ANATOMIE PATHOLOGIQUE

SPECIALE
1 Doctorat
er

Pr. Dr Raphaël Chirimwami B

 Chapitre I

MORPHOLOGIE PATHOLOGIE
GYNECOLOGIQUE
- Un des grands chapitres de la pratique
médicale
→ fréquence de l’atteinte du tractus
génital féminin

- Un des organes de pathologie

morphologique par excellence
→ toutes les maladies ou presque ont
une
expression morphologique
- Rubriques principales:

.infections
.troubles fonctionnels endocriniens
.tumeurs
 I. La vulve

A. Les malformations congénitales

(aplasie,hypoplasie,atrésie,etc.)
→ voir leçons de gynécologie
B. Les infections
Ressemblent à celles rencontrées au
niveau de la peau ailleurs

1. Infections rarement ulcéreuses:

a. infections bactériennes:
-vulvite folliculaire,furoncle,érysipèle
ecthyma(pyodermite à Streptoc. ou
staphylocoque.)
- noma ou vulvite gangréneuse (rare)
→ pustules qui s’ulcèrent et s’étendent
- vulvite diphtérique
→ enfants et femmes en post partum
- Infection gonococcique

→ bartholinite gonococcique
→ abcès
→ cervicite
→ endométrite
→ annexite
→ urétrite aigue(homme)

- Tuberculose: exceptionnelle à ce niveau

bartholinite abcédée
Bartholinite aigue avec abcédation
 b. Infections virales:
- verrues: plaques ± papillomateuse
+ discret infiltrat inflammatoire

- Végétations vénériennes
( papilomes, condylomes acuminés )
→HPV: type 6 (93% des lésions)
type 11(21% des lésions):
évolution bénigne
Condylome acuminé
Condylome acuminé
- Néoplasie vulvaire intraépithéliale
(vulva intraepithelial neoplasia) :
.agent : HPV
Herpès virus type II
- Molluscus contagiosum

- Herpès simplex (genital) et zoster (zona)

c. les mycoses
- Vulvite et vaginite mycotique
VIN1
VIN3
VIN3 : carcinoma in situ
2. Infections particulières:
généralement ulcéreuses (MST):

a. granulome inguinal ou vénérien

- lésion papillaire,ulcérée
- localisation: lèvres,pubis,région
inguinale
Granulome inguinal
-microscopie:

.tissu inflammatoire de granulation

.corps de Donovan.
= macrophages à cytoplasme spumeux
contenant des bactéries
(Collymmatobacterium granulomatis ou
Klebsiella intracellulaire)
Granulome inguinal (microscopie)
Granulome inguinal (micro)
b. lymphogranulome bénin :
═ maladie de Nicolas - Favre

- Lésion génitale externe avec:

.adénite inguinale
.ulcération extensive
.Lymphoedème
.éléphantiasis local ou diffus
.test de Frei + fixation du complément

- Agent causal: Chlamydiae trachomatis

( sérotyptes L1,L2,L3)
microscopie:

Microabcès serpigineux
réactions à cellules épithélioides
Afrique et Asie:+++ R/ tétracycline
c. chancre mou
- Nodule purulent ulcéré entouré d’un
tissu de granulation
→ Bacille de Ducrey ou Hemophilus
Ducrey
( bactérie gram négatif)
R/ tétracycline ou sulfamidé
Lymphogranulome inguinal
Lymphogranulome inguinal(mirosc)
d. Syphilis
(chancre syphilitique)
→ treponema pallidum
- Afrique :+++
Syphilis primaire(chancre)
e. ulcère aigu de Lipschuts

- Chez la jeune femme

- ulcère aigu douloureux des lèvres,vagin
+ symptômes généraux
- parfois ulcérations buccales + iritis
- Étiologie: forme aphte ou origine bacillaire.
- microscopie:

granulomes inflammatoire non spécifiques

parsemés de micro abcès
maladie rare non vénérienne

f. ulcères septique ou puerpéral

C. Lésions épithéliales non néoplasiques
Rubriques proposées par la société
internationale pour l’étude des maladies
de la vulve:
1.Squamous cell hyperplasia
= hyperplasie des cellules squameuses
( anciennement leucoplasie)
- Foyer luisant blanchâtre d’hyperkératose
parakératosique
+ qlqs cells inflammatoires dans le
chorion.
- Cause inconnue
Squamous cell hyperplasia
2. Lichen sclerosus
= lichen sclérosant
regroupe actuellement kraurosus et lichen
plan
→ prurit, atrophie, et parfois ulcération
- étiologie inconnue
- période post- ménopausique
- lésion précancéreuse mais rare
macroscopie
- muqueuse vulvaire lisse,luisante,pâle et
sèche
- rétrécissement de l’orifice vulvaire
- atrophie des grandes et petites lèvres

microscopie:
début:hyperkératose modérée
œdème du chorion,
infiltrat inflammatoire leucocytaire
atrophie et raréfaction des annexes
Stade évolutif: hyperkératose nette
dyskératose
acanthose ,stroma fibrosé

Stade atrophique: épiderme atrophique

avec sclérose du
derme
Lichen sclerous
D. Néoplasie vulvaire intraépithéliale

- anciennement appelée dysplasie

- les grades sont restés les mêmes:1,2,3.
(cfr col utérin)
E. Les tumeurs

1. tumeurs bénignes
a. tumeurs bénignes non néoplasiques

1. kyste de la glande de Bartholin:

.épithélium cylindrique
.mucosécrétant à contenu clair
Kyste glande bartholin
2. kyste sébacé:

- blocage canal excréteur de la gl

sébacée
- contenu aspect fromage
- infection secondaire: micro-abcès
3. kyste d’inclusion épithéliale:

- épithélium malpighien
- contenu:kératine
- peut entraîner une réaction à
cellules géantes à corps étranger
4.Kyste du canal de Gardner:
- à partir des restes du canal de Wolff.
5.Kyste du canal de Nuck:
épithélium type endocervical aplati.
Kyste de Gartner
6.Caroncule polyploïde:

- lésion polyploïde ,rouge

- localisation: près du méat urinaire
- histopath :tissu inflamm. de granulation
-origine: infection chronique
(ménopause,prolapsus)
b. Tumeurs bénignes néoplasiques

1. Hydradénome papillaire:
( glandes sudoripares)

-nodule kystique contenant des

formations trabéculaires ou papillaires
recouverts par un épithélium bistratifié

2. autres:
- papillome,fibrome,lipome, myoblastome
etc. (très rares)
hidradénome
2. tumeurs malignes

a. Tumeurs malignes primaires

1. epithelioma spinocellulaire
- facteurs prédisposants:
.vulva intraepithelial neoplasia → carcin.
in situ
.lichen sclerosis
.condylome
.papillome
.squamous cell hyperplasia
- microscopie
.amas cellulaires partant de l’épithélium qui
envahissent le chorion
→ cell. épithél. épidermoides anaplasiques
→ globes cornés
→ présence des ponts intercellulaires

- pronostic:
mauvais:dissémination précoce par voie
lymphatique
Carcinome vulvaire
Carcinome vulvaire( microsc)
2. epithelioma basocellulaire

- microscopie:
.cellules semblables à celles de couche
basale de l’épithélium vulvaire.
.absence de ponts intercellulaires
- pronostic:
bon:évolution lente,longtemps locale
3. Fréquence des cancers vulvaires:

2 à3 % ( Europe),
rare en Afrique
RDC:1/ 1234 cancers
3. Adénocarcinome
comme la maladie de Paget de la vulve
.origine: glandes de Bartholin
.envahit l’épithélium vulvaire
.ulcération

4. Mélanome malin (rare)

5. Autres sarcomes très rares (Kaposi)

6. Tératome malin :parfois

Maladie de Paget de la vulve
a. Tumeurs malignes primaires
(secondaires)
1. Cancers d’origine utérine,cervicale ou
corporéal

2. Choriocarcinome

3 Carcinome rénal
Métastase vulvaire d’un carcin. du col utérin
 II. Le vagin
A. Les malformation:

- vagin non canalisé

- sténose
- diaphragme
- vagin double
 B. Les infections
1. Infections à germes divers:

- l’épithélium vaginal résiste aux infections à

cause de son acidité. (puberté)
- germes pathogènes qui s’y développent:
. Gonocoques ( blennorragies)
. Staphylocoques
. Streptocoques
.hemophilus vaginalis ( gardenella vaginalis)
.Candida albicans (Vaginites mycotiques)
→ moniliase vaginale (femme enceinte++)
.Trichomonas vaginalis(Vaginite à
protozoaires)
═ IST comme la gonococcie
La présence d’atypie dans l’épithélium
vaginal est très évocatrice.
- Vulvo-vaginite gonococcique chez l’enfant:

.Contamination par la mère à la naissance

.évolution aiguë

- Vaginite post – ménopausique:

. favorisée par l’atrophie de l’épithélium

vulvo-vaginal
(déficit hormonal post –ménopausique)
2.Infections granulomateuses

- Syphilis
- lymphogranulome inguinal
- Tuberculose:

→ atteignent rarement le vagin

C. Les tumeurs
a. tumeurs bénignes néoplasiques
- rares ( le léiomyome est plus fréquent)
- rhabdomyome : rare

b. tumeurs malignes:
- epithelioma spinocellulaire
→ à partir de l’épithélium malpighien
pluristratifié
- mélanome: rencontré mais rare
- Sarcome
sarcome botryoïde
ou rhabdomyosarcome embryonnaire (jeune
fille/enfant)
═ tumeur la plus fréquente:
. masse surélevée parfois végétante
. recouverte par un épithélium vaginal
pluristratifié
. cellules d’allure fibroblastique
- tissu tumoral lâche avec différenciation par
endroit en cellules musculaires striées très
embryonnaires.

- Coloration au PTA ou au trichrome de

Masson
→ mise en évidence des cellules striées.

- classées parmi les tumeurs mixtes

mésodermiques
 tumeurs malignes métastatiques
ou secondaires

- Il faut citer le choriosarcome qui est tumeur

- qui est une tumeur placentaire à partir des
cellules trophoblastiques.
3. Les tumeurs néoplasiques
- Les kystes vaginaux

. Kyste de Gardener
→ se dvlpe sur les restes du canal de Wolf

. Kyste d’inclusion
→ invagination de l’épithélium de surface
rempli de kératine
- l’endométriose
.foyer de tissu endométrial formant une
masse dans la paroi vaginal
═ tissu endométrial ectopique
. structure:
stroma + glandes ou glande uniquement
. suit les variations cycliques hormonales
. mm phénomènes régressifs
hémorragiques que l’endomètre normal
. Après remaniements régressifs
→ transformation kystique
-l’endométriose
foyer de tissu endométrial formant une
masse dans la paroi vaginale
= tissu endométrial ectopique ou implant
-structure: stroma + glandes endométriales
soit glande uniquement.
-suit les variations cycliques hormonales
-subit les memes phénomènes regressifs

hémorragiques que l’endomètre normal

évolution kystique
 III. l’utérus

A. le col utérin
a. maladies inflammatoires infectieuses
1.cervicite aigue ou chronique non
spécifique
si cervicite chronique:
- dilatation kystique des glandes
endocervicales → œufs de Naboth
2. Inflammations spécifiques granulomateuse
a. tuberculose cervicale
b. lymphogranulome inguinal
c. granulome inguinal
d. Syphilis
e. Schistosomiase
→ granulome à cellules épithélioides
centré ou non par un œuf
f. Actinomycose
→ grains d’actinomycose au centre des
collections purulentes
→ grains de filaments (bactéries en
chaînette)
g. Cervicites virales ( surtout à HPV)
→ condylomes acuminés et papillomes
→ papillomes
h. ectropion
Léger glissement de la muqueuse
endocervicale vers la cavité vaginale au
niveau de l’orifice cervical
Conséquence:
- point favorable pour l’infection

test de Schiller négatif (pas de glycogène)

survient après la menarche ,durant la vie
génitale active
métaplasie épidermoide
i. entropion
l’épithélium de l’exocol fait légèrement
mouvement dans le canal endocervical

l’épithélium endocervical glisse vers la

cavité utérine
- survient après la ménopause
- sans aucune conséquence
- risque de confondre avec un épithélium
cylindrique métaplasique
- point de départ d’un carcinome
spinocellulaire
Le carcinome spinocellulaire habituel de
l’exocol se développe sur une métaplasie
malpighienne de l’épithélium cylindrique de
l’ endocol

colposcopie:
- test de Schiller , test au lugol
- application acide acétique aqueux 3 à 5 %
→ lésions blanchâtres
b. tumeurs
1. Tumeurs bénignes

a.les polypes cervicaux :

- naissent de l’endocol
- protrusion par le canal cervical
→ polype naissant
- font saillie dans le vagin
microscopie:
- épithélium endocervical
- nombreuses glandes endocervicales
quelques unes dilatées

conséquences:
- saignement
- infection
(obstruction du canal cervical)
b. Condylomes acuminés et papillomes

- origine virale (HPV)

- extension qu vagin et au col
c. tumeurs bénignes mésenchymateuses
1. Léiomyome
- origine: myomètre
- formes:
. léiomyome sous muqueux
→ soulève et comprime la
muqueuse
→ pédiculé ou non
→ peut s’ulcérer → saignement
→ cause de dystocie (obstruction)
. léiomyome intramural
. Léiomyome sous séreux
ces 2 dernières formes entraînent moins
de complications

Le léiomyome peut être ou faire partie

d’une léiomyomatose utérine
Il dégénère rarement en néoplasme malin
d. Endométriose cervicale
- lésion tumorale non néoplasique
- petits nodules composés soit de stroma et
de glandes endométriales soit uniquement
des glandes endométriales.
L’endométriose est d’habitude généralisée
. membrane péritonéale (utérus)
. cul - de - sac de Douglas
. trompe
. ovaire
. côlon recto - sigmoïde
traitement

hormonothérapie qui inhibe la prolifération

endométriale.
→ progestatifs
2.Tumeurs malignes

a. Tumeurs malignes épithéliales

1° épithélioma spinocellulaire
= carcinome épidermoide du col

- le plus fréquent des cancers de la

femme dans les pays du sud:
2/3 des cancers de l’utérus
Afrique noire : 25% des cancers de
fme
- naît à partir de l’épithélium pluristratifié de l’
exocol
→ zone de transition épithélium exocol-endocol
( siège des métaplasies épidermoides)
On distingue:

- Carcinome in situ:
.localisation strictement intra épithéliale
.précède généralement le carcinome
invasif
→ dépistage précoce
→ dépistage des dysplasies
(néoplasie intra épithéliale)
- Carcinome invasif
= forme infiltrante
→ envahissement du stroma par des
cordons tumoraux
stades selon le niveau d’invasion
0,I,II,III , IV
= tumeur agressive
Lésions précancéreuses:
-dysplasie,surtout dysplasie sévère
Étiologie

- Elle est inconnue

- Facteurs favorisants
. Mauvaise hygiène
. Infections(HPV 16,18,33,Herpes Virus II)
. Activité sexuelle (comme IST)
- adénocarcinome

peu fréquent (± 6% des cancers de l’ utérus )

naît des glandes endocervicales.
Plusieurs types suivant:
- sécrétion de mucus
- sécrétion riche en glycogène
- la ressemblance à l’épithélium des glandes

endométriales
 On distingue

- Adénocarcinome mucineux
- Adénocarcinome à cellules claires
- Adénocarcinome endométricide

Pronostic:
profil superposable à celui du
carcinome épidermoide
b. tumeur d’origine mésenchymateuse

Rares

Généralement :
- Leiomyosarcome
- Tumeurs mixtes mésodermiques
 B. le corps utérin
a. l’endomètre
I. Histologie normale de l’endomètre au cours du
cycle menstruel

- Intervention de l’axe hypothal –hypophysaire

1ère phase: effets FSH

. maturation folliculaire
. sécrétion oestrogènes
. ovulation
. production LH en ↑
2ème phase: effets LH
. luténisation du reste du follicule (LH):
. formation du corps jaune
. sécrétion progestérone
. Production FSH↓
 Hypothalamus
GnRH
Hypophyse
FSH LH
1ère phase 2ème phase

Follicule ovarien lutéinisation du reste

du follicule

- Maturation -formation corps jaune

- Sécrétion oestrogènes -sécrétion progestérone
- Ovulation
Pendant la seconde phase:
- ↓ production FSH → ↓ oestrogènes

Dernière phase:
- régression du corps jaune
- ↓ taux d’hormones (Progestér et oestrog)
conséquence: menstruation
 1ère phase du cycle : phase proliférative ou
oestrogénique
cycle de 28 jours

Durée 14 jrs (10-20 jrs )

Maturation quantitative de l’endomètre:
- Prolifération glandulaire
- ↑ progressive taille et épaisseur de
l’endomètre
- Pseudostratification de l’épith . glandulaire
La phase proliférative est subdivisée en 3 parties
cycle de 28 jours

1. Phase proliférative débutante

- durée: J4 –J7
-endomètre de petite épaisseur:
couche basale
( desquamation due à la menstruation)
-glandes: petites,peu nombreuses,
épith. cylindrique simple
-stroma: lâche à cell fusiformes
2.phase proliférative moyenne
durée: J8 –J10
Augmentation de l’épaisseur de l’endomètre
- glandes: .allongées et tortueuses
. Pseudostratification
cellules épithéliales en mitose
(nucléole visible)

- stroma: . œdème
. cellules à noyaux allongés
. quelques mitoses
Ces aspects morphologiques normaux sont
exploités en pathologie:
pour l’étude de la fertilité féminine:
→ f(x)t de l’axe Hypoth – hypohys – ovarien

Variantes:
a. Préménopause ( climaterium )
- Cycles anovulatoires
stimulus FSH → production oestrogènes
pas d’ovulation
- Irrégularité dans la durée des 2 phases
hormonales
b. post ménopause

absence de sécrétion hormonale:

→ il n’y a plus de follicules primordiaux
On a soit:
- une atrophie simple de l’endomètre
- un aspect d’atrophie kystique
( qlqs glandes atrophiques dilatées)
c. endomètre infantile
aspect de l’endomètre en période impubère
- Aspect atrophique
- Glandes petites ,pas de mitoses

Pendant la puberté:
- développement de l’endomètre
- apparition des cycles menstruels dont la
plupart est anovulatoire
II. Histopathologie de l’endomètre
A. Maladies systémiques : causes rares

. Insuffisance Cardiaque et circulatoire:

→ congestion et œdème de l’endomètre
. Hypertension: → œdème de l’endomètre
. Athérosclérose: → apoplexie utérine
. Troubles coagulation → hémorragie
( thombocytopénie)
.avitaminoses,intoxication,infections
B. Troubles fonctionnels hormonaux
1.absence d’hormones
atrophie endométriale: par non f(x)t ovarien
→ castration,RX,non réceptivité aux hormones

microscopie:
- endomètre de petite épaisseur
- petites glandes (atrophiques)
- stroma à cell fusiformes à noyaux densément
colorés
Diagnostic différentiel
- Atrophie par pression
→ léiomyome sous muqueux

microscopie:
. alternance de zones atrophiques avec
des foyers hyperplasiques

conséquence : aménorrhée
2. Insuffisance hormonale

- Insuffisance en œstrogène = hypofolliculinisme

endomètre avec aspect de repos

(resting endometrium)
population glandulaire plus élevée que dans
l’endomètre atrophique

conséquence:
.aménorrhée ou hypoménorrhée
.grossesse possible
 - Insuffisance lutéale = hypoprogestéronémie

- fréquence:endomètre des femmes stériles

- a la base:
. Phase proliférative ± normale
mais une phase sécrétoire insuffisante
→ régression prématurée du corps jaune
→ non réponse de l’endomètre à la progestér.
. Insuffisance de la phase œstrogénique
Csqce: moins bonne réponse à la 2ème phase
→ aspect d’insuffisance lutéale
- histopathologie
deux aspects:
- type maturation retardée coordonnée
aspect sécrétoire homogène mais en retard
par rapport à la date clinique du cycle.
ex: aspect sécrétoire débutant au J23 d’un
cycle de 28 jrs

fréquent dans la stérilité fémine

- type maturation retardée incoordonnée
Histopathologie
aspect sécrétoire inhomogène:
. glandes sécrétoires correspondant ou en
retard par rapport à la date clinique
. signes de la phase proliférative :
→ pseudostratification
= coexistence des zones de sécrétion +
zones peu ou pas sécrétoires ou en retard
Csqce: stérilité,cycles raccourcis (25%)
2. Hyperproduction d’hormones
- hyperproduction d’oestrogènes
a. cycle anovulatoire
. développement d’un follicule
. absence de sécrétion de LH
D’où:
→ évolution régressive du follicule(± 14 jrs)
→ menstruation par fin de sécrétion d’oestrog.
Cause de stérilité (13.8%)
Diagn.histologique: pdt le 2ème phase théorique
3 types de cycles anovulatoires selon
Mammerstein (1965)

- Le follicule continue à sécréter pdt 7 à 10 jrs

après le J14 (follicule persistant)
- Petite sécrétion supplémentaire de LH et
discrète lutéinisation sur fond oestrogénique
( sans ovulation)
- Le follicule involue rapidement et la tx d’
oestrog. est bas pdt toute la phase suivante
( cycle anovulatoire généralement court)
Histopathologie:

- aspects prolifératifs d’intensité variables

suivant le moment du prélèvement
- Hyperplasie endométriale si persistance
du cycle anovulatoire
b. hyperplasie endométriale