EMC-Endocrinologie 2 (2005) 179–197

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Faim et satiété, contrôle de la prise alimentaire

Hunger and satiety, control of food intake
F. Bellisle
INRA, Hôtel-Dieu, 1 Place du Parvis-Notre-Dame, 75004 Paris, France

MOTS CLÉS Résumé La prise alimentaire est un comportement complexe, périodique, grâce auquel
Faim ; un organisme tire de son environnement les ressources nutritionnelles nécessaires à la
Satiété ; survie. La faim et la satiété sont des états psychophysiologiques qui, respectivement,
Rassasiement ; déclenchent ou inhibent la consommation alimentaire. Des mécanismes homéostatiques
Prise alimentaire ;
(régulation de la glycémie ou des réserves adipeuses corporelles) ou non homéostatiques
Homéostasie
(conditions de disponibilité de l’aliment dans l’environnement) contribuent à déterminer
le déclenchement périodique de la prise alimentaire. Une fois un repas commencé, la
stimulation à manger est progressivement réduite par l’ingestion de nourriture. Ce
processus de rassasiement entraîne l’arrêt de la consommation avant même que les
nutriments ingérés n’aient été absorbés. La taille des repas est déterminée par une
interaction de facteurs sensoriels (qualité et variété de la stimulation alimentaire), des
signaux gastro-intestinaux, et des réponses neuroendocriniennes à l’arrivée de nutri-
ments dans le tractus digestif. Un mécanisme d’apprentissage de type pavlovien, par
lequel les qualités sensorielles de l’aliment sont associées aux conséquences métaboli-
ques de l’ingestion, met en place, pour chaque mangeur, le répertoire des goûts et des
rejets alimentaires. La satiété, cette période d’absence de faim qui suit le repas, dépend
de la composition nutritionnelle du repas et surtout de sa densité énergétique. Le choix
d’aliments très denses en énergie induit une faible satiété et favorise la «surconsomma-
tion passive». Chez l’homme, la culture, le milieu socioéconomique, le milieu familial, et
même les caractéristiques physiques de l’environnement affectent les choix alimentaires
et la taille des repas. Les mécanismes sélectionnés par l’Évolution naturelle pour assurer
la survie dans un environnement aux ressources alimentaires limitées favorisent la
compensation des manques énergétiques beaucoup mieux que celle des excès. Dans le
contexte de pléthore alimentaire actuelle, l’épidémie d’obésité reflète à la fois une
disposition biologique et la puissante stimulation à manger induite par l’environnement.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

KEYWORDS Abstract Food intake is a complex periodical behaviour through which a living organism
Hunger; can extract vital nutrient and energy substances from the environment. Hunger and
Satiety; satiety are psycho-physiological states that, respectively, elicit or inhibit food intake.
Satiation; Homeostatic (glucostatic or lipostatic) and non-homeostatic (environmental conditions)
Food intake; mechanisms contribute to the periodic initiation of food intake. Once a meal has started,
Homeostasis
the stimulation to eat is progressively antagonized by the cumulative effects of the
ingested foods. This satiation process brings the eating episode to an end before the
ingested nutrients have been absorbed. Meal size is determined by an interaction of
sensory (food quality and variety), gastro-intestinal, and neuroendocrine responses. A

Adresse e-mail : f.bellisle@wanadoo.fr (F. Bellisle).

1762-5653/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.
doi: 10.1016/j.emcend.2005.08.003
180 F. Bellisle

Pavlovian learning mechanism allows the metabolic consequences of ingesting a particu-

lar food to become associated with the sensory characteristics of the food; as a
consequence, a unique repertoire of food acceptance and rejection responses is shaped
for each individual eater. Satiety, the post-meal phase of inhibition of eating, depends on
the nutrient composition of the meal and, mainly, on its energy density. The selection of
high energy-density foods induces little satiety and favours “passive over-consumption”.
In humans, culture, socio-economical status, family context, and even the physical
characteristics of the environment affect food choices and energy intake. The mecha-
nisms selected by Evolution in order to allow survival under environmental conditions of
food shortage seem more efficient at correcting for energy needs than excesses. In the
present context of food plethora, the obesity epidemic reflects both a biological bias and
the potent stimulation from the environment.
© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Introduction La satiété, qui a été définie par Le Magnen2

La prise alimentaire est un comportement com-
plexe qui assure la consommation périodique de
substances sources d’énergie et de nutriments ti-
rées de l’environnement. Elle participe de façon
essentielle à plusieurs mécanismes homéostatiques
(maintien de la glycémie ; régulation du bilan
d’énergie) qui réalisent la stabilité du milieu inté-
rieur assurant à l’animal (ou à l’homme) une vie
autonome, selon la formulation classique de Claude
Bernard.1
À ce titre, la prise alimentaire répond à un
ensemble de stimuli émanant du milieu intérieur
signalant soit le besoin, soit la réplétion. Ces sti-
muli physiologiques sont ceux de la faim et de la
satiété. Ces déterminants de la prise alimentaire
sont essentiels, car ils assurent la couverture adé-
quate de besoins vitaux ; ils ne sont cependant pas
les seuls. Chez l’homme vivant en société, de
même que chez l’animal dans son environnement
naturel, la faim et la satiété sont des déterminants
parmi d’autres du comportement alimentaire et
parfois, ne sont pas ceux qui exercent l’influence la
plus décisive.
Définir la faim n’est pas une chose simple. La
faim apparaît lorsque les apports en énergie sont
insuffisants pour couvrir les besoins de l’organisme.
Elle peut être ponctuelle, comme la faim ressentie
entre deux repas ; elle peut être prolongée lors
d’un jeûne total, ou lorsque les apports sont chro-
niquement insuffisants. Chez l’homme, la percep-
tion du déficit énergétique s’accompagne de sensa-
tions complexes qui peuvent varier non seulement
en intensité mais aussi en nature. Dans l’alternance
quotidienne des repas et des périodes de satiété, la
faim est ressentie comme un ensemble de sensa-
tions physiques plus ou moins intenses dans lesquel-
les l’aire gastrique joue un rôle important. La faim
qui accompagne un état prolongé de déficit éner-
gétique est plutôt décrite comme une sensation
diffuse de faiblesse physique et mentale.
comme l’état d’absence de faim, d’absence de
désir de manger, s’accompagne généralement d’un
état de détente associé à la satisfaction du besoin
métabolique, et parfois d’une somnolence post-
prandiale.3 L’intensité et la durée de cet état de
satiété dépendent de plusieurs facteurs, dont le
contenu énergétique et nutritionnel du repas pré-
cédent.
Organisation périodique
du comportement alimentaire
Alors que les besoins énergétiques d’un organisme
vivant sont continus, la prise alimentaire est dis-
continue. Le caractère périodique de la consomma-
tion alimentaire est depuis longtemps considéré
comme l’une de ses caractéristiques essentielles.4
Comprendre ce qui fait commencer la prise d’ali-
ments, ce qui la fait cesser après l’ingestion d’une
certaine quantité de nourriture, et ce qui l’inhibe
ensuite pendant une durée plus ou moins longue
jusqu’au déclenchement du prochain repas consti-
tue une tâche essentielle.
Dans son milieu naturel, un organisme animal
doit partager son temps entre diverses tâches es-
sentielles à sa survie et à celle de l’espèce : recher-
che et consommation de nourriture et de boisson,
évitement des prédateurs, repos, reproduction,
élevage des petits, etc. L’activité alimentaire ne
peut pas occuper tout son temps. Il faut donc
couvrir des besoins énergétiques continus par une
consommation limitée dans le temps qui s’inscrit
dans un contexte éthologique particulier.
Même chez l’animal de laboratoire qui dispose
d’un libre accès à son aliment, le comportement
alimentaire demeure discontinu et s’organise selon
une double périodicité, la première étant détermi-
née par le cycle jour/nuit, la seconde correspon-
dant au déclenchement périodique de la consom-
Faim et satiété, contrôle de la prise alimentaire
Figure 1 Distribution circadienne de la prise alimentaire chez le rat de laboratoire. D’après Le Magnen, 1992.
mation pendant la phase circadienne d’activité
propre à l’espèce étudiée (souvent le rat blanc, qui
est un animal nocturne).2 La Figure 1, inspirée des
travaux de Le Magnen, présente une courbe cumu-
lative de consommation alimentaire au cours d’un
nycthémère chez un rat de laboratoire. Une faible
consommation de jour (phase d’inactivité de l’ani-
mal) contraste avec une consommation plus impor-
tante de nuit, constituée par plusieurs « repas »
(phases ascendantes de la courbe), séparés par des
périodes de satiété (phases horizontales de la
courbe). La consommation totale de l’animal peut
être quantifiée par la connaissance de deux para-
mètres : le nombre de repas et la taille des repas.
L’alternance jour/nuit est capitale pour permet-
tre l’ajustement des apports énergétiques aux dé-
penses. Chez l’animal, différents traitements chi-
miques (perfusion d’insuline) ou chirurgicaux
(lésion de l’hypothalamus ventromédian) qui font
disparaître l’inhibition de la prise alimentaire en
phase circadienne d’inactivité, de telle sorte que
l’animal mange aussi bien le jour que la nuit, indui-
sent rapidement l’obésité. Chez l’homme, un syn-
drome de consommation nocturne (« night eating
syndrome »), accompagné d’insomnie et d’ano-
rexie matinale, a été observé chez des patients
obèses.5 Il semble préexister au développement de
l’obésité et pourrait y contribuer significative-
ment.
La périodicité prandiale soulève la question du
ou des facteurs qui, périodiquement, déclenchent
la consommation. L’une des approches les plus
précoces adoptées pour répondre à cette question
a consisté à étudier les corrélations existant entre
la taille des repas et la durée des intervalles sans
manger qui précèdent (corrélations préprandiales)
ou qui suivent le repas (corrélations postprandia-
les). Selon les travaux classiques de Le Magnen,2 au
cours de la phase d’activité et en situation d’accès
libre à l’aliment, aucune corrélation n’existe entre
la taille d’un repas et la durée de l’intervalle sans
181
manger depuis le repas précédent, ni entre la taille
d’un repas et celle du repas précédent. Il existe
cependant une corrélation postprandiale entre la
taille d’un repas et l’intervalle sans prise de nour-
riture qui suit ce repas jusqu’au début du repas
suivant. Ces observations montrent que la taille du
repas n’est pas déterminée par des événements
antérieurs au repas ; elle dépend d’événements
contemporains du repas ; en revanche, elle affecte
la durée de la satiété qui suit le repas jusqu’au
retour du stimulus de la faim qui déclenche le repas
suivant.
Dans les pages qui suivent, nous étudierons les
mécanismes qui président aux différents éléments
du comportement alimentaire : facteurs déclen-
chant la consommation, déterminants de la taille
des repas, facteurs d’inhibition de la prise alimen-
taire entre deux épisodes de consommation. Des
études réalisées chez l’homme et chez l’animal
seront citées, concernant surtout le sujet normo-
pondéral. Les particularités du comportement de
l’obèse ne seront pas approfondies car elles deman-
deraient des développements dépassant le cadre
de ce chapitre. Pour la même raison, les troubles du
comportement alimentaire (anorexie, boulimie,
etc.) ne seront pas discutés.
Signal de la faim
La nature du stimulus métabolique déclenchant le
repas a donné lieu, depuis plus de 50 ans, à de
nombreuses hypothèses fondées sur la notion de la
participation de la prise alimentaire à l’homéosta-
sie de l’organisme, et donc au rétablissement d’un
paramètre physiologique régulé. Selon la théorie
« thermostatique » proposée par Brobeck,6 la sé-
quence des prises alimentaires découle de la pro-
duction et des pertes de chaleur chez l’animal, de
telle sorte que l’action dynamique spécifique de la
ration, davantage que son énergie chimique, déter-
182
mine la consommation. Cette hypothèse, soutenue
par des observations anciennes, ne rend pas
compte de l’ensemble des comportements. Mayer,
dès 1953, a proposé une théorie « glucostatique »
expliquant la séquence alimentaire par les varia-
tions de la disponibilité cellulaire de glucose
détectée par des sites cérébraux glucosensibles.7
Conformément à cette hypothèse, une baisse subs-
tantielle des concentrations plasmatiques de glu-
cose stimule la faim et des infusions de glucose
augmentent la satiété ressentie par l’homme. Les
contractions gastriques associées à l’hypoglycémie
ont longtemps été considérées comme les causes de
la faim.8
La baisse de la disponibilité cellulaire de glu-
cose, reflétée par une baisse modeste de la glycé-
mie, a été proposée comme le signal de la faim,
c’est-à-dire comme le stimulus systémique déclen-
chant la prise alimentaire.2 Une baisse transitoire
de faible amplitude (10-15 mg/dl) de la glycémie
précède le déclenchement des repas chez des rats
de laboratoire.9 Il s’agit d’un signal du tout ou rien,
qui déclenche le repas mais qui n’en détermine pas
la taille. Une infusion de glucose continue, qui
élimine ces fluctuations modestes, empêche le dé-
clenchement du repas. Ces fluctuations de glycé-
mie sont précédées d’un pic de concentration plas-
matique d’insuline. L’on peut déclencher un désir
de repas chez un animal rassasié en administrant de
petites doses d’insuline. Chez l’homme, les mêmes
fluctuations modestes de la glycémie ont été rap-
portées avant le début d’un repas.10 Il paraît donc
certain que la glycémie et les changements du
métabolisme du glucose jouent un rôle important
dans les mécanismes de commande de la prise
alimentaire.
Un mécanisme « lipostatique », selon l’hypo-
thèse initialement proposée par Kennedy,11 module
les mécanismes de contrôle de la prise alimentaire
en fonction de l’état des réserves adipeuses corpo-
relles. Cette hypothèse a été confirmée par les
recherches récentes sur l’action de l’insuline et de
la leptine dans le système nerveux central.
Corrélations prandiales et homéostasie
Les corrélations postprandiales démontrées par les
travaux de Le Magnen suggèrent une explication
simple des rythmes prandiaux : les signaux post-
ingestifs qui accompagnent la digestion et l’absorp-
tion d’un repas reflètent la teneur énergétique de
ce repas. Lorsque la dépense énergétique qui suit le
repas correspond à l’énergie ingérée au cours du
repas, un signal métabolique (une baisse de glycé-
mie) est émis qui détermine le déclenchement du
repas suivant. Lorsque l’animal est rassasié, la
F. Bellisle
consommation s’arrête puis une nouvelle période
de satiété commence. L’homéostasie, la constance
du milieu intérieur est ainsi défendue. Les cycles
faim/satiété induisent le caractère récurrent du
comportement alimentaire. Les corrélations post-
prandiales sont l’articulation centrale de la théorie
proposée par Le Magnen pour expliquer la com-
mande de la prise alimentaire.
Or, l’existence et la force de telles corrélations
sont controversées et de très nombreuses études,
qui n’ont pas retrouvé ces corrélations, ont mis en
doute la généralité des mécanismes pré- ou post-
prandiaux comme facteurs déterminant la consom-
mation. Si les corrélations postprandiales peuvent
apparaître chez des animaux isolés, confinés dans
de petites cages, elles disparaissent lorsque la cage
est plus grande ou plus complexe (présence d’une
roue d’exercice, proximité d’autres animaux).12
Les travaux de Collier12 ont établi que, lorsque
l’animal doit travailler pour obtenir l’accès à la
nourriture, une augmentation du prix de cet accès
s’accompagne d’une diminution de la fréquence
des repas, avec une augmentation compensatrice
de leur taille, de telle sorte que la ration quoti-
dienne totale est maintenue. Cet effet puissant
apparaît chez toutes les espèces étudiées : rat,
poulet, chat, geai bleu, cobayes, agoutis, etc. Des
animaux diurnes (poulets) deviennent des consom-
mateurs nocturnes lorsque l’aliment est moins
« cher » la nuit que le jour, ou inversement (rats).
Lorsque le coût d’acquisition de l’aliment varie
d’un jour à l’autre, les rats exploitent la prédicti-
bilité de la disponibilité alimentaire et se nourris-
sent surtout le jour où l’aliment est bon marché,
diminuant leur consommation les jours où il est
cher.13 Les animaux dans de telles conditions ne
subissent pas de privation physiologique significa-
tive car les longs intervalles interprandiaux dictés
par la disponibilité de l’aliment sont anticipés par
de grands repas. La régulation du bilan d’énergie
est assurée à long terme par l’adaptation du com-
portement alimentaire aux conditions « économi-
ques » de l’environnement.
Appétit « provisionnel »
Le caractère « provisionnel »14 de la prise alimen-
taire a été souligné aussi bien par les physiologistes
que par les éthologistes. La consommation de la
période nycthémérale d’activité anticipe le jeûne
relatif de la période d’inactivité qui suit ; des rats
de laboratoire habitués à anticiper une longue pé-
riode de privation d’accès à la nourriture à la suite
d’un repas nocturne apprennent à manger suffisam-
ment au cours du repas précédent pour ne pas avoir
faim jusqu’au rétablissement de l’accès à l’ali-
Faim et satiété, contrôle de la prise alimentaire
ment ; les hibernants constituent des réserves
d’énergie corporelles avant l’hibernation. Lorsque
la disponibilité de la nourriture le permet, l’animal
constitue des réserves en anticipation des dépenses
énergétiques futures. La prise alimentaire n’inter-
vient pas pour corriger un manque, mais pour anti-
ciper un besoin.
Rythme des repas chez l’homme
Chez l’homme, le rythme quotidien des repas s’ins-
crit dans un contexte socioculturel donné. On peut
donc s’attendre à une organisation des rythmes
alimentaires différente de celle des rats de labora-
toire ayant un accès continu à leur aliment. Les
séquences prandiales ont été étudiées par la mé-
thode dite du « semainier alimentaire », dévelop-
pée par de Castro.15 Des corrélations préprandiales
ont été révélées par les premiers travaux réalisés
chez des volontaires nord-américains, suggérant
que l’homme ajuste la taille de ses repas en fonc-
tion de l’intervalle sans manger qui précède le
repas. Des études plus récentes, incluant des volon-
taires européens,16 ont montré que des corrélations
postprandiales significatives peuvent aussi apparaî-
tre montrant, comme chez l’animal, que la durée
de l’intervalle sans manger qui suit un repas varie
avec la taille des repas. Des rythmes circadiens
clairs apparaissent quant à la taille des repas et à
leur composition nutritionnelle. Les repas plus tar-
difs sont plus abondants et plus riches en lipides.
Des pics de consommation sont atteints au moment
du déjeuner et du dîner, reflétant les contraintes
sociales. Une analyse des rythmes d’ingestion dans
une population de sujets français normopondéraux
a fait apparaître, à côté de la consommation des
trois repas traditionnels, un comportement de
consommation hors des repas (collations) chez la
plupart des gens, presque tous les jours.17 La ration
énergétique des jours avec collations n’est pas
différente de celle des jours sans collations, indi-
quant que les collations sont intégrées dans la
ration énergétique habituelle et ne sont pas source
d’hyperphagie. De telles consommations hors repas
apparaissent ainsi comme différentes du « grigno-
tage », défini comme un comportement automati-
que de petites quantités de nourriture, dont le
mangeur a à peine conscience, qui peut se prolon-
ger pendant plusieurs heures et aboutir à une im-
portante augmentation de la ration énergétique ;
un tel comportement a été décrit chez les obèses.18
Le pouvoir satiétogène (apprécié par le « quo-
tient de satiété », c’est-à-dire la durée de non-
consommation qui suit un repas divisée par le
contenu énergétique du repas) est plus grand le
matin que le soir. L’ingestion des trois macronutri-
183
ments exerce un effet suppresseur différent sur la
prise alimentaire subséquente. Les protéines ont
l’effet inhibiteur le plus puissant, qui dépasse leur
contribution à l’apport énergétique total ; inverse-
ment les lipides induisent peu de satiété.19 L’inten-
sité de la faim déclarée par le volontaire au début
du repas est corrélée faiblement à la taille du
repas.15
Les travaux réalisés par la méthode du semainier
alimentaire montrent que, chez l’homme, les cor-
rélations entre taille et durée des repas, bien que
statistiquement significatives, n’expliquent qu’une
faible proportion de la variance des composantes
de la prise alimentaire. Ils révèlent également l’im-
portance de facteurs non physiologiques : l’un des
facteurs les plus déterminants de la taille des repas
est le nombre de convives qui le partagent.20 Cette
observation est confirmée pour tous les types de
repas (petits déjeuners, déjeuners, dîners, colla-
tions, repas sans alcool ou avec alcool, repas pris
chez soi ou à l’extérieur, etc.).
Événements préprandiaux
et prise alimentaire
Chez l’homme, les variations de l’état de faim au
début du repas affectent la taille et la durée des
repas15,21 et l’appétibilité des aliments. Le plaisir à
goûter des solutions sucrées est plus grand chez des
sujet à jeun que chez ces mêmes personnes après
l’administration d’une charge de glucose : ce phé-
nomène appelé « alliesthésie négative » souligne le
changement de la dimension hédonique de la per-
ception alimentaire attribuable au changement
d’état interne.22 Chez l’animal, le goût pour les
aliments salés augmente après une privation de
sel.23 Un tel effet n’est pas retrouvé systématique-
ment chez l’homme. Chez l’homme en effet, le
facteur décisif qui détermine le goût pour le salé
semble être l’exposition périnatale à une perte
hydrominérale.24 C’est ainsi qu’un besoin éprouvé
dans un passé relativement lointain détermine
l’appétit présent pour le salé. L’appétit qui se
manifeste en l’absence de besoin pourrait avoir un
intérêt vital pour l’organisme, en empêchant le
besoin d’apparaître. Cette notion correspond au
concept « d’allosthasie »25 qui complète celle d’ho-
méostasie en y intégrant la notion d’anticipation et
de prédispositions comportementales à répondre
aux stimuli alimentaires en l’absence de besoin.
Un effet d’amorce peut être induit par la stimu-
lation sensorielle (gustative, olfactive, visuelle) par
l’aliment avant le début du repas qui fait augmen-
ter la consommation lorsque l’aliment devient dis-
ponible.26 La stimulation sensorielle par l’aliment
avant le début de l’ingestion induit ce que l’on a
184
appelé la « phase céphalique de la digestion ».27 La
stimulation des récepteurs céphaliques (de la tête)
par l’aliment induit de multiples réponses associées
à la digestion : salivation, sécrétion de sucs gastri-
ques et d’hormones, en particulier d’insuline. Les
réponses induites pendant la phase céphalique sont
parfois plus amples lorsque l’aliment est
meilleur.28 Il n’est pas certain cependant que les
réflexes de la phase céphalique aient un effet
direct sur la prise alimentaire.
Les cotations des sensations de faim par échelles
analogiques visuelles (EAV) sont augmentées avant
le repas par la présentation visuelle d’un aliment
agréable.29 Dans un même ordre d’idées, lorsque
des aliments très agréables sont consommés,30 l’in-
tensité de la sensation de faim augmente au tout
début du repas, avant de diminuer à la suite de
l’ingestion.
Déterminants de la taille des repas
Une fois le repas commencé, la quantité de nourri-
ture ingérée jusqu’au rassasiement (c’est-à-dire
l’arrêt spontané de la consommation) dépend de
très nombreux facteurs. Le rassasiement survient
avant que la digestion, l’absorption et l’utilisation
métabolique des nutriments provenant des ali-
ments ingérés ne soient terminées. Cette observa-
tion indique que l’arrêt du repas est commandée
par un ensemble de signaux générés au moment
même de l’ingestion et anticipant les effets nutri-
tionnels du repas. Ces signaux sont de nature sen-
sorielle, gastrique, nerveuse et hormonale. Les si-
gnaux sensoriels, émanant de l’aliment, exercent
d’abord une influence stimulante sur l’ingestion,
puis une action inhibitrice. Des signaux nerveux et
hormonaux informent le cerveau de l’arrivée des
nutriments dans le tractus gastro-intestinal (TGI) et
induisent une inhibition croissante au cours de l’in-
gestion qui finit par faire cesser la consommation.
Facteurs sensoriels
De nombreuses dimensions sensorielles détermi-
nent l’acceptabilité des aliments : l’arôme et le
goût d’abord (qui composent la « flaveur » de
l’aliment), la texture, la température, la stimula-
tion trigéminale (qui signale le piquant, l’astrin-
gent), l’aspect visuel et même la stimulation audi-
tive (le croquant, le croustillant). Ce que l’on
appelle couramment le « goût de » l’aliment cor-
respond non seulement au message des récepteurs
gustatifs situés dans la cavité orale, mais égale-
ment à l’ensemble des messages sensoriels éma-
nant de l’aliment, et intégrés par le cerveau no-
F. Bellisle
tamment dans le cortex. Ces propriétés sensorielles
ne sont pas strictement associées à un contenu
énergétique et nutritionnel.
Les caractéristiques sensorielles de l’aliment ou
des aliments proposés au cours d’un épisode ali-
mentaire affectent la taille de celui-ci de façon
directe, par le caractère agréable (chez l’homme le
plaisir évoqué) de l’aliment et de façon indirecte,
par le jeu d’un mécanisme de conditionnement de
type pavlovien. Chez l’animal les facteurs senso-
riels ont un impact majeur sur les consommations.
Lorsqu’ils ont le choix entre plusieurs solutions
sucrées, les rats préfèrent la plus concentrée.31 Les
solutions de saccharine sont avidement ingérées.
Les aliments riches à la fois en sucres et en lipides
sont particulièrement attirants et induisent une
nette surconsommation chez l’animal.32 Chez
l’homme comme chez l’animal, une amélioration
des qualités organoleptiques de l’aliment, de son
appétibilité (la « palatabilité » des Anglo-Saxons),
induit une augmentation de la taille des repas, de
leur durée et des modifications de la microstruc-
ture des repas, en particulier une accélération de la
vitesse d’ingestion (mastication réduite, pauses
plus courtes pendant le repas, etc.).21 Les différen-
ces d’appétibilité des aliments ont pour origine un
petit répertoire de réponses innées et surtout l’ex-
périence alimentaire de chacun.
Réponses d’orientation innées
Dès sa naissance, avant toute expérience alimen-
taire, le nouveau-né humain (comme celui de nom-
breuses espèces animales) manifeste une accepta-
tion d’une goutte de liquide sucré déposée sur la
langue. Les récents progrès de l’imagerie médicale
ont permis de constater qu’au cours du dernier
trimestre de la grossesse, alors que les bourgeons
du goût sont fonctionnels, le fœtus déglutit plus
rapidement si le liquide amniotique est rendu sucré
par une administration de glucose à la mère. Le
nouveau-né humain, avant toute expérience ali-
mentaire rejette violemment une goutte de liquide
amer déposée sur sa langue et, de façon moins
spectaculaire, rejette aussi une goutte de liquide
acidulé.
Les « réflexes gustofaciaux », mimiques stéréo-
typées induites par ces stimuli gustatifs simples,
ont été bien documentés.33 Ces réponses sont uni-
verselles, retrouvées chez tous les nouveau-nés, et
même chez des enfants anencéphales ou hy-
drocéphales, quel que soit le régime alimentaire de
leur mère pendant la grossesse. Des facteurs géné-
tiques modulent la sensibilité à l’amertume.34
Dans le domaine olfactif, des réponses très pré-
coces existent également.35 La chimiosensorialité
Faim et satiété, contrôle de la prise alimentaire
nasale est fonctionnelle chez le fœtus en fin de
gestation. Le nouveau-né est attiré par l’odeur du
liquide amniotique. L’odeur de la mère est recon-
nue par l’enfant nouveau-né qui y répond par des
mouvements de la bouche (ouverture, protrusion
des lèvres, mâchonnements) et de la langue (lé-
chage, succion). L’alimentation de la mère pendant
la grossesse affecte les réponses du nouveau-né :
les enfants de mères ayant consommé de l’ail au
cours de la grossesse montrent une moindre aver-
sion à l’odeur du sulfure d’allyle au cours du pre-
mier jour après la naissance ; inversement, les
enfants de mères consommatrices d’anis en fin de
gestation manifestent une acceptation de l’odeur
de l’anethole plus grande que les enfants qui n’y
ont pas été exposés.
Apprentissage alimentaire
L’enfant dispose donc à la naissance d’un petit
répertoire de réponses d’acceptation ou de rejet
induites par les stimuli gustatifs ou olfactifs. À l’âge
adulte, la diversité interpersonnelle des goûts et
aversions alimentaires est immense. La question
est donc de savoir comment ce répertoire inné,
identique chez tous les nouveau-nés, évolue en une
extrême diversité. La réponse se trouve évidem-
ment dans l’expérience alimentaire de chaque
mangeur, dans un contexte culturel, social et éco-
nomique donné. Par l’ingestion, le « goût de »
l’aliment (plus exactement l’ensemble de ses ca-
ractéristiques organoleptiques) va permettre l’éla-
boration du « goût pour » l’aliment, autrement dit
l’appétibilité spécifique de l’aliment pour un man-
geur donné.
L’expérience des effets métaboliques consécu-
tifs à l’ingestion d’un aliment aux caractéristiques
sensorielles particulières induit un apprentissage,
un conditionnement, qui affecte le comportement
du mangeur lorsqu’il se trouve de nouveau en
contact avec cet aliment. Plusieurs types de répon-
ses peuvent ainsi être apprises par ce même méca-
nisme biologique qui associe les caractéristiques
sensorielles de l’aliment (le stimulus conditionné
ou SC) aux conséquences nutritionnelles de l’inges-
tion de cet aliment (le stimulus non conditionné, ou
SNC).
Aversion alimentaire conditionnée
Elle est bien documentée.36 Lorsque l’ingestion
d’un aliment aux caractéristiques sensorielles par-
ticulières est suivie d’un malaise digestif, une aver-
sion puissante et durable apparaît après une seule
association de l’aliment avec ces conséquences di-
gestives. Chez l’homme, ce mécanisme fait partie
de l’expérience alimentaire de la plupart des gens.
185
Il a été particulièrement étudié chez des patients
cancéreux exposés à des traitements de chimio- ou
de radiothérapie susceptibles d’induire des nausées
ou des vomissements. Cet effet des traitements
anticancéreux pourrait accentuer la perte d’appé-
tit chez ces patients. Il a donc été proposé, avec un
certain succès, d’exposer les patients à un aliment
inhabituel, qui puisse servir de « bouc émissaire »,
avant leurs séances de thérapie, de telle sorte que,
en cas d’apparition de trouble digestif et d’aversion
alimentaire, cette aversion s’oriente vers l’aliment
inhabituel et ne diminue pas l’appétit pour les
aliments courants.37
Rassasiement conditionné
Dès 1972, Booth38 a établi qu’après quelques jours
d’exposition, des rats apprennent à boire plus
d’une solution de glucides diluée (10 %), marquée
arbitrairement d’une flaveur A, que d’une solution
plus concentrée (50 %), marquée d’une flaveur B,
de telle sorte que leurs besoins énergétiques soient
couverts. Lorsqu’ils sont ensuite nourris avec une
solution de concentration intermédiaire (30 %),
mais de flaveur A ou B, les animaux consomment
plus de l’aliment à flaveur A que de l’aliment à
flaveur B. Ils ont appris que la flaveur B a un pouvoir
rassasiant plus élevé que la flaveur A. Cette ré-
ponse différentielle apprise disparaît (s’éteint) ra-
pidement lorsque les flaveurs A et B ne sont plus
associées à des SNC différents. Des mécanismes
similaires ont été mis en évidence chez l’enfant39
et chez l’homme adulte.40
Préférences conditionnées
On connaît depuis longtemps chez l’animal les « ap-
pétits spécifiques » qui apparaissent pour les
aliments, marqués par une trace odorante, suscep-
tibles de corriger une carence induite expérimen-
talement (par exemple41). Des appétits spécifiques
ont également été observés chez l’homme.42 La
consommation d’aliments déficients en protéines
augmente l’appétit spécifique pour les aliments
riches en protéines.43 Les appétits spécifiques sont
des exemples de préférences acquises par des su-
jets en état de manque ou de besoin nutritionnel
spécifique.
Chez l’animal de laboratoire, la mise au point
d’une préparation appelée « œsophage électroni-
que »44 a permis de différencier le rôle des facteurs
sensoriels et celui des facteurs nutritionnels postin-
gestifs dans le développement des préférences ali-
mentaires. Ce dispositif permet de proposer à l’ani-
mal différents aliments à la flaveur distinctive,
dont l’ingestion est ad libitum, et de lui administrer
parallèlement via un cathéter intragastrique (IG)
ou intraduodénal (ID) un aliment qui peut être le
186
même ou un autre que celui qui est ingéré par la
bouche. On peut ainsi faire varier le goût de l’ali-
ment tout en maintenant constante la charge qui
atteint l’estomac ; inversement, pour un même
aliment aux caractéristiques sensorielles données,
on peut faire varier les événements postingestifs.
Ce paradigme fait apparaître qu’à apport nutri-
tionnel constant, l’amélioration de la flaveur (par
l’addition de saccharine par exemple) stimule la
consommation. Inversement, l’acquisition d’une
préférence pour une flaveur donnée peut être mo-
dulée par l’infusion IG (ou ID, ou même intravei-
neuse) de différents nutriments (glucose, maltose,
saccharose, maltodextrines, caséine, huile de
maïs, éthanol, lait) au moment de la consommation
orale. Lorsque l’animal a le choix entre un aliment
dont la flaveur distincte a été associée à l’infusion
de nutriment et le même aliment présentant une
flaveur différente associée à une infusion d’eau, il
consomme plus largement du premier que du se-
cond. Des préférences peuvent être ainsi créées
pour des flaveurs qui sont aversives à l’origine
(amères ou acides), aussi bien chez l’animal nourri
ad libitum que chez l’animal en privation alimen-
taire. Cependant le déficit énergétique ou le défi-
cit spécifique (d’un nutriment particulier) peut fa-
ciliter l’apprentissage.45 Ces préférences sont
extrêmement résistantes à l’extinction ; par exem-
ple des rats non privés ayant appris à préférer une
flaveur SC+ (associée à une infusion de polycose) à
une autre flaveur SC- (associée à une infusion
d’eau), continuent à préférer la flaveur SC+ pen-
dant des semaines après que la flaveur SC+ n’est
plus accompagnée de l’infusion.46
Chez des enfants auxquels on offre des yaourts
de densité énergétique différente et marqués
d’une flaveur distincte, on observe l’établissement
d’une préférence pour la flaveur arbitrairement
associée au yaourt de plus forte densité énergéti-
que.47
Acceptation conditionnée
En plus de conditionner la préférence pour une
flaveur par rapport à une autre, la technique de
l’infusion de nutriments par l’œsophage électroni-
que peut aussi faire augmenter la consommation,
en valeur absolue, d’un aliment donné. Par exem-
ple, l’infusion de glucides peut faire augmenter
considérablement l’ingestion d’une solution de sac-
charine aromatisée, et même celle d’une solution
au goût amer ou acidulé.48 Cependant, cet effet
n’est pas toujours observé. L’infusion IG ou ID de
nutriments peut soit faire augmenter (acceptation
conditionnée), soit faire diminuer (rassasiement
conditionné) l’ingestion de l’aliment SC : un effet
de satiété conditionnée est obtenu avec des solu-
F. Bellisle
tions très concentrées (> 30 %) alors qu’une accep-
tation conditionnée résulte de l’infusion de solu-
tions plus diluées (6-16 %). Comme le rassasiement
conditionné, l’acceptation conditionnée s’éteint
rapidement après que le SC+ n’est plus accompagné
de l’infusion représentant le SNC.
L’ingestion alimentaire semble donc générer des
effets post-ingestifs de sens opposé : d’une part des
signaux positifs récompensants qui conditionnent
une augmentation de la préférence et parfois de
l’acceptation, et d’autre part des signaux de rassa-
siement, qui inhibent la consommation et qui dimi-
nuent la préférence pour l’aliment ingéré. Lorsque
l’aliment est une source concentrée de nutriments,
les effets inhibiteurs, négatifs, surpassent les ef-
fets positifs, conduisant l’animal non pas à préférer
mais à éviter l’aliment.49
Le rassasiement et les préférences conditionnés
sont médiés par des mécanismes distincts :50 la
désafférentation viscérale induite par la capsaï-
cine, ou la vagotomie, supprime le rassasiement
conditionné mais non la préférence conditionnée
par infusion de nutriments. L’intégration centrale
des signaux oraux et postoraux qui modulent l’ap-
prentissage des préférences alimentaires implique
le noyau parabrachial, l’hypothalamus latéral et
l’amygdale. Le rôle crucial des systèmes dopami-
nergiques dans ces apprentissages a été démontré
alors que celui des systèmes opioïdergiques semble
limité.
Caractéristiques organoleptiques
et consommation
Chez l’animal, des altérations du goût de l’aliment
(ajout de quinine, d’épices etc.) ou son édulcora-
tion (par des édulcorants intenses) sont un moyen
simple de manipuler l’appétibilité de l’aliment ;
ces opérations ont un effet prévisible sur la
consommation (taille, durée des repas, vitesse
d’ingestion) qui est la principale mesure de la sti-
mulation à manger. Chez l’homme, on peut certes
mesurer la consommation après la présentation
d’aliments aux caractéristiques sensorielles variées
et déduire l’appétibilité à partir des paramètres de
la consommation, mais on peut aussi demander aux
sujets jusqu’à quel point ils apprécient l’aliment
qui leur est proposé. Pour ce faire, on utilise des
instruments tels que les échelles analogiques vi-
suelles (EAV) ou des échelles comportant un nom-
bre fixe de niveaux (7 ou 9 par exemple), qui
permettent au volontaire de donner une apprécia-
tion du caractère agréable d’un aliment dont il
vient de goûter un échantillon. Ces mêmes instru-
ments servent aussi à coter l’intensité de sensa-
tions telles que la faim, l’envie de manger, la
réplétion gastrique, la satiété, etc.
Faim et satiété, contrôle de la prise alimentaire
Il existe une bonne corrélation entre les cota-
tions du caractère agréable d’un aliment et la
quantité de cet aliment que le même volontaire
consomme librement au cours d’un repas.21 Il
existe même une relation linéaire entre les diffé-
rences d’appréciation de la valeur hédonique de
différents produits et les différences de la taille des
repas.51 Meilleure est l’appréciation de l’aliment,
plus la durée du repas s’allonge, et plus la vitesse
d’ingestion augmente.21
Rassasiement sensoriel spécifique
Lors de l’ingestion d’un repas, le caractère agréa-
ble de l’ingestion d’un aliment diminue à mesure
qu’il est consommé ; si l’aliment est consommé
jusqu’au rassasiement, le plaisir à manger cet ali-
ment devient nul. Cependant des aliments non
consommés présentant des caractéristiques senso-
rielles différentes demeurent appétissants et peu-
vent stimuler la consommation. Ce phénomène,
appelé « rassasiement sensoriel spécifique » (RSS),
ou « sensory specific satiety », dans les termes des
chercheurs qui l’ont mis en évidence,52 démontre
que l’activité sensorielle de l’aliment, outre l’effet
stimulant initial de la consommation, exerce une
activité rassasiante au cours de son ingestion qui
est spécifique de ses caractéristiques sensorielles.
La contribution de la dimension olfactive à cet
effet a été bien étudiée. Le caractère agréable de
l’arôme d’un aliment mangé jusqu’au rassasiement
diminue comparé à d’autres arômes alimentaires,
alors que la perception de l’intensité de cet arôme
n’est pas significativement modifiée.53 Lorsque des
sujets mâchent sans avaler, ou flairent l’arôme
d’un aliment pendant une période équivalente à la
durée d’un repas, le RSS apparaît, ce qui confirme
que le RSS ne dépend pas de la présence d’aliments
dans le tractus gastro-intestinal.
Le RSS se développe au cours de l’ingestion mais
n’augmente pas après le repas.54 Les signaux post-
ingestifs n’y jouent donc aucun rôle. Le contenu
énergétique ou nutritionnel n’influence pas le RSS,
mais le volume ou le poids d’aliment ingéré sont
importants. À contenu énergétique constant, un
plus grand volume d’aliment induit une diminution
du plaisir à consommer l’aliment et augmente le
RSS. Inversement, à volume constant, les variations
du contenu énergétique ou nutritionnel n’ont
aucun effet.55
Le RSS est différent du phénomène d’alliesthésie
négative :22 le goût d’une solution sucrée devient
moins agréable après l’administration d’une charge
de glucose à cause de la stimulation postingestive
des chimiorécepteurs du TGI par le glucose.
187
Variété des aliments
Le concept du RSS a pour corollaire que la variété
des sensations alimentaires au moment d’un repas
stimule la consommation. La variété des aliments
présentés simultanément ou successivement au
cours d’un repas stimule l’appétit et induit une
augmentation de la consommation totale aussi
bien chez l’animal de laboratoire que chez
l’homme.21,56,57 Différentes dimensions sensoriel-
les sont susceptibles, par leur variété, de produire
cet effet : couleur, forme, flaveur, texture. Par
exemple, la consommation augmente de 14 % au
cours d’un repas de pâtes si les pâtes sont présen-
tées sous trois formes différentes, plutôt qu’une
seule.
Cependant, les repas dont le volume (et le
contenu énergétique) augmente sous l’effet de la
variété ne sont pas suivis d’une augmentation de la
satiété. Lorsque des volontaires sont exposés pen-
dant 7 jours à une alimentation très variée, leur
prise alimentaire augmente significativement, mais
sans changement des sensations de faim.58
Le RSS est le plus souvent étudié dans le contexte
d’un repas. Son devenir au-delà du repas est moins
bien connu. Une forme de RSS à long terme a
cependant été documentée chez des réfugiés
éthiopiens nourris avec les mêmes rations de survie
pendant des mois. Ces réfugiés ont développé un
rejet pour leur aliment monotone, pourtant com-
plet sur le plan nutritionnel.59
Le RSS semble un mécanisme avantageux dans le
contexte de l’évolution naturelle, car il prédispose
l’animal à consommer une variété d’aliments
lorsqu’ils sont disponibles. Dans les sociétés déve-
loppées cependant, ce mécanisme biologique pour-
rait stimuler l’hyperphagie et favoriser le dévelop-
pement de l’obésité.
Au cours d’un repas, l’accumulation progressive
d’aliments dans l’estomac limite l’hyperphagie due
à la variété.
Régime « cafétéria »
Des études chez l’animal ont confirmé que la dispo-
nibilité de plusieurs aliments agréables (le régime
« cafétéria »), induit l’obésité.57,60 Sous un tel
régime, les rats de laboratoire gagnent trois fois
plus de poids sur 65 jours que des témoins nourris
avec l’aliment standard.60 L’accès à une roue
d’exercice limite la prise de poids mais ne l’empê-
che pas. En situation de cafétéria, les rats ne
consomment que très peu de leur aliment standard
de laboratoire, nutritionnellement complet.
188
Déterminants neuroendocriniens
de l’appétit et du rassasiement
Principales abréviations
AA : acides aminés
AGL : acides gras libres
AgRP : agouti related peptide
CCK : cholécystokinine
CRF : corticotropin releasing factor
DA : dopamine
GIP : polypeptide insulinotropique glucose-
dépendant
GLP-1 : glucagon-like peptide 1
GRP : gastric releasing peptide
NPY : neuropeptide Y
NST : noyau du tractus solitaire
POMC : pro-opiomélanocortine
PYY 3-36 : peptide YY 3-36
5-HT2c : sérotonine
a-MSH : a-melanocyte stimulating hormone
Des rats décérébrés sont capables de terminer un
repas aussi bien que leurs congénères intacts.61 Les
structures du tronc cérébral sont donc suffisantes
pour contrôler le volume et la durée d’un repas ;
au-delà du tronc cérébral, des structures de l’hypo-
thalamus répondent au statut métabolique de l’or-
ganisme et modulent le comportement alimentaire
afin de restaurer une homéostasie énergétique.62
L’ingestion d’aliments induit la réponse des mé-
canorécepteurs gastriques et intestinaux. Des chi-
miorécepteurs présents dans le tractus gastro-
intestinal (TGI), sensibles à la présence des
différents nutriments (sucres, acides gras, pepti-
des) sont également activés.63 Ces signaux nerveux
sont acheminés via le nerf vague jusqu’au noyau du
tractus solitaire (NST) du tronc cérébral où se pro-
duit l’intégration avec les signaux viscéraux,64 puis
projetés jusqu’aux noyaux hypothalamiques. Les
propriétés physicochimiques de l’aliment peuvent
ainsi agir par voie nerveuse pour limiter la taille des
repas.
La présence de nutriments dans le TGI stimule la
sécrétion de plusieurs substances dans la circula-
tion,62,64, en particulier celle de CCK, de GLP-1, et
de PYY 3-36, dont les effets de rassasiement sont
partiellement médiés par le vague. Un grand nom-
bre d’autres peptides sont produits au moment du
repas par l’estomac, l’intestin ou le pancréas : le
GRP, le glucagon, le polypeptide pancréatique,
l’amyline, l’apolipoprotéine A-IV, l’entérostatine,
la somatostatine et le GIP. Leur rôle physiologique
dans l’inhibition de la prise alimentaire reste à
confirmer
F. Bellisle
La ghréline est un peptide produit par l’estomac
dont l’effet est orexigène. Le contenu de l’estomac
en ghréline culmine avant le repas, s’effondre
après pour remonter progressivement jusqu’au pro-
chain repas. L’injection de ghréline stimule la prise
alimentaire. Des neuropeptides hypothalamiques,
les orexines A et B, paraissent jouer un rôle dans la
stimulation de l’appétit en réponse à une privation
nutritionnelle prononcée. La galanine pourrait sti-
muler préférentiellement l’ingestion de lipides. Les
hormones gonadales stéroïdiennes (androgènes,
œstrogènes, progestérones) modulent la consom-
mation alors que certaines cytokines produites en
réponse à la stimulation du système immunitaire
(interleukine-1a, interleukine-1b, interleukine-6,
TNFa) diminuent la prise alimentaire.
Satiété
Comportement et satiété
Chez le rat de laboratoire, une séquence compor-
tementale de satiété a été décrite65 au cours de
laquelle se succèdent une phase de toilettage et
une phase de repos. Cette séquence est un mar-
queur sensible de l’influence de manipulations nu-
tritionnelles, comme la privation de nourriture (qui
retarde la séquence) ou d’administration de nour-
riture (qui l’accélère), de même que de celle
d’agents pharmacologiques affectant la motivation
à manger. Chez l’homme, le repas est suivi d’une
séquence de phénomènes psychologiques et com-
portementaux regroupés sous le terme de « cascade
de la satiété ».66 La Figure 2 représente cette
cascade de la satiété en y juxtaposant les événe-
ments physiologiques et métaboliques périphéri-
ques, de même que les interactions neurochimi-
ques et métaboliques qui se produisent dans le
système nerveux central avant le repas et au cours
de la satiété.
L’ingestion d’un repas inhibe la prise alimentaire
subséquente. L’intensité de cette inhibition peut
être mesurée par la durée de l’intervalle depuis ce
repas jusqu’au déclenchement du prochain repas.
L’observation de corrélations postprandiales sug-
gère que la durée d’inhibition de la prise alimen-
taire après un repas constituerait la meilleure me-
sure de la satiété. Pourtant, dans bien des études
réalisées chez l’animal ou chez l’homme, on me-
sure la satiété par la réduction de la prise alimen-
taire observée à la prochaine occasion de manger.
Chez l’homme, on peut évidemment évaluer l’in-
tensité de la satiété au moyen d’EAV. On sait ainsi
que la satiété atteint son maximum entre 15 minu-
tes et 1 heure après l’ingestion et qu’elle décroît
ensuite progressivement.67
Faim et satiété, contrôle de la prise alimentaire
Figure 2 Cascade de la satiété, selon Blundell, et les événements périphériques et centraux qui y sont associés d’après Helford et
al .88
Nutriments et satiété
Toutes choses étant égales par ailleurs, la durée et
l’intensité de la satiété induite par un repas varient
en fonction de la charge énergétique de ce repas.
C’est ce que démontrent les corrélations postpran-
diales obtenues dans des conditions contrôlées
chez l’homme et chez l’animal. Secondairement, à
charge énergétique égale, les macronutriments
produisent des effets différents sur la satiété. Les
protéines induisent la satiété la plus intense et la
plus durable.19,68 Des protéines d’origine différen-
tes (animales ou végétales) produisent une satiété
à peu près égale.69 Le contenu en protéines de
l’alimentation habituelle joue un rôle modulateur
de la capacité des protéines à induire la satiété.
Le pouvoir satiétogène des glucides varie en
fonction de nombreux facteurs sensoriels ou méta-
boliques. La saveur sucrée caractéristique de nom-
breux aliments glucidiques est un puissant stimu-
lant de la prise alimentaire. Le fait d’avoir
consommé un aliment sucré et agréable au cours
d’un repas stimule la reprise de la consommation
de produits sucrés peu après la fin du repas, indé-
pendamment de son contenu énergétique.70,71
L’impact potentiel d’un tel effet sur la régulation
énergétique et le contrôle du poids est inconnu. Les
aliments dont l’index glycémique est faible produi-
189
sent une satiété plus intense, à charge énergétique
égale, que les aliments à fort index glycémique.72
Les lipides infusés dans l’intestin induisent une
forte satiété.73 L’infusion de lipides diminue la
prise alimentaire et ralentit la vidange gastrique.
Les lipides induisent également la sécrétion de
CCK, une hormone considérée comme un puissant
facteur de satiété. Or, les lipides alimentaires ne
suscitent qu’une faible satiété malgré leur charge
énergétique élevée.74 Il existe une « insensibilité
relative » aux calories apportées par les lipides75
même si les acides gras polyinsaturés exercent une
activité satiétogène, à court terme, plus puissante
que les acides gras monoinsaturés ou saturés
(consommation réduite dans le reste de la journée,
cotations de faim atténuées).76 En corollaire de ce
faible pouvoir satiétogène, les régimes riches en
lipides favorisent une augmentation de la consom-
mation énergétique, et sont associés au gain de
poids et même à l’obésité chez l’animal comme
chez l’homme. Le pouvoir satiétogène relative-
ment faible des lipides pourrait aussi découler du
fait que la régulation des bilans protéiques et glu-
cidiques est précise et n’autorise que la constitu-
tion de réserves corporelles limitées, tandis que
celle du bilan lipidique n’est qu’approximative et
permet une accumulation considérable de réserves
dans le tissu adipeux. Certains auteurs ont égale-
ment souligné que les lipides pourraient exercer
190
une satiété non pas plus faible, mais plus tardive
que les protides et les glucides, à cause de leurs
effets métaboliques particuliers (ralentissement de
la vidange gastrique, etc.). Cette hypothèse reste à
confirmer.
Selon plusieurs travaux récents, le facteur déci-
sif du pouvoir satiétogène d’un aliment ou d’un
repas est sa densité énergétique, c’est-à-dire sa
charge énergétique par unité de poids ou de vo-
lume.77 À charge énergétique égale, le volume et
donc la densité énergétique d’aliments liquides
affectent la satiété,78 même lorsqu’ils sont délivrés
au moyen d’un tube nasogastrique, court-circuitant
ainsi les influences sensorielles et cognitives79 chez
des sujets obèses ou normopondéraux : la satiété
est d’autant plus élevée que la densité est faible.
Alors que dans la vie courante, la densité énergéti-
que des aliments dépend essentiellement de leur
teneur en eau et en lipides, en laboratoire, on peut
élaborer des aliments dont la densité peut être
indépendante de la teneur en lipides ; on peut ainsi
vérifier que c’est bien la densité énergétique et
non pas le contenu lipidique qui affecte la satiété.
Lorsque des volontaires sont exposés pendant
14 jours à des régimes à teneur en lipides variable
(20 %, 40 % ou 60 %) mais de densité énergétique
identique, les rations énergétiques quotidiennes
sont semblables et le poids des sujets reste sta-
ble.80 Le déficit de satiété des lipides pourrait donc
découler de ce qu’ils contiennent beaucoup d’éner-
gie dans de petites quantités d’aliments. Un tel
mécanisme a été évoqué pour expliquer la « surcon-
sommation passive »81 induite par les régimes hy-
perlipidiques : le mangeur a l’impression de manger
peu, car il n’ingère qu’un petit volume d’aliments ;
toutefois ses ingesta énergétiques sont élevés.
Paradigme de la « précharge »
Un très grand nombre d’études expérimentales ont
examiné la taille du repas qui suit l’administration
d’une précharge d’aliment solide ou liquide par
voie orale, avec des délais variables entre ces deux
événements. Le problème de la « compensation »
pour une prise énergétique antérieure est com-
plexe. La majorité des études suggèrent, au mieux,
un ajustement imparfait de la taille du repas ad
libitum qui suit l’administration d’une précharge
alimentaire fixe. La consommation libre au cours
d’un repas est parfois diminuée à la suite de l’in-
gestion d’une précharge, mais rarement de façon
exacte et les apports additionnés de la précharge et
du repas sont le plus souvent supérieurs à ceux de
repas consommés dans les mêmes conditions mais
non précédés de précharge. Les enfants et les
adolescents sont parfois d’excellents compensa-
F. Bellisle
teurs, mais cette capacité d’ajuster sa consomma-
tion prandiale en fonction des apports antérieurs
semble diminuer avec l’âge et en fonction de fac-
teurs multiples (sexe, dispositions psychologiques,
etc.). Il faut ajouter que la faculté de compensa-
tion en fonction des apports antérieurs n’est pas
symétrique selon qu’il s’agisse de compenser pour
un excès ou un déficit énergétique. La consomma-
tion augmente pour compenser un déficit énergéti-
que ; à l’inverse, la consommation alimentaire
diminue insuffisamment pour compenser un ex-
cès.82 En général, la réponse d’adaptation à de
soudains changements de la densité énergétique de
l’aliment est médiocre et le sujet tend à surcon-
sommer.
Neuroendocrinologie du contrôle
à long terme de la prise alimentaire
Conformément à l’hypothèse « lipostatique » pro-
posée dès 1957 par Kennedy,11 les événements
neuroendocriniens qui président à court terme au
déclenchement et à l’arrêt d’un épisode alimen-
taire sont modulés par des facteurs endocriniens
reflétant l’état des réserves adipeuses de l’orga-
nisme, afin de favoriser l’homéostasie énergétique
à long terme, et donc la stabilité du poids corporel.
De nombreuses études ont confirmé le rôle de
l’insuline cérébrale comme modulateur à long
terme de la motivation à manger.64 Des récepteurs
à l’insuline ont été identifiés dans des régions du
cerveau impliquées dans le contrôle de la prise
alimentaire, dont le noyau arqué de l’hypothala-
mus. L’insuline périphérique est transportée à tra-
vers la barrière hématocérébrale par un mécanisme
de transport actif. Le niveau de l’insuline cérébrale
reflète l’état des réserves énergétiques de l’orga-
nisme. L’action centrale de l’insuline potentialise
l’effet anorexigène de la CCK. L’ingestion de lipi-
des, qui n’induit pas d’insulinosécrétion, diminue
le transport d’insuline dans le cerveau, ce qui pour-
rait favoriser l’hyperphagie et l’obésité associées
aux régimes hyperlipidiques.
Un autre facteur hormonal agit comme régula-
teur à long terme de la masse grasse corporelle. Il
s’agit de la leptine, hormone découverte en 1994,83
qui est sécrétée par le tissu adipeux lui-même en
proportion de la masse grasse. La leptine, comme
l’insuline, inhibe l’activité des neurones dans le
noyau arqué paraventriculaire de l’hypothalamus
basomédian. Ces neurones produisent le NPY et
l’AgRP, substances orexigènes.
Des mutations génétiques responsables de l’ab-
sence de leptine ou de son récepteur sont à l’ori-
gine d’obésités massives chez l’animal et chez
l’homme. Ces anomalies ne concernent cependant
Faim et satiété, contrôle de la prise alimentaire
qu’un très petit nombre de cas d’obésité hu-
maine.84
Alors que l’administration de leptine à des pa-
tients obèses qui en sont dépourvus pour cause de
mutation génétique corrige leur hyperphagie et
leur permet de maigrir, l’injection de leptine chez
la plupart des obèses n’a que peu d’effet pondéral.
La leptinémie des obèses est d’ailleurs générale-
ment élevée. Ces observations sont expliquées par
le développement d’une résistance à la leptine
chez l’obèse. Cependant, l’injection de leptine à
des hommes obèses atténue leurs sensations de
faim et d’appétit, et accentue les sensations de
satiété.65
Comme l’insuline, la leptine potentialise la ré-
ponse à la CCK. L’ingestion d’un aliment riche en
lipides pourrait mener à une réduction significative
des taux de leptine circulante, favorisant ainsi l’hy-
perphagie et le développement de l’obésité.
D’autres facteurs sont sécrétés par les adipocytes
comme l’adiponectine et la résistine. L’action de
telles substances sur la prise alimentaire reste à
confirmer.
Le système lipostatique pourrait être orienté de
telle sorte que l’accumulation de réserves adipeu-
ses soit plus facile que l’amaigrissement : selon
l’hypothèse proposée par Schwartz et al.,85 une
perte de poids entraînerait une réponse (activation
des voies anaboliques et inhibition des voies cata-
boliques) plus vigoureuse que la réponse au gain de
poids, qui n’impliquerait que le simple renforce-
ment de la condition basale de stimulation de voies
cataboliques et d’inhibition des voies anaboliques.
Cette hypothèse semble confirmée par l’évolution
de l’index de masse pondérale au cours de la vie.86
Les Français, par exemple, gagnent en moyenne
10 kg entre les âges de 20 et 60 ans, ce qui corres-
pond à un excès des apports énergétiques de moins
de 5 kcalories par jour. Cette observation confirme
à la fois l’extrême précision des mécanismes de
régulation du bilan énergétique et une tendance
générale à l’augmentation des réserves adipeuses à
long terme.
Structures cérébrales et commande
du comportement alimentaire
Le modèle classique proposé par Stellar en 1954 ex-
pliquait le contrôle de la prise alimentaire par le
fonctionnement antagoniste d’un centre hypotha-
lamique de la faim (hypothalamus latéral) et d’un
centre de la satiété (hypothalamus ventromé-
dian).87 Ce modèle s’est rapidement avéré trop
simple. Les recherches récentes88 révèlent le rôle
important du noyau arqué et des noyaux paraven-
triculaires de l’hypothalamus, et celui du NST
191
comme structure d’entrée des signaux émanant du
TGI et relayés à l’hypothalamus (Fig. 2).
Dans le noyau arqué, les signaux périphériques
concernent les réserves et les besoins métaboli-
ques. Deux populations de cellules impliquées dans
l’homéostasie énergétique y ont été identifiées. Le
NPY est un agent orexigène puissant synthétisé
surtout dans des neurones de la partie ventromé-
diane du noyau arqué. Ces cellules répondent au
besoin énergétique. Les mélanocortines (a-MSH),
issues de la POMC, qui antagonisent l’action du
NPY, sont produites dans les régions dorsolatérales
du noyau arqué. La perte de poids augmente le NPY
et diminue l’activation des mélanocortines dans
l’hypothalamus : un tel mécanisme serait à l’ori-
gine des réponses adaptatives comportementales
et autonomes qui favoriseraient la récupération des
réserves adipeuses.
Un antagoniste endogène du récepteur aux méla-
nocortines, le peptide AgRP stimule la prise alimen-
taire. Il est synthétisé dans les neurones NPY du
noyau arqué. Comme celle du NPY, l’activation du
AgRP est stimulée par un bilan énergétique négatif.
Les neurones NPY/AgRP exercent également un
effet direct d’inhibition des neurones POMC adja-
cents. L’insuline et à la leptine inhibent l’activité
des cellules à NPY et activent celle des cellules à
POMC. Un petit groupe de neurones de l’hypothala-
mus latéral produit les orexines.
En plus de ces influences permettant l’homéo-
stasie énergétique, il est maintenant reconnu que
des mécanismes non homéostatiques, dont le subs-
trat nerveux du plaisir, influencent la commande à
court terme de la prise alimentaire.62
Neurotransmetteurs et contrôle
de la prise alimentaire
Les systèmes de neurotransmetteurs monoaminer-
giques sont impliqués dans la commande de la prise
alimentaire et exercent un effet généralement sa-
tiétogène. La sérotonine (5-HT) est la monoamine
la plus associée aux processus de rassasiement et à
l’état de satiété. Elle antagonise l’action du NPY
dans le noyau paraventriculaire (PVN). La noradré-
naline et l’histamine endogènes sont des facteurs
de satiété.
Les systèmes dopaminergiques sont impliqués
dans la perception du caractère agréable, récom-
pensant, de la prise alimentaire. Les peptides
opioïdes endogènes jouent un rôle important dans
la réponse à la stimulation sensorielle alimentaire ;
les antagonistes des récepteurs aux opiacés,
comme la naltrexone ou la naloxone, annulent les
effets de stimulation de la consommation induits
par la présentation d’aliments agréables. Les anta-
192
gonistes des opiacés réduisent le plaisir à manger
mais n’affectent pas la faim. Inversement, la fen-
fluramine, substance qui affecte le système séroto-
ninergique, diminue l’appétit mais n’altère pas le
plaisir à manger. Il a été récemment montré que le
système endocannabinoïde affecte l’appétit et le
métabolisme. Les endocannabinoïdes agissent dans
plusieurs régions de l’hypothalamus impliquées
dans le contrôle de la prise alimentaire (noyau
arqué, PVN) en plus de leur action directe sur la
lipogenèse. Dans le contexte de l’épidémie d’obé-
sité, la recherche d’agents pharmacologiques sus-
ceptibles d’affecter la prise alimentaire humaine
est en pleine expansion.88
Représentations centrales du rassasiement
et du plaisir à manger
Chez le primate, le cortex orbitofrontal (COF) est
un site de convergence de l’information sensorielle
qui transite par les aires corticales primaires du
goût, de l’odorat, de la vue et de la somesthésie.89
Une telle convergence permet aux diverses carac-
téristiques sensorielles de chaque aliment de se
constituer en un tout et de définir l’image senso-
rielle de l’aliment. Il est possible que des signaux
viscéraux associés à la satiété atteignent le COF et
modulent la représentation de l’aliment, consti-
tuant ainsi un signal qui reflète la valeur appétitive,
récompensante de chaque aliment.
L’enregistrement de l’activité de neurones indi-
viduels situés dans le COF révèle une activation au
moment où un aliment est présenté à l’animal.
Cette activation décroît progressivement puis dis-
paraît complètement pendant que l’animal passe
de l’ingestion avide au rejet actif de l’aliment.90 La
diminution de la réponse neuronale dans le COF est
spécifique de l’aliment que l’animal a consommé.89
Ces observations suggèrent un mécanisme neuro-
physiologique à l’origine du rassasiement sensoriel
spécifique.
Chez l’homme, l’exploration de l’activation neu-
ronale en réponse à des stimulations alimentaires a
connu un développement récent grâce à la mé-
thode de l’imagerie par résonance magnétique
fonctionnelle (IRMf). L’amygdale répond au goût
agréable du glucose91 et au goût désagréable de
l’eau salée. L’activation du COF en réponse à
l’odeur d’un aliment (par exemple la banane) dé-
croît à mesure que le sujet consomme cet aliment
jusqu’au rassasiement, alors que l’activation en
réponse à une autre odeur alimentaire (vanille par
exemple) n’est pas affectée.92 Des corrélations si-
gnificatives apparaissent entre l’activation du COF
et la diminution du plaisir à consommer un aliment
liquide jusqu’au rassasiement.93 Cette diminution
F. Bellisle
est spécifique de l’aliment consommé jusqu’au ras-
sasiement, et ne concerne pas la réponse à d’autres
aliments. Ces observations suggèrent qu’une partie
du COF chez l’homme est associée au RSS et est
l’une des régions corticales où le caractère agréa-
ble des odeurs est représenté. Ces données pro-
longent les observations cliniques de patients
souffrant d’une lésion du COF qui modifie les pré-
férences alimentaires, les rendant souvent moins
sélectives.94
Environnement alimentaire de l’homme
Choisir ses aliments, décider de ses menus, de
l’horaire et de la taille de ses repas, de manger ou
de ne pas manger entre les repas principaux, etc.,
sont des réponses apprises dont l’exécution, la
survie ou l’extinction dépendent de l’expérience
passée du mangeur, mais aussi de stimuli de natu-
res multiples présents dans l’environnement
Culture
D’après Rozin,95 le facteur le plus déterminant des
choix alimentaires d’une personne est la culture
dans laquelle elle vit. C’est ainsi que des popula-
tions entières acquièrent des goûts caractéristiques
pour des plats épicés, la cuisine à l’huile, ou encore
les insectes, termites et autres serpents. La culture
détermine ce qui peut être mangé et les conditions
(préparation, horaires, etc.) de cette consomma-
tion. La culture détermine également les limites de
ce qui est « dégoûtant », notion apprise par l’enfant
avant l’âge de 30 mois, alors que la notion qu’un
objet est tout simplement impropre à la consom-
mation est apprise beaucoup plus tard (après
60 mois).96
La culture favorise donc une sélection alimen-
taire qui, si elle préserve les jeunes des aliments
toxiques, n’a que peu à voir avec les exigences de
l’homéostasie énergétique. Elle permet l’acquisi-
tion de préférences pour des substances qui sont
aversives au premier contact (café, bière, alcool,
etc.). Dans bien des cas, une étude historique du
développement des préférences alimentaires dans
une société donnée révèle un mécanisme d’adapta-
tion aux ressources particulières de l’environne-
ment.95
Milieu socioéconomique
Dans les pays développés, il existe un gradient
social de l’obésité, dont la prévalence varie inver-
sement avec le niveau de scolarisation et de reve-
nus.97 Une corrélation inverse existe entre le coût
des produits alimentaires et leur densité énergéti-
que. Les aliments riches en lipides et en sucres
représentent le rapport énergie/coût le plus élevé.
Faim et satiété, contrôle de la prise alimentaire
Les foyers à bas revenus achètent peu de produits
frais (fruits et légumes particulièrement) dont la
densité énergétique est plus faible et le coût plus
élevé. Les conditions économiques dictent donc des
choix alimentaires susceptibles de favoriser l’hy-
perphagie et l’obésité dans les milieux aux ressour-
ces modestes. Les coûts d’acquisition de la nourri-
ture, dont nous avons parlé plus haut dans le
contexte du comportement animal, ont une in-
fluence décisive dans l’apparition de l’obésité, in-
dépendamment de toute anomalie physiologique.
Environnement familial
L’éducation alimentaire de l’enfant dans le milieu
familial concerne l’apprentissage des choix alimen-
taires, de la structure et de l’horaire des repas, et
des manières de table. Le comportement des parents
a de multiples répercussions sur celui de l’enfant que
nous ne pouvons pas examiner en détail ici. Deux
types de comportements étroitement associés au
contrôle de la prise alimentaire méritent cependant
une attention particulière. Il a été souvent remarqué
que la plupart des enfants ont une bonne capacité à
ajuster leurs consommations en fonction de leurs
besoins énergétiques.39,98,99 Les enfants semblent
plus sensibles que les adultes à leurs signaux inter-
nes de faim et de satiété. Les parents bien inten-
tionnés qui exigent que leur enfant finisse le
contenu de son assiette, quel que soit son état de
faim, pourraient avoir une influence néfaste. L’en-
fant perdrait ainsi peu à peu sa capacité à répondre
aux signaux physiologiques et apprendrait à manger
sans faim, en réponse à des stimuli arbitraires de
l’environnement, comme la taille d’une assiette ou
d’une portion.100,101
L’influence familiale peut conduire l’enfant à sur-
consommer, et à « manger en l’absence de faim ».
Des études récentes ont souligné que l’interdiction
de consommer certains aliments à la maison focalise
l’attention de l’enfant sur l’aliment interdit et aug-
mente son désir de le consommer.102 Chez les petites
filles (5-9 ans), les restrictions alimentaires impo-
sées à la maison induisent un comportement de
« manger en l’absence de faim » lorsque l’enfant est
exposée à des aliments agréables après la fin d’un
repas (donc en état de satiété).102,103 Un tel méca-
nisme peut favoriser une hyperphagie de longue du-
rée et la constitution d’une surcharge pondérale.
Aucune étude n’a encore vérifié l’existence d’un tel
phénomène chez les garçons.
Environnement physique
Toutes choses étant égales par ailleurs (en particu-
lier l’état de faim au moment du repas), la taille de
la portion influence la consommation. Chez
l’adulte104 et chez l’enfant,105 l’augmentation de
193
la taille d’une portion alimentaire induit celle de la
consommation énergétique. On ne sait pas si le
mangeur réduit ensuite ses ingesta subséquents
pour « compenser » l’excès d’apports mais cela
semble peu probable, en particulier chez
l’adulte.82 La taille de la portion et la densité
énergétique exercent des effets indépendants et
additifs sur la consommation.106 Consommer de
grandes portions d’aliments de haute densité éner-
gétique, donc peu rassasiants, peut donc favoriser
une hyperphagie importante.
La simple présence dans l’environnement de sti-
muli (visuels ou sonores), arbitrairement associés
dans le passé aux circonstances de consommation
des repas, suffit à relancer la consommation chez
des enfants rassasiés.107 Dans ce cas, les stimuli
sensoriels sont des SC qui déclenchent la réponse
conditionnée qu’est la consommation. Chez l’adul-
te, un repas consommé en regardant la télévision est
significativement plus copieux que le même menu,
ingéré dans des circonstances identiques mais sans
télévision.108 Un tel effet n’est pas spécifique de la
stimulation télévisuelle, puisqu’il se produit aussi
lorsque le repas s’accompagne de l’audition d’un
récit pré-enregistré.109 Le mécanisme de cet effet
n’est pas élucidé mais il pourrait tenir, du moins
partiellement, à la distraction induite par les stimuli
externes qui détourneraient l’attention du mangeur
de ses signaux internes de rassasiement.
Ces différents exemples attestent de l’influence
décisive de nombreux facteurs non homéostatiques
dans la commande de la prise alimentaire. L’explo-
sion actuelle de la prévalence de l’obésité et des
pathologies associées à l’alimentation semble
confirmer la prééminence de tels facteurs sur les
mécanismes physiologiques assurant la régulation
pondérale.
Conclusion
L’action de mécanismes physiologiques assurant la
régulation du bilan d’énergie est incontestable
chez l’homme comme chez l’animal. Un mécanisme
lipostatique module à l’évidence le jeu des déter-
minants à court terme des rythmes des comporte-
ments alimentaires. Cependant, la prise alimen-
taire de l’homme d’aujourd’hui se produit dans des
situations extrêmement différentes où l’influence
des états de faim et de satiété physiologiques peut
être très variable. Une grande partie de l’huma-
nité, encore au début du XXIe siècle, ne dispose pas
de ressources alimentaires suffisantes. La faim et la
malnutrition sont chroniques dans bien des régions
du monde. Dans les pays développés, au contraire,
la pléthore de denrées alimentaires pose le pro-
194 F. Bellisle

blème de la faim et de la satiété dans des termes
tout à fait différents. Les mécanismes mis en place
par l’évolution naturelle pour assurer la régulation
du bilan d’énergie dans des circonstances où les
ressources alimentaires sont fluctuantes et le plus
souvent limitées en quantité et en qualité, parais-
sent pris en défaut comme en atteste « l’épidé-
mie » d’obésité.110 Plusieurs pays vivent ce que l’on
appelle la situation de « transition nutritionnelle »
caractérisée par un passage rapide d’une situation
de pénurie alimentaire à celle d’excès.111 Dans ces
régions, la sous-nutrition voisine avec l’obésité. Le
contexte culturel, social, économique, familial, et
même physique est source d’influences puissantes
et complexes qui modulent et souvent contrarient
le jeu des mécanismes de régulation.

Quelques notions essentielles

Prise alimentaire : ensemble de comportements impliquant la recherche, l’acquisition et la

consommation de substances nutritives tirées de l’environnement.
Faim : état de besoin d’énergie associé à un déficit des apports par rapport aux dépenses. Chez
l’homme, ce besoin physiologique s’accompagne en aigu de sensations désagréables impliquant surtout
l’aire gastrique. La faim chronique est associée à des sensations d’épuisement.
Satiété : absence de faim, absence de désir de manger qui suit un repas. État psychophysiologique
complexe qui évolue après un repas selon la « cascade de la satiété ».
Appétit : désir de manger un aliment particulier, ou les aliments particuliers proposés au repas. La
notion « d’appétits spécifiques » se rapporte au désir de manger une substance particulière qui, dans
l’expérience alimentaire antérieure du mangeur, s’est avérée capable de corriger une carence
spécifique, en vitamines par exemple.
Rassasiement : notion proposée par Le Magnen (1971). Elle concerne le développement, en cours de
repas, d’une inhibition progressive de l’appétit par la consommation d’aliments. Le rassasiement est
atteint lorsque le repas s’arrête. Le rassasiement et la satiété sont des processus différents. Le premier
concerne ce qui se passe en cours de repas, le second regarde les événements qui se produisent à la fin
d’un repas, jusqu’au début du suivant.
Aversion alimentaire conditionnée : rejet violent et durable d’un aliment dont l’ingestion a été
suivie, même une seule fois, d’un malaise digestif. Bien étudiée par l’expérimentation animale,
l’aversion alimentaire conditionnée est connue aussi chez l’homme.
Conditionnement des préférences alimentaires, ou développement du « goût pour » un aliment :
quelques goûts et odeurs exercent une attirance innée (le sucre, l’odeur du lait maternel) manifestée
chez le nourrisson avant toute expérience alimentaire. Cependant, la plupart des goûts pour les
aliments sont appris au cours de la vie, à la faveur d’un mécanisme réflexe d’association entre les
caractéristiques sensorielles des aliments et les effets métaboliques qui suivent l’ingestion. Un aliment
aux caractéristiques sensorielles particulières (et parfois arbitrairement associées à l’aliment dans un
protocole expérimental) dont l’ingestion est suivie d’effets métaboliques favorables (apport d’énergie,
de nutriments) devient progressivement plus apprécié. Alors que l’aversion alimentaire conditionnée
se forme en une seule expérience des troubles digestifs qui suivent la consommation d’un aliment, il
faut plusieurs répétitions de l’association « aliment consommé – effets métaboliques bénéfiques » pour
établir un « goût pour » cet aliment.
Dégoût : attitude de rejet d’un aliment fondée sur la cognition. La catégorie « substance dégoû-
tante » apparaît chez l’enfant entre 36 et 60 mois. Le dégoût concerne le plus souvent une substance
qui n’a jamais été mangée (par exemple : excréments, certains produits animaux, etc.). Ne pas
confondre avec l’aversion conditionnée qui ne se met en place qu’après la consommation de l’aliment
et l’expérience d’un trouble digestif postabsorptif.
Rassasiement sensoriel spécifique : au fur et à mesure qu’un aliment est consommé, le plaisir à
manger cet aliment diminue. Ce rassasiement (processus d’inhibition croissante de la prise alimentaire
qui finit par la faire cesser) est spécifique des qualités sensorielles de l’aliment ingéré et n’affecte pas
l’attirance pour des aliments aux qualités sensorielles différentes. Un aliment différent peut donc
relancer la consommation chez un mangeur rassasié d’un premier aliment. Par conséquent, la variété
sensorielle (saveur, arôme, forme, couleur, température, etc.) au cours d’un repas stimule la
consommation et la monotonie la diminue. Le rassasiement sensoriel spécifique n’est pas affecté par le
contenu nutritionnel des aliments ; il s’agit d’un effet reposant exclusivement sur la dimension
sensorielle de l’aliment.
Faim et satiété, contrôle de la prise alimentaire
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