ED1 UE12 Semiologie Et Physiologie Renale

ED Physiologie/sémiologie rénale
ED Physiologie et sémiologie rénale

Cas clinique 1 : DFG
Mme G née en 1980 réalise des examens dans le cadre d’un don de rein (T=170 cm, P= 60kg surface corporelle
1,70 m2). Elle déclare dans ses antécédents une hématurie intermittente. Vous réalisez unemesure de la clairance
rénale de l’inuline et vous lui demandez des urines de 24h.
Clairance de l’inuline :
Volume urinaire = 300 ml
Durée recueil = 60 min
Pin=150mg/L
Uin=3000mg/L
Urines de 24 heures :
Diurèse = 1500 ml/24 heures
Créat p = 60 µmol/L
Créat u = 6,0mmol/L
Na p = 140 mmol/L
Na u = 100 mmol/L
Urée p = 5 mmol/L
Urée u = 250 mmol/L
Le complément d’examen urinaire réalisé au cours de ce bilan montre : bandelette urinaire : protéines 2
croix, sang 2 croix, leucocytes : une croix, nitrites : négatif.
Quelle formule est actuellement recommandée pour estimer la fonction rénale ?

A. CKD-EPI
B. Schwartz
C. Cockroft and Gault
D. Clairance de la créatinine
E. MDRD
Réponse : A
Explications :
La créatininémie dépend de la fonction rénale et de la masse musculaire.
Les formules d’estimation du débit de filtration glomérulaire (DFG) permettent d’estimer le DFG en fonction de la
créatininémie et des paramètres qui déterminent la masse musculaire (âge, sexe en particulier)
Le CKD-EPI est la formule d’estimation du débit de filtration glomérulaire (DFG) recommandée par l’HAS car
cette formule est plus fiable (développée à partir des nouvelles méthodes de mesure de la créatininémie et sur
un très grand nombre de patients). Le CKD-EPI ne prend pas en compte le poids (contrairement au Cockroft).
En effet, le poids ne veut pas dire masse musculaire, or la créatinine est le reflet de la masse musculaire et non
du poids. Ainsi le CKD-EPI est une formule plus fiable que le Cockroft.
N.B : Le Schwartz est utilisé chez les enfants (attention des formules des adultes ne doivent pas être utilisées
chez les enfants). Le Cockroft reste la formule à utiliser pour les adaptations posologiques (cette formule avait
été utilisée pour l’adaptation des posologies dans les études pharmacologiques des médicaments).
Toutes les formules habituelles d’estimation du DFG font intervenir la créatininémie.
Les formules d’estimation du DFG reposent sur la créatininémie et ne sont donc pas fiables chez les patients
dénutris, avec une masse musculaire anormale, les personnes très âgées (recommandations HAS).
FGSM2 Lyon ED Physiologie/sémiologie rénale Page 1 sur 29

Estimation du DFG par le Cockroft :
eDFG(ml/min) = k x ((140-âge) x poids) /créat p (µmol/l)) homme: k = 1,23 femme: k = 1,04
Estimation du DFG avec la formule du MDRD
eDFG(ml/min/1,73m2) = 175 xcréatp-1,154x (âge)0,203

(0,742 si femme) + facteur de correction si afro-américain (car dans certaines ethnies (ex :USA),
masse musculaire en moyenne est plus élevée).
La formule prend en compte l’âge, le sexe, l’origine ethnique et la créatinine plasmatique.

Attention, formule moins précise si fonction rénale normale !
Estimation du DFG par le CKD-EPI :

eDFG (ml/min/1,73 m2) = k1 x [(creatp)/k2)]k3x0.993âge
C’est une “amélioration” du MDRD.
Formule recommandée depuis 2011 prenant en compte l’âge, le sexe, l’origine ethnique et la créatinine
plasmatique. Attention d’après les recommandationsfrançaise l’origine ethnique ne s’applique pas en France.
C’est une formule compliquée mais le résultat du DFG estimé est donné par le laboratoire (recommandations
HAS) lors de chaque dosage de la créatininémie. Il est possible d’utiliser des sites comme celui de la SFNDT
https://www.sfndt.org/professionnels/calculateurs/mdrds-ckd-epi-cockcroft
ou http://www.sfndt.org/sn/eservice/calcul/eDFG.htm
Quelle raison peut vous conduire à demander une mesure de fonction rénale ?
A. Tout bilan étiologique de maladie rénale
B. Une diminution de masse musculaire
C. Un bilan de don de rein
D. Un bilan pré greffe hépatique
E. Une augmentation de la créatininémie chez un patient dénutri
Réponses : BCD
A : Non, on fera d’abord une estimation et non une mesure
Le DFG peut-être :
· Estimé avec la clairance de la créatinine : grâce à MDRD, CKD-EPI, Cockcroft …
· Mesuré avec une mesure « de référence » (marqueur glomérulaire exogène)
- La clairance de l’inuline : reste la mesure de référence, clairance urinaire mesure idéal +++→ n’est plus utilisée
- Mesure du DFG par décroissance plasmatique de l’EDTA ou iohexol après injection
Indication d’une mesure du DFG par une mesure de référence (formules insuffisantes) : lors d’un don de rein (pour
vérifier qu’il fonctionne bien) ou si la créatinine ne veut rien dire (chez les insuffisants hépatique, les paraplégiques,
les personnes dénutries, alitées…)
La créatine est d’origine musculaire et une fraction de la créatine musculaire est transformée en
créatinine qui sera alors éliminée au niveau des reins. Ainsi, toute maladie chronique, dénutrition ou musculaire
est susceptible d’engendrer des variations de créatinine indépendamment de la fonction rénale (créatininémie
faussement basse ou faussement normale)
Rappel physiologie : La créatinine est sécrétée, l’inuline est filtrée

Quelle est la valeur de la mesure de la fonction rénale ?
A. 100 mL/min
B. 75 mL/min
C. 101 mL/min/1.73m2
D. 78 mL/min/1.73m2
E. 120 mL/min/1.73
Réponses : AC
Marqueur glomérulaire idéal :
· Substance librement filtrée par le rein (≠ totalement filtré car seulement 20% de la fraction
plasmatiqueest filtrée)
· Ni réabsorbée, ni sécrétée (ainsi ce qui est filtré être égal à ce qui est excrété dans les urines)
· Non métabolisée (pas de transformation)
Clairance= volume de plasma épuré d’une substance par unité de temps et dans le cas d’un marqueur
glomérulaire cela correspond au volume de plasma filtré par unité de temps par les reins
Avec :
· U = concentration urinaire de la substance X
· P = concentration plasmatique de la substance X
· V = Débit urinaire
Ainsi, pour un marqueur glomérulaire idéal, la quantité filtrée est égale à la quantité excrétée :
· Quantité filtrée : DFG x P
· Quantité excrétée : U x V
Donc, on obtient : DFG x P = U x V soit
➔ Formules à savoir
Dans ce cas clinique, cette femme veut donner son rein, on mesure donc son DFG avec la clairance del’inuline. La
méthode est la suivante :
· On injecte et on perfuse l’inuline à cette dame de façon à avoir une concentration
plasmatique en inuline constante au cours du temps.
· On recueille sur différents périodes assez courtes les urines permettant de connaitre le volumeurinaire de
manière minutée (de façon à obtenir un débit urinaire = vol/temps)
· On mesure la concentration urinaire en inuline (Cin)
Cin = Uin x débit u = 3000 x 5 = 100mL/min
Pin 150
/!\ Il faut rapporter cette mesure à la surface corporelle pour tout standardiser, comparer tout le monde et
pouvoir fixer des valeurs d’IR. Sinon, en calculant le DFG non rapporté à 1.73 m2 tous les enfants auraient un
résultat bas et seraient considérés en IR
La standardisation se fait 1,73m2
DFG = 100 x 1,73/1,70 = 101 ml/min/1,73m2

Cette femme a un DFG normal et peut donc donner son rein.
Valeurs normales vers > 90-120 ml/min/1,73m2

En dessous, on est en insuffisance rénale et au dessus (vers 150-160), on hyperfiltre ce qui n’est pas bon non plus
car on risque d’altérer notre barrière glomérulaire et d’avoir une protéinurie.
De plus, il existe une décroissance physiologique de la fonction rénale (0,5 à 1mL/min à partir de 40 ans). Chez
un sujet âgé, un DFG à 60mL/min/1,73m2 est normal.
Note supplémentaire : l’augmentation de la créatinine n’est pas sensible dans l’IR : il faut calculer des
augmentations de DFG. La relation entre la créatinémie et l’IR n’est pas linéaire.

➔ Graphique : valeurs de DFG mesurées baissent progressivement
Attention : Une augmentation de la créatinine est un examen peu sensible pour dépister une IR du faitde la
différence de masse musculaire chez les sujets.
Quel est le stade de la maladie rénale chronique de ce patient ?

A) Stade I
B) Stade II
C) Stade IIIa
D) Stade IIIb
E) Stade IV
Réponse : A (car il y a aussi une hématurie).
Rappel sur les différents stades d’IR :
Au sujet des urines de 24h

A. Les urines sont correctement recueillies
B. La consommation de sel est estimée à 9g
C. La consommation de sel est estimée à 6g
D. La consommation de protéines est estimée à 0.83 g/kg/j
E. La consommation de protéines est estimée à 1.25g/kg/j

Réponses : ABE
Tout d’abord, il faut voir si la patiente a bien recueilli ses urines.

Pour le savoir, il faut se servir de la créatininurie :
● Femme : 6 -12 mmol/24h (mince, peu musclée, plutôt vers 6 mmol/24h)
● Homme : 8 -16 mmol/24h (homme bodybuildé plutôt vers 16 mmol/24h)
● Ou 0,2 mmol/kg/j (±20%)
Ici, on a donc Créat(mesurée) = 6 x 1,5 = 9 mmol/24h (N 6 -12 mmol/24h)NB : on multiplie par 1,5 car
il y a une diurèse d’1,5L.
Le recueil urinaire est satisfaisant. 1 gramme de créatinine = 8,8mmol
Ensuite, on étudie sa consommation sodée en g/24h (sachant que le PM (NaCl) = 58,5g). On a ainsi
· Consommation sodée = (100x1.5)/17) = 9900 mg soit environ 10g (apports en chlorure desodium
par jour )
Consommation sodée (chlorure de sodium) = 10g/j
(Pourquoi 17 ? cela correspond au calcul avec le PM du NaCl (58.8 mg) soit (100x1.5) x 0.0585 g de NaCl par
jour) (0.0585=1/17)
La recommandation de consommation de sel est de 6 à 8g par jour (pour les insuffisants rénaux 4 à
6g/jour). Ici, consommation sodée : (100*1,5)/17 = 8,82g/24h
Cette dame consomme un peu trop de sel mais la moyenne en France est probablement proche de 10g/24h.
Pour finir, on peut étudier la consommation protéique qui peut être estimée grâce à l’élimination d’urée (en
effet, c’est un des produits de la dégradation des protéines) : Consommation protéique (en g/j) = Urée (en
mmol/24h) /5
Ici, on a : C(protéine) = 68,6 g/j soit 68,6/57 = 1,25g/kg/24h
Recommandation : 1g/kg/24h de protéines et 0,8g/kg/24h chez les insuffisant rénaux.
Le complément d’examen urinaire réalisé au cours de ce bilan montre : bandelette urinaire : protéines 2 croix, sang 2
croix, leucocytes : une croix, nitrites : négatif.
1) Quels sont les éléments utiles à connaitre pour interpréter ces résultats ?
A- Date des dernières règles

B- Présence d’une infection urinaire actuelle
C- Présence de fièvre
D- Présence de douleurs lombaires
E- Présence de constipation chronique
Réponse : ABCD
La bandelette urinaire permet de rechercher la présence d’une protéinurie, d’une hématurie, d’une leucocyturie et la
présence de nitrites. Dans le contexte d’un suivi de diabète on a des bandelettes urinaires beaucoup plus complète avec
la glycosurie et la cétonurie. Quand on analyse à la BU l’hématurie et la leucocyturie, il faut toujours être sûr d’être en
dehors d’une période de menstruation car le sang des règles vient contaminer les urines et on interprètera faussement
une hématurie.
L’hématurie peut ne pas être d’origine glomérulaire ou rénale. Et on doit avoir des segments dans les voies urinaires qui
peuvent positiver la BU comme dans le contexte d’infection urinaire basse avec la cystite chez la femme et la
prostatite chez l’homme ; une infection urinaire haute (PN) avec la présence de douleurs lombaires et de température ;
un cancer ou une tumeur (rein, vessie, prostate) ; des lithiases (essentiellement rénaux et aussi vésicaux) ; un
traumatisme par exemple une personne ayant un accident de la route ou à la suite d’un sondage.
La leucocyturie peut être provoquée par une infection urinaire essentiellement.

La protéinurie permet une interprétation semi-quantitative en fonction du changement de couleur (on obtient un
nombre de croix). La BU détecte essentiellement l’albumine donc on peut retrouver des situations où on a
transitoirement une augmentation de l’albumine urinaire sans que cela signe une pathologie rénale.
Dans ce cas, on doit éliminer une cause d’albuminurie transitoire qui peut être :
- Une infection urinaire
- Une fièvre
- Une IC congestive
- Une protéinurie orthostatique (surtout retrouvé chez les hommes, disparait normalement avec l’âge)
- Un exercice physique intense
- Les menstruations
- Un traitement par AINS
- Une alimentation riche en protéines
Au moindre doute il faut se mettre à distance et recontrôler la bandelette urinaire.

Les 3 marqueurs d’atteinte rénale sont la protéinurie, l’hématurie, la leucocyturie. On peut parler de maladie rénale sans
qu’on n’ait une dégradation de la fonction rénale si on a ses 3 anomalies présentes pendant 3 mois ou une présence de
stabilité. Donc il faut obligatoirement 2 examens pour confirmer le diagnostic.
Le nitrite reflète la présence de bactéries.
2) Quels examens seront nécessaires pour explorer les anomalies urinaires chez cette patiente ?
A- Examen cyto-bactériologique des urines

B- Ionogramme urinaire
C- Protéinurie de 24heures
D- Protéinurie sur échantillon
E- Protéinurie/ créatinine urinaire
Réponse : ACE
La bandelette urinaire permet une analyse semi-quantitative (on a une estimation avec 1,2 ou 3 croix), ne détecte que
l’albumine donc si on a une PTU uniquement composé de protéines tubulaires (de bas poids moléculaires) on peut passer à
côté. Donc il faut toujours penser à faire le dosage pondéral si à la BU on a la présence de protéines. La BU permet de
refléter l’état du rein.
Le dosage pondéral peut être fait avec la protéinurie sur les urines de 24h (on demande à la patiente de vider sa vessie le
matin : on recueille ses urines puis toutes celles qui vont venir au fil de la journée jusqu’au lendemain matin même heure.
Cependant on retrouve des difficultés notamment pour les personnes qui travaillent, qui ont des déplacements ; ceux qui
ont des incontinences ; chez les enfants ; chez les personnes qui ont des diarrhées) ce qui permet de quantifier le degré de la
protéinurie.
Sinon en cas d’absence d’urines de 24h (pas la possibilité d’avoir des urines de 24h fiable), on a la possibilité de le faire sur
un échantillon : protéinurie/ créatininurie. On fait donc doser les protéines et la créatinine urinaire pour pouvoir interpréter
avec les seuils.
Douleur lombaire : colique néphrétique ou pyélonéphrite
L’ECBU est fait à chaque fois qu’on a une hématurie ou une leucocyturie. C’est une cytologie quantitative des urines qui doit
se faire sur des urines fraichement émises après toilette génitale. On obtient la quantité de leucocytes et de sang.
On a aussi une analyse de la morphologie qui nous indique si on a des cylindres et des hématies déformés.
En présence de leucocyturie, l’analyse bactériologique va être réalisée pour nous montrer les germes voire un
antibiogramme si présence d’une infection urinaire.
Les résultats des examens complémentaires montrent : urines : hématies 25/mm3, leucocytes 2/mm3, culture
négative, présence de cylindres hématiques. Protéinurie 0,9g/j. L’échographie rénale montre deux reins de taille normale
sans anomalie sur les voies urinaires.

3) Quelles sont les propositions exactes ?
A- La PTU est d’origine tubulaire

B- Les résultats permettent d’évoquer une origine glomérulaire de ces anomalies
C- Les résultats nécessitent la réalisation d’une cystoscopie pour éliminer une origine urologique
D- La recherche d’albuminurie permettrait d’affirmer ou non l’origine glomérulaire de la PTU
E- Ces résultats remettent en cause le don de rein
Réponse : BDE
Culture négative = absence de bactérie
Hématurie avec des cylindres → évoque cause glomérulaire (donc pas tubulaire → pas déterminée par la protéinurie)
On est en présence d’une patiente qui a des marqueurs d’atteinte rénale donc on remet en cause le don du rein.
La PTU/créatininurie est pathologique au-delà de 500mg/g ou 50 mg/mmol.

La PTU sur 24H est pathologique au-delà de 0,5g/j.
Pour savoir si on a une PTU d’origine glomérulaire ou tubulaire on réalise une électrophorèse des protéines urinaires. Une
PTU à majorité d’albumine signe une atteinte glomérulaire.
L’albuminurie sur urines de 24h est pathologique si on est ≥ à 300 mg/j ou si on résonne par l’albumine sur créatinine
urinaire c’est pathologique quand c’est à ≥ 30 mg/mmol (les seuils sont plus bas que la PTU totale car on a toujours un peu
de protéines tubulaires qui passent dans les urines). L’albuminurie provient exclusivement du glomérule (au moment de la
filtration → en faveur d’une cause glomérulaire)
La microalbuminurie est la recherche de très faible quantité d’albumine dans les urines réalisée spécifiquement dans le
contexte de diabète car c’est une maladie chronique à risque d’atteinte rénale (actuellement c’est l’une des 1ères causes de
maladie rénale). La détection d’albuminurie avec des quantités faibles chez ces patients signe déjà un risque d’atteinte
rénale, de développer une néphropathie progressive et surtout un risque CV plus important (car signe une atteinte
endothéliale).
Dans le contexte de diabète, on parle de microalbuminurie quand on a une albuminurie dans les urines entre 30 et 300mg/j
(si on parle d’urines de 24h) ou un rapport albumine/ créatinine urinaire au-delà de 3 mg/mmol ou 30mg/g. Les seuils
pathologiques sont différents chez les diabétiques. Donc un diabétique qui se fait surveiller même s’il n’a pas initialement
d’atteinte rénale doit avoir une recherche de microalbuminurie (au moins 1 fois par an).
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Le seuil d’hématurie ou de leucocyturie est >10 /mL ou 10/mm .En plus si sur ces analyses on a la présence de cylindres
hématiques et la présence de déformation des hématies (arguments supplémentaires) cela permet d’orienter vers une
origine glomérulaire.
Cette patiente a la présence d’une PTU et d’une hématurie ce qui évoque fortement une néphropathie glomérulaire. En plus
si on a la présence de cylindres hématiques cela indique que les hématies sont probablement d’origine glomérulaire. On a
une nécessité d’un bilan étiologique rénale plus poussé (biopsie rénale pour voir le type de maladie rénale de la patiente).
Le don de rein est un don altruiste donc il faut que la personne, donnant son rein, n’est pas de maladie rénale.
➔ Pas de don de rein dans ce cas, on ne prend pas de risque

Cas clinique 2 : Exploration
tubulaire (bilan sodé)
Une patiente de 33 ans vous consulte pour
paresthésies et paraparésie des membres
inférieurs. Vousl’aviez vu ily a 6 mois, la créatinine
était à 60 µmol/L
QROC : Quel est l’état d’hydratation de la
patiente ?
- Déshydratation extracellulaire
Elle pèse 55 kg (perte de 5 kg depuis 10 jours), une

pression artérielle à 88/60 mmHg avec une
fréquence cardiaque à 90/min. Elle vous signale la
survenue de malaises en position debout depuis
24 heures. Elle présente un pli cutané persistant.
QROC : Quel(s) sont les signes cliniques et

biologiques qui nous orientent vers une
déshydratation ?
Quels sont les éléments que vous recherchez à

l’interrogatoire et à l’examen clinique pour orienter le diagnostic ?
A- Perte de poids
B- Présence de plis cutanés
C- Pression artérielle basse
D- Présence de soif intense
E- Présence de céphalées
F- Natriurèse effondrée
G- Rapport Na/K<1
Réponse : ABCFG
Avec les données, on peut voir qu’il s’agit d’une personne déshydratée. Le poids est une donnée très importante en cas de
déshydratation.
On retrouve des anomalies sanguines avec une hypokaliémie (rien à voir avec la déshydratation mais permet de trouver
l’étiologie donc la cause de la déshydratation) ; une urée élevée ce qui est en faveur d’une IR fonctionnelle ; une créatinine
qui passe de 60 à 110 car la patiente est déshydratée, il s’agit donc d’une conséquence rénale de la déshydratation ; et une
protidémie élevée qui est un critère d’hémoconcentration. La calcémie n’est pas trop interprétable vu qu’on est dans un
contexte d’hémoconcentration.
Au niveau des anomalies urinaires on retrouve un rapport Na/K urinaire <1 (inversé) et un Na urinaire < 20 mmol/L qui signe
une origine fonctionnelle.
Généralement on examine le patient en premier puis on demande des examens. Cependant en urgence on a d’emblée les
résultats du patient demandé par son médecin traitant. L’examen clinique comprend l’interrogatoire qui apporte beaucoup
de réponses. Avec une anamnèse précise on aura souvent le diagnostic.
• Dans les anamnèses on regarde si la patiente a une maladie rénale ? laquelle ? ; est-ce qu’elle a eu des symptômes
antérieurs : diarrhées, vomissements, température, fortes chaleurs, sudation, saignements (pas totalement une
perte de sel mais une perte volémique) ? ; Quels traitements ont été introduits récemment ? changement de
traitement ? prise de laxatifs, diurétiques ? ; demandez à la patiente si elle urine ? si elle a eu un changement de
couleur des urines ou un volume des urines diminué ? On demande ensuite quand les symptômes ont démarré, et
depuis 48h est ce qu’il y a eu une dégradation plus importante ?

• Dans les signes cliniques on recherche les signes de DEC. La DEC représente les pertes extrarénales de sel (beaucoup
plus importante) et d’eau. Les signes d’hydratation sont les plis cutanés (cependant on retrouve des problèmes pour
les retrouver chez les obèses) et la sécheresse cutanée. On retrouve aussi le poids (une personne qui perd 3kg en 4
jours ne perd pas de la masse grasse mais perd de l’eau) et enfin la PA et la FC. La soif peut être présente mais à un
stade très important et n’est pas présent au premier plan dans le cas de la DEC (dans la DIC la soif est intense).
Rappel : on retrouve trois types d’IRA : fonctionnelle ou pré-rénale, parenchymateuse, post-rénale ou obstructive. L’IRA
fonctionnelle ou pré-rénale est surtout lié à un problème d’hypoperfusion rénale soit par une déshydratation vraie ou soit
par un collapsus vasculaire périphérique. La DEC indique que le secteur extracellulaire est diminué. Le secteur EC est
composé du secteur plasmatique et du secteur interstitiel.
- IRA fonctionnelle :
Quand on parle d’hypovolémie vraie on a une diminution du secteur plasmatique et du secteur interstitiel cela représente
essentiellement une déshydratation ou des hémorragies aigues.
Quand on parle d’hypovolémie relative le secteur plasmatique est diminué mais pas le secteur interstitiel. On retrouve le
plus souvent des patients avec des œdèmes. On retrouve cette situation dans le cas d’IC décompensé, de cirrhoses
décompensées ou de SN sévère.
Il y a d’autres situations où on n’a pas forcément de déshydratation ou de diminution du secteur plasmatique mais une
situation de choc (chute brutale de tension) : septique, cardiogénique, anaphylactique. Le rein ressent une hypoperfusion.
- Régulation de la fonction rénale :

Les cellules de l’appareil juxtaglomérulaire
sont sensibles à une diminution de la
pression sanguine dans l’artériole
afférente, à une diminution de Na+ dans le
TCD et à l’influx du système nerveux
végétatif. Elles réagissent à ces facteurs en
sécrétant de la rénine.
Système rénine-angiotensine
En situation d’hypoperfusion rénale on a

une régulation des artérioles
glomérulaires. Les prostacyclines
permettent une vasodilatation des
artérioles afférentes et on a une
vasoconstriction des artérioles efférentes
par l’activation du SRAA. Le but au niveau
rénal est de préserver la perfusion et le
débit de filtration glomérulaire.
Dans cette situation quand on analyse le patient on a :

- Au niveau tubulaire : une réabsorption tubulaire proximale liée à la baisse de pression hydrostatique dans les
capillaires péritubulaires puis une réabsorption distale accrue de sodium sous l’effet de l’aldostérone et enfin une
augmentation de réabsorption d’eau par stimulation de l’ADH s’accompagnant d’une hausse de réabsorption
d’urée.
- Au niveau des urines : elles sont pauvres en NA, riches en potassium et acides, concentrées, peu abondantes et
riches en osmoles.
Elle pèse 55kg (perte de 5kg depuis 10j), une pression artérielle à 88/60 mmHg avec une fréquence cardiaque à 90/min.
Elle vous signale la survenue de malaises en position debout depuis 24 heures. Elle présente un pli cutané persistant.

3. Décrivez les anomalies biologiques de la patiente

A. Hypokaliémie
B. natriurèse adaptée
C. Hyperaldostéronismeprimaire
D. Kaliurèse adaptée
E. Hypercalcémie
Réponse : A B
Interprétation des résultats du bilan biologique Dans le sang

Na (natrémie) : normal
K : bas,hypokaliémie
Créat : on ne peut pas l’analyser car il faut avoir le malade devant
nous ou faire une estimation dela fonction rénale ou une mesure de
la fonction rénale
Phosphore : normal Rénine : Augmentée Aldostérone : Augmentée
Quels sont les signes cliniques d’hypokaliémie à rechercher chez la patiente ? Réponse : AB
A. présence de crampes
B. présence de myalgies
C. présence de prurit
D. présence d’hallucinations
E. présence d’hypotension artérielle
=> on parle d’hyperaldostéronisme secondaire (car les 2 sont augmentées) on parlerait d’hyperaldostéronisme
primaire si la rénine était basse (en effet, dans un hyperaldostéronisme primaire il y a une hypertension artérielle
et l’hypovolémie/hypertension freinerait la rénine).
Urée : Augmentée
Protidémie : Augmentée, en faveur d’une hémoconcentration
Calcémie totale : Haute
Or devant une hypercalcémie, il faut toujours corriger le calcium en fonction des protéines (liaisoncalcium-
protéines). La calcémie corrigée par la protidémie est pour information à 2.49 mmol/l
(Pour info et en dehors de ce cours Dans le plasma le Calcium est soit libre dit ionisé pour sa partie active, soit lié aux
protéines et plus particulièrement à l'albumine. Ainsi le calcium mesuré reflète imparfaitement la fraction libre active
car dès lors qu'il existe une baisse de la protidémie on pourra noter une fausse hypocalcémie alors que le calcium libre
est en réalité à un tauxphysiologique. La formule de la calcémiecorrigée est simple : Cac = Camesurée/ (0,55 + P / 160))
Dans les urines

Na urinaire : bas (rein réabsorbe beaucoup)
K urinaire : normal/haut donc inadapté à l’hypokaliémie
Rapport Na(u)/K(u) < 1 : signe plutôt une cause extra rénale à une insuffisance rénale. (Témoin d’un
hyperaldostéronisme avec une réponse rénale adaptée à l’état de déshydratation)Une natriurèse > 20
mmol/l et a fortiori dans les valeurs normales pour le laboratoire seraitinadaptée à la situation et
signerait une atteinte rénale.
On aurait pu rajouter le fait qu’il n’y ait pas de protéinurie et le rapport NA(u)/K(u)<1 montre une insuffisance
rénale aiguë fonctionnelle car le rein n’est pas atteint car répond de manière adaptéeà l’état de déshydratation
en ré-absorbant du Na.
Pour distinguer une IR fonctionnelle ou organique, il faut regarder le rapport Na(u)/K(u) pour voir si face à l’état
de déshydratation du patient, le rein répond de manière adaptée ou non.
4. Quels sont les signes biologiques de déshydratation extra-cellulaire de la patiente ?

A. Rapport Na/K urinaire <1
B. Fraction d’excrétion du sodium <1%
C. hyperprotidémie
D. urée élevée
E. l’insuffisance rénal aiguë

Réponses : ABCDE
Signes d’une DEC :
● Cliniques
Les yeux cernés, la langue sèche et elle a perdu 5 kg, l’hypotension
● Biologiques Natriurèse<20mmol/LNa/K <1

IRF (Augmentation urée +++ et Augmentation créat+)
Pour mémoire calcul de la fraction d’excrétion du sodium

FENa % = UNa / PNa x 100
U creat/Pcreat
5. La créatinine est elle normale ?

A. Oui
B. Non
Réponse B
6. Quel(s) pourrai(ent)t être votre (vos) diagnostic à l’origine de cette perte sodée ?
A. Perte par diarrhée
B. Prise de diurétiques de l’anse
C. Mutation du Na/K/2CL (Bartter)
D. Sténose de l’artère rénale
E. Prise d’aldactone (anti aldostérone)
Réponses : ABC
Explications :
A : Si le sel est perdu au niveau du tube digestif, le rein va essayer de le réabsorber au maximum etdonc il y
auratrès peu de pertes sodées dans les urines.
B : les diurétiques sont responsables d’une augmentation de la natriurèse en bloquant une partie de la
réabsorption et sont responsables d’une hypovolémie par perte de sel. Cependant ils ont une durée d’action
limitée dans le temps et sont suivis d’un effet rebond après la prise de diurétiques (dans les heures qui suivent).
Les reins vont réabsorber au maximum le sodium en réponse à un hyperaldostéronisme.
C : Le Na/K/2Cl est un canal sodique qui se trouve au niveau de la branche large de l’anse de Henlé. Lors d’un
syndrome de Bartter (mutation du Na/K/2Cl ou mutation responsable d’une diminution de la fonction du
transporteur), on observe une fuite de sodium comparable à celle observée lors de l’administration de
furosémide. Cette fuite sodée est responsable d’une déplétion sodée et hypovolémie. Un syndrome de Bartter
est une néphropathie avec perte de sel.
D : Sténose de l’artère rénale entraînera une baisse de la perfusion rénale, pouvant entrainer un
hyperaldostéronisme secondaire responsable d’une augmentation de la réabsorption de sodium. Cette
augmentation de rénine et d’aldostérone est responsable d’une augmentation de la volémie et d’une HTA.
E : L’Aldactone fait perdre très peu de sel du fait de son action très distale et est responsable d’une hyperkaliémie
(diurétique épargneur du potassium).
Voici les résultats de la rénine et aldostérone.
L’augmentation de l’aldostérone est responsable des effets suivants (indiquez la (les) réponse(s) vraie(s) :
A. une sécrétion de sodium
B. une réabsorption de potassium
C. une sécrétion de proton

D. une sécrétion de calcium
E. une sécrétion bicarbonates
Réponse: C
L’aldostérone au niveau du tube distal réabsorbe du sodium, secrète du potassium (par le canal ROMK)et sécrète
des protons.
8. Concernant la réabsorption de sodium dans le tubule

A. le sodium est réabsorbé à 100 % dans le tube proximal
B. le sodium est réabsorbé à 25 % dans l’anse de Henlé
C. Le sodium est réabsorbé à 10 % dans le tube distal
D. Le sodium est réabsorbé à 20 % dans le tube collecteur
E. Le sodium est majoritairement sécrété par le tubule
Réponse : BC
Pression artérielle basse + hyperaldostéronisme secondaire + natriurèse basse = Hypovolémie = perte de sel
Cause de l’hypokaliémie ? à cause de l’hyperaldostéronisme secondaire. On est dansun contexte de
déshydratation donc d’hypovolémie de déshydratation extracellulaire, il y a perte de sel, stimulation du
système rénine-aldostérone donc réabsorption de sel. En même temps on va uriner du potassium par le canal
ROMK, donc hypokaliémie et on est alcalin car on a uriné de l’H+, donc excrétion de charge acide et le sang sera
plutôt alcalin. On a aussi l’aldostérone qui va entraîner le canal H+ au niveau des cellules intercalaires (fin du tube
distal et début du tube collecteur) pour le faire sortir. Donc augmentation de la réabsorption de sodium,
secretion du potassium et on est alcalin.

Origine rénale ou extra-rénale ?
- Rénale : Tubulopathie ou iatrogène
- Extra-rénale : Perte digestive
Pour cela on regarde si la réponse rénale est adaptée, typiquement la natriurèse car si le rein est capable de
réabsorber le sel cela veut dire que ce n’est pas une cause rénale mais s’il y a une perte de sel au niveau des urines
cela veut dire le rein n’est pas fonctionnel.
Dans ce cas-là on a dit que la natriurèse était effondrée, basse :
Mais si on avait eu ce résultat de natriurèse :
La patiente (a eu plusieurs passages en psychiatrie), elle peut prendre des diurétiques en cachette. Cela peut aussi être une
maladie génétique : Bartter et Gitelman, très rare.
Qu’est-ce que ça aurait pu vouloir dire sur les origines ? Il s’agit d’une fuite rénale soit une tubulopathie (acquise ou
génétique) ou une prise de diurétique (au moment où la personne leprend).
- Canal Na/K/2Cl (dans la branche ascendante large de Henlé) muté dans le syndrome de Bartter, ce sont
des enfants qui ne grossissent pas bien et ne grandissent pas car ils perdent le sel.
- Canal Na/Cl (dans le tube contourné distal) muté dans le syndrome de Gitelman, c’est également une
néphropathie avec perte de sel, moins grave que la mutation du Bartter, les enfants grandissent un peu
moins aussi mais diagnostic peut se faire plus tard.
- La prise de diurétique entraîne aussi une inaction des canaux dans la branche ascendante de Henlé et le
tube contourné distal.
Cas clinique 3 : Exploration tubulaire (acido-basique)

Une patiente de 54 ans, vous consulte pour une asthénie. Cliniquement elle a une pression artérielleà 110/80
mmHg. Elle a une fréquence respiratoire à 25/min.

Si on analyse le tableau on a un sodium normal, potassium normal/bas, chlore élevé, créatinine basse (mais ne
s’analyse que face à son malade), calcémie basse, phosphore plutôt bas, réserve alcaline basse, magnésémie
basse, pH sanguin bas, pCO2 basse, albumine basse.
Dans les urines, natriurèse normale, potassium normal (on voit en plus qu’on a un rapport Na/K qui estconservé),
chlore normal et protéines aussi.
1.Quel(s) est (sont) le (les) signe(s) biologique(s) compatibles avec une origine métabolique àl’acidose ?
A. Réserve alcaline basse

B. La PCO2 abaissée Hyperchlorémie
C. pH sanguin bas
D. L’hypokaliémie
E. La magnésémie basse
Réponse : ABC
Quand on a une acidose, les H+ rentrent dans la cellule et le potassium sort, il y a donc une tendance à
l’hyperkaliémie. Personne assise → entraine une hypokaliémie ?
La magnésémie basse n’a rien à voir.
Equation d’Henderson-Hasselbach
Comment fait le rein pour augmenter le pH? il réabsorbe des bicarbonates.

Comment font les poumons pour augmenter le pH? ils hyperventilent pour faire baisser la pCO2.
Diagramme de Davenport

Les valeurs normales des paramètres acido-basiques sur un GDS pH = 7,38-7,42
-
HCO3 = 22-26 mmol/L
PCO2= 35 - 45 mmHg
Grace au diagramme de Davenport il est possible de comprendre l’ensemble des troubles acido-basiques, une anomalie
est dite compensée lorsque le pH est normalisé,
- L’acidose métabolique compensée avec compensation respiratoire par une hyperventilationest
caractérisée par une diminution des bicarbonates et une diminution de la PCO2
- L’alcalose métabolique compensée avec compensation respiratoire par une hypoventilationest
caractérisée par une augmentation des bicarbonates et une augmentation de la PCO2
- L’acidose respiratoire compensée avec compensation rénale est caractérisée par une
augmentation de la bicarbonatémie et une augmentation de la PCO2
- L’alcalose respiratoire avec compensation rénale est caractérisée par une diminution de la
bicarbonatémie et une diminution de la PCO2
Si on a une alcalose métabolique, donc pour une certaine raison on augmente nos bicarbonates dans le sang,
donc on va se situer sur l’isobare qui est juste au- dessus (60 mmHg) et donc les poumons vont réagir en
hypoventilant pour augmenter la pCO2.
Autre exemple : on a une acidose respiratoire, donc une pCO2 qui est élevée. Le rein va répondre en
réabsorbant ses bicarbonates pour essayer de corriger.
Les questions qu’il va falloir se poser sont :

1. Quel est le trouble acido-basique ?
a. Acidose vs alcalose ?
b. Respiratoire vs métabolique ?
c. Compensé vs décompensé ?
Le premier bilan à réaliser est les gaz du sang qui vont nous permettre de répondresur le pH.La
norme du pH sanguin est 7,38 -7,42.
Les gaz du sang nous permettent d’obtenir la mesure :

1. pH sanguin:
a. pH sanguin < 7,38: acidose décompensée
b. pH sanguin > 7,42 : alcalose décompensée
2. Réserve alcaline et pCO2:
-
a. Si origine métabolique (anomalie primitive HCO3-) : si diminution HCO3 signifie l’existence d’une acidose
métabolique
b. Si origine respiratoire (anomalie primitive PCO2)
Dans ce cas clinique on avait un pH à 7,33 donc une acidose décompensée (ou compensée incomplètement) En cas
d’acidose les bicarbonates diminués sont en faveur d’une anomalie métabolique, la baisse des bicar est à l’origine de
l’anomalie
La pCO2 est à 25 mmHg donc basse, ce qui témoigne d’une hyperventilation, c’est-à-dire une réponse
ventilatoire à l’acidose.
Si on a les bicarbonates + pCO2 basse il s’agit d’une acidose métabolique avec compensationrespiratoire
(même si elle est insuffisante).
Car si le problème primitif était respiratoire la pCO2 serait augmentée. Et dans ce cas là, la réponserénale à
l’acidose serait responsable d’une augmentation des bicarbonates
2. Quel(s) est (sont) le (les) signe(s) à rechercher en cas d’acidose métabolique ?

A. hypopnée
B. hyperventilation
C. hypoventilation
D. spasmes
Réponse B
3. Vous calculez le trou anionique sanguin, quelle(s) est(sont) la (les) réponse(s) vraie(s) ?
A. il est à 8
B. il est à 11
C. il est à 18
D. il est normal
E. il est élevé
Réponse : BD
QROC : Quel signe clinique devez-vous rechercher pour vérifier l’adaptation ?

→ Rechercher la fréquence respiratoire (ex : dyspnée de Kussmaul)
Calcul du trou anionique plasmatique (T-A):

- Na+ + cations indosés- = Cl- + HCO3 + anions indosés
- + -
Na - (Cl + HCO3 ) = anions indosés - cations indosés
-
- TA = Na+ - (Cl- + HCO3 ) = 12 ± 4 mmol/l

Tous ces anions indosés sont les sulfates, anions organiques et les protéines.
A gauche on est en situation normale.

Au milieu on voit que si on introduit dans le plasma des anions indosés provenant d’un acide, les bicarbonates
baissent, mais la chlorémie reste normale- le TA est augmenté : il s’agit d’une acidose métabolique
normochlorémique ou à TA augmenté par accumulation d’un anion indosé (acide lactique, acido cétose diabétique
par exemple).
À l’inverse, lors d’un ajout d’acide comme l’HCL ou de fuite de bicarbonates, la diminution des bicarbonates est
compensée par une augmentation du chlore pour maintenir l’équilibre hydro électrolytique, dans ce cas il s’agit
d’une acidose métabolique hyperchlorémique ou à TA normal.
4. Quelle(s) est (sont) la (les) étiologie(s) qui peuvent être suspectées chez ce patient ?
A. Insuffisance rénale
B. Accumulation d’acide endogène (ex acidose lactique)
C. Diarrhée
D. Tubulopathie proximale
E. Acidose tubulaire distale
Réponse : CDE
Dans la diarrhée, la tubulopathie proximale et l’acidose tubulaire distale, on est dans une acidose métabolique à trou
anionique normal.
Pour l’insuffisance rénale il y a débat mais on dit plutôt que c’est une acidose métabolique à trouanionique
augmenté (> 16) car il y a une accumulation de déchets non excrétés.
Pour l’accumulation d’acide endogène, cela va aussi augmenter le trou anionique (> 16) car on a une accumulation
d’acides qui ne sont pas dosées (acido-cétoses, les intoxications à l’éthylène glycol etc…).

Dans notre cas clinique, on se trouve dans une acidose métabolique hyperchlorémique :
Dans le cas de la perte de bicarbonates, le chlore augmente pour essayer de compenser la perte de
bicarbonates. Comment savoir dans quel cas on se trouve ?
Le trou anionique est considéré comme normal s’il est <16 mmol/L avec une acidosehyperchlorémique.Quel
est l’origine de l’acidose ?
- Perte de bicarbonates (qui va être compensée par l’élévation du chlore)
- Perte rénale de bicarbonates (acidose tubulaire)
- Diminution d’excrétion d’acide par les reins
5. Au sujet de la réabsorption tubulaire des bicarbonates, quelle(s) est(sont) la (les) réponse(s) vraie(s) ?
A. Elle se situe au niveau de l’anse de Henlé
B. Elle est permise pas la sécrétion de protons via l’antiport Na+/H+
C. Elle se fait par un transporteur bicarbonates sur la face apicale de la cellule tubulaire
D. Il n’y a jamais de bicarbonates dans les urines car 100% des bicarbonates sont réabsorbés
E. Elle est permise grâce à une anhydrase carbonique qui transforme H2C03 enH20 + CO2
Réponse : BE

On filtre HCO3- et NA+ qui sont librement filtrés au niveau du glomérule. Puis réabsorption de sodium, le
HCO3- va rencontrer le H+ qui a été sécrété par l’antiport Na+/H+. On se retrouve avec HCO3- + H+, ce qui
donne H2CO3. Et avec l’anhydrase carbonique qui catalyse la réaction, on se retrouve avec H2O dans nos
urines et CO2 qui est librement réabsorbé car c’est du gaz et à ce moment là, on a de nouveau l’anhydrase
carbonique mais en intracellulaire, donc formation H2CO3. Dans le tube proximal la sécrétion d’un acide ne
permet pas d’éliminer un proton mais de réabsorber les bicarbonates.
Attention l’anhydrase carbonique sur la membrane apicale des cellules n’existe qu’au niveau du tube proximal.
6. Au sujet de la sécrétion active de protons, quelle(s) est (sont) la (les) réponse(s) vraie(s) ?
A. Elle a lieu au niveau du tubule collecteur
B. Elle dépend de la sécrétion d’aldostérone
C. Elle dépend de la sécrétion d’ADH
D. Elle nécessite une différence de potentiel de membrane
E. Elle est facilitée par la fixation des protons sur destampons
Réponse : ABDE
L’excrétion d’ions H+ libre a lieu au niveau de la cellule du tube collecteur par une H+ATPases L’élimination d’H+
libre dans l’urine est quantitativement faible mais permet d’abaisser le pHurinaire grâce à la sécrétion
d‘H+ et donc facilite la prise en charge par les accepteurs de protons. Lestampons accepteurs de protons sont
l’acidité titrable et les ions ammonium qui permettentd’éliminer de grandes quantités de protons sans trop
diminuer le pH urinaire
Cette sécrétion luminale d’H+ est couplé à un échange Cl/HCO3- au niveau basolatéral qui permet derégénérer
le stock de bicarbonate sanguin.
D’où provient le H+ qui sera sécrété et le bicarbonate qui sera réabsorbé ? de la réaction intracellulaire H2O +
CO2 → H2CO3 → HCO3 + H+ lié à la présence de l’anhydrase carbonique intracellulaire.
Quelle en est la régulation : cette sécrétion d’H+?

La réabsorption de sel par ENaC crée une différence de potentiel de membrane négative dans la lumièretubulaire
favorisant ainsi la sécrétion d’ion H+ dans la lumière tubulaire au niveau de la cellulaire intercalaire.
L’aldostérone régule l’excrétion d’ion H+:
- d’une part par une action directe sur l’H+ATPase en la stimulant
- et d’autre part en augmentant la réabsorption de sel via enac qui augmente la ddp electronégative

7. Vous calculez le trou anionique urinaire
A. Il est à -100
B. il est à 60
C. il est à -50
D. il y a une adaptation rénale à l’acidose
E. Il n’y a pas d’adaptation rénale à l’acidose
Réponse : BE
+ + -
Comment calcule-t-on le trou anionique urinaire ? Na + K - Cl
Si on a un trou urinaire positif ça veut dire que l’ammoniurie est autour de 30 à 40 mmol/24h. Mais si
l’ammoniurie augmente au-delà de 70-80 mmol/24h, elle va devenir supérieure à la somme des autres donc on a
un trou urinaire qui devient négatif, ce qui veut dire que le rein a été capable d’augmenter son excrétion de
charge acide en augmentant son ammoniurie. Donc une hyperammoniurie qui signe une réponse rénale
adaptée à l’état d’acidose donc le problème n’est pas rénal, c’est une acidose extra-rénale. C’est plutôt une
perte autre de bicarbonates.
Dans ce cas, le trou anionique urinaire est à 60 donc on est sur une absence d’augmentation de l’ammoniurie
donc l’absence de réponse rénale, donc une réponse rénale inadaptée.
A retenir : trou anionique urinaire = inverse de l’ammoniurie. Et l’ammoniurie est la manière pour le rein
d’excréter les acides. Donc si notre rein ne répond pas correctement, pas d’augmentation de l’ammoniurie, donc
le trou anionique urinaire sera positif.
Voici les résultats urinaires du bilan acido-basique que vous avez demandé : Interprétez les
résultats, quelle est votre conclusion ?
A. Le pH urinaire est adapté à l’acidose

B. L’ammoniurie n’est pas adaptée à l’acidose
C. il existe une suspicion de tubulopathie proximale
D. Il existe une suspicion de tubulopathie distale
E. Cette analyse ne permet pas d’avancer dans lediagnostic
Réponse: BD

Dans ce cas clinique, la personne est censée être acide dans son sang et elle a 7 de pH urinaire, donc le rein ne
répond pas très bien au problème sanguin, le pH urinaire est inadapté à la situation clinique il aurait dû être
bien plus bas pour essayer de compenser. Il faut toujours analyser les urinespar rapport au sang.
L’acidité titrable est basse et l’ammonium est faible, preuve encore une fois que le rein ne répond pas très bien.
Quand le pH urinaire augmente, il y a forcément des bicarbonates qui se retrouvent dans les urines, mais les
bicarbonates sont plutôt réabsorbés au niveau du tubule contourné proximal et quand on a une atteinte du TCP,
les bicarbonates retrouvés dans les urines est bien plus importante que 10. C’est effectivement un marqueur
spécifique d’atteinte proximale quand ils sont retrouvés de manière massive dans les urines.
On a plutôt une suspicion de tubulopathie distale car l’acidité titrable est l’excrétion d’H+ qui se fait au niveau du
tubule distale.
L’origine de l’acidose est rénale et la réponse rénale n’est pas adaptée.
Mécanismes de l’acidification :
1. Sécrétion des H+
2. Réabsorption des bicarbonates
3. Elimination de la charge acide pour lutter contre l’acidose
AT= acidité titrable
Mécanismes des acidoses rénales:
Les autres signes proximaux, fuite du phosphate, des amino-acides, du glucose, un peu de sodium et dupotassium
donc on a une hypokaliémie (hypokaliémie secondaire à l’hyperalcdostéronisme lui-même secondaire à la fuite
de sodium).

Cas clinique 4 : Exploration tubulaire (bilan hydrique)
Patiente de 25 ans, caissière dans un supermarché vous consulte car elle doit uriner plus de 10fois par
jour. L’examen clinique est normal. Sa PA est à 110/70 mmHg.
Sa diurèse est de 5 L/j.
La pression artérielle est normale.
Il n’y a pas d’œdèmes des membres inférieurs.
1) Quel est le rouble urinaire de la patiente ?
A. Pollakiurie
B. Polyurie
C. Dysurie
D. Pyurie
E. pas de trouble urinaire
Réponse : B
Interrogatoire et contexte face à un trouble de la miction :
Il est possible d’avoir une rétention avec un peu d’urine, c’est une miction par regorgement (trop plein qui sort).
L’Incontinence peut être d’effort ou totale.
Les urines de 24h sont d’environ 1,5 – 2L.
La biologie de la patiente :
Natrémie 130 mmol/L (normale = 135mmol/L), Kaliémie 4 mmol/L, urée 8 mmol/L, créatinine 50 umol/L (normale), glycémie
6 mmol/L
Osmolalité plasmatique 290 mOsm/kg
Urines sur échantillon : Na 20 mmol/L, K, 10 mmol/L, urée urinaire 100 mosm/L.
Osmolalité urinaire : 60 mOsm/kg
A noter que la capacité de dilution maximale de la patiente est à 60 mosm/L.
Elle mange environ 600 mosm/j.
On se trouve face à une Polyurie hypotonique, ce qui suggère une potomanie.

2.Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?
A. SiADH
B. Diabète insipide
C. Potomanie
D. Néphropathie avec perte de sel
E. Décompensation diabétique
Réponse : BC
Décompensation diabétique : non car il n’y a pas de sucre dans les urines
Question de clinique pour différencier diabète insipide/potomanie :

➔ Obliger de se lever pour boire ?
o Diabète insipide : ils sont obligés de se lever pour boire
o Potomanie : dorme la nuit et boivent toute la journée
Donc une polyurie osmotique, c’est soit une perte de NaCl, soit les diurétiques, soit la néphropathie tubulo-
interstitielle (car les tubes qui sont censés réabsorber le sodium ne fonctionnent plus donc on se retrouve avec
du sel non réabsorbé et qui va faire un appel d’eau dans les urines), soit un diabète (l’effecteur c’est le glucose
qui va créer un appel d’eau qui va faire beaucoup uriner).
Si l’osmolarité urinaire est basse par rapport à l’osmolarité plasmatique, dans ce cas là, c’est une polyurie
hypotonique, c’est donc un diabète insipide, un défaut d’ADH (défaut de synthèse, c’est-à- dire un problème
central, ou un défaut de son action au niveau du rein (diabète insipide néphrogénique)) ou alors lié à la
polydipsie primaire (le fait de boire trop).
Pour le test à la desmopressine, on injecte de l’ADH. Si en injectant de l’ADH on concentre nos urines cela veut
dire que c’est un défaut de synthèse, donc quelque chose de central. A l’inverse, sion a aucun résultat durant ce
test, c’est un problème de sensibilité du rein et de ses récepteurs à l’ADH.
Comment fait-on la part entre les deux ?

Test de restriction hydrique (qu’est-ce qu’il se passe si on lui demande d’arrêter de boire ?)
On voit que malgré le fait que la patiente ne boit plus → la miction continue avec une osmolalité qui ne varie pas
→ pas de concentration des urines : on conclut qu’il y a un diabète insipide d’origine central ou périphérique.
Ce tableau ne fait pas parti du cas clinique et sert juste d’illustration de résultat typique d’un diabète insipide.
Elle continue à uriner, son poids ne bouge pas et son osmolarité ne bouge pas non plus : la patiente continue de
boire !! Les potomanes ont du mal à ne pas boire.
On bloque l’accès à l’eau, le rein et l’ADH fonctionnent, la patiente est capable de concentrer ses urines donc on
va l’aider psychologiquement et lui dire de moins boire.
On bloque l’accès à l’eau et on voit que les urines se concentrent donc c’est juste une potomanie, quelqu’un qui
boit trop ! De plus, parallèlement, elle perd du poids donc on se situe vraiment dans un contexte de potomanie.

Exploration basale d’une polyurie
Polyurie osmotique : Quelqu’un qui urine beaucoup, avec une osmolarité élevée, cela veut dire qu’il y a beaucoup de
chose à éliminer et que le rein a besoin d’uriner autant d’eau pour éliminer tous ces osmoles. Cas du diabète sucré,
glycosurie élevée…
Polyurie hypotonique : pas beaucoup d’osmole à éliminer mais beaucoup d’eau à urine
Polyurie mixte : pas très détaillé
Syndrome de levée d’obstacle :

2 situations :
- Présence d’un obstacle urinaire → vessie pleine : globe vésicale → stagnation de l’urine → disparition du gradient cortico
médullaire.
Lors de la levée de l’obstacle : il n’y a plus de gradient donc plus de concentration des urines → provoque polyurie qui
peuvent être très importantes. La diurèse peut aller jusqu’à 10L par jour.
- Le rein est hypo perfusé à cause d’une sténose → disparition du gradient → polyurie quand on enlève cette sténose
Principe du test de restriction hydrique : le patient arrête de boire, on observe l’évolution de la diurèse, de la natrémie et de l’ADH.

Ici on arrête l’épreuve au bout de la restriction hydrique car on atteint une natrémie de 153 mmol/L et on sait
que ça commence à devenir dangereux. Donc on se dit qu’on est sur un diabète insipide et on injecte du
minirin pour voir l’effet et on voit que l’osmolarité urinaire se met à augmenter donc on est plutôt sur quelque
chose de central car répond au Minirin.
La stimulation de la sécrétion de l’ADH est précoce, elle survient juste après 280 mOsmol/L et ça survient bien
avant la soif. Donc avant d’avoir soif, il y a libération d’ADH, qui va aller au niveau du rein pour essayer de
réabsorber le maximum d’eau avant de stimuler la soif.
4) Concernant l’état d’hydratation du patient :
A. Il présente une hyperhydratation extracellulaire isolée

B. Il présente une hyperhydratation extra et intra cellulaire
C. Il présente une hyperhydratation intra cellulaire
D. Il présente une déshydratation intracellulaire
Réponse : A
On a seulement une anomalie de la natrémie et de l’osmolalité plasmatique. La natrémie est le reflet de la concentration
intra-cellulaire en sodium.
On ne trouve pas d’œdèmes et on a une PA normale donc pas de DEC.
La patiente revient vous voir : la biologie de la patiente est la suivante

Natrémie 130 mmol/L (normale = 135mmol/L), Kaliémie 4 mmol/L, urée 8 mmol/L, créatinine 50 umol/L (normale),
glycémie 6 mmol/L
Urines sur échantillon : Na 20 mmol/L, K, 10 mmol/L, urée urinaire 100 mosm/L.A noter que la capacité de dilution
maximale de la patiente està 60 mosm/L. Elle mange environ 600 mosm/j.
Quel(s) est (sont) la (les) signe(s) clinique de gravité de l’hyponatrémie à rechercher ?

A. Nausée
B. Vomissement
C. Céphalées
D. Somnolence
E. Convulsion
F. Détresse cardio-respiratoire
Réponse : BDEF

1. Calculer l’osmolarité plasmatique du patient
A. 136 mosm/L
B. 236 mosm/L
C. 266 mosm/L
D. 290 mosm/L
E. 180 mosm/L
Réponse : C
Osmolalité plasmatique efficace = (Na x 2 + glycémie)
2. A votre avis, au delà de combien de litre la patiente a t il bu pour avoir une hyponatrémie ?
A. 3 litres
B. 5 litres
C. 10 litres
D. 12 litres
E. 18 litres
Réponse : C
Cette patiente doit éliminer 600mosm/j du fait de son alimentation. Nous savons que sa capacité de dilution maximal est de
60mosm/L. Il lui faudra alors une consommation de 10L d’eau pour dépasser ses 600mosm/j provenant de l’alimentation et
ainsi passer en état d’hyponatrémie.
Rappel hydratation :
Patient avec hyponatrémie : trouble de l’hydratation intracellulaire
→ 1 ère chose à faire : Evaluer son secteur extracellulaire
o Si patient = hyponatrémie + DEC = trop d’eau et pas assez de sel => maladie de déshydratation
extracellulaire (diarrhée, maladie rénale, vomissement) → à cause de l’ADH quand il y a une perte de 10%
du volume plasmatique, peu importe la natrémie, on réabsorbe → pour maintien de la volémie
Il s’agit d’une hyponatrémie déshydratée. Traitement = réhydratation
o Si hyponatrémie et HEC
▪ Signes cliniques : œdème, prise de poids, HTA
▪ 3 organes qui donnent : foie, cœur et rein
▪ Cirrhose ou IR
▪ TTT : Traitement de L’HEC = diurétiques
I) Cas clinique 5
Mr B 72 ans est adressé par son médecin traitant pour dyspnée progressive avec œdème des membres inférieurs.
Dans ses antécédents, on note :
- Une HTA ancienne non traitée
- Diabète de type 2 traité par Metformine
1) Quels sont les éléments importants à recueillir à l’examen clinique ?

A. La présence d’une diurèse
B. La prise de poids
C. Le toucher rectal

D. La présence d’un arrêt des matières et des gaz
E. La pression artérielle
Réponse : ABE
L’examen clinique retrouve :

Poids 88 (+13 kg), PA 190/100 mmHg
Abdomen augmenté de volume avec présence d’une matité latérale bilatérale
Bruits hydro aériques sont perçus et pas de notion d’arrêt des matières et des gaz
Abolition du murmure vésiculaire au niveau des deux bases pulmonaires
Bruits du cœur réguliers, sans souffle
Œdème des membres inférieurs remontant jusqu’aux lombes.
2) Parmi ces propositions lesquelles sont justes ?

A. Le patient présente un tableau d’occlusion intestinale
B. Le patient présente un tableau d’anasarque
C. Le patient présente probablement une ascite
D. Le patient présente probablement un épanchement pleural
E. Le tableau est compatible avec une insuffisance veineuse
Réponse : BCD, le tableau est typique d’une Anasarque (œdèmes + ascite + épanchement pleural/péricardique ->
globalement tout est hyperhydraté).
A. Non
B. Anasarque : tout qui est « hyper » : ascite, épanchement pleural, épanchement péricardique, tous les organes sont
hyper hydratés → plutôt oui ici car plus de 13 kg
C. Oui
D. Oui
E. Non faux
Les examens complémentaires que vous réalisez montrent :
• BU : protéines 3X sang négatif,

• Leucocytes : négatif,
• Sodium 138 mmol/L,
• Potassium 6,5 mmol/l,
• Albumine 18 g/L,
• Protidémie 48 g/L,
• Créatinine 210 μmol/L (créatinine antérieure 85 μmol/L, il y a trois mois),
• Urée 15 mmol/l,
• Protéinurie 6,3 g/J,
• Hématies 2/mm3
Sur échantillon d’urines : sodium 30 mmol/L, potassium 20 mmol/L.
3) Les résultats sont compatibles avec :

A. Une insuffisance rénale chronique
B. Un syndrome néphritique aigu
C. Un syndrome néphrotique
D. Une insuffisance rénale aigue fonctionnelle
E. Une insuffisance rénale organique
Réponse : CE
Si c’était une IR chronique il faudrait regarder la creatininémie antérieure qui devrait être beaucoup plus importante.
Pour un syndrome néphrotique on a une définition biologique (l’examen physique ne fait que renforcer l’hypothèse
mais ne fait pas le diagnostic) :
- Protéinurie > 3 g/j
- Hypoalbuminémie < 30 g/L
SN impur si : HTA, Hématurie, Insuffisance rénale organique
On a comme signes associés visibles les œdèmes et une hyperlipidémie, néanmoins ceux-ci ne sont pas spécifiques de
cette pathologie, on les retrouve dans de nombreuses pathologies rénales.
IR aigue possible car natriurie ????
Tableau → permet de mieux comprendre les items pas dans la diapo :
4) Concernant l’état d’hydratation du patient :
A. Il présente une hyperhydratation extracellulaire isolée

B. Il présente une hyperhydratation extra et intra cellulaire
C. Il présente une hyperhydratation intra cellulaire
D. Il présente une déshydratation intracellulaire
Réponse : A
5) Concernant la pression artérielle :

A. Elle doit être prise chez un patient au repos depuis 3 minutes
B. Elle doit être mesurée chez un patient à jeun
C. La pression artérielle du patient est normale pour l’âge
D. La pression artérielle est élevée
E. La pression artérielle pourrait être liée à la situation hypovolémique du patient
Réponse : ADE
Chez un sujet âgé on se base sur la PA assise mais l’hypotension orthostatique est très fréquente dans cette population
donc chez un sujet âgé ou diabétique on se base sur la clinique et non sur les chiffres de référence. Le patient doit
pouvoir vivre normalement et que le traitement ne soit pas une contrainte pour lui.
PA à domicile = 3 mesures 3 jours de suite matin et soirs

ED1 UE12 Semiologie Et Physiologie Renale

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ED Physiologie/sémiologie rénale

ED Physiologie et sémiologie rénale

Quelle formule est actuellement recommandée pour estimer la fonction rénale ?

Toutes les formules habituelles d’estimation du DFG font intervenir la créatininémie.

FGSM2 Lyon ED Physiologie/sémiologie rénale Page 1 sur 29

Estimation du DFG avec la formule du MDRD

eDFG(ml/min/1,73m2) = 175 xcréatp-1,154x (âge)0,203

La formule prend en compte l’âge, le sexe, l’origine ethnique et la créatinine plasmatique.

Estimation du DFG par le CKD-EPI :

C’est une “amélioration” du MDRD.

A : Non, on fera d’abord une estimation et non une mesure

Rappel physiologie : La créatinine est sécrétée, l’inuline est filtrée

FGSM2 Lyon ED Physiologie/sémiologie rénale Page 2 sur 29

DFG = 100 x 1,73/1,70 = 101 ml/min/1,73m2

Valeurs normales vers > 90-120 ml/min/1,73m2

FGSM2 Lyon ED Physiologie/sémiologie rénale Page 3 sur 29

➔ Graphique : valeurs de DFG mesurées baissent progressivement

Quel est le stade de la maladie rénale chronique de ce patient ?

Réponse : A (car il y a aussi une hématurie).

Rappel sur les différents stades d’IR :

Au sujet des urines de 24h

FGSM2 Lyon ED Physiologie/sémiologie rénale Page 4 sur 29

Tout d’abord, il faut voir si la patiente a bien recueilli ses urines.

Le recueil urinaire est satisfaisant. 1 gramme de créatinine = 8,8mmol

Recommandation : 1g/kg/24h de protéines et 0,8g/kg/24h chez les insuffisant rénaux.

A- Date des dernières règles

La leucocyturie peut être provoquée par une infection urinaire essentiellement.

FGSM2 Lyon ED Physiologie/sémiologie rénale Page 5 sur 29

Au moindre doute il faut se mettre à distance et recontrôler la bandelette urinaire.

Le nitrite reflète la présence de bactéries.

A- Examen cyto-bactériologique des urines

Douleur lombaire : colique néphrétique ou pyélonéphrite

FGSM2 Lyon ED Physiologie/sémiologie rénale Page 6 sur 29

A- La PTU est d’origine tubulaire

La PTU/créatininurie est pathologique au-delà de 500mg/g ou 50 mg/mmol.

FGSM2 Lyon ED Physiologie/sémiologie rénale Page 7 sur 29

Elle pèse 55 kg (perte de 5 kg depuis 10 jours), une

QROC : Quel(s) sont les signes cliniques et

Quels sont les éléments que vous recherchez à

FGSM2 Lyon ED Physiologie/sémiologie rénale Page 8 sur 29

- Régulation de la fonction rénale :

En situation d’hypoperfusion rénale on a

Dans cette situation quand on analyse le patient on a :

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3. Décrivez les anomalies biologiques de la patiente

Interprétation des résultats du bilan biologique Dans le sang

Dans les urines

4. Quels sont les signes biologiques de déshydratation extra-cellulaire de la patiente ?

FGSM2 Lyon ED Physiologie/sémiologie rénale Page 10 sur 29

Signes d’une DEC :

● Biologiques Natriurèse<20mmol/LNa/K <1

Pour mémoire calcul de la fraction d’excrétion du sodium

5. La créatinine est elle normale ?

Voici les résultats de la rénine et aldostérone.

C. une sécrétion de proton

8. Concernant la réabsorption de sodium dans le tubule

FGSM2 Lyon ED Physiologie/sémiologie rénale Page 12 sur 29

Dans ce cas-là on a dit que la natriurèse était effondrée, basse :

Mais si on avait eu ce résultat de natriurèse :

Cas clinique 3 : Exploration tubulaire (acido-basique)

FGSM2 Lyon ED Physiologie/sémiologie rénale Page 13 sur 29

A. Réserve alcaline basse

Comment fait le rein pour augmenter le pH? il réabsorbe des bicarbonates.