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  • Syndromes Thalamiques

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    1 17.037-F-10 Syndromes thalamiques P. Cesaro, D, Rieu, H. Ollat Le terme de « syndrome thalamique », initialement proposé par Déjerine et Roussy, désigne aujourd'hui les tableaux neurologiques en rapport avec toute lésion du thalamus. Véritable « tableau électrique » du cortex cérébral, le thalamus permet activation hémisphérique globale ou sélective. Du fait des propriétés spécifiques de ses neurones avec un mode de fonctionnement tonique ou phasique, sa fonction de « réentrée » oscillante, activant de multiples aires cortcales, pourrait étre une base anatomofonctionnelle de la « réalité subjective ». Les douleurs thalamiques sont persistantes, profondes, paroxystiques et rebelles aux analgésiques, avec parfois hyperpathie, et sont retardées par rapport a la Iésion causale, et associées d un déficit sensi, parfois mineur, voire absent, Un hémisyndrome senstit, a fortiori si associé une hémiagueusie, est caractéristique. Les troubles moteurs sont variés : soit défcitaires, sot fiés 6 une ataxie, ou comportant des mouvements anormaux : hémichorée, astérixis, myoclonies, et de facon plus coractéristique, une négligence motrice. Les Iésions thalamiques droites peuvent entrainer un syndrome de V"hémisphére mineur. L‘aphasie thalamique est observée lors de lésions du thalamus gauche réduction de Vexpression autonome, incohérence du discours avec paraphasies verbales et perturbation de Ia réalisation vocale ; persévérations ou agrammatisme. Des Iésions thalamiques ischémiques bilatérales sont responsables de troubles de mémoire surtout antérogrades, associés souvent @ des troubles des fonctions exécutives, partois aprés une période de coma, Ce texte aborde ces différents tableaux lésionnels, leur physiopathologie, sans étre exhaustif sur la variété des lésions en cause. Mots clés : Thalamus ; Douleur ; Hémisyndrome sensi; Syndrome thalamique ; Négligence motrice ; Aphasie thalamique ; Amnésie thalamique ; Démence thalarique ; Diaschisis ; Activation ; Rythmes thalamocorticaux ; Négligence visuospatiale Plan @ Introduction Introducth ' connexions thalamocorticales : voies de la sensibilité, circuits ‘= Troubles sensitifs et douleurs thalamiques 2 ‘moteurs sous-corticaux en provenance du striatum, du cervelet Pen aba mainenen {gu attomotonctnnee dl rei saben > dans Nature et localisation des Iésions S$ ‘sur les couches 3 et 4; . tie eniomeneten is om $+ RAE une pesto conte ple, ot des polos 1 Troubles de la mémoire et démence thalamique 6 méropostérieur ou pulvinany; ¥ xétroprojections corticothalamiques et d'abondantes projec- sux de la base 17-0310 m Syndromes thalmigues * type IV: projections diffuses plus restreintes au cortex, comme par exemple le noyau préoptique. Soulignons, pour terminer, la place particule occupée par le nnoyat réticulaire, noyau de rétroprojection inhibitrice gabaergi- ‘que, qui contrdle les messages ascendants thalamocorticaux. {es cellles thalamocorticales de relas présentent deux modes de réponse distincts : le mode tonique et Ie mode « bouffées », reflétant l'état d'une conductance membranaire caleique, voltage-dépendante. Le passage entre mode tonique et mode en « bouttées » est contrdlé par plusieurs catégories d’afferences rhon sensorielles, par exemple le cortex cérébral par les voies descendants, en feedbuck vers le thalamus. Ainst le thalamus devient un relais dynamique qui modifie la nature et le format de l'information qui parvient au cortex eérébral En état de polarisation « normale » des neurones, les déchar ges tonigues sont liGes de fagon linéaire aux influx excitateurs ‘qui parviennent au thalamus. Dans ce mode, Ia linéarite des réponses est excellente mais la détection de nouveaux signaux fest peu efficace. En cas d'hyperpolarisation des neurones thalamiques, des boutfées de potentiels d'action surviennent de fagon réguliére toutes les 100 ms environ dans les noyaux de relais. A Vinverse, les décharges en boutfées permettent une detection quasi immediate des nouvelles informations, sans permettre le codage de leur organisation temporelle Ce made de décharge en boutfées avait été observé au cours ‘du sommell, il est maintenant établi qu'il fat partie intégrante ‘du mode de fonctionnement normal du thalamus. L’hypothése ‘généralement admise est que les bouffées permettent d « ales ter» le thalamus sur la survenue d'un événement nouveau, Le passage d'un état & autre serait sous Te contrdle de récepteurs ‘métabotropiques et non lonotropiques. Selon ce modéle, Vactivation de voies afférentes corticales ou du trone céxébral entiainerait des potentiels excitateurs prolongés susceptibles diinactiver la conductance calcique, entrainant le passage en mode de réponse tonique, alors que les messages inhibiteurs GABAergiques entraineralent des potentiels inhibiteurs prolon- és avec un effet inverse. Ainsi ce systéme permettrait, de fagon ppétiodique, de détecter de fason efficace des messages nou- ‘eaux, puis en passant en mode tonique, de mieux décrize la nature de ces messages afférents. Le mode « burst» est égale- ‘ment impliqué lors des oscillations rythmiques qui concernent les circuits relayant dans le thalamus. Dans des conditions pathologiques, il semble que Inhibition permanente lige a la privation d’afférences, par exemple le Gsafférentation sensitive, entraine une hyperpolarisation, permanente, avec persistance du mode de réponse en boutfées Ce phénoméne a été enregistré au cours des douleurs neutoge- nes et au cours de nombreux autres états pathologique "Une meilleure connaissance de la pharmacologie de cette conduc tance calcique pourrait permetire de mettre au point des thérapeutiques concernant ces différents états, On peut alns! ‘concevoir que les traitements antighatamate ou des traitements GABAergiques puissent avoir un effet bénéfique, par exemple ‘dans les douleuss neurologiques chronique. Depuis le syndrome de Déjerine et KRoussy II, le syndrome thalamique recouvre aujourd’hul un grand nombre de tableaux neurologiques en rapport avec la lésion de différents systemes de connexion thalamocorticale Nous limiterons l'exposé aux différentes categories de déficlts ncurologiques entrainés par des iésions thalamiques, les regrou- pements lésionnels étant évoques, le cas échéant. ™@ Troubles sensitifs et douleurs thalamiques Clinique En 1906, Déjerine et Roussy ": '7 décrivent « le syndrome thalamigue » + hmlanesthéste variable pout les tact, douleur et température, prononcée pour les sensioiités profondes, avec téaction exagerte aux excitations douloureuses et thermigues ; + hémiparéste regressive rapide, sans signe de Babinsa 2 ‘+ hémiataxie ou des mouvements choréoathétosiques du cté anesthésig; + douleuis, persistantes, profondes, paroxystiques et sebelles aux analgésiques. Pour produire ce syndrome, la lésion siége en avant du pulvinar, dans la partie postérieure et inférieure da « noyat, externe» du thalamus (VP). L’hémlanopsie est inconstante. Le ‘goat, Voule et Vodorat peuvent aussi étze partois alézcs. Lhyperpathie est caractérstique : les stimulations tactiles ow mécaniques non nocives déclenchent une sensation doulou- reuse retardée, mal définie, dépassant la zone stimulée, se prolongeant bien au-dela de la stimulation, et dont Vintensite nest pas lige & celle de la stimulation. Chez quelques patients, elle peut tre déclenchée par des stimulations visuelles, auditives ‘ou encore pat le stress, "emotion. La quallté et lintensité des douleurs spontanées sont les mémes que celles de la douleur hyperpathique. Elles sont continues, ne cédant qu’au sommeil et peu influencées par les antalgiques, Le syndrome douloureux est retardé (jours, semaines ou mots) par rapport aux lésions cézébrales. Le « pure sensony stroke», classiquement associé a une lésion thalamique, est en fait souvent lié 8 d'autres lesions hémisphé- rigues, notamment corticales, ow du trone eérébral 69). La distribution chélro-orale est associée aux lesions corticales mais peut l'étre aux Iésions thalamiques (noyau ventro-postéro- lateral) La vatlabllité des lésions aboutit au concept de douleut centrale ou central post stroke pain (CPSP) pour les Anglo-Saxons ("5 De fagon intéressante la perception des illusions tactiles est altérée chez les sujets ayant des douleurs thalamiques, conta rement aux douleurs dorigine spinale =") Enfin, Lhermitte *'! a montré que Vintensité de la douleur varie considérablement d'un malade 3 Vautre, sans relation aux ‘troubles sensitifs, et on peut individualiser des formes hyperal- sgiques et des formes analgiques. Schott et al. ° ont, pour leur part, déctit ois niveaux de sémiologie douloureuse ‘+ formes mineures, comportant simplement des paresthésies désagréables ; + hyperpathie modérée, déclenchée par des stimulations réperes; “+ hyperpathie majeure, avec sGactivité immédiate et intense & tout stimulus de nature sensoriclle ou non. Les lésions siggent dans lhémisphére mineur chez deux tiers des patients 2 occlusion des branches thalamogenouillées de V'artére cérébrale posterieure est Pétiologie la plus fréquente (. °. Les douleurs surviendraient en cas de lésions paramédiane ou antéricure ; au contraire les Iésions seulement postéricures avec abolition des potentiels somesthésiques ne s'accompagnent pas de douleurs 7), On a aussi déerit des douleurs centrales lors de maladies infecticuses ou inflammatoires du systéme nerveux central, au décours de thalamotomies stéréotaxiques ou aprés sion chirargicale des projections thalamocorticales ou du. cortex pariétal Physiopathologie Selon Déjerine et Roussy "7, la douleur thalamigue natt de «

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