Contamination Des Sols Transferts Des Sols Vers Les Animaux

■ SOLS ET TRANSFERTS
Contamination des sols

Transferts des sols vers les animaux
Claire Laurent, Cyril Feidt et François Laurent
Agence de l’Environnement
et de la Maîtrise de l’Energie
Contamination
des sols
Transferts des sols vers les animaux
Claire Laurent, Cyril Feidt et François Laurent
EDP Sciences/ADEME
ISBN : 2-86883-794-8
Tous droits de traduction, d'adaptation et de reproduction par tous procédés, réservés pour tous pays. La loi du 11 mars 1957 n'autorisant, aux
termes des alinéas 2 et 3 de l'article 41, d'une part, que les « copies ou reproductions strictement réservées à l'usage privé du copiste et non
destinées à une utilisation collective », et d'autre part, que les analyses et les courtes citations dans un but d'exemple et d'illustration, « toute
représentation intégrale, ou partielle, faite sans le consentement de l'auteur ou de ses ayants droit ou ayants cause est illicite » (alinéa 1er de
l'article 40). Cette représentation ou reproduction, par quelque procédé que ce soit, constituerait donc une contrefaçon sanctionnée par les arti-
cles 425 et suivants du code pénal.
© 2005, EDP Sciences, 17, avenue du Hoggar, PA de Courtaboeuf, 91944 LesUlis Cedex A
et
ADEME Éditions, 2, Square Lafayette, 49004 Angers Cedex.

Sommaire
Remerciements 1■
Résumé 3■
1. Rappels sur les polluants organiques et métalliques 9

1.1. Polluants organiques 9■
■ Propriétés physico-chimiques 9■
■ Origine 14 ■
■ Exposition humaine 15 ■
1.2. Polluants métalliques 17 ■
■ Propriétés physico-chimiques 17 ■
■ Origine 18 ■
■ Exposition humaine 21 ■
1.3. Conclusion 21 ■
2. Généralités sur le transfert des polluants organiques

et métalliques du sol vers les animaux 23
2.1. Polluants organiques 24 ■
■ Contamination de l’air 24 ■
■ Niveaux de contamination du sol 27 ■
■ Ingestion de sol par les ruminants 33 ■
■ Transfert sol-animal 35 ■
2.2. Polluants métalliques 52 ■
■ Contamination de l’air 52 ■
■ Niveaux de contamination du sol 53 ■
■ Transfert sol-animal 56 ■
2.3. Conclusion 66 ■
Sommaire I
3. Prévision du transfert sol-animal
des polluants organiques et métalliques 67
3.1. De nombreux modèles existants 68 ■
■ Écriture du modèle transfert direct sol-animal 68 ■
■ Exemples de modèles de transfert 70 ■
3.2. Transfert du sol ingéré vers l’animal 75 ■

■ Exemples des modèles à vocation écologique protectrice 75 ■
■ Modélisation de la teneur dans l’organisme vivant cible par régression 75 ■
■ Modélisation du transfert par estimation du FBA 76 ■
3.3. Pourquoi faut-il être vigilant dans l’utilisation
et la construction de modèles ? 76 ■
■ Prise en compte et expression de l’incertitude 76 ■
■ Objectifs du modèle, objectifs de l’utilisateur 79 ■
4. Aliments d’origine animale et polluants organiques

et métalliques 81
4.1. Estimation de l’exposition journalière de l’homme
aux polluants organiques et métalliques via l’ingestion
de produits d’origine animale en France 81 ■
■ Teneur en polluants organiques dans les produits d’origine animale 81 ■
■ Teneur en polluants métalliques dans les produits d’origine animale 84 ■
■ Méthodes d’estimation de l’exposition humaine via l’alimentation 84 ■
■ Niveau d’exposition aux polluants organiques et métalliques
par l’alimentation 87 ■
4.2. Seuils pour l’alimentation animale dans les réglementations
et guides nationaux et internationaux de bonnes pratiques 90 ■
4.3. À retenir sur les aliments d’origine animale
et les polluants organiques et métalliques 94 ■
Conclusion 95 ■
Références bibliographiques 99 ■
Annexe 1 - Propriétés physico-chimiques des polluants organiques

et métalliques 127 ■
Annexe 2 - Absorption et distribution tissulaire des polluants organiques
et métalliques 133 ■
Annexe 3 - Fiches bibliographiques relatives à des essais de plein champ 147 ■
II Contamination des sols : transferts des sols vers les animaux

Annexe 4 - Teneurs naturelles dans les animaux
et dans les aliments d’origine animale 191 ■
Annexe 5 - Seuils nationaux et internationaux 207 ■
Annexe 6 - Effets toxiques des polluants organiques chez l’homme 211 ■
Glossaire 213 ■
Liste des abréviations 215 ■
Sommaire III
Remerciements
Les auteurs et l’ADEME remercient le Comité de relecture :

Gérad Keck (École Nationale Vétérinaires de Lyon), Jean-Philippe Bernard (Chambre d’Agriculture de
Charente-Maritime) et pour l’ADEME : Hélène Desqueyroux, Isabelle Feix, Emmanuel Fiani.
La réalisation de ce travail a bénéficié de la synthèse effectuée en septembre 1998 par Anne Ker dans
le cadre de son mémoire de stage de fin d’études à l’ESA d’Angers.
Coordination technique : Isabelle Déportes – Département Gestion Biologique et Sols – ADEME

Angers.
Suivi d’édition : Agnès Heyberger et Bernard Lajouanie – service Communication Professionnelles et

Éditions – ADEME Angers.
Remerciements 1
Résumé
Les diverses crises qui ont affecté la filière agroalimentaire, ont généré la revendication de la part des
consommateurs, au droit à la sécurité des aliments. Pour répondre à ces exigences, la nécessité de dispo-
ser d’avis rapides, fiables et clairs sur les questions émergeantes, a été relevée par la législation
communautaire, législation qui imposera prochainement des évaluations des risques liés à l’alimentation
pour toute la population européenne. C’est dans ce contexte que s’inscrit cet ouvrage visant à synthéti-
ser les connaissances du transfert de polluants organiques et métalliques du sol vers l’animal d’élevage.
Les polluants organiques (PCDD/F, PCB, HAP) sont lipophiles, toxiques et de persistance variable selon
les familles. Les polluants métalliques (appelés également ETM pour éléments traces métalliques), quant
à eux, sont des éléments non lipophiles, de toxicité variable selon les molécules et les doses administrées.
L’origine de la contamination du sol résulte principalement des activités humaines pour les polluants
organiques tandis que, pour les ETM, l’impact anthropique serait au plus équivalent voire inférieur à
celui des processus naturels. Toutefois, le sol concentre très fortement ces polluants. Il est ainsi surpre-
nant que le transfert des polluants organiques et métalliques de cette matrice vers l’animal d’élevage
n’ait fait l’objet que d’un nombre très restreint d’études. De ce fait, les éléments rapportés ci-dessous
proviennent souvent de travaux traitant du devenir des molécules suite à l’ingestion d’un aliment
contaminé.
L’absorption intestinale des polluants organiques s’effectuerait selon un transport passif. Le taux
d’absorption est principalement fonction de la composition de la matrice et des caractéristiques des
molécules (degré de chloration/nombre de cycles/lipophilicité). Suite à leur absorption, les PCDD/F (molé-
cules principalement étudiées) se répartissent dans deux tissus cibles, le tissu adipeux et le foie. La
contamination du tissu adipeux s’expliquerait principalement par sa teneur en lipide combinée par la
Résumé 3
propriété lipophile de ces molécules. Quant au foie, l’accumulation des PCDD/F serait fonction de sa
concentration en protéine de liaison (dont les cytochromes P-450) et de l’affinité des congénères pour
ces dernières. La hiérarchie dans la rétention des PCDD/F entre ces deux tissus dépendrait de la dose et
de la molécule administrées, ces deux paramètres engendrant ou non l’induction de la synthèse des pro-
téines de liaison hépatiques. Pour les HAP et les PCB, la distribution tissulaire reste à éclaircir. Il
semblerait toutefois que les HAP soient dégradés dans l’organisme puis excrétés. Enfin, les principales
voies d’excrétion des dioxines sont les fèces, le lait et les œufs tandis que pour les HAP, l’élimination s’ef-
fectuerait au moins via les fèces et via les urines. Le transfert des HAP de l’aliment au lait ou de l’aliment
aux œufs est peu exploré.
Les polluants métalliques sont quant à eux absorbés selon des processus actifs ou passifs. Les taux
d’absorption de ces éléments seraient principalement fonction de la composition de la matrice, de la
présence d’autres ETM et de leur spéciation (cette spéciation étant propre à chaque matrice). Leurs prin-
cipaux tissus cibles sont les reins, le foie et secondairement les muscles et les os. Cette distribution
tissulaire serait fonction de la présence de protéines de liaison, notamment les métallothionéines et plus
spécifiquement de l’affinité entre les ETM et ces protéines. Toutefois, l’accumulation des ETM dans ces
tissus semble restreinte car les facteurs de bioconcentration sont rarement supérieurs à 1. Ces éléments
seraient principalement éliminés de l’organisme via la voie urinaire. Cette prépondérance reste hypothé-
tique dans la mesure où la contamination du lait et des œufs n’a fait l’objet que d’un nombre restreint
d’études. La voie fécale, quant à elle, véhiculerait principalement les ETM non absorbés.
En conclusion, les inconnues demeurant sur les mécanismes d’absorption, de distribution tissulaire et
d’accumulation des polluants organiques et métalliques sont trop conséquentes pour permettre une
modélisation fiable du transfert de ces molécules du sol à l’animal d’élevage.
4 Contamination des sols : transferts des sols vers les animaux

Introduction
Diverses situations de crises ont récemment affecté la filière agroalimentaire renforçant une demande
plus affirmée des consommateurs qui revendiquent le droit à la sécurité des aliments, le respect du
milieu naturel, la préservation des ressources, la sauvegarde des grands équilibres de la planète. Elles ont
aussi montré l’absence de culture du risque en France.
Dans ces circonstances, la nécessité de disposer d’avis rapides, fiables et clairs sur les questions qui
ont émergé, a été relevée par la législation communautaire, législation imposant prochainement des
évaluations des risques liés à l’alimentation pour toute la population européenne (Commission des Com-
munautés européennes, COM 2000).
Cette exigence accrue de sécurité ainsi que les problèmes nouveaux posés par la contamination de
l’environnement et l’irruption des progrès biotechnologiques imposent de compléter les approches ana-
lytiques d’appréciation des risques chimiques, par une approche plus systémique. L’évaluation et la
maîtrise des impacts des activités humaines sur l’évolution des ressources naturelles, physiques et biolo-
giques, l’évaluation et la prévention des risques de contamination des chaînes alimentaires sont devenus
des enjeux majeurs.
Il est communément admis que l’étude des risques alimentaires chimiques doit concerner l’ensemble
de la chaîne alimentaire sol-plante-animal-aliment, d’où la prise en considération des questions environ-
nementales et de leur interface avec des questions agronomiques d’une part, et d’autre part des
pratiques et intrants agricoles au niveau de la production primaire et de leur effet potentiel sur la sécu-
rité globale des denrées alimentaires.
Introduction 5
Dans ce contexte, ce document contribue à établir l’état des connaissances concernant le transfert
des polluants organiques et métalliques du sol vers les animaux d’élevage pour participer in fine à l’éva-
luation du risque pour ces animaux mais également pour l’homme qui les consomme. Ainsi, cet ouvrage
s’adresse aux évaluateurs de risques mais également à leur gestionnaire. Les sols considérés ici sont
autant les sites pollués que les sols agricoles présentant une pollution diffuse (par les effluents d’élevage,
les engrais phosphatés, les épandages de déchets ou encore les traitements phytosanitaires).
Le terme « polluant » implique que les éléments ou les composés ciblés sont susceptibles d’engen-
drer des phénomènes de toxicité vis-à-vis des organismes. Sous le terme générique « polluants
organiques » sont regroupés un grand nombre de composés. Compte tenu des éléments bibliogra-
phiques disponibles et de la dangerosité connue de certaines de ces molécules, cette synthèse sera
restreinte à deux familles de molécules : les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) d’une part
et d’autre part les hydrocarbures aromatiques polychlorés (HAPC) (comprenant les polychlorodibenzo-
para-dioxines, PCDD, les polychlorodibenzofuranes, PCDF et les polychlorobyphényls qui possèdent des
propriétés physiques analogues à celles des PCDD/F, appelés PCB). Les « polluants métalliques » (métaux
et métalloïdes) sont des éléments en traces présents dans la croûte terrestre à des concentrations infé-
rieures à 1 pour 1 000 en moyenne ou à 0,1 pour 1 000 dans les êtres vivants. Contrairement aux
polluants organiques considérés dans cette brochure qui sont tous susceptibles d’engendrer des risques
en terme de santé, tous les polluants métalliques ne sont pas toxiques (site internet US EPA, 2003)
(Tableau 0.1). Cependant, les éléments en traces métalliques (ETM) des groupes 1 et 2 du tableau 0.1,
pour des teneurs élevées et sous forme chimique « biodisponible » peuvent également devenir nuisibles,
d’où la nécessité de prendre en compte la concentration de ces éléments dans leur milieu.
Le champ des investigations développé dans cet ouvrage est volontairement limité aux transferts
directs sol-animal dans la mesure où ce segment de la chaîne alimentaire est celui pour lequel les don-
nées sont les plus éparses et les moins nombreuses. Mais c’est un maillon important dans l’appréciation
du risque comme en témoignent les alertes à répétition liées aux contaminations de produits animaux.
Les sources de contamination et le processus d’accumulation des molécules organiques et métal-
liques au niveau des sols ne sont pas la cible de cette synthèse qui ne les prendra en compte que de façon
marginale. Après un rapide rappel sur les caractéristiques des molécules qui rentrent dans le périmètre
de ce travail, les niveaux de contamination des sols et leurs facteurs de variation, le niveau d’ingestion
de sols par l’animal, le métabolisme des polluants chez l’animal feront l’objet d’un second chapitre. Une
troisième partie sera consacrée à l’approche de modélisation des transferts étant entendu que le concept
de biodisponibilité des polluants a suscité une attention particulière tant au niveau des sols que dans
l’organisme de l’animal. Dans le quatrième chapitre, un relevé systématique des données relatives aux
concentrations en polluants des produits d’origine animale permettra d’apprécier les facteurs de risque
pour l’Homme considéré comme le maillon final dans la chaîne alimentaire.

Tableau 0.1 : Classification des ETM en fonction de leur rôle dans les organismes vivants.
Groupe 2 : Bénéfiques Groupe 3 :

Groupe 1 : Essentiels
Éléments (mais non connus pour être essentiels) Non essentiels (et
métalliques non connus pour
Végétal Animal Végétal Animal être bénéfiques)
Aluminium (Al) X
Arsenic (As) X
Barium (Ba) X
Béryllium (Be) X
Cadmium (Cd) X
Chrome (Cr) X
Cobalt (Co) X X
Cuivre (Cu) X X
Plomb (Pb) X
Manganèse (Mn) X X
Mercure (Hg) X
Molybdène (Mo) X X
Nickel (Ni) X X
Sélénium (Se) X X
Argent (Ag) X
Strontium (Sr) X
Thallium (Tl) X
Vanadium (V) X
Zinc (Zn) X X
Introduction 7
1.
Rappels
sur les polluants
organiques
et métalliques
Afin de mieux appréhender le transfert sol-animal des polluants organiques et métalliques, il faut
rappeler les propriétés physico-chimiques et l’origine de ces molécules, ainsi que les conséquences de
la contamination de la chaîne alimentaire en terme de voie d’exposition humaine, finalité de telles
études.
1.1. Polluants organiques
1.1.1. Propriétés physico-chimiques
Les propriétés physico-chimiques des polluants organiques permettent de comprendre et de prédire non
seulement le devenir de ces molécules dans les différents écosystèmes (mobilité, dégradation abiotique
et biotique) mais également leur capacité d’accumulation chez les animaux.
1.1.1.1. PCDD/F
Deux cent dix congénères de PCDD/F ont été identifiés dans l’environnement : 17 d’entre eux, consi-
dérés comme toxiques (Tableau A1.1 de l’Annexe 1 ; Figure 1.1), ont été pris en compte dans la suite de
cette revue bibliographique (Safe, 1998).
Rappels sur les polluants organiques et métalliques 9

PCDD PCDF
9 1
9 1
O 8 2
8 2
7 3
7 3 O
O 6 4
6 4
Cly Clx Cly Clx
Les numéros représentent la localisation possible des atomes de chlore sur les cycles benzéniques ; Clx, Cly : atomes de chlore.
Figure 1.1 : Structure chimique des PCDD/F.
Les PCDD/F diffèrent les unes des autres principalement par le nombre et la position des atomes de
chlore sur les 2 noyaux benzéniques. Les 8 atomes de carbone, pour lesquels une liaison covalente est
disponible, peuvent être occupés par des atomes d’hydrogène ou des atomes de chlore suivant le degré
de chloration du composé (Jauzein et al., 1997). Une distinction peut être faite entre les PCDD et les
PCDF : les PCDD appartiennent au groupe de la dibenzo-para-dioxine dont la structure renferme deux
atomes d’oxygène formant un hétérocycle de type 1,4-dioxane ; les PCDF sont, quant à eux, rattachés au
dibenzo[b-d]furane, dont la structure présente un enchaînement hétérocyclique ne comportant qu’un
seul atome d’oxygène de type tétrahydrofurane (INSERM, 2000). La dissymétrie du noyau furanique
engendre un nombre plus important de congénères que celui des PCDD (135 PCDF et 75 PCDD).
Les PCDD/F sont caractérisées comme étant solides à température ambiante, peu ou pas volatiles
(Bildeman, 1988 ; Union européenne, 1999 ; ministère de l’Agriculture et de la Pêche, 1998 ; IARC, 1997).
En effet, elles possèdent des pressions de vapeur de l’ordre de 0,2 à 3,3 Pa.m3.mol–1 pour respectivement
la 2,3,7,8-tétrachlorodibenzo-para-dioxine (2,3,7,8-TCDD) et l’octachlorodibenzo-para-dioxine (OCDD)
(Eitzer et Hites, 1988). Leur faible volatilité rend négligeable leur dispersion sous forme gazeuse
(INSERM, 2000) et donc leur dégradation par photo-oxydation atmosphérique. Ceci leur confère une cer-
taine stabilité dans l’atmosphère. Les Kow élevés pour ces molécules (rapport entre la concentration à
l’équilibre dans l’octanol et celle dans l’eau) s’échelonnant de 6,8 à 8,8 en fonction du degré de chlora-
tion du composé permettent de classer les PCDD/F dans les molécules fortement lipophiles. Cette
caractéristique physico-chimique leur permet de traverser les biomembranes cellulaires et de s’accumu-
ler dans l’organisme (tissus adipeux) et dans les cuticules des végétaux (Union européenne, 1999 ; Lorber
et al., 1994 ; Fries, 1995b ; Lohmann et Jones, 1998). Contrairement aux HAP, les 17 PCDD/F étudiés sont
des molécules fortement rémanentes dans tous les écosystèmes [les temps de demi-vie des PCDD/F chez
l’homme sont compris entre 4 et 16 ans (Flesh-Janys et al., 1996)]. Seuls quelques bactéries/champignons
(Wittich, 1998) et certains animaux supérieurs sont aptes à les métaboliser. Trois voies principales de
dégradation ont ainsi été démontrées pour les PCDD (Hu et Bunce, 1999) : hydroxylation, oxydation avec
migration d’un atome de chlore, ou ouverture du cycle benzénique pour former un dihydroxydiphényl-
éther éventuellement suivie par une hydrolyse pour donner un catéchol.
Les conséquences en terme de santé humaine de l’accumulation des PCDD/F dans l’organisme vivant
sont sévères (Tableau A6.1 de l’Annexe 6), ceci pouvant être expliqué par une très grande persistance de
ces molécules ainsi que par une très forte affinité ligand-AhR (récepteur cytosolique au groupement aryl
des hydrocarbures). En effet, tous ces effets néfastes semblent débuter par l’activation du AhR qui
engendre ultérieurement une perturbation de l’homéostasie cellulaire (Union européenne, 2002) : le
AhR activé est un régulateur transcriptionnel de nombreux gènes codant des enzymes impliquées dans
le métabolisme des xénobiotiques (comme la famille des cytochromes P450), mais également pour les
facteurs de croissance cellulaire et des facteurs de différenciation. Les différentes étapes du mode d’ac-
tion cellulaire des PCDD/F sont développées dans la figure 1.2.

Interaction potentielle avec des voies
de signalisation des protéines kinase.
Influence du degré de phosphorylation

Cytoplasme
des partenaires.
PCDD/F
Noyau
Répresseur induit par les PCDD/F

Boucle de rétrocontrôle négatif
AHR: récepteur Ah; AIP: protéine interagissant avec le récepteur Ah; Ara 9: protéine associée au récepteur Ah; Arnt: transporteur nucléaire du récepteur
Ah; AhRR: forme tronquée de AhR à fonction de répresseur; Hsp: Protéine de choc thermique; PKC: protéine kinase C; XRE: élément de réponse aux
xénobiotiques.
Figure 1.2 : Schéma hypothétique du mécanisme d’action des PCDD/F au niveau cellulaire. (D’après Landers
et Bunce, 1991 ; Okey et al., 1994 ; Rowlands et Gustafsson, 1997 ; Pickering, 2000 ; Hu et Bunce, 1999 ;
Union européenne, 1999).
Afin d’évaluer la toxicité globale d’un mélange des 17 dioxines les plus toxiques (et dont la toxicité
est congénère dépendante) un indicateur global a été retenu : l’I-TEQ (International Toxic Equivalent –
Équivalent Toxique International). Chaque PCDD/F est assorti d’un coefficient correspondant à sa toxi-
cité, le TEF (Toxic Equivalent Factor – Facteur Équivalent Toxique) qui vient pondérer la concentration de
chaque PCDD/F du mélange (Équation 1.1). Le TEF, propre à chaque congénère, est estimé par comparai-
son de l’activité du composé considéré à celle de la 2,3,7,8-TCDD. Cette dernière, considérée comme la
plus toxique, est assortie par définition d’un TEF égal à 1.
TEQmélange = ∑ [PCDD / F]i × TEFi (1.1)
où i est un composé donné et [PCDD/F]i la concentration de la molécule dans la matrice testée.
1.1.1.2. PCB « dioxines-like »

Depuis quelques années, la question se posait de savoir si le sens donné au terme de « dioxines »
pouvait s’étendre à d’autres molécules que les PCCD/F dans la mesure où elles présentaient des carac-
tères biochimiques et toxicologiques identiques à ceux des 17 congénères toxiques des PCDD/F. En
juin 1997, 12 PCB (PCB « dioxines-like » – PCB proches des dioxines, notamment dans leur effet), sur 209
présents dans l’environnement, ont été rattachés à la liste des composés analogues aux dioxines (Van
den Berg et al., 1998 ; Tableau A1.2 de l’Annexe 1). En effet, alors qu’une exposition accidentelle de
courte durée à ces PCB « dioxines-like » n’a pas de conséquence grave pour l’homme, il a été démontré
qu’une exposition à forte dose et à long terme est associée à des irritations de la peau (chloracné) et plus
rarement des affections hépatiques, neurologiques, des bronchites chroniques, des maux de tête, des
vertiges, des dépressions, des troubles de la mémoire et du sommeil, de la nervosité et de la fatigue, et
de l’impuissance… (Tableau A6.1 de l’Annexe 6). Ces troubles sont, pour certains, réversibles. De plus, les
effets chroniques peuvent entraîner des dommages du foie, des effets sur la reproduction et la crois-
sance, et des possibilités de cancer. Les PCB « dioxines-like » sont également classés en tant que

substances probablement cancérogènes pour l’homme et ont toute une série d’effets néfastes chez l’ani-
mal, notamment toxicité pour la reproduction, immunotoxicité et cancérogénicité (Brouwer et al., 1998).
Enfin, les effets sur les hormones thyroïdiennes et les conséquences possibles sur le développement du
cerveau sont encore l’objet de discussions.
D’un point de vue physico-chimique, les PCB sont composés d’un squelette biphényle (les noyaux
benzéniques étant directement reliés entre eux) sur lequel peuvent se substituer de 1 à 10 atomes de
chlore (Figure 1.3).
3‘ 2‘ 2 3
Les numéros représentent la localisation possible

4‘ 4 Para des atomes de chlore sur les cycles benzéniques.
Clx,Cly : atomes de chlore (x,y = 0 à 5)
5‘ 6 6 5
Clx Cly
Ortho Méta
Figure 1.3 : Structure chimique des PCB.
Les divers congénères diffèrent entre eux en fonction du nombre et de la position des atomes de
chlore qui, comme pour les dioxines, servent de base à la nomenclature. Il existe une autre terminologie
pour désigner les PCB : la molécule est identifiée par un nombre se rapportant à la position relative des
atomes de chlore par rapport au lien unissant les deux groupes phényles (ortho, méta ou para). Ce sys-
tème numérique d’identification des PCB a été adopté par l’Union Internationale de Chimie
Fondamentale et Appliquée (IUAPC). Les propriétés physico-chimiques des 12 PCB « dioxines-like » étu-
diés sont relativement proches de celles des PCDD/F (Tableaux A1.1, A1.2 de l’Annexe 1) soit notamment
une faible volatilité, une forte lipophilicité et une persistance élevée (stabilités chimique, thermique et
biologique).
1.1.1.3. HAP
Les HAP sont exclusivement constitués d’atomes de carbone et d’hydrogène agencés sous forme de
cycles aromatiques.
Seize congénères, présents en forte concentration dans l’environnement, détectés indépendamment
des sources de pollution considérées ou potentiellement toxiques pour les organismes vivants ont été
classés comme polluants prioritaires par l’Agence américaine de la protection de l’environnement (US
EPA) en 1976. De ce fait, seuls ces HAP font l’objet de cette synthèse bibliographique (Figure 1.4).
Les HAP de la figure 1.4 diffèrent entre eux par le nombre de noyaux benzéniques (de 2 à 6) ainsi
que par leur arrangement spatial (anguleux, en amas ou linéaire) (Sims et Overcash, 1983). Les HAP sont
sous forme solide à température ambiante. Ils se caractérisent par des températures de fusion et d’ébul-
lition élevées, des faibles tensions de vapeur et des valeurs de solubilité aqueuse très peu élevées
(Tableau A1.3 de l’Annexe 1). Parallèlement, les HAP sont fortement solubles dans des solvants orga-
niques et apparaissent lipophiles. Cependant, ces caractéristiques sont à nuancer en fonction du nombre
de cycles aromatiques et de l’agencement spatial des molécules. En effet, la volatilité des HAP diminue
avec l’augmentation du nombre de cycles aromatiques fusionnés, les pressions de vapeur à 25 °C s’éche-
lonnant de 1 × 10–2 à 1 × 10–6 kPa (Wilson et Jones, 1993) d’où des répercussions sur le devenir de ces
composés dans l’atmosphère : il a été démontré que les congénères de faible volatilité, donc associés à
des particules, étaient moins exposés à des dégradations par photo-oxydation que les molécules
gazeuses (Atkinson et Carter, 1984 ; Atkinson, 1991).

phénanthrène
Figure 1.4 : Structure chimique de 16 HAP.
La solubilité aqueuse des molécules tend à évoluer en sens inverse de la lipophilicité [Log Kow, coef-
ficient de partage des congénères entre l’eau et l’octanol déterminé suite à l’application du modèle
mathématique SOFA (Govers et Krop, 1998)], en diminuant avec l’augmentation du poids moléculaire
(Wilson et Jones, 1993). À 25 °C, le naphtalène a une solubilité aqueuse de 32 mg.L–1 et une lipophili-
cité de l’ordre de 3,4 mg.L–1 tandis que ces mêmes paramètres pour le benzo[g, l, i]pérylène sont de
2,6 × 10–4 et de 7,1 mg.L–1 toujours à 25 °C. La solubilité aqueuse et la lipophilicité des congénères des
HAP influencent la persistance de ces molécules dans l’environnement (Blumer, 1976). En effet, les HAP
peuvent être dégradés dans l’air par photo-oxydation et oxydation chimique (Shiaris, 1989, Weissenfels
et al., 1992). Dans le sol, les principaux mécanismes de dégradation des HAP seraient les réactions biolo-
giques (Mueller et al., 1990). La dégradation des HAP a été mise en évidence chez des micro-organismes
(Cerneglia, 1992 ; Juhasz et Naidu, 2000 ; Rodriguez-Fernandez, 1995) mais également chez les animaux
supérieurs (Van de Wiel et al., 1992 ; Williams et Phillips, 2000). La principale différence est le degré de
métabolisme : les micro-organismes sont dotés de complexes enzymatiques permettant l’ouverture des
cycles benzéniques tandis que chez les mammifères la dégradation des HAP correspond généralement à
une hydroxylation suivie ou non par une conjugaison.
D’un point de vue toxicité (Tableau A6.1 de l’Annexe 6), les HAP dans leur forme native, contraire-
ment aux dioxines, ne sont pas des molécules nocives pour les êtres vivants. La toxicité de ces molécules
résulte de leur dégradation. En effet, il a été clairement démontré que les diol-époxydes, formés lors

du catabolisme de la région de baie du benzo[a]pyrène sont toxiques pour les cellules hôtes (Figure 1.5,
Phillips, 1983 ; Rogan et al., 1993 ; Moll, 1995 ; Beaune et Loriot, 2000). Toutefois, le mécanisme d’action
cellulaire des HAP serait le même que celui des dioxines (Union européenne, 2002). De plus, comme
pour les composés de la famille des dioxines, les 16 HAP n’engendrent pas les mêmes intensités de
nocivité (Union européenne, 2002). Cette observation peut être rapprochée de leur structure, para-
mètre modulant l’affinité du polluant au AhR, ce qui détermine des valeurs de TEF propres à chacun
des HAP.
Benzo[a]pyrène Benzo[a]pyrène-7R,8S époxyde
Région
Baie Époxydation dans la région
baie par le cytochrome P450
Hydroxylation via
l’époxyde hydrolase
Époxydation par le
cytochrome P450
OH OH
OH OH
Benzo[a]pyrène-7R,8S dihydrodiol 9R, 10R époxyde Benzo[a]pyrène-7R,8S dihydrodiol
Fixation possible sur l’ADN
Figure 1.5 : Dégradation et toxicité du benzo[a]pyrène dans la cellule : exemple du cancer du poumon (Moll, 1995).
1.1.2. Origine
Selon les molécules étudiées, l’origine diffère. De manière générale, les HAP et les dioxines sont le plus
souvent formés de manière involontaire, tandis que les PCB ont été synthétisés par l’homme en vue d’un
usage particulier.
1.1.2.1. Origine des PCDD/F et des HAP
Les PCDD/F et les HAP sont produits suite à des processus de combustion incomplète de matière orga-
nique. Deux origines ont été démontrées : les sources naturelles (allant de la petite étincelle aux
éruptions volcaniques) et les procédés industriels faisant intervenir de fortes températures (Tableau 1.1).
Alors que les dioxines sont principalement formées suite aux procédés d’incinérations, la principale
source de production d’HAP est relative à la pétrochimie et aux différentes utilisations du pétrole (IPCS,
1998).

Tableau 1.1 : Sources en PCDD/F et HAP (Rapport TNO, 1993 ; Zober, 1993 ; Rapport VITO, 1995 ; Jauzein et al., 1997 ;
Douben, 1997 ; IARC, 1997 ; US EPA, 2000a).
Production d’acier en four électrique

Chauffage domestique et industriel (charbon de bois notamment)
Combustion de paille
Crémation
Élimination de câble et moteurs
Procédés industriels hautes températures (exemple: verre, ciment)
Incinération de déchets dangereux et non dangereux
Agglomération de minerai de fer
Production de coke
Production et utilisation de certains pesticides
Engins mobiles
Blanchiment du papier
Combustion de gaz de décharges
Incendies accidentels
Procédés chimiques utilisant du chlore (production de PVC, de MCV…)
* Liste strictement qualitative, sans soucis de classement entre les différentes sources majoritaires et minoritaires et sans précision quant aux polluants (PCDD/F, HAP).
1.1.2.2. Origine des PCB

Les PCB ont été fabriqués industriellement à partir de 1930. Ils sont plus souvent connus en France
sous la dénomination de pyralène, arochlor ou askarel. Leur stabilité chimique et leur ininflammabilité
ont conduit à les utiliser comme diélectriques dans les transformateurs et les condensateurs, fluides calo-
porteurs ou isolants (US EPA, 2000a). Ils ont été largement utilisés comme lubrifiants dans les turbines et
les pompes, dans la formation des huiles de coupe pour le traitement du métal, les soudures, les adhé-
sifs, les peintures et les papiers autocopiants sans carbone (De Voogt et Birnkman, 1989). Ils se trouvaient
également dans certains jouets pour enfants. Ils sont synthétisés par chloration directe des biphényles
sous forme liquide en présence de catalyseurs. Bien que leur production ait été arrêtée depuis les années
1980, les PCB sont encore présents dans de nombreux vieux appareils ; d’autre part du fait de leur temps
de demi-vie important, ils persistent encore dans les sols, et les sédiments, contaminant ainsi de nom-
breux compartiments environnementaux dont les animaux.
Les PCB émis dans l’atmosphère peuvent également provenir de processus non intentionnels (mau-
vaises combustions, intermédiaires réactionnels).
1.1.3. Exposition humaine

Les hommes peuvent être exposés aux polluants par inhalation d’air pollué, ingestion de produits
liquides ou solides contaminés, ou contact cutané avec un sol riche en polluants.
Contrairement à l’exposition humaine par contact cutané qui est négligeable quelles que soient les
molécules étudiées, l’importance de l’exposition aux deux autres voies de contamination chez l’homme
est variable selon les familles de congénères ciblées. Pour les PCDD/F, de nombreuses études et enquêtes
ont démontré que l’exposition humaine résultait, pour plus de 90 % de la contamination totale, d’inges-
tion d’aliments contaminés (McLachlan et Hutzinger, 1990 ; Fries, 1995a, b ; Union européenne, 1999 ;
Theelen, 1991 ; Roeder et al., 1998 ; Tsutsumi et al., 2001). Pour les HAP, il semblerait que le premier fac-
teur de contamination soit l’inhalation d’air pollué (IARC, 1983 ; Finley et Paustenbach, 1994 ; Stanek et
Calabrese, 1995 ; Hollender et al., 2000 ; Ng et al., 1992 ; Waldman et al., 1991 ; Burratti et al., 2000 ;
Vyskocil et al., 2000). Cependant, cette hiérarchisation peut être modulée en fonction du lieu d’habita-
tion et des mœurs des individus. L’exemple le plus flagrant est donné par Lodovici et al. (1999). Ces
chercheurs ont comparé l’exposition des Italiens, vivant en ville, suite à l’ingestion d’un repas à celle résul-

tant de l’inhalation d’air pollué. Ils ont ainsi démontré que la prise d’HAP via le repas par personne
(3 μg.j–1) était 8 fois plus élevée que celle via l’air respiré. Il apparaît donc clairement que l’ingestion
d’aliments contaminés et l’inhalation d’air pollué sont deux voies d’exposition non négligeables (Vyskocil
et al., 2000 ; Phillips, 1999).
Les aliments contaminés par les PCDD/F sont principalement voire exclusivement les produits d’ori-
gine animale, les végétaux n’étant que très faiblement pollués (Figure 1.6a). Les niveaux de
contamination en PCB des produits d’origine végétale ont été peu étudiés (Tsutsumi et al., 2002 ; Lovett
et al., 1997) contrairement aux denrées d’origine animale (Mes et Weber, 1989 ; Petreas, 1991 ; Krahn
et al., 1995 ; Ferrario et al., 1996 ; Schecter, 1997 ; Robinson et al., 2000). Il apparaît ainsi que les poissons
et les produits laitiers (et leurs dérivés respectifs) contribuent le plus fortement à l’exposition en PCB
chez l’homme via l’ingestion de produits d’origine animale (Figure 1.6b).
a) PCDD/F b) PCB
Fruits Matières Boeuf Porc

Produits et légumes grasses 2% 0%
9% (sauf beurre) Poissons Poulet
céréaliers
1% marins 2%
3%
Beurre 12 %
Œufs 19 % Produits
et dérivés laitiers
6% 16 %
Autres
produits
laitiers Lait
Poissons 16 %
Produits 20 %
d’eau
de la mer douce
27 % Produits 52 %
carnés
15 %
Figure 1.6 : Contribution des différents aliments à l’exposition humaine aux PCDD/F (a) et des PCB (b) (AFSSA, 2000
citée par INSERM, 2000) (US EPA, 2000a).
Cette différence de contamination entre les animaux et végétaux peut s’expliquer de deux manières.
D’une part, la grande majorité des espèces végétales sont incapables de prélever les PCDD/F et les PCB
« dioxines-like » dans le sol (réservoir en PCDD/F) via leur système racinaire et de les transloquer vers les
parties aériennes (Kew et al., 1989) [une seule exception est connue à ce jour, les plantes de la famille
des cucurbitacées (Hülster et al., 1994)]. Les végétaux sont donc pollués en HAPC majoritairement suite
à un dépôt atmosphérique de ces molécules ou à des éclaboussures de particules de sol. Dans ces condi-
tions, la contamination n’est que superficielle et peut être dissipée par lavage. D’autre part, les
différences de concentration en PCDD/F et PCB entre produit animal et produit végétal peuvent être
dues à des durées et des intensités d’exposition à ces molécules plus importantes pour les animaux que
celles pour les végétaux : les crustacés, par exemple, filtrent quotidiennement de grosses quantités d’eau
pour s’alimenter. Or ces polluants sont des composés stables et persistants. Ils ne sont donc pas ou peu
métabolisés et s’accumulent dans les tissus et les réserves lipidiques de l’animal (Fries, 1995b, Lorber
et al., 1994 ; Lohmann et Jones, 1998 ; US EPA, 2000a).
Contrairement aux dioxines, les aliments contaminés par les HAP sont principalement les produits
d’origine végétale (Figure 1.7).
La forte contribution des aliments d’origine végétale résulte non pas d’une sur-contamination de ces
produits par rapport à ceux d’origine animale (les voies de pollution étant les mêmes que celles des
dioxines soit principalement une contamination superficielle suite à des dépôts atmosphériques), mais
d’une faible accumulation des HAP dans les organismes vivants supérieurs. En effet, contrairement aux
dioxines, les HAP peuvent être dégradés chez les animaux (Méador et al., 1995). Cependant, cette hié-
rarchisation de l’importance des niveaux de pollution entre les deux origines des denrées alimentaires
peut être inversée :

Autres Céréales
8% 32 %
Légumes
14 %
Fruits
7%
Poissons
Huiles et OCL
2%
31 %
Viandes
4%
Produits
laitiers
2% OCL (Oléagineux, Corps gras, Lipides)
Figure 1.7 : Contribution des différents aliments à l’exposition humaine aux HAP (COT, 2002 cité par la Commission
européenne, 2002).
– lors de la cuisson des plats telle les « grillades » (formation de HAP par combustion de la matière
grasse de la viande ; Howard et Fazio, 1980 ; Philipps, 1999) ;
– lors de la préparation des mets nécessitant l’ajout de matière grasse végétale (huile ou OCL ;
matrice fortement contaminée).
1.2. Polluants métalliques

1.2.1. Propriétés physico-chimiques
Les propriétés physico-chimiques de l’arsenic, du cadmium, du chrome, du mercure, du platine, du plomb

et du zinc sont décrites dans les fiches de données toxicologiques et environnementales des substances
chimiques (site internet de INERIS). À titre d’exemple, les propriétés physico-chimiques de l’arsenic, du
cadmium, du mercure, du plomb et du zinc sont décrites dans le tableau A1.4 de l’Annexe 1. Dans l’en-
vironnement, les ETM sont retrouvés principalement associés à d’autres molécules (composés
inorganiques ou organiques). Les complexes, ainsi formés, possèdent des propriétés physico-chimiques
extrêmement variables : le zinc complexé au phosphate (le phosphate de zinc [Zn3 (PO4)2]) est insoluble
dans l’eau, alors que ce même élément associé au sulfate (le sulfate de zinc [Zn SO4]), est fortement
soluble (solubilité aqueuse de 220 mg.L–1 à 20 °C). De plus, selon le système considéré (sol, air, animal…),
les formes complexées majoritaires diffèrent : dans l’air la forme chimique prépondérante du cadmium
est l’oxyde de cadmium alors que dans le sol, le cadmium existe sous forme soluble (CdCl2, CdSO4) ou
sous forme de complexes insolubles inorganiques ou organiques avec des constituants du sol. Ainsi,
contrairement aux polluants organiques, aucune généralité ne peut être dégagée si ce n’est que ces pol-
luants ne sont pas lipophiles.
Selon les doses ingérées, les ETM génèrent ou non des effets néfastes chez l’homme. Ceci peut être
illustré par des courbes doses-réponses pour les composés essentiels et non essentiels (Figure 1.8).
L’une des conséquences, en terme de santé, la plus fréquemment relevée après l’exposition humaine
à ces molécules concerne les troubles du système gastro-intestinal (Tableau 1.2). Toutefois, les effets des
polluants métalliques sur la santé ne se résument pas à des troubles.

Tableau 1.2 : Conséquences en terme de santé de la présence de certains polluants métalliques chez les hommes
(Site internet de l’Ineris).
Élément Effet sur la santé
Inhibition de nombreuses activités enzymatiques (complexe pyruvate déhydrogénase, gluthathion réductase…)

Induction de la production de cytokines promotrices de croissance et des facteurs de croissance dans les kératinocytes
Modifications du transit gastro-intestinal (nausées, vomissements, douleurs abdominales et diarrhées)
Instabilité hémodynamique se traduisant par une tachycardie, une hypotension orthostatique
Arsenic et ses dérivés Troubles neuropsychiques (céphalées, confusion, perte de mémoire, irritabilité, modification de la personnalité, halluci-
nations, délires et convulsions)
Lésions dermatologiques (hyper-kérakose voire lésions cancéreuses)
Modifications du système cardiovasculaire (troubles du rythme ventriculaire, altération du système cardiovasculaire)
Troubles hépatiques (hépatomégalie, lésions hépatiques…)
Augmentation du diabète sucré
Gastro-entérite avec crampes épigastriques, vomissements et diarrhées

Myalagie
Dyspnée
Cyanose
Cadmium et ses dérivés
Néphropathie irréversible
Augmentation des protéinurie, glucosurie et aminoacidurie
Lésion du tractus respiratoire voire cancer pulmonaire
Troubles du métabolisme du calcium (ostéomalacie et ostéoporose)
Dysfonctionnement du système respiratoire pouvant engendrer la mort de l’individu

Modifications du système nerveux central (diminution de l’activité motrice et des réflexes musculaires, maux de tête,
électroencéphalogramme anormal, tremblement des membres, troubles de la mémoire)
Mercure et ses dérivés Développement de réactions allergiques
Dommages gastro-intestinaux
Troubles rénaux
Troubles cardiovasculaires (tachycardie, augmentation de la pression sanguine)
Troubles digestifs (fortes coliques, douleurs et crampes abdominales, vomissements)

Lésions tubulaires (oligurie, albuminurie, glycosurie, hyperphosphaturie)
Plomb et ses dérivés
Lésions du système nerveux central (encéphalopathie convulsive, coma, diminution des activités psychomotrices, épilep-
sie, cécité, hémiparésie)
Troubles hépatiques (réduction de la métabolisation de certains médicaments
Détresse respiratoire due à une fibrose pulmonaire interstitielle et intra-alvéolaire

Modification du système gastro-intestinal (crampe d’estomac, vomissement)
Zinc et ses dérivés Altération du système immunitaire
Trouble du développement embryonnaire
Troubles « moteur »: léthargie, difficulté à marcher et à écrire
1.2.2. Origine
Tout comme les polluants organiques, la dissémination des éléments en traces de l’environnement pro-
vient soit de processus naturels, soit des activités humaines (Bourrelier et al., 1998).

a) Réponse b) Réponse
Concentration Concentration Concentration

critique inférieure critique supérieure critique supérieure
1 : effet sévère
2 : effet intermédiaire
Limites optimales
Carences de l’homéostasie Toxicité
Aucun Toxicité
effet
1 2 2 1 2 1
Concentration Concentration
Figure 1.8 : Courbes Doses-Réponses des composés métalliques essentiels (a) et non essentiels (b) (Alloway, 1995).
1.2.2.1. Origine naturelle des polluants métalliques

Les éléments en trace d’origine naturelle sont présents dans les roches mères (roches magmatiques,
métamorphiques et sédimentaires) (Tableau 1.3). Ainsi l’érosion des roches, le lessivage des sols, les réac-
tions d’oxydo-réduction et les précipitations entraînent une redistribution de ces éléments vers les
compartiments aquatiques et atmosphériques (site internet de INERIS, Bourrelier et al., 1998). De même
l’activité volcanique et les feux de forêts sont d’autres sources naturelles des polluants métalliques reje-
tés dans l’atmosphère.
Tableau 1.3 : Contenu des roches en éléments traces (en mg.kg–1) (Kabata-Pendias et Pendias, 1992).
Roches magmatiques Roches sédimentaires
Roches Roches Roches argilo-

Éléments Roches acides Grès Carbonates
basiques intermédiaires sableuses
Cd 0,13-0,22 0,13 0,09-0,20 0,22-0,30 0,05 0,035

Co 35-50 1,0-10 1-7 11-20 0,3-10 0,1-3,0
Cr 170-200 15-50 4-25 60-100 20-40 5-16
Cu 60-120 15-80 10-30 40 5-30 2-10
Hg 0,08 0,18-0,40 0,04-0,10 0,04-0,05
Mn 1200-2000 500-1200 350-600 500-850 100-500 200-1000
Mo 1,0-1,5 0,6-1,0 1-2 0,7-2,6 0,2-0,8 0,16-0,40
Ni 130-160 5-55 5-15 50-70 5-20 7-20
Pb 3-8 12-15 15-24 18-25 5-10 3-10
V 200-250 30-100 40-90 100-130 10-60 10-45
Zn 80-120 40-100 40-60 80-120 15-30 10-25
1.2.2.2. Origine anthropique des polluants métalliques disséminés dans l’environnement
Les éléments en trace sont également utilisés par l’homme à des fins industrielles et/ou agricoles
(Tableau 1.4). L’utilisation multiple des polluants métalliques dans les industries et les pratiques agricoles
fait que, en dépit des teneurs non négligeables dans les roches mères, les principales sources d’exposi-
tion humaine à ces composés via l’environnement sont celles d’origine anthropique.

Tableau 1.4 : Applications industrielles et agricoles de cinq polluants métalliques (As, Cd, Hg, Pb et Zn) (liste non
exhaustive) (site internet de l’INERIS).
Éléments Utilisation
Traitement du bois
Élément intervenant dans la fabrication de batteries électriques (arsenic améliorant la résistance à la corrosion électrique)
Semi-conducteur (arséniure de gallium)
Agent décolorant dans l’industrie du verre
Pigment de peinture en association avec le cuivre
Molécule utilisée dans la fabrication de plombs de chasse pour augmenter la dureté
Arsenic et ses dérivés
Élément intervenant dans la fabrication d’alliages avec le cuivre, le plomb et l’or pour augmenter la dureté
Pesticide (arséniate de plomb)
Intermédiaire dans la fabrication d’arséniates (arséniate de sodium; trioxyde d’arsenic, pentoxyde d’arsenic)
Intermédiaire chimique pour la fabrication d’herbicides, de raticides, de fongicides et d’insecticides (trioxyde d’arsenic,
pentoxyde d’arsenic)
Défoliant (pentoxyde d’arsenic)
Métallisant de surface
Élément intervenant dans la fabrication des accumulateurs électriques (oxyde de cadmium)
Molécules utilisées dans la fabrication de pigments (chlorure de cadmium, sulfate de cadmium, sulfure de cadmium)
Stabilisateurs pour les matières plastiques (chlorure de cadmium, oxyde de cadmium, sulfate de cadmium)
Cadmium et ses dérivés
Élément intervenant dans la fabrication d’alliages
Molécule utilisée dans la préparation du sulfure de cadmium (chlorure de cadmium)
Élément utilisé dans l’analyse chimique et catalyse de réaction d’oxydo-réduction (chlorure de cadmium, oxyde de cadmium)
Composé employé en photographie (chlorure de cadmium)
Élément intervenant dans la fabrication des batteries électriques

Molécules utilisées dans la construction des équipements électriques et de mesure
Élément intervenant dans l’industrie chimique
Mercure et ses dérivés
Molécules utilisées dans la confection des peintures
Élément intervenant dans la fabrication des amalgames dentaires
Molécules utilisées dans la construction des thermomètres et usage destiné aux laboratoires
Élément intervenant dans la fabrication des batteries électriques

Molécules utilisées dans la construction de munitions (dioxyde de plomb, tétraoxyde de plomb)
Élément intervenant dans la fabrication des alliages (tétraoxyde de plomb)
Élément intervenant dans l’enrobage de câbles
Plomb et ses dérivés Molécules utilisées dans la confection des produits extrudés et des réservoirs
Élément utilisé en soudure, imprimerie, tuyauterie
Molécules utilisées dans la confection des peintures à huile et à eau (oxyde de plomb, tétraoxyde de plomb, carbonate
de plomb)
Éléments intervenant dans la fabrication du papier (carbonate de plomb)
Agent de revêtement pour protéger les métaux contre la corrosion (chlorure de zinc, phosphate de zinc, distéarate de zinc)
Élément intervenant dans la fabrication d’alliages
Molécules utilisées dans la construction immobilière (chlorure de zinc)
Intermédiaire dans la fabrication de dérivés de zinc (oxyde de zinc)
Agent réducteur en chimie organique
Réactif en chimie analytique (oxyde de zinc)
Zinc et ses dérivés
Composants utilisés dans l’industrie pharmaceutique et cosmétique (chlorure de zinc, distéarate de zinc)
Molécules utilisées dans la fabrication de fongicides
Lubrifiant (distéarate de zinc)
Produit de démoulage dans la confection des pièces moulées
Éléments intervenant dans la fabrication de fongicides (chlorure de zinc)
Additif dans les aliments pour animaux d’élevage

1.2.3. Exposition humaine
Comme pour la majorité des polluants organiques, l’exposition humaine aux ETM dépend de la voie ali-
mentaire avec plus de 90 % pour le cadmium chez les non-fumeurs (la cigarette est une source
importante en cadmium) (Tripathi et al., 1997 ; Miquel, 2001, US EPA, 2003). Les apports atmosphériques
absorbés par inhalation peuvent être considérés comme négligeables sauf lors d’exposition profession-
nelle, pour des individus vivant à proximité de sites pollués ou encore chez les fumeurs. L’exposition par
contact cutané est également considérée comme minime.
Les aliments contribuant le plus fortement à l’exposition humaine au plomb, zinc et cadmium sont
ceux d’origine végétale (Figure 1.9). Comme souligné dans le paragraphe relatif aux HAP, en fonction
des habitudes alimentaires, la contribution d’un aliment à l’exposition humaine d’un élément trace
métallique donné fluctue (les céréales contribuant à 73 % de l’exposition totale au cadmium en Inde
contre seulement 9 % en France) (Figure 1.9). Ces variations peuvent être également attribuées à des
différences de concentration dans les aliments en fonction des pays.
a)
Lait et Autres Lait et Lait et
Autres Viande
produits légumes produits Viande produits
Viande légumes
laitiers laitiers laitiers 1%
3% 6% 5% 3%
Autres Fruits 0% 0%
1% Fruits Fruits
légumes 0% Légumes Légumes
0% 1%
2% feuillus feuillus
Légumes Céréales 6% 2%
feuillus 32 %
Légumes Légumes
7% à gousse à gousse
10 % 25 %
Légumes Céréales
Céréales 68 %
à gousse 73 %
55 %
Plomb Cadmium Cuivre
b)
Produits Produits
Produits de la mer Produits de la mer Boisson
carnés 4% Boisson carnés 4% 5%
Produits
11 % 14% 11 % Boisson de la mer Légumes
Produits 23 % 34 % et fruits
Produits
laitiers 29 %
laitiers
13 %
18 %
Céréales
9% Produits
Légumes Céréales
Légumes carnés Céréales
et fruits 9%
et fruits 7% Produits 11 %
49 % 35 % laitiers
14 %
Plomb Cadmium Mercure
Figure 1.9 : Contribution des différents aliments à l’exposition humaine aux polluants métalliques (a) en Inde, (b) en
France (Tripathi et al., 1997) (Decloître, 1998).
1.3. Conclusion
Les polluants organiques et métalliques sont des molécules libérées, volontairement ou non, principale-
ment suite à des processus anthropiques. Les PCDD/F, les PCB et les HAP, constitués de cycles benzéniques
et selon les familles d’atomes de chlore, sont caractérisés par une lipophilicité élevée, croissante avec
l’augmentation du nombre de cycles aromatiques pour les HAP ou du degré de chloration pour les
HAPC. Une des principales différences entre ces familles de polluants organiques est la persistance de ces
molécules dans l’environnement : élevée pour les PCDD/F, les PCB « dioxines-like », elle est de moindre
intensité pour les HAP.

Les ETM sont présents sous formes de complexes dans l’environnement. Le degré d’association entre
métal et substance organique ou inorganique fluctue selon les écosystèmes et engendre des modifica-
tions importantes des propriétés physico-chimiques (par exemple le phosphate de zinc est insoluble dans
l’eau, tandis que le sulfate de zinc admet une forte solubilité aqueuse). Quoi qu’il en soit, ces molécules
ne sont pas lipophiles et se différencient ainsi des polluants organiques.
La diversité des caractéristiques (origine/propriétés) des polluants organiques et métalliques conduit
à la contamination de tous les écosystèmes environnementaux par ces substances avec par conséquence
des voies multiples d’exposition humaine : inhalation d’air, contact cutané et ingestion d’aliments pol-
lués d’origine animale et/ou végétale. L’alimentation (produits d’origine animale pour les PCDD/F, les
PCB « dioxines-like », et les végétaux pour les HAP et les polluants métalliques) est un mode d’exposi-
tion humaine non négligeable (voire le principal) aux molécules étudiées. Cependant, cette exposition
aux polluants, que ce soit pour l’homme ou pour les animaux d’élevage, repose sur la détermination des
niveaux de contamination des différents produits consommés et, donc, ne signifie pas un transfert sys-
tématique de ces molécules à partir de l’aliment vers l’organisme. Ainsi dans le chapitre suivant, est
abordée la contamination des tissus des animaux suite à l’ingestion de « matrices environnementales »
polluées dont principalement le sol.

2.
Généralités
sur le transfert des polluants
organiques et métalliques
du sol vers les animaux
Pour expliquer la contamination des différents maillons de la chaîne alimentaire, il convient initialement
de déterminer les concentrations des polluants organiques/métalliques dans l’atmosphère, ce vecteur
recueillant une grande partie des molécules formées suite aux activités humaines (Figure 2.1). Cepen-
dant, la présence de certains éléments tels que le cuivre ou le zinc dans les sols agricoles est fortement
corrélée aux activités d’épandage (effluents d’élevage par exemple) ou aux traitements phytosanitaires
(fongicides cupriques par exemple).
Le devenir atmosphérique en terme de distribution, de dégradation et d’élimination (principalement
par dépôts humide et sec) de ces molécules conditionne la contamination et les processus d’élimination
dans l’écosystème que constitue le sol. Enfin, le transfert des polluants organiques/métalliques du sol à
l’animal est régi par quatre mécanismes physiologiques : l’absorption, la distribution tissulaire, le méta-
bolisme et l’excrétion.
Concernant les ETM, la contamination des végétaux terrestres ainsi que le transfert de ces molécules
des plantes à l’animal ont été souvent décrits dans la littérature et synthétisés pour partie (transferts sol-
plantes) dans un ouvrage édité par l’ADEME et EDP Sciences (Tremel et Feix, 2005). Ces différentes
parties ne sont donc pas reprises dans les paragraphes suivants. Toutefois, dans les études portant sur le
transfert des polluants, notamment organiques, des végétaux au lait (McLachan, 1995, 1997 ; Feidt et al.,
2002 ; Fries et al., 2002), aucune distinction entre la part relative de PCDD/F, les PCB « dioxines-like » ou
de HAP provenant effectivement des plantes de la part relative provenant du sol n’a été réalisée. La
contamination de l’animal par ces polluants du sol est-elle marginale par rapport à celle des végétaux ?
Non. En effet, Thornton et Abrahams (1983), Bruce et al. (2003) ont démontré que, pour l’arsenic, la voie
principale de contamination des ruminants était le sol puis secondairement l’herbe. Ainsi, selon les
Généralités sur le transfert des polluants organiques et métalliques du sol vers les animaux 23
molécules étudiées, ce paramètre pourrait être un facteur clef dans la contamination des ruminants, qui
devra être pris en compte dans les études futures.
Source 1 : Émissions atmosphériques naturelles ou anthropiques
Atmosphère
Vecteur environnemental
Dégradations UV Phases gazeuse et particulaire

(Oxydation, photolyse)
Phase gazeuse Phase particulaire
Évaporation Dépôts secs

Érosion Dépôts humides
Dépôts secs (particules) Évaporation (eau)
Dépôts humides Érosion (particules) Végétaux
(eau + particules) Vecteur environnemental
Dégradations UV
(Oxydation, photolyse) Transfert
Source 2 : intrants agricoles Sol

Ingestion
(matières fertilisantes Vecteur environnemental et réservoir
traitements phytosanitaires…)
Restitutions
Lessivage Ingestion
Dégradations biotiques Recyclage :
Ruissellement Contactcutané
et abiotiques Source 3
Dégradations UV
Animal
(Oxydation, photolyse) Inhalation
Irrigation
Eau et sédiments Alimentation humaine

Vecteur environnemental et réservoir
Dégradations biotiques
et abiotiques
Figure 2.1 : Sources de contamination des sols et schéma de circulation des polluants dans l’environnement
via l’animal.
2.1. Polluants organiques

2.1.1. Contamination de l’air
La contamination atmosphérique en PCDD/F, en PCB et en HAP est la principale voie de contamination
de tous les écosystèmes. L’importance de l’air comme agent de dispersion de ces molécules a été démon-
trée par Granier (1991), Eisenreich et Strachan (1992) et par Chevreuil et al. (1995).
À titre d’exemple, des estimations des émissions annuelles en HAP et en dioxines sont présentées
dans le tableau 2.1.

Tableau 2.1 : Émission annuelle de HAP et de HAPC dans l’air en France métropolitaine, en 2001 (CITEPA, 2003).
Contribution
Transformation/ Industrie Résidentiel/ Agriculture/ Transport

Unité Total
Énergie manufacturière Tertiaire Sylviculture routier
HAPC PCDD/F gI-TEQ.an–1 209 158 95 1,7 3,5 468

PCB kg.an–1 8 18 17 0 0 43
HAP tonne.an–1 4 55 110 17 80 267
En fonction des polluants organiques, les sources principales de contamination diffèrent, soit le sec-
teur « Transformation/Énergie » pour les PCDD/F et le secteur « résidentiel/tertiaire » pour les PCB et les
HAP. Une autre source d’émission en PCB non négligeable est l’industrie manufacturière. Si en 1990, les
PCB étaient principalement émis par les usines d’incinération de déchets, cette source a vu sa contribu-
tion décroître (de 31 % à 19 % en 12 ans) suite à la mise en conformité des unités d’incinération des
ordures ménagères – IUOM (CITEPA, 2003). Parallèlement, la part du secteur tertiaire dans la pollution
atmosphérique totale est passée de 28 % à 39 % entre 1990 et 2001. Les progrès notés pour la régres-
sion de l’émission atmosphérique en PCB par les usines d’incinération sont également transposables aux
PCDD/F (CITEPA, 2003), même si la prépondérance des UIOM parmi les principaux secteurs émetteurs est
toujours d’actualité (Tableau 2.2).
Tableau 2.2 : Émission annuelle en 2001 de PCDD/F des principaux secteurs émetteurs dans l’air en France métropo-
litaine (CITEPA, 2003).
Émission
Secteur
(g I-TEQ.an–1)
Usines d’incinération d’ordures ménagères 255
Combustion résidentielle du bois 92
Brûlage de câbles 40
Agglomération du minerai de fer 36
Aciéries électriques 10
Aluminium de seconde fusion 8
Incinération de boues de STEP 6
Incinération de déchets industriels 3
Total 450
Les dioxines et les HAP, suite à leur émission, se distribuent entre les phases gazeuse et particulaire
de l’atmosphère en fonction de leur propriété physico-chimique (pression de vapeur, poids moléculaire),
et des conditions environnementales (température et humidité ambiante, composition et surface dispo-
nible de l’aérosol) (Bildeman, 1988 ; Gevao et al., 1998 ; Kurokawa et al., 1998 ; Smith et Jones, 2000).
Ainsi, la phase particulaire renferme les HAP de plus de 5 cycles aromatiques, regroupant la grande
majorité des HAP cancérogènes (Baek et al., 1991 ; Gevao et al., 1998) (Figure 2.2).
a)
100 %
Répartition par molécule
80 %
1 : Fluorène 2 : Phénanthrène
60 % 3 : Anthracène 4 : Fluoranthène
(%)
5 : Pyrène 6 : Benzo[a]anthracène
40 % 7 : Benzo[a]pyrène 8 : Dibenzo(ah)anthracène
9 : Indéno[ghi]pérylène
20 %
0%
1 2 3 4 5 6 7 8 9
HAP gaz particules
b)
100 % 1 : 2,3,7,8-TCDD 2 : 1,2,3,7,8-PeCDD
3 : 1,2,3,4,7,8-HxCDD 4 : 1,2,3,6,7,8-HxCDD
80 %
5 : 1,2,3,7,8,9-HxCDD 6 : 1,2,3,4,6,7,8-HpCDD
60 % 7 : OCDD 8 : 2,3,7,8-TCDF
(%)
9 : 1,2,3,7,8-PeCDF 10 : 2,3,4,7,8-PeCDF
40 % 11 : 1,2,3,4,7,8-HxCDF 12 : 1,2,3,6,7,8-HxCDF
13 : 1,2,3,7,8,9-HxCDF 14 : 2,3,4,6,7,8-HxCDF
20 %
15 : 1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 16 : 1,2,3,4,7,8,9-HpCDF
0% 17 : OCDF
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17
PCDD/F Gaz Particules
c)
100 %
80 %
Tri : Trichlorobiphényle
60 % Tétra : Tétrachlorobiphényle
(%)
Penta : Pentachlorobiphényle
40 % Hexa : Hexachlorobiphényle
Hepta : Heptachlorobiphényle
20 %
Octa : Octachlorobiphényle
0%
Tri Tétra Penta Hexa Hepta Octa
PCB homologues Gaz Particules
Figure 2.2 : Répartition de 9 HAP (a), des 17 PCDD/F (b) et des PCB (c) entre la phase gazeuse et particulaire de l’air
urbain (Mandalakis et al., 2002 ; Yeo et al., 2003).
Pour les PCDD/F et les PCB, plus le degré de chloration augmente, plus les molécules tendent à être
exclusivement localisées dans la phase particulaire (Hippelein et al., 1996 ; Horstmann et McLachan, 1998 ;
Yeo et al., 2003). Cette distribution est fondamentale pour la contamination des écosystèmes. En effet, de
cette répartition dépend la persistance des polluants organiques : par exemple, les PCDD/F de la phase
gazeuse ont une durée de demi-vie souvent plus courte (200 heures environ pour les PCDD et 696 heures
pour les PCDF) (Kwok et al., 1995) en comparaison de ceux localisées dans la phase particulaire (comprises

entre 5 et 160 jours, Lohmann et Jones, 1998). De même, les molécules réparties dans la phase particu-
laire ont tendance à se déposer plus rapidement que celles associées à la phase gazeuse (Lohmann et
Jones, 1998). Ainsi les profils en polluants organiques des sols ou des végétaux à proximité des sources de
contamination tendent à différer de ceux obtenus à plusieurs centaines de kilomètres de leurs lieux
d’émission. Les distances parcourues par les particules contaminées sont fonction de l’intensité de l’émis-
sion, de son altitude, de la taille des particules et de la stabilité des molécules concernées et des conditions
atmosphériques en générales (Baek et al., 1991 ; Lorber et Pinsky, 2000).
L’élimination des dioxines et des HAP dans l’air peut se faire suite à des dégradations (photolyse),
mais également, voire essentiellement, suite à des dépôts. Deux types de dépôts atmosphériques peu-
vent avoir lieu : dépôt sec ou humide (Koester et Hites, 1992 ; Nicholson et al., 1993 ; Lohmann et Jones,
1998 ; Gevao et al., 1998 ; US EPA, 2000a). La résultante de ces dépôts est la contamination du sol et des
végétaux.
2.1.2. Niveaux de contamination du sol
2.1.2.1. Teneurs en polluants organiques dans le sol
La contamination du sol en polluants organiques se fait essentiellement par dépôt atmosphérique.

Ces congénères déposés au niveau du sol ont tendance à séjourner dans l’horizon superficiel (les 15 pre-
miers centimètres de sol, Fries, 1982 ; Stevens et Gerbec, 1988 ; Jones et al., 1989). Les sources de pollution
du sol correspondent à trois groupes rappelant la classification établie par les rejets atmosphériques
(Wild et Jones, 1995 ; Lichtfouse et al., 1994, 1997) : les activités industrielles (productions d’énergie,
métallurgies, industries chimiques…), les activités urbaines (transports, gestions et traitements des
déchets) et les pratiques agricoles (épandage de boues…) (Tableaux 2.3 à 2.6).
De nombreux auteurs ont mis en évidence que la concentration en polluants organiques dans les
sols augmentait avec la densité croissante des activités humaines. Les activités industrielles les plus pol-
luantes en HAP et en HAPC sont celles utilisant les combustibles fossiles (Edwards, 1983 ; Kakareka,
2002 ; Krauss et Wilcke, 2003) qui sont notamment à l’origine de la forte augmentation des teneurs en
HAP du sol durant ces 150 dernières années (Wilson et Jones, 1993). Une autre source de contamination
du sol non négligeable est la production de coke à partir de charbon. En effet, les mécanismes de
condensation, décantation et distillation du goudron sortant du four (le goudron étant un sous-produit
de la fabrication du coke) engendrent la formation de polluants organiques, qui sont alors émis dans
l’atmosphère, associés à de la poussière voire éventuellement aux aérosols. Par ailleurs, la contamina-
tion en HAP, en PCDD/F et en PCB du sol est souvent concomitante à celles de polluants métalliques.
Stalikas et al. (1997) ont démontré que la combustion de lignite génère de grosses quantités d’HAP et
de certains métaux (chrome et nickel). De même, les PCDD/F, les PCB et 12 éléments en trace (As, Cd, Co,
Cr, Cu, Mn, Ni, Pb, Sn, Tl, V, Zn) sont libérés dans l’atmosphère avoisinant les sites de cimenterie. Hen-
ner (2000) a également mis en évidence qu’une autre source de pollution des sols en HAP étaient les
sites d’extraction du gaz.
La contamination du sol en HAP et en dioxines via l’épandage de boues de station d’épuration
(Schroll et al., 1994 ; Jauzein et al., 1997 ; Mangas et al., 1998 ; Beck et al., 1996 ; McLachlan et al., 1996 ;
Stevens et Jones, 2003) ou de fumier (Stevens et Jones, 2003) a également été mise en évidence. La pol-
lution serait significative pour des épandages de boues supérieurs à 15 tonnes de matière sèche par
hectare pour les HAP (Schultz, 1993). Ainsi cet auteur préconisait un épandage inférieur à 5 tonnes de
matière sèche par hectare en 3 ans pour limiter la contamination des sols en dioxines (les concentrations
s’élevant à 100 ng de I-TEQ.kg–1 – équivalent toxique international – et à 200 μg.kg–1 de matière sèche
pour respectivement les PCDD/F et les PCB). Ces recommandations ne sont plus d’actualité dans la
mesure où les teneurs en dioxines des boues ont fortement diminué (Tableau 2.6).
À ces effets directs des émissions atmosphériques, d’origine anthropogénique, sur les teneurs en pol-
luants organiques du sol peuvent être ajoutés des effets indirects tels que la dégénérescence des
végétaux. En effet, 44 ± 18 % des HAP atmosphériques sont introduits dans le sol suite à leur capture
sur les surfaces cireuses des plantes suivi de la décomposition du végétal (Simonich et Hites, 1994).
28
Tableau 2.3 : Profil des HAP dans le sol en fonction des sources de contamination.
Crépineau Wild et Jones Wild et Jones Wild et Jones Wild et Jones Nam et al. Juhasz et Juhasz et Juhasz et Juhasz et Juhasz et
Références
et al. (2003) (1995) (1995) (1995) (1995) (2003) Naidu (2000) Naidu (2000) Naidu (2000) Naidu (2000) Naidu (2000)
site site site site

50 m
Origine du sol rural urbain forestier cokerie rizière d’extraction pétrochi- traitement production site COGEMA
d’une autoroute
de gaz mique du bois de créosote
Unités μg.kg–1 MS mg.kg–1 MS
Contamination des sols : transferts des sols vers les animaux

Naphtalène 15 6,2 30,5 154 NQ 25,3 NA 1131 3925 186 NA
Acénaphtène 4 37* 166* 86* 227* 1,5 2 NA 1368 43 2
Acénaphtylène 12 NA NA NA NA 2,2 NA 33 49 NA 28
Fluorène 5 NA NA NA NA 4,6 225 650 1792 87 4
Phénanthrène 76 14 481 533 379 22,4 379 1595 4434 156 51
Anthracène 13 2,4 88 17 156 8,0 156 334 3307 53 58
Fluoranthène 162 27 1256 1132 2174 32,9 2174 682 1629 137 195
Pyrène 123 31 645 573 491 20,1 491 642 1303 99 173
Benzo[a]anthracène 79 20** 1153** 796** 662** 17,0 317 NA 171 33 88
Chrysène 126 10,7 345 614 481 NA 52
Benzo[b]fluoranthène 163 9,8 613 492 92 27,0 2271*** NA 140*** NA 99
Benzo[k]fluoranthène 54 NA NA NA NA 5,7 NA NA NA
Benzo[a]pyrène 70 6,8 379 352 260 12,4 92 NA 82 15 106
Indéno[1,2,3-cd]pyrène 93 NA NA NA NA 7,7 120 NA 23 207 46
Benzo[g, h, i]pérylène 102 33 428 685 NQ 8,7 NA NA NA NA NA
Dibenzo[a, h]anthracène 48 NA NA NA NA 2,3 192 NA NA 12 NA
NQ: non quantifié; NA: non analysé; * acénaphtène + fluorène ** benzo[a]anthracène + chrysène; *** benzo[b]fluoranthène + benzo[k]fluoranthène.
Tableau 2.4 : Profil des PCDD/F dans le sol en fonction des sources de contamination (ng.kg–1 de MS).
Lorber et al. Wilson et al. Wilson et al. Schuhmacher Martinez Martinez Domingo Blanchard Molina et al.
(1994) (1997) (1997) et al. (2002) et al. (2000) et al. (2000) et al. (2002) (2001) (2000)
Sol d’un site Sol d’un site Sol d’un site Sol après Sol d’un site Sol d’un site Sol amendé à
Sol + Boue* Sol forêt
rural rural cimenterie incendie forêt incinérateur incinérateur 7,5 % (Boue)
2,3,7,8-TCDD 0,88 NA NA ND 0,06 0,07 0,41 0,11 < 0,11

1,2,3,7,8-PeCDD ND NA NA 0,09 0,18 0,29 1,31 0,45 0,65
1,2,3,4,7,8-HxCDD ND 1,80 ND 0,12 0,24 0,27 1,48 0,52 0,65
1,2,3,6,7,8-HxCDD 4,00 3,90 ND 0,20 0,55 0,82 4,03 1,25 1,89
1,2,3,7,8,9-HxCDD 9,00 4,20 ND 0,20 0,28 0,68 4,23 0,80 1,05
1,2,3,4,6,7,8-HpCDD 194,00 26,00 37,00 3,70 8,72 8,38 46,93 15,38 37,00
OCDD 237,00 230,00 310,00 25,30 52,73 27,49 761,36 75,04 422,00
2,3,7,8-TCDF 1,59 NA NA 0,25 0,80 2,88 12,74 1,32 0,67
1,2,3,7,8-PeCDF ND NA NA 0,15 0,50 1,36 2,23 0,45 0,68
2,3,4,7,8-PeCDF ND NA NA 0,17 0,66 2,02 4,73 1,27 0,82
1,2,3,4,7,8-HxCDF ND 3,60 5,60 0,18 0,68 1,22 10,55 1,82 1,05
1,2,3,6,7,8-HxCDF ND 3,60 8,30 0,20 0,65 0,97 3,27 1,63 0,95
1,2,3,7,8,9-HxCDF ND ND ND 0,04 0,78 0,67 0,23 0,53 1,25
2,3,4,6,7,8-HxCDF 2,00 ND ND 0,22 0,09 0,05 4,47 2,02 < 0,20
1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 47,00 27,00 44,00 1,05 2,64 1,96 21,20 8,03 9,42
1,2,3,4,7,8,9-HpCDF ND ND ND 0,08 0,22 0,16 2,44 1,33 0,72
OCDF 30,20 42,00 60,00 0,37 3,13 1,10 21,54 11,77 16,70
NA: non analysé; ND: non détecté; *: mesures effectuées 64 jours après épandage de boues.
Généralités sur le transfert des polluants organiques et métalliques du sol vers les animaux
29
Tableau 2.5 : Profil des PCB (μg.kg–1 de MS) dans le sol en fonction des sources de contamination
(Krauss et Wilcke, 2003).
Moyenne Plages de variations
Sites urbains
Prairies alluviales 14,8 3,3-58,1
Jardins particuliers 14,8 2,8-158
Parcs 5,5 0,82-13,7
Bords de route 14,3 2,2-91,9
Terrains industriels 21,9 2,3-70,2
Terres agricoles 1,6 1,1-7,6
Sols urbains 13,0 0,82-158
Centre de la ville 8,7 1,5-20,7
Banlieues 10,3 0,82-58,1
Sites ruraux
Terres agricoles 1,6 1,1-2,6
Praires alluviales 1,8 1,3-5,0
Sols ruraux 1,7 1,1-5,0
Tableau 2.6 : Variations des concentrations en PCDD/F et en PCB des boues des stations d’épuration
entre les années 1980 et 2000 en Catalogne, Espagne (Eljarrat et al., 2003).
Nom des villes Années 1980 Années 1990 Année 2000
PCDD/F (pg I-TEQ.g–1 de matière sèche)

Figueres 277 22,5 20,8
Olot 1 028 7,76 5,43
Roses 78,2 13,1 7,18
Tossa 99,4 158 4,90
Vilafranca 55,5 108 7,18
PCB (ng.g–1 de matière sèche)

Figueres 62,1 23,4
Olot 653 40,0
Roses 80,0 49,9
Tossa 121 37,1
Vilafranca 69 72,5
La pollution du sol peut également résulter d’apport naturel en polluants organiques (par exemple
la pyrolyse de l’humus pendant les feux de forêt). Toutefois, pour les dioxines, la contamination du sol
résultant de ce processus paraît assez peu marquée et concernerait essentiellement les molécules faible-
ment chlorées (Tableau 2.4).
2.1.2.2. Devenir des polluants du sol (concepts de disponibilité et de dissémination)

La disponibilité des polluants du sol, et donc leur devenir dans cette matrice, dépend de leurs pro-
priétés physico-chimiques (solubilité, pression de vapeur, coefficient de partage octanol/eau, constante
d’Henry…), des facteurs environnementaux (température, précipitations, dissémination des particules

contaminées du sol suite à des bourrasques…) et de facteurs spécifiques (par exemple le type de culture
en relation avec les caractéristiques du système racinaire…) (Duarte-Davidson et Jones, 1996). Cepen-
dant, le premier facteur déterminant résulte des caractéristiques du sol [composition et teneurs en
matière organique et en acide humique, pH et potentiel d’oxydo-réduction (White et al., 1997 ; Robert-
son et Alexander, 1998 ; Moon et al., 2003)]. L’ensemble de ces paramètres contrôle les taux
d’adsorption/désorption des polluants du sol et donc la distribution de ces substances dans les trois
phases (solide, liquide et gazeuse) de cette matrice (Chiou et al., 2000 ; Billeret et al., 2000 ; Huang et al.,
2003). Un autre paramètre essentiel modulant la disponibilité des polluants du sol est le temps de
contact entre les composants du sol et ces molécules (Tremel et Feix, 2005 ; Chung et Alexander, 1998 ;
Huang et al., 2003).
La contamination du sol par les polluants organiques correspond à la résultante entre les dépôts
atmosphériques et les processus de dissémination (volatilisation, dégradation ou transfert de ces congé-
nères vers l’organisme vivant). De ces divers processus, découlent des variations des temps de demi-vie
de ces polluants dans le sol. Pour les HAP, Wild et al. (1990) ont démontré qu’ils étaient compris entre 2
et 9 ans respectivement pour le naphtalène et le benzo[g, h, i]pérylène (étude dans un sol amendé par
des boues). Quant aux HAPC, les temps de demi-vie dans le sol fluctuent entre 6 mois (exemple des cer-
tains PCB « dioxines-like », Cousins et Jones, 1998) à plusieurs dizaines d’années (exemple de l’OCDD) en
fonction du degré de chloration des congénères.
■ Volatilisation des polluants organiques

La volatilisation des HAP et des HAPC s’effectue par une diffusion des molécules vers la phase
gazeuse du sol (Freeman et Schroy, 1984). Elle est principalement régulée par la constante d’Henry (H)
qui se détermine suivant l’équation :
H = Cg/Cw (2.1)
avec Cg et Cw les concentrations en polluants dans la phase gazeuse et la phase aqueuse respectivement,
(Jones et Wild, 1991) et le Log Kow :
Kow = Co/Cw
avec Co la concentration à l’équilibre d’un congénère dans l’octanol et Cw sa concentration à l’équilibre
dans l’eau des molécules traduisant la lipophilicité des congénères (Cousins et Jones, 1998). H étant
modulée par la température, ce facteur est un paramètre clef dans le mécanisme de volatilisation (la
2,3,7,8-TCDD, par exemple, se volatiliserait plus rapidement en été qu’en hiver). La constante de partage
octanol-matière organique (Log Koc) quant à elle traduirait l’affinité des micropolluants avec les com-
posants du sol via l’équation suivante (Cousins et Jones, 1998) :
Log Koc = 0,41 × Log Kow (2.2)
avec Log Kow correspondant à la lipophilicité des congénères : une forte rétention au niveau de la phase
solide limiterait la diffusion des congénères vers la phase gazeuse et donc le phénomène de volatilisa-
tion. Ainsi ce mécanisme de dissémination pour certains HAP (congénères de plus de 4 cycles) et à plus
forte raison pour les PCDD/F, les PCB « dioxines-like », molécules ayant des constantes d’Henry faibles et
des lipophilicités fortes, peut être considéré comme négligeable (Jones et Wild, 1991 ; McLachan et al.,
1996). Toutefois, il peut engendrer des pertes de l’ordre de 30 % des pertes totales pour le naphtalène
(Park et al., 1990). Pour les autres HAP, la volatilisation est négligeable (Cousins et Jones, 1998).
■ Dégradation des polluants organiques du sol

La dégradation des HAP et des HAPC dans le sol peut être réalisée par photodégradation et dégra-
dation microbienne. Ces phénomènes engendrent l’apparition de métabolites, avec un changement de
la structure chimique. Ceci provoque des modifications de leur toxicité (notamment pour les HAP) et de
leur comportement dans le sol par rapport à celui de la molécule mère (Schiavon, 1988 ; Benoît, 1994 cité
par Barriuso et al., 1996). Le métabolisme des HAP composés de 2 à 3 cycles a été largement étudié
(Herbes, 1981 ; Oudot, 1984 ; Coover et Sims, 1987) : celui des HAP plus lourds demande à être éclairci
(Juhasz et Naidu, 2000).
• Photodégradation (ou dégradation abiotique)
La photodégradation des polluants organiques ne peut avoir lieu que pour les composés situés à
moins de 1 mm de la surface du sol (Hebert et Miller, 1990). Les HAP peuvent être dégradés par photo-
oxydation et par des réactions d’oxydation (Juhasz et Naidu, 2000). Ils réagissent avec l’ozone pour
former des quinones et des époxydes. Ce mécanisme est relativement important et permet une nette
diminution des HAP dans le sol mais surtout au niveau de l’atmosphère.
Le mécanisme de photodégradation des PCDD/F et des PCB « dioxines-like » a fait l’objet de quelques
études (Moore et Ramworthy, 1984 ; Dougherty et al., 1993 ; McPeters et Overcash, 1993 ; Yan et al.,
1994). Il implique une déchloration (Helling et al., 1973) et dépend des congénères, les molécules faible-
ment chlorées étant plus facilement photolysées que les octa-congénères (Helling et al., 1973 ;
Dougherty et al., 1993). Ce mécanisme serait peu important dans la mesure où le sol limite la pénétra-
tion du rayonnement ultraviolet. Cependant Miller et al. (1989), Kieaitwong et al. (1990) et Tysklind
et al. (1992) ont mis en évidence que les atomes de chlore, en position peri, des PCDD fortement chlo-
rés étaient éliminés, conduisant ainsi généralement à la formation de la 2,3,7,8-TCDD.
• Dégradation microbienne (ou dégradation biotique)

La dégradation microbienne des polluants organiques du sol est un mécanisme régulé par la tempé-
rature, par les propriétés du sol (teneur en eau et en matière organique, pH du sol) mais également par
celles des congénères (le poids moléculaire et le Log Kow) (Cerneglia, 1992 ; Bakker et de Vries, 1996 ;
Mhiri et de Marsac, 1997).
Ces activités de dégradation dans le sol jouent un grand rôle dans le cycle du carbone. Les HAP,
congénères composés de carbone et d’hydrogène font ainsi partie intégrante de ce cycle (Gibson et
Subramanian, 1984). En effet, leur similitude avec d’autres molécules organiques font que les micro-
organismes telluriques possèdent les cortèges enzymatiques capables de les dégrader. Ainsi, la
dégradation microbienne est un processus de décontamination des sols plus important que ceux basés
sur la photo-oxydation ou l’auto-oxydation (Smith, 1990 ; Ellis et al., 1991). De manière générale, le
mécanisme est accéléré en présence de nutriments ajoutés (huile) dans le sol (Wilson et Jones, 1993 ;
Straube et al., 1999), de matières organiques (Kästner et Mahro, 1996), d’une aération du sol et d’une
augmentation de la température (Bonten et al., 1999), l’ensemble de ces facteurs favorisant vraisembla-
blement le développement des micro-organismes. Il en est de même lors de la présence de végétaux
(Boyle et Shann, 1998 ; Guérin, 2000 ; Chaineau et al., 2000). En effet, les végétaux via la rhizosphère
génèrent une flore microbienne particulière (Chaineau, 1995).
La dégradation microbienne des PCB s’effectue principalement selon deux voies : les congénères for-
tement chlorés peuvent subir une déchloration en condition anaérobie tandis que les autres subissent
généralement une oxydation par des bactéries se développant en aérobiose (Abramowicz, 1990). L’im-
portance de ce mode de dissémination est sujette à controverse : selon Mhiri et de Marsac (1997), la
biodégradation au niveau du sol permet une élimination significative de ces molécules, alors que pour
Sierra et al. (2003), ces mêmes molécules sont faiblement métabolisées. Il en est de même pour les
PCDD/F : de manière générale, la dégradation des PCDD/F par des bactéries du sol est considérée comme
une voie de dissipation peu efficace, nécessitant de nombreuses années et ce d’autant plus que les
congénères sont fortement chlorés (Arthur et Frea, 1989 ; Parsons et Storms, 1989 ; Paustenbach et al.,
1992 ; Aust et Benson, 1993 ; Beurskens et al., 1995 ; Ballerstedt et al., 1997 ; Wittich, 1998). Habe et al.
(2001 et 2002) ont mis en évidence que, après 7 jours d’inoculation avec Terrabacter sp. (souche DBF63),
le taux de dégradation des molécules à 4-6 atomes de chlore était de l’ordre de 10 %, celui des compo-
sés plus fortement chlorés étant proche de zéro.
■ Lessivage/Labour/Intempéries
Du fait de leur caractère lipophile et d’une faible solubilité aqueuse, les polluants organiques ont
fortement tendance à s’adsorber sur la matière organique du sol. Le lessivage des HAPC du sol est ainsi
considéré comme négligeable (US EPA, 2000a). Cependant la présence simultanée dans le sol de co-
contaminants organiques, tels que de l’huile de vidange envers lesquels les PCDD/F, les PCB
« dioxines-like » et les HAP possèdent une plus forte solubilité que vis-à-vis de l’eau, peut engendrer une

augmentation considérable du phénomène de percolation (US EPA, 2000a). Autrement dit, la pollution
des sols peut, dans certains cas, favoriser la mobilité et la diffusion des polluants organiques en profon-
deur. Alors que le lessivage n’engendre généralement pas de grosses modifications des teneurs en
polluants organiques du sol, les procédés de transport physique tel que le piétinement du sol par les ani-
maux ou son labour par les hommes sont des mécanismes importants de dilution de ces congénères du
sol par mélange de la couche superficielle avec les horizons plus profonds (APARG, 1995 ; McLachlan
et al., 1996 ; Smith et Jones, 2000). Les bourrasques de vents peuvent également être une voie de dissé-
mination des polluants organiques non négligeable. Kao et Venkataraman (1995) ont estimé par une
approche bibliographique que la resuspension des particules aériennes contaminées en HAPC du sol
contribuait pour 1,2 à 5,8 % de la contamination particulaire urbaine et pour 1,1 à 3,6 % du niveau de
la contamination rurale.
2.1.3. Ingestion de sol par les ruminants
L’ingestion de sol est en général mal connue. Sa quantification n’intéressant pas les zootechniciens en
terme de transfert potentiel de nutriments, elle est même souvent considérée comme inexistante (elle
n’est pas identifiée comme nulle mais tout simplement ignorée). Néanmoins, l’effet de l’ingestion de
sol par des animaux sujets au pica est connu pour réduire la disponibilité de certains minéraux de la
ration, soit par fixation physique, soit par compétition entre un élément essentiel de la ration et un
minéral antagoniste du sol. D’autre part, cette ingestion se produit souvent chez des animaux au pâtu-
rage ingérant involontairement du sol, cette ingestion ne peut donc être ramenée à des paramètres
zootechniques contrairement par exemple à l’ingestion d’herbe par une vache en lactation à la pâture
qui peut être calculée en fonction du niveau de production de l’animal et de la digestibilité du four-
rage.
La mesure de l’ingestion de sol nécessite donc un marqueur, non absorbé, qui par sa présence dans
les fèces permettra de remonter à la quantité de sol ingéré selon la relation :
Qsol = Qfèces × (Mfèces/Msol) (2.3)
avec Qsol : quantité de sol ingérée, Qfèces : quantité de fèces excrétée, Mfèces : concentration du marqueur
dans les fèces et Msol : concentration du marqueur dans le sol.
Pour obtenir Qsol, il faut cependant connaître la quantité de fèces rejetée, ce qui ne se fait pas en
dehors de conditions expérimentales lourdes. Pour obtenir Qfèces indirectement, la digestibilité de la
ration ingérée (D), basée sur la bibliographie est utilisée, partant du principe que le sol n’est pas
digéré :
Qfèces = (1 – D) × Qfourrage + Qsol (2.4)
d’où :
Qsol = (1 – D) × Qfourrage + Qsol × (Mfèces/Msol) (2.5)
L’ingestion de sol peut également être exprimée en part dans l’ingéré total. L’équation donnant la part
de sol ingérée (Psol) est la suivante :
(Mfourrage – Mfèces + Dfourrage × Mfèces )

Psol = (2.6)
(Dfourrage × Mfèces – Msol + Mfourrage )
Deux marqueurs sont couramment utilisés : le titane (Ti) mesuré par fluorescence aux rayons X (Healy,
1968) et la silice (SiO2) estimée par le dosage des cendres insolubles dans l’acide chlorhydrique (IHCl)
(Healy, 1973). Le choix entre ces deux marqueurs n’est pas anodin. En effet, Mayland et al. (1975) démon-
trent que la silice n’est pas un traceur spécifique du sol, les végétaux présentant une fraction en SiO2 qui
peut varier d’une espèce à l’autre mais aussi entre stades de végétation. L’utilisation de ce marqueur
nécessite donc au préalable la détermination des concentrations en silice présentes dans l’herbe et les
aliments. Inversement, le titane est considéré comme un marqueur exclusif du sol dans lequel il est bien
plus concentré (1 000-3 000 ppm) que dans les végétaux (< 1ppm). Cependant, cette méthode présente
l’inconvénient d’une fiabilité atteinte seulement pour des teneurs importantes dans le sol ingéré
(exemple du sol argileux dont les concentrations sont 6 fois supérieures à celles d’un sol sableux). Les
deux méthodes ont donc leurs détracteurs et leurs défenseurs. L’adéquation de la méthode au contexte
et la rigueur de l’utilisation paraissent très importantes. Le résultat étant soumis à une forte variabilité
si l’un des paramètres est mal estimé, son expression devrait toujours être accompagnée d’une estima-
tion de son incertitude.
Les quantités de sol ingéré par différents animaux en fonction de la saison sont regroupées dans le
tableau 2.7.
Tableau 2.7 : Quantité de sol ingéré en fonction des espèces animales et des saisons.
Présence Sol ingéré (g.j–1) Prise Prise

Espèces Pays Saison d’autres (g.kg–1 (g.g–1 Références
nourritures Moyenne Max Min PV) d’aliment)
NZ Hiver Non 60 150 5 1,2 0,060 Healy et Ludwig (1965)
NZ Automne Non 4 10 0 0,1 0,005 Healy et Ludwig (1965)
NZ Printemps Non 63 108 1 1,2 0,060 Healy et al. (1967)
NZ Été Oui >1 >1 – – – Healy et al. (1967)
Mouton NZ Été Non 90 – – 1,8 0,090 Healy et al. (1967)
NZ Été Oui 35 – – 0,7 0,035 Healy et al. (1967)
NZ Hiver Non 83 125 43 1,7 0,085 Healy et Drew (1970)
NZ Hiver Oui 48 68 26 1,0 0,050 Healy et Drew (1970)
NZ Hiver Non 30 41 21 0,6 0,030 Healy et Drew (1970)
NZ Toute l’année Non? 770 2070 260 1,9 0,063 Healy (1968)
GB Printemps ? 310 2400 27 0,7 0,022 Thornton et Abrahams (1983)
Bovin États-Unis Été Non 400 1500 100 1,1 0,055 Mayland et al. (1975)
États-Unis Printemps Oui 113 146 83 0,4 0,019 Fries et al. (1982a)
? 0,28 à 0,84 Kirby et Stuth (1980)
Cochon États-Unis 06/08 Oui 197 392 37 2,0 0,061 Fries et al. (1982b)
PV: Poids Vif; NZ: Nouvelle-Zélande; GB: Grande-Bretagne;?: non déterminé.
Ces données mettent en évidence que l’ingestion de sol par les animaux est un paramètre extrême-
ment variable. Cette variabilité peut être attribuée à deux types de facteurs :
• facteurs analytiques (choix de la méthode, précision des mesures…) ;
• facteurs non analytiques pouvant faire varier jusqu’à un facteur 10 le pourcentage de sol ingéré.

À la lecture des expérimentations on identifie les facteurs suivants (Mayland et al., 1975 ; Kirby et
Stuth, 1980 ; Arthur et Allerdge, 1979 cités par Sample et al., 1997 ; Beresford et Howard, 1991 ; Beyer
et al., 1994 ; Cronin et al., 2000 ; Fries et al., 1982a ; Fries et al., 1982b ; Healy, 1968 ; McGrath et al., 1982 :
• accès ou non au sol (couvert végétal) ;
• saison (projections de sol par « splash », particules de poussière) ;
• ratio entre la densité de végétation et le nombre d’animaux paissant ;
• complémentation au pâturage ou non ;
• comportement individuel des animaux.
Les multiples facteurs de variation font ressortir les difficultés à évaluer la part ou la quantité de sol
ingéré.
2.1.4. Transfert sol-animal
Peu d’études ont porté sur la biodisponibilité des polluants organiques du sol chez le ruminant. Ainsi les
connaissances sur le devenir de ces congénères au niveau ruminal sont inexistantes. De plus, les travaux
recensés sur les PCDD/F et les PCB « dioxines-like » abordent de manière indissociable la contamination
de l’organisme suite à l’ingestion de sol ou de fourrages contaminés. Ainsi, les exemples repris dans les
paragraphes suivants portent sur diverses matrices et concernent essentiellement les animaux monogas-
triques.
Le transfert aliment-animal des polluants organiques peut se décomposer en deux étapes : une étape
d’absorption (passage des polluants de l’aliment au sang) suivie d’une étape de distribution tissulaire
(passage des polluants du sang aux différents tissus) et/ou d’élimination des polluants de l’organisme. La
figure 2.3 illustre ce schéma général (Figure 2.3a) et en propose une version simplifiée pour la vache
(Figure 2.3b).
2.1.4.1. Absorption intestinale des polluants organiques

■ Définition
Le processus d’absorption intestinale fait suite à des phénomènes de mastication, salivation, déglu-
tition et de dégradations enzymatiques buccales, stomacales et pancréatiques. Il peut être défini comme
le transfert de molécules de la lumière intestinale vers la voie lymphatique et/ou la voie portale
(Figure 2.3). Ce transfert peut être gouverné par des processus actifs (c’est-à-dire nécessitant une
dépense d’énergie) ou passifs. Il est couramment admis que, pour les polluants organiques, l’absorption
gastro-intestinale s’effectue selon un processus de diffusion passive (du milieu le plus concentré vers
celui le moins concentré, Rees et al., 1971 ; Van Veld, 1990 ; Schlummer et al., 1998 ; Rhode et al., 1999 ;
Sweetman et al., 1999 ; Moser et McLachlan 1999, 2001 ; Cavret, 2002). Ce transfert est alors contrôlé par
les différences de concentrations entre le milieu luminal et le milieu sanguin : lorsque la différence est
positive, l’absorption a lieu, le phénomène inverse étant observé pour des concentrations sanguines
supérieures à celles de la lumière intestinale (Schlummer et al., 1998 ; Schuhmacher et al., 1999).
La libération par l’épithélium intestinal des substances est dictée par la nature de ces composés : les
nutriments sont principalement, voire exclusivement, libérés dans la veine porte à l’exception des com-
posés lipidiques qui transiteraient par la voie lymphatique (sous forme de chylomicrons) avant de
rejoindre la circulation sanguine générale. Cette répartition lymphatique ou portale peut avoir des
conséquences sur la distribution tissulaire dans la mesure où, via la veine porte, les nutriments sont direc-
tement dirigés vers le foie alors que dans la voie lymphatique, ils rejoignent la circulation générale avant
d’être distribués dans les tissus. Du fait de leur caractère fortement lipophile, il est couramment admis
que les polluants organiques sont principalement sécrétés dans le compartiment lymphatique associé
aux chylomicrons (Janss et Moon, 1970 ; Rees et al., 1971 ; Kamp et Neumann, 1975 ; Lakshmanan et al.,
1986) (Figure 2.3). Cependant, quelques observations tendraient à nuancer ces propos. En effet, certains
congénères sont détectés en moins de 2 heures après l’ingestion (postprandiale) dans la circulation san-
guine (Modica et al., 1983 ; Withey et al., 1991 ; Kadry et al., 1995), écartant ainsi l’hypothèse d’un transit
via la voie lymphatique (l’absorption se situant entre 4 et 6 heures postprandiales, Dubois et al., 1996).
De même, Laurent et al. (2002) ont observé l’apparition de la radioactivité associée aux molécules de
Matrices Lumière Digestive Organisme Sortie
Aliment Estomac ? Tissu adipeux

Circulation
générale Glande mammaire Lait
Oviducte Oeufs
Lymphe
Rein Urine
Intestin
Veine porte
Foie
Bile
molécule mère
molécule modifiée
Fèces
Rein Tissu adipeux

Foie Compartiment sanguin Vers urine Exemple de localisation
2 3
4
Molécule mère
Mélange molécule mère/
molécule modifiée Estomacs Intestin
1 - rumen Vers fèces
2 - réseau
3 - feuillet Glande mammaire
4 - caillette Vers lait
Figure 2.3 : Transfert entre l’aliment et les produits animaux pour les polluants organiques. a) schéma générique ;
b) chez la vache (d’après 2.3a et G. Keck).

phénanthrène, de benzo[a]pyrène ou de la 2,3,7,8-TCDD dans le compartiment portal 1 heure après l’in-
gestion de lait contaminé. La voie portale serait donc bien empruntée par les polluants organiques
(Figure 2.3). La participation relative de ces deux voies dans la cinétique d’absorption des polluants orga-
niques après ingestion d’un produit contaminé n’a fait l’objet d’aucune estimation.
■ Méthodes de mesure de l’absorption

Les méthodes de détermination de l’absorption intestinale ont été essentiellement développées pour
estimer la valeur nutritionnelle d’un aliment. Elles reposent sur deux principes : le premier mesure la dis-
parition des nutriments de la lumière intestinale, l’autre leur apparition portale (soit dans le sang des
veines qui drainent l’intestin, reflet de l’absorption).
Pour ce qui est de la mesure de la disparition, la méthode couramment utilisée est la digestibilité
fécale apparente (Df app) qui permet d’estimer l’aptitude d’une molécule à être assimilée par les tissus
de l’organisme (Rérat, 1988). Elle est évaluée en mesurant les différences de quantités entre les extrémi-
tés orale (quantité ingérée) et aborale (quantité excrétée) du tube digestif selon l’équation suivante :
Quantité ingérée – Quantité excrétée dans les fèces

Df app = (2.7)
Quantité intégrée
Cette méthode simple ne nécessite que de connaître les quantités excrétées et les concentrations
fécales. Cependant, cette manière de déterminer l’absorption ne donne pas nécessairement une indica-
tion juste du transfert des molécules à travers la paroi du tube digestif. Si l’absorption s’effectue selon
un processus de diffusion passive, les flux de matières peuvent s’effectuer de la lumière intestinale vers
le sang (ou la lymphe) mais également du sang (ou la lymphe) vers la lumière intestinale. Autrement dit,
des molécules d’origine sanguine peuvent être libérées par les entérocytes dans la lumière intestinale
pour être excrétées dans les fèces. Le même phénomène a cours pour des congénères contaminant la
bile (la bile, produit par le foie, se déverse dans l’intestin grêle). Une seconde limite de cette méthode
est une impossibilité d’obtenir une cinétique précise, l’intervalle entre les prélèvements étant générale-
ment de 12 ou 24 heures en fonction du rythme d’émission des fèces. La mesure de l’apparition sanguine
permet de lever ses différentes limites. Cette technique repose sur les différences de concentrations
porto-artérielles de nutriments à un instant t après ingestion de l’aliment. Cette méthode, initialement
décrite pour étudier l’absorption des nutriments azotés, est bien adaptée pour toutes molécules hydro-
solubles. Inversement, elle est de performance moindre pour les nutriments transitant principalement
par la voie lymphatique.
■ Facteurs de variation de l’absorption des polluants organiques

Les données sur la biodisponibilité des HAPC et des HAP à travers le tube digestif sont présentées
dans les tableaux A2.1 et A2.2 de l’Annexe 2. L’absorption des polluants organiques dépend de nom-
breux facteurs souvent en interaction tels que la nature des molécules analysées, leur dégradation
potentielle dans les cellules intestinales, les matrices vecteurs utilisées et les doses ingérées. Par souci de
clarté, l’interaction des différents facteurs modulant le taux d’absorption trop peu renseignée ne sera
pas décrite dans les paragraphes suivants, seul l’effet des facteurs pris individuellement sera développé.
Le facteur analytique peut également être une explication des variations des taux d’absorption
observés. En effet, les taux d’absorption des PCDD/F et des HAP, ayant été obtenus suite à la mise en
œuvre de différents dispositifs expérimentaux (bilan corporel, prélèvements sanguins, fécaux ou
biliaires), il convient d’être prudent dans l’interprétation des résultats.
• Effet de la nature des molécules sur le taux d’absorption

Le taux d’absorption des polluants organiques fluctue fortement en fonction des caractéristiques
physico-chimiques des congénères. Deux hypothèses sont avancées : Gobas et al. (1988), McLachlan
(1994) et Moser et McLachlan (1999) suggèrent que les taux d’absorption d’une molécule diminuent for-
tement quand la lipophilicité des congénères est supérieure à 6,5. Ceci se traduit pour les PCDD/F et les
PCB « dioxines-like » par des taux d’absorption de moins en moins élevés avec l’augmentation du degré
de chloration, chez le rat (Tableau A2.1 de l’Annexe 2), chez le hamster (Van den Berg et al., 1986) et
chez le poisson (Gobas et al., 1988 ; Opperhuizem et al., 1985). La seconde hypothèse est relative à l’en-
combrement spatial des molécules, facteur limitant le franchissement des membranes des cellules
intestinales : toute molécule ayant un volume supérieur à 0,25 nm3 serait faiblement absorbée (Laurent,
2003). Cependant, cette relation à elle seule n’est pas suffisante dans la mesure où l’anthracène avec un
encombrement sphérique de 1,57 (l’encombrement étant exprimé comme le ratio longueur/largeur),
admet un taux d’absorption 3 fois plus élevé que celui déterminé pour le benzo[a]pyrène (molécule
d’encombrement sphérique de 1,50) (Tableau A2.2 de l’Annexe 2).
• Effet de la dégradation des molécules sur le taux d’absorption

De nombreux auteurs ont montré que les HAP étaient faiblement absorbés. Cette faible absorption
ne résulterait pas d’un passage plus limité de ces molécules, par rapport aux HAPC de part et d’autre des
cellules intestinales mais vraisemblablement d’une dégradation de ces HAP dans les cellules, entraînant
leur non-détection au niveau sanguin. En effet, les entérocytes sont dotés d’un complexe enzymatique
de type mono-oxygénase (les cytochromes P-450) connus pour métaboliser les polluants organiques
(Wattenberg et al., 1962 ; Hietnanen, 1980 ; Porter et al., 1982 ; Van Veld et al., 1987 ; Van Veld, 1990 ;
Van den Berg et al., 1994 ; Zhang et al., 1996, 1999 ; Buesen et al., 2002, 2003). Chez le rat, 30 minutes
après l’injection de benzo[a]pyrène marqué au niveau jéjunal (partie médiane de l’intestin grêle), 90 %
des 40 % de la radioactivité administrée détectés dans le sang portal correspondent à des métabolites
(Bock et al., 1979). Ce métabolisme paraît dépendant de nombreux facteurs (Golor et al., 2001 ; Bosveld
et al., 2002 ; Liste et Alexander, 2002). Ces auteurs suggèrent, en effet, que l’affinité des polluants orga-
niques avec le complexe enzymatique fluctue, d’une part, selon les espèces étudiées, et d’autre part
selon les molécules (les PCDD/F et les PCB « dioxines-like » par exemple ne sont pas ou peu dégradées
par les cytochromes P-450 intestinaux, Thomas et al., 1999).
• Effet de la nature de la matrice sur le taux d’absorption

De fortes variations du taux d’absorption des PCDD/F ont été soulignées en fonction des matrices vec-
trices utilisées : chez le rat, le taux d’absorption de la 2,3,7,8-TCDD contenue dans du sol est 2 fois moins
important que celui obtenu lorsque la molécule est dans de l’éthanol (Van den Berg et al., 1994). Cette
diminution est d’autant plus amplifiée que le temps de contact entre la molécule et les composants du
sol ou la teneur en matières organiques du sol est élevé (Umbreit et al., 1986, 1988). Ceci suggère des
différences de disponibilité des molécules selon les matrices contaminées. Pour les HAP et les PCB, cette
hypothèse ne peut être formulée dans la mesure où aucune des études recensées ne comporte les deux
modalités nécessaires simultanément à savoir une molécule contenue dans différentes matrices pour une
quantité ingérée donnée.
• Effet de la dose ingérée sur le taux d’absorption

Diliberto et al. (2001) ont mis en évidence, chez des souris, que lors d’une ingestion chronique à forte
dose, le taux d’absorption de la 2,3,7,8-TCDD est plus faible que celui obtenu lors d’une contamination
moins élevée de l’aliment (Figure 2.4). Cette observation renforce l’hypothèse d’une absorption qui s’ef-
fectue selon un mécanisme passif. En effet, il peut être suggéré qu’au-delà d’une ingestion de 75 ng.kg–1
PV.j–1 de 2,3,7,8-TCDD, les différences de concentrations entre la lumière intestinale et le compartiment
sanguin s’annulent, bloquant ainsi l’absorption. Cette hypothèse ne peut être transposée aux autres pol-
luants organiques par défaut d’études appropriées.
2.1.4.2. Distribution tissulaire des polluants organiques chez les animaux d’élevage
La distribution tissulaire des polluants organiques implique leur transport dans la circulation san-
guine suivi par la captation tissulaire.
■ Distribution sanguine des polluants organiques

• Composition du sang
Le sang est composé d’un liquide appelé plasma qui constitue 55 % du volume total et de cellules ou
éléments figurés (hématies, leucocytes et plaquettes) lesquels occupent 45 % du volume total du sang.

35
Taux d’absorption (%)

Taux d’absorption = – 2,01 x Ln (dose ingérée) + 22,33
30
R2 = 0,77
25
20
15
10
5
0
0 100 200 300 400 500
Dose ingérée (ng/kg de poids vif)
Figure 2.4 : Évolution du taux d’absorption de la 2,3,7,8-TCDD en fonction des doses ingérées chez la souris
(Diliberto et al., 2001).
Dans le plasma, l’eau est représentée à hauteur de 91,5 % du volume plasmatique, le solde (8,5 %)
correspondant aux solutés constitués par environ 82 % de protéines (albumine…) et 18 % de différents
autres solutés dont des nutriments tels que les lipoprotéines. Les lipoprotéines comportent différentes
classes : chylomicrons, lipoprotéines de très faible densité (VLDL), lipoprotéines de densité intermédiaire
(IDL), lipoprotéines de faible densité (LDL), lipoprotéines de haute densité (HDL) (Havel et Kane, 1995 ;
Ginsberg et Golberg, 1998). Ces macromolécules ont comme première fonction l’apport des nutriments
lipidiques aux différents tissus. L’adressage tissulaire de ces lipoprotéines peut être spécifique (reconnais-
sance ligand/récepteur tissulaire) ou aspécifique. Cette répartition tissulaire spécifique n’est pas propre
à ces lipoprotéines ; par exemple l’albumine est adressée exclusivement au foie.
• Répartition des polluants organiques entre les différents composants sanguins

La répartition des PCDD/F, des PCB et des HAP dans les composants sanguins est rapportée dans les
tableaux 2.8 à 2.10. L’affinité entre les PCDD/F et les lipoprotéines diminue en fonction du degré crois-
sant de chloration des congénères (Tableau 2.8). Inversement les molécules fortement chlorées sont
principalement liées aux protéines plasmatiques telles que la sérum-albumine. Cette relation ne semble
pas transposable aux PCB (Tableau 2.9). En effet, Borlakoglu et al. (1990) ont montré que deux PCB
« dioxines-like » de degré de chloration distinct se répartissent, d’une part, de manière similaire dans les
différentes fractions du compartiment sanguin et, d’autre part, principalement dans la fraction pro-
téique. Par ailleurs le poids moléculaire et/ou la conformation spatiale de ces congénères ne semblent
pas influer sur cette distribution sanguine (Borlakoglu et al., 1990). Les différences de recouvrement des
PCB entre les lipoprotéines et les protéines plasmatiques demeurent inexpliquées.
Pour les HAP, la répartition des molécules dans les compartiments sanguins dépend de la nature des
molécules (métabolites ou composés parents). Alors que les composés dégradés seraient principale-
ment véhiculés par la sérum-albumine (Van Veld, 1990), les formes parents seraient, quant à elles,
principalement liées aux hématies (Tableau 2.10). Cependant un échange hématies-lipoprotéines peut
avoir lieu mais serait limité par la désorption1 des molécules dans le sang qui est un milieu aqueux
(Smith et Doody, 1981). Ainsi les HAP nouvellement absorbés, principalement associés aux hématies, se
répartiraient lentement dans les lipoprotéines de la même façon que la 2,3,7,8-TCDD (Smith et Doody,
1981).
1 La désorption correspond à la rupture des liaisons entre un corps adsorbé (ici les composants sanguins) et le sub-
strat (dans ce cas de figure les HAP).
Tableau 2.8 : Répartition des PCDD/F dans différentes fractions sanguines (% de la dose totale).
Protéines
Molécules Lipoprotéines Chylomicrons Références Espéces
plasmatiques
Patterson et al. (1989) Homme

70 20 10
Schecter et al. (1990) Homme
2,3,7,8-TCDD
V>L>H Lakshmanan et al. (1986) Rat
Marinovich et al. (1983) Homme
Shireman et Wei (1986) Homme
1,2,3,7,8-PeCDD 58 27 11 Patterson et al. (1989) Homme
1,2,3,4,7,8-HxCDD 58 30 13 Patterson et al. (1989) Homme
1,2,3,4,6,7,8-HpCDD 48 41 8 Patterson et al. (1989) Homme
Schecter et al. (1990) Homme

OCDD 40 53 6
Van den Berg et al. (1994) Diverses
2,3,7,8-TCDF 66 27 5 Patterson et al. (1989) Homme
2,3,4,7,8-PeCDF 53 36 10 Patterson et al. (1989) Homme
1,2,3,4,7,8-HxCDF 45 45 7 Patterson et al. (1989) Homme
1,2,3,6,7,8-HxCDF 45 50 5 Patterson et al. (1989) Homme
1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 34 57 5 Patterson et al. (1989) Homme
V: VLDL; L: LDL; H: HDL.
Tableau 2.9 : Répartition dans les fractions sanguines de deux PCB en % de la dose totale chez le pigeon
(Borlakoglu et al., 1990).
Molécules Portomicrons* + VLDL LDL HDL Fraction protéique**
2,2’, 5, 5’-tetrachlorobiphényl
4±2 6±2 35 ± 14 55 ± 11
4-monochlorobiphényl
* Les portomicrons des ovipares correspondent aux chylomicrons des mammifères. ** La fraction protéique, pauvre en lipoprotéine, contient principalement l’albumine.

Tableau 2.10 : Répartition dans les fractions sanguine des HAP chez l’homme en % de la dose totale
(Smith et Doody, 1981 ; Capel et al., 1979).
Molécules Plasma Hématies
Benzo[a]pyrène 30 ± 4 70 ± 5
Benzo[a]anthracène 7±2 93 ± 2
Phénanthrène 11 ± 3 89 ± 3
Anthracène 0±0 100
Naphtalène 0±0 100
■ Distribution tissulaire des polluants organiques chez les animaux d’élevage

• Contamination des tissus en polluants organiques suite à leur ingestion
La distribution tissulaire des polluants organiques a été principalement étudiée dans le cas d’une
administration unique d’une molécule (Tableau A2.4 de l’Annexe 2). De plus, peu de recherches ont
porté sur la répartition d’un ou de plusieurs HAPC suite à l’ingestion chronique d’aliment chez les mono-
gastriques tout comme chez les ruminants (Tableau A2.5 de l’Annexe 2) (Neubert et al., 1990 ; Ruoff,
1995 ; Stephens et al., 1995 ; De Vito et al., 1998 ; Kodavanti et al., 1998 ; Feil et al., 2000 ; Laurent, 2003).
Quant aux HAP, la distribution tissulaire de ces congénères suite à une exposition prolongée n’a pas fait
l’objet de publication. Toutefois, l’ensemble des travaux recensés a mis en évidence que la distribution
tissulaire des polluants organiques dépendait des teneurs en graisse des différents tissus et de leur
concentration en cytochrome P-450. Les PCDD/F se trouvent principalement concentrées à hauteur de 70
et 90 % de la dose administrée chez la souris, dans deux tissus cibles, à savoir le foie (avec une présence
de cytochromes P-450 bien démontrée) et le tissu adipeux (où la contamination résulterait de la forte
teneur en lipide) (Diliberto et al., 2001). Ces deux tissus sont également les cibles des autres polluants
organiques à l’exception du phénanthrène : pour cette molécule, la radioactivité associée est principale-
ment retrouvée au niveau des tissus intestinaux (Kadry et al., 1995). Cette distribution singulière peut
être expliquée par la moindre lipophilicité de ce congénère comparativement à celles des autres pol-
luants organiques. Objectivement, trois facteurs semblent moduler la répartition tissulaire : la dose
administrée, le métabolisme tissulaire et/ou la matrice vecteur utilisée.
• Facteurs modulant la distribution tissulaire des polluants organiques

Effet de la dose administrée sur la répartition tissulaire
L’effet dose ingérée sur la répartition des polluants organiques dans les tissus a été surtout abordé
pour les PCDD/F. Pour une molécule donnée, les niveaux de contamination entre le foie et le tissu adi-
peux fluctuent (Abraham et al., 1988 ; Van den Berg et al., 1994 ; Pegram et al., 1995 ; Diliberto et al.,
1995 ; Nagao et al., 1996 ; De Vito et al., 1998 ; Diliberto et al., 2001). Pour une injection sous-cutanée ou
une ingestion à faible teneur de 2,3,7,8-TCDD chez les rats, le tissu adipeux présente de plus fortes
concentrations. La tendance inverse est obtenue suite à une administration à plus fortes concentrations
(l’inversion ayant lieu au-delà de 6 400 pg de 2,3,7,8-TCDD ingérés). Cette distribution tissulaire « dose
dépendante » est liée à l’induction enzymatique des cytochromes P-450 au niveau du foie, induction non
linéaire et propre à chaque espèce (Gasiewicz et al., 1983 ; Aozasa et al., 1995 ; Xu et al., 2000). De plus,
cette induction est variable selon les congénères (Golor et al., 2001 ; Saunders et al., 2002). Ainsi, au
niveau du foie, les PCDD se fixeraient aux cytochromes P-450 d’autant mieux qu’elles sont plus chlorées.
Pour les PCDF, l’affinité des cytochromes P-450 pour ces congénères serait forte et indépendante de leurs
propriétés physico-chimiques (Laurent, 2003). De même, De Vito et al. (1998) mettent en évidence que
les PCB mono-ortho-substitués possèdent une faible affinité pour ces complexes enzymatiques et se
retrouvent ainsi notamment accumulés au niveau du tissu adipeux. Cette distribution tissulaire des PCB
mono-ortho-substitués a également été observée chez l’homme (Takenaka et al., 2002).
Contrairement aux HAPC, dans le cas du pyrène marqué [14C], une augmentation des concentrations
administrées n’engendre aucune inversion dans la prépondérance de l’accumulation hépatique et adi-
peuse, le tissu adipeux admettant des concentrations supérieures au foie (Figure 2.5).
30
(μg/g de tissu frais)
2 mg/kg PV 4 mg/kg PV 6 mg/kg PV 9 mg/kg PV 15 mg/kg PV

25
Concentration
20
15
10
5
0
Cerveau Poumon Coeur Foie Rate Reins Tissu
PV : Poids vif adipeux
Figure 2.5 : Distribution du pyrène marqué au [14C] dans les tissus de rat suite à l’administration de doses crois-
santes (Withey et al., 1991).
Deux hypothèses peuvent être formulées pour expliquer ce phénomène : soit les doses administrées
ne présentent pas un écart suffisamment grand pour observer une inversion des prépondérances tissu-
laires, soit il existe un phénomène annexe qui limite l’accumulation au niveau du foie, ce phénomène
annexe pouvant être le métabolisme hépatique.
Effet du métabolisme sur la distribution tissulaire

Comme mentionné dans le paragraphe 4.1.3.2. (Partie 1, Chapitre 2), la dégradation des polluants
organiques est réalisée par les cytochromes P-450, responsables de l’accumulation des molécules au
niveau du foie mais également au niveau des reins et de la peau (De Vito et al., 1998 ; Diliberto et al.,
1995 et 2001). Il peut donc être suggéré que la part de polluants organiques accumulée dans le foie par
ce processus de séquestration n’est que transitoire (en attente d’une dégradation). Cette hypothèse est
concordante avec la disparition rapide de l’OCDF, du 1,2,3,7,8-PeCDF et du 2,3,7,8-TCDF de l’organisme
animal (Ramsey et al., 1982 ; Brewster et Birnbaum, 1988 ; Brewster et al., 1989 ; Nessel et al., 1990 ; Olling
et al., 1991 ; McKinley et al., 1993 ; Aozasa et al., 1995 ; Hu et Bunce, 1999 ; Xu et al., 2000 ; Fries et al.,
2002). De même l’intensité du métabolisme de 3 PCB chez l’homme, le poulet et la vache laitière a été
déterminée : le PCB 105 serait faiblement dégradé tandis que les congénères 118 et 156 ne seraient pas
métabolisés (Thomas et al., 1999 ; Juan et al., 2002 ; Covaci et al., 2002). De manière plus générale,
McLachlan (1993) suggère que les PCB possédant des atomes de chlore en position 4,4’- ou en position
2,3,5- sont peu, voire pas dégradés. La dégradation des HAP a également été démontrée (Chu et al.,
1992 ; Van Schooten et al., 1997 ; Bouchard et Viau, 1998 ; Jacob et Seidel, 2002 ; Buesen et al., 2003). Le
métabolisme du pyrène peut expliquer l’absence d’une augmentation des concentrations hépatiques et
rénales en cette molécule lors d’une administration de doses s’échelonnant entre 2 et 15 mg.kg–1 de
poids vif chez des rats (Withey et al., 1991).
Effet de la matrice vecteur utilisée sur la répartition tissulaire

Kadry et al. (1995) ont mis en évidence que la répartition tissulaire du phénanthrène variait en fonc-
tion de la matrice contaminée ingérée. En comparaison avec la distribution tissulaire suite à l’ingestion
d’une solution éthanol, l’ingestion de sable engendre une diminution de la teneur en phénanthrène
du duodénum au profit des poumons tandis que l’argile ingérée favoriserait un dépôt au niveau de la
peau (Figure 2.6). Ce changement de distribution tissulaire en fonction des matrices vecteur demeure
inexpliqué.

administrée/g de tissu
0,25
éthanol sable argile
% de la dose
0,2
0,15
0,1
0,05
0
Cerveau Poumon Coeur Foie Rate Reins Tissu Peau Duodénum Iléum
adipeux
Figure 2.6 : Distribution tissulaire de la radioactivité associée au phénanthrène deux jours après administration
orale de cette molécule contenue dans différentes matrices chez le rat (Kadry et al., 1995).
• Facteur de bioconcentration « Aliment-Tissu » des PCDD/F

L’accumulation des PCDD/F à l’équilibre dans un tissu peut être déterminée par les facteurs de bio-
concentration (FBC) des PCDD/F dans ces tissus cibles (Tableau 2.11). Les FBC sont définis par l’équation
suivante :
Concentration tissulaire à l‘équilibre (pg / g)
FBC = (2.8)
Concentration dans l‘aliment (pg / g)
Les FBC permettent de comparer l’accumulation tissulaire de molécules présentes en concentration

variable dans la matrice vecteur ingérée. Cependant, les valeurs fournies dans le Tableau 2.11 sont diffi-
cilement comparables dans la mesure où les espèces sont différentes. De plus, elles rendent compte à la
fois du mécanisme d’absorption ainsi que du mécanisme de distribution tissulaire. Toutefois, les facteurs
de bioconcentration mettent en évidence que les PCDD/F sont accumulées dans le foie et le tissu adipeux
en quantité moindre quand le degré de chloration des congénères augmente.
Aucune étude de ce type n’a été recensée pour les PCB et les HAP.
2.1.4.3. Voies d’élimination des polluants organiques chez l’animal

Les excrétions fécales et urinaires sont les deux voies d’élimination des polluants organiques pré-
sentes quelle que soit l’espèce animale. L’œuf (cas de la poule pondeuse) et le lait (cas des femmes
allaitant et des ruminants laitiers) constituent des voies d’élimination complémentaires.
■ Élimination des polluants organiques via les fèces et les urines

L’élimination fécale des HAPC et des HAP a été abordée dans le paragraphe portant sur l’absorption
de ces congénères (Paragraphe 4.1., Partie 1, Chapitre 2). Toutefois, toutes les molécules détectées dans
les fèces ne correspondent pas aux congénères non absorbés même si ces derniers sont majoritaires. En
effet, au niveau des fèces, les molécules ont trois origines difficilement quantifiables (Juan et al., 2002)
(Figure 2.7) :
• les molécules non absorbées (Figure 2.7.1) ;
• les molécules provenant d’une excrétion des cellules intestinales (Figure 2.7.2) (excrétion résultant
d’une exfoliation de l’épithélium intestinal et/ou d’une exudation à travers la muqueuse intesti-
nale) (Rozman, 1985). Ceci a été montré pour les molécules pharmaceutiques (composés de grande
taille, constitués de un à plusieurs cycles aromatiques) mais non pas pour les polluants organiques
(Benet et al., 1999 ; Wacher et al., 2001) ;
• les molécules provenant de l’excrétion biliaire (circuit entéro-hépatique) (Figure 2.7.3) C’est une
voie non négligeable (jusqu’à 60 % d’une injection en intraveineuse dans les 6 premières heures)
et les molécules concernées sont essentiellement des métabolites (Chipman et al., 1981 ; Sipes
et al., 1982 ; Chipman, 1982 ; Lutz et al., 1984 ; Van den Berg et al., 1994 ; Morck et al., 2002).
Tableau 2.11 : Facteurs de bioconcentration des PCDD/F suite à leur ingestion régulière chez des rats
et chez la poule.
Facteur de bioconcentration Laurent (2003) Stephens et al. (1995)

(FBC)
Matrice ingérée Lait + Aliment pour rat Sol
Animal Rat Poule pondeuse
(pg.g–1 tissu)/(pg.g–1 d’aliment) FBC foie FBC TA FBC foie FBC TA
2,3,7,8 TCDD 2,09 14,77 ND ND
1,2,3,7,8 PeCDD 7,52 29,96 0,61 7,06
1,2,3,4,7,8 HxCDD 7,82 16,88 0,33 4,50
1,2,3,6,7,8 HxCDD 9,95 13,34 0,43 6,84
1,2,3,7,8,9 HxCDD 9,52 11,00 0,29 3,08
1,2,3,4,6,7,8 HpCDD 9,64 6,86 0,34 1,61
OCDD 4,62 2,61 0,14 0,36
2,3,7,8 TCDF 2,36 8,96 0,38 1,61
1,2,3,7,8 PeCDF 2,33 5,80 1,67 16,70
2,3,4,7,8 PeCDF 35,94 15,51 0,72 7,88
1,2,3,4,7,8 HxCDF 25,90 14,84 0,61 7,18
1,2,3,6,7,8 HxCDF 31,47 13,56 0,49 7,09
1,2,3,7,8,9 HxCDF ND ND ND ND
2,3,4,6,7,8 HxCDF 24,96 9,75 0,36 2,91
1,2,3,4,6,7,8 HpCDF 17,25 5,36 0,19 1,43
1,2,3,4,7,8,9 HpCDF 13,55 1,01 0,17 1,06
OCDF 1,79 1,51 0,09 0,31
ND: non déterminé – TA: tissus adipeux.
Alors que l’excrétion urinaire est marginale pour les PCDD/F et les PCB « dioxines-like », ce mode
d’élimination est important pour certains HAP (Olson, 1986 ; Van den Berg et al., 1994 ; Diliberto et al.,
1996 ; Van Schooten et al., 1997 ; Bouchard et al., 1998 ; Saghir et al., 1999). Plus le HAP considéré est
de lipophilicité faible, plus la principale voie d’excrétion correspond à l’urine (Tableau 2.12 ; Jacob et
Grimmer, 1996 ; Grova et al., 2002).

Contaminant organique intégré
Retour dans l’intestin par la bile

Foie
Lumière
intestinale
Lumière
intestinale
Cellules Cellules Cellules

intestinales intestinales intestinales
Fèces
1 - Molécules non absorbées 2 - Excrétion des cellules intestinales 3 - Ecxrétion biliaire
Figure 2.7 : Origine des contaminants organiques dans les fèces (d’après Juan et al., 2002).
Tableau 2.12 : Parts relatives des excrétions fécale et urinaire suite à l’ingestion de 3 HAP marqués au [14C]
chez la chèvre en lactation (résultats exprimés en % de la dose ingérée) (Grova et al., 2002).
Matrice Phénanthrène Pyrène Benzo[a]pyrène
Fèces 21,7 25,5 88,2
Urine 40,4 11,4 6,3
De plus, tout comme au niveau fécal, la nature des HAP identifiés dans les urines est de deux types :
molécules mères et métabolites, ces derniers étant prépondérants. À titre d’exemple, pour le phénan-
thrène, chez le rat, 96 % de la radioactivité retrouvée dans les urines (soit 90 % de la dose ingérée)
correspondent à des métabolites (Chu et al., 1992).
■ Élimination des polluants organiques de l’organisme via les œufs

Seul le transfert Sol-Œufs des PCDD/F a été étudié (Tableau 2.13) (Petreas et al., 1991 ; Stephens et al.,
1995 ; Schuler et al., 1997).
De fortes variations peuvent être notées entre les deux résultats présentés. De manière générale, les
FBC définis par Schuler et al. (1997) sont supérieurs à ceux déterminés par Stephens et al. (1995). Ces fluc-
tuations peuvent être attribuées aux imprécisions des différentes méthodes analytiques, mais surtout à
la prise en compte par Schuler et al. (1997) de la contamination non seulement du sol mais également
de l’aliment des poules.
De même que pour les tissus, l’importance de ce transfert varie en fonction des congénères : élevée
pour les PCDD/F faiblement chlorées, faible pour les autres congénères.
Tableau 2.13 : Facteurs de bioconcentration des PCDD/F dans les œufs suite à l’ingestion régulière de sol contaminé
chez la poule.
Facteur de bioconcentration (FBC) Stephens et al. (1995) Schuler et al. (1997)
(pg.g–1)/(pg.g–1 d’aliment) FBC œufs FBC œufs
2,3,7,8 TCDD Non déterminé 0,20
1,2,3,7,8 PeCDD 1,26 0,32
1,2,3,4,7,8 HxCDD 1,33 0,21
1,2,3,6,7,8 HxCDD 1,95 0,24
1,2,3,7,8,9 HxCDD 0,99 0,12
1,2,3,4,6,7,8 HpCDD 1,01 0,06
OCDD 0,80 0,02
2,3,7,8 TCDF 0,51 0,46
1,2,3,7,8 PeCDF 4,47 0,87
2,3,4,7,8 PeCDF 1,92 0,11
1,2,3,4,7,8 HxCDF 1,67 0,12
1,2,3,6,7,8 HxCDF 1,73 0,14
1,2,3,7,8,9 HxCDF Non déterminé 0,03
2,3,4,6,7,8 HxCDF 0,38 0,07
1,2,3,4,6,7,8 HpCDF 0,18 0,03
1,2,3,4,7,8,9 HpCDF 0,16 0,02
OCDF 0,06 0,02
■ Élimination des polluants organiques de l’organisme via le lait
• Les HAP
Pour les teneurs en HAP des laits, très peu de données sont disponibles dans la littérature. L’étude
menée par Grova et al. (2000) a démontré que les teneurs en HAP du lait de ruminants variaient peu en
fonction de la distance entre une source de pollution et l’exploitation laitière. Parmi les 16 HAP toxiques,
seuls 5 congénères ont été détectés dans le lait, à savoir le naphtalène, le phénanthrène, l’anthracène,
le fluoranthène et le pyrène (Tableau 2.14).

Tableau 2.14 : Teneurs du lait de vache en HAP (ng.g–1 de matière grasse) en fonction de diverses sources de pollu-
tion (Grova, 2000).
Lait témoin Cimenterie Autoroute Multicontaminés Épandage de boues

(n = 3) (n = 4) (n = 5) (n = 3) (n = 7)
Naphtalène 6,3 ± 1,6 3,8 ± 2,9 8,3 ± 7,0 15,2 ± 1,6 4,8 ± 3,3
Acénaphtylène 0,8 ± 0,7 0,2 ± 0,4 0,4 ± 0,9 0,8 ± 0,7 0,3 ± 0,5
Acénaphtène 0,3 ± 0,5 0,5 ± 1,0 0,8 ± 0,7 ND 0,2 ± 0,5
Fluorène 4,6 ± 2,8 16,1 ± 6,8 11,5 ± 6,7 7,7 ± 1,4 14,1 ± 7,7
Anthracène 1,5 ± 0,3 1,4 ± 0,3 1,4 ± 0,3 1,0 ± 0,3 1,4 ± 0,2
Fluoranthène 2,4 ± 0,4 2,3 ± 1,3 1,8 ± 0,5 1,3 ± 0,3 2,2 ± 0,7
Pyrène 2,4 ± 0,3 3,7 ± 2,9 2,7 ± 0,9 1,8 ± 0,5 2,9 ± 1,4
Benzo[a]anthracène 2,0 ± 0,3 2,2 ± 0,3 2,1 ± 0,1 1,9 ± 0,4 2,1 ± 0,1
ND: non déterminé.
Les molécules présentes ayant des effets toxiques peu élevés, ce lait de vache ne présenterait pas de
conséquence nocive pour l’homme.
Trois hypothèses relatives à la détermination du profil des molécules dans le lait peuvent être formu-
lées :
• les HAP de faible poids moléculaire sont présents dans l’environnement en plus fortes concentra-
tions que les autres congénères, engendrant ainsi leur présence dans les produits d’origine
animale ;
• seuls les HAP de faible poids moléculaire (nombre de cycles strictement inférieur à 5) peuvent fran-
chir les barrières épithéliales intestinales et mammaires ;
• la différence entre le profil des HAP de l’environnement et celui du lait peut également résulter
d’un métabolisme sélectif de ces molécules chez les ruminants laitiers.
L’étude menée par Grova et al. (2002) a permis de confirmer la seconde hypothèse sans exclure la
première : la radioactivité associée au benzo[a]pyrène a été retrouvée dans le plasma sanguin (2 Bq.mL–1,
au pic d’absorption) et à de très faibles pourcentages dans le lait (0,2 % de la dose administrée et 2,5 %
de la dose absorbée) suite à l’ingestion unique de cette molécule marquée au [14C] chez des chèvres en
lactation. Il semblerait aussi que la barrière épithéliale mammaire joue un rôle de filtre, ne laissant pas-
ser que des molécules de faible encombrement spatial (Cavret, 2002).
• Les PCB
Quelques études portant sur les teneurs en PCB dans les laits de vaches ont été retrouvées (Clauss et
Acker, 1975 ; Gardner et al., 1976 ; Willett et al., 1987 ; Kypke-Hutter et Malisch 1989 ; Willett et al., 1989 ;
Sewart et Jones, 1996 ; Krokos et al., 1996 ; Focant et al., 2003). Mais seuls quelques congénères parmi
les 12 molécules potentiellement toxiques ont été recherchés (Tableau 2.15).
Les teneurs en PCB du lait sont de l’ordre du pg.g–1 de matière grasse à l’exception d’une molécule :
le PCB 118 dont les concentrations sont équivalentes aux HAP (concentrations de l’ordre du ng.g–1 de
matière grasse). Des travaux complémentaires portant sur l’excrétion des PCB dans le lait de femme lais-
sent suggérer que la distribution dans le lait des 12 PCB diffère (Yang et al., 2002). Ceci peut être
rapproché du métabolisme des PCB décrit au niveau de l’absorption dans le paragraphe 4.1.3.2 (Partie
1, Chapitre 2). De même ce résultat conforte les données de Gardner et al. (1976) et celles Willett et al.
(1989). Ces derniers auteurs ont en effet mis en évidence que certains PCB étaient dégradés chez la vache
laitière, notamment lors de la fermentation ruminale.
Tableau 2.15 : Teneur en PCB dans les laits de vache (pg.g–1 de matière grasse) de pays européens.
Sewart et Jones (1996) Krokos et al. (1996) Focant et al. (2003)
Angleterre Angleterre Belgique
PCB Été Hiver
77 NR 3,5 5,0 12,91

81 NR NR NR ND
126 NR 12,0 12,0 11,24
169 NR 1,5 1,75 1,51
105 320 NR NR NR
118 1240 1475 1550 NR
156 280* NR NR NR
ND: non détecté; NR: non recherché; *: mélange des PCB 156 et 202.
L’étude de Krokos et al. (1996) met en évidence que ces niveaux de contamination ne sont pas sta-
tiques : ils évoluent notamment en fonction des saisons et plus particulièrement au cours de la lactation
et en fonction des habitudes alimentaires des vaches. Ainsi en été, les teneurs sont plus élevées qu’en
hiver. Le facteur « proximité d’une source de contamination », dont l’effet a été démontré pour les
teneurs en HAP dans le lait, n’a pas été étudié pour les PCB.
• Les PCDD/F
La contamination du lait en PCDD/F semble dépendre de nombreux facteurs qui peuvent être scin-
dés en deux groupes : les facteurs environnementaux (dont la localisation des exploitations agricoles et
la proximité ou non d’une source de contamination) et les facteurs propres au système d’élevage (dont
l’alimentation, la parité et l’état sanitaire du troupeau).
Influence d’une source de contamination située à proximité d’une exploitation laitière
sur les teneurs en PCDD/F du lait
Plusieurs études ont porté sur la contamination du lait en PCDD/F en fonction de la présence ou non
d’une source de pollution à proximité des exploitations laitières (Tableaux 2.16 et 2.17) (Rappe et al.,
1987 ; Schmid et Schlatter, 1992 ; Eitzer, 1995 ; Harrison et al., 1996 ; Hippelein et al., 1996 ; Ramos et al.,
1997).
Pour les laits provenant d’une exploitation isolée de sources potentielles de contamination (dit lait
« rural »), les teneurs en PCDD/F s’élèvent entre 1,3 et 2,5 pg I-TEQ.g–1 de matière grasse selon les pays
(Tableau 2.17) avec une nette dominance des PCDD par rapport aux PCDF. Les teneurs plus élevées des
PCDD par rapport aux PCDF du lait peuvent être expliquées de deux manières :
• les PCDD sont prédominants dans l’air ambiant ;
• les PCDF sont des molécules moins persistantes que les PCDD dans l’animal.
Cette dernière suggestion a été formulée par de nombreux auteurs qui ont mis en évidence que cer-
taines molécules (le 2,3,7,8-TCDF, le 1,2,3,7,8-PeCDF et la 1,2,3,7,8,9-HxCDF) étaient soit faiblement
présentes soit inexistantes selon l’origine des laits (Tableau 2.17). Ainsi certains congénères des PCDD/F
seraient davantage métabolisés par l’animal (Firestone et al., 1979 ; Rappe et al., 1987 ; McLachlan et al.,
1990 ; Olling et al., 1991 ; Fries et al., 1999). Pour les PCDD, les concentrations des congénères dans le lait
croissent avec le nombre d’atomes de chlore portés par la molécule (Ramos et al., 1997) : l’OCDD suivi
par la 1,2,3,4,6,7,8-HpCDD ont les plus fortes teneurs dans le lait (Tableau 2.16). Ces deux congénères
sont également prépondérants dans l’air ambiant (Figure 2.18).

Tableau 2.16 : Teneurs (pg.g–1 de matière grasse) en PCDD du lait de vache selon les lieux ou les sources d’exposi-
tion (Schmid et Schlatter, 1992 ; Ramos et al., 1997 ; Hendriks et al., 1996).
Lieu/ 2,3,7,8- 1,2,3,7,8- 1,2,3,4,7,8- 1,2,3,6,7,8- 1,2,3,7,8,9- 1,2,3,4,6,7,8-

OCDD I-TEQ
Source TCDD PeCDD HxCDD HxCDD HxCDD HpCDD
Ind ND 0,47 ± 0,04 0,29 ± 0,13 0,60 ± 0,26 0,53 ± 0,43 2,50 ± 1,75 7,14 ± 3,71 2,60 ± 0,77
PP 0,55 ± 0,19 0,38 ± 0,20 80,0 ± 14,0 0,60 ± 0,45 0,94 ± 0,37 1,32 ± 0,77 5,18 ± 0,43 1,46 ± 0,56
WI 0,83 ± 0,05 0,80 ± 0,06 0,45 ± 0,33 0,91 ± 0,91 0,72 ± 0,73 2,06 ± 0,55 4,62 ± 0,90 3,04 ± 0,30
MP 0,71 ± 0,16 1,04 ± 0,95 0,75 ± 0,51 1,47 ± 0,86 0,96 ± 0,40 1,43 ± 1,03 4,22 ± 2,16 3,34 ± 1,07
Ch 0,86 ± 0,08 0,42 ± 0,06 0,45 ± 0,27 0,6 0,98 ± 0,90 0,89 ± 0,46 5,52 ± 2,35 2,76 ± 1,04
Ru 0,54 ± 0,25 0,67 ± 0,53 0,32 ± 0,27 0,57 ± 0,22 0,86 ± 0,77 1,50 ± 0,55 6,17 ± 3,58 1,72 ± 0,69
Mont ND 0,35 ± 0,25 0,25 ± 0,15 0,57 ± 0,29 0,45 ± 0,47 3,36 ± 3,84 11,40 ± 14,99 1,42 ± 1,02
Lait s ND 0,53 ± 0,39 0,37 ± 0,24 0,69 ± 0,42 0,72 ± 0,48 1,86 ± 1,84 6,14 ± 6,60 2,00 ± 1,05
ND: non déterminé; Ind: industrie; WI: Incinérateur de déchets municipaux; PP: papeterie; MP: industrie métallurgique; ChP: industrie chimique; Ru: zone rurale; Mont: mon-
tagne; Lait s: lait standard.
Tableau 2.17 : Teneurs (pg.g–1 de matière grasse) en PCDF du lait de vache selon les lieux ou les sources d’exposi-
tion (Schmid et Schlatter, 1992 ; Ramos et al., 1997 ; Hendriks et al., 1996).
Lieu/ 2,3,7,8- 1,2,3,7,8- 2,3,4,7,8- 1,2,3,4,7,8- 1,2,3,6,7,8- 2,3,4,6,7,8- 1,2,3,7,8,9- 1,2,3,4,6,7,8- 1,2,3,4,7,8,9-
OCDF
Source TCDF PeCDF PeCDF HxCDF HxCDF HxCDF HxCDF HpCDF HpCDF
Ind 0,43 ± 0,21 0,18 ± 0,09 2,00 ± 0,92 1,36 ± 1,23 0,80 ± 0,43 0,88 ± 0,62 0,11 ± 0,09 1,69 ± 1,93 0,27 ± 0,34 1,12 ± 1,44
PP 0,85 ± 0,45 0,12 ± 0,04 0,50 ± 0,64 0,80 ± 0,15 0,54 ± 0,20 0,51 ± 0,17 0,44 ± 0,15 0,47 ± 0,24 0,33 ± 0,16 0,31 ± 0,10
WI 0,60 ± 0,59 0,19 ± 0,15 1,53 ± 1,02 1,66 ± 1,21 1,19 ± 0,30 1,68 ± 0,82 0,43 ± 0,68 0,67 ± 0,15 0,45 ± 0,57 0,33 ± 0,19
MP 0,68 ± 0,64 0,13 ± 0,11 2,12 ± 1,61 1,68 ± 0,63 1,23 ± 0,55 1,18 ± 0,44 0,49 ± 0,56 0,66 ± 0,48 0,35 ± 0,32 0,26 ± 0,08
Ch 0,97 ± 1,15 0,29 ± 0,26 0,81 ± 0,77 2,02 ± 1,98 0,76 ± 0,44 0,84 ± 0,56 0,66 ± 0,88 0,38 ± 0,18 0,61 ± 0,78 0,31 ± 0,17
Ru 1,05 ± 1,05 0,22 ± 0,09 0,97 ± 0,59 0,98 ± 0,70 0,55 ± 0,28 0,57 ± 0,22 0,69 ± 0,73 0,76 ± 0,25 0,53 ± 0,47 0,56 ± 0,39
Mont 0,24 ± 0,10 0,06 ± 0,05 1,25 ± 1,20 0,87 ± 1,03 0,60 ± 0,69 0,60 ± 0,72 0,12 ± 0,14 1,24 ± 2,48 0,23 ± 0,43 1,17 ± 2,17
Lait 0,66 ± 0,56 0,16 ± 0,10 1,27 ± 0,93 1,20 ± 0,88 0,71 ± 0,45 0,78 ± 0,56 0,38 ± 0,39 0,88 ± 1,27 0,38 ± 0,34 0,63 ± 1,06
ND: non déterminé; Ind: industrie; WI: Incinérateur de déchets municipaux; PP: papeterie; MP: industrie métallurgique; ChP: industrie chimique; Ru: zone rurale; Mont: mon-
tagne; Lait s: lait standard.
250
Concentration aérienne
200
(fg/m3)
150
100
50
0
D
H D
D
7 DD
3, 8-P F
F
H F
9- DF
F
7, CD
CD
7, CD
7, CD
8, CD
7, CD
D
CD
D
7, CD
8, CD
6, HxC
pC
pC
TC
eC
6, HxC
pC
2, OC
2, ,8-T
Pe
O
x
H
H
H
8-
8-
8-
8-
9-
8-
8-
8-
8-
8-
9-
8-
7,
,
7,
7,
8,
3,
1, 4,7
7,
7,
3,
3,
4,
6,
7,
6,
3,
7,
4,
6,
7,
2,
3,
3,
3,
4,
2,
4,
4,
3,
3,
3,
4,
1,
2,
2,
2,
2,
3,
1,
3,
3,
2,
2,
2,
3,
1,
1,
2,
2,
2,
1,
1,
1,
2,
1,
1,
1,
Figure 2.8 : Profil des PCDD/F dans l’air ambiant (Blanchard, 2001).
Ainsi l’importance est toute autre lorsque la contamination du lait est exprimée en pourcentage de
la dose ingérée (Tableau 2.18).
Tableau 2.18 : Coefficients de transfert des PCDD/F de l’aliment au lait chez des vaches laitières.
McLachlan et al. Olling et al. Slob et al. Bertrand Fries et al.

Molécule
(1990) (1991) (1995) (1999) (1999)
2,3,7,8-TCDD 36 29,5 15,4 34 35

1,2,3,7,8-PeCDD 32 28 10,6 15,8 24
1,2,3,4,7,8-HxCDD 16 NA 5,7 9 15
1,2,3,6,7,8-HxCDD 15 26,5 6,2 13 18
1,2,3,7,8,9-HxCDD 15 NA 3,1 5,1 13
1,2,3,4,6,7,8-HpCDD 3 1,6 0,6 2,8 3,3
OCDD 4 NA 0,1 1 0,4
2,3,7,8-TCDF 7 1,3 0,9 3,1 0,1

1,2,3,7,8-PeCDF 5 NA 0,4 2,4 0,1
2,3,4,7,8-PeCDF 33 35,6 12,5 23,1 17
1,2,3,4,7,8-HxCDF 15 17,8 4,3 16 14
1,2,3,6,7,8-HxCDF 15 NA 3,6 17 15
1,2,3,7,8,9-HxCDF 14 NA ND 13,9 8,9
2,3,4,6,7,8-HxCDF ND NA 4,2 2,4 0,1
1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 3 1,7 0,4 2,8 3,5
1,2,3,4,7,8,9-HpCDF 8 NA 0,4 3,2 4,3
OCDF 2 NA ND 0,4 0,3
NA: non analysé; ND: non détecté.
En effet, les taux de transfert obtenus montrent alors que plus une molécule est fortement chlorée,
moins elle est véhiculée jusqu’au lait. Cette observation peut être rapprochée notamment des facteurs
limitant l’absorption intestinale des polluants organiques.
Pour ce qui est de l’impact de sites industriels sur les teneurs en PCDD/F dans le lait, deux cas de
figure se présentent :
• soit l’impact est nul (la papeterie par exemple) ;
• soit un lien de cause à effet peut être suggéré (cas des incinérateurs, des usines métallurgiques et
des entreprises chimiques).
Les entreprises étudiées étant réellement des sources de contamination environnementales, l’ab-
sence de PCDD/F dans les laits des fermes avoisinant les papeteries peut paraître surprenante. Les
données bibliographiques n’étant pas suffisamment explicites quant à l’orientation respective de ce type
d’entreprise et les exploitations laitières par rapport à la rose des vents, une explication serait que les
vents dominants ne balayent pas successivement la papeterie et l’exploitation située à proximité de cette
entreprise.
L’incidence sur les teneurs en PCDD/F du lait aux environs d’entreprises chimiques, métallurgiques ou
des incinérateurs se révèle être principalement une augmentation des teneurs de la 2,3,4,7,8-PeCDF, des
1,2,3,4,7,8-HxCDD/F, des 1,2,3,6,7,8-HxCDD/F, de la 2,3,4,6,7,8-HxCDF, et de la 2,3,7,8-TCDD
(Tableau 2.17). Cependant aucun lien entre le profil du lait et la nature de la source ne peut être établi
dans la mesure où le nombre de données est relativement restreint.

La quasi-totalité des données bibliographiques recensées ici et portant sur les teneurs en PCDD/F des
laits met en évidence que, quelle que soit la source de pollution avoisinant l’exploitation, le lait peut
être commercialisable, les concentrations en PCDD/F étant inférieures au seuil de non-commercialisation,
soit 3 pg I-TEQ.g–1 de matière grasse. Ceci s’observe dans le cas d’un environnement « normal ». Dans le
cas du dysfonctionnement d’un site industriel (incinérateur), des valeurs beaucoup plus élevées et entraî-
nant un défaut de commercialisation peuvent être observées (Quere, 2004). Inversement, avec le respect
des normes, les concentrations détectées dans les laits de fermes situées à proximité d’un incinérateur
sont identiques à des laits ruraux (Eitzer, 1995 ; Hippelein et al., 1996).
Influence des facteurs propres du système d’élevage sur les teneurs en PCDD/F du lait
Les teneurs en PCDD/F peuvent fluctuer en fonction des caractéristiques physiologiques de l’animal.
Tuinstra et al. (1992) ont montré que, suite à l’arrêt d’ingestion de PCDD/F chez des vaches laitières, la
disparition des PCDD/F dans le lait était d’autant plus rapide que les réserves corporelles en matière
grasse étaient faibles. Ces auteurs ont également mis en évidence que la courbe relative aux concentra-
tions en PCDD/F du lait en fonction du stade de lactation n’était pas une droite de pente négative mais
une courbe biphasique, caractérisée par une pente élevée durant la période colostrale. L’impact de ces
différents facteurs sur les teneurs en PCDD/F du lait peut donc être relié à une seule et même cause, l’ori-
gine des lipides du lait au cours de la lactation. En effet, ces derniers peuvent provenir d’une
mobilisation des réserves corporelles de l’animal et de l’alimentation. Durant les premières semaines
après la mise-bas, les vaches laitières, ne parvenant pas à couvrir leurs besoins via l’alimentation, puisent
dans leurs réserves corporelles. Plus tard dans la lactation, le phénomène inverse (apport nutritif en
excès par rapport aux besoins) conduit à une prise de poids de l’animal (Jarrige, 1988 ; Thomas et al.,
1999). Ainsi le pic de concentration en PCDD/F observé lors de l’excrétion du colostrum (Tuinstra et al.
1992) pourrait être la résultante de la contamination de la vache laitière durant sa phase de reconstitu-
tion des réserves corporelles de la lactation précédente, l’alimentation jouant un rôle croissant au cours
de la lactation dans ce processus.
Enfin, l’état sanitaire des vaches laitières module les teneurs en PCDD/F dans le lait. En effet, Fries
et al. (1999) ont constaté une augmentation des concentrations en PCDD/F fortement chlorés lors d’in-
fection de la glande mammaire. Ce phénomène peut être rapproché des modifications structurales des
cellules de la glande mammaire lors d’une mammite diminuant la perméabilité sélective des barrières
épithéliales mammaires (Fries et al., 1999). Il semblerait que le passage des congénères de PCDD/F forte-
ment chlorés serait limité au niveau de la barrière intestinale ou mammaire, phénomène précédemment
observé pour les HAP de fort encombrement spatial.
• Conclusion partielle sur la contamination du lait en polluants organiques
Les teneurs en PCDD/F dans le lait de tank peuvent être accrues par la présence d’une ou plusieurs
sources de pollution à proximité de l’exploitation ou par une grande proportion de primipares dans le
troupeau. Il semblerait également que le lait provenant de vaches en début de lactation soit plus
concentré en PCDD/F que celui de vaches proches du tarissement. La contamination du lait en PCDD/F
apparaît donc comme le résultat de l’enchaînement de plusieurs paramètres (contamination de l’envi-
ronnement, accumulation des polluants organiques dans l’organisme de la vache laitière, mobilisation
de ces molécules au cours de la lactation). Cependant l’animal n’est pas neutre dans le transfert : une
absence de similitudes entre les profils en PCDD/F des fumées d’un incinérateur et ceux du lait est consta-
tée et une augmentation des teneurs en PCDD/F lors d’un état sanitaire médiocre (mammite) de la vache
laitière a été observée. Plusieurs questions qui restent en suspens quant à la contamination du lait peu-
vent être formulées ainsi :
• À quel niveau et par quel mécanisme s’effectue le transfert des PCDD/F de l’aliment au sang ?
• Quel est le devenir de ces molécules dans l’organisme (métabolisme, stockage) ?
• Quel est le mécanisme d’absorption mammaire des PCDD/F ?
Ces questions pourraient être également formulées pour les HAP et les PCB à condition de procéder
au préalable à la détermination des teneurs en ces polluants organiques dans le lait, car ce sujet a été
peu étudié jusqu’à présent.
2.2. Polluants métalliques
2.2.1. Contamination de l’air
La contamination de l’air par des ETM provient principalement des sources anthropiques (Tableau 2.19).
Les teneurs atmosphériques en éléments traces fluctuent en fonction des sources mais également en
fonction des mois et des alternances jour/nuit (Tableau 2.20). Les émanations urbaines en ETM apparais-
sent comme des sources de contamination atmosphérique non négligeables. Nriagu (1989) a démontré
que les niveaux de pollution mesurée dans les zones urbaines tendent à augmenter entre avril et août
puis diminuent entre septembre et décembre. L’ETM le plus fortement concentré dans l’air est le fer.
Cependant son importance tend à diminuer entre janvier et décembre au profit du manganèse (cette
substance provenant essentiellement de source naturelle et non anthropique, Nriagu, 1989). Enfin les
fortes teneurs observées en journée par rapport à celles obtenues durant les nuits mettent en évidence
que les pollutions atmosphériques urbaines sont majoritairement engendrées à partir de sources mobiles
(construction, trafic routier…).
Tableau 2.19 : Source potentielle de pollution atmosphérique par des polluants métalliques
(d’après Tremel et Feix, 2005).
Type d’activité industrielle Cd Cu Cr Pb Ni Zn Hg Se As
Fonderies et mines d’extraction d’or et d’argent x x

Traitement de minerais d’antimoine x x
Haut fourneau et aciérie x x x x x x x x
Métallurgie lourde x x x x x x x x x
Fonderies de métaux non ferreux x x x x x x x
Fonderies de métaux ferreux x x x x x
Mines de Zn-Pb x x x
Piles, batteries et accumulateurs x x x x x x x x x
Transformation de produits pétroliers x x x x x x
Cokerie et unité de production de gaz x x x x x x x x
Transformation du verre x x x x x x x x
Céramique fine x x x x x x x
Production de matières plastiques x x x x x
Production de vernis x x x x x x x x
Fabrication de pigments pour peinture, encres,
textiles et plastiques x x x x
Sites de stockage et de traitement des bois x x x x x
Production de produits phytosanitaires x x x x
Production d’engrais x x x x x x x x
Fabrication de produits chlorés x x x x x
La distribution relative des polluants métalliques entre les deux phases atmosphériques (phases
gazeuse et particulaire) a été peu étudiée. Cependant, ces ETM étant émis associés à des particules
(Person et al., 1993 ; Struck et al., 1996 ; Balachandran et al., 2000 ; Bilos et al., 2001 ; Ragosta et al., 2002),
il est fortement probable qu’ils restent confinés dans cette phase et que celle-ci est leur principale voie
de transport atmosphérique.
Tout comme pour les polluants organiques, le mécanisme principal d’élimination atmosphérique des
ETM est le dépôt (sec ou humide, ratio variable en fonction des conditions climatiques). En Italie,
Morselli et al. (2003) ont démontré que le mode principal d’élimination des contaminations atmosphé-
riques entre juin 1999 et décembre 2000 était le dépôt sec. Cependant, pour les métaux les plus solubles
(Zn, Cd), ce mécanisme serait de moindre importance en comparaison au dépôt humide, s’effectuant
durant les mois pluvieux.

Tableau 2.20 : Fluctuations des teneurs atmosphériques (ng.m–3) en polluants métalliques en fonction
des sources potentielles de pollution.
(Référence)
Source de pollution Cd Cr Cu Fe Mn Ni Pb Zn
Localisation
(Bilos et al., 2001)

Argentine Port < 0,17-7,2 2,5-8,3 8,4-100 467-2319 6,8-90 < 1,0-7,2 9,2-135 5,1-689
La Plata Industrie pétrochimique < 0,11-1,4 0,8-7,2 4,5-76 369-1669 7,4-73 0,70-16 9,5-152 17-695
Ville < 0,16-2,0 3,5-12 8,9-73 747-5967 8,8-92 < 1,0-15 44-268 20-1049
Zone résidentielle 0,13-1,2 0,65-7,9 7,6-163 178-1495 4,1-31 < 1,1-5,2 2,0-101 34-658
États-Unis
Washington Ville 3,5 ND ND ND ND ND 1420 150
New York Ville 7 ND ND ND ND ND 1220 320
Boston Ville 2 ND ND ND ND ND 1400 340
Chicago Ville 6 ND ND ND ND ND 1500 590
Grande-Bretagne
Birmingham Ville ND 7,1-18 12-66 254-348 10-23 2,2-7,4 69-113 64-641
Monde Ville 2 32 110 3710 149 30 790 359
Antarctique Non pollué 0,005-0,5 0,0025-0,10 0,025-1,17 0,22-46,8 0,004-0,99 0,03-0,06 0,071-5,41 0,018-24,8
(Ragosta et al., 2002)

Italie Site industriel 2 13 58 521 27 5 60 304
Tito Scalo Sites urbain/industriel 3-45 2-264 6-130 300-3600 16-282 4-140 75-4000 30-270
Milan Site rural non pollué 2-14 7-365 317-927 4-13 7-100 52-110 29-472
Geona
Australie
Vienne Site rural ND 20 27 189 33 9 17 18
ND: non détecté.
2.2.2. Niveaux de contamination du sol
2.2.2.1. Teneurs en polluants métalliques dans le sol

Contrairement aux polluants organiques, les ETM contaminent trois couches du sol : la couche super-
ficielle centimétrique (0 à 20 cm de profondeur, correspondant principalement à une pollution d’origine
anthropique apportée par voie aérienne pour les sols non labourés), la couche décamétrique de surface
(30 premiers centimètres correspondant à une pollution anthropique suite à l’épandage d’engrais, de
lisiers, de boues…) et les couches inférieures où les teneurs résultent principalement de processus natu-
rels (Bourrelier et al., 1998). Les chercheurs de l’INRA (Baize et Tercé, 2002) ont rapporté que, sur une
large échelle, les teneurs en ETM dépendent bien davantage de la nature de la roche mère, l’acidité du
sol, de la dynamique de l’eau, de l’abondance de matières organiques que de l’activité humaine. Cepen-
dant, à plus petite échelle, les concentrations en polluants métalliques des sols sont très variables. Cette
variabilité est expliquée pour partie par des anomalies naturelles marquées (cadmium dans le Morvan
et la Bourgogne, plomb dans le Poitou, mercure en Guyane) et pour partie par des activités humaines
(pratiques agricoles et activités industrielles). Ainsi, dans certaines zones ou dans certaines parcelles, la
présence marquée d’ETM est directement liée à l’activité humaine. Tout comme pour les polluants orga-
niques, l’apport au niveau du sol des ETM peut être involontaire. Cependant, ces molécules détectées
dans le sol résultent également d’actions humaines semi-intentionnelles (Tableau 2.22).
Tableau 2.21 : Fluctuation des teneurs (ng. m–3) en fonction des mois et du nycthémère [jour (J)/nuit (N)]
dans une zone urbaine (La Plata, Argentine, Bilos et al., 2001).
Janvier Février Mars Avril Mai Août Septembre Décembre
J 205 181 132 231 181 268 139 88,9

Pb
N 124 119 74,9 79,1 68,3 165 44,0 78,7
J 26,3 23,1 26,4 42,5 54,5 72,8 24,9 23,6

Cu
N 25,4 18,9 17,8 22,6 9,67 57,5 8,91 37,6
J 67,7 52,9 31,5 53,9 48,3 92,0 33,7 30,6

Mn
N 33,5 23,3 16,6 16,3 8,84 39,2 11,9 29,4
J 1049 372 268 217 391 281 78,5 79,9

Zn
N 457 424 438 61,4 146 131 20,0 44,0
J 5967 1874 2847 2844 2252 1426 1260 1284

Fe
N 1917 1274 1728 1301 1158 957 747 1229
J 2621 1398 1075 2549 2416 3158 1457 2097

Mg
N 1761 1125 1497 696 804 2483 1457 1842
J 5,10 5,27 6,36 7,27 11,8 11,6 5,60 5,86

Cr
N 3,92 3,51 4,11 3,51 3,73 7,15 3,69 4,77
J 10,0 2,17 < 1,17 7,73 6,21 12,5 3,60 3,32

Ni
N 4,51 < 1,14 < 1,10 3,49 < 1,03 15,1 < 1,04 3,19
J 0,23 0,31 0,77 0,57 0,34 1,98 0,64 0,27

Cd
N 0,25 0,24 0,37 0,17 < 0,16 1,75 < 0,16 0,20
Pour les apports involontaires, il existe trois cas de figure (Olajire et Ayodele, 1997 ; Lopez-Mosquera
et al., 2000) : les apports directs non intentionnels (épandage de boues, de lisiers ou de composts d’or-
dures ménagères contaminés), les apports de proximité (sol à proximité d’une source de contamination
telle que les usines métallurgiques, les zones urbanisées ou les grands axes routiers) et les retombées
atmosphériques diffuses (transport des polluants sur de très longues distances). Les apports semi-inten-
tionnels correspondent à l’utilisation des propriétés toxiques des métaux par l’homme (désherbants,
insecticides, pesticides…).
En comparaison aux autres polluants métalliques, le plomb et le cadmium dans les sols présentent
trois particularités :
• leur présence dans le sol provient principalement des retombées atmosphériques ;
• leur teneur n’est pas liée à celle du fer et en argile ;

Tableau 2.22 : Contribution de différentes sources à l’enrichissement moyen annuel des terres émergées en ETM
(Bourrelier et al., 1998).
Éléments Cuivre Zinc Cadmium Plomb
Total (milliers de tonnes) 216 760 20 382
Épandage de déchets agricoles* 55 % 61 % 20 % 12 %
Épandage de déchets urbains 28 % 20 % 38 % 19 %
Engrais 1% 1% 2% 1%
Retombées atmosphériques 16 % 18 % 40 % 68 %
* Majoritairement des effluents d’élevage.
• ils sont surtout abondants dans la couche superficielle centimétrique en raison de leur affinité avec
les matières organiques.
2.2.2.2. Devenir des polluants métalliques du sol

Le devenir des polluants métalliques du sol ne sera abordé que très succinctement, cette partie étant
amplement développée dans les ouvrages de Ross (1994), de Iskandar et Kirkham (2001) et de Tremel et
Feix (2005).
Comme pour les polluants organiques, plusieurs facteurs modulent la disponibilité des polluants
métalliques du sol et donc leur devenir dans cette matrice. Les caractéristiques du sol [teneurs en matière
organique et en acide humique, pH, potentiel d’oxydo-réduction (Bourrelier et al., 1998)] sont le facteur
clef auquel s’ajoutent les autres facteurs :
• les propriétés physico-chimiques de ces substances (qui, rappelons-le, sont fonction de leur spécia-
tion) ;
• les facteurs environnementaux (température, précipitations, dissémination des particules contami-
nées du sol suite à des bourrasques, temps de contact entre les ETM et composant du sol…) ;
• les facteurs spécifiques tels que le type de culture en relation avec les caractéristiques du système
racinaire…
Dans le sol, les ETM se répartissent dans la phase solide (liés aux particules de terre), dans la phase
gazeuse et dans la phase aqueuse (la solution du sol). Trois formes chimiques des polluants métalliques
ont été identifiées : soluble, échangeable et solide. Les ETM de la solution du sol sont présents sous trois
formes chimiques principales : les formes minérales, complexées (complexes dits organo-métalliques) et
méthylées (Bourrelier et al., 1998 ; Tremel et Feix, 2005). Les formes échangeables correspondent aux
ions métalliques complexés avec l’argile, l’humus, les carbonates, les sulfures ou les oxydes. Les liaisons
impliquées sont de type électrostatique donc faibles. Ainsi ces ions peuvent facilement s’échanger avec
les ions en solution dans le sol. Enfin sous forme solide, les ETM se combinent avec les minéraux ou la
matière organique.
Ces différentes formes chimiques proviennent de nombreuses transformations des polluants métal-
liques, transformations s’opérant dès leur incorporation dans le sol. Ces modifications sont fonction de
la réactivité des substances, paramètre régulé par le pH, la température et le potentiel d’oxydo-réduc-
tion du sol. Suite à ces transformations, les ETM sont disponibles (donc transférables) ou non (Juste et al.,
1995 ; site internet de l’US EPA, 2003). À cette liste de facteurs modulant la réactivité des substances étu-
diées, peuvent être ajoutés les micro-organismes. En effet, les micro-organismes engendrent des
changements de formes chimiques des ETM suite à des réactions enzymatiques de méthylation, ceci se
traduisant éventuellement par une volatilisation des ETM (Bourrelier et al., 1998).
Dans le sol, les ETM sont susceptibles d’être transférés vers les eaux souterraines ou de surface et les
organismes (plantes/animaux). Les transferts sont réalisés à partir des polluants localisés dans la phase
gazeuse, particulaire, soluble ou organisée (inclus principalement dans les plantes) du sol. Comme sou-
ligné précédemment, les formes gazeuses résultent principalement de l’action des micro-organismes.
Seuls quelques éléments seraient concernés à savoir le mercure, le sélénium, l’arsenic et l’antimoine
(Bourrelier et al., 1998). Ce mode de dissémination est difficilement quantifiable car les mesures des flux
de sortie des sols par voie gazeuse sont techniquement délicates. Les formes solubles ne représentent
qu’une faible fraction de la quantité totale des ETM du sol à l’exception du technétium. Toutefois, ces
formes jouent un grand rôle dans la contamination des plantes (prélèvements racinaires) (Bourrelier
et al., 1998). Les polluants métalliques associés aux particules du sol (argile et matière organique humi-
fiée) peuvent être disséminés par érosion éolienne ou hydrique. L’importance de cette voie dépend donc
des conditions climatiques (Bourrelier et al., 1998). Enfin les formes organisées constituent une voie de
dissémination des ETM la moins difficile à estimer dans la mesure où, pour l’évaluer, des végétaux sont
récoltés. Compte tenu des coefficients de transfert sol-plantes des polluants métalliques très bas, la
contribution des végétaux à l’exportation de ces molécules de sols pollués est très faible à l’exception
des plantes hyper accumulatrices (ex. : Thlaspi caerulescent J et C Presl, végétal accumulant plusieurs
dizaines de kg de zinc par ha et par an, Schwartz, 1997). Ces plantes sont actuellement utilisées pour la
phytoremédiation des sols mais demeurent assez rares.
2.2.3. Transfert sol-animal
La biodisponibilité des polluants métalliques du sol chez le ruminant a été peu étudiée. Ainsi les travaux
recensés dans les paragraphes suivants abordent indistinctement les transferts de ces substances du sol
vers l’animal et de l’aliment vers l’animal. Les différentes étapes du transfert des ETM sont les mêmes
que celles des polluants organiques développés dans l’introduction au paragraphe 2.1.4 à savoir une
étape d’absorption suivie d’une étape de distribution tissulaire et/ou d’élimination des polluants de l’or-
ganisme.
2.2.3.1. Absorption intestinale des polluants métalliques
La définition de l’absorption intestinale ainsi que les méthodes de mesure des taux d’absorption sont
décrits dans le paragraphe 2.1.4.1. En terme de processus d’absorption intestinale, le transfert des ETM
de la lumière intestinale à la circulation générale s’effectuerait soit selon une diffusion passive, soit selon
un transport actif (canaux ioniques) (US EPA, 2003 ; Aduayom et al., 2003). Sous le postulat que la lipo-
philicité des molécules est un des facteurs clefs dans la répartition des molécules entre les voies portale
et lymphatique, les ETM étant peu liposolubles, il peut donc être suggéré que ces polluants empruntent
principalement la voie portale. Ceci a été démontré avec le technétium (Berthol, 2001) et spéculé pour
le cadmium (Good et Klaassen, 1989).
■ Taux d’absorption
Les taux d’absorption des ETM fluctuent en fonction de nombreux facteurs tels que la présence
d’autres ETM, la composition de la matrice, la dose ingérée, la spéciation des ETM (Tableau A2.3 de l’An-
nexe 2). Le statut nutritionnel (Verberg et al., 1976 ; Cherian et al., 1978 ; Washko et Cousins, 1978 ;
Maitani et al., 1984) et l’âge des individus (Friberg et al., 1986), paramètres propres aux êtres vivants,
modulent également l’absorption des ETM. L’absorption du cadmium, par exemple, est plus élevée chez
des animaux carencés en fer que chez des animaux non anémiés (Burgat-Sacaze et al., 1996 ; Reeves et
Chaney, 2001). Quant à l’influence de l’âge des individus, ce paramètre modulerait l’absorption des ETM
dans la mesure où il est corrélé à la maturation du tractus digestif. Ainsi chez des animaux nouveau-nés,
l’absorption des éléments métalliques serait plus élevée que celle obtenue chez des adultes, la paroi
intestinale n’étant pas pleinement discriminante (Naylor et Harrison, 1995). De même, l’absorption dimi-
nue de 50 % à moins de 5 % de la dose ingérée en plomb entre, respectivement, les veaux et les bovins
âgés (Wilkinson et al., 2003).

■ Facteurs de variations des taux d’absorption intestinale
• Effet d’un mélange de polluants métalliques sur l’absorption intestinale
Le transfert de certains polluants métalliques de la lumière intestinale au sang peut s’effectuer selon
un mécanisme actif. Ainsi, une compétition entre les différents éléments vis-à-vis de leur « transporteur
intestinal » peut être supputée afin d’expliquer les fluctuations du taux d’absorption d’un ETM ingéré
seul ou avec d’autres ETM. En effet, une diminution de l’absorption du cadmium a été observée lors de
l’ingestion simultanée de cet élément avec du mercure (Aduayom et al., 2003) ou du zinc (Rothe et al.,
1992).
• Effet de la matrice sur l’absorption intestinale

La matrice module le taux d’absorption des ETM de deux manières.
La première correspond à une compétition entre les ETM et les composants matriciels au niveau des
franchissements des cellules intestinales. Plusieurs exemples peuvent être cités :
• Les vitamines C et D, le calcium, les fibres alimentaires, les particules du sol et l’acide phytique dimi-
nuent la biodisponibilité du cadmium chez le porc, le veau et le rat (Rothe et al., 1992 ; Schilderman
et al., 1997 ; Eklund et al., 2001 ; Saric et al., 2002).
• Les carbonates, les oxalates et les phosphates diminuent l’absorption du fer en favorisant une pré-
cipitation de cet élément par la formation de complexes (Conrad et al., 1999).
• Les acides palmitique et stéarique inhibent l’absorption du cuivre (Wapnir et Sia, 1996).
• Les vitamines E, C et A favorisent l’absorption du sélénium (Tremel et Feix, 2005).
• La métallothionéine intestinale inhibe l’absorption du zinc (Hempe et Cousins, 1992), le phéno-
mène inverse étant observé pour le cadmium (Ohta et al., 1993).
• Le plomb, empruntant la même voie de transfert dans les cellules intestinales que le calcium, limite
ainsi la pénétration du calcium dans l’organisme (US EPA, 2003).
Dans la seconde, la matrice influe sur le taux d’absorption en modulant les propriétés acido-basiques,
notamment des compartiments digestifs de l’animal. En effet, on montre que, suite à l’ingestion d’ensi-
lage (cet aliment, contrairement au foin, étant riche en produits acides, suite à la fermentation des
matériaux ensilés), le pH du réticulo-rumen des animaux chute (Tremel et Feix, 2005). Cette acidification
des contenus digestifs favorise la solubilisation des éléments minéraux et donc leur absorption (plus
amplement développé dans le paragraphe ci-dessous).
• Effet de la dose ingérée sur le taux d’absorption

La quantité ingérée d’un ETM influe sur son absorption : plus la dose apportée est élevée, plus le taux
d’absorption est faible. Ceci a été démontré chez le rat (House et al., 2003 ; Tableau A2.3 de l’Annexe 2)
et chez l’agneau (Doyle et al., 1974) pour le cadmium. Il en est de même pour le zinc chez le rat (Hempe
et Cousins, 1992). La diminution du taux d’absorption des ETM lors d’un apport en forte concentration
dans l’aliment peut être en partie expliquée par la saturation du mécanisme de transfert de ces molé-
cules de part et d’autre des cellules intestinales.
• Effet de la spéciation des ETM sur le taux d’absorption

De manière générale, Powell et al. (1999) et O’Flaherty et al. (2001) mettent en évidence que l’effica-
cité d’absorption des ETM diminue lors d’une augmentation de l’oxydation des éléments à savoir
M+ > M2+ > M+3. Cependant le degré d’oxydation ne peut à lui seul expliquer les fluctuations d’absorp-
tion des métaux. Un autre paramètre important intervenant dans ce processus est la nature du complexe.
En effet, sous forme Hg, cet élément est peu absorbé par l’organisme contrairement à sa structure chi-
mique méthylée. De même, les formes minérales réduites du sélénium ont une faible disponibilité
contrairement aux complexes sélénium-acides aminés (Tremel et Feix, 2005). Cependant l’influence de la
spéciation sur l’absorption des ETM est un paramètre qui varie lui-même, notamment, en fonction des
espèces : Verman et al. (1988) ont démontré que, chez les bovins, la biodisponibilité du cadmium sous
forme d’un sel hydrosoluble ou complexé à l’acétate était supérieure à celle de cet élément présent dans
les boues de stations d’épuration tandis que pour les volailles et pour le rat, le cadmium admet une
absorption similaire lorsqu’il est sous forme de sel ou complexé (Schilderman et al., 1997).
2.2.3.2. Distribution tissulaire des ETM
■ Répartition des ETM entre les différents composants sanguins
Les ETM sont généralement véhiculés dans le sang par une classe de protéines, synthétisée par le
foie, appelée métalloprotéine (protéine transporteur des métaux). Ces protéines telles que la transfer-
rine, la ferritine, la transcuprine, la céruplasmine et la métallothionéine, sont essentiellement des
composantes de l’hématie d’où une forte concentration des ETM dans ce complexe protéique sanguin
(Bourrelier et al., 1998). Toutefois, cette liaison ETM/hématie ne serait pas exclusive. En effet, les ETM
peuvent se fixer, à un moindre degré, à des protéines plasmatiques [manganèse, cuivre/sérum albumine
(Scheuhammer et Cherian, 1985 ; Luza et Speisky, 1996)], des acides aminés plasmatiques [cuivre/histidine
(Luza et Speisky, 1996)]. De plus, Hiratsuka et al. (1999) ont démontré que le cadmium dans le sang pou-
vait être véhiculé sous forme de radicaux libres. Cette part de cadmium augmenterait en fonction des
doses ingérées.
Les composants sanguins ne jouent pas uniquement le rôle de transporteur. En effet O’Flaherty et al.
(2001) démontrent que le chrome (IV) capturé par les globules rouges est rapidement réduit en chrome
(III). Ainsi, les temps de demi-vie des ETM dans le compartiment sanguin est relativement bref (de l’ordre
du jour, voire une semaine). Cependant, ce temps de demi-vie sanguin est fonction de la dose adminis-
trée d’une part et de l’individu considéré d’autre part. En effet, Rumbeiha et al. (2001) ont mis en
évidence que lors d’une exposition accidentelle et à forte dose de plomb, le temps de demi-vie sanguin
de cet élément chez la vache laitière fluctuait entre 48 et 2 507 jours. Les plus faibles valeurs ont été
obtenues chez les génisses âgées de 20 mois, les plus fortes chez les bœufs castrés âgés de 9 mois.
■ Distribution tissulaire des ETM

• Contamination des tissus en ETM suite à leur ingestion
Contrairement aux cas des polluants organiques pour lesquels les mesures sont réalisées après inges-
tion unique, la majorité des dispositifs expérimentaux abordant la distribution tissulaire des ETM repose
sur une ingestion chronique de ces molécules. Selon la nature de l’ETM, les tissus cibles diffèrent
(Tableau A2.6 de l’Annexe 2). Toutefois, le foie, les reins et, secondairement les os et les muscles sem-
blent être les principales cibles pour la rétention des ETM, tous éléments confondus (Lee et al., 1996). Du
fait de leur solubilité aqueuse, les niveaux de contamination des ETM au niveau du tissu adipeux sont
évidemment peu étudiés. Doyle et al. (1974) ont démontré que, chez l’agneau, la teneur en cadmium
dans ce tissu n’était pas différente de celle observé dans les tissus témoins suite à une ingestion chro-
nique à hauteur de 5 mg.kg–1 d’aliment pendant 190 jours. Cependant des teneurs significativement
plus élevées dans les tissus adipeux d’agneaux contaminés par rapport à celle obtenue chez des agneaux
témoins (respectivement 113 ± 23 et 11 ± 1 ng Cd.g–1 de tissu frais) ont été mises en évidence si l’expo-
sition est de 60 mg Cd.kg–1 d’aliment pendant la même durée. Ces valeurs sont dans les deux cas
inférieures à celle observée dans les tissus cibles (Tableau A2.6 de l’Annexe 2).
La distribution tissulaire des ETM est régie par un grand nombre de facteurs (âge des individus, spé-
ciation des métaux, interaction entre ETM, adressage tissulaire des composants sanguins, affinité des
ETM pour la métallothionéine). À cette liste, peut être ajoutée l’influence du métabolisme des ETM,
métabolisme s’effectuant au cours de leur transfert de l’aliment vers les tissus. En effet, lors d’une inges-
tion de cadmium sous forme de CdCl2, cet élément se détecte principalement au niveau des reins alors
que, pour une administration en intraveineux, l’organe cible est alors le foie (Takenaka et al., 1975 ;
Cherian et Shaikh, 1975). Dans ces conditions, le CdCl2 ingéré serait remanié, cette modification condui-
sant à une contamination des reins et non du foie.
Toutefois, le(s) mécanisme(s) déterminant la distribution tissulaire des ETM demeure(nt), jusqu’à ce
jour, peu connu(s).
• Facteurs modulant la distribution tissulaire des ETM

Impact de l’âge des individus
L’impact de l’âge des individus sur la distribution tissulaire des ETM a été démontré chez les moutons
pour le cadmium : les teneurs du cadmium dans les reins augmentent au cours de la vie de l’animal

(Langlands et al., 1988 ; Morcombe et al., 1994). Cette accumulation tissulaire rénale peut être expliquée
par le lent « turnover » du cadmium dans ce tissu (Lee et al., 1996).
Impact de la spéciation des ETM
En fonction de leur spéciation, la distribution tissulaire des ETM peut être modulée. Cette distribu-
tion spécifique des différentes formes chimiques des ETM peut s’expliquer par des affinités différentes
entre ces dernières et les composants sanguins. En effet, les métalloprotéines sont adressées à certains
tissus (Hiratsuka et al., 1999). Par exemple, la ferritine achemine spécifiquement les métaux associés vers
la rate, la moelle osseuse et le foie. Ainsi, le cadmium complexé à une métalloprotéine du compartiment
sanguin est principalement stocké au niveau des reins tandis que le cadmium présent dans le sang sous
forme de chlorure de cadmium est capté principalement par le foie et les reins (Hiratsuka et al., 1999).
De même, les sels de mercure se répartissent principalement dans les reins et le foie tandis que le tissu
cible du méthylmercure est le cerveau (Bourrelier et al., 1998).
Interactions entre les ETM
L’interaction entre les ETM et son impact sur la distribution tissulaire peuvent être appréhendés de
deux manières : soit l’étude porte sur la distribution tissulaire des ETM suite à une ingestion d’un
mélange d’ETM, soit elle porte sur les conséquences d’une administration orale d’un élément sur l’accu-
mulation tissulaire d’autres ETM. En effet, chez le veau, suite à l’ingestion simultanée d’au moins 5 ETM
(Cd, Hg, Pb, Cu, Zn) contenus dans une ration contaminée par des boues de station d’épuration, les
concentrations tissulaires en cuivre et en zinc n’augmentent pas significativement contrairement à celles
en mercure, en cadmium et en plomb (Johnson et al., 1981). Ceci met en évidence qu’il existe une com-
pétition entre les différents métaux, compétition pouvant avoir lieu au niveau de leur absorption et/ou
au niveau de leur captation tissulaire.
Cempel et Janicka (2002) ont étudié les modifications de concentrations tissulaires en zinc et en
cuivre suite à l’ingestion de nickel à forte dose, (12 000 mg.L–1) chez le rat. Ils ont ainsi démontré que
l’ingestion de nickel engendre une diminution significative des concentrations rénales en ces deux ETM
et conduit à une décroissance des teneurs hépatiques en zinc. Il peut être supposé que le nickel se sub-
stitue au zinc et au cuivre dans les reins et uniquement au zinc dans le foie.
Impact de l’affinité des ETM pour la métallothionéine
La métallothionéine est synthétisée au niveau du foie et des reins mais également au niveau de l’in-
testin. Cette synthèse est induite lors de la présence tissulaire d’ETM (Lee et al., 1996). Toutefois, la
métallothionéine ne se lie qu’à certains ETM notamment, le cadmium, le zinc et le nickel. Les principaux
tissus de stockage de ces ETM sont le rein et le foie (Smith et Hackley, 1968 ; Clary, 1975 ; Nielsen et al.,
1993 ; Ishimatsu et al., 1995 ; Severa et al., 1995 ; Hiratsuka et al., 1999 ; Cempel et Janicka, 2002). À l’op-
posé, le plomb, qui a peu d’affinité pour la métallothionéine, se trouve principalement accumulé dans
les os, notamment les os longs, même si des concentrations élevées sont parfois détectées au niveau des
reins, des dents et des poils (Wilkinson et al., 2003). L’importance relative de la séquestration des ETM
au niveau du foie et des reins est fonction de la dose administrée. Selon la classe d’ETM, la prépondé-
rance de rétention entre le foie et les reins fluctue (Tableau 2.23).
Tableau 2.23 : Importance de la rétention hépatique et rénale en fonction de la dose administrée en nickel
ou en cadmium chez le rat.
ETM Dose ingérée Ordre d’importance de l’accumulation tissulaire Référence
Nickel 300 à 1200 mg.L–1 d’eau Reins > Foie Ishimatsu et al. (1995)
100 mg.L–1 d’eau Foie > Reins Severa et al. (1995)
Cadmium 5 mg.kg–1 Reins > Foie Hiratsuka et al. (1999)

40 mg.kg–1 Foie > Reins
Cependant la production de métallothionéine, à elle seule, ne permet pas de comprendre pourquoi
les concentrations hépatiques sont fonction uniquement des doses ingérées tandis que dans les reins,
un autre paramètre, en l’occurrence la durée d’exposition, interfère (la durée d’exposition étant liée
à l’âge de l’individu). Lee et al. (1996) ont en effet déterminé des équations sur les concentrations tis-
sulaires en cadmium du foie et des reins de mouton suite à une exposition chronique de ces deux
métaux :
[foie] = 24,7 + 0,353 × Qi (2.9)
[rein] = – 205 + 0,981 × Qi + 0,726 × te (2.10)
où Qi est la quantité ingérée par jour et te le temps d’exposition.
Quoi qu’il en soit la synthèse de métallothionéine permet la séquestration du cadmium dans le foie
et les reins et permet ainsi de protéger les autres tissus de contaminations fortes.
• Facteur de bioconcentration « Aliment-Tissu » des ETM

Contrairement aux polluants organiques, le concept de FBC est peu utilisé pour les ETM dans les
articles recensés (les valeurs des FBC présentées dans le tableau 2.24 ont été déterminées par nos soins).
Ceci peut être rapproché du fait que, selon les doses utilisées, ces éléments engendrent ou non des effets
toxiques chez l’animal. Les FBC des ETM sont donc à interpréter avec beaucoup de précaution.
Sauf quelques rares exceptions, les ETM ne sont pas bioconcentrés dans les tissus (les valeurs des FBC
étant inférieures à 1). Ceci met en évidence que le métabolisme et/ou les voies d’excrétion de ces molé-
cules de l’organisme sont importantes. Les résultats obtenus renforcent le fait que la distribution
tissulaire fluctue en fonction des ETM étudiés (par exemple : reins pour le cadmium, foie pour le cuivre,
aucun tissu particulier pour le vanadium).
2.2.3.3. Voies d’élimination des ETM de l’animal
Les voies d’excrétion des ETM sont les urines, les fèces, la bile, et éventuellement le lait, la salive, la
sueur, les larmes et les œufs (Doyle et al., 1974 ; Richards et Cousins, 1975 ; Bertrand et al., 1981 ; Boyer
et al., 1981 ; Foulkes, 1984 ; Nordlind, 1990 ; Grace et al., 1993 ; Luza et Speiski, 1996 ; Bourrelier et al.,
1998 ; Wilkinson et al., 2003).
■ Excrétion fécale, biliaire et urinaire des EMT
L’excrétion fécale est un moyen pour l’organisme soit de maintenir l’homéostasie d’une molécule
considérée, soit d’éliminer les ETM non absorbés suite à l’ingestion d’un aliment. Ainsi tout comme pour
les polluants organiques, les quantités fécales (et donc les teneurs, Tableau 2.25) ne sont pas la résul-
tante entre les quantités ingérées et les quantités absorbées.
En effet, dans les fèces, les ETM détectés peuvent être des ETM jadis absorbés et libérés dans la
lumière intestinal suite :
• à la desquamation (cas du cadmium ; Foulkes, 1984 ; Wilkinson et al., 2003) ou à des sécrétions (cas
du zinc ; Richards et Cousins, 1975) des cellules intestinales ;
• à des sécrétions au niveau du réticulo-rumen (démontré pour le cadmium ; Grace et al., 1993) ;
• ou à des pertes via la bile (démontré pour le cadmium, le plomb, le zinc, le fer et le cuivre ; Doyle
et al., 1974 ; Grace et al., 1993 ; Luza et Speiski, 1996 ; Bourrelier et al., 1998).
Alors que les processus de desquamation/sécrétion intestinale sont difficilement quantifiables, les
études portant sur les pertes biliaires démontrent que ce mécanisme n’est pas conséquent
(Tableau 2.26) en comparaison à l’excrétion fécale et non négligeable par rapport à l’excrétion urinaire
(Tableau 2.27).

Tableau 2.24 : Facteur de bioconcentration des ETM dans différents tissus exprimés par le ratio (mg.kg–1 de matière
sèche de tissu)/(mg.g–1 de matière sèche d’aliment).
FBC
Animal Matrice ETM FBC foie FBC os FBC rein Référence
muscle
Fourrage contaminé Cadmium 0,026 0,004 NA 0,068

par de la boue liquide Chrome 0,022 0,026 NA 0,017
Cuivre 0,058 0,010 NA 0,026
Fer 0,056 0,026 NA 0,029 Bertrand et al. (1981)
Nickel 0,011 0,013 NA 0,008
Plomb 0,007 0,010 NA 0,008
Zinc 0,079 0,127 NA 0,031
Ration contaminée Aluminium 0,00 0,01 NA ND

Bœuf par des boues de station Cadmium 0,38 0,01 NA 0,27
d’épuration Cobalt 0,56 0,10 NA 0,38
Cuivre 2,41 0,01 NA 0,07
Fer 0,12 0,07 NA 0,14
Nickel 0,05 0,07 NA 0,03 Boyer et al. (1981)
Plomb 0,10 0,01 NA 0,17
Sélénium 1,91 0,78 NA 3,65
Vanadium 0,22 0,20 NA 0,21
Zinc 0,34 1,26 NA 0,34
Grains de maïs contaminés Cadmium 0,875 0,083 NA 6,250

par des boues lors de leur Nickel 0,285 0,285 NA 1,218
Cochon Lisk et al. (1982)
culture Zinc 0,987 0,624 NA 0,577
Mouton Grains de maïs contaminés Zinc 0,0239 0,0039 0,00974 0,0608 Heffron et al. (1980)
par des boues lors de leur
Cadmium 0,00341 0,000 01 0,000 01 0,0109
culture
Pâture Cadmium 0,283 0,002 NA 0,307 Lee et al. (1996)
Ration contaminée par Cuivre 0,81 0,12 0,12 0,25

Agneau de la boue de station Fer 0,42 0,14 0,10 0,33
d’épuration Plomb 0,16 0,16 1,39 0,18 Sanson et al. (1984)
Zinc 0,85 0,99 1,05 0,61
Tableau 2.25 : Teneur fécale en ETM (mg.kg–1 de matière sèche fécale) chez différentes espèces animales suite à une
ingestion chronique.
Animal Bœuf Mouton
Pâture recevant
Ration + boue Ingestion
des boues
Contamination Pâture témoin Ration témoin de stations Témoin de 60 mg.kg–1
de stations
d’épuration de cadmium
d’épuration
Référence Bertrand et al. (1981) Boyer et al. (1981) Doyle et al. (1974)
Al NA NA 1,67 3,85 NA NA
Cd < 0,12 ± 0,21 1,35 ± 1,04 1,46 22,6 0,16 96
Co < 0,53 ± 0,68 < 0,71 ± 0,91 0,43 23,1 NA NA
Cr 3,79 ± 3,15 11,44 ± 10,12 NA NA NA NA
Cu 13,43 ± 5,18 38,15 ± 29,85 36,8 1,60 NA NA
Fe 841 ± 551 1142 ± 843 1790 3925 187 220
Mo NA NA 1,39 3,1 NA NA
Ni 2,15 ± 2,22 4,39 ± 2,51 3,0 10,1 NA NA
Pb 3,86 ± 4,61 23,26 ± 23,03 5,72 87,1 NA NA
Se NA NA 2,3 2,7 NA NA
V NA NA 3,11 8,6 NA NA
Zn 70,97 ± 33,54 288,53 ± 177,82 104,6 482 34 59
NA: non analysé.
Tableau 2.26 : Excrétions biliaires (% de la dose totale excrétée) des ETM suite à des ingestions chroniques.
Dose ingérée
ETM Excrétion biliaire Animaux Référence
(mg. kg–1.j–1)
Cuivre ND 3 Plusieurs espèces Luza et Speiski (1996)
60 0,32 Mouton
Cadmium Doyle et al. (1974)
Témoin 26,1 Mouton

Tableau 2.27 : Excrétions fécales et urinaires (% de la dose totale excrétée) des ETM suite à des ingestions chro-
niques.
Dose ingérée Rétention Excrétion Excrétion

ETM Espèces Référence
(mg. kg–1.j–1) corporelle fécale urinaire
0,1 15,3 83,9 0,8
HgCl2 1,0 13,5 85,2 1,4 Rat Morcillo et Santamaria (1995)
7,3 17,7 76,3 6,1
60 NA 95 0,03
Mouton Doyle et al. (1974)
Cadmium Témoin NA 89 12,2
Témoin NA 80 ND Rat Schilderman et al. (1997)
NA: non analysé.
Cependant, cette observation est tirée d’un nombre restreint de données et demande donc à être
confirmée en intégrant au moins trois paramètres :
• l’espèce animale ;
• l’origine (organisme/aliment) des ETM présents dans ces différentes voies ;
• la dose administrée.
En effet, Wilkinson et al. (2003) mettent en évidence que les urines correspondent à la principale voie
d’excrétion du cadmium absorbé chez des rats, les quantités excrétées dans la bile étant non quanti-
fiables pour cet élément. Ce résultat est donc contraire à celui obtenue par Doyle et al. (1974) chez le
mouton.
Sans distinguer les molécules absorbées puis libérées dans la lumière intestinale et celles non absor-
bées, l’excrétion fécale correspond à la principale voie d’élimination des ETM (Tableau 2.27). Toutefois,
en distinguant l’origine des ETM éliminés, la prépondérance entre la voie fécale et la voie urinaire s’in-
verse. En effet, la voie fécale est la principale voie d’élimination des ETM suite à leur ingestion tandis
que la voie urinaire est la principale voie d’élimination de ces éléments jadis stockés dans l’organisme
(Buchet et al., 1981 ; Vahter, 1994 ; Wilkinson et al., 2003).
Enfin, Morcillo et Santamaria (1995) ont mis en évidence que la répartition entre la voie fécale et la
voie urinaire était fonction de la dose ingérée : plus la dose est élevée, plus le pourcentage de mercure
inorganique excrété dans les urines augmente (Tableau 2.27). Cette augmentation de la part d’excrétion
urinaire en fonction des doses ingérées peut être en partie expliquée par la présence de la métallothio-
néine au niveau des reins.
■ Excrétion des ETM dans le lait

Les données sur les teneurs dans le lait et les facteurs de transfert aliment-lait des polluants métal-
liques sont épars et les interprétations tirées demandent confirmations (Tableau A4.7 de l’Annexe 4). Il
apparaît que les ETM sont présents dans le lait en concentration très variable. En effet, en l’absence
d’une contamination identifiée, les teneurs s’échelonnent entre 30,8-40,8 mg.kg–1 de matière sèche de
lait à des valeurs proches de 0 respectivement pour le zinc et le mercure (Dowdy et al., 1983). Ceci peut
signifier une sélectivité de la glande mammaire vis-à-vis de certains ETM (notamment les métaux
toxiques) et/ou une contamination de base des aliments variable selon les ETM.
En terme de transfert de l’aliment au lait, l’excrétion des ETM dans le lait de brebis est très faible :
lors d’une ingestion chronique de cadmium (soit seul, soit mélangé avec du plomb et du plomb et zinc)
le coefficient de transfert de cet ETM correspond à 0,002-0,004 % de la dose ingérée alors que celui du
plomb est d’environ 0,1 % (Houpert et al., 1995). Toutefois, chez la vache, lors d’une administration de
certains radionucléides encapsulés (présents sous forme soluble) les coefficients de transfert tendent à
être plus élevés (Tableau 2.28).
Tableau 2.28 : Coefficients de transfert aliment-lait de certains radionucléides (Sam et al., 1980).
51Cr 54Mn 60Co 59Fe 65Zn 75Se 137Cs
Coefficient de transfert
< 0,01 0,33 ± 0,005 0,01 ± 0,002 0,0048 ± 0,002 0,31 ± 0,07 0,29 ± 0,1 0,79 ± 0,08
(% de la dose ingérée)
Ces différences de transfert peuvent être expliquées par l’influence de nombreux facteurs potentiels :
l’impact de la matrice (facteur modulant l’absorption vu au paragraphe 2.2.3.1), un effet espèce, et un
effet ETM.
L’influence de l’absorption sur les coefficients de transfert des ETM de l’aliment au lait ne semble pas
être primordiale. En effet, de faibles teneurs dans le lait ont été démontrées de manière indépendante
de la dose administrée pour le cadmium et le plomb (Miller et al., 1967 ; Sharma et al., 1979 ; Dowdy
et al., 1983). De plus, les concentrations sanguines en cadmium, notamment, sont inférieures générale-
ment à celle du lait (Houpert et al., 1995), le phénomène inverse étant observé pour le plomb (Milhaud
et Enriquez, 1981 ; Oskarsson et al., 1992). Ainsi, le facteur limitant dans le transfert de certains ETM de
l’aliment au lait se localiserait au niveau du passage des molécules du sang à la glande mammaire. Une
hypothèse envisageable est la présence de protéines se liant aux ETM au niveau de la glande mammaire
(Lucis et al., 1972 ; Grawé et Oskarsson, 2000 ; Donley et al., 2002 ; Michalczyk et al., 2003).
Tout comme pour les polluants organiques, les concentrations en ETM dans le lait ne sont pas sta-
tiques et évoluent en fonction du stade de lactation des animaux. Archibald (1958), Galey et al. (1990)
et Bourrelier et al., (1998) démontrent, en effet, que le plomb, le cuivre et le nickel sont principalement
excrétés dans le lait durant la phase du colostrum. À titre d’exemple, les valeurs en nickel sont de 0,03
et 10 mg.kg–1 de matière sèche pour le lait et le colostrum respectivement.
Enfin, un autre facteur modulant les teneurs en ETM dans le lait serait l’espèce animale étudiée. En
effet, chez la chèvre, les concentrations en nickel dans le lait ne sont pas quantifiables (Dowdy et al.,
1983), contrairement à celles dans le lait de vache (Archibald, 1958).
■ Excrétion des ETM dans les œufs

Les teneurs dans les œufs de poule en ETM ont fait l’objet d’un nombre restreint d’études contraire-
ment aux concentrations en ces molécules dans les œufs d’oiseaux migrateurs (Tableaux 2.29 et 2.30).
Tableau 2.29 : Teneur en ETM dans les œufs de poule (en mg.kg–1 de poids frais).
ETM Animal Administration Dose administrée Teneur Référence
0 mg.kg–1 d’aliment 1,04 ± 0,04

200 mg.kg–1 d’aliment 2,25 ± 0,11
Cuivre Poule Orale 400 mg.kg–1 d’aliment 4,7 ± 0,29 Chiou et al. (1997)
600 mg.kg–1 d’aliment 4,16 ± 0,17
800 mg.kg–1 d’aliment 3,13 ± 0,13
Injection
Cadmium Poule 7,5 mg.kg–1 de PV 0,02-0,03 (jaune d’œuf) Sato et al. (1997)
intraveineuse
PV: poids vif.

Tableau 2.30 : Teneur en ETM dans les œufs d’oiseaux sauvages (en mg.kg–1 de poids sec).
Animal As Cd Cr Cu Hg Mn Ni Pb Se V Zn Référence
Geai 34 ± 20 25 ± 8 226 ± 33 ND 74 ± 24 2230 ± 230 ND 66 ± 16 1470 ± 89 ND ND Burger et al. (1999)
Chardonneret < 0,5 ND ND 1,6 ND 3,7 0,9 0,7 2,1 < 0,5 72,6
< 0,5 ND ND 2,9 ± 0,7 ND 3,5 ± 0,01 < 0,5 1,8 3,8 ± 0,4 1,5 68,1 ± 5,2
Fauvette jaune
1,3 ND ND 4,1 ± 1,8 ND 3,5 ± 1,2 1,5 < 0,5 1,8 ± 1,1 2,6 59,4 ± 31
< 0,5 ND ND 3,2 ± 0,8 ND 2,1 ± 0,2 0,7 ± 0,3 < 0,5 3,1 ± 0,4 < 0,5 42,3 ± 7,2
< 0,5 ND ND 1,9 ± 0,5 ND 0,8 ± 0,5 < 0,5 < 0,5 3,9 ± 0,1 1,0 31,1 ± 19,8
Oiseau
Mora (2003)
gobe-mouche
< 0,5 ND ND 2,3 ND 3,9 < 0,5 < 0,5 3,3 < 0,5 50
< 0,5 ND ND 2,8 ± 1,4 ND 1,8 ± 0,8 < 0,5 < 0,5 3,2 ± 1,2 1,8 48,8 ± 24,3
< 0,5 ND ND 3,0 ± 0,1 ND 1,1 ± 0,1 < 0,5 < 0,5 2,1 ± 0,7 < 0,5 34,3 ± 1,0
Oiseau
se nourrissant
< 0,5 ND ND 3,1 ± 0,6 ND 1,4 ± 0,6 < 0,5 < 0,5 2,1 ± 1,1 < 0,5 43,6 ± 12,5
sur la tête
des bovins
< 0,5 ND ND 3,0 ± 0,8 ND 1,4 ± 0,7 2,5 ± 2,9 0,7 2,7 ± 0,4 1,1 48,9 ± 12
Goéland argenté 0,126 ± 0,026 0,005 ± 0,002 0,110 ± 0,017 ND 0,479 ± 0,079 1,622 ± 0,108 ND 0,273 ± 0,069 1,836 ± 0,091 ND ND
Sterne de forêt 0,190 ± 0,018 0,002 ± 0,000 0,028 ± 0,006 ND 1,939 ± 0,284 1,702 ± 0,143 ND 0,056 ± 0,007 1,688 ± 0,086 ND ND Burger (2002)
Sterne commun 0,195 ± 0,021 0,004 ± 0,001 0,045 ± 0,010 ND 1,241 ± 0,165 2,290 ± 0,139 ND 0,164 ± 0,025 2,049 ± 0,089 ND ND
Généralités sur le transfert des polluants organiques et métalliques du sol vers les animaux
65
Concernant les œufs de poule, il apparaît que le cuivre est transféré de l’aliment aux œufs, les
teneurs augmentant en fonction des doses administrées. La contamination des œufs en cadmium serait
quant à elle faible.
Pour les oiseaux sauvages, les teneurs en ETM dans les œufs varient selon les espèces animales étu-
diées. Cette fluctuation peut être due à des ingestions et modes d’exposition différents selon les
animaux. En effet, les œufs les plus fortement contaminés sont observés chez des oiseaux amateurs de
poissons, voire de gros poissons. Or Phillips et al. (1980) ont démontré que les poissons carnivores pos-
sédaient des teneurs en ETM plus élevées que ceux herbivores, omnivores ou planctonivores. De même,
une distinction peut être faite en fonction de l’appétit de ces poissons carnivores : les plus voraces pré-
sentent les concentrations en ETM les plus fortes (Lacerda et al., 1994).
2.3. Conclusion
Alors que le sol constitue un réservoir important des polluants organiques et métalliques, le transfert de
ces éléments du sol vers l’animal est peu étudié.
Pour les polluants organiques, les études recensées suite à l’ingestion de sol contaminé par les ani-
maux (exclusivement les monogastriques) montrent que l’absorption est limitée par une liaison forte
entre polluants et composants de la matrice et par une augmentation du degré de chloration ou du
nombre de cycles, des congénères. En terme de mécanisme d’absorption, les passages membranaires
(membranes apicale et basale) des cellules intestinales par les polluants organiques s’effectuent selon
une diffusion passive. Quant au devenir de ces congénères dans les cellules intestinales, il demeure hypo-
thétique. De plus, le nombre d’études portant sur la distribution tissulaire de ces molécules suite à
l’ingestion de sol contaminé est restreint. Ainsi, à partir des observations obtenues avec d’autres sources
alimentaires, il est démontré que la distribution tissulaire des PCDD/F est indépendante de la matrice
ingérée et varie en fonction des teneurs en matière grasse tissulaire et en cytochrome P-450 (les deux
tissus cibles étant le foie et le tissu adipeux). Toutefois, cette distribution est également tributaire de
l’état physiologique de l’animal : les concentrations en PCDD/F dans les tissus cibles sont fonction des
changements physiologiques de l’animal telle que la lactation chez la vache laitière (état engendrant
une mobilisation des réserves lipidiques et donc des PCDD/F pour une exportation via le lait). Pour les
HAP et les PCB, leur distribution dans l’organisme reste à éclaircir. Il semblerait toutefois que, contraire-
ment aux HAPC, les HAP soient dégradées massivement (au niveau des entérocytes voire des
hépatocytes), métabolisme qui pourrait engendrer une excrétion importante de ces congénères et non
leur stockage dans des tissus cibles. Enfin, en terme de décontamination de l’organisme, les principales
voies d’excrétion des PCDD/F - PCB « dioxines-like » sont les fèces, le lait et les œufs, tandis que les HAP
sont principalement excrétés via les fèces et les urines, et éventuellement, via le lait et les œufs.
Pour les polluants métalliques, l’absorption peut s’effectuer selon un processus de diffusion passive
mais également selon un mécanisme actif (transport actif dans les membranes intestinales). Les taux
d’absorption dépendraient principalement de la composition de la matrice, de la présence d’autres ETM,
et de la forme chimique (spéciation) de ces éléments dans l’aliment. Les connaissances sur le devenir de
ces polluants dans les cellules intestinales sont au même niveau que les polluants organiques, à savoir
hypothétiques. Contrairement aux polluants organiques, certains ETM sont présents dans l’organisme et
ce en l’absence d’une contamination de l’animal. En effet le fer, par exemple, est nécessaire à l’orga-
nisme mais à des doses précises. Les principaux tissus cibles des ETM sont les reins, le foie et
secondairement les muscles et les os. Cette distribution tissulaire serait fonction de la présence de pro-
téines (dont la métallothionéine) et plus particulièrement de l’affinité entre les ETM et cette protéine.
Toutefois, les polluants métalliques ne semblent pas être accumulés dans ces tissus mais vraisemblable-
ment seraient régulièrement éliminés de l’organisme majoritairement par la voie urinaire. Cette
prépondérance de la voie urinaire est à nuancer dans la mesure où la contamination du lait ou des œufs
n’a fait l’objet que d’un nombre restreint d’études. La voie fécale, quant à elle, correspondrait principa-
lement aux ETM non absorbés.

3.
Prévision
du transfert sol-animal
des polluants organiques
et métalliques
Le sol est un compartiment très pris en compte en terme de pollution environnementale car il est consi-
déré comme un réservoir, à la fois pour les ETM et les polluants organiques lipophiles. Le transfert direct
sol-animal est par contre moins fréquemment étudié. Hormis pour quelques molécules organiques
comme la 2,3,7,8-TCDD, seules des études éparses mettent en évidence des concentrations dans les pro-
duits animaux, sans les mettre en relation systématiquement avec les concentrations des matrices
environnementales.
La modélisation du transfert sol-animal étant tributaire des données disponibles, elle peut être
inexistante ou existante à des degrés divers de perfection.
L’objectif de cette partie est de présenter brièvement différents modèles existants pour montrer la
diversité de la prise en compte du transfert direct sol-animal. Le transfert sera élargi à des animaux ter-
restres non consommés directement par l’homme ou aux radio-éléments (dont certains appartiennent
aux ETM) afin d’enrichir cette diversité.
Une deuxième partie aborde le rôle crucial de l’ingestion de sol par l’animal et de son estimation,
appuyée par des exemples de mise en œuvre.
L’étape suivante correspond au transfert proprement dit sol-animal, dont la représentation dans les
modèles est variable.
Dans la quatrième et dernière partie, la construction et l’utilisation des modèles utilisant le transfert
direct sol-animal sont discutées.
Prévision du transfert sol-animal des polluants organiques et métalliques 67

3.1. De nombreux modèles existants
3.1.1. Écriture du modèle transfert direct sol-animal
L’exposition directe au sol peut se faire par trois voies, orale, dermale et par inhalation (Sample et al.,
1997). L’exposition (E) s’écrit alors :
Etotale = Eorale + Edermale + Einhalation (3.1)
La modélisation consiste à générer une représentation de la réalité permettant de répondre à un

objectif précis. Pour les polluants, l’objectif est en général l’évaluation du risque. Pour obtenir une
représentation opérationnelle, la réalité est simplifiée au maximum. La question des voies essentielles
de transfert, déterminantes dans l’évaluation du risque, se pose donc. En général Edermale et Einhalation
sont considérées comme négligeables exceptés pour les sites pollués sur lesquels la contamination en
composés organiques volatils serait majoritaire. La prévalence de la voie orale s’appuie sur une
démonstration réalisée par l’US EPA (2000d), basée sur le cas du campagnol (modèle herbivore,
Tableau 3.1). Trois polluants sont abordés : le plomb (Pb), le fluoranthène (Flut) et le dichlorodiphénol-
trichloroéthane (DDT).
Le raisonnement est le suivant :
Csol × Psol 100 × 0, 000283 (3.2)

Eorale-sol = = = 0, 78 mg.kg–1.j_1
PV 0, 0373
Csol × FPV × Pvég 100 × FPV × 0, 0118

Eorale-sol-végétal = = mg.kg–1.j_1 (3.3)
PV 0, 0373
avec FPV = 0,0412 pour le Pb, 0,0425 pour le Flut et 0,0065 pour le DDT.
Csol × S × Fadh × Fabs (3.4)

Edermale = mg.kg–1.j–1
PV
avec Fabs = 0,01 pour le PB, 0,13 pour le Flut et 0,03 pour le DDT.
Csol × FEP × I (3.5)

Einhalation = mg.kg.–1.j–1
PV
avec :
– Csol : concentration en polluant dans le sol (100 mg.kg–1 pour chacun des 3 polluants) ;
– Fabs : facteur d’absorption depuis le sol (sans unité) ;
– Fadh : facteur d’adhésion du sol sur la peau (0,000001 kg.cm–2) ;
– FEP : facteur d’émission particulaire (sans unité) ;
– FPV : facteur de prélèvement par le végétal (sans unité) ;
– I: volume d’air inhalé par jour (0,039 m3.j–1) ;
– j: jour ;
– Psol : part de sol ingéré dans la ration (sans unité) ;
– Pvég : part de végétaux ingérés dans la ration (sans unité) ;
– PV : poids vif (0,0373 kg) ;
– S: surface corporelle exposée en cm2.j–1.
La voie orale prise en compte ici par rapport au sol comporte un transfert direct par absorption de
sol et un transfert indirect par absorption de végétaux (le campagnol est herbivore) ayant poussé sur le
sol contaminé.

Tableau 3.1 : Prévalence des voies d’exposition dermale, par inhalation et orale chez le campagnol (herbivore).
Orale-Sol Orale-Plante Dermale Inhalation
0,78 1,3 4,1 × 10–4 7,9 × 10–8

Pb (mg.kg–1 PV.j–1) (%total)
38 63 0,02 < 0,001
0,78 1,3 5,2 × 10–3 7,9 × 10–8

Flut (mg.kg–1 PV.j–1) (% total)
38 63 0,2 < 0,001
0,78 0,21 1,2 × 10–3 7,9 × 10–8

DDT (mg.kg–1 PV.j–1) (% total)
79 21 0,1 < 0,001
Dans un modèle prenant en compte le transfert direct et le transfert via le végétal poussant sur sol
contaminé, la contribution de la voie dermale à la dose totale est estimée à 0,5 % ou moins, et celle due
à l’inhalation à 0,01 % pour les particules et moins de 1 % pour les volatiles. L’ingestion de sol par voie
orale qui représente entre 38 et 79 % mérite donc dans un modèle global d’être conservée : les voies
directes par inhalation ou contact cutané seront, elles, très souvent considérées comme négligeables.
L’exposition totale Etotale qui est alors assimilée à l’exposition par voie orale Eorale est exprimée par :
Eoral = Ealim + Eeau + Esol (3.6)
m
ou sous la forme : E j = ∑ (Ii × Cij ) (3.7)
i =1
avec :
– m : nombre de matrices ingérées ;
– Ii : taux d’ingestion de la matrice ingérée (kg.kg–1PV, L.kg–1PV) ;
– Cij : concentration du contaminant j dans la matrice i (mg.kg–1 ou mg.L–1).
Cette équation s’appliquant à des animaux pouvant exploiter plusieurs niches trophiques, et pour
chacune de ces niches la part des matrices consommées pouvant varier, Sample et al. (1997) arrivent à
l’équation suivante :
o ⎛ A ⎡m n ⎤⎞
∑ ⎜ Hab ⎢ ∑ ∑ Pik × (Ii × Cijkl )⎥⎟
1
Ej = (3.8)
i = 1⎝ ⎢⎣i =1k =1 ⎥⎦⎠
avec :
– o : nombre d’habitats distincts ;
– n : nombre de types de matrice consommée ;
– Al : surface de l’habitat l contaminé (ha) ;
– Hab : surface totale de l’habitat de l’animal considéré (ha) ;
– pik : proportion du type k de la matrice i consommée ;
– Cijk : concentration du contaminant j dans le type k de matrice i pour l’habitat l.
Cette équation est applicable à tous les polluants. Toutefois, lorsque c’est la radioactivité des ETM
qui est ciblée en terme d’effet toxique, l’exposition Ej n’est pas exprimée en mg.kg–1.j–1 mais en grays.
Pour les animaux d’élevage, la variété des matrices consommées et surtout d’habitat est plus réduite,
l’équation sera donc largement simplifiée.
Le sol étant un réservoir de contamination, il peut être un vecteur direct par ingestion (seul ou adhé-
rent à des végétaux) mais peut également contaminer d’autres matrices comme le végétal par
absorption et translocation, cas fréquent pour les ETM. Suivant l’objectif du modèle et la famille de pol-
luants considérée, la construction du modèle peut varier. Quelques exemples sont présentés ci-après,

dans une forme parfois élargie aux voies indirectes mais seule la voie de transfert directe par ingestion
de sol sera explicitée dans son intégralité et discutée dans le reste du document.
3.1.2. Exemples de modèles de transfert

3.1.2.1. Modèle de transfert des PCDD/F vers le lait : McLachlan (1997)
Le modèle prend en compte le transfert air-sol et aliment-bovin. La matière grasse du lait est le com-
partiment de sortie. Dans un objectif de simplification du modèle, l’auteur considère que l’ingestion
relative de PCDD/F via l’eau et l’air est négligeable et que l’ingestion de sol est négligeable. Il s’appuie
pour ce dernier point sur une consommation d’environ 1 à 2 % de la matière sèche ingérée, soit
225 g.j–1 et par vache laitière au pâturage. Il cite une étude de Fürst et al. (1993) dans laquelle une indé-
pendance entre [PCDD/F]sol et [PCDD/F]lait est constatée. Le transfert sol-fourrage par absorption et
translocation est lui aussi considéré comme négligeable. Le modèle à vocation « régionale » (régions
d’étude en Allemagne) utilise deux fourrages : l’herbe pâturée et l’ensilage de maïs. Ces fourrages sont
contaminés par voie aérienne. Le transfert de l’air à chaque fourrage est mesuré comme étant le rap-
port de la concentration dans l’air sur celle des fourrages (toutes deux censées être à l’équilibre) et est
estimé à 9 et 4,5 m3.g–1 MS respectivement pour l’herbe et le maïs. Le transfert vers l’animal s’appuie
sur un facteur de « carry-over » (facteur de transfert) en pourcentage (Fco) estimé à l’équilibre, c’est-à-
dire lorsque la vache est exposée depuis assez longtemps à une dose constante de PCDD/F pour obtenir
un plateau de concentration dans le lait. L’auteur cite plusieurs références bibliographiques fournissant
une estimation du Fco comprise entre 15 et 60 % pour la 2,3,7,8-TCDD. L’auteur choisit d’utiliser une
moyenne de 35 %.
L’équation permettant d’obtenir la concentration dans le lait en mol.g–1 MG (Clait) s’écrit alors :
Clait =
(9 × Qherbe + 4,5 × QEM ) × Cair × Fco (3.9)
QMGlait
avec :
– MG : matière grasse ;
– Qherbe : quantité d’herbe consommée ;
– QEM : quantité d’ensilage de maïs consommée (g MS.j–1) ;
– Cair : concentration dans l’air (mol.m–3) ;
– QMGlait : quantité de matière grasse exportée dans le lait quotidiennement (g MG.j–1).
Ce modèle qui néglige le rôle du sol est considéré par l’auteur comme performant pour la prédiction
d’une dose toxique (I-TEQ.g–1 MG) dans le lait en fonction de contaminations aériennes. La modélisation
réalisée ici simplifie de manière drastique la réalité des voies de transfert. Elle est possible grâce à l’uti-
lisation d’un facteur de transfert qui exprime à l’équilibre un ratio entre une concentration dans l’ingéré
et une concentration dans le lait. Les résultats fournis par le modèle sont donc tributaires d’une situa-
tion d’équilibre.
3.1.2.2. Modèle de transfert des PCDD/F vers les produits animaux : Eduljee et Gair (1996)
Les auteurs utilisent également une notion de transfert à l’équilibre sous deux formes :
• BTF ou facteur de biotransfert défini comme le ratio de la dose ingérée par jour sur la concentra-
tion dans le produit animal (j.kg–1) ;
• FBC ou facteur de bioconcentration sans unité équivalent au précédent Fco et défini comme le rap-
port entre la contamination dans le produit animal et la concentration dans la matrice ingérée.
Dans ce modèle, l’ingestion de sol par les animaux est prise en compte. Le modèle est du type :
Cviande = FBC × Csol × Qsol + FBC × Cvég × Qvég (3.10)
Les auteurs citent la part de sol ingérée dans la ration pour différents animaux : 0,04 (soit 4 %) pour
les bovins, 0,07 pour les porcs, 0,03 pour les volailles et 0,20 pour les ovins (calculés à partir de l’algo-
rithme proposé par l’US EPA, 1993). Les FBC pour cinq congénères et deux matrices sont présentés dans
le tableau 3.2.

Tableau 3.2 : Valeurs de FBC utilisées d’après McLachlan et al. (1990) pour le bovin et d’après Stephens et al. (1995)
pour les œufs.
FBC Bœuf Œufs
2,3,7,8-TCDD 4,3 15,7
1,2,3,7,8-PeCDD 4,2 4,2
OCDD 0,5 1,5
2,3,7,8-TCDF 0,9 1,5
OCDF 0,2 1,0
Les concentrations des différents congénères sont alors multipliées par leur TEF (Toxic Equivalent Fac-
tor) respectif. Le produit obtenu pour chaque congénère (TEQ) est alors additionné afin de calculer une
contamination en pg I-TEQ du mélange qu’ils comparent ensuite à des valeurs observées lors d’enquêtes
sur la contamination de produits commercialisés. Le ratio prédit sur mesuré est présenté dans le
tableau 3.3 pour quatre produits animaux.
Tableau 3.3 : Valeurs du ratio entre la dose pg I-TEQ prédite et celle constatée lors de deux enquêtes MAAF par
type d’aliment (Eduljee et Gair 1996).
Ratio estimé/mesuré MAAF, 1992 Ratio estimé/mesuré MAAF, 1995
Viande en carcasse 0,2 0,8
Œufs 0,1 0,2
Lait 0,6 0,8
Produits laitiers 1,1 1,4
La prédiction sur- et sous-estime alternativement la contamination des différents produits analysés

et ce jusqu’à un rapport de 1 à 10. Un élément à noter est que le FBC estimé pour le bœuf est appliqué
dans ce modèle à l’agneau, au porc et au lait. Une valeur de FBC mesurée pour une matrice sur une
espèce donnée est donc extrapolée à d’autres matrices (lait/viande) et à d’autres espèces (porc-
ovin/bovin). D’autre part, le FBC appliqué au végétal et au sol est le même, ce qui suppose une
biodisponibilité équivalente des PCDD/F pour l’animal quelle que soit la matrice via laquelle ils sont ingé-
rés.
La validation par rapport à des campagnes d’analyse en Grande-Bretagne repose sur des valeurs pg
I-TEQ.g–1 MG. Cette méthode de validation donne un poids très fort aux congénères dont le TEF est
élevé. Un ratio proche de 1 signifie que le calcul est certainement juste pour les congénères dont le TEF
est de 0,1 ou 1. Une mauvaise estimation du transfert de l’OCDD qui a un TEF de 0,001 ne serait pas mise
en évidence par cette validation.
3.1.2.3. Modèle de transfert des PCDD/F vers les bovins : Lorber et al. (1994)
Ce modèle a pour paramètre de sortie la concentration dans les lipides corporels. Il s’intéresse aux
ruminants et prend en compte trois sources de transfert : le sol, le fourrage pâturé et les compléments

de type foin, ensilage ou concentrés. Il s’appuie comme les précédents sur une situation d’équilibre et
utilise le concept de FBC. L’équation est la suivante :
Cgraisse = (FBC × Psol × Bsol × Csol) + (FBC × Pherbe × Cherbe) + (FBC × Pcompl × Ccompl) (3.11)
avec C en ng.kg–1 MG, C dans les matrices ingérées en ng.kg–1 MS et P la part relative de sol, d’herbe ou
de compléments ingérée (Psol = 0,04, Pherbe = 0,48, Pcompl = 0,48).
Comme précédemment la valeur FBC utilisée est la même quelle que soit la matrice ingérée. La nou-
veauté du modèle est l’introduction d’un facteur correctif de la biodisponibilité des contaminants dans
la matrice sol visant à réduire le FBC de ce compartiment vers le gras : Bsol. Ce facteur de biodisponibi-
lité des PCDD/F liés au sol est fixé à 0,65. Les FBC utilisés sont comme pour Eduljee et Gair (1996) ceux
estimés par McLachlan et al. (1990)1.
Bien que prenant en compte le rôle du transfert direct via l’ingestion de sol, les auteurs considèrent
cette voie comme minoritaire par rapport à l’ingestion de végétaux. Ils soulignent néanmoins l’intérêt
de mieux connaître l’influence et la diversité du mode d’alimentation des bovins et d’autre part d’affi-
ner la détermination des FBC, notamment en augmentant le nombre d’études à la base de leur
évaluation.
3.1.2.4. Modèle de transfert des PCDD/F vers les bovins : Fries (2002)
Dans cette revue sur le transfert des polluants organiques vers les produits animaux, l’auteur cite les
trois coefficients utilisés pour obtenir une concentration à l’équilibre dans les produits : FBC, BTF et Fco.
Il fait remarquer qu’à condition de connaître les concentrations dans le lait, la quantité de matière
grasse exportée par jour, la concentration des matrices ingérées et l’ingéré quotidien en polluant, on
peut passer de l’un à l’autre de ces facteurs. Le tableau 3.4 donne les valeurs de ces trois facteurs pour
quatre congénères.
Tableau 3.4 : Valeurs de paramètres de transfert pour quatre congénères PCDD/F.
Congénère Fco (%) BTF (j.g–1) FBC
2,3,7,8-TCDD 35 17,1 5,7
1,2,3,7,8-PeCDD 28 13,7 4,6
OCDD 0,4 0,20 0,07
2,3,4,7,8-PeCDF 25 12,2 4,1
En prenant un modèle utilisant les FBC et une ration binaire fourrage pâturé/ensilage, on peut
écrire :
CMGlait = (FBC × 0,65 × Psol × Csol) + (FBC × Pfourr × Cfourr) + (FBC × Pensil × Censil) (3.12)
Le principe est le même que celui développé par Lorber et al. (1994) avec la correction de biodispo-
nibilité des PCDD/F pour le sol à 0,65.
À partir du tableau 3.4, Fries (2002) développe quelques exemples de calcul dont trois sont repro-
duits ci-dessous pour la 2,3,7,8-TCDD. Les paramètres de contamination du sol, de l’herbe pâturée et de
l’ensilage de maïs utilisés pour les calculs sont présentés dans le tableau 3.5.
1 Remarque : ces valeurs ont été obtenues sur une lactation avec une seule vache.

Tableau 3.5 : Contamination des matrices ingérées à proximité d’un incinérateur de déchets (pg.g–1).
Sol Herbe pâturée Ensilage maïs
2,3,7,8-TCDD 0,34 0,028 0,014
Pour des vaches laitières au pâturage toute l’année, il considère la part de sol dans la ration 0,02
(plus faible que précédemment) et 0,68 de fourrage et 0,30 d’apports extérieurs :
CMGlait = (5,7 × 0,65 × 0,02 × 0,34) + (5,7 × 0,68 × 0,028) = 0,13 pg.g–1 MG (3.13)
Pour des bœufs à la pâture toute l’année sans complémentation, dans une première hypothèse de
travail, la Psol est estimée à 0,04, d’où :
Cgraisse = (5,7 × 0,65 × 0,04 × 0,34) + (5,7 × 0,96 × 0,028) = 0,20 pg.g–1 MG (3.14)
Dans une seconde hypothèse de travail, la Psol est estimée à 0,06 :

Cgraisse = (5,7 × 0,65 × 0,06 × 0,34) + (5,7 × 0,94 × 0,028) = 0,22 pg.g–1 MG (3.15)
Les conditions d’élevage conditionnent la part de sol ingérée. Lorsque celle-ci augmente, la contami-
nation de la matière grasse augmente : un passage de 4 à 6 % de cette part pour les bœufs entraîne une
augmentation de 10 % du dépôt au niveau des tissus adipeux. Malgré la prise en compte d’une dispo-
nibilité réduite pour les PCDD/F du sol, les calculs réalisés avec ce modèle montrent l’importance de
l’ingestion de sol dans la contamination des produits animaux par les PCDD/F et l’impact de la variabi-
lité de la Psol sur cette dernière.
3.1.2.5. Modèle de transfert des radionucléides vers les produits animaux : IRSN (1999)
La particularité de ce modèle est d’exprimer la contamination sous la forme d’une activité massique
dans les produits animaux. Contrairement aux modèles précédents, il s’applique aux radionucléides,
parmi lesquels figurent des ETM radioactifs. Il prend en compte la contamination via les végétaux, le sol
et l’eau, mais seul le compartiment sol sera explicité.
Le modèle s’écrit :
Asol (RN, n, herbe) Dur(a, herbe)
A(RN, n, PA ) = × Qsol × × Fani (RN, PA) (3.16)
Ro × Prof(herbe) 12
Avec :
– A : Bq/kg poids frais ;
– n : année considérée ;
– PA : produit animal considéré ;
– Ro : densité du sol, 1 600 kg sol sec.m–3 ;
– Prof (herbe) : profondeur de l’horizon racinaire de l’herbe : 5 cm ;
– Dur : durée de consommation de pâture mois.an–1 ;
– Qsol : quantité de sol ingérée (kg sol sec.j–1.animal–1) ;
– Fani : facteur de transfert au produit animal (Bq.kg–1 frais)/(Bq ingéré.j–1) ;
– RN : radionucléide considéré ;
– a : animal considéré ;
– Asol : activité totale déposée sur le sol (Bq.m–2).
Le facteur de transfert (Fani) est déterminé en condition d’équilibre. Équivalent aux FBC précédents,
il permet de passer d’une concentration dans le sol et de la quantité de sol ingérée par jour à la concen-
tration dans le produit animal exprimée ici en Bq. Pour un produit animal donné et un radionucléide
donné, Fani est considéré comme identique quelle que soit la matrice via laquelle ce radionucléide est
ingéré (eau, sol ou végétal). Des activités dans des produits animaux dans le Nord Cotentin sont calcu-
lées en paramétrant le modèle avec 0,7 kg de sol ingéré par jour et par vache et 0,01 kg de sol ingéré
par jour et par volaille. Les facteurs de transfert ensuite utilisés sont répertoriés dans le tableau 3.6.

Tableau 3.6 : Facteurs de transfert pour quelques radionucléides suivant le produit animal considéré.
Viande bovine (j.kg–1) Lait de vache (j.L–1) Œufs (j.kg–1)
Ca 0,002 0,003 0,4
Cl 0,08 0,17 8
Co 0,001 0,002 0,001
Fe 0,001 0,0003 1
Mo 0,005 0,001 0,5
Sr 0,0003 0,002 0,3
Zn 0,002 0,02 3
Pour une même espèce, le facteur de transfert est différent vers la viande ou le lait, ce qui peut s’ex-
pliquer par une diffusion vers ces produits dans des phases différentes entre radionucléides, voire pour
un même radionucléide en fonction de sa spéciation. Si l’effet matrice sur la biodisponibilité n’est pas
pris en compte, le comportement différent des radionucléides suivant le produit et l’espèce est bien pris
en compte. La contribution relative des trois matrices eau, sol et végétal varie d’un radionucléide à un
autre. Assimakopoulos et al. (1993 et 1995) calculent un facteur de transfert vers le lait de brebis suite à
une ingestion de sol et obtiennent en j.kg–1 0,026 (± 0,026) pour le 137Cs et 0,041 (± 0,016) pour le 90Sr.
Avec ces facteurs de transfert [plus élevé pour le Sr que dans l’exemple de l’IRSN (1999)], ils citent un
apport équivalent via le sol ou via les végétaux.
3.1.2.6. Modèle d’estimation de valeurs guides pour les polluants du sol (US EPA, 2000b)
La construction du modèle ne sera pas explicitée dans cette partie car il sert à de nombreuses parties
dans le document. Son objectif est d’estimer des concentrations admissibles en contaminants du sol pour
les récepteurs écologiques qui sont en contact avec le sol ou ingèrent un organisme vivant dans ou sur
le sol. La particularité de ce modèle est le paramètre de sortie appelé Eco-SSL (Ecological Soil Screening
Level) propre à chaque polluant (l’Eco-SSL est une valeur guide pour un premier diagnostic des sites pol-
lués, ce n’est pas une valeur guide pour une réhabilitation). L’Eco-SSL est calculé pour quatre types de
récepteur écologique (plantes, invertébrés du sol, oiseaux et mammifères). La détermination de l’Eco-
SSL repose sur un ratio entre une dose reconnue comme la valeur toxique de référence pour l’organisme
vivant cible (correspondant à la NOAEL et exprimée en mg.kg–1 PV.j–1) et l’exposition que ce dernier
subira pour une contamination donnée du sol. Ce ratio (appelé Hazard Quotient, HQ – quotient de dan-
ger) est fixé à 1.
HQ = Dose d’exposition/Dose toxique de référence (3.17)
Cette méthode aborde 24 contaminants classés en quatre groupes : métal cationique (Al, Cd, Cu, Fe,
Pb, Mn, Ni et Zn), métal anionique (Cr, Se), organique non ionisable (DDT, dieldrine, TCDD, PCBs) et orga-
nique ionisable (polychloropentaphénol).
L’équation globale est proche de celle précédemment présentée pour Sample et al. (1997). L’intérêt
du document est la rigueur avec laquelle l’ensemble est développé. Le modèle a un objectif protecteur,
tendance qui est retrouvée par exemple dans la fixation de la biodisponibilité à 100 % quelle que soit
la matrice.
La particularité de mesure d’une dose d’exposition et non d’une quantité de polluants fixée éloigne
ce modèle des préoccupations de sécurité des aliments liés aux animaux domestiques. Néanmoins des

modèles régressifs de détermination des facteurs de bioconcentration avec une estimation de l’incerti-
tude sont développés.
Ce modèle permet d’estimer l’exposition de la faune de référence considérée (campagnol, musa-
raigne, belette, bécasse, pigeon et faucon) pour une contamination du sol.
Les modèles présentés ci-avant prennent ou non en compte l’ingestion directe de sol. Lorsque celle-
ci est estimée importante quantitativement, elle est intégrée dans le modèle et l’estimation de la
contamination du produit animal visé est obtenue en multipliant la quantité de polluant ingérée ou la
concentration de ce dernier dans la matrice ingérée par un facteur, respectivement de transfert ou de
bioconcentration. Ces derniers sont tirés d’expérimentations dans lesquelles les animaux ont été placés
à l’équilibre. De tels modèles nécessitent donc l’existence de bases bibliographiques permettant d’éta-
blir ces facteurs mais également la quantité de sol ingérée et la contamination des différentes matrices
ingérées.
3.2. Transfert du sol ingéré vers l’animal

3.2.1. Exemples des modèles à vocation écologique protectrice
L’US EPA (2000b) propose un guide pour l’évaluation de sols contaminés en vue de protéger faune et
flore. Pour estimer le transfert d’un polluant d’un compartiment à l’autre, le guide emploie deux
méthodes, l’une basée sur une régression de type ln Bi = a × ln Csol + b, l’autre utilisant des FBA ou fac-
teurs de bioaccumulation. Ces FBA sont équivalents aux FBC décrits dans le paragraphe 3.1.2.2. La
concentration d’un polluant dans un organisme vivant Bi s’écrit :
Bi = FBA × Csol (3.18)
Pour obtenir ces FBA, trois types d’approche sont possibles :

• l’existence de FBA mesurés ;
• l’estimation de FBA via des modèles ;
• hypothèses ou conjectures (par exemple dans un souci de protection, FBA inconnu fixé à 1).
La première approche nécessite de disposer de suffisamment de publications fiables et la dernière
ne requiert qu’une fixation cohérente avec les objectifs du modèle, indépendamment de toute
méthode.
3.2.2. Modélisation de la teneur dans l’organisme vivant cible par régression

(Sample et al., 1998a/b)
Cette approche nécessite un nombre important de références permettant de mettre en relation la

Csol et la Corganisme vivant ; contrairement aux modèles développés au paragraphe 3.1, la connaissance de
l’ingestion de sol n’est pas nécessaire. Les exemples suivants reposent sur la détermination des para-
mètres de la régression linéaire entre le ln de la concentration en polluant dans l’organisme vivant et le
ln de la concentration du polluant dans le sol. Trois exemples sont donnés, celui du Pb chez le ver de
terre (Sample et al., 1998b), celui de la TCDD et du Cu chez les petits mammifères (Sample et al., 1998a).
• Estimation de la teneur en Pb chez le ver de terre par régression à partir de la concentration en Pb
du sol :
Modèle lnPbver = B0 + B1.lnPbsol + B2.pH (3.19)
lnPbver = 5,223 (± 1,2657c) + 0,7253 (± 0,1122c) × lnPbsol – 0,8220 (± 0,2299c) × pH
avec n = 80, r2 = 0,36, p = 0,001, l’introduction du pH a amélioré la signification du coefficient B0 mais

pas le coefficient de détermination globale du modèle. Pour l’améliorer encore, la teneur en Ca du sol
est à son tour entrée dans le modèle.
NS : p > 0,05 ; a : p < 0,05 ; b : p < 0,01 ; c : p < 0,001.

• Estimation de la teneur en TCDD chez les petits mammifères par régression à partir de la concen-
tration en TCDD du sol :
Modèle lnTCDDmamm = B0 + B1.lnTCDDsol pour les trois classes trophiques (3.20)
lnTCDDmamm = 0,8113 (± 12,7713NS) + 1,0993 (± 1,1852b) × ln TCDDsol
avec n = 5, r2 = 0,92, p = 0,0096 ; le modèle est accepté.

Les données disponibles pour les polluants organiques sont en général moins nombreuses que celles
concernant les ETM ce qui limite ce type d’approche à deux organiques TCDD et TCDF alors que ces
régressions peuvent être développées pour une dizaine d’ETM (As, Ba, Cd, Co, Cr, Cu, F, Fe, Hg, Ni, Pb,
Se et Zn).
Ces modèles régressifs peuvent être développés à condition d’avoir un grand nombre de publications
à disposition et le lien direct sol-animal ne permet pas de hiérarchiser les voies d’exposition, ce qui est
cohérent ici avec le ver de terre ou chez les petits mammifères. En ce qui concerne les animaux d’éle-
vage, une trop forte disparité des systèmes d’élevage et un faible nombre de données interdisent cette
approche régressive. Chez les animaux d’élevage, certains FBA ont été mesurés. C’est le cas pour la
2,3,7,8-TCDD de l’aliment au lait chez la vache laitière. Bien que reposant sur un faible nombre d’ani-
maux, ils sont utilisés directement dans les modèles de transfert du sol au lait, corrigés ou non par un
facteur de biodisponibilité.
3.2.3. Modélisation du transfert par estimation du FBA (US EPA, 2000b)

Comme précédemment il s’agit, à partir des données redistribuées selon une loi log normale, d’éta-
blir une régression linéaire mais en cherchant cette fois à prédire le FBA à partir de caractéristiques
connues du polluant étudié. En général, le coefficient de partage octanol-eau (Kow) dont l’implication
dans le transfert chez l’animal est connu, est utilisé. L’équation est alors du type :
log FBA = B0 + B1 × log Kow (3.21)
Pour les plantes et les mammifères (bovins, volaille) une relation entre FBA et Kow a été développée
par Travis et Arms (1988). Elle peut être appliquée pour les végétaux mais pour les animaux, les données
de Travis et Arms (1988) sont critiquées par l’US EPA (2000c). En vérifiant toutes leurs données et en injec-
tant de nouvelles données (non citées) l’US EPA obtient l’équation :
log FBA = 0,338 – 0,415 × log Kow (3.22)
avec n = 55, r2 = 0,015 et p = 0,38. Cette régression n’étant pas significative, le modèle est rejeté. Pour
l’US EPA (2000c), la bioaccumulation chez les mammifères ne peut être prédite de manière fiable par le
seul log Kow. Il faut rappeler que le métabolisme des organiques n’est pas pris en compte dans cette
relation or il y a de grandes différences entre hydrocarbures chlorés ou non pour cet aspect. De plus, la
relation positive FBA et Kow est remise en cause pour des valeurs de log Kow supérieures à 6,5 (Fries,
2002), leur biodisponibilité étant alors décroissante entre 6,5 et 8.
3.3. Pourquoi faut-il être vigilant dans l’utilisation

et la construction de modèles ?
3.3.1. Prise en compte et expression de l’incertitude
3.3.1.1. Paramétrage
En l’absence de données, des paramètres clés du modèle peuvent être estimés ou soumis à des
conjectures. La variabilité liée à l’estimation a déjà été soulignée ; elle est particulièrement explicitée
dans le paragraphe 3.1.2. ci-dessous. L’absence de méthodes d’estimation peut conduire à la fixation
arbitraire de paramètres : l’exemple le plus souvent reproduit est la fixation des FBC (ou FBA) à 1, réac-
tion justifiée en général par l’objectif de protection de la faune ou de la santé humaine à l’origine de la

genèse de nombreux modèles. Des méthodes de type QSAR (Quantitative Structure-Activity Relation-
ships ou Relations quantitatives entre la structure et l’activité : il s’agit de mesurer l’activité d’un toxique
ou d’un médicament par la connaissance de sa structure) peuvent être utilisées pour prédire les proprié-
tés toxiques ou de transfert ; elles sont, elles aussi, vecteurs d’incertitude.
3.3.1.2. Notion de variabilité et d’incertitude vraie
McKone (1994) analyse l’incertitude de l’exposition humaine via les aliments auto-produits sur un sol
contaminé. Deux molécules organiques sont utilisées : l’hexachlorobenzène (HCB) et le benzo[a]pyrène
(B[a]P) pour déterminer l’impact de la variabilité d’une part et de l’incertitude d’autre part sur la disper-
sion des paramètres de sortie. L’exposition est estimée par quatre composantes : les végétaux, la viande
bovine, le lait et les œufs.
Les produits animaux sont contaminés via l’ingestion de produits végétaux et via l’ingestion de sol.
L’ingestion de sol est fixée comme suit : bovins : 0,4 kg.j–1, poules : 0,0024 kg.j–1. Les facteurs de transfert
(type BTF en j.kg–1 ou j.L–1). sont tirés de Travis et Arms (1988) pour les bovins :
log Bviande = log Kow – 7,6 (± 0,95) (3.23)
log Blait = log Kow – 8,1 (± 0,84) (3.24)
Et d’une équation produite par l’auteur (McKone, 1994) :

log Bœufs = log Kow – 5,1 (± 1,0) (3.25)
McKone (1994) souligne que le paramètre ingestion de sol est à la fois variable et incertain et que le
FBC est également incertain dans sa détermination mais aussi du fait de l’incertitude quant à la valeur
de Kow.
À partir de simulations produites par une analyse de Monte Carlo, il calcule la distribution des
variances de divers paramètres intermédiaires du modèle. Il obtient par exemple un BTF de 1,1 j.kg–1
pour l’œuf avec un coefficient de variation (CV) de 200 %. Le tableau 3.7 donne la variabilité obtenue
sur les Unit Dose Factors (UDF) définis comme le ratio de la dose reçue via une matrice i sur la concen-
tration dans le sol.
Dose quotidienne (mg.kg–1 )
UDF = soit kg(sol).kg–1PV.j–1 (3.26)
Csol (mg.kg–1 sol)
Tableau 3.7 : Variabilité du paramètre UDF (McKone, 1994).
Moyenne HCB B[a]P

en kg(sol).kg–1.j–1 Produit animal
CV en % moyenne CV moyenne CV
Œufs 2,5 × 10–6 200 6,0 × 10–7 1300

Moyenne
Lait 1,8 × 10–4 190 3,5 × 10–4 1100
arithmétique
Viande 4,1 × 10–4 190 3,1 × 10–4 1100
Œufs 1,2 × 10–6 390 4,4 × 10–9 2600

Moyenne
Lait 8,9 × 10–5 380 6,1 × 10–6 1400
géométrique
Viande 2,0 × 10–4 370 4,2 × 10–6 2000

Les coefficients de variation (CV) sont très importants pour les produits animaux étudiés. En utilisant
la moyenne arithmétique, un écart type de 2 à 10 fois supérieur à la moyenne est obtenu. L’intérêt de
la publication réside dans l’analyse pour ces deux polluants organiques de la part de variabilité des para-
mètres d’entrée du modèle (par exemple une vache mange entre 0,2 et 1,1 kg de sol par jour) et la part
liée à l’incertitude véritable (la valeur de 0,2 est incertaine et devrait être exprimée sous la forme 0,2 ±
ET). Ces parts respectives sont exprimées dans la figure 3.1 pour l’HCB et dans la figure 3.2 pour le B[a]P.
100
Part respective (%)
80
60
40
20
0
œufs lait viande végétaux
Variabilité Incertitude
Figure 3.1 : Part respective (%) de la variabilité et de l’incertitude vraie dans la détermination des UDF pour l’HCB.
100
Part respective (%)
80
60
40
20
0
œufs lait viande végétaux
Variabilité Incertitude
Figure 3.2 : Part respective (%) de la variabilité et de l’incertitude vraie dans la détermination des UDF pour le B[a]P.
Globalement la variance pour les végétaux provient moins de l’incertitude que de la variabilité des
paramètres du modèle. Cette faible incertitude est sans doute liée au grand nombre d’études réalisées
sur le transfert sol-plante. Le B[a]P qui présentait des CV largement supérieurs à ceux de l’HCB
(Tableau 3.7) doit cette variabilité majoritairement à l’incertitude, responsable d’environ 90 % de la
variabilité pour les produits animaux. Les études sur le transfert du B[a]P vers les aliments sont moins
fournies que celles concernant l’HCB (pour lequel des valeurs de transfert mesurées ont été introduites
dans le modèle). Les facteurs de transfert intermédiaires (sol-plante, plante-animal) ont été estimés pour
le B[a]P à partir de son log Kow, or McKone (1994) souligne l’incertitude de ce paramètre. Il cite une
plage de variation comprise entre 5,78 et 7,99 dans la bibliographie, soit une valeur de 6,46 ± 0,653
introduite dans le modèle. McLachlan (1997) souligne lui aussi que pour des valeurs supérieures ou
égales à 6,5, la détermination du Kow n’est pas très précise. Le rapport de la Commission européenne
(EC DG Environment, 1999) souligne l’importance de la précision du Kow, les composés dont le log Kow
est supérieur à 6 pouvant être qualifiés de superhydrophobes, les relations de type linéaire entre log Koc
et log Kow par exemple ne sont plus valables mais seraient de type parabolique. La justesse du log Kow
décroît lorsque ce dernier augmente mais peut varier même pour de faibles valeurs de log Kow lorsque
des méthodes de mesure différentes sont utilisées.

La fiabilité de l’estimation des paramètres de sortie du modèle, indépendamment des compartiments
pris en compte, est très dépendante de la variabilité des paramètres d’entrée. La construction de
modèles fiables doit donc s’appuyer sur une base de données importante pour lesquelles la variabilité
des variables mesurées ou estimées doit être connue et doit rendre compte de l’effet de cette variabi-
lité d’entrée sur celle du paramètre de sortie.
3.3.1.3. Les origines de l’incertitude

Dans les exemples développés dans le paragraphe 3.1, deux problèmes majeurs ont été mis en avant :
celui de l’estimation de la part de sol ingérée et celui de la biodisponibilité.
Le premier a été développé dans le paragraphe 2.1.3, mais on peut rappeler que :
• si la matière organique du sol augmente, les cendres insolubles dans l’acide chlorhydrique dimi-
nuent mais surtout qu’une part de sol sera digérée notamment chez le ruminant ;
• moins l’animal ingère de sol moins les méthodes d’estimation sont précises et donc la variabilité
relative est forte ;
• l’impact d’une erreur sur la digestibilité de la ration –10 points (40 au lieu de 50 %) est important
sur la consommation de sol : – 20 % (exemple du bison recalculé à partir de Beyer et al., 1994).
Pour le deuxième, certains modèles ne prennent pas en compte la disponibilité et tous les modèles
ne prennent pas en compte l’effet de la matrice sur la disponibilité du polluant ingéré. Or indépendam-
ment de la matrice, la disponibilité est très variable. Duarte-Davidson et Jones (1996) citent une
absorption d’environ 80 % pour des composés dont le log Kow est compris entre 4,5 et 7,0, entre 35 et
65 % pour un log Kow compris entre 7,0 et 8,0, et inférieure à 35 % pour un supérieur à 8. Cette varia-
tion est amplifiée par l’interaction avec la matrice, notamment le sol. De très nombreux auteurs citent
une réduction de la disponibilité lorsque le polluant est lié au sol. Pour les polluants organiques, Lorber
et al. (1994) relatent la hiérarchie suivante : FBCsol < FBCaliment < 1 ; Umbreit et al. (1986) cités par Beck
et al. (1996), McLachlan et al. (1990 et 1996) observent ou rapportent des travaux dans lesquels la dis-
ponibilité chute systématiquement lorsque le polluant est ingéré via le sol ; pour les PCDD/F McLachlan
et al. (1990) considèrent une disponibilité de l’ordre de 30 à 50 % pour les composés faiblement chlorés
et réduit à 5 % pour les octachlorés. Pour les radionucléides, la même constatation est faite par Green
et al. (1996). Pour le fluor, Stevens et McLaughlin (1999) considèrent que 10 % du fluor du sol est labile,
5 % soluble et qu’environ 30 % est digestible. L’effet matrice pour ces éléments interagit avec un autre
facteur de manière très forte : la spéciation des éléments étudiés.
Le manque de données fait que des extrapolations sont souvent entreprises pour des composés
d’une même famille, or ces derniers peuvent avoir un comportement différent.
3.3.2. Objectifs du modèle, objectifs de l’utilisateur

Le modèle est construit en fonction des préoccupations de l’utilisateur, donc à une forme de subjectivité.
Des modèles très performants existent mais peuvent être liés à des sites pollués pour lesquels les diffé-
rents paramètres clés sont identifiés et mesurés (logiciel SADA proposé par l’Oak Ridge National
Laboratory aux États-Unis1). À l’inverse des modèles très globaux de type CHEMFRANCE (Devillers et al.
1995) traitant de la diffusion atmosphérique des polluants à une échelle régionale ne pourraient
répondre à des interrogations sur des conditions particulières. Un modèle de contamination de l’ensi-
lage de maïs validé, réalisé dans une région où tous les silos sont bétonnés, peut-il être utilisé dans le
cas de constitution de silos taupe sur sol nu ? La contamination par le sol prédite dans l’ensilage sera clai-
rement sous-estimée par le modèle. Si l’utilisateur n’est pas vigilant à cette différence, bien que validé
dans un contexte donné, le modèle ne serait pas applicable directement. D’autre part, les modèles sont
paramétrés avec des valeurs obtenues à l’équilibre de type FBC. Certaines sources polluantes peuvent
avoir des émissions fluctuantes à l’échelle de la saison ou disparaître, l’utilisation de modèles homéosta-
siques dans en situation d’hétérostasie nuirait à la validité des données sur les périodes de transition.
1 Disponible en ligne : http://www.tiem.utk.edu/~sada/

Une autre échelle est à envisager : celle du paramètre de sortie : pour du lait, s’intéresse-t-on à du lait
individuel, de tank, de citerne, de collecte ou de laiterie ? En terme d’évaluation du risque, l’échelle indi-
viduelle n’est certainement pas pertinente mais l’échelle troupeau avec le lait de tank peut le devenir si
on s’intéresse aux produits autoconsommés par les familles d’exploitants. Or ces exploitants, de par leur
situation géographique, agropédologique ou par leurs pratiques peuvent être surexposés. Un modèle
n’intégrant pas ces particularités ne prédira pas de manière fiable le comportement des polluants dans
ce système d’élevage. Inversement, imposer au modèle global de s’aligner sur cette exploitation en maxi-
misant les paramètres de transfert est une approche conservatrice débouchant sur une surestimation des
concentrations moyennes dans le lait à une échelle supérieure à celle de l’exploitation ou de la petite
région.
La subjectivité avec laquelle le modèle est construit n’est pas un défaut en soi mais elle devrait sys-
tématiquement être rappelée lors de l’utilisation des paramètres de sortie, ces derniers devant être
analysés en fonction du contexte. On pourrait résumer ces éléments en disant qu’un modèle construit
dans un objectif et un contexte donnés ne devrait pas être étendu à un contexte et des objectifs diffé-
rents sans extrême prudence et que dans tous les cas l’utilisation des résultats ne doit pas être
décontextualisée.
Le transfert de polluants via les animaux ou les produits animaux via l’ingestion directe de sol est une
composante bien réelle de l’exposition des animaux. Modéliser ce transfert nécessite, pour les animaux
impliqués en santé humaine, de passer par la connaissance de leur ingestion de sol, la connaissance de
la biodisponibilité des polluants suivant leur forme et la composition de la matrice. Si ces paramètres
n’ont pas été mesurés, ils peuvent être estimés à partir de données physico-chimiques ou de relation à
la structure des molécules mais, quelle que soit la voie permettant de les obtenir pour faire tourner le
modèle, le paramètre de sortie reste entaché d’incertitude. Sachant que les modèles sont toujours
construits dans un objectif et un contexte précis, leur limite principale réside dans la prudence d’utilisa-
tion des résultats fournis.

4.
Aliments
d’origine animale et
polluants organiques
et métalliques
4.1. Estimation de l’exposition journalière de l’homme aux polluants
organiques et métalliques via l’ingestion de produits d’origine animale
en France
4.1.1. Teneur en polluants organiques dans les produits d’origine animale
Les données françaises concernant les niveaux de contamination en polluants organiques des aliments
étant restreintes et/ou ponctuelles, toutes les valeurs disponibles ont été utilisées, quel que soit le pays
d’origine.
Les teneurs dans les laits ont été déterminées suite à des analyses à visée nationale [(plans de sur-
veillance de la contamination en PCDD/F du lait français sur l’initiative des Pouvoirs publics entre 1994
et 1997) (ministère de l’Agriculture et de la Pêche, 1995, 1997)] mais également à l’échelle de territoires
plus restreints comme la région lorraine (Tableau 4.1 et Tableaux A4.1/A4.2 de l’Annexe 4). Ainsi, de
fortes variations des concentrations en PCDD/F peuvent être observées selon les départements et les
années.
Aliments d’origine animale et polluants organiques et métalliques 81

Tableau 4.1 : Teneurs en PCDD/F dans le lait selon les départements français et les années
(pg I-TEQ.g–1 de matière grasse).
Teneur en PCDD/F Teneur en PCDD/F

dans le lait d’exploitation dans le lait d’exploitation
Département Département
1994-1995 1997 2000 1994-1995 1997
Ardennes 1,71 Nord 4,77
Bas-Rhin 0,98 Oise 1,29
Cantal 0,79 Pas-de-Calais 4,02 2,10
Côtes-d’Armor 1,31 Puy-de-Dôme 0,57
Doubs 1,62 Rhône 0,94 1,42
Ille-et-Vilaine 2,56 Saône-et-Loire 0,53
Isère 2,16 Sarthe 4,54
Jura 0,55 Savoie 1,84
Loire-Atlantique 1,58 Seine-et-Marne 2,07
Manche 0,80 Seine-Maritime 4,52 1,91
Mayenne 0,98 Somme 1,63
Meurthe-et-Moselle 1,20 0,59 Vendée 1,26
Meuse 1,25 0,82
Moselle 1,14 0,48
Les fluctuations observées des teneurs en PCDD/F, pour un département donné, entre deux années,
peuvent découler d’accidents industriels (cas de Halluin dans le Nord en 1997 où la forte contamination
du lait a pour origine le dysfonctionnement d’un incinérateur) mais également au choix des exploita-
tions laitières ciblées pour les analyses, ainsi que des journées de prélèvements (l’alimentation variant en
fonction des saisons). Toutefois, la contamination des laits français en PCDD/F sont du même ordre de
grandeur que ceux d’autres pays européens (Tableau 4.2).
En ce qui concerne les autres produits alimentaires d’origine animale, les données recensées sont
éparses (Tableau A4.2 de l’Annexe 4, Tableau 4.2). Les poissons et les fruits de mer présentent les plus
fortes teneurs en PCDD/F (de l’ordre de 7,36 pg I-TEQ.g–1 de matière grasse), suivis par les œufs (de
l’ordre de 2,10 pg I-TEQ.g–1 de matière grasse). Ces concentrations en PCDD/F prévalent également dans
les autres pays européens (Tableau 4.2). L’absence de différences des niveaux de contamination en
PCDD/F entre du lait et les produits laitiers correspondants permet de suggérer un effet peu marqué de
la majorité des procédés de transformation sur ce paramètre.
La contamination des aliments par les PCB était jadis considérée comme marginale et sans consé-
quences pour l’homme. Désormais, les Administrations s’en préoccupent et projettent de multiplier les
analyses. Toutefois les analyses de PCB dans les produits alimentaires d’origine animale restent peu

Tableau 4.2 : Intervalle et médiane des concentrations en PCDD/F dans les produits alimentaires d’origine animale
en Europe et en France (pg I-TEQ.g–1 de matière grasse) (Union européenne, 1999).
Lait Produits laitiers Viande et dérivés Volailles Poissons Œufs
Europe
Minimum 0,2 0,5 0,1 0,7 2,4 1,2
Médiane 1,3 1,3 1,3 1,6 21,2 1,5
Maximum 2,6 3,8 16,7 2,2 214,3 4,6
France
Nombre d’analyses 83 39 10 0 5 9
Minimum 0,2 0,5 0,7 4,2 0,3
Médiane 1,1 1,0 0,8 7,6 2,2
Maximum 15,9 3,2 1,5 10,8 5,7
nombreuses et, généralement, ne portent pas sur l’ensemble des 12 composés toxiques (Tableau A4.3 de
l’Annexe 4). Ainsi, il est difficile de déterminer le produit contribuant le plus à l’exposition humaine en
PCB. Plusieurs observations peuvent être soulignées. Les teneurs en PCB dans les denrées alimentaires
fluctuent entre des pg.g–1 de tissu et des ng.g–1 de tissu selon les congénères. Contrairement aux PCDD/F,
les teneurs dans le poisson et ses dérivés ne prédominent pas et sont similaires à celles retrouvées dans
la viande bovine. En dépit de leur pouvoir toxique plus faible que celui des PCDD/F, la contamination en
PCB des différentes denrées (exprimée en pg I-TEQ.g–1 d’aliment) est proche de celle des PCDD/F
(Tableau A4.4 de l’Annexe 4). Ceci met en évidence que les concentrations (en pg.g–1 d’aliment) sont très
élevées.
Les données sur la contamination des aliments d’origine animale en HAP ont pour origine des ana-
lyses réalisées essentiellement dans les pays européens autres que la France (à l’exception du lait,
Tableau A4.5 de l’Annexe 4).
Plusieurs différences de niveaux de contamination des aliments entre les HAP et les
PCDD/F-PCB « dioxines-like » sont notables :
• Les teneurs en HAP sont au moins 103 fois plus élevées que celles en HAPC (les concentrations res-
pectives étant exprimées en ng et pg.g–1 d’aliment).
• Contrairement aux PCDD/F, les teneurs en HAP dans les différents produits animaux sont très voi-
sines (le poisson ne se démarque plus des autres produits animaux). La dégradation des HAP via le
métabolisme chez l’animal peut expliquer cette observation de teneurs relativement constantes
contrairement aux teneurs en PCDD/F qui évoluent du fait de leur accumulation progressive.
• La préparation des aliments module fortement les teneurs en HAP (la meilleure illustration étant
obtenue pour la viande après grillage, la teneur en HAP est 1 000 fois supérieure à celle de la
viande crue).
Par contre tout comme pour le cas des PCDD/F, la transformation laitière sans écrémage préalable ne
modifierait pas les concentrations moyennes en HAP.
Cependant, toutes ces observations sont réalisées à partir d’un nombre restreint d’analyses et doi-
vent donc être vérifiées ultérieurement.

4.1.2. Teneur en polluants métalliques dans les produits d’origine animale
Les données présentées ici concernent essentiellement les teneurs alimentaires, tous pays confondus, en
cadmium, mercure et plomb (Tableau A4.6 de l’Annexe 4). Pour le plomb et le cadmium, les aliments les
plus contaminés sont les abats (500 μg.kg–1) et les mollusques (huître et moules pour lesquelles les
teneurs peuvent s’élever entre 250 et 500 μg.kg–1, respectivement). Toutefois, certains légumes, tels que
le céleri et les épinards, sont contaminés à des teneurs non négligeables. Ceci se traduit, en terme de
contribution à l’exposition totale, par une prédominance des végétaux (Anderson et al., 1994 ; Satarug
et al., 2003). Cependant cette hiérarchisation peut être chamboulée lorsque les végétaux à l’origine des
aliments sont cultivés ou, pour les produits d’origine animale, lorsque les animaux sont élevés sur des
sites pollués.
En ce qui concerne le mercure, la grande majorité des aliments ne présente pas de fortes concentra-
tions en cet ETM (les teneurs s’échelonnant entre 3 et 20 μg.kg–1) à l’exception des poissons dont les
teneurs peuvent atteindre 200 μg.kg–1. De plus, Decloître (1998) démontre que chez ces animaux, la
forme chimique principalement retrouvée est le méthyle mercure, molécule hautement toxique (à hau-
teur de 84 % de la concentration totale).
4.1.3. Méthodes d’estimation de l’exposition humaine via l’alimentation

4.1.3.1. Méthodes
L’estimation de l’exposition humaine aux polluants organiques (mise à part les PCB, leur teneur dans
les aliments n’étant pas ou peu étudiée jusqu’à présent) et métalliques repose sur la prise en compte des
habitudes alimentaires. Au moins deux protocoles peuvent être utilisés pour estimer l’ingestion quoti-
dienne : une analyse des repas de personnes suivies individuellement (méthode « du repas dupliqué »)
ou une estimation de la consommation moyenne des aliments. Selon les polluants, les méthodes d’esti-
mation de la prise quotidienne varient. Pour les HAP, la méthode couramment utilisée est l’analyse des
repas (suite à la formation de HAP pendant la préparation des aliments) tandis que pour les PCDD/F et
les ETM, la seconde approche est généralement employée. Dans cette seconde méthode, les habitudes
de consommation des diverses classes d’aliments sont rapprochées de la contamination moyenne des
denrées alimentaires, celles-ci étant réparties en différentes catégories (Tableau 4.2, Tableau A4.6 de
l’Annexe 4).
La méthode d’estimation de l’exposition humaine via l’alimentation par les ETM est construite sur
une consommation identique des aliments entre les différentes personnes d’un domicile donné (Com-
bris et al., 1995). Ce postulat peut être démenti aux vues des données obtenues sur les ETM en Inde
(Tableau 4.3).
Il en est de même pour les PCDD/F. En effet les enfants néerlandais, âgés d’un an, ingèrent quotidien-
nement 36,4 pg I-TEQ.j–1 de PCDD/F soit deux fois moins que de jeunes adultes de 20 ans (ingestion de
70,4 pg I-TEQ.j–1). Autrement dit, la quantité ingérée et la composition du repas varient entre les enfants
et les adultes. Par contre, l’exposition alimentaire, notamment aux PCDD/F, est relativement constante
chez l’adulte.
De plus, un autre facteur (le sexe) doit être pris en compte dans les méthodes d’estimation de l’im-
prégnation de la population en polluants. En effet, en Espagne et en Inde, les femmes sont plus
faiblement exposées à ces polluants que les hommes (Domingo et al., 1999 ; Roychowdhury et al., 2003).
Cette constatation peut s’expliquer, également, par les quantités ingérées (plus élevées chez les hommes
que chez les femmes) (Tableaux 4.3 et 4.4).
Enfin pour les polluants organiques, l’exposition tend à diminuer au fil des années (Tableau 4.5). Il
en est de même pour les PCDD/F (Domingo et al., 1999) et les métaux (Decloître, 1998). Ces changements
peuvent être le reflet de modifications d’alimentation (effet mode) mais surtout d’une diminution de la
pollution environnementale. En effet, la volonté des gouvernements est de limiter les rejets atmosphé-
riques et certaines pratiques agricoles jugées trop polluantes. Ces mesures prises ont déjà porté leur fruit
dans la mesure où les concentrations en PCDD/F dans les laits (le lait étant considéré comme un bon indi-
cateur de la contamination de l’environnement) ne cessent de diminuer. Ainsi le paramètre temps est un
facteur à prendre en compte dans les méthodes d’exposition par les polluants.

Tableau 4.3 : Comparaison de la quantité ingérée quotidiennement en ETM entre les enfants et les adultes
(Inde, μg.j–1) (Roychowdhury et al., 2003).
Quantité
Aliment Individu As Cu Ni Mn Zn Se
ingérée
Homme adulte 4L 482 8,04 22,2 1638 239 2,34

Eaux de boisson Femme adulte 3L 399 6,21 33,3 1572 161 2,31
Enfant (10 ans) 2L 266 4,14 22,2 1048 107 1,54
Adulte 750 g 174 2633 488 4493 4965 39,2

Riz
Enfant (10 ans) 400 g 93 1404 260 2396 2648 20,9
Homme adulte 500 g 10,4 795 180 1645 2665 1,55

Légumes
Enfant (10 ans) 300 g 6,27 477 108 987 1599 0,93
Adulte 10 g 1,33 86,6 13,3 424 421 4,95

Épices
Enfant (10 ans) 5g 0,66 43,3 6,65 212 210,5 2,47
Adulte 1L 133 2,07 11,1 524 53,6 0,77

Eaux d’autres sources
Enfant (10 ans) 0,5 L 66,5 1,03 5,55 262 26,8 0,38
Homme adulte 801 3525 735 8724 8344 48,8

Total Femme adulte 718 3523 726 8658 8265 48,8
Enfant (10 ans) 432 1929 403 4905 4591 26,8
Tableau 4.4 : Prise quotidienne en PCDD/F chez l’homme ou la femme à différents âges (Espagne, pg I-TEQ.j–1)
(Domingo et al., 1999).
Âge (ans) 3-6 7-10 11-15 16-20 21-30 31-50 51-65 > 65
Sexe H+F H F H F H F H F H F H F H+F
Viande 14,3 15,2 16 24 20,3 24,1 17,6 24,6 17,4 20,8 15 17,4 14,2 13,4
Poisson et crustacés 16 16,4 20,2 14,8 17,2 14,3 18,1 14,8 13,9 30,4 23,1 27 16,4 22,4
Œufs 2 3 2,9 3,7 2,4 4 2,8 4 3 3,5 2,6 3,6 3,1 3,4
Lait 59,8 60,8 58,9 57,1 52 50,4 45,2 46,3 45,7 32 43 29 40,1 34,4
Produits laitiers 3,5 2,5 2,6 2,8 1,9 2 2 2,3 1,9 1,8 1,7 1,7 1,3 0,7
Matière grasse 19,2 21,1 20,5 27,5 25,6 27,5 22,4 30,1 23,7 28,8 25 25 22,4 22,4
Céréales 40,7 47,5 48 66,2 54,5 63,2 46,7 50,5 36,2 48,5 42 42 30,2 32,2-42,5
Légumes 1,2 2,1 1,5 3 2,1 2,1 1,5 2,3 1,9 3 2,8 2,8 2,1 1,9-2,8
Végétaux 5 8,7 7,1 7,6 9,1 9,1 10,2 15,3 14 17,1 16 15,1 15,4 18,1-20,0
Fruits 17,2 15,5 15,7 17,2 19,4 17,2 17,2 20,8 18 24,2 21,6 21,3 22 19,9-25,7
Somme 178,9 192,8 193,4 223,9 204,5 213,9 183,7 211,0 175,7 210,1 192,8 184,9 167,2 178,3
H : homme; F : femme.

86
Tableau 4.5 : Ingestion quotidienne humaine de HAP (μg.j–1) dans différents pays européens (Union européenne, 2002).
Pays Italie Pays-Bas Grande-Bretagne Pays européens
Années de l’étude des

1980-1984 1982-1983 1976 1986-1987
habitudes alimentaires
Années de l’étude des

1993-1995 1984-1986 1979 2000
analyses des aliments
Moyenne
Régional Min Max
National Min Max « Pire » Min Min Max Max
Contamination des sols : transferts des sols vers les animaux

(max) du Max du max
Min Max
Acénaphtylène 0,13 0,14 0,23 0,25 0,14 0,14 0,25

Acénaphtène 0,98 0,98 1,61 1,61 0,98 0,98 1,61
Fluorène 0,59 0,56 0,98 0,98 0,6 0,6 0,98
Anthracène 0,03 0,64 0,7 0,07 0,08 0,13 0,14 0,04 0,64 5,6
Phénanthrène 0,87 4,51 5,13 1,54 1,54 2,73 2,73 0,33 4,51 5,13
Fluoranthène 0,99 1,66 2,11 0,99 0,35 0,35 0,6 0,6 0,35 1,66 4,3
Pyrène 1,09 0,35 0,35 0,6 0,6 0,35 1,09 3,97
Benzo(a)anthracène 0,41 0,36 0,2 0,36 0,65 0,22 0,05 0,06 0,08 0,1 0,02 0,41 0,65
Chrysène 1,46 1,7 0,86 1,53 3,9 0,5 0,11 0,11 0,18 0,19 0,11 0,53 3,9
Benzo(b)fluoranthène 0,31 0,36 0,59 0,18 0,04 0,11 0,07 0,18 0,005 0,36 1,02
Benzo(k)fluoranthène 0,1 0,14 0,24 0,06 0,01 0,09 0,03 0,15 0,04 0,14 0,3
Benzo(a)pyrène 0,17 0,32 0,12 0,29 0,42 0,25 0,04 0,11 0,07 0,19 0,05 0,29 0,42
Benzo(ghi)pérylène 0,2 0,36 1,03 0,21 0,05 0,06 0,09 0,11 0,06 0,36 7,6
Indéno(123-cd)pyrène 0,16 0,2 0,08 0,46 0,55 0,02 0,03 0,1 0,06 0,17 0,02 0,46 0,55
Dibenzo(ah)anthracène 0,08 0,17 0,03 0 0,04 0 0,06 0,02 0,08 0,17
Somme (μg I-TEQ.j–1) 0,64 1,24 0,20 0,45 0,69 0,46 0,06 0,35 0,10 0,56 0,16 0,85 1,71
4.1.3.2. Limites de ces méthodes
L’estimation de l’ingestion en polluants chez l’homme repose notamment sur les connaissances sui-
vantes :
• habitudes alimentaires qui fluctuent en fonction :
– des individus (classe sociale, âge) ;
– des années (effet mode alimentaire, évolution des contaminations environnementales) ;
– des saisons ;
– des régions ;
• cartographie des zones polluées et non contaminées en fonction des sources ;
• origine des aliments consommés (grande surface, jardin/marché).
La multitude des paramètres pouvant moduler la quantité ingérée de polluants organiques et
métalliques rend les études complexes (en terme de mise en œuvre) et coûteuses. Ceci se traduit par
des échantillonnages restreints et ponctuels. De plus, si les sources de contamination sont relativement
bien identifiées, les modes de dispersion dans l’environnement, quant à eux, demandent à être appro-
fondis.
Quant aux deux approches utilisées pour estimer l’exposition humaine aux polluants, elles sont
sujettes à discussion : l’analyse en polluants organiques et métalliques d’un repas est certes très précise
mais elle ne renseigne ni sur les aliments suspects d’être contaminés, ni sur la contribution des différents
aliments à l’exposition totale aux polluants contrairement à la seconde approche. Cette dernière, plus
globale, présente une forte adaptabilité lors des changements des habitudes alimentaires. Toutefois,
l’analyse en polluants des constituants d’un repas ne prend pas en compte les modifications des teneurs
lors de la préparation des aliments (Tableau 4.6). En fonction des métaux, les répercussions de la prépa-
ration des aliments ne sont pas les mêmes. En effet, alors que les teneurs en chrome augmentent lors de
la cuisson des tortellinis, celles en plomb diminuent. Toutefois, de manière générale, les teneurs en ETM
des aliments augmentent lors de la cuisson (à l’exception des pâtes).
À ces diverses limites s’ajoutent les problèmes analytiques liés, d’une part, aux variations, non contrô-
lables, des teneurs en fonction des pratiques des laboratoires d’analyse, et, d’autre part, à la variabilité
des concentrations notamment en PCDD/F des aliments. En effet, ces dernières sont relativement faibles
(de l’ordre du pg voire du fg.g–1 de matière grasse) et parfois inférieures au seuil de détection. Ainsi les
calculs d’exposition (retenant comme minima la valeur du seuil de détection analytique) engendrent
bien souvent une surestimation de l’exposition alimentaire en PCDD/F. Il en est de même pour les HAP
de faible poids moléculaire et pour certains ETM tels que l’arsenic et le mercure.
Enfin, les facteurs de variation de l’ingestion des polluants via les aliments sont valables pour
d’autres matrices. Ainsi, en Espagne, Hawley (1985) et Pohl et al. (1995) ont mis en évidence une inges-
tion de sol variable selon l’âge des individus et leur lieu habitation (Tableau 4.7).
La forte exposition en PCDD/F suite à l’ingestion de sol chez les enfants par rapport aux adultes peut
être expliquée partiellement par le fait que les enfants sont souvent en contact avec le sol lors de leurs
activités ludiques. De même, selon l’orientation des vents entre les sources de contamination et les lieux
d’habitation, l’importance de la contamination en PCDD/F du sol peut être atténuée.
4.1.4. Niveau d’exposition aux polluants organiques et métalliques par l’alimentation
Aucune donnée n’est disponible sur l’exposition humaine aux HAP et aux PCB via l’alimentation en
France. Pour les PCDD/F, les niveaux d’exposition sont résumés dans le tableau 4.8. La quantité de
PCDD/F ingérée quotidiennement en France par kg de poids corporel diminue avec l’âge des individus
mais cette diminution est masquée par la prise de poids de ces mêmes personnes. La plus forte exposi-
tion des femmes par rapport à celle des hommes, contraire aux résultats d’une étude menée en Espagne,
pourrait être due à la plus forte consommation de poissons par ces personnes. De plus, l’exposition
moyenne de la population française (de 2,21 pg I-TEQ.kg–1 de poids corporel.j–1) est supérieure à celle
des autres pays européens (Tableau 4.9).

Tableau 4.6 : Variation de la teneur en ETM entre des aliments crus et cuisinés (μg par 100 g de matière sèche)
(Alberti-Fidanza et al., 2002).
Groupe d’aliment Plomb Cadmium Mercure Nickel Chrome
Pâte
Pâte courte crue 12,6 14,4 1,2 61,2 81,0
Pâte courte cuite 9,7 13,7 1,6 52,3 91,7
Pâte pour le minestrone cru 16,0 14,6 1,1 48,0 59,9
Pâte pour le minestrone cuite 10,3 13,0 1,1 43,6 77,1
Spaghetti cru 21,2 10,8 1,6 48,9 54,9
Spaghetti cuit 19,7 10,5 1,6 44,8 63,1
Nouille crue 17,1 15,5 1,8 59,3 81,5
Nouille cuite 10,2 14,3 1,0 53,7 78,0
Tortellini crue 25,6 14,1 1,5 43,3 103,5
Tortellini cuite 20,3 14,0 1,3 42,4 107,7
Viande
Viande en tranche crue 21,9 3,0 a 17,9 19,1
Viande en tranche préparée sur plaque chauffante 47,1 3,1 a 18,2 20,3
Hamburger cru 25,3 2,9 a 10,4 12,2
Hamburger préparé sur plaque chauffante 29,7 2,7 a 10,2 11,8
Saucisse crue 53,3 11,3 a 11,5 35,2
Saucisse grillée 72,4 11,9 a 12,8 40,5
Porc cru 10,6 3,4 a 54,6 63,0
Porc rôti 10,3 3,7 a 51,6 66,7
Poulet cru 22,0 3,0 a 11,1 36,6
Poulet rôti 22,5 2,4 a 11,6 31,0
Dinde crue 19,2 2,8 a 10,3 23,3
Dinde rôtie 20,6 3,1 a 10,1 25,4
Poisson
Filet de poisson cru 8,7 9,6 a 24,1 88,5
Filet de poissons rôtis 9,9 10,1 a 24,0 87,9
Carrelet cru 7,5 9,3 a 12,3 44,0
Carrelet frit 8,7 9,5 a 13,1 44,7
Légumes
Pomme de terre crue 10,4 2,7 a 72,1 41,9
Pomme de terre frite 18,5 3,0 a 71,4 53,4
Haricot vert cru 17,7 2,0 a 79,2 55,9
Haricot vert préparé sans assaisonnement 16,0 1,9 a 81,8 54,5
Légumes crus 10,2 3,1 a 97,4 62,6
Légumes préparés sans assaisonnement 12,6 3,1 a 87,1 54,8
Plantes légumineuses
Haricot sec 4,2 6,6 a 94,0 89,4
Haricot bouilli 4,1 5,6 a 78,9 81,8
a: Hg < 0,001 μg.g–1 d’aliment lyophilisé.

Tableau 4.7 : Apport en PCDD/F via l’ingestion quotidienne de sol en fonction du lieu d’habitation et de l’âge
des individus (Hawley, 1985 ; Pohl et al., 1995).
Apport en PCDD/F via l’ingestion quotidienne de sol

Lieu d’habitation
(pg I-TEQ.kg–1 de poids corporel.j–1)
Tarragona (proche d’un incinérateur)

Jeune enfant 0,01-0,02
Adulte 0,001-0,002
Montacada (proche d’un incinérateur)

Adulte 0,008-0,01
Zone rurale
Adulte 0,0015-0,0024
Tableau 4.8 : Estimation de l’exposition alimentaire aux PCDD/F chez l’être humain (pg I-TEQ.kg–1 de poids corpo-
rel.j–1) et contribution des différents aliments à cette exposition (Union européenne, 1999).
Adultes
Population
Groupe de population Enfants Adolescents Femmes
générale
Hommes (Consommation
g.j–1)
Exposition
Exposition moyenne 2,21 3,31 2,41 1,78 2,17
Exposition au 95e percentile 5,66 9,55 4,88 4,78 5,96
Contribution à l’exposition (%)

Laitage 29 38 29 29 23 (477)
Viande 6 6 6 6 5 (130)
Poisson 35 21 37 35 43 (61)
Œufs 3 3 3 3 3 (22)
Céréales 2 2 1 1 1
Fruits et légumes 27 29 25 26 26
Tableau 4.9 : Exposition alimentaire en PCDD/F des hommes de différents pays européens (pg I-TEQ.kg–1 de PC.j–1)
(Union européenne, 1999).
Pays France Danemark Finlande Allemagne Hollande Espagne Suède GB
Ministère
Hallikainen Fürst Liem
de l’Agriculture Andersen Domingo
Institution et Vartiainen et Wilmers et Theelen SBA (1992) MAFF (1995)
et de la Pêche et al. (1996) et al. (1999)
(1997) (1995) (1997)
(1995-1997)
Exposition 2,21 2,44 1,6 0,70 1,1 1,4-2,4 1,8-2,5* 1,2
GB: Grande Bretagne; * pq N-TEQ.kg–1 poids corporel.j–1

L’exposition correspondant au 95e percentile de la population française (population la plus exposée)
est quant à elle très élevée (5,56 pg I-TEQ.kg–1 de poids corporel.j–1), les produits laitiers y contribuant
à hauteur de 30 % environ. Deux hypothèses peuvent être formulées : une forte consommation de ces
aliments et/ou une teneur élevée en PCDD/F. Cette deuxième hypothèse peut être réfutée dans la mesure
où les contaminations de ces aliments ne diffèrent pas de celles des autres pays européens. Quoi qu’il en
soit, la forte contribution des produits laitiers en PCDD/F à l’exposition totale est la principale motiva-
tion des plans de surveillance mis en œuvre par le ministère de l’Agriculture et de la Pêche durant les
10 dernières années.
Pour les ETM, les apports alimentaires journaliers, en France, sont présentés dans le tableau 4.10.
Parmi les trois métaux toxiques étudiés, le plomb correspond au polluant apporté majoritairement
dans les denrées alimentaires notamment dans les fruits et légumes qui rendent compte de 50 % de l’ap-
port total. Ces aliments sont également les principales sources de contamination en cadmium et mercure
même si la prépondérance est moins marquée. Ainsi pour les ETM, la contribution des produits d’origine
animale à l’exposition humaine est faible et ce en dépit de teneurs élevées notamment au niveau du foie
et des reins (Tableau A4.6 de l’Annexe 4). Ceci met en évidence l’importance des mœurs alimentaires sur
la contribution des aliments à l’exposition humaine. Le fort apport alimentaire en plomb est également
observé dans les autres pays (Tableau 4.11).
Toutefois, les apports alimentaires en plomb, mercure, cadmium, zinc et cuivre mesurés en France
sont plus élevés que ceux des autres pays. De plus une grande variabilité peut être observée en fonction
des pays, des années et du sexe des individus.
4.2. Seuils pour l’alimentation animale dans les réglementations et guides nationaux
et internationaux de bonnes pratiques
Ce paragraphe concerne uniquement les PCDD/F. Pour les HAP, il n’existe pas de valeurs réglementaires
dans les denrées alimentaires sauf pour des additifs aromatiques de fumage pour lesquels la teneur
limite en benzo[a]pyrène, molécule de référence d’un point de vue toxicité pour les HAP est fixée à
0,003 μg.kg–1. De même, pour les PCB « dioxines-like » les données font défaut.
Les seuils en PCDD/F pour l’alimentation humaine comme pour l’alimentation animale sont des
mesures réglementaires visant à protéger la santé des consommateurs. Ces réglementations ont égale-
ment pour objectif de réduire davantage la libération de PCDD/F à la source afin d’empêcher leur rejet
dans l’environnement. Ces valeurs maximales ont été fixées suite à la détermination, chez l’homme, de
la dose journalière admissible (DJA). Ce facteur est calculé en considérant une exposition sur toute la
durée de la vie et les quantités de PCDD/F accumulées dans l’organisme. Cette charge corporelle est rap-
prochée de celle obtenue chez des animaux, dans des études visant à déterminer les effets toxiques
engendrés par les PCDD/F (Tableau 4.12).
La quantité de PCDD/F accumulée dans l’organisme permet alors, en tenant compte d’un facteur
d’incertitude, de calculer une DJA. En 1998, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a considéré que
le facteur d’incertitude à retenir était de 10. Il en résulte donc que la DJA est comprise entre 1 et 4 pg
I-TEQ.kg–1.j–1 mais en fonction des pays, cette valeur varie (Tableau 4.13).
Suite à la détermination de la DJA et en fonction des fréquences de consommation des différentes
denrées alimentaires, des seuils (pour l’instant provisoire) ont été fixés sur les teneurs maximales en
PCDD/F autorisées dans les denrées alimentaires et dans les aliments pour animaux (Tableau A5.1 de
l’Annexe 5).

Tableau 4.10 : Apports alimentaires journaliers en plomb, en cadmium et en mercure chez la population française
(ministère de l’Environnement, 1983, en italique ; Decloître, 1998)
Apport alimentaire par personne (μg.j–1)
Catégories d’aliments Plomb Cadmium Mercure
Total 67,8 19,6 14,8
95e percentile 216,5 56,6 46,2
Légumes et fruits 33,4 6,9 4,3
Boisson 9,6 (vin 6,1) 0,8 0,8
Produits laitiers dont: 8,7 1,7 2,1

Gruyère 0,37 0,06 0,02
Brie et camembert 1,22 1,97 0,07
Roquefort 0,24 0,01 ND
Port-Salut et fromage fondu 0,55 0,24 0,03
Chèvre 0,04 0,01 ND
Fromage blanc 0 % 0,37 0,06 0,08
Crème fraîche 0,11 0,04 ND
Beurre 1,54 0,24 ND
Yaourt 0,79 0,12 0,03
Produits carnés dont : 7,7 2,1 1,1

Pâté de tête persillé frais 0,55 0,24 0,02
Pâté de campagne en conserve 0,02 0,01 0,01
Jambon blanc 0,92 0,10 0,03
Saucisses fraîches de Toulouse 0,21 0,05 0,01
Saucisson d’Auvergne 0,25 0,08 0,01
Saucisson à l’ail 0,09 0,01 0,01
Saucisse de Strasbourg 0,15 0,02 ND
Boudin 0,04 0,02 ND
Rillettes 0,06 0,02 0,01
Chair à saucisse 0,14 0,01 ND
Conserves de viande 2,41 0,13 0,01
Viande hachée de bœuf 0,15 0,05 ND
Viande hachée de bœuf (congelée ou surgelée) 0,09 0,01 ND
Veau à rôtir ou à griller 1,20 0,09 0,02
Veau à braiser ou à bouillir 0,32 0,03 ND
Foie de veau 0,10 0,06 ND
Foie de génisse 0,04 0,34 0,01
Viande de mouton à rôtir ou à griller 0,97 0,10 0,02
Viande de mouton à braiser ou à bouillir 0,15 0,01 ND
Viande de cheval haché 0,03 0,07 ND
Viande de porc 2,47 0,27 0,03
Œufs 3,02 1,03 0,25
Céréales 5,8 4,6 1,6
Produits de la mer 2,6 3,5 (huîtres 3,3) 4,9 (poisson 4,5)
ND: non détecté.

Tableau 4.11 : Comparaison des apports alimentaires journaliers en polluants métalliques entre différents pays.
Apport alimentaire par personne (μg.j–1)
Pays Plomb Cadmium Mercure Cuivre Zinc Référence
Simonoff et Simonoff (1991); Minitère de

1,0-1,3 8,5-11,7
73-123 23 12-16 la santé (1992); Lamand et al. (1994);
France 1,2 10,5
67,8 19,6 14,8 Arnaud et al. (1994); Pelus et al. (1994);
1,05 11
Decloître (1998)
25-34 (A) 12 Muller et Anke (1995); Stelz (1996);

Allemagne ND ND ND
21,2 (E) 7,4 (E) Wilhelm et al. (1995)
Canada 24 13 ND ND ND Dabeka et McKenzie (1995)
86,3-103,8 13,8-30,7 Yang et al. (1994); Xia et al. (1994);

Chine 7,2 ND ND
25,8 (F) 9,9 (F) Zhang et al. (1997); Chen et Gao (1993)
Corée 20,5 21,2 ND ND Moon et al. (1995)
Croatie 100 17,3 ND ND ND Sapunar-Postruznik et al. (1996)
Danemark 27 17 5 5,7-6,2 Nat. Food Agency (1995)
23,08 (F) 12,03 (F) 16,71 (F)

28,37 (H) 15,73 (H) 21,22 (H)
Espagne ND ND Llobet et al. (2003)
23,04 (E) 13,17 (E) 16,57 (E)
25,73 (Ad) 14,82 (Ad) 18,63 (Ad)
36,0 12,0
2,1-2,8 (H) 0,87-1,14 (H) 9,14-15,9 (H) Abdulla et al. (1983); Gunderson (1995);
États-Unis 6,3-7 (H) 10,5-11,9 (H)
2,4 (F) 0,8-1,09 (F) 8,3-12,4 (F) Pennington et Schoen (1996)
6 (F) 8,4-9,6 (F)
Finlande 18 13 ND ND ND Varo et al. (1994); Kumpulainen (1996)
Inde 26,8 2,5 ND 1,8 9,5 Tripathi et al. (1997)
90 Amodio-Cocchieri et al. (1995);

Italie 145 ND ND ND
32 Coni (1996); Cocchioni (1996)
32,8 51,6 Muto et al. (1994); Watanabe et al.

Japon 10,8-12,1 17,5-25 ND 1,0-1,3 5,8-7,8 (1994); Shimbo et al. (1996); Zhang et al.
11,6 (F) 32,1 (F) (1997)
24-26 (H) 15-16 (H)

Pays-Bas ND 1,2 8,4 Ellen et al. (1990); Brussaard et al. (1996)
25-28 (F) 11-12 (F)
Royaume-Uni 20-60 ND ND 1,6 11,4 MAFF (1994)
Abdulla et al. (1989); UNEP/WHO (1986);

Suède 26,0 8,5 ND 1,3 7,8
Vahter (1996)
A: Adulte; Ad: Adolescent; E: Enfant; H: Homme; F: Femme; ND: Non déterminé.

Tableau 4.12 : Exposition pour l’homme en équivalent de la 2,3,7,8-TCDD (molécule de référence des PCDD/F d’un
point de vue toxicité) correspondant à certains effets observés chez l’animal (Journal officiel des Communautés
européennes, 6.12.2001 L321/5).
Charge Exposition humaine quotidienne

Effet Espèce
du corps maternel correspondant à cette charge corporelle
Effets sur le développement Macaque rhésus 42 ng.kg–1 21 pg I-TEQ.kg–1.j–1
Toxicité sur les fonctions reproductives Rat mâle 28 ng.kg–1 14 pg I-TEQ.kg–1.j–1
Toxicité sur les fonctions reproductives Rat femelle 73 ng.kg–1 37 pg I-TEQ.kg–1.j–1
Immunotoxicité Rat 50 ng.kg–1 25 pg I-TEQ.kg–1.j–1
Endométriose Macaque rhésus 42 ng.kg–1 21 pg I-TEQ.kg–1.j–1
Tableau 4.13 : Dose journalière admissible (DJA) en PCDD/F en France et dans les autres pays européens (Union
européenne, 1999).
Pays France Finlande Hollande GB Allemagne
Conseil supérieur Ministère Ministère Conseil supérieur

Institution de l’Hygiène du Conseil de la Santé COT (1997) de l’Hygiène
(1998) nordique (1998) (1996) (1998)
DJA
1-5 5 1 1-4 1
(pg I-TEQ.kg–1 de PC.j–1)
Toutes les denrées alimentaires ou aliments pour animaux dépassant ces limites sont jugées
impropres à la consommation. De plus, la Commission européenne souhaite à terme établir des teneurs
cibles et des seuils d’intervention : « Les teneurs cibles dans les aliments pour l’homme ou pour les ani-
maux représenteraient l’objectif final d’une exposition humaine inférieure à la DJA de 2 pg
OMS-TEQ.kg–1.j–1. Les teneurs cibles serviraient ainsi d’impulsion aux mesures nécessaires pour réduire
davantage les émissions en PCDD/F et en PCB de type dioxine dans l’environnement. Les seuils d’inter-
vention, quant à eux, seraient mis en place de façon à constituer un outil d’alerte rapide lorsque les
concentrations en ces congénères excèdent les niveaux conseillés. Ils sont destinés à déclencher une
approche préventive de la part des autorités compétentes et des opérateurs, en vue d’identifier les
sources et les voies de contamination et de prendre des mesures pour les éliminer. Ces seuils d’interven-
tion se situeraient entre les teneurs maximales et les teneurs cibles ».
Pour les ETM, les DJA sont remplacées par les DHTP pour doses hebdomadaires tolérables provisoires.
Les DHTP ont été fixées au niveau international par la FAO/OMS (Food and Agriculture
Organization/Organisation mondiale de la santé) (Tableau 4.14). Selon le rôle des ETM dans l’organisme
(nécessaire/toxique), les valeurs s’échelonnent du μg.kg–1 de poids corporel par semaine au mg.kg–1 de
poids corporel par semaine. Tout comme pour les polluants organiques, les DHTP ont permis de déter-
miner des valeurs maximales en ETM dans les produits d’origine animale et végétale (Tableau A5.3 de
l’Annexe 5). Toutefois, aucune législation n’est actuellement disponible sur les teneurs maximales auto-
risées dans les aliments pour animaux.

Tableau 4.14 : Doses hebdomaires tolérables provisoires – DHTP (μg.kg–1 de poids corporel/semaine).
Plomb Cadmium Mercure Cuivre Zinc Fer Arsenic Référence
FAO/WHO (1972, 1978)

2000-
Recommandation 25 7 5 1500 6000 3 FAO/WHO (1989)
3000
Schuhmacher et al. (1993)
4.3. À retenir sur les aliments d’origine animale

et les polluants organiques et métalliques
En France, la détermination des niveaux de contamination en PCDD/F porte essentiellement sur le lait,
matrice considérée par ailleurs comme un bio-indicateur de la pollution environnementale. Pour les
ETM, de nombreuses études ont été axées sur les produits d’origine animale alors que leur part de contri-
bution à l’exposition humaine est nettement inférieure à celle des produits d’origine végétale. De plus,
que ce soit pour les PCDD/F ou pour les ETM, les analyses ont été effectuées principalement dans les
années 1990 et demanderaient une réactualisation dans la mesure où les sources de contamination, bien
qu’en baisse, persistent et ne peuvent être réduites à zéro. De nouvelles campagnes d’investigations doi-
vent donc être mises en œuvre afin d’acquérir des données récentes sur les différentes sources. De plus,
il est nécessaire d’approfondir ces analyses en intégrant d’autres molécules tels que les HAP et les PCB
(les données de concentration en ces polluants organiques dans les denrées alimentaires étant encore
trop éparses).
Ces nouveaux travaux devront prendre en compte les limites des méthodes d’estimation de l’exposi-
tion humaine aux polluants organiques :
• en terme de matrice :
– faut-il préférer analyser un repas ou ses différents constituants ?
– si l’analyse des composants est préférable à celle du repas, faut-il effectuer une quantification
des micropolluants présents avant ou après préparation culinaire ?
• en terme analytique :
– il serait opportun de limiter les variations inter-laboratoires dans la mesure des concentrations
en polluants organiques, en définissant un mode opératoire précis pour ces études ;
– une règle quant aux valeurs à attribuer aux molécules non détectées dans une matrice devrait
être décidée à la suite des études de risques prenant en compte les effets liés aux microdoses
ingérées, sur le long terme.

5.
Conclusion
Deux types de polluants ont été étudiés dans cette revue : les polluants organiques comprenant d’une
part les polychlorodibenzo-para-dioxines-PCDD/polychloro-dibenzofuranes-PCDF et les polychlorobiphé-
nyles « dioxines-like » (regroupés sous le terme générique d’HAPC : hydrocarbures aromatiques
polychlorés) et les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) et d’autre part les polluants métal-
liques. Des différences de structure chimique et de propriétés peuvent être notées entre les polluants
organiques. En effet, les HAPC contrairement aux HAP, possèdent des cycles aromatiques chlorés. De
même les PCDD/F diffèrent des PCB par la présence d’un ou deux atomes d’oxygène. Ces différences de
composition chimique peuvent être la cause des variations de propriétés physico-chimiques. Les PCDD/F
présentent ainsi des persistances plus élevées que les HAP dans les organismes vivants. Toutefois, l’en-
semble de ces molécules organiques, chlorées ou non, sont caractérisées par une hydrophobicité élevée
et par les effets toxiques qu’elles engendrent chez les organismes vivants. Quant aux éléments en traces
métalliques (ETM), leurs propriétés physico-chimiques varient non seulement d’un métal à l’autre mais
également pour un élément donné entre ses différents dérivés, les formes chimiques prépondérantes
des ETM dépendant de la matrice considérée. Si les caractéristiques de ces molécules sont difficilement
généralisables, il n’en demeure pas moins que les ETM ne sont pas définis comme étant lipophiles. En
terme de nocivité, si certains ETM sont nécessaires à l’organisme vivant, d’autres sont nuisibles. Toute-
fois, toutes les molécules peuvent devenir toxiques lorsqu’elles dépassent le seuil de toxicité (notion de
doses/réponse).
Les polluants organiques sont présents dans l’environnement principalement suite à des activités
anthropiques contrairement aux polluants métalliques, pour lesquels l’impact anthropique est équiva-
lent voire inférieur à celui des processus naturels. La diversité des caractéristiques (origines/propriétés)
Conclusion 95
des polluants organiques et des ETM conduit à la contamination de tous les compartiments environne-
mentaux, mais essentiellement du sol. De nombreux auteurs qualifient ainsi le sol de réservoir car les
concentrations dans cette matrice sont les plus élevées, les polluants s’y accumulant. Il est ainsi surpre-
nant que le transfert de ces molécules du sol vers l’animal d’élevage n’ait fait l’objet que d’un nombre
très restreint d’études. En effet, la grande majorité des travaux a porté sur l’absorption des polluants
étudiés suite à l’ingestion d’aliments contaminés. Il en est de même pour la distribution tissulaire. Ainsi
seuls les modèles ciblant la faune sauvage rendent compte de l’influence de la matrice sol. Cependant,
ils ne traitent ni de l’absorption ni de la distribution tissulaire de ces polluants mais uniquement du
risque d’exposition. De ce fait, les informations rapportées ci-dessous proviennent des études portant sur
une contamination à partir des aliments.
Pour l’absorption des polluants organiques, il a été démontré que le mécanisme s’effectuait selon un
transport passif (passage du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré) au niveau intes-
tinal. De plus, le taux de transfert est modulé en fonction de plusieurs paramètres dont principalement :
• la matrice ingérée : les taux de transferts obtenus avec un aliment X ne sont pas transposables à
ceux envisageables suite à l’ingestion de sol ;
• les molécules étudiées : les taux diminuent avec une augmentation du degré de chloration ou du
nombre de cycles ainsi que pour des lipophilicités supérieures à 6,5.
Quant au devenir de ces molécules dans les cellules intestinales, il demeure hypothétique.
La distribution tissulaire des polluants organiques a été essentiellement abordée pour les PCDD/F. Il
a été ainsi démontré que les PCDD/F se répartissaient dans deux tissus cibles : le tissu adipeux et le foie.
La contamination du tissu adipeux s’expliquerait principalement par sa teneur en lipide combinée à la
propriété lipophile de ces molécules. Quant au foie, l’accumulation des PCDD/F serait fonction de sa
concentration en protéine de liaison (dont les cytochromes P-450). La hiérarchie dans la rétention des
PCDD/F entre ces deux tissus serait fonction de la dose administrée qui engendrerait ou non une induc-
tion de la synthèse des protéines de liaison hépatiques. Cependant il semble que tous les congénères ne
possèdent pas la même affinité pour ces protéines, l’induction et donc l’accumulation tissulaire seraient
ainsi congénères dépendant. Pour les HAP et les PCB, leur distribution tissulaire reste à éclaircir. Il semble
toutefois que les HAP soient dégradés dans l’organisme au niveau des entérocytes et des hépatocytes ;
le métabolisme favoriserait l’excrétion de ces congénères et non leur stockage tissulaire. Enfin, en terme
de « décontamination » de l’organisme, les principales voies d’excrétion des HAPC sont les fèces via le
cycle entéro-hépatique, le lait et les œufs tandis que pour les HAP, l’élimination s’effectuerait au moins
via les urines et les fèces. Cependant ces propos sont à considérer avec réserve dans la mesure où les
études portant sur le transfert des HAP de l’aliment au lait ou de l’aliment aux œufs sont quasiment
inexistantes.
Les polluants métalliques sont absorbés soit selon un processus actif (processus nécessitant une
dépense d’énergie), soit selon un processus de diffusion passive. Les taux d’absorption de ces éléments
seraient principalement fonction de la composition de la matrice, tout comme pour les polluants orga-
niques, mais également de la présence d’autres ETM, ces derniers pouvant favoriser ou inhiber
l’absorption d’une substance donnée, et enfin de leur forme chimique dans l’aliment. Les principaux tis-
sus cibles des polluants métalliques sont les reins, le foie et secondairement les muscles et les os. Cette
distribution tissulaire serait fonction de la présence de protéines de liaison (dont la métallothionéine) et
plus spécifiquement de l’affinité entre les ETM et ces protéines. Toutefois, l’accumulation des ETM dans
ces tissus semble restreinte car les facteurs de bioconcentration sont rarement supérieurs à 1. Ainsi les
ETM seraient principalement éliminés de l’organisme via la voie urinaire. Cette prépondérance reste
hypothétique dans la mesure où la contamination du lait et des œufs n’a fait l’objet que d’un nombre
restreint d’études. La voie fécale, quant à elle, correspondrait principalement aux ETM non absorbés.
Ce travail de synthèse a permis de mettre en évidence les lacunes existant sur le transfert des pol-
luants organiques et métalliques vers les animaux d’élevage suite à l’ingestion de sol ou d’aliment
contaminé par des particules de sol, elles-mêmes polluées. Cependant, toutes ces inconnues n’ont pas la
même importance en terme d’appréciation du risque d’intoxication pour l’homme. En effet, pour les
HAPC, la part relative aux produits d’origine animale à l’exposition totale chez l’homme est plus élevée
que celle relative aux végétaux. Ainsi pour ces molécules, il est important de lever les différentes lacunes

dans la connaissance du transfert de ces molécules du sol à l’animal. Pour les HAP, la contribution des
produits d’origine animale à l’exposition humaine totale est plus faible que celle d’origine végétale. Ceci
pourrait sous-entendre que les études d’appréciation du risque d’intoxication doivent être axées sur le
transfert sol-végétal des HAP. Mais dans la mesure où les HAP dans l’organisme animal sont vraisembla-
blement dégradés, les métabolites formés peuvent être plus toxiques que les molécules mères. Il est alors
important de déterminer le degré d’accumulation non plus uniquement des HAP mais également de
leurs dérivés dans les tissus animaux afin de valider ou de réfuter le degré d’impact des produits d’ori-
gine animale dans l’exposition humaine. Enfin, les données sur les ETM demandent à être approfondies
sur tous les plans (voies d’exposition, absorption/accumulation tissulaire…).
Conclusion 97
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Annexe 1
Propriétés physico-chimiques
des polluants organiques
et métalliques
Annexe 1 127
Tableau A1.1 : Tableau récapitulatif des propriétés physico-chimiques des PCDD/F
(IARC, 1997 ; Govers et Krop, 1998).
H Pv
PM Solubilité Tm
Congénères TEF Log Kow (Pa (Pa
(g.mol–1) (mg.L–1 à 25 °C) (°C)
m3.mol–1) à 25 °C)
2,3,7,8-TCDD 321,98 1 1,93 × 10–5 6,96 3,34 305-306 2 × 10–7
1,2,3,7,8-PeCDD 356,42 0,5 7,50 240-241 5,8 × 10–8
1,2,3,4,7,8-HxCDD 390,87 0,1 4,42 × 10–6 7,94 1,8 273-275 5,1 × 10–9
1,2,3,7,8,9-HxCDD 390,87 0,1 7,98 243-244 6,5 × 10–9
1,2,3,6,7,8-HxCDD 390,87 0,1 8,02 285-286 4,8 × 10–9
1,2,3,4,6,7,8-HpCDD 425,31 0,01 2,40 × 10–6 8,40 1,27 264-265 7,5 × 10–10
OCDD 460,76 0,001 0,74 × 10–7 8,75 0,68 325-326 1,1 × 10–11
2,3,7,8-TCDF 305,98 0,1 4,19 × 10–4 (22,7 °C) 7,70 1,5 227-228 2 × 10–6
1,2,3,7,8-PeCDF 340,42 0,05 6,99 225-227 2,3 × 10–7
2,3,4,7,8-PeCDF 340,42 0,5 2,36 × 10–4 (22,7 °C) 7,11 0,5 196-196,5 3,5 × 10–7
1,2,3,4,7,8-HxCDF 374,87 0,1 8,25 × 10–6 (22,7 °C) 7,53 1,43 225,5-226,5 3,2 × 10–8
1,2,3,6,7,8-HxCDF 374,87 0,1 1,77 × 10–5 (22,7 °C) 7,57 0,6 232-234 2,9 × 10–8
1,2,3,7,8,9-HxCDF 374,87 0,1 7,76 246-249 2,4 × 10–8
2,3,4,6,7,8-HxCDF 374,87 0,1 7,65 239-240 2,6 × 10–8
1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 409,31 0,01 1,35 × 10–6 (22,7 °C) 8,01 1,4 236-237 4,7 × 10–9
1,2,3,4,7,8,9-HpCDF 409,31 0,01 8,23 221-223 6,2 × 10–9
OCDF 444,76 0,001 1,16 × 10–6 8,60 0,2 258-260 5 × 10–10
PM: poids moléculaire; H: constante d’Henry; Tm: point de fusion; PV: pression de vapeur; TEF: facteur d’équivalent toxique; Log Kow: logarithme décimal du coefficient de par-
tage octanol/eau.
Tableau A1.2 : Identification et propriétés physico-chimiques des 12 PCB « dioxines-like » (Grammatica
et al., 1998 ; US EPA, 2000a ; Wang et al., 2003).
Tempé- Constante Solubilité

N° rature d’Henry Pression de aqueuse
Congénères TEF Log Kow
IUPAC de fusion (Pa vapeur (Pa) (mg.L–1 à
(en °C) m3.mol–1) 25 °C)
Non ortho-substitués
77 3,3’, 4, 4’-T4CB 0,0001 180-181 1,7 5,88 × 10–4 1,00 × 10–3 6,5
81 3,4,4’, 5-T4CB 0,0001 160-163 12,8 1,03 × 10–3 2,92 × 10–3 6,36
126 3,3’, 4, 4’, 5-P5CB 0,1 106-161 5,4 3,89 × 10–4 1,03 × 10–3 6,89
169 3,3’, 4, 4’, 5, 5’-H6CB 0,01 208-210 6,5 2,38 × 10–4 3,61 × 10–5 7,46
Mono ortho-substitués
105 2,3,3’, 4, 4’-P5CB 0,0001 116,5-117,5 9,9 1,09 × 10–3 1,90 × 10–3 6,00
114 2,3,4,4’, 5-P5CB 0,0005 98-99 6,9 5,50 × 10–4 2,58 × 10–3* 6,65
118 2,3’, 4, 4’, 5-P5CB 0,0001 111-113 8,5 4,13 × 10–4 1,59 × 10–3* 7,12
123 2’, 3,4, 4’, 5-P5CB 0,0001 134-135 17,4 1,16 × 10–3 1,64 × 10–3 6,74
156 2,3,3’, 4, 4’, 5-P5CB 0,0005 129,5-131 87,0 1,94 × 10–4 4,10 × 10–4 7,16
157 2,3,3’, 4, 4’, 5’-H6CB 0,0005 161-162 58,0 7,20 × 10–5 3,61 × 10–4 7,19
167 2,3’, 4, 4’, 5, 5’-H6CB 0,00001 125-127 11,0 2,57 × 10–4 3,61 × 10–4 7,09
189 2,3,3’, 4, 4’, 5, 5’-H7CB 0,0001 162-163 6,65 1,72 × 10–5 6,26 × 10–5 7,71
* Détermination de la solubilité aqueuse à 20 °C.
Annexe 1 129
Tableau A1.3 : Propriétés physico-chimiques des HAP (IPCS, 1998).
Solubilité H
N PM Log Tm Pv
Composés TEF aqueuse (kPa.m3.mol–1
Cycle (g.mol–1) Kow (°C) (Pa à 25 °C)
(mg.L–1 à 25 °C) à 25 °C)
Naphtalène 2 128,18 0,001 31,7 3,4 4,89 × 10–2 81 10,4
Acénaphtylène 3 152,20 0,001 4,07 1,14 × 10–3 92-93 8,9 × 10–1
Acénaphtène 3 154,21 0,001 3,93 3,92 1,48 × 10–2 95 2,9 × 10–1
Fluorène 3 166,20 0,001 1,98 4,18 1,01 × 10–2 114-115 8 × 10–2
Phénanthrène 3 178,21 0,001 1,29 4,6 3,98.10–3 100,5 1,6 × 10–2
Anthracène 3 178,21 0,01 0,07 4,5 7,3 × 10–2 216,4 8 × 10–4
Fluorantène 4 202,24 0,001 0,26 5,22 6,5 × 10–4 (20 °C) 108,8 1,2 × 10–3
Pyrène 4 202,24 0,001 0,135 5,18 1,1 × 10–3 150,4 6 × 10–4
Benzo(a)anthracène 4 228,27 0,1 0,014 5,61 160,7 2,8 × 10–5
Chrysène 4 228,27 0,01 0,002 5,91 253,8 8,4 × 10–5 (20 °C)
Benzo(b)fluorantène 5 252,29 0,1 0,0012 6,12 5,1 × 10–5 168,3 6,7 × 10–5 (20 °C)
Benzo(k)fluorantène 5 252,29 0,1 0,00076 6,84 4,4 × 10–5 (20 °C) 215,7 1,3 × 10–8 (20 °C)
Benzo(a)pyrène 5 252,29 1 0,0038 6,50 3,4 × 10–5 (20 °C) 178,1 7,3 × 10–7
Indeno(123-cd)pyrène 6 276,31 0,1 0,062 6,58 2,9 × 10–5 (20 °C) 163,6 1,3 × 10–8 (20 °C)
Dibenzo(ah)anthracène 5 278,32 5 0,0005 6,50 7 × 10–6 266,6 1,3 × 10–8 (20 °C)
Benzo(ghi)perylène 6 268,33 0,01 0,00026 7,10 2,7 × 10–5 (20 °C) 278,3 1,4 × 10–9
PM: poids moléculaire; H: constante d’Henry ; Tm : Point de fusion; Pv : pression de vapeur; N cycle: nombre de cycles; TEF: facteur d’équivalent toxique; Log Kow: logarithme
décimal du coefficient de partage octanol/eau.
Tableau A1.4 : Propriétés physico-chimiques de l’arsenic, du cadmium, du mercure, du plomb, du zinc
et de leurs dérivés respectifs (site internet de INERIS).
Point Pression
Masse molaire Solubilité aqueuse
Molécules N° CAS d’ébullition de vapeur Densité
(g.mol–1) (mg.L–1 à 20 °C)
(°C) (Pa à 20 °C)
Arsenic (As) et ses dérivés
As 7440-38-2 74,92 613-615 ND 5,727 Insoluble

As2 O3 1327-53-3 197,84 465 8,5 × 10–8 3,86 1,8 × 104 * (16 °C)
As2 O5 1303-28-2 229,84 315 ND 4,32 1,5 × 106 * (16 °C)
Pb H As O4 7784-40-9 347,12 ND ND 5,79 ND
Na2 H As O4 7778-43-0 185,9 ND ND 1,87 ND
Cadmium (Cd) et ses dérivés
Cd 7440-43-9 112,4 767 ND 8,65 Insoluble

Cd Cl2 10108-64-2 183,3 960 ND 4,05 1,4 × 106
Cd O 1306-19-0 128,4 ND ND 8,15 5
Cd O4 S 10124-36-4 ND ND ND ND ND
Cd S 1306-23-6 144,5 ND ND 4,82 1,3
Mercure (Hg) et ses dérivés
Hg 7430-97-6 200,59 356,7 0,17 13,546 56,7

Hg O 21908-53-2 ND ND ND ND ND
Hg S 1344-48-5 ND ND ND ND ND
Hg Cl2 7487-94-7 271,52 302 0,009 5,4 69 000
Hg2 Cl2 10112-91-1 472,09 384 ND 7,07 ND
CH3 Hg 22967-92-6 ND ND ND ND ND
CH3 Hg Cl 115-09-3 251,1 ND 1,8 à 25 °C ND 6000
CH3 Hg DCD 502-39-6 ND ND ND ND ND
Plomb (Pb) et ses dérivés
Pb 7439-92-1 207,20 1740 ND 11,34 Insoluble

Pb CO3 598-63-0 267,20 ND ND 6,6 1,1 × 10–3
Pb O 1317-36-8 223,21 ND ND 9,53 17 × 10–3
Pb O2 1309-60-0 239,20 ND ND 9,375 Insoluble
Pb3 O4 1314-41-6 685,60 ND ND 9,1 Insoluble
Pb S 1314-87-00 239,26 ND ND 7,5 Insoluble
Pb SO4 7446-14-2 303,26 ND ND 6,2 42,5 × 10–3 à 25 °C
Zinc (Zn) et ses dérivés
Zn 7440-66-6 65,38 907 0 7,14 Insouble

Zn Cl2 7646-85-7 136,28 732 0 2,907 4,32 (25 °C)
Zn (C18H35O2) 2 557-05-1 632,34 ND 0 1,095 0,9 × 10–3
Zn O 1314-13-2 81,38 1200 0 5,6 1,6 × 10–3 (29 °C)
Zn3 (PO4) 2 7779-90-0 386,11 ND 0 3,0-4,0 Insoluble
Zn SO4 7733-02-0 161,45 600 0 3,54 220
ND: non disponible.
Annexe 1 131
Annexe 2
Absorption et distribution
tissulaire des polluants
organiques et métalliques
Annexe 2 133
Tableau A2.1 : Taux d’absorption des dioxines pour différentes espèces.
Taux
Dose ingérée Matrice
Individu Molécule Matrice d’absorp- Remarques Références
(mg) analysée
tion
Allen et al. (1975)

Bilan Ingestion
Rat 2,3,7,8-TCDD Huile 200 à 10000 70 à 85 % Piper et al. (1973)
corporel chronique
Rose et al. (1976)
Repas Ingestion
Rat 2,3,7,8-TCDD 100 ou 280 50 à 60 % Bilan corporel Fries et Marrow (1975)
classique chronique
Analyse
Rat 2,3,7,8-TCDD (1) 49262 88 ± 1,7 % Bilan corporel Diliberto et al. (1996)
sur 3 jours
Rat 2,3,7,8-TCDF (2) 6440 à 64400 90 % Sang Birnbaum et al. (1980)
1,2,3,7,8- Analyse Wacker et al. (1986) cités par

Rat ? 19300 19 à 71 % ?
PeCDF sur 2 jours Van den Berg et al. (1994)
Brewster et Birnbaum (1987)

2,3,4,7,8- 25 et 72 heures Kamimura et al. (1988)
Rat ? 6440 à 64400 70 à 85 % ?
PeCDF après ingestion Yoshimura et al. (1986) cités
par Van den Berg et al. (1994)
10000 à De l’ordre Analyse

Rat OCDD (3) Fèces Birnbaum et Couture (1988)
10000000 de10 % sur 3 jours
Estimation de
Homme Repas
PCDD/F 10 à 63 % Fèces la pollution Rhode et al. (1999)
adulte classique
des aliments
Jodicke et al. (1992)

Körner et al. (1993)
Estimation
PCDD/F Avoisinant les McLachlan (1993)
Nourrisson Lait maternel Fèces de la pollution
PCB 100 % Pluim et al. (1993)
du lait maternel
Abraham et al. (1994)
Dahl et al. (1995)
(1): mélange éthanol/émulphore/eau; (2): mélange huile végétale/éthanol (1/1); (3): mélange de l’OCDD avec de l’o-dichlorobenzène (500 μg.mL–1); ? : non déterminé.
Tableau A2.2 : Taux d’absorption de différents HAP chez le rat.
Dose Taux d’absorption Matrice

Molécule Matrice Références
ingérée (mg) (%) analysée
Acénaphthène Ration 715 94 Fèces Chang (1943)
Anthracène Ration 830 16 Fèces Chang (1943)
Anthracène (1) 1 75,77 Bile Rahman et Barrowman (1986)
Anthracène Huile d’olive 1 53,65 Bile Rahman et Barrowman (1986)
Benzo[a]anthracène Huile d’olive 22,8 93,90 Fèces Modica et al. (1983)
Benzo[a]pyrène Ration 525 56 Fèces Chang (1943)
Benzo[a]pyrène Ration 0,0000005 15,7 ± 4,3 Bile Stavric et Klassen (1994)
Benzo[a]pyrène (2) 0,0000005 3,1 ± 1,8 Bile Stavric et Klassen (1994)
Benzo[a]pyrène (1) 1 30,5 Bile Rahman et Barrowman (1986)
Benzo[a]pyrène Huile d’olive 1 7,0 Bile Rahman et Barrowman (1986)
Benzo[a]pyrène (5) 0,1 20,0 ± 2,6 Bilan Laher et al. (1984)
Benzo[a]pyrène (6) 0,1 17,0 ± 1,0 Bilan Laher et al. (1984)
Chrysène Ration 850 19 Fèces Chang (1943)
Chrysène Huile d’olive 22,8 62,40 Fèces Modica et al.(1983)
Naphtalène Ration 535 100 Fèces Chang (1943)
Annexe 2 135
Dose Taux d’absorption Matrice
Molécule Matrice Références
ingérée (mg) (%) analysée
Naphtalène Ration 770 100 Fèces Chang (1943)
Phénanthrène Huile de maïs 3,25 90 Urine Chu et al. (1992)
Phénanthrène Éthanol 0,07 72,20 Fèces Kadry et al. (1995)
Phénanthrène (7) 0,07 76,20 Fèces Kadry et al. (1995)
Phénanthrène (8) 0,07 77,90 Fèces Kadry et al. (1995)
Phénanthrène Ration 720 94 Fèces Chang (1943)
Phénanthrène Ration 635 96 Fèces Chang (1943)
Phénanthrène (1) 1 72,74 Bile Rahman et Barrowman (1986)
Phénanthrène Huile d’olive 1 70,32 Bile Rahman et Barrowman (1986)
Pyrène (9) 4 mg.kg–1 84 Sang Withey et al. (1991)
(1): mélange huile d’olive + 0,5 mL bile; (2): mélange ration + 0,5 % de charbon; (3): mélange ration + 0,1 % de charbon; (4): mélange ration + 2 % acide chlorogénique; (5):
mélange huile d’olive (50 μmol); (6): mélange huile d’olive (500 μmol); (7): mélange sol sableux (0,5 g); (8): mélange sol argileux (0,5 g); (9): mélange émulphore + eau physiolo-
gique.
Tableau A2.3 : Taux d’absorption des ETM (% de la dose ingérée).
Méthode
Individu ETM Matrice Taux d’absorption Référence
utilisée
Aliment standard avec des graines de blé

Rétention
Rat Cadmium contaminé par du zinc 7,7 House et al. (2003)
corporelle
(8 μg Zn.g–1 d’aliment)

Rétention
corporelle
(29 μg Zn.g–1d’aliment)

Rétention
corporelle
(101 μg Zn.g–1d’aliment)
Aliment standard contaminé par du zinc Rétention

Rat Cadmium 4,6 House et al. (2003)
(8 μg Zn.g–1 d’aliment) corporelle
Aliment standard contaminé par du zinc Rétention

Rat Cadmium 2,6 House et al. (2003)
(29 μg Zn.g–1 d’aliment) corporelle
Agneau Cadmium Aliment témoin (pauvre en cadmium) Bilan fécal 11 Doyle et al. (1974)
Aliment standard enrichi en cadmium

Agneau Cadmium Bilan fécal 5 Doyle et al. (1974)
(60 μg.g–1d’aliment)
Boue contaminée mélangée à une ration Rétention

Veau Cadmium 0,09 Johnson et al. (1981)
standard corporelle

Agneau Zinc Bilan fécal 9 Doyle et al. (1974)

Agneau Fer Bilan fécal 12 Doyle et al. (1974)
Homme Plomb Repas enrichi en plomb sous forme de sel Bilan fécal 8 Rabinowitz et al. (1980)
Ingestion de plomb sous forme de sel

Homme Plomb Bilan fécal 35 Rabinowitz et al. (1980)
9 heures après le repas
Capsule de plomb radioactif Dosage dans le

Singe Plomb 44 O’Flaherty et al. (2003)
(2700 μg) sang
Capsule de plomb radioactif (5400 et Dosage dans le

Singe Plomb 22 et 28 O’Flaherty et al. (2003)
6300 μg) sang
Boue contaminée mélangée à une ration Rétention corpo-

Veau Plomb 0,30 Johnson et al. (1981)
standard relle
Boue contaminée mélangée à une ration Rétention corpo-

Veau Mercure 0,06 Johnson et al. (1981)
standard relle
Annexe 2 137
Tableau A2.4.a : Distribution tissulaire de la 2,3,7,8-TCDD chez les rongeurs suite à une ingestion unique
(résultats exprimés en % de la dose ingérée/g de tissu frais).
Temps* Tissus
Espèce Dose (ng) Foie Reins Peau Référence
(jour) adipeux
Rat 3 49538 2,33 ± 0,19 0,74 ± 0,13 0,06 ± 0,01 0,16 ± 0,02 Diliberto et al. (1996)
Souris 7 2 15,12 ± 4,99 24,35 ± 5,06 0,82 ± 0,22 6,05 ± 2,38 Diliberto et al. (1995)
Souris 7 519 5,64 ± 0,32 1,81 ± 0,21 0,09 ± 0,01 0,49 ± 0,10 Pegram et al. (1995)
Temps*: temps entre l’administration et les prélèvements des échantillons.
Tableau A2.4.b : Distribution tissulaire des PCB chez le rat 24 heures après l’administration suite à une ingestion
unique (% de la dose ingérée, Matthews et Anderson, 1975).
4,4’- 2,4,5,2’, 5’- 2,4,5,2’, 4’, 5’-

Tissus 4-chlorobiphényle
dichlorobiphényle pentachlorobiphényle hexachlorobiphényle
Sang 0,5 ± 0,4 0,2 ± 0,1 2,6 ± 0,2 0,7 ± 0,1

Foie 0,7 ± 0,1 0,8 ± 0,2 2,1 ± 0,4 4,0 ± 0,5
Tissu adipeux 0,6 ± 0,2 7,2 ± 3,4 16,6 ± 2,4 57,4 ± 6,2
Muscle 0,2 ± 0,2 1,2 ± 0,5 3,0 ± 1,8 12,6 ± 2,5
Peau 0,6 ± 0,2 1,7 ± 0,7 8,8 ± 0,7 21,5 ± 4,4
Tableau A2-.4 .c : Distribution tissulaire des HAP chez le rat suite à une administration unique
(résultats exprimés en % de la dose administrée.g–1de tissu frais).
Adminis- Dose*
Molécule Temps* Matrice Cerveau Poumon Cœur Foie Rate Rein TA Référence
tration (μg)
Pyrène Orale 6 jours Sol. A. 800 0,002 0,024 0,005 0,040 0,005 0,064 0,044 Withey et al. (1991)
Pyrène I.V. 6 jours Sol. A. 800 0,003 0,033 0,010 0,065 0,010 0,105 0,313 Withey et al. (1991)
Phé Orale 2 jours Éthanol 70 0,006 ± 0,001 0,034 ± 0,003 0,008 ± 0,0001 0,030 ± 0,008 0,005 ± 0,001 0,038 ± 0,006 0,026 ± 0,002 Kadry et al. (1995)
B[a]a Orale 30 min Huile d’olive 22800 0,0079 ± 0,0002 0,051 ± 0,008 0,0198 ± 0,0013 Modica et al. (1983)
B[a]a Orale 3 heures Huile d’olive 22800 0,0328 ± 0,0081 0,007 ± 0,002 0,2161 ± 0,0241 Modica et al. (1983)
B[a]a Orale 12 heures Huile d’olive 22800 0,0046 ± 0,0013 0,0004 ± 0,0001 0,1319 ± 0,0029 Modica et al. (1983)
B[a]a Orale 24 heures Huile d’olive 22800 0,0005 ± 0,000 ND 0,0611 ± 0,0063 Modica et al. (1983)
Dose*: dose administrée; I.V.: Intraveineuse; Sol. A.: Solution aqueuse; B[a]a: Benzo[a]anthracène; Phé: phénanthrène; TA: Tissu adipeux; Temps*: temps entre l’administration et le prélèvement des échantillons.
Annexe 2
139
Tableau A2.5.a : Distribution tissulaire des PCDD/F chez la vache laitière suite à une ingestion chronique de 50 ng.j–1
(ingestion individuelle des molécules) (pg.g–1de matière grasse) (Ruoff, 1995).
G. mésen- G. coro- Moelle G. sous-

Molécule Durée Muscle Rate Rein G. rénale Filet Cuisse Lait Foie
térique naire épinière cutanée
2,3,7,8-TCDD 41 ND ND 13,81 20,88 3,01 ND 15,33 ND 12,46 16,12 18,15 17,31
1,2,3,7,8-PeCDD 103 12,13 16,78 16,71 16,34 26,92 33,74 8,86 12,47 38,15 14,98 10,76 17,93
1,2,3,4,7,8-HxCDD 103 6,14 18,87 6,39 5,33 4,18 6,57 ND 7,04 172,78 5,74 3,44 3,99
1,2,3,7,8,9-HxCDD 68 ND ND 3,25 4,05 1,25 1,35 2,25 4,24 23,23 1,60 2,18 3,96
2,3,7,8-TCDF* ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND ND
1,2,3,7,8-PeCDF 68 ND ND ND ND ND ND ND 0,93 3,97 ND ND ND
2,3,4,7,8-PeCDF 85 17,72 10,72 52,53 57,88 5,90 75,84 16,43 19,80 184,48 7,77 9,11 43,95
1,2,3,4,7,8-HxCDF 103 9,00 36,33 9,53 5,55 6,72 16,51 5,86 10,58 91,68 6,18 5,27 6,88
1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 68 ND ND 0,78 ND ND ND ND ND 2,23 0,27 ND ND
Durée: durée d’exposition (jour); * ingestion de 100 ng.j–1 ; Muscle: muscle du cou; G.: graisse.
Tableau A2.5.b : Distribution tissulaire des PCDD/F chez le veau (ingestion des 17 PCDD/F en quantité non contrôlée)
(Feil et al., 2000) et chez le rat (ingestion des 17 PCDD/F en quantité contrôlée) (Laurent, 2003).
Veau Rat
Concentration
Concentration à l’équilibre
à l’équilibre
(pg.g–1 de tissus frais)
(pg.g–1 de tissus frais)
Molécule Molécule
Graisse
Graisse
Sérum Foie Foie de l’épidi-
périrénale
dyme
2,3,7,8-TCDD 0,2 0,8 3,5 2,3,7,8-TCDD 0,72 5,32
1,2,3,7,8-PeCDD 0,3 7,4 15,6 1,2,3,7,8-PeCDD 1,61 6,76
1,2,3,4,7,8-HxCDD 0,0 14,4 25,8 1,2,3,4,7,8-HxCDD 1,18 2,87
1,2,3,6,7,8-HxCDD 2,5 168,5 80,9 1,2,3,6,7,8-HxCDD 2,42 3,59
1,2,3,7,8,9-HxCDD 0,3 24,2 36,0 1,2,3,7,8,9-HxCDD 0,73 0,94
1,2,3,4,6,7,8-HpCDD 2,4 471,3 1907,8 1,2,3,4,6,7,8-HpCDD 2,12 1,58
OCDD 2,8 697,5 7451,0 OCDD 1,72 0,92
2,3,7,8-TCDF 0,0 0,1 0,0 2,3,7,8-TCDF 0,37 1,48
1,2,3,7,8-PeCDF 0,0 0,0 0,2 1,2,3,7,8-PeCDF 0,14 0,41
2,3,4,7,8-PeCDF 0,2 3,6 1,1 2,3,4,7,8-PeCDF 17,91 8,62
1,2,3,4,7,8-HxCDF 0,0 16,5 10,4 1,2,3,4,7,8-HxCDF 5,56 3,52
1,2,3,6,7,8-HxCDF 0,1 20,8 4,6 1,2,3,6,7,8-HxCDF 7,09 3,60
1,2,3,7,8,9-HxCDF 0,0 0,0 0,0 1,2,3,7,8,9-HxCDF ND ND
2,3,4,6,7,8-HxCDF 0,0 9,0 6,2 2,3,4,6,7,8-HxCDF 7,26 3,28
1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 1,4 90,3 112,0 1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 1,71 0,59
1,2,3,4,7,8,9-HpCDF 0,0 7,7 9,7 1,2,3,4,7,8,9-HpCDF 0,13 ND
OCDF 0,3 21,0 171,0 OCDF 0,04 0,05
Annexe 2 141
Tableau A2.5.c : Distribution tissulaire de 5 PCB chez la souris suite à une ingestion semi-chronique (5 jours sur 7)
(ingestion individuelle des molécules) (De Vito et al., 1998).
Concentrations (ng.g–1de tissus frais)

Dose ingérée
Congénères
(μg.kg–1.jour–1)
Foie Tissu adipeux Peau Sang
0,015 1,0 2,4 0,7 ND
0,045 1,2 2,7 1,0 ND
PCB 126 0,15 16 9,1 3,1 ND
0,45 47 18 8 ND
1,5 178 41 15 ND
0,03 0,2 5,0 4,9 ND
0,09 0,7 11 3,9 ND
PCB 169 0,30 24 NA 17 ND
0,90 29 178 NA ND
3,0 67 369 198 ND
390 1400 2900 15000 20
1300 12000 18000 140000 108
PCB 105 39000 2000 62000 509000 611
130000 85000 119000 1094000 979
390000 168000 346000 3566000 2000
300 22000 138000 140200 665
750 38000 1082000 293000 1900

PCB 118
1500 95000 1700000 46000 3100
3000 231000 4783000 4783000 8300
45 419 5000 2300 8,9
150 720 38000 3830 13
PCB 156 450 38000 50000 27400 73
1500 74000 124000 51100 138
4500 40000 518000 205000 632
Tableau A2.5.d : Distribution tissulaire des PCB chez des rats adultes suite à l’ingestion semi-chronique
(5 jours sur 7) d’un mélange de molécules (Aroclor 1 254) (Kodavanti et al., 1998).
Concentrations (ng.g–1de tissus frais)

Quantité ingérée
Congénères
(mg.kg–1.j–1)
Sang Foie Tissu adipeux
PCB 105 1,314 128,71 3077,15 41807,57
PCB 118 2,943 210,86 4986,97 98176,08
Annexe 2 143
Tableau A2.6 : Distribution tissulaire des polluants métalliques suite à leur ingestion chronique
(concentration exprimée en mg.kg–1 de tissus frais (écart-type)).
Ingestion
Durée
Animal Matrices ETM (mg.kg–1 Rate Os Reins Intestin Poumons Cœur Cerveau Foie Muscle Réf.
d’exposition
PV.j–1)
As 172 jours < 0,07* 0,02 NA 0,08 0,10 0,06 0,06 0,03 NA 0,11
Pâture
Zn 172 jours 0,70* 16,36 NA 19,39 14,55 14,55 16,97 14,55 NA 41,21
As 172 jours 0,91* 0,05 NA 0,44 0,03 0,03 0,03 0,02 NA 0,11
Bruce et al.
Pâture
(2003)*
Zn 172 jours 7,74* 18,18 NA 29,09 13,33 13,33 16,97 15,76 NA 41,21
As 172 jours 1,16* 0,02 NA 0,23 0,01 0,02 0,02 0,01 NA 0,02
Pâture
Zn 172 jours 15,83* 20,61 NA 19,39 13,33 15,76 17,58 15,76 NA 40,00
Bœuf 0,32 1,59 0,51 0,08

Cd 13 mois 0,02 NA NA NA < 0,09 NA
(0,058) (0,09) (0,02) (0,009)
0,15 0,49 0,39

Cr 13 mois 0,08 NA ND NA NA NA 0,2 (0,07)
(0,02) (0,10) (0,08)
Rundle et al
Pâture 3,7 3,67 3,1 68,5
Cu 13 mois 0,23 NA NA NA NA 1,0 (0,06) (1984)
(0,39) (0,12) (0,33) (6,0)
Ni 13 mois 0,09 NA ND < 0,15 NA NA < 0,15 NA < 0,15 < 0,12
20,9 22,6 46,7 73,9

Zn 13 mois 1,60 NA 111 (7,3) NA NA NA
(1,12) (2,71) (1,80) (3,22)
0,43 0,48 4,92 0,03
Cd 106 jours 0,24 < 0,01 NA NA NA < 0,013
(0,03) (0,05) (0,44) (0,01)
Boue mélan-
0,08 0,05 0,27 0,02 Johnson et al.
gée à la Hg 106 jours 0,06 < 0,01 NA NA NA < 0,01
(0,02) (0,01) (0,03) (0,001) (1981)
ration
3,77 0,23 0,24 4,33

Pb 106 jours 1,27 7,2 (0,6) NA NA NA < 0,01
(1,1) (0,05) (0,27) (0,53)
4,8 1,48
Boue mélan- Cu 106 jours 4,76 NA 7,1 (0,4) NA NA 5,7 (0,8) 113 (32) 3,2 (0,18)
(0,20) (1,16) Johnson et al.
gée à la
(1981)
ration
Zn 106 jours 5,28 110 (0) 71 (6,5) NA 96 (2,0) NA NA 41 (6,6) 132 (12) 267 (28)
Al 94 jours 1650 0,73 NA 0,82 NA NA NA 0,57 0,84 2,04
Cd 94 jours 12,2 0,24 NA 2,0 NA NA NA 0,013 1,5 0,03
Co 94 jours 0,43 0,02 NA 0,041 NA NA NA 0,019 0,077 0,01
Bœuf Cu 94 jours 221 1,61 NA 3,54 NA NA NA 1,66 179 0,76
Fe 94 jours 1600 660 NA 59,0 NA NA NA 20,1 63,0 20,7
Mn 94 jours 30,6 1,15 NA 1,3 NA NA NA 0,34 3,31 0,18
Boue mélan- Mo 94 jours 1,4 0,46 NA 0,28 NA NA NA ND 0,99 0,04

Boyer et al.
gée à la
(1981)
ration Ni 94 jours 4,6 0,075 NA 0,040 NA NA NA 0,11 0,074 0,07
Pb 94 jours 48,2 0,68 NA 2,02 NA NA NA ND 1,47 0,14
Rb 94 jours 6,8 2,21 NA 1,71 NA NA NA 0,94 3,90 1,35
Sb 94 jours 0,98 0,08 NA 0,07 NA NA NA 0,06 0,11 0,09
Se 94 jours 1,7 0,39 NA 1,55 NA NA NA 0,23 1,05 0,30
V 94 jours 3,7 0,20 NA 0,20 NA NA NA 0,18 0,28 0,18
Annexe 2
Zn 94 jours 233 23,4 NA 19,8 NA NA NA 10,0 36,0 68,7
145
Ingestion
Durée
Animal Matrices ETM (mg.kg–1 Rate Os Reins Intestin Poumons Cœur Cerveau Foie Muscle Réf.
d’exposition
PV.j–1)
1-3 ans 3,94 39,50 4,30 15,30 1,85

Pb 4,4 NA NA 4,35 (1,68) NA
(estimation) (2,71) (2,87) (1,63) (1,14) (0,71)
1-3 ans 0,59 25,39 0,38 7,92 0,62

Cd 0,6 NA NA 3,02 (1,25) NA
(estimation) (0,24) (10,53) (0,17) (2,36) (0,19)
Fourrage Liu (2003)
1-3 ans 25,2 28,8 248,1
Cu 1,8 9,6 (1,0) NA NA 23,2 (2,4) NA 8,0 (1,4)
(estimation) (13,2) (4,4) (35,9)
1-3 ans 117,3 147,1 123,8 99,6 217,9 117,1

Mouton Zn 12,4 NA NA NA
(estimation) (18,4) (67,4) (25,2) (7,5) (35,7) (21,6)
1,3
Sol/pâture Cd 3 mois 0,023 19 (3,6) NA 571 (37) 50 (7,7) 6,1 (0,59) 3,0 (0,3) 382 (52) 2,0 (0,24) Lee et al. (1996)*
(0,04)
0,23 0,02 18,5 0,03 0,02 0,01

Ensilage de Cd 274 jours 3 NA NA 5,8 (0,3)
(0,02) (0,002) (1,0) (0,00) (0,00) (0,002)
maïs conta- Heffron et al.
miné par de (1980)*
4135 1627
la boue Zn 274 jours 120 94 (3) 662 (39) NA NA 59 (2) 58 (2) 134 (6)
(253) (161)
58,86 14,92
Cd 191 jours 5 NA NA NA NA NA NA 47 (14)
(3,50) (1,51)
Doyle et al.
Agneau Ration
(1974)
768,84 275,94
Cd 191 jours 60 NA NA NA NA NA NA 428 (125)
(83,30) (38,69)
Poule 24,8 Chiou et al.

Aliment Cu 120 jours 15 NA NA NA NA NA NA NA ND
pondeuse (5,9) (1997)
PV: poids vif; NA: non analysé; ND: non déterminé; Ref.: référence; Ingestion totale (mg.kg–1 PV).
* Bruce et al. (2003) ont omis de préciser si l’analyse des échantillons a été effectuée sur des tissus frais ou sur des tissus préalablement séchés; Lee et al. (1996) ont exprimé les concentrations tissulaires en ng.kg–1 de
tissus frais; Boyer et al. (1981) ont exprimé les ingestions journalières en μg.g–1 d’aliment; Heffron et al. (1980) ont analysé les ETM sur des tissus séchés; La distribution tissulaire du cuivre et du zinc, chez le mouton,
suite à l’ingestion de fourrage (Liu, 2003) est à nuancer dans la mesure où ces deux métaux sont fortement présents dans le sol utilisé. Ainsi la contamination tissulaire en ces molécules est le résultat de l’ingestion
de fourrage et de sol contaminés.
Annexe 3
Fiches bibliographiques
relatives à des essais
de plein champ
Ingestion de sol
Transfert sol-animal
Transfert aliment-animal
Annexe 3 147
Fiche n° 1 : Ingestion de sol par les ruminants laitiers
1. Présentation
1.1. Référence bibliographique
Fries G.F., Marrow G.S., Snow P.A. (1982a). Soil Ingestion by Dairy Cattle. Journal of Dairy Science, 65,
611-618.
1.2. Adresse des auteurs
Fries G.F. et Marrow G.S. US Department of Agriculture, Agricultural Research Service, Belstville, MD
20705 ; Snow P.A. Department of Agronomy, University of Maryland, College Park 20704.
1.3. Objectifs
Mesure de l’ingestion de sol chez les ruminants laitiers suite à différents niveaux d’imprégnation.
1.4. Mots clefs
Ruminants laitiers, ingestion de sol, titane, pâture/bâtiment.
2. Conditions expérimentales
2.1. Lieu de réalisation de l’essai
Localisation géographique : Michigan (États-Unis).

Lieu de prélèvements : 7 fermes laitières + ferme expérimentale de l’Université d’État + ferme du
centre de recherche agricole de Belstville.
2.2. Date et durée de l’essai
Non déterminées (1 mois ?).
2.3. Animaux testés
Nombre d’individus non déterminé.
Dispositif expérimental mis en œuvre et collecte des fèces.
Animaux Système d’élevage Nombre de répétitions
aucun accès au sol 37

Vaches en lactation accès au sol via l’aire de repos 15
accès au sol dans des zones dépourvues en végétation 25
aucun accès au sol 10

accès au sol dans des zones dépourvues en végétation 50
Vaches taries et génisses
accès au sol dans des zones avec une végétation éparse 42
pâture et complément fourrager 32
2.4. Sources de pollution
Biphényle polybromé (PBB).
2.5. Échantillonnage
Prélèvements de sol, de fèces, d’aliments et de litière des animaux. 29 répétitions d’aliments ; aucun
renseignement pour les autres matrices.
2.6. Analyses
Détermination de la quantité de sol ingérée par les animaux suite au dosage par spectroscopie à
fluorescence au rayon X du titane présent dans les différentes matrices testées (méthode mise au point
par Healy en 1968).
3. Résultats et discussion
Les quantités de sol ingérées par les animaux, tous lots confondus, fluctuent selon le type de ration
administrée, la densité du recouvrement floral, le type d’animal et l’humidité du sol.
Quantités de sol ingérées par les différents lots d’animaux.
Quantité de sol ingérée

Animaux Système d’élevage
(% de prise de MS)
Aucun accès au sol (SE 1) 0,14 ± 0,02 à 0,53 ± 0,05
Vaches en lactation Accès au sol via l’aire de repos (SE 2) 0,35 ± 0,06 à 0,64 ± 0,18
Accès au sol dans des zones dépourvues en végétation (SE 3) 0,60 ± 0,07 à 0,96 ± 0,22
Aucun accès au sol (SE 4) 0,52 ± 0,11 à 0,81 ± 0,19
Accès au sol dans des zones dépourvues en végétation (SE 5) 0,25 ± 0,04 à 2,41 ± 0,26
Vaches taries
et génisses
Accès au sol dans des zones avec une végétation éparse (SE 6) 1,56 ± 0,21 à 3,77 ± 1,50
Pâture et complément fourrager (SE 7) 1,38 ± 0,33 à 2,43 ± 0,50
Chez les vaches en lactation (SE 1), les quantités de sol ingérées en pourcentage de la prise en
matière sèche quotidienne n’excèdent pas 1 %. Des taux d’ingestion plus élevés sont obtenus pour des
vaches du SE 3. Pour les animaux non lactants, quel que soit le système d’élevage, les quantités d’inges-
tion de sol (supérieures en moyenne à 1 % de la prise en matière sèche) sont plus élevées que celles
obtenues pour les vaches en lactation. Les animaux du SE 7 ingèrent des quantités de sol moindre en
comparaison de ceux des SE 5/6.
4. Commentaires
La méthode d’estimation de la quantité de sol par détermination des concentrations fécales en
titane présente le grand avantage d’être simple dans sa réalisation. Cependant, sa sensibilité dépend
fortement des teneurs en titane dans le sol qui sont 4 à 5 fois plus élevées dans un sol argileux que dans
un sol sableux. Les résultats obtenus sont donc fiables lorsque les niveaux d’ingestion et/ou les concen-
trations en titane du sol sont élevés. De plus, la diversité des systèmes d’élevage entre les deux lots
d’animaux ne permet que le recoupement entre les individus confinés dans des bâtiments sans aucun
accès au sol. Une cinétique des niveaux d’ingestion de sol au cours de la lactation des vaches laitières en
pâture avec ou sans complément aurait été intéressante et ce d’autant plus que durant ce laps de temps,
les niveaux d’ingestion de matière sèche fluctuent.
Annexe 3 149
Fiche n° 2 : Ingestion de sol par les bœufs suite à la gestion des brousses
au Texas central
1. Présentation
Kirby D.R. et Stuth J.W. (1980). Soil Ingestion Rates of Steers Following Brush Management in Cen-
tral Texas. Journal of Range Management, 33, 207-209.

Kirby D.R. et Stuth J.W. Texas Agricultural Experiment Station, Range Science Department, Texas
A&M University, College Station 77843.
1.3. Objectifs
Mesure de l’ingestion de sol chez les bœufs suite à trois types d’aménagement des brousses texanes.
1.4. Mots clefs

Bœufs, ingestion de sol, pâture, cendres insolubles dans l’acide chlorhydrique.
Localisation géographique : Centre du Texas (États-Unis).
Lieu de prélèvements : brousses aménagées.

2 fois 1 mois de juin à août (1978), période avec pluies abondantes.

8 bœufs, pesant entre 150 et 200 kg et 4 vaches laitières de race non précisée.
Dispositif expérimental mis en œuvre.
Animaux Traitement des prairies
Mécanique
8 bœufs
Herbicide le N-[5-(1,1-dimethylethyl)-1,3,4-thiadiazol-2-yl]-N, N’-dimethylurea (2,24 kg.ha–1)
4 vaches laitières
Aucun traitement

L’herbicide précédemment cité pour certaines pâtures.
Collectes de sol, de fourrages, de fèces et du contenu de l’œsophage.
Sol : carotte sur une profondeur de 4 cm (nombre de répétition non déterminé).
Fourrages : 2 prélèvements sur le terrain, l’un avant et l’autre après la pâture des animaux.
Fèces : 2 jours consécutifs, après 5 jours d’essai et en fin d’expérimentation.
2 bœufs : collecte totale ; 8 bœufs et 4 vaches laitières : prélèvement d’aliquots.
Contenu de l’œsophage : 2 fois par jour en même temps que la collecte des fèces.
2.6. Analyses
Détermination de la digestibilité des fourrages et de la quantité de sol ingérée.
Digestibilité des fourrages : analyses in vitro.
Quantité de sol ingérée par les animaux : dosage des cendres insolubles en acide chlorhydrique des
différentes matrices testées.
Quantités de sol ingérées (kg.j–1) en fonction des conditions expérimentales.
Traitements des pâtures
Mécanique Herbicide Aucun traitement
Première répétition
Prélèvement en début d’essai 0,84 ± 0,04 0,67 ± 0,03 0,61 ± 0,06
Prélèvement en fin d’essai 0,41 ± 0,02 0,38 ± 0,03 0,31 ± 0,03
Deuxième répétition
Prélèvement en début d’essai 0,74 ± 0,06 0,55 ± 0,02 0,52 ± 0,02
Prélèvement en fin d’essai 0,55 ± 0,04 0,34 ± 0,02 0,28 ± 0,01
Pour les deux répétitions, la quantité de fourrage disponible permet l’alimentation des bœufs : à la
fin de chaque essai, 50 % de la surface fourragère a été utilisée. Autrement dit, la consommation de sol
par les bœufs n’est pas favorisée par un manque d’aliment. Dans ces conditions, et ce quel que soit le
traitement appliqué sur la pâture, les ingestions de sol sont plus élevées en début d’essai qu’en fin.
La préparation mécanique de la surface fourragère engendre de plus fortes ingestions de sol en tout
point d’expérimentation, en comparaison aux deux autres dispositifs. Ceci peut être rapproché des dif-
férents types de végétation qui se développent selon les traitements appliqués sur les pâtures.
4. Commentaires
Cette étude est complète dans la mesure où les paramètres entrant dans la détermination de l’inges-
tion de sol ont été mesurés. De plus, les quantités de sol ingérées par les bœufs (comprises entre 0,28 et
0,84 kg de sol par bœuf par jour) sont du même ordre de grandeur que celles déterminées chez les vaches
laitières par Healy (1968), Mayland et al. (1975), alors que les méthodes analytiques différaient (ces auteurs
ayant estimé l’ingestion de sol par dosage du titane). Cependant quelques limites peuvent être soulignées.
En effet, les auteurs ont utilisé de vaches laitières pour l’estimation de la digestibilité des fourrages (et donc
la prise alimentaire quotidienne) des bœufs (différence de métabolisme). De plus aucun renseignement
n’est fourni concernant la fiabilité de la méthode des cendres insolubles dans l’acide chlorhydrique (repro-
ductibilité des mesures, concentrations minimales en cendres insolubles des différentes matrices…).
Annexe 3 151
Fiche n° 3 : Biotransfert et bioaccumulation des dioxines et des furanes du sol :
Poules utilisées comme modèle pour des animaux en pâture
1. Présentation
Stephens R.D., Petreas M.X., Hayward D.G. (1995). Biotransfer and bioaccumulation of dioxins and
furans from sol : chickens as model for foraging animals. The Science of the Total Environnment, 175,
253-273.
Stephens R.D., Petreas M.X., Hayward D.G. Hazardous Materials Laboratory, Department of Toxic
Substances Control, California Environmental Protection Agency, 2151 Berkeley Way, Berkeley, CA
94704, États-Unis.
1.3. Objectifs
Détermination des facteurs de bioconcentration (FBC) dans les tissus et les œufs de poules des
dioxines contenues dans du sol.
1.4. Mots clefs
FBC, dioxines, poule, sol contaminé, modèle pour animaux en pâture.
Expérimentation en conditions contrôlées (laboratoire).
Date : non déterminée ; durée : 178 jours d’exposition.
66 poules de race White Leghorn âgées de 20 semaines, répartition aléatoirement dans les 3 lots sui-
vants.
Lots Nombre de poules Exposition journalière en dioxines
1 22 Inférieure à 0,5 pg I-TEQ.g–1 d’aliment
2 22 42 pg I-TEQ.g–1d’aliment
3 22 460 pg I-TEQ.g–1 d’aliment
Contamination industrielle du sol au pentachlorophénol (PCP).
Prélèvements de tissus (foie, tissu adipeux, muscle de la cuisse) et d’œufs.
Jours de collecte des œufs et des tissus (22 répétitions par journée expérimentale).
Matrices Jours de collecte (J)
J0 (échantillon témoin)
Œufs J1-J30: tous les 5 jours
J31-J178: tous les 10 jours
Tissus J0, J10, J20, J41, J80, J164
2.6. Analyses
Dosages des dioxines dans sol, tissus et œufs par chromatographie gazeuse couplée à un spectro-
mètre de masse haute résolution (CG-SMHR).
Trois étapes analytiques : extraction des composés hydrophobes, purification des dioxines et analyse
par CG-SMHR.
La biodisponibilité des dioxines contenues dans le sol, suite à leur ingestion chez la poule, a été
déterminée selon deux méthodes : l’une repose sur la méthode des bilans fécaux, l’autre sur la charge
corporelle en dioxines des animaux. Ces deux approches fournissent des résultats similaires : la fraction
absorbée (ou biodisponible) des dioxines varie entre 70-80 % pour les congénères faiblement chlorés et
10 % pour les OCDD/F (résultats obtenus avec les animaux du lot 3). Les facteurs de bioconcentration
(FBC) des dioxines (ratio de concentrations à l’équilibre entre celles tissulaires/œufs et celles dans l’ali-
ment) en fonction des niveaux d’exposition sont présentés dans le tableau suivant.
Les FBC, quel que soit le niveau d’exposition, sont les plus élevés au niveau du tissu adipeux et les
plus faibles au niveau du foie mais le phénomène inverse est obtenu si les résultats sont exprimés en
pg.g–1 de matière grasse et non plus en pg.g–1 de tissu. Au sein de chaque matrice testée, les FBC dimi-
nuent avec une augmentation du degré de chloration des congénères. De plus, les facteurs de
bioconcentration de certaines dioxines tendent à augmenter avec une élévation des doses administrées
(comparaison lot 2 et lot 3). Une des hypothèses est que la présence de certains congénères peut engen-
drer une bioconcentration sélective d’autres molécules.
4. Commentaires
L’étude présentée ci-dessus portant sur le transfert des dioxines du sol à l’animal (tissus et œufs) est
très novatrice dans la mesure où le sol est une matrice très peu étudiée. Cependant l’interprétation des
résultats est parfois succinte (peu de discussion sur le devenir des 17 congénères dans la poule). De plus
des résultats surprenants n’ont pas été commentés. En effet, les forts taux de biodisponibilité des
dioxines dans le sol sont inattendus dans la mesure où les résultats de nombreuses études mettent en
évidence que le sol est une mauvaise matrice vecteur. Deux différences majeures dans les dispositifs
expérimentaux des études recensés abordant ce sujet peuvent être des éléments explicatifs de ce résul-
tat surprenant : contrairement à la majorité des études, Stephens et al. (1995) ont choisi une exposition
chronique. De plus ces auteurs ont distribué aux poules une alimentation pour volaille contenant du sol
Annexe 3 153
contaminé et non directement du sol. Un autre facteur non négligeable pouvant fortement influencer
les valeurs de biodisponibilité est la contamination naturelle de l’alimentation pour volaille (cette don-
née n’étant pas déterminée dans l’article). Un autre résultat surprenant est l’augmentation des facteurs
de bioconcentration en fonction des doses, résultat contraire à celui de Diliberto et al. (2001) qui démon-
traient que, chez la souris, plus la dose administrée est élevée, plus les taux d’absorption de la
2,3,7,8-TCDD diminuaient. Est-ce un effet espèce ou un effet présence des 17 congénères ?
Facteurs de bioconcentration (FBC) des dioxines en fonction des niveaux d’exposition.
Lot 2 Lot 3
Congénères tissu Tissu

Foie adi- Cuisse Œufs Foie adi- Cuisse Œufs
peux peux
2,3,7,8 TCDD ND ND ND ND 2,00 17,40 3,32 2,71
1,2,3,7,8 PeCDD 0,61 7,06 1,21 1,26 1,40 14,39 2,50 2,14
1,2,3,4,7,8 HxCDD 0,33 4,50 0,67 1,33 1,17 11,08 1,83 2,06
1,2,3,6,7,8 HxCDD 0,43 6,84 1,01 1,95 0,84 7,53 1,17 1,68
1,2,3,7,8,9 HxCDD 0,29 3,08 0,44 0,99 0,50 4,46 0,63 1,06
1,2,3,4,6,7,8 HpCDD 0,34 1,61 0,24 1,01 0,70 2,45 0,39 1,16
OCDD 0,14 0,36 0,05 0,80 0,47 0,41 0,05 0,45
2,3,7,8 TCDF 0,38 1,61 0,61 0,51 1,34 10,89 2,56 1,64
1,2,3,7,8 PeCDF 1,67 16,70 3,30 4,47 ND ND ND ND
2,3,4,7,8 PeCDF 0,72 7,88 1,32 1,92 1,89 16,27 3,28 2,55
1,2,3,4,7,8 HxCDF 0,61 7,18 0,86 1,67 1,47 9,13 1,58 2,05
1,2,3,6,7,8 HxCDF 0,49 7,09 0,93 1,73 1,19 10,24 1,62 2,06
1,2,3,7,8,9 HxCDF ND ND ND ND ND ND ND ND
2,3,4,6,7,8 HxCDF 0,36 2,91 0,38 0,58 1,05 5,01 0,79 1,23
1,2,3,4,6,7,8 HpCDF 0,19 1,43 0,18 0,66 0,48 1,97 0,32 0,95
1,2,3,4,7,8,9 HpCDF 0,17 1,06 0,16 0,48 0,83 3,16 0,48 1,10
OCDF 0,09 0,31 0,06 0,29 0,36 0,46 0,02 0,36
Fiche n° 4 : Transfert de polychlorodibenzo-p-dioxines et de dibenzofuranes du
sol vers les œufs de poules ayant accès à un parc
1. Présentation
Schuler F., Schmid P., Schlatter C. (1997). The transfer of polychlorinated dibenzo-p-dioxins and
dibenzofurans from soil into eggs of foraging chicken. Chemosphere, 34, 711-718.

Schuler F., Schmid P., Schlatter C., Institute of Toxicology, Swiss Federal Institute of Technologie and
University of Zürich, Schorenstrasse 16, CH-8603 Schwerzenbach, Switzerland.
1.3. Objectifs
Détermination des teneurs en dioxines dans les œufs suite à l’ingestion de sol contaminé chez des
poules élevées en liberté.
1.4. Mots clefs

Transfert sol-œuf, dioxines, poules, plein air, ingestion.
Localisation géographique : Nord de la Suisse.
Lieu de prélèvements : champ.

Non déterminées.

5 poules pondeuses de race non déterminée provenant de 5 sites.

Source de contamination variable (cf. tableau).
Collectes de sol et d’œufs.
Sol : 36 carottes sur une profondeur de 10 cm (nombre de répétitions non déterminé).
Œufs : 2 œufs pour les sites A, B, C ; pour les autres sites, nombre d’œufs récoltés non déterminé.
2.6. Analyses
Dosage des dioxines dans les différentes matrices (sol, tissus et œufs) par chromatographie gazeuse
couplée à un spectromètre de masse haute résolution (CG-SMHR). Chaque œuf a été analysé trois fois.
Annexe 3 155
Nombre Aire du parc Densité Admission

Sites
de poules à poule (m2) (m2/poule) sur aire avoisinant
Site A (à proximité d’une usine de fabrica-

300 50 0,17 sporadiquement
tion de composés organochlorés)
Site B (à proximité d’une usine de recyclage

13 250 19 sporadiquement
de l’aluminium)
Site C (zone rurale sans source potentielle de

70 40 0,6 sporadiquement
contamination)
Site D (zone rurale sans source potentielle

15 40 2,7 régulièrement
de contamination)
Site E (zone rurale sans source potentielle de

180 non clôturé non limité permanent
contamination)
Les sols les plus fortement contaminés en dioxines sont celui du site B suivi du A (c’est-à-dire des sols
provenant d’exploitations situées à proximité d’une source de contamination). Cette hiérarchisation est
maintenue pour les œufs. Les teneurs en dioxines des œufs du site C (voisines de celles des œufs du site
A) ne peuvent être expliquées par une contamination du sol, mais probablement par l’alimentation. Les
profils en dioxines dans les œufs diffèrent de ceux obtenus généralement dans le lait : le 2,3,7,8-TCDF et
l’1,2,3,7,8-PeCDF sont présents en concentration similaire aux autres congénères de dioxines contraire-
ment au lait où leurs concentrations respectives sont très faibles (fort métabolisme de ces deux
congénères chez la vache laitière). Il semblerait donc que, chez la poule, le métabolisme des dioxines
n’est pas spécifique.
En terme de transfert sol-œuf des dioxines, seul l’exercice a été réalisé pour le site B. Le transfert des
dioxines du sol aux œufs a été obtenu par la relation suivante : Ti = (Ci – Ai)/ci avec Ci, ci les concentra-
tions du congénère i dans respectivement les œufs (pg.g–1 de matière grasse) et le sol (pg.g–1 de sol), Ai
étant la contribution du fourrage à la contamination des œufs en dioxines. Cette expression des résul-
tats permet de mettre en évidence une décroissance du transfert sol-œuf des dioxines lors d’une
augmentation de leur degré de chloration. Ceci peut être rapproché de la biodisponibilité de ces molé-
cules qui tend à diminuer entre les tétra- et octa-congénères.
4. Commentaires
Cette expérimentation reflète réellement les risques éventuels de contamination des œufs suite à
l’accès par des poules à des sols pollués. Cependant, du fait des conditions expérimentales (conditions
non contrôlées), il est difficile d’attribuer entièrement la contamination des œufs à l’ingestion de sol. De
plus le calcul du transfert (correspondant en réalité à la détermination d’un facteur de bioconcentration)
de chaque congénère du sol à l’œuf est discutable dans la mesure où les auteurs n’ont pas déterminé les
concentrations en dioxines dans les aliments.
Teneur en dioxines du sol (pg.g–1de sol) et des œufs (pg.g–1de matière grasse).
Site A Site B Site C Site D Site E

Congénères
Sol Œuf 1 Œuf 2 Sol Œuf 1 Œuf 2 Sol Œuf 1 Œuf 2 Sol Œuf Sol Œuf
2,3,7,8 TCDD 0,21 1,0 0,94 1,4 2,5 1,9 0,13 1,5 0,69 0,17 0,86 0,04 0,44
1,2,3,7,8 PeCDD 1,7 0,65 1,6 2,0 5,9 4,5 0,32 1,1 0,70 0,35 0,53 0,31 0,29
1,2,3,4,7,8 HxCDD 1,9 0,61 1,2 2,3 4,4 2,7 0,39 0,63 0,39 0,21 0,48 0,30 0,20
1,2,3,6,7,8 HxCDD 4,1 2,1 3,8 5,5 12 6,4 1,1 1,4 0,75 0,59 0,95 0,70 0,78
1,2,3,7,8,9 HxCDD 3,5 0,64 1,5 3,7 4,1 2,6 0,78 0,66 0,28 0,40 0,55 0,44 0,25
1,2,3,4,6,7,8 HpCDD 61 7,2 15 62 35 25 6,4 5,9 2,4 8,8 5,3 12 4,1
OCDD 246 17 34 207 45 33 33 13 6,9 28 15 48 14
2,3,7,8 TCDF 11 2,5 8,1 4,5 19 12 0,91 4,9 2,3 0,76 6,4 0,50 0,90
1,2,3,7,8 PeCDF 9,8 3,3 8,2 3,3 26 4,6 1,1 4,6 0,97 0,72 3,0 0,59 0,60
2,3,4,7,8 PeCDF 6,6 1,2 2,9 11 11 7,1 1,1 2,1 1,2 0,69 1,9 1,0 0,61
1,2,3,4,7,8 HxCDF 22 1,4 7,1 8,2 9,3 7,1 1,8 2,5 0,79 1,2 1,5 1,0 0,52
1,2,3,6,7,8 HxCDF 6,7 0,86 2,1 4,0 5,2 3,6 0,82 1,0 0,36 0,59 0,65 0,63 0,36
1,2,3,7,8,9 HxCDF 0,82 0,11 0,33 0,58 0,18 nd 0,09 0,13 nd nd 0,02 0,05 0,06
2,3,4,6,7,8 HxCDF 2,8 0,60 1,7 7,8 5,3 4,0 1,2 1,0 0,37 0,73 0,74 0,79 0,19
1,2,3,4,6,7,8 HpCDF 22 1,1 3,9 29 7,0 6,9 5,7 1,4 0,40 3,7 1,3 4,4 0,81
1,2,3,4,7,8,9 HpCDF 4,5 0,18 0,41 4,8 0,74 0,63 1,0 0,21 nd 0,74 0,13 0,58 0,07
Annexe 3
OCDF 58 1,4 3,8 25 3,7 2,6 6,5 2,0 0,43 3,2 1,1 4,4 1,3
157
Transfert sol-œuf des dioxines suite à l’ingestion de sol contaminé.
Congénères Transfert Congénères Transfert
2,3,7,8 TCDD 1,2 2,3,7,8 TCDF 3,3
1,2,3,7,8 PeCDD 2,4 1,2,3,7,8 PeCDF 4,4
2,3,4,7,8 PeCDF 0,8
1,2,3,4,7,8 HxCDD 1,5 1,2,3,4,7,8 HxCDF 0,9
1,2,3,6,7,8 HxCDD 1,6 1,2,3,6,7,8 HxCDF 1,0
1,2,3,7,8,9 HxCDD 0,8 1,2,3,7,8,9 HxCDF 0,1
2,3,4,6,7,8 HxCDF 0,6
1,2,3,4,6,7,8 HpCDD 0,4 1,2,3,4,6,7,8 HpCDF 0,2
1,2,3,4,7,8,9 HpCDF 0,1
OCDD 0,1 OCDF 0,1
Fiche n° 5 : Comparaison entre les biodisponibilités orale et cutanée
de phénanthrène contenu dans du sol chez des rattes
1. Présentation
Kadry A.M., Skowronski G.A., Turkall R.M., Abdel-Rahman M.S. (1995). Comparison between oral and
dermal bioavailability of soil-adsorbed phenanthrene in female rats. Toxicology letters, 78, 153-163.

Kadry A.M., Skowronski G.A., Turkall R.M., Abdel-Rahman M.S. Pharmacology and toxicology depart-
ment, New Jersey Medical School, Newark, NJ 07103-2714, États-Unis.
1.3. Objectifs
Évaluation de la biodisponibilité suite à l’ingestion ou à un contact du phénanthrène contenu dans
deux types de sol.
1.4. Mots clefs

Biodisponibilité du phénanthrène, administration orale/cutanée, sol.
Seule la biodisponibilité orale du phénanthrène est décrite dans cette fiche.

Localisation géographique : essai en laboratoire.
Lieu de prélèvements : prélèvements de sol au sud-ouest et au sud du New Jersey, États-Unis.

2 semaines (1 semaine d’adaptation et 1 semaine d’expérimentation).

Rattes de race Sprague Dawley (250-275 g), 3 animaux par cage.
Deux types de sol ont été testés : 1 sol sableux (90 % de sable, 2 % d’argile et 4,4 % de matière orga-
nique), 1 sol argileux (50 % de sable, 22 % d’argile, 1,6 % de matière organique).
Chaque animal a ingéré 69,6 μg de phénanthrène contenu ou non dans du sol. Le nombre de répé-
tition par traitement s’élevait à 6 animaux.

Aucune.
Les prélèvements ont porté sur le sang (ponction cardiaque de 300 μL par point de la cinétique), sur
les fèces et urines, sur différents tissus (glandes surrénales, moelle épinière, cerveau, duodénum, pou-
mons, œsophage, iléum, cœur, rate, thymus, thyroïdes, estomac, contenu gastrique) ainsi que la carcasse
restante. Le taux de recouvrement de la radioactivité administrée (urine + fèces + tissus) est de 77,81 %.
Annexe 3 159
2.6. Analyses
Dosage de la radioactivité avec un compteur à scintillation liquide.
Une heure après l’ingestion du phénanthrène contenu ou non dans du sol, la radioactivité associée
à ce congénère est détectée à de teneurs maximales dans le compartiment plasmatique. Les paramètres
d’absorption du phénanthrène sont similaires entre l’ingestion de la molécule seule et celle du congé-
nère contenu dans les deux sols. Ainsi il peut être suggéré que les fluides et les enzymes
gastro-intestinaux diminuent les forces d’adsorption entre le phénanthrène et le sol (dont principale-
ment les composés organiques, facteur limitant l’absorption).
Absorption et demi-vie (t1/2) d’absorption et d’élimination de la radioactivité associée au phénanthrène

suite à l’ingestion de la molécule seule ou complexée à du sol.
Absorption
t1/2 de la phase d’absorption t1/2 de la phase d’élimination
Traitement (aire sous la courbe de cinétique)
(heure) (heure)
(% dose initiale.mL–1.h–1)
Pur 65,3 ± 4,7 1,0 28,0
Sol sableux 59,7 ± 4,5 0,5 24,5
Sol argileux 55,7 ± 3,1 0,6 25,0
L’excrétion urinaire représente la principale voie d’élimination du phénanthrène en comparaison à

la voie fécale (l’excrétion fécale correspondant à moins de 50 % de l’élimination via les urines). Le phé-
nanthrène excrété dans les urines est principalement sous forme de métabolites (le phénanthrène
quinone et le 9,10-phénanthrène dihydrodiol étant les composés principaux), métabolites également
retrouvés dans d’autres espèces animales. De plus, l’absence de différences des formes principales de
métabolites en fonction des matrices ingérées suggère que la dégradation de cette molécule n’est pas
affectée par la présence de sol.
Taux d’excrétion urinaire et fécale (% de la dose administrée) de la radioactivité associée au phénanthrène

suite à l’ingestion de la molécule seule ou complexée à du sol.
Excrétion urinaire Excrétion fécale

Temps
(heure)
Pur Sol sableux Sol argileux Pure Sol sableux Sol argileux
0-12 32,0 ± 2,8 32,9 ± 1,6 35,7 ± 1,4
0-24 38,6 ± 3,2 41,4 ± 1,5 45,2 ± 1,7 22,4 ± 3,8 15,4 ± 1,3 17,3 ± 1,6
0-48 45,2 ± 2,8 49,7 ± 1,5 49,9 ± 2,1 26,0 ± 3,7 21,6 ± 2,2 20,8 ± 1,2
0-72 47,6 ± 2,8 52,4 ± 1,2 51,9 ± 2,2 27,8 ± 3,8 23,8 ± 2,6 22,1 ± 1,2
La radioactivité associée au phénanthrène est principalement retrouvée dans l’iléum. Ceci peut être
expliqué par l’importance de l’excrétion biliaire dans les processus d’élimination de cette molécule de
l’organisme. Les concentrations tissulaires des traitements « sol argileux » ou « sol sableux » présentent
des différences avec celles obtenues avec une administration de phénanthrène « pur ». Pour le
traitement « sol sableux », des teneurs plus élevées sont observées au niveau du pancréas, du cerveau,
des poumons et de l’utérus alors que des concentrations moindres sont obtenues au niveau de l’œso-
phage, de la thyroïde et de la moelle épinière. Pour le traitement « sol argileux », la peau et la moelle
épinière présentent des teneurs plus fortes.
Distribution tissulaire de la radioactivité associée au phénanthrène suite à l’ingestion de la molécule seule ou com-
plexée à du sol (Pourcentage de la dose administrée par g de tissu).
Tissus Pur Sol sableux Sol argileux
Estomac 0,020 ± 0,004 0,009 ± 0,002 0,023 ± 0,003

Matière grasse 0,026 ± 0,002 0,022 ± 0,006 0,023 ± 0,004
Duodénum 0,129 ± 0,028 0,077 ± 0,007 0,154 ± 0,022
Glandes surrénales 0,049 ± 0,008 0,057 ± 0,009 0,028 ± 0,003
Pancréas 0,013 ± 0,003 0,041 ± 0,011* 0,031 ± 0,006
Peau 0,021 ± 0,004 0,027 ± 0,001 0,062 ± 0,014*
Thymus 0,013 ± 0,002 0,020 ± 0,002 0,014 ± 0,001
Œsophage 0,021 ± 0,002 0,010 ± 0,002* 0,020 ± 0,002
Iléum 0,191 ± 0,019 0,197 ± 0,045 0,161 ± 0,013
Cerveau 0,006 ± 0,001 0,012 ± 0,001* 0,006 ± 0,001
Thyroïde 0,015 ± 0,002 0,005 ± 0,001* 0,013 ± 0,002
Moelle 0,075 ± 0,013 0,025 ± 0,007* 0,190 ± 0,005*
Carcasse 0,011 ± 0,003 0,026 ± 0,011 0,010 ± 0,001
Poumons 0,034 ± 0,003 0,085 ± 0,019* 0,024 ± 0,003
Rate 0,005 ± 0,001 0,007 ± 0,001 0,004 ± 0,001
Foie 0,030 ± 0,008 0,020 ± 0,001 0,023 ± 0,005
Reins 0,038 ± 0,006 0,030 ± 0,004 0,030 ± 0,003
Ovaire 0,029 ± 0,002 0,024 ± 0,002 0,025 ± 0,006
Utérus 0,012 ± 0,001 0,019 ± 0,002* 0,015 ± 0,002
Cœur 0,008 ± 0,001 0,008 ± 0,001 0,008 ± 0,000
Sang entier 0,006 ± 0,0001 0,007 ± 0,001 0,006 ± 0,001
* Résultat significativement différent du celui obtenu avec l’administration du phénanthrène pur.
4. Commentaires
Cette étude visait à démontrer l’impact de la composition du sol sur l’absorption et la distribution
tissulaire de la radioactivité associée au phénanthrène. En ce qui concerne l’absorption, les résultats
obtenus sont surprenants dans la mesure où de nombreuses investigations démontrent une limitation
de l’absorption de micropolluants organiques lors d’ingestion de sol contaminé. Cependant, la majorité
de ces études avaient porté sur la 2,3,7,8-TCDD, molécule plus lipophile et vraisemblablement plus for-
tement adsorbée aux composés organiques du sol que le phénanthrène. Pour la distribution tissulaire,
les différences observées entre les différentes matrices ingérées pose question : comment expliquer des
différences de profil tissulaire alors qu’aucune variation significative n’est observée au niveau de l’ab-
sorption et/ou des éliminations urinaires et fécales ? Une étude du mode de transport sanguin du
phénanthrène suite à l’ingestion de cette molécule pourrait permettre d’y répondre. De manière géné-
rale, l’interprétation succincte des résultats est à déplorer.
Annexe 3 161
Fiche n° 6 : Évaluation du transfert des dioxines vers le lait de vache
suite à l’ingestion de bois traité au pentachlorophénol
1. Présentation
Fries G.F., Paustenbach D.J., Mather D.B., Luksemburg W.J. (1999). A congener specific evaluation of
transfer of chlorinated dibenzo-p-dioxins and dibenofurans to milk of cows following ingestion of pen-
tachlorophenol-treated wood. Environmental Science and technology, 33, 1165-1170.

Fries G.F. US Department of Agriculture, 10300 Baltimore Avenue, Bestville, Mayland 20705.
Paustenbach D.J. Exponent 149 Commonwealth Drive, Menlo Park, California 94025.
Mather D.B. Exponent 15375 SE 30 th Place, Suite 250, Bellevue, Washington 98007.
Luksemburg W.J. Alta Analytical Laboratory 5070 Robert J. Matthews Parkway, ElDorado Hills, Cali-
forina 95762.
1.3. Objectif
Quantification du transfert des dioxines de l’aliment au lait chez la vache laitière.
1.4. Mots clefs

Dioxines, transfert, lait, vache, ingestion chronique.
Localisation géographique : Michigan (États-Unis).
Lieu de prélèvements : ferme du centre de recherche agricole de Belstville.

Date : non déterminée ; durée : 58 jours d’exposition.

4 vaches laitières de races inconnues.
Chaque vache laitière ingère 3,0 g.j–1 de dose de pentachlorophénol (PCP). Le profil en dioxines de
la contamination de l’alimentation est donné dans le tableau page suivante.
Caractéristiques des vaches laitières en début et fin d’expérimentation.
Vaches
1 2 3 4
Âge lors de la mise en essai (mois) 73 72 51 43

Nombre de lactations 4 4 2 2
Jours de lactation lors de la mise en essai 214 146 245 214
Poids lors de la mise en essai (kg) 590 604 732 506
Poids en fin d’expérimentation (kg) 596 600 784 543
Ingestion quotidienne (kg de matière sèche.j–1) 21,0 25,2 17,4 19,3
Production laitière (kg.j–1):
– en début d’essai 31,1 37,2 12,1 25,2
– en fin d’essai 27,9 34,1 9,1 22,9
Matière grasse du lait (kg.j–1):
– en début d’essai 1,27 1,48 0,58 1,00
– en fin d’essai 1,10 1,33 0,47 0,87
Concentrations en dioxines dans la ration quotidienne des vaches.
Concentration (pg.g–1) Concentration (pg.g–1)
2,3,7,8-TCDD (0,027) 2,3,7,8-TCDF 0,072
1,2,3,7,8-PeCDD (0,047) 1,2,3,7,8-PeCDF 0,063
2,3,4,7,8-PeCDF 0,051
1,2,3,4,7,8-HxCDD 0,044 1,2,3,4,7,8-HxCDF 0,17
1,2,3,6,7,8-HxCDD 0,14 1,2,3,6,7,8-HxCDF 0,079
1,2,3,7,8,9-HxCDD 0,083 1,2,3,7,8,9-HxCDF (0,022)
2,3,4,6,7,8-HxCDF 0,12
1,2,3,4,6,7,8-HpCDD 4,1 1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 1,1
1,2,3,4,7,8,9-HpCDF 0,10
OCDD 46 OCDF 3,8
() valeur des seuils de détections des congénères non détectés.
Annexe 3 163
Bois traité au PCP (simulation de l’exposition des vaches à des bois traités dans les exploitations).
Prélèvement de la ration sur 4 jours consécutifs entre J54 et J58, mesures quotidiennes de la produc-
tion laitière et mensuelle du TB du lait, quantification des dioxines présentes dans le lait de chacune des
vaches tous les 14 jours.
2.6. Analyses
Détermination des teneurs en dioxines par chromatographie gazeuse haute résolution couplée à un
spectromètre de masse haute résolution suite à l’application de la méthode EPA 1613A.
Suite à l’ingestion chronique de dioxines dans l’aliment, tous les congénères sont présents de
manière quantifiable dans le lait des vaches laitières à l’exception du 2,3,7,8-TCDF, du 1,2,3,7,8-PeCDF et
du 1,2,3,7,8,9-HxCDF). Ce résultat est concordant avec les observations de McLachlan et al. (1990) et de
Olling et al. (1991). Il semblerait que les PCDF sans atome de chlore en position 4 et 6 sont sujets à des
dégradations plus importantes que les PCDD et autres PCDF. Cette hypothèse est confortée par des
études métaboliques des PCDD/F chez des animaux de laboratoires (US EPA, 1994). À cela, peut être ajou-
tée l’influence de la faible concentration de ces mêmes congénères dans l’aliment. D’un point de vue
« évolution des concentrations », toutes les PCDD/F atteignent des teneurs stables dans le lait après
28 jours d’ingestion. Cependant, cette observation ne signifie pas nécessairement que les dioxines sont
à l’équilibre dans le corps des vaches par rapport à la prise journalière. En effet, selon Fries et al. (1977),
les concentrations des hydrocarbures halogénés dans la matière grasse corporelle requièrent plus de
temps pour atteindre l’équilibre que celles dans la matière grasse du lait (du fait de la faible perfusion
des réserves lipidiques profondes). De plus, de nombreux congénères présentent un pic de concentra-
tion dans le lait le 28e jour d’exposition. Ce phénomène serait principalement dû à une vache qui a
contracté, durant l’expérimentation, une inflammation de la glande mammaire, inflammation condui-
sant à une détérioration des épithélia mammaires (mis en évidence par l’apparition de sang dans le lait)
et vraisemblablement favorisant le passage des dioxines du sang au lait.
En terme de transfert, le transport des PCDD/F de l’aliment au lait diminue lors d’une augmentation
du degré de chloration des congénères à l’exception des quelques PCDF pour lesquels le transfert ali-
ment-lait serait interrompu suite à une dégradation de ces molécules. Ce résultat, concordant avec les
travaux de Firestone et al. (1979), McLachlan et al. (1990), Olling et al. (1991), Tuinstra et al. (1992) et
Slob et al. (1995), peut être en partie expliqué par la lipophilicité des dioxines. En effet, chez l’animal,
une corrélation négative a souvent été observée lorsque la valeur du log Kow excédait 6,5 (McLachlan,
1993). Tous les PCDD/F sont caractérisés par les log Kow supérieurs à 6,5 d’où un transfert limité par ce
paramètre physico-chimique. Cependant la lipophilicité des dioxines ne peut à elle seule prédire le méta-
bolisme, démontré pour les PCDF sans atome de chlore en position 4 et 6.
Évolution des concentrations en dioxines dans la matière grasse du lait de vaches suite à l’ingestion de 3 g.j–1 de
bois traité au PCP pendant 58 jours.
Concentration dans le lait (pg.g–1 de matière grasse)
Jours d’ingestion 0 28 42 58
2,3,7,8-TCDD 0,032 ± 0,008 0,120 ± 0,020 0,200 ± 0,120 0,112 ± 0,032

1,2,3,7,8-PeCDD 0,20 1,20 ± 0,24 1,08 ± 0,24 1,20 ± 0,12
1,2,3,4,7,8-HxCDD 0,20 1,92 ± 0,36 1,02 ± 0,30 1,92 ± 0,24
1,2,3,6,7,8-HxCDD 0 22,4 ± 2,8 20,0 ± 4,0 21,2 ± 2,4
1,2,3,7,8,9-HxCDD 0,20 3,42 ± 0,66 3,00 ± 0,48 3,12 ± 0,24
1,2,3,4,6,7,8-HpCDD 0 130,0 ± 30,0 102,5 ± 20,0 122,5 ± 17,5
OCDD 0 80,0 ± 32,5 65,0 ± 15,0 67,5 ± 10,0
2,3,7,8-TCDF ND ND ND ND
1,2,3,7,8-PeCDF ND ND ND ND
2,3,4,7,8-PeCDF 1,645 ± 0,190 3,800 ± 0,380 3,290 ± 0,630 3,420 ± 0,190
1,2,3,4,7,8-HxCDF 0,1 1,1 ±0,1 0,9 ± 0,2 0,9 ±0,1
1,2,3,6,7,8-HxCDF 0,19 2,25 ± 0,30 2,02 ±0,33 1,88 ± 0,19
1,2,3,7,8,9-HxCDF ND ND ND ND
2,3,4,6,7,8-HxCDF 0,1 0,7 ± 0,1 0,6 ± 0,1 0,6 ±0,1
1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 0 1,5 ± 0,3 1,3 ± 0,3 1,2 ± 0,1
1,2,3,4,7,8,9-HpCDF 0 15,7 ± 6,2 11,9 ± 2,4 11,4 ± 1,9
OCDF 0 25,7 ± 5,7 23,8 ± 4,3 20,9 ± 1,4
ND: non détecté.
4. Commentaires
Dans cet article, les trois types d’expression du transfert sont utilisés :
• facteur de bioconcentration (FBC – concentration dans le lait exprimée en pg.g–1 de matière
grasse/concentration de l’aliment exprimée en pg.g–1 de matière sèche) ;
• facteur de biotransfert (FBT – concentration dans le lait exprimée en pg.kg–1 de lait/quantité ingé-
rée exprimée en ng.j–1) ;
• taux de transfert (TT – quantité excrétée dans le lait exprimée en pg.j–1/quantité ingérée exprimée
en pg.j–1).
Les auteurs ont ainsi mis en évidence que les FBT permettaient un meilleur contrôle de la variabilité
individuelle. L’explication biologique n’est pas évidente si ce n’est que ce facteur tient compte de la
matière grasse du lait (compartiment très affin des dioxines) et peut être variable entre les 4 individus.
Les FBC présentaient des coefficients de variations intermédiaires. Cette observation peut être rappro-
chée des fluctuations d’ingestion entre les individus. Enfin, les plus forts coefficients de variation étaient
obtenus avec les TT, ces derniers étant fortement influencés par les taux de production (taux variant du
simple au triple lors de cette étude.
Annexe 3 165
Transfert des dioxines de l’aliment au lait (% de la dose administrée).
Comparaison des résultats avec ceux de la littérature.
Fries McLachlan Olling Slob Tuinstra Firestone

Congénères
et al. (1999) et al. (1990) et al (1991) et al (1995) et al (1992) et al (1979)
Lait (kg.j–1) 26 28 28 23 14
TB (kg.j–1) 1,1 1,4 1,0 1,2 0,5
2,3,7,8-TCDD 35 30 15 34
1,2,3,7,8-PeCDD 33 28 10 55
1,2,3,4,7,8-HxCDD 18 17 5,6 28
1,2,3,6,7,8-HxCDD 16 14 27 6,4 37 16
1,2,3,7,8,9-HxCDD 12 18 3,1 12
1,2,3,4,6,7,8-HpCDD 1,8 3 1,6 0,6 2,5 1,7
OCDD 0,3 4 0,1 0,6 0,3
2,3,7,8-TCDF
1,2,3,7,8-PeCDF
2,3,4,7,8-PeCDF 18 25 36 12 24
1,2,3,4,7,8-HxCDF 5,7 18 4,3 26
1,2,3,6,7,8-HxCDF 11 16 3,6 30
1,2,3,7,8,9-HxCDF
2,3,4,6,7,8-HxCDF 8,4 14 4,2 25
1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 1,4 3 1,7 0,4 1,9
1,2,3,4,7,8,9-HpCDF 8 0,5
OCDF 0,1 1 0,1
Fiche n° 7 : Distribution tissulaire et facteurs de bioconcentration des PCDD/F
dans le foie et le tissu adipeux suite à une ingestion chronique
d’aliment contaminé chez le rat
1. Présentation
Laurent C., Marchand P., Feidt C., Le Bizec B., Rychen G. (2004). Tissue distribution and bioconcentra-
tion factors of PCDD/Fs in the liver and adipose tissue following chronic ingestion of contaminated milk
in rats. Chemosphere, soumise.

Laurent C., Feidt C., Rychen G. Laboratoire de Sciences Animales, ENSAIA-INPL, 2 avenue de la Forêt
de Haye, BP 172, 54505 Vandœuvre-lès-Nancy (France).
Marchand P., Le Bizec B. LABERCA, Laboratoire d’étude des résidus et contaminants dans les aliments,
BP 50707, 44307 Nantes Cedex 03 (France).
1.3. Objectif
Cinétique de la distribution tissulaire et quantification du transfert des dioxines d’un aliment aux tis-
sus cibles chez les rats.
1.4. Mots clefs

Dioxines, transfert, rat, ingestion chronique.
Laboratoire de Sciences Animales (ENSAIA, Nancy).

Date : 2002 ; durée : 120 jours d’exposition.

12 rats mâles en croissance, âgés de 7 semaines, de race Sprague Dawley.
Chaque animal ingère 31 pg I-TEQ.j–1 dans 25 g d’aliment. Le profil en dioxines de la contamination
de l’alimentation est donné dans le tableau page suivante.

Aliment pour rat mélangé à du lait naturellement contaminé (lait provenant d’une exploitation lai-
tière située à proximité d’un incinérateur défectueux).
Des prélèvements du foie et du tissu adipeux épididymaire ont été effectués sur des rats exposés pen-
dant 15, 30, 60, 90 et 120 jours. Le nombre de répétitions par temps de cinétique et par tissu est de 2 à
l’exception du 120e jour, où le nombre d’animaux euthanasiés s’élève à 4. De plus, 2 échantillons de l’ali-
mentation des rats ont été prélevés au cours de l’expérimentation.
Annexe 3 167
Concentrations en dioxines dans l’alimentation quotidienne des rats.
Concentration (pg.g–1) Concentration (pg.g–1)
2,3,7,8-TCDD 0,37 2,3,7,8-TCDF 0,14
1,2,3,7,8-PeCDD 0,24 1,2,3,7,8-PeCDF 0,06
2,3,4,7,8-PeCDF 0,54
1,2,3,4,7,8-HxCDD 0,17 1,2,3,4,7,8-HxCDF 0,24
1,2,3,6,7,8-HxCDD 0,29 1,2,3,6,7,8-HxCDF 0,26
1,2,3,7,8,9-HxCDD 0,09 1,2,3,7,8,9-HxCDF non détecté
2,3,4,6,7,8-HxCDF 0,32
1,2,3,4,6,7,8-HpCDD 0,25 1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 0,11
1,2,3,4,7,8,9-HpCDF 0,01
OCDD 0,37 OCDF 0,03
2.6. Analyses
Les teneurs en dioxines dans les tissus et dans l’aliment ont été déterminées par chromatographie
gazeuse haute résolution couplée à un spectromètre de masse haute résolution.
Les 16 dioxines présentes dans l’aliment pour rat ont été détectées dans le foie alors que, dans le
tissu, adipeux, 15 molécules sont mesurées (les teneurs en 1,2,3,4,7,8,9-HpCDF sont inférieures au seuil
de détection). Les dioxines ont donc été transférées de l’aliment aux tissus cibles.
Trois groupes de molécules peuvent être constitués en fonction de l’évolution de leur concentration
dans les deux tissus cibles étudiés. Contrairement au tissu adipeux, où des corrélations significatives entre
les quantités de dioxines et celles de matière grasse ont été démontrées, l’accumulation des congénères au
niveau du foie ne peut être expliquée par la lipophilicité de ce tissu. Il semblerait donc que la rétention
hépatique des dioxines fasse intervenir au moins un autre mécanisme lié à la présence de protéines de liai-
son (De Vito et al., 1998 ; Diliberto et al., 1997, 1999 ; Evans et Andersen, 2000). Au vu des résultats, il peut
être suggéré que ces protéines possèdent des affinités variables vis-à-vis des congénères de dioxines : fortes
pour les PCDF et les PCDD de degré de chloration élevé, faibles pour les autres. Les profils hépatiques des
OCDD/F sont singuliers. Pour ces molécules, les concentrations et les quantités diminuent au niveau du foie
en début de cinétique. Deux hypothèses peuvent être formulées : soit ces congénères sont dégradés (le foie
étant un tissu de détoxication), soit ils sont éliminés via la bile. Selon Ewers et al. (1996) et Päpke (1998),
plus une molécule est chlorée, moins elle est dégradée. Ainsi une élimination via la bile des octa-congé-
nères semble plus plausible et ce d’autant plus que Birnbaum et Couture (1988) ont détecté de l’OCDD dans
la bile de rats suite à l’ingestion de ce congénère.
Concentrations tissulaires (pg.g–1 tissu) et facteurs de bioconcentration* en dioxines au niveau du foie
chez des rats après une ingestion chronique d’aliment contaminé.
Facteur de
Foie 15 jours 30 jours 60 jours 90 jours 120 jours bioconcen-
tration
2,3,7,8-TCDD 1,4 ± 0,48 0,96 0,61 ± 0,30 0,60 ± 0,06 0,74 ± 0,11 2,09 ± 0,27
1,2,3,7,8-PeCDD 1,51 ± 0,44 1,76 1,68 ± 1,03 1,48 ± 0,18 1,64 ± 0,44 7,52 ± 2,41
1,2,3,4,7,8-HxCDD 1,70 ± 0,72 1,62 1,29 ± 0,86 1,08 ± 0,14 1,21 ± 0,30 7,82 ± 1,78
1,2,3,6,7,8-HxCDD 4,13 ± 1,23 4,27 2,65 ± 1,87 2,39 ± 0,22 2,43 ± 0,64 9,95 ± 2,08
1,2,3,7,8,9-HxCDD 1,03 ± 0,25 1,09 0,76 ± 0,48 0,72 ± 0,06 0,73 ± 0,18 9,52 ± 2,22
1,2,3,4,6,7,8-HpCDD 4,11 ± 1,56 3,02 2,67 ± 1,56 2,13 ± 0,15 2,12 ± 0,56 9,64 ± 2,54
OCDD 4,68 ± 0,97 3,62 2,54 ± 1,18 1,66 ± 0,21 1,73 ± 0,34 4,62 ± 0,98
2,3,7,8-TCDF 0,44 ± 0,16 0,45 0,28 ± 0,08 0,29 ± 0,11 0,38 ± 0,08 2,36 ± 0,17
1,2,3,7,8-PeCDF 0,18 ± 0,02 0,13 0,13 ± 0,04 0,12 ± 0,02 0,15 ± 0,03 2,33 ± 0,06
2,3,4,7,8-PeCDF 13,08 ± 2,09 17,53 16,94 ± 9,38 16,68 ± 2,17 18,18 ± 3,30 35,94 ± 5,09
1,2,3,4,7,8-HxCDF 4,88 ± 0,90 5,98 6,07 ± 3,91 5,55 ± 0,32 5,57 ±1,37 25,90 ± 5,69
1,2,3,6,7,8-HxCDF 2,07 ± 0,72 2,01 2,05 ± 1,24 1,74 ± 0,08 1,71 ± 0,37 31,47 ± 6,51
2,3,4,6,7,8-HxCDF 5,59 ± 1,30 7,46 7,53 ± 3,01 7,46 ± 0,51 7,22 ± 1,67 24,69 ± 4,88
1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 2,07 ± 0,72 2,01 2,05 ± 1,24 1,74 ± 0,08 1,71 ± 0,37 17,25 ± 3,29
1,2,3,4,7,8,9-HpCDF 0,14 ± 0,03 0,17 0,11 ± 0,09 0,10 ± 0,02 0,13 ± 0,03 13,55 ± 3,03
OCDF 0,17 ± 0,07 0,14 0,05 ± 0,04 0,04 ± 0,01 0,04 ± 0,01 1,79 ± 0,31
* Rapport entre la concentration tissulaire à l’équilibre d’une molécule (pg.g–1 de tissu frais) sur sa concentration dans l’aliment (pg.g–1 d’aliment).
Après 90 jours d’exposition, les concentrations en dioxines dans les deux tissus admettent des valeurs
stables, les facteurs de bioconcentration (FBC) de ces congénères ont ainsi été déterminés. Dans le foie
et le tissu adipeux, les FBC des dioxines diminuent significativement lors d’une augmentation du nombre
d’atomes de chlore porté par ces congénères. Ce résultat est en accord avec une diminution des taux
d’absorption des dioxines lors d’une élévation du degré de chloration (hypothèse formulée par Moser et
McLachlan, 2001). De plus, les FBC des PCDD dans le foie sont 2,4 fois plus faibles que ceux des PCDF et
réciproquement au niveau du tissu adipeux. Ceci se traduit en terme de comparaison des FBC entre les
deux tissus pour une famille donnée de dioxines, par une bioconcentration plus élevée des PCDF au
niveau du foie et des PCDD au niveau du tissu adipeux à l’exception des PCDD fortement chlorés qui sont
majoritairement bioconcentrés au niveau du foie. Ainsi la distribution des dioxines dans les tissus dépen-
drait non seulement des molécules (degré de chloration) mais également des caractéristiques des tissus
(teneur en lipides/teneur probable en protéines de liaison).
Annexe 3 169
Concentrations tissulaires (pg.g–1 tissu) et facteurs de bioconcentration en dioxines au niveau du tissu adipeux chez
des rats après une ingestion chronique d’aliment contaminé.
Facteur de
Tissu adipeux 15 jours 30 jours 60 jours 90 jours 120 jours bioconcen-
tration
2,3,7,8-TCDD 4,58 ± 1,37 4,90 ± 0,73 4,67 ± 0,37 4,56 ± 0,34 5,32 ± 0,54 14,77 ± 1,34
1,2,3,7,8-PeCDD 1,52 ± 0,15 2,67 ± 0,28 4,49 ± 0,11 5,48 ± 0,57 6,76 ± 1,18 29,96 ± 3,12
1,2,3,4,7,8-HxCDD 0,94 ± 0,26 1,09 ± 0,03 1,95 ± 0,18 2,48 ± 0,13 2,87 ± 0,38 16,88 ± 2,40
1,2,3,6,7,8-HxCDD 1,53 ± 0,36 1,93 ± 0,28 2,38 ± 0,27 3,24 ± 0,24 3,59 ± 0,51 13,34 ± 1,65
1,2,3,7,8,9-HxCDD 0,22 ± 0,17 0,39 ± 0,12 0,64 ± 0,05 0,89 ± 0,04 0,94 ± 0,12 11,00 ± 1,47
1,2,3,4,6,7,8-HpCDD 1,35 ± 0,10 0,86 ± 0,19 1,24 ± 0,12 1,45 ± 0,11 1,58 ± 0,25 6,86 ± 0,94
OCDD 1,47 ± 0,89 0,67 ± 0,36 1,78 ± 1,53 0,80 ± 0,19 0,92 ± 0,15 2,61 ± 0,44
2,3,7,8-TCDF 0,73 ± 0,18 0,88 ± 0,07 1,10 ± 0,47 0,99 ± 0,13 1,48 ± 0,30 8,96 ± 1,08
1,2,3,7,8-PeCDF 0,21 ± 0,10 0,26 ± 0,15 0,25 ± 0,06 0,30 ± 0,01 0,41 ± 0,07 5,80 ± 0,73
2,3,4,7,8-PeCDF 2,18 ± 0,45 3,24 ± 0,78 5,50 ± 1,31 7,73 ± 0,29 8,62 ± 0,68 15,51 ± 0,79
1,2,3,4,7,8-HxCDF 0,83 ± 0,23 1,16 ± 0,34 2,39 ± 0,31 3,43 ± 0,00 3,52 ± 0,38 14,84 ± 2,26
1,2,3,6,7,8-HxCDF 0,89 ± 0,13 1,04 ± 0,27 2,32 ± 0,42 3,40 ± 0,30 3,60 ± 0,38 13,56 ± 1,46
2,3,4,6,7,8-HxCDF 0,66 ± 0,25 0,94 ± 0,14 2,06 ± 0,27 3,46 ± 0,11 3,28 ± 0,46 9,75 ± 1,67
1,2,3,4,6,7,8-HpCDF 0,36 ± 0,04 0,27 ± 0,11 0,41 ± 0,12 0,51 ± 0,04 0,59 ± 0,11 5,36 ± 1,01
1,2,3,4,7,8,9-HpCDF ND ND ND ND ND ND
OCDF 0,16 ± 0,02 0,15 ± 0,04 0,04 ± 0,01 0,05 ± 0,05 0,05 ± 0,02 1,51 ± 0,85
4. Commentaires
Cette expérimentation présente l’originalité de suivre l’évolution des concentrations tissulaires des
17 dioxines au cours d’une ingestion chronique et contrôlée d’aliment contaminé. Toutefois, les auteurs
ont choisi de travailler avec un aliment naturellement contaminé. Ainsi les dioxines ne sont pas présentes
dans cette matrice en concentrations identiques. Ceci peut ainsi engendrer des réponses différentes liées
à un effet dose en fonction des molécules sur le processus d’absorption et/ou de distribution tissulaire.
Par ailleurs, des interactions entre congénères du fait de l’ingestion d’un mélange de molécules ont pu
interférer.
Répartition en trois groupes des molécules en fonction de l’évolution de leur concentration tissulaire.
Foie Tissu adipeux
2,3,7,8-TCDD
Molécules dont les concentrations tendent à diminuer en HxCDD
1er groupe OCDF
début de cinétique 1,2,3,4,6,7,8-HpCDD
OCDD/F
2,3,7,8-TCDD/F
Molécules dont les concentrations tendent à augmenter 2,3,4,7,8-PeCDF
2e groupe 1,2,3,4,6,7,8-HpCDD/F
en début de cinétique HxCDF
OCDD
1,2,3,7,8-PeCDD/F
Molécules dont les concentrations sont apparemment HxCDD/F
3e groupe 2,3,7,8-TCDF
stables au cours de la cinétique PeCDD/F
HpCDF
Annexe 3 171
Fiche n° 8 : Cinétiques d’excrétion du [14C] dans le lait, l’urine et les fèces
chez la chèvre en lactation suite à une administration orale de
3 [14C] hydrocarbures aromatiques polycycliques et de la [14C]
2,3,7,8-TCDD
1. Présentation
Grova N., Feidt C., Laurent C., Rychen G. (2002). [14C] milk, urine and faeces excretion kinetics in lac-
tating goats after an oral administration of [14C] polycyclic aromatic hydrocarbons. International Dairy
Journal, 12, 1025-1031.
Grova N., Feidt C., Laurent C., Rychen G. Laboratoire de Sciences Animales, ENSAIA-INPL, 2 avenue
de la Forêt de Haye, BP 172, 54505 Vandœuvre-lès-Nancy (France).
1.3. Objectif
Cinétiques de l’apparition et taux de 3 HAP et de la 2,3,7,8-TCDD dans le lait, les fèces et l’urine suite
à une ingestion unique d’huile contaminée.
1.4. Mots clefs
HAP, 2,3,7,8-TCDD, cinétique, ingestion unique, lait, fèces, urine.
Laboratoire de Sciences Animales (ENSAIA, Nancy).
Date : 2002 ; durée : 5 jours.
Caractéristiques des polluants organiques testés.
Activité Poids Solubilité

Nombre de Lipophilicité
Composés spécifique moléculaire aqueuse
cycles Log Kow
(mCi.mmol–1) (g.mol–1) (mL.L–1 à 25 °C)
Phénanthrène [9 14C] 55 3 178,2 1,21 4,50
Pyrène [4,5,9,10 14C] 58,7 4 202,3 1,30 × 10–1 4,88
Benzo[a]pyrène [7,10 14C] 54,0 5 252,3 3,80 × 10–3 6,31
2,3,7,8-TCDD [U 14C] 45,4 2 321,9 1,93 × 10–5 6,80
6 chèvres (2 chèvres par molécule), en lactation, de race Alpine Chamoisée (de poids moyen 50 ±
5 kg), placées dans des cages à métabolisme, ont ingéré 50 μCi (2,6 × 106 Bq) de
[14C] phénanthrène, [14C] benzo[a]pyrène, [14C] pyrène et [14C] 2,3,7,8-TCDD.
2.4. Source de pollution
Huile contaminée artificiellement.
Prélèvements de lait, de fèces, d’urine et de sang.

Le lait et le sang ont été collectés deux fois par jour, 2 heures avant l’administration et à 7 h, 22 h,
31 h, 46 h, 55 h, 70 h, 79 h et 103 h après l’ingestion des molécules marquées. Les urines et les fèces ont
été collectées une fois par jour. La totalité du lait, des urines et des fèces a été pesée après chaque pré-
lèvement. À chaque journée expérimentale, 200 g de fèces ont été isolés et séchés à température
ambiante pendant 15 jours. Ces aliquotes ont ensuite été pesés puis broyés avant d’être analysés.
2.6. Analyses
Le dosage de la radioactivité associée aux molécules présentes dans le sang, le lait, les fèces et l’urine
a été réalisé avec un compteur à scintillation liquide.
3.1. Cinétique d’apparition plasmatique de la radioactivité associée aux polluants organiques testés
Cinétique d’apparition plasmatique (Bq.mL–1 de plasma) des quatre polluants organiques testés.
Temps (h) Phénanthrène Benzo[a]pyrène Pyrène 2,3,7,8-TCDD
–2 0,00 0,00 0,00 0,00
7 13,94 1,87 22,32 2,96
22 6,68 0,78 8,73 1,56
31 5,09 0,61 5,66 1,09
46 1,79 0,35 2,30 0,69
55 2,64 0,31 1,74 0,58
70 1,88 0,29 0,51 0,47
79 1,84 0,26 0,37 0,40
94 1,22 0,06 0,32 0,29
103 1,15 0,21 0,21 0,30
Annexe 3 173
Les cinétiques d’apparition plasmatique de la radioactivité associée aux polluants organiques sont
similaires : pour chacune des molécules, les concentrations présentent un maximum à 7 heures après
ingestion de l’huile contaminée puis diminuent entre 7 et 48 heures postprandiales. Toutefois, aucun
prélèvement n’a été effectué avant 7 heures postprandiales, ainsi les teneurs maximales des différents
composés dans le plasma peuvent être antérieures à ce temps. En effet, de nombreuses études font réfé-
rence à la vitesse de transfert des HAP dans le sang (IARC, 1983 ; Foth et al., 1988 ; Laurent et al., 2001).
Ces études mettent en évidence que, quelle que soit la voie d’administration des HAP, ils seraient rapi-
dement distribués dans l’organisme (de 1 minute à quelques heures après l’administration). Cette
distribution rapide des congénères est concordante avec la disparition plasmatique de la radioactivité
associée aux molécules 55 h après l’ingestion.
En dépit d’un profil plasmatique similaire entre congénères, des différences en terme de teneurs
plasmatiques maximales selon les molécules peuvent être soulignées : les plus faibles concentrations sont
obtenues avec le benzo[a]pyrène (3 Bq.mL–1) et la 2,3,7,8-TCDD (2 Bq.mL–1) et la plus élevée avec le
pyrène (22 Bq.mL–1). Ces différences de concentrations maximales plasmatiques entre congénères peu-
vent être mises en relation avec leurs propriétés physico-chimiques. Le phénanthrène et le pyrène sont
plus solubles dans l’eau (1,21 et 1,30 × 10–1 mg.L–1), moins lipophiles (respectivement Log Kow de 4,50
et 4,88) et présentent de faibles masses molaires (178,2 et 202,3 g.mol–1). À l’inverse, le benzo[a]pyrène
et la 2,3,7,8-TCDD sont plus lipophiles (respectivement Log Kow de 6,31 et 6,80), moins solubles (3,80 ×
10–3 et 1,93 × 10–5 mg.L–1) et plus lourds (252,3 et 321,9 g.mol–1). Ainsi plus une molécule est soluble et
de faible poids moléculaire, plus son transfert de la lumière intestinale au sang serait facilité.
3.2. Cinétique d’excrétion de la radioactivité associée

aux polluants organiques dans le lait, et l’urine
Dans le lait et dans les urines, les quatre molécules testées sont détectées rapidement. Des diffé-
rences de concentrations et de profils peuvent être notées entre les différentes molécules. Le marquage
du benzo[a]pyrène dans le lait et dans les urines est faible et ce tout au long de la cinétique. Ceci se tra-
duit par un pourcentage de la radioactivité administrée retrouvée dans ces deux matrices respectives
entre 0-103 heures de 0,2 % et 6,3 %. Le faible transfert du benzo[a]pyrène de l’aliment vers le lait a
été également observé par West et Horton (1976) après une ingestion unique de [14C]benzo[a]pyrène et
de [14C] méthylcholanthrène chez des brebis en lactation. Ces faibles transferts coïncident avec les
faibles concentrations plasmatiques détectées pour cette molécule. Il semblerait donc que le
benzo[a]pyrène soit faiblement absorbé.
La [14C] 2,3,7,8-TCDD présente des concentrations plus élevées que les 3 HAP et ce tout au cours de
la cinétique dans le lait. Le phénomène inverse est observé dans l’urine (les concentrations étant stricte-
ment inférieures à 7 Bq.mL–1). Toutefois, quelle que soit la matrice considérée, les concentrations en
[14C] tendent à se stabiliser entre 79 et 103 heures après administration. La contamination rapide du lait
par cette molécule (teneurs maximales 22 heures après l’administration orale de la molécule) est concor-
dante avec les travaux de Jones et al. (1989) qui démontraient la grande vitesse d’incorporation de ce
composé dans la glande mammaire. La faible contamination en 2,3,7,8-TCDD des urines, ainsi que les
faibles taux de transfert aliment-urine étaient attendus dans la mesure où la 2,3,7,8-TCDD est une molé-
cule fortement lipophile (et donc ne possède aucune affinité pour les liquides biologiques aqueux tels
que les urines) et est définie comme résistante à la biotransformation (Ramsey et al., 1982 ; Van den Berg
et al., 1994 ; Fries, 1995). Cette résistance à la biotransformation permettrait également d’expliquer la
persistance de la radioactivité associée à cette molécule en fin de cinétique.
Pour le phénanthrène et le pyrène, les concentrations maximales dans le lait sont proches mais
faibles (respectivement 7,6 Bq.mL–1 et 9,9 Bq.mL–1). Il en est de même pour les taux de transfert aliment-
lait (1,5 % et 1,9 % de dose administrée, respectivement). Inversement, au niveau des urines, les
concentrations de ces deux molécules sont relativement élevées, les valeurs maximales étant de
1 531 Bq.mL–1 pour le phénanthrène et de 310 Bq.mL–1 pour le pyrène. Autrement dit, 40 % et 12 % de
la dose administrée respectivement en phénanthrène et en pyrène sont retrouvées dans les urines entre
0 et 103 heures après administration. La forte excrétion de ces composés dans les urines permet de réfu-
ter l’hypothèse d’une faible absorption. De plus, la présence des 2 HAP définis comme lipophiles dans
cette matrice suggère une biotransformation de ces congénères, contrairement à la 2,3,7,8-TCDD, bio-
transformation engendrant un changement de propriété, pour des métabolites solubles. Les composés
ainsi transformés se dirigeraient alors de manière prépondérante dans les urines et non plus dans le lait.
Cette hypothèse pourrait être vérifiée par l’étude du devenir d’un composé et de ses métabolites chez
le ruminant laitier. Actuellement, seuls les travaux de Raszyk et al. (1999) relatent l’excrétion du 1-OH-
pyrène dans les urines de vache laitière. Pour les autres mammifères, plusieurs auteurs ont mis en
évidence le métabolisme des HAP dans l’organisme (Jongeneelen et al., 1987 ; Raszyk et al., 1999). Le 1,2-
, 3,4- et 9,10-diOHphénanthrène ont été identifiés conjugués à l’acide glucuronique dans l’urine de rat
et de lapin suite à une administration intra-péritonéale de phénanthrène (Boyland et Sims, 1962). Le
métabolite principal du pyrène, le 1-OH-pyrène, a été détecté dans les urines de porc suite à une admi-
nistration orale unique de pyrène (Keiming et al., 1983).
Cinétique d’excrétion de la radioactivité associée aux trois HAP dans le lait, l’urine et les fèces.
–1 –1 –1
Lait (Bq.mL ) Urine (Bq.mL ) Fèces (Bq.g MS)
Temps
Phén B[a]P Pyrène TCCD Phén B[a]P Pyrène TCCD Phén B[a]P Pyrène TCCD
(h)
–2 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00
7 7,60 0,92 4,01 31,29 1531,47 148,15 309,83 0,00 18,66 35,58 76,91 2,09
22 4,01 0,82 9,94 48,77
31 1,91 0,63 5,34 43,41 306,37 33,11 152,58 6,92 607,74 2793,66 582,88 424,47
46 2,27 0,11 3,27 23,84
55 0,95 0,15 1,64 19,03 34,73 5,99 32,67 6,08 44,93 546,00 109,38 432,81
70 3,59 0,20 0,93 15,56
79 1,28 0,09 0,68 1’,31 11,47 2,90 7,90 4,31 10,92 72,03 18,08 263,48
94 0,25 0,24 0,47 12,50
103 0,55 0,27 0,39 12,44 4,19 3,70 3,87 4,86 4,68 17,12 1,80 203,33
Phén: phénanthrène; B[a]P: benzo[a]pyrène; TCDD: 2,3,7,8-TCDD; MS: matière sèche.
Recouvrement de la radioactivité administrée dans les différentes matrices suite à une ingestion unique
d’huile contaminée.
À 103 heures
Phénanthrène Benzo[a]pyrène Pyrène 2,3,7,8-TCCD
(%)
Lait 1,5 0,2 1,9 7,8
Urine 40,4 6,3 11,4 0,7
Fèces 21,7 88,2 25,5 20,3
Annexe 3 175
3.3. Cinétique d’excrétion de la radioactivité associée aux polluants organiques dans les fèces
Dans les fèces, les concentrations en [14C] des quatre polluants organiques étudiés présentent un
maximum 31 heures après l’administration orale des congénères, les plus fortes teneurs étant obtenues
avec le benzo[a]pyrène. 79 heures après l’ingestion, la radioactivité associée aux 3 HAP a disparu de ce
compartiment fécal tandis que celle associé à la 2,3,7,8-TCDD présente encore des teneurs supérieures à
200 Bq.g–1 de matière sèche. Les taux de transfert aliment-fèces (ou digestibilité apparente) des molé-
cules sont de 88 % pour le benzo[a]pyrène et de l’ordre de 20 % pour les trois autres congénères étudiés.
Ainsi l’élimination par les fèces apparaît comme la voie majeure d’excrétion du benzo[a]pyrène. Ce résul-
tat a également été démontré chez d’autres espèces animales (Forth, 1988 ; Van de Wiel et al., 1992).
Cette forte excrétion fécale du benzo[a]pyrène renforce l’hypothèse selon laquelle cette molécule est
faiblement absorbée. Toutefois, une telle affirmation doit être nuancée. En effet la détection dans cette
matrice de la radioactivité associée aux polluants organiques étudiés peut résulter de trois processus :
une absence d’absorption, un recyclage entéro-hépatique et une excrétion entérocytaire. En effet, Bock
et al. (1979) et Vetter et al. (1985) ont mis en évidence la présence de métabolites au niveau des fèces.
5. Commentaires
Les résultats fournissent des informations originales sur les voies d’excrétion des micropolluants
organiques marqués au [14C] dans le lait, les urines et les fèces et mettent en évidence des modalités de
transfert spécifiques, pour la 2,3,7,8-TCDD, pour le couple « phénanthrène et pyrène » et pour le
benzo[a]pyrène. Des hypothèses intéressantes ont été formulées et demandent à être validées par la
recherche des molécules (HAP ou métabolites) présentes dans les différentes matrices. De plus, une part
importante de la radioactivité associée à la 2,3,7,8-TCDD, au pyrène et au phénanthrène n’a pas été
retrouvée dans le lait, les urines et les fèces durant les 103 heures qui ont suivi l’administration orale
(71,2 % ; 61,2 % et 36,3 % respectivement). Ceci suggère qu’une part non négligeable de ces molécules
est stockée dans les tissus et/ou organes de l’animal. Il serait intéressant de les identifier et de les quan-
tifier.
Fiche n° 9 : Cinétique d’apparition du phénanthrène et de ses métabolites
dans le lait et l’urine suite à une administration orale chez
des chèvres en lactation
1. Présentation
Grova N. Transfert et Métabolisme des Hydrocarbures Aromatiques Polycycliques chez le ruminant
laitier. Thèse INPL, 5 novembre 2003.
1.2. Adresse de l’auteur
Grova N. Laboratoire de Sciences Animales, ENSAIA-INPL, 2 avenue de la Forêt de Haye, BP 172,

54505 Vandœuvre-lès-Nancy (France).
1.3. Objectif
Identification et évaluation de la part respective de phénanthrène et de ses métabolites excrétée

dans le lait et l’urine chez des chèvres en lactation.
1.4. Mots clefs
Phénanthrène, lait, urine, transfert, métabolisme, chèvre laitière.
Localisation géographique : Nancy (France).

Lieu de prélèvements : Laboratoire Sciences Animales.
Date : 2002, durée : 5 jours.
4 chèvres en lactation, de race Alpine Chamoisée (de poids moyen 50 ± 5 kg), placées dans des cages
à métabolisme, ont ingéré de l’huile contaminée artificiellement par 200 mg de phénanthrène.
Huile contaminée artificiellement.
Prélèvements de lait, de fèces, d’urine.

Le lait et les urines ont été collectés deux fois par jour, 2 heures avant l’administration et à 7 h, 22 h,
31 h, 46 h, 55 h, 70 h, 79 h, 94 h, 103 h et 118 h après l’ingestion des molécules marquées. Les urines et
les fèces ont été collectées une fois par jour. La totalité du lait et des urines a été pesée après chaque
prélèvement. À chaque journée expérimentale, 200 g de fèces ont été isolés et séchés à température
ambiante pendant 15 jours. Ces aliquotes ont ensuite été pesés puis broyés avant d’être analysés.
Annexe 3 177
2.6. Analyses
La détection a été assurée par un spectromètre de masse (modèle HP-5973) basse résolution simple
quadripôle couplé à une chromatographie en phase gazeuse (modèle HP-6890, Hewlett-Packard, Palo
Alto, CA, États-Unis).
Les résultats ont fait l’objet d’une analyse de variance à un facteur (dispositif en randomisation
totale) et d’une comparaison de moyennes par la méthode de Newman Keuls à 5 % en utilisant la pro-
cédure du logiciel Stat ITCF.
3.1. Cinétique d’excrétion du phénanthrène et de ses métabolites vers l’urine

L’urine est de loin la voie d’excrétion principale du phénanthrène sous la forme métabolisée. En
effet, sur les 15,2 % de la dose administrée excrétée dans les urines après 118 h, seul 0,4 % se trouve
sous la forme molécule mère, les 99,6 % restant sous les formes hydroxylées.
25000
20000
Concentration en ng/mL d’urine
15000
10000
5000
0
0h 7h 22h 31h 46h 55h 70h 79h 94h 103h 118h
PHE 4-OH PHE 9-OHPHE 3-OH PHE 1-OH PHE 2-OH PHE 9,10-diOH PHE
Cinétique d’apparition du phénanthrène et de ses métabolites dans les urines suite à une ingestion unique
de phénanthrène (200 mg) chez des chèvres en lactation (n = 4).
À 22 h, le phénanthrène était faiblement excrété dans cette matrice (13,7 ng.mL–1) à l’inverse de ses
métabolites (24 185,9 ng.mL–1 en somme des concentrations) d’où un rapport de 1 765 en faveur des
métabolites. Le 9,10-diOHphénanthrène représentait 86 % des congénères présents dans l’urine, avec un
pic de concentration légèrement décalé dans le temps (22 h) comparativement au phénanthrène et aux
OHphénanthrènes (7 h). L’analyse de variance réalisée sur la quantité cumulée des composés dans l’urine
entre 0 h et 118 h (P < 0,001) et le test de comparaison de moyennes (Newman Keuls au seuil de 5 %)
ont permis de distinguer trois groupes de molécules : le 9,10-diOHphénanthrène constitue à lui seul le
premier groupe (a) et apparaît comme le composé principal retrouvé dans cette matrice (23 072 μg excré-
tés entre 0 h et 118 h ; P < 0,001). Le second groupe (b), comportant le 2-, 3-, et le 4-OHphénanthrène
(2 362 μg, 2 040 μg et 1 915 μg excrétés dans l’urine entre 0 et 118 h respectivement), présente des
Quantité cumulée en μg excrétée
40000
a
dans les urines après 118h
30000
20000
10000
c b bc b b
0
PHE 4-OH PHE 9-OHPHE 3-OH PHE 1-OH PHE 2-OH PHE 9,10-OH
PHE
Quantités cumulées en phénanthrène et en métabolites excrétés dans les urines 118 heures après l’administration
de 200 mg de phénanthrène chez des chèvres en lactation (n = 4).
quantités cumulées excrétées supérieures au groupe (c) (P < 0,001). Le groupe (c) est représenté par le
phénanthrène (108 μg excrétés), le 1-OHphénanthrène (450 μg excrétés) et le 9-OHphénanthrène
(477 μg excrétés).
Cette étude portant sur le métabolisme du phénanthrène peut être rapprochée de celle menée par
Chu et al. (1992). En effet ces auteurs comparaient l’intensité du métabolisme du phénanthrène entre le
rat et le porc de Guinée. Ils avaient également montré un fort métabolisme du phénanthrène et une
excrétion importante de ces composés dans les urines chez ces deux espèces. Toutefois, les processus de
métabolisme chez la chèvre présentent des divergences qualitatives et quantitatives avec ceux du rat et
du porc de Guinée. En effet, le 9,10-diOHphénanthrène est présent à 70,7 % dans l’urine de chèvre
contre 45 % et 28 % chez le rat et le porc de Guinée, respectivement. De même, le 1-OHphénanthrène
apparaît comme la forme monohydroxylée la plus abondante dans les urines de rat et de porc tandis que
chez la chèvre (entre 0 h et 118 h), il est relégué après le 2-, le 3- ou le 4-OHphénanthrène. Ces diffé-
rences entre espèces pourraient s’expliquer par une spécificité de l’équipement enzymatique (d’où une
variation qualitative des métabolites entre animaux) et par un niveau d’expression des enzymes (d’où
une variation quantitative) (Bories, 1993).
3.2. Cinétique d’excrétion du phénanthrène et de ses métabolites vers le lait

Les cinétiques d’apparition du phénanthrène et de ses métabolites dans le lait sont caractérisées par
un pic entre 7 h et 22 h après l’ingestion des molécules, suivi d’une décroissance rapide des différents
congénères jusqu’à 31 h. L’analyse de variance effectuée sur les quantités cumulées, excrétées entre 0 h
et 118 h dans le lait a montré un effet molécule hautement significatif (P < 0,001). Le 3-OHphénanthrène
est le composé principal dans cette matrice (300,4 μg excrétés entre 0 h et 118 h), suivi du 2-OHphénan-
thrène (118,1 μg excrétés entre 0 h et 118 h). Le phénanthrène et les autres dérivés hydroxylés n’ont pas
présenté de différences significatives en terme de quantités cumulées au seuil de 5 %.
Annexe 3 179
160
140
Concentration en ng/mL de lait
120
100
80
60
40
20
0
0h 7h 22h 31h 46h 55h 70h 79h 94h 103h 118h
PHE 4-OH PHE 9-OHPHE 3-OH PHE 1-OH PHE 2-OH PHE 9,10-diOH PHE
Cinétique d’apparition du phénanthrène et de ses métabolites dans le lait suite à une ingestion unique
de phénanthrène (200 mg) chez des chèvres en lactation (n = 4).
a
Quantité cumulée en μg excrétée
400
dans le lait après 118h
300
200
b
100
c c c c c
0
PHE 4-OH PHE 9-OHPHE 3-OH PHE 1-OH PHE 2-OH PHE 9,10-OH
PHE
Quantités cumulées en phénanthrène et en métabolites excrétés dans le lait 118 heures après l’administration
de 200 mg de phénanthrène chez des chèvres en lactation (n = 4).
Le transfert du phénanthrène et de ses métabolites vers le lait s’est révélé très faible. En effet, la part
cumulée de ces composés dans le lait a pu être estimée à 0,25 %. De plus, la somme des concentrations
en métabolites à 7 h est apparue 10 fois supérieure à celle du phénanthrène à la même heure (171,9 et
16,8 ng.mL–1 respectivement). Deux hypothèses peuvent être suggérées :
1) Les métabolites plus solubles que le phénanthrène pourraient franchir plus facilement la barrière
épithéliale mammaire. Sous le postulat d’une diffusion passive (Cavret, 2002 ; Ito et Alcorn, 2003),
l’équilibre de concentration en phénanthrène et en ses métabolites dans le sang pourrait expli-
quer le rapport phénanthrène/métabolites dans le lait au même moment.
2) Le phénanthrène non métabolisé préalablement par les cellules intestinales ou le foie pourrait
être biotransformé au niveau des cellules épithéliales mammaires (même si ce tissu possède une
activité métabolique nettement plus faible que celle du foie, Williams et Phillips, 2000) entraînant
ainsi un rapport métabolite/molécule parent encore plus élevé.
4. Commentaires
Cette étude a permis de confirmer l’existence de formes métabolisées du phénanthrène dans le lait
suite aux hypothèses posées dans les travaux de Grova et al. (2002). Cependant des différences de taux
de transfert peuvent être notées entre ces deux études réalisées dans des conditions expérimentales
proches. Il aurait été intéressant de proposer des mécanismes permettant d’expliquer ces variations. Les
cinétiques d’apparition du phénanthrène et ses métabolites dans les produits d’excrétion ont mis en
exergue que, pour le lait comme pour les urines, le phénanthrène est sujet à un fort métabolisme et les
métabolites produits représentent plus de 90 % des molécules recherchées. Ceci peut avoir de fortes
conséquences en terme de teneurs maximales autorisées dans les aliments, ces teneurs étant actuelle-
ment déterminées sur la seule détection des molécules mères.
Annexe 3 181
Fiche n° 10 : Accumulation du cadmium au cours d’une exposition chronique
chez des moutons Romney paissant sur une prairie de ray-grass
trèfle blanc : effet de l’ingestion de la pâture et de sol
1. Présentation
Lee J., Rounce J.R., Mackay A.D., Grace N.D. (1996). Accumulation of cadmium with time in Romney
sheep grazing ryegrass-white clover pasture : effect of cadmium from pasture and soil intake. Aust. J.
Agric. Res., 47, 877-894.

Lee J., Rounce J.R., Mackay A.D., Grace N.D. AgResaerch, Private Bag 11-008, Palmerston North, Nou-
velle-Zélande.
1.3. Objectif
Quantification du taux d’accumulation en cadmium dans différents tissus notamment le foie et les
reins chez des moutons en fonction du temps d’exposition.
1.4. Mots clefs

Cadmium, accumulation, tissus cibles, mouton, ingestion chronique.
Localisation géographique : À proximité de Woodville (Nouvelle-Zélande).
Lieu de prélèvements : Station de recherche de AgResearch Ballantrae Hill.

Date : 1991 ; durée : 2 ans.

10 moutons mâles castrés de race Romney par traitement.

Fertilisation des pâtures par engrais phosphatés apportant du cadmium.
Prélèvements de sol, d’herbe, fèces, de tissus.
2.6. Analyses
Les ingestions de matière sèche sont déterminées suite à l’analyse du chrome présent dans les fèces
(une capsule de chrome, marqueur non digestible, ayant été donnée aux animaux quatre semaines
avant leur euthanasie). Les quantités de sol ingéré sont obtenues via la détermination des concentra-
tions fécales en titane (le titane étant un traceur naturel du sol). La méthode d’analyse du cadmium dans
les différentes matrices repose sur l’absorption atomique électrothermique de Zeeman. Les traitements
statistiques sont effectués avec le logiciel SAS.
Poids moyen des moutons, quantités d’aliment, de sol et de cadmium ingérés en fonction du temps d’exposition.
Âge Ingestion Ingestion de cadmium (μg.j–1)

Ingestion
des moutons Saison Traitements Poids (kg) de matière
de sol (g.j–1)
(mois) sèche (g.j–1) Sol Pâture
Automne Témoin 33 ± 0,9 975 ± 42 92 ± 17 16 ± 3 266 ± 22

6
Contaminé 34 ± 1,0 1078 ± 56 102 ± 12 25 ± 3 746 ± 57
Hiver Témoin – 983 ± 54 275 ± 15 48 ± 3 246 ± 14

11
Contaminé – 1087 ± 54 264 ± 12 89 ± 4 653 ± 30
Été Témoin 63 ± 1,0 1633 ± 160 30 ± 4,5 7,5 ± 1,2 290 ± 21

17
Contaminé 65 ± 2,9 1490 ± 182 28 ± 5,8 14 ± 3 721 ± 77
Été Témoin 78 ± 1,1 1832 ± 93 11 ± 1,5 1,7 ± 0,3 154 ± 24

28
Contaminé 86 ± 2,0 2142 ± 103 17 ± 2,0 8 ± 1,0 873 ± 124
Témoin: ingestion moyenne en cadmium de 0,12 à 0,3 μg.g–1 de matière sèche.

Contaminé: ingestion moyenne en cadmium de 0,5 à 0,8 μg.g–1 de matière sèche.
Méthodes et fréquences/mois des prélèvements en fonction des échantillons.
Échantillons Méthode de prélèvements Fréquences/mois des prélèvements
Herbe Tondeuse électrique mensuel
Sol 0-10 cm de profondeur mensuel
Fèces Prélèvement rectal Tous les jours, 2 semaines avant l’euthanasie des animaux
Tissus Dissection 3, 14 et 25 mois
3.1. Concentration en cadmium au niveau de la pâture et au niveau du sol
Les auteurs mettent en évidence que, toutes prairies confondues, les concentrations en cadmium au
niveau de la pâture diminuent au cours de l’expérimentation. Cette diminution est accentuée lors de nou-
velles applications de fertilisant. Ceci tend à suggérer une diminution de la capacité des plantes à prélever
le cadmium. Au niveau du sol, une distinction est réalisée en fonction des traitements : pour les pâtures
contaminées, les teneurs en cadmium augmentent fortement durant les 8 premiers mois d’expérimenta-
tion avant de se stabiliser à des valeurs proches de 0,6 μg Cd.g–1 de sol. Deux mécanismes peuvent être
mis en cause dans cette brutale augmentation des teneurs en cadmium dans le sol : la diminution de la
capacité des plantes à prélever le cadmium et une dilution plus faible de cet ETM dans la matrice du sol
lors d’applications régulières du fertilisant. Toutefois, pour les pâtures témoins, les concentrations en cad-
mium du sol fluctuent peu au cours de l’expérimentation (0,15 et 0,2 μg Cd.g–1 de sol). Ainsi, les
différences d’évolution des concentrations en cadmium entre les deux traitements mettent en évidence
que la contamination des sols résulte vraisemblablement d’autres facteurs tels qu’une pollution via les
excréments des ovins (Loganathan et al., 1995) ou/et une modification de la spéciation du sol.
Annexe 3 183
3.2. Ingestion de matière sèche et de cadmium
En dépit d’une augmentation des quantités ingérées avec l’âge des animaux, la prise totale en
cadmium reste stable (ceci pouvant s’expliquer par la diminution des concentrations de cet élément
dans la nourriture). La prise de sol durant les deux périodes estivales est relativement faible (< 2 % des
quantités de matière sèche ingérée), contrairement à l’hiver où 27 % des quantités totales de matière
sèche ingérée peut être attribué au sol. Ces résultats sont concordants avec ceux obtenus par Healy
(1973).
3.3. Concentrations tissulaires en cadmium
Concentrations tissulaires moyennes en cadmium (ng.g–1 de tissus frais) chez des moutons non exposés
(âgés de 3 mois) et chez des moutons paissant pendant 3 mois (moutons âgés de 6 mois).
Âges des animaux 3 mois 6 mois (3 mois d’exposition)
Témoins Contaminés
Tissus Non exposés
(0,12-0,3 μg Cd.g–1 MS) (0,5-0,8 μg Cd.g–1 MS)
Reins 43 ± 5,3a 322 ± 24b 571 ± 37c
Foie 37 ± 5,1a 110 ± 14b 382 ± 52c
Duodénum 16 ± 4,7a 14 ± 3,2a 50 ± 7,7b
Thymus 2,2 ± 0,34a 8,6 ± 1,8b 9,8 ± 1,4b
Muscles 2,1 ± 0,26a 3,9 ± 0,63b 2,0 ± 0,24a
Cerveau 1,0 ± 0,08 1,4 ± 0,17 1,3 ± 0,04
Pancréas 8,2 ± 1,3a 10 ± 1,3a 26 ± 2,9b
Rate 3,8 ± 0,23a 5,8 ± 0,62a 19 ± 3,6b
Cœur 1,2 ± 0,08a 1,7 ± 0,12a 3,0 ± 0,3b
Poumons 3,2 ± 0,72a 5,5 ± 0,57b 6,1 ± 0,59b
MS: matière sèche; Pour chaque tissu, les moyennes suivies d’une même lettre ne sont pas différentes (P < 0,05).
Les auteurs ont volontairement ciblé quelques tissus, définis comme cibles du cadmium par d’autres
études (Cousins et al., 1973 ; Grace, 1983). Les plus fortes teneurs tissulaires en cadmium sont mesurées
au niveau des reins, du foie (ces deux tissus recouvrant plus de 50 % de la charge corporelle totale en
cadmium) et en moindre importance au niveau du duodénum, du pancréas et de la rate. Cette distribu-
tion en cadmium tissu-spécifique peut être expliquée par la présence de métallothionéine, protéine
possédant une forte affinité pour cet ETM et dont la synthèse est induite par une augmentation des
quantités ingérées de cadmium.
Les muscles, le cerveau et les tissus coronaires présentent les plus faibles valeurs. De même les
concentrations tissulaires fluctuent en fonction des niveaux d’exposition pour des animaux âgés de
6 mois : plus les teneurs dans l’aliment en cadmium sont élevées, plus celles au niveau des tissus augmen-
tent. Ce phénomène n’est pas observé au niveau du thymus, du cerveau et des poumons. Pour les
muscles, lors d’une augmentation des concentrations, les teneurs tissulaires diminuent. Il en est de même
pour des animaux exposés pendant 14 et 25 mois. Toutefois au niveau du foie et des reins, l’accumula-
tion du cadmium augmente chez des animaux âgés de 6 mois au plus puis diminue. Cette fluctuation
peut être rapprochée du turn-over des organismes : chez les jeunes moutons contrairement aux animaux
plus âgés, les processus métaboliques et biochimiques sont très rapides favorisant ainsi les quantités de
cadmium absorbé et son accumulation. Ce résultat a été également mis en évidence chez l’agneau
(Smith et al, 1991 ; Rounce et al., 1995).
3.4. Relation entre la concentration en cadmium des reins et du foie, la quantité ingérée
ainsi que le temps d’exposition
Concentrations tissulaires moyennes en cadmium (ng.g–1 de tissus frais) chez des moutons paissant pendant 3, 14
et 25 mois sur des prairies contaminées au cadmium.
Animaux
Animaux témoins
Temps contaminés Effet pâture Effet temps
Tissus (0,12-0,3 μg
d’exposition (0,5-0,8 μg P P
Cd.g–1 MS)
Cd.g–1 MS)
3 97 ± 13 252 ± 45
Foie 14 99 ± 7 335 ± 33 < 0,001 n.s.
25 97 ± 11 361 ± 58
3 332 ± 28 581 ± 41
Reins 14 335 ± 54 1055 ± 186 < 0,001 < 0,001
25 353 ± 48 1485 ± 200
n.s.: non significatif; interaction de premier ordre entre le temps et la pâture pour les reins (P < 0,001).
Les concentrations en cadmium au niveau des reins et du foie augmentent de manière significative
lors d’une augmentation des niveaux d’exposition. De plus, uniquement pour les reins, les teneurs
dépendent également du temps d’exposition. Cette interaction temps/doses au seul niveau des reins
peut être expliquée par le fait que le complexe métallothionéine-cadmium est stocké au niveau de ce
tissu, contrairement au foie où il peut être éliminé via la bile.
À partir de ces résultats, les équations de prédiction des concentrations tissulaires suivantes ont été
établies :
[Cd]reins = – 205 + 0,981 Cdingérée + 0,726 T (r2 = 0,67 ; P < 0,001)
[Cd]foie = 24,7 + 0,353 Cdingérée (r2 = 0,62 ; P < 0,001)
avec [Cd] concentration tissulaire (ng.g–1 de tissus frais) Cdingérée la quantité de cadmium ingérée (μg.j–1)
et T le temps d’exposition (jours).
Il est important de noter que, dans ces deux équations, l’ingestion de cadmium via le sol n’est pas
prise en compte (ce paramètre n’engendrant aucune augmentation significative de la qualité de prédic-
tion). De plus les auteurs ont préféré utiliser les quantités ingérées de cadmium et non pas les
concentrations dans la mesure où les concentrations en cet ETM diminuent au cours de l’expérimenta-
tion alors que les quantités de cadmium ingérées sont quasiment stables (les quantités ingérées de
matière sèche tendant à doubler entre les moutons âgés de 3 mois et ceux de 28 mois).
Annexe 3 185
4. Commentaires
Cette expérimentation visait tout d’abord à déterminer la contamination tissulaire en cadmium suite
à des niveaux et des temps d’exposition variables. Le dispositif expérimental mis en œuvre permettait de
répondre à cet objectif. Ainsi les auteurs ont pu établir des équations de prédictions des teneurs tissu-
laires en cadmium au niveau du foie et des reins en fonction de ces deux facteurs. Ces équations
expliquent 62 et 67 % de la variabilité tissulaire par les niveaux d’ingestion et éventuellement le temps
d’exposition pour respectivement le foie et les reins. La prédiction du modèle aurait pu être améliorée
en injectant un paramètre supplémentaire tel que le temps de demi-vie du complexe métallothionéine-
cadmium dans les différents tissus, ce facteur, propre à chaque tissu, permettant d’expliquer la rétention
tissulaire.
Le second objectif de cette expérimentation était de distinguer la part de contamination d’un tissu
attribuable au cadmium contenu dans le sol de celle de l’herbe. Ce but n’a pas été atteint dans la mesure
où les auteurs ont raisonné en quantité totale ingérée de cadmium.
Fiche n° 11 : Élimination du plomb par le lait chez les bovins
1. Présentation
Milhaud G. et Enriquez B. (1981). Élimination du plomb par le lait chez les bovins. Rec. Méd. Vét.,
157, 291-296.
Milhaud G. et Enriquez B. Service de pharmacie et de toxicologie, École nationale vétérinaire d’Al-

fort, 94704 Maisons-Alfort.
1.3. Objectif
Détermination de l’existence d’une corrélation entre la plombémie et la teneur du lait en plomb.
1.4. Mots clefs
Plomb, lait, sang, vaches laitières, ingestion chronique non contrôlée.
Localisation géographique : France.

Lieu de prélèvements : 22 exploitations situées à proximité d’une usine de métallurgie du plomb.
Date : premier trimestre et quatrième trimestre 1979 ; durée : 1 an.
354 vaches laitières (168 et 186 animaux par période de prélèvement respectivement).
Usine de métallurgie du plomb.
Prélèvements de sang et de lait par animaux en janvier et octobre 1979.
2.6. Analyses
10 mL de sang, par individu, ont été prélevés dans des tubes héparinés au niveau de la veine sous
caudale. Ces tubes ont été immédiatement congelés. 40 mL de lait de tank ont été collectés en même
temps que les prises de sang. Le dosage de la teneur en plomb dans le sang ou le lait a tout d’abord
nécessité une dessiccation des matrices suivie d’une calcination. Le dosage du plomb sur le résidu de cal-
cination est réalisé par spectrophotométrie d’absorption atomique. La sensibilité de la méthode est de
0,03 μg.mL–1 de sang et 0,01 μg.mL–1 de lait.
Annexe 3 187
3.1. Teneur en plomb dans le sang (plombémie) et dans le lait
La plombémie moyenne des 20 exploitations laitières étudiées par période de prélèvements est com-
prise entre 0,09 et 0,53 μg.mL–1 de sang pour le mois de janvier et 0,07 et 0,87 μg.mL–1 de sang pour le
mois d’octobre. De manière générale, les teneurs en plomb dans le sang de vaches collecté en janvier
sont en moyenne plus élevées que celles correspondant à la campagne d’octobre.
Pour ce qui est de la contamination du lait, les teneurs en plomb s’échelonnent entre 0,01 et 0,1 μg
de plomb.mL–1 de lait pour les prélèvements du mois de janvier et entre 0,03 et 0,2 μg de plomb.mL–1
de lait pour ceux du mois d’octobre. Ces valeurs sont proches de celles obtenues également chez des
vaches laitières élevées dans des zones polluées. Contrairement au sang, les teneurs dans les laits préle-
vés en octobre sont en moyenne plus élevées que dans ceux collectés en janvier (respectivement de 0,09
et 0,04 μg.mL–1 de lait).
3.2. Corrélation entre la concentration en plomb dans le lait et la plombémie

La mise en évidence de corrélations significatives (P < 0,01) entre les teneurs en plomb du lait et celles
du sang a été testée sur les données de chaque campagne ainsi que sur l’ensemble des résultats :
• Échantillons de janvier : [Plomb]lait = 0,117 × [Plomb]sang + 0,005 (r = 0,713) ;
• Échantillons d’octobre : [Plomb]lait = 0,192 × [Plomb]sang + 0,047 (r = 0,695) ;
• Ensemble des échantillons : [Plomb]lait = 0,158 × [Plomb]sang + 0,025 (r = 0,539) ;
avec [Plomb] concentration en plomb dans les deux matrices testées (μg.mL–1).
Les concentrations dans le lait sont systématiquement plus faibles que celles du sang. Cette plus forte
concentration en plomb dans le sang par rapport au lait a également été démontrée chez la jument. Par
contre une relation inverse a été mise en évidence chez la vache laitière. Ainsi indépendamment des
espèces étudiées, il semblerait que les concentrations en plomb dans le lait soient inférieures à celles du
sang, même si l’hypothèse que les variations sont dues à des imprécisions analytiques ne peut être infir-
mée.
Le coefficient de multiplication (pente de la droite) fluctue selon les campagnes de prélèvements
(0,117 pour les échantillons collectés en janvier et 0,192 pour ceux prélevés en octobre). Cette différence
pourrait être due à l’hétérogénéité de la constitution des lots ainsi qu’aux différences de performances
zootechniques (notamment les niveaux de production de lait) des vaches laitières.
4. Commentaires
Cette étude présente l’originalité de déterminer les niveaux de contamination du lait par un prélè-
vement sanguin. Cependant, quelques limites peuvent être soulignées. D’un point de vue
méthodologique, il peut être regretté dans cette étude la disparité des échantillons : le sang ayant été
collecté pour chacune des vaches et le lait correspondant à un sous-échantillon du tank. De même un
renseignement sur les teneurs en plomb dans le sang ou dans le lait de vaches élevées dans une zone
indemne de pollution aurait été une donnée intéressante permettant d’enrichir la discussion un peu suc-
cincte. De plus, dans une démarche d’évaluation des risques sanitaires pour l’homme suite à l’ingestion
de produits d’origine animale (les auteurs faisant référence à la dose hebdomadaire tolérable de plomb
chez l’homme), il aurait été intéressant de pouvoir également prédire les concentrations tissulaires en
fonction de celles du sang (étude certes difficilement réalisable dans des exploitations autres qu’expéri-
mentales). Dans cette logique, la démarche serait prise à l’envers de celle développée dans l’article : à
partir des teneurs dans le lait seraient définies celles du sang puis celles des tissus (le prélèvement du lait
étant plus facilement réalisable que celui du sang).
Concentrations en plomb dans le sang et le lait (μg.mL–1).
Prélèvement de janvier 1979 Prélèvement d’octobre 1979
Nombre
N° identifi- d’animaux
cation de Nombre Teneurs Teneurs Nombre Teneurs Teneurs communs
l’exploita- d’animaux dans le sang dans le lait d’animaux dans le sang dans le lait aux deux
tion prélève-
ments
1 5 0,26 ± 0,07 0,035 3 0,46 ± 0,22 0,07 3
2 1 0,53 0,04 2 0,87 ± 0,28 0,2 1
3 5 0,40 ± 0,10 0,04 5 0,34 ± 0,08 0,12 2
4 14 0,52 ± 0,18 0,05 16 0,29 ± 0,15 0,09 6
5 3 0,43 ± 0,12 0,09 3 0,32 ± 0,05 0,17 3
6 10 0,41 ± 0,18 0,04 9 0,23 ± 0,10 0,10 6
7 19 0,18 ± 0,08 0,03 18 0,20 ± 0,07 0,14 9
8 10 0,22 ± 0,11 0,025 11 0,40 ± 0,14 0,15 7
9 7 0,45 ± 0,14 0,1 6 0,25 ± 0,09 0,17 5
10 1 0,27 0,03 2 0,23 ± 0,03 0,07 1
11 5 0,09 ± 0,01 0,01 6 0,09 ± 0,03 0,03 4
12 7 0,09 ± 0,02 0,01 7 0,10 ± 0,04 0,04 1
13 13 0,23 ± 0,06 0,04 7 0,29 ± 0,16 0,09 6
14 12 0,15 ± 0,07 0,02 12 0,10 ± 0,06 0,03 3
15 5 0,09 ± 0,02 0,02 3 0,09 ± 0,02 0,05 1
16 18* 0,12 ± 0,06 0,05 22 0,10 ± 0,06 0,03 10
17 20* 0,25 ± 0,04 0,085 21 0,13 ± 0,03 0,05 15
18 10 0,28 ± 0,04 0,03 7
19 13* 0,14 ± 0,03 0,065
20 23 0,07 ± 0,02 0,03
* Dans ces trois exploitations, les prélèvements ont été effectués non pas en janvier mais en mars.
Annexe 3 189
Annexe 4
Teneurs naturelles dans
les animaux et dans les
aliments d’origine animale
Annexe 4 191
Tableau A4.1 : Concentration en PCDD/F (pg I-TEQ.g–1 de matière grasse) des échantillons de lait d’exploitations fran-
çaises entre 1994 et 2000 (ministère de l’Agriculture et de la Pêche, 1995, 1997 ; Laboratoire Sciences Animales, 2000).
Distance aux éventuels sites de Teneur en PCDD/F

Département Année
pollution (km) dans le lait d’exploitation
Ardennes 1997 0,750 1,97

Ardennes 1997 0,500 1,45
Bas-Rhin 1994-1995 < 5,000 0,98
Cantal 1994-1995 < 5,000 0,79
Côtes-d’Armor 1994-1995 < 5,000 1,31
Doubs 1994-1995 < 5,000 1,62
Ille-et-Vilaine 1994-1995 < 5,000 2,56
Isère 1997 4,250 0,92

Isère 1997 3,500 1,49
Isère 1997 2,000 2,20
Isère 1997 0,500 4,01
Jura 1997 4,000 0,69

Jura 1997 4,000 0,41
Loire-Atlantique 1997 3,000 2,44

Loire-Atlantique 1997 1,000 0,72
Manche 1994-1995 < 5,000 0,80
Mayenne 1994-1995 < 5,000 0,98
Meurthe-et-Moselle 1997 5,000 0,57

Meurthe-et-Moselle 2000 Épandage de boue 0,33
Meurthe-et-Moselle 2000 < 5,000 1,72
Meurthe-et-Moselle 2000 Témoin 0,49
Meurthe-et-Moselle 2000 Témoin 0,34
Meuse 1994-1995 < 5,000 1,25

Meuse 2000 Témoin 0,92
Distance aux éventuels sites de Teneur en PCDD/F
Département Année
pollution (km) dans le lait d’exploitation
Moselle 1997 3,500 0,73

Moselle 1997 4,500 1,67
Moselle 1997 2,000 1,01
Moselle 2000 < 5,000 0,33
Moselle 2000 < 5,000 0,51
Moselle 2000 < 5,000 0,59
Nord 1997 0,250 14,14

Nord 1997 1,000 15,90
Nord 1997 7,500 2,33
Nord 1997 7,500 2,50
Nord 1997 2,750 2,12
Nord 1997 3,000 2,17
Nord 1997 1,500 2,59
Nord 1997 2,500 2,35
Nord 1997 0,750 1,62
Nord 1997 0,750 1,98
Oise 1997 8,000 0,91

Oise 1997 11,000 1,67
Pas-de-Calais 1994-1995 < 5,000 4,02

Pas-de-Calais 1997 2,000 1,96
Pas-de-Calais 1997 0,250 2,51
Pas-de-Calais 1997 0,250 2,15
Pas-de-Calais 1997 4,000 1,79
Puy-de-Dôme 1997 4,000 0,53

Puy-de-Dôme 1997 4,500 0,60
Rhône 1994-1995 < 5,000 0,94

Rhône 1997 4,500 1,15
Rhône 1997 4,500 1,09
Rhône 1997 3,500 2,45
Rhône 1997 6,750 0,99
Saône-et-Loire 1997 6,000 0,48

Saône-et-Loire 1997 2,000 0,57
Sarthe 1994-1995 < 5,000 4,54
Savoie 1997 0,250 2,26

Savoie 1997 0,500 1,41
Seine-et-Marne 1997 2,000 2,88

Seine-et-Marne 1997 4,000 1,25
Seine-Maritime 1994-1995 < 5,000 4,52

Seine-Maritime 1997 1,000 1,64
Seine-Maritime 1997 1,000 2,17
Somme 1994-1995 < 5,000 1,63
Vendée 1994-1995 < 5,000 1,26
Annexe 4 193
Tableau A4.2 : Teneurs en PCDD/F (pg I-TEQ.g–1 de matière grasse) des produits laitiers, de la viande de bœuf,
des œufs et des poissons en France (ministère de l’Agriculture et de la Pêche, 1997).
Département Année Produits Teneur en PCDD/F
Charente 1996 Beurre 0,62
Finistère 1996 Beurre 0,51
Ille-et-Vilaine 1996 Beurre 0,69
Loire-Atlantique 1996 Beurre 0,86
Manche 1996 Beurre 0,91
Moselle 1996 Beurre 0,87
Deux-Sèvres 1996 Beurre 1,55
Aisne 1996 Crèmes, produits frais et desserts lactés 1,51
Calvados 1996 Crèmes, produits frais et desserts lactés 1,94
Côte-d’Or 1996 Crèmes, produits frais et desserts lactés 0,80
Gironde 1996 Crèmes, produits frais et desserts lactés 1,17
Isère 1996 Crèmes, produits frais et desserts lactés 0,78
Loire 1996 Crèmes, produits frais et desserts lactés 0,89
Loire-Atlantique 1996 Crèmes, produits frais et desserts lactés 1,16
Moselle 1996 Crèmes, produits frais et desserts lactés 1,00
Nord 1996 Crèmes, produits frais et desserts lactés 3,15
Orne 1996 Crèmes, produits frais et desserts lactés 0,93
Rhône 1996 Crèmes, produits frais et desserts lactés 0,80
Sarthe 1996 Crèmes, produits frais et desserts lactés 1,96
Ain 1996 Fromages 0,99
Ariège 1996 Fromages 1,09
Aveyron 1996 Fromages 0,76
Calvados 1996 Fromages 1,21
Cantal 1996 Fromages 0,64
Côtes-d’Armor 1996 Fromages 0,81
Doubs 1996 Fromages 1,39
Drôme 1996 Fromages 1,35
Finistère 1996 Fromages 1,14
Jura 1996 Fromages 0,95
Manche 1996 Fromages 1,01
Mayenne 1996 Fromages 1,39
Département Année Produits Teneur en PCDD/F
Meuse 1996 Fromages 1,16
Orne 1996 Fromages 1,29
Puy-de-Dôme 1996 Fromages 0,97
Haut-Rhin 1996 Fromages 1,39
Haute-Savoie 1996 Fromages 1,44
Seine-et-Marne 1996 Fromages 1,21
Vendée 1996 Fromages 1,02
Vosges 1996 Fromages 0,98
Haut-Rhin 1998 Graisse bovine 0,94
Haut-Rhin 1998 Graisse bovine 0,46
Bas-Rhin 1998 Graisse bovine 1,40
Bas-Rhin 1998 Graisse bovine 0,71
Haut-Rhin 1998 Œufs 0,59
Bas-Rhin 1998 Œufs 0,36
Bas-Rhin 1998 Truite d’élevage 10,75
Bas-Rhin 1998 Truite d’élevage 5,17
Bas-Rhin 1998 Truite sauvage 9,01
Haut-Rhin 1998 Truite arc-en-ciel 7,64
Haut-Rhin 1998 Truite arc-en-ciel 4,22
Haut-Rhin 1998 Viande bovine 1,00
Bas-Rhin 1998 Viande bovine 1,52
Bas-Rhin 1998 Viande bovine 0,67
Annexe 4 195
Tableau A4.3 : Concentration en PCB dans les produits alimentaires d’origine animale (pg.g–1 de tissus frais).
Matrice Localisation PCB 77 PCB 118 PCB 114 PCB 105 PCB 126 PCB 156 PCB 157 PCB 169 Référence
Bœuf Finlande 13 NR NR 22 3,2 NR NR 0,5 Himberg (1993)
Boeuf États-Unis 3,93 94 ND ND 0,39 NR NR 0,12 Schecter et al. (1997)
Matière grasse bovine États-Unis ND-7,97 61-2295 NR ND-438 0,74-23,2 4,87-426 ND-91,7 ND-2,4 Winters et al. (1996)
Tissu gras du dos bovin Orégon 0,7* 859* NR 145* 8,4* 88,4* 20,7* 1,3* Lorber et al. (1997)
Tissu gras du muscle bovin Orégon 8,8* 1460,3* NR 406* 7,56* 79,56* 20,7* 1,56* Lorber et al. (1997)
Tissu gras du dos bovin Nord du Dakota 2,0* 1807* NR 237* 11,0* 105* 26,3* 4,7* Lorber et al. (1997)
Tissu gras du muscle bovin Nord du Dakota 5,6* 1304,4* NR 284,4* 14,3* 105* 26,3* 5,2* Lorber et al. (1997)
Tissu gras du dos bovin Pennsylvanie 1,7* 1332* NR 233* 8,8* 102* 23,1* 1,6* Lorber et al. (1997)
Tissu gras du muscle bovin Pennsylvanie 12,4* 2398* NR 652* 9,7* 153* 32,3* 1,8* Lorber et al. (1997)
Tissu gras du dos bovin Pennsylvanie 16,5* 3551* NR 612* 27,8* 390* 83,4* 4,5* Lorber et al. (1997)
Tissu gras du muscle bovin Pennsylvanie 275,6* 10298* NR 3488* 22,2* 585* 116,8* 3,2* Lorber et al. (1997)
Tissu gras du dos bovin Pennsylvanie 19,5* 3649* NR 486* 18,1* 281* 69,7* 2,7 Lorber et al. (1997)
Tissu gras du muscle bovin Pennsylvanie 91,7* 9123* NR 2576* 21,7* 365* 76,7* NR Lorber et al. (1997)
Lait États-Unis 10,6* 685,3* NR 170,3* 3,6* 60,1* 13,8* 0,5* Lorber et al. (1998)
Lait États-Unis NR NR NR NR 0,16 NR NR NR Schecter et al. (1997)
Beurre États-Unis NR 930 ND 220 3,36 NR NR 0,39 Schecter et al. (1997)
Fromage États-Unis NR 240 ND ND 1,04 NR NR ND Schecter et al. (1997)

Matrice Localisation PCB 77 PCB 118 PCB 114 PCB 105 PCB 126 PCB 156 PCB 157 PCB 169 Référence
Dessert lacté États-Unis NR NR NR NR 0,86 NR NR ND Schecter et al. (1997)
Poulet Finlande 8,2 NR NR 68 1,2 NR NR ND Himberg (1993)
Poulet États-Unis 10,7 200 ND 78 0,38 NR NR ND Schecter et al. (1997)
Porc Finlande 13 NR NR 24 1,5 NR NR 0,8 Himberg (1993)
Porc États-Unis 10,6 ND ND ND 0,10 NR NR 0,14 Schecter et al. (1997)
Œuf États-Unis NR 64 ND ND 0,29 NR NR ND Schecter et al. (1997)
Œuf Finlande 4,1 NR NR 98 2,9 0,1 Himberg (1993)
en amont de la papeterie 56,0 NR NR NR 20,7 NR NR 2,0
Chair de poisson sur le site de la papeterie 555,7 NR NR NR 17,7 NR NR 1,4 Petreas (1991)
en aval de la papeterie 51,3 NR NR NR 15,3 NR NR 1,7
en amont de la papeterie 101,7 NR NR NR 19,4 NR NR ND

Bivalve Petreas (1991)
en aval de la papeterie ND NR NR NR ND NR NR 3,3
Poisson d’océan États-Unis 6,19 320 ND 120 0,83 NR NR 0,20 Schecter et al. (1997)
Poisson d’eau douce États-Unis NR 1800 250 ND ND NR NR 0,94 Schecter et al. (1997)
Hareng de la mer baltique Finlande 97 NR NR 1700 17 NR NR 4,5 Himberg (1993)
Truite arc-en-ciel Finlande 100 NR NR 1200 17 NR NR 3,9 Himberg (1993)
NR: non recherché. ND: non détecté.

* Résultat exprimé en pg.g–1 de matière grasse.
Annexe 4
197
Tableau A4.4 : Comparaison des concentrations en PCB et en PCDD/F dans les mêmes produits alimentaires d’origine
animale (pg I-TEQ.g–1 de tissus frais).
Produits Teneur en PCB Teneur en PCDD/F Référence
Bœuf 0,14 0,24 Schecter et al. (1997)
Steak haché de bœuf 0,056 0,32 Ryan et al. (1997)
Steak de bœuf 0,017 0,18 Ryan et al. (1997)
Rôti de bœuf 0,016 0,11 Ryan et al. (1997)
Viande salée de porc 0,005 0,045 Ryan et al. (1997)
Porc 0,11 0,21 Schecter et al. (1997)
Poulet 0,015 0,05 Ryan et al. (1997)
Poulet 0,14 0,18 Schecter et al. (1997)
Œufs 0,03 0,30 Schecter et al. (1997)
Poisson d’océan 0,173 0,023 Ryan et al. (1997)
Poisson d’océan 0,22 0,25 Schecter et al. (1997)
Poisson d’eau douce 0,34 0,21 Ryan et al. (1997)
Poisson d’eau douce 0,74 0,69 Schecter et al. (1997)
Beurre 0,36 0,42 Ryan et al. (1997)
Beurre 0,49 0,58 Schecter et al. (1997)
Fromage (Cheddar) 0,015 0,22 Ryan et al. (1997)
Fromage 0,14 0,26 Schecter et al. (1997)
Lait 0,064 0,035 Ryan et al. (1997)
Lait 0,02 0,10 Schecter et al. (1997)
Dessert lacté 0,09 0,24 Schecter et al. (1997)
Crème 0,064 0,078 Ryan et al. (1997)
Tableau A4.5.a : Teneur en HAP dans les produits alimentaires d’origine animale (μg.kg–1).
Viande et dérivés Poisson et fruits de mer Lait et produits laitiers
Produit Lait
Hareng Poisson Poisson Poisson Lait
Viande Grillade Poisson Beurre en poudre Fromage
fumé fumé fumé fumé (France)
demi-écrémé
Karl Karl Karl

Dennis et al. Dennis et al. Dennis et al. Dennis et al. Grova et al. Dennis et al. Dennis et al. Dennis et al.
Référence et Leinemann et Leinemann et Leinemann
(1983) (1984) (1983) (1984) (2000) (1991) (1991) (1991)
(1996) (1996) (1996)
Naphtalène ND ND ND ND ND ND ND 9,10 ND ND ND
Acénaphtylène ND ND ND ND ND ND ND 0,56 ND ND ND
Acénaphtène ND ND ND ND ND ND ND 0,29 ND ND ND
Fluorène ND ND ND ND ND ND ND 10,40 ND ND ND
Phénanthrène ND ND ND ND 32 65,3 81 0,00 ND ND ND
Anthracène ND ND ND ND 6,3 21 14 1,30 ND ND ND
Fluorantène 0,5 297 0,8 107 9,1 26 16,3 1,88 0,6 1,2 0,1
Pyrène 0,6 354 0,8 111 5,3 20,5 10,2 2,54 1,2 3,6 0,8
Benzo(a)anthracène 0,1 108 0,1 26,7 0,6 2,5 1,7 2,08 0,1 0,2 0,1
Chrysène 0,2 ND 0,7 ND 0,6 2,5 ND 0,00 0,1 0,2 0,1
Benzo(b)fluorantène 0,04 ND 0,1 ND 0,1 1,2 0,2 0,02 0,03 0,1 0,04
Benzo(k)fluorantène 0,01 ND 0,04 ND 0,1 0,5 0,4 0,00 0,03 0,1 0,1
Benzo(a)pyrène 0,1 157 0,1 8,4 0,1 1,2 0,8 0,00 0,1 0,1 0,04
Indeno(123-cd)pyrène ND ND ND ND ND 1,1 ND 0,00 0,2 0,2 0,04
Dibenzo(ah)anthracène 0,01 ND 0,03 ND ND ND ND 0,00 ND 0,01 ND
Benzo(ghi)perylène 0,1 114 0,1 3 0,03 0,7 ND 0,00 0,2 0,2 0,1
Somme HAP
(μg I-TEQ.kg–1) 0,169 169,591 0,284 11,318 0,296 2,084 1,278 0,238 0,141 0,219 0,071
Somme PCDD/F*
(ng I-TEQ.kg–1) 0,19 ND 1,18 ND ND ND ND 0,06 0,69 ND 0,22

* Somme de PCDD/F obtenue à partir du tableau 2.24 et de la quantité en matière grasse des différents aliments.
Annexe 4
199
Tableau A4.5.b : Comparaison des concentrations en PCB et en PCDD/F dans les mêmes produits alimentaires d’origine
animale (pg I-TEQ.g–1 de tissus frais).
Produits Teneur en PCB Teneur en PCDD/F Référence
Bœuf 0,14 0,24 Schecter et al. (1997)
Steak haché de bœuf 0,056 0,32 Ryan et al. (1997)
Steak de bœuf 0,017 0,18 Ryan et al. (1997)
Rôti de bœuf 0,016 0,11 Ryan et al. (1997)
Viande salée de porc 0,005 0,045 Ryan et al. (1997)
Porc 0,11 0,21 Schecter et al. (1997)
Poulet 0,015 0,05 Ryan et al. (1997)
Poulet 0,14 0,18 Schecter et al. (1997)
Œufs 0,03 0,30 Schecter et al. (1997)
Poisson d’océan 0,173 0,023 Ryan et al. (1997)
Poisson d’océan 0,22 0,25 Schecter et al. (1997)
Poisson d’eau douce 0,34 0,21 Ryan et al. (1997)
Poisson d’eau douce 0,74 0,69 Schecter et al. (1997)
Beurre 0,36 0,42 Ryan et al. (1997)
Beurre 0,49 0,58 Schecter et al. (1997)
Fromage (Cheddar) 0,015 0,22 Ryan et al. (1997)
Fromage 0,14 0,26 Schecter et al. (1997)
Lait 0,064 0,035 Ryan et al. (1997)
Lait 0,02 0,10 Schecter et al. (1997)
Dessert lacté 0,09 0,24 Schecter et al. (1997)
Crème 0,064 0,078 Ryan et al. (1997)
Tableau A4.6 : Concentrations en ETM dans les produits alimentaires (μg.kg–1 de poids frais).
Pays (référence) Produits As Cu Ni Mn Zn Se Zn Cd Hg Pb
Végétaux
Chair de pomme de terre 2,32 0,94 0,3 2,14 4,28 0,28
Peau de pomme de terre 60 1,38 0,32 2,64 4,92 1,64
Chair d’oignon 0,29 1,09 0,49 1,83 4,72 5,2
Chair d’ail 0,04 0,88 0,29 2,47 4,76 4,8
Piment vert 6,92 2,3 0,32 3,13 4,16 6,16
Feuille d’arum 66 3,5 0,29 4,78 8,68 0,2 ND ND ND ND
Fève 0,04 2,47 0,38 4,43 8,36 8,36
Épinard 12 2,15 0,74 8,39 9,2 0,2
Feuille de légumes 38,6 2,08 0,51 4,6 6,2 0,72
Inde Radis 18,8 0,29 0,22 4,37 3,6 6
(Roychowdhury et al., Banane verte 3,6 1,00 0,052 2,15 3,3 3,68
2003) Papaye 39,3 0,77 0,088 1,3 4,8 0,2
Céréales
Riz 232 3,51 0,65 5,99 6,62 52,3
Blé 5,22 3,78 0,76 25,4 24,3 157 ND ND ND ND
Lentille 4,39 9,19 1,42 12,6 37,8 223
Légumineuses et autres 3,56 9,2 0,83 9,18 38,8 484
Épices
Cumin blanc 48,7 8,66 1,54 37,9 31,7 762
ND ND ND ND
Poudre de cucurma 435 3,32 0,42 34,5 66,5 128
Anis 0,04 14 1,82 59,3 38,4 328
Légumes 1,52 4,98 0,49 16,31

Légumineuses 1,66 0,42 0,42 7,50
Céréales 41,99 39,99 30,00 23,98
Tubercules 12,94 19,74 3,01 25,88
Fruits 1,48 0,89 0,49 12,62
Espagne
Poissons et Crustacés 2210 ND ND ND ND ND ND 36,13 96,94 51,13
(Llobet et al., 2003)
Viande 24,01 5,99 11,98 24,01
Oeufs 14,90 7,84 7,84 14,90
Produits laitiers 23,02 6,04 12,00 23,02
Lait 6,00 1,99 3,00 6,00
Annexe 4
Matière grasse et huiles 30 8,06 30,00 30,00
201
Céréales
Blé 40
Produits céréaliers ND ND ND ND ND ND ND 26,4
Céréales petit déjeuner 6,9 15,4 46,2
Pain 29,1 13,4 31
Légumes et fruits
Légumes feuillus 47,2 6,75 31
Légumes racines 34,9 6,1 11
ND ND ND ND ND ND ND
Pomme de terre 28,1 8 16
Autres légumes 20,5 22,2 53
Fruits 4,3 7,6 15
Boissons
Vins 2,67 1,59 60,9
France Boissons aux fruits 6,02 5,34 38,4
(Milhaud et Enriquez, ND ND ND ND ND ND ND
Bières 1,95 4,63 11,5
1981; ministère Cidres 2,66 1,77 32,4
de l’Environnement, 1983; Sodas 2,12 4,97 20
Decloître, 1998)
Produits laitiers
Lait 3 3,5 13,5
Fromages, yaourts 5 6 28,6
Yaourt 7 2 48
Gruyère 7,5 3 45
Brie, camembert 18 6 111
Roquefort 7 2 12
Port-Salut, fromage fondu ND ND ND ND ND ND ND 39 4,5 89
Chèvre 6 2 25
Fromage blanc 0 % MG 6 8 39
Beurre, crème 4,5 6,8 35
Beurre 11 0 70
Crème 13 0,4 39
Lait contaminé par industries 10-20
Produits carnés
Charcuterie
Charcuterie 11,3 11,3 29,8
Pâté frais
Pâté de tête persillé 55 3,8 126
Pâté de conserve
Pâté de foie 14 14 35
Jambon cuit
Jambon blanc 11 3,6 98
Saucisson
S. d’auvergne 18,3 2,4 60
S. à l’ail 8,2 4,8 64
Saucisse à cuire
S. de Toulouse 9 2 36
S. de Strasbourg 19,2 3 164
France Autre
(Milhaud et Enriquez, Boudin 10,8 2 28
1981; ministère Rillettes ND ND ND ND ND ND ND 21 15,5 75
de l’Environnement, 1983; Chair à saucisse 12 2 124
Decloître, 1998) Conserves de viande 224 2 411
Œufs 7,5 3,0 45
Viandes
Viandes 12 8,6 61,9
Viande hachée (bf) 17 1,1 44
Viande hachée (c) 143 2 65
Viande (p) 16 2 146
Viande hachée congelée (bf) 14 2 104
Viande à rôtir/griller (v) 9 2 131
Viande à rôtir/griller (m) 15 3,2 146
Viande à braiser/bouillir (v) 11 1 125
Viande à braiser/bouillir (m) 15 1,6 182
Abats
Foie 133,3 8,6 110,1
Foie (v) 133 11 199
Foie (g) 173 12 254
Annexe 4
203
Produits carnés (suite)

Abats
Foie (c) 334 12 354
Foie (poulet) 601 6 102
Foie (volaille) 244 16 20
Rognons 241,3 10,6 506,7
Rognon (bf) 621 18 384
Rognon (v) 536 28 275
France ND ND ND ND ND ND ND
Rognon (g) 633 13 266
(Milhaud et Enriquez, Rognon (m) 470 24 383
1981; ministère Rognon (p) 950 44 66
de l’Environnement, 1983; Ris de veau (v) 18 2 330
Decloître, 1998) Tête de veau (v) 9 12 27
Cervelle (bf) 22 2 189
Langue (bf) 34 4 207
Pieds de porc désossés 17 2 25
Produits de la mer
Poissons 2,08 140,8*-166,7 14,9
ND ND ND ND ND ND ND
Huîtres 430 18,2*-48,6 251,7
Crustacés 45,7 35 96,8
Pâte 4,5 0,4 7,8

Pâte fourrée 4,8 0,5 8,0
Pâte et légumineuses 3,1 0,3 3,9
Minestrone 0,3 ND 4,0
Viande 1,5 ND 14,2
Poisson 3,9 ND 4,4
Italie
Œufs 0,9 0,28 3,8
(Alberti-Fidanza et al., ND ND ND ND ND ND ND
Salami 1,8 ND 7,7
2002)
Fromages 0,5 ND 7,5
Légumes 1,0 ND 2,3
Pomme de terre 1,0 ND 6,1
Légumineuses 5,6 ND 2,2
Pain 0,2 0,31 21,5
Fruit ND ND 4,9
* méthyl mercure; bf: bœuf; c: cheval; g: génisse; m: mouton; p: porc; v: veau; ND: non déterminé.
Tableau A4.7 : Teneur dans les laits des éléments en traces métalliques en fonction des sources éventuelles de
contaminations à proximité des exploitations laitières.
Concentration dans le lait

ETM Source de contamination Référence
(mg.kg–1 de MS de lait)
Fe Aucune 3,41 Dowdy et al. (1983)

Ensilage récolté sur des terres amendées par des boues 2,69
Al Aucune 6,25 Dowdy et al. (1983)
Zn Aucune 39,45 Dowdy et al. (1983)
Ensilage récolté sur des terres amendées par des boues 34,60 Dowdy et al. (1983)
Zone polluée par les industries et le trafic routier < 24,73-4961 Licata et al. (2003)*
Mn Aucune 0,30 Dowdy et al. (1983)
B Aucune 1,63 Dowdy et al. (1983)
Cu Aucune 0,64 Dowdy et al. (1983)
Zone polluée par les industries et le trafic routier < 0,136-737,58 Licata et al. (2003)*
Pb Aucune < 0,33 Dowdy et al. (1983)
Ensilage récolté sur des terres amendées par des boues < 0,33 Dowdy et al. (1983)
Ingestion chronique de plomb 134 ± 56 Houpert et al. (1995)**
Ingestion chronique de plomb/cadmium 191 ± 142 Houpert et al. (1995)**
Ingestion chronique de plomb/cadmium/zinc 194 ± 117 Houpert et al. (1995)**
Lait contaminé par industries (États-Unis) 30-250 Dorn et al. (1975)
Laits contaminés par industries (Italie) 80-230 Belgiomini et al. (1979)
Gregorio et Siracusano (1976)
Marletta (1974)
Cr Aucune 0,42 Dowdy et al. (1983)
Ni Aucune < 0,12 Dowdy et al. (1983)
Cd Aucune 0,011 Dowdy et al. (1983)
Ingestion chronique de plomb 2,5 ± 0,9 Houpert et al. (1995)**
Ingestion chronique de plomb/cadmium 4,2 ± 2,7 Houpert et al. (1995)**
Ingestion chronique de plomb/cadmium/zinc 4,0 ± 1,8 Houpert et al. (1995)**
As Aucune < 0,02 Dowdy et al. (1983)
Zone polluée par les industries et le trafic routier < 0,15-684 Licata et al. (2003)*
Se Aucune 0,22 Dowdy et al. (1983)
Hg Aucune < 0,03 Dowdy et al. (1983)
Ensilage récolté sur des terres amendées par des boues < 0,06
Licata et al. (2003)*: les auteurs ont exprimé les concentrations des ETM dans le lait en μg.kg–1 de lait.
Houpert et al. (1995)**: les auteurs ont exprimé les concentrations des ETM dans le lait en μg.L–1 de lait.
Annexe 4 205
Annexe 5
Seuils nationaux
et internationaux
Annexe 5 207
Tableau A5.1 : Teneurs maximales en dioxines tolérées dans les différents aliments d’origine animale en Europe
(Journal officiel des Communautés européennes, 6.12.2001 L321/5).
Teneurs maximales (1)

Produits
(pg OMS-TEQ.g–1 de graisses)
Viande et produits à base de viande provenant:

– de ruminants (bovins, ovins) 3 (2) (3)
– de volailles et de gibiers d’élevage 2 (2) (3)
– de porc 1 (2) (3)
Foie et produits dérivés 6 (2) (3)
Chaire musculaire de poisson et produits de la pêche et produits dérivés 4 pg OMS-TEQ.g–1 de produits frais (2)
Lait et produits laitiers 3 (2) (3)
Œufs de poules et ovoproduits 3 (2) (3)
Huiles et graisses
Graisses animales
– de ruminants 3 (2)
– de volailles et de gibiers d’élevage 2 (2)
– de porc 1 (2)
– graisses d’animaux mixtes 2 (2)
Huile végétale 0,75 (2)
Huile de poisson destinée à l’alimentation humaine 2 (2)
(1) Les concentrations supérieures sont calculées en supposant que toutes les valeurs des différents congénères au-dessous du seuil de détection sont égales au seuil de détection.
(2) Ces limites maximales feront l’objet d’un premier réexamen le 31 décembre 2004 au plus tard à la lumière d’information nouvelle sur la présence de dioxines et de PCB de
type dioxine, notamment en ce qui concerne l’inclusion des PCB de type dioxine dans les teneurs à établir, et feront l’objet d’un réexamen supplémentaire le 31 décembre 2006
au plus tard afin de diminuer significativement les teneurs maximales.
(3) Les teneurs maximales ne s’appliquent pas aux denrées alimentaires contenant moins de 1 % de graisses.
OMS: Organisation mondiale de la santé.
Tableau A5.2 : Teneurs maximales en PCDD/F des aliments pour animaux (Journal officiel des Communautés euro-
péennes, 6.12.2001 L321/5).
Concentration maximale en dioxines d’aliments

Aliments pour animaux
pour animaux d’une teneur en humidité de 12 %
Toutes les matières premières d’origine végétale pour aliments des animaux, y com-
0,75 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)
pris les huiles végétales et les sous-produits
Minéraux, liants (argiles kaolitiques, sulphate de calcium dihydraté, vermiculite, natro-

lite-phonolite, aluminates de calcium synthétiques et clinoptilolite d’origine 1,0 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)
sédimentaire) et oligo-éléments
Matières grasses animales, y compris les matières grasses du lait et de l’œuf 2,0 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)
Autres produits d’animaux terrestres, y compris le lait et les produits laitiers et les
0,75 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)
œufs et les ovoproduits
Huile de poisson 6 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)
Poissons, autres animaux aquatiques, leurs produits et sous-produits, à l’exception de

1,25 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)
l’huile de poisson (3)
Aliments composés pour animaux, à l’exception des aliments pour animaux à four-
0,75 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)
rure, des aliments pour poissons et des aliments pour animaux familiers
Aliments pour poissons et pour animaux familiers 2,25 ng OMS-TEQ.kg–1 (1) (2)
(1) Concentrations supérieures: les concentrations supérieures sont calculées en supposant que toutes les valeurs des différents congénères au-dessous du seuil de détection sont
égales au seuil de détection.
(2) Ces teneurs maximales feront l’objet d’un premier réexamen avant le 31 décembre 2004 à la lumière d’informations nouvelles sur la présence de dioxines et de PCB de type
dioxine, notamment en ce qui concerne l’inclusion des PCB de type dioxine dans les teneurs à établir, et feront l’objet d’un réexamen supplémentaire avant le 31 décembre 2006
tard afin de diminuer significativement les teneurs maximales.
(3) Le poisson frais fourni et utilisé directement sans traitement intermédiaire pour la production d’aliments pour animaux à fourrure n’est pas soumis au seuil maximal. Les pro-
duits et protéines animales transformées issus de ces animaux à fourrure ne peuvent entrer dans la chaîne alimentaire et leur utilisation est interdite dans l’alimentation des
animaux d’élevage gardés, engraissés ou élevés pour la production des denrées alimentaires.
Annexe 5 209
Tableau A5.3 : Teneurs maximales en ETM des denrées alimentaires d’origine animale et d’origine végétale
(mg.kg–1 de poids à l’état frais) (Journal officiel des Communautés européennes, 16.3.2001 L77/1).
Teneur
Produit
maximale
Plomb
Lait de vache (lait cru destiné à la fabrication de produits à base de lait, lait de consommation traité thermiquement) 0,02
Préparations pour nourrissons 0,02
Viandes bovine, de mouton, de porc, et volaille 0,1
Abats comestibles de bovins, de moutons, de porcs et de volaille 0,5
Chair musculaire de poisson à l’exclusion des poissons traités ci-dessous 0,2
Chair musculaire du céteau ou langue d’avocat, de l’anguille, de bar, du chichard, du mulet lippu, du sar à tête noire, du grondeur et de la sardine 0,4
Crustacés à l’exception de la chair brune de crabe 0,5
Mollusques bivalves 1,0
Céphalopodes (sans viscères) 1,0
Céréales (y compris le sarrasin), légumineuses et légumes à cosse 0,2
Légumes à l’exception des brassicacées, des légumes feuillus, des fines herbes et de tous les champignons (dans le cas de la pomme de terre la 0,1
teneur maximale s’applique aux produits pelés)
Brassicacées, légumes feuillus et totalité des champignons cultivés 0,3
Fruits à l’exclusion des baies rouges et des petits fruits 0,1
Baies rouges et petits fruits 0,2
Huiles et matières grasses y compris les matières grasses du lait 0,1
Jus de fruits, jus de fruits concentrés (pour consommation directe) et nectars de fruits 0,05
Vins (y compris les mousseux mais à l’exclusion des vins de liqueur), vins aromatisés, boissons aromatisées à base de vin et cocktails aromatisés de 0,2
produits vitivinicoles ainsi que cidres, poirés, et vins de fruits
Cadmium
Viandes bovine, de mouton, de porc, et volaille 0,05
Viande de cheval 0,2
Foie de bovin, de mouton, de porc et de volaille 0,5
Rognon de bovin, de mouton, de porc et de volaille 1,0
Chair musculaire de poisson à l’exclusion des poissons traités ci-dessous 0,05
Chair musculaire du céteau ou langue d’avocat, de l’anguille, de l’anchois, du louvereau, du chinchard, du mulet lippu, du sar à tête noire et de la 0,1
sardine
Crustacés à l’exception de la chair brune de crabe 0,5
Mollusques bivalves 1,0
Céphalopodes (sans viscères) 1,0
Céréales à l’exclusion du son, du germe, du grain de blé et du riz 0,1
Son, germe, grain de blé et riz 0,2
Graines de soja 0,2
Légumes et fruits à l’exception des légumes feuillus, des fines herbes, de tous les champignons, des légumes tiges, des légumes racines et des 0,05
pommes de terre
Légumes feuillus, fines herbes, céleri-rave et ensemble des champignons cultivés 0,2
Légumes tiges, légumes racines et pommes de terre à l’exclusion du céleri-rave (dans le cas de la pomme de terre la teneur maximale s’applique 0,1
aux produits pelés)
Mercure
Produits de la pêche à l’exception de ceux listés ci-dessous
Baudroies ou lotte, loup de l’Atlantique, bar, lingue bleue ou lingue espagnole, bonite, anguille et civelle, flétan de l’Atlantique, thonine, marlin, 0,5
brochet, palomète, pailona commun, raie, grande ou petite sébaste, voilier de l’Atlantique, sabre d’argent, sabre noir, requin, escolier noir, 1,0
rouvet, escolier serpent, esturgeon, espadon, thon
Annexe 6
Effets toxiques des
polluants organiques
chez l’homme
Annexe 6 211
Tableau A6.1 : Conséquences en terme de santé de la présence des HAP et des HAPC, chez les hommes (Reid et al.,
1973 ; Autrup et al., 1977 ; Bekesi et Holland, 1978 ; Zile, 1992 ; Rogan et Glaben, 1992 ; Union européenne, 1999 ;
Rowat, 1999 ; Juhasz et Naidu, 2000).
Conséquences en terme de santé
HAP Sévères perturbations du métabolisme de la vitamine A

Altération de la concentration en dopamine au niveau neurologique
Retard cognitif et du développement moteur chez les enfants
Modification du système immunitaire
Diminution du poids des nouveau-nés, du taux de croissance et du niveau d’activité des enfants
Perte de mémoire chez les enfants
Augmentation des cancers avec l’âge des individus
PCDD/F Formation et développement de cancers supposés lors de la présence de la 2,3,7,8-TCDD

Augmentation de la fréquence des diabètes et de la mortalité due à ces maladies
Augmentation des maladies cardio-vasculaires
Troubles neurologiques (céphalées, vertiges, insomnies, fatigue, perte de mémoire, dépressions, baisse de la libido, diminution de
la vitesse de conduction nerveuse)
Douleurs musculaires
Changement des perceptions sensorielles
Augmentation de la fragilité et de la taille du foie
Diminution de la teneur en lipides du sérum sanguin
PCB Irritation de la peau

Altération des fonctions hépatiques
Modification du métabolisme des lipides
Troubles neurologiques (céphalées, vertiges, insomnies, fatigue, perte de mémoire, dépressions, baisse de la libido)
Formation et développement de cancers du foie
Glossaire
Bioconcentration :Tendance d’une substance à s’accumuler dans un organisme vivant à un niveau supé-
rieur à celui du milieu environnant par captation directe à partir de ce milieu. Exemple :
une substance présente dans l’eau peut être bioconcentrée par les poissons.
Biodégradation : Décomposition plus ou moins rapide de certaines substances en molécules plus simples,
résultant des actions complexes d’organismes vivants, aérobies ou anaérobies. La dégra-
dation peut être complète (transformation en substances inorganiques, tels que CO2,
CH4…) ou incomplète (modification de la structure initiale de la molécule).
Biodisponibilité : Aptitude d’une substance présente dans l’environnement à être prélevée et absorbée
par un organisme vivant et disponibilité pour interagir avec les processus métaboliques de
cet organisme.
Bio-indicateur : Organisme ou espèce (animal, végétal, procaryote, eucaryote, individu ou population)
qui rend compte de facteurs environnementaux particuliers (température, froid, séche-
resse…), ou qui est capable de rendre compte de la présence ou de l’impact, sur l’un des
milieux (air, eau, sol) d’un xénobiotique.
Chylomicron : Large lipoprotéine formée dans les cellules intestinales suite à l’absorption de matière
grasse. Le chylomicron est composé d’un cœur riche en triglycérides et en cholestérol,
cœur entouré par une couche de phospholipides et de protéines.
Cible : Récepteur physique ou environnemental, être vivant exposé (homme, faune, flore, eau,
bâtiments…) aux effets d’un danger, direct ou indirect ou soumis à un risque.
Glossaire 213
Constante d’Henry : Paramètre décrivant la capacité d’un produit chimique à se volatiliser de la phase
aqueuse vers la phase gazeuse.
Demi-vie (temps de) : Laps de temps nécessaire pour qu’une masse, une concentration, une activité d’un
agent chimique ou physique soit diminuée de moitié.
Dose létale 50 (DL50) : Dose d’un toxique provoquant 50 % de la mortalité dans une population d’une
espèce déterminée après un temps d’application donné.
Dose hebdomadaire tolérable provisoire (DHTP) : Quantité toxique, rapportée au poids corporel, qui
peut être théoriquement ingérée sur une semaine de sa vie sans exposer à un effet nui-
sible.
Dose journalière admissible (DJA) : Quantité toxique, rapportée au poids corporel, qui peut être théori-
quement ingérée, tous les jours de sa vie sans exposer à un effet nuisible.
Homéostasie : Ensemble des processus organiques qui agissent pour maintenir l’état stationnaire de l’or-
ganisme, dans sa morphologie et dans ses conditions intérieures, en dépit de
perturbations extérieures.
I-TEQ : Équivalent toxique développé au niveau international, qui caractérise la charge toxique
liée à un mélange de polluants. Elle est obtenue en attribuant à chaque congénère un
coefficient de toxicité. Ce coefficient de toxicité (TEF) a été estimé en comparant l’activité
du composant à celle de la molécule de référence toxique. L’I-TEQ d’un mélange de congé-
nères est la multiplication des TEF de tous les congénères présents par leur concentration
dans la matrice considérée.
Kow : Rapport entre la concentration à l’équilibre d’une substance chimique dans l’octanol et la
concentration en cette même substance dans l’eau. Il est utilisé pour estimer, de façon
indirecte, la sorption d’une substance organique dans un sol ou le facteur de bioconcen-
tration.
Mobilité : Aptitude d’une substance ou de particules à migrer, soit sous l’action de la gravité, soit
sous l’influence de forces locales.
No observable adverse effect level (NOAEL) : Plus forte dose de toxique pour laquelle aucun effet n’est
observé dans une population
Persistance : Propriété que possède un xénobiotique à demeurer présent dans l’environnement. Elle
peut se mesurer par la durée nécessaire pour obtenir une dégradation complète ou par-
tielle (cf. demi-vie).
Quantitative structure activity relationships (QSAR) : Approche de la mesure de l’activité d’un toxique
ou d’un médicament par la connaissance de sa structure.
Spéciation : Définition de la forme chimique ou de la phase porteuse, dans laquelle se trouve un élé-
ment (forme ionique, structure moléculaire, association physique, support minérale ou
organique).
Toxicité : Propriété d’une substance chimique introduite dans un organisme d’engendrer temporai-
rement ou non des troubles de certaines fonctions.
Valeur seuil : Valeur limite au-delà de laquelle un phénomène physique, chimique ou biologique peut
provoquer un effet donné.
Volatilité : Aptitude d’une substance à s’évaporer, généralement mesurée par la tension (pression) de
vapeur.
Xénobiotique : Se dit d’une substance étrangère aux êtres vivants. Une telle substance possède des pro-
priétés toxiques, même lorsqu’elle est présente dans un milieu à de très faibles
concentrations.
Liste
des abréviations
BTF : BioTransfert Factor

CITEPA : Centre interprofessionnel technique d’étude de la pollution atmosphérique
CV : Coefficient de variation
DHTP : Dose hebdomadaire tolérable provisoire
DJA : Dose journalière admissible
ETM : Élément trace métallique
FAO : Food and Agriculture Organization
FBA : BioAccumulation Factor
FBC : Facteur de bioconcentration
HAP : Hydrocarbure aromatique polycyclique
HAPC : Hydrocarbure aromatique polychloré
HDL : Lipoprotéine de haute densité
IDL : Lipoprotéine de densité intermédiaire
INERIS : Insitut national de l’environnement industriel et des risques
IUAPC : Union internationale de chimie fondamentale et appliquée
LDL : Lipoprotéine de faible densité
MG : Matière grasse
Glossaire 215
MS : Matière sèche
OCL : Oléagineux, Corps gras, Lipides
OMS : Organisation mondiale de la santé
PCB : Polychlorobyphényl
PCDD : Polychlorodibenzo-para-dioxine
PCDF : Polychlorodibenzo-para-furanne
PV : Poids vif
QSAR : Quantitative Structure Activity Relationship
TA : Tissus adipeux
TEF : Toxic Equivalent Factor
TEQ : Toxic Equivalent
UDF : Unit Dose Factor
US EPA : United States Environemental Protection Agency
VLDL : Lipoprotéine de très faible densité

Contamination Des Sols Transferts Des Sols Vers Les Animaux

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■ SOLS ET TRANSFERTS

Contamination des sols

Claire Laurent, Cyril Feidt et François Laurent

cles 425 et suivants du code pénal.

ADEME Éditions, 2, Square Lafayette, 49004 Angers Cedex.

1. Rappels sur les polluants organiques et métalliques 9

2. Généralités sur le transfert des polluants organiques

3.2. Transfert du sol ingéré vers l’animal 75 ■

4. Aliments d’origine animale et polluants organiques

Annexe 1 - Propriétés physico-chimiques des polluants organiques

II Contamination des sols : transferts des sols vers les animaux

Liste des abréviations 215 ■

Les auteurs et l’ADEME remercient le Comité de relecture :

Coordination technique : Isabelle Déportes – Département Gestion Biologique et Sols – ADEME

Suivi d’édition : Agnès Heyberger et Bernard Lajouanie – service Communication Professionnelles et

4 Contamination des sols : transferts des sols vers les animaux

6 Contamination des sols : transferts des sols vers les animaux

Groupe 2 : Bénéfiques Groupe 3 :

1.1. Polluants organiques

1.1.1. Propriétés physico-chimiques

Rappels sur les polluants organiques et métalliques 9

Figure 1.1 : Structure chimique des PCDD/F.

10 Contamination des sols : transferts des sols vers les animaux

Influence du degré de phosphorylation

Répresseur induit par les PCDD/F

TEQmélange = ∑ [PCDD / F]i × TEFi (1.1)

où i est un composé donné et [PCDD/F]i la concentration de la molécule dans la matrice testée.

1.1.1.2. PCB « dioxines-like »

Rappels sur les polluants organiques et métalliques 11

Les numéros représentent la localisation possible

Figure 1.3 : Structure chimique des PCB.

12 Contamination des sols : transferts des sols vers les animaux

Figure 1.4 : Structure chimique de 16 HAP.

Rappels sur les polluants organiques et métalliques 13

Benzo[a]pyrène Benzo[a]pyrène-7R,8S époxyde

Fixation possible sur l’ADN

1.1.2.1. Origine des PCDD/F et des HAP

14 Contamination des sols : transferts des sols vers les animaux

Production d’acier en four électrique

1.1.2.2. Origine des PCB

1.1.3. Exposition humaine

Rappels sur les polluants organiques et métalliques 15

Fruits Matières Boeuf Porc

16 Contamination des sols : transferts des sols vers les animaux

1.2. Polluants métalliques

Les propriétés physico-chimiques de l’arsenic, du cadmium, du chrome, du mercure, du platine, du plomb

Rappels sur les polluants organiques et métalliques 17

Élément Effet sur la santé

Inhibition de nombreuses activités enzymatiques (complexe pyruvate déhydrogénase, gluthathion réductase…)

Gastro-entérite avec crampes épigastriques, vomissements et diarrhées

Dysfonctionnement du système respiratoire pouvant engendrer la mort de l’individu

Troubles digestifs (fortes coliques, douleurs et crampes abdominales, vomissements)

Détresse respiratoire due à une fibrose pulmonaire interstitielle et intra-alvéolaire

18 Contamination des sols : transferts des sols vers les animaux

Concentration Concentration Concentration

1.2.2.1. Origine naturelle des polluants métalliques

Roches magmatiques Roches sédimentaires

Roches Roches Roches argilo-

Cd 0,13-0,22 0,13 0,09-0,20 0,22-0,30 0,05 0,035

1.2.2.2. Origine anthropique des polluants métalliques disséminés dans l’environnement

Rappels sur les polluants organiques et métalliques 19

Élément intervenant dans la fabrication des batteries électriques

Élément intervenant dans la fabrication des batteries électriques