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3. ORIGINE EMBRYOLOGIQUE :
3.1. Organogénèse:
* Il est admis actuellement que la thyroïde dérive de deux ébauches embryonnaires bien distinctes:
Une ébauche médiane : l'ébauche thyroïdienne principale: qui se développe à partir de
l'intestin pharyngien sur la ligne médiane, c'est donc une dérivée entoblastique.
Deux ébauches latérales : les ébauches thyroïdiennes accessoires : chacune provient du corps
ultimo branchial CUP (dérive de la 5éme poche entoblastique ) qui sera colonisé
ultérieurement par les cellules de la crête neurale.
Histogénèse:
L’ébauche thyroïdienne est initialement une masse pleine qui se fragmente en cordons puis en
nodules pleins ;
A la fin de la 14ème semaine, les nodules deviennent des follicules ;
La colloïde apparait à la 13ème semaine et le tissu peut alors concentrer l’iode ;
L’activité fonctionnelle de la glande débute vers la fin du 3ème mois.
4. STRUCTURE HISTOLOGIQUE
4.1. Organisation générale: on peut reconnaitre les éléments suivants :
4.1.1. La capsule :
* Faite d'un tissu conjonctif riche en fibres de
collagène, de fibres réticulées,
* Elle est organisée en deux couches:
- Une couche externe fibreuse.
- Une couche interne lâche qui émet des
cloisons conjonctives divisant le parenchyme
glandulaire en pseudo lobules Chaque lobule
est formé de 20 à 40 follicules, pour un total de
3 millions de follicules dans une glande adulte.
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4.1.2. Le parenchyme glandulaire :
Il est formé par l'assemblage des vésicules thyroïdiennes entre lesquelles se trouvent des cellules
interstitielles isolées "cellules de Webber" ou groupées en amas "îlots de Wölfler" Leur signification
est encore discutée (tissu thyroïdien de réserve non actif).
4.2. Le follicule thyroïdien "la vésicule thyroïdienne":
Il représente l'unité fonctionnelle de la thyroïde.
Structure sphérique de taille variable.
il présente à décrire :
une paroi vésiculaire.
une cavité centrale.
4.2.1. la paroi vésiculaire: Le follicule est bordé par un épithélium simple reposant sur une membrane
basale , et selon l'état fonctionnel de la glande ,l' épithélium soit aplati avec colloïde distendue dans
le follicule au repos, soit cylindrique haute centré par une lumière rétractée en cas de follicule en
activité ,
Cette paroi vésiculaire comporte 2 catégories cellulaires:
Les cellules folliculaires "thyréocytes"
Les cellules para folliculaires "cellules C " ou cellule à calcitonine.
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C'est un élément globuleux inséré entre la basale et les cellules folliculaires,
Située isolée ou groupées par 3-5 éléments,
comporte un cytoplasme pâle, chromophobe, pauvre en organites et finement granuleux avec
un noyau rond excentré.
leur nombre varié en fonction de l'état physiologique, du sexe et de l’âge.
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4.2.2. Colloïde
C'est la forme de réserve des hormones thyroïdiennes
D’aspect variable, la colloïde peut être dense homogène ou granuleuse.
Elle est colorable au PAS.
Dans les follicules actifs, la colloïde présente des vacuoles périphériques : les vacuoles de
résorption ou vacuoles de Max Aron
Constituée de 70 % d’une glycoprotéine: la thyroglobuline et de 30 % des protéines iodées et
non iodées.
Chez l’homme la quantité d’hormones stockée est suffisante pour assurer un fonctionnement
correct de 3 mois.
5. HISTOPHYSIOLOGIE THYROIDIENNE
La thyroïde est une glande endocrine responsable de la sécrétion de deux types d'hormones
Les cellules folliculaires produisent les hormones thyroïdiennes HT :
- Tri-iodothyronine (T3).
- Tetra-iodothyronine = thyroxine (T4).
Les cellules C sécrètent l’hormone calcitonine hormone hypocalcimiante.
5.1. Synthèse et sécrétion des hormones thyroïdiennes :
La fabrication de la tétra-iodothyronine ou thyroxine (T4) et de la Tri-iodothyronine (T3) requiert la
combinaison de plusieurs fonctions;
- Elaboration de la thyroglobuline Tg au sein de laquelle sont formés les iodotyrosines et les
iodothyronine.
-Captation d'iode pour rendre possible l’iodation de la thyroglobuline.
-Transfert bidirectionnel de Tg de la cellule thyroïdienne dans la lumière colloïde et inversement
Les pools d'iodure :
Les besoins de l’iode varient selon l'âge (100-150ug/j et 300ug/j la femme enceinte)
Un premier pool d'iodures provient de l'alimentation (poissons, crustacés, laitages et sels iodés,
le sel de cuisine).
Un deuxième pool provient de la désiodation des iodo tyrosines libérées dans la glande lors de
la protéolyse de la thyroglobuline.
Captation, et concentration de l'iodure I- :
La captation de l'iodure circulant I- selon un mécanisme actif ATP dépondant à l'aide d'une
pompe spécifique à iodure.
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La capture de l’iode est fortement stimulée par la TSH hypophysaire, mais il existe une
autorégulation par l'iode lui-même,.
Oxydation de l'iode :
C’est l’organification d’iodure (I -) en I 2 au niveau colloïdal
Par la péroxydase ou thyroperoxydase TPO « enzyme membranaire »
En présence d’H 2 O 2 et sous l'action de la TSH.
L’I 2 se fixe { la thyroglobuline au niveau de la région apicale et forme la thyroglobuline-iodée
qui sera stockée dans la colloïde et ceci grâce à la TSH.
NB : Il existe des déficits congénitaux en peroxydase où l'iode s'accumule à l'intérieur des cellules
thyroïdiennes sans pouvoir être fixé sur les tyrosines, entraînant un goitre par troubles de
l'hormonogenèse.
La synthèse de la thyroglobuline
La thyroglobuline est une glycoprotéine synthétisée par la cellule folliculaire.
Sa fraction protéique est synthétisée à partir des acides aminés (tyrosines) par les ribosomes de
REG
La captation d'acides aminés par les cellules thyroïdiennes est très active.
La glycosylation s’effectue dans l’appareil de Golgi.
La libération de la thyroglobuline se fait par exocytose au pôle apical dans la colloïde.
Iodation de la thyroglobuline :
C’est l’incorporation de l'iode aux résidus tyrosyl de la thyroglobuline au niveau de la colloïde,
La fixation d'un atome d'iode conduit à la Mono Iodo Tyrosine MIT, celle d'un second atome
d'iode sur le même résidu tyrosyl forme la Di Iodo Tyrosine DIT.
Couplage :
La peroxydase thyroïdienne catalyse le couplage des MIT et des DIT.
Sur le plan pratique il existe 3 possibilités de couplage :
MIT+DIT = Tri iodo thyronine.
DIT+DIT = Tétra iodo thyronine.
DIT+MIT = reverse T3( r T3).
Les hormones sont donc stockées dans la thyroglobuline au niveau du colloïde.
La thyroïde contient une réserve d'hormones thyroïdiennes de 2 à 3 mois qui permet de pallier
les variations des apports.
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Résorption de la colloïde :
La colloïde est résorbée dans les cellules folliculaires par endocytose et forme des gouttelettes
de colloïde intra cytoplasmiques : phagosomes.
Suite à la stimulation de la cellule thyroïdienne par la TSH
Les lysosomes des cellules folliculaires migrent vers les phagosomes et formant alors des
phago-lysosomes.
Excrétion de T3 et T4 :
Les hormones T3 et T4 ainsi que les MIT et les DIT résiduels sont libérés par protéolyse.
Les iodothyronines (T4 ou T3) passent dans la circulation.
Une petite fraction des hormones thyroïdiennes est libérée sous forme de 3-3'-5' iodothyronine
appelée rT3 ou T3 inverse très peu ou pas active,
Cette étape de libération des hormones est contrôlée par la TSH et bloquée par les
antithyroïdiens de synthèse et par les sels de lithium.
Désiodation des MIT et DIT :
Les iodotyrosines résiduelles sont désiodées sur place dans la cellule folliculaire et donnent :
La tyrosine qui regagne les capillaires et retombe dans le pool des acides aminés.
L’iode minéral : en fonction des besoins du thyréocyte est soit utilisé soit rejoint le sang.
Les hormones thyroïdiennes circulantes :
La plupart des hormones circulantes sont fixées sur des protéines plasmatiques principalement
la Thyroxine Binding Globulin (TBG)
Une petite partie des hormones est libre « actives » dans la circulation (0,03% de laT4 et 0,4%
de laT3).
La demi-vie de la T4 est longue (6 jours), celle de laT3 est courte (24h).
La T3 est la forme la plus active et la T4 est convertie en T3 au niveau périphérique avant d’agir.
5.2. Régulation de l’hormonogenèse thyroïdienne :
Hypothalamus (TRH) + ⇒ Hypophyse (TSH) + ⇒ Thyroïde
(T3 et T4) ⇒ métabolisme cellulaire.
Un excès d’hormones thyroïdiennes inhibe { la fois l’activité
au niveau de l’adéno-hypophyse et l’hypothalamus.
La somatostatine libérée par le pancréas à également un effet
inhibiteur au niveau de l’hypothalamus
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6. APPLICATIONS CLINIQUES :
Hypothyroïdie : T3 et T4 diminuent tandis que la TSH augmente.
- Thyroïdite d’HASHIMOTO : c'est une maladie auto-immune
- Thyroïdite atrophique.
- Thyroïdite iatrogène (médicamenteuse)
- Thyroïdite congénitale.
Hyperthyroïdie : T3 et T4 sont augmentés tandis que la TSH est diminuée
- Maladie de BASEDOW.
- Adénome toxique.
- Goître multi-nodulaire
- La thyroïdite
d’HASHIMOTO peut évoluer
vers une hyperthyroïdie.
- Cancers.
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