EMC-Anesthésie Réanimation 2 (2005) 167–184

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Péritonites
Peritonitis
P. Montravers (Professeur des Universités, praticien hospitalier) *,
F. Morazin (Chef de clinique-assistant), A. Cargeac
Département d’anesthésie-réanimation, CHU Jean Verdier, avenue du 14-Juillet,
93143 Bondy cedex, France

MOTS CLÉS Résumé Les péritonites correspondent à une inflammation aiguë du péritoine dont les
Péritonite ; causes les plus fréquentes sont infectieuses, le plus souvent par perforation du tube
Urgence ; digestif. Les germes impliqués sont ceux de la flore digestive (entérobactéries et
Antibiothérapie ; anaérobies), mais des cocci à Gram positif et des levures peuvent être isolés dans les
Anaérobies ;
infections acquises à l’hôpital. Ces affections sont une urgence thérapeutique. Le
Entérobactéries ;
Laparotomie ; diagnostic est le plus souvent clinique, avec l’aide des examens radiologiques. Le
Abcès ; traitement est chirurgical et médical. Le traitement étiologique repose sur la chirurgie
Drainage ; pour éliminer la cause de l’infection, effectuer une toilette péritonéale et prévenir la
Complications récidive. Le traitement médical prend en charge les conséquences de l’infection par la
postopératoires réanimation périopératoire et le traitement antibiotique dirigé contre les germes isolés
des prélèvements périopératoires. Une antibiothérapie ne prenant pas en compte tous les
germes isolés et une prise en charge tardive sont des facteurs de mauvais pronostic. De
même, l’affection reste grevée d’une forte mortalité lorsqu’elle survient chez un sujet
âgé, porteur de maladies sous-jacentes, opéré tardivement, tout particulièrement quand
il s’agit d’une infection postopératoire.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract Peritonitis is an acute inflammation of the peritoneum due, most of the time, to
KEYWORDS infection and resulting from acute bowel perforation. The microorganisms involved are
Peritonitis;
those originating from bowel flora (enterobacteriaceae and anerobes), but Gram positive
Antibiotic therapy;
Anaerobes;
cocci and fungi can also be cultured in case of hospital-acquired infections. These
Enterobacteriaceae; diseases require urgent management, combining surgical and medical treatments. Etio-
Laparotomy; logical treatment is based on surgery to eliminate the infectious source, to perform
Abscess; peritoneal lavage and to prevent relapse. Medical treatment is based on perioperative
Drainage; intensive care management and antibiotic therapy targeting the microorganisms cultured
Postoperative from perioperative samplings. Antibiotic therapy not taking into account all cultured
complications organisms and delayed management are factors of poor prognosis. Similarly, peritonitis
remains a life-threatening disease when occurring in elderly patients, in patients with
underlying diseases, in case of delayed surgery, and especially in case of postoperative
infection.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

* Auteur correspondant.
Adresse e-mail : philippe.montravers@bch.ap-hop-paris.fr (P. Montravers).

1638-6205/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi: 10.1016/j.emcar.2005.08.001
168
Introduction
Les péritonites correspondent à une inflammation
aiguë du péritoine dont les causes les plus fréquen-
tes sont infectieuses. Ces affections sont une ur-
gence thérapeutique et nécessitent pour la plupart
un avis et un traitement chirurgicaux. Jusqu’à une
période récente, correspondant aux débuts de la
chirurgie, ces infections étaient entachées d’une
mortalité presque systématique. Les progrès réali-
sés par les techniques chirurgicales, la découverte
des méthodes d’asepsie puis les antibiotiques ont
amélioré d’une manière spectaculaire leur pronos-
tic. Pour parvenir à ce résultat, une prise en charge
multidisciplinaire soigneuse est indispensable, fai-
sant intervenir au minimum le chirurgien, le radio-
logue, l’anesthésiste-réanimateur et le microbiolo-
giste.
Définition
Ce terme général regroupe plusieurs types d’affec-
tions de nature très différente présentées dans les
définitions ci-dessous. Seules les causes infectieu-
ses sont abordées ici. Les péritonites de nature
infectieuse sont caractérisées par la présence de
pus dans la cavité péritonéale, collection liqui-
dienne louche ou purulente, contenant à l’examen
microscopique direct des leucocytes et éventuelle-
ment des bactéries visibles. Le diagnostic est
confirmé par la culture positive de ce liquide.
Classification des péritonites
Du fait de leur grande hétérogénéité, les péritoni-
tes ont suscité plusieurs systèmes de classification.
Les plus communément utilisés sont présentés ici.
Ils ne sont pas exclusifs les uns des autres et per-
mettent de mieux définir le type de l’infection.
Classification selon les circonstances
de survenue
La classification dite de Hambourg est la plus utili-
sée (Tableau 1).1
Une péritonite primitive est retrouvée lors d’af-
fections médicales : péritonite spontanée de l’en-
fant, péritonite spontanée de l’adulte (pneumoco-
que, infection d’ascite, péritonite tuberculeuse),
ou iatrogène (infection du liquide de dialyse péri-
tonéale). Dans ces affections, l’ensemencement de
la cavité péritonéale résulte du passage de bacté-
ries par voie hématogène ou par translocation vers
P. Montravers et al.
Tableau 1 Classification de Hambourg des péritonites.1
Péritonite primitive
Péritonite spontanée de l’enfant
Péritonite spontanée de l’adulte (pneumocoque, infection
d’ascite etc.)
Péritonite au cours des dialyses péritonéales
Péritonite tuberculeuse
Péritonite secondaire
Perforation intrapéritonéale (suppuration aiguë)
Perforation gastro-intestinale
Nécrose de la paroi intestinale
Pelvipéritonite
Péritonite après translocation bactérienne
Péritonite postopératoire
Lâchage d’anastomose
Lâchage de suture
Lâchage de moignon
Autres lâchages iatrogéniques
Péritonite post-traumatique
Péritonite après traumatisme fermé
Péritonite après plaie pénétrante abdominale
Péritonite tertiaire
Péritonite sans germes
Péritonite fungique
Péritonite avec germes à faible pouvoir pathogène
la cavité péritonéale. Elles sont la conséquence
d’une altération des mécanismes de défense anti-
bactérienne, touchant principalement le système
réticuloendothélial, la fonction des polynucléaires
neutrophiles (PNN) et les mécanismes de l’immu-
nité humorale et cellulaire. En cas d’identification
bactériologique, dans la majorité des cas, une
seule espèce est isolée avec, en dehors de causes
spécifiques (pneumocoque ou mycobactéries), une
prédominance de bactéries à Gram négatif (Esche-
richia coli), de streptocoques et de staphyloco-
ques. Le traitement de ces péritonites est médical
et repose sur l’antibiothérapie. Les aspects clini-
ques et thérapeutiques de ces affections ne sont
donc pas développés ici, car spécifiques de la pa-
thologie médicale causale.
Les péritonites secondaires sont les formes les
plus fréquentes de ces affections. Elles sont obser-
vées lors d’une perforation du tube digestif ou de
l’arbre biliaire, par dissémination des germes di-
gestifs dans le péritoine.1 De multiples circonstan-
ces induisent ces infections (Tableau 2) : péritoni-
tes extrahospitalières (ou communautaires),
infections post-traumatiques, infections noso-
comiales et postopératoires. Elles ont en commun
d’être secondaires à une agression (perforation par
maladie inflammatoire, traumatisme, intervention
chirurgicale) et d’être caractérisées par des prélè-
vements microbiologiques généralement plurimi-
crobiens associant des germes issus de la lumière
digestive, aérobies et anaérobies, voire des levu-
Péritonites
Tableau 2 Causes des péritonites.
Perforation de viscère suite à une maladie évolutive
(ulcère, cancer, occlusion, traumatisme, typhoïde,
tuberculose, CMV, affection opportuniste etc.)
Estomac
Voies biliaires
Côlon
Grêle
Diverticule
Utérus ou trompes
Vessie
Nécroses viscérales suivies de perforation
dans le péritoine
Cholécystite alithiasique
Infarctus intestinal
Occlusion
Pancréatite aiguë
Cancer du pancréas
Extension de foyers infectieux développés
dans les viscères abdominaux
Appendicite compliquée (perforation ou abcès)
Cholécystite compliquée (perforation ou abcès)
Diverticulite compliquée (perforation)
Abcès hépatique compliqué (perforation)
Pancréatites aiguës et abcès pancréatiques
Abcès du rein ou périrénal
Abcès splénique
Salpingite compliquée (perforation ou abcès)
Péritonites postopératoires
Lâchage de sutures
Contamination peropératoire
Translocation bactérienne
CMV : cytomégalovirus.
res. Le traitement chirurgical est impératif et doit
être systématiquement associé à un traitement
anti-infectieux.
Une péritonite tertiaire correspond à une infec-
tion intra-abdominale persistante au décours d’une
infection initiale documentée.1 Il s’agit toujours
d’une infection secondaire d’évolution compli-
quée. Ces infections tertiaires se caractérisent gé-
néralement par un tableau de sepsis avec défaillan-
ces polyviscérales, pas ou peu de liquide intra-
abdominal lors de la réintervention et pas de
collections organisées.2
Classification selon la localisation
anatomique
Certains auteurs ont proposé de différencier les
péritonites en fonction de leur localisation anato-
mique. Les infections de l’étage sus-mésocolique
concernent les affections gastriques, duodénales et
d’origine biliaire. À l’étage sous-mésocolique, ces
infections regroupent toutes les lésions du grêle,
appendice et côlon. Cette distinction est basée sur
la notion de résultats bactériologiques et de pro-
nostics différents selon ces localisations.
169
Classification selon la sévérité de l’infection
Il est possible de classer les péritonites en fonction
de leur sévérité initiale. L’utilisation de scores de
sévérité généralistes (score APACHE ou score
IGS II)3,4 ou spécialisés (Mannheim Peritonitis Index
[MPI] ou le Peritonitis Index Altona [PIA])5,6 permet
de prédire la mortalité de groupes de patients
comparables. Des facteurs de gravité, pris isolé-
ment ou intégrés après pondération dans un score
prédictif peuvent ainsi être dégagés. Les scores de
gravité offrent la possibilité de contrôler les popu-
lations incluses dans les essais thérapeutiques et de
les comparer. En aucun cas ils ne permettent à eux
seuls de prévoir individuellement le pronostic. Ce-
pendant, plusieurs travaux ont montré que les pa-
tients atteints d’infections sévères avaient un pro-
nostic plus mauvais et nécessitaient une prise en
charge plus active en milieu de réanimation.6,7
Classification selon l’environnement
Les péritonites peuvent survenir chez des sujets
indemnes de toute pathologie préalable et non
hospitalisés. L’affection est alors une péritonite
extrahospitalière, également appelée communau-
taire par les auteurs anglo-saxons.
Les péritonites peuvent survenir chez un patient
préalablement hospitalisé. L’infection acquise du-
rant le séjour hospitalier est alors une péritonite
nosocomiale. Ce terme recouvre deux types de
situations : celle du patient développant une com-
plication infectieuse au décours d’une intervention
chirurgicale, réglée ou en urgence, septique ou
propre. Il s’agit alors d’une péritonite postopéra-
toire. Il peut également s’agir d’un patient hospi-
talisé pour une cause médicale et qui se complique
durant son séjour d’une péritonite (par exemple
patient hospitalisé en cardiologie opéré en urgence
pour une perforation d’un diverticule sigmoïdien ou
d’une perforation d’ulcère de survenue inopinée).
Il s’agit alors d’une péritonite nosocomiale non
postopératoire.
Physiopathologie des péritonites
secondaires (Fig. 1)
Péritoine normal
Le péritoine est une membrane translucide qui
tapisse toute la cavité abdominale. Il est constitué
d’une couche de cellules polyédrales de 3 lm
d’épaisseur capables de produire de multiples mé-
diateurs et molécules pro-inflammatoires (cytoki-
170
Figure 1 Réponse à la contamination péritonéale.
nes, médiateurs de l’inflammation, facteurs de
coagulation etc.) en réponse à une agression.8 La
membrane péritonéale se comporte comme une
membrane semi-perméable bidirectionnelle. Un
flux d’un liquide séreux issu de la circulation systé-
mique d’une composition proche d’un ultrafiltrat
est observé, dont les deux tiers sont réabsorbés par
le péritoine pariétal. Les mouvements du liquide
péritonéal sont liés aux mouvements diaphragmati-
ques. Une partie de la résorption liquidienne est
également effectuée par les lymphatiques via des
pores appelés stomates situés au niveau du péri-
toine diaphragmatique.8 L’épiploon est un tissu
complexe richement vascularisé qui joue un rôle
très important dans la réponse immunitaire et la
défense locale.
Observations cliniques
Les observations historiques conduites avant l’ère
des antibiotiques et chez des patients non opérés
ont montré qu’une péritonite suivait généralement
une évolution en deux phases. La période initiale de
l’infection, qu’elle soit généralisée à toute la ca-
vité péritonéale ou limitée à une partie de l’abdo-
men, est fréquemment septicémique. La mortalité
précoce de ces affections est importante, dans un
tableau de choc septique. Chez les patients non ou
insuffisamment traités qui survivent à cette pé-
riode initiale, une phase de confinement de l’infec-
tion est généralement observée avec constitution
d’abcès multiples ou localisés.
P. Montravers et al.
Constatations microbiologiques
Dans les conditions normales, l’acidité gastrique
s’oppose à la prolifération intraluminale des ger-
mes dans la partie sus-mésocolique du tube diges-
tif, limitant la pullulation à 103 bactéries (exclusi-
vement aérobies) par ml de liquide gastrique. Au
niveau intestinal, la concentration bactérienne
s’accroît de 102-104 germes/ml dans le jéjunum
(essentiellement aérobies) à 106-107 germes/ml
dans l’iléon avec un équilibre entre les flores aéro-
bies et anaérobies (ratio 1/1). Le côlon est une
zone de haute densité bactérienne (1012 bactéries
par gramme de selles) avec une prédominance
d’anaérobies (ratio ana/aérobies 3000/1). Les sou-
ches les plus fréquemment isolées dans le côlon
sont Escherichia coli (108/g de selles), Klebsiella
pneumoniae (106–8/g), Enterococcus spp. (108/g),
Proteus spp. (106–8/g) pour les germes aérobies,
Bacteroides fragilis (1011/g) et Clostridium spp.
(1010/g) pour les anaérobies. En théorie, les germes
anaérobies sont présents dans près de 100 % des
cas. En fonction de l’alimentation et/ou d’une anti-
biothérapie préalable, l’isolement de Pseudomonas
aeruginosa et de Candida spp. (principalement al-
bicans) est possible.
En cas d’achlorhydrie gastrique ou d’hémorragie
digestive haute, l’augmentation du pH gastrique se
traduit par une pullulation bactérienne dans la
zone sus-pylorique. Il en est de même en cas d’oc-
clusion où la stagnation des sécrétions digestives
conduit à une pullulation bactérienne en amont de
l’obstacle, expliquant la présence d’une flore de
type iléal ou colique jusqu’au niveau gastrique.9
Péritonites
En fonction du type d’infection, les germes isolés
sont différents.10,11 Ainsi, dans les infections extra-
hospitalières, les germes de la flore résidente sont
isolés. Dans les infections postopératoires, des ger-
mes de type nosocomial sont plus fréquemment
isolés (staphylocoques coagulase positifs, Pseudo-
monas aeruginosa, Acinetobacter spp.) dont le
spectre de résistance aux antibiotiques est souvent
élargi.11,12 La présence de ces germes est liée à la
modification de la flore digestive des patients par
une antibiothérapie préalable, même à dose uni-
que.
Approche expérimentale
Les travaux expérimentaux ont confirmé l’évolu-
tion biphasique des infections abdominales.13 Après
inoculation chez l’animal, une phase initiale septi-
cémique est observée conduisant à un décès pré-
coce (3 à 7 premiers jours de la maladie) par choc
septique dans une forte proportion des animaux.
Chez les survivants, des abcès intrapéritonéaux se
constituent en 5 à 7 jours.
Parmi la centaine de germes présents dans la
flore digestive, seul un petit nombre d’entre eux
qui fonctionnent en synergie joue un rôle patho-
gène important. Ainsi, Bacteroides fragilis accroît
le pouvoir pathogène d’Escherichia coli lorsqu’ils
sont inoculés ensemble.14 Les anaérobies inhibent
la fonction des PNN et permettent la prolifération
d’autres bactéries telles que E. coli.15 Les anaéro-
bies encapsulés tels que Bacteroides fragilis néces-
sitent la présence de germes aérobies pour permet-
tre la formation d’abcès. De plus, la capsule paraît
être un élément important en facilitant l’adhésion
à la paroi péritonéale et en inhibant la phagocy-
tose.13,15 D’autres synergies ont été décrites,
comme par exemple avec Enterococcus faecalis.16
Au total, les entérobactéries sont les germes res-
ponsables de la mortalité précoce des péritonites
et les anaérobies sont impliqués dans la formation
des abcès.
À la suite de ces études expérimentales, de
multiples régimes thérapeutiques ont été évalués
qui ont conclu à la nécessité de traiter les entéro-
bactéries et les germes anaérobies.13
Diffusion systémique de l’infection
Les mouvements du diaphragme génèrent un flux
céphalique du liquide péritonéal assurant une pro-
pulsion constante du liquide contenu dans la cavité
abdominale vers le péritoine diaphragmatique. En
cas de contamination bactérienne, la mobilisation
des viscères abdominaux par les mouvements respi-
ratoires favorise la diffusion du liquide septique à
171
toute la cavité abdominale. La relaxation expira-
toire du diaphragme induit une pression intra-
abdominale négative qui favorise l’absorption par
les stomates diaphragmatiques du liquide et des
particules présents dans le péritoine.8
Cette absorption explique que dans les modèles
d’infection expérimentale, la moitié des bactéries
inoculées dans le péritoine soit captée par les lym-
phatiques diaphragmatiques, apparaisse dans le ca-
nal thoracique en environ 6 minutes et en moins de
30 minutes dans la circulation systémique, la rate
et le foie.17 Tous les germes inoculés ne sont pas
retrouvés à une concentration identique dans les
hémocultures et la durée de leur passage vasculaire
est variable. Certains germes, tels que les anaéro-
bies, pourraient avoir une diffusion systémique plus
intense expliquant leur isolement fréquent dans ces
tableaux cliniques.
Systèmes péritonéaux de défense
Les systèmes de défense mêlent très étroitement la
réponse inflammatoire et la lutte locale contre
l’infection.
Défense mécanique
Cette défense liée aux particularités anatomohisto-
logiques du péritoine associe une absorption rapide
des bactéries par les lymphatiques et un cloisonne-
ment de l’infection conduisant à la constitution
d’abcès (Fig. 1).
Les stomates diaphragmatiques contribuent à la
clairance bactérienne rapide de la cavité périto-
néale. L’abolition de la contraction diaphragmati-
que réduit la clairance bactérienne péritonéale.8
La localisation des abcès est expliquée pour partie
par la gravité.18,19 La gouttière pariétocolique
droite est considérée comme la zone préférentielle
de communication entre l’espace sus- et sous-
mésocolique avec des zones déclives d’accumula-
tion de part et d’autre dans le cul-de-sac de Dou-
glas et la zone sus-hépatique.
L’épiploon est, avec les stomates diaphragmati-
ques, le seul site capable d’absorber des particules
libérées dans la cavité péritonéale. De plus, l’épi-
ploon participe au cloisonnement de l’infection en
s’interposant devant les lésions viscérales ou les
zones inflammatoires, isolant ainsi la région infec-
tée du reste de la cavité péritonéale. De même, les
adhérences formées par les exsudats fibrineux par-
ticipent à la limitation de l’infection.8
Réponse humorale et cellulaire (Fig. 1)
L’activation du complément est un élément impor-
tant et précoce des mécanismes de défense périto-
néale. Le complément est impliqué dans l’opsoni-
172
sation des micro-organismes, l’augmentation de la
réponse inflammatoire, l’élimination des comple-
xes immuns et des cellules apoptotiques et la lyse
cellulaire.20
De multiples travaux ont évalué les facteurs de
recrutement cellulaire et ont confirmé le rôle des
cytokines et des molécules d’adhésion. La présence
dans le péritoine de bactéries vivantes ou de leurs
débris provoque une réaction inflammatoire locale
intense, beaucoup plus importante que la réponse
systémique.21
La cavité péritonéale ne contient normalement
que 300 cellules/mm3, principalement des macro-
phages, quelques lymphocytes et des cellules mé-
sothéliales desquamées. Dans les heures qui suivent
l’agression, la réponse inflammatoire est marquée
par un afflux de PNN (jusqu’à 3000/mm3). Cet
afflux de PNN dans le péritoine est induit par les
chémokines et suit des voies de recrutement préfé-
rentiellement locales.
Près de 45 % des cellules immunitaires de la
cavité péritonéale sont des macrophages. À la suite
de l’agression, les macrophages développent une
activité phagocytaire, une explosion oxydative et
une activité sécrétoire, participant au recrutement
cellulaire en libérant à leur tour des cytokines et
des médiateurs pro-inflammatoires. En retour, les
cytokines sécrétées par les PNN modulent les fonc-
tions des macrophages.8 L’action procoagulante de
la réponse inflammatoire influence également le
pronostic de l’infection. La séquestration dans une
matrice de fibrine des bactéries présentes dans la
cavité péritonéale réduit leur dissémination et fa-
vorise la survenue d’abcès.22
La présence de bile, de sang, de débris nécrosés,
de fils, de matières fécales ou de mucus limite
également les propriétés des phagocytes périto-
néaux et la bactéricidie locale.9
En clinique, les travaux sont encore peu
nombreux sur la cinétique intrapéritonéale des mé-
diateurs de l’inflammation. Une concentration
intrapéritonéale élevée de médiateurs pro-
inflammatoires est notée, très supérieure aux
concentrations plasmatiques (de 10 à 1000 fois
selon les médiateurs).23-25 Au décours d’une inter-
vention pour sepsis, les concentrations intrapérito-
néales de cytokines reviennent très rapidement au
niveau normal.23,24 Une forte corrélation existe
entre les concentrations de cytokines et le pronos-
tic.25,26
Diagnostic clinique
Infections extrahospitalières
Le diagnostic pose en général peu de problèmes. Il
est basé sur des signes cliniques (Tableau 3). Le
P. Montravers et al.
Tableau 3 Principaux critères cliniques et liés aux circons-
tances conduisant à une décision opératoire.
Suspicion d’une péritonite extrahospitalière
ou nosocomiale
Plaie pénétrante de l’abdomen (péritonite extrahospitalière
uniquement)
Pneumopéritoine
Signes d’irritation péritonéale (douleur du cul-de-sac de
Douglas au toucher rectal, défense abdominale)
Contracture abdominale
Occlusion ne faisant pas sa preuve ou avec fièvre
État de choc
Signes cliniques de défaillance viscérale
Suspicion d’une péritonite postopératoire
Critères formels de réintervention
Défaillance viscérale
Pus ou liquide dans les drains
Signes locaux cliniques et radiologiques
Fort doute diagnostique chez un patient à risque
Surveillance renforcée ne conduisant pas immédiatement à
une réintervention
Hyperleucocytose croissante
Fièvre isolée inexpliquée
Troubles du transit isolés
Signes biologiques de défaillance
patient se plaint généralement de douleurs abdo-
minales associées à des troubles du transit (nau-
sées, vomissements, arrêt des matières et des gaz,
etc.), le plus souvent dans un contexte fébrile.
L’examen clinique met en évidence une douleur à
la palpation de l’abdomen, une défense en cas
d’examen effectué précocement ou une contrac-
ture des muscles de la paroi abdominale et une
douleur du cul-de-sac de Douglas lors du toucher
rectal. La principale incertitude concerne l’étiolo-
gie de l’affection. Le diagnostic étiologique est
établi secondairement par la chirurgie (Tableau 2).
Chez les sujets âgés, les infections intra-
abdominales peuvent se présenter avec une sé-
méiologie minimale.27 Ainsi, Cooper et al. ont mon-
tré que chez des sujets de plus de 65 ans, les
nausées, les vomissements et la fièvre étaient ob-
servés moitié moins souvent que chez des sujets
plus jeunes et la durée des symptômes était plus
que doublée.28 Dans ce travail, 14 % des patients de
plus de 65 ans avaient une température de moins de
36 °C (contre seulement 3 % des patients plus
jeunes). De plus, les causes appendiculaires parais-
saient également moins fréquentes que chez les
patients jeunes, alors que les causes sigmoïdiennes
ou biliaires étaient plus fréquentes.28 Lorsque ces
éléments sont reconnus à un stade précoce, ils font
poser parfois une indication opératoire même si le
diagnostic n’est pas certain. Cependant, le plus
souvent ces patients ne sont opérés qu’à un stade
tardif.27,28
Péritonites
Quel que soit l’âge du patient, un diagnostic
retardé ou un traitement différé conduisent rapide-
ment à une aggravation du tableau clinique. Des
signes biologiques de souffrance tissulaire (éléva-
tion de la créatinine, thrombopénie, hypoxémie,
ictère ou acidose lactique...) sont alors fréquem-
ment constatés, voire un tableau de choc avec
défaillance polyviscérale.29,30
Chez des patients porteurs de maladies sous-
jacentes (cardiovasculaire, respiratoire, rénale,
etc.), la survenue d’une péritonite se traduit sou-
vent par une décompensation brutale du tableau
avec un état de choc ou une défaillance polyviscé-
rale. L’insuffisance respiratoire aiguë est une cir-
constance fréquente de révélation d’une urgence
chirurgicale tant chez les sujets âgés que chez les
patients porteurs d’une insuffisance d’organe.
Ainsi, un tableau de choc avec insuffisance respira-
toire aiguë peut être l’élément révélateur d’une
urgence abdominale pouvant à tort orienter vers un
autre diagnostic (pathologie respiratoire ou cardio-
vasculaire).
Infections nosocomiales
Les patients hospitalisés peuvent développer une
complication digestive en rapport avec leur mala-
die causale, ou indépendante (sigmoïdite, ulcère
perforé...) (Tableau 2). Le diagnostic de péritonite
est souvent effectué à un stade tardif. Une périto-
nite secondaire banale peut survenir chez un
patient insuffisant rénal hémodialysé. Chez ces pa-
tients médicaux, l’intensité des signes abdomi-
naux, la rapidité d’installation de l’infection et son
caractère polymicrobien sont autant d’éléments
évocateurs d’une infection chirurgicale (Ta-
bleau 3). Les signes de gravité et de décompensa-
tion brutale décrits dans les infections communau-
taires sont tout aussi applicables en cas d’infection
nosocomiale.
Infections postopératoires
Elles sont observées chez 1,5 à 3,5 % des patients
ayant subi une laparotomie,31,32 leur fréquence
Tableau 4 Signes cliniques au cours des péritonites postopératoires (%).
Signes cliniques Hinsdale31
Fièvre 86
Douleurs abdominales 90
Aspiration gastrique abondante - 33
Iléus 85
Diarrhées - 41
Ballonnement abdominal 15
Issue de pus ou de liquide digestif 10
Masse palpable 2 10
173
maximale est observée entre le 5e et le 7e jour
postopératoire (Tableau 2). Un deuxième pic re-
tardé correspond aux complications constatées au-
delà de la seconde semaine. Le diagnostic est sou-
vent difficile, marqué par la survenue d’une fièvre
au décours d’une chirurgie abdominale,33 isolée ou
associée à des manifestations abdominales ou
extra-abdominales (Tableau 4, Fig. 2). La présenta-
tion clinique peut être déroutante ou atypique et
orienter dans une fausse direction. C’est le cas
pour :
• des troubles de conscience, une agitation ou des
troubles psychiatriques évocateurs de syndrome
de sevrage alcoolique ou médicamenteux ou de
confusion du sujet âgé ;
• une insuffisance rénale d’aggravation progres-
sive, voire brutale, suggérant une complication
toxique médicamenteuse ou une cause médicale
d’insuffisance rénale ;
• une détresse respiratoire aiguë attribuée à tort
à une embolie pulmonaire, un œdème pulmo-
naire ou une infection pulmonaire responsable
de la fièvre ;
• un œdème pulmonaire lésionnel inexpliqué ou
considéré comme une pneumopathie d’inhala-
tion ou un œdème pulmonaire cardiogénique ;
• une thrombopénie ou des troubles de l’hémo-
stase ;
• une cholestase inexpliquée pouvant faire évo-
quer une pathologie biliaire.
La clinique n’est généralement pas suffisante
pour établir le diagnostic, sauf à un stade tardif ou
en cas d’issue de liquide digestif par les drains ou
d’une masse palpable anormale (Tableau 3). Quel-
ques éléments liés au contexte opératoire peuvent
orienter le clinicien. Ainsi, les interventions qui
prédisposent le plus à un sepsis postopératoire sont
celles effectuées dans un contexte septique, en
situation d’urgence, chez un patient à risque d’im-
munodépression (corticothérapie, dénutrition, ma-
ladie inflammatoire du tube digestif etc.). Ainsi,
Krukowski rapporte une fréquence d’infection post-
opératoire de 0,1 % après une chirurgie propre
passant à 6,5 % en cas de chirurgie septique.36 Ce
sont surtout les conditions locales (zone irradiée ou
Lévy34 Guivarc’h35
83 86
44 79
32
13 45
26
42 -
33 48
-
174
Figure 2 Arbre décisionnel. En cas d’évolution anormale au décours d’une chirurgie abdominale.
cancéreuse) et la difficulté du geste chirurgical qui
favorisent la survenue d’un sepsis postopératoire.
Pettigrew et al. ont évalué prospectivement
113 patients opérés de résection colique.37 Dans ce
travail, 53 % des patients jugés à risque du fait de la
difficulté du geste chirurgical ont développé une
complication chirurgicale postopératoire contre
seulement 15 % des patients jugés à risque faible.
Dans ce travail, lorsque des critères supposés reflé-
ter une immunodépression étaient analysés (âge,
dénutrition etc.), l’incidence des complications
était équivalente chez les patients à risque élevé et
à risque faible.37 Enfin, l’expérience de l’opérateur
est également un élément important à prendre en
compte.38
Place des examens complémentaires
Biologie
Dans les péritonites extrahospitalières, les exa-
mens biologiques sont essentiellement utilisés pour
évaluer le retentissement de l’infection. Chez les
patients âgés, la fréquence de leucopénie (< 2000/
mm3) paraît accrue par rapport aux sujets jeunes.28
Dans les infections nosocomiales et postopéra-
toires, les examens biologiques sont généralement
décevants. Ainsi, une hyperleucocytose (> 12000/
mm3) n’est observée que dans 60 % des cas de
P. Montravers et al.
péritonite postopératoire,34 mais ce signe est banal
en postopératoire. Les autres examens biologiques
ne permettent en général pas de s’orienter vers le
diagnostic avant le stade de défaillance viscérale.
Le bilan biologique permet d’évaluer les besoins de
réanimation et est utilisé comme bilan préopéra-
toire. Enfin, la mesure des concentrations de cer-
tains marqueurs de l’inflammation (protéine C
réactive, procalcitonine...) a été proposée comme
élément du diagnostic par certains auteurs. Ces
éléments sont pour l’instant l’objet d’évaluation en
clinique.
Iconographie
Dans les infections extrahospitalières, le cliché
d’abdomen sans préparation (ASP), l’échographie
abdominale et/ou la tomodensitométrie confir-
ment le diagnostic et orientent le geste opératoire.
La tomodensitométrie est généralement réservée
aux situations complexes ou en cas de doute dia-
gnostique. Dans les formes sévères, la tomodensi-
tométrie ne doit être envisagée que si l’examen ne
retarde pas l’intervention.
Dans les infections nosocomiales ou postopéra-
toires, l’ASP est d’une rentabilité faible, concor-
dant avec la clinique dans seulement 15 à 50 % des
cas.39 La recherche de collections ou d’abcès intra-
abdominaux (sous-phréniques, pariétocoliques,
cul-de-sac de Douglas) est le principal objet de
Péritonites
l’échographie abdominale et de la tomodensitomé-
trie (Tableau 3, Fig. 2). Dans le contexte d’une
infection postopératoire, ces examens peuvent gui-
der la décision opératoire, par exemple en cas
d’augmentation de volume d’une collection. Un
examen échographique ou tomodensitométrique
« normal » n’élimine pas pour autant le diagnostic.
De manière à documenter une perforation digestive
inapparente à l’échographie ou à la tomodensito-
métrie, les auteurs proposent le recours à des exa-
mens radiographiques digestifs avec un produit de
contraste non baryté (gastrografine) à la recherche
d’une fuite extraluminale. Cependant, les résultats
de cette opacification n’ont de valeur que lorsqu’ils
identifient l’extravasation du produit de contraste.
En cas de suspicion d’une complication postopéra-
toire dans les 3 premiers jours après une interven-
tion de chirurgie digestive, la décision de reprise
chirurgicale peut être prise sans iconographie de-
vant un tableau clinique de dégradation inexpli-
quée.40 Au-delà du 3e jour, la reprise doit être
encadrée par des examens iconographiques, au
premier chef desquels la tomodensitométrie.40
Particularités microbiologiques
Les examens habituellement pratiqués sont les hé-
mocultures et la culture de liquide péritonéal pré-
levé pendant l’intervention.41 Une à deux hémocul-
tures sont prélevées avant la mise en route de
l’antibiothérapie. Les péritonites sont rarement
bactériémiques, des hémocultures positives
n’étant rapportées que pour 10 à 15 % des pa-
tients.10,12 Dans les infections postopératoires, une
bactériémie à germes « digestifs » peut être un
élément d’orientation vers le diagnostic.33
Les prélèvements microbiologiques du liquide
péritonéal sont indispensables à double titre : ils
permettent d’une part d’adapter précisément le
traitement antibiotique, et d’autre part ils permet-
tent d’obtenir un reflet épidémiologique de la flore
digestive des patients.41 Les prélèvements du li-
quide péritonéal imposent de limiter tout contact
avec l’air pour préserver la croissance des anaéro-
bies. L’échantillon doit être placé dans un milieu de
transport pour anaérobie. Un examen microscopi-
que direct et une mise en culture à la recherche des
bactéries aérobies et anaérobies strictes et de levu-
res avec réalisation d’un antibiogramme doivent
être effectués. La sélection de l’antibiothérapie
probabiliste est orientée par l’examen direct du
liquide péritonéal, puis le traitement est adapté
secondairement en fonction des résultats de l’anti-
biogramme.41
Chez les patients opérés et ayant bénéficié d’un
drainage externe (lame, drain), il est inutile de
175
mettre en culture les drainages ouverts car leurs
résultats sont très difficiles à interpréter.41 Il est
impossible de faire la part entre la flore cutanée, la
flore de l’environnement et les germes issus du
drainage proprement dit.
Infections communautaires
La microbiologie des infections intra-abdominales
communautaires est bien connue. Il s’agit le plus
souvent d’infections polymicrobiennes impliquant
des germes aérobies (entérobactéries, streptoco-
ques et entérocoques) et des germes anaérobies
(Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium etc.)
(Tableau 5). D’autres bacilles à Gram négatif peu-
vent également être retrouvés dans 5 à 10 % des
prélèvements tels que Pseudomonas aeruginosa ou
Enterobacter spp., surtout après une antibiothéra-
pie.42
Infections nosocomiales
Les études épidémiologiques ont le plus souvent
regroupé les patients atteints d’infection nosoco-
miale et d’infection postopératoire, partant du
principe que la flore intestinale était modifiée chez
le patient hospitalisé ou soumis à une antibiothéra-
pie depuis plusieurs jours. Dans une étude récente
comparant près de 250 patients atteints d’une in-
fection nosocomiale et 750 patients atteints d’une
infection communautaire, nous avons montré une
similitude dans les populations bactériennes iso-
lées, tant en type de bactéries qu’en profil de
sensibilité.43
Infections postopératoires
Dans les péritonites postopératoires, l’écologie mi-
crobienne est modifiée. Ainsi, des espèces bacté-
riennes comme Pseudomonas aeruginosa, Entero-
bacter spp., entérocoques multirésistants et
Candida spp. peuvent être retrouvées avec une
fréquence accrue. De même, des souches telles que
Enterobacter, Serratia, Citrobacter, Morganella,
Acinetobacter et Pseudomonas peuvent être mises
en évidence.10-12 Ces souches sont généralement
résistantes aux antibiotiques habituels à l’excep-
tion des carbapénèmes et du céfépime. Il est à
noter la fréquence accrue des infections à Staphy-
lococcus aureus résistantes à la méticilline.12
Sawyer confirme ces résultats et ne retrouve, chez
des patients de réanimation en état septique ma-
jeur, que 17 % de Escherichia coli et 7 % de Bacte-
roides fragilis.44 Les infections monomicrobiennes
(entérocoques, Candida, staphylocoques à coagu-
lase négative) sont plus rares.
176 P. Montravers et al.

Tableau 5 Comparaison des types de germes obtenus exprimés en proportion dans les péritonites communautaires et les infections
nosocomiales et postopératoires (d’après Dupont10 et Roehrborn11).
Infections communautaires (%) Infections postopératoires et
nosocomiales (%)
Dupont10 Roehrborn11 Dupont10 Roehrborn11
Aérobies
Bacilles à Gram négatif
- Escherichia coli 33 36 24 19
- Proteus spp. 4 3
- Klebsiella spp. 6 7 5 7
- Enterobacter spp. 4 3 8 12
- Pseudomonas spp. 2 2 5 6
Cocci à Gram positif
- Enterococcus spp. 11 5 21 21
- Staphylococcus spp. 2 2 4 11
- Streptococcus spp. 11 17 4 4
Divers 7 11 6 9
Anaérobies
- Bacteroides spp. 9 10 7 7
- Clostridium spp. 3 2
- Divers 5 5
Levures 4 6 4

Infections tertiaires ment.29,30 Les principaux critères conduisant à une

Lors de reprises chirurgicales de patients atteints
de formes tertiaires, soit les prélèvements micro-
biologiques sont stériles, soit leurs cultures ne
conduisent qu’à l’identification de germes considé-
rés comme peu pathogènes (entérocoques, staphy-
locoques à coagulase négative, Candida, etc.).2,45
Prise en charge préopératoire
du patient admis pour péritonite
décision opératoire sont présentés dans le Ta-
bleau 3.
Dans les infections nosocomiales ou postopéra-
toires, les indications opératoires doivent être lar-
ges et précoces. Une intervention « pour rien » vaut
toujours mieux qu’un sepsis dépassé, opéré trop
tardivement. La part jouée par la clinique dans la
décision de réintervention reste déterminante.
C’est particulièrement le cas lors de la survenue
d’une défaillance polyviscérale sans origine évi-
dente ou d’issue de liquide digestif dans les drains.

Principes thérapeutiques chirurgicaux

Le bilan préopératoire doit être rapide de façon à
ne pas retarder l’intervention. Cette période pré-
opératoire doit être mise à profit pour objectiver et
corriger les principales perturbations humorales et
stabiliser les déséquilibres hémodynamiques et res-
piratoires. Quelles que soient les précautions pri-
ses, le patient doit être considéré comme hypo-
volémique et à risque de régurgitation.
Principes chirurgicaux
Indication opératoire
L’indication chirurgicale est formelle et immédiate
dès que le diagnostic est suspecté (Tableau 3).
Seule la chirurgie permet de faire un bilan étiologi-
que complet de l’infection. Le pronostic est direc-
tement lié à la rapidité du diagnostic et du traite-
Quelle que soit la pathologie, les objectifs de la
chirurgie sont toujours identiques et reposent sur
cinq préceptes :
• identifier la source de contamination ;
• supprimer la source de contamination ;
• identifier les germes en cause ;
• réduire la contamination bactérienne ;
• prévenir la récidive ou la persistance de l’infec-
tion.
L’abord chirurgical peut faire appel, en fonction
de la pathologie, du terrain et de l’expérience de
l’opérateur à une laparotomie ou à une cœliosco-
pie. L’abord cœlioscopique premier des péritonites
extrahospitalières trouve ses indications essentiel-
les dans les perforations ulcéreuses duodénales et
les péritonites appendiculaires en l’absence de
plastron ou d’iléus paralytique important. L’abord
par laparotomie médiane peut être envisagé d’em-
Péritonites
blée, en cas de contre-indication à la cœlioscopie,
si l’état hémodynamique du malade reste précaire,
et dans toutes les infections nosocomiales ou post-
opératoires. L’incision doit être large de façon à
permettre une exploration complète de la cavité
abdominale. Chez l’adulte, il s’agira d’une laparo-
tomie médiane, des voies d’abord électives étant le
plus souvent utilisées chez l’enfant. Après des pré-
lèvements bactériologiques systématiques, l’explo-
ration de la cavité péritonéale implique un contrôle
de toutes les régions déclives et de tous les viscères
abdominaux, complété par une toilette péritonéale
avec lavage abondant (15 à 20 litres).
Conduite à tenir vis-à-vis de la lésion
causale
Lorsqu’un geste sur un viscère est rendu néces-
saire, on recommande en général une exérèse
d’emblée complète du foyer causal de la périto-
nite. La conduite à tenir vis-à-vis des extrémités
digestives après une résection viscérale n’est pas
clairement codifiée. On connaît le risque important
de désunion d’une suture ou d’une anastomose
digestive réalisée en milieu septique ou chez un
malade en état de choc. Il semble donc prudent
dans de telles situations de renoncer à un rétablis-
sement immédiat de la continuité digestive au pro-
fit de stomies. L’ablation exhaustive des fausses
membranes, l’utilisation d’antibiotiques ou d’anti-
septiques locaux sont totalement abandonnées.41
Enfin, une hémostase rigoureuse est nécessaire car
une collection sanguine en milieu septique expose
au risque d’abcès résiduel.
Place des réinterventions programmées
Dans les infections les plus sévères et tout particu-
lièrement dans les infections postopératoires, il
n’existe aucun moyen de drainer efficacement
toute la cavité péritonéale. Ceci explique la fré-
quence des foyers résiduels et des reprises itérati-
ves chez 30 à 50 % des patients.31,46 Les réinterven-
tions à la demande n’apportent pas totalement
satisfaction, du fait du retard à la reprise parfois
observé chez des patients complexes. Des réinter-
ventions systématiques programmées toutes les 24-
48 heures ont été proposées, jusqu’à obtention
d’une cavité péritonéale macroscopiquement pro-
pre.47 Cette technique est intéressante en cas
d’éradication incomplète des foyers nécrotiques ou
infectieux, ou en cas de doute sur la viabilité du
tube digestif lors de la réintervention initiale, mais
paraît surtout applicable chez les patients les plus
graves.
177
Drainage du site opératoire
Le drainage reste discuté. Il peut s’agir d’un drai-
nage passif par des lames et/ou des drains placés en
déclivité, d’un drainage actif par des drains aspira-
tifs multiperforés ou encore d’un drainage par ca-
pillarité de type Mikulicz. Dans les péritonites ster-
corales et les péritonites purulentes opérées
tardivement, il est recommandé de réaliser un drai-
nage systématique des régions déclives (sous-
phréniques, gouttières pariétocoliques, cul-de-sac
de Douglas...). Il est inutile de réaliser des prélève-
ments microbiologiques sur ces drainages
ouverts.41
L’irrigation-lavage postopératoire continue a
fait l’objet de nombreuses études, mais n’a pas fait
la preuve de son efficacité.41 Cette technique est
très contraignante. Ainsi, ces systèmes ont été
progressivement abandonnés pour des motifs ana-
tomiques (apparition en 24 à 48 heures de circuits
préférentiels à l’origine de séquestres potentielle-
ment septiques) et pour des motifs techniques
(étanchéité difficile à obtenir, obstruction du drai-
nage etc.).
Pour favoriser le drainage de la cavité abdomi-
nale, et conserver le bénéfice des réinterventions
itératives, certains auteurs ont proposé de ne pas
fermer la paroi abdominale, réalisant des laparo-
stomies.48 Les difficultés techniques (étanchéité),
le risque majeur de fistule digestive sur des anses
grêles fragilisées et l’absence de supériorité face à
des réinterventions à la demande ont conduit à
l’abandon de cette technique. Actuellement, seule
l’impossibilité d’une fermeture cutanée impose
une laparostomie.41
Places respectives de l’antibiothérapie
et de la chirurgie
Un geste chirurgical adapté est indispensable pour
obtenir un résultat satisfaisant. Néanmoins, l’anti-
biothérapie contribue à l’amélioration du pronos-
tic. L’antibiothérapie joue particulièrement son
rôle dans les premières heures de traitement, en
limitant les bactériémies et en réduisant la fré-
quence de formation des abcès intra-abdominaux
résiduels. Le traitement doit être débuté dès que
l’indication opératoire est posée.
Si le doute persiste quant au diagnostic et que
l’indication opératoire reste en suspens, un traite-
ment d’épreuve par une antibiothérapie isolée ne
doit jamais être proposé. Cette attitude conduit à
des tableaux cliniques ininterprétables, avec des
retards thérapeutiques souvent dramatiques, tout
en sélectionnant une flore souvent résistante au
traitement antibiotique instauré.11,12,42
178
Choix de l’antibiothérapie
Pharmacodynamie des antibiotiques
intrapéritonéaux
La diffusion des antibiotiques dans le péritoine est
habituellement satisfaisante. Dans l’heure suivant
l’injection de l’antibiotique, les concentrations
plasmatiques sont 2 à 3 fois supérieures aux
concentrations péritonéales.49,50
Cependant, les conditions locales de l’infection
réduisent l’efficacité de l’antibiothérapie :9 effet
inoculum important (inactivation des antibiotiques
parallèlement à l’accroissement de l’inoculum bac-
térien), acidose locale, présence de corps étran-
gers et de débris cellulaires réduisant l’activité des
antibiotiques, production par les bactéries d’enzy-
mes inactivant les antibiotiques. Dans les abcès, les
germes présents sont souvent en croissance ralen-
tie, voire en phase quiescente et sont donc peu
sensibles aux traitements antibiotiques. La consti-
tution d’une « coque » autour de l’abcès ralentit et
limite leur pénétration dans ce site jusqu’à l’annu-
ler totalement. Il ne faut donc jamais compter sur
un traitement antibiotique isolé pour stériliser un
sepsis intra-abdominal. À l’opposé, le geste chirur-
gical par l’élimination de l’inoculum, des débris
cellulaires et des corps étrangers, permet le retour
à une efficacité satisfaisante des antibiotiques.
Principes généraux de l’antibiothérapie
des péritonites
Le choix des antibiotiques doit être défini sous
forme d’un document écrit décrivant les alternati-
ves thérapeutiques pour les infections communau-
taires et pour les infections nosocomiales et post-
opératoires. Les molécules choisies pour
l’antibioprophylaxie ne doivent pas être utilisées.
La sélection de l’antibiothérapie relève d’un
choix raisonné, orienté par l’examen direct du li-
quide péritonéal. Le clinicien doit prendre en
compte dans le traitement les entérobactéries et
les anaérobies même si ces derniers ne sont pas
retrouvés.51 Le traitement doit être débuté rapide-
ment, dès le diagnostic de péritonite suspecté et
l’indication opératoire posée. Il n’y a aucun risque
de « négativer » les prélèvements peropératoires
par une dose initiale d’antibiotique.41 Le traite-
ment probabiliste doit être réadapté secondaire-
ment en fonction des résultats de l’antibio-
gramme.41
Parmi les bêtalactamines, les pénicillines asso-
ciées à un inhibiteur de bêtalactamases ont un
spectre d’action adapté, accompagné d’une excel-
P. Montravers et al.
lente diffusion dans le liquide péritonéal. L’émer-
gence de E. coli résistants ou intermédiaires à
toutes les molécules de cette classe thérapeutique,
doit inciter à la prudence.41
Les céphamycines (céfoxitine et céfotétan) sont
des céphalosporines de deuxième génération acti-
ves contre les entérobactéries et les anaérobies. Le
céfotétan doit être actuellement évité, en raison
d’une fréquence de résistance de Bacteroides fra-
gilis proche de 25 %.52
Les anaérobies, principalement B. fragilis, sont
actuellement résistants à la clindamycine pour 20 %
d’entre eux.52 Les anaérobies sont très faiblement
résistants aux imidazolés.
L’utilisation des aminosides a fait l’objet de
nombreux débats. Leur administration est initiée
pour une brève durée (< 3 jours), en phase proba-
biliste, en surveillant leurs concentrations plasma-
tiques. Un travail récent associant la pipéracil-
line + tazobactam à l’amikacine ne montre aucun
bénéfice de l’adjonction des aminosides avec cet
agent, que ce soit dans des infections communau-
taires ou nosocomiales.10 Dans ce travail, la fré-
quence des insuffisances rénales était équivalente
chez les patients recevant des aminosides et ceux
n’en recevant pas.
Les fluoroquinolones, bien que disposant de pro-
priétés pharmacocinétiques intéressantes, ont été
peu utilisées dans les infections intra-abdomi-
nales.41 Leur spectre d’activité est limité aux ger-
mes à Gram négatif aérobies. Leur activité, souvent
limitée vis-à-vis des germes nosocomiaux, réduit
leur intérêt potentiel dans les infections noso-
comiales et postopératoires.
Antibiothérapie adaptée versus inadaptée
La nécessité de traiter tous les germes isolés des
prélèvements péritonéaux ou de se limiter au trai-
tement des entérobactéries et des anaérobies a été
l’objet de nombreux débats. Sur la base des résul-
tats expérimentaux13 et des premières études cli-
niques, il semblait qu’un traitement focalisé sur les
entérobactéries et les anaérobies fût suffisant. Ce-
pendant, plusieurs travaux plus récents ont conduit
à réviser cette analyse.
Dans les infections communautaires, Mosdell a
montré que lorsque le traitement antibiotique em-
pirique (soit les 48-72 premières heures postopéra-
toires) ne prenait pas en compte tous les germes,
une augmentation de la morbidité, de la fréquence
des reprises chirurgicales et des abcès de paroi et
un allongement de la durée de séjour étaient cons-
tatés.53 De plus, un accroissement de la mortalité
est observé chez les patients dont le traitement
antibiotique n’est pas adapté sur les résultats défi-
nitifs des prélèvements péritonéaux.
Péritonites
Dans les infections postopératoires, des résultats
comparables ont été rapportés. Ainsi, Koperna rap-
porte que 94 % des patients décédés avaient reçu un
traitement antibiotique inadapté.46 Enfin, un trai-
tement initial ne prenant pas en compte tous les
germes se traduit par une morbidité accrue et une
mortalité doublée en comparaison avec une anti-
biothérapie adaptée.12
Le problème de la nécessité du traitement anti-
biotique a été plus spécifiquement évalué pour les
entérocoques. Ces germes posent le problème de
bactéries saprophytes du tube digestif, peu sensi-
bles aux antibiotiques, dont le pouvoir pathogène
spontané est modeste mais qui sont retrouvées très
fréquemment dans les prélèvements des péritoni-
tes, tant communautaires que postopératoires.10,12
Plusieurs études suggèrent qu’un traitement anti-
biotique ne prenant pas les entérocoques en
compte pourrait être utilisé avec succès dans les
infections plurimicrobiennes.51 Néanmoins, des
échecs thérapeutiques et des bactériémies à enté-
rocoques dont l’origine était le site opératoire ont
été rapportés lors de traitements négligeant ce
germe.54,55 Ces germes se comporteraient donc
comme des facteurs de morbidité accrue,55 mais
pourraient être un facteur de mortalité dans les
infections postopératoires. En l’absence de don-
nées fiables dans la littérature, il est recommandé
de prendre en compte ces germes dans le traite-
ment initial des patients les plus graves (sujet
fragile, défaillance polyviscérale, choc septique,
etc.), en cas d’antibiothérapie préalable, en cas
d’infection postopératoire.
Place des infections fungiques
Les levures, principalement de type Candida, po-
sent des problèmes équivalents à celui des entéro-
coques. Ces agents sont saprophytes du tube diges-
tif et prolifèrent dans la lumière intestinale sous
l’effet des traitements antibactériens intercur-
rents. On admet que 20 à 30 % des sujets sains
hébergent des levures de type Candida dans leur
tube digestif. Dans les infections communautaires,
les levures sont retrouvées chez les patients opérés
d’ulcères perforés gastriques56 ou de lésions coli-
ques. Dans les infections postopératoires, les levu-
res, principalement Candida, sont isolées dans près
de 20 % des prélèvements, préférentiellement en
cas de localisation sus-mésocolique.12,57
Une surmortalité est probable en cas d’infection
fongique.12,58 Dans une étude récente, quatre fac-
teurs prédictifs d’isolement de Candida des prélè-
vements péritonéaux ont été identifiés : état de
choc à l’admission, localisation gastroduodénale de
l’infection, sexe féminin et antibiothérapie préala-
179
ble.59 Quatre variables étaient associées au décès :
un score de gravité élevé à l’admission (score APA-
CHE > 17), une insuffisance respiratoire aiguë à
l’admission, une origine gastroduodénale de la pé-
ritonite et la présence de Candida à l’examen di-
rect du liquide péritonéal.60 Ces résultats souli-
gnent le mauvais pronostic de ces infections et la
valeur d’un examen direct positif à levure, témoin
d’un inoculum massif.59,60
Certains auteurs ont recommandé un traitement
systématique antifungique dès la reprise opératoire
de manière à éviter la dissémination de l’infec-
tion.61 Une solution pourrait être de débuter un
traitement probabiliste chez les sujets dont l’exa-
men direct du liquide péritonéal retrouve la pré-
sence de levures, témoignant d’un inoculum impor-
tant,60 de même que chez les sujets à risque, ayant
reçu un traitement antibiotique préalable et hospi-
talisés de manière prolongée.62
Stratification des choix de l’antibiothérapie
Bien que la démonstration soit faite que le traite-
ment de tous les germes isolés dès la phase proba-
biliste soit associé à un meilleur pronostic, près de
30 % des patients dans les infections communautai-
res n’ont pas un traitement antibiotique efficace et
vont guérir malgré cette inefficacité partielle ou
totale.41 Cette constatation illustre la nécessité
d’un traitement antibiotique stratifié selon la sévé-
rité des patients, les patients les plus sévères ne
pouvant pas faire les frais d’un traitement ineffi-
cace. Cette stratégie a été suggérée par la confé-
rence d’experts de la Société française
d’anesthésie-réanimation sur les associations d’an-
tibiotiques63 et le consensus français consacré à la
prise en charge des péritonites communautaires.41
Péritonites communautaires de faible gravité
avec geste chirurgical complet
Le geste chirurgical fait l’essentiel du traitement.
Les antibiotiques administrés ont pour objectif
d’éviter les bactériémies précoces, la formation
d’abcès de paroi et les abcès résiduels intra-
abdominaux. Les cibles bactériennes sont les enté-
robactéries et les anaérobies. Un traitement anti-
biotique par une monothérapie est suffisant.
L’amoxicilline/acide clavulanique ou la ticarcil-
line/acide clavulanique ont un spectre d’action
adapté.51,63
Péritonites communautaires graves
(hospitalisées en réanimation)
La gravité est liée soit au terrain (sujet âgé ou
atteint préalablement d’insuffisance viscérale),
soit à l’affection (score de gravité élevé ou dé-
180
faillance viscérale liée à l’infection). Le pronostic
de ces patients est meilleur quand l’antibiothéra-
pie prend en compte tous les germes abdominaux
dès la phase probabiliste.53 Ainsi, lorsque l’on veut
éviter les aléas d’un traitement antibiotique in-
complet, il est préférable d’opter pour une associa-
tion d’antibiotiques. Les traitements probabilistes
suivants pourraient être proposés : amoxicilline/
acide clavulanique (2 g × 3/j) + aminoside (genta-
micine ou nétilmicine 5 mg/kg/j en une ou deux
injections), ticarcilline/acide clavulanique (5 g ×
3/j) + aminoside (gentamicine ou nétilmicine).
Bien que le rôle des entérocoques soit reconnu dans
les complications infectieuses postopératoires,
aucun consensus ne peut être obtenu sur l’obliga-
tion de les prendre en compte dans une antibio-
thérapie initiale. L’association de céfotaxime
(2 g × 3/j) ou ceftriaxone (2 g × 1/j) + métronida-
zole (500 mg × 3/j) est largement utilisée mais ne
prend pas en compte ces germes.63
Quelques cas particuliers de risque d’échec du
traitement nécessitent une prise en charge particu-
lière :
• le traitement chirurgical n’ayant pu assurer une
éradication satisfaisante du foyer infectieux ;
• les patients vivant en institution ou ayant reçu
une antibiothérapie préalable, chez qui le ris-
que d’écologie bactérienne digestive modifiée
est important impliquant Pseudomonas aerugi-
nosa, Enterobacter cloacae, des entérobacté-
ries multirésistantes ou d’autres bacilles à Gram
négatif non fermentants.
Dans ces cas particuliers, le risque d’une impasse
thérapeutique ne paraît pas acceptable ; le spectre
thérapeutique pourrait être élargi en utilisant un
traitement identique à celui utilisé dans les infec-
tions nosocomiales et postopératoires.41,63 La prise
en compte des entérocoques dans le schéma théra-
peutique doit être discutée.
Péritonites nosocomiales et postopératoires
Une bithérapie par des molécules qui associent une
activité antianaérobie et une large activité antiaé-
robie est justifiée. La pipéracilline/tazobactam
(4,5 g × 4/j) ou l’imipénème (1 g × 3/j) + amika-
cine (20 mg/kg en 1 à 2 injections par jour) sont
indiqués. Cette association peut être arrêtée ou
adaptée au troisième jour, en fonction de la flore
intra-abdominale retrouvée à l’intervention. La
vancomycine (15 mg/kg en dose de charge puis
administration continue ou discontinue pour attein-
dre une concentration à l’équilibre ou en résiduel
d’environ 20 mg/l) peut se justifier en cas de
suspicion de staphylocoque méticilline-R ou d’Ente-
rococcus faecium de haut niveau de résistance à la
pénicilline (CMI > 16 mg/l).63 La nécessité d’un
P. Montravers et al.
traitement probabiliste antifungique est débat-
tue.62
Péritonites tertiaires
Il ne paraît pas possible de faire des recommanda-
tions supplémentaires par rapport aux infections
postopératoires. La seule possibilité serait d’ad-
joindre un traitement antifongique jusqu’aux résul-
tats microbiologiques du fait de la présence très
fréquente de Candida spp.2,45
Suivi thérapeutique
Les traitements sont adaptés en fonction des résul-
tats des prélèvements microbiologiques peropéra-
toires. À l’opposé, les cultures de drains ne peuvent
être utilisées pour guider le traitement.
Le suivi thérapeutique des patients est basé sur
l’évaluation des données cliniques et paracliniques.
Le traitement complet d’une lésion abdominale
évolutive se traduit théoriquement par un retour à
une situation clinique normale (apyrexie, dispari-
tion de la leucocytose, réapparition du transit) en
quelques jours. L’absence d’amélioration ou une
aggravation secondaire peut correspondre à l’évo-
lution d’une complication intra- ou extra-
abdominale, mais aussi à une défaillance mono- ou
polyviscérale, conséquence de la péritonite. Une
complication doit être envisagée devant toute évo-
lution clinique anormale (Fig. 2).
En cas d’échec du traitement antibiotique,
l’analyse de cet échec impose de rechercher en
premier lieu un problème chirurgical non résolu.
Les autres causes d’échec sont dues à un traite-
ment antibiotique inadapté (spectre insuffisant,
posologie insuffisante, émergence d’un ou plu-
sieurs germes résistants, sites infectieux inaccessi-
bles aux traitements) (Fig. 3).
En cas de besoin, une laparotomie exploratrice
peut être nécessaire pour établir le diagnostic.
Dans tous les cas, une reprise chirurgicale inutile
est moins dommageable pour le patient qu’une
intervention trop tardive. L’attitude sera d’autant
plus interventionniste que l’état clinique du pa-
tient est grave.64 Bohnen rapporte une mortalité de
35 % en cas de réintervention précoce (dans les
24 heures suivant le diagnostic) contre 65 % en cas
de réintervention plus tardive.29 Cette attitude
interventionniste doit être mise en balance avec le
risque de lésions digestives iatrogènes.
Place de la radiologie interventionnelle
En cas de lésions cloisonnées (abcès), l’alternative
à la réintervention est le drainage percutané
Péritonites
Figure 3 Analyse des échecs lors du traitement d’une infection intra-abdominale.
(Fig. 2). Les drainages peuvent être guidés par
échographie ou par tomodensitométrie.19,65,66 Ce-
pendant, seule la chirurgie permet d’éliminer la
présence de lésions associées. En effet, la présence
d’un abcès n’élimine pas celle d’une péritonite
persistante ou d’un lâchage de suture que le plus
souvent seule la chirurgie peut traiter. Aussi, un
lâchage d’anastomose satellite d’un abcès est un
facteur d’échec du drainage. En pratique, 30 % des
abcès sont traités par drainage seul.19,66 Parallèle-
ment à la mise en place du drain, une irrigation-
drainage des abcès et une antibiothérapie dirigée
contre les germes isolés sont effectuées. Une sur-
veillance clinique et tomodensitométrique régu-
lière des abcès est recommandée. L’amélioration
clinique doit être rapide et nette au décours du
drainage. Au moindre doute ou en cas d’aggrava-
tion clinique sous drainage, une réévaluation est
nécessaire avec indication éventuelle d’un drai-
nage chirurgical ou d’un nouveau drainage percu-
tané. Les complications ne sont pas inhabituelles
(fistule digestive, drainage insuffisant, déplace-
ment du drain etc.).19,65,66 Une chirurgie de com-
plément est proposée en cas d’aggravation clinique
(10 % des cas) ou d’échec du drainage (10 à 20 % des
patients) (Fig. 3).
Durée du traitement antibiotique
Dans les péritonites communautaires de forme peu
sévère, un traitement antibiotique de brève durée
(< 5 jours) est suffisant.41 Dans les formes commu-
181
nautaires graves, la durée du traitement n’est pas
établie. Il est en général poursuivi 7 à 15 jours. La
reprise d’un transit digestif, le retour de l’apyrexie
et la baisse de la concentration des leucocytes sont
les trois éléments généralement retenus pour arrê-
ter le traitement.
La durée du traitement dans une infection noso-
comiale ou postopératoire n’est pas établie. Cette
durée n’est probablement pas la même en cas de
reprise précoce chez un patient sans défaillance
viscérale et chez un sujet âgé, réopéré tardivement
en défaillance polyviscérale. Cependant, les tra-
vaux sur ce thème manquent. Le traitement est en
général poursuivi 7 à 15 jours67 selon la sévérité
initiale et la qualité du geste chirurgical. Un traite-
ment plus prolongé ne sert à rien. Tout comme pour
les infections communautaires, la reprise d’un
transit digestif, le retour d’une apyrexie et la
baisse de la leucocytose sont les trois éléments
généralement retenus pour arrêter le traitement.
Pronostic
La mortalité des péritonites extrahospitalières va-
rie entre 0 et 50 % selon la cause.67 À la vue des
données de la littérature, le terrain paraît jouer un
rôle considérable dans le pronostic : âge avancé,
pathologies associées, immunodépression, dé-
faillances d’organe, dénutrition, etc. Le retard à
l’intervention chirurgicale, source d’accroissement
de l’inoculum bactérien, est un facteur de gravité
182
reconnu.29 Une antibiothérapie initiale inadaptée
est aussi un facteur de gravité.53
La mortalité des péritonites postopératoires est
très variable de 30 à plus de 70 %.12,68,69 Le délai de
la réintervention est un facteur de pronostic.29 Le
nombre des défaillances viscérales est également à
prendre en considération. Pour Mäkelä,70 le décès
est observé chez 35 % des patients atteints d’une
défaillance viscérale unique, 75 % des patients avec
deux défaillances et 100 % de décès avec trois
défaillances. La réintervention en urgence est donc
nécessaire au stade des défaillances viscérales.35
Dans le travail de Bohnen,29 la mortalité était de
61 % chez les patients porteurs d’une défaillance
viscérale réopérés précocement (< 24 h) contre
88 % chez les patients réopérés au-delà de la 24e
heure. La présence au moment de la reprise chirur-
gicale d’un état de choc, d’une insuffisance rénale
ou d’une insuffisance respiratoire aiguë sont des
éléments de mauvais pronostic, de même qu’une
antibiothérapie initiale inadaptée.12 Parmi les
autres éléments intervenant dans le pronostic de
ces patients, un âge avancé12,34 et des réinterven-
tions itératives sont des critères à prendre en
compte. Anderson et al. ont montré que le pronos-
tic s’altère avec le nombre de réinterventions.64
Ces résultats soulignent à nouveau le fait que tout
délai dans la résolution des problèmes chirurgicaux
est un facteur de mauvais pronostic.
Points importants
• Les péritonites sont des urgences dont le
traitement est chirurgical et médical.
• Un avis chirurgical est indispensable dans
tous les cas.
• Dans les infections communautaires, le dia-
gnostic est essentiellement clinique.
• Dans les infections postopératoires, le dia-
gnostic doit s’aider des examens radiologi-
ques.
• Les infections postopératoires sont des infec-
tions de très mauvais pronostic.
• L’antibiothérapie doit prendre en compte les
entérobactéries et les anaérobies.
• Le rôle pathogène des entérocoques et des
Candida est probablement minime dans les
infections communautaires.
• Le pronostic est défavorable en cas de trai-
tement chirurgical différé.
• Le pronostic est défavorable en cas de trai-
tement antibiotique inadapté.
• Une stratification des traitements antibioti-
ques est possible en fonction du type d’infec-
tion.
P. Montravers et al.
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