Les échanges plasmatiques

(plasmaphérèse)
en néphrologie
Centre Hospitalo-universitaire Bab Eloued
Alger
Service de néphrologie Pr. A. Benziane

Dr. A. Agaoua

Djelfa, le 30 mars 2019

 Echanges plasmatiques en
néphrologie
 Introduction-Historique
 Définitions
 Mécanismes
 Techniques de plasmaphérèses
 Effets secondaires et Complications
 Indications
 Expérience du service
 Conclusion
 Introduction-Historique
 Introduction – Historique:
L’échange plasmatique est une technique d’aphérèse non
sélective qui permet l’épuration de substances pathogènes
de haut poids moléculaire, associant souvent un traitement
immunosuppresseur
Cette technique implique une extraction plasmatique
nécessitant une compensation par des solutés de
substitution.
Son efficacité est variable
Les complications sont rares
Les meilleures indications : Sd de Goodpasture, Vascularites
à ANCA, les micro angiopathies thrombotiques et la
transplantation d’organes…autres étiologies.
Coût élevé
 1902: Heden peut être considéré comme le père des thérapies
de plasma, le premier à re-transfuser des érythrocytes à un
chien et à un lapin.
 1909:première application humaine réalisée par Dr. Fleig dans
le traitement des anémies
 1914: Dr. Abel(usa); Définition des plasmathérapies en
associant deux concepts; plasma et aphérèse (enlever en Grec)
 1944:Jan G Waldenstöm: décrit un cas de macroglobulinémie
avec des symptômes de viscosité sanguine.
 1956:Mr. Cohn , Présentation du 1er séparateur de cellules.
 1960: La 1ère application thérapeutique des échanges
plasmatiques a été réalisée dans le traitement de maladie de
Waldebström.
 1976: Lockwood; Publication de la 1ère série des échanges
plasmatiques dans le traitement du Sd e Goodpasture.
 1980: Les premières indications posées en réanimation dans le
traitement des polyradiculonévrites.
 Données statistiques de 1991: 189000 séances d’EP (d’après les
données du Groupe Coopératif de la Société Française
d’Hémaphérèse).  
 Définitions:

 Plasma: Partie du sang dépletée des éléments figurés

du sang (Gb, Hématies, Plt). Contrairement au sérum,
le plasma contient la fibrine et les agents de la
coagulation

 Plasmaphérèse: Elimination de plasma.

 Echange plasmatique: Soustraction de plasma et son

remplacement par des solutés de substitution
(Albumine, Cristalloïdes, PFC…)
 Le but: Épuration d’une substance pathogène (Ac,
IC, produits toxiques, ..) ou diminution du taux des
immunoglobulines (hyperviscosité)

 Certaines molécules (comme Fg ou IgM) sont

mieux épurés du fait de leur distribution
prédominante intravasculaire que d’autres (IgG)

 Apport par la perfusion de plasma, d’une protéine

déficitaire (métaloprotéase dans les MAT).
 Mecanismes:

- Elimination des Ig mais limité par effet rebond

- Stimule les lymphocytes B et les sensibilise aux
immunosuppresseurs
- Eliminations des complexes immuns avec
augmentation de la fonction de monocytes/
macrophages
- Remplacement de produits plasmatiques manquants
- Elimination de cytokines
- Modification du nombre de lymphocytes
- Augmentation des T reg
- Modification balance Th1/Th2 en faveur Th1

Hollie et al, British Journal of Haematology 2014

Techniques de plasmaphérèses
Les échanges plasmatiques
Techniques de séparation du plasma
 Il existe 2 techniques de séparation du
plasma :
1. Par centrifugation du sang

plasma

globules blancs et plaquettes

globules rouges
1. Par centrifugation du sang
- A flux discontinu
méthode la plus ancienne mais :
-volume extracorporel important
- durée longue
- A flux continu
méthode plus récente avec
- faible volume extracorporel (<300ml)
- débit jusqu’à 80 ml/min (VVP
possible)
mais abord double nécessaire
1. Par centrifugation du sang
2. Par filtration du sang
- membrane spéciale (≠dialyse)
- Nécessitant débits plus importants
- Nécessité VVC
 1. Par centrifugation du sang
 2. Par filtration du sang
- membrane plasmapherese ( plasmafiltre )
Taille des pores : 0.5µM
Laisse passer toutes les protéines plasmatiques
- membrane d’hémodialyse
Taille des pores : <0.1µM
Ne laisse passer que les protéines dont le PM est
<30kDa
 Quel volume de plasma faut -il
épurer ?
 La masse plasmatique d’un patient est calculée d’après
la formule MP= 70ml x poidsx ( 1 - hématocrite)
 Pour un patient dont l’ Ht est “normal”, cela représente
environ 40ml/kg
 Mais :

- Au fur et à mesure de l’échange plasmatique, nous

épurons le liquide de remplacement …
- Ces formules sont prises en défault si patient
anémique,déshydraté, inflaté …
 Solutions de substitution
 Albumine humaine 4 ou 5%

 macromolécule

 Plasma frais congelé

 Le Plasma Frais Congelé(PFC) : liquide “idéal” mais
o Cher et précieux …
o Risque infectieux ? Risque transfusionnel (TRALI) ?
o Conditionnements…
o Surtout indiqué dans MAT, troubles hémorragiques sévères

 L’albumine ( 4 ou5 %) : moins cher, plus sûr mais :

o Risque hémorragique lié à la déplétion en facteurs de la
coagulation (surveiller le fibrinogène)
o Souvent préféré dans la plupart des indications, parfois associé
à des colloïdes
 Centrifugation et Filtration
Centrifugation Filtration
Principe Sédimentation Convection
Coefficient Elevé(80%) Faible(30%)
d’extraction
Débit sanguin Faible(150ml/mn) Elevé(>200ml/mn)
Voie d’abord Périphérique ou Centrale
centrale
Volume traité 1.5 volumes 03 volumes
sanguins sanguins
Générateur dédié Générateur
aphérèse Hybride EER
Efficacité similaire des deux techniques en terme de
clairance des proteines plasmatiques.

Gurland. H J. Int. Arif Organs 1984 jan;7 (1):35-8

Efficacité similaire des deux techniques en termes de

pronostic des patients.

Lyu RK. Ther Apher. 2002 Ppr;6 (2). 163-6

Effets secondaires et complications:
 Indications:

Du fait de la sévérité des pathologies sous jacentes qui

peuvent être responsables :
- Défaillance d’organes, ex: Syndrome pneumo rénal

Du fait du degrés d’urgence à débuter des échanges

plasmatiques (EP), ex : Syndrome de MAT
 Guidlines of the use therapeutic apheresis in clinical practice. Evidence
based Approach from the writeng committee of rhe American Society for
Apherisis: The sixth special Issue
Tournal of clinical apherisis. 28:145-284(2013)

Grade ASFA Description Exemple Nombre

d’indicatio
n
I Première ligne ou en PRNA comme 17
association avec d’autres seule thérapie
thérapeutiques
II Deuxième ligne ADEM après 13
échec CTC

III Rôle optimal non établi Sépsis 24

Cas par cas défaillance multi
viscérale
IV Inefficace ou dangereux PR active 9
 Hématologie:
Néphrologie:
-Microangiopathie thrombotique
-Vascularites à ANCA
-Hyperviscosités
-Sd de Goodpasture
-Cryoglobulinémies sévères
-Syndrome pneumorénal

Neurologie:
-Guillain Barré Transplantation:
-Crise aigue myasthénique -Rejet aigu humoral(rein)
-PRNC. RDP Désensibilisation ABO/HLA
PANDAS. Chorée
(rein foie)
Indications de première ligne en urgence sans
alternative thérapeutique:
- Syndrome pneumorénal

- Sydrome de miroangiopathies
thrombotiques(MAT)
- Syndrome d’hyperviscosité des gammapathies
monoclonales
Sd de MAT
SHU PTT CIVD

Cancer MTS
Vascularites

Allogreffe-rejet
HTA maligne

Sd de MAT
Thrombose vasculaire

Anémie Hémolytique mécanique Ischémie multi viscérale Thrombopénie périphérique

 PTT
Déficit en ADAMTS13

Tsai; Furlan N Eng JM1998

Syndrome hémolytique et
urémique
D+=Shigatoxine
Karmali J Infect Dis 1985

SHU
D-= anomalies de la voie
alterne du complément

Warwicker Kidney Int 1998

EP au cours du PTT:
Objectif:
-Apport de quantités suffisantes d’ADAMTS13
fonctionnelles
-Elimination des auto-anticorps anti ADAMTS13 et
grands multiméres de facteur de wilbrand
Protocole:
-1.5 masse sanguine (60ml/kg)
-Contre plasma
-Tous les jours
-Jusqu’à normalisation du taux de plaquettes >= 48h
En association avec prédnisone (+/- IS /
splénectomie…)
 EP au cours du SHU atypique

Objectif:
-Apport de facteurs circulants déficitaires
-Elimination des au-AC
Protocole:
1.5 masse sanguine
Contre plasma
Tous les jours
Jusqu’à normalisation des plaquettes (pendant au
moins 48 heurs)
 Sd d’hyperviscosité des gammapathies monoclonales
- La viscosité du sang depend :
- _De la viscosité du plasma: - tx de paraproteine

-Isotype et s/classe d’Ig

-Capacité à se polymériser
(cryo+++)
- Des éléments figurés du sang:

- Hyperleucocytoses des Hémopathies

- Hémoglobinopathies
-(Hématocrite)
Igm>30g/l, IgA>60g/l, IgG>40g/l
Seuil de tolérance variable entre malades mais
reproductible pour le même patient.
 Signes cliniques
 Examen clé : Fond d’œil : dilatation veineuse en
chapelet de saucisses: hémorragies, anévrysmes,
Exsudats, Œdèmes papillaires
 Contexte:

-Gammapathie monoclinale connue

_Waldenström>>> myélome multiple
Les symptômes : peu spécifiques
- Saignements ( cutaneomuqueux)
- Troubles visuels
- Cardiaques ( IC, coronaropathie)

Biologie: Hyper protidémie, Hématies en rouleaux.

 EP en cas du syndrome d’hyperviscosité sanguine

-Objectif: Diminuer rapidement le taux de

paraproteine
Protocole:
1 à1.5 masse sanguine ( 40 ml/kg)
Contre colloïde/cristalloïde
1 fois par jour
Jusqu’à disparition des symptômes (1 -3 )
En association à une chimiothérapie.
 Syndrome Pneumo Rénal
Vascularites à ANCA Maladie de Goodpasture

LED Maladie à IgA

Syndrome pneumo rénal

Cryo. mixte Bechet, Médicaments

Insuffisance respiratoire aigue IRA: Glomérulonéphrite aigue

Hémmorragie intra alvéolaire
 EP au cours des vascularites à ANCA

Objectif: Eliminer rapidement les auto-anticorps

pathologiques( anti-MPO)
Protocole:
1.5 masse sanguine
Contre albumine (+ plasma si HIA)
7 séances en 14 jours.
En association à EDX + prédnisone
 EP au cours du syndrome de Goodpasture

Objectif: Eliminer rapidement les auto-AC anti MBG

Protocole:
50 ml/kg
Tous les jours
14 jours ( ou disparition anti MBG)
En association à EDX+Prédnisone
 Dans notre service

Début de l’utilisation des EP: Fév.. 2017

Nombre de séances : 216
Nombre de patient traités: 30 patients
( Sur une période d’environs 02 ans , jusqu’à Jan.
2019)
 Caractéristiques des patients:

 Sexe : 50% Hommes , 50% Femmes

 Enfants: 02
 Age: 37 ans ( 8 – 74 ans)
 Traitements Immunosuppresseurs: 77 % (23
patients)
 Volume traité: 50 ml/kg
 Durée moyenne : 1h et ½
 Nb de sances / pateint : 07
 Service d’origine:

 Néphrologie :23 ---------------76%

 Réanimation: 04----------------13%
 Neurologie: 02-------------------07%
 Pédiatrie: 01-----------------------03%
 Endocrinologie: 01---------------03%
 Etiologies:
 Vascularites à ANCA: 09 patients
 Récidive HSF: 03
 Rejet Humoral :03
 Désimmunisation: 03
 Syndrome de Goodpasture : 03
 SHU:02
 Myasthénie: 01
 Sd de Devic: 02
 Autres: 02
 Substitution:
Albumine 25
PFC 02
Mixte 03

Anti coagulation: à HNF

Boulus 5 à 10 ui/kg
Relais 5 ui/kg
 Etat de coagulation du malade.
 Complications:
- Réaction : 03 séances /216 -----------01%

Bronchspasmes+détresse : controlée par CTC

- Hypotention 01 épisode 216-----------<1%
- Complications d’abords: 05 Infections de KT locales
nécessitant l’ablation
Thromboses: 04 reprises Patient surtout allité
Complications infectieuses : 03 épisodes de surinfection
respiratoire
* Risque accru : par épuration des Ig et du Complément
Population à rique : les transplantés++
 Conclusion:
 L’échange plasmatique est technique simple et peu spécifique
dotée de mécanismes d’action multiples, de pratique bien tolérée
 La fréquences des complications est acceptable, rarement graves
 Les indications sont multiples pouvant concerner plusieurs
disciplines à partir du moment où un facteur circulant pathogène
est incriminé.
 Des pathologies heureusement rares représentent les indications
de première ligne( MAT, SPR, SHGM)
 Les autres étiologies : on peut avoir le temps de poser un
diagnostic de certitude voire une discussion collégiale
multidisciplinaire pour juger du bien fondé de ce traitement qui
reste assez lourd en terme de Coût, de soins infirmiers, de
surveillance et pas totalement dénué d’effets indésirables.