Mise au point

Reçu le : 
2 octobre 2015
Accepté le :


Troubles d’apprentissage dans le trouble de

19 septembre 2016
Disponible en ligne

 déficit de l’attention avec ou sans
27 octobre 2016 



hyperactivité : quelle est la nature du lien ?


 Learning disorders in ADHD: How are they related?



 P. Fournereta,*,b,c, H. Poissantc


 a
Disponible en ligne sur  Service psychopathologie du développement, hôpital Femme-Mère-Enfant, hospices civils de
 Lyon, 59, boulevard Pinel, 69677 Bron cedex, France
 b
ScienceDirect  Laboratoire L2C2 UMR 5304 CNRS, université Claude-Bernard–Lyon 1, 69677 Bron, France
 c
Département d’éducation et de pédagogie, faculté des sciences humaines, institut des
www.sciencedirect.com sciences cognitives, UQAM, Montréal, Canada
Summary
Learning difficulties in general and learning disabilities in particular
are almost constant in attention deficit disorder with or without
hyperactivity (ADHD). Despite a major research effort, the extent
and diversity of these comorbid events still raise many questions
about the exact nature of their pathogenetic condition (simple
consequences of ADHD or specific related disorders?) and conse-
quently the best way to support them. This article aims to present a
brief review of the current data.
ß 2016 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
1. Introduction
Avec une prévalence estimée de 3 à 9 %, le trouble de déficit de
l’attention avec ou sans hyperactivité (TDA/H) est l’une des
principales sources de difficultés d’adaptation scolaire, et plus
largement sociale, rencontrées chez l’enfant et l’adolescent [1].
Si son étiologie exacte reste inconnue, il est aujourd’hui admis
que le TDA/H, en raison de la diversité et de l’hétérogénéité de
ses manifestations cliniques, représenterait la voie d’expres-
sion commune à une diversité de mécanismes dysfonctionnels
sous-jacents, au sein desquels les facteurs endogènes — et
plus particulièrement neurodéveloppementaux — joueraient
un rôle clé aux côtés des processus interrelationnels et
* Auteur correspondant.
e-mail : pierre.fourneret@chu-lyon.fr (P. Fourneret).
http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2016.09.006 Archives de Pédiatrie 2016;23:1276-1283
0929-693X/ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
1276
Résumé
Les difficultés scolaires en général, et les troubles d’apprentissage en
particulier, sont une donnée quasi constante d’un trouble de déficit
de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDA/H). En dépit d’un
important effort de recherche, l’étendue et la diversité de ces
manifestations comorbides soulèvent encore nombre d’interrogations
quant à la nature exacte de leur statut étiopathogénique (simples
conséquences du TDA/H ou troubles spécifiques associés ?), et par
conséquent, sur la meilleure façon de les prendre en charge. Cet
article se propose de présenter une brève revue des principales
données actuelles sur l’état de la question.
ß 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
environnementaux [1,2]. Parmi les manifestations comorbides
associées au TDA/H, les difficultés d’apprentissages sont les
plus fréquemment observées (entre 30 et 90 % des cas), et
rendent compte en grande partie du devenir souvent péjoratif
du trouble en termes de performances académiques et de
qualité de l’insertion socioprofessionnelle [2,3]. Pour illustra-
tion, à niveau d’intelligence équivalent, les enfants avec TDA/H
ont trois fois plus de risques de redoubler une classe que les
enfants sains [2]. Cette corrélation entre un faible niveau
d’attention (ou de contrôle de soi) et le degré de réussite
scolaire semble ne pas attendre l’âge des principaux appren-
tissages scolaires (lecture et calcul) et pourrait se mettre en
place relativement tôt au cours du développement (< 5 ans).
Dans une récente étude prospective portant sur 11 604 enfants
suivis de 3 à 16 ans, Washbrook et al. (2013) ont ainsi montré
une forte relation de dépendance entre le niveau d’inattention

à l’âge de trois ans et un faible niveau de performance scolaire
à 16 ans [4]. Après un ajustement des facteurs confondants,
cette corrélation se révèlerait linéaire : chaque point supplé-
mentaire au score d’inattention à 7 ans favorisant, chez les
garçons, une baisse de 2 à 3 points du score global d’évaluation
au certificat général du cycle secondaire à 16 ans (probabilité
accrue de 6 à 7 % de ne pas pouvoir réussir 5 bons scores au
certificat). Cette corrélation a été retrouvée quelle que soit la
culture ou le système scolaire d’origine [5–7]. Les difficultés
d’apprentissages — qu’elles soient ou non associées au TDA/
H — favoriseraient également en cascade une série de diffi-
cultés d’ordre émotionnel (anxiété), une faible estime de soi et,
plus tard, un risque accru de troubles de l’humeur (dépression)
et des conduites en lien avec le décrochage scolaire et le risque
de marginalisation [8]. Tout en tenant compte des variations
liées aux exigences propres de chaque système éducatif ou à
celles des attentes parentales exercées sur l’enfant, l’ensemble
contribue à une moins bonne qualité de vie des enfants et des
adolescents présentant des troubles d’apprentissage [9]. Dès
lors, comprendre la nature des liens unissant le TDA/H aux
difficultés d’apprentissage devient un enjeu majeur, tant pour
la recherche fondamentale (meilleure compréhension étiopa-
thogénique des troubles) que pour le clinicien, que ce soit en
termes de repérage clinique précoce, de procédure diagnos-
tique ou de stratégie thérapeutique. Ce d’autant que les
troubles d’attention débutant dans la prime enfance persis-
tent pour une large part — à la différence de la dimension
hyperactivité/impulsivité — à l’adolescence puis à l’âge adulte
(> 60 % des cas). Cet article se propose de revenir sur les
principales données de la littérature scientifique existante sur
le sujet. Nous nous intéresserons plus particulièrement aux
études de suivi longitudinal et aux récentes études en neu-
roscience et en génétique susceptibles d’éclairer plus avant la
spécificité — propre, commune ou croisée — des processus
neurocognitifs à l’origine de ces deux types de trouble.
2. Difficultés d’apprentissages associées
au TDA/H
Les difficultés d’apprentissage concernent 2 à 10 % de la
population d’âge scolaire [7]. L’étendue des écarts de pré-
valence observés tient essentiellement aux modalités de
définition des troubles, aux outils diagnostiques utilisés pour
les individualiser, ou encore à la nature du système linguis-
tique de référence. Les troubles d’apprentissage (TA) font
référence à un certain nombre de dysfonctionnements cogni-
tifs pouvant affecter — transitoirement ou durablement — le
traitement de l’information verbale ou non verbale ; que ce
soit lors de l’acquisition, de l’organisation ou de la rétention
de l’information, ou encore en modalité d’expression ou de
compréhension [7–9]. Ils interfèrent ainsi de manière signi-
ficative avec les performances académiques ou les diverses
activités de la vie quotidienne du sujet qui nécessitent
Troubles d’apprentissage dans le TDA/H
spécifiquement la lecture, l’écriture ou les compétences en
calcul. Par conséquent, ils se caractérisent par un fonction-
nement scolaire qui est en dessous du niveau attendu compte
tenu de l’âge, de la qualité du dispositif scolaire ou éducatif
dans lequel évolue l’enfant et de la normalité de son niveau
intellectuel [9]. Ils diffèrent, en cela, de la déficience intel-
lectuelle. Les études épidémiologiques internationales font
état de prévalences de 4 à 17 % pour la dyslexie, 2 à 8 % pour la
dysorthographie et 1 à 5 % pour la dyscalculie. Ils affectent
enfin plus souvent les garçons que les filles [7].
Les enfants ayant des troubles spécifiques d’apprentissage
présentent par ailleurs souvent des anomalies concomitan-
tes du développement perceptivo-moteur [10]. Plus généra-
lement, la comorbidité associée aux TA est extrêmement
fréquente et variée. Pour illustration Margari et al. ont étudié
la fréquence des troubles neuropsychologiques associés aux
TA sur un échantillon de 448 enfants âgés de 7 à 16 ans
présentant un trouble, spécifique ou non, des apprentissages
[11]. Ceux-ci concernaient 62,2 % de l’échantillon total. Dans
le sous-groupe « TA spécifiques », le TDA/H était présent
dans 33 % des cas, un trouble d’anxiété dans 28,8 %, un
trouble de la coordination dans 17,8 %, un trouble du langage
dans 11 % et les troubles de l’humeur dans 9,4 %. Compa-
rativement, dans le groupe « TA non spécifiques », un trouble
du langage était présent dans 28,6 % des situations, un
trouble de la coordination dans 27,5 %, un TDA/H dans
25,4 %, un trouble anxieux dans 16,4 % et un trouble de
l’humeur dans 2,1 %. La présence plus importante de troubles
du langage et de la coordination motrice dans le groupe « TA
non spécifiques » pourrait être due à une majoration des
dysfonctionnements cognitifs, interférant de fait avec l’évo-
lution normale du développement intellectuel. Quoi qu’il en
soit, la fréquence de cette comorbidité affecte indéniable-
ment la trajectoire d’évolution et le devenir des enfants, en
particulier lorsque le langage oral est précocement affecté.
Yew et O’Kearney ont réalisé en 2013 une méta-analyse de
19 études de suivi de cohorte (totalisant 553 enfants avec
troubles du langage et 1533 contrôles) [8]. L’âge initial allait
de 3 à 8,8 ans pour une durée de suivi de 2 à 12 ans. Après
analyse, les enfants avec troubles du langage étaient environ
deux fois plus susceptibles de présenter à moyen ou long
terme des troubles internalisés (anxiété, dépression) ou
externalisés (troubles du comportement, avec en particulier
un TDA/H) et des difficultés d’apprentissage, que les enfants
avec un développement typique du langage. Le niveau des
difficultés psychopathologiques ou de comportement était
par ailleurs plus important dans le groupe avec trouble du
langage que dans le groupe témoin, mais sans qu’il soit
possible de déterminer de différence significative entre filles
et garçons.
Comme souligné par Angold [12], la comorbidité est égale-
ment la règle dans le TDA/H avec un large éventail de
difficultés associées, tel que les troubles du comportement
(opposition) et de la régulation émotionnelle (irritabilité), les
1277
P. Fourneret, H. Poissant
troubles affectifs et thymiques jusqu’aux troubles des condui-
tes [1–3,12]. Des difficultés d’apprentissages seraient obser-
vées dans 30 à 90 % des cas. En tenant compte de la dernière
révision des critères diagnostiques du TDA/H et des TA (5ème
édition du Manuel diagnostique et statistique des troubles
mentaux ; DSM-5), la comorbidité moyenne analysée sur
15 études serait de 45,1 % [13]. Les enfants présentant des
symptômes de TDA/H sont donc particulièrement à risque
d’avoir des difficultés plus importantes en lecture ou en
orthographe que les enfants contrôles. Le risque serait simi-
laire pour les compétences en mathématique [14]. Les enfants
souffrant de TDA/H et de TA ont des problèmes d’apprentis-
sage globalement plus sévères que les enfants avec TA sans
TDA/H, mais aussi des problèmes d’attention plus sévères que
les enfants avec TDA/H sans TA. Précisons toutefois que les
enfants atteints de TDA/H sans TA présenteraient un certain
degré de difficulté d’apprentissage, comme les enfants avec
TA sans TDA/H qui exprimeraient, eux, un certain degré de
gêne attentionnelle [14,15]. La force de l’association entre
TDA/H et TA serait enfin observée quel que soit l’environne-
ment culturel et scolaire d’origine [16–18].
Les troubles des acquisitions motrices — communément
dénommés dyspraxie — ne rentrent pas dans la catégorie
des troubles spécifiques d’apprentissage mais y sont réguliè-
rement associés compte tenu de leur incidence marquée sur la
qualité de l’écriture, de la lecture et sur les aptitudes en
géométrie. La dyspraxie se définit comme une déficience
marquée de l’exécution et de l’automatisation des habiletés
de mouvement, compte tenu de l’âge et des possibilités
intellectuelles de l’enfant. Les troubles dyspraxiques interfè-
rent de façon significative et persistante avec de nombreuses
activités de la vie quotidienne (toilette, habillage, manipula-
tions d’objets), avec les tâches scolaires et professionnelles ou
encore les activités de loisirs. L’association entre TDA/H et
dyspraxie est reconnue de longue date et le chevauchement
entre les deux troubles est estimé à environ 50 % [19]. Une
observation clinique attentive des enfants dans différents
contextes est cependant nécessaire pour déterminer si le
manque de compétence motrice est attribuable à l’inatten-
tion, à l’hyperactivité/impulsivité plutôt qu’au trouble des
coordinations motrices à proprement parlé. Le DSM-5 classe
désormais le TDA/H et les troubles de la coordination dans la
même catégorie des troubles du développement neurolo-
gique. Si différents sous-types de dyspraxie ont été proposés
dans la littérature (dyspraxie idéo-motrice, visuo-spatiale et
de construction, dyspraxie mixte), ils n’ont pas été retenu
dans les critères nosographiques du DSM-5. Toutefois, les
sujets concernés peuvent être affectés préférentiellement
sur le plan de la motricité globale ou sur celui de la motricité
fine, voire les deux ; ce qui fait dire à nombre d’auteurs que la
dyspraxie n’est pas un trouble uniforme [19–21]. Tout comme
pour les troubles dyslexiques ou la dyscalculie, la coexistence
d’un TDA/H et d’une dyspraxie grève le pronostic, le niveau de
difficultés tendant à être plus sévère que lorsque chaque
1278
Archives de Pédiatrie 2016;23:1276-1283
trouble est isolé. Par ailleurs, la plupart des enfants main-
tiennent leurs difficultés motrices même lorsque la gêne
clinique devient moins évidente avec le temps. Dans une
étude prospective sur 15 ans, Rasmussen et al. ont montré
que la combinaison TDA/H–dyspraxie majorait le risque d’une
évolution psychosociale péjorative, comparativement au
TDA/H sans troubles des coordinations motrices [22].
L’ensemble de ces données suggère que les difficultés
d’apprentissage et les problèmes d’attention, tout en se
situant sur un continuum de gravité, coexistent le plus sou-
vent et sont étroitement interdépendants. Pour autant, la
nature de ce lien reste encore largement spéculatif et l’objet
de nombreuses recherches.
3. Nature des liens entre TDA/H et
difficultés d’apprentissage
Avant d’aborder les déterminants biologiques de la comor-
bidité entre TDA/H et TA, il est important de préciser quel-
ques éléments fondamentaux. En effet, la fréquence élevée
de la comorbidité croisée entre les différents troubles du
neurodéveloppement pourrait donner l’impression d’une
délimitation artificielle de ceux-ci (causée par exemple par
des biais d’échantillonnage ou encore par des biais de mesure
entre, ou au sein des diverses dimensions cliniques ou neuro-
psychologiques observées) et, par là-même, l’idée d’une
nosographie floue et imprécise, dont les catégories distincti-
ves seraient tout compte fait largement factices. En dépit des
critiques adressées aux deux dernières versions du DSM
(DSM-4R et DSM-5), la communauté scientifique s’accorde
pour dire que la comorbidité entre TDA/H et TA — qu’il
s’agisse de la dyslexie ou de la dyscalculie — ne résulte
pas d’un artefact de sélection, la co-occurrence entre TDA/
H et TA se produisant plus fréquemment que prévu par le
hasard ; et ceci, que les sujets soient issus d’un échantillon
clinique ou de la communauté [11,14]. Les TA étant individua-
lisés par des tests cognitifs alors que le TDA/H est évalué
essentiellement par des échelles de comportement, la rela-
tion entre TDA/H et TA ne peut être expliquée par le simple
chevauchement des symptômes spécifiques définissant le
TDA/H et les TA.
Le taux élevé d’association entre TDA/H et TA, la variabilité
des profils cliniques ainsi que la diversité des tests ou des
procédures d’évaluations utilisés compliquent à la fois l’inter-
prétation et la comparaison des études. Nonobstant cette
réserve, il existe aujourd’hui un faisceau d’arguments suggé-
rant que le TDA/H et les TA — comme la plupart des troubles
neurodéveloppementaux — ont une étiologie complexe
impliquant de multiples facteurs de risque, génétiques et
environnementaux [23–25]. Il n’est donc pas surprenant que
certains de ces facteurs soient communs aux deux ou aug-
menter la susceptibilité à l’un ou l’autre. Les travaux étudiant
les relations de co-occurrence entre le TDA/H et les TA sont

donc une voie privilégiée pour comprendre le rôle des diffé-
rents déterminants dans l’étiopathogénie des troubles et
mesurer leur degré de spécificité.
Différentes hypothèses ont été formulées au cours de ces
vingt dernières années pour rendre compte de la comorbidité
croisée entre troubles du comportement et TA, en particulier
l’association TDA/H–dyslexie qui est, à ce jour, la plus étudiée.
Quatre types d’explications ont été discutés :
 les troubles du comportement sont la conséquence des TA,
en lien notamment avec la frustration ressentie par l’enfant
en difficulté d’apprentissage ;
 les troubles du comportement et le TDA/H peuvent être
une des causes de TA ;
 les troubles du comportement ne sont pas plus la cause que
la conséquence des TA mais les deux types de troubles
présenteraient des processus étiopathogéniques
communs ;
 l’étiologie du TDA/H et celle des TA seraient distinctes et
indépendantes, tout en s’influençant mutuellement selon
des liens bi-directionnels.
Sans analyser ici le détail des débats contradictoires on peut
dire qu’aucune de ces hypothèses n’a reçu à ce jour de niveau
de preuve suffisant et concordant. Aucune donnée récente n’a
permis d’identifier des facteurs neuropsychologiques ou des
biomarqueurs physiologiques communs au TDA/H et aux TA.
Les dysfonctionnements exécutifs (défaut d’inhibition et
manque de flexibilité), très fortement impliqués dans l’étio-
pathogénie du TDA/H ont été retrouvés dans certains travaux
sur la dyslexie et la dyscalculie mais avec des résultats
contradictoires et sans qu’il soit possible d’identifier une
altération minimum commune [26,27]. Par ailleurs, le fait
que les psychostimulants n’améliorent qu’en partie les diffi-
cultés d’apprentissage — par amélioration du comportement
plus que par normalisation des performances cognitives — est
un argument supplémentaire à l’encontre d’un dysfonction-
nement exécutif commun.
L’attention est une fonction complexe, contribuant à l’effi-
cience de nombreuses habiletés cognitives. Elle se met en
place précocement au cours du développement (avant
12 mois) et participe directement à la structuration des
activités sensorimotrices puis progressivement à celle des
opérations de raisonnement et plus largement au contrôle
des actions volontaires ou dirigées vers un but (attention
exécutive). Il n’est donc pas surprenant qu’une perturbation
précoce et a fortiori durable des ressources attentionnelles
puisse fragiliser les capacités de traitement de l’information
sensorielle — et donc celles des performances scolaires — en
perturbant les acquisitions de base nécessaires aux appren-
tissages [28]. Pour autant, les techniques de remédiation
cognitive, ciblant directement l’attention ou la mémoire de
travail, ne semblent pas améliorer significativement, ou de
façon trop transitoire, les performances en lecture, ce qui va
aussi à l’encontre de l’hypothèse d’un déficit d’attention
Troubles d’apprentissage dans le TDA/H
commun. Il en va de même pour les troubles précoces du
langage oral fréquemment observés dans le TDA/H (> 20 %)
et pour l’étiologie de la dyslexie (théorie du déficit phonolo-
gique).
Pennington a examiné les différences existantes entre les
enfants porteurs de dyslexie seule et ceux atteints de TDA/
H–dyslexie [29]. Dans ses travaux, il a pu constaté que les
enfants du groupe mixte (TDA/H–dyslexie) avaient un
niveau inférieur d’éducation de leur mère, plus de stress
familial, plusieurs membres de la famille avec des problè-
mes de dépendance aux drogues ou à l’alcool, et des scores
plus élevés à l’échelle de délinquance que les enfants avec
une dyslexie seulement. Il en a conclu que de multiples
facteurs externes pouvaient conduire aux symptômes de
TDA/H et de dyslexie, ou exacerber la vulnérabilité pour ces
deux types de troubles. Mais, là aussi, aucun de ses facteurs
environnementaux n’apparaı̂t spécifique au TDA/H ou
aux TA.
Un autre élément complique la lecture des études de
comorbidité : le fait que la symptomatologie des troubles
ne soit pas stable et évolue au cours du développement. Ceci
est particulièrement vrai pour le TDA/H, dont on sait que la
dimension clinique « hyperactivité/impulsivité » se normalise
progressivement dans environ 40 % des cas après la puberté, à
la différence de la dimension « inattentive » qui reste le plus
souvent persistante [1,2]. De fait, les processus à l’origine des
troubles pourraient être distincts de ceux impliqués dans leur
évolution et avoir un impact différent selon les étapes de la
croissance mais aussi, selon le contexte et les expériences de
vie du sujet [30]. Pour illustration, Kan et al. (2013) ont pu
montrer sur un registre néerlandais de 44 607 jumeaux
(enfants, adolescents et adultes) que la moyenne des diffi-
cultés d’attention avait tendance à diminuer avec l’âge [31]. Si
la stabilité dans les différences individuelles était attribuable
à des facteurs génétiques et, pour partie, environnementaux,
l’évolution des performances attentionnelles était, elle, prin-
cipalement attribuée à des facteurs environnementaux. Dans
leur analyse, la variance génétique totale diminuait légère-
ment tout au long du vieillissement, alors que la variance de
l’environnement augmentait considérablement de la mater-
nelle à l’âge de 12 ans. En conséquence, les coefficients
d’héritabilité diminuaient, passant de 0,70–0,74 durant
l’enfance, à 0,51–0,56 à l’adolescence (auto-évaluations), puis
à 0,40–0,54 à l’âge adulte. Ainsi, il semblerait que les facteurs
génétiques impliqués dans le développement du TDA/H
soient spécifiques et indépendants de ceux responsables de
la variation clinique de l’attention et de l’hyperactivité/impul-
sivité. Ces deux ensembles distincts de gènes pourraient
expliquer pourquoi l’intensité des symptômes diminue chez
certains enfants, alors qu’elle persiste chez d’autres [31]. Pour
l’heure, différentes études d’association pangénomique
(Genome Wide Association) tentent d’identifier la nature de
ces variants génétiques spécifiques liés au TDA/H et aux TA
[1,32–35].
1279
P. Fourneret, H. Poissant
3.1. TDA/H–dyslexie
Plusieurs travaux confirment que ces deux troubles ont un
caractère familial et hautement héréditaire [34,35]. Les ana-
lyses bidimensionnelles sur population de jumeaux suggèrent
que la comorbidité entre dyslexie et TDA/H pourrait être due
en partie à des influences génétiques communes. Cette asso-
ciation serait notamment plus forte pour la corrélation dys-
lexie–inattention [24]. D’autres études sont néanmoins
attendues pour préciser quels gènes candidats sont partagés
et spécifiques aux deux troubles.
3.2. TDA/H–dyscalculie
Bien que cette association soit fréquente, elle reste trop peu
explorée sur le plan scientifique, comparativement aux trou-
bles du langage écrit. Cazmara et al. (2013) ont pu récemment
l’étudier sur un échantillon de 9088 enfants issus de deux
cohortes allemandes [14]. Leurs résultats indiquent que les
enfants présentant des symptômes de TDA/H à l’âge de
10 ans présentaient un risque largement supérieur d’avoir
des difficultés en lecture et orthographe et en mathémati-
ques, par rapport aux enfants sans symptômes de TDA/H,
avec un risque relatif quasi similaire pour les deux (Odds
Ratio [OR] = 2,80, p = 6,59  10 13 pour les difficultés en
lecture/orthographe vs OR = 2,55, p = 3,63  10 4 pour
les difficultés en mathématique). Les effets observés
montraient également un effet genre au détriment des
garçons.
Les rares études disponibles sur la relation entre le TDA/H
et dyscalculie ne permettent pas de conclure sur la nature
de cette comorbidité. Alors que Kaufmann et al. (2008) ont
suggéré un lien direct entre TDA/H et anomalies du trai-
tement numérique, Monuteaux et al. (2005) ont dissocié les
deux troubles sur le plan étiopathogénique [36,37]. La
dyscalculie ayant, comme le TDA/H, une transmission fami-
liale et donc un caractère héréditaire, leur comorbidité
croisée pourrait être due à des facteurs de risque généti-
ques partagés [24]. Les dispositions en mathématique
étant, par ailleurs, associées aux capacités cognitives géné-
rales (facteur g), la comorbidité TDA/H–dyscalculie pourrait
être liée pour partie à des facteurs génétiques partagés
avec l’intelligence. Pour répondre à cette interrogation,
Greven et al. ont étudié les performances en mathémati-
ques d’une cohorte anglaise de 6000 jumeaux présentant
ou non un TDA/H [38]. Il ressort de leurs analyses que les
deux dimensions cliniques du TDA/H paraissent hautement
héréditaire (67 % pour la dimension inattention et 73 %
pour la dimension hyperactivité/impulsivité), alors que les
capacités en mathématiques ne le seraient que plus modé-
rément (46 %). La corrélation génétique plus forte constatée
entre inattention et capacités en mathématiques ne serait
donc que partiellement expliquée par des influences géné-
tiques liées aux capacités cognitives générales (facteur g).
Sur le plan phénotypique enfin, cette association entre
1280
Archives de Pédiatrie 2016;23:1276-1283
inattention et capacités en mathématique pourrait suggé-
rer l’existence de déficits communs au niveau cognitif
(exemple : vitesse de traitement ou mémoire de travail),
mais cela reste à confirmer.
3.3. TDA/H–dyspraxie
Comme nous l’avons souligné plus haut, l’association TDA/H–
dyspraxie est fréquente (50 %) et connue de longue date.
Cependant, elle n’a donné lieu qu’à peu d’études. Comme
pour les troubles spécifiques d’apprentissage, deux hypothè-
ses ont été discutées : celle d’une étiologie commune,
étant donnée la grande proximité clinique des symptômes
partagés (troubles moteurs, inattention et dysfonctionne-
ment exécutif) et celle de deux processus distincts [21].
Sur le plan cognitif, il semble que ni l’inattention ni les
fonctions exécutives ne soient la base commune de cette
comorbidité. Pour Loh et al., ces deux troubles mobilise-
raient des processus neurocognitifs distincts avec, en par-
ticulier pour la dyspraxie, un déficit des compétences visuo-
spatiales [19] ; ce qui viendrait confirmer les données de la
méta-analyse de Wilson et McKenzie [39]. De même, le
déficit en mémoire de travail apparaı̂trait plus comme
une conséquence des deux troubles que comme à leur
origine. Williams et al., utilisant un paradigme expérimen-
tal original reposant sur l’imagerie mentale (mouvements
de rotation de la main) ont cependant pu mettre en évi-
dence un profil propre au groupe TDA/H–dyspraxique avec
un niveau de performance de la tâche aussi pauvre que
celui des enfants souffrant de dyspraxie seule [40]. La faible
taille de leur échantillon (69 enfants âgés de 7 à 12 ans) ne
leur a toutefois pas permis de conclure si ce déficit en
imagerie motrice jouait un rôle causal dans les troubles
moteurs du TDA/H. De la même façon, les rares études en
neuro-imagerie ne semblent pas identifier de dysfonction-
nement neural commun ou de réseau partagé entre les
deux troubles [21]. La co-occurrence du TDA/H et de la
dyspraxie ne serait donc pas la somme de deux troubles
mais représenterait vraisemblablement un profil spécifique
d’activité cérébrale [41]. Un point de discussion concerne
également les liens entre les troubles de la motricité fine,
plus particulièrement la dysgraphie, et la dyspraxie ou le
TDA/H. En effet, si des troubles de l’écriture sont rapportés
dans les deux types de trouble, il semblerait que la dys-
graphie associée au TDA/H soit plus le fait de l’inattention
(fragilisant le contrôle graphomoteur) qu’en lien avec des
difficultés de planification motrice et d’intégration visuo-
motrice propres à la dyspraxie. Concernant, enfin, l’hétéro-
généité clinique du TDA/H et de la dyspraxie, quelques
études en génétique du comportement ont tenté de cerner
le lien de causalité entre ces deux troubles. Leurs résultats
sont mitigés et ne permettent pas de conclure [42,43].
D’autres études sont attendues pour explorer notamment
les interactions gène–environnement.
 Troubles d’apprentissage dans le TDA/H

4. Approche fondamentale et incidences Si d’autres études fondamentales sont attendues pour confir-
mer ou infirmer ces hypothèses, nous pouvons au moins
pratiques insister sur trois recommandations pratiques :
 la recherche de cette comorbidité croisée doit être
Au terme de cette brève revue de littérature, et en dépit d’un
systématique dans la phase de repérage et d’évaluation
effort de recherche conséquent, il n’est pas possible de
diagnostique de chaque trouble. Cela est aujourd’hui une
dégager un modèle de compréhension clair et consensuel,
nécessité tant clinique — pour éviter les erreurs ou le retard
susceptible d’éclairer les relations réciproques entretenues
diagnostique — que thérapeutique, eu égard à la spécificité
entre le TDA/H et les troubles d’apprentissage. Les modèles
des stratégies thérapeutiques proposées pour chaque cas.
neurocognitifs proposés jusque dans les années 1990 —
Pour illustration, malgré la fréquence des troubles du
essentiellement déterministes et focalisés sur un processus
raisonnement logico-mathématiques (5 %), on constate en
dysfonctionnel unique (à l’exemple du déficit d’inhibition
pratique que ceux-ci sont largement méconnus et sous-
comportementale dans le TDA/H ou du déficit phonologique
estimés par les cliniciens. Autre exemple, thérapeutique
dans la dyslexie) — paraissent aujourd’hui trop simplistes
cette fois, avec le méthylphénidate qui reste trop souvent
pour rendre compte de l’hétérogénéité phénotypique des
proposé comme adjuvant à la rééducation orthophonique
troubles, de la variabilité des profils d’évolution et de la
alors que les effets démontrés dans l’amélioration des
complexité des associations comorbides au cours du déve-
performances en lecture, et académiques en générale,
loppement. Une seconde génération de travaux, intégrant les
paraissent faibles (effet dose-dépendant entre 11 et 15 %) et
limites et les critiques méthodologiques formulées sur les
limités dans le temps [49] ;
études précédentes, mais surtout les données des études
 pour renforcer l’efficacité de ce repérage, il convient de
longitudinales et celles de la génomique moderne permet-
former spécifiquement les pédiatres et pédopsychiatres
tent toutefois de poursuivre le challenge et offrent des
aux problématiques spécifiques soulevées par la comorbi-
perspectives particulièrement stimulantes pour l’avenir
dité des troubles ;
[32]. Les travaux de Sonuga-Barke et al. et leur modèle
 les études longitudinales ayant permis d’identifier plu-
développemental à double voie du TDA/H font ici figures
sieurs facteurs prédictifs (avant l’âge de 6 ans) associés au
de précurseurs et ont stimulé dans leur suite, toute une série
devenir délétère du TDA/H et des TA, il convient de
d’études originales tentant de formaliser les multiples inter-
sensibiliser également les différents professionnels de
actions entre facteurs de risques développementaux et envi-
l’enfance (médecins scolaires, médecins de la protection
ronnementaux [44], ou encore, en proposant des hypothèses
maternelle et infantile, professions paramédicales, ensei-
alternatives nouvelles à la compréhension des dimensions
gnants, éducateurs. . .) aux manifestations pré-cliniques
cliniques du TDA/H, à l’instar du modèle développemental de
des troubles, afin d’engager au mieux et dans les meilleurs
déficit subcortical proposé par Halperin et Schlutz [45]. La
délais les différentes actions préventives ou thérapeutiques
fréquence générale de co-occurrence des manifestations
nécessaires, et améliorer ainsi le pronostic de ces enfants.
dans les troubles du développement et la sophistication
Cela paraı̂t d’autant plus important lorsque l’on sait
croissante des techniques d’exploration du génome nécessi-
l’importance jouée par les facteurs environnementaux
tent aujourd’hui un cadre de lecture plus large et à multi-
dans l’étiopathogénie de ces troubles, lesquels peuvent
niveaux, dans lequel les nouveaux modèles transactionnels à
donner lieu à des interventions efficaces et relativement
l’étude tentent de simuler de manière probabiliste les inter-
peu coûteuses [50].
actions entre les niveaux clinique, cognitif, neurofonctionnel,
biochimique et moléculaire selon la typologie des déficits
cliniques observés [24,46,47].
Pour ce qui concerne la comorbidité entre TDA/H, dyslexie et 5. Conclusion
dyscalculie, les récentes études en génétiques moléculaires
suggèrent que ces troubles ont des étiologies complexes, liées Bien que le TDA/H et les troubles d’apprentissage présentent
à de multiples facteurs de risque génétiques et de nombreuses similitudes en termes de prévalence, de taux
environnementaux ; chacun contribuant, selon une dyna- élevé de comorbidité croisée et surtout de devenir psychoso-
mique spécifique et le plus souvent dépendante du contexte, cial, ils semblent évoluer selon des voies de développement
au risque global et spécifique pour chacun de ces trois types distinctes et spécifiques. L’étiopathogénie complexe et multi-
de troubles. Plusieurs travaux indiquent par ailleurs que modale, propre à chaque trouble, pourrait refléter la combi-
chacun des trois troubles est associé à plusieurs faiblesses naison de facteurs génétiques et environnementaux, dont la
neuropsychologiques distinctes ; la comorbidité entre ceux-ci déclinaison et l’évolution au cours du temps reste encore
pouvant être le fruit de facteurs de risque génétiques l’objet de nombreuses interrogations.
communs qui ralentiraient notamment la vitesse de traite- Les profils phénotypiques du TDA/H, de la dyslexie, de la
ment des processus cognitifs [48]. dyscalculie et de la dyspraxie renvoient également à des

1281
P. Fourneret, H. Poissant
profils neurocognitifs distincts, que ce soit sur le plan des
processus attentionnels, des modalités de traitement de
l’information ou sur celui des fonctions exécutives. Il reste
difficile, en l’état des connaissances, de déterminer la spéci-
ficité ou le caractère éventuellement partagé de ces dysfonc-
tionnements neurocognitifs ; trop peu d’études ayant
examiné la nature de ce lien. Les rares études disponibles
— méthodologiquement bien construites et ayant été
menées sur des échantillons cliniques clairement définis —
semblent souligner le caractère non partagé des processus à
l’origine du TDA/H et des troubles d’apprentissage. Surtout,
l’association entre ces deux catégories de troubles ne serait
pas la simple addition des effets et dysfonctionnements de
chacun mais renverrait probablement à des mécanismes
propres.
De plus amples recherches sont donc nécessaires pour clarifier
ce qui, des difficultés motrices, en lecture ou en raisonnement
mathématique, est inhérent aux troubles spécifiques des
apprentissages et comment ces profils diffèrent des difficul-
tés d’apprentissage habituellement associées au TDA/H. Il en
est de même pour ce qui est de l’identification de leurs
corrélats neuronaux respectifs. En clarifiant les relations entre
ces deux catégories de troubles, ces travaux permettront
autant d’affiner la validité des critères diagnostiques de
chacun que de renforcer leurs modalités de prise en charge
thérapeutique.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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