusale, vestibulaire,
palatine ou linguale, mésiale et distale
•La percussion des dents cariées ou traitées doit être latérale (le réveil d’une
douleur signe alors une pulpite) et axiale (une douleur signe une probable
desmodontite)
•Le test de vitalité pulpaire permet d’apprécier la réaction de la dent au froid
L’occlusion dentaire

• Occlusion en intercuspidation maximale (OIM) : correspond à la situation dans laquelle il y a le plus grand nombre
possible de contacts entre les dents des arcades maxillaire et mandibulaire
• Occlusion en relation centrée (ORC) : correspond à la relation entre les arcades lorsque les condyles mandibulaires
sont dans la situation la plus haute et la plus postérieure dans la cavité glénoïde
• Entre OIM et ORC il existe un proglissement de 1 à 2 mm
On peut déceler
• Dans le plan frontal : un contact prématuré, une supracclusie, une infracclusie
• Dans le plan sagittal : une pro- ou rétromaxillie, une pro- ou rétromandibulie, une pro- ou rétrogénie
• Dans le plan axial : une latérodéviation
VI. Examens radiologiques classiques en CMF

1. Cliché rétroalvéolaire
•Petits films endobuccaux de 30 x 40 mm dénommés rétrodentaires,
rétroalvéolaires ou radiovisiogrammes (RVG)
•Exploration de très bonne qualité de 2 à 4 dents voisines ou une analyse
plus fine de la région apicale, périapicale, du ligament alvéolodentaire et de
l’os alvéolaire
2. Cliché endobuccal occlusal

•Film radiographique plus grand qui sera mordu par le patient, l’incidence
radiographique étant perpendiculaire au film mordu
•Supérieure elle permet une exploration du maxillaire, de la voûte palatine et
du plancher nasal antérieur
•Inférieure elle permet d’explorer le plancher de la bouche et l’arche
mandibulaire (recherche d’une lithiase submandibulaire radio-opaque)
3. Orthopantomogramme ou panoramique dentaire

•Tomographie circulaire réglée sur l’arc mandibulaire qui montre sur un seul
film l’ensemble des structures maxillomandibulaires et dentaires, qui sont
déroulées et déformées

➩ Rester prudent lors de l’analyse de la forme et de la symétrie des
structures
•Pour une analyse fine alvéolodentaire ou osseuse on préférera un cliché
rétroalvéolaire ou un CBCT (Cone beam)
4. Plan vertical
•Cliché de Blondeau ou position « nez-menton-plaque »
Étudie les orbites, les sinus maxillaires, les arcades zygomatiques, l’os
zygomatique, le massif moyen et la mandibule
•La téléradiographie de face est un cliché de face du massif facial en

grandeur réelle

5. Plan sagittal
•La téléradiographie de profil (complément essentiel de la
téléradiographie de face)
6. Plan horizontal

•Cliché de Hirtz ou grand contour et ses dérivés latéralisés
Cette incidence nécessite une déflexion importante et est contre-indiquée
en cas de suspicion d’un problème rachidien cervical
Il étudie l’étage antérieur et moyen de la face (orbites, sinus maxillaires,
massif sphénoïdal, trous ovalle et petit rond, arc mandibulaire, ATM,
arcades zygomatiques)

47 – Développement buccodentaire et anomalies
Ne seront traitées ici que les notions en lien avec le développement

buccodentaire et ses anomalies
A Définition Connaître les définitions des tranches d’âge des enfants
B Prise en charge Connaître les recommandations professionnelles du suivi des nourrissons et enfants
A Prise en charge Connaître les éléments d’interrogatoire et d’examen clinique systématique d’un enfant en
fonction de son âge et du contexte
A Définition Dépistage systématique des troubles visuels
B Prise en charge Connaître les principales situations à risque des troubles visuels
B Diagnostic positif Dépistage des troubles visuels par le médecin traitant : modalités
A Prise en charge Connaître les indications d’adressage d’un enfant à un ophtalmologiste
B Éléments Comprendre le développement du système visuel

physiopathologiques
A Diagnostic positif Signes fonctionnels et physiques évocateurs de malvoyance chez l’enfant
A Définition Dépistage systématique des troubles auditifs
B Diagnostic positif Connaître les principales situations à risque des troubles auditifs chez l’enfant en fonction de
son âge
B Prise en charge Dépistage des troubles auditifs par le médecin traitant : modalités
A Prise en charge Connaître les indications d’adressage d’un enfant à un ORL
A Définition Enfant sourd
B Examens Mesure de l’audition chez l’enfant

complémentaires
A Définition Connaître la numérotation dentaire internationale
A Définition Connaître la définition d’une carie dentaire

A Prise en charge Connaître les principes de prévention de la carie dentaire
B Éléments Connaître le calendrier d’éruption dentaire

physiopathologiques
B Définition Savoir identifier un trouble de l’articulé dentaire
A Diagnostic positif Luxation congénitale de Hanche (LCH), indication du dépistage
A Diagnostic positif Luxation congénitale de Hanche (LCH), modalités du dépistage

B Diagnostic positif Luxation congénitale de Hanche (LCH), formes cliniques
B Examens Luxation congénitale de Hanche (LCH), indication de l’imagerie

complémentaires
B Pronostic Suivi Luxation congénitale de Hanche (LCH) complications
évolutif
B Diagnostic positif Anomalies d’axe des membres inférieurs
A Diagnostic positif Scoliose de l’enfant, Facteurs de risque

A Diagnostic positif Scoliose de l’enfant, examen clinique

B Examens Scoliose de l’enfant, indication de l’imagerie
complémentaires
B Contenu multimédia Radio rachis lombaire d’une scoliose malformative
B Diagnostic positif Cyphose thoracique de l’enfant

A Définition Examens médicaux obligatoires du nourrisson et de l’enfant
A Définition Médecine scolaire
A Définition Bilans de santé systématiques à l’âge scolaire - coordination avec médecine scolaire
A Définition Connaître les éléments constitutifs du carnet de santé et leur utilité
B Prise en charge Connaître les modalités d’organisation et d’indemnisation du suivi systématique obligatoire du
nourrisson et de l’enfant
B Prise en charge Connaître les modalités de rédaction des 3 certificats médicaux accompagnant le suivi
systématique obligatoire du nourrisson, aux 8e jour - 9e et 24e mois
B Prise en charge Connaître les objectifs et les items contenus dans les 3 certificats médicaux accompagnant le
suivi systématique obligatoire du nourrisson
B Diagnostic positif Connaître les particularités de l’examen de suivi des adolescents
A Prévalence, Mortalité et morbidité infantiles

épidémiologie
A Prise en charge Accidents chez l’enfant : connaitre les moyens de prévention
I. Évolution et description de la dentition

Les dents font partie du système alvéolodentaire comprenant
•Le parodonte : ligament alvéolodentaire, os alvéolaire, gencive
•La dent
–Dentition : éruption naturelle des dents aux diverses époques de la vie
(notion dynamique)
–Denture : ordre dans lequel des dents sont rangées
On distingue 3 types de denture : la denture déciduale, la denture
mixte et la denture permanente
Denture déciduale ou lactéale Denture permanente
Comporte 20 dents : chaque hémiarcade comporte 5 Comporte 32 dents : chaque hémiarcade comporte 8
dents : 2 incisives (centrale et latérale), 1 canine et 2 dents : 2 incisives (centrale et latérale), 1 canine, 2
molaires prémolaires et 3 molaires (la dernière étant la dent de
Étapes chronologiques sagesse)
• Entre 6 et 12 mois pour les incisives centrales et Étapes chronologiques
latérales • 1re molaire à 6 ans
• Entre 12 et 18 mois pour les premières molaires • Incisive centrale à 7 ans
• Entre 18 et 24 mois pour les canines • Incisive latérale à 8 ans
• Entre 24 et 30 mois pour les deuxièmes molaires • 1re prémolaire à 9 ans
• Canine à 10 ans
• 2e prémolaire à 11 ans
• 2e molaire à 12 ans
• 3e molaire (dent de sagesse) à 18 ans
La numérotation des dents

Denture permanente : les dents maxillaires droites sont numérotées de 11 (incisive centrale) à 18 (3e molaire), les dents
Denture lactéale : les dents maxillaires droites sont numérotées de 51 (incisive centrale) à 55 (2e molaire), les dents
■L’examen de la dent
L’examen dentaire au miroir distingue les faces occlusale, vestibulaire,
palatine ou linguale, mésiale et distale
La percussion des dents cariées ou traitées doit être latérale (le réveil d’une
douleur signe alors une pulpite) et axiale (une douleur signe une probable
desmodontite)
Le test de vitalité pulpaire permet d’apprécier la réaction de la dent au
froid
II. Anomalies de l’éruption dentaire

1. Anomalie de la dentition temporaire
•Dentition temporaire précoce : la présence de dents temporaires à la
naissance est retrouvée dans 1 naissance sur 6 000 ; la dent la +
fréquemment concernée est l’incisive centrale mandibulaire
•Éruption compliquée : bien connue des pédiatres
•Absence de chute des dents temporaires : peut atteindre une seule
dent et est alors en relation avec l’absence du germe de la dent
définitive (agénésie) ou sa malposition (inclusion)
Lorsque cela concerne toute la dentition temporaire elle est en relation
avec une maladie génétique (la dysostose cléidocrânienne par exemple)
2. Anomalie de la dentition permanente

•Accidents d’éruption : notamment les éruptions compliquées des
dents de sagesse
La forme la + fréquente est la péricoronarite :

–Inflammation du sac péricoronaire associant fièvre, douleur
rétromolaire irradiant dans l’oreille avec inflammation de la
gencive en regard
–Pression douloureuse et pouvant faire sourdre une sérosité ou
du pus
–Trismus réactionnel observé
–Adénopathie satellite souvent retrouvée
➩ Bilan radiographique indispensable
La répétition des épisodes de péricoronarite aboutit à la formation
d’un kyste inflammatoire situé en arrière de la couronne de la
dent de sagesse, le kyste marginal postérieur
•Dent incluse : dent qui n’a pas fait son éruption à la date habituelle,
pour laquelle la cavité péricoronaire ne présente aucune communication
avec la cavité buccale et qui siège au voisinage de son lieu normal
d’éruption
–À la mandibule : surtout les 3e molaires, plus rarement les canines et
prémolaires
–Au maxillaire : surtout les canines et plus rarement les 3e molaires
Si la dent ne sort pas sur l’arcade ou que les accidents infectieux se
renouvellent trop souvent ➩ avulsion

III. Articulé dentaire
1. Articulé dentaire normal : classe I d’Angle
•Alignement des points indécisifs médians supérieur et inférieur, les
arcades dentaires formant une courbe elliptique +/- ouverte en arrière,
avec un bon alignement des bords incisifs des cuspides et des sillons
intercuspidiens médians
•Arcade dentaire inférieure s’inscrivant en totalité à l’intérieur de
l’arcade dentaire supérieure
–Transversalement, les cuspides vestibulaires des prémolaires et
molaires mandibulaires viennent s’engrener dans les sillons
intercuspidiens médians des mêmes dents maxillaires ; il existe un
recouvrement des incisives mandibulaires par les incisives maxillaires
–Sagittalement, il existe une distoclusion (déplacement en arrière) de la
1re molaire maxillaire par rapport à la 1re molaire mandibulaire d’une
demi-cuspide ; la canine maxillaire s’engrène entre la canine et la 1re
prémolaire mandibulaire
➩ Donc mésiocclusion de 1re molaire mandibulaire par rapport à la 1re
molaire maxillaire
–Verticalement, le recouvrement incisif est de l’ordre de 2 mm
2. Anomalies avec occlusion de classe II d’Angle

Caractérisées par la mésiocclusion (position plus avancée) de la
première molaire supérieure par rapport à l’inférieur, formant un
surplomb : décalage en avant de l’arcade dentaire supérieure par
rapport à l’inférieure
2 types (selon l’angulation des incisives)
•Classe II division 1 : vestibuloversion des incisives maxillaires.
Surplomb marqué
•Classe II division 2 : palatoversion des incisives centrales avec un
recouvrement excessif des incisives mandibulaires par les incisives
maxillaires. Pas de surplomb
■Anomalies symétriques
•Soit rétromandibulie : mandibule rétruse, décalage entre les incisives
mandibulaires et maxillaires, interposition labiale inférieure entre les
incisives, incompétence labiale
•Soit promaxillie : retentissant sur l’angle nasolabial qui se ferme

Le menton apparaît petit, fuyant, le nez proéminent avec l’exagération
d’une éventuelle cyphose nasale
Ce sont des anomalies congénitales (syndrome de Robin) ou acquises
(comme dans les séquelles des ankyloses temporomandibulaires
bilatérales)
■Anomalies asymétriques
Liées à un défaut de croissance unilatéral, secondaire soit à une
ankylose temporomandibulaire unilatérale, soit à une microsomie
hémifaciale (portant sur le 1er arc branchial) responsable d’un défaut de
croissance de la branche montante, de la région temporale et du pavillon
de l’oreille
Classe II d’Angle
3. Anomalies avec occlusion de classe III d’Angle

Caractérisées par la mésiocclusion de la molaire inférieure par
rapport à la molaire supérieure plus importante que la classe I
■Anomalies symétriques
•Promandibulie (ancien prognathisme) : héréditaire dans 25 % des cas
(famille des Habsbourg), menton proéminent, lèvre inférieure projetée
donnant à la face un aspect brutal
•Rétromaxillie : la lèvre supérieure est en retrait, l’angle nasolabial est
ouvert, la région périnasale est rétruse
■Anomalies asymétriques
Se produisent par excès de croissance unilatérale avec emballement de
la croissance d’une hémimandibule par rapport à l’autre, l’anomalie se
situant au niveau d’un condyle temporomandibulaire (hypercondilie)

Classe III d’Angle
La partie sur les fentes labiopalatines et sur la croissance crâniofaciale
relève du rang C, elle ne sera donc pas traitée ici

90 – Pathologies des glandes salivaires
A Diagnostic positif Connaître la clinique de la lithiase submandibulaire et parotidienne

A Définition Connaître les 3 étiologies principales des pathologies des glandes salivaires
A Diagnostic Savoir différencier les 3 types de pathologie des glandes salivaires
B Examens complémentaires Indication des examens d’imagerie devant une pathologie des glandes salivaires
A Contenu multimédia Iconographie clinique d’un exemple typique de tuméfaction parotidienne
B Contenu multimédia Iconographie clinique d’un exemple typique de sialite

A Étiologie Savoir les 3 causes principales de sialites
B Prise en charge Connaître les principes du traitement des lithiases submandibulaire et parotidienne
B Prise en charge Connaître les principes de prise en charge des tumeurs des glandes salivaires
B Examens complémentaires Biopsies des glandes salivaires accessoires : indications
B Définition Connaître les deux principaux types histologiques de tumeurs salivaires
Les 3 étiologies principales des pathologies salivaires
Sialadénite Tumeur Sialadénose
= Inflammation ou infection aiguë d’une Le + souvent bénigne Pathologie chronique de la glande

glande salivaire. Le plus souvent salivaire (origine immunologique,
d’origine obstructive (lithiasique +++), nutritionnelle, endocrinologique…)
parfois non obstructive (virus…)
Production de 1 L/j de salive de pH légèrement acide
1. Glandes du collier salivaire (glandes principales)

Sécrétion réflexe, per-prandiale
Glande submandibulaire (salive Glande sublinguale (salive
Glande parotide (salive séreuse)
séromuqueuse) muqueuse)
• Bilobée : lobe superficiel volumineux • Unilobée • Innervée par le nerf lingual, branche
et lobe profond peu développé, de part • Innervée par le nerf lingual, branche du nerf mandibulaire (V3)
et d’autre du nerf facial du nerf mandibulaire (V3) • Située sous la muqueuse du plancher
• Innervée par le nerf • Située dans la région sus-hyoïdienne buccal
auriculotemporal, branche du nerf latérale • Se draine dans la cavité buccale par
mandibulaire (V3) • Son canal excréteur (canal de plusieurs petits canaux et souvent par
• Se moule en arrière du ramus de la Wharton) traverse le plancher buccal un canal principal s’abouchant à la
mandibule et s’abouche près du frein de la langue portion antérieure du conduit
• Son canal excréteur (canal de Sténon) submandibulaire
chemine dans la paroi jugale et
s’ouvre à la face interne de la joue en
regard de la 2e molaire supérieure
2. Glandes salivaires accessoires (salive muqueuse)

À sécrétion continue
•700 environ
•Disséminées sur toute l’étendue de la muqueuse buccale (lèvres, palais,
langue)
II. Pathologies infectieuses des glandes salivaires

1. Infections virales
Le + souvent bilatérales car proviennent d’une cause générale
■Sialadénite ourlienne
Sialadénite ourlienne
Myxovirus parotidis : paramyxovirus à ARN de la famille des parainfluenza
Autrefois 1re cause des parotidites aiguës de l’enfant (vaccination aujourd’hui)
• Incubation de 3 semaines
• Phase d’invasion de courte durée : fièvre, malaise, otalgies, douleur à la pression des
parotides
Clinique • Période d’état (1 semaine) : fièvre, céphalées, otalgies, dysphagie ou odynophagie,
tuméfaction uni- ou bilatérale (« faciès piriforme ») des parotides, rougeur à l’ostium du
canal de Sténon et adénopathies
• Confère une immunité à vie
• Surtout chez l’adulte jeune pas vacciné : orchite, méningite (la + fréquente, souvent de bon
Complications
pronostic), pancréatite, surdité
• Diagnostic clinique, examens complémentaires uniquement si doute diagnostique ou

complications
• NFS normale
Paraclinique
• Taux d’amylase sanguin élevé, que l’atteinte soit parotidienne ou pancréatique
• Si méningite : LCS clair avec augmentation du nombre de lymphocytes
• Virus isolé dans la salive, le LCS ou l’urine (rarement dans le sang) par PCR OU sérologie
• Guérison totale dans la majorité des cas mais peut laisser des foyers de nécrose pouvant
faire le lit d’une parotidite chronique
Évolution
• Pas de traitement spécifique
• Éviction scolaire de 15 jours non obligatoire +++
■Autres sialadénites virales

•VIH : hyperplasie lymphoïde kystique
•Virus coxsackies, grippe, etc.
2. Infections bactériennes
Souvent cause locale (lithiasique) et proportionnellement plus fréquentes à
la parotide
■Infections salivaires d’origine lithiasique (voir plus bas)
■Infections salivaires à pyogènes
Infections salivaires à pyogènes

• Tuméfaction douloureuse et inflammation de la parotide et pus à l’ostium du canal de
Sténon, spontanément ou à la palpation de la glande
Clinique • Fièvre
• Terrain : sujet fréquemment déshydraté et/ou immunodéprimé et/ou sous neuroleptique
présentant des pathologies associées
• Rechercher une lithiase (échographie, scanner)
Paraclinique ➩ Si la recherche est négative le diagnostic est confirmé et on réalise un prélèvement de
pus
• Antibiothérapie : amoxicilline + acide clavulanique OU céphalosporines OU vancomycine +

métronidazole
Traitement
• Réhydratation et soins de bouche
• Amélioration en 24-48h
Parotidite récidivante de l’enfant ou parotidite juvénile
• Pose un problème diagnostique car le premier épisode est pris pour des oreillons ;
diagnostic posé avec la 3e poussée infectieuse
• Débute chez l’enfant à partir de 4-5 ans et disparaît classiquement à l’adolescence
Clinique • Étiologie inconnue
• Tuméfaction inflammatoire douloureuse uni- ou bilatérale le + souvent asynchrone, avec du
pus ou des bouchons mucofibrineux à l’ostium du conduit parotidien
• Adénopathies cervicales satellites
• Hyperleucocytose et syndrome inflammatoire

• Recherche de calcul négative
Paraclinique
• On évite l’utilisation du scanner
• À la sialendoscopie : aspect avasculaire de couleur jaunâtre du conduit parotidien
• En cas de parotidite aiguë : antibiothérapie + AINS ; à renouveler pour chaque épisode

Traitement • Traitement préventif : sialendoscopie permettant des dilatations du canal souvent trop
étroit, l’ablation de micropolypes, le lavage des sécrétions muqueuses et l’instillation locale
d’antibiotiques
III. Pathologies lithiasiques des glandes salivaires

•Observée à tout âge mais préférentiellement au-delà de 30 ans, de
survenue unilatérale avec une prédominance masculine
•Touche la glande submandibulaire dans 85 % des cas
•Le + souvent calculs de sels de calcium
•Facteurs de risque : tabac, antécédents personnels et familiaux lithiasiques
1. Présentations cliniques
Présentations cliniques
• Circonstances de découverte
–Découverte fortuite
› À l’occasion d’un examen radiologique : petite tuméfaction du plancher buccal se
projetant en regard du conduit submandibulaire
–Complications mécaniques, caractéristiques et rythmées par les repas
› Hernie salivaire : gonflement de la loge submandibulaire correspondant à un blocage
momentané et partiel de l’écoulement salivaire, majoré au début du repas,
s’accompagnant d’une sensation de pesanteur et de tension. À la fin du repas, jet de
salive sous la langue et reprise d’une taille normale de la loge
› Colique salivaire : douleur survenant au même moment que la hernie salivaire

–Complications infectieuses
› Sialodochite ou whartonite (infection du canal excréteur) : douleur vive irradiant à
l’oreille, fièvre élevée, dysphagie et hypersialorrhée ; issue de pus à l’ostium (signe le
Forme typique : lithiase diagnostic)
submandibulaire Absence de cordon reliant la tuméfaction à la table interne de la mandibule ➩ élimine
une cellulite d’origine dentaire
› Périsialodochite (abcès du plancher) : douleurs à la déglutition, otalgie, trismus,
tuméfaction du plancher buccal, signes généraux ; issue de pus inconstante (infection
sortie du canal)
Sans traitement risque de fistulisation du plancher buccal
› Sialadénite ou submandibulite aiguë (infection de la glande) : région submandibulaire
chaude, tendue, douloureuse, revêtement cutané normal ou érythémateux, fièvre,
dysphagie importante avec otalgie ; issue de pus inconstante
Évolution spontanée vers la fistulisation et risque de cellulite cervicale en absence de
traitement
• Examen physique
–Gonflement de la glande
–Rougeur de la crête salivaire et issue de pus
–Palpation bidigitale pouvant retrouver le calcul
• Les accidents infectieux sont + fréquents car le canal est plus étroit
Lithiase parotidienne
• Les signes et les complications sont les mêmes
• Glande sublinguale : très rare ; tuméfaction inflammatoire pelvibuccale au niveau de la
partie latérale du plancher buccal
Autres lithiases plus rares
• Glandes salivaires accessoires : rare ; tuméfaction inflammatoire d’une glande (lèvres
surtout) dont l’orifice est centré par un calcul
2. Paraclinique
Seule la découverte du calcul signe la lithiase (donc quand on ne
retrouve pas le calcul à la clinique, les examens paracliniques sont
nécessaires)
• Panoramique dentaire (systématique) : visualise les gros calculs (image ovalaire radio-
Radiographie
opaque) et permet surtout d’éliminer une pathologie non salivaire, dentaire notamment
• Visualise les calculs radiotransparents ou pas lorsqu’ils mesurent plus de 2 mm de
Échographie diamètre : image hyperéchogène avec cône d’ombre postérieur
• Nombreux faux négatifs et pas de valeur localisatrice pour le chirurgien
• Injecté uniquement si cas douteux pour éliminer une cause inflammatoire ou tumorale
Scanner • Très grande sensibilité pour les calculs radio-opaques et guide le chirurgien
• Parfois remplacé par le cone beam
• Sous anesthésie locale

Sialendoscopie
• Permet de voir et d’enlever le calcul
IRM Pas d’indication sauf chez l’enfant où elle peut se discuter car pas d’irradiation
3. Traitement
■Lithiase submandibulaire
• Taille endobuccale sous anesthésie locale : ouverture du
Tiers antérieur du canal
canal et extraction du calcul
< 4 mm ≥ 4 mm
Tiers moyen et tiers postérieur du canal • Extraction par • Taille endobuccale sous
sialendoscopie anesthésie locale

•La submandibulectomie est devenue exceptionnelle
•Antibiothérapie, antalgiques et antispasmodiques (+++) pour les
poussées infectieuses
■Lithiase parotidienne
La présence du nerf facial limite les indications chirurgicales
• Taille endobuccale sous anesthésie générale (risque de
Tiers antérieur du canal
migration lithiasique)
≤ 2 mm ≥ 3 mm
• Extraction par • Fragmentation du calcul
sialendoscopie par lithotripsie ou laser :
–Si succès :
sialendoscopie
–Si échec : envisager un
abord combiné par voie
Tiers moyen et tiers postérieur du canal
de lifting
➩ Le calcul est repéré par
transillumination grâce au
sialendoscope. Le canal est
ouvert en regard de la
lithiase qui est extraite par
l’extérieur. La glande
parotide n’est pas enlevée
IV. Tumeurs des glandes salivaires

1. Épidémiologie
•5 à 8 % des tumeurs de la face et du cou
•La glande la + touchée est la parotide (85 %) puis les glandes salivaires
accessoires (15 %) puis la glande submandibulaire (5 à 10 %)
•Tumeurs épithéliales dans 95 % des cas
–66 % bénignes, dont 50 % sont des adénomes pléomorphes
–14 % à malignité intermédiaire : tumeurs mucoépidermoïdes et tumeurs à
cellules acineuses
–20 % malignes (carcinomes adénoïdes kystiques)
–Les tumeurs des glandes salivaires principales sont bénignes 3 fois
sur 4
–Les tumeurs des glandes salivaires accessoires sont malignes

dans 60 % des cas
•Chez l’enfant les 2 tumeurs les + fréquentes sont l’hémangiome pour les
tumeurs bénignes et le rhabdomyosarcome embryonnaire pour les cancers
Facteurs de risque

• Irradiation
• Tabac pour les tumeurs de Warthin
• Certaines infections virales (VIH, EBV)
2. Anatomopathologie
Tumeurs épithéliales Tumeurs non épithéliales
Adénome Bénignes
• Adénome pléomorphe +++ • Hémangiome
• Adénome simple • Schwannome
–Cystadénolymphome
–Oncocytome
–*…
Tumeur mucoépidermoïde Malignes
• Lymphome
• Sarcome
• Métastase intraparotidienne
Tumeur à cellules acineuses

Carcinome
• Carcinome adénoïde kystique (cylindrome) ++
• Adénocarcinome
• Carcinome épidermoïde
3. Tumeurs de la parotide
Tumeurs parotidiennes (dominé par l’adénome pléomorphe +++)
• Signes d’appel
–Tuméfaction isolée de la région parotidienne, pré- ou infra-auriculaire pouvant
soulever le lobule, apparue depuis plusieurs mois/années
• Signes d’examen
–Le + souvent tumeur du lobe superficiel, de forme arrondie ou bosselée, de taille
modérée, de consistance ferme ou élastique, non douloureuse, mobile par rapport
aux plans superficiels et profonds
–La fixité et l’extériorisation à la peau témoignent d’une tumeur maligne
–La salive qui s’écoule du canal de Sténon doit normalement être claire et de débit
normal
• Signes d’évolution
–Tumeur bénigne : évolution progressive sur plusieurs années, la tuméfaction pouvant
atteindre un volume colossal sans perte des caractères de bénignité
–Tumeur maligne
› Dans 50 % des cas : évolution d’allure bénigne (stade de bénignité apparente ou de
malignité « enclose »)
Clinique
› Dans 50 % des cas : évolution d’allure rapide (stade de malignité « extériorisée »)
accompagnée de signes de gravité : douleurs, paralysie faciale, trismus,
adénopathies satellite
Adénome pléomorphe Carcinome adénoïde

Cystadénolymphome
(bénin) kystique
• Adulte 40-50 ans • Sujet âgé et/ou fumeur • Adulte 40-50 ans
• Tuméfaction • Tuméfaction ferme, • Tuméfaction douloureuse
unilatérale, d’évolution multifocale voire bilatérale, dure
lente, dure, indolore poussées inflammatoires • Associée à une paralysie
• Peau mobilisable en • Pas de paralysie faciale ni faciale et à des
regard d’adénopathie adénopathies cervicales

• Pas de paralysie
faciale ni
d’adénopathie
La confirmation histologique étant la règle, toute tumeur parotidienne unilatérale
nécessite une parotidectomie superficielle chirurgicale avec examen histologique
extemporané
Paraclinique Mais certains examens paracliniques sont prescrits pour affirmer la localisation
parotidienne, éliminer les tumeurs non chirurgicales (lymphome) et rechercher des
signes de malignité
➩ Repose sur l’association IRM + cytoponction à l’aiguille fine
Parotidectomie superficielle conservatrice du nerf facial avec biopsie

extemporanée, complétée en fonction de l’histologie
• Tumeur bénigne
–Cystadénolymphome : parotidectomie superficielle conservatrice du nerf VII
–Adénome pléomorphe : parotidectomie totale conservatrice du nerf VII ou
parotidectomie superficielle passant à distance de la tumeur
–Tumeur à malignité intermédiaire (tumeur mucoépidermoïde, à cellules acineuses) :
parotidectomie complète, conservatrice du nerf VII si possible
• Tumeur maligne
–Parotidectomie totale
–Sacrifice du nerf VII uniquement si le nerf est envahi
Traitement –Évidement ganglionnaire cervical unilatéral
–Radiothérapie adjuvante en cas de tumeur de haut grade, de tumeurs malignes
avancées, de limites chirurgicales positives, d’envahissement cutané ou nerveux
• Complications des parotidectomies
–Paralysie faciale (10 à 65 %) : régresse si le nerf a bien été respecté
–Syndrome de Frey (apparition après 3 mois au plus tôt) : rougeur et sudation
perprandiale de la région massétérine liées à la repousse aberrante des fibres
parasympathiques ; traitement par injection de toxine botulique
–Dépression résiduelle rétromandibulaire
–Hypoesthésie du lobule de l’oreille : constante et définitive
–Fistule salivaire : uniquement en cas de parotidectomie complète et le plus souvent
spontanément résolutive
Aspect IRM des principales tumeurs de la parotide
Cystadénolymphome
Adénome pléomorphe Tumeur maligne
(Tumeur de Warthin)
Hypo- ou iso-intense Hyper-intense Hypo-intense
T1
Sauf lymphome iso-intense
T2 Hyperintense Hypo- ou iso-intense Hypo-intense

Réhaussée +++ Réhaussé + Réhaussée
Après injection Hétérogène dans 50 % des Hétérogène
cas
Diffusion rCDA > 1,3 rCDA autour de 1 rCDA < 1 (<0,5 lymphome)
Perfusion Plateau ascendant Wash-out > 30% Plateau descendant

Contours Festonnés Réguliers Irréguliers, infiltration
Multifocalité Non Oui Surtout si lymphome

Bilatéralité Exceptionnelle Oui (10 %) Rare
4. Tumeurs de la glande submandibulaire

De faible fréquence et prédomine chez la femme

Tumeurs de la glande submandibulaire
• Masse indolente, ferme, en dedans de la moitié postérieure de la branche horizontale de la
mandibule
• Signe du sillon : cette masse est séparée de la mandibule par un sillon plus ou moins
maqué, au moins au début
• Salive à l’orifice du canal de Wharton le + souvent normale ; une salive hémorragique =
malignité
Clinique • Muqueuse le + souvent normale
Indicateurs de malignité
• Induration, hémorragie de contact
• Ulcération muqueuse ou cutanée
• Limitation de la proctation linguale (envahissement musculaire)
• Paralysie du rameau mentonnier du nerf facial
• Exérèse chirurgicale
En raison de l’absence du nerf facial, la chirurgie est plus simple
Traitement • Évidement ganglionnaire cervical si tumeur maligne
Les dangers nerveux sont représentés par le rameau marginal du nerf facial, par le nerf
lingual, et plus en profondeur par le nerf hypoglosse
5. Tumeurs de la glande sublinguale

Tumeurs de la glande sublinguale
Siège d’une tumeur particulière : la grenouillette ou ranula : faux kyste mucoïde (absence de vraie paroi), secondaire à
l’obstruction d’un canal excréteur
• Tuméfaction bleutée et ovoïde du plancher buccal développée entre la face inférieure de la langue et l’arcade dentaire
mandibulaire
• Tuméfaction rénitente à contenu liquidien, indolore et isolée
• Évolution par poussées entrecoupées de fistulisation buccale (écoulement de liquide filant évoquant du blanc d’œuf)
• Paraclinique inutile
• Traitement : exérèse chirurgicale de la grenouillette et de la glande sublinguale dans sa totalité
6. Tumeurs des glandes salivaires accessoires

Plus volontiers chez la femme de plus de 50 ans
•La majorité est représentée par des tumeurs malignes avec une
prédominance des carcinomes adénoïdes kystiques et d’adénocarcinomes
V. Sialadénoses
Sialadénose : pathologie chronique des glandes salivaires, à l’exception
des pathologies infectieuses, tumorales ou traumatiques
•Retrouve des glandes augmentées de volume, indurées et sensibles à la
palpation
•Les glandes parotides sont atteintes de manière préférentielle
1. Sialadénoses nutritionnelles
Tableau de parotidomégalie bilatérale, souvent au sein d’un tableau
d’hyperplasie intéressant toutes les glandes salivaires

•Sujets gros mangeurs ayant une alimentation riche en amidon
•Éthyliques
•Sujets anorexiques
2. Sialadénoses systémiques
•Syndrome de Gougerot-Sjögren : xérostomie, xérophtalmie
•Maladie fibrosclérosante à IgG4
•Sarcoïdose
•Tuméfactions parotidiennes et virus VIH
Syndrome de Gougerot-Sjögren
Pathologie inflammatoire auto-immune caractérisée par une infiltration lymphoïde du système glandulaire exocrine
(glandes lacrymales et salivaires, tube digestif, muqueuses génitales, arbre respiratoire) responsable d’un tarissement
des sécrétions et d’un syndrome sec
Touche essentiellement la femme et débute entre 40 et 60 ans
• Kératoconjonctivite sèche avec xérophtalmie (œil sec) : brûlures oculaires ou sensation de corps étranger
s’aggravant au cours de la journée ; risque d’ulcère de cornée
• Xérostomie (bouche sèche, motif le + fréquent de consultation) : peut être remplacé ou associé à une dysphagie,
une dysgueusie, des brûlures buccales, des difficultés d’élocution prolongée
Paraclinique
• Test au sucre (xérostomie) : doit fondre en - de 3 min normalement
• Test à la fluorescéine mettant en évidence une diminution du temps de rupture du film lacrymal (break-up time)
• Test de Schirmer (xérophtalmie) : normalement bandelette imprégnée de + de 5 mm
• Leuconeutropénie
• Hyper-gammaglobulinémie polyclonale
• Anticorps antinucléaires dans 70 à 90 % des cas : anticorps anti-SSA (anti-Ro) ou anti-SSB (anti-La) dans 60 %
des cas, très spécifiques
• FR souvent présent en rapport avec une cryoglobulinémie
• IRM : augmentation diffuse du volume glandulaire, parfois sialectasies
• Scintigraphie au terme de l’évolution : désert scintigraphique
• Biopsie des glandes salivaires accessoires (BGSA) +++ (au moins 4 glandes) : infiltrat inflammatoire
lymphoplasmocytaire associé à une sclérose collagène (selon la classification de Chisholm) + atrophie glandulaire et
canalaire
Maladie fibrosclérosante à IgG4
Appelée également pancréatite auto-immune : maladie chronique caractérisée par un taux élevé d’IgG4 sérique et
histologiquement par un infiltrat lymphoplasmocytaire tissulaire riche en plasmocytes IgG4+
• Atteint principalement les hommes vers 60 ans
• Peut toucher tous les organes, en particulier le pancréas, les voies biliaires (cholangite), les glandes endocrines
(thyroïdite de Riedel), avec des atteintes fibrosantes : fibrose rétropéritonéale, pseudotumeur inflammatoire, atteinte
ganglionnaire, rénale, aortique
• Hyperéosinophilie et asthme souvent présent
• Anticorps antinucléaires peuvent être présents à taux faible et absence d’anticorps anti-SSA et anti-SSB
• L’atteinte salivaire se caractérise par un gonflement induré uni- ou bilatéral des glandes submandibulaires
• L’association atteinte des glandes submandibulaires et des glandes lacrymales définit la maladie de Mikulicz
(appelée sialadénite à IgG4 et dacryoadénite à IgG4) : gonflements symétriques douloureux persistants plus de 3
mois aux 2 glandes parmi des glandes lacrymales, parotidiennes et submandibulaires
➩ Gonflement salivaire permanent alors que le syndrome sec est rare ou peu invalidant
• Très corticosensible mais nombreuses rechutes à l’arrêt
• Possibilité d’utiliser du rituximab

113 – Malformations vasculaires et hémangiomes
A Définition Savoir définir un hémangiome et son histoire naturelle

A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques d’un hémangiome
B Diagnostic positif Connaître les principaux diagnostics différentiels des hémangiomes
A Identifier une urgence Connaître les localisations à risque et les complications des hémangiomes
B Diagnostic positif Savoir diagnostiquer un angiome plan
B Suivi et/ou Pronostic Connaître les complications d’une malformation veineuse

B Suivi et/ou Pronostic Connaître les complications d’une malformation artérioveineuse
Tumeurs vasculaires Malformations vasculaires
Autres tumeurs Simples Complexes

Bénignes Malignes À bas débit À haut débit • Lymphatico-
Hémangiomes veineuses
• Hémangio- • Angio-
infantiles
endothéliomes sarcomes • Capillaires • Fistules • Syndromiques
• Veineuses • Malformations artério-
• Lymphatiques veineuses (MAV)
I. Hémangiomes infantiles
Multiplication cellulaire endothéliale formant des capillaires au cours de la
phase de prolifération
•Tumeur bénigne la + fréquente de l’enfant (10 % des enfants)
•Typiquement chez les filles (sex ratio 3/1)
•+ Fréquent chez les prématurés et les nouveau-nés de faible poids de
naissance
•Invisible à la naissance dans la majorité des cas
•Se développe dans les premiers mois de vie, se stabilise au bout de 6 à 12
mois, puis régresse en 1 à 10 ans
1. Sémiologie
Tuméfaction
–Non soufflante à l’auscultation
–Sans battement ni frémissement
–De consistance élastique, ferme (non indurée)

–Unique dans la plupart des cas (mais pas d’association entre le
nombre d’hémangiomes et la gravité de la maladie)
–< 2 cm dans 80 % des cas
–De localisation faciale dans 45 % des cas

On distingue
•L’hémangiome cutané pur : « fraise tubéreuse », de couleur rouge vif,
arrondi ou segmentaire, parfois très diffus
•L’hémangiome sous-cutané pur : masse homogène sous-cutanée
chaude, de consistance ferme et élastique, ne pouvant jamais être
dépressible
•L’hémangiome mixte : forme la + fréquente ; la nappe tubéreuse est
soulevée par la composante sous-cutanée
■Examens complémentaires
➩ Échographie Doppler +++ pour conforter le diagnostic : masse
d’échogénicité variable, très vascularisée (« blush tumoral dense »)
➩ IRM (non systématique) : pour préciser l’extension des hémangiomes
volumineux au niveau de la face, de l’orbite, de la base du crâne ou du cou
PAS DE PLACE POUR L’ARTÉRIOGRAPHIE
2. Formes cliniques
La localisation faciale concerne engendre des conséquences
•Au niveau des paupières : risque d’astigmatisme et d’amblyopie
•Au niveau du nez : (angiome Cyrano) : déplace les cartilages alaires
•Au niveau des lèvres : macrochéilie disgracieuse, de type tumoral
protusif à la lèvre supérieure et retentit sur la disposition dentoalvéolaire.
En cas d’hémangiome de lèvre inférieure, le poids de la tumeur et
l’hypotonie labiale créent une expansion labiale inférieure parfois
considérable, ne s’opposant plus à la poussée linguale et qui favorise
l’éversion alvéolodentaire inférieure
•Au niveau du cuir chevelu : localisation banale
•Au niveau du CAE : risque d’obstruction
3. Formes évolutives
•2 particularités au niveau de la face : l’hémorragie et la nécrose

•50 % des hémangiomes évoluent vers une séquelle minime ne nécessitant
pas de correction
•Possibles séquelles cutanées et sous-cutanées : blanchiment avec
modification de la texture des tissus sous-cutanés donnant une peau
inélastique et un résidu fibroadipeux
4. Traitement
La majorité régresse totalement et ne nécessitent aucun traitement +++
•En cas d’hémangiome volumineux, ou mettant en jeu le pronostic
fonctionnel ou vital ou faisant craindre des séquelles esthétiques ➩
Propanolol PO
5. Diagnostics différentiels de l’hémangiome infantile

■Tumeurs malignes du nourrisson (rhabdomyosarcome,
fibrosarcome…)
Doit être évoqué devant une tumeur
•Congénitale
•Unique
•Touchant le visage ou un segment de membre
•Indurée
➩ Biopsie au moindre doute
■Malformations vasculaires
Hémangiomes Malformations vasculaires
3 femmes pour 1 homme 1 femme pour 1 homme
10 % des nourrissons 1/1 000

Invisibles à la naissance (60 %) Présentes dès la naissance
Émergence post-natale avec croissance sur 6 à 12 mois Évolution liée aux traumatismes, aux infections ou
Involution en 1 à 10 ans spontanée
Pas d’involution avec tendance à l’aggravation
•Un hémangiome superficiel peut simuler un angiome plan

•Un hémangiome profond peut être confondu avec des malformations
veineuses ou lymphatiques
➩ Écho doppler en 1re intention
■Hémangiomes congénitaux
Présent dès la naissance ; histogénèse différente
2 types

•Le RICH (Rapidly Involuting Congenital Hemangioma), qui involue
rapidement
•Le NICH (Non Involuting Congenital Hemangioma) ➩ exérèse
chirurgicale
■Syndrome de Kasabach-Merritt
Phénomène de coagulation intravasculaire tumorale entraînant une
thrombopénie majeure qui complique certaines tumeurs vasculaires
rares, et non de véritables hémangiomes
•Tumeur vasculaire volumineuse, ecchymotique, violacée et
inflammatoire
➩ Grave, risque hémorragique et difficultés thérapeutiques
II. Malformations capillaires

Angiomes plans (« taches de vin »)
Taches rouges +++

• Congénitales
• Planes
• Disparaissant + ou - complètement à la vitropression
• Siégeant sur n’importe quel territoire cutané
• Sans souffle, frémissement ou battement
• Ayant la même température que la peau normale
• Persiste toute la vie et peut s’épaissir, s’assombrir
➩ Persistent sans tendance à la régression
➩ Peuvent s’accompagner d’hypertrophie des parties molles de la zone atteinte
Traitement : Laser à colorant pulsé permettant d’obtenir un palissement
III. Malformations veineuses

Malformations veineuses
Tuméfactions bleutées sous-cutanées ou lacis de veines dilatées superficielles semblables à des varices
• Molles, dépressibles
• Se vidant à la vitropression ou à la surélévation du membre, se gonflant en position déclive et à l’effort
• Sans augmentation de la chaleur locale
• Sans battement, sans souffle
• Siégeant à l’extrémité des membres, sur le visage : la localisation temporomassétérine est la + fréquente
• Aggravation lente au cours de la vie
Des épisodes de thromboses sont fréquents :
• Nodules rouges et douloureux
• Évoluant vers la calcification : phlébolithes palpables et visibles à la radiographie
Risque de complications selon la localisation
• Lèvres : source d’incompétence labiale
• Langue : macroglossie (effets délétères sur la phonation et sur la croissance mandibulaire)
• Étage orbitaire : si la conjonctive et la sclère sont parfois affectées, il n’y a pas de risque de compression oculaire,
même si exophtalmie
À l’échographie : cavités anéchogènes ou très hypoéchogènes, mal limitées, avec un flux veineux très lent
IRM : hypersignal T2

IV. Malformations lymphatiques
70 % touchent la face et le cou
Malformation lymphatique macrokystique : le Malformation lymphatique diffuse infiltrante ou
lymphangiome kystique tissulaire
• De révélation précoce (90 % avant 2 ans) Associée ou non à la forme macrokystique (diagnostic
• Tuméfaction molle, limitée, transilluminable avec peau anténatal difficile)
en regard normale • Infiltre volontiers langue, joue, plancher buccal et
• Présente soit une involution, très rare, soit une muqueuse pharyngolaryngée profonde
aggravation volontiers rythmée par une hémorragie ou Nécessite endoscopie et IRM pour évaluer l’extension
une infection (augmentation de la tuméfaction qui est
rouge, chaude, sous tension, douloureuse)
• Traitement médical : corticoïdes et antibiotiques
• À l’échographie : cavités anéchogènes, plus ou moins
cloisonnées, sans aucun flux visible
Scanner et IRM réalisés dans les formes étendues
V. Fistules et malformations artérioveineuses (MAV)

Très rares et très graves
•Fistule artérioveineuse (FAV) : shunt entre 1 seule artère et 1 seule
veine
•Malformation artérioveineuse (MAV) : shunts multiples aboutissant à
un peloton vasculaire intermédiaire se drainant par une ou plusieurs
veines
Malformations artérioveineuses (MAV)
Tuméfaction cutanée et sous-cutanée

• Rouge, plane (simulant un angiome plan)
• Chaude
• Battante, pulsatile
• Soufflante à l’auscultation
• Thrill à la palpation
• Apparaît souvent tardivement au décours de facteurs déclenchants : traumatisme, tentative de geste thérapeutique,
puberté, grossesse
4 stades évolutifs : dormance, expansion, destruction et destruction avec défaillance cardiaque (caractère très
capricieux et imprévisible de cette infection)
• À l’échographie : augmentation de la taille et du nombre des structures vasculaires avec flux rapide et à haut débit
• L’IRM et le scanner visualise l’extension en profondeur
• L’artériographie est indispensable pour cartographier la lésion
➩ Risque de déformations majeures, de nécrose, de troubles trophiques, de douleurs, d’hémorragies, de
retentissement cardiaque

155 – Cellulite faciale d’origine dentaire
Ne seront traitées ici que les notions en rapport avec la cellulite faciale
d’origine dentaire
A Définition Savoir définir une mycose superficielle
A Diagnostic positif Connaître les signes d’une infection candidosique et des mycoses (candidoses incluses) orale,
génitale, unguéale, d’un pli
A Éléments Connaître les facteurs favorisants des infections cutanéomuqueuses à candida et mycoses
physiopathologiques
A Contenu multimédia Photographies d’un exemple typique de ces mycoses

B Examens Connaître les indications du prélèvement mycologique de la peau et des phanères
complémentaires
B Prise en charge Connaître les principes du traitement des mycoses (candidoses incluses)
A Définition Connaître la définition d’un panaris

A Définition Connaître la définition d’un abcès
B Prise en charge Connaître les principes du traitement d’un abcès

B Prise en charge Connaître les principes du traitement d’un panaris
A Définition Définir une dermohypodermite bactérienne non nécrosante et nécrosante
B Prévalence, Connaître l’épidémiologie et les facteurs de risque des dermohypodermites bactériennes non
épidémiologie nécrosantes et nécrosantes chez l’adulte et l’enfant
A Diagnostic positif Connaître les orientations diagnostiques d’une grosse jambe rouge aiguë
A Diagnostic positif Connaître les signes sémiologiques évocateurs de dermohypodermite bactérienne chez
l’adulte et chez l’enfant
A Diagnostic positif Connaître les localisations les plus fréquentes de dermohypodermite bactérienne non
nécrosante et nécrosantes
A Identifier une Connaître les signes de gravité d’une dermohypodermite

urgence
A Contenu multimédia Dermohypodermite bactérienne non nécrosante : contenu multimédia (érysipèle adulte,
dermohypodermite non nécrosante enfant)
A Examens Dermohypodermite bactérienne non nécrosante : examens à réaliser (et à ne pas réaliser)
complémentaires
A Prise en charge Connaître le principe du traitement d’une dermohypodermite bactérienne et la notion d’urgence
médicochirurgicale dans les formes nécrosantes. Dermohypodermite bactérienne non
nécrosante : traitement (antibiothérapie recommandée et si allergie pénicilline, mesures
complémentaires, adulte et enfant)
A Prise en charge Savoir qu’il faut rechercher une porte d’entrée devant une dermohypodermite
A Éléments Connaître la définition et physiopathologie de l’anthrax et furoncle
physiopathologiques
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques du furoncle
A Contenu multimédia Photographie de furoncle

B Suivi et/ou pronostic Connaître les principes du traitement du furoncle
B Suivi et/ou pronostic Connaître les complications du furoncle

B Suivi et/ou pronostic Furonculose (Facteurs favorisants, examens à réaliser)
A Définition Impétigo : définition (physiopathologie, épidémiologie, impétigination)
A Diagnostic positif Impétigo : diagnostic (impétigo croûteux, impétigo bulleux, impétiginisation)

A Contenu multimédia Impétigo : contenu multimédia (impétigo croûteux, impétigo bulleux, impétiginisation)
B Prise en charge Connaître les principes du traitement (adulte et enfant) : antibiothérapie et mesures
complémentaires
B Suivi et/ou pronostic Diagnostiquer les complications d’un impétigo

A Définition Connaître la définition et physiopathologie de la folliculite
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques de la folliculite

B Prise en charge Connaître les principes du traitement de la folliculite
A Contenu multimédia Photographie de folliculite
B Suivi et / ou Connaître les complications possibles des folliculites

pronostic
B Éléments Connaître les mécanismes physiopathologiques des cellulites faciales
physiopathologiques
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques d’une cellulite faciale collectée et séreuse
B Étiologie Connaître les différentes portes d’entrée d’une cellulite de la face
B Examens Connaître les examens de première intention

complémentaires
A Identifier une Connaître les signes de gravité d’une cellulite faciale et complications graves
urgence
B Prise en charge Connaître les principes thérapeutiques des cellulites faciales
I. Anatomie et physiologie dentaire

1. Odonte
Constitué de 3 éléments : l’émail, la dentine et la pulpe
•L’émail : substance très dure acellulaire, formée de prismes minéraux
(calcium + phosphate = cristaux d’hydroxyapatite) à partir d’une matrice
organique. La salive est un élément majeur de protection de l’émail en
tamponnant l’acidité endogène et exogène
•La dentine : constituant principal de l’odonte ; participe à la constitution
des 2 unités anatomiques de la dent
–La couronne : intraorale, où la dentine est recouverte par l’émail
–La racine : intraosseuse, où la dentine est recouverte de cément
•La pulpe dentaire : tissu conjonctif bordé par les odontoblastes et
comportant un axe vasculo-nerveux terminal pénétrant par les orifices
apicaux de la dent. L’innervation dépend du V2 pour les dents maxillaires et
du V3 pour les dents mandibulaires

2. Parodonte
Constitué de 4 éléments : la gencive, le desmodonte, le cément et l’os
alvéolaire
•La gencive : comporte un chorion et un épithélium
•Le desmodonte (ou ligament alvéolodentaire ou péridonte) : appareil
suspenseur et amortisseur de la dent, formé de nombreux trousseaux
fibreux unissant le cément radiculaire à l’os alvéolaire
•Le cément : sécrété par les cémentoblastes ; substance ostéoïde adhérant
à la dentine radiculaire
•Les processus alvéolaires des maxillaires et de la mandibule : creusés
d’alvéoles tapissées par une couche d’os compact, la lamina dura. L’os
alvéolaire est formé pour l’essentiel d’os spongieux ; cet os naît et meurt
avec les dents
•Le sillon gingivodentaire (sulcus) : sépare la gencive de la couronne
dentaire. Son fond est occupé par une attache épithélioconjonctive,
véritable barrière entre le parodonte profond et la flore bactérienne orale

3. Physiopathologie de l’infection dentaire
2 mécanismes de l’infection dentaire
Voie endodontique (caries et leur évolution) Voie sulculaire (ou parodontale) marginale
Carie de l’émail (I et II) → carie de la dentine (III) → pulpite Parodontopathie (« déchaussement dentaire ») → nécrose
(« rage de dent ») (IV) → nécrose pulpaire (mortification de pulpaire → parodontite apicale → complications
la pulpe dentaire) → parodontite apicale d’origine infectieuses
endodontique (V) → complications infectieuses
II. Les caries dentaires

1. Définition

Protéolyse microbienne de l’émail et de la dentine (souvent due à
Streptococcus mutans) liée au développement et à la stagnation de la
plaque dentaire
2. Étiologie
•Milieu buccal propice à la vie microbienne (humidité, température…)
•La flore est constituée de germes aérobies et anaérobies : souvent
commensaux non pathogènes, mais certains sont opportunistes
devenant pathogènes lors de conditions favorisantes
•La virulence de ces germes peut être exacerbée par l’AEG, la mauvaise
hygiène buccodentaire, le tabac, l’hyposialie
Carie de l’émail Carie de la dentine (dentinite)
• Asymptomatique (ou réaction exacerbée aux tests • Douleur brève, inconstante, provoquée par le froid et le
thermiques) chaud, les aliments sucrés ou acides
• Simple rugosité à l’inspection • Cavité laiteuse ou claire ou lésion gris noirâtre ou brune
• Au sondage : le 1er stade est représenté par la tache dans laquelle on peut enfoncer une sonde dentaire, qui
blanche, le 2e par la tache brune rencontre une dentine ramollie
• La vitalité pulpaire est conservée • La vitalité pulpaire est conservée : les tests de vitalité
déclenchent une douleur localisée à la dent (test avec
microcourant électrique avec un pulp-tester)
Le cliché rétroalvéolaire et le panoramique montrent la lésion carieuse sous forme d’une lacune radiotransparente
En l’absence de traitement : inflammation de la pulpe dentaire (pulpopathie)
III. Les pulpopathies et les parodontites

1. Pulpopathies
Pulpite aiguë Pulpite chronique
Fait suite à la dentinite En cas de traitement odontologique inadéquat

➩ Inflammation de la pulpe (paquet vasculonerveux) • Absence de douleur spontanée et douleur provoquée par
• Douleur spontanée, continue, violente et mal localisée la mastication
(« rage de dent ») • Lésion ulcérative profonde de la dent ou lésion
• Douleur à la percussion latérale de la dent hyperlasique (polype pulpaire)
• Réversible lorsque traitement rapide (tests de vitalité • Les tests de vitalité sont le + souvent négatifs (absence
positifs) de douleur) traduisant une nécrose pulpaire
• Irréversible lorsqu’il y a nécrose de la pulpe (mortification
dentaire) (tests de vitalité négatifs)
2. Parodontites
Stade local de la diffusion de l’infection dentaire dans l’organisme
■Desmotondite (périodontite ou monoarthrite dentaire)
Inflammation du ligament alvéolodentaire pouvant faire suite, mais pas
exclusivement, à une pulpite ayant entraîné une mortification dentaire
Desmotondite aiguë Desmotondite chronique

• Douleur spontanée, lancinante, pulsatile, permanente • Absence de douleur
avec recrudescence nocturne, avec irradiation régionale • À l’examen présence d’une dyschromie dentaire et
dans le territoire du nerf trijumeau parfois d’une voussure palatine ou mandibulaire et/ou
• Majorée par le chaud, le décubitus, la percussion axiale d’une fistule
• Minorée par le froid • Les tests de vitalité sont négatifs
• Douleur à la percussion axiale de la dent • Les clichés radiographiques (clichés rétroalvéolaires et
• Dent souvent mobile panoramique) montrent un épaississement du ligament
• Sensation de « dent longue » ou « élastique » (douleur alvéolodentaire sous la forme d’une clarté anormalement
provoquée par le contact de la langue ou de la dent épaisse autour des racines de la dent
antagoniste)
• L’examen met souvent en évidence une carie
hyperdouloureuse et une inflammation locale
• Les tests de vitalité sont négatifs
■Granulomes et kystes apicaux dentaires

Correspond à l’atteinte osseuse alvéolaire au contact de l’apex dentaire
avec formation d’un tissu de granulation pouvant contenir des germes
(foyer infectieux latent)
•Granulome si ≤ 10 mm
•Kyste si > 10 mm
•Les clichés radiographiques montrent une image radiotransparente
(clarté) localisée autour de l’apex
IV. Lésions gingivales, ou parodontopathies

Maladies inflammatoires d’origine bactérienne affectant les tissus de
soutien de la dent
•Très fréquentes
•Constituent un fléau par l’édentation précoce qu’elles entraînent (plus
fréquente qu’avec les caries) et par leurs complications infectieuses
1. Gingivite tartrique
■Physiopathologie
Tartre : constitué de la plaque dentaire calcifié entraînant une
inflammation locale par irritation et constituant un support idéal pour la
flore pathogène buccale
•L’inflammation et les bactéries provoquent une protéolyse : fragilisation
et destruction de la gencive
•Cause : hygiène buccale médiocre souvent associée à une
consommation alcoolotabagique
■Clinique

•Couche de tartre attachée à la gencive, qui est rouge, inflammatoire, +/-
hypertrophiée, saignant au moindre contact (brossage de dent) et
sensible
•Surtout au niveau du collet lingual des incisives inférieures et du collet
vestibulaire des molaires supérieures
■Évolution
•En absence de traitement : lyse de la gencive ou parodontolyse pouvant
donner une gingivostomatite ulcéreuse
■Traitement
•Prévention : arrêt tabac/alcool et hygiène buccodentaire
•1 ou 2 détartrages annuels, réalisation régulière de bains de bouche,
application de gels gingivaux
2. Gingivite ulcéronécrotique
•Survient chez des immunodéprimés
•Gingivorragie, pétéchies, hypertrophie gingivale, gencives blanches
➩ Rechercher une hémopathie
3. Gingivite odontiasique
Complication liée à l’éruption dentaire : notamment la péricoronarite de la
dent de sagesse inférieure
4. Hypertrophies gingivales
Étiologies des hypertrophies gingivales
• Idiopathiques
• Hormonales : puberté, pilule, grossesse
• Carentielles : scorbut (déficit en Vit C)
• Iatrogènes : traitement épileptique (phénytoïne), antihypertenseur (nifédipine) ou immunosuppresseur (ciclosporine)
• Leucémie aiguë (LAM 4 et LAM5)
V. Traitement des lésions dentaires (caries,

pulpopathies, parodontites)
1. Prévention
•Hygiène buccodentaire : brossage dentaire dès l’âge de 2-3 ans,
réduction de la consommation des sucres cariogènes (surtout en dehors
des repas), fluoration et contrôle régulier de l’état dentaire (1 fois/an)
2. Traitement curatif

Doit être systématique (pour les dents déciduales et les dents définitives)
•Antibiotiques dès le stade de pulpite
•Antalgique efficace : ne pas hésiter à utiliser des paliers 2 ou 3
•PAS D’AINS ET DE CORTICOÏDES ++++ (masquent les signes
inflammatoires et favorisent l’évolution vers des complications
septiques locales ou générales graves)
VI. Les cellulites faciales

1re complication des foyers infectieux dentaires
1. Mécanisme
Tissu celluleux
•Compartimenté en régions par des muscles et des cloisons
musculoaponévrotiques s’insérant sur le maxillaire et la mandibule
•Ces loges celluloadipeuses sont en continuité avec la région
submandibulaire puis le reste de la région cervicale, elle-même
communiquant avec les régions médiastinales
■Germes
•Ceux qu’on retrouve habituellement dans la cavité buccale : infection
polymicrobienne avec germes aérobies et anaérobies (produisent des
enzymes protéolytiques et des gaz qui « dissèquent » le tissu conjonctif)
■Voie d’entrée
•À partir d’une ostéite qui s’est constituée à partir du foyer périapical
•Non traitée une desmotondite peut donner un abcès sous-périosté. Lorsque
le périoste est traversé, cela donne un abcès sous-muqueux si les racines
sont courtes comme chez les enfants
➩ Il s’agit d’une tuméfaction tendue, fluctuante, se situant au niveau de la
table osseuse, en regard de l’apex de la dent
2. Formes cliniques des cellulites aiguës

1er stade : cellulite séreuse (non collectée)
• Tuméfaction douloureuse aux limites imprécises qui comble le sillon et efface les méplats
• Peau tendue, chaude, légèrement érythémateuse
• Les mouvements mandibulaires ou linguaux sont gênés à la suite de l’infiltration des tissus
• Signes généraux en cours d’apparition
2e stade : cellulite suppurée ou collectée

• Tuméfaction ayant tendance à se limiter
• Peau rouge, tendue, luisante, chaude, avec masse adhérant au plan osseux

• Palper bidigital mettant en évidence une fluctuation signant la collection
• Douleur + importante : intense, continue, lancinante, à prédominance nocturne (entraînant l’insomnie), entravant
l’alimentation, la déglutition et l’élocution
• Trismus (d’autant plus marqué que la dent caudale est postérieure)
• Signes généraux : fièvre (38, 39 °C), dysphagie, hypersialorrhée, fatigue
Sans traitement, soit évolution vers une fistulisation à la bouche ou à la peau (facteur de passage à la chronicité), soit
évolution vers une cellulite diffusée
3e stade : cellulite gangreneuse ou diffusée
Peut apparaître d’emblée (fasciite nécrosante) ou faire suite aux stades précédents
• Nécrose extensive des tissus
• Crépitations (présence de gaz)
• La ponction ramène du pus brunâtre et fétide, la culture retrouvant des germes anaérobies
• Retentissement général systématique (choc septique)
L’extension de l’infection au médiastin par coulée septique dans la région cervicale constitue une médiastinite d’origine
dentaire dont le pronostic est sombre
3. Formes cliniques des cellulites subaiguës et chroniques

Résultent des cellulites suppurées mal traitées
•Nodule d’aspect variable, indolore à la palpation, adhérant à la peau
•Présence d’un cordon induré le reliant à la zone en cause
•Parfois fistule cutanée
Cellulite actinomycosique : due à un anaérobie (Actinomyces israeli) ; le
pus qui s’écoule de la fistule contient des grains jaunes
4. Traitement
•Hospitalisation, patient à jeun
•Antibiothérapie probabiliste (type amoxicilline-acide clavulanique 1 à 2 g
toutes les 8 heures en IV ou clindamycine 600 mg toutes les 8 heures
associée à de la gentamycine 5 mg/kg par 24 heures pendant
48 heures)
•Antalgiques palier 2 voire 3
•AINS ET CORTICOÏDES À PROSCRIRE
•Délimitation de la rougeur
•Application de vessies de glace
•Traitement chirurgical sous AG : drainage des collections + avulsion de
la dent causale
Signes locaux de gravité
• Érythème qui, à partir de la tuméfaction, tend à s’étendre vers la partie basse du cou, vers les creux
supraclaviculaires ou l’incisure jugulaire du sternum
• Tuméfaction suprahyoïdienne latérale qui tend à progresser vers la région cervicale médiane, voire vers le côté
opposé
• Crépitation neigeuse
• Tuméfaction du plancher oral, parfois associée à un œdème lingual
• Déglutition douloureuse + trismus

• Tuméfaction jugale qui ferme l’œil du patient (abcès périorbitaire)
• Terrain à risque : immunodépression, tares associées, cardiopathies valvulaires. etc.
VII. Sinusite maxillaire d’origine dentaire

Forme étiologique fréquente (40 %) de sinusite maxillaire
➩ Toujours éliminer un cancer du sinus maxillaire
1. Les dents sinusiennes

Prémolaires et molaires maxillaires (par ordre de fréquence : les 6, les 5, les
7 puis les 4)
•La mince couche d’os spongieux diminue avec l’âge et avec l’édentement
(procidence du sinus)
2. Étiologie
•Foyers dentaires : infection endodontique ou parodontale d’une dent
sinusienne aboutissant à sa mortification
•Causes iatrogènes : après avulsion d’une dent maxillaire (communication
buccosinusienne), dépassement de pâte lors de l’obturation d’une dent
sinusienne
3. Diagnostic clinique
Mêmes signes cliniques qu’une sinusite maxillaire aiguë + cacosmie
subjective de la flore anaérobie dentaire : seul le patient perçoit une odeur
nauséabonde
4. Diagnostic de l’étiologie dentaire

Recherche de foyers infectieux au niveau des dents sinusiennes et des
signes de mortification
➩ En pratique seules les dents réagissant aux tests de vitalité sont
considérées comme hors de cause
■Examens paracliniques
•Cliché sinusien standard (Blondeau), remplacé actuellement par le scanner
sinusien ou encore par le cone beam
•Orthopantomogramme pour la recherche du foyer dentaire
■Résultats
•Au niveau sinusien : niveau hydroaérique +/- associé à un épaississement
en cadre de la muqueuse

•Au niveau dentaire : radioclartés
–Radioclarté coronaire : carie
–Radioclarté périradiculaire : pérodontite marginale
–Radioclarté périapicale : parodontite apicale (granulome ou kyste)
Aspergillose dentaire
• Due à Aspergillus fumigatus (champignon saprophyte de la famille des Ascomycètes)
• Peut entraîner un tableau de sinusite maxillaire chroniques en étant inhalé ou en cas de iatrogénie (le ciment canalaire
utilisé par les dentistes contient de l’oxyde de zinc qui favoriserait la croissance de ce germe)
• Au scanner : masse parfois calcifiée correspondant à une véritable « balle fongique » (image en « grelot »)
VIII. Autres complications régionales et à distance des

foyers infectieux dentaires et gingivaux
1. Thrombophlébites faciales et crâniofaciales
➩ Surtout thrombose du sinus caverneux
Thrombose du sinus caverneux
• Syndrome septicémique
• Œdème important de l’angle interne de l’œil et surtout de la paupière supérieure (signe d’alarme capital)
• Exophtalmie
• Induration douloureuse du cordon veineux angulaire à la palpation
• Atteinte des nerfs II, IV et VI : ptosis, strabisme, diplopie
• Atteinte méningée : céphalées, nausées, vomissements, raideur de la nuque
2. Complications générales
•Endocardite infectieuse
À retenir
Chez les patients à haut risque d’endocardite, les pulpopathies, les
parodontopathies, les traumatismes dentaires nécessitent
l’extraction. Les prothèses sur dents dépulpées, les implants et la
chirurgie parodontale sont formellement déconseillés. Lors de la
préparation à une chirurgie de remplacement valvulaire, les malades
entrent dans la catégorie à haut risque d’endocardite maligne lente :
seules sont conservées les dents pulpées présentant un traitement
endodontique parfait, sans élargissement desmodontal, remontant à
plus d’un an, et au parodonte intact
•Fièvre prolongée
•Manifestations rhumatologiques : arthrites (sur prothèse +++)
•Manifestations ophtalmiques : uvéites, ptosis, amauroses brutales

•Manifestations rénales : glomérulonéphrite proliférative
•Manifestations pulmonaires : suppurations pulmonaires
•Manifestations digestives : gastrite, entérite, colite
•Manifestations neurologiques septiques : algies de la face, abcès du
cerveau

155 – Pathologie non tumorale
de la muqueuse buccale
Ne seront traitées ici que les notions en rapport avec les pathologies non
tumorales de la muqueuse buccale
A Définition Savoir définir une mycose superficielle

A Diagnostic positif Connaître les signes d’une infection candidosique et des mycoses (candidoses incluses) orale,
génitale, unguéale, d’un pli
A Éléments Connaître les facteurs favorisants des infections cutanéomuqueuses à candida et mycoses
physiopathologiques
A Contenu multimédia Photographies d’un exemple typique de ces mycoses
B Examens Connaître les indications du prélèvement mycologique de la peau et des phanères

complémentaires
B Prise en charge Connaître les principes du traitement des mycoses (candidoses incluses)
A Définition Connaître la définition d’un panaris
A Définition Connaître la définition d’un abcès

B Prise en charge Connaître les principes du traitement d’un abcès
B Prise en charge Connaître les principes du traitement d’un panaris
A Définition Définir une dermohypodermite bactérienne non nécrosante et nécrosante
B Prévalence, Connaître l’épidémiologie et les facteurs de risque des dermohypodermites bactériennes non
épidémiologie nécrosantes et nécrosantes chez l’adulte et l’enfant
A Diagnostic positif Connaître l’orientation diagnostique d’une grosse jambe rouge aiguë
A Diagnostic positif Connaître les signes sémiologiques évocateurs de dermohypodermite bactérienne chez
l’adulte et chez l’enfant
A Diagnostic positif Connaître les localisations les plus fréquentes de dermohypodermite bactérienne non
nécrosante et nécrosantes
A Identifier une Connaître les signes de gravité d’une dermohypodermite
urgence
A Contenu multimédia Dermohypodermite bactérienne non nécrosante : contenu multimédia (érysipèle adulte,
dermohypodermite non nécrosante enfant)
A Examens Dermohypodermite bactérienne non nécrosante : examens à réaliser (et à ne pas réaliser)
complémentaires
A Prise en charge Connaître le principe du traitement d’une dermohypodermite bactérienne et la notion d’urgence
médicochirurgicale dans les formes nécrosantes. Dermohypodermite bactérienne non
nécrosante : traitement (antibiothérapie recommandée et si allergie pénicilline, mesures
complémentaires, adulte et enfant)
A Prise en charge Savoir qu’il faut rechercher une porte d’entrée devant une dermohypodermite
A Éléments Connaître la définition et physiopathologie de l’anthrax et furoncle

physiopathologiques
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques du furoncle
A Contenu multimédia Photographie de furoncle

B Suivi et/ou pronostic Connaître les principes du traitement du furoncle
B Suivi et/ou pronostic Connaître les complications du furoncle
B Suivi et/ou pronostic Furonculose (Facteurs favorisants, examens à réaliser)

A Définition Impétigo : définition (physiopathologie, épidémiologie, impétigination)
A Diagnostic positif Impétigo : diagnostic (impétigo croûteux, impétigo bulleux, impétiginisation)

A Contenu multimédia Impétigo : contenu multimédia (impétigo croûteux, impétigo bulleux, impétiginisation)
B Prise en charge Connaître les principes du traitement (adulte et enfant) : antibiothérapie et mesures
complémentaires
B Suivi et/ou pronostic Diagnostiquer les complications d’un impétigo

A Définition Connaître la définition et physiopathologie de la folliculite
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques de la folliculite
B Prise en charge Connaître les principes du traitement de la folliculite
A Contenu multimédia Photographie de folliculite

B Suivi et / ou Connaître les complications possibles des folliculites
pronostic
B Éléments Connaître les mécanismes physiopathologiques des cellulites faciales
physiopathologiques
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques d’une cellulite faciale collectée et séreuse
B Étiologie Connaître les différentes portes d’entrée d’une cellulite de la face

B Examens Connaître les examens de première intention
complémentaires
A Identifier une Connaître les signes de gravité d’une cellulite faciale et complications graves
urgence
B Prise en charge Connaître les principes thérapeutiques des cellulites faciales
I. Infection de la muqueuse buccale à Candida albicans

Physiopathologie de l’infection à Candida albicans
• Levure microscopique, organisme unicellulaire

• Endosaprophyte muqueux : tube digestif + muqueuses génitales féminines
• JAMAIS présent sur la peau saine
• Pathogène d’opportunité
Modalités d’infection
• Voie endogène principalement +++ (origine digestive ou génitale)
• Voie exogène rarement :
–nouveau-né : chorioamniotite secondaire à vaginose candidosique maternelle
–adulte : candidose génitalement transmissible
• Septicémies ou lésions viscérales profondes à candida albicans
Facteurs favorisants des infections à Candida albicans
Facteurs locaux
• Humidité, macération
• Irritations chroniques, pH acide (prothèses dentaires)
• Xérostomie
• Mucite post-radique
Facteurs généraux

• Terrain : immunosuppression congénitale ou acquise (thérapeutique, VIH…), cancer, diabète, dénutrition,
hypovitaminoses, grossesse, âges extrêmes de la vie
• Médicaments : antibiotiques généraux (à large spectre), œstroprogestatifs, corticoïdes
1. Perlèche
Intertrigo de la commissure labiale, uni- ou bilatérale
•Fond du pli érythémateux, fissuraire voire macéré
•La lésion peut s’étendre à la peau adjacente et au reste de la lèvre
(chéilite)
Diagnostics différentiels : perlèche streptococcique, sypilitique, herpétique,
carentielle
2. Glossite
•Langue rouge et dépapillée, souvent associée à une stomatite
■Diagnostics différentiels :
•Langue géographique ou glossite exfoliatrice marginée : plaque rouge,
dépapillée, entourée d’une bordure blanche, caractérisée par sa mobilité
d’un jour à l’autre
•Langue noire villeuse
•Glossites carentielles ou métaboliques
Langue noire villeuse
Diagnostic différentiel d’une candidose buccale

• Cause souvent iatrogène : antiseptiques prolongés, antibiothérapie à large spectre, psychotropes modifiant le flux
salivaire, au cours ou au décours d’une radiothérapie
• Ou totalement idiopathique
• Langue d’aspect chevelu qui traduit l’hypertrophie et l’hyperkératinisation des papilles filiformes linguales
• La couleur jaune brun à noir intense s’explique par des pigments alimentaires, tabagiques ou résultant de leur oxydation et
de celle de la kératine
• Un prélèvement par grattage ramènera une abondante flore saprophyte
• Asymptomatique, seule conséquence : préjudice esthétique
3. Stomatite
Inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse buccale
•Xérostomie (sécheresse de la bouche)
•Sensation cuisante
•Goût métallique ou désagréable et/ou dysgueusie
•Muqueuse brillante, rouge, vernissée et douloureuse
4. Muguet
•Au niveau de la face interne des joues, érythème recouvert d’un enduit
blanchâtre qui se détache facilement au raclage

•Diagnostics différentiels : leucoplasies, lichen
5. Traitement
■Voie locale : en 1re intention
•Amphotéricine B (Fungizone®, suspension buvable), nystatine
(Mycostatine®, suspension buvable ou ovules gynécologiques),
miconazole (Daktarin®, gel buccal) à garder en bouche le plus
longtemps possible et à distance des repas
•+ Soins de bouche avec solution alcalinisante (bicarbonate de sodium à
14 %) avant chaque administration
■Voie générale : en 2e intention, en cas d’inefficacité, de récidives
ou de formes graves ou étendues survenant
•Fluconazole (Triflucan®, 100 mg par jour pendant une semaine)
II. Ulcérations uniques de la bouche

•Érosion : perte de substance superficielle, épithéliale, mettant plus ou
moins à nu la partie superficielle du chorion. Guérit généralement sans
cicatrice
•Ulcération : plus profond, concerne le chorion moyen et profond avec
risque de cicatrice
1. Aphte isolé commun

•Ulcération de petite taille, non indurée, douloureuse, évoluant en 8 à
10 jours
•Forme arrondie ou ovalaire
•Fond plat, jaune, fibrineux
•Halo rouge
2. Aphtose idiopathique bénigne

Le patient présente régulièrement un ou quelques aphtes banals. Il existe
souvent une réactivation par certains contacts alimentaires (agrumes,
tomate, noix, gruyère)
3. Aphte géant
•Dure souvent plus de 1 mois
•Taille > 1 cm

•Forme +/- régulière
•Bords parfois œdématiés
•Halo rouge
4. Aphte creusant
•Dure plus de 1 mois et laisse des cicatrices
•Fond nécrotique
•Bord parfois irrégulier mais ni dur ni éversé
•Base œdématiée mais souple
Attention !
Aphte géant et aphte creusant = rechercher VIH
5. Ulcération traumatique
•Ulcération douloureuse
•Contours géographiques
•Bords réguliers
•Absence d’halo rouge
•Œdème périphérique et sous-jacent
•Base souple
•Nécrose jaunâtre
Doit guérir en 8 à 15 jours, sinon doit faire suspecter un phénomène
d’entretien par complication infectieuse ou un carcinome
6. Carcinome épidermoïde
•Ulcération buccale chronique parfois indolore
•Taille et forme variable, irrégulières
•Bords surélevés, éversés, durs
•Fond granité ou végétant ou bourgeonnant
•Base indurée, dépassant l’ulcération
•Saigne au contact
7. Autres tumeurs ulcérées

•LNH : tumeur congestive, sans induration, d’aspect inflammatoire
•Tumeurs salivaires
8. Syphilis

•Chancre syphilitique d’inoculation (3 semaines après contage) : érosion
indolore surtout à la lèvre ou à la langue, propre et bien limitée, à bord
régulier avec quelquefois un halo rouge. Le fond est plat et lisse, avec un
exsudat gris (tréponèmes). L’induration de la base est peu épaisse. La
présence d’une adénopathie satellite est constante
•Gomme ulcérée du voile du palais : les bords sont à « pic » (syphilis
tertiaire)
9. Tuberculose
•Ulcération très douloureuse surtout à la langue
•Contour et fond irréguliers
•Absence d’halo rouge
•Base empâtée, ferme mais non dure
•Adénopathie satellite constante
10. Lymphoréticulose bénigne d’inoculation

(maladie des griffes du chat)
•Située sur la gencive, nécrotique
•Parfois volumineuse adénopathie cervicale chronique
Forme Bords Fond Base
Arrondie/ovalaire Réguliers Plat, fibrineux Souple
Aphte commun
Halo rouge Jaune
Arrondie +/- irrégulière Réguliers

Aphte géant
Halo rouge
Irrégulière Œdématiés Irrégulier +/- Souple

Aphte creusant
Halo rouge Nécrotique
Variable, souvent Plats ou Fibrineux +/- Souple

allongée œdématiés
Ulcération traumatique
Pas de halo
rouge
Le + souvent Surélevés, Végétant, +/- Indurée, + large que

Carcinome
irrégulière indurés nécrotique l’ulcération
III. Ulcérations multiples de la bouche

1. Aphtoses multiples
■Aphtose multiple commune
•Aphtes typiques mesurant < 1 cm
•Absence de fièvre et d’adénopathie

•La durée de chaque aphte est de 8 jours mais l’évolution décalée des
aphtes (jusqu’à 10) prolonge la poussée sur plusieurs semaines
■Aphtose miliaire
•Aphtes typiques de 2 à 5 mm, nombreux (10 à 100)
•Aspect proche de l’herpès buccal mais absence de syndrome général et de
lésion péribuccale évocatrice
■Aphtose géante
•Aphtes géants > 1 cm
–Sans particularité : périadénite de Sutton
–Prise médicamenteuse : nicorandil, antirétroviraux
–Présence d’une grande aphtose récurrente multipolaire : maladie de
Behçet
–Survenue d’une grande aphtose souvent nécrotique : VIH
Le caractère bipolaire d’une aphtose (orogénitale) impose de
rechercher des éléments en faveur d’une maladie de Behçet :
aphtes plus graves, pseudofolliculites cutanées, hypersensibilité aux
points d’injection, uvéite antérieure, atteinte neurologique ou
articulaire, phlébite superficielle, terrain génétique HLA-B51
2. Lichen buccal
•Atteinte muqueuse et cutanée, surtout chez la femme
•Généralement non douloureux (en dehors des poussées d’érosions)
•Sensation de brûlure ou de goût métallique dans la bouche
•Stries blanchâtres entrelacées au niveau de la face interne des joues
•Plaques kératosiques au niveau de la langue
Certaines formes peuvent dégénérer en carcinome épidermoïde donc
surveillance
3. Ulcérations virales
•Herpes +++
•VZV
•Virus coxsackies : herpangine, syndrome main-pied-bouche
4. Ulcérations post-bulleuses
•Érythème polymorphe
•Syndrome de Stevens-Johnson

•Pemphigus
•Pemphigoïde cicatricielle
5. Autres causes
•Hémopathies : agranulocytose, chimiothérapies
•Maladie de Crohn
•Gingivites ulcéronécrotiques à germes banales chez les immunodéprimés

307 – Tumeurs des os
de la face primitives
et secondaires
A Définition Connaître les différentes familles de tumeurs osseuses (primitive, secondaire)

B Diagnostic positif Connaître les circonstances de découverte, les manifestations cliniques et radiologiques des
tumeurs osseuses
B Examens Connaître le bilan biologique à pratiquer devant une suspicion de tumeur osseuse
complémentaires
B Examens Connaître les principaux examens d’imagerie à pratiquer devant une suspicion de tumeur
complémentaires osseuse
A Prise en charge Savoir orienter un patient vers une prise en charge spécialisée
A Prévalence, Connaître les cancers qui sont le plus fréquemment responsable des métastases osseuses et
épidémiologie les circonstances de découverte
B Diagnostic positif Connaître les principaux éléments de l’enquête étiologique devant une métastase osseuse
inaugurale
I. Signes d’appels
•Tuméfaction, déformation osseuse, visible ou palpable
•Douleur, peu intense en général
•Signes de compression des organes de voisinage (exophtalmie,
obstruction nasale, larmoiement, sinusite) ou des nerfs à trajets
intraosseux (essentiellement signe de Vincent : paresthésie ou
anesthésie dans le territoire du V3)
•Retentissement sur les dents : absence d’une ou plusieurs dent,
malposition dentaire, mobilité dentaire
•Infection par les germes de la cavité buccale en cas de rupture d’un
kyste
•Fractures pathologiques
Critères cliniques de malignité
• Évolution tumorale rapide

• Mobilité et chute dentaire
• Anesthésie trigéminée
• Douleurs
• Ulcération cutanée ou endobuccale
• Trismus
• AEG

II. Imagerie
1. Radiographie (surtout l’orthopantomogramme)
•Évalue l’état de la denture, le stade de dentition, les ATM, les structures
osseuses mandibulaires et maxillaires
•Repère des lésions ostéolytiques (les + fréquentes), ostéocondensantes
ou mixtes
•Repère le nerf V3 +++
Critères radiologiques de malignité
• Image mal limitée à contours flous et irréguliers avec réaction périostée (en « bulbes d’oignon » par épaississement
ou spiculée en « feu d’herbes »)
• Lyse de la corticale à l’emporte-pièce sans refoulement ni amincissement
• Envahissement des structures voisines
• Élargissement du canal alvéolaire
• Lyse alvéolaire péridentaire (dents flottantes)
2. Scanner conventionnel ou cone beam (CBCT)

Sera demandé pour
•Préciser les rapports de la tumeur avec les structures avoisinantes
(sinus maxillaire, cavité orbitaire, fosses nasales…)
•Préciser les relations de la tumeur avec les racines dentaires
(dentascanner)
•Préciser l’extension tumorale, à la fois endo-osseux et dans les parties
molles
•Lorsque la lésion a un caractère plurioculaire ou mal limité et/ou lorsqu’il
existe une suspicion de destruction corticale
3. IRM
Sera demandée pour
•Préciser l’extension tumorale à la fois dans et en dehors de l’os
•Avoir un élément de référence permettant d’évaluer éventuellement le
comportement de la tumeur avant et après chimiothérapie
4. Scintigraphie au technétium 99
•Dès qu’il existe une suspicion de tumeur polyostotique
Diagnostics différentiels à l’imagerie
Dans les lésions lytiques il faut éliminer la cavité idiopathique de Stafne : image claire, au-dessous du canal
dentaire, dans la région angulaire de la mandibule, arrondie ou ovalaire, ou image réalisant une encoche à concavité
inférieure échancrant le bord basilaire de la mandibule

Dans les images condensantes il ne faut pas confondre tumeur et dystrophie osseuse de la maladie de Paget du
sujet âgé, intéressant surtout le maxillaire et entraînant un élargissement osseux avec déformations faciales et
possibilité de compression nerveuse
III. Les kystes de la face d’origine dentaire et non dentaire

Kyste = cavité intraosseuse dont la paroi est revêtue d’épithélium et donc le
contenu est sécrété par le tissu de revêtement
ORIGINE DENTAIRE
• À l’occasion d’une infection dentaire (carie, pulpite, puis

nécrose), formation d’un granulome à l’apex d’une racine
(prolifération épithéliale réactionnelle)
Kystes radiculaires
• Radiographie : image lacunaire radioclaire appendue à une
(apicaux,
dent, homogène, bien limitée, de taille très variable, avec
radiculodentaires)
une fine bordure d’ostéocondensation en périphérie
• Traitement : énucléation chirurgicale + traitement de la dent
causale
• Lésion le long de la racine dentaire, due à un canal aberrant

ou à une perforation instrumentale
Kystes inflammatoires Kystes latéraux • Radiographie : image lacunaire radioclaire, homogène, bien
➩ Les + fréquents limitée d’une fine bordure d’ostéocondensation, appendue
latéralement à la racine dentaire
• Kyste inflammatoire subsistant ou se développant après

Kystes résiduels une avulsion dentaire = lacune homogène sans dent
causale
• Découvert lors de l’éruption ou lors d’une infection chez

l’enfant de 6 à 8 ans (première, deuxième molaire)
Kystes paradentaires • Radiographie : image radiotransparente arrondie à limites
nettes, avec ou sans liséré de condensation périphérique,
entourant la couronne d’une dent incluse ou l’ensemble
d’un germe
• Des débris épithéliaux ou des cordons épithéliaux reliant le follicule dentaire à la lame
Kystes dentigènes (kystes épithéliale se différencient en cavités kystiques
folliculaires, kystes
péricoronaires, kystes • Radiographie : image radioclaire arrondie à limites nettes, avec ou sans liséré de
coronodentaires) condensation périphérique, entourant la couronne d’une dent incluse ou l’ensemble d’un
germe
Dérivent des restes épithéliaux de la lame dentaire qui unissent la gencive à l’organe en
cloche
• Radiographie : image lacunaire uni- ou multiloculaire, entourée le plus souvent d’une ligne
Kystes épidermoïdes
de condensation osseuse
Peut faire partie d’un syndrome de Gorlin associant kystes épidermoïdes
maxillomandibulaires, naevomatose basocellulaire et anomalies osseuses
ORIGINE NON DENTAIRE

• Par inclusion épithéliale au niveau des fentes faciales embryonnaires
• Siégeant entre l’incisive latérale et la canine supérieure : le kyste globulomaxillaire donnant
classiquement une image lacunaire bien limitée en « poire »
Kystes fissuraires • Sur la ligne médiane : kystes médians maxillaires/médians mandibulaires ou kyste médian
palatin
• Tests de vitalité positifs
• Radiographie : aucune relation avec les dents
Kyste du canal nasopalatin • Radiographie : image lacunaire médiane rétro-incisive supérieure, en forme de cœur, le +
(ou du canal incisif) souvent cerclée d’un liseré dense

IV. Tumeurs bénignes osseuses de la face d’origine
dentaire
1. Tumeurs épithéliales : les améloblastomes
Tumeurs dérivant d’améloblastes (cellules de l’émail) ayant perdu leur
capacité à fabriquer de l’émail
Ne sont pas entourées d’une capsule
•Âge de survenue entre 15 à 30 ans
•Atteint la mandibule dans 85 % des cas, surtout la région
angulomandibulaire
•Douleurs, mobilité dentaire, éventuellement fracture spontanée puis
tardivement ulcération avec bourgeonnement tumoral au niveau de la
cavité buccale
•Après effraction corticale et périostée, l’envahissement des parties molles
se fait par invasion et non par refoulement, modalité d’invasion des tumeurs
malignes, ce qui fait que l’on considère que les améloblastomes sont des
tumeurs bénignes à malignité locale
•Jamais de métastases
•MAIS peut dégénérer en une tumeur maligne : l’épithélioma adamatin qui
elle donne des métastases fréquentes hématogènes
•Traitement chirurgical
■Radiographie
•Soit image kystique uniloculaire à contours nets +/- dents incluses
•Soit images multiloculaires lacunaires multiples, séparées les unes des
autres, ou images en « bulles de savon » ou image en « nid d’abeille »
•Soit vaste image lacunaire avec quelques cloisons de refend
2. Tumeurs mésenchymateuses (rares)

Myxomes périphériques, fibromyxomes odontogènes, fibromes
odontogènes, cémentoblastomes, cémentomes, dysplasies cémento-
osseuses périapicales
3. Tumeurs épithéliales et mésenchymateuses : tumeurs mixtes

Les + fréquentes sont les odontomes : hamartomes de survenue fréquente,
avant 20 ans en général
•Initialement zones radioclaires bien délimitées

•Puis individualisation progressive d’opacité de type dentaire aboutissant à
une masse compacte très dense entourée d’un halo clair périphérique
•Traitement : énucléation chirurgicale simple
V. Tumeurs bénignes osseuses de la face d’origine non

dentaire
1. Tumeurs osseuses
•Ostéome vrai (propre au massif facial)
•Ostéome ostéoïde
•Ostéoblastome
•Ostéome de localisation crâniofaciale
•Torus palatin ou mandibulaire : exostose fréquente de localisation unique
médiopalatine, ou bilatérale sur le bord lingual du secteur prémolaire à la
mandibule périphérique
En cas d’ostéomes multiples de la face ➩ suspecter un syndrome de
Gardner : pathologie de transmission autosomique dominante
associant des ostéomes multiples, une polypose rectocolique à haut
risque de dégénérescence, des tumeurs des parties molles (tumeurs
desmoïdes, kystes épidermiques) et des anomalies dentaires (dents
surnuméraires, odontomes)
2. Tumeurs cartilagineuses
•Chondrome
•Ostéochondrome
•Chondroblastome
•Fibrome chondromyxoïde
3. Tumeur conjonctive : la dysplasie fibreuse

•Lésion fibro-osseuse dont les signes d’appel peuvent être une déformation
faciale, rarement des douleurs
•Radiographie : trame osseuse hétérogène avec des plages
radiotransparentes asymétriques
•Scanner : hyperdensité en verre dépoli
4. Tumeurs à cellules géantes

•Tumeurs à myéloplaxes

•Granulome central réparateur à cellules géantes
•Chérubinisme
VI. Tumeurs malignes osseuses de la face d’origine non

dentaire
1. Ostéosarcomes
Tumeurs primitives de l’os dont les cellules tumorales élaborent du tissu
osseux ostéoïde
•Entre 10 et 20 ans dans + de 50 % des cas
•Symptômes d’appel : douleur et tuméfaction
•Radiographie : remaniement osseux diffus sans limites nettes, comportant
des plages d’ostéolyse ou de condensation, rupture corticale, éperon
périosté et image d’ostéogénèse anarchique en « feu d’herbe »
•Traitement : chimiothérapie néoadjuvante, chirurgie d’exérèse +/-
chimiothérapie et radiothérapie
2. Chondrosarcomes
Tumeurs malignes primitives de l’os produisant du cartilage tumoral,
s’accompagnant ou non d’un contingent fibroblastique mais jamais de tissu
osseux tumoral
•Surtout après 40 ans
•Radiographie : lacune centrale, polylobée et irrégulière, la corticale étant
grignotée par sa face profonde
•Traitement : chirurgie urgente
3. Fibrosarcomes
Tumeurs malignes primitives de l’os dont la différenciation cellulaire se fait
uniquement vers le tissu fibroblastique sans production de tissu
ostéocartilagineux
•Radiographie : ostéolyse ou lacune géodique
4. Tumeurs d’Ewing
•Surtout l’enfant et l’adolescent
•Outre le scanner et l’IRM, le bilan comprend une scintigraphie au
technétium, un scanner thoracique, une biopsie au trocart et une ponction
médullaire (recherche d’une translocation chromosomique t(11 ; 22) ou t(21
; 22))

•Traitement : chimiothérapie néoadjuvante, chirurgie d’exérèse +/-
chimiothérapie et radiothérapie
5. Hématosarcomes
•Maladie de Hodgkin
•Lymphome malin
•Lymphome de Burkitt : larges zones d’ostéolyse, avec rupture des
corticales et présence de spicules osseux perpendiculaires au périoste
•Myélome
6. Métastases
Surtout à la mandibule
•Lésions lytiques +/- bien limitées, avec rupture fréquente de la corticale et
parfois des réactions périostées qui s’étendent sous forme de condensation
dans des structures adjacentes

335 – Traumatologie maxillo-faciale
Les traumatismes dentaires ne seront pas traités ici car de rang C

A Identifier une Identifier les urgences vitales et fonctionnelles du traumatisé facial
urgence
A Diagnostic positif Connaître les éléments de l’interrogatoire et de l’examen clinique à réaliser dans le cadre d’un
traumatisme facial
A Examens Connaître les examens à réaliser en première intention dans le cadre d’un traumatisme facial en
complémentaires fonction des orientations diagnostiques
A Identifier une Connaître les critères de gravité d’un traumatisme facial
urgence
B Diagnostic positif Connaître les déclarations obligatoires pour un patient victime d’une morsure animale
B Prise en charge Connaître les principes thérapeutiques des plaies de la face (morsures incluses)
A Diagnostic positif Connaître les traumatismes dentaires nécessitant une prise en charge urgente (ie. luxation
dentaire)
B Définition Définition de la fracture de mandibule
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques présents dans les fractures de mandibule (pour l’ensemble des
fractures, condyle inclus)
B Suivi et/ou Connaître le risque d’ankylose articulaire après fracture du condyle

pronostic
A Examens Connaître les examens à réaliser dans le cadre d’une fracture de mandibule
complémentaires
B Contenu Scanner d’une fracture de mandibule (coupes ou reconstruction)

multimédia
B Définition Définition d’une fracture du zygoma
B Diagnostic positif Connaître les signes cliniques présents dans les fractures du zygoma
B Suivi et/ou Connaître les complications des fractures du zygoma

pronostic
B Examens Connaître les examens à réaliser dans le cadre d’une fracture du zygoma
complémentaires
B Définition Définition d’une fracture du plancher de l’orbite
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques présents dans les fractures du plancher de l’orbite
A Identifier une Reconnaître les critères d’incarcération musculaire dans une fracture du plancher de l’orbite
urgence
A Examens Connaître les examens à réaliser en urgence dans le cadre d’une fracture du plancher de l’orbite
complémentaires
B Contenu Scanner d’une fracture du plancher de l’orbite
multimédia
B Prise en charge Connaître les principes du traitement d’une fracture du plancher de l’orbite avec incarcération
musculaire
A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques présents dans les fractures des os nasaux
B Suivi et/ou Connaître les critères de gravité d’une fracture des os nasaux
pronostic

B Définition Définition des fractures de Le Fort
B Diagnostic positif Connaître les signes cliniques communs et spécifiques des différents types des fractures de Le
Fort
B Identifier une Connaître les risques fonctionnels et vitaux des fractures de Le Fort
urgence
A Identifier une Connaître les éléments cliniques d’une brèche cérébro-spinale dans le cadre d’un traumatisme
urgence facial
B Examens Connaître les examens à réaliser dans le cadre d’une fracture de Le FORT
complémentaires
A Définition Connaître les différents traumatismes crâniens de l’enfant
A Identifier une Traumatismes crâniens de l’enfant : évaluation de la gravité et des complications précoces
urgence
Une notion importante à retenir pour les fractures maxillo-faciales :

DÉLAI DE CONSOLIDATION DE 6 SEMAINES
I. Épidémiologie
•Fréquent et touche surtout les hommes (sex ratio 3/1) jeunes (18 à 25 ans)
•Les causes les + fréquentes sont les AVP, les rixes, les accidents de sport
et les accidents domestiques
•Les structures les + fréquemment atteintes sont les dents, la mandibule
(région condylienne +++), les os nasaux, le zygoma et le plancher de
l’orbite
•Chez les enfants la prédominance masculine est moins nette et l’étiologie
dominée par les chutes et les AVP
II. Situations d’urgence à repérer

Urgences vitales Urgences fonctionnelles
Asphyxie par Atteinte du nerf optique (diplopie par incarcération des

• Glossoptose (fracas mandibulaire, fracture muscles oculomoteurs, plaies délabrantes des paupières,
biparasymphysaire de la mandibule) hématome ou œdème intraorbitaire compressif, fracture du
• Encombrement des VAS (fragments dentaires, osseux, canal optique…)
tissulaires…)
Choc hypovolémique (plaies très hémorragiques) Pertes dentaires traumatiques
Association à un autre traumatisme grave Plaies du nerf facial
➩ tout traumatisé facial doit, jusqu’à la preuve du contraire,
être considéré comme un traumatisé crânien et un
traumatisé du rachis cervical
III. Examen clinique d’un traumatisé maxillo-facial

1. Examen endocavitaire

■Fosses nasales
Examinées par rhinoscopie antérieure après évacuation par lavage et
mouchage des caillots de sang
•Plaies muqueuses responsables d’une épistaxis
•Déformations ou déplacements de la cloison nasale
•Hématome de la cloison qui doit être évacué (risque de nécrose
ischémique et/ou de chondrite de la cloison)
•Rhinorrhée aqueuse (signant une fracture de l’étage antérieur de la base
du crâne associée à une brèche ostéoméningée)
■Cavité buccale
•Lésions dentaires
•Lésions muqueuses : ecchymose, hématome ou plaie de la langue, du
palais, du voile, de la gencive, des vestibules buccaux
•Fractures : palpation endobuccale de la mandibule et des maxillaires
•Modification de l’articulé dentaire en se référant bien aux antécédents du
patient (dysharmonie dentofaciale préexistante ?)
•Écoulements déglutis
•Corps étrangers
■Conduits auditifs externes
•Caillots, plaie cutanée (fracture de l’os tympanal)
•Sténose
•État du tympan
2. Examen des fonctions

■Examen de la manducation
•Mouvements des articulations temporomandibulaires (ouverture buccale,
propulsion, diduction droite et gauche)
•Occlusion dentaire
•Trismus ?
•Mastication, déglutition
■Examen ophtalmologique
•Acuité visuelle : baisse de l’acuité visuelle si atteinte de la rétine,
hémorragie du vitré, atteinte du nerf optique
•État de la pupille : recherche d’une déchirure du muscle irien, d’un signe de
Marcus Gunn en faveur d’une atteinte du nerf optique

•Existence d’une dystopie oculaire : énophtalmie et abaissement du globe
en cas de fracture des parois orbitaires ; surélévation du globe et
exophtalmie en cas d’hématome intraorbitaire
•Recherche d’une diplopie
•Fonction palpébrale
•Fonction lacrymale à la recherche d’un larmoiement
➩ Au moindre doute : fond d’œil + mesure de l’acuité visuelle + test de
Hess-Lancaster
■Examen neurologique
•Trouble de la conscience, immédiat ou différé
•Asymétrie des pupilles et réflexes pupillaires
•Amnésie rétrograde ou antérograde témoignant du TC
•Anosmie par atteinte traumatique (cisaillement, contusion) du nerf olfactif
au niveau de la lame criblée de l’ethmoïde
•Rhinorrhée cérébrospinale
IV. Imagerie d’un traumatisé maxillo-facial

La généralisation de la tomodensitométrie (TDM) tend à rendre
obsolète les clichés radiologiques standards ++++
Hormis l’orthopantomogramme pour la mandibule et le cliché de Blondeau
pour l’étage moyen, ces incidences sont aujourd’hui peu utilisées en
pratique courante
1. Examens radiologiques
Ne sont développés que certains examens radiologiques, les autres étant
classés en rang C
Pour la mandibule
• Cliché de référence exposant l’os mandibulaire et la denture

• Réalisable que si le patient peut se tenir debout ou assis ➩ DONC NON RÉALISABLE
Orthopantomogramme POUR UN POLYTRAUMATISÉ +++
(panoramique dentaire) • Doit être complété par des incidences orthogonales (face basse et cliché mordu du bas)
car ne permet qu’une vue de profil des branches et d’une grande partie du corps
mandibulaire
Autres clichés (rang C) : défilés mandibulaires (droit et gauche), cliché « mordu du bas », cliché « face basse »
Pour l’étage moyen
• Incidences antéropostérieures se différenciant par l’inclinaison de la tête. Pour l’incidence

Cliché de Blondeau et de de Blondeau, le menton et le nez sont au contact du film
Waters
• Explorent les cavités orbitaires et sinusiennes
Autres clichés (rang C) : incidence des os nasaux, clichés axiaux de Hirtz et de Gosserez, cliché « mordu du haut »

Pour les dents
Rang C : orthopantomogramme, cliché « mordu du haut », cliché « mordu du bas », clichés rétroalvéolaires
2. Tomodensitométrie
Le scanner remplace la majorité des examens radiologiques
conventionnels +++
Un scanner doit être demandé
•En cas de doute persistant sur une fracture mal mise en évidence sur les
clichés conventionnels
•En cas de fracture complexe du tiers moyen de la face (fracture de Le Fort)
ou de fracas facial
•En cas de signes fonctionnels ophtalmologiques
•Devant une suspicion de rhinorrhée cérébrospinale
•Par opportunité lorsqu’un scanner est fait pour des raisons
neurochirurgicales ou en raison d’un polytraumatisme
–Reconstructions coronales
›Indispensables pour l’analyse des parois de l’orbite, de la base du
crâne et de la région condylienne
–Reconstructions sagittales
›Analyse complémentaire des parois supérieure et inférieure de
l’orbite et de la base du crâne
–Reconstructions dans le plan neuro-optique
›Reconstruction orbitaire oblique d’arrière en avant et de médial en
latéral permettant de suivre le nerf optique
–Reconstructions tridimensionnelles
›Souvent d’interprétation difficile au niveau des structures osseuses
fines (faux positifs et faux négatifs)
›Grand intérêt dans le bilan préopératoire des fractures de la région
condylienne en montrant l’ensemble des caractéristiques de la
fracture
3. IRM
Peu d’indications, permet éventuellement de préciser les lésions
intraorbitaires et encéphaliques
4. Tomographie volumique à faisceau numérisé (cone beam)

•Peut dans certains cas remplacer le scanner : analyse moins fine des
parties molles, dose d’irradiation plus faible, moindre intensité des artéfacts
liés à la présence de matériel métallique
•Possibilité d’effectuer toutes les reconstructions possibles sans avoir
besoin du radiologue car les images sont livrées sous la forme d’un CD
comportant le logiciel de reconstruction
•Nécessite pour la plupart des machines que le patient soit debout ou assis
V. Traumatismes des parties molles

1. Contusions de la face
•Douleur et œdème au point d’impact
•Les ecchymoses et hématomes éventuellement associés diffuse le long
des espaces celluloadipeux de la face et peuvent donc être observés à
distance du point d’impact
•Ces lésions entraînent une certaine impotence fonctionnelle avec un
aspect figé du visage
•Généralement d’évolution spontanément favorable
•Drainage chirurgical des hématomes volumineux
2. Plaies des parties molles

■Plaies muqueuses
En bouche : au niveau de la gencive (fracture de la mandibule), du voile
du palais (objets tenus en bouche), du plancher buccal antérieur et du
palais (TS par arme à feu…)…
•Sialorrhée réactionnelle habituelle (surtout chez l’enfant)
■Plaies périorificielles (lèvres, paupières, narines, oreilles)
•Risque de rétraction cicatricielle, source d’ectropion au niveau des
paupières et/ou de sténoses orificielles
■Plaies cutanées de la face
Imposent de vérifier l’intégrité des organes nobles sous-jacents : nerf
facial, conduit parotidien, vaisseaux faciaux
•Les plaies du nerf facial doivent être suturées sous loupe ou microscope
après repérage des extrémités sectionnées
•Les plaies du conduit parotidien doivent être suturées sur un cathéter
pour protéger la suture et éviter la sténose cicatricielle

•Les plaies du parenchyme salivaire d’évolution spontanément favorable
peuvent se compliquer d’une collection ou d’une fistule salivaire
secondaire, source d’infection
•Les plaies cutanées de l’angle interne de l’œil et du quart interne de la
paupière inférieure doivent faire rechercher une atteinte des voies
lacrymales qui doivent être réparées sur cathéter pour éviter un
épiphora (larmoiement permanent ou intermittent)
La cicatrisation au visage
Si la cicatrisation de première intention (suture chirurgicale) est habituellement rapide (5 à 8 jours) en l’absence de
complication, la qualité esthétique de la cicatrice finale ne pourra être jugée qu’à l’issue de la phase active de la cicatrice
(phénomènes inflammatoires physiologiques) au bout de 1 an en moyenne (18 à 24 mois chez l’enfant)
4 facteurs essentiels
• Orientation de la plaie par rapport aux lignes de moindre tension cutanée : les plaies parallèles à ces lignes sont de
bon pronostic, les autres ont une tendance à l’hyperplasie cicatricielle, à l’élargissement et à la rétractation
• Intensité de la phase active : plus la phase active est intense (enfants), plus la cicatrice sera large
• Qualité de la suture : suture plan par plan (au min derme et épiderme) sans décalage des berges et sans tension
excessive, utilisation de fils monobrins les + fins possibles, ablation précoce des points épidermiques
• Éviction solaire stricte pendant toute la phase active de la cicatrice : les rayons UV réactivent les phénomènes
inflammatoires et induisent une dyschromie définitive
3. Morsures
Le mordeur est le + souvent un chien
Conduite à tenir devant une morsure de chien
Le risque le + important est la survenue d’une infection, toujours possible, allant jusqu’à
la très rare et gravissime infection rabique
• L’animal mordeur
Chien connu Chien inconnu, non retrouvé

–A-t-il mordu après provocation (morsure de –Demander au centre antirabique
défense) ou a-t-il un comportement l’attitude à adopter en fonction du
inhabituel (agitation, agressivité) pouvant risque potentiel de contamination,
faire craindre une rage variable selon les régions
–Statut vaccinal de l’animal
Recueillir les informations –NE PAS LE TUER +++ (vacciné ou non)
• Le patient mordu
–Interrogatoire : statut vaccinal (tétanos), circonstances de survenue
–Examen général
–Examen de la morsure
› Délabrante et/ou avec perte de substance : source de graves séquelles
morphologiques ou esthétiques
› Punctiforme : son aspect anodin est toujours trompeur car elle surplombe
toujours une vaste zone de décollement profonde, infectée par les crocs
› Lésions sous-jacentes : tendons, muscles, vaisseaux, nerfs
• L’animal mordeur
NE PAS LE TUER +++
–Surveillance vétérinaire systématique avec examen à la recherche de signes de
rage à J3 J7 et J15
➩ Si au bout des 15 jours l’animal correctement vacciné n’a présenté aucun signe de
contamination il n’y a pas lieu de vacciner le mordu
–En zone d’endémie et si le chien a été tué il faut envoyer sa tête à l’institut Pasteur de
Paris ; en attendant le protocole de vaccination est entrepris

• Le patient mordu
–Urgence chirurgicale
› Anesthésie générale
› Exploration de l’ensemble du trajet des crocs, toujours plus profond et plus vaste
que le laisse supposer la discrétion de la porte d’entrée
› Lavage très abondant au sérum physiologique : geste majeur +++
Traitement › Parage des berges et de tous les tissus contus
› Drainage des décollements
› Suture soigneuse plan par plan (s’il existe une perte de substance les gestes de
réparation seront toujours différés)
› Si le patient est vu tardivement le geste chirurgical est toujours indiqué mais consiste
alors à la mise à plat d’un abcès
–Urgence médicale
› Risque rabique
› Risque tétanique : SAT-VAT
› Risque d’infection par des germes aérobies et anaérobies (constants) : amoxicilline -
acide clavulanique chez l’enfant ; cyclines chez l’adulte
› En cas de morsure humaine : connaître le statut VHB, VHC et VIH du mordeur
2 déclarations obligatoires :
–Déclaration sanitaire avec 3 certificats, J0-7-14
–Déclaration en mairie
4. Dermabrasions
= Plaies superficielles de l’épiderme ne dépassant pas le derme
•Réparation par cicatrisation dirigée (pansements gras) grâce à une
réépidermisation à partir des berges et/ou des îlots de kératinocytes au
niveau des annexes épidermiques
•Peuvent laisser des cicatrices pigmentées par incrustation dans le
derme de multiple corps étrangers microscopiques
5. Corps étrangers
•Doivent être systématiquement recherchés au sein des plaies
•Oubliés dans la plaie, peuvent se compliquer d’infection ou au contraire
être tolérés par l’organisme qui les isole au sein d’une coque
VI. Brûlures de la face

➩ Atteinte superficielle de l’épiderme respectant la couche basale
Brûlures du 1er degré (= coup
• Érythème douloureux puis desquamation
de soleil)
• Cicatrisation spontanée en 3 à 7 jours
➩ Atteinte du derme papillaire

• Phlyctènes
Superficiel • Derme rouge, suintant et douloureux
• Test à la vitropression positif avec phanères adhérents
• Cicatrisation spontanée en 10 jours à partir de la couche
basale
Brûlures du 2e degré
➩ Destruction complète de la couche basale épidermique
• Phlyctènes
Profond • Derme blanchâtre, suintant et douloureux

• Test à la vitropression négatif et phanères non adhérents
• Cicatrisation possible en 21 jours mais séquelles
➩ Atteinte des structures profondes de la peau par destruction totale de l’épiderme et du

e
derme
Brûlures du 3 degré
• Peau froide, cartonnée et insensible
• Guérison spontanée impossible. Greffe de peau nécessaire
■Identifier les urgences

•Suie au niveau des orifices (nez, bouche) : possible inhalation de fumées
d’incendie
•Brûlure des voies aériennes : possible œdème laryngé avec obstruction
des VAS
•Irritation conjonctivale et/ou œdème palpébral, brûlure des cils et/ou des
sourcils : évoquent une brûlure oculaire ➩ Réaliser test à la fluorescéine à
la recherche d’une atteinte cornéenne
•Brûlure cutanée au 3e degré : si localisation au niveau du cou et de façon
circulaire, risque de syndrome des loges avec obstruction des VAS
VII. Fractures de la mandibule

Fractures de la région condylienne
• Fractures mandibulaires les + fréquentes (surtout chez l’enfant)

• Fractures fermées
• Traumatisme indirect (choc sur le menton, choc ascendant sur l’angle mandibulaire),
Mécanisme
bouche entrouverte
• Plaie sous-mentonnière très fréquente

• Douleur au niveau de la région préauriculaire, spontanée ou à la mobilisation
• Tuméfaction préauriculaire
• Otorragie par plaie cutanée de la paroi antérieure du CAE (signant une fracture de l’os
tympanal)
• Impotence fonctionnelle mandibulaire : ouverture buccale et propulsion mandibulaire
limitées
Signes cliniques • Ouverture buccale et propulsion mandibulaire s’accompagnant d’une latérodéviation du
côté de la fracture (raccourcissement de la branche mandibulaire)
• Modification de l’articulé dentaire
–Fracture unilatérale : contact molaire prématuré du côté fracturé (et pseudobéance du
côté opposé), décalage du point intercisif inférieur du côté fracturé (raccourcissement de
la branche)
–Fracture bilatérale : contact molaire prématuré bilatéral (et pseudobéance antérieure)
(raccourcissement des 2 branches)
• Orthopantomogramme : cliché de débrouillage ne visualisant la fracture que de profil et

uniquement les éventuels déplacements dans les plans axial (chevauchement) et sagittal
(bascules antérieure et postérieure)
➩ Systématiquement y associer une autre incidence pour préciser le déplacement du
Imagerie fragment condylien (risque de faux négatifs sinon)
• Défilé mandibulaire, à défaut
• Incidence « face basse » : visualise la région condylienne de face et précise les
déplacements dans le plan frontal
• Scanner : permet de lever un doute éventuel et préciser exactement le siège de la fracture
B • Fractures bilatérales : fréquentes, de traitement difficile

• Fractures bilatérales associées à une fracture du corps mandibulaire (fractures
trifocales de la mandibule) : à l’origine d’une valgisation des angles mandibulaires
entraînant un élargissement du tiers inférieur de la face
• Fracture de la région condylienne associée à une fracture de l’os tympanal
Se manifeste par une possible sténose du CAE et une otorragie par plaie cutanée en
Formes cliniques regard de la paroi antérieure du CAE
À ne pas confondre avec l’otorragie de la fracture du rocher (hémotympan, surdité de
perception, paralysie faciale, vertiges)
• Fracture avec pénétration intracrânienne du fragment condylien
• Fracture chez le patient édenté : indication chirurgicale
• Fracture associée à des troubles neurologiques (coma prolongé) : traitement
chirurgical
• Précoces
–Troubles de l’articulé dentaire (réduction de la hauteur séquellaire de la branche
mandibulaire)
› S’amendent parfois avec le temps grâce aux possibilités d’adaptation des dents
(égression, ingression) et aux possibilités de remodelage de la région condylienne,
surtout chez l’enfant
–Troubles cinétiques de la mandibule (hypomobilité articulaire et raccourcissement du
ramus)
› Limitations séquellaires de l’ouverture buccale (< 40 mm), de la propulsion et de la
diduction du côté opposé à l’ancienne fracture
› Latérodéviation du côté fracturé lors de l’ouverture buccale et de la propulsion
mandibulaire
Complications • Dysfonctionnement de l’articulation temporomandibulaire (ATM)
–Triade classique : douleur préauriculaire, bruits intra-articulaires (claquement,
craquement) et limitation de l’ouverture buccale
• Ankylose de l’ATM (ossification de la région articulaire)
–Après fracture condylienne intra-articulaire
–Limitation progressive et chronique de l’ouverture buccale (« constriction permanente des
mâchoires »)
–Traitement chirurgical mais tendance à la récidive
• Tardives
–Principalement troubles de la croissance mandibulaire du côté fracturé lorsque la
fracture est survenue dans l’enfance, donnant une asymétrie mandibulaire
–En cas de fracture bilatérale : hypomandibulie +/- sévère donnant un aspect en « profil
d’oiseau »
B • Fonctionnel
Indications
–Chez les enfants
–Fractures capitales (tête du condyle)
–Fractures avec atteinte articulaire directe telles que les fractures hautes avec bascule
de l’unité condylienne et arrachement capsulaire
–Fractures peu ou pas déplacées
➩ Mobilisation la + précoce possible de la mandibule soit active (rééducation
volontaire), soit active-aidée (mise en place de tractions élastiques en propulsion de la
Traitement mandibule) permettant un remodelage de la région condylienne
Si utilisé chez l’adulte : risque de séquelles anatomiques définitives (raccourcissement
de la branche mandibulaire) si mauvaise rééducation
• Chirurgical
Indications
–Chez l’adulte
–Fractures sous-condyliennes
–Fractures très déplacées
➩ Réduction par voie ouverte et ostéosynthèse à l’aide de plaque et de vis, suivies par
une rééducation (risque d’atteinte du nerf facial)
Fractures des portions dentées et de la région angulaire

• Regroupent les fractures des régions symphysaire et parasymphysaire, des corpus et de la région angulaire
• Fractures ouvertes
Mécanisme • Choc direct sur la mandibule

• Douleur
• Stomatorragie
• Sialorrhée
• Impotence fonctionnelle
• Trismus antalgique
• Plaie de la muqueuse gingivale au niveau du trait de fracture, le + souvent entre les 2 dents
Signes cliniques bordant le foyer de fracture = fracture ouverte
• Modification de l’articulé dentaire en raison du déplacement des fragments dentés
(chevauchement, angulation, décalage)
• Mobilité osseuse anormale, à rechercher avec prudence du fait de la douleur et du risque
de lésion iatrogène du nerf V3
• Hypo- ou anesthésie dans le territoire labiomentonnier du nerf V3 (signe de Vincent) pour
les fractures très déplacées en regard du canal mandibulaire
• Orthopantomogramme : souvent suffisant pour porter l’indication chirurgicale

Imagerie
• Peut être remplacé ou complété par un scanner
• Chez l’enfant
–Fractures souvent peu déplacées (fractures en bois vert)
–Peuvent passer inaperçues aux radiographies et doivent faire réaliser un scanner au
moindre doute
–Risque de lésion d’un germe dentaire
Formes cliniques –Les fractures de la région symphysaire (choc direct sur le menton) doivent
systématiquement faire rechercher une fracture associée de la (ou des) région(s)
condylienne(s) et inversement
• Chez le sujet édenté
–Les fractures de la région angulaire sont rares : elles prédominent au niveau du corps en
raison de la perte osseuse associée à l’édentation
–Souvent peu symptomatiques
• Immédiates
–Troubles respiratoires par œdème ou hématome du plancher buccal, voire par
glossoptose (fracture parasymphysaire bilatérale avec recul de la langue)
• Secondaires
Complications –Troubles sensitifs dans le territoire du nerf V3 (si trait de fracture passant par le canal
osseux du nerf)
–Risque septique (abcès au niveau du foyer de fracture, ostéite, pseudarthrose septique)
–Consolidation en cal vicieux, malocclusion séquellaire
–Retard de consolidation et pseudarthrose
Antibioprophylaxie IV (fractures ouvertes)
• En cas de fracture déplacée
–Traitement chirurgical : réduction et ostéosynthèse par voie ouverte (endobuccale ou
parfois cutanée) sous AG
Traitement –À défaut, traitement orthopédique : blocage maxillomandibulaire (« intermaxillaire ») au fil
➩ URGENCE d’acier ou par élastiques pendant 6 semaines (éventuellement sous anesthésie locale)
• En cas de fracture non déplacée
–Abstention thérapeutique dans certaines localisations et pour des fractures incomplètes
(patient coopérant et motivé)
–Mise en route d’une alimentation liquide et surveillance régulière pendant 6 semaines
Fractures du ramus mandibulaire (hors région condylienne)

• Ont le même mécanisme et les mêmes signes cliniques que les fractures de la région condylienne MAIS sans avoir les
complications potentielles
• Fractures survenant dans des zones non dentées, habituellement fermées, protégées par les masses musculaires situées
de part et d’autre de la branche mandibulaire (muscles masséter latéralement et ptérygoïdien médial médialement)
• Traitement identique aux fractures des portions dentées de la mandibule

MAIS étant des fractures fermées, il peut être différé de quelques jours si nécessaire
VIII. Fractures de l’étage moyen de la face

■Fractures sans répercussion sur l’articulé dentaire
•Fractures zygomatomaxillaires latérofaciales
•Fracture isolée des parois de l’orbite, essentiellement du plancher de
l’orbite
•Fracture des os nasaux
•Fractures centrofaciales complexes (fractures du CNEMFO)
•Fractures frontales
■Fractures avec répercussions sur l’articulé dentaire (fractures
occlusofaciales)
•Fractures de Le Fort I, II et III
Fractures zygomatomaxillaires ou fractures-disjonction du zygoma
• Fractures latérofaciales associant toujours 3 foyers de fracture
–*Fracture de la paroi antérieure du sinus maxillaire : irradiant vers le haut en direction de la margelle infraorbitaire et
du plancher de l’orbite +/- face médiale de l’orbite, et vers le bas en direction du cintre zigomatomaxillaire
–Fracture de l’apophyse frontale du zygoma : le plus souvent en regard de la suture frontozygomatique
–Fracture de l’apophyse temporale du zygoma : en regard de la coulisse temporale
• Fractures ouvertes (sinus maxillaire)
Mécanisme • Choc direct sur la pommette
• À l’inspection
–Épistaxis homolatérale : présence de sang dans le sinus maxillaire (hémosinus)
–Effacement du relief de la pommette homolatérale avec élargissement de l’hémiface
traumatisée (déplacement de l’os zygomatique) : souvent masqué par l’œdème
–Hémorragie sous-conjonctivale externe : diffusion sous-conjonctivale de l’hématome
siégeant au niveau de la suture frontozygomatique
–Limitation douloureuse de l’ouverture buccale (trismus) : embrochage du tendon du
muscle temporal
–Limitation des mouvements du globe oculaire avec diplopie en cas de fracture des parois
de l’orbite
–Enophtalmie et/ou dystopie oculaire en cas d’effondrement du plancher et/ou de la paroi
Signes cliniques
externe de l’orbite
• À la palpation
–Décalage en « marches d’escaliers » en regard des foyers de fracture
–Douleur exquise à la palpation
–Parfois mobilité nette du corps du zygoma
–Emphysème sous-cutané de la paupière inférieure, traduisant le passage d’air du sinus
maxillaire dans l’orbite (pneumorbite) à travers la fracture du plancher de l’orbite, et dans
les tissus sous-cutanés de la joue à travers la fracture de la paroi antérieure du sinus
maxillaire
–Hypoesthésie dans le territoire du nerf V2 : par lésion en regard des fractures du plancher
de l’orbite et/ou de la paroi antérieure du sinus maxillaire (foramen infraorbitaire)
Incidences antéropostérieures (Blondeau, Waters) et incidence axiale de Hirtz. Remplacés le

Imagerie
plus souvent par le scanner
➩ Fracture isolée de l’apophyse temporale de l’os zygomatique

Résulte d’un choc latérofacial

Forme clinique particulière –Déformation limitée au niveau de l’apophyse, la pommette restant en place
–Trismus au 1er plan
• Précoces
–Diplopie : Le + souvent due à une incarcération du muscle droit inférieur dans le foyer de
fracture du plancher de l’orbite, et parfois d’origine neurologique (contusion ou lésion des
nerfs oculomoteurs dans la fissure orbitaire supérieure)
–Enophtalmie et dystopie oculaire (définitives sans traitement)
–Perte de l’acuité visuelle par contusion du globe
–Cécité : contusion directe du nerf optique au niveau d’un trait de fracture irradié au canal
optique, hématome compressif intraorbitaire, thrombose de l’artère centrale de la rétine
–Hypoesthésie dans le territoire du nerf V2 : récupération dans 80 % des cas après
réduction de la fracture
Complications
–Complications infectieuses (fractures ouvertes +++)
–Limitation de l’ouverture buccale : initialement expliquée par un embrochage du
tendon du muscle temporal au niveau de l’apophyse temporal (habituellement régressif
après réduction)
• Tardives
–Séquelles morphologiques : enfoncement de la pommette, énophtalmie, dysopie
oculaire
–Diplopie résiduelle
–Séquelles sinusiennes : sinusites post-traumatiques
–Séquelles sensitives : 20 % des hypoesthésies du nerf V2 ne récupèrent pas
B • Antibioprophylaxie IV (fractures ouvertes)

• Mouchage proscrit pendant 6 semaines +++
En cas de signes fonctionnels oculaires (urgence) ou de fracture déplacée (après fonte
de l’œdème)
• Sous AG
• Réduction de la fracture au crochet de Ginestet (réduction percutanée) ou sous
Traitement contrôle de la vue (réduction endobuccale)
• Stabilisation de la fracture par plaques
• Exploration du plancher de l’orbite, désincarcération du muscle droit inférieur et
réduction de la hernie graisseuse, suivies si nécessaire d’une reconstruction du
plancher
• Libération du nerf V2
• En cas de baisse d’AV et/ou de cécité : décompression du nerf optique après scanner
Fractures isolées du plancher de l’orbite
• Plus fréquent chez l’enfant ; urgence thérapeutique dans les 6h

• Résultant d’un choc direct, antéropostérieur, sur le globe oculaire
➩ Entraîne une hyperpression intraorbitaire à l’origine de la fracture par un mécanisme indirect (plancher de l’orbite = paroi
la + vulnérable avant la paroi médiale)
• Examen ophtalmologique (AV, FO, test de Lancaster) + scanner indispensables
• Fracture du plancher largement ouverte dans le sinus maxillaire et +/- comminutive
• Margelle infraorbitaire intact (blow-out pur) ou fracturée (blow-out impur)
Fractures de type blow-out ➩ Du fait de la comminution l’incarcération du muscle droit inférieur est improbable
➩ Mais une quantité importante de graisse intraorbitaire fait hernie dans le sinus maxillaire,
donnant une énophtalmie
2 fractures sagittales
• L’une complète (habituellement médiane)
• L’autre en bois vert (habituellement latérale)
Fractures en trappe ➩ Créant une trappe à charnière latérale dans laquelle les structures intraorbitaires (graisse
et muscle droit inférieur) vont s’immiscer sous l’effet de l’hyperpression puis s’incarcérer au
moment de la fermeture de la trappe
➩ Donne une diplopie mais pas d’énophtalmie

Fractures des os nasaux
Fractures ouvertes
Mécanisme • Choc antéropostérieur ou latéral direct sur le nez

• Sensation de craquement
• Douleur parfois syncopale
• Épistaxis bilatérale : plaie endonasale
• Ecchymose en lunettes, témoignant de la diffusion de l’hématome fracturaire dans les
espaces celluloadipeux périorbitaires
• Déformation de la pyramide nasale, parfois masquée par l’œdème
Signes cliniques –Dans le plan frontal : nez couché sur l’un des côtés (choc latéral)
–Dans le plan sagittal : ensellure nasale (choc antéropostérieur)
• Obstruction nasale, objectivée en faisant expirer le patient par le nez au-dessus d’un miroir
À la rhinoscopie antérieure soit
• Simple œdème
• Plaie
• Hématome de la cloison (urgence thérapeutique : évacuation)
➩ Fractures nasomaxillaires (choc violent ou orientation oblique du choc)
Forme clinique particulière • Association d’une fracture des os nasaux à une fracture de l’une ou des 2 apophyses
frontales des maxillaires, avec « marche d’escalier »
• Précoce
–Épistaxis
• Tardives
–Déformations séquellaires de la pyramide nasale : pas totalement prévenues par la
Complications réduction chirurgicale et nécessitant une rhinoplastie secondaire 1 an après le
traumatisme
–Séquelles fonctionnelles respiratoires obstructives : soit par déviation de la cloison
nasale, soit par perforation de la cloison cartilagineuse (nécrose ischémique suite à un
hématome de cloison)
B • Antibioprophylaxie (fractures ouvertes)

• Traitement de l’épistaxis
• Corticothérapie (antioedème)
Patient revu au bout de 72h après fonte de l’œdème pour apprécier les répercussions
fonctionnelles et cosmétiques, et poser l’indication chirurgicale
Traitement La fracture doit être traitée dans un délai de 5 jours chez l’enfant et de 10 jours chez
l’adulte
En cas de fracture déplacée
• Sous AG
• Réduction par manœuvres externes et internes
• Contention externe par plâtre et interne par méchage ou attelles siliconées pendant 8-
10 jours
Fractures centrofaciales complexes

➩ Fractures du nez dépassées (l’énergie traumatique entraîne des lésions en arrière de la pyramide nasale au niveau des
structures profondes de la région centrôfaciale : os lacrymaux, ethmoïde, parois internes des orbites et partie médiale des
planchers orbitaires, apophyses frontales des maxillaires, parois antérieure et postérieure du sinus frontal)
Aboutissant aux classiques fractures du CNEMFO (complexe naso-ethmoïdo-maxillo-fronto-orbiculaire)
• Patients considérés comme des traumatisés crâniens
Mécanisme • Choc violent sur la région nasale

• Signes classiques de la fracture des os nasaux : épistaxis bilatérale, douleur, obstruction
nasale, hématome en lunettes
• Effacement du relief de la pyramide nasale
• Méplat frontal par embarrure (dans les fractures étendues à l’os frontal)

• Élargissement de la région interorbitaire (télécanthus) par désinsertion des ligaments
canthaux et/ou valgisation des os lacrymaux
• Larmoiement par atteinte des parois osseuses des sacs lacrymaux
• Enophtalmie par effondrement des parois médiales et latérales des 2 orbites
Signes cliniques
• Œdème important des paupières et intraorbitaire d’installation rapide masquant souvent les
déformations
• Emphysème sous-cutanés périorbitaires témoignant de la présence d’air dans les orbites
(pneumorbites) en relation avec les fractures des parois orbitaires
• Diplopie statique et/ou dynamique par atteinte des muscles oculomoteurs
• Rhinorrhée cérébrospinale en cas de fracture irradiée à l’étage antérieur de la base du
crâne
• Anosmie en cas de fracture irradiée à la lame criblée de l’ethmoïde
• Cécité en cas d’irradiation aux canaux optiques
Imagerie • Scanner indispensable
• Précoces
–Épistaxis cataclysmique
–Méningite précoce par voie ascendante : antibioprophylaxie systématique et avis
neurochirurgical en cas de suspicion de brèche dure-mérienne
–Complications oculaires (diplopie, cécité…) : avis ophtalmologique
–Anosmie uni- ou bilatérale : traumatisme des nerfs olfactifs au niveau de la lame criblée
Complications de l’ethmoïde ; souvent définitive
• Tardives
–Méningite tardive
–Séquelles morphologiques : rétrusion de la racine du nez, ensellure globale sévère,
télécanthus séquellaire, énophtalmie séquellaire
–Obstruction des voies lacrymales : nécessite parfois une dacryo-rhino-cystostomie
–Séquelles mnésiques : résultent du TC
B Antibioprophylaxie IV (fractures ouvertes)

• En urgence
–Traitement de l’épistaxis
–Décompression éventuelle d’un nerf optique
• Après fonte de l’œdème et en fonction des lésions
Traitement –Réduction de la pyramide nasale
–Réparation des parois orbitaires
–Canthopexie transnasale
–Réparation des voies lacrymales
–Réparation des brèches méningées
–Réparation des fractures de la paroi postérieure et antérieure du sinus frontal
Fractures de Le Fort
• Ont en commun de séparer à une hauteur variable le plateau palatin et la base du crâne
• Mobilisent et déplacent l’arcade dentaire maxillaire, créant un trouble occlusal
• Patients considérés comme des traumatisés crâniens

Fractures de Le Fort I
Détache le plateau palatin du reste du massif facial
• Trait de fracture horizontal passant au ras de l’orifice piriforme, brisant le septum nasal, les parois latérales des fosses
nasales, les parois antérieures et postérieures des 2 sinus maxillaires et le bas des processus ptérygoïdiens du sphénoïde
Mécanisme • Choc sous-nasal violent
• Impotence fonctionnelle : aspect figé, bouche entrouverte, douleur faciale basse

s’exagérant à la tentative d’occlusion
• Trouble de l’articulé dentaire : contacts molaires prématurés bilatéraux et pseudobéance
antérieure par recul et bascule en bas et en arrière du plateau palatin
• Palpation douloureuse du fond du vestibule supérieur
Signes cliniques • Ecchymose en « fer à cheval » au fond du vestibule supérieur

• Épistaxis témoignant de plaies de la muqueuse nasale et/ou des hémosinus maxillaires
• Mobilité isolée de l’ensemble du plateau palatin et de l’arcade dentaire supérieure par
rapport au reste du massif facial, déclenchant une douleur exquise
• Une fracture sagittale médiane (disjonction maxillaire) ou paramédiane peut être associée
avec une plaie de la fibromuqueuse palatine
• Précoces
–Épistaxis massive
Complications • Tardives
–Séquelles occlusales
–Séquelles mnésiques
–Antibioprophylaxie IV (fractures ouvertes)
Traitement –Sous AG : réduction de la fracture et contention soit par ostéosynthèse soit, à défaut, par
blocage maxillomandibulaire associé à une suspension périzygomatique ou frontale
Fractures de Le Fort II
Détache le plateau palatin et la pyramide nasale du reste du massif facial
• Trait de fracture horizontal passant par les os nasaux ou la jonction frontonasale, les processus frontaux des maxillaires, la
paroi médiale et le plancher des 2 orbites, les margelles infraorbitaires, les parois antérieure et postérieure des sinus
maxillaires, les cintres zygomatomaxillaires et les processus ptérygoïdiens des sphénoïdes en arrière
• Les os zygomatiques restent en place
Mécanisme • Choc sous-nasal violent
• Effacement de la racine du nez

• Ecchymose périorbitaire en lunettes
• Emphysème sous-cutané périorbitaire (pneumorbite)
• Épistaxis
• Palpation d’une « marche d’escalier » au niveau des margelles infraorbitaires
• Hypoesthésie dans le territoire des nerfs V2
• Éventuelle diplopie par atteinte des muscles extrinsèques des yeux
• Larmoiement par atteinte des parois du sac lacrymal
Signes cliniques • Troubles visuels en rapport avec une possible contusion associée des globes oculaires ou
une atteinte du nerf optique par compression ou contusion
• Possible rhinorrhée cérébrospinale en cas d’irradiation de la fracture horizontale de la
racine du nez à l’étage antérieure de la base du crâne
• Possible anosmie liée à l’irradiation à la lame criblée de l’ethmoïde
• Trouble de l’articulé dentaire : contacts molaires prématurés bilatéraux et pseudobéance
• Mobilité de l’ensemble du palais, de l’arcade dentaire maxillaire et de la pyramide nasale
par rapport au reste du massif facial, les zygomatiques restant en place
• Précoces
–Atteinte oculaire (cécité), de l’étage antérieur de la base du crâne (méningite, anosmie) ou
des nerfs V2
• Tardives
Complications –Séquelles occlusales
–Séquelles morphologiques
–Séquelles sensitives dans le territoire du V2
–Séquelles mnésiques
–Séquelles sensorielles
• Antibioprophylaxie IV (fractures ouvertes)
Traitement • Sous AG : réduction de la fracture et contention soit par ostéosynthèse soit, à défaut, par
blocage maxillomandibulaire associé à une suspension périzygomatique ou frontale
Fractures de Le Fort III

Isolée, elle est exceptionnelle (souvent associée à d’autres fractures comme les fractures latérofaciales bilatérales,
centrofaciales, Le Fort I et II…). L’association d’une fracture occlusofaciale complexe à une ou plusieurs fractures
mandibulaires constitue une fracture panfaciale
Détache dans son ensemble le massif facial (maxillaire, zygomatiques, région nasale) de la base du crâne
• Trait de fracture horizontal passant par les os nasaux ou la jonction frontonasale (comme dans la fracture de Le Fort II),
les processus frontaux des maxillaires, la paroi médiale puis latérale des 2 orbites en fracturant au passage le plancher de
l’orbite, les processus frontaux puis temporaux des os zygomatiques et se termine en arrière au niveau des processus
ptérygoïdes du sphénoïde
Mécanisme • Choc facial violent

• Enfoncement de la face avec œdème global et ecchymoses multiples aboutissant à un
faciès « lunaire »
• Effacement de la pyramide nasale
• Épistaxis voire stomatorragie
• Rhinorrhée cérébrospinale fréquente en raison des fractures associées de la base du crâne
Signes cliniques • Trouble de l’articulé dentaire : contacts molaires prématurés bilatéraux et pseudobéance
• Mobilité de l’ensemble de la face, os zygomatiques compris
Certains signes décrits dans la fracture de Le Fort II (ecchymose et emphysème
périorbitaires, éventuelle diplopie, larmoiement, troubles de l’acuité visuelle, anosmie)
peuvent également être rencontrés

En dehors des séquelles sensitives dans le territoire du V2, ce sont les mêmes
Complications
complications que celles décrites dans les fractures de Le Fort II
• Antibioprophylaxie IV (fractures ouvertes)

Traitement • Sous AG et après fonte de l’œdème : réduction de la fracture et contention soit par
ostéosynthèse soit, à défaut, par blocage maxillomandibulaire associé à une suspension
uniquement frontale

Table des matières
ORL
Item 47 – Dépistage des troubles auditifs chez l’enfant
I. Définition et classification de la surdité chez l’enfant
II. Bilan audiologique chez l’enfant
III. Étiologie de la surdité de l’enfant
IV. Prise en charge de l’enfant sourd
Item 87 – Épistaxis
I. Anatomie
II. Diagnostic d’une épistaxis et conduite à tenir
III. Étiologie des épistaxis
IV. Traitement
V. Réalisation pratique des tamponnements
Item 88 – Dysphonie en ORL
I. Diagnostic et démarche étiologique d’une immobilité laryngée unilatérale
II. Diagnostic et démarche étiologique d’une immobilité laryngée bilatérale
III. Étiologies des immobilités laryngées unilatérales
IV. Étiologies des immobilités laryngées bilatérales
Item 89 – Altération de la fonction auditive
I. Rappels anatomiques du système auditif
II. Les différents tests de l’audition en ORL
III. Comparaison surdité de transmission et surdité de perception sur la clinique et
les résultats des tests auditifs
IV. Étiologie des surdités de perception bilatérales
V. Étiologie des surdités de perception unilatérales
VI. Étiologie des surdités de transmission
Item 101 – Paralysie faciale
I. Rappels anatomiques sur le nerf facial (VII)
II. Sémiologie de la paralysie faciale périphérique
III. Différencier paralysie faciale centrale et périphérique
IV. Diagnostic de sévérité et diagnostic de localisation lésionnelle de la paralysie
faciale périphérique
V. Paralysie faciale périphérique « idiopathique » ou « a frigore » ou « paralysie de

V. Paralysie faciale périphérique « idiopathique » ou « a frigore » ou « paralysie de
Bell »
VI. Paralysies faciales périphériques infectieuses
VII. Paralysies faciales périphériques traumatiques
VIII. Paralysies faciales périphériques tumorales et de causes rares
IX. Causes des paralysies faciales périphériques bilatérales
Item 103 – Vertige
I. Définition et fonctionnement de la fonction d’équilibration
II. Syndrome vestibulaire aigu
III. Nystagmus vestibulaire spontané et nystagmus vestibulaire provoqué
IV. Examens complémentaires devant un vertige
V. Les vertiges positionnels paroxystiques
VI. Les vertiges inauguraux de plusieurs heures = syndrome vestibulaire destructif
VII. Les vertiges récurrents
VIII. Traitement symptomatique des vertiges
Item 122 – Principales techniques de rééducation et de réadaptation en ORL.
Savoir prescrire la massokinésithérapie et l’orthophonie
I. Rappels et définitions
II. Savoir prescrire l’orthophonie
III. Savoir prescrire la kinésithérapie
Item 130 – La personne âgée malade (surdité de la personne âgée)
I. La presbyacousie
II. Les autres surdités de la personne âgée
Item 148 – Infections rhinosinusiennes de l’adulte et de l’enfant
II. Rhinite aiguë infectieuse de l’adulte
III. Sinusite maxillaire aiguë
IV. Les autres sinusites
V. Sinusites récidivantes, sinusites bloquées, complications
VI. Traitement des sinusites aiguës de l’adulte
VII. Traitement des sinusites aiguës de l’enfant
Item 149 – Angines de l’adulte et de l’enfant et rhinopharyngites de l’enfant
I. Rhinopharyngite de l’enfant
II. Hypertrophie des végétations adénoïdes et rhinopharyngites à répétition
III. Angine : définition, étiologie, diagnostic clinique et microbiologique
IV. Formes cliniques des angines
V. Traitement des angines

VI. Complications des angines
Item 150 – Otites infectieuses de l’adulte et de l’enfant
I. Otalgie
II. Diagnostic clinique des otites
III. Otite moyenne aiguë (OMA)
IV. Otite séromuqueuse (OSM) ou otite moyenne chronique à tympan fermé
V. Traitement des otites
Item 203 – Dyspnée laryngée
I. Anatomie du larynx
II. Dyspnée laryngée
Item 220 – Adénopathie cervicale
I. Définition
II. Examen ORL et cervicofacial
III. Examens paracliniques systématiques
IV. Autres examens
V. Étiologie
VI. Diagnostics différentiels
Item 273 – Dysphagie en ORL
I. Sémiologie des troubles de la déglutition
II. Démarche diagnostique devant une dysphagie
III. Étiologie des dysphagies chroniques en ORL
IV. Étiologie des dysphagies aiguës en ORL
Item 298 – Tumeurs de la cavité buccale, naso-sinusiennes et du cavum, et des
voies aérodigestives supérieures
I. Aires ganglionnaires de drainage
II. Épidémiologie des cancers ORL
III. Signes d’appels des cancers ORL
IV. Bilan diagnostique, d’extension et préthérapeutique des cancers ORL
V. Description des cancers ORL
VI. Suivi post-thérapeutique des cancers ORL
Item 335 – Orientation diagnostique et conduite à tenir devant un traumatisme
maxillo-facial et oculaire – fractures du rocher
I. Fractures du rocher
II. Syndrome cochléovestibulaire déficitaire partiel dissocié suite à une fracture du
rocher
III. Syndrome cochléovestibulaire déficitaire total unilatéral suite à une fracture

III. Syndrome cochléovestibulaire déficitaire total unilatéral suite à une fracture
du rocher
Item 359 – Détresse respiratoire aiguë du nourrisson, de l’enfant et de l’adulte.
Corps étranger des voies aériennes et autres corps étrangers ORL
I. Corps étrangers de l’oreille
II. Corps étrangers du nez
III. Corps étrangers du pharynx et de l’œsophage
IV. Corps étrangers trachéobronchiques et laryngés
CMF
Anatomie crâniofaciale et examen de la face et de la cavité buccale
I. Le squelette facial
II. Constitution de la région centrôfaciale
III. L’innervation faciale
IV. Muscles masticateurs
V. Dentition
VI. Examens radiologiques classiques en CMF
Item 47 – Développement buccodentaire et anomalies
I. Évolution et description de la dentition
II. Anomalies de l’éruption dentaire
III. Articulé dentaire
Item 90 – Pathologies des glandes salivaires
II. Pathologies infectieuses des glandes salivaires
III. Pathologies lithiasiques des glandes salivaires
IV. Tumeurs des glandes salivaires
V. Sialadénoses
Item 113 – Malformations vasculaires et hémangiomes
I. Hémangiomes infantiles
II. Malformations capillaires
III. Malformations veineuses
IV. Malformations lymphatiques
V. Fistules et malformations artérioveineuses (MAV)
Item 155 – Cellulite faciale d’origine dentaire
I. Anatomie et physiologie dentaire
II. Les caries dentaires

III. Les pulpopathies et les parodontites
IV. Lésions gingivales, ou parodontopathies
V. Traitement des lésions dentaires (caries, pulpopathies, parodontites)
VI. Les cellulites faciales
VII. Sinusite maxillaire d’origine dentaire
VIII. Autres complications régionales et à distance des foyers infectieux dentaires
et gingivaux
Item 155 – Pathologie non tumorale de la muqueuse buccale
I. Infection de la muqueuse buccale à Candida albicans
II. Ulcérations uniques de la bouche
III. Ulcérations multiples de la bouche
Item 307 – Tumeurs des os de la face primitives et secondaires
I. Signes d’appels
II. Imagerie
III. Les kystes de la face d’origine dentaire et non dentaire
IV. Tumeurs bénignes osseuses de la face d’origine dentaire
V. Tumeurs bénignes osseuses de la face d’origine non dentaire
VI. Tumeurs malignes osseuses de la face d’origine non dentaire
Item 335 – Traumatologie maxillo-faciale
I. Épidémiologie
II. Situations d’urgence à repérer
III. Examen clinique d’un traumatisé maxillo-facial
IV. Imagerie d’un traumatisé maxillo-facial
V. Traumatismes des parties molles
VI. Brûlures de la face
VII. Fractures de la mandibule
VIII. Fractures de l’étage moyen de la face


ORL Et Chirurgie Maxillo-Faciale - EDN en Fiches Et en Schémas

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B Éléments Comprendre le développement du système visuel

A Diagnostic positif Signes fonctionnels et physiques évocateurs de malvoyance chez l’enfant

A Définition Dépistage systématique des troubles auditifs

A Prise en charge Connaître les indications d’adressage d’un enfant à un ORL

A Définition Enfant sourd

B Examens Mesure de l’audition chez l’enfant

A Définition Connaître la numérotation dentaire internationale

A Définition Connaître la définition d’une carie dentaire

B Éléments Connaître le calendrier d’éruption dentaire

A Diagnostic positif Luxation congénitale de Hanche (LCH), modalités du dépistage

B Examens Luxation congénitale de Hanche (LCH), indication de l’imagerie

A Diagnostic positif Scoliose de l’enfant, Facteurs de risque

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B Contenu multimédia Radio rachis lombaire d’une scoliose malformative

A Définition Médecine scolaire

A Définition Connaître les éléments constitutifs du carnet de santé et leur utilité

B Diagnostic positif Connaître les particularités de l’examen de suivi des adolescents

A Prévalence, Mortalité et morbidité infantiles

I. Définition et classification de la surdité chez l’enfant

Perte en dB Appellation de la surdité Conséquences

20-40 Légère Défaut de Le langage oral est

40-70 Moyenne A parlé tard et

II. Bilan audiologique chez l’enfant

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III. Étiologie de la surdité de l’enfant

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IV. Prise en charge de l’enfant sourd

•Prise en charge orthophonique : guidance parentale, acquisition et

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Rang Rubrique Intitulé

A Définition Définition épistaxis

A Examens Description des examens biologiques de base dans une épistaxis

B Examens Indication des examens d’imagerie devant une épistaxis

A Prise en charge Connaître la stratégie thérapeutique dans une épistaxis

B Prise en charge Principes de la gestion thérapeutique de l’HTA au cours d’une épistaxis

B Étiologies Connaître les autres étiologies des épistaxis

B Prise en charge Connaître le principe du tamponnement antéropostérieur

La partie I. Anatomie est classée rang C dans le collège mais je considère

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II. Diagnostic d’une épistaxis et conduite à tenir

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III. Étiologie des épistaxis

Infectieuses et inflammatoires HTA +++

Tumorales Maladies vasculaires

Épistaxis essentiel = Épistaxis maladie

CAUSE LOCALE : ÉPISTAXIS SYMPTÔME

–Épistaxis et fracture de l’étage antérieure de la base du crâne :

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3. Tumorales : à rechercher systématiquement

ORIGINE GÉNÉRALE : ÉPISTAXIS ÉPIPHÉNOMÈNE

4. Épistaxis essentielle : épistaxis maladie

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1. Tarir l’hémorragie par hémostase locale

1. Compression digitale simple 1. Compression digitale simple de l’aile du nez pendant

–Pour les patients porteurs d’angiomatose diffuse ou de

–ATTENTION : en cas de tumeurs malignes ou de fibromes

2. Éviter la reproduction de l’hémorragie