Est.

Janet Leyton
V.
 DEFINICIONES

E5mológicamente: gr. Akme:

punta, cima, eflorescencia.

. Patología inflamatoria de la
unidad pilosebácea de cara,
cuello y tórax. Dermatosis
mul5factorial, con dis5ntos
grados de severidad.

Ín5mamente relacionado con la
ac5vidad hormonal, incidencia
en varones de 14 -15 años y en
mujeres de 11 – 12 años de
edad.
Hay tendencia familiar a
desarrollarlo.
 ETIOPATOGENIA DEL ACNÉ

MICROFLORA
ALTERACION CUALI - MICROBIANA
CUANTITATIVA DEL MODIFICADA
SEBO (PROPIONIBACTERIUM
ACNES)

HIPERQUERATINIZACION FACTORES
DUCTAL INFLAMATORIOS
HIPERQUERATINIZACION DUCTAL

La sede del acné es el infra

infundíbulo. Los quera5nocitos se
descaman hacia el centro y se
compactan.
 ALTERACION CUALI CUANTITATIVA DEL SEBO

La glándula sebácea es holocrina, su

secreción esta cons5tuida por
desintegración de las células que se
transforman en material sebáceo.
Se es5mula por andrógenos:
testosterona, androstenediona. Los
andrógenos es5mulan la
producción de sebo, medio rico en
lípidos que en el que prolifera el p.
acnes que libera mediadores que
favorecen la inflamación.



MICROFLORA MICROBIANA MODIFICADA

El p. acnes secreta
enzimas lipasas y
h i a l u r o n i d a s a s .
E s t a s l i p a s a s
hidrolizan ácidos
g r a s o s l i b r e s a
p a r 5 r d e l o s
triglicéridos con
gran poder pro -
inflamatorio.




 FACTORES INFLAMATORIOS
El incremento de ciertas bacterias de la
dermis, provoca unas reacciones
inflamatorias que los especialistas
denominan comedones, todo bajo una
gran influencia hormonal. Aumentan:
Staphylococcus epidermidis
Pityrosporum ovale

La flora bacteriana normal invade el folículo.

Las bacterias fuera de su hábitat normal se
hacen patógenas.
Liberación de mediadores de la inflamación
La contaminación (polvo y bacterias) juega un
papel desencadenante.
La irritación local y las bacterias provocan la
respuesta inflamatoria.
 MECANISMO
Secuencia:
a) La salida del folículo se obstruye.
b) Se forma el comedón cerrado (punto blanco).
c) Luego se abre.
- Del ambiente penetra polvo.
- De la flora penetran bacterias.
d) Aparece así el comedón abierto, como punto negro, producido por la oxidación
del sebo.
e) Si luego se contamina con stafilococos (por ejemplo) se forma la pústula, por
muerte bacteriana al ser fagocitados por los glóbulos blancos.
f) Si la pústula no sale pueden ocurrir dos cosas: o se indura y forma nódulo, los
cuales se pueden hacer quistes sebáceos; o, en su defecto; busca otros
canales de salida y en conexión con otras pústulas no salen al exterior sino
hacia los laterales y se hacen las hstulas.


 CONSECUENCIAS

- El sebo causa inflamación.
-  El sebo obstruye las glándulas.
-  El sebo 5ende a formar placas.
-  El sebo 5ende a formar escamas.
 VARIANTES
•  FARMACOS •  NEONATAL:

Hasta los tres
Isoniacida,
meses de vida,
rifampicina,
incidencia de
corGcoides,
hongo
anGcocepGvos
malassezia
orales, etc.
sympolialis

Niños > 9 años;

Manteca de
poliquistosis
cacao, azufre
ovárica o
lanolina, geles
resistencia a la
para cabello, etc.
insulina
•  PREPUBERAL •  COSMÉTICO:
 MICROCOMEDON

COMEDON

Abierto Cerrado

Lesiones
inflamatorias Profundas:
Superficiales:
Pápulas Nódulos
Pústulas Quistes

Secuelas Cicatriciales:
Pigmentarias:
Hipertróficas
Hipocrómicas
Hipotróficas
Hipercrómicas
Queloides
 CRITERIO DE CLASIFICACION
TIPO DE ACNE INTENSIDAD DEFINICION

NO INFLAMATORIO Leve Pocos comedones

Moderado Can5dad moderada

Severo Abundantes comedones

INFLAMATORIO Leve Pápulas / pústulas

escasas
Moderado Pápulas / pústulas /
nódulos escasos
Severo Numerosas lesiones
inflamatorias
FORMAS ESPECIALES Conglobata Abundantes lesiones
nódulo quís5cas
Fulminante Nódulos, hemorragias,
necrosis, compromiso de
estado general.
 CLASIFICACION ACTUAL
TIPOS DE ACNE CLINICA
Pre acné Micro - comedón
Acné Tipo I Comedogénico: abiertos y
cerrados

Acné Tipo II Pápulas

Pústulas
Nódulos
Quístes

Acné Tipo III Grave:

Fulminans
Congloba`a
 Microcomedón:
Tapón córneo por obstrucción del
folículo piloso, por corneocitos

Acné I:
Comedones abiertos y cerrados, pero
con presencia significaGva del p. acnes
 Acné II:
- Pápulas: elevación circunscrita, hay inflamación
por infiltración celular
- Pústulas: elevación circunscrita con contenido
purulento.
- Nódulos: masa palpable profunda, apenas sale
de epidermis
- Quistes: nódulo encapsulado, bolsa serosa: Si
está llena de pus se le llama abceso

Acné III: GRAVE

- Fulminans
- Congloba`a
 SECUELAS POST ACNE

Cicatrices Queloides
atróficas

Crateriformes
Máculas Nódulo
Ice peak

(punzón) Vascularizadas QuísGcas
Hiper e hipo

pigmentadas En plaGllo
Hipopigmentadas


 CICATRICES POST ACNE

ICE PEAK

EN PLATILLO
 MITOS
•  Broncearse mejora el acné: NO, el sol puede ocasionar sequedad e irritación en la
piel, ocasionando brotes sucesivos de acné en el futuro la es5mulación solar
pigmenta lesiones.
•  Empeora con la ingesta de ciertos alimentos: NO, pero se recomienda higiene
dieté5ca una vez instalado el tratamiento porque algunos alimentos incrementan la
producción sebácea (papas fritas, etc.)
•  Exceso de limpieza, más limpias más rápido se elimina: NO, el acné no es un tema de
suciedad, es funcional.
•  Manipular lesiones elimina rápido el sebo: NO, produce excoriaciones, es5mula la
producción del sebo, pude hacerse quís5co y tras de ellos se contamina la lesión al
dejar el saco expuesto.
•  Mejora en personas sexualmente ac>vas: NO, la ac5vidad sexual (incluida la
masturbación) o la abs5nencia, no 5enen efectos sobre el acné por ser un tema
funcional.
•  Empeora con el ejercicio: NO, sin embargo, un ambiente húmedo y templado que se
considera propicio para el desarrollo de bacterias que pueden agravar el acné
existente, sin embargo, el ejercicio no es el culpable, sino la combinación de humedad
y calor que debemos evitar para que la ac5vidad hsica no genere ello, sino más bien,
purifique y embellezca la piel.
 REALIDADES QUE SI LO EMPEORAN

•  Exposición prolongada al sol

•  Uso de ciertos medicamentos
•  Uso de maquillajes y cosmé5cos
oclusivos
•  Estrés emocional y hsico
•  Alteraciones hormonales: menstruación
•  Manipular o apretar lesiones: contaminación
•  Exceso o falta de limpieza: resequedad vs. hiperquera5nización
•  Cambios bruscos de temperatura
•  Aplicación de remedios caseros inadecuados: mascarillas con
alimentos, etc.

 OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Disminuir secreción sebácea

Modificar la hiperqueraGnización ductal

Controlar las colonias de p. acnes

Controlar factores inflamatorios

ABORDAJE EN CABINA ESTÉTICA

Extracciones: agentes
comedolí5cos,
No en pústulas

Peeling químico superficial: ac.
Glicólico, ac. salicílico

Microdermoabrasión: solo para

acné no inflamatorio.
 PRINCIPIOS ACTIVOS SUGERIDOS

v Vitamina C
v Alfa bisabolol
v Té verde
v Acido alfa lipoico

COSMETICOS Y FORMA COSMETICA SUGERIDA

§  CosméGcos oil free: exento de aceites minerales, animales y

vegetales.
§  Evitar: isopropyl, ácido oleico, lanolinas, petrolatos.
§  Usar emulsiones del Gpo aceite en agua líquidos con base de alcohol
 PROTOCOLO BÁSICO
• Demaquillar. Solución O/W ,
HIGIENE • Extracción. Cuando se presente poca queratosis
• También extracción con agujas de insulina y gasa estéril.

• Asepsia con loción anGsépGca.

TONIFICACION
• Lociones hidroglicólicas

• Productos sebo reguladores.

MASOFILAXIA •  MASOFILAXIA MUY BREVE: para evitar mayor esGmulación
en producción del sebo

• a) DescongesGvas: bisabolol, caléndula,

leche de avena
CORRECCION b) QueratolíGcas. Glicólico, salicilico, mandélico,
c) AnGsépGcas: lavanda
d) AnGseborreicas: zinc, vitamina

• a) Máscaras caolínicas
b) Máscaras con aloe vera
OCLUSION