Q: 26 - REGULATION DE LA GLYCEMIE
Rida CHADLI
INTRODUCTION :
- La glycémie est le taux de glucose plasmatique.
~ Chez un sujet normal, elle est comprise entre 0,8 g/l et 1,2 g/l soit entre 4,5mmol/I et 6,5mmol/1
- La glycémie est une constante physiologique régulée par 2 systémes antagonistes :
le systéme hypoglycémiant
et le systéme hyperglycémiant
- Normalement le glucose filtré est réabsorbé par le rein mais au-dela d’un seuil de 1,8g/ il apparait,
une glycosurie.
PHYSIOLOGIE DE L’HYPERGLYCEMIE :
A- Voies métaboliques : 2 Voies métaboliques permettant de faire augmenter la glycémie :
La glycogénolyse : Dégradation du glycogéne hépatique et musculaire en glucose
La néoglucogénése : formation au niveau du foie de glucose & partir de substrats non glucidiques
comme le glycérol et les acides aminés.
B- Mécanismes : L’hypoglycémie induit des mécanismes neuroendocriniens produisant plusieurs
types Whormones
~ Glucagon : produite par les cellules a des ilots de langerhans, Il agit en augmentant le taux intracellulaire
d'AMPe (second messager)
~ Stimule la glycogénolyse hépatique et musculaire
+ Stimule la néoglucogendse
- Stimule la lipolyse et la protéolyse
-Adrénaline: Bloque l'insulinoséerétion
- Stimule la glycogénolyse
- Stimule la néoglucogenése
- Stimule la lipolyse
- GH: Stimule la sécrétion du glucagon
~ Stimule la néoglucogendse
- Stimule la lipolyse
iperaten
- Le cortisol elinsuine
~ Stimule la néoglucogenése
- Stimule la protéolyse
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alycoenePHYSIOLOGIE DE L’HYPOGLYCEMIE :
A- Voies métaboliques : 2 voies métaboliques permettant de faire diminuer la glycémie :
La glycolyse : la dégradation partielle du glucose en ATP
La glycogénogenése : stockage du glucose sous forme de glycogéne au niveau du foie et des muscles
B- Mécanismes : Au moment des repas Uhyperglycémie induit la séerétion de Minsuline par les cellules béta
des ilots de Langerhans du paneréas, Il agit en diminuant le taux intracellulaire d’AMPe (second messager) :
AA,
Glucagon, Hormones digestives,
~ Inhibé par : somatostatine, Adrénaline
- Action : effet hypoglycémiant : par augmentation de l'utilisation périphérique du glucose
- Stimule I’entrée du glucose dans les cellules musculaires et adipeuses
~ Stimule la glycogénogenése hépatique et musculaire
- Stimule la glycolyse hépatique et musculaire
- Stimule la lipogends
EXPLORATIONS BIOCHIMI :
~ Glycémie A jeun : Normale : entre 0,70g/1 et 1,10g/1
0 Diabite : si glycémie > 1,26g/1
6 Intolérance aux hydrates de carbone : si 1,10g/1 < glyeémie < 1,26g/1
‘eémie post-prandiale, 2h aprés un repas complet : N: < 1,40g/1
0 Diabéte : si glycémie > 2g/l.
0 Intolérance aux hydrates de carbone : 1,40g/I < glycémie < 2g/l.
~ Glycosurie : taux de glucose dans les urines (N ~ 0), glycosurie apparait aprés un taux de glycémie>I.8g/l
- Hémoglobine glyquée :
- LHDAIC refléte la glycémie pendant les 2 mois précédant le dosage.
- Elle permet d'évaluer l'équilibre glycémique (N entre 5 et 6,5%)
- Dosage des hormones : insuline, peptide C et glucagon.
B- Dynamiques :
Epreuve d'hyperglycémie provoquée par voie orale (HPO) :
~ Introduction de 75g de glucose per os, et 2h aprés on fait un prélévement.
- Normalement la glycémie redevient normal aprés 2h Mais si elle > 2g/1 il s’agit d’un diabeéte.
- Epreuve d'hypoglycémie provoquée :
= Régime de Conn sur 3 jours de suite : 50g d’hydrate de carbone par jour ou méme jeune total.
- Test a I'insuline : étudie la sensibilité de l'organisme a I'injection IV d'insuline ordinaire (0,1U/Kg)
- Epreuve aux sulfamides hypoglycémiants IV (Tolbutamide).
CONCLUSION
~ Lalimentation fourit lorganisme I’énergie essentiellement représentée par le glucose
- Ce dernier n’est pas entigrement dépensé, mais en partie stockée pour étre disponible en inter prandial
- Le réle des hormones (surtout I’insuline) est fondamental dans la régulation de la glycémie, ce qui explique la
fréquence de pathologie en cas d’anomalie de sécrétion d’insuline.