CONDUITE A TENIR

DEVANT UN COMA

CONDUITE A TENIR DEVANT UN COMA

Plan du cours & stratgie de rflexion
Gnralits et dfinition
Problmatique :
1. Diagnostic
2. Profondeur
3. Cause

Dmarche
Prise en charge

GENERALITES
&
DEFINITION

URGENCES NEUROLOGIQUES
COMAS
CRISES CONVULSIVES
PROLONGEES
URGENCES MENINGEES

DEFINITION du COMA
ALTERATION PROLONGEE
DE LA VIE DE RELATION,
avec ou sans perturbation des
fonctions vgtatives

PROBLEMATIQUE
1. Confirmer
2. Apprcier
3. Rechercher

DIAGNOSTIC
PROFONDEUR
CAUSE

PROBLEMATIQUE
1. Confirmer

DIAGNOSTIC

2. Apprcier PROFONDEUR
3. Rechercher

CAUSE

PROBLEMATIQUE
1. Confirmer

DIAGNOSTIC

2. Apprcier

PROFONDEUR

3. Rechercher

CAUSE

1. DIAGNOSTIC
Penser et rechercher

1. HYSTERIE
2. SIMULATION

2. PROFONDEUR
EVALUATION EN FONCTION
DE LA NATURE ET DE LA
QUALITE DE LA REPONSE
A UNE STIMULATION

2. PROFONDEUR
GLASGOW COMA SCALE

15 = NORMAL
3 = DEGRADATION SEVERE
(MORT CEREBRALE)

ECHELLE DE GLASGOW - LIEGE

20 = E4 V5 M6 R5 (NORMAL)
3 = E1 V1 M1 R0

REMARQUES
Rponse motrice dlicate si attelles ou
pltres
Rponse verbale impossible si intubation ou
aphasie
Ouverture de yeux impossible si atteinte III
ou dme priorbitaire important
Trs utile mais ne rsume pas le bilan
clinique

GCS = ou < 8 COMA PROFOND

3. CAUSES
3 ORIGINES

1. NEUROLOGIQUE
2. TOXIQUE
3. METABOLIQUE

DEMARCHE
de
REFLEXION

RECHERCHER LES
SIGNES CLINIQUES DE
LOCALISATION

FOCALISATION DES
LESIONS

COMA
AVEC
S. de localisation

COMA
NEUROLOGIQUE

SANS
S. de localisation

COMA
METABOLIQUE

COMA
TOXIQUE

AVEC S. de LOCALISATION
TRAUMATIQUE

NON
TRAUMATIQUE

H.E.D.

CONVULSIONS

EPILEPTIQUE
CONNU

CHIRURGIE

NON
EPILEPTIQUE

PROCESSUS IC

AVEC S. de LOCALISATION
NON
TRAUMATIQUE
CONVULSIONS

EPILEPTIQUE
CONNU

NON
EPILEPTIQUE

PROCESSUS IC

Cphales
Vomiss.
Etc.

H.I.C.

S. MENINGES

P.L.

SANS S. de LOCALISATION

TOXIQUE

NEUROLOGIQUE

METABOLIQUE

COMA TOXIQUE
INTERROGATOIRE
+
CLINIQUE :
calme
hypoTA
hypoventilation

TOXIQUE

EVACUATION + EPURATION

COMA METABOLIQUE
rechercher

METABOLIQUE

HYPOGLYCEMIE

Profond. Variable
svt hypertonie

en priorit

Prlvmt
+
SG30
OUI

REVEIL

NON
Ictre, etc.

FOIE

POUMON

Ure ++

REIN

COMA NEUROLOGIQUE
Rechercher des antcdents
dhypertension intracrnienne
et/ou des signes actuels
dhypertension intracrnienne
tmoins frquents doedme
crbral dorigine variable

SI AUCUNE EVIDENCE
Repenser :
- lhystrie
- la simulation
Sinon P.L.

PRISE EN CHARGE
THERAPEUTIQUE

BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES
DU TRAITEMENT
1. CONTRLE DES
INFLUENCES
HYDROSTATIQUES
et OSMOTIQUES

2. RESTAURATION
ET MAINTIEN DE
LA PERMEABILITE
DE LA B.H.E.

VENTILATION
ADEQUATE
SURELEVATION
DE LA TETE
SEDATION
CORRECTION
VOLUMES

STEROIDES
ANTI NMDA
MODULATEURS
AC. ARACH.
INHIBITEURS Ca

3. CHIRURGIE

VENTRICULOSTOMIE
VOLET
DECOMPRESSIF
EVACUATION
MASSES
LESIONNELLES

MOYENS THERAPEUTIQUES
SOLUTES DE REMPLISSAGE
PAS DE SOLUTE IDEAL
S.G.

APPORT HYPOTONIQUE
HYPERGLYCEMIE

LACTATES

COLLOIDES :
ALBUMINE 4%
HEA 6%
HEA 10%

CRISTALLOIDES ISO
S.S. HYPERTONIQUE

APPEL DEAU
DU T. CEREB.
VOL. CEREBRAL
P.I.C.

AGGRAV.
NEUROL.

MOYENS THERAPEUTIQUES
VENTILATION
BUTS :
PaCO2 ADEQUATE (30-35 mmHg)

P.I.C.

DEMANDE ENERGETIQUE

CONSQUENCES :
ASPIRATIONS =>
INFECTION

P.I.C.

MOYENS THERAPEUTIQUES
SEDATION
BUT = PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE de :

DOULEUR
STRESS & ANXIETE
INADAPTATION A LA V.A.M.
INTOLERANCE TRACHEALE A LA SONDE
HYPERTONIE MUSCULAIRE
DECEREBRATION

CONSQUENCES :

METABOLISME CEREBRAL =>

P.I.C.
P.P.C.

PRISE EN CHARGE INITIALE

EVALUATION CLINIQUE INITIALE
INTUBATION SI GCS =< 8
DOUCE et SOUS SEDATION

ASSISTANCE VENTILATOIRE
avec FiO2 = 50 %

STABILITE HEMODYNAMIQUE
ABORDS FIABLES
SURVEILLANCE DE P.A.
REMPLISSAGE VASCULAIRE

PRISE EN CHARGE EN
REANIMATION
EXAMEN CLINIQUE
TOMODENSITOMTRIE
TRAITEMENT CHIRURGICAL
V.A.M.
POSTURE
SEDATION
HEMODYNAMIQUE
CORTICOTHERAPIE
ALIMENTATION et HYDRATATION

CONCLUSION