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Brain,Behavior,andImmuni
ty89(2020)594-600

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Cerveau, comportement et immunité

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Anxiété et dépression chez les survivants du COVID-19 : Rôle des

prédicteurs inflammatoires et cliniques
,
Mario Gennaro Mazzaa,b ⁎, Rebecca De Lorenzob,c, Caterina Conteb,c, Sara Polettia,b,
Benedetta Vaia,b, Irene Bollettinia,b, Elisa Maria Teresa Mellonia,b, Roberto Furlanb,d,
Fabio Cicerib,c, Patrizia Rovere-Querinib,c, et le groupe d'étude COVID-19 BioB Outpatient Clinic,
Francesco Benedettia,b
a
PSYCHIATRIE et psychobiologie CLINIQUE, Division des neurosciences, Institut scientifique IRCCS Ospedale SAN RAFFAELE, MILAN, ITALIE
b
Université VITA-SALUTE SAN RAFFAELE, MILAN, ITALIE
c
Division de l'immunologie, de la TRANSPLANTATION ET DES MALADIES infectieuses, Institut scientifique IRCCS SAN RAFFAELE, MILAN, ITALIE
d
Neuroimmunologie CLINIQUE, Division des neurosciences, Institut scientifique IRCCS OSPEDALE SAN RAFFAELE, MILAN, ITALIE

ARTICLEINFO
ABSTRACT
Mots-clés :
COVID-19
La perturbation du système immunitaire déclenchée par une infection pourrait induire une psychopathologie,
COVID-19 et des séquelles psychiatriques ont été observées après de précédentes épidémies de coronavirus. La
survivants propagation de la pandémie de coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (COVID-19) pourrait être
Dépression associée à des implications psychiatriques. Nous avons étudié l'impact psychopathologique du COVID-19
Anxiété chez les survivants, en considérant également l'effet des prédicteurs cliniques et inflammatoires.
PTSD Nous avons dépisté des symptômes psychiatriques chez 402 adultes ayant survécu au COVID-19 (265
Insomnie hommes, âge moyen 58 ans), lors du suivi d'un mois après le traitement hospitalier. Un entretien clinique et une
Trouble obsessionnel-
batterie de questionnaires d'auto-évaluation ont été utilisés pour étudier le syndrome de stress post-traumatique
compulsif Santé mentale
(SSPT), la dépression, l'anxiété, l'insomnie et la symptomatologie obsessionnelle-compulsive (OC). Nous avons
Psychopathologie
Inflammation
recueilli des informations sociodémographiques, des données cliniques, des marqueurs inflammatoires de base et
des niveaux de saturation en oxygène de suivi.
Une proportion significative de patients s'est auto-évaluée dans la fourchette psychopathologique : 28 %
pour le SSPT, 31 % pour la dé- pression, 42 % pour l'anxiété, 20 % pour les symptômes du CO et 40 % pour
l'insomnie. Dans l'ensemble, 56 % des patients ont obtenu des résultats dans la fourchette pathologique
pour au moins une dimension clinique. Malgré des niveaux significativement plus faibles de marqueurs
inflammatoires de base, les femmes souffraient davantage d'anxiété et de dépression. Les patients ayant
reçu un diagnostic psychiatrique antérieur positif présentaient des scores plus élevés pour la plupart des
mesures psychopathologiques, avec une inflammation de base similaire. L'indice d'immuno-inflammation
systémique (IIS) de base, qui reflète la réponse immunitaire et l'inflammation systémique à partir du nombre
de lymphocytes périphériques, de neutrophiles et de plaquettes, était positivement associé aux scores de
dépression et d'anxiété lors du suivi.
Le TSPT, la dépression majeure et l'anxiété sont tous des troubles non transmissibles à forte charge de
morbidité, associés à des années de vie vécues avec un handicap. Compte tenu de l'impact alarmant de l'infection
par le COVID-19 sur la santé mentale, des connaissances actuelles sur l'inflammation en psychiatrie et de
l'observation actuelle d'une inflammation aggravée menant à une dépression aggravée, nous recommandons
d'évaluer la psychopathologie des survivants du COVID-19 et d'approfondir la recherche sur les biomarqueurs
inflammatoires, afin de diagnostiquer et de traiter les conditions psychiatriques émergentes.

"Après trois semaines de TRAITEMENTS, JE GUÉRISSAIS du COVID, À LA

maison, je n'AVAIS pas de fièvre, ET juste UNE petite toux. Mais parfois, LA JE SUIS RESTÉ là, sur le BALCON, pendant des heures, à essayer de faire entrer
nuit, mon SOUFFLE pouvait s'INTERROMPRE soudainement, me DONNANT de l'AIR frais dans mes poumons. C'ÉTAIT terrible. La PANIQUE m'a FAIT plus
L'impression que j'allais mourir. Je savais CE QUE c'ÉTAIT CAR j'AVAIS déjà souffrir QUE LE COVID."
souffert de CRISES DE PANIQUE dans le PASSÉ. I Rapport d'un patient lors du suivi
 ⁎
Auteur correspondant à : Istituto Scientifico Ospedale San Raffaele, Département des neurosciences cliniques, San Raffaele Turro, Via Stamira d'Ancona 20, Milan,
Italie.
ADRESSE ÉLECTRONIQUE : mazzamario@live.it (M.G. Mazza).

https://doi.org/10.1016/j.bbi.2020.07.037
Reçu le 10 juillet 2020 ; reçu sous forme révisée le 24 juillet 2020 ; accepté le 27 juillet 2020.
Disponible en ligne le 30 juillet 2020
0889-1591/©2020ElsevierInc. Tous droits réservés.
M.G. MAZZA, et AL. Brain,Behavior,andImmunity
89(2020)594-600
patients ayant survécu à la COVID-19 (265 hommes, âge moyen 57,8,
1. Introduction fourchette d'âge de 18 à 87 ans), du 6 avril au 9 juin 2020, au cours
d'une étude de cohorte prospective en cours à l'hôpital IRCCS San
Les maladies virales respiratoires sont associées à des Raffaele de Milan. Tous les patients inclus dans la présente étude ont
conséquences psychopathologiques aiguës et durables chez les d'abord été évalués au service des urgences, où ils ont subi une
survivants (Bohmwald etal.,2018). Les coronavirus sont des virus à évaluation clinique, un électrocardiogramme, une hémoglobine et une
ARN à brin négatif, qui provoquent des infections allant du simple analyse hématologique (numération globulaire complète, y compris
rhume au syndrome respiratoire aigu sévère (Peiris et al., 2003). numération différentielle des globules blancs, et protéine C réactive
L'exposition aux coronavirus a également été impliquée dans des (CRP)). Ensuite, les patients ont été admis pour une
maladies neuropsychiatriques pendant et après les épidémies du
syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) et du syndrome respiratoire
du Moyen-Orient (MERS) (Rogers et al., 2020). Les survivants du
SRAS ont signalé des symptômes psy- chiatriques, notamment le
syndrome de stress post-traumatique (SSPT), la dépression, le trouble
panique et le trouble obsessionnel-compulsif (TOC), après un suivi de
1 à 50 mois (Wu et al., 2020 ; Cheng et al., 2004 ; Lam et al., 2009).
De plus, la séropositivité pour les coronavirus associée au suicide et à
la psychose persistant un an après le SRAS (Okusaga et al., 2011).
La récente propagation de la pandémie du Coronavirus du
syndrome respiratoire aigu sévère (COVID-19) semble encore être
associée à une implication psychiatrique (Troyeretal.,2020). Les
données préliminaires suggèrent que les patients atteints du COVID-
19 pourraient souffrir de délire, de dépression, d'anxiété et d'insomnie
(Rogersetal.,2020). Les coronavirus pourraient induire des séquelles
psychopathologiques par une infection virale directe du système
nerveux central (SNC) ou indirectement par une réponse immunitaire
(Wu et al., 2020). Des études cliniques, post-mortem, animales, in vitro
et en culture cellulaire ont démontré que les coronavirus sont
potentiellement neurotropes et peuvent induire des lésions neuronales
(Desforgesetal.,2019). Sans parler d'une éventuelle infiltration
cérébrale, la "tempête de cytokines" impliquée dans la réponse
immunitaire aux coronavirus peut provoquer des symptômes
psychiatriques en précipitant la neuroinflammation (Dantzer,2018
;Netlandetal.,2008). Les connaissances actuelles sur l'inflammation en
psychiatrie suggèrent que la perturbation du système immunitaire
déclenchée par une infection pourrait favoriser spécifiquement la
psychopathologie, en ajoutant au stress psychologique lié à
l'endurcissement d'une maladie potentiellement mortelle et à
l'inflammation associée au stress (Miller etRaison,2016). L'interaction
entre les systèmes immunitaires innés et adaptatifs et les
neurotransmetteurs est apparue comme un mécanisme sous l'égide
de l'OMS.
épinglant les troubles de l'humeur, les psychoses et les troubles
anxieux (Najjar et al., 2013). En plus des mécanismes
immunologiques, la peur de la maladie, l'incertitude de l'avenir, la
stigmatisation, les souvenirs traumatiques d'une maladie grave et
l'isolement social vécus par les patients pendant le COVID-19 sont des
facteurs de stress psychologique importants qui peuvent interagir dans
la définition du résultat psychopathologique (Brooks et al., 2020 ;
Carvalho et al., 2020).
Compte tenu des rares études préliminaires sur le COVID-19 et
des données antérieures sur les épidémies de SRAS et de MERS,
nous supposons que les survivants du COVID-19 présenteront une
prévalence élevée de troubles psychiatriques émergents, notamment
des troubles de l'humeur, des troubles anxieux, des troubles post-
traumatiques et de l'insomnie. Les données disponibles indiquent que
la confusion et le délire sont des caractéristiques communes dans la
phase aiguë, alors qu'à ce jour, aucune donnée n'existe sur la
psychopathologie dans la phase post-maladie (Rogers et al., 2020 ;
Vindegaard et Eriksen Benros, 2020). Ainsi, la présente étude vise à
examiner l'impact psychopathologique du COVID-19 chez les
survivants après un mois de suivi, en tenant également compte de
l'effet des facteurs de risque possibles.

2. Matériel et méthodes

2.1. PARTICIPANTS

Nous avons dépisté des symptômes psychiatriques chez 402

5
9
M.G. MAZZA, et AL.
pneumonie (n = 300, séjour à l'hôpital 15,31 ± 10,32 jours) ou pris
en charge à domicile (n = 102). Une évaluation psychiatrique a été
réalisée
31,29 ± 15,7 jours après la sortie de l'hôpital, ou 28,56 ± 11,73
jours après les urgences. Afin de conserver un modèle d'étude
naturaliste, les critères d'exclusion étaient limités aux patients de
moins de 18 ans. Un consentement éclairé écrit a été obtenu de
tous les participants, et le comité de révision institutionnel a
approuvé l'étude conformément aux principes de la Déclaration
d'Helsinki.
2.2. Collecte ET ANALYSE DES DONNÉES
Brain,Behavior,andImmunity
19 et les mesures de l'in- 89(2020)594-600
flammation lors du premier contact
clinique (évaluation des urgences) sont repris dans le tableau1.
Une proportion significative de patients a auto-évalué des
symptômes dans la fourchette pa- thologique : dans l'ensemble, 55,7
% ont obtenu des scores dans la fourchette clinique pour au moins
une dimension psychopathologique (PTSD selon IES-R et/ou PCL-5,
dépression selon ZSDS et/ou BDI-13, anxiété selon l'état STAI-Y et
symptomatologie OC selon OCI), 36,8 % pour deux, 20,6 % pour trois
et 10 % pour quatre. La sévérité de la dépression a également

Un entretien clinique non structuré a été mené par des

psychiatres responsables bien formés en utilisant la procédure de
meilleure estimation, en tenant compte des dossiers disponibles,
des dossiers médicaux informatisés et, si nécessaire, des
informations fournies par un proche. Les données
sociodémographiques et cliniques ont été recueillies à l'aide d'un
formulaire d'extraction de données, notamment l'âge, le sexe, les
antécédents psychiatriques, la durée de l'hospitalisation, les
marqueurs inflammatoires de base et le niveau de saturation en
oxygène du suivi. Les marqueurs inflammatoires de base au cours
du COVID-19 aigu ont été extraits des dossiers des urgences :
Protéine C-réactive (CRP), rapport neutrophiles/lymphocytes
(NLR), rapport monocytes/lymphocytes (MLR), et indice
d'immuno-inflammation systémique (SII) (SII = plaquettes X
neutrophiles/lymphocytes) (Feng et al.,2020). Le niveau de
saturation en oxygène a été enregistré lors de la visite de suivi,
peu après l'évaluation psychiatrique, afin de fournir un indice
d'efficacité respiratoire. La psychopathologie actuelle a été
mesurée à l'aide du questionnaire d'auto-évaluation suivant : Impact
of Events Scale-Revised (IES-R) (Creamer etal.,2003), PTSD
Checklist for DSM-5 (PCL-5) (Armouretal.,2016), Zung Self-Rating
Depression Scale (ZSDS) (Zung,1965), 13-item Beck's Depression
Inventory (BDI-13) (BecketSteer,1984), State-Trait An-.
xiety Inventory form Y (STAI-Y) (VigneauetCormier,2008), Medical
Outcomes Study Sleep Scale (MOS-SS) (Haysetal.,2005),
Women's Health Initiative Insomnia Rating Scale (WHIIRS)
(Levineetal.,2003) et Obsessive-Compulsive Inventory (OCI)
(Foaetal.,2002). Les scores ont été considérés dans la fourchette
pathologique lorsqu'ils étaient supérieurs aux scores seuils
standard généralement acceptés (IES-R ≥ 33 ; PCL-5 ≥ 33 ; indice
ZSDS ≥ 50 ; BDI-13 ≥ 9 ; STAI-état ≥ 40 ; STAI-trait ≥ 40 ;
WHIIRS ≥ 9 ; OCI ≥ 21)
Des analyses statistiques visant à comparer les moyennes et les
fréquences des groupes (test t de Student, test χ2 de Pearson)
explorant les effets du sexe, de l'hospitalisation ou des antécédents
de maladie psychiatrique sur la gravité des symptômes ont été
réalisées, et une analyse de corrélation de Pearson a été effectuée
pour explorer la corrélation entre l'âge, la durée de l'hospitalisation, le
temps après la sortie, le marqueur inflammatoire de base et le niveau
de saturation en oxygène et les scores psychopathologiques actuels.
Pour tenir compte des multiples variables covariantes, nous avons
également testé l'effet des prédicteurs (marqueurs inflammatoires,
sexe, antécédents psychiatriques) sur l'état psychopathologique
actuel (scores d'auto-évaluation) en modélisant les influences des
prédicteurs sur les résultats dans le contexte du modèle linéaire
général (GLM) et en calculant la signification statistique de l'effet des
facteurs indépendants uniques sur les variables dépendantes par des
estimations paramétriques des variables prédicteurs (méthode des
moindres carrés). Les analyses des effets multivariés et univariés ont
été réalisées à l'aide d'un logiciel disponible dans le commerce
(StatSoft Statistica 12, Tulsa, OK, USA) et en suivant les procédures
de calcul standard (Dobson, 1990 ; Hill et Lewicki, 2006).
3. Résultats

Les symptômes psychiatriques chez les survivants du COVID-

5
9
 Tableau 1 M.G
.
Symptômes psychiatriques et mesures de l'inflammation lors du premier contact clinique chez les survivants du COVID-19, répartis en fonction du sexe, du diagnostic psychiatrique antérieur et du lieu de prise en charge et MAZ
niveaux de signification des différences observées (test t de Student et Chi-deux). Les patients ont auto-évalué leurs symptômes à l'aide de l'échelle Impact of Event Scale - Revised (IES-R), qui donne également des scores ZA,
et
moyens pour l'intrusion, l'évitement et l'hyperexcitation ; de la PTSD Checklist for DSM-5 (PCL-5) ; de la Zung Self-rating Depression Scale (ZSDS) ; Inventaire de dépression de Beck (BDI) ; Inventaire d'anxiété selon le
AL.
critère d'état (STAI) ; Échelle de sommeil de la Medical Outcomes Study (MOS-SS) ; Échelle d'évaluation de l'insomnie de la Women's Health Initiative (WHIIRS) ; Inventaire des troubles obsessionnels compulsifs (OCI).

Échantillon complet Sexe Antécédents

(n = 402) psychiatriques

Femmes (n = 137) Hommes (n = 265) t ou χ2 p Positif (n = 106)

Hommes n° (%) 264 (65.7) -– -– -– -– 52 (19.7)

Âge57 ,80 ± 13,3355,90 ± 14,6958,79 ± 12,49-2,070 ,04055 ,45 ± 12,47
Protéine C-réactive de base (mg/L) 67,35 ± 40,8045,52 ± 56,8678,22 ± 72,60-4 ,28< 0,00169, 24 ± 84,78
Rapport neutrophiles/lymphocytes de base5 ,55 ± 3,094,17 ± 4,146,24 ± 5,58-3,55<
0,0015, 68 ± 5,98
Rapport monocytes/lymphocytes de base0 ,52 ± 0,280,42 ± 0,310,57 ± 0,41-3,32<
0,0010, 48 ± 0,33
Indice d'immuno-inflammation 1280.03 ± 1023.891020.82 ± 1011.241409.08 ± 1380.95−2. 700.0071321 .05 ± 1425.74
systémique de base
Niveau de saturation en oxygène après le suivi97 ,85 ± 1,3497,87 ± 1,2797,84 ±
1,380,170,86897,98 ± 1,16
IES-R (n = 368, 91,5%)23,83 ± 20,0234,24 ± 16,5818,30 ± 16,587,86< 0,00135, 76 ± 22,15
-Intrusion1,12 ± 0,981,63 ± 0,810,85 ± 0,817,90< 0,0011, 68 ± 1,07
-Avitement1,18 ± 0,961,65 ± 0,820,93 ± 0,827,40< 0,0011, 74 ± 1,02
-Hyperarousal1,10 ± 1,001,62 ± 0,860,83 ± 0,867,77< 0,0011, 74 ± 1,11
PCL-5 (n = 341, 84,8%)14,49 ± 15,8522,63 ± 12,3910,29 ± 12,397,32< 0,00123, 30 ± 18,89
ZSDS (n = 368, 91,5%)44,24 ± 11,4051,20 ± 9,2640,61 ± 9,269,41< 0,00150, 24 ± 13,09
BDI-13 (n = 372, 91,5 %)3,28 ± 4,405,08 ± 3,482,32 ± 3,486,03< 0,0015, 58 ± 5,87
État STAI (n = 341, 84,8 %)38,19 ± 11,0944,51 ± 9,5534,84 ± 9,558,40< 0,00144, 61 ± 12,44
STAI-trait (n = 352, 87,6%)35,99 ± 10,7041,23 ± 9,5233,21 ± 9,527,16< 0,00141, 88 ± 12,07
5 MOS (n = 328, 87,6 %)20,58 ± 5,8223,46 ± 5,0019,08 ± 5,006,94< 0,00122, 53 ± 6,68
9 WHIIRS (n = 367, 91,3 %)7,25 ± 5,039,25 ± 4,626,18 ± 4,625,83< 0,0019, 07 ± 5,29
OCI (n = 360, 89,5 %)11,82 ± 10,1714,44 ± 9,4010,41 ± 9,403 640 ,
00115 ,94 ± 11,55
IES-R ≥ 33 Oui (Non)105 (263)64 (64)41 (199)54,06< 0,00150 (51)
PCL-5 ≥ 33 Oui (Non)52 (289)31 (85)21 (204)17,91< 0,00127 (70)
ZSDS ≥ 50 Oui (Non)113 (255)67 (59)46 (196)45,45< 0,00150 (5 0 )
BDI-13 ≥ 9 Oui (Non)42 (330)26 (104)16 (226)15,13< 0,00125 (78)
STAI-état ≥ 40 Oui (Non)144 (197)78 (40)66 (157)42,15< 0,00159 (35)
STAI-trait ≥ 40 Oui (Non)125 (227)69 (53)56 (174)36,11< 0,00154 (42)
WHIIRS ≥ 9 Oui (Non)147 (220)69 (59)78 (161)15,7< 0,00153 (47)
OCI ≥ 21 Oui (Non)74 (286)33 (93)41 (193)3.770.05234
(64)

Antécédents psychiatriquesConfiguration
B
Négatif (n = 296)t ou χ2pGéré à domicile (n = 102) ra
Admis (n = 300)t ou χ2p in
,B
Hommes n° (%)212 (80,3)18,03< 0,00145 (17 )220(83 )28,92< 0 ,001 eh
Âge58 ,61 ± 13,56-2, 100,03650 ,82 ± 14,4360,18 ± 12,07-6,42< 0,001 av
io
Protéine C-réactive de base (mg/L) 66,67 ± 63,170,310,76929,49 ± 40,8079,46 ± 72,33-6,10< 0,001
r,
Rapport neutrophiles/lymphocytes de base5 ,51 ± 4,950,270,7963,77 ± 3,096,10 ± 5,62- a
3,59< 0,001
n
Rapport de base monocytes/lymphocytes0 ,53 ± 0,40-1,180,2480,43 ± 0,280,55 ± 0,41- dI
2, 550,011
m
Indice d'immuno-inflammation 1265.30 ± 1228.560.360.729919.54 ± 1023.891389.51 ± 1332.79−2.940 m
systémique de base .004 u
Niveau de saturation en oxygène après le suivi97 ,80 ± 1,401,010,31398,24 ± 1,4097,73 ± ni
1,312,820 ,005 ty
IES-R (n = 368, 91,5%)19,34 ± 17,167,54< 0,00126, 81 ± 20, 3522,83 ± 19, 851,660,098 8
-Intrusion0,91 ± 0,867,09< 0,0011, 26 ± 0, 981,07 ± 0, 981,590,112 9
-Avitement0,97 ± 0,867,31< 0,0011, 35 ± 1, 011,12 ± 0,941 ,940,054 (
Hyperexcitation0,86 ± 0,858,07< 0,0011, 26 ± 1, 091,05 ± 0, 971,790,075
PCL-5 (n = 341, 84,8%)10,99 ± 12,936,90< 0,00116, 90 ± 15, 9113,74 ± 15, 781,570,117
ZSDS (n = 368, 91,5%)42,00 ± 9,836,50< 0,00145, 78 ± 11, 0443,71 ± 11, 501,520,128
(suite à la PAGE suivante)
M.G. MAZZA, et AL. Brain,Behavior,andImmunity
89(2020)594-600

comprenait l'idéation et la planification du suicide, 2,9% ayant

obtenu un score de 1 (idéation suicidaire) à l'item suicide du BDI,
0,8% un score de 2 et 0,8% un score de 3 (planification suicidaire).
Les caractéristiques cliniques et démographiques des patients ont
0.055 influencé la sévérité des séquelles psychopathologiques de COVID-
0.033
p 19. Les femmes, les patients ayant déjà reçu un diagnostic
psychiatrique positif et les patients pris en charge à domicile
présentaient un score plus élevé pour la plupart des critères
(tableau1).
Conformément aux effets connus du genre, nous avons trouvé
un rapport 2,9:1F:M (χ2 = 54,98, p = < 0,001) selon l'IES-R et
2,8:1 (χ2 = 17,91, p = < 0,001) selon le PCL-5 pour le PTSD
t ou clinique ; 2,8:1 (χ2 = 45,45, p < 0,001) selon le ZSDS et 3:1 (χ2 =
χ2 1.93 15.13, p < 0,001) selon le BDI pour la dépression clinique ; 2,2:1
2.13 pour l'anxiété d'état clinique (χ2 = 42,15, p = < 0,001) et 2,3:1
pour l'anxiété de trait clinique (χ2 = 36,11, p = < 0,001) ; et enfin
Ad 1,7:1 (χ2 = 1 5 ,70,
mis p = < 0,001) pour les troubles du sommeil selon le WHIIRS.
(n
= 3.03 ± 4.30 Compte tenu du besoin antérieur d'interventions psychiatriques,
300 le fait que l'on n'ait pas eu besoin d'une intervention
37.44 ± 10.80
)
35.25 ± 10.70 psychiatrique avant le
20.03 ± 5.60 COVID-19, 36 patients avaient été diagnostiqués comme souffrant
7.05 ± 4.87
d'un trouble dépressif majeur, 28 comme souffrant d'un trouble anxieux
généralisé, 20 comme souffrant d'une attaque de panique, 5 comme
souffrant d'un trouble bipolaire, 5 comme souffrant de phobie sociale, 3
comme souffrant de troubles alimentaires et 4 comme souffrant
d'autres troubles. Ces patients ont souffert d'un impact plus important
Réglage de sur leur santé mentale, selon la plupart des mesures (tableau1).
La durée de l'hospitalisation est inversement corrélée avec le
Géré à domicile (n = 102) PCL-5 (r = -0,15, p = 0,019), le ZSDS (r = -0,16, p = 0,009), le
4.04 ± 4.62 BDI-13 (r = -0,13, p = 0,036), l'état STAI-Y (r = -0,18, p =
40.37 ± 11.69 0,003) et l'OCI
(r = -0,12, p = 0,044). L'âge est inversement corrélé avec le
BDI (r = -0,12, p = 0,018), et le MOS (r = -0,18, p = 0,001).
Une analyse GLM multivariée des effets du sexe, des
diagnostics psychiatriques antérieurs et de l'hospitalisation, sur le
statut psychopatholo- gique actuel a confirmé un effet multivarié
significatif du sexe (Wilks' λ = 0.78 ; F = 9,55 ; d.f. 8,266 ; p <
0,0001) et des antécédents psychiatriques (Wilks' λ = 0,89 ; F =
< 0.001 4,07 ; d.f. 8,266 ; p < 0,0001), mais pas de l'hospitalisation
< 0.001 (Wilks' λ = 0,98 ; F = 0,84 ; d.f. 8,266 ; p = 0,570). Les tests
< 0.001
p univariés ont montré des effets significativement plus mauvais sur
toutes les mesures de l'état psychopathologique actuel chez les
femmes (IES-R : β = 0,389, F = 45,84, d.f. 1,273, p < 0,0001 ;
PCL-5 : β = 0,371, F = 40.93, p < 0,0001 ; ZSDS : β = 0,396,
F = 47,33, p < 0,0001 ; BDI : β = 0,293, F = 2 2 ,90, p <
0, 0001 ; STAI-Y : β = 0,396, F = 47,2 7 , p < 0,0001 ; OCI : β
t ou = 0,195, F = 9,29, p = 0,0025 ; IRS : β = 0,292, F = 21,37, p <
χ2 0,0001 ; MOS : β = 0,346, F = 31,93, p < 0,0001) et
6.58
chez les patients ayant des antécédents psychiatriques positifs, à
7.05 l'exception du MOS (IES-R : β = 0,274, F = 25,86, d.f. 1,273, p
< 0,0001 ; PCL-5 :
β = 0,267, F = 24,11, p < 0,0001 ; ZSDS : β = 0,237, F =
19,25, p < 0,0001 ; BDI : β = 0,221, F = 14,74, p = 0,0002 ;
Antécéde STAI-Y : β = 0,238, F = 19,39, p < 0,0001 ; OCI : β = 0,190, F =
nts 9,98, p = 0,0018 ; IRS : β = 0,123, F = 4,29, p = 0,0393 ; MOS :
psychiatri 2.41 ± 3.29
ques 35.74 ± 9.48
β = 0,099, F = 0,96, p = 0,329).
33.78 ± 9.23 Les marqueurs inflammatoires de base (CRP, NLR, MLR et SII)
Négatif
(n =
19.78 ± 5.23 étaient plus élevés chez les hommes et chez les patients traités en
296) 6.57 ± 4.76 milieu hospitalier, tandis que le niveau de saturation en oxygène de
suivi était plus élevé chez les patients traités à domicile (tableau1).
Les marqueurs inflammatoires de base ainsi que les niveaux de
saturation en oxygène du suivi n'étaient pas corrélés avec les
BDI-13 (n = 372, 91,5 %) scores psychopathologiques, à l'exception d'une corrélation directe
STAI-state (n = 341, 84,8%) nominale entre l'ICO et le RLM de base, ne survivant pas à la
Tab
STAI-trait (n = 352, 87,6%) correction pour comparaisons multiples (Tableau2). Une
MOS (n = 328, 87,6%)
lea comparaison (test t de Student) des marqueurs inflammatoires
WHIIRS (n = 367, 91,3 %)
u1
(suit OCI (n = 360, 89,5 %) IES-R ≥ 33
e) Oui (Non) PCL-5 ≥ 33 Oui (Non) 1
ZSDS ≥ 50 Oui (Non) BDI-13 ≥ 9
Oui (Non)
M.G. MAZZA, et AL. Brain,Behavior,andImmunity
89(2020)594-600
moyens de base entre les patients qui présentaient ou non des
scores psychopathologiques dans la fourchette clinique n'a pas
montré d'effets significatifs. Une analyse GLM multivariée des
effets des marqueurs inflammatoires de base (CRP, NLR, MLR et
SII) sur l'état psychopathologique actuel a toutefois révélé un effet
significatif de SII (Wilks' λ = 0,92 ; F = 2,12 ; d.f. 8,185 ; p =
0,0357), aucun effet des autres marqueurs ne dépassant le seuil
statistique. Les tests univariés ont montré que SII influençait
significativement et positivement le ZSDS (β = 0,411, F = 5,18, p
= 0,0238), le STAI-Y (β = 0,372, F = 4,26, p = 0,0404), et le MOS
(β = 0,572, F = 10,49, p = 0,0014).

2
Tableau 2
Analyse de corrélation de Pearson entre les symptômes psychiatriques et les marqueurs de la maladie physique au départ et au cours du suivi. Event Scale - Revised
(IES-R) ; PTSD Checklist for DSM-5 (PCL-5) ; Zung Self-rating Depression Scale (ZSDS) ; Beck's Depression Inventory (BDI) ; State-Trait Anxiety Inventory (STAI) ;
Medical Outcomes Study Sleep Scale (MOS-SS) ; Women's Health Initiative Insomnia Rating Scale (WHIIRS) ; Obsessive-Compulsive Inventory (OCI).

IES-R PCL-5 BDI-13 ZSDS État du MOS WHIIRS OCI

STAI

rp rp rp r pr p r pr pr p

Ligne de base
Protéine C-réactive (mg/L) −0.081 0.147 −0.061 0.288 −0.091 0.098 −0.099 0.076 −0.093 0.107 −0.113 0.053 −0.069 0.215 −0.012 0.829
Rapport neutrophiles/lymphocytes-0,055 0,323 -0,029 0,613 -0,084 0,130 -0,009 0,860 -0,049 0,394 -0,110 0,063 -0,043 0,443 0,1090,053
Rapport monocytes/lymphocytes-0,064 0,246 -0,049 0,399 -0,090 0,103 -0,017 0,761 -0,008 0,889 -0,109 0,064 -0,034 0,536 0,1150 ,042
Indice d'immuno-inflammation −0.001 0.981 0.0150.791 −0.009 0.864 0.0230.678 0.0010.998 −0.025 0.664 0.0070.895
systémique 0.1070.057
Suivi
Niveau de saturation en oxygène0.0060.924 0. 0260.669 -0.001
0.999 0. 0670.289 -0.051 0.407 0. 0440.486 0. 0590.322 -0.003 0.959
des troubles du sommeil, tandis que la durée de l'hospitalisation était
inversement corrélée avec le PTSD, la dépression, l'anxiété et la
symptomatologie du CO. Compte tenu également de la plus grande
4. Discussion sévérité du COVID-19 chez les patients hospitalisés, cette observation
suggère qu'un soutien sanitaire moindre pourrait avoir augmenté
Il s'agit de la première étude qui examine la psychopathologie dans l'isolement social et la solitude typiques des pandémies de COVID-19,
un échantillon de survivants du COVID-19 au moment du suivi d'un induisant ainsi davantage de psychopathologie après la rémission
mois après le traitement hospitalier. Nous avons signalé des taux (Ozbay et al.,2007 ;
élevés de TSPT, de dépression, d'anxiété, d'insomnie et de
symptomatologie du CO. Nos résultats reflètent ceux d'études
antérieures sur les épidémies de cor- onavirus, où les morbidités
psychiatriques variaient de 10 à 35 % dans la phase post-maladie
(Rogers et al., 2020 ; Sheng et al.,2005).
Les conséquences psychiatriques de l'infection par le SRAS-CoV-2
peuvent être dues à la fois à la réponse immunitaire au virus lui-même
et à des facteurs de stress psychologiques tels que l'isolement social,
l'impact psychologique d'une nouvelle maladie grave et
potentiellement mortelle, la crainte de contaminer les autres et la
stigmatisation. La réponse immunitaire aux coronavirus induit une
production locale et systémique de cytokines, de chimiokines et
d'autres médiateurs inflammatoires (Cameronetal.,2008). Les patients
atteints de COVID-19, comme ceux atteints de SRAS et de MERS,
présentent des taux élevés d'interleukine (IL)-1β, IL-6, d'interféron
(IFN)-γ, de CXCL10 et de CCL2, ce qui suggère une activation de la
fonction des cellules T-helper-1. En outre, dans le cas du COVID-19,
contrairement au SRAS et au MERS, on a constaté des niveaux
élevés de cytokines sécrétées par les cellules T-helper-2 (telles que IL-
4 et IL-10) (Ye et al., 2020 ; Channappanavar et Perlman, 2017). Des
concentrations plus élevées de ces cytokines semblent suggérer une
évolution clinique plus sévère (Huang et al., 2020). La dysrégulation
des cytokines (notamment IL-1β, IL-6, IL-10, IFN-γ, TNF-α et facteur
de croissance transformant-β (TGF-β)) est connue pour impliquer des
facteurs que d'autres et nous avons associés à des troubles psy-
chiatriques (Kohler et al., 2017 ; Miller et al., 2011 ; Renna et al.,
2018 ; Poletti et al., 2019 ; Benedetti et al., 2017 ; Benedetti et
al.,2020). Neuroinflammation, perturbation de la barrière hémato-
encéphalique, immunité périphérique, etc.
l'invasion des cellules dans le SNC, l'altération de la
neurotransmission, le dysfonctionnement de l'axe hypothalamo-
hypophyso-surrénalien (HPA), l'activation de la microglie et l'induction
de l'indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO), représentent tous des voies
d'inter-action entre les systèmes immunitaires et les mécanismes
psychopathologiques qui sous-tendent les troubles psychiatriques
(Dantzer, 2018 ; Najjar et al., 2013 ; Benedetti et al., 2020 ; Jones et
Thomsen,2013).
En ce qui concerne le facteur de risque lié à la psychopathologie,
conformément aux études épidémiologiques précédentes, nous avons
constaté que les femmes et les patients ayant reçu des diagnostics
psychiatriques antérieurs positifs souffraient davantage dans toutes
les dimensions psychopathologiques (Vindegaard et Eriksen Benros,
2020 ; Ozamiz-Etxebarria et al., 2020 ; Pappa et al., 2020). De plus,
les patients ambulatoires ont montré une augmentation de l'anxiété et

Leigh-Hunt et al., 2017). Enfin, les patients les plus jeunes
présentaient des niveaux plus élevés de dépression et de troubles du
sommeil, en accord avec des études antérieures décrivant un impact
psychologique pire de la pandémie de COVID-19 chez les personnes
plus jeunes (Wang et al.,2020).
Ni le niveau de saturation en oxygène au cours du suivi ni les
marqueurs inflammatoires de base n'ont été associés à la
dépression, à l'anxiété, à l'état de stress post-traumatique ou à
l'insomnie, ce qui suggère que la symptomatologie psychiatrique
n'est pas une manifestation des symptômes physiques, à
l'exception de l'indice SII de base qui a été associé positivement
aux mesures de l'anxiété et de la dépression au cours du suivi. Le
SII est un marqueur objectif de l'équilibre entre l'inflammation
systémique de l'hôte et l'état de la réponse immunitaire en
considérant ensemble les neurones, les plaquettes et les
lymphocytes, tous impliqués dans différentes voies de la réponse
immunitaire/inflammatoire (Huang et al., 2019). Des niveaux plus
élevés ont été associés à un plus mauvais pronostic dans
plusieurs maladies médicales, en particulier dans le domaine de
l'oncologie. Dans une seule étude, des niveaux plus élevés de SII
ont été associés au trouble dépressif majeur (TDM) (Zhou et al.,
2020), ce qui suggère qu'il pourrait être un marqueur de
l'inflammation de bas grade observée dans les troubles de
l'humeur (Benedettietal.,2020 ; Arteaga-Henríquezetal.,2019). De
manière intéressante, nous avons également trouvé une
corrélation directe entre l'ICO et le MLR et une tendance à une
corrélation directe entre l'ICO et le NLR et le SII, suggérant qu'une
in- flammation de base plus élevée pourrait être associée à la
avec 55% de l'échantillon présentant un score pathologique pour
au moins un trouble. On s'attend à une incidence plus élevée que la
moyenne du SSPT, de la dépression majeure et de l'anxiété, toutes
des affections non transmissibles à forte charge de morbidité
associées à des années de vie vécues avec un handicap, chez les
survivants. De plus, la dépression est associée à un risque
nettement accru de mortalité toutes causes confondues et par
cause (Cuijpers et al., 2014). Compte tenu de l'impact alarmant de
l'infection par le COVID-19 sur la santé mentale, nous suggérons
maintenant d'évaluer la psychopathologie des survivants du COVID-
19, afin de diagnostiquer et de traiter les conditions psychiatriques
émergentes, en suivant leur évolution dans le temps, dans le but
de réduire la charge de morbidité, qui est ex- pectée comme étant
très élevée chez les patients souffrant de conditions psychiatriques
(Williams, 2016). Cela permettra également d'étudier comment la
réponse immuno-inflammatoire se traduit en maladie psychiatrique
améliorant nos connaissances dans l'étiopathogénie de ces
troubles.
Remerciements
Le groupe d'étude COVID-19 BioB Outpatient Clinic comprend
également Nicola Farina, Valentina Sofia, Marta D'Amico, Paola
Casanova, Giulia Magni, Marica Ferrante, Elisabetta Falbo, Elena
Cinel, Elena Brioni, Cristiano Magnaghi, Chiara Lanzani, Valentina
Canti, AlessandroPatrizi, Marta Cilla, Sabina Martinenghi, Giordano
Vitali, Mona Rita Yacoub.
Financement
Aucun.
Déclarations d'intérêt
Aucun.
symptomatologie ultérieure du CO. Des données récentes, en
accord avec notre observation, suggèrent un impact de COVID-19
sur les TOC lié à la fois à une dysrégulation immunitaire et
inflammatoire et à une perception accrue du risque de
contamination (Shafranetal.,2020 ;Banerjee,2020
;Teixeiraetal.,2014). De plus,
Les paramètres inflammatoires de base étaient plus élevés chez les
hommes et les femmes.
qui présentaient moins de psychopathologie lors du suivi, ce qui
corrobore la complexité de l'interaction entre la psychopathologie et le
statut physique.
À la lumière de ce qui précède, l'intérêt d'approfondir les
recherches sur les biomarqueurs de l'inflammation est justifié, afin
d'étudier l'association possible entre une éventuelle inflammation
persistante de bas grade telle qu'observée dans les troubles de
l'humeur (Benedettietal.,2020 ;Arteaga-Henríquezetal.,2019), et les
symptômes psychopathologiques lors du suivi des survivants du
COVID-19. Cette approche pourrait également permettre d'identifier
d'éventuelles nouvelles cibles spécifiques pour le traitement des
affections neuropsychiatriques liées à l'inflammation (Capuron et
Miller,2011).
La principale limite de la présente étude est sa nature
transversale qui ne permet pas d'interpréter la causalité.
5. Conclusions
En conclusion, les hypothèses de notre étude ont été confirmées
par les présents résultats basés sur une cohorte de 402 patients.
Comme prévu, les survivants du COVID-19 ont présenté une
prévalence élevée de séquelles psychiatriques émergentes,
Annexe A. Données complémentaires
Les données supplémentaires de cet article sont disponibles en
ligne à l'adresse https:// doi.org/10.1016/j.bbi.2020.07.037.
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