Chez le même éditeur

Dans la même collection

Suivi biologique du sportif, Mesures biologiques, pathologies, passeport biologique de l’athlète, géno-
mique, de G. Dine et P. Laure, 336 pages, 2018.
Nutrition du sportif, 3e édition, de X. Bigard, C.-Y. Guezennec, 304 pages, 2017.
Dopage, Comprendre et prévenir, de O. Coste, K. Noger, P. Liotard et A. Andrieu, 336 pages, 2017.
Médecine de montagne, Alpinisme et sports de montagne, 5e édition, de J.-P. Richalet et J.-P. Herry,
384 pages, 2017.
Les bases physiologiques du sport, 64 concepts clés, de V. Klissouras, O. Klissouras, A. Klissouras
et P. Jenoure, 208 pages, 2017.
Prescription des activités physiques, En prévention et en thérapeutique, 2e édition, de F. Depiesse
et O. Coste, 544 pages, 2016.
Guide d’isocinétisme, de P. Edouard et F. Degache, 352 pages, 2016.
Musculation : épidémiologie et prévention des blessures, de I. Prothoy et S. Pelloux-Prayer, 264 pages,
2015.
Rééducation en traumatologie du sport. Tome 1, Membre supérieur. Muscles et tendons, de J.-C.
Chanussot et R.-G. Danowski, 352 pages, 2005.
Rééducation en traumatologie du sport. Tome 1, Membre inférieur et rachis, de J.-C. Chanussot
et R.-G. Danowski, 448 pages, 2005.

Autres ouvrages :
Anatomy Trains, Les méridiens myofasciaux en thérapie manuelle, de T. W. Myers, 344 pages, 2018.
Manuel de palpation osseuse et musculaire, Points gâchettes, zones de projection et étirements,
2e édition, de J. E. Muscolino, 568 pages, 2018.
Mésothérapie : place en traumatologie et rhumatologie, de J. le Coz, 256 pages, 2020.
Traumatologie en pratique
sportive

Yves Catonné
Professeur des universités, ancien chef de service de chirurgie orthopédique,
hôpital Pitié-Salpêtrière, université Paris-Sorbonne.

Frédéric Khiami
Professeur des universités, hôpital Pitié-Salpêtrière, université Paris-Sorbonne.

Frédéric Depiesse
Praticien hospitalier spécialiste de médecine physique et réadaptation, médecin du sport.
Elsevier Masson SAS, 65, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux cedex, France

Traumatologie en pratique sportive d’Yves Catonné, Frédéric Khiami et Frédéric Depiesse.

© 2021 Elsevier Masson SAS
ISBN : 978-2-294-76819-4
e-ISBN : 978-2-294-76860-6
Tous droits réservés.

Les indications et posologies de tous les médicaments cités dans ce livre ont été recommandées dans la littérature médicale et
concordent avec la pratique de la communauté médicale. Elles peuvent, dans certains cas particuliers, différer des normes définies
par les procédures d’AMM. De plus, les protocoles thérapeutiques pouvant évoluer dans le temps, il est recommandé au lecteur de
se référer en cas de besoin aux notices des médicaments, aux publications les concernant et à l’Agence du médicament. L’auteur et
l’éditeur ne sauraient être tenus pour responsables des prescriptions de chaque médecin.

Tous droits de traduction, d’adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays. Toute reproduction ou
représentation intégrale ou partielle, par quelque procédé que ce soit, des pages publiées dans le présent ouvrage, faite sans
l’autorisation de l’éditeur, est illicite et constitue une contrefaçon. Seules sont autorisées, d’une part, les reproductions strictement
réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation collective et, d’autre part, les courtes citations justifiées par le
caractère scientifique ou d’information de l’œuvre dans laquelle elles sont incorporées (art. L. 122-4, L. 122-5 et L. 335-2 du Code
de la propriété intellectuelle).

Ce logo a pour objet d’alerter le lecteur sur la menace que représente pour l’avenir de l’écrit, tout particu-
lièrement dans le domaine universitaire, le développement massif du « photocopillage ». Cette pratique,
qui s’est généralisée, notamment dans les établissements d’enseignement, provoque une baisse brutale
des achats de livres, au point que la possibilité même pour les auteurs de créer des œuvres nouvelles et
de les faire éditer correctement est aujourd’hui menacée. Nous rappelons donc que la reproduction et la
vente sans autorisation, ainsi que le recel, sont passibles de poursuites. Les demandes d’autorisation de
photocopier doivent être adressées à l’éditeur ou au Centre français d’exploitation du droit de copie : 20,
rue des Grands-Augustins, 75006 Paris. Tél. 01 44 07 47 70.
 Table des compléments
en ligne
Des vidéos sont associées à cet ouvrage. Elles sont indiquées dans le texte par le picto . Pour voir ces
compléments, connectez-vous sur http://www.em-consulte.com/e-complement/476819.

Chapitre 5 Vidéo 6.6
Ressaut biceps fémoral clinique. © Y. Catonné
Vidéo 5.1
Échographie dynamique d’un ressaut antérieur de hanche. Vidéo 6.7
Ressaut biceps échographie dynamique. © J.-L. Brasseur.

Chapitre 6 Vidéo 6.8
Friction biceps vue per-opératoire. © A. Wajsfisz, J. Amzallag.
Vidéo 6.1
Rupture du LCP. Tiroir postérieur. Chapitre 7
Vidéo 6.2 Vidéo 7.1
Auto-réduction du tiroir postérieur. Augmentation de la flexion dorsale.

Vidéo 6.3 Vidéo 7.2
Testing d’une triade antéro-externe. Signe de Thompson.

Vidéo 6.4 Vidéo 7.3
Instabilité fémoro patellaire. © F. Khiami. Luxation des tendons fibulaires.

Vidéo 6.5
Syndrome essuie-glace recoupé flexion. © J.-L. Brasseur.
 Liste des collaborateurs
Éric Abehsera, Chirurgie orthopédique, Clinique
du Sport – Paris
Marine Ankri, Chirurgie orthopédique, Hôpital
Pitié Salpêtrière, Sorbonne Université
Ahlam Arnaout, Chirurgie orthopédique, Hôpi-
tal Armand-Trousseau, Sorbonne Université,
AP-HP, International Wrist center Clinique Bizet
Paris
Julie Attye, Fédération française de ski, Annecy
Manon Bachy-Razzouk, Chirurgie orthopédique
pédiatrique, Hôpital Armand-Trousseau, Sor-
bonne Université, AP-HP, Paris
Olivier Barbier, Chirurgie orthopédique, Profes-
seur des Armées, Hôpital Sainte-Anne, Toulon
Nicolas Barizien, Médecine physique et réadapta-
tion, Hôpital Foch, Suresnes
Cyril Barthomeuf, Fédération Française de Ski,
Annecy
Wael Bayoud, Chirurgie orthopédique, Hôpital
Pitié-Salpêtrière, Sorbonne Université, Paris
Sylvie Besch, Médecine physique et réadaptation,
rééducation fonctionnelle et traumatologie du
sport, Hôpitaux de Saint-Maurice
Pierre Billard, Médecine du sport, Médecin fédé-
ral national FFGym, Président de la commis-
sion médicale en charge de la SMR, Praticien
hospitalier urgences, Paris
Nicolas Bocahut, Chirurgie orthopédique, Hôpi-
tal Pitié-Salpêtrière, Sorbonne Université, Paris
Yoann Bohu, Chirurgie orthopédique, Clinique
du Sport, Paris
Raphaël Bonaccorsi, Chirurgie orthopédique,
Praticien hospitalier, Hôpital Pitié-Salpêtrière,
Sorbonne Université, Paris
Léo Borrini, Médecine physique et réadaptation,
Rééducation fonctionnelle et Traumatologie du
Sport, Hôpital d’instruction des armées de
Percy, Clamart
Nicolas Bouscaren, Fédération française de ski,
Annecy
Jean-Louis Brasseur, Radiologie, Hôpital Pitié-
Salpêtrière, Sorbonne Université, Paris
Arthur Brulé, Fédération française de ski, Annecy
Stéphane Bulle, Fédération française de ski,
Annecy
Adeline Cambon-Binder, Chirurgie orthopé-
dique, Maître de conférences des universités –
Praticien hospitalier, Hôpital Saint-Antoine,
Sorbonne Université, Paris
Yves Catonné, Chirurgie orthopédique, Profes-
seur des universités, Hôpital Pitié-Salpêtrière,
Sorbonne Université, Paris
Vincent Chassaing, Chirurgie orthopédique,
Hôpital privé d’Antony
Jean-François Chermann, Neurologue, Ancien
interne et ancien chef de clinique assistant des
hôpitaux de Paris, attaché à l’hôpital européen
Georges-Pompidou, attaché à l’Institut natio-
nal psychiatrique Marcel Rivière, DEA neuro­
sciences université Paris-VIII, Paris
Camille Choufani, Chirurgie orthopédique,
Hôpital Sainte-Anne, Toulon
Jean-Baptiste Courroy, Médecine du sport, Ins-
titut de l’Appareil Locomoteur Nollet, Paris
Michel Crema, Radiologie, INSEP, Paris
Romain Dayan, Chirurgie orthopédique, Hôpital
Pitié-Salpétrière, Sorbonne Université, Paris
XIV Liste des collaborateurs
Stéphane De Jésus, Fédération française de ski,
Annecy
Jacques de Lecluse, Médecine du sport, médecine
physique et réadaptation, Institut de l’Appareil
Locomoteur Nollet, Paris
Frédéric Depiesse, Médecine du sport, médecine
physique et réadaptation, Ancien président
de la commission médicale nationale de la
FFA, Ex-membre European Athletics et World
Athletics, Praticien Hospitalier en disponibilité,
médecin, Clinalliance Villers-sur-Orge , Institut
Mutualiste de Montsouris Paris
Jules Descamps, Chirurgie orthopédique, Hôpital
Bichat, AP-HP, Paris
Flore Devriese, Chirurgie orthopédique, Hôpital
Pitié-Salpêtrière, Sorbonne Université, Paris
Pascal Edouard, Médecine physique et réadapta-
tion, Professeur des universités de Physiologie,
Praticien Hospitalier en médecine physique et
réadaptation, Hôpital Nord, CHU, Saint-Étienne
Gauthier Eloy, Chirurgie orthopédique, Hôpital
Pitié-Salpêtrière, Sorbonne Université, Paris
Marc-Antoine Ettori, Chirurgie orthopédique,
Institut de l’Appareil Locomoteur Nollet, Cli-
nique Maussins-Nollet, Paris
Jean-Marie Fayard, Fédération française de ski,
Annecy
Benjamin Ferembach, Chirurgie orthopédique,
CHRU Trousseau, Chambray-lès-Tours
Olivier Fichez, Rhumatologie, Médecine du sport,
Saint-Raphaël
Frank Fitoussi, Chirurgie orthopédique pédia-
trique, Professeur des universités, Hôpital
Armand-Trousseau, Sorbonne Université,
AP-HP, Paris
Didier Fontes, Chirurgie orthopédique, Clinique
du sport, Paris
Alain Frey, Médecine du sport, CHU Poissy/
Saint-Germain, Poissy
Antoine Gerometta, Chirurgie orthopédique, D,
Clinique du sport, Paris
Sophie Gleizes Cervera, Pôle Occitanie de hand-
ball, Medipôle, Toulouse
Mathilde Gras, Chirurgie orthopédique, Institut
de l’Appareil Locomoteur Nollet, Paris
Olivier Grimaud, Chirurgie orthopédique, Cli-
nique du sport, Paris
Henri Guerini, Radiologie, Centre d’imagerie
Léonard de Vinci, Paris
Alice Guyon, Fédération française de ski, Annecy
Alexandre Hardy, Chirurgie orthopédique, Cli-
nique du sport, Paris
Serge Herman, Chirurgie orthopédique, Clinique
du sport, Paris
Olivia Judet, Radiologie, Clinique Jouvenet, Paris
Thierry Judet, Chirurgie orthopédique, Profes-
seur des universités, Clinique Jouvenet, Paris
Gérard Juin, Médecin des équipes de France,
Directeur médical national de la Fédération
française de handball, Gentilly
Frédéric Khiami, Chirurgie orthopédique et trau-
matologie du sport, Professeur des universités,
Hôpital Pitié-Salpêtrière, Sorbonne Université,
Paris
Shahnaz Klouche, Chirurgie orthopédique, Cli-
nique du sport, Paris
Yohann Knafo, Chirurgie orthopédique, Hôpital
Pitié-Salpêtrière, Sorbonne Université, Paris
Fabien Koskas, Chirurgie vasculaire, Professeur des
universités, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Sorbonne
Université, Paris
Romain Laurent, Chirurgie orthopédique, Hôpi-
tal Armand-Trousseau, Sorbonne Université,
AP-HP, Paris
Nicolas Lefevre, Chirurgie orthopédique, Clinique
du sport, Paris
Franck Le Gall, Médecin de l’équipe de France de
football, Médecin de l’Olympique de Marseille,
Centre national de Football, Clairefontaine-
en-Yvelines

Dominique Le Viet, Chirurgie orthopédique,
Professeur, Clinique Jouvenet, Paris
Jacky Maillot, Directeur médical de l’équipe
cycliste professionnelle Groupama FDJ, Direc-
teur pôle médical fédéral FFC, Montigny Le
Bretonneux
Laura Marie-Hardy, Chirurgie orthopédique,
Hôpital Pitié-Salpêtrière, Sorbonne Université,
Paris
Olivier Matarese, Fédération Française de Ski,
Annecy
Christophe Mathoulin, Chirurgie orthopédique,
Professeur, International Wrist Center, Cli-
nique Bizet, Paris
Éric Meinadier, Directeur pôle médical fédéral
FFC, Montigny-le-Bretonneux
Lorenzo Merlini, Chirurgie orthopédique, Inter-
national Wrist Center, Clinique Bizet, Paris
Alain Meyer, Chirurgie orthopédique, Clinique
du sport, Paris
Bernard Montalvan, Médecine du sport, Fédéra-
tion française de Tennis, Paris
Gérard Morvan, Radiologie, Centre d’imagerie
Léonard de Vinci, Paris
Thông Nguyen, Chirurgie plastique et recons-
tructrice, Maître de conférences des Universi-
tés, Université Paris-Descartes, Paris
Emmanuel Orhant, Médecine et traumatologie
du sport, Centre national du football, Centre
médical sportif de Clairefontaine, FFF, Claire-
fontaine-en-Yvelines
Jacques Parier, Rhumatologie, Médecine phy-
sique, Fédération française tennis, Paris
Hugues Pascal-Moussellard, Chirurgie orthopé-
dique, Chef de service, Professeur des uni-
versités, Hôpital Pitié-Salpêtrière, Sorbonne
Université, Paris
David Petrover, Radiologie, Hôpital Lariboisière,
Clinique Drouot, Paris
Liste des collaborateurs XV
Mireille Peyre, Médecine physique et réadapta-
tion, Hôpitaux de Saint-Maurice
Jérôme Renoux, Radiologie, INSEP, Paris
Jacques Rodineau, Médecine du sport, Médecine
physique et réadaptation, Professeur, Paris
Éric Rolland, Chirurgie orthopédique, Ancien
médecin du PSG, Hôpital Pitié-Salpêtrière,
Sorbonne Université, Paris
Romain Rousseau, Chirurgie orthopédique, Ins-
titut de l’Appareil Locomoteur Nollet, INSEP,
Paris
Marie-Philippe Rousseaux-Blanchi, Fédération
française de ski, Annecy
Marc Rozenblat, Médecine du sport, Ozoir-
la-Ferrière
Pascale Saliba, Fédération française de ski, Annecy
Elhadi Sariali, Chirurgie orthopédique, Profes-
seur des universités, Hôpital Pitié-Salpêtrière,
Sorbonne Université, Paris
Bertrand Tamalet, Médecine du sport, FIFA
Medical Centre of Excellence – Centre Natio-
nal du Football, Clairefontaine
Laurent Thomsen, Chirurgie orthopédique, Cli-
nique Drouot, Paris
Idriss Tourabaly, Chirurgie orthopédique, Cli-
nique des Maussins, Paris
Arabelle Vanderzwalm, Odontologie, Chirurgien-
dentiste, Maître de conférence des universités,
Membre de la Commission médicale nationale
de fédération française du sport universitaire,
Université Paris-Descartes, Clinique Drouot,
Paris
Gilbert Versier, Chirurgie orthopédique, Profes-
seur des armées, Clinique Drouot, Paris
Raphaël Vialle, Chirurgie orthopédique pédia-
trique, Professeur des universités, Hôpital
Armand-Trousseau, Sorbonne Université,
AP-HP, Paris

La traumatologie du sport constitue un domaine
en pleine expansion et dont la prise en charge
doit être pluridisciplinaire. C’est de plus en plus
évident et nécessaire.
La traumatologie du sport se situe à un véri-
table carrefour de la médecine, de l’imagerie et de
la chirurgie, où se rejoignent – et se confrontent
parfois – les idées de chacun sur l’importance du
bilan clinique, les critères de choix de l’imagerie
et la recherche de la stratégie thérapeutique la
plus efficace qu’elle soit médicale ou chirurgicale.
Confrontés aux mêmes problèmes de recherche
d’un diagnostic précoce et précis et d’un traite-
ment efficace, se retrouvent côte à côte le “clan
des cliniciens” regroupant  : médecins du sport,
médecins de Médecine Physique, rhumatologues,
chirurgiens orthopédistes généralistes ou parfois
spécialisés dans telle ou telle pathologie : épaule,
coude, poignet et main, bassin, articulation coxo-
fémorale, genoux, cheville, pied, rachis  ; mais
aussi chirurgiens viscéraux, vasculaires et parfois
neuro-chirurgiens et le “clan des imageurs” dis-
posant de moyens diagnostiques allant du clas-
sique bilan radiographique aux technologies
modernes  : l’échographie en perpétuel dévelop-
pement, la tomodensitométrie aux rayons X et
l’arthroscanner toujours bien implantés, l’IRM
et l’arthro-IRM et leur formidable potentiel de
développement, sans oublier la scintigraphie
Pour les cliniciens
La prise en charge du blessé doit toujours reposer
«  sur une triple démarche intellectuelle  » telle
que l’avait magistralement montré le maitre de la
«  Médecine orthopédique  » en France  : Olivier
Troisier dont l’un d’entre nous (Jacques Rodineau
Préface
pour ne pas le nommer) avait rappelé  l’excep-
tionnelle compétence dans la revue «  Maitrise
Orthopédique » dont le Directeur de la publica-
tion n’était – et n’est toujours- que l’autre auteur
de cette préface  : Gérard Saillant pour le nom-
mer. De cet entretien on peut rappeler quelques
termes : « O.Troisier, c’était le grand prêtre de la
médecine orthopédique ... Passionné de l’examen
clinique, l’esprit toujours en éveil, l’idée nouvelle
sans cesse renouvelée, il (m’) a donné un goût
extrême pour cette façon d’appréhender le pro-
blème posé par un patient qui «  repose sur des
principes bien établis par Cyriax » . Ce James H
Cyriax, sujet britannique, au départ chirurgien
orthopédique au St. Thomas’Hospital de Londres
fut le véritable père de la médecine orthopédique
et l’auteur du Textbook of Orthopaedic Medicine ,
ouvrage d’une richesse incommensurable et qui
pourtant demeure méconnu, en particulier de
nombreux praticiens français. Cyriax était parti
de quasiment rien à une époque où n’existait
aucun traité et pratiquement aucune publication
sur le sujet. Au terme d’un énorme travail, il fut
le premier au monde à entreprendre une étude
systématique et approfondie des affections des
tissus mous de l’appareil locomoteur, réussissant à
développer au fil des ans un système de diagnostic
dans lequel les pathologies sont cataloguées selon
leur image clinique et proposant des solutions
pour qu’un traitement spécifique soit appliqué
à chacune d’entre elles. Son credo fut, tout au
long de ce labeur, le suivant  :  «  toute douleur
nait d’une lésion, tout traitement doit atteindre
la lésion et tout traitement doit exercer un effet
bénéfique sur la lésion. » Ce qui peut se résumer
par ces mots : tout traitement doit être fondé sur
un diagnostic lésionnel précis. C’est la grande
leçon qu’a su si bien transmettre O.Troisier  :
XVIII Préface
ne pas « soigner » une épaule douloureuse ou un
coude douloureux ou un genou douloureux mais
avant tout traitement établir un diagnostic précis
par une triple démarche :
– ANALYSER les symptômes dont le patient se
plaint. Cette analyse peut et doit suggérer aux
praticiens un certain nombre de diagnostics
possibles ;
– RECHERCHER des signes physiques qui, par
leur regroupement et leur concordance avec
les symptômes recueillis lors de l’interrogatoire,
permettent d’affiner les probabilités diagnos-
tiques ;
– FAIRE CORRELER, dans le domaine des
patho­logies organiques, l’ensemble de ces don-
nées anamnésiques et cliniques avec une ou des
lésions connues et reconnues comme potentielle­
ment responsables d’une telle symptomatologie
et d’une sémiologie clinique comparable.
«  Cliniciens avant tout  » telle pourrait être le
positionnement, les principes de ces médecins et
chirurgiens qui, comme nous, n’ont jamais conçus
que l’on puisse se priver d’un interrogatoire et d’un
examen physique des plus rigoureux avant d’évo-
quer un diagnostic que viendront obligatoire­ment
confirmer ou infirmer des examens complémen-
taires guidés.
Dans le domaine des pathologies ostéo-
articulaires, traumatiques ou microtraumatiques,
liées aux activités sportives, de nombreux élé-
ments anatomiques peuvent être concernés :
– le squelette osseux car le périoste et les vais-
seaux intra-osseux sont riches en terminaisons
nerveuses appartenant au système nociceptif ;
– les cartilages au niveau desquels le mécanisme
de la douleur est complexe, mais sans doute
plus indirect que direct ;
– les membranes synoviales en relation avec la
distension que l’excès de synovie entraine au
niveau des gaines et des capsules ;
– les ligaments, riches en terminaisons nocicep-
tives, ils déclenchent des douleurs lors de leur
mise en tension passive ;
– les tendons dont les mécanismes susceptibles de
déclencher des douleurs sont plusieurs : la mise
en tension active, la mise en tension passive
et la compression (l’impingement des Anglo-
saxons).
La nécessité d’un examen clinique «  consis-
tant  », programmé, s’impose donc dans tous les
cas. Il conduit à rechercher des signes cliniques
pathologiques au cours de différentes séquences
dont chacune a une signification particulière :
– l’inspection ;
– la mobilité active ;
– la mobilité passive ;
– les tests musculo-tendineux réalisés en isomé-
trique contre résistance ;
– la recherche de signes de laxité et de signes de
coincement ;
– la palpation qui, pratiquée seulement en fin
d’examen, permet d’une part de confirmer tout
ce que l’examen préalable a permis de suspecter
et d’autre part de mettre le doigt- au vrai sens
du mot à la condition que la structure lésée
soit accessible au toucher- sur la lésion qu’elle
soit osseuse, capsulo-ligamentaire, tendineuse
ou musculaire.
Les clés d’un diagnostic clinique précis ne
peuvent se concevoir que de la façon suivante :
– une véritable connaissance de l’anatomie fonc-
tionnelle et topographique pour être capable de
traduire les données cliniques en lésions anato-
miques  et appliquer par la suite un traitement
adapté véritablement à la structure lésée ;
– une évaluation standardisée et reproductible pas-
sant en revue toutes les structures susceptibles
de «  faire souffrir  » ce qui nécessite de solides
notions de la physiopathologie, des différents
caractères, de l’évolution normale de la lésion
qu’on est susceptible d’avoir diagnostiquée
Ces clés qui excluent tout examen clinique
incomplet et, dans la mesure du possible, tout
diagnostic clinique imprécis pourrait donc tenir en
quelques mots mais elles exigent des praticiens  :
rigueur dans la démarche clinique et aussi humilité
en acceptant qu’à chaque consultation, le praticien
s’avoue qu’il ne sait encore pas tout de la raison
pour laquelle le patient le consulte et qu’il n’est
jamais -ou presque- à l’abri d’une erreur.
Pour les imageurs
La radiographie standard demeure un outil
diagnostique incontournable dans l’évaluation
de nombre des traumatismes liés à la pratique

sportive, qu’il s’agisse d’une luxation ou d’une
entorse. Elle est aisément et rapidement acces-
sible. Elle est économique. En des mains compé-
tentes, elle fournit aux cliniciens un nombre
considérable de renseignements. Toutefois, toutes
les fractures ne peuvent pas être diagnostiquées
aux Rayons-X, toutes les luxations ne peuvent
pas bénéficier des incidences nécessaires à les
confirmer, toutes les entorses ne s’accompagnent
pas de signes radiographiques formels.
L’émergence de nouvelles technologies permet
d’affirmer le diagnostic lorsque les clichés standard
ne peuvent pas expliquer la symptomatologie.
La tomodensitométrie montre parfaitement
certaines fractures comme celles des petits os
du carpe (hamulus de l’hamatum) ou du pied
(apophyse latérale du talus). Elle permet facile-
ment la mise en évidence de certaines luxations
comme la luxation postérieure de l’épaule, parfois
difficile à diagnostiquer sur des clichés standard.
Les nouvelles générations de tomodensitométrie
autorisent une grande rapidité d’acquisition des
images. Au prix d’une moindre irradiation des
patients, elles permettent une remarquable éva-
luation de la totalité des structures de l’appareil
locomoteur. Les appareils multibarettes assurent
des reconstructions de grande qualité et permet-
tent la réalisation d’images multiplanaires en 3D
d’une remarquable définition.
En combinaison avec l’arthrographie, la tomo­
densitométrie est un remarquable examen. L’ar­thro­
scanner (arthro-TDM) est surtout utilisé pour
rechercher une origine à des douleurs articulaires,
tout particulièrement lorsque ces dernières sont
persistantes et demeurent inexpliquées. C’est le
cas notamment pour l’épaule lors de la recherche
d’une rupture tendineuse, en particulier des ten-
dons de la coiffe, mais aussi dans un contexte
d’épaule douloureuse et instable (EDI). C’est le
cas également dans la recherche de lésions ostéo-
chondrales du dôme du talus (LODA).
L’IRM connaît un essor considérable depuis une
vingtaine d’années. De nos jours, elle est devenue
indispensable pour explorer les très nombreuses
pathologies observées chez des sportifs à l’occa-
sion d’un accident brutal, de microtraumatismes
répétés ou simplement d’une surutilisation (over­
use des anglo-saxons). Elle est capable d’identifier
Préface XIX
toutes les anomalies de la moelle osseuse, offrant
des renseignements incomparables sur la présence
de contusions plus ou moins banales mais aussi
de fractures occultes. Elle renseigne sur l’état des
ménisques et des cartilages, des ligaments et des
tendons, de la synoviale. L’adjonction d’un pro-
duit de contraste permet l’analyse fine de certaines
lésions comme une lésion ou une déchirure du
labrum de l’épaule ou de la hanche, la rupture
d’un ligament collatéral ou des brides synoviales
au coude, une lésion ligamentaire intracarpienne
au niveau du poignet, des franges synoviales au
niveau de la cheville. Son efficacité est nettement
majorée lorsque le clinicien prend l’habitude de
fournir à l’imageur des renseignements précis – et
si possible pertinents – sur la lésion qu’il suspecte.
Cette façon de procéder permet à l’imageur de
mieux choisir les paramètres qu’il utilisera comme,
par exemple, le plan et l’épaisseur des coupes ainsi
que les dimensions du champ.
L’arthro-IRM est largement répandue aux
Etats-Unis et semble y constituer actuellement
l’imagerie de référence. En France, son utilisation
est nettement moins développée bien qu’elle soit
censée améliorer la qualité des images IRM grâce
au remplissage de l’articulation, à l’amélioration
de la résolution spatiale, à la diminution des arté-
facts. C’est le cas pour l’épaule où sa résolution
anatomique parait supérieure à celle de l’arthro­
scanner. C’est le cas aussi pour la hanche et le
genou à la différence de la cheville où l’arthro­
scanner conserve une meilleure résolution.
L’échographie est une technique rapide, peu
coûteuse et totalement inoffensive. Elle analyse
finement, en statique et en dynamique, l’état des
ligaments (depuis la simple distension jusqu’à
la rupture ou la désinsertion, notamment au
niveau du cou-de-pied) et des tendons (depuis le
banal épaississement jusqu’à la rupture partielle
ou totale, notamment pour les tendons de la
coiffe des rotateurs). Elle note la présence de
lésions bursales et l’importance des épanchements
intra-articulaires. Elle détecte certains corps
étrangers intra-articulaires qui apparaissent avec
un cône d’ombre variable selon leur nature et leur
volume, ainsi que les granulomes chondromateux.
Toutefois elle nécessite une très bonne connais-
sance de l’anatomie dans des plans orthogonaux.
XX Préface
Elle  demande aussi un matériel sophistiqué et
coûteux. En revanche, son évaluation de l’état des
structures osseuses est loin d’être aussi pertinente
que celle obtenue par la tomodensitométrie ou
l’IRM dont elle n’a pas la résolution anatomique.
La scintigraphie osseuse aux disphosphonates
marqués au technécium 99m constitue un bon
examen de repérage d’une anomalie osseuse en
permettant sans préparation l’exploration du
squelette et des articulations. En traumatologie
du sport, grâce à la mise en évidence de zones
où le renouvellement de l’os est excessif et trop
rapide, elle conserve un intérêt, en particulier
pour déceler une fracture de fatigue bien que, de
nos jours, elle soit de moins en moins utilisée car
l’IRM lui est souvent préférée.
Lorsqu’elle est réalisée, elle est souvent fusionnée
avec la tomodensitométrie  : c’est le SPECT-CT
(Single Photon Emission Computed Tomography)
qui permet de localiser avec plus de précision les
lésions anatomiques.
Au total, toutes les techniques d’imagerie consti-
tuent un atout majeur dans l’analyse des lésions. A
nous “cliniciens” de savoir faire des demandes
justifiées, guidées par nos constatations cliniques,
en raisonnant toujours dans l’intérêt (à tous les
sens du mot) des patients. A vous “imageurs poly-
valents” de nous fournir les meilleurs documents
possibles, de choisir rationnellement les incidences
les plus conformes au but recherché, et d’éviter
la multiplication des techniques d’imagerie sous
prétexte que les images demandées n’ont pas
permis d’aboutir à un diagnostic lésionnel précis.
Sur le plan thérapeutique
Nul domaine de la médecine au sens large du
mot ne rapproche autant spécialistes de méde-
cine physique et chirurgiens orthopédiques que
la prise en charge des traumatismes liés à des
activités sportives. A la condition toutefois que
l’on s’adresse à des praticiens compétents dans
l’anatomie, la physiologie, l’anatomopathologie,
la physiopathologie, l’évaluation clinique, la perti-
nence de l’imagerie de ces lésions potentiellement
liées aux activités sportives.
Dans la prise en charge de ces lésions, deux
grands types de pathologie doivent être bien dis-
tinguées  sur le plan thérapeutique  : les lésions
aiguës qui conduisent à une prise en charge qui ne
s’éloigne pas obligatoirement de celle de toutes
les lésions aigües de l’appareil locomoteur, mais
peuvent s’en différencier dans certains cas comme
une première luxation de l’épaule, une fracture du
scaphoïde, une rupture du LCA, etc. et les lésions
chroniques d’hyperutilisation, les lésions d’over­
use des Anglo-saxons, qui peuvent présenter des
particularités thérapeutiques en fonction des dif-
férentes activités sportives, de l’âge et du niveau
de pratique pour ne citer que celles qui sont
spécifiques des activités sportives. C’est le cas de
certaines tendinopathies des membres supérieurs
et des membres inférieurs, de plusieurs syndromes
canalaires, de quelques fractures de fatigue.
L’étude approfondie et pertinente du traite-
ment de ces deux catégories de lésions, aigües
et chroniques, en fonction d’une part, des diffé-
rentes localisations et d’autre part des pratiques
sportives ainsi que des motivations, de l’âge et
du niveau des sportifs blessés est largement déve-
loppée dans cet ouvrage par une véritable kyriade
d’auteurs de grande notoriété.
Au total, parvenir à une présentation didac-
tique et claire de l’examen clinique, des examens
complémentaires, en particulier iconographiques,
du diagnostic, du traitement des pathologies de
l’appareil locomoteur liées aux activités sportives
a été l’objectif de tous les auteurs de cet ouvrage.
Qu’ils en soient sincèrement remerciés.
Jacques RODINEAU et Gérard SAILLANT

L’enseignement de la traumatologie du sport
est relativement récent. Ceux qui ont fait leurs
études médicales avant 1980 peuvent témoigner
de l’absence quasi complète d’enseignement orga-
nisé, consacré à cette spécialité, pendant leurs
études universitaires. Pourtant déjà certaines per-
sonnalités du monde médical s’étaient intéressées
à la pathologie sportive et avaient publié dans ce
domaine. Ainsi en France, parmi les chirurgiens,
Albert Trillat (puis toute l’école lyonnaise) et
Roger Lemaire font, parmi d’autres, figures de
précurseurs. Jacques Rodineau fut le premier, dès
1978, à créer un diplôme d’Université (DU) de
traumatologie du sport (à la Pitié-Salpétrière),
bientôt rejoint en 1980 par Gérard Saillant. Ils
ont ensemble développé l’enseignement de cette
spécialité, rapidement rejoints par d’autres DU
dans de nombreuses universités. Cet enseignement
a la particularité de concerner différentes spéciali-
tés : médecine du sport, médecine physique et de
réhabilitation, radiologie, chirurgie (orthopédique,
pédiatrique, maxillo-faciale, neuro-chirurgie etc.).
Au cours de ces dernières années, de nombreux
progrès ont été réalisés dans ces différentes spé-
cialités, aussi bien en ce qui concerne le diagnostic
clinique, que l’imagerie, le traitement conserva-
teur et les techniques chirurgicales. Cet ouvrage a
l’ambition de faire le point, en 2020, sur l’ensem-
ble des connaissances en traumatologie du sport.
Il intéressera les étudiants et les professionnels de
santé qui veulent mieux comprendre la pathologie
des sportifs. Pour sa rédaction, nous avons décidé
d’utiliser le plan général et dans de nombreux cas
les enseignants du DU de Traumatologie du sport
Prologue
de la Pitié-Salpétrière. Nous avons par ailleurs laissé
volontairement de côté les sujets de traumatologie
qui, tout en pouvant survenir éventuellement en
pratique sportive, ne présentent pas de particu-
larités par rapport à la traumatologie courante
habituellement enseignée. Ainsi les sujets de trau-
matologie routière (fractures du cotyle, fractures
fémorales et tibiales en dehors des fractures de
fatigue) et des fractures du sujet âgé (col fémoral,
par exemple) ont-ils été volontairement écartés. La
traumatologie du sport peut-être également envi-
sagée de façon différente selon le terrain sur lequel
elle survient : ainsi la pathologie traumatique de
l’enfant sportif fait-elle l’objet d’un chapitre à part.
Le niveau sportif doit également être évoqué : un
professionnel sera parfois traité, pour des raisons
économiques en particulier, de façon différente
d’un sportif de loisir. Nous avons demandé aux dif-
férents auteurs de tenir compte de ces différences.
Enfin, nous avons consacré le dernier chapitre du
livre à une synthèse des principales pathologies
rencontrées dans la pratique de certains sports, en
faisant appel à des spécialistes reconnus. Il se peut
que certains aspects aient été volontairement ou
involontairement oubliés ou peu développés selon
le choix de l’auteur : n’hésitez pas à nous faire vos
remarques sur le site de l’éditeur ou directement
aux coordonnateurs.
Nous remercions vivement l’ensemble des col-
laborateurs ayant participé à l’élaboration de cet
ouvrage collectif.
Yves Catonné, Frédéric Khiami, Frédéric Depiesse

99mTc technétium 99m
ACR arrêt cardiorespiratoire
ACSM American College of sports medicine
AFLD Agence française de lutte contre
le dopage
AINS anti-inflammatoire non stéroïdien
AL antérolatéral
AMA Agence mondiale antidopage
AOFAS American Orthopaedic Foot & Ankle
Society
APS aponévrose plantaire superficielle
ARM angiographie par résonance
magnétique
ASIA American Spinal Injury Association
ATF anterior talofibular ligament
ATM articulation trapézométacarpien
AUOC apophyse unciforme de l’os crochu
AUT autorisation d’usage à visée thérapeutique
BAVU ballon autoremplisseur à valve
unidirectionnelle
BIE bronchospasme induit par l’effort
CACI certificat d’absence de
contre-indication
CEIA corps étranger intra-articulaire
CF ligament calcanéofibulaire
CNOM Conseil national de l’ordre des médecins
CPK créatine phosphokinase
DAC disjonction acromioclaviculaire
DASH Disabilities of the Arm, Shoulder
and Hand
DES diplôme d’études spécialisées
DIDT droit interne et du demi-tendineux
DISI dorsal intercalated scapholunate
instability
DIU diplôme interuniversitaire
DOMS delayed onset muscle soreness
DU diplôme universitaire
ECRB extensor carpi radialis brevis
ECU extensor carpi ulnaris
EDC extensor digitorum communis
EDI épaule douloureuse instable
EIAI épine iliaque antéro-inférieure
EIAS épine iliaque antérosupérieure
EL épicondylite latérale
Abréviations
EMG électromyogramme
ESSKA European Society of Sports Traumatology
Knee surgery and Arthroscopy
EULAR European League Against Rheumatism
EVA échelle visuelle analogique
FABER flexion, abduction, rotation externe
FADRI flexion, adduction, rotation interne
FAST focused assessment with sonography
in trauma
FCS fléchisseur commun superficiel
FCP fléchisseur commun profond
FCU flexor carpi ulnaris
FDS flexor digitorum superficialis
FF fracture de fatigue
FFJDA Fédération française de judo, jujitsu,
kendo et disciplines associées
FFR Fédération française de rugby
FOG fracture, ostéonécrose, géode
FP flexion plantaire
FPH fléchisseur propre de l’hallux
FUC fléchisseur ulnaire du carpe
GAC greffe autologue de chondrocytes
GAF gymnastique artistique féminine
GAM gymnastique artistique masculine
GIRD glenohumeral internal rotation deficit
GREC glace, repos, élévation, contention
GT gorge de la trochlée
HAS Haute Autorité de santé
HIA head injury assessment
ICRS International Cartilage Repair Society
IKDC International Knee Documentation
Committee fonctionnel
IL interleukine
ILMI inégalité de longueur des membres
inférieurs
IMC indice de masse corporelle
IMP instabilité patellaire majeure
IPD articulation interphalangienne distale
IPO instabilité patellaire objective
IPP articulation interphalangienne proximale
IPP instabilité patellaire potentielle
IRM imagerie par résonance magnétique
IRME Institut pour la recherche sur la moelle
épinière
XXIV Abréviations
ISAKOS International Society of Arthroscopy,
Knee Surgery and Orthopaedic Sports
Medicine
KJOC Kerlan-Jobe Orthopaedic Clinic
LAC ligament acromiocoracoïdien
LARS ligament advanced reinforcement
system
LCA ligament croisé antérieur
LCAE ligament croisé antéro-externe
LCL ligament collatéral latéral
LCM ligament collatéral médial
LCP ligament croisé postérieur
LCR ligament collatéral radial
LCU ligament collatéral ulnaire
LFH long fléchisseur de l’hallux
LFP Ligue de football professionnel
LGHI ligament gléno-huméral inférieur
LIMP ligament intermalléolaire postérieur
LIO ligament interosseux
LIPUS low intensity pulsed ultra-son
LNR Ligue nationale de rugby
LODA lésion ostéochondrale du dôme
de l’astragale
LTFAI ligament tibiofibulaire antéro-inférieur
LTFPI ligament tibiofibulaire
postéro-inférieur
M1, M2… 1er métacarpien, 2e métacarpien…
MAVRIC multiacquisition variable-resonance
image combination
MCE massage cardiaque externe
MCP métacarpophalangienne
MKDE masseur-kinésithérapeute diplômé
d’État
MOC myosite ossifiante circonscrite
MOCART magnetic resonance observation
of cartilage repair tissue
MPFL medial patellofemoral ligament
MTP massage transverse profond
NATA National Athletic Trainers’ Association
OATS osteochondral autograft transfer system
OMG Observatoire de médecine générale
OPN os propres du nez
OR odds ratio
OT os trigone
P1 phalange proximale
P2 phalange moyenne
PAPI point d’angle postéro-interne
PAPL point d’angle postérolatéral
PET positron emission tomography
PM postéromédial
POLICE Protection, Optimal loading, Ice,
Compression, Elevation
PPLTT processus postérolatéral du talus
PRICE Protection, Rest, Ice, Compression,
Elevation
PRP plasma riche en plaquettes
PT pronator teres
PTC posterior talofibular ligament
PTG prothèse totale de genou
PTH prothèse totale de hanche
RC résultat de consultation
RCP responsabilité civile professionnelle
RE rotation externe
RI rotation interne
RICE Rest, Ice, Compression, Elevation
SAMU service d’aide médicale d’urgence
SCAT5 Sport Concussion Assessment Tool
5thedition
SDA syndrome douloureux antérieur
SDP syndrome douloureux patellaire
SFA Société française d’arthroscopie
SFP syndrome fémoropatellaire
SLAC wrist scapholunate advanced collapse
SLAP superior labrum from anterior
to posterior
SNAC wrist scaphoid nonunion advanced collapse
SNMS Syndicat national de médecine
du sport
SOFCOT Société française de chirurgie
orthopédique et traumatologique
SPE nerf sciatique poplité externe
SPECT/CT single photon emission computed
tomography/computed tomography
STIR short tau inversion recovery
TA tubérosité antérieure
TDM tomodensitométrie
TE temps d’écho
TEMP tomographie par émission
monophotonique
TEP tomographie par émission de positons
TFP tibiofibulaire proximale
TNF tumor necrosis factor
TOC thérapie par ondes de choc
TTA tubérosité tibiale antérieure
UCI Union cycliste internationale
UEFA Union of European Football
Associations
UNMF Union nationale des médecins fédéraux
VALFE valgus forcé en légère flexion
et rotation externe
VARFE varus en flexion et rotation neutre
ou externe
VARFI varus en flexion–rotation interne
VIH virus de l’immunodéficience humaine
WOSI Western Ontario Shoulder Instability
Index

1. Examen clinique
en traumatologie du sport
Y. Catonné
L’examen clinique a une importance fondamentale
en traumatologie du sport : avant les années 1980
et le développement formidable de l’imagerie, il
représentait quasiment le seul outil pour établir
un diagnostic. La tendance actuelle serait plutôt de
recourir systématiquement à l’imagerie (scanner,
imagerie par résonance magnétique ou IRM) et
de minimiser le rôle de la clinique. Celle-ci reste
cependant primordiale et permet de déterminer si
un examen complémentaire est nécessaire et sur-
tout quelle imagerie choisir.
En pratique sportive, l’examen clinique peut être
pratiqué dans deux circonstances bien différentes :
• soit en urgence ou semi-urgence en cas d’un
traumatisme récent des membres ou du rachis ;
• soit dans le cadre d’une consultation à distance
du traumatisme ou pour des symptômes apparus
en l’absence de tout traumatisme  : il peut alors
s’agir de séquelles d’un accident initial ou de
lésions microtraumatiques liées à la répétition
de certains mouvements au cours de l’activité
sportive.
La conduite de l’examen sera bien entendu dif-
férente selon les circonstances, mais globalement
elle peut être réalisée selon les règles habituelles :
interroger le patient puis l’examiner.
Interrogatoire
Il permet parfois à lui seul de faire un diagnostic.
La douleur demeure le maître symptôme et il est
très important d’en préciser les caractéristiques.
Traumatologie en pratique sportive
© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 1
Généralités
Douleur
Le site de la douleur permet dans un premier
temps d’évoquer différents diagnostics  : dans un
remarquable ouvrage publié en 1999, Rodineau
a montré cette possibilité à propos de  50  sites
douloureux tout en précisant que « se fonder sur
la seule localisation des douleurs lors de la descrip-
tion faite par le patient ou sur la simple palpation
était une aberration pour établir un diagnostic
lésionnel ».
Le site indiqué par le patient peut cependant
être trompeur et induire en erreur le clinicien.
Mécanisme causal
du traumatisme
Quel est le mécanisme causal ?
• Quel est le traumatisme initial ? Quel est le type
de mouvement ?
• Quel est le mécanisme (choc direct ou méca-
nisme indirect) ?
• Quel est le point d’impact ? Par exemple, chute
sur le moignon de l’épaule, torsion du genou
ou de la cheville.
• Quelle est l’énergie du traumatisme (haute,
moyenne, faible ou absence de traumatisme) ?
Quels sont les signes
accompagnateurs ?
• Certains signes sont évocateurs  : craquement,
suggérant par exemple une rupture ligamen-
taire, hémarthrose immédiate ou secondaire.
• D’autres signes ont succédé au traumatisme  :
blocage, impression d’instabilité.
• Quelle est la gêne fonctionnelle après le trau-
matisme ? Le sportif a-t-il continué son activité
sportive ou a-t-il dû l’interrompre ?
2 Traumatologie en pratique sportive
Quelles sont les caractéristiques
de la douleur ?
• Quel est le mode de survenue (brutale ou pro-
gressive) ?
• Quel est le rythme (douleur permanente, inter-
mittente) ?
• Quel est le retentissement fonctionnel sur la vie
de tous les jours (marche, montée d’escaliers,
etc.) ?
• Quel est le retentissement sportif ? Quelles sont
les conséquences sur l’activité sportive ?
Blazina a proposé une classification pour quan-
tifier les douleurs dans les tendinopathies (enca-
dré 1.1).
Sport pratiqué et niveau sportif
Il est très important de préciser quel est le sport
pratiqué par le patient et à quel niveau : est-il un
sportif occasionnel, de loisir, de compétition, de
haut niveau, professionnel ?
La quantité d’entraînement est également
importante à considérer  : nombre de kilomètres
parcourus par semaine pour les coureurs à pied
ou les cyclistes, nombre d’entraînements et fré-
quence des matchs pour les pratiquants d’un sport
d’équipe. On recherche également les change-
ments éventuels et récents du nombre d’entraîne­
ments ou de matériel qui ont pu influencer
l’apparition d’une douleur.
Encadré 1.1
Classification de Blazina
• Stade 1 – douleurs après le sport, disparais-
sant au repos.
• Stade 2  – douleurs pendant le sport et à
la fatigue  ; il existe souvent un dérouillage
matinal.
• Stade 3  – douleurs persistant plusieurs
jours après l’arrêt du sport, réapparaissant à
la reprise :
– 3a – limitant l’entraînement ;
– 3b – gênant la vie quotidienne.
• Stade 4  – douleurs permanentes empê-
chant toute activité sportive et gênant les
activités de la vie quotidienne.
Examen physique
La technique de l’examen physique a beaucoup
progressé au cours des dernières décennies, grâce
à l’accumulation progressive des connaissances des
différentes pathologies. On n’examine plus, par
exemple, une articulation comme on le faisait aupa-
ravant  : devant un tableau d’épaule douloureuse,
on pouvait dans le passé terminer un examen avec
un diagnostic de « péri-arthrite de l’épaule », vaste
fourre-tout dans lequel on regroupait la pathologie
inflammatoire et microtraumatique autour et dans la
scapulo-humérale. Actuellement, de nombreux tests
cliniques peuvent déterminer avec précision quel est
le tendon atteint et quel est son degré d’atteinte.
Inspection
Elle apporte parfois des renseignements impor-
tants  : existence d’une déformation, d’un gonfle­
ment localisé, d’une ecchymose. Par exemple,
elle est fondamentale pour l’examen d’une épaule
paralytique et permet de différencier une atteinte
du nerf long thoracique ou du nerf suprascapulaire.
Au niveau des membres inférieurs, l’inspection
permet de rechercher une anomalie constitution-
nelle dans le plan frontal, sagittal ou rotationnel,
et de faire le diagnostic d’instabilité des fibulaires
ou d’un ressaut du genou.
Palpation
La palpation des points douloureux permet de
préciser le siège exact de la douleur : sur un frag-
ment osseux, une articulation, un tendon.
Les signes sont fonction du siège (épaule, genou)
et de la pathologie : os, articulations, tendinobur-
sites.
La palpation peut être sensibilisée par une
manœuvre  : par exemple tests de Noble ou de
Renne pour le diagnostic d’un syndrome de la
bandelette iliotibiale.
Étude des mobilités articulaires
Elle concerne tous les types de mobilité :
• mobilité active ;
• mobilité passive ;

• mobilité contre résistance ou mobilité contra-
riée  : sa recherche n’est effectuée que dans
certaines circonstances cliniques, car elle n’est
pas toujours possible en traumatologie aiguë.
Étude de la stabilité articulaire
(par exemple, genou, épaule)
Devant des symptômes évoquant une instabilité
articulaire, il est nécessaire de pratiquer des tests
d’appréhension  : manœuvre en rotation externe
d’épaule évoquant une instabilité scapulo-humérale,
manœuvre de Smillie dans les instabilités patellaires.
La recherche des laxités (parfois impossible
dans un contexte traumatique aigu) comporte des
tests spécifiques pour chaque articulation : épaule
(tiroir), genou (test de Lachman, jerk test), cheville.
Orientation du diagnostic :
os, articulations, tendons ?
L’examen clinique permet d’orienter le diagnostic
vers une pathologie osseuse, articulaire ou péri-
articulaire (tendinopathie ou rupture tendineuse).
Pathologie osseuse
La présence d’une douleur sur un fragment osseux
doit faire redouter, selon les circonstances, une
fracture non déplacée méconnue ou une fracture
de fatigue.
Pathologie articulaire :
instabilité, raideur
La présence d’une hémarthrose initiale, d’une
hydarthrose secondaire évoque une atteinte arti-
culaire : instabilité en cas de lésions ligamentaires
(tests d’appréhension, laxité clinique), rétraction
articulaire (capsulite) en cas de raideur.
Pathologie abarticulaire
(ou péri-articulaire) :
tendinopathie, bursite
Le terme de tendinite, qui laisse supposer une ori-
gine inflammatoire systématique, a été progressive­
Chapitre 1. Généralités 3
ment remplacé par celui de tendinopathie, plus
extensif.
En cas de suspicion de tendinopathie, la fameuse
triade si souvent évoquée par Rodineau est
systématiquement recherchée  : douleur à la pal-
pation, à l’étirement du tendon, à la contraction
contrariée. Certains tests sont spécifiques d’une
lésion. Ainsi, le test de Finkelstein est théorique-
ment pathognomonique d’une ténosynovite de
De Quervain au niveau du poignet  : il consiste
en la mise en tension des tendons du premier
compartiment.
En cas de rupture tendineuse, certains tests sont
très importants, telle la manœuvre de Simmonds-
Thompson pour le diagnostic d’une rupture de
tendon calcanéen.
Examen programmé
des articulations
En dehors du contexte d’urgence, il existe actuelle-
ment un examen programmé de chaque articula-
tion tenant compte des aspects pratiques de tout
examen : par exemple, nécessité de regrouper les
tests faits en position debout, de face et de dos,
à la marche, en décubitus ventral et dorsal. Cet
examen est bien entendu orienté par le contexte
clinique et l’interrogatoire.
Conclusion
L’examen clinique garde une grande importance
malgré les énormes progrès de l’imagerie. Lorsque
le patient est vu « à froid », cet examen doit tou-
jours être pratiqué avant de prendre connaissance
de celle-ci. Il permet parfois à lui seul de faire
un diagnostic : par exemple, devant des épisodes
typiques de blocage en flexion du genou associés
à une douleur médiale, un bon interrogatoire
permet d’affirmer que le patient présente une
lésion du ménisque médial avec anse de seau.
Il ne dispense cependant pas le plus souvent de
demander une imagerie (en l’occurrence pour cet
exemple, une radiographie standard et une IRM).
L’imagerie reste cependant très souvent indis-
pensable en traumatologie du sport pour écarter
4 Traumatologie en pratique sportive
un diagnostic différentiel et préciser les indica-
tions thérapeutiques. L’examen clinique permet
de choisir l’imagerie la plus adaptée, le clinicien
restant le médecin prescripteur, et de donner aux
radiologues les renseignements cliniques néces-
saires. Le diagnostic reste fondamentalement lié à
la collaboration entre le clinicien et le radiologue.
2. Imagerie
en traumatologie du sport
G. Morvan
Trois petits mots simples recouvrant des réalités
plurielles :
• Quelle imagerie ? Celle élémentaire, disponible
sur place ou celle de seconde ligne, beaucoup
plus sophistiquée ?
• Quelle traumatologie  ? Le macrotraumatisme
unique à haute énergie pendant une descente à
ski ou les millions de microtraumatismes accu-
mulés lors de la marche sportive ?
• Quel sport ? La randonnée familiale du dimanche
ou le traumatisme de la star du football qui va
faire la une des journaux ?
Tous ces cas de figure différents nécessitent des
gestions différentes.
Notre monde judiciarisé est un monde de preuves.
Le traitement des traumatismes sportifs a long-
temps suivi, sans autre forme de procès, un diagnos-
tic purement clinique. Temps révolu. Actuellement,
même un tableau évident, par exemple une rupture
du croisé antérieur typique, aura en pratique une
imagerie. Plusieurs raisons à cela : dans un monde
d’images, l’intime conviction ne suffit plus. La
médecine d’aujourd’hui demande des preuves tan-
gibles et les patients qu’on leur montre de quoi ils
souffrent. Cette «  icono-dépendance  » a un coût
et est source d’une surconsommation d’imagerie.
La France, ta clinique fout le camp !
La primauté de la clinique a longtemps été un
dogme incontesté, d’où un besoin limité d’exa-
mens «  complémentaires  », et l’imagerie ne fai-
sait pas exception. Progressivement, celle-ci est
devenue de moins en moins « complémentaire »,
jusqu’à parfois se substituer à l’examen clinique.
Quel est le responsable de ce péché contre l’esprit ?
Le manque de temps, de disponibilité, de compé-
tence ou d’expérience des cliniciens ?
Et si pour changer, vous, cliniciens, posiez
une question et nous, radiologues, y répondions
clairement ?
Cette première dérive majeure est potentialisée
par une seconde, presque aussi grave : dans plus de
huit cas sur dix, les renseignements cliniques qui
figurent sur la demande sont inexistants ou limités
à deux ou trois mots insuffisants pour que le
radiologue fasse un examen adapté au problème.
D’où ce paradoxe : un aveugle qui demande à un
voyant de le guider, mais refuse de lui dire où il va.
Nous marchons sur la tête.
Quelle imagerie ?
Radiographie
La radiographie standard,
une science qui se perd
Les radiographies, de moins en moins enseignées
aux jeunes générations au profit des diverses
imageries en coupes, sont en perte de vitesse…
Compréhensible en pathologie viscérale ou car-
diovasculaire, où l’indication des examens fondés
sur les radiographies a connu une chute dras-
tique, cette évolution l’est moins en pathologie
de l’appareil musculosquelettique où la radiogra-
phie demeure un des piliers du diagnostic. De ce
déficit d’enseignement découlent en cascade des
incidences approximatives, des radiographies trop
rapidement lues, d’où un appauvrissement des
renseignements fournis par ces dernières.
Comme la démocratie, la radiographie « est
un mauvais système, mais c’est le moins mau-
vais de tous les systèmes » (W. Churchill).
Les radiographies ne montrent que le squelette
et avec une sensibilité très moyenne. Pour voir
une fracture, il faut qu’elle soit enfilée par les
rayons X ou déplacée d’où un grand nombre de
faux négatifs (fractures de côtes, fractures en os
spongieux…). Cependant, malgré ses défauts, la
radiographie reste le meilleur examen d’ensemble
d’une région, la technique qui permet les compa-
raisons les plus fines dans le temps et qui demeure
la plus répandue et la moins chère.

Radiographie et irradiation
Jusqu’à ces dernières années, on a fait comme si
les rayons X n’irradiaient pas. Or – c’est prouvé –
l’irradiation répétée des zones sensibles entraîne
à terme une augmentation statistique de la fré-
quence des cancers. Dieu merci, les mentalités ont
changé ! Deux cas de figure existent :
• les radiographies occasionnelles des extrémités.
Ce sont des zones peu radio-sensibles qui ne
posent pas de problème ;
• les radiographies répétitives des zones radio-
sensibles : des yeux à la racine des membres infé-
rieurs, épaules incluses (par exemple, suivi des
scolioses, des spondylolisthésis, des pathologies
de hanches, etc.). Notamment chez les jeunes
(jusqu’à 35–40 ans), les risques de l’irradiation
doivent être sérieusement pesés. C’est le travail
des prescripteurs et des radiologues que de
veiller à la réelle indication des radiographies,
à la limitation de leur nombre, à l’utilisation
de techniques peu irradiantes avec protection
des gonades (capteurs plans, EOS…) et de
privilégier l’IRM par rapport au scanner  : par
exemple, le bilan d’une lombalgie chez un
adolescent peut être effectué à l’aide de clichés
face et profil sur système EOS et d’une IRM,
avec une irradiation quasi nulle.
Radiographie et échographie
Radiographie et échographie forment un couple
indissociable. L’échographie ne voit que de la peau
au périoste et méconnaît complètement l’intérieur
des os. Lors de l’échographie d’une articulation, un
bilan radiographique a minima est donc indispen-
sable, sous peine d’erreurs diagnostiques grossières :
par exemple, passer à côté d’une omarthrose ou
d’une coxarthrose radiographiquement évidentes.
Arthrographie (radiographie
et produit de contraste)
Compte tenu du peu de sensibilité des radiogra-
phies pour l’étude des parties molles, l’utilisation
d’un produit de contraste est souvent néces-
saire. En pratique, les arthrographies actuelles
sont le premier temps d’une infiltration ou d’un
Chapitre 1. Généralités 5
arthroscanner, gold standard bien supérieur à
l’IRM pour l’étude du cartilage, des fissures
méniscales, labrales ou tendineuses ouvertes dans
la cavité articulaire  : cheville, épaule, genou,
hanche, poignet… Malgré leur rareté (un cas pour
plusieurs milliers d’arthrographies), les risques
infectieux et allergiques sont réels et potentielle-
ment graves. Ainsi, l’arthroscanner n’est demandé
que si une IRM préalable n’a pu répondre à la
question.
Infiltration radio-guidée
De plus en plus fréquemment indiquée, celle-ci
nécessite également une injection de produit de
contraste pour s’assurer de la bonne position
de l’aiguille avec le risque allergique que cela
comporte. Dans les cas qui s’y prêtent, il est sou-
haitable de remplacer le contraste par du sérum
physiologique, voire de privilégier les injections
échographiques guidées pour limiter l’irradiation
du patient et de l’opérateur ainsi que supprimer
le produit de contraste.
Scanner
Petit-fils de la radiographie, les nouveaux scanners
se sont considérablement améliorés.
Ils ont cependant conservé leurs caractéris-
tiques génétiques :
• des points positifs :
– rapidité : quelques secondes suffisent actuelle-
ment pour l’acquisition des images, d’où des
examens en apnée,
– absence de flou cinétique  : possibilité d’exa-
men même chez les patients algiques ou agités,
– précision  : coupes de quelques dixièmes de
millimètre d’épaisseur, jointives, à matrice
très élevée  ; reconstructions planes et 3D
d’excellente qualité…,
– absence de tunnel, donc pas de claustro-
phobie,
– aucune limitation de champs,
– possibilité de coupes étagées (mesure de rota-
tion des membres),
– logiciels de diminution des artefacts métal-
liques permettant l’étude des prothèses,
6 Traumatologie en pratique sportive
même massives, ou du matériel d’ostéosyn-
thèse et de leur voisinage immédiat,
– mode «  scout-view  » du scanner pouvant
être utilisé pour faire des radiographies de la
colonne en décubitus très peu irradiantes (bilan
de scoliose, réductibilité d’une cyphose…) ;
• des points négatifs :
– les coupes tomodensitométriques sont tou-
jours source d’une forte irradiation. Bien que
les nouveaux appareils irradient beaucoup
moins que les précédents, ils demeurent la
principale source d’irradiation médicale,
– faire attention aux zones radio-sensibles des
jeunes chez qui l’indication d’un scanner de
la colonne, du bassin, des épaules doit être
mûrement réfléchie et, si faire se peut, rem-
placée par l’IRM. En revanche, au-delà d’un
certain âge, la notion d’irradiation devient
anecdotique et ne doit plus être considérée
comme un obstacle,
– faible sensibilité pour l’étude des parties
molles, d’où la même nécessité de produit de
contraste que pour les radiographies.
Scanner et fractures
La précision et la capacité de reconstruction
2D et 3D du scanner en font l’examen de base
pour la recherche ou le bilan de fractures. Une
exception : certaines fractures non déplacées en os
spongieux peuvent passer inaperçues au scanner
(scaphoïde, plateaux tibiaux), d’où l’IRM.
Scanner et arthroscanner
des articulations
Bien qu’en perte de vitesse par rapport à l’IRM,
l’arthrocanner reste très utilisé en France pour
l’étude du cartilage, des labrums et capsules arti-
culaires, de la lame sous-chondrale et de l’os
spongieux adjacent, d’où son importance en trau-
matologie du sport. Il nécessite parfois un premier
temps sans préparation (ce qui double l’irradia-
tion) pour ne pas manquer un corps étranger
intra-articulaire. C’est le gold standard actuel en
France pour l’étude des cartilages et des ligaments
du poignet, du coude traumatique, les bilans
préopératoires des instabilités et des lésions tendi-
neuses de l’épaule (l’arthro-IRM, non irradiante,
concurrence de plus en plus l’arthroscanner dans
ce site sensible), les pathologies chondrales et
labiales de la hanche, certains bilans du genou (car-
tilage de la patella, contrôles postopératoires des
gestes méniscaux) et la pathologie de la cheville.
En revanche, le scanner reste un examen de
seconde intention en matière de colonne, où
l’IRM lui est préférable.
Échographie
Beaucoup plus difficile qu’on ne le croit, cette
technique n’appartient à personne.
Ni les radiologues ni les cliniciens ne peuvent
en revendiquer la propriété, ni même l’usage. En
revanche, si tous les médecins peuvent y avoir
accès, les règles du jeu et le prérequis sont les
mêmes pour tous : un niveau de formation élevé,
reconnu par un diplôme national officiel et une
remise à niveau continue des connaissances.
L’échographie n’est pas et ne sera jamais le
« prolongement naturel de la main du clinicien ».
C’est même l’inverse : l’échographie musculos­
quelettique est la plus difficile des imageries
musculosquelettiques. C’est celle qui exige
l’investissement intellectuel le plus lourd et les
connaissances anatomiques les plus exhaustives,
longues à acquérir et à entretenir. L’échographie
est une maîtresse séduisante, mais terriblement
exigeante à de multiples points de vue.
L’échographie «  ostéo-articulaire  » n’étudie
paradoxalement ni l’os, ni les articulations.
Pour des raisons physiques, les ultrasons ne
voient pas l’intérieur des os, mais seulement sa sur-
face. Une lésion intra-osseuse, évidente en radio-
graphie, passera donc inaperçue en échographie.
C’est une limite majeure de cette méthode par
nature incomplète dès lors que la zone étudiée
inclut un os, d’où l’indissociable couple radio-
graphie–échographie. En matière d’articulation,
l’échographie voit les surfaces osseuses ou cartila-
gineuses accessibles, les récessus synoviaux, certains
ligaments collatéraux, les tendons et les parties
molles péri-articulaires. La demande « échographie
de la hanche pour douleur » n’a donc pas de sens :

c’est du ressort de la radiographie ou de l’IRM. En
revanche, la demande « échographie/radiographie
de l’épaule à la recherche d’une lésion de la coiffe »
est pertinente. L’échographie n’est qu’un outil
parmi d’autres au sein d’une boîte à outils où
l’imageur doit pouvoir choisir l’outil le plus adapté.
Encore faut-il qu’il ait le choix !
Une bonne échographie de l’appareil moteur
implique du matériel de qualité. Les résultats de
l’échographie dépendent étroitement de la qualité
de celui-ci. Or, le bon matériel a un coût élevé.
Qui fait l’échographie ?
Le radiologue ou le clinicien ?
L’opérateur est radiologue. L’important n’est pas
tant qu’il soit convaincu du diagnostic qu’il a fait,
mais que le clinicien le soit pour lui permettre
de choisir le meilleur traitement. Cette trans-
mission est l’une des principales difficultés de la
méthode. En dépit de tous les efforts d’annotation
et d’orientation des images, la relecture des écho-
graphies est difficile et, dans une certaine mesure,
le clinicien doit faire confiance à l’échographiste :
c’est la fameuse opérateur-dépendance  ! C’est la
raison pour laquelle le clinicien préfère souvent
l’IRM ou le scanner, dont il maîtrise mieux la
relecture.
L’opérateur est clinicien. Le plus souvent, cet
opérateur est aussi le prescripteur. D’où le pro-
blème d’être à la fois juge et partie. Un clinicien
opérateur/prescripteur aura du mal à être objectif
et on peut penser que la performance de son écho-
graphie, orientée, peut s’en ressentir. Par ailleurs,
être autoprescripteur n’est probablement pas la
meilleure manière d’être objectif dans l’apprécia-
tion de la qualité de ses propres examens.
Indications de l’échographie
musculosquelettique et limites
À condition de respecter les règles de la méthode
(voir ci-dessus), ses indications sont multiples  :
étude de toutes les parties molles superficielles des
membres et des parois du tronc accessibles aux
échographies (peau, graisse sous-cutanée, nerfs,
vaisseaux, fascias, muscles, tendons, retinaculums,
Chapitre 1. Généralités 7
ligaments, synoviales, surfaces osseuses). La qua-
lité des images étant à peu près inversement pro-
portionnelle au carré de la distance, la profondeur
de la cible ne doit pas excéder une limite raison-
nable. Une graisse sous-cutanée épaisse absorbe
les ultrasons et dégrade considérablement l’image.
Dès lors, un peu de bon sens : l’échographie d’une
petite formation située à  10  cm de profondeur
dans une zone anatomique complexe a toutes les
chances d’être non contributive ; mieux vaut pas-
ser directement à l’IRM, sans étape échographie.
Les plus de l’échographie
• L’effet Doppler, disponible sur tous les écho-
graphes actuels, permet de déceler très simple-
ment une hyperhémie, donc une inflammation,
information importante pour le diagnostic.
• La possibilité d’études dynamiques aisées (liga-
ments, tendons, muscles…) constitue l’une des
grandes originalités de la méthode. On ne la
retrouve dans aucune autre imagerie en coupes.
• La faculté de suivre un nerf ou un vaisseau sur
une grande distance («  manœuvre de l’ascen-
seur ») constitue une seconde originalité, aussi
précieuse.
Ponctions sous guidage
échographique
La technique des échographies interventionnelles
est maintenant au point. Les actes d’échogra-
phie guidée sont de plus en plus pratiqués dans
de multiples indications  : ponctions–évacuations
d’articulation, de kyste…, infiltrations intra-
articulaires, péritendineuses, périlésionnelles…,
arthrographie, aspiration–lavage de calcifications,
etc. La sous-cotation extrême de ces actes pose un
problème économique.
L’échographie interventionnelle commence
également à concurrencer certains gestes chirur-
gicaux : ablation de corps étrangers, section de la
poulie A1 (doigt à ressaut), section du retinacu-
lum du premier compartiment des tendons exten-
seurs du poignet (ténosynovite de De Quervain)
ou des fléchisseurs du poignet (syndrome du canal
carpien).
8 Traumatologie en pratique sportive
Imagerie par résonance
magnétique
Des énormes progrès
en quelques années
Depuis des années, l’imagerie par résonance
magnétique (IRM) monte en puissance : champs
magnétiques plus homogènes, gradients plus puis-
sants, antennes plus performantes, temps d’acqui-
sition nettement plus courts et meilleure définition
des images… De nouvelles séquences révolution-
naires sont apparues :
• séquences volumiques pondérées en T1 et STIR
(short tau inversion recovery) – IRM CUBE
– permettant d’obtenir des coupes submillimé-
triques jointives en haute définition sur des
volumes importants  : genou, bassin, colonne
lombaire, pied et cheville… Ces séquences,
qui permettent une étude 3D et des recons-
tructions planes fines dans tous les plans de
l’espace, sont de plus en plus utilisées : colonne,
ménisques, bassin… ;
• séquences anti-artefacts métalliques (multiac-
quisition variable-resonance image combination
ou MAVRIC) permettant l’étude de l’os et
des parties molles à proximité immédiate des
prothèses et du matériel d’ostéosynthèse et à
l’origine d’une nouvelle sémiologie encore en
cours de gestation et en passe de bouleverser
l’imagerie des prothèses ;
• séquences à temps d’écho (TE) court, voire
nul, en voie de finalisation permettant d’obtenir
une imagerie calcique de type scanner ;
• séquences spéciales pour la moelle et la colonne.
L’IRM, très sensible,
mais peu spécifique
Du fait de son extraordinaire sensibilité, l’IRM est
apte à mettre en évidence le moindre œdème de
la moelle osseuse, normalement graisseuse, ou des
structures conjonctives (tendons, ligaments, fas-
cias…), normalement uniformément noires. D’où
l’énorme potentiel diagnostique de la méthode
pour la mise en évidence des lésions trauma-
tiques  : fractures minimes, contusion osseuse,
œdème sous-chondral, entorse, tendinopathie, etc.
Cette extrême sensibilité est précieuse pour le diag-
nostic, mais a des inconvénients  : elle voit des
lésions minimes qui ne nécessitent pas toujours de
traitement. Elle a tendance à surestimer les lésions
en cas d’examen précoce (par exemple, les ruptures
partielles des croisés), d’où la difficulté à affirmer la
fin de la guérison en cas de petit œdème résiduel
intramusculaire. En revanche, sa faible spécificité ne
permet pas toujours de mettre une étiquette sur ces
images. Le problème n’est tant pas de voir quelque
chose d’anormal, mais souvent de dire ce que c’est.
Des contraintes techniques
importantes
Le tunnel est source de claustrophobie. L’immo-
bilité absolue nécessaire (pendant au minimum 15
à 20  min) est difficile à obtenir chez les jeunes
enfants ou les personnes âgées, en cas de douleur,
d’anxiété (respiration forte), de tremblements,
d’indiscipline. Le champ de vue étudié doit être
réduit et les coupes fines si l’on désire une bonne
définition anatomique (main, pied, nerf…), ce qui
pose fréquemment problème : douleurs mal sys-
tématisées, bilatérales…
Des inconvénients non négligeables
• Prix  : L’IRM est un examen cher (au moins
quatre fois le prix d’un scanner), ce que l’on
peut ne pas passer sous silence à notre époque
de difficultés budgétaires.
• Accès  : certaines zones géographiques sont
correctement pourvues, mais d’autres restent
notoirement sous-équipées, avec des délais
incompatibles avec le bilan de lésions sportives.
• Hétérogénéité du parc  : certains appareils
datent et sont loin de posséder les possibilités
énoncées ci-dessus.
• Manque de spécialistes en IRM de l’appareil
moteur.
Un examen incontournable
en imagerie du sport
L’IRM est d’ores et déjà l’examen de référence dans
nombre de situations : genou traumatique, hanche,
cheville complexe, colonne, épaule, poignet, main…

Conclusion
Si notre boîte à outils diagnostiques est théorique­
ment bien garnie, la réalité de tous les jours est
parfois moins reluisante.
Points clés
• L’imagerie n’a nulle vocation à remplacer la clinique :
c’est contre sa nature.
• Cliniciens, si vous voulez une réponse précise,
commencez par poser une question claire !
• De bonnes radiographies bien faites et bien lues res-
tent souvent irremplaçables. Attention à l’irradiation et
au produit de contraste !
• Utilisez le scanner avec modération et, si possible, pas
dans les zones sensibles (tronc et ceintures).
• L’échographie n’a rien d’instinctif, c’est même l’ima-
gerie la plus difficile. Tout le monde peut la pratiquer,
mais avec les mêmes règles du jeu pour tous (diplôme
officiel, remises à niveau régulières).
• L’IRM n’a pas que des avantages, mais c’est l’exa-
men globalement le plus performant en imagerie du
sport. Son coût important doit inciter à la raison.
3. Traitements
conservateurs
en traumatologie du sport
F. Depiesse, P. Edouard
Les traitements conservateurs sont des approches
thérapeutiques non chirurgicales. Réalisés en
amont, en aval ou indépendamment de la chirur-
gie, ils représentent une grande part des stratégies
thérapeutiques en traumatologie du sport, au
sein desquelles sont distingués les traitements
physiques et médicamenteux.
Traitements physiques
Généralités sur la rééducation
La rééducation est réalisée par les masso-kinésithé-
rapeutes diplômés d’État (MKDE), qui s’appuient
Chapitre 1. Généralités 9
sur une prescription médicale associée à un diag-
nostic médical et leur bilan kinésithérapique. La
place de la rééducation dans le traitement des
lésions liées à la pratique sportive est incontour-
nable, elle vise à guider la cicatrisation lésionnelle
et la récupération fonctionnelle du sport pour per-
mettre un retour sur le terrain dans un minimum
de temps, à un niveau de performance comparable
au niveau antérieur et en minimisant le risque de
récidive lésionnelle. La démarche se fonde sur
la demande fonctionnelle du patient qu’il faut
entendre, mais parfois savoir modérer par des
explications claires et prouvées (ainsi qu’auprès de
l’entourage : entraîneur, préparateur physique…).
Cette rééducation du sportif est parfois spécifique
au sport pratiqué (biomécaniques, contraintes tis-
sulaires, saisonnalité…).
Le bilan kinésithérapique vise à déterminer les
plaintes fonctionnelles (douleurs, troubles tro-
phiques…), les déficiences (déficits d’amplitude,
de force, proprioceptifs…) et les incapacités (limi-
tation dans les activités).
La première phase de la rééducation, commune
à tous les blessés, est incontournable et correspond
au temps nécessaire pour passer le cap de la res-
triction fonctionnelle, de la douleur et de l’œdème
important pour une meilleure cicatrisation ou
consolidation de la lésion. La deuxième phase est
celle de la rééducation proprement dite. Ces deux
premières phases de rééducation ne sont pas spéci-
fiques aux patients sportifs. Durant cette période,
il est indispensable que les sportifs pratiquent des
exercices appropriés pour garder une bonne condi-
tion physique cardiorespiratoire et musculaire sur
les parties non lésées du corps. On favorisera aussi
le plus possible avec le MKDE l’autorééducation
du sportif dans un objectif d’autonomie.
La troisième phase est spécifique aux sportifs,
il s’agit de la réathlétisation ou réadaptation au
sport ou de retour sur le terrain. En effet, lorsque
les amplitudes articulaires, la force musculaire et la
souplesse se sont normalisées, le sportif peut débu-
ter un entraînement spécifique ayant pour but
de lui redonner toutes les capacités physiques et
techniques nécessaires à la pratique de son sport.
Selon la discipline pratiquée, il faudra insister plus
particulièrement sur la récupération de l’endu-
rance, de l’explosivité, de la souplesse ou de l’équi-
libre. Cette phase de reprise sportive se termine
10 Traumatologie en pratique sportive
sur le terrain avec la collaboration du MKDE, du
préparateur physique et de l’entraîneur.
Cette progression nécessite un ajustement per-
manent des exercices en fonction de l’évolution
de la récupération et de la tolérance du blessé aux
exercices prescrits. Cela implique un suivi régulier
du MKDE et du médecin et une collaboration
active du blessé à sa rééducation.
Nous décrirons succinctement quelques-unes
(mais pas toutes) des méthodes et techniques
propres à la rééducation du sportif (à visée
d’antalgie, de gain d’amplitude)  : renforcements
musculaires (isométrique, isotonique, concen-
trique, excentrique, pliométrique, isocinétique),
travail en chaînes cinétiques, travail proprioceptif,
massages, étirements, physiothérapie, électros-
timulation… Le lecteur trouvera facilement des
ouvrages spécialisés sur ce sujet.
Le médecin du sport doit connaître les différents
modes de renforcement musculaire, mais aussi
savoir soigner les troubles trophiques et prescrire
les méthodes complémentaires à la rééducation
comme la balnéothérapie (et le travail en décharge),
la cryothérapie (locale et corps entier), les ondes
de choc (focalisées ou radiales), les techniques de
médecine manuelle ostéopathique ou autres.
Renforcement musculaire
La perte de force musculaire est systématique et
précoce lors de toute immobilisation totale ou
partielle, temporaire ou définitive, comme c’est
le cas après un traumatisme ou une intervention
chirurgicale. On estime que la diminution de la
force musculaire est de  3 à  4  % par jour lors de
la première semaine d’immobilisation. De même, la
force du quadriceps diminue de  20 à  60  % après
30 jours d’immobilisation type bed rest et un déficit
moyen de 11 à 16 % a été rapporté sur la taille des
muscles extenseurs de genou après une immobili-
sation sans appui. Si la perte de force est rapide, la
récupération de l’état initial est très longue. Ainsi,
un déficit de 10 à 20 % de la force et de la taille
du quadriceps peut persister pendant des années
après les interventions chirurgicales, malgré des
efforts de rééducation intense. Limiter la perte et la
fonte musculaire est donc un enjeu capital pour le
sportif, on utilisera pour cela l’arsenal des différents
modes de contraction musculaire1.
Électrostimulation du sportif
L’électrostimulation musculaire est efficace pour
prévenir et traiter l’amyotrophie sous la forme
de courants de basse fréquence qui permettent
un recrutement spatial important des unités
motrices. Quant à son utilisation comme moyen
de renforce­ment musculaire, elle n’a d’intérêt que
si elle est  associée aux contractions volontaires.
Elle est donc un adjuvant intéressant à certaines
phases de la rééducation du sportif blessé sur la
zone lésée ainsi qu’en maintien des acquis de
force et d’endurance musculaire sur les parties non
lésées du corps.
Physiothérapie
Les différentes techniques de physiothérapie sont
les suivantes : thermothérapie (chaud froid), ultra-
sons, ionisation, électrothérapie, massages, ondes
magnétiques pulsées, ondes courtes… On doit
les prescrire à bon escient à visée antalgique, anti-
inflammatoire, en récupération… Elles complètent
le travail manuel du MKDE mais ne le rempla-
cent pas.
Par exemple, la cryothérapie est soit localisée
et partielle (pose de glace sur une articulation, ou
immersion du bas du corps en eau froide), soit sous
une forme de refroidissement global dite corps
entier dans des chambres de froid et sa variante
qui laisse la tête et le cou hors de la machine de
cryothérapie.
Nous ne discuterons pas ici des avantages et
inconvénients de ces techniques ni de leurs indi-
cations qui sont encore scientifiquement discutées.
Sachez que ces méthodes font partie de l’arsenal
de soins pour le sportif blessé et sont utilisées en
prévention, mais jamais comme traitement exclusif.
1. Pour une description complète des différents modes de
contraction musculaire, voir Rivière D. (dir.) Médecine du
sport pour le praticien. Elsevier Masson ; 2020 et Edouard P,
Degache F. Guide d’isocinétisme. Elsevier Masson ; 2016.
 Chapitre 1. Généralités 11

Contentions dans le sport non-douleur et des trois directions libres dans le

schéma en étoile (figure 1.1).
Les contentions sont utiles en phase aiguë pour Seuls les médecins et les kinésithérapeutes peu-
une immobilisation relative à visée de cicatrisa- vent prendre en charge des soins sur pathologie
tion, de lutte contre l’œdème et d’antalgie. On organique. Le décret de compétence des ostéo-
les utilise aussi à visée préventive pour un rappel pathes, non professionnels de santé, ne leur permet
proprioceptif de l’articulation à contrôler. On dis- de traiter que des pathologies fonctionnelles ; donc
tingue les bandages élastiques (strapping) de ceux dans le sport, ils seront plutôt sollicités pour des
non élastiques et adhésifs (taping). On n’oubliera soins de bien-être et non pour des pathologies
pas les bas de contention veineuse pour la lutte aiguës. La responsabilité des dirigeants et du méde-
contre la stase veinolymphatique. Il existe aussi cin responsable du club ou de l’événement pourrait
les orthèses, qui sont une alternative à l’immo- être mise en cause en cas de problème sur un sportif.
bilisation stricte et permettent la mobilité en
secteur et direction protégés (chevilles, genoux,
doigts…), et les contentions rigides comme les Autres méthodes et médecines
attelles (thermoformable, résine et plâtre). alternatives « utilisées »
en traumatologie du sport
Médecine manuelle Il s’agit de  : l’acupuncture (aiguilles sur des
méridiens énergétiques en médecine chinoise),
La médecine manuelle a une place dans le diag-
le dry-needling (aiguille sur des points muscu-
nostic et le traitement des affections musculos-
laires douloureux ou points gâchettes), l’élec-
quelettiques communes. Son intérêt tient à son
troacupuncture, la prolothérapie (injection de
efficacité (niveau de preuves élevé, en particulier
diverses substances – dextrose, glycérine et phé-
dans les lombalgies communes), à un faible coût,
nol – à l’intérieur des ligaments ou des tendons
à sa iatrogénicité rare (dissection artère verté-
endommagés entraînant une irritation et une
brale, apparition de signes radiculaires ±  déficit
moteur…), à la simplicité de sa mise en œuvre, dès
lors qu’existent des praticiens qui sont médecins,
correctement formés. Issues de plusieurs courants,
les formations de médecine manuelle et d’ostéopa-
thie ont évolué avec des apports multiples et variés
de thérapeutes de tout horizon sur les manipula-
tions par technique : myotensive, contre résistance
(strain–counterstrain), d’impulsion (thrust), de
levée de tension musculaire. Leur pratique est
aujourd’hui courante dans le milieu sportif. Les
contre-indications doivent être connues, respec-
tées, et surtout il ne faut jamais sauter l’étape du
diagnostic médical avant manipulation.
Le traitement des dérangements interverté-
braux mineurs a été développé par Maigne. Il
s’agit de traiter des douleurs souvent intercostales
par des manœuvres dites à «  haute vélocité et
faible amplitude » décrites par Maigne comme des Figure 1.1. Étoile de report de l’examen clinique
« manœuvres articulaires brèves et sèches qui por- du rachis selon Robert Maigne, on y note les limitations
d’amplitude et la douleur.
tent une articulation au-delà de son jeu physiolo- E : extension ; F : flexion ; LFD : latéroflexion droite ;
gique sans dépasser ses limites anatomiques ». Les LFG : latéroflexion gauche ; RD : rotation droite ;
manipulations doivent ici respecter la règle de la RG : rotation gauche.
12 Traumatologie en pratique sportive
inflammation locales et permettant de stimuler
la croissance cellulaire et de réparer les tissus), la
luminothérapie.
Ces méthodes sont parfois utilisées par des pro-
fessionnels à la limite de leurs décrets de compé-
tence. Il appartient alors aux traumatologues du
sport de bien informer les sportifs afin de leur
permettre un usage éclairé de ces techniques
qui, comme les produits homéopathiques, sont
parfois utilisées dans le milieu sportif sans preuves
scientifiques ni études indiscutables.
Traitements médicamenteux
On distingue :
• les traitements locaux des moyens généraux ;
• les méthodes de prise  : soit topiques locaux
(ex. : pommade), sous-cutanés (ex. : mésothé-
rapie), intra-articulaires et péri-articulaires (ex. :
infiltrations), soit per os, parentérales, intramus-
culaires.
Antalgiques
Ils sont non spécifiques aux sportifs. On notera
toutefois que certains comme le tramadol sont
décriés pour leurs effets de baisse de vigilance
(risque de chute en cyclisme) et de diminution
de la douleur, donc d’amélioration des capacités
d’effort, donc «  dopants  », même s’ils ne sont
pas inscrits sur la liste officielle des produits inter-
dits par la réglementation antidopage. En cyclisme,
ils sont bannis, depuis mars 2019, du peloton
professionnel par une règle sur la protection de la
santé de l’Union cycliste internationale (UCI). La
codéine est juste surveillée en compétition et sans
sanction en 2020. D’autres antalgiques (narcotiques
dont la morphine) sont inscrits sur la liste des subs-
tances dopantes interdites en compétition. De plus,
le risque de trop masquer la douleur peut être aussi
dangereux pour guider une rééducation de blessure.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
sont les médicaments les plus utilisés en sport
et ce malgré une toxicité bien connue, tant au
niveau rénal, que gastrique, intestinal et cardiovas-
culaire. Depuis les années 2000, leur efficacité sur
les troubles musculosquelettiques est débattue.
L’inhibition de la réponse inflammatoire précoce
pourrait altérer la cicatrisation naturelle d’une
lésion et avoir un impact négatif sur le processus
de réparation ultérieure. Lors de tendinopathie
chronique où il n’y a pas à proprement parler de
phénomène inflammatoire, les AINS ne sont pas
recommandés. Il convient aussi de les éviter après
une fracture en raison de leurs effets délétères sur
la formation osseuse. Enfin, les études ne démon-
trent pas d’intérêt notable à leur utilisation lors de
lésions musculaires aiguës. Ils restent utilisés dans
les lésions ligamentaires et tendineuses aiguës ou
alors certains attendent 1  semaine avant de les
utiliser selon l’évolution et d’autres les emploient
d’emblée mais en cure courte de 3  à 5  jours
environ.
Au final, au même titre que les antalgiques, une
réflexion s’impose donc pour savoir s’il est jus-
tifié de masquer les symptômes douloureux d’un
sportif afin de lui permettre une interruption la
plus courte possible de sa pratique sportive, au
détriment peut-être de sa guérison.
Facteurs de croissance
plaquettaire sous la forme
de plasma riche en plaquette
Les plasmas riches en plaquettes (PRP) ont été pro-
posés dans le traitement des lésions musculaires,
puis ligamentaires et tendineuses. Aujourd’hui,
les résultats des PRP sont très controversés et les
études difficilement comparables. Les PRP sem-
blent surtout efficaces pour les tendinopathies
chroniques, ils le sont moins pour les lésions mus-
culaires aiguës et chroniques et les tendinopathies
aiguës. Des essais récents semblent rapporter une
efficacité dans l’arthrose. Même si on ne connaît
pas encore toutes les règles à respecter dans la
synthèse des PRP, les mesures suivantes semblent
acquises :
• nécessité d’absence des leucocytes et des éry-
throcytes dans le produit récupéré après cen-
trifugation ;

• ne pas utiliser d’anesthésie locale ou de prise
d’AINS ;
• pratiquer les infiltrations sous échographie ;
• systématiser la rééducation post-infiltration car
la charge mécanique est nécessaire au processus
cicatriciel.
Glucocorticostéroïdes
Les indications de glucocorticostéroïdes et leur
usage en médecine du sport ont fortement dimi-
nué ces dernières années, toutefois bien prescrits
ils restent de très bons outils pour le trauma-
tologue du sport. On sera prudent du fait des
risques de rupture tendineuse et d’insuffisance
surrénale aiguë en plus de toutes les précautions
d’emploi connues (diabète, risque infectieux…).
Ils sont classés dans la liste des produits  S9
interdits en compétition par l’Agence mondiale
antidopage (AMA). En cas de prise par voie
orale, intraveineuse, intramusculaire ou rectale,
ils devront être déclarés en demandant une auto-
risation d’usage à visée thérapeutique (AUT)
à l’Agence française de lutte contre le dopage
(AFLD) pour les sportifs de niveau national ou à
la fédération internationale à laquelle un sportif
de haut niveau relève pour la période de compé-
tition. Le médecin prescripteur aide le sportif à
remplir son AUT.
Acide hyaluronique
en infiltration intra-articulaire
L’acide hyaluronique est un constituant du liquide
synovial et du cartilage. Sa supplémentation est
utilisée dans le cadre de l’arthrose et du vieillisse­
ment articulaire dans un objectif d’amélioration
symptomatique.
En 2020, la viscosupplémentation n’est plus
remboursée, le service médical rendu ayant été
jugé défavorable par la Sécurité sociale.
Les indications en sport restent les douleurs
d’origine cartilagineuse : ostéochondrite trauma-
tique au début, coxarthrose, gonarthrose avec ou
sans ménisque lésé, arthrose de cheville. Environ
50  % des sportifs rapportent une efficacité sur
leurs symptômes.
Chapitre 1. Généralités 13
4. Traitement chirurgical
en traumatologie
du sport
F. Khiami
Depuis ces trente dernières années, les progrès
en matière de chirurgie ont été considérables à
plusieurs niveaux.
Collaboration
médico-chirurgicale
L’amélioration de la connaissance lésionnelle n’est
pas un hasard. Elle est le fait d’une collaboration
médico-chirurgicale au service du patient. Cette
collaboration précieuse amenant la confrontation
des points de vue et des retours d’expérience
a permis le perfectionnement et la systématisa-
tion de l’examen clinique, la mise en valeur des
points importants pour chacun et l’élaboration
de consensus de prise en charge. Un exemple
simple est la prise en charge de la rupture du
ligament croisé antérieur : si celle-ci était autrefois
réservée à des « experts », elle respecte désormais
un consensus sur les lésions qui sont à opérer de
façon formelle et sur celles pouvant ne pas l’être
et ce, grâce à la multitude de confrontations
de points de vue, aux retours d’expérience des
experts médicaux et des chirurgiens et à l’organi-
sation des sociétés savantes.
La lésion est donc mieux analysée sur le plan
clinique, et l’examen clinique «  programmé  »,
rigoureux et exhaustif, permet de mieux cerner
la gravité de la lésion, son retentissement fonc-
tionnel et son potentiel évolutif. D’autant que les
progrès de l’imagerie ont permis de mieux mettre
en corrélation une lésion proposée par le clinicien
et confirmée par le radiologue. L’avènement de
l’échographie et de l’IRM a permis de revisi-
ter certaines lésions, et d’en découvrir d’autres,
autorisant des traitements plus ciblés, plus précis
et plus adaptés. La pathologie méniscale illustre
ces progrès. La qualité des images IRM voire
14 Traumatologie en pratique sportive
échographiques des ménisques a permis d’établir
des classifications lésionnelles précises desquelles
découlent des traitements ciblés. Si autrefois, en
cas de pathologie méniscale, le traitement pou-
vait consister en une méniscectomie totale à ciel
ouvert, il est possible actuellement de différencier
les lésions de profil aigu traumatique de celles qui
sont de profil dégénératif, de dépister des lésions
des racines méniscales et de cartographier la
lésion selon l’orientation de la déchirure. Avec le
développement de l’arthroscopie, le mini-invasif
a supplanté la chirurgie conventionnelle, permis
de préserver les ménisques et l’avenir du cartilage
en faisant des chirurgies de reconstruction et de
sutures méniscales ou des méniscectomies très
ciblées et économes.
Matériel chirurgical
Le perfectionnement du matériel chirurgical a per-
mis là encore de franchir des caps. Le développe­
ment d’ancres de réinsertion, de fils incassables,
l’explosion des techniques arthroscopiques, les
plaques d’ostéosynthèse osseuse quasi anato-
miques, les matériaux résorbables de fixation tendi-
neuse ou ligamentaire, l’utilisation des allogreffes
en pratique courante, les mini-amplificateurs de
brillance ou la navigation chirurgicale peropéra-
toire sont autant de progrès techniques au service
d’une chirurgie rapide, efficace et précise dimi-
nuant la longueur des suites opératoires, les délais
d’indisponibilité et les dommages collatéraux des
chirurgies plus conventionnelles. Par exemple,
dans les ruptures corporéales du tendon calcanéen,
il est possible à l’heure actuelle de réparer la lésion,
sous anesthésie locorégionale, en ambulatoire, en
percutané ou mini-invasif, par une suture aiguillée
avec harpon dédié, sous contrôle échographique
peropératoire… Nous sommes loin des abords
larges qui gardent encore des indications mais qui
tendent à diminuer. Une autre lésion est particulière­
ment intéressante dans l’évolution de sa prise en
charge. La rupture haute des ischiojambiers était
rarement opérée. Certes, les patients pouvaient la
plupart du temps reprendre une activité sportive,
mais avec une faiblesse résiduelle de la force de
flexion du genou et une perturbation sportive. Les
progrès de l’imagerie qui ont permis de cartogra-
phier la lésion, l’utilisation d’ancres de réinsertion
fiables et le perfectionnement des protocoles post-
opératoires ont permis d’élargir les indications
opératoires dans cette pathologie, autrefois traitée
quasi exclusivement de façon fonctionnelle.
Recherche scientifique
Un des points de faiblesse en traumatologie du
sport était l’absence de recherche scientifique orga-
nisée et dédiée, contrairement aux pathologies
orthopédiques mieux codifiées et depuis long-
temps, comme la chirurgie prothétique de hanche.
Progressivement, les sociétés savantes et les congrès
autour de la pathologie sportive se sont organisés,
ont développé des protocoles de recherche, consti-
tué des bases de données et alimenté la littérature
scientifique au service de la preuve scientifique
d’un succès ou d’un échec d’une technique chirur-
gicale. Pour exemple, depuis longtemps la butée
antérieure d’épaule dans le traitement de l’insta-
bilité chronique faisait référence, mais a été remise
en question par les traitements arthroscopiques
moins agressifs et moins délétères. Pourtant la
preuve scientifique a montré que les résultats de
l’arthroscopie n’étaient pas ceux attendus dans de
nombreuses situations et a précisé les indications
de cet outil thérapeutique, en redonnant sa place
à la chirurgie conventionnelle. De même, toutes
les recherches autour de la chirurgie du ligament
croisé antérieur (LCA) ont fait évoluer la prise en
charge de cette pathologie. L’anatomie du LCA
a été précisée, la connaissance biomécanique de
chacun de ses faisceaux a évolué, les techniques
de reconstruction ont été comparées, la position
des tunnels osseux pour la fixation des ligamento-
plasties a été optimisée, la gestion des lésions
méniscales associée a été codifiée, les raisons des
faillites techniques ont été analysées, le tout faisant
de la ligamentoplastie du LCA, une intervention
presque banale sur le plan technique pour des chi-
rurgiens formés, garantissant un résultat de qualité.

Rôle du sportif
Enfin, les exigences et la motivation des sportifs
font parfois modifier ou élargir certaines indica-
tions opératoires et qui ne le seraient pas chez
des patients sédentaires ou à faible demande fonc-
tionnelle. Ceci est rendu possible par la meilleure
codification lésionnelle, la meilleure connaissance
des délais de récupération et des résultats du traite-
ment conservateur, la meilleure prise en charge en
rééducation pré- et postopératoire par des équipes
spécialisées disposant d’outils performants tels que
l’isocinétisme, la cryothérapie ou les dispositifs
de reprise de la course à pied en décharge, par
exemple. La fracture de la base du 5e métatarsien
est généralement traitée orthopédiquement chez
le patient sédentaire, mais dans l’optique d’accé-
lérer la récupération, le sportif de haut niveau sera
opéré. Il en est de même avec la fracture de la
clavicule pour laquelle la chirurgie est largement
Chapitre 1. Généralités 15
indiquée chez le sportif exigeant, alors que le
traite­ment de référence demeure l’immobilisation
simple. Certaines fractures non déplacées, comme
une fracture des plateaux tibiaux, relèvent d’un
traitement orthopédique, mais seront opérées chez
le sportif afin de permettre une récupération rapide
et d’éviter le déconditionnement neuromusculaire.
Conclusion
Actuellement, le chirurgien du sport est aussi un
médecin du sport dans son approche clinicienne.
Entouré du médecin du sport, du rééducateur et
du radiologue, il doit analyser la lésion, connaître
son potentiel évolutif, discuter les bénéfices et les
risques dans le choix entre un traitement conser-
vateur et une chirurgie et il doit savoir utiliser ces
techniques au service d’une récupération rapide
et de qualité.

1. Fracture de la clavicule
Y. Knafo
Physiopathologie
et classification
Les fractures de clavicule sont fréquentes (1,3  %
de l’ensemble des fractures) surtout chez le spor-
tif. Le traumatisme habituel correspond à une
chute sur le moignon de l’épaule ou le bras en
abduction forcée, mais un traumatisme direct est
retrouvé 9 fois sur 10.
D’apparence banale et de pronostic favorable, sa
situation sous-cutanée la rend vulnérable à l’infec-
tion (surtout en cas de chirurgie), aux complications
pulmonaires (pneumothorax) et vasculonerveuses
(artère et veines subclavières, plexus brachial).
Dans 75 % des cas, la fracture est diaphysaire, les
lésions des extrémités étant moins fréquentes, de
l’ordre de 15 % latéralement et 5 % médialement.
Il est important de comprendre et de connaître
l’anatomie de la clavicule et de ses insertions
ligamentaires et musculaires pour faire la part
des choses entre les fractures stables et celles qui
sont instables, et pour comprendre l’origine des
déplacements fragmentaires sur les radiographies
(figures 2.1 et 2.2).
Clinique
La présentation clinique varie selon la localisation
du ou des traits de fracture. Dans tous les cas,
Traumatologie en pratique sportive
© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 2
Épaule
le patient se présente en attitude des traumatisés
du membre supérieur et soutient son avant-bras.
Il est capital de vérifier la peau à la recherche
d’une ouverture cutanée ou de simples excoria-
tions qui contre-indiquent tout abord chirurgical.
L’inspection retrouve un hématome, un œdème
en regard de la fracture et une saillie osseuse sous-
cutanée, surtout du fragment proximal, tracté vers
le haut par la contracture du muscle sterno-cléido-
mastoïdien. La palpation perçoit des craquements
sous-cutanés correspondant aux fragments osseux.
En cas de fracture du 1/4 externe sans déplace-
ment, seule une contusion peut être visible.
Une fracture du 1/3 moyen conduit le plus
souvent à un accourcissement de la clavicule et une
médialisation du moignon de l’épaule. Les frag-
ments peuvent être saillants et menacer la peau.
L’examen doit préciser l’état vasculaire et neu-
rologique du membre supérieur traumatisé, à la
recherche d’une complication immédiate de type
ischémique ou une atteinte du plexus brachial.
Imagerie
Une simple radiographie de face claviculaire per-
met de faire un diagnostic du type de fracture
et du type  de déplacement dans le plan fron-
tal. Des clichés centrés sur les extrémités peuvent
être nécessaires pour ces variétés lésionnelles. Une
radiographie pulmonaire de face fait partie du bilan
à la recherche d’une complication pleurale associée
(pneumothorax). Pour les fractures du 1/4 latéral,
une analyse plus fine peut nécessiter un scanner afin
d’examiner plus proprement les traits et les déplace­
ments, et une échographie pour préciser l’atteinte
des ligaments coracoclaviculaires et le diagnostic
lésionnel d’instabilité de la fracture.
18 Traumatologie en pratique sportive
Figure 2.1. Fractures du 1/4 externe : classification de Neer.
Type I : fracture en dehors des ligaments coracoclaviculaires (faible déplacement, pas d’atteinte de l’articulation
acromioclaviculaire). Type IIA : fracture en dedans des ligaments coracoclaviculaires. Type IIB : fracture au niveau
des ligaments coracoclaviculaires. Type III : fracture passant dans l’articulation acromioclaviculaire.
Source : Carole Fumat.
Figure 2.2. Fracture de Latarjet : 3e fragment
comportant l’insertion des ligaments coracoclaviculaires.
Source : Carole Fumat.
Traitement
Fracture du 1/3 médial
Cette variété de fracture est par définition stable,
par la présence du ligament costoclaviculaire qui
relie la clavicule à la 1re côte et au sternum.
Le traitement orthopédique est la règle, sauf en
cas de grand déplacement surtout postérieur qui
comprimerait le médiastin. Une écharpe contre
écharpe pour 3 semaines relayée par une écharpe
simple pour 3 semaines suffit.
Fracture du 1/3 moyen
Traitement orthopédique
Le traitement orthopédique consiste en une immo-
bilisation par une écharpe contre écharpe pour une
durée de 3 semaines, relayée par une écharpe simple
pour 3 semaines supplémentaires. Il faut déconseil-
ler l’utilisation des anneaux en 8 qui nécessitent un
resserrage quotidien difficile à mettre en œuvre en
pratique et qui génèrent des cisaillements cutanés
et des compressions vasculonerveuses ; ils n’ont par
ailleurs pas prouvé de supériorité.
Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical consiste à réduire et
stabiliser la fracture. Il existe plusieurs types de
traitements selon la localisation de l’atteinte.
Les fractures du 1/3 moyen relèvent en général
d’une ostéosynthèse par une plaque antérosupé-
rieure ou antérieure pure, suivie d’une immobi-
lisation par écharpe pendant 1 mois et associée
d’emblée à une rééducation douce (figure 2.3).
Fractures du 1/4 externe
La réduction et l’ostéosynthèse sont réalisées
actuellement sous arthroscopie à l’aide d’endo-
bouton.
Ces techniques nouvelles, très exigeantes tech-
niquement, lorsqu’elles sont maîtrisées et mises
en œuvre rapidement (moins de 5 à 7  jours),
apportent d’excellents résultats.

Figure 2.3. Fracture du 1/3 moyen (a) et ostéosynthèse par plaque vissée (b).
La technique à ciel ouvert, plus délabrante et
invasive, consiste à proposer une ostéosynthèse par
une plaque à vis verrouillée adaptée au 1/4 externe
ou par une plaque à crochet permettant d’ajouter
en stabilité en passant sous l’acromion (figure 2.4).
Indications
Les indications de traitement orthopédique res-
tent valables dans tous les cas pour les fractures
fermées, non déplacées et stables au 1/3 moyen,
les variétés Neer type I et type III des 1/4 laté-
raux et les fractures du 1/3 médial.
Les indications chirurgicales indiscutables sont
la fracture ouverte, le péril cutané, les complica-
tions vasculonerveuses, les atteintes pulmonaires
ainsi que le syndrome omo-cléido-thoracique.
Les fractures du 1/4 latéral instables (Neer
type II et fracture de Latarjet) nécessitent une
réduction et une ostéosynthèse en urgence.
Les fractures du 1/3 moyen claviculaire (envi-
ron 70 % des fractures de clavicule chez les spor-
tifs) ont des indications sujettes à discussion. En
effet, il est historiquement reconnu que le traite­
ment orthopédique a la préférence à la chirurgie
Chapitre 2. Épaule 19
à cause du taux de pseudarthrose  : en 1960, la
cohorte de Neer (2235 clavicules) avait un taux
de pseudarthrose de 0,13 % et celle de Rowe en
1968 (566 clavicules) avait un taux de pseudar-
throse de 0,8 %. Cela reste d’actualité dans le cas
de fractures non déplacées.
Par contre, plusieurs études plaident en faveur
de la chirurgie dans les cas de déplacement impor-
tant à cause d’un taux de pseudarthrose élevé.
Certains articles ont également mis en évidence
chez les sportifs de bon niveau des risques impor-
tants de fracture itérative et de dysfonction scapu-
lothoracique due au raccourcissement claviculaire
de plus de 2 cm.
Résultats et retour au sport
Une revue systématique de la littérature portant
sur 555 fractures (1991–2015) a évalué le délai
de retour au sport pour des patients âgés de 19
à 44  ans. Les fractures étaient fermées et concer-
naient le 1/3 moyen ou le 1/4 externe claviculaire.
Globalement, le taux moyen de retour au sport
était de 92  % à 13,7 semaines (81  % au même
niveau).
20 Traumatologie en pratique sportive

Figure 2.4. Fracture du 1/4 externe (a) et ostéosynthèse sous arthroscopie par endobouton (b).

Concernant les fractures du 1/3 moyen, s’il n’y
avait pas de différence significative entre les frac-
tures non déplacées traitées orthopédiquement et
celles opérées, lorsqu’un déplacement important
n’était pas opéré, les résultats se détérioraient
(tableau 2.1).
Les taux de consolidation étaient très bons avec :
– pour les fractures du 1/3 moyen, un taux de
consolidation moyen de 98 % à 10,3 semaines ;
– pour les fractures du 1/4 externe, un taux de
consolidation moyen de 98  % également à 11
semaines.
Il ressort donc de cette revue systématique un
intérêt important à opérer les fractures déplacées
du 1/3 moyen claviculaire chez les sportifs afin
de leur permettre un retour rapide au sport et au
même niveau (ce qui est fréquent en particulier
chez les cyclistes de compétition).
Complications
Le traitement orthopédique ne comporte pas de
complications majeures avec des pseudarthroses

Tableau 2.1. Reprise du sport après fracture de clavicule.

Taux de reprise du sport Délais de reprise du sport Niveau sportif
Fracture du 1/3 moyen
Fracture non déplacée non opérée 95 % 10,6 semaines 95 %
Fracture déplacée non opérée 93 % 21,5 semaines 69 %
Fracture déplacée opérée 98 % 9,4 semaines 97 %
Fracture du 1/4 latéral
Fracture déplacée opérée 85 % 19,4 semaines 77 %
Fracture non déplacée non opérée 100 % 14 semaines 100 %

exceptionnelles pour des fractures non déplacées,
sauf en cas d’ouverture cutanée, d’écart frag-
mentaire de plus de 2  cm ou de non-respect de
l’immobilisation.
En cas de fragments déplacés, le traitement
orthopédique comporte jusqu’à 57 % de fractures
itératives et 7,5 % de paresthésies temporaires.
En cas de stabilisation chirurgicale, les compli-
cations peuvent être nombreuses et sérieuses,
telles que l’infection, des douleurs sur la plaque,
3 % de pseudarthrose, un déplacement secondaire
sur faillite du matériel, une cicatrice hypertro-
phique et jusqu’à 5 % de fractures itératives néces-
sitant une ré-intervention.
Conclusion
Les fractures de la clavicule sont fréquentes chez
le sportif. Une prise en charge adaptée permet
une consolidation rapide et un délai de retour
au sport optimisé. Les fractures du 1/3 moyen
déplacées doivent être opérées pour améliorer les
chances de récupération. Les fractures du 1/4
externes instables et/ou déplacées doivent être
opérées par endobouton sous arthroscopie afin de
limiter les risques de complications.
2. Entorses et luxations
acromioclaviculaires
D. Fontes, É. Abehsera
Épidémiologie,
physiopathologie
Les données concernant l’épidémiologie des bles-
sures sont rarement fiables et exhaustives. Néan-
moins, des rapports récents ont indiqué que les
lésions acromioclaviculaires sont parmi les lésions
Chapitre 2. Épaule 21
orthopédiques les plus courantes à l’épaule (9  %
des traumatismes de l’épaule dans la population
générale) mais surtout dans une population de
jeunes athlètes et sportifs de contact.
Un traumatisme indirect résulte généralement
d’une chute sur un bras en adduction et tendu,
ce qui contraint la tête humérale sous l’acromion
entraînant ainsi l’articulation acromioclaviculaire
elle-même. La gravité de cette affection est direc-
tement liée à la force de l’impact induisant des
lésions croissantes des structures anatomiques de
stabilisation acromio- et coracoclaviculaire.
Dans la population générale, l’incidence des
disjonctions acromioclaviculaires (DAC) est esti-
mée à 1,8 pour 10 000 habitants avec un sex-ratio
de 8,5 hommes pour 1 femme. On ne retrouve
pas de différence entre bras dominant et bras
controlatéral. L’âge moyen de survenue de la
lésion est de 36–37  ans tant chez les femmes
que chez les hommes. C’est la pratique sportive
qui est la principale étiologie (cyclisme, football,
basket-ball, roller…) suivie des accidents de la
voie publique.
Anatomopathologie
L’articulation acromioclaviculaire est une diar-
throse à pans obliques, la présence d’un « ménisque »
y est variable.
La stabilisation est tributaire de trois éléments
distincts (figure 2.5) :
• le ligament intrinsèque acromioclaviculaire supé-
rieur au sein des ligaments capsulaires assure
typiquement la stabilisation horizontale de l’arti-
culation, c’est le premier frein au mécanisme de
disjonction ;
• les ligaments extrinsèques conoïde et trapézoïde
tendus du coude de l’apophyse coracoïde à la
face inférieure de la clavicule assurent sa stabili-
sation verticale. Ils s’insèrent environ 3 à 4 cm
en dedans de l’articulation acromioclaviculaire ;
• la chape musculo-aponévrotique deltotrapé-
zienne contribue au verrouillage dynamique
des précédentes structures.
La scapula est ainsi suspendue à l’extrémité
latérale de la clavicule et un impact violent sur
22 Traumatologie en pratique sportive
Figure 2.5. Différents moyens ligamentaires et musculo-aponévrotiques assurent la suspension de la scapula
sous l’extrémité latérale de la clavicule.
Source : Carole Fumat.
le moignon de l’épaule pourra occasionner la
chute du bras par lésion successive des différents
systèmes de stabilisation. Le mouvement autour
de l’articulation acromioclaviculaire peut être
décrit principalement comme un mouvement de
glissement, avec une composante rotationnelle
minimale.
Clinique et imagerie
L’examen physique doit porter non seulement sur
l’articulation acromioclaviculaire, mais également
sur les articulations gléno-humérale et scapu-
lothoracique et doit comporter une évaluation
neurologique et vasculaire attentive.
La détection des troubles de l’articulation acro-
mioclaviculaire comporte la palpation directe de
l’articulation acromioclaviculaire.
Le test de Paxinos consiste à appliquer simulta-
nément une pression antérosupérieure sur l’acro-
mion et une pression postéro-inférieure au tiers
moyen de la clavicule  ; un test positif provoque
une douleur au niveau de l’articulation acromio-
claviculaire.
Le test d’adduction croisée (cross arm test)
couramment utilisé, bien que sensible, est relati-
vement non spécifique.
La déformation clinique est souvent assez
caractéristique et témoigne des différents stades
lésionnels.
Les entorses de bas grade occasionnent une
impotence fonctionnelle douloureuse ainsi qu’une
déformation de la région acromioclaviculaire en
rapport avec un hématome sous-jacent, néan-
moins la stabilité de l’articulation n’est que peu
ou pas impactée.
Dans les DAC de plus haut grade, on recherche
la classique « touche de piano », mais il sera plus
logique d’empoigner le bras et de le remonter sous
la clavicule afin de réduire la chute de l’omoplate
sans appuyer sur la clavicule nécessairement dou-
loureuse et responsable d’une contracture nocicep-
tive susceptible de minorer le degré d’instabilité
clinique (figure  2.6). Le retentissement scapulo-
thoracique doit aussi être évalué car s’associent
volontiers une dyskinésie scapulothoracique et un
décollement caractéristique de la scapula.
L’évaluation radiographique (figure  2.7)
commence généralement par des radiographies
simples, centrées sur l’articulation acromiocla-
viculaire, et comparatives permettant la mesure
de l’espace coracoclaviculaire et du déplacement
frontal de la clavicule. Des vues latérales axillaires,
quant à elles, permettent d’apprécier le degré de
subluxation postérieure. Un scanner avec recons-
truction 3D peut éventuellement compléter un
diagnostic incertain ou éliminer une fracture asso-
ciée, notamment de la coracoïde ou de la clavicule.
Une imagerie par résonance magnétique (IRM)
pourra préciser le stade lésionnel et démasquer
des lésions associées au niveau de l’articulation
gléno-humérale, pouvant survenir dans 18  % des
cas. Cependant l’IRM peut apporter des surdia-
gnostics de SLAP (superior labrum from anterior
to posterior).
 Chapitre 2. Épaule 23

Figure 2.6. Aspect clinique caractérisant la disjonction acromioclaviculaire réductible en « remontant » le bras.

Figure 2.7. Bilan radiologique comparatif : luxation acromioclaviculaire avec augmentation de la distance
coracoclaviculaire.
24 Traumatologie en pratique sportive
Classification lésionnelle
La classification le plus couramment utilisée pour
les blessures acromioclaviculaires est celle de
Rockwood (figure  2.8). Elle prend en compte
non seulement l’articulation acromioclaviculaire
elle-même, mais également les ligaments coraco-
claviculaires, la chape deltotrapézienne, ainsi que la
direction de la luxation de la clavicule par rapport
à l’acromion.
L’une des vertus de cette classification est
son application à la décision thérapeutique. Il a
Figure 2.8. Classification de Rockwood.
Source : Carole Fumat.
été généralement admis que les lésions de type
I et II peuvent être traitées de manière non
chirurgicale avec une immobilisation brève, un
repos, des anti-inflammatoires, de la glace et une
thérapie fonctionnelle et rééducative. Les lésions
de type IV, V et VI sont considérées comme
instables et ont généralement des résultats supé-
rieurs après chirurgie. Cependant, les lésions de
type III restent controversées, sans consensus
clair sur leur gestion qui dépendra alors aussi
en grande partie du patient et de sa demande
fonctionnelle.

Indications thérapeutiques
Lésions de type I et II
de la classification de Rockwood
Il existe un consensus général sur le traitement
non chirurgical des lésions de ce type. En fonction
de la douleur et de l’état fonctionnel, il faut
généralement une courte période d’immobilisa-
tion (autour de 2 semaines) pendant laquelle une
mobilisation prudente du membre supérieur sera
autorisée afin de limiter les risques d’enraidisse­
ment. Un protocole de rééducation fonctionnelle
et de physiothérapie est ensuite prescrit afin
d’obtenir une récupération rapide des amplitudes
articulaires, puis progressivement de la force de
la ceinture scapulaire tout en agissant sur les phé-
nomènes douloureux et inflammatoires. En règle
générale, les activités sportives sont reprises vers la
2e semaine pour les lésions de type I et entre la 3e
et la 6e semaine pour celles de type II. Cependant,
ce délai est souvent prolongé, en fonction des
symptômes, pour les athlètes nécessitant un geste
sportif de lancer exerçant des contraintes sur l’arti-
culation acromioclaviculaire. En cas de douleur
persistante, des injections d’anesthésique local et/
ou de corticostéroïdes peuvent être envisagées.
Le traitement non chirurgical des lésions de
type I et II est généralement associé à de bons
résultats à court terme chez la majorité des
patients, bien que peu de séries prennent en
compte une pratique sportive impliquant les
sports overhead. Quoi qu’il en soit, les résultats
à moyen et à long terme suggèrent que la mor-
bidité des traumatismes acromioclaviculaires de
faible grade pourrait être sous-estimée. Parmi la
population de l’Académie navale des États-Unis,
Bergfeld et al. ont constaté que jusqu’à 9  % des
patients avec lésions de type I et 23 % des patients
avec lésions de type II avaient signalé la persis-
tance de douleurs avec limitation des activités sur
un suivi allant jusqu’à 3,5 ans. Mouhsine et al. ont
examiné rétrospectivement 33 patients présentant
des lésions de type I ou II et ont signalé que près
de 50 % des patients continuaient à présenter des
symptômes après un recul moyen de 6,3 ans. En
revanche, plusieurs auteurs font état de résultats
fonctionnels allant de bons à excellents lors du
Chapitre 2. Épaule 25
suivi à moyen et à long terme, avec une satis-
faction de 80 à 90 % des patients.
Lésions de type IV, V et VI
de la classification de Rockwood
Il existe relativement peu d’études randomisées sur
les lésions de haut grade de DAC. McKee et al.,
pour la Canadian Orthopaedic Trauma Society,
ont réalisé un essai prospectif randomisé compa-
rant le traitement opératoire à un traitement non
chirurgical pour les lésions de type III, IV et V
dans une population générale non sportive. Les
patients étaient randomisés pour bénéficier d’une
intervention chirurgicale en utilisant une plaque
à crochet par rapport à un traitement non opé-
ratoire. Dans l’ensemble, les deux groupes sont
passés d’un niveau significatif d’invalidité initiale
à un bon ou excellent résultat. Les scores DASH
(Disabilities of the Arm, Shoulder and Hand) et de
Constant étaient significativement meilleurs dans
le groupe non opératoire à 6 semaines et à 3 mois,
mais il n’y avait pas de différence à 6 mois, 1 an ou
2 ans. Les résultats radiographiques étaient supé-
rieurs dans le groupe chirurgical. Cette étude ne
portait que sur l’utilisation de la plaque à crochet
qui n’est probablement pas le meilleur traitement
de ces lésions et demeure très peu utilisée.
Le plus souvent, la prise en charge des dis-
jonctions aiguës de haut grade est chirurgicale
et vise à rétablir l’anatomie acromioclaviculaire
et sa stabilité. Mais malgré la fréquence de ces
blessures, les stratégies chirurgicales restent assez
variées et surtout très controversées. Plus de 160
techniques opératoires ont ainsi été décrites, ce
qui indique qu’il n’y a pas de consensus clair
sur l’approche optimale. Les options de stabilisa-
tion comportent du matériel métallique (broches
de Kirshner, plaque à crochet), un transfert de
ligament coraco-acromial (techniques selon
Weaver-Dunn, de Cadenas ou d’Augereau), une
fixation de l’espace coracoclaviculaire avec des
techniques rigides (technique de la vis Bosworth)
et non rigides (dispositifs de suspension avec
ancres de suture, endoboutons, TightRope®…),
des implants synthétiques et de reconstruction des
ligaments acromioclaviculaire et/ou coracoclavi-
culaire (avec une allogreffe ou une autogreffe)…
26 Traumatologie en pratique sportive
Lésions de type III
de la classification de Rockwood
Le traitement idéal des lésions de type III est sujet
à controverse. Virk et al. ont résumé les concepts
actuels, mais pas spécifiquement pour les sportifs.
Dans leur étude, une réduction imparfaite de
l’articulation acromioclaviculaire ne signifie pas
systématiquement un résultat médiocre. Ensuite,
des phénomènes séquellaires chroniques au niveau
de l’articulation acromioclaviculaire, tels que
l’ostéolyse, la chondropathie ou la calcification
des ligaments coracoclaviculaires ne présagent pas
non plus d’un pronostic sombre ou d’une épaule
douloureuse. Enfin, bien que la difformité ne dis-
paraisse pas complètement avec le temps, elle peut
diminuer quelque peu et devenir moins disgra-
cieuse. Enfin, il existe une proportion significative
de patients qui ne répondent pas bien avec un
traitement non opératoire, même si cela n’est pas
encore bien défini.
Dans le but d’améliorer l’approche clinique et
thérapeutique des lésions de type III, l’Internatio-
nal Society of Arthroscopy, Knee Surgery and Ortho-
paedic Sports Medicine (ISAKOS) a proposé une
classification plus précise en stratifiant ces lésions
en type IIIA et IIIB. Le type IIIA est défini par
une articulation acromioclaviculaire stable, sans
dysfonctionnement scapulaire significatif, alors
que le type IIIB est considéré comme instable,
responsable d’un dysfonctionnement scapulaire
résistant au traitement médical et fonctionnel,
la clavicule restant déplacée sur le bilan radio-
graphique de suivi. La recommandation est de
proposer une prise en charge initiale non opéra-
toire de toutes les lésions de type III mais avec
une évaluation clinique et radiographique répétée
à la 3e et à la 6e semaine afin de déterminer les
affections de type IIIA versus celles de type IIIB,
les premières relevant définitivement d’une prise
en charge non opératoire, alors que les secondes
relèvent d’un traitement chirurgical. L’inconvé-
nient de ce protocole est de retarder une éven-
tuelle intervention chirurgicale et de se priver du
potentiel de cicatrisation spontanée des ligaments
coracoclaviculaires et acromioclaviculaires dès lors
que les structures osseuses auraient été réduites en
position anatomique.
Virk et al. ont réalisé une méta-analyse de
14 études comparant le traitement opératoire au
traitement non chirurgical de lésions de type III
avec un total cumulé de 706 patients et une durée
moyenne de suivi respectivement de 67,1 mois et
de 57,8 mois. Un résultat clinique favorable a été
rapporté chez 88  % des patients opérés et 86  %
des patients non opérés sans que la différence soit
statistiquement significative. Ils n’ont pas trouvé
de preuves suffisantes pour justifier de recomman-
der une intervention chirurgicale de routine chez
les athlètes et plus particulièrement ceux néces-
sitant des élévations répétées du bras. Le retour
au travail ou aux entraînements sportifs a été plus
rapide pour les patients non opérés (près de la
moitié des cas). Les limites de cette étude sont son
caractère multicentrique, son absence de robus-
tesse, l’hétérogénéité des techniques réalisées ainsi
que des moyens d’évaluation. En 2018, Tang et al.
ont réalisé une méta-analyse de dix essais et n’ont
pu mettre en évidence de différence significative
entre le traitement chirurgical et le traitement
conservateur en termes de douleur, de force,
de sensibilité au toucher, d’arthropathie post-
traumatique, de critères subjectifs. Néanmoins, le
traitement chirurgical était le seul à maintenir une
réduction anatomique et aucune différenciation
des techniques n’a été réalisée de même que l’indi-
vidualisation d’une population de sportifs. Longo
et al. ont effectué une autre revue systématique
axée sur le taux de récurrence et les résultats.
Quatorze études ont ainsi été incluses pour un
total de 646 épaules. Aucune différence signifi-
cative entre les deux approches n’a été mise en
exergue en termes d’arthropathie postopératoire,
de douleur et de score de Constant. Une perte de
réduction postopératoire a été notée dans 14 % des
cas toutes techniques confondues, mais les auteurs
semblent retenir une indication opératoire chez les
travailleurs manuels et les sportifs.
Quel est le moment
de la chirurgie ?
Les preuves sont insuffisantes pour justifier d’un
traitement chirurgical précoce ou différé des trau-
matismes articulaires de haut grade.

Néanmoins, Virk et al. ont montré que les
résultats étaient meilleurs dans le groupe ayant
eu une intervention chirurgicale précoce, à 91 %
contre 73 % dans le groupe ayant eu une interven-
tion plus tardive. Compte tenu du petit nombre
de patients (135 précoces et 90 retardés) ainsi
que des techniques chirurgicales hétérogènes, il
peut être difficile de généraliser. En outre, pour
les sportifs professionnels, d’autres critères que
purement anatomiques peuvent interférer dans
la décision tels que la période de la saison de
compétition et des aspects contractuels.
Techniques chirurgicales
La grande hétérogénéité des techniques rend dif-
ficile une appréciation objective des résultats chi-
rurgicaux. Parmi les procédures les plus répandues,
il faut retenir les plaques à crochet, les traitements
arthroscopiques utilisant les endoboutons (associés
ou pas à un ligament artificiel ou une autogreffe) ou
encore les ligaments synthétiques à ciel ouvert.
Chaque technique a ses propres avantages et ses
inconvénients qui sont affaires de spécialistes.
De nombreuses complications quelle que soit la
technique utilisée, ont été rapportées, devant faire
réfléchir à la justification de l’indication opératoire.
L’étude de la Société française d’arthroscopie
(SFA) a conclu que la stabilisation arthrosco-
pique coracoclaviculaire nécessitait l’adjonction
d’un abord acromioclaviculaire complémentaire
afin d’accompagner la stabilisation dans le plan
antéropostérieur. Une immobilisation soutenant le
bras pendant 6 semaines était nécessaire ainsi que
l’adjonction conseillée d’une greffe biologique
(ligament coraco-acromial) si le délai opératoire
dépassait 10  jours. La technique endoscopique
théoriquement mini-invasive n’est pas dénuée de
complications avec un taux observé de 20,7 % et
un retour aux sports de contact chez 72  % des
patients pratiquant ce type de sport au préalable.
Clavert et al. ont étudié spécifiquement les compli-
cations de cette étude multicentrique de 116 cas.
Ainsi, aucune complication vasculonerveuse n’a
été déplorée mais d’autres séries ont fait état de
complications de ce type lors de la perforation
de la coracoïde. Le matériel utilisé (sans doute
Chapitre 2. Épaule 27
aussi conjugué à des erreurs techniques de posi-
tionnement) s’est avéré incompétent à maintenir
la réduction dans plus de 41 % des cas. En dehors
de complications générales (infections, capsulites
rétractiles…), il a été déploré des fractures de la
clavicule et de la coracoïde, ainsi que des irrita-
tions douloureuses sur le bouton claviculaire. Les
techniques de canal transcoracoïdien occasionnent
un taux important de fractures de l’apophyse avec
perte réductionnelle faisant préférer un laçage
autour de la coracoïde à sa transfixion.
Ainsi, ces différents auteurs insistent sur la
courbe d’apprentissage difficile de ces nouvelles
techniques nécessitant abord arthroscopique et
contrôle radioscopique avec parfois des compli-
cations majeures. L’utilisation de renforts syn-
thétiques péri- ou transclaviculaires de type LARS
(ligament advanced reinforcement system) n’est
pas indemne non plus de complications à type
d’ostéolyse, de perte réductionnelle, de calcifica-
tions, de fractures de la clavicule (par cisaillement
ou fragilisation par les orifices transosseux) ou de
démontages, parfois d’ailleurs aussi en rapport avec
une infection torpide à Propionibacterium acnes à
rechercher de manière systématique lors de reprises
chirurgicales de DAC. Les matériaux résorbables
ne semblent pas à même de maintenir durablement
la réduction et sont pratiquement abandonnés.
La technique de stabilisation acromioclaviculaire
(Acrolig®) a été rapportée dans une série de 150
patients dont 85 % de sportifs (dont 35 rugbymen
professionnels). Tous les sportifs professionnels ont
retrouvé leur niveau entre le 3e et le 6e mois avec
un résultat clinique et radiologique satisfaisant.
Conclusion
Les lésions ligamentaires acromioclaviculaires bien
que courantes, notamment en pratique sportive,
demeurent problématiques. Si les lésions de type
I et II ne sont pas chirurgicales, a contrario les
disjonctions de type IV, V et VI sont considérées
comme instables et nécessitent généralement une
intervention chirurgicale. Que ce soit pour la popu-
lation générale ou chez les sportifs, les lésions de
type III sont toujours d’indication controversée,
bien que l’éclosion récente des techniques dites
28 Traumatologie en pratique sportive
mini-invasives a vu s’accroître considérablement
les indications chirurgicales dans cette population.
Le manque de données spécifiques sur les athlètes
overhead et de contact rend les indications difficiles.
Cependant, nous optons pour une approche indivi-
dualisée impliquant un modèle décisionnel partagé
entre le joueur et son staff médical. Si une indica-
tion opératoire est retenue, il faut alors s’attacher à
traiter toutes les lésions constituant la disjonction
et un consensus se dessine dans le traitement associé
des lésions coraco- et acromioclaviculaires. Quelle
que soit sa technique de prédilection, le chirurgien
devra ainsi prendre en compte ces considérations.
Points clés
• Les moyens de stabilité de l’articulation acromioclavi-
culaire sont les ligaments acromioclaviculaires, coraco-
claviculaires et la chape trapézodeltoïdienne.
• La classification de Rockwood rend compte de
l’importance de l’instabilité en corrélation avec la sévé-
rité des moyens d’union.
• La touche de piano révèle une rupture des ligaments
coracoclaviculaires et d’une instabilité de haut grade.
• Les lésions de type I et II relèvent d’un traitement
conservateur, et les lésions de type IV, V et VI d’un traite-
ment chirurgical.
• Il n’y a pas de consensus sur les lésions de type III,
mais la préférence est à la chirurgie chez les patients
jeunes et sportifs.
• En cas d’intervention, celle-ci doit être réalisée dans
les 5 à 7 jours, au maximum, suivant la lésion.
3. Entorses et luxations
sternoclaviculaires
É. Abehsera, D. Fontes
Épidémiologie et anatomie
Les traumatismes de l’articulation sternoclaviculaire
sont rares puisqu’ils ne représentent que 3  % de
l’ensemble des blessures de la ceinture scapulaire.
Les luxations postérieures, jusqu’à dix fois moins
fréquentes que leur forme antérieure, peuvent avoir
des conséquences dramatiques, lorsque la clavicule
médiale comprime ou lèse les éléments médias-
tinaux. Le pronostic vital peut alors être mis en
jeu et il est donc particulièrement important d’en
faire rapidement le diagnostic, celui-ci pouvant être
retardé du fait de symptômes parfois peu parlants,
et d’une pathologie exceptionnelle qui n’est que
rarement recherchée. Cette articulation particu-
lièrement stable est maintenue par de puissants
ligaments (figure  2.9)  : sternoclaviculaires pos-
térieurs assurant la stabilité antéropostérieure ; ster-
noclaviculaires antérieurs limitant le déplacement
supérieur de la clavicule ; costoclaviculaires assurant
une stabilité supéro-inférieure, antéropostérieure
et interclaviculaire. Enfin, la bonne congruence
articulaire est assurée par un ménisque situé entre
les deux éléments osseux. Les ligaments sterno-
claviculaires postérieurs, plus épais et plus puissants
que leurs homologues antérieurs, expliquent la
rareté des luxations sternoclaviculaires postérieures.
Physiopathologie
La luxation sternoclaviculaire est la conséquence
d’un traumatisme à haute énergie. On peut en
particulier citer les accidents de la voie publique
(50  %) mais aussi évidemment les traumatismes
sportifs (30  %). Dans cette dernière catégorie,
on citera les sports tels que le rugby et le foot-
ball américain, mais aussi le hockey, le judo. Le
mécanisme peut être un traumatisme direct sur
la clavicule provoquant une luxation postérieure,
ou sur le moignon de l’épaule provoquant une
luxation antérieure ou postérieure (figure  2.10).
Bien plus rarement, ces luxations peuvent survenir
chez le patient jeune de moins de 25 ans, dans le
Figure 2.9. Stabilisateurs de l’articulation sternoclaviculaire.
1. Ligament costoclaviculaire. 2. Muscle sous-clavier.
3. Ménisque. 4. Ligament sternoclaviculaire. 5. Ligament
interclaviculaire.
Source : Carole Fumat.

Figure 2.10. Mécanismes luxants de l’articulation sternoclaviculaire.
Source : Favard L, Berhouet J, Bacle G. Traumatisme de la ceinture scapulaire. EMC - Appareil locomoteur. 2009 : 1-18 [Article 14-035-A-10].
cadre d’une hyperlaxité ou d’une pathologie du
collagène. L’absence de traumatisme important
doit faire évoquer ces facteurs favorisants.
Clinique
Dans un cas sur trois, le diagnostic clinique n’est
fait qu’à distance du traumatisme. L’interrogatoire
est primordial, et on notera, hors hyperlaxité,
un traumatisme important qu’il soit direct sur la
clavicule ou indirect sur le moignon de l’épaule.
Le patient se présente fréquemment avec l’atti-
tude de traumatisé du membre supérieur, celui-
ci étant immobilisé contre le thorax par la main
controlatérale. À l’inspection, on note une vous-
sure, un empâtement œdémateux en regard de
la sternoclaviculaire, parfois ecchymotique, avec
souvent une attitude en enroulement de l’épaule,
de raccourcisse­ment claviculaire du côté lésé. La
rotation de la tête vers le côté luxé a tendance à faire
diminuer la douleur, alors que celle-ci augmente lors
des mouvements d’épaule et en position couchée.
La palpation permet de préciser le diagnostic
en réveillant la douleur au niveau de l’articulation
acromioclaviculaire. On peut ressentir une vacuité
en cas de luxation postérieure ou une vous-
sure en cas de luxation antérieure (figure  2.11).
Il faut aussi, et surtout, rechercher les signes
associés pouvant témoigner de la gravité d’une
luxation postérieure. En effet, le déplacement
postérieur de la clavicule peut comprimer les
éléments médiastinaux (figure  2.12) dans 30  %
des cas provoquant alors dyspnée, dysphagie,
modifications de la voix, paresthésies et œdème
du membre supérieur. Les complications vas-
culaires, pouvant mettre en jeu le pronostic vital,
Chapitre 2. Épaule 29
Figure 2.11. Aspect clinique d’une disjonction sterno-
claviculaire antérieure, côté droit.
seraient présentes dans 8  % des cas. On veillera
donc à contrôler les paramètres vitaux, à réaliser
une auscultation pulmonaire et à examiner sur
les plans neurologique et vasculaire le membre
supérieur homolatéral à la luxation.
Ces lésions sternoclaviculaires peuvent être clas-
sées de manière simple en trois stades :
• stade 1 : celui de l’entorse simple, il s’agit d’un
étirement capsulaire et ligamentaire ;
• stade 2  : rupture capsuloligamentaire avec
subluxation articulaire ;
• stade 3 : luxation articulaire.
Enfin, deux tableaux particuliers doivent être
cités :
• le décollement épiphysaire de la clavicule
médiale : il peut mimer une luxation sternoclavi-
culaire, tant par son examen que par son histoire
clinique, et ne peut survenir qu’avant l’âge de
25 ans, âge de fusion du cartilage de croissance
claviculaire médial. En cas de déplacement, son
traitement sera le plus souvent chirurgical ;
30 Traumatologie en pratique sportive
Figure 2.12. Relation entre articulation sternoclaviculaire
luxée en arrière et éléments médiastinaux.
• les lésions bipolaires de clavicule  : résultant
souvent d’un accident de la voie publique à
haute cinétique, on notera une luxation sterno-
claviculaire médiale associée à une fracture de
clavicule ou à une disjonction acromioclavicu-
laire, réalisant alors un tableau de «  clavicule
flottante  », dont le traitement chez le patient
jeune et actif sera systématiquement chirurgical.
Imagerie
Le cliché radiographique standard de face,
comparatif, reste d’interprétation difficile du fait
de la superposition du sternum, de la clavi-
cule, du rachis et des tissus mous qui diminuent
nettement la visibilité de l’articulation explorée.
C’est principalement l’asymétrie des clavicules
qui permet d’évoquer le diagnostic. Enfin, ce cli-
ché permet de ne pas méconnaître une fracture du
tiers médial de la clavicule, voire un décollement
épiphysaire possible jusqu’à l’âge de 25 ans.
Le cliché de thorax permet la recherche d’une
complication telle que le pneumothorax ou
l’hémothorax. Des incidences plus spécifiques à
l’analyse de l’articulation sternoclaviculaire ont été
décrites, sans souvent permettre une étude assez
fiable de l’articulation pour se passer d’autres exa-
mens paracliniques. En cas de suspicion clinique,
un scanner doit être réalisé. La reconstruction
3D permet une analyse fiable de l’articulation
sternoclaviculaire et des éventuels conflits avec
les éléments médiastinaux lors des luxations pos-
térieures (figure  2.13). L’injection de produit de
contraste peut être un complément utile pour
Figure 2.13. Reconstruction scanner 3D d’une luxation
sternoclaviculaire postérieure gauche.
étudier la localisation des vaisseaux en préopéra-
toire. Il faut néanmoins se méfier des faux néga-
tifs, puisque la luxation sternoclaviculaire peut se
réduire spontanément en position allongée dans le
scanner. Enfin, l’échographie mérite d’être citée,
sa sensibilité étant meilleure que la radiographie
simple. En cas d’indisponibilité du scanner, l’écho-
graphie reste un bon examen pour confirmer une
suspicion de luxation sternoclaviculaire.
Traitement
Entorses et luxations antérieures
Concernant les entorses sans luxation (grades 1 et
2), un traitement conservateur peut être réalisé,
avec une immobilisation courte de 10 à 15 jours
par écharpe pour un grade 1 et de 3 à 4 semaines
pour un grade 2.
Concernant les luxations, De Jong et Sukul ont
évalué sur une moyenne de 63 mois les résultats à
long terme des luxations sternoclaviculaires anté-
rieures traitées par antalgiques simples et immobi-
lisation. Sur dix patients, sept ont obtenu un bon
résultat clinique, seul un patient a eu un résultat
fonctionnel jugé mauvais. La luxation antérieure
peut être réduite sous anesthésie générale par une
manœuvre de traction à 90° du membre supé-
rieur associée à une pression antéropostérieure
sur le versant médial de la clavicule. Le membre
supérieur est ensuite immobilisé par coude au
corps pour une durée de 4 semaines. Il est à noter
que l’important taux de luxation itérative, variant

de 21 à 100  %, pourrait limiter l’intérêt d’une
réduction sans chirurgie, d’autant plus que ces
luxations, chronicisées, sont souvent peu sympto-
matiques. La conduite à tenir consisterait donc en
une prise en charge chirurgicale en cas d’instabilité
chronique symptomatique. Néanmoins, il reste
licite, et plus encore chez un patient sportif, de
lui donner l’opportunité de rétablir l’anatomie
sternoclaviculaire en proposant une simple réduc-
tion sous anesthésie générale suivie d’une immo-
bilisation. Celle-ci peut permettre d’éviter une
chirurgie de stabilisation future, dont les résultats
sont moins bons que ceux d’une réduction simple
stable. Il convient d’en discuter avec le patient, en
l’informant bien du risque de luxation itérative.
Entorses et luxations postérieures
La réduction de ces luxations est bien moins dis-
cutable. En effet, elle est nécessaire car plus symp-
tomatique, avec un réel risque pour les éléments
médiastinaux, en particulier vasculaires, ainsi que
pour le plexus brachial. Dans le cadre d’une luxa-
tion aiguë (< 3 semaines), sans lésion médiasti-
nale, la réduction par manœuvres externes au bloc
opératoire sous anesthésie générale doit être réa-
lisée. La manœuvre est la même que celle réalisée
lors d’une luxation antérieure associée à une pres-
sion antéropostérieure sur le moignon de l’épaule.
L’immobilisation postopératoire par anneaux dure
6 semaines. Dans le cadre d’une instabilité persis-
tante avec luxation itérative, ou d’une instabilité
chronique, le traitement chirurgical devient néces-
saire. En effet, ces luxations sont à haut risque de
complications, telles que la compression du plexus
brachial, les érosions vasculaires, les compressions
trachéale ou œsophagienne. Quelle que soit la
technique utilisée, il reste vivement conseillé de
pratiquer l’intervention en présence d’un chirur-
gien thoracique ou vasculaire.
Plusieurs moyens de stabilisation sternoclavicu-
laire peuvent être utilisés :
• la greffe tendineuse  ; un greffon tendineux
(gracilis, semi-tendineux, sterno-cléido-mastoï-
dien, long palmaire) est prélevé et faufilé dans
la clavicule et le sternum. Un ligament artificiel
peut remplacer ce greffon ;
• la plaque d’ostéosynthèse : la réduction est sta-
bilisée par une plaque d’ostéosynthèse pontant
Chapitre 2. Épaule 31
l’articulation sternoclaviculaire ; elle sera retirée
entre 3 et 6 mois selon les auteurs ;
• la suture capsuloligamentaire par ancres  : les
moignons ligamentaires sont fixés à l’os par
ancres après réduction de la luxation, en asso-
ciant une plicature de la capsule articulaire
sternoclaviculaire ;
• la résection du quart médial de la clavicule avec
fixation du moignon claviculaire à la 1re côte.
Le maintien par broches est proscrit du fait
du risque majeur de migration du matériel en
intramédiastinal.
Complications
Les séries concernant les stabilisations sterno-
claviculaires sont souvent restreintes, raison pour
laquelle il est difficile de chiffrer le taux de compli-
cations de ces gestes.
On peut néanmoins citer les complications
infectieuses qu’elles soient profondes (arthrite
septique) ou superficielles (infection de cicatrice).
La fixation par broches peut se compliquer de
migration du matériel en intramédiastinal avec
des conséquences vasculaires parfois dramatiques
allant jusqu’au décès. Enfin, le risque de lésion
d’éléments nobles existe, bien qu’exceptionnel.
Les éléments les plus proches sont la veine bra-
chiocéphalique droite (à 6  mm de la sterno-
claviculaire droite) et la veine brachiocéphalique
gauche (à 7 mm de la sternoclaviculaire gauche).
Résultats
Concernant les luxations antérieures aiguës, le
taux de luxation itérative avoisine les 50  %, mais
70  % des patients obtiendront malgré tout un
résultat qualifié de bon à excellent. Glass et al.
ont noté un taux de bons ou excellents résultats
de 92  % pour les réductions seules contre 76  %
pour les réductions à ciel ouvert. Seul le résultat
clinique est ici relevé, sans information sur le taux
de luxation itérative.
Concernant les luxations postérieures, Tepolt
et al. ont montré dans une méta-analyse un taux
de luxation itérative de 44  % après réduction
32 Traumatologie en pratique sportive
fermée lorsque celle-ci était réalisée dans les 48 h
suivant le traumatisme, et de 68  % lorsqu’elle
était réalisée après 48  h. Le résultat fonctionnel
après réduction stable est excellent, avoisinant
les 100 %. Les réductions simples sont envisagées
idéalement dans les 48 premières heures après
le traumatisme, et peuvent être effectuées dans
les 3 premières semaines. Le diagnostic précoce
est donc particulièrement important et semble
permettre d’éviter tout geste à ciel ouvert, les
résultats étant d’ailleurs meilleurs lors d’une prise
en charge en aigu plutôt qu’en chronique.
Lorsque la réduction simple d’une luxation pos-
térieure est un échec, ou lorsqu’elle est découverte
tardivement, le traitement chirurgical est indi-
qué. Sur des luxations antérieures et postérieures,
une série utilisant le LARS (ligament advanced
reinforce­ment system) – un ligament artificiel per-
mettant, par l’intermédiaire d’orifices intraosseux
claviculaires, sternaux et costaux, la reconstruction
des ligaments costoclaviculaires et sternoclavicu-
laires – montrait des résultats favorables avec reprise
des activités sportives et professionnelles en force.
Concernant les techniques chirurgicales à privi-
légier, les meilleurs résultats ont été obtenus par
ténodèse, suture par ancres et fixation par plaque
d’ostéosynthèse. D’autres auteurs ont étudié les
luxations postérieures ou décollements épiphy-
saires  chez le sportif. La réduction simple fournit
les meilleurs résultats lorsqu’elle est réalisée dans les
48 premières heures suivant le traumatisme.
Délais de retour au sport
Dans le cadre des entorses simples, si toutefois
celles-ci sont diagnostiquées ce qui peut être rendu
difficile par un tableau peu parlant, une immobilisa-
tion de 15 à 21 jours peut être réalisée, avec reprise
de la mobilisation simple jusqu’à 6 semaines et
reprise progressive des activités en force à partir de
6 semaines après obtention de l’indolence totale.
Sur le plan chirurgical, les auteurs préconi-
sent une immobilisation par coude au corps ou
anneaux de 6 semaines, une reprise des activi-
tés en force progressive à partir de 3 mois, et
sans limitation à partir de 6 mois. Les plaques
d’ostéosynthèse sont retirées, selon les auteurs,
entre 3 et 6 mois après l’intervention initiale afin
d’éviter un démontage lors des activités en force.
Conclusion
Les traumatismes de l’articulation sternoclaviculaire
sont rares, mais leur diagnostic précoce est particu-
lièrement important car le délai de prise en charge
modifiera le pronostic clinique. Il faudra donc, lors
de tout traumatisme de la ceinture scapulaire, et
plus encore à haute énergie, bien analyser cette arti-
culation souvent délaissée lors de l’examen clinique.
Sa prise en charge reste encore sujette à contro-
verse concernant la luxation antérieure. En effet,
la luxation antérieure chronique semble bien tolé-
rée par les patients. Néanmoins, dans le cas d’un
patient sportif où les attentes fonctionnelles sont
optimales, il convient de réaliser une réduction
en urgence, le traitement à ciel ouvert étant alors
réservé à la récidive symptomatique.
Concernant les luxations postérieures, la prise
en charge est bien plus unanime. Le diagnostic
précoce, idéalement dans les 48  h suivant le
traumatisme, entraîne une réduction sous anes-
thésie générale, qui dans la majorité des cas per-
met d’éviter toute chirurgie. En cas de luxation
itérative, la tendance est clairement chirurgicale
du fait des risques de lésion des éléments médias-
tinaux par la clavicule médiale.
Lorsqu’un traitement chirurgical est nécessaire,
il est difficile de statuer sur la meilleure option
thérapeutique. S’agissant d’une pathologie rare,
les études sur le sujet concernent peu de cas, et
aucune série n’a encore comparé deux traitements
de manière prospective. La méta-analyse de Glass
a semblé montrer de meilleurs résultats pour les
gestes de ténodèse, de suture/ancrage et de syn-
thèse par plaque. On rappelle malgré tout qu’on
parle ici de comparaisons de courtes séries rétros-
pectives, ce qui ne peut amener à une conclusion
fiable. On note enfin que les traitements type
ténodèse et ligamentoplastie sont assez largement
utilisés dans la littérature.
Quel que soit le traitement choisi, il doit avant
tout être réalisé par un chirurgien habitué à la
technique qu’il pratique, et toujours en présence
d’un chirurgien thoracique ou vasculaire.

Concernant le sportif, on retient que les suites
d’une luxation sternoclaviculaire sont longues,
la mobilisation pouvant être démarrée librement
à partir de 6 semaines, la reprise de l’entraîne­
ment  sans contact à partir de 3 mois, et des
contacts sans limitation à 6 mois.
4. Luxation
gléno-humérale aiguë
F. Khiami
Forme antérieure
Épidémiologie
La luxation de l’épaule est un motif fréquent de
consultation. La forme traumatique prédomine
sur la forme volontaire et/ou atraumatique qui
relève d’une rééducation. Les luxations anté-
rieures sont de loin les plus fréquentes représen-
tant 96 à 98 % des luxations avec une incidence
du premier épisode de 8 à 8,2/10 0000 habitants
par an, avec une prévalence d’environ 2 %. Elles
concernent dans 90  % des cas une population
jeune et souvent sportive.
La luxation peut relever soit d’un mécanisme
direct, soit d’un mécanisme indirect avec armé
Figure 2.14. Signes cliniques de luxation antérieure d’épaule.
a. Attitude des traumatisés du membre supérieur, b. Comblement du sillon deltopectoral. c. Saillie de l’acromion,
coup de hache externe, vacuité de la glène.
Chapitre 2. Épaule 33
contré ou chute sur la paume de la main. Il est
classique de constater des pics de fréquence dans
la deuxième et la sixième décade. Les patients les
plus exposés sont les hommes (3/1) et ceux de 21
à 30 ans (9/1).
Clinique
Les luxations antérieures surviennent en abduc-
tion–rotation latérale, avec une force déplaçant
la tête humérale en avant et en bas par rapport à
l’apophyse coracoïde. Les autres formes sont plus
rares : luxations sous-glénoïdienne, sous-claviculaire
(infracoracoïdienne) et intrathoracique.
Le patient se présente le bras du côté luxé sou-
tenu par la main du côté valide. Plusieurs signes
orientent vers une luxation antérieure (figure
2.14) :
• signe de l’épaulette avec perte du galbe de
l’épaule ;
• coup de hache externe ;
• saillie de l’acromion et comblement du sillon
deltopectoral ;
• vacuité de la glène ;
• abduction fixée irréductible en actif et en passif.
On recherche d’emblée des signes d’atteinte
axillaire ou plexique (testing sensitif du moignon
de l’épaule jusqu’aux doigts, testing moteur sim-
ple) et d’atteinte vasculaire (chaleur et coloration
cutanée des doigts et de la main, palpation des
pouls distaux).
Les données de l’examen doivent être consi-
gnées dans l’observation médicale.
34 Traumatologie en pratique sportive
Imagerie
Le bilan radiographique est obligatoire avant
toute tentative de réduction et comporte deux
incidences (face et profil). Le profil aide lorsque le
déplacement est minime. Il confirme la direction
de la luxation et peut orienter vers des lésions
associées (fracture ou lésion de passage). Le profil
axillaire et le profil glénoïdien qui nécessitent une
mobilisation de l’épaule ne sont pas adaptés. Ce
n’est pas le cas du profil de Lamy (ou de Neer) qui
renseigne sur la direction de la luxation, dégage
parfaitement le pied du processus coracoïde et la
voûte acromiale. Le profil de Garth montre les
encoches humérales postérosupérieures et précise
l’état de la partie antérieure de la glène.
D’autres examens retarderaient inutilement la
réduction mais peuvent être nécessaires avant
la manœuvre de réduction, notamment si l’on
suspecte une fracture peu déplacée ou non dépla-
cée ou devant une très grosse encoche humérale.
Le scanner est le plus précis et le plus sensible
pour détecter et préciser une fracture ou évaluer
l’importance de lésions de passage.
Traitement : réduction
La réduction doit être envisagée chez un patient
soulagé, rassuré et informé. Ce dernier doit être ins-
tallé dans un environnement calme. Les manœuvres
de réduction doivent être douces et progres-
sives pour réduire la contracture musculaire.
Deux grands types de manœuvres de réduction,
avec de nombreuses variantes, ont été décrits
selon qu’ils comportent ou non un contre-appui
axillaire. Parmi les méthodes ne comportant pas
de contre-appui, l’on peut citer :
• la méthode d’Hippocrate (simple traction dans
l’axe) ;
• la technique de Kocher (légère adduction,
coude fléchi à 90°, mise en rotation latérale
progressive suivie d’une élévation et d’une rota-
tion médiale) moins douloureuse ;
• la technique de Stimson (patient sur le ventre,
bras pendant avec un poids) ;
• la technique de Milch (patient mettant les
mains derrière la tête), qui est très simple à
mettre en œuvre, même par des praticiens
inexpérimentés ;
• la manipulation scapulaire (Bosley et Miles)
«  des Esquimaux  » et d’autoréduction, les
mains autour des genoux.
Parmi les méthodes de réduction utilisant un
contre-appui axillaire, les variantes de la méthode
d’Hippocrate sont les plus connues, utilisant
diversement un drap (procédé de Matsen), le
poing ou le pied de l’opérateur (procédé du talon
d’Oribase qui est abandonné) ou le dossier d’une
chaise.
La réduction peut être tentée sans analgésie en
cas de douleurs modérées, sinon une analgésie est
nécessaire pour obtenir le relâchement musculaire
et la participation du patient. Les protocoles sont
variables (sédation inhalée ou parentérale, voire
morphiniques seuls en sous-cutané ou en titration).
Certains proposent l’injection intra-articulaire de
lidocaïne permettant la réduction dans 81  % des
cas avec un temps d’hospitalisation plus court et
statistiquement moins de complications compara-
tivement à un protocole intraveineux.
Stratégie post-réductionnelle
Un cliché de face doit affirmer l’obtention de la
réduction et peut déceler les lésions associées qu’il
est utile de préciser pour affiner le traitement.
Il peut s’agir d’une fracture non déplacée de
la tête humérale qu’il ne faut surtout pas dés-
engrener lors de la réduction, d’une fracture du
trochiter ou de la glène. Elles peuvent nécessiter
une stabilisation chirurgicale immédiate ou en
urgence différée. La suite du traitement dépend
du caractère simple ou compliqué de la luxation.
Luxation simple : traitement
conservateur classique
Après réduction, l’examinateur recherche à nou-
veau des complications neurovasculaires comme
précédemment. Le patient est le plus souvent
immobilisé dans un bandage coude au corps le
bras en rotation médiale. Un traitement antal-
gique simple et des séances de glaçage permet-
tent d’obtenir rapidement l’indolence. La durée
d’immobilisation varie de quelques jours chez les

patients de plus de 40 ans à 4 à 6 semaines chez
les sujets jeunes présentant une première luxation.
Des conseils de surveillance sont prodigués et le
patient est informé des principales complications
(risque de récidive précoce sous immobilisation
surtout).
Luxation compliquée
Complications neurologiques
Les complications neurologiques sont fréquentes
et sous-estimées. Certaines sont le fait d’une neu-
rapraxie dont le potentiel de récupération est bon.
La rupture nerveuse est beaucoup plus rare (moins
de 4  %). Les nerfs axillaire et suprascapulaire
sont les plus exposés. Certaines études rappor-
tent 45 % d’atteintes neurologiques analysées par
électromyogramme – atteinte des nerfs axillaire
(37 cas), suprascapulaire (29 cas), radial (22
cas), musculocutané (19 cas) et ulnaire (8 cas) –
et d’évolution la plupart du temps favorable.
Une atteinte neurologique sévère justifie une
surveillance étroite ainsi qu’une prise en charge
spécialisée, avec un électromyogramme de réfé-
rence avant 3 semaines, voire une IRM cervicale
à la recherche de lésions plexiques (ou d’avulsions
radiculaires) en cas d’atteinte très sévère.
Les atteintes neurologiques récupèrent généra-
lement spontanément, mais il peut persister des
séquelles nécessitant une intervention, notam-
ment lorsque l’atteinte axillaire est d’emblée iso-
lée et complète et qu’elle ne récupère pas dans les
3 à 6 mois.
Complications vasculaires
Très rares (moins de 1  % des cas), elles sur-
viennent en cas de fracture–luxation de la tête
humérale et chez les sujets âgés ayant une arté-
riopathie. Il peut s’agir d’une rupture artérielle,
d’une thrombose après dissection intimale ou
d’un pseudo-anévrisme, souvent situé au niveau
du tiers distal de l’artère axillaire. Le spasme vas-
culaire est fréquent, de l’ordre de 60 %, et cède à
la levée de la compression.
En présence d’une ischémie distale, un avis
vasculaire est urgent de même que l’organisation
d’une angiographie systématique, qui ne doit pas
retarder la réduction ; en cas de fracture–luxation
Chapitre 2. Épaule 35
pouvant nécessiter une réduction sanglante, une
chirurgie à double équipe est nécessaire.
Fractures associées
L’association d’une fracture complique la prise en
charge, car la réduction est rendue plus délicate
et une ostéosynthèse peut s’avérer nécessaire. Les
principales fractures sont celles du col huméral, du
tubercule majeur et de la glène.
Fractures du col huméral
Il faut les reconnaître avant la réduction. Associées
à une fracture du tubercule majeur qui doit attirer
l’attention, elles ont été décrites par Hersche et
Gerber. Le désengrènement est suivi de nécrose
céphalique. Certains préconisent une stabilisation
à foyer ouvert d’emblée avant la réduction, mais la
plupart recommandent une tentative de réduction
douce à foyer fermé sous anesthésie, quitte à
convertir en cas de difficultés à obtenir facilement
la réduction. Le traitement de la fracture est envi-
sagé une fois la réduction obtenue en fonction du
déplacement et de l’âge du patient.
Fracture du tubercule majeur
• Fracture non déplacée : le traitement conserva-
teur avec surveillance radiographique régulière
est indiqué pour dépister un éventuel déplace-
ment secondaire.
• Un déplacement de 5 mm ou plus après réduc-
tion fait discuter une ostéosynthèse, surtout
chez les patients jeunes et/ou actifs, mais cer-
tains tolèrent un déplacement de 10 mm.
• Il arrive que la luxation se reproduise après
réduction (luxation incoercible) nécessitant une
ostéosynthèse du tubercule majeur pour stabili-
ser l’épaule.
Fractures glénoïdiennes antérieures
Elles peuvent également expliquer une reproduc-
tion de la luxation après réduction. La tomoden-
sitométrie (TDM) les précise : siège, taille du ou
des fragments détachés. On peut être amené à les
fixer (luxation incoercible et/ou pour restituer
l’anatomie de la glène) par voie deltopectorale,
par vissage (figure  2.15). Cette ostéosynthèse
peut être difficile en cas de comminution. Une
butée préglénoïdienne est rarement nécessaire.
36 Traumatologie en pratique sportive
Figure 2.15. Luxation associée à une fracture du tiers antéro-inférieur de la glène ayant nécessité une réduction
de la luxation et une ostéosynthèse de la glène à ciel ouvert.
Luxation irréductible
Peu de luxations sont irréductibles après anesthé-
sie profonde et relâchement musculaire complet.
Une réduction à foyer ouvert est très rarement
nécessaire.
L’irréductibilité peut être le fait d’un(e) :
• encastrement de la tête sur le rebord glénoï-
dien ;
• interposition du tendon rompu du muscle sub-
scapulaire ;
• fracture du tubercule majeur avec incarcération ;
• fracture glénoïdienne avec incarcération ;
• interposition du tendon de la longue portion
du biceps : le tendon passe en arrière de la tête
humérale par le biais d’une fracture du tuber-
cule majeur et s’oppose à sa réduction. Il faut
le refaire passer en avant de la tête humérale et
fixer le tubercule majeur ;
• rupture massive de la coiffe et incarcération de
celle-ci dans l’interligne articulaire.
Luxation après 40 ans
La luxation après 40  ans nécessite une attention
particulière car l’atteinte de la coiffe des rota-
teurs est fréquente et augmente avec l’âge. Il
faut donc la rechercher soigneusement. Certains
recommandent la pratique d’une IRM précoce
dans les luxations d’épaule après 40  ans, car il
existe jusqu’à 35 % de rupture de coiffe à cet âge
et plus de 80 % après 60 ans. Quoi qu’il en soit,
devant une épaule rééduquée qui reste impotente,
sans cause neurologique, une exploration de la
coiffe des rotateurs est indiquée, surtout après
40 ans. Les lésions de la coiffe sont très variables,
mais on sait qu’après une luxation d’épaule, l’exten-
sion antérieure d’une rupture vers le subscapulaire
est de très mauvais pronostic.
Résultats
Résultats du traitement conservateur
classique (tableau 2.2)
Plusieurs séries ont rapporté des taux de récidive
très élevés, jusqu’à 95 % avec une immobilisation
coude au corps simple. Hovelius et al. ont revu
une cohorte de patients immobilisés en rotation
médiale ou non immobilisés à 25  ans de recul
et ont montré que seulement 43  % des patients
étaient stables. Une stabilisation chirurgicale avait
été nécessaire dans 27  % des cas seulement mais
le taux d’arthrose (modérée à sévère), à 10 ans de
recul, approchait 20  %. Ceci fait poser les ques-
tions suivantes  : peut-on poursuivre un traite­
ment qui laisse persister environ 60  % d’épaules
instables dont 20  % évoluent vers l’arthrose à
10  ans  ? Et parmi ceux qui n’ont pas récidivé,
combien ont une épaule oubliée ?
L’ensemble de ces séries identifie clairement
l’âge de survenue de la première luxation comme
facteur de risque principal de récidive particulière­
ment chez les moins de 20 ans. Avant 18 ans, le
risque de récidive la première année suivant la
 Chapitre 2. Épaule 37

Tableau 2.2. Taux de récidive après un traitement conservateur classique.

Niveau Type Taux Stabilisation
Auteur N Âge Recul
de preuve de traitement de récidive secondaire
56 % 2 ans
15–35 ans
67 % 5 ans
Robinson1 I Conservateur 252
< 30 ans 54 % 2 ans
> 30 ans 29 %
Bottoni2 I Conservateur 14 18–26 ans 75 % 3 ans
Lawton3 IV Conservateur 70 < 16 ans 40 % > 2 ans
Deitch4 IV Conservateur 32 11–18 ans 75 % > 2 ans
< 20 ans 80 %
Rowe5 IV Conservateur 313 > 40 ans 16 % 5 ans
> 50 ans 12 %
Hovelius6 I Conservateur 229 12–40 ans 57 % 25 ans
12–40 ans 23 %
Hovelius7 I Conservateur 247 12–22 ans 48 % 58 % 10 ans
30–40 ans 14 %
12–17 ans 86 %
Postacchini8 Rétrospectif Conservateur 28 < 13 ans 33 % 7 ans
> 14–17 ans 92 %
1Robinson CM, Howes J, Murdoch H, Will E, Graham C. Functional outcome and risk of recurrent instability after primary traumatic anterior shoulder dislocation in
young patients. J Bone Joint Surg Am 2006 ; 88 : 2326-36. 2 Bottoni CR, Wilckens JH, DeBerardino TM, D’Alleyrand JCG, Rooney RC, Harpstrite JK, et al.
A prospective, randomized evaluation of arthroscopic stabilization versus nonoperative treatment in patients with acute, traumatic, first-time shoulder dislocations.
Am J Sports Med 2002 ; 30 : 576-80. 3 Lawton RL, Choudhury S, Mansat P, Cofield RH, Stans AA. Pediatric shoulder instability: presentation, findings, treatment,
and outcomes. J Pediatr Orthop 2002 ; 22 : 52-61. 4 Deitch J, Mehlman CT, Foad SL, Obbehat A, Mallory M. Traumatic anterior shoulder dislocation in adolescents.
Am J Sports Med 2003 ; 31 : 758-63. 5 Rowe CR. Prognosis in dislocations of the shoulder. J Bone Joint Surg Am 1956 ; 38-A : 957-77. 6 Hovelius L, Olofsson A,
Sandström B, Augustini BG, Krantz L, Fredin H, et al. Nonoperative treatment of primary anterior shoulder dislocation in patients forty years of age and younger.
A prospective twenty-five-year follow-up. J Bone Joint Surg Am 2008 ; 90 : 945-52. 7 Hovelius L, Augustini BG, Fredin H, Johansson O, Norlin R, Thorling J. Primary
anterior dislocation of the shoulder in young patients. A ten-year prospective study. J Bone Joint Surg Am 1996 ; 78 : 1677-84. 8 Postacchini F, Gumina S, Cinotti G.
Anterior shoulder dislocation in adolescents. J Shoulder Elb Surg Am 2000 ; 9 : 470-4.

luxation est de l’ordre de 77  %, avec seulement
32  % de chances d’avoir une épaule stable à
10  ans. Pour Rowe, 87  % des récidives ont lieu
dans les deux premières années, surtout chez les
jeunes.
À côté des sujets jeunes, les patients pratiquant
les sports de contact et les compétiteurs sont une
population à fort risque de rechute, de même que
les patients souffrant de lésions osseuses de pas-
sage importantes.
Cependant, une épaule qui ne se luxe plus, n’est
pas forcément une épaule oubliée. Nombreuses
sont les épaules douloureuses et instables d’une
manière fruste, avec des accidents d’instabilité
passés inaperçus. D’autres patients, enfin, pré-
sentent une appréhension résiduelle, qui leur fait
adapter leurs activités sportives ou de loisirs, avec
un handicap fonctionnel moins évident mais réel.
Résultats du traitement chirurgical
en cas de premier épisode
de luxation (tableau 2.3)
Devant le risque important de récidive après un
traitement conservateur, un traitement chirurgical
précoce a pu être proposé, surtout chez les sujets
jeunes et sportifs. De nombreuses séries compara-
tives tendent à prouver son efficacité.
L’analyse de la littérature est sans appel  : les
taux de récidive après une stabilisation chirurgi-
cale (arthroscopique ou à ciel ouvert) sont signi-
ficativement moindres que ceux du traitement
conservateur, quel qu’il soit.
38 Traumatologie en pratique sportive

Tableau 2.3. Résultats comparatifs du traitement conservateur versus chirurgie évalués sur le taux de récidive.
Niveau Type Taux
Auteur N Âge Recul
de preuve de traitement de récidive
Prospectif non ran- Chirurgie 4 %
Larrain1 46 21 ans (17–27) 67 mois
domisé Conservateur 94,5 %
Chirurgie 37 3 %
Jakobsen2 I 15–39 ans 2 ans
Conservateur 39 56 %
Chirurgie 23,3 ans 18 % 79 mois
Kirkley3 II 40
Conservateur 22,7 ans 60 %
Law4 IV Chirurgie 38 5,2 % 28 mois
21 ans (16–30)
Owens5 IV Chirurgie 40 14,3 % 12 ans
Revue Chirurgie 7 % 2 ans
Brophy6
de la littérature Conservateur 46 %
Conservateur 14 75 % 3 ans
Botton7 I 18–26 ans
Arthroscopie 10 11 %
1 Larrain MV, Botto GJ, Montenegro HJ, Mauas DM. Arthroscopic repair of acute traumatic anterior shoulder dislocation in young athletes. Arthrosc J Arthrosc
Relat Surg 2001 ; 17 : 373-7. 2 Jakobsen BW, Johannsen HV, Suder P, Søjbjerg JO. Primary repair versus conservative treatment of first-time traumatic anterior
dislocation of the shoulder: a randomized study with 10-year follow-up. Arthrosc J Arthrosc Relat Surg 2007 ; 23 : 118-23. 3 Kirkley A, Werstine R, Ratjek A, Griffin
S. Prospective randomized clinical trial comparing the effectiveness of immediate arthroscopic stabilization versus immobilization and rehabilitation in first traumatic
anterior dislocations of the shoulder: long-term evaluation. Arthrosc J Arthrosc Relat Surg 2005 ; 21 : 55-63. 4 Law BKY, Yung PSH, Ho EPY, Chang JJHT, Chan KM.
The surgical outcome of immediate arthroscopic Bankart repair for first time anterior shoulder dislocation in young active patients. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2008 ; 16 : 188-93. 5 Owens BD, DeBerardino TM, Nelson BJ, Thurman J, Cameron KL, Taylor DC, et al. Long-term follow-up of acute arthroscopic Bankart
repair for initial anterior shoulder dislocations in young athletes. Am J Sports Med 2009 ; 37 : 669-73. 6 Brophy RH, Marx RG. The treatment of traumatic anterior
instability of the shoulder: nonoperative and surgical treatment. Arthrosc J Arthrosc Relat Surg 2009 ; 25 : 298-304. 7 Bottoni CR, Wilckens JH, DeBerardino TM,
D’Alleyrand JCG, Rooney RC, Harpstrite JK, et al. A prospective, randomized evaluation of arthroscopic stabilization versus nonoperative treatment in patients
with acute, traumatic, first-time shoulder dislocations. Am J Sports Med 2002 ; 30 : 576-80.

Opérer tous les premiers épisodes de luxation
d’épaule est excessif et une sélection des bons can-
didats à une chirurgie précoce apparaît nécessaire.
Celle-ci réduit considérablement le taux de
récidive par rapport au traitement conservateur
classique. En l’absence de récidive, l’appréhension
résiduelle après traitement conservateur est six
fois plus importante que chez les patients opérés
avec un résultat fonctionnel trois fois moins bon.
D’autres travaux ont montré des scores de qualité
de vie (Western Ontario Shoulder Instability index
ou WOSI) moyens de 83  % après suture capsu-
lolabrale sous arthroscopie pour une première
luxation. Cette meilleure qualité de vie après
chirurgie est un argument important en faveur
d’une intervention précoce.
Enfin, si le traitement chirurgical est largement
supérieur au traitement conservateur, aucune dif-
férence, en revanche, n’a pu être mise en évidence
entre une chirurgie conventionnelle et une chirur-
gie arthroscopique.
Ces constatations expliquent qu’une enquête
auprès de chirurgiens britanniques a révélé que
35 % d’entre eux opéraient les premières luxations
chez les jeunes, dont 16  % sous arthroscopie.
Cette même étude, reprise 7 ans plus tard, mon-
trait que le nombre de chirurgiens proposant une
chirurgie stabilisatrice d’emblée avait doublé, et
que la part de la chirurgie arthroscopique avait
quadruplé.
Conclusion
Le traitement conservateur est très controversé.
L’immobilisation « historique » coude au corps en
rotation médiale a montré ses limites et la durée
d’immobilisation de 3 à 6 semaines ne fait pas
l’unanimité avec une tendance à des immobilisa-
tions plus courtes. Par contre, tous s’accordent à
mobiliser précocement les patients plus âgés pour
limiter le risque d’enraidissement.

Les taux de récidive sont très élevés après une
première luxation chez les sujets jeunes. Les séries
sont unanimes avec des taux qui atteignent 95 %
et en l’absence de récidive, une gêne est fréquente,
sous la forme de douleur et d’appréhension, avec
un changement d’activité sportive ou une baisse
de niveau, voire un abandon.
Le développement des techniques arthrosco-
piques a incité à être plus interventionniste. La
chirurgie précoce permet de réduire considé-
rablement le taux de récidive et d’obtenir de
meilleurs résultats fonctionnels. Ceci explique que
la tendance actuelle soit à l’augmentation des
indications opératoires précoces, quelle que soit
la technique utilisée, notamment chez les plus
jeunes, qui présentent un risque de récidive et de
séquelles plus important, et un taux d’arthrose
de 20 % à 10 ans.
Nous manquons néanmoins d’outils décision-
nels pouvant aider à conforter le chirurgien dans
son choix et faciliter la compréhension du patient
sur la meilleure attitude à adopter. Aujourd’hui,
l’on peut seulement informer le patient et son
entourage de cette problématique et l’aider à
prendre sa décision en fonction de son calen-
drier scolaire, universitaire ou professionnel, et
de ses velléités de reprise sportive et d’éventuelles
échéances de compétition.
Forme postérieure
La luxation aiguë postérieure est beaucoup plus
rare (moins de 4 % des luxations) et de diagnos-
tic plus difficile. Il faut savoir l’évoquer devant
une douleur d’épaule survenue au décours d’une
crise d’épilepsie et la dépister après un trauma-
tisme à plus ou moins haute énergie, le bras
en rotation médiale. À l’examen clinique, le
patient présente l’attitude des traumatisés du
membre supérieur en se soutenant l’avant-bras,
et l’élément le plus important est la perte de la
rotation latérale active et passive. Plus rarement,
l’on peut voir une saillie antérieure du processus
coracoïde, un aplatissement du deltoïde anté-
rieur et une saillie de la tête humérale en arrière
chez les patients minces.
Chapitre 2. Épaule 39
Le bilan radiographique de face et de profil
montre un signe caractéristique de tête humérale
en rotation médiale, avec une forme rappelant
une ampoule électrique, ainsi qu’une disparition
de l’interligne articulaire avec image de double
contour de la tête (figure  2.16). L’encoche est
parfois visible de face ou de profil, surtout si elle
est volumineuse.
La prise en charge débute par l’obtention de la
réduction de la luxation par manœuvre externe
en traction–flexion et adduction douce chez un
patient détendu, soulagé et coopérant. Une radio-
graphie de contrôle de face et de profil atteste que
la luxation est réduite.
La prise en charge postréductionnelle comprend
une immobilisation en rotation neutre pour 1
mois avec contrôle hebdomadaire de l’absence de
récidive précoce. Un scanner est indiqué en post-
opératoire afin de préciser et mesurer le volume
de l’encoche. Ceci est fondamental, car en cas
d’encoche modérée ou volumineuse, il peut être
nécessaire de traiter l’encoche par un remplissage
(figure  2.17) de celle-ci à l’aide du tendon du
sous-scapulaire, ou à l’aide du tubercule mineur
vissé dans l’encoche.
Figure 2.16. Luxation postérieure d’épaule
avec disparition de l’interligne articulaire.
Image de la tête humérale en ampoule électrique
et double contour de la tête faisant suspecter
une encoche antérieure volumineuse.
40 Traumatologie en pratique sportive
Figure 2.17. TDM montrant une importante encoche de la tête humérale.
Patient ayant été opéré d’une instabilité chronique postérieure d’épaule. Il avait bénéficié d’une butée postérieure,
mais une luxation postérieure a récidivé. La reprise chirurgicale a consisté en un remplissage de l’encoche à l’aide
de tendon du subscapulaire.
5. Instabilité
gléno-humérale
chronique
F. Khiami
En cas de récidive, l’instabilité devient chronique
avec les taux annoncés précédemment dans le
sous-chapitre 2.4.
Cette instabilité chronique peut prendre la forme :
• d’une luxation récidivante  : perte de contact
complète et permanente entre les surfaces
articulaires, entraînant une attitude vicieuse
irréductible du membre supérieur et nécessitant
un geste de réduction par un tiers ;
• d’une subluxation  : perte de contact partielle,
permanente ou non, entre les surfaces articu-
laires de l’articulation gléno-humérale. À l’inter-
rogatoire, on retrouve une sensation d’instabilité
décrite par le patient, parfois associée à un geste
d’autoréduction accompli par le patient ou à
une réduction spontanée sans l’aide d’un tiers ;
• d’épaule douloureuse pure par accident d’insta-
bilité passé inaperçu (épaule douloureuse instable
ou EDI) : pas de sensation d’instabilité, mais le
patient souffre d’une douleur à l’armé du bras.
L’instabilité chronique est rendue possible
par des lésions anatomiques qui déverrouillent
l’articulation gléno-humérale, comme des lésions
osseuses humérales (encoche), glénoïdiennes
(éculement ou fracture de glène) ou des lésions
capsulolabrales. Une hyperlaxité tissulaire est un
facteur aggravant.
Instabilité antérieure
chronique
Clinique
L’examen clinique analyse la fonction globale
de l’épaule, recherche les causes possibles de
douleurs et apprécie la stabilité articulaire.
L’inspection recherche une attitude vicieuse,
une amyotrophie, des amplitudes articulaires.
Test d’appréhension (figure 2.18)
Le test d’appréhension antérieure est le signe
essentiel. Le patient est en position couchée,
l’épaule en bord de table, l’examinateur porte le
bras en abduction–rotation externe. Le test s’effec-
tue en accentuant doucement la rotation externe et
la rétropulsion. L’appréhension est immédiatement
ressentie par le patient. Plus que la douleur, c’est
la crainte du patient de sentir son épaule «  se
déboîter » qui rend le test positif.
Test de recentrage de l’épaule
Le bras est en abduction–rotation externe, en posi-
tion couchée et lorsque l’examinateur imprime une
pression d’arrière en avant, le patient exprime une
appréhension, ou une douleur en cas d’instabilité
antérieure. Cette appréhension ou cette douleur

Figure 2.18. Test d’appréhension et de recentrage.
Source : Sirveaux F, Molé D et Walch G. Instabilités et luxations
glénohumérales. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales
Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Appareil locomoteur,
14-037-A-10, 2002, 20 p.
disparaissent quand l’examinateur repousse la tête
vers l’arrière.
Tests de laxité (figure 2.19)
Tiroir antérieur
Ce test peut être réalisé, selon Rodineau, sur un
patient penché vers l’avant. L’examen doit être
bilatéral et comparatif. L’existence d’un tiroir
postérieur est physiologique. Avant de débuter
le test, il faut s’assurer que la tête est bien
initialement en place en installant le membre en
Figure 2.19. Test de laxité.
Source : Sirveaux F, Molé D et Walch G. Instabilités et luxations glénohumérales. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier
SAS, Paris, tous droits réservés), Appareil locomoteur, 14-037-A-10, 2002, 20 p.
Chapitre 2. Épaule 41
position neutre. Le test est positif lorsqu’il existe
une excursion anormale de la tête, un craquement
ou un ressaut. Une légère translation antérieure
est physiologique lorsqu’elle s’accompagne d’un
arrêt dur comme on peut le rencontrer au niveau
du genou.
Hyperlaxité inférieure (sulcus sign de Neer)
La recherche d’une laxité inférieure est systéma­
tique. Le patient est assis avec le bras relâché
le long du corps. L’examinateur tire le mem-
bre vers le bas. L’existence d’une subluxation
inférieure, marquée par l’apparition d’un sillon
sous-acromial, témoigne d’une laxité inférieure
toujours bilatérale.
Test d’hyperabduction de Gagey
Gagey propose d’apprécier la laxité inférieure,
et plus spécifiquement la distension du ligament
gléno-huméral inférieur (LGHI), grâce au test
d’hyperabduction passive. Le patient est en posi-
tion assise  ; l’examinateur bloque la scapula et
mobilise le bras en abduction passive. Une hyper-
abduction passive supérieure à 105° témoigne
d’une laxité du LGHI.
Imagerie
Radiographies
Le bilan radiographique dépiste des lésions
osseuses de passage chronique qui témoignent de
l’instabilité. Elles sont soit à l’humérus, soit à la
glène, soit les deux.
42 Traumatologie en pratique sportive
• Incidence de face en rotation neutre  : analyse
du bord inférieur de la glène, de la congruence
articulaire.
• Incidence de face en rotation interne : recherche
d’une encoche céphalique (figure 2.20).
• Incidence de profil glénoïdien : permet d’ana-
lyser parfaitement les deux tiers inférieurs du
rebord glénoïdien antérieur (figure 2.21).
Figure 2.20. Encoche humérale postérosupérieure
bien visible sur le cliché de face en rotation médiale
après réduction de la luxation.
Figure 2.21. Profil glénoïdien de Bernageau qui permet
la visualisation complète de la glène.
Arthroscanner et IRM
L’arthroscanner n’est pas nécessaire lorsque les
lésions osseuses sont suffisamment visibles sur
la radiographie, mais il permet de visualiser les
lésions capsuloligamentaires, les encoches cépha-
liques ou les éculements de la glène difficilement
visibles à la radiographie, les ruptures de la coiffe,
transfixiantes ou partielles (face profonde).
L’IRM, et surtout l’arthro-IRM, est un examen
supérieur à l’arthroscanner pour identifier des
lésions du labrum, en particulier lorsque celles-ci
sont non déplacées.
Traitement
Le but du traitement est de stabiliser l’épaule.
Deux grandes techniques sont proposées :
• la technique de butée coracoïdienne consis-
tant à fixer le processus coracoïde sur la partie
antéro-inférieure de la glène ;
• la retente et la réinsertion capsulolabrales répa-
rant les parties molles.
Il est classique de proposer des techniques de
butée chez les patients jeunes, pratiquant un sport
de contact, compétiteurs, surtout en cas d’hyper-
laxité et si les lésions osseuses sont avancées. Une
immobilisation postopératoire de 2 semaines en
cas de butée et de 4 semaines en cas de chirurgie
capsuloligamentaire est recommandée.
La rééducation postopératoire est primordiale
et par étapes. L’objectif initial sera la récupération
des mobilités articulaires, suivie du renforcement
musculaire et de la reprogrammation neuromus-
culaire.
Il est fréquent de perdre un peu de mobilité en
rotation latérale en début de rééducation avec une
restitution progressive des amplitudes.
Résultats
Ces deux techniques peuvent se faire à ciel ouvert
ou sous arthroscopie avec des résultats très satis-
faisants et des taux de récidive inférieurs à 2 à 7 %.
Le retour au sport peut se faire lorsque les
symptômes ont disparu, les amplitudes sont res-
tituées et la force est retrouvée. Il peut être utile

de programmer un bilan musculaire et neuromus-
culaire complet en cours de rééducation pour
vérifier l’absence de déficit résiduel. Le bilan
radiographique doit montrer une bonne conso-
lidation de la butée sans déplacement secondaire.
Le retour au sport peut se concevoir entre 3 et
6 mois selon la technique, le type de sport et le
niveau sportif.
Instabilité postérieure
chronique
L’instabilité chronique postérieure de l’épaule est
beaucoup plus rare que la forme antérieure et peut
se voir dans moins de 4 % des luxations d’épaule.
Il faut distinguer les luxations, les subluxations
et les épaules douloureuses pures par accident
d’instabilité passé inaperçu.
Certains facteurs favorisants doivent être connus
comme l’excès de rétroversion de la tête humérale
(parfois post-traumatique), les glènes dysplasiques
(plates ou très rétroversées) ou encore l’excès de
puissance des rotateurs médiaux par rapport aux
rotateurs latéraux.
L’examen clinique dans le cadre d’une instabi-
lité postérieure est en tout point identique à ce
qui a été vu précédemment, hormis la nécessité
de rechercher des signes d’appréhension posté-
rieure. Trois tests plus spécifiques sont à effectuer
(figure 2.22) :
Figure 2.22. Tests d’instabilité postérieure.
Source : Sirveaux F, Molé D et Walch G. Instabilités et luxations glénohumérales. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier
SAS, Paris, tous droits réservés), Appareil locomoteur, 14-037-A-10, 2002, 20 p.
Chapitre 2. Épaule 43
• test d’appréhension postérieure en flexion–
adduction et rotation médiale qui déclenche
une appréhension postérieure ou une douleur ;
• tiroir postérieur ;
• ressaut postérieur : en flexion–rotation interne,
le premier ressaut correspond à la subluxation
postérieure de la tête ; lors du passage en exten-
sion, le deuxième ressaut est lié à la réduction
de la subluxation.
Le bilan d’imagerie est le même que pour
l’instabilité antérieure. Les lésions de passage sont
différentes. La partie postérieure de la glène peut
être normale, éculée ou fracturée.
L’encoche humérale est antéro-inférieure. Le
bourrelet postérieur peut être normal ou fissuré à
l’IRM ou à l’arthroscanner.
Le traitement chirurgical comprend plusieurs
possibilités techniques, en fonction de l’impor-
tance des lésions osseuses, de l’hyperlaxité, de
la déchirure du bourrelet et d’un éventuel cal
vicieux rotatoire de l’humérus qui projette la
tête humérale en arrière. Tout comme l’instabi-
lité antérieure, les techniques de butée osseuse
(figure 2.23) et de réparation capuslolabrale sous
arthroscopie sont les plus utilisées. Cependant,
en cas d’encoche antérieure de gros volume, un
remplissage de l’encoche peut être indiqué en
transférant une partie du tendon sous-scapulaire,
voire une partie du trochin. Les ostéotomies de
dérotation sont quasi abandonnées sauf en cas
de cal vicieux indéniable de l’humérus.
44 Traumatologie en pratique sportive
Figure 2.23. Vue scanographique postopératoire :
on remarque la butée postérieure vissée à la face
postérieure de la glène et, sur le versant huméral,
l’encoche antérieure.
6. Tendinopathie
et conflit d’épaule
N. Barizien
Anatomie
Ce que nous appelons communément l’épaule
correspond à la jonction entre le corps de l’athlète
et son membre supérieur dont la fonction est
de porter l’effecteur du geste qu’est la main. Il
est donc indispensable d’aborder les patholo-
gies de l’épaule en considérant l’ensemble du
fonctionnement de la ceinture scapulothoracique
et de l’articulation gléno-humérale. On décrit
cet ensemble comme le complexe articulaire de
l’épaule (Kapandji, 2018). Lors d’un mouvement
simple d’élévation antérieure du bras au-dessus
de la tête, ce complexe thoraco-scapulo-huméral
met en jeu :
• un point fixe antérieur sternoclaviculaire ;
• un plan mobile postérieur vertébro-scapulo-
thoracique ;
• vingt-six muscles (épaule, scapula, thorax) ;
• trois articulations « vraies » avec surfaces articu-
laires :
– gléno-humérale,
– acromioclaviculaire,
– sterno-costo-claviculaire ;
• deux «  fausses  » articulations avec bourse et
plan de glissement :
– sous-deltoïdienne,
– scapulothoracique.
Épidémiologie
Les tendinopathies et les conflits d’épaule sont
des pathologies très fréquentes dans la popu-
lation générale, elles représentent presque 3  %
des consultations générales d’après le résultat de
consultation (RC) de l’Observatoire de méde-
cine générale (OMG). Elles représentent 16  %
des plaintes de l’appareil locomoteur et sont le
troisième motif de consultation pour troubles
musculosquelettiques. Les épaules douloureuses
chroniques sont également le deuxième motif de
consultation en rhumatologie. En médecine géné-
rale, les tendinopathies et bursopathies d’épaule
représentent respectivement 48  % et 17  % des
motifs de consultation pour épaule douloureuse
chronique.
Dans le sport de haut niveau, l’analyse des Jeux
olympiques de Rio en 2016 met en évidence
que 14,4  % des imageries réalisées au cours de
la compétition l’étaient pour des tendinopathies
dont la localisation principale était la tendinopa-
thie du supra-épineux (19,9  % supra-épineux,
12,8  % tendon calcanéen, 7,7  % tendon infra-
épineux et 7,7 % tendon patellaire). Dans certains
sports, la tendinite de l’épaule est la pathologie
principale : ainsi, 91 % des nageurs de compétition
âgés de 13 à 25  ans ont souffert de leur épaule
au cours de leur carrière  ; elles sont la première
cause de blessure du nageur représentant 38  %
de l’ensemble des blessures imposant un arrêt
temporaire d’entraînement.
Il en est de même pour les sports de lancer tel
le base-ball et son fameux pitcher impingement
qui représente à lui seul 38 % de l’ensemble des
blessures de ce sport.
 Chapitre 2. Épaule 45

Physiopathologie tendon du long biceps avant qu’il ne plonge dans

des tendinopathies l’articulation gléno-humérale pour s’insérer sur le
bord supérieur de la glène et sur le labrum. Il est
et des conflits d’épaule principalement coaptateur gléno-huméral.

Pour appréhender les tendinopathies de la coiffe

et les conflits sous-acromiaux de l’épaule, il faut Conflit : contenant rigide/
comprendre trois concepts fondamentaux : contenu souple
• l’instabilité fonctionnelle gléno-humérale ;
• le conflit : contenant rigide/contenu souple ; L’ensemble des tendons et muscles stabilisateurs
• la distorsion excentrique du tendon. de l’articulation gléno-humérale (coiffe et ten-
don long biceps) est contenu dans une enve-
loppe ostéoligamentaire rigide limitée en haut et
Instabilité fonctionnelle en arrière par la voûte acromiale, constituée de
gléno-humérale l’articulation acromioclaviculaire et de l’acromion,
limitée en avant par le ligament acromiocoracoï-
Les tendinopathies de la coiffe et les conflits
dien (LAC) très rigide et l’apophyse coracoïde,
sous-acromiaux sont la plupart du temps dus
puis en bas par l’articulation gléno-humérale qui,
à des microtraumatismes sportifs par répétition
elle, est très mobile. Le conflit apparaît lorsque le
d’un geste, d’amplitude et de force variées. Ils
contenant ostéoligamentaire est trop étroit consti-
peuvent aussi découler d’un dysfonctionnement
tutionnellement ou lorsqu’il est réduit après un
du complexe articulaire de l’épaule par séquelles
traumatisme ou une arthropathie acromioclavicu-
de traumatismes aigus anciens insuffisamment
laire par une ostéophytose ou un bec acromial pro-
rééduqués. Ceci entraîne une inefficacité de cen-
éminent. Il en est de même lorsque le contenant
trage actif de la tête humérale lors du geste
est devenu trop volumineux par épaississement
sportif, provoquant l’irritation des tendons sur les
d’une tendinopathie.
structures ostéoligamentaires.
Le conflit peut se manifester par une bursite de
La coiffe des rotateurs de l’épaule est constituée
l’articulation sous-acromiodeltoïdienne. Il s’agit
des tendons de quatre muscles qui s’entremêlent
alors de l’inflammation du plan de glissement
pour coiffer la tête humérale et la séparer de
entre la coiffe et la voûte acromiale, visible à l’ima-
l’arche ostéoligamentaire acromioclaviculaire. Ces
gerie par une lame d’épanchement, ou par une
muscles sont à la fois rotateurs mais surtout coap-
lésion d’un ou plusieurs tendons de la coiffe, allant
tateurs de la tête humérale sur la glène. En effet,
du simple épaississement tendineux à la rupture
la tête humérale étant ronde et la glène scapulaire
partielle, transfixiante ou complète du tendon.
plate, il y a donc un défaut de congruence des
Des lésions de conflit peuvent survenir dans
surfaces articulaires. Le labrum ou bourrelet glé-
une voûte acromiale de taille normale par instabi-
noïdien est un « ménisque » chargé d’augmenter
lité fonctionnelle du centrage gléno-huméral. La
cette congruence et de limiter l’instabilité articu-
pratique sportive et répétée d’un geste déstabili-
laire, mais le principal moteur du centrage gléno-
sant le centrage gléno-huméral provoque des frot-
huméral pendant un geste sportif est la synergie
tements, source d’inflammation, puis des lésions
de contraction des muscles de la coiffe entre eux
tendineuses.
mais aussi avec les autres muscles effecteurs du
complexe thoraco-scapulo-huméral.
Les muscles rotateurs de la coiffe sont les Distorsion excentrique du tendon
rotateurs externes supraspinatus (sus-épineux) et
terres minor (petit rond), le rotateur interne Les sports de lancer et d’armé cherchent une
étant le subscapularis (sous-scapulaire). Le supras- vitesse angulaire maximale dans le geste de fouet
pinatus est quant à lui abducteur. Par-dessus ces de la main, ceci peut provoquer l’instabilité fonc-
quatre tendons constituant la coiffe, chemine le tionnelle que nous avons évoquée précédemment,
46 Traumatologie en pratique sportive
mais à la fin du geste, le poids du membre supé-
rieur est maximal, augmenté par sa vitesse. Or,
pour freiner et arrêter ce mouvement, les mus-
cles et tendons de l’épaule doivent se contracter
en mode excentrique (les deux insertions des
muscles s’éloignent malgré leur contraction). Le
mode excentrique est plus puissant que le mode
concentrique, mais il est beaucoup plus trau-
matisant pour les fibres tendineuses, l’interface
muscle–tendon et pour les enthèses osseuses.
Les tendons de l’épaule s’abîment d’autant plus
s’ils doivent effectuer cette contraction excen-
trique alors qu’ils sont enroulés sur eux-mêmes.
Ceci est le cas lors des fins de geste  : le service
au tennis, les lancers de javelot ou de pitcher au
base-ball sont ainsi particulièrement traumatisants
car ils partent d’une rotation externe forcée et se
terminent en rotation interne également forcée et
à pleine vitesse.
Quel que soit le mode de survenue de la
lésion, l’analyse globale du complexe articulaire de
l’épaule est nécessaire. La rééducation analytique
de l’articulation gléno-humérale doit se poursuivre
dans un mouvement sportif simple puis complexe
nécessitant une réathlétisation de l’ensemble de la
ceinture thoraco-scapulo-humérale.
Conflits de l’épaule
On définit trois types de conflits entre les tendons
de la coiffe et l’arche ostéoligamentaire acromio-
coracoïdien :
• le conflit sous-acromial dit antérosupérieur ;
• le conflit sous-coracoïdien dit antéro-interne ;
• le conflit glénoïdien dit postérosupérieur.
Conflit sous-acromial
dit antérosupérieur
Le conflit sous-acromial est défini par le frotte-
ment inapproprié des tendons du supraspinatus
et de la longue portion du biceps sur l’arche
ostéoligamentaire acromiocoracoïdien. Il corres-
pond à un conflit antérosupérieur car la tête
humérale vient pincer le supraspinatus sur la partie
antérieure et supérieure de cette voûte constituée
de l’articulation acromioclaviculaire, de l’acromion
et du LAC. Ce conflit provoque une inflammation
de la bourse sous-acromiodeltoïdienne (bursite)
puis une lésion des tendons (tendinopathie).
Neer a défini trois stades évolutifs de ce conflit
sous-acromial :
• stade 1  : bursite sous-acromiale et simple irri-
tation tendineuse réversible provoquant une
douleur après l’effort ;
• stade 2  : fibrose de la bourse sous-acromiale
associée à une tendinopathie corporéale du ten-
don du supraspinatus provoquant des douleurs
pendant l’effort ;
• stade 3  : rupture du tendon du supraspinatus
rendant l’effort impossible.
L’examen clinique retrouve une épaule souple
mais douloureuse surtout lors de la sollicitation du
tendon du supraspinatus sur une structure osseuse
ou ligamentaire. Les amplitudes articulaires sont
normales, mais on décrit un arc ou accrochage
douloureux entre 60 et 90° d’élévation antérieure
ou latérale active de l’épaule.
Les tests cliniques vont chercher à mettre en
conflit les structures tendineuses et osseuses pour
réveiller les douleurs. En effet, chez le sportif, la
rupture tendineuse est rare, il s’agit souvent d’une
tendinopathie douloureuse.
Les tests de Neer, de Hawkins et de Yocum
sont positifs.
Conflit coracoïdien dit antéro-interne
Dans la partie tout antérieure de l’arche ostéoli-
gamentaire acromiocoracoïdien se trouve le LAC
ainsi que l’apophyse coracoïde. Dans ce conflit,
lorsque le bras se porte en avant et en bas, il est
en adduction et rotation interne forcées (fin d’un
geste de lancer ou de service), alors le tendon du
subscapulaire vient frotter contre la partie anté-
rieure de la coracoïde. Ceci provoque des lésions
du côté huméral à la face profonde du tendon du
muscle subscapulaire ou du chef long du tendon
du long biceps à sa sortie de la coulisse bicipitale.
Côté glénoïdien, les lésions intéressent le cartilage
du rebord antérosupérieur de la glène osseuse
ou du labrum.
Le test clinique le plus significatif est le test de
Hawkins lorsqu’il est fait en adduction complète.

Le test anesthésique à la lidocaïne (Xylocaïne®)
dans la bourse sous-acromiodeltoïdienne est
négatif dans ce conflit contrairement aux conflits
sous-acromiaux, car il s’agit d’une lésion de la
cavité gléno-humérale.
Conflit glénoïdien
dit postérosupérieur
Le conflit glénoïdien postérosupérieur apparaît
lors des mouvements forcés d’armé du bras en
abduction–rotation externe maximale. Dans cette
position, la face profonde du tendon du supraspi-
natus vient s’impacter contre le labrum glénoïdien
postérieur. Cette lésion est typique dans les sports
de lancer et d’armé par la recherche de la rotation
externe maximale en début de geste.
Le test clinique de manœuvre d’armé est tou-
jours positif par la mise en abduction–rotation
externe forcée. Celle-ci provoque la douleur pos-
térosupérieure de l’épaule. Il faut faire attention
à bien faire la différence avec une appréhension
d’instabilité antérieure, reproduite dans la même
position lorsque l’examinateur exerce une poussée
sur la tête humérale pour tenter de luxer l’épaule.
La sensation d’instabilité ou la douleur sont alors
à la face antérieure de l’épaule.
Le test de Jobe est positif dans 2/3 des cas
signant la souffrance du tendon du supraspinatus.
Le test d’O’Brien est positif lorsque s’associe une
lésion bicipitale ou labrale (SLAP lesion).
Le test anesthésique par infiltration de la bourse
sous-acromiale est négatif contrairement aux
conflits sous-acromiaux. En effet, il s’agit d’une
lésion de la cavité gléno-humérale.
Clinique
Examen programmé de l’épaule
Comme pour toute pathologie du sportif, il est
important de faire un interrogatoire précis per-
mettant de resituer la lésion dans son contexte :
• âge du patient, pratique sportive, ancienneté
de celle-ci, niveau de pratique avec un volume
horaire hebdomadaire ;
Chapitre 2. Épaule 47
• recherche d’épisode traumatique récent ou anté-
rieur ;
• identification des gestes douloureux dans la
pratique sportive, la vie quotidienne et profes-
sionnelle ;
• traitements et thérapeutiques déjà essayés et
leur efficacité.
Il est également indispensable de remettre cette
pathologie sportive dans le contexte :
• patient porteur d’une maladie favorisant les
lésions tendineuses (maladies inflammatoires) ;
• prise de certains traitements médicamenteux ;
• objectifs sportifs de compétition ou de plan-
ning de préparation.
Le signe constant dans les tendinopathies ou
conflit de l’épaule est la douleur. Il faut donc la
typer  : inflammatoire si recrudescence au repos,
mécanique si elle augmente à l’effort. Il faut en
définir l’intensité, grâce à l’échelle visuelle analo-
gique (EVA) de la douleur, et son évolution dans
le temps. Comme toute tendinopathie, celle de
l’épaule évolue en quatre stades cliniques définis
par Blazina.
Afin d’être systématique et de ne pas oublier
de test clinique important, je recommande de
procéder par un examen programmé de l’épaule à
partir des tests cliniques de l’épaule. En respectant
une séquence standardisée, le résultat de chaque
test peut être porté dans un tableau récapitulatif
de synthèse (tableau 2.4).
On commence l’examen clinique sur un patient
debout ou plus facilement assis, l’examinateur se
trouvant en face de lui, puis l’examen se complète
derrière le patient.
Examen clinique face au patient
Lors de l’examen face au patient, dix tests doivent
être recherchés (figure 2.24) :
• palm up test : le patient a les deux bras tendus,
les mains vers le ciel, l’examinateur l’empêche de
monter les deux bras vers le haut. Une douleur
de l’épaule oriente vers une lésion du tendon du
long biceps. La positivité de ce test est un appel
à effectuer les tests spécifiques du biceps et du
labrum que nous développons plus loin ;
• test de Jobe : on demande ensuite au patient
de mettre les pouces vers le sol, l’examinateur
48 Traumatologie en pratique sportive

Tableau 2.4. Mon examen programmé de la coiffe.

Face au patient Dos au patient
Palm up test = Biceps Palpation = A Clav
Test de Jobe = Supra Sp Cross arm test = A Clav
Test de Hawkins = Conf Ant Sup Test d’armé = Conf post Sup
Test de Yocum = Conf Ant Int Test appréhension = Instabl Ant
Signe du clairon = Infr Sp Et Tmin Impingement test Neer = Conf Ant Sup
Signe de Patte = Infr Sp Lift off test de Gerber = Sub Scap
RE1 résistée = Inf Sp et TMin Palpations = Sup Sp
Signe du portillon = Inf Sp et TMin Infra Sp
Belly press test = Sub Scap Terres Minor
Bear hug test = Sub Scap Biceps
Sub Scap
Source : N. Barizen, J.-P. Montigny.

Figure 2.24. Examen programmé : les tests face au patient.

empêche l’élévation antérieure des deux mem-
bres supérieurs. Une douleur ou l’insuffisance
de force musculaire orientent vers une lésion du
tendon du supraspinatus (sus-épineux) ;
• test de Hawkins : l’examinateur fléchit le coude
du patient bras à l’horizontale et coude flé-
chit, l’examinateur imprime des mouvements de
rotation interne en allant de l’abduction vers
l’adduction du bras, testant ainsi un conflit avec
la voûte sous-acromiale. Une douleur signe un
conflit sous-acromial antérosupérieur de l’abduc-
tion jusqu’en élévation antérieure, puis un conflit
sous-coracoïdien antéro-interne en adduction ;
• test de Yocum  : l’épaule est positionnée en
rotation interne et en adduction maximale et
l’on demande au patient de poser la main sur
l’épaule opposée. Puis l’examinateur l’empêche
de lever le coude à l’horizontal. Une douleur
signe également un conflit sous-acromial antéro-
interne.
Les six tests suivants explorent l’infraspinatus et
le terres minor dans différentes rotations externes :
• signe du clairon  : à partir du test de Yocum,
on demande au patient de porter la main à la
bouche pouce vers le bas, bras en adbuction à
90°. Une douleur ou l’insuffisance musculaire

signent une souffrance de l’infraspinatus et du
terres minor ;
• signe de Patte  : on demande au patient de
mettre son bras en chandelier. Élévation anté-
rieure de 90°, coude fléchi à 90° en rotation
externe 90°. L’examinateur empêche la rota-
tion  externe du patient. Une douleur signe la
souffrance de l’infraspinatus ;
• rotation externe coude au corps contrariée :
coude au corps fléchi à 90°, l’examinateur teste
la rotation externe de patient. Une douleur
de la face postérieure de l’épaule signe une souf-
france de l’infraspinatus ou du terres minor ;
• test du portillon  : en mettant le bras en
rotation externe coude au corps maximale,
l’examinateur résiste à une rotation interne du
patient et lâche brutalement sa résistance. Si la
main du patient vient frapper son ventre sans
qu’il puisse l’arrêter, il s’agit d’une rupture de
l’infraspinatus ou si le test est douloureux une
lésion de l’infraspinatus ou du terres minor ;
• belly press test : coude au corps à 90° de flexion,
main sur le ventre, le patient décolle son coude
du corps pour appuyer sur son ventre. Une dou-
leur signe la souffrance du subscapularis (sous-
scapulaire) ;
• bear hug test : bras à l’horizontale, coude fléchi et
main posée à plat sur l’épaule opposée, le patient
doit résister à l’examinateur qui tente de décoller
la main de l’épaule par une rotation externe. La
douleur confirme la souffrance du subscapularis.
Examen clinique dos au patient
L’examinateur passe ensuite derrière le patient et
commence par (figure 2.25) :
• articulation acromioclaviculaire  : la palpation
symétrique des articulations acromioclaviculaires
permet de rechercher une douleur qui peut
fausser les douleurs des tests tendineux réalisés ;
• cross arm test  : bras tendu à l’horizontale,
l’examinateur le porte en adduction maximale
pour mettre en compression l’articulation. Une
douleur signe la souffrance de l’articulation
acromioclaviculaire ;
• test d’appréhension : c’est un test d’instabilité
gléno-humérale antérieur. Toujours derrière le
patient, l’examinateur place le bras en position
d’armé, abduction 90°, rotation externe 90°,
Chapitre 2. Épaule 49
puis empaume l’épaule avec sa main pouce
derrière et force la rotation externe. La peur du
geste, une sensation d’instabilité ou une dou-
leur antérieure signent une instabilité antérieure
à explorer par la séquence de tests cliniques
d’instabilité d’épaule que nous décrivons plus
loin. Attention, ce test ressemble au test d’armé
du conflit postérosupérieur, mais dans ce cas la
douleur est à la face postérieure de l’épaule ;
• impingement test de Neer : le bras est positionné
tendu, pouce vers le bas dans le plan de l’omo-
plate par l’examinateur qui bloque la scapula avec
son autre main. Le test est positif si l’élévation
passive dans cette position est douloureuse. Elle
signe un conflit glénoïdien postérosupérieur :
• lift off test de Gerber : le patient met son bras
dans son dos, le décolle de 10 cm et doit main-
tenir la position. Si la main revient taper le dos,
c’est que le subscapularis est rompu. L’examina-
teur peut sensibiliser le test de tendinopathie en
s’opposant à l’écartement de la main du dos du
patient.
L’examinateur étant toujours derrière le patient,
à partir de la position lift off test de Gerber, on
peut palper le supraspinatus à la face antérieure de
l’épaule. On demande ensuite au patient de mettre
son bras en avant, en adduction et en rotation
externe, afin de palper le tendon de l’infraspinatus
qui se trouve juste sous l’épine de l’omoplate à la
face postérieure de l’épaule. En étendant le bras à
45° dans le plan de l’omoplate, on peut palper le
tendon du terres minor à la partie inférieure de la
tête humérale.
Puis coude au corps et bras fléchi à 90°, la rota-
tion externe permet de dégager le tendon du long
biceps et sa coulisse qui peuvent être palpés à la
face antérieure de l’épaule. En forçant la rotation
externe et en abduction, on dégage le tendon du
subscapulaire en dedans de la coulisse bicipitale.
Ces points de palpation sont habituellement
indolores sur un tendon sain, une douleur provo-
quée signe une inflammation lésionnelle.
Amplitudes articulaires
du complexe articulaire de l’épaule
Au cours de l’examen tendineux de l’épaule, vous
pouvez être alerté par une ou plusieurs limita-
tions d’amplitude articulaire. Celles-ci doivent
50 Traumatologie en pratique sportive
Figure 2.25. Examen programmé : les tests dos au patient.
être comparées au côté opposé, car il existe de
grandes variabilités individuelles.
Globalement, l’élévation antérieure et l’abduc-
tion doivent être à 180° par rapport au bras le
long du corps, la flexion (rétropulsion arrière
du coude) doit être de 60°, on cote la rotation
interne par la position du pouce dans le dos pou-
vant être limitée de la fesse jusqu’à monter en D4.
Les rotations externes sont évaluées dans trois
positions de référence :
• rotation externe, coude au corps fléchi à
90°  =  RE1  : on mesure l’angle de rotation
externe par rapport à cette position de référence ;
• rotation externe, bras en abduction à 90°, coude
à 90° à l’horizontale = RE2 : on mesure l’angle
de rotation externe par rapport à l’horizontale ;
• rotation externe, bras en élévation antérieure à
90°, coude fléchi à 90° à l’horizontale = RE3 :
on mesure l’angle de rotation externe à partir
de l’horizontale.
L’examen de ces rotations externes est primor-
dial surtout dans un sport d’armé ou de lancer,
particulièrement pour l’épaule du bras dominant.
Une limitation globale des amplitudes articu-
laires doit faire évoquer une « capsulite rétractile »
qui peut survenir de novo ou suite à un traumatisme

parfois mineur. Une limitation d’amplitude arti-
culaire douloureuse sectorisée doit faire recher-
cher une lésion inflammatoire aiguë des tendons
de la coiffe comme une tendinopathie aiguë
calcifiante de l’épaule, alors qu’une limitation
d’amplitude articulaire indolore doit faire recher-
cher un blocage articulaire par lésion du labrum
ou corps étranger intra-articulaire.
Laxité et instabilité d’épaule
Au cours de l’examen programmé de l’épaule, si
le test d’appréhension est positif ou que les tests
cliniques sont incohérents, il faut effectuer les
tests  d’instabilité d’épaule. Décrits dans le chapitre
5, ils vous permettront de savoir si l’instabilité
est uni- ou multidirectionnelle. En effet, l’hyper-
laxité constitutionnelle peut être un avantage dans
certains sports d’armé ou de lancer, tant que
l’épaule n’est pas déstabilisée par une blessure.
Imagerie
Comme nous l’avons vu dans l’anatomopatholo-
gie des lésions, il faut évaluer le contenant ostéo-
ligamentaire acromiocoracoïdien avant d’étudier
les parties molles que sont les tendons, les muscles
et le labrum.
Radiologie
Le bilan d’imagerie d’une épaule douloureuse du
sportif commence donc par un bilan radiographique.
Le bilan radiographique recommandé pour l’étude
des tendinopathies et conflits d’épaule comporte :
• des clichés réalisés debout :
– épaule de face 3 rotations (rotation interne,
neutre, rotation externe),
– épaule en profil de Lamy,
– épaule en profil axillaire ;
• un cliché réalisé couché, épaule de face stricte,
couché, rayons droits, dit incidence de Railhac.
Ces radiographies permettent d’étudier les
structures osseuses de l’épaule mais aussi de :
• localiser d’éventuelles calcifications tendineuses ;
• analyser l’arche ostéoligamentaire acromiocora-
coïdien ;
Chapitre 2. Épaule 51
• identifier des signes indirects de rupture de la
coiffe ;
• rechercher des signes d’épisode d’instabilité
antérieure.
Une calcification d’hydroxyapatite ou de l’enthèse
tendineuse sera localisée précisément grâce aux
différentes incidences :
• le supraspinatus sur le cliché de face en rota-
tion neutre ;
• l’infraspinatus et terres minor sur le cliché de
face en rotation interne ;
• le subscapularis et le biceps pour les clichés de
face en rotation externe et de profil axillaire.
L’étroitesse sous-acromiale par un bec acro-
mial proéminent, voire agressif, ou une apophyse
coracoïde trop volumineuse seront visualisées sur
le cliché en profil de Lamy (figure 2.26a) : c’est
l’incidence de référence pour l’analyse de la voûte
acromiale et de l’espace coracoïdien.
On y recherche également une rupture du
cintre scapulo-huméral, témoin d’une ascension
anormale de la tête humérale dans l’espace sous-
acromial sur les clichés debout de face. L’inci-
dence de Railhac (figure  2.26b) en position
couchée supprime la pesanteur du bras permet-
tant de mesurer l’espace sous-acromial : inférieur
à 6  mm, il témoigne d’une rupture transfixiante
de la coiffe. L’articulation acromioclaviculaire est
également facile à analyser sur ce cliché.
Le cliché en profil axillaire (figure 2.26c) per-
met de visualiser la glène à la recherche d’une éro-
sion du bord inférieur de la glène. Le cliché debout
de face en rotation externe permet de voir une
encoche de la face postérieure de la tête humérale,
dite de Malgaigne ou de Hill-Sachs, témoin d’une
luxation antéro-interne.
Échographie
C’est l’examen de choix pour l’épaule douloureuse
du sportif, car elle permet de voir une bursite
sous-acromiale retrouvée dans les conflits sous-
acromiaux, les micro- ou macrocalcifications mais
également les épaississements inflammatoires  et
les lésions tendineuses. Les ruptures totales sont
faciles à identifier à l’échographie, cependant les
ruptures partielles superficielles ou profondes
nécessitent un échographiste expérimenté.
52 Traumatologie en pratique sportive

Figure 2.26. Bilan radiographique.

a. Profil de Lamy. b. Incidence de Railhac. c. Profil axillaire.

IRM Traitement
C’est l’examen le plus précis pour les pathologies
des tendinopathies et des conflits de l’épaule,
Principes thérapeutiques
permettant la visualisation des structures tendino­ Les principes thérapeutiques dans une épaule
musculaires, du labrum et des répercussions douloureuse de sportif sont simples :
osseuses des traumatismes et conflits chroniques. • antalgie :
– repos du geste vulnérant,
Scanner – cryothérapie,
– antalgiques et/ou anti-inflammatoires ;
C’est l’examen de choix pour explorer les lésions • réévaluation à 2 semaines ;
complexes du labrum, du cartilage et l’éventualité • infiltration ou chirurgie ;
d’une petite lésion transfixiante des tendons de • rééducation ;
la coiffe. Il est également utilisé comme test • réathlétisation.
diagnostique anesthésique et/ou infiltration cor- Il est nécessaire dans un premier temps de
ticoïde. mettre l’épaule au repos en interdisant les gestes

vulnérants. Ceci ne veut pas dire un arrêt complet
du sport, mais éliminer les exercices utilisant les
membres supérieurs. Toutes les thérapeutiques
antalgiques peuvent être utilisées qu’elles soient
mécaniques, électriques ou médicamenteuses. De
même dans un premier temps, un traitement
anti-inflammatoire par l’application de glace et la
prescription d’anti-inflammatoire non stéroïdien
en comprimés est souvent nécessaire. Cette phase
initiale dure de 1 à 2 semaines, puis il faut rééva-
luer l’épaule au vu des examens radiologiques et
du traitement initial prescrit.
Très rapidement, il faut commencer une réédu-
cation. Celle-ci doit faire la différence entre une
épaule douloureuse souple ou raide.
L’épaule raide et douloureuse doit être éva-
luée en amplitude pour suivre les progrès, elle se
rencontre lors d’une bursite inflammatoire par
conflit antérosupérieur ou calcification. La rup-
ture d’une calcification d’hydroxyapatite dans la
bourse sous-acromiodeltoïdienne est particulière-
ment douloureuse et enraidissante. Les capsulites
rétractiles de novo ou post-traumatiques font partie
des diagnostics à évoquer. Les calcifications de la
coiffe répondent bien aux injections de corticoïdes
qui visent à les ponctionner, triturer, infiltrer. Ce
geste s’effectue de préférence sous guidage écho-
graphique ou radiologique et soulage les patients
en quelques jours. Ce geste thérapeutique est
également diagnostique car le test anesthésique
de la bourse sous-acromiale doit faire disparaître
la douleur, sinon c’est qu’il y a une composante
gléno-humérale à prendre en compte. Il est néces-
saire d’avoir une action thérapeutique rapide afin
de permettre une rééducation rapidement indolore
car sinon, aucun travail de récupération des ampli-
tudes articulaires ne peut être fait correctement par
le kinésithérapeute.
L’épaule souple et douloureuse nécessite prio-
ritairement une rééducation avec un recentrage
passif de la tête humérale en face de la glène, des
massages décontracturants des muscles de la coiffe
et des stabilisateurs de la scapula. Un renforcement
musculaire actif aidé de l’ensemble des muscles et
tendons de la coiffe des rotateurs va permettre
de retrouver un bon centrage dynamique de la
tête humérale en face de la glène quelle que soit
Chapitre 2. Épaule 53
l’amplitude considérée. La réévaluation médicale
à 2 semaines avec les examens d’imagerie affine le
diagnostic et la stratégie thérapeutique.
Dans les tendinopathies de coiffe et les conflits
sans lésion transfixiante, les infiltrations de produit
dans la bourse sous-acromiale (conflit antérosupé-
rieur, tendinopathie superficielle de la coiffe) ou en
gléno-humérale (conflit antérosupérieur et antéro-
interne, labrum et SLAP lesion, chondropathie et
omarthrose), parfois en extra-articulaire (coulisse
bicipitale, subscapulaire, arthropathie acromio­
claviculaire), ont pour double intérêt d’être un test
anesthésique diagnostique immédiatement après le
geste et de traiter la pathologie durablement. Plu-
sieurs produits peuvent être injectés dans l’épaule
selon la cause des douleurs  : un corticoïde si
l’inflammation prédomine, un acide hyaluronique
en cas de lésion chondrale  ; certaines équipes
utilisent du plasma riche en plaquettes (PRP) en
particulier lors des lésions partielles ou fissuraires
(les résultats sont pour l’instant insuffisants).
Certaines lésions sont d’emblée chirurgicales
et nécessitent un traitement arthroscopique qui
devra être obligatoirement suivi par une rééduca-
tion bien menée, car nous l’avons vu ces lésions
sont très souvent associées à des instabilités fonc-
tionnelles de l’articulation gléno-humérale.
Délais de retour au sport
La reprise du geste sportif d’armé doit être décidée
par le kinésithérapeute, le préparateur physique et
l’entraîneur, particulièrement lors de la reprise des
rotations forcées, source des conflits antérosupé-
rieur et antéro-inférieur. Cette réathlétisation doit
être débutée rapidement sous contrôle médical
et paramédical, avant même que la rééducation
ne soit terminée, surtout chez le sportif de haut
niveau de compétition.
Attention  ! Pour un sportif de haut niveau
ou professionnel, la réalisation d’infiltration corti-
coïde, bien qu’elle ne soit pas interdite par l’Agence
mondiale antidopage (AMA), nécessite une infor-
mation, car en cas de contrôle antidopage dans
les semaines suivant le geste, il peut être contrôlé
positif aux corticoïdes. Il faut donc lui remettre un
54 Traumatologie en pratique sportive
certificat médical expliquant la pathologie et les
produits utilisés, afin qu’il puisse les déclarer en cas
de contrôle antidopage inopiné.
Pour le sportif amateur, il est conseillé de
recommencer le sport sous contrôle d’un entraî-
neur vigilant à la récupération d’un geste efficace
mais non agressif pour l’épaule convalescente.
Le délai de retour au sport s’effectue lorsque
l’épaule est indolore, en particulier lorsqu’elle est
testée dans les amplitudes potentiellement trau-
matiques (rotation maximale externe et interne) à
vitesse lente puis à vitesse rapide, lorsque le kinési-
thérapeute est assuré d’une bonne synchronisation
musculaire de la ceinture thoraco-scapulo-humérale.
Une attention particulière doit être portée au maté-
riel avec lequel le sport est repris : il doit être plus
léger, plus souple afin de travailler le geste en moin-
dre contrainte mécanique et sur des séquences plus
courtes. Un principe prédomine lors de la reprise
après blessure : peu de gestes mais de qualité avant
d’introduire la quantité.
Rappelons que le délai de cicatrisation naturelle
d’un tendon lésé est de l’ordre de 6 semaines, et
qu’en dehors des douleurs provoquées par une
inflammation réversible du stade 1 de Neer, il
sera difficile de reprendre une pratique complète
ou compétitive avant 1,5 mois. Rééducation et
réathlétisation doivent mettre à profit ce délai pour
rendre cette épaule indolore, centrée et resynchro-
nisée tout en gardant un niveau de performance
physique globale compatible avec le niveau de
compétition attendu.
7. Conflit postérosupérieur
de l’épaule et SLAP lesion
A. Hardy
Épidémiologie
Les douleurs d’épaule chroniques sont le pre-
mier motif de douleurs chez le sportif réalisant
des gestes répétés en armé ou avec des lancers
répétitifs, et la première cause d’arrêt du sport
pratiqué. Le conflit postérosupérieur est une
pathologie relativement rare, souvent méconnue,
de présentation parfois atypique et qui doit rester
un diagnostic d’élimination. Il touche classique-
ment les patients jeunes pratiquant un sport de
lancer (base-ball, handball…) ou nécessitant un
geste en abduction hyper-rotation externe (volley,
tennis…). Le côté lésé est classiquement le côté
dominant et le risque de lésion augmente avec le
niveau de pratique. Il s’agit le plus souvent d’une
atteinte chronique et d’apparition progressive.
Physiopathologie
Le conflit glénoïdien postérosupérieur de l’épaule
a été défini pour la première fois par Walch en
1991 par des douleurs chroniques de l’épaule,
sans notion d’instabilité associée, avec présence de
lésions de la face profonde de la coiffe. Si un phé-
nomène d’hyperlaxité antérieure a pu être évoqué
à la même époque par Jobe pour expliquer ces
douleurs chroniques, notamment chez les pitchers
(lanceurs) au base-ball, il semblerait toutefois que
ces sportifs ne présentent pas d’épisode d’insta-
bilité réelle et que le phénomène soit plutôt en
rapport avec un conflit direct entre la face profonde
de la coiffe d’une part, le bord postérosupérieur de
la glène et le labrum correspondant d’autre part.
Ce conflit physiologique serait accentué par une
modification du centre de rotation de l’épaule avec
rétraction capsulaire postérieure et modification de
l’arc de rotation de l’épaule lors de l’armé.
Clinique
L’interrogatoire s’attache à rapporter les caractéris-
tiques épidémiologiques du patient (âge, sexe, bras
dominant, type de sport, niveau de pratique). Le
mécanisme d’apparition est classiquement atrau-
matique ou microtraumatique. Une recherche
d’épisode d’instabilité sera systématique. La dou-
leur est décrite le plus souvent comme un coup de
poignard ou bien, dans certains des cas, comme
une simple gêne, voire comme une sensation de
bras mort. Le retentissement de cette pathologie

sur la pratique sportive est important avec plus de
la moitié des patients ne pouvant pas la poursuivre.
L’analyse de la technopathie sera surtout inté-
ressante chez le sportif par l’examen précis, à
l’aide parfois de la vidéo, du geste incriminé. Il
convient de toujours éliminer l’existence d’une
modification récente de la technique d’armé ou du
matériel (nouvelle raquette, par exemple). Enfin,
les traitements déjà entrepris doivent être listés.
L’inspection recherche une dyskinésie scapulo-
thoracique plutôt de type 3 selon Kibler (proémi-
nence bord supéromédial).
La palpation permet d’éliminer des sources
potentielles de douleurs d’épaule différentielles
que sont l’articulation acromioclaviculaire ou les
vertèbres cervicales.
Lors du testing, un des signes les plus sim-
plement mis en évidence est l’apparition d’une
augmentation de la rotation latérale en position
2 (rotation latérale en abduction) et d’une limita-
tion de la rotation médiale en position 2 (rotation
médiale en abduction). Ce signe doit être recher-
ché en décubitus dorsal afin de limiter au maxi-
mum les mouvements trompeurs de la scapula.
La comparaison se fait par rapport au côté sain.
Le diagnostic est porté sur une limitation de la
rotation médiale en position 2 supérieure à 20°
(glenohumeral internal rotation deficit ou GIRD)
Tableau 2.5. Analyse des secteurs de mobilité.
Côté sain
Rotation externe 2 (RE2)
Bras dominant 110°
Bras controlatéral 80°
Différence dominant–sain + 30°
GIRD : glenohumeral internal rotation deficit ; TROMD : total range of motion deficit.
Chapitre 2. Épaule 55
par rapport au côté sain d’une part, et sur l’appa-
rition d’une limitation de l’arc global de rotation
par rapport au côté sain supérieur à 5° (total
range of motion deficit) d’autre part (tableau 2.5).
Le patient rapporte classiquement une douleur
postérieure à la position de l’armé en abduction
et rotation latérale, signe à la fois très sensible et
spécifique. Dans 1/3 des cas, le test de Jobe per-
met la disparition de cette douleur en imprimant
manuellement une translation postérieure de la tête
humérale du patient. Attention ! Cette douleur ne
doit pas être confondue avec l’appréhension soula-
gée par le relocation test dans l’instabilité antérieure
d’épaule.
Le testing de la coiffe recherche des lésions de
la coiffe associées aux formes les plus évoluées
de conflit postérosupérieur. À noter également
que le test de conflit sous-acromial peut s’avérer
positif, en l’absence de conflit sous-acromial réel.
L’hyperlaxité représente un diagnostic différentiel et
doit être recherchée systématiquement (critères de
Beighton). Les tests d’instabilité antérieure ou pos-
térieure doivent être normaux. Kibler recommande
une approche globale de la pathologie du lanceur,
comprenant une analyse de l’ensemble de la chaîne
cinétique et un traitement de chacune des dys-
fonctions retrouvées, à savoir la diminution de la
rotation médiale passive de la hanche controlatérale,
Côté atteint
Rotation interne 2 (RI2) Range of motion
30° 140°
80° 160°
GIRDS : 50° TROMD : 20°
56 Traumatologie en pratique sportive

la raideur lombaire et le trouble de la statique

unipodale du membre inférieur controlatéral.
Un bilan isocinétique doit idéalement être réa-
lisé dans un but diagnostique, mais aussi de suivi
et de rééducation. Les rotateurs latéraux ont un
rôle fondamental dans la phase de décélération
post-lancer et sont malheureusement souvent
déficitaires chez les lanceurs, majorant ainsi le
risque de blessure. Un objectif de ratio rotation
externe (RE)/rotation interne (RI)  >  0,7 est
recommandé afin de diminuer ce risque.

Imagerie
Le diagnostic radiologique est porté sur un fais-
ceau d’arguments à la recherche de kissing lesions,
conséquences du conflit postérosupérieur et de
l’impact répété de la partie postérosupérieure
de la glène avec la tête humérale (la récente série
du symposium de la Société française d’arthrosco-
pie rapporte l’incidence de ces différentes lésions).
Le bilan d’imagerie nécessaire est le suivant :
• des radiographies standard face, 3 rotations, et
profil de Bernageau : recherche de sclérose, voire
d’une encoche (26 %), ou de kystes huméraux
postérosupérieurs (18 %). Au niveau glénoïdien,
des ostéophytes postérieurs peuvent être retrou-
vés sur le cliché de Bernageau (43 %) ;
• un arthroscanner ou une arthro-IRM : ils per-
mettent un bilan combiné coiffe/labrum à
la recherche de lésions de la face profonde de la
coiffe postérosupérieure (59  %) et de lésions
labrales postérosupérieures (67 %) ;
• un scanner simple  : il pourra éventuellement
être ajouté afin de permettre un bilan 3D plus
précis des lésions glénoïdiennes.
Traitement
Principes thérapeutiques
Le traitement de cette pathologie est d’abord
médical et si possible préventif dès le plus jeune
âge, afin de diminuer le risque d’évolution vers les
lésions de la face profonde de la coiffe, tournant
péjoratif dans la pathologie. Les assouplissements,
comme le sleepers stretch test (figure  2.27), ont
montré leur efficacité mais aussi la rééducation de
Figure 2.27. Sleeper stretch test.
l’épaule et de toute la chaîne cinétique permettant
le geste d’armé.
Ces techniques visent à permettre au patient
le retour au sport au niveau antérieur et à préve-
nir l’apparition de lésions secondaires comme les
lésions de la coiffe.
Indications thérapeutiques
Lorsque le traitement médical échoue, un traite-
ment chirurgical peut être proposé, mais il n’existe
actuellement pas de consensus sur les gestes tech-
niques permettant d’obtenir un résultat satisfai-
sant. L’école américaine préconise des gestes de
capsulorraphie antérieure fondés sur l’hypothèse
de l’hyperlaxité antérieure, lorsque l’école française
recommande de traiter les kissing lesions elles-mêmes
par des gestes sur la glène postérieure et le labrum.
Il n’existe pas de consensus concernant la prise en
charge des lésions de la coiffe des rotateurs, fré-
quemment associées au conflit postérieur d’épaule
(74  %). L’abstention, le débridement simple des
lésions, la réparation après résection tendineuse ont
montré des résultats très aléatoires et souvent très
décevants.
Résultats
Les résultats du symposium de la Société française
d’arthroscopie (Peduzzi et al.,  2019) mettent en
évidence la persistance de douleurs au décours de la
chirurgie chez plus de la moitié des patients (54 %),

même si celle-ci est décrite comme une simple
gêne dans la plupart des cas (82  %). La chirurgie
permet néanmoins une amélioration significative
des scores Kerlan-Jobe Orthopaedic Clinic (KJOC)
et Constant, respectivement 82 points  ±  19 et 81
points  ±  12. Le score KJOC est significativement
amélioré à 82 points en moyenne contre 44 en préo-
pératoire, ce qui est une valeur proche de la normale
(> 90). Le score de Constant semble moins perti-
nent, car moins spécifique pour l’évaluation de ces
patients. À noter cependant que pour la majorité des
patients, ces douleurs résiduelles n’empêchent pas la
reprise sportive. La capsulorraphie antérieure semble
donner de moins bons résultats avec notamment 3
fois plus de douleurs postopératoires.
La présence d’une lésion de la coiffe est péjora-
tive. Toutes les séries dans lesquelles une réparation
de la coiffe est associée rapportent 25 à 35  % de
reprise du sport au même niveau. En cas de geste
sur la coiffe, le débridement simple des lésions de
coiffe semble moins péjoratif que la réparation.
Dans le symposium de la Société française d’arthro-
scopie ainsi que pour certains auteurs comme
Reynolds, autour de 55 % des patients reprennent
le sport au même niveau.
Délais de retour au sport
Les résultats du symposium de la Société française
d’arthroscopie retrouvent 90 % de reprise sportive
dont un peu plus de la moitié (52  %) au même
niveau. Seuls 15  % ont dû changer de sport à
cause de leur épaule. Le délai moyen de reprise de
l’entraînement est de 6 mois ± 6 (1–48 mois) et
le délai moyen de reprise de la compétition est de
9,5 mois ± 6 (1–48 mois). La reprise du sport au
même niveau est 3 fois moins fréquente chez les
femmes, 4 fois moins fréquente en cas de géode
du trochiter préopératoire, alors que la présence
d’une lésion de la coiffe est au contraire associée à
3 fois plus de reprise au même niveau.
Cas particulier
de la SLAP lesion
Considérée comme partie intégrante du conflit
par l’école anglo-saxonne et plutôt comme une
Chapitre 2. Épaule 57
complication possible de celui-ci par l’école
française, la superior labral from anterior to pos-
terior (SLAP) correspond à une lésion du pôle
supérieur du labrum en regard de l’insertion de
la longue portion du biceps. Elles se classifient
selon Snyder, classification complétée par Maffet.
Cette classification par imagerie d’apparence assez
simple se révèle finalement très peu reproductible
notamment pour différencier les stades 1 et 2
(figure 2.28).
Le diagnostic clinique se fonde sur un faisceau
de tests assez peu discriminants qui doivent de fait
être utilisés ensemble. L’active compression test ou
test de O’Brien consiste en une élévation active
contre résistance patient debout à 90° d’élévation
et 15° d’adduction  ; le test est positif en cas de
douleurs en pronation disparaissant en supination.
Le Crank test est réalisé en abduction d’épaule à
160°, coude fléchi à 90° : une compression dans
l’axe du bras est exercée associée à des mouve-
ments en RE–RI entraînant des douleurs en cas
de positivité. Le palm up test, avec élévation du
bras à 90° contre résistance dans le plan de la
scapula en supination, entraîne des douleurs en
cas de positivité.
Le traitement médical de la SLAP lesion ne
diffère pas de celui du conflit postérosupérieur.
Il se fonde sur l’analyse de l’ensemble des dés-
ordres fonctionnels (GIRD, dyskinésie scapulo-
thoracique…).
Figure 2.28. Classification des SLAP lesions.
Source : Carole Fumat.
58 Traumatologie en pratique sportive
Après une période d’engouement initial ayant
poussé les chirurgiens à traiter ces lésions de façon
systématique, certaines études récentes montrent
des résultats très modestes. À noter en particulier
l’étude de Schrøder ne trouvant pas de supériorité
du traitement chirurgical des lésions SLAP II
versus placebo.
En cas d’échec du traitement médical, Brock-
meyer propose la prise en charge chirurgicale
suivante :
• type 1  : abstention ou débridement arthrosco-
pique ;
• type 2 : réparation, ténotomie ou ténodèse ;
• type 3 : résection de la lésion ;
• type 4 : réparation, ténotomie ou ténodèse.
8. Rupture du grand
pectoral
C. Choufani
Épidémiologie
La rupture du grand pectoral est une lésion dont
la fréquence est probablement sous-évaluée, et
l’on peut dénombrer environ 500 cas publiés
seulement concernant les atteintes tendineuses.
Les lésions musculaires pures n’ont fait l’objet
d’aucune publication. L’incidence est pourtant
croissante et multifactorielle. La pratique sportive
grandissante et parfois inadaptée et la consomma-
tion de produits anabolisants sont les principaux
facteurs contextuels reconnus.
Cette pathologie touche de préférence l’homme
entre 40 et 50 ans, sportif compétiteur, pratiquant
la musculation ou le crossfit (50 % des cas pour ces
deux activités), ou des sports de contact (hand-
ball, rugby, sports de combat). Les facteurs favori-
sants concernent la consommation d’anabolisants,
le tabagisme et une tendinopathie connue.
Malgré l’incidence croissante, le diagnostic
demeure rare et méconnu en urgence (près de
50  % des cas) entraînant un retard de prise en
charge, préjudiciable.
Physiopathologie
Afin d’appréhender la biomécanique et la physio-
pathologie, il convient de bien comprendre l’ana-
tomie complexe du grand pectoral. Il s’agit du
muscle le plus volumineux et le plus puissant de la
paroi thoracique, composé schématiquement de
trois faisceaux  : claviculaire, sternoclaviculaire et
abdominal. Sa dénomination tient son origine de
l’attache proximale de chaque faisceau.
Sa vraie spécificité est son insertion distale
humérale. Prenant la forme d’un «  J  » ou d’un
«  U  », l’ordre d’insertion est inversé. Ainsi, la
lame antérieure correspond à la partie claviculaire
et sternale supérieure, alors que la lame pos-
térieure correspond à la partie sternale inférieure
et costo-abdominale. Les fibres les plus basses
(abdominales) forment la partie supérieure de
la lame postérieure et les fibres les plus hautes
(sternales) forment la partie inférieure de la lame
postérieure. Cette insertion se fait sur la berge
latérale de la gouttière bicipitale.
Son principal rôle est d’assurer l’adduction–
rotation interne–antépulsion du bras. Sa rupture,
souvent indirecte, se produit donc lors d’un mouve­
ment de contraction excentrique contre résis-
tance en position d’abduction–rotation externe
de l’épaule. L’exemple type en est le mouve-
ment de descente au développé couché ou l’armé
du bras contre résistance.
Il aide également à la stabilisation gléno-humé-
rale et protège le paquet vasculonerveux axillaire.
Clinique
En cas de traumatisme majeur, le patient ressent
un craquement ou une vive douleur de la partie
proximale du bras avec parfois l’apparition locale
d’un hématome, d’un œdème ou d’une ecchymose
du sillon deltopectoral. Le patient présente un
minimum d’impotence fonctionnelle et de faiblesse
musculaire.
L’observation du relief musculaire peut révéler
une verticalisation du bord latéral du corps mus-
culaire et un gap à la partie basse du sillon delto-
pectoral.

La palpation du creux axillaire révèle un vide,
une fine corde ou un amincissement par rapport au
côté sain. La présence d’une fine corde résiduelle
n’exclut pas la rupture tendineuse complète. La
rupture tendineuse peut être complète avec ou
sans persistance du faisceau claviculaire inséré sur
le moignon tendineux.
Même s’ils sont difficilement retrouvés à la
phase aiguë, deux signes sont spécifiques :
• signe de la « prière » (membres supérieurs à 80°
d’abduction, 30° d’élévation antérieure, en rota-
tion interne et les mains en pression l’une contre
l’autre) : de face au niveau du creux axillaire, il
faut rechercher l’asymétrie des reliefs musculaires
et la perte du galbe musculaire correspondant
à une vacuité du creux axillaire causée par la
rétractation musculaire (figure 2.29) ;
• S signe  : de profil et en position d’extension
maximale du bras, comparativement au côté
sain, on constate un galbe musculaire en forme
de S du muscle grand pectoral. L’affaissement
musculaire engendre une perte de l’aspect natu-
rel rectiligne.
L’examen clinique doit s’attarder à la recherche
de lésions associées qui peuvent également être
des éléments de diagnostics différentiels : luxation
gléno-humérale, lésions de la coiffe des rotateurs,
rupture proximale du tendon du long biceps.
Dans ce contexte d’examen clinique difficile,
il convient d’être attentif à ces traumatismes
associés ou différentiels. Leurs retentissements
pronostiques, thérapeutiques et fonctionnels sont
importants s’ils sont méconnus.
Figure 2.29. Signe de la prière (côté gauche
pathologique) : rétraction musculaire, perte du galbe
musculaire, vacuité du creux axillaire.
Chapitre 2. Épaule 59
Imagerie
La radiographie standard est le plus souvent
normale et peut rarement montrer une avulsion
osseuse humérale à l’insertion tendineuse.
L’échographie demeure un examen de qualité
entre les mains d’un radiologue expérimenté et
permet de faire le diagnostic de rupture et du
niveau lésionnel. Elle met en évidence l’héma-
tome secondaire, signe indirect du diagnostic.
L’IRM est l’examen de référence. Elle permet
d’affiner le diagnostic notamment en termes de
gravité, précise le caractère partiel ou total de la
rupture et localise la rétraction tendineuse. En
outre, dans les formes anciennes, elle informe sur
la dégénérescence graisseuse du corps musculaire.
Ses inconvénients sont comme à l’ordinaire le coût
et la difficulté d’accès.
L’intérêt de ces examens est également de
rechercher les diagnostics associés/différentiels  :
signes indirects ou directs de luxation d’épaule,
lésions de la coiffe des rotateurs, rupture du ten-
don du long biceps.
À l’issue de ce bilan d’imagerie, le diagnostic
sera précisé :
• rupture complète ou non ;
• site de la rupture  : le plus souvent située à
l’insertion tendineuse humérale (65 %), elle est
aussi retrouvée à la jonction myotendineuse
(27  %) ou ailleurs (avulsion osseuse  : 5  %,
intratendineuse  : 1  %, corps musculaire  : 1  %,
insertion proximale : 1 %).
• lésions associées/différentielles.
Traitement
Méthodes
Les deux options sont le traitement conservateur
et la chirurgie.
Traitement conservateur
Il consiste en une gestion de la douleur (antal-
giques, anti-inflammatoires non stéroïdiens, gla-
çage, immobilisation), une rééducation précoce
progressive adaptée à la douleur et une gestion de
60 Traumatologie en pratique sportive
l’hématome. Il faut lutter contre le saignement
(glaçage, immobilisation) et les calcifications
secondaires (massages, ultrasons).
Traitement chirurgical
L’objectif de la chirurgie est la réinsertion humérale
corticale. La voie d’abord est axillaire ou deltopec-
torale étendue en distal. Les moyens de réinser-
tion sont multiples (vissage d’une avulsion osseuse,
réinsertion tendineuse transosseuse sur ancres ou
endobouton ou agrafes). En parallèle, il est possible
de renforcer la réparation en suturant les zones de
rupture myotendineuse et d’éviter des douleurs
résiduelles en réséquant les fragments osseux (risque
de pseudarthrose gênante). Lors d’une répara-
tion  de  rupture ancienne (plus de 6 semaines),
du fait de la rétraction musculaire, il est nécessaire
de reconstruire la zone tendineuse à l’aide d’une
greffe pour combler le défect lié à la rétraction.
Quel que soit le traitement choisi, la rééducation
doit respecter la douleur avec une période d’immo-
bilisation protectrice et antalgique (4 à 6 semaines).
Elle est débutée immédiatement avec des mouve­
ments passifs pendulaires, puis actifs progressifs
sans résistance (3 à 6 semaines). Cette mobilisation
prévient l’apparition d’adhérences, favorise la cica-
trisation tendineuse et évite la raideur articulaire.
Le renforcement à proprement parler ne débute pas
avant le 3e mois, en fonction de l’évolution clinique
et du contrôle échographique de la cicatrisation.
Indications
Les éléments décisionnels dans le choix thérapeu-
tique sont :
• le type de rupture : totale ou partielle ;
• l’état des moignons tendineux ;
• l’ancienneté de la lésion ;
• le terrain : âge, niveau sportif ;
• le retentissement  : gêne fonctionnelle, souhait
et impératifs du patient.
Les classifications anatomopathologiques sont
multiples et complexes. Le choix thérapeutique
selon ces classifications reste difficile.
Afin de simplifier la réflexion et le choix théra-
peutique, il convient de se recentrer sur le site de
l’atteinte : est-il tendineux ou musculaire ?
La classification en trois stades proposée par
Guiu rejoint cette philosophie (encadré 2.1).
Encadré 2.1
Classification en trois stades
de Guiu
1. Rupture complète du tendon distal du grand
pectoral (avec ou sans atteinte de la portion
claviculaire) :
1.1. avulsion distale complète du tendon ;
1.2. avulsion distale complète du tendon
avec expansion aponévrotique intacte ;
1.3. rupture complète «  intratendineuse  »
ou « myotendineuse » ;
1.4. rupture complète «  intratendineuse  »
ou « myotendineuse » associée à une lésion
musculaire de la portion sternale supérieure.
2. Rupture tendineuse partielle :
2.1. rupture subtotale du tendon ;
2.2. rupture isolée de la lame tendineuse
postérieure (jamais de rupture isolée de la
lame antérieure).
3. Lésions musculaires pures, les plus fré-
quentes :
3.1. désinsertion myotendineuse du fais-
ceau claviculaire ;
3.2. désinsertion myotendineuse des fais-
ceaux sternaux supérieurs ;
3.3. désinsertion myotendineuse des fais-
ceaux sternaux inférieurs et abdominaux ;
3.4. autres lésions.
Les indications qui en découlent sont donc les
suivantes :
• stade 1  : traitement chirurgical chez le sujet
jeune sportif et/ou à forte demande fonction-
nelle. La cicatrisation spontanée est impossible
car la rétraction tendineuse ne le permet pas ;
• stade 2 :
– par rupture partielle, il faut différencier :
– l’atteinte complète de la lame tendineuse
postérieure : lésion grave qui doit faire dis-
cuter la réparation chirurgicale chez le sujet
jeune, d’autant plus s’il est sportif et de
haut niveau (prévention de la rupture de la
seconde lame, amélioration de la récupéra-
tion fonctionnelle),
– l’atteinte partielle d’une des deux lames
tendineuse ;

– le diagnostic de rupture partielle est donc un
diagnostic insuffisant, il faut le préciser grâce
à l’IRM ;
• Stade 3  : traitement conservateur même s’il
existe un risque de préjudice esthétique. La
lésion musculaire (lésion IRM grade 1 à 2 et
selon le volume musculaire atteint) est une
lésion d’une portion isolée musculaire (souvent
la partie inférieure de la lame postérieure se
continuant par la lame antérieure).
En résumé, le traitement est chirurgical pour
un sujet jeune, sportif, avec une rupture en zone
tendineuse (des deux lames, voire même une seule
des deux lames rompue). Dans les autres cas, il
sera médical.
Complications
En cas de traitement chirurgical, les complications
sont celles liées à toute chirurgie et anesthésie. La
rançon cicatricielle peut être importante, parfois
rétractile surtout à la partie basse du sillon del-
topectoral, et lors d’abords extensifs pour des
ruptures anciennes qui font l’objet d’une recons-
truction ambitieuse à l’aide d’autogreffe. Le
risque de lésion du nerf axillaire est exceptionnel
dans la voie d’abord chirurgicale. Des douleurs
chroniques peuvent survenir sur des fils de suture
non résorbables avec réaction inflammatoire.
Dans le cadre d’un traitement conservateur,
peuvent survenir :
• un hématome volumineux ;
• une surinfection de cet hématome ;
• des calcifications secondaires ;
• une récidive ;
• une rupture complète en cas de lésion partielle
initiale ;
• des douleurs chroniques de tendinopathie.
Résultats
Les ruptures relevant de la chirurgie et prises en
charge dans les 3 semaines post-traumatiques
ont un pronostic très favorable avec plus de
95 % de bons résultats fonctionnels. Les éléments
défavorables sont la prise en charge retardée
(après 6 semaines) et le terrain sous-jacent de
tendinopathie.
Chapitre 2. Épaule 61
La chirurgie garantit une récupération complète
ou presque.
Le traitement conservateur permet d’obtenir
70 à 80 % de bons résultats si l’indication est bien
posée, mais il expose aux inconvénients suivants :
hématome (infection, calcification), perte de force
d’adduction de l’humérus, séquelles esthétiques
et récidive.
Délais de retour au sport
Après le 3e mois, les exercices contre résistance
débutent avec une reprise légère des activités
sportives. Entre le 5e et le 6e mois, les activi-
tés  physiques complètes peuvent être reprises
progressivement (musculation), après un contrôle
clinique, échographique et isocinétique.
Si la prise en charge est de qualité, le sportif
pourra débuter ses activités autour du 3e mois et
espérer une reprise complète des mêmes activités au
même niveau entre 6 et 12 mois (90 % des athlètes).
9. Épaule neurologique
microtraumatique
du sportif
J. Rodineau
Le développement des activités sportives, l’inten-
sification de l’entraînement, la multiplication des
compétitions favorisent l’apparition de lésions
neurologiques microtraumatiques au niveau du
complexe articulaire de l’épaule. Toutefois ces
lésions restent souvent méconnues, faute d’un
examen soigneux de l’épaule.
Pourtant l’amplitude des mouvements de
l’épaule, la violence d’exécution de certains gestes
tels le service au tennis, le smash au volley-ball, le
lancer de javelot, le tir au handball doivent faire
redouter la survenue de telles lésions. Le trajet,
parfois compliqué, la longueur et la gracilité de
certains troncs nerveux expliquent leur vulnérabi-
lité au cours des activités sportives.
Ces lésions concernent le nerf long thoracique
(nerf de Charles Bell) et le nerf suprascapulaire.
62 Traumatologie en pratique sportive
Atteinte isolée du nerf
long thoracique
Ce nerf mesure 16 à 20 cm à partir de la réunion
de ses éléments constitutifs. Son diamètre est
inférieur à celui du nerf phrénique. Il descend le
long du gril costal et fait un coude sur la 2e côte
qui s’accentue lors de l’inspiration.
Physiopathologie
En 1979, Gregg et al. ont rapporté une série de
dix cas observés chez des sportifs et ont étudié la
pathogénie de l’atteinte de ce nerf au cours des
activités sportives. Pour ces auteurs, il s’agit d’une
pathologie d’étirement, le plus souvent répétitive,
mais parfois unique et violente. La lésion se pro-
duit lors de la rotation et de l’inflexion latérale du
rachis cervical du côté opposé au bras dominant :
service au tennis, lancer du javelot. Un mouvement
violent d’antépulsion de l’épaule succède à la phase
d’armé du bras et augmente l’étirement du nerf
entre ses deux points de fixation proximal et distal.
En pratique sportive, d’autres mécanismes
lésionnels peuvent être retrouvés :
• une traction brutale sur le bras (sports de
combat) ;
• la contraction violente du muscle dentelé anté-
rieur lorsque le bras se place devant le thorax
(tennis et sports de raquette lors du mouve-
ment final du smash ou du coup droit) ;
• la lutte contre l’abaissement passif du moignon
de l’épaule peut entraîner une lésion du nerf
lors de la contraction intense du muscle (halté-
rophilie) ;
• la rétropulsion forcée du bras et du moignon de
l’épaule (bowling).
Motifs de la consultation
Ils sont au nombre de trois : des douleurs d’épaule,
une gêne fonctionnelle, la constatation d’une
déformation de la région postérieure de l’épaule.
Le côté dominant est le plus souvent atteint.
La douleur constitue la manifestation inaugurale
la plus fréquente. Elle peut apparaître brutalement
ou progressivement. Son intensité est variable.
Vive au début, elle peut disparaître en quelques
jours pour ne laisser qu’une sensation d’inconfort.
Plus souvent, elle est sourde et modérée, prenant
parfois l’allure d’une simple gêne douloureuse. Des
recrudescences nocturnes sont parfois observées.
La topographie des douleurs est souvent impré-
cise. C’est une «  douleur d’épaule  » intéressant
l’ensemble du moignon, ou sa partie postérieure
seule, ou la face externe du bras. Des irradiations
vers le cou, le trapèze supérieur, la région inter-
scapulaire ou, au contraire, dans le bras et même
l’avant-bras sont parfois notées. Elles sont cepen-
dant rares et ne prennent jamais une topographie
radiculaire précise.
La durée de la phase douloureuse est brève le
plus souvent : elle disparaît en quelques jours ou
quelques semaines. Une sensation d’inconfort
peut cependant persister.
La gêne fonctionnelle dépend de la gravité de
l’atteinte neurologique et de son stade évolutif.
Le plus souvent, elle fait suite à la phase algique
précédemment décrite. Elle peut s’installer rapi-
dement après cette dernière ou seulement dans un
délai de quelques jours. Elle paraît essentiellement
liée à la souffrance des différents éléments de
la ceinture scapulaire dont le fonctionnement
harmonieux est perturbé par l’atteinte neurolo-
gique. Elle est surtout nette lors des mouvements
effectués le bras au-dessus de l’horizontale. Pour
le sportif, elle se présente sous différents aspects :
« fatigabilité » du membre supérieur, « endoloris-
sement » de l’épaule, difficulté à lever le bras, et
elle se traduit par une perte d’efficacité au service,
un manque de force au lancer, une maladresse
pour tirer au panier. Ces différents symptômes
sont aggravés par les exercices physiques mais ils
ne sont pas suffisamment gênants pour entraîner
l’arrêt des activités sportives.
La déformation de l’épaule, caractérisée par
une bascule de l’omoplate, est évidente dans les
atteintes sévères. Toutefois, même dans ces cas, il
est fréquent qu’elle n’apparaisse qu’au bout de 8 à
10 jours, loin de l’épisode douloureux inaugural.
Dans les formes légères, la bascule de l’omoplate
n’est pas décelable par le patient ou par son entou-
rage. Elle n’est donc pas un motif de consultation.

Examen clinique
Dans les formes sévères, la simple inspection
suffit à faire le diagnostic. Le bord spinal de la
scapula fait une saillie plus ou moins nette. Il s’y
associe une perte de l’inclinaison en bas et en
dehors de ce bord spinal, une saillie de l’épine,
une ascension de l’angle inférieur (figure  2.30).
Les mouvements d’élévation antérieure et latérale
du bras sont limités et parfois leur amplitude ne
dépasse pas 90°.
Figure 2.30. Aspect clinique d’un patient présentant
une lésion du nerf long thoracique.
Diagnostic différentiel
Il se pose avant tout avec les lésions de la branche
latérale du nerf spinal qui est responsable d’une
paralysie du trapèze. Dans ce dernier cas, la posi-
tion que prend l’omoplate au cours des mouve-
ments d’élévation du bras est tout à fait différente
et sa principale caractéristique est de s’éloigner de
la ligne des scapulae et de s’abaisser (figure 2.31).
Dans les atteintes plus modérées, la déformation
est peu apparente au repos. Elle devient visible
lors des mouvements d’antépulsion du membre
supérieur. Elle est accentuée par le freinage du
mouvement à la descente du bras et surtout par la
répétition des mouvements.
Dans les formes frustes, l’inspection est nor-
male. Le défaut de fixation scapulaire apparaît en
Chapitre 2. Épaule 63
Figure 2.31. Aspect clinique d’un patient présentant
une paralysie du trapèze droit.
faisant répéter les mouvements et en les faisant
exécuter contre résistance : appui contre un mur
ou le sol.
Dans tous les cas, le reste de l’examen clinique
est normal. La mobilité passive de l’épaule n’est
pas limitée. L’étude des contractions isométriques
est indolore. Le rachis cervical est souple et non
douloureux. Le bilan neurologique du membre
supérieur est normal.
Bilan électrique
De réalisation technique délicate, il permet de
confirmer les données de la clinique et de détecter
les premiers signes de réinnervation.
Traitement
Dès que le diagnostic est posé, il faut d’emblée
imposer l’arrêt du geste nocif quel que soit le
degré du déficit neurologique.
Si l’atteinte est récente, la rééducation n’est
entreprise que lorsqu’on a la certitude que la
réinnervation a débuté et, à ce stade, l’examen
électrique présente de l’intérêt pour en détecter
les premiers signes.
Lorsque le sportif est en phase d’état, la réédu-
cation peut être entreprise d’emblée, car on peut
estimer ou se rendre compte que la réinnervation
est déjà en cours.
64 Traumatologie en pratique sportive
La rééducation est analytique et globale. Les
techniques utilisées varient avec l’importance du
déficit et le stade de récupération. Bien conduite,
la «  thérapeutique rééducative peut avoir une
influence déterminante sur la rapidité et la qualité
de cette récupération » (Grossiord).
Évolution et pronostic
L’évolution est favorable dans la majorité des
cas et aboutit à une récupération complète de
l’atteinte neurologique. Toutefois, l’amorce de la
récupération peut être tardive et ne commencer
qu’au bout de plusieurs semaines. La récupération
d’une force normale est lente et peut s’étaler
sur un délai de temps très variable  : quelques
semaines jusqu’à plus de 12 mois. Dans certains
cas, la récupération est incomplète. Ce n’est
qu’exceptionnellement que l’atteinte motrice ne
s’améliore pas.
Atteinte isolée du nerf
suprascapulaire
Anatomie
Ce nerf naît de la réunion des branches pos-
térieures du tronc primaire supérieur. Il se dirige
en bas, en dehors et en arrière en passant sur le
trapèze et l’omo-hyoïdien. Il pénètre dans la fosse
supra-épineuse par l’échancrure coracoïdienne,
transformée en canal par le ligament coracoïdien
qui la ferme à sa partie supérieure. Il effectue
à ce niveau un trajet en baïonnette. Il traverse
ensuite la fosse supra-épineuse. Il contourne le
bord latéral de l’épine de la scapula contre lequel
il est appliqué par le ligament spinoglénoïdien. À
ce niveau, il se réfléchit à 90° vers le bas. Il se ter-
mine à la face profonde du muscle infra-épineux.
Durant son trajet, ce nerf offre donc la particula-
rité de traverser deux canaux ostéoligamentaires
et de rencontrer deux poulies de réflexion. De
diamètre relativement important, le nerf supras-
capulaire peut être comprimé mais, plus encore,
étiré au niveau d’une de ces « portes étroites ».
Physiopathologie
Les atteintes microtraumatiques sont liées à des
gestes sportifs, effectués dans des amplitudes
extrêmes. Le nerf suprascapulaire a trois points
fixes  : son origine cervicale et les deux défilés
ostéofibreux qu’il traverse.
Relâché au repos, bras le long du corps, le nerf
se tend sur le bord médial de l’échancrure et du
ligament coracoïdien lors de l’abaissement violent
de la ceinture scapulaire ou lors de l’antépulsion, de
l’abduction et de la rotation externe active
de l’épaule. L’adduction horizontale du bras
applique le nerf en état de tension contre la fosse
supra-épineuse. Le nerf suprascapulaire étant rela-
tivement fixé dans l’échancrure, les mouvements
de la scapula entraînent sa « friction » à ce niveau :
des microtraumatismes répétés peuvent alors
induire un épaississement du nerf qui favorise sa
compression. L’hypertrophie du ligament ou un
conflit entre le ligament et un nerf épaissi peuvent
également entraîner une compression du nerf.
Moins souvent rapportée est l’existence d’un
conflit situé au niveau de l’échancrure spino-
glénoïdienne. Ferreti a étudié cette atteinte chez
les joueurs de volley-ball. Elle serait due à sa mise
en tension répétée, notamment lors du service
«  flottant  », et entraîne une atrophie isolée pro-
gressive du muscle infra-épineux.
Par ailleurs, tout geste induisant une traction
violente du nerf est susceptible de le léser. C’est
ainsi que la mobilité importante de la scapula
peut provoquer un étirement entre le point fixe
proximal et les deux autres. Le nerf peut ainsi être
lésé lors des mouvements d’antépulsion du moi-
gnon associés à une rotation interne de l’épaule, de
rétropulsion associés à une rotation externe active,
d’adduction horizontale du bras devant la poitrine.
Ces différents mécanismes lésionnels se retrouvent,
isolés ou associés, dans les gestes «  d’armé  » du
bras (smash, service) et dans les lancers. La vitesse
d’exécution du geste, la répétition du mouvement
sont des facteurs d’aggravation incontestables.
Enfin, une autre cause de lésion microtrauma-
tique du nerf a été plus récemment rapportée dans
la littérature : une compression par une formation
kystique développée à partir de la capsule articulaire

postérieure ou du labrum glénoïdien postérieur.
Les études publiées montrent la fréquence de la
localisation du kyste dans l’échancrure spinoglé-
noïdienne, entraînant une compression de la partie
distale du nerf et une amyotrophie isolée du muscle
infra-épineux. Plus rarement, la lésion se situe au
niveau de l’échancrure coracoïdienne : la compres-
sion du nerf entraîne une atrophie des muscles
supra-épineux et infra-épineux.
Motifs de consultation
Ce sont essentiellement des douleurs de l’épaule.
La douleur est d’apparition brusque le plus
souvent, contemporaine d’un geste sportif vio-
lent. Parfois, elle peut s’installer progressivement
sous la forme d’une douleur profonde. Elle peut
ensuite persister et devenir peu à peu plus intense
et lancinante. En général, elle siège au niveau des
faces postérieure et latérale de l’épaule et peut irra-
dier vers les fosses supra- et infra-épineuses. Elle
est parfois mal localisée. Elle est surtout nette lors
de l’échauffement et, au cours des activités, dans
les mouvements d’élévation antérieure et latérale.
Elle reflète la perte de l’équilibre musculaire de la
coiffe des rotateurs et du rythme scapulo-huméral.
L’impotence fonctionnelle de l’épaule est
modérée car le déficit moteur est plus ou moins
compensé par l’action du deltoïde, d’une part et
du petit rond, d’autre part.
Un manque de précision au cours des gestes
sportifs, une fatigabilité du bras lors des activités
prolongées sont constatés dans certains cas.
Examen clinique
L’amyotrophie n’apparaît qu’au bout de quelques
semaines dans les formes traumatiques vraies. De
toute façon, elle n’est pas toujours évidente à
l’inspection. Elle est plus visible au niveau de la
fosse infra-épineuse (figure  2.32) dont la vacuité
doit être systématiquement recherchée en faisant
varier la position de la ceinture scapulaire : hausse-
ment d’épaule, ante- et rétropulsion du moignon.
L’amyotrophie du supra-épineux n’est souvent
constatée qu’à la palpation du muscle.
Chapitre 2. Épaule 65
Figure 2.32. Aspect clinique d’un patient présentant
une lésion du nerf suprascapulaire droit.
La mobilité active de l’épaule est d’amplitude
normale, mais une douleur à l’adduction horizon-
tale du bras peut être constatée. Dans certains cas,
des signes de dysfonctionnement articulaire sont
observés au cours de l’étude de la mobilité active.
Ils font évoquer une tendinite du sus-épineux
par la présence d’un arc douloureux lors du pas-
sage à l’horizontale ou peuvent même imiter
une rupture de la coiffe lorsque le mouvement
d’abduction est difficile. La mobilité passive de
l’épaule est toujours normale.
En isométrique, la force d’abduction est
conservée le plus souvent ou n’est que légèrement
déficitaire. En revanche, il existe un déficit, parfois
considérable, de la rotation externe quelle que
soit la position de testing: coude au corps, bras en
abduction à 90° ou en élévation antérieure à 90°.
À la palpation, les muscles déficitaires sont
douloureux. La pression appuyée de l’échancrure
coracoïdienne provoque parfois une douleur tra-
çante, irradiant vers l’extrémité externe de la
clavicule ou la partie postérieure de l’articulation
gléno-humérale.
Le reste de l’examen clinique (rachis cervical,
bilan neurologique) est sans particularité.
Bilan électrique
Il permet de confirmer l’atteinte neurologique,
d’en préciser le degré et de localiser le niveau
66 Traumatologie en pratique sportive
lésionnel. Le tracé est toujours très pauvre dans
l’infra-épineux. Dans le supra-épineux, il est plus
riche et, à ce niveau, il est normal lorsque la lésion
neurologique se fait après la naissance de fibres
d’origine du rameau innervant ce muscle.
Imagerie
Le diagnostic de certitude de compression du nerf
suprascapulaire par une formation kystique a été
affirmé par l’IRM.
À l’arthrographie, ces kystes ne sont pas visibles
car, le plus souvent, ils ne sont pas remplis par
le produit de contraste. Cette technique permet
toutefois d’éliminer une rupture de la coiffe des
rotateurs.
La TDM simple ne semble pas non plus être une
méthode de choix dans la détection de ces kystes
au contenu épais, souvent isodense par rapport
aux muscles adjacents. A posteriori cependant, on
peut évoquer, comme signe indirect de l’existence
d’un kyste, l’effacement de la graisse dans l’échan-
crure spinoglénoïdienne.
L’arthroscanner est un examen contributif
lorsqu’il montre la formation kystique opacifiée
par l’injection intra-articulaire. Cependant, son
résultat est aléatoire : le kyste peut être complète­
ment exclu ou sa consistance gélatineuse empê-
cher la pénétration rapide du produit de contraste.
Ce dernier point souligne l’intérêt des coupes
TDM tardives, réalisées après mobilisation de
l’articulation.
L’excellente résolution en contraste de l’IRM
(figure  2.33) permet, en revanche, une bonne
Figure 2.33. IRM montrant un kyste compressif entraînant une lésion du nerf suprascapulaire.
étude de ces masses de contour net et régulier et
qui sont arrondies ou polylobées. L’IRM montre
un hyposignal homogène sur les images pondé-
rées en T1 et un hypersignal homogène sur les
images pondérées en T2. On peut aussi noter
un rehaussement périphérique du signal après
injection intraveineuse d’un produit de contraste
paramagnétique. De plus, l’IRM permet une
localisation correcte de ces masses, objectivant
notamment une éventuelle extension aux fosses
sus-épineuse ou sous-épineuse.
Enfin, elle évalue le degré d’atrophie des mus-
cles supra-épineux et infra-épineux, secondaire à la
compression du nerf suprascapulaire. L’infiltration
graisseuse est caractérisée par des bandes en hyposi-
gnal sur les images pondérées en T1, dont le signal
diminue sur les images pondérées en T2. L’œdème
se manifeste par des signaux iso-intenses par rapport
aux muscles sur les images pondérées en T1 et
hyper-intenses sur les images pondérées en T2.
Plus récemment, certains auteurs ont montré
l’intérêt de l’échographie dans le diagnostic de
ces kystes.
Traitement
L’attitude thérapeutique dépend de l’étiopatho-
génie de l’atteinte neurologique.
Dans les formes par étirement, lorsque le diag-
nostic est précoce, l’arrêt du geste nocif est obli-
gatoire.
Dès les premiers signes de réinnervation, une
rééducation analytique est entreprise. Elle est
poursuivie jusqu’à récupération complète ou

stabilisation durable, guidée par des bilans élec-
triques successifs.
On a également proposé d’effectuer des infil-
trations locales de corticoïdes (une à trois) au
niveau de l’échancrure coracoïdienne.
L’exploration chirurgicale est conseillée par cer-
tains auteurs lorsque le déficit moteur reste total
après 6 à 8 semaines, mais, dans notre expérience,
la section du ligament coracoïdien ou la véritable
neurolyse chirurgicale ne doivent jamais être pro-
posées avant le 6e mois et uniquement dans les
formes post-traumatiques avec augmentation de
la distance « mastoïde–clavicule ».
Dans les syndromes par compression, la mise en
évidence d’une masse comprimant le nerf incite
le plus souvent à son exérèse chirurgicale par
abord postérieur direct. Dans le cas d’un kyste
synovial, l’excision par arthroscopie ou l’aspira-
tion percutanée guidée par TDM ou échographie
et complétée par l’injection intrakystique d’une
petite quantité de corticoïdes sont également
proposées.
Évolution et pronostic
Lorsque la lésion est reconnue précocement et
traitée correctement, le déficit moteur se nor-
malise en 3 à 9 mois et les douleurs disparaissent
progressivement. Dans le cas contraire, si le diag-
nostic est tardif ou si le sportif refuse l’arrêt, on
assiste à un passage à la chronicité, favorisée par
la persistance des microtraumatismes. Le déficit
moteur est pérennisé et devient irréversible. La
persistance de douleurs d’effort, l’imprécision des
gestes sportifs, la gêne fonctionnelle aboutissent
à une certaine difficulté à poursuivre l’activité
sportive en cause.
Conclusion
Chez un sportif, devant une douleur de l’épaule
mal systématisée, il faut savoir évoquer une patho-
logie neurologique d’origine microtraumatique
touchant le nerf long thoracique ou le nerf
suprascapulaire. Les douleurs sont souvent révéla-
trices et la gêne fonctionnelle modérée.
Chapitre 2. Épaule 67
L’atteinte du nerf long thoracique est le plus
souvent due à un mécanisme par étirement.
L’atteinte du nerf suprascapulaire se fait égale-
ment par étirement dans de nombreux cas, mais
le diagnostic de compression par une formation
kystique ne doit pas être négligé.
Les examens complémentaires de routine sont
représentés par un bilan électrique orienté. Tou-
tefois, après confirmation de l’atteinte du nerf
suprascapulaire, la recherche d’une formation kys-
tique susceptible de comprimer ce nerf doit être
actuellement envisagée. L’IRM apporte un tribut
fondamental à ce diagnostic.
Lorsque le diagnostic étiologique est établi, il
faut souligner l’importance de la suppression du
geste nocif dans le traitement des atteintes du nerf
et, à un degré moindre, dans les lésions récentes
du nerf suprascapulaire.
Dans les atteintes du nerf suprascapulaire par
compression, il faut souligner l’importance des
gestes locaux : exérèse de la formation, ponction
et infiltration du kyste.
Dans l’ensemble, le pronostic est souvent
bon et la récupération complète ou importante
lorsque les microtraumatismes sont supprimés et la
rééducation correctement menée. Le pronostic est
toutefois meilleur dans les atteintes du nerf long
thoracique que dans celles du nerf suprascapulaire.
Pour en savoir plus
Fracture de la clavicule
Frey A, Lambert C, Vesselle B, Rousseau R, Dor F, Mar-
quet LA, et al. Epidemiology of Judo-related injuries
in 21 seasons of competitions in France: A pros-
pective study of relevant traumatic injuries. Orthop J
Sports Med 2019;7(5). 2325967119847470.
Huttunen TT, Launonen AP, Berg HE, Lepola V, Felländer-
Tsai L, Mattila VM. Trends in the Incidence of clavicle
fractures and surgical repair in Sweden: 2001-2012.
J Bone Joint Surg Am 2016;98(21):1837–42.
Kihlström C, Möller M, Lönn K, Wolf O. Clavicle frac-
tures: epidemiology, classification and treatment of
2 422 fractures in the Swedish Fracture Register;
an observational study. BMC Musculoskelet Disord
2017;18(1):82.
Robertson GAJ, Wood AM. Return to sport following
clavicle fractures: a systematic review. Br Med Bull
2016;119(1):111–28.
Zlowodzki M, Zelle BA, Cole PA, Jeray K, McKee
MD. Evidence-Based Orthopaedic Trauma Working
Group. Treatment of acute midshaft clavicle fractures:
68 Traumatologie en pratique sportive
systematic review of 2144 fractures: on behalf of
the Evidence-Based Orthopaedic Trauma Working
Group. J Orthop Trauma 2005;19(7):504–7.
Entorses et luxations acromioclaviculaires
Barth J, Duparc F, Andrieu K, Duport M, Toussaint B,
Bertiaux S, et  al. Is coracoclavicular stabilisation
alone sufficient for the endoscopic treatment of
severe acromioclavicular joint dislocation (Rockwood
types III, IV, and V)? Orthop Traumatol Surg Res
2015;101(8):S297–303.
Barth J, Duparc F, Baverel L, Bahurel J, Toussaint B,
Bertiaux S, et al. Prognostic factors to succeed in surgi-
cal treatment of chronic acromioclavicular dislocations.
Orthop Traumatol Surg Res 2015;101(8):S305–11.
Beitzel K, Cote MP, Apostolakos J, Solovyova O, Judson
CH, Ziegler CG, et al. Current concepts in the treat-
ment of acromioclavicular joint dislocations. Arthrosc
J Arthrosc Relat Surg 2013;29(2):387–97.
Bergfeld JA, Andrish JT, Clancy WG. Evaluation of the
acromioclavicular joint fol lowi ng first- and second-
degree sprains. Am J Sports Med 1978;6(4):153–9.
Canadian Orthopaedic Trauma Society. Multicenter ran-
domized clinical trial of nonoperative versus operative
treatment of acute acromio-clavicular joint disloca-
tion. J Orthop Trauma 2015;29(11):479–87.
Clavert P, Meyer A, Boyer P, Gastaud O, Barth J, Duparc
F. Complication rates and types of failure after arthro-
scopic acute acromioclavicular dislocation fixation.
Prospective multicenter study of 116 cases. Orthop
Traumatol Surg Res 2015;101(8):S313–6.
Kay J, Memon M, Alolabi B. Return to sport and clinical
outcomes after surgical management of acromioclavi-
cular joint dislocation: a systematic review. Arthrosc J
Arthrosc Relat Surg 2018;34(10). 2910-24.e1.
Longo UG, Ciuffreda M, Rizzello G, Mannering N, Maf-
fulli N, Denaro V. Surgical versus conservative mana-
gement of type III acromioclavicular dislocation: a
systematic review. Br Med Bull 2017;122(1):31–49.
Mouhsine E, Garofalo R, Crevoisier X, Farron A. Grade
I and II acromioclavicular dislocations: results of
conservative treatment. J Shoulder Elbow Surg
2003;12(6):599–602.
Prevot N, Hardy P. Pathologie acromioclaviculaire chro-
nique. EMC - Appareil locomoteur 2006;1(1):1–6.
[Article 14-346-A-10].
Tang G, Zhang Y, Liu Y, Qin X, Hu J, Li X. Comparison
of surgical and conservative treatment of Rockwood
type-III acromioclavicular dislocation: a meta-analy-
sis. Medicine (Baltimore) 2018;97(4):e9690.
Virk MS, Apostolakos J, Cote MP, Baker B, Beitzel K,
Mazzocca AD. Operative and nonoperative treat-
ment of acromioclavicular dislocation: a critical ana-
lysis review. JBJS Rev 2015;3(10):1.
Entorses et luxations sternoclaviculaires
de Jong KP, Sukul DM. Anterior sternoclavicular disloca-
tion: a long-term follow-up study. J Orthop Trauma
1990;4(4):420–3.
Glass ER, Thompson JD, Cole PA, Gause TM, Altman
GT. Treatment of sternoclavicular joint dislocations:
a systematic review of 251 dislocations in 24 case
series. J Trauma 2011;70(5):1294–8.
Laffosse JM, Espié A, Bonnevialle N, Mansat P, Tricoire JL,
Bonnevialle P, et al. Posterior dislocation of the sterno-
clavicular joint and epiphyseal disruption of the medial
clavicle with posterior displacement in sports participants.
J Bone Joint Surg Br 2010;92(1):103–9.
Peebles LA, Aman ZS, Preuss FR, Samuelsen BT, Zajac
TJ, Patel RB, et al. Chronic instability and pain of the
sternoclavicular joint: treatment with semitendinosus
allograft to restore joint stability. Arthrosc Tech
2019;8(6):e629–35.
Sernandez H, Riehl J. Sternoclavicular joint dislocation:
a systematic review and meta-analysis. J Orthop
Trauma 2019;33(7):e251–5.
Sewell MD, Al-Hadithy N, Le Leu A, Lambert SM. Insta-
bility of the sternoclavicular joint: current concepts in
classification, treatment and outcomes. Bone Joint J
2013;95-B(6):721–31.
Tepolt F, Carry PM, Heyn PC, Miller NH. Posterior
sternoclavicular joint injuries in the adolescent popu-
lation: a meta-analysis. Am J Sports Med 2014;
42(10):2517–24.
Luxation gléno-humérale aiguë – Instabilité
gléno-humérale chronique
Abrams JS, Bradley JP, Angelo RL, Burks R. Arthroscopic
management of shoulder instabilities: anterior, pos-
terior, and multidirectional. Instr Course Lect 2010;
59:141–55.
Barbier O, Versier G. Instabilité chronique antérieure et
postérieure de l’épaule  : technique conventionnelle,
traitement à ciel ouvert. Encyl Méd Chir (Elsevier,
Paris). Techniques chirurgicales, orthopédie, trauma-
tologie 2016;11(1):1–21. [Article 44-261].
Boone JL, Arciero RA. . First-time anterior shoulder dis-
locations: has the standard changed? Br J Sports Med
2010;44:355–60.
Hovelius L, Olofsson A, Sandström B, Augustini BG, Krantz
L, Fredin H, et al. Nonoperative treatment of primary
anterior shoulder dislocation in patients forty years of
age and younger. a prospective twenty-five-year follow-
up. J Bone Joint Surg Am 2008;90:945–52.
Khiami F, Gérometta A, Loriaut P. Conduite à tenir devant
une première luxation gléno-humérale traumatique
antérieure récente. In : Conférences d’enseignement
de la Sofcot 2014. Issy-les-Moulineaux  : Elsevier
Masson 2014;73–83.
Khiami F, Gérometta A, Loriaut P. Management of recent
first-time anterior shoulder dislocations. Orthop
Traumatol Surg Res 2015;101(1 Suppl):S51–7.
Gerber C, Nyffeler RW. Classification of glenohumeral
joint instability. Clin Orthop Relat Res 2002;400:65–76.
Ma R, Brimmo OA, Li X, Colbert L. Current Concepts in
rehabilitation for traumatic anterior shoulder instability.
Curr Rev Musculoskelet Med 2017;10(4):499–506.

Rowe CR, Sakellarides HT. Factors related to recurrences
of anterior dislocations of the shoulder. Clin Orthop
1961;20:40–8.
Sirveaux F, Molé D, Walch G. Instabilités et luxations
glénohumérales. EMC - Appareil locomoteur 2002.
[Article 14-037-A-10].
Tendinopathie et conflit d’épaule
Craft JA, Kurzweil PR. Physical examination and imaging of
medial collateral ligament and posteromedial corner
of the knee. Sports Med Arthrosc Rev 2015;23(2).
Elliott M, Johnson DL. Management of medial-sided knee
injuries. Orthopedics 2015;38(3):180–4.
Grawe B, Schroeder AJ, Kakazu R, Messer MS. Lateral
collateral ligament  injury about the knee: anatomy,
evaluation, and management. J Am Acad Orthop
Surg 2018;26(6):e120–7.
Kapandji AI. Anatomie fonctionnelle. Tome  1  : membre
supérieur. 7e éd. Maloine ; 2018.
Wijdicks CA, Griffith CJ, Johansen S, Engebretsen L,
LaPrade RF. Injuries to the medial collateral ligament
and associated medial structures of the knee. J Bone
Joint Surg Am 2010;92(5):1266–80.
Conflit postéro-supérieur de l’épaule et SLAP lesion
Brockmeyer M, Tompkins M, Kohn D, Lorbach O. SLAP
Lesions: a treatment algorithm. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2016;24(2):447–55.
Meserve BB, Cleland JA, Boucher TR. A meta-analysis
examining clinical test utility for assessing superlior
labral anterior posterior lesions. Am J Sports Med
2009;37(11):2252–8.
Peduzzi L, Grimberg J, Chelli M, Lefebvre Y, Levigne C,
Kany J, et al. Internal impingement of the shoulder
in overhead athletes: Retrospective multicentre study
in 135  arthroscopically-treated patients. Orthop
Traumatol Surg Res 2019;105(8S):S201–6.
Reynolds SB, Dugas JR, Cain EL, McMichael CS, Andrews
JR. Débridement of small partial-thickness rotator
cuff tears in elite overhead throwers. Clin Orthop
Relat Res 2008;466(3):614–21.
Schrøder CP. SLAP lesions. An Opinion Piece. Open
Orthop J 2018;12:342–5.
Chapitre 2. Épaule 69
Van Kleunen JP, Tucker SA, Field LD, Savoie FH 3rd.
Return to high-level throwing after combination
infraspinatus repair, SLAP repair, and release of gle-
nohumeral internal rotation deficit. Am J Sports Med
2012;40(11):2536–41.
Walch G, Liotard JP, Boileau P, Noël E. Le conflit
glénoïdien postéro-supérieur. Un autre conflit de
l’épaule. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot
1991;77(8):571–4.
Wilk KE, Williams RA Jr, Dugas JR, Lyle Cain E Jr,
Andrews JR. Current concepts in assessment and
rehabilitation of the thrower’s shoulder. Oper Tech
Sports Med 2016;24:170–80.
Rupture du grand pectoral
Butt U, Saurabh M, Lennard F, Puneet MO. Pectoralis
major ruptures: a review of current management. J
Shoulder Elbow Surg 2015;24:655–62.
Guiu R, Werthel JD, Menguy-Fleuriot A, Schlur C.
Muscle grand pectoral  : une nouvelle classification
des lésions tendineuses et musculaires distales. J
Traumatol Sport 2017;34:208–16.
Kakwani RG, Matthews JJ, Kumar KM, Pimpalnerkar A,
Mohtadi N. Rupture of the pectoralis major muscle:
surgical treatment in athletes. International Ortho-
paedics 2007;31:159–63.
Tomcovcik L, Morochovic R, Resutik R. Pectoralis major
muscle rupture: more than 440 cases already repor-
ted. A review of the recent literature. Eur J Orthop
Surg Traumatol 2012;22:603–8.
Wurm M, Imhoff AB, Siebenlist S. Surgical repair of acute
pectoralis major muscle ruptures. Review article Oper
Orthop Traumatol 2018;6:1–8.
Épaule neurologique microtraumatique du sportif
Ferretti A, De Carli A, Fontana M. Injury of the supras-
capular nerve at the spinoglenoid notch. The natural
history of infraspinatus atrophy in volleyball players.
Am J Sports Med 1998;26(6):759–63.
Gregg JR, Labosky D, Harty M, Lotke P, Ecker M,
DiStefano V, Das M. Serratus anterior paralysis in
the young athlete. J Bone Joint Surg Am 1979;
61(6A):825–32.

Articulation intermédiaire du membre supérieur,
le coude a pour fonction de transmettre à la main
les mouvements et l’énergie générés au niveau de la
ceinture scapulaire et de l’épaule, de positionner
la main dans l’espace par la flexion–extension et
de l’orienter par sa participation à la pronosupina-
tion. L’articulation elle-même est entourée d’un
environne­ment musculotendineux fait principale-
ment de muscles bi- ou pluri-articulaires qu’elle
partage avec l’épaule sus-jacente pour les muscles
antérieurs et postérieurs, et avec le poignet et la
main sous-jacente pour les muscles latéraux.
Toutes ces structures articulaires et péri-articu-
laires peuvent en pathologie sportive subir les consé-
quences d’accidents aigus ou faire l’objet d’une
pathologie d’hyperutilisation.
Dans toutes les situations, la proximité des axes
vasculaires et nerveux peut expliquer des compli-
cations que ce soit lors de traumatismes ou lors de
la prise en charge thérapeutique.
Seront successivement présentées les patho-
logies articulaires proprement dites, ostéocarti-
lagineuses et ligamentaires, et les pathologies
péri-articulaires tendinomusculaires.
1. Lésions ligamentaires
et fractures
T. Judet, M. Peyre, S. Besch, O. Judet
Situé entre deux segments de membre longs et
présentant des secteurs de mobilité extrêmement
stricts et sans possibilité d’échappement du fait de
sa congruence élevée, le coude est essentiellement
sujet à des traumatismes indirects qui vont hyper-
solliciter ses mécanismes naturels de stabilisation.
Traumatologie en pratique sportive
© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 3
Coude
Une bonne connaissance de l’anatomie et la
compréhension des facteurs de la stabilité du coude,
osseux et ligamentaires intriqués, sont nécessaires
pour appréhender les lésions traumatiques aiguës
et chroniques, qu’elles soient ligamentaires ou
osseuses pures, ou ostéoligamentaires. Une prise
en charge adaptée vise à éviter les séquelles domi-
nées par l’enraidissement, mais aussi les douleurs
et l’instabilité.
Rappel anatomique
et physiologique
Articulation unique, le coude assure deux fonc-
tions, flexion–extension et pronosupination, mettant
en présence trois pièces osseuses, humérus, radius et
ulna unis par un appareil capsuloligamentaire.
Anatomie osseuse (Figure 3.1a)
• Palette humérale  : grossièrement triangulaire,
elle est faite de deux colonnes osseuses latérale
et médiale qui portent à leur extrémité distale les
surfaces articulaires, trochlée et capitulum sépa-
rés par la zone conoïde. Ces surfaces articulaires
sont déjetées en avant et surmontées des très
profondes fossettes coronoïdiennes et olécra-
niennes.
• Extrémité supérieure de l’ulna : elle est creusée
de la grande incisure délimitée par l’olécrane
et l’apophyse coronoïde responsables d’une
congruence extrêmement serrée avec la trochlée
humérale maintenue par les formations ligamen-
taires latérales. La profondeur des fossettes per-
met une grande amplitude en flexion–extension.
Latéralement, la petite incisure ulnaire reçoit la
tête radiale.
72 Traumatologie en pratique sportive
Figure 3.1. Éléments de stabilité du coude.
La stabilité du coude repose sur l’association de l’encastrement osseux et de haubans ligamentaires latéraux.
a. 1. capitellum, 2. fossette coronoïdienne, 3. tête radiale, 4. bec coronoïdien. b. 5. faisceau antérieur du LCM,
6. faisceau postérieur du LCM, 7. ligament annulaire. c. 8. faisceau antérieur du LCL, 9. faisceau moyen du LCL,
10. faisceau postérieur du LCL.
Source : Carole Fumat.
• Extrémité supérieure du radius : la tête radiale,
très schématiquement cylindrique avec une face
supérieure, ou cupule, concave vient s’articuler
de façon congruente dans toutes les positions de
flexion–extension et de pronosupination avec
le capitulum et la zone conoïde humérale et la
petite incisure ulnaire.
Appareil capsuloligamentaire
La capsule articulaire unique est en avant et en
arrière mince et lâche, ne se tendant que dans les
positions extrêmes pour laisser toute liberté à la
flexion–extension.
Elle présente des renforts latéraux qui assurent,
avec la congruence des encastrements osseux, la
stabilité du coude.
Le ligament collatéral médial (LCM) présente
deux faisceaux principaux (Figure  3.1b)  : l’anté-
rieur épitrochléocoronoïdien est tendu de façon à
peu près constante en toute position de flexion–
extension  ; le postérieur épitrochléo-olécranien
est plus grêle et n’est tendu qu’en flexion.
Le complexe ligamentaire latéral (Figure 3.1c)
comporte essentiellement un puissant faisceau
moyen épicondylo-ulnaire, tendu en toute posi-
tion de flexion–extension, et le ligament annulaire
qui participe, avec la courbure relative des deux os
de l’avant-bras et la membrane interosseuse qui
les unit, à la stabilité de la tête radiale sous le capi-
tulum et en regard de la petite incisure sigmoïde.
Il reçoit par son bord supérieur l’insertion distale
du faisceau antérieur du ligament collatéral radial.
Physiologie et mécanismes
de stabilité du coude
Le coude apporte une large mobilité en flexion–
extension et en pronosupination dont il partage
le mécanisme avec le cadre osseux antébrachial et
l’articulation radio-ulnaire distale. Hors ces deux
secteurs de mobilité, le coude est parfaitement
stable et ce sont les moyens osseux et ligamen-
taires de cette stabilité qui vont céder en cas
d’hypersollicitation traumatique aiguë.
Stabilité frontale
Elle est principalement sollicitée en valgus de
façon statique par le valgus physiologique huméro-
ulnaire ou « angle de charge » et de façon dyna-
mique par la prédominance au niveau de l’épaule
des muscles adducteurs et rotateurs internes. Cette
stabilité frontale repose anatomiquement sur la
congruence de l’encastrement throchléo-ulnaire,
maintenu par le ligament collatéral huméro-ulnaire
(«  hauban médial  ») et protégé latéralement par
l’appui capituloradial (« console latérale »)
Un excès de contraintes en valgus pur va se
traduire soit par une lésion ligamentaire (entorse
du LCM), soit par une fracture par compression
de la tête radiale, les deux pouvant être associés.

Stabilité sagittale
Plus complexes sont les mécanismes qui inter-
disent le déplacement postérieur du bloc anté-
brachial en arrière de la palette humérale, dont
l’expression maximale est la luxation postérieure
du coude. Cette stabilisation repose sur l’appui
respectif de la coronoïde sur la trochlée en dedans
et de la cupule radiale sur le capitulum en dehors.
La pérennité de cet appui est assurée en dedans
par la tension du plan ligamentaire collatéral
médial, en dehors par le ligament huméro-ulnaire
qui interdit l’échappement de la tête radiale en
arrière du capitulum. Un excès de contrainte
associant un degré plus ou moins important de
rotation antébrachiale, le plus souvent externe,
peut entraîner de façon variablement associée frac-
tures de la tête radiale, de la coronoïde, déchirure
ou avulsion capsulaire postéro-externe, luxation
postérieure ou postéro-externe.
Stabilité rotatoire
Ce sont les mécanismes sélectifs de stabilisation de
la cupule radiale sous le capitulum, congruence
de la convexité du capitulum huméral dans la
concavité de la cupule radiale et contention par les
formations ligamentaires postéro-externes. L’excès
de sollicitation peut être le prélude à une désta-
bilisation sagittale complète, luxation postérieure
complète, ou rester isolée, subluxation se manifes-
tant essentiellement dans le compartiment latéral,
ce qui en justifie l’individualisation.
Stabilité longitudinale
Elle concerne électivement le radius, transmetteur
des contraintes en compression du poignet au
coude. L’orientation des fibres de la membrane
interosseuse assure normalement une répartition
équilibrée de ces contraintes sur la radio- et l’ulno-
humérale. Une faillite simultanée de ces deux
éléments, tête radiale et membrane interosseuse,
peut se traduire par une ascension radiale et
une désorganisation grave de l’articulation radio-
ulnaire inférieure ou syndrome d’Essex-Lopresti.
La bonne connaissance de ces divers mécanismes
de stabilisation du coude permet une analyse docu-
mentée des conséquences des traumatismes en
pratique sportive, le plus souvent faites d’entorses,
Chapitre 3. Coude 73
de luxations et de fractures parcellaires. Si les
lésions majeures, fractures totales, luxations, posent
peu de problèmes diagnostiques (ce qui ne préjuge
en rien de la difficulté de leur traitement), en cas
de lésion d’aspect « mineur », le risque est double :
méconnaissance ou insuffisance diagnostiques fré-
quentes quand on se souvient que les mêmes méca-
nismes traumatiques peuvent être responsables de
lésions anatomiques isolées ou combinées osseuses
et ligamentaires.
Rôle de l’appareil musculotendineux
péri-articulaire
Les muscles antérieurs et postérieurs, essentielle­
ment biceps et triceps, sont bi-articulaires avec
l’épaule et susceptibles de ruptures aiguës, contraire­
ment à l’anconé et au brachial antérieur. Les mus-
cles latéraux épicondyliens médiaux et latéraux sont
pour l’essentiel destinés à la main et aux doigts.
Lors de l’effort sportif, leur contraction protège
les formations capsuloligamentaires de stabilisation
latérale du coude. Sujet à des pathologies chro-
niques, la pathologie aiguë isolée de rupture est
exceptionnelle.
Traumatologie aiguë
Deux tableaux sont possibles.
Le gros coude traumatique « évident » est tumé-
fié, déformé, douloureux et totalement impotent,
en règle dans les suites d’un traumatisme à haute
énergie, c’est le tableau des grandes fractures,
palette humérale, extrémité supérieure de l’ulna
ou des luxations complètes.
Ce coude nécessite à l’évidence une prise en
charge immédiate, orthopédique ou chirurgicale. Le
bilan d’imagerie et la prise en charge sont d’autant
plus urgents que la peau souffre ou est ouverte ou
que l’examen vasculonerveux, impératif, systéma-
tique et consigné, découvre des signes de compres-
sion ou de déficit.
Dans les tableaux de coude «  tuméfié et dou-
loureux d’aspect bénin  », le problème est diag-
nostique  : l’anamnèse et la compréhension du
mécanisme traumatique, ainsi qu’un examen cli-
nique rigoureux, appuyé largement sur la palpation
74 Traumatologie en pratique sportive
des reliefs osseux et des trajets ligamentaires et ten-
dineux, doivent déboucher sur un examen radiolo-
gique orienté et au moindre doute complété par le
scanner d’accès facile et de réalisation simple même
en traumatologie fraîche du fait des possibilités
d’acquisition d’image par les machines spiralées
multibarrettes. Les hypothèses de  «  contusion  »
simple ou d’« entorse » bénigne ne sont que des
diagnostics d’élimination et l’on sait le risque
pronostique qu’il y a à laisser vieillir une lésion du
coude.
Gros coude traumatique évident
Ce tableau recouvre les grandes fractures dépla-
cées et les luxations.
Fractures : sus- et intercondyliennes,
de l’olécrane
Il peut s’agir de fractures totales de la palette humé-
rale, sus- et intercondyliennes ou sus-articulaires,
fractures de l’extrémité supérieure de l’ulna, olécra-
niennes ou totales dites dia-épiphysaires, avec ou
sans luxation associée du radius entrant alors dans
le cadre des lésions de Monteggia, voire de fractures
associées de l’extrémité supérieure des deux os de
l’avant-bras. Quand elles s’associent à une fracture
distale de l’humérus, on parle de « coude flottant »,
aussi dénommé « coude de portière ».
Toutes ces lésions de mécanisme variable (trau-
matisme direct ou indirect) peuvent se compliquer
d’ouverture rendant d’autant plus urgente la néces-
saire prise en charge chirurgicale qui doit viser un
rétablissement de l’anatomie et une fixation osseuse
permettant idéalement une rééducation précoce.
Elles ne sont pas exemptes de complications,
infectieuse ou neurologique en particulier, et de
séquelles à type principalement d’enraidissement.
Non spécifiques de la traumatologie sportive, elles
posent principalement des problèmes techniques
concernant la prise en charge chirurgicale souvent
délicate, mais toujours nécessaire et urgente.
Luxations totales du coude
Elles entrent beaucoup plus dans le cadre de la
traumatologie sportive.
De mécanisme indirect, le plus souvent par
chute sur la main coude semi-fléchi, il leur est
décrit deux modes de survenue, éventuellement
associés  : soit prédominance des contraintes en
valgus avec arrachement premier du plan liga-
mentaire médial, décoaptation ulno-humérale et
luxation première du compartiment interne du
coude, soit plus fréquemment, prédominance des
contraintes en compression et rotation externe
(chute sur la paume de la main, coude en supina-
tion et proche de l’extension). Lorsque le coude
est ibéré par la faillite des formations capsulaires
et tendinomusculaires du plan postéro-externe, il
se produit une luxation première de la tête radiale
qui entraîne avec elle l’ulna et aboutit à la luxation
complète du coude.
Quel que soit le mécanisme, il peut être facteur
de lésions osseuses associées qu’il faut savoir
diagnostiquer et prendre en compte dans la thé-
rapeutique. Il peut s’agir de fracture–arrachement
de l’épicondyle médial, de fracture–séparation de
la coronoïde, de fracture de la tête radiale, totale
par compression ou parcellaire par cisaillement.
L’association luxation–fracture de la tête radiale–
fracture de la coronoïde définit la «  terrible
triade ».
La clinique est univoque dans ces luxations le
plus souvent postérieures ou postéro-externes.
Le coude est hyperalgique, bloqué en demi-
flexion, déformé avec pseudo-raccourcissement
de l’avant-bras, concavité sus-olécranienne du
tendon tricipital et désorganisation des repères
osseux postérieurs (triangle de Nélaton).
Le bilan vasculonerveux systématique retrouve
volontiers et consigne des signes de souffrance
(nerf médian ou nerf ulnaire ou abolition de
pouls) qui imposent une réduction d’urgence. Le
bilan radiologique préréductionnel est réduit au
minimum et confirme le diagnostic.
La réduction par traction axiale et pression
directe sur l’olécrane se fait sous anesthésie ou
analgésie profonde. Le contrôle de cette réduc-
tion se fait cliniquement par une indolence immé-
diate, la récupération de la flexion–extension et le
rétablissement des repères anatomiques.
L’urgence de cette réduction pose la question
de sa réalisation immédiate « sur le terrain » : cette
attitude est licite, et le plus souvent couronnée de

succès, à la condition expresse que le praticien qui
en prend la responsabilité ait une vraie expérience
de cette traumatologie. Dans tous les autres cas,
un transfert sans délai vers un centre est conseillé.
Dans tous les cas, deux démarches sont impé-
ratives :
• tester la stabilité frontale du coude et la pos-
sibilité de récidive de la luxation en extension.
Cette réduction peut être :
– stable en toute position  : la luxation peut se
reproduire dans les derniers degrés d’exten-
sion, ce qui va limiter dans les premières
semaines l’amplitude du secteur de rééduca-
tion autorisée,
– ou présenter une instabilité se manifestant
dès que l’extension dépasse l’angle droit,
témoignant de lésions capsulaires graves ou
plus souvent de lésions osseuses associées  :
un geste chirurgical de stabilisation par répa-
ration des parties molles ou de l’os doit être
envisagé ;
• réaliser de bons clichés post-réductionnels pro-
fil strict et face, si nécessaire incidences humé-
rus–plaque et avant-bras–plaque toutes les fois
que l’extension complète n’est pas possible. Ce
bilan permet de vérifier la qualité de la réduc-
tion, dépistant de possibles pseudo-réductions
en subluxation latérale ou une incongruence
huméro-ulnaire, témoin d’un corps étranger
incarcéré dans l’interligne. Par ailleurs, sur ce
coude réduit, l’analyse d’éventuelles fractures
parcellaire est précise. Au moindre doute sur la
qualité de la réduction ou sur une fracture asso-
ciée, le bilan doit être complété par un scanner
qui guidera un éventuel geste chirurgical.
La rééducation doit être  : précoce dans tous
les secteurs en cas de stabilité post-réductionnelle
complète, limitée pendant les premières semaines
en cas de stabilité incomplète ou fonction des
gestes chirurgicaux réalisés, en particulier en cas
de fracture associée de même mécanisme que la
luxation.
Le pronostic est marqué dans près de la moitié
des cas par le risque d’un enraidissement avec
perte des derniers degrés d’extension, toujours
pénalisant dans la pratique sportive. Une insta-
bilité résiduelle pouvant aller jusqu’à la luxation
récidivante est possible mais rare.
Chapitre 3. Coude 75
Points clés : luxation du coude
• Urgence de la réduction.
• Bilan clinique de stabilité post-réductionnelle.
• Bilan d’imagerie post-réductionnelle : faire toujours
une radiographie  ; faire une tomodensitométrie au
moindre doute sur une fracture associée de même
mécanisme.
Tableaux de « coude
contus d’aspect bénin »
Derrière ces tableaux peuvent se cacher des lésions
souvent parcellaires dont une prise en charge
insuffisante, incomplète ou simplement retardée
peut gravement altérer le pronostic fonctionnel.
Il faut savoir suspecter ces lésions sur une anam-
nèse précise, un examen clinique détaillé qui per-
met d’orienter le bilan radiologique volontiers
complété par un scanner. Le but dans tous les
cas est de rétablir une anatomie osseuse exacte et
une stabilité permettant une rééducation précoce,
seule capable de prévenir la perte d’amplitudes
articulaires.
Fractures parcellaires
de la palette humérale
Il ne s’agit pas tant des fractures sagittales, déta-
chant le condyle latéral plus souvent que le condyle
médial, que des fractures frontales, purement intra-
articulaires, séparant soit isolément le capitulum
(fracture de Mouchet), soit une zone plus étendue
de la partie antérieure de la surface articulaire
(fractures de Hein-Steinthal et de Kocher) et alors
volontiers comminutives. Leur réduction et leur
ostéosynthèse par vis suivies d’une rééducation pré-
coce sont impératives. Leur méconnaissance, faute
d’être suspectées devant un «  gros coude nu  » à
radiographies standard difficilement interprétables,
mène à un enraidissement majeur.
Leur diagnostic repose sur la pratique d’inci-
dence oblique de Greenspan et surtout du scan-
ner, systématique, de ce gros coude (Figure 3.2).
Il existe des formes intermédiaires entre les frac-
tures frontales et les fractures totales de la palette :
fractures diacondyliennes et diacolumnaires.
76 Traumatologie en pratique sportive
Figure 3.2. Fractures partielles dans le cadre d’une luxation du coude.
Exemple d’une fracture partielle du capitellum (flèche 1), associée à une fracture partielle de la tête radiale (flèche 2).
Le scanner est impératif dans le diagnostic des fractures parcellaires.
a. scanner 2D. b. scanner 3D.
Fractures de la coronoïde
Survenant soit dans un mécanisme de luxation (à
laquelle elles peuvent être associées) soit dans un
mécanisme de traction axiale, leur gravité dépend
du volume du fragment fracturé, de son déplace-
ment et des associations lésionnelles, fréquentes.
La découverte radiologique d’une fracture de la
coronoïde impose l’évaluation soigneuse de l’insta-
bilité associée  : lésions ligamentaires, en particu-
lier du faisceau postérieur du ligament collatéral
médial, ou fracture de la tête radiale.
Toute fracture de la coronoïde déplacée ou sur-
venant dans un contexte de lésions déstabilisantes
associées doit faire discuter un traitement chirur-
gical, résection d’un fragment minime ou ostéo-
synthèse par vis d’un fragment volumineux. Le
pronostic dépend du contexte de lésions associées.
Fractures de la tête radiale
Fréquentes dans des mécanismes de compression
axiale ou de luxation (chute de vélo, surf, roller),
elles tirent leur gravité du rôle fondamental de la
tête radiale dans tous les secteurs de stabilité du
coude et de la difficulté de leur réparation dans
certains cas.
L’analyse du trait permet de décrire quatre types
de fractures (classification de Mason modifiée  ;
Figure 3.3) :
• type 1  : fracture parcellaire non déplacée, dont
le diagnostic repose sur un examen clinique
soigneux orientant le bilan radiologique et en­traî­
nant un traitement conservateur. En cas d’hémar-
throse sous tension douloureuse, une ponction
Figure 3.3. Classification de Mason modifiée.
Elle permet, en combinaison avec l’existence de lésions
associées déstabilisantes, la décision thérapeutique :
traitement fonctionnel, ostéosynthèse, prothèse ou résection.
Source : Carole Fumat.
évacuatrice se discute qui, si elle ne modifie pas le
pronostic, apporte un soulagement immédiat ;
• type 2  : fracture parcellaire déplacée. Elle doit
toujours faire discuter une réduction et une
ostéosynthèse par vis pour éviter la constitution
d’un cal vicieux articulaire générateur d’arthrose
et d’enraidissement ;
• type 3 : fractures totales séparant du col radial la
tête, elle-même refendue en plusieurs fragments.
L’ostéosynthèse de ces fractures en règle dépla-
cées est techniquement difficile, mécaniquement
aléatoire et se solde biologiquement par un risque
important de pseudarthrose ou de nécrose des
fragments, petits et mal vascularisés. C’est pour-
quoi les options thérapeutiques sont l’abstention
dans les rares cas de fractures pas ou peu déplacées
et la résection simple de la tête ou son remplace-
ment par une prothèse dans les autres cas ;
• type 4  : fractures du col radial, apanage de
l’enfant et rares chez l’adulte. Leur propension à
évoluer vers la pseudarthrose doit faire envisager
une fixation par ostéosynthèse.

Les lésions associées déstabilisantes, fréquentes
dans la mesure où le mécanisme de survenue de
ces fractures est analogue à celui des luxations,
doivent être soigneusement recherchées pour la
décision thérapeutique. Évidentes quand la frac-
ture survient dans un contexte de luxation ou de
fracture dia-épiphysaire de l’ulna, elles risquent
souvent de passer inaperçues si on ne les recherche
pas : c’est le cas en particulier des entorses graves
du plan ligamentaire médial dans les mécanismes
de contrainte en valgus ou de fracture de la
coronoïde dans les luxations postérieures. Dans de
tels contextes, une résection simple d’une fracture
non synthésable fait courir un risque majeur de
déstabilisation du coude avec son retentissement
douloureux, arthrosique et enraidissant. Dans ces
cas, même chez un sujet jeune et sportif, l’option
de remplacer une tête radiale non synthésable par
une prothèse doit être retenue (Figure 3.4).
Une attitude logique et complète repose sur
la reconstitution anatomique des fractures dépla-
cées accessibles à une ostéosynthèse (type  2), le
remplace­ ment prothétique quand existent des
lésions déstabilisantes associées à une fracture non
reconstructible (type  3). Elle permet d’assurer
un pronostic satisfaisant en limitant le risque de
séquelles à type d’enraidissement de la supination et
de l’extension, de déformation évolutive et arthro-
gène en valgus, voire, en cas de résection de la
tête radiale, d’ascension progressive de la diaphyse
avec son retentissement sur le poignet décrit par
Essex-Lopresti. Ce pronostic est d’autant meilleur
que la prise en charge chirurgicale a été précoce.
Figure 3.4. Traitement chirurgical des fractures de la tête radiale.
a. Ostéosynthèse d’une fracture type 2. b. Prothèse d’une fracture type 3 dans le cadre d’une luxation associée.
Chapitre 3. Coude 77
Points clés : fracture de la tête radiale
• Savoir suspecter et découvrir (scanner  +++) une
fracture de la tête radiale.
• Classifier et évaluer les lésions déstabilisantes asso-
ciées, osseuses ou ligamentaires.
• Ne jamais sacrifier (résection) une fracture de la tête
radiale en cas de lésion associée  : reconstruction ou
remplacement prothétique.
Entorses du plan médial
Clinique
Fréquentes dans certains sports (judo), leur diag-
nostic repose sur un mécanisme de contrainte en
valgus et des signes d’examen clinique précis
(douleur au palper sous-épicondylien médial du
faisceau antérieur du ligament collatéral) qui
résument la symptomatologie en cas d’entorse
bénigne.
En cas d’entorse grave, ce tableau s’enrichit
d’une ecchymose antébrachiale d’apparition pré-
coce, d’éventuels signes d’irritation du nerf ulnaire,
et de la constatation d’une décoaptation en valgus,
dont la recherche est plus fine mais d’interprétation
beaucoup plus difficile à 30° qu’en extension.
Au maximum, la rupture du plan interne est
le premier temps de la luxation du coude, bien
qu’elle n’en soit pas le mécanisme le plus fréquent.
La démarche d’évaluation et les propositions thé-
rapeutiques rejoignent alors ce qui est indiqué dans
les luxations.
78 Traumatologie en pratique sportive
Imagerie
En cas d’entorse, une imagerie radiographique
minimale est le plus souvent suffisante. Elle doit éli-
miner des lésions osseuses associées de même méca-
nisme (arrachement de l’épitrochlée, fracture de la
coronoïde, fracture–tassement de la tête radiale).
L’échographie peut donner une image directe
de la lésion, hypo-échogène, voire anéchogène en
cas de rupture ou de désinsertion.
En l’absence d’arrachement osseux, des clichés
dynamiques en valgus pourraient confirmer la
gravité de l’atteinte ligamentaire. En pratique,
ils ne sont pas effectués en contexte traumatique
récent, du fait de la douleur et de la vigilance
musculaire réactionnelle du patient, a fortiori si
l’on opte pour un traitement orthopédique. Les
clichés dynamiques trouvent davantage leur place
dans le cadre du bilan des instabilités chroniques.
Une imagerie complémentaire (tomodensito-
métrie) n’est utile que pour préciser des lésions
osseuses suspectées, mais pas toujours bien ana-
lysées par la radiographie standard, alors que leur
seule présence interfère sur la prise en charge,
faisant discuter une indication chirurgicale.
Traitement
Le traitement des formes pures de lésions ligamen-
taires est conservateur : immobilisation antalgique
et rééducation précoce associées au  refroidisse-
ment et à des médications antalgiques et myore-
laxantes.
L’immobilisation est d’autant plus brève que la
stabilité après entorse est meilleure, de quelques
jours à 3  semaines. Une mobilisation active très
précoce est préconisée et il est important de retrou-
ver rapidement cette extension après une entorse
sans luxation. Dans les coudes stables, le travail
musculaire est prescrit sans restriction à condition
de respecter le seuil de la douleur, en statique
comme en dynamique, alors que dans les coudes
instables, où existe un risque de récidive de luxa-
tion, le renforcement des fléchisseurs est privilégié,
tandis que le travail des extenseurs n’est autorisé
qu’en course externe.
L’évolution se fait vers une cicatrisation souvent
marquée par des calcifications radiologiques sous-
épitrochléennes. L’instabilité chronique dans ce
contexte est rare.
Un geste chirurgical complémentaire ne se dis-
cute qu’exceptionnellement, le plus souvent quand
existent des fractures associées de même mécanisme,
touchant tête radiale, coronoïde ou épitrochlée.
Coude sportif chronique
Il peut être séquellaire d’accidents traumatiques
identifiés ou faire suite à une hyperutilisation avec
alors des tableaux spécifiques à certaines pratiques
sportives. Les deux mécanismes peuvent être asso-
ciés dans certains sports à risque.
Les tableaux symptomatiques peuvent être intri-
qués, associant de façon variable instabilité, dou-
leurs, épisode de blocages ou de pseudo-blocages et
enraidissement, et c’est de façon un peu arbitraire
que ces divers tableaux peuvent être démembrés.
Coude raide
Même si une certaine perte d’amplitude est fré-
quente dans diverses pathologies liées au sport,
il est loin d’être l’apanage du sportif et fait plus
souvent suite à la traumatologie ostéo-articulaire
lourde. Il est néanmoins nécessaire de rappeler un
certain nombre de principes fondamentaux de la
prise en charge des raideurs du coude :
• les tentatives de mobilisation sous anesthésie,
peu efficaces et surtout non dénuées de risque,
doivent être envisagées avec la plus extrême
circonspection ;
• si une mobilisation précoce et une rééducation
spécifique sont souhaitables dans les suites de tout
traumatisme du coude, il faut se souvenir que le
simple travail fonctionnel de la reprise d’activité
quotidienne et sportive permet une évolution
des amplitudes articulaires sur près d’une année
entière  ; dans ce délai, tout geste mobilisateur,
chirurgical, arthroscopique ou autre est inutile,
voire nocif et doit être proscrit. Ce n’est qu’en
cas de facteur identifié de pérennisation de la
raideur, par exemple cal vicieux ou corps étranger
articulaire, qu’un geste doit être proposé ;
• devant une raideur persistante, une arthrolyse
pourra être discutée en fonction du degré de
l’enraidissement et de l’état cartilagineux du
coude, au mieux évalué par arthroscanner.

Coude instable
Les deux types principaux d’instabilité, postéro-
externe et interne, sont de mécanisme, d’expres-
sion clinique et de traitement différents.
Instabilité postérolatérale chronique
Souvent séquellaire d’une luxation du coude, elle
est volontiers favorisée par un terrain hyperlaxe et
traduit une insuffisance ligamentaire et probable-
ment tendinomusculaire postéro-externe.
Le mécanisme en est un déplacement anormal
de la cupule radiale permis par une insuffisance
du ligament huméro-ulnaire collatéral latéral  :
la cupule radiale, du fait de la rotation externe
anormale du squelette antébrachial, se subluxe en
arrière, perd sa congruence avec le capitulum et
à l’extrême se luxe totalement derrière la palette
humérale, définissant alors la luxation récidivante
vraie qui est une luxation totale du coude.
La symptomatologie de la subluxation est
volontiers atypique et trompeuse, faite d’acci-
dents récidivants, typiquement en compression
valgus–rotation externe, parfois de mécanisme
non précisé (épisodes nocturnes de subluxation),
parfois ressentis comme des blocages fugaces.
La symptomatologie des luxations récidivantes
vraies est évidemment plus parlante, les épisodes
d’instabilité nécessitant souvent une réduction
sous anesthésie.
L’anamnèse retrouve souvent le ou les épi-
sodes initiaux de luxation traumatique, parfois
des antécédents de chirurgie pour tendinite des
Figure 3.5. Instabilité rotatoire.
Le ressaut de O’Driscoll traduit la subluxation postérieure de la tête radiale, prélude possible à la luxation complète
du coude. a. Aspect clinique. b. Aspect radiologique.
Chapitre 3. Coude 79
épicondyliens, dont on peut penser qu’elle a été
excessivement extensive.
L’examen clinique risque d’être pauvre, tant
l’appréhension rend difficile la mise en évidence
de la laxité. L’inspection note l’axe global brachio-
antébrachial dont une déformation en varus doit
être prise en compte et corrigée par une ostéotomie
associée au geste ligamentaire si une stabilisation
chirurgicale est indiquée.
La stabilité frontale est en règle satisfaisante.
La recherche spécifique de l’instabilité rotatoire,
décrite par O’Driscoll, permet d’affirmer le diag-
nostic. Le test consiste à reproduire le déplacement
de la cupule radiale avec une sensation de ressaut
par la manipulation du coude en flexion–extension
tout en imprimant une contrainte en valgus et en
rotation externe de l’avant-bras. La sensation de
ressaut peut être remplacée par une appréhension
du patient dont la valeur sémiologique est moins
formelle mais qui doit être notée (Figure 3.5).
L’imagerie complémentaire est moyennement
contributive  : radiographies et scanner vont à la
recherche d’une éventuelle fracture parcellaire
associée (tête radiale, capitulum ou bec de la coro-
noïde). Échographie et imagerie par résonance
magnétique (IRM) peuvent mettre en évidence la
lésion du ligament collatéral latéral huméro-ulnaire,
une poche articulaire postéro-externe ou des signes
de souffrance tendineuse des épicondyliens.
Enfin, c’est parfois seulement un test sous anes-
thésie qui permettra d’affirmer l’instabilité.
Au plan thérapeutique, aucun appareillage ni
aucune rééducation ne semble pouvoir pallier
80 Traumatologie en pratique sportive
efficacement une instabilité postéro-externe. Force
est de recourir dans les instabilités comme dans
les luxations récidivantes a une chirurgie stabi-
lisatrice  : retension transosseuse globale tendi-
noligamentaire selon Osborne-Cottril ou plastie
ligamentaire huméro-ulnaire au long palmaire
selon Jobe (Figure 3.6) ou au ligament annulaire.
Cette chirurgie est suivie d’une période d’immobi-
lisation de 4 à 6 semaines, puis d’une rééducation
active prudente. Si la stabilisation est le plus
souvent obtenue, c’est fréquemment au prix d’une
perte de quelques degrés d’extension.
Points clés : instabilité postérolatérale
L’instabilité postérolatérale chronique est :
• le plus souvent post-traumatique aiguë : luxation(s) ;
• de diagnostic difficile, avant tout clinique ;
• de traitement toujours chirurgical.
Déstabilisation frontale :
instabilité médiale
Elle est parfois secondaire à des accidents aigus
d’entorse grave du plan ligamentaire médial, dont
la gravité initiale a été sous-évaluée ou dont le
traite­ment a été inadapté, en particulier mise au
repos insuffisante ne permettant pas une cicatri-
sation spontanée correcte. Se manifestant par des
accidents de décoaptation interne avec impression
de «  déboîtement  » aigus plus ou moins doulou-
reux, l’instabilité interne pure peut requérir un
geste isolé de plastie ligamentaire de stabilisation,
Figure 3.6. Plastie de stabilisation postérolatérale de Jobe, au long palmaire ou au gracilis. En a, 1. plastie tendineuse,
2. tunnel transosseux.
Source illustration : Carole Fumat.
plastie au petit palmaire ou à l’aponévrose des mus-
cles épitrochléens.
Cependant l’instabilité médiale fait le plus
souvent partie du tableau de coudes d’hyper-
utilisation dans le cadre d’excès de sollicitation en
traction médiale et compression latérale spécifique
à certains sports de lancer.
Points clés : instabilité médiale
L’instabilité médiale chronique :
• présente des séquelles d’hyperutilisation chronique
(pitcher et autre lancers) ;
• est une gêne essentiellement dans le geste sportif ;
• est accessible à une chirurgie de plastie ligamentaire
médiale.
2. Coude ostéo-articulaire
d’hyperutilisation
T. Judet, M. Peyre, S. Besch
Coude d’hypersollicitation
en valgus ou « coude
du pitcher »
Il est le plus souvent le fait d’une hyperutilisa-
tion répétitive. Décrit chez les joueurs de base-
ball, il s’observe également dans d’autres sports
comportant des lancers répétitifs « au-dessus de la

tête » tels le javelot, le handball ou le water-polo.
La symptomatologie prédominante de distraction
médiale associée à l’hyperpression latérale permet
de le différencier du coude d’hyperutilisation du
joueur de tennis avec sa symptomatologie pos-
térieure prédominante (Figure 3.7).
Clinique
La symptomatologie clinique est dominée par des
douleurs médiales en phase d’armé et d’accéléra-
tion du lancer, une impression de décoaptation
interne (« coude qui lâche ») et, dans près de la
moitié des cas, de signes neurologiques de souf-
france ulnaire.
L’examen clinique retrouve une douleur au
palper sous-épitrochléen du faisceau antérieur du
LCM et d’éventuels signes de neuropathie ulnaire.
Il n’y a pas de perte d’amplitude significative.
La recherche de laxité en valgus se fait coude
proche de l’extension, ou de préférence coude entre
30 et  60° de flexion, pour détendre la capsule
antérieure et déverrouiller l’enclavement de l’olé-
crane dans la trochlée au fond de sa fossette, facteur
de sous-estimation de la laxité.
Imagerie
La radiographie simple montre volontiers des cal-
cifications sous-épitrochléennes cicatricielles de la
lésion ligamentaire. Peuvent s’y associer des signes
de souffrance cartilagineuse du compartiment
Figure 3.7. Le « coude du pitcher » associe un excès
de traction médiale et de compression latérale.
Source : Carole Fumat.
Chapitre 3. Coude 81
externe  : ostéophytose de la tête radiale, voire
pincement de l’interligne capituloradial.
Les clichés comparatifs en valgus forcé peuvent
mesurer cette laxité, avec une fiabilité relative du
fait de la contraction réactionnelle du patient.
Échographie et IRM objectivent la souffrance
ou la rupture ligamentaire.
L’électromyogramme confirme la souffrance
ulnaire.
Traitement
La prise en charge thérapeutique comporte clas-
siquement un premier temps de mise au repos
prolongé, précédant une reprise progressive d’acti-
vité avec éventuellement modification du geste
du lancer et sous couvert d’anti-inflammatoires et
d’antalgiques. Le port d’une orthèse antivalgus est
discutable.
En cas d’insuffisance, un geste chirurgical se dis-
cute : l’exérèse simple de calcifications peut être pro-
posée en cas de tableau uniquement douloureux.
Parfois une neurolyse ulnaire, isolée ou associée à
un autre geste, est effectuée. La réparation liga-
mentaire, plastie au petit palmaire ou au gracilis
(ou opération dite de « Tommy John », du nom
d’un pitcher renommé opéré par Jobe en1970),
peut être nécessaire devant une symptomatologie
dominée par les manifestations d’instabilité.
La littérature nord-américaine fait état de jusqu’à
10 % de problème de coude chez les joueurs pro-
fessionnels de base-ball en activité avec un recours
fréquent à une chirurgie de restabilisation qui
permet dans la majorité des cas une reprise de la
pratique sportive à un niveau équivalent.
Conflit péri-olécranien
ou coude du joueur de tennis
Entité nosologique particulière, le plus sou-
vent observée chez le joueur de tennis de  35
à  50  ans, elle semble essentiellement secondaire
aux contraintes répétées associant valgus et hyper-
extension, et se traduit initialement par un conflit
péri-olécranien postéro-interne.
La symptomatologie d’apparition progressive
sans traumatisme initial est faite de douleur d’abord
82 Traumatologie en pratique sportive
dans la pratique sportive, puis invalidant la vie quo-
tidienne (port de charges lourdes en particulier).
Des épisodes de blocages fugaces sont contingents.
L’examen ne retrouve ni laxité ni signe de ten-
dinopathie, par contre une perte de mobilité existe
prédominant sur l’extension, mais avec également
perte de flexion. Surtout la mise en extension
rapide réveille la douleur postérieure, alors que
la mise en compression des surfaces articulaires
par mouvement de flexion–extension contre résis-
tance musculaire est indolore, à la différence des
arthroses débutantes.
La radiographie découvre l’hypertrophie ostéo-
phytique de l’olécrane et le comblement de la
fossette olécranienne, conflit mieux précisé par le
scanner. L’arthroscanner confirme l’intégrité des
cartilages de revêtement et le caractère péricartilagi-
neux de l’ostéophytose postérieure. Dans les formes
avancées peuvent être observés des signes de souf-
france du compartiment externe avec amincisse­
ment du cartilage du capitulum et de la cupule
radiale. Le scanner couplé à l’arthroscanner permet
enfin de faire le bilan de possibles corps étrangers
radio-opaques ou transparents (Figure 3.8).
Le traitement repose sur la levée du conflit par
arthrolyse postérieure, chirurgicale plus volontiers
qu’arthroscopique du fait de la proximité du nerf
ulnaire qui rend extrêmement risquée la réalisation
d’un geste complet de levée de tout le conflit,
résection du bec olécranien et recreusement de la
fossette, en particulier dans sa partie interne. Un
Figure 3.8. Coude d’hyperutilisation évolué de joueur de tennis (conflit péri-olécranien). L’association scanner
et arthroscanner recherche la présence de corps étranger, d’ostéophytose péricartilagineuse contrastant
avec la bonne conservation du cartilage.
a. Scanner de profil : 1. ostéophytose du bec olécranien, 2. corps étranger ostéocartilagineux. b. Arthroscanner de profil.
geste complémentaire d’arthrolyse par capsulecto-
mie antérieure n’est à envisager que dans les formes
évoluées où la perte d’extension est importante.
La chirurgie est suivie d’une rééducation essentielle­
ment active sur  6 à  8  semaines, sous couvert au
début de refroidissement et d’anti-inflammatoires, et
permet d’obtenir la disparition des douleurs et une
certaine amélioration des amplitudes, résultat qui
semble pérenne probablement du fait du terrain  :
sportifs âgés ne faisant plus subir à leur coude les
mêmes sollicitations qu’en début de carrière.
Points clés
Les conflits postérieur et postéro-interne :
• sont l’apanage du sportif vieillissant ;
• provoquent une gêne jusque dans la vie courante par
perte douloureuse de l’extension ;
• font l’objet d’un bilan systématique par scanner
couplé à l’arthroscanner ;
• sont améliorés par une levée par arthrolyse.
Coude du boxeur
et chondromatose secondaire
Le coude du boxeur peut présenter une patholo-
gie spécifique en rapport avec l’hypersollicitation
des traumatismes axiaux et en hyperextension
responsables de conflits péricartilagineux et d’une
souffrance cartilagineuse se traduisant par une
chondromatose secondaire.

Observé chez le pratiquant intensif, il se traduit
par un conflit postérieur ; mais à la différence des
coudes d’hyperutilisation, il est associé à un conflit
antérieur coronoïdien et à une souffrance carti-
lagineuse responsable de la formation de corps
étrangers chondromateux.
La symptomatologie est dominée par un enraidisse­
ment douloureux, tant de la flexion que de l’exten-
sion, agrémenté parfois de pseudo-blocages, avec
un coude souvent un peu augmenté de volume et
sans signe d’instabilité.
Le bilan d’imagerie – radiologie et scanner couplé
à l’arthroscanner – confirme les conflits antérieur
et postérieur, retrouve les corps étrangers radio-
opaques et transparents et objective les lésions car-
tilagineuses.
L’arthroscopie de levée des conflits et d’abla-
tion des corps étrangers apporte une bonne amé-
lioration.
3. Tendinopathies
et ruptures tendineuses
Y. Catonné, H. Guerini, J. Parier, B. Montalvan,
J.-L. Brasseur
Épicondylalgie latérale
J. Parier, B. Montalvan, J.-L. Brasseur
Épicondylite latérale
Épidémiologie
L’épicondylite latérale (EL), également connue
sous le nom de tennis-elbow, est une affection
douloureuse qui atteint le tendon commun des
épicondyliens latéraux à son insertion sur l’épi-
condyle latéral.
L’EL affecte 1  à 3  % des adultes chaque
année. En 2003, sur 34  000  maladies profes-
sionnelles recensées, près de 7000  tendinopa-
thies des épicondyliens ont été retrouvées. On
estime également qu’un joueur de tennis sur
Chapitre 3. Coude 83
deux présentera au cours de sa carrière une EL.
Cette pathologie se rencontre aussi bien chez la
femme que chez l’homme, en règle générale âgés
de plus de 30 ans, surtout plus de 35 ans ; elle est
beaucoup plus rare après 60 ans.
Physiopathologie
La physiopathologie de l’EL n’est pas formelle.
Des études suggèrent un processus dégénératif
secondaire à un microtraumatisme, conduisant
à un processus cicatriciel, un alignement défec-
tueux des fibres de collagène dans l’extenseur
carpi radialis brevis. Les microtraumatismes répétés
localement, le vieillissement, la surutilisation et
l’hypovascularisation ont été impliqués comme
causes possibles d’EL. Au niveau microscopique,
l’hyperplasie angiofibroblastique, après surutilisa-
tion de l’extenseur carpi radialis brevis avec échec
de la cicatrisation, a été démontrée. En phase
chronique de l’EL, l’histopathologie révèle une
dégénérescence tendineuse avec remplacement par
du collagène désorganisé  ; il y a un manque de
preuves pour un processus d’inflammation aiguë
ou chronique. Compte tenu de la pathologie dis-
tincte de l’inflammation aiguë, il y a eu un change-
ment de terminologie de l’épicondylite chronique
vers la tendinopathie ou tendinose.
L’EL est une pathologie d’hyperutilisation prin-
cipalement de deux tendons, extensor carpi radia-
lis brevis (ECRB) et extenseur commun (extensor
digitorum communis ou EDC), mais aussi dans
une moindre mesure du supinateur (court supina-
teur) (Figure 3.9).
La biomécanique du tennis et le surmenage des
épicondyliens méritent d’être étudiés.
Lors de la prise de raquette, le travail est beau-
coup plus important sur les tendons extenseurs
destinés à stabiliser le poignet que sur les tendons
fléchisseurs.
Lors du revers, il existe un important travail
des épicondyliens latéraux. Chez le débutant,
le retard de la tête de raquette nécessite un
travail excentrique des épicondyliens, alors que
chez un joueur confirmé, ce travail s’effectue de
manière moins agressive en concentrique. Tous
ces éléments s’associent donc pour entraîner un
surmenage au niveau du tendon commun des
épicondyliens.
84 Traumatologie en pratique sportive
Figure 3.9. Schéma des muscles épicondyliens
latéraux.
1 long extenseur radial du carpe (1er radial) extensor carpi
radialis longus ECRL ; 2 court extenseur radial du carpe
(2e radial) extensor carpi radialis brevus ECRB ; 3
supinateur (court supinateur) ; 4 extenseur commun
des doigts extensor digitorum communis EDC ;
5 extenseur ulnaire du carpe (cubital postérieur)
extensor carpi ulnaris
Source : Carole Fumat.
Clinique
L’interrogatoire recherche les antécédents. Il faut
rechercher d’éventuelles activités associées qui
sont des facteurs favorisants de cette souffrance
du tendon des épicondyliens. Classiquement, on
cite le jardinage, le bricolage…
Le mode de début est progressif dans la plupart
des cas, mais il peut être brutal sur un mouvement
de revers ou bien sur un choc direct.
On recherche toutes les circonstances de chan-
gement qui sont l’un des éléments déterminants
de l’apparition de cette pathologie : changement de
matériel, de technique, d’intensité du jeu…
On définit ensuite les caractéristiques de la dou-
leur, sa localisation, les irradiations éventuelles et
le mode d’expression habituellement diurne lors
des mouvements de mise en tension des épicon-
dyliens et suivant son intensité (dans la pratique
du sport et parfois même dans la vie courante).
On examine de principe la mobilité du cou et
de l’épaule, à la recherche d’une douleur projetée.
On vérifie également la mobilité du poignet.
Les amplitudes articulaires du coude doivent être
normales aussi bien en pronation qu’en supination,
ainsi que lors de la flexion et de l’extension. Elles
doivent être indolores. Le testing classiquement
isométrique s’intéresse particulièrement à l’ECRB,
à l’EDC et au (court) supinateur. Il s’effectue
Figure 3.10. La manœuvre d’extension contrariée
du 3e métacarpien entraîne une douleur et correspond
à une lésion du 2e radial.
sur un coude fléchi puis étendu. La manœuvre
d’extension contrariée du 3e métacarpien entraîne
une douleur et correspond à une lésion du 2e radial
(Figure 3.10). On peut ajouter des manœuvres de
sensibilisation qui consistent par exemple à placer
un objet dans la main, ce qui met déjà en tension
les épicondyliens, stabilisateurs du poignet. La
palpation doit être précise. Elle s’intéresse à la fois
au condyle, au tendon commun, à la tête radiale.
L’interligne huméroradial est palpé avec des mouve­
ments de flexion–extension du coude. On palpe
également un peu plus bas, sous l’interligne, les
muscles épicondyliens.
Imagerie
La radiographie n’est pas systématique pour cette
pathologie dont le diagnostic est essentiellement
clinique. En cas de doute ou de pathologie
chronique, une radiographie de face et de profil
recherche des éléments de surcharge locale, des
calcifications, une arthrose débutante. L’échogra-
phie est utile pour les pathologies traînantes ou les
diagnostics incertains. Elle permet de visualiser un
épaississement du tendon, une rupture partielle
ou complète, une zone kystique (Figure  3.11).
Le Doppler couleur donne une idée de l’évolu-
tion locale de la pathologie et de son stade de
réparation.

Figure 3.11. Aspect échographique d’une enthésopathie des épicondyliens latéraux du coude droit.
La coupe frontale de l’insertion de épicondyliens latéraux montre, par comparaison au côté gauche normal, la perte
de la structure fibrillaire du tendon droit qui devient hétérogène et irrégulier.
Source : J.-L. Brasseur.
Dans quelques cas particuliers, la résonance
magnétique peut être utile, principalement s’il
existe une incertitude diagnostique ou lors d’un
bilan préchirurgical.
Les diagnostics différentiels ou associés sont à
bien connaître.
Pathologie neurologique
La branche profonde du nerf radial peut être
comprimée lors de sa pénétration dans le court
supinateur. La compression s’effectue classique­
ment au niveau de l’arcade de Frohse, mais égale­
ment au niveau de l’expansion aponévrotique
médiale de l’ECRB et il existe de nombreuses
variations anatomiques.
Sur un plan clinique, la douleur est plus souvent
permanente avec parfois des douleurs nocturnes.
Elle est chronique, il existe des irradiations au
niveau du bord externe de l’avant-bras. Classique-
ment, on retrouve la douleur lors de la supination
contrariée, coude en flexion puis en extension. La
douleur existe également lors de l’extension passive
du coude et de la flexion–pronation du poignet. La
palpation peut retrouver l’équivalent d’un signe de
Tinel, 3  à 5  cm sous l’épicondyle. L’électromyo-
gramme note un ralentissement de la vitesse de
conduction. Cet examen est difficile à effectuer et
sa négativité n’est pas un argument formel.
La compression de la branche sensitive du nerf
musculocutané est beaucoup plus rare. Sur un plan
anatomique, il existe un rapport étroit de cette
branche nerveuse avec le bord externe du biceps.
Chapitre 3. Coude 85
Les mécanismes de prosupination répétée sont à
l’origine de cette pathologie. On peut retrouver
une douleur lors de l’extension du coude, avant-
bras en pronation. Une hypoesthésie palmaire,
côté radial de l’avant-bras, oriente le diagnostic.
L’électromyogramme est un argument important
de diagnostic positif.
Souffrance articulaire
(huméroradiale)
Elle est déjà suspectée lorsque l’interrogatoire
retrouve certains antécédents : fracture de la tête
radiale, traumatisme direct, luxation. L’examen
clinique note une limitation d’amplitude, soit glo-
bale, soit sélective, sachant que la prosupination
reste libre. Un certain nombre d’éléments intra-
articulaires peuvent être responsables de cette
souffrance articulaire : frange synoviale, synovite,
chondropathie, kyste. L’imagerie est, dans ce cas,
essentielle ; on effectue des radiographies simples,
face et profil, avec des incidences particulières en
fonction de la clinique. La résonance magnétique,
l’arthroscanner sont parfois nécessaires pour préci-
ser les lésions et orienter le traitement chirurgical.
Autres diagnostics différentiels
Même s’ils restent anecdotiques, il faut bien sûr
rester vigilants et ne pas méconnaître une patholo-
gie tendineuse à distance avec notamment la souf-
france de l’insertion basse du tendon du biceps,
86 Traumatologie en pratique sportive
une pathologie vasculaire, une souffrance du
ligament collatéral latéral, une pathologie osseuse
(tumeur, calcification) et enfin des douleurs
référées, notamment les projections cervicales
dans le cadre de souffrance radiculaire tronquée.
Évolution et traitement
L’histoire naturelle de l’EL est habituellement
simple, avec près de 90 % de cas résolus dans un
délai de 12 à 24 mois. Cependant cette tendinopa-
thie peut être réfractaire, entraîner une morbidité
à long terme et être responsable d’arrêt de travail.
Avant d’envisager un traitement purement médi-
cal, le médecin du sport et l’entraîneur (notam-
ment chez les joueurs de tennis ou de golf) doivent
analyser la technique et le matériel responsables
bien souvent du déclenchement de la pathologie.
Le traitement de l’épicondylalgie latérale par
injection de corticoïdes au niveau du tendon n’est
plus le gold standard, car bien qu’il soit reconnu
pour avoir une efficacité à court terme, il est
moins efficace que la physiothérapie et le «  wait
and see  » à moyen et long terme. Les études
médico-économiques montrent qu’il n’est pas ren-
table. Les injections de corticoïdes ne sont donc,
aujourd’hui, pas recommandées et ne doivent pas
être utilisées comme gold standard dans les études
comparatives dans la mesure où leur efficacité
à 1 an est mauvaise. Doit-on les bannir définitive-
ment ou les réserver à certains cas d’« urgence » ou
hyperalgiques ?
La séquence de la cicatrisation dans le temps
définie par Cook, dans ses articles sur le continuum
de tendinopathie où il essaye d’établir une relation
entre la structure du tendon, son fonctionnement
et la douleur, a permis aux médecins de réaliser de
nouveaux travaux de recherche clinique ayant pour
but de favoriser un processus ou une ambiance
« prorégénérative ». Dans la logique de ce concept,
de nouveaux programmes de rééducation ont été
mis en place : travail excentrique, isométrique, étire-
ments. Par ailleurs, de nouveaux protocoles de soins
sont apparus tels que les ondes de choc, la cryothéra-
pie, le tape… Enfin, de grands espoirs sont nés avec
l’arrivée de produits injectables comme le concentré
de facteurs plaquettaires (plasma riche en plaquettes
ou PRP), le sang total, l’acide hyaluronique, le
sérum salé, la prolothérapie, la toxine botulique.
Aucun de ces traitements n’a pour l’instant la
preuve scientifique de son efficacité. Coombes a
proposé un algorithme sur la prise en charge de
l’épicondyle tendineuse latérale en faisant valoir
que le traitement doit être adapté à chaque forme
clinique propre à chaque patient.
L’utilisation du biseau de l’aiguille qui dilacère,
voire désinsère, les fibres du tendon est une
technique qui est de plus en plus utilisée pour
relancer la cicatrisation. En dehors de la douleur
qui suit le geste durant quelques jours, il y a peu
d’effets secondaires.
La technique de criblage à l’aiguille reste une
alternative à proposer comme choix thérapeu-
tique aux formes chroniques qui ne guérissent pas
dans les délais habituels. Dans les séries publiées,
il reste entre 7 à 20 % d’échec.
La chirurgie est le dernier recours pour traiter
définitivement cette pathologie. Il s’agit le plus sou-
vent d’une simple désinsertion des épicondyliens.
Le nombre de patients atteints d’EL chronique
ayant bénéficié de chirurgie est passé d’environ
1,1 % en 2000 à 3,2 % en 2009 (chiffre se main-
tenant 10 ans plus tard).
Les techniques sont variées : ciel ouvert, arthro-
scopie, chirurgie percutanée sous échographie.
Les suites sont simples, les résultats excellents.
Points clés : épicondylalgie latérale
• Les douleurs du compartiment externe du coude
chez un joueur de tennis sont dans la majorité des
cas une tendinopathie des épicondyliens. La clinique
cependant reste indispensable. En cas de doute, elle
peut s’appuyer sur une imagerie ou d’autres examens
complémentaires, tel l’électromyogramme en cas de
souffrance neurologique.
• L’évolution naturelle de la maladie est telle que, neuf
fois sur dix, le tendon cicatrisera en 12 à 24 mois.
• Au cours de la pratique de sports, comme le tennis
ou le golf, fréquemment touchés par l’EL, la prévention,
toujours préférable, consiste en une adaptation à tous
les changements de matériel ou de technique.
• L’utilisation d’un corticoïde donne un effet positif sur
le court terme (4 à 6 semaines), mais celui-ci diminue
à long terme. Les études médico-économiques ne
sont pas en faveur de l’utilisation du corticoïde dans le
traitement de l’EL.

• Les recommandations récentes de la littérature inter-
nationale étant peu claires et parfois contradictoires,
dans les faits, les médecins continuent à gérer la patho-
logie en fonction de leur croyance et de leur expérience.
Les «  anciens traitements  »  – on en a dénombré une
trentaine – restent pour certains une pratique courante.
• Il n’y a pas aujourd’hui de preuve solide scientifique
pour penser que le PRP favorise une cicatrisation plus
rapide et plus efficace du tendon.
Épicondylalgie médiale
Y. Catonné, H. Guerini
Épicondylite médiale
(ou épitrochléite)
Elle est parfois appelée golf-elbow, bien que l’épi-
condylite latérale soit également fréquente dans
ce sport.
Anatomie et épidémiologie
L’épicondylite médiale est nettement moins
fréquente que l’épicondylite latérale. Il s’agit
d’une tendinopathie d’insertion des épicondy-
liens médiaux  : flexor digitorum superficialis ou
FDS (fléchisseur commun superficiel), flexor carpi
ulnaris ou FCU (fléchisseur radial du carpe ou
grand palmaire), long palmaire (petit palmaire),
Figure 3.12. Muscles épicondyliens médiaux.
Source : Carole Fumat.
Chapitre 3. Coude 87
fléchisseur ulnaire du carpe ou FUC (cubital
antérieur) et pronator teres ou PT (rond prona-
teur) (Figure 3.12).
Elle survient chez des sportifs dont le coude
est soumis à des mouvements répétés de flexion–
inclinaison cubitale du poignet, le coude étant en
pronation : par exemple, lors du lancer de javelot
ou au base-ball, lors du geste d’oscillation d’un
club de golf ou du service au tennis, en pratiquant
le tir à l’arc ou chez les véliplanchistes de longue
distance. En dehors du sport, le port d’une valise
lourde ou le maniement d’une hache ou d’une
tronçonneuse en sont parfois la cause.
Clinique
Le maître symptôme est la douleur médiale du
coude. Elle est spontanée, parfois retrouvée
en serrant simplement un objet ou provoquée
à la palpation directe de la face antérieure de
l’épitrochlée et lors de l’épreuve de contraction
contrariée : à la flexion active du poignet (FDS et
FCU), à la flexion active–inclinaison cubitale du
poignet (FUC) et à la pronation contrariée (PT).
L’examen doit rechercher une instabilité médiale
et des signes de neuropathie ulnaire.
Imagerie
La radiographie standard montre rarement des
calcifications et est surtout utile au diagnostic
différentiel. L’échographie, comparative avec le
côté opposé, peut montrer des lésions semblables
à celles de l’épicondylite latérale.
88 Traumatologie en pratique sportive
Dans les cas rebelles, on a recours à l’IRM qui
montre les signes habituels d’enthésopathie avec
modification de signal du tendon (Figure 3.13).
Traitement
Il est assez semblable à celui de l’épicondylite
latérale à quelques différences liées à la proximité
du nerf ulnaire qui doit rendre prudent sur
certaines techniques (ondes de choc, ténotomies
à foyer fermé).
Autres causes
d’épicondylalgie médiale
Comme pour le côté médial, une symptomatolo-
gie nerveuse peut être présente et se manifester
par des paresthésies dans le territoire du nerf
ulnaire, pouvant témoigner d’une compression
ou d’une irritation nerveuses. Un signe de Tinel
doit être recherché. Un électromyogramme doit
être demandé.
En fait, il faut surtout éliminer les autres causes
de douleur médiale du coude : chondropathie ou
arthrose huméro-ulnaire, lésion du ligament col-
latéral médial, fracture de fatigue de l’épicondyle
médial, névralgie cervicobrachiale.
Figure 3.13. Aspect en IRM d’une épicondylite médiale.
Tendinopathies et ruptures
distales du biceps
brachial (biceps brachii)
Y. Catonné, H. Guerini
Anatomie
Le tendon distal du biceps brachial comporte
une insertion principale s’insérant sur la partie
postérieure de la tubérosité bicipitale après une
zone d’amincissement et d’étalement, le tendon
s’enroulant autour de celle-ci. Cette insertion
principale est en fait, dans environ la moitié des
cas, formée de deux tendons distincts, un court et
un long, issus de la réunion des deux corps mus-
culaires. L’insertion secondaire est représentée
par une lame fibreuse (lacertus fibrosis) s’insérant
sur l’aponévrose antébrachiale. La fonction du
biceps est la flexion de l’avant-bras sur le bras
(qu’elle partage avec le brachial antérieur plus
puissant), mais surtout la supination  : elle est
deux fois plus efficace que le supinateur (court
supinateur), coude en extension, et le devient
encore davantage lors de la flexion du coude.
Tendinopathies du
biceps brachial distal
Elles sont rares, surtout décrites chez le sujet
de 40 à 50 ans pratiquant le culturisme ou l’hal-
térophilie mais également la pelote basque et le
judo. Cliniquement, elles se manifestent par une
douleur antérieure du coude retrouvée à la palpa-
tion du tendon bicipital distal, accentuée au test
de flexion–supination contrariée. L’échographie
retrouve des remaniements microtraumatiques
avec épaississement hypo-échogène du tendon,
occasionnellement siège de microcalcifications,
et parfois une péritendinopathie plus ou moins
vascularisée au Doppler. Le traitement est conser-
vateur dans la grande majorité des cas, exception-
nellement chirurgical (désinsertion–réinsertion
du tendon principal).

Ruptures et avulsions
du biceps brachial distal
Épidémiologie
Les ruptures du tendon distal du biceps brachial
sont réputées rares, mais en fait les praticiens en
rencontrent davantage depuis qu’ils connaissent
cette pathologie, auparavant souvent méconnue.
Elles représenteraient 3 % de l’ensemble des rup-
tures tendineuses du biceps, alors que l’incidence
des ruptures de l’insertion haute de la longue por-
tion serait de 96 % et celle de la courte portion de
1 %. En cas de rupture, il existe le plus souvent une
avulsion réalisant un véritable déshabillage de la
tubérosité. Des ruptures partielles du tendon prin-
cipal ont été décrites. L’insertion secondaire peut
être intacte ou conservée, expliquant dans ce der-
nier cas la possibilité d’une ascension modérée du
tendon. Les ruptures surviennent en grande
majorité chez des hommes (la lésion est excep-
tionnelle chez la femme), le plus souvent âgés
de  40 à  50  ans. Les accidents domestiques sont
le plus souvent en cause, mais les traumatismes
sportifs ne sont pas rares (environ 30  %). Leur
mécanisme est pratiquement toujours le même  :
flexion active du coude avec biceps contracté
opposée à une extension passive, celle-ci étant
réalisée soit par le soulèvement d’un objet lourd,
soit par un effort de l’adversaire tentant d’étendre
un coude en flexion (sports de contact). Les
sports le plus souvent en cause sont l’haltéro-
philie, le culturisme, la gymnastique, le rugby et
le judo (combat au sol). Les ruptures peuvent être
favorisées par une tendinopathie préexistante ou
par l’absorption de stéroïdes ou d’anabolisants.
Clinique
Le diagnostic doit être fait cliniquement lorsque
le patient est vu tôt :
• par l’interrogatoire retrouvant une douleur en
éclair avec parfois craquement, et précisant le
mécanisme lésionnel ;
• par l’examen clinique recherchant à la palpation
le tendon rétracté (tuméfaction située au-dessus
du pli du coude, majorée lors d’une flexion
Chapitre 3. Coude 89
contrariée) : ce signe (parfois qualifié de signe
de Popeye) permet d’affirmer le diagnostic mais
est inconstant, car il dépend du degré de rétrac-
tion du tendon. Une douleur à la supination
contrariée est souvent présente.
Imagerie
Elle comporte une radiographie du coude, recher-
chant un très rare arrachement osseux au niveau
de la tubérosité bicipitale, et une échographie.
L’échographie recherche la bifurcation des deux
chefs de l’insertion principale, quasi constante,
l’absence de visualisation du tendon en regard de la
tubérosité bicipitale en cas d’avulsion, la présence
d’un moignon de tendon plus ou moins rétracté
et d’un hématome en regard (Figure 3.14).
L’IRM n’est pas nécessaire dans les formes
vues tôt, sauf lorsque la rétraction du tendon est
absente.
Le diagnostic est souvent fait avec retard, le
patient, rassuré par le fait que la flexion et la
supination du coude restent possibles, consultant
parfois tardivement.
Une ecchymose est souvent présente. Il existe
un déficit de la force de supination comparée
au côté opposé. On recherche une rétraction du
corps du biceps. L’imagerie prend alors toute son
importance  : échographie et IRM montrant le
niveau de la rupture et de la rétraction tendineuse
(Figure 3.15).
Figure 3.14. Aspect en échographie d’une rupture
du biceps distal.
90 Traumatologie en pratique sportive
Figure 3.15. Vue IRM sagittale d’une rupture du biceps brachial.
a. Rupture distale sans rétraction du tendon b. Rupture avec rétraction du tendon et du corps musculaire.
Traitement
Le traitement conservateur, parfois proposé chez
le sujet âgé non sportif, doit être évité chez le
sportif car il laisse un important déficit de force
de supination.
Dans les formes vues tôt, le traitement chirur-
gical est la règle  : la discussion entre réinsertion
du tendon sur le brachial antérieur (technique de
Dobbie) et réinsertion sur la tubérosité bicipitale
doit être tranchée en faveur de cette dernière.
La réinsertion peut être réalisée soit par deux
incisions (technique de Boyd), soit par une inci-
sion unique antérieure. Elle utilise souvent une
ancre mise en place sur la partie postérieure de la
tubérosité (plus rarement un endobouton), coude
en supination maximale.
L’intervention peut être réalisée par voie
mini-invasive avec abord endoscopique  : cette
technique permettrait de diminuer le risque de
complication nerveuse.
Dans les formes vues tardivement, le traitement
dépend du terrain et de l’importance de la gêne
fonctionnelle : lorsque l’indication au traitement
chirurgical est retenue, seul le traitement à ciel
ouvert est possible. L’IRM est importante dans le
bilan préopératoire. Le risque postopératoire est
majoré par rapport aux formes vues précocement.
Suites postopératoires
Les soins postopératoires après chirurgie consis-
tent en une attelle postérieure avec mobilisation
précoce en limitant l’extension à environ 40° au
début, suivie d’une attelle articulée. L’extension
complète n’est pas autorisée avant 6 semaines et
le renforcement musculaire avant 3 mois.
Les complications après chirurgie consistent
surtout en un déficit du nerf radial qui serait plus
fréquent dans la technique à une incision unique.
La technique endoscopique semble minimiser ce
risque. Un autre risque est représenté par la sur-
venue de calcifications pouvant réaliser au pire
une synostose radiocubitale, complication très rare
mais redoutable.
Les résultats après chirurgie sont bons dans la
grande majorité des cas, permettant un retour à
l’activité sportive pratiquée préalablement, sachant
qu’il s’agit le plus souvent de patients âgés de 40
à 50 ans.

Triceps brachial distal :
tendinopathies et ruptures
Y. Catonné, H. Guerini
Tendinopathie du triceps brachial
Liée à des mouvements répétés d’extension du
coude, cette affection se rencontre soit en patho-
logie rhumatismale, soit en pathologie sportive :
exercices de musculation répétés, pratique du
tennis, haltérophilie, gymnastique peuvent être
à l’origine de cette tendinopathie. Le diagnos-
tic est clinique, confirmé par l’échographie. Le
traitement est conservateur et repose sur le repos
sportif et les techniques habituelles, sachant que
le tendon est très superficiel.
Rupture et avulsion du tendon
distal du triceps brachial
Cette lésion est encore plus rare que la rupture
du biceps. Elle survient avec prédilection sur un
certain terrain (insuffisance rénale, hyperparathy-
roïdie, maladies de système) mais peut également
survenir chez le sportif, en particulier après infil-
tration locale de corticoïdes ou ingestion d’ana-
bolisants. Le mécanisme lésionnel est représenté
par une contraction active du triceps en extension
opposée à une flexion passive : les sports en cause
décrits dans la littérature sont l’haltérophilie, le
culturisme, le volley-ball (service), le lancer de
marteau, le football américain.
Cliniquement, le diagnostic est facile lorsqu’il
existe une douleur postérieure brutale suivie
d’un gonflement puis d’une ecchymose, avec une
impossibilité d’extension contre résistance. Le
tableau peut être beaucoup moins évident en cas
de rupture partielle. La radiographie peut mon-
trer sur le cliché de profil de très petits fragments
osseux au niveau de l’olécrane (signe des flocons)
révélateurs d’une avulsion. L’échographie confirme
le diagnostic. L’IRM permet d’identifier le type de
rupture et le degré de rétraction (Figure  3.16).
Autant le traitement conservateur (attelle à  30°
Chapitre 3. Coude 91
Figure 3.16. Aspect en IRM d’une rupture du triceps
brachial.
de flexion pendant 6  semaines) peut être discuté
et est souvent préféré chez un sujet âgé ou fragile
présentant une pathologie grave, autant il ne se
discute pas chez le sportif : une chirurgie précoce
est indiquée, même dans les lésions partielles.
Elle consiste en une réinsertion transosseuse du ten-
don (après tranchée osseuse et points en double U
(parfois utilisant des ancres). Les soins postopéra-
toires consistent en une mobilisation précoce (0
à 60° de flexion passive) et une attelle postérieure
pendant 6  semaines. Au-delà, la flexion est aug-
mentée de 10° par semaine. Dans les formes vues
tardivement, différentes plasties ont été décrites
utilisant un tendon de la patte d’oie, une allogreffe
de tendon d’Achille (technique de la Mayo Clinic).
Pour en savoir plus
Lésions ligamentaires et fractures – Coude
ostéo-articulaire d’hyperutilisation
Bonnevialle P. Fractures récentes de l’extrémité proximale
des deux os de l’avant-bras de l’adulte. EMC –
Appareil locomoteur 2000. [Article 14-043-A-10].
Erickson BJ, Chalmers PN, Bush-Joseph CA, Verma NN,
Romeo AA. Ulnar collateral ligament reconstruction of
the elbow: a systematic review of the literature. Orthop
J Sports Med 2015;3(12). 2325967115618914.
Mansat P, Bonnevialle N. Luxations du coude. EMC –
Appareil locomoteur 2009. [Article 14-042-A-10].
92 Traumatologie en pratique sportive
O’Driscoll SW, Bell DF, Morrey BF. Posterolateral rota-
tory instability of the elbow. J Bone Joint Surg Am
1991;73(3):440–6.
O’Driscoll SW, Jupiter JB, King GJ, Hotchkiss RN,
Morrey BF. The unstable elbow. J Bone Joint Surg
Am 2000;82:724–38.
Tendinopathies et ruptures tendineuses
Bach G, Zeitoun-Eiss D, Mercy G, Renoux J, Brasseur JL.
Échographie du tendon distal du biceps brachial. In:
Brasseur JL Dir, editor. Actualités en échographie de
l’appareil locomoteur. Sauramps Médical; 2010.
Benneth BS. Triceps tendon rupture. J Bone Joint Surg
Am 1962;44:741–4.
Boyd HB. Anderson LD A method for reinsertion of
the distal biceps brachii tendon. J Bone Joint Surg
1961;43A:1041–3.
Catonné Y, Pascal-Moussellard H, Colonna d’Istria H,
Busson J, Rouvillain JL. Les ruptures de l’extrémité
inférieure du biceps brachial. À propos de 43 cas. Rev
Chir Orthop 1995;81:163–72.
Duffiet P, Fontes D. Réparation endoscopique des avulsions
du biceps distal : une nouvelle technique. À propos de
25 cas. Chirurgie de la main 2009;28:146–52.
Khiami F, Tavassoli S, De Ridder Baer L, Catonné Y,
Sariali E. Distal partial ruptures of triceps brachii
tendon in an athlete. OTSR 2012;98:242–6.
Kraushaar BS, Nirschl RP. Tendinosis of the elbow (tennis
elbow). Clinical features and findings of histological,
immunohistochemical, and electron microscopy stu-
dies. J Bone Joint Surg Am 1999;81:259–78.
Nirschl RP, Ashman ES. Elbow tendinopathy: tennis
elbow. Clin Sports Med 2003;22:813–36.
Ollivierre CO, Nirschl RP. Tennis elbow. Current
concepts of treatment and rehabilitation. Sports Med
1996;22:133–9.
Sanders TL Jr, Maradit Kremers H, Bryan AJ, Ransom JE,
Smith J, Morrey BF. The epidemiology and health
care burden of tennis elbow: a population-based
study. Am J Sports Med 2015;43:1066–71.
Van Riet RP, Morrey BF, Ho E, O’Driscoll SW. Surgical
treatment of distal triceps ruptures. J Bone Joint Surg
Am 2003;85A:1961–7.
Verhaar JA. Tennis elbow. Anatomical, epidemiological
and therapeutic aspects. Int Orthop 1994;18:263–7.

1. Fractures et luxations
du poignet
D. Le Viet, L. Merlini, M. Gras, A. Arnaout,
Ch. Mathoulin
Fractures de l’extrémité
inférieure du radius
L. Merlini, M. Gras, A. Arnaout, Ch. Mathoulin
Points clés
• Fractures à haute énergie, souvent articulaires, avec
un enjeu fonctionnel majeur.
• Importance de la composante articulaire.
• Techniques chirurgicales  : le traitement repose sur
une restauration anatomique parfaite avec prise en
charge des lésions associées.
• Place primordiale de l’arthroscopie dans le traitement
des fractures articulaires.
• Traitement des lésions associées  : osseuses, chon-
drales, ligamentaires.
Épidémiologie
Les fractures du radius chez les patients sportifs
sont le plus souvent des fractures intra-articulaires,
en lien avec un traumatisme à haute énergie.
Ces fractures à haute énergie entraînent, en plus
de l’atteinte articulaire, des lésions associées
qui s’intègrent dans le cadre d’un traumatisme
complexe avec une variété d’atteintes ligamen-
taires ou cartilagineuses. C’est à la fois l’atteinte
articulaire, les pertes de substances chondrales
Traumatologie en pratique sportive
© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 4
Poignet et main
et les ruptures ligamentaires intracarpiennes qui
font la gravité de ces fractures, dont le pronostic
dépend de la qualité du traitement de chacune de
ces atteintes pour limiter au maximum le risque
évolutif majeur, l’arthrose, ainsi qu’une raideur et
des douleurs résiduelles. Ce risque de complica-
tions, pouvant survenir à court terme, prend tout
son sens dans une population de patients sportifs,
a fortiori professionnels, chez qui l’enjeu fonction-
nel est primordial. La restauration anatomique,
pour la fracture comme pour les lésions associées,
est donc la règle. L’ostéosynthèse du radius distal,
le plus souvent par plaque antérieure, sera très
volontiers associée à une arthroscopie du poignet
pour aider et contrôler la réduction articulaire, et
traiter les lésions ligamentaires.
Les fractures du radius distal sont, en fré-
quence, parmi les premières lésions traumatiques
du sportif. Elles représentent 17 % de l’ensemble
des fractures liées à la pratique d’un sport chez
l’adulte, et 23  % chez l’adolescent. Alors que la
composante articulaire n’intéresse que 15 à 30 %
des fractures dans la population générale, les
quelques séries chez des patients sportifs retrou-
vent des proportions de l’ordre de 50 à 70 %. Il
ne semble pas exister de sport particulièrement
incriminé, ces fractures survenant dans tous les
sports à risque de chute ou de contact violent.
Les mécanismes sont variés, mais on retrouve le
plus fréquemment un traumatisme en extension
forcée, en pronation, plus rarement en supination.
Classifications
Il existe de nombreuses classifications concernant
les fractures du radius distal, notamment celles
de l’AO Foundation, de Castaing, de Frykman-
Knirk, de Melon, de Cooney, de Herzberg…
94 Traumatologie en pratique sportive
On distingue les fractures extra- et intra-arti-
culaires :
• concernant les fractures extra-articulaires, la plu-
part des classifications décrivent différents types
en fonction du déplacement et du mécanisme :
compression–extension à déplacement postérieur
(type Pouteau-Colles) ou compression–flexion à
déplacement antérieur (type Goyrand-Smith) ;
• pour les fractures articulaires, Letrosne, Mathou-
lin et Saffar ont proposé une classification axée
sur les fractures articulaires de l’adulte jeune qui
restent bien souvent les plus difficiles à classer
(figure  4.1 et tableau  4.1). Le type II est soit
scaphoïdien soit lunarien, selon dans quelle fos-
sette finit le trait de fracture, voire radio-ulnaire
si le trait se prolonge en interne. Les types II,
III et IV sont volontiers pourvoyeurs d’instabi-
lité scapholunaire, qui devra être recherchée et
traitée. Enfin, il existe des critères à prendre en
compte en raison de leur influence sur la décision
thérapeutique et la technique : ouverture cutanée
(risque infectieux mais surtout témoin d’un pos-
sible délabrement des tissus mous et nobles),
déplacement initial (témoin d’une potentielle
Figure 4.1. Classification des fractures articulaires.
Source : Carole Fumat.
Tableau 4.1. Classification des fractures articulaires du radius distal.
Description
Type I Un seul trait articulaire, dans le plan frontal
Type II Un seul trait articulaire, dans le plan sagittal (scaphoïdien
ou lunarien selon l’obliquité du trait)
Type III Un trait extra-articulaire horizontal + un trait articulaire (± refends
des fragments principaux)
Type IV Un trait extra-articulaire horizontal + deux traits articulaires
(sagittal et frontal)
atteinte des plans ligamentaires périphériques),
comminution dorsale (facteur d’instabilité et de
déplacement secondaire) et, bien entendu, lésions
associées (osseuses, chondrales ou ligamentaires).
Traitement des fractures
extra-articulaires
Elles sont également retrouvées dans la popula-
tion sportive, mais en plus faible proportion que
dans la population générale. En effet, les trau-
matismes du poignet chez le sportif surviennent
volontiers à cinétique moyenne ou élevée, ils sont
pourvoyeurs de lésions intra-articulaires.
Tout comme chez le sujet plus âgé, où ces frac-
tures sont prédominantes, leur déplacement peut
être analysé dans le plan sagittal avec une bascule
antérieure ou postérieure, ainsi que dans le plan
frontal avec souvent une translation radiale.
Le traitement vise à restaurer l’anatomie en
corrigeant ce déplacement s’il existe. En dehors
de l’enfant ou du jeune adolescent, il n’existe plus
d’indication à une simple réduction suivie d’une
immobilisation plâtrée.
Exemples
Fracture marginale antérieure (très rarement postérieure)
Fracture cunéenne externe (atteinte fréquente
du ligament scapholunaire)
Fracture en T
Die-punch fracture
Fracture avec fragment postéromédial
Fracture bimarginale
Fracture en croix

Chez l’adulte, le traitement orthopédique est à
réserver aux fractures non déplacées. Il consiste en
une immobilisation plâtrée anté-brachio-palmaire
en position de fonction (légère extension du poi-
gnet) pendant 6 semaines, avec une surveillance
radiologique initiale rapprochée afin de s’assurer
de l’absence de déplacement sous plâtre.
Si nécessité de réduction il y a, elle devra bien
souvent être suivie d’une ostéosynthèse pour
éviter un déplacement secondaire. Si l’embro-
chage intrafocal peut éventuellement être pro-
posé sur des fractures extra-articulaires sur un
os jeune de bonne qualité, il tend cependant à
être abandonné au profit des plaques antérieures
verrouillées qui permettent, en plus d’une réduc-
tion anatomique, une mobilisation immédiate
au vu  de l’excellente stabilité du montage sur
ce type de fracture. Une rééducation rapide sera
donc possible, ce qui prend tout son sens chez
un patient sportif.
Traitement des fractures
articulaires
Principes généraux
Les principes du traitement reposent essentielle-
ment sur la restauration de la surface articulaire
du radius et des autres critères anatomiques clas-
siques (inclinaison radiale, variance ulnaire, version
du radius). On sait qu’un défaut de réduction de
1  mm en zone articulaire entraîne l’apparition
d’une arthrose secondaire.
Par ailleurs, l’autre objectif chez un patient
sportif sera une récupération rapide avec mobi-
lisation la plus précoce possible pour réduire au
maximum la période d’éloignement du terrain.
C’est sans doute l’une des grandes particularités
dans la prise en charge d’un patient sportif  : la
pression pour un retour rapide à la pratique et qui
plus est à haut niveau.
Cela implique un traitement qui sera bien sou-
vent chirurgical, permettant une ostéosynthèse
suffisamment stable pour répondre à ces exi-
gences, ainsi qu’une réduction irréprochable des
fragments articulaires. C’est ce dernier critère qui
donne une large place à l’arthroscopie de poignet
dans le traitement de ces fractures.
Chapitre 4. Poignet et main 95
Le choix du mode d’ostéosynthèse dépendra
du ou des traits de fracture à fixer. La plaque
antérieure est une référence pour la majorité des
fractures, mais certains types (notamment le type
II de notre classification) se prêtent aisément à un
vissage simple (figure 4.2).
Figure 4.2. Fracture articulaire cunéenne externe traitée
par vissage.
Ostéosynthèse sous arthroscopie :
technique chirurgicale
La technique que nous proposons ici peut être
adaptée selon les besoins et les habitudes du chirur-
gien. Elle consiste à procéder par étapes :
1. ostéosynthèse provisoire (broches, plaque) par
voie ouverte ;
2. contrôle arthroscopique ;
3. réduction complémentaire et ostéosynthèse
définitive ;
4. traitement des lésions associées.
La voie d’abord est celle de Henry, passant entre
le pédicule radial et le flexor carpi radialis, récli-
nant le paquet des fléchisseurs en ulnaire, expo-
sant le radius distal après désinsertion radiale du
pronator quadratus. La réduction extra-articulaire
est alors réalisée et la plaque appliquée et fixée par
une vis diaphysaire. Une ou deux vis épiphysaires
sont mises dans les zones montrant une bonne
réduction radiologique.
L’exploration arthroscopique s’attache à trois
évaluations : la qualité de la réduction, les dégâts
cartilagineux et les lésions ligamentaires. Concer-
nant l’évaluation de la réduction articulaire, il
existe plusieurs possibilités.
96 Traumatologie en pratique sportive
Si la fracture est parfaitement réduite d’emblée,
on procède alors à l’ostéosynthèse définitive.
S’il persiste un défaut de réduction articulaire
(marche d’escalier, gap, enfoncement), il faut
s’attacher à réduire les fragments sous contrôle
arthroscopique à l’aide d’un crochet palpeur ou
d’une spatule. La mobilisation des fragments
(surtout en cas de fracture comminutive) peut
également faire appel à des broches à effet joystick.
Ces broches peuvent contribuer à la fixation tem-
poraire une fois la réduction atteinte, en atten-
dant la fixation définitive par les vis épiphysaires.
Selon la position des fragments à réduire, il peut
être nécessaire de modifier la position de l’arthro-
scope (en faisant par exemple appel à une voie
palmaire pour un fragment dorsal).
Si la fracture est irréductible, notamment en
cas d’enfoncement central important (die-punch
fracture), il peut être nécessaire de réaliser un
mini-abord dorsal juste en amont du tubercule de
Lister, afin de procéder à une fine corticotomie
pour y glisser un petit ostéotome permettant
d’accéder au fragment enfoncé et de le relever.
Une éventuelle greffe osseuse impactée sur le
trajet de l’ostéotome permet alors de soutenir
cette réduction.
En cas de fracture très comminutive, dont
la réduction arthroscopique semble inaccessible,
Figure 4.3. Fracture articulaire du radius distal : avant et après ostéosynthèse.
a. Fracture articulaire de l’extrémité inférieure du radius. b. Radiographie après réduction sous contrôle arthroscopique
et ostéosynthèse par plaque.
une voie d’abord dorsale complémentaire peut
être réalisée pour tenter d’améliorer la réduction
articulaire.
Ce temps arthroscopique permet également la
recherche et le traitement des lésions ligamen-
taires associées.
Enfin, on procède à l’ostéosynthèse définitive.
En cas de mise en place d’une plaque antérieure, les
dernières vis épiphysaires sont placées au plus près
de la surface articulaire et verrouillées (figure 4.3).
Il est souhaitable de respecter la règle des
90 minutes pour une telle intervention, afin de
réduire le risque d’œdème postopératoire pouvant
se compliquer de compression du nerf médian ou
de syndrome des loges. Classiquement, on répar-
tit ces 90 minutes en 3 fois 30 minutes (réduction
et fixation provisoire, exploration arthroscopique,
ostéosynthèse définitive).
Traitement des lésions associées
Lésions ligamentaires
Ligament scapholunaire
L’exploration arthroscopique radiocarpienne et
médiocarpienne sera le meilleur outil pour déceler
une lésion du ligament scapholunaire (présente
dans 30 à 50  % des cas), ainsi que pour la clas-
sifier et la traiter. La vue radiocarpienne offre un

très bon jour sur la partie dorsale du ligament,
et la vue médicarpienne permet d’objectiver une
éventuelle marche entre le lunatum et le sca-
phoïde, qui pourra être réduite par la même
occasion, tout en réparant le ligament selon notre
technique de capsulodèse dorsale arthroscopique
et/ou par brochage scapholunaire plus ou moins
scaphocapital.
Ligament lunotriquétral
Il sera exploré selon les mêmes principes que pour
le ligament schapholunaire, et toute lésion pourra
être traitée par voie arthroscopique en utilisant
également une capsulodèse dorsale plus ou moins
associée à un brochage lunotriquétral.
Ligament triangulaire
Les lésions périphériques pourront être aisément
réparées sous arthroscopie par le biais d’une réin-
sertion capsulaire périphérique à travers la capsule
dorsale pour les avulsions ulnaires du ligament.
Les avulsions radiales, plus rares, sont souvent
liées à l’existence d’un fragment postéromédial
déplacé du radius distal. La réduction et la stabi-
lisation de ce fragment permettent généralement
de traiter le problème.
Enfin, les désinsertions fovéales sont à ne pas
manquer, car pourvoyeuses d’instabilité radio-
ulnaire distale. La réinsertion fovéale du ligament
triangulaire par ancre est à préconiser devant
toute lésion de la fovéa.
Lésions cartilagineuses
L’exploration radiocarpienne permet de faire un
bilan très précis sur la réduction de la composante
articulaire de la fracture, mais aussi parfois sur les
atteintes cartilagineuses. Les lésions chondrales
vont du simple hématome sous-chondral à l’avul-
sion chondrale complète avec perte de substance
cartilagineuse. D’éventuels corps étrangers peu-
vent être retirés et le bilan permet de prédire une
éventuelle évolution arthrosique à court terme.
Lésions osseuses
Il n’est pas rare de retrouver une autre fracture
associée à celle du radius distal. Au premier plan, se
trouvent les fractures de la styloïde ulnaire. Celles-
ci, dont l’ostéosynthèse est rarement nécessaire,
Chapitre 4. Poignet et main 97
sont associées aux lésions du ligament triangulaire.
En réalité, toute lésion de la styloïde ulnaire
renvoie à ce qui a été dit concernant l’exploration
arthroscopique du ligament triangulaire, dont le
traitement sera de mise en cas de lésion ou
d’instabilité radio-ulnaire distale. L’ostéosynthèse
de la styloïde ulnaire sera à discuter pour les gros
fragments, emportant la base et/ou un fragment
de la tête ulnaire.
Par ailleurs, le temps arthroscopique sera aussi
l’occasion de rechercher une éventuelle fracture
du scaphoïde ou d’un autre os du carpe.
Soins postopératoires
et retour au sport
En dehors des soins postopératoires locaux, le
principal enjeu du postopératoire chez le sportif
est une récupération la plus rapide possible. Les
plaques antérieures verrouillées offrent générale-
ment une stabilité permettant une mobilisation
immédiate, même en cas de fracture articulaire
et/ou comminutive. En cas de lésions ligamen-
taires associées, l’immobilisation sera en revanche
plus longue (6 semaines, par une attelle ther-
moformée), d’où l’importance de ne pas «  sur-
traiter » les lésions ligamentaires sans gravité.
La rééducation peut donc commencer rapide-
ment, avec comme principal objectif une mobi-
lisation activopassive douce, dans le seul but
d’entretenir un poignet souple. La force sera
travaillée au 3e mois.
Le retour au sport sera à adapter au patient,
à son entourage sportif, au sport pratiqué, à la
fracture, à la stabilité du montage et aux lésions
associées. En règle générale, toute activité de force
ou à risque de chute est à éviter les 3 premiers
mois. Une reprise progressive est à mettre en place
en parallèle de la rééducation à compter de la 6e
semaine.
Conclusion
Les fractures du radius distal représentent un enjeu
particulier chez le sportif du fait de leur fréquence,
de leur « gravité » mais aussi de l’importance de
l’atteinte articulaire et des lésions associées, sou-
vent ligamentaires. L’objectif est de tout mettre en
98 Traumatologie en pratique sportive
œuvre pour restaurer l’anatomie de façon stricte,
aux niveaux osseux, cartilagineux et ligamentaire.
Toute lésion non ou mal traitée entraîne un risque
d’évolution arthrosique rapide, dont la probléma-
tique prend tout son sens chez des patients jeunes
à haute demande fonctionnelle. L’arthroscopie de
poignet permet un traitement global, à la carte,
de ces fractures souvent complexes, en permet-
tant  de contrôler la réduction articulaire et de
traiter les lésions associées.
Fractures des os du carpe
D. Le Viet
Fracture du scaphoïde
Clinique
Elle est de loin la fracture des os du carpe la
plus fréquente. Elle se produit souvent lors de
chutes, poignet en extension avec impact sur
l’éminence thénar. On la rencontre également lors
des traumatismes en hyperextension, comme dans
l’haltérophilie au cours de l’épaulé-jeté, ou lors
des traumatismes en hyperextension, comme chez
le gardien de but en football.
L’examen clinique peut être évocateur au début.
À la suite d’un traumatisme, le patient présente un
œdème de situation variable, fonction du siège
de la fracture  : soit postérieur dans la tabatière
anatomique, soit externe au niveau du poignet,
soit antérieur au niveau de la gouttière du pouls.
On peut retrouver une douleur précise lors de la
pression dans la tabatière anatomique, ou anté-
rieure au niveau du tubercule du scaphoïde,
associée à une douleur lors de l’hyperextension
ou de l’inclinaison radiale. Il existe également un
signe évocateur de fracture du scaphoïde à savoir
la douleur à la traction et à la compression dans
l’axe de la colonne du pouce.
Imagerie
Devant la suspicion diagnostique, il faut demander
les quatre incidences spécifiques du scaphoïde
carpien de Schreck qui peuvent parfois montrer
le trait de fracture d’emblée, surtout s’il existe un
déplacement. Il faut reconnaître que ces clichés
sont souvent d’interprétation délicate au début. En
l’absence de visibilité du trait de fracture, devant
une forte suspicion diagnostique, il est habituel
de mettre en place une immobilisation provisoire
par attelle anté-brachio-palmaire et de répéter des
clichés identiques 8 à 10 jours plus tard. Du fait de
l’ostéolyse au niveau du trait de fracture, celui-ci
devient parfois visible secondairement.
Si le trait de fracture est visible d’emblée, il faut
analyser trois paramètres qui conditionnent le
traitement et l’évolution :
• le siège du trait de fracture siège dans la grande
majorité des cas au tiers moyen de l’os (70 %) :
c’est, avec les fractures polaires inférieures
(10  %) et les fractures du tubercule, la forme
la plus favorable. Par contre, les rares fractures
polaires supérieures (10  %) sont exposées au
risque de pseudarthrose ;
• le type de trait  : il faut analyser le type de
trait de fracture en opposant les traits trans-
versaux bien engrenés qui sont stables aux traits
obliques, voire verticaux, qui sont instables de
même que les fractures comminutives ou avec
troisième fragment externe ;
• l’importance du déplacement doit être étudiée
et il est évident que les fractures à gros déplace-
ment sont un élément péjoratif pour le résultat
final exposant au risque de dévascularisation et
de pseudarthrose.
Certains auteurs ont recours d’emblée à une
scintigraphie qui, si elle est franchement positive,
impose alors un scanner. D’autres auteurs préfèrent
l’IRM qui assure le diagnostic de façon certaine et
permet de distinguer fracture et contusion osseuse
avec microfracture trabéculaire indétectable au
scanner. Ces examens sont surtout utiles en cas de
fracture oblique, où le trait de fracture est très dif-
ficile à mettre en évidence sur les clichés standard.
Traitement
Une fois le trait de fracture mis en évidence, le
traitement est fonction du siège du trait, de l’exis-
tence d’une comminution ou d’un déplacement.

Le traitement orthopédique comprend la mise
en place d’un plâtre anté-brachio-palmaire,
habituellement pour 2 mois et demi à 3 mois.
Il ne faut plus immobiliser le coude pour ces
fractures. Ce plâtre doit prendre la métacarpo-
phalangienne et la 1re phalange du pouce en
immobilisant le pouce en antépulsion/écartement
maximal. Ce traitement est préconisé pour les
fractures transversales sans déplacement. L’effi-
cacité est remarquable surtout pour les fractures
du tiers moyen du scaphoïde. Signalons que si un
patient souhaite une reprise rapide de ses activités,
il peut lui être proposé un vissage percutané du
scaphoïde (figure  4.4). Ce traitement permet de
se passer d’immobilisation postopératoire, mais il
faut expliquer au patient les risques habituels de la
chirurgie et surtout la nécessité d’éviter, du fait de
l’absence d’immobilisation, les gestes avec force,
surtout en serrage–torsion, jusqu’à consolidation.
En ce qui concerne les fractures polaires supé-
rieures, il s’agit de fractures qui sont très mal
vascularisées, car la vascularisation du scaphoïde
vient essentiellement de sa base. Ces fractures
sont donc exposées au risque de pseudarthrose.
S’il existe un déplacement minime, il semble
Figure 4.4. Fracture du scaphoïde : avant et après ostéosynthèse.
a. Fracture transversale non déplacée du 1/3 moyen du scaphoïde chez un cycliste de haut niveau. b. Ostéosynthèse
par vissage percutané.
Chapitre 4. Poignet et main 99
préférable de les synthéser par une vis introduite
par voie rétrograde (figure 4.5). Certains auteurs
proposent pour ces fractures une fixation de
principe même pour des fractures sans déplace-
ment, en particulier chez certains sportifs profes-
sionnels, tels les cyclistes, afin de leur permettre
une reprise rapide de leur activité.
Les fractures du tubercule du scaphoïde sur-
viennent en particulier lors d’une chute en recu-
lant (comme un tennisman qui chute en arrière
en voulant rattraper un lob). Il s’agit de fractures
qui consolident beaucoup plus vite du fait de leur
bonne vascularisation, habituellement en 45 jours.
Méconnues et non traitées, ces fractures du tuber-
cule du scaphoïde carpien peuvent évoluer vers
un déplacement et exposer secondairement à une
tendinite du flexor carpi radialis (grand palmaire).
Pour nous, le traitement chirurgical est réservé
aux fractures déplacées, surtout si le trait de frac-
ture est oblique car il risque de continuer à glisser
malgré l’immobilisation. En l’absence de diagnos-
tic, ces fractures évoluent vers une pseudarthrose
justifiant alors un traitement chirurgical avec greffe
osseuse et synthèse. Actuellement, dans les cas dif-
ficiles, des greffons vascularisés sont employés : leur
100 Traumatologie en pratique sportive
Figure 4.5. Fracture polaire supérieure du scaphoïde.
a. Fracture polaire supérieure du scaphoïde. b. Résultat après vissage rétrograde par vis de Herbert.
intégration est supérieure aux greffes convention-
nelles. Non traitées, ces pseudarthroses vont subir
une perte de hauteur du scaphoïde avec désaxation
carpienne d’adaptation et arthrose évoluée du poi-
gnet réalisant alors le SNAC wrist (scaphoid nonu-
nion advanced collapse) de Krakauer. Ces lésions
justifient des traitements chirurgicaux complexes
qui laisseront toujours des séquelles majeures.
Points clés : fracture du scaphoïde
• Chute sur l’éminence thénar poignet en extension.
• Radiographies  : demander des incidences spéci-
fiques du scaphoïde de Schreck.
• Trait souvent invisible au début.
• En cas de doute diagnostic, immobilisation 8 à
10 jours puis nouvel examen radiologique et éventuelle-
ment scanner, scintigraphie ou IRM selon les auteurs.
• Pour les fractures stables transversales sans déplace-
ment, traitement orthopédique (sauf pour certains sportifs
professionnels ou patients exigeants).
• Pour les fractures à trait oblique ou déplacée, un
traitement chirurgical est préférable.
• Non traitée, cette fracture risque d’évoluer vers une
pseudarthrose et secondairement un SNAC wrist de
mauvais pronostic fonctionnel.
Fracture du crochet
de l’hamatum (apophyse
unciforme de l’os crochu)
La fracture du crochet de l’hamatum, ou apo-
physe unciforme de l’os crochu (AUOC), repré-
sente environ 2 % des fractures des os du carpe. Le
diagnostic initial de fracture est souvent méconnu
du fait de la difficulté à visualiser le crochet de
l’hamatum conduisant alors à une pseudarthrose.
La consolidation de cette fracture peut néanmoins
être obtenue si l’immobilisation est réalisée dès le
traumatisme initial. C’est dire l’importance d’un
diagnostic initial correct.
Physiopathologie
Deux types lésionnels peuvent être individualisés
en particulier en traumatologie du sport :
• les mécanismes directs par choc violent souvent
répété de la base du crochet de l’hamatum avec
un appui d’un manche de raquette, d’un club
de golf ou de batte type base-ball. Signalons
que dans ce type de mécanisme, la lésion siège
du côté dominant pour le tennis ou le base-ball
et du côté non dominant pour le golf ;

• les mécanismes indirects sont d’analyse plus
complexe. Lors d’une chute sur la main en
extension entraînant la fracture du crochet de
l’hamatum, le mécanisme peut être une force
indirecte par traction sur le ligament annulaire
antérieur du carpe entre les éminences thénar et
hypothénar (comme on peut le rencontrer lors
des sports type judo ou rugby).
Clinique
Au décours d’un traumatisme, la symptomatolo-
gie est extrêmement pauvre. Il existe parfois un
discret œdème du bord ulnaire du poignet. Si le
mécanisme lésionnel est évocateur (coup droit
lifté au tennis ou swing raté au golf), il faut systé-
matiquement rechercher une douleur sur la ligne
de Carter. En effet, Carter a bien décrit le siège de
la projection du crochet de l’hamatum qui se
situe à 2 cm du pisiforme sur une ligne tendue du
pisiforme à la tête du 2e métacarpien (figure 4.6).
La découverte d’une douleur précise à ce niveau
à la pression palmaire est un élément important
de suspicion du diagnostic et cela doit conduire
à des examens radiologiques pour mettre en
évidence cette fracture. Un autre signe semble
avoir une bonne sensibilité, c’est le hamate pull
test de Wright. Le poignet en inclinaison ulnaire
(cubitale), la flexion contrariée des 4e et 5e doigts
entraîne une douleur élective en regard du cro-
chet de l’hamatum.
Figure 4.6. Fracture du crochet de l’hamatum : clinique.
Projection du crochet de l’hamatum sur la ligne de Carter
à 2 cm du pisiforme.
Chapitre 4. Poignet et main 101
Imagerie
Le diagnostic repose sur un bilan radiographique
précis. Des radiographies comparatives des deux
poignets de face peuvent mettre en évidence
une perte du contour du crochet de l’hamatum.
Il faut également demander des clichés de 3/4
et des incidences de canal carpien de Hart et
Gaynor, dégageant bien la 2e rangée des os
du carpe. Une incidence oblique de ¾ poi-
gnet en demi-supination avec inclinaison radiale
forcée (figure  4.7) permet parfois de visualiser
la fracture, mais elle est difficilement praticable
en urgence de même que l’incidence de Hart
et Gaynor.
Souvent, cette fracture est difficile à mettre en
évidence et certains auteurs préconisent une scin-
tigraphie qui, si elle montre une fixation localisée
intense au bord interne du poignet, confirme de
façon quasi certaine le diagnostic.
Le meilleur examen pour effectuer le diagnos-
tic est sûrement le scanner (figure  4.8) qui va
permettre de déterminer le siège de la fracture
et l’existence éventuelle d’un déplacement. Il est
Figure 4.7. Fracture du crochet de l’hamatum :
radiographie.
L’incidence oblique de 3/4 poignet en demi-supination
avec inclinaison radiale forcée permet parfois de visualiser
la fracture (flèches).
102 Traumatologie en pratique sportive
Figure 4.8. Fracture du crochet de l’hamatum : scanner.
Le scanner met en évidence une fracture du crocher
de l’hamatum avec écart interfragmentaire important.
important d’effectuer un diagnostic précis, car
immobilisée correctement cette fracture peut très
bien consolider si le déplacement est minime.
Traitement
Une fois le diagnostic de fracture du crochet de
l’hamatum posé, il faut systématiquement recher-
cher des lésions associées et en particulier une
compression ou contusion du nerf ulnaire (cubi-
tal), car les rapports entre le pédicule vasculoner-
veux ulnaire et le crochet de l’hamatum sont étroits
dans ce canal appelé loge de Guyon. Au moindre
doute, un électromyogramme sera demandé à visée
diagnostic et médicolégale. En cas de diagnostic
précoce et de fracture peu ou pas déplacée, le traite­
ment de choix est l’immobilisation plâtrée. Cette
immobilisation comprend un plâtre anté-brachio-
palmaire prenant la 1re phalange de l’annulaire et
de l’auriculaire en flexion, à conserver 45 jours.
En cas de déplacement important (rare) ou de
diagnostic secondaire au stade de pseudarthrose
avec gêne, la meilleure solution est l’ablation du
crochet en pseudarthrose afin de supprimer toute
aspérité gênante dans le plancher interne du canal
carpien, aspérité qui peut à la longue entraîner des
lésions tendineuses ou vasculonerveuses dans la
loge de Guyon.
Signalons que quelques auteurs ont proposé
une ostéosynthèse de cette fracture, attitude que
nous n’avons jamais pratiquée, car les résultats
obtenus par l’excision simple de l’AUOC sont en
règle satisfaisants.
Points clés : fracture du crochet
de l’hamatum
• Le diagnostic initial est souvent méconnu.
• Au tennis, le côté dominant est atteint, tandis qu’au
golf, c’est le côté non dominant qui est touché.
• Douleur à la pression sur la ligne de Carter.
• Si les incidences radiologiques sont insuffisantes en
cas de suspicion clinique, faire un scanner.
• Si elle est vue précocement et non déplacée, une
immobilisation s’impose  ; en cas de pseudarthrose
douloureuse, l’excision du crochet de l’hamatum est
réalisée.
Autres fractures du carpe
En dehors de ces deux fractures du carpe les
plus fréquentes, on retrouve également lors de
la traumatologie du sport des fractures plus rares
des autres os. Il s’agit le plus souvent de fracture–
arrachement du trapezium (trapèze), du lunatum
(semi-lunaire), du triquetrum (pyramidal) et très
rarement du capitatum (grand os). Dans tous ces
cas, la clinique est toujours pauvre avec un discret
œdème, une mobilité limitée par la douleur et une
douleur à la pression dans la région de l’arrache-
ment osseux. Les radiographies permettent parfois
de mettre en évidence la lésion, mais en cas de
doute c’est souvent le scanner qui affirme le diag-
nostic et permet une évaluation du déplacement.
Le traitement de ces lésions est orthopédique
par attelle anté-brachio-palmaire prolongée 30 à
45  jours. Quant au traitement chirurgical, il est
exceptionnel, seulement justifié en cas de fracture
méconnue ou de pseudarthrose gênante. Pour la
fracture du trapèze, il faut en plus immobiliser
la première phalange du pouce. Il faut souvent un
scanner de contrôle pour affirmer la consolidation.
L’atteinte du trapezium est le plus souvent due
à des chutes poignet en extension. La fracture
habituellement rencontrée est une fracture–arrache-
ment de la crête externe du trapèze, crête qui forme
la gouttière externe du flexor carpi radialis (grand
palmaire). Elle survient soit lors d’un choc sur
l’éminence thénar, soit par un choc sur le ligament
annulaire antérieur qui entraîne cet arrachement de
la crête externe du trapezium équivalent en miroir
de la fracture du crochet de l’hamatum (figure 4.9).

Figure 4.9. Fracture de la crête externe du trapezium.
Arrachement de la crête externe du trapezium (T)
par traction du ligament annulaire antérieur du carpe (LAAC)
et flexor carpi radialis (FCR). H : hamatum.
Source : Carole Fumat.
Il importe de faire le diagnostic et de traiter cette
fracture par immobilisation, car non traitée le risque
est un déplacement secondaire pouvant entraîner
une tendinite du flexor carpi radialis.
La fracture du lunatum intéresse rarement le
corps, mais il s’agit d’une fracture–arrachement
de la crête postérieure du lunatum. Cette lésion
survient surtout dans le tennis et lors de chutes
poignet en flexion. Si le fragment osseux est petit,
la consolidation est souvent longue à obtenir.
La fracture–arrachement du triquetrum sur-
vient lors d’un traumatisme en hyperextension–
inclinaison ulnaire ou en hyperflexion et inclinai-
son radiale. Il s’agit d’un arrachement postérieur
du triquetrum par traction du ligament radio-
triquetrum.
Quant à la fracture du capitatum, elle est excep-
tionnelle, décrite surtout chez des gymnastes ou
lors de chutes violentes, à moto par exemple.
Lésions ligamentaires
et instabilités du poignet
D. Le Viet
Entorses du poignet
et instabilités scapholunaires
Le poignet présente une anatomie extrêmement
complexe avec une rangée proximale compre-
nant le scaphoïde, le lunatum (semi-lunaire), le
triquetrum (pyramidal) et le pisiforme, et une
rangée distale comprenant le trapezium (trapèze),
Chapitre 4. Poignet et main 103
le trapezoid (trapézoïde), le capitatum (grand os)
et l’hamatum (os crochu). Les traumatismes du
poignet sont extrêmement fréquents tant dans
la vie courante que dans la pratique sportive.
Le diagnostic d’entorse banale du poignet est un
diagnostic qui doit être d’exclusion après avoir
recherché une lésion ligamentaire intracarpienne
dominée par la lésion scapholunaire. Méconnue
et non ou mal traitée, c’est certainement la lésion
ligamentaire intracarpienne la plus sérieuse et la
plus grave. Elle survient lors de traumatismes
sévères du poignet en extension dorsale avec une
composante rotatoire et chute sur l’éminence
thénar. Les sports le plus souvent en cause sont :
tennis, basket-ball, volley-ball, patinage artistique,
base-ball et sports de combat.
Clinique
Survenant à la suite d’un traumatisme du poi-
gnet, le sportif ressent une douleur violente.
Lors de l’examen précoce, les signes sont le plus
souvent modestes  : il existe une douleur à la
face postéro-externe du poignet avec un discret
œdème dorsal et une limitation antalgique de la
mobilité du poignet. Le maître symptôme est
la douleur précise dans la fossette de crucifixion
(figure  4.10) à la face postérieure du poignet,
située sous la marge du radius en dehors de la
masse des tendons extenseurs communs et en
dedans de la saillie palpable des tendons extensor
carpi radialis longus et brevis (1er et 2e radial).
Cette lésion est initialement non dissociative et
Figure 4.10. Entorse scapholunaire : clinique.
Siège de la douleur en cas de lésion scapholunaire
dans la fossette de crucifixion.
104 Traumatologie en pratique sportive

le bilan radiologique initial souvent normal, sca-

phoïde et lunatum restant en contact sans espace
scapholunaire. De plus, la manœuvre de Watson
à ce stade est habituellement négative et est
souvent difficile à réaliser en urgence du fait de
la douleur.
Devant un tel tableau clinique, en cas de sus-
picion de lésion scapholunaire, il faut pratiquer
une immobilisation antalgique par attelle anté-
brachio-palmaire de 8 à 10  jours, suivie d’un
nouvel examen.

Imagerie
Si l’on retrouve toujours la douleur précise dans
la fossette de crucifixion, on pratique des radio-
graphies comparatives des deux poignets face et
profil, avec un cliché en serrage des doigts et en
Figure 4.11. Instabilité scapholunaire : radiographie
inclinaison radiale et ulnaire maximum. Il faut en stress.
absolument obtenir des radiographies qui déga- Aspect radiographique en stress, poing fermé, mettant
gent bien l’interligne scapholunaire sans aucune en évidence un espace scapholunaire élargi (flèche).
superposition des deux os. Ces clichés recher-
chent de face un écart scapholunaire soit statique
supérieur au côté sain relativement rare à ce stade,
soit surtout des clichés de face dynamiques avec
inclinaison radiale et ulnaire et des clichés en
stress (figure  4.11) qui peuvent mettre en évi-
dence une instabilité dissociative dynamique. Sur
les clichés de profil, on recherche une instabilité
du semi-lunaire avec sa surface inférieure qui
regarde en arrière ou un début d’horizontalisa-
tion du scaphoïde, lésions rarement retrouvées
au début. Ces clichés doivent être comparatifs
du fait de la variabilité physiologique de l’espace
scapholunaire. Figure 4.12. Arthroscanner : rupture du ligament
Mais souvent le diagnostic est hésitant et c’est scapholunaire dont le moignon est resté attaché
alors l’arthroscanner ou l’arthroscopie qui per- sur le semi-lunaire (tête de flèche).
mettront un diagnostic précoce. L’arthroscanner
met en évidence une rupture du ligament sca-
pholunaire avec passage du produit injecté à y associent de façon systématique un brochage
travers l’espace scapholunaire (figure  4.12). Il percutané scapholunatum et scaphocapitatum
existe quelques rares faux négatifs. pour assurer la consolidation ligamentaire, bro-
chage guidé au mieux par arthroscopie qui per-
met un bilan précis des lésions ou sous contrôle
Traitement
radiographique peropératoire. En cas de lésion
Ce diagnostic précoce est très important car, vues dissociative scapholunaire, une réparation est
précocement, ces lésions peuvent cicatriser grâce à nécessaire, réalisée selon les habitudes du chirur-
une immobilisation de 45 jours. Certains auteurs gien par un abord chirurgical conventionnel ou

Figure 4.13. Instabilité scapholunaire. Signe de l’anneau. a. Diastasis statique scapholunaire évident (double flèche)
et signe de l’anneau. b. Signe de l’anneau traduisant l’horizontalisation du scaphoïde.
sous arthroscopie. De nombreuses techniques ont
été proposées qu’il s’agisse de réparation directe
par sutures transosseuses ou avec ancres chirurgi-
cales. Ces techniques sont également complétées
par un brochage de protection.
C’est souvent secondairement que l’on est
amené à voir ces patients. À ce stade, on peut
trouver un écart scapholunaire statique patholo-
gique s’il est supérieur à 3 mm et il existe un début
d’horizontalisation du scaphoïde avec un signe de
l’anneau (ring test ; figure 4.13). Le test de Watson
qui consiste à passer le poignet de flexion palmaire–
inclinaison ulnaire à extension dorsale–inclinaison
radiale, en appuyant sur le pôle antérieur du sca-
phoïde, permet de retrouver le ressaut scaphoïdien
typique dans la fossette de crucifixion.
Quant aux lésions anciennes avec scaphoïde
totalement couché, désaxation carpienne d’adap-
tation en DISI (dorsal intercalated scapholunate
instability), la face inférieure du lunatum regar-
dant en arrière conduisant au classique SLAC
wrist (scapholunate advanced collapse) de Watson,
il s’agit de lésions beaucoup plus tardives. Ces
lésions scapholunaires statiques ou dynamiques
font alors appel à des réparations ligamentaires
et/ou osseuses complexes, dont le résultat n’est
pas garanti et qui laissent toujours une raideur
Chapitre 4. Poignet et main 105
du poignet. C’est souligner l’importance d’un
diagnostic précis avec un traitement précoce, qui
est le meilleur garant d’un résultat satisfaisant.
Conclusion
Les lésions ligamentaires du poignet sont rela-
tivement fréquentes lors de la pratique du sport
touchant tant les sportifs de haut niveau que les
sportifs amateurs. Les sports le plus souvent en
cause sont le tennis, le basket-ball et les sports de
combat. Ces lésions sont dominées et de loin par
les lésions scapholunaires. Devant une forte sus-
picion clinique de lésion ligamentaire, le diagnos-
tic reposera sur les examens complémentaires  :
radiographies statiques et dynamiques compara-
tives, arthroscanner, IRM. Quant à l’arthroscopie,
elle a l’avantage de permettre un bilan précis des
lésions ainsi qu’un traitement chirurgical pour
la grande majorité des lésions. Une fois le diag-
nostic établi, le traitement comportera toujours
une immobilisation plâtrée prolongée de 5 à
6 semaines associée ou non à une fixation osseuse
provisoire  par brochage percutané ou par une
réparation soit par abord direct, soit par arthro-
scopie en cas de lésion dissociative.
Il est important de prévenir le patient que ces
lésions ont des suites longues justifiant, après
106 Traumatologie en pratique sportive
l’immobilisation, une rééducation extrêmement
prolongée et d’insister sur le fait que ces lésions
peuvent laisser, même bien traitées, des séquelles
définitives, essentiellement sous la forme d’une
raideur avec perte de force.
Points clés : entorse du poignet
• Elle survient après chute sur l’éminence thénar poi-
gnet en extension.
• La douleur dans la fossette de crucifixion est très
évocatrice de lésion scapholunaire.
• Un bilan clinique et radiologique standard est demandé,
suivi d’une immobilisation 8 à 10 jours puis d’un nouvel
examen.
• Un bilan est réalisé à 10 jours avec examen clinique et
radiologique bilatéral statique et dynamique.
• En cas de doute diagnostique, l’arthroscanner ou
l’arthroscopie permettent le diagnostic. L’arthroscopie
a l’avantage de permettre un bilan précis des lésions
ainsi qu’un traitement chirurgical pour la grande majo-
rité des lésions.
• Le traitement comprend une immobilisation prolongée
de 45 jours avec ou sans brochage percutané complé-
mentaire.
• Il est important de faire un diagnostic précoce afin
d’éviter une évolution vers le SLAC wrist de pronostic très
péjoratif.
Luxations du poignet
Anatomie
L’anatomie est complexe avec huit os répartis en
deux rangées et trente-trois ligaments, décrits par
Taleisnik, comprenant les ligaments extrinsèques
qui fixent le carpe au radius et ulna et les ligaments
intrinsèques unissant les différents os du carpe
entre eux. Du fait de la disposition des ligaments,
on retrouve une zone de vulnérabilité au niveau
du lunatum (semi-lunaire) réalisant une lésion
ligamentaire pure ou bien présentant une fracture
associée le plus souvent du scaphoïde.
Physiopathologie
Les luxations du poignet sont des lésions survenant
au cours de traumatismes violents à haute énergie
chez des hommes jeunes. Nous ne décrirons que
les luxations périlunaires postérieures qui sont les
plus fréquentes (95 %) en utilisant la classification
de Witvoët et  Allieu définissant trois types de
luxations postérieures (figure 4.14) :
• type 1  : le lunatum reste en position anato-
mique ; avec la glène radiale, ses deux freins liga-
mentaires antérieur et postérieur sont intacts ;
• type 2 : le frein postérieur est rompu et le lunatum
peut basculer en avant. Le frein antérieur étant
intact, le semi-lunaire reste au contact du radius ;
• type 3  : les freins antérieur et postérieur du
semi-lunaire sont rompus et celui-ci est luxé
en avant parfois à distance du radius et la tête
du capitatum (grand os) prend sa place sous la
glène radiale. C’est la forme la plus grave expo-
sée à distance au risque de nécrose du lunatum.
Quel que soit le type de luxation, il faut
toujours rechercher une fracture associée du sca-
phoïde réalisant alors une luxation rétrolunaire
trans-scaphoïdienne (figure 4.15).
Clinique
Le diagnostic de luxation périlunaire survient dans
un contexte de traumatisme violent à haute énergie
type accident de moto. En urgence, il existe tou-
jours un œdème avec apparition d’ecchymose et
un poignet et une main quasi bloqués en discrète
flexion. Du fait de l’importance des douleurs, un
examen clinique est quasi impossible et le diagnostic
va reposer sur la qualité de l’examen radiologique.
Un élément pouvant orienter vers le diagnostic
est l’existence de paresthésies (25 % des cas) dans
le territoire du nerf médian.
Figure 4.14. Luxations du poignet : classification
de Witvöet et Allieu.
a. Type 1 : le lunatum demeure en position anatomique
et c’est le reste du carpe qui est luxé en arrière.
b. Type 2 : le ligament postérieur du lunatum est rompu
avec bascule du lunatum en avant. c. Type 3 : les deux
ligaments sont rompus, le lunatum est luxé en avant
et le capitatum prend sa place sous le radius.
Source : Carole Fumat.
 Chapitre 4. Poignet et main 107

Figure 4.15. Luxation trans-scaphoïdienne du poignet.

a. De face, on note la fracture du scaphoïde (flèche) et le lunatum (L) qui n’est plus en contact avec la tête du capita-
tum (C). b. De profil, luxation rétrolunaire de type 2 (le lunatum est encore en contact avec le radius) trans-scaphoïdienne.

Imagerie rechercher des lésions associées et en premier lieu

Elle comprend des radiographies du poignet de
face et profil strict de bonne qualité. Sur le cliché
de face, on doit rechercher l’interruption des
courbes des articulations radiocarpienne et médio-
carpienne. Le cliché de profil permet de classifier
la luxation qui est le plus souvent rétrolunatum.
Il est important d’avoir des clichés de bonne
qualité car en cas de méconnaissance du diagnos-
tic, la luxation devient rapidement irréductible,
source de séquelles majeures. Il faut également
une fracture du scaphoïde avec parfois fracture de
la styloïde radiale. Habituellement, le fragment
proximal de scaphoïde reste attaché au semi-
lunaire car le ligament scapholunaire est conservé,
mais il existe de rares cas où ce ligament est
rompu. On recherchera également une fracture
associée du triquetrum avec parfois fracture asso-
ciée de la styloïde ulnaire. Ces différentes lésions
ont permis de définir trois lignes de dissociation
(figure  4.16). Il existe exceptionnellement une

Figure 4.16. Luxations du poignet : lignes de dissociation.

a. Luxation périlunaire pure par lésion ligamentaire. b. Luxation trans-scapholunaire avec parfois styloïde radiale. c. Luxa-
tion transtriquetrolunaire avec parfois styloïde ulnaire.
Source : Carole Fumat.
108 Traumatologie en pratique sportive
fracture associée de la tête du capitatum réalisant
un équivalent de syndrome de Fenton. En cas
de doute diagnostic ou de suspicion de lésion
associée, un scanner est souvent utile.
Traitement
Il existe trois types de traitements  : la réduction
fermée, la réduction fermée avec brochage per-
cutané et enfin la réparation ligamentaire à ciel
ouvert, dans tous les cas avec contention plâtrée.
Devant une luxation périlunaire le premier temps
est toujours, même en cas de décision opératoire,
une tentative de réduction au bloc opératoire sous
anesthésie par traction dans l’axe du membre,
traction suffisamment prolongée. On peut s’aider
de petits mouvements de flexion–extension du
poignet et éventuellement de pression sur le luna-
tum ou sur le carpe pour réduire le ou les déplace­
ments osseux. On contrôlera alors la réduction
obtenue par clichés au bloc avant de débuter le
geste chirurgical.
Même en cas de réduction parfaite, on consi-
dère actuellement qu’il est préférable de complé-
ter la réduction orthopédique par un embrochage
scapholunatum, scaphocapitatum et triquetro-
lunaire (figure  4.17) réalisé soit en percutané
sous amplificateur de brillance, soit par un abord
Figure 4.17. Luxation du poignet : traitement
par réduction et brochage.
Luxation de type 1 avec réparation du ligament
scapholunatum par deux ancres et stabilisation
par broches scapholunatum, scaphocapitatum
et triquetrolunatum.
antérieur ou postérieur. Cette stabilisation par
broches associée à une immobilisation par attelle
poignet en discrète flexion palmaire et inclinaison
radiale de 4 à 6 semaines permet d’obtenir une
meilleure cicatrisation ligamentaire. En cas de
fracture du scaphoïde, une ostéosynthèse par vis-
sage est associée.
En cas de luxation irréductible par traction
ou dans les types 3, un abord par voie d’abord
antérieur ou postérieur est pratiqué. Dans les types
3, un abord antérieur est préconisé ce qui permet
de décomprimer le nerf médian fréquemment
comprimé. Il faut prévenir le patient du risque
majeur d’évolution vers une nécrose du lunatum
ou maladie de Kienböck dans les types 2 et surtout
3. De plus, une réduction même parfaite dans les
types 1 et 2 n’élimine pas le risque d’évolution
vers une raideur, même après une rééducation pro-
longée, et/ou d’une arthrose post-traumatique
radio- ou médiocarpienne. Quant à la fracture du
scaphoïde associée, elle est exposée aux risques
habituels de ce type de lésion.
L’intérêt du traitement chirurgical par rapport
au traitement orthopédique est triple  : meilleure
réduction, meilleure stabilité et meilleur traitement
des lésions associées. Par contre, en cas de mécon-
naissance du diagnostic initial vont apparaître des
lésions dégénératives invalidantes nécessitant alors
des interventions palliatives mutilantes  : arthro-
dèse, carpectomie ou chirurgie prothétique.
Points clés : luxations du poignet
• Traumatismes violents concernant souvent des sujets
jeunes.
• 95 % des luxations sont périlunaires postérieures.
• Trois types sont à reconnaître  : 1. semi-lunaire en
place  ; 2. semi-lunaire basculé en avant  ; 3. semi-
lunaire luxé en avant.
• Ne pas méconnaître le diagnostic et les lésions
associées : bonnes radiographies, scanner si doute.
• Débuter systématiquement par réduction au bloc sous
anesthésie par traction progressive et prolongée.
• Même en cas de réduction orthopédique parfaite, un
brochage de stabilisation est conseillé.
• Risque de raideur du poignet, d’arthrose ou de
nécrose du semi-lunaire.

2. Tendinopathies et
ténosynovites du poignet
D. Le Viet
Les tendinites sont des processus microtrauma-
tiques parfois mais non exclusivement inflam-
matoires, touchant non seulement les tendons
et leurs insertions «  apophysites  » mais aussi les
gaines synoviales. Elles sont souvent liées à des
microtraumatismes répétitifs, ce qui explique leur
fréquence en traumatologie du sport. Au point de
vue physiopathologique, il semble que les tendons
les plus longs et les plus grêles, soumis en plus à
des angulations, soient les plus touchés par les
tendinites, ce qui explique leur grande fréquence
au niveau du poignet.
Syndrome de l’intersection
ou aï crépitant
Il réalise un aspect de ténosynovite crépitante
au tiers inféro-externe de l’avant-bras. Il s’agit
en fait de l’inflammation d’une bourse séreuse
décrite initialement par Monro, pathologie de sur-
venue brutale dont le diagnostic est fréquemment
méconnu. Cette tuméfaction se situe au tiers
inférieur de l’avant-bras.
Clinique
Le syndrome de l’intersection appelé également
«  aï crépitant  » ou «  syndrome de l’entrecroise-
ment  » réalise une tuméfaction allongée située
au tiers inférieur de l’avant-bras dans la région
postéro-externe (figure  4.18). Cette tuméfaction
débute à 4 travers de doigts en amont de la
styloïde radiale. La palpation est douloureuse et
l’on retrouve une crépitation sous-cutanée lors des
mouvements de flexion–extension du poignet et
de pronosupination.
Le mode d’installation est brutal survenant
chez des sujets jeunes au décours d’un effort
inhabituel le plus souvent du côté dominant.
Les  mouvements du poignet sont douloureux,
Chapitre 4. Poignet et main 109
Figure 4.18. Syndrome de l’intersection : clinique.
Siège de la tuméfaction crépitante au tiers inférieur
de l’avant-bras.
cette douleur étant majorée par l’extension contra-
riée du poignet. Longtemps considérée à tort
comme une ténosynovite, c’est Wood qui a insisté
sur l’existence constante d’une bourse séreuse
située entre extensor carpi radialis longus et brevis
(1er et 2e radial) et abductor pollicis longus (long
abducteur du pouce). C’est cette bursite dont
l’inflammation est favorisée par des traumatismes
répétitifs qui entraîne le syndrome de l’inter-
section. Il s’agit d’une pathologie qui a été décrite
lors de la pratique de nombreux sports  : tennis,
tennis de table, boxe, aviron et golf.
Le diagnostic différentiel ne se pose pratique-
ment pas avec la ténosynovite des tendons extensor
carpi radialis longus et brevis dont la tuméfaction
est plus distale mais surtout avec la ténosynovite
de De Quervain. En effet, la douleur est voisine
mais plus distale et la manœuvre de Finkelstein
théoriquement pathognomonique de ténosynovite
de De Quervain peut être positive dans le syn-
drome de l’intersection.
Imagerie
Si cette pathologie est connue, il s’agit d’un
diagnostic clinique facile devant le siège de la
tuméfaction et l’existence d’une crépitation dou-
loureuse d’apparition brutale. Le seul examen
qui peut être demandé est une échographie pour
étudier la bursite et vérifier l’absence de lésion
tendineuse sous-jacente.
110 Traumatologie en pratique sportive
Traitement
Le traitement médical est d’efficacité remarquable
et les cas opérés sont exceptionnels. Ce traitement
comprend une orthèse de repos immobilisant le
poignet en position de fonction associée à l’arrêt du
traumatisme causal. En cas de résistance au traite-
ment médical, un traitement par anti-inflammatoire
non stéroïdien (AINS), physiothérapie, ionisation
et éventuelle infiltration de corticoïdes est associé.
En cas d’échec du traitement médical, ce qui
est extrêmement rare, un traitement chirurgical est
envisagé. Il s’agit d’un geste simple mené par une
voie d’abord externe. La branche sensitive du nerf
radial qui croise la cicatrice doit être réclinée et la
bursite située entre les extensor carpi radialis lon-
gus et brevis et l’abductor pollicis longus est exci-
sée (figure  4.19). Certains auteurs ont constaté
des lésions dégénératives des tendons, lésions que
nous n’avons jamais observées dans notre série.
Figure 4.19. Syndrome de l’intersection : aspect
peropératoire.
APL : abductor pollicis longus. B : bursite excisée.
NR : nerf radial. R1, R2 : tendons radiaux.
Points clés : aï crépitant
• Tuméfaction crépitante au tiers inférieur de l’avant-
bras dans la région postéro-externe.
• Il s’agit de l’inflammation d’une bourse séreuse de
survenue brutale au décours d’un effort.
• Le diagnostic repose sur la découverte d’une tuméfac-
tion allongée crépitante, qui est douloureuse à la palpation
(douleur déclenchée par la mobilisation du poignet).
• Le traitement médical est très efficace et les cas
opérés sont rares.
Ténosynovite
de De Quervain
Ténosynovite constrictive des tendons abductor
pollicis longus (long abducteur) et extensor pol-
licis brevis (court extenseur du pouce) qui sont
maintenus à la face externe de la styloïde radiale
par la coulisse ostéofibreuse du 1er comparti-
ment dorsal. Pathologie décrite en 1895 par
de Quervain, elle est fréquente dans les sports
nécessitant la tenue avec force d’un manche avec
mouvements multidirectionnels du poignet, en
particulier avec inclinaison radiale et ulnaire du
poignet et pronosupination. Elle a été décrite
dans le tennis mais également dans de nombreux
autres sports : golf, cyclisme, motocycle, aviron et
canoë-kayak.
Clinique
La symptomatologie débute toujours par une
douleur au niveau de la styloïde radiale. Le patient
décrit parfois une impression de crépitation ou de
ressaut lors des mouvements d’inclinaison radiale
et ulnaire du poignet. Ces symptômes peuvent
entraîner une perte de force et de mobilité.
À l’examen, il existe un gonflement fusiforme
à la face externe du radius au niveau du 1er
compartiment. La palpation est parfois doulou-
reuse et les mobilités du poignet sont limitées par
la douleur. Le test de Finkelstein, théoriquement
pathognomonique, consiste en la mise en tension
des tendons du 1er compartiment. Pour cela, il faut
mettre le pouce en flexion forcée sur la racine du
5e doigt et porter le poignet en inclinaison ulnaire
maximum, mettant ainsi en tension les tendons
abductor pollicis longus et extensor pollicis brevis
(figure  4.20). Cette manœuvre déclenche une
douleur parfois très violente au niveau de la sty-
loïde radiale avec souvent irradiation en amont le
long du trajet des tendons.
Une névrite de la branche sensitive du nerf
radial au poignet avec dysesthésies à la face dorsale
du pouce et de l’index doit systématiquement être
recherchée.

Figure 4.20. Ténosynovite de De Quervain.
Test de Finkelstein avec douleur locale sur la tuméfaction
(flèche) et irradiation en amont.
Imagerie
Les radiographies standard sont de peu d’utilité en
dehors de mettre en évidence un épaississement
des parties molles dans la région douloureuse.
C’est surtout l’échographie qui assure le diag-
nostic et précise l’importance de la pathologie.
On retrouve un épaississement de la coulisse du
1er compartiment, une synovite avec composante
liquidienne, une dilatation d’un ou des deux
tendons en amont et en aval de la coulisse et à un
stade avancé des lésions tendineuses.
Traitement
Le traitement médical par injection de corticoïdes
et orthèse de repos est d’efficacité remarquable.
Cependant, il semble que des complications puis-
sent survenir. Il s’agit principalement d’atrophie
locale cutanée ou sous-cutanée avec dépigmenta-
tion et de la névrite de la branche sensitive du nerf
radial appelée névrite de Wartenberg.
En cas d’intervention, la voie d’abord est hori-
zontale dans un pli d’inclinaison radiale du poignet
à l’aplomb de la tuméfaction. Le premier temps
consiste à repérer le nerf radial. On ouvre alors la
partie médiane de la poulie dans le sens longitudi-
nal, permettant ainsi de faire apparaître les tendons
abductor pollicis longus et extensor pollicis brevis.
Ensuite, on pratique la synovectomie des tendons,
la régularisation d’éventuelle lésion tendineuse
et la résection de la partie postérieure de la poulie
Chapitre 4. Poignet et main 111
du 1er compartiment. Afin d’éviter une luxation
antérieure des tendons en flexion du poignet, nous
conservons un lambeau antérieur de poulie qui
réalise une butée antérieure.
L’intervention se termine par une immobilisa-
tion postopératoire par attelle de 15 jours suivie
d’autorééducation. Les suites sont habituellement
simples et le retour aux activités professionnelles
et sportives rapide.
Points clés : ténosynovite de De Quervain
• Cette ténosynovite du 1er compartiment (abductor
pollicis longus, extensor pollicis brevis) est favorisée par
les sports de raquette.
• Elle présente une douleur styloïde radiale et un gon-
flement fusiforme.
• Le test de Finkelstein déclenche une douleur locale
avec irradiation en amont.
• Le traitement est d’abord médical puis éventuelle-
ment chirurgical en cas d’échec.
Lésions de l’extensor
carpi ulnaris (cubital
postérieur) au poignet
Rappel anatomique
Le tendon extensor carpi ulnaris ou ECU (cubital
postérieur) passe en arrière de l’extrémité infé-
rieure de la tête de l’ulna (cubitus) dans une gaine
ostéofibreuse propre comprise entre la tête de
l’ulna et la styloïde ulnaire. Le tendon se termine
sur le tubercule interne de l’extrémité supérieure
du 5e métacarpien.
L’ECU est stabilisé dans cette gouttière consti-
tuant le 6e compartiment par une coulisse, le
retinaculum propre, inséré sur la gouttière osseuse
qui forme un véritable tunnel. Par-dessus passe
le retinaculum dorsal qui forme le toit des cinq
premiers compartiments et va s’insérer sur le
triquetrum et le pisiforme (figure  4.21), cette
anatomie permettant la pronosupination.
En pronation, l’ECU est à distance de l’exten-
sor digiti minimi (extenseur propre du 5e) :
• il se situe sur le bord interne de la tête de l’ulna.
Il existe dans cette configuration un écart entre
les deux tendons et dans cette position l’ECU
112 Traumatologie en pratique sportive

Figure 4.21. Tendinopathie de l’extensor carpi ulnaris.

Compartiments dorsaux avec la coulisse propre de l’ECU
(6e compartiment) recouverte par le retinaculum dorsal.
Source : Carole Fumat.

a un trajet direct. En supination, l’ECU se
rapproche de l’extensor digiti minimi, il n’y
a aucun espace entre ces deux tendons, et le
tendon est soumis à une traction maximum,
il fait une angulation d’environ 30° pour se ren-
dre à la base du 5e métacarpien (figure 4.22) :
ceci explique les douleurs en supination. Cette
variation de position anatomique permet de
comprendre la survenue des lésions trauma-
tiques de l’ECU tout particulièrement dans
le tennis où le poignet ne cesse de varier ses
angulations. Cette pathologie est favorisée par
Figure 4.22. Tendinopathie de l’extensor carpi ulnaris :
vue opératoire.
a. En pronation, le tendon extensor carpi ulnaris est droit.
b. En supination, il a une forte angulation.
l’utilisation intensive du lift dans le tennis
moderne et a également été décrite dans le golf,
le rodéo et l’haltérophilie ;
• On comprend selon cette disposition anato-
mique qu’une fois le tunnel ostéofibreux rompu
ou désinséré de la tête de l’ulna, l’ECU puisse
se luxer en dedans glissant sous le retinaculum
dorsal intact (figure 4.23).

Figure 4.23. Tendinopathie de l’extensor carpi ulnaris : IRM.

a. En pronation, rupture de la coulisse propre (flèches) de l’ECU. b. En supination, luxation de l’ECU de sa gouttière (flèche).

Clinique
Il existe schématiquement trois types de lésions
de l’ECU. La lésion la plus fréquente en pratique
sportive est la luxation de l’ECU en dehors de sa
coulisse propre du 6e compartiment. Il semble que
dans un certain nombre de cas, notamment chez
les sportifs comme les tennismen, cette luxation soit
précédée d’une période de ténosynovite. La lésion
siège du côté dominant en cas de survenue lors
d’un coup droit lifté et sur le côté non dominant
en cas de survenue lors d’un revers à deux mains. Il
faut savoir suspecter la lésion sur des signes discrets
au début car la rapidité de la mise en œuvre du
traitement conditionne la qualité du résultat.
Au début, il existe une douleur du bord ulnaire
du poignet avec parfois gonflement localisé. Il
existe des douleurs à l’étirement, à l’extension–
adduction contrariée du poignet. Un signe très
important est la douleur au niveau de la styloïde
ulnaire lors de la supination forcée du poignet.
À un stade plus tardif, on retrouve une impres-
sion de ressaut de l’ECU lors des mouvements
de pronosupination ou d’inclinaison radiale et
ulnaire. Enfin, si la lésion est non ou mal traitée,
une rupture de l’ECU peut survenir.
Imagerie
Elle comporte des radiographies comparatives
des poignets face et profil et des clichés de face
dynamiques en pronation et supination. Au stade
de luxation, on note sur ces clichés en prono­
supination une asymétrie de la styloïde ulnaire du
côté lésé qui n’est plus entraînée par l’ECU luxé.
L’échographie dynamique et comparative est un
examen systématique qui affirme le diagnostic,
étudie la tendinopathie, une éventuelle synovite
et l’importance de la luxation de l’ECU. Quant à
l’IRM, elle est surtout demandée en cas de doute
diagnostique ou comme bilan préopératoire.
Traitement
Le traitement est essentiellement médical et il
faut insister sur l’intérêt d’un diagnostic précoce
garant d’un résultat satisfaisant. Le premier volet
est une immobilisation par attelle anté-brachio-
Chapitre 4. Poignet et main 113
palmaire en position de fonction pendant 3 à 4
semaines. Si le diagnostic de luxation de l’ECU en
dehors de sa coulisse est certain, il faut alors une
immobilisation du poignet qui limite également la
pronosupination. Chez les amateurs, on utilise un
plâtre brachio-anté-brachio-palmaire, mais chez
les professionnels, il est préférable de bloquer la
pronosupination en conservant un certain degré
de la flexion–extension du coude.
Bien entendu, l’arrêt du sport en cause est systé-
matique et la reprise sera progressive et fractionnée.
La prescription d’anti-inflammatoires est habituelle
et les antalgiques sont prescrits à la demande.
On peut également donner des conseils tech-
niques  : pour les tennismen, changer le type de
cordage et/ou diminuer la tension, modifier le
poids en tête de raquette, diminuer l’importance
du lift. Concernant le lift, si cela est possible
de modifier son importance chez les amateurs,
cela est quasi impossible chez les professionnels.
En cas de résultat insuffisant de ce traitement
médical, des infiltrations peuvent être envisagées,
réalisées au mieux sous contrôle échographique.
Après infiltration, il faut bien insister sur l’impor-
tance d’une immobilisation et d’une reprise pro-
gressive, car les rares cas de rupture de l’ECU
sont décrits dans ce type de contexte.
En cas d’échec de toutes les thérapeutiques, un
traitement chirurgical est alors envisagé, fonction
de la gêne fonctionnelle et de la demande du
patient. S’il s’agit d’une tendinite, un peigne lon-
gitudinal du tendon est réalisé, ainsi qu’une syno-
vectomie en cas de synovite associée. Ce peigne
avec synovectomie doit être réalisé en conservant
la coulisse propre de l’ECU. En cas de luxation de
l’ECU, il faut alors reconstituer la poulie propre
du 6e compartiment avec traitement des lésions
associées par peigne et/ou synovectomie. Il s’agit
d’une intervention complexe dont les suites sont
longues avec une reprise des activités sportives
entre 4 et 6 mois.
Points clés : lésions de l’ECU
• l’ECU bouge avec la tête de l’ulna lors de la pronosu-
pination ;
• cette pathologie est fréquente dans le tennis, surtout
de fait de l’utilisation du lift ;
114 Traumatologie en pratique sportive
• elle touche le côté dominant en cas de coup droit et
le côté non dominant en cas de revers à deux mains ;
• la douleur en supination forcée est un élément
majeur du diagnostic clinique ;
• l’échographie doit être dynamique et comparative, et
permet de faire le diagnostic ;
• Diagnostiquée et traitée précocement, le traitement
médical est souvent favorable.
Autres tendinopathies
D’autres tendinites sont rencontrées également
chez les sportifs : leur traitement médical débute
toujours par orthèse, AINS et surtout arrêt du
traumatisme causal.
La tendinite du flexor carpi ulnaris (grand
palmaire) est rencontrée dans le cyclisme, l’aviron,
le golf et les boules. Cette pathologie est sou-
vent très inflammatoire avec chaleur, rougeur et
œdème ; il existe fréquemment des calcifications
autour de l’insertion tendineuse. Le traitement
médical est d’efficacité remarquable.
La tendinite de l’extensor carpi radialis longus
et brevis (tendons 1er et 2e radial) est décrite
dans le tennis, la pelote basque, l’aviron et le
moto-cross. Il s’agit d’une douleur à l’insertion
des tendons favorisée par des exostoses carpo-
métacarpiennes (carpe bossu). En cas d’échec du
traitement médical, une résection du carpe bossu
est souvent nécessaire.
La styloïdite radiale ou tendinite de l’abductor
pollicis longus (long supinateur) est décrite dans le
tennis, le handball, le volley-ball et le golf. Elle se
distingue de la ténosynovite de De Quervain par la
non-accentuation des douleurs lors de la manœuvre
de Finkelstein. Son traitement est médical.
La ténosynovite des fléchisseurs est décrite dans
l’aviron, le tennis, le cyclisme et la pelote basque.
Elle est rarement idiopathique. Il faut rechercher
une cause osseuse, comme une pseudarthrose
du crochet de l’hamatum ou une anomalie mus-
culaire (muscle surnuméraire ou hypertrophique,
anastomose tendineuse anormale).
Quant à la ténosynovite des tendons extenseurs,
elle est décrite dans l’athlétisme, le bowling et
l’haltérophilie. Il s’agit en règle d’une ténosy-
novite sténosante par conflit des extenseurs sous
le retinaculum dorsal. Dans ces ténosynovites
des extenseurs ou des fléchisseurs, le traitement
médical ne sera efficace que s’il n’existe pas
d’épine irritative sur les tendons qu’il conviendra
alors de traiter.
3. Fractures,
luxations et entorses
des métacarpiens
et des doigts
L. Thomsen, J. Descamps
Fractures de la base
du 1er métacarpien
Vingt-cinq pour cent des fractures des métacar-
piens surviennent au pouce et 80  % de celles-ci
sont localisés à la base du 1er métacarpien (M1).
La plupart des fractures de la base du M1 sont
causées par la force axiale appliquée au pouce
en flexion, lors d’une chute durant des activités
sportives. Le pronostic est conditionné par la pré-
cocité de la prise en charge, l’atteinte articulaire
et la comminution. Une mauvaise réduction peut
entraîner une raideur avec une fermeture de la
1re commissure à court terme et si la fracture est
articulaire, une arthrose trapézométacarpienne à
long terme.
Clinique
Cliniquement, on retrouve un œdème et une
ecchymose localisés au niveau du poignet bord
radial, avec une douleur à la mobilisation et à la
palpation de l’articulation trapézométacarpienne.
Imagerie
Il est recommandé trois incidences radiogra-
phiques, une vraie face du pouce avec le bras

en pronation et le dos du pouce sur cassette, un
profil et un 3/4.
La radiographie permet une classification des
fractures en trois types (figure 4.24) :
• type 1  : les fractures extra-articulaires de la
base du M1 comportent un trait de fracture
transversal ou oblique, la déformation se fait
avec une fermeture de la 1re commissure sous
l’action de l’adducteur du pouce ;
• type 2  : les fractures de Bennett sont caracté-
risées par un trait de fracture oblique, unique,
articulaire, il s’agit d’une fracture–subluxation.
La fracture détache un fragment antéromédial
plus ou moins gros qui reste toutefois lié au tra-
pèze par un ligament retenant le fragment dans
sa position anatomique. Le fragment restant de
la base du M1 se subluxe en externe, proximal,
et en dorsal, sous l’effet de l’adducteur et du
long abducteur du pouce qui provoqueront la
flexion du M1 ;
Figure 4.24. Classification en trois types de la base du 1er métacarpien.
1. Fracture extra-articulaire. 2. Fracture de Bennett. 3. Fracture de Rolando.
Source : Carole Fumat.
Chapitre 4. Poignet et main 115
• type 3 : les fractures de Rolando qui sont toutes
les fractures comminutives (au moins trois frag-
ments), articulaires, de la base du M1. Plus la
comminution est grande, plus le pronostic est
réservé et le traitement délicat.
Traitement
L’objectif du traitement est de rétablir l’anatomie
du M1 et de l’articulation trapézométacarpienne
qui assure une grande partie de la mobilité de la
colonne du pouce.
Un traitement orthopédique avec une réduc-
tion–immobilisation peut être envisagé si le déplace­
ment est inférieur à 30° pour les fractures
extra-articulaires et/ou inférieur à 1 mm pour les
fractures articulaires. Dans ces cas, la réduction
se fait en traction, abduction et antépulsion.
L’immobilisation ne doit pas être enlevée pendant
116 Traumatologie en pratique sportive
30 à 45 jours, en immobilisant le pouce jusqu’au
milieu de la phalange proximale (P1), jusqu’au pli
palmaire distal, laissant libres les doigts, et pre-
nant le poignet et toute la colonne du pouce
(figure 4.25).
Après réduction, les fractures peuvent être trai-
tées chirurgicalement soit à foyer ouvert, soit
à foyer fermé  : la technique la plus utilisée de
chirurgie à foyer fermé est le brochage d’Iselin
(figure 4.26) qui consiste en l’introduction d’une
première broche divergente distale, du 2e métacar-
pien (M2) vers M1, dont la pointe s’appuiera sur
la deuxième corticale de M1, puis d’une seconde
Figure 4.25. Orthèse d’immobilisation pour fracture
de la base du 1er métacarpien.
a. Métacarpophalangienne à 20° de flexion.
b. Trapézométacarpienne en abduction et antépulsion.
Source : L. Thomsen , J. Descamps.
Figure 4.26. Technique de brochage selon Iselin
pour fracture de Bennett.
1 : première broche divergente distale, de M2 vers M1.
2 : deuxième broche proximale de M1 vers M2.
Source : Carole Fumat.
broche proximal de M1 vers M2 s’appuyant sans
la traverser sur la 2e corticale de M2. Les broches
sont enlevées au bout de 45 jours en même temps
que l’immobilisation.
Complications
La complication principale est l’arthrose post-
traumatique, avec un risque augmenté en cas de
fracture articulaire et de comminution importante.
Il peut y avoir un défaut de réduction entraînant
un cal vicieux rétrécissant la 1re commissure. Ces
complications conduisent à une diminution de
flexion–extension et abduction–adduction du pouce.
Fractures des métacarpiens
des doigts longs
Anatomie et physiopathologie
Les fractures des métacarpiens résultent le plus
souvent d’un traumatisme axial, comme un coup de
poing (fracture des boxeurs du 4e et du 5e rayon),
ou d’un traumatisme direct sur les métacarpiens.
Les 4e et 5e métacarpiens (M4 et M5) sont mobiles
au niveau de l’articulation carpocarpienne, alors que
les 2e et 3e métacarpiens (M2 et M3) sont fixes.
Il en résulte que lors des traumatismes axiaux par
coup de poing, les zones le plus souvent fracturées
ou luxées sont le col ou la tête de M5 (figure 4.27)
et la fracture–luxation dorsale de la base de
M5 et M4. Les fractures peuvent concerner la tête,
le col, la diaphyse ou la base du métacarpien. Lors
de la fermeture des doigts longs, toutes les pulpes
convergent vers le tubercule du scaphoïde. Si ce
n’est pas le cas, les doigts peuvent se chevaucher
lors de la fermeture, on parle alors de clinodactylie.
Clinique
Le mécanisme est souvent assez violent. La dou-
leur est immédiate mais peut être peu intense et
retarder le diagnostic comme dans les fractures du
col de M5 ou les fractures diaphysaires peu
déplacées de M2 à M5. L’examen clinique s’efforce
de rechercher une clinodactylie (figure 4.28).

Figure 4.27. Fracture du col du 5e métacarpien
chez un boxeur.
Figure 4.28. Enroulement normal des doigts
et clinodactylie.
Source : Carole Fumat.
Imagerie
La radiographie est souvent suffisante pour affir-
mer le diagnostic. Le scanner est utile en parti-
culier pour les fractures articulaires (figure 4.29).
Traitement
Le traitement des fractures luxations de la base de
M5 ± M4 nécessite une réduction qui est aisée à
faire par manœuvre externe. Cependant la réduc-
tion étant le plus souvent instable, une fixation
Chapitre 4. Poignet et main 117
Figure 4.29. Fracture–luxation dorsale de la base
du 5e métacarpien (scanner).
chirurgicale de la réduction par des broches
M5, M4, M3 ou M5 grand os est nécessaire.
Le traitement des fractures diaphysaires, si elles
n’entraînent pas de clinodactylie, est le plus sou-
vent orthopédique par attelle thermoformée en
position intrinsèque laissant libre les articulations
interphalangiennes. L’immobilisation est à garder
4 à 6 semaines. En cas de clinodactylie ou de fort
déplacement, une intervention chirurgicale peut
être réalisée.
Le traitement des fractures du col des métacar-
piens est le plus souvent orthopédique, sauf en cas
de clinodactylie ou de déplacement majeur. En
effet, la fonction du doigt est toujours retrouvée,
ne persistant qu’une séquelle esthétique du fait de
la consolidation en cal vicieux.
Entorses et luxations
trapézométacarpiennes
Anatomie et physiopathologie
L’articulation trapézométacarpienne (ATM) est
une articulation possédant une grande stabilité
et une importante mobilité. Elle présente des
mouvements dans les trois directions principales :
118 Traumatologie en pratique sportive

flexion–extension, abduction–adduction, opposi- Imagerie

tion–rétropulsion. La stabilité est assurée par 16
ligaments dont quatre principaux : ligament pal- Des radiographies de face et de profil strict doi-
maire oblique, ligament dorsal oblique, ligament vent être faites en débrouillage  : la face est faite
intermétacarpien, ligament dorsoradial. Cette avec le poignet en pronation de 30° et en exten-
stabilité implique que les luxations de l’ATM sion de 15° (l’ongle du pouce doit être parallèle
demeurent rares parmi les traumatismes de la main au plan de la table)  ; le profil est fait poignet
(moins de 1  %), tout en étant la plus fréquente en extension de 30°, main en pronation (ongle
des luxations carpométacarpiennes. Les entorses, perpendiculaire au plan de la table). Un élargisse-
quant à elles, sont rarement diagnostiquées. Le ment de l’espace articulaire (diastasis) ou un léger
mécanisme est généralement indirect, le plus déplacement dorsoradial peuvent être démasqués
souvent par compression axiale et rétropulsion sur ces radiographies de routine. Si la clinique
(pouce fléchi) chez les boxeurs ou volleyeurs, ou n’est pas concordante avec l’imagerie, il est pos-
plus rarement par une force dorsale appliquée sur sible de faire des clichés en stress bilatéraux pour
la 1re commissure, par exemple chez les cyclistes démasquer une entorse. Le stress est appliqué sur
ou dans les sports motocyclistes avec le guidon le bord radial de la dernièdre phalange du pouce.
enfoncé dans le pouce suite à un choc. La luxation Une IRM peut être demandée facilement pour les
est majoritairement dorsale avec une lésion du sportifs avec une suspicion de lésion ligamentaire
ligament palmaire oblique et dorsoradial. sévère. En cas de luxation avérée, le diagnostic
radiologique est évident (figure 4.30).
Clinique
Le diagnostic d’entorse est difficile parce que
l’articulation a une forte congruence due à la
concavité du trapèze. Plus la déchirure est impor-
tante, plus le déplacement est important et, par
conséquent, plus le diagnostic est évident. La dif-
férence entre mobilité normale et hypermobilité
est difficile. L’entorse bénigne est un diagnos-
tic d’élimination. Les examens complémentaires
sous souvent nécessaires pour les sportifs ayant
une douleur trapézométacarpienne. En cas de
luxation, l’aspect clinique est celui de la défor-
mation en dos de fourchette au niveau de la base
du pouce, associée à une douleur de l’éminence
thénar. Souvent, l’œdème masque la déformation.
Le patient est incapable de fermer le poing.
Le patient peut être vu tardivement pour insta-
bilité ou douleurs chroniques dues à un trau-
matisme ancien, jugé minime ou parfois oublié, Figure 4.30. Luxation trapézométacarpienne.
n’ayant pas été pris en charge. Il peut exister une
sensation de crépitement, une adduction de M1
avec une fermeture de la 1re commissure dans Traitement
les formes évoluées. Les tests de laxité peuvent
être positifs, mais ne pas entraîner de douleurs La réduction des luxations trapézométacarpiennes
en l’absence d’arthrose. Les tests de compression est toujours plus facile en urgence. Elle doit
axiale avec circumduction signent une arthrose être réalisée au bloc opératoire, car elle néces-
sous-jacente. site un geste de stabilisation. Le traitement non

chirurgical est source d’échec. Il existe plusieurs
techniques :
• la réduction par manœuvres externes est obte-
nue et l’abord chirurgical n’est alors pas sys-
tématiquement effectué ;
• une immobilisation de l’articulation par bro-
chage type Iselin ou broche trapézométacar-
pienne est réalisée ;
• certains abordent l’articulation pour réparer les
lésions ligamentaires ou faire une ligamento-
plastie. Il n’y a pas de preuve que ce traitement
soit supérieur en aigu.
L’impossibilité de réduction anatomique de
l’ATM par manœuvres externes implique l’abord
chirurgical de celle-ci pour désincarcérer les tissus
d’interposition.
Soins postopératoires
Pendant les 4 semaines d’immobilisation après
une reconstruction ligamentaire ou un brochage
d’arthrorise, il est préférable de laisser libre les
articulations interphalangiennes du pouce et des
doigts pour favoriser leurs mobilisations. Les
broches sont enlevées au bout de 4 semaines et
une attelle thermoformée est portée entre les
séances de rééducation pendant les 2 semaines
suivantes. Le renforcement musculaire débute
généralement à 2 mois, avec une reprise du sport
à 3 mois.
Entorses
métacarpophalangiennes
du pouce
Anatomie et physiopathologie
Les entorses de la métacarpophalangienne (MCP)
du pouce sont des lésions très fréquentes en
pratique sportive. L’articulation MCP du pouce
possède un ligament collatéral radial (LCR) et un
ligament collatéral ulnaire (LCU) qui assurent la
stabilité latérale de la MCP aussi bien en flexion
qu’en extension de la MCP. Les ligaments col-
latéraux sont constitués d’un faisceau principal,
qui part de la tête de M1 et se fixe latéralement
Chapitre 4. Poignet et main 119
sur la 1re phalange, et d’un faisceau accessoire,
qui se fixe lui sur le bord latéral de la plaque
palmaire. Les ligaments latéraux principaux sont
donc tendus en flexion et distendus en extension,
et inverse­ment pour les ligaments collatéraux
accessoires. En cas de rupture complète de ses
ligaments, la stabilité latérale de la MCP est donc
altérée. Deux structures anatomiques sont impor-
tantes à connaître afin d’appréhender de manière
logique la stratégie thérapeutique des lésions du
LCR et du LCU de la MCP.
Le LCU est recouvert superficiellement par
l’expansion aponévrotique reliant l’adducteur du
pouce au long extenseur du pouce. Lors de
son arrachement, la partie proximale du LCU
peut passer au-dessus de l’aponévrose du mus-
cle adducteur du pouce créant une interposition
connue sous le nom d’effet Stener.
Le LCR au niveau de son insertion sur P1 est
aussi le siège du tendon conjoint des muscles
thénariens externes. En cas d’arrachement osseux
du LCR sur P1, du fait de l’attraction du tendon
conjoint, la cicatrisation osseuse est quasiment
impossible.
Entorses du ligament
collatéral ulnaire du pouce
L’entorse du LCU est de très loin l’entorse de
la MCP du pouce la plus fréquente. Les mouve-
ments forcés en abduction de la MCP du pouce
entraînent une rupture partielle ou complète du
LCU : par exemple, lors d’une chute de ski avec
bâton ou dans tout sport de ballon avec impact
possible en abduction du pouce.
Clinique
Cliniquement, la douleur est interne avec un
œdème important, voire un hématome. La mobi-
lité active du fait de la douleur et de l’œdème
de la MCP est très souvent limitée. L’examen
clinique doit rechercher une laxité en valgus en
comparaison du côté controlatéral. Celle-ci, si
la manœuvre est faite de manière douce, est très
facilement identifiable. Une instabilité en valgus
signe l’entorse grave. Cette instabilité grave signe
l’indication opératoire  : en effet, dans ce cas
120 Traumatologie en pratique sportive
précis, aucun examen complémentaire ne pourra
éliminer de manière formelle un effet Stener
(interposition de l’aponévrose de l’adducteur du
pouce entre les deux parties du ligament collatéral
ulnaire rompu).
Les entorses graves du LCU non diagnos-
tiquées aboutissent à une instabilité majeure de
la MCP lors de la préhension pouce–index qui,
même si elle est bien tolérée, conduit de façon
quasiment inéluctable vers l’arthrose.
Imagerie
Un bilan radiologique comprenant des clichés
bilatéraux, comparatifs, de face et profil est indis-
pensable à la recherche d’un arrachement osseux
et de son déplacement. Ce bilan radiologique
peut aussi montrer sur le profil une subluxation
palmaire de P1, ce qui est le reflet d’un arrache-
ment de la capsule dorsale de la MCP souvent
concomitant à une entorse grave du LCU.
En cas de doute sur l’indication opératoire,
ce cliché de profil peut donc aider à trancher.
L’échographie, voire l’IRM peuvent aussi être
prescrites à la recherche de la lésion complète
du LCU, ainsi que de l’effet Stener au moindre
doute clinique.
Traitement
Le traitement des entorses bénignes est orthopé-
dique : attelle métacarpophalangienne pour 4 à 6
semaines, suivie d’une rééducation.
Dans les entorses graves, le traitement est chi-
rurgical par réinsertion du moignon du LCU sur
une ancre ou par ostéosynthèse de l’arrachement
osseux, le plus souvent par broche. Une attelle
protégeant la MCP est portée 6 semaines, puis
une rééducation est nécessaire. Il faut avertir
les patients que, quelle que soit la gravité de
l’atteinte, la douleur, l’œdème et une diminution
de la mobilité peuvent persister 6 à 12 mois, voire
même rester à titre de séquelles.
Entorses du ligament
collatéral radial du pouce
Ces entorses, beaucoup plus rares, sont très
mal tolérées. Les entorses bénignes se traitent
orthopédiquement par attelle MCP 6 semaines.
Le  traitement des entorses graves avec ou sans
arrachement osseux est chirurgical, suivi d’une
attelle MCP 6 semaines.
Entorses et luxations
de l’articulation
interphalangienne proximale
des doigts longs
Physiopathologie
Les entorses et luxations de l’articulation inter-
phalangienne proximale (IPP) des doigts longs
sont très fréquentes en pratique sportive, notam-
ment dans les sports de ballon  : basket-ball,
handball, volley-ball, urban foot. Le mécanisme
le plus souvent observé est un mouvement forcé
en hyperextension de l’IPP qui entraîne une
entorse antérieure si le choc est peu violent
et va jusqu’à la luxation dorsale si celui-ci est
plus appuyé. Un traumatisme dans l’axe, ou
sur le bord latéral de l’articulation entraînant
un valgus ou varus forcé, peut également être
observé. Les doigts les plus souvent concernés
vont de l’index à l’annulaire, l’auriculaire étant
souvent épargné.
Entorses de l’articulation
interphalangienne proximale
Cliniquement, l’articulation est augmentée de
volume, une ecchymose est parfois présente. La
mobilité peut être conservée, mais le plus souvent
du fait de la douleur et de l’œdème, il existe une
diminution de la mobilité en flexion–extension.
Une instabilité en valgus est recherchée, témoi-
gnant alors d’une lésion ligamentaire complète.
Il faut aussi toujours tester l’extension active de
l’IPP à la recherche d’une lésion complète de la
bandelette médiane qui de manière exception-
nelle peut survenir même lors d’un traumatisme
fermé.
Une radiographie doit systématiquement être
réalisée à la recherche d’un arrachement osseux

ou d’un bâillement articulaire anormal, corollaire
d’une lésion ligamentaire (figure 4.31). Un arra-
chement osseux antérieur de la base de la pha-
lange moyenne (P2) est extrêmement fréquent.
Le traitement consiste en une immobilisation
antalgique la plus brève possible (moins de
7  jours), puis une mobilisation précoce avec
ou sans syndactylie, suivie à 6 semaines de
rééducation si nécessaire. Le but est de lutter
contre l’enraidissement du doigt du fait de la
non-utilisation du doigt engendrée par la dou-
leur. En tout état de cause, il est à la fois facile
de traiter ces lésions souvent classées comme
mineures et difficile du fait des séquelles qu’elles
peuvent engendrer. En effet, l’œdème, la dou-
leur et la limitation de mobilité peuvent souvent
persister de 6 à 12 mois, voire être séquellaires.
Un traitement par AINS et une cryothérapie
peuvent aussi être utiles  ; une infiltration de
corticoïdes dans les entorses latérales récalci-
trantes peut également être proposée. Même
pour des traumatismes mineurs, les séquelles à
type de raideur, œdème et déformations latérales
sont fréquentes. Il est donc très utile d’en avertir
le patient dès le traumatisme. L’attitude à retenir
absolument devant une entorse IPP est la mobi-
lisation précoce.
Figure 4.31. Entorse grave de l’articulation interphalangienne proximale d’un doigt long.
a. Laxité latérale. b. Bâillement latéral sur le cliché en stress.
Chapitre 4. Poignet et main 121
Luxations de l’articulation
interphalangienne proximale
Les luxations surviennent après les mêmes trau-
matismes que les entorses, mais le mécanisme est
plus violent. Les luxations sont le plus souvent
dorsales, mais elles peuvent être aussi palmaires,
latérales et rotatoires. Ces luxations sont le plus
souvent réductibles par traction axiale de manière
aisée. Si l’articulation est stable, on se retrouve
alors dans le même tableau clinique qu’une
entorse IPP et le traitement est donc le même,
avec les mêmes séquelles possibles. Cependant le
traitement peut être chirurgical dans certains cas
de luxations :
• luxation dorsale  : en cas d’irréductibilité par
incarcération de plaque palmaire dans l’articula-
tion ou d’arrachement d’un gros pavé osseux pal-
maire de P2, entraînant une subluxation dorsale ;
• luxation palmaire : en cas de déficit d’extension
active de l’IPP signant un arrachement de la
bandelette médiane de l’extenseur (le traitement
peut aussi être orthopédique dans ce cas) ;
• luxation rotatoire  : en cas d’irréductibilité par
incarcération d’un condyle de P1 entre une
bandelette latérale et la bandelette médiane de
l’appareil extenseur.
122 Traumatologie en pratique sportive
4. Pathologie
des tendons et poulies
digitales des doigts
L. Thomsen
Ténosynovite
des fléchisseurs :
le doigt à ressaut
Épidémiologie
La ténosynovite des fléchisseurs, ou doigt à res-
saut, est une pathologie fréquente puisqu’elle
touche 28 personnes sur 100 000. Le risque
d’avoir un doigt à ressaut est de 2,6 % sur une vie.
Les femmes sont 3 fois plus concernées que les
hommes. Le pic de survenue est entre 52 et
62  ans. Le doigt à ressaut est idiopathique la
plupart du temps même si le diabète et la poly-
arthrite rhumatoïde sont des facteurs favorisants.
Tous les sports nécessitant une prise en force
(tennis, escalade, golf, musculation) augmentent
logiquement la fréquence de la maladie. Les
deux doigts les plus atteints sont l’annulaire et le
pouce. Plusieurs doigts peuvent être concernés
simultanément chez un même patient.
Physiopathologie
L’apparition du doigt à ressaut pourrait être due
à une friction anormale et prolongée entre le
bord distal de la poulie A1 et le tendon lors de
la flexion. Cette friction prolongée entraînerait
une métaplasie de la couche interne de la poulie
avec une augmentation concentrique de l’épais-
seur de la poulie accentuant progressivement et
inéluctablement la friction et engendrant une
réaction inflammatoire associée, source de dou-
leur. Si la douleur est peu gênante pour le patient,
le « ressaut » peut apparaître secondairement. Ce
ressaut peut être intermittent initialement, puis
très régulier et aboutir à de véritables blocages
irréductibles en flexion. Si le doigt à ressaut est
négligé, il peut s’y associer un flessum irréductible
de l’articulation IPP des doigts longs. Cela est dû
à une augmentation significative du volume des
tendons fléchisseurs superficiels et profonds qui
ne peuvent plus coulisser entre eux sous la poulie
A2. Dans de rares cas, un blocage peut apparaître
sans douleur associée.
Clinique
Le doigt à ressaut se manifeste par une douleur en
regard des plis de flexion palmaire accompagnée
d’épisodes de blocage en flexion douloureux ou
non (figure  4.32). Le ressaut est souvent perçu
à tort par le patient au niveau de l’IPP. Un kyste
de poulie peut être associé, une tuméfaction dou-
loureuse au toucher au niveau de la poulie A1 est
alors retrouvée. Si le doigt à ressaut est « vieilli »,
un flessum IPP y est associé. Le diagnostic est
donc essentiellement clinique.
Figure 4.32. Doigt à ressaut bloqué en flexion.
Imagerie
Aucun examen complémentaire n’est nécessaire
pour le diagnostic. Cependant une échographie
ou une IRM peuvent aider à le confirmer en
montrant un épanchement autour du tendon
dans la gaine des fléchisseurs, un épaississement
de poulie ou même une dégénérescence fibrillaire
du tendon fléchisseur commun superficiel (FCS).

Traitement
Il dépend du stade de la ténosynovite. Dans les
stades débutants, l’arrêt de l’activité physique
responsable du blocage, une orthèse d’extension
à porter la nuit, ainsi qu’un traitement par AINS
peuvent être suffisants.
Le plus souvent, une infiltration de corticoïdes
est nécessaire. Cette dernière permet la disparation
de l’inflammation, source de douleur et de majo-
ration du conflit tendon–poulie. Une deuxième
infiltration à distance peut être utile pour parfaire
le résultat. Cependant l’efficacité des infiltrations,
bien que rapide, n’est souvent que temporaire.
Au-delà de trois infiltrations ou si l’efficacité de
l’infiltration dure moins de 3 mois, une indication
chirurgicale peut être retenue.
Le traitement chirurgical classique du doigt à
ressaut consiste en une section longitudinale de
la poulie A1 pour les doigts longs ou T1 pour
le pouce. Une incision transversale dans ses plis
donne la meilleure rançon cicatricielle. En post-
opératoire, une mobilisation active précoce est
indispensable afin de réduire les risques d’adhé-
rence. Le taux de succès est de 95 à 100 %.
La section isolée de la poulie A1 donne de très
bons résultats dans la grande majorité des cas.
Cependant chez certains patients avec une longue
histoire de doigt à ressaut et de blocage, ce doigt
à ressaut peut être associé à un flessum de l’IP. Ce
flessum est dû à un élargissement dégénératif des
tendons fléchisseurs lié à la friction chronique. La
simple section de la poulie A1 ne permet alors pas
de restaurer le flessum IPP. Il faut donc réaliser
en plus une résection de la bandelette ulnaire du
FCS afin de réduire l’encombrement spatial de la
somme des tendons pour réduire le flessum IP.
Lésions des poulies digitales
Physiopathologie
L’engouement croissant pour l’escalade depuis les
années 1980 a vu l’émergence d’une nouvelle
pathologie autrefois rarement rencontrée : les rup-
tures sous-cutanées des poulies digitales des ten-
dons fléchisseurs. Jusque-là quasiment inconnues
Chapitre 4. Poignet et main 123
car non vues dans d’autres activités, leur fréquence
est devenue telle dans ce sport que l’on en fait
aujourd’hui une pathologie quasi spécifique de
l’escalade. En effet, près de 20  % des grimpeurs
en sont victimes au cours de leur carrière. Ceci ne
peut surprendre lorsqu’on connaît les contraintes
extrêmes imposées aux mains dans ce sport.
Les tendons des fléchisseurs des doigts sont
entourés par une gaine synoviale et sont plaqués
contre les phalanges osseuses par un système de
gaines fibreuses appelées poulies. Ces poulies
sont au nombre de huit : cinq poulies annulaires
(A1, A2, A3, A4, A5) et trois poulies cruciformes
(C1, C2, C3). Les poulies les plus importantes
à l’enroulement des doigts sont notamment les
poulies annulaires A2, A3 et A4.
Une force extrême et brutale sollicitée sur les
poulies digitales via les fléchisseurs peut engen-
drer une rupture de poulie partielle ou complète.
Si cette rupture s’étend de A2 à A4, les tendons
fléchisseurs prennent alors le plus court che-
min entre leurs insertions sur P3 ou P2 et A1
(figure 4.33). C’est l’aspect de corde d’arc visible
sous la peau palmaire. La motricité du doigt en
flexion–extension s’en trouve perturbée.
Figure 4.33. Rupture de poulie A3 : le tendon
fléchisseur prend le plus court chemin.
Source : Carole Fumat.
Clinique
La rupture de poulie intervient donc quasiment
exclusivement lors de la pratique de l’escalade.
L’histoire décrite est caractéristique. Lors d’une
prise ou d’un jeté, le plus souvent monodigital en
position dite arquée, le grimpeur ressent une vive
124 Traumatologie en pratique sportive
douleur, concomitante d’un claquement audible
par le grimpeur et les personnes l’entourant. La
douleur est si violente qu’elle peut obliger le
grimpeur à lâcher prise.
La lésion concerne le plus souvent les poulies
A3 et A2 des 3e et 4e doigts.
L’examen clinique retrouve une douleur à la
palpation au niveau de la poulie incriminée, une
douleur à la flexion contre résistance de P2 sur P1.
On peut même sentir le tendon prendre la corde
par rapport au côté controlatéral (figure  4.34).
L’extension peut aussi être limitée, mais ceci est
surtout dû au saignement et à l’inflammation
créés par la rupture de poulie dans la gaine des
fléchisseurs.
Figure 4.34. Rupture de poulie digitale. Aspect en corde
d’arc du tendon fléchisseur sous la peau.
Imagerie
La radiographie standard sert surtout à éliminer
une atteinte osseuse associée.
Le scanner réalisé en flexion IPP contre résis-
tance objective un écart anormal entre le tendon
fléchisseur et la phalange  : il a longtemps été
la référence. Cependant l’acquisition de telles
images n’est pas des plus aisées.
De nos jours, l’échographie, examen dyna-
mique, peut parfaitement mettre en évidence la
rupture de la poulie ainsi que le décollement du
tendon et l’inflammation du canal digital associée.
Il en est de même avec l’IRM, examen qui,
s’il n’est pas dynamique, a le mérite d’être moins
échographiste-dépendant (figure 4.35).
Figure 4.35. Aspect à l’IRM d’une rupture de la poulie A2.
a. Aspect normal. b. Le tendon fléchisseur n’est plus collé
à l’os.
Traitement
L’arrêt de l’escalade doit être immédiat afin de
ne pas endommager une rupture partielle d’une
poulie ou de léser les poulies adjacentes par effet
«  fil à couper le beurre  ». Cet arrêt est dans les
faits difficile à mettre en place chez les grimpeurs
qui sont souvent passionnés par leur sport et ne
conçoivent pas son arrêt, d’autant plus que dans
la vie quotidienne ils ne sont généralement pas
gênés par cette rupture. L’arrêt de l’escalade est
demandé pour une durée de 6 à 8 semaines et le
traitement comporte un glaçage et des AINS.
Une bague rigide de protection de la cicatrisa-
tion peut être portée pendant 45 jours : son but
est d’éviter les contraintes exercées sur la poulie
lors des mouvements de flexion des doigts.
L’escalade peut être reprise à partir du 2e mois
de manière progressive, à un niveau moins élevé,
en évitant les prises arquées les premières semaines
(figure 4.36), ainsi que les prises monodigitales du
doigt traumatisé. Enfin les précautions d’hydrata-
tion, d’échauffement et d’étirement doivent être
rappelées.
En cas d’atteinte concernant plusieurs poulies et
se traduisant par une corde d’arc, l’indication est
le plus souvent chirurgicale. La chirurgie consiste
non pas à réparer mais à reconstituer les poulies
A2 et A4, à l’aide de tendon prélevé au niveau du
poignet (palmaris longus).
 Chapitre 4. Poignet et main 125

don–os du fléchisseur profond sur P3. L’annulaire

est le doigt le plus touché. Le joueur ressent alors
une vive douleur et un bruit de claquement peut
être entendu. Cette douleur traçante dans l’axe
du doigt peut remonter jusque dans l’avant-bras.
L’examen clinique est caractéristique : hématome
pulpaire et surtout impossibilité de fléchir P3 sur
P2 qui est typique de la lésion et doit donc être
recherchée. Parfois la palpation du tunnel digital
peut découvrir une zone de tuméfaction doulou-
reuse, il s’agit du niveau de rétraction du moignon
tendon fléchisseur profond (figure  4.37). Chose
importante, le diagnostic en urgence peut être
méconnu ou malheureusement confondu avec
une « entorse » ou un mallet finger. Le joueur ne
consulte souvent que plusieurs semaines après, à
Figure 4.36. Position des doigts lors de l’escalade. cause de la relative gêne fonctionnelle engendrée
a. Position arquée. b. Position tendue. par la perte de flexion de l’articulation interpha-
Source : Carole Fumat.
langienne distale (IPD) et/ou de douleurs dans la
paume de la main dues au moignon du fléchisseur
Avulsion du fléchisseur commun profond (FCP). Dans le cas où le moi-
profond des doigts (rugby gnon du FCP est incarcéré dans la décussation du
FCS, la perte de flexion de l’IPP peut aussi être un
finger ou jersey finger) motif surajouté de consultation.

Épidémiologie
À l’inverse de son homologue dorsal, le mal-
let finger (avulsion de l’extenseur), l’avulsion
traumatique fermée du fléchisseur profond des
doigts longs est une lésion beaucoup plus rare.
Son diagnostic doit être rapidement reconnu  :
en effet, contrairement à l’appareil extenseur,
le tendon fléchisseur se rétracte très rapidement
imposant un traitement dans les 7 jours pour que
le résultat soit optimal. Ces lésions se rencontrent
essentiellement dans les sports nécessitant des
efforts violents d’agrippage de maillot, comme au
rugby, au judo et au football américain.

Clinique
Figure 4.37. Jersey finger : perte de la flexion de l’IPD
Le contexte clinique est très souvent caractéris- et douleurs dans la paume de la main.
tique. Un sujet masculin, entre 20 et 30 ans, tente
d’agripper le maillot d’un joueur adverse, celui-ci
s’échappant en continuant sa course  ; les doigts Imagerie
fléchis du plaqueur subissent alors une violente
force d’hyperextension sur les interphalangiennes Aucune imagerie n’est nécessaire au diagnostic
distales supérieure à la résistance de l’insertion ten- qui est purement clinique. En effet, c’est la perte
126 Traumatologie en pratique sportive
de flexion active de l’IPD qui signe l’atteinte. En
revanche, l’imagerie, comprenant une radiogra-
phie et une échographie, est utile pour identifier
le siège de rétraction du moignon et rechercher
une atteinte osseuse associée à l’arrachement du
FCP (figure 4.38).
Figure 4.38. Jersey finger avec arrachement osseux.
Classification
Au terme de l’examen clinique et radiologique, le
jersey finger peut être classé en trois types. Cette
classification simple, associée au délai de prise en
charge, a le mérite d’avoir un rôle thérapeutique
et pronostique :
• type 1 : le tendon est rétracté et incarcéré dans
la décussation du FCS, donc pas d’avulsion
complète de sa propre vascularisation. C’est le
cas le plus fréquent ;
• type 2  : le tendon est rétracté au niveau de la
paume de la main. La vascularisation propre du
tendon est arrachée ;
• type 3  : avulsion du FCP avec son insertion
osseuse issue de P3. Le tendon est le plus sou-
vent bloqué en aval de la décussation du FCS.
Traitement
Il est dépendant de deux facteurs  : le délai et la
zone de rétraction du tendon.
Avulsion récente
Une avulsion récente est définie par la plupart
des auteurs comme inférieure à 7 jours. La solu-
tion préférentielle est la réinsertion chirurgicale
du fléchisseur commun, le plus souvent par la
technique de pull-out. En cas de fracture associée,
une ostéosynthèse par broche peut être indiquée.
La suture est alors protégée par une attelle pen-
dant 6 semaines et une rééducation de plusieurs
mois est à prévoir.
Avulsion ancienne
Une avulsion ancienne est définie comme supé-
rieure à 21  jours. La tentative de réinsertion
tardive du FCP, du fait de sa rétraction et de
sa dévascularisation prolongée, expose au risque
de lâchage secondaire de la suture et surtout de
raideur en flexion séquellaire de l’IPD et de l’IPP.
La raideur étant beaucoup plus handicapante
qu’un déficit de flexion IPD isolé, il est donc
communément admis qu’il n’y a pas de place
pour la réinsertion. Par contre en cas de raideur
de l’IPP due à l’incarcération du moignon de
FCP au niveau de la décussation du FCS, ou
de douleurs dans la paume de la main engendrées
par le moignon, une résection du FCP en amont
de la paume est recommandée. Ce geste peut être
associé à une arthrodèse IPD.
Doigt en maillet
(mallet finger)
Le terme de mallet finger désigne une lésion très
commune de l’appareil extenseur des doigts. Il
s’agit d’une rupture traumatique de l’extenseur
des doigts au niveau de l’IPD. Il en résulte une
perte de l’extension active de P3 sur P2 et donc
une IPD fixée en flexion, passivement réductible :
le doigt a alors une forme de «  maillet  ». Cette
lésion est très fréquente aussi bien lors de la pra-
tique sportive que lors d’activité domestique. Elle
est l’une des principales causes de consultation en
chirurgie de la main. Les doigts longs sont le plus
souvent touchés, notamment le 4e et le 5e doigt
de la main. Le pouce est exceptionnellement
atteint.
Clinique
Le mallet finger entraîne peu de douleurs et la
déformation en maillet n’est pas toujours immé-
diatement visible. Il peut même passer pour une

entorse. C’est en fait l’incapacité à relever P3 ou la
déformation progressive qui amène à consulter, le
plus souvent au bout de 7 à 10 jours (figure 4.39).
Figure 4.39. Aspect clinique de mallet finger
du 3e doigt.
Imagerie
Il existe des formes où le tendon seul s’est
rompu et des formes présentant une fracture de
la dernière phalange (figure  4.40). Une radio-
graphie doit être systématiquement demandée
afin de préciser la nature exacte du mallet finger
(soit tendineux pur, soit osseux), car le traitement
envisagé est potentiellement différent selon la
taille de l’atteinte osseuse.
Figure 4.40. Mallet finger avec (a) et sans (b) fragment osseux.
Chapitre 4. Poignet et main 127
Traitement
Le traitement dépend uniquement de l’existence
et de la taille du fragment osseux arraché.
De prendre une décision thérapeutique adé-
quate, on peut donc s’aider d’une classification
simple :
• stade A : lésion tendineuse pure ;
• stade B : petit fragment osseux ;
• stade C : petit fragment osseux et subluxation
de P3.
Le risque majeur est l’apparition d’une luxation
palmaire de P3 du fait de la traction du fléchisseur
sur P3, alors que l’extenseur resté accroché au
morceau osseux dorsal ne peut plus contrecarrer
cette force. P3 peut alors se subluxer en palmaire
immédiatement ou progressivement dans les 15
premiers jours.
Classiquement, le traitement est orthopédique
sauf dans le cas où il existe un arrachement osseux
de plus de 1/3 de la surface articulaire de P3 avec
subluxation. Il consiste alors en une immobilisation
de l’articulation interphalangienne distale en exten-
sion. Il existe différents types d’attelles telle l’attelle
de Stack (figure  4.41) qui présente un appui pal-
maire au niveau de la pulpe et un appui dorsal au
niveau de la 2e phalange, permettant une immobili-
sation satisfaisante de l’IPD. L’immobilisation doit
être maintenue jour et nuit en permanence pendant
6 à 8 semaines, puis 3 à 4 semaines la nuit,  pour
un résultat optimal. L’observance du patient
pour ce type de traitement est aléatoire et source
non négligeable d’échec de traitement par orthèse.
128 Traumatologie en pratique sportive
Figure 4.41. Attelle de Stack.
Source : Carole Fumat.
Des explications doivent être données au
patient quant à l’obligation de garder l’attelle
en permanence, sous peine de fragiliser le cal
tendineux et de retarder la cicatrisation.
Ce traitement peut être initié même à distance
du traumatisme, jusqu’à 2 à 6 mois selon les
auteurs. Un petit déficit de mobilité séquellaire
avec perte d’extension active de l’IPD non gênant
est fréquent en fin de traitement. Aucune réédu-
cation n’est habituellement nécessaire.
Le traitement chirurgical consiste en une réduc-
tion de la subluxation palmaire  : brochage axial
P3-P2 (figure 4.42) et attelle de protection pour
6 semaines. Même en cas de chirurgie, un déficit
séquellaire d’extension active de 10 à 20° est à
prévoir, heureusement le plus souvent non gênant.
En cas d’échec du traitement conservateur
ou du traitement chirurgical initial, il reste une
possibilité chirurgicale. Pour le mallet finger
osseux avec subluxation, seule l’arthrodèse reste
envisageable. Pour le mallet finger tendineux, le
raccourcissement par plicature en zone saine et
ténolyse du système extenseur ou ténodermodèse
est le plus souvent utilisé.
Cependant le traitement chirurgical ne doit
être envisagé que pour une gêne fonctionnelle
importante (ce qui est très rare), car les résultats
chirurgicaux sont très incertains (raideur ou échec
Figure 4.42. Réduction et brochage axial d’un doigt
en maillet.
avec réapparition de la déformation) et les risques
d’infection assez élevés du fait de la localisation
sous-cutanée de l’IPD.
Pour en savoir plus
Fractures et luxation du poignet
Andress MR, Peckar VG. Fracture of the hook of the
hamate. Br J Radiol 1970;43:141–3.
Cognet JM. Arthroscopically assisted fixation of intra-
articular distal radius fractures. In: Mathoulin C. Dir.
Wrist Arthroscopy Techniques. Stuttgart, New York:
Thieme; 2015, p. 111-6.
Guerini H, Drape JL, Le Viet D, Thevenin F, Roulot E,
Pessis E, et  al. Imaging of wrist injuries in athletes.
J Radiol 2007;88(1 Pt 2):111–28.
Henn CM, Wolfe SW. Distal radius fractures in athletes:
approaches and treatment considerations. Sports
Med Arthrosc Rev 2014;22(1):29–38.
Herbert TJ, Fisher WE. Management of the fractured
scaphoid using a new bone screw. J Bone Joint Surg
Br 1984;66:114–23.
Krakauer JD, Bishop AT, Cooney WP. Surgical treatment
of scapholunate advanced collapse. J Hand Surg Am
1994;19(5):751–9.
Lacourt C, de Peretti F, Barraud O. Luxations périlunaires
du carpe : intérêt du traitement chirurgical. Rev Chir
Orthop 1993;79:114–23.
Le Viet D, Dailiana Z. Swing et fracture de l’apophyse
unciforme de l’os crochu. In  : Rodineau  J, Saillant
G. Dir. Un sport, un geste, une pathologie. Paris  :
Masson ; 2000, p. 76-86.
Lewis DM, Osterman AL. Scapholunate instability in
athletes. Clin Sports Med 2001;20(1):131–40.
Mathoulin C. Les fractures articulaires récentes du quart
inférieur du radius chez l’adulte. Description, clas-
sification, traitement. In : Cahier d’enseignement de
chirurgie de la main. Paris  : Expansion scientifique
française ; 1990.
Palmer AK. Trapezial ridge fractures. J Hand Surg
1981;6(6):561–4.
Schernberg F. Recent scaphoid fractures (within the first
three weeks). Chir Main 2005;24:117–31.
Whipple TL. The role of arthroscopy in the treatment
of wrist injuries in the athlete. Clin Sports Med
1992;11(1):227–38.
Whipple TL. The role of arthroscopy in the treatment
of wrist injuries in the athlete. Clin Sports Med
1998;17(3):623–34.
Witvoët J, Allieu Y. Lésions traumatiques fraîches. Sympo-
sium lésions traumatiques du semi-lunaire (XLVIIe
réunion annuelle de la SOFCOT). Rev Chir Orthop
1973;59:98–125.
Wright TW, Moser MW, Sahajpal DT. Hook of hamate
pull test. J Hand Surg 2010;35(11):1887–9.

Tendinopathies et ténosynovites du poignet
Finkelstein H. Stenosing tendovaginitis at the radial styloid
process. J Bone Joint Surg 1930;12:509.
Le Viet D, Lantieri L. Ténosynovite de De Quervain.
Cicatrice horizontale et fixation du lambeau capsu-
laire. Rev Chir Orthop 1992;78:101–6.
Le Viet D, Montalvan B, Rodineau J. Syndrome de
l’intersection à l’avant-bras. J Traumatol Sport 1990;
7:185–8.
Montalvan B, Parier J, Braseur JL, Le Viet D, Drape JL.
Extensor carpi ulnaris injuries in tennis players: a
study of 28 cases. Br J Sports Med 2006;40:426–9.
Quervain F (de). Uber eine form von chronischen tendo-
vaginitis. Korresp-B Schweiz Arz 1985 ; 25 : 389-94.
Spinner M, Kaplan EB. Extensor carpi ulnaris. It’s rela-
tionship to the stability of the distal radio-ulnar joint.
Clin Orthop Rel Res 1970;68:124–9.
Chapitre 4. Poignet et main 129
Pathologie des tendons et poulies digitales
des doigts
Chopra K, Walker GN, Tadisina KK, Lifchez SD. Surgical
decompression of trigger finger. Eplasty 2014;14. ic31.
Finsen V, Hagen S. Surgery for trigger finger. Hand Surg
2003;8(2):201–3.
Husain SN, Clarke SE, Buterbaugh GA, Imbriglia JE.
Recalcitrant trigger finger managed with flexor digi-
torum superficialis resection. Am J Orthop (Belle
Mead NJ) 2011;40(12):620–4.
Le Viet D, Tsionos I, Boulouednine M, Hannouche D.
Trigger finger treatment by ulnar superficialis slip
resection. J Hand Surg Br 2004;29(4):368–73.

1. Lésions
ostéo-articulaires
traumatiques :
fractures et luxations
Y. Catonné
Nous ne traiterons pas ici des fractures les plus
fréquentes retrouvées habituellement soit chez le
sujet âgé (fractures du col fémoral), soit en patho-
logie routière (fractures du cotyle et traumatismes
du pelvis). Ces lésions n’ont rien de particulier
chez le sportif. Par ailleurs, les fractures de fatigue
seront exposées au chapitre 10.
Chapitre 5
Bassin et hanche
nisée autrefois n’est pas nécessaire. Une mise en
décharge avec deux cannes anglaises pendant 3
semaines, suivie d’un appui soulagé les 3 semaines
suivantes, est habituellement recommandée.
Dans les cas exceptionnels d’irréductibilité,
une réduction chirurgicale est nécessaire. La voie
d’abord dépend du type anatomique de la luxation.
Parmi les complications tardives, la nécrose de la
tête fémorale, la coxarthrose et les séquelles de
paralysie sciatique sont les plus fréquentes.

Luxation de hanche
sans fracture
La luxation traumatique isolée de hanche est rare
d’une façon générale et en particulier chez le
sportif. Elle survient après un traumatisme à haute
énergie au cours de la pratique de certains sports :
compétition automobile ou moto, ski nautique
Figure 5.1. Luxation postérieure de hanche
(Figure  5.1) ou ski alpin, parachute. Différents chez un skieur nautique de compétition.
types de luxations ont été décrits  : elles diffèrent Traitement orthopédique.
selon le siège anatomique et le mécanisme de la
luxation (tableau 5.1). Tableau 5.1. Luxation traumatique de hanche : siège,
L’examen clinique montre une déformation mécanisme, complications
importante. La recherche de complications est Siège postérieur Siège antérieur
impérieuse, la plus fréquente étant une paralysie
Siège supérieur Iliaque (50 %) Obturatrice (15 %)
sciatique, le plus souvent incomplète. La radiogra-
Siège inférieur Ischiatique (25 %) Pubienne (10 %)
phie est nécessaire : elle précise le type de luxation
et recherche une fracture associée. Mécanisme Flexion, adduction, Extension, abduction,
rotation interne rotation externe
La réduction orthopédique de la luxation est
impérative et urgente. La mise en traction préco- Complications Paralysie sciatique Paralysie crurale

Traumatologie en pratique sportive

© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
132 Traumatologie en pratique sportive
Instabilité de hanche :
la luxation récidivante
Elle très rare, aussi bien dans la population géné-
rale que dans la pratique sportive. Elle semble plus
fréquente chez l’enfant et l’adolescent selon Vialle.
Elle peut être favorisée par un excès d’antéversion
fémorale (luxation antérieure), un défaut d’anté-
version fémorale (luxation postérieure), une dys-
plasie cotyloïdienne.
La récidive peut survenir de nombreuses années
après la luxation initiale, puis un véritable syn-
drome d’instabilité postérieure peur s’installer : le
traumatisme causal peut alors devenir peu violent.
L’arthroscanner montre une poche capsulaire
postérieure comparable à celle rencontrée dans
les instabilités scapulohumérales (Figure 5.2). Un
traitement chirurgical par retension et fixation
capsulaire postérieure ou par butée postérieure
peut être proposé.
Fractures de la tête fémorale
Elles peuvent être associées à une luxation trau-
matique de hanche (jusqu’à 25  % des cas) et
ont donné lieu à plusieurs classifications : Pipkin
(1957), AO Foundation (1968), Yoon (2001),
Chiron (2013). Après réduction en urgence de la
Figure 5.2. Arthro-scanner pré-opératoire. Luxation récidivante de hanche chez un sportif pratiquant l’alpinisme.
Première luxation 18 ans auparavant. Traitement chirurgical par retension capsulaire postérieure.
luxation et étude scanographique, le traitement
de la fracture dépend de différents facteurs : taille
et situation du fragment, association ou non à une
fracture du cotyle ou du col fémoral.
2. Conflit
fémoro-acétabulaire
(conflit antérieur
de hanche)
I. Tourabaly
Le conflit fémoro-acétabulaire est une coxopathie
mécanique en rapport avec une malformation
acquise. Il s’agit de la pathologie de la hanche
du sportif par excellence. À ce jour, le conflit de
hanche est identifié comme un facteur de risque
important d’évolution vers la coxarthrose précoce
du sujet jeune en plus de la dysplasie. Les symp-
tômes sont souvent méconnus et largement sous-
diagnostiqués. La découverte de la pathologie du
conflit est relativement récente, puisque la des-
cription du conflit a été publiée en 2003 par Ganz.
On définit deux malformations osseuses : la came
fémorale et la tenaille acétabulaire (Figure  5.3).

Figure 5.3. Came fémorale.
a. La came fémorale typique : perte de sphéricité de la tête fémorale. b. L’effet tenaille correspond à un excès de couverture
acétabulaire responsable d’un conflit avec le col fémoral.
La malformation principale est la came fémo-
rale. La prévalence de cette dernière est variable et
dépend de l’origine ethnique et du sport pratiqué.
La prévalence dans la population générale reste
méconnue.
Physiopathologie
La maladie du conflit fémoro-acétabulaire est défi-
nie par une malformation osseuse qui va générer
une lésion anatomique douloureuse.
Cette lésion est révélée par la pratique d’un
sport à risque. Il s’agit des sports pivots (comme le
football, le tennis, le tennis de table, le badminton,
etc.), des sports d’impact à grande amplitude arti-
culaire (comme les arts martiaux, le karaté, la boxe,
la lutte, etc.) et enfin de la danse sous toutes ses
formes (classique, hip-hop, contemporaine, etc.).
Il est possible d’avoir la malformation osseuse
sans symptôme clinique. Dans ce cas, le patient est
porteur de la came fémorale mais ne souffre pas de
conflit de hanche. Les conflits par effet came sont
les plus fréquents. Les associations lésionnelles
sont également classiques  : came  +  tenaille ou
came + dysplasie. La came fémorale est une dys-
morphie de la jonction tête–col en position anté-
rolatérale. Cette anomalie osseuse créée une bosse
ou un bump. Cette malformation est acquise lors
de la croissance. La tenaille acétabulaire est une
Chapitre 5. Bassin et hanche 133
dysmorphie du cotyle entraînant un excès de
couverture acétabulaire. L’origine peut être mul-
tiple : soit une rétroversion acétabulaire, soit une
coxa profunda ou une protrusion acétabulaire.
Physiopathologie de la came
fémorale (effet came)
La lésion principale est la délamination de la
plaque sous-chondrale de topographie antérieure
et antérolatérale. Cette délamination est créée
par la came fémorale lors d’un contact préma-
turé entre le col fémoral et le rebord acétabulaire
pendant la phase de flexion et de rotation interne
de la hanche. Le labrum va également être soulevé
par la came entraînant progressivement une dés-
insertion labrale (Figure 5.4).
Figure 5.4. Physiopathologie de l’effet came.
La mise en flexion de la hanche crée un conflit entre la
came fémorale et le cartilage acétabulaire antérieur qui
est délaminé. Le labrum est progressivement désinséré.
Source : Carole Fumat.
134 Traumatologie en pratique sportive
Physiopathologie de la tenaille
acétabulaire (effet pince)
Le mécanisme est plus complexe. Les lésions chon-
drales sont de topographie postéro-inférieure et
générées par le contrecoup créé par l’effet de levier
entre le col fémoral et la tenaille acétabulaire anté-
rieure. Le labrum est alors écrasé par cet effet tenaille
(Figure 5.5). Il s’agit de lésions dégénératives avec
un aspect souvent hypotrophique du labrum.
Figure 5.5. Physiopathologie de l’effet tenaille.
L’effet tenaille provoque un écrasement du labrum
entre le col fémoral et le rebord acétabulaire en flexion
de hanche. Il entraîne une discrète décoaptation de la
hanche en flexion, responsable de lésions cartilagineuses
postéro-inférieures de contrecoup.
Source : Carole Fumat.
Clinique
Le profil typique du conflit de hanche est le
patient jeune qui présente une douleur mécanique
inguinale en rapport avec la pratique sportive.
L’évolution des symptômes peut devenir plus
invalidante au quotidien avec même des réveils
nocturnes positionnels. La localisation doulou-
reuse est typiquement inguinale, mais elle peut
être latérale ou postérieure également. Enfin,
toute sensation de dérangement interne (blocage,
pseudo-blocage, ressaut, craquement) doit faire
suspecter une coxopathie mécanique. Deux tests
cliniques de coxopathie sont intéressants et simples
à pratiquer : le test en FADRI (flexion, adduction,
rotation interne) et le test en FABER (flexion,
abduction, rotation externe). Ces tests reprodui-
sent la douleur élective inguinale du patient. Le
test en FADRI est très sensible (> 70 %) mais peu
spécifique (44  %). Les mobilités articulaires sont
en général préservées sauf sur la rotation interne
qui est altérée par rapport au côté controlatéral.
La région de la hanche est un carrefour anato-
mique. Éliminer les diagnostics différentiels est
indispensable. La réalisation d’un bilan abarticulaire
à la recherche d’une pathologie tendinomusculaire
(souvent déjà explorée) et d’un bilan de la colonne
rachidienne fait partie du bilan diagnostique. Par
exemple, une discopathie lombaire haute en L1 ou
une compression L4-L5 peuvent mimer une dou-
leur de flèche inguinale. La palpation des orifices
herniaires à la recherche d’une hernie inguinale
ou crurale est importante et parfois associée à la
coxopathie chez les sportifs. Enfin, un examen neu-
rologique et la palpation des pouls périphériques
font également partie de l’examen de base.
Imagerie
Les radiographies standard sont systématiques dans
l’exploration d’une douleur de hanche du sujet
jeune. Elles incluent un cliché du bassin de face en
charge, une hanche de face et profil et une incidence
de profil de Lequesne. Il faut y ajouter une inci-
dence de Dunn bilatérale. Cette dernière incidence
est moins connue et il est préférable d’adresser les
patients vers un cabinet ayant l’habitude de ce type
de cliché. L’incidence de Dunn est indispensable au
diagnostic de la came fémorale. L’ensemble de ces
radiographies permettent d’effectuer des mesures
de l’architecture de la hanche. Il est ainsi possible de
faire le diagnostic d’un pincement de l’inter-
ligne articulaire, d’une dysplasie ou d’un excès de
couverture acétabulaire. On peut aussi facilement
repérer une dysmorphie fémorale (coxa vara ou
coxa valga) ou une came fémorale. La dysplasie
est définie par la mesure des angles de couverture.
Il s’agit de la coxométrie (VCE, VCA, HTE). Un
excès de couverture sera également diagnostiqué
par la coxométrie. La came fémorale est définie par
un angle alpha supérieur à 50° ou un défaut
d’offset inférieur à 9 mm. La rétroversion acétabu-
laire est suspectée lors d’un signe du croisement
(Figure 5.6) ou d’un signe de la paroi postérieure
ou d’une épine ischiatique trop visible. L’interligne
articulaire est évalué par la classification des stades
d’arthrose (par exemple, la classification de Tonnis).
La radiographie est également utile pour dépister
les signes indirects de la présence d’une came
fémorale. L’os acetabuli est une petite fracture du
rebord antérolatéral du cotyle, témoin d’un micro-
 Chapitre 5. Bassin et hanche 135

Figure 5.6. Le signe du croisement visible sur un bassin de face en charge fait suspecter une rétroversion acétabulaire.
En rouge, la paroi antérieure. En bleu, la paroi postérieure.

traumatisme répété. Les géodes sont le signe d’une

souffrance osseuse du col fémoral en regard de la
came fémorale (géode de Pitt).
L’imagerie intra-articulaire en coupe a révo-
lutionné notre compréhension de la coxopa-
thie mécanique et permet d’affiner le diagnostic
lésionnel. L’IRM de hanche (et non du bassin)
identifie les épanchements articulaires, les kystes
intra-osseux ou les kystes du labrum. L’arthro-
IRM de hanche reste peu développée en France.
Elle a l’avantage de ne pas délivrer d’irradiation,
mais l’accès rapide à ce type d’imagerie est pro-
blématique. L’arthro-TDM de hanche est plus
facile d’accès. Son avantage principal est la grande
résolution de l’image. Il s’agit d’un examen d’ima-
gerie technique et invasif. On peut associer à cet
examen un test infiltratif d’une ampoule de corti-
sone intra-articulaire. Il est conseillé de sensibiliser
l’examen en réalisant une traction du membre
inférieur de quelques kilogrammes pour décoapter
légèrement la coxofémorale, afin de bien laisser
passer le produit de contraste au niveau de l’inter-
ligne articulaire. Cela a pour avantage de mettre
en évidence des clapets cartilagineux acétabulaires
et des lésions profondes du labrum (Figure 5.7).
Traitement
Principes thérapeutiques
Le principe est simple. Il s’agit d’une pathologie
mécanique en rapport avec des malformations
Figure 5.7. Coupe coronale d’un arthroscanner
de hanche gauche en traction.
Visualisation d’un clapet cartilagineux acétabulaire
et d’une lésion profonde du labrum.
osseuses responsables de lésion du labrum, de
clapet cartilagineux, de synovite. Le traitement
est donc souvent chirurgical. L’objectif est de
corriger les différentes anomalies malformatives
osseuses par des gestes de fémoroplastie et/ou
d’acétabuloplastie (Figure  5.8). Les lésions du
labrum peuvent être traitées par simple résection
ou réparation par suture avec un système d’ancre
intra-osseuse. L’inflammation articulaire sera trai-
tée par une synovectomie. Enfin, l’arthroscopie
permet de réaliser un bilan exhaustif du statut
cartilagineux. Les clapets cartilagineux instables
sont réséqués, les ulcérations cartilagineuses focales
peuvent bénéficier de perforations type Pridie.
Le pronostic est clairement lié à l’âge du patient
et la lésion cartilagineuse déjà présente au moment
de la procédure chirurgicale.
136 Traumatologie en pratique sportive

Figure 5.8. Vue arthroscopique d’une fémoroplastie (a) et d’une acétabuloplastie (b).

Indications thérapeutiques comporte donc un traitement de la douleur par

La prise en charge du conflit de hanche est bien
codifiée depuis 2016 au sein d’un consensus inter-
national. Le traitement médical premier est la règle.
Il associe une prise en charge à la fois préventive et
symptomatique.
La prévention consiste dans l’idéal à soit arrê-
ter la pratique du sport à risque, soit adapter le
geste sportif ou éviter le mouvement à risque. Le
contrôle du poids est intéressant pour diminuer
les contraintes mécaniques sur la hanche. Enfin, le
renforcement musculaire en rééducation permet
d’améliorer les douleurs. Le traitement médical
antalgiques et anti-inflammatoires non stéroïdiens
(AINS). Une infiltration intra-articulaire de corti-
sone est souvent proposée, en particulier lors de la
demande d’arthro-TDM.
Le traitement du conflit fémoro-acétabulaire
est aujourd’hui chirurgical. La technique arthro-
scopique est considérée comme le gold standard.
Les gestes réalisés sont la fémoroplastie, l’acéta-
buloplastie, la résection ou la suture du labrum
(Figure  5.9), la synovectomie, l’extraction des
corps étrangers flottants, la résection d’un clapet
cartilagineux instable, des perforations de Pridie,
la résection d’un os acetabuli instable, l’excision de

Figure 5.9. Vue arthroscopique d’une désinsertion du labrum.

a. Aspect typique d’une désinsertion. b. Après réparation (suture).
 Chapitre 5. Bassin et hanche 137

kystes intra-osseux. Enfin l’arthroscopie de hanche

permet de réaliser un bilan cartilagineux exhaustif.
3. Lésions
tendinomusculaires
Résultats autour du bassin
La cicatrisation anatomique des tissus est en et de la hanche
moyenne de 3 mois. Cependant, le retour au
sport est plus long. On considère que le retour à la Y. Catonné, H. Guerini, E. Rolland
compétition est en moyenne de 10 à 12 mois. Une
étude chez les footballeurs professionnels (Tegner)
De nombreuses structures musculotendineuses s’in­
traités pour un conflit de hanche rapporte des
sèrent sur le bassin : muscles de l’abdomen, adduc-
résultats similaires. Les suites opératoires doi-
teurs, iliopsoas, ischiojambiers, droit antérieur. En
vent être accompagnées d’une prise en charge en
traumatologie sportive, la pathologie tendineuse
rééducation qui peut être longue. Le résultat fonc-
consiste le plus souvent en des tendinopathies ou
tionnel est conditionné par la présence de lésions
tendinobursites par hyperutilisation ou des ressauts,
chondrales. Un amincissement cartilagineux, des
plus rarement des ruptures tendineuses.
clapets cartilagineux instables ou volumineux, une
chondropathie de la tête fémorale sont des élé-
ments importants à prendre en considération pour Pathologie du carrefour
évaluer le pronostic d’une coxopathie mécanique. pubien : la pubalgie
En conclusion, il faut penser au diagnostic de
coxopathie mécanique chez l’adulte jeune qui
Y. Catonné, H. Guerini
présente une douleur inguinale mécanique. Il
s’agit d’une pathologie de la hanche du sportif Le carrefour pubien est constitué de la symphyse
largement sous-diagnostiquée actuellement. Un pubienne (amphiarthrose unissant les deux os
diagnostic précoce permet une prise en charge pubiens) autour de laquelle s’insèrent (Figure 5.10) :
médicochirurgicale optimale avant que les lésions • en bas, les muscles adducteurs de cuisse : adduc-
cartilagineuses n’altèrent le pronostic. tor brevis (court adducteur) et adductor longus

Figure 5.10. Formes anatomo-cliniques de la pubalgie.

Source : Carole Fumat.
138 Traumatologie en pratique sportive
(moyen adducteur) sur la face antérieure de la
surface angulaire du pubis, adductor magnus
(grand adducteur) plus postérieurement. On y
associe le pectinéus (pectiné) et le gracilis (droit
interne), également adducteurs ;
• en haut, les muscles droits de l’abdomen sur le
bord supérieur et la face antérieure du pubis.
Une aponévrose superficielle relie le tendon
distal du grand droit au long adducteur ;
• l’orifice superficiel du canal inguinal est limité en
bas par l’arcade fémorale et en haut par le ten-
don conjoint, réunissant les fibres de l’oblique
interne et de l’abdominal transverse de l’abdo-
men et  allant s’insérer sur l’épine et l’angle du
pubis et en avant du grand droit.
Qu’est-ce que la pubalgie ?
La pubalgie (littéralement douleur de la région
pubienne), ou groin pain, a donné lieu à de nom-
breuses discussions d’ordre nosologique. Elle a
été décrite initialement en 1932 par Spinelli chez
l’escrimeur. En France, après les travaux de Durey
et Rodineau en 1976, Brunet a proposé en 1983,
dans un but de simplification, de démembrer ce
«  syndrome fourre-tout  » et de distinguer trois
formes pouvant être isolées ou associées : arthro-
pathie pubienne, tendinopathie d’insertion des
adducteurs et insuffisance pariétale. Cette dernière,
d’origine microtraumatique, considérée par beau-
coup comme la seule véritable pubalgie (Courroy),
est la plus communément retrouvée chez le sportif,
et entraîne une souffrance pariétale autour du canal
inguinal. Le football est indiscutablement le sport
le plus souvent à l’origine d’une pubalgie puisque
environ 1/3 des pratiquants de haut niveau en pré-
senteraient une au cours de leur carrière. Le hockey,
le rugby (particulièrement chez les buteurs), le
handball, l’escrime, le tennis, la course à pied et la
danse peuvent également en être la cause. Lors de
la pratique du football, la symphyse pubienne est
le siège d’importantes contraintes en compression
et en distraction, aggravées par certains facteurs
favorisants intrinsèques (antéversion excessive du
bassin, rétraction des adducteurs) ou extrinsèques
(surcharge mécanique, entraînement trop poussé
ou ayant récemment changé). Dans ce sport, les
changements de direction, les démarrages rapides,
le geste de la frappe de balle, les mouvements de
torsion du tronc ont un rôle certain.
L’examen clinique doit dans tous les cas être
complet. L’interrogatoire précise le mode de début
(le plus souvent progressif, mais parfois brutal), le
siège et l’intensité de la douleur. L’examen phy-
sique en position debout puis couchée recherche
une douleur provoquée au niveau du canal ingui-
nal, des adducteurs, de la symphyse pubienne, et
porte également dans tous les cas sur la hanche
(mobilité, recherche de conflit), les ischiojambiers
(rétraction ou non) et le rachis (recherche d’une
hyperlordose). Il doit tester la sensibilité de la face
médiale de la cuisse à la recherche d’une atteinte du
nerf obturateur ou du nerf ilio-inguinal.
L’examen clinique doit orienter l’imagerie : radio-
graphie standard du bassin systématique, échogra-
phie dans un premier temps, IRM en deuxième
intension en particulier lorsqu’une solution chirur-
gicale est envisagée (en fait demandée rapidement
chez les joueurs professionnels ou de haut niveau).
L’examen physique et l’imagerie permettent de
préciser la forme anatomoclinique de l’affection :
pariéto-inguinale, tendinomusculaire au niveau
des tendons adducteurs ou plus rarement du droit
de l’abdomen, ou encore arthropathie pubienne.
Chaque forme anatomoclinique peut être isolée
ou associée aux autres.
Pathologie inguinopariétale
Elle concerne les éléments constitutifs du canal
inguinal et peut être uni- ou bilatérale. L’examen
recherche une déhiscence autour du canal ingui-
nal avec douleur augmentée à la toux, une fai-
blesse des muscles obliques parfois caractérisée
par le signe de Malgaigne  : voussure ingui-
nale  augmentée en hyperlordose (Figure  5.11).
Une souffrance de rameaux nerveux (ilio-inguinal
et ilio-hypogastrique) peut se manifester par des
douleurs dans leur territoire ou une hypoesthésie
qui doit être recherchée à la partie médiale de la
racine de la cuisse.
L’imagerie pariétale abdominale comporte
dans un premier temps une échographie. Elle est
pratiquée de façon comparative par des coupes
axiales et sagittales, et dynamiquement après
manœuvre  de Valsalva, permettant d’étudier

Figure 5.11. Signe de Malgaigne.
les orifices herniaires, d’apprécier leur largeur
et leur hauteur et de rechercher une protrusion
herniaire directe ou indirecte.
L’IRM joue un rôle majeur non dans le diag-
nostic de pubalgie mais dans le démembrement
de celle-ci : elle montre en cas d’atteinte pariétale
une hétérogénéité et une augmentation du signal
du tendon en T1 et T2 avec rehaussement de ce
signal après injection par voie intraveineuse de
produit de contraste (Figure 5.12).
Figure 5.12. Pubalgie : douleurs inguinales
chez un footballeur.
À l’IRM, faiblesse pariétale du côté gauche avec aspect
de hernie directe.
Tendinopathie des adducteurs
Qu’elle soit isolée ou associée à une pathologie
pariétale, la tendinopathie concerne dans la majo-
rité des cas le grand adducteur (adductor magnus).
Cliniquement, elle se manifeste par une dou-
leur à la palpation du tendon et à la manœuvre
d’adduction active de hanche contrariée (Figure
5.13) : cette manœuvre peut s’effectuer en flexion
Chapitre 5. Bassin et hanche 139
Figure 5.13. Examen clinique : palpation du long
adducteur et adduction contrariée.
de hanche pour relâcher le pectiné et l’adductor
longus (moyen adducteur), en flexion du genou
pour détendre le gracilis.
L’échographie recherche une fissure intraten-
dineuse à la face profonde du tendon, souvent
visible sur les coupes longitudinales et pouvant
aboutir à une désinsertion.
L’IRM peut montrer un hypersignal T2 périphé-
rique puis central avec rehaussement après injec-
tion de gadolinium. Le signe dit « de la seconde
fente  » est recherché  : il traduit une rupture
profonde de l’aponévrose commune entre long
adducteur et droit de l’abdomen (Figure 5.14).
Tendinopathie des
droits de l’abdomen
Elle est rarement isolée et est en règle associée à
une atteinte pariéto-inguinale ou une tendinopa-
thie des adducteurs. Il s’agit d’une enthésopathie
qui se manifeste par une douleur au niveau de
l’insertion symphysaire du tendon. Le mécanisme
impliqué serait une hyperextension de l’abdomen
associée à une abduction de cuisse. Elle peut
consister en une simple déchirure, une désinsertion
partielle au niveau de la symphyse, rarement en une
avulsion totale.
140 Traumatologie en pratique sportive
Figure 5.14. IRM : tendinopathie des adducteurs
avec signe de la seconde fente.
Arthropathie pubienne
Elle se manifeste par des douleurs spontanées
ou provoqués par la pression de la symphyse
pubienne et à l’écartement des ailes iliaques,
irradiant souvent vers les adducteurs et les organes
génitaux. La radiographie standard du bassin peut
montrer une hypercondensation ou un élargisse­
ment des berges articulaires, avec parfois des
géodes (Figure 5.15), rarement un décalage verti-
cal en appui monopodal traduisant une instabilité.
Figure 5.15. Radiographie du bassin : arthropathie
pubienne.
L’IRM montre un hypersignal en T2 et un
hyposignal en T1 traduisant une hyperhémie de
l’os spongieux.
Bilan avant traitement
Lorsque le diagnostic de pubalgie est suspecté
et avant tout traitement le clinicien doit se poser
deux questions :
• est-on vraiment certain qu’il s’agisse d’une
pubalgie  ? Devant une douleur inguinale,
lorsqu’on évoque une pubalgie, il convient
avant tout traitement d’éliminer une autre cause
de douleur  : infectieuse, tumorale, pathologie
coxofémorale (chondropathie, conflit fémoro-
acétabulaire), fracture de fatigue. La radiogra-
phie standard est donc impérative et en cas de
doute une IRM (voire une scintigraphie) sera
pratiquée ;
• existe-t-il une anomalie de l’équilibre sagittal
du rachis  ? L’examen clinique recherche bien
entendu un trouble de l’équilibre frontal ou
sagittal du rachis, en particulier une hyperlor-
dose lombaire. Il faut souvent aller plus loin et
déterminer quels sont les paramètres pelviens,
en particulier : pente sacrée, version pelvienne,
angle d’incidence (étudiés au chapitre 9). Une
radiographie de profil ou une téléradiographie
permet de mesurer ces paramètres qui sont au
mieux analysés par l’imagerie EOS. On peut ainsi
distinguer les sujets à forte incidence (> 60°)
ayant une forte capacité d’adaptation, des sujets
à faible incidence (< 45°) qui ont une forte
antéversion du bassin et seraient des sujets « à
risque » de pubalgie.
Traitement de la pubalgie
Il consiste en une prévention, en particulier chez
les sujets à risque, et en un traitement médical,
en phase de début, accompagnant le repos sportif
indispensable et constituant la base du traitement.
Traitement préventif
Il est important d’adapter l’entraînement en dimi-
nuant sa charge et d’éviter les facteurs favorisants
(dureté du sol, chaussures et types de crampons
inadaptés).

On recommande un assouplissement des ad­
duc­teurs et ischiojambiers (étirements après
entraîne­ment), une lutte contre l’hyperlordose, un
renforce­ment des muscles larges de l’abdomen.
Traitement médical
Il repose sur le repos sportif qui doit être prescrit
dès l’apparition des signes cliniques pendant une
période allant de 6 semaines à 3 mois, il est souvent
associé en phase aiguë à un traitement par AINS.
L’infiltration de corticoïdes peut être proposée
dans la tendinopathie d’insertion des adducteurs
ou des grands droits.
En cas de syndrome canalaire, un test anes-
thésique peut être proposé.
Traitement rééducatif
La rééducation, envisagée après un repos strict,
comporte différentes phases  : étirements passifs
(ischiojambiers, adducteurs et rotateurs externes),
reprise de la course puis de l’entraînement pro-
gressif et personnalisé. Son efficacité est discutée
en cas de pubalgie installée et elle doit absolument
être indolore.
Traitement chirurgical
Il a évolué dans le temps au cours de ces 30
dernières années, mais il repose sur les mêmes prin-
cipes : reconstituer les zones de faiblesse de la paroi
et traiter les lésions associées tendinomusculaires.
Dans la forme inguinopariétale, l’opération de
Nésovic, elle-même dérivée de la technique de Bas-
sini, repose sur l’abaissement du tendon conjoint à
l’arcade crurale. Pour Nésovic, la technique est bila-
térale et comporte un temps de résection nerveuse.
Une neurolyse des rameaux antéro-internes du
nerf ilio-inguinal et des rameaux postéro-externes
du nerf génito-fémoral est parfois associée.
Actuellement, la technique de Shouldice est le
plus souvent utilisée, comme pour le traitement
des hernies inguinales  : suture du fascia trans-
versalis et du petit oblique à l’arcade crurale. Cer-
tains préfèrent couvrir la zone de faiblesse par une
prothèse mise en place par voie cœlioscopique ou
par voie inguinale (méthode de Liechtenstein).
En cas de tendinopathie des adducteurs, une
ténotomie peut être réalisée, isolément ou en
Chapitre 5. Bassin et hanche 141
association à une chirurgie pariétale : elle peut être
percutanée ou plutôt chirurgicale, enlevant d’éven-
tuelles calcifications.
La tendance actuelle est de traiter uniquement
du côté douloureux et de pratiquer une ténoto-
mie des adducteurs en cas d’atteinte révélée par
la clinique ou l’imagerie. La tendinopathie isolée
des adducteurs sans atteinte pariétale est traitée
isolément.
Les suites postopératoires après intervention
pour pubalgie consistent en une reprise du vélo à
3 semaines, de la course à 6 semaines, de l’entraîne­
ment avec ballon à 3 mois.
Les résultats publiés sont bons après chirurgie
avec un retour à la compétition au même niveau
dans 90 % des cas.
Pathologie de l’iliopsoas :
tendinobursites
Y. Catonné, H. Guerini
L’iliopsoas réunit le corps musculaire de l’iliaque
provenant de la face médiale de l’aile iliaque et
celui du psoas issu des vertèbres (D12 à L5) en
un tendon distal s’insérant sur la face postérieure
du petit trochanter. Il est surtout fléchisseur de
hanche et a également une fonction lordosante
importante.
Différents types de pathologies ont été décrits
au niveau de ce muscle :
• l’hématome de la loge du psoas, par ailleurs
bien connu comme complication d’un traite-
ment anticoagulant en dehors de tout contexte
sportif, pouvant survenir après une chute vio-
lente sur le dos (sports de combat) ;
• l’arrachement au niveau du petit trochanter  :
il survient surtout chez l’adolescent, mais a
également été décrit chez l’adulte jeune, parfois
même au-delà de 20 ans ;
• la rupture au niveau de la jonction myotendi-
neuse  : elle est très rare et peut se rencontrer
en particulier en cas de mouvement contré
violemment lors de la pratique du football. Elle
peut évoluer spontanément vers une cicatrice
fibreuse douloureuse ;
• la tendinopathie proximale de l’iliopsoas ;
142 Traumatologie en pratique sportive
• la bursopathie peut avoir une origine micro-
traumatique ;
• le ressaut : il est étudié séparément avec les res-
sauts de hanche.
Cliniquement, la douleur de l’aine est le signe
révélateur et évoque en premier lieu une douleur
de hanche ou une fracture de fatigue. L’examen
peut suspecter la responsabilité de l’iliopsoas s’il
retrouve une douleur à la palpation ou provoquée
à la contraction contre résistance (flexion active
de hanche, genou en extension).
L’imagerie permet le diagnostic de lésion de
l’iliopsoas :
• échographie avec coupes axiales et sagittales
comparatives au côté opposé, montrant une
modification d’épaisseur ou une rupture ten-
dineuse avec hypo- ou hyperéchogénicité. Les
fibres musculaires situées en avant du tendon
iliopsoas paraissent épaissies et hyperéchogènes ;
• IRM comportant des coupes horizontales
comparatives et des coupes sagittales recher-
chant une modification de signal en T1 ou T2.
Le traitement consiste dans un premier temps
en un repos sportif, puis en une phase de réédu-
cation comportant un travail excentrique des flé-
chisseurs de hanche et des étirements. En cas de
cicatrisation fibreuse douloureuse, une infiltration
Figure 5.16. Ischiojambiers (flèche) : IRM en séquences pondérées T1 dans le plan coronal. Anatomie normale : semi-
membranosus (a), semi-tendinosus (b), chef long du biceps (c), nerf sciatique (d).
sous échographie peut être efficace. Dans de rares
cas, un traitement arthroscopique par ténolyse ou
allongement du tendon a été proposé.
Tendinopathies et ruptures
proximales des tendons
ischiojambiers
N. Lefevre, S. Herman, A. Gerometta, S. Klouche,
A. Hardy, O. Grimaud, A. Meyer, Y. Bohu.
Les ischiojambiers à l’exclusion du chef court
du biceps fémoral sont insérés en proximal sur la
tubérosité ischiatique. Ils sont composés de deux
lames tendineuses  : le semi-membranosus et le
tendon conjoint, lui-même composé du semi-ten-
dinosus et de la longue portion du biceps fémoral.
Le semi-membranosus a une insertion antérieure
et latérale par rapport à l’insertion du tendon
conjoint qui, lui, est situé plus en postérieur et
médial. Le nerf sciatique chemine dans une nappe
de tissu cellulo-adipeux verticalement sous ces
deux plans musculaires, en passant en haut, en
dehors de la tubérosité ischiatique et à la partie
moyenne en avant du biceps (Figure 5.16). Il assure
l’innervation de tous les muscles ischiojambiers.

Les ischiojambiers sont actifs tout au long du
cycle de la marche, mais principalement en phase
pendulaire terminale pour ralentir l’extension du
genou et initier l’extension de la hanche. Ils conti-
nuent à fonctionner au début de la phase de pos-
ture pour aider à l’extension de la hanche. Parce
qu’ils sont digastriques, les ischiojambiers sont
plus à risque de blessure en raison de la possibilité
d’un allongement rapide des muscles avec flexion
de la hanche et extension du genou combinées
notamment pendant la phase du sprint ou de la
course à pied.
Tendinopathies des tendons
ischiojambiers proximaux
Les contraintes répétées en traction telles qu’on
peut les rencontrer dans certains sports (danse,
patinage artistique, course de haie, course de fond,
gardien de but au hand-ball) sont à leur origine.
Il peut s’agir de tendinopathies d’insertion ou
d’atteintes directes du tendon.
Cliniquement, elles se manifestent par des dou-
leurs au niveau de la tubérosité ischiatique, parfois
accompagnées de sciatalgie tronquée. Elles sont
souvent présentes à la course ou en position assise.
L’examen retrouve cette douleur à la fois à
la palpation et à l’étirement  : celui-ci peut être
effectué en flexion antérieure du tronc ou par
le test du frotté sans ou contre résistance (signe
du paillasson). Le diagnostic, essentiellement
clinique, peut être confirmé par l’échographie et
l’IRM, cette dernière étant surtout indiquée en
cas de persistance après traitement.
L’imagerie comporte en premier lieu l’écho-
graphie qui confirme le diagnostic. L’IRM n’est
pratiquée qu’en cas de suspicion de rupture ou de
bilan préchirurgical.
Le traitement est essentiellement conservateur  :
repos sportif, ondes de choc pour certains. Le
traitement rééducatif repose sur les massages trans-
verses profonds et surtout les étirements et le
travail excentrique. L’infiltration de corticoïdes sous
échographie (proximité du nerf sciatique) peut être
efficace mais présente un risque non négligeable de
rupture secondaire. La chirurgie est rarement pro-
posée en dehors des ruptures avérées ou après échec
Chapitre 5. Bassin et hanche 143
du traitement conservateur  : elle consiste alors
(selon Lempainen) en une ténotomie transverse
isolée du demi-membranosus qui est suturé au
biceps fémoral pour éviter une rétraction excessive.
Ruptures proximales
des tendons ischiojambiers
Les lésions musculaires des ischiojambiers comp­
tent parmi les blessures les plus fréquentes du
sportif. Elles sont le plus souvent retrouvées dans
les sports d’accélération ou de décélération rapide,
de saut, de fente, ou de coups de pied comme
le rugby, le football et les sports de combat. Ces
lésions musculaires entraînent des arrêts sportifs
parfois prolongés et sont bien traitées médicale­
ment. Les  lésions tendineuses proximales des
ischiojambiers sont en revanche beaucoup plus
rares. Ce sont des lésions graves qui nécessitent une
prise en charge chirurgicale précoce. La technique
chirurgicale est difficile et nécessite une bonne
connaissance anatomique de la région ischiatique.
Il conviendra de différencier les ruptures aiguës des
ruptures chroniques, selon le délai écoulé entre le
traumatisme et la réparation chirurgicale.
Physiopathologie
Le mécanisme de la blessure est l’allongement
excentrique brutal du groupe musculaire ischio-
jambier à la suite d’une hyperflexion de la hanche
associée à une hyperextension du genou. La bles-
sure se produit lors d’activités impliquant une accé-
lération rapide du membre ou une décélération,
une fente avant ou un grand écart volontaire ou
non. Cela se produit le plus souvent lors d’activités
sportives à haute énergie, telles que le ski nautique,
le rugby, le football ou les sports de combat, mais
également lors d’accident domestique avec glissade
et chute.
Clinique
Les patients décrivent généralement avoir entendu
au moment de l’accident un craquement, un
claque­ment et d’avoir la sensation d’une déchirure
dans la jambe. La douleur est très intense voire
144 Traumatologie en pratique sportive
syncopale avec une douleur en coup de poignard
dans la fesse. Cela s’accompagne dans les jours qui
suivent d’une ecchymose souvent très étendue de
toute la face postérieure de la cuisse. Les patients
peuvent également présenter des symptômes d’irri-
tation du nerf sciatique, qui peuvent aller de sim-
ples douleurs postérieures de la fesse et de la cuisse,
aux symptômes de sciatique plus sévères tout le
long de la jambe.
À l’examen physique (Figure  5.17), la marche
est difficile, le plus souvent sans appui. Le patient
cherche une position antalgique en légère flexion
de genou, afin d’éviter simultanément la flexion de
la hanche et l’extension du genou. L’inspection
cherche une ecchymose ou un œdème de la cuisse.
La position assise est douloureuse, voire impos-
sible. La palpation de l’ischion peut provoquer
une douleur, et un vide sous la fesse peut être noté
dans certains cas. Enfin, la palpation en dessous de
l’ischion peut aider à identifier les tendons rétractés.
Une évaluation neurologique minutieuse doit être
réalisée pour évaluer le nerf sciatique.
Imagerie
La radiographie du bassin est le plus souvent
normale. L’échographie pourrait paraître comme
une alternative séduisante car plus facile à réaliser
et moins coûteuse que l’IRM, mais l’analyse de
cette région anatomique par les ultrasons est très
difficile et opérateur-dépendante.
Figure 5.17. Examen clinique d’un patient présentant une rupture des ischio-jambiers.
a. Hématome post-traumatique après rupture complète proximale des tendons ischiojambiers. b. Palpation d’un vide sous
la fesse.
L’IRM est l’examen de référence pour le diag-
nostic des ruptures tendineuses des ischiojambiers.
On utilise les séquences pondérées T1 et T2 Fat-Sat
(saturation de graisse) dans le plan coronal et axial
de manière comparative en antenne dite «  corps
entier ». Un plan de coupe sagittal en séquence T2
Fat-Sat unilatéral est parfois utile mais non systé-
matique. L’IRM met typiquement en évidence, au
niveau du site de rupture, un hématome plus ou
moins conséquent, de signal variable en fonction
du délai par rapport au traumatisme. Le moignon
tendineux rétracté est au sein du remaniement
hématique avec typiquement un aspect en grelot
(Figure 5.18). L’analyse de l’IRM permet de poser
le diagnostic de rupture complète ou partielle des
lames tendineuses, d’apprécier l’importance de
la rétraction tendineuse, ainsi que l’état de souf-
france et la trophicité des muscles concernés.
Traitement
Le traitement chirurgical est aujourd’hui recom-
mandé pour la prise en charge de ces lésions
tendineuses. La technique chirurgicale a beau-
coup évolué depuis les premiers cas opérés par
Kouvalchouk en 1987 et par Ishikawa en 1988.
L’abord était vertical avec une suture directe
des tendons rompus ou une réinsertion trans-
osseuse du moignon tendineux par des tunnels
osseux dans l’ischion. La région étant difficile
d’accès, rapidement des équipes chirurgicales ont

Figure 5.18. Rupture proximale des ischiojambiers
avec rétraction.
a. Schéma de la rupture tendineuse. b. IRM en séquence
pondérée T2 Fat-Sat (saturation de graisse) dans le plan
coronal : ischion (i), nerf sciatique (n), moignon tendineux (m),
hématome (h).
Source : N. Lefèvre.
utilisé des ancres métalliques montées avec du fil
non résorbable, puis des ancres résorbables. Le
patient, sous anesthésie générale ou sous rachia-
nesthésie, est installé en décubitus ventral. La voie
d’abord est le plus souvent verticale sous le pli
fessier et à l’aplomb de la tubérosité ischiatique.
La voie d’abord horizontale sous le pli fessier est
apparue en 2002 puis a été régulièrement réalisée
dans les années suivantes. La libération musculaire
et la neurolyse du nerf sciatique étant plus diffi-
ciles pas cette voie d’abord, elles sont réservées
aux ruptures aiguës avec une faible rétraction
tendineuse (< 6  cm). L’aspect esthétique post-
opératoire est certes meilleur, mais la dissection
est plus difficile et la vision plus limitée. En post-
opératoire immédiat est posée une attelle articulée
réglée entre 30 et 60° de flexion de genou, la
hanche restant libre et ceci en fonction du type de
rupture et de l’importance de la rétraction.
Rééducation postopératoire
Le but premier du protocole de rééducation
doit être le retour au même niveau d’activité
qu’avant le traumatisme, aussi rapidement que
possible mais sans compromettre la cicatrisation
Chapitre 5. Bassin et hanche 145
tendineuse. La rééducation se déroule en trois
phases successives avec des objectifs différents  :
la cicatrisation biologique, la reprise des activités
quotidiennes et enfin la reprise des activités spor-
tives. Pendant les 6 premières semaines, le genou
est immobilisé dans une genouillère articulée
permettant une flexion libre du genou mais une
extension limitée à 30 à 60°. L’appui est autorisé
mais soulagé avec deux cannes béquilles. Une
rééducation fonctionnelle douce et progressive est
débutée par un travail isométrique du quadriceps
et des ischiojambiers. À la 6e semaine, le genou est
totalement libéré et un appui complet sans canne
est autorisé. La rééducation active débute avec un
travail musculaire statique des ischiojambiers et
du quadriceps en course interne.
Entre la 12e et la 16e semaine, le renforcement
musculaire des ischiojambiers en isocinétique,
d’abord en concentrique puis en excentrique, est
débuté. Entre la 20e et la 32e semaine, la reprise
de l’activité sportive est possible avec un retour à
la compétition vers le 8e mois postopératoire.
Résultats
Notre expérience repose sur une étude prospective
de 412 patients opérés dont 82 % de sportifs, quel
que soit le niveau de pratique (dont 31 % de pro-
fessionnels ou sportifs de compétition). Au recul
moyen de 43 mois, les patients opérés précocement
avant 4 semaines avaient repris leur sport dans plus
de 89 % des cas. Le délai moyen de reprise du sport
était de 5,7 mois. En revanche, seulement 49 % des
patients traités chirurgicalement pour une rupture
chronique avaient repris une activité sportive. Les
tests isocinétiques ont montré que la force des
ischiojambiers était en moyenne dans la série de
93  % par rapport au membre controlatéral. Au
dernier recul, 92,5 % patients étaient très satisfaits
ou satisfaits des résultats obtenus.
Conclusion
La rupture proximale des tendons ischiojambiers
est une pathologie rare. Le mécanisme lésionnel
traumatique et les signes cliniques caractéristiques
doivent faire évoquer une rupture tendineuse.
146 Traumatologie en pratique sportive
Une IRM réalisée en urgence permettra de confir-
mer ce diagnostic.
Le traitement chirurgical est aujourd’hui
recommandé. La réparation aiguë (moins de 4
semaines après la blessure) est à privilégier car
elle donne de meilleurs résultats et moins de
complications postopératoires que les blessures
chroniques. La reprise du sport et le pronostic
sont liés significativement au délai de prise en
charge et au niveau sportif du patient blessé.
Points clés : ruptures proximales
des ischiojambiers
• Les tendinopathies et ruptures proximales des tendons
ischiojambiers sont des lésions rares alors que les lésions
musculaires des ischiojambiers sont très fréquentes.
• Le mécanisme de la blessure est l’allongement
excentrique brutal du groupe musculaire ischiojambier à
la suite d’une hyperflexion de la hanche associée à une
hyperextension du genou.
• L’IRM est l’examen de référence pour le diagnostic
des ruptures tendineuses des ischiojambiers.
• Le traitement chirurgical est recommandé, en particu-
lier chez le sportif. Il consiste en une réinsertion du tendon
proximal avec, en cas de rétraction, libération musculaire
et neurolyse du nerf sciatique. En postopératoire, une
attelle articulée et une rééducation sont prescrites.
• Les résultats du traitement chirurgical sont bons avec
reprise du sport au moins au même niveau chez 70 %
des patients, surtout si les patients ont été opérés dans
les 4 premières semaines suivant le traumatisme.
Tendinopathies et ruptures
proximales du droit
fémoral (rectus femoris)
Y. Catonné, E. Rolland, H. Guerini
Tendinopathie proximale
du droit fémoral (rectus femoris)
Elle est relativement rare et a été décrite en parti-
culier chez les danseurs (plutôt chez des amateurs
et des pratiquants de danse contemporaine) après
élévation prolongée du membre inférieur. Elle se
manifeste par une douleur sur le tendon pouvant
simuler une douleur de hanche  : la radiographie
confirme l’absence de coxopathie et retrouve
parfois une irrégularité ou érosion corticale. Le
tendon est très accessible à l’échographie et peut
retrouver un élargissement, une variation d’écho-
génicité ou des microcalcifications. Le traitement
est pratiquement toujours conservateur.
Avulsion ou rupture
du tendon droit fémoral
(rectus femoris) proximal
Elle concerne le tendon direct et parfois le tendon
réfléchi (environ 50  % des cas) et se rencontre
volontiers chez le footballeur, le buteur au rugby,
après un shoot violent ou encore en athlétisme
chez le sprinter. Elle correspond aux arrachements
de l’épine iliaque antéro-inférieurs observés chez
l’adolescent (voir chapitre 12).
Cliniquement, on note une douleur vive au
niveau de l’insertion du tendon direct. L’écho-
graphie confirme le diagnostic d’avulsion ou de
rupture et retrouve un hématome à ce niveau.
L’IRM est pratiquée dans le bilan préchirurgical.
Il précise si l’atteinte concerne un seul ou les
deux tendons d’origine (Figure  5.19) et permet
d’étudier au mieux le tendon réfléchi.
Le traitement est surtout discuté chez le foot-
balleur professionnel entre tenants de l’abstention
Figure 5.19. IRM : rupture du tendon proximal du droit
fémoral.

chirurgicale avec reprise précoce, partisans d’une
réinsertion du tendon (le plus souvent par ancres)
et praticiens préférant une excision de la partie
proximale du tendon, cette dernière technique
étant surtout recommandée en cas de rupture
itérative.
Tendinopathies et ruptures
des fessiers
Y. Catonné, H. Guerini
Tendinopathies
Elles sont parfois regroupées sous le terme de
«  tendinopathies trochantériennes  ». Dans la
grande majorité des cas, cette pathologie ne
concerne pas les sportifs. On la retrouve sur-
tout chez la femme de plus de 50  ans, mais
elle peut aussi survenir chez le sportif (marche
athlétique, trail).
Il peut s’agir d’une atteinte du tendon moyen
glutéal ou d’une tendinobursite que l’on a pu
comparer à une rupture de la coiffe des rotateurs de
l’épaule, associant une atteinte de la bourse séreuse
du moyen glutéal et/ou celle du petit glutéal.
Elle se manifeste par une douleur péritrochan-
térienne plus forte en station debout prolongée,
présente à l’examen à la palpation ainsi qu’en
adduction forcée ou abduction contrariée. Le test
de dérotation latérale dit de Lequesne majore la
douleur  : pratiqué en décubitus dorsal genou et
hanches fléchies à 90°, le patient ramène le membre
inférieur d’une position de rotation médiale à une
position de rotation latérale active contre résistance.
L’imagerie repose sur l’échographie qui peut
retrouver une bursite sous le tendon moyen ou
petit glutéal ou/et une atteinte du tendon lui-
même. Elle recherche une rupture partielle du
tendon.
Le traitement est médical dans la très grande
majorité des cas. Dans les rares cas de tendinopa-
thie invalidante et rebelle, avec parfois rupture
partielle, et chez le sujet sportif, un traitement
chirurgical peut être proposé qu’il soit à ciel
ouvert ou par technique endoscopique.
Chapitre 5. Bassin et hanche 147
Ruptures du moyen glutéal
Elles surviennent pratiquement toujours chez
des sujets relativement âgés et dans un contexte
rhumatologique, en particulier chez les sujets
porteurs d’une prothèse de hanche. Certains rares
cas décrits en pratique sportive relèvent d’une
réparation chirurgicale.
Ressauts tendineux
de hanche et du bassin
Y. Catonné, H. Guerini
Les ressauts tendineux de hanche sont caractérisés
par des claquements. Il s’agit de phénomènes
cliniques liés au passage d’un tendon ou d’une
aponévrose sur une structure osseuse lors d’une
mobilisation active. Ils sont d’origine extra-arti-
culaire et sont rarement douloureux mais l’appa-
rition d’une douleur est plus fréquente chez le
sportif par hypersollicitation. La danse, la course
à pied et le football ont été décrits comme
cause d’apparition de douleurs chez des sujets
présentant un ressaut de hanche (environ 5 % de
la population générale). On distingue le ressaut
latéral et le ressaut antéromédial.
Ressaut latéral de hanche :
bandelette iliotibiale
Plus fréquent chez la femme (deux sur trois), il
est lié au passage de la bandelette iliotibiale sur
le grand trochanter. Le ressaut visible, audible
et palpable lors des mouvements actifs est de
diagnostic clinique évident. Il est indolore dans la
grande majorité des cas. Il est confirmé par l’écho-
graphie dynamique qui retrouve le mouvement de
la bandelette au niveau du grand trochanter et
peut également retrouver un épaississement de la
bandelette ou une bursopathie.
L’IRM a surtout l’intérêt d’éliminer une autre
étiologie en cas de douleurs  : pathologie du
labrum, lésions chondrales, corps étranger intra-
articulaire. Le traitement est avant tout conserva-
teur, au moins dans un premier temps : rééducation
avec étirements posturaux du fascia lata, massages
148 Traumatologie en pratique sportive
transverses profonds. En cas d’échec, l’infiltration
locale de corticoïdes au niveau de la zone de
frottement est souvent efficace sur la douleur.
En cas d’échec, un traitement chirurgical peut
être proposé. Différentes techniques ont été
décrites  : allongement de la bandelette (en Z,
section oblique), section en croix associée à une
fixation des berges (Kouvalchouk). Actuellement,
la section ou l’allongement de la bandelette sous
arthroscopie sont privilégiés par beaucoup.
Ressaut antéromédial : iliopsoas
Moins fréquent que le ressaut latéral, il est lié
dans la grande majorité des cas à un conflit de la
lame aponévrotique postérieure du psoas et de
l’éminence iliopectinée (Figure  5.20). Ce ressaut
survient lorsque la hanche est en extension active,
le psoas étend tendu sur le bord antérieur du bas-
sin. Il est audible, parfois douloureux. La douleur
peut être liée à une bursite survenant entre le relief
osseux et la lame aponévrotique. D’autres causes
Figure 5.20. Mécanisme du ressaut antéromédial de l’ilio-psoas : conflit de la lame aponévrotique postérieure du psoas
et de l’éminence iliopectinée.
Source : Kouvalchouk JF. Ressauts de hanche. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Appareil locomoteur, 14-320-C-10,
2003,
beaucoup plus rares ont été décrites  : ressaut lié
aux ligaments iliofémoraux sur la tête fémorale,
ressaut du psoas au niveau du petit trochanter.
La pratique sportive est un élément important
dans le déclenchement du ressaut et la survenue
de douleurs  : en particulier, le ressaut antérieur
semble fréquent chez les danseurs de ballet clas-
sique (jusqu’à 10  % des danseurs dans certaines
publications). La gymnastique ou les sports de
combat peuvent également être responsables.
Cliniquement, le ressaut est le plus souvent
asymptomatique, mais il peut devenir doulou-
reux. Il se manifeste par un claquement lors du
mouvement d’extension ou d’hyperextension, le
plus souvent audible. L’examen recherche une
douleur à la manœuvre de contraction contrariée
en décubitus dorsal.
L’échographie dynamique est l’examen majeur,
confirmant le diagnostic ( vidéo  5.1)  : lors du
mouvement actif d’abduction, flexion et rotation
latérale (manœuvre de la grenouille), elle montre
une désincarcération brutale du tendon contre l’os,
parfois des signes de tendinopathie ou une bursite.

L’IRM est surtout utile au diagnostic différen-
tiel, permettant de rechercher une pathologie du
labrum ou du cartilage.
Le traitement, avant tout conservateur, consiste
en des étirements du psoas, un traitement anti-
inflammatoire et si la douleur persiste une infil-
tration échoguidée de la bourse séreuse.
En cas d’échec du traitement conservateur,
le traitement chirurgical peut être proposé  : il
consiste en un allongement du psoas avec section
de la lame aponévrotique postérieure plutôt que
section distale du tendon qui diminue la force
de flexion. Elle peut se réaliser par une courte
voie antérieure, éventuellement sous anesthésie
péridurale sensitive pour vérifier la disparition
du ressaut en peropératoire selon la technique
décrite par Kouvalchouk. Un traitement réalisé
par arthroscopie a également été proposé, mais
il consiste en une section distale du tendon au
niveau du petit trochanter, avec les mêmes incon-
vénients qu’après chirurgie ouverte.
Ressaut du tendon droit fémoral
Il semble exceptionnel et résulte d’un conflit
entre le tendon du droit fémoral et l’épine iliaque
antérosupérieure, parfois favorisé par une calcifi-
cation intratendineuse.
Ressaut et conflit ischiofémoral
(ou trochantéro-ischiatique)
Il résulte du contact entre le petit trochanter et
l’ischion lors de mouvements d’extension, adduc-
tion, rotation latérale de hanche et semble être
relativement fréquent chez les danseurs.
Il se manifeste par des douleurs fessières ou
inguinales, augmentées dans la position de conflit.
L’IRM recherche des remaniements de l’ischion,
une bursite au niveau du petit trochanter et des
signes de tendinopathie proximale des ischiojam-
biers.
Le traitement est conservateur et consiste en un
arrêt provisoire d’un certain type de mouvement,
parfois par une infiltration locale.
Chapitre 5. Bassin et hanche 149
Ressaut proximal
des ischiojambiers
Il est rare et lié au contact entre la tubérosité
ischiatique et l’insertion du tendon conjoint ou
du tendon proximal du long biceps fémoral. Il est
favorisé par une enthésopathie de celui-ci. L’ima-
gerie (échographie et IRM) recherche les signes
de l’enthésopathie (vus plus haut), ainsi qu’une
bursite à ce niveau.
`` Liste des compléments
en ligne
Des compléments numériques sont associés à ce
chapitre. Ils sont indiqués dans le texte par un
picto . Pour voir ces compléments, connectez-
vous sur http://www.emconsulte/e-complement/
476819 et suivez les instructions.
Vidéo 5.1. Échographie dynamique d’un ressaut
antérieur de hanche.
Pour en savoir plus
Conflit fémoro-acétabulaire (conflit antérieur
de hanche)
Ganz R, Parvizi J, Beck M, Leunig M, Nötzli H, Siebenrock
KA. Femoroacetabular impingement: a cause for
osteoarthritis of the hip. Clin Orthop Relat Res 2003;
417:112–20.
Griffin DR, Dickenson EJ, O’Donnel J, Agricola R,
Awan T, Beck M, et al. The Warwick Agreement on
femoroacetabular impingement syndrome (FAI syn-
drome): an international consensus statement. Br J
Sports Med 2016;50(19):1169–76.
Griffin DR, Dickenson EJ, Wall PDH, Achana F, Donovan
JL, Griffin J, et  al. Hip arthroscopy versus best
conservative care for the treatment of femoroace-
tabular impingement syndrome (UK FASHIoN):
a multicentre randomised controlled trial. Lancet
2018;391(10136):2225–35.
Palmer AJR, Gupta VA, Fernquest S, Rombach I, Dutton
SJ, Mansour R, et al. Arthroscopic hip surgery compa-
red with physiotherapy and activity modification
for the treatment of symptomatic femoroacetabular
impingement: multicentre randomised controlled trial.
BMJ 2019;364:l185.
150 Traumatologie en pratique sportive
Lésions tendinomusculaires autour du bassin
et de la hanche
Anderson CN. Iliopsoas: pathology, diagnosis and treat-
ment. Clin Sports Med 2016;35:419–33.
Askling CM, Koulouris G, Saartok T, Werner S, Best
TM. Total proximal hamstring ruptures: clinical and
MRI aspects including guidelines for postoperative
rehabilitation. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2013;21(3):515–33.
Bouvard M, Lanusse P, Lippa A, Ospital JL, Durafour
H. Jonction myotendineuse du psoas iliaque. In  :
Rodineau J, Saillant G, editors. Actualités sur les
tendinopathies et les bursopathies des membres infé-
rieurs. Paris : Masson ; 2001. p. 233–9.
Cohen M, Coudreuse JM. Pathologies de l’ilio-psoas.
In: Rodineau J, Besch S Dir, editors. Pathologie du
complexe pelvi-fémoral du sportif. Issy-les Mouli-
neaux. Elsevier Masson ; 2009. p. 3–13.
Cohen SB, Rangavajjula A, Vyas D, Bradley JP. Func-
tional results and outcomes after repair of proximal
hamstring avulsions. Am J Sports Med 2012;40:
2092–8.
Guilin R, Cardinal E. Exploration échographique des res-
sauts de hanche. In : Brasseur JL, et al. Dir. Actualités
en échographie de l’appareil locomoteur. Montpellier :
Sauramps Médical ; 2010, p. 25-33.
Ilizaliturri VM Jr, Martinez Escalante FA, Chaidez PA,
Camacho Galindo J. Endoscopic iliotibial band release
for external snapping hip syndrom. Arthroscopy
2006;22(5):505–10.
Kajetanek C, Benoît O, Granger B, Menegaux F, Chereau
N, Pascal-Mousselard HF. Khiami. Athletic pubalgia;
return to play after targeted surgery. OTSR 2018;104:
469–72.
Kouvalchouk JF. Ressauts de hanche. EMC – Appareil
locomoteur 2003. [Article 14-320-C].
Kouvalchouk JF, Durey A, Berthier P, Viel E. High
disinsertion of the common tendon of the ischium
and leg muscles, 5 cases seen belatedly and operated
on. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 1987;
73(Suppl. 2):100–2.
Laible C, Swanson D, Garofolo G, Rose D. Iliopsoas syn-
drome in dancers. Orthop J Sports Med 2013;1(3).
2325967113500638.
Larbi A, Pesquer L, Reboul G, Omoumi P, Perozziello
A, Abadie P, et  al. MRI in patients with chronic
pubalgia: is precise useful information provided to
the surgeon? A case-control study. Orthop Traumatol
Surg Res 2016;102(6):747–54.
Lefevre N, Bohu Y, Klouche S, Herman S. Surgical tech-
nique for repair of acute proximal hamstring tears.
Orthop Traumatol Surg Res 2013;99(2):235–40.
Lefevre N, Bohu Y, Naouri JF, Klouche S, Herman S.
Returning to sports after surgical repair of acute
proximal hamstring ruptures. Knee Surg Sports Trau-
matol Arthrosc 2013;21(3):534–9.
Sandmann GH, Hahn D, Amereller M, Siebenlist S, Schwirtz
A, Imhoff AB, Brucker PU. Mid-term functional.
Outcome and return to sports after proximal hams-
tring tendon repair. Int J Sports Med 2016;37:570–6.

1. Pathologie
méniscoligamentaire
F. Khiami, M.-A. Ettori, R. Rousseau, N. Barizien,
W. Bayoud, R. Dayan
Prises en charge
des lésions méniscales
M.-A. Ettori, R. Rousseau
Le ménisque est un fibrocartilage dont le rôle est
fondamental dans le fonctionnement du genou.
Il entre en jeu dans la répartition des charges,
la transmission des contraintes et la lubrification
de l’articulation mais présente aussi des fonctions
d’amortisseur et de stabilisateur secondaire.
Les lésions méniscales sont les lésions les plus
fréquentes au genou.
Avant les nombreux travaux concernant cette
structure, celle-ci était le plus souvent traitée par
méniscectomie, source de dégradations cartilagi-
neuses.
Au cours des quarante dernières années, la
réflexion sur la prise en charge de ces lésions a
ainsi considérablement évolué, notamment avec
le développement de l’arthroscopie, permettant
l’apparition de la notion d’économie méniscale
et le développement de techniques de réparation.
L’objectif est ici de faire le point sur le traitement
de ces lésions fréquentes et de tenter de répondre
à certaines questions : toutes les lésions méniscales
sont-elles chirurgicales  ? Quelles sont celles qu’il
faut opérer ? Quels gestes sont à réaliser ?
Traumatologie en pratique sportive
© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 6
Genou
Anatomie et biomécanique
Le tissu méniscal est un fibrocartilage de tissage
collagénique complexe aux propriétés complé-
mentaires alliant rigidité, élasticité et déforma-
bilité. Ces propriétés expliquent pourquoi les
ménisques jouent un rôle fondamental dans
l’absorption et la transmission des contraintes
axiales, l’augmentation de la congruence articu-
laire et la stabilisation articulaire. Les ménisques
transforment les contraintes axiales en force de
traction circulaire. Chaque ménisque est composé
de trois segments (antérieur, moyen et postérieur)
et de deux racines, antérieure et postérieure le
fixant au tibia. Le ménisque médial a une forme
de C, tandis que le ménisque latéral a une forme de
O et répond au hiatus poplité (figure 6.1). La vas-
cularisation méniscale est très précaire, provenant
de la zone méniscosynoviale. Le ménisque est
classiquement segmenté en trois zones de vas-
cularisation (1, 2 et 3)  : la zone 1 est la plus
périphérique et la plus richement vascularisée par
opposition à la zone 3, avasculaire (figure  6.2).
Cette notion de vascularisation est importante afin
Figure 6.1. Anatomie méniscale.
Source : Carole Fumat.
152 Traumatologie en pratique sportive
Figure 6.2. Vascularisation méniscale, d’après Ph. Beaufils.
Source : Carole Fumat.
de comprendre le potentiel de cicatrisation d’une
lésion méniscale, spontanément ou après répara-
tion chirurgicale par exemple. Les ménisques sont
des structures mobiles, en synergie avec les autres
structures du genou, notamment ligamentaires.
Cependant cette mobilité est différente entre les
deux compartiments. Le ménisque latéral est très
mobile en flexion contrairement au ménisque
médial, expliquant pourquoi le compartiment
latéral est celui de la mobilité et le comparti-
ment médial celui de la stabilité. En flexion, le
ménisque latéral recule de 12  mm, alors que
le ménisque médial recule de 6 mm. Il faut noter
que l’innervation est uniquement périphérique
surtout vers les racines.
Clinique
Le diagnostic est souvent assez simple et essen-
tiellement clinique. Plusieurs éléments sont
importants à préciser afin de mieux classer la
lésion et orienter la décision thérapeutique.
Il est important de rechercher à l’interroga-
toire des antécédents sur le genou blessé  : en
particulier, les événements traumatiques (notion
d’entorse antérieure) et l’existence de lésion
cartilagineuse préexistante. On calcule l’indice
de masse corporelle (IMC) et on évalue le profil
professionnel et sportif.
Le patient décrit généralement des douleurs
localisées sur l’interligne plus ou moins accompa-
gnées d’épisodes d’épanchement et de craque-
ment. Le plus souvent, ces douleurs sont majorées
en position hyperfléchie et dans les mouvements
de torsion.
Le mode de survenue des symptômes est un
élément important, distinguant un début brutal,
éventuellement traumatique, et un début progres-
sif, insidieux.
L’existence de symptômes mécaniques, tels que
des blocages de l’extension, des dérangements
internes ou une pseudo-instabilité, signe poten-
tiellement le caractère instable de la lésion.
L’examen physique s’attache à qualifier le mor-
photype varus ou valgus, les mobilités et la pré-
sence éventuelle d’un épanchement.
Un testing ligamentaire rigoureux est indis-
pensable afin de dépister une lésion associée en
particulier du ligament croisé antérieur (LCA).
Le diagnostic est évoqué devant une douleur
élective à la palpation d’un interligne articulaire
avec des tests méniscaux positifs (jerk test, grin-
ding test).

Le reste de l’examen s’attache principalement à
éliminer les diagnostics différentiels par la palpa-
tion des reliefs osseux (fracture de fatigue, œdème
osseux, séquelle de la maladie de d’Osgood-
Schlatter, pointe de rotule, articulation tibiofibu-
laire proximale) et le dépistage d’une tendinopathie
autour du genou (patte d’oie, conflit du biceps,
syndrome de la bandelette iliotibiale, tendinopathie
du semi-membraneux, syndrome de la pointe de la
rotule…).
Imagerie
Le bilan d’imagerie est relativement simple et
comporte obligatoirement des clichés standard de
face et de profil en charge, des incidences en schuss
comparatif et un défilé fémoropatellaire à 30° afin de
ne pas méconnaître une chondropathie qui influe-
rait sur le résultat d’un éventuel geste méniscal.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM)
permet ensuite de caractériser la lésion, rechercher
un œdème osseux et mieux préciser l’état cartila-
gineux. Elle permet en outre de vérifier l’absence
de lésions associées.
Il existe en définitive une multitude de lésions
méniscales.
Figure 6.3. Classification de Trillat.
Source : Carole Fumat.
Chapitre 6. Genou 153
Schématiquement, il est fondamental de diffé-
rencier lésions traumatiques et lésions dégénéra-
tives. Il existe bien sûr des lésions intermédiaires
(lésion traumatique sur contexte dégénératif pré-
existant).
Lésions traumatiques
En 2006, le knee comitee de l’International Society
of Arthroscopy, Knee Surgery and Orthopaedic
Sports Medicine (ISAKOS) a proposé une clas-
sification fondée sur les caractéristiques mor-
phologiques de la lésion  : longueur, profondeur,
localisation et type (longitudinal, horizontal, radial,
languette, complexe). La classification de Trillat
reste parfaitement adaptée à la pratique quoti-
dienne (figure 6.3).
Devant ce type de lésion, deux éléments parais-
sent fondamentaux pour guider la prise en charge
thérapeutique : l’évaluation du potentiel de cica-
trisation, spontané ou non du ménisque, et le
statut ligamentaire de l’articulation.
Le potentiel de cicatrisation est influencé par
différents facteurs, tels que l’âge du patient, la
localisation médiale ou latérale, le caractère récent
ou ancien du traumatisme, ainsi que le type de
154 Traumatologie en pratique sportive
lésion (localisation par rapport à la vascularisation
périphérique, complexité et extension).
Dans tous les cas, cette évaluation se fait en
préopératoire, mais ce sont les constatations pero-
pératoires qui confirmeront ou pas l’indication
d’une réparation ou d’une méniscectomie.
La réparation méniscale vise à obtenir une
cicatrisation afin d’éviter les effets délétères d’une
méniscectomie. En effet, le caractère arthrogène
de celle-ci est bien connu avec des taux d’arthrose
secondaire important (25 % au ménisque médial
et 40 % au ménisque latéral à 20 ans). Il est impor-
tant de souligner que les résultats fonctionnels des
sutures méniscales sont satisfaisants avec des taux
de méniscectomie secondaire relativement faibles.
La cicatrisation après réparation, bien qu’incons-
tante, a bien été démontrée tout comme son effet
protecteur sur le cartilage à long terme.
Pujol a également bien montré que cette répa-
ration n’était pas délétère si elle échouait et qu’il
était toujours possible de réaliser une ménis-
cectomie secondaire.
En résumé, proposer une réparation méniscale
peut réellement éviter la dégradation arthrosique.
L’échec expose uniquement à une perte de temps
avec nécessité d’une seconde intervention, mais
sans perte de chance. Il s’agit là d’un élément
important dans la prise de décision, en particulier
devant un patient jeune.
Sans rentrer dans les détails techniques, dont
cette partie n’est pas le propos, la question à
se poser est donc celle de la réparabilité des
lésions méniscales. Car si la réparation semble la
solution idéale, il apparaît que malheureusement
toute lésion n’est pas réparable. Il est également
important de discuter avec l’athlète des suites
opératoires et en particulier du délai de retour au
sport ainsi que du risque d’échec de la suture et
donc de réintervention.
Il existe une grande variabilité des suites en
fonction du choix thérapeutique et du type de
lésion.
En effet, si le retour au sport après méniscecto-
mie interne est souvent relativement rapide (reprise
de la course entre 8 et 10 semaines et des pivots
aux alentours du 3e mois), il n’en va pas de même
pour la réparation (reprise de la course entre le 3e
et le 4e mois et des pivots entre le 5e et le 6e mois).
Ces délais ne sont qu’indicatifs avec notam-
ment une évolution régulièrement plus longue
au ménisque latéral, probablement en raison
de contraintes différentes (majoritairement en
cisaillement). Le risque de chondrolyse rapide,
d’hydarthrose à répétition ou de douleurs inva-
lidantes est alors important. Il faut donc adapter
le protocole de reprise sportive au cas par cas, en
n’hésitant pas à mettre les patients en appui sou-
lagé durant 1 à 3 semaines après l’intervention.
Ainsi la réparation méniscale, bien que repré-
sentant la solution «  idéale  » à long terme, doit
être expliquée et proposée à des patients motivés
conscients du risque d’échec, de méniscectomie
secondaire et d’allongement de la durée d’indis-
ponibilité sportive.
Plusieurs situations cliniques se distinguent
ainsi en fonction du statut ligamentaire.
Devant une lésion traumatique sur genou stable,
la première question à se poser est le potentiel de
cicatrisation spontanée de la lésion. Il n’est en effet
pas rare, en particulier devant des lésions périphé-
riques du ménisque latéral, de voir ces lésions cicatri-
ser. Le traitement chirurgical, hormis sur un genou
bloqué par une anse de seau, n’est jamais urgent
(figure  6.4). Le traitement de première intention
peut alors tout à fait être conservateur associant
contention, repos et limitation de la flexion.
En l’absence de cicatrisation spontanée, la solu-
tion est le plus souvent chirurgicale. La décision
est prise pendant l’acte chirurgical en fonction
des constatations peropératoires et de l’évaluation
préopératoire.
La réparation méniscale est proposée le plus sou-
vent possible  : lésion périphérique en zone rouge
chez un patient jeune, surtout en cas de lésion
récente et sur un ménisque latéral.
En cas d’irréparabilité, on propose une ménis-
cectomie, là encore la plus économe possible avec
de bons résultats en particulier pour le ménisque
médial.
Sur un genou laxe, le raisonnement est différent.
Dans le cadre d’une instabilité chronique, la
lésion méniscale marque un tournant évolutif. En
effet, le pronostic, en particulier arthrogène, est
nettement péjoré par cette lésion.
Le traitement de la lésion méniscale est quasi-
ment exclusivement chirurgical et ne saurait être

Figure 6.4. Anse de seau méniscale (flèche) à l’IRM.
dissocié d’une stabilisation chirurgicale même si la
symptomatologie méniscale est au premier plan.
En effet, les résultats des réparations méniscales
sur genou instable sont souvent moins bons avec
un taux de cicatrisation inférieur aux réparations
méniscales sur genou stable.
Quant aux résultats des méniscectomies isolées,
ils sont souvent mauvais, tant au niveau de la
reprise sportive et des résultats fonctionnels (dou-
leurs, épanchement) qu’au niveau de la dégrada-
tion cartilagineuse.
Elles peuvent néanmoins parfois être discu-
tées avec prudence chez les patients âgés ou
sédentaires, non instables et non motivés par la
chirurgie ligamentaire, en les informant du risque
d’échec et de décompensation de l’instabilité.
Devant une rupture ligamentaire récente, voire
concomitante, de la lésion méniscale, le poten-
tiel de cicatrisation est bien supérieur. Ainsi, il
convient au maximum d’éviter la méniscectomie.
L’abstention thérapeutique est une option
viable en particulier pour des lésions stables, peu
étendues du ménisque latéral (taux de ménis-
cectomie secondaire faible à 4 % en moyenne).
Le choix entre réparation et méniscectomie
se fera en fonction des critères précédemment
cités. On aura tendance à favoriser les sutures
hormis dans les cas de lésion en zone avasculaire
avec un tissu de qualité médiocre ou chez des
patients âgés.
Chapitre 6. Genou 155
Lésions dégénératives
Les lésions dégénératives (figure 6.5) correspon-
dent à une altération progressive de la structure
méniscale (dégénérescence myxoïde) sans élément
traumatique déclenchant.
Il s’agit de lésions le plus souvent asymptoma-
tiques, pouvant au décours d’un épisode aigu (foo-
ting, par exemple) ou non, devenir douloureuses.
Leur prévalence augmente avec l’âge a fortiori
en présence d’arthrose. Il s’agit en réalité de deux
pathologies distinctes mais étroitement intriquées
traduisant un vieillissement articulaire.
Ainsi, après 40 ans, certaines études retrouvent
plus de 60 % de lésions méniscales dégénératives
à l’IRM, même en dehors de toute lésion arthro-
sique. Ce taux passe à 80 % en cas d’arthrose.
Leur classification en cinq stades a été proposée
par Boyer et Dorfmann en 1987 (figure 6.6).
L’élément fondamental à prendre en compte
avant de poser l’indication est le statut cartilagi-
neux du patient. En effet, de nombreuses études
ont montré les résultats décevant des méniscec-
tomies dans un contexte d’atteinte cartilagineuse
sous-jacente.
En cas d’absence de pincement radiologique,
il est important de ne pas méconnaître des signes
indirects à l’IRM comme un œdème osseux ou
une extrusion méniscale (définie comme une
extrusion de plus de 3 mm).
156 Traumatologie en pratique sportive
Figure 6.5. Lésion méniscale horizontale dégénérative : IRM, vues frontale (a) et sagittale (b).
Figure 6.6. Classification de Dorfmann et Boyer.
Source : Carole Fumat.
Pour ces lésions, le traitement de première
intention est quasiment toujours conservateur
excepté en présence de symptômes mécaniques
(coincement articulaire, blocages, claquement),
témoins d’une instabilité de la lésion méniscale.
Il associe repos, antalgiques, anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS), rééducation, semelles et
infiltrations de corticoïdes.
Ce n’est qu’en cas d’échec d’un traitement
médical bien conduit et après 4 à 6 mois
d’évolution que se discute une méniscectomie qui
sera la plus économe possible (figure 6.7).
La réparation méniscale n’a pas sa place pour ce
type de lésion en raison de l’absence de capacité
de cicatrisation.
La prise en charge opératoire est prudente, avec
très souvent un appui soulagé pendant 7 à 10 jours,
d’autant plus s’il existait des lésions cartilagineuses
associées.
À noter qu’il n’est pas rare d’avoir recours à des
injections intra-articulaires (corticoïdes ou vis-
cosupplémentation) en postopératoire.
Il faut cependant faire attention à ne pas tom-
ber dans le piège classique d’une languette ménis-
cale luxée dans le récessus méniscotibial inférieur
(figure  6.8), à l’origine d’un œdème du plateau
tibial interne sans souffrance cartilagineuse.
Dans ce cas, le tableau clinique est souvent
suraigu avec une dégradation fonctionnelle brutale
et l’association fréquente d’une gêne mécanique
comme des dérangements internes ou une pseudo-
instabilité.
Dans cette situation, le traitement est quasi
exclusivement chirurgical par méniscectomie
partielle, avec une amélioration rapide et des
résultats satisfaisants (figure 6.9).
Notons le cas particulier de la lésion horizontale
de jeune athlète. Elle peut être considérée comme
 Chapitre 6. Genou 157

Figure 6.7. Vues arthroscopiques d’une lésion dégénérative avec méniscectomie partielle.

Au vu du terrain, lorsque le traitement est

chirurgical, le choix se porte sur une réparation.
Si des techniques arthroscopiques ont été pro-
posées, une réparation à ciel ouvert permettant
un débridement efficace et une fixation primaire
stable par des points verticaux reste la technique
de référence. L’équipe versaillaise, menée par
N. Pujol et P. Beaufils, rapporte des résultats
satisfaisants avec un score IKDC (international
knee documentation committee) moyen de 89,
une reprise du sport au même niveau pour 20 des
21 patients. À noter que ces résultats ainsi que
le taux de réintervention (19  %) sont corrélés à
l’âge (inférieur ou supérieur à 30 ans).

Points clés : pathologie méniscale

Figure 6.8. Languette méniscale luxée dans le récessus
méniscotibal.
une lésion d’hyperutilisation. Elle touche de façon
équivalente le ménisque médial et le ménisque
latéral et est souvent accompagnée d’un kyste
méniscal. Elle se manifeste à l’IRM par un hyper-
signal linéaire, le plus souvent sans ouverture
dans l’articulation. Une infiltration de corticoïdes
au niveau du mur méniscal (préférentiellement
échoguidée) ainsi que le port de semelles peuvent
être proposés. L’utilisation de plasma riche en pla-
quettes (PRP) est également débattue.
• Devant toute lésion méniscale traumatique, il faut :
– privilégier autant que possible une réparation ;
– rechercher une lésion du ligament croisé antérieur
et, si elle existe, se poser la question d’une stabilisa-
tion, même chez un patient stable.
• Face à une lésion d’origine dégénérative, privilégier
en première intention le traitement médical, sauf en cas
de blocages aigus.
• L’analyse de toute lésion méniscale a fortiori dégé-
nérative nécessite en plus de l’IRM des clichés stan-
dards bilatéraux et comparatifs afin d’évaluer le statut
arthrosique.
• En cas de méniscectomie, il faut que celle-ci soit la
plus économe possible et prévenir le patient du risque
d’arthrose.
158 Traumatologie en pratique sportive
Figure 6.9. Languette méniscale luxée sous le ménisque (a) et dans le récessus méniscotibial (b).
Le traitement est une méniscectomie partielle de la languette.
Lésions des ligaments
collatéraux du genou
N. Barizien
Anatomie
L’articulation du genou est composée de trois pièces
osseuses (condyles fémoraux, plateaux tibiaux et
patella) contenues dans une même capsule articu-
laire. Les surfaces articulaires sont peu congruentes
et cependant très sollicitées mécaniquement, car
il s’agit d’une articulation portante du membre
inférieur. Cette articulation possède deux degrés
de liberté : flexion–extension et rotation lorsque le
genou est « déverrouillé » en flexion. La stabilité
du genou est donc assurée par les ménisques qui
augmentent la congruence des surfaces articulaires
et surtout par un système ligamentaire sophistiqué.
Les ligaments collatéraux sont les stabilisateurs
du genou dans le plan frontal. Ils sont la barrière
de protection contre les traumatismes graves du
genou intéressant les structures méniscoligamen-
taires (ménisques, pivot central et coques condy-
liennes) dont l’atteinte déstabilise le genou faisant
le lit de l’arthrose prématurée.
Les ligaments collatéraux sont au nombre de
deux :
• ligament collatéral médial (LCM) ou liga-
ment collatéral tibial (anciennement ligament
latéral interne ou LLI) ;
• ligament collatéral latéral (LCL) ou ligament
collatéral fibulaire (anciennement ligament laté-
ral externe ou LLE).
On dit que le LCM est la sentinelle du ligament
croisé antéro-externe, et que le LCL est la senti-
nelle du ménisque latéral.
Leur traumatisme par distensions provoque une
entorse d’évolution souvent favorable à condition
qu’elle soit diagnostiquée et correctement traitée.
Ligament collatéral médial
Le LCM est constitué d’un plan superficiel et d’un
plan profond, tous deux ayant des rôles différents :
• faisceau superficiel du ligament collatéral médial :
il s’agit d’une bande fibreuse large et résistante
d’une dizaine de centimètres de haut, tendue
du condyle fémoral médial jusqu’au tibia, en
arrière des muscles ischiojambiers gracilis (droit
interne) et semi-tendinosus (muscles de la patte
d’oie). Il ponte le tendon réfléchi du muscle
semi-membraneux qui se porte en avant vers la
tubérosité tibiale antérieure de même que des
fibres postérieures de l’insertion distale du LCL
s’anastomosent avec le tendon réfléchi du muscle
poplité. Ceci explique certaines douleurs irra-
diées dans les formes d’inflammation chronique ;
• faisceau profond du ligament collatéral médial :
le faisceau profond du LCM correspond à un
épaississement de la capsule articulaire tendue
sous le faisceau superficiel du rebord condylien

jusqu’au bord supérieur du plateau tibial. Il est
adhérent au ménisque par des fibres fémoro-
méniscales en haut et des fibres tibioméniscales
en bas. Il constitue le mur méniscal qui peut
rester douloureux en cas de lésion associée du
ménisque médial.
La classique entorse du LCM intéresse le plan
superficiel.
Physiopathologie
Le rôle majeur du LCM est d’assurer un contrôle
actif :
• du valgus du genou ;
• de la rotation latérale « automatique » du tibia
sous le fémur ;
• de la subluxation antérieure du plateau tibial
médial.
Il est tendu en rotation externe et se détend
en rotation interne  ; de même il est tendu pour
une extension supérieure à 20° et une flexion
supérieure à 60°. Son amplitude de mise en repos
(détendu) se situe donc entre 20 et 60° de flexion.
Le mécanisme traumatique typique de lésion
du LCM est le valgus forcé en légère flexion et
rotation externe du tibia sous le fémur, appelé
VALFE. C’est un mécanisme indirect. Le LCM
peut être également lésé par traumatisme direct
lors d’un choc de dehors en dedans provoquant
un valgus forcé sans rotation externe.
Le patient décrit le mécanisme vulnérant (VALFE
ou valgus forcé par choc externe), la sensation de
craquement dans le genou et une douleur fulgu-
rante à l’origine d’une impotence fonctionnelle
majeure (le sportif quitte le terrain en boitant sur
la pointe du pied genou à 30° de flexion). Au
bord du terrain comme quelques jours après, le
maître symptôme est la douleur du compartiment
fémorotibial médial à l’origine d’une boiterie.
La lésion du LCM est définie en trois degrés de
gravité croissante :
• 1er degré  : étirement au-delà des 5  % de sa
réserve élastique. Il reste en continuité et cica-
trise en quelques jours (< 15 jours) ;
• 2e degré : rupture importante du tissu conjonc-
tif, mais il reste continu, ce qui nécessite une
immobilisation partielle pour cicatriser en
quelques semaines ;
Chapitre 6. Genou 159
• 3e degré  : rupture du ligament avec solution
de continuité qui peut se situer à son insertion
proximale, en plein corps du ligament, ou à son
insertion distale. L’immobilisation complète puis
partielle est indispensable à une cicatrisation.
Clinique
Le LCM est la sentinelle du ligament croisé
antéro-externe.
L’examen clinique du ligament collatéral médial
doit s’acharner à éliminer une lésion associée
du ligament croisé antéro-externe (LCAE) et du
ménisque médial, car le diagnostic d’entorse
du LCM est souvent posé dès l’interrogatoire.
Le diagnostic d’une entorse du LCM est prin-
cipalement un diagnostic d’interrogatoire préci-
sant l’âge du patient, le sport pratiqué, le niveau
d’intensité ou de performance et détaillant le
mécanisme à l’origine de la douleur.
On recherche dans un premier temps une
modification d’aspect du genou, qui peut présen-
ter un épanchement intra-articulaire, en faveur
d’une lésion associée grave, ou un hématome à
la face interne. On demande ensuite au patient
d’effectuer une extension, puis une flexion la
plus complète possible en recherchant l’apparition
d’une douleur et en notant sa localisation précise.
Le test clinique de recherche de laxité dans le
plan frontal s’effectue d’abord à 20° de flexion
puis en extension ; il est coté entre 0 et 3 croix de
manière comparative au genou sain :
0 = pas de laxité ;
+ = laxité minime (souvent physiologique si indo-
lore et retrouvée sur le côté controlatéral) ;
++  =  bâillement de l’interligne interne avec un
arrêt dur témoignant de la distension ligamen-
taire sans solution de continuité ;
+++  =  bâillement complet de l’interligne articu-
laire sans résistance témoignant de la rupture
du LCM.
Le même test est réalisé en extension à la
recherche d’une lésion associée du point d’angle
postéro-interne (PAPI) et de la capsule pos-
térieure du genou. En l’absence de bâillement de
l’interligne articulaire en valgus genou en exten-
sion, il n’y a pas de lésion associée du PAPI ni
de la capsule postérieure. Sinon, il faut pratiquer
160 Traumatologie en pratique sportive
l’examen clinique du pivot central et des struc-
tures ligamentaires postérieures à la recherche de
lésions associées graves.
Au terme de cet examen clinique, on peut
poser le diagnostic clinique d’entorse du LCM
(figure 6.10) :
• entorse bénigne stade 1  : douleur aiguë sur
le trajet du LCM sans laxité interne (entorse
bénigne par distension du LCM) ;
• entorse bénigne stade 2  : douleur et laxité
interne ++ en flexion 20° (entorse bénigne
moyenne par lésion partielle du LCM) ;
• entorse bénigne stade 3 : rupture du LCM, il
peut ne plus y avoir de douleur compte tenu de
la rupture des fibres nerveuses. Laxité interne
+++ en flexion 20° (entorse bénigne sévère par
rupture isolée du LCM) ;
• entorse grave : douleur postéro-interne, épan-
chement et laxité interne en extension (entorse
grave par rupture du LCM  +  pivot central
et/ou coque condylienne), mais aussi parfois
avulsion osseuse déplacée.
L’association d’une lésion du LCA, du ménisque
ou des points d’angle postérieurs est à redouter
dans ces entorses graves. Le tableau réalise les
« sinistres » triades ou pentades médiales.
Les lésions des coques postérieures sont des
urgences diagnostiques car un geste chirurgical
s’impose avant la rétraction des moignons rom-
pus. Cette chirurgie ligamentaire «  d’urgence  »
permet d’éviter une ligamentoplastie complexe
devant stabiliser non seulement le LCAE mais
Figure 6.10. Variété lésionnelle du ligament collatéral médial.
Les flèches pointent le niveau lésionnel possible du ligament collatéral médial (proximal fémoral, en plein corps, en regard
de l’interligne articulaire).
Source : Carole Fumat.
aussi le ligament croisé postérieur (LCP) et les
coques condyliennes.
Imagerie
Des clichés radiographiques de genou de face et
de profil permettent d’éliminer un arrachement
osseux pouvant faire discuter un avis chirurgical.
Une radiographie normale n’élimine en aucun cas
une entorse d’un ligament collatéral ni du pivot
central.
L’échographie n’est faite que si l’évolution
de cette entorse n’est pas favorable dans le délai
habituel.
L’IRM n’est prescrite qu’en cas de doute sur
une lésion du pivot central et des ménisques. Elle
doit par contre être demandée en urgence (sous
48 h) pour avis chirurgical, en cas de suspicion de
rupture des coques condyliennes, c’est-à-dire s’il
existe une laxité interne sur un genou en exten-
sion et si le tiroir antérieur en rotation externe
est positif.
Traitement
Le traitement des entorses du LCM est le plus
souvent «  orthopédicofonctionnel  » en cas de
grade 1 et 2, mais l’avis chirurgical doit être
rapide (quelques jours au maximum) en cas de
grade 3 ou d’entorse grave.
En cas d’avulsion osseuse déplacée, la chirurgie
peut être indiquée, les avulsions osseuses non
déplacées pouvant être immobilisées dans une

attelle cruromalléolaire pendant 4 à 6 semaines
(nuit et jour au moins 3 semaines).
Les entorses bénignes de grade 1 cicatrisent en
une dizaine de jours avec : une attelle antalgique
pour quelques jours, un protocole GREC (glace,
repos, élévation, contention), une mobilisation
précoce en décharge  ; ensuite, une reprise des
sollicitations sportives progressive en quelques
jours permet un retour au sport en 10 à 21 jours.
Les entorses bénignes de gravité moyenne (grade
2) doivent être protégées entre deux béquilles et
contenues soit par une bande de contention, soit
par une attelle articulée réglable en amplitude, en
limitant l’extension en début de traitement, les
trois premières semaines. Cet accompagnement
orthopédique est antalgique et ne doit pas ralentir
le traitement fonctionnel qui repose sur la remise
en charge et la mobilisation précoce dans le plan
frontal. Ceci permet une récupération rapide en
orientant la régénération ligamentaire et en limi-
tant les complications d’amyotrophie et d’ankylose
en mécanisant la cicatrisation. Protocole GREC
et rééducation précoce permettent un retour au
sport en 4 à 8 semaines selon la réévaluation
clinique.
Les entorses bénignes de grade 3 relèvent le
plus souvent du même protocole que celles de
grade 2, mais doivent être évaluées par le chirur-
gien pour éliminer une indication opératoire.
Chez le patient en valgus physiologique, l’on
peut recommander une attelle cruromalléolaire
articulée pendant 4 à 6 semaines afin d’éviter
une laxité interne résiduelle. Il faut un contrôle
clinique à 2 semaines et radioclinique à 4 semaines
pour libérer progressivement les amplitudes et
surveiller l’apparition de calcifications.
Un ligament cicatriciel ne retrouve sa résistance
élastique qu’au bout de 10 à 12 mois d’où la
nécessité d’une surveillance clinique et de l’uti-
lisation d’une contention souple de rappel pro-
prioceptif (strapping, K-taping) pour les premiers
mois de reprise de pratique sportive.
Complications
Les entorses isolées du LCM, quel qu’en soit leur
stade, peuvent évoluer vers des complications
douloureuses à distance de l’épisode traumatique.
Chapitre 6. Genou 161
Laxité résiduelle
Elle survient dans les entorses de grade 2 et 3 sur-
tout chez les sujets avec un valgus physiologique
important ou en cas d’immobilisation insuffisante,
surtout si la limitation de l’extension initiale n’a
pas été respectée ou prescrite… On rappelle ici
qu’une entorse de grade 2 (laxité à 20° de flexion)
doit être immobilisée 2 à 3 semaines, jour et nuit,
que l’attelle soit articulée ou pas. De même, une
entorse de grade 3 (laxité en extension), sans ou
avec complication méniscoligamentaire, doit être
immobilisée en interdisant la rotation externe du
tibia sous le fémur. Il faut donc utiliser une attelle
ou un plâtre crurobimalléolaire et toujours veiller à
limiter l’extension le plus précocémment possible.
Cette laxité résiduelle sur genu valgum peut
faire le lit d’une rupture du pivot central lors
d’un traumatisme ultérieur puisque la sentinelle
ne joue plus son rôle protecteur.
Lésion méniscoligamentaire associée
Une prise en charge inappropriée d’une lésion
méniscoligamentaire associée à l’entorse du LCM
entraîne des douleurs chroniques lorsqu’il s’agit du
ménisque et une instabilité chronique lorsqu’il s’agit
du LCAE ou des coques postérieures. L’avis chirur-
gical est souvent nécessaire pour stabiliser ce genou.
Arrachement osseux
L’arrachement osseux est fréquent chez l’adoles-
cent chez qui le LCM résiste au traumatisme,
mais c’est son insertion osseuse tibiale ou le plus
souvent fémorale qui s’arrache.
Syndrome de Pellegrini-Stieda
Il s’agit d’une calcification apparaissant lors de la
cicatrisation d’une lésion de l’insertion fémorale
du LCM (figure 6.11). Le genou reste douloureux
à la marche et plus particulièrement en extension
(> 20°) et flexion (> 60°). Cette complication
touche plutôt la femme entre 30 et 50  ans. Le
genou reste froid et sec, mais la palpation de la
calcification réveille une douleur exquise.
Le traitement comporte une rééducation de
récupération d’amplitude et de physiothérapie anti-
inflammatoire, un traitement par anti-inflammatoires
oraux et, en cas d’échec, une ou plusieurs infiltra­
tions cortisonées.
162 Traumatologie en pratique sportive
Figure 6.11. Syndrome de Pellegrini-Stieda.
Syndrome de Palmer et Trillat (figure 6.12)
Il correspond à une cicatrisation du LCM en
position raccourcie souvent due à une immobi-
lisation trop longue et en extension. L’absence
de mécanisation de la cicatrice ligamentaire laisse
un ligament épaissi, fibreux et raide. La douleur
se manifeste en fin d’extension, et au-delà de 60
Figure 6.12. Syndrome de Palmer et Trillat.
à 80° de flexion (c’est-à-dire lorsque le LCM
se tend) gênant la marche  ; la palpation du
LCM retrouve un épaississement douloureux bien
visible à l’échographie.
Le traitement rééducatif par massage trans-
verse profond (MTP), récupération d’amplitude
et physiothérapie, suffit habituellement. Une ou
deux infiltrations feront disparaître les douleurs
rebelles.
Syndrome périméniscal interne
Il s’agit d’une inflammation chronique du LCM
à distance d’un traumatisme aigu associée à une
hypermobilité méniscale. La douleur du LCM est
faible à la marche, majorée à la montée et des-
cente d’escalier et interdit souvent la course. Le
testing ligamentaire est normal mais la sollicitation
méniscale peut réveiller la douleur. La palpation
du trajet du LCM réveille une douleur exquise.
La radiographie est normale, l’échographie
peut montrer une extrusion ou un kyste ménis-
cal, mais c’est l’IRM qui pose le diagnostic par la
mise en évidence d’une inflammation en double
contour du LCM séparant le faisceau superficiel
du faisceau profond par une lame d’hypersignal.
Le traitement par semelles orthopédiques d’une
anomalie morphostatique de l’axe des membres
inférieurs et une infiltration du mur méniscal
feront disparaître les douleurs.
Ligament collatéral latéral
Le LCL est une bande fibreuse de 6 cm environ,
tendue d’avant en arrière entre le condyle latéral
du fémur et la tête de la fibula. Il ponte l’articula-
tion fémorotibiale et contrôle le varus et la rota-
tion externe. Mais les structures stabilisatrices du
plan externe sont multiples, complexes et difficiles
à rétablir en cas d’intervention chirurgicale d’où
la nécessité d’un examen clinique soigneux à la
recherche de lésions associées.
Sa lésion est beaucoup plus rare que celle du
LCM et plus rarement isolée, c’est la sentinelle
du ménisque latéral et du point d’angle pos-
térolatéral ou PAPL (anciennement point d’angle
postéro-externe ou PAPE).

La lésion du LCL survient en varus forcé sur
un genou en flexion. Par contre, en extension, le
LCL est protégé par le tendon du biceps qui peut
se rompre avant que le LCL ne soit lésé. Il existe
souvent dans ce cas une avulsion osseuse de la tête
de la fibula.
Le mécanisme de mise en varus forcé par choc
interne du genou nécessite une énergie impor-
tante et provoque souvent des lésions associées du
plan externe (ménisque, LCP, PAPL). Le méca-
nisme le plus fréquent est le choc face interne
de genou lors d’un mouvement de changement de
direction sur un pied ancré au sol, genou en varus
en flexion et rotation neutre ou externe (VARFE).
Comme pour le LCM, on classe les lésions rares
du LCL en trois grades d’entorse bénigne puis
en grave :
• entorse bénigne grade 1 (simple) : étirement
ligamentaire simple avec douleur palpatoire et
en tension. Aucune laxité en varus ;
• entorse bénigne grade 2 (modérée)  : rup-
ture ligamentaire partielle avec douleur intense,
laxité en varus à 30° de flexion mais pas de laxité
en extension ;
• entorse bénigne grade 3 (sévère)  : rupture
ligamentaire complète, douleur intense et épan-
chement intra-articulaire, laxité ++ en flexion à
30° et laxité + en extension ;
• entorse grave  : lésion associée déstabilisant le
genou ; par ordre de gravité : ménisque latéral,
LCP, PAPL, LCA. Succession de lésions réali-
sant une triade, voire une pentade, en fonction
du nombre d’éléments déchirés.
La lésion isolée du LCL est extrêmement rare
et il faut s’acharner à tester les autres structures
latérales et postérieures. Il ne faut pas hésiter à
réaliser une imagerie, telle qu’une radiographie
à la recherche d’une avulsion de la tête fibulaire
ou une IRM précoce devant tout signe d’insta-
bilité postérolatérale du genou (tiroir postérieur,
effacement de la tubérosité tibiale).
Le traitement «  orthopédicofonctionnel  » est
le même que pour les lésions du LCM en cas
de grade 1 et 2, mais l’avis chirurgical doit être
rapide (quelques jours au maximum) en cas de
grade 3 ou d’entorse grave.
Chapitre 6. Genou 163
Lésion isolée du ligament
croisé antérieur
F. Khiami
Anatomie
Le ligament croisé antérieur (LCA) est un liga-
ment participant à la constitution du pivot central
du genou, associé au LCP. Il fait partie des struc-
tures ligamentaires les plus importantes dans la
stabilisation articulaire du genou. Il est constitué
de deux faisceaux  : un faisceau antéromédial
important dans le contrôle de la laxité sagittale du
genou et un faisceau postérolatéral plus impliqué
dans le contrôle de la laxité rotatoire du genou.
Il constitue un frein au tiroir antérieur du tibia
sous le fémur et limite la rotation interne du
tibia sous le fémur.
Les zones d’insertion osseuse du LCA doi-
vent être parfaitement connues par le chirurgien
afin de pouvoir reconstruire correctement et de
manière la plus anatomique possible ce ligament
lorsqu’il est rompu.
Les lésions du LCA peuvent être de gravité
différente et englobent :
• un simple étirement ligamentaire sans véritable
rupture avec un potentiel de cicatrisation, et
l’on parle alors d’entorse ou de lésion du LCA
sans rupture ;
• une rupture partielle d’un des deux faisceaux,
entraînant l’expression clinique au stade chro-
nique :
– d’une laxité sagittale en cas de lésion du fais-
ceau antéromédial, mais sans ressaut compte
tenu de l’intégrité du faisceau postérolatéral,
– ou à l’inverse d’une laxité rotatoire sous la
forme d’un ressaut rotatoire interne ressenti
par le patient en cas de rupture du faisceau
postérolatéral sans tiroir antérieur retrouvé à
l’examen clinique, compte tenu de l’intégrité
du faisceau antéromédial.
On parle alors de rupture partielle de l’un des
deux faisceaux du LCA.
Au stade ultime, une rupture complète des deux
faisceaux du LCA engendre un tiroir antérieur
164 Traumatologie en pratique sportive
au testing de Lachman associé plus ou moins à
un ressaut rotatoire interne au testing du pivot
rotatoire.
Cette corrélation anatomoclinique lésionnelle,
certes un peu simpliste, permet de comprendre
l’importance de la classification lésionnelle du
ligament et son implication en clinique.
Cependant, en réalité, les situations rencontrées
peuvent faire appel à des lésions capsuloligamen-
taires périphériques associées ou pas, devant faire
nuancer ce pseudo-postulat.
Épidémiologie
La fréquence de la rupture du ligament croisé
antérieur est de l’ordre de 1 pour 3500 par an,
ce qui engendre tous les ans en France 50 000
ligamentoplasties en moyenne.
Il s’agit de la 6e opération orthopédique la plus
pratiquée aux États-Unis, avec une prédominance
masculine, mais un risque relatif 4 à 6 fois plus
important dans la population féminine au même
niveau sportif. Considérant le sex-ratio, l’inci-
dence de la lésion est 2 à 4 fois plus importante
chez la femme que chez l’homme.
De nombreux éléments peuvent expliquer cette
prépondérance lésionnelle chez la femme, tels
que l’hyperlaxité ligamentaire, une étroitesse de
l’échancrure intercondylienne qui facilite la rup-
ture vers l’extension du genou, un valgus dyna-
mique du membre inférieur qui accroît le risque
lésionnel notamment lors de la réception d’un
saut, des facteurs neuromusculaires, des facteurs
hormonaux.
Physiopathologie
La rupture du LCA peut survenir pour des gestes
totalement anodins ou sans véritable contrainte,
mais le plus souvent, elle survient lors d’un
traumatisme sportif appuyé, plus généralement
lors d’un pivot.
Divers mécanismes sont fréquemment opposés
tels que le shoot en hyperextension dans le vide,
le traumatisme en valgus en flexion–rotation
externe (VALFE) et le traumatisme en varus en
flexion–rotation interne (VARFI) ou encore la
violente contraction brutale du quadriceps qui
génère un tiroir antérieur brutal sur des qua-
driceps hypertrophiés.
Clinique
Le bilan clinique peut se concevoir dans deux
situations totalement différentes  : la rupture
fraîche vue au stade aigu et la rupture plus
ancienne vue au stade chronique.
Bilan clinique au stade aigu
Le tableau clinique d’une rupture isolée du LCA,
vue au stade aigu post-traumatique, prend la
forme d’un gros genou douloureux, plus ou
moins impotent selon que des mesures initiales
aient été prises ou pas, notamment l’immobilisa-
tion, le glaçage, le béquillage.
Dans un premier temps, le bilan clinique
s’attache à éliminer les urgences chirurgicales, et
à éliminer tout ce qui ne rentre pas dans le cadre
d’une rupture isolée du LCA, c’est-à-dire recher-
cher toutes les lésions associées qu’elles soient
ligamentaire, osseuse, méniscale ou cartilagineuse.
Devant tout tableau de traumatisme du genou
associant craquement, épanchement, douleur,
impotence, une radiographie simple de face et de
profil doit éliminer d’emblée une fracture ; le plus
souvent, ce bilan radiographique est pratiqué dans
un service d’urgence ou dans le cadre d’une urgence.
Ce bilan radiographique initial revêt un carac-
tère fondamental afin de définir une stratégie
thérapeutique adaptée.
L’examen clinique du gros genou douloureux,
impotent, post-traumatique en l’absence de frac-
ture, précise et vérifie l’appareil extenseur (rupture
du tendon quadricipital, fracture de la rotule,
luxation de l’appareil extenseur, rupture du ten-
don rotulien) et vérifie l’absence de déficit de
l’extension active du genou.
La recherche des points douloureux par un exa-
men clinique minutieux vérifie tous les comparti-
ments du genou, toutes les insertions ligamentaires
et les reliefs osseux pour ne pas méconnaître de
lésions associées.

L’examen analyse les mobilités actives, le déficit
de flexion ainsi que le déficit d’extension, notam-
ment à la recherche d’un blocage vers l’extension
qui pourrait signifier la présence d’une lésion
méniscale de type anse de seau.
La mise en évidence d’un épanchement intra-
articulaire plus ou moins abondant est impor-
tante, car elle pourra conditionner la rapidité de
récupération après les premiers soins.
Le testing ligamentaire vérifie et teste l’intégrité
des ligaments périphériques, le LCP et le LCA.
Il est tout à fait possible d’analyser en aigu une
laxité quelle qu’elle soit si le patient est détendu
et si les manœuvres sont douces.
La rupture isolée du LCA se dépiste par la
manœuvre de Lachman à la recherche d’un arrêt
mou au tiroir antérieur, genou fléchi entre 20 et
30° de flexion.
Il est inutile de rechercher un ressaut rotatoire
interne par la manœuvre du pivot shift ou le jerk
test à la phase aiguë sous peine de déclencher des
douleurs trop importantes.
Un examen vasculonerveux, même sommaire,
doit éliminer une complication immédiate, certes
rare mais possible…
Lors de cet examen initial, il est tout à fait pos-
sible d’éliminer les urgences chirurgicales, d’éli-
miner les lésions associées et de confirmer la lésion
isolée du LCA qui, en soi, n’est pas une urgence
chirurgicale.
En l’absence d’urgence chirurgicale et si le
patient n’est pas totalement examinable car trop
douloureux, une ponction évacuatrice de l’épan-
chement peut tout à fait être discutée suivie de
la mise en place d’un traitement de première
intention visant à rendre le genou examinable.
Ce traitement de première intention associe
l’immobilisation, le glaçage, la surélévation, la
mise en décharge, la prescription d’antalgiques et
d’anti-inflammatoires, l’utilisation d’une conten-
tion souple, de type bas de contention, qui
permettra par ailleurs de prévenir l’apparition de
phénomènes thrombo-emboliques.
La prescription d’anticoagulants à titre préven-
tif peut être discutée et introduite en fonction
du degré d’impotence, des facteurs de risque
associés, des antécédents et de la mise en décharge
ou pas du patient.
Chapitre 6. Genou 165
Une consultation de réévaluation doit être mise
en place 5 à 8  jours après le bilan initial pour
affiner l’examen.
Bilan clinique au stade chronique
Au stade chronique, l’examen clinique est beau-
coup plus aisé et peut être beaucoup plus détaillé
compte tenu de la sédation des douleurs.
L’examen clinique s’attache à être bilatéral et
comparatif et s’intègre dans l’examen programmé
du genou, compartiment par compartiment, en
veillant à n’oublier aucune structure anatomique
qu’elle soit ligamentaire, tendineuse, cartilagineuse
ou osseuse.
Le patient est examiné debout et allongé.
Il faut veiller à analyser le morphotype du
patient (normo-axé, varus, valgus), l’apparition
d’un recurvatum à la marche ou d’un varus dyna-
mique éventuellement (en cas de lésions devenues
chroniques du LCL ou des capsules postérieures).
Une hyperlaxité constitutionnelle est soigneuse­
ment recherchée, en analysant le recurvatum arti-
culaire du genou (comparatif), la rotation externe
au niveau de l’épaule, le cubitus recurvatum et la
distance pouce–radius.
Parallèlement à la situation vue en aigu, l’exa-
men clinique recherche un épanchement, analyse
précisément les mobilités, les points douloureux,
l’appareil extenseur, et recherche un flessum ou
une perte du recurvatum physiologique du côté
lésé.
Il faut analyser et dépister une éventuelle amyo-
trophie quadricipitale.
Le bilan ligamentaire peut dès lors être beau-
coup plus précis et s’attache à rechercher une
lésion éventuelle concomitante des plans périphé-
riques que nous n’aborderons pas ici, une lésion
du LCP et il précise le type de laxité en rapport
avec la lésion du LCA.
La manœuvre de Lachman bilatérale et compa-
rative permet de retrouver un arrêt dur, un arrêt
dur retardé ou un arrêt mou signant respective-
ment l’absence de laxité sagittale (toujours pos-
sible dans le cas d’une rupture partielle touchant
le faisceau postérolatéral isolé du LCA), une
rupture partielle du LCA, une rupture complète
du LCA.
166 Traumatologie en pratique sportive
Un testing du tiroir antérieur genou fléchi à
90°, lorsqu’il est positif, peut révéler la présence
de lésions des structures capsulaires postérieures
et des ménisques associées à la rupture du LCA.
Le test de Lachman analyse la laxité sagittale
qui n’est pas suffisante dans l’appréciation d’une
lésion du LCA et qui doit être complétée systéma-
tiquement par une recherche de laxité rotatoire
par la recherche d’un ressaut rotatoire interne
qui peut, en début d’expérience, s’avérer difficile
à pratiquer.
Ce test (jerk test, pivot shift, test de MacIn-
tosh…) reproduit la sensation d’instabilité qu’a le
patient lorsqu’il pratique un pivot au cours de ses
activités sportives.
Ce test doit combiner une rotation interne du
squelette jambier sous le fémur, associée à un val-
gus et une flexion. Le patient doit être totalement
relâché et percevra, ainsi que l’examinateur, un
ressaut articulaire correspondant à la réduction
brutale du plateau tibial latéral sous le condyle
fémoral latéral.
Au terme de cet examen clinique au stade
chronique, il est possible de classifier la lésion du
LCA en simple entorse, rupture partielle, rupture
complète.
Ce bilan confirme l’atteinte isolée du LCA et
donc l’absence de lésion associée clinique.
Enfin, ce bilan clinique permet de contextualiser
cette lésion par rapport au terrain du patient, tel
qu’un hyperlaxe, un grand genou varum/valgum,
un genou raide, une amyotrophie quadricipitale,
une rotule basse/haute, un genou liquidien…
Imagerie
Au stade aigu, le bilan paraclinique comme dit
précédemment nécessite d’emblée un bilan radio-
graphique du genou de face et de profil, ainsi
qu’une incidence fémoropatellaire afin d’éliminer
une fracture dont le traitement sera totalement
différent.
Si l’examen clinique est suffisamment pertinent
à la phase initiale et qu’il n’y a pas de doute sur
l’existence de lésions associées, l’IRM n’est pas
demandée.
Dans le cas contraire, en cas de doute diagnos-
tique, surtout à la consultation des 5 à 8  jours
de réévaluation, ou en cas de lésion associée, une
IRM peut être demandée à la recherche de lésion
méniscale ou pour affirmer l’existence de l’atteinte
du LCA (pas d’une rupture), notamment chez les
patients à forte corpulence, les sportifs profes-
sionnels, les patients non coopérants à l’examen
clinique ou trop tendus lors de celui-ci et pour
lesquels le doute doit être levé.
Au stade chronique, le bilan d’imagerie a trois
enjeux :
• confirmer le diagnostic de rupture et rechercher
des lésions associées ;
• analyser le morphotype du patient et éliminer
des signes arthrosiques, notamment chez des
patients de plus de 35 ans ;
• préciser l’importance de la laxité.
Le bilan radiographique comporte des inci-
dences comparatives des deux genoux de face et
de profil ainsi qu’une incidence fémoropatellaire,
des clichés en incidence en schuss comparatifs ainsi
que des grands axes de type pangonogramme (en
cas de douleurs chroniques faisant suspecter des
problèmes arthrosiques associés).
Ce bilan permet de rechercher des signes arthro-
siques, d’analyser le compartiment fémoropatellaire
et de mesurer l’importance d’une déviation axiale
en varus ou en valgus, surtout chez les patients
douloureux et instables (ce qui pourrait faire dis-
cuter une ostéotomie correctrice plus ou moins
associée à une ligamentoplastie). Il permet en outre
d’analyser la pente tibiale et d’apprécier la taille de
l’échancrure intercondylienne fémorale qui sont
tous deux des facteurs de risque d’une part de rup-
ture, d’autre part de rupture après ligamentoplastie.
La pratique de clichés dynamiques de type
Telos® antérieur, comparatifs, permet de juger de
l’importance de la laxité, le diagnostic de rupture
du LCA demeurant toutefois clinique. Enfin, une
IRM permet d’analyser le type de lésion du LCA,
de vérifier l’intégrité des plans périphériques,
d’analyser le LCP et surtout de vérifier l’absence
de lésion méniscocartilagineuse.
Si l’entorse est semi-récente, l’IRM permet
d’analyser conjointement l’importance de la
contusion intra-osseuse des condyles fémoraux et
des plateaux tibiaux et de juger de l’importance
de l’épanchement résiduel (en confirmation de
l’examen clinique).

Traitement
Analyse du terrain du patient
Cette analyse est capitale dans la discussion sur
l’indication thérapeutique.
Les paramètres importants dans la prise en
charge décisionnelle sont :
• la motivation ;
• l’âge ;
• le sport pratiqué ;
• le niveau sportif ;
• les antécédents chirurgicaux sur le genou ;
• les antécédents médicaux ou les pathologies en
cours ;
• les traitements ;
• la profession, notamment en recherchant les
professions à risque (couvreur, ouvrier en bâti-
ment, travail sur terrain instable, travail sur sol
glissant, militaire, pompier, travailleur de force,
sportif professionnel…) ;
• l’indice de masse corporelle ;
• le profil psychologique du patient.
Disponibilité du patient
Cette information est d’autant plus intéressante
qu’elle conditionne la rapidité de récupération du
patient et le succès de l’intervention.
Il est primordial de discuter avec le patient,
dans le cadre de l’information préthérapeutique
(conservatrice ou chirurgicale), de la nécessité
après une intervention chirurgicale d’une réédu-
cation et d’un suivi long et rigoureux pour obte-
nir un résultat optimal.
Indications thérapeutiques
La prise en charge d’une rupture isolée du LCA
peut être fonctionnelle, conservatrice ou chirur-
gicale.
En cas de rupture isolée du LCA, il n’y a aucune
urgence à opérer le patient, ce qui est parfois dif-
ficile à admettre pour des patients souvent jeunes,
actifs et sportifs qui souhaitent une intervention
au plus vite.
Plusieurs paramètres doivent être validés avant
de pouvoir intervenir sur une lésion du LCA.
Le genou doit être sec, indolore et avoir
recouvré l’intégralité de ses mobilités, ce qui
sous-entend d’avoir passé le stade inflammatoire
Chapitre 6. Genou 167
post-traumatique. La récupération musculaire
préopératoire doit être optimale afin d’optimiser
et réduire la période de récupération postopéra-
toire.
Ceci peut prendre plusieurs semaines, voire
plusieurs mois, ce qui peut susciter une certaine
incompréhension chez le patient qui doit être
alors rassuré, suivi et guidé dans ses choix.
En dehors de certains cas très particuliers,
comme celui du sportif professionnel, une phase
de rééducation est nécessaire pour obtenir ces
critères d’indolence, de mobilité et de disparition
de l’épanchement.
Il faut veiller à récupérer le volume et la
consistance musculaire ainsi que la proprioception
quelle que soit l’option thérapeutique choisie et
certains programmes de rééducation spécifiques
aideront le patient dans sa récupération.
Les critères d’indication opératoire en cas de
lésion isolée du LCA ne sont pas stricts et unanimes,
hormis si le patient souffre d’une instabilité qui est le
maître symptôme surtout si le genou a été parfaite-
ment pris en charge et bien rééduqué. Il s’agit de la
seule indication opératoire admise de tous.
Cependant, de nombreux tableaux cliniques
sont compatibles avec une indication à opérer une
rupture du LCA.
En dehors de l’instabilité, les principaux facteurs
pouvant concourir à une indication opératoire
sont l’âge jeune (avant 35  ans), le sportif prati-
quant un sport pivot ou pivot/contact, surtout à
haut niveau.
L’existence de lésions associées méniscales pou-
vant survenir d’emblée ou de façon retardée est
aussi un paramètre important dans l’indication
chirurgicale.
Ceci sous-entend qu’un patient choisissant avec
son thérapeute une option thérapeutique conser-
vatrice nécessite dans tous les cas une surveillance
dans le temps, afin de vérifier qu’une lésion
méniscale secondaire n’apparaisse pas.
Certains patients ayant une profession exposant
à un risque d’instabilité peuvent bénéficier d’une
intervention stabilisatrice pour leur permettre de
poursuivre leurs activités professionnelles sans
risque.
Enfin, le type de laxité peut influencer l’option
thérapeutique, notamment l’existence d’un ressaut
168 Traumatologie en pratique sportive
rotatoire interne important qui sera plus en faveur
d’une proposition chirurgicale que conservatrice.
Une chirurgie stabilisatrice peut être proposée
à un patient motivé, observant, disponible pour
une rééducation postopératoire longue et parfois
fastidieuse.
À l’inverse de tous ces cas de figure, un traite-
ment conservateur peut être proposé.
Le traitement conservateur donne d’excellents
résultats et ne doit pas être considéré comme un
abandon thérapeutique, ce qui est parfois vécu
comme tel chez des patients mal informés.
Le traitement conservateur nécessite des
consultations de suivi de l’efficacité de la réédu-
cation avec des paramètres cliniques subjectifs
et objectifs, tels qu’une analyse de la force
musculaire, des tests proprioceptifs, qui permet-
tront de guider le patient dans sa récupération
sportive.
Le traitement conservateur peut être tenté dans
des cas limites d’indication opératoire et en cas
d’échec de celui-ci, une intervention demeure
possible secondairement. Ceci sous-entend d’éta-
blir un suivi clinique régulier, de guider le patient
dans sa récupération sportive, de l’informer et de
l’accompagner dans ses choix.
Technique opératoire
La reconstruction du LCA est de plus en plus
aboutie techniquement.
Les progrès en matière d’ancillaire de gui-
dage et d’aide au positionnement des tunnels,
les connaissances biomécaniques, les transplants
potentiellement utilisables, les moyens de fixation,
les techniques et le suivi postopératoire, notam-
ment en rééducation, font de la ligamentoplastie
une intervention extrêmement pratiquée et qui
donne de très bons résultats dans plus de 90  %
des cas.
Divers transplants peuvent être utilisés tels que
les ischiojambiers, le tendon rotulien, le fascia lata
ou le tendon quadricipital.
Tous ces différents transplants sont utilisables
avec des philosophies, des techniques de prépara-
tion et de fixation différentes.
De façon globale, il existe des techniques de
reconstruction isolée, intra-articulaire du LCA,
et des reconstructions intra- et extra-articulaires
permettant de contrôler au mieux le ressaut rota-
toire interne.
Globalement, chaque technique présente des
avantages et des inconvénients que le chirurgien
du genou connaît et exposera à son patient pour
l’informer de la technique choisie.
Quelle que soit la technique entre les mains
d’un chirurgien expérimenté, les résultats seront
similaires si celle-ci est adaptée au profil du patient
et au type de laxité.
Résultats des ligamentoplasties
Actuellement, aucune étude ne permet d’affirmer
l’efficacité du traitement fonctionnel dans la sur-
venue d’une instabilité en cas de rupture complète
du LCA (Haute Autorité de santé).
Cependant même en l’absence d’étude prospec-
tive randomisée comparant le traitement conser-
vateur et le traitement chirurgical, le traitement
conservateur garde une place tout à fait privilégiée
dans l’arsenal thérapeutique, notamment chez les
patients sédentaires ou peu sportifs, surtout après
40  ans, en l’absence de ressaut rotatoire interne
à l’examen clinique et en l’absence de lésion
associée ou de phénomène d’instabilité.
Chez ce type de patient, le traitement conser-
vateur peut être tenté et en cas d’échec une
chirurgie secondaire peut tout à fait être indiquée.
Les résultats de la chirurgie sont extrêmement
encourageants avec un taux de reprise d’activité
sportive de plus de 90 % des cas pour la majorité
des études récentes, mais avec un niveau sportif
qui reste perfectible même s’il s’est amélioré
récemment avec l’introduction de programmes de
rééducation spécifique.
À titre d’exemple, seulement un sportif de loisir
opéré d’une ligamentoplastie sur deux retrouvera
le même niveau sportif à 2  ans de recul, une
information précise des patients en préopératoire
est donc nécessaire.
Le taux de méniscectomie secondaire après
reconstruction du LCA est de moins de 5  %, ce
qui en fait une chirurgie protectrice pour l’avenir
des ménisques.
Concernant la survenue de l’arthrose, le rôle
préventif de l’évolution arthrosique par la liga-
mentoplastie n’est pas encore clairement établi.

Le taux de complications postopératoires peut
atteindre jusqu’à 40 à 50 % selon les études, avec
des taux de rupture itérative de moins de 3  %.
Ces complications mineures ou majeures doivent
clairement être exposées au patient pour l’aider
dans son choix thérapeutique.
Le taux de reprise chirurgicale pour infection,
raideur, cyclope syndrome, corps étranger intra-
articulaire, lésion méniscale secondaire, s’établit
autour de 15 à 20 % des cas.
Conclusion
La lésion du LCA est extrêmement fréquente, le
plus souvent post-traumatique concernant une
population jeune et sportive.
Au terme d’un bilan clinique précis, le diagnos-
tic lésionnel est souvent fait, et l’IRM ainsi que
les autres examens paracliniques aideront unique­
ment à préciser le type de lésion ainsi que les
lésions associées.
L’analyse du terrain du patient revêt un carac-
tère fondamental pour aider aux choix de la
décision thérapeutique qui n’est pas univoque.
De nombreux paramètres doivent être évalués
entre le thérapeute et son patient pour proposer
une attitude qui soit cohérente, réfléchie, adaptée
et qui ne sera pas toujours chirurgicale.
Il n’y a malheureusement que très peu de don-
nées sur les résultats du traitement conservateur,
mais il reste tout à fait d’actualité avec des pro-
tocoles de plus en plus perfectionnés et des suivis
personnalisés.
En cas d’échec du traitement conservateur,
ou dans des tableaux cliniques précis (sportif
professionnel, patient de moins de 35 ans au res-
saut rotatoire interne important, lésion méniscale
associée), la chirurgie sera indiquée.
Si les résultats fonctionnels de la ligamento-
plastie continuent de s’améliorer tant sur les
analyses objectives que subjectives, tant sur
le taux de reprise d’une activité sportive que sur le
niveau de reprise de cette activité sportive, le taux
de complications incompressibles postopératoires
à court, moyen et long terme reste relativement
problématique devant toujours et clairement
exposer les bénéfices et les risques au patient, le
plus souvent très demandeur…
Chapitre 6. Genou 169
Points clés : lésions du LCA
• Le traitement des ruptures du LCA n’est pas forcément
chirurgical. L’indication opératoire repose sur de nom-
breux éléments dont il faut tenir compte.
• Devant une lésion méniscale traumatique, il faut
autant que possible privilégier une réparation lorsque
cela paraît possible, et protéger la réparation méniscale
avec une ligamentoplastie.
• Le bilan clinique d’un genou traumatique vu en aigu
cherche avant tout à éliminer les urgences chirurgi-
cales.
• La lésion du LCA peut correspondre à un étirement
simple, une rupture partielle ou une rupture totale.
• Seule l’instabilité chronique sur un genou bien réédu-
qué est une indication chirurgicale formelle.
• Toutes les techniques opératoires de reconstruction
du LCA sont fiables, mais certaines sont mieux adaptées
à certains types de laxité et certains sports.
• Le résultat des reconstructions du LCA est globa-
lement bon sur le plan analytique. La reprise du sport
nécessite un encadrement extrêmement précis et un
suivi régulier.
Ruptures du ligament
croisé postérieur
R. Rousseau, M.-A. Ettori
Épidémiologie
Les lésions du ligament croisé postérieur (LCP)
sont plus rares que celles du LCA. Pourtant, elles
sont de plus en plus fréquentes, avec une prise
en charge spécifique afin d’obtenir une reprise de
l’activité physique dans les meilleures conditions.
La connaissance de la biomécanique et de l’ana-
tomie de ce ligament est indispensable à la prise
en charge diagnostique et thérapeutique de ce
type de lésion. L’incidence des lésions du LCP
rapportée dans la littérature est variable. Dans la
population générale, l’incidence est de 3 à 11  %
des lésions ligamentaires. Certaines études retrou-
vent une lésion du LCP pour cinq lésions du LCA
et une reconstruction du LCP pour cinquante
reconstructions du LCA dans un centre référent
en chirurgie du genou.
170 Traumatologie en pratique sportive
Dans une population de sportifs de haut niveau
pratiquant le football, le hockey, le rugby, le foot-
ball américain, la lutte ou le handball, il a été
retrouvé, lors d’examens systématiques de début de
saison sportive, une incidence de 1 à 7 % de lésions
du LCP. La plupart de ces lésions étaient isolées et
asymptomatiques lors de l’examen. Il existerait ainsi
une rupture du LCP par équipe et par saison dans
la ligue professionnelle de football américain nord-
américaine et une rupture du LCP par équipe tous
les 3  ans dans la ligue professionnelle de hockey
nord-américaine. La rupture du LCP fait toujours
suite à un accident à haute énergie.
Anatomie et biomécanique
Le LCP est volumineux et résistant. Il est riche-
ment vascularisé, lui conférant un potentiel de
cicatrisation, mais peu isométrique ce qui rend dif-
ficile sa reconstruction chirurgicale. Il est constitué
de deux faisceaux fonctionnellement distincts qui
sont accolés sans séparation macroscopique. On
décrit le faisceau antérolatéral (AL) et le faisceau
postéromédial (PM). Le LCP est tendu à 90° de
flexion et se détend en extension et en hyperflexion
au-delà de 120°. Le LCP est le frein primaire à la
translation tibiale postérieure sous le fémur sauf
en extension où il constitue un frein secondaire.
Le LCP est un frein secondaire à la rotation
tibiale latérale et en moindre proportion aux
mouvements de varus–valgus en flexion extrême
au-delà de 120°. Les structures postérolatérales
jouent un rôle majeur de frein secondaire de la
translation tibiale postérieure lorsque le genou est
en extension. En cas de lésion, on retrouve donc
une augmentation du tiroir postérieur.
Lorsque le LCP est rompu, il existe une
subluxation postérieure des plateaux tibiaux sous
les condyles fémoraux par la pesanteur et la
contraction des muscles ischiojambiers lors du
passage de l’extension à la flexion. La contraction
du quadriceps permet de réduire cette subluxa-
tion lors du passage de la flexion à l’extension. Le
roulement des condyles sur les plateaux tibiaux
est progressivement remplacé par un mouvement
de glissement. La subluxation postérieure des
plateaux tibiaux entraîne un avalement de la
tubérosité tibiale antérieure avec un abaissement
de la rotule en flexion. Le centre de rotation du
genou est donc modifié et le moment d’action
du quadriceps est diminué. Ceci augmente les
forces de pression fémoropatellaire et fémoro-
tibiale. Les lésions cartilagineuses dégénératives
sont liées aux modifications de la cinématique
du genou augmentant les contraintes au sein
des différents compartiments. Ces modifications
entraînent une augmentation des pressions sur le
cartilage des compartiments fémoropatellaire et
fémorotibial médial. L’augmentation des forces
de pression est encore plus importante en cas de
lésions associées des structures postérolatérales.
Physiopathologie
Le mécanisme lésionnel le plus fréquemment
rencontré (45  % des cas) est le syndrome du
tableau de bord. Le genou est fléchi à 90° et il
existe un choc antérieur direct, en regard de la
tubérosité tibiale antérieure. Dans cette position,
le LCP est le seul frein à la translation tibiale
postérieure. En fonction de l’intensité du choc,
il existe des lésions associées périphériques plus
ou moins graves. Ce mécanisme est également
rencontré dans les accidents sportifs lors de chutes
à genou en flexion plantaire. D’autres mécanismes
lésionnels ont été décrits. Un mécanisme en varus
ou en valgus forcé à haute énergie entraîne une
rupture des structures périphériques puis du LCP
avec ou sans lésion du LCA. Le même mécanisme
est décrit en rotation médiale ou latérale. Un
traumatisme isolé en hyperflexion entraîne une
rupture isolée du LCP par cisaillement sur le
bord postérieur de l’échancrure intercondylienne.
Enfin, des traumatismes en hyperextension ont
été décrits, notamment lors des plaquages au
rugby, avec parfois des lésions associées du LCA
et des structures périphériques postérolatérales et
postéromédiales.
Histoire naturelle du genou
après rupture du ligament
croisé postérieur
Dejour et al. ont décrit, en 1988, l’évolution natu-
relle des ruptures du LCP. Dans une population

hétérogène sur le plan lésionnel, associant des laxi-
tés postérieures pures, postéro-postéro-latérales et
postéro-postéro-médiales, ils distinguaient trois
phases évolutives : la phase d’adaptation fonction-
nelle, la phase de tolérance fonctionnelle, puis la
phase de l’arthrose.
La phase d’adaptation fonctionnelle dure 3
à 18 mois. À ce stade, il existe une gêne fonc-
tionnelle avec douleur et sensations d’instabilité,
notamment en flexion et à la montée et à la
descente des escaliers. Les sujets jeunes et spor-
tifs s’adaptent mieux et plus vite. Pendant cette
phase, la compensation quadricipitale est le fac-
teur principal qui permettra la phase de tolérance
fonctionnelle.
La phase de tolérance fonctionnelle se caracté-
rise par la reprise de toutes les activités, y compris
le sport à haut niveau. La compensation quadri-
cipitale joue son rôle et les sensations d’instabilité
disparaissent quasiment. Cette phase est parfois
absente ou peut durer jusqu’à 15 ans. Une étude
(Toritsuka et al.,  2004) dans une population
de rugbymen de haut niveau indique 88  % de
retour au même niveau à 1 an d’une rupture
isolée du LCP traitée par traitement conservateur
et une autre étude retrouve 2  % de joueurs de
football américain professionnels présentant une
laxité postérieure chronique et continuant à jouer
à haut niveau. Toutefois, la modification de la
cinématique du genou entraîne des modifications
précoces et progressives des surfaces cartilagi-
neuses fémoropatellaire et fémorotibiale.
La phase de l’arthrose est présente dans 28  %
des cas à 15  ans avec pincement articulaire
significatif. Selon les études, on retrouve 10  %
d’arthrose à 6 ans, 15 % à 5 ans. Parolie rapporte
36 % d’arthrose à 7 ans en incluant les remode-
lés osseux sans pincement. À ce stade évolutif,
la douleur est le symptôme principal, l’instabi-
lité étant au second plan. Les modifications du
compartiment fémoropatellaire sont fréquentes
et souvent précoces, s’agissant en général d’un
simple remaniement peu évolutif.
La laxité postérieure chronique isolée peut être
bien tolérée pendant plusieurs années  ; il faut
cependant l’opposer à l’évolution plus rapide et
plus invalidante des laxités combinées, surtout en
cas d’instabilité postérolatérale associée.
Chapitre 6. Genou 171
Clinique
Plainte fonctionnelle
Au stade aigu ou sur le terrain, le genou est
douloureux, rapidement augmenté de volume par
l’hémarthrose, ecchymotique. En cas de lésion
combinée, la laxité est importante et l’instabilité est
franche avec sensation de dérobement au moindre
pas. En cas de lésion isolée, la laxité est plus difficile
a objectiver et la sensation initiale d’instabilité est
plus sournoise, le mécanisme du traumatisme, la
douleur et l’épanchement doivent orienter notre
examen clinique.
Au stade chronique, le patient consulte pour
instabilité et dérobements, classiquement à la
décélération au moment de la course et à la mon-
tée et à la descente des escaliers, associés à des
douleurs mal systématisées dans la région poplitée.
Des douleurs fémoropatellaires d’hyperpression
peuvent être le seul symptôme décrit. À terme, des
douleurs du compartiment fémorotibial médial et
fémoropatellaire d’origine dégénérative peuvent
survenir.
Examen physique
L’appréciation du morphotype est importante
notamment en varus car ceci modifiera la prise en
charge thérapeutique lorsqu’il existe des lésions
postérolatérales combinées. L’inspection recherche
un impact ou une contusion antérieure en regard
du tibia dans le cadre d’une lésion aiguë et une
cicatrice antérieure traumatique dans le cadre
d’une lésion chronique.
L’examen du genou ligamentaire se fait de façon
systématique et complète, bilatérale et compara-
tive ( vidéo  6.1, vidéo  6.2). Dans le cadre de
la lésion du LCP, le diagnostic est établi par la
recherche du tiroir postérieur. À 90° de flexion,
le tiroir postérieur teste le faisceau AL et à 30°
de flexion, le faisceau PM. On recherche un ava-
lement de la tubérosité tibiale antérieure genou à
90° de flexion, témoignant d’une subluxation pos-
térieure du tibia sous le fémur (posterior sag). Ceci
est plus volontiers présent au stade chronique ; au
stade aigu, on peut sensibiliser ce signe en deman-
dant au patient de contracter les ischiojambiers.
L’écueil classique est de confondre la réduction du
172 Traumatologie en pratique sportive

tiroir postérieur avec un tiroir antérieur, l’examen

comparatif et l’inspection permettent de rétablir le
diagnostic. La sévérité de la laxité est évaluée clini-
quement par le tibial step-off. Ce test est pratiqué
sur un genou à 90° de flexion :
• le grade 0 correspond à un genou normal : le
plateau tibial médial est physiologiquement en
avant de 10 mm par rapport au condyle fémoral
médial ;
• le grade I correspond à une diminution du
step-off, entre 5 et 10 mm avec persistance de la
position antérieure du plateau tibial ;
• dans le grade II, le plateau tibial médial et le
condyle fémoral médial sont au même niveau,
le step-off est entre 0 et 5 mm ;
• le grade III correspond au grade le plus grave ;
le condyle fémoral médial passe en avant du Figure 6.13. Classification du tibial step-off.
plateau tibial médial de plus de 5 mm (reverse Source : Carole Fumat.

step-off; figures 6.13 et 6.14).

Il est absolument fondamental de rechercher
une lésion associée des plans ligamentaires colla-
téraux. On recherche une laxité frontale en valgus
et en varus forcé en extension et en déverrouillage
à 30°, ainsi qu’une atteinte du point d’angle pos-
térolatéral ou postéromédial.
Imagerie
Des clichés radiographiques standard du genou
éliminent une avulsion osseuse ou une fracture
associée. Ils permettent par ailleurs d’apprécier la
pente tibiale.
Des clichés en stress en tiroir postérieur, tiroir
antérieur, varus et valgus bilatéraux et compara-
tifs, permettent d’objectiver et de quantifier la

Figure 6.14. Analyse clinique du tiroir postérieur sur le genou de profil.

a. Patient avec step-off grade 0 (normal), le plateau tibial médial est en avant de l’extrémité distale du condyle fémoral
médial de plus de 10 mm (genou gauche). b. Patient présentant un step-off grade III, l’extrémité distale du condyle médial
est en avant du plateau tibial de plus de 5 mm (genou gauche).

laxité postérieure ainsi que de diagnostiquer les
laxités combinées. On préfère réaliser des clichés
reproductibles sous contraintes par un appareil de
type Telos® en tiroir postérieur à 90° de flexion
ou en contraction des muscles ischiojambiers
(figure 6.15).
Un pangonogramme en charge est réalisé en cas
de lésion postérolatérale associée.
L’IRM confirme le diagnostic de rupture du
LCP et des autres plans ligamentaires et recherche
des lésions méniscales et cartilagineuses associées.
Au stade chronique, l’aspect du LCP peut être
remanié et continu du fait d’une cicatrisation
détendue et être faussement rassurant : les clichés
dynamiques rétabliront le diagnostic.
Figure 6.15. Radiographie en stress par Telos® à 90°
de flexion en tiroir postérieur.
Noter la translation postérieure des plateaux tibiaux.
Traitement
Éléments à considérer
dans l’indication thérapeutique
• Ancienneté de la lésion : les lésions sont consi-
dérées comme aiguës jusqu’à 6 semaines après
le traumatisme initial et correspondent au
potentiel de cicatrisation des lésions. Après ce
délai, le potentiel de cicatrisation ligamentaire
Chapitre 6. Genou 173
des lésions est quasi nul. Dans le cas des
laxités chroniques anciennes, l’élément clinique
important à rechercher est la réductibilité du
tiroir postérieur avant d’envisager une recons-
truction chirurgicale : ceci doit inciter à réaliser
un assouplissement de l’articulation par la kiné-
sithérapie avant tout geste de reconstruction
ligamentaire ;
• Sévérité de la lésion : la sévérité de la laxité est
évaluée cliniquement par le tibial step-off. Elle
peut également être évaluée par des clichés
radiographiques dynamiques en tiroir postérieur
avec mesures différentielles entre le genou sain
et le genou lésé. La laxité est faible lorsque
le tiroir postérieur différentiel est inférieur à
6  mm, moyenne entre 6 et 10  mm et élevée
quand elle est supérieure à 10  mm. Ces trois
stades sont superposables au tibial step-off des
Anglo-Saxons.
• Présence de lésions combinées permettant de
classer les laxités postérieures :
– laxités postérieures directes avec lésion isolée
du LCP ;
– laxités postéro-postéro-latérales associant une
lésion du LCP et des éléments latéraux et
postéro-latéraux ;
– laxités postéro-postéro-médiales associant
une lésion du LCP et des éléments médiaux
et postéromédiaux ;
– laxités postérieures globales en cas d’atteinte
du LCP, des structures postérolatérales et
postéromédiales ;
– laxités antéropostérieures en cas d’atteinte
combinée du LCP et du LCA.
• Lésions associées (ménisque, cartilage).
• Âge du patient.
• Niveau d’activité et gêne fonctionnelle.
Traitement conservateur
De nombreux auteurs retrouvent de bons résultats
fonctionnels avec un traitement non chirurgical.
Les modalités de ce traitement sont hétérogènes
selon les séries. Le traitement non chirurgical
peut être fonctionnel ou orthopédique. Dans le
traitement orthopédique, l’objectif est la cica-
trisation du LCP en position anatomique, notam-
ment du faisceau AL. Le but est de maintenir le
174 Traumatologie en pratique sportive
tibia en position de réduction en luttant contre
la subluxation postérieure liée à la pesanteur et
à la contraction des muscles ischiojambiers. La
première phase est une phase d’immobilisation
de 2 à 6 semaines avec un contre-appui à la face
postérieure du tibia pour diminuer la subluxation
tibiale postérieure. Cette période privilégie la
lutte contre l’inflammation locale et l’amyotro-
phie quadricipitale par la cryothérapie et l’élec-
trostimulation, ainsi que la mobilisation passive
d’entretien des amplitudes articulaires de 0 à 90°.
Toute contraction des muscles ischiojambiers est
proscrite. Après cette période, la phase de kinési-
thérapie active peut débuter avec récupération des
amplitudes articulaires et de la force musculaire
en privilégiant le quadriceps. La reprise des acti-
vités sportives est envisagée après recouvrement
complet de la force musculaire quadricipitale,
entre 6 et 12 mois en moyenne après le trau-
matisme en commençant par les sports en ligne.
Le succès du traitement se traduit par la reprise
d’activité et une diminution de la laxité d’au
moins 5 mm à 6 mois selon les séries.
Des études prospectives sur le traitement non
chirurgical ont mis en évidence de bons résultats
au recul moyen de 2 à 6  ans avec 80 à 90  %
de résultats subjectifs satisfaisants  : 80 à 100  %
des patients avaient pu reprendre leurs activités
physiques et sportives avec un niveau équivalent
dans 68 à 100  % des cas. Il n’existait pas de
corrélation entre la laxité postérieure résiduelle
et les scores fonctionnels subjectifs et objectifs.
Il n’existait pas non plus de corrélation entre
l’importance du pincement articulaire et la laxité.
La laxité était stable dans le temps. Les résultats
fonctionnels étaient corrélés à la force musculaire
quadricipitale.
D’autres auteurs ont retrouvé des résultats
moins encourageants et jusqu’à 70 % de douleurs
résiduelles ainsi que 45 % d’épisodes d’instabilité
à la marche. D’autres séries ont retrouvé 51 % de
reprise d’activité sportive avec une dégradation
continue des scores fonctionnels objectifs, sub-
jectifs et arthrosiques en moins de 5  ans  : 49  %
des patients d’une série considéraient leur genou
comme anormal, 90 % présentaient des douleurs
dont 43 % à la marche normale, 65 % étaient limi-
tés dans leurs activités quotidiennes. Des lésions
méniscales initiales, de lésions cartilagineuses et/
ou de lésions combinées sont des facteurs péjora-
tifs de l’évolution.
Ces données sont à analyser avec précaution.
Les populations décrites sont hétérogènes et peu-
vent inclure des laxités chroniques et des ruptures
aiguës. Il coexiste des laxités postérieures simples
et des laxités postérieures combinées. Le traite-
ment non chirurgical n’est pas consensuel dans
ses modalités. Les scores d’évaluation et l’étude
des laxités objectives sont inconstants.
Traitement chirurgical :
techniques et résultats
Le choix du greffon utilisé peut être une auto-
greffe de tendon quadricipital, de tendon patel-
laire ou d’ischiojambiers en quatre brins. Les
allogreffes sont utilisées communément dans les
pays anglo-saxons avec de bons résultats. La
reconstruction du LCP par ligament synthétique,
notamment à la phase aiguë, est également pos-
sible avec un phénomène de tuteur de cica-
trisation permettant une cicatrisation du LCP en
bonne position sur le ligament artificiel. Les tests
de résistance de l’ensemble de ces greffons sont
tous supérieurs à la résistance d’un LCP natif.
Les résultats du symposium de la Société fran-
çaise de chirurgie orthopédique et traumato-
logique (SOFCOT) et de la Société française
d’arthroscopie (SFA) ont retrouvé de meilleurs
résultats fonctionnels et un meilleur contrôle de
la laxité avec une chirurgie arthroscopique par
rapport à une chirurgie à ciel ouvert. L’apport
de l’arthroscopie permet une meilleure position
du tunnel fémoral. Les résultats du traitement
chirurgical sont bons dans les laxités postérieures
isolées avec, selon les séries, des reprises sportives
possibles y compris dans les sports pivot avec un
délai de 1 an en moyenne. Dans la littérature,
nous n’avons pas retrouvé d’auteurs mentionnant
la reprise sportive après chirurgie ligamentaire
en fonction du type de sport pratiqué. La reprise
sportive est très hétérogène dans les données
de la littérature. Il existe entre 29 et 83  % de
reprise sportive au même niveau sur des laxités
postérieures isolées. Dans la série du symposium
de la SFA en 2004, 90 % des patients pratiquaient

une activité physique avant l’accident et 74  %
avaient repris leurs activités physiques après
l’intervention. Avant l’accident, 51 % pratiquaient
le sport de manière intensive et 26  % l’avaient
repris au même niveau après la prise en charge
chirurgicale. Le résultat fonctionnel objectif et
subjectif de la chirurgie ligamentaire est évalué
dans la littérature par le score IKDC. Un score
IKDC A ou B est retrouvé dans 65 à 92  % des
cas selon les séries dans le cadre des laxités pos-
térieures isolées. Ces résultats sont entre 50 et
71 % en cas de laxité postérieure combinée à une
atteinte ligamentaire périphérique. Il semble que
les résultats sont moins bons en cas de laxité pos-
térieure combinée qu’en cas de laxité postérieure
isolée. L’analyse de la littérature permet de met-
tre en évidence une laxité postérieure résiduelle
après traitement chirurgical quasi constante et
ce, quels que soient la technique chirurgicale
utilisée, le type de greffon ou le type de fixation.
Il existe une faible corrélation entre la laxité
résiduelle et les résultats fonctionnels. L’incidence
de l’arthrose radiographique est de 44 à 60  %.
Il existe une nette prédominance de l’arthrose
Figure 6.16. Algorithme décisionnel de traitement des ruptures du LCP.
TP : tiroir postérieur.
Chapitre 6. Genou 175
sur les compartiments fémorotibiaux médiaux et
fémoropatellaires. Les indications thérapeutiques
sont résumées dans la figure 6.16.
Conclusion
La pathologie du LCP est amenée à être de plus
en plus fréquente en traumatologie du sport. Un
examen clinique et paraclinique adapté et minu-
tieux permet d’obtenir les données nécessaires à
une prise en charge individualisée. La meilleure
thérapeutique, chirurgicale ou non, est ajustée
au sportif qui se présente à notre consultation.
Il convient de connaître les éléments devant
motiver un avis chirurgical et nous devons être
en mesure, eu égard aux données de la littérature,
de donner des réponses sur le pronostic et les
traitements possibles devant de telles lésions. Il
n’existe pas de dogme devant des lésions isolées
ou combinées du LCP mais différents traitements,
avec leurs avantages et leurs inconvénients, leurs
risques et leurs bénéfices, qui doivent dans tous
les cas être proposés en connaissance de cause
en fonction des données lésionnelles, du type
176 Traumatologie en pratique sportive

d’activité et de la demande fonctionnelle. La dire qu’une lésion combinée associant le plan

chirurgie du LCP est exigeante et doit être prise interne aura plutôt une composante en valgus et,
en charge par une équipe spécialisée et entraînée inversement, une lésion externe aura plutôt une
spécifiquement à ce type de lésion. composante en varus. Plus la force vulnérante est
importante, plus le nombre de structures anato-
miques lésées sera important et la lésion sévère…
Lésions multiligamentaires On peut distinguer les lésions ligamentaires par
du genou bâillement, engendrant une rupture ligamentaire,
et les lésions ligamentaires par translation engen-
drant un décollement (figure  6.17). Ceci aura
W. Bayoud, F. Khiami
des conséquences thérapeutiques, car les ruptures
ligamentaires nécessiteront une réparation, tandis
que les décollements auront un très bon potentiel
Épidémiologie de cicatrisation spontanée.
Une lésion multiligamentaire du genou est une
atteinte d’au moins deux ligaments du genou.
Trillat définit la triade comme étant une atteinte
d’un ligament croisé et d’une structure péri-
phérique, tandis que la pentade, est une lésion
bicroisée associée à une lésion des formations péri-
phériques sur un seul versant du genou (interne,
externe ou postérieur).
Ces lésions sont rares et donc souvent sous-
diagnostiquées  : elles représentent 0,02  % de
toutes les lésions musculosquelettiques. De plus,
elles sont souvent associées à un contexte de poly-
traumatisme grave et peuvent alors être diagnos-
tiquées tardivement.
Ces lésions surviennent généralement chez les
hommes (ratio H/F  =  4) entre 30 et 40  ans,
suite à un accident à haute énergie (50 %) ou un
Figure 6.17. Décollement du ligament collatéral
accident sportif à basse cinétique (33  %)  ; 10  % latéral au versant fémoral (par translation) et rupture
des cas surviennent lors de chutes à très faible du ligament collatéral médial (par bâillement), associés
cinétique surtout chez les grands obèses avec un à une rupture bicroisée.
Source : Carole Fumat.
IMC > 35.

Physiopathologie
Le mécanisme lésionnel peut être soit direct, soit
indirect et combine plusieurs forces vulnérantes
souvent à haute énergie, contrairement à la clas-
sique rupture du LCP et le choc du tableau de
bord, ou à la classique rupture isolée du LCA lors
d’un shoot dans le vide. Souvent, il est impossible
d’expliciter le mécanisme exact, notamment lors
d’une chute d’un lieu élevé ou d’un accident de
sport motorisé par exemple. On peut simplement
Classification
La plupart des classifications qui existent ont été
décrites pour les luxations de genou, qui sont le
stade ultime des lésions multiligamentaires. La
classification des lésions bicroisées, décrite par
Neyret, est issue de l’analyse des résultats du
symposium de l’European Society of Sports Trau-
matology Knee surgery and Arthroscopy (ESSKA)
de 1998. Elle distingue trois types de pentades
et cinq types de luxations. Il s’agit d’une clas-
sification descriptive qui a également un intérêt

thérapeutique, puisque les lésions à type de bâille-
ment seront systématiquement explorées chirur-
gicalement et réparées, alors que les lésions à type
de décollement seront traitées de façon conserva-
trice. Cette classification est évoquée plus loin.
Clinique
Les objectifs premiers sont de sauver le patient
(contexte de polytraumatisme grave), puis de
sauver le membre inférieur (lésion vasculaire) et
enfin de préserver le pronostic fonctionnel en res-
tituant un genou normal pour la vie courante. Un
retour au sport n’est pas garanti.
Le membre inférieur peut être le site de lésions
associées qu’il convient de chercher systémati-
quement  : fracture fémorale ou tibiale, luxation
de hanche (par traumatisme du tableau de bord,
fracture de cheville, du pied…).
Une lésion ligamentaire complexe du genou
se présente avec une impotence fonctionnelle
totale. La palpation et la mobilisation douce
du genou sont douloureuses. Un épanchement
intra-articulaire peut ne pas être présent si la
capsule est rompue. Des écorchures ou des points
d’impact sur la jambe ou le genou peuvent aussi
être présents témoignant d’un traumatisme direct
et pouvant contre-indiquer une chirurgie.
La présentation clinique peut être préoccupante
d’emblée, notamment en cas d’ischémie du mem-
bre par lésion de l’artère poplitée, ou en cas
de paralysie motrice du pied, notamment en cas de
lésion du nerf fibulaire commun. Cliniquement,
les pouls doivent être recherchés, ainsi qu’un
retard de recoloration capillaire, un index bras/
cheville inférieur à 0,9, un déficit des releveurs de
la cheville et du gros orteil, un déficit sensitif…
Un examen vasculaire attentif doit être pra-
tiqué, sachant qu’un examen strictement nor-
mal (bonne coloration du pied, présence des
pouls pédieux et tibial postérieur) n’élimine pas
d’une façon formelle une atteinte vasculaire de
l’artère poplitée (flap intimal). Bien que la litté-
rature admette qu’une angiographie urgente sur
le champ opératoire soit pratiquée devant un pied
ischémique depuis plus de 6 h, la prise en charge
suite à un examen vasculaire normal diffère selon
les équipes. Certaines équipes recommandent
Chapitre 6. Genou 177
une surveillance renforcée en s’assurant que
l’index cheville/bras est supérieur à 0,9. Une
disparition du pouls ou un index inférieur à 0,9
doivent conduire à une exploration vasculaire et
une angiographie en urgence. D’autres équipes
préconisent un angioscanner systématiquement,
permettant à la fois de diagnostiquer les lésions
organiques sur une artère en continuité (dis-
section localisée, flap intimal), d’étudier les ano-
malies de branchement de l’artère poplitée et sa
position, de détecter les fractures–arrachements
associés, de visualiser l’état du cartilage et de cher-
cher les corps étrangers intra-articulaires.
Imagerie
Un bilan radiographique du genou est systéma-
tique de face et de profil pour éliminer les frac-
tures et affirmer une luxation.
Dans un contexte de lésion grave, notamment
à partir de la triade jusqu’à la luxation du genou,
l’examen clinique est idéalement couplé à un bilan
radiographique dynamique, sous scopie et sous
anesthésie. Cet examen radio-clinique comparatif
cherche, qualitativement, les lésions ligamentaires
(figure 6.18, vidéo 6.3).
Ce testing radio-clinique comprend les tests
suivants :
• test de Lachman : analyse du LCA ;
• test du tiroir postérieur à 90° et lag sign : analyse
du LCP ;
• tests en valgus et en varus, genou à 30° de
flexion  : recherche des lésions du LCM et du
LCL respectivement ;
• test en valgus et en varus, genou en exten-
sion : recherche des lésions des points d’angle
respectivement médial et latéral (coques pos-
térieures) ;
• test en hyperextension (recurvatum)  : lésion
bicroisée et capsulaire postérieure ;
• hyperrotation externe, patient en décubitus
dorsal, test en rotation latérale du squelette
jambier, sur genou fléchi à 30 et 60° : recherche
des lésions du point d’angle postérolatéral.
Ensuite, le genou est immobilisé dans une
attelle, en débutant le protocole antalgique et
le glaçage. À l’issue du testing dynamique radio-
clinique, le diagnostic lésionnel est déjà précis,
178 Traumatologie en pratique sportive
Figure 6.18. Testing radio-clinique sous anesthésie générale et scopie montrant une lésion bicroisée avec un plan
externe.
a. Varus forcé en extension. b. Valgus forcé en extension. c. Varus forcé en flexion. d. Valgus forcé en flexion. e. Tiroir
postérieur. f. Tiroir antérieur.
mais une IRM peut être pratiquée pour confirmer
les lésions ligamentaires, analyser leur localisation
précise (proximale, distale ou en plein corps),
vérifier le statut méniscocartilagineux (anse de
seau méniscale, fracture ostéochondrale). Cepen-
dant, la demande de cette IRM ne doit pas faire
retarder la prise en charge thérapeutique, surtout
si l’on dispose des radiographies dynamiques, et
en fonction des disponibilités de l’IRM.
Traitement
Une prise en charge non chirurgicale chez le
patient sportif peut être discutable dans des cas
spécifiques : traumatisme crânien sévère, contexte
de polytraumatisme grave, sportif âgé, comor-
biditiés, patient non compliant… Dans ces cas,
le traitement orthopédique peut se justifier par
une immobilisation stricte en veillant à ce que le
genou soit bien centré sur une radiographie de
face et de profil. Il peut effectivement persister une
translation de face ou un tiroir postérieur résiduel
qui conduiront vers une cicatrisation ligamentaire
en mauvaise position… L’appui sera différé de
45  jours et les contrôles radiographiques seront
réguliers pour vérifier l’absence de déplacement
sous plâtre. Il faut garder à l’esprit que ce traite-
ment chez le sportif retarde la récupération du fait
de l’amyotrophie et des raideurs occasionnées.
Le traitement chirurgical permet de garantir un
bon rétablissement de la continuité ligamentaire.
Les résultats semblent meilleurs lorsque la prise
en charge est rapide (moins de 3 semaines), car
cela permet d’identifier correctement les zones
de rupture, prévient la rétraction et l’involution
ligamentaire et autorise des réparations faciles
avec de bons potentiels de cicatrisation.
Cependant, une prise en charge différée peut
tout à fait se justifier, lorsque le potentiel de cica-
trisation du plan collatéral est bon. Par exemple,
en cas d’atteinte du plan interne et d’un croisé, il
est tout à fait envisageable de soit :
• traiter le plan interne fonctionnellement, car il
a un excellent potentiel de cicatrisation, puis
d’opérer si nécessaire le ligament croisé à distance,
lorsque le genou est parfaitement rééduqué ;
• opérer immédiatement les deux ligaments.
Ces attitudes se discutent en fonction de nom-
breux paramètres tels que l’âge, le niveau sportif,
le calendrier, la disponibilité et les symptômes du
patient.
Inversement, en cas de lésion des plans externes,
l’attitude sera beaucoup plus agressive d’emblée,
et il est recommandé une chirurgie d’emblée
eu égard au faible potentiel de cicatrisation du
ligament collatéral latéral.
Il n’y a pas de consensus sur la prise en charge
chirurgicale. Faut-il opérer en aigu, en différé
ou en plusieurs fois (chirurgie multiple)  ? Et
faut-il rééduquer en postopératoire immédiat
ou immobiliser  ? Cette question réside dans le
fait qu’une rééducation immédiate risque de dis-
tendre les sutures (ligamentoplasties) et de pro-
voquer la récidive d’une laxité, tandis qu’une
immobilisation peut engendrer une amyotrophie
et des raideurs résiduelles.

Différents protocoles de rééducation post-
opératoire ont été proposés. Dans sa revue de
la littérature, Mook a évalué 24 articles rétros-
pectifs concernant les lésions multiligamentaires
comportant 396 genoux opérés. Les patients
étaient classés selon le délai opératoire (aigu,
chronique, multiple) et selon les suites opératoires
(mobilisation précoce ou immobilisation). Ses
conclusions sont riches d’enseignement :
• opérer en aigu, indépendamment des suites
engendre :
– 2,6 fois plus de risque d’instabilité antérieure,
– 4 fois plus de risque de raideur de flexion avec
nécessité d’arthrolyse secondaire,
– moins de retour au sport ;
• opérer en aigu et immobiliser en postopératoire
engendre :
– 3 fois plus de risque de flessum,
– 2,7 fois plus de risque de mauvais score fonc-
tionnel ;
• immobiliser seul engendre :
– plus d’instabilité postérieure,
– 13 fois plus de risque de laxité en varus,
– 13 fois plus de laxité en valgus ;
• opérer en plusieurs fois engendre :
– meilleur score fonctionnel indépendamment
des suites postopératoires.
En synthèse, entre des mains expérimentées, et
en suivant des protocoles postopératoires simples
et cohérents, la chirurgie est préférée rapidement
lorsque le potentiel de cicatrisation spontané n’est
pas bon, et à l’inverse, plusieurs attitudes peuvent
se concevoir lorsque la cicatrisation spontanée est
possible et de qualité.
Résultats
L’analyse des résultats fonctionnels montre que
l’évolution, si elle est lente, permet d’obtenir à
terme une satisfaction des patients. Dans une
revue de Hantes et al. à long terme (suivi moyen
de 105 mois) de 26 patients opérés, la restitution
des amplitudes articulaires était symétrique au côté
opposé, sans avoir eu recours à une mobilisation
sous anesthésie ou une arthrolyse. Dix-huit des
26 genoux reconstruits (69,2  %) présentaient
des  signes radiographiques d’arthrose débutante.
Les 26 patients ont repris leur emploi précédent,
Chapitre 6. Genou 179
y compris des emplois à forte demande fonction-
nelle, tandis que 22 ont pu retrouver des activités
récréatives et sportives telles que la course à pied,
la danse et la bicyclette.
Les scores moyens IKDC, KOOS, Lysholm,
Tegner et Euroqol-5D étaient respectivement de
82 ± 17,5, 84,6 ± 16,8, 90,6 ± 6,4, 4,3 ± 1,3 et
80 ± 11,7.
Dans une revue de 21 études incluant 524
patients, Everhart a évalué le retour au travail et
au sport. Le retour au sport était possible dans
53,6  % des cas. Par contre, le retour au même
niveau de sport n’était possible que dans 22 à 33 %.
Concernant le retour au travail, il était possible
dans 73 à 88,4 % des cas. L’obésité, le traitement
non opératoire, la gravité des blessures et des
lésions vasculaires étaient associés à de moins bons
résultats fonctionnels.
Points clés : lésions multiligamentaires
du genou
• Les lésions multiligamentaires du genou sont des
lésions graves si elles ne sont pas prises en charge
correctement.
• Devant un traumatisme du genou, une lésion ligamen-
taire doit être systématiquement suspectée, de même
que l’atteinte d’un plan collatéral qui va dès lors engen-
drer une prise en charge spécifique.
• Le bilan clinique de première intention est difficile
devant une articulation parfois inexaminable, mais
la préparation du patient à un examen clinique de
deuxième intention et l’IRM rapide doivent permettre
d’établir un diagnostic rapide de gravité.
• Le bilan lésionnel précis ne peut se concevoir avec
certitude qu’avec les clichés dynamiques, au mieux sous
anesthésie et le plus souvent en préopératoire.
• L’attitude thérapeutique est souvent chirurgicale dans
une population de sportifs, mais le traite­ment conser-
vateur garde des indications surtout dans les formes
lésionnelles à fort potentiel de cicatrisation spontanée.
Il est malheureusement nécessaire d’avoir recours à
plusieurs procédures chirurgicales pour garantir le
contrôle des laxités et pour traiter les séquelles comme
la raideur chez des patients opérés ou pas.
• Les résultats à court et moyen terme sont satis-
faisants entre des mains expérimentées et si les proto-
coles postopératoires sont respectés, mais le pronostic
à plus long terme dominé par l’arthrose doit rester
réservé.
180 Traumatologie en pratique sportive
Luxation du genou
W. Bayoud, F. Khiami
Épidémiologie
La luxation du genou correspond à une perte de
contact permanente ou temporaire des surfaces
articulaires tibiale et fémorale. On exclura, ici, la
luxation fémoropatellaire et la luxation tibiofibu-
laire proximale : il s’agit de lésions rares avec une
incidence de 0,001 % et correspondant à 0,07 %
de l’ensemble de la traumatologie orthopédique.
L’incidence de la luxation du genou est sous-
estimée et de nombreuses luxations s’autorédui-
sent… Il faut garder à l’esprit que toute lésion
multiligamentaire du genou doit être considérée
comme une luxation autoréduite, jusqu’à preuve
du contraire. Cinq à 17 % des luxations du genou
sont ouvertes et 5 % sont bilatérales.
Mécanisme
Le traumatisme peut être direct, suite à un acci-
dent motorisé ou une chute d’un lieu élevé par
exemple, ou indirect dû à une violente torsion
du genou pied bloqué au sol. Un cas de coureur
de 100 mètres a été décrit, se luxant le genou au
démarrage. Généralement, la luxation du genou
est le stade ultime d’une pentade si la cinétique
du traumatisme est importante.
Classification
Plusieurs classifications ont été décrites en tenant
compte de la direction de la luxation, du nom-
bre de structures lésées et des lésions associées
(osseuse, vasculaire, nerveuse), comme les clas-
sifications de Kennedy (1963), de Schenk (1994),
de Neyret et Rongiera et de la SOFCOT (2008).
Clinique et séquences
de la prise en charge
Il est rare qu’une luxation du genou passe ina-
perçue  : une déformation du membre inférieur
et une impotence fonctionnelle complète sont
présentes faisant d’ailleurs souvent confondre la
luxation avec une fracture du fémur. Le membre
inférieur peut être le site d’autres lésions associées
qu’il convient de toujours rechercher. Le membre
peut être en ischémie si une lésion vasculaire est
présente. De même, une lésion du nerf fibulaire
commun (nerf sciatique poplité externe ou SPE)
peut expliquer un déficit des releveurs du pied ou
un déficit sensitif.
Les objectifs premiers sont de sauver le patient
(contexte de polytraumatisme grave), puis de
sauver le membre inférieur (lésion vasculaire) et
enfin de préserver le pronostic fonctionnel. Cette
prise en charge suit les règles suivantes :
• prendre en charge les lésions vitales : les luxa-
tions du genou sont souvent secondaires à
des traumatismes violents  ; il faut examiner le
patient dans son intégralité et analyser les para-
mètres vitaux (crâne, thorax, abdomen, rachis,
bassin…) ;
• se focaliser sur le genou en recherchant des
lésions cutanées, des lésions de l’appareil exten-
seur, des fractures associées… ;
• faire un examen vasculaire détaillé  : un temps
d’ischémie supérieur à 8 h engendre une ampu-
tation chez 86  % des patients, contre 11  %
seulement si la revascularisation s’est faite en
moins de 8  h. Les luxations postérieures pro-
voquent une compression directe des vaisseaux
et conduisent généralement à des ruptures
complètes artérielles, tandis que les luxations
antérieures induisent une traction des tissus
mous poplités provoquant des défauts d’épais-
seur de paroi partielle (déchirures médiales ou
intimales). L’examen clinique analyse la couleur
et la chaleur du pied, recherche les pouls (si pos-
sible avec un Doppler portable), analyse le temps
de recoloration capillaire, de façon symétrique ;
• faire un examen neurologique rapide  : l’inci-
dence des lésions du nerf fibulaire commun
(SPE) après une luxation postérieure du genou
varie de 14 à 25 %, alors qu’après luxation pos-
térolatérale, elle augmente jusqu’à 45  %  ; les
lésions du nerf tibial n’apparaissent que rare-
ment ; 87 % de toutes les lésions partielles du
nerf fibulaire commun récupèrent totalement,
alors que seulement 38 % des lésions complètes
ne guérissent que partiellement ;

• faire un bilan radiographique en urgence de
débrouillage pour objectiver la luxation et éli-
miner une fracture (figure 6.19) ;
• réduire le genou  : la réduction ne peut se
concevoir qu’à l’aide d’une anesthésie générale,
et parfois une curarisation pour lutter contre
l’hypertonie musculaire qui gêne la réduction ;
• immobiliser dans une attelle longue ;
• répéter l’examen neurovasculaire après la réduc-
tion et noter toute modification ;
• faire un bilan radiographique de contrôle de
face et de profil dans l’attelle. En cas d’isché-
mie, le chirurgien vasculaire doit être présent
et demander un angioscanner en urgence post-
réduction  : cet examen contrôlera le type et
le niveau d’atteinte vasculaire et définira la
stratégie de la prise en charge vasculaire  ; il
permettra par ailleurs de s’assurer de la bonne
réduction, de chercher des lésions osseuses
et des corps étrangers intra-articulaires. En
l’absence d’ischémie immédiate, l’angioscanner
peut être demandé dans les 48 h ;
• pratiquer un testing sous anesthésie générale.
Au moment de la réduction, il est important
d’évaluer les lésions ligamentaires :
– cependant, en cas d’ischémie, cette évalua-
tion est très sommaire puisque l’urgence est
à la revascularisation, et la prise en charge
orthopédique se résumera à la mise en place
d’un fixateur externe,
Figure 6.19. Luxation du genou.
Chapitre 6. Genou 181
– par contre, en l’absence d’ischémie, le temps
d’évaluation ligamentaire prend toute sa place.
Cet examen comparatif se fera sous anesthé-
sie générale et sous scopie, afin de préciser
l’ensemble des lésions ligamentaires :
– test de Lachman : analyse du LCA,
– test du tiroir postérieur à 90° et lag sign :
analyse du LCP,
– tests en valgus et en varus, genou à 30° de
flexion  : recherche des lésions respective-
ment du LCM et du LCL,
– test en valgus et en varus, genou en exten-
sion : recherche des lésions des points d’angle
respectivement médial et latéral (coques pos-
térieures),
– test en hyperextension (recurvatum) : lésion
bicroisée et capsulaire postérieure,
– hyperrotation externe, patient en décubitus
dorsal, test en rotation latérale du squelette
jambier, sur genou fléchi à 30° et 60°  :
recherche des lésions du point d’angle pos-
térolatéral ;
– à l’issue de ce testing radio-clinique bilatéral
et comparatif, il est possible de connaître de
façon assez précise les structures rompues ;
• immobiliser le genou ;
• prévoir une IRM. Cet examen n’est pas indis-
pensable en l’absence de doute diagnostique.
Cependant il est très utile pour confirmer les
lésions et surtout rechercher des lésions ménis-
cocartilagineuses associées. La demande d’une
IRM ne doit en aucun cas retarder la prise en
charge chirurgicale, qui peut se faire jusque
dans les 10 à 15 jours suivant le traumatisme.
Traitement
La prise en charge chirurgicale a montré sa supé-
riorité par rapport au traitement conservateur.
Elle est identique à celle décrite précédemment
(voir plus haut Lésions multiligamentaires du
genou). Plusieurs techniques chirurgicales exis-
tent, avec différentes combinaisons. Dans sa revue
de littérature, Mook a montré qu’une chirurgie
séquentielle donne de très bons résultats fonc-
tionnels. Par exemple, certains auteurs proposent
une réparation du LCP en premier afin de recen-
trer le genou, puis de réparer un plan collatéral.
182 Traumatologie en pratique sportive
Dans un second temps, lorsque le genou est
rééduqué, ils proposent de reconstruire le LCA.
Barfield, dans sa revue de littérature de 11 études,
incluant 274 patients, n’a pas trouvé de différences
significatives dans le résultat fonctionnel entre
une chirurgie aiguë et une chirurgie séquentielle.
Le principe de la prise en charge chirurgicale est
avant tout de recentrer le genou en reconstruisant
le LCP en priorité, puis de réparer les plans
collatéraux. Les ruptures ligamentaires collatérales
latérales ainsi que les ruptures médiales associées à
des lésions des coques postérieures sont réparées
et souvent renforcées par des plasties.
Le LCA peut être reconstruit d’emblée ou à
distance en cas de prise en charge séquentielle.
Dans tous les cas, ce type de chirurgie doit être
réservé à des équipes entraînées.
Plusieurs protocoles de suites opératoires peu-
vent être proposés. La rééducation immédiate est
intéressante pour préserver les mobilités mais au
prix du risque d’une récidive de laxité. L’immo-
bilisation postopératoire garantit la cicatrisation
ligamentaire au prix d’un enraidissement articu-
laire. Si l’on choisit cette option, il faut informer
le patient de la nécessité probable d’une arthro-
lyse arthroscopique vers le 4e mois postopératoire.
Prise en charge des
lésions nerveuses
La prise en charge des lésions nerveuses est affaire
de spécialiste. Deux examens peuvent être deman-
dés rapidement en tant que bilan de référence.
L’échographie a pris sa place dans l’évaluation des
lésions nerveuses. Elle fournit des informations
sur le niveau de la lésion et son importance,
visualise des dommages périneuraux (hématome)
et permet d’identifier une lésion partielle ou
complète. L’électromyogramme est précieux en
début d’évolution, car il permet de déterminer
l’importance du bloc de conduction et de suivre
la récupération potentielle.
Résultats
Il est très difficile de conclure sur les résultats
de la prise en charge des luxations du genou,
étant donné la grande hétérogénéité des études,
des patients, de la sévérité des lésions, des tech-
niques chirurgicales, des suivis postopératoires et
des scores utilisés.
Everhart retrouve un retour au sport dans 53,6
à 60 % des cas, mais seulement 22 à 33 % au même
niveau. La récupération est longue et nécessite
plusieurs mois (jusqu’à 18 à 24 mois).
Ces délais peuvent être allongés en cas de prise
en charge séquentielle ou d’apparition de compli-
cations postopératoires.
Cas particuliers
La chronologie de la prise en charge évoquée ci-
dessus peut être modifiée dans certains cas :
• luxation ouverte nécessitant alors une réduction
au bloc avec lavage abondant et fixation externe
(et antibiothérapie adaptée) ;
• lésions vasculaires nécessitant un fixateur externe
et une prise en charge vasculaire urgente ;
• fracture–luxation instable nécessitant un fixa-
teur externe ou une ostéosynthèse des fractures.
Les ligamentoplasties seront faites en différé ;
• dimple sign  : incarcération du LCM sous le
condyle fémoral empêchant la réduction. La
peau médiale est aussi incarcérée. Une réduction
sanglante au bloc opératoire est urgente pour
désincarcérer les structures, permettre la réduc-
tion de la luxation et éviter la nécrose cutanée ;
• luxation irréductible ou hautement instable ;
• suspicion de syndrome de loges  : nécessité
d’une fasciotomie en urgence associée à une
exofixation.
Fracture du massif
des épines tibiales
R. Dayan
Physiopathologie
Les mécanismes lésionnels à l’origine des fractures
du massif des épines tibiales sont les mêmes que
ceux de la rupture du LCA en plein corps. Cette
fracture semble plus fréquente chez l’adolescent

car le LCA est plus résistant que son insertion
tibiale. Elle reste classique chez l’adulte mais, dans
une vaste majorité des cas, le ligament croisé cède
alors que le massif des épines résiste. Elle s’associe
souvent à une distension du LCA.
Anatomie
Le massif des épines tibiales correspond à l’inser-
tion distale du LCA. En effet, ce dernier s’insère
en proximal sur le condyle latéral du fémur et est
tendu jusqu’au massif des épines tibiales. Une
fracture du massif des épines tibiales correspond
donc à l’arrachement distal du LCA qui emporte
un pavé osseux correspondant à son insertion.
Clinique
Le patient se présente à la suite d’un traumatisme,
le plus souvent violent (traumatisme sportif, acci-
dent de la voie publique) avec un gros genou
douloureux témoignant d’une hémarthrose très
importante. L’impotence fonctionnelle est sou-
vent très importante. Lorsque le fragment osseux
est déplacé, le genou peut présenter un flessum
irréductible par conflit osseux dans l’échancrure
lors des mouvements d’extension. Il n’est pas sou-
haitable de tester la stabilité sagittale du genou,
mais en termes de stabilité du genou, la fracture
du massif des épines s’apparente à une rupture du
LCA. Comme pour une rupture du LCA, l’exa-
men des plans périphériques doit être minutieux
à la recherche de lésions associées.
Imagerie
La radiographie standard genou de face et de pro-
fil permet le plus souvent de poser le diagnostic.
Le déplacement et l’importance du fragment sont
en général minorés par les radiographies standard.
Lorsque la radiographie confirme le diagnostic,
celui-ci doit être précisé à l’aide d’un scanner.
L’intérêt du scanner est d’évaluer le déplacement
du fragment osseux, son caractère comminutif ou
non. Le scanner va confirmer ou non l’indication
chirurgicale et aider le chirurgien à préciser son
Chapitre 6. Genou 183
geste technique. La classification de Meyers et
McKeever classe les fractures du massif des épines
tibiales en quatre stades (figure 6.20) :
• stade 1 – fracture non déplacée : le massif des
épines est fracturé mais non déplacé ;
• stade 2 – fracture partielle : le LCA vient sur-
élever la partie antérieure du massif des épines,
mais il persiste une charnière postérieure ;
• stade 3 – fracture complète du massif des épines
avec surélévation de tout le massif et absence
de contact entre le massif fracturé et le tibia
(figure 6.21) ;
• stade 4 – fracture déplacée, comminutive, le mas-
sif des épines est refendu en plusieurs morceaux.
Figure 6.20. Classification de Meyers et McKeever.
a. Stade 1. b. Stade 2. c. Stade 3. d. Stade 4.
Source : Carole Fumat.
Traitement
Traitement orthopédique
Un traitement orthopédique par attelle en exten-
sion complète est indiqué lorsque la fracture du
massif des épines n’est pas déplacée. L’attelle est à
porter 24 h/24 pendant 4 à 6 semaines. Il faudra
réaliser des radiographies de contrôle régulières
à J7, J14 et J21 pour éliminer un déplacement
secondaire du massif des épines. Il est nécessaire
d’informer le patient qu’en cas de déplacement
secondaire de la fracture un traitement chirurgical
sera alors indiqué.
Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical est identique à celui
d’une fracture c’est-à-dire qu’il consiste en une
réduction et une ostéosynthèse. Il est indiqué
dans les fractures de stade 2, 3 et 4. Il est réalisé
184 Traumatologie en pratique sportive

Figure 6.21. Scanner en coupe frontale (a) et sagittale (b) d’une fracture du massif des épines.
Il s’agit d’un stade 3 de la classification de Meyers et McKeever.

sous arthroscopie : le pavé osseux est réduit puis
ostéosynthésé par vissage et/ou renforcé par un
laçage du LCA fixé par endobouton (figure 6.22).
Les avantages du traitement arthroscopique
sont  : son caractère mini-invasif, la possibilité
de réaliser un nettoyage articulaire (évacuation de
l’hémarthrose, ablation de débris osseux), mais
aussi la capacité à explorer et traiter dans le même
temps d’éventuelles lésions méniscales ou cartila-
gineuses associées ;
Dans les suites opératoires, une attelle articulée
de genou est prescrite, elle sera portée 45 jours. Le
chirurgien autorisera un gain d’amplitude articulaire
progressif afin de débuter précocement la rééduca-
tion et de limiter les raideurs postopératoires.
Complications
À la suite du traitement orthopédique ou chi-
rurgical, il est classique qu’après consolidation

Figure 6.22. Ostéosynthèse arthroscopique d’une fracture du massif des épines par vissage et laçage sur bouton.

du massif des épines, il persiste une instabilité
antérieure du genou. C’est le témoin d’une dis-
tension du LCA avant la fracture du massif des
épines. L’instabilité résiduelle et ses conséquences
fonctionnelles sont à réévaluer après la réédu-
cation du genou. Dans certains cas d’instabilité
importante et mal tolérée, une ligamentoplastie
du LCA sera proposée.
La principale complication du traitement
orthopédique est le déplacement secondaire de
la fracture. Des radiographies seront réalisées à
J7, J14 et J21 afin d’éliminer un déplacement
secondaire de la fracture qui imposerait alors un
traitement chirurgical.
Les complications après traitement chirur-
gical comportent avant tout la raideur post-
opératoire  : la réinsertion des épines tibiales
peut classiquement donner des raideurs post-
opératoires. Il est indispensable de prévenir le
patient en préopératoire de la possibilité de
devoir recourir à une arthrolyse arthroscopique
une fois la fracture consolidée et le patient
rééduqué, en général entre le 4e et le 6e mois
postopératoire.
Délais de retour au sport
En l’absence de raideur postopératoire, les délais
de retour aux activités sportives est long. Il faut
compter autour de 4 mois pour débuter des
sports en décharge tels que le vélo et la natation.
Le retour à la course à pied se fait vers le 6e mois.
2. Pathologie
fémoropatellaire
V. Chassaing, J.-B. Courroy
Il convient de distinguer deux pathologies fémo-
ropatellaires bien différentes  : l’instabilité de la
patella et le syndrome douloureux fémoropatel-
laire. Leurs manifestations cliniques, les données
de l’imagerie et leur traitement sont différents.
Chapitre 6. Genou 185
La classification de Dejour décrit quatre formes
cliniques :
• l’instabilité patellaire objective (IPO)  : luxation
patellaire avec facteurs anatomiques d’instabilité.
Actuellement, l’IPO est remplacée par la « luxa-
tion épisodique de la patella » : il s’agit de patients
ayant présenté une ou plusieurs luxations ;
• l’instabilité patellaire potentielle (IPP)  : pas de
luxation, mais présence d’une anomalie anato-
mique ;
• le syndrome douloureux patellaire (SDP) ;
• l’instabilité patellaire majeure (IPM) : luxation
habituelle ou permanente.
Instabilité fémoropatellaire
V. Chassaing
La patella constitue, avec le tendon quadricipital et
le tendon patellaire, l’appareil extenseur du genou.
C’est une courroie, dont fait partie la patella, qui
s’articule avec une véritable poulie, la trochlée
fémorale. Soumise à des sollicitations importantes,
elle transmet la traction du quadriceps au tibia.
Une instabilité patellaire, quelle qu’en soit la cause,
se traduit par un déplacement latéral anormal de la
patella par rapport à sa poulie, qui peut aller jusqu’à
la luxation si elle quitte la trochlée en perdant tout
contact avec elle. Il importe de retenir que ce
déplacement, lorsqu’il se produit, est toujours
latéral. Une instabilité médiale est exceptionnelle
et doit faire rechercher une étiologie iatrogène, en
particulier une hypercorrection chirurgicale.
Clinique
Le bilan clinique est essentiel pour faire le diag-
nostic d’instabilité patellaire, évaluer sa gravité
et prévoir l’imagerie nécessaire. Il est effectué au
cours d’une ou plusieurs consultations dont il faut
souligner l’importance. Suffisamment de temps
est nécessaire pour examiner des patients souvent
adolescents, au psychisme parfois fragile, inquiets
de ce premier contact avec un médecin spécialiste,
craignant une décision d’opération. L’informa-
tion et l’écoute du patient et de sa famille doivent
être privilégiées.
186 Traumatologie en pratique sportive
L’interrogatoire fait préciser les caractéristiques
de l’instabilité, le plus souvent représentée par des
luxations patellaires. Le diagnostic de luxation peut
être difficile. Il nécessite un interrogatoire détaillé
analysant un certain nombre de paramètres :
• la date de la première luxation et les circons-
tances de survenue  : souvent un geste ou une
torsion anodine de la vie courante, parfois au
cours d’une activité sportive ;
• la notion de déformation ou saillie externe du
genou ;
• les modalités de la réduction de la luxation : ré­
duction immédiate, autoréduction par manœuv­
res personnelles, réduction aux urgences… ;
• les modalités et la fréquence des récidives des
luxations ;
• le retentissement de l’instabilité patellaire dans
la vie quotidienne, avec en particulier une appré-
hension souvent permanente et importante. Il
faut en tenir compte car elle risque de perturber
la qualité de vie dans l’intervalle des luxations ;
• l’existence de douleurs. Il convient de dis-
tinguer les douleurs directement liées à la sur-
venue de luxations des douleurs chroniques
persistantes,
• l’existence possible de cas d’instabilité patellaire
dans la famille.
Figure 6.23. Examen clinique.
a. Genu recurvatum vu de profil b. Genu valgum vu de face.
Grâce à cet interrogatoire, il est déjà possible
de suspecter ou d’affirmer l’instabilité patellaire et
d’évaluer son retentissement.
L’examen clinique peut commencer par une sim-
ple inspection (figure 6.23), ce qui met en confiance
le patient et qui va d’emblée apporter un certain
nombre d’informations  : en se plaçant en bout
de table devant le patient allongé, l’examinateur
empaume par les talons les deux pieds qu’il soulève
à la même hauteur, et prend le temps d’observer.
On peut ainsi noter, de façon comparative :
• l’extension des deux genoux, dépistant un éven-
tuel recurvatum ou flessum, asymétrique ou non ;
• une amyotrophie quadricipitale ;
• l’axe des membres inférieurs, à la recherche
d’un valgus ;
• une torsion tibiale externe ;
• les rotations des hanches en extension, à la
recherche d’un excès de rotation interne par
rapport à la rotation externe, témoignant d’une
antéversion des cols fémoraux ;
• un gonflement du genou témoin d’un éventuel
épanchement.
L’examen clinique se poursuit par la recherche
de quatre signes importants d’instabilité patellaire :
• le signe d’appréhension de Smillie (figure 6.24) :
il est cité en premier car il est fondamental,
 Chapitre 6. Genou 187

du trajet en J inversé suivi par la patella. C’est

un signe de gravité de l’instabilité, souvent en
rapport avec une dysplasie importante de la
trochlée. C’est donc un signe dont il faut tenir
compte car les patients qui en sont porteurs sont
plus difficiles à stabiliser ( vidéo 6.4) ;
• la bascule patellaire  : c’est un témoin, plutôt
qu’un facteur, de l’importance de l’instabilité
patellaire. Son appréciation clinique est incertaine.
L’examen clinique recherche ensuite des fac-
teurs favorisant l’instabilité patellaire :
• une baïonnette due à la latéralisation exces-
sive de la tubérosité tibiale antérieure (TTA).
Elle s’accompagne d’une augmentation de la
valeur de l’angle Q (figure  6.25), entre l’axe
du quadriceps et celui du tendon patellaire. La
force de latéralisation sur la patella est propor-
Figure 6.24. Signe d’appréhension de Smillie. tionnelle à la valeur de cet angle dont la mesure
clinique est peu précise ;
• un genu valgum, un genu recurvatum ;
toutefois il faut le rechercher en dernier, car • des troubles de torsion du membre inférieur,
comme son nom l’indique, il déclenche une représentés par une antéversion exagérée du col
appréhension qui risquerait de gêner la suite de fémoral, souvent associée à une torsion tibiale
l’examen clinique. Il consiste, sur un genou en externe accrue ;
extension, quadriceps décontracté, à pousser la • une hyperlaxité, cliniquement évaluée par le
patella latéralement tout en fléchissant progres- score clinique de Beighton.
sivement le genou et en regardant le patient. Il
est positif quand il entraîne une appréhension
du patient qui craint la survenue d’une nouvelle
luxation. Il est négatif s’il n’y a pas d’appréhen-
sion, même si cette manœuvre est douloureuse ;
• la mobilité transversale de la patella  : elle est
recherchée par le patellar glide test de Kolowich.
Sur le genou en extension, sans contraction
musculaire, la patella est poussée latéralement.
Son déplacement est mesuré par le nombre de
quadrants qui défilent. À trois quadrants ou
plus, la patella présente une mobilité transversale
pathologique ;
• la course anormale de la patella, décrite en 1996
par Dejour : « la rotule apparaît subluxée dans
les premiers degrés de flexion, mais elle réin-
tègre la trochlée lorsque la flexion atteint 20
à 30°  ». Cette réintégration de la trochlée se
traduit par un véritable ressaut patellaire trans-
versal bien visible, durant la flexion active du
Figure 6.25. Baïonnette due à la latéralisation excessive
patient ou lors de la flexion passive au cours de de la tubérosité tibiale antérieure : angle Q augmenté.
l’examen. C’est le J sign, appelé ainsi en raison Source : Carole Fumat.
188 Traumatologie en pratique sportive

Deux maladies génétiques rares peuvent être Facteurs de l’instabilité patellaire

directement responsables d’une instabilité patellaire,
parfois sévère  : le nail-patella syndrome, souvent Leur recherche est essentielle car leur évaluation
marqué par une dysplasie unguéale, en particulier va guider les gestes chirurgicaux, lorsque l’indica-
du pouce, et le syndrome d’Ehler-Danlos, mala- tion opératoire a été décidée.
die du tissu conjonctif, avec laxité articulaire.
Enfin, l’examen clinique du genou doit s’assu- Facteurs majeurs
rer de l’intégrité du reste du genou – ligaments,
ménisques –, sans oublier la recherche d’une plica On décrit quatre facteurs majeurs de l’instabilité
dont la symptomatologie pourrait simuler celle patellaire  : la dysplasie de la trochlée, la latérali-
d’une instabilité patellaire. sation de la TTA, la patella alta et la rupture du
Au terme de cet examen clinique, on peut faire ligament patellofémoral médial (medial patello­
le diagnostic d’instabilité patellaire et évaluer femoral ligament ou MPFL).
son importance par la fréquence des luxations, le
degré de l’appréhension persistante et la présence Dysplasie de la trochlée
de facteurs d’instabilité.
C’est une malformation, d’origine génétique,
de la partie proximale de la trochlée. Elle se
Imagerie traduit par une trochlée plate, voire convexe
(figure  6.26), qui ne guide plus l’engagement
Les radiographies standard sont indispensables, de la patella en début de flexion. Le diagnostic
complétées par le scanner ou l’IRM. est fait sur la simple radiographie de profil grâce
Ce bilan radiographique standard comporte : à un signe essentiel  : le signe du croisement,
• une incidence de face, de préférence en position décrit par Dejour, qui permet d’affirmer la dys-
de schuss ; plasie de la trochlée (figure 6.27). Cette dysplasie
• deux incidences de profil (strict, avec super- peut être aggravée par une saillie de la trochlée
position postérieure des condyles fémoraux) : dont la gorge reste antérieure à la tangente à la
– en extension complète et contraction du qua- corticale diaphysaire antérieure fémorale. À cette
driceps, saillie peut se rajouter un éperon sus-trochléen,
– en flexion du genou de 40° ; sous forme d’un spicule osseux (figure 6.28). La
• une incidence fémoropatellaire effectuée sur un dysplasie de la trochlée est un facteur important
genou le plus proche possible de l’extension
(30°).
Le scanner, grâce aux coupes axiales, apporte
des informations complémentaires importantes. Il
faut demander un scanner en extension pour évi-
ter la rotation tibiale interne qu’entraîne la flexion
du genou car elle modifie certaines mesures.
L’arthroscanner peut être utile pour préciser l’état
cartilagineux fémoropatellaire.
Le scanner tend actuellement à être remplacé
par l’IRM qui a l’avantage de ne pas irradier des
patients souvent jeunes et de pouvoir ainsi être
plus facilement répété pour des contrôles ulté-
rieurs. La visualisation du cartilage et des parties
molles par l’IRM apporte des informations sup-
plémentaires.
Tous ces examens d’imagerie ont un objectif :
la recherche et la mesure des facteurs d’instabilité. Figure 6.26. Trochlée convexe (en bas).

Figure 6.27. Signe du croisement affirmant la dysplasie
de la trochlée.
d’instabilité, que l’on retrouve dans 95  % des
luxations patellaires. Dejour a décrit quatre stades
de dysplasie en fonction de l’existence d’une
saillie trochléenne et d’un double contour témoin
de l’hypoplasie du versant médial de la trochlée
(figure  6.29). Les coupes axiales du scanner ou
de l’IRM précisent les éléments constitutifs de la
dysplasie.
Figure 6.29. Dysplasie de la trochlée : classification de David Dejour en 4 stades.
Source : Carole Fumat.
Chapitre 6. Genou 189
Figure 6.28. Saillie de la trochlée (avec éperon)
dont la gorge reste antérieure à la tangente à la corticale
diaphysaire antérieure fémorale.
Latéralisation de la tubérosité tibiale antérieure
C’est une malposition de la TTA, mesurée
depuis 1978 par la distance TA-GT (distance
entre le milieu de la tubérosité antérieure du
tibia et la gorge de la trochlée). Deux coupes
axiales, de scanner ou d’IRM, sont superposées
(figure  6.30)  : une coupe proximale au niveau
190 Traumatologie en pratique sportive
Figure 6.30. Distance TA-GT.
TA : milieu de la tubérosité antérieure ; GT : gorge
de la trochlée.
de la trochlée, dès que la gorge est suffisamment
creusée pour être individualisable, et une coupe
distale, au niveau du sommet de la TTA. La
distance TA-GT, mesurée au scanner genou en
extension, est pathologique pour une valeur supé-
rieure à 20 mm. Il convient cependant de rester
prudent dans l’interprétation de cette mesure
qui a l’inconvénient de donner un chiffre absolu,
indépendant des dimensions du genou, et de
diminuer avec la flexion du genou.
Patella alta
La patella alta, responsable d’un défaut d’engage-
ment trochléopatellaire au tout début de la flexion,
est un facteur important d’instabilité patellaire.
L’évaluation de ce facteur a été à l’origine de
nombreux index mesurés par l’imagerie, et en
particulier par la radiographie standard de profil
en flexion (30°, 40°). On peut les classer en deux
groupes  : index patellotibiaux et index patello-
trochléens.
Parmi les index patellotibiaux, l’index de Caton-
Deschamps est le plus utilisé en France : c’est le
rapport entre la distance de l’extrémité inférieure
du cartilage patellaire au tibia et la longueur
de la surface articulaire patellaire (figure  6.31),
genou fléchi à 30 ou 40° pour tendre le tendon
patellaire. Une valeur supérieure à 1,2 indique
une patella anormalement haute.
Les index patellotrochléens ont l’avantage
d’évaluer directement l’engagement cartilagineux
Figure 6.31. Indice de Caton-Deschamps permettant
de mesurer la hauteur de la rotule.
A : extrémité inférieure du cartilage patellaire ;
P : extrémité supérieure du cartilage patellaire ; T : angle
antérosupérieur du tibia. Patella alta : index > 1,2 ; patella
baja : index < 0,6.
patellaire sur la trochlée. L’index de Bernageau est
mesuré sur une radiographie de profil en extension
complète et contraction du quadriceps. La patella
est alta si son extrémité articulaire inférieure est
distante de plus de 6  mm du bord supérieur de
la trochlée. Mais il s’agit de repères osseux, pas
toujours bien identifiables, et cette mesure perd de
sa valeur en l’absence de contraction quadricipitale
ou lorsqu’il existe un genu recurvatum.
Rupture du MPFL
D’abord conséquence, elle devient ensuite facteur
de l’instabilité. Ce ligament, tendu de la patella au
condyle médial fémoral, est en effet la structure
anatomique la plus importante pour le maintien
de la patella dans la trochlée durant les 20 pre-
miers degrés de flexion du genou. Sa rupture est
bien visible sur l’IRM en aigu (figure 6.32).
Torsion externe de la tubérosité tibiale antérieure
À ces quatre facteurs classiques, on peut rajouter
un facteur récemment décrit, la torsion externe
de la TTA : c’est l’angle d’inclinaison externe de
la TTA par rapport au plan bicondylien fémoral

Figure 6.32. Rupture du MPFL après luxation
de la patella (IRM).
Elle siège ici au niveau de son 1/3 moyen (a). Sont
associées chez ce patient des contusions, au niveau
du bord médial de la patella (b) et du condyle
fémoral latéral (c). Ces contusions osseuses sont
pathognomoniques d’une luxation patellaire récente.
Elles témoignent du conflit fémoropatellaire brutal lors
de la luxation.
postérieur (figure  6.33). La différence de valeur
de la torsion de la TTA entre un groupe de sujets
instables (moyenne 17,9°) et un groupe témoin
(moyenne 5,8°) était statistiquement significative.
La TTA peut donc présenter trois malpositions
chez les sujets instables : latéralisation, torsion et
rotation externe.
Figure 6.33. Torsion extérieure de la tubérosité tibiale
antérieure (TTA) : angle d’inclinaison externe de la TTA
par rapport au plan bicondylien fémoral postérieur.
Chapitre 6. Genou 191
L’existence d’une corrélation statistique entre
ces trois malpositions peut faire évoquer la res-
ponsabilité d’une torsion tibiale externe originelle.
Facteurs résultant de l’instabilité
patellaire
Ils sont utiles pour évaluer la gravité de l’insta-
bilité :
• la bascule patellaire (figure  6.34)  : c’est l’angle
formé par l’axe transversal de la patella et le plan
bicondylien postérieur, mesuré sur les coupes
axiales du scanner ou de l’IRM, dont la valeur
est inférieure à 20° en l’absence d’instabilité
patellaire ;
• la latéralisation de la patella : elle est mesurée sur
IRM par l’index d’engagement axial de la patella,
qui varie de 1, patella stable dans la trochlée, à 0,
patella luxée.
Facteurs secondaires
Certains facteurs favorisent également l’instabilité :
• l’antéversion du col fémoral et la torsion tibiale
externe peuvent être mesurées sur le scanner ;
• la rétraction du retinaculum latéral est d’appré-
ciation clinique difficile ;
• un genu recurvatum, un genu valgum ou une
hyperlaxité sont également des facteurs favori-
sants.
Traitement
Traitement médical
Traitement médical de la première luxation
Il a pour objectif immédiat le traitement de la dou-
leur, de l’inflammation et des hématomes. L’immo-
bilisation doit être brève, pour ne pas prendre
Figure 6.34. Bascule patellaire = angle formé par l’axe
transversal de la patella et le plan bicondylien postérieur.
Source : Carole Fumat.
192 Traumatologie en pratique sportive
le risque de raideur articulaire, d’amyotrophie,
voire de syndrome douloureux régional complexe
(ancienne neuro-algo-dystrophie). Il n’y a pas de
consensus sur le type de contention. Le taping
peut également diminuer la douleur, en favorisant
l’indolence lors du renforcement musculaire.
Le second objectif est de diminuer le risque
de récidive de la luxation en favorisant la cica-
trisation du MPFL par l’immobilisation durant
les premières semaines. Concernant le risque de
récidive, il n’y a pas de différence significative en
fonction du type de contention. Le renforcement
musculaire du quadriceps et du vaste médial
oblique est également indiqué.
Traitement médical de la luxation
épisodique chronique
En dehors du traitement d’éventuelles douleurs,
l’immobilisation n’a pas de réelle justification.
La rééducation du quadriceps et du vaste médial
oblique reste recommandée.
Traitement rééducatif
La rééducation a pour but de restaurer, puis d’opti-
miser les paramètres fonctionnels de la stabilité
fémoropatellaire en valgus–rotation externe en
appui, en tenant compte aussi des constatations cli-
niques : raideurs, insuffisances musculaires, patella
haute, recurvatum, etc. Il s’agit principalement de :
• assouplir les différentes chaînes myotendi-
neuses : ischiojambiers, psoas et quadriceps (si
patella alta), rotateurs internes de hanche (petit
fessier) et tenseur du fascia lata ;
• renforcer non seulement le quadriceps et le vaste
médial mais aussi les rotateurs externes de hanche
et les ischiojambiers médiaux en travail excen-
trique. Aucune technique de musculation ne ren-
force spécifiquement le vaste médial dont on peut
améliorer l’éveil sensoriel par le taping, l’électros-
timulation et le travail en série avec le muscle tibial
antérieur. Le renforcement du quadriceps peut
être douloureux en présence de chondropathies et
impose un emploi judicieux des angles de travail
et des techniques de musculation parmi lesquelles
l’isocinétisme a une place de choix ;
• sécuriser l’appui unipodal par du travail global
en charge : stabilisation du bassin avec contrôle
du valgus–rotation externe du genou et de la
pronation du pied, puis exercices dynamiques et
proprioceptifs sur appuis instables en position
contrôlée.
La lutte contre un recurvatum acquis, sou-
vent constaté, passe par un travail analytique du
contrôle de l’extension lors de la phase d’appui,
associé à un renforcement musculaire de la chaîne
postérieure ischiojambiers–triceps.
Les genouillères «  rotuliennes  » peuvent être
utiles. Elles ont un petit effet de correction de la
bascule patellaire et du décentrage de la patella
sans en modifier la hauteur, et semblent diminuer
le risque de nouvelle luxation. Leur emploi est
limité par leur tolérance fonctionnelle d’autant
que le port devrait en être continu en raison de
la survenue aléatoire des luxations. Enfin, aucune
étude n’a prouvé l’efficacité stabilisatrice des
orthèses plantaires même en cas de morphotype
genu valgum–pied pronateur.
Traitement chirurgical
Trois gestes chirurgicaux peuvent être utilisés pour
stabiliser la patella : deux gestes osseux, les transposi-
tions de la TTA et les trochéoplasties, et un geste sur
les parties molles, la reconstruction du MPFL.
Transpositions de la tubérosité tibiale antérieure
• Ostéotomie de médialisation  : elle consiste à
détacher une baguette osseuse de TTA pour la
déplacer en dedans, réduisant ainsi la distance
TA-GT (figure 6.35). Elle est fixée par vis.
• Ostéotomie d’abaissement : la baguette de TTA
est distalisée pour abaisser une patella trop haute.
Figure 6.35. Ostéotomie de médialisation de la tubérosité
tibiale antérieure
Source : Carole Fumat.

• Ostéotomie de détorsion : elle a pour but une
rotation interne de la TTA lorsqu’il existe
une torsion externe exagérée. Il s’agit d’un
geste en cours de validation.
Trochléoplasties
Elles ont pour objectif la correction de la dysplasie
de la trochlée (figure 6.36) par soit :
• creusement pour restaurer sa profondeur et sa
concavité ;
• enfoncement pour supprimer la saillie troch-
léenne.
Reconstructions du MPFL
Elle consiste en une reconstruction de ce ligament
tendu du bord médial de la patella au condyle
médial fémoral (figure  6.37). Elle est pratiquée
en utilisant une greffe, le plus souvent avec les
ischiojambiers, en particulier le tendon du gracile.
Les techniques sont nombreuses en fonction de
la fixation osseuse (agrafes, tunnel osseux avec
vis d’interférence…) et/ou sur les parties molles.
Autres gestes chirurgicaux
• La section du retinaculum latéral a pour but
une détente latérale patellaire. Isolé, ce geste
n’est pas suffisant et doit donc être associé à des
gestes précédents pour améliorer leur efficacité.
• La désinsertion du quadriceps (Judet) est excep-
tionnelle, parfois justifiée pour des luxations
graves car permanentes, remontant à l’enfance.
Indications thérapeutiques
Quelles indications à la chirurgie ?
Pour la grande majorité des auteurs, il n’y a pas
d’indication à opérer après la première luxation.
Après la deuxième, l’indication chirurgicale
Figure 6.36. Trochléoplastie de creusement ou d’enfoncement.
Source : Carole Fumat.
Chapitre 6. Genou 193
Figure 6.37. Reconstruction du MPFL.
(technique Chassaing avec fixation sur les parties molles).
Le tendon d’un ischio-jambier est fixé, du côté patellaire
par une suture à lui-même après passage sous le surtout
pré-patellaire, du côté fémoral par un amarrage en U sur
le rétinaculum médial en regard de l’épicondyle fémoral.
Source : Carole Fumat.
dépend de l’étendue de l’instabilité patellaire,
jugée sur la durée d’évolution, la fréquence des
accidents d’instabilité, l’importance de l’appréhen-
sion, la gravité des facteurs d’instabilité dépistés.
Surtout, cette indication doit être fonction
de la demande du patient, en particulier de son
souhait d’être débarrassé de l’instabilité et de
l’appréhension. C’est insister sur l’importance
de l’information donnée car la décision appar-
tient, en définitive, au patient.
Quels gestes chirurgicaux ?
La décision du ou des gestes chirurgicaux dépend
bien entendu d’une analyse soigneuse des facteurs
à l’origine de l’instabilité, différents d’un patient à
l’autre. Il faut choisir dans ce « menu à la carte »
le ou les gestes à associer, choix qui reste dépen-
dant de l’expérience et des habitudes de chaque
opérateur. Il faut rester économe, l’objectif étant
une stabilisation patellaire avec disparition des
luxations par une intervention la moins extensive
possible, en limitant la correction chirurgicale à
un ou deux facteurs les plus importants.
194 Traumatologie en pratique sportive
Reprise du sport
Après traitement conservateur
Elle doit être nuancée en fonction des circons-
tances des luxations. Si une activité sportive est
à l’origine des luxations, la reprise du sport doit
être retardée pour permettre le renforcement
musculaire. En revanche, si la luxation se produit
à l’occasion d’un geste banal de la vie courante,
ce qui est fréquent, il n’y a pas de raison d’inter-
dire le sport, alors qu’il peut être bénéfique par le
renforcement musculaire qu’il apporte.
Après traitement chirurgical
Pendant la période de rééducation postopératoire,
le travail de mobilisation du genou doit être pru-
dent, en particulier en passif, et fonction des
recommandations du chirurgien. Une rééducation
musculaire et proprioceptive est ensuite recom-
mandée. Après consolidation, le retour au terrain
de sport est fonction du sport pratiqué et du type
d’intervention. Un délai moyen de 4 à 6 mois est
nécessaire entre l’intervention et la reprise sportive.
Points clés : instabilité patellaire
• L’instabilité patellaire se traduit par un déplace­ment
latéral anormal de la patella par rapport à sa poulie, qui
peut aller jusqu’à la luxation si elle quitte la trochlée.
• L’examen clinique est essentiel et recherche : le signe
d’appréhension de Smillie, une mobilité transversale et
une course anormale de la patella, une baïonnette due
à la latéralisation excessive de la TTA, ainsi que des
anomalies constitutionnelles et une hyperlaxité.
• L’imagerie recherche les facteurs majeurs de l’insta-
bilité patellaire : la dysplasie de la trochlée, la latéralisa-
tion de la TTA, la patella alta et la rupture du MPFL.
• La rééducation a un rôle majeur dans le traite­
ment : elle a pour but de restaurer, puis d’optimiser les
paramètres fonctionnels de la stabilité fémoropatellaire.
• Trois gestes chirurgicaux peuvent être utilisés pour
stabiliser la patella  : deux gestes osseux, les trans-
positions de la TTA et les trochéoplasties, et un geste
sur les parties molles, la reconstruction du MPFL.
• Il n’y a pas d’indication à opérer après la première
luxation. L’indication chirurgicale dépend de l’impor-
tance de l’instabilité patellaire et doit être fonction de la
demande du patient.
• La décision du ou des gestes chirurgicaux dépend
bien entendu d’une analyse soigneuse des facteurs à
l’origine de l’instabilité, différents d’un patient à l’autre.
Rotule douloureuse
non instable du sportif
J.-B. Courroy
La souffrance patellaire s’exprime par une douleur
globalement antérieure, dont la topographie pré-
cise peut être variable et souvent sans rapport avec
une étiologie précise. Son mode d’apparition est
plus significatif et constant  : syndrome statique,
lié à une position fléchie du genou surtout en
charge, et/ou syndrome dynamique lors de la
marche, la course, la montée et surtout la descente
d’escaliers. Des troubles mécaniques peuvent être
associés tels que craquements, sensations de « blo-
cage », de lâchage du genou… On parle de syn-
drome fémoropatellaire (SFP) une fois identifiée la
souffrance patellaire, ce qui n’est pas si simple car
il existe de nombreuses autres causes de syndrome
douloureux antérieur (SDA) du genou. Ce SFP
est le motif de consultation pour gonalgies le plus
fréquent ; l’examen exhaustif du genou et son ima-
gerie adaptée permettent d’en définir les différents
tableaux cliniques. D’une sémiologie assez simple,
il faut retenir la nécessité première d’éliminer une
coxopathie et rappeler la rareté de l’hydarthrose
dans la pathologie fémoropatellaire. Il faut éviter
enfin de donner trop de signification aux signes de
souffrance chondrale (à la palpation ou aux tests
de frottement) et de vouloir corréler strictement
une éventuelle chondropathie fémoropatellaire au
syndrome douloureux.
Tableaux cliniques
Syndrome patellaire juvénile
Ce syndrome douloureux isolé est très fréquent
chez de jeunes adolescents, en majorité de sexe
féminin. L’atteinte peut être bilatérale mais non
simultanée. Son expression est plus souvent
dynamique (course à pied, marche) que statique.
D’apparition aléatoire, au décours d’une séance
de sport ou spontanée, il évolue par poussées
intermittentes et entraîne souvent des situations
conflictuelles avec l’encadrement sportif, surtout
scolaire, et parfois même familial. La topographie
des douleurs est variable et varie dans le temps  ;

la localisation en barre sous-rotulienne est la plus
significative et s’accompagne parfois d’une sensa-
tion de tension, de « gonflement » de part et d’autre
du liga­ment patellaire. Les douleurs postérieures du
genou sont rares et n’ont pas d’explication claire en
l’absence, ici constante, d’hydarthrose  : contrac-
ture des ischiojambiers compensant l’inhibition
du quadriceps, tension de la capsule postérieure
à l’attaque du pas genou trop étendu  ? Le bilan
clinique est normal, il montre souvent de banales
particularités anatomiques  : anomalies de torsion
des membres inférieurs, hypermobilité rotulienne
frontale, rétractions musculaires du rectus femoris,
du psoas… dont aucune ne suffit à justifier la
douleur et son intermittence. L’IRM, normale,
est utile aussi pour rassurer l’entourage familial.
Faute d’en comprendre l’étiologie, le traitement
de ces douleurs manque de consensus ; la règle est
d’éviter toute agressivité thérapeutique, surtout
chirurgicale, de dédramatiser sans la nier la réalité
douloureuse, de donner des explications simples
et rassurantes évitant une médicalisation excessive
du problème. Les «  petits moyens  » habituels –
taping, strapping, genouillères… – sont d’efficacité
diverse et certains se limitent à un programme sim-
ple d’aménagement de la pratique sportive civile
et aussi scolaire. Cependant, l’absence de lésion
ou d’anomalie significative constatée peut faire
considérer ce tableau comme l’expression d’une
dysfonction plus globale du genou. On comprend
alors le bénéfice, même inconstant apporté par un
reconditionnement athlétique associant un assou-
plissement des chaînes antérieures, un renforce-
ment musculaire du quadriceps et des stabilisateurs
pelviens. D’autres font du syndrome juvénile la
conséquence d’une dysfonction dynamique du
pied qui peut être corrigée par :
• une orthèse plantaire en cas d’hyperpronation
en appui ;
• la mobilisation en décoaptation de la sous-
talienne levant le blocage du tendon du long
fléchisseur de l’hallux (LFH) en cas de stretch test
positif.
Rotule forcée
La douleur fémoropatellaire survient chez un
adulte jeune de 30 à 40 ans dans un contexte de
Chapitre 6. Genou 195
surcharge mécanique récente : randonnée inhabi-
tuelle en terrain montagneux, accroissement de
la distance habituelle de course à pied, pratique
nouvelle et intensive de squats, de crossfit, semaine
de ski alpin, voire renforcement dynamique inadé­
quat du quadriceps. La douleur peut apparaître
lors de l’exercice ou les jours suivants  ; elle est
sans rapport strict avec la présence éventuelle de
chondropathies préexistantes, l’hydarthrose réac-
tionnelle est possible mais toujours discrète. Le
retour à l’indolence est la règle, mais peut deman-
der plusieurs mois. L’imagerie est de peu d’intérêt
dans ce syndrome clinique. Le traitement logique
est là aussi d’éviter un déconditionnement fonc-
tionnel excessif par le maintien d’un seuil d’acti-
vités adaptées associé à un reconditionnement
athlétique prudent. Le traitement médical est
dicté par le contexte : brève cure d’AINS en pré-
sence de signes inflammatoires, injection d’acide
hyaluronique en présence de chondropathies. Il
est surtout utile d’expliquer au patient la néces-
sité future d’une adaptation plus judicieuse de sa
préparation sportive et de son calendrier sportif !
Contusion de rotule
La contusion antérieure du genou par choc direct
ou lors d’une chute est le traumatisme du genou
le plus fréquent, autant dans la vie courante que
lors de la pratique sportive. Sa conséquence la
plus spectaculaire est l’apparition, rare, d’une
large ecchymose antérieure, appelée «  le genou
couronné » qui correspond à l’éclatement hémor-
ragique de la bourse prépatellaire  ; l’ecchymose
se résorbe progressivement sans conséquence
particulière. Par contre, en raison du haut poten-
tiel de réactivité patellaire, la contusion entraîne
souvent des suites douloureuses prolongées, avec
une inhibition quadricipitale réflexe majorant le
cercle vicieux douloureux post-traumatique. C’est
une cause fréquente de syndrome douloureux
régional complexe de type I (ancienne algodys-
trophie) qu’il faut craindre devant l’apparition
secondaire de douleurs nocturnes ou s’étendant
à la face tibiale antérieure, et la persistance ou
l’aggravation de l’amyotrophie quadricipitale. Le
contexte fréquent d’accident de travail, ou avec
responsabilité d’un tiers, majore évidemment la
196 Traumatologie en pratique sportive
difficulté de prise en charge médicale du patient.
C’est dire l’importance d’éviter les indications
imprudentes d’arthroscopie et de vérifier au
moindre doute l’absence d’hyperfixation précoce
à la scintigraphie osseuse.
Lors de la contusion antérieure, l’impact brutal
des deux surfaces chondrales peut être à l’origine
d’une chondropathie post-traumatique. Il s’agit
rarement d’une réelle fracture chondrale isolée
à la symptomatologie immédiate bruyante. Plus
souvent, c’est la persistance ou l’apparition retar-
dée d’un SFP qui amène à découvrir la chondro-
pathie, ce qui pose évidemment le problème de la
responsabilité du traumatisme ancien. Contraire­
ment aux lésions chondrales de l’instabilité, ces
chondropathies post-traumatiques ne libèrent
pas de fragment articulaire et évoluent peu vers
l’arthrose fémoropatellaire secondaire.
Les rotules bipartites sont fréquentes et prati-
quement toujours asymptomatiques par respect
habituel de la surface chondrale. Elles peuvent
cependant devenir durablement douloureuses à
la suite d’un choc direct avec une rupture de la
synchondrose permettant une mobilité relative
du fragment, allant parfois jusqu’à provoquer
un conflit trochléopatellaire latéral. Le contexte,
la localisation précise et constante de la douleur
supérolatérale, son réveil à la percussion directe
sur le genou fléchi à 45° font évoquer ce diagnos-
tic rare. L’IRM est l’examen de choix qui montre
un hypersignal au niveau de la synchondrose ou
Figure 6.38. Ostéochondrite de la trochlée.
a. Aspect radiologique. b. Aspect à l’IRM.
au niveau de l’éventuel conflit latéral. Devant
l’échec habituel du traitement médical, et le résul-
tat aléatoire d’une immobilisation souvent trop
tardive, l’exérèse chirurgicale du petit ossicule,
cas heureusement le plus fréquent, donne un très
bon résultat.
Fracture de fatigue rotulienne
Cette pathologie rare, sans doute aussi sous-
estimée, sera étudiée plus loin avec les autres
fractures de fatigue. Le diagnostic s’établit sur de
simples radiographies qui montrent la fissure à
départ cortical, visible de profil pour les fractures
horizontales et de face et en défilé pour les traits
verticaux. L’IRM permet un diagnostic précoce
par la présence d’une anomalie médullaire en
hyposignal T1 et hypersignal T2.
Ostéochondrites trochléopatellaires
Ce sont des localisations rares, parfois bilaté-
rales, qui représentent un pourcentage minime de
l’ensemble des ostéochondrites du genou, majori-
tairement condyliennes. Elles affectent plus sou-
vent le jeune garçon et se manifestent par un SFP
marqué, volontiers accompagné d’hydarthrose et
de sensations d’accrochage ou de blocage antal-
gique du genou. La lésion trochléenne a l’aspect
d’une irrégularité de toute la facette osseuse, plu-
tôt latérale (figure 6.38) ; son traitement, si néces-
saire car elle est souvent bien tolérée, se limite

à une éventuelle chondroplastie avec viscosup-
plémentation et programme de lissage articulaire.
La lésion patellaire, plus rare, siège au tiers
inférieur et présente un aspect classique en niche
(figure 6.39), à différencier d’un banal cortical defect,
mais la dissection du séquestre est rare  ; l’abord
délicat de la lésion ajoute aux difficultés habituelles
du traitement classique par curetage ou greffe.
Syndromes fémoropatellaires
secondaires de surcharge
Laxité postérieure chronique
Elle résulte d’une lésion du LCP, au minimum, et
a pour conséquence une augmentation constante
de l’angle fémorotibial sagittal et donc de la
contrainte de placage fémoropatellaire. À distance,
le syndrome fémoropatellaire est souvent la seule
plainte des patients, et fait parfois même découvrir
la lésion ligamentaire ancienne passée inaperçue.
Flessum de genou
Le verrouillage capsuloligamentaire assure seul la
stabilité du genou lors de l’appui en extension. Le
flessum permanent impose à l’appui une contrac-
tion elle aussi permanente du quadriceps qui
majore la contrainte fémoropatellaire.
Figure 6.39. Ostéochondrite patellaire : aspect
en niche.
Chapitre 6. Genou 197
Rotule basse
Définie par l’index de Caton-Deschamps, elle est
presque toujours la conséquence d’un trauma-
tisme affectant le ligament patellaire (réparation
après rupture) ou d’un abaissement de la TTA
et/ou d’une rétraction secondaire lors d’un syn-
drome douloureux régional complexe du genou.
À chaque moment de la flexion, la rotule basse
subit donc une contrainte plus élevée, qui corres-
pondrait à un angle de flexion plus important.
Syndromes fémoropatellaires
fonctionnels
Le déconditionnement fonctionnel du membre
inférieur est une situation fréquente que l’on
constate après un arrêt de pratique sportive,
a fortiori en raison d’une lésion ou d’une chirur-
gie portant sur le membre inférieur, qui altère
les différents paramètres d’élasticité, de mobilité
et surtout de force quadricipitale. Cette perte
d’adaptabilité croît avec l’âge et le niveau de
dégénérescence articulaire et une de ses consé-
quences habituelles est l’apparition fréquente de
SFP lors de la reprise des activités sportives. Pour
cette raison, il est préférable d’éviter la boiterie
en favorisant le béquillage et de programmer
avec bon sens la reprise des activités sportives en
fonction de la restauration athlétique.
L’insuffisance quadricipitale, qu’elle qu’en soit
la cause, domine toujours sur le vaste médial,
seul rappel médial actif de la patella, dont la
faiblesse entraîne un déséquilibre latéral fonc-
tionnel potentiellement douloureux. La difficulté
habituelle ici est d’adapter les techniques de mus-
culation afin d’éviter tout entretien ou exacerba-
tion de douleurs favorisant l’inhibition réflexe du
quadriceps. Ce cercle vicieux explique la difficulté
du renforcement quadricipital lors de la prise en
charge de tout syndrome patellaire et l’intérêt des
techniques de renforcement isocinétique.
Troubles fonctionnels du pied
La position d’appui du pied au sol est l’autre
facteur variable agissant sur la dynamique fémoro­
patellaire. Tout défaut ou toute modification de la
198 Traumatologie en pratique sportive
dynamique d’appui du pied peut donc expliquer
l’apparition progressive d’un syndrome fémoro-
patellaire lors d’activités répétitives comme la
marche ou la course à pied. Les troubles les
plus fréquents, et pour lesquels la correction par
orthèse semble la plus efficace, sont l’affaissement
de l’arche plantaire médiale et la pronation tar-
sienne exagérée à la réception, qui provoquent
une rotation tibiale interne altérant la dynamique
patellaire.
La raideur fonctionnelle du LFH est une entité
de découverte plus récente (Dananberg) qui
résulte du blocage du tendon au niveau de son
passage dans la gouttière intertubérositaire pos-
térieure du talus. Cet effet ténodèse bloque la
sous-talienne en varus provoquant une supination
exagérée du pied avec une contraction retardée
du quadriceps à l’impact talonnier et un décalage
de la séquence supination–pronation qui vont
modifier la dynamique patellaire. Cet «  hallux
limitus fonctionnel » est démasqué lors du FHL
stretch test qui montre l’absence de flexion passive
du premier orteil, la cheville étant maintenue en
flexion maximale. Le blocage du tendon peut être
levé par la manipulation en décoaptation de la
sous-talienne, voire par la libération chirurgicale
du tendon dans les formes chroniques rebelles.
Diagnostics différentiels
des syndromes fémoropatellaires
De nombreuses affections du genou s’expriment
en partie par des douleurs antérieures méca-
niques, isolées ou non, simulant une souffrance
patellaire. C’est dire l’importance d’un examen
exhaustif du genou à la recherche de signes
cliniques significatifs habituellement absents dans
les syndromes patellaires  : hydarthrose, douleurs
réveillées à l’extension passive brutale, aux tests de
coincement fémorotibiaux, etc. C’est souligner
aussi l’intérêt incontournable de l’IRM dans le
diagnostic étiologique des douleurs antérieures
du genou.
Pathologie du Hoffa
La pathologie du paquet adipeux infrapatellaire
est rare. Elle se manifeste par des douleurs
antérieures sous-patellaires plus ou moins laté-
ralisées apparaissant dans les mêmes conditions
que les syndromes patellaires, à la marche, à la
course ou à la montée d’escaliers. Les troubles
mécaniques sont fréquents, à type de grippage,
de lâchages ou, plus significatifs, de blocages
fugaces lors de la fin de l’extension du genou.
Le signe clinique majeur est la présence d’une
douleur, retrouvée aux manœuvres d’extension
brutale passive du genou. On distingue clas-
siquement deux formes étiologiques :
• la «  hoffite  » primitive qui est la conséquence
du coincement d’un paquet adipeux sans doute
hypertrophique, lors des extensions répétées
du genou. Le mécanisme reste discuté mais
l’évolution pathologique pourrait résulter
d’une cicatrisation fibroscléreuse des franges
synoviales hypertrophiques, sièges de rema-
niements initiaux inflammatoires et hémorra-
giques. La perte de plasticité du tissu scléreux
et ses adhérences en expliqueraient la pérennité
symptomatique ;
• la pathologie extrinsèque qui correspond à
la présence ou à l’extension dans le paquet
adipeux de différentes affections  : expansions
de kystes synoviaux ou méniscaux, processus
tumoraux de type synovite villonodulaire ou
hémangiome, synovite rhumatismale, etc.
Conflit trochléotendineux
antérolatéral
Son identification est plus récente et repose essen-
tiellement sur un aspect typique, mais parfois
asymptomatique, en IRM qui montre un hypersi-
gnal T2 à la limite supérieure du paquet adipeux,
entre la face profonde de l’attache du ligament
patellaire et le bord antérieur de la jonction
trochléocondylienne latérale (figure  6.40). Ce
conflit se traduit par un syndrome douloureux
essentiellement dynamique à la course ou à la
marche avec des sensations de lâchages à la récep-
tion au sol. Il est probable que cette image corres-
ponde au syndrome clinique anciennement décrit
sous le terme de syndrome de l’engagement car
on retrouve souvent un test d’engagement positif
et pratiquement toujours une patella alta dont la
conséquence habituelle est une désaxation latérale

Figure 6.40. Conflit trochléotendineux antérolatéral.
IRM en séquence T2 montrant un hypersignal franc supérolatéral du tissu adipeux de Hoffa avec rotule haute.
de l’appareil extenseur en extension du genou.
La synovite locale peut être aussi la conséquence
d’un conflit sur une trochlée saillante isolée,
sans signe d’engagement clinique positif mais
avec parfois une lésion associée de l’insertion du
tendon patellaire. Si l’injection locale de corti-
coïdes améliore souvent, mais temporairement la
douleur, la prise en charge rejoint celle, complexe,
des dysmorphies fémoropatellaires avec instabilité
potentielle.
Lésion antérieure du ménisque latéral
Il s’agit généralement d’une fissure horizontale
d’apparition progressive dont l’expression clinique
est souvent déconcertante  : douleur antérieure
vague, volontiers intermittente et longtemps assez
bien tolérée, sans troubles mécaniques. L’examen
retrouve une hydarthrose souvent discrète et des
signes de coincement fémorotibial douloureux
plus nets lors de l’extension brutale du genou que
lors des différents tests dynamiques habituels de
Cabot ou Mariani. Les kystes méniscaux fréquents
lors des fissures horizontales restent ici impal-
pables en raison de leur développement antérieur,
contrairement aux kystes extériorisés des lésions
du segment méniscal moyen. L’injection locale
de corticoïdes est un test diagnostique utile et
entraîne souvent une rémission symptomatique
durable.
Chapitre 6. Genou 199
3. Pathologie tendineuse
du genou
Y. Catonné, D. Petrover, J.-L. Brasseur
Les tendinopathies du genou sont fréquentes
chez le sportif, en particulier celles qui concernent
l’appareil extenseur  : tendon patellaire et qua-
dricipital. Elles représentent la deuxième cause
de consultation pour douleurs du genou chez le
coureur à pied, après les syndromes rotuliens. La
fréquence des tendinopathies du genou par ordre
décroissant est la suivante selon leur siège  : ten-
don patellaire, quadricipital, semi-membraneux,
patte d’oie, poplité.
Tendinopathies
de l’appareil extenseur
Tendinopathies patellaires
Anatomie et épidémiologie
Le tendon patellaire est un tendon aplati d’environ
7  mm d’épaisseur comportant deux parties  : un
plan profond tendu entre le 1/3 inférieur de la
face antérieure et le bec de la rotule d’une part
200 Traumatologie en pratique sportive
et la tubérosité tibiale antérieure d’autre part  ;
un plan superficiel, ou expansion quadricipitale,
constitué de fibres superficielles du droit antérieur
complété par les expansions des vastes. La tendino-
pathie patellaire résulte d’une hypersollicitation du
genou liée à des mouvements répétés de flexion et
d’extension du genou tels qu’on en rencontre lors
des sauts (jumper’s knee). On la retrouve chez des
sportifs souvent jeunes, pratiquant le sport de façon
intense (jusqu’à 20 h d’entraînement par semaine).
Les sports le plus souvent en cause sont le volley-
ball, le basket-ball, l’athlétisme (saut en hauteur et
longueur), la danse (classique ou contemporaine)
et, avec une fréquence moindre, le football et le
rugby. Parmi les facteurs intrinsèques favorisants,
le surpoids, la raideur musculaire du quadriceps
et des ischiojambiers, l’insuffisance du quadriceps
jouent un rôle certain. Parmi les facteurs extrin-
sèques, la qualité des revêtements, un changement
récent en qualité et/ou quantité de l’entraînement
peuvent jouer un rôle. La localisation des lésions
est dans la grande majorité des cas l’insertion
proximale du tendon, le corps du tendon et son
insertion distale étant moins souvent atteintes. Les
séquelles des troubles de croissance siègent souvent
au niveau de l’insertion distale du tendon (maladie
d’Osgood-Schlatter), et plus rarement en proximal
(syndrome de Sinding-Larsen-Johansson).
Clinique
Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen
clinique, toujours bilatéral et comparatif : la dou-
leur siégeant sur le trajet du tendon est le signe
essentiel. L’interrogatoire précise son stade selon
la classification de Blazina. Dans 90 % des cas, elle
siège à la partie proximale du tendon, au niveau
de son insertion sur la rotule. La triade sympto-
matique est recherchée  : contraction contrariée,
étirement et palpation du tendon déclenchant la
douleur. La douleur ressentie à la flexion unipo-
dale contrôlée constitue également un bon signe.
Une rétraction des ischiojambiers et du droit
antérieur est recherchée.
Imagerie
L’imagerie consiste, lors d’un premier examen
surtout, en une radiographie standard de face et
un profil vrai avec incidence fémoropatellaire à
30° de flexion. Cet examen montre les structures
osseuses et les parties molles : présence éventuelle
de calcifications intratendineuses ou au niveau
des insertions du tendon, présence de séquelles
d’ostéochondrose, position de la rotule (haute,
basse, latéralisée ou strictement normale), épais-
seur du tendon. L’échographie est l’examen de
choix, non pas pour le diagnostic qui est fait par
l’examen clinique, mais pour préciser la structure
du tendon et guider le traitement (figure  6.41).
Elle est bilatérale et comparative. Elle montre un
aspect globalement hypo-échogène et épaissi avec
souvent une perte de son aspect fibrillaire. Les
lésions peuvent être localisées ou diffuses, avec
parfois au stade chronique remaniement kystique.
L’échographie précise l’aspect de l’enthèse : calci-
fication, désinsertion partielle.
L’IRM n’est pas pratiquée initialement (sauf
dans le milieu des sportifs professionnels qui ont
besoin d’un pronostic et d’un traitement rapides),
elle est surtout utile dans les formes rebelles au
traitement initial (figure 6.42). Elle est indispen-
sable lorsque l’on envisage un traitement chirurgi-
cal. Dans les formes aiguës, on note un œdème du
péritendon (hypo-intense en T1, hyperintense en
T2), le tendon lui-même pouvant rester normal.
Dans les formes chroniques, on recherche un
épaississement localisé du tendon, des signes de
désinsertion partielle avec signal liquidien, un
éventuel œdème de la graisse de Hoffa.
L’IRM permet parfois d’éliminer une affection
sans atteinte du tendon  : chondrite de la pointe
de rotule en rapport avec un syndrome d’engage­
ment avec œdème de la partie inférieure de la
rotule sans aucune anomalie du tendon, maladie
de Hoffa, séquelle de Sinding-Larsen-Johansson,
chondropathie patellaire, atteinte intra-articulaire.
Traitement
Traitement conservateur
Le traitement des tendinopathies patellaires est
dans la grande majorité des cas conservateur.
Initialement, le repos sportif au moins relatif et la
lutte contre les facteurs favorisants sont proposés :
diminution de la quantité d’entraînement, sup-
pression de certains gestes, modification de la

Figure 6.41. Enthésopathie proximale du tendon patellaire.
a. vue axiale. b. incidence sagittale avec doppler.
surface et du chaussage, hydratation adaptée. Les
anti-inflammatoires peuvent être prescrits à la
phase aiguë initiale mais sont souvent inefficaces.
La cryothérapie est souvent utile à ce même
stade. La mésothérapie est proposée par certains.
La kinésithérapie représente la base du traite-
ment conservateur actif  : Stanish et Steadman
ont proposé une rééducation à base d’étirements
suivis d’exercices de mise en charge avec des
vitesses croissantes et contrôlées. Ce protocole
de renforcement excentrique des tendinopathies
rotuliennes comporte trois phases :
• phase de début par échauffement avec exercices
d’étirement du quadriceps et d’étirements et
exercices statiques en flexion ;
• phase principale par exercices de musculation
excentrique en flexion active contrôlée, l’ampli-
tude et le nombre des flexions étant adaptés au
seuil de la douleur ;
• phase finale à nouveau d’étirements.
Dans les formes résistant au traitement initial
conservateur, on peut avoir recours à des traite-
ments souvent efficaces tels que les ondes de choc
ou le laser. L’infiltration peut être dangereuse et
ne doit en aucun cas être intratendineuse.
Dans les tendinopathies rebelles, les injections
intralésionnelles de sang autologue sont actuelle-
ment proposées sous différentes formes  : sérum
autologue conditionné, plasma riche en facteurs
de croissance, plasma riche en plaquettes (PRP).
Chapitre 6. Genou 201
Après certaines expérimentations animales promet-
teuses, ce type de traitement est souvent utilisé, en
particulier chez les sportifs professionnels, sans que
l’on ait pour l’instant établi la preuve scientifique
de son efficacité. Actuellement, il n’y a pas de
consensus sur le nombre d’injections et le pro-
tocole les suivant, mais il semble qu’il n’y ait pas
d’effets indésirables, en tout cas à court terme, de
ce type de traitement.
Traitement chirurgical
Lorsque aucun traitement n’est efficace, on peut
proposer un traitement chirurgical qui s’adresse
aux formes rebelles au traitement conservateur
chez des sportifs motivés. Dans les formes évoluées,
il s’agit d’une chirurgie « à la carte » dépendant des
lésions reconnues sur l’IRM et non pas unique-
ment d’un peignage systématique du tendon :
• excision de la synoviale en cas de synovite
prétendineuse ;
• suppression d’un éventuel conflit représenté le
plus souvent par la pointe de la rotule ou plus
rarement par le sommet de la tubérosité tibiale
dans les séquelles d’Osgood-Schlatter ;
• peignage de la partie supérieure du tendon
permettant une ablation de calcifications éven-
tuelles ainsi que de nodules ou kystes ;
• peignage de l’ensemble du corps du tendon  :
il n’est justifié qu’en cas de lésions visibles à
l’IRM et dans les tendinopathies corporéales ;
202 Traumatologie en pratique sportive

Figure 6.42. Aspect en IRM d’une tendinopathie patellaire.

a. IRM en coupe sagittale pondérée en T2 avec saturation de la graisse : renflement proximal du tendon en hypersignal T2
témoignant d’un jumper’s knee avec habituelle fissure longitudinale sous la pointe de la patella (flèche). b. Tendinopathie
patellaire avec fragilisation du tendon : IRM vue sagittale. c. Tendinopathie patellaire avec fragilisation du tendon : IRM
vue axiale. L’IRM permet de localiser la lésion avant une éventuelle intervention.

• enthèse : elle est également traitée en fonction
des lésions  ; en cas de fragilisation de la zone
d’insertion sans désinsertion vraie, un renforce-
ment peut être proposé : plastie de glissement
de l’insertion ou de retournement du périoste
rotulien. En cas de fragilisation majeure, une
véritable « désinsertion–réinsertion » peut être
proposée dans de rares cas. La chirurgie des
tendinopathies peut être pratiquée à ciel ouvert
ou pour certains par arthroscopie : celle-ci n’est
pas indiquée en cas de rupture ou de prérupture
où la chirurgie à ciel ouvert est préférable.
La rééducation postopératoire dépend du geste
pratiqué  : le travail en flexion est autorisé au 2e
mois, le travail dynamique du quadriceps au 3e,
l’entraînement au 5e et la compétition au 6e.
Résultats
Le traitement chirurgical donne des résultats très
bons et bons dans 80 % des cas, avec une reprise
du sport à un niveau identique dans 70  % des
cas, mais 6 % d’arrêt de carrière chez les profes-
sionnels. Le traitement arthroscopique proposé
depuis une dizaine d’années semble donner des

résultats identiques d’après des études récentes (le
traitement chirurgical à ciel ouvert restant préfé-
rable dans les cas de prérupture ou de fragilisation
de l’enthèse).
Points clés : tendinopathie patellaire
• Elle survient fréquemment chez le sportif, en particu-
lier dans les sports de sauts (jumper’s knee).
• L’atteinte est le plus souvent proximale au niveau de
l’insertion patellaire.
• Le diagnostic est surtout clinique et repose sur la
triade symptomatique.
• La radiographie standard est systématique, l’écho-
graphie importante pour confirmer le diagnostic et
suivre l’évolution.
• L’IRM est nécessaire dans les formes à diagnostic
incertain et dans les formes rebelles, surtout lorsqu’on
discute un traitement chirurgical.
• Le traitement est avant tout conservateur et repose
sur la rééducation selon Stanish, ainsi que sur d’autres
techniques.
• En cas d’échec, la chirurgie peut être indiquée : elle
doit être une «  chirurgie à la carte  » en fonction des
lésions anatomiques et non un peignage systématique.
Tendinopathies du quadriceps
Beaucoup moins fréquentes que les tendino­
pathies patellaires, elles se retrouvent parfois chez
le sportif (volley, gymnastique, haltérophilie) mais
sont souvent associées à une pathologie médicale
(rhumatismes inflammatoires, usage de statines)
en dehors de tout contexte sportif. L’examen
clinique et l’imagerie donnent des signes proches
des tendinopathies patellaires et le traitement
est comparable lorsqu’elles surviennent dans un
contexte sportif.
Bursites ou hygromas du genou
Ces affections n’ont rien de spécifique chez le
sportif. On peut les rencontrer au cours de sports
entraînant des frottements prolongés au niveau de
la face antérieure des genoux (voile) ou des chocs
itératifs (sports de combat au sol).
Il existe cinq bourses séreuses à la face antérieure
du genou  : sous-quadricipitale  ; prépatellaire
Chapitre 6. Genou 203
profonde, moyenne et superficielle  ; prétibiale.
Les bursites surviennent avec une certaine fré-
quence en zone prépatellaire (sous-aponévrotique
ou sous-cutanée) ou prétibiale mais également
parfois sous le tendon quadricipital.
La bursite peut se traduire par une tuméfaction
fluctuante, indépendante de l’articulation, pou-
vant devenir inflammatoire et même évoluer vers
la calcification.
Le traitement médical consiste en une ponc-
tion–évacuation du liquide avec examen bactério-
logique, le traitement d’une éventuelle infection
et, si celle-ci est écartée, une ou plusieurs infil-
trations. L’exérèse chirurgicale suivie de compres-
sion prépatellaire peut être nécessaire en cas de
persistance ou de récidive.
Ruptures du système
extenseur
Le système extenseur du genou peut être inter-
rompu à différents niveaux  : soit en transtendi-
neux par une rupture du tendon quadricipital ou
du tendon patellaire, soit en transosseux par une
fracture de la patella ou de la tubérosité tibiale
antérieure (chez l’adolescent). La rupture du ten-
don patellaire, sans être fréquente, se rencontre
plus souvent chez le jeune sportif, contrairement
à la rupture du tendon quadricipital, plus rare sur
ce terrain et plutôt retrouvée chez des patients
plus âgés, parfois dans un contexte rhumatismal
ou médicamenteux.
Ruptures du tendon patellaire
Physiopathologie
La rupture survient surtout chez des sujets mascu-
lins de moins de 40 ans, souvent dans un contexte
sportif. Le mécanisme typique est représenté par
une contraction violente excentrique du quadri-
ceps survenant sur un genou fléchi, tel qu’on peut
le rencontrer après une réception de saut ou une
chute. Il peut également plus rarement être direct,
secondaire à un choc sur le tendon survenant à
90° de flexion. Expérimentalement, la rupture
nécessite une charge importante, équivalente à
204 Traumatologie en pratique sportive

17 fois le poids du corps. Elle survient parfois sur

un tendon fragilisé par une tendinopathie évoluée
(elle représente alors le stade 4 de Blazina) ou une
maladie rhumatismale. Anatomiquement, la lésion
siège le plus souvent à la partie haute du tendon
réalisant parfois une véritable avulsion, parfois à sa
partie moyenne (rupture en Z, transversale ou cli-
vage frontal), plus rarement à sa partie basse. Les
ailerons rotuliens sont presque toujours rompus.

Clinique
Le diagnostic doit être fait par l’examen clinique :
présence d’une dépression bien visible sous la patella
(figure  6.43), rotule ascensionnée par rapport au
côté opposé et surtout impossibilité d’étendre
activement le genou. Lorsque les ailerons rotuliens
ne sont pas rompus, le diagnostic peut être plus
difficile car il peut persister exceptionnellement
une extension active (toujours limitée par rapport
au côté sain).
Imagerie
Elle consiste dans tous les cas en une radiogra-
phie standard qui doit être bilatérale, de façon à
apprécier comparativement la hauteur de la rotule
Figure 6.43. Aspect clinique d’une rupture du tendon
patellaire.
et souvent en une échographie qui confirme le
diagnostic et précise le siège de la rupture.
L’IRM n’est pas nécessaire dans les formes
vues tôt et cliniquement évidentes. Elle se justifie
par contre lorsqu’on suspecte une lésion associée
du LCA et dans les formes vues tardivement
(figure 6.44). Son intérêt essentiel est de recher-
cher une lésion associée.

Figure 6.44. Imagerie d’une rupture du tendon patellaire vue à distance du traumatisme.
a. Radiographie de profil montrant une importante ascension de la patella. b. IRM signalant la désinsertion complète
au niveau de la tubérosité tibiale antérieure.

Traitement
Le traitement des ruptures complètes du tendon
patellaire est toujours chirurgical. De nombreuses
techniques ont été décrites. Quelle que soit la
technique choisie, la chirurgie doit être pratiquée
selon les principes suivants :
• réaliser un cadrage transosseux de façon à fixer
la hauteur de rotule et à permettre une flexion
précoce afin d’éviter les adhérences et la raideur
postopératoire. Un cadrage utilisant un gros fil
non résorbable paraît préférable à un fil métal-
lique trop rigide ;
• suturer le tendon selon les principes habituels
de la chirurgie tendineuse  : laçage direct à la
partie moyenne, suture par tunnels transosseux
aux extrémités avec réinsertion dans une tranchée
osseuse (figure 6.45). Certains utilisent des ancres
pour cette réinsertion ;
• toujours suturer les ailerons rotuliens.
Dans les ruptures anciennes, le diagnostic cli-
nique est plus difficile en raison d’une cicatrisation
partielle permettant un certain degré d’extension
active. L’échographie et l’IRM sont alors très utiles
avant l’intervention qui est toujours indiquée. La
rotule est parfois fixée en position haute et il faut
alors après avoir isolé les extrémités du tendon
réaliser une libération basse de la rotule et du qua-
driceps qui adhèrent souvent au fémur. Le cadrage
transpatellaire et la suture répondent aux mêmes
Figure 6.45. Traitement chirurgical d’une rupture proximale récente du tendon patellaire chez un footballeur
professionnel.
a. Vue opératoire d’une rupture récente du tendon patellaire. b. Aspect après réinsertion par suture dans les tunnels
transosseux et cadrage (gros fil).
Chapitre 6. Genou 205
principes qu’en cas de rupture récente, mais il
faut souvent y ajouter, s’il existe une zone de fra-
gilisation du tendon, une plastie de renforcement
utilisant un greffon local  : aponévrose du triceps
ou tendon de la patte d’oie (semi-tendinosus ou
gracilis), voire utiliser une allogreffe.
Les soins postopératoires après chirurgie des rup-
tures du tendon patellaire récentes ou anciennes
répondent à certains principes : attelle non articulée
en extension avec appui complet, mobilisation pré-
coce du genou avec limite de flexion fixée par le chi-
rurgien en fonction des constatations peropératoires.
Le retour au sport après intervention est dans la
majorité des cas possible après intervention mais dans
un délai assez long : footing à 4 mois mais reprise de
compétition en moyenne à 10 mois.
Points clés : ruptures du tendon patellaire
• Elles sont secondaires à une contraction violente du
quadriceps, plus rarement après choc direct.
• Le diagnostic est clinique  : ascension de la patella,
extension active impossible.
• L’imagerie comporte toujours une radiographie stan-
dard (montrant une ascension de la patella), parfois une
échographie.
• L’IRM est utile dans le cadre d’un bilan préopératoire
et dans les formes vues tardivement.
• Le traitement est toujours chirurgical et consiste
en une réinsertion ou une suture du tendon patellaire
protégée par un cadrage.
206 Traumatologie en pratique sportive
Ruptures du tendon quadricipital
Elles surviennent dans la grande majorité des cas
après 40 ans et souvent dans un contexte particu-
lier de pathologie associée (diabète, insuffisance
rénale, maladies systémiques, dyslipidémie) ou
après un traitement médical (corticothérapie
ou stéroïdes anabolisants) et peuvent être dans ce
cas bilatérales et survenir après un traumatisme
mineur. Elles peuvent également (bien que plus
rarement) se rencontrer chez le sujet plus jeune
et sportif. Le mécanisme est en règle une contrac-
tion violente du quadriceps, le genou étant fléchi.
Un mécanisme direct est également possible. Il
peut s’agir d’une rupture transtendineuse (60 %),
mais parfois également d’un décalottement quadi-
cipital (figure 6.46), emportant surtout le périoste
prépatellaire et l’insertion du quadriceps (sur-
tout chez le jeune), plus rarement d’une rup-
ture à la jonction musculotendineuse. L’examen
retrouve une perte d’extension active du genou.
Un gonflement survient tôt et lorsque le patient
est vu tardivement le diagnostic est plus difficile
d’autant qu’un tissu cicatriciel survient rapide-
ment. Contrairement au tendon patellaire, il est
possible de rencontrer une rupture partielle du
tendon quadricipital, souvent centrale et sur le
feuillet tendineux superficiel. Le déficit d’exten-
Figure 6.46. Décalottement du quadriceps.
a. Radiographie de profil préopératoire. b. Aspect peropératoire.
sion active est mineure (< 10°) voire inexistant.
La radiographie standard retrouve une rotule
basse ou basculée, une hémarthrose et recherche
des calcifications. L’échographie confirme le diag-
nostic et l’IRM est surtout utile dans les formes
vues tardivement.
En cas de rupture partielle, souvent chez des
sujets âgés, si le déficit de l’extension active est
mineur, un traitement fonctionnel peut être pro-
posé. En cas de déficit d’extension active impor-
tant (> 10°) ou complet, le traitement doit être
chirurgical (seuls certains sujets âgés présentant
des pathologies graves peuvent faire discuter une
simple immobilisation). En présence d’une rup-
ture en plein corps, une suture directe est possible
par points en U ou en X associée à une suture des
ailerons. Un cadrage rotulien au fil non résor-
bable est souvent possible pour protéger la suture.
Il est également pratiqué en cas de désinsertion, le
moignon distal étant réinseré au pôle supérieur de
la rotule après réalisation d’une tranchée et de tun-
nels transosseux ou en cas d’utilisation d’ancres.
En cas de lésion ancienne, une perte de subs-
tance peut être présente ainsi que des adhérences
du moignon distal. Il faut pratiquer une libération
basse du quadriceps et une plastie de renforce-
ment utilisant les ischiojambiers, le tendon rotu-
lien ou l’aponévrose du triceps sural.

Les soins postopératoires consistent en une
attelle de genou pendant 6 semaines. Un appui
soulagé est autorisé et une rééducation précoce est
pratiquée en suivant les indications du chirurgien
pour le secteur de mobilité autorisé, variable selon
les constatations opératoires. L’attelle est rem-
placée à 6 semaines par une orthèse articulée, le
but étant d’obtenir 110° à 3 mois postopératoires.
Une récupération fonctionnelle peut être obtenue
dans la plupart des cas, en général complète pour
la mobilité avec cependant un déficit de force mus-
culaire fréquent.
Tendinopathies distales
des ischiojambiers
et de la patte d’oie
Les tendinopathies distales des ischiojambiers
représentent environ 10 à 15 % de l’ensemble des
tendinopathies du genou. Elles peuvent concerner
le semi-membraneux, le semi-tendineux (tendino-
pathie étudiée avec l’ensemble de la patte d’oie)
ou le biceps fémoral.
Tendinopathies
du semi-membraneux
(semi-membranosus)
Anatomie et physiopathologie
Le tendon distal du semi-membraneux se divise
en cinq faisceaux (figure 6.47) : un tendon direct
attaché à la partie postérieure de la tubérosité
interne  ; un tendon réfléchi qui passe dans un
tunnel ostéofibreux formé par la gaine du tendon
renforcé par le LCM ; un tendon récurrent consti-
tuant le ligament poplité oblique attaché à la coque
condylienne postérolatérale  ; un renforcement
recouvrant le muscle poplité et un faisceau incons-
tant s’insérant sur la tête fibulaire. Chez le sportif,
l’atteinte du tendon commun et celle du tendon
direct sont les plus fréquentes. Il peut s’agir de
ténosynovites ou d’enthésopathies, liées à des
phénomènes de traction et frottement, souvent
favorisées par un genu recurvatum et survenant
volontiers au cours de la marche de longue durée
ou la course de fond. L’atteinte du tendon réfléchi
Chapitre 6. Genou 207
Figure 6.47. Schéma de l’insertion distale du semi-
membraneux.
Source : Carole Fumat.
est globalement plus fréquente mais surtout dans
un contexte rhumatismal, parfois en association à
une gonarthrose fémorotibiale interne.
Clinique
Cliniquement, le diagnostic est souvent facile  : en
décubitus ventral, genou à 110° de flexion, la dou-
leur est provoquée à la palpation directe du tendon,
augmentée au test d’étirement (genou en extension,
rotation externe passive) et au test de contrac-
tion  contrariée en flexion active du genou, jambe
en rotation interne (figure 6.48). Un facteur favori-
sant (genu recurvatum) est toujours recherché.
Imagerie
L’échographie est l’examen majeur pour confirmer
le diagnostic en particulier pour le diagnostic de ten-
dinopathie du tendon réfléchi qui peut passer ina-
perçue à l’IRM. Pour les tendinopathies du tendon
commun ou direct, l’échographie montre parfois un
tendon épaissi, en hypersignal et hypo-échogène par
rapport au côté sain, avec fréquemment une bursite.
L’IRM est en fait surtout utile au diagnostic diffé-
rentiel pour éliminer une affection intra- ou extra-
articulaire : lésion du ménisque interne, nécrose du
condyle interne, semi-membraneux accessoire.
208 Traumatologie en pratique sportive
Figure 6.48. Tendinopathie du demi-membraneux :
examen clinique.
Douleur sur le tendon commun du semi-membraneux
lors de la flexion active contrariée du genou.
Traitement
Le traitement médical conservateur permet une
guérison dans la majorité des cas : mise au repos
sportif, anti-inflammatoires non stéroïdiens en cas
de ténosynovite ou de bursite, physiothérapie,
parfois ondes de choc. Une rééducation selon la
méthode de Stanish est souvent prescrite.
Le traitement chirurgical est très rarement néces-
saire dans les tendinopathies sans rupture : excision
d’une bursite, section ou excision du tendon réflé-
chi, rarement peignage du tendon commun.
Tendinopathies de la patte d’oie
La patte d’oie est constituée de trois tendons (sar-
torius, semi-tendinosus et gracile) et d’une bourse
séreuse qui, d’après Hennigan, comporterait une
poche superficielle entre semi-membraneux et
LCM et une poche profonde entre semi-mem-
braneux et condyle médial. Une hypersollicita-
tion en rotation interne active contre résistance
a été invoquée en particulier chez le cycliste.
Un mauvais réglage des cale-pieds peut être un fac-
teur déclenchant, en particulier lorsque le pied et
fixé en rotation externe trop importante ou lorsque
le pied est trop en supination. En dehors du
cyclisme, les sports à l’origine de ces tendinopathies
sont l’athlétisme (saut de haies, sprint) et le tennis.
Cliniquement, on retrouve une douleur à la palpa-
tion de l’insertion des tendons et au test d’étire­
ment provoqué par la mise en rotation externe
de la jambe, le genou étant légèrement fléchi. En
fait, la douleur survenant dans cette zone, relative-
ment fréquente chez la femme de la cinquantaine,
est le plus souvent liée à une cellulite sous-cutanée,
en dehors de tout contexte sportif, qui n’est pas à
proprement parler une tendinopathie.
L’échographie représente l’élément essentiel de
l’imagerie, radiographie et IRM étant surtout utiles
pour éliminer un autre diagnostic  : gonarthrose
médiale, méniscose ou kyste méniscal médial.
Le traitement est surtout médical et conser-
vateur  : réglage du pédalier et des cale-pieds
(Henri Judet, ancien médecin du Tour de France,
convoquait le cycliste… avec son vélo), repos
sportif relatif, infiltration d’une bursite sous écho-
graphie, travail de rééducation en excentrique,
mésothérapie. Le traitement chirurgical de ce type
de lésion est exceptionnel.
Tendinopathies du biceps
fémoral (biceps femoris)
Ce tendon provient de deux chefs  : le long bi­
ceps issu de la tubérosité ischiatique et le court
biceps inséré sur la ligne âpre, le septum inter-
musculaire et le long biceps. Son tendon distal
s’insère à la partie postérieure de la tête fibulaire,
accessoirement à sa partie antérieure et sur le tibia
(figure  6.49). Le biceps a un rôle fléchisseur et
rotateur externe, important dans le football pour
le shoot du plat du pied.
La tendinopathie du biceps est située sur l’inser-
tion fibulaire ou en plein corps du tendon. On la
rencontre en particulier chez le cycliste, notam-
ment après mauvais réglage des cale-pieds.
La morphologie en varus est un facteur prédis-
posant à ce type de tendinopathie.
Le diagnostic est souvent clinique  : douleur
sur la partie distale du tendon, augmentée au test
d’étirement (genou étendu, hanche fléchie, jambe
en rotation interne) et de contraction contrariée
(jambe en rotation externe active).
L’échographie est l’examen essentiel à réaliser :
il peut montrer une enthésopathie hypo-échogène
du tendon direct s’insérant à la partie postérieure
 Chapitre 6. Genou 209

Figure 6.49. Insertion du faisceau profond du tendon distal du biceps fémoral.

Insertion normale (Type 0) et anomalies d’insertion (Types 1,2 et 3). a. type 0 : insertion normale. Bras fibulaire postérieur
prédominant. Bras tibial accessoire. b. type 1 : bras fibulaire antérieur prédominant. Bras tibial accessoire. c. type 2 : bras
tibial prédominant. Bras fibulaire accessoire. d. type 3 : bras tibial unique. Bras fibulaire absent. Les types 1,2 et 3 peuvent
être à l’origine d’un ressaut.
Source : Carole Fumat.

de la tête de la fibula, parfois une lésion de la
jonction myotendineuse, rarement des calcifica-
tions. Une lésion siégeant sur l’insertion du gas-
trocnémien latéral peut lui être associée.
Le traitement médical comporte : repos sportif,
physiothérapie, semelles corrigeant un éventuel
varus, rééducation avec travail excentrique.
Pathologie de la fabella
La fabella est un os sésamoïde inconstant du mus-
cle gastrocnémien latéral, présent dans 10 à 20  %
des genoux (figure  6.47). Sa pathologie, souvent
méconnue, peut évoquer celle d’un autre sésamoïde
beaucoup plus volumineux, la rotule  : fracture,
tendinopathie, chondromalacie, nécrose avec frag-
mentation peuvent être observées. Cliniquement,
la fabella est aisément palpable en postérolatéral,
entraînant parfois une douleur importante. Dans le
cadre des tendinopathies, des pressions répétées de
la fabella contre la face postérieure du condyle peu-
vent entraîner un conflit douloureux à ce niveau.
L’échographie montre une hypo-échogénicité du
tendon avec parfois hypervascularisation au Dop-
pler. Une infiltration échoguidée est souvent très
efficace. L’ablation de la fabella est pratiquée en cas
d’échec du traitement conservateur.
Ruptures tendineuses
distales des ischiojambiers
Les lésions musculaires des tendons ischiojam-
biers sont très fréquentes en pratique sportive.
210 Traumatologie en pratique sportive
Dans la grande majorité des cas, il s’agit de lésions
siégeant en plein corps musculaire, secondaires à
un étirement brutal. Beaucoup plus rarement, il
s’agit de ruptures proximales ou distales dans la
portion tendineuse de ces muscles. Les ruptures
basses des ischiojambiers sont beaucoup plus
rares que les ruptures de l’appareil extenseur du
genou. Par ordre de fréquence décroissante, selon
Lempainen, le biceps fémoral semble le plus sou-
vent atteint, suivi par le semi-membraneux et le
semi-tendineux. Les muscles ischiojambiers sont
bi-articulaires (à l’exception de la courte portion
du biceps) et jouent un rôle dans la flexion du
genou et l’extension de hanche. Leur plus grand
degré d’étirement est obtenu lorsque la hanche
est fléchie et le genou tendu, en particulier lors du
shoot chez le footballeur, ou lors de la course chez
les sprinters. Une position en valgus relatif du
segment jambier va étirer préférentiellement les
ischiojambiers internes ; en varus, c’est le biceps
fémoral qui sera sollicité.
Ruptures du semi-membraneux
distal
La terminaison du semi-membraneux est complexe
(figure  6.47). Les ruptures peuvent survenir au
niveau du tendon commun (plus souvent à la
jonction myotendineuse) ou du tendon direct,
parfois sous forme d’avulsion du tendon au ras
Figure 6.50. Rupture du faisceau commun du semi-membraneux distal chez un footballeur professionnel.
a. Aspect peropératoire. b. Aspect après suture du tendon.
de l’os. Le mécanisme est une hyperextension du
genou, hanche en flexion et rotation externe de
jambe.
L’examen clinique retrouve rarement une inter-
ruption du tendon à la palpation, plus souvent un
empâtement de la région. L’échographie et l’IRM
montrent la rupture et en précisent le siège exact.
Elles permettent de retrouver parfois une tendi-
nopathie préexistante et d’écarter des diagnostics
rares tels qu’un semi-membraneux accessoire. Des
ruptures partielles existent, secondaires à une
entorse du plan médial, et entraînant à l’échogra-
phie un hypersignal sur le tendon.
Le traitement est chirurgical en cas de rupture
complète (figure 6.50). Un traitement conserva-
teur peut se discuter en cas de rupture incom-
plète, en particulier au niveau de la jonction
musculotendineuse.
Ruptures du semi-tendineux
distal
Elles sont exceptionnelles isolément. Reconnues
par l’IRM, elles peuvent bénéficier d’un traite-
ment conservateur, car on connaît l’absence de
conséquences fonctionnelles du prélèvement du
gracilis et du demi-tendinosus (DIDT) au cours
des plasties ligamentaires. Certaines séquelles
douloureuses au niveau de la zone de cicatrisation
ont cependant été décrites et ont nécessité une
ablation secondaire du tendon.

Ruptures isolées du biceps
fémoral distal
Les ruptures du tendon distal du biceps fémoral
se rencontrent assez fréquemment au cours des
entorses graves du plan latéral avec rupture du
LCL et sont souvent associées à une lésion des
ligaments croisés, mais elles sont rarement iso-
lées. Elles résultent d’un traumatisme en rotation
médiale, alors que le biceps est contracté. Parmi
les sports en cause, le football joue un rôle
important, en particulier après une frappe dans
le vide associant une hyperflexion de hanche et
une hyperextension du genou, parfois après une
frappe contrée par le joueur adverse alors que la
jambe est en extension. Ce type de rupture a déjà
été décrit également lors de la prise d’appui avant
un smash au volley-ball ou après une chute au
patinage artistique.
Cliniquement, le diagnostic, parfois aisé en cas
de disparition du relief du tendon bicipital, doit
être évoqué devant un hématome associé à une
douleur postérieure sur la portion terminale du
tendon, augmentée en rotation axiale interne
du genou. Il est important de rechercher une
lésion du PAPL et du LCL avant d’affirmer
le caractère isolé de la rupture. L’échographie
confirme le diagnostic de rupture. L’IRM est utile
pour préciser le type de la rupture (complète ou
non), son siège (avulsion, lésion transtendineuse
ou siégeant à la jonction musculotendineuse), et
orienter le traitement.
Le traitement est résolument chirurgical chez
le sportif de compétition. Le traitement conserva-
teur peut être discuté lorsqu’il s’agit de ruptures
incomplètes, en particulier lorsqu’elles siègent
à la jonction musculotendineuse. L’intervention
est suivie d’une période d’immobilisation à 30°
de flexion pendant 4 à 6 semaines puis de réédu-
cation.
Tendinopathies et ruptures
du poplité
Le poplité est un muscle original  : seul muscle
mono-articulaire du genou, il est également le seul
Chapitre 6. Genou 211
dont l’insertion d’origine est distale et le tendon
terminal proximal. Il s’insère au niveau de la région
postérosupérieure du tibia et s’étend obliquement
en haut, en dehors et en avant vers la fossette
ovoïde du condyle externe (figure 6.47) et acces-
soirement vers la coque condylienne latérale et la
corne postérieure du ménisque externe. Son ten-
don terminal est intracapsulaire et intrasynovial. Il
est rotateur interne, fléchisseur et joue un rôle dans
le déroulement de la foulée  : lors de la phase de
propulsion, il est le starter de la flexion du genou et
entraîne une rotation interne de jambe ; lors de la
phase de suspension, il s’oppose aux mouvements
de valgus–rotation externe de la jambe.
Tendinopathies du poplité
On les rencontre surtout chez les coureurs à pied ;
elles sont favorisées par la course en descente et le
morphotype en rotation externe de jambe et en
recurvatum. Le diagnostic est suspecté lorsque,
chez un patient présentant une douleur postéro-
externe du genou, un ou plusieurs des signes
suivants sont présents :
• douleur provoquée à la palpation du tendon
terminal situé à la base d’un triangle limité en
avant par le bord postérieur de la bandelette
iliotibiale, en arrière par le tendon distal du
biceps fémoral ;
• test de contraction contrariée  : le sujet étant
pied au sol, genou fléchi à 60°, une force en
valgus–rotation externe est imprimée au tibia,
entraînant une douleur ;
• test d’étirement (dit test du tabouret) recherché
en plaçant le pied du patient sur un tabouret, la
jambe étant mise par l’examinateur en rotation
externe et varus.
La radiographie standard est le plus souvent
normale, la tendinopathie calcifiante étant très
rare. L’échographie montre souvent un épaississe-
ment hypo-échogène du tendon terminal. L’IRM
peut confirmer le diagnostic en cas de doute.
Le diagnostic n’est parfois fait que lors d’une
arthroscopie réalisée devant une douleur latérale
du genou.
Le traitement des tendinopathies du poplité
est avant tout médical  : repos sportif, strapping,
212 Traumatologie en pratique sportive
correction d’une anomalie plantaire, MTP. La
rééducation repose sur le travail excentrique du
poplité. La libération arthroscopique du tendon
peut être proposée dans les rares cas de tendino-
pathie calcifiante.
Ruptures isolées du poplité
Les ruptures du poplité surviennent le plus sou-
vent au cours d’entorses du plan latéral, en asso-
ciation à une rupture du LCL et des ligaments
croisés. Beaucoup plus rarement, elles peuvent
également survenir isolément.
Le mécanisme retrouvé le plus souvent est un
traumatisme en rotation externe forcée de jambe
tel qu’on peut en rencontrer lors de tacles dans
la pratique du football. Ces ruptures peuvent
être intra- ou extra-articulaires et consister soit
en une avulsion de l’insertion fémorale enlevant
parfois un fragment osseux, soit en une rupture
au niveau de la jonction musculotendineuse. Le
diagnostic doit être évoqué devant une douleur
postérolatérale du genou souvent avec hémar-
throse, survenant après traumatisme sur un
genou stable à l’examen clinique. Il repose sur
l’IRM qui montre parfois la désinsertion du
tendon avec un contour irrégulier au niveau
du hiatus et un hypersignal dans le muscle poplité
(figure  6.51). L’arthroscopie peut confirmer le
Figure 6.51. Rupture complète et isolée du tendon
poplité chez un footballeur international.
IRM T2 FAT-SAT frontale. Solution de continuité du tendon
poplité en regard de segment moyen du menisque latéral
signant la rupture.
diagnostic lorsqu’il demeure incertain. Le traite­
ment consiste pour la majorité des auteurs en une
réinsertion chirurgicale du tendon sur le condyle
fémoral, mais plusieurs articles récents ont fait
état de bons résultats après traitement conser-
vateur lorsque la rupture est strictement isolée,
même chez des footballeurs professionnels, avec
une reprise sportive 4 à 8 semaines après le
traumatisme.
Conflits et ressauts
du genou
Pour qu’il y ait conflit, il faut être au moins deux !
Un conflit, le plus souvent entre une structure
osseuse et les parties molles, peut se produire à
de nombreux niveaux  : épaule, coude, poignet,
main, hanche ou cheville. Il est particulièrement
fréquent au niveau du genou.
Lors de certains mouvements en flexion du
genou peut se produire un frottement (ou fric-
tion) entre une structure osseuse et les parties
molles (tendon ou aponévrose) entraînant soit un
conflit douloureux lors de certaines activités, soit
un ressaut visible et parfois audible et palpable.
Les principaux conflits du genou sont résumés
dans le tableau 6.1. Le syndrome de la bandelette
iliotibiale représente la cause la plus fréquente de
douleurs latérales du genou chez le sportif.
Syndrome de friction
de la bandelette iliotibiale
Physiopathologie
Le syndrome de la bandelette iliotibiale (iliotibial
band friction syndrome), encore appelé syndrome
de l’essuie-glace, est secondaire à un conflit entre
la bandelette iliotibiale et le condyle fémoral
latéral. Décrit initialement par Rennes en 1975, il
survient après des flexions répétées autour de 30°
et est fréquent chez les coureurs à pied. Anato-
miquement, la bandelette iliotibiale est une lame
aponévrotique tendue entre le bassin et le tibia.
Elle se divise distalement en trois composantes  :
un tractus iliopatellaire s’insérant sur le bord

Tableau 6.1. Causes des ressauts et conflits du genou.
Structure osseuse Parties molles Ressaut ou friction
Syndrome de la bandelette iliotibiale
Condyle fémoral latéral Bandelette iliotibiale Friction
Ressaut ou friction du biceps fémoral
Tête de la fibula Tendon biceps fémoral Ressaut ou friction
Ressaut de la patte d’oie
Condyle médial Semi-tendinosus Ressaut
Gracilis
Ressaut poplité
Condyle latéral Tendon poplité Ressaut
externe de la rotule, un tractus iliotibial attaché
au tubercule de Gerdy et un récessus synovial
externe et antérieur lié à la capsule articulaire. Ce
dernier peut glisser sur le condyle latéral lors de la
flexion du genou, aux alentours de 30° et entraî-
ner en cas de répétition du mouvement un syn-
drome de friction lié au frottement. Celui-ci est
favorisé par un genu varum ou une saillie exces-
sive du condyle. Il survient assez fréquemment
chez les sportifs pratiquant la course à pied, mais
on le retrouve parfois également chez les cyclistes
ou les footballeurs. Certains auteurs insistent sur
l’existence d’une faiblesse des muscles abducteurs
de hanche mais il n’existe pas de consensus sur
ce point.
Clinique
Le diagnostic est surtout clinique et est le plus
souvent établi dès l’interrogatoire  : la douleur
siège sur la partie latérale du condyle et apparaît
après un certain kilométrage variant selon les
cas. Celui-ci peut diminuer progressivement en
cours d’évolution et la douleur peut apparaître
plus précocement et entraîner une gêne dans la
vie courante. Elle disparaît plus ou moins rapide­
ment après l’effort sportif (de quelques heures à
48  h). On note parfois un facteur favorisant sa
survenue  : changement de type ou d’intensité
d’entraînement, de chaussures, de matériel, course
sur terrain dur.
Chapitre 6. Genou 213
Mouvement causal Facteur causal Sports les plus
ou favorisant concernés
Flexion 30° GVR Course à pied
Flexion 110° Insertion anormale Cyclisme
du tendon
Flexion
Flexion Excroissance
Condyle lateral
L’examen clinique recherche un morphotype
favorisant  : genu varum, supination du pied,
hyperrotation interne tibiale. Le siège du point
douloureux est recherché sur le condyle latéral
et la pratique de trois tests permet de sensibiliser
cette recherche :
• le test de Renne cherche à provoquer la dou-
leur habituelle  : patient en appui monopodal
du côté douloureux avec genou fléchi vers
30°, éventuellement en lui faisant pratiquer des
oscillations verticales autour de cette position
(figure 6.52a) ;
• le test de Noble recherche une douleur à la
pression du condyle chez le patient en décu-
bitus dorsal. Le passage de la flexion à 90°
à l’extension passive progressive entraîne une
douleur aux alentours de 30° (figure 6.52b) ;
• le test d’Ober cherche à mettre en évidence une
contracture de la bandelette iliotibiale : le sujet
étant en décubitus latéral, l’examinateur amène
la cuisse (genou fléchi à 90°) en abduction
maximale puis en extension complète. Le test
est positif si dans cette position le membre
inférieur ne peut être mis en adduction.
Imagerie
L’imagerie consiste initialement en des radiogra-
phies standard recherchant une saillie excessive
du condyle et parfois une échographie qui n’est
souvent pratiquée qu’en cas de persistance des
douleurs ( vidéo 6.5). Cet examen, qui peut être
214 Traumatologie en pratique sportive
Figure 6.52. Tests cliniques pour la recherche d’un syndrome de la bandelette iliotibiale.
a. Test de Noble. b. Test de Renne.
pratiqué après une course provoquant la douleur,
retrouve parfois une zone hypo-échogène entre
le condyle et la bandelette, plus rarement une
pseudo-bursite. L’IRM (figure 6.53) est surtout
utile pour écarter un autre diagnostic (lésion
méniscale, chondropathie fémorotibiale externe
ou patellaire) et guider le traitement en cas
d’échec du traitement initial.
Figure 6.53. IRM en cas de syndrome de la bandelette
iliotibiale (Bd IT).
IRM en coupe coronale pondérée en T2 avec saturation
de la graisse visualisant un hypersignal T2 (*)
entre la tubérosité du condyle latéral et la bandelette
iliotibiale (flèches). Cet hypersignal ne doit pas
être confondu avec le récessus articulaire souvent
situé à proximité.
Traitement
Le traitement conservateur est toujours préféré et
consiste en un premier temps en une mise au repos
sportif relatif (diminution de la quantité d’entraîne­
ment) et en des modifications d’éventuels facteurs
prédisposants  : semelles orthopédiques corrigeant
un défaut de l’arrière-pied, chaussures adaptées,
changement de surface de course.
Le traitement de la douleur comporte une cryo-
thérapie, des AINS en cas de signes d’inflammation
et avec des résultats inconstants. Le traitement
rééducatif utilise des techniques d’assouplissement
du fascia lata, parfois des MTP. En cas de persis-
tance des douleurs, une infiltration, de préférence
échoguidée, est souvent efficace.
Dans la grande majorité des cas, le traitement
conservateur permet au patient de reprendre ses
activités sportives.
Le traitement chirurgical est rarement indiqué
(de 1 à 5 % selon les publications). Il est réalisé en
cas d’échec du traitement conservateur, lorsque
le sportif souhaite continuer son activité sportive.
Diverses techniques ont été proposées. La téno-
tomie distale totale de la bandelette iliotibiale
ne semble pas recommandable en raison du rôle
stabilisateur de cet élément. Diverses techniques
de résection partielle ou d’allongement ont été
décrites : résection elliptique, hémi-section posté-
rieure, allongement en Z, résection en digastrique.
Les techniques d’allongement et de résection
 Chapitre 6. Genou 215

partielle peuvent être pratiquées à ciel ouvert ou
par voie endoscopique.
Points clés : syndrome de la bandelette
iliotibiale
• Il résulte d’un conflit entre la bandelette iliotibiale et
le condyle fémoral à la suite de mouvements répétés
à 30° de flexion du genou (fréquent chez le coureur à
pied).
• Le diagnostic repose sur l’interrogatoire et l’examen
physique.
• L’échographie confirme le diagnostic et recherche
une pseudo-bursite.
• L’IRM n’est pas nécessaire au diagnostic mais est
importante en cas de doute pour écarter les autres
causes de douleur latérale du genou : lésion méniscale
latérale, chondropathie.
• Le traitement est le plus souvent conservateur  :
repos sportif relatif, orthèses plantaires, rééducation,
infiltration.
• En cas d’échec, un traitement chirurgical peut être
proposé (1 à 5 % des cas) : il consiste le plus souvent en
un allongement de la bandelette iliotibiale, parfois associé
à une bursectomie, réalisé par chirurgie à ciel ouvert ou par
technique endoscopique.
tête de la fibula et le tendon lors de mouvements
en flexion du genou. Il existe dans tous les cas une
anomalie d’insertion du tendon sur la tête de la
fibula avec soit une insertion trop antérieure sur
la tête, soit une insertion tibiale prédominante ou
unique (figures 6.49 et  6.54). Il se présente soit
comme un conflit douloureux lié au frottement lors
de la flexion aux alentours de 110°, soit comme un
ressaut parfois strictement indolore, parfois doulou-
reux au cours de certaines activités ou de certains
sports. Le cyclisme est le plus souvent en cause
(vélo de route ou VTT), plus rarement d’autres
sports (football, karaté).
Clinique et imagerie
Cliniquement, le diagnostic est évident lorsqu’il
existe un ressaut (figure  6.55 et vidéo  6.6)  :
celui-ci est visible, parfois audible, souvent pal-
pable. Il est par contre difficile en cas de conflit
sans ressaut, et il faut alors écarter les autres
causes de douleur latérale du genou (tableau 6.2).

Ressauts et conflits du biceps

fémoral (biceps femoris snapple)
Physiopathologie
Le ressaut du tendon distal du biceps fémoral est
réputé relativement rare, mais sa fréquence est sans
doute sous-estimée. Il résulte du contact entre la Figure 6.55. Ressaut du biceps fémoral : aspect clinique.

Figure 6.54. Mécanisme du ressaut du biceps fémoris (d’après R. Gullin).

Insertion antérieure prédominante du biceps femoris : conflit du faisceau antérieur avec la tête fibulaire en flexion
du genou. a. En extension, absence de contact entre tendon et tête fibulaire. b. En flexion de plus de 90°, possibilité
de conflit avec la tête fibulaire qui peut être responsable d’un ressaut ou d’un syndrome douloureux de friction.
Source : Carole Fumat.
216 Traumatologie en pratique sportive

Tableau 6.2. Causes de douleurs latérales du genou.

Fréquence Diagnostic Traitement conservateur Traitement chirurgical
Lésion ménisque latéral
Traumatique
+++ Clinique ++ Suture ou méniscectomie
IRM +++ économe arthroscopique
Dégénérative
Radiographie et IRM Traitement médical initial Si lésion instable ou échec
Chondropathie fémortibiale latérale ou arthrose, ou nécrose
+ Radiographie Traitement médical Si échec
IRM ou arthroscanner
Syndrome de la bandelette iliotibiale
+++ Clinique +++ +++ Si échec
Échographie
Anomalie insertion biceps fémoral (avec ou sans ressaut)
Rare Clinique Si gêne +
Échographie Réinsertion tendon
IRM
Pathologie tibiofibulaire supérieure
Rare Clinique Traitement initial Si échec et gêne +
Radiographie
TDM
Pathologie du poplité
Rare Clinique Traitement initial Arthroscopie
Échographie (rare)
IRM
Pathologie de la fabella
Rare Clinique + ++ Si échec
Radiographie Fabellectomie
IRM

La  douleur est localisée autour de la tête fibu-
laire. Pour les cyclistes, elle survient souvent
après un nombre de kilomètres toujours identique
obligeant le sportif à arrêter son activité. L’ima-
gerie est utile avant d’envisager le traitement : la
radiographie standard recherche une anomalie de
la tête fibulaire (hypertrophie), l’examen essentiel
étant l’échographie dynamique en cas de ressaut
( vidéo  6.7). Elle permet de localiser celui-ci,
plus rarement de localiser l’insertion du biceps.
L’IRM a un intérêt majeur en cas de conflit
sans ressaut en permettant de visualiser l’inser-
tion trop antérieure du tendon (figure  6.56) et
surtout d’éliminer les autres causes de douleur
latérale  : lésion méniscale latérale, syndrome de
la bandelette iliotibiale, pathologie tibiofibulaire
supérieure, tendinopathie du biceps.
Traitement
Le traitement dépend de l’importance de la gêne
fonctionnelle : en cas de ressaut indolore, aucun
traitement n’est nécessaire. Lorsque le ressaut est
douloureux, le patient préfère parfois changer
d’activité sportive ou diminuer son kilométrage.
Dans la majorité des cas, il souhaite poursuivre
cette activité. Le traitement médical est peu effi-
cace et il est logique de lui proposer un traitement
chirurgical. Celui-ci consiste en une désinsertion
du tendon distal du biceps suivie d’une réinsertion
en zone normale sur la partie postérieure de la tête
fibulaire. On constate alors une disparition du res-
saut ou du conflit en peropératoire (figure 6.57 et
vidéo 6.8). Plusieurs techniques sont possibles :
tunnel transosseux, utilisation d’ancres ou de vis
d’interférence. Certains auteurs ont proposé un

Figure 6.56. IRM montrant l’insertion anormale du biceps fémoral en cas de conflit ou de ressaut.
La flèche montre l’insertion tibiale unique du biceps femoris.
Figure 6.57. Ressaut du biceps fémoral : aspect
peropératoire. Insertion unique du biceps sur le tibia.
geste sur la tête fibulaire (résection partielle) qui
ne semble justifié qu’en cas d’anomalie évidente
de celle-ci (exceptionnelle).
Les résultats du traitement chirurgical sont très
bons en cas de ressaut : celui-ci disparaît de façon
constante. En cas de conflit douloureux sans res-
saut, la douleur disparaît dans 90 % des cas mais
peut persister dans quelques cas si une tendinopa-
thie est associée.
Ressaut de la patte d’oie
L’ensemble des tendons de la patte d’oie, le
semi-tendinosus avec le gracilis ou le tendon du
Chapitre 6. Genou 217
semi- tendinosus isolément peuvent présenter un
ressaut au niveau du condyle interne. Le sartorius
est exceptionnellement concerné. Cette patho-
logie semble plus fréquente en Asie. Plusieurs
facteurs peuvent intervenir dans sa survenue,
tels qu’une rotation interne du tibia entraînant
une rotation postérieure du condyle médial et une
contracture du semi-tendineux. Seule une ving-
taine de cas a été publiée concernant des sports
divers (danse classique, aérobic, triathlon), mais
également souvent sans rapport avec le sport.
L’échographie et l’IRM permettent de visualiser
le conflit avec le condyle médial. En cas de gêne
fonctionnelle, une libération ou, pour certains,
une exérèse du tendon concerné de la patte d’oie,
comme lors d’un prélèvement pour plastie du
LCA, peuvent être réalisées. Certains ont égale-
ment proposé une suture du semi-tendinosus au
semi-membranosus.
Ressaut du poplité
Plus rare que le ressaut du biceps fémoral ou de la
patte d’oie, le ressaut du tendon poplité a égale-
ment été décrit. Il est en général lié à une excrois-
sance au niveau du condyle latéral, entraînant un
ressaut au passage du tendon. Lorsque la gêne
fonctionnelle le justifie un traitement chirurgical
est proposé. Un traitement arthroscopique peut
également être proposé.
218 Traumatologie en pratique sportive
4. Pathologie
ostéo-articulaire
microtraumatique
du genou
G. Versier, O. Barbier, Y. Catonné
Ostéochondrites et lésions
ostéochondrales du genou
G. Versier, O. Barbier
Les lésions chondrales et ostéochondrales foca-
lisées, intéressant toute l’épaisseur du cartilage
articulaire en zone portante, sont secondaires soit
à des traumatismes, soit à une ostéochondrite
disséquante. Leur identification par l’imagerie et
en particulier par l’IRM explique l’augmentation
de leur prévalence.
Le cartilage facilite le mouvement des surfaces
articulaires par l’absorption des contraintes et la
réduction des forces de friction. Néanmoins, ce
tissu cartilagineux est dépourvu de vaisseau san-
guin et de nerf, et les cellules sont nourries par
diffusion à travers la matrice extracellulaire. Tout
porte à croire que dans un contexte mécanique
complexe, la faible activité métabolique du tissu
cartilagineux le protège des contraintes physiques
excessives, car par chance son potentiel de répara-
tion spontané est faible.
La découverte d’une lésion cartilagineuse
n’impose pas obligatoirement la réalisation d’un
geste de réparation cartilagineuse. Bien que l’his-
toire naturelle de ces lésions soit peu connue, il
semble qu’une grande partie d’entre elles puissent
cicatriser spontanément ou en tout cas n’induire
aucune gêne fonctionnelle. Lorsque ces lésions
sont profondes, étendues et symptomatiques et
qu’elles surviennent chez un sujet jeune, il est
logique de proposer un geste chirurgical après un
traitement médical bien conduit, dans le double
objectif de faire disparaître les symptômes et de
prévenir une éventuelle dégradation du cartilage
adjacent et/ou en miroir.
Cependant, à ce jour, le traitement des
lésions chondrales profondes est toujours un
défi chirurgical. Plusieurs techniques existent
pour obtenir la restauration efficace et durable
de la surface chondrale. On peut définir des
techniques «  traditionnelles  » qui font appel
au potentiel de réparation spontanée de la
moelle osseuse sous-chondrale dont les cellules
mésenchymateuses, mobilisées pour subir une
métaplasie fibreuse, vont produire un tissu
cartilagineux de réparation. Ces techniques ont
une portée cependant limitée du fait des carac-
téristiques histologiques et biomécaniques défa-
vorables du tissu cicatriciel fibrocartilagineux.
À l’opposé, les techniques plus récentes visent
à recréer une surface hyaline ou hyaline-like au
niveau de la zone dépourvue de cartilage, soit
par greffe structurale (allogreffe, mosaïcoplas-
tie), soit par ingénierie tissulaire. Le dévelop-
pement de ces techniques chirurgicales est en
plein essor avec pour challenge la reconstruction
du cartilage hyalin sur son support osseux,
seule solution durable et viable face aux lésions
cartilagineuses.
Bilan d’une lésion cartilagineuse
C’est la première étape vers le choix théra-
peutique. Il s’agit d’une évaluation à la fois
fonctionnelle et morphologique que l’on trouve
dans la fiche de l’International Cartilage Repair
Society (ICRS) pour le genou. Trois facteurs vont
permettre d’évaluer la lésion cartilagineuse ini-
tiale : l’état clinique du patient (étude de la gêne
fonctionnelle et du terrain), la taille et la nature
de la lésion. Le bilan repose donc à la fois sur un
bilan clinique et sur l’évaluation radiologique de
la lésion.
Bilan fonctionnel et clinique
La dégradation de l’état fonctionnel se traduit par
la douleur, la perte des mobilités et la limitation
des fonctions  : instabilité, boiterie, réduction et
perturbation de la marche et de la pratique des
escaliers. Ces critères sont validés par de nombreux
scores cliniques qui permettent une évaluation
chiffrée et relative par rapport au côté opposé

supposé sain. Les scores fonctionnels le plus sou-
vent utilisés sont :
• l’échelle visuelle analogique de la douleur ;
• l’évaluation subjective de l’articulation lésée en
pourcentage par rapport au genou sain ;
• le niveau d’activité du patient avant l’accident,
avant et après le traitement ;
• l’état fonctionnel subjectif (normal, presque
normal, limité, très limité) avant l’accident,
avant et après le traitement ;
• les amplitudes articulaires.
Pour le genou, On utilise les items de l’ICRS,
de l’International Knee Documentation Commit-
tee (IKDC) et le score clinique de Hughston.
L’ICRS est un score validé utilisé pour l’évalua-
tion de la réparation des lésions cartilagineuses,
il permet d’évaluer l’état fonctionnel (normal,
presque normal, anormal et très anormal), de
comparer le côté malade au côté sain (en pour-
centage), d’évaluer la douleur en utilisant l’échelle
analogique de la douleur et de classer le niveau
sportif de normal à très anormal.
L’IKDC fonctionnel n’est pas spécifiquement
validé pour les lésions cartilagineuses, mais c’est
un score fréquemment employé.
Le score clinique de Hughston est plus spéci-
fiquement utilisé par les orthopédistes pédiatres,
il a été conçu pour évaluer le traitement des
lésions d’ostéochondrite chez l’enfant. Il permet
de classer les patients en cinq catégories cliniques
allant de l’échec à un excellent résultat clinique.
Ces évaluations permettent à la fois de quanti-
fier la gêne fonctionnelle préopératoire et d’éva-
luer le résultat postopératoire.
L’étude du terrain est aussi fondamentale car
l’évolution spontanée de la lésion et le résul-
tat d’une éventuelle réparation chirurgicale en
dépendent. Il faut apprécier :
• le poids, les activités physiques sportives et pro-
fessionnelles actuelles et souhaitées du patient ;
• le morphotype du membre inférieur qui peut être
mécaniquement favorable ou défavorable selon la
localisation de la lésion (le genu valgum peut être
favorable en cas de lésion du condyle médial) ;
• la stabilité articulaire clinique et radiologique
car la présence d’une laxité représente un fac-
teur certain de dégradation cartilagineuse et
d’échec des techniques de réparation ;
Chapitre 6. Genou 219
• l’âge qui est également un facteur limitant, car
les résultats des techniques de réparation sont
moins bons au-delà de 50 ans du fait de la raré-
faction des cellules souches sous-chondrales ;
• le tabagisme qui est également un élément
péjoratif prouvé sur la microcirculation.
Bilan radiologique préopératoire
La mesure de la taille de la lésion et l’évaluation
de l’état de l’os sous-chondral sont essentielle-
ment radiologiques et arthroscopiques.
Les radiographies simples ne sont significatives
qu’en cas d’atteinte de l’os sous-chondral et
permettent d’estimer la largeur sur le cliché de
face et la longueur sur le cliché de profil, mais ce
sont surtout l’arthroscanner, l’IRM et l’arthro-
IRM qui permettent d’apprécier plus précisément
la largeur sur les coupes frontales, la longueur
sur les coupes sagittales, et donc le calcul de la
surface atteinte. L’arthroscanner est performant
pour réaliser une cartographie lésionnelle (images
en addition), surtout pour explorer les lésions de
stade III en coupes millimétriques jointives mais
aussi pour identifier les méplats des stades II ou
les fissures (classification ICRS). Ses inconvénients
majeurs sont son caractère invasif et l’irradiation
qui rend son utilisation discutable dans le suivi
répété pour apprécier l’évolution de ces lésions.
L’IRM permet d’obtenir des images de qualité
mais nécessite des appareils performants, et des
incidences et des séquences adaptées. Aisé pour
les lésions chirurgicalement réparables de stade
III et IV, le diagnostic est plus difficile pour les
stades I et II, bien qu’il soit facilité par la présence
d’un éventuel épanchement articulaire. L’ICRS
préconise deux séquences simples à mettre en
œuvre  : la séquence FSE T2 qui montre l’épan-
chement, l’œdème osseux et l’altération de la sur-
face cartilagineuse, et la séquence 3D GRE T1 qui
révèle les altérations dans l’épaisseur du cartilage
et donne des informations très précises sur la lame
sous-chondrale. Ces deux séquences permettent de
déterminer le stade ICRS de la lésion. Pour évaluer
la réparation cartilagineuse, on utilise le score
MOCART (magnetic resonance observation of car-
tilage repair tissue) qui s’appuie sur neuf critères :
comblement, état des berges (intégration latérale),
220 Traumatologie en pratique sportive
état de la surface (lamina splendens), homogénéité
de la réparation, type de signal en FSE T2 et en
3D GRE FS, présence d’un liseré sous-chondral,
étude de l’os sous-chondral, présence d’adhérences
et visualisation d’un épanchement.
L’arthroscopie mesure directement la taille de la
lésion (figure 6.58) en s’aidant soit d’un crochet
palpeur, de gabarit cylindrique, soit de la mesure
de l’arc lésionnel comme l’a préconisé Robert.
Cela représente le premier des deux temps de la
technique de greffe.
Classification des lésions
cartilagineuses et éléments
d’orientation thérapeutique :
localisation, traumatismes
associés et terrain, taille, imagerie
Il est essentiel en ce qui concerne les lésions
cartilagineuses du genou d’utiliser la classification
arthroscopique de l’ICRS qui permet une analyse
descriptive en quatre grades. Cette classification
précise aussi la taille et la localisation de la lésion.
En visualisant directement la lésion, l’arthroscopie
permet d’apprécier la profondeur en utilisant les
grades ICRS :
• grade 0 : cartilage macroscopiquement normal ;
• grade 1 : cartilage anormal (en superficie) avec
chondromalacie, fibrillations de surface ou fis-
sures superficielles ;
Figure 6.58. Clapet cartilagineux du condyle interne.
• grade 2 : cartilage anormal avec des fissures de
moins de 50 % de l’épaisseur du cartilage ;
• grade 3 : cartilage anormal avec des fissures de
plus de 50 % de l’épaisseur du cartilage ;
• grade 4 : cartilage anormal avec une lésion attei-
gnant l’os sous-chondral, la plaque superficielle
est atteinte et la surface osseuse est altérée.
Moyens thérapeutiques
Moyens non chirurgicaux
Les lésions symptomatiques relèvent habituelle-
ment d’un traitement médical et fonctionnel avec
les antalgiques/anti-inflammatoires. Plus inva-
sives,  les infiltrations de corticoïdes retard, la vis-
cosupplémentation, les injections de PRP et les
injections de cellules souches mésenchymateuses
sont largement utilisées. L’efficacité est variable
et temporaire, sans action prépondérante de l’un
ou de l’autre dans les différentes études compara-
tives. Aucune de ces techniques n’est capable de
régénérer le cartilage. Les semelles orthopédiques
déchargeant le compartiment lésé font partie de
l’arsenal.
Moyens chirurgicaux
Les moyens chirurgicaux ont pour but de
combler la perte de substance afin de restituer
une congruence articulaire, si possible d’induire
une cicatrisation hyaline et donc d’éviter à moyen
et long terme la dégénérescence arthrosique. Ils
peuvent être classés en moyens de réparation
par stimulation sous-chondrale conduisant le plus
souvent à une cicatrice fibreuse (microfractures et
microfractures plus membrane, perforations de
Pridie et abrasion), en moyens de reconstruction
structurale amenant du cartilage mature en unité
ostéochondrale (mosaïcoplastie et allogreffe mas-
sive) et en moyens de régénération par greffe de
culture de chondrocytes autologues ayant pour
objectif une réparation hyaline.
Techniques palliatives
Lavage articulaire et débridement cartilagineux
Le principe est double associant l’action méca-
nique du lavage articulaire à l’exérèse des tissus

détériorés. Le lavage élimine les cytokines (inter-
leukine 1 ou IL-1, tumor necrosis factor β ou
TNF-β) et les métalloprotéases de l’articulation,
ainsi que les produits de dégradation du cartilage,
les débris cartilagineux ou les cristaux de pyro-
phosphate de calcium irritant la synoviale. Dans
les stades précoces, l’ablation de telles enzymes
permet aux chondrocytes de réguler leurs activités
biologiques. Lorsque le cartilage a complètement
disparu et qu’il existe un contact os–os, l’effet
bénéfique du lavage articulaire est minime. Le
lavage articulaire a un effet symptomatique réel
mais transitoire de quelques mois à 1 an. Malgré
quelques séries montrant une amélioration de la
symptomatologie dans 2/3 des cas, la plupart
des auteurs estiment qu’il ne faut pas attendre de
résultats spectaculaires de ce traitement.
Techniques de stimulation ostéochondrale
Ces techniques cherchent à produire une répa-
ration fibrocartilagineuse en exposant l’os sous-
chondral, en produisant un caillot de fibrine qui
va être colonisé par les cellules mésenchymateuses
indifférenciées. Celles-ci vont se multiplier et
peuvent, en fonction de facteurs locaux et de
facteurs mécaniques, se différencier en cartilage
ou en os. Cependant, le cartilage « reconstitué »
est très loin du cartilage hyalin et il s’agit d’un
fibrocartilage constitué de collagène de type II
très fragile.
Perforations de Pridie
En théorie, la perforation de la zone sous-
chondrale est un complément indispensable au
débridement qui, si isolé, ne peut pas induire
la formation spontanée d’un fibrocartilage au
niveau de la zone de défect. La pénétration de la
couche sous-chondral crée une communication
directe entre l’os spongieux sous-chondral et
l’espace articulaire et favorise la mobilisation
vers la surface articulaire des cellules souches
mésenchymateuses à partir de la cavité médul-
laire. Ces canaux sont colonisés par une néo-
vascularisation et une migration des cellules
souches, mais jouent aussi un rôle important
dans la décompression de l’os sous-chondral en
diminuant la pression intra-osseuse élevée dans
la zone de défect.
Chapitre 6. Genou 221
Techniquement, l’intervention est réalisée sous
arthroscopie et utilise des mèches de 1,5  mm
(figure  6.59) ou des broches de 18 ou 20/10
introduites afin d’attaquer l’os sous-chondral sur
environ 15 à 20 mm.
Microfractures
Il s’agit de la technique de réparation de réfé-
rence, largement répandue en France bien que
parfois confondue avec la technique de Pridie,
avec des objectifs histologiques et tissulaires
identiques. L’utilisation d’un poinçon repose sur
l’idée d’éviter tout dommage thermique à l’os
sous-chondral.
Le principe de cette technique est d’obtenir
une cicatrisation d’un défect cartilagineux par la
mobilisation et stimulation des cellules souches
mésenchymateuses contenues dans l’os sous-
chondral. En effet, ce saignement va induire la
création d’un caillot fibrinocruorique, colonisé
par les cellules souches multipotentes, les pla-
quettes et des facteurs de croissance (figure 6.60).
La technique initialement décrite par Steadman
est réalisée sous arthroscopie. Ces microfractures
sont réalisées à la pointe carrée fine ou mieux avec
des poinçons angulés appelés « pics chondraux »
de 4 mm de profondeur et placés tous les 4 mm
(figure  6.61). Dans les suites opératoires, une
mobilisation immédiate est instituée sur arthro-
moteur. La reprise de l’appui est effectuée 8
semaines après l’intervention. Le délai avant la
Figure 6.59. Perforations de Pridie réalisées à la mèche
motorisée.
222 Traumatologie en pratique sportive
Figure 6.60. Processus de réparation par microfractures.
Source : Carole Fumat.
Figure 6.61. Microfractures au poinçon (a) avec contrôle du saignement (b).
chirurgie influence de manière significative le
résultat. Au-delà de 20 mois, le résultat est péjo-
ratif. Produisant du fibrocartilage, les résultats de
cette technique se dégradent dans le temps. Elle
est particulièrement indiquée pour les patients
maigres, avec un délai accident–chirurgie court, à
faible demande fonctionnelle, et pour les lésions
de découverte fortuite dont la taille est inférieure
à 2 cm2.
Techniques de perforation et de fixation
des ostéochondrites disséquantes fermées
La perforation isolée des ostéochondrites est
un geste simple qui se fait habituellement sous
arthroscopie. La difficulté est celle du repérage
Figure 6.62. Perforations d’une ostéochondrite disséquante à cartilage articulaire fermées à l’aide d’une broche (a)
et aspect final (b).
du fragment car le cartilage articulaire est habi-
tuellement sain. Cette perforation se fait soit
par un orifice unique et un trajet multidirection-
nel, soit par plusieurs orifices inframillimétriques
(figure 6.62).
L’objectif de la fixation des ostéochondrites est
bien connu et a été étudié lors du symposium de
la SOFCOT en 2005. La fixation isolée s’utilise
lorsque le fragment est viable et le cartilage
articulaire intact, ce qui est identifiable sur l’IRM
ou l’arthroscanner : elle se fait soit par des broches
résorbables, soit par vissage enfoui, soit plus
élégamment par un plot de mosaïcoplastie selon
Beaufils (figure  6.63). Lorsque l’ostéochondrite
se dissèque, c’est-à-dire lorsqu’elle se détache,

Figure 6.63. Fixation mixte d’une ostéochondrite
(vissage et plots de mosaïcoplastie) selon Beaufils.
Moyen préconise la « fixation plus » qui associe le
relèvement du fragment, l’avivement de la niche
et sa greffe spongieuse, puis le repositionnement
avant sa fixation.
Techniques de réparation et régénération
cartilagineuse
Allogreffes ostéochondrales
Cette technique est plutôt réservée aux grosses
pertes de substance, habituellement supérieure à
4 cm2. C’est un véritable traitement de sauvetage
et cela reste une alternative utile à connaître.
Néanmoins, cette technique étant rarement
employée, aucune étude de niveau 1 ou 2 n’est
présente dans la littérature. Il s’agit d’études
rétrospectives avec avis d’experts. Cette technique
nécessite une banque tissulaire agréée, le coût est
élevé. Pourtant la récupération en banque d’os de
condyles postérieurs pourrait faciliter la diffusion
de cette technique.
Figure 6.64. Matrice acellulaire multicouche biomimétique type MaioRegen® servant pour combler les gros défects.
Source : Carole Fumat.
Chapitre 6. Genou 223
Comblement par autogreffe
pâteuse ostéocartilagineuse
Le principe est de combler la zone de défect avec
des cellules souches mésenchymateuses en trans-
plantant un mélange d’os spongieux autologues.
Cette technique a été développée par Stone qui
rapporte des résultats prometteurs sur 29 cas avec
le développement d’un aspect mixte de fibrocarti-
lage et de cartilage hyalin, et une réduction de la
douleur. La technique de greffon ostéochondral
autologue morcelé est un des procédés utilisés
actuellement.
Microfractures « plus »
Il s’agit d’une technique plus récente dont le
principe est la technique des microfractures re­
couvertes par une membrane protectrice (périoste
ou matrice de synthèse).
Matrices acellulaires 3D
Les matrices (scaffolds) 3D sont des substituts
de comblement acellulaire, constitués de multi-
couches biomimétiques alternant des couches de
collagène de type I et des couches de collagène
et d’hydroxyapatite de calcium en proportion
variable. Cette technique utilisant le MaioRegen®
(figure  6.64), notamment à l’Institut Rizzoli, a
pour principaux avantages de réaliser un comble-
ment par la matrice d’une perte de substance
ostéochondrale, tout en se passant d’une culture
de chondrocytes autologues, et de pouvoir être
effectuée en un seul temps opératoire. Il existe un
recrutement cellulaire différent au niveau de
chaque couche de cette matrice apposée sur un
fond avivé et saignant. Les résultats prélimi-
naires de cette méthode nouvelle et simple sont
224 Traumatologie en pratique sportive
encourageants avec un très court recul de 6
mois, montrant la stabilité puis la résorption de
l’implant et le comblement complet du défect
aussi bien macroscopiquement que par IRM avec
une amélioration fonctionnelle. Une évaluation
clinique morphologique et histologique est néces-
saire à plus long terme.
Mosaïcoplastie ou greffes
ostéochondrales autologues
Cette technique a été mise au point puis déve-
loppée en Hongrie au début des années 1990
par Hangody à partir d’étude animale puis chez
l’homme en 1992. Largement diffusée, elle est la
technique de référence en France. À court terme,
la greffe en mosaïque est une technique de res-
tauration cartilagineuse validée.
Cette technique exigeante consiste en un trans-
fert d’unité anatomique et fonctionnelle ostéo-
chondrale prélevée sur le genou, puis en sa
greffe au niveau d’une lésion ostéochondrale
située soit localement au niveau du genou,
soit à distance au niveau d’une autre articulation,
en un seul temps opératoire à ciel ouvert ou sous
arthroscopie (figure  6.65). Techniquement, au
genou, l’intervention peut être réalisée soit sous
arthroscopie, soit par une courte arthrotomie. Le
premier temps consiste à faire le bilan lésionnel
puis à régulariser les bords du défect à angle
droit jusqu’au cartilage hyalin sain à l’aide d’une
curette plutôt que du shaver. Le plancher de la
lésion est ensuite soumis à une abrasion jusqu’en
os sous-chondral viable afin d’exciser la couche
séquestrée et d’obtenir une surface sous-chondrale
Figure 6.65. Technique de l’autogreffe ostéochondrale en mosaïque sous arthroscopie (a) ou à ciel ouvert (b).
saignante, ce qui favorise la production de fibro-
cartilage entre les greffons. L’étape suivante est le
prélèvement des greffons ostéochondraux cylin-
driques (figure 6.66) au niveau des bords internes
ou externes de la trochlée fémorale. Les greffons
sont prélevés en zone non portante. La dernière
étape est l’implantation des greffons mosaïques
en les enfonçant dans les trous percés dans la zone
d’implantation.
Cette technique peut être réalisée sous arthro-
scopie quand la lésion fait moins de 2 cm de dia-
mètre et si elle peut être couverte par quatre à six
greffes au maximum. Comme dans la technique
à ciel ouvert, la perte de substance cartilagineuse
doit être couverte au moins à 70 %.
Plusieurs séries rapportent les résultats des
mosaïcoplasties. Hangody, promoteur et diffuseur
de cette technique, a rapporté en 2008 une large
série avec 92 % de bons et très bons résultats au
niveau du condyle fémoral, 87 % au tibia et 74 %
sur la rotule et la trochlée.
En 2013, Solheim a conclu que les meilleurs
résultats à long terme étaient obtenus chez les
hommes de moins de 40 ans présentant une lésion
de moins de 3 cm2.
Versier avait déjà émis les mêmes conclusions
dans la série de la SFA en 1998 sur une série
multicentrique de 86 cas avec à 1 an 78  % de
score A et B selon l’ICRS avec les mêmes facteurs
de bon pronostic. L’évaluation IRM est admise de
tous en particulier en utilisant les séquences ICRS
et le score MOCART. Les facteurs de meilleur
pronostic habituellement retrouvés sont les lésions
situées sur le condyle médial, l’ostéochondrite

Figure 6.66. Mosaïcoplastie : prélèvement d’unités ostéochondrales.
a. Vue d’une unité prélevée. b, c. Vue du site donneur pendant et après prélèvement en périphérie de la trochlée fémorale.
disséquante, les lésions profondes et de petites
tailles et un délai opératoire le plus court pos-
sible. Les lésions de grande taille représentent les
lésions au pronostic le plus défavorable. La greffe
en mosaïque semble ainsi être une technique fiable
à court et à plus long terme. Nettement moins
onéreuse que les techniques régénératives, réalisée
en une seule étape chirurgicale et offrant une res-
tauration immédiate de la surface cartilagineuse en
traitant toute l’unité ostéochondrale, la mosaïco-
plastie demeure néanmoins une technique difficile,
exigeante, non dépourvue de complications. La
limite de la technique est représentée par la taille
de la lésion à traiter. L’indication de choix est
représentée par les lésions profondes et de petites
tailles (< 2 cm2) situées sur le condyle médial.
Culture et greffe autologue de chondrocytes (GAC)
Il s’agit de techniques récentes de régénération
tissulaire dont la première génération reposait sur
la dynamique biologique du complexe chondro-
cyte–périoste. Depuis, le périoste a été remplacé
Chapitre 6. Genou 225
par des matrices. Le principe est de multiplier
les chondrocytes du patient sur des milieux de
culture, puis de les injecter dans la zone lésée sur
un support qui leur permet de régénérer la perte
de substance cartilagineuse.
La 1re génération : technique du lambeau
périosté (figure 6.67)
Largement développé, utilisé et diffusé par l’école
suédoise de Peterson et Brittberg puis par Minas,
le principe est de mettre en place, dans le défect
régularisé et exsangue, une culture de chondro-
cytes autologues ayant subi une multiplication in
vitro en laboratoire, implantée sous un patch de
périoste prélevé localement (tibia) et suturé aux
berges de la perte de substance avant d’être étan-
chéifié avec de la biocolle. La multiplication et la
maturation cellulaire permettent le comblement
du défect par du cartilage hyalin.
Cette technique est globalement délaissée à ce
jour aux dépens de culture de 2e et de 3e  géné-
ration.
226 Traumatologie en pratique sportive
Figure 6.67. Détails de la technique de transplantation de chondrocytes.
a. Lésion très étendue du condyle interne (stade IV). b. Détermination de la taille du patch périosté. c. Mise en place
et suture du patch périosté. d. Implantation de la greffe cartilagineuse sous le patch.
Culture de chondrocytes de 2e génération
Certaines études comparatives vis-à-vis des tech-
niques de réparation simples et peu coûteuses
comme les microfractures ou la mosaïcoplastie
n’ont pas démontré la supériorité des cultures
cellulaires de 2e génération.
Afin d’éviter les problèmes en relation avec le
patch périosté (ossification, arrachement, calcifi-
cations, fuites), se sont développées des matrices
servant de membranes artificielles. Ces matrices
peuvent être synthétiques (carbone, acide poly-
lactique ou polyglycolique, dacrylène), protéique
(collagène, fibrine, gélatine) ou polysaccharidique
(alginate, agarose, acide hyaluronique).
Les meilleurs résultats sont observés pour les
lésions traitées précocement et lorsque la culture
implantée a un meilleur «  score de potentiel
chondrogénique  », ce qui conduit à poursuivre
la recherche dans cette voie d’amélioration de la
thérapie cellulaire.
Culture de chondrocytes de 3e génération
Il s’agit de techniques plus récentes encore en
cours d’évaluation dont le principe est la mise
en cultures de chondrocytes dans une matrice
biologique implantable artificielle tridimension-
nelle avec des propriétés idéales  : biocompa-
tible, biodégradable, bioactive en conservant
les caractéristiques phénotypiques, favorisant la
prolifération cellulaire et la synthèse de la matrice
extracellulaire, perméable, facile d’utilisation et
de faible coût.
Indications des différentes techniques
Le genou est la principale articulation concernée
par ces techniques de réparation du cartilage et
toutes les études ont concerné le genou avant
d’en étendre les indications aux autres articula-
tions. Les indications au genou tiennent compte
des connaissances actuelles sur le plan biologique,
histologique, clinique et chirurgical, et doivent
intégrer l’accessibilité aux techniques innovantes.
Le patient type idéal susceptible de donner le
meilleur résultat semble être un patient de moins
de 50  ans, pour des raisons biologique et cellu-
laire, mais aussi car il est moins éligible en termes
d’indication d’arthroplastie. La gêne doit être
importante et résistante au traitement médical
bien conduit. Le genou doit être stable, avec un
axe favorable, c’est-à-dire déchargeant la lésion,
sans obésité morbide (IMC < 30). Le tabagisme
est défavorable pour la cicatrisation de l’os, donc
défavorable pour les lésions profondes, mais rien
ne prouve dans la littérature qu’il le soit pour le
cartilage qui est avasculaire. La lésion à traiter
doit être profonde (grade ICRS 3 ou 4) sur une
seule des surfaces, et les lésions en miroir sont à
réfuter. La taille de la lésion doit être suffisante,
de plus de 0,5  cm2, sans que l’on puisse définir
une taille maximale avec parfois des indications de
chirurgie de sauvetage. Dans tous les cas, et c’est
un message fort, ce n’est pas une chirurgie des-
tinée à l’arthrose. Les contre-indications absolues
reconnues sont l’obésité, le pincement articulaire
et les pathologies inflammatoires, d’autres sont

relatives car pouvant être réglées en même temps
(en particulier pour les gestes en 1 temps : micro-
fractures et mosaïcoplastie) ou en amont du
traitement du cartilage  : laxité ligamentaire rele-
vant d’une ligamentoplastie, défaut d’axe à traiter
par ostéotomie et amaigrissement. De nombreux
auteurs prônent d’ailleurs une ostéotomie de dés-
axation quasi systématique. Les méniscectomies
préalables ne péjorent pas le résultat. Par contre,
la précocité du traitement doit être recherchée.
Le choix thérapeutique doit prendre en compte
plusieurs facteurs : le type de lésion (ostéochon-
drite ou fracture chondrale), la localisation, la
taille, la profondeur, l’âge du patient, son niveau
d’activité souhaité, son morphotype et enfin
l’arsenal thérapeutique disponible.
Pour les ostéochondrites disséquantes, nous
suivrons les recommandations de la SOFCOT.
Lorsque le cartilage articulaire est fermé (stade I
de la SOFCOT), la perforation en cas de vitalité
douteuse du nodule sur l’IRM donnera plus de
certitude et de satisfaction par rapport à un vissage.
Si le cartilage est ouvert (stade II), la lésion est
instable, la fixation « plus » proposée par Moyen,
amènera un bon taux de succès, associant revas-
cularisation par avivement de la niche et fixation
éventuellement mixte comme le réalise Beaufils.
Lorsque la niche est vide (stade III), il faut pré-
férer le comblement, et le choix dépendra de la
taille de la niche. Ainsi, au-dessous de 2  cm2, la
mosaïcoplastie donne des résultats fiables surtout
si l’on cale les plots par une greffe interplot entre
2 et 4  cm2. Les greffes de chondrocytes de 3e
génération trouvent ici une place de choix, et au-
delà, c’est la place du mega-OATS (osteochondral
autograft transfer system) condylien ou l’allogreffe.
Pour les fractures ostéochondrales, la décision
dépendra de la taille et de l’activité. La mosaïco-
plastie a une place de choix pour les lésions de
moins de 2 cm2 et dans l’avenir, selon les résultats,
les microfractures « plus » pourraient trouver une
place. Pour les lésions plus larges, c’est le domaine
de la greffe de chondrocytes. Concernant le choix
selon le niveau d’activité, la tendance actuelle est
de proposer des techniques de régénération aux
patients jeunes et actifs, les autres moins actifs
relevant des techniques de réparation ou de recons-
truction.
Chapitre 6. Genou 227
Les lésions du tibia sont rares. Les petites lésions
accessibles au viseur de moins de 1 cm2 relèvent de
la mosaïcoplastie rétrograde, permettant d’obtenir
selon Hangody 87 % de bons résultats. Les lésions
tibiales plus grandes seront préférentiellement
traitées par microfractures, matrice ou culture de
chondrocytes 3D, mais là aussi recul et nombre
de cas ne permettent pas de donner de résultat.
Conclusion
Les techniques de réparation cartilagineuse sont
encore en pleine expansion. Actuellement, il n’y
a pas une réponse pour un problème donné et
chaque cas doit être considéré comme particulier.
Il faut veiller à respecter les contre-indications
chirurgicales en particulier l’obésité morbide, les
défauts d’axe, la laxité et surtout l’arthrose qui
est une contre-indication absolue. Il faut utiliser
des indications validées et rester prudent pour les
techniques émergentes non totalement validées.
Les algorithmes établis reposent sur les résultats
de la littérature, et sont également dépendants de
l’accessibilité locale des différentes techniques.
En France, la mosaïcoplastie est la technique de
référence susceptible de traiter la majorité de ces
lésions mais c’est une technique délicate à maîtri-
ser. Quant aux microfractures isolées, elles gardent
leur place pour les patients qui ont une demande
fonctionnelle faible. Il faut savoir qu’actuellement,
en France, il n’y a pas d’accès aux cultures de
chondrocytes ou aux allogreffes pour pallier cer-
taines pertes de substance importantes.
Pathologies traumatiques
et microtraumatiques
de l’articulation
tibiofibulaire proximale
Y. Catonné
Cette pathologie, relativement rare, doit être évo-
quée devant une douleur postérolatérale du genou.
L’articulation tibiofibulaire proximale (TFP) est
peu mobile et mécaniquement liée aux mouve-
ments de la tibiotarsienne. Une flexion dorsale
228 Traumatologie en pratique sportive
de celle-ci entraîne une élévation et une rotation
médiale de la tête fibulaire.
Luxations de la tibiofibulaire
proximale
Elles sont rares : la luxation antéro-externe supé-
rieure est la plus fréquente (70 %), la forme postéro-
interne ou supérieure étant exceptionnelle. Elles
peuvent être retrouvées chez des patients présen-
tant une hyperlaxité. Le mécanisme peut être soit
une mise en inversion et flexion plantaire du pied,
genou fléchi, entraînant une tension des tendons
fibulaires et des extenseurs des orteils, soit une
hyperextension après pratique de certains sports
(tacle chez le footballeur, sports de combat).
Cliniquement, on constate que la douleur est
accentuée à la dorsiflexion du genou et que la tête
fibulaire fait saillie. Le déplacement en avant de
celle-ci est confirmé par la radiographie de profil
et le scanner. Dans la forme à déplacement antéro-
externe vue précocement, une réduction orthopé-
dique est possible, suivie d’immobilisation. Dans
les formes vues tardivement et dans les formes
à déplacement postéro-interne ou supérieur, le
traitement chirurgical est indiqué avec réduction à
ciel ouvert et suture du plan capsuloligamentaire.
Instabilité tibiofibulaire proximale
Décrite par Dubreuil dès 1882, l’instabilité de
l’articulation TFP reste une entité mal connue.
Dans les conditions normales, cette articulation
est très peu mobile. Elle peut devenir instable
soit spontanément, soit après un traumatisme.
L’articulation TFP est une arthrodie dont l’inter-
ligne est soit oblique ou vertical (60  % des cas),
soit horizontal. Dans ce dernier cas, et surtout
si la surface articulaire est très postérieure, il
peut exister une incongruence et une instabilité.
Cliniquement, la douleur siège est latérale, irra-
diant souvent vers la loge antéro-externe de la
jambe, apparaissant après quelques centaines de
mètres à la marche ou à la course. Une sensation
de dérangement postéro-externe ou d’instabilité
lorsque le genou est en flexion peut l’accompa-
gner. L’examen clinique est l’élément majeur du
diagnostic : la recherche d’un tiroir fibulaire anté-
ropostérieur est importante et doit être compara-
tive. Une douleur est retrouvée lors de la mise en
hyperflexion du genou squelette jambier en rota-
tion interne maximale. La radiographie de profil
en extension et en flexion montre la position de
la tête, mieux précisée par le scanner. Celui-ci
permet également de mesurer la torsion tibiale
des deux côtés, mesure également possible par
l’imagerie EOS. L’IRM peut retrouver un kyste
de l’articulation TFP et permet surtout d’éliminer
d’autres diagnostics. Le traitement de l’instabilité
de l’articulation TFP dépend de l’importance de la
gêne fonctionnelle dans la vie courante et dans
la pratique sportive.
Le traitement chirurgical ne doit en aucun cas
consister en une résection de la tête fibulaire,
source d’instabilité, ou une arthrodèse isolée TFP
qui entraînerait une diminution de mobilité de la
cheville. L’arthrodèse doit être associée à une ostéo-
tomie de la fibula à l’union 2/3  supérieurs–1/3
inférieur, réalisant une véritable «  intervention
de Sauvé-Kapandji du genou  ». Cette interven-
tion est indiquée dans les formes avec instabilité
douloureuse. Certains proposent une fixation
temporaire de l’articulation associée à une liga-
mentoplastie utilisant les ischiojambiers. En cas
de douleurs modérées chez le sportif de loisir, un
bandage élastique adhésif, voire une infiltration de
corticoïdes peuvent être efficaces.
Arthropathie microtraumatique
de l’articulation
tibiofibulaire proximale
Elle est parfois la conséquence de l’instabilité de
l’articulation TFP ou secondaire à une luxation
de l’articulation TFP. La mobilisation de l’arti-
culation est douloureuse. Certains cas ont été
rapportés dans des sports pouvant entraîner des
traumatismes à haute énergie : rugby, parachutisme.
Le scanner permet le diagnostic en montrant des
signes habituels d’arthropathie (géodes, hypercon-
densation) ou d’arthrose (pincement articulaire).
Très rarement, en cas de gêne majeure, le traite­
ment est l’arthrodèse associée à l’ostéotomie de la
fibula.

`` Liste des compléments
en ligne
Des compléments numériques sont associés à ce
chapitre. Ils sont indiqués dans le texte par un
picto . Pour voir ces compléments, connectez-
vous sur http://www.emconsulte/e-complement/
476819 et suivez les instructions.
Vidéo 6.1. Rupture du LCP. Tiroir postérieur.
Vidéo 6.2. Auto-réduction du tiroir postérieur.
Vidéo 6.3. Testing d’une triade antéro-externe.
Vidéo 6.4. Instabilité fémoro patellaire. © F. Khiami.
Vidéo 6.5. Syndrome essuie-glace recoupé flexion.
© J.-L. Brasseur.
Vidéo 6.6. Ressaut biceps fémoral clinique.
© Y. Catonné.
Vidéo 6.7. Ressaut biceps fémoral clinique.
© J.-L. Brasseur.
Vidéo 6.8. Friction biceps vue per-opératoire.
© A. Wajsfisz, J. Amzallag.
Pour en savoir plus
Pathologie méniscoligamentaire
Badet R, Chambat P, Boussaton M, Bousquet V, Chas-
saing V, Cucurulo T, et  al. Traitement chirurgical
d’une rupture isolée du ligament croisé postérieur  :
résultats d’une série rétrospective multicentrique de
103 patients. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar
Mot 2005;91(8):44–54.
Barfield WR, Holmes RE, Slone H, Walton ZJ, Hart-
sock LA. Acute versus staged surgical intervention
in multiligamentous knee injuries: a review of the
literature since 2009. Current Orthopaedic Practice
2015;26(5):530–5.
Beaufils P. Lésions méniscales du sportif. Cahier d’ensei-
gnement de la SOFCOT. Paris  : Expansion scienti-
fique française ; 2004. p. 69–88.
Chatain F, Neyret P, Chambat P. Méniscectomie sous
arthroscopie sur un genou stable sans antécédent
chirugicaux. Résultats à plus de 10 ans dans le cadre
du symposium de la Société française d’arthroscopie
(SFA) de 1997. Rhumatologie 1997;19(8):842–9.
Dejour H, Walch G, Peyrot J, Eberhard P. Histoire natu-
relle de la rupture du ligament croisé postérieur. Rev
Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 1988;74:35–43.
Chapitre 6. Genou 229
Djian P, Rousseau R, Christel P, Seil R. Reconstruction
chirurgicale du ligament croisé postérieur. EMC -
Techniques chirurgicales–Orthopédie–Traumatologie
2014. [Article 44-792].
Everhart JS, Du A, Chalasani R, Kirven JC, Magnussen RA,
Flanigan DC. Return to work or sport after multili-
gament knee injury: a systematic review of 21 studies
and 524 patients. Arthroscopy 2018;34(5):1708–16.
Jiang W, Yao J, He Y, Sun W, Huang Y, Kong D. The
timing of surgical treatment of knee dislocations:
a systematic review. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2014;23(10):3108–13.
Maslaris A, Brinkmann O, Bungartz M, Krettek C, Jagod-
zinski M, Liodakis E. Management of knee dislocation
prior to ligament reconstruction: What is the current
evidence? Update of a universal treatment algorithm.
Eur J Orthop Surg Traumatol 2018;28(6):1001–15.
Mook WR, Miller MD, Diduch DR, Hertel J, Boachie-
Adjei Y, Hart JM. Multiple-ligament knee injuries:
a systematic review of the timing of operative inter-
vention and postoperative rehabilitation. J Bone Joint
Surg Am 2009;91(12):2946–57.
Pujol N, Bohu Y, Boiresnoult P, Macdes A, Beaufils P.
Clinical outcomes of open meniscal repair of horizon-
tal meniscal tears in young patients. Knee Surg Sports
Traumat Arthrosc 2013;21:1530–3.
Rousseau R, Makridis K, Pasquier G, Miletic B, Djian P.
Chronic posterior knee laxity: diagnosis, technical
aspects and treatment algorithm. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2017;25(10):3046–52.
Toritsuka Y, Horibe S, Hiro-Oka A, Mitsuoka T, Nakamura
N. Conservative treatment for rugby football players
with an acute isolated posterior cruciate ligament
injury. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2004;
12(2):110–4.
Pathologie fémoropatellaire
Caton J. Méthode de mesure de la hauteur de la rotule.
Acta Orthop Belg 1989;55:385–6.
Chassaing V, Zeitoun JM, Camara M, Blin JL, Marque S,
Chancelier MD. Tibial tubercle torsion, a new factor of
patellar instability. Orthop Traumatol Surg Res 2017;
103(8):1173–8.
Dejour H, Walch G, Nove-Josserand L, Guier C. Factors
of patellar instability: an anatomic radiographic study.
Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 1994;2:19–26.
Goutallier D, Bernageau J, Lecudonnec B. Mesure de
l’écart tubérosité tibiale antérieure - gorge de la troch-
lée (TA-GT). Technique. Résultats. Intérêt. Rev Chir
Orthop Reparatrice Appar Mot 1978;64(5):423–8.
Guilbert S, Chassaing V, Radier C, Hulet C, Rémy F, Chou-
teau J, et al. Axial MRI index of patellar engagement:
A new method to assess patellar instability. Orthop
Traumatol Surg Res 2013;99(8 Suppl):S399–405.
Thys R. Liberation of the extensor apparatus of the knee
(technic of R. and J. Judet). Acta Orthop Belg 1961;
27:291–9.
230 Traumatologie en pratique sportive
Pathologie tendineuse du genou
Besch S, Godefroy D, Rolland E. Les tendinopathies de
l’appareil extenseur du genou. In: Rodineau J, Sail-
lant G Dir, editors. Actualités sur les tendinopathies
et les bursopathies des membres inférieurs. Paris  :
Masson ; 2001. p. 63–80.
Biette G, Rolland E, Rousseau MA, Catonné Y. Syndrome
du ressaut du biceps fémoral au genou et rupture
basse du biceps fémoral. In  : Catonné Y, Rolland
E, Khiami F, Meyer C Dir, editors. Ruptures tendi-
neuses récentes et anciennes du membre inférieur.
Montpellier : Sauramps Médical ; 2008. p. 135–40.
Blazina ME, Kerlan RK, Jobe FW, Carter VS, Carlson GJ.
Jumper’s knee. Orthop Clin North Am 1973;4:665–78.
Cucurulo T, Louis ML, Thaunat M, Franceschi JP. Sur-
gical reatment of patellar tendinopathy in athletes. A
retrospective multicentric study. Orthop Traumatol
Surg Res 2009;95:78–84.
Gullin R, Rochcongar P. Anatomie, pathologie et imagerie
du tendon distal du muscle biceps fémoral distal. In :
Bard H, Bianchi S, Brasseur JL, et al. Dir. Le tendon
et son environnement. Monographies du GETROA,
Montpellier : Sauramps Médical ; 2013, p. 449-58.
Khiami F, Ramanoudjame M, Thaunat M, Catonné Y.
Ruptures récentes du tendon rotulien. In  : Rolland
E, Catonné Y, Khiami F, Saillant G Dir, editors.
Techniques chirurgicales en traumatologie du sport.
Montpellier : Sauramps Médical ; 2012. p. 137–44.
Lempainen L, Sarimo J, Mattila K. Distal tears of the hams-
tring muscles: review of the literature and our results
of surgical treatment. Br J Sports Med 2007;41:80–3.
Ray JM, Clancy WG, Lemon RJ. Semimembranosus ten-
dinitis: an overlooked cause of medial knee pain. Am
J Sports Med 1988;16(4):347–51.
Renne JW. The iliotibial band friction syndrome. J Bone
Joint Surg 1975;57:1110–1.
Noble CA. Iliotibial band friction syndrome in runners.
Am J Sports Med 1980;8:232–4.
Pathologie ostéo-articulaire microtraumatique
du genou
Brittberg M, Lindahl A, Nilsson A, et al. Treatment of deep
cartilage defects in the knee with autologous chondro-
cyte transplantation. N Engl J med 1994;331:889–95.
Hangody L, Kish G, Kàrpàti Z, Szerb I, Udvarhelyi I.
Arthroscopic autogenous osteochondral mosaicplasty
for the treatment of femoral condylar articular defects.
A preliminary report. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 1997;5:262–7.
O’Driscoll SW, Salter RB. The repair of major osteochon-
dral defects in joint surfaces by neochondrogenesis
with autogenous osteoperiosteal grafts stimulated by
continuous passive motion: an experimental investi-
gation in the rabbit. Clin Orthop 1986;208:131–40.
Pridie KH. A method of resurfacing osteoarthritic knee
joint. J Bone Joint Surg (Br) 1959;41:618.
Steadman JR, Rodkey WG, Singleton SB, Briggs KK.
Microfracture technique for full-thickness chondral
defect: technique and clinical results. Operative Tech
Orthop 1997;7:294–9.
Versier G, Le Coadou PY. Résultats de l’expérience mul-
ticentrique SFA des autogreffes osteochondrales en
mosaïque. Annales de la SFA 1999. Montpellier  :
Sauramps ; 2000. p. 239–51.
Versier G, Barbier O, Ollat D. Techniques de restaura-
tion des lésions cartilagineuses du genou techniques
en arthroscopie du membre supérieur. In  : Cahiers
d’enseignement de la SOFCOT, 2014. Issy-les-
Moulineaux : Elsevier Masson 2014;263–90.
Yamashita F, Sakakida K, Suzu F, Takai S. The transplan-
tation of an autogenic osteochondral fragment for
osteochondritis dissecans os the knee. Clin Orthop
1985;210:43–50.

1. Fractures et lésions
ligamentaires
A. Frey, L. Borrini, Y. Catonné, E. Sariali, F. Khiami
Fractures de la cheville
et du pied chez le sportif
Y. Catonné, E. Sariali, F. Khiami
Nous n’envisagerons pas ici l’étude des fractures
rencontrées le plus souvent à la suite d’accidents
de la route ou chez le sujet âgé telles que les
fractures uni- ou bimalléolaires, les fractures du
calcanéum et du corps du talus. Les fractures de
fatigue du tarse ou des métatarsiens sont étudiés
ailleurs. Seules quelques fractures ayant un rapport
avec la pratique sportive seront étudiées : il s’agit
des fractures parcellaires du talus (figure  7.1),
de la base du 5e métatarsien et des sésamoïdes de
l’hallux.
Figure 7.1. Fractures parcellaires du talus.
1. fracture de l’apophyse latérale. 2. fracture du tubercule
postéro-latéral. 3. fracture ostéo-cartilagineuse du dôme.
Source : Carole Fumat.
Traumatologie en pratique sportive
© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 7
Cheville et pied
Fractures de l’apophyse
latérale du talus (dite fracture
du snowboardeur)
Ces fractures, réputées rares, sont souvent mécon-
nues. Elles se voient avec une certaine fréquence
chez les snowboardeurs et sont maintenant bien
connues des médecins de stations de sports d’hiver.
Physiopathologie
Le mécanisme est le plus souvent un trauma-
tisme en hyperflexion dorsale du pied associée
en général à une pronation du pied, mais parfois
également à une supination. Un effet casse-noisette
par écrasement entre la malléole latérale et la sur-
face thalamique latérale peut entraîner la fracture.
Le snowboard est le sport le plus souvent en cause
mais le football, le volley-ball peuvent également
être à l’origine de cette fracture. En dehors du
sport, les accidents de la voie publique peuvent être
en cause, de même que la chute d’un lieu élevé.
Le mécanisme typique survient chez le conducteur
de voiture provoquant une décélération brutale, le
pied bloqué en flexion dorsale sur la pédale de frein.
Clinique
L’interrogatoire est important pour préciser le
type de traumatisme et le mécanisme lésionnel.
L’examen clinique permet d’évoquer le diag-
nostic grâce à deux signes :
• le siège de la douleur provoquée à la palpation
précise n’est ni la malléole latérale ni le trajet du
ligament collatéral latéral (LCL), mais le point
situé en bas et en avant de la pointe malléolaire
(soit plus bas que le LCL) ;
232 Traumatologie en pratique sportive
• le test en stress provoqué par une mise en valgus
passif de la cheville est positif : la compression
exerce dans cette position un effet d’écrasement
sur la zone fracturaire.
Le gonflement survient rapidement et rend
le diagnostic plus difficile. En fait, le risque est
de méconnaître la fracture en pensant à une
banale entorse du LCL et en ne pratiquant pas
d’imagerie.
Imagerie
La radiographie standard permet de faire le diag-
nostic sur les deux incidences  : face en rotation
médiale de 20°, profil appréciant le déplacement.
L’échographie, parfois pratiquée pour évaluer
le degré de gravité d’une entorse latérale, peut
permettre de redresser le diagnostic et d’imposer
une radiographie.
Le diagnostic peut ne pas être évident sur la
radiographie en cas de fracture non déplacée. Le
scanner avec reconstruction 2D et 3D est l’examen
essentiel à la fois pour confirmer le diagnostic de
fracture et pour en préciser le type selon la clas-
sification de Hawkins :
• type I  : fracture simple à trait intra-articulaire
(figure 7.2a) ;
• type II : fracture comminutive intra-articulaire
(figure 7.2b) ;
• type III  : fracture extra-articulaire (pointe du
processus latéral) (figure 7.2c).
Figure 7.2. Fractures de l’apophyse latérale du talus.
a. Fracture intra-articulaire type Hawkins 1 après un accident de moto-cross. Pseudarthrose (traité initialement
pour entorse). Traitement par vissage et greffe au 4e mois. b. Fracture comminutive type Hawkins 2 chez un snowboarder :
traitement par ablation du fragment osseux. c. Fracture extra-articulaire type Hawkins 3 chez un footballeur : traitement
par ablation du fragment osseux.
Le scanner permet également le diagnostic
de lésions associées : fracture du dôme talien, de
l’apophyse postérieure du talus, du sustentaculum
tali ou de la berge de la gouttière des fibulaires
(avec parfois luxation des tendons).
Complications
Lorsque le diagnostic n’est pas porté et en
l’absence de traitement, les fractures de l’apophyse
latérale peuvent évoluer vers des complications qui
toutes se manifestent par des douleurs : pseudar-
throse, cal vicieux, arthrose sous-talienne.
Traitement
Le traitement conservateur est indiqué dans les
fractures non déplacées : il consiste en une botte
résine ou plâtrée pendant 45 jours.
Le traitement chirurgical est indiqué en cas de
fracture déplacée :
• lorsque le fragment osseux est petit ou commi-
nutif, une simple ablation du ou des fragments
est pratiquée ;
• lorsqu’il s’agit d’un volumineux fragment avec
trait intra-articulaire, un vissage est pratiqué,
suivi d’une immobilisation par attelle ou résine
(4 à 6 semaines).
Dans les formes vues tardivement, une pseudar-
throse peut être également traitée par vissage en
cas de gros fragment ou ablation du fragment s’il
est de petite taille.

Résultats
En dehors des fractures non déplacées dont les
résultats sont bons, ceux-ci sont souvent moyens
en cas de diagnostic tardif, avec apparition fré-
quente d’arthrose sous-talienne pouvant néces-
siter une arthrodèse secondaire.
Fracture du tubercule
postérolatéral du talus
(fracture de Cloquet-Shepherd)
Cette fracture est l’équivalent d’une entorse grave
du LCL avec arrachement osseux. Le plus sou-
vent, seul le tubercule postérolatéral est fracturé,
plus rarement le postéromédial. La fracture est
secondaire à une chute sur la plante du pied avec
contact de l’apophyse avec le calcanéum, par un
mouvement de torsion forcée.
La douleur est postéro-externe et provoquée par
la flexion du gros orteil qui entraîne un contact du
tendon long fléchisseur de l’hallux avec le fragment.
Le diagnostic souvent méconnu sur la radiogra-
phie standard repose sur le scanner.
Cette fracture peut passer inaperçue ou être
assimilée à un os trigone, d’autant qu’elle évolue
souvent vers la pseudarthrose.
Le traitement est au départ souvent conser-
vateur. En cas de persistance des douleurs, une
ablation du fragment peut être proposée : celle-ci
est pratiquée d’emblée par certains.
Fracture de la base
du 5e métatarsien
Physiopathologie
Le 5e  métatarsien est un os relativement mobile,
tout comme le 1er  rayon, contrairement aux
2e, 3e et 4e  métatarsiens. Il porte l’articulation
cuboïdométatarsienne et répond à la base du
4e  métatarsien. Sa particularité réside dans le fait
qu’il reçoit l’insertion du court fibulaire d’une
part, et dans sa vascularisation d’autre part. Le
court fibulaire engendre des contraintes locales en
traction, et une violente contraction des fibulaires
sur un pied en inversion peut générer la fracture.
Concernant la vascularisation, celle-ci provient des
Chapitre 7. Cheville et pied 233
artères métaphysaires en proximal et de la vascula-
risation diaphysaire endomédullaire et périostée
en distalité. Ceci explique la présence d’une zone
« hypovasculaire » à la jonction de ses deux zones
de vascularisation, zone de fragilité (figure 7.3).
On décrit classiquement trois types de frac-
tures de la base. Les fractures avulsions en zone
richement vascularisée, les fractures articulaires de
la base et les fractures en zone métaphysodia-
physaire ou fracture de Jones. Chacune a une
spécificité. L’avulsion de la base consolide très bien
en l’absence de déplacement en raison d’une vas-
cularisation profuse. La fracture articulaire porte
le cartilage articulaire cuboïdométatarsien et sera
pourvoyeuse d’arthrose ou du moins de douleurs
chroniques au moindre cal vicieux. La fracture de
Jones est en zone hypovasculaire et consolide très
mal (figure 7.4).
Clinique
Les fractures de la base du 5e  métatarsien se
présentent sous la forme d’un pied douloureux
et impotent. Elles peuvent être confondues avec
une entorse latérale de la cheville, car le méca-
nisme est souvent le même, en inversion. Il peut
y avoir une notion de craquement, gonflement et
impotence fonctionnelle totale. Le patient boite et
talonne pour ne pas appuyer sur l’avant-pied. Une
ecchymose peut orienter vers le site de la fracture.
Il est important de rechercher à l’interrogatoire
la notion de douleurs préexistantes pouvant faire
évoquer un terrain de fracture de fatigue qui se
serait complétée.
Cliniquement, la douleur se situe au niveau et
autour de la base du 5e métatarsien. Le seul pro-
blème est donc de penser à y mettre le doigt…
Figure 7.3. Vascularisation du 5e métatarsien.
Source : Carole Fumat.
234 Traumatologie en pratique sportive
Figure 7.4. Variété lésionnelle des fractures de la base
du 5e métatarsien : avulsion (A), fracture articulaire (B),
fracture de Jones (C).
Devant tout traumatisme de la cheville, les critères
d’Ottawa aident à ne pas méconnaître ce diagnos-
tic en étant systématique. Le testing du court
fibulaire réveille la douleur.
Imagerie
Le bilan radiographique doit comprendre trois
incidences, associant un cliché de face, de profil
et de  3/4 afin de dégager totalement la base
(figure 7.5).
Le scanner peut être utile si l’on souhaite
préciser le déplacement de la fracture et dans le
suivi de la consolidation. L’échographie, si elle est
demandée dans le cadre du bilan d’entorse de la
cheville, pourra rectifier le diagnostic en montrant
la fracture et en réveillant la douleur au passage
de la sonde d’échographie sur la fracture.
Figure 7.5. Bilan radiologique de fracture de la base du 5e métatarsien.
Le bilan radiographique comporte trois incidences : face (a), profil (b) et 3/4 (c). La fracture est parfaitement visible
sur le cliché de 3/4.
Traitement
Le choix thérapeutique peut s’orienter vers le traite-
ment orthopédique, fonctionnel ou chirurgical. Le
traitement orthopédique peut concerner toutes les
variétés de fractures en l’absence de déplacement,
mais les fractures en zone hypovasculaire (fracture
de Jones) ont tendance à récidiver ou à pseudar-
throser. Le traitement consiste en une immobilisa-
tion stricte par une botte en résine pour 6 semaines,
cheville à l’angle droit et sans appui. Ce traitement
est une sécurité chez les patients hyperalgiques ou
peu disciplinés pour lesquels l’observance thérapeu-
tique peut être difficile. L’inconvénient de ce type
de traitement provient de l’immobilisation prolon-
gée qui engendre des raideurs articulaires, amyo-
trophie et déprogrammation neuromusculaire. Les
délais de consolidation sont plus longs que pour
le traitement chirurgical et une surveillance radio-
logique hebdomadaire les 3  premières semaines
est indispensable pour dépister un déplacement
secondaire. L’avantage principal est de ne pas avoir
les complications de la chirurgie…
Le traitement fonctionnel consiste également en
une immobilisation par une botte en résine pour
2  semaines sans appui, relayée par une botte de
marche amovible pour 1 mois. Cette option théra-
peutique permet de diminuer les effets indésirables
d’une immobilisation stricte prolongée, mais néces-
site la garantie d’une observance de la décharge.
Le traitement chirurgical s’adresse à toutes les
fractures déplacées ou aux fractures non dépla-
cées en zone métaphysodiaphysaire (fracture de
Jones), particulièrement s’il s’agit d’une fracture
de fatigue qui s’est complétée. Les sportifs de
haut niveau relèvent d’un traitement chirurgical
 Chapitre 7. Cheville et pied 235

pour accélérer la récupération fonctionnelle. Les
avulsions peuvent être réinsérées sur une ancre
vissée, les fractures de la base peuvent être vissées
et les fractures de Jones seront soit vissées, soit
ostéosynthésées par une plaque qui tend à devenir
le traitement de référence (figure 7.6). Le traite-
ment chirurgical aura la préférence des patients
sportifs afin de diminuer le temps de retour aux
activités sportives. La rapidité de retour au sport
vient de l’immobilisation qui est plus courte, de
l’appui qui peut être partiel et de la consolidation
plus rapide. Cependant, il faut garder à l’esprit la
possibilité de complications liées à toute chirurgie.
Retour au sport
Les délais de retour au sport sont étroitement liés
à la rapidité de consolidation et à la précocité de
rééducation. Les fractures traitées par immobilisa-
tion prolongée isolée consolident en 8  semaines
environ. La récupération fonctionnelle optimale
se fait entre le 4e et le 6e mois. En cas de chirurgie,
la consolidation est plus rapide et les délais de
retour au sport varient entre le 3e et le 4e mois.
Conclusion
Les fractures de la base du 5e métatarsien sont des
lésions fréquentes chez le sportif. Le diagnostic est
assez aisé dès le moment où le praticien applique
les critères d’Ottawa et demande des clichés
de 3/4 en cas de douleurs du bord latéral du pied.
Le principal problème est surtout thérapeutique
puisqu’il faut choisir entre le traitement conser-
vateur et la chirurgie. Chacun a ses avantages et
ses inconvénients qu’il conviendra d’expliquer au
sportif.
Fractures des sésamoïdes
de l’hallux
Les os sésamoïdes (ressemblants aux grains de
sésame) de l’hallux sont situés sous la tête du
1er  métatarsien. Le sésamoïde médial est le plus
volumineux et le plus souvent concerné par une
fracture. La pathologie des sésamoïdes s’apparente
à celle du plus gros d’entre eux (la patella) à savoir :
l’atteinte ou l’inflammation du cartilage (sésamoï-
dite), l’ostéonécrose, la fracture (traumatique ou
de fatigue).
Physiopathologie
Les sésamoïdes sont soumis à deux types de
contraintes : une force de compression entre la tête
du 1er métatarsien et le sol ; une force de tension
liée à sa situation intratendineuse.

Figure 7.6. Fracture de Jones sur un terrain de fatigue osseuse, chez un sportif de haut niveau.
a. Fracture de Jones (flèche rouge). b. Ostéosynthèse par plaque. La consolidation est obtenue en 6 semaines.
En postopératoire, le patient est immobilisé par une botte en résine pour 15 jours, remplacée par une botte amovible
pour 3 semaines et reprise d’appui progressif dès la 2e semaine. Le retour au sport est possible au 3e mois postopératoire
et la compétition à 4 mois. c. Aspect à 3 mois.
236 Traumatologie en pratique sportive
Le mécanisme de la fracture est celui d’un écrase­
ment d’un sésamoïde bloqué par la contraction
du court fléchisseur de l’hallux. Il survient le plus
souvent à la suite d’un choc direct lors d’un appui
sur l’avant-pied (figure  7.7), comme on peut en
rencontrer à l’impulsion ou à la réception d’un
saut (en longueur, en hauteur ou à la perche en
cas de chute en dehors du tapis). On peut égale­
ment les retrouver après impacts répétés sur le
sol (chez les coureurs de fond), ce qui peut alors
faire discuter une fracture de fatigue. L’évolution
vers une nécrose partielle ou totale est rapide et le
patient n’est souvent vu qu’à ce stade.
Clinique
La douleur située sous la tête de l’hallux est le
maître symptôme : elle survient lors de la marche
(au temps final du pas) ou de la course. À l’exa-
men, la pression du sésamoïde médial est doulou-
reuse et majorée par l’extension de l’hallux.
Figure 7.7. Mécanisme de la fracture du sésamoïde
de l’hallux.
Écrasement du sésamoïde bloqué par la contraction
du court fléchisseur de l’hallux.
Source : Carole Fumat.
Figure 7.8. Fracture du sésamoïde médial chez une sauteuse en longueur de niveau international. Retour au même
niveau après sésamoïdectomie.
a. Radiographie de profil. b. Incidence axiale de Walter-Muller visualisant la fracture.
Imagerie
L’imagerie comporte toujours des radiographies
standard comparatives avec incidence dorsoplan-
taire centrée sur la métatarsophalangienne de
l’hallux et incidence de Guntz (étudiant les sésa-
moïdes et la crête intercondylienne en vue axiale)
ou de Walter-Muller (figure 7.8).
L’échographie peut être également utile au
diagnostic. Si celui-ci est incertain, une imagerie
par résonance magnétique (IRM) ou même un
scanner seront pratiqués.
Traitement
Il comporte au moins dans un premier temps un
traitement conservateur comportant des semelles de
décharge avec un appui rétrocapital et une cuvette
infrasésamoïdienne, parfois une infiltration locale.
Le traitement chirurgical n’est indiqué qu’en
cas d’échec du traitement conservateur. Il peut
être décidé plus rapidement chez les sportifs de
compétition.
La technique la plus utilisée est la sésamoïdec-
tomie qui donne de bons résultats à condition de
transposer les insertions de l’abducteur sur la tête
métatarsienne et de respecter l’insertion latérale
du court fléchisseur. Elle permet un retour au
sport rapide (6  semaines) et peut être indiquée
également en cas de nécrose secondaire.
La sésamoïdectomie est discutée par certains
qui redoutent l’évolution vers un hallux valgus
secondaire et préfèrent pratiquer un brochage ou
un vissage de la fracture, ou encore un brochage
transitoire de la métatarsophalangienne en flexion.
 Chapitre 7. Cheville et pied 237

Entorses de la cheville possibles limités soit par des butées osseuses, soit
et du pied par la mise en tension ligamentaire. Les ligaments,
souvent pluri-articulaires, assurent en outre la
congruence articulaire (figure  7.9). Le mouve-
A. Frey
ment global de la cheville met en jeu plusieurs
articulations que nous allons détailler sur le plan
Épidémiologie ligamentaire.

La cheville est une articulation complexe regroupant

Articulation tibiotalienne ou talocrurale
un ensemble d’éléments anatomiques très variés
(articulation, os, tendon, capsule). Chez le sportif, Le plan collatéral latéral (LCL) est constitué de
cette articulation est soumise à des contraintes trois faisceaux  : un faisceau calcanéofibulaire et
répétées et à des chocs parfois violents néces- deux faisceaux talofibulaires. Le ligament talofi-
sitant de bien connaître l’anatomie et la physiologie bulaire antérieur (anterior talofibular ligament ou
articulaire pour comprendre les différentes lésions ATF) est tendu du bord antérieur de la malléole
provoquées par un mécanisme lésionnel identifié. au talus, entre la joue latérale et le sinus du tarse,
La pathologie au niveau de la cheville est variée et 1 cm au-dessus de la pointe de la malléole latérale.
nécessite d’être rigoureux dans la prise en charge, Il se tend et se verticalise en flexion plantaire
notamment diagnostique. L’interrogatoire est pour stabiliser la cheville ; il est très peu sollicité
un temps fondamental qui détermine de manière en dorsiflexion. Le ligament calcanéofibulaire
précise le mécanisme lésionnel. Nous recensons (CF) s’étend de la pointe de la malléole latérale,
actuellement environ 6000  entorses par jour en oblique en bas et en arrière, en passant sous les
France d’où la nécessité d’avoir une prise en charge fibulaires, à la face latérale du calcanéus. Il se
codifiée. Leininger retrouve 18 % de traumatismes tend en varus et contrôle surtout l’articulation
de cheville sur 1,6  million de blessures au foot- sous-talienne. Le ligament talofibulaire postérieur
ball aux États-Unis vues aux urgences en 14  ans (posterior talofibular ligament ou PTF) est tendu
de suivi. Waterman rapporte que l’incidence du
traumatisme de cheville est de  2,15 pour  1000
avec une répartition identique entre les hommes
et les femmes et représente un coût de 2 billions
de dollars/an. Lambers montre que la cheville
représente 36  % des traumatismes du membre
inférieur aux États-Unis. Mauntel recense une
atteinte de la syndesmose pour 10 000 expositions
à une blessure sur 25 sports différents dont les plus
exposés sont les suivants  : football, lutte, hockey
sur glace. Mulcahey rapporte 33  % d’atteintes de
la syndesmose lors des traumatismes de la cheville
chez le footballeur américain et Lubberts rapporte
7  % d’atteinte isolée de la syndesmose chez
le footballeur professionnel sur 15 années de suivi
des blessures au football au sein de l’Union of
European Football Associations (UEFA).
Figure 7.9. Ligaments latéraux de la cheville.
1. Membrane interosseuse. 2. Ligament tibiofibulaire
Anatomie antéro-inférieur (LTFAI). 3. Ligament talofibulaire antérieur
(ATF). 4. Ligament calcanéofibulaire (CF). 5. Ligament
talofibulaire postérieur (PTF). 6. Ligament tibiofibulaire
La morphologie, propre à chaque articulation, postéro-inférieur (LTFPI).
détermine le type et l’amplitude des mouvements Source : Carole Fumat.
238 Traumatologie en pratique sportive
de la pointe de la malléole latérale à la partie pos-
térieure non articulaire du talus. Il se tend surtout
en dorsiflexion et est détendu en flexion plantaire
(figure 7.9).
Le plan médial est constitué par le ligament col-
latéral médial (LCM) qui se divise en deux couches,
superficielle et profonde. Le plan superficiel s’étend
du naviculaire au sustentaculum tali, petite apo-
physe du calcanéus, comme un éventail dont la base
se situe au niveau de la malléole médiale. Le plan
profond est tibiotalien composé de deux faisceaux,
l’un antérieur et l’autre postérieur.
La stabilité de l’articulation talocrurale est assu-
rée en varus par la mise en tension du LCL et la
butée de la malléole médiale et en valgus par
la butée osseuse de la malléole latérale plus que
par le LCM. La pince bimalléolaire semi-rigide
joue un rôle de guidage du talus  : en talus et
en équin, ce sont principalement les butées des
marges, plus que les renforcements capsulaires,
qui constituent les éléments stabilisateurs.
Articulation sous-talienne
Elle est peu mobile et se déplace dans les trois
plans de l’espace. La stabilité talocalcanéenne est
essentiellement assurée par le ligament interosseux
occupant le sinus du tarse (ligament en haie) et plus
accessoirement par le ligament fibulocalcanéen.
Articulation tibiofibulaire inférieure
C’est une syndesmose sans surface cartilagineuse
qui met en contact la fibula avec le tibia incluant une
frange graisseuse. Elle permet la constitution d’une
pince bimalléolaire semi-rigide. La congruence est
assurée par un système ligamentaire composé d’un
ligament tibiofibulaire antéro-inférieur (LTFAI),
d’un ligament interosseux (LIO), d’un ligament
tibiofibulaire postéro-inférieur (LTFPI) et d’une
membrane interosseuse jambière. Lors de la dorsi-
flexion, la pince bimalléolaire s’ouvre du fait de la
largeur plus importante de la partie antérieure du
talus, la malléole latérale s’écarte, se lève et tourne
en rotation médiale. Lors de la flexion plantaire, la
malléole latérale se resserre, s’abaisse et tourne en
rotation latérale. Ces mouvements sont liés à ceux
de la tibiofibulaire supérieure dont la morphologie
anatomique est éminemment variable.
Articulation transverse du tarse
de Chopart ou médiotarsienne
Elle s’articule également dans les trois plans de
l’espace. Elle est composée de la jonction talo-
naviculaire en dedans et calcanéocuboïdienne en
dehors. La stabilité de cette articulation est essen-
tiellement assurée par le nœud ligamentaire puis-
sant que représente le ligament en Y de Chopart
avec ses deux faisceaux ligamentaires médial et
latéral qui solidarisent respectivement naviculaire
et cuboïde au calcanéus. Plus accessoirement, la
congruence articulaire est assurée par les ligaments
talonaviculaire et calcanéocuboïdien dorsal d’une
part, et par le ligament glénoïdien et le ligament
calcanéocuboïdien plantaire d’autre part.
Articulation distale de Lisfranc
Elle est composée en proximal des trois cunéi-
formes et du cuboïde qui s’articulent avec les cinq
métatarsiens. Le principal ligament est celui de
Lisfranc situé entre le 1er cunéiforme et la base du
2e  métatarsien, il est accompagné des ligaments
cunéométatarsiens.
Ces articulations fonctionnent en synergie et
nous retrouvons soit un mouvement en inversion
associant une flexion plantaire de la tibiotalienne,
un varus de la tibiotalienne et de la sous-talienne
et une supination dans la médiotarsienne, soit
un mécanisme en éversion associant une flexion
dorsale de la tibiotalienne, un valgus de la tibiota-
lienne et de la sous-talienne et une pronation dans
la médiotarsienne.
Tous les muscles du pied et de la cheville sont
multi-articulaires et participent à la stabilité active
et la mobilisation des articulations qu’ils pontent.
Il est à noter que le talus, charnière de la cheville,
ne possède aucune insertion musculaire faisant
de cette clé de la cheville un rouage indirect de
l’action musculaire. Plusieurs tendons vont ainsi
participer directement ou indirectement à la
mobilité et à la stabilité des articulations talocru-
rale et médiotarsienne en passant autour d’elles ou
en s’insérant sur les os impliqués dans le mouve­
ment de ces articulations. Ces muscles sont le tibial
antérieur, le tendon calcanéen, le tibial postérieur,
le long et le court fibulaire, le 3e  fibulaire et,
plus accessoirement, les muscles destinés aux

orteils, l’extenseur propre de l’hallux, l’extenseur
commun des orteils, le fléchisseur propre de
l’hallux et le fléchisseur commun des orteils.
Physiopathologie
Les mécanismes lésionnels sont liés à un dépasse­
ment de la charge physiologique de la cheville ou
à des chocs directs  : le ligament le plus exposé
est le CF car il croise les deux articulations
(tibiotalienne et sous-talienne)  ; le ligament le
plus fragile est l’ATF, tendu lors des mécanismes
d’inversion, le ligament le plus puissant est le PTF
qui n’est tendu que lors de la flexion plantaire
extrême. Il existe une interdépendance entre la
cheville et le squelette jambier avec notamment
la configuration de la fibulotibiale supérieure. Les
mécanismes peuvent être les suivants  : en varus,
en valgus, en rotation, en flexion, par choc direct
avec des associations possibles.
Parmi les traumatismes indirects par mouve-
ment forcé, on distingue deux types principaux de
traumatisme de cheville :
• les traumatismes en inversion du pied qui génè-
rent des contraintes en adduction et en rotation
interne associées à une flexion plantaire dans
l’articulation tibiotalienne. Ces traumatismes
génèrent essentiellement des atteintes du LCL
et plus rarement des fractures bimalléolaires en
adduction. À l’interrogatoire, il est intéressant
de faire préciser si le pied est en plus en équin,
en position différente ou en talus. En effet, lors
d’un équin, les lésions intéresseront plus facile-
ment la partie antérieure de la tibiotalienne et
le médiotarse, alors qu’en talus pourront s’asso-
cier des lésions postérieures de la tibiotalienne,
éventuellement du tendon calcanéen ;
• les traumatismes en éversion qui génèrent des
contraintes en abduction et en rotation externe
associées à une dorsiflexion dans l’articulation
tibiotalienne. Ils génèrent plus particulièrement
des fractures bimalléolaires ou équivalentes.
L’entorse antérieure est le plus souvent due à un
mécanisme de flexion plantaire forcée type chute
du skieur en arrière, shoot du footballeur dans le sol.
L’entorse interne plus rare mais qui existe
est souvent due à une éversion forcée avec une
composante de pronation plus importante que
Chapitre 7. Cheville et pied 239
l’abduction  ; en général, il s’agit d’un trauma-
tisme violent.
L’atteinte de la sous-talienne est difficile à diag-
nostiquer en urgence, mais il faut essayer de la
rechercher dès que l’examen clinique devient plus
facile.
L’atteinte de la médiotarsienne se subdivise en
trois atteintes possibles :
• au niveau calcanéocuboïdien avec trois mouve-
ments forcés :
– supination du pied lors d’un déroulement
anormal du pas sur sol inégal,
– flexion plantaire isolée lors de la réception sur
la pointe du pied ou shoot contré,
– adduction forcée par choc direct (football,
karaté) ;
• au niveau de la talonaviculaire avec deux mouve­
ments forcés :
– pronation du pied sur sol inégal,
– abduction forcée par choc direct ;
• au niveau de la médiotarsienne complète sur-
tout en cas de supination et de flexion plantaire
lors d’un mécanisme violent.
En cas de lésion de la tibiofibulaire inférieure,
le mécanisme principal retrouvé est une rotation
latérale associée à une dorsiflexion, mécanisme
souvent proche de celui d’une lésion du plan
médial d’où l’association lésionnelle fréquente
entre le plan médial et la syndesmose.
Des lésions mixtes cheville/avant-pied peuvent
être associées, plus rarement retrouvées en patholo-
gie sportive sauf quand le mécanisme est très violent.
Une attention particulière sera portée chez
les enfants sportifs car du fait d’une hyperlaxité
ligamentaire relative, la lésion sera au niveau du
cartilage de croissance le plus souvent.
Diagnostic clinique
L’examen clinique d’une cheville traumatique
peut être relativement aisé si le traumatisme est
mineur et, à l’inverse, extrêmement complexe en
cas de traumatisme majeur avec impotence totale.
Examen initial difficile
Il faut préciser l’âge du patient, le mécanisme
de l’accident, l’existence d’un craquement au
240 Traumatologie en pratique sportive
moment du traumatisme, les antécédents éven-
tuels d’instabilité chronique de cheville connue.
Il est important de rechercher systématique-
ment les critères de gravité, tels que la douleur
syncopale avec une échelle visuelle analogique
(EVA) ≥ 7, l’impotence fonctionnelle, le craque-
ment et le gonflement immédiat. À l’inspection,
seront notés l’existence d’une déformation ou une
perte de l’axe du pied par rapport à la jambe, un
empâtement important, une plaie profonde ou
étendue, un avant-pied gonflé et court par rapport
à l’autre. Un bilan vasculonerveux doit être réalisé
systématiquement.
La palpation doit explorer :
• les trajets ligamentaires  : palpation des trois
faisceaux du LCL et la syndesmose de la tibiofi-
bulaire inférieure ;
• les points osseux : la pointe et le bord postérieur
des deux malléoles, le naviculaire sur le bord
médial du pied, la styloïde du 5e  métatarsien.
Selon les critères d’Ottawa, des radiographies
doivent être demandées si l’un de ces points est
douloureux ou si le patient n’arrive pas à effec-
tuer quatre pas soit juste après le traumatisme,
soit au cabinet dans les 24 à 48 h.
Le critère d’âge ne figure plus dans les critères
d’Ottawa ; en effet, cette règle de prescription a
été validée chez les enfants.
L’examen clinique se termine par un testing
ligamentaire et des mobilités si celles-ci sont
réalisables.
La prise en charge dans ce cas nécessite la pres-
cription d’un protocole POLICE (Protection, Opti-
mal loading, Ice, Compression, Elevation) et d’un
bilan radiographique, afin d’éliminer la nécessité
d’une prise en charge chirurgicale rapide si besoin.
Dans le cas contraire, le patient sera examiné à
nouveau après quelques jours.
Examen initial possible
Sous couvert d’une antalgie (per os), si elle est jus-
tifiée, nous pouvons effectuer un examen clinique
le plus complet possible.
L’examen débute par la palpation des reliefs
osseux (malléole latérale, malléole médiale, navi-
culaire, cuboïde, calcanéus, cunéiformes, méta-
tarsiens), des ligaments (LCL, LCM, LTFAI…)
et des tendons. L’examen se poursuit par l’étude
des mobilités passives et actives en évitant de
poser les mains sur les zones douloureuses.
L’analyse se fait segment par segment en mobi-
lisant l’articulation tibiotalienne en flexion plan-
taire et dorsiflexion, puis par des mouvements de
varus/valgus pour finir par le tiroir antéropos-
térieur. Il faut noter les limitations articulaires
ou une laxité articulaire lors des manœuvres
dynamiques.
L’examen clinique spécifique de l’articulation
tibiofibulaire distale comprend :
• un empâtement antérolatéral ;
• une douleur antérolatérale reproduite à la
compression tibiofibulaire proximale, man­
œuvre ouvrant la syndesmose (squeeze test) ;
• une douleur en rotation latérale et flexion
dorsale du pied (stress test) ;
• une douleur ou une hypermobilité en trans-
lation médiolatérale du talus dans la mortaise
(cotton test) ;
• une douleur à la translation antéropostérieure
de la fibula ;
• une diminution des douleurs par strapping
cheville (stabilization test).
L’articulation sous-talienne est examinée sur
le plan des points douloureux par la palpation de
la sous-talienne postérieure, du sinus du tarse et
à la mobilisation calcanéenne en empaumant le
calcanéus et en imprimant des mouvements de
varus/valgus. Le médiopied puis le Lisfranc sont
mobilisés par l’avant-pied en bloquant respective-
ment la talocrurale, puis le Chopart.
Tous les tendons sont testés en recherchant
des douleurs, faiblesses, ressauts, crépitations
par  des  contractions résistées soit en concen-
trique, soit en excentrique dans les différentes
courses musculaires.
Imagerie
Doit-on réaliser systématiquement un bilan radio-
graphique devant tout traumatisme de la cheville
ou du pied, alors que seulement 10 % des trauma-
tismes présentent une fracture ? Stiell a élaboré et
validé avec son équipe les critères d’Ottawa qui
ont été depuis largement validés dans la littérature

y compris chez les enfants. Les règles d’Ottawa
actuelles sont les suivantes (l’âge ne fait plus partie
de ces critères) :
• il faut demander un bilan radiographique de la
cheville et/ou du pied si l’un des signes suivants
est présent :
– impossibilité de faire 4  pas immédiatement
après le traumatisme ou dans le service ou le
cabinet du médecin (jusqu’à un délai raison-
nable de 48 h après le traumatisme),
– les zones grisées sur la figure  7.10 sont
douloureuses à la palpation ;
• le bilan radiographique comporte deux inci-
dences orthogonales au minimum  : la face et
le profil. Mais en plus de la face en rotation
neutre, il convient de rajouter un cliché de
face en rotation médiale de 15 à 20° pour bien
dérouler l’interligne articulaire tibiotalien. Ce
bilan peut être complété par d’autres clichés
recherchant des lésions associées en fonction
de l’examen clinique (clichés de  3/4 ou de
sinus du tarse par exemple). En cas de trau-
matisme de l’avant-pied, il faut demander des
incidences de l’avant-pied, face dorsoplantaire,
3/4 déroulant l’interligne de Lisfranc et profil.
En cas de traumatisme de l’arrière-pied, un pro-
fil de l’arrière-pied déroulant bien le calcanéum
est indiqué.
En cas de lésion médiale de la cheville, l’appli-
cation des critères d’Ottawa est aussi de mise
mais il faudra associer un bilan radiographique
du segment jambier (face et profil) à la recherche
Figure 7.10. Critères d’Ottawa.
Source : Carole Fumat.
Chapitre 7. Cheville et pied 241
d’une fracture du col de la fibula lors des fractures
ou équivalent de fracture de Maisonneuve. À
la radiographie, il convient de rechercher un
diastasis médial, tibiofibulaire distal et/ou une
fracture du col de la fibula (figure 7.11).
En cas de lésion de la syndesmose, il peut exister
d’emblée un diastasis tibiofibulaire distal à la
radiographie qui signe une lésion grave chirurgi-
cale. S’il n’existe pas de diastasis, l’exploration se
poursuivra par une échographie permettant d’ana-
lyser le LTFAI. En cas de rupture de ce ligament,
une IRM est indispensable afin d’analyser le LIO,
le LTFPI, la membrane interosseuse et le LCM.
En cas de lésions graves de l’avant-pied, telles
qu’une luxation du Chopart ou du Lisfranc, ou
même en cas de petits arrachements osseux visibles
à la radiographie, un scanner doit être demandé
pour préciser les lésions. Toutes les autres image-
ries ne sont pas recommandées en urgence comme
les clichés en stress et l’IRM.
Traitement
Une fois les diagnostics différentiels éliminés, le
protocole POLICE s’applique aussi bien pour la
cheville que pour le pied. Une orthèse ou une
bande postérieure en résine peuvent être proposées.
En cas d’entorse de la cheville ou du pied, le
traitement initial reposait sur le protocole RICE
(Rest, Ice, Compression, Elevation) qui s’est modi-
fié en protocole PRICE (Protection, Rest, Ice,
242 Traumatologie en pratique sportive
Figure 7.11. Fracture de Maisonneuve.
a. Diastasis médial tibiotalien et tibiofibulaire distal. b. Fracture du col fibulaire.
Compression, Elevation) puis POLICE (Protec-
tion, Optimal loading, Ice, Compression, Elevation)
consistant en l’application de froid, la compres-
sion, la surélévation du membre inférieur, la pro-
tection de la cheville et des cannes anglaises avec
appui autorisé dès que possible.
À ce protocole, s’associent d’autres mesures  :
la prescription d’antalgique, d’anticoagulants en
fonction des antécédents vasculaires ou cardiaques.
La chirurgie en urgence reste exceptionnelle et ne
concerne que certains sportifs de haut niveau.
Le patient doit être revu dans les 5 jours pour
réévaluer sa cheville, en apprécier la gravité et
pour adapter le traitement. Des conseils doivent
lui être délivrés.
Points clés
• L’appui est autorisé en fonction de la douleur.
• Attention chez l’enfant car celui-ci fait plutôt une
fracture du cartilage de croissance et plus rarement une
lésion ligamentaire jusqu’à preuve du contraire. Cette
suspicion impose une attelle plâtrée et un rendez-vous
à 8 jours, avec un médecin compétent en traumatologie
pour réévaluation clinique. Ce n’est qu’à cette consultation
que le diagnostic final d’entorse latérale pourra être porté.
• La lésion ligamentaire latérale de la cheville est
difficile à apprécier initialement et nécessite une rééva-
luation aux alentours du 5e jour.
• Lors de cette deuxième consultation, le praticien
réexamine le patient et affine le diagnostic de gravité
pour proposer un traitement adéquat.
• Une échographie de la cheville peut être extrême­ment
utile.
En cas de suspicion de lésion de la syndesmose,
soit d’emblée il existe un diastasis tibiofibulaire
et seule la chirurgie s’impose, soit il n’y a pas de
diastasis et une immobilisation dans une botte
de marche en limitant la dorsiflexion est mise en
place le temps de faire le bilan complémentaire par
au minimum une échographie.
Lors de la 2e consultation au 5e jour, le traite-
ment proposé à  J5 sera différent en fonction de
la gravité.
L’entorse bénigne du LCL correspond le plus
souvent à une simple distension de l’ATF, l’entorse
moyenne à une rupture partielle de l’ATF et
l’entorse grave à une rupture complète de l’ATF
associée ou non à une lésion du CF. La rééducation
sera systématiquement prescrite. Le tableau  7.1
résume la prise en charge d’une entorse en fonc-
tion de degrés de sévérité de celle-ci.
Les indications chirurgicales restent exception-
nelles en cas d’entorse latérale. Elles concernent
les entorses graves avec rupture de l’ATF et
du CF chez un sportif de très haut niveau, les
 Chapitre 7. Cheville et pied 243

Tableau 7.1. Prise en charge d’une entorse en fonction pendant 6 semaines. Si un plan médial est associé
de degrés de sévérité. (clinique et échographique), il s’agit d’une lésion
Entorse Entorse Entorse instable et une chirurgie est fortement conseil-
bénigne moyenne grave lée ;
Marche +++ + – • en cas d’entorse du Chopart ou du Lisfranc sans
Appui +++ ++ ± critères de gravité, l’appui sera repris rapidement
Ecchymose – + ++ avec une autorééducation. En cas d’entorse
Varus clinique + + ++ sévère, une immobilisation dans une chaus-
sure type Barouk ou une botte sera prescrite
Tiroir – + ++
antéropostérieur pendant 4 à 6 semaines.
Ligament + + ++
Les délais de retour au sport sont indiqués dans
talofibulaire le tableau 7.2.
antérieur Au niveau de l’entorse latérale de la cheville,
Ligament – + ++ les complications sont relativement faibles et
calcanéofibulaire représentent environ  5 à 10  % de complications
Immobilisation – + ++ plutôt liées aux associations lésionnels qu’à une
Rééducation + ++ +++ mauvaise cicatrisation lésionnelle. Les associations
Retour au sport 2–3 semaines 4–6 semaines > 6 semaines
lésionnelles le plus souvent retrouvées à distance
sont les lésions ostéochondrales du dôme de
l’astragale (LODA), les lésions de la sous-talienne
fractures ostéochondrales du talus associées et qui passent souvent inaperçues initialement et, à
les  hémarthroses hyperalgiques ne s’améliorant un moindre degré, les laxités secondaires par dis-
pas à la ponction articulaire. tension progressive ligamentaire.
En cas d’entorse médiale de la cheville, le En cas de récidive des lésions du plan latéral
traitement proposé à J5 sera différent en fonction avec laxité ligamentaire et si le sportif décrit une
de la gravité. Mis à part le diastasis immédiat qui instabilité avec douleur, une chirurgie ligamen-
relève d’une chirurgie rapide, dans la plupart des taire sera proposée.
cas, en l’absence de diastasis, le traitement sera
orthopédique avec une botte en résine sans appui
pendant 3 semaines suivi d’un appui pendant les Tableau 7.2. Délais de retour au sport en fonction
du diagnostic.
3 semaines suivantes.
En cas d’entorse de la syndesmose, le traite- Diagnostic Délai minimum de retour
au sport
ment proposé à  J5 sera différent en fonction
de la gravité. Nous appliquons actuellement la Entorse LCL grade 1 2–3 semaines
proposition de Porter à savoir : Entorse LCL grade 2 4–6 semaines
• en cas de grade 1 avec distension du LTFAI sans Entorse LCL grade 3 6–8 semaines
rupture du LIO ni de la membrane interosseuse, le Entorse LCM 4–8 semaines
traitement peut être fonctionnel avec rééducation Entorse LCM avec diastasis 8–10 semaines
ou immobilisation dans une botte de marche en Entorse LTFAI grade 1 3–4 semaines
limitant la dorsiflexion pendant 3 à 4 semaines ;
Entorse LTFAI grade 2 6–8 semaines
• en cas de grade  3 avec diastasis tibiofibulaire
inférieur d’emblée sur la radiographie de face, le Entorse LTFAI grade 3 8–12 semaines
traitement est chirurgical avec une vis de syndes- Entorse bénigne du Chopart 2–3 semaines
mose et une immobilisation sans appui pendant Entorse grave du Chopart 8–10 semaines
6  semaines, puis ablation de la vis de syndes- Entorse bénigne du Lisfranc 2–3 semaines
mose avant de commencer la rééducation ; Entorse grave du Lisfranc 8–10 semaines
• en cas de grade 2 sans diastasis visible, le traite- LCL : ligament collatéral latéral ; LCM : ligament collatéral médial ;
ment actuel proposé doit être une immobilisation LTFAI : ligament tibiofibulaire antéro-inférieur.
244 Traumatologie en pratique sportive
Conclusion
Bien connaître l’anatomie de la cheville et du pied
et faire préciser le mécanisme lésionnel sont essen-
tiels pour établir un diagnostic précis. Il est pos-
sible d’éliminer d’emblée une fracture grâce à un
examen clinique systématique, quand celui-ci est
réalisable, et en appliquant les critères d’Ottawa.
Il est important de revoir systématiquement le
patient dans les 5 jours pour apprécier la gravité et
adapter le traitement. Il est important de se méfier
des lésions du plan médial et de la syndesmose
qu’il faut rechercher systématiquement car les
délais de retour au sport sont beaucoup plus longs
et un mauvais diagnostic entraînera des séquelles
douloureuses et d’instabilités secondaires.
Lésions ostéochondrales
du talus
F. Khiami
Les lésions ostéochondrales du dôme du talus
ne sont pas fréquentes et ne relèvent pas exclu-
sivement de la pathologie sportive. Ces lésions
communément appelées lésions ostéochondrales
du dôme de l’astragale ou LODA englobent un
ensemble de signes fonctionnels dont le malade se
plaint et qui sont totalement aspécifiques.
Le terme LODA est donc un terme générique,
aspécifique dont le seul point commun entre toutes
les formes lésionnelles sera l’atteinte au niveau du
talus.
Sous cette entité générique, plusieurs formes
s’opposent tant dans leur expression radiologique
que dans la manière de les traiter.
Il est impératif de connaître précisément la
forme lésionnelle dont se plaint le patient et de
la classifier afin de déterminer la meilleure attitude
thérapeutique garantissant le meilleur résultat
fonctionnel possible.
Classifications lésionnelles
De nombreuses classifications de la LODA ont
été décrites dont la première en 1959 par Berndt
et Harty.
La classification actuellement admise faisant
office de référence a été proposée par Doré et
Rosset en 1995, et est fondée sur l’aspect lésionnel
radiologique. Cette classification est nommée FOG
pour fracture (forme F), ostéonécrose (forme O) et
géode (forme G) (encadré 7.1). Elle a le mérite de
décrire simplement et efficacement le type lésionnel.
Cette classification descriptive lésionnelle est
purement radiologique et ne tient pas compte
de l’intégrité du cartilage qui devra pourtant être
spécifiée lors du bilan préthérapeutique. Elle ne
tient pas compte non plus de la localisation de la
LODA, médiale ou latérale, ni du caractère récent
ou ancien de la lésion.
Il est important de spécifier dans certaines
formes l’ancienneté de la lésion. Par exemple,
concernant la forme F, il s’agit d’une fracture qui
de manière quasi systématique est contemporaine
d’un traumatisme comme une banale entorse. Si la
fracture est vue au stade aigu, elle sera considérée
comme une fracture ostéochondrale et relèvera
d’une excision du fragment si celui-ci est petit
ou d’une fixation dans le cas contraire. Mais
lorsque le diagnostic est retardé, cette fracture
évolue comme une véritable pseudarthrose dont le
traitement sera résolument différent, avec soit une
Encadré 7.1
Classification FOG
• Fracture (forme F) : il s’agit d’un fragment
isolé qui peut être récent ou ancien. Dans
l’immense majorité des cas, la fracture se situe
sur le versant latéral du dôme du talus et le
plus souvent avec un antécédent traumatique
quasi systématique.
• Ostéonécrose (forme O) : cet aspect autre-
fois appelé ostéochondrite fait référence à un
séquestre avec une image radiologique d’œuf
au nid. Il s’agit d’une forme nécrotique asso-
ciée à une trame osseuse remaniée et conden-
sée avec des microgéodes. Il s’agit d’une des
formes les plus fréquentes, le plus souvent
sans contexte traumatique et en général dans
le compartiment médial du talus.
• Géode (forme G) : elle est caractérisée par une
image kystique intra-osseuse radio-transparente,
sous la forme d’une géode plus ou moins volu-
mineuse.

excision en cas de petit fragment, soit une fixation
et greffe osseuse dans le cas contraire.
Cette notion de délai pour la forme  F est
importante à connaître afin de cerner les enjeux
thérapeutiques et les résultats qui en émanent.
Concernant les autres formes, il est classique
de considérer qu’elles évoluent dans la chroni-
cité sous la forme de dystrophie ou de nécrose
partielle et de kyste muqueux intra-osseux.
Clinique
Le motif de consultation d’un patient souffrant de
LODA est totalement aspécifique et non stéréo­
typé.
Un caractère commun à l’ensemble des LODA
est le symptôme douloureux. Cette douleur, plus
ou moins importante, peut se localiser dans un
compartiment médial ou latéral de la cheville
selon la localisation de la LODA, s’exprimer de
manière quotidienne ou épisodique simplement à
la marche ou à la pratique d’activité intensive et la
plupart du temps d’horaire mécanique.
La douleur est donc le principal symptôme
faisant consulter le thérapeute qui s’attachera à
rechercher d’autres symptômes moins expressifs.
L’interrogatoire précise le type de sport et
le niveau sportif pratiqué, les antécédents trau-
matiques, notamment les antécédents d’entorse
d’origine ligamentaire ou pas, la notion de dou-
leur sur la cheville opposée, les antécédents de
chirurgie de la cheville.
D’autres symptômes sont recherchés tels que
des gonflements aux efforts, une instabilité quoti-
dienne ou à la pratique sportive, des craquements
faisant craindre l’apparition d’un corps étranger
intra-articulaire ou un décollement cartilagineux
se comportant comme un clapet en flexion–exten-
sion, des blocages articulaires.
Il faut préciser la durée d’évolution des symp-
tômes et la répercussion sur la pratique sportive.
L’examen physique se fait debout et couché.
Il faut veiller à préciser l’axe de l’arrière-pied,
rechercher une anomalie de l’avant-pied et déter-
miner les appuis (pied creux, pied plat).
Il faut veiller à vérifier l’absence de séquelles de
fracture bimalléolaire ou du pilon tibial, l’absence
de lésions au niveau de l’articulation tibiofibulaire
Chapitre 7. Cheville et pied 245
inférieure dont l’instabilité chronique génère des
modifications de contrainte du compartiment
latéral de cheville engendrant jusqu’à 20  % de
LODA à terme.
L’examen clinique permet d’analyser précisé-
ment les points douloureux, les mobilités tibo-
taliennes, sous-taliennes, du médio-pied et de
l’avant-pied. L’état tendineux de tous les muscles
péri-articulaires de la cheville est analysé et l’état
ligamentaire de cette dernière est vérifié, notam-
ment les compartiments latéral et médial ainsi que
l’articulation péronéotibiale inférieure.
Au terme de ce bilan clinique, il est important
de vérifier si la lésion du talus s’intègre sur une
cheville normale ou sur une cheville présentant
des facteurs étiologiques ou de gravité associés.
Les principaux facteurs à reconnaître à l’examen
clinique sont les défauts d’axe de l’arrière-pied, les
anomalies ligamentaires générant notamment une
instabilité chronique pouvant être la cause ou la
conséquence de la LODA.
Imagerie
L’imagerie d’une LODA se fait par étapes.
Dans un premier temps, il s’agit de l’étape diag-
nostique qui va permettre d’une part d’évoquer
le diagnostic, d’autre part de la classifier dans sa
forme lésionnelle.
Bilan de dépistage et bilan
diagnostique
Un simple bilan radiographique de la cheville
comparatif de face et de profil en charge permet
d’établir le diagnostic. Un cliché de face en rotation
médiale de 20° permet de dégager l’intégralité du
dôme du talus et de ne pas méconnaître une forme
masquée par la malléole latérale.
Cependant, la radiographie à un stade débutant
ou en fonction de la pénétration des rayons peut
faire défaut et Verhagen avait évoqué jusqu’à 50 %
de faux négatifs, justifiant, lorsque les symptômes
sont très importants et que la radiographie est insuf-
fisante pour les expliquer, la pratique d’une IRM.
L’IRM est un excellent examen pour le diag-
nostic de la LODA et pour dépister des lésions
associées. Elle permet de montrer les infiltrations
246 Traumatologie en pratique sportive
sous-chondrales sous la forme d’œdème intra-
osseux, les kystes intra-osseux, ainsi que les zones
d’ostéonécrose sous-chondrales. Son point faible
réside dans l’analyse plus complexe et moins spé-
cifique de l’état cartilagineux, même si avec les
nouvelles séquences et les coupes les plus fines,
les lésions cartilagineuses peuvent être dépistées
assez facilement.
L’IRM permet en outre de rechercher des
lésions associées, notamment des lésions tendi-
neuses ou des lésions ligamentaires dans le cadre
d’instabilité chronique de la cheville tant sur le
plan médial que latéral ainsi que sur l’articulation
tibiofibulaire distale.
La deuxième étape est un bilan d’imagerie à
visée préthérapeutique.
Bilan préthérapeutique
Ce bilan peut être extrêmement complet, devant
répondre à deux impératifs :
• obtenir une cartographie lésionnelle extrême-
ment précise pour définir la stratégie thérapeu-
tique la plus adaptée ;
• prendre en charge des facteurs favorisants ou
aggravants la LODA.
Cartographie lésionnelle
L’examen de référence reste l’arthroscanner qui
analyse précisément l’état du cartilage, les pertuis
cartilagineux, les clapets cartilagineux, les zones
de décollement cartilagineux, les corps étrangers
intra-articulaires et permet des mesures extrême-
ment précises et fiables de l’étendue lésionnelle.
Ce bilan préthérapeutique doit être effectué
lorsqu’une chirurgie est envisagée, mais probable-
ment pas à l’étape du diagnostic.
Recherche des lésions associées
et des facteurs aggravants
En cas d’anomalie des axes de l’arrière-pied, des
clichés cerclés de Méary permettent de mesurer
l’axe de l’arrière-pied et de définir si une chirurgie
correctrice est nécessaire.
En cas d’instabilité chronique de la cheville, des
clichés dynamiques en varus ou en valgus forcé
(rare) sont nécessaires.
Au terme de ce bilan clinicoradiologique, la
LODA est précisée dans sa forme lésionnelle et
dans le retentissement clinique qu’elle occasionne
pour le patient.
Ce bilan permet en outre de dépister les fac-
teurs lésionnels, étiologiques ainsi que les facteurs
aggravants qu’il convient de traiter conjointement
au traitement spécifique de la LODA.
Étiologie
Un facteur quasi constant dans l’étiologie de cette
lésion est son caractère traumatique.
Il peut s’agir d’un macrotraumatisme tel qu’une
fracture bimalléolaire, fracture du pilon tibial ou
d’une entorse des plans ligamentaires collatéraux
de la cheville ou de l’articulation tibiofibulaire
inférieure.
Il peut s’agir aussi d’une étiologie microtrau-
matique surtout dans les formes médiales.
Des étiologies héréditaires et génétiques ont été
proposées, mais également vasculaires, synoviales
(synovite villonodulaire, par exemple), endocri-
niennes, idiopathiques.
Traitement
Traitement conservateur
Le traitement d’une lésion du talus peut être
médical ou chirurgical.
Les mesures thérapeutiques simples, telles
que le repos sportif, la confection d’orthèse
plantaire permettant de mettre en décharge le
compartiment lésé et amortir les contraintes, ou
les traitements infiltratifs manquent de données
objectives dans la littérature. Il n’y a que très
peu de preuves scientifiques publiées sur cette
thématique.
Verahgen, dans une méta-analyse de quatorze
séries non chirurgicales, apporte des bons résul-
tats fonctionnels de ces traitements dans à peine
45 % des cas.
Schafer rapporte moins de 50 % de bons résul-
tats quel que soit le traitement fonctionnel utilisé.
Ceci amène à penser que le traitement médical
est un traitement d’attente qu’il faut savoir utiliser
en fonction du profil du patient, du calendrier
du sportif et de l’importance des symptômes et du
retentissement fonctionnel.

Traitement chirurgical
À l’inverse, le traitement chirurgical se codifie
de mieux en mieux et répond de façon de plus
en plus adaptée à chaque profil lésionnel du
patient.
De nombreuses séries publiées ont permis de
définir une arborescence thérapeutique adaptée
au profil lésionnel, faisant appel à l’outil arthro-
scopique ou à la chirurgie conventionnelle.
Chirurgie conventionnelle ou arthroscopique ?
Les facteurs permettant de choisir soit l’arthro-
scopie, soit la chirurgie conventionnelle sont :
• la taille et la profondeur du défect cartilagineux
et ostéochondral ;
• la taille d’une forme géodique ;
• la nécessité d’une ostéosynthèse ou pas ;
• la localisation de la lésion (les formes antérola-
térales sont très accessibles en arthroscopie, les
formes postéromédiales ou médiales pures le
sont difficilement).
Méthodes chirurgicales
Chirurgie de débridement–perforation
Cette chirurgie mini-invasive se fait sous arthro-
scopie avec comme objectifs de supprimer des
conflits, notamment les clapets cartilagineux,
de retirer les corps étrangers intra-articulaires,
d’aviver l’os sous-chondral en retirant la fibrose
cicatricielle et de perforer l’os sous-chondral à la
manière des microperforations, très répandues et
utilisées en chirurgie du genou. Ces techniques
sont réservées à des lésions très superficielles et
de petite taille.
Remplacements ostéochondraux
de type greffe par mosaïcoplastie
Ces chirurgies beaucoup plus agressives, le plus
souvent réalisées en chirurgie conventionnelle à
ciel ouvert, sont réservées à des pertes de substance
cartilagineuse de plus de 1 cm2 avec ou sans atteinte
de l’os sous-chondral, mais sans forme géodique.
L’os sous-chondral doit être relativement intègre,
afin de pouvoir supporter l’implantation d’un plot
de mosaïcplastie.
Chapitre 7. Cheville et pied 247
Greffe compactée spongieuse
Cette technique nécessite le prélèvement d’une
autogreffe spongieuse qui servira à combler une
perte de substances géodique. La géode doit être
curetée, perforée, avivée et se comporter comme
une sorte de vasque de réception d’une greffe
spongieuse compactée sur laquelle un fibrocarti-
lage se reconstruit. Ces techniques sont réservées
aux formes géodiques.
Ostéotomie malléolaire médiale
Il s’agit plus d’une voie d’abord permettant
d’accéder à des lésions médiales et centrales dif-
ficilement accessibles sous arthroscopie. L’ostéo-
tomie malléolaire médiale expose parfaitement la
lésion et permet son traitement. Il s’agit d’une
technique relativement agressive qui nécessite une
ostéosynthèse en fin d’intervention et une protec-
tion avec immobilisation de 6 semaines, le temps
de la consolidation malléolaire.
Ostéosynthèse
Cette technique permet de refixer un fragment
ostéocartilagineux de grande taille. L’ostéosyn-
thèse se conçoit soit à :
• la phase aiguë, en cas de fracture ostéocartila-
gineuse fraîche avec un excellent potentiel de
consolidation ;
• la phase chronique, en cas de pseudarthrose d’un
fragment relativement volumineux qui néces-
sitera d’être avivé, parfois greffé en stimulant l’os
sous-chondral et fixé pour garantir au mieux la
consolidation du fragment pseudarthrosé.
Indications thérapeutiques
Nous avons vu que le traitement médical était un
traitement d’attente et que l’indication opératoire
devait être dictée par l’importance des signes
fonctionnels, le retentissement sur l’activité ou le
potentiel évolutif de la lésion.
Certaines formes nécessitent une chirurgie
rapide telle que la forme F vue à la phase aiguë ou
chronique, car le potentiel de guérison spontanée
demeure très aléatoire.
La forme  G nécessite elle aussi une chirurgie
à court ou moyen terme afin de ne pas laisser
évoluer une géode creusant l’os sous-chondral,
248 Traumatologie en pratique sportive
pouvant aboutir à des formes extrêmement pro-
blématiques qui peuvent atteindre l’articulation
sous-talienne.
Dans les cas des ostéonécroses, l’indication
opératoire est beaucoup plus relative d’une part
si les symptômes fonctionnels sont maîtrisables,
d’autre part si le cartilage n’est pas atteint et qu’il
ne s’agit que d’une anomalie de l’os sous-chondral
pour laquelle les techniques opératoires sont plus
délicates et rendent le résultat plus aléatoire.
Résultats
Le traitement des lésions superficielles cartilagi-
neuses donne d’excellents résultats sous arthro-
scopie si l’on associe l’excision cartilagineuse des
fragments instables avec un curetage du lit lésion-
nel et des perforations de l’os sous-chondral.
Dans une méta-analyse de 21 séries, Verahgen
rapporte jusqu’à 86  % de bons résultats, ce qui
fait de cette technique d’arthroscopie la référence
dans cette forme lésionnelle superficielle.
Les résultats des mosaïcoplasties sont probable-
ment plus aléatoires puisque Valderrabano apporte
une série de 12 athlètes dont seulement 1/3 a pu
retrouver son même niveau préopératoire.
Conclusion
Les LODA forment un ensemble générique de
variantes lésionnelles répondant à la classification
FOG.
Chaque lésion doit être précisément détaillée et
cartographiée pour pouvoir proposer une théra-
peutique efficace. Le problème dans la LODA n’est
pas d’en faire le diagnostic mais de la traiter. Les
outils thérapeutiques sont de plus en plus adaptés
et codifiés avec certaines formes lésionnelles qui
répondent parfaitement à l’arthroscopie simple et
qui donnent d’excellents résultats. D’autres formes
sont plus problématiques devant faire appel à des
autogreffes telles que les formes géodiques.
Le principal problème réside encore dans les
ostéonécroses dont le traitement est technique-
ment plus difficile, parfois très invasif et dont les
résultats restent encore aléatoires.
Si les résultats fonctionnels globaux sont
bons, le retour aux activités sportives est souvent
compromis dans plus de la moitié des cas.
Instabilité chronique
de la cheville
F. Khiami, L. Borrini
Instabilité ligamentaire
L’entorse aiguë de la cheville, d’origine ligamen-
taire, est une lésion extrêmement fréquente en
pathologie sportive. Il s’agit d’une lésion dont la
codification de prise en charge est un enjeu de
santé publique vu le nombre de consultations en
service d’urgence.
La protocolisation de prise en charge a mis au
premier plan l’utilisation des critères d’Ottawa
pour définir une stratégie diagnostique, et il est
maintenant admis de tous qu’à de rares exceptions
le traitement fonctionnel à la phase aiguë doit
être le traitement de premier choix.
Le principal enjeu de la prise en charge à la
phase initiale est d’éviter le passage à une forme
chronique, c’est-à-dire la récidive d’instabilité qui
peut atteindre jusqu’à 15 à 20 % des cas.
Lorsque l’instabilité d’origine ligamentaire
devient chronique, cela rend compte de la faillite
des structures de stabilité passive ligamentaire,
active d’origine musculaire et proprioceptive, et
le plus souvent des deux.
À cela peut s’ajouter des facteurs aggravant qu’il
conviendra de rechercher et de traiter conjointe-
ment lors de la phase thérapeutique de l’instabilité
chronique.
L’instabilité chronique est le plus souvent laté-
rale, exceptionnellement médiale, mais il convient
toujours de se poser la question d’une faillite
du plan ligamentaire interne dans l’examen pro-
grammé de la cheville et dans la caractérisation de
l’origine des troubles.
Anatomie
La stabilité articulaire de la cheville est multifac-
torielle. Il existe une stabilité d’ordre morpholo-
gique osseuse par l’encastrement du talus dans
la mortaise tibiofibulaire, extrêmement stable.
Cette mortaise autorise des mouvements du talus
en flexion–extension prépondérante limitant ainsi

la mobilisation dans les autres plans de l’espace.
À cette stabilité osseuse s’ajoute la stabilité passive
d’origine ligamentaire. Cette stabilité ligamen-
taire est possible par une capsule ligamentaire
péri-articulaire extrêmement dense et bien indi-
vidualisable sur le plan anatomique, renforcée
des plans ligamentaires latéral et médial. Le plan
ligamentaire latéral, le plus souvent touché, est
lui-même constitué de trois faisceaux : le faisceau
talofibulaire antérieur, le faisceau calcanéofibulaire
et le faisceau talofibulaire postérieur.
Le plan ligamentaire interne est constitué par
le LCM constitué lui-même de deux faisceaux,
superficiel et profond, extrêmement épais et
denses réalisant une véritable nappe ligamentaire
qui verrouille la cheville sur le versant médial.
Le dernier élément de stabilité de la cheville est
une stabilité active dite musculaire ou neuromus-
culaire par l’activation des muscles péri-articulaires
de la cheville dans les situations de stress articulaire.
Le plus souvent, cet élément de stabilité active est
négligé dans la prise en charge thérapeutique.
Épidémiologie
L’instabilité à la phase aiguë est extrêmement
fréquente avec une incidence de l’ordre de  1
pour 10 000 et jusqu’à 5 à 10 % des admissions
dans les services d’accueil des urgences.
Cette instabilité concerne le plus souvent des
patients jeunes, actifs, sportifs, touchant les deux
sexes et qui peut devenir chronique dans  15
à 20 % des cas.
Clinique
Le bilan clinique doit être extrêmement systéma-
tisé, précis et doit répondre à plusieurs exigences :
• affirmer l’origine ligamentaire des troubles ;
• affirmer le caractère chronique de l’instabilité ;
• rechercher des facteurs favorisants ou aggravants ;
• rechercher des complications de cette instabilité.
L’interrogatoire précise les symptômes dont se
plaint le patient : appréhension, insécurité ou véri-
table entorse récidivante. Tous ces signes d’inter-
rogatoire ont le même dénominateur commun  :
l’instabilité ressentie par le patient. Afin de juger
de la gravité de l’instabilité, le niveau d’activité
est précisé, car le symptôme peut se manifester
Chapitre 7. Cheville et pied 249
uniquement à la marche sur un terrain plat, sur
un terrain avec un léger devers, dans les escaliers
ou sur un terrain accidenté.
Les antécédents du patient sont bien évidem-
ment répertoriés, notamment les antécédents
d’entorse, les antécédents chirurgicaux et les trai-
tements déjà mis en place.
L’examen clinique est symétrique, bilatéral et
comparatif.
L’on s’attache à analyser la mobilité articu-
laire tibiotalienne en flexion dorsale et flexion
plantaire, sans négliger l’articulation sous-talienne
et le médio-pied. Une rétraction des gastrocné-
miens, véritable facteur favorisant de l’instabilité,
est recherchée.
La recherche des points douloureux est capi-
tale, puisqu’ils rendent compte dans les formes
chroniques de la gravité de la situation. En effet,
l’histoire naturelle de l’instabilité chronique se
fait vers la dégradation cartilagineuse ou vers des
lésions associées compliquant l’évolution liga-
mentaire. La recherche des points douloureux est
donc très importante pour tenter de leur trouver
une solution thérapeutique, lorsque conjoin-
tement l’instabilité chronique sera traitée. Les
points douloureux autour de la cheville concer-
nent toutes les structures ligamentaires latérales,
le LCM, l’articulation tibiofibulaire distale, le
sinus du tarse et le spring ligament. La palpation
minutieuse de tout l’interligne articulaire tibiota-
lien recherche un conflit antérieur de cheville et
une lésion cartilagineuse du talus. Il ne faut pas
oublier le médio-pied et l’avant-pied.
Le testing tendineux est lui aussi très important
et systématique.
Il ne faut pas méconnaître une rupture chro-
nique du tendon calcanéen qui pourrait expliquer
une instabilité chronique de la cheville. L’analyse
du tendon du muscle tibial postérieur tant sur les
trajets douloureux que sur la stabilité de celui-ci
est importante dans les formes médiales. L’analyse
du muscle tibial antérieur et de son insertion
permet d’éliminer une tendinopathie ou une rup-
ture de celui-ci. Enfin l’exploration des tendons
fibulaires complète cet examen tendineux. Les
tendons fibulaires peuvent être incriminés dans
une instabilité chronique en présence d’une insta-
bilité de ceux-ci avec des luxations/subluxations
250 Traumatologie en pratique sportive
passées inaperçues ou du fait d’un syndrome fis-
suraire douloureux du court fibulaire.
L’examen des laxités ligamentaires est extrême-
ment important.
L’examen clinique doit s’attacher à rechercher
une laxité latérale et médiale tibiotalienne, ainsi
qu’une laxité de l’articulation sous-talienne de
manière comparative.
La laxité sagittale est analysée par la recherche
d’un tiroir antérieur tibiotalien qui peut être isolé
ou associé à une laxité en varus.
Imagerie
De la même manière que pour l’examen clinique,
l’examen paraclinique est toujours bilatéral, symé-
trique et comparatif. Il doit permettre de réaliser
une véritable cartographie lésionnelle tant sur le
plan ligamentaire que sur le plan des lésions asso-
ciées ou des complications de l’instabilité chro-
nique (tendineuse, articulaire, ostéocartilagineuse).
Bilan radiologique
Le bilan standard comporte une analyse radio-
logique de la cheville de face et de profil per-
mettant d’étudier le morphotype du pied à la
recherche d’une dégénérescence articulaire sous
la forme d’ostéophytes ou de pincements articu-
laires localisés.
Un cliché de face à  20° de rotation médiale
permet d’identifier parfaitement tout le dôme
Figure 7.12. Clichés en varus forcé.
a. Bâillement latéral majeur. b. Le cliché comparatif montre un bâillement minime.
du talus et de rechercher des stigmates d’entorse
ancienne.
Les éléments ligamentaires peuvent rendre
compte d’arrachements osseux, de calcifications,
d’ossifications résiduelles, de fractures négligées
ou de lésions ostéochondrales du dôme du talus.
Une analyse radiographique des axes par la
réalisation de clichés en charge, cerclés de Méary,
permet de vérifier de façon comparative qu’il
n’y a pas de défaut d’axe de l’arrière-pied qui là
encore peut être un facteur aggravant de l’insta-
bilité chronique, notamment en cas de varus de
celui-ci.
La réalisation de clichés dynamiques compara-
tifs en varus et en tiroir antérieur demeure impé-
rative dans l’affirmation du caractère ligamentaire
de l’instabilité chronique. Ces clichés en varus
dynamique manuel, en autovarus ou à l’aide d’un
testing en varus instrumental, tels des Telos® de
cheville (figure  7.12), confirment les données
de l’examen clinique.
L’ouverture de l’interligne tibiotalien affirme
la laxité ligamentaire et donc la défaillance liga-
mentaire. Une laxité différentielle de plus de 10°
affirme l’origine ligamentaire de l’instabilité.
De profil, les clichés dynamiques sont réalisés
sous la forme d’un tiroir antérieur comparatif.
Le bilan échographique est un examen simple,
peu coûteux et facilement réalisable. Celui-ci per-
met d’analyser toutes les structures ligamentaires

de la cheville, les structures tendineuses et de
vérifier, par son caractère dynamique, la bonne
mise en tension ligamentaire au varus ou au valgus.
L’échographie permet par ailleurs de recher-
cher des signes expliquant d’éventuelles douleurs
telles qu’une tendinopathie, une fissuration ou
un conflit.
Bilan plus spécifique
En l’absence de douleurs, ces deux examens seront
probablement suffisants dans la prise en charge
thérapeutique. Par contre, en présence d’une
cheville douloureuse et instable, il faut veiller à
comprendre l’origine des douleurs par la réalisa-
tion d’une imagerie plus spécifique telle qu’une
IRM. Celle-ci a un caractère de débrouillage,
permettant d’analyser tous les plans ligamentaires,
osseux, tendineux et la synoviale. Certaines IRM
extrêmement perfectionnées analysent parfaite-
ment, avec des séquences précises, le cartilage
articulaire, même si en France la réalisation de
l’arthroscanner reste encore extrêmement utili-
sée. L’arthroscanner  a l’avantage par des coupes
fines et l’injection d’un produit de contraste de
permettre une véritable cartographie des lésions
cartilagineuses lorsqu’elles existent.
Cet examen est réalisé uniquement lorsqu’une
intervention chirurgicale sur une cheville doulou-
reuse est indiquée. Il s’agit donc d’un examen à
réserver en préopératoire.
Points clés
• Bilan clinique :
– antécédents, caractère chronique de l’instabilité,
antécédents chirurgicaux ;
– morphotype, recherche d’un varus de l’arrière-pied ;
– amplitude articulaire, rétraction des jumeaux ;
– analyse de tous les points douloureux articulaires
et péri-articulaires ;
– testing des laxités sagittale et frontale.
• Bilan radiologique :
– radiographies simples en charge de face et de
profil ;
– analyse des axes ;
– radiographies dynamiques comparatives de face et
de profil, recherche d’un tiroir antérieur et d’un varus
ou d’un valgus ;
– échographie simple si instabilité isolée sans douleur.
Chapitre 7. Cheville et pied 251
• Imagerie complémentaire préopératoire :
– arthroscanner ou arthro-IRM si la cheville est
douloureuse ;
– analyse précise du cartilage et des parties molles.
Traitement
La prise en charge thérapeutique d’une instabilité
chronique de la cheville doit être rigoureuse et
suivie sur le long terme.
Traitement conservateur
La prise en charge débute par un traitement
conservateur combinant rééducation des ampli-
tudes articulaires, sédation des douleurs, récupé-
ration proprioceptive et musculaire associée à un
travail de l’équilibre.
À la phase initiale, le port d’orthèse stabilisa-
trice peut être indiqué.
À la phase chronique, le bilan podologique et
postural peut être d’une aide substantielle pour
corriger les troubles de l’arrière-pied, soulager des
segments douloureux, mettre au repos des secteurs
hypersollicités.
Cependant, le traitement conservateur nécessite
une surveillance de son efficacité et ne doit pas se
satisfaire d’un résultat à court terme. La reprise du
sport doit être analysée car la récidive d’une insta-
bilité chronique peut se faire sur plusieurs années.
En cas d’échec du traitement médical, le trai-
tement chirurgical peut tout à fait être indiqué.
Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical est relativement ancien ;
il a évolué en se perfectionnant au gré des résultats
positifs ou des échecs des différentes séries publiées.
De nos jours, la chirurgie est extrêmement bien
codifiée et fait appel à des techniques de recons-
truction ligamentaire (ligamentoplastie) dont la
philosophie technique est une affaire d’école.
De façon assez générale, il existe des ligamento-
plasties dites anatomiques, qui vont reconstruire
l’anatomie ligamentaire par des plasties capsu-
laires renforcées par des plasties ligamentaires.
À l’opposé, il existe des techniques chirurgicales
stabilisatrices de la cheville par ligamentoplasties
dite fonctionnelles qui vont s’attacher à stabiliser
la cheville sans reconstruire l’anatomie.
252 Traumatologie en pratique sportive
Quoi qu’il en soit, quelle que soit la technique
utilisée, les résultats des techniques opératoires
sont à l’heure actuelle bien connus à court,
moyen et long terme et montrent une satisfaction
des patients tant sur le plan fonctionnel que sur le
plan sportif dans plus de 90 % des cas.
Les échecs sont en rapport avec des complica-
tions infectieuses ou neurologiques, ou dûs à la
persistance de douleurs chroniques qui existaient
malheureusement en préopératoire.
Les chevilles qui restent douloureuses en
postopératoire le sont du fait soit de lésions
neurologiques chroniques, notamment du nerf
saphène externe et du nerf fibulaire superficiel,
soit de persistances de douleurs préopératoires en
rapport avec des lésions cartilagineuses devenues
chroniques pour lesquelles la mise en place de
traitements palliatifs est nécessaire.
Ceci rend compte de la nécessité de ne pas
banaliser l’instabilité chronique de la cheville et
de l’opérer relativement tôt afin que ces lésions
cartilagineuses ne s’installent pas. La stabilisation
chirurgicale d’une instabilité chronique protége-
rait de la dégradation cartilagineuse sur le long
terme. En tout cas, toutes les études montrent
une excellente évolution sur le plan fonctionnel et
sur la reprise d’activité sportive avec un taux très
important de satisfaction du patient.
Le retour aux activités sportives peut se conce-
voir autour du  5e ou du  6e  mois postopératoire
avec des récidives d’instabilité d’origine ligamen-
taire inférieures à 5 %.
Conclusion
L’instabilité chronique d’origine ligamentaire
de la cheville est une pathologie fréquente et
probablement trop banalisée encore à l’heure
actuelle. Si celle-ci est longtemps très bien tolérée,
lorsque les douleurs viennent compléter les symp-
tômes d’instabilité la situation devient complexe
à gérer.
Le bilan clinique doit s’attacher à affirmer l’ori-
gine ligamentaire des symptômes et à rechercher
les facteurs favorisants et aggravants de l’instabi-
lité, ainsi que les complications d’une instabilité
chronique au long cours.
Le bilan radiologique doit affirmer l’origine
ligamentaire de l’instabilité et rechercher un critère
objectif de laxité avant toute intervention chirurgi-
cale, par la pratique de clichés dynamiques.
Les autres examens complémentaires sont utiles
si la cheville, en plus d’être instable, devient dou-
loureuse, afin de rechercher la cause de la douleur.
L’indication opératoire doit être posée devant
toute cheville instable malgré un traitement médi-
cal bien conduit et si et seulement si la preuve
ligamentaire de l’instabilité a été objectivée.
Le traitement, conservateur dans tous les cas
au départ, doit devenir chirurgical rapidement si
les symptômes persistent, perturbent la vie quo-
tidienne et/ou la vie sportive, et si des douleurs
commencent à s’installer.
Le traitement chirurgical doit s’attacher à
reconstruire les ligaments de la cheville afin de la
stabiliser, et à traiter conjointement tous les fac-
teurs aggravants ou les facteurs associés découlant
de cette instabilité au long cours.
Les résultats de la chirurgie sont excellents et
garantissent au patient un résultat fonctionnel de
qualité ainsi qu’un retour à des activités sportives
l’esprit libre.
Instabilité d’origine non ligamentaire
Épidémiologie
L’entorse de cheville est le traumatisme sportif
le plus fréquent avec 6000  cas recensés par jour
en France dont 70  % d’épisodes inauguraux et
30  % de récidives. Jugée classiquement comme
bénigne, l’entorse de cheville peut néanmoins
entraîner des séquelles dans 10 à 30 % des cas, à
type de gonflement récurrent, de douleur persis-
tante et d’instabilité chronique.
La physiopathologie de l’instabilité chronique
de cheville intègre des facteurs mécaniques, fonc-
tionnels et favorisants qui, associés ou isolés, peu-
vent être à l’origine d’entorses à répétition. De
plus, l’instabilité chronique peut occasionner des
complications agissant comme de réels facteurs
aggravants propres (encadré 7.2).
Étiologies
L’instabilité d’origine ligamentaire est le facteur
mécanique largement prédominant en termes de
fréquence. Elle est traitée plus haut.
 Chapitre 7. Cheville et pied 253

Encadré 7.2 le tendon du long fibulaire. La classification en

quatre stades de Sobel reprend l’évolution lésion-
Facteurs de l’instabilité chronique
nelle de ce syndrome (figure 7.13) :
de cheville
• stade I : aplatissement du tendon court fibulaire ;
• Facteurs mécaniques :
• stade II : fissuration non transfixiante ;
– ligamentaire : rupture et laxité résiduelle ;
• stade III : fissuration transfixiante < 2 cm ;
– ostéocartilagineux  : atteinte talocrurale,
• stade IV  : fissuration transfixiante >  2  cm  ;
sous-talienne ou tibiofibulaire inférieure ;
subluxation fréquente du lambeau externe.
– tendineux : inefficacité fonctionnelle des
fibulaires ;
La plainte principale est une douleur rétro- ou
– neurologique : déficit, fatigabilité.
sous-malléolaire latérale associée à un gonflement
localisé et souvent à une instabilité de cheville.
• Facteurs fonctionnels :
Cliniquement, un empâtement périmalléolaire est
– défaut proprioceptif ;
fréquent, associé à la classique triade clinique de
– contrôle neuromusculaire déficitaire ;
la tendinopathie des fibulaires. La confrontation
– déconditionnement ou faiblesse mus-
culaire ;
échographique et IRM permet l’analyse des ten-
– équilibre postural insuffisant.
dons et de leur gaine. Quel que soit le stade évo-
• Facteurs favorisants :
lutif, la prise en charge doit inclure le traitement
médical spécifique du tendon et le traitement de
– hyperlaxité constitutionnelle généralisée ;
l’instabilité chronique qui est le facteur aggravant
– troubles statiques des membres inférieurs
(varus de l’arrière-pied, rétraction du sys- de ce tableau.
tème suro-achilléen) ; Au stade précoce, le traitement conservateur
– neuropathie périphérique. associe :
• Facteurs aggravants =  complications de • la rééducation ;
l’instabilité chronique : • la confection d’une orthèse plantaire pronatrice ;
– lésions articulaires : LODA, arthrose ;
– lésions des tendons fibulaires ;
– déconditionnement neuromoteur ;
– syndrome douloureux régional complexe
de type 1.

Instabilité d’origine tendineuse

L’instabilité d’origine tendineuse est en large
majorité liée à l’inefficacité fonctionnelle des fibu-
laires, principaux muscles stabilisateurs actifs de la
cheville. Le contexte peut être une tendinopathie
chronique des tendons fibulaires, un syndrome
fissuraire du court fibulaire, une instabilité des
tendons fibulaires ou une faiblesse des muscles
fibulaires.

Syndrome fissuraire du court fibulaire

Le syndrome fissuraire du tendon court fibulaire
est l’expression d’une tendinopathie corporéale
chronique avec fissuration longitudinale des fibres
tendineuses. Ce tendon est plaqué contre l’os
dans la gouttière rétromalléolaire et coiffé par
Figure 7.13. Classification de Sobel.
Stade I : aplatissement du tendon court fibulaire.
Stade II : fissuration non transfixiante. Stade III : fissuration
transfixiante < 2 cm. Stade IV : fissuration transfixiante >
2 cm ; subluxation fréquente du lambeau externe.
Source : Carole Fumat.
254 Traumatologie en pratique sportive
• des injections intratendineuses de plasma riche
en plaquettes (PRP) ;
• les traitements infiltratifs de dérivés cortisonés
(au stade débutant en l’absence de fissure) ou
d’acide hyaluronique selon les protocoles.
À un stade avancé, une chirurgie de réparation
tendineuse ou de ténodèse peut être proposée.
Instabilité des tendons fibulaires
L’instabilité des tendons fibulaires est une cause
classique d’instabilité chronique de la cheville.
Cette lésion est traitée dans le sous-chapitre 7.2.
Instabilité d’origine ostéocartilagineuse
L’instabilité d’origine ostéocartilagineuse regroupe
les tableaux cliniques liés à une souffrance des
articulations tibiotalienne, sous-talienne ou tibiofi-
bulaire inférieure (tableau 7.3).
Souffrance tibiotalienne
Différentes anomalies chondrales, osseuses ou
synoviales peuvent impacter le fonctionnement
de l’articulation tibiotalienne. Elles englobent
les LODA et les autres fractures potentielles
(joues du talus, surface tibiale, facettes malléo-
laires), l’arthrose tibiotalienne (tout autant cause
et conséquence de l’instabilité chronique) et la
chondromatose synoviale qui peut être primitive
ou post-traumatique.
À la plainte d’instabilité d’intensité variable,
s’associent différents signes communs à type de
sensation de blocages, d’arthrophonies, de dou-
leurs aiguës intermittentes, de dérobements, de
gonflement articulaire. Une douleur au niveau
Tableau 7.3. Tableaux cliniques de l’instabilité d’origine
ostéocartilagineuse.
Souffrance Souffrance
tibiotalienne sous-talienne
LODA et autres Syndrome du sinus
fractures du tarse
Arthrose (± CEIA) Arthrose
Chondromatose Synostose
synoviale (CEIA)
CEIA : corps étranger intra-articulaire ; LODA : lésion ostéochondrale du dôme
astragalien.
de l’interligne reproduite en varus ou valgus passif
et un grinding de cheville douloureux orientent la
localisation d’une éventuelle LODA.
En cas d’arthrose tibiotalienne, une limitation
des amplitudes articulaires peut être retrouvée.
Les radiographies simples en charge de profil
et de face en rotation interne de 20° permettent
de bien analyser l’interligne articulaire. L’IRM
oriente vers la cause et l’arthroscanner précise le
diagnostic.
En cas de lésions cartilagineuses diffuses, le
traitement est celui de l’arthrose et demeure
conservateur en début d’évolution. Le traitement
chirurgical est une option de dernier recours
(arthrodèse tibiotalienne ou prothèse de cheville).
En cas de LODA, le traitement doit être adapté
à la variété lésionnelle.
En cas de corps étranger intra-articulaire
(CEIA), la prise en charge est plus volontiers chi-
rurgicale avec l’exérèse par voie arthroscopique.
Souffrance sous-talienne
L’articulation sous-talienne est constituée des
articulations talocalcanéennes antérieure et pos-
térieure, séparées par le sinus du tarse qui intègre
le ligament interosseux talocalcanéen, de la graisse
incluant de nombreux récepteurs proprioceptifs
et le passage d’un pédicule vasculonerveux. Il est
rapporté une atteinte de la sous-talienne dans  6
à 30 % des entorses latérales de cheville avec une
majorité de cas passant inaperçus.
La physiopathologie de la souffrance sous-
talienne peut associer une atteinte :
• du ligament interosseux qui peut être cicatriciel
ou rompu ;
• de la graisse du sinus du tarse qui peut être le
siège d’une dégénérescence, d’une fibrose ou
d’une hypertrophie ;
• de la synoviale talocalcanéene qui peut être
Souffrance
le siège d’une synovite, d’une sclérose ou de
tibiofibulaire
inférieure kystes ;
Instabilité
• du cartilage talocalcanéen avec arthrose ou syn-
chondrose ;
• de l’os avec synostose.
La souffrance sous-talienne se décompose en
trois tableaux principaux  : le syndrome du sinus
du tarse, l’arthrose sous-talienne ou la synostose
talocalcanéenne.

Syndrome du sinus du tarse
Il peut être lié à soit :
• une fibrose cicatricielle du ligament interosseux
et  un remaniement de la graisse responsables
d’une perturbation des récepteurs proprioceptifs ;
• une rupture du ligament interosseux méconnue
et non immobilisée lors du traumatisme initial
avec laxité sous-talienne résiduelle.
Signes fonctionnels
Les plaintes fonctionnelles habituelles sont une
instabilité en terrain irrégulier et des douleurs pré-
ou sous-malléolaires latérales en charge, irradiant
vers la face externe du pied, principalement en ter-
rain irrégulier ou en adduction–supination du pied.
Signes cliniques
En plaçant le patient en décubitus ventral, en blo-
quant l’articulation tibiotalienne et en empoignant
le talon, il convient de rechercher une douleur et/
ou une hypermobilité à la mobilisation de l’articu-
lation sous-talienne ainsi qu’une douleur à la palpa-
tion du sinus du tarse au niveau de son orifice latéral.
Imagerie
L’IRM de cheville permet l’analyse précise du
sinus du tarse et des différents éléments le consti-
tuant.
Principes thérapeutiques
Le volet médical comprend la prise en charge
globale de l’instabilité chronique (rééducation,
confection d’orthèses plantaires stabilisatrices) et
la possibilité d’infiltration cortisonique du sinus
du tarse. En cas d’échec, un évidemment chirur-
gical du sinus peut être réalisé en cas de remanie-
ment post-traumatique et une arthrodèse peut
être proposée en cas d’instabilité majeure.
Arthrose sous-talienne
Elle peut être à l’origine de craquements et d’une
gêne en terrain instable. L’examen clinique peut
mettre en évidence une douleur à la mobilisation
de l’articulation sous-talienne. La prise en charge
thérapeutique repose sur les traitements habituels
de l’arthrose en première intention, voire un
traitement infiltratif. La chirurgie d’arthrodèse
peut être proposée en dernier recours.
Chapitre 7. Cheville et pied 255
Synostose sous-talienne
Elle peut être secondaire, post-traumatique
(rare mais possible). Il s’agit plus fréquemment
d’une synostose congénitale qui devient souvent
symptomatique à partir de l’adolescence. Elle se
manifeste par une raideur en inversion, des dou-
leurs et une instabilité. L’examen clinique révèle
une hypomobilité sous-talienne, une absence de
varus de l’arrière-pied lors de la mise sur pointe
ou un pied plat valgus avec contracture des fibu-
laires associée. Une prise en charge chirurgicale
avec résection de la synostose est en général
proposée.
Souffrance tibiofibulaire inférieure
Les lésions ligamentaires aiguës de la syndesmose
sont rarement isolées et souvent mal diagnos-
tiquées. Elles font suite à un mécanisme trau-
matique en flexion dorsale et rotation latérale
du pied. En cas de lésion ancienne négligée,
l’évolution peut se faire vers une instabilité tibio-
fibulaire distale ou une arthrose tibiotalienne.
Les éléments cliniques sont décrits dans ce sous-
chapitre 7.1.
Les radiographies de face en charge peuvent
mettre en évidence un diastasis tibiofibulaire,
des calcifications ligamentaires, voire une synos-
tose tibiofibulaire. L’échographie peut aisément
mettre en évidence une rupture ou un remanie-
ment du ligament tibiofibulaire antéro-inférieur.
L’IRM permet une analyse complète de la chape
ligamentaire et des lésions associées. L’intérêt
du dépistage et de la prise en charge adaptée des
lésions de la syndesmose au stade aigu limite les
complications de lésions passées inaperçues.
Au stade chronique, la prise en charge médicale
repose sur des infiltrations cortisoniques en cas
de séquelles douloureuses et la mise en place
d’orthèse stabilisatrice en cas d’instabilité. Les
chirurgies avec débridement et ligamentoplastie,
ou ablation d’une synostose sont proposées en
seconde intention.
Instabilité d’origine neurologique
La stabilité active de la cheville est assurée princi-
palement par les muscles court et long fibulaires,
innervés par le nerf fibulaire superficiel.
256 Traumatologie en pratique sportive
Lors du traumatisme initial, le nerf fibu-
laire superficiel peut être lésé par différents
mécanismes  : traction du nerf fibulaire commun
au col du péroné, traction ou compression du
nerf fibulaire superficiel au niveau de sa traversée
du muscle long fibulaire à la jambe ou isché-
mie sur rupture des vasa-vasorum. Les séquelles
d’atteintes radiculaires L5 ou S1 et certaines
neuropathies peuvent également concerner le
territoire fibulaire superficiel.
Outre l’instabilité, le sportif peut se plaindre
de paresthésies, de dysesthésies et de douleurs
neuropathiques. L’examen clinique recherche un
déficit sensitif en territoire fibulaire superficiel (face
antérolatérale des 2/3 distaux de jambe et dos du
pied sauf la 1re commissure) et évalue la commande
motrice des muscles fibulaires. Ces déficits sont
variables selon le mécanisme et la sévérité lésion-
nelle. Les formes sévères sont rares et de diagnostic
plus aisé. La réalisation d’un électromyogramme a
une valeur topographique et pronostique. L’IRM
permet d’objectiver le site lésionnel (recherche
d’un hématome, de fibrose sur le trajet du nerf
fibulaire commun et superficiel, kyste de l’articula-
tion tibiofibulaire proximale). Sur le plan médical,
la réalisation d’une infiltration cortisonique est
possible dans le cadre d’un équivalent de conflit
chronique. La prise en charge en rééducation est
complémentaire. Sur le plan chirurgical, les évacua-
tions d’hématome ou de kyste périnerveux restent
rares en aigu ; à distance, une neurolyse peut être
proposée en cas de conflit persistant.
Instabilité d’origine fonctionnelle
L’instabilité d’origine fonctionnelle est fréquente
puisque compliquant jusqu’à 60  % des entorses.
Elle est surtout très souvent associée aux autres
facteurs dans l’instabilité chronique de cheville.
On retrouve en particulier une laxité a priori
isolée dans 50 % des instabilités fonctionnelles.
L’élément de base est le « déconditionnement »
de la cheville. Celui-ci peut être lié à l’œdème
post-traumatique ou à la rupture ligamentaire
perturbant les récepteurs proprioceptifs, à l’immo-
bilisation voire à la décharge mises en place après
l’entorse ou encore aux douleurs séquellaires.
L’instabilité fonctionnelle rend compte d’ano-
malies de quatre mécanismes intriqués :
• proprioception  : modalité sensitive profonde,
elle permet l’analyse de la position et des
mouvements articulaires et des segments de
membres. Les mécanorécepteurs présents au
niveau des tendons et des ligaments renseignent
sur leur état de tension, ceux présents au niveau
capsulaire et du derme analysent leur degré de
déformation et les fuseaux neuromusculaires
discriminent le degré d’étirement des muscles.
Les lésions anatomiques potentielles liées à
l’entorse peuvent ainsi être à la base d’une per-
turbation de ces informations proprioceptives ;
• activité musculaire  : l’activité musculaire des
fibulaires, principaux muscles stabilisateurs actifs
de la cheville, peut être perturbée après entorse.
On peut observer une diminution de force mais
surtout une diminution de la pré-activation et
une augmentation du temps de réaction des
fibulaires ;
• contrôle neuromusculaire : il permet une régu-
lation adaptative de programmes moteurs préé-
tablis et la mémorisation des patterns moteurs
optimaux ;
• équilibre postural  : il résulte de l’intégration
plus globale des informations sensorielles pro-
prioceptives, visuelles et vestibulaires.
Le contrôle postural statique est analysé par la
mesure du temps d’appui monopodal et l’obser-
vation des réactions d’équilibration. Des modali-
tés de difficulté croissante peuvent être intégrées :
yeux ouverts, yeux fermés, surfaces variées, ajout
de déstabilisations extrinsèques. L’analyse de la
variation du centre de pression en stabilométrie
permet une évaluation objective et reproductible
mais nécessite du matériel spécifique, de même
que pour le contrôle postural dynamique.
Les objectifs de la rééducation sont :
• la gestion des troubles trophiques (œdème,
adhérences, cicatrices…) ;
• la restauration des mobilités articulaires, en
particulier le gain de flexion dorsale et la dimi-
nution de l’hypo-extensibilité du triceps sural ;
• le renforcement des muscles stabilisateurs actifs
de cheville et des groupes musculaires proxi-
maux (fessiers, tronc…) ;
• la reprogrammation neuromusculaire ;
• le travail du geste sportif ou du schéma de
course.

Conclusions
L’instabilité chronique de cheville a une phy-
siopathologie multifactorielle avec intrication de
facteurs mécaniques et fonctionnels.
Un interrogatoire précis, un examen clinique
standardisé et des examens paracliniques orientés
permettent d’analyser les éléments d’instabilité
mécanique.
L’instabilité fonctionnelle procède également
d’un diagnostic positif avec une évaluation cli-
nique propre. Elle est très souvent associée à
l’instabilité mécanique posant la possibilité d’une
rééducation spécifique assez systématique.
2. Tendinopathies
et ruptures tendineuses
S. Besch, F. Khiami, A. Frey, C. Choufani
Tendinopathie calcanéenne
S. Besch, F. Khiami
Généralités et épidemiologie
La tendinopathie calcanéenne est, en termes de
fréquence, l’atteinte tendineuse qui affecte le plus
le sportif pratiquant des activités où prédominent
la course et/ou les sauts (course à pied, athlé-
tisme, sports de raquette, basket-ball…). Son
incidence est connue de manière approximative :
de  6 à 18  % des coureurs à pied selon certains
travaux, 3  % de l’ensemble des athlètes pour
d’autres publications.
Les lésions microtraumatiques qui la caractéri-
sent se situent soit en plein corps du tendon (ten-
dinopathie corporéale), soit à son insertion distale
calcanéenne (enthésopathie) définissant ainsi deux
sous-groupes ayant une physiopathologie et une
présentation clinique bien distinctes.
Chapitre 7. Cheville et pied 257
Tendinopathie corporéale
Physiopathologie
Bien que l’excès de contraintes soit le facteur
dominant de cette tendinopathie, d’autres fac-
teurs peuvent lui être associés et doivent être sys-
tématiquement recherchés :
• facteurs intrinsèques :
– âge avancé : en vieillissant, les ténocytes inter-
viennent moins dans le renouvellement de la
matrice tendineuse, la qualité du collagène
s’altère et ainsi le tendon perd en résistance
et en élasticité,
– sexe masculin  : la pratique sportive fémi-
nine s’intensifiant et se diversifiant, le ratio
homme/femme tend cependant à s’équilibrer
progressivement,
– surcharge pondérale : les forces transmises au
tendon calcanéen durant l’exercice représen-
tent 10 à 12 fois le poids du corps,
– troubles statiques du pied, inégalité de lon-
gueur des membres inférieurs, dysharmonie
musculaire agonistes/antagonistes, hyper-
laxité articulaire : modifications de la charge
appliquée sur le tendon,
– maladies génétiques affectant les tendons  :
ochronose par exemple,
– troubles métaboliques : goutte, diabète sucré,
dyslipidémie, hypercorticisme, insuffisance
rénale chronique (formation de dépôts intra-
tendineux et/ou altération de la vascularisa-
tion locale),
– pathologie rhumatismale : polyarthrite rhuma-
toïde, spondylarthropathie, chondrocalcinose
(inflammation locale, déformations osseuses) ;
• facteurs intrinsèques :
– technopathie  : erreurs d’entraînement, de
surface, de matériel, de calendrier des compé-
titions, d’environnement (température,
humidité)…,
– prises médicamenteuses : corticoïdes, fluoro-
quinolones, statines, inhibiteurs de l’aroma-
tase, isotrétinoïne.
D’un point de vue histopathologique, de nom-
breuses modifications structurelles et chimiques
au sein du tendon pathologique sont décrites. La
chronologie de ces changements et leur impact
258 Traumatologie en pratique sportive
sur l’évolution de la lésion ne sont pas encore
parfaitement élucidés. Cependant, l’absence
d’inflammation locale à la phase chronique de la
maladie est un constat commun.
Clinique
Interrogatoire
Il précise plusieurs points :
• concernant la douleur  : topographie (entre  2
à  6  cm de l’insertion calcanéenne), ancien-
neté, évolution, horaires des douleurs, facteurs
déclenchants ou favorisants, traitements déjà
entrepris. Le retentissement fonctionnel est
répertorié selon la classification de Blazina
modifiée par Leadbetter ;
• concernant le patient  : recherche de facteurs
favorisants intrinsèques ou extrinsèques (voir
plus haut).
Inspection
La présence d’une boiterie à la marche est très
rare ; la montée demi-pointe monopodale peut être
sensible mais est toujours possible. Le saut mono-
podal réveille la douleur. Le tendon peut présenter
un gonflement local traduisant la présence d’un
nodule intratendineux.
Examen physique
Il recherche la triade caractéristique des tendino-
pathies :
• douleurs à l’étirement passif du tendon  : on
réalise une flexion dorsale passive de la che-
ville. L’étirement peut également être réalisé de
manière dynamique en demandant au sujet
de s’accroupir, les talons restant à plat ;
• douleurs à la contraction musculaire contra-
riée  : on réalise une flexion plantaire contre
résistance (la manœuvre est parfois indolore
en décubitus ; elle le devient lors de la montée
demi-pointe monopodale, le sautillement) ;
• douleurs à la palpation : le tendon est plus épais
par rapport au côté opposé, soit de manière
diffuse, soit focalement (présence de nodules).
Il est également sensible à la palpation.
Il n’existe aucun signe de rupture tendineuse.
L’examen podoscopique est systématique à la
recherche de troubles statiques.
On réalise également un examen complet du
pied et de la cheville afin d’éliminer d’autres causes
de talalgie postérieure (pathologie fracturaire,
tumorale, infectieuse du calcanéus, arthropathie
sous-talienne, syndrome du carrefour postérieur,
neuropathie radiculaire…).
Imagerie
• Radiographie standard  : sur une incidence de
la cheville de profil, on peut voir une silhouette
tendineuse ayant perdu son parallélisme habi-
tuel ainsi que la présence éventuelle de calcifi-
cations en son sein. Pour autant, la radiographie
vise plutôt à éliminer certains diagnostics diffé-
rentiels ostéoarticulaires.
• Échographie  : c’est l’instrument principal de
diagnostic et de suivi évolutif. La tendinopa-
thie corporéale se traduit par la présence de
plages hypo-échogènes intratendineuses, une
perte de l’aspect fibrillaire régulier du tendon,
une augmentation ponctuelle ou plus diffuse
de son calibre. Des calcifications peuvent égale­
ment être présentes ainsi que des kystes et
des lésions fissuraires. L’existence d’une hyper-
vascularisation au Doppler puissance traduit
souvent une poussée évolutive de la tendinopa-
thie. Cependant, la découverte fréquente d’un
remaniement échographique tendineux chez
des patients par ailleurs asymptomatiques incite
à la plus grande prudence pour l’interprétation
des seules images et impose la recherche d’une
concordance indispensable clinique–imagerie
avant de proposer une prise en charge théra-
peutique.
• IRM : c’est un examen de deuxième intention
lorsque l’échographie n’apporte pas toutes les
informations sur l’état du tendon et de son envi-
ronnement. La même réserve demeure quant à
la valeur pathologique des seules images.
Traitement
Traitement conservateur
Les objectifs thérapeutiques sont clairs  : lutter
contre la douleur, redonner au tendon des pro-
priétés mécaniques suffisantes pour permettre une
reprise sportive, éviter les récidives en corrigeant
autant que faire se peut les facteurs favorisants.

Lutter contre la douleur
• Moyens locaux : mise au repos relative du ten-
don, c’est-à-dire activité pratiquée sans douleur
car la mise au repos complet a un impact négatif
sur la vascularisation et l’innervation locales  ;
port d’une talonnette réhaussante ; physiothéra-
pie à visée antalgique ; glaçage du tendon en cas
de poussée douloureuse.
• Moyens généraux  : à la phase initiale, la réac-
tion inflammatoire locale étant présente, l’usage
d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
peut se justifier durant quelques jours. Au stade
chronique, leur utilisation est plus discutée faute
de traces d’inflammation retrouvées au sein du
tendon. Les antalgiques de classe  I, voire  II,
peuvent être préconisés selon la douleur. En
revanche, rien ne justifie le recours aux corti-
coïdes per os ou locaux.
Améliorer les compétences mécaniques
du tendon en aidant à sa cicatrisation
L’éventail des moyens utilisés est large, témoi-
gnant d’une compréhension encore imparfaite
et/ou du caractère multifactoriel de cette lésion :
• rééducation  : physiothérapie, massages, travail
musculaire excentrique constituent la trilogie la
plus couramment usitée. Aucune étude n’a pu
démontrer la supériorité formelle d’une seule
technique. Aucun protocole n’a jusqu’à présent
été unanimement validé faute de critères formels
permettant d’affirmer la cicatrisation tendineuse ;
• ondes de choc : elles sont très couramment uti-
lisées dans les tendinopathies calcanéennes cor-
poréales. Les séries publiées rapportent un taux
de satisfaction des patients pouvant atteindre 70
à  75  %. Pour autant, quel est le paramétrage
le plus efficace (nombre de coups, fréquence,
pression) ? Quel est le nombre idéal de séances ?
Dans la hiérarchie des traitements, quel est le
meilleur moment pour proposer une thérapie
par ondes de choc (TOC)  ? Autant de ques-
tions qui justifient des études multicentriques
permettant de standardiser le(s) protocole(s)
le(s) plus adapté(s) ;
• injections de PRP : c’est un nouveau traitement
actuellement en plein essor. Comme toute
innovation en matière thérapeutique, on assiste
dans la littérature à un véritable feu d’artifice de
Chapitre 7. Cheville et pied 259
protocoles de réalisations et d’indications, sans
que n’apparaissent pour l’instant de preuves
scientifiques formelles de leur efficacité. Il
convient donc de laisser retomber le soufflé de
l’emballement pour mieux définir leur intérêt,
leurs indications et modalités de préparation.
D’ores et déjà, une seule certitude : l’usage des
PRP n’est par un traitement de première inten-
tion dans la prise en charge des tendinopathies ;
• autres moyens cités dans la littérature, mais
dont l’efficacité reste à démontrer  : le laser
haute énergie, les injections de produits scléro-
sants (pour lutter contre la néoangiogenèse), le
patch de dérivés nitrés, la mésothérapie.
Actuellement, au vu des résultats, les ondes de
choc radiales et le travail musculaire excentrique
sont préconisés en première intention par la
majorité des auteurs.
Éviter les récidives
• Corriger les technopathies : gestes, outils, calen-
drier des entraînements et des compétitions.
• Préconiser les étirements et le renforcement
musculaire excentrique de manière régulière.
• Lutter contre la surcharge pondérale.
• Traiter le diabète, les maladies métaboliques et
rhumatismales.
• Éviter, autant que faire se peut, les médica-
ments à forte toxicité tendineuse.
Indications et résultats
Le traitement conservateur est toujours proposé
en première intention. Son efficacité est jugée
sur l’évolution de la douleur et la reprise ou non
des activités, données extrêmement variables d’un
individu à l’autre d’où la difficulté de chiffrer
les résultats et de comparer les études. De plus,
le suivi de l’imagerie n’apporte aucun argument
supplémentaire dans l’interprétation des réponses
thérapeutiques obtenues. On retiendra simple-
ment que les travaux avec un long recul (2–5 ans)
rapportent une reprise des activités, avec ou sans
douleurs modérées, dans  80 à 90  % des cas. En
l’absence d’amélioration après 6 mois d’un traite­
ment médical bien mené, le temps est alors à la
discussion chirurgicale. Ce délai est un peu écourté
chez le sportif de haut niveau aux enjeux sportifs et
professionnels spécifiques.
260 Traumatologie en pratique sportive
Traitement chirurgical
La tendinopathie corporéale répond très bien au
traitement chirurgical. Celui-ci est relativement
stéréotypé et relève d’un peignage tendineux.
Le principe du peignage consiste à aborder le
tendon sans réaliser de décollements majeurs des
parties molles sous-cutanées. La gaine aponé-
vrotique tendineuse est ouverte longitudinalement
et parfaitement respectée lors de l’abord, car un
point clé de la protection des plans de glissement
est de la refermer soigneusement. Toute la gaine
synoviale inflammatoire et adhérente doit être
excisée circonférentiellement, tout en libérant le
tendon. Le tendon est ensuite inspecté et palpé
à  360°. Il faut rechercher des fissures, clivages,
kystes, calcifications, zones d’induration et zones
de fibrose. Tout le tissu macroscopiquement
fibreux est excisé afin de ne laisser apparaître que le
tissu sain. Il faut veiller à ne pas fragiliser le tendon
au cours de ce temps d’excision – sous peine de
devoir avoir recours à une autogreffe tendineuse –
pour permettre au tendon de se régénérer et éviter
une rupture secondaire sur tendon fragilisé.
Enfin, le peignage est effectué et consiste à inci-
ser le tendon longitudinalement en deux ou trois
incisions pour obtenir trois ou quatre bandelettes
tendineuses de taille équivalente (figure 7.14).
Le peignage permet d’accéder au tendon pro-
fond, de poursuivre l’excision des tissus patholo-
giques en profondeur et de relancer la production
de ténocytes pour la sécrétion de collagène de
bonne qualité. Les bandelettes sont suturées pour
reformer un tendon homogène. La fermeture est
Figure 7.14. Peignage du tendon calcanéen en trois
lanières.
précautionneuse et faite en trois plans distincts
(gaine, tissu sous-cutané et peau).
L’immobilisation postopératoire est relative, ce
qui signifie qu’une autorééducation immédiate est
possible. La protection tendineuse par une botte
de marche amovible permet cette automobilisation
précoce, avec un appui soulagé par deux cannes
et une talonnette de  10 à  15  mm dans la botte
pour une durée de  6  semaines. La kinésithérapie
débute à la 6e semaine avec un appui complet.
Les résultats sont bons et supérieurs à 90 % avec
peu de complications. Le retour au sport ad inte-
grum est possible entre le 5e et le 7e mois, variable
selon le sport et le niveau sportif préopératoires.
Les complications spécifiques comportent
l’infection, la rupture tendineuse secondaire mais
parfois précoce, la persistance d’une inflammation
si l’excision n’a pas été complète, les lésions neuro-
logiques du nerf saphène externe.
Enthésopathie calcanéenne
La tendinopathie calcanéenne d’insertion est
moins fréquente que l’atteinte corporéale. L’envi-
ronnement anatomique propre à cette région du
tendon permet de comprendre certaines étiologies,
présentations cliniques et options thérapeutiques :
• présence de bourses pré- et rétro-achilléennes
destinées à limiter, à l’état physiologique, les
phénomènes de frottement ;
• un bord postérosupérieur du calcanéum, très
proche de la partie terminale du tendon, pouvant
vite devenir menaçant, voire agressif, lorsqu’il
présente une anatomie atypique (maladie de
Haglund) ;
L’enthèse, véritable intermédiaire entre le ten-
don et l’os en termes de résistance, vascularisation
et calcification, a un potentiel évolutif différent de
celui du corps du tendon.
Physiopathologie
On distingue deux types d’enthésopathies :
• celles dites non mécaniques, présentant les
mêmes facteurs favorisants que les tendinopa-
thies corporéales (voir plus haut) ;
• celles dites mécaniques, répondant à un conflit
constitutionnel ou acquis de l’angle postérosu-
périeur du calcanéum avec le tendon.

Clinique
Outre la triade clinique pathognomonique de
la tendinopathie, il existe quelques particularités
propres à cette localisation :
• présence fréquente d’une tuméfaction locale,
témoignant d’une bursite et/ou d’une saillie
osseuse ;
• à la palpation, la zone douloureuse exquise se
situe exclusivement à la partie basse du tendon.
Il existe un empâtement local répondant à une
bursite et/ou un infiltrat du triangle de Kager.
L’examen locorégional systématique permet-
tra d’éliminer d’autres causes de douleurs pos-
térieures de la cheville  : syndrome du carrefour
postérieur, tendinopathies ou arthropathies de
voisinage, affections osseuses et ostéochondrales,
syndrome du tunnel tarsien.
Imagerie
• Radiographie standard : elle peut être normale
ou retrouver simplement quelques calcifications
intratendineuses sans véritable valeur diagnos-
tique. Elle permet de rechercher des signes
en faveur d’une lésion osseuse ou ostéochon-
drale de l’arrière-pied, d’une maladie rhumatis-
male. Elle permet également d’orienter vers
une maladie de Haglund via la mesure de divers
angles sur les clichés de profil en charge : angle
de Chauveaux, angle de Fowler et Philipp,
angle d’inclinaison calcanéenne.
• Échographie  : elle recherche une douleur à la
palpation échoscopique, des signes de remanie-
ment de l’enthèse, une possible hypervascula-
risation au Doppler puissance, la présence de
bursites. Réalisée en dynamique (flexion plan-
taire puis dorsale), elle visualise bien le conflit
de Haglund.
• IRM : elle retrouve les lésions vues en échogra-
phie. Elle permet de préciser la lésion selon la
classification de Khiami-Rolland (encadré 7.3).
Traitement
Traitement conservateur
Les modalités du traitement conservateur des en­
thésopathies ne diffèrent en rien de celles des ten-
dinopathies corporéales (voir plus haut), hormis la
Chapitre 7. Cheville et pied 261
Encadré 7.3
Classification de Khiami-Rolland
• Stade 1 : bursite.
• Stade 2 : conflit osseux sans atteinte tendi-
neuse.
• Stade 3a : rupture partielle < 50 %.
• Stade 3b : rupture partielle > 50 % = fragi-
lisation.
• Stade 3c : rupture complète.
• Stade 4  : perte de substance tendineuse
(nécrose).
ponction–infiltration d’une bursite pré-achilléenne
lorsqu’elle présente un volume conséquent.
Traitement chirurgical
Contrairement aux tendinopathies corporéales,
les atteintes distales qui concernent l’insertion
relèvent d’une prise en charge résolument diffé-
rente dans laquelle le peignage n’a aucune place.
Plusieurs tableaux peuvent être rencontrés et
leur présentation peut être anticipée à l’IRM.
Les lésions peuvent être isolées ou associées :
• conflit osseux pur : maladie de Haglund (fig­ure
7.15) ;
• association à une atteinte tendineuse < 50 % de
l’épaisseur du tendon ;
• association à une atteinte tendineuse > 50 % de
l’épaisseur du tendon (figure 7.16) ;
• perte de substance tendineuse (figure 7.17) ;
• rupture complète sur terrain de tendinopathie.
À chaque tableau correspond une stratégie
technique différente et adaptée :
• en cas de conflit, il faut réséquer la zone calca-
néenne agressive  : c’est la résection du conflit
osseux ;
• en cas de lésion tendineuse partielle non fragi-
lisante, une excision de la fibrose associée à un
traitement du conflit est nécessaire ;
• en cas de lésion tendineuse fragilisante, la prise
en charge doit comporter une technique de
renforcement du tendon par soit des plasties
de retournement de type autogreffe, soit une
autogreffe libre, soit une désinsertion totale
(aggravation volontaire de la lésion) suivie
d’une réinsertion du tendon fragilisé : c’est une
réfection de l’enthèse ;
262 Traumatologie en pratique sportive

Figure 7.15. Conflit postérosupérieur tendinocalcanéen (stade 2).

Le tendon est normal à l’IRM. Il existe une bursite et un hypersignal osseux signant le conflit.

Figure 7.16. Exemple de prise en charge d’une fragilisation de l’insertion (stade 3B) (a).
Le traitement consiste à désinsérer le tendon (b), confectionner une tranchée osseuse (c) et réinsérer le tendon
en transosseux (d).

• en cas de perte de substance tendineuse, un En cas de lésions plus avancées, nécessitant

lambeau par auto- ou allogreffe est nécessaire ;
• en cas de rupture, une suture associée au traite­
ment des lésions liées à la tendinopathie est
entreprise.
Les suites opératoires sont différentes ainsi que
les délais de récupération.
Le conflit isolé ainsi que les ruptures partielles
non fragilisantes ne sont pas immobilisés en post-
opératoire et récupèrent rapidement. Un simple
accompagnement en kinésithérapie douce est
indiqué les six premières semaines. Une fois les
phénomènes douloureux, l’œdème postopéra-
toire et les troubles cicatriciels traités, et les
mobilités de la cheville restituées, un travail plus
actif est indiqué. La récupération sportive néces-
site 4 à 6 mois selon le sport et le niveau sportif
préopératoires.
une réinsertion, une suture ou une greffe, une
immobilisation postopératoire de 6  semaines est
recommandée. À l’issue de cette immobilisation,
la reprise d’appui est possible sous couvert d’une
talonnette avec reprise progressive de la marche.
Jusqu’au 3e mois postopératoire, il faut s’attacher à
récupérer les mobilités articulaires, traiter l’œdème
postopératoire et les troubles cicatriciels. Au-delà
du 3e mois, une rééducation plus active est indiquée,
avec renforcement musculaire et travail neuromus-
culaire, puis introduction progressive d’activités
sportives. L’immobilisation postopératoire, néces-
saire à la cicatrisation tendineuse, engendre raideur
articulaire, amyotrophie et déprogrammation neu-
romusculaire. Ceci explique pourquoi les délais de
récupération sont plus longs, de l’ordre de 10 mois
à 1 an selon le sport et le niveau sportif.
 Chapitre 7. Cheville et pied 263

Figure 7.17. Reconstruction tendineuse pour fragilisation et perte de substance tendineuse (stade 4).
L’IRM montre une fragilisation de l’insertion (a), mais en peropératoire, il existe une nécrose tendineuse (b). Après
avoir excisé la nécrose et les zones de fibrose (c), il existe une perte de substance importante. Le traitement consiste
à confectionner une tranchée osseuse (d) et y réinsérer une autogreffe d’aponévrose du tendon calcanéen prélevée
plus haut (e).
264 Traumatologie en pratique sportive
Indications
Grâce aux travaux de la Pitié-Salpêtrière de 2015,
puis la thèse de Jouffriault de 2017, un algo-
rithme décisionnel a pu être établi (figure 7.18).
Rupture du tendon
calcanéen
S. Besch, F. Khiami
Épidémiologie
Le tendon calcanéen est un des tendons les
plus résistants de l’appareil locomoteur. Il naît
de la fusion des aponévroses des deux muscles
Figure 7.18. Algorythme décisionnel de prise en charge thérapeutique d’une enthésopathie calcanéenne.
ODC : ondes de choc.
gastrocnémiens et du soléaire. Sa «  robustesse  »
répond aux innombrables tractions auxquelles il
est soumis dans la vie quotidienne et de manière
encore plus intense lors de la pratique de certains
sports en charge car sa fonction est de transmettre
au calcanéum les forces engendrées par la contrac-
tion des muscles dont il est issu, permettant ainsi
le décollement du talon, action indispensable pour
pouvoir marcher, sauter, courir sans aucune gêne.
Pourtant, sa rupture est loin d’être rare. En effet,
l’incidence de cette lésion est estimée actuellement
entre 7 à 40 pour 100 000 personnes par an selon
les études. Elle est en constante augmentation
depuis quelques décennies. En dehors des facteurs
bien connus de fragilisation tendineuse (médi-
camenteux comme la corticothérapie per os ou
locale, les fluoroquinolones ou les anabolisants  ;
rhumatologiques ; chirurgie du tendon ; diabète),

plusieurs causes peuvent expliquer la recrudes-
cence des ruptures du tendon calcanéen : le recul
de l’espérance de vie augmentant l’exposition aux
contraintes mécaniques de tendons vieillissants  ;
la surcharge pondérale croissante de la population
générale  ; des sportifs récréatifs de plus en plus
nombreux et des pratiques sportives de plus en
plus diversifiées, sophistiquées, extrêmes parfois ;
des niveaux d’activités plus intenses.
La rupture du tendon calcanéen intéresse préfé-
rentiellement deux tranches d’âge :
• l’une autour de  30–40  ans, avec une nette
prédominance de sportifs amateurs masculins ;
• l’autre, après 70 ans, survenant le plus souvent
lors d’un accident banal de la vie quotidienne
(glissade, marche d’escalier ratée…).
Physiopathologie
Si l’on exclut les rares traumatismes directs (choc
violent, plaie), deux mécanismes peuvent provo-
quer une rupture du tendon calcanéen :
• une forte poussée sur l’avant-pied, genou tendu
(ex. : départ de sprint, impulsion lors d’un saut) ;
• une dorsiflexion brutale passive et inattendue
de la cheville (ex. : chute en avant à ski genou
tendu).
Clinique
Le tableau clinique est caractéristique et ne pose
pas de problème diagnostique, si ce n’est celui
d’évoquer cette lésion  : 20 à 30  % de ruptures
méconnues en post-traumatique immédiat !
À l’interrogatoire, l’on retrouve : un mécanisme
lésionnel typique, des facteurs de risque, la sensa-
tion d’avoir reçu un violent projectile ou coup de
fouet à l’arrière de la cheville, la perception d’un
craquement ou claquement audible parfois par
l’entourage du blessé, l’appui immédiat impos-
sible sur le membre lésé suivi, au bout de plusieurs
minutes, d’une reprise progressive de l’appui avec
boiterie.
À l’inspection, sujet debout, on note :
• une disparition du demi-pas postérieur à la
marche compensée par une flexion du genou ;
• la disparition du relief tendineux ;
Chapitre 7. Cheville et pied 265
• l’existence d’un hématome péri-achilléen ;
• l’existence d’un comblement des gouttières
rétromalléolaires si la lésion date de plusieurs
heures.
La montée demi-pointe est toujours possible
en bipodal, bien qu’asymétrique, mais totalement
impossible en appui monopodal du côté lésé
( vidéo 7.1).
À l’examen, en décubitus dorsal, on note une
augmentation asymétrique de la flexion dorsale
passive de la cheville du côté lésé. Signe trom-
peur, la flexion plantaire active reste possible en
décubitus, réalisée par la contraction des muscles
tibial postérieur, fléchisseur commun des orteils,
fléchisseur propre de l’hallux et long fibulaire.
Cependant, ces muscles n’étant pas suffisamment
puissants, ils ne peuvent assurer une flexion plan-
taire en appui monopodal d’où l’intérêt de tester
le patient debout pour démasquer l’insuffisance
fonctionnelle du triceps sural liée à la rupture. Par
ailleurs, les bilans articulaire et ligamentaire de la
cheville et du pied sont strictement normaux.
En décubitus ventral (position exposant idéale-
ment le tendon calcanéen), les pieds dépassant du
bout de table, on note :
• une verticalisation du pied par rapport au côté
opposé due à la perte du tonus du tendon au
repos (signe de Brunet) ;
• une absence de réponse à la manœuvre de
Simmonds-Thompson  : sur un tendon sain, la
pression des muscles du mollet par l’examinateur
provoque une flexion plantaire de la cheville
(figure 7.19 et vidéo 7.2) ; cette manœuvre
peut également être réalisée le genou fléchi
à 90° ;
• l’augmentation de la flexion dorsale passive du
côté de la rupture déjà constatée en décubitus
dorsal (test de Matles) ;
• une zone douloureuse exquise à la palpation
ainsi qu’un hiatus net (parfois visible) en regard
de la rupture. Ce dernier devient plus difficile
à constater au bout de quelques jours, masqué
alors par l’hématome.
Bien que la plupart des ruptures se produisent
en plein corps tendineux, zone de vascularisation
moindre fragilisant le tendon, elles peuvent égale­
ment survenir au niveau de la jonction myoten-
dineuse ou proche de son insertion calcanéenne.
266 Traumatologie en pratique sportive
Figure 7.19. Manœuvre de Simmonds-Thompson.
a. Rupture du tendon : absence de réponse. b. Tendon continu : réponse positive.
Source : Carole Fumat.
Imagerie
Le diagnostic de rupture du tendon calcanéen
est clinique. L’imagerie ne se justifie qu’en cas de
doute diagnostique ou pour discuter des modali-
tés thérapeutiques :
• radiographie  : en cas de rupture basse, un
cliché de la cheville de profil permet de recher-
cher un arrachement osseux qui, selon sa taille
et sa topographie, pourra être éventuellement
ostéosynthésé. Toute autre incidence aura
pour objectif d’éliminer d’autres diagnostics et
dépendra du bilan clinique ;
• échographie  : c’est l’examen de choix pour
évaluer si le hiatus intertendineux est réductible
lors de la mise en flexion plantaire passive. En
effet, s’il persiste un écart intertendineux de
plus de 1 cm dans cette position, la plupart des
auteurs réfutent le traitement conservateur au
profit d’une réparation chirurgicale ;
• IRM  : elle ne présente aucun intérêt dans les
ruptures récentes. En revanche, dans les lésions
vues plus tardivement (> 15 jours), elle fournit
des informations sur le degré de rétraction et
de dégénérescence du tendon, sur un possible
comblement du hiatus par du tissu fibreux, cri-
tères fondamentaux pour décider des modalités
thérapeutiques.
Traitement
Le traitement des ruptures récentes (<  8  jours)
du tendon calcanéen a fait l’objet de nombreuses
polémiques pendant plusieurs décennies. La dis-
cussion n’a cependant toujours concerné que la
prise en charge des ruptures situées en plein corps
du tendon car l’attitude était et reste consensuelle
pour les ruptures hautes, toujours traitées de
manière conservatrice en raison d’un fort poten-
tiel de cicatrisation lié à la proximité du muscle,
ou les ruptures proches de l’insertion osseuse,
toujours traitées chirurgicalement car ne cica-
trisant pas spontanément.
Concernant les ruptures corporéales tendineuses,
les deux méthodes, conservatrices ou chirurgicales,
se justifient car permettant, l’une comme l’autre,
d’obtenir une cicatrisation du tendon avec, dans
toutes les séries publiées, des résultats fonctionnels
comparables à 1 an du traumatisme.
Traitement conservateur
Le traitement conservateur, dans sa conception
initiale (10–12 semaines d’immobilisation dont les
6  premières en équin avec appui très partiel puis
remise en charge progressive avec réduction par
palier de la flexion plantaire), présentait un taux
de re-rupture plus conséquent (10–13  %) et une
immobilisation bien plus longue (10–12 semaines)
que ceux constatés lors d’une prise en charge
chirurgicale (respectivement 3–4 % et 6 semaines).
Ses modalités ont évolué au fil du temps avec
notamment une meilleure sélection des sujets
grâce à l’échographie initiale recherchant l’affron-
tement des deux extrémités tendineuses en posi-
tion d’équin ; par ailleurs, un appui plus précoce
a été autorisé.

L’introduction récente du traitement fonc-
tionnel, avec appui quasi immédiat (facilitant
la maturation du collagène, augmentant la vas-
cularisation tendineuse, stimulant le remodelage
tendineux, luttant contre l’amyotrophie) et mobi-
lisation précoce en secteur protégé via une botte
à angulation réglable, a permis de réduire le délai
d’immobilisation (8–10  semaines) et, surtout,
d’obtenir un taux de re-rupture similaire à celui
de la chirurgie. Par conséquent, le traitement
conservateur retrouve une plus grande légitimité,
faisant diminuer les indications d’une réparation
chirurgicale.
Kauwe, dans sa revue bibliographique, fait une
synthèse des principes les plus récents du traite-
ment conservateur (tableau 7.4).
Le traitement antithrombotique n’est plus sys-
tématique pour la majorité des auteurs, sauf ter-
rain à risque identifié (antécédents de phlébite,
traitement hormonal, pathologie maligne évolu-
tive, surcharge pondérale).
Après la levée de l’immobilisation, le port d’une
talonnette dans les deux chaussures pendant plu-
sieurs mois est majoritairement recommandé.
Le traitement fonctionnel exige une bonne
compliance et compréhension du patient compte
tenu du risque de re-rupture en cas de mobilisation
précoce intempestive. Certains thérapeutes n’y ont
donc recours pour l’instant que si le suivi se fait
dans des centres ayant l’expérience et la rigueur
nécessaires. Quand cela s’avère difficile à mettre en
œuvre, d’autres protocoles sont possibles :
• premier protocole : 5 semaines à 30° de flexion
plantaire (FP), puis 3 semaines à 15° de FP, puis
2  semaines en FP dynamique entre  15 et  30°,
puis 1 semaine en FP dynamique entre 0 et 30° ;
Tableau 7.4. Exemple de protocole d’un traitement conservateur.
Semaines Appui
0–2 Appui complet
3–4 Appui complet ; début de réduction progressive
de l’équin
5–6 Appui complet ; poursuite de la réduction
de l’équin
7–8 Appui complet en position neutre
9–12 Début de la rééducation
Chapitre 7. Cheville et pied 267
• deuxième protocole  : 4  semaines à 30° de FP,
puis 2  semaines avec FP dynamique entre  15
et  30°, puis 2  semaines avec FP dynamique
entre 0 et 30°.
La rééducation post-immobilisation est  incon-
tournable. Les exercices proposés doivent  répon­
dre  aux propriétés mécaniques évolutives du
tendon en cours de cicatrisation. Pour cette raison,
aucun protocole optimal et/ou strict n’a jusqu’à
présent été adopté.
Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical d’une rupture du ten-
don calcanéen consiste en une suture des frag-
ments rompus. Le traitement peut être à ciel
ouvert conventionnel, percutané ou mini-invasif.
Les techniques dépendent de l’opérateur et de
son expérience, du siège de la rupture et du profil
du patient.
Globalement, il faut différencier les ruptures
corporéales et celles de l’insertion. Les rup-
tures  hautes ne sont pas chirurgicales, car elles
sont en zone richement vascularisée avec un fort
potentiel de cicatrisation.
Inversement, les désinsertions sont systéma-
tiquement chirurgicales et nécessitent une réin-
sertion transosseuse.
Enfin, les ruptures corporéales, si l’indication
opératoire est retenue, peuvent bénéficier de
toutes les techniques.
La suture à ciel ouvert (figure  7.20) est une
suture conventionnelle qui a l’avantage de réta-
blir parfaitement la longueur du tendon avec une
suture solide et de qualité. Le principal écueil pro-
vient des complications cutanées si la technique
Immobilisation et fonctions
Plâtre ou orthèse à 20–30° de flexion plantaire
Jambes pendantes, début sous contrôle de flexion dorsale active
ne dépassant pas 0°, à répéter pendant 5 minutes plusieurs fois par jour
Poursuite de la mobilisation active contrôlée
Poursuite de la mobilisation contrôlée ; ablation de l’orthèse la nuit
268 Traumatologie en pratique sportive
Figure 7.20. Suture à ciel ouvert.
opératoire ne respecte pas les règles précises de la
chirurgie du tendon d’Achille.
La suture percutanée (figure 7.21) a pour avan-
tage son caractère à « foyer fermé ». Cela permet
de protéger la peau et de garder l’hématome
provenant de la rupture ce qui accélère la cicatri-
sation. Cependant, la technique de reconstruction
est moins précise que la suture à ciel ouvert, mais a
bénéficié de l’apport de l’échographie peropératoire
pour faciliter la suture. Quelques nécroses cutanées
ont été décrites sur le point de fixation distal.
Figure 7.21. Suture percutanée par Ténolig®.
Source : Carole Fumat.
Figure 7.22. Suture mini-invasive par dispositif Achillon®.
Source : Carole Fumat.
La chirurgie mini-invasive (figure 7.22) néces-
site un dispositif spécifique qui permet de suturer
les fragments tendineux à distance. La technique
exige un apprentissage précis dans l’ordre de pas-
sage des fils, mais les résultats semblent excellents.
Quoi qu’il en soit, une période de protection
maximale doit être préconisée les 6  premières
semaines en équin de gravité (entre 10 et 15°) avec
un appui soulagé ou sans appui si la réparation est
fragile. Au-delà de la 6e semaine, la reprise d’appui
est progressive avec début de la rééducation. Au
3e  mois, une intensification des exercices permet
d’obtenir une marche normale, de reprendre le
vélo et d’envisager une reprise de la course à pied.
Le sport spécifique peut être repris entre le 4e et
le 6e mois. La rapidité de reprise du niveau sportif
dépend du niveau sportif préopératoire.
Indications
Trois paramètres principaux, étroitement liés,
guident essentiellement le choix thérapeutique :
• le siège de la rupture : seule la rupture en plein
corps du tendon donne lieu à une discussion entre
une prise en charge chirurgicale ou conservatrice ;
• le niveau sportif : malgré des taux de re-rupture
devenus quasi similaires et des résultats fonction-
nels comparables à 1 an, le jeune sportif a encore
tendance à préférer un traitement chirurgical en

cas de rupture corporéale, en raison du délai
d’immobilisation moins long (6 semaines) et étant
davantage rassuré par la solidité de la suture plus
que par celle d’une cicatrisation spontanée… ;
• l’ancienneté de la lésion  : au-delà de  7  jours
post-traumatiques, le diastasis intertendineux a
toutes les chances d’être déjà en partie comblé
par un cal fibreux, rendant l’affrontement des
berges tendineuses impossible en équin, abou-
tissant à une cicatrisation avec allongement du
tendon. L’imagerie seule permet de prendre
une décision.
L’âge du patient, l’existence de tares, la
de­mande fonctionnelle sont également à prendre
en considération dans cette discussion.
Résultats
Ils sont évalués selon deux grands paramètres, le
taux de rupture itérative et les capacités fonction-
nelles à 6–12 mois :
• taux de re-rupture  : il varie selon les protocoles
(avec ou sans rééducation et appui immédiats)
mais a globalement très nettement régressé, allant
de 1 à 7 % en moyenne. La période à risque de sur-
venue des re-ruptures se situe durant les 4 à 6 pre-
mières semaines qui suivent l’ablation de l’orthèse
d’où des règles de prudence à bien expliciter au
patient  : pas de course ni de marche accélérée,
montée des marches une par une, pas de saut ni de
montée en demi-pointe, pas de marche pieds nus
mais port d’une talonnette en permanence dans les
chaussures de ville et à domicile ;
• capacités fonctionnelles  : dans toutes les séries
comparant chirurgie versus traitement conserva-
teur, les résultats fonctionnels à 1 an (périmètre
mollet, saut, course, indice de satisfaction) sont
similaires.
Avec le traitement chirurgical, l’on peut espérer
un taux de re-rupture de moins de  3  % avec un
délai de retour au sport autour de 6 mois. L’écueil
provient surtout des complications infectieuses,
rares mais graves.
Délais de retour au sport
Après une rupture du tendon calcanéen, environ
80  % des sujets reprennent une activité sportive
Chapitre 7. Cheville et pied 269
mais de nombreux paramètres vont influencer
cette reprise : le sex-ratio (les hommes reprenant
davantage une activité que les femmes), la nature
et le niveau de pratique, la motivation, l’appré-
hension, le degré de récupération.
La reprise de la course à pied se fait en moyenne
autour du  6e  mois post-traumatique. Les sauts
sont introduits à partir du 7e mois.
La reprise de la compétition, en moyenne au
bout de 10 à 12 mois pour les sports en charge,
est conseillée lorsque les tests fonctionnels dyna-
miques sont satisfaisants : saut monopodal hori-
zontal et vertical atteignant au moins 75  % des
valeurs du côté sain. Ces délais sont beaucoup
plus courts chez le sportif de haut niveau et
plus généralement, chez les patients motivés,
suivis et accompagnés dans leur récupération
fonctionnelle.
Lésions des tendons
de la cheville (tibial antérieur,
tibial postérieur, fibulaires)
A. Frey
Ces pathologies sont peu fréquentes et néces-
sitent de les rechercher systématiquement lors de
l’interrogatoire et de l’examen clinique de la che-
ville. Elles font partie des diagnostics différentiels
des traumatismes latéraux de la cheville pour les
lésions des fibulaires, des traumatismes médians
de la cheville pour les lésions du tibial postérieur.
En revanche, les lésions du tibial antérieur sont le
plus souvent isolées.
Plusieurs diagnostics sont possibles pour ces
quatre tendons. Il s’agit soit d’une :
• tendinopathie corporéale ou enthésopathie dis-
tale (simple, nodulaire ou fissuraire) ;
• ténosynovite (crépitante, sténosante, exsudative) ;
• luxation par effraction des retinaculums ;
• rupture partielle (amincissement, épaississe­
ment, allongement) ;
• rupture totale.
Les tendinopathies associées ou non à des téno-
synovites sont les plus fréquentes. Les luxations
ou ruptures sont moins fréquentes en pathologie
sportive.
270 Traumatologie en pratique sportive
Nous aborderons ici les trois localisations en
rappelant leur anatomie et l’action de chaque
tendon puis en détaillant la clinique et la prise en
charge des diagnostics possibles. À l’interrogatoire,
nous rechercherons une douleur, un claquement,
une sensation de ressaut, un gonflement, une
instabilité qui ne sont pas pathognomoniques mais
qui peuvent nous orienter vers une pathologie
tendineuse lors du testing qui de toute façon sera
systématique lors de l’examen de la cheville.
En imagerie, l’échographie sera l’examen de
choix couplé à la radiographie de la cheville.
L’analyse du tendon et de son trajet sera d’autant
plus précise lors des manœuvres dynamiques en
échographie.
Tibial antérieur
Anatomie et biomécanique
Le muscle tibial antérieur est un muscle profond
de la loge antérieure de la jambe et se prolonge
par un tendon puissant qui s’insère sur le bord
dorsomédial du pied.
Son insertion proximale se situe au niveau du
tubercule de Gerdy et de la face latérale de la
tubérosité tibiale antérieure et du tibia. Il des-
cend verticalement avec un point de réflexion
au niveau du ligament annulaire antérieur où, au
niveau du retinaculum supérieur, il traverse un
dédoublement de son feuillet, source de conflit.
Son insertion distale se termine à la face interne
du 1er  cunéiforme et à la partie médiale du
1er métatarsien.
Il est le fléchisseur dorsal du pied le plus puis-
sant ; il a un rôle également dans l’adduction et
l’inversion du pied. C’est aussi un suspenseur
de la voûte plantaire qui limite la pronation de
l’arrière-pied lors de la course ou de la marche.
Physiopathologie
Les principales lésions du tendon du tibial anté-
rieur sont le plus souvent des tendinopathies, plus
rarement des ténosynovites en regard des retina-
culums antérieurs de la cheville ou de la présence
d’ostéophytes du col talien antérieur, qui peuvent
agresser ce tendon ou cette gaine, ou de chaus-
sures trop serrées perturbant la biomécanique de
ce tendon. En cas de fissures longitudinales, elles
siègent le plus souvent au niveau de son passage
sous le retinaculum.
Une autre pathologie fréquemment rencontrée
est la rupture de ce tendon soit sur un mode aigu
lors d’une chute sur les fesses avec un pied en
flexion plantaire maximale associée à une éversion
de l’avant-pied (position d’étirement maximal
du tendon), soit sur un mode chronique lors de
pathologies tendineuses chroniques ou de rares
maladies inflammatoires comme la goutte. Les
types de ruptures peuvent être soit totales, soit
sous forme de fissure longitudinale. En cas de
rupture totale, on retrouve les lésions à deux
endroits soit au niveau des poulies de réflexion,
soit au niveau de l’insertion distale avec parfois
une pastille osseuse arrachée. C’est une lésion
plutôt du sujet âgé avec une moyenne d’âge
d’environ 50–60 ans.
D’autres mécanismes peuvent être rencontrés
comme les plaies de la face dorsale du pied par
chute d’un objet tranchant. Il faut toujours se
méfier d’un tableau de tendinopathie du tibial
antérieur, longtemps douloureuse, qui devient
brutalement indolente (parfois après une infil-
tration cortisonée). La disparition des douleurs
laisse place à un déficit de la dorsiflexion active et
signe une rupture qui risque d’être méconnue, sur
un terrain de tendinopathie chronique.
Clinique
En cas de traumatisme aigu du tendon tibial anté-
rieur, on retrouve à l’interrogatoire un claque-
ment avec une douleur vive sur la face antérieure
de la cheville ou sur le bord médial du médio-
pied. Le patient peut souvent reprendre une
marche mais avec un steppage (à ne pas confondre
avec une lésion neurologique du nerf fibulaire ou
d’une sciatalgie type L5). Localement, l’examen
peut parfois retrouver un discret œdème mais
surtout une disparition du relief du tendon tibial
antérieur.
Lors du testing des muscles releveurs du pied,
il existe bien une flexion dorsale du pied, mais

celle-ci est possible uniquement avec les
extenseurs des orteils et avec moins de force que
le côté opposé. Pour sensibiliser la manœuvre, on
demande au patient de relever l’avant-pied, mais
avec les orteils fléchis, ce qui rend impossible la
flexion dorsale du pied.
La palpation peut retrouver le moignon du
tendon sous le retinaculum inférieur en cas de
rupture basse, mais surtout la disparition de la
corde du tendon lors de l’extension contrariée.
En cas de traumatisme chronique avec rupture
longitudinale partielle du tendon tibial antérieur,
on retrouve un tableau douloureux chronique
avec une inflammation le plus souvent des gaines
(recherche de la crépitation neigeuse), une dou-
leur provoquée à l’étirement en flexion plantaire
et éversion, et lors du testing isométrique en
flexion–adduction contrariée.
En cas d’enthésopathie distale, le tableau peut
être trompeur et on peut le confondre avec une
arthropathie cunéométatarsienne du 1er rayon.
Imagerie
La radiographie de la cheville peut nous montrer
des ostéophytes antérieurs ou des arrachements
osseux sur l’enthèse distale du tibial postérieur en
regard du naviculaire. C’est surtout l’échographie
qui nous montrera l’aspect du tibial antérieur et la
position exacte du tendon une fois rompu.
Traitement
En cas de tendinopathie ou de ténosynovite, le
traitement repose sur le traitement des tendinopa-
thies ainsi que sur des moyens locaux de protec-
tion de la face dorsale du pied.
En cas de rupture du tibial antérieur, le traite-
ment reste le plus souvent chirurgical. L’immo-
bilisation stricte est d’environ 6  semaines après
chirurgie, puis une reprise de la marche est pos-
sible  ; le footing est repris entre 3  et 4  mois.
L’abstention peut être proposée chez les sujets
âgés avec mobilité réduite car l’extension du pied
est en partie réalisée par les extenseurs des orteils
mais le patient garde un discret steppage.
En cas de fissure longitudinale, le traitement
peut être chirurgical avec suture, protection de
la cheville et reprise du footing à 3 mois environ.
Chapitre 7. Cheville et pied 271
Tibial postérieur
Anatomie et biomécanique
Le muscle tibial postérieur est un muscle profond
de la loge postérieure profonde de la jambe et
se prolonge par un tendon au  1/3 moyen se
dirigeant vers le bas. Il est le muscle le plus interne
au niveau de l’articulation de la cheville. Il passe
sous l’arcade du fléchisseur commun des orteils,
en arrière puis en dehors de la malléole médiale,
puis au-dessus du sustentaculum tali. Il s’insère
sur le tubercule interne du naviculaire avec des
expansions vers les os du pied proches du navicu-
laire, sauf le talus et le 1er métatarsien. Une gaine
synoviale l’entoure et elle s’étend de  2  à  3  cm
au-dessus de la pointe de la malléole médiale
à 1 cm de son insertion distale sur le naviculaire.
Cette gaine ne communique pas avec l’articula-
tion talocrurale. Il maintient la voûte plantaire,
est adducteur, fléchisseur plantaire et supinateur
accessoire.
Physiopathologie
C’est probablement le tendon qui subit la plus
grande pression quand le pied est plat lors du
déroulé du pied. Une fois que le talon s’est levé, il
contribue à la stabilité des articulations de la cheville.
La pathologie du tibial postérieur est retrouvée
notamment chez le danseur et le coureur à pied,
mais elle doit être différenciée d’une lésion du flexor
hallucis longus ou d’un syndrome talien postérieur.
Le mécanisme principal de la lésion de ce tendon est
la dorsiflexion de la cheville avec éversion.
Espinosa propose une classification en deux
grands stades :
• le stade  1 définit une simple ténosynovite sans
déformation. Le tendon peut être enflammé
ou partiellement rompu. Il n’y a presque pas
de déformation ou seulement une déformation
minime présente à l’arrière-pied. Cette phase est
divisée en trois catégories : tendinopathie corpo-
réale, fissuration partielle et rupture partielle ;
• le stade 2 est défini par la présence d’une rup-
ture du tendon. Cette étape est divisée en cinq
catégories qui sont importantes à distinguer
parce qu’elles ont un impact sur la prise de
décision chirurgicale. En cas de rupture du tibial
272 Traumatologie en pratique sportive
postérieur lors d’un mécanisme en flexion dor-
sale avec une éversion forcée, le patient décrit
une douleur, un craquement avec la sensation
de déchirure.
En cas de luxation du tibial postérieur, les
facteurs retrouvés sont une gouttière rétromal-
léolaire médiale hypoplasique, une insuffisance du
retinaculum, un traumatisme répétitif chronique
ainsi que des injections répétées de corticoïdes,
valables aussi pour la rupture.
Clinique
En cas d’inflammation du tendon ou de sa gaine, il
faut rechercher une décompensation progressive,
une douleur à la palpation du tubercule médial
du naviculaire, une douleur à l’étirement du tibial
postérieur et lors des contractions isométriques.
En cas de rupture, nous recherchons une dou-
leur en arrière de la malléole médiale, une dis-
parition du relief du tendon tibial postérieur et
une baisse de force de l’inversion du pied, mais
attention car, si l’examen ne se fait qu’en décubi-
tus dorsal, le sujet peut ébaucher les mouvements
pas les autres tendons. Il faut mettre le sujet en
position debout, se placer derrière lui et alors vous
observerez un affaissement de la voûte plantaire
avec visualisation d’une bonne partie des orteils,
car l’avant-pied est parti en abduction–rotation
latérale. Dans cette position, nous pouvons aussi
demander au sujet de se mettre debout sur les
orteils, ce qu’il aura du mal à réaliser.
En cas de luxation, nous retrouvons un œdème
modéré au niveau de la partie médiane, un tendon
qui se situe en avant de la malléole médiale, un
vide en rétromalléolaire, une faiblesse importante
lors de l’inversion active contrariée et une montée
unipodale compliquée.
Imagerie
En dehors de l’échographie qui est aussi perfor-
mante que l’IRM, la radiographie peut être utile
pour rechercher des fractures méconnues ou un
os naviculaire accessoire. Les clichés de cheville et
d’avant-pied classiques doivent être réalisés, nous
pouvons nous aider d’un cliché de Méary en cas
de lésion chronique de ce tendon afin d’analyser
les axes de l’arrière-pied.
En cas de luxation du tibial postérieur, la
radiographie peut retrouver une écaille osseuse
en regard de la malléole médiale, témoin d’un
arrachement du retinaculum.
Traitement
En cas de tendinopathie, le traitement repose
aussi sur le bilan podologique avec semelles pro-
posant un soutien de la voûte médiale, les AINS
si besoin et le travail en rééducation. Le retour
au sport est variable en fonction de l’intensité des
symptômes et des anomalies retrouvées et varie
entre 1 et 4 mois.
En cas de rupture, le traitement chirurgical
comporte plusieurs techniques associant suture,
transfert tendineux ou autogreffe. Le délai de
retour au sport est d’au moins 6 mois.
En cas de luxation, le traitement est chirur-
gical avec une suture de la gaine sur le périoste
et une reconstruction du retinaculum par un
lambeau périosté si besoin, suivi d’une décharge
de 4 semaines. Le délai de retour au sport se situe
entre 4 et 6 mois.
Tendons fibulaires
Anatomie
Le long fibulaire est un muscle de la loge latérale
de la jambe partant du tiers supérieur de la jambe
pour former un tendon au tiers inférieur de la
jambe passant en arrière du court fibulaire. Il
passe ensuite dans la gouttière postérieure de la
malléole fibulaire pour se projeter vers le canal
cuboïdien et se rendre ensuite à la face plantaire
du  1er et du 2e  métatarsien avec une expansion
vers le  1er  cunéiforme. Son action est multiple  :
soutien latéral de la voûte plantaire, pronateur,
abducteur et fléchisseur plantaire accessoire.
Le court fibulaire est un muscle de la loge
latérale de la jambe partant du bord latéral de la
fibula pour former un tendon au tiers inférieur
de la jambe passant en avant du long fibulaire. Il
passe dans la gouttière postérieure de la malléole
fibulaire pour se projeter ensuite vers la styloïde
du 5e métatarsien.
Il est abducteur, fléchisseur plantaire et prona-
teur accessoire.

Figure 7.23. Vue latérale des tendons fibulaires.
Source : Carole Fumat.
Ces deux tendons sont entourés d’une gaine
synoviale et maintenus par un système fibreux
appelé retinaculum fibulaire supérieur et inférieur
(figure 7.23).
Physiopathologie
Les tendinopathies sont fréquentes au niveau
des tendons fibulaires. Elles siègent au niveau des
points de conflit  : en arrière et en dessous de
la malléole, à la face latérale du calcanéus. Elles
peuvent être favorisées par un pied creux varus,
une hypertrophie du tubercule des fibulaires ou
un conflit avec le contrefort de la chaussure. Les
ténosynovites, soit par contrainte mécanique, soit
d’origine inflammatoire, existent également mais
sont peu fréquentes.
Les ruptures des tendons fibulaires se produi-
sent lors d’un mécanisme en flexion dorsale forcée
ou supination forcée.
Une rupture du long fibulaire, peut être
partielle en arrière de la malléole latérale ou
complète à trois niveaux :
• soit en arrière de la malléole latérale avec une
ascension de la partie proximale du tendon ;
• soit en regard de l’os cuboïde avec un os péro-
néum déplacé (signe indirect en faveur d’une
rupture) ;
• soit au niveau de l’os péronéum (ce sésamoïde
inconstant chez 25  % des patients et de situa-
tion intratendineuse constitue un point de fai-
blesse du tendon). La fracture survient par choc
direct ou traction excessive. La fracture est un
équivalent de rupture à ne pas confondre avec
un os péronéum bipartite.
Chapitre 7. Cheville et pied 273
La rupture du court fibulaire est souvent secon-
daire à une entorse en varus ou à une instabilité
chronique de la cheville. La rupture est partielle
ou complète et siège le plus souvent en arrière de
la malléole latérale. Le court fibulaire se rompt
plus souvent que le long fibulaire.
La fissuration du long fibulaire est une patho-
logie rare. Elle se produit en dessous du tuber-
cule des fibulaires, une hypertrophie de celui-ci
favorise le clivage du long fibulaire avec possible
ressaut douloureux des fibulaires.
Clinique
En cas d’enthésopathie distale du court fibulaire,
nous retrouvons une tuméfaction douloureuse
du bord latéral du pied en regard de la styloïde du
5e  métatarsien. L’enthésopathie du long fibulaire
est rare, peut se rencontrer chez le joueur de ten-
nis avec une douleur transversale plantaire allant
du cuboïde au 1er  métatarsien, une douleur en
pronation contrariée et à la palpation de la gout-
tière cuboïdienne et de l’insertion sur le 1er méta-
tarsien. En cas de ténosynovite, nous retrouvons
les mêmes symptômes associés à une crépitation.
En cas de tendinopathie fissuraire, nous pou-
vons retrouver un ressaut rétromalléolaire que
nous mettrons en évidence lors d’une contraction
contrariée de la cheville en éversion et en palpant
en même temps les fibulaires. Le patient décrit
souvent des douleurs avec un claquement et une
sensation d’instabilité.
En cas de rupture très rare des fibulaires, nous
retrouvons une douleur rétromalléolaire, une impos-
sibilité à faire une éversion contrariée ou une difficulté
à se tenir sur les orteils en monopodal, une vacuité
rétromalléolaire. Le patient décrit une douleur, un
claquement avec une impotence fonctionnelle rela-
tive. Il est important lors de l’examen clinique de
rechercher des facteurs favorisants tels qu’un varus
de l’arrière pied ou une laxité latérale dans le cadre
d’une instabilité chronique de la cheville.
Imagerie
La radiographie est réalisée de principe en y
incluant l’interligne cunéométatarsien. Les inci-
dences demandées sont celles de la cheville (face
et profil stricts) en y couplant celles de l’avant-
pied de face et de  3/4). Cette imagerie nous
274 Traumatologie en pratique sportive
permet de visualiser une calcification, un arrache-
ment osseux, des ostéophytes taliens antérieurs.
Mais le diagnostic reste essentiellement écho-
graphique. L’échographie nous permet d’étu-
dier le tendon et sa gaine et de localiser avec
précision la lésion. On peut s’aider à distance
d’une IRM pour analyser finement les lésions
fissuraires surtout.
Des particularités existent au niveau du court
fibulaire avec soit un aspect bifide à l’origine de
conflits douloureux d’effort, de subluxation ou de
luxation des tendons, soit une jonction myotendi-
neuse basse du court fibulaire. Le court fibulaire
devient tendineux à la hauteur de l’interligne talo-
crural avec une tuméfaction rétromalléolaire, source
de conflit rétromalléolaire pouvant causer une lésion
fissuraire ou une subluxation des tendons.
En cas de ressaut mais sans luxation vraie des
tendons, une échographie permet d’analyser les
tendons en dynamique lors d’une manœuvre de
contraction contrariée en éversion.
Traitement
En cas de fissuration et après bilan podologique,
le traitement médical est entrepris, comprenant
une rééducation adaptée. En cas d’échec, une
utilisation des PRP peut être envisagée avant de
proposer un traitement chirurgical.
Conclusion
Le diagnostic de ces différentes atteintes tendi-
neuses est essentiellement fondé sur la clinique
d’un traumatisme de la cheville en testant sys-
tématiquement tous les tendons. L’imagerie nous
permet d’analyser le type d’atteinte, d’adapter
la thérapeutique (sans oublier l’examen podolo-
gique) et de vérifier l’absence de technopathies sur
une mauvaise gestuelle ou un mauvais chaussage.
Les ruptures du tendon du tibial antérieur, du
tibial postérieur et des fibulaires sont rares, voire
exceptionnelles chez le sportif, mais nécessitent
d’en faire le diagnostic car le traitement est sys-
tématiquement chirurgical.
Les tendinopathies, quelle qu’en soit la forme,
sont plus fréquentes et seront prises en charge
médicalement en utilisant toutes les techniques
actuelles.
Instabilités des tendons
fibulaires
C. Choufani
Généralités et épidémiologie
L’instabilité des tendons fibulaires est une lésion
traumatique souvent sous-diagnostiquée à la
phase aiguë. Survenant le plus souvent au décours
d’un accident sportif, elle concerne moins de 1 %
des traumatismes de la cheville.
Le retard diagnostique est fréquent devant des
tableaux «  d’entorses de cheville  » très doulou-
reuses, œdématiées et pour lesquelles l’examen
physique est difficile à la prise en charge initiale.
Tout retard diagnostique ou de prise en charge
diffère la reprise sportive et est facteur de mauvais
résultats fonctionnels. Ainsi, il faut s’astreindre à
la rechercher devant tout traumatisme de cheville
et, au moindre doute, s’aider d’examens complé-
mentaires.
Physiopathologie
Les deux tendons fibulaires (long et court) pas-
sent dans la gouttière postérieure de la malléole
fibulaire, fermée en arrière par le retinaculum
proximal des fibulaires, principal stabilisateur
des fibulaires. Le retinaculum distal, situé plus
bas, est un stabilisateur accessoire. En cas de
contraction brutale réflexe des fibulaires, lors d’un
traumatisme où le pied est positionné en dorsi-
flexion–éversion, la luxation se produit. En cas
de mouvement en varus, il peut s’y associer une
entorse talocrurale. Le tableau physiopatholo-
gique est souvent confondu avec celui de l’entorse
grave, d’où l’importance de l’interrogatoire initial
sur le mécanisme traumatique.
Au moment de la luxation, il se produit une
lésion du retinaculum proximal des fibulaires.
Cette lésion peut prendre différentes formes selon
l’atteinte du retinaculum, du fibrocartilage et s’il
s’associe une fracture–avulsion malléolaire. La
classification d’Oden reprend les différents types
lésionnels (figure 7.24) :
 Chapitre 7. Cheville et pied 275

important à rechercher. La contraction contra-

Figure 7.24. Classification d’Oden.
PB : peroneus brevis ; PL : peroneus longus ;
SPR : retinaculum supérieur du péroné.
Source : Carole Fumat.
• type I : désinsertion du retinaculum ;
• type II  : désinsertion du retinaculum +  fibro-
cartilage ;
• type III : avulsion osseuse ;
• type IV : déchirure postérieure du retinaculum.
riée des fibulaires est douloureuse mais repro-
duit rarement la luxation. Pour sensibiliser cette
manœuvre, le pied doit être placé en flexion
plantaire maximale et éversion, les doigts de
l’examinateur viennent alors crocheter les tendons
fibulaires comme pour accompagner la luxation
qui se démasquera au moment de la contraction
active du patient (figure 7.25).
C’est au stade chronique, devant des luxations
récidivantes, que les signes deviennent plus évi-
dents. Le patient décrit des claquements, ressauts,
sensations d’instabilité, douleurs et/ou défor-
mations rétromalléolaires. L’inspection retrouve
parfois une luxation visible reproduite spontané-
ment par le patient. La douleur locale palpatoire
est franche, exacerbée par la contraction contrariée
qui peut alors reproduire la luxation. Le testing de
la stabilité par la pression des tendons d’arrière
en avant dans la gouttière permet de mettre en
évidence la luxation fibulaire ( vidéo 7.3).

Clinique
L’évaluation clinique initiale doit être attentive
tant ces luxations sont trop souvent méconnues et
confondues avec des entorses latérales. La douleur
initiale et un œdème important peuvent limiter
la qualité de l’évaluation clinique et il convient
donc de réévaluer le patient après une période de
préparation. Certains éléments permettent de sus-
pecter ces lésions au stade initial.
Il s’agit le plus souvent de patient de sexe mas-
culin dont l’âge moyen est de  20–30  ans. Les
sports à risque sont le ski, l’escalade et le football.
L’interrogatoire retrouve un mécanisme lésion-
nel bien identifié. Le patient note parfois une Figure 7.25. Testing de la stabilité fibulaire
sensation de claquement rétromalléolaire. par la manœuvre de Sobel : test clinique.
Le doigt crochète les tendons fibulaires, pied
L’inspection constate une tuméfaction avec en flexion plantaire et éversion. Instabilité démasquée
ecchymose rétromalléolaire, et non pas prémal- lors de la contraction active des fibulaires.
léolaire comme dans les entorses classiques.
La palpation retrouve un point douloureux
rétromalléolaire au contraire des entorses latérales Imagerie
qui sont plutôt douloureuses à la palpation des
faisceaux antérieur et moyen du LCL. Les radiographies standard initiales sont toujours
Le testing de la stabilité fibulaire en aigu est indiquées. Elles recherchent une lésion osseuse,
rendu difficile par la douleur mais reste un point à type d’écaille osseuse corticale malléolaire
276 Traumatologie en pratique sportive
externe, correspondant à l’arrachement osseux
du retinaculum proximal qui s’insère normale-
ment sur la malléole latérale. Elles permettent
également d’écarter les diagnostics différentiels
de fracture malléolaire externe, arrachement
osseux d’insertion ligamentaire dans un contexte
d’entorse grave, fracture du tarse ou de
l’arrière-pied…
L’échographie dynamique est l’examen de
référence. Elle permet de confirmer le diagnos-
tic en reproduisant dynamiquement la luxation,
en objectivant le décollement du retinaculum
et elle permet le bilan des lésions associées ou
favorisantes : tendon fibulaire surnuméraire, corps
musculaire bas situé, tendinopathie (fissuraire ou
non), malléole latérale convexe…
L’IRM peut également retrouver des signes
évocateurs de luxation ; lorsque les tendons sont
spontanément luxés, elle peut affirmer le diagnos-
tic. Mais l’étude IRM ne permet pas d’analyser
Figure 7.26. Retente chirurgicale du retinaculum.
a. Abord latéral fibulaire et exposition de la malléole externe après avoir isolé le retinaculum. b. Passage des fils de retente
au travers de tunnels transosseux malléolaires externes. c. Retente du retinaculum sur la malléole externe.
dynamiquement le comportement des tendons
dans leur gaine.
Traitement
Méthodes
Le traitement orthopédique consiste en une
décharge complète de la cheville immobilisée de
manière rigide par une botte (plâtrée, résine ou
autres) en position physiologique à  90° pendant
6 semaines.
Concernant l’option chirurgicale (figure 7.26),
plusieurs techniques existent. Aucun gold stan-
dard n’est identifié dans la littérature. Le geste
principal de la prise en charge chirurgicale est la
retente du retinaculum. Même réalisée de manière
isolée, sans geste supplémentaire associée, elle a
montré de bons résultats fonctionnels avec une
faible morbidité.

Il s’agit d’une incision au bord postérieur de
la malléole latérale permettant de faire un bilan
lésionnel initial avec recherche des facteurs favori-
sants qui sont traités dans le même temps (myo-
mectomie musculaire si tissu musculaire fibulaire
bas inséré, avivement–suture si tendinopathie). Le
retinaculum est ouvert pour permettre sa retente.
Les autres techniques ou gestes associés envisa-
geables sont le creusement malléolaire (malléole
convexe), un lambeau périosté de renforcement,
l’utilisation d’une bandelette de polyester bio-
compatible, un transfert tendineux fibulaire sous le
ligament fibulocalcanéen, ou encore l’arthroscopie
comme moyen opératoire… Tous ces gestes n’ont
pas montré de supériorité dans la littérature en
comparaison à la retente isolée du retinaculum.
Les suites opératoires comportent une immo-
bilisation par botte (en résine) 6  semaines sans
appui sous couvert d’une anticoagulation pré-
ventive. La remise en charge est autorisée dès
la 6e  semaine avec une rééducation débutée en
parallèle (mobilisation articulaire douce, reprise
de l’appui progressif, renforcement musculaire).
Indications thérapeutiques
La luxation des tendons fibulaires est trop rare-
ment diagnostiquée au stade aigu. Si le traitement
peut alors se discuter entre orthopédique ou
chirurgical chez le sujet non sportif, il n’en est
plus de même au stade chronique.
Le traitement orthopédique en aigu est envi-
sageable, surtout chez le sujet non sportif, si le
patient est informé du risque d’échec élevé de
cette option thérapeutique (50 %). Il s’agit d’une
immobilisation en botte pour 6  semaines sans
appui sous traitement anticoagulant.
Le traitement chirurgical en aigu reste le traite-
ment de choix chez le sujet jeune et sportif.
Au stade chronique, le traitement chirurgical est
indiqué en cas de symptomatologie fonctionnelle.
Complications
La complication spécifique du traitement ortho-
pédique est le taux d’échec de l’ordre de 50 %.
Le risque principal du traitement chirurgical
est le problème cicatriciel. La zone opératoire
Chapitre 7. Cheville et pied 277
est exposée aux nécroses cutanées cicatricielles, à
la désunion cutanée, au sepsis… Ceci s’explique
par la faible masse de parties molles protectrices
entre le tissu cutané et le tissu osseux. À cette
complication commune à toutes les chirurgies de
la cheville, se surajoutent les complications plus
spécifiques liées à la pathologie  : récidive de la
luxation (échec de la chirurgie), douleur résiduelle
sur tendinopathies séquellaires ou iatrogènes de
compression par excès de retente du retinaculum
avec défaut de glissement des tendons dans leur
gaine, gêne fonctionnelle résiduelle (marche).
Résultats
L’analyse de la littérature retrouve de bons résul-
tats fonctionnels pour le traitement chirurgical
(retente isolée du retinaculum) avec une satis-
faction des patients, une amélioration significative
du score AOFAS (American Orthopaedic Foot
& Ankle Society), une réduction significative de
la douleur à l’effort et à la marche, évaluée par
l’échelle visuelle analogique (EVA), et l’absence
de douleurs résiduelles dans la majorité des cas.
Le taux de récidive varie de  0 à  15  % selon les
études et les techniques utilisées, au contraire du
traitement orthopédique avec 50 % d’échec.
À 1 an, la réduction du niveau sportif concerne
surtout les patients présentant une douleur rési-
duelle. Celle-ci est souvent causée par des ten-
dinopathies séquellaires. Ces dernières trouvent
leur origine principalement dans le délai pro-
longé avant diagnostic et un traitement retardé
entraînant une souffrance tendineuse. D’où
l’importance d’un délai de diagnostic court et de
l’instauration du traitement adapté rapide.
Délais de retour au sport
Le travail proprioceptif est débuté entre le  2e et
le  3e  mois. La reprise des activités sportives est
autorisée progressivement à partir du  3e  mois et
intensifiée progressivement. Mais à 2 ans de recul,
2/3 des patients auront changé de sport ou baissé
leur niveau sportif. Il s’agit donc d’une pathologie
au retentissement sportif important même bien
prise en charge. Il convient d’en informer le
278 Traumatologie en pratique sportive
patient, d’autant plus celui qui est sportif. La
luxation des tendons fibulaires, même correcte-
ment prise en charge, peut signer un déclin des
activités sportives à long terme.
Pathologie de l’aponévrose
plantaire
S. Besch
Aponévropathie plantaire
Épidémiologie
La talalgie plantaire est un symptôme fréquent en
traumatologie. Une des étiologies principales est
l’enthésopathie de l’aponévrose plantaire super-
ficielle (APS), plus communément appelée aponé-
vrosite plantaire. Elle affecte 5 à 10 % des joggeurs,
tous niveaux confondus. Son pic d’incidence se
situe entre  40 et  60  ans, mais des sportifs plus
jeunes peuvent être touchés. L’atteinte bilatérale
n’est pas rare, pouvant aller jusqu’à 1/3 des cas.
Physiopathologie
L’APS est une lame fibreuse qui s’étend de la
tubérosité postéromédiale du calcanéus jusqu’à
la tête des métatarsiens. Partie intégrante du sys-
tème suro-achilléo-calcanéo-plantaire, elle joue
un rôle important de soutien du pied en position
debout et à la marche. À ces microtraumatismes
« physiologiques » incontournables s’ajoutent des
tractions plus intenses lors d’impacts au sol (ex. :
réceptions de saut) et/ou de propulsions rapides
(ex.  : sauts). L’excès de contraintes mécaniques,
ou plus exactement l’inadéquation entre la tension
exercée et la résistance de l’aponévrose à celle-ci,
est majoritairement responsable de la genèse de
l’APS. Plusieurs facteurs peuvent en être à l’ori-
gine  : l’âge (modification histologique du tissu
avec le temps altérant ses propriétés mécaniques
associée à un appauvrissement du coussin adipeux
sous-calcanéen), la pratique sportive soutenue en
charge, un surpoids, les troubles statiques du pied
(constitutionnels ou acquis  : pied creux, tendon
calcanéen court, raideur de l’arrière-pied).
À ces facteurs mécaniques classiques, s’ajoutent
des causes médicales bien connues d’enthéso-
pathie  : rhumatisme inflammatoire psoriasique,
spondylarthropathie, polyarthrite, goutte, diabète.
Clinique
La symptomatologie est dominée par la douleur,
d’installation progressive, située principalement
sous le talon mais pouvant irradier le long du bord
médial du pied, voire être plus diffuse en cas d’évo-
lution prolongée. Le rythme est nettement méca-
nique : douleurs à la station debout, à la marche,
soulagement au repos. On retrouve souvent un
dérouillage matinal ou une reprise de la marche
douloureuse après une station assise prolongée.
À l’examen, il peut exister une boiterie d’esquive
de l’appui talonnier. Les signes diagnostiques
positifs les plus courants sont : un réveil doulou-
reux possible lors de la mise en tension de l’apo-
névrose par flexion dorsale passive des orteils, des
douleurs déclenchées lors de la palpation de la
zone d’insertion calcanéenne.
L’examen clinique recherche les facteurs favo-
risants connus. Il vise également à éliminer les
diagnostics différentiels :
• fracture de fatigue du calcanéus ;
• souffrance de l’articulation sous-talienne ;
• talonnade ;
• maladie de Sever ;
• syndrome canalaire : nerf tibial postérieur, nerf
calcanéen inférieur (neuropathie de Baxter) ;
• pathologie rhumatismale ;
• pathologie tumorale ou infectieuse calcanéenne.
Imagerie
Une radiographie de face et de profil de l’arrière-
pied est nécessaire. Elle vise surtout à rechercher
des signes évocateurs d’autres diagnostics que
l’APS + +. Elle peut révéler la présence d’une exos-
tose parallèle au plan cutané plantaire, commu-
nément dénommée épine calcanéenne, simple
traduction d’une hypertraction de l’enthèse. Elle
est présente dans 15 à 20 % de la population géné-
rale et très souvent de manière asymptomatique.
L’échographie est l’examen de choix. Elle
délimite la zone douloureuse au passage de la
sonde ; elle recherche un épaississement proximal

de l’aponévrose, la présence de microcalcifications
(contre-indiquant les massages locaux), élimine
des signes en faveur d’une rupture partielle ou
totale. Elle fait également une analyse locorégio-
nale exhaustive évoquant d’autres pathologies.
Cependant, l’interprétation des images se doit
d’être prudente et toujours en corrélation avec
la clinique, les modifications locales asympto-
matiques (notamment l’épaississement de l’apo-
névrose) étant fréquentes (jusqu’à 50  % dans
certaines séries intéressant des sportifs).
En cas de doute diagnostique (malgré un bilan
clinique bien conduit) ou d’échec thérapeutique
initial, une IRM peut être demandée.
Traitement
Deux objectifs guident le traitement :
• limiter les tractions, ce qui passe par plusieurs
mesures :
– arrêt des activités sportives douloureuses pen-
dant plusieurs semaines,
Figure 7.27. Étirements de l’aponévrose plantaire.
Source illustration : Carole Fumat. Photos : S. Besch
Chapitre 7. Cheville et pied 279
– adaptation du chaussage : talonnette de suré-
lévation en matériau absorbant avec pos-
sible zone d’exclusion d’appui au niveau de la
zone douloureuse, plus ou moins correction
des troubles statiques,
– étirement de l’aponévrose mais également de
toute la chaîne suro-achilléenne  : 1/2  fente
avant avec les talons à plat, flexion dorsale
au bord d’une marche, rouler le pied sur une
balle de tennis ou une bouteille froide, flexion
dorsale passive des orteils (figure 7.27),
– revoir les modalités d’entraînement : quantita-
tives (changement brutal de rythme, intensité
excessive) et qualitatives (sauts, dénivelés),
– contrôle du poids ;
• lutter contre la douleur grâce à différents
moyens d’efficacité variable :
– médicaments : les antalgiques ou AINS per os
apportent rarement un soulagement durable,
– physiothérapie  : laser et ultrasons sont des
possibilités thérapeutiques mal évaluées,
280 Traumatologie en pratique sportive
– ondes de choc  : elles sont d’usage courant.
Pour autant, les résultats des nombreuses
études portant sur le sujet restent encore dis-
parates (efficacité similaire à un placebo versus
85  % de nette amélioration…) en raison de
protocoles et de populations très hétérogènes,
– infiltrations de corticoïdes  : elles ne sont
jamais un traitement de première intention en
raison du risque d’atrophie graisseuse et de
rupture iatrogène secondaire de l’aponévrose.
Elles sont réservées aux formes très algiques,
rebelles au traitement médical et sont réalisées
au mieux sous contrôle échographique. Il a
été clairement démontré que leur efficacité
n’est effective qu’à court terme, probable-
ment parce qu’histologiquement la majorité
des lésions retrouvées dans l’APS sont de type
« dégénératif » et non inflammatoire,
– PRP et fasciotomie à l’aiguille : ils sont encore
au stade expérimental,
– toxine botulique  : testée il y a quelques
années, son usage n’a jamais été validé faute
de preuves d’efficacité,
– port d’une attelle nocturne, voire d’une botte
de marche  : dans les formes très algiques, il
est préconisé par certains.
La chirurgie de désinsertion, partielle ou totale,
reste exceptionnelle et ne se discute qu’après au
moins 6  mois de traitement conservateur suivi
scrupuleusement.
Résultats et délais de retour au sport
Il existe une amélioration de la symptomatologie
dans 50 à 90 % des cas avec le traitement mais elle
est souvent longue à obtenir (plusieurs mois). La
persistance d’une gêne est fréquente, quelles que
soient les modalités thérapeutiques. La reprise
sportive est toujours progressive et débute au
bout de 2 à 3 mois. Les rechutes ne sont pas rares.
Ruptures de l’aponévrose
plantaire
Physiopathologie
La rupture de l’aponévrose survient dans deux
contextes :
• lors d’une mise en tension brutale (ex. : impulsion
ou réception de saut, démarrage à la course)  :
contexte essentiellement d’activités sportives.
La rupture se produit alors plus volontiers à
l’aplomb du sommet de l’arche interne du pied ;
• lors d’un étirement modéré sur une aponévrose
déjà pathologique. La rupture se situe plus fré-
quemment à l’insertion calcanéenne. Dans  10
à  12  % des cas, il s’agit d’une complication
évolutive de l’APS.
Clinique
On retrouve deux tableaux cliniques distincts
répondant au contexte de survenue bien diffé-
rents :
• rupture récente  : sensation de déchirure bru-
tale, en plein effort, obligeant à l’arrêt immé-
diat de l’activité en cours. La reprise de l’appui
est possible mais avec une boiterie d’esquive.
Localement, c’est l’existence d’une zone dou-
loureuse à la palpation ainsi qu’une déhiscence
située au niveau du 1/3 moyen de l’aponévrose
ou à son insertion calcanéenne qui évoquent le
diagnostic. Les signes locaux à type d’œdème
ou d’ecchymose sont plus ou moins marqués ;
• rupture ancienne  : il arrive que la rupture
initiale passe inaperçue en raison d’antécédents
de talalgies ou par errance diagnostique. La
gêne fonctionnelle est d’intensité variable mais
la pratique sportive en charge est rarement
possible. À l’examen, on retrouve une douleur
précise à la palpation de l’aponévrose mais la
zone de rupture peut avoir disparu, remplacée
par un remaniement cicatriciel sensible.
Imagerie
Elle est indispensable pour mettre en évidence la
rupture :
• l’échographie est réalisée par des mains
expertes, elle visualise l’interruption de l’aponé-
vrose, précise sa topographie et son importance
(partielle ou complète), recherche des signes
évoquant une lésion déjà ancienne (épaississe­
ment, kyste…) ;
• l’IRM est pratiquée seulement en deuxième
intention, lorsque l’échographie s’avère insuffi-
sante pour décider des modalités thérapeutiques.

Traitement
Rupture récente
Le traitement est toujours conservateur :
• dans les formes très douloureuses, une immo-
bilisation plâtrée sans appui est recommandée
pour une durée maximale de  6  semaines  ;
elle est suivie d’une reprise progressive de
l’appui avec l’aide de semelles plantaires et
de rééducation ;
• dans les formes moins algiques ou en présence
d’une aponévrose déjà fragilisée, l’immobili-
sation est plus courte (environ 2  semaines)
avec un appui partiel non douloureux suivi
également du port d’une orthèse plantaire et
d’une rééducation.
Rupture ancienne avec remaniement cicatriciel
Une désinsertion chirurgicale partielle ou totale
peut être proposée.
Dans la littérature, après une rupture de l’apo-
névrose, le délai moyen pour la reprise du sport au
même niveau est d’environ 14 semaines.
3. Conflits de cheville
E. Orhant, B. Tamalet
Conflit antérieur de cheville
E. Orhant
Le conflit antérieur de cheville est une pathologie
mal connue avec une prise en charge aléatoire. Sa
mauvaise gestion entraîne une réduction, voire un
arrêt de l’activité physique et sportive.
Épidémiologie
Le conflit antérieur a été découvert en 1943 par
Morris puis décrit par McMurray chez le footbal-
leur en 1950. Wollin et Schonholtz ont ensuite
précisé les phénomènes anatomopathologiques
responsables. Mc Ginty a été le premier à trouver
un rapport entre le conflit antérieur et la lésion
Chapitre 7. Cheville et pied 281
ligamentaire du ligament talofibulaire antérieur.
Ferckel, dans les années 1990, a été à l’origine de
l’explication inflammatoire capsuloligamentaire
qui est actuellement retenue au niveau inter-
national. Selon Barelds, les sports occasionnant
le plus de blessures à la cheville sont le basket-
ball, le volley-ball et le football. Cependant, les
sportifs les plus touchés par le conflit antérieur
de cheville sont les footballeurs, largement devant
les danseurs, les coureurs à pied et les sauteurs
en hauteur ; 0,6 % de toutes les blessures dans le
football sont dues à un conflit antérieur.
Physiopathologie
Les causes des conflits sont multiples mais deux
théories ont été élaborées. La première, osseuse,
est liée à la formation d’ostéophytes. Tol et Van
Djick ont contesté l’hypothèse de l’ostéophyte de
traction en se servant de constatations peropéra-
toires. Ces exostoses ne se situent pas au niveau de
l’attache de la capsule mais plutôt à une distance
de  5 à 8  mm de la fixation capsulaire réfutant
l’hypothèse de la formation de l’ostéophyte par
traction de la capsule sur l’os.
Autre constatation anatomique, les ostéophytes
se développent à partir du bord cartilagineux
non porteur de la surface inférieure du tibia et
de la partie antérieure de la malléole médiale
(figure  7.28). Les analyses vidéo et sensorielles
de l’impact d’un ballon sur une cheville de
footballeur d’élite ont montré que la localisation
Figure 7.28. Développement des ostéophytes de part
et d’autre de l’interligne tibiotalien à distance des zones
d’insertion capsulaire réfutant l’hypothèse d’ostéophytes
de traction.
Source : Carole Fumat.
282 Traumatologie en pratique sportive
des ostéophytes était en regard de l’impact. Ces
analyses montrent également que le mouvement
excessif de flexion plantaire ou dorsale de la
cheville ne se rapproche de l’amplitude maximale
statique que dans 39  % des cas. La localisation
(antérolatérale, antérocentrale, antéromédiale) et
la taille de ces ostéophytes sont en rapport avec
le microtraumatisme originel. Qu’il s’agisse d’un
impact comme dans le football ou d’une modifica-
tion dynamique du pied lors de certaines activités
physiques comme la danse, le saut en hauteur, le
trail, la typicité du sport explique alors le conflit.
La seconde théorie est histopathologique. Dans
les années 1990, Ferkel a fait l’analyse histopa-
thologique de cette bande fibreuse et a démontré
l’existence de tissus ligamentaire et synovial cica-
triciels en son sein. Le terme méniscoïde est alors
abandonné. Le tissu est enfin décrit comme un
tissu capsuloligamentaire. Tol et Van Djick ont
été plus loin en montrant que ce tissu capsulo-
ligamentaire était une bande cicatricielle épaissie
à partir du ligament tibiofibulaire antérieur en
latéral et du ligament deltoïde en médial associée
à une plica synoviale. L’entorse de cheville puis
l’instabilité chronique entraînent progressivement
une inflammation locale. Cette inflammation peut
être à l’origine d’une hyperplasie synoviale ou
ligamentaire. L’hématome constitué souvent aux
dépens du récessus antérieur peut se calcifier et
aggraver le pronostic cellulaire local. Le ligament
ou la synoviale se trouvent désorganisés, la cica-
trisation est alors épaisse, incomplète et devient
inflammatoire. Cela engendre une hypertrophie
des tissus et une cicatrice fibreuse non fonction-
nelle. Murawki évoque l’hypothèse que la répéti-
tion des dorsiflexions entraîne des modifications
sur le complexe capsuloligamentaire sans qu’il
y ait un phénomène d’instabilité aiguë. Finale-
ment, nous pouvons retenir que l’explication du
conflit antérieur est double et traumatique. La
lésion osseuse ostéophytique ajoutée à un pro-
blème inflammatoire capsuloligamentaire engendre
conflit et désadaptation fonctionnelle articulaire.
Diagnostic clinique
Les localisations des conflits antérieurs sont diffé-
rentes en fonction du sport pratiqué mais aussi en
fonction du sportif. En effet, les variantes anato-
miques ou le développement biomécanique anor-
mal lié au sport peuvent influer sur la clinique. Le
sportif décrit une douleur entre les parties molles
sous-cutanées et les reliefs osseux. Cette douleur,
de rythme mécanique, apparaît seulement dans
certains mouvements de la cheville et dépend
de la localisation et du mécanisme du conflit. La
plupart du temps, la douleur apparaît en flexion
dorsale mais peut parfois être déclenchée lors
de flexions plantaires, surtout si des mécanismes de
compression s’y associent comme l’inversion ou
l’éversion de la cheville. La douleur, la plupart
du temps, n’est pas présente sur tout le mouve-
ment mais plutôt en fin de course. L’évolution
de la douleur se fait vers un rythme inflam-
matoire. Cette aggravation est souvent associée
à la pratique sportive, au déconditionnement
neuromusculaire engendrée par la douleur, à la
modification de l’activité mais aussi aux gestes
compensatoires. À l’interrogatoire, il est essentiel
de rechercher un traumatisme de la cheville mais
aussi une histoire ancienne d’instabilité chro-
nique. Il faut rechercher un épanchement, noter
sa localisation (diffus ou localisé) mais aussi le
caractère aigu, chronique, récidivant en analysant
les phénomènes déclenchants (activité sportive
par exemple). La palpation retrouve une douleur
de la cheville localisée à l’interligne talocrurale
antérieure. Le conflit antérolatéral se situe le plus
souvent en dehors des tendons extenseurs des
orteils, le conflit antéromédial se situe en dedans
du tendon du tibial antérieur. Les manœuvres de
pression sont importantes. Elles associent une
flexion dorsale et une pression latérale ou médiale,
voire une inversion ou une éversion de la cheville.
Le test de Molloy est décrit comme une pression
douloureuse de l’interligne antérolatéral avec un
mouvement forcé de dorsiflexion. L’examen doit
rechercher des signes d’adaptation chronique,
notamment au niveau musculo-aponévrotique
ou sur les appuis plantaires. Le pic de force
lors des tests musculaires isocinétiques n’est pas
diminué. Des signes associés en rapport avec une
pathologie chronique articulaire existent comme
une raideur de cheville. L’analyse posturale et
podologique statique et dynamique devient
essentielle et doit pouvoir être comparée aux

empreintes précédentes pour regarder l’évolution
dans le temps de ce conflit. Liu en 1997 a proposé
des critères de positivité du conflit antérolatéral.
Six critères sont décrits :
• une douleur antérolatérale persistante ;
• un comblement de la gouttière sous-malléolaire
latérale ;
• un épanchement tibiotalien récidivant après
l’activité ;
• une douleur antérolatérale en flexion dorsale
forcée et en éversion ;
• une douleur en appui monopodal et en position
accroupie ;
• une absence de laxité latérale.
Si cinq critères sont présents, la positivité du
conflit antérolatéral est retenue et la sensibilité est
de 94 % et la spécificité de 75 %.
Imagerie
On utilise la radiographie standard de cheville
face et profil. La radiographie permet souvent
de retrouver des anomalies comme des variations
anatomiques, des exostoses ou des ostéophytes,
d’en préciser la taille et la localisation. Ces ostéo-
phytes dans le conflit osseux siègent le plus
souvent sur le col talien ou sur le pilon tibial
(figure  7.29). Ces clichés standard ont une sen-
sibilité faible pour Van Dijk. En effet, les ostéo-
phytes qui siègent sur l’interligne antérolatéral ne
sont vus que dans 32 % des cas sur le talus et 40 %
sur la marge tibiale. Les ostéophytes siégeant sur
le compartiment médial sont souvent invisibles
sur les clichés de profil latéral. Il est donc conseillé
de réaliser un cliché oblique avec 45° en cranio-
caudal et  30° de rotation externe de jambe. Les
ostéophytes antéromédiaux et antérolatéraux sont
alors retrouvés dans plus de 73 % des cas. Mais il
est très difficile de prouver que ces signes positifs
radiographiques sont responsables de la douleur.
En effet, une étude réalisée sur des joueurs profes-
sionnels en France (Berger-Vachon et al.,  1986)
a montré que les remaniements radiologiques
étaient constants, qu’ils pouvaient être en rapport
avec un conflit antérieur dans 85 % des cas, mais
que moins de 5 % des sportifs étaient douloureux.
Chapitre 7. Cheville et pied 283
Figure 7.29. Ostéophytose tibiale antérieure
sans pincement de l’interligne.
Massada a relevé que 60  % des footballeurs
professionnels avaient des ostéophytes au contact
de l’interligne antérolatéral sans plainte en rapport
avec un conflit antérolatéral. Ces radiographies
permettent surtout l’élimination des diagnostics
différentiels, notamment le pincement articulaire
ou la réaction osseuse sous-chondrale orientant
le diagnostic vers une évolution arthrosique. Van
Djik a proposé une classification radiologique
pour les conflits antérieurs :
• le type I est noté comme un conflit synovial avec
une réaction ostéophytique inférieure à 3 mm ;
• le type  II montre une réaction exostosante de
plus de 3 mm sans ostéophyte sur le talus ;
• le type III montre une réaction ostéophytique
fragmentée ou non mais avec une ostéophytose
sur le dos du talus ;
• le type  IV retrouve une lésion talocrurale dif-
fuse avec des images de destruction ostéo-
arthritique.
Cette classification a un intérêt pronostique,
notamment sur le traitement arthroscopique.
Le conflit antérieur ayant toujours une ori-
gine mécanique, l’échographie est la seule image
qui permet cette analyse dynamique. Bien que
compliquée et nécessitant une grande expérience,
284 Traumatologie en pratique sportive
elle peut apporter des réponses dans les problèmes
de pincement. L’analyse du Doppler objective
une hypervascularisation cohérente avec l’inflam-
mation capsuloligamentaire.
Les spécialistes d’imagerie ne sont pas d’accord
sur la place de l’IRM ou du scanner. Pour cer-
tains, il n’y a aucun intérêt à faire une IRM.
Selon Liu, la sensibilité de l’IRM dans le conflit
antérieur n’est que de  39  % et la spécificité
de  50  % donc légèrement plus élevée que la
radiographie. Pour d’autres, l’IRM est le gold
standard. Murawski a réalisé un algorithme qui
met l’IRM au centre du diagnostic pour les
conflits antéromédiaux et antérolatéraux. En fait,
il faut distinguer les images réalisées au début de
la pathologie qui sont peu contributives et non
spécifiques. La seule anomalie qui est constatée
est l’épanchement. Ce n’est que dans un second
temps que l’inflammation capsuloligamentaire
devient visible (figure  7.30). La recherche des
facteurs osseux associés ou prédisposants (mal-
formation, exostose, ostéophytose) est essentielle
pour appréhender au mieux le traitement. L’IRM
doit éliminer les lésions articulaires de surcharge
associées, les lésions ostéochondrales, les kystes
synoviaux, les corps étrangers intra-articulaires.
Enfin, les diagnostics différentiels de douleurs ou
d’instabilités doivent être éliminés grâce à l’IRM
ou l’arthroscanner.
Figure 7.30. IRM : coupe sagittale T2.
a. Synovite antérieure (A) ; ostéophyte tibiale antérieure (B) ; œdème osseux réactionnel tibial antérieur (C). b. Ostéophytose
sur les versants talien et tibial.
Principes thérapeutiques
et indications
Le premier principe est la suppression des
microtraumatismes ou du facteur déclenchant
à l’origine du conflit. L’examen biomécanique
du sportif et l’analyse du geste doivent corri-
ger les phénomènes favorisant l’apparition de la
symptomatologie. Il s’agit de traiter une techno­
pathie. L’analyse podoposturale a toute sa place
et peut être à l’origine d’une correction par
des semelles orthopédiques. Le traitement du
traumatisme aigu mettant en évidence le conflit
(nouvelle entorse dans le cadre de l’instabilité)
doit être primordial pour éviter l’entretien de la
douleur capsuloligamentaire. Le repos précoce
permet d’éviter l’évolution de la pathologie vers
une composante inflammatoire. Il n’est malheu-
reusement pas suffisant à un stade avancé et la
reprise de l’activité physique est souvent syno-
nyme de réapparition des symptômes. Les AINS
et les antalgiques apportent un confort à court et
moyen terme mais n’ont aucune action curative,
passé le phénomène aigu. La mésothérapie peut
être un traitement dans les phases algiques aiguës.
Il ne faut pas cautionner la pratique d’une activité
sportive sous antalgique ou anti-inflammatoire
au risque d’aggraver le conflit. Le test infiltratif
échoguidé oriente le traitement. En effet, l’infil-

tration de corticoïdes échoguidée entraîne une
amélioration rapide de la douleur aiguë. Elle per-
met d’orienter, voire de valider le diagnostic. Mais
ce geste ne permet pas la disparition complète de
la cause du conflit, souvent la symptomatologie
réapparaît et l’échec thérapeutique est constaté.
Néanmoins, le fait d’avoir une bonne réponse
contre la douleur lors de l’infiltration est une indi-
cation de bon pronostic pour le traitement curatif.
Le traitement définitif est souvent apporté par
la chirurgie et notamment l’arthroscopie. Il ne
doit être réalisé qu’en cas d’échec du traitement
médical bien mené. Son rôle sera de supprimer la
cause du conflit. Le traitement de la lésion capsu-
loligamentaire par synovectomie sous arthrosco-
pie est essentiel. Les techniques de débridement
du tissu cicatriciel (associant tissu ligamentaire
et capsulaire) ont évolué avec le temps mais le
principe reste le même. Il sera associé à ces
techniques un acte osseux de régularisation des
exostoses ou malformations ou ostéophytoses. Le
traitement essentiel qui doit être réalisé parallèle-
ment, ou dans un second temps pour certains, est
la prise en charge des lésions associées ostéochon-
drales ou le traitement de l’instabilité de cheville.
Résultats
La qualité du résultat est appréciée sur les échelles
de la douleur, sur la mobilité articulaire et pour le
sportif sur le retour à l’activité sportive, notam-
ment en compétition. Plus le délai entre le début
de la symptomatologie et son traitement est
court, meilleur est le pronostic. Pour certains,
il doit être inférieur à  2  ans. La localisation du
conflit au niveau antéromédial est de meilleur
pronostic que sur la portion antérolatérale. Les
mauvais résultats de la chirurgie sont souvent
corrélés à la taille des ostéophytes. En effet, plus
les lésions ostéophytiques sont grandes, plus elles
sont associées à un long passé douloureux et il
en découle comme vu précédemment de moins
bons résultats. Van Djick a donc proposé une
classification sur les examens d’imagerie permet-
tant de pronostiquer les résultats de la chirurgie.
Les résultats sont considérés la plupart du temps
comme excellents ou bons après un traitement
définitif chirurgical. La première cause d’échec
Chapitre 7. Cheville et pied 285
est le non-traitement des lésions concomitantes.
La non-prise en compte des lésions ligamentaires,
de la lésion d’instabilité, des lésions ostéochon-
drales sont source de récidive de la douleur. Les
risques postopératoires sont communs à toutes
les opérations de la cheville par arthroscopie et ne
sont pas augmentés par le diagnostic de conflit.
L’infection (<  1  %) et l’algodystrophie (<  3  %)
ont été décrites.
Délais de retour au sport
Dans le milieu professionnel du football, le délai
de reprise après des douleurs aiguës de conflit
est compris entre 7 et 11 jours mais le risque de
récidive dans ce type de diagnostic est impor-
tant. L’arrêt, la rééducation et la réathlétisation
sont fonction de l’origine du conflit mais aussi
de l’ancienneté des symptômes. Si le traitement
est chirurgical, le repos est de  1  semaine et la
rééducation est reprise dans la semaine suivant
la chirurgie. La reprise de l’activité sportive est
prévue entre 4 et 8 semaines. Plus le niveau spor-
tif de base est élevé, plus le retour à la compétition
est facile. Les différentes études montrent que la
reprise de la compétition chez les sportifs de haut
niveau est comprise entre  6 et  8  semaines. Les
résultats sont plutôt de bons pronostics, autour
de  80  % dans la plupart des études. Cependant,
la présence de lésions ostéochondrales associées
majore les délais de la reprise et, comme noté pré-
cédemment, sont source d’échec thérapeutique.
Conflits postérieurs
de la cheville
B. Tamalet
Le conflit postérieur de la cheville est un syndrome
douloureux du carrefour tibio-talo-calcanéen. Il a
été décrit initialement chez les danseurs de ballet
par microtraumatisme en flexion plantaire répétée
liée à la position «  en pointe  ». Depuis, ce type
de douleur a été décrit dans la plupart des sports
d’accélération et de sauts, quel que soit le niveau.
Chez le footballeur, le geste de frappe est un
facteur causal plus spécifique.
286 Traumatologie en pratique sportive
Ce syndrome douloureux peut survenir égale­
ment lors d’un traumatisme aigu en flexion
plantaire forcée pied bloqué au sol ou dans les
semaines suivant une entorse antérolatérale.
Anatomie
Les éléments formant le carrefour postérieur sont
d’ordre osseux, capsulosynovial, ligamentaire et
tendineux.
Eléments osseux
L’extrémité postérieure du talus est formée de
deux tubercules ou processus médial et latéral
séparés par une gorge, le processus postérolatéral
du talus (PPLT) est plus volumineux que le
médial, néanmoins les variations interindividuelles
de taille sont importantes. Lorsque le processus
postérolatéral est allongé, on parle souvent de
«  queue du talus  » ou processus de Stieda. Au-
dessus se trouve le rebord postéro-inférieur ou
marge postérieure du tibia. Au dessous se trouve
le calcanéum, soit la prolongation de la surface
thalamique, soit la surface osseuse directement en
arrière de celle-ci.
L’os trigone (OT) est un des os accessoires
le plus fréquemment retrouvés sur la cheville et le
pied, il est situé en arrière du PPLT. Le noyau
d’ossification du PPLT apparaît entre 7 et 10 ans
et sa fusion avec le talus a lieu chez la fille entre 8 et
10  ans et chez le garçon entre  11 et  13  ans
et dans tous les cas, en général, 1  an après son
apparition radiologique. Avant la fusion des deux
os, ceux-ci sont unis par un fibrocartilage ou
synchondrose. L’absence de fusion osseuse peut
être favorisée soit par un phénomène de dis-
traction du noyau par les ligaments s’insérant à
ce niveau (ligaments talocalcanéen postérieur et
talofibulaire postérieur), soit par des microtrau-
matismes répétés en flexion plantaire maximum
de cheville cisaillant le fibrocartilage entre marge
postérieure du tibia et calcanéum. Compte tenu
de ce mécanisme, l’OT est plus fréquemment
associé à un PPLT court (figure  7.31). La pré-
valence de l’OT est très variable selon les auteurs
du fait des différentes populations examinées,
de  8 à 13  % dans la population générale à 80  %
sur des séries de footballeurs. Tsuruta, sur une
Figure 7.31. Talus.
Source : Carole Fumat.
série radiologique de 3460  chevilles, a décrit la
présence de celui-ci dans 12,7 % des cas mais sans
préciser l’âge des patients. Ces variations peuvent
s’expliquer aussi du fait de différences dans la défi-
nition. En effet, certains auteurs incluent, dans le
nombre d’OT, le noyau d’ossification secondaire
non encore fusionné chez le sujet en cours de
maturation osseuse. L’OT est plus fréquemment
unilatéral que bilatéral. Sa présence ne préjuge
pas de son rôle dans la genèse de douleurs. La
face inférieure du PPLT et/ou de l’OT peut faire
partie intégrante de l’articulation sous-talienne
postérieure lorsque la surface thalamique est éten-
due vers l’arrière.
Éléments capsulosynoviaux
L’articulation tibiotalienne présente un cul-de-
sac synovial postérieur plus ou moins développé
comportant parfois des diverticules. Plus rare-
ment, un cul-de-sac synovial de l’articulation
sous-talienne est singulièrement développé. Les
deux articulations communiquent parfois par leur
synoviale postérieure.
Éléments ligamentaires
Sur le PPLT s’insère le faisceau talofibulaire pos-
térieur du LCL, prolongé par un petit ligament
talocalcanéen postérieur. Il existe un  liga­ment

intermalléolaire postérieur (LIMP), inconstant,
présent dans  20 à  50  % selon les études cada-
vériques, dont les variations anatomiques sont
nombreuses, très bien décrites encore récemment
par Edama. Il peut jouer un rôle dans certaines
formes douloureuses (figure 7.32).
Éléments tendineux
Le seul tendon réellement impliqué dans le car-
refour est celui du fléchisseur propre de l’hallux
(FPH) passant dans la gorge formée par les deux
processus postérieurs du talus.
Physiopathologie
Les contraintes répétées sur la cheville en flexion
plantaire maximale sont responsables de micro-
traumatismes des éléments anatomiques du carre­
four postérieur. Ce mécanisme a été décrit
initialement chez les danseurs de ballet profession-
nels du fait de leur prévalence particulièrement
importante dans ce sport. Plusieurs mécanismes
entrent en jeu :
• un contact PPLT–tibia lors de la position en
pointe et demi-pointe ;
• l’hyperlaxité physiologique associée à une ten-
sion excessive du FPH en position en pointe
peut favoriser les contraintes en cisaillement.
De plus chez le danseur, le long fléchisseur de
l’hallux (LFH) joue un rôle actif très important
de propulsion pour passer de demi-pointe à
pointe. Les deux mécanismes combinés favori-
sent la survenue d’une ténosynovite du LFH.
Figure 7.32. Ligaments postérieurs de la cheville.
Source : Carole Fumat.
Chapitre 7. Cheville et pied 287
Depuis cette description princeps, ces douleurs
ont pu être recensées dans de nombreux sports où
l’accélération ou l’impulsion de saut est requise,
notamment la course en descente, le lancer du
javelot, la gymnastique et le football. Dans ce der-
nier, s’ajoutent les contraintes répétées en flexion
plantaire lors des frappes, avec une contrainte
plus grande si la balle est prise à la face dorsale de
l’extrémité du pied (figure 7.33).
Dans les suites d’entorse antérolatérale, ne pré-
sentant initialement aucune douleur postérieure,
ces signes peuvent apparaître secondairement.
Le mécanisme n’est pas univoque  : l’hyperlaxité
acquise par rupture du ligament talofibulaire anté-
rieur, entraînant une augmentation du glissement
antérieur dynamique du talus en flexion plantaire,
augmenterait les contraintes entre marge pos-
térieure du tibia et PPLT.
Une flexion plantaire traumatique aiguë peut
provoquer une fracture du PPLT ou de la syn-
chondrose ou de l’OT lui-même. Il n’a pas été
décrit de lésion tendineuse aiguë du LFH. Que ce
soit après micro- ou macrotraumatisme des parties
molles en impaction, une synovite locale réaction-
nelle peut survenir, suivie d’une fibrose cicatricielle
plus ou moins épaisse du cul-de-sac postérieur ou
d’une ténosynovite du LFH réactionnelle.
Formes postéromédiales
Il existe des formes frontières par contusion de
fibres postérieures du faisceau profond du LCM
entre malléole médiale et bord postéromédial
du talus. Le conflit est dû au développement
d’une cicatrice ligamentaire hypertrophique plus
ou moins une synovite locale, l’encombrement
Figure 7.33. Mécanismes physiopathologiques
du conflit d’après Berman.
Source : Carole Fumat.
288 Traumatologie en pratique sportive

tissulaire entretient alors le conflit. Ceci peut sur-
venir dans les suites proches d’un traumatisme de
la cheville en varus équin (figure  7.34) ou pro-
gressivement chez un sportif souffrant d’instabi-
lité chronique. Les tendons fléchisseurs communs
des orteils et tibial postérieur peuvent également
se trouver engagés par extension d’une cicatrice
exubérante, donnant de ce fait des signes cli-
niques mixtes de tendinopathie en plus du conflit.
Formes postérolatérales
Les lésions ligamentaires tibiofibulaires anté-
rieures inférieures graves sont fréquemment
associées à des lésions d’impaction tibiofibulaire
postérieure soit osseuse au versant tibial de l’arti-
culation (œdème osseux ou au-delà, fracture de
petite taille), soit de fibres profondes du ligament
tibiofibulaire postérieur. Le tissu cicatriciel secon-
daire dans cette partie postérieure de la syndes-
mose donne un tableau de douleur chronique du
carrefour postérolatéral une fois les symptômes
antérieurs disparus. Dans notre expérience chez
le footballeur, nous avons plusieurs fois rencon-
tré ces douleurs postérieures lors de la phase de
reprise sur terrain après entorse du ligament tibio-
fibulaire antérieur inférieur. Robinson a publié
une série chez des footballeurs dans laquelle
le conflit postérolatéral était survenu dans les
suites immédiates d’une entorse antérolatérale par
mécanisme de varus équin et sans aucune lésion
du ligament talofibulaire postérieur. Dans des
formes non traumatiques, le ligament intermal-
léolaire postérieur a pu être incriminé, pouvant
s’incarcérer dans l’interligne tibiotalien entraînant
douleur fugace et pseudoblocage.

Figure 7.34. Variétés lésionnelles autour du processus latéral du talus.

a. Processus postérolatéral du talus long ou processus de Stieda. b. Os trigone : on remarque l’aspect irrégulier
des berges de la synchondrose. c. Possible séquelle de fracture du processus postérolatéral du talus ou fracture
de Shepherd.

Clinique
Les sportifs décrivent des douleurs dans les mouve­
ments de flexion plantaire maximale  : montée
sur pointe ou demi-pointe, forte accélération,
frappe de balle. L’examen différencie facilement
ce symptôme d’une tendinopathie d’Achille en
recherchant une douleur en flexion plantaire pas-
sive (et non active), soit en amenant manuelle-
ment la cheville en fin d’amplitude passive, soit
si besoin par le test d’impaction postérieure qui
consiste en un mouvement brusque de flexion
plantaire en empaumant le talon. On peut sensi-
biliser encore le test par une percussion du talon
dans cette position, ou combiner des manœuvres
de rotations dans l’articulation sous-talienne en
flexion plantaire en empaumant le talon (décubi-
tus ventral) pour recréer un effet de cisaillement
des éléments capsulaires postérieurs. Cela permet
également de rechercher des différences plus sub-
tiles entre forme postéromédiale et forme pos-
térolatérale.
La palpation profonde du PPLT et du LFH
à son passage dans la gouttière reproduit éven-
tuellement la douleur concordante.
L’étirement du FPH et le test isométrique
de ce muscle en course externe (flexion dorsale
maximum de la cheville et de l’hallux) repro-
duisent de façon très inconstante une douleur
postéromédiale concordante même en cas de
ténosynovite de celui-ci. À l’extrême en cas de
ténosynovite sténosante, s’observe une limitation
de flexion dorsale de l’hallux donnant un aspect
de pseudo-hallux rigidus, cette limitation dis-
paraît en flexion plantaire de cheville signant
l’effet ténodèse.
Diagnostics différentiels
Les douleurs de la région postérieure de la cheville
chez le sportif sont fréquemment source d’erreurs
diagnostiques. En effet, devant la localisation
postérieure des douleurs, les patients incriminent
souvent en première intention le tendon d’Achille
induisant le médecin en erreur, et le sportif
déclenchant sa douleur en montant sur la pointe
du pied renforce cette idée fausse.
Chapitre 7. Cheville et pied 289
Néanmoins le test d’impaction postérieur posi-
tif est pathognomonique.
Les authentiques lésions ostéochondrales du
dôme du talus dans sa partie postérieure peuvent
nous induire en erreur comme diagnostic diffé-
rentiel ou associé.
Une arthropathie sous-talienne postérieure
peut donner un tableau clinique proche mais n’est
pas assimilé au carrefour postérieur proprement
dit. L’examen peut alors retrouver des douleurs
exacerbées par les manœuvres de cisaillement
sous-talien (mouvement imprimé en varus valgus
et rotations dans la position de flexion plantaire).
L’association entre carrefour postérieur et parti-
cularité du morphotype de l’arrière-pied n’a pas
été signalée à notre connaissance.
Imagerie
Douleur postérieure traumatique aiguë
Radiographies standard
Elles sont à réaliser systématiquement.
L’interprétation des anomalies observées à la
partie postérieure du talus sur la radiographie de
profil strict est toujours difficile. En effet, il n’est
pas toujours évident de différencier une fracture
du PPLT (fracture de Shepherd) d’un OT et sur-
tout d’une pseudarthrose de la queue du talus
(souvent asymptomatique).
L’OT peut apparaître arrondi, triangulaire,
ovale, voire multipartite, mais son contour est
habituellement régulier avec une corticale, ce
qui le différencie de la pseudarthrose dont le
bord a un aspect irrégulier, en timbre-poste sur
les deux versants osseux. La fracture fraîche du
PPLT ne peut être différenciée de la pseudar-
throse sur ces clichés standard, mais un aspect
condensé des berges de la fracture est en faveur
d’une pseudarthrose ancienne. Lorsqu’il existe un
OT, il peut s’agir malgré cela d’une fracture aiguë
de la synchondrose (comme on peut l’observer
dans la patella bipartita), l’OT pouvant présen-
ter une fracture propre comme tout sésamoïde.
Scanner
Il peut apporter des éléments complémentaires
permettant d’éliminer une fracture fraîche  : la
290 Traumatologie en pratique sportive
condensation osseuse des berges de la fracture,
témoignant de l’ancienneté de la séparation, est
souvent mieux visible que sur les radiographies
standard. La mise en évidence d’une corticale
bien individualisée caractérise l’OT.
Scintigraphie
Idéalement couplée au scanner – tomographie par
émission monophotonique/tomodensitométrie
(TEMP/TDM) ou single photon emission compu-
ted tomography/computed tomography (SPECT/
CT) –, elle est intéressante uniquement dans le
cas où il existe une hyperfixation très localisée à la
partie postérieure du talus témoignant de rema-
niements dégénératifs anciens, éliminant ainsi une
fracture fraîche lorsque l’examen est fait très
rapidement après le traumatisme.
Douleur chronique microtraumatique
Si le diagnostic positif de SDCP est facile, peu
d’arguments cliniques permettent de prédire les
éléments anatomiques responsables. L’imagerie va
permettre d’évaluer les différentes étiologies, afin
d’affiner la stratégie thérapeutique. L’exploration
repose avant tout sur le couple radiographie–IRM.
Radiographies standard
Elles sont indispensables pour rechercher les dif-
férentes particularités osseuses et leur pathologie :
• remaniements dégénératifs à type de scléroses
ou microgéodes entre le bord antérieur de l’OT
et le bord postérieur du talus signant la chro-
nicité de la lésion : ils touchent plus rarement
le bord inférieur de l’OT et la partie tout à fait
postérieure du thalamus calcanéen ;
• OT hétérogène, fragmenté ;
• marge postérieure tibiale irrégulière, acérée ou
présentant de fines calcifications ;
• ostéophytes sur les berges de la tibiotalienne
postérieure ou sous-talienne postérieure. Chez
les sportifs à haut niveau d’impact, les ostéo-
phytes postérieurs ou antérieurs de la cheville
ne traduisent pas nécessairement une arthro-
pathie, mais sont seulement la résultante de
microtraumatismes et d’instabilité chronique ;
• début d’arthropathie dégénérative de l’articula-
tion sous-talienne postérieure, post-traumatique,
parfois associée à des séquelles de fracture thala-
mique de petite taille ;
• variations anatomiques favorisantes : PPLT gros
ou allongé (queue du talus), surface thalamique
trop convexe en arrière.
Les radiographies dynamiques en flexion plan-
taire maximum ont été abandonnées.
IRM (figure 7.35)
Son interprétation doit se faire à la lumière des
résultats des radiographies standard et de la cli-
nique, car les éléments du conflit peuvent se retrou-
ver également chez des patients indolores. Cet
examen peut montrer un œdème osseux (hyposi-
gnal T1, hypersignal sur les séquences T2 STIR ou
suppression de graisse) du PPLT et plus rarement
en miroir sur la marge postérieure du tibia. En cas
d’OT, on recherche des arguments en faveur de
la rupture de la synchondrose : œdème osseux de
part et d’autre de la synchondrose, images liqui-
diennes entre les deux berges ou des remaniements
inflammatoires des tissus mous synoviaux, de la
capsule postérieure, de la gaine du LFH.
La combinaison de plusieurs éléments est fré-
quente  : la présence d’un OT peut être la cause
de conflit entre celui-ci et la marge postérieure du
tibia, le calcanéum ou avec des replis synoviaux
s’interposant entre les éléments osseux du conflit.
La présence de liquide dans la gaine du LFH ne
signifie pas forcément une ténosynovite  ; elle n’a
Figure 7.35. Aspect de ligament intermalléolaire
postérieur très épais en IRM sagittale.
T2 (flèche pointillée) ; marge postérieure du tibia acérée
(flèche pleine).

de valeur pathologique qu’en l’absence d’épanche­
ment dans la tibiotalienne, car la communication
physiologique entre les deux est possible. Le
LIMP et ses variantes peuvent former comme
une bride mais dont le rôle dans la genèse de la
douleur est difficile à évaluer puisque présent de
façon congénitale. Les chondromes et ostéochon-
dromes plus visibles en coupes sagittales T1 sont
parfois piégeants. On recherche la présence d’un
LIMP visible, épaissi, associé à des images de
synovite postérieure.
Un épaississement en hypersignal T2 des fibres
les plus postérieures du faisceau profond du LCM
peut être retrouvé dans les formes postéromé-
diales. Des variantes anatomiques musculotendi-
neuses, de type muscle soléaire accessoire pouvant
donner des douleurs dans cette région, sont
plus un diagnostic différentiel, car il ne s’agit
pas d’un mécanisme de conflit. Un corps mus-
culaire du LFH anormalement important dans sa
partie basse est également possible. Un fléchisseur
commun des orteils accessoires est rare, découvert
en peropératoire plus qu’à l’imagerie.
Échographie
Elle est surtout contributive pour détecter une
ténosynovite du LFH. La jonction myotendi-
neuse du LFH, qui est toujours très basse juste
au-dessus du PPLT, est à noter. L’opérateur très
entraîné peut individualiser des épaississements
nodulaires de la capsule à la partie latérale du
PPLT ou de l’OT. Les variantes musculaires sont
parfois détectées (intérêt de l’examen comparatif
supérieur à l’IRM).
Scanner et arthroscanner
L’arthroscanner ou le scanner simple peuvent
être utile pour préciser l’existence ou non d’une
arthropathie tibiotalienne, des chondromes et les
brides synoviales dans le cul-de-sac.
Scintigraphie
Aujourd’hui, l’IRM a remplacé clairement l’indi-
cation de la scintigraphie.
La scintigraphie couplée au scanner (TEMP/
TDM ou SPECT/CT) peut permettre de prouver
l’activité d’un foyer fracturaire ou de pseudarthrose.
Chapitre 7. Cheville et pied 291
Traitement
Traumatisme aigu
Seuls les cas de fracture prouvée du PPLT jus-
tifient d’un traitement orthopédique strict par
botte et décharge durant 6  semaines. Dans les
autres cas, le traitement est symptomatique  :
antalgiques, AINS, botte et décharge une dizaine
de jours, puis mise en route fonctionnelle après
réévaluation clinique.
Douleurs chroniques
Le traitement de première intention comporte
un repos sportif relatif, visant la limitation des
microtraumatismes en flexion plantaire extrême
par contention souple : chevillère ou taping. Une
cure d’AINS est souvent proposée, par voie orale
ou locale. Notre préférence va alors à la méso-
thérapie plus qu’aux gels ou crèmes, bien que
l’efficacité d’aucun de ces traitements n’ait été
évaluée scientifiquement.
En cas d’échec, l’infiltration de corticoïdes a
toute sa place. Elle est faite idéalement sous
contrôle d’un amplificateur de brillance ou de
l’échographie. Le faisceau d’arguments cliniques
et d’imagerie permet de cibler l’injection dans la
structure responsable des douleurs : le cul-de-sac
postérieur de l’articulation, des zones de nodules
hypertrophiques synoviaux, la gaine du LFH (sous
échographie) soit au contact de l’OS, soit dans la
synchondrose en cas de pseudarthrose doulou-
reuse (sous radioscopie). En fonction de l’objectif,
une voie d’abord para-achilléenne médiale ou laté-
rale est choisie. Par ailleurs, dans notre expérience,
une infiltration tibiotalienne par voie antérieure,
de réalisation plus facile, est régulièrement efficace
en cas de conflit intra-articulaire synovial du réces-
sus postérieur de l’articulation tibiotalienne.
La rééducation (essentiellement chez le dan-
seur) a sa place dans le traitement. Dans ce cas
précis, elle consiste en un étirement du cou de
pied en flexion plantaire visant à limiter ainsi les
contraintes sur la tibiotalienne dans ce mouve-
ment, associé à une amélioration du contrôle pro-
prioceptif de la position «  en pointe  ». Dans les
formes sur laxité chronique antérolatérale, il est
licite de penser qu’une rééducation adéquate de
292 Traumatologie en pratique sportive
l’instabilité pourrait réduire les contraintes micro-
traumatiques. L’efficacité du traitement médical
et rééducatif ainsi que l’évolution naturelle du
SDCP ont été très peu évaluées dans la littérature.
Lorsque les douleurs sont dues à une arthropa-
thie sous-talienne postérieure, le pronostic est
plus réservé. Le traitement par AINS apporte un
soulagement souvent transitoire ; la correction des
troubles statiques de l’arrière-pied par semelles
orthopédiques est conseillée. L’infiltration de
cette articulation impérativement sous contrôle
radioscopique par voie sous-malléolaire latérale
semble la plus efficace. La poursuite des sports à
forte contrainte en impact est compromise.
En cas d’échec du traitement médical, un
geste chirurgical peut être indiqué. La chirurgie
est pratiquée aujourd’hui par voie arthrosco-
pique utilisant une double voie postéromédiale
et latérale combinée, popularisée par Van Dijk
en 2006.
C’est une chirurgie «  à la carte  » traitant les
lésions préalablement analysées cliniquement et
radiologiquement  : ablation d’un OT ou d’un
PPLT pseudarthrosé, de chondromes  ; excision
des lésions prolifératives ou cicatricielles syno-
viales  ; excision d’un ligament intermalléolaire
postérieur méniscoïde  ; ténosynovectomies du
LFH dans les formes sténosantes.
Une méta-analyse par Ribbans retrouve la réa-
lisation d’un geste osseux chez les patients opérés
à ciel ouvert dans 84 % des cas et sur le LFH dans
40 % des cas ; dans les séries arthroscopiques 78
et 31 % respectivement.
L’immobilisation postopératoire varie selon les
auteurs de 0 jour, 10 jours à 4 semaines notam-
ment dans les séries plus anciennes à ciel ouvert.
Une période de décharge de 7 jours est respectée
puis la reprise d’appui est préconisée, en fonction
de la douleur sur 3 semaines, puis débute le ren-
forcement musculaire. À partir de 6 semaines, une
reprise du geste sportif (impulsion) est possible.
La plupart des sportifs (80  à 85  %), notam-
ment danseurs professionnels, peuvent reprendre
le sport en moyenne à  2  mois avec les mêmes
performances que précédemment après  3  mois,
avec un recul de 7 ans pour certains auteurs.
Dans la série de Ribbans, la reprise du sport
se fait entre  8 à 10  semaines en moyenne, les
footballeurs reprennent 3  semaines plus tôt que
les danseurs. L’analyse des délais de reprise en
fonction du geste réalisé, osseux, tendineux ou
combiné, donne des résultats contradictoires selon
les auteurs. Les séries comportant des sportifs de
moins de  18  ans, majoritairement des danseurs,
retrouvent des résultats identiques avec toutefois
des délais de reprise plus long. Les auteurs suggè-
rent que la rééducation est probablement moins
agressive en postopératoire chez l’adolescent.
Conclusion
La mise en évidence du SDCP est facile puisqu’il
suffit d’y penser et de réaliser les tests d’impaction
postérieure et de cisaillement en flexion plantaire
passive. Dans les formes microtraumatiques sim-
ples, les éléments du traitement médical et fonc-
tionnel de première intention peuvent suffire.
En cas d’échec, l’inventaire des causes possibles
repose sur la triade : clinique–radiographies–IRM.
Ceci permet alors de proposer un traitement
invasif adapté, c’est-à-dire une infiltration locale
correctement ciblée. Les indications chirurgicales
sont rares, mais les résultats chez le sportif sont
bons que ce soit dans les ablations de l’OT ou les
excisions de tissus mous pathologiques.
`` Liste des compléments
en ligne
Des compléments numériques sont associés à ce
chapitre. Ils sont indiqués dans le texte par un
picto . Pour voir ces compléments, connectez-
vous sur http://www.emconsulte/e-complement/
476819 et suivez les instructions.
Vidéo 7.1. Augmentation de la flexion dorsale.
Vidéo 7.2. Signe de Thompson.
Vidéo 7.3. Luxation des tendons fibulaires.

Pour en savoir plus
Fractures et lésions ligamentaires
Brian R, Waterman MD, Major Brett D. Owens, MD,
Captain Shaunette Davey. The Epidemiology of
Ankle Sprains in the United States. J Bone Joint Surg
Am 2010;92:2279–84.
Lambers K, Ootes D, Ring D. Incidence of patients with
lower extremity injuries presenting to us emergency
departments by anatomic region, disease category,
and age. Clin Orthop Relat Res 2012;470:284–90.
Leininger RE, Knox CL, Comstock RD. Epidemiology
of 1.6 million pediatric soccer-related injuries pre-
senting to US emergency departments from 1990 to
2003. Am J Sports Med 2007;35(2):288–93.
Lubberts B, D’Hooghe P, Bengtsson H, DiGiovannu
CW, Calder J, Ekstrand J. Epidemiology and return
to play following isolated syndesmotic injuries of the
ankle: a prospective cohort study of 3677 male pro-
fessional footballers in the UEFA Elite Club Injury
Study. Br J Sports Med 2019;53(15):959–64.
Mauntel TC, Wikstrom EA, Roos KG, Djoko A, Dompier
TP, Kerr ZY. The epidemiology of high ankle sprains
in National Collegiate Athletic Association Sports.
Am J Sports Med 2017;45(9):2156–63.
Mulcahey MK, Bernhardson AS, Murphy CP, Chang A, Zajac
T, Sanchez G, et al. The epidemiology of ankle injuries
identified at the National Football League Combine,
2009-2015. Orthop J Sports Med 2018;6(7).
Schäfer DB. Cartilage repair of the talus. Foot Ankle Clin
2003;8(4):739–49.
Stiell IG, Greenberg GH, McKnight RD, Nair RC, McDo-
well I, Worthington JR. A study to develop clinical
decision rules for the use of radiography in acute
ankle injuries. Ann Emerg Med 1992;21(4):384–90.
Valderrabano V, Leumann A, Rasch H, Egelhof T, Hinter-
mann B, Pagenstert G. Knee-to-ankle mosaicplasty for
the treatment of osteochondral lesions of the ankle
joint. Am J Sports Med 2009;37(1_suppl). 105S-111S.
Verhagen RA, Maas M, Dijkgraaf MG, Tol JL, Krips
R, van Dijk CN. Prospective study on diagnostic
strategies in osteochondral lesions of the talus. Is
MRI superior to helical CT? J Bone Joint Surg Br
2005;87(1):41–6.
Verhagen RA, Struijs PA, Bossuyt PM, van Dijk CN.
Systematic review of treatment strategies for osteo-
chondral defects of the talar dome. Foot Ankle Clin
2003;8(2):233–42.
Chapitre 7. Cheville et pied 293
Tendinopathies et ruptures tendineuses
Jouffriault J. Mise au point sur la tendinopathie calca-
néenne d’insertion. Journal de traumatologie du sport
2017;34(2.).
Kauwe M. Acute Achilles tendon rupture: clinical evalua-
tion, conservative management, and early active reha-
bilitation. Clin Podiatr Med Surg 2017;34(2):229–43.
Rousseau R, Gerometta A, Fogerty S, Rolland E, Catonné
Y, Khiami F. Results of surgical treatment of cal-
caneus insertional tendinopathy in middle- and
long-distance runners. Knee Surg Sports Traumatol
Arthrosc 2015;23(9):2494–501.
Conflits de cheville
Barelds I, van den Broek AG, Huisstede BMA. Ankle bra-
cing is effective for primary and secondary prevention
of acute ankle injuries in athletes: a systematic review
and meta-analyses. Sports Med 2018;48(12):2775–84.
Berger-Vachon C, Gabard G, Moyen B. Soccer acci-
dents in the French Rhône-Alpes Soccer Association.
Sports Med 1986;3(1):69–77.
Edama M, Takabayashi T, Inai T, Hirabayashi R, Ikezu
M, Kaneko F, et  al. Morphological features of the
posterior intermalleolar ligament. Surg Radiol Anat
2019;41(12):1441–3.
Liu SH, Nuccion SL, Finerman G. Diagnosis of ante-
rolateral ankle impingement. Comparison between
magnetic resonance imaging and clinical examina-
tion. Am J Sports Med 1997;25(3):389–93.
Massada JL. Ankle overuse injuries in soccer players: morpho-
logical adaptation of the talus in the anterior impinge-
ment. J Sports Med Phys Fitness 1991;31(3):447–51.
Ribbans WJ, Ribbans HA, Cruickshank JA, Wood EV.
The management of posterior ankle impingement
syndrome in sport: a review. Foot Ankle Surg 2015;
21(1):1–10.
Robinson P, Bollen SR. Posterior ankle impingement in
professional soccer players: effectiveness of sono-
graphically guided therapy. AJR Am J Roentgenol
2006;187(1):W53–8.
Tsuruta T, Shiokawa Y, Kato A, Matsumoto T, Yamazoe Y,
Oike T, et al. Radiological study of the accessory ske-
letal elements in the foot and ankle (author’s transl).
Nihon Seikeigeka Gakkai Zasshi 1981;55(4):357–70.
Van Dijk CN, Tol JL, Verheyen CC. A prospective study of
prognostic factors concerning the outcome of arthro-
scopic surgery for anterior ankle impingement. Am J
Sports Med 1997;25:737–45.

Lésions musculo-aponévrotiques
1. Lésions musculo-
aponévrotiques :
clinique, imagerie,
traitement
E. Rolland, M. Crema, J. Renoux, J.-L. Brasseur
La pratique du sport est à l’origine de la plupart
des lésions musculo-aponévrotiques traumatiques.
Les muscles concernés dépendent du type de
sport et des groupes musculaires sollicités par sa
pratique avec une nette prédominance au niveau
des membres inférieurs.
D’un point de vue physiopathologique, diag-
nostique, thérapeutique et pronostique, il faut
distinguer les lésions intrinsèques (par étirement/
contraction) des lésions extrinsèques (par contu-
sion directe).
Il existe de plus en plus de différences entre la
prise en charge des lésions musculaires, tant sur le
plan diagnostique que thérapeutique, du sportif
de haut niveau et celle du sportif de loisir, même
si la finalité reste une reprise du sport sans récidive
ni séquelle.
Physiopathologie
E. Rolland, M. Crema, J. Renoux, J.-L. Brasseur
Le muscle squelettique est constitué de deux élé-
ments innervés et vascularisés  : d’une part des
fibres musculaires, éléments contractiles et élas-
tiques, d’autre part le tissu conjonctif (lames ten-
dineuses, cloison, aponévrose) organisé comme un
squelette fibreux ramifié et résistant.
Traumatologie en pratique sportive
© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 8
Lors d’un geste sportif, il existe un équilibre
entre les forces concentriques agonistes (contrac-
tions des fibres musculaires) et les forces excen-
triques antagonistes (élasticité, étirement du tissu
conjonctif de soutien).
Les lésions musculaires intrinsèques survien-
nent spontanément par défaut de synchronisation
entre la double nécessité physiologique du muscle
d’assurer une contraction concentrique nécessaire à
l’exécution du mouvement et d’assurer un degré de
décontraction excentrique suffisant pour permettre
l’allongement imposé par le mouvement. Cet équi-
libre est particulièrement vulnérable pour les muscles
bi-articulaires où l’amplitude (raccourcissement/
étirement) est variable en fonction des mouvements
articulaires extrêmes. La gravité dépend alors de la
taille de la lésion, mais également de sa localisation
au niveau de la structure musculaire. En effet, le
processus de cicatrisation sera différent entre une
jonction tendinomusculaire, une cloison intra-
musculaire et une lésion à la périphérie du muscle
sous-aponévrotique.
Les lésions musculaires extrinsèques résultent
d’un choc direct (classique «  béquille  »). La
gravité de l’atteinte dépend de la violence du trau-
matisme, de l’état de contraction musculaire et de
la présence de relief osseux. Les formes bénignes
restent superficielles, respectent la structure mus-
culaire avec un simple écrasement des tissus sous-
cutanés. Les formes plus graves avec écrasement
plus ou moins important du tissu musculaire pro-
voquent une désorganisation de la structure et un
saignement. L’évolution de l’hématome est alors
variable et parfois imprévisible. Elle peut se faire
vers une résorption lente in situ, ou plus rapide
par diffusion dans le tissu cellulaire sous-cutané
en cas de brèche aponévrotique. Le risque est
de voir apparaître un enkystement de l’héma-
tome qui va évoluer vers un noyau fibrocicatriciel,
296 Traumatologie en pratique sportive
une calcification secondaire ou une myosite ossi-
fiante circonscrite (MOC) qui correspond à une
prolifération hétérotopique non néoplasique d’os
et de cartilage d’étiologie assez mal définie (déve-
loppement autolimité à partir du tissu conjonctif
interstitiel).
Diagnostic clinique
des lésions musculaires
E. Rolland
Les enjeux du sport professionnel ont entraîné
ces dernières années un développement important
de l’entourage médical et paramédical non seule-
ment pour des raisons sportives mais également
économiques, stratégiques et parfois médiatiques.
Ainsi, il faut admettre qu’aujourd’hui, la prise
en charge d’un sportif de haut niveau n’est pas
comparable à celle d’un sportif de loisir.
Sportif de haut niveau
Concernant le sportif de haut niveau, la blessure
musculaire survient plus souvent en compétition
qu’à l’entraînement et donc en présence d’un staff
médical qui va pouvoir coordonner une prise en
charge initiale optimale dont l’objectif est de dimi-
nuer le délai de reprise sans prendre le risque de
rechute. Sur le terrain de la compétition, le diag-
nostic de lésion musculaire est le plus souvent évi-
dent lors de la survenue d’une douleur aiguë dans
une zone musculaire (contraction violente, puis-
sante, excentrique) imposant l’arrêt de l’effort.
Le rôle du médecin est alors de limiter l’extension
de la lésion, débuter un bilan lésionnel, expliquer
les étapes de la prise en charge pour envisager les
délais de reprise avec le sportif et son entourage.
Limiter la lésion
L’arrêt de l’activité sportive est impératif pour ne
pas prendre le risque d’une extension de la lésion
sur le plan anatomique. L’application de froid et de
la compression doit être effectuée le plus rapide­
ment possible pour contrôler un saignement
intramusculaire à l’origine d’hématome extensif,
voire de syndrome des loges.
Débuter un bilan lésionnel
Le vécu du sportif de haut niveau tant sur le plan
physique que psychologique limite le plus souvent
l’examen initial à l’essentiel. L’interrogatoire précise
la topographie et l’intensité de la douleur initiale
(échelle visuelle analogique ou EVA). L’examen
clinique prudent analyse les amplitudes passives
des articulations de voisinage, la palpation douce
recherche la zone douloureuse et ses limites pour
réaliser, en fonction du groupe musculaire sus-
pecté, un test d’étirement progressif (à partir de la
course interne) et un test de contraction musculaire
concentrique (contre résistance manuelle modérée).
Expliquer les étapes de la prise
en charge
Au stade aigu, le sportif et son entourage sont le plus
souvent obnubilés par les délais de reprise compte
tenu des objectifs sportifs. La première étape est
alors de faire comprendre que le pronostic va être
déterminé par l’évolution clinique dans les premiers
jours avec soins, mais également par un bilan d’ima-
gerie nécessaire pour préciser le bilan lésionnel.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) est
devenue l’examen de choix en traumatologie dans
le sport de haut niveau et particulièrement dans le
bilan initial des lésions musculaires. Les facilités
d’accès spécifiques au milieu sportif et la qualité
des images (non opérateur-dépendant) permettent
de déterminer de façon précise et indiscutable
le muscle lésé, la topographie de la lésion au sein du
muscle (centrale, périphérique, jonction) et d’élimi-
ner les diagnostics différentiels (lésions tendineuse
et articulaire de voisinage). Le bilan clinique à 48 h,
au mieux orienté par l’IRM, permet alors d’évaluer
l’évolution de la douleur spontanée depuis le trau-
matisme (EVA) et surtout de pratiquer un examen
clinique complet dans des conditions plus sereines :
les tests spécifiques d’étirement (de la course interne
vers la course externe) et l’analyse de la force mus-
culaire concentrique et excentrique contre résistance
manuelle permettent de définir les seuils douloureux
de référence pour le suivi clinique de la cicatrisation.
Les délais de reprise sont alors déterminés par
confrontation des éléments cliniques et d’imagerie :
une douleur initiale supérieure à 6/10 sur l’EVA et
persistante dans la vie quotidienne à plus de 48 h,

et une limitation douloureuse de plus de 15° à
l’étirement passif du muscle lésé par rapport au côté
sain laissent préjuger d’une reprise plus proche de 2
mois que de 1 mois.
Sportif de loisir
Concernant le sportif de loisir, il est rare que la
blessure musculaire survienne avec une présence
médicale et le sportif est le plus souvent livré à lui-
même pour tester la poursuite de l’activité, gérer
ses premiers soins, analyser la gêne fonctionnelle
et son évolution. Ainsi, c’est souvent plusieurs
jours après le traumatisme que le sportif est vu en
consultation spécialisée. Si le diagnostic de lésion
musculaire est alors le plus souvent évident dès
l’interrogatoire, il est important, pour une bonne
prise en charge, de distinguer une lésion mus-
culaire intrinsèque d’une lésion extrinsèque par
l’analyse des circonstances de la survenue de la
douleur, le contexte de choc, la poursuite de
l’activité et l’évolution dans les premiers jours.
Lésions musculaires intrinsèques
Dans le cas d’une lésion musculaire intrinsèque
(absence de choc), l’examen clinique permet
d’évaluer la gravité par la recherche d’une ecchy-
mose, l’analyse des tests d’étirement (le muscle
étudié est mis en position la plus courte possible,
puis la tension est augmentée par la mobilisation
d’une ou des deux articulations adjacentes) et
celle des contractions contre résistance manuelle
en concentrique et excentrique dans le secteur
d’étirement indolore.
La persistance de tests douloureux plusieurs jours
après la douleur initiale justifie d’une imagerie
complémentaire. Pour des raisons de disponibilité
et de coût, l’échographie est l’examen de référence
chez le sportif de loisir pour confirmer la lésion
musculaire, préciser sa taille et sa topographie au
sein du muscle (centrale, périphérique ou jonction).
Lésions musculaires extrinsèques
Dans le cas d’une lésion musculaire extrinsèque
(après choc direct), l’évaluation de la gravité
dépend plus de la palpation de la zone douloureuse
et de l’analyse des mobilités des articulations
Chapitre 8. Lésions musculo-aponévrotiques 297
adjacentes que des tests cliniques d’étirement et
de force. Ainsi, la perte du ballottement mus-
culaire, souvent avec sidération à la contraction, et
une limitation significative (> 15 %) de mobilité
articulaire par rapport au côté opposé doivent
faire rechercher un hématome profond. L’écho-
graphie est alors l’examen de choix non seulement
pour mettre en évidence l’hématome, sa taille et
sa topographie, mais également pour guider une
ponction évacuatrice. Ce bilan justifie alors d’un
suivi avec contrôle écho-clinique régulier pour
adapter la rééducation et prévenir la survenue de
complications parfois sévères en cas de développe-
ment d’ossifications.
Imagerie des lésions
musculaires
M. Crema, J. Renoux, J.-L. Brasseur
Grâce au développement de l’imagerie moderne –
échographie et IRM –, la précision de la gravité
d’une lésion s’améliore. Ces techniques déter-
minent mieux que la clinique l’importance des
lésions et ainsi la durée du repos sportif.
Nous verrons ici les différents types de lésions
musculaires ainsi que l’anatomie musculaire IRM
et échographique pour classifier les lésions et pré-
ciser leur topographie. Nous préciserons ensuite
la manière d’effectuer correctement une analyse
musculaire en échographie et en IRM, l’aspect
des lésions et la classification de leur gravité. Nous
verrons enfin quels sont les critères qui peuvent
aider à la remise du sportif sur le terrain en sachant
que seule l’association des critères d’imagerie et
des critères cliniques permet cette décision.
Échographie
Anatomie et aspects
échographiques du muscle
Anatomie
Un groupe de fibres musculaires entourées de leur
endomysium conjonctif forme le fascicule mus-
culaire qui est visible en échographie sous la forme
de stries hypoéchogènes. Du tissu conjonctif,
298 Traumatologie en pratique sportive

le périmysium, vascularisé, est présent entre les
fascicules ce qui explique que, si la lésion n’est pas
uniquement limitée aux fascicules musculaires,
elle atteint le conjonctif et peut s’accompagner
d’un saignement. Ce tissu conjonctif est visible,
dans l’axe longitudinal, sous la forme de lignes
hyperéchogènes entre les fascicules. Les fasci-
cules se groupent en faisceau entouré d’un fascia
conjonctif périmusculaire.
Aspect échographique
• Dans le sens longitudinal, alternance de lignes
hypo (le fascicule) et hyperéchogènes (le
conjonctif) (figure 8.1a).
• Dans le plan axial, points conjonctifs hyper­
échogènes entourés de plages musculaires
hypoéchogènes (figure 8.1b).
• Des vaisseaux peuvent être individualisés en
Doppler au sein des éléments conjonctifs les
plus épais (figure 8.1c).
• Lors de la contraction, les fascicules musculaires
se raccourcissent et s’épaississent et, comme la
partie conjonctive ne se modifie pas, le muscle
apparaît plus hypo-échogène (figure 8.1d).
Types de muscles et aspects de leur insertion
Plusieurs types de muscles sont décrits dans le
corps humain mais, pour l’analyse musculaire trau-
matique, il est important de séparer les muscles
possédant un squelette conjonctif intramusculaire
de ceux qui n’en ont pas, car les lésions observées
seront différentes ainsi que leur pronostic.
Au niveau de la majorité des muscles des mem-
bres, il existe :
• un prolongement tendineux (proximal et/ou
distal) au sein du muscle ;
• des cloisons conjonctives se détachant du fascia
périmusculaire.
Ces éléments conjonctifs forment une « arma-
ture » au sein du muscle, véritable « squelette ».

Figure 8.1. Aspect échographique du muscle normal : vue sagittale, axiale, vascularisation (doppler), effet de la
contraction.
a. Échographie sagittale du muscle. Sur cette vue sagittale du mollet, on visualise bien l’architecture bipennée faite
de stries hypoéchogènes (les fascicules musculaires) et hyperéchogènes (le tissu conjonctif). b. Échographie axiale du muscle.
Sur cette vue axiale du mollet, on visualise les éléments conjonctifs comme des points hyperéchogènes, entourés de plages
hypoéchogènes correspondant aux fascicules musculaires. c. Doppler montrant la présence d’une vascularisation au sein du
périmysium. BIC : biceps. d. Coupe sagittale en contraction montrant l’épaississement des fascicules musculaires alors que
les éléments conjonctifs restent identiques ; le muscle prend de ce fait un aspect plus hypoéchogène.
 Chapitre 8. Lésions musculo-aponévrotiques 299

Les éléments conjonctifs sont plus épais et ren-

ferment des vaisseaux de calibre plus important
au voisinage des insertions, alors qu’au centre du
muscle, les éléments conjonctifs sont fins et moins
vascularisés.
L’architecture du muscle est conditionnée par
ce squelette car les fascicules musculaires s’insè-
rent sur certains éléments de ce squelette à l’ori-
gine d’un aspect bipenné (figure 8.2).
Par contre, principalement au niveau des muscles Figure 8.3. Les deux éléments, antérieur
des parois, ce squelette conjonctif n’est pas présent et postérieur (têtes de flèche), du fascia périmusculaire
et les lésions rencontrées seront différentes. du gastrocnémien médial fusionnent et tapissent
le fascia postérieur du soléaire pour former
L’insertion musculaire est également variable.
les deux feuillets du tendon d’Achille (flèches fines).
En proximal comme en distal, on retrouve des Noter la présence du tendon du plantaire (flèche épaisse)
jonctions myotendineuses et myo-osseuses, mais au sein de l’espace interaponévrotique.
certains muscles ont une insertion distale particu-
lière ; le fascia périmusculaire distal fusionne en une
lame conjonctive qui tapisse et vient épaissir le fas-
cia périmusculaire d’un autre muscle. Il s’agit du :
• tenseur du fascia lata sur le vaste latéral ;
• long biceps fémoral sur le court biceps ;
• des gastrocnémiens latéral et médial sur le
soléaire.
Deux de ces insertions sont le siège de lésions Figure 8.4. Rupture de l’extrémité distale du fascia
fréquentes : l’attache distale du long biceps fémo- périmusculaire antérieur du gastrocnémien médial
ral et celle du gastrocnémien médial (figure 8.3) ; avec hématome interaponévrotique.
en fait, quand on analyse ces lésions, on observe,
dans l’immense majorité des cas, une rupture de les fibres musculaires, mais en entraînant parfois
l’attache conjonctive distale et non une désinser- un hématome dans l’espace interaponévrotique
tion musculaire. Ainsi, pour le gastrocnémien sus-jacent (figure 8.4).
médial, les lésions siègent pratiquement toujours
à la partie distale du fascia antérieur, en respectant Topographie des lésions musculaires
En raison de cette différence, muscle avec ou
sans squelette conjonctif, les lésions musculaires
traumatiques sont de topographie différente.

Topographie des lésions au niveau des

muscles des membres (avec squelette)
En raison de la présence d’un squelette conjonctif
au sein du muscle, trois types lésionnels sont indi-
vidualisés selon leur point de départ : conjonctif,
jonction conjonctif–muscle, ou muscle lui-même
(encadré 8.1).

Figure 8.2. Échographie dans le grand axe du squelette
conjonctif (ici la cloison frontale du semimembraneux)
montrant bien l’insertion bipennée des fascicules
musculaire sur ce squelette.
CLOIS : cloison.
Lésions du squelette conjonctif
Ces lésions ont été décrites par Folinais  ; elles
résultent de l’élasticité 5 fois moindre du conjonc-
tif par rapport au muscle et elles nécessitent un
300 Traumatologie en pratique sportive

Encadré 8.1 On retrouve ces lésions conjonctives au niveau :

Structure anatomique à l’origine
d’une lésion intrinsèque
• Lésions au départ des éléments musculaires
« M ».
• Lésions situées à la jonction des fibres et du
squelette conjonctif « M ».
• Lésions au départ du squelette conjonctif
lui-même « C ».
arrêt plus long des activités. Les lésions les moins
graves sont limitées à cette « armature » conjonc-
tive (sans lésion des fascicules), alors que dans les
lésions les plus graves, l’atteinte démarre dans le
tissu conjonctif mais atteint aussi les fascicules
musculaires insérés sur lui. Ainsi, dans les archi-
tectures bipennées, il existera des lésions de l’élé-
ment conjonctif diffusant aux fascicules insérés de
part et d’autre (figure 8.5).
• du fascia périmusculaire (figure 8.6) ;
• des éléments conjonctifs intramusculaires proxi-
maux et distaux ;
• des insertions conjonctives distales des muscles.
Les décollements entre les fascias périmus-
culaires rentrent également dans ce cadre.
Lésions situées à la jonction du
squelette conjonctif et du muscle
Elles ont été décrites par Garrett et corres-
pondent aux lésions myo-osseuses (figure  8.7),
myotendineuses proximales ou distales et myo-
aponévrotiques centrales ou périphériques.
Lésions démarrant au niveau du muscle lui-même
Elles sont très rares au niveau des muscles présen-
tant un squelette conjonctif et se situent souvent
à la partie centrale du muscle. Elles sont de gravité
peu importante.

Figure 8.5. a-b Lésion limitée au squelette conjonctif sans atteinte des fascicules musculaires insérés à son niveau.
Schéma et échographie de l’épaississement à contours flous de la cloison conjonctive de semimembraneux
c-d Lésion du squelette conjonctif (rupture) s’accompagnant d’une lésion des fascicules musculaires insérés à son
niveau. Schéma et échographie de la rupture d’une ramification conjonctive au sein du semitendineux.
 Chapitre 8. Lésions musculo-aponévrotiques 301

Figure 8.6. Rupture du fascia périmusculaire

du soléaire.

Figure 8.8. Désinsertion myo-osseuse du muscle

oblique interne à son attache sur la crête iliaque.
OE : oblique externe ; OI : oblique interne ;
TR : transverse.

Figure 8.7. Désinsertion myo-osseuse du court

adducteur à son attache sur le pubis et désinsertion
myotendineuse proximale du long adducteur. Figure 8.9. Désinsertion myo-aponévrotique à la face
profonde du droit de l’abdomen.
Flèche = désintertion myo-osseuse
Nous avons appelé lésions C, celles qui démar-
rent dans le conjonctif, et lésions M, les deux
autres types le lésions (myoconjonctives et d’ori-
gine musculaire ; encadré 8.1).

Topographie des lésions au niveau

des muscles des parois
En raison de l’absence de squelette conjonctif à
leur niveau, toutes les lésions seront bien entendu
classées M. Nous aurons :
• des désinsertions essentiellement myo-osseuses
(figure  8.8), rarement myo-aponévrotiques
périphériques (figure  8.9) ou myotendineuses
(essentiellement à l’attache distale du droit de
Figure 8.10. Désinsertion myotendineuse distale
l’abdomen (figure 8.10) ; du droit de l’abdomen avec épaississement à contours
• des lésions à point de départ musculaire, véri- flous du prolongement tendineux à la partie distale
tables déchirures (figure 8.11). du muscle.
302 Traumatologie en pratique sportive
Figure 8.11. Lésion intramusculaire avec dilacération
des fibres et présence de petites collections
hématiques.
Impératifs de l’échographie
d’une lésion musculaire
Une échographie réalisée en urgence peut être
faussement négative, car les hématomes sur-
viennent progressivement. Un examen effectué
2 jours après l’accident est un excellent compro-
mis et il ne faut pas hésiter à refaire après quelques
jours une échographie précoce ne montrant pas
de lésion alors que la clinique est positive.
D’importantes connaissances anatomiques
sont indispensables car toutes les études échogra-
phiques musculaires se fondent sur des repères
écho-anatomiques qui doivent être étudiés suc-
cessivement et comparativement dans un premier
temps pour terminer l’examen par l’analyse de la
zone douloureuse.
Au niveau de celle-ci, on recherche d’abord
un remaniement du squelette conjonctif  : inter-
ruption d’une cloison, épaississement hyperécho-
gène à contours flous. Ce sont les lésions le plus
souvent observées.
En cas de collection liquidienne circonscrite,
compressible au palper échoscopique, une ponc-
tion–évacuation échoguidée se justifie, suivie
d’une compression pour éviter ou limiter au
maximum la récidive de l’hématome. Dans notre
expérience, cette ponction raccourcit les délais
de cicatrisation, évite la survenue d’une cicatrice
hypertrophique et limite l’apparition des calcifica-
tions et des ossifications.
Une étude en Doppler puissance est systéma-
tique pour vérifier la présence (et surtout la
disparition) d’une vascularisation intralésionnelle.
Celle-ci s’observe dans les lésions atteignant le
périmysium (de grade 2 à 4) et débute environ
3  jours après le traumatisme (figure  8.12). Sa
disparition témoigne d’une cicatrisation acquise
d’un point de vue échographique, ce qui ne veut
pas dire pour autant que cette dernière soit solide
(intérêt de l’étude clinique).
La présence de cette vascularisation est égale-
ment très importante pour dépister des lésions
récidivantes  ; ainsi, une vascularisation autour
d’une cicatrice ancienne témoigne d’une réac-
tivation de celle-ci.
Des épreuves de contraction sont systématique-
ment réalisées dans les deux plans de l’espace afin
de déterminer en aigu si une sidération fonction-
nelle du muscle est présente (à partir du grade 3)
et en chronique s’il existe une adhérence ou une
attraction en regard d’une zone de cicatrice. À
ce stade en particulier, les rapports d’une lésion
des ischiojambiers avec le nerf sciatique sont
analysés pour expliquer d’éventuelles sciatalgies
récidivantes.
Classification échographique
des lésions musculaires
La détermination de la localisation exacte de la
lésion est le premier but de l’examen ultrasonore,
car tous les muscles n’ont pas la même impor-
tance fonctionnelle.
Ainsi, une atteinte du droit fémoral sera beau-
coup plus grave chez un footballeur ou un ouvreur
de rugby que chez un autre sportif.
Figure 8.12. Vascularisation réactionnelle au Doppler
une semaine après la survenue d’une lésion musculaire.
 Chapitre 8. Lésions musculo-aponévrotiques 303

Le deuxième rôle de l’échographie est, comme • les lésions bénignes qui entraînent un remanie-
nous l’avons déjà vu, la ponction échoguidée en ment hyperéchogène sans désorganisation de la
cas d’hématome collecté. structure du muscle ; il n’y a pas d’hématome
Mais son rôle le plus difficile est la gradation intramusculaire (figure 8.13) ;
de la lésion : c’est important, car ce grade condi- • les lésions de gravité intermédiaire dans les-
tionne, mieux que la clinique, la durée d’immobi- quelles la dilacération correspond à moins de
lisation. La taille de la lésion, même si elle ne peut la moitié de la surface du muscle sur une coupe
être négligée, est source d’erreur : axiale. Des suffusions hémorragiques peuvent
• en aigu, car à partir du grade 2 un saignement être présentes mais il n’existe pas d’hématome
se surajoute à la lésion et ce saignement est collecté et le fascia périmusculaire est intact
très variable en fonction des patients (chaleur, (figure 8.14).
mobilisation, compression…) ; il ne faut jamais
oublier qu’en imagerie (échographie mais aussi
IRM), on mesure la lésion et le saignement ;
• lors des contrôles  : c’est le saignement qui
diminue et non la taille de la lésion ; il ne faut
pas dire au patient que sa lésion est passée de
8 à 4  cm car pour lui le but sera d’arriver à
la disparition complète, alors qu’il persistera
pratiquement toujours une cicatrice résiduelle.
Pour apprécier la gravité d’une lésion, il faut
d’abord déterminer le mécanisme lésionnel car la
classification est totalement différente. En effet,
en cas d’atteinte extrinsèque, nous avons une Figure 8.13. Contusion bénigne après choc à la face
contusion et une dilacération et lors d’un trauma- antérolatérale de la cuisse ayant entraîné un remaniement
tisme intrinsèque, un étirement. hyperéchogène (ZH) sans désorganisation du vaste
latéral et du vaste intermédiaire.
Gradation des lésions en cas FEM : fémur.
d’atteinte extrinsèque
On regarde dans ce type de lésion :
• la fraction lésée par rapport à la surface axiale
du muscle ;
• la présence et l’importance des hématomes ;
• l’aspect des fascias périmusculaires.
On peut ainsi séparer (tableau 8.1) :

Tableau 8.1. Classification des lésions musculaires

extrinsèques.
Lésion bénigne Tuméfaction hyperéchogène sans
désorganisation de l’architecture musculaire
Lésion de gravité Désorganisation de l’architecture sur moins
intermédiaire de 50 % de la surface axiale du muscle
Lésion sévère La désorganisation ou la dilacération
atteignent plus de 50 % de la surface
Figure 8.14. Lésion extrinsèque de gravité intermédiaire
du muscle
avec dilacération et atteignant moins de la moitié
Ou une ecchymose de l’aponévrose enserre
de la surface du muscle.
le muscle et empêche sa contraction
FEM : fémur.
304 Traumatologie en pratique sportive
En cas de lésion grave – plus de 50 % de la sur-
face du muscle atteinte –, des lames hématiques
sont présentes, parfois sous la forme d’une col-
lection à ponctionner sous contrôle échoscopique
(figure  8.15). Le fascia superficiel du muscle est
souvent rompu ce qui permet l’évacuation des
saignements intramusculaires (qui seront parfois
retrouvés sous la forme d’une ecchymose sous-
cutanée à distance de la lésion). Un syndrome des
loges est souvent évité par cette rupture du fascia
qui peut par contre être à l’origine d’une hernie
musculaire à la phase séquellaire.
Il faut par contre repérer les petites lésions du
fascia périmusculaire qui peuvent être très dou-
loureuses et leurs épaississements ecchymotiques
qui viennent enserrer le muscle comme dans une
gangue à l’origine d’une hyperpression intramus-
culaire justifiant parfois l’ouverture chirurgicale
du fascia.
Classification échographique des lésions
en cas d’atteinte intrinsèque
Dans ce type de lésion, le plus fréquent, il faut
d’abord déterminer si nous sommes en présence
d’une lésion C, d’origine conjonctive, ou d’une
lésion M résultant d’une atteinte de la jonction
entre le muscle et le squelette, voire d’une rare
lésion d’origine musculaire.
Figure 8.15. Lésion extrinsèque grave avec hématome
et dilacération de plus de la moitié de la surface
du muscle.
Par définition, la lésion sera classée 0 si aucune
anomalie échographique n’est décelée.
On peut donc différencier les lésions d’origine
conjonctive :
• C : tableau 8.2 ;
• M : tableau 8.3. Cette catégorie M comporte les
lésions des jonctions myoconjonctives, mais aussi
celles à point de départ musculaire. Ces lésions
M se retrouvent au centre du muscle (sur-
tout pour les muscles des parois), aux jonctions
myotendineuses et myoconjonctives (centrales et
périphériques) ainsi qu’au niveau des jonctions
myo-osseuses.
Tableau 8.2. Classification de l’Institut national
du sport, de l’expertise et de la performance (INSEP)
des lésions intrinsèques d’origine conjonctive (C)
en échographie et en IRM.
Grade Classification des lésions C
0 Pas d’anomalie décelée en imagerie
1C Épaississement à contours flous d’un élément
conjonctif sans rupture
2C Rupture partielle d’un élément conjonctif majeur
(élément intramusculaire proximal ou jonction
conjonctive distale) sans perte de tension
Rupture complète d’un élément conjonctif mineur
(élément conjonctif intramusculaire secondaire,
périmusculaire ou intermusculaire)
3C Rupture complète d’un élément conjonctif majeur
avec perte de tension
4 Rupture myoconjonctive complète avec rétraction
Tableau 8.3. Classification de l’Institut national
du sport, de l’expertise et de la performance (INSEP)
des lésions intrinsèques d’origine myoconjonctive
ou musculaire (M) en échographie et en IRM.
Grade Classification des lésions M
0 Pas d’anomalie décelée en imagerie
1M Plage hyperéchogène ou en hypersignal T2, limitée,
avec respect de la structure musculaire
2M Plage hyperéchogène ou en hypersignal T2 avec
désorganisation limitée de la structure musculaire
3M Plage hyperéchogène ou en hypersignal T2
avec désorganisation importante de la structure
musculaire, c’est-à-dire :
une collection de plus de 3 mm d’épaisseur
ou une désorganisation atteignant plus d’un tiers
de la surface du muscle
ou une désorganisation atteignant plus de 50 %
de la longueur de la jonction myoconjonctive
4 Rupture myoconjonctive complète avec rétraction

La gradation des lésions musculaires n’est donc
pas aisée.
Dans nos études, l’arrêt sportif est d’environ :
• 1 à 2 semaines pour une lésion de grade 1M
ou 1C ;
• 3 semaines pour une lésion de grade 2M ;
• 4 semaines pour une lésion de grade 2C ;
• 6 semaines pour une lésion de grade 3M ;
• 8 semaines pour une lésion de grade 3C ;
• 9 à 12 semaines pour une lésion de grade 4M.
On remarque que le retour sur le terrain est
plus tardif en cas de lésion d’origine conjonctive.
On peut parler de facteur conjonctif péjoratif.
Conclusion
La détermination de la gravité d’une lésion mus-
culaire en échographie est complexe et si on veut
évaluer, lors de la lésion, un pronostic de durée
d’immobilisation, un examen précis est indis-
pensable.
Du fait de son faible coût et de sa facilité d’accès,
l’échographie doit être réalisée en cas de lésion
musculaire Par contre, un examen en urgence
n’est pas indiqué, car une lésion, avant 48 h, peut
rester iso-échogène et être à l’origine d’un faux
négatif.
De ce fait, du fait de sa sensibilité, l’IRM est plus
intéressante en aigu, car elle permet d’affirmer
l’existence d’une lésion, ce qui est capital pour le
sportif.
L’inconvénient majeur de cette étude ultra-
sonore est sa grande difficulté car, outre cette
sémiologie complexe, il est nécessaire de
connaître parfaitement l’anatomie musculaire et
en particulier les éléments du squelette conjonctif
spécifique à chaque groupement. Après l’analyse
axiale incontournable et comparative, il faut ana-
lyser les éléments de ce squelette dans leur grand
axe pour détecter ces lésions à point de départ
conjonctif, qui sont les lésions intrinsèques les
plus fréquentes.
Le but de cette échographie est le suivant :
• au stade aigu, faire le bilan le plus exact possible
afin de déterminer la durée d’immobilisation ;
• au stade chronique, vérifier l’évolution de la
cicatrisation pour envisager la remise sur le
terrain.
Chapitre 8. Lésions musculo-aponévrotiques 305
IRM des lésions myotendineuses
L’IRM est avec l’échographie la méthode de réfé-
rence pour l’exploration des lésions musculaires
traumatiques. L’IRM bénéficie d’une excellente
reproductibilité et présente un contraste tissulaire
très supérieur à celui de l’échographie.
Par contre, le prix de l’examen et la dis-
ponibilité des machines d’IRM n’en font pas l’ins-
trument privilégié dans cette indication.
Nous retenons toutefois trois indications impé-
ratives :
• les discordances entre examen clinique et écho-
graphie ;
• les lésions graves (stade 4) dans le cadre de la
discussion d’une prise en charge chirurgicale ;
• les avulsions tendineuses des racines de membre
(ischiojambiers, adducteurs…) pour lesquelles
l’échographie peut être prise à défaut (héma-
tome important en aigu, morphotype gênant
l’étude satisfaisante de l’enthèse).
Le choix est ensuite fonction du plateau tech-
nique et des circonstances.
Réalisation de l’examen IRM
Pathologie musculaire aiguë
L’IRM doit être réalisée dans les 7 premiers jours
suivant le traumatisme.
Au mieux, un repère graisseux (glycérine) est
collé à la peau du patient en regard de la zone
douloureuse.
L’IRM comporte au minimum deux plans
orthogonaux (dont un axial) en T2 TSE après
saturation du signal de la graisse. Les inhomogé-
néités du champ magnétique étant susceptibles de
créer des anomalies de la saturation de la graisse,
le signal de cette dernière peut être supprimé par
d’autres techniques comme les séquences STIR
qui seront préférées pour les champs d’explo-
ration plus larges. Dans la mesure du possible,
l’étude doit être bilatérale et comparative pour au
moins une des deux séquences.
Une attention particulière est portée à l’analyse
des zones les plus superficielles ou les inhomogé-
néités du champ magnétique risquent de masquer
des lésions traumatiques.
306 Traumatologie en pratique sportive
Un plan T1, idéalement axial, est réalisé en
complément.
Lorsque le résultat revêt une importance pro-
nostique majeure ou en cas de doute diagnostique,
une séquence pondérée en T1 après injection de
gadolinium et saturation du signal de la graisse
peut être réalisée afin d’augmenter la sensibilité
de l’examen. Toutefois, certains considèrent
qu’une lésion musculaire traumatique à IRM nor-
male présente un excellent pronostic et que le
retour sur les terrains est possible en 6 jours.
Une séquence pondérée en T2 écho de gra-
dient peut être réalisée afin de mettre en évidence
la présence de produits de dégradation de l’hémo-
globine, permettant de différencier un œdème
musculaire d’un saignement interstitiel.
Pathologie musculaire chronique
Le protocole débute comme pour la pathologie
aiguë (deux à trois plans T2 FAT-SAT, un
plan  T1). Il faut savoir que les anomalies de
signal T2 décroissent très lentement et ne sont
pas spécifiques (elles rendent compte du saigne-
ment, de l’hypervascularisation ou d’une stase
hydrique que l’on peut voir en aigu ou lors des
phases plus tardives, qu’elles soient normales ou
pathologiques).
Il est donc souvent nécessaire d’adjoindre une
séquence T1 après injection de gadolinium et
saturation du signal de la graisse. Celle-ci ren-
seigne sur l’état de la néovascularisation au sein
de la lésion.
Une séquence pondérée en T2 écho de gradient
peut être réalisée si la présence de calcifications est
suspectée. Cette séquence reste toutefois infé-
rieure à une radiographie ou mieux à un scanner
pour étudier ces calcifications.
Comme en pathologie aiguë, il est conseillé
de réaliser au moins une séquence bilatérale et
comparative afin de mieux dépister les subtiles
asymétries.
Aspect normal
Le muscle apparaît en hyposignal T1 et T2 homo-
gène, seulement parcouru de cloisons conjonc-
tives en asignal, visibles uniquement lorsqu’elles
sont de grande taille.
Les fibres musculaires ainsi que les fascicules ne
sont pas visibles.
Les tendons ainsi que leurs prolongements
conjonctifs intra- ou périmusculaires sont en asignal
T1 et T2. Il en est de même pour les aponévroses
périmusculaires. Tout comme pour le muscle, leur
structure fibrillaire n’est pas visible en IRM.
Lésions musculaires
et myotendineuses en IRM
Lésions musculaires extrinsèques
La majorité de ces lésions surviennent dans les
zones exposées (muscle vaste latéral, loge antéro-
externe de jambe) ou situées contre une corticale
osseuse (muscle vaste intermédiaire).
Ces lésions surviennent de dehors en dedans,
et s’accompagnent donc d’une atteinte des parties
molles superficielles et souvent de l’aponévrose
périphérique du muscle. Ces éléments prennent
une importance capitale dans l’évaluation pronos-
tique de la lésion si l’anamnèse ne peut en préciser
le mécanisme. En effet, les lésions extrinsèques
récupèrent en général plus rapidement que les
lésions intrinsèques qui atteignent un maillon
faible de la chaîne os–tendon–muscle.
On distingue trois types de lésions en fonction
de leur gravité :
• lésion bénigne : hypersignal T2 diffus du muscle
sans rupture de fibres. Cet hypersignal d’origine
œdémateuse ou hématique est parallèle aux fas-
cicules musculaires, les rendant visibles. Ce type
de lésion ne peut être différencié d’une DOMS
(delayed onset muscle soreness) ou d’une lésion
intrinsèque de grade 1 ;
• lésion intermédiaire  : présence de fibres mus-
culaires rompues représentant moins de 50 % de
la surface du muscle au même niveau dans le plan
axial ;
• lésion grave : rupture de plus de 50 % des fibres
(figure 8.16).
Dans les deux derniers grades, un hématome
peut être associé.
La lésion aponévrotique est facilement visible
en IRM grâce à l’œdème avoisinant.
Au stade aigu, les lésions extrinsèques peuvent
se compliquer d’un syndrome de loge (diagnostic
clinique).
 Chapitre 8. Lésions musculo-aponévrotiques 307

Figure 8.16. Aspect en IRM d’une lésion intrinsèque grade 2C du chef long du muscle biceps fémoral gauche.
a. Coupe axiale T2 avec saturation de la graisse : lésion du prolongement intramusculaire distal du tendon du long biceps
fémoral, élément conjonctif mineur (flèche), visualisé ici en hypersignal T2 et ayant des contours flous (flèche). b. Coupe
sagittale T2 avec saturation de la graisse : rupture complète de cet élément conjonctif en distalité (flèche) avec perte
de tension (têtes de flèche).

Au stade chronique, les hématomes ont ten-
dance à se calcifier. Ces calcifications (en hyposi-
gnal T2, s’élargissant sur un T2 écho de gradient)
sont amorphes ou s’organisent dans l’axe des
fibres musculaires. Si elles sont situées à proximité
d’une corticale, elles peuvent s’y intégrer.
Lésions musculaires intrinsèques
Les lésions intrinsèques (surnommées entorses
musculaires ou muscle strains) sont provoquées
par un étirement excessif sur un muscle contracté.
La durée de cicatrisation est en général plus
longue que pour les lésions précédentes. Les mus-
cles présentant un risque élevé de lésion de ce type
croisent le plus souvent deux articulations (comme
les ischiojambiers ou les gastrocnémiens) et sont
composés d’une proportion importante de fibres
musculaires de type II (à contraction rapide).
Dans un objectif de simplification, nous avons
rassemblé les lésions de la zone de jonction myo-
tendineuse, ou de son prolongement intramuscu-
laire (myoconjonctive), et les lésions conjonctives.
Quel que soit le type de lésion, la grande majo-
rité d’entre elles siège à proximité d’un tendon ou
d’une cloison conjonctive.
La plupart du temps, l’œdème ou l’hématome
à la phase aiguë présentent un hypersignal en T2,
T2 FAT-SAT ou STIR et un hyposignal T1.
Lésions de grade 0 (DOMS) et grade 1
La sémiologie est la même pour les deux lésions :
un hypersignal T2 intramusculaire dessinant les
fascicules normalement non visibles, le muscle
rappelant alors la structure d’une plume d’oiseau.
La forme du muscle est respectée.
L’intensité de l’hypersignal T2 est moins
importante dans la DOMS. Ces lésions de grade
0 sont souvent multiples.
Lésions de grade 2
• Grade 2 musculaire (« grade 2m ») :
– en plus de l’œdème musculaire, une perte
de parallélisme des fibres est visible dans le
plan longitudinal au muscle. C’est cette zone
de désorganisation qui représente la lésion
elle-même. Son signal T2 est en général plus
élevé que pour les lésions de grade 1, ceci
correspondant probablement à la présence de
sang. L’hypersignal en périphérie n’est qu’un
œdème ou saignement satellite dont la taille
308 Traumatologie en pratique sportive

peut être beaucoup plus importante, sans Plusieurs classifications sont utilisées dans la
incidence pronostique (tant qu’il n’est pas littérature. La correspondance entre les classifi-
collecté). Ces coulées d’œdème sont d’ailleurs cations de Rodineau et Durey, de O’Donoghue
le plus souvent déclives ; et de Peetrons est présentée dans le tableau 8.4.
– une rétraction focale partielle peut être présente.
• Grade 2 conjonctif (2C) (figure 8.16) : hyper-
signal T2 d’une cloison conjonctive et souvent
des fibres musculaires adjacentes.

Lésions de grade 3 (figure 8.17)

Une collection intramusculaire est présente. Elle
peut être adossée à une zone de jonction ou
centrée sur une cloison conjonctive. Cette collec-
tion doit être ponctionnée.
Une exception est la rupture d’une aponé-
vrose périmusculaire qui fait partie de ce grade.
L’hématome n’étant plus cloisonné dans le corps
musculaire, il fuit dans les tissus mous superficiels
et il n’y a pas de collection.

Lésions de grade 4 (figure 8.18)

La rupture et la rétraction soit de la zone de jonc-
tion, soit du prolongement conjonctif du tendon
au sein du muscle, sont bien visibles, l’extrémité
de la structure lésée baignant en battant de cloche
dans une collection hématique.
Figure 8.18. Aspect en IRM d’une lésion intrinsèque
grade 4 du muscle long adducteur droit.
Coupe coronale T2 avec saturation de la graisse :
rupture complète de la jonction myotendineuse proximale
avec importante rétraction distale associée (flèches).

Figure 8.17. Aspect en IRM d’une lésion musculaire intrinsèque grade 3C du muscle droit fémoral gauche.
a. Coupe axiale T2 avec saturation de la graisse : important hypersignal T2 et distorsion touchant la partie proximale
du muscle droit fémoral (flèches), les éléments conjonctifs majeurs (prolongements proximaux des tendons direct
et indirect) étant mal visualisés sur cette coupe. b. Coupe sagittale T2 avec saturation de la graisse : rupture complète
de ces éléments conjonctifs majeurs avec perte de tension (flèches), mais persistance de la continuité de quelques
faisceaux musculaires.

Tableau 8.4. Classifications des lésions musculaires
selon leur gravité.
Classification Classification Classification
de Rodineau et Durey de O’Donoghue de Peetrons
Grade 1 Grade1 Grade 1
Grade 2 Grade 2
Grade 3 Grade 2
Grade 4 Grade 3 Grade 3
Lors d’un examen des masses musculaires,
l’hypersignal T2 détecté n’est pas forcément
d’origine traumatique.
Cicatrisation et séquelles des lésions
musculaires traumatiques
La décroissance de l’hypersignal T2 est progres-
sive en intensité et en taille mais peut longtemps
se prolonger (jusqu’à 10 semaines), alors que
l’examen clinique se normalise plus vite.
Dans les grades 2, il y a, en 2 à 3 semaines,
une diminution puis une disparition de l’hyper-
signal T2 intense situé entre les fibres et la cloison
conjonctive. Dans les grades 2 conjonctifs (2C),
l’hypersignal T2 de la cloison diminue et se
normalise en 3 à 4 semaines.
Dans les grades 3, la collection hématique dimi-
nue puis disparaît dans des délais très variables.
Elle peut persister sous la forme d’une collection
séreuse ou se compliquer de la formation d’une
calcification.
La fibrose apparaît plus tardivement (dans les
2 mois) sous la forme d’un hyposignal T1 et T2,
visible parfois par le seul épaississement d’une cloi-
son conjonctive (intérêt des coupes comparatives
bilatérales). Lorsque son grand axe est parallèle
à celui des fibres musculaires, le retentisse­ment
fonctionnel est moindre que lorsqu’il est situé
dans un plan transversal.
La calcification est similaire à la fibrose dans sa pré-
sentation. Elle survient aux mêmes endroits (zones
de jonction), après un délai plus long (3 mois).
L’infiltration graisseuse est rare. Elle doit faire
rechercher une lésion de grade 4 méconnue, un
syndrome des loges chronique ou une myopathie
sous-jacente.
Un antécédent de lésion musculaire traumatique
est un facteur de risque de syndrome des loges.
Chapitre 8. Lésions musculo-aponévrotiques 309
L’IRM montre des anomalies de signal touchant
tous les muscles d’une loge, mais le diagnostic
est clinique et fondé sur la mesure des pressions
intramusculaires.
La récidive de lésion musculaire traumatique
est une des conséquences de ces séquelles (risque
relatif de 2 pour les ischiojambiers chez les foot-
balleurs). Ces nouvelles lésions peuvent survenir
au même endroit ou à distance (même muscle ou
muscle agoniste) en raison de la sidération mus-
culaire due à la première lésion (récidive précoce)
ou de la présence d’une cicatrice fibreuse moins
extensible que les fibres musculaires de voisinage
(récidive tardive). Il convient donc de rechercher
une récidive devant toute douleur musculaire
chronique avec antécédent de lésion  muscu-
laire traumatique.
En pratique
Dans notre expérience, l’IRM est plus sensible
dans le bilan initial, mais l’échographie est plus
informative dans le suivi. En effet, en plus du bilan
morphologique, l’échographie permet l’étude de
la contractilité musculaire, guide le drainage d’un
éventuel hématome, ce qui améliore le pronostic
s’il est réalisé précocement et permet l’étude de
la vascularisation. Le Doppler couleur se positive
généralement à partir du 3e jour et se négative
à la fin de la cicatrisation, ce qui est un élément
participant à la décision de reprise de l’activité
sportive. De même, en cas de doute concernant
une lésion ancienne ou en cas de suspicion de
réactivation d’une cicatrice, l’échographie peut
différencier les lésions récentes mal limitées et
hyper-hémiques des lésions anciennes bien limi-
tées et non vascularisées.
Traitement des lésions
tendinomusculaires
E. Rolland
Il comprend toujours trois phases successives  :
cicatrisation, récupération de la force musculaire
et réentraînement au geste sportif. La durée
des différentes phases et le retour à la pratique
310 Traumatologie en pratique sportive
sportive dépendent du bilan initial lésionnel de
gravité. Le passage à la phase suivante ne se fait
qu’après validation de la phase précédente par des
tests cliniques et fonctionnels.
Phase de cicatrisation
Elle correspond à la période douloureuse, au
temps de régénération des fibres musculaires
lésées à partir des cellules satellites et à la forma-
tion de la cicatrice fibreuse du tissu conjonctif.
Le traitement initial a pour but de limiter
l’extension de la lésion, contrôler les phéno-
mènes inflammatoires secondaires et favoriser la
mobilisation et le mouvement. Ainsi, en patho-
logie musculaire plutôt que le classique proto-
cole RICE (Rest, Ice, Compression, Elevation),
il vaut mieux proposer le protocole POLICE
(Protection, Optimal loading, Ice, Compression,
Elevation), l’immobilisation étant remplacée par
une mise en activité précoce du muscle lésé
dans les secteurs de sollicitation indolore avec
protection (taping, contention souple, cannes
anglaises). Glaçage et compression doivent être
utilisés le plus rapidement possible et de façon
régulière. L’idéal est de les associer avec des
appareils type Game Ready® portable. La pres-
cription médicamenteuse doit être évitée en
dehors des antalgiques de palier 1 car les anti-
inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et les
corticoïdes ont des actions néfastes sur la cica-
trisation. Des techniques de drainage (crochet)
et d’électrostimulation veineuse plus que mus-
culaire à ce stade peuvent être utilisées lorsque
cela est possible. La mobilisation précoce est
recommandée pour optimiser l’orientation des
fibres musculaires et l’élasticité de la cicatrice
fibreuse en respectant la règle de la non-douleur.
Le vélo ergomètre sans résistance peut être testé
pour évaluer le seuil douloureux. Les exercices
classiques sont l’appui monopodal yeux ouverts
puis yeux fermés, le travail de la marche avant et
arrière le long d’une ligne (en dosant l’ampli-
tude et la fréquence du pas) et le travail de
déplacement latéral ou croisé à faible intensité.
La balnéothérapie et le travail en piscine sont
idéaux lorsqu’ils sont accessibles.
Dans le milieu sportif professionnel, l’utili-
sation d’injections dans la lésion sous contrôle
échographique de plasma riche en plaquettes
(PRP) s’est très largement développée ces der-
nières années dans le but d’améliorer la qualité et
la durée de la cicatrisation. Le principe est fondé
sur les propriétés des facteurs de croissance dans
la réparation tissulaire en général (extraits en
concentré au-dessus du culot globulaire de sang
autologue centrifugé). Il n’existe pas actuellement
de protocole unique à la fois sur le mode d’extrac-
tion, les quantités et le nombre d’injections. Les
différentes séries publiées analysant les résultats
ne permettent pas encore aujourd’hui d’affirmer
la réelle efficacité d’un tel traitement malgré une
bonne tolérance et l’absence d’effets secondaires.
Les critères cliniques de cicatrisation primaire
doivent être stricts pour autoriser la phase sui-
vante :
• absence de douleur spontanée dans la vie cou-
rante ;
• test d’étirement normalisé ;
• force musculaire (concentrique et excentrique)
normale contre résistance manuelle ;
• palpation de la zone lésée indolore.
Phase de renforcement
musculaire
L’idéal est d’avoir accès à une machine isociné-
tique qui permet un travail contrôlé musculaire
concentrique et excentrique, mais également un
comparatif de valeurs avec le côté sain.
Ainsi, le protocole peut débuter avec des répé-
titions à 40 % des valeurs du muscle controlatéral
sain et la progression de la récupération de la
force musculaire peut s’effectuer par paliers de
10 %. À chaque palier, il est nécessaire de valider
la tolérance clinique (douleur, gêne, fatigabilité)
et de contrôler l’aspect des courbes de valeur
obtenue.
À défaut de matériel isocinétique, la récu-
pération de la force musculaire initiale peut
être obtenue par un programme d’exercice
physique excentrique dont il existe de nom-
breuses variantes. L’expérience du rééducateur
est alors déterminante pour choisir les exercices

des séances et contrôler l’intensité, la durée et
la qualité d’exécution, en ne sollicitant pas un
muscle lésé en course externe tant qu’il existe
un déficit de force.
Cette phase de récupération de la force mus-
culaire doit être toujours associée à des soins de
récupération (prévention des courbatures) par la
cryothérapie et/ou la balnéothérapie, et à des
soins locaux de travail de l’élasticité de la cicatrice
par des techniques manuelles et de physiothérapie
et un travail cardiovasculaire (vélo, tapis de course
ou Alter G®).
Les critères de récupération de la force mus-
culaire doivent être stricts pour autoriser la phase
suivante :
• absence de douleur lors d’une contraction
maximale du muscle en course externe et lors
de la course sur tapis ;
• amplitude articulaire complète et indolore des
articulations sus- et sous-jacentes au muscle
lésé ;
• sur le test avec machine isocinétique lorsqu’il
est possible, déficit de force excentrique infé-
rieur à 10 % par rapport au côté sain, normali-
sation de l’angle et du délai de pic de force et
absence de déséquilibre musculaire avec un bon
ratio fonctionnel (antagoniste en excentrique à
vitesse lente/agoniste en vitesse rapide).
Phase de réathlétisation
Elle comprend non seulement la reprise des gestes
spécifiques liés au sport pratiqué, en particulier
celui qui est à l’origine de la lésion musculaire,
mais également une remise à niveau cardiovas-
culaire de la condition physique préexistante à
l’arrêt sportif. Les séances proposées doivent res-
pecter des sollicitations croissantes sur le muscle
lésé mais surtout développer la coordination pour
rétablir une fonction neuromusculaire optimale.
La remise à niveau cardiovasculaire peut s’effec-
tuer sur le terrain le plus souvent par un prépara-
teur physique ou en salle en utilisant les différents
appareils de cardiotraining mis à disposition (vélo,
stepper elliptique, tapis de course). La réalisation
de ces séances (avec des exercices d’intensité, de
répétition et de durée croissante par paliers)
Chapitre 8. Lésions musculo-aponévrotiques 311
doit être effectuée par le sportif sans gêne, sans
raideur et sans tension avant d’autoriser un retour
à l’activité sportive normale sans appréhension.
2. Tennis-leg
J. de Lecluse
Le tennis-leg correspond à une lésion musculo-
aponévrotique du chef médial du muscle gas-
trocnémien. Ce muscle constitue avec le muscle
soléaire, plus profond, le triceps sural. Le gas-
trocnémien médial est plus volumineux et des-
cend plus bas que le gastrocnémien latéral, ce qui
explique sa plus grande vulnérabilité. Les trois
corps musculaires s’unissent distalement par un
tendon commun, le tendon calcanéen.
Muscle bi-articulaire, le gastrocnémien est flé-
chisseur de la jambe et surtout fléchisseur plan-
taire (ou extenseur) de la cheville. Son rôle dans
la propulsion est capital.
Le terme de tennis-leg s’explique par le fait
qu’il survient fréquemment chez les pratiquants de
sports de raquette, plus particulièrement au tennis.
Cependant les circonstances de cette lésion peuvent
s’observer aussi lors d’autres activités sportives.
Mécanismes traumatiques
L’accident survient principalement lors d’une
contraction brutale du triceps associée à une
flexion passive du pied (contraction excentrique
du gastrocnémien). L’autre mécanisme trauma-
tique se produit lorsque, le muscle étant étiré
(flexion dorsale du pied et genou proche de
l’extension), une forte et soudaine contraction du
triceps (contraction concentrique du gastrocné-
mien) survient.
Au tennis, cela se produit en allant chercher
une balle basse au filet (amorti), à la réception
d’un saut (lob) ou lors d’un brutal changement
de direction (passing). Au rugby, cela peut se
voir lors d’une poussée en mêlée qui s’effondre ;
312 Traumatologie en pratique sportive
en ski, c’est lors d’une chute en avant avec le pied
fixé au sol et, dans les sports d’impulsion, lors d’une
accélération ou d’une réception mal contrôlée.
Clinique
Symptômes
Ils sont caractéristiques. La douleur vive est située
au tiers moyen inférieur et médial du mollet.
Elle s’accompagne parfois dans les formes graves
d’un claquement, mais le plus souvent d’une
sensation de déchirure. L’arrêt de l’activité est
immédiat. Au tennis, il est classique que le sujet
décrive sa douleur initiale comme l’impact d’une
balle dans son mollet. La marche est difficile et
se fait plus aisément sur la demi-pointe, voire
en triple flexion de la hanche, du genou et de
la cheville. L’appui avec genou en extension est
difficilement réalisable, voire impossible. Dans les
formes mineures, si la marche lente est possible,
l’accélération aggrave les symptômes douloureux.
Examen clinique
Après l’examen de la station debout et de la
marche, l’observation de la jambe permet de
rechercher une ecchymose. Dans les rares grandes
déchirures myo-aponévrotiques, une ecchymose
postéromédiale apparaît en quelques heures. Dans
les autres formes, la présence d’une ecchymose
n’est pas systématique. Elle survient généralement
en 24 à 48  h et se situe souvent à distance de
la lésion, à la partie inférieure de la jambe pour
diffuser ensuite en sous-malléolaire médial. Son
existence signifie la présence d’un hématome,
donc au minimum d’une lésion de grade III dans
la classification habituelle des lésions musculaires.
L’importance de l’augmentation de volume du
mollet, comparativement au mollet controlatéral,
est fonction de la gravité de la lésion.
Le ballottement du mollet lésé est douloureux
et diminué.
L’étirement passif du triceps sural confirme
le diagnostic. Le blessé est placé en décubitus
dorsal, son genou est fléchi et la mise progressive
en flexion dorsale passive de sa cheville va provo-
quer ou augmenter les douleurs. Dans les formes
mineures, les douleurs provoquées sont d’autant
plus intenses en flexion dorsale de la cheville que
le genou est mis simultanément en extension.
La contraction volontaire du triceps est pos-
sible, mais ce sont les douleurs qui limitent le
blessé à poursuivre l’effort de flexion plantaire de
la cheville.
Enfin, on termine l’examen par la palpation du
triceps pour localiser le point ou la zone doulou-
reuse caractéristique du tennis-leg. Elle se situe sur
la partie inférieure et médiale du gastrocnémien
médial, soit proche du galbe inférieur de ce chef
musculaire.
Imagerie
Si le diagnostic de tennis-leg est avant tout cli-
nique, il peut être nécessaire de demander une
échographie. C’est le cas quand on suspecte un
hématome, que le stade de gravité est clinique-
ment imprécis, qu’il y a une suspicion de lésion
associée, ou lors d’une récidive.
L’échographie permet d’évaluer la présence
d’un hématome et d’en estimer son volume et
donc sa possible ponction. Si celle-ci est effectuée,
elle sera complétée par la pose d’une bande élas-
tique compressive de la jambe. Un contrôle écho-
graphique à 8 jours confirmera sa disparition ou
sa récidive.
La gravité de la lésion s’établit par la présence
d’un épanchement, du volume et des spécificités
de la désorganisation des structures musculo-
aponévrotiques. De l’importance des lésions
observées dépendront les modalités thérapeu-
tiques et les consignes de reprise des activités
sportives.
Si le diagnostic différentiel avec une rupture du
tendon calcanéen est cliniquement facile (montée
sur demi-pointe impossible, augmentation de la
flexion dorsale passive de la cheville, verticalisa-
tion du pied, encoche palpable et douleur plus
bas située), une thrombophlébite secondaire au
tennis-leg n’est pas rare. Celle-ci peut se consti-
tuer rapidement, notamment si un hématome

volumineux et/ou l’inflammation réactionnelle
locale comprime le réseau veineux, ou bien plus
insidieusement, chez des patients médicalement à
risque et surtout en raison d’un traitement initial
absent ou non adapté (voir plus loin).
En cas de récidive, il se peut que l’on retrouve
des séquelles du traumatisme précédent avec
fibrose, lame d’épanchement résiduel, épaissis-
sement aponévrotique, calcifications… Ainsi, le
traitement de cette récidive sera différent de celui
du traumatisme initial.
Traitement
Classiquement, devant tout traumatisme mus-
culaire, il faut refroidir au plus vite la zone lésée
(cryothérapie) pendant les premiers jours, porter
une contention veineuse ou un bandage compres-
sif simple de la jambe et prendre des périodes de
repos en position déclive du membre inférieur,
tout ceci pour limiter la suffusion hémorragique
et œdémateuse.
Quant à l’appui, il est rapidement conseillé mais
en gardant les pieds en équin. Pour cela, il faut
porter des chaussures avec de hauts talons. Si cela
est relativement facile à obtenir chez les femmes,
chez les hommes, il faut ajouter aux talonnettes
dures, glissées dans les chaussures, des talons
extérieurs aux chaussures. La hauteur ad hoc
s’obtient en recherchant la hauteur qui permet de
tenir debout et marcher sur terrain plat de façon
indolore (ne mettant pas en tension le gastrocné-
mien médial). Au fur et à mesure du temps et des
progrès, la hauteur des talons est diminuée pro-
gressivement. Outre le fait que porter des talons
donne plus d’autonomie au blessé et diminue le
risque de thrombophlébite, la marche favorise la
cicatrisation dirigée et ainsi un résultat de qualité.
Il faut par ailleurs informer le blessé qu’il doit
monter les escaliers en posant le pied à plat sur les
marches, ne pas accélérer brutalement à la marche
et ne pas s’accroupir.
La prescription d’un antalgique, d’un AINS ou
d’un veinotonique est faite selon les besoins.
La rééducation est indispensable et peut être
débutée rapidement. Il s’agit dans un premier
Chapitre 8. Lésions musculo-aponévrotiques 313
temps de soulager les douleurs et favoriser le
drainage, puis progressivement de faciliter la cica-
trisation par la réalisation d’étirements doux et
de contractions musculaires en statique puis en
dynamique, d’abord en course interne puis peu à
peu en course externe. Le principe est de toujours
réaliser les exercices en infradouloureux et de
façon contrôlée. Au fur et à mesure des progrès
et de la tolérance, l’intensité des exercices est
augmentée par la charge, les amplitudes et la
vitesse d’exécution.
Un traitement chirurgical est indiqué en cas de
large désinsertion musculo-aponévrotique avec une
clinique nette : claquement, souvent chute, impo-
tence fonctionnelle majeure, encoche palpable,
ecchymose importante, gonflement  net,  étire­
ment  impossible et sidération de la contraction
musculaire. L’échographie confirme la présence
d’un hématome volumineux et d’un délabrement
musculaire. Le traitement consiste en une évacua-
tion de l’hématome et en la réinsertion aponé-
vrotique du gastrocnémien.
Reprise des activités
sportives
• Le temps moyen de cicatrisation est de 6
semaines, il varie en fonction de la gravité de la
lésion et de la précocité du traitement.
• Dans tous les cas, l’autorisation de reprise
progressive des sports nécessite une indolence
complète à l’étirement maximum du triceps,
aux sauts unipodaux répétés et à la palpation
locale.
Complications
Hématome
Il est évoqué en cas de gros mollet, de la présence
d’une masse rénitente à la palpation, d’une ecchy-
mose, d’une évolution difficile. L’échographie
découvrira cet hématome qui sera soit encore
ponctionnable, soit enkysté et dans ce cas un
traitement chirurgical se discutera.
314 Traumatologie en pratique sportive
Thrombophlébite
Elle doit être évoquée en cas de grosse jambe
douloureuse sur un trajet veineux avec œdème
global de la jambe et de la cheville et du pied.
L’absence d’évolution favorable sur les douleurs
et le gonflement doivent inciter à faire une écho-
graphie Doppler.
Récidive
Les causes sont multiples :
• une reprise trop précoce des activités sportives
avant que la cicatrisation soit terminée ;
• la persistance d’une lame d’épanchement entre
le gastrocnémien et l’aponévrose du soléaire.
Il s’agit alors de tenter un assèchement par sa
ponction ou par l’infiltration d’un corticoïde
sous échographie  ; ensuite le traitement sera
identique à une lésion récente ;
• une fibrose cicatricielle qui se manifeste par des
douleurs lors des efforts faisant craindre par le
blessé que cela va récidiver. Il s’agit en fait d’un
tissu cicatriciel qui nuit aux qualités d’élasticité et
de viscosité des fibres musculaires. Des ondes de
choc, des massages transverses profonds, des étire-
ments et du renforcement musculaire excentrique
peuvent lever cet obstacle à la reprise sportive.
Séquelles
• Déficit de la force musculaire  : il est négli-
geable, mais cette minime faiblesse peut être
préjudiciable pour les sprinters et sauteurs de
compétition.
• Séquelle esthétique  : dans les grandes dés-
insertions, on peut conserver une modification
du galbe du triceps par une ascencion du gas-
trocnémien médial.
Points clés
• La lésion est une désinsertion des fibres du gas-
trocnémien médial sur l’aponévrose.
• Le mécanisme traumatique fréquent est le suivant :
contraction musculaire forte du gastro­cnémien simulta-
nément avec un étirement passif du triceps.
• La clinique est suffisante pour évoquer le diagnostic.
• L’échographie n’est pas systématique, mais elle est
utile en cas d’évolution anormale.
• La suppression d’appui est à éviter au profit d’un
appui précoce en équin.
• La rééducation facilite la cicatrisation dirigée.
• La reprise du sport est possible si tous les tests
fonctionnels sont bien réalisés et indolores.
• Des complications sont possibles : hématome, throm-
bophlébite, récidive. Les séquelles sont rares.
3. Syndrome des loges
des membres inférieurs
F. Depiesse
Décrit dans sa forme aiguë par Vogt dès 1943
chez les recrues militaires et dans sa forme chro-
nique chez un footballeur par Mavor en 1956,
le compartmental syndrome des Anglo-Saxons, ou
syndrome des loges des membres inférieurs, est
caractérisé par une élévation pathologique de la
pression intratissulaire dans un compartiment mus-
culaire. Il détermine une souffrance neuromuscu-
laire et neurovasculaire dont la sévérité est variable.
En fonction de son degré de gravité et des circons-
tances étiologiques, il est possible d’individualiser
et d’opposer deux tableaux cliniques :
• une forme aiguë souvent post-traumatique qui
constitue une urgence chirurgicale. Son retard
diagnostique est à l’origine de séquelles redou-
tables qui se doublent d’implications médico-
légales ;
• une forme chronique qui est fréquemment
retrouvée dans les douleurs chroniques de jambe
du sportif mais avec souvent des errances diag-
nostiques. Le tableau clinique est celui d’une
claudication intermittente chez un jeune sportif.
Anatomie
Les quatre loges de jambe (antérieure, latérale,
postérieure superficielle et postérieure profonde)
peuvent être touchées par cette ischémie d’effort

avec souffrance neurologique et risque de nécrose
musculaire. Chaque loge contient, en plus des
muscles, un tronc nerveux important :
• nerf fibulaire profond et artère tibiale dans la
loge antérieure ;
• nerf fibulaire superficiel dans la loge latérale ;
• nerf sural dans la loge superficielle postérieure ;
• nerf tibial et artère tibiale postérieure dans la
loge postérieure profonde.
Physiopathologie
L’hyperpression intratissulaire va résulter d’une
inadéquation entre la rigidité des aponévroses
de recouvrement et l’augmentation du volume
musculaire à l’effort réalisant ainsi un véritable
garrot interne. Il s’agit bien d’un conflit entre
un contenant inextensible, la loge fibreuse, et un
contenu, le muscle, qui augmente de volume sous
l’effet d’une compression d’origine ischémique.
Edmundsson a retrouvé chez ses patients avec
un syndrome de loge chronique une densité
capillaire faible et un faible nombre de capillaires
en lien avec la taille des muscles en comparaison
avec le groupe contrôle. Ceci joue un rôle négatif
sur le flux vasculaire des muscles. De même, la
régulation artériolaire et le débit sanguin jouent
un rôle important.
Épidémiologie
On note une prédominance masculine (9 fois sur
10), un âge situé très souvent entre 20 et 30 ans.
On retrouve au premier rang des sports touchés,
la course à pied (fond ou demi-fond) avec, dans la
série de 209 cas de Turnispeed, 89  % d’athlètes.
La répartition topographique se situe au niveau
de la loge antéro-externe dans 48  % des cas, de
la loge postérieure profonde dans 40 % des cas et
de la loge postérieure superficielle dans 12 % des
cas. Pierret et al., dans leur étude portant sur 234
patients inclus dans leur cohorte et 236 interven-
tions chirurgicales réalisées, ont retrouvé l’atteinte
d’une seule loge dans 23,7  % des cas et tou-
jours la loge postérieure superficielle (56/236).
L’atteinte de deux loges (antérieure et latérale)
Chapitre 8. Lésions musculo-aponévrotiques 315
était retrouvée dans 38,1  % des cas (90/236).
Une atteinte tricompartimentale était constatée
dans 31,4 % des cas (74/236), touchant les loges
postérieures superficielles et antérolatérales. Enfin,
une lésion des quatre loges (antérieure, latérale,
postérieure superficielle et postérieure profonde)
a été décrite dans 6,8 % des cas (16/236). Il n’a pas
été retrouvé d’atteinte isolée de la loge postérieure
profonde. Sept fois sur dix les deux jambes étaient
atteintes. Ces chiffres confirment les données de
1996 de Edwards où le compartiment antérieur
était touché à 45  %, suivi par la loge postérieure
profonde (40 %), puis la loge latérale (10 %) et la
loge profonde superficielle (5 %).
Le roller arrive en deuxième position des sports
touchés, principalement dans la loge antérieure.
La raison topographique repose essentiellement
sur des notions ergonométriques inhérentes à la
position antérieure de la bande de roulement,
a fortiori lorsqu’il s’agit de patins de vitesse à
cinq roues surchargeant le travail des releveurs et
donc de la loge antérieure. Enfin, en troisième
position, on retrouve le football. Fichez a noté
deux pics de fréquence : le premier chez le sportif
jeune, lors du passage en centre de formation
incriminant vraisemblablement le changement de
volume d’entraînement physique entre amateurs
et stagiaires professionnels  ; le second chez un
sportif plus âgé, en fin de carrière, incriminant
alors une rigidité acquise de l’aponévrose du fait
de multiples microtraumatismes (tacles).
Examen clinique
Interrogatoire
On est dans le cadre de douleurs de jambe à
l’effort et après l’effort apparaissant en marche
rapide et souvent en course. Ces douleurs sont
peu spécifiques et on a des présentations cliniques
variées avec souvent une aggravation des symp-
tômes avec la durée de l’exercice, inefficacité des
traitements classiques. Souvent, on retrouve des
antécédents traumatiques locaux, tels que périos-
tite, fracture de fatigue, fracture, lésion muscu-
laire, hématome calcifié ou lésion de la membrane
interosseuse. Parfois des hernies musculaires sont
316 Traumatologie en pratique sportive

bien décrites par le sportif, des signes de tendi- de pied. Dans tous les cas, les signes négatifs sont
nopathie des releveurs du pied, une sensation aussi importants à préciser.
d’instabilité de cheville lors des sorties longues.
Un point notable est la symptomatologie assez
stéréotypée de claudication intermittente d’effort Tests dynamiques
progressivement croissante qui va s’exprimer par
Charlopain et al. en 1997 ont proposé le test
des douleurs d’effort à type de striction d’appa-
du battement de la mesure  : dans le cadre de
rition progressive, toujours après le même type
syndrome de loge antéro-externe, il consiste à
d’effort et presque toujours avec le même délai
effectuer au minimum 150 dorsiflexions du pied en
de latence au cours de l’activité physique. Cette
4 minutes. En cas de syndrome des loges, le sportif
distance est quasi constante : parfois un peu plus
ne pourra satisfaire à cette épreuve, reproduisant la
courte si le rythme est soutenu ou légèrement
douleur vécue. Les auteurs ont corrélé ce test avec
allongée si le rythme est atténué, mais qui au
la prise de pression, permettant de dégager une
bout de quelques minutes oblige à l’arrêt. Il s’agit
prédictivité positive en cas de test positif de 96 %
donc d’un tableau typique alors même, et ceci est
et une prédictivité négative en cas de test négatif
fondamental, qu’il n’existe aucune manifestation
de 90 %.
au repos. La douleur persiste avec la continuation
de l’effort et cède à l’arrêt, après 10 à 15 minutes.
L’examen clinique est normal au repos, à ceci Examens complémentaires
près qu’il devra toujours s’enquérir de l’existence
ou non d’une hernie musculaire ou d’un muscle La prise de pression de la loge musculaire n’est
surnuméraire. pas systématique, mais confirmera sans appel le
L’examen se fait donc au repos, puis après la diagnostic. Elle est réalisée à l’aide d’un appareil
répétition de l’effort connu du patient qui lui pro- de la société Stryker (figure 8.19) disposant d’un
voque la douleur : il ne faut pas hésiter à l’envoyer enregistreur de pression électronique miniaturisé et
courir un peu avant la consultation. Après effort, relié à une chambre de mesure à usage unique. Cet
on retrouve fréquemment à l’inspection la majo- appareil américain est à ce jour le seul appareil du
ration d’une éventuelle hernie musculaire. commerce disponible sur le sol français, or un arrêt
de sa commercialisation est possible, ce qui ramè-
nerait les thérapeutes français à l’usage de montage
Palpation
On recherche la tension musculaire douloureuse
au mollet en postérieur ou à la loge antéro-
externe de jambe et surtout on palpe les pouls :
il n’y a jamais de modification des pouls distaux
éliminant un syndrome d’artère piégée.

Testing neurologique
Il peut exister quelques signes neurologiques
comme une hypoesthésie possible et des paresthé-
sies du 1er espace intermétatarsien par atteinte du
nerf fibulaire profond. En cas de loge antérieure
touchée, on examine le muscle tibial antérieur,
on retrouve une douleur à l’étirement et au tes- Figure 8.19. Appareil Stryker de prise de pression.
Source : Bonnevie L, Clément R, Larroque P, Fontes D, Garcin JM,
ting avec un déficit possible. On parle alors de Chanudet X. Syndrome des loges. EMC - Cardiologie-angéiologie,
steppage d’effort avec une parésie des releveurs 1(4) : 413-25 [Article 19-1590].

artisanaux et moins faciles d’accès de mesure de la
pression.
La méthode consiste à procéder à trois prises de
pression, la première au repos, la deuxième dans la
minute qui suit l’effort et la troisième 10 minutes
après l’effort. Au repos, la pression doit être infé-
rieure à 10  mm Hg, voire 15  mm Hg. Elle est
considérée comme très suspecte entre 16 et 20 mm
Hg et tout à fait anormale au-dessus de 20 mm Hg.
Au moment de l’effort, le seuil critique se situe
aux alentours de 30 mm Hg, le seuil indiscutable
est à 50 mm Hg et le retour à la normale doit se
faire en moins de 10 minutes. Ces mesures sont
bilatérales. Certains préconisent une mesure des
loges adjacentes et, lors des syndromes des loges
postérieures, une prise de pression systématique
de la loge postérieure profonde et de la loge pos-
térieure superficielle.
Diagnostic différentiel
En cas de doute diagnostique, on doit distin-
guer, devant une claudication et/ou une grosse
jambe douloureuse, les pièges veineux des pièges
artériels (anatomiques et fonctionnels). Clinique-
ment, dans le cadre de pièges veineux, on cherche
le signe de Homans avec perte du ballottement
du mollet et douleur à la dorsiflexion de cheville ;
dans le cadre de pièges artériels, on effectue
une prise des pouls périphériques après effort
et une évaluation par la mesure des index de pres-
sion systolique à la cheville.
Une échographie Doppler des troncs veineux
est réalisée en urgence pour éliminer une throm-
bose veineuse profonde et/ou un hématome
compressif sur lésion musculaire. On propose
sans urgence une échographie Doppler des troncs
artériels des membres inférieurs, voire au mieux
une angio-IRM, pour éliminer un syndrome de
l’artère poplitée piégée et une athéromatose, et
des radiographies standard pour éliminer les frac-
tures de fatigue, les tumeurs, les calcifications
musculaires.
Il faut également éliminer un canal lombaire
étroit (radiographies et IRM lombaire). Une IRM
de la jambe est utile pour exclure une fracture de
Chapitre 8. Lésions musculo-aponévrotiques 317
fatigue, une périostite, des signes de souffrance
musculaire (nécrose). Exceptionnellement, on
demandera des examens biologiques (signes de
souffrance musculaire de rhabdomyolyse  : créa-
tine phosphokinase ou CPK, bilan rénal) et un
électromyogramme des membres inférieurs en cas
de souffrance nerveuse avec parésie ou paralysie
motrice (lésion canalaire, atteinte radiculaire).
Les pièges artériels anatomiques sont liés à une
anomalie de structure entraînant une déviation
permanente de l’artère poplitée et de fait suscep-
tible de complications graves (anévrisme, sténose
intrinsèque, thrombose). Le diagnostic se fait
sur l’abolition des pouls à l’effort (que l’on ne
retrouve quasiment jamais en cas de syndrome des
loges chronique) et sur l’angio-IRM.
Les pièges artériels fonctionnels ne présentent
ici aucune anomalie de structure, c’est unique-
ment en fonction de la position du genou (tra-
pèze, canoë…) et de la contraction musculaire
que l’artère est temporairement comprimée. Les
risques de complications sont faibles et l’indication
chirurgicale plus nuancée. Lors des pièges fonc-
tionnels, on ne retrouve aucun déplacement ou
position anormale, seules les épreuves dynamiques,
notamment la flexion plantaire forcée, vont générer
le déplacement ou une compression temporaire.
On recherche aussi des altérations artérielles
intrinsèques (anévrisme, encoche compressive,
thrombose), ainsi qu’une endofibrose plus haut
située de l’artère iliaque externe chez le sportif de
haut niveau, en particulier le cycliste, voire une
sténose de l’artère iliaque primitive.
Traitement
Le traitement médical est pauvre, il faut arrêter ou
diminuer l’entraînement, essayer les étirements et
les orthèses plantaires, mais souvent rien n’y fera
et le traitement de référence du syndrome des loges
des membres inférieurs chronique est le traite­
ment chirurgical (fasciotomie). Les résultats sont
relativement bons  : dans l’étude de Pierret et al.,
le taux déclaré de guérison était de 68,4 %, et celui
d’amélioration de 23,9 %. Le taux d’échec rapporté
était faible (7,7  %). Cependant, il y a parfois
318 Traumatologie en pratique sportive
une symptomatologie douloureuse postopératoire
persistante avec une limitation du niveau d’activité.
Dans l’étude de Wieczorek, parmi les patients,
37,5 % avaient une indolence totale et 62,5 % ont
retrouvé un niveau d’activité équivalent à leur pra-
tique antérieure. Le niveau de retour aux activités
est diminué lorsque la loge postérieure est atteinte
(p  =  0,008) et lorsque le tableau clinique initial
est atypique (p  =  0,035). Un tableau clinique
initial atypique est également en faveur d’une dis-
parition incomplète des douleurs (p = 0,011).
En postopératoire, on doit prévenir l’héma-
tome par compression, glacer et drainer  ; la
marche est autorisée dans les 48 h. Il faut éviter
la position jambes pendantes, la reprise du travail
musculaire est progressive, en isométrique puis
en dynamique. La reprise de la course à pied (ou
de l’activité causale) est possible 6 semaines après.
Points clés
• Un syndrome des loges est un conflit entre un
contenant inextensible, la loge fibreuse, et un contenu,
le muscle, qui augmente de volume sous l’effet d’une
souffrance d’origine neuromusculaire et neurovasculaire
caractérisée par une élévation pathologique de la pres-
sion intratissulaire. Les lésions aiguës sont rapidement
irréversibles en l’absence de traitement adéquat, la
forme chronique est handicapante pour un sportif.
• Il touche surtout les coureurs à pied au niveau des
quatre loges musculaires de la jambe.
• Le diagnostic d’un syndrome des loges est essen-
tiellement clinique, mais la prise de pression peut être
réalisée confirmant la réalité de ce syndrome et permet-
tant de préciser les voies d’abord en cas de chirurgie.
• Le traitement du syndrome des loges de jambe
sans fracture est surtout chirurgical ; le plus souvent, il
requiert une fasciotomie, les résultats sont bons selon
les auteurs pour environ 66 % des cas.
Pour en savoir plus
Lésions musculo-aponévrotiques : clinique,
imagerie, traitement
Askling CM, Tengvar M, Saartok T, Thorstensson A.
Proximal hamstring strains of stretching type in
different sports: injury situations, clinical and magne-
tic resonance imaging characteristics, and return to
sport. Am J Sports Med 2008;36(9):1799–804.
Brasseur JL, Bach G, Renoux J, Zeitoun-Eiss D. Classifica-
tion des lésions musculaires ; de quoi parle-t-on ? In :
Sans  N, Lhoste-Trouilloud  A, Cohen  M, et  al. Dir.
L’imagerie en traumatologie sportive. Montpellier  :
Sauramps Médical ; 2010, p. 145-68.
Brasseur JL, Renoux J. Classification des lésions mus-
culaires. Revue de la Société d’imagerie musculo-
squelettique (SIMS) 2012;21:6–24.
Carillon Y, Cohen M. Imagerie des lésions musculaires du
sportif. J Radiol 2007;88:129–42.
Crema MD, Godoy IRB, Abdalla RJ, De Aquino JS,
Ingham SJM, Skaf AY. Hamstring injuries in pro-
fessional soccer players: extent of MRI-detected
edema and the time to return to play. Sports Health
2018;10(1):75–9.
Ekstrand J, Askling C, Magnusson H, Mithoefer K.
Return to play after thigh muscle injury in elite foot-
ball players. Implementation and validation of the
Munich injury classification. Br J Sports Med 2013;
47:769–74.
Folinais D, Thelen P, Delin C. Lésions musculaires du
soleus. Imagerie normale et pathologique - Réflexions
sur le mécanisme physio-pathologiques des dés-
insertions musculo-aponévrotiques. In : Brasseur JL,
Zeitoun-Eiss D, Renoux J, Grenier P. Dir. Actualités
en échographie de l’appareil locomoteur. Tome  IV.
Montpellier : Sauramps Médical ; 2007, p. 47-74.
Garrett WE Jr. Muscle strain injuries: clinical and basic
aspects. Med Sci Sports Exerc 1990;22(4):436–43.
Koulouris G, Connell DA, Brukner P, Schneider-Kolsky
M. Magnetic resonance imaging parameters for asses-
sing risk of recur-rent hamstring injuries in elite
athletes. Am J Sports Med 2007;35(9):1500–6.
Peetrons P. Ultrasound of the muscles. Eur Radiol
2002;12(1):35–43.
Renoux J, Mercy G, Zeitoun-Eiss D, Brasseur JL. Valeur
pronostique de l’échographie dans les lésions mus-
culaires post-traumatiques. In : Brasseur JL, Zeitoun-
Eiss D, Bach G, et al. Dir. Actualités en échographie
de l’appareil locomoteur. Tome  VIII. Montpellier  :
Sauramps Médical ; 2011.
Shelly MJ, Hodnett PA, MacMahon PJ, Moynagh
MR, Kavanagh EC, Eustace SJ. MR imaging of
muscle injury. Magn Reson Imaging Clin N Am
2009;17(4):757–73. vii.
Verrall GM, Slavotinek JP, Barnes PG, Fon GT. Diagnos-
tic and prognostic value of clinical findings in 83
athletes with posterior thigh in-jury: comparison of
clinical findings with mag-netic resonance imaging
documentation of hamstring muscle strain. Am J
Sports Med 2003;31(6):969–73.
Zamorani MP, Valle M. Muscle and tendon in ultrasound
of the musculoskeletal system. In: Bianchi S, Mar-
tinoli C. Ultrasound of the musculoskeletal system.
Berlin: Springer-Verlag; 2007, p.  45-98.

Syndrome des loges des membres inférieurs
Bonnevie  L, Clément  R, Larroque  P, Fontes  D, Gar-
cin  JM, Chanudet  X. Syndrome des loges. Encycl
Med Chir (Elsevier, Paris). Cardiologie-angéiologie,
1(4) : 413-25 [Article 19-1590].
Charlopain P, Dumas P, Vion M, et  al. Le test de dorsi-
flexion dans le diagnostic du syndrome chronique
de loge antéro-externe de jambe. J Traumatol Sport
1997;14:13–9.
Edmundsson D, Toolanen G, Thornell LE, et al. Evidence
for low muscle capillary supply as a pathogenic factor
in chronic compartment syndrome. Scand J Med Sci
Sports 2010;20(6):805–13.
Edwards P, Myerson MS. Exertional compartment syn-
drome of the leg: steps for expedient return to
activity. Phys Sportsmed 1996;24(4):31–46.
Fichez O. Diagnostic d’une douleur de jambe chronique
chez le sportif. Med Sport 1999;27:11–25.
Mavor GE. The anterior tibial syndrome. J Bone Joint
Surg Br 1956;38-B(2):513–7.
Chapitre 8. Lésions musculo-aponévrotiques 319
Pierret C, Tourtier JP, Blin E, Bonnevie L, Garcin JM,
Duverger V. Le syndrome chronique des loges. À
propos d’une série de 234  patients opérés. Journal
des Maladies Vasculaires 2011;36(4):254–60.
Turnispeed WD. Diagnosis and management of chronic
compartment syndrome. Surgery 2002;132:613–7.
discussion 617-9.
Turnispeed WD, Hurschier C, Vanderdy R. The effect of
elevated compartment pressure on tibial arteriovenous
flow and relationship of mechanical and biochemical
characteristics of fascia to genesis of chronic anterior
compartment syndrome. J Vasc Surg 1995;21:810–7.
Vogt PR. Ischemic muscular necrosis following marching.
Oregon State Medical Society 1943;4.
Wieczorek V, Luciani JF, Brunet-Guedj E, Feugier P,
Thevenon A. Résultats du traitement chirurgical des
syndromes de loges chroniques des membres. Science
& Sports 2012;27(1):39–45.

1. Traumatisme du rachis
cervical en pratique
sportive
G. Eloy, R. Bonaccorsi
Les traumatismes du rachis cervical en pathologie
sportive sont fréquents. La majorité des trauma-
tismes sont constitués par les entorses cervicales
bénignes, dont la guérison est de règle, sans
séquelles, avec un retour normal aux activités
après une période de repos. Cependant l’atteinte
traumatique du rachis cervical est potentiellement
gravissime en raison du risque de lésions neurolo-
giques, médullaires ou radiculaires.
Les sports à risque pour le rachis cervical sont
nombreux. Citons par argument de fréquence
les sports de contact (rugby, sports de combat)
ainsi que les sports motorisés (course automobile,
moto-cross).
Le dépistage des atteintes graves du rachis
cervical est primordial pour ne pas mettre en jeu
le pronostic neurologique de ces lésions. La prise
en charge débute sur le terrain dès le diagnostic
de présomption, avec transfert en centre spécialisé
le cas échéant.
Épidémiologie
Les traumatismes du rachis cervical lors de la
pratique sportive sont en règle superposables
à ceux rencontrés en traumatologie courante.
Traumatologie en pratique sportive
© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 9
Rachis du sportif
Chez le sportif, surtout d’âge mûr, il faudra tout
particulièrement être prudent en raison du risque
de traumatisme sur canal cervical étroit qui doit
être reconnu afin de prendre les mesures préven-
tives qui s’imposent.
Les sports motorisés (course automobile,
moto-cross) sont fréquemment impliqués dans les
traumatismes du rachis cervical, en raison principale­
ment  de la haute cinétique des accidents ou des
chutes et de l’importance des forces de décéléra-
tion. Le mécanisme traumatique peut revêtir plu-
sieurs formes, dont le classique « coup du lapin »
(whiplash), correspondant à une hyperextension
brutale du rachis cervical.
Les sports de contact entraînant des collisions
comme le rugby, le football américain et le hockey
sur glace sont particulièrement impliqués dans les
traumatismes graves du rachis cervical. En France,
les études épidémiologiques montrent que les
accidents sur le rachis cervical, tous diagnostics
confondus, représentent 5 % des traumatismes du
rugbyman. Par saison, il y a deux à trois accidents
avec lésions médullaires graves entraînant des
séquelles fonctionnelles sévères.
Principes du raisonnement
face à un traumatisme
du rachis cervical
Face à un traumatisé cervical, il faut répondre à
trois questions :
• Existe-t-il une atteinte neurologique ?
• Existe-t-il une instabilité mécanique ?
• Existe-t-il un trouble statique ?
322 Traumatologie en pratique sportive
Existe-t-il une atteinte
neurologique ?
La réponse à cette question est essentiellement
clinique. L’examen clinique précoce et exhaustif
est donc fondamental face à un traumatisé du
rachis cervical.
À ce niveau, l’atteinte est médullaire et/ou
radiculaire et on s’attache à retrouver un syn-
drome sous-lésionnel, un syndrome radiculaire ou
une contusion médullaire sur canal cervical étroit.
Syndrome sous-lésionnel
Il peut être moteur et s’accompagner d’une para-
ou tétraplégie complète ou incomplète. Il ne pose
donc pas de problème diagnostique particulier.
Ce déficit doit être côté le plus précisément pos-
sible afin d’en suivre l’évolutivité pré- et post-
opératoire. L’utilisation de fiches standardisées,
telles que le score ASIA (American Spinal Injury
Association), est d’une grande aide.
Il peut être sensitif et s’accompagner d’une
hypoesthésie sous-lésionnelle dont le niveau doit
être défini.
Enfin, il peut s’accompagner de troubles sphinc­
tériens, à type de rétention d’urine, de priapisme
et d’hypotonie anale. L’examen pelvien, avec
notamment le toucher rectal, doit faire partie de
l’examen d’un traumatisé du rachis cervical.
Syndrome radiculaire
Il peut être moteur ou sensitif sur le territoire radi-
culaire concerné. Il doit être considéré comme un
signal d’alerte et toute névralgie cervicobrachiale
au décours d’un accident sportif doit impérative-
ment faire interrompre l’activité et considérer le
patient comme un traumatisé du rachis cervical
grave jusqu’à preuve du contraire.
Contusion médullaire sur
canal cervical étroit
Il peut reprendre les caractéristiques du syndrome
sous-lésionnel, mais se démasque parfois par des
tableaux neurologiques particuliers tels que la
diplégie brachiale du syndrome de Kahn-Schneider.
Sa gravité et sa fréquence non négligeable chez
le sportif d’âge mûr nous obligent à la plus
grande vigilance face à un tableau neurologique
«  bâtard  » sur un traumatisme classiquement
d’intensité modérée.
Existe-t-il une instabilité
mécanique ?
La réponse à cette question passe par l’imagerie.
La radiographie «  standard  » face, profil et
bouche ouverte ne permet pas une réponse satis-
faisante à cette question. Elle doit être réservée
à un dépistage dans le cadre d’un traumatisme à
faible énergie, chez un patient neurologiquement
sain, tant son interprétation est délicate. L’acces-
sibilité à l’imagerie en coupes par scanner et la
possibilité de reconstruction dans les trois plans
de l’espace doivent faire privilégier cet examen.
Le scanner est indispensable en cas de fracture
dépistée à la radiographie, en cas de doute, ou
en cas de traumatisme à haute énergie. L’IRM
n’est pas un examen de première ligne et ne doit
pas retarder la prise en charge. Il est cependant
intéressant en cas de doute sur une lésion discoli-
gamentaire ou en cas de discordance clinicoradio-
logique (déficit neurologique sans compression
scanographique).
Classiquement, il s’agit de différencier les
lésions osseuses des lésions discoligamentaires.
Les lésions osseuses peuvent être mécanique-
ment stables ou instables selon leur étendue.
La théorie des trois colonnes, comparant le
rachis à un trépied «  corps vertébral–articulaire
gauche–articulaire droite  » permet de simplifier
le raisonnement, l’atteinte «  de deux pieds ou
plus  » définissant une instabilité. L’atteinte du
segment vertébral moyen, regroupant le mur pos-
térieur, les pédicules et les massifs articulaires, trait
d’union entre l’arc antérieur et l’arc postérieur,
définit aussi a priori une lésion « instable ».
Ces lésions osseuses («  fracture vraie  ») ont
l’avantage de consolider après un délai moyen
d’environ 3 mois. Ainsi, leur instabilité potentielle
est temporaire, le temps que la consolidation
osseuse ait lieu. Elles sont donc potentiellement
éligibles à un traitement orthopédique ou à un
traitement chirurgical par ostéosynthèse.

Les lésions discoligamentaires sont classique-
ment considérées comme instables, car n’ont pas
de potentiel de cicatrisation satisfaisant et compro-
mettent le segment mobile rachidien. Celui-ci
est défini par l’ensemble des éléments unissant
deux vertèbres entre elles  : d’avant en arrière, le
ligament vertébral antérieur, le disque, le ligament
vertébral postérieur, les capsules articulaires, le
ligament jaune et le ligament interépineux.
Leur diagnostic repose le plus souvent par
déduction sur les radiographies standard, le scan-
ner, voire les radiographies dynamiques, les struc-
tures discoligamentaires étant radiotransparentes.
On s’attardera à rechercher un bâillement inter-
épineux, une décoaptation des articulaires avec
perte du parallélisme des facettes, un antélisthésis
et une cyphose des plateaux vertébraux. Le diag-
nostic peut être évident (luxation bi-articulaire)
ou plus fourbe (entorse grave « radiologiquement
normal » au stade initial). Ainsi, tout traumatisme
du rachis cervical avec une imagerie normale à
la phase initiale doit faire l’objet de radiographie
dynamique en flexion–extension une fois l’indo-
lence obtenue, afin d’éliminer une entorse grave.
Le délai de 7 à 10 jours est généralement retenu.
Il convient enfin d’être vigilant sur des lésions uni-
latérales, pouvant être peu ou pas déplacées lors de
l’imagerie initiale, dont la gravité est sous-estimée
à tort. En effet, une atteinte unilatérale doit faire
Figure 9.1. Exemple d’entorse grave du rachis cervical C5-C6.
Radiographie initiale statique dans les limites de la normale (a, b), diagnostic définitif à J10 sur les clichés dynamiques (c, d).
Chapitre 9. Rachis du sportif 323
craindre un mécanisme de rotation impliquant
nécessairement une atteinte discoligamentaire,
source potentielle d’instabilité.
Au vu de l’instabilité définitive qu’elles entraînent,
les lésions discoligamentaires doivent obligatoire­
ment bénéficier d’un traitement chirurgical par
réduction–arthrodèse (fusion des vertèbres entre
elles) (figure 9.1).
Existe-t-il un trouble statique ?
La réponse à cette question passe également par
l’imagerie. Elle suit le même raisonnement qu’en
traumatologie périphérique, quand une fracture
est plus ou moins déplacée. Au niveau du rachis,
ce « déplacement » se fait en cyphose par tasse­
ment osseux, par antélisthésis et, à l’extrême,
par une luxation uni- ou bi-articulaire. De la
même façon qu’une fracture déplacée doit être
réduite, un rachis déformé doit aussi être réduit.
Cette réduction peut, comme d’habitude, se
faire par manœuvres externes (traction) ou
internes. Une fois celle-ci obtenue, elle doit être
contenue soit par un traitement orthopédique
(collier cervical souple ou rigide, halo-veste),
soit par un traitement chirurgical (ostéosyn-
thèse plus ou moins associée à une arthrodèse si
lésions discoligamentaires).
324 Traumatologie en pratique sportive
Gestion du traumatisme
sur le terrain
Médicalisation sur le terrain
La survenue d’un traumatisme rachidien cervical
sur un terrain sportif doit en premier lieu faire
interrompre le match ou la rencontre sportive, le
temps de l’évaluation et du conditionnement du
blessé. Le premier bilan doit être effectué par un
médecin de terrain si possible à la recherche de
signes engageant le pronostic vital (conscience,
respiration, pouls…) devant faire appeler une
équipe médicalisée en urgence (SAMU).
En l’absence de signes engageant le pronostic
vital, il faut rechercher des signes de gravité de
la blessure par l’interrogatoire (siège et intensité
de la douleur, circonstances du traumatisme) et
l’examen (recherche de déformation/hématome/
œdème, exa­men neurologique minutieux) du blessé.
L’examen du rachis cervical en cas de signes de
gravité de la blessure ou de douleur persistante sera
prudent, en évitant toute mobilisation excessive.
Les signes devant faire craindre un traumatisme
grave du rachis cervical sont les suivants :
• perte de connaissance ;
• déficit neurologique, sensitif ou moteur, du
tronc ou des membres ;
• névralgie cervicobrachiale avec paresthésies des
membres ;
• douleur intense du cou ;
• déformation de la colonne vertébrale cervicale.
Immobilisation et transfert
en centre spécialisé
En cas de signes de gravité de la blessure, le patient
doit être immobilisé dans un collier cervical rigide
et, éventuellement, dans un matelas coquille en cas
de doute sur des lésions associées du rachis tho-
racolombaire, notamment dans les traumatismes
à haute énergie. Le transfert s’effectuera vers un
centre spécialisé s’il existe des signes de gravité de
la blessure, notamment un déficit neurologique.
Le centre médical devra disposer d’une struc-
ture adaptée à la prise en charge des traumatisés
rachidiens en urgence, comprenant la disponi-
bilité d’investigations diagnostiques performantes
(scanner, imagerie par résonance magnétique),
ainsi qu’une équipe médicochirurgicale spécialisée
(anesthésiste-réanimateur, chirurgien orthopédiste
ou neurochirurgien).
Gestion du malade
aux urgences
Examen clinique (ce que
l’on doit chercher)
Le pronostic immédiat des traumatisés du rachis
cervical est fonction en premier lieu des lésions
associées, de l’état de la fonction cardiaque et
respiratoire. Un examen neurologique soigneux
et répété est indispensable chez tous les trau-
matisés rachidiens, la gravité étant conditionnée
par la présence d’une complication radiculaire
ou médullaire. L’examen clinique initial est fon-
damental et doit être minutieux. L’étude de la
sensibilité périnéale et le toucher rectal appréciant
la tonicité du sphincter sont obligatoires.
L’ensemble des résultats de l’examen neuro-
logique peut être reporté sur la fiche de l’IRME
(Institut pour la recherche sur la moelle épinière),
dérivée de celle de l’ASIA (figure 9.2).
Bilan d’imagerie
L’exploration minimale comprend la radiographie
conventionnelle, mais surtout le scanner (indis-
pensable pour le bilan de stabilité mécanique)
et éventuellement une imagerie par résonance
magnétique (IRM) en cas de doute diagnostique
ou de mauvaise corrélation radio-clinique, mais
plus difficile d’accès en urgence.
Tout traumatisme du rachis cervical avec une
imagerie normale à la phase initiale doit faire l’objet

Figure 9.2. Fiche d’évaluation clinique neurologique ASIA.
Source : © 2020 American Spinal Injury Association. Reprinted with permission.
de radiographies dynamiques en flexion–extension
une fois l’indolence obtenue, afin d’éliminer une
entorse grave. Le délai de 7 à 10 jours est générale­
ment retenu.
Traitement
Prévention primaire
La prévention des accidents potentiellement graves
en rapport avec les traumatismes du rachis cervical en
pathologie sportive est primordiale et repose sur une
sensibilisation des joueurs, des entraîneurs et des
préparateurs physiques à l’égard du risque trauma-
tique inhérent à certaines pratiques.
Chapitre 9. Rachis du sportif 325
Au rugby, certaines mesures visant à réduire
la fréquence des traumatismes cervicaux ont été
adoptées. Le recours à un joueur de troisième ligne
pour suppléer l’absence d’un joueur de première
ligne n’est désormais plus autorisé. Les poussées en
mêlée sont interdites dans les catégories de jeunes.
L’engage­ment en mêlée a également été modifié,
se faisant désormais en séquentiel, ligne par ligne.
L’arbitrage s’est enfin adapté en sanctionnant de
manière plus sévère les placages hauts et les mêlées
effondrées ou tournées. Au judo, l’apprentissage
des techniques de chute (ukemi) participe à la
réduction du taux de traumatismes cervicaux,
notamment en flexion cervicale. Il est d’ailleurs à
rappeler que la fréquence des traumatismes cervi-
caux dans ce sport est en règle d’autant plus élevée
que le sportif est moins entraîné.
326 Traumatologie en pratique sportive
Traitement fonctionnel
et orthopédique
Le traitement fonctionnel est de mise dans les
entorses bénignes du rachis cervical ou en cas de
«  dérangements  » cervicaux communs, avec nor-
malité du bilan clinique et paraclinique (radiogra-
phie, scanner et IRM dynamiques). Le traitement
fonctionnel chez le sportif ne présente que peu de
particularités. Il fait appel au traitement antalgique,
anti-inflammatoire (hors contre-indication) et
décontracturant musculaire pendant la phase dou-
loureuse. L’immobilisation par collier cervical en
phase aiguë peut être nécessaire à titre antalgique et
en cas de traumatisme, tant que l’entorse n’a pas fait
la preuve de sa bénignité. La rééducation peut avoir
une place en période aiguë (physiothérapie, massage
et techniques myorelaxantes) ou à distance (récupé-
ration des amplitudes, renforcement musculaire).
Les manipulations cervicales, réalisées dans de
bonnes conditions, constituent un traitement de
choix chez le sportif. Elles sont contre-indiquées
en cas de traumatisme cervical récent, avant la
fin du bilan diagnostique, éliminant une lésion
rachidienne instable. L’intérêt des manipulations
cervicales est leur possible efficacité immédiate,
permettant de diminuer la prise de médicaments et
une reprise plus précoce du sport.
Le traitement orthopédique est choisi en cas
de lésions rachidiennes stables et non déplacées.
Figure 9.3. Exemple de luxation complète uni-articulaire C5-C6 traitée par réduction en traction progressive
préopératoire sur étrier et arthrodèse cervicale antérieure.
a. Luxation C5-C6 (scanner). b. Réduction sous traction préopératoire. c. Arthrodèse C5-C6.
L’existence d’une instabilité d’origine purement
osseuse, du fait du caractère temporaire de cette
instabilité, n’est pas toujours un critère opératoire
formel. Ce traitement consiste en une immobili-
sation par une orthèse cervicale adaptée jusqu’à la
consolidation des lésions.
Traitement chirurgical
Le traitement chirurgical est indiqué en cas de
lésions instables d’origine discoligamentaire
(entorse grave du rachis cervical), de fracture
ou de luxation avec retentissement neurologique
(urgence chirurgicale) ou de lésions à potentiel
évolutif délétère (fracture–séparation du massif
articulaire non déplacé). Il s’agit d’une réduction–
ostéosynthèse (avec arthrodèse en cas de lésions
discoligamentaires) associée à une libération
neurologique en cas d’éléments compressifs et de
déficit neurologique. L’abord peut être antérieur,
postérieur ou combiné (figure 9.3).
La décompensation aiguë de myélopathie cer-
vicarthrosique sur canal cervical étroit constitue
un cas particulier. Le traitement chirurgical sera
indiqué en général sans urgence, sauf compres-
sion médullaire (hernie discale ou hématome)
ou instabilité. Son objectif est avant tout d’évi-
ter une aggravation de la symptomatologie,
lorsque la récupération neurologique est obtenue
(figure 9.4).

Figure 9.4. Exemple de contusion médullaire
(hypersignal intramédullaire en T2 à l’IRM) C3-C4
sur canal cervical étroit arthrosique.
Rééducation
La rééducation, après un traumatisme du rachis
cervical et une arthrodèse chirurgicale chez le
sportif, comprend trois phases :
• phase de consolidation osseuse et discoligamen-
taire : elle dure environ 3 mois et la rééducation
est en règle limitée au travail statique, infradou-
loureux, contre résistance manuelle des muscles
cervicaux. S’y associe un travail d’entretien
prudent des membres supérieurs et inférieurs ;
• phase de sevrage de la contention et de récupé-
ration des qualités analytiques du rachis cervical :
elle permet le retour à des activités sportives
légères et de la vie quotidienne. Elle débute
obligatoire­ment après un contrôle radiographique
et avec l’autorisation du chirurgien. Le sevrage
doit être progressif pour éviter les cervicalgies
d’origine musculaire liées au déconditionnement
en rapport avec la contention et l’immobilisation.
La récupération des amplitudes du rachis cervical
est essentielle durant cette phase associant tra-
vail cervical actif et rééducation oculocervicale.
Enfin, le renforcement musculaire permet une
tonification des muscles cervicaux et périscapu-
laires avec des travaux spécifiques de gainage,
Chapitre 9. Rachis du sportif 327
en cocontraction fléchisseurs–extenseurs, et de
proprioception ;
• phase de préparation au retour sur les terrains en
cas de sport à risque : cette phase n’est nécessaire
que chez le sportif à risque et correspond à une
intensification du programme de renforcement
musculaire et de rééducation neuromotrice.
Législation et modalités
de reprise sportive
La fréquence des canaux rétrécis et le risque
potentiel de retentissement neurologique grave,
en particulier chez les joueurs de première ligne
du rugby, ont amené les instances sportives à
reconsidérer les critères d’aptitude à ce sport.
Un travail réalisé par la Ligue nationale de rugby
(LNR) et la Fédération française de rugby (FFR)
a permis d’élaborer une classification permettant
de définir des critères d’aptitude, régulièrement
mis à jour (tableau 9.1).
Conclusion
La pratique sportive peut être à l’origine de
pathologies traumatiques rachidiennes plus ou
moins spécifiques. La prise en charge des macro-
traumatismes responsables de lésions aiguës sur
des rachis sains doit être rigoureuse avec un
bilan diagnostique précis, à la fois clinique et
paraclinique, afin de dépister une lésion instable
à risque de retentissement neurologique secon-
daire. En cas d’atteinte neurologique initiale,
la prise en charge en urgence dans un centre
spécialisé pour bilan et traitement est la règle.
L’atteinte microtraumatique du rachis cervical
chez le sportif est d’évolution plus lente, pou-
vant entraîner notamment des rétrécissements
arthrosiques accélérés du canal vertébral cervical,
avec à l’extrême un risque de décompensation
neurologique aiguë, d’origine traumatique, ou de
myélopathie. Le dépistage de ces sportifs à risque
de décompensation neurologique est désormais
obligatoire dans les sports dangereux impliquant
des collisions. La législation dans ce domaine évo-
lue et il faut savoir informer assez tôt le sportif des
328 Traumatologie en pratique sportive

Tableau 9.1. Classification particulière des lésions du rachis cervical dans le cadre du rugby
Groupes Types de pathologies Critères médicaux
G 0 Absence de pathologie cervicale
G 1 Pathologies cervicales n’entraînant pas de contre- a) Critères cliniques :
indication médicale – épisode de radiculalgie résolutive
b) Critères radiologiques :
– fracture consolidée
– sténose foraminale
– sténose osseuse ou discale modérée du canal rachidien
avec persistance de LCR en arrière et en avant du cordon
médullaire
G 1 + Pathologies entraînant une contre-indication : a) Critères cliniques : aucun
– relative (le sur-risque connu d’accident aigu doit être b) Critères radiologiques :
accepté par le joueur concerné) : – fusion chirurgicale à 1 niveau entre C2 et T1
• pour les joueurs de 18 ans et + évoluant dans avec persistance de LCR en arrière ou en avant du cordon
un groupement professionnel, les joueuses d’Élite 1 médullaire
Féminine et les joueurs de Fédéral 1* – discectomie à 1 niveau entre C2 et T1 avec persistance
• pour les joueuses d’Élite 2 Féminine qui évoluaient de LCR en arrière ou en avant du cordon médullaire
en Élite 1 Féminine la saison précédente
et les joueurs de Fédéral 2**
– absolue pour tous les autres joueurs et joueuses
G 2 Pathologies entraînant une contre-indication : a) Critères cliniques :
– relative (le sur-risque connu d’accident aigu doit être – radiculalgie chronique
accepté par le joueur concerné) : – antécédent de commotion médullaire
• pour les joueurs sous contrat professionnel b) Critères radiologiques :
ou pluriactif homologue par la LNR – sténose osseuse ou discale franche du canal rachidien
• pour les joueurs âgés de 18 à 22 ans qui sollicitent avec persistance de LCR en arrière ou en avant du cordon
une licence dans un groupement professionnel médullaire
sur avis conforme du comité médical FFR – bloc congénital ou fusion chirurgicale à 2 niveaux entre C1
– absolue pour tous les autres joueurs et joueuses et T1
G 3 Pathologies entraînant une contre-indication absolue, a) Critères cliniques :
quel que soit le niveau de compétition auquel le joueur – déficit moteur radiculaire ou médullaire invalidant
ou la joueuse concerné(e) évolue – trois épisodes ou plus de commotion médullaire
– syndrome tétrapyramidal
b) Critères radiologiques :
– instabilité vertébrale traumatique ou congénitale
– sténose sévère du canal rachidien sans persistance de LCR
en arrière ou en avant du cordon
– bloc congénital ou fusion chirurgicale de trois niveaux
ou plus
– hypersignal intramédullaire
– cavité syringomyélique
– malformation de Chiari II et III
Cette classification s’applique pour toute demande d’affiliation ou de ré-affliliation à la Fédération.
* Examen clinique annuel par une Référent Rachis national + IRM cervicale tous les 2 ans (tous les ans sur demande du Référent) + Évaluation de la force

musculaire cervicale suivant avis du Référent.

** Examen clinique annuel par une Référent Rachis national + IRM cervicale tous les 2 ans (tous les ans sur demande du Référent) + Évaluation de la force

musculaire cervicale suivant avis du Référent + avis du Comité Médical FFR.FFR : Fédération française de rugby ; LCR : liquide céphalorachidien ; LNR : Ligue
nationale de rugby.
Source : annexe XIV du règlement médical de la Fédération française de rugby.

dangers encourus et de la nécessité d’interrompre
un sport à risque en cas de contre-indications liées
au rachis cervical.
Points clés
• Les traumatismes du rachis cervical sont fréquents
chez le sportif.
• De gravité variable, ils peuvent être source de lésions
neurologiques sévères, initiales ou consécutives à une
mauvaise prise en charge.
• La connaissance des signes d’alerte, l’examen clinique
neurologique systématisé et répété, et la réalisation d’exa-
mens d’imagerie performants et orientés sont les clés
d’une prise en charge optimale.
• Tout traumatisme du rachis cervical avec une ima-
gerie normale à la phase initiale doit faire l’objet de
radiographies dynamiques en flexion–extension une fois
l’indolence obtenue, afin d’éliminer une entorse grave.
• Le scanner est indispensable en cas de fracture
dépistée à la radiographie, en cas de doute, ou en cas
de traumatisme à haute énergie.
• En cas de lésions retrouvées, un avis spécialisé en
chirurgie rachidienne est indispensable.
• Le dépistage des sportifs à risque de décompensation
neurologique est désormais obligatoire dans les sports
dangereux impliquant des collisions.
2. Lombalgie, sciatique
et sport
H. Pascal-Moussellard, L. Marie-Hardy
Le lien entre rachis et sport est à double sens.
En effet, une activité sportive régulière contri-
bue à la compétence des muscles paravertébraux,
notamment érecteurs du rachis, avec un rôle pro-
tecteur vis-à-vis des lombalgies chroniques et des
troubles de posture, tandis que certains sports ou
des biais de pratique peuvent être pourvoyeurs de
traumatismes aigus et/ou répétés avec des consé-
quences néfastes à court et à long terme.
De cela, il faut également distinguer les patho-
logies lombaires sous-jacentes qui ne sont ni
cause ni conséquence de la pratique sportive, mais
peuvent évoluer par elles-mêmes et nécessiter une
prise en charge parfois urgente.
Chapitre 9. Rachis du sportif 329
Épidémiologie
La lombalgie est l’un des motifs les plus fréquents
de consultation en médecine générale et aux
urgences (3 à 4 % de l’ensemble des consultations
de médecine d’urgence). Quant à la sciatalgie, sa
cause principale est la hernie discale, notamment
dans la jeune population sportive. Son sex-ratio
est de 1. Elle est épidémiologiquement favorisée
par l’âge, l’obésité, le tabagisme.
Clinique
L’interrogatoire devant un sportif consultant
pour lombalgies et/ou radiculalgies s’attache à
préciser l’intensité de la lombalgie, son horaire
(mécanique, inflammatoire, présence de réveils
nocturnes), son ancienneté et son évolutivité. Les
modalités de la pratique sportive et leur influence
sur les douleurs rachidiennes et radiculaires sont
également à préciser, ainsi que le type de sport et
sa pratique ou non en compétition.
L’examen clinique recherche de façon prioritaire :
• une anomalie neurologique : un examen neuro­
logique complet, notamment des membres
inférieurs avec cotation de la force musculaire
(sur  5) et recherche des réflexes ostéotendi-
neux, est pratiqué. Cet examen est à faire en
présence d’une sciatalgie, mais aussi devant
toute lombalgie, afin de ne pas méconnaître un
déficit associé. En présence de troubles neuro-
logiques même a minima au niveau des mem-
bres, il est nécessaire de préciser la présence de
troubles sphinctériens (syndrome de la queue
de cheval) ;
• une gibbosité, un déséquilibre frontal ou sagittal
qui feront suspecter une scoliose sous-jacente ;
• un signe de Lasègue et de Léri ;
• une raideur rachidienne  : mesure (en centi-
mètres) de la distance doigt–sol et de l’indice
de Schöber (normal > 5 cm) ;
• une douleur spontanée ou à la palpation et une
mobilisation des sacro-iliaques ;
• une faiblesse des muscles érecteurs rachidiens
par le test de Sorensen.
330 Traumatologie en pratique sportive

Imagerie microtraumatismes (sport). Le diagnostic repose

Les radiographies de face et de profil centrées
sur le rachis lombaire constituent l’examen de
base devant une lombalgie aiguë et intense
ou persistante. Elles permettent de rechercher
une fracture passée inaperçue, d’apprécier la
lordose lombaire et l’équilibre rachidien global.
L’appréciation d’abord clinique, puis paracli-
nique par des radiographies rachis entier et
centrées, de la lordose lombaire est un élément
fondamental de l’examen. Il a, en effet, été
démontré un lien inverse entre lordose lombaire
et lombalgie.
Les radiographies dynamiques (profil en flexion
et extension) sont utiles pour dépister une lyse
isthmique, voire un spondylolisthésis.
En cas de sciatalgie, l’examen de référence pour
rechercher l’étiologie de la compression nerveuse
est l’IRM. Une tomodensitométrie (TDM) peut
être demandée en cas de contre-indication à
l’IRM (matériel métallique, claustrophobie…).
Étiologies
Ce sous-chapitre n’a pas vocation à discuter les
traumatismes aigus pourvoyeurs de fracture ou
d’entorse grave. Nous verrons les causes les plus
courantes de lombalgies plus ou moins accompa-
gnées de sciatalgies chez le sportif.
tout d’abord sur les radiographies de face et de
profil de la colonne lombaire, sur lesquelles il faut
rechercher un spondylolisthésis qui sera classifié
selon Meyerding (figure  9.5). En cas de doute
diagnostique sur les radiographies, le recours à
la TDM et à l’IRM permet de faire le diagnos-
tic  : visualisation du trait de fracture ou d’une
pseudarthrose. Dans les rares cas de doute persis-
tant, la scintigraphie osseuse peut être d’une aide
précieuse.
Hernie discale
Certains sports, comme le basket-ball ou le
hockey sur glace, sont connus pour favoriser
la dégénérescence de la colonne lombaire du
fait de la répétition des impacts. Il a ainsi été
montré jusqu’à 90  % de débords discaux chez
les hockeyeurs professionnels. Dans tous les cas,
il faut différencier les hernies discales minimes
(débords discaux), qui sont peu symptomatiques
ou se présentent sous forme de lombalgie chro-
nique, des hernies discales traumatiques, aiguës,
notamment lorsqu’elles s’accompagnent de signes
neurologiques.

Lyse isthmique
et spondylolisthésis
La spondylolyse est définie comme la lyse par frac-
ture de fatigue de la pars intercularis (isthme ver-
tébral) uni- ou bilatérale ; elle touche 3 à 7 % de la
population générale, le plus souvent en L4-L5 ou
L5-S1. Un spondylolisthésis correspond à un glis-
sement d’un corps vertébral par rapport à l’autre
dans le plan sagittal et peut résulter de l’évolution
d’une spondylolyse. La spondylolyse est favorisée
Figure 9.5. Radiographie lombaire de profil montrant un
par une dysplasie, une incidence pelvienne et/ou spondylolisthésis grade II de Meyerding avec une image
une lordose lombaire élevées et la répétition des caractéristique de sacrum en dôme.

Pièges diagnostiques
Une gibbosité à l’examen clinique doit faire sus-
pecter une scoliose et conduire à la réalisation de
radiographies du rachis entier ou d’une imagerie
EOS.
Des douleurs intenses, voire insomniantes,
notamment chez un sujet jeune, doivent faire
évoquer une tumeur rachidienne (ostéoblastome
ou ostéome ostéoïde notamment) et conduire à
pousser les investigations paracliniques.
Les douleurs sacro-iliaques isolées ou dans le
cadre de la révélation d’une maladie ankylosante
(spondylarthrite ankylosante notamment) sont à
distinguer par un examen clinique adapté, voire
un test diagnostique par infiltration sacro-iliaque.
Traitement
L’objectif du traitement va être la satisfaction
fonctionnelle, le soulagement de la plainte qui a
amené à consulter, mais également la prévention
d’une éventuelle aggravation spécifique, que le
patient peut méconnaître.
Lombalgie chronique
Après élimination d’un substrat anatomique rachi-
dien à la lombalgie, si celle-ci est invalidante pour
la pratique sportive ou dans la vie quotidienne,
un traitement doit être proposé. Celui-ci repose
sur une rééducation, active, encadrée au mieux
par un kinésithérapeute. Il s’agit de proposer des
exercices de renforcement des muscles paraverté-
braux (longissumus, multifidus), associés à des
exercices posturaux, lordosants. Une partie du
travail rééducatif consiste chez le sportif à rééqui-
librer les forces musculaires entre fléchisseurs
du rachis (psoas notamment) et érecteurs. Le
port d’une ceinture lombaire ne doit pas être de
prescription systématique en raison de son carac-
tère amyotrophiant. L’éducation du patient est
également primordiale, ainsi les sports avec port
de charges ou effort de poussée (haltérophilie,
rugby) devront être déconseillés à long terme à
Chapitre 9. Rachis du sportif 331
des patients lombalgiques chroniques. Les sports
non en charge, tels que la natation, pourront être
poursuivis aisément. Un traitement antalgique et
anti-inflammatoire systémique sera mis en place
pour une durée minimale, afin de limiter les
phénomènes de dépendance pharmacologique.
Hernie discale symptomatique
Un déficit sensitif ou moteur récent (> 7 jours)
est une indication à un avis chirurgical spécialisé
(orthopédiste ou neurochirurgien) en urgence
avec bilan radiographique et IRM afin de pouvoir
proposer une chirurgie d’exérèse de hernie discale
dans des délais courts. Les radiographies (de face,
de profil et dynamiques) associées à l’IRM sont
indispensables afin d’évaluer la nécessité d’une
éventuelle indication à une fixation associée à la
libération.
En l’absence de déficit moteur aigu, le traite-
ment est médical, comprenant pour une durée
initiale de 1  mois, à prolonger en fonction de
l’évolution clinique :
• arrêt des activités sportives et immobilisation
par une ceinture lombaire ;
• antalgiques usuels et anti-inflammatoires per os ;
• infiltration sous contrôle radiologique, dont le
siège devra être guidé par la localisation de la
hernie. La prescription doit préciser si l’infiltra-
tion doit être épidurale, foraminale ou du hiatus.
Spondylolyse
ou spondylolisthésis
Un avis chirurgical est à prendre en cas de
spondylolisthésis avéré, du fait du risque d’aggra-
vation progressive du glissement, qui peut être
pourvoyeur de radiculalgie ou de déficit neurolo-
gique d’origine médullaire (syndrome de la queue
de cheval). Il sera ainsi proposé au patient une
fixation antérieure et/ou postérieure de l’étage
en question, avec libération radiculaire si néces-
saire. En cas de spondylolyse, le traitement est
tout d’abord médical. Un patient présentant une
spondylolyse aiguë (<  3  mois) sera soulagé par
une immobilisation dans un corset lombaire  ;
332 Traumatologie en pratique sportive
par contre, ce volet du traitement n’a pas montré
de supériorité en cas de spondylolyse chronique,
qui sera au mieux traitée par de la kinésithérapie
associée à des antalgiques adaptés. Cependant,
en cas de résistance à un traitement médical bien
conduit, le chirurgien pourra proposer au patient
une chirurgie de reconstruction isthmique,
notamment chez les sportifs de haut niveau afin
de permettre un retour au sport plus rapide.
Conclusion
La prise en charge d’un sportif, amateur ou
professionnel, présentant des lombalgies et/ou
radiculalgies doit mener en premier lieu à identi-
fier les pathologies potentiellement évolutives ou
requérant un avis chirurgical (spondylolisthésis,
scoliose, hernie discale), qui peut être urgent,
par exemple en cas de déficit neurologique. La
présence de lombalgies chez un sportif ne doit
pas être considérée comme «  commune  », mais
doit inciter à la mise en place d’un traitement
rééducatif personnalisé.
Figure 9.6. Classification modifiée de Meyerding des spondylolisthésis par lyse isthmique.
Source : Carole Fumat.
3. Spondylolyse
chez le sportif
F. Devriese, N. Bocahut, H. Pascal-Moussellard
Anatomie et description
La lyse isthmique ou spondylolyse est une solution
de continuité de la pars interarticularis, structure
anatomique reliant l’apophyse articulaire supé-
rieure à l’apophyse articulaire inférieure. Lors de
l’hyperextension du rachis lombaire, l’apophyse
articulaire inférieure entre en conflit avec la cor-
ticale antérieure de l’isthme de la vertèbre sous-
jacente générant des microtraumatismes répétés
pouvant aboutir à une fracture de fatigue de
manière aiguë ou progressive. La spondylolyse
peut s’accompagner du glissement de la vertèbre
en question sur celle sous-jacente à la lyse faisant
apparaître un spondylolisthésis. L’importance du
glissement est analysée selon la classification de
Meyerding (figure 9.6).

Épidémiologie
Dans la population générale, la prévalence de la
lyse isthmique atteint 5 à 7 % et touche majoritai-
rement les hommes avec un sex-ratio évalué à 3
pour 1. Elle peut atteindre 20 % chez les sportifs
de haut niveau. Certains sports en hyperlordose
(gymnastique, haltérophilie, plongeon, saut en
hauteur…) sont associés à une plus forte préva-
lence de cette anomalie. La spondylolyse se situe
en très large majorité au dernier étage mobile en
L5 (85 %), puis en L4 (10 %) et, beaucoup plus
rarement, en L3. Elle peut être uni- ou bilatérale.
Clinique
L’âge critique d’apparition de la lyse isthmique se
situe aux alentours de 6 ans et touche alors environ
5  % de la population, mais il existe une hausse
importante de la prévalence vers 16–17 ans surtout
chez les sportifs réguliers ou de haut niveau chez
qui elle atteint 14 % à maturité osseuse. La sympto-
matologie clinique est extrêmement variable, car il
n’existe pas de parallélisme anatomoclinique.
Le diagnostic est le plus souvent posé dans trois
circonstances :
• à l’occasion d’un examen radiographique sys-
tématique chez un sujet asymptomatique prati-
quant un sport à risque ;
• au décours du bilan d’une lombalgie aiguë ou
chronique plutôt d’horaire mécanique et calmée
par le repos ;
• au décours du bilan d’une lomboradiculalgie
par conflit radiculaire lorsque la lyse s’accom-
pagne d’un spondylolisthésis.
Chez le jeune sportif, la survenue d’une lombal-
gie aiguë doit systématiquement faire évoquer une
lyse isthmique sachant que cet épisode aigu peut
être contemporain de la lyse par fracture de fatigue.
Imagerie
La première partie du bilan d’imagerie comporte
la réalisation de radiographies standard du rachis
lombosacré de face et de profil en charge pour
rechercher une lyse isthmique et un éventuel
Chapitre 9. Rachis du sportif 333
spondylolisthésis dont il faudra préciser l’impor-
tance du glissement. Ces clichés sont très utiles
pour rechercher également une dysplasie régionale
(dôme sacré) et mesurer la cyphose lombosacrée
(figure 9.7). Les clichés de 3/4 peuvent montrer
la classique image du « petit chien décapité » de la
lyse mais en cas de doute, le scanner lombaire est le
gold standard pour affirmer le diagnostic. L’étude
dynamique par des clichés en flexion, extension
et en chien de fusil permet de démasquer certains
spondylolisthésis et d’évaluer une éventuelle limi-
tation douloureuse des mouvements rachidiens.
La réalisation de clichés de télérachis de face et
de profil en charge, préférentiellement de type
EOS, permet d’évaluer les différents paramètres
de l’équilibre sagittal et le retentissement du glis-
sement sur ce dernier. Dans ces populations de
sportifs, ce bilan met souvent en évidence une
hyperlordose lombaire. Enfin, une IRM du rachis
lombaire permet de différencier les fractures
récentes des fractures anciennes, de rechercher
une compression nerveuse, notamment par les
nodules de Gill (témoins de la pseudarthrose de
l’isthme), et d’évaluer l’état des disques lombaires
sus- et sous-jacents pour guider la prise en charge
chirurgicale éventuelle.
Figure 9.7. Cyphose lombosacrée majeure
dans le cadre d’un spondylolisthésis par lyse isthmique
de grade III avec dysplasie du dôme sacré.
LSA : lumbo-sacral angle (angle lombosacré).
334 Traumatologie en pratique sportive
Conduite à tenir
chez le sportif
Une fois le diagnostic de spondylolyse posé, il faut
tenter de répondre à trois questions :
• Quel est son pronostic chez le sportif ?
• Faut-il contre-indiquer la pratique sportive ?
• Comment la traiter chez le sportif ?
Quel est le pronostic
de la spondylolyse ?
L’évolutivité de la spondylolyse dépend principale-
ment des facteurs suivants : âge, dysplasie, cyphose
lombosacrée, existence et stade du glisse­ment.
Le glissement s’observe entre 10 et 14 ans, pen-
dant la phase pubertaire mais son accentuation est
rare après l’âge de 20 ans. Le degré de dysplasie,
la dégénérescence du disque olisthésique et une
cyphose lombosacrée <  90° sont des facteurs
de risque d’évolutivité. Les spondylolisthésis de
stade  I ou  II ont une évolutivité faible et sont
de bon pronostic. À partir du stade III et surtout
en cas d’atteinte du disque olisthésique, le risque
d’aggravation du glissement est important.
Sachant que l’évolution se fait presque toujours
à bas bruit, l’existence de facteurs de risque jus-
tifie la réalisation d’un bilan clinique et radiogra-
phique au moins annuel.
Faut-il contre-indiquer
la pratique sportive ?
Chez l’adulte, le spondylolisthésis par lyse isth-
mique n’est nullement une contre-indication à la
pratique sportive s’il n’entraîne aucune manifes-
tation fonctionnelle significative. La limitation
est uniquement conditionnée par les douleurs
ressenties. Chez l’adolescent en fin de croissance,
la découverte d’un spondylolisthésis de grade  I
ou  II ne contre-indique pas la pratique sportive
à condition qu’il soit indolore. Il faut toutefois
émettre des réserves à plus long terme vis-à-vis du
risque d’évolution douloureuse et de la poursuite
du sport à haut niveau, voire du choix d’une car-
rière sportive professionnelle. Les manifestations
douloureuses surviennent en effet en moyenne
10  ans plus tôt chez les sportifs de haut niveau
que dans la population générale. Chez l’enfant
prépubertaire et pubertaire, la découverte d’un
spondylolisthésis de grade I ne contre-indique pas
la pratique sportive quelle qu’elle soit, à condition
qu’un suivi médical régulier soit mis en place. Il
faut émettre par contre de franches réserves quant
à la pratique intensive d’un sport à haut niveau
dans le futur.
Comment traiter la spondylolyse
chez le sportif ?
Le traitement du spondylolisthésis par lyse chez le
sportif n’est pas réellement différent de celui de la
population générale.
Logiquement, les spondylolisthésis asympto-
matiques découverts fortuitement ne justifient
d’aucun traitement.
Traitement médical conservateur
En cas de symptomatologie invalidante, le traite-
ment médical est toujours justifié dans un premier
temps. Il comporte deux objectifs : un traitement
symptomatique qui vise à soulager les lombalgies
et les radiculalgies, et un traitement orthopédique
qui vise à obtenir la consolidation de l’isthme
grâce à une immobilisation.
Les modalités du traitement médical associent
les antalgiques usuels, les anti-inflammatoires non
stéroïdiens (AINS), l’arrêt des activités sportives
pendant au moins 3  mois et le port d’un corset
thoracolombaire plus ou moins avec prise crurale.
Les infiltrations de dérivés cortisoniques peuvent
être également utilisées, toujours sous contrôle
radiographique ou scanner, au niveau de l’espace
épidural, des zones de lyse ou des articulaires en
fonction de la symptomatologie. La rééducation,
qui doit être encadrée par un médecin du sport,
a essentiellement pour objectifs le renforcement
de la sangle abdominale et des spinaux, la lutte
contre la rétraction du secteur sous-pelvien et
l’éducation posturale.
Dans la littérature, le traitement conservateur
est prôné par plusieurs auteurs chez les sportifs de
haut niveau. Debnath et al. ont décrit une série
de 42  patients présentant une lyse isthmique
unilatérale chez qui le traitement conservateur a
permis une consolidation pour  34 d’entre eux.

Selon Lee et al., il semble que le traitement
conservateur ait une place dans les lyses unilaté-
rales, mais en cas de lyse bilatérale, le traitement
médical ne doit pas excéder 6 mois car la proba-
bilité de fusion spontanée est faible et la durée
d’interruption se doit d’être la plus courte pos-
sible chez les sportifs de haut niveau.
Traitement chirurgical
Dans les cas de lyses isthmiques symptomatiques,
résistantes au traitement médical bien conduit,
n’ayant pas consolidé suite au traitement ortho-
pédique et empêchant la pratique sportive, en
particulier à haut niveau, l’indication chirurgi-
cale est discutée. En l’absence de lésion discale
sous-jacente et de spondylolisthésis supérieur au
Figure 9.8. Réparation isthmique bilatérale selon la technique de Buck : vissage transisthmique direct après avivement
et greffe.
Figure 9.9. Réparation isthmique bilatérale selon la technique de Scott : laçage transverse épineuse.
Chapitre 9. Rachis du sportif 335
grade  I, une reconstruction isthmique peut être
envisagée. En effet, elle doit permettre l’obtention
d’une consolidation de l’isthme tout en préser-
vant la mobilité de la charnière lombosacrée et en
diminuant les contraintes sur les niveaux adjacents
contrairement à une arthrodèse.
Plusieurs techniques chirurgicales ont été éva-
luées tant sur les résultats biomécaniques que
cliniques :
• technique de Buck par vissage direct transisth-
mique (figure 9.8) ;
• technique de Scott par laçage transverse–épi-
neuse (figure 9.9)
• technique de Morscher par vissage de l’articu-
laire et crochet sous-lamaire (figure 9.10) ;
• technique avec crochet et vis pédiculaires
(figure 9.11).
336 Traumatologie en pratique sportive
Figure 9.10. Réparation isthmique selon la technique
de Morscher : vissage de l’articulaire et crochet
sous-lamaire.
Source : Carole Fumat.
Figure 9.11. Réparation isthmique bilatérale
par vis pédiculaire et crochet sous-lamaire.
Toutes ces techniques ont pour modalités une
cure de la pseudarthrose avec avivement, greffe
osseuse et ostéosynthèse.
Les résultats cliniques fonctionnels et le retour
au sport sont satisfaisants dans la littérature après
reconstruction isthmique  : Debnath et al. ont
décrit une série de 22  athlètes à 2  ans d’une
reconstruction isthmique selon la technique de
Buck ou de Scott avec 2  % de retour au sport
dans un délai moyen de 7 mois. Sutton et al. ont
évalué dans leur série huit athlètes dont tous ont
pu reprendre la compétition en postopératoire.
Pour la technique de Buck, qui est la plus utilisée,
la littérature rapporte un faible taux de complica-
tions (8 % de pseudarthrose, 3 % de malposition des
implants) et un fort taux de consolidation (80 %).
L’arrêt du sport de plus de 6 mois chez les sportifs
de haut niveau peut être délétère quant à leur entraî-
nement. Ainsi, en cas de facteurs de mauvais pronos-
tic (lyse bilatérale, glissement évolutif), le traitement
chirurgical peut être proposé plus précocement.
De manière générale, la chirurgie chez le sportif de
haut niveau doit privilégier l’épargne discale et pré-
férer une reconstruction isthmique plutôt qu’une
arthrodèse. Il ne faut toutefois pas méconnaître ses
contre-indications, à savoir un spondylolisthésis de
grade II ou III, une déformation marquée en dôme
du plateau sacré, une discopathie L5-S1, l’existence
de signe de souffrance radiculaire L5 ou S1. Dans
toutes ces situations, seule l’arthrodèse peut être
envisagée, mais elle ne paraît pas compatible avec la
pratique de sports à haut niveau ou alors seulement
avec la pratique d’activités sportives sans contraintes
en rotation ni choc violent.
Conclusion
La spondylolyse est fréquente chez le sportif de
haut niveau et doit être dépistée précocement en
cas de survenue de lombalgies. Un bilan d’imagerie
permet de rechercher la présence d’un spondylolis-
thésis associé. Le traitement médical prime devant
la survenue de symptômes douloureux. Dans la
population des sportifs de haut niveau, en l’absence
de contre-indication, le traitement chirurgical
conservateur doit être proposé le plus rapidement
possible afin d’espérer une reprise plus précoce de
la compétition.
Points clés
• La spondylolyse est fréquente chez le sportif, en
particulier dans les sports en hyperlordose.
• Les radiographies standard recherchent une lyse
isthmique, la présence d’un glissement et son impor-
tance, une éventuelle dysplasie régionale (dôme sacré)
et permettent de mesurer la cyphose lombosacrée.
• Les spondylolisthésis de stade I ou II ont une évoluti-
vité faible et sont de bon pronostic. À partir du stade III
et surtout en cas d’atteinte du disque olisthésique, le
risque d’aggravation du glissement est important.
• Chez l’adulte, le spondylolisthésis par lyse isthmique
n’est nullement une contre-indication à la pratique spor-
tive s’il n’entraîne aucune manifestation fonctionnelle.
• En cas de symptomatologie invalidante, le traite­ment
médical premier (symptomatique et orthopédique) est
toujours justifié.
• Dans les cas de lyses isthmiques symptomatiques,
résistantes au traitement médical bien conduit, empê-
chant la pratique sportive en particulier à haut niveau,
l’indication chirurgicale (reconstruction isthmique) est
discutée.

Pour en savoir plus
Traumatisme du rachis cervical en pratique sportive
American spinal injury association Standards for neurolo-
gic and functionnal class of spinal cord injury. J Am
Paraplegia Soc 1994 ; 17(1) : 7-11.
Bottini E, Poggi EJ, Luzuriaga F, Secin FP. Incidence and
nature of the most common rugby injuries sustained in
Argentina (1991-1997). Br J Sports Med 2000;34:94–7.
Fédération française de rugby. Classification particulière
des lésions du rachis cervical. Annexes XIV du règle-
ment médical de la Fédération française de rugby.
Sénégas J. Traumatisme grave du rachis cervical chez le
rugbyman. Sport Med 1997;92:36–9.
Spondylolyse chez le sportif
Chanussot JC, Danowski RG. Rééducation en traumatolo-
gie du sport. Paris : Masson ; 2005.
Debnath UK, Freeman BJC, Gregory P, de la Harpe D,
Kerslake RW, Webb JK. Clinical outcome and return
to sport after the surgical treatment of spondylolysis in
young athletes. J Bone Joint Surg Br 2003;85(2):244–9.
Chapitre 9. Rachis du sportif 337
Lee GW, Lee SM, Ahn MW, Kim HJ, Yeom JS. Compa-
rison of surgical treatment with direct repair versus
conservative treatment in young patients with spondy-
lolysis: a prospective, comparative, clinical trial. Spine
J 2015;15(7):1545–53.
Meyerding HW. Spondylolisthesis; surgical fusion of lumbo-
sacral portion of spinal column and interarticular facets;
use of autogenous bone grafts for relief of disabling
backache. J Int Coll Surg 1956;26(5 Part 1):566.
Sutton JH, Guin PD, Theiss SM. Acute lumbar spondy-
lolysis in intercollegiate athlets. J Spinal Disord Tech
2012;25:422–5.
Vialle R, Ilharreborde B, Dauzac C, Lenoir T, Rillardon
L, Guigui P. Is there a sagittal imbalance of the spine
in isthmic spondylolisthesis? A correlation study. Eur
Spine J 2007;16(10):1641–9.
Wodecki P, Guigui P, Hanotel MC, Cardinne L, Deburge
A. Sagittal alignment of the spine: comparison bet-
ween soccer players and subjects without sports acti-
vities. Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 2002;
88(4):328–36.

Lésions microtraumatiques
ostéo-articulaires
1. Fractures de fatigue
F. Khiami, M. Ankri
Épidémiologie
La fracture de fatigue (FF), appelée également
fracture de stress, représenterait environ 10 % des
lésions liées au sport avec une incidence variant
de 0,9 à 6,9 % en fonction de la population étu-
diée (athlètes, militaires…). Elle touche les mem-
bres inférieurs dans 80 à 95 % des cas. Le site le
plus fréquemment touché est le tibia, représentant
jusqu’à 75 % des cas, devant les métatarsiens, l’os
naviculaire, le fémur et le pelvis.
De toutes les blessures liées au sport, les FF
sont parmi celles qui entraînent les  reprises du
sport les plus longues, avec un potentiel de mor-
bidité important, d’échec de retour au sport et
de récidive. L’étiologie semble multifactorielle en
lien avec la physiologie osseuse et le métabolisme,
la charge d’entraînement, la structure et la mor-
phologie squelettique, et le régime alimentaire.
Le milieu militaire, en particulier dans les pre-
mières semaines d’entraînement des nouvelles
recrues, est également pourvoyeur de FF. C’est
d’ailleurs dans ce contexte que les premières
descriptions de FF ont été faites en 1855 avant
l’utilisation de la radiographie.
Traumatologie en pratique sportive
© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 10
Physiopathologie
Le mot « fatigue » est à prendre au sens de fatigue
d’un matériau et non au sens médical où il serait
synonyme d’asthénie. Par définition, la FF est une
modification très localisée du remodelage osseux
survenant sur un os sain après un surmenage fonc-
tionnel inhabituel et répété. Cette altération du
remodelage osseux favorise la survenue de micro-
fractures corticales et trabéculaires qui révèlent
la fracture. C’est donc une fracture partielle ou
complète d’un os résultant de l’application répé-
tée d’une contrainte inférieure à celle nécessaire à
fracturer l’os dans une situation de charge unique.
Parmi les différents types de fractures, on iden-
tifie les fractures de contrainte. Celles-ci incluent
les FF et les fractures par insuffisance osseuse. Le
mécanisme fracturaire microtraumatique est le
même dans les deux cas, mais la charge appliquée
et le terrain concerné diffèrent même si les deux
peuvent être intriqués. La fracture par insuffisance
osseuse ne sera pas traitée ici.
La FF est une maladie d’adaptation de l’os à
l’effort. Elle peut se définir comme une modi-
fication très localisée du remodelage osseux
survenant sur un os sain après un surmenage
fonctionnel inhabituel et répété, avec résorption
ostéoclastique qui affaiblit temporairement l’os.
La FF peut être considérée comme une réponse
normale à un stress anormal. Physiologiquement,
d’après la loi de Wolff, l’os s’adapte à la demande
mécanique en respectant un équilibre qui veut
340 Traumatologie en pratique sportive
que les processus osseux de construction (acti-
vité ostéoblastique) compensent strictement les
processus de destruction (activité ostéoclastique)
qui les précèdent toujours. Ces processus sont
extrêmement progressifs et régissent la bonne
santé osseuse de tout individu. Ils sont à l’origine
de la densification osseuse progressive de certaines
zones porteuses. À l’inverse, une hypostimulation
osseuse (diminution des activités en charge, repos
au lit…) est à l’origine d’une déperdition car
l’adaptation se fait dans le sens d’une économie
sans stimulation de reconstruction.
L’os du sportif est un os hyperactif, car il est
soumis à des contraintes mécaniques permanentes
supérieures à la normale. Une zone rendue fragile
par une demande trop rapide d’adaptation paraît
plus exposée à la pathologie de fatigue. Cette
situation se retrouve dès qu’un geste est répété
très souvent d’autant plus qu’une augmentation
progressive de l’entraînement n’est pas respectée.
La course à pied est l’exemple type du même
geste technique indéfiniment répété.
À l’échelle microscopique, il se produit des micro-
fractures qui entraînent une zone de résorption
osseuse qui n’est plus compensée par la construc-
tion ostéoblastique. La confluence d’un grand
nombre de zones de résorption conduit à la FF.
La FF touche différents os selon l’activité
concernée (préférentiellement l’olécrane chez le
pratiquant de base-ball, le pied chez le danseur
ou le tibia dans les sports comprenant sauts et
course), mais les membres inférieurs et en parti-
culier les tibias sont les plus fréquemment atteints,
représentant jusqu’à 75 % des FF selon les séries.
Facteurs de risque
Facteurs intrinsèques
Les facteurs de risque intrinsèques sont des fac-
teurs anthropométriques.
Les facteurs morphologiques, tels que la min-
ceur, une grande taille, une moindre masse mus-
culaire et un âge supérieur à 23–25  ans, ainsi
que des facteurs locaux, comme une inégalité de
longueur des membres inférieurs (ILMI), ont été
rapportés. Cependant, l’ILMI comme facteur de
risque est discutable car aucun seuil n’a pu être
établi étant donné que la majeure partie de la
population présente une ILMI.
Il a également été mis en évidence que le sexe
féminin serait un facteur de risque de fracture de
fatigue. À cela certaines explications ont été avan-
cées  : longueur des foulées, dimensions osseuses
plus petites que chez l’homme, facteurs nutri-
tionnels avec une alimentation perturbée (apports
énergétiques plus que calciques), perturbations du
cycle menstruel en particulier en cas d’aménorrhée
ou d’oligoménorrhée avec moins de 5 cycles/an,
voire contraception progestative. La fréquence de
ces facteurs a conduit plusieurs auteurs à en faire
une caractéristique de l’athlète féminin sous le
nom de « triade de l’athlète » comprenant trouble
du cycle, apport calorique inadapté, ostéoporose.
D’autres facteurs prédictifs a posteriori de FF
du tibia ont été retrouvés par Pohl et al. sur une
série de coureuses  : éversion de l’arrière-pied qui
entraînerait une fatigue musculaire précoce et donc
une charge anormale sur le tibia  ; adduction de
hanche qui augmenterait la contrainte sur la partie
médiale du tibia  ; couple entre le pied et le sol
qui entraînerait un mouvement de torsion sur le
tibia. Une section du tibia étroite, en particulier
le diamètre antéropostérieur, sera également à
risque de FF.
La cinématique de la course aurait également un
rôle chez la femme. En effet, des études cinéma-
tiques chez des coureuses ont montré que celles qui
ont eu une FF du tibia avaient un pic d’adduction
de hanche et une rotation interne de genou plus
élevée avec une réduction du pic d’adduction du
genou, ce défaut de cinématique à la course pou-
vant altérer le schéma normal de chargement sur
le tibia.
Facteurs extrinsèques
Des facteurs liés à l’entraînement et donc à une
fatigue musculaire, à l’activité et au matériel sont
cités par plusieurs auteurs :
• un entraînement trop intensif et insuffisamment
progressif, pas assez varié, avec un temps de
récupération insuffisant, un mauvais matériel,
un terrain dur ou accidenté ;
 Chapitre 10. Lésions microtraumatiques ostéo-articulaires 341

• une activité nouvelle, une reprise ou une intensifi- Il retrouve une douleur mécanique, de sur-
cation d’une activité chez un sportif expérimenté venue progressive, proportionnelle à l’intensité de
ou une activité soutenue chez un sujet non l’entraînement. Initialement, elle survient après la
entraîné, un changement de matériel, de terrain ; fin des activités physiques, puis plus tôt jusqu’à
• une durée d’entraînement supérieure à 5 h/jour apparaître à la marche simple et gênant de plus en
de danse, ou à 54 à 80 km/semaine de course à plus les activités sportives jusqu’à les interrompre.
pied. Le repos ou l’évitement des activités en cause
Le tabagisme a également été retrouvé comme la soulage. La douleur est souvent d’installation
facteur de risque de FF. insidieuse, négligée au départ, non systématisée.
Chez l’homme, une étude de 2017 portant Une augmentation ou une modification récente
sur 1082 recrues de la Royal Marine Commendos de l’activité physique ou de l’équipement, une
lors d’un entraînement de 32 semaines a montré intensification de l’entraînement et, de façon géné-
un lien entre FF et faible consommation de lait rale, toute sollicitation importante du segment
dans l’enfance (< 285 mL/jour) en plus d’autres douloureux, de même que les autres facteurs de
facteurs déjà cités. risque, sont à rechercher pour étayer le diagnostic.
De plus, un faible dosage en 25(OH)vitamine L’interrogatoire précise tout ce qui concerne
D sanguine (< 50 nmol/L) et une densité miné- l’activité sportive :
rale osseuse basse pourraient être des facteurs de • type de sport ;
risque. • niveau sportif ;
Ces facteurs sont résumés dans le Tableau 10.1. • nombre, durée et intensité de l’entraînement ;
• calendrier sportif ;
• modification récente des pratiques ;
Clinique • qualité du suivi médical, du matériel, du terrain
d’entraînement.
Le diagnostic de FF est souvent posé tardivement,
car la clinique ainsi que l’imagerie ne sont pas
toujours typiques et les diagnostics différentiels Inspection
sont peu nombreux dans ce contexte sportif.
L’inspection est assez pauvre, mais dans le cas de
la FF tibiale antérieure, il peut exister un œdème
Interrogatoire de la crête antérieure du tibia et surtout une
déformation localisée en cas de fracture antérieure
L’interrogatoire enquête sur les antécédents,
assez ancienne.
notam­ ment de fatigue osseuse, les problèmes
Un point commun aux FF du membre inférieur
nutritionnels, les carences métaboliques et le suivi
qu’il faut rechercher est la présence de troubles
diététique.
morphostatiques des membres inférieurs (défauts
Tableau 10.1. Facteurs de risque de fracture de fatigue
d’axe en varus ou valgus) ou du pied (équinisme,
du tibia pied creux ou pied plat). Ces troubles seront
notés et corrigés en tant que facteurs favorisants,
Facteurs intrinsèques Facteurs extrinsèques
surtout en cas d’atteinte du pied et de la cheville.
Âge Charge d’entraînement
Sexe Terrain
Taille Matériel, chaussage
Poids
Masse musculaire
Tabac
Consommation de lait
Examen physique
Alignement squelettique, dans l’enfance
souplesse musculaire Troubles alimentaires Qu’elle que soit la localisation, l’examen doit être
Cinématique articulaire Hypovitaminose D minutieux et doit tenter de faire la part des choses
Géométrie du tibia entre une douleur osseuse, musculotendineuse ou
Troubles hormonaux ligamentaire. Les tests en charge sont susceptibles
342 Traumatologie en pratique sportive
de reproduire la douleur comme le sautillement
avec réception sur le talon. La palpation est capi-
tale et se fait millimètre par millimètre dans la zone
douloureuse. Cette dernière est en général peu
étendue, de l’ordre de quelques centimètres, avec
une zone centrale hyperalgique, le plus souvent
au sommet de la voussure osseuse qui correspond
à l’endroit précis de la FF. Les os sous-cutanés
sont facilement accessibles à la palpation tels que
le radius, les plateaux tibiaux, la rotule, le tibia,
les malléoles, le calcanéum, le naviculaire et les
métatarsiens  ; d’autres le sont moins, tels que
l’humérus, le sacrum, le bassin, le fémur et le talus.
Un épaississement cellulaire sous-cutané ou un
cal palpable en regard de la fracture peuvent être
retrouvés dans les os sous-cutanés. L’examen
clinique cherche à éliminer les diagnostics diffé-
rentiels selon la localisation. Par exemple, dans le
cas d’une FF du tibia, il conviendra d’éliminer les
étiologies de douleurs de jambe chez le sportif,
d’origine musculotendineuse (syndrome de loge
d’effort, tendinopathie, lésion musculaire aiguë
ou chronique), vasculaire (insuffisance veineuse,
artère poplitée piégée) ou périostée (périostite).
Imagerie
Radiologie
De manière générale, la radiographie standard
objective des anomalies dans la moitié des cas, et
reste normale durant les 3 premières semaines.
Elle montre une fracture souvent incomplète ou
rien, et il peut être nécessaire de faire un repère
radio-opaque en regard de la zone douloureuse
de manière à sensibiliser l’examen, de multiplier
les incidences et de répéter l’examen à plusieurs
semaines d’intervalle. Les modifications initiales
sont une discrète diminution de densité et un
aspect un peu flou du cortex. Ensuite, l’appo-
sition fusiforme d’une lamelle épaisse d’os et la
réaction endostée conduisent à la condensation
et à l’épaississement du cortex (tibia, base du
5e métatarsien, col fémoral…). Une ligne claire
correspondant à la fracture est parfois visible au
sein de la densification réactionnelle. Dans l’os
spongieux, les fractures de contrainte sont égale­
ment difficiles à diagnostiquer. La fracture est
visible assez tardivement comme une bande dense
qui devient plus nette avec le temps. Cet aspect
est dû à l’impaction des travées (fractures en
compression) et au cal de réparation (calcanéum,
métaphyse tibiale, aile iliaque…).
Si la FF n’est pas diagnostiquée, la réaction
périostée et l’œdème peuvent conduire au diagnos-
tic erroné d’infection ou de tumeur osseuse comme
l’ostéome ostéoïde, principale erreur diagnostique
chez le sportif.
La présentation radiologique selon la localisa-
tion sur le tibia est la suivante :
• FF postérieure  : au niveau du bord postéro-
médial du tibia, la fissure est le plus souvent
oblique en haut et en dehors, et il peut exister
une petite zone déminéralisée si la radiographie
est faite précocement  ; si cette dernière arrive
tardivement, elle peut montrer des appositions
périostées ou un cal. La FF postérieure se situe la
plupart du temps à la jonction tiers moyen–tiers
inférieur du tibia d’après Lafforgue et De Laba-
reyre, alors que pour Bousson, elle serait plutôt
au niveau du tiers moyen et du tiers inférieur
chez les coureurs de longue distance, et plutôt
proximale chez l’enfant et les coureurs de petites
distances ;
• FF antérieure : quand la fracture de fatigue touche
le bord antérieur du tibia, elle est générale­
ment transversale, perpendiculaire à la corticale,
visible en radiographie de profil. Il peut exister
des localisations multiples en coups de serpe.
Un aspect de pseudarthrose peut également être
retrouvé ;
• FF longitudinale :
– elle est possible mais rare. Elle est alors paral-
lèle à la corticale et à différencier des fractures
obliques longues,
– la radiographie étant un examen spécifique
(95–100 %) mais peu sensible (22–37 %), l’on
peut avoir recours en cas de radiographies
normales – ce qui est donc souvent le cas à
un stade précoce – à des méthodes plus sen-
sibles, en particulier l’imagerie par résonance
magnétique (IRM) et la scintigraphie osseuse
au technétium 99m (99mTc).
 Chapitre 10. Lésions microtraumatiques ostéo-articulaires 343

Scanner Tableau 10.2. Classification des fractures de fatigue

selon Fredericson en fonction des images IRM
Son utilité est modérée surtout si les coupes sont IRM
larges. Il objective les mêmes signes que la radio- Stade 0 Pas d’anomalie
graphie standard de manière plus fine et permet Stade 1 Œdème périosté discret à modéré en T2 seulement
d’évaluer la profondeur de la fissure et l’évolution sans anomalie médullaire (sensibilité de l’examen
de la consolidation. Il peut en revanche être utile accru en séquence FAT-SAT)
dans les FF longitudinales mal visibles en radiolo- Stade 2 Œdème périosté plus sévère associé à un œdème
gie. Cet examen est surtout utile dans le suivi de médullaire en T2 seulement
la consolidation. Stade 3 Œdème cortical et médullaire modéré à sévère
en T1 et T2
Stade 4 Ligne de fracture en hyposignal visible dans toutes
IRM les séquences avec œdème sévère en T1 et T2,
parfois œdème musculaire périphérique (fracture
L’IRM est aussi sensible (proche de 100  %) et visible)
plus spécifique (de l’ordre de 86  %) que le PET
scan (positron emission tomography) tout en étant Tableau 10.3. Classification des fractures de fatigue
plus précis que la scintigraphie. C’est l’examen selon Arendt en fonction de la radiographie et de l’IRM
de référence pour le diagnostic des FF, car c’est Radiographie IRM
un examen non irradiant et plus sensible et plus Grade 1 Normale Image visible en séquence
spécifique que la radiographie standard, le scanner STIR
et la scintigraphie osseuse. Grade 2 Normale Image visible en STIR et T2
À la phase aiguë, elle montre précocement
Grade 3 Réaction périostée Image visible en STIR,
de façon constante une plage mal limitée en T1 et T2
hyposignal T1 et hypersignal T2 (en particulier Pas de ligne corticale visible
en séquence FAT-SAT), rehaussée avec injection Grade 4 Fracture ou réaction Trait de fracture visible
de gadolinium au sein de la médullaire témoignant périostée en T1 ou T2
d’une hyperhémie ou d’un œdème médullaire.
Cependant, comme pour la scintigraphie, il peut y Tableau 10.4. Classification des fractures de fatigue
avoir des anomalies isolées asymptomatiques très selon Kaeding et Miller fondée sur la douleur et l’imagerie
fréquentes chez les sportifs. La fracture est parfois (scanner, IRM et/ou radiographie)
visible au sein de la corticale en hypersignal T1 Clinique Imagerie
et T2, ou au sein de la médullaire en hyposignal Grade I Pas de douleur Image indirecte de fracture
T1 et T2, mieux visible avec injection. Dans les de fatigue
formes corticales, il peut exister un hypersignal du Pas de trait de fracture visible
périoste et des parties molles en regard de la plage Grade II Douleur Image indirecte de fracture
d’œdème médullaire. de fatigue
Trois classifications utilisant les images d’IRM Pas de trait de fracture visible
ont été retrouvées dans la littérature (tableaux 10.2 Grade III Douleur Fracture non déplacée
à 10.4). Grade IV Douleur Fracture déplacée > 2 mm
Grade V Douleur Pseudarthrose

Scintigraphie osseuse
au technétium 99m
Elle a été longtemps considérée comme l’exa-
men de référence, mais est maintenant supplantée
par l’IRM. À un stade précoce et en cas de
radiographie normale, la FF se manifeste par
une hyperfixation franche bien limitée aux trois
temps de l’examen avec une sensibilité proche de
100 %. Les localisations multiples sont possibles et
visibles avec cet examen.
344 Traumatologie en pratique sportive
En effet, l’hyperfixation focale au site fractu-
raire apparaît dès les premiers jours, bien avant
l’apparition de signes radiographiques. Initiale-
ment, elle est d’intensité modérée, mal limitée,
puis s’accentue et les limites se précisent.
À un stade tardif, l’hyperfixation ne se retrouve
qu’au temps tardif, puis à long terme, la scintigra-
phie devient nulle ou montre une faible fixation,
mais le trait sera alors visible radiologiquement. Il
existe une classification sur les images scintigra-
phiques (tableau 10.5) correspondant aux grades
de la classification IRM de Fredericson.
PET scan
Il possède une grande sensibilité et une grande
spécificité. On retrouve une zone d’absorption
fusiforme. Il peut permettre d’évaluer l’âge de la
fracture et la consolidation.
Échographie
D’après une étude récente sur des militaires indiens
en comparaison à l’IRM, elle a une bonne sensibi-
lité (86 %) et une spécificité modérée (77 %). Elle
peut retrouver des arguments en faveur d’une FF
à la phase précoce en cas de radiographie standard
normale. En effet, une solution de continuité ou
une irrégularité de la corticale sous forme d’une
petite saillie peuvent être retrouvées ainsi qu’un
œdème des parties molles avec hypervascularisa-
tion au Doppler. Le signe indirect le plus perfor-
mant est la mise en évidence d’un hématome à la
surface du périoste. Cet examen est très utile dans
les FF des os sous-cutanés.
Tableau 10.5. Classification des fractures de fatigue
selon les images scintigraphiques
Scintigraphie
Grade 1 Hyperfixation corticale modérée, de petite taille,
aux limites floues
Grade 2 Hyperfixation corticale mieux limitée et plus intense
Grade 3 Hyperfixation intense, corticale et médullaire,
fusiforme ou large
Grade 4 Hyperfixation transcorticale intense
Autres examens
Dosages sanguins
Le bilan biologique usuel est en règle normal en
dehors d’éventuelles anomalies associées à une
ostéopathie fragilisante. Une carence en vitamine
D peut se retrouver et sera à corriger.
Histologie
L’analyse anatomopathologique lorsqu’elle est faite
à l’occasion d’une chirurgie (diagnostic erroné
d’ostéome ostéoïde ou traitement de la FF) mon-
tre un tissu fibreux dans le défaut de formation de
cal, de l’os en formation sous-périosté entourant
le site fracturaire, et un os scléreux avec une lacune
aux bords de la lésion. Cela correspond à une zone
de pseudarthrose au niveau de la fracture.
Traitement
Traitement médical
Le traitement médical consiste tout d’abord à agir
sur les facteurs de risque extrinsèques.
Il s’agit d’éduquer l’athlète, sa famille pour les
plus jeunes, et l’encadrement sportif sur l’impor-
tance d’une alimentation adaptée aux besoins, de
matériel adapté à l’activité et, pour les filles, la
valeur d’alerte des dysménorrhées. La recherche
d’une carence en vitamine D et sa supplémen-
tation le cas échéant font également partie de la
prévention primaire et secondaire des FF.
Les premières mesures à prendre sur lesquelles
les auteurs s’accordent sont la modification du
chaussage et de la méthode d’entraînement. Pour
certaines variétés lésionnelles, notamment les os
spongieux, la suppression des activités sportives
en charge donne en général une évolution favo-
rable en 8 à 12 semaines. C’est le cas du bassin,
du sacrum, de la métaphyse tibiale, du calcanéum,
et des 2e et 3e métatarsiens.
Pour les FF antérieures du tibia, la limitation
des activités donne selon Robertson une guéri-
son dans 55 % des cas après un arrêt sportif de 4,4
à 6 mois associé ou non à une mise en décharge.
 Chapitre 10. Lésions microtraumatiques ostéo-articulaires 345
L’immobilisation stricte n’améliore pas les
résultats, et le peu de données sur les ondes élec-
tromagnétiques pulsées et stimulations électriques
ne permettent pas de conclure à un bénéfice de
ces techniques. En revanche, le traitement par
ondes de choc peut permettre de réduire la dou-
leur et le délai de récupération sans accélération
visible de la consolidation.
D’autres traitements médicaux ont été tentés
mais n’ont pas démontré leur efficacité. Il s’agit :
• de l’oxygénothérapie hyperbare ;
• des injections de plasma riche en plaquettes
(PRP), qui auraient un effet positif quand la
fracture n’est pas complète ;
• des protéines morphogéniques osseuses, qui ont
montré une efficacité uniquement chez l’animal,
• de l’hormone parathyroïdienne, utilisée aux
États-Unis pour l’ostéoporose.
Certaines variétés de FF répondent mal au traite-
ment médical. Elles sont habituellement de mauvais
pronostic évolutif, avec un risque majeur de pseudar-
throse, un risque de se compléter et de se déplacer.
C’est le cas des FF de l’humérus, du col fémoral,
de la rotule, de la corticale antérieure du tibia, de la
malléole médiale, de l’os naviculaire lorsque le trait
est complet et de la base du 5e métatarsien.
Indications chirurgicales
et options thérapeutiques
Le traitement chirurgical s’envisage en cas d’échec
du traitement médical. Selon le niveau sportif et
le calendrier, le traitement chirurgical peut être
indiqué plus précocement, surtout si le potentiel
de guérison ou de déplacement n’est pas bon.
Miyamoto et al. attendent au moins 8 à 12
semaines pour proposer la chirurgie à des dan-
seurs ayant effectué une période de repos, des
modifications de l’activité et l’évitement des acti-
vités douloureuses. Robertson et al., dans leur
revue de la littérature en 2015, préconisent 6
mois de repos relatif associé à d’autres thérapies
avant d’opter pour un traitement chirurgical d’une
FF tibiale. Mais peut-on se permettre d’attendre
6 mois pour un sportif de haut niveau, pressé,
informé et motivé  ? La chirurgie peut aussi être
proposée d’emblée si la fracture est menaçante sur
des critères radiologiques ou s’il existe une forte
demande à raccourcir la période d’inactivité, ce qui
se voit en général chez les sportifs de haut niveau.
Le traitement chirurgical comporte, selon
les auteurs, perforation, greffe, décortication,
enclouage, plaques, vissage en compression, séparé­
ment ou associés. Pour certains, il s’agit d’enlever
la zone de fracture et d’associer une greffe osseuse
et/ou des perforations. Pour d’autres, l’enclouage
est nécessaire pour absorber les contraintes et
mettre l’os au repos. Dans tous les cas, la reprise
de l’appui et des activités doit être progressive et
indolore pour éviter une récidive précoce.
Résultats du traitement
au tibia sur la reprise
sportive (Tableau 10.6)
Consolidation osseuse
La consolidation d’une FF est rapide et de bonne
qualité dans certaines localisations. Sur la consoli-
dation radiologique, Robertson constate qu’elle a
lieu pour les FF antérieures en moyenne à 6 mois
et pour les FF postérieures à 3 mois. Sur sa série
de danseurs traités par enclouage ou perforation,
Miyamoto et al. retrouvent une consolidation
radiologique à 5,1 mois (3,5–9 mois) et une
consolidation clinique à 6 semaines (4–10 mois).
Pour Varner, la consolidation clinique a lieu à
2,7 mois et celle radiologique à 3 mois dans sa
série de sept compétiteurs (course et basket-ball)
traités par clou centromédullaire.
Mallee constate une absence de consolidation
pour les fractures antérieures dans 53 à 93 % des
cas après traitement conservateur. Rettig constate
une guérison en 8,7 mois en moyenne des frac-
tures antérieures traitées par champ magnétique
pulsé et repos, alors que Orava constate la conso-
lidation à 6 mois (3–10 mois) avec le traitement
conservateur contre 7,1 mois (4–16 mois) en cas
de perforations chirurgicales.
La consolidation est évaluée cliniquement ou
radiologiquement selon les études. Elle est plus
rapide pour les fractures postérieures que pour les
fractures antérieures et est en moyenne de 5 à 7
mois postopératoires.
346 Traumatologie en pratique sportive

Tableau 10.6. Variété lésionnelle, fréquence, type de sport à risque et orientation thérapeutique privilégiée
Siège Fréquence Sport Traitement
Sacrum et bassin ++ Course à pied > 80 km/semaine Conservateur
Marche de fond (militaires)
Ligne trous sacrés +
Aileron sacré ++
Aile iliaque Très rare
Cadre obturateur (Figure 10.1) +
Col fémoral ++ Course à pied de fond Fracture en distraction : chirurgie
(Figure 10.2) Marche de fond Fracture en contraction non déplacée :
traitement conservateur
Diaphyse fémur Rare Course de fond Conservateur, parfois chirurgical
Extrémité inférieure du fémur Rare
Patella Rare Course à pied Conservateur
Saut en hauteur Déplacement ou risque de déplacement :
Ski chirurgie
Plateau tibial médial Rare Course à pied Conservateur
(attaque talonnière)
Tibia (diaphyse) +++ Football Fracture :
(figures 10.3 et 10.4) Course à pied – postérieure : conservateur
Sauts – longitudinale : conservateur
– antérieure : chirurgie
Fibula (1/3 inférieur) + Course à pied (terrain inégal) Conservateur
Malléole médiale ++ Course à pied Conservateur
(Figure 10.5) Saut de haies Chirurgie si fracture complète
Saut à la perche
Talus col et corps + Course à pied Conservateur
Compression
Talus processus latéral + Snowboard Conservateur si non déplacé
Distraction Chirurgical si déplacé
Calcanéus ++ Course Conservateur
Tennis (sol dur)
Os naviculaire + Course sur piste Conservateur
(Figure 10.6) Saut en hauteur Chirurgie si trait complet
Cuboïde Très rare (compression) Course de fond Conservateur
Cunéiformes Très rare Course de fond Conservateur
Métatarsiens médians +++ Danse Conservateur
(Figure 10.7)
5e métatarsien +++ Football Chirurgie
(Figure 10.8) Course
Sésamoïdes de l’hallux Rare Sauts Conservateur
Sésamoïdectomie si échec
Côtes (1res) + Danse (homme porteur) Conservateur
Ski de fond
Aviron
Lancer
Sternum Rare Golf Conservateur
Trampoline
Bodybuilding
Acromion + Tennis Conservateur
Olécrane Rare Tennis (service) Conservateur
Base-ball
Hamulus de l’hamatum ++ Golf Conservateur
Tennis Si échec : ablation
2e métacarpien + Tennis (coup droit)
 Chapitre 10. Lésions microtraumatiques ostéo-articulaires 347

Figure 10.1. Fracture de fatigue de la branche

ischiopubienne en cours de consolidation.

Figure 10.4. Fracture de fatigue de la corticale

antérieure du tibia.
a. Radiographie montrant la FF sur la corticale antérieure.
b. Radiographie après enclouage. Noter que la fracture
s’est complétée, ayant nécessité un enclouage centromé-
dullaire en urgence.

Figure 10.2. Fracture de fatigue du col fémoral.

Figure 10.5. Fracture de fatigue de la malléole médiale.

Figure 10.3. Fracture de fatigue de la corticale pos-

térieure du tibia.
a. Scanner de profil. b. Scanner de face.
348 Traumatologie en pratique sportive
Figure 10.6. Fracture de fatigue du naviculaire.
Figure 10.8. Fracture de fatigue de la base du 5e métatarsien.
À noter que le trait s’est complété.
Traitement médical
Après FF du membre inférieur (majoritairement
du tibia et du pied) chez 53 étudiants traités par
repos relatif et reprise progressive des activités
physiques, Arendt retrouve un délai de reprise
sportive moyen de 8,4 semaines, qui est lié au
grade de la fracture allant de 3,3 semaines pour les
grades 1 à 11,4 semaines pour les grades 3 et 14,3
semaines pour les grades 4. L’analyse est globale
sans distinction selon la localisation de la fracture.
Rettig constate un retour au sport sans symp-
tômes au bout de 12,7 mois en moyenne (10–19
Figure 10.7. Fracture de fatigue du col du 2e métatarsien
en cours de consolidation.
mois) chez sept basketteurs traités médicalement
pendant 8,7 mois en moyenne par repos et champ
électromagnétique pulsé. Six ont pu reprendre la
compétition.
D’après la revue de la littérature de Mallee, 55 %
des patients traités médicalement pour FF anté-
rieure retournent au sport au bout de 24 semaines
en moyenne pour les fractures consolidées et 28,4
semaines pour les fractures non consoli­dées qui
ont été alors opérées. Entre 53 et 93 % des traite-
ments médicaux ont échoué. La plupart des patients
traités orthopédiquement ou fonctionnellement ne
retrouvent pas leur niveau sportif.
 Chapitre 10. Lésions microtraumatiques ostéo-articulaires 349
D’après la revue de la littérature de Robertson,
sur 49 patients avec FF tibiale antérieure traitée
médicalement, 35 ont repris le sport (71,4  %)
dans un délai moyen de 7 mois (3–10 mois). Tous
les patients ayant bénéficié de LIPUS (low inten-
sity pulsed ultra-son), d’onde de choc ou d’attelle
pneumatique ont pu reprendre le sport ; 86 % de
ceux ayant eu de l’électrostimulation et 55 % de
ceux qui ont été traités par un repos relatif ont pu
reprendre leur activité. Le délai n’est pas précisé.
Par ailleurs, toujours d’après cette revue de la
littérature, dans les cas de FF postérieures, 100 %
des patients retournent au sport, quel que soit
le traitement médical (repos, attelle, ultrasons).
Le taux de retour au sport est plus élevé significa-
tivement qu’en cas de FF antérieure. Le taux de
retour au même niveau sportif est de 100 % avec le
traitement par LIPUS et de 91 % avec le repos seul.
Si pour les FF de la corticale postérieure du
tibia, le traitement médical seul permet un retour
au sport dans la majorité des cas, avec une récu-
pération du niveau le plus souvent, dans le cas des
FF de la corticale antérieure, ce traitement est mis
en échec dans 29,6 à 45 % des cas.
Traitement chirurgical
Dans la série de Borens, les FF antérieures sont
traitées par plaque et greffe de substitut osseux,
avec un retour à l’activité complète en 2,4 mois
(1,5–3 mois). Dans celle de Cruz, traitant les
patients par ostéosynthèse par plaque sans greffe,
le retour au sport se fait à 3 mois sans restriction.
Pour Miyamoto et al., le retour à la danse,
défini par un retour à un niveau sans restriction
de danse avec sauts, a lieu à 6,5 mois (4–12 mois).
D’après la revue de la littérature de Robertson,
sur 111 FF antérieures traitées chirurgicalement,
107 patients (96,4 %) sont retournés au sport, soit
tous les patients ayant bénéficié d’une ostéosyn-
thèse par clou ou plaque, et 92,5 % de ceux qui ont
eu une excision–perforation, dans un délai moyen
de 7 mois (3–24 mois). Avec l’ostéosynthèse par
clou ou par plaque, le délai était de 6 mois.
En résumé, dans la littérature, les patients opé-
rés pour FF antérieure ont pu reprendre le sport
sans symptômes dans un délai de 3 à 10 mois dans
plus de 90 % des cas de fractures unicorticales.
Conclusion
Les FF sont des lésions relativement fréquentes
chez le sportif mais dont le diagnostic est souvent
retardé. N’importe quel os peut être lésé, avec une
localisation préférentielle aux membres inférieurs
et surtout au tibia. L’expression clinique n’est
pas spécifique et une douleur plutôt «  osseuse  »
chez un sportif doit faire évoquer le diagnostic.
Le bilan radiographique consiste surtout en un
bilan de débrouillage initial et doit rapidement
être complété par une IRM en cas de doute, sur-
tout dans les formes débutantes pour lesquelles la
radiographie est souvent normale.
Le bilan doit tenir compte du morphotype et
dépister les facteurs favorisants intrinsèques et extrin-
sèques qu’il faudra corriger en prévention primaire
et secondaire. «  L’enquête  » autour des activités
sportives est importante afin de corriger les erreurs et
prévenir la rechute.
La prise en charge métabolique est importante,
notamment l’hypovitaminose D qui est quasi sys-
tématique chez les sportifs de haut niveau.
Le traitement dépend de la localisation, de la
gravité lésionnelle, de la durée d’évolution, ainsi
que du potentiel de consolidation et de déplace-
ment secondaire.
Il s’agit d’une lésion préoccupante qui peut
compromettre les activités sportives, voire la car-
rière du sportif si la prise en charge n’est pas
adaptée. Le retour au sport doit être progressif,
sous surveillance, en tenant compte de la guérison
clinique et de celle radiologique souvent décalée.
Les délais de retour au sport et de récupération
du niveau sportif sont longs, mais la guérison
peut être pérenne si les mesures de prévention
secondaires sont mises en place.
Points clés : fracture de fatigue
• Une douleur osseuse d’apparition progressive chez un
sportif doit faire évoquer une FF. La localisation la plus
fréquente est au tibia.
• Tout sportif quel que soit son niveau est exposé à la FF.
• Les facteurs de risque et les nombreux facteurs
favorisants doivent systématiquement être recherchés.
350 Traumatologie en pratique sportive
• La palpation doit être minutieuse et millimétrique à la
recherche d’une douleur osseuse exquise, d’un œdème
localisé et d’une voussure sous-cutanée.
• L’imagerie comporte systématiquement un bilan
radiographique mais la sensibilité est faible pour les
formes débutantes pour lesquelles l’IRM est plus per-
formante. L’échographie est très performante pour le
diagnostic des formes sous-cutanées.
• Certaines formes de FF relèvent d’un traitement
médical, d’autres doivent être rapidement orientées
vers un traitement chirurgical.
• La guérison est longue à obtenir et une des princi-
pales complications est la récidive justifiant un suivi à
long terme.
2. Périostite
F. Depiesse
Dans le grand cadre nosologique des douleurs
de jambe du sportif, on distingue les fractures de
fatigue du tibia (voir précédemment) et la périos-
tite, ces deux entités étant pour beaucoup d’auteurs
des éléments constituant du syndrome du « stress
médial tibial ».
Cadre nosologique
Le syndrome du stress médial tibial est une affec-
tion pathologique répandue chez les sportifs pra-
tiquant en charge avec impact comme les coureurs
à pied. Il est la conséquence d’un stress méca-
nique répétitif et fréquent appliqué sur le tibia.
La pathologie provoque des douleurs sur le bord
postéromédial du tibia. On y inclut la périostite, la
réaction osseuse de contrainte et/ou enthésopa-
thies de traction, les fractures diaphysaires longi-
tudinales et les hyperostoses tibiales diffuses. Mais
selon d’autres auteurs, les fractures de contrainte
(ou de stress ou de fatigue) n’en font pas partie,
elles étaient pourtant bien incluses initialement
dans ce syndrome décrit en premier en 1958
par Devas. Ainsi Yates et White ne retiennent
pas les fractures de fatigue dans ce syndrome.
Cette situation reflète bien les discussions depuis
les années 1980 sur les deux visions qui exis-
tent en physiopathologie de l’os sur la notion de
continuum entre la lésion de la périostite sur tibia
non fracturaire et l’atteinte de l’os fracturaire  :
dans un cas, la périostite serait la première étape
vers la fracture de fatigue par microtraumatisme à
type d’impacts répétés comme à chaque foulée en
course à pied, on parle de fracture de fatigue de
bas grade  ; dans l’autre, il n’y aurait pas de lien
entre les deux types de lésions et la périostite
appartiendrait à la famille des enthésopathies de
traction et de torsion (tibial postérieur, soléaire,
fléchisseur commun des orteils) sur les feuillets
constituant le périoste. Certains associent les deux
explications. C’est dans tous les cas une patholo-
gie d’hyperutilisation avec douleur chronique, on
parle de maladie d’adaptation. Souvent bénigne,
elle peut évoluer vers la chronicité.
Physiopathologie
On retiendra ici plutôt la périostite, ou shin splint
des Anglo-Saxons, comme un décollement avec plus
ou moins une inflammation des feuillets du périoste
(tissu qui entoure la diaphyse de l’os et qui est res-
ponsable de sa croissance en épaisseur avec une
couche superficielle de fibroblastes alignée parallèle­
ment dans une trame collagénique qui s’ancrent à la
corticale). Les fibres tendineuses sont étroitement
liées à cette couche superficielle et peuvent par
leur traction la dissocier de la couche profonde qui
est constituée d’ostéoblastes, de prochondroblastes
et d’ostéoclates contribuant à la croissance osseuse
périostéale et susceptible lorsqu’elle est agressée de
générer par apposition du tissu ostéoïde.
Par ailleurs, concernant les travaux sur la den-
sité minérale osseuse du tibia, aucun élément ne
retrouve de lien entre la densité et la périostite,
hormis le fait que les tibias des coureurs de longue
distance (souvent touchés par la périostite) ont
une très bonne densité osseuse et que celle-ci doit
être maintenue au mieux en cas de retour au sport
après arrêt, au risque de voir apparaître une lésion
du « stress médial tibial ».
 Chapitre 10. Lésions microtraumatiques ostéo-articulaires 351
Épidémiologie : sports
impliqués et causes
Les périostites siègent essentiellement au niveau du
tibia, elles surviennent donc souvent lors de la pra-
tique d’activités en charge avec microtraumatismes
comme la course à pied, mais aussi dans les sports
sur parquet comme le basket-ball. Les chiffres de
prévalence datent d’études assez anciennes, on
parle de 4 à 35 %. Les militaires sont une popula-
tion à risque par leur pratique à la fois sportive et
d’activités physiques spécifiques : marches longues,
par exemple (Figure 10.9 et encadré 10.1).
On note une prévalence importante des périos-
tites chez les sujets jeunes, probablement du fait
de la croissance périostéale et de la fragilité des
deux couches du périoste à cette période  : en
effet, la couche cellulaire profonde est en pleine
activité donc susceptible d’une hyperréactivité
microtraumatique. On la retrouve aussi beaucoup
Figure 10.9. Pathologies relatives à la course à pied.
Source : Francis P, Whatman C, Sheerin K, et al. The proportion of lower limb running injuries by gender, anatomical location and specific
pathology : a systematic review. J Sports Sci Med 2019 ; 18(1) : 21-31
chez les débutants et lors de la reprise intensive
du sport chez un ancien sportif. Les femmes sem-
blent plus touchées que les hommes, on retrouve
dans un groupe de coureurs de cross-country
une incidence de 19,1 % chez les femmes et 3,5 %
chez les hommes. On retient comme facteur de
risque les notions d’amplitudes extrêmes de rotation
de hanche, un index de masse corporelle supérieur
à 21, un passé de périostite, une hyperpronation
de l’arrière-pied. Les autres causes fréquemment
repérées mais pas prouvées sont la reprise récente
d’un entraînement, l’augmentation de la charge
d’entraînement, la pratique de footings sur des sols
durs (bitume, piste), le passage d’un terrain de
tennis en terre battue à un terrain en ciment ou le
passage d’un terrain de football en gazon naturel
à un terrain avec pelouse synthétique, l’augmenta-
tion du rythme des compétitions. Craig cite aussi
«  l’augmentation de la pronation du pied, l’aug-
mentation de la force des fléchisseurs plantaires et
352 Traumatologie en pratique sportive
Encadré 10.1
Les cinq pathologies relatives
à la course
Les pathologies relatives à la course les plus
répandues seraient les suivantes :
1. le syndrome fémoropatellaire (17 %) ;
2. les tendinopathies d’Achille (10 %) ;
3. le syndrome du stress médial tibial (8 %) ;
4. la fasciite plantaire (environ 7 %) ;
5. le syndrome de la bandelette iliotibiale
(6 %).
Source  : Francis  P, Whatman C, Sheerin K, et al.
The proportion of lower limb running injuries by
gender, anatomical location and specific pathology :
a systematic review. J Sports Sci Med 2019 ; 18(1) :
21-31.
l’usage de chaussures inadéquates ». Concernant le
chaussage usé ou inadapté, on mettra un bémol car
on a peu d’études concluantes sur l’effet du chaus-
sage comme facteur de risque certain et son rôle
dans la prévention ou le traitement des périostites.
Malgré tout, en pratique, de nombreux praticiens
en tiennent compte.
Clinique
• Interrogatoire : le sportif souffre de douleurs au
niveau d’un tibia, parfois des deux côtés (50 %
des cas). Les douleurs postéromédiales des tiers
moyen et inférieur du tibia sont mécaniques et
surviennent exclusivement lors de la pratique
du sport, elles cèdent au repos.
• Inspection dynamique à la course : on recherchera
une hyperpronation à la course associée à un
valgus de l’arrière-pied et, en inspection statique,
des signes d’usure évocateurs sur les chaussures.
• Palpation  : on retrouve une grosseur doulou-
reuse au niveau médiodiaphysaire postéromé-
dial du tibia. Souvent étendue sur 5 à 15  cm
(contraire­ment à la fracture de fatigue plus
localisée), cette tuméfaction peut prendre le
godet dans des cas très inflammatoires avec
décollement œdémateux. Le sautillement sur
place, la contraction résistée du tibial postérieur,
du soléaire ou des fléchisseurs des orteils peu-
vent déclencher la douleur.
Diagnostic différentiel
Les douleurs tibiales d’effort sont en lien avec
un spectre d’affections provenant de l’hyper-
sollicitation mécanique du tibia (réaction osseuse
de contrainte). On y individualise les fractures de
contrainte dites aussi de « fatigue » du sujet jeune
et sportif (à l’opposé des fractures pathologiques
survenant chez le sujet âgé à l’os porotique), de
pronostic plus péjoratif. Il y a aussi les douleurs
vasculaires (artère poplitée piégée), le syndrome
des loges chronique de jambe (lésions mus-
culaires et tendineuses) et les autres pathologies
de jambe à éliminer (tumeurs osseuses, neuropa-
thies canalaires).
Examens complémentaires
La radiographie ne montre rien le plus sou-
vent, sauf en cas d’appositions périostées visibles en
général au stade tardif, ce qui fait discuter d’autres
diagnostics (fracture de fatigue longitudinale, hyper-
ostose tibiale diffuse, maladie de Pierre Marie…).
L’échographie est un examen utile montrant
par comparaison au côté opposé l’épaississement
hypo-échogène de la jonction entre l’aponévrose
et le périoste, mais aussi l’effraction corticale avec
l’œdème péri-osseux.
La scintigraphie peut servir au diagnostic à la
recherche d’une hyperfixation linéaire ou fusi-
forme hétérogène postérieure, limitée au périoste
de la diaphyse tibiale de hauteur supérieure au
tiers de la diaphyse, au niveau de l’insertion du
soléaire et uniquement visible au temps tardif.
La scintigraphie osseuse a progressé ces dernières
années vers une modalité d’imagerie hybride  :
le SPECT/CT (single photon emission computed
tomography/computed tomography).
Mais aujourd’hui, c’est l’IRM qui permet la
gradation des lésions et leur dépistage précoce.
Le protocole IRM comprend obligatoirement des
 Chapitre 10. Lésions microtraumatiques ostéo-articulaires 353
séquences en pondération T2 FAT-SAT, pouvant
être réalisées en coupes axiales (analyse de la super-
ficie à la profondeur des différents compartiments
anatomiques) et coronales (extension en hauteur
et analyse comparative). Le plan sagittal est utile
à la détection de certaines fractures de localisation
antérieure. La pondération T1 permet la gradation
de l’œdème avec la classification de Fredericson
qui suggère une progression lésionnelle débu-
tant par un œdème périosté, éventuellement suivi
d’une atteinte médullaire, puis d’une fracture cor-
ticale. On retrouve un hypersignal en T2 linéaire,
longitudinal en périphérie de la corticale, sans
trait de refend, ce qui la distingue de la fracture
de fatigue. L’œdème peut être analysé (intensité,
topographie), ainsi que les anomalies corticales
(fracture, cavités de résorption).
Traitement
Il faut éviter au maximum les situations trauma-
tisantes ; en particulier, il faut suivre un entraîne-
ment programmé et adapté tout en privilégiant
le travail sur terrain souple. Il faut respecter
des périodes de repos et utiliser des chaussures
assurant un amortissement optimal (sujet discuté
en l’absence de preuves). En tout cas, il ne faut
pas hésiter à changer de chaussures, à faire un
bilan podologique pour évaluer l’intérêt d’une
orthèse plantaire plutôt supinatrice dans les théo-
ries mécanistiques ou posturale selon l’approche
du thérapeute, à porter des chaussettes de conten-
tion, voire des bandes K-Tape®.
Il faut respecter un repos sportif d’une durée
variable de quelques jours à quelques semaines.
Dans les cas rebelles, on peut avoir 2 à 3 mois de
repos obligatoire. Pour ne pas perdre ses capaci-
tés musculaires et respiratoires, le sportif devra
privilégier la pratique modérée d’autres activités
physiques (vélo, rameur, musculation).
Le traitement local (pommades anti-inflamma-
toires, glaçages pluriquotidiens, bandages adhésifs :
strapping ou K-Tape®, physiothérapie anti-inflam-
matoire) peut être associé à :
• des médicaments per os  : anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS), antidouleurs ;
• de la kinésithérapie avec étirements des muscles
de la loge postéromédiale de jambe  ; parfois
certains font du massage appuyé douloureux le
long de la zone lésionnelle (« ponçage »).
Il y a quelques études en faveur de l’utilisation
des ondes de choc et de la mésothérapie dans
cette indication mais pas de certitude.
Avant la reprise, il faut utiliser des exercices de
renforcement musculaire progressif des muscles
incriminés comme le soléaire, le tibial postérieur,
les fléchisseurs communs des orteils.
Le recours à la chirurgie est exceptionnel et
réservé aux formes rebelles.
Conclusion
Les périostites sont des affections très fréquentes,
souvent responsables d’un repos forcé mal vécu
surtout en période de compétition  ; elles sont
difficiles à traiter et les mesures préventives par
l’adaptation du chaussage et le travail musculo-
tendineux sont essentielles.
Points clés
• La périostite fait partie du syndrome de « stress médial
tibial », c’est une pathologie d’hypersollicitation.
• Le tibia antéromédial est fréquemment atteint chez
les coureurs à pied.
• La douleur postéromédiale de la diaphyse du tibia pro-
viendrait de l’association de stress lésionnels par traction
des enthèses des muscles de la loge postérieure du
mollet et/ou par l’impact osseux des microtraumatismes
répétés au niveau périosté.
• Le diagnostic est clinique. Parfois les examens
complémentaires sont utiles  : radiographie, échogra-
phie, IRM. L’IRM permet le diagnostic précoce et la
gradation des lésions fondés sur l’analyse de l’œdème
et des corticales (T2 FAT-SAT et T1).
• Il faut distingue la périostite des fractures de contrainte,
de pronostic et de récupération différents.
• Le traitement est médical, par du repos sportif, une
orthèse plantaire adaptée et une rééducation spécifique
des muscles postérieurs de la jambe associée à de la
contention.
• La prévention est essentielle.
354 Traumatologie en pratique sportive
3. Arthrose et sport
F. Depiesse
Dans le cadre du sport, les atteintes du cartilage
concernent d’une part l’arthrose dite secondaire,
d’autre part les lésions traumatiques du cartilage :
ostéochondrites et lésions ostéochondrales (celles-
ci sont traitées au chapitre 6 pour le genou et au
chapitre 7 pour la cheville).
On s’intéresse ici aux liens entre arthrose et sport
du pratiquant intensif au sédentaire qui se met à
l’activité physique et sportive.
Définitions
Cartilage
Le cartilage est un tissu intra-articulaire, il est
formé de cellules appelées chondrocytes, situées au
sein d’une matrice extracellulaire faite de cytokines,
de protéoglycanes et de collagènes et il repose sur
un os dit sous-chondral avec lequel il échange. Il
a la particularité d’avoir un très faible potentiel
de régénération spontanée ce qui complique sa
guérison après lésion. Il y a bien un turn-over des
chondrocytes et de la matrice de protéoglycanes,
mais il s’agit d’un phénomène extrêmement long
chez l’adulte (en dizaine d’années). De plus étant
non vascularisé, non innervé et alymphatique, on
comprend mieux son très faible potentiel de régé-
nération spontanée.
Arthrose
L’arthrose est une maladie de toute l’articulation
et de son environnement incluant les structures
suivantes : cartilage, tissu synovial, os sous-chondral,
ligaments, muscles et tendons. Le cartilage est le
principal tissu cible de cette maladie.
Elle regroupait classiquement des affections
chroniques dégénératives dites non inflamma-
toires des articulations, or récemment les avan-
cées dans la pathophysiologie de l’arthrose ont
redonné leur place à la vision inflammatoire avec
des cascades de cytokines pro-inflammatoires et
une approche métabolique de type catabolique
(cellules souches mésenchymateuses de l’os sous-
chondral, macrophages, facteurs de croissance,
facteurs de dégradation…). Il faut bien distinguer
l’«  arthrose maladie  » du «  vieillissement phy-
siologique  » du cartilage qui est polyarticulaire,
asymptomatique et se traduit par de simples
fibrillations superficielles avec un cartilage dur,
déshydraté et riche en protéoglycanes. On recon-
naît deux types d’« arthrose maladie » :
• l’arthrose «  primitive  » présente un fonction-
nement articulaire normal, mais un cartilage
pathologique : soit par fragilité, soit par nécrose
de l’os sous chondral, soit par inflammation de
la synoviale ( synovite infectieuse...).
• l’arthrose «  secondaire  » se définit par un car-
tilage normal qui supporte des pressions trop
importantes, c’est le cas le plus fréquent chez
le sportif. On connaît aussi l’arthrose post-
traumatique et l’arthrose métabolique liée à
l’obésité. Cette pression devient délétère
lorsqu’il existe une malformation ou un défaut
d’axe des membres (dysplasie articulaire de la
hanche ou dysmorphie en valgus ou varus du
genou), ou dans le cadre d’instabilité articulaire
au genou (rupture du ligament croisé antérieur
du genou, hyperlaxité) ou dans le cadre d’un
syndrome fémoropatellaire, ou dans les cas de
surcharge (surcharge pondérale et surcharge
fonctionnelle par hypersollicitation sportive
ou professionnelle), enfin dans les cas d’incon-
gruence articulaire (méniscectomie, séquelle de
fracture). D’autres arthroses secondaires sont
liées à certaines maladies rhumatismales (ostéo-
chondromatose, hyperostose de Forestier) ou
métaboliques (hémochromatose, drépanocytose,
maladie de Paget…).
Cliniquement, les symptômes les plus invali-
dants sont la douleur et la raideur articulaire avec,
sur fond de chronicité, des épisodes aigus de gon-
flement articulaire. On verra plus loin l’impact du
sport et des activités physiques sur ces signes.
Prévalence
C’est une pathologie fréquente dont la prévalence
est estimée en France entre 9 et 10 millions. Les
 Chapitre 10. Lésions microtraumatiques ostéo-articulaires 355
articulations principalement touchées sont, par
ordre décroissant, le rachis cervical et lombaire,
le genou, le pouce, la hanche, la cheville et les
épaules. La coxarthrose et la gonarthrose ne sont
pas les plus fréquentes, mais elles sont les plus
invalidantes au quotidien surtout pour les sportifs.
Chez les sportifs, une étude finlandaise de
Kujala a calculé la prévalence de l’arthrose tou-
chant les membres inférieurs chez 2488 anciens
sportifs de haut niveau comparés à un groupe
témoin apparié sur l’âge et le sexe. Cette pré-
valence était de 5,9  % chez les anciens sportifs
versus 2,6  % chez les témoins avec un odds ratio
(OR) de 1,7, 1,9 et 2,2 respectivement pour les
sports suivants : course à pied (endurance), sports
de terrain (base-ball, football, hockey) et sports de
force (boxe, haltérophilie, lutte). Chez des anciens
joueurs professionnels de football, l’étude de
Petrillo retrouve un risque majoré d’arthrose
de genou et de hanche. Comme Kujala, Vigdorchik
a écrit que la coxarthrose est plus fréquente dans
les sports à impact (football, hand-ball, athlétisme
sur piste ou hockey sur glace) que chez les cou-
reurs de longue distance.
Physiopathologie
et effets des activités
physiques et sportives
Le sport et les activités physiques modérées peu-
vent jouer un rôle dans l’arthrose, en particulier
sur le cartilage et sa matrice extracellulaire.
Effets mécaniques
de l’activité physique
La stimulation mécanique influe sur l’équilibre
entre synthèse et dégradation de la matrice, en
particulier en stimulant des cytokines différentes.
In vitro, les stimulations cycliques appliquées au
cartilage ou aux chondrocytes ont probablement
un effet anabolique sur la matrice extracellulaire
contrairement aux stimulations statiques. In vivo
et chez l’animal, l’activité physique par son action
mécanique à type de compression joue un rôle,
avec, selon la dose et l’intensité des efforts, soit un
risque accru de destruction – c’est la lésion carti-
lagineuse du joueur intensif de football –, soit un
effet bénéfique sur le cartilage lors d’une pratique
à dose modérée. Des auteurs ont incriminé les
forces de compression articulaire. La marche par
exemple correspond à deux fois le poids du corps,
la course à pied à trois à quatre fois ce poids. Mais
cette marche à allure libre provoque des pressions
sur la hanche bien inférieures à celles d’exercices
isométriques ou dynamiques en position debout.
En revanche, une marche rapide sur des arti-
culations avec troubles d’alignement articulaire
peut être délétère pour le cartilage. Ainsi, c’est
bien l’activité modérée et intermittente lors d’un
exercice physique qui est recommandable, elle
obéit au même principe que la mobilisation pas-
sive continue et douce obtenue par des appareils
motorisés de flexion du genou utilisés en postopé-
ratoire, elle semble favoriser la trophicité cartilagi-
neuse. Des études à l’exercice dynamique, comme
le vélo ou la marche, ont montré, sur des genoux
arthrosiques gonflés par effusion, l’augmentation
du flux sanguin synovial, ce qui participerait
selon les auteurs à améliorer la trophicité du
cartilage. Inversement, l’immobilisation, qu’elle
soit orthopédique ou bien liée à l’inactivité chez
un sédentaire ou à l’apesanteur dans les voyages
dans l’espace, semble être arthrogène.
Les facteurs majeurs d’arthrose en pratique
sportive sont les traumatismes, aggravés par des
facteurs augmentant les pressions sur le cartilage
comme des laxités, des troubles morphostatiques,
des déficits neurologiques, des faiblesses mus-
culaires… Ainsi, les sujets présentant une faiblesse
du quadriceps semblent plus à risque de déve-
lopper une arthrose que les autres, surtout chez
les femmes. Il faut donc limiter au maximum les
risques de traumatismes articulaires en pratique
sportive intensive et sûrement promouvoir les
pratiques peu traumatisantes pour les sujets à
risque et pour les pratiquants d’un sport de
loisir ou d’activité physique adaptée en cas de
pathologie chronique. Hilliquin (2007) indique
qu’« il existe une susceptibilité individuelle pour
le développe­ment d’une arthrose en rapport avec
une activité donnée, liée notamment à la mor-
phologie articulaire, la congruence des surfaces
356 Traumatologie en pratique sportive
articulaires, la stabilité de l’articulation, la force
musculaire, l’innervation, l’indice de masse corpo-
relle, la réponse des tissus à l’exercice et à des méca-
nismes génétiquement déterminés, concernant la
composition et le métabolisme du cartilage ».
Intérêt en prévention primaire
Les activités physiques favorisent-elles
l’apparition d’arthrose ?
Cette question n’est pas encore tranchée, les
études existantes étant difficilement comparables
entre elles (type de sport, durée et intensité
de pratique, taille des échantillons, type d’étude
souvent rétrospectif, méthode de diagnostic de
l’arthrose), et les facteurs confondants (ménis-
cectomie, antécédents de traumatisme…) étant
inégalement rapportés. Cependant, il semble clair
que les sportifs intensifs, pratiquant surtout des
sports avec impacts et se jouant en équipe ou
des sports de contact, sont exposés au risque
d’arthrose. Voici un exemple de l’effet de la
surutilisation d’une articulation liée à une pra-
tique intensive du sport sur l’arthrose induite  :
Roos a bien montré que l’arthrose de hanche
était augmentée chez les anciens footballeurs
(13 %) par rapport à des sédentaires (1 %), ainsi
que l’arthrose au niveau du genou pour 5 % des
ex-footballeurs et 15  % des anciens joueurs de
haut niveau. Ainsi, les sports à impacts répétés, à
risque de torsion du genou sont fortement sus-
pectés d’augmenter l’apparition d’arthrose. En
revanche, les études sur la course à pied sont
contradictoires et ne permettent pas aujourd’hui
de conclure à l’existence d’un effet ou non sur
l’apparition d’arthrose, même si globalement il
semble que courir et faire du ski de fond en
évitant les très longues distances à l’entraîne-
ment (nous n’avons pas d’étude sur des coureurs
pratiquant sur plus de 50 km par semaine) et en
compétition (pas d’étude au-delà du marathon)
ne soient pas arthrogènes. À ce jour, on ne sait
pas encore si la pratique du trail sera bénéfique ou
délétère dans ce cadre.
Dans tous les cas et quelle que soit l’acti-
vité, tout non-respect des règles de prudence
sur les impacts peut conduire à l’arthrose par
augmentation des contraintes cartilagineuses. Il
est donc nécessaire d’accorder toute son impor-
tance à l’apprentissage technique rigoureux de
chaque geste sportif, ainsi que de prendre en
compte les contraintes mécaniques spécifiques à
l’activité en réaménageant, s’il y a lieu, l’équilibre
musculaire par une préparation physique à visée
préventive bien conduite.
Dans quels cas les activités
physiques exercent-elles un rôle
protecteur vis-à-vis de l’arthrose ?
À cette question du rôle protecteur de l’exercice
sur le risque arthrosique, il n’y a aucune preuve
définitive, mais une vraie tendance statistique
montrant que les personnes actives sans excès
ont moins d’arthrose que les sédentaires. En
revanche, il est clair que les pratiquants modérés
présentent un risque inférieur à celui des sportifs
intensifs, en particulier dans les sports à risque de
traumatismes articulaires.
Les exercices physiques s’inscrivant dans un
cadre programmé sont préconisés par les sociétés
savantes, notamment l’European League Against
Rheumatism (EULAR) avec ses recommanda-
tions pour la prise en charge de la coxarthrose
et de la gonarthrose. Il nous semble que le sport
modéré pratiqué avec un encadrement sportif
bien formé soit aussi recommandable.
Intérêt en prévention
secondaire et tertiaire
Avant de prescrire des activités physiques et spor-
tives à un sujet arthrosique non opéré, des ques-
tions se posent au médecin  : peut-on ralentir
l’évolution arthrosique par les activités physiques
et sportives et si oui, de quelle manière ? Peut-on
laisser un sportif arthrosique continuer sa pratique
compétitive ou intensive ?
Certains auteurs, comme Lane en 1998, ont
montré que chez les coureurs atteints de gonar-
throse, l’on constatait une progression moin-
dre du pincement articulaire. La plupart des
études confirment une amélioration des capacités
fonctionnelles et une diminution des douleurs,
en particulier avec des exercices supervisés et
 Chapitre 10. Lésions microtraumatiques ostéo-articulaires 357

encadrés par des masseurs-kinésithérapeutes ou

des éducateurs sportifs qui donnent de meilleurs
résultats que les exercices réalisés seul à la maison.
Les exercices de renforcement du quadriceps
et d’amélioration de l’endurance sont efficaces.
Selon Deyle, ils pourraient même retarder la mise
en place d’une arthroplastie. Une baisse de la
consommation médicamenteuse a été rapportée.
L’observance est aussi un élément essentiel de
la réussite des programmes d’activités physiques
et sportives  ; visiblement, les sujets arthrosiques
déjà habitués à bouger sont plus réguliers que
les débutants en activités physiques et sportives.
Or, comme Van Baar l’a montré, le bénéfice des
séances d’exercices de 12 semaines disparaît au
bout de 6 mois d’arrêt. La réussite des activités
physiques et sportives passe donc par la motiva-
tion à la pratique régulière, l’entretien de cette
motivation et la véritable modification du mode de
vie du sujet. C’est pourquoi l’American College of
rheumatology et l’American College of sports medi-
cine (ACSM) recommandent de mettre en place
des consultations d’information sur l’intérêt des
activités physiques et sportives. Marks et allegrante
ont montré l’intérêt d’améliorer le sentiment de
confiance en soi chez des arthrosiques qui veulent
faire de l’activité physique, de leur fournir un
support social, de favoriser la prise en compte et
l’analyse de leur progrès par eux-mêmes.
Quant à la compétition ou la pratique intensive
des sports «  à risque  » (Figure  10.10), sauf cas
très particulier, la réorientation vers des pratiques
sportives dites portées et/ou moins contrai-
gnantes (Figure  10.11) semble de bon sens pour
la protection du capital cartilagineux du patient.
Figure 10.10. Les exercices d’intensité modérée
sont recommandés pour les arthrosiques.
Source : Mobasheri A, Batt M. An update on the pathophysiology
of osteoarthritis. Annals of Physical and Rehabilitation Medicine
2016 ; 59(5-6) : 333-339.
Le rôle d’éducation du médecin du sport prend ici
tout son sens.
Traitement
En aigu, les AINS per os en cas de crise douloureuse
et, parfois, une injection de glucocorticostéroïdes
en intra-articulaire en cas de gonflement seront
utilisés en tenant compte des effets secondaires.
L’application locale d’AINS sera privilégiée. Bien
évidemment, la répétition des injections intra-
articulaires de corticoïdes est déconseillée dans
la même articulation, on dépasse très rarement
deux injections par an. En cas d’épisode congestif
d’arthrose, on déconseillera la pratique des acti-
vités physiques et sportives pendant la poussée  ;
en cas d’injection de corticoïdes, on laissera de 2
à 7 jours de repos à l’articulation, même si aucun
consensus n’existe sur cette durée.

Figure 10.11. Les exercices de grande intensité ne sont pas adaptés aux patients arthrosiques.
Source : Mobasheri A, Batt M. An update on the pathophysiology of osteoarthritis. Annals of Physical and Rehabilitation Medicine 2016 ;
59(5-6) : 333-339.
358 Traumatologie en pratique sportive
Dans le cadre d’une prise en charge chronique,
les injections intra-articulaires d’acide hyaluro-
nique dites de viscosupplémentation peuvent être
proposées avec des résultats inconstants (50 % de
bons résultats environ), ce qui a amené la Haute
Autorité de santé (HAS) à proposer le dérem-
boursement de ces produits. En pratique, certains
sportifs étant bons répondeurs, il n’est pas inutile
de faire un test thérapeutique dans le respect des
précautions d’usage.
L’évolution du traitement de l’arthrose du
sportif s’oriente vers la médecine dite régénérative
et en particulier vers deux voies :
• la première date d’une quinzaine d’années en
médecine du sport, c’est l’usage des facteurs
plaquettaires de croissance (PRP) ;
• la seconde est plus récente, c’est l’usage des cel-
lules souches autologues soit adipocytaires, soit
médullaires avec différenciation en direction du
cartilage.
On n’évoquera pas ici les techniques orthopé-
diques qui vont de la stimulation de la moelle sous
l’os sous-chondral (par microfracture ou mosaïco-
plastie) au remplacement total (voir chapitre voir
chapitre 10.4, ci-dessous).
Dans le cadre de l’injection de PRP, les pro-
tocoles ne sont pas encore totalement définis
et le consensus n’existe pas. Les résultats d’une
injection de PRP seule ou en association avec un
acide hyaluronique sur les arthroses de hanche ou
de genou sont en cours d’étude.
La rééducation musculotendineuse en force et
en proprioception joue aussi un rôle essentiel en
termes de prévention secondaire de l’arthrose,
surtout au niveau des muscles péri-articulaires. Les
protocoles post-injections restent encore à préci-
ser mais le renforcement et le travail du contrôle
neuromoteur sont obligatoires. L’apprentissage
des bons gestes techniques ou de leur modifica-
tion ainsi que le choix du matériel sportif sont
essentiels. Concernant les semelles plantaires, elles
peuvent jouer un rôle de modification des appuis
et des pressions par leur rôle dynamique et/ou
proprioceptif et ainsi diminuer les contraintes
comme dans une arthrose fémorotibiale interne
sur genu varum et tibia en rotation externe avec
un effet antalgique reconnu.
On connaît le rôle thérapeutique sur la douleur
arthrosique des exercices de renforcement mus-
culaire avec ou sans charge d’intensité faible à
modérée (par exemple, dix répétitions à 60 % de
la résistance maximale en musculation).
Conclusion
L’activité physique modérée et régulière ne pré-
vient pas l’arthrose, mais elle en diminue et en
retarde le risque de survenue. Le sport intensif ou
l’activité physique intensive et/ou mal conduite
sont arthrogènes sur les articulations sollicitées.
Lorsque le sujet est arthrosique, les études sur les
pratiquants modérés concluent à l’amélioration
des capacités fonctionnelles et à une diminu-
tion des douleurs grâce à l’action sur l’environne-
ment musculaire de l’articulation atteinte et sur
ses amplitudes articulaires.
En prévention primaire, on recommande une
activité physique ou sportive modérée et régulière.
En prévention secondaire et tertiaire, on associe
une éducation thérapeutique avec une pratique
d’activité physique encadrée au début par un
masseur-kinésithérapeute  : un travail spécifique
de renforcement musculaire sur toutes les moda-
lités de contraction possible, d’étirement, de
proprioception est effectué  ; puis une activité
physique régulière globale est mise en place avec
des exercices d’aérobie d’intensité modérée à
vigoureuse, de résistance modérée à vigoureuse,
de renforcement musculaire, d’équilibre et d’éti-
rement avec un éducateur sportif au sein d’une
institution sportive, afin de renforcer l’adhésion à
la régularité de la pratique.
L’activité physique n’est pas recommandée
lors des poussées de la maladie et même si
aucune preuve d’un effet délétère pour le cartilage
n’existe dans cette situation, la mise au repos de
l’articulation a clairement un effet antalgique utile
avant le retour sur le terrain.
 Chapitre 10. Lésions microtraumatiques ostéo-articulaires 359
Points clés
• L’arthrose est une maladie du cartilage et de son
environnement : tissu synovial, os sous-chondral.
• Le stress mécanique et l’inflammation sont des
éléments clés de la genèse et de l’évolution de
l’arthrose.
• Le sport intensif est une cause de développement de
l’arthrose par contrainte et hypersollicitation.
• Quelle que soit l’activité, tout non-respect de
« l’intelligence articulaire », c’est-à-dire du bon place-
ment articulaire (bon geste technique), peut conduire à
l’arthrose par augmentation des contraintes cartilagi-
neuses.
• Les activités physiques et sportives avec impacts,
sauts et torsions articulaires, et les sports de compé-
tition avec impacts (sport de balle en équipe type
football, rugby…) et de contact sont déconseillés en cas
d’arthrose débutante.
• En revanche, les activités physiques et sportives
adaptées (exercices aérobies d’intensité modérée à
vigoureuse, renforcement musculaire avec ou sans
charge d’intensité faible à modérée, gain d’amplitude
et proprioception), le mouvement articulaire et les
contraintes de l’articulation sans excès sont essentiels
pour maintenir un capital cartilagineux fonctionnel.
La pratique des activités physiques et sportives sans
contrainte importante permet de diminuer la douleur,
la raideur articulaire et l’amyotrophie. Elle contribue
à la fonction et à la qualité de vie en complément de
la rééducation.
• Il convient chez le sportif de privilégier la perte de
poids.
• Le choix du sol de pratique plutôt souple est important.
Les pratiques en milieux aquatiques, ainsi que les activi-
tés physiques en glisse sont utiles.
• Il est conseillé d’avoir une pratique régulière, rai-
sonnable et raisonnée, et qui sera suspendue lors
des périodes de poussées congestives de l’articulation
arthrosique.
• L’usage des AINS pour la gestion de la douleur
arthrosique sera judicieux et sans abus du fait des nom-
breux effets secondaires. Les AINS locaux sont intéres-
sants, car ils présentent moins d’effets secondaires.
• La viscosupplémentation est utile pour les arthroses
débutantes et modérées.
• les corticostéroïdes en intra-articulaire sont utiles avec
parcimonie (pas plus de deux injections par semaine)
pour la gestion de la douleur à court terme.
4. Prothèses totales
de hanche ou de genou
et sport
Y. Catonné
Les prothèses totales de hanche (PTH) et de
genou (PTG) sont de plus en plus couramment
pratiquées. Actuellement, le nombre de PTH réa-
lisées en France chaque année est d’environ 140
000. Le nombre de PTG est moindre (environ
100  000/an) mais devrait augmenter de façon
importante dans les prochaines années et même
dépasser celui des PTH, comme cela est déjà le cas
aux États-Unis. Les patients souhaitent retrouver
une activité quasi normale, et souvent reprendre
les sports pratiqués par le passé. Le chirurgien
est partagé entre le désir de faire reprendre une
activité quasi normale, source d’équilibre physique
et mental, à son patient et la crainte d’induire des
complications traumatiques ou microtraumatiques
liées à la présence des implants prothétiques.
Quels sont les risques
de la pratique du sport
chez les porteurs
d’une prothèse totale
de hanche ou de genou ?
Risque traumatique
Il existe chez tout sujet pratiquant un sport, mais
peut avoir des conséquences plus importantes
chez les patients porteurs d’une PTH ou d’une
PTG. Le risque est largement dépendant du sport
pratiqué et du niveau sportif.
Pour les PTH, le risque essentiel est celui d’une
luxation de la prothèse.
Pour les PTG, il existe en cas de traumatisme
un risque de rupture ligamentaire  : ligaments
360 Traumatologie en pratique sportive

collatéraux médial ou latéral, ligament croisé pos- Tableau 10.7. Forces exercées sur la hanche ou le genou
térieur sur prothèse postéro-conservée. en fonction du sport d’après Kuster
Les fractures périprothétiques après PTH ou Sport PTH PTG
PTG surviennent beaucoup plus souvent chez des Marche < 5 km/h 2,9 2,8
sujets âgés et ostéoporotiques qu’au cours de la Course à pied à 5 km/h 5 ?
pratique sportive.
Course à pied à 7 km/h 5,4 8
Course à pied à 12 km/h 6 10,3

Risque microtraumatique Vélo faible résistance (plat)

Il est surtout représenté par l’usure des implants
et surtout celle du polyéthylène, elle-même source
d’ostéolyse et de descellement des implants :
• pour les PTH, l’usure du polyéthylène varie
selon sa qualité, son épaisseur et surtout le
couple formé par l’implant cotyloïdien et
l’implant de la tête fémorale  : initialement, le
couple associait un polyéthylène conventionnel
à une tête métallique ; actuellement, ce couple
est de plus en plus souvent remplacé par l’un des
couples suivants  : métal/polyéthylène réticulé,
métal/métal ou alumine/alumine qui diminue
de façon très importante le risque d’usure ;
• pour les PTG, le couple associe pratiquement
toujours un implant fémoral métallique et un
implant tibial en polyéthylène. L’usure à long
terme n’est pas un motif très fréquent de révision
contrairement au descellement. Elle dépend sur-
tout du dessin des implants, de l’axe postopéra-
toire dans les plans frontal, sagittal et rotationnel
et de la qualité de la balance ligamentaire.
Quelles forces sont
appliquées sur les
implants au cours
des différents sports ?
Des mesures de pression exercée sur des PTH
et des PTG ont été faites in vitro (sur cadavre à
partir de modèles mathématiques) et in vivo (en
implantant des capteurs de force chez des patients
porteurs de prothèse). Une étude réalisée par
Kuster résume bien les différences selon les sports
et entre hanche et genou (Tableau 10.7).
Vélo haute résistance (côtes)
0,5
1,4
1
1,2
Ski alpin classique 4,5 3,5
Ski alpin descente ou bosses 8 ?
Skieur débutant ? 10
1 = 1 fois le poids du corps.
PTG : prothèse totale de genou ; PTH : prothèse totale de hanche.
Source : Kuster MS. Exercice recommandations after total joint replacement :
a review of the current literature and proposal of scientifically bases guidelines.
Sports Med 2002 ; 32(7) : 433-45.
On remarque que la pratique du cyclisme
(terrain plat) entraîne des forces très peu impor-
tantes à la fois sur la hanche (0,5 fois le poids du
corps) et sur le genou (1 fois), alors que pour
la course à pied à 12  km/h, la force appliquée
sur le genou est supérieure à 10, soit le double
de celle mesurée à la hanche. En plus de ces
mesures, il faut également faire intervenir la
notion de « pics de force » et leur fréquence au
cours des différentes activités : ainsi, les pics sont
plus importants au cours de la course à pied que
lors du golf ou du tennis. Toutefois, ces chiffres
doivent être tempérés par d’autres facteurs éga-
lement importants : niveau technique du sportif,
pratique en sport de loisir ou en compétition,
kilométrage.
Quels conseils doit-on
donner en fonction
du sport pratiqué ?
Ces conseils varient en fonction de l’âge du
patient, de son niveau sportif, de son poids et de
 Chapitre 10. Lésions microtraumatiques ostéo-articulaires 361
sa motivation. Ils dépendent également du type
de prothèse mis en place.
Marche et course à pied
La pratique de la marche représente l’un des
objectifs d’une prothèse de hanche ou de genou.
Elle est bien entendu autorisée même en longue
durée et dépend alors surtout de l’état musculaire
du patient.
La course à pied est habituellement autorisée
après PTH, surtout si cette dernière comporte un
couple alumine/alumine ou est une prothèse de
resurfaçage. Après PTG, elle est contre-indiquée
par la plupart des chirurgiens. Il faut mettre à
part le cas des prothèses unicompartimentales, qui
conservent les ligaments croisés et pour lesquelles
la course à pied est souvent autorisée.
Natation et vélo
Comme la natation, le vélo est non seulement
autorisé mais même recommandé après une PTH
ou une PTG. Après cette dernière, de nombreux
coureurs à pied se mettent au vélo. Le risque
essentiel de ce sport est celui d’une chute pou-
vant entraîner une fracture, et il convient d’être
prudent et d’éviter par exemple les parcours de
VTT à risque.
Golf
Les pressions sur le genou peuvent être impor-
tantes surtout du côté dominant, mais les pics
de force sont beaucoup moins nombreux qu’au
cours de la course à pied. Ce sport est donc
autorisé aussi bien après PTH qu’après PTG.
Une étude réalisée par Mallon a montré qu’en
moyenne le golfeur reprenait 4 mois après une
PTG, que son handicap augmentait de 4,6 points
et que son drive diminuait de 12,2 yards.
Tennis
Il est en règle autorisé après PTH, plus discuté
après PTG. Au moins, la pratique du double chez
les joueurs de bon niveau technique est autorisée.
Les pressions retrouvées au cours de ce sport sont
de 4 fois le poids du corps, mais les pics de pres-
sion sont nombreux.
Ski
Au cours de la pratique du ski alpin, les chiffres
de pression au niveau du genou ou de la hanche
varient de 3 à 10 fois le poids du corps (ski de des-
cente), mais restent modérés en cas de pratique
habituelle hors compétition. Le risque essentiel
est celui d’une chute et on conseille aux skieurs
confirmés de skier à «  un niveau au-dessous de
leur niveau » préopératoire. On déconseille égale-
ment à un débutant de commencer à skier, s’il est
porteur d’une prothèse.
Le ski de fond est facilement autorisé, mais avec
les mêmes réserves que pour le ski alpin.
Sports de contact
Les sports de contact (football, rugby, handball,
basket-ball, hockey sur gazon ou sur glace, sports
de combat) sont contre-indiqués après PTH ou
PTG, même si tous les chirurgiens ont quelques
opérés qui les pratiquent, au moins à l’entraîne-
ment.
Les sociétés savantes ont établi des recomman-
dations qui sont résumées dans le Tableau 10.8.
En 1995, la Mayo Clinic a effectué une sélection
assez restrictive des sports recommandés et non
recommandés  ; toutefois, une nouvelle liste en
2005, complétée en 2009, a permis d’établir les
sports « autorisés chez les sportifs expérimentés ».
En fait, chaque cas est particulier et fait interve-
nir en premier lieu les motivations et l’expérience
sportive de l’opéré.
362 Traumatologie en pratique sportive

Tableau 10.8. Recommandations aux porteurs de PTH ou PTG

Sport Recommandé Autorisé Déconseillé Seulement chez les sportifs
expérimentés
PTH PTG PTH PTG PTH PTG
Marche + + + +
Natation + + + +
Cyclisme + + + +
Course à pied + +
Golf + +
Tennis simple + + +
Tennis double + +
Ski alpin + + +
Ski de fond + +
Football + +
Rugby + +
Handball + +
Basket-ball + +
Hockey + +
Sports de combat + +
Patinage + + +
PTG : prothèse totale de genou ; PTH : prothèse totale de hanche.

Pour en savoir plus Fredericson M, Bergman AG, Hoffman KL, Dillingham

Fractures de fatigue
Miyamoto RG, Dhotar HS, Rose DJ, Egol K. Surgical treat-
ment of refractory tibial stress fractures in elite dancers:
a case series. Am J Sports Med 2009;37(6):1150–4.
Robertson GAJ, Wood AM. Return to sports after stress
fractures of the tibial diaphysis: a systematic review. Br
Med Bull 2015;114(1):95–111.
Sanchez-Santos MT, Davey T, Leyland KM, Allsopp AJ,
Lanham-New SA, Judge A, et al. Development of a
prediction model for stress fracture during an inten-
sive physical training program: The Royal Marines
Commandos. Orthop J Sports Med 2017;5(7).
232596711771638.
Périostite
Bennett JE, Reinking MF, Pluemer B, Pentel A, Seaton M,
Killian C. Factors contributing to the development of
medial tibial stress syndrome in high school runners.
J Orthop Sports Phys Ther 2001;31(9):504–10.
Craig DI. Current developments concerning medial tibial
stress syndrome. Phys Sports Med 2009;37:39–44.
Devas, Michael B. Stress fractures of the tibia in athletes
or shin soreness. J Bone Joint Surg Br 1958;40-B(2):
227–39.
MS. Tibial stress reaction in runners: correlation of cli-
nical symptoms and scintigraphy with a new magnetic
resonance imaging grading system. Am J Sports Med
1995;23(4):472–81.
Reshef N, Guelich DR. Medial tibial stress syndrome.
Clinics in sports medicine 2012;31(2):273–90.
Thacker SB, Gilchrist J, Stroup DF, Kimsey CD. The pre-
vention of shin splints in sports: a systematic review
of literature. Med Sci Sports Exerc 2002;34(1):
32–40.
Arthrose et sport
Bennell K, Hinman R. Exercise as a treatment for osteoar-
thritis. Curr Opin Rheumatol 2005;17(5):634–40.
Deyle GD, Allison SC, Matekel RL, Ryder MG, Stang JM,
Gohdes DD, et al. Physical therapy treatment effec-
tiveness for osteoarthritis of the knee: a randomized
comparison of supervised clinical exercise and manual
therapy procedures versus a home exercise program.
Phys Ther 2005;85(12):1301–17.
Hilliquin P. Le sport chez l’arthrosique. Revue du Rhuma-
tisme 2007 ; 74 : 587-
Kujala UM, Kaprio J, Sarna S. Osteoarthritis of weight
bearing joints of lower limbs and osteoarthritis. Br Med
1994;308:231–8.
 Chapitre 10. Lésions microtraumatiques ostéo-articulaires 363
Lane NE, Buckwalter JA. Exercise and osteoarthritis. Curr
Opin Rheumatol 1999;11(5):413–6.
Marks R, Allegrante JP. Chronic osteoarthritis and adhe-
rence to exercise: a review of the literature. J Aging
Phys Act 2005;13:434–60.
Petrillo S, Papalia R, Maffulli N, Volpi P, Denaro V. Osteoar-
thritis of the hip and knee in former male professional
soccer players. Br Med Bull 2018;125(1):121–30.
Rannou F, Sellam J, Berenbaum F. Physiopathologie de
l’arthrose : conceptions actuelles. La Presse Médicale
2010;39(11):1159–63.
Roos H. Are there long-term sequelae from soccer? Clin
Sports Med 1998;17(4):819–31. viii.
Van Baar ME, Assendelft WJ, Dekker J, Oostendorp
RA, Bijlsma JW. Effectiveness of exercise therapy in
patients with osteoarthritis of the hip or knee: a sys-
tematic review of randomized clinical trials. Arthritis
Rheum 1999;42(7):1361–9.
Vigdorchik JM, Nepple JJ, Eftekhary N, Leunig M,
Clohisy JC. What is the association of elite sporting
activities with the development of hip osteoarthritis?
Am J Sports Med 2017;45(4):961–4.
Prothèses totales de hanche ou de genou
et sport
Argenson JN. Activité physique et sportive après pro-
thèse totale de hanche et de genou. In  : Huten  D.
Dir. 13 Mises au point en chirurgie de la hanche.
Cahiers d’enseignement de la SOFCOT. Issy-les-
Moulineaux : Elsevier Masson ; 2012, p. 3-15.
Bonnin M, Laurent JR, Parratte S, Zadegan F, Badet R,
Bissey A. Can Patients really do sport after TKA?
Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2010;18:
853–62.
Clifford PE, Mallon W. Sport after total joint replacement.
Clin Sports Med 2005;24:175–86.
Jassim SS, Tahmassebi J, Haddad FS, Robertson A. Return
to sport after lower limb arthroplasty. World J Orthop
2019;10(2):90–100.
Kuster MS. Exercice recommandations after total joint
replacement: a review of the current literature and
proposal of scientifically bases guidelines. Sports Med
2002;32(7):433–45.
Mallon WJ, Callaghan JJ. Total knee arthroplasty in active
golfers. J Arthroplasty 1993;8:299–306.

Pathologie microtraumatique
nerveuse et vasculaire
1. Syndromes canalaires
du membre supérieur
chez le sportif
B. Ferembach, A. Cambon-Binder
De nombreux sports exposent à un risque de
lésion nerveuse au membre supérieur. Ainsi, la pra­
tique sportive représente environ 6  % des causes
de syndromes canalaires. Un syndrome canalaire
représente l’ensemble des signes neurologiques ou
vasculaires objectifs et subjectifs liés à la souffrance
prolongée d’un nerf dans un défilé anatomique.
On distingue deux types de causes : les compres­
sions canalaires, lorsque le nerf est comprimé dans
un défilé ostéofibreux anatomique inextensible,
et les compressions purement dynamiques entre
un nerf et des rapports musculaires ou aponévro­
tiques changeant lors des mouvements. Les nerfs
les plus touchés en contexte sportif sont par ordre
de fréquence le plexus brachial, le nerf ulnaire, le
nerf radial et le nerf axillaire.
Certains sports de contact ou sports de haute
vélocité sont responsables de chocs violents qui
peuvent induire des compressions ou des tractions
aiguës de nerfs particulièrement vulnérables dans
une portion de leur trajet dans un défilé anatomique,
entraînant des douleurs intenses et des paresthésies.
À l’inverse, les mouvements répétitifs vont provo­
quer des compressions chroniques par épaississe­
ment des structures musculofibreuses avoisinant
les nerfs entraînant des démyélinisations localisées.
Ainsi, une compression de plus de 30 mm Hg ou
Traumatologie en pratique sportive
© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 11
une élongation supérieure à 15 % conduisent à une
altération durable de la vascularisation endoneurale,
source d’un œdème qui va participer lui-même à
l’hyperpression locale. Dès lors, la conduction ner­
veuse va être compromise par plusieurs éléments :
ischémie locale, démyélinisation segmentaire et
enfin, à un stade tardif, dégénérescence wallérienne.
Le diagnostic repose sur un interrogatoire et un
examen clinique précis, qui permettent d’identifier
la neuropathie compressive et d’en préciser la gra­
vité. Il est complété par un électromyogramme et
le plus souvent par des examens d’imagerie (écho­
graphie, imagerie par résonance magnétique). Le
traitement chirurgical est proposé en cas d’échec
d’un traitement conservateur. Il repose sur la
libération du nerf par exoneurolyse dans le but de
prévenir l’installation d’une paralysie sensitivomo­
trice définitive par ischémie nerveuse.
Nous ne traiterons pas ici des compressions ner­
veuses consécutives aux fractures et aux luxations
survenues lors de la pratique sportive, mais plutôt
des gestes et situations sportives qui peuvent
induire un syndrome canalaire.
Plexus brachial
De nombreux sports de contact occasionnent
des chocs violents au niveau des régions sus-
claviculaire et cervicale et peuvent entraîner des
lésions nerveuses  : rugby, football américain,
sports de combat. La région haute du plexus bra­
chial est la plus exposée. Ces traumatismes vont
de la neurapraxie (bloc de conduction nerveuse
transitoire, sans interruption axonale) jusqu’à
l’axonotmesis (rupture axonale voire périneurale,
366 Traumatologie en pratique sportive
dont la récupération clinique est lente et  aléa­
toire) comme le rapporte l’équipe de Clancy.
Lors des plaquages, au rugby ou au football
américain, ou lors de contacts violents, au hockey
ou à la lutte, lorsque l’épaule subit une compression
tandis que la tête est tournée vers l’épaule opposée,
un Burner syndrome (ou stinger syndrome) peut
survenir. Il s’agit d’une traction de la partie haute
du plexus (racines C5 et C6), responsable de dou­
leurs intenses et de paresthésies non systématisées,
irradiant de l’épaule vers la main, et parfois d’une
faiblesse dans le membre supérieur. Généralement,
les symptômes disparaissent en quelques minutes,
mais des cas de parésie prolongée ont été rapportés.
Les sportifs ne consultent pas forcément pour
cette pathologie dont les conséquences sont
parfois imperceptibles immédiatement. Dans
l’étude de Nissen, 70  % des sportifs blessés ont
déclaré ne pas toujours rapporter leur traumatisme
qui pour certains (52 %) est survenu plusieurs fois.
Il est important d’éliminer dans ce contexte les
diagnostics différentiels de lésion du rachis cervical
(entorse grave, névralgie cervicobrachiale).
La prévention de ce genre de traumatisme
repose sur le port d’équipements sportifs adaptés
et le respect des règles de sécurité. Il n’y a pas de
traitement spécifique.
Nerf suprascapulaire
Le nerf suprascapulaire est un nerf mixte respon­
sable de l’innervation des muscles supraspinatus
et infraspinatus et d’une partie des articulations
acromioclaviculaires et glénohumérales. Il naît
du tronc supérieur du plexus brachial (racines
C5-C6). Au cours de son trajet à la face postérieure
de la scapula, le nerf traverse successivement deux
défilés anatomiques, points de fixité avec l’origine
du nerf :
• l’incisure scapulaire sous le ligament scapulaire
transverse, avant de pénétrer la fosse supra-
épineuse, où il donne la branche motrice à des­
tinée du muscle supraspinatus ;
• l’échancrure spinoglénoïdienne entre l’épine
de la scapula en dedans et le ligament spino­
glénoïdien en dehors, en aval de laquelle naît la
branche du muscle infraspinatus.
La compression du nerf suprascapulaire est
rare au passage du défilé spinoglénoïdien mais
fréquente à l’échancrure coracoïdienne. Clinique­
ment, elle se manifeste le plus souvent par une
amyotrophie des fosses supra- et infra-épineuses
non douloureuses. Parfois au contraire, une scapu­
lalgie insomniante gênante est le motif de consul­
tation du patient.
Du fait de ses points de fixité anatomique, le nerf
est solidaire des mouvements de la scapula, ce qui
explique sa vulnérabilité aux microtraumatismes
répétés par étirements dans les sports avec armé
comme le tennis, le volley-ball ou le handball. Les
signes cliniques évocateurs sont une reproduction
de la douleur à la pression du canal sus-scapulaire
en arrière de la clavicule et de l’échancrure, ainsi
que le cross body adduction test qui place le membre
supérieur en antépulsion à l’horizontale et en
adduction, et peut déclencher la douleur en met­
tant en tension le ligament scapulaire transverse.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM)
recherche un processus compressif dans l’échan­
crure spinoglénoïdienne  : kyste provenant d’une
éventuelle fissure du labrum et signes de déner­
vation musculaire. Le diagnostic est confirmé par
l’électromyogramme (EMG).
Le traitement est conservateur dans un premier
temps avec repos, prise orale d’anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS), infiltration d’un dérivé
cortisonique. En cas d’échec après 6  mois, il est
possible d’envisager une neurolyse du nerf supras­
capulaire qui peut se faire à ciel ouvert ou sous
arthroscopie.
Nerf axillaire
Le syndrome de l’espace quadrilatère est un syn­
drome canalaire fréquent chez le sportif dans lequel
le nerf axillaire et l’artère circonflexe postérieure
sont comprimés dans le quadrilatère de Velpeau. Cet
espace est limité en bas par le muscle teres major,
en haut par le teres minor, en dedans par la longue
portion du triceps brachial et en dehors par le bord
interne de l’humérus. En abduction et rotation
externe, le quadrilatère devient un triangle et chez
les sportifs la compression axillaire est principale­
ment due à une hypertrophie du teres minor.
 Chapitre 11. Pathologie microtraumatique nerveuse et vasculaire 367
Elle se manifeste par une douleur du moignon de
l’épaule et d’une sensation de faiblesse de l’épaule,
tout particulièrement lors des mouvements d’ab­
duction, d’antépulsion et de rotation externe du
bras. Des paresthésies latérales de l’épaule et de la
face postérieure du bras sont plus rares. À l’exa­
men, on peut retrouver une douleur à la palpation
de la face postérieure du quadrilatère de Velpeau et
une parésie du deltoïde, sans déficit sensitif associé.
Le bilan paraclinique comprend un EMG et un
Doppler artériel ou une artériographie mettant en
évidence une occlusion de l’artère circonflexe pos­
térieure quand le bras est en abduction.
Ce syndrome peut survenir plusieurs semaines
ou mois après un traumatisme de l’épaule, ou
chez les sportifs pratiquant un sport avec armé.
Des bandes fibreuses tendues entre les muscles
bordant l’espace quadrilatére peuvent alors être
observées. Il a ainsi été retrouvé chez les lanceurs
de javelot des paresthésies axillaires qui sont
résolutives après quelques semaines de repos. En
cas d’échec, la neurolyse donne généralement des
résultats satisfaisants.
Syndrome de la traversée
thoracobrachiale
Les scalènes sont des muscles inspiratoires, rota­
teurs et fléchisseurs du cou. Ils sont particulière­
ment sollicités dans les sports où l’arc de mobilité
de l’épaule est maximal (tennis, natation, jave­
lot…). Une hypertrophie de ces muscles peut être
responsable d’une compression principalement des
racines C8 et T1 du plexus brachial appelée syn­
drome de la traversée cervico-thoraco-brachiale.
Cliniquement, il se manifeste par des douleurs,
souvent localisées dans les trois doigts internes
de caractère positionnel (épaule en abduction–
rotation externe), et un déficit moteur à la main.
Les signes cliniques les plus sensibles sont la
manœuvre de Roos (paresthésies déclenchées dans
la position d’armé) et le pseudo-signe de Tinel
(paresthésies déclenchées à la percussion) au creux
sus-claviculaire.
Une apophysomégalie de C7 ou une malfor­
mation de la première côte peuvent participer à la
compression de la racine T1. Le bilan comprend
une radiographie cervicale, une IRM du plexus
brachial, un EMG et un examen visualisant les
vaisseaux sus-claviculaires. Le traitement médical
repose sur une rééducation spécialisée : renforce­
ment des muscles suspenseurs de l’épaule, travail
en antépulsion de l’épaule. En cas d’échec, un
traitement chirurgical peut s’envisager en cas de
bonne concordance clinique et paraclinique.
Nerf thoracique long
Le nerf thoracique long, ou nerf de Charles Bell,
est un nerf issu de la partie antérieure des racines
C5-C6-C7  ; il innerve le serratus antérieur. Du
fait de son trajet, il peut être étiré dans les mouve­
ments d’abduction et rotation externe extrêmes
d’épaule (notamment dans le geste de service au
tennis où la mobilité de la scapula est maximale
et où le bras réalise une circumduction quasi
complète). La conséquence est une paralysie du
serratus antérieur qui se manifeste par une scapula
alata : difficulté à l’élévation du bras, décollement
du bord spinal de la scapula déclenché lors de
la manœuvre des «  pompes  » sur le mur. Le
diagnostic est confirmé à l’EMG. L’éviction du
geste et l’arrêt du sport sont de rigueur jusqu’à
la récupération qui survient le plus souvent spon­
tanément dans l’année. La neurolyse n’est propo­
sée qu’en cas de persistance des troubles au-delà
de ce délai.
Nerf musculocutané
Le nerf musculocutané naît du tronc secondaire
antérolatéral du plexus brachial issu des racines
C5-C6-C7. Après s’être écarté de l’artère axil­
laire, il pénètre le muscle coracobrachial environ
6 cm sous l’apophyse coracoïde avant de quitter
son bord antérolateral à la partie moyenne du
bras. Il chemine ensuite entre le biceps brachial
en avant et le brachialis en arrière, muscles dont il
assure l’innervation motrice. Puis il sort au bord
externe du tendon du biceps pour perforer le fas­
cia brachial. À ce niveau, les fibres nerveuses res­
tantes sont purement sensitives ; elles constituent
le nerf cutané latéral de l’avant-bras dont les deux
368 Traumatologie en pratique sportive
branches terminales innervent la zone externe de
l’avant-bras jusqu’à la base de l’éminence thénar.
La traversée du muscle coracobrachial est le point
de fixité du nerf où un étranglement, par exemple
par un renforcement fibreux, peut survenir. Chez
les bodybuilders, l’hypertrophie coracobrachiale
peut comprimer le nerf musculocutané, entraî­
nant des paresthésies du bord latéral de l’avant-
bras et une sensation de lourdeur des muscles
fléchisseurs du coude dont le traitement consiste
à éviter les gestes de flexion contrariée du coude
et le port de charges, et à se mettre au repos.
Nerf ulnaire au coude
Dans la région du coude, le nerf ulnaire peut
être comprimé à plusieurs niveaux  : entre le
muscle triceps brachial et le septum intermus­
culaire médial, sous le ligament épitrochléo-
olécranien, sous l’arcade d’Osborne tendue entre
les deux chefs du muscle flexor carpi ulnaris et
enfin sous l’arcade d’Amadio et Beckenbaugh ten­
due entre le chef huméral du flexor carpi ulnaris et
le flexor digitorum superficialis. Une hypertrophie
d’un des muscles sus-cités peut entraîner une
compression du nerf  : par exemple, celle du tri­
ceps brachial chez les haltérophiles ou les adeptes
des pompes et des tractions. Un autre facteur
étiologique de la neuropathie ulnaire au coude
est son élongation répétée lors des mouvements
de flexion–extension du coude, et plus encore
dans les sports responsables d’une laxité du liga­
ment collatéral médial du coude avec déformation
dynamique en valgus du coude. Tennis, handball
et base-ball sont des sports avec des mouvements
répétitifs entraînant de fortes contraintes sur le
coude dominant (vitesse angulaire de 4500°/s sur
certains mouvements comme le lancer du pitcher
au base-ball ou le service au tennis). Le patient
se plaint de paresthésies dans les deux derniers
doigts, de douleurs au coude et dans les stades
plus évolués d’une faiblesse à la main. Les signes
cliniques à rechercher sont un déficit objectif sen­
sitif ou moteur dans le territoire ulnaire à la main,
un pseudo-signe de Tinel à la percussion du nerf
en regard de sa zone de compression, un elbow
flexion test positif. Les examens complémentaires
pertinents à réaliser sont l’EMG, l’échographie
et des radiographies standard. Le traitement est
initialement médical (éviction des gestes à risque,
orthèse nocturne), mais en cas d’échec une neu­
rolyse chirurgicale peut être entreprise, complétée
par une transposition antérieure du nerf ulnaire en
cas d’instabilité post-neurolyse ou d’hypertrophie
du triceps brachial.
Nerf radial à l’avant-bras
Chez des athlètes, une compression du nerf radial
entre le long supinateur et le biceps brachial ou dans
le canal radial entre les deux faisceaux du muscle
supinateur est possible.
La symptomatologie motrice est due à une
compression intermittente de la branche profonde
du nerf radial. Elle se manifeste tout particulière­
ment dans un contexte de mouvements répétitifs
de pronosupination, coude peu fléchi. Par ailleurs,
la branche sensitive du nerf radial peut également
être comprimée dans certains sports comme le
volley-ball avec les réceptions dites «  en man­
chette » avec les deux mains jointes en supination.
Les chocs répétés peuvent entraîner des pares­
thésies vers le dos du poignet, dans le territoire
sensitif du nerf radial. Le traitement est médical
avec antalgiques, anti-inflammatoires, arrêt du
sport et physiothérapie.
Nerf médian à l’avant-bras
Une hypertrophie du muscle pronator teres, un
épaississement du lacertus fibrosus ou de l’arcade
du muscle flexor digitorum superficialis peuvent
entraîner une compression proximale du nerf
médian. Survenant après des efforts inhabituels
en pronosupination de l’avant-bras, cette neuropa­
thie a habituellement une expression uniquement
sensitive d’installation subaiguë. Elle se manifeste
par des douleurs à l’effort du tiers proximal de
l’avant-bras pouvant irradier vers la main, associées
à des paresthésies dans le territoire du médian à la
main. Celles-ci peuvent être déclenchées par une
contraction contrariée du pronator teres, du biceps
brachial ou du flexor digitorum superficialis.
 Chapitre 11. Pathologie microtraumatique nerveuse et vasculaire 369
Les bandes de maintien d’avant-bras utilisées par
certains sportifs souffrant d’épicondylalgie (tennis-
elbow et golf-elbow) peuvent également comprimer
le nerf interosseux antérieur, lorsqu’elles sont trop
serrées. Dans ce cas, les symptômes sont purement
moteurs et concernent le flexor pollicis longus
et le fléchisseur profond de l’index. Une fois le
diagnostic confirmé par l’EMG, le traitement est
principalement médical (orthèses de repos, éviction
des gestes à risque). Une neurolyse sera effectuée
en cas d’échec.
Nerf médian au canal
carpien
De nombreux sports – golf, cyclisme, tennis, aviron
mais surtout bodybuilding – comportent un risque
accru de syndrome du canal carpien. Les méca­
nismes physiopathologiques sont dans ces cas une
hypertrophie des masses musculaires de l’avant-bras
(bodybuilding), une synovite des tendons des flé­
chisseurs par hyperutilisation, ou une compression
directe du talon de la main (tennis, golf, cyclisme).
La présentation clinique et neurophysiologique est
similaire à celle rapportée dans le syndrome du canal
carpien idiopathique. Le traitement est médical ou
chirurgical en cas d’échec du traitement  médical
ou de signe clinique et électromyographique de
gravité.
Nerf ulnaire au canal
de Guyon
Le nerf ulnaire est particulièrement vulnérable au
poignet et à la main. Certains sports sont respon­
sables de traumatismes directs du nerf  : cyclisme,
volley-ball. Chez les athlètes handicapés utilisateurs
du fauteuil roulant manuel, parcourant près de
100 km par semaine à l’entraînement, il a été retrouvé
50  % de compressions du médian (dont 90  % de
manière bilatérale), 25  % de neuropathies ulnaires
au poignet et 25 % au coude, 17 % de neuropathies
radiales. L’examen clinique et l’EMG permettent
de différencier cette atteinte d’une compression du
nerf ulnaire au coude ou d’une atteinte des racines
C8 et T1 du plexus brachial.
Conclusion
En dehors de rares lésions aiguës du plexus bra­
chial par étirement, les syndromes canalaires sont
généralement diagnostiqués au stade chronique
devant un tableau douloureux et des symptômes
déficitaires objectifs sensitifs et/ou moteurs. La
répétition importante de certains gestes dans la
pratique du sport en compétition est suscep­
tible d’entraîner des compressions nerveuses par
hypertrophie musculaire ou élongation répétée de
certains nerfs dans des défilés anatomiques.
L’examen clinique doit être méticuleux, afin
d’éliminer les nombreuses causes locales tendi­
nomusculaires de symptômes analogues, et est
systématiquement complété par un EMG. Des exa­
mens d’imagerie – échographie et IRM – doivent
être prescrits. Le traitement dépend de la cause
de compression mais commence toujours par un
traitement médical associant des antalgiques, des
AINS, de la physiothérapie et l’arrêt du sport ou
au moins une modification du geste délétère. Le
traitement chirurgical est à réserver aux cas d’échec
du traitement médical. La prévention passe par une
adaptation des règles et du matériel sportif, un bon
échauffement et une bonne hydratation.
2. Syndromes canalaires
du membre inférieur
O. Fichez
Les syndromes canalaires du membre inférieur
résultent de l’étroitesse de certains défilés anato­
miques souvent associée à des facteurs dynamiques
posturaux, voire traumatiques.
Leur physiopathologie tient à la compression
mais aussi à l’étirement des fibres nerveuses en
même temps qu’à des facteurs ischémiques.
L’examen clinique et la connaissance anatomique
sont fondamentaux et permettent d’orienter les
investigations complémentaires en particulier vers
l’examen électrophysiologique. De plus, on utilise
l’échographie dynamique, examen de plus en plus
performant.
370 Traumatologie en pratique sportive
Compression du nerf
saphène au tiers
inférieur de cuisse
Anatomie
Le nerf saphène (ancien nerf saphène interne) est
une branche terminale du nerf crural exclusive­
ment sensitif qui descend depuis le ligament
inguinal à proximité de l’artère fémorale jusqu’au
canal de Hunter (figure 11.1) qui est un repli apo­
névrotique du moyen adducteur. Il perfore alors
le canal dont l’épaississement microtraumatique
va créer la source d’agression potentielle de ce
nerf pour se situer en arrière du muscle sartorius.
Il présente deux branches de division : l’une patel­
laire interne (nerf infrapatellaire) essentiellement
lésée lors de la chirurgie du genou par prise de
greffon du tendon rotulien lors de ligamento­
plastie croisée ; l’autre à la face interne de jambe
qui peut être classiquement lésée en chirurgie
phlébologique lors des saphénectomies.
Clinique
La sémiologie repose sur une douleur, à type de
brûlure, de dysesthésies, de la face interne du
Figure 11.1. Canal de Hunter et nerf saphéne.
Source : Carole Fumat.
genou et de la région infrapatellaire irradiant à la
face interne de jambe.
L’examen clé repose sur cette zone gâchette au
niveau du canal de Hunter qui reproduit le vécu
du sportif et qui permet alors un test anesthésique
prudent compte tenu de la proximité de l’artère
fémorale entraînant une disparition de la douleur.
Examens complémentaires
Les examens complémentaires reposent sur l’élec­
tromyographie prudente compte tenu de la proxi­
mité de l’artère fémorale superficielle. L’utilisation
de petites sondes de 21 MHz permet d’objectiver
parfois le renflement du nerf lors de son passage
dans le canal de Hunter.
Traitement
Le traitement est initialement médical  : réédu­
cation, étirements, massages transverses. Mais
parfois l’importance de la douleur doit amener
à un geste infiltratoire qu’il faudra systématique­
ment effectuer sous échographie compte tenu de
la proximité de l’artère fémorale superficielle.
En cas d’échec, le traitement chirurgical peut
reposer sur une neurolyse ou plus volontiers sur
une neurectomie. Toutefois, Mozes rapporte des
résultats assez décevants avec seulement 40 % de
succès. Les récidives après neurolyse semblent
dues à la réapparition de la fibrose.
Atteintes neurotronculaires
du nerf fibulaire et de
ses branches fibulaires
superficielles et profondes
Atteinte du nerf fibulaire commun
Anatomie
Le nerf fibulaire émerge de la partie supérieure du
creux poplité (figure 11.2) par division terminale
du nerf sciatique. Il s’oriente vers la face antéro-
externe de la fibula qu’il contourne par sa face
latérale. Il est fragilisé à ce niveau car simplement
 Chapitre 11. Pathologie microtraumatique nerveuse et vasculaire 371
Figure 11.2. Division du nerf sciatique au creux poplité
en nerf tibial et nerf fibulaire commun.
Source : Carole Fumat.
recouvert de tissu cellulograisseux sous-cutané.
Poursuivant sa course, il perfore alors le chef
supérieur du muscle long fibulaire dont les fibres
forment une sorte d’arche musculotendineuse.
Cette structure anatomique est souvent dénom­
mée « canal fibulaire ».
Il existe de fait deux zones à risque : la tête de
la fibula et le canal fibulaire.
Le nerf se divise alors en deux branches :
• le fibulaire superficiel (ancien nerf musculocutané
de la jambe) qui oblique quasi perpendiculaire­
ment et va donner des rameaux moteurs à la
face antérolatérale de jambe au court et au long
fibulaire ;
• le fibulaire profond (ancien nerf tibial antérieur)
qui va innerver le tibial antérieur, l’extenseur
propre de l’hallux, l’extenseur commun super­
ficiel et le 3e  fibulaire. Plus bas situé, il va
s’engager à la face antérieure de la cheville sous le
retinaculum.
Physiopathologie
D’un point de vue sportif, l’atteinte résulte d’un
choc direct (football), d’un croisement prolongé
de jambe (yoga, méditation), d’une position assise
prolongée accroupie (carreleur), voire plus rare­
ment d’une instabilité tibiofibulaire supérieure.
Les atteintes purement canalaires sont plus rares.
Clinique
Le tableau peut s’exprimer de manière caricaturale
par un steppage avec parésie de l’éversion du pied,
mais le plus souvent, la sémiologie reposera sur une
atteinte de la branche terminale sensitive et à un
degré moindre de la branche terminale motrice. La
douleur s’exprime à type de brûlure, de dysesthésie
et touche toute la face externe de jambe.
Le signe de Tinel est positif au col de la fibula.
Examens complémentaires
L’électromyographie montre un ralentissement
des vitesses sensitives au col de la fibula après
stimulation intradermique de la face antérieure de
la cheville. Cet examen permet par ailleurs de juger
de l’intensité de la dénervation et de la qualité de la
réinnervation. Il permet par ailleurs de différencier
cette atteinte d’une compression de L5 qui touche
alors, d’un point de vue moteur, le moyen fessier
et le tibial postérieur.
L’imagerie par échographie à l’aide de sondes
à haute fréquence est devenue très performante
pour le suivi du nerf fibulaire et de ses branches
de division.
Atteinte du nerf fibulaire profond
Anatomie et physiopathologie
Au niveau de la cheville, il s’engage sous le reti­
naculum antérieur (figure  11.3), encore appelé
tunnel tarsien antérieur. Ceci explique l’implication
technopathique chez les sportifs liée à des chaus­
sures montantes (ski, wakeboard, ski nautique,
patin à glace, randonnée…) responsables de téno­
synovites associées du tibial antérieur, de l’exten­
seur de l’hallux et de l’extenseur commun.
Clinique
Le sportif décrit souvent des sensations de brû­
lures, de dysesthésies à l’effort liées à la chaussure.
La palpation retrouve souvent une crépitation
ténosynoviale des extenseurs sous le retinaculum.
372 Traumatologie en pratique sportive
Figure 11.3. Anatomie frontale de la loge antérieure
de cheville.
Source : Carole Fumat.
Le déficit moteur du court extenseur de l’hallux
est inconstant à la différence de l’hypoesthésie du
1er espace beaucoup plus fréquente.
Examens complémentaires
L’EMG montre un allongement des latences dis­
tales du tibial antérieur et une atteinte neurogène
du court extenseur.
L’échographie, outre sa performance grâce aux
sondes à haute fréquence, permet d’objectiver les
ténosynovites associées.
Atteinte du nerf fibulaire
superficiel
Anatomie et physiopathologie
Au tiers inférieur de jambe, il perfore l’aponé­
vrose superficielle du long fibulaire à environ
11 cm au-dessus de la malléole, ce qui implique
là aussi une corrélation technopathique liée aux
chaussures à tige montante (ski alpin, rangers
chez les militaires). Il peut également être étiré
lors des cinématiques forcées en varus équin et
devra être systématiquement recherché en cas
d’entorse de cheville. Une fois traversé le septum,
ce nerf fibulaire superficiel se divise en ses deux
branches, le nerf cutané médial et le nerf cutané
dorsal intermédiaire responsable de la sensibi­
lité dorsale du pied à l’exception du 1er  espace
(figure 11.4).
Figure 11.4. Territoire sensitif du nerf fibulaire.
Source : Carole Fumat.
Clinique
Les doléances reposent sur des sensations pares­
thésiques et/ou de brûlures cutanées de la face
dorsale du pied. Ce tableau s’exprime essentielle­
ment à l’effort. On retrouve alors souvent une
hypoesthésie épicritique et nociceptive de la face
dorsale du pied à l’exception du 1er espace.
Examens complémentaires
L’échographie est actuellement, grâce aux sondes
de haute fréquence, très performante pour objec­
tiver le nerf au niveau de sa traversée du septum
ainsi que ses deux branches de division. En
outre, l’échographie dynamique pourra objectiver
le piège (entrapment) ainsi que les lésions ténosy­
noviales associées.
Points clés : atteinte du nerf fibulaire
• L’atteinte du fibulaire commun peut être secondaire
à un choc direct, une position assise ou un croisement
de jambe prolongé.
• Parfois révélée par un déficit moteur (parésie ou/et
steppage), plus souvent par des troubles sensitifs, avec
présence d’un signe de Tinel au col de la fibula.
• L’atteinte du nerf fibulaire profond résulte d’une
compression directe, en particulier par chaussures
montantes (ski) entraînant un déficit moteur (court
extenseur de l’hallux) et plus souvent des troubles
sensitifs (hypoesthésie du 1er espace).
 Chapitre 11. Pathologie microtraumatique nerveuse et vasculaire 373
• L’atteinte du nerf fibulaire superficiel peut être secon-
daire à un traumatisme en varus équin ou au port
prolongé de chaussures montantes.
• Les signes cliniques consistent en des paresthésies
avec parfois une hypoesthésie de la face dorsale du pied.
• Quel que soit le siège de l’atteinte, le diagnostic
repose sur l’électromyogramme, l’échographie avec
sondes à haute fréquence, parfois l’échographie dyna-
mique.
Atteinte du nerf tibial
Anatomie
Le nerf tibial (ancien nerf sciatique poplité interne)
naît de la division terminale du sciatique à la partie
supérieure du creux poplité (figure  11.2)  ; à sa
partie haute, il peut être atteint lors d’une hyper­
plasie du muscle gastrocnémien interne, alors
associée à un fréquent piège artériel, mais aussi
potentiellement au niveau de l’arcade de soléaire.
Il descend le long de la face interne de jambe
et s’engage sous le ligament annulaire interne
accompagné du pédicule artérioveineux entre le
fléchisseur de l’hallux et le fléchisseur commun
superficiel (figure 11.5) réalisant le syndrome du
canal tarsien postéro-interne.
Figure 11.5. Canal tarsien postéro-interne.
Source : Carole Fumat.
Il se divise alors en ses deux branches terminales :
• le nerf plantaire interne qui passe à la face
profonde de l’adducteur du gros orteil ;
• le nerf plantaire externe qui s’oriente vers la loge
plantaire externe puis le tubercule du 5e métatar­
sien où il se divise en ses branches terminales des­
tinées à la face plantaire des 3e, 4e et 5e rayons.
Le nerf calcanéen interne, décrit comme une
3e branche, naît au-dessus de l’adducteur du gros
orteil et est donc souvent épargné lors des processus
compressifs intracanalaires. Il chemine au niveau
du bord interne du tendon d’Achille puis de sa face
postérieure et devient alors sous-aponévrotique en
se distribuant au plan cutané de la partie interne et
postérieure du talon pouvant simuler une aponé­
vrosite.
Clinique
La rare atteinte haute peut donner une paralysie
des muscles du mollet et de la plante du pied. Le
réflexe achilléen est alors aboli et s’accompagne
d’une hypoesthésie plantaire avec la possibilité de
troubles trophiques (type neuropathie diabétique).
Le plus souvent, ce nerf tibial est comprimé au
niveau du ligament annulaire interne et réalise le
syndrome du tunnel tarsien postéro-interne.
374 Traumatologie en pratique sportive
La compression sous le ligament annulaire
interne est favorisée par la ténosynovite fréquente
du tibial postérieur, des fléchisseurs de l’hallux
et du fléchisseur commun des orteils associée le
plus souvent à un pied plat valgus accentuant
l’angulation du paquet vasculonerveux. Les pares­
thésies ne manquent pratiquement jamais à type
de pied mort, de fourmillements, de douleurs, de
brûlures, apparaissant à la marche, à la station
debout prolongée, mais persistant parfois la nuit.
La compression rétromalléolaire interne repro­
duit  la sémiologie avec un test de Tinel positif.
Une hypoesthésie est retrouvée à l’examen, alors
que le déficit moteur toujours discret, voire
absent, au niveau de la flexion des orteils est
recherché par le signe du papier (papier placé sous
le gros orteil à la recherche d’une parésie du nerf
plantaire interne et sous le 2e orteil à la recherche
d’une parésie du nerf plantaire externe). Un
chevauchement du gros orteil par le 2e  orteil
lors de la flexion est l’expression d’une parésie de
l’adducteur de l’hallux. L’atteinte isolée d’une des
branches plantaires, interne et externe, est possible
si le conflit est situé à l’étage sous-malléolaire ou à
la plante du pied, en particulier chez le coureur à
pied. Des talalgies peuvent être l’expression d’une
compression fibreuse de la branche musculaire du
nerf plantaire externe ou encore d’une compres­
sion du nerf calcanéen interne pris en étau entre
le bord inférieur du calcanéum et l’aponévrose de
l’adducteur du pouce.
Traitement
Ce traitement est d’abord médical par infiltration
tangentielle entre la malléole interne et le tendon
calcanéen au mieux sous échographie, en arrière
de l’artère tibiale postérieure. Ce n’est qu’en cas
d’échec qu’une neurolyse chirurgicale est propo­
sée en poursuivant l’exploration sous l’adducteur
du gros orteil.
Points clés : syndrome du tunnel tarsien
• Secondaire à une compression du nerf tibial au
niveau du ligament annulaire interne, il peut être
favorisé par une synovite du tibial postérieur ou des
fléchisseurs des orteils.
• Il se manifeste par des paresthésies avec à l’examen
hypoesthésie et un test de Tinel positif.
• Les troubles moteurs sont souvent discrets ou
absents.
• Le diagnostic est confirmé par l’EMG et l’échogra-
phie.
• Le traitement est le plus souvent conservateur  :
suppression de la cause de compression, infiltration.
En cas d’échec, une neurolyse chirurgicale peut être
nécessaire.
Atteinte du nerf sural
Anatomie
Le nerf sural provient d’une anastomose avec
la branche collatérale uniquement sensitive du
nerf tibial et du rameau communiquant du nerf
fibulaire commun. Il chemine à la face postérieure
et profonde du mollet en proximal et se dirige
superficiellement au tiers inférieur de jambe. La
zone anatomique de compression résulte de la tra­
versée d’un dédoublement de l’aponévrose super­
ficielle réalisant une arcade inextensible. De fait,
l’ergonométrie des chaussures à tige montante (ski
alpin) contribue à la genèse de ce syndrome.
Clinique
Le diagnostic est évoqué devant une douleur chro­
nique rebelle du mollet avec dysesthésies cédant au
repos. Le test de Tinel est souvent positif repro­
duisant le vécu du sportif. L’augmentation de la
douleur lors de la flexion plantaire passive et active
du pied est inconstante. Un test anesthésique est
souvent probant.
Examens complémentaires
L’EMG reste un élément clé du diagnostic. Il
est pratiqué de manière comparative et montre
une diminution des vitesses de conduction ainsi
qu’une réduction de l’amplitude du potentiel
sensitif optimisé dans les conditions dynamiques
pied en flexion plantaire.
L’échographie est devenue très performante
grâce aux sondes à haute fréquence et permet un
 Chapitre 11. Pathologie microtraumatique nerveuse et vasculaire 375
examen dynamique en flexion plantaire passive et
active. Elle permet de bien voir les branches de
division du nerf sural, le plus souvent en aval de la
zone de compression.
Traitement
Il repose sur l’ergonométrie de la chaussure à tige
montante. En cas d’échec, l’infiltration est au mieux
guidée par l’échographie qui permet d’objectiver
la dilatation du dédoublement aponévrotique.
En cas d’échec, le traitement chirurgical par libéra­
tion du conflit au niveau du dédoublement aponé­
vrotique est quasi constamment efficace.
3. Pathologie vasculaire
microtraumatique
F. Koskas, Y. Catonné
Des lésions vasculaires ont également été décrites
chez les sportifs et tout particulièrement l’endofi­
brose artérielle qui intéresse surtout l’artère iliaque
externe et représente typiquement la pathologie
microtraumatique par répétition des mouvements.
Endofibrose artérielle
Épidémiologie et
physiopathologie
L’endofibrose artérielle survient préférentielle­
ment chez le cycliste de haut niveau. Après le
premier cas de Mosiman et Walder en 1985, elle a
été décrite en 1986 par Chevallier. Elle siège
dans la grande majorité des cas sur l’artère iliaque
externe. Elle survient préférentiellement chez
le cycliste âgé de  20 à  30  ans, ayant commencé
la compétition assez tôt et ayant une quan­
tité d’entraînement importante (en moyenne
120 000 km parcourus au moment de l’apparition
des symptômes). D’autres sports ont été incrimi­
nés, toujours des sports d’endurance : marathon
ou marche athlétique, triathlon, ski de fond,
aviron. Cette affection est plus fréquente du côté
gauche (trois fois sur quatre).
Anatomiquement, la lésion se présente comme
un épaississement pariétal blanchâtre siégeant sur
l’artère iliaque externe sur une partie ou la totalité
de la circonférence, lié au dépôt de fibroblastes
(figure 11.6). Elle serait secondaire à la répétition
des mouvements de flexion de hanche entraînant
de véritables plicatures de l’artère et favorisée par
certains facteurs anatomiques et hémodynamiques
(hyperdébit systolique). L’artère iliaque externe
étant la portion mobile de l’axe iliaque, lors du
mouvement de pédalage, l’artère iliaque externe
rapproche ses deux points d’ancrage  : l’artère
iliaque interne en proximal et, en distal, le pas­
sage sous l’arcade crurale, où elle est fixée par
les artères iliaques, circonflexes et épigastriques.
Ces mouvements engendrent des microfractures
intimales dont les lambeaux constituent un obs­
tacle hémodynamique dans les conditions de
l’hyperdébit. Ces lambeaux sont souvent très fins
et échappent volontiers à la définition du scanner.
Même l’artériographie peut être peu parlante
si les conditions n’en sont pas parfaites. En
dehors de l’artère iliaque externe, d’autres locali­
sations ont été décrites : artère iliaque primitive,
artère fémorale profonde, artère quadricipitale.
Les lésions primordiales peuvent engendrer des
complications endo-artérielles comme une sté­
nose permanente hyperplasique et toute la gamme
des complications thrombo-emboliques.
Figure 11.6. Aspect peropératoire d’une endofibrose
iliaque externe : épaississement pariétal blanchâtre
entraînant une sténose artérielle à l’effort.
Source : P. Feugier.
376 Traumatologie en pratique sportive
Clinique
L’interrogatoire est très important et précise le ni­
veau sportif et le kilométrage parcouru. La douleur
est le maître symptôme : elle siège au niveau de la
cuisse, survient au moment d’un effort maximal
(montée des côtes, sprint) et disparaît au repos.
Sont également évocateurs une «  douleur paraly­
sante  » de cuisse et une «  impression de cuissard
trop serré  ». Plus tardivement, une claudication
intermittente surale ou des épisodes d’ischémie
subaiguë peuvent survenir.
Examens complémentaires
L’Échographie Doppler de repos n’est positive
que dans les cas très avancés. C’est l’épreuve
d’effort sur home trainer qui apporte en général
le diagnostic : la pression à la cheville s’effondre
dès les premières minutes par comparaison à
l’autre côté. Il ne faut pas trop compter sur
l’angioscanner et encore moins sur l’angiographie
par résonance magnétique (ARM) pour montrer
l’obstacle car les dimensions de celui-ci échappent
en général à la définition de ces examens. En
revanche, ces examens montrent les signes indi­
Figure 11.7. Endofibrose de la fémorale profonde chez un cycliste professionnel.
a. Du côté gauche, endofibrose : noter la discrétion des signes malgré la qualité de l’artériographie. b. Artériographie
controlatérale du même patient montrant la thrombose de la fémorale profonde expliquant une claudication de la cuisse
après 50 km parcourus.
rects que sont un allongement ou une plicature
de l’artère ou une dilatation en aval de l’obs­
tacle. L’artériographie semi-sélective, avec des
vues agrandies sur le tiers moyen de l’iliaque
externe, est un peu plus performante, mais il
faut bien souvent plus deviner que voir l’obstacle
(figure  11.7). L’artériographie dynamique en
flexion montre bien la plicature et révèle parfois
l’obstacle. L’angioscopie est l’examen qui montre
le mieux l’obstacle mais ses modalités actuelles en
limitent l’usage au bloc opératoire.
Traitement
Pour permettre le maintien de l’activité sportive,
le traitement doit être chirurgical. Le traitement
antiagrégant plaquettaire seul ne se justifie que
chez les retraités peu gênés. Le traitement endo­
vasculaire par angioplastie transluminale, avec ou
sans stent, a été vite abandonné par la plupart des
équipes car les résultats en sont sinon médiocres,
parfois aggravants. Chevallier et Feugier (à Lyon)
ont parfaitement codifié le traitement chirurgical
qui a pour étapes l’angioscopie qui désigne le
segment pathologique de l’artère, la résection de
ce segment et soit l’anastomose directe, si l’excès
 Chapitre 11. Pathologie microtraumatique nerveuse et vasculaire 377
de longueur de l’artère et la brièveté du segment
pathologique la permettent, soit l’interposition
d’un greffon. Le calibre de cet éventuel greffon
doit être dimensionné en prévision de l’effort.
La saphène crurale ne convient que si son calibre
est nettement suffisant. Sinon, les prothèses arté­
rielles modernes donnent d’excellents résultats à la
condition de prévoir un bon calibre. Après l’inter­
vention, 6 à 12 mois de repos sportif s’imposent
sous un traitement antiagrégant plaquettaire que
l’on ne peut interrompre in fine que si le montage
ne comporte pas de greffon synthétique.
Points clés : endofibrose iliaque externe
• Liée à un épaississement pariétal siégeant sur l’artère
iliaque externe par dépôt de fibroblaste, elle survient
préférentiellement chez le cycliste de haut niveau.
• Se manifeste par une douleur de cuisse au moment de
l’effort maximal, disparaissant au repos.
• L’angioscanner peut montrer des signes indirects,
mais c’est surtout l’artériographie dynamique en flexion,
voire l’angioscopie, qui permet le diagnostic.
• Le traitement est chirurgical et permet la reprise
sportive dans la grande majorité des cas.
Artère poplitée piégée
Il s’agit d’un syndrome canalaire relativement
fréquent mais qui n’entraîne des conséquences
pathologiques que du fait de la répétition des
mouvements du genou comme la flexion–
extension et la flexion dorsale et plantaire du
pied, particulièrement en charge. L’artère ou la
veine poplitée ou les troncs tibiofibulaires subis­
sent lors de ces mouvements une compression,
voire une percussion répétée, par un agent vulné­
rant qui est le plus souvent un faisceau anormal
du gastrocnémien mais peut aussi être l’arcade du
soléaire, voire la coque condylienne. La présence
d’anomalies angulaires du genou, en particulier
en genu recurvatum, favorise ces syndromes. Il
peut résulter de ce microtraumatisme répété une
hyperplasie intimale qui transforme l’obstacle
hémodynamique transitoire en un obstacle per­
manent. Encore plus lourds de conséquences sont
une thrombose pariétale et un anévrisme post-
sténotique qui peuvent détruire à bas bruit l’un
après l’autre les trois axes de jambe par mécanisme
embolique. La compression veineuse peut résulter
en des phlébites «  d’effort  » à répétition. Les
sports le plus souvent concernés sont le football,
le tennis, l’escrime, le basket-ball, la natation
et le culturisme.
La symptomatologie montre une claudication
qui fait décliner les capacités sportives en cours de
performance. Il apparaît alors « en cours de match »
une fatigue intense, puis une paralysie de la jambe
concernée. Dans les cas typiques, le diagnostic
clinique est possible avec l’abolition d’un ou
des deux pouls distaux lors de la flexion dorsale
ou plantaire. L’abolition permanente d’un pouls ou
la persistance d’un œdème doivent faire recher­
cher une complication thrombo-embolique. Un
anévrisme post-sténotique doit être systématique­
ment recherché comme une masse battante et
surtout expansive dans le creux poplité.
L’échographie Doppler dynamique suffit en
général à affirmer le diagnostic, mais les exa­
mens iodés sont indispensables pour identifier
correctement l’agent vulnérant et faire l’inventaire
préthérapeutique des complications. La présence
d’un faisceau musculaire anormal entre artère et
veine en échographie est pathognomonique des
pièges typiques, et est retrouvée par le scanner
ou l’IRM. Plus simplement, la désaxation des
axes vasculaires dans le plan coronal est évoca­
trice. L’artériographie et la phlébographie avec
épreuves dynamiques restent la méthode diagnos­
tique la plus précise (figure 11.8).
Figure 11.8. Piège poplité chez un jeune footballeur.
Noter la désaxation coronale de l’artère, la quasi-occlusion
intrinsèque par hyperplasie dès le repos et la disparition
du flux direct en flexion plantaire. Dans cette position,
c’est la collatéralité qui remplit la tibiale antérieure.
378 Traumatologie en pratique sportive
Le traitement est chirurgical et consiste en
une libération exhaustive de l’artère et de la
veine de l’anneau du grand adducteur à l’arcade
du soléaire. Tous les agents vulnérants doivent
être excisés. L’exhaustivité de la libération est
la seule garantie contre les récidives, voire
une aggravation, car un obstacle oublié va
forcément concentrer les contraintes chez un
sportif de haut niveau. Dans certains cas, la
correction d’anomalies angulaires du genou
peut être nécessaire. Les complications doivent
aussi être corrigées comme la résection–anas­
tomose d’une sténose hyperplasique ou la mise
à plat–greffe d’un anévrisme, voire le pontage
veineux dans les cas les plus sévères. Sans ren­
trer dans le détail de cette chirurgie vasculaire,
il faut insister ici sur le fait que les techniques
endovasculaires n’ont aucune place dans ce
domaine chez le sportif sous peine de compli­
cations redoutables.
Après l’intervention, au moins 6  mois d’abs­
tention sportive et une reprise progressive sont
indiqués. Les complications peuvent nécessiter un
traitement antithrombotique.
Syndrome du soléaire
Il s’agit d’un piège poplité atypique assez rare,
déjà expliqué ci-dessus. Le mode de présentation
peut être des phlébites « d’effort » ou des varices
du sportif. Plus rarement, il existe une compres­
sion ou une contusion chronique du nerf tibial
postérieur, avec ou sans traduction électromyo­
graphique. Une anomalie angulaire du genou est
fréquemment retrouvée. Le traitement est plus
complexe qu’une simple section de l’arcade du
soléaire et justifie une bonne exploration et une
concertation multidisciplinaire associant l’ortho­
pédiste et le chirurgien vasculaire.
Pour en savoir plus
Syndromes canalaires du membre inférieur
Delfaut E, Demondion X, Cotten A. Conflit nerveux de la
cheville et du pied. Imagerie du pied et de la cheville.
Monographie du Getroa et de la SIMS. OPUS XXIX.
Montpellier: Sauramps Médical; 2002.
Fabre A, Batisse J, Guillemot E, Potier L, Buisson P.
Compression du nerf fibulaire superficiel chez le spor­
tif. Journal de traumatologie du sport 1997;14:8–12.
Fabre T, Piton CH, Lasseur E, Durandeau A. Compres­
sion du nerf sural chez le sportif. Journal de trauma­
tologie du sport 1977;14:4–7.
Fichez O, Rochcongar P. Syndromes canalaires. In : Rivière
D. Dir. Médecine du sport pour le praticien. 6e  éd.
Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2020.
Kopell HP, Thompson VAL. Knee pain due to saphenous
nerve entrapment. New England Journal of Medecin
1960 1960;263:351–3.
L’Hoste-Trouilloud A, Guillin R, Demondion X, Bianchi
S, Cintas P, Cohen M, et  al. Le nerf périphérique.
Monographie du Getroa et de la SIMS. OPUS XL.
Montpellier : Sauramps Médical; 2015.
Pathologie vasculaire microtraumatique
Chevalier JM, Enon B, Walder J, Barral X, Pillet J, Megret
A, L’Hoste P, et al. Endofibrosis of the external iliac
artery in bicycle racers: an unrecognized pathological
state. Ann Chir Vasc 1986;1:297–303.
Chevalier JM, L’Hoste P, Bouvat E, Megret A, André JP,
Ruault P. L’endofibrose artérielle du sportif de haut
niveau : formes inhabituelles. Journal de traumatolo­
gie du sport 1991;8:176–81.
Feugier P. Pathologie vasculaire chez le sportif. In : Rivière
D. Dir. Médecine du sport pour le praticien. 6e éd.
Issy-les-Moulineaux : Elsevier Masson ; 2020.
Mosiman R, Walder J, Van Melle G. Stenotic external iliac
artery. Ilness of the competition cyclist? Report of two
cases. Vasc Surg 1985;19:258–63.
Mozes M, Ouakhine G, Nathan H. « Saphenous nerve
entrapment simulating a vascular disorder ». Surgery
1975 77, 299-303.

Traumatologie en pratique sportive
chez l’enfant et l’adolescent
Les effets bénéfiques du sport sur la santé justifient
l’incitation à la pratique sportive. La participation
est de plus en plus intense et de plus en plus
spécialisée chez des enfants de plus en plus jeunes.
Paradoxalement, il existe actuellement une dimi-
nution générale des activités quotidiennes dans la
population pédiatrique, expliquant des conditions
physiques générales plus basses. L’intensification
des activités sportives induit alors des lésions
d’hypersollicitation (ou over-use).
La mutation des sports avec une pratique plus
intense chez des sujets jeunes ainsi que la démo-
cratisation de sports à risque dans une pratique
récréative, comme le trampoline, sont à l’origine
d’une augmentation de la fréquence de trauma-
tismes aigus spécifiques. En période de croissance,
ils présentent des particularités diagnostiques et
thérapeutiques, notamment au genou et sur le
rachis qui sont spécifiquement exposés.
Généralités sur le squelette
en croissance
Les lésions liées à la pratique sportive de l’enfant
et de l’adolescent, qu’elles soient aiguës ou chro-
niques, atteignent un squelette immature, non
encore complètement ossifié et parsemé de zones
de croissance (physes). Ces zones sont cartilagi-
neuses et présentent plusieurs particularités :
• elles sont radio-transparentes  : leur fracture,
lorsqu’elle n’est pas étendue à un noyau d’ossi-
fication ou à une zone métaphysaire ossifiée,
n’est pas visible à la radiographie standard et
Traumatologie en pratique sportive
© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 12
R. Laurent, M. Bachy-Razzouk, F. Fitoussi, R. Vialle
nécessite une imagerie par résonance magné-
tique (IRM) dans un délai court (inférieur à
10 jours) pour être visualisée et traitée à temps ;
• elles sont des zones de faiblesse entre les seg-
ments diaphysaires ossifiés qui agissent dessus
avec de grands bras de levier. Les structures
tendineuses qui s’insèrent à ce niveau présentent
également une résistance mécanique supérieure.
Ceci explique la physiopathologie de l’avulsion
ostéocartilagineuse ou du décollement épiphy-
saire qui survient plus volontiers que l’entorse
ou la rupture ligamentaire ;
• elles peuvent entraîner des troubles de croissance
lorsque leur atteinte provoque une ossification
cicatricielle prématurée, partielle ou complète.
La classification de Salter et Harris a une bonne
valeur pronostique dans la grande majorité des
cas. Les fractures–décollements épiphysaires de
type I et II, n’atteignant pas la couche des cel-
lules germinales, ne présentent habituellement
pas de risque à la différence des types  III, IV
et V (Figure 12.1) ;
• elles sont à l’origine des capacités de remodelage
du squelette immature. C’est un avantage à ne
pas négliger dans la prise en charge des fractures
de l’enfant. Des cals fracturaires vicieux peuvent
se corriger sous la simple influence de la crois-
sance. Il y a donc une marge de tolérance dans
le déplacement des fractures. Le remodelage est
néanmoins soumis à certaines règles et limites :
il agit d’autant plus que l’enfant est jeune et la
croissance à venir importante, que la fracture
est proche des zones à forte croissance (sur les
os longs proches du genou et loin du coude) ;
il ne corrige pas les troubles rotatoires.
380 Traumatologie en pratique sportive
Figure 12.1. Classification de Salter et Harris des fractures épiphysaires en cinq types.
Les types I et II sont des simples décollements au niveau de la physe : le risque d’épiphysiodèse est peu élevé. Les types III
et IV traversent complètement le cartilage de croissance, risquant d’entraîner une épiphysiodèse définitive. Le type V n’est
pas toujours visible d’emblée à la radiographie, il est dû à une impaction sévère de la physe.
Source : Carole Fumat.
Ostéochondrites
Les ostéochondrites sont des pathologies liées à
une sollicitation excessive du squelette de l’enfant
en croissance. Sur le plan anatomique et physio-
pathologique, les lésions touchent la chondro-
épiphyse et correspondent à une perturbation
de l’ossification enchondrale. Ces lésions sont
actuellement regroupées sous le terme d’« ostéo-
chondrite » (ou ostéochondrose), qui remplace les
termes plus anciens d’épiphysite ou apophysite. Si
la tendance actuelle est d’utiliser le terme « ostéo-
chondrose », les auteurs utilisent délibérément le
terme ostéochondrite, le suffixe « -ite » signifiant
l’inflammation.
Généralités
La chondro-épiphyse est une unité fonctionnelle
qui comporte plusieurs zones : épiphyse, physe et
apophyse. Il existe différentes ostéochondrites en
fonction de la zone atteinte :
• l’ostéochondrite apophysaire est la plus fré-
quente. Il existe une proportionnalité entre la
fréquence de cette atteinte et l’activité sportive.
Elle a une origine traumatique et résulte d’une
discordance entre la croissance osseuse et la
croissance du système musculotendineux. Elle
survient pendant la période de modification sta-
turale, en particulier d’augmentation de la masse
musculaire. La force musculaire augmente plus
rapidement que la résistance des zones cartila-
gineuses d’insertion des tendons. Les forces de
traction disproportionnées à ce niveau vont être
responsables de réactions inflammatoires, voire
de réels décollements microtraumatiques. Il n’y
a pas d’incidence familiale, ni de facteur prédis-
posant morphologique, à l’exception parfois
d’une certaine «  raideur tendinomusculaire  »,
qu’il conviendra de rechercher ;
• l’ostéochondrite physaire s’explique par des
traumatismes répétés en traction ou compres-
sion. La forme la plus fréquente est l’atteinte du
radius distal chez le gymnaste ;
• l’ostéochondrite épiphysaire est de cause encore
inconnue. Différentes théories sont développées :
endocriniennes, vasculaires, génétiques, micro-
traumatiques. Il existe deux formes d’ostéochon-
drite épiphysaire :
– l’ostéochondrite primitive qui touche le noyau
d’ossification primaire dans sa globalité chez
le sujet jeune au niveau de la hanche (maladie
de Legg-Perthes-Calvé), au niveau de l’os
naviculaire (maladie de Köhler-Mouchet) et
au niveau du capitulum (maladie de Panner),
– l’ostéochondrite disséquante qui touche une
zone restreinte et souvent chez l’enfant plus
âgé (14 à 18 ans) dont les trois localisations
préférentielles sont  : condyle fémoral, talus,
capitelum.
S’il existe de nombreuses formes et de nom-
breuses localisations, les ostéochondrites ont de
nombreux points communs, à la fois sur leur
présentation clinique et leur prise en charge.
Interrogatoire et examen clinique
L’interrogatoire est une étape essentielle de la prise
en charge. Il permet de faire le diagnostic et d’éta-
blir une stratégie de prévention pour diminuer le
risque de récurrence.
 Chapitre 12. Traumatologie en pratique sportive chez l’enfant et l’adolescent 381
La douleur est le symptôme majeur et le pre-
mier signe d’appel. Cette douleur peut évoluer
depuis quelques mois, elle est le plus souvent
modérée, diurne, d’horaire mécanique, majorée
par l’activité sportive et calmée par le repos. Sa
localisation est précise, montrée par le doigt de
l’enfant. Il peut exister des signes inflammatoires
comme une tuméfaction sur les apophyses super-
ficielles.
La douleur permet de classer les lésions d’hyper-
sollicitation en quatre stades :
• stade 1 : la douleur survient après une activité
physique ;
• stade 2 : la douleur survient pendant l’activité
physique sans retentissement fonctionnel ;
• stade 3 : la douleur survient pendant l’activité
physique et persiste toute la journée, avec un
retentissement fonctionnel ;
• stade 4  : la douleur survient lors de toute
activité physique.
L’interrogatoire doit analyser toutes les activités
physiques et sportives de l’enfant de façon précise.
La ou les activités sportives doivent être réper-
toriées avec leur condition de pratique (loisir ou
compétition). Pour chaque activité, le nombre
d’heures de pratique doit être noté. Il ne faut pas
oublier de rajouter les heures de sport scolaire,
parfois nombreuses dans les classes dites «  spor-
tives » dans lesquelles les emplois du temps sont
adaptés pour permettre une pratique plus inten-
sive. Les activités récréatives ne sont pas non plus
à négliger car elles représentent un temps non
négligeable d’activité aussi physique qu’un sport.
Il faut mettre en corrélation l’âge osseux de
l’enfant (son stade de maturation squelettique)
avec la catégorie dans laquelle il pratique sa ou ses
activités pour éviter qu’un entraînement ou des
compétitions trop intensives lui soient imposées.
Il faut demander à l’enfant comment se dérou-
lent les entraînements et notamment si des étire­
ments musculaires sont réalisés. Idéalement,
ils devraient être effectués au cours de séances
spécifiques, car ils pourraient nuire à la perfor-
mance lorsqu’ils sont réalisés avant l’effort et ils
pourraient aggraver des microlésions musculaires
lorsqu’ils sont réalisés après.
Bien que nous ne puissions être des spécialistes
de toutes les activités sportives, il faut prêter
attention à des aspects simples de la pra-
tique comme la qualité de l’amorti du chaussage
et son adéquation avec le terrain de pratique.
La qualité de l’hygiène de vie est importante
pour limiter le risque de lésions. Il faut insister sur
l’hydratation qui doit être largement suffisante et
rechercher un déséquilibre dans l’alimentation.
Un manque de sommeil ou un sommeil de mau-
vaise qualité sont des facteurs favorisants.
Des règles simples à mettre en œuvre pour la
prévention des lésions d’hypersollicitation ont été
édictées par l’Association nationale américaine
des entraîneurs sportifs (encadré  12.1). Il s’agit
principalement d’encourager une activité sportive
diversifiée jusqu’à un âge le plus tardif possible
et de ménager l’enfant en organisant suffisam-
ment de périodes de repos.
L’examen clinique est en général pauvre. Il
cherche à reproduire une douleur à la palpation.
Il recherche une raideur musculotendineuse ou
au contraire une hyperlaxité. La souplesse aide à
la performance sportive et il est important de la
maintenir chez l’enfant sportif, surtout lors des
phases de croissance rapide des membres.
Encadré 12.1
Prévention des lésions
d’hypersollicitation
La National Athletic Trainers’ Association
(NATA) propose des mesures préventives des
lésions d’hypersollicitation chez l’enfant et
l’adolescent sportifs :
• la durée totale hebdomadaire de la pra-
tique en club ne doit pas excéder, en nombre
d’heures, l’âge de l’enfant (exemple : pas plus
de 8 h chez un enfant de 8 ans) ;
• la pratique en club ne doit pas excéder
8 mois sur l’année ;
• faire respecter une période de repos sportif
de 2 jours par semaine ;
• encourager la pratique de sports variés pen-
dant toute l’enfance et l’adolescence et retar-
der la spécialisation dans une activité unique ;
• ne pas laisser les enfants et adolescents
s’entraîner pour la compétition dans plusieurs
clubs sportifs ;
• des périodes de repos doivent être aména-
gées à la fin de chaque saison.
382 Traumatologie en pratique sportive
Imagerie
Les examens complémentaires ont deux intérêts :
écarter une affection tumorale ou infectieuse dans
le cadre du diagnostic différentiel et rechercher
des calcifications ectopiques.
Dans le cadre du suivi, il est important de
rappeler que la cicatrisation radiologique est tou-
jours en retard sur la guérison clinique. Des radio-
graphies standard doivent toujours être réalisées
en cas d’unilatéralité ou d’un caractère atypique
de la douleur (réveil nocturne).
Ostéochondrites apophysaires
Maladie d’Osgood-Schlatter
C’est une ostéochondrite apophysaire de la tubé-
rosité tibiale antérieure, site d’insertion distal du
ligament patellaire. Elle survient habituellement à
l’adolescence au cours de la phase de maturation
apophysaire de la tubérosité tibiale antérieure
qui est cartilagineuse de  0 à  11  ans puis passe
par différentes phases de maturation avant d’être
osseuse, en général au moment du pic de crois-
sance pubertaire (Risser 1). La fusion avec le tibia
n’intervient que tardivement, jusqu’à  17–18  ans
chez le garçon et 15–16 ans chez la fille.
Cliniquement, il existe une douleur élective à
la palpation de la tubérosité tibiale qui peut être
rendue proéminente par des signes inflammatoires
locaux. Il y a souvent une raideur associée des
muscles ischiojambiers et du muscle droit fémoral
(quadriceps).
Des radiographies ne sont pas indispensables si
le tableau clinique est typique. Elles sont souvent
normales.
Le traitement est symptomatique associant un
repos sportif transitoire, une orthèse plantaire à
visée amortissante et des exercices d’étirement.
L’évolution se fait toujours vers la guérison avec
la maturation progressive de la tubérosité tibiale
qui finit par s’ossifier. La chirurgie peut être utile
en cas d’évolution vers un séquestre osseux intra-
tendineux (Figure  12.2). La maladie d’Osgood-
Schlatter, siégeant à la jonction tendon–tubérosité,
ne semble pas être un facteur favorisant d’arrache­
ment de la tubérosité tibiale antérieure.
Points clés
• La maladie d’Osgood-Schlatter est une ostéochon-
drite apophysaire (ou ostéochondrose) de la tubérosité
tibiale antérieure.
• D’origine microtraumatique, elle est liée à des tractions
répétées du tendon patellaire sur la tubérosité tibiale et
survient pendant la période de modification staturale, en
particulier d’augmentation de la masse musculaire.
• Le diagnostic est essentiellement clinique, sans
besoin de radiographies dans les formes typiques.
• Le traitement est symptomatique associant un repos
sportif transitoire, une orthèse plantaire à visée amortis-
sante et des exercices d’étirement.
• L’évolution se fait toujours vers la guérison et la
chirurgie n’est utile qu’en cas d’évolution vers un
séquestre osseux intratendineux.
Maladie de Sinding-Larsen-Johansson
C’est une ostéochondrite de la pointe de la patella
au site d’insertion proximal du ligament patellaire.
Son âge de découverte est identique à celui de la
maladie d’Osgood-Schlatter. Les facteurs favori-
sants sont les mêmes. Les douleurs sont localisées
à la pointe de la patella.
Le bilan radiographique est parfois d’interpré-
tation difficile avec une ossification inhabituelle
du noyau secondaire pouvant être confondue avec
un séquestre intratendineux.
Le traitement est identique à celui de la maladie
d’Osgood-Schlatter.
Si la douleur est brutale, après l’impulsion ou
la réception d’un saut et avec une hémarthrose, il
faut évoquer une désinsertion du tendon rotulien
du pôle distal de la patella (sleeve patella) ou sa
rupture en plein corps qui nécessite une prise en
charge chirurgicale urgente.
Maladie de Sever
C’est une ostéochondrite apophysaire du calca-
néus. Elle est provoquée par des tractions répétées
et transitoirement disproportionnées du tendon
d’Achille au niveau du noyau d’ossification de
la grosse tubérosité du calcanéus. Elle touche
habituellement le garçon entre 8 et 12 ans.
Les douleurs des talons sont typiquement bila-
térales et symétriques et sont associées à une
raideur des triceps suraux.
 Chapitre 12. Traumatologie en pratique sportive chez l’enfant et l’adolescent 383

Figure 12.2. Maladie d’Osgood-Schlatter.

a. Aspect radiologique cartilagineux de la tubérosité tibiale antérieure chez un enfant de 2 ans. b. Maladie débutante
chez un enfant de 14 ans, avec la tubérosité tibiale en cours d’ossification. c.Évolution radiologique vers une calcification
intratendineuse à l’âge de 15 ans. d. Aspect IRM en coupe sagittale.

Les examens complémentaires se discutent en Sur le plan biomécanique, le compartiment latéral

cas d’unilatéralité. Le traitement est toujours
symptomatique, associant repos sportif transi-
toire, orthèses plantaires à visée amortissante et
étirements du triceps.
Ostéochondrites épiphysaires
Atteintes au coude
Maladie de Panner
C’est une ostéochondrite primitive du condyle
huméral latéral qui touche l’enfant avant 10 ans.
du coude travaille en compression. Elle débute
par une nécrose de la totalité du noyau condylien,
suivie d’une revascularisation puis d’une réossifi-
cation. Elle survient lors de la pratique de sports
avec chocs répétés, coude en extension (tennis,
gymnastique et lancer). Il existe une douleur
latérale avec parfois un flessum.
Radiologiquement, l’évolution se fait vers une
fragmentation puis une reconstruction avec une
restitution ad integrum du capitulum en  12
à 18 mois (Figure 12.3). Il n’y a habituellement
384 Traumatologie en pratique sportive
Figure 12.3. Radiographies d’une maladie de Panner à 6 ans.
pas de fragment osseux libéré dans l’articulation
et le cartilage articulaire est normal.
Ostéochondrite disséquante du capitelum
L’ostéochondrite disséquante est une lésion focale
du capitelum secondaire à une hyperpression de la
tête radiale sur le condyle latéral lors des sollici-
tations répétées en valgus. Elle survient plus tard
que la maladie de Panner. Elle touche surtout les
garçons entre 12 et 16 ans, dans un contexte de
surutilisation au cours de sports de lancer ou de
l’utilisation de raquettes. Les filles pratiquant la
gymnastique sont également touchées. Le côté
dominant est le plus souvent atteint.
La douleur est toujours présente, augmentée
par l’effort. L’extension est souvent limitée. La
survenue de blocages font suspecter un corps
étranger intra-articulaire.
Figure 12.4. Ostéochondrite disséquante du capitelum.
a. Fragment libre intra-articulaire. b, c. Radiographies face et profil du coude d’un gymnaste de 16 ans après vissage
d’un fragment pédiculé.
La radiographie montre au stade initial une
plage sous-chondrale claire et l’IRM permet
d’évaluer l’intégrité du cartilage articulaire.
L’évolution est souvent moins favorable que pour
la maladie de Panner. Les lésions stables à cartilage
continu peuvent bénéficier d’un traitement conser-
vateur. La cessation totale de l’activité sportive pour
une durée de 6 mois est nécessaire. Des indications
chirurgicales sont posées devant l’échec du traite-
ment conservateur ou devant une instabilité ou un
corps étranger articulaire. Le traitement par arthro-
scopie améliore de façon significative la mobilité et
les douleurs. Un corps étranger libre peut être retiré
sous arthroscopie ou arthrotomie. Si le fragment est
volumineux et pédiculé, il peut être reposé après
avivement et fixé par une microvis (Figure  12.4).
Un défect important du capitulum doit faire l’objet
de perforations ou d’une greffe ostéochondrale.
 Chapitre 12. Traumatologie en pratique sportive chez l’enfant et l’adolescent 385
Le pronostic est fonction de l’étendue de la lé­
sion. Les études au long cours montrent que la
moitié des patients gardent des douleurs et un fles-
sum du coude. Le retour à un sport de haut niveau
est souvent problématique chez les gymnastes.
Atteintes au genou
L’ostéochondrite épiphysaire du condyle fémoral
(le plus souvent médial) ou maladie de König,
est très fréquente. Elle touche préférentiellement
le garçon entre  10 et  13  ans. La douleur est
typique­ment mécanique, mal localisée  : «  dou-
leurs à l’intérieur ». Des blocages faisant craindre
un fragment libre doivent être recherchés. L’exa-
men clinique peut retrouver une amyotrophie du
quadriceps ou une légère limitation de la flexion
du genou. Un bilan radiographique doit être
réalisé avec des clichés standard de face, de profil
et en incidence en schuss. Il existe différents
stades radiologiques allant de la lésion lacunaire,
bien limitée aux dépens du condyle médial,
jusqu’au séquestre libre dans l’articulation. Le
traitement comporte initialement un arrêt des
activités sportives de 6 mois. Une décharge peut
être proposée lors de douleurs importantes. Les
deux critères de mauvais pronostic sont la matu-
rité osseuse (physe fermée) et l’existence d’une
lésion de grande taille. Les lésions de petite taille
chez un enfant immature ont une évolution
habituellement favorable sous traitement symp-
tomatique. Les lésions fermées de grande taille
chez un enfant mature doivent faire discuter
un traitement chirurgical à type de perforations
pour éviter une évolution vers une forme ouverte
avec risque de séquelle articulaire nécessitant un
traitement plus lourd à type de greffe ostéochon-
drale (Figure 12.5).
Atteintes à la cheville
Il existe deux localisations typiques d’ostéochon-
drite disséquante au niveau du talus, dont l’étio-
logie serait différente. La forme postéromédiale
serait plutôt d’origine ischémique ou multifacto-
rielle comme l’ensemble des ostéochondrites, la
forme antérolatérale serait d’origine traumatique
(Figure 12.6). Classiquement, elle touche l’enfant
de plus de  10  ans. La douleur est mécanique
localisée au niveau de l’interligne tibiotalien. Le
bilan radiographique permet de faire le diagnos-
tic, en retrouvant une lacune bien limitée. L’IRM
permet d’apprécier la continuité de la surface
articulaire. Le traitement est symptomatique en
première intention avec un arrêt des activités
sportives. En cas de chronicisation ou d’atteinte
de la surface articulaire, un traitement chirurgical
doit être envisagé.
Atteintes au pied
La maladie de Köhler-Mouchet est une ostéo-
chondrite de l’os naviculaire. Elle touche l’enfant
de moins de 8 ans. La douleur est mécanique, loca-
lisée sur le bord interne du pied. Radiologique­
ment, l’os naviculaire peut apparaître dense ou
aplati. L’évolution est favorable en quelques mois.
Le traitement est symptomatique associant repos
sportif, orthèses plantaires, voire immobilisation
plâtrée en cas de douleurs importantes.
Ce type d’ostéochondrite peut également tou-
cher la base du 5e  métatarsien (maladie d’Iselin),
la tête du  2e ou du 3e  métatarsien (maladie de
Freiberg) ou les sésamoïdes (maladie de Renander).
Le traitement est essentiellement symptomatique.
Fractures–décollements
apophysaires
Les apophyses, sites d’insertion tendineuse ou
ligamentaire, sont reliées à la chondro-épiphyse
par une zone cartilagineuse fragile. Elles sont
sujettes au décollement lors d’un traumatisme vio-
lent en traction. Selon la localisation, les modalités
de traitement varient : elles sont orthopédiques ou
chirurgicales.
Au coude
Lors d’une luxation traumatique postéro-externe
du coude, il se produit fréquemment un arrache-
ment de l’épicondyle médial. Le fragment doit être
386 Traumatologie en pratique sportive

Figure 12.5. Évolution d’une ostéochondrite du condyle médial du fémur droit chez un enfant de 12 ans.
a. Image radiologique typique de face. b. Importance du cliché en schuss rendant plus visible la lésion. c. IRM en coupe
frontale confirmant la forme fermée avec continuité cartilagineuse. d. Vue arthroscopique du cartilage articulaire.
e. Contrôle scopique des perforations. f, g. Guérison complète en 3 mois.

systématiquement recherché sur la radiographie. Au bassin

Il existe deux pièges diagnostiques (Figure 12.7) :
• la présence du fragment au sein de l’articulation
après une tentative de réduction ;
• l’absence d’ossification du fragment qui le rend
peu visible à la radiographie standard et qui doit
être recherché par IRM.
Le fragment doit être réduit et ostéosynthésé,
par une vis ou deux broches.
Des contractions violentes des muscles de la cuisse
lors d’une pratique sportive intensive peuvent
entraîner des fractures–avulsions de leur insertion
au bassin. Il peut aussi s’agir de traumatismes indi-
rects avec mouvement contrarié. L’épine iliaque
antéro-inférieure où s’insère le droit fémoral est
lésée vers l’âge de  13–15  ans, tandis que l’épine
 Chapitre 12. Traumatologie en pratique sportive chez l’enfant et l’adolescent 387

Figure 12.6. Ostéochondrite du dôme talien.

a. Forme postéromédiale de l’enfant jeune. b. Forme antérolatérale de l’adolescent.

Figure 12.7. Avulsions de l’épicondyle médial au coude.

a. Radiographie standard d’un épicondyle non ossifié avulsé chez un garçon de 7 ans  : noter l’épaississement des parties
molles médiales. b. Aspect IRM avec incarcération du fragment cartilagineux pur dans l’articulation. c. Ostéosynthèse
du fragment par deux broches. d. Scanner montrant une avulsion de l’épicondyle médial chez une fille de 12 ans ;
le fragment est incarcéré dans l’articulation. e. Ostéosynthèse du fragment par une vis.
388 Traumatologie en pratique sportive

iliaque antérosupérieure, donnant insertion au manière progressive. La complication principale est

tenseur du fascia lata et au sartorius, est atteinte
de façon un peu plus tardive entre  14 et 18  ans.
D’autres apophyses peuvent être atteintes, petit
et grand trochanter ou tubérosité ischiatique
(Figure 12.8). La douleur est importante, impose
l’arrêt de l’activité et empêche le plus souvent
l’appui et la marche. La radiographie confirme
le diagnostic. Le traitement est fonctionnel. La
marche est autorisée avec appui, au besoin aidée
par des cannes anglaises. Le testing musculaire
devient indolore au bout de  4 à  6  semaines. On
interdit le sport en compétition pour une période
d’environ 3  mois. La reprise doit se faire de
la récidive. Elle est liée soit à un défaut de diagnos-
tic, soit à une reprise trop précoce ou intensive des
activités. Ces formes avec multirécidives peuvent
entraîner la formation de volumineuses calcifica-
tions visibles sur les radiographies secondairement.
Au genou
Au lieu d’une rupture en plein corps du ligament
patellaire, chez l’enfant et surtout l’adoles­ cent,
l’appareil extenseur se rompt préférentielle-
ment à la pointe de la patella ou au niveau de la
tubérosité tibiale antérieure. Ceci survient souvent

Figure 12.8. Avulsions apophysaires au bassin. Radiographies standard.

a. Épine iliaque antérosupérieure. b. Épine iliaque antéro-inférieure. c. Ischion. d. Petit trochanter.
 Chapitre 12. Traumatologie en pratique sportive chez l’enfant et l’adolescent 389

à l’impulsion d’un saut. Cliniquement, il y a tou- L’arrachement de la tubérosité tibiale anté-

jours une hémarthrose volumineuse et un clinos-
tatisme du membre.
Au pôle inférieur de la patella, il se produit un
dégantage périosté. Cette lésion ne se traduit que
par des signes indirects lorsque aucun fragment
osseux n’est avulsé. La patella est alors ascension-
née et basculée (Figure 12.9).
rieure est facilement diagnostiqué à la radiogra-
phie. L’atteinte se propage parfois à la surface
articulaire tibiale. La complication fréquente à
moyen terme de cette lésion est un trouble de
croissance par épiphysiodèse antérieure du tibia
proximal provoquant une inversion de la pente
tibiale et un excès de recurvatum (Figure 12.10).

Figure 12.9. Sleeve patella (dégantage patellaire).

a. Radiographie standard : dégantage sans os avulsé ; bascule et ascension de la patella. b. Aspect IRM. c. Réduction,
suture et cadre patellotibial au fil d’acier.

Figure 12.10. Fracture–avulsion de la tubérosité tibiale antérieure chez un garçon de 12 ans.

a. Radiographie initiale. b. Radiographie postopératoire. c. Trouble de croissance du tibia supérieur (épiphysiodèse
antérieure) : inversion de la pente tibiale avec excès de recurvatum.
390 Traumatologie en pratique sportive
Ces deux lésions nécessitent une prise en charge
chirurgicale urgente pour une réduction et une
ostéosynthèse protégée par un cadre patellotibial.
Particularités des lésions
du pivot central et des
ménisques au genou
L’augmentation de la pratique sportive et de sa
précocité chez l’enfant a fait augmenter de ma­
nière significative la fréquence et la gravité des
traumatismes pédiatriques du genou. Ce dernier
est particulièrement exposé dans les sports avec
« pivot » autour du genou, tels que les sports col-
lectifs de ballon (football, handball, basket-ball,
rugby), les sports de raquette ou les arts martiaux,
ainsi que le ski, qui attirent énormément de
jeunes pratiquants.
Si les contusions et plaies sont les premiers
diagnostics posés par ordre de fréquence lors des
consultations aux urgences pour un traumatisme
du genou, les lésions méniscales et ligamentaires
ne doivent pas être méconnues pour bénéficier
d’un traitement adapté.
Prise en charge
d’une hémarthrose chez l’enfant
Juste après un traumatisme, l’examen du genou
est souvent difficile en raison de la douleur induite
par la palpation et la mobilisation. À distance, il
est plus contributif et il doit être répété.
Les circonstances de l’accident en cause sont
souvent difficiles à préciser. Néanmoins, il faut
évaluer sa cinétique et l’énergie mise en jeu,
son caractère direct ou indirect et si possible le
mouvement induit. Il est important de noter
l’impotence fonctionnelle engendrée et faire pré-
ciser la possibilité de reprendre l’activité et dans
quel délai (immédiatement, après quelques jours,
arrêt définitif).
La présence d’un gonflement articulaire
important immédiatement après le traumatisme
est synonyme d’hémarthrose. Cet élément est
capital à rechercher car il exprime la constitution
d’une lésion intra-articulaire grave  : méniscale,
ostéochondrale ou ligamentaire. L’hémarthrose
n’est associée à une lésion ligamentaire bénigne
que de 30 % des cas (lésion du ligament ménis-
cofémoral ou méniscotibial avec respect du plan
superficiel).
Concernant la croissance du genou, les physes
du tibia et du fémur proches du genou sont
très fertiles et sont responsables de  70  % de
la croissance du membre inférieur. Les noyaux
d’ossification du fémur distal et du tibia proxi-
mal apparaissent dès la naissance, mais l’épiphyse
garde longtemps une grande composante carti-
lagineuse radio-transparente (ossification tardive
complète du tibia supérieur à 14–16 ans chez la
fille et 16–18 ans chez le garçon).
La radiographie doit néanmoins être demandée
en première intention. Elle est indispensable avec
au minimum des incidences de face et de profil.
Elle est peu irradiante, peu coûteuse, rapidement
accessible et souvent rentable pour le diagnostic
positif ou différentiel.
En l’absence de lésion visible, la prescription
d’une IRM et son délai doivent être raisonnés.
Tout patient ayant présenté une hémarthrose
post-traumatique doit avoir une IRM pour
rechercher des lésions ostéochondrales, ménis-
cales ou ligamentaires.
Chez l’enfant de moins de  10  ans, l’IRM
doit être réalisée dans les  10  jours suivant le
traumatisme pour ne pas méconnaître une lésion
purement cartilagineuse non visible à la radiogra-
phie dont le traitement est urgent.
Chez l’enfant de plus de  10  ans, il n’est pas
nécessaire de la demander avant 3  semaines et
après un nouvel examen par un spécialiste en
orthopédie pour évaluer cliniquement le genou
(laxité, douleur ou épanchement résiduel).
En attendant, et pour diminuer les douleurs,
une immobilisation rigide du genou en extension
peut être mise en place. Les contentions souples
n’ont pas d’intérêt. Comme la plupart des arti-
culations du jeune enfant, le genou est rarement
atteint d’une raideur séquellaire après immobilisa-
tion. L’autorééducation se fera par la reprise des
activités quotidiennes. Chez l’adolescent, il faut
cependant être plus prudent, limiter l’immobilisa-
tion à 3 semaines et encadrer la récupération par
quelques séances avec un kinésithérapeute.
 Chapitre 12. Traumatologie en pratique sportive chez l’enfant et l’adolescent 391

Ruptures du ligament un tournant évolutif majeur dans la prise en

croisé antérieur charge. Elle est à l’origine de lésions méniscales
atteignant majoritairement  le ménisque médial.
Diagnostic Elle fait entrer le genou dans un cercle vicieux
conduisant à moyen terme à des lésions chondrales
La rupture du ligament croisé antérieur (LCA) est
dégénératives.
responsable d’une laxité du genou dans les plans
Bien que l’enfant doive être considéré comme
sagittal et/ou axial, car il est un frein à la trans-
un « sportif pivot-contact du quotidien » (Xavier
lation antérieure et à la rotation interne du tibia
Cassard), la prévention passe par l’interdiction
par rapport au fémur. Chez le jeune enfant, elle
des activités sportives à risque (sports pivot). Les
est à mettre en balance avec une relative « hyper-
sports « dans l’axe » (vélo, course à pied) restent
laxité généralisée  » souvent présente. En effet,
autorisés. Leur reprise ne s’entend qu’après une
il n’est pas rare de retrouver un tiroir antérieur
rééducation bien menée qui vise à retrouver
ou un arrêt dur retardé au test de Lachmann de
une  bonne trophicité et un bon équilibre mus-
manière physiologique. Néanmoins, l’anamnèse
culaire du quadriceps et des ischiojambiers.
permet toujours de retrouver un accident, sou-
Un traitement purement conservateur peut être
vent sportif, avec constitution d’une hémarthrose,
tenté sur le genou d’un enfant présentant tous ces
sauf s’il s’agit d’une agénésie du LCA retrouvée
critères :
dans certaines malformations des membres infé-
• absence de ressaut rotatoire ;
rieurs (ectromélies  qui y associent une inégalité
• après une rééducation bien conduite ;
de longueur des membres inférieurs). L’instabilité
• aucune plainte fonctionnelle à la reprise des
qui en résulte n’est pas toujours évidente à mettre
activités sportives ;
en évidence par l’interrogatoire de l’enfant.
• absence de lésion méniscale déjà constituée.
L’accès désormais facile à l’IRM permet de
Cette situation n’est applicable qu’à peu
visualiser la rupture (Figure 12.11) et de recher-
d’enfants et ceux-ci doivent être régulièrement
cher des lésions méniscales associées.
surveillés pour dépister une éventuelle instabilité
naissante.
Indications thérapeutiques Dans tous les autres cas, lorsque le genou est
L’instabilité du genou ayant une rupture du manifestement instable, la reconstruction du LCA
LCA doit être recherchée, car elle représente est indiquée.

Figure 12.11. Rupture du ligament croisé antérieur chez un garçon de 10 ans. Images d’IRM en séquence T2 FAT-SAT.
a. Atrophie des fibres supérieures et horizontalisation des fibres inférieures avec hypersignal T1. b. Signe indirect :
fermeture de l’angle du ligament croisé postérieur.
392 Traumatologie en pratique sportive
Le principal risque de la chirurgie de recons-
truction du LCA spécifique à l’enfant est la
constitution d’un trouble de croissance autour
du genou. Il est quasi nul dans les dernières
études. Les équipes de chirurgiens orthopédistes
pédiatres, qui utilisent des techniques de recons-
truction spécifiques à l’enfant, maîtrisent ce risque
et savent en gérer les conséquences.
La balance est donc en faveur d’une reconstruc-
tion précoce du LCA, d’autant plus que la lésion
survient précocement dans la vie de l’enfant. En
effet, plus il est jeune, plus le risque d’instabilité
est important du fait de l’hyperlaxité physiolo-
gique et de la sollicitation importante du genou.
L’attitude consistant à différer la reconstruction à
maturité osseuse n’est pas souhaitable, ou au prix
de lésions méniscales non réparables compromet-
tant l’avenir du genou. La seule exception notable
est le cas de l’adolescent proche de la fin de crois-
sance chez qui le parti peut être pris d’attendre
quelques mois, sous réserve de pouvoir maîtriser
l’instabilité et le risque de lésions méniscales. Il
faut également rappeler que l’utilisation d’attelles
articulées n’a pas montré d’intérêt pour prévenir
l’apparition de lésions méniscales.
Traitements chirurgicaux
Les techniques chirurgicales pédiatriques cher-
chent à prévenir la constitution d’une épiphy-
siodèse lors du forage des tunnels osseux, du
prélèvement, de l’implantation et de la fixation
du greffon. La conséquence en serait un potentiel
trouble de croissance.
Le greffon os–ligament patellaire–os, utilisé
dans la technique de Kenneth-Jones, régulière-
ment pratiquée chez l’adulte est le seul qui ne
puisse pas être prélevé sans induire un trouble de
croissance sur la tubérosité tibiale antérieure qui
fusionne tardivement. Un greffon de ligament
patellaire sans attache osseuse tibiale peut tout de
même être prélevé. Tous les autres – ishiojambiers
(semi-tendineux et/ou gracile), tendon quadri-
cipital, fascia lata – peuvent être prélevés de la
même manière et avec les mêmes faibles taux de
complications que chez l’adulte.
Les tunnels osseux doivent respecter certaines
précautions. Dans certaines techniques, ils évitent
les physes en restant strictement épiphysaires.
Les trajets sont horizontaux et doivent néanmoins
être proches des physes pour respecter l’isométrie
du transplant. Le passage du transplant «  over
the top » au fémur (au-dessus du condyle fémoral
latéral) et «  over the front  » au tibia permet de
ne pas forer l’os en croissance au prix d’une
moins bonne isométrie et d’une fixation moins
solide. Des tunnels transphysaires peuvent être
réalisés s’ils sont de petit diamètre, forés à vitesse
lente, très verticaux et assez centraux. Ce cahier
des charges est assez facile à appliquer au tibia,
moins au fémur. Des techniques mixtes associant
trajets épipysaires (surtout au fémur) ou « over the
top » et transphysaires au tibia sont régulièrement
pratiquées.
La fixation du greffon ne doit pas être trans-
physaire.
La plastie antérolatérale associée à la recons-
truction du LCA devient de plus en plus recom-
mandée, car l’enfant et l’adolescent restent des
sujets sollicitant de manière importante leur greffe
avec un risque de rupture itérative plus important
que chez l’adulte. Elle rajoute néanmoins des
contraintes techniques supplémentaires pour la
fixation d’un greffon supplémentaire.
Dans les suites opératoires, quelle que soit
la technique, une immobilisation stricte, plâtrée
ou en résine, du genou en extension est recom-
mandée chez les enfants de moins de  10  ans.
Les protocoles de rééducation sont adaptés des
protocoles pour les adultes. Quant à la reprise du
sport, elle est autorisée à plus de 12 mois postopé-
ratoires. Les limitations sélectives des activités sont
difficilement observées chez les patients les plus
jeunes qui se mettent souvent en situation de pivot
autour du genou même lors du jeu au quotidien.
Points clés
• Une hémarthrose post-traumatique chez l’enfant
ou l’adolescent exprime la constitution d’une lésion
intra-articulaire grave (ostéochondrale, ligamentaire ou
méniscale).
• Une radiographie standard est impérative. En
l’absence de lésion visible, la prescription d’une IRM
et son délai doivent être raisonnés, mais en pratique
tout patient ayant présenté une hémarthrose post-
traumatique doit avoir une IRM (dans les 10 jours chez
l’enfant de moins de 10 ans).
 Chapitre 12. Traumatologie en pratique sportive chez l’enfant et l’adolescent 393
• En cas de rupture du LCA, le diagnostic clinique peut
être trompeur (possibilité d’un test de Lachmann phy-
siologique par hyperlaxité) et l’IRM affirme le diagnostic
et recherche une lésion méniscale ou cartilagineuse
associée.
• En cas de rupture du LCA, un traitement purement
conservateur par rééducation est rarement indiqué sur le
genou d’un enfant présentant certains critères : absence
de ressaut rotatoire, aucune plainte fonctionnelle à la
reprise des activités sportives, absence de lésion ménis-
cale déjà constituée.
• Dans les autres cas, et particulièrement chez l’enfant
sportif, l’indication chirurgicale est retenue  : la recons-
truction du LCA doit préserver les cartilages de croissance
au cours du forage des tunnels osseux, du prélèvement,
de l’implantation et de la fixation du greffon.
Fracture de l’éminence
intercondylienne antérieure
du tibia
Cette fracture, parfois dénommée de manière
réductrice «  fracture des épines tibiales  », est un
autre mode d’atteinte du pivot central. Il s’agit de
l’avulsion ostéochondrale de la zone d’insertion
du LCA au tibia. Le même type d’avulsion peut
survenir au fémur, mais est beaucoup plus rare.
Les déterminismes de la survenue d’une avulsion
ou d’une rupture intraligamentaire ne sont pas
connus mais elle est plus fréquente chez le jeune
enfant. On explique classiquement que la résistance
ligamentaire est supérieure à celle des structures
ostéochondrales en croissance.
Cette fracture est souvent facilement reconnue
sur la radiographie du genou de profil. Néanmoins,
elle peut passer inaperçue sur des radiographies de
jeunes enfants à l’épiphyse encore très immature.
Son diagnostic ne peut alors se faire qu’à l’IRM
qui est nécessaire dans un délai de 10 jours pour
tout traumatisé du genou de moins de  10  ans
ayant présenté une hémarthrose post-traumatique.
Elle est classée selon Meyers et Mc Keever comme
chez l’adulte :
• les fractures de stade I sont traitées orthopédique­
ment par une immobilisation cruromalléolaire
de 6 semaines genou en extension ;
• un traitement orthopédique peut être tenté sur
les fractures de stade II sous réserve d’observer
une bonne réduction genou en extension ;
• le testing se fait habituellement sous anesthésie
générale et est associé à une ponction de l’hémar-
throse qui peut améliorer la réductibilité ;
• une ostéosynthèse peut également être discutée.
Celle-ci est indiquée pour les fractures de stade III
et IV. Elle peut se réaliser sous contrôle arthrosco-
pique de la réduction. Cette synthèse doit rester
épiphysaire et épargner la physe tibiale. Elle peut
se réaliser à l’aide de vis courtes ou en ramarrant
le LCA dans l’épiphyse au moyen de fils.
En l’absence de traitement, cette fracture évolue
vers la pseudarthrose car elle subit des contraintes
en traction par le LCA. Une reconstruction du
ligament devient nécessaire à la place d’une simple
ostéosynthèse. Après consolidation anatomique,
la persistance d’une laxité par distension du LCA
préfracturaire peut rendre nécessaire une recons-
truction. Certains auteurs recommandent une
sur-réduction pour retendre le LCA.
Lésions méniscales
L’incidence des lésions méniscales de l’enfant est
actuellement mal connue : elle serait a priori rare
chez l’enfant de moins de  10  ans (de l’ordre de
1/100  000)  ; 80 à 90  % des lésions méniscales
seraient associées à une activité sportive et sont
souvent concomitantes à d’autres lésions comme
la rupture du LCA, des lésions chondrales et des
fractures du tibia.
Les ménisques sont entièrement vascularisés à la
naissance, puis la zone de vascularisation diminue
avec l’âge, persistant en périphérie. Ainsi à l’aube
de l’âge adulte, seul le tiers périphérique le reste.
Chez l’enfant et l’adolescent, la vascularisation
méniscale est donc toujours supérieure ou égale à
celle qui demeure chez l’adulte.
Cela leur confère une très bonne capacité de
cicatrisation après suture sous arthroscopie. Elle
doit toujours être tentée en première intention.
Cependant la faisabilité du geste et sa chance de
succès dépendent directement du délai de prise
en charge. Après 6 mois, les résultats sont moins
bons et peuvent compromettre le capital méniscal.
C’est un enjeu de les diagnostiquer au plus tôt.
Deux entités pédiatriques spécifiques doivent
être bien connues  : le ménisque discoïde et les
anomalies de signal de la corne postérieure du
ménisque médial.
394 Traumatologie en pratique sportive
Ménisque discoïde
C’est une malformation congénitale qui atteint
quasiment exclusivement le ménisque externe  : il
est anormalement large et épais (Figure  12.12).
Même si ce n’est pas à proprement parler une lésion
traumatique, il peut être à l’origine de conflits
mécaniques. C’est aussi un ménisque fragile faci-
lement sujet aux lésions  : fissure ou désinsertion.
Chez l’enfant, le ménisque est plus hydraté et plus
résistant en son centre, expliquant des lésions qui
sont plutôt des désinsertions périphériques.
Le tableau clinique comporte des «  claque-
ments  » qui traduisent une désinsertion péri-
phérique et un ménisque « luxable–réductible ».
Il peut aussi être responsable d’une limitation de
mobilité, souvent un flessum,  si le ménisque est
« luxé–non réductible ».
S’il est symptomatique le traitement est chirur-
gical. Il consiste à redonner une anatomie nor-
male au ménisque et à réparer les lésions associées
tout en parvenant à stabiliser le ménisque lorsque
celui-ci est trop mobile.
Figure 12.12. Ménisque externe discoïde du genou droit chez une fille de 7 ans.
a. IRM préopératoire. b. Aspect à l’arthroscopie. c. Aspect après méniscoplastie.
Lésions du ménisque médial
Le ménisque médial peut être atteint chez l’enfant,
comme le ménisque latéral, essentiellement lors
d’accident sportif. Les difficultés en pédiatrie sont
l’examen clinique qui peut être faussement ras-
surant et les difficultés d’interprétation de l’IRM.
En effet, il existe des faux positifs avec un hyper-
signal asymptomatique  dans 80  % des cas à l’âge
de 10 ans, 65 % à 13 ans, 35 % à 15 ans, 29 % à
l’âge adulte, correspondant à des images vascu-
laires de la corne postérieure du ménisque médial
(Figure 12.13).
L’enjeu est de savoir s’il s’agit d’une lésion
horizontale de grade  2 de la classification de
Stoller (donc sans ouverture dans l’articulation) ou
d’une image vasculaire physiologique. L’arthros-
canner peut avoir un intérêt dans ce type spécifique
de lésion à la recherche du passage du produit de
contraste au sein de la lésion méniscale. La pré-
sence d’un kyste méniscal pourra également étayer
le diagnostic selon l’adage «  il n’y a pas de kyste
sans fissure ».
 Chapitre 12. Traumatologie en pratique sportive chez l’enfant et l’adolescent 395
Figure 12.13. Anomalies de signal IRM (T2 FAT-SAT)
de la corne postérieure du ménisque médial chez un
garçon de 12 ans.
Rachis de l’enfant et sport
Avec l’augmentation du nombre d’enfants et
d’adolescents impliqués dans des activités spor-
tives, les douleurs rachidiennes aiguës et chro-
niques sont devenues plus courantes. Les cliniciens
qui soignent les enfants et les adolescents spor-
tifs verront probablement de nombreux jeunes
patients se plaindre de maux de dos. Le jeune
athlète est soumis à d’importants stress répétitifs,
notamment sur la charnière thoracolombaire qui
de surcroît est en croissance. Cette situation peut
causer des douleurs aiguës et des consultations
plus fréquentes pour cette population de patients.
Les douleurs lombaires représentent 5 à 8 % des
blessures sportives. Il est important de toujours
se rappeler que si des pathologies rachidiennes
graves peuvent être une source de douleur pour
un patient sportif, la plupart des problèmes sont
bénins et peuvent se résoudre simplement. Après
un examen minutieux des antécédents médicaux
et physiques, ainsi que l’utilisation judicieuse
des modalités d’imagerie, les causes de douleurs
rachidiennes peuvent être correctement diagnos-
tiquées et traitées afin que les jeunes athlètes puis-
sent reprendre rapidement leur activité sportive.
Modalités d’imagerie
En cas de douleur récente et peu intense, la
réalisation en urgence d’examens d’imagerie n’est
pas forcément nécessaire dans un premier temps.
En cas de récidive douloureuse, de persistance
des douleurs sur plusieurs jours, ou bien en cas
de douleur post-traumatique, la réalisation de
radiographies standard, de face et de profil est
recommandée dans un premier temps.
L’histoire complète et un examen physique sont
généralement plus productifs que les examens
d’imagerie pour établir un diagnostic et orienter
le traitement. Bien que la plupart des douleurs
rachidiennes chez les jeunes patients sportifs soient
d’origine musculaire, des examens d’imagerie plus
poussés peuvent être envisagés, chez de jeunes
athlètes présentant des douleurs importantes cau-
sées par un traumatisme aigu ou ne s’améliorant
pas avec un traitement conservateur après plusieurs
semaines. Parmi les éléments cliniques qui doivent
susciter une inquiétude accrue figurent la douleur
nocturne, la raideur marquée des ischiojambiers,
la douleur liée à l’hyperextension de la colonne
lombaire et toute anomalie de l’examen clinique
neurologique. Dans de tels cas, des radiographies,
une scintigraphie osseuse, une tomodensitométrie
et une IRM peuvent aider à identifier ou à exclure
une pathologie grave.
Lombalgies isolées
Bien que la lombalgie ne soit pas la plainte la
plus fréquente chez les athlètes, elle est difficile
à diagnostiquer et à traiter pour le médecin du
sport. Les facteurs prédisposant le jeune athlète à
la lombalgie comprennent la vélocité de la pous-
sée de croissance, une augmentation brutale de
l’intensité ou de la fréquence de l’entraînement,
une technique inappropriée, un équipement spor-
tif inadéquat et une différence de longueur des
membres inférieurs.
Les douleurs lombaires isolées sont principale-
ment d’origine musculaire. Une faiblesse relative
et souvent transitoire des muscles érecteurs du
rachis (masses musculaires sacrolombaires) et de
396 Traumatologie en pratique sportive
la musculature abdominale, ainsi que la raideur
du rachis lombaire, des muscles ischiojambiers et
des fléchisseurs de la hanche peuvent contribuer
à l’installation d’un tableau de lombalgie chro-
nique. Des efforts de soulèvement ou de torsion
excessifs constituent la cause la plus courante de
lombalgie chez les adolescents sportifs.
La colonne vertébrale est fréquemment concer-
née par des traumatismes, le plus souvent mineurs,
chez les jeunes athlètes et de nombreux problèmes
découlent d’une mauvaise technique sportive et
d’un déséquilibre musculaire. Un renforcement et
un développement musculaire inadéquat condui-
sent fréquemment à une hyperlordose, elle-même
pouvant majorer le retentissement douloureux
d’une spondylolyse, d’un spondylolisthésis, d’une
hyperpression sur les processus articulaires lom-
baires ou causer une douleur discogénique ou un
syndrome du muscle piriforme.
Spondylolyse
La spondylolyse est la cause osseuse la plus
commune de douleurs rachidiennes chez les jeunes
athlètes. Bien que l’étiologie de cette pathologie
soit incertaine, des prédispositions génétiques et
les traumatismes répétitifs ont été fortement sus-
pectés. Les athlètes qui participent à des sports
impliquant une hyperextension répétée et éner-
gique de la colonne vertébrale peuvent souffrir de
douleurs liées à une hyperpression sur les proces-
sus articulaires, une spondylolyse ou un spondy-
lolisthésis. Les joueurs de football, les rameurs,
les danseurs et les gymnastes présentent des taux
élevés de lombalgies associées à une spondylolyse.
L’IRM ainsi que la tomographie par émission
de positons (TEP) semblent être utiles dans le
diagnostic précoce de la spondylolyse chez un
jeune sportif douloureux avec des radiographies
standard non contributives.
La spondylolyse isolée est une affection
bénigne qui devient rarement symptomatique
et répond bien aux mesures conservatrices. La
spondylolyse douloureuse peut être traitée avec
une limitation transitoire de l’activité, un pro-
gramme d’exercices spécifiques incluant une
rééducation spécifique et une orthèse lombo-
pelvienne. Le traitement doit être fondé sur le
degré de douleur et sur le désir du jeune athlète
de reprendre ses activités sportives. L’évolution
est habituellement favorable et presque tous les
jeunes athlètes pourront reprendre des activités
sportives après un traitement réussi.
La spondylolyse associée à la dégénérescence
précoce du disque L5-S1 reste difficile à traiter, et
la fusion intersomatique L5-S1 doit être envisagée.
Même avec la fusion, de nombreuses personnes
peuvent reprendre le sport après plusieurs mois de
rééducation structurée, bien qu’un nombre signi-
ficatif d’athlètes ne parviennent pas à reprendre
leur niveau d’activité antérieur à la blessure.
Spondylolisthésis
et autres anomalies
de la charnière lombosacrée
Parmi les autres causes importantes de lombalgies
nécessitant un traitement plus approfondi chez de
jeunes athlètes, on peut citer le spondylolisthésis,
les atteintes dégénératives du disque L5-S1 et les
fractures de fatigue de la plaque de croissance
du plateau sacré. L’articulation sacro-iliaque est
également sujette aux irritations et pourrait être
responsable de douleurs lombosacrées.
Le spondylolisthésis lombosacré est un glisse­
ment réciproque de  L5 en avant de  S1. Il est
fréquemment associé à une spondylolyse symp-
tomatique ou non, mais évolue rarement. La
poussée de croissance de la colonne vertébrale
pubertaire associée à un déséquilibre lombosacré
préexistant (cyphose lombosacrée) constitue les
deux principaux facteurs de risque d’aggravation
du glissement, alors que l’activité sportive, même
à un niveau élevé, ne l’est pas. Une détection pré-
coce des jeunes athlètes présentant une cyphose
lombosacrée intrinsèque responsable d’un dés-
équilibre régional est obligatoire pour se concen-
trer sur les candidats au risque élevé de glissement
progressif. Des anomalies de l’équilibre sagittal
du tronc associées à une augmentation de la
lordose lombaire, une diminution de la cyphose
thoracique, une rétroversion du bassin avec des
contractures des ischiojambiers soulignent l’exis-
tence d’une forme progressive de spondylolis-
thésis associée à une cyphose lombosacrée.
 Chapitre 12. Traumatologie en pratique sportive chez l’enfant et l’adolescent 397

Le traitement du spondylolisthésis évolutif et Fractures de la colonne

mal toléré chez les adolescents reste difficile. Le
traitement chirurgical du spondylolisthésis a été
recommandé chez les adolescents présentant une
douleur réfractaire au traitement conservateur,
une progression du glissement ou un glissement
important lors du diagnostic. Nous recomman-
dons la réalisation d’une décompression nerveuse
des racines L5 et S1, la réduction du glissement
et de la cyphose lombosacrée et la fusion par
voie postérieure (Figure  12.14). Les limitations
fonctionnelles dues à la raideur lombopelvienne
postopératoire doivent être clairement expliquées
au jeune athlète de manière complète avant de
recommander ce traitement chirurgical.
vertébrale
Les traumatismes sportifs sur la colonne verté-
brale peuvent créer des contusions ou des frac-
tures. Les fractures chez les adolescents ayant
subi un traumatisme grave incluent les fractures
par compression, les fractures comminutives, les
fractures de la plaque de croissance au niveau du
plateau vertébral, les fractures du processus trans-
verse lombaire et les fractures des processus
épineux.
Les fractures des processus articulaires lombo-
sacrés peuvent être une lésion méconnue et mal
diagnostiquée chez des athlètes de haut niveau,

Figure 12.14. Spondylolisthésis évolutif dysplasique L5-S1 chez un gymnaste de 12 ans.

a. IRM pondérée en T2 montrant le remodelage dystrophique du plateau sacré. b. Radiographie de profil debout
préopératoire montrant un glissement de haut grade et une cyphose lombosacrée. c. Radiographie de profil
postopératoire montrant une réduction du déplacement et de la cyphose lombosacrée, une fusion antérieure L4-L5
et L5-S1 et une ostéosynthèse par voie postérieure.
398 Traumatologie en pratique sportive
comme des gymnastes ou des joueurs de tennis.
Cette lésion peut être diagnostiquée par un scan-
ner ou une IRM chez des patients présentant une
douleur intense et localisée, notamment en hyper-
extension du rachis.
Dégénérescence discale
Le sport de haut niveau équivaut à un test bioméca-
nique qui révèle la réponse biologique individuelle
de la colonne vertébrale en croissance aux forces
liées au sport. Les perturbations de croissance
symptomatiques ou asymptomatiques, telles que la
maladie de Scheuermann, les scolioses ou les frac-
tures de fatigue, représentent les problèmes les plus
fréquemment rencontrés chez les jeunes athlètes.
Les lésions les plus fréquentes sont retrouvées à la
jonction du plateau vertébral et du disque : hernie
discale intraspongieuse, perturbations de la crois-
sance vertébrale antérieure avec cunéïformisation
vertébrale, fractures de l’anneau apophysaire (lis-
tel marginal). Ces lésions se produisent souvent
lorsque les contraintes biomécaniques dépassent
la résistance mécanique des plaques de croissance.
Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés
pour la dégénérescence du disque intervertébral
chez les jeunes athlètes. Cependant, les causes
ne sont pas bien comprises et peu d’études pros-
pectives ont été réalisées sur cette maladie chez les
adolescents. Des facteurs de risque de progression
significatifs ont été étudiés chez des joueurs de
football américain dans des lycées américains. Ces
jeunes athlètes, dès lors qu’ils avaient des hernies
discales intraspongieuses ou une hernie discale au
travers de l’annulus, étaient considérés comme pré-
sentant un risque de progression de la dégénéres-
cence discale s’ils continuaient à jouer au football
américain pendant leurs deux années de lycée.
Scoliose et sport
Les jeunes athlètes peuvent avoir une déforma-
tion  de la colonne vertébrale totalement indé-
pendante de leur pratique sportive. Ces athlètes
doivent être encouragés à continuer les activités
sportives au même niveau. Le port de corsets est
couramment utilisé pour prévenir la progression
des déformations de la scoliose. Il n’est pas recom-
mandé de faire du sport avec le corset. Le proto-
cole de port du corset (ainsi que le spécialiste de la
scoliose !) doit permettre de retirer le corset suffi-
samment longtemps pendant la journée pour per-
mettre à l’athlète de poursuivre son entraînement
et sa pratique sportive (Figure  12.15). De plus,
une bonne qualité physique favorisant la flexibilité
et la statique de la colonne vertébrale, il est tout à
fait logique et même indispensable qu’elle puisse
être poursuivie. Lors de scolioses sévères et évolu-
tives, une discussion au cas par cas est obligatoire
à la fin de la période de croissance. Si la plupart
des scolioses nécessitent un traitement chirurgical
à l’adolescence pour une angulation (angle de
Cobb) supérieure à 50°, chez les jeunes athlètes,
les limitations fonctionnelles sont plus impor-
tantes que le risque théorique de progression de la
déformation et de dysfonctionnement respiratoire
au début de l’âge adulte. Dans de telles situations,
l’option chirurgicale doit être discutée au cas par
cas ; le plus souvent, elle est différée après la fin de la
carrière sportive du patient. Bien que le cas de
chaque patient présentant une scoliose nécessitant
un traitement chirurgical soit préoccupant, il est
important de respecter l’individualité du jeune
athlète et d’évaluer la situation individuelle dans
sa globalité avant de recommander un traitement.
Recommandations
thérapeutiques
Fort heureusement, la majorité des cas de lombal-
gies chez les adolescents est d’origine musculaire
et répond bien au traitement conservateur. Le
traitement précoce d’une lombalgie aiguë, par
exemple à l’occasion d’un traumatisme mineur,
comprend la cryothérapie, l’électrostimulation, des
médicaments anti-inflammatoires et des exercices
légers. Le repos au lit prolongé doit être évité car
l’atrophie musculaire peut survenir rapidement.
Les analgésiques puissants sont également générale­
ment contre-indiqués, sauf le soir et la nuit, car ils
masquent la douleur et peuvent encourager une
activité trop intense.
Les exercices de renforcement précoces compren­
nent les exercices en flexion de Williams et/ou les
exercices d’éducation rachidienne de McKenzie.
 Chapitre 12. Traumatologie en pratique sportive chez l’enfant et l’adolescent 399

Figure 12.15. Scoliose et sport.

a. Déformation scoliotique lombaire gauche et thoracique droite évolutive chez une gymnaste professionnelle de 13 ans.
Cette jeune fille a été activement traitée par un corset de correction « à temps plein » pendant la période de croissance
pour empêcher la progression de la scoliose. La scoliose a été traitée avec succès jusqu’à l’âge de 16 ans, à maturité
squelettique. Au cours de la période de traitement, cette jeune fille a été encouragée à poursuivre ses activités sportives
au même niveau avec de bonnes performances nationales et internationales. b. Photographie de cette jeune fille lors
d’une compétition internationale.
Source : Figure 12.15b, copyright Olivier Aubrais, avec autorisations.

Ces deux protocoles d’exercices peuvent souvent
être prescrits de façon concomitante. Les athlètes
ayant une hernie discale ne doivent toutefois effec-
tuer que des exercices d’extension au début. Les
athlètes souffrant de spondylolyse, de spondylolis-
thésis et d’une irritation des processus articulaires
devraient initialement être limités aux exercices en
flexion.
Les stratégies thérapeutiques multimodales ont
plus de succès que les traitements orthopédiques
isolés et purement somatiques. Les mesures
actives préventives primaires et secondaires, le
contrôle médical régulier du sport, la sensibilisa-
tion aux pathologies rares mais potentiellement
désastreuses et la reconnaissance des syndromes
douloureux chroniques sont les pierres angulaires
du traitement efficace des troubles de la colonne
vertébrale au cours de la croissance.
Les jeunes athlètes qui pratiquent un sport avec
des contraintes importantes sur l’axe rachidien
courent un risque élevé de dégénérescence dis-
cale et d’autres anomalies de la colonne verté-
brale en IRM. Ils se plaignent plus fréquemment
de lombalgies. La plupart des anomalies de la
colonne vertébrale surviennent chez les athlètes
en période de poussée de croissance, et la majorité
des anomalies diagnostiquées lors du suivi IRM
après la carrière sportive étaient déjà présentes
préalablement. Certaines anomalies constatées
dès le plus jeune âge peuvent se dégrader de
manière plus ou moins importante au cours du
suivi, probablement en raison d’une combinaison
d’activités sportives intensives et d’un vieillis-
sement normal. Des mesures préventives doivent
être envisagées pour éviter le développement de
ces lésions chez les plus jeunes athlètes.
L’appréciation des différences anatomiques, de
la croissance et de la cinématique de la colonne
vertébrale facilite l’évaluation de chaque individu.
Divers facteurs sont susceptibles de compliquer
l’évaluation et le traitement, mais une approche
organisée mettant l’accent sur les variations
interindividuelles physiologiques de la colonne
vertébrale immature permettra de proposer des
recommandations et des traitements toujours plus
appropriés.
Conclusion
En dépit des risques, les enfants et adolescents
doivent être encouragés à pratiquer une activité
sportive. Les bénéfices sont multiples : physique,
psychologique et social.
400 Traumatologie en pratique sportive
Le squelette en croissance est une structure
fragile. La pratique doit donc être cadrée pour ne
pas générer de lésions chroniques ou aiguës.
Des temps de repos suffisants doivent être
ménagés pour ne pas sursolliciter l’enfant. Une
pratique sportive diversifiée doit être encouragée
tout au long de l’enfance.
Il faut pouvoir impliquer l’enfant lui-même, ses
parents et son entraîneur dans la prise en charge
des lésions chroniques.

Traumatismes craniofaciaux
1. Traumatismes crâniens
T. Nguyen, A. Vanderzwalm
Ce sont des urgences nécessitant un transfert dans
un service de neurochirurgie.
Embarrures et plaies
craniocérébrales
Les embarrures (figure 13.1a) sont des enfonce-
ments de la boîte crânienne. Les plaies craniocéré-
brales (figure  13.1b) associent une plaie du cuir
chevelu, une fracture ouverte comminutive du
crâne et souvent une issue de matière cérébrale
par la plaie. Leur prise en charge immédiate
nécessite de laisser le sportif allongé, de nettoyer
Figure 13.1. Traumatismes crâniens : embarrure et plaie craniocérébrale.
a. Embarrure pariétale gauche. b. Plaie craniocérébrale pariétale droite.
Source : courtoisie du Professeur Dominique Liguoro.
Traumatologie en pratique sportive
© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 13
la plaie avec un antiseptique, de la recouvrir d’un
pansement et d’appeler le SAMU.
Hématome extradural
Il est situé entre la dure-mère et la table interne
de l’os crânien (figure 13.2a). Il est dû le plus sou-
vent à une plaie de l’artère méningée moyenne.
Après généralement une perte de connaissance
initiale, il existe un intervalle libre sans signe
neurologique, puis il apparaît progressivement
des troubles neurologiques imposant la réalisation
d’un scanner crânien en urgence.
Hématome sous-dural aigu
Il est situé entre la dure-mère et le cerveau
(figure  13.2b). Les troubles neurologiques sont
immédiats et imposent l’appel du SAMU.
402 Traumatologie en pratique sportive
Figure 13.2. Hématomes intracrâniens.
a. Extradural droit. b. Sous-dural aigu droit. c. Intracérébral.
Source a : courtoisie de C. Souza. Source b, c : courtoisie du Professeur Dominique Liguoro.
Hématome intracérébral
Il est situé en intraparenchymateux (figure 13.2c).
Les troubles neurologiques sont immédiats et
imposent l’appel du SAMU.
Encadré 13.1
Commotion cérébrale et pratique
du rugby
J.-F. Chermann
La commotion cérébrale est une altération
des fonctions neurologiques consécutive à un
impact transmis au cerveau. Elle est suivie
d’un syndrome commotionnel (céphalées,
fatigue, troubles attentionnels) qui disparaît en
quelques jours mais qui peut persister et pren-
dre le nom de syndrome post-commotionnel
quand il dépasse les 4  semaines. La perte de
connaissance ou K.-O. dans le domaine du
sport et notamment du rugby ne dépasse pas
les 15 % des cas de commotion cérébrale. Une
commotion peut se traduire par des troubles
de la mémoire isolée, des troubles visuels, des
troubles de l’équilibre. Le principal joueur
touché est le plaqueur dans 67  % des cas et
non le plaqué. L’incidence de la commotion
est entre 8 et 13 pour 1000 joueurs par heure.
Les facteurs de risque de syndrome post-
commotionnel prolongé sont : le sexe féminin,
la survenue de deux commotions dans un
temps rapproché, l’âge inférieur à 15 ans, les
antécédents multiples de commotion.
Dans notre expérience, 45  % des rugbymen
professionnels ont été victimes d’au moins une
commotion. En 2009, avec Alexis Savigny,
médecin du Stade français Paris rugby, puis
en 2011 avec Johann Bohu, médecin du
Racing  92, nous avons mis en place un pro-
tocole, obligeant le joueur commotionné à
être examiné par un neurologue indépendant
à  48  h. Ce dernier doit juger de la gravité
de la commotion et envisager un pronostic
pour le retour à la compétition. Ce protocole
a désormais pour nom HIA3 (head injury
assessment) et il a été généralisé d’abord à tout
le Top 14, puis à tout le rugby international.
Les risques à court terme de la commotion
sont premièrement la récidive qui survient
dans 90 % des cas dans les 10 premiers jours
du fait d’un nouvel impact sur un cerveau
n’ayant pas récupéré, deuxièmement une
autre blessure car la rapidité d’exécution est
perturbée. Le syndrome du second impact,
qui survient chez les moins de  20  ans,
est heureusement rarissime  : moins d’une
centaine de cas rapportés avec 50  % de
décès et 100  % de morbidité neurologique.
Chez les moins de 20  ans, la règle est donc
l’interdiction du rugby pendant un minimum
de 3 semaines. Le protocole HIA a permis de
faire prendre conscience du phénomène avec
pour la première fois une diminution de
l’incidence de la commotion dans le Top 14
lors de la saison 2018–2019. Le taux de
sortie immédiate en cas de commotion est


 sont à adresser dans un service de chirurgie maxillo-
de 72  % dans le rugby professionnel, alors
qu’il est de 50 % dans tous les autres sports,
y compris le rugby amateur.
Les risques à long terme sont méconnus mais
comme tout sport avec répétition d’impacts
au cerveau, l’encéphalopathie chronique
post-traumatique doit être envisagée.
En 2009, avec la collaboration de tous les
médecins des sports de combat, nous avons
réalisé pour le Comité national olympique et
sportif français (CNSOF) une affiche afin de
sensibiliser au problème de la commotion les
amateurs de tout sport. Cette affiche a été
éditée par la Fédération française de rugby
(FFR) et adressée à tous les clubs via le maga-
zine de la fédération.
Pour en savoir plus
Chermann JF. Commotions cérébrales et sport  :
complications à long terme. Journal de réadap-
tation médicale 2014;34(3):118–25.
Chermann JF, Klouche S, Savigny A, Lefevre N,
Herman S, Bohu Y. Return to rugby after brain
concussion: A prospective study in 35 high-
level rugby players. Asian J Sports Med 2014;
5:e24042.
Decq P, Chermann JF, Loiseau H, Pariente J,
Touchon J, Mias L, et al. Rugby professionnel et
traumatismes crâniens (commotions cérébrales) :
recommandations pour leur prise en charge en
France. Journal de traumatologie du sport 2011;
28(4):227–42.
Fantou A, Marty F, Radafy A. Facteurs de risque
de syndrome post-commotionnel prolongé sur
une population de 501 athlètes de haut niveau.
Journal de traumatologie du sport 2018;35(2).
Radafy A, Savigny A, Blanchard S, Chermann JF.
Incidence et mécanisme des commotions
cérébrales dans le rugby professionnel : 2 clubs
du top 14. Journal de traumatologie du sport
2018;35:75–81.
2. Traumatismes
maxillofaciaux
T. Nguyen, A. Vanderzwalm
Ils sont caractérisés par la rareté de l’urgence vraie,
la relative bénignité immédiate et la gravité des
séquelles fonctionnelles et esthétiques. Les sportifs
Chapitre 13. Traumatismes craniofaciaux 403
faciale ou plastique. Pour toutes les fractures, le
traitement général est identique  : antibiothérapie
à large spectre, antalgique, anti-inflammatoire non
stéroïdien (AINS), vérification de la vaccination
antitétanique et rédaction du certificat médical
initial.
Traumatismes de la face
Les traits de fracture sont nombreux et variés (verti-
caux, horizontaux de type Lefort, comminutifs…).
Cependant, chez le sportif, les fractures rencontrées
le plus fréquemment sont les fractures de l’os zygo-
matique isolées du plancher de l’orbite et de l’os
nasal. Le traitement est généralement chirurgical.
La contre-indication sportive est de 1 mois.
Fracture de l’os zygomatique
L’interrogatoire doit rechercher un choc direct
sur la pommette, des douleurs, un craquement et
une épistaxis.
L’examen clinique recherche les signes suivants :
aplatissement de la pommette qui peut être rapide-
ment masqué par un œdème et/ou un hématome ;
ecchymoses sous-orbitaire et/ou sous-conjonctivale
externe ; points douloureux sur l’os zygomatique ;
emphysème sous-cutané palpébraux ; encoche voire
« marche d’escalier » à la palpation du rebord orbi-
taire inférieur et de la suture frontozygomatique ;
énophtalmie ; diplopie dans le regard vers le haut
par incarcération du muscle droit inférieur dans le
plancher de l’orbite ; dysesthésie dans le territoire
du nerf maxillaire (aile du nez et lèvre supérieure) ;
limitation de l’ouverture buccale.
L’examen radiologique à prescrire en urgence
est une incidence de Blondeau (figure 13.3a) qui
pourra être complété par un scanner de la face.
Le traitement est chirurgical sauf en cas de
fracture stable et non déplacée. Il consiste en une
libération du muscle droit inférieur et une recons-
truction du plancher de l’orbite si nécessaire, une
réduction de la fracture et une ostéosynthèse au
niveau du rebord orbitaire inférieur et de la suture
frontozygomatique (figure 13.3b).
404 Traumatologie en pratique sportive

Figure 13.3. Titre figure.

a. Fracture de l’os zygomatique gauche (incidences de Blondeau). b. Ostéosynthèse de la fracture de l’os zygomatique
gauche.

Fracture de l’arcade zygomatique L’examen radiologique à prescrire en urgence

est une incidence de Blondeau qui pourra être
Il s’agit généralement chez le sportif d’un coup de complété par un scanner de la face (figure 13.4).
coude en arrière de la pommette. Le traitement est chirurgical. Par une voie
L’examen clinique cherche en particulier une d’abord transconjonctivale, le muscle droit infé-
dépression en arrière de la pommette associée à rieur est libéré et le plancher de l’orbite est
une limitation de l’ouverture buccale. reconstruit.
L’examen radiologique à prescrire est une inci-
dence de Hirtz latéralisée.
Le traitement est chirurgical par réduction de la
Fracture de l’os nasal
fracture et contention par une attelle. L’interrogatoire et l’examen clinique recherchent
la circonstance de l’accident, une épistaxis, un
Fracture isolée du plancher œdème et/ou un hématome du nez, des douleurs
de l’orbite ou blow-out fracture
Il s’agit d’un traumatisme direct sur le globe
oculaire (balles de tennis, de tennis de table…).
La pression induite dans la cavité orbitaire fracture,
dans la zone de moindre résistance, le plancher
de l’orbite.
L’interrogatoire recherche la circonstance de
l’incident, l’existence d’une épistaxis.
L’examen clinique recherche les signes suivants :
énophtalmie  ; limitation de l’élévation de l’œil  ;
diplopie dans le regard vers le haut ; emphysème
sous-cutané palpébral  ; dysesthésie dans le ter-
ritoire du nerf maxillaire. En revanche, le cadre
orbitaire est intact. Figure 13.4. Fracture isolée du plancher de l’orbite droit.

à la palpation de l’os nasal et une déformation du
nez à l’inspection et à la palpation.
L’examen radiologique à prescrire en urgence
est une incidence os propres du nez (figure 13.5a),
voire en cas de doute une incidence de Gosserez-
Tréheux (figure 13.5b).
Le traitement est fonction de l’existence d’une
déviation ou non de l’arête osseuse. Si elle existe,
une réduction puis une immobilisation par un
plâtre ou une attelle nasale est nécessaire pen-
dant  7 à 10  jours. Dans tous les cas, il est
recommandé une abstention de pratique sportive
à risque pendant 1 mois sauf si l’athlète porte une
protection nasale.
Traumatismes de la mandibule
Généralités
Toutes les régions de la mandibule peuvent être
fracturées  : la symphyse (de canine à canine non
comprise), la parasymphyse (au niveau de la
canine), la branche horizontale, l’angle de la man-
dibule (d’autant plus qu’il existe une dent de
sagesse incluse ou enclavée qui rompt les lignes
de force osseuses au niveau de l’angle de la mandi-
bule), la branche verticale (rare), le coroné (rare)
Figure 13.5. Fracture de l’os nasal.
a. Incidence os propres du nez. b. Incidence de Gosserez-Tréheux.
Chapitre 13. Traumatismes craniofaciaux 405
et le condyle (extra-articulaire et articulaire). Les
fractures peuvent être unifocales, mais aussi – et
à rechercher systématiquement – bifocales (par
exemple, la branche horizontale droite avec le
condyle gauche), trifocales (par exemple, la sym-
physe avec les deux condyles).
L’interrogatoire recherche la circonstance de
l’accident, le siège de l’impact, l’existence de
douleurs, la notion de craquement.
L’examen clinique se réalise sur toutes les dif-
férentes régions de la mandibule. L’inspection
regarde s’il existe un œdème, un hématome,
une incontinence salivaire, un trismus (d’autant
plus important que la fracture est postérieure),
un trouble de l’occlusion dentaire, une plaie de
la muqueuse buccale et des lésions dentaires. La
palpation recherche une douleur, le(s) trait(s) de
fracture en exo- et endobuccal, une dysesthésie
dans le territoire du nerf alvéolodentaire (région
labiomentonnière) (figure 13.6a).
Examen radiologique
La prescription d’un panoramique dentaire
(figure 13.6b) suffit le plus souvent pour le diag-
nostic et comme bilan préopératoire, sinon un
scanner de la mandibule est prescrit (figure 13.6c).
406 Traumatologie en pratique sportive
Figure 13.6. Fracture parasymphysaire.
a. Fracture parasymphysaire droite. b. Fracture parasymphysaire gauche. c. Fracture de la branche montante droite
(scanner mandibulaire).
Traitement
Il est régi par deux principes : la remise en occlu-
sion dentaire et la mobilisation précoce pour les
fractures du condyle.
Les fractures situées de la symphyse à l’angle de
la mandibule sont chirurgicales par ostéosynthèse
(figures 13.7 et 13.8).
Les fractures de la branche verticale et du
coroné sont traitées de manière orthopédique par
un blocage intermaxillaire aux élastiques ou aux
fils d’acier pendant 1  mois en cas de trouble de
l’occlusion dentaire (figure 13.9).
Les fractures du condyle sans trouble de
l’occlusion dentaire nécessitent un traitement
fonctionnel par une kinésithérapie à  2  semaines
du traumatisme. En cas de trouble de l’occlu-
sion dentaire, un blocage intermaxillaire pendant
3 semaines est institué suivie d’une kinésithérapie
immédiate pour éviter le risque d’ankylose tem-
poromandibulaire en cas de fracture articulaire
du condyle.
Traumatismes
alvéolodentaires
La traumatologie dentaire au cours d’une pratique
sportive survient, dans 80 % des cas, sur les quatre
incisives maxillaires. Les traumatismes peuvent
être classés en trois grandes familles : les fractures

Figure 13.7. Fracture parasymphysaire gauche (a) et ostéosynthèse (b).
Figure 13.8. Fracture angulaire droite (a) et ostéosynthèse (b).
Figure 13.9. Blocage intermaxillaire aux élastiques.
(coronaire et radiculaire), les luxations (déplace-
ments de la dent) et enfin l’expulsion. Toute dent
traumatisée, quel que soit le type du traumatisme,
devra bénéficier d’une prise en charge et d’un
suivi du maintien de sa vitalité.
Chapitre 13. Traumatismes craniofaciaux 407
Fractures
Les fractures coronaires sont immédiatement
objectivables mais ont des degrés de sévérité
différents selon que la pulpe est exposée ou non.
Pour une fracture coronaire simple, sans expo-
sition pulpaire, il est important de retrouver le
fragment et de le conserver dans un milieu humide
en attendant le rendez-vous chez le chirurgien-
dentiste. Un flacon de sérum physiologique ou
simplement de l’eau suffit. Ce fragment sera collé
à l’aide d’un composite. Le soin peut être réalisé
le lendemain.
Pour une fracture coronaire compliquée, avec
exposition pulpaire, la pulpe est visible, soit partielle-
ment, un simple point rouge est alors apparent, soit
en totalité. La dent est particulièrement sensible aux
variations thermiques. La contamination bactérienne
408 Traumatologie en pratique sportive
de la pulpe est immédiate et une prise en charge
rapide est recommandée. Suivant la durée de l’expo-
sition pulpaire à la salive et l’étendue de la surface
exposée la dent sera dépulpée ou non (figure 13.10).
La fracture radiculaire n’est diagnostiquée que
radiologiquement mais la mobilité de la dent est
un signe clinique qui doit alerter.
Luxations
Le terme de « luxation dentaire » est utilisé car la
racine de la dent est reliée à l’os par le ligament
alvéolodentaire. Lors du traumatisme, ce ligament est
étiré ou comprimé, tout comme un ligament clas-
sique, avec une partie de ses fibres déchirées.
Selon la direction du choc, la dent est déplacée
dans son alvéole soit latéralement ou axialement,
soit en direction palatine (vers l’arrière), soit en
direction vestibulaire (vers l’avant). Elle n’est pas
mobile car bloquée contre la paroi de l’alvéole qui
est alors fracturée. Le patient doit être pris en charge
rapidement afin de remettre en place la dent et de
réaliser une contention qui sera laissée 15 jours.
Figure 13.10. Fracture dentaire.
a. Fracture coronaire de l’incisive maxillaire droite avec exposition totale de la pulpe. Le fragment a été conservé dans du
sérum physiologique. b. Fragment rescellé après traitement pulpaire.
Lors d’une extrusion la dent est très mobile,
partiellement déplacée axialement hors de son
alvéole. Les parois osseuses sont respectées, le
ligament alvéolodentaire déchiré et le paquet vas-
culonerveux étiré, voire sectionné. Cliniquement,
le saignement est important et le patient ne peut
plus fermer la bouche. Le geste d’urgence est de
remettre la dent en place et de faire mordre le
patient sur plusieurs compresses repliées (un mou-
choir en papier ou du papier absorbant peuvent
être utilisés) afin de bloquer la dent et d’éviter
qu’elle ne redescende. Le patient doit consulter
immédiatement pour un examen radiologique afin
de vérifier l’intégrité radiculaire et la mise en place
d’une contention pour une durée de 15 jours.
L’intrusion, ou impaction, est le déplacement
axial de la dent dans l’os alvéolaire. Cliniquement,
la dent n’est plus alignée avec les dents adjacentes.
Son enfoncement s’accompagne d’une fracture
du fond de l’alvéole, d’un écrasement du ligament
et du paquet vasculonerveux. Il n’y a pas de geste
d’urgence à pratiquer et la consultation chez le
dentiste peut se faire le lendemain.

Expulsion
Suite au choc, la dent se retrouve hors de son
alvéole. C’est l’urgence par excellence  ! Le traite­
ment est la réimplantation qui, pour être cou-
ronnée de succès, doit être réalisée dans l’heure
qui suit l’accident. L’objectif de la réimplantation
est l’obtention d’une réattache de la dent par un
nouveau ligament formé à partir des cellules res-
tées vivantes à la surface de la racine. Idéalement, le
temps extra-alvéolaire doit donc être le plus court
possible (15  à 20  min au maximum) et la dent
remise en place immédiatement après l’expulsion
selon le protocole suivant :
• manipuler la dent par la couronne afin de ne pas
léser les cellules ;
• ne pas gratter la racine pour la nettoyer, mais
placer la dent sous un fin filet d’eau pendant
quelques secondes si elle est souillée ;
Figure 13.11. Titre figure.
a. Expulsion de l’incisive centrale maxillaire droite. L’alvéole est béante. b. L’incisive est remise en place et le patient mord
sur un rouleau de coton avant la mise en place de la contention. c. La contention sera laissée 15 jours au maximum.
Chapitre 13. Traumatismes craniofaciaux 409
• replacer la dent dans l’alvéole avec une certaine
pression en prenant soin de vérifier l’orientation
au préalable ;
• faire mordre le patient sur un paquet de
compresses pliées ou un mouchoir en papier ;
• se rendre en urgence chez un chirurgien-dentiste
qui effectuera une contention qui sera laissée en
place pendant 15 jours.
Si la réimplantation ne peut pas être réalisée sur
le site de l’expulsion, la dent doit impérativement
être placée dans un milieu de conservation. Du fait
de son osmolarité équivalente à celle du milieu san-
guin, le lait stérile est l’idéal, vient ensuite la salive
et, en dernier, le sérum physiologique. L’urgence
à se rendre chez le dentiste pour effectuer la réim-
plantation reste de rigueur (figure 13.11).
Toutes ces recommandations proviennent de
guidelines éditées chaque année par l’Internatio-
nal Association for Dental Traumatology.
410 Traumatologie en pratique sportive
Plaies cutanées
Il faut distinguer les simples abrasions ou excoria-
tions des plaies touchant le derme.
Une abrasion se traite par une asepsie avec un
antiseptique local 3  fois par jour et l’application
d’une pommade grasse en permanence jusqu’à
cicatrisation.
Une plaie cutanée atteignant le derme nécessite
une suture sans urgence  : il n’y a pas de limite
horaire pour suturer, au calme, le plus souvent
sous anesthésie locale. En attendant, la suture, il
faut nettoyer la plaie avec un antiseptique local et
mettre un pansement.
Dans tous les cas, une protection solaire pen-
dant au moins 6  mois est recommandée afin
d’éviter une pigmentation cicatricielle irréversible.
Figure 13.12. Othématome droit (a) : incision puis drainage (b) et compression par un bourdonnet (c).
Cas particulier
des othématomes
Il s’agit d’une collection hématique dans le
pavillon de l’oreille. L’othématome se rencontre
le plus souvent chez les rugbymen. L’absence de
traitement peut entraîner une chondrite chro-
nique, voire une infection du cartilage de l’oreille
conduisant inéluctablement à la classique « oreille
en chou-fleur ».
Le traitement qui peut se faire sous anesthésie
locale consiste en un drainage de l’othématome
et une compression du pavillon de l’oreille par
un bourdonnet de gaze grasse pendant 5  jours
associée à une antibiothérapie à large spectre
(figure 13.12).

Urgences de terrain
1. Urgences sur le terrain
de sport
A. Frey
Commençons par un cas de figure classique  :
un enseignant de judo demande à l’un de ses
élèves si son père, qui est médecin, pourrait venir
dimanche prochain surveiller la compétition inter-
clubs benjamin. Celui-ci accepte après que son fils
lui en a parlé. Il assiste donc à la compétition tout
en accompagnant son fils.
Qu’aurait-il dû faire avant d’accepter cette sur-
veillance ? Que risque-t-il ?
Les demandes de surveillance médicale de
compétition sont de plus en plus nombreuses, mais
les médecins disponibles sont de moins en moins
nombreux, les événements sportifs se déroulant le
plus souvent le week-end.
Les encadrements médicaux d’équipes profes-
sionnelles ou d’équipes de France nécessitent une
présence allant d’une simple vacation de 2 heures
hebdomadaire à une présence sur un poste à
temps plein. La médiatisation de certains sports
nécessite d’avoir des attitudes prédéterminées sur
le terrain, une connaissance parfaite de l’exercice
de la médecine du sport sur le terrain sans jamais
perdre de vue son indépendance professionnelle.
L’aspect juridique est de plus en plus présent,
sans aller pour l’instant jusqu’à l’excès nord-
américain  : tous les actes doivent être consignés
par écrit aussi bien l’activité médicale que para-
médicale.
Traumatologie en pratique sportive
© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 14
Aspects administratifs
Contrat de travail
Les contrats de travail ont été mis en place après
des discussions entre le Conseil national de
l’ordre  des  médecins (CNOM), l’Union nationale
des médecins fédéraux (UNMF) et le Syndicat
national de médecine du sport (SNMS). Ces contrats
sont en ligne sur le site Internet du CNOM.
Ces contrats donnent un cadre à l’activité des
médecins du sport s’occupant d’une équipe spor-
tive ou de la surveillance d’une compétition quel
que soit le niveau.
Un contrat entre le médecin et l’organisateur
doit être établi et celui-ci doit être adressé au conseil
départemental de l’ordre dont dépend le médecin.
À partir du moment où le médecin reçoit un ordre
de mission pour surveiller une manifestation, il
existe un lien de subordination entre le médecin et
l’organisateur. Si un contrat n’est pas signé entre les
deux parties mais que le médecin reçoit un ordre de
mission, celui-ci peut faire office de contrat.
Quand le médecin accepte de surveiller une
compétition, il doit s’enquérir du règlement médi-
cal fédéral disponible soit sur le site Internet de
l’UNMF, soit sur le site Internet de la fédération
concernée, afin de prendre connaissance du règle-
ment médical et de son rôle pendant le déroulement
de la compétition.
Sur le contrat, un certain nombre de rensei-
gnements doivent figurer :
• date, heure, lieu de la compétition ;
• sportifs concernés (nombre, catégories d’âge) ;
• publics (nombre) ;
412 Traumatologie en pratique sportive
• moyen d’évacuation et secours ;
• matériels à disposition dont un défibrillateur ;
• salle d’examen ;
• salle pour le contrôle antidopage ;
• chaîne des secours prévenus (hôpital local,
SAMU, sapeurs-pompiers).
Assurances professionnelles
Responsabilité civile
professionnelle collective
La responsabilité civile professionnelle (RCP) col-
lective doit être prise par la fédération concernée
ou par l’organisateur de la manifestation. Elle doit
assurer l’ensemble des intervenants médicaux et
paramédicaux.
Responsabilité civile
professionnelle individuelle
La RCP collective ne dispense pas le médecin
d’avoir sa propre RCP. Il doit préciser à son
assureur l’activité de médecine du sport avec sur-
veillance de compétitions sur le terrain et préciser si
l’activité est susceptible d’être effectuée en dehors
de la France.
Le médecin fournit à l’assureur un double de
la RCP collective souscrite par la fédération ou
l’organisme qui l’emploie (les ordres de mission
suffisent s’il n’existe pas de contrat).
Responsabilités médicales
Le médecin est responsable de ses actes ainsi que
des actes prescrits aux paramédicaux.
Le médecin a une obligation de moyen et de
plus en plus de résultats.
Il doit être inscrit à l’Ordre des médecins donc
thésé, ce qui exclut toute participation d’un méde-
cin non thésé à une surveillance de compétition
(les seules restrictions peuvent être dans le cas
d’un service médical à plusieurs médecins où il
peut y avoir un interne restant sous la responsabi-
lité d’un senior).
Le rôle du médecin assurant la surveillance de
la compétition est bien défini : il ne doit en aucun
cas signer des certificats d’absence de contre-
indication (CACI) pendant cette surveillance.
Les responsabilités sont de plusieurs niveaux :
• ordinale (contrat visé par le CNOM) ;
• civile (en cas de faute, omission ou dégâts) ;
• pénale (exercice illégal, violation du secret
médical, non-assistance, homicide et blessure
involontaires) ;
• contractuelle (contrat médecin/organisation).
Un relevé d’activité des compétitions, papier ou
informatique, doit être tenu à jour par le médecin ;
ce relevé peut être adressé au médecin fédéral
national ou au médecin coordonnateur de la fédé-
ration dans le cas d’analyses statistiques des acci-
dents médicaux survenant lors des compétitions.
Enjeux de la surveillance médicale
Le cahier des charges doit être le plus complet
possible pour éviter des problèmes secondaires
inhérents à la surveillance des compétitions.
Le médecin doit avant tout repérer les situa-
tions à risque où les aspects vitaux sont mis en jeu
et doit gérer les aspects fonctionnels, soit sur place
si cela est possible, soit en évacuant vers le centre
d’urgence le plus proche.
Il doit déceler le « potentiellement grave » sur
le lieu de la compétition et agir en tant que pro-
fessionnel de santé (arrêt cardiorespiratoire, trau-
matismes thoraciques, abdominaux, rachidiens).
La trousse de secours du médecin doit compor-
ter a minima les éléments suivants :
• stéthoscope, appareil tensionnel ;
• dextro, thermomètre, abaisse-langue ;
• otoscope, peak-flow ;
• médicaments  : antalgiques, anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS), digestifs, ORL, β2-mimé-
tique… ;
• contentions, pansements divers, compresses ;
• sets de suture, agrafes, colle.
Tout matériel supplémentaire peut être le bien-
venu en fonction des sports à surveiller.
Pathologies urgentes
non traumatiques
Arrêt cardiorespiratoire
Il représente environ 50  000  cas/an en France
et peut survenir en milieu sportif (environ 1500

cas/an) lors d’un entraînement, d’un match ou
parmi les spectateurs.
La prise en charge est bien codifiée actuellement.
Il faut être capable de reconnaître un arrêt car-
diaque et de déclencher toute une chaîne de survie.
Étiologies des arrêts cardiaques
• 80 % d’affections cardiaques :
– troubles du rythme ventriculaire (88 %) ;
– commotio cordis (20 %) pour certains sports ;
– causes circulatoires (hypovolémique, rupture
d’anévrisme) ;
– causes non cardiovasculaires (asthme,
dopage…).
• 15 % d’affections pulmonaires.
• 5 % divers.
Prise en charge de l’arrêt
cardiorespiratoire
• Reconnaître l’arrêt cardiorespiratoire  : patient
inconscient, ne respirant plus et ne circulant plus
avec absence de pouls carotidien pris sur 10 s.
• Prévenir le plus rapidement possible les services
de secours.
• Commencer la réanimation cardiorespiratoire
avec un massage cardiaque externe (MCE) à
100 battements/min.
Figure 14.1. Efficacité de la chaîne de survie.
RCP : réanimation cardiorespiratoire précoce ; VF : défibrillation en cas de fibrillation ventriculaire.
Source : Carole Fumat.
Chapitre 14. Urgences de terrain 413
• Poser le défibrillateur le plus vite possible : les
défibrillateurs sont de deux types soit automa-
tique, soit semi-automatique. L’utilisation est
très simple dès lors qu’une formation initiale
a été réalisée. L’application des électrodes est
toujours la même et peut s’effectuer pendant
le MCE  ; il suffit de suivre les instructions
délivrées par le défibrillateur mais cela ne dis-
pense en rien d’arrêter la réanimation cardiores-
piratoire sauf au moment de l’analyse et de la
délivrance éventuelle d’un choc.
• Si vous disposez d’un ballon autoremplisseur à
valve unidirectionnelle (BAVU) sur place et de
l’oxygène et que vous êtes au moins deux, vous
posez un masque avec débit maximum d’oxy-
gène et vous ventilez 2 fois toutes les 30 MCE.
Pourquoi une réanimation
cardiorespiratoire précoce
(figure 14.1) ?
Elle prévient la dégradation de la fibrillation ven-
triculaire en asystole.
Elle augmente les chances de succès de la défi-
brillation.
Chez le sujet inconscient, la perte du tonus mus-
culaire entraîne une chute de la langue en arrière et
une obstruction par l’épiglotte.
414 Traumatologie en pratique sportive

Il faut connaître les manœuvres d’ouverture des Tableau 14.1. Bronchospasmes induits par l’effort
voies aériennes supérieures : chez le sportif
• positionner la tête en arrière : le plat de la main Facteurs Facteurs moins
placée sur le front fait pression en bas et arrière ; favorisants favorisants
• et lever le menton : deux doigts de l’autre main Type d’exercice Continue Intermittent
placés sous le menton soulèvent la mâchoire Fréquence FC > 160 batte- FC < 140 batte-
inférieure. cardiaque (FC) ments/min ments/min
pendant exercice
En cas de traumatisme cervical suspecté (ma­
chez l’enfant
nœuvre à privilégier) :
Sport Course à pied Natation
• placer les mains de chaque côté de la tête de la
victime, les coudes posant sur le même plan que Hygrométrie Air sec et froid Air humide
son dos ; Période allergique ++ −−
• soulever les deux angles mandibulaires avec les Qualité de l’air Pollution atmo- Air pur
quatre doigts en crochet, les pouces ouvrant la sphérique
bouche. Traitement asthme Inadapté Adapté
En cas de respiration satisfaisante, installer le
patient en position latérale de sécurité. Les éléments de gravité (tableau  14.2) sont à
Si une réanimation peut se réaliser sur le terrain rechercher.
avec des médecins formés, il faut poser au moins Le traitement repose sur les éléments suivants :
une voie d’abord avec du sérum physiologique • on peut utiliser des chambres d’inhalation ou
tout en continuant le MCE, poser une canule de mieux des aérosols sous oxygène avec de la terbu-
Guédel et administrer les « drogues » préconisées taline, de l’ipratropium bromure ou du budéso-
selon les dernières recommandations européennes nide selon des dosages bien précis ;
de 2018 comme l’amiodarone, la lidocaïne et le • une corticothérapie orale peut être débutée
magnésium. à 1 mg/kg ;
• le patient est mis sous oxygène entre les aérosols
Asthme qui peuvent se succéder tant que le peak-flow n’a
pas atteint une valeur au moins égale à 60 % de
C’est une association de bronchoconstriction et la valeur théorique.
d’inflammation entraînant une gêne à l’expiration L’auscultation pulmonaire est régulière.
de l’air. Cette pathologie fréquente est la cause Plus la crise est traitée tôt, plus le recours à une
d’encore environ 500 décès/an et chez le sportif réanimation lourde est peu probable.
l’incidence est de  2 pour  100  000. Il existe en
plus chez le sportif des bronchospasmes induits
Tableau 14.2. Asthme, bronchospasmes induits
par l’effort (BIE). par l’effort et éléments de gravité
Les facteurs retrouvés favorisant le BIE et ceux
Signes Évaluation
limitant l’apparition du BIE sont présentés dans
Parole Possible/impossible
le tableau 14.1.
Les différents sports susceptibles de favoriser Toux Possible/impossible
un BIE sont les suivants  : course à pied longue Conscience Normale/obnubilation
distance, basket-ball, football, cyclisme, rugby, Fréquence respiratoire Normale/pause respiratoire
biathlon, hockey sur glace, patinage artistique. Fréquence cardiaque Tachycardie/bradycardie
Les moins favorisants sont les suivants  : football Pression artérielle systolique < 100 mm Hg
américain, base-ball, sprint, gym, lutte, golf, boxe,
Pouls paradoxal Baisse de la pression artérielle
sports de raquette, water-polo, plongeon, natation. systolique > 20 si inspiration
Pour les sports aquatiques pratiqués en piscine,
Sibilants Présents/silence auscultatoire
il faut suivre les nageurs qui peuvent développer
Débit expiratoire de pointe
un asthme induit par les produits chlorés. < 100

Le traitement est autorisé par l’Agence mon-
diale antidopage (AMA) sans demander d’autori-
sation d’usage à visée thérapeutique (AUT) pour
corticoïdes et salbutamol inhalés.
Hyperthermie d’effort
Celle-ci est à craindre dès que la température
extérieure est élevée.
La physiopathologie est la suivante :
• défaillance des mécanismes de régulation ;
• absence d’évacuation de la chaleur produite par
organisme ;
• métabolisme basal =  100  kcal/h pour 70  kg
environ ;
• réchauffement du corps = 1 °C/heure ;
• coup de chaleur =  hyperthermie extrême avec
troubles neurologiques et des organes cibles.
Il existe quatre mécanismes de dissipation :
• conduction = contact physique direct : 2 % ;
• convection  =  transfert vapeur d’eau à l’exté-
rieur : 10 % ;
• radiation = ondes thermiques : 65 % ;
• évaporation= sueur : 30 %.
Du fait des phosphorylations oxydatives appa-
raissent dès 42 °C des lésions tissulaires.
Les signes cliniques sont les suivants :
• troubles neurologiques fréquents (ataxie, hallu-
cinations, troubles du comportement, céphalée,
confusion, perte de connaissance) ;
• température > 41 °C, transpiration ;
• nausées, vomissements ;
• déshydratation ;
• troubles circulatoires (tachycardie, hypoten-
sion, troubles du rythme) ;
• coagulation intravasculaire disséminée.
Le traitement repose sur les éléments suivants :
• prévention par acclimatation si possible, hydra-
tation avant et pendant l’effort ;
• soustraire le sportif de l’atmosphère chaude ;
• augmenter la perte par conduction (aération) :
le sujet peut rester habillé ;
• monitorage ;
• refroidir par immersion dans de l’eau glacée
(bains froids ou bâche remplie d’eau et de
glaçons posée au sol et relevée aux quatre
coins par des secouristes) au mieux, sinon glace
sur le corps ou perfusion de solutés refroidis,
Chapitre 14. Urgences de terrain 415
mais préférable avec de l’air froid pulsé (0,2°/
min) au minimum 20 min ;
• réhydratation (correction moitié déficit en 6 h) ;
• traitement de la cause  : infectieuse, métabo-
lique, neurologique, cardiovasculaire.
Commotion cérébrale
Si une commotion cérébrale est avérée, le médecin
doit arrêter immédiatement le sportif et celui-ci
ne peut pas reprendre la compétition. En fonction
du sport, le médecin doit prévenir le corps arbitral
ou l’organisateur que ce sportif ne pourra pas
reprendre la compétition.
Le rôle du médecin est d’appréhender si le spor-
tif est apte à reprendre la compétition ou s’il doit
l’adresser aux urgences. Il s’aidera notamment du
dernier questionnaire SCAT5 (Sport Concussion
Assessment Tool 5th edition).
Souvent associé à cette commotion cérébrale,
le rachis cervical peut être touché. En cas de
doute, le médecin doit prendre toutes les précau-
tions sur  le terrain avant de mobiliser le sportif
(immobilisation dans un collier cervical, examen
neurologique et recherche de paresthésies distales
décrites par le sportif).
Pathologies urgentes
traumatiques
Nous abordons ici les principales situations que
le médecin est susceptible de rencontrer sur le
terrain en essayant de proposer une conduite à
tenir (voir chapitre 13).
Face
Devant la présence d’une épistaxis d’origine trau-
matique, il faut savoir éliminer une lésion des os
propres du nez (OPN). Sans déformation évidente,
l’examen clinique peut se contenter d’un examen
cutané, d’une recherche d’obturation narinaire
et à l’aide d’un otoscope d’analyser les fosses
nasales. Après compression bidigitale si celle-ci est
réalisable, un mêchage bilatéral est préférable avec
soit du Mérocel®, soit du Surgicel®, soit du simple
coton.
416 Traumatologie en pratique sportive
En cas de fracture déplacée des OPN, une
réduction dans l’axe peut être tentée sur le terrain
en fonction de l’expérience du médecin.
En cas de lésion péri-orbitaire, il faut rechercher
une fracture du cadre orbitaire et surtout s’assurer
de l’intégrité de la vision du sportif. Au moindre
doute sur une fracture, le sportif est évacué pour
bilan d’imagerie.
En cas de lésion cornéenne, le plus souvent soit
par un doigt soit par un objet comme une balle,
l’examen ophtalmologique doit être complet sur la
mobilité, la vision. Il faut rechercher une diplopie,
une hémianopsie homolatérale, un hyphéma…
Faire attention aux dermabrasions cornéennes qui
peuvent brusquement se transformer en kératite
nécessitant un traitement rapide !
En cas de chute d’une lentille de contact sur la
surface de jeu, celle-ci ne doit pas être remise en
l’état au niveau de l’œil mais doit être changée et
nettoyée par des solutions adéquates avant tout
repositionnement.
En cas de traumatisme mandibulaire, s’assurer
de l’absence de fracture et vérifier l’état dentaire.
S’il s’agit d’une luxation dentaire, retrouver la
dent, la nettoyer sans frotter avec de l’eau ou du
sérum physiologique en la tenant par la couronne,
puis la réimplanter dans son alvéole et placer une
compresse que le sportif devra serrer. S’il s’agit
d’une fracture dentaire, récupérer le fragment si
possible et le conserver dans un liquide approprié
(sérum physiologique, lait).
En cas de luxation dentaire chez l’enfant de
moins de 12  ans, lui prescrire des antibiotiques
type amoxicilline, ou tétracyclines en cas d’allergie,
pendant 7 jours.
Le sportif doit être adressé chez le dentiste dans
l’heure qui suit en cas de luxation dentaire, dans les
24 à 36 h pour les autres traumatismes.
Afin d’éviter ce type de lésion, il est fortement
conseillé dans les sports à risque de porter un
protège-dents effectué sur mesure.
Plaies
Avant de prendre en charge une plaie, plusieurs
points doivent être vérifiés :
• le siège ;
• la profondeur ;
• existe-t-il une hémorragie ?
Il faut examiner la plaie dans de bonnes conditions
et décider du geste thérapeutique à adopter. Soit la
plaie peut être traitée sur le terrain dans un local
adapté en utilisant l’un des moyens de fermeture mis
à disposition (Steri-Strip®, colle, suture, agrafe), soit
la plaie n’est pas suturable sur le terrain et le sportif
doit être dirigé vers un service d’urgence.
Il faut vérifier le statut vaccinal du sportif et
lui proposer une vaccination antitétanique à faire
rapidement s’il n’est pas à jour.
Attention, le risque de piqûre septique est pos-
sible sur le terrain !
Si jamais un risque de contamination existe
(virus de l’immunodéficience humaine ou VIH,
hépatites  B et  C), le médecin doit suivre les
protocoles réglementaires en cours concernant
le traitement à appliquer en cas d’un risque de
contamination par le VIH.
Tronc et abdomen
Lors d’un traumatisme thoraco-abdominal, le
médecin s’attache surtout à rechercher une lésion
des organes sous-jacents à savoir poumons et
cœur à l’étage thoracique et foie, rate, et reins à
l’étage abdominal pour ne citer qu’eux.
En cas de doute sur une possible lésion sous-
jacente, le sportif est dirigé vers un service d’urgence.
Le médecin, s’il possède un appareil d’échographie
portable, peut réaliser une FAST écho (focused
assessment with sonography in trauma) et avoir déjà
une idée sur une éventuelle atteinte de ces organes.
La fracture de côte n’est qu’un diagnostic
d’élimination.
Membre supérieur
Les traumatismes le plus souvent rencontrés sont :
• au niveau des épaules :
– luxation gléno-humérale,
– entorse acromioclaviculaire,
– fracture de la clavicule,
– lésion de la coiffe des rotateurs,
– atteintes sternoclaviculaires  : il faut s’en
méfier et les rechercher systématiquement ;
• au niveau des coudes :
– luxation postérieure,
– fracture de la palette humérale,

– fracture de la tête radiale,
– désinsertion basse du biceps brachial,
– entorse du plan médial (ligament collatéral
médial) ;
• au niveau des poignets, des mains et des doigts :
– luxation des doigts  : la plus fréquente étant
la luxation soit latérale, soit dorsale de l’inter-
phalangienne proximale,
– fracture des métacarpiens,
– fracture du naviculaire,
– entorse grave du poignet, voire luxation
rétrolunaire du carpe à rechercher.
Membre inférieur
Les traumatismes le plus souvent rencontrés sont :
• au niveau du bassin et des hanches :
– traumatisme du bassin  : attention au risque
d’hémorragie,
– arrachements apophysaires chez les jeunes  :
épine iliaque antérosupérieure (EIAS), épine
iliaque antéro-inférieure (EIAI), ischion…,
– lésions musculaires des ischiojambiers, des
quadriceps, des adducteurs,
– luxation de la hanche : rare sur le terrain ;
• au niveau des genoux :
– luxation de la patella,
– lésions du pivot central et/ou des plans
latéraux,
– fracture de la patella,
– luxation du genou : rare sur le terrain ;
• au niveau des jambes et des chevilles :
– entorse de la cheville  : en particulier,  entorse
latérale, mais rechercher une lésion de la syn-
desmose (application des critères d’Ottawa ou
de Buffalo puis protocole POLICE : Protection,
Optimal loading, Ice, Compression, Elevation),
– lésions musculaires du mollet  : gastrocné-
miens, soléaire,
– lésions tendineuses : rupture du tendon cal-
canéen, luxation des fibulaires,
– fractures de la cheville.
Conclusions
Être médecin de terrain demande un véritable savoir-
faire et engage la responsabilité du professionnel.
Chapitre 14. Urgences de terrain 417
Le médecin doit être formé et se former à ce type
d’exercice particulier.
L’adage «  Le médecin ne vient pas surveiller
une compétition les mains dans les poches  » est
très juste. Le médecin doit évaluer les risques
avant. La responsabilité est certes celle de l’orga-
nisateur, mais dès lors qu’il délègue à un médecin,
ce dernier endosse la responsabilité médicale et il
a une obligation de moyens partagée avec l’orga-
nisateur à qui il peut demander de lui fournir ces
moyens. Le médecin sera fautif s’il n’a pas les
moyens nécessaires et s’il ne les a pas demandés
ni apportés.
Il faut savoir quelle attitude avoir devant un trau-
matisme, quels gestes sont possibles à réaliser sur le
terrain, quels sont ceux qu’il vaut mieux éviter…
Au moindre doute, il ne faut pas hésiter à
évacuer un sportif blessé vers un centre d’urgence,
préalablement prévenu qu’une compétition se
déroulait à proximité.
Points clés
• Le médecin ne doit pas s’engager dans la surveillance
d’une compétition sans être assuré avec l’organisateur
que les conditions de son exercice sur le terrain seront
respectées.
• Le médecin doit tenir un registre des sportifs qu’il
pourra consulter pendant la compétition.
• Le médecin doit savoir reconnaître les situations
d’urgence médicale sur le terrain en appliquant les
recommandations actuelles (arrêt cardiorespiratoire,
asthme…).
• Le médecin ne doit pas tenter des gestes de réduction
de luxation sur le terrain s’il ne sait pas les pratiquer.
2. Le médecin en club
professionnel
F. Le Gall*
Être médecin de club, c’est un rêve ou un simple
objectif, que l’on peut avoir avant même de débuter
ses études de médecine. C’était le mien, et pourtant
il a mis 26 ans à se réaliser à compter de mes pre-
miers pas à la faculté. J’aurais très bien pu faire sans,
mais quand l’occasion s’est vraiment présentée,
*. Médecin de l’équipe de France de football.
418 Traumatologie en pratique sportive
après 15  ans au Centre technique national de
Clairefontaine, je ne l’ai pas laissée passer. Pour dire
que ce désir était important dans mon choix ! Il a été
guidé par la passion du football et celle de l’exercice
de la médecine de terrain. Footballeur amateur dès
mon plus jeune âge, la semaine et les week-ends
étaient rythmés par le football, les entraînements
et les matchs en club. Mais rythmées aussi par
les retransmissions télé des épopées stéphanoises,
bastiaises et sochaliennes des années 1970, celles
de l’équipe de France de la génération Platini ; et
rythmées encore et toujours par le football au stade
Jean-Bouin à supporter l’Angers Sporting Club de
l’Ouest. Plus qu’une simple passion donc, comme
la plupart de mes collègues médecins de club.
Très vite à la fac, pour le futur médecin de terrain,
les cours d’anatomie ostéo-articulaire deviennent
passionnants. On avale le certificat de l’appareil
locomoteur et celui de rhumatologie et l’affaire est
lancée. Très tôt dans les gardes, on a une attention
toute particulière pour tous les sportifs qui arrivent
aux urgences  : entorses de cheville et du genou,
fractures de tout poil… On fait ses premiers plâtres
ou premières résines. Les services d’orthopédie et
de rhumatologie sont des passages obligés pour
nos stages hospitaliers. On se familiarise ainsi avec
le bloc opératoire, les plasties, les réductions de
fracture, on apprend à examiner les articulations, à
lire une radiographie, une IRM… Pour tout ce qui
touche aux muscles et aux tendons, à la pathologie
chronique, l’internat permet d’approfondir son
approche et les consultations de traumatologie du
sport avec les patrons. En stage dans le service de
rééducation fonctionnelle, on se rapproche alors
des kinésithérapeutes pour comprendre leur rôle,
leurs techniques et leur impact auprès du patient :
en particulier, dans les suites postopératoires de la
ligamentoplastie du genou ou de la chirurgie de
coiffe des rotateurs  ; mais même les pathologies
neurologiques et rhumatologiques attirent notre
attention… On se rapproche aussi du laboratoire
de physiologie pour comprendre les fonctions
cardiaques, ventilatoires et musculaires à l’effort,
l’impact de l’entraînement, de ses différents types
(endurance, intermittent, puissance…), l’intérêt
des explorations fonctionnelles, comment les utili-
ser pour améliorer les performances athlétiques des
sportifs, mais surtout comment les utiliser en phase
de réadaptation après blessure.
Après, rapidement, il faut confronter ses
connaissances avec le sportif. Cela peut se faire en
consultant au cabinet, le plus simple et efficace,
mais aussi au stade, au plus près de l’activité du
joueur. Pour créer un lien fort avec eux, rien de tel
que de les suivre sur le terrain, être auprès d’eux
quand ça va bien, mais surtout quand ça va mal,
blessure ou pas. En cas de lésion (déchirure mus-
culaire, fracture, entorse…), on apprend à se faire
la main au bord du terrain ou dans le vestiaire, à
recueillir les informations essentielles du méca-
nisme lésionnel et les signes fonctionnels, à faire
le premier examen dans les minutes qui suivent.
On sait que cet examen est précieux dans bon
nombre de pathologies, les entorses de cheville et
du genou par exemple quasiment inexaminables
le lendemain. Prendre le temps de l’examen,
rougeur, gonflement, chaleur, laxité, testing mus-
culaire et tendineux, tout cela peut s’apprendre
très vite au bord d’un terrain ou dans un vestiaire.
On va vous demander d’être compétent et
d’avoir de l’expérience. La compétence s’apprend
à la fac et sur le terrain, en cultivant la pertinence
de son jugement et les orientations que l’on va
proposer au joueur. Mais comment avoir de l’expé-
rience en sortant de la faculté ? Un bon moyen est
très certainement de ne pas hésiter à se confronter
au monde amateur, dès les premiers temps des
études, à s’intéresser aux joueurs de son équipe
et de son club en général si l’on pratique encore,
à leurs petites ou grandes pathologies  : on leur
fait raconter leur parcours, la blessure, la prise
en charge, pourquoi, quand et comment. Il faut
se montrer curieux, se montrer disponible aussi,
comme lorsqu’on est de garde à l’hôpital. Savoir
réaliser un pansement, apprendre les gestes des
kinésithérapeutes aussi, les étirements, le massage,
les strappings et autres tapings sont un très bon
moyen pour s’attirer la confiance d’un sportif et
appréhender une bonne prise en charge.
Médecin de club, c’est s’occuper de la trauma-
tologie, de la rééducation et de la réadaptation
sur le terrain, mais c’est aussi savoir proposer un
travail de prévention aux joueurs, s’occuper de
leur hygiène de vie, de leur diététique, de leur
sommeil, faire des visites d’embauche, leur donner
une information sur le dopage. Sans doute que le
diplôme d’études spécialisées (DES) de médecine
physique et réadaptation est le plus adapté pour

devenir un jour médecin de club, mais sans que
ce soit une nécessité absolue. En revanche, les
formations que l’on doit conseiller sont  : une
capacité en biologie et médecine du sport et un
diplôme universitaire (DU) complémentaire de
traumatologie du sport (il existe depuis 2016 un
diplôme interuniversitaire ou DIU de traumato-
logie du football) ; un DU de thérapie manuelle
pour apprendre au mieux toute la finesse de
l’examen clinique et quelques techniques manipu-
latives ; un diplôme de préparation physique pour
bien appréhender le football dans sa dimension
athlétique  ; un DIU d’échographie de l’appareil
locomoteur parce qu’il s’agit d’un allié de choix au
centre d’entraînement et que beaucoup de clubs
disposent de matériel d’échographie ; sans doute
aussi, un DU de nutrition du sportif.
Médecin de club, il va falloir obtenir la confiance
du joueur, celle de l’entraîneur et de son staff,
celle de toute son équipe de soins, les kinésithéra-
peutes, le podologue, l’ostéopathe… La médecine
est affaire d’humilité aussi. Ne pas trop s’embal-
ler après quelques bonnes intuitions et prises en
charge. Attention, la tuile n’est pas loin  ! Mais il
faut reconnaître qu’il ne faut trop en avoir non plus,
elle pourrait vous desservir de temps en temps si le
joueur y voit un manque d’assurance. Il faut savoir
faire preuve de caractère, c’est évident : on ne parle
pas de médecine, mais bien de relations humaines.
Dans un cabinet en ville, vous êtes face à face avec
le joueur, aucun rapport de force ne s’établit dans
cette relation, juste une relation de confiance. Il en
va tout autrement avec le staff technique, le pré-
parateur physique mais aussi les kinésithérapeutes.
Chacun doit être à sa place, mais malheureusement
ce n’est jamais le cas. Tout le monde donne son
avis sur tout, pour ce qui nous concerne ce sera sur
le diagnostic et la prise en charge qui sont souvent
sujets à discussion. Ainsi, si votre compétence et
votre expérience sont l’outil indispensable pour
avancer (d’où l’importance de suivre les formations
et valider les diplômes), votre caractère, sans être
mauvais, votre ouverture d’esprit et votre diploma-
tie seront la façon de l’utiliser. Et pour le coup, il ne
faut pas manquer de caractère !
Dans la préface de mon livre Traumatologie
du football et return to play – À partir de 45  cas
cliniques en club professionnel, Jean-Marcel Ferret
(médecin de l’Olympique lyonnais pendant 30 ans
Chapitre 14. Urgences de terrain 419
et médecin de l’équipe de France championne du
monde en 1998) explique que nous, médecins
de club, nous n’avons pas qu’une obligation de
moyens, mais que nous avons également une véri-
table obligation de résultat. Et c’est bien le cas. On
doit avoir des résultats. Les statistiques en football
nous montrent que 5 à 15 % des joueurs sont en
salle de soins chaque jour. Une bonne statistique se
situe en dessous de 10 %. Au-delà, il faut commen-
cer à se poser des questions, et les bonnes. Un club
investit de l’argent sur un joueur, achat et salaire,
il demande donc un retour sur cet investissement.
C’est sur le terrain qu’il l’aura, pas dans une salle de
soins. Donc l’objectif devant toute pathologie est
clair : un retour du joueur sur le terrain avec toutes
ses capacités, le plus vite possible et sans risque de
récidive. Cette pression fait partie du quotidien.
Très tôt ainsi, j’ai souhaité mettre en place des
statistiques en traumatologie. Les premières que j’ai
publiées en 2006 décrivaient la traumatologie des
jeunes footballeurs de l’Institut national du football
(âgés de 13 à 16 ans, sur 10 ans de 1993 à 2003).
Dès que j’ai intégré le milieu professionnel, le Lille
Olympique Sporting Club, puis l’Olympique de
Marseille, j’ai fait de même. Outre la possibilité
de publier, c’est un véritable outil pour comprendre
le quotidien, savoir où on se situe dans les blessures,
leur nombre, mais aussi le type de pathologie, les
récidives… Les messages sont plus faciles à faire pas-
ser auprès d’un entraîneur, du préparateur physique
et des kinésithérapeutes lorsqu’on a ces données
entre les mains. Le meilleur exemple que je peux
donner d’une bonne utilisation des statistiques de
terrain est celui-ci : j’étais médecin à Clairefontaine
depuis 1993 ; au pôle Espoirs féminin créé en 1998,
nous avions deux à trois ruptures du ligament croisé
par an à prendre en charge. Un vrai traumatisme
physique et psychologique pour ces adolescentes
évidemment et pour nous qui les suivions alors dans
toutes les étapes, du début à la fin : la chirurgie, le
postopératoire, la rééducation et la réadaptation
au centre, tout cela pendant 5  à 7  mois selon les
cas. Après 3  à 4  ans à vivre cela un peu comme
une fatalité, nous avons procédé méthodiquement
avec les entraîneurs pour trouver une solution. Des
entretiens avec les staffs d’autres sports comme le
basket-ball et le handball, grands pourvoyeurs de
rupture du LCA chez les filles, une revue complète
de la littérature et quelques congrès sur le sujet
420 Traumatologie en pratique sportive
nous ont permis de mettre en place une stratégie
gagnante pour elles  : renforcement systématique
des ischiojambiers quasi toujours déficitaires chez
les filles, étirements pelviens et sous-pelviens, travail
de la proprioception et apprentissage de l’abaisse­
ment de la hauteur du centre de gravité sur tous
les appuis pour protéger les genoux. À compter
de 2003 jusqu’à mon départ de Clairefontaine en
2008, nous n’avons plus eu de rupture du LCA
chez les filles, mais après également, dès lors que ce
programme a été respecté. Voilà un très bon exem-
ple du rôle que l’on doit tenir dans une structure
médicale de club en termes de prévention.
Pour terminer, je vous livre les grandes lignes du
profil type du médecin de club (enquête de 2019
de l’Association des médecins de clubs de football
professionnels) :
• moyenne d’âge 50  ans (extrêmes de  32 à
74 ans) ;
• les médecins ont en moyenne 11 ans d’expérience
au plus haut niveau (extrêmes de 1 à 32 ans) ;
• les trois quarts sont médecins généralistes, le
quart restant étant composé de médecins réédu-
cateurs surtout et d’orthopédistes (deux d’entre
eux) ;
• tous ont une capacité en biologie et médecine
du sport, certains l’ont complétée par un autre
diplôme de traumatologie du sport (celui de la
Pitié-Salpêtrière surtout et le DIU de médecine
du football de Pierre Rochcongar mis en place
en 2016) ;
• un tiers des médecins ont un diplôme en écho-
graphie du sport, un tiers en thérapie manuelle
et le tiers restant en nutrition, en mésothérapie
ou encore en préparation physique ;
• plus des deux tiers ont ou ont eu une activité
libérale, la moitié une activité hospitalo-uni-
versitaire et quelques-uns sont passés par les
sélections nationales (six d’entre eux) ;
• près de la moitié des clubs ont mis un écho-
graphe à disposition du ou des médecins ;
• ils sont un à deux médecins par club  : un tiers
seulement est à temps plein  ; ils travaillent en
collaboration avec un entraîneur principal, deux
adjoints, un entraîneur des gardiens de but,
deux préparateurs physiques et un analyste vidéo ;
• la plupart ont signé un CDI ;
• une moitié souhaite continuer à suivre une ou
des formations (échographie, DIU de médecine
du football…) ;
• à la quasi-unanimité, ils considèrent qu’il faut
avoir emmagasiné de l’expérience avant de
s’occuper d’un groupe professionnel.
L’équipe médicale comprend également un peu
moins de trois kinésithérapeutes en moyenne par
club, la plupart à temps plein avec un CDI, ainsi
qu’un ostéopathe, un podologue et un diététicien,
le plus souvent à raison de 2 à 3 vacations chacun
par semaine.
Voilà  ! Le tableau est dressé, il ne reste plus
qu’à… Finalement, pas de conseil particulier autre
que celui de ne pas trop se prendre la tête pour
travailler au plus près de sa passion ! C’est encore
le moyen le plus sûr de prendre du plaisir et d’être
performant.
Pour en savoir plus
Urgences sur le terrain de sport
Belval LN, Casa DJ, Adams WM, Chiampas GT, Hol-
schen JC, Hosokawa Y, et al. Consensus statement-
prehospital care of exertional heat stroke. Prehospital
Emergency Care 2018;22(3):392–7.
Breathe FK. The World Anti Doping-Code: can you have
asthma and still be an elite athlete? 2016;12(2):149–58.
Casa DJ, DeMartini JK, Bergeron MF, Csillan D, Eichner
ER, Lopez RM, et al. National Athletic Trainers’ Asso-
ciation position statement: exertional heat illnesses.
J Athl Train 2015;50(9):986–1000.
Dartevelle JL, Goupy L, Frey A. Dental medicine in injury
and health risk management in sports. Springer 2020.
(à paraître).
Decq P, Brauge D, Calmat A, et al. Diagnosis clinical crite-
ria of sport related concussion: toward an operational
criteria definition. Neurochirurgie 2020. (à paraître).
Lang D. Asthma deaths and the athlete. Clin Rev Allergy
Immunol 2005;29:125–9.
Soar J, Perkins GD, Maconochie I, Böttiger BW, Dea-
kin CD, Sandroni C, et  al. European Resuscitation
Council Guidelines for Resuscitation: 2018 Update –
Antiarrhythmic drugs for cardiac arrest. Resuscitation
2019;134:99–103.
Le médecin en club professionnel
Le Gall F. Traumatologie du football et return to play –
À partir de 45  cas cliniques en club professionnel.
Éditions C. Geoffroy ; 2020.

Pathologies par sport
1. Athlétisme
F. Depiesse1 P. Edouard2
L’athlétisme est un sport universel, populaire
et pratiqué sur tous les continents. Il rassemble
différentes disciplines ayant leurs particularités en
termes de demandes physiques, biomécaniques,
physiologiques, énergétiques et techniques, entraî-
nant des contraintes différentes et spécifiques sur
l’appareil locomoteur qui va donc être à l’origine
de multiples pathologies traumatologiques et
microtraumatologiques. La pratique de ce sport
entraîne un risque de blessure : environ 60 à 75 %
des athlètes vont présenter au moins une blessure
durant une saison, avec peu de variations entre
les disciplines, et pour une incidence d’environ
4 blessures pour 1000 heures de pratique. À tout
instant d’une saison, environ 30  % des athlètes
se plaignent d’une blessure ou douleur (données
non publiées). Lors d’un championnat inter-
national, il a été rapporté qu’environ 10  % des
athlètes ont présenté une blessure, ce taux variait
en fonction du type de championnat (≈ 12 % en
plein air et ≈ 5–7 % en salle), du sexe (≈ 11 % chez
les hommes et ≈ 9 % chez les femmes) et de la dis-
cipline (≈ 20 % en épreuves combinées, ≈ 8–15 %
en course de fond et de demi-fond, ≈ 7–10 % en
sprint et en saut et ≈ 3–5 % en lancer).
Il semble exister une spécificité de la blessure
vis-à-vis de la discipline. Les disciplines de sprint
et de saut entraînaient plus de lésions de la cuisse
(en majorité la lésion musculaire des ischiojam-
biers), la course de fond et de demi-fond plus
1. Ancien président de la commission médicale natio-
nale de la FFA et ex-membre European Athletics et World
Athletics.
2. P. Edouard : à compléter
Traumatologie en pratique sportive
© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Chapitre 15
de lésions au niveau de la jambe, et le lancer plus de
lésions au niveau du tronc et des membres supé-
rieurs. Le mode de survenue des blessures était
majoritairement la sur-utilisation en course de
fond et de demi-fond, et traumatique dans les dis-
ciplines explosives. Le muscle était le tissu le plus
touché dans toutes les disciplines de l’athlétisme,
le ligament a été rapporté comme deuxième struc-
ture lésée en saut et en lancer, et le tendon, la peau
et l’os en course de fond et de demi-fond.
Bien que le risque de blessure existe pour tous les
athlètes, chacun d’eux est à risque d’une pathologie
spécifique qui est le reflet des contraintes bioméca-
niques et physiologiques de sa discipline. Connaître
ces informations permet au clinicien d’orienter sa
prise charge diagnostique, d’anticiper les services
médicaux pour l’encadrement d’athlètes, mais aussi
d’orienter les stratégies de prévention vers les patho-
logies les plus fréquentes et/ou les plus graves.
Sur le plan des spécificités, le praticien doit
s’attendre à rencontrer un panel de pathologies
différentes à la fois en termes de localisation (mem-
bres inférieurs, tronc et membres supérieurs),
de tissu (muscle, ligament, tendon, os, peau) ou de
mode de survenue, à l’intérieur d’un même sport.
La deuxième spécificité est le fait que l’athlé-
tisme est un sport individuel fondé en très grande
partie sur les qualités physiques. Cela implique
que l’athlète, pour pratiquer en compétition, doit
être à 100 % (ou proche) de ses capacités. Et cela
nécessite pour autoriser la reprise après blessure
que la zone lésée soit non seulement cicatrisée,
mais aussi ait récupéré des propriétés lui per-
mettant d’assumer les contraintes induites par la
réalisation de l’activité, qui seront probablement
maximales car l’athlète ne peut s’appuyer sur
ses partenaires pour compenser ses faiblesses, et
rarement sur les aspects techniques ou tactiques.
Ainsi, après blessure, le délai de reprise pourra
être considéré comme plus long que pour d’autres
422 Traumatologie en pratique sportive
sports notamment les sports collectifs, et le clini-
cien devra veiller à cette récupération optimale
pour autoriser la reprise de la compétition.
Dans le cadre de son entraînement, l’athlète
est généralement habitué à faire, en routine
d’échauffe­ment ou de préparation physique, un
certain nombre d’exercices visant à améliorer
ses capacités physiques, fonctionnelles, neuromus-
culaires et de coordination. Ainsi, une troisième
spécificité dans la prise en charge d’un athlète
blessé est que l’athlète peut être plus enclin à
réaliser un travail considéré par d’autres sportifs
comme rébarbatif pour lui permettre de récupérer
ses capacités physiques et de les faire progresser
dans un objectif  de prévention secondaire, mais
aussi dans le cadre de la prévention d’un premier
épisode de blessure (prévention primaire).
L’organisation des saisons d’athlétisme repré-
sente une quatrième spécificité. Il y a globalement :
une saison hivernale avec les cross en plein air pour
les athlètes de demi-fond et fond, les compétitions
en salle pour les athlètes de piste (sprint, haies, saut,
lancer du poids, demi-fond et épreuves combinées),
et les compétitions de lancer long en plein air, et
une saison estivale avec les compétitions sur piste
pour tous les athlètes. Pour chaque saison, il y a des
championnats de différents niveaux : départemen-
taux, nationaux, internationaux. La sélection pour
le niveau supérieur se fait par la réalisation d’un
niveau de performance requis qui peut être obtenu
durant un championnat ou dans un meeting. Le
nombre de compétitions réalisables dans une saison
peut être limité par le niveau de l’athlète, il va aussi
y avoir une forme de course à la sélection pour
atteindre ses objectifs. De plus, certaines compéti-
tions peuvent être considérées comme des coupe-
rets, à savoir si l’athlète n’y participe pas, sa saison
peut s’arrêter là. Cette spécificité est à prendre en
compte dans la prise en charge de l’athlète blessé.
Une cinquième spécificité est l’équipement des
athlètes. Les épreuves se déroulent sans protection,
alors qu’il existe un risque de chute. Les chaus-
sures sont généralement très minimalistes (pointes,
running de compétition) que ce soit dans les dis-
ciplines de sprint et saut ou de demi-fond et fond.
La surface est le plus souvent semi-rigide (piste en
tartan), mais il peut y avoir des réceptions dans le
sable (saut en longueur et triple saut), sur un tapis
(saut en hauteur et à la perche), ou dans une fosse
d’eau (steeple), et les épreuves hors stade peuvent
être réalisées sur béton (course sur route) ou en
nature (cross ou trail). Il est aussi à noter l’utilisa-
tion d’engins dans les lancers et à la perche pouvant
être à l’origine de pathologies spécifiques.
Toutes ces spécificités sont donc à prendre
en compte par le praticien afin de répondre aux
mieux aux demandes de l’athlète en adéquation
aux exigences de sa discipline.
2. Cyclisme
J. Maillot3, E. Meinadier4
Le cyclisme est soumis à de nombreuses contraintes
macro- et microtraumatiques :
• macrotraumatiques :
– fréquentes, potentiellement graves  : d’après
l’Observatoire national interministériel de
la sécurité routière, en 2018, en France,
4805  accidents ont impliqué un vélo avec
4328 blessés et 175 décès, soit 5 % du nom-
bre total de tués sur la route,
– les lésions les plus couramment rencontrées
vont des dermabrasions aux fractures. À
ce titre, la clavicule (50  % des fractures du
cycliste), l’articulation acromioclaviculaire et
le scaphoïde (15  %) sont des zones électives
d’atteinte traumatique chez le cycliste. La prise
en charge de ces fractures diffère peu des autres
disciplines sportives hormis le cas particulier du
cycliste professionnel ;
• microtraumatiques :
– elles dépendent du couple homme–machine.
Cette relation doit être la plus harmonieuse pos-
sible dans le double objectif de prévention des
technopathies induites par une imperfection du
geste et de l’amélioration du rende­ment méca-
nique du pédalage donc de la performance ;
– le pédalage est un geste simple mais dont les
impacts biomécaniques sont plus subtils et
compliqués qu’il n’y paraît ;
3. Directeur médical de l’équipe professionnelle Grou-
pama FDJ. Pôle médical de la Fédération Française de
Cyclisme
4. Directeur du pôle médical de la Fédération Française
de Cyclisme

– la répétition du geste de pédalage peut induire,
si ce geste est imparfait, des microtraumatismes
répétés (100 km représentant environ 15 000
à 20 000 tours de pédale selon le braquet uti-
lisé). Il faut noter le rôle important des muscles
stabilisateurs du bassin lors des phases de pous-
sée et de traction (grands droits abdominaux,
carré des lombes, piriformes, glutéaux…).
Dans le cadre des technopathies du cycliste,
nous distinguons deux tableaux cliniques :
• les inadaptations de la machine à l’homme (par
défaut de réglage adapté) ;
• les inadaptations de l’homme à sa machine par
dissymétrie anatomofonctionnelle.
Les troubles posturaux telles les dissymétries
anatomiques et/ou fonctionnelles du cycliste (vraie
ou fausse jambe courte, anomalies du morphotype
patellaire, valgus, varus…) sont très longtemps
compensées par des adaptations fonctionnelles,
pouvant décompenser tôt ou tard et source de
pathologies que nous allons détailler. À ce titre, le
genou, seule articulation libre du membre inférieur
du cycliste, est l’articulation la plus exposée. Les
gonalgies du cycliste les plus fréquemment rencon-
trées sont les syndromes fémoropatellaires, les ten-
dinopathies autour du genou et les tendinopathies
de l’appareil extenseur.
Syndromes fémoropatellaires
Dans ce sport en décharge, les forces de compres-
sion chondrales sont faibles. Mais une chondro-
pathie patellaire peut apparaître, en aggravation
parfois d’un déséquilibre préexistant, dans les
situations suivantes :
• selle trop haute ;
• rotations exagérées du pied ;
• braquet trop important ;
• antécédents traumatiques ;
• déséquilibre musculaire important asymétrique.
Tendinopathies
autour du genou
Dans 80 % des cas, on peut noter un facteur posi-
tionnel (enthésopathie de la patte d’oie, biceps
fémoral, tenseur du fascia lata).
Chapitre 15. Pathologies par sport 423
Dans ce cadre, il faut rechercher :
• une mauvaise orientation du couple pied–chaus-
sure (réglages de cales) ;
• un non-respect de la liberté angulaire tibia–fémur ;
• une selle trop haute ;
• une inégalité de longueur des membres inférieurs.
Tendinopathies
de l’appareil extenseur
Elles sont rencontrées lors d’un(e) :
• position en hyperflexion du genou (selle trop
basse, trop en avant, manivelles trop longues…) ;
• intensité excessive à l’effort (braquets inadap-
tés, sprints répétés…) ;
• changements de matériel.
Il faudra savoir examiner le cycliste sur sa
machine (home trainer), un examen clinique sta-
tique se révélant insuffisant.
Autres tableaux cliniques
En dehors de ces gonalgies, d’autres tableaux
cliniques rencontrés sur le terrain peuvent être
favorisés par des troubles posturaux :
• lombalgies d’effort ;
• syndrome du piriforme ;
• tendinopathies autour de la cheville ;
• pathologies périnéales  : cutanées (folliculites,
kystes sébacés…), kyste fibreux (3e  testicule),
bursite ischiatique par hyperpression périnéale
latéralisée sur la selle.
Le dépistage de ces anomalies posturales par
dissymétrie anatomofonctionnelle du cycliste se
fera par un(e) :
• examen clinique statique et en décharge sur la
table d’examen ;
• examen dynamique sur home trainer;
• utilisation d’outils de mesure apportant une
preuve scientifique de la présence de ces anoma-
lies (accéléromètres, analyse vidéo, analyse par
bikefitting…).
L’anomalie du pattern de pédalage peut être
une méthode de dépistage.
Les corrections de ces dissymétries peuvent se
faire par la conception de semelles orthopédiques
424 Traumatologie en pratique sportive
thermoformées, dynamiques, adaptées avec mesure
scientifique de l’impact de ces corrections. Parfois
de simples cales type spacer (entre la cale et la
chaussure) suffisent à la correction, côté membre
inférieur court.
Outre ces pathologies microtraumatiques de
l’appareil locomoteur spécifiques du cycliste,
l’endofibrose iliaque externe est une pathologie
artérielle fréquemment rencontrée dans le cyclisme
(95 % des cas d’endofibrose), plus rarement dans
le triathlon, le trail, l’aviron, le marathon (5 %).
Parmi les facteurs favorisants pas tous élucidés,
un facteur génétique semble une hypothèse et les
facteurs posturaux semblent une évidence. Les
plicatures artérielles itératives lors du pédalage,
notamment dans une position aérodynamique
avec hyperflexion de hanche, semblent favoriser
la lésion.
Il s’agit d’une fibrose intimale paucicellulaire,
atteinte différente de l’athérome, qui concerne
l’artère iliaque externe (92  % des cas), l’artère
iliaque commune ou l’artère fémorale profonde
(8 % des cas) et plus rarement l’artère quadricipitale.
Les localisations sont multiples dans 10  % des
cas, bilatérales dans 15 % des cas.
Au niveau  thérapeutique, les traitements médi-
caux et l’angioplastie endoluminale percutanée
n’ont pas montré d’efficacité. La chirurgie avec
endofibrosectomie et résection artérielle–pontage
est le traitement de référence chez le sportif de haut
niveau permettant, le plus souvent, une reprise de
la compétition au 4e mois postopératoire.
3. Danse
J. Rodineau5
La danse est multiple selon les époques, mais aussi
les pays et les cultures. La danse évolue avec son
temps et sous l’appellation danse, on doit enten-
dre la danse classique qui demeure une discipline
5. Médecin du sport Ancien chef de service de Méde-
cine physique et Réadaptation. Ancien international de
Volley-ball
reine, notamment chez les petites filles qui rêvent
toujours et encore de faire des pointes, mais aussi
la danse contemporaine qui a fait suite elle-même
à la danse moderne et tend de nos jours à occuper
une place toujours plus importante après avoir
modifié – mais pas toujours en bien – certains élé-
ments de la danse classique, notamment ceux du
ballet. La danse, c’est aussi le jazz, le modern jazz,
les claquettes, les danses de salon (notamment la
salsa et le tango). La danse, c’est encore le hip-
hop ou le street jazz sur la pathologie desquels on
ne détient aucune donnée médicale.
Les différentes danses nécessitent l’utilisation
d’un chaussage particulier  : pointes qui néces-
sitent une contraction de tous les muscles intrin-
sèques du pied pour maintenir tendue la pointe
du pied ; demi-pointes qui provoquent un appui
sur les têtes des métatarsiens et sont utilisées par
les élèves avant les pointes ou lors de l’échauffe-
ment par des ballerines comprimées ; trois-quarts
de pointes mais aussi chaussures et bottines en
cuir souple de modern jazz.
L’importance de la chaussure mérite d’être sou-
lignée particulièrement lors des danses qui néces-
sitent des mouvements répétés et exécutés avec
autant de force que de vitesse.
Parmi ces nombreuses pratiques, certaines
imposent des qualités physiques et psychiques
hors norme. Les danseurs et les danseuses sont
souvent des athlètes car la danse impose de nom-
breuses contraintes au niveau du rachis lombaire
ainsi que des articulations périphériques, tant sur
le plan capsuloligamentaire que tendineux. Il en
résulte des pathologies très variées sur les plans
traumatique et microtraumatique, notamment au
niveau de la cheville et du pied. Elles s’observent,
particulièrement pour les microtraumatismes,
après un certain nombre d’années de pratique
quotidienne. C’est donc surtout dans la tranche
d’âge 25–30 ans qu’on observe le plus de lésions.
Cette période correspond souvent au paroxysme
de la carrière du danseur bien que cette der-
nière puisse encore atteindre un très haut niveau
jusqu’à 45 ou même 50 ans.
Au cours de la carrière d’un danseur ou d’une
danseuse, on observe aussi différents aspects plus
spécifiques de la pathologie de l’appareil locomo-
teur liés au surmenage physique et aux exigences

des chorégraphes. Ces problèmes de santé sont
souvent favorisés par le haut niveau de tolérance
à la douleur des danseurs et des danseuses qui
la considère comme inévitable et inhérente à la
pratique de leur activité, mais peut aussi leur faire
ignorer ou minorer les signes annonciateurs d’une
lésion qui ne pourra que s’aggraver avec la pour-
suite de leur carrière et par leur volonté, rarement
démentie, de faire leur métier ou de vivre leur pas-
sion en dépit de leur pathologie. Garçons ou filles,
ils se trouvent alors en prise avec des pressions
physiques et psychologiques élevées.
En danse classique, l’atteinte prédomine au
niveau des membres inférieurs. Connaître les gestes
est nécessaire pour mieux comprendre les patho-
logies traumatiques et microtraumatiques qui peu-
vent affecter les danseurs et les danseuses. En danse
classique, par exemple, figurent les syndromes
tibio-astragaliens postérieur et antérieur, liés tous
les deux à des microtraumatismes répétés. Les
premiers en flexion plantaire sont surtout observés
chez les ballerines ; les seconds en flexion dorsale
sont surtout observés chez les danseurs du fait du
très grand nombre de sauts qu’ils effectuent. Dans
le syndrome postérieur, on note une utilisation
répétée à l’extrême de l’hyperflexion plantaire en
pointes et en demi-pointes, responsable d’une
atteinte aiguë ou chronique concernant les os et/
ou les parties molles. Dans le syndrome antérieur,
chaque réception de saut entraîne un « plié » dont
il résulte, au bout de quelques années de pratique
Tableau 15.1. Les différents types de lésions
Nature de la lésion n %
Ligamentaire 52 31,1
Multiple 23 13,8
Osseuse 21 12,6
Musculaire 20 12
Tendineuse 18 10,8
Plaie 15 8,9
Contusion n 6,6
Luxation 1 0,6
Divers 6 3,6
Total 167 100
Source : étude de J.-N. Plas et D. Perez.
Chapitre 15. Pathologies par sport 425
de la danse, une arthropathie mécanique favorisée
par un pied creux, une dorsiflexion limitée, des
antécédents d’entorse de cheville avec laxité rési-
duelle (tableau 15.1).
En danse contemporaine, des études tendent à
montrer qu’il existe une grande disparité des lésions,
mais qu’environ 25 % des consultations concernent
le genou. Ces lésions figurent les pathologies du
genou liées à de nombreux facteurs  comme une
mauvaise technique ou utilisation de l’en-dehors,
une hyperlaxité ou une instabilité du genou, un
recurvatum constitutionnel ou acquis, la fatigue,
la diminution de la proprioception, l’utilisation
de chaussants inadaptés ou la danse pieds nus,
notamment sur un sol inapproprié.
Il faut distinguer les traumatismes violents provo-
qués par une impulsion et/ou une réception brutale
lors d’un saut ou encore par une chute et les micro-
traumatismes, particulièrement fréquents au niveau
de la cheville et du pied, mais dont le diagnostic
lésionnel exact n’est pas souvent fait à la différence
des genoux et de la racine du membre inférieur où
ils sont pourtant moins fréquents. Les premiers
sont responsables de lésions diverses et variées
communes avec de nombreuses activités sportives
et ne requièrent ni connaissance spécifique, ni
évaluation ou traitement particuliers. Ils nécessitent
tout simplement une prise en charge rigoureuse,
d’autant plus nécessaire qu’un traitement inadapté
peut laisser des séquelles extrêmement préjudi-
ciables pour un danseur ou une danseuse.
Hommes Femmes
n n
31 21
11 12
12 9
14 6
9 9
10 5
3 8
0 1
3 3
93 74
426 Traumatologie en pratique sportive
Quant aux seconds, ils se présentent sous des
aspects multiples, mais dominés par les souffrances
tendineuses, trop souvent et hâtivement étiquetées
«  tendinite  » en l’absence d’évaluation clinique
correcte et d’une demande d’iconographie adaptée
et de qualité irréprochable. Chez les danseurs et les
danseuses, ces lésions peuvent concerner la quasi-
totalité des tendons, mais également des rétinacula,
en particulier au niveau de la cheville. Ces tendino­
pathies et ces rétinaculopathies se présentent
sous des aspects anatomiques très variés allant
de simples anomalies anatomiques (par exemple,
un long fléchisseur accessoire de l’hallux) à des
désinsertions et ruptures complètes ou partielles,
des fissurations, des instabilités, des ressauts. La
physiopathologie de ces lésions varie de la sim-
ple hyperutilisation lors des heures de travail
quotidien à la compression permanente ou inter-
mittente et aux frictions répétées sur un relief
osseux ou sur un autre tendon, sans pour autant
oublier les formes inflammatoires, métaboliques
ou autres, toujours possibles chez un danseur ou
une danseuse.
Les fractures de fatigue sont courantes  : elles
concernent près d’un tiers des danseurs et dan-
seuses et peuvent concerner tous les os, notamment
les os longs et, en particulier, le 2e  métatarsien,
siège de contraintes maximales lors des demi-
pointes ou des pointes. Le diagnostic n’offre
aucune difficulté et aucune particularité et il en est
de même du traitement qui est conservateur dans
la majorité des cas.
Les lésions des membres supérieurs sont peu
fréquentes, notamment chez les danseuses. En
revanche, chez les danseurs, on note la possibilité
de lésions microtraumatiques de l’épaule, notam-
ment lors des portés.
Dans ce domaine, la danse sur pointes, tech-
nique de la danse classique, en principe réservée
aux femmes en raison des particularités mor-
phologiques du pied qu’elles nécessitent, est for-
tement traumatisante. D’ailleurs, elle nécessite des
chaussures dont l’extrémité a été aplatie et rendue
rigide par une coque. Elle impose un appui sur
la courbure du pied et non sur la pointe. Ces
particularités morphologiques et chorégraphiques
expliquent que très peu d’hommes pratiquent
cette danse sur pointes.
4. Football professionnel
E. Rolland6
L’analyse du risque traumatique dans le football
professionnel a été initiée en 2000 par Jan Ekstrand,
pour l’Union of European Football Associations
(UEFA), et par Pierre Rochcongar, en France, pour
la Ligue de football professionnel (LFP).
Les différentes études prospectives en cours
permettent le suivi et la confirmation des pre-
mières constatations.
Le risque traumatique reste élevé en compé-
tition (10  fois plus qu’à l’entraînement) variant
entre 17,5 et 27,5 pour 1000 h de matchs (ce qui
équivaut à 40–60 blessures par an pour une équipe
de 15 joueurs).
Près de 50 % des blessures sont musculaires au
niveau des membres inférieurs avec une nette pré-
dominance en ce qui concerne les ischiojambiers.
La fréquence des blessures au genou est pratique-
ment comparable à celle des blessures de la cheville.
Le sujet des commotions cérébrales est en cours
d’évaluation.
Blessures
musculo-aponévrotiques
Les blessures musculo-aponévrotiques représen-
tent la pathologie la plus fréquente du footballeur
professionnel. Si le diagnostic est le plus souvent
évident compte tenu des circonstances de sur-
venue (course, frappe), de la topographie de la
douleur et des tests cliniques de palpation, d’étire­
ment et de contraction résistée, il est impératif
aujourd’hui d’effectuer un bilan lésionnel précis
par l’imagerie pour déterminer les protocoles de
soins, les délais de reprise et d’éviter ainsi rechute
et cicatrice pathologique douloureuse.
L’imagerie par résonance magnétique (IRM)
est l’examen de choix au stade initial pour préciser
non seulement le muscle lésé, mais également la
topographie de la lésion au sein du muscle (myo-
tendineuse, centrale ou musculo-aponévrotique).
6. Ancien médecin du Paris Saint Germain

Après 2 à 3 jours de soins pour limiter le saigne-
ment, l’échographie devient l’examen de référence
pour ponctionner un hématome si nécessaire et
analyser la structure lésée (musculaire, conjonc-
tive, aponévrotique, voire tendineuse).
Si la cicatrisation peut être suivie par l’évolu-
tion de la douleur sur les tests cliniques (palpation,
étire­ment, contraction résistée), seuls des appa-
reils de cardio-training et des tests spécifiques sur
le terrain peuvent valider la récupération de la
force et de l’endurance.
En pratique, le temps des tests douloureux doit
être multiplié par trois pour estimer la durée de
l’indisponibilité du joueur.
L’utilisation de l’échographie de suivi (avec le
Doppler) et de l’isocinétisme permet une aide à
la décision du retour à l’entraînement sans risque.
Traumatologie du genou
du footballeur
Elle est largement dominée par les atteintes liga-
mentaires (du fait du mécanisme de torsion) de
la classique rupture du ligament croisé antérieur,
isolée ou associée, à la fréquente entorse du liga-
ment latéral interne et aux lésions plus méconnues
du ligament latéral externe.
L’IRM doit être systématique pour confirmer
le diagnostic et préciser l’état des ménisques et
du cartilage.
Le traitement reste chirurgical pour le ligament
croisé antérieur, parfois orthopédique pour le
ligament latéral interne en cas de laxité impor-
tante, et le plus souvent fonctionnel pour le
ligament latéral externe.
Traumatologie de la cheville
du footballeur
Concernant la cheville du footballeur, la patho-
logie traumatique de la péronéotibiale inférieure
et du ligament latéral interne par mécanisme de
rotation externe est pratiquement aussi fréquente
que les entorses du ligament latéral externe.
L’examen clinique doit donc systématiquement
tester la rotation externe de la cheville traumatisée
en décubitus ventral.
Chapitre 15. Pathologies par sport 427
L’échographie et l’IRM permettent de préciser
le diagnostic lésionnel et de déterminer le traite-
ment adapté qui doit être chirurgical en cas de
diastasis spontané ou dynamique.
Commotion cérébrale
Il faut désormais insister sur le risque de la commo-
tion cérébrale dans la pratique du football pro-
fessionnel. Elle ne se résume pas au classique
traumatisme crânien avec perte de connaissance
et imagerie normale. Des signes cliniques plus dis-
crets de comportement à la suite de chocs parfois
anodins et fréquents sont à identifier. Leur mécon-
naissance expose à des complications immédiates et
secondaires qui peuvent mettre en danger la santé
du joueur.
De nombreuses études en cours doivent per-
mettre de codifier la prise en charge initiale et
secondaire de cette nouvelle pathologique du
footballeur professionnel.
5. Gymnastique
M. Rozenblat7, P. Billard8
Avec 80 % de femmes et 75 % d’enfants et adoles-
cents âgés de 8 à 15 ans, la gymnastique regroupe
plusieurs disciplines :
• compétitives  : la gymnastique artistique fémi-
nine (GAF : quatre agrès) et masculine (GAM :
six agrès), la gymnastique rythmique (cinq
engins), le trampoline, le tumbling, la gymnas-
tique acrobatique, l’aérobic, le teamGym ;
• de loisir : babygym, access gym, freestyle gym,
gym santé, mise en scène.
Caractérisées par des éléments de force, de sou-
plesse, d’équilibre et des acrobaties réalisées par
des pratiquants en pleine croissance, ces disciplines
sont principalement pourvoyeuses de lésions
microtraumatiques (à partir d’un certain niveau
de pratique). La traumatologie aiguë reste rare.
7. Ancien président de la Société Française de Trauma-
tologie du sport
8. P. Billard : à compléter
428 Traumatologie en pratique sportive
Membre supérieur
• Ostéochondroses de croissance  : elles sont fré-
quentes en GAM et en GAF compte tenu du travail
en appui sur leurs membres supérieurs (maladies
de Panner, de Friedrich, de Kienböck…).
• Épaule  : un conflit supéro-externe peut être
retrouvé aux anneaux et à la barre fixe.
• Coude :
– outre les ostéochondroses extra-articulaires, il
n’est pas rare, devant des douleurs latérales, de
diagnostiquer une ostéochondrite disséquante
parfois difficile à différencier d’une ostéochon-
drose de Panner survenant chez des enfants
plus jeunes. L’ostéochondrite disséquante
pose le problème de la poursuite de la gymnas-
tique et se traite comme celle du genou ;
– les chutes en arrière « du débutant », avec pose
des mains bras en extension et supination,
peuvent être responsables d’entorses graves,
de luxations ou d’arrachements épiphysaires
du coude.
• Avant-bras :
– les fractures des deux os des avant-bras peuvent
être provoquées par une mauvaise utilisation
du matériel (blocage des sangles ou maniques
pendant un mouvement autour de la barre) ;
– il existe de rares syndromes des loges chro-
niques des fléchisseurs symptomatiques sur
les agrès en suspension.
• Poignet  : les gymnastes s’en plaignent souvent
et utilisent des protections adaptées. Trois syn-
dromes sont retrouvés : le syndrome d’impaction
radiocarpien, le syndrome de torsion cubitale et
le syndrome de dorsiflexion douloureuse. Des
fractures de fatigue doivent aussi être recherchées.
• Steak  : lésion cutanée spécifique de la main
(ou du poignet) en gymnastique artistique, il
s’agit d’une brûlure du 2e degré nécessitant une
prévention au quotidien. En l’absence de soins,
cette lésion peut exceptionnellement se compli-
quer de phlegmon des fléchisseurs des doigts.
Rachis
• Spondylolyse et spondylolisthésis (attitude
fédérale)  : ils doivent être recherchés devant
des lombalgies. Fréquents, ils ne sont pas pour
autant exclusivement liés à la pratique gym-
nique : l’augmentation des mobilités pelviennes
qu’ils induisent peut expliquer l’affinité pour la
gymnastique qui nécessite une grande souplesse
du rachis (sélection naturelle). Aucun gymnaste
présentant une spondylolyse ou un spondylolis-
thésis ne peut entrer en centre fédéral d’entraîne-
ment de haut niveau sans l’accord d’un médecin
fédéral avec une surveillance médicale spécifique.
• Hyperlordose en décubitus ventral  : le test
dynamique permet de détecter cliniquement les
gymnastes symptomatiques.
• Scoliose : la pratique d’une discipline gymnique
avec une scoliose rachidienne asymptomatique
peut être autorisée.
Périnée
Des signes fonctionnels urinaires (urgenturie,
fuites…) sont fréquemment décrits dans le secteur
féminin. Un travail de prévention fondé sur le
renforcement hypopressif de la sangle abdominale
est recommandé.
Bassin et hanche
Rechercher des ostéochondroses de croissance.
Les diagnostics rarissimes d’ostéochondrite ou
d’épiphysiolyse de hanche devront être suspectés
devant un tableau de douleur intra-articulaire.
Genou
On y trouve les pathologies de surmenage de
l’appareil extenseur (tendinopathie patellaire)
ou les ostéochondroses de la tubérosité tibiale
antérieure (maladie d’Osgood-Schlatter) ou de la
pointe de la rotule (maladie de Sinding-Larsen-
Johansson) en période de croissance ainsi que les
pathologies fémoropatellaires dans le secteur fémi-
nin. Des épanchements articulaires doivent faire
craindre de rares ostéochondrites intra-articulaires
ou chondropathies.
Pied et cheville
Les traumatismes de la talocrurale sont les lésions
traumatiques les plus fréquentes. Avant de parler

d’entorse chez les enfants (rares), des arrachements
apophysaires (base du 5e métatarsien), des fractures
osseuses, des contusions du talus ou des lésions de
l’os naviculaire doivent être éliminées.
Les réceptions en hyperflexion dorsale en
charge sont pourvoyeuses de douleurs antérieures
subaiguës parfois en rapport avec une contusion
des parties molles. Ces douleurs doivent faire
éliminer une fracture du col du talus, une entorse
de la tibiofibulaire inférieure antérieure ou un
dérangement articulaire talocrural.
Les ruptures complètes du tendon du calcanéum
ne sont pas exceptionnelles en tumbling, en GAM
et en GAF avec ou sans tendinopathie préalable.
Les chutes sur les talons à côté des agrès peuvent
être responsables de talonnades, voire de fractures
du calcanéum. Les fractures de fatigue du pied
(naviculaire, métatarses, sésamoïdes…) doivent être
redoutées devant des douleurs chroniques dans les
pratiques de haut niveau.
Les pathologies de surmenage des chaînes mus-
culaires postérieures restent les plus fréquentes
avec l’ostéochondrose du calcanéum (maladie de
Sever) chez l’enfant, puis les tendinopathies calca-
néennes ou les aponévrosites plantaires, plus fré-
quentes en trampoline et en tumbling.
Les ostéochondroses de l’os naviculaire podal
sont probablement plus courantes que dans les
sports chaussés, avec l’impossibilité de corriger
les troubles statiques par des orthèses plantaires
pendant l’activité.
Des contre-indications temporaires partielles
sont fréquemment prescrites. Cette attitude néces-
site d’avoir la parfaite évaluation du(de la) gym-
naste, de ses parents et de son(ses) entraîneur(s).
6. Handball
S. Gleizes Cervera9, G. Juin10
La pratique du handball s’est largement démo-
cratisée en France  : depuis plusieurs années,
les Français occupent régulièrement les premières
9. Médecin du pôle Occitanie de Handball. Ancienne
présidente de la commission médicale de la FFHB
10. Médecin des équipes de France de Handball. Direc-
teur médical national de la Fédération Française de handball
Chapitre 15. Pathologies par sport 429
places dans les championnats européens et mon-
diaux, fédérant ainsi un enthousiasme grandissant
autour de ce sport. À côté de la filière de haut
niveau et des équipes professionnelles, il y a le
handball pour tous avec une offre de pratique
diversifiée : pour les enfants, même les tout petits
(baby hand), pour les joueurs amateurs, pour
les non-compétiteurs évoluant en loisir, pour les
personnes en situation de handicap, pour le sport-
santé (hand fit). Plus récemment s’est dévelop-
pée la pratique du handball sur sable avec une
règlementation spécifique et des compétitions de
niveau international : le beach hand.
Le handball est un sport collectif soumettant
l’appareil locomoteur à de fortes contraintes.
L’incidence des pathologies traumatiques varie en
fonction des études, des populations analysées, du
niveau de pratique, de l’âge, etc. Les accidents trau-
matiques surviennent préférentiellement au cours
d’un match plutôt que lors des entraînements, ce
qui est assez cohérent étant donné le plus grand
investissement physique des sportifs lors des matchs.
Le handball est un sport de pivot qui allie
courses rapides, sauts, changements de direction,
mouvements de pivot sollicitant beaucoup les
membres inférieurs. Il apparaît alors de façon
évidente que le membre inférieur est la localisation
anatomique préférentielle des traumatismes aigus
avec une fréquence variant entre 42  et 75  % en
fonction des études. Les blessures concernent
majoritairement les articulations du genou et de la
cheville. La pathologie ligamentaire est au premier
plan : l’entorse de cheville est le diagnostic le plus
représenté. Les ruptures du ligament croisé anté-
rieur ne sont pas rares et représentent la cause la
plus fréquente de l’arrêt sportif de plusieurs mois.
Chez les femmes, les données rapportées mon-
trent que 51 % des blessures des membres inférieurs
surviennent sans contact, au cours de manœuvres
de débordement ou de changement de direction
et lors de la réception de saut. Des programmes
de prévention axés sur la lutte contre le valgus
dynamique du genou ont montré leur efficacité,
spécifiquement chez les joueuses, en réduisant le
risque d’entorses du genou et de cheville.
En ce qui concerne les pathologies d’hyper-
sollicitation au niveau des membres inférieurs,
on retiendra la tendinopathie rotulienne et sur-
tout la périostite qui, pour certains auteurs, est la
430 Traumatologie en pratique sportive
pathologie la plus représentée chez les plus jeunes,
devant la douleur lombaire et les gonalgies.
Le handball, c’est aussi un sport de lancer,
soumettant les membres supérieurs, tout parti-
culièrement l’épaule, à de fortes contraintes. En
effet, au niveau des membres supérieurs, l’épaule
et la main sont les zones anatomiques les plus
fréquemment atteintes. En traumatologie aiguë,
l’entorse digitale est l’atteinte du membre supé-
rieur la plus représentée : l’atteinte de la métacar-
pophalangienne du pouce mérite une attention
spécifique étant donné les complications secon-
daires à long terme.
En ce qui concerne les pathologies d’hyper-
sollicitation, la pathologie de l’épaule arrive au
premier rang, toutes localisations confondues, chez
l’adulte. Cette fréquence lésionnelle s’explique
aisément par la répétition du geste de lancer et les
contraintes parfois extrêmes s’exerçant sur l’épaule
dans ce sport d’armé-contré. Il s’agit le plus sou-
vent de syndrome de conflit interne ou d’un syn-
drome de conflit sous-acromial, de tendinopathie
de la coiffe des rotateurs ou de lésion du bourrelet
glénoïdien sur une instabilité d’origine microtrau-
matique. Parmi les facteurs de risque évoqués dans
ce contexte, un déficit de mobilité de l’articulation
gléno-humérale en rotation interne, une dyskinésie
scapulothoracique et un déséquilibre musculaire
entre rotateurs internes et rotateurs externes doi-
vent faire l’objet d’une recherche minutieuse pour
orienter la prise en charge qui est le plus souvent
rééducative. Chez les jeunes élites entre  15 et
18  ans, la prévalence des pathologies de l’épaule
semble plus élevée chez les filles que chez les
garçons, suggérant là encore une stratégie de pré-
vention spécifique dans cette population.
Il est à noter que ces pathologies touchant les
membres supérieurs se localisent préférentielle-
ment sur le membre dominant mais pas exclusive-
ment. Il est assez fréquent de prendre en charge
médicalement des membres opposés au bras lan-
ceur sur des accidents de défense principalement.
Enfin, le handball est un sport de contact en
raison de l’opposition du joueur adverse mais
également à cause de choc direct avec le ballon.
D’après les données de la littérature, les trau-
matismes au handball chez l’adulte surviennent en
effet préférentiellement avec contact.
Les contusions, qu’elles soient musculaires, arti-
culaires ou de la face, sont majoritairement rappor-
tées dans certaines études. Lors du championnat
du monde au Qatar en 2015, la contusion de la
face a été la plus fréquente ; elle était due, le plus
souvent, à une collision avec un autre joueur. Au
niveau de la face, les traumatismes sont de gravités
variables : la fracture des os propres du nez est le
traumatisme le plus fréquent. Les traumatismes
dentaires ont également une prévalence élevée,
alors que l’utilisation d’un protège-dents reste
faible. Il apparaît cependant que l’utilisation de
ce dernier réduit de 5 fois le risque traumatique.
Les contusions musculaires font partie des bles-
sures récurrentes sur contact en général avec le
genou d’un adversaire : il s’agit de traumatismes
extrinsèques, en particulier de la loge antérieure
de la cuisse et de gravité variable.
Dans ce contexte, la commotion cérébrale est
une pathologie traumatique réelle. Il n’y a pas à ce
jour de données épidémiologiques concernant
ce diagnostic. Un relevé récent a été fait par la
Fédération française de handball avec l’application
de la règle «  carton blanc  ». Ce travail va méri-
ter une analyse mais reflète déjà l’existence non
négligeable des commotions cérébrales et de leurs
conséquences.
7. Judo
R. Rousseau11
Le judo est un sport de combat devenu olympique
en 1964. Le judo a trouvé son essor en France
grâce à de nombreux titres et médailles remportés
par des Français dans les grandes compétitions
internationales. Ce sport est ainsi devenu très
populaire. Au-delà des résultats sportifs, le judo a
su, au fil des ans, reprendre des traditions ances-
trales pour les adapter au monde moderne. Le
judo est la voie de la souplesse, de l’adaptation.
Les gestes sont choisis en fonction du niveau des
11. Membre de la commission médicale de la Fédération
Française de Judo (FFJDA). Département médical de
l’INSEP

pratiquants, dans une gamme très large, mettant
en jeu les différentes parties du corps, et ils sont le
plus souvent pratiqués à droite et à gauche pour un
développement harmonieux et équilibré. L’activité
est médiée par une tenue, le judogi, avec préhen-
sion. Il n’y a pas de coup porté ni de recherche de
K.-O. Les katas sont des formes techniques impo-
sées destinées à l’apprentissage du judo. Celui-ci
se pratique dans une salle dédiée appelée dojo
et sur une surface spécifique dotée de tatamis.
Les grades sont visibles (ceintures de couleur ou
noire). Il existe des catégories de poids lors des
compétitions officielles. Le travail s’effectue donc
soit debout, soit au sol et la transition debout–sol
est également une phase technique. Les judokas
portent un judogi (kimono de judo), blanc ou
bleu et une ceinture. L’apprentissage se fonde sur
la mise en pratique d’un ensemble de techniques
(waza) de projection debout (tachi-waza) ou
d’immobilisation au sol (ne-waza) ainsi que des
étranglements (shime-waza) et des clés au coude
(kansetsu-waza). La victoire (ippon, dix points)
se décide ainsi par projection ou immobilisation
pendant 30  secondes, abandon sur étranglement
ou clé de bras. Les compétitions se déroulent par
catégories de poids.
Les mécanismes de blessures au judo sont mul-
tiples. Certaines de ces blessures comportent des
spécificités directement liées à la pratique de ce
sport.
Les pathologies de l’épaule regroupent majo-
ritairement les luxations gléno-humérales antéro-
médiales, les disjonctions acromioclaviculaires, les
disjonctions sternoclaviculaires, les fractures de la
clavicule et les lésions labrales postérieures micro-
traumatiques. Les luxations gléno-humérales sont
le plus souvent causées par un refus de chute de
la part du judoka subissant une attaque (uke) qui,
pour éviter le ippon, chute sur la paume de la main,
coude en extension et épaule en abduction et rota-
tion latérale. Plus rarement, il s’agit d’une chute
sur le moignon de l’épaule, uke refusant la chute.
Les clés d’épaule étant interdites, il n’existe pas de
luxation gléno-humérale par ce mécanisme. Les
disjonctions acromioclaviculaires ainsi que les dis-
jonctions sternoclaviculaires sont le plus souvent
causées par une projection sur l’avant, du type
morote gari, harai maki komi ou ippon seoi nage,
Chapitre 15. Pathologies par sport 431
uke étant le combattant blessé. Le plus souvent,
il existe un manque de contrôle au niveau de la
prise de garde du kimono (kumikata), le judoka
attaquant (tori) n’exerçant alors pas une traction
suffisante sur la manche de uke. Le moignon de
l’épaule touche en premier le tatami avec la force
cinétique de tori causant la disjonction acromio-
claviculaire ou plus rarement sternoclaviculaire. Le
même type de chute cause chez l’enfant et l’ado-
lescent plutôt des fractures du tiers moyen de la
clavicule selon la maturité osseuse et ligamentaire.
Les lésions postérieures du labrum sont relative-
ment spécifiques. Aucune publication n’a étudié
cette pathologie à notre connaissance, pourtant
ces lésions en rapport avec des subluxations pos-
térieures sont assez spécifiques avec parfois des
désinsertions importantes du labrum. Ce type
de lésion atteint les combattants pratiquant des
techniques de hanche avec des chutes répétées sur
la face antérieure de l’épaule en rétropulsion et
rotation externe avec garde haute sur harai goshi
ou uchi mata en forme maki komi.
Les lésions du coude sont surtout les luxations
postérolatérales et les entorses du ligament collaté-
ral médial. Comme pour les disjonctions acromio-
claviculaires, les luxations du coude sont toujours
causées par une mauvaise défense de uke qui tente
d’éviter le ippon en mettant son bras en opposi-
tion, la paume de main entrant en contact avec
le sol, le coude étant en légère flexion avant-bras
en supination et valgus forcé. Ce traumatisme est
favorisé lorsque tori a une garde mixte aux deux
revers du kimono. Il ne contrôle pas la manche de
uke qui peut alors mettre sa main en opposition
pour éviter la chute. Le poids du corps de tori et
celui de uke sont alors à l’origine d’une compres-
sion axiale entraînant la luxation. Paradoxalement,
l’arm-lock n’entraîne que rarement une luxation,
mais provoque une entorse grave du ligament
collatéral médial (LCM) par traction en valgus et
extension sur le coude comme lors de juji gatame.
Des entorses médiales s’observent également en
cas de traumatisme coude entre  20 et  120° avec
contraintes en valgus lorsque tori est contré sur
morote seoi nage, uke exerçant une pression en
valgus sur le bras tenant le revers.
Dans une étude épidémiologique sur les rup-
tures du ligament croisé antérieur (LCA), certains
432 Traumatologie en pratique sportive
auteurs retrouvent un traumatisme au judo dans
5,6 % des cas. Une série de la littérature a étudié
le type de lésion ligamentaire suite à une entorse
du genou en fonction du sport pratiqué. Elle
retrouve principalement des lésions du LCM et
du LCA dans la pratique du judo. Les lésions du
LCA sont plus fréquentes en cas de garde croisée
(kenka-yotsu grip) et touchent plus fréquemment
uke ou tori étant contre-attaqué et plus rarement
tori. Il s’agit systématiquement d’un trauma-
tisme pied bloqué au sol avec des contraintes
en rotation et/ou en valgus/varus. La qualité
du tatami est importante  : lorsque celui-ci est
relativement mou, le pied s’enfonce et favorise les
lésions ligamentaires du genou. Les techniques
de jambe tel que o  soto gari, ko soto gari ou ko
soto gake entraîne un traumatisme en flexion–
rotation externe et valgus, le pied de uke étant
fixé au sol et tori appliquant une force au niveau
du genou. Des traumatismes en hyperextension
peuvent survenir lorsque uke subit une technique
telle que harai goshi ou ko uchi gari où le pied
se trouve bloqué au sol avec l’application d’une
force antéropostérieure au niveau du genou avec
une composante plus ou moins importante en
valgus ou en varus. Des traumatismes en flexion–
varus et rotation médiale sont retrouvés lors des
techniques de gake lorsque tori est contre-attaqué
par ura nage par exemple : le poids du corps de
uke lors du contre s’applique sur le genou de tori
et l’accompagne dans sa chute avec une torsion au
niveau du genou. Lors d’une attaque directe, tori
peut subir une lésion du LCA lors de taï otoshi par
exemple où la jambe en barrage est fixée au sol en
flexion–rotation externe et le poids de uke exerce
une pression en valgus à l’origine des lésions.
Ces différents mécanismes lésionnels entraînent
des ruptures du LCA et en fonction de leur
complexité peuvent provoquer des lésions  asso-
ciées des plans collatéraux et des lésions ménis-
cales. Les lésions isolées du LCM sont également
fréquentes et causés par des traumatismes en
flexion et valgus forcé sans contraintes en rota-
tion, c’est le cas lorsque tori engage o  uchi gari
par exemple où la jambe de fauchage se fixe au
sol par manque de déséquilibre au niveau du
tronc, uke bloquant l’attaque et «  s’assoyant  »
sur le genou en fauchage de tori en valgus forcé.
Le même mécanisme se produit lors des balayages
(ashi baraï, okuri ashi baraï) à contretemps, le
pied de uke restant bloqué en flexion avec une
tentative de balayage avorté et un coup de pied
direct en valgus pur. Ces traumatismes entraînent
des lésions de rupture isolée du LCM.
Les techniques de mise en situation d’étrangle-
ment sont spécifiques au judo (shime waza). Il en
existe plus d’une dizaine ayant pour but de faire
abandonner l’adversaire. Les techniques d’étran-
glement sont fondées sur une pression antéropos-
térieure sur le larynx ou sur les carotides associées
à un contre-appui au niveau de la nuque. La
perte de connaissance peut survenir si uke n’a pas
signifié à temps son abandon du combat. Il existe
trois types de perte de connaissance par shime
waza  : par obstruction respiratoire directe, par
obstruction sanguine en comprimant les artères
carotides et par réflexe d’inhibition vagale par
stimulation du glomus carotidien.
La commotion cérébrale, à l’origine d’un dys-
fonctionnement cérébral transitoire, fait suite à un
choc transmis au cerveau, après un traumatisme
de la tête, du cou ou du thorax. Dans neuf cas sur
dix, elle ne s’accompagne pas de perte de connais-
sance. Au judo, c’est une projection sur la tête, le
cou ou le dos qui induit les symptômes, soit par
compression–écrasement, le cerveau étant projeté
contre la boîte crânienne, soit par cisaillement avec
étirement axonal et/ou rupture axonale. Bien que
ces traumatismes restent peu fréquents par rapport
au nombre de projections que peut subir un
judoka dans sa carrière, il ne faut pas pour autant
les minimiser. La détection la plus précoce possible
permettra de débuter au plus vite les protocoles
spécifiques mis en place par la fédération. Ceux-ci
sont établis en fonction de l’âge. Ils servent à
protéger le judoka d’éventuelles complications à
court et à long terme. Par rapport à d’autres sports,
plusieurs facteurs limitent le nombre de commo-
tions cérébrales lors de la pratique du judo tels que
la surface de réception (tatami), qui répond à un
cahier des charges spécifique, l’apprentissage de la
chute et l’absence de vitesse lors de l’impact.
Nous disposons de peu de données sur l’inci-
dence des blessures liées aux compétitions. Pour
cette raison, la Fédération française de judo,
jujitsu, kendo et disciplines associées (FFJDA)

a mis en place depuis de nombreuses années un
système de recueil pour documenter la fréquence
et les types de blessures lors des compétitions de
judo. Depuis la saison 1993–1994, la commission
médicale de la FFJDA a établi prospectivement un
système d’enregistrement systématique des bles-
sures survenant en compétition en ne colligeant
que celles qui ont occasionné un arrêt de la pra-
tique de plus de 1 semaine. Après chaque compé-
tition, les formulaires remplis anonymement sont
adressés à un membre de la commission médicale
nationale. De 1993 à 2014, 1839  compétitions
ont été supervisées médicalement  : 64  compéti-
tions internationales, 239 compétitions nationales,
580  compétitions régionales et 956  compéti-
tions départementales  ; 421  670  combats ont
été surveillés avec 3511  blessures relevées chez
316  203  judokas (incidence =  1,1  %). Parmi
les blessures colligées, les plus fréquentes sont les
entorses (54,3 %), les fractures (15,6 %) et les luxa-
tions (12,5 %). Si l’on tient compte de toutes les
blessures signalées, l’incidence est plus élevée chez
les judokas féminins (1,32  %), les jeunes judokas
adultes (1,56 %) et les judokas ayant un niveau de
performance plus élevé (1,43 %). L’incidence des
entorses est significativement plus élevée chez les
judokas féminines (femmes  : 0,82  %, hommes  :
0,53  %  ; p  <  0,001). Les judokas féminins ont
subi plus souvent des entorses au genou (0,24 %)
que les judokas masculins (0,12 %) (p < 0,001).
Les entorses du genou signalées correspondaient
à des entorses du LCA (femme : 0,09 %, homme :
0,05 % ; p < 0,001) et du LCM (femme : 0,15 %,
homme  : 0,07  %  ; p  <  0,001). Concernant les
fractures, 548  fractures ont été signalées  : 349
touchant les membres supérieurs, la clavicule étant
la plus atteinte ; 4 cas de fractures cervicales graves
associées à la tétraplégie ont été documentés chez
des judokas masculins. Dans la série, 439  luxa-
tions ont été colligées. L’incidence des luxa-
tions de l’épaule est plus élevée chez les hommes
(hommes : 0,05 %, femmes : 0,02 % ; p < 0,001).
L’incidence des luxations du coude est plus élevée
chez les femmes (femmes  : 0,07  %, hommes  :
0,03 % ; p < 0,001).
Eu égard au nombre de compétiteurs et de
combats, le judo de compétition, sport à catégories
de poids, a un faible taux de sinistralité. La commis-
Chapitre 15. Pathologies par sport 433
sion médicale participe à la prévention des accidents
en effectuant des statistiques depuis de nombreuses
années et en analysant, par vidéo, les circonstances
d’apparition des traumatismes lors des compéti-
tions nationales. Un certain nombre d’entre eux
sont dus à une faute technique des judokas ou à
une insuffisance de l’arbitrage. La prévention des
traumatismes de l’épaule repose sur l’apprentissage
de la chute et les ruptures du LCA sont encore une
problématique non négligeable. Ces études, effec-
tuées en lien avec la direction technique nationale,
ont pour but de poursuivre la recherche de mesures
de prévention, notamment en modifiant les règles de
combat selon les différents âges, et d’adapter si besoin
les règles d’arbitrage.
Le judo est une des activités sportives les plus pra-
tiquées en France. Admirée pour les performances
de ses champions et la qualité de ses structures,
la FFJDA est volontiers citée en exemple et prise
pour modèle par les instances du sport. Le judo de
compétition est pratiqué par 20 % des licenciés et
le judo loisir est une pratique démocratisée. On dit
que le judo est autre chose qu’un sport parce que
son enseignement est censé placer la transmission
des valeurs au-dessus de celle des techniques.
8. Ski
N. Bouscaren, A. Guyon, J. Attye, C. Barthomeuf,
A. Brulé, J.-M. Fayard, O. Matarese,
M.-P. Rousseaux-Blanchi, P. Saliba,
S. Bulle, S. De Jésus12
Parmi les sports d’hiver, le ski alpin et les disciplines
apparentées, tels le snowboard ou le freestyle, sont
les plus populaires au niveau international. Au-delà
de cet engouement, ces disciplines exposent à des
risques importants de chutes et de blessures du fait
de l’énergie cinétique élevée (vitesse) et des sauts
sur des surfaces glacées. En plus du risque trauma-
tique de ces disciplines, les charges d’entraînement
toujours plus importantes exposent également à
des blessures d’overuse. La prévention et la prise
en charge de ces dernières passent par une parfaite
12. Médecins de la Fédération Française de ski
434 Traumatologie en pratique sportive
mesure de leur incidence, une connaissance précise
de leur épidémiologie, une compréhension appro-
fondie des mécanismes et des situations trauma-
togènes. La Fédération française de ski a mis en
place depuis la saison 2017–2018 un important
dispositif prospectif de surveillance afin d’établir
l’épidémiologie des blessures survenant chez les
sportifs élites. Ce sous-chapitre est rédigé à partir
des données de ce dispositif.
Épidémiologie
des blessures : incidence,
gravité, mécanisme,
localisation
L’incidence des blessures sur une saison complète
varie de 51,6 blessures pour 100 skieurs/saison13
pour le ski alpin à 110,1 blessures pour 100 skieurs/
saison pour le snowboard. Le freestyle présente
une incidence intermédiaire de 84,7 blessures pour
100  skieurs/saison. En comparaison, l’incidence
des blessures en biathlon est de 10,9 blessures pour
100 skieurs/saison et en ski de fond de 44,8 bles-
sures pour 100  skieurs/saison (les disciplines
nordiques ne sont pas plus détaillées ici du fait de
leur spécificité).
Pour plus de 80  % des blessures, il s’agit de
blessures dites traumatiques (c’est-à-dire faisant
suite à un traumatisme aigu identifiable). En
effet, seules 19,7 % des blessures sont secondaires
à un mécanisme d’overuse (c’est-à-dire blessure
sans événement identifiable et faisant suite à des
microtraumatismes répétés) en ski alpin, 4,2  %
en ski freestyle et 6,9 % en snowboard. Ces bles-
sures d’overuse ne sont cependant pas à négliger.
En effet, ces dernières années une explosion de
l’incidence des blessures au niveau du rachis a été
constatée (discopathie à l’étage lombothoracique
notamment chez les jeunes).
Dans un peu plus de 40  % des cas, ces bles-
sures sont sévères et entraînent une indisponibilité
de plus de  28  jours d’arrêt. Cela représente
13. L’incidence est indiquée en nombre de blessures
pour 100  skieurs/saison  ; une incidence de  50  bles­
sures pour 100 skieurs/saison signifie que pour 100 skieurs
suivis pendant une saison complète, nous avons enregistré
50 blessures.
une incidence de  21,5  blessures sévères pour
100 skieurs/saison en ski alpin, 34,1 blessures en
freestyle et 46,8  blessures en snowboard (c’est-
à-dire que près d’un snowboardeur sur deux pré-
sentera une blessure nécessitant plus de 28 jours
d’arrêt durant la saison). Ces blessures peuvent
exceptionnellement conduire au décès (un décès
sur les 2  ans de suivi). Les blessures néces-
sitant 1 semaine ou moins d’arrêt représentent en
comparaison 15,1 % des blessures en snowboard,
12,9 % des blessures en ski alpin et 6,9 % des bles-
sures en freestyle.
La structure atteinte est articulaire (cartilage,
ligament) pour 56,9 % des cas en freestyle, 50,8 %
en ski alpin et 29,9  % en snowboard où l’os est
touché dans près de 1/4 des traumatismes enre-
gistrés (25,3  %). Les lésions musculotendineuses
surviennent dans 15,2  % des cas en ski alpin
contre 5,6  % et 5,7  % des cas respectivement
en freestyle et en snowboard. Concernant les
commotions cérébrales, elles représentent 6,8  %
de toutes les blessures en ski alpin, 13,9  % en
freestyle et 18,4 % en snowboard pour un total de
35 commotions enregistrées sur les 2 ans de suivi.
Concernant la localisation, 53  % des blessures
touchent le membre inférieur en ski alpin, et plus
particulièrement le genou (25  % de la totalité
des blessures). Il ne faut pas négliger les atteintes
du rachis (15,9  % des blessures) et du membre
supérieur (les atteintes du poignet entraînent près
de 9,8  % des blessures). Concernant le freestyle
et le snowboard, le membre inférieur est égale­
ment le plus touché (45,8  % et 42,5  % res-
pectivement), avec une prédominance au niveau
de la cheville en snowboard (20,7 %) et au genou
en freestyle (26,4 %). Les atteintes de l’extrémité
céphalique représentent près de 20 % des blessures
avec un maximum de 25 % en freestyle. À noter
une incidence non négligeable des traumatismes
de l’épaule en freestyle (16,7 % des blessures).
Les principaux diagnostics traumatologiques
rencontrés chez les skieurs alpins et pratiquants de
disciplines apparentées sont la lésion du ligament
croisé antérieur du genou (partielle ou totale), la
commotion cérébrale, l’entorse latérale de cheville
(majoritairement en préparation physique) et la
luxation de l’épaule (luxation gléno-humérale).
La période compétitive n’est pas la plus trauma-
togène : en effet, 40 % des blessures surviennent

à l’entraînement contre 35  % en compétition et
25  % au cours de la préparation physique. La
traumatologie en ski alpin et disciplines apparen-
tées ne se limite d’ailleurs pas à la seule période
hivernale. En effet, 1/4 à 1/3  des blessures de
la population Élite des athlètes de la Fédéra-
tion française de ski surviennent au cours de la
période estivale hors compétition (entraînement
sur les glaciers de l’hémisphère Sud, préparation
physique). On constate cependant une certaine
saisonnalité des blessures, les mois de janvier et
février représentant à eux seuls 24 % de la totalité
des blessures enregistrées.
Conclusion
Les hautes vitesses, l’enchaînement de virages
serrés, les sauts spectaculaires font que le ski alpin,
le freestyle et le snowboard sont parmi les dis-
ciplines sportives les plus à risque de blessure. Les
blessures traumatiques sont fréquemment graves,
voire très graves, et entraînent des durées d’indis-
ponibilité importantes. Les pathologies d’overuse
sont également à surveiller, notamment celles du
rachis thoracolombaire. Négliger la saison estivale
et ne se concentrer que sur la saison hivernale
de compétition serait une erreur qui aboutirait à
l’omission d’un tiers des blessures recensées. Le
genou, la tête et la face (commotion cérébrale) et
le membre supérieur (poignet et épaule) représen-
tent les localisations privilégiées de blessures chez
les skieurs, freestyleurs et snowboardeurs Élite.
9. Tennis
J. Parier14, B. Montalvan15
Les fréquences respectives des différents types
d’atteintes varient selon l’âge et selon qu’il s’agit
de joueurs professionnels ou amateurs.
14. Médecin de la Fédération Française de Tennis
15. Médecin de la Fédération Française de Tennis et de
l’équipe de France de coupe Davis
Chapitre 15. Pathologies par sport 435
Une enquête épidémiologique a été réalisée en
France chez les amateurs. Les blessures sont repar-
ties de la manière suivante : 16 % à l’épaule, 33 % au
coude, 11 % au genou, 12 % sur le rachis lombaire,
11 % à la cheville et au pied, 6 % à la main et au
poignet.
Au tournoi de Roland-Garros, lors d’une étude
et d’un suivi sur plus de 10  ans, Montalvan a
constaté une répartition de l’atteinte en trois
grandes catégories  : membre supérieur ≈  30  %,
membre inférieur 40 % et rachis 30 %.
Épaule
Le service est le mouvement le plus agressif.
Les atteintes neurologiques se rencontrent chez
les joueurs jeunes, de haut ou de très haut niveau.
C’est avant tout le nerf du grand dentelé (ser-
ratius anterior), dit nerf de Charles Bell, qui est
touché. Le mouvement du service est le principal
responsable de son étirement, du fait à la fois
d’une élévation antérieure maximum du bras et
d’un mouvement de torsion au niveau du rachis
cervical. Le muscle grand dentelé, qui a pour
rôle de plaquer l’omoplate contre le thorax, n’est
plus capable de diriger de façon efficace l’omo-
plate dans les différents mouvements. Il peut
s’ensuivre secondairement une décompensation,
avec désorganisation du mouvement et souffrance
secondaire de la coiffe des rotateurs.
La symptomatologie n’est pas univoque : début
brutal avec sensation de brûlure, de douleur intense
au niveau de l’omoplate, sensation de bras mort,
douleur à distance au niveau du coude, irradiation
dans le membre supérieur… C’est le bras directeur
qui est touché avec, à distance, comme signe carac-
téristique, un décollement de l’omoplate plus ou
moins important. L’électromyogramme apprécie
l’importance de l’atteinte et la phase de celle-
ci  : récupération en cours, dénervation massive…
La récupération nécessite plusieurs mois, avec un
arrêt du geste nocif qui peut être difficile à faire
respecter chez le joueur professionnel. Les atteintes
du nerf sus-scapulaire (suprascapularis) sont moins
fréquentes.
Le conflit postérieur, décrit il y a quelques
années par Walch, est fréquemment rencontré
chez les joueurs de tennis jeunes et de haut niveau.
436 Traumatologie en pratique sportive
Le mouvement d’armé (rétropulsion horizon-
tale–rotation externe) peut être à l’origine d’un
conflit répétitif entre la partie profonde du tendon
du sus-épineux et le bourrelet postérieur, débou-
chant sur une pathologie douloureuse et sur une
lésion plus ou moins importante du tendon du
sous-épineux.
Typiquement, le mouvement d’armé réveille la
douleur.
L’échographie dans la position douloureuse
visualise le conflit. D’autres examens plus sophis-
tiqués peuvent être utiles : résonance magnétique,
arthroscopie.
Le traitement nécessite repos, rééducation,
adaptation technique.
Chez le senior, la pathologie de l’épaule est sur-
tout en relation avec une détérioration de la coiffe
des rotateurs, elle est dépistée par les tests cliniques
et par l’imagerie. Rééducation et adaptation tech-
nique permettent le plus souvent la poursuite du
tennis. Cependant la chirurgie est de plus en plus
utilisée.
Le senior présente également une dégénéres-
cence des articulations acromioclaviculaires et
sternoclaviculaires, qui est rarement un obstacle à
la pratique du jeu.
Coude
Son atteinte reste la «  plaie  » du joueur amateur
entre 35 et 60 ans, aussi bien chez l’homme que
chez la femme. Elle est extrêmement fréquente, et
différentes études montrent qu’elle concerne 40 à
60 % des joueurs de tennis au cours de leur carrière.
Le tennis-elbow vient largement en première
position des lésions du coude (9/10  lésions). Il
correspond à une souffrance, sur le plan latéral,
de l’insertion des muscles épicondyliens, en parti-
culier du 2e  radial et de l’extenseur commun. À
l’origine de cette pathologie, plusieurs facteurs
semblent s’associer : une modification du matériel
ou de la technique, l’âge supérieur à 30 ou 35 ans.
Deux gestes sont particulièrement douloureux
lors de la pratique : le revers et le service. La mise
en tension isométrique coude tendu réveille la
douleur. La littérature qui concerne le tennis-
elbow est extrêmement riche et variée, prouvant si
besoin était qu’il n’existe aucun traitement rapide­
ment efficace et définitif de cette pathologie
chronique et récidivante :
• dans 90  % des cas la guérison est obtenue au
bout de 12 à 18 mois ;
• dans les cas extrêmes, la chirurgie peut être
indiquée.
L’épitrochléite (1/10 lésions du coude) corres-
pond à une souffrance de l’insertion des muscles
épitrochléens, situés au niveau du compartiment
interne du coude. Il peut s’agir de pathologies
intriquées du fait des nombreuses formations,
ligamentaires et neurologiques, de cette zone.
Elle frappe davantage les joueurs de haut niveau
que les débutants.
Poignet
La pathologie du poignet se rencontre principale­
ment chez les joueurs de tennis de haut niveau.
Les modifications techniques – en particulier la
modification de la prise de raquette, l’apparition
du lift, les frappes de face en coup droit, le revers à
deux mains – sont sans doute responsables de son
augmentation de fréquence.
C’est le compartiment interne du poignet qui
est le plus touché, avec le tendon du cubital
postérieur (extensor carpi ulnaris ou ECU). Ce
tendon est moteur, puisqu’il permet l’adduction
du poignet, mais c’est également un verrou très
important du compartiment interne, intriqué dans
le complexe triangulaire, la radiocubitale inférieure
et le ligament latéral.
L’examen clinique et certains examens complé-
mentaires, en particulier l’échographie qui permet
d’effectuer un examen dynamique, sont essentiels
au diagnostic.
La fracture de l’apophyse unciforme de l’os
crochu est assez spécifique. Elle correspond à une
véritable fracture de fatigue dont le diagnostic est
relativement facile, soit par des radiographies sim-
ples, soit à l’aide du scanner.
Rachis
Le rachis lombaire est le plus souvent impliqué,
le service est le mouvement le plus traumatisant.

La pathologie est variée  : souffrance des arti-
culaires postérieures, pathologie discale, fracture
de fatigue, en particulier lyse isthmique chez le
sujet jeune. Les éléments de prévention restent
essentiels, et les joueurs de tennis professionnels
utilisent de manière très régulière et très poussée
toutes les techniques d’assouplissement au niveau
des ischiojambiers, mais également des articula-
tions des hanches et des épaules.
Muscles abdominaux
L’atteinte de ces muscles est tout à fait spécifique
des joueurs de tennis de haut niveau. Le service et
le smash sont en cause dans pratiquement 100 %
des cas. C’est une pathologie qu’on rencontre
principalement chez le jeune, mais également chez
des joueurs un peu plus âgés, toujours en dessous
de 25 ans.
Elle se situe toujours chez le joueur droitier
du côté gauche, un peu en dessous de l’ombilic,
dans la masse du grand droit (rectus abdominis),
parfois des obliques. La clinique est stéréotypée,
avec une douleur lors du relèvement, une douleur
à la toux, l’impossibilité d’effectuer un service à
pleine puissance. L’asymétrie de volume du grand
droit est constante en faveur du côté controlatéral
à la main dominante. L’échographie est l’examen
de choix. L’amélioration rapide est trompeuse.
Membre inférieur
Hanche
La pathologie de hanche est plus fréquente chez
le joueur de tennis professionnel qu’auparavant,
du fait de modifications techniques qui sont
apparues dans le tennis moderne. Les frappes,
notamment de coup droit, sont de plus en plus
effectuées de face, avec préférentiellement un
appui au niveau du pied droit chez un droitier. Il
s’ensuit des surcharges et des mouvements de tor-
sion qui peuvent déboucher sur une pathologie,
soit cartilagineuse, soit du bourrelet cotyloïdien.
Chez le senior, la coxarthrose est plutôt en
rapport avec une dysplasie décompensée. La sur-
face de type terre battue est l’un des moyens de
Chapitre 15. Pathologies par sport 437
poursuivre le jeu dans des conditions moins agres-
sives. La mise en place d’une prothèse de hanche
n’est pas une contre-indication à la pratique du
tennis.
Genou
Il est très largement sollicité lors du jeu. Les
flexions importantes et répétées sont à l’origine
de la pathologie de l’appareil extenseur  : tendon
rotulien au niveau de la pointe de la rotule ou
de l’insertion sur la tubérosité tibiale antérieure,
tendon quadricipital.
Mollet
Le claquage du mollet, ou tennis-leg, est fréquent
autour de la quarantaine chez les joueurs de tennis.
C’est l’extension brutale du genou sur une che-
ville en flexion dorsale, ou la flexion plantaire sur
un genou presque étendu, qui produit l’accident.
Celui-ci correspond plutôt à une désinsertion mus-
culaire, habituellement du jumeau interne (gas-
trocnémien médial), sur son tendon commun du
triceps. Le tableau est souvent impressionnant, avec
impotence fonctionnelle complète et augmentation
importante du volume du mollet (par saignement).
L’examen retrouve une douleur à la palpation et à
la mise en tension du jumeau interne.
Le traitement est celui de tous les accidents
musculaires : décharge de courte durée, ponction
éventuelle sous échographie de la poche héma-
tique, rééducation progressive à type de drai-
nage, puis d’étirements et de renforcement. Les
accidents sévères nécessitent d’attendre environ
2 mois avant la reprise du tennis.
Cheville et pied
Les lésions tendineuses sont fréquentes, en particu-
lier la souffrance du tendon d’Achille (calcanéen),
chez les joueurs autour de la quarantaine. La rup-
ture du tendon se produit à l’occasion d’un démar-
rage brusque. Deux signes doivent être recherchés :
verticalisation du pied en décubitus ventral,
encoche ou discontinuité du tendon à la palpation.
Le traitement est orthopédique ou chirurgical.
438 Traumatologie en pratique sportive
La récupération est habituellement bonne, avec
retour au même niveau. Il faut environ 1 an pour
véritablement récupérer toutes ses qualités. Les éti-
rements, la mise en place à la demande de semelles
orthopédiques sur mesure, des règles hygiéno-
diététiques limitent ce type d’incident.
Les lésions de l’aponévrose plantaire sont rela-
tivement spécifiques du joueur de tennis. Elles
s’expliquent par l’enchaînement d’accélérations et
de freinages. Elles se rencontrent plus volontiers
chez des sujets qui présentent des anomalies
plantaires  : pieds creux, pieds plats. La lésion
de l’aponévrose plantaire superficielle est le plus
fréquemment située au niveau de l’insertion, les
formes moyennes étant plus rares. Le diagnos-
tic est clinique, par la palpation locale, souvent
étayé par une échographie effectuée par un écho-
graphiste entraîné, qui confirme l’épaississement
de l’aponévrose, voire par une IRM. Décharge
relative, puis mise en place de semelles rigides
thermoformées, rééducation permettent la guéri-
son dans la plupart des cas.
 Index

NUMBER AND SYMBOL –– sous-talienne, 238

5e métatarsien, 231 –– sternoclaviculaire, 28
A –– tibiofibulaire inférieure, 238
Ablation Assurances professionnelles, 412
–– des corps étrangers du coude, 83 Asthme, 414
–– du crochet de l'hamatum, 102 Autovarus, 250
Acétabuloplastie, 135 Avulsion
Acide hyaluronique, 13 –– du biceps brachial distal, 89
Activité physique, effets mécaniques de l', 355 –– du tendon distal du triceps brachial, 91
Antalgique, 12 –– du tendon droit fémoral proximal, 146
Anti-inflammatoire non stéroïdien, 12 B
Aponévropathie plantaire, 278 Bennett, fracture de, 115
Aponévrose plantaire, 278, 438 Blazina, classification de, 2
Apophyse unciforme de l'os crochu, 436 Blessure, 421
Arrêt cardiorespiratoire, 412 –– au judo (incidence), 432
Artère poplitée piégée, 377 –– au ski (incidence), 434
Artériopathie, 35 –– musculo-aponévrotique, 426
Arthrodèse tibiotalienne, 254 Brochage
Arthrolyse du coude, 78, 82 –– à foyer ouvert des métacarpiens des doigts longs, 117
Arthropathie –– d'Iselin. Voir Iselin
–– pubienne, 140 –– percutané du poignet, 104, 108
–– tibiofibulaire, 228 Bronchospasme induit par l'effort, 414
Arthroscanner, 6 Brunet, signe de, 265
–– de la cheville, 251 Bursite du genou, 203
–– de la lésion cartilagineuse, 219 C
–– du coude, 82 Calcification
–– du poignet, 104 –– du coude, 81
Arthroscopie –– tendineuse de l'épaule, 51
–– de la clavicule, 18 Came fémorale, 133
–– de la hanche, 136 Capsulite, 3
–– du coude, 78, 83, 86 Cartilage, 354
–– du poignet, 104 Ceinture scapulothoracique, 44
–– LODA et, 247 Cheville
Arthrose –– contrôle neuromusculaire et, 256
–– post-traumatique de la base du 1er métacarpien, 116 –– du footballeur, 427
–– secondaire, 354 –– équilibre postural et, 256
–– sous-talienne, 254 –– proprioception et, 256
–– sport et, 354 Chirurgie mini-invasive
–– tibiotalienne, 254 –– du tendon calcanéen, 268
Arthro-TDM de hanche, 135 –– LODA et, 247
Articulation Cicatrisation lésionnelle, 9
–– distale de Lisfranc. Voir Lisfranc Classification
–– médiotarsienne, 238 –– arthroscopique de l'ICRS, 220

Traumatologie en pratique sportive

© 2021 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
440 Index

–– d'Oden. Voir Oden D

–– de Blazina. Voir Blazina De Quervain, ténosynovite de, 110
–– de Dejour. Voir Dejour Dejour, classification de, 185
–– de Hawkins. Voir Hawkins Désinsertion des épicondyliens, 86
–– de Meyerding. Voir Meyerding Diastasis, 243
–– de Neer. Voir Neer –– tibiofibulaire, 243, 255
–– de Salter et Harris. Voir Salter et Harris Disjonction
–– de Witvoët et allieu. Voir Witvoët et allieu –– acromioclaviculaire, 431
–– des fractures du radius distal, 93 –– sternoclaviculaire, 431
–– FOG, 244 Distorsion excentrique du tendon de l'épaule, 45
Claudication, 317 Doigt à ressaut, 122
Clavicule, 17 Doppler
Cliché –– Doppler puissance, 302
–– cerclé de Méary –– effet Doppler, 7
–– – LODA et, 246 Douleur
–– dynamique –– de jambe à l'effort, 315
–– – du coude, 78 –– de jambe du sportif, 350
–– – LODA et, 246 –– grosse jambe douloureuse, 317
Coiffe des rotateurs, 36 Dyskinésie scapulothoracique, 55
Col huméral, 35 Dysplasie de la trochlée, 188
Commotion cérébrale, 402, 415, 427, 430, 432, 434 E
Compression du nerf saphène, 370 Échographie, 6
Conflit –– de l'apophyse latérale du talus, 232
–– de l'épaule, 45 –– de la lésion musculaire, 297
–– – coracoïdien, 46 –– du biceps brachial distal, 89
–– – postérieur, 435 –– du coude, 84
–– – postérosupérieur, 54 –– du genou, 200
–– – sous-acromial, 46 –– du tennis-leg, 312
–– de la cheville –– interventionnelle, 7
–– – antérieur, 281 Électrostimulation musculaire, 10
–– – postérieur, 285 Embarrure, 401
–– du biceps femoris, 215 Endobouton, 27
–– fémoro-acétabulaire, 132 Endofibrose iliaque externe, 375, 424
–– glénoïdien, 47 –– épreuve d'effort, 376
–– ischiofémoral, 149 Enthésopathie, 257
–– péri-olécranien, 81 –– calcanéenne, 260
–– trochléotendineux, 198 Entorse
Contention, 11 –– de cheville, 237, 252
Contusion, 430 –– – latérale, 434
–– de la face, 430 –– de l'articulation interphalangienne proximale, 120
–– de rotule, 195 –– des fibulaires, 253
–– médullaire sur canal cervical étroit, 322 –– du ligament collatéral
–– musculaire, 430 –– – médial du coude, 431
Corset lombaire, 331 –– – radial du pouce, 120
Coude –– – ulnaire du pouce, 119
–– du boxeur, 82 –– du pied, 237
–– flottant, 74 –– du poignet, 103
–– raide, 78 –– métacarpophalangienne du pouce, 119
–– souffrance du, 74 –– trapézométacarpienne, 117
Court fibulaire, 273 –– – clichés en stress, 118
Coxarthrose, 437 Épaule
Cryothérapie, 10 –– abduction fixée, 33
–– tennis-leg, 313 –– apophyse coracoïde, 51
 Index 441

–– arche ostéoligamentaire acromiocoracoïdien, 51 –– de la coronoïde, 76

–– atteinte axillaire ou plexique, 33 –– de la tête fémorale, 132
–– bilan isocinétique, 56 –– de la tête radiale, 76
–– butée coracoïdienne, 42 –– de Latarjet. Voir Latarjet
–– coup de hache externe, 33 –– de Monteggia. Voir Monteggia
–– double contour de la tête, 39 –– de Rolando. Voir Rolando
–– douloureuse instable, 40 –– des métacarpiens des doigts longs, 116
–– encoche, 39 –– du capitatum, 103
–– – céphalique, 42 –– du crochet de l'hamatum, 100
–– glenohumeral internal rotation deficit (GIRD), 55 –– du lunatum, 103
–– paralytique, 2 –– du rachis chez l'enfant, 397
–– rebord glénoïdien antérieur, 42 –– du radius distal, 93
–– ressaut postérieur, 43 –– – articulaire, 94
–– rotation latérale, 39 –– – extra-articulaire, 94
–– rupture de la coiffe, 51 –– du scaphoïde, 98, 422
–– saillie de l'acromion, 33 –– du tubercule du scaphoïde, 99
Épicondylite –– du tubercule postérolatéral du talus, 233
–– latérale, 83 –– glénoïdienne antérieure de l'épaule, 35
–– médiale, 87 –– intercondylienne, 74
Épistaxis, 415 –– isolée du plancher de l'orbite, 404
Essex-Lopresti, syndrome d’, 73 –– parcellaire de la palette humérale, 75
Étranglement, 432 –– polaire supérieure du scaphoïde, 99
Examen clinique, 1 –– radiculaire, 408
Excision, 245 –– sus-condylienne, 74
Exostose, 281 Fracture-arrachement du triquetrum, 103
Expulsion, 409 Fracture-décollement
F –– apophysaire, 385
Fabella, 209 –– épiphysaire, 379
Fasciotomie, 317 G
Fémoroplastie, 135 Gagey, test d'hyperabduction de, 41
Fibrillation ventriculaire, 413 Gerber, lift off test de, 49
Finkelstein, test de, 3, 110 Geste de lancer, 430
Fixation, 245 Glucocorticostéroïde, 13
Fléchisseur propre de l'hallux, 287 Greffe
Fracture –– autologue de chondrocytes, 225
–– acromioclaviculaire, 422 –– compactée spongieuse, 247
–– coronaire, 407 Guntz, incidence de, 236
–– de Bennett. Voir Benett H
–– de fatigue, 426 Haglund, maladie de, 261
–– – du pied, 429 Hanche, 437
–– – du tibia, 350 Hawkins
–– – rotulienne, 196 –– classification de, 232
–– de Jones. Voir Jones –– test de, 46, 48
–– de l'apophyse latérale du talus, 231 Hémarthrose du genou, 390
–– de l'arcade zygomatique, 404 Hématome
–– de l'éminence intercondylienne antérieure du tibia, –– extradural, 401
393 –– intracérébral, 402
–– de l'os nasal, 404 –– sous-dural aigu, 401
–– de l'os zygomatique, 403 Hernie discale, 330
–– de la base du 1er métacarpien, 114 Hippocrate, méthode d’, 34
–– – extra-articulaire, 115 Hyperlaxité
–– de la base du 5e métatarsien, 233 –– de la cheville, 253
–– de la clavicule, 422, 431 –– du genou, 425
442 Index

Hyperlordose, 428 –– – retentissement scapulothoracique, 22

Hyperthermie d'effort, 415 –– bénigne, 306
Hyperutilisation –– cartilagineuse, bilan, 218
–– du coude, 78 –– de l'extensor carpi ulnaris, 111
–– pathologie d’, 83 –– grave, 306
I –– intermédiaire, 306
Imagerie –– labrale postérieure, 431
–– EOS, 5, 140 –– méniscale chez l'enfant, 393
–– par résonance magnétique, 8, 219, 305 –– microtraumatique, 1, 427
–– – de hanche, 135 –– musculaire
–– – des lésions –– – cicatrisation, 309, 310
–– – – cartilagineuses, 219 –– – des ischiojambiers, 421
–– – – musculaires, 305 –– – diagnostic clinique, 296
–– – des tendons ischiojambiers, 144 –– – extrinsèque, 295
–– – du rachis, 330 –– – intrinsèque, 295
–– – du scaphoïde, 98 –– – réathlétisation, 311
–– – LODA et, 245 –– – renforcement musculaire, 310
Infiltration –– – séquelles, 309
–– de corticoïdes, 123 –– musculotendineuse, 434
–– du rachis, 331 –– ostéochondrale du talus, 244
–– radio-guidée, 5 Ligament
Instabilité, 3 –– collatéral
–– de hanche, 132 –– – latéral, 72, 231
–– de la cheville chronique, 248, 252 –– – médial, 72, 238, 249
–– de l'épaule –– coraco-acromial, 27
–– – chronique, 40, 43 –– coracoclaviculaire, 17
–– – gléno-humérale, 45 –– costoclaviculaire, 18, 28
–– des tendons fibulaires, 274 –– croisé antérieur, 431
–– du coude –– – du genou, 434
–– – médiale, 80 –– cunéométatarsien, 238
–– – postérolatérale, 79 –– extrinsèque
–– – rotatoire, 79 –– – conoïde, 21
–– du genou, 425 –– – trapézoïde, 21
–– du rachis cervical, 322 –– intermalléolaire postérieur, 287
–– fémoropatellaire, 185 –– intrinsèque
–– – bilan, 188 –– – acromioclaviculaire, 21
–– LODA et, 245 –– lunotriquétral, 97
–– scapholunaire, 103 –– patellofémoral médial, reconstruction, 193
–– tibiofibulaire proximale, 228 –– scapholunaire, 96
Iselin, brochage d', 116 –– talofibulaire antérieur, 242
J –– tibiofibulaire antéro-inférieur, 241
Jersey finger, 125 –– triangulaire, 97
Jobe, test de, 47 Ligamentoplastie de la cheville, 251
Jones, fracture de, 233 Lisfranc, articulation distale de, 238
Jumper's knee, 200 LODA, 244
K –– de la cheville, 254
Köhler-Mouchet, maladie de, 385 Loge musculaire, prise de pression de la, 316
Kyste périnerveux, cheville et, 256 Lombalgie, 329
L Luxation
Latarjet, fracture de, 19 –– de hanche
Laxité de la cheville, 252 –– – récidivante, 132
Lésion –– – traumatique, 131
–– acromioclaviculaire, 21 –– de l'articulation interphalangienne proximale, 121
 Index 443

–– de l'épaule, 33, 434 Neurolyse de la cheville, 256

–– – récidivante, 40 Neuropathie de la cheville, 253
–– de la cheville, 269 Névralgie cervicobrachiale, 322
–– de la tibiofibulaire proximale, 228 Noble, test de, 213
–– dentaire, 408 O
–– du coude, 74 Oden, classification d', 274
–– – postérolatérale, 431 Os
–– – rééducation, 75 –– naviculaire, 271
–– – scanner, 75 –– trigone, 286
–– du poignet, 106 Osgood-Schlatter, maladie d’, 382
–– du rachis cervical, 323 Ostéochondrite, 384
–– gléno-humérale antéromédiale, 431 –– apophysaire, 380
–– trapézométacarpienne, 117 –– disséquante, 222
–– – réduction par manœuvres externes, 119 –– – au niveau du talus, 385
M –– – du capitelum, 384
Malgaigne, signe de, 138 –– du 5e métatarsien, 385
Mallet finger, 126 –– épiphysaire, 380
Matles, test de, 265 –– – du condyle fémoral, 385
Matrices acellulaires 3D, 223 –– physaire, 380
Médecine manuelle, 11 –– trochléopatellaire, 196
Membrane interosseuse, 238 Ostéochondrose de croissance, 428
Métacarpophalangienne du pouce, 430 Ostéophyte, 281
Meyerding, classification de, 330 Ostéosynthèse, 95
Microcalcification, 146, 279 –– de la clavicule, 18
Microfracture, 221 –– des fractures du radius distal
Microperforation, LODA et, 247 –– – sous arthroscopie, 95
Microtraumatisme, 423, 424 Ostéotomie malléolaire médiale, 247
Microtraumatologie, 421 Othématome, 410
Monteggia, fracture de, 74 Ottawa, critères d', 240
Mosaïcoplastie, 224 P
–– LODA et, 247 Panner, maladie de, 383
Mouvement d'armé, 436 Paresthésie, cheville et, 256
N Patella alta, 190
Neer Pathologie
–– classification de, 19 –– de l'appareil extenseur, 437
–– test de, 46, 49 –– fémoropatellaire, 428
Nerf –– inguinopariétale, 138
–– axillaire, 35 Patte, signe de, 49
–– du grand dentelé, 435 Paxinos, test de, 22
–– fibulaire Peignage tendineux, 260
–– – commun, 370 Périnée, 428
–– – profond, 371 Périostite, 350, 429
–– – superficiel, 255, 372 –– activités en charge, 351
–– musculocutané, 35 Perte de connaissance, 402
–– – branche sensitive du, 85 Physiothérapie, 10
–– radial, 35 Pied
–– – branche profonde du, 85 –– creux varus, 273
–– suprascapulaire, 35 –– plat valgus, 255
–– sural, 374 Pièges artériels anatomiques, 317
–– sus-scapulaire, 435 Plaie, 416
–– tibial, 373 –– craniocérébrale, 401
–– ulnaire, 35 Plan collatéral latéral, 237
Nésovic, opération de, 141 Plasma riche en plaquettes, 12, 201, 259
444 Index

Plastie –– du poplité, 217

–– au petit palmaire, 81
–– ligamentaire du coude, 80
POLICE, protocole, 240, 310
Ponction-évacuation échoguidée, 302
Pridie, perforations de, 221
Processus postérolatéral du talus, 286
Pronosupination, 72
Prothèse totale
–– de genou, 359
–– de hanche, 359
Pseudarthrose, 21
–– du scaphoïde, 100
Pubalgie, 138
R –– du biceps brachial distal, 89
Rachis
–– cervical
–– – bilan, 324
–– – rugby et, 328
–– – traumatisme du, 321
–– lombaire, 436
–– – de l'enfant, 395
Radiographie
–– de l'apophyse latérale du talus, 232
–– du crochet de l'hamatum, 101
–– du poignet, 104
–– LODA et, 245
–– standard, 4
Railhac, incidence de, 51
Réathlétisation, 9
Récupération fonctionnelle, 9
Réduction orthopédique de hanche, 131
Rééducation, 9
–– d'un syndrome rotulien, 192
–– d'une fracture du radius distal, 97
–– d'une tendinopathie calcanéenne, 259
–– de lombalgie chronique, 331
–– des tendons ischiojambiers, 145
–– selon Stanish. Voir Stanish
Réinsertion
–– capsulolabrale de l'épaule, 42
–– chirurgicale du jersey finger, 126
–– transosseuse, 91, 267
Renforcement musculaire, 10
Renne, test de, 213
Réparation ligamentaire du poignet, 105, 108
Repos sportif, 141
Responsabilité médicale, 412
Ressaut
–– de l'iliopsoas, 148
–– de la bandelette iliotibiale, 147
–– de la patte d'oie, 217
–– du biceps femoris, 215
–– du genou, 212
–– du tendon droit fémoral, 149
–– proximal des ischiojambiers, 149
–– tendineux de hanche, 147
Rétinaculopathie, 426
Retinaculum, 274
Retour sur le terrain, 9
Rolando, fracture de, 115
Rotule
–– douloureuse non instable, 194
–– forcée, 195
Rupture
–– basse des ischiojambiers, 210
–– de la cheville, 269
–– du ligament
–– – croisé antérieur, 391, 427
–– – patellofémoral médial, 190
–– du ligament croisé antérieur, 429
–– du moyen glutéal, 147
–– du semi-membraneux distal, 210
–– du semi-tendinosus distal, 210
–– du tendon
–– – distal du triceps brachial, 91
–– – droit fémoral proximal, 146
–– – patellaire, 203
–– – quadricipital, 206
–– isolée
–– – du biceps femoris distal, 211
–– – du poplité, 212
–– sous-cutanée des poulies digitales, 123
S
Salter et Harris, classification de, 379
Scanner, 5
–– du crochet de l'hamatum, 101
Scaphoïde, incidence du, 98
Scheuermann, maladie de, 398
Sciatalgie, 329
Scintigraphie du scaphoïde, 98
Scoliose, 428
–– chez l'enfant, 398
Score IKDC fonctionnel, 219
Sésamoïdectomie, 236
Sésamoïdes, 231
Sever, maladie de, 382, 429
Shouldice, technique de, 141
Signe
–– de Brunet. Voir Brunet
–– de l'épaulette, 33
–– de Malgaigne. Voir Malaigne
–– de Patte. Voir Patte
–– de Smillie. Voir Smillie
–– du clairon, 48
–– du croisement, 134
 Index 445

Simmonds-Thompson, manœuvre de, 3, 265 –– de l'appareil extenseur, 423

Sinding-Larsen-Johansson, maladie de, 382, 428 –– de la cheville, 253, 269
Sinus du tarse, 249 –– de la patte d'oie, 208
Smillie, signe de, 186 –– des adducteurs, 139
Snowboardeur, 231 –– des droits de l'abdomen, 139
Spasme vasculaire, 35 –– des tendons ischiojambiers, 143
Spondylolisthésis, 428 –– du biceps brachial distal, 88
Spondylolyse, 330, 332, 428 –– du biceps femoris, 208
–– chez l'enfant, 396 –– du poplité, 211
–– imagerie, 333 –– du quadriceps, 203
–– pratique sportive et, 334 –– du semi-membranosus, 207
Sport de pivot, 429 –– du triceps brachial, 91
Sportif –– patellaire, 199
–– de haut niveau, 296 –– proximale du rectus femoris, 146
–– professionnel, 2, 81 –– trochantérienne, 147
Spring ligament, 249 Tendon
Stanish, rééducation selon, 201 –– calcanéen, 264
Stener, effet, 120 –– du cubital postérieur, 436
Steppage d'effort, 316 –– fibulaire, 249, 272
Subluxation de l'épaule, 40 Tennis-elbow, 436
Surveillance médicale, 412 Tennis-leg, 311, 437
Suture percutanée du tendon calcanéen, 268 –– complications, 313
Syndesmose, 238, 240, 255 Ténosynovite
Syndrome –– de De Quervain. Voir De Quervain
–– d'Essex-Lopresti. Voir Essex-Lopresti –– de la cheville, 269
–– de friction de la bandelette iliotibiale, 212 Ténotomie des adducteurs, 141
–– de l'intersection, 109 Test
–– des loges des membres inférieurs –– bear hug test, 49
–– – pression intratissulaire, 314 –– belly press test, 49
–– du sinus du tarse, 254 –– cross arm test, 49
–– du soléaire, 378 –– d'adduction croisée, 22
–– du stress médial tibial, 350 –– d'appréhension, 40
–– du tunnel tarsien, 373 –– – postérieure, 43
–– fémoropatellaire, 423 –– d'hyperabduction de Gagey. Voir Gagey
–– – fonctionnel, 197 –– de Finkelstein. Voir Finkelstein
–– fissuraire, 250 –– de Hawkins. Voir Hawkins
–– patellaire juvénile, 194 –– de Jobe. Voir Jobe
–– post-commotionnel prolongé, 402 –– de laxité, 41
–– sous-lésionnel, 322 –– – tiroir antérieur, 41
–– tibio-astragalien, 425 –– de Matles. Voir Matles
Synostose –– de Neer. Voir Neer
–– talocalcanéenne, 254 –– de Noble. Voir Noble
–– tibiofibulaire, 255 –– de Paxinos. Voir Paxinos
T –– de recentrage de l'épaule, 40
Talalgie, 278 –– de Renne. Voir Renne
Talons hauts, 313 –– de Yocum. Voir Yocum
Telos®, 250 –– du battement de la mesure, 316
Tenaille acétabulaire, 133 –– du portillon, 49
Tendinobursite de l'iliopsoas, 141 –– en FABER, 134
Tendinopathie, 426 –– en FADRI, 134
–– autour du genou, 423 –– lift off test de Gerber. Voir Gerber
–– calcanéenne, ondes de choc et, 259 –– palm up test, 47
–– corporéale, 257, 260 –– relocation test, 55
446 Index

Tétraplégie, 322 –– médicamenteux, 12

Tibial –– orthopédique
–– antérieur, 270 –– – de la base du 1er métacarpien, 115
–– postérieur, 271 –– – du mallet finger, 127
Torsion externe de la tubérosité tibiale antérieure, 190 –– – du pouce, 120
Traitement –– – du rachis cervical, 326
–– chirurgical –– – du radius distal, 95
–– – de l'endofibrose iliaque, 376 –– – du scaphoïde, 99
–– – de la spondylolyse, 335 –– physique, 9
–– – de lésions de l'extensor carpi ulnaris, 113 Transposition de la tubérosité tibiale antérieure, 189,
–– – des ruptures du tendon patellaire, 205 192
–– – des tendinopathies patellaires, 201 Traumatisme
–– – des tendons ischiojambiers, 144 –– alvéolodentaire, 406
–– – du mallet finger, 128 –– de la face, 403
–– – du biceps brachial distal, 90 –– de la mandibule, 405
–– – du doigt à ressaut, 123 –– de la talocrurale, 428
–– – du ligament croisé antérieur, 392 –– dentaire, 430
–– – du pouce, 120 –– mandibulaire, 416
–– – du rachis cervical, 326 –– mécanisme causal du, 1
–– – du ressaut du biceps femoris, 216 –– thoraco-abdominal, 416
–– – du syndrome de la bandelette iliotibiale, 214 Trochléoplastie, 193
–– conservateur Trouble
–– – de l'apophyse latérale du talus, 232 –– musculosquelettique, 44
–– – de la spondylolyse, 334 –– statique du pied, 257
–– – du syndrome de la bandelette iliotibiale, 214 Tubercule majeur, 35
–– des lésions musculaires, 309 V
–– fonctionnel Varus de l'arrière-pied, 255
–– – de la cheville, 248 Vissage percutané du scaphoïde, 99
–– – du rachis cervical, 326 Voûte plantaire, 272
–– médical W
–– – de la ténosynovite de De Quervain, 111 Witvoët et Allieu, classification de, 106
–– – de lésions de l'extensor carpi ulnaris, 113 Y
–– – du syndrome de l'intersection, 110 Yocum, test de, 46, 48