Les ostéites.

Pr TABETI-BENTAHAR
A.U : 2021-2022

- Définition :
Ce sont des lésions inflammatoires localisées ou diffuses du tissu osseux. Elles peuvent être
de cause locale ou générale.
Les manifestations de l’infection osseuse, son évolution et surtout sa diffusion se font
sous la dépendance des conditions anatomiques et physiologiques des sites infectés
(maxillaires).

- Rappels anatomiques :

L’os est un tissu conjonctif de soutien à structure « lamellaire ». Sa surface est recouverte
par le périoste, membrane conjonctive blanchâtre qui permet la croissance osseuse
en épaisseur, et la fabrication de cals en cas de fracture.
En dessous se trouve une lame d’os dense, particulièrement résistante : l’os compact
ou os cortical. Sous cette lame, l’os est beaucoup moins dense : c’est l’os spongieux,
ou trabéculaire ; il contient la moelle osseuse rouge, qui fabrique les cellules sanguines.

Le tissu osseux est constitué par :

- une trame protéinique, essentiellement composée de collagène ;
- par une fraction minérale constituée de calcium et de phosphore et
- par trois familles de cellules : Les ostéoblastes et les ostéocytes, qui élaborent la matrice
osseuse. Les ostéoclastes, qui la détruisent.

Le maxillaire :
Est adapté pour résister aux sollicitations des forces verticales mandibulaires, il présente
une double structure :
- Spongieuse au niveau de la voûte palatine, des rebords alvéolaires et de la tubérosité.
- Compacte au niveau de son apophyse montante et de sa région antérieure.
Sa vascularisation artérielle est assurée par l’artère maxillaire interne qui se divise en : artère
sous orbitaire, artère sphéno-palatine, et alvéolo-dentaire.

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La mandibule 
Sur une coupe transversale, cet os se présente comme une gouttière d’os compact, ouverte
en haut sur les dents et recouverte par deux corticales interne et externe qui se rejoignent
pour former le rebord basilaire. Ce manchon d’os compact de type haversien engaine
un noyau d’os spongieux ; la distribution de ce dernier prédomine au niveau de la branche
horizontale et de la symphyse. Il se fait beaucoup plus rare au niveau de la branche montante.
 
Sa vascularisation est assurée par un double réseau :
- Central assuré par l’artère alvéolaire inférieure.
- Périphérique, périosté intéressant toutes les faces osseuses de la mandibule hormis la zone
d’implantation dentaire.
Le système central est prédominant. Les anastomoses entre les deux systèmes existent mais
sont de faible débit.

- Histopathologie

Pendant la maladie ostéitique, les remaniements osseux s’intensifient et aboutissent :

- A une destruction osseuse par raréfaction ou nécrose.
- Une construction osseuse : condensation.

-.1. La destruction osseuse : Peut se faire selon deux voies :  

- Raréfaction : (au niveau de l’os spongieux)
Processus progressif qui aboutit à la diminution de la densité ou de la quantité de l’os.
Il existe deux mécanismes de raréfaction :
● Lorsque l’os est infecté, le tissu conjonctif enflammé est hypervascularisé et se libère
de son dépôt minéral : C’est l’ostéolyse.

● Le deuxième mécanisme est d’origine cellulaire, c’est l’ostéoclasie qui est une véritable
phagocytose du tissu osseux par des cellules spécialisées, les ostéoclastes.

- Nécrose : (au niveau de l’os cortical).

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Phénomène brutal qui se fait suite à une dévascularisation soit par thrombophlébite
des vaisseaux nourriciers ; soit par décollement périosté. 
L’os compact va finir par libérer un « séquestre » : qui est un fragment osseux détaché,
dont la trame calcique est la seule à subsister, la trame protéique étant complètement détruite
par les toxines microbiennes.

-.2. La construction ou condensation :

Elle peut suivre la destruction osseuse ou se faire en même temps qu’elle. Le périoste réagit
à l’infection par un épaississement irrégulier et des appositions périostées plus ou moins
anarchiques.

- Étiopathogénie
-.1. Causes locales
● Causes alvéolo dentaires :
Toutes les complications de la carie dentaire
Complications post-extractionnelles (alvéolite)
● Causes traumatiques :
Fracture ouverte
● Causes tumorales :
Surinfection de foyer tumoral
En cas d’infection cutanée (furoncle, anthrax du menton), ou muqueuse (ulcération,
stomatite, angine…).
● Pathologie péri implantaire.
● Pathologie sinusale (sinusites chroniques).

-.2. Causes générales :

Inoculation septique par voie hématogène
-.3. Causes exogènes :
● Radiothérapie
● Intoxications (arsenicale, phosphorée, saturnisme…)
● Anti-résorbeurs : Bisphosphonates, antiangiogéniques, Anticorps monoclonaux
(Dénosumab, …), Selective estrogen receptor modulators (SERM).

-.4. Facteurs favorisants : 

Le terrain : joue un rôle prédisposant lorsque :
▪ Les défenses sont diminuées (Diabète, Neutropénie, Sida).
▪ Certaines habitudes nocives (alcoolisme).
▪ Certains traitements qui diminuent la résistance de l’organisme (corticothérapie
prolongée, antimitotiques).
  
L’âge : certaines tranches d’âge sont particulièrement exposées :

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 ▪ La fréquence la plus élevée est chez le jeune, quand les éruptions dentaires successives
entraînent un remaniement osseux.
▪ De même les personnes âgées se trouvent exposées du fait de la restructuration de la
trame osseuse ajoutée à un métabolisme ralenti, et des défenses amoindries.

-.5. Les germes en cause :

Tous les germes peuvent être responsables d’une infection osseuse.
- Staphylocoque +++,
- Streptocoque,
- Pneumocoque,
- Bacille gram négatif.
- Un certain nombre de germes habituellement peu pathogènes (candida, aspergillus)
peuvent le devenir, à l’occasion d’une carence des processus de défense immunitaire.

- Étude clinique
7.1. Ostéites de causes locales
7.1.1. Ostéites localisées
7.1.1.1. Ostéopériostite et ostéopériostose :

7.1.1.1.1. Ostéopériostite ou ostéite hyperostosante de Garré :

Observée essentiellement chez l’enfant (10 - 12 ans parfois + tôt souvent en rapport avec la
dent de 6 ans).
Fait généralement suite à une infection pulpaire qui s’étend à l’apex.
Siège exclusivement à la mandibule.

Clinique :
- Des signes de desmodontite (mobilité et douleur).
- Le pus migre de l’apex vers le périoste qui se soulève.
- Douleur intense et pulsatile.
- Gencive tuméfiée en regard de la dent causale.
- Oedème plus ou moins important, pouvant déformer la face.
- Epaississement de l’une ou des deux tables osseuses (table externe surtout).
- Très rarement une fistule est présente.

Radiographie :
La panoramique dentaire retrouve l’étiologie : dent avec infection apicale ; parfois présence
d’image ostéolytique sous-jacente.

Evolution :
L’évolution sous traitement est en général longue, sur plusieurs mois, avec régression de la
tuméfaction et normalisation de l’aspect osseux. Il peut parfois persister une tuméfaction
séquellaire.

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 7.1.1.1.2. Ostéopériostose :

Survient le plus souvent chez le jeune enfant, au cours d’une arthrite chronique de la première
molaire inférieure.

Clinique :
- Une tuméfaction chronique dure, adhérant à l’os déformant le visage, non douloureuse.
- Trismus.
- Absence de suppuration ou de séquestre.
- On retrouve souvent un point de départ dentaire non traité (kyste, granulome apical,
arthrite chronique)

Evolution : Disparaît généralement lentement après extraction ou traitement médical de la

dent causale.

Traitement de l’ostéopériostite de Garré et ostéopériostose : Le traitement étiologique

dentaire est nécessaire et suffisant, menant en plusieurs mois à une régression partielle ou
plus souvent complète des symptômes.

7.1.1.2. Abcès sous périosté : Ne se manifeste que là où la gencive adhère au périoste (palais
et gencive attachée). 
Clinique :
Au niveau du palais :
Voussure fluctuante et douloureuse (tuméfaction avec déformation en verre de montre).
Muqueuse œdématiée et congestive.
En rapport avec les racines palatines des prémolaires et molaires et l’incisive latérale.

Au niveau de la gencive attachée :

Petit abcès rouge congestif, situé à la hauteur des collets des dents (Parulie).
Récidivant rapidement sans traitement.
Concernant souvent les poches parodontales et les dents lactéales mortifiées.

7.1.1.3. Ostéite circonscrite :

En fonction de sa localisation elle se manifeste sous 3 aspects :
7.1.1.3.1. Ostéite du rebord alvéolaire ou alvéolite :
Principale complication infectieuse post extractionnelle. On en distingue 2 types :
🡺 Alvéolite sèche :
Le caillot physiologique devant remplir normalement l’alvéole après extraction de la dent ne
se forme pas ou se résorbe trop vite.
L’alvéolite sèche se caractérise par :
Douleurs aiguës, violentes, rebelles aux antalgiques se déclarant dans les heures qui suivent
l’extraction dentaire.
L’examen endo buccal retrouve un alvéole vide, l’os alvéolaire est mis à nu et entouré d’une
muqueuse de coloration grisâtre

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🡺 Alvéolite suppurée :
En rapport avec la surinfection du caillot alvéolaire après extraction.
Elle se manifeste par :
Des douleurs moins intenses que l’alvéolite sèche apparaissant 2 à 3 jours après l’extraction.
En endo buccal : l’alvéole est comblé par un bourgeonnement brunâtre plus ou moins
purulent, d’odeur fétide.

Etiologies des alvéolites : on incrimine :

- Les conditions anatomiques.
Effet ischémique d’un vasoconstricteur.
Ecrasement de l’os alvéolaire par la dent au cours des manœuvres d’extraction avec
diminution du saignement alvéolaire voire formation d’un thrombus dans les vaisseaux
locaux censés apporté le sang dans l’alvéole.
Tabagisme (formation de petits thrombus vasculaires), ou prise de contraceptifs oraux
(augmentation de l’activité fibrinolytique plasmatique).

Traitement :
A) Alvéolite sèche :
⮚ Curetage de l’alvéole, sous anesthésie sans vasoconstricteur jusqu'à saignement.
⮚ Irrigation et asepsie de l’alvéole.
⮚ Mise en place d’une mèche de coton, imbibée et essorée d’eugénol, posée
superficiellement au toit de l’alvéole.
⮚ Prescription d’antiinflammatoires (antiagrégant plaquettaire en faveur d’une
vasodilatation), et d’antalgique, les antibiotiques ne sont passystématique sauf en cas
d’infection de l’alvéole.
 
B) Alvéolite suppurée :
Même traitement que la forme précédente sauf que les antibiotiques sont systématiques
(Amoxicilline® + Flagyl® ou Orogyl®).

7.1.1.3.2. Syndrome du septum :

C’est l’irritation de l’os inter dentaire par :
- un mauvais point de contact,
- une obturation débordante
- prothèse irritante…
** Se manifeste par
- Des douleurs semblables à une desmodontite des 2 dents adjacentes.
- La papille gingivale est enflammée parfois ulcérée
- Le septum est dénudé.
Radio : fer de lance flou ou amputé (panoramique et rétro alvéolaire).

Traitement du syndrome septal :

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 - Elimination de la cause (corps étrangers, crochet, obturation débordante).
- Curetage interdentaire.
- Lavage à l’eau oxygénée, ou à l’aide d’eugénol.

7.1.1.3.3. Ostéite circonscrite centrale (centromédullaire)

Souvent consécutive à la surinfection d’un granulome ou un kyste suppuré, elle peut évoluer
vers l’extérieur (ostéite corticale). Survient à la mandibule surtout (structure compacte)
Siège préférentiel : Zones prémolaires et symphyse.

Cliniquement on retrouve :
- Des signes locaux de mono arthrite apicale (signes dentaires)
- Des signes généraux très marqués (fièvre, asthénie)
- Une tuméfaction osseuse importante
- Une mobilité dentaire nette, en regard de cette tuméfaction. Le test de vitalité pulpaire est
négatif
- Douleurs lancinantes irradiantes.
L’évolution se fait vers la fistulisation avec parfois réaction cellulaire péri maxillaire.
L’élimination d’un séquestre osseux est possible.

Radiographie : montre éventuellement la cause initiale et une décalcification (raréfaction)

importante et irrégulière au niveau apical.

Diagnostic différentiel :
Il faut éliminer le phlegmon péri maxillaire où les signes généraux sont plus modérés .

7.1.1.3.4. Ostéite corticale :

C’est la complication fréquente d’une ostéite centrale, d’un phlegmon péri maxillaire mal
traité ou d’évolution chronique.
Se caractérise par une nécrose de la corticale et du périoste au contact de la cellulite
(Dechaume).
Clinique : on retrouve
* la déformation faciale (signe d’une tuméfaction)
* la tuméfaction osseuse, douloureuse
* la présence d’une fistule

L’évolution : se fait
- Soit sur un mode aigu avec collection purulente et parfois séquestre ; le signe de Vincent
(hypoesthésie labiomentonnière) est négatif sauf lors des manifestations infectieuses
localisées au trou mentonnier.
- Soit sur un mode subaigu vers le périoste, sans suppuration
- Soit vers la diffusion : c’est alors l’apparition d’une ostéite diffusée avec des signes
généraux et fonctionnels marqués, mais les symptômes restent localisés à la région
concernée. Le signe de Vincent est tardivement positif.

● Radiologiquement : l’interprétation est parfois délicate :

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 On retrouve une image de décalcification avec ou sans formation de séquestre.

Traitement de l’ostéite circonscrite (centromédullaire et corticale) :

- Antibiothérapie, souvent une bithérapie.
- Traitement étiologique.
- Cueillette du séquestre et curetage.
- Drainage de la collection.

7.1.1.4. Ostéite diffusée

Correspond à l’extension d’un processus d’abord circonscrit (devenue rare depuis
l’avènement des antibiotiques)
Évolue en 04 phases :

1- Phase de début :
-Signes de desmodontite aigue
- Avec trismus et comblement du vestibule par une masse dure fixée à l’os
2 - Phase d’état :
Aggravation des signes précédents et apparition des signes généraux (fièvre, asthénie),
mobilité de la dent causale et même des dents adjacentes
Rx : raréfaction osseuse autour de la dent causale

3 - Phase de séquestration :
Les douleurs s’atténuent, l’examen au stylet montre un os rugueux qui devient mobile pour
être enfin éliminé par la fistule.
Rx: image radio opaque ou floconneuse (séquestre).

4- Phase de réparation :
Correspond à la ré ossification et réparation des pertes de substance osseuse.

7.1.1.5. Ostéite diffuse :

Elle se manifeste essentiellement par :
- une forte atteinte de l’état général
- des douleurs intenses
- une mobilité dentaire étendue (tout un secteur)
- une tuméfaction des deux tables osseuses
- la formation de séquestres

7.1.1.5.1. Ostéites diffuses aigues : (ODA) :

7.1.1.5.1.1. O.D.A. de la mandibule :
- Se manifeste après un épisode infectieux périapical
- Évolue selon le même schéma que l’ostéite diffusée avec en plus
* Peau tendue de couleur rose, trismus serré, signe de Vincent précoce
* La fistulisation à la peau soulage le patient et l’exploration du trajet de la fistule
conduit à un os de consistance « sucre mouillé »

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- Rx : zone de déminéralisation à limites floues. Plus tard la séquestration donne des images
radio opaques.

7.1.1.5.1.2. O.D.A du maxillaire supérieur :

- Douleurs intenses sous-orbitaires et du maxillaire supérieur du côté de la dent causale
- Tableau impressionnant de cellulite vestibulaire, palatine ou antrale, s’accompagnant
d’abcès multiples
- Hypoesthésie sous-orbitaire
- Mobilité de plusieurs dents
- Présence d’une ou plusieurs fistules
- Des séquestres sont éliminés par la bouche accompagnés parfois des dents, ou par les
fosses nasales.

7.1.1.5.2. Ostéite diffuse subaiguë :

- Se rencontre souvent chez l’enfant dans la région de l’angle mandibulaire.
- Début : lent, insidieux, sans signes infectieux nets mais la tuméfaction des tables osseuses
attire l’attention. Le trismus est léger, et pas de signe de Vincent.
La radio : montre une raréfaction osseuse centrale avec réaction périostée.

Il est impératif de pratiquer un prélèvement biopsique et bactériologique pour faire le

diagnostic différentiel avec un ostéosarcome afin de l’éliminer.

Traitement des ostéites diffuses et diffusées :

- Hospitalisation de règle.
- Antibiothérapie intense et prolongée par voie intraveineuse (IV) dès que le pronostic vital
est levé.
- Intervention limitée excisant les tissus nécrosés (parties molles et os) et drainage sous
antibiotiques, tout en évitant de faire des extractions dentaires.
- Excision chirurgicale, passant en tissus sains, avec greffe immédiate.

7.1.1.5.3. Ostéite diffuse chronique

Elle fait suite aux formes précédentes insuffisamment ou mal soignées par une antibiothérapie
trop brève.
Elle concerne surtout le maxillaire inférieur avec absence de signes fonctionnels et généraux
Il s’agit d’une « ostéite froide »
* Cliniquement il existe :
- Une tuméfaction indolore des 2 tables
- Signe de Vincent + et fistules multiples dont l’exploration conduit à un os de consistance «
sucre mouillé »
* La radio : une hyperostose ou des images géodiques radio claires ou des images de
séquestres au centre de ces géodes.
* La biopsie va permettre un examen anapath qui confirmera le diagnostic positif

7.1.1.5.4. Ostéite fibreuse hyperplasique

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 Elle se manifeste par des hypertrophies osseuses pour lesquelles on suspecte une origine
dentaire quand elles sont en face de dents mortifiées.
Les signes fonctionnels sont absents. L’évolution est très lente.
La radio : montre une image floconneuse avec densification de la trame osseuse
Il est difficile parfois de les distinguer d’une dysplasie fibreuse (biopsie).

7.2. Ostéites de cause générale

7.2.1. Ostéites hématogènes
7.2.1.1. O. aigue hématogène (ostéomyélite aigue hématogène)
- La localisation maxillaire est rare, elle fait suite à une dissémination de germes pathogènes
par voie sanguine.
- Elle est plus fréquente chez l’enfant
- Les phases d’évolution rappellent celles décrites pour les ostéites diffusées sauf que la phase
de début dans les ostéites hématogènes correspond à la phase de septicémie caractérisée par des
signes généraux intenses.

Traitement des ostéomyélites aiguës :

- Un traitement antibiotique dirigé doit être instauré rapidement (c’est une urgence).
- Un traitement chirurgical sera indiqué après avoir assainit le site.
- Le traitement étiologique est de règle.
7.2.1.2. O. hématogène chronique (ostéomyélite hématogène chronique) :
Elle est très rare. Elle se distingue des premières formes par sa manifestation un mois après le
début des symptômes (base tout à fait arbitraire). Caractérisée par sa grande tendance à la
récidive.

Traitement des ostéomyélites chroniques :

- Médical :
● Les antibiotiques sont utiles au début de l’évolution, et prescrits durant plusieurs mois, de
manière dirigée, ou application de billes de gentamycine.
● Les corticoïdes prescrits en l’absence de germes étiologiques, seraient utiles pour leur
action anti-inflammatoire, pendant au minimum 10 jours.
● L’oxygénothérapie hyperbare a été préconisée en raison de son efficacité sur les germes
anaérobies, et dans les lésions hypoxiques.
- Chirurgical :
● La décortication, en cas d’échec des traitements médicaux.
● Les extractions dentaires en zone ostéomyélitique doivent être faites sous couverture
antibiotique, à défaut, elles accélèrent et aggravent l’évolution des phénomènes
infectieux.

7.2.2. Ostéites spécifiques

● Ostéite actinomycosique : débute classiquement par une cellulite actinomycosique. Le

diagnostic se base surtout sur les données bactériologiques (actinomycès).

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 ● Ostéite syphilitique : en rapport avec une syphilis tertiaire ou congénitale (trèponème
pâle). les sérologies spécifiques permettent de poser le diagnostic (TPHA-VDRL- FTA
abs)

● Ostéite tuberculeuse : réalise un tableau d’ostéite chronique. L’intradermoréaction (IDR) à

la tuberculine, l’isolement du BK, l’examen anatomopathologique (granulome
tuberculoïde avec nécrose caséeuse) et notion de contage permettent le diagnostic.

Traitement des ostéites spécifiques :

● Actinomycosique : ßlactamines, les cyclines ou les macrolides ou encore l’association
Tétracycline – érythromycine.

● Tuberculeuse : trithérapie : Rifampicine 10mg/Kg + Isoniazide 4 à 5mg/Kg +

Pyrazinamide 25mg/Kg, Ethambutol 15mg/Kg.
Phase initiale : quatre antibiotiques pendant deux mois suivie d’une phase de consolidation avec
bithérapie (isoniazide et rifampicine) pendant quatre à sept mois.

● Syphilitique : pénicillinothérapie ; si allergie : tétracyclines. Macrolides (Femme

enceinte).

7.3. Ostéites de cause exogène :

7.3.1. Ostéites post radiques (ostéoradionécrose : ORN)
C’est une ostéite observée chez des patients ayant subi une radiothérapie de la sphère
oro-faciale.
La survenue de l’ORN est liée aux modifications tissulaires que produisent les rayonnements
(hypo vascularisation, hypo cellularité, hypoxie) en interaction avec la survenue déterminante
d’accidents locaux (infection, ischémie).
L’ORN peut survenir même des années après la fin de la radiothérapie. (Se référer : conduite
à tenir devant un irradié).

7.3.2. Nécrose arsenicale

Ce sont des nécroses qui font suite à la fuite d’arsenic utilisé comme agent escarrotique dans
la nécropulpectomie. Ces nécroses peuvent s’infecter secondairement et donner lieu à des
ostéites.
7.3.3. Ostéites sous biphosphonates et anti-résorptifs
Les biphosphonates sont des inhibiteurs de l’ostéoclasie indiqués dans le traitement de
certaines affections ostéolytiques (métastases osseuses, ostéoporose, maladie de Paget…).
On a décrit des formes d’ostéomyélites chroniques non bactériennes secondaires à ce type de
traitement.

8. Diagnostic différentiel : se fera avec :

● Affections malignes osseuses primitives ou secondaires :

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 - Le sarcome ostéogénique,
- Le sarcome d’Ewing,
- Le sarcome de Hodgkin,
- Les lymphomes,
- Métastases osseuses d’un cancer (surtout glandulaire)
● Tumeurs bénignes des maxillaires
● Accidents cellulaires.

9. Traitement :
9.1. Traitement préventif
- Motivation à l’hygiène bucco-dentaire et prophylaxie de la carie ;
- Reprises des traitements dentaires défectueux (obturation débordante, lésion
péri-apicale...)
- Traitement des parodontopathies
- Traitement précoce des cellulites et phlegmons péri maxillaires
- Antibiothérapie en cas de fracture ouverte
- Antibioprophylaxie en cas de terrain à risque (malade irradié, sous biphosphonates...)
- Asepsie rigoureuse dans toutes les interventions chirurgicales.

9.2. Traitement curatif

9.2.1. Traitement médical

● Antibiotiques (préférer les ATB à diffusion osseuse : amoxicillline, tétracyclines),

l’antibiothérapie est particulièrement longue dans les ostéites surtout dans la forme
chronique où l’antibiothérapie doit être prolongée plusieurs mois même après disparition
des signes physiques.
● Anti-inflammatoires
● Antalgiques
● Oxygénothérapie hyperbare

9.2.2. Traitement chirurgical

● Extraction de la dent causale
● Incision et drainage en cas de collection purulente

● Séquestrectomie : consiste à aller « cueillir » le séquestre s’il ne s’élimine pas

spontanément sans trop le solliciter. Doit se faire sous antibiothérapie.

10. CONCLUSION
Les ostéites de la face sont toujours à considérer comme potentiellement graves, nécessitant
un traitement précoce médical ou médico chirurgical.
Nous n’insisterons jamais assez sur l’intérêt du traitement préventif qui prend ici toute son
importance.

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