I- INDRODUCTION

La membrane alvéolocapillaire est constituée de 3 éléments principaux :

1 - l’endothélium capillaire,

2 -l’espace interstitiel alvéolocapillaire.

3- les cellules épithéliales alvéolaires.

Les échanges liquidiens s’effectuent entre le capillaire et le secteur interstitiel grâce a des
gradients de pression et drainé par le réseau lymphatique pulmonaire.

II- DEFINITION

 L'œdème aigu pulmonaire est une urgence médicale. Il résulte d'une accumulation
pathologique d'eau et de solutés dans le parenchyme pulmonaire avec inondation brutale de
l'interstitium puis des alvéoles pulmonaires.
 Il en résulte un tableau clinique d'insuffisance respiratoire aigue qui reste une urgence
médicale (SAMU) dont le diagnostic et le traitement ne doivent souffrir aucun retard.

Membrane alvéolocapillaire

III- PHYSIOPATHOLOGIE

Le flux net de liquide sortant du capillaire obéit à l’équation de Starling :

Qf = K (PHmv -PHint)- K’ (Pomv -Point)– Q lymph

Qf flux liquidien entre capillaire et intersititium

 K le coefficient de filtration décrivant la perméabilité à l’eau de la barrière
alvéolocapillaire,

PHmv et PHintles pressions hydrostatiques microvasculaires et interstitielles,

Pomv et Pointles pressions oncotiques microvasculaires et interstitielles

K’le coefficient de réflexion décrivant la perméabilité membranaire aux protéines

 La pression hydrostatique : est la pression exercée par l'eau

 La pression oncotique : déterminée essentiellement par les protéines
plasmatiques qui tient à retenir l'eau dans le secteur vasculaire
Cette équation montre que le débit net transvasculaire filtré est fonction de la pression

Hydrostatique moyenne capillaire et interstitielle, de la pression oncotique moyenne

interstitielle

et capillaire et de la perméabilité hydraulique. il faut également prendre en compte la

circulation lymphatique :

à l'équilibre, le débit net filtré transvasculaire est égal au débit lymphatique et le

volume d'eau extravasculaire ne se modifie pas.

 Il n’y a cependant pas d’œdème car :

- le drainage interstitiel est simultanément assuré par la circulation lymphatique

- La membrane alvéolocapillaire est intacte empêchant la perméabilité de liquide et d

protéine
 - l'apparition d'un œdème pulmonaire peut être liée principalement à deux mécanismes
(parfois associés) :

1- augmentation du coefficient de perméabilité,par altération de la membrane

alvéolocapillaire (œdème lésionnel ou SDRA)

2- élévation de la Pression hydrostatique des capillaires,par augmentation de la pression

auriculaire (OAP cardiogénique)

 Plusieurs mécanismes compensateurs s’opposent à l’inondation alvéolaire :

- l’accroissement de pression hydrostatique interstitiel,

- la diminution de pression oncotique interstitielle liée à la dilution des protéines

interstitielles,

- enfin l’accroissement du débit lymphatique

Lorsque ces mécanismes sont débordés survient l’œdème alvéolaire,

IV- CLASIFICATION :

1- OAP cardiogénique

Mécanisme : élévation de la pression capillaire pulmonaire (N : 8-10 mm hg) qui est le

reflet habituel d'une élévation de la pression auriculaire gauche

 Survient sur plusieurs étapes

1- hypertension veineuse simple où il n'y a pas d'extravasation significative dans l'espace
interstitiel

2- stade d'œdème interstitiel. La pression capillaire pulmonaire est comprise entre 18 et

25mmhg

3- œdème pulmonaire alvéolaire où la pression est supérieure à 25 mm hg

(La pression cap est la pression au niveau des capillaires pulmonaire ou pression
capillaire pulmonaire d’occlusion PAPo se mesure grâce à un cathéter de SWAN GANZ)

 causes de l'oap cardiogénique

Trois causes peuvent expliquer l’élévation de la pression auriculaire gauche responsable
de la survenue d’un OAP cardiogénique.

- Rétrécissement mitral : Il existe une sténose faisant obstacle à l’écoulement sanguin

vers le ventricule gauche

- Trouble de la fonction systolique ou diastolique du ventricule gauche : HTA,

cardiopathie ischémique insuffisance ventriculaire gauche

- Troubles paroxystiques du rythme et de la conduction cardiaque – Arythmie rapide par

fibrillation auriculaire (ACFA)
 Evolution de pression au cour de la progression du cathéter de Swan Ganz

2-Œdème pulmonaire lésionnel

 Mécanisme : augmentation du coefficient de perméabilité, par altération de la

membrane alvéolocapillaire, alors que la pression capillaire est normale ou basse, le
liquide d'œdème est riche en protides (proche du plasma)
 l'œdème lésionnel peut être responsable d'une insuffisance respiratoire
extrêmement grave, évoluant vers la fibrose interstitielle et correspondant au syndrome
de détresse respiratoire aigue de l'adulte (SDRA)
 D’origine infectieuse : pneumopathie grippe, septicémies, choc septique...
 D‘origine toxiques, inhalation de gaz toxiques, inhalation du liquide gastrique
(syndrôme de Mendelsohn).
 causes de l'oap lésionnel
- Pancréatites aigues, nécroses digestives

- Brûlures étendues

- Acidocétose diabétique

- Embolies amniotiques ou graisseuses

- Coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD) - Poly transfusions.

V - DIAGNOSTIQUE

1 - Examen clinique
 - Insuffisance respiratoire aigue associant :

- Dyspnée avec orthopnée,

- Expectoration mousseuse

- Anxiété et agitation, sueurs

- Cyanose périphérique

- Râles crépitants à auscultation pulmonaire

- Rechercher une douleur thoracique ou un trouble du rythme (IDM ou TAC/FA), une

poussée HTA, un écart de traitement ou de régime

2- Eléments important à observé

-État de conscience

- FR++, TA++, FC,

- ECG : troubles du rythme, syndrome coronarien aigu,

- SpO2++

- Diurèse : sondage urinaire +++++

3-Examen paraclinique

 Radio thorax
la présence d'opacités alvéolo-interstitielles diffuses, bilatérales, symétriques, donnant
un aspect floconneux à contour flous (en aille de papillon)
 Biologique
NFS, plaquettes : anémie

Ionogramme sanguin, urée, créatinine : dyskalièmie, hyponatrémie, insuffisance rénale

CPK troponine : syndrome coronarien aigu ++++

BNP enzyme sécrété par les oreillettes on cas de problème cardiaque permet de faire la
différence ente oap cardiogénique et lésionnel : augmenté en cas d’oap cardiogénique

 l’échocardiographie :
- Apprécier la fonction cardiaque

- Valvulopathie gauche

- Augmentation des pressions de remplissage des cavités gauches

VI -TRAITEMENT MEDICAL

 Objectifs :
Soulager rapidement le patient

Assurer l’oxygénation tissulaire

Diminuer la pression capillaire pulmonaire en accélérant la résorption de l’eau

pulmonaire extravasculaire

Traiter un éventuel facteur déclenchant

Moyen :

- Oxygénothérapie : 10l/mn Objectif : SaO2 >ou = 90%

- Diurétiques : diminuer la congestion pulmonaire en intraveineux

- Dérivés nitrés : effet vasodilatateur mixte, plutôt veineux

- 40 –80 mg Lasilix IVD

- Nitrés : lénitrale Bolus3 mg / 5 mn puis en PSE

- Traitement poursuivi jusqu’à SaO2 > 96%

- Traitement étiologique Il sera réalisé chaque fois que possible : en cas HTA, trouble du
rythme, SCA

Assistance ventilatoire

Ventilation non invasive (VNI) avec un masque ou ventilation mécanique avec sonde
d’intubation

Objectifs :

Mettre au repos les muscles respiratoires

 Améliorer la mécanique ventilatoire et les échanges gazeux

1-VNI

 En première intention et en absence de singe de gravité car elle nécessite la

coopération du patient
 Séance de 45mn chaque 4 à 6h
2- Assistance ventilatoire invasive

Permet une meilleure ventilation alvéolaire grâce à une augmentation de la ventilation

globale et à un rétablissement de la liberté des voies aériennes par des aspirations elle est
indiqué en cas d’états d’asphyxie aigue avec épuisement respiratoire, troubles de la
conscience et hypoventilation sévère (bradypnée) ou arrêt circulatoire, choc et
aggravation des symptômes malgré le traitement conventionnel

En cas d’'OAP lésionnel

Traitement d’étiologie causal

Ventilation mécanique

Antibiothérapie adapté en cas d’infection

VII-CONCLUSION

 l ’OAP est plus un symptôme qu’une maladie, il est donc révélateur d’une
pathologie le plus souvent chronique sous jacente à la faveur d’un facteur déclenchant à
identifier •
 d’évolution le plus souvent favorable
 il constitue un signe de gravité majeur dans l’évolution d’une pathologie cardiaque
chronique dont mortalité à 6 mois de 30%.