BOUFFÉE DÉLIRANTE

AIGUE
(BDA)

Aarab Chadya
Févier 2020
 Plan

• INTRODUCTION

• HISTORIQUE

• CLASSIFICATION ET NOSOGRAPHIE

• TABLEAU CLINIQUE

• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 

• FACTEURS ETIOLOGIQUES

• EVOLUTION ET PRONOSTIC

• PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

 Introduction
• Etat psychotique aigu

• L’apparition de façon brutale d’un délire transitoire riche

par ses thèmes et mécanismes associé à des troubles de
l’humeur et du comportement.
• Sujet jeune

• Risque d’acte médico-légal; de suicide

• Urgence psychiatrique
 Historique
• 19éme siècle: Bénédict-Augustin Morel: délire
polymorphe des dégénérés
• 1950: Henry Ey: Bouffée délirante aiguë
• 1980: CIM 10 DSM: trouble psychotique aigu,
trouble psychotique bref, trouble
schizophréniforme
• BDA: concept syndromique descriptif
 Nosographie
• Le terme BDA ne figure pas dans CIM 10 et DSM IV et DSM 5.
• Le DSM 5 décrit deux catégories de psychoses délirantes
aigues :
• le trouble psychotique bref et le trouble schizophréniforme,
essentiellement individualisés sur la base de leur durée:
• de 1 jour à 1 mois : le trouble psychotique bref,
• de 1 mois à 6 mois : le trouble schizophréniforme.
• La CIM 10  individualise au sein de la catégorie F23 plusieurs
entités de
troubles délirants aigus
 Epidémiologie
– 5 à 8 % des admissions en service de psychiatrie
– Trouble de l’adulte jeune: entre 20 et 35 ans
– Parfois Facteurs déclenchants
 Tableau clinique

 Le début 
 Début brutal :coup de tonnerre dans un ciel serein
 Phase prodromique: Troubles du sommeil, irritabilité…
 Parfois il y a un facteur déclenchant :
Choc émotionnel.
Echec professionnel ou scolaire.
Séparation, deuil.
Emprisonnement.
Post partum.

 « L’entourage ne reconnaît pas le patient ! »

 Tableau clinique

 Phase d’état :
 Troubles de comportements:

• Excitation ou stupeur catatonique,

• Fugues, voyages pathologiques,
• Raptus suicidaire ,

• Actes médicolégaux. auto-hétéro-agressivité.

 Tableau clinique

 Phase d’état
 Le délire
• Polymorphisme des mécanismes:
• Production hallucinatoire riche
• Syndrome d’automatisme mental
• Interprétations
• Intuition
• Polymorphisme des thèmes:
• Persécution
• Préjudice
• Thème mystique
• Thème de la toute puissance
 Tableau clinique

• Délire non systématisé

• Participation affective importante
• Évolution par vagues délirantes avec fluctuation
de l’intensité et du contenu du délire
 Tableau clinique
 La dépersonnalisation / la déréalisation

 Les fluctuations de l’humeur

• Fréquemment perturbée
• Varie d’un instant à l’autre
• De l’exaltation à la sidération dépressive et anxieuse
• Corrélée à l’activité délirante
 Tableau clinique

• Le syndrome dissociatif : il est possible mais de mauvais

pronostic

• L’altérations des fonctions cognitives :

• Attention, concentration, mémoire

• La vigilance et l’orientation temporo-spatiale sont préservées
 Tableau clinique

 Les Signes Physiques

• Insomnie+++,
• Fébricule,
• Déshydratation,
• Anorexie ,
• Constipation
 Diagnostic de BDA
• Un terrain jeune (16 – 35ans)
• Un début aigu , brutal ( moins de 6mois)

• L’association d’une symptomatologie délirante d’emblée,

polymorphe avec troubles de la conscience et troubles
thymiques
• Evolution limitée dans le temps
• L’absence d’autres étiologies du syndrome délirant aigu
 Diagnostic différentiel
• Confusion mentale (état confuso-onirique).

• épisode thymique délirant (Manie, mélancolie ou état mixte

délirants).
• Exacerbation d’une psychose chronique.

• Hystérie.
• Troubles secondaires à une affection médicale (épilepsie,
hémorragie méningée….).
• Ivresse pathologique ou prise de toxique.
 Facteurs étiologiques
1-BDA primaire :
• Sans facteur déclenchant.
• Souvent une Personnalité prémorbide pathologique

2-BDA secondaire à un facteur psychogène « réactionnel »

• Le tableau clinique est chronologiquement relié à l’évènement stressant
, les désordres émotionnels sont prédominants.

3-BDA secondaire à une cause organique

• Troubles de conscience
• Causes : Tumeurs, intoxication médicamenteuse, toxique, post
partum, post-opératoire, traumatisme crânien ……..
 Evolution et pronostic
A- évolution à court terme:
• Favorable sous traitement.
• Guérison en quelques jours à quelques semaines.
• Parfois apparition d’une humeur dépressive
secondaire.
 Evolution et pronostic
B- évolution à long terme :
• 30 % des cas vers la résolution complète.

• 30% des cas vers des récidives à plus ou moins long terme.

• 40% des cas, évolution vers un trouble chronique:

• 1/3 de schizophrénies,
• 1/3 vers des psychoses chroniques non schizophréniques à début
plus tardif,
• 1/3 de troubles bipolaires.
 Evolution et pronostic
• Diversité des modalités évolutives
• BDA placée comme diagnostic d’attente
• On ne peut pas prévoir le pronostic qu’au fur et à
mesure de l’évolution
• Certains éléments sont retenus comme facteurs de
bon et de mauvais pronostic
 Evolution et pronostic
Éléments de bon PC
• Personnalité antérieure
bien adaptée
• Début brutal, caractère aigu
de l’épisode
• Symptômes thymiques et
confusionnels importants
• Richesse et polymorphisme
du délire
Éléments de mauvais PC
• Personnalité schizoïde, mal
adaptée
• Début sub-aigu précédé de
manifestations insidieuses
• Absence de troubles de
l’humeur et d’angoisse, avec
appauvrissement des
affects
• Pauvreté du délire
 Evolution et pronostic

Éléments de bon PC Éléments de mauvais PC

• Absence d’antécédents • présence d’Antécédents

familiaux de schizophrénie familiaux de schizophrénie
• Existence de facteurs • Absence de facteurs
déclenchants manifestes, précipitants
• Réponse rapide au • accés plus prolongé
traitements et critique de
l’épisode
 Prise en charge
 Urgence psychiatrique +++
 Hospitalisation
 Bilan clinique
 Bilan paraclinique
 Traitement pharmacologique
 Surveillance
 Hospitalisation

• Hospitalisation systématique en milieu spécialisé

• Libre ou sans consentement
• Etablir les conditions d’une alliance thérapeutique
• Contention physique si risque auto ou héteroagréssif
 Bilan
Bilan clinique:
• Des signes en faveur de l’organicité
• Retentissement somatique
Bilan paraclinique:
• TDM cérébrale
• Recherche de toxiques
• ECG
• Bilan biologique standard
 Traitement pharmacologique

• Au début traitement par voie injectable:

• Neuroleptique anti productif: Halopéridol en IM amp de
10mg
• Neuroleptique sédatif: Lévomépromazine,
Chlorpromazine en IM, amp 25mg
• Association anxiolytique exp diazépam en IM
• Attention surveillance clinique: TA+++, température
 Traitement pharmacologique

• Relai par voie orale

• Antipsychotiques atypiques en première

intention
• Durée de 12 mois au minimum
 Traitement pharmacologique

• Halopéridol ( haldol): 6- 12 mg/j

• Risperidone (risperdal): 4- 8mg/j
• Olanzapine (zeprexa): 10-20mg/j
• Amisulpride (solian): 400- 800 mg/j
• Quetiapine (seroquel): 400- 800mg/j
• Aripiprazole (abilify): 15- 30mg/j
 Surveillance
• La tolérance et l’efficacité du traitement
• Température , TA, hydratation….
• Effets secondaires
• Diminution des symptômes psychotiques
• Au long cours
• Signes dépressifs après l’accès
• L’insertion sociale et professionnelle
• Evitement des situations stressantes
 Conclusion

• BDA: enjeu clinique important++++

• Prise en charge initiale++++

• Devenir clinique: guérison????, critique du

délire?????