CELLULITES CERVICO-FACIALES

D'ORIGINE DENTAIRE
INTRODUCTION, DEFINITION: Les cellulites cervico-faciales odontogènes sont les infections des
espaces cellulo-graisseux( cellulo-adipeux ou conjonctivo-cellulaire) de la région péri-maxillaire et
du cou, propagées à partir d'une inoculation septique dont l'étiologie causale est une dent. Elles
constituent de loin la première complication des foyers infectieux dentaires et représentent la
principale urgence en Médecine Dentaire.

Certes la cause la plus fréquente de ces affections reste la dent, néanmoins, il existe d'autres causes
non odontogènes, favorisantes et même déclenchantes.

Cliniquement, les formes circonscrites( limitées) sont les plus fréquentes, néanmoins, bien qu'elles
soient rares, les formes diffuses et diffusées( malignes) peuvent compromettre le pronostic vital.

La prévention reste le meilleur moyen de lutte contre cette maladie mais l'apparition et la
progression en matière d'antibiotiques ont modifié complètement le profil de ces affections.

La guérison de cette pathologie ne peut être possible et totale que par une thérapeutique adéquate:
rapide, symptomatologique et étiologique.

Les cellulites peuvent toucher les deux sexes à tous les âges mais, elles sont beaucoup plus
fréquentes chez l'enfant et l'adulte jeune.

I. BASES ANATOMIQUES: Le tissu cellulo-adipeux occupe les intervalles compris entre les muscles et
les plans ostéo-aponévrotiques.

1. Constitution: Ce tissu de la face est formé d'un tissu conjonctif lâche et de vaisseaux sanguins et
lymphatiques constituant plusieurs lobules et loges anatomiques, communiquant entre elles .

2. Répartition: Les différents espaces cellulaires peuvent communiquer entre eux rendant possible la
propagation de l'infection, ils sont répartis en plusieurs régions:

Région nasale, orbitaire, labiale, mentonnière, de la loge sous-mentale, jugale( génienne),

vestibulaire, de la fosse zygomatique, temporale, massétérine, du plancher buccal sus et sous-mylo
hyoïdienne), pharyngo-mandibulaire, parotidienne, rétro-pharyngée.

La région palatine ne comporte pas de tissus cellulo-graisseux mais, entre l'os et la fibromuqueuse,
des abcès sous-périostés peuvent s'y développer.

3. Rapports des apex des dents avec les structures anatomiques de voisinage

3.1. rapports des apex avec les tables osseuses: la situation des apex dentaires par rapport aux
tables et aux insertions musculo-aponévrotiques détermine la localisation des cellulites. Exp: l'apex
de l'incisive latérale supérieure est plus proche de la table palatine d'où la fréquence élevée des
abcès sous-périostés causés par cette dernière.
3.2. rapports des apex avec les insertions musculaires: dans le sens vertical, la longueur de la racine
et la situation de l'apex par rapport aux insertions des muscles jouent un très grand rôle dans la
détermination de la diffusion de l'infection.

II. BACTERIOLOGIE: Les germes habituellement impliqués dans les infections oro-faciales d'origine
dentaire sont multiples et reflètent généralement la flore orale en présence.

1. La flore buccale commensale: Elle est composée en moyenne par 70% de bactéries aérobies ou
aéro-anaérobies. La grande majorité de ces germes se retrouve dans la plaque dentaire où ils vivent
ensemble en parfaite cohérence symbiotique, physiologique en constituant une partie de
l'écosystème buccal.

2. La flore rencontrée dans le processus cellulitique: Lors des cellulites, le rapport physiologique
entre les bactéries de la flore buccale s'inverse. On observe alors une majorité de bactéries
anaérobie strictes; parmi les germes aérobies, il existe une prédominance des streptocoques.

La flore responsable du processus cellulitique est donc polymicrobienne et le plus souvent mixte
aéro-anaérobie, bien que parfois, il ne soit mis en évidence que des bactéries anaérobies strictes ou
uniquement des bactéries aérobies.

III. PHYSIOPATHOLOGIE: La porte d'entrée des cellulites péri maxillaires est le plus souvent une
infection dentaire. Les cellulites développées selon ce mode ont donc la particularité d'être des
infections profondes, ayant pour origine un abcès ostéo-sous-périosté, diffusé secondairement aux
tissus cellulo-graisseux de la face, mais aussi aux tissus profonds, musculaires, des voies
aérodigestives supérieures et même médiastinaux.

L'infection dentaire ou péri dentaire parvient au tissu cellulaire par plusieurs voies:

1. La voie ostéo-périostée: C'est la principale voie de diffusion de l'infection, les micro-organismes

qui ont atteint le péri-apex traversent l'os et le périoste pour gagner les tissus celluleux bucco-
faciaux.

2. La voie directe: Au cours d'une anesthésie, l'aiguille et/ou l'anesthésique peuvent apporter des
germes au sein des tissus cellulaires. Il en est de même dans les traumatismes maxillo-faciaux
s'accompagnant de plaies.

3. La voie lymphatique et veineuse: Elle se rencontre dans les formes graves par exemple dans les
cellulites diffuses.

IV. ETIOPATHOGENIE DES CELLULITES

1. Etiologie dentaire: elle correspond à la nécrose pulpaire. Celle-ci peut avoir plusieurs origines.

1.1. Origine carieuse

1.2. Origine traumatique( traumatismes accidentel et occlusal)

1.3. Origine iatrogène: elle correspond à toutes les manœuvres du praticien qui peuvent entraîner
une inflammation pulpaire irréversible: Exp taille agressive des dents et l'utilisation de certains
biomatériaux nocifs( thermo conducteurs, réaction de prise exothermique ou toxiques), anesthésie
et extractions dentaires et même les soins endodontiques et parodontaux.

2. Etiologie péridentaire:

2.1. Lors de l'éruption dentaire: il s'agit essentiellement de la péricoronarite de la dent de sagesse

mandibulaire où l'infection peut diffuser vers les loges cellulo- graisseuses avoisinantes.

2.2. Les gingivites et surtout les parodontopathies

2.3. Les prothèses adjointes inadaptées ( partielles ou totales)

3. Facteurs favorisant la diffusion de l'infection: Les facteurs déclenchant les cellulites sont les
bactéries de la flore buccale, mais ils existent des facteurs locaux et/ ou généraux favorisant la
diffusion de cette infection:

3.1. Les facteurs locaux: pour une dent donnée, la localisation de l'infection est déterminée par deux
facteurs majeurs:

* la topographie radiculaire

* la situation des apex vis-à-vis des insertions musculo-aponévrotiques

3.2. Les facteurs généraux:

3.2.1. Le terrain physiologique: l'âge ne semble pas jouer un rôle important dans les cellulites par
contre, la grossesse avec les modifications hormonales qu'elle engendre peut favoriser le processus
infectieux ( PH acide de la salive et dépression immunitaire).

3.2.2. Le terrain pathologique: toutes les pathologies entraînant un déficit immunitaire vont
favoriser l'apparition ou le développement d'une cellulite cervico-faciale : diabète et SIDA.

3.2.3. Les médicaments: certains médicaments administrés pour des pathologies générales ou
certains traitements institués lors de l'apparition d'une cellulite peuvent aggraver le processus de
diffusion d'une cellulite cervico-faciale.

* L'antibiothérapie: elle peut en effet favoriser la diffusion de l'infection lorsqu'elle est absente ou
lorsqu'elle est inadaptée.

* La corticothérapie

* Les anti-inflammatoires non stéroïdiens

* La chimiothérapie anticancéreuse

3.2.4. La malnutrition

3.2.5. La toxicomanie

V. CLASSIFICATION DES CELLULITES: Les cellulites sont classées selon la forme clinique( évolution et
gravité), selon la topographie( le siège) et selon l'étendue( circonscrite ou diffuse).
A. CELLULITES CIRCONSCRITES

1. Selon la forme clinique

1.1. Selon l'évolution: Elle traduit le développement de l'affection et englobe les cellulites aiguës ,
subaiguës et chroniques.

1.1.1. Les formes communes à germes banals

1.1.1.1 Les cellulites aiguës

* La cellulite aiguë séreuse

* La cellulite aiguë suppurée

* La cellulite aiguë gangréneuse

1.1.1.2. les cellulites subaiguës

1.1.1.3. les cellulites chroniques

1.1.2. Les formes spécifiques

1.1.2.1. La cellulite actinomycosique

1.1.2.2. La cellulite ligneuse

1.2. Selon la gravité : il existe les formes non graves et les formes graves.

2. Selon la topographie: Les cellulites péri maxillaires sont plus rares et moins graves que les
cellulites péri mandibulaires.

2.1. Au maxillaire: chaque dent communique avec plusieurs loges anatomiques ,ces dernières
donnent donc des cellulites dans des secteurs différents. L'infection peut évoluer soit vers le côté
vestibulaire soit vers le côté palatin.

2.1.1. évolution palatine: l'apex de l'incisive latérale, de la racine palatine de la 1 ère PM et des 3
molaires sont situés plus près de la voute palatine. L'infection issue de ces apex diffuse donc en
traversant la table osseuse alvéolaire et aboutit directement sous la fibromuqueuse réalisant des
abcès sous-périostés.

2.1.2. évolution vestibulaire: l'incisive centrale et les racines vestibulaires des autres dents sont
proches de la table externe, l'infection diffusera alors, soit par la voie vestibulaire soit par la voie
naso-génienne dans la région antérieure. Les cellulites portent alors le nom de la région infectée.

2.1.2.1. pour l'incisive centrale: l'infection traverse la table vestibulaire et progresse vers la lèvre
supérieure pour donner soit une cellulite labiale supérieure soit une cellulite sous-narinaire
2.1.2.2. pour l'incisive latérale: dans le faible pourcentage où l'apex de cette dent est plus proche de
la table vestibulaire, l'infection est naso-génienne et l'œdème vient combler la sillon naso-génien.

2.1.2.3. pour la canine: en raison de la longueur de sa racine, l'infection touche et comble le sillon
naso-génien et même la région sous-palpébrale( dent de l'œil).

2.1.2.4. pour les prémolaires et molaires: pour les racines vestibulaires on a deux cas de figure:

* si les apex sont situés sous l'insertion supérieure du buccinateur, véritable rempart à la diffusion
de l'infection, on aura une cellulite vestibulaire supérieure. La joue est gonflée, effaçant ainsi la
gouttière vestibulaire. Le vestibule en regard de la dent causale apparaît rouge empâté.

* si les apex de ces dents sont situés au dessus de l'insertion du buccinateur, l'infection évolue
vers le tissu cellulaire sous-cutané on aura alors une cellulite génienne haute qui peut diffuser vers le
bas en se superposant avec la génienne basse.

2.2. A la mandibule

2.2.1. les évolutions linguales

2.2.1.1. les cellulites sous-mylo-hyoïdiennes ou sous-mandibulaires: c'est surtout la partie latérale

de l'étage sous-mylo-hyoïdien ( la loge sous-maxillaire) qui est intéressée. Elle se manifeste par une
tuméfaction adhérente au bord basilaire et à la table interne en rapport avec les molaires
responsables. La joue est épargnée alors que la région sublinguale est oedémaciée .

A l'examen endo buccal, le vestibule est libre, le plancher buccal est dur et infiltré et le trismus est
toujours présent.

2.2.1.2. Les cellulites sus-mylo-hyoïdiennes ou sublinguales: l'infection se dirige vers la loge

sublinguale, riche en tissus cellulaires. Les signes fonctionnels sont beaucoup plus importants et lui
confère un certain degré de gravité.

Les douleurs sont intenses et irradient vers l'angle mandibulaire, vers la branche montante ou vers
l'oreille. Le trismus est d'emblée intense.

Cette forme de cellulite se manifeste par une tuméfaction ferme et douloureuse, plaquée sur la table
interne et elle repousse la langue vers le côté opposé en limitant l'ensemble de ses mouvements. La
phonation et la déglutition sont perturbées.

2.2.1.3. Les cellulites de la dent de sagesse inférieure à évolution linguale: plusieurs types de
cellulites sont liés à la dent de sagesse mandibulaire soit au cours de son éruption soit après la
mortification de sa pulpe. On distingue:

* la cellulite de la base de la langue

* les cellulites ptérygo-mandibulaires d'ESCAT

* les cellulites ptérygo-pharyngiennes

2.2.2. Les évolutions vestibulaires: Les apex des incisives, canines et 1ères PM sont très proches de la
table externe. Les cellulites en rapport avec ces dents évoluent toujours du côté vestibulaire.
2.2.2.1. Les cellulites de la région incisivo-canine: c'est l'anatomie des muscles de la houppe et du
carré du menton qui oriente les différentes formes des cellulites de cette région labio-mentonnière.
Dans cette région l'origine traumatique de la mortification pulpaire est fréquente.

2.2.2.2. Les cellulites en rapport avec les PM et M: La 1ère PM donne le plus fréquemment une
cellulite vestibulaire, alors que la 2ème donne à fréquence sensiblement égale des infections
vestibulaires et du plancher buccal.

La longueur des racines, la position des dents postérieures auront une importance fondamentale
dans le développement de la collection suppurée.

* les cellulites géniennes basses: la collection évolue en dessous du buccinateur et se situe en

sous cutané. A l'examen exo buccal, on observe une tuméfaction basse déformant la région génienne
et atteignant sans le dépasser le rebord basilaire de la mandibule. Les téguments sont souvent
rouges et oedémaciés et la palpation est très douloureuse .

Le vestibule en regard de la dent causale est souvent comblé par un bourrelet dur et douloureux. Le
plancher buccal et la table interne osseuse sont indemnes.

* les cellulites vestibulaires inférieures: la collection migre du côté de la table externe osseuse
mandibulaire et au dessus de l'insertion du buccinateur. Isolée, elle se manifeste à l'examen
endobuccal par un simple soulèvement de la muqueuse vestibulaire en regard de la dent causale et
des dents voisines.

2.2.2.3. Les complications d'évolution de la dent de sagesse inférieure: Les accidents infectieux de la
dent de sagesse inférieure sont les plus fréquents. Outre les évolutions linguales vues au dessus, ces
infections peuvent également évoluer de façon vestibulaire.

Lorsque la table externe est concernée, l'infection envahit l'espace virtuel entre l'os et la masséter
dans le pannicule adipeux sous cutané, on aura alors une cellulite massétérine. L'évolution peut
également s'étendre à la région temporale pour donner une cellulite temporale.

L'abcès buccinato-maxillaire de CHOMPRET et l' HIRONDEL ou cellulite génienne( à évolution

vestibulaire): C'est l'abcès migrateur du vestibule inférieur. Il a été décrit pour la 1ère fois en 1925 par
Chompret et l'Hirondel . Il est consécutif à une péricoronarite suppurée de la dent de sagesse
inférieure. Il siège dans le fond du vestibule en avant du masséter. Le point de départ de la collection
se situe au niveau du sac péricoronaire de la dent de sagesse. Le pus " glisse" alors le long de la face
externe du corps de la mandibule et vient se collecter en regard des prémolaires. Après quelques
épisodes d'algie rétro molaire, une tuméfaction génienne basse se constitue. L'examen endobuccal
révèle une tuméfaction rouge, limitée en arrière par le masséter, en avant par le muscle abaisseur de
l'angle de la bouche (muscle triangulaire des lèvres), en haut par le rebord du buccinateur et en bas
par le rebord basilaire de la mandibule. Ce quadrilatère de moindre résistance est directement en
contact avec le tissu cellulaire de la région génienne. L'abcès comble le vestibule, et prend la forme
allongée d'une massue dont l'extrémité est attachée aux faces mésiale et vestibulaire du capuchon
de la dent en cause. La partie renflée terminale se situe au niveau des PM. Le capuchon muqueux de
la dent de sagesse est constamment rouge, douloureux au moindre contact. La pression de la
tuméfaction génienne basse fait sourdre du pus sous le capuchon muqueux de la dent de sagesse en
cause. C'est un signe pathognomonique de cet abcès migrateur. L'évolution classique de cet abcès se
fait vers la fistulisation spontanée de la muqueuse entrainant alors une régression transitoire des
symptômes.

B: LES CELLULITES DIFFUSES: Ce sont des cellulites malignes( graves), il s'agit d'affections rares mais
qui restent encore redoutables malgré les antibiotiques et les moyens modernes de réanimation.
Elles réalisent des syndromes toxi-infectieux d'ordre général avec une nécrose étendue des tissus.

VI. FORMES CLINIQUES ET DIAGNOSTIC DES CELLULITES

En Médecine Dentaire, comme dans toute autre discipline médicale, faire une observation clinique
du patient est toujours une nécessité absolue, c'est la consultation habituelle à partir de laquelle
découlera tout le reste.

Faire le diagnostic, c'est reconnaitre la maladie à partir des troubles que ressent le patient et que le
praticien constate au cours de l'examen clinique.

Lorsqu'on examine un malade qui présente une cellulite péri maxillaire, l'essentiel de l'observation
repose sur l'examen physique. Couleur et chaleur des téguments, souplesse ou dureté de la
tuméfaction, son aspect circonscrit ou diffus, l'atteinte ou non de l'état général. Pour y arriver il faut
un plan général conducteur:

* L'interrogatoire

* L'examen exobuccal: inspection et palpation

* L'examen intermédiaire: il précise le degré de l'ouverture buccale ( présence ou absence du

trismus)

* L'examen endobuccal: surtout l'examen de la dent causale, du vestibule et du plancher buccal

en regard.

Important: la percussion de la dent causale est toujours douloureuse si la cellulite est aiguë.

* Le bilan paraclinique ( examen complémentaire): il est important pour arriver au diagnostic mais
il n'est pas toujours indispensable et obligatoire. Il est radiologique et biologique.

° bilan biologique: il comprend l'hémoculture , le prélèvement bactériologique, l'antibiogramme, la

numération de formule qui montre une hyperleucocytose ( polynucléaires neutrophiles augmentés),
la VS et parfois la protéine C réactive (CRP).

° bilan radiologique: Le diagnostic de la cellulite est généralement clinique

- la radio rétro-alvéolaire et le panoramique ne donnent pas le diagnostic de cellulite, mais celui de

son origine dentaire.

- Le scanner injecté ou tomodensitométrie, constitue un examen de deuxième intention. Il permet

de réaliser un bilan d'extension exhaustif, de rechercher la porte d' entrée, de caractériser les lésions
élémentaires que sont l'abcès, la cellulite, la fasciite, la myosite et la nécrose tissulaire. Le scanner
injecté est l'examen optimal pour le diagnostic de la cellulite, surtout diffuse.

- L' IRM et l'échographie peuvent aussi être exceptionnellement demandées.

L'examen clinique conduit au diagnostic, c'est-à-dire de reconnaitre la maladie, leur type selon le
mode évolutif, leur topographie et leur cause après avoir éliminer les différents diagnostics
différentiels.

DESCRIPTION ET FORMES CLINIQUES DES CELLULITES

1. LES CELLULITES CIRCONSCRITES

1.1. FORMES EVOLUTIVES

1.1.1. Formes aiguës

1.1.1.1. La cellulite séreuse: c'est le stade initial de l'inflammation du tissu cellulaire.

Symptomatologie: Les manifestations externes de l'affection sont facilement décelables malgré

l'absence des signes généraux. La douleur est pulsatile et calmée par les antalgiques.

Après un épisode dentaire ou succédant avec lui, une tuméfaction récente apparaît comblant les
sillons de la face, effaçant les méplats et recouverte d'une peau tendue et rosée.

A la palpation exobuccale, on constate que le contact est légèrement douloureux, la tuméfaction est
de consistance élastique, mobile, chaude. La pression exercée sur la lésion ne laisse pas de godet.

A l'examen endobuccal, la tuméfaction soulève la muqueuse qui peut être congestionnée dans la
région où siège la cellulite, celle-ci est très douloureuse au toucher; on peut reconnaitre la dent
causale qui ne répond pas aux tests de vitalité. La percussion est trop douloureuse.

L'évolution se fait vers la sédation si le traitement est bien conduit si non l'affection peut évoluer
vers la suppuration.

Le diagnostic différentiel: les signes dentaires concomitants permettent d'éliminer:

* les adénites

* les ostéites ( mobilité dentaire accrue)

* les sialites ( non odontogènes)

* le seul diagnostic délicat se pose avec la cellulite suppurée, caractérisée cliniquement par la
limitation de la tuméfaction et le godet positif; en plus , l'intensité de la douleur, la chaleur locale et
l'importance des signes généraux sont en faveur de cette dernière. La ponction peut être utile.

Le diagnostic positif: comme dans toutes les cellulites, il sera basé sur le bilan clinique et radiologique
il doit être topographique et doit préciser surtout le mode évolutif de l'infection. La recherche de
l'étiologie est plus que primordiale.

1.1.1.2. La cellulite suppurée: c'est la suite fâcheuse du stade précédent. C'est le stade de
l'abcédation, caractérisé par l'inflammation suppurative circonscrite du tissu cellulaire, donnant lieu
à un abcès chaud collecté.

Symptomatologie:
 * signes généraux: température élevée, fatigue (asthénie), pâleur, céphalées etc…

* les signes fonctionnels: ils sont marqués par la douleur qui devient lancinante, rebelle aux
antalgiques avec irradiations diverses plus insomnie.

* les signe physiques: ils sont importants aussi. Le malade dont le faciès reflète l'état fébrile,
présente une tuméfaction plus ou moins importante recouverte par des tissus congestionnés. Ces
tissus sont tendus, luisants et de couleur rouge-violacée. La palpation est trop douloureuse; la masse
adhère aux plans sus et sous jacents, elle permet de percevoir une fluctuation et elle garde le
godet( persistance pendant un moment d'une dépression au point de pression).

L'ouverture de la bouche, peut être gênée par le trismus, montre un soulèvement plus ou moins
important de la table externe ou interne du vestibule en regard de la dent causale avec une
infiltration du plancher buccal.

Evolution: non traitée ou mal prise en charge à ce stade, l'affection évolue le plus souvent vers la
fistulisation spontanée à la peau ou à la muqueuse ou elle passe à la chronicité et même parfois à la
diffusion.

Au total, le diagnostic n'est pas difficile à poser .

Diagnostic différentiel: selon le siège de la cellulite il sera discuté avec:

*un kyste radiculo-dentaire infecté

* une ostéite

* une lithiase du canal de Warton

* une parotidite

* un abcès sous-périosté chez l'enfant

* un adénophlegmon

* une sinusite maxillaire

Diagnostic positif: il est basé sur le bilan clinique et la radio intra et extra-orale. En cas de doute, une
ponction doit être pratiquée.

1.1.1.3. La cellulite gangréneuse: elle est beaucoup plus rare. Dans cette forme, la nécrose est très
marquée.

1.1.2. Les cellulites subaiguës et chroniques: le point de départ est une cellulite aiguë circonscrite
qui a évolué soit spontanément soit après un traitement mal conduit à la fibrose ou à la sclérose.

Symptomatologie

Les signes généraux et fonctionnels sont nuls. Ce sont les préoccupations d'ordre esthétique, les
blessures répétées au cours du rasage( hommes) ou un réchauffement qui poussent le patient à
consulter.
 *A l'inspection: on observe un nodule en saillie sous la peau, de forme arrondie, ovalaire ou
polycyclique, de volume d'une noix. Les téguments de recouvrement sont minces et violacés.

* A la palpation: il n'y a ni douleur ni chaleur; le nodule est ferme avec parfois des zones
punctiformes plus souples, il adhère mais il reste mobilisable malgré la présence d'un cordon induré
qui le relie à la zone en cause.

* L'ouverture de la bouche: la muqueuse gingivo-jugale est soulevée par une masse allongée
rénitente ou fluctuante, plaquée contre l'os. Le trismus est absent.

* Evolution:

Spontanément, la lésion n'a aucune tendance à s'améliorer, par contre elle peut s'aggraver:

elle peut se faire vers le réchauffement, c'est le retour au tableau aigu;

ou le passage à la chronicité avec la perception par le patient d'un noyau dans sa joue, puis
insidieusement se constitue une fistule. L'orifice de sortie est en général unique, donnant
épisodiquement issue à quelques gouttes de pus.

* Diagnostic différentiel: il se fait avec les adénites géniennes et sous maxillaires, à germes banals ou
spécifiques (tuberculose), avec les kystes sébacés, avec les furoncles et avec les cellulites à germes
spécifiques telle que la cellulite actinomycosique.

1.1.3.Les cellulites actinomycosiques ( forme spécifique): les actinomycoses méritent d'être classées
dans le chapitre des cellulites chroniques.

La cellulite actinomycosique est une variété rare des cellulites de la face qui reste délicate à
diagnostiquer. Elle est due à certains actinomycètes qui sont des saprophytes de la bouche qui
pénètrent dans l'organisme par une cavité de carie ou par effraction de la muqueuse. Enfin, le plus
souvent l'actinomycose débute par des accidents inflammatoires d'origine dentaire.

* Symptomatologie: les lésions débutent en général dans le tissu cellulaire périmaxillaire et quelque
soit la localisation de la lésion, les symptômes et l'évolution demeurent à peu près les mêmes.

Elle est observée chez l'homme dans plus de la moitié des cas et notamment chez les sujets jeunes à
hygiène buccale déplorable.

Le plus souvent, la lésion revêt un aspect inflammatoire franc: elle est suppurative, évoluant vers la
peau et non vers la muqueuse, avec des ulcérations et des fistules qui laissent écouler un liquide
séro-purulent avec des grains jaunes.

Les cinq signes caractéristiques classiques de l'actinomycose sont trouvés: douleur, trismus,
tuméfaction, fistules et pus contenant des grains jaunes. L'état général est tardivement altéré.

* diagnostic positif: l'examen direct est délicat, classiquement la présence des grains jaunes dans
le pus est pathognomonique. Parfois, les cultures sont nécessaires pour dépister l'actinomycète et
déterminer la variété.
1.2. FORMES TOPOGRAPHIQUES: Selon le point de départ ou la région de diffusion de l'affection, le
tableau clinique prend localement des formes particulières et des appellations diverses.

On distingue ainsi différents types de cellulites.

1.2.1. Cellulites périmandibulaires

1.2.1.1. Cellulite labiomentonnière: Si l'infection se développe en dessous des muscles mentonnier

et abaisseur de la lèvre inférieure, le tableau est celui d'un abcès mentonnier qui peut s'ouvrir à la
peau. La diffusion au-dessus de ces muscles donne un abcès labial inférieur qui peut s'ouvrir en
endobuccal, au niveau du vestibule inférieur.

1.2.1.2. Cellulite vestibulaire inférieure: La collection a migré du côté de la corticale externe osseuse
mandibulaire et au-dessus de l'insertion du muscle buccinateur. Isolée, elle se manifeste à l'examen
endobuccal par une simple voussure de la muqueuse vestibulaire en regard de la dent causale et des
dents voisines. Elle peut accompagner d'autres cellulites( génienne basse, labiale inférieure ou
mentonnière).

1.2.1.3. Cellulite génienne basse: La collection évolue en dessous du buccinateur et se situe en sous-
cutané. A l'examen exobuccal, on observe une tuméfaction basse déformant la région génienne et
atteignant, sans le dépasser, le rebord basilaire de la mandibule. La déformation est importante, elle
soulève les téguments souvent rouges et oedémaciés. La palpation, très douloureuse, met aisément
en évidence une fluctuation. Le vestibule, en regard de la dent causale, est souvent comblé. Le
plancher buccal et la face interne osseuse mandibulaire sont libres.

1.2.1.4. La cellulite du plancher buccal: Il faut distinguer les cellulites sus-mylohyoïdiennes et les
cellulites sous-mylohyoïdiennes.

* la cellulite sus-mylohyoïdienne ou cellulite sublinguale ou angine de Ludwig: Elle est typique.

Elle correspond à la diffusion de l'infection au-dessus du muscle mylohyoïdien; l'infection se dirige
vers la loge sublinguale. Les signes fonctionnels sont beaucoup plus importants. Les douleurs
intenses irradient vers l'angle mandibulaire, vers la branche hoorizontale ou vers l'oreille. Le trismus
est d'emblée intense. Le sillon cortico-lingual(pelvi-lingual) est effacé. La tuméfaction est adhérente à
la corticale interne. La langue est déviée du côté opposé.

Cette cellulite, bien que limitée en bas par le muscle mylohyoïdien, peut cependant gagner la région
submandibulaire.

* la cellulite sous-mylohyoïdienne ou cellulite submandibulaire: elle correspond à l'infection de

la loge du même nom. Le trismus est d'emblée important, gênant l'examen clinique et l'alimentation.
L'examen exobuccal montre une tuméfaction sous le rebord mandibulaire, adhérente à celui-ci, et à
la corticale interne mandibulaire dans sa partie inférieure. A l'examen endobuccal, le vestibule est
libre.

1.2.1.5. Cellulite de la 38 et de la 48: Abcès migrateur buccinato-maxillaire de Chompret et

l'Hirondel: Voir au dessus.

1.2.2. Cellulites péri maxillaires

1.2.2.1. Abcès palatin: du fait de l'absence de tissu celluleux, l'infection entraîne d'emblée une
collection purulente sous-périostée, décollant la fibromuqueuse. Cette dernière, peu extensible,
explique le caractère très douloureux et précoce de cet abcès.

A l'examen endobuccal, on retrouve une tuméfaction en verre de montre palatine en regard de la

dent causale.

1.2.2.2. Cellulite vestibulaire supérieure: les racines courtes des molaires sont situées sous
l'insertion supérieure du buccinateur, véritable rempart à la diffusion de l'infection. L'atteinte du
tissu conjonctif situé entre la face interne du buccinateur et muqueuse buccale, définit alors la
cellulite vestibulaire supérieure. Le diagnostic se fait à l'œil et au doigt. La joue est gonflée dans la
partie moyenne, la gouttière vestibulaire est effacée, avec la présence d'un empâtement plus ou
moins fluctuant en fonction de l'évolution. La muqueuse en regard de la dent causale est rouge.

1.2.2.3. Cellulite génienne haute et cellulite nasogénienne: Les PM et la canine ont leurs racines au-
dessus de l'insertion du muscle buccinateur. L'infection évolue alors vers le tissu cellulaire sous-
cutané. Elle vient soulever la muqueuse jugale on parle alors de cellulite génienne haute. La canine,
de par la longueur de sa racine et sa situation, donne des cellulites nasogéniennes. La cellulite peut
remonter à la paupière inférieure, d'où son nom de dent "de l'œil".

1.2.2.4.: Cellulites labiales supérieures et sous-narinaires: Elles sont en rapport avec les incisives
centrales.

1.2.2.5. Cellulite de 18 ou 28 : Une nécrose ou une péricoronarite de la dent de sagesse supérieure

peuvent évoluer vers une cellulite vestibulaire supérieure, une cellulite génienne haute ou un abcès
palatin sous-périosté, mais aussi vers une cellulite ptérygomaxillaire qui se développe en arrière de la
tubérosité.

1.3. COMPLICATIONS DES CELLULITES CIRCONSCRITES

1.3.1. Complications locorégionales

1.3.1.1. Thrombophlébites faciales: les thrombophlébites faciales et cérébrales constituent une

complication extrêmement rare mais très grave du processus infectieux dentaire.

1.3.1.2. Ostéites, adénophlegmons, méningites etc…

1.3.2. Complication générales

1.3.2.1. Le sepsis ou septicémie: par définition le sepsis est un état septique généralisé dont
l'étiologie peut être dentaire ou thrombotique. Tous les foyers dentaires et parodontaux en contact
avec la circulation sanguine, sont susceptibles d'être à l'origine d'une bactériémie et donc d'une
septicémie.

Cliniquement, deux situations distinctes peuvent survenir:

* Septicémie aiguë: dans ce cas la température est le premier signe qui apparaît, elle est souvent
très élevée( 40° C et plus), et accompagnée de frisson. Une hypothermie est parfois retrouvée.
Des céphalées, une somnolence entrecoupée parfois d'épisodes d'excitation et une tachycardie
signent rapidement l'évolution.

La survenue d'un tel état de choc est d'un pronostic sombre, même actuellement avec les divers
antibiotiques disponibles.

* Les sepcico-pyohémies: dans ce cas le début est aussi très rapide et brutal. Les pics fébriles
correspondent à des micro-emboles infectieux libérés dans la circulation. Secondairement, ils sont
responsables de nombreuses pathologies systémiques et locales:

** endocardite infectieuse Oslérienne

** manifestations rhumatologiques

** manifestations ophtalmologiques

** manifestations neurologiques

** manifestations pulmonaires etc…

2. LES CELLULITES DIFFUSES

La cellulite diffuse ou maligne peut être soit secondaire à une cellulite circonscrite et on parle de
cellulite diffusée, soit diffuse d'emblée. Par sa rapidité d'évolution, elle aboutit précocement à des
complications gravissimes réalisant un choc septique toxi-infectieux sur le plan général avec une
nécrose étendue des tissus infectés, localement. De par son caractère d'urgence, elle nécessite une
prise en charge hospitalière rapide.

2.1. Signes cliniques

2.1.1.Sur le plan général: elle est caractérisée par une toxi-infection. Le début est rapide, il s'agit d'un
véritable choc infectieux( sepsis). Après l'apparition de frissons, le malade se couvre de sueur. Le
faciès est pâle, la respiration superficielle et la tension artérielle basse. En quelques heures, une
diarrhée apparait avec des vomissements répétés. Les urines sont rares et foncées. Un subictère
s'installe. Le faciès devient terreux, les yeux sont excavés. La connaissance conservée. Des signes
méningés et pleuro-pulmonaires peuvent se surajouter. La mort est possible à ce stade par collapsus
cardio-respiratoire, syncope reflexe ou coma hépatique.

2.1.2. Sur le plan local: La cellulite diffuse se caractérise par une nécrose rapide et étendue des
tissus. Au début, on observe une tuméfaction limitée, molle, peu douloureuse mais fluctuante.

Très vite, elle s'étend et devient d'une dureté ligneuse. La peau est blafarde et tendue, tandis que la
muqueuse est grisâtre.

Le trismus est serré. La suppuration n'apparait pas avant le cinquième ou le sixième jour.

Le pus, obtenu d'abord en petite quantité est habituel: il est de couleur verdâtre, parfois gazeux
contenant des débris nécrotiques sphacélés; il devient ensuite plus franc et plus abondant.
Les muscles et les aponévroses sont détruits, les veines thrombosées , les artères sont ulcérées et les
risques hémorragiques sont majeurs. L'œdème entraine des déformations considérables associées à
des troubles respiratoires (asphyxie).

2.2. Les formes topographiques des cellulites diffuses

2.2.1. La cellulite sus-mylo-hyoïdienne ou angine de Gensoul-Ludwic: c'est le phlegmon septique du

plancher buccal.

2.2.2. La cellulite sous-mylo-hyoïdienne: c'est le phlegmon diffus de Le maitre et Ruppe

2.2.3. La cellulite péri pharyngée ou angine de Sénator

2.2.4. Le phlegmon diffus de la face: c'est le phlegmon du Petit Dutailles. Il est à point de départ la
dent de sagesse inférieure.

VII.TRAITEMENT: Aux urgences, il faut évaluer le stade évolutif (cellulite séreuse, abcédée ou
diffuse), la localisation, en particulier les formes graves des cellulites du plancher, et les cellulites
cervicofaciales, le terrain( âge et maladies associées), les critères de gravité clinique( dysphagie,
dyspnée, trismus, crépitement) et biologique (FNS, VS et RCP). Ce bilan permet de décider de
l'hospitalisation et du type du traitement; médical, médicochirurgical, voire médico-chirurgico-
réanimatoire.

Les conduites thérapeutiques varient en fonction des formes évolutives.

But: le traitement a pour but:

* d'arrêter l' évolution de la cellulite et évacuer la collection suppurée;

* de soulager le patient et le guérir en supprimant la cause identifiée.

Le traitement de la cellulite est d'abord préventif (prophylactique), mais en cas d'infection

déclenchée, le traitement curatif étiologique est indispensable.

Schématiquement, le traitement de la cellulite odontogène est le suivant:

1. Traitement préventif.

2. Traitement curatif

2.1. Traitement symptomatique

2.1.1. Traitement médicamenteux

2.1.2. Traitement chirurgical

2.2. Traitement étiologique

2.2.1. Traitement conservateur

2.2.2. Traitement non conservateur( extraction de la dent causale)

1. Traitement préventif: il repose essentiellement sur la prophylaxie de la carie dentaire et passe
donc par une bonne hygiène bucco-dentaire et des visites semestrielles de contrôle.

La deuxième étape est le traitement précoce des caries et des pulpopathies avant que celles-ci
n'aboutissent à des cellulites.

2. Le traitement curatif: il comprend deux étapes successives et essentielles: le traitement

symptomatique et le traitement étiologique

2.1. Le traitement symptomatique: il est double à la fois médicamenteux et chirurgical

2.1.1. Le traitement médicamenteux : il va lutter contre l'infection et sera représenté

essentiellement par la prescription d'antibiotiques.

* les antibiotiques: l'antibiothérapie va refroidir le foyer infectieux, ralentir l'extension des lésions,
sans pour autant l'interrompre réellement. Elle prévient les conséquences de la dissémination
sanguine et permet l'instauration d'un traitement local.

* les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS): leur utilisation n'est pas systématique. Ils
doivent toujours être arrêtés 2 à 3 jours avant l'arrêt des antibiotiques.

* les antalgiques: les antalgiques sont des médicaments symptomatiques agissant de façon
aspécifique sur les sensations douloureuses qu'ils atténuent ou abolissent sans agir sur leur cause.

* les corticoïdes: ils ont comme principales propriétés pharmacologiques, une action anti-
inflammatoire, antiallergique, immunosuppressive. Il sont utilisés dans le syndrome malin ou pour
des troubles respiratoires dus à un œdème important.

*les anticoagulants: ils jouent un rôle important dans la prévention des thrombophlébites des
veines de la face.

2.1.2. Le traitement chirurgical : il repose, quant à lui sur le drainage de la collection suppurée. La
prescription des antibiotiques ne devra jamais se substituer à l'acte chirurgical qui reste essentiel si
la lésion est abcédée.

En Médecine Buccale, il existe deux types de drainage ( le drainage transcanalaire, non chirurgical et
le drainage chirurgical).

Nous n'aborderons dans ce cours que le drainage chirurgical vrai qui comporte les étapes suivantes:

* préparation du matériel

* la désinfection

* l'anesthésie: locale, locorégionale ou générale

* l'incision

* le drainage proprement dit

* le pansement + suivi et contrôle

VIII.CONDUITES THERAPEUTIQUES

1. Cellulite aiguë séreuse: sans signes de gravité, l'hospitalisation n'est pas nécessaire, le traitement
comprend:

1.1. une antibiothérapie per os de type amoxicilline 1g chaque 8 heures (adulte) pour une durée de
6-7 jours. En cas d'allergie aux pénicillines, on prescrira un macrolide ( érythromycine 1g 3 fois / jour
ou spiramycine 3 million 2 ou 3 fois / jour.

1.2.un antalgique de niveau 1 (paracétamol 1g 3 ou 4 fois/ jour " toujours adulte") ou de niveau 2
(paracétamol+ codéine) si l'intensité de la douleur le nécessite.

1.3. des antiseptiques locaux en bains de bouche

1.4. des vessies de glace avec une protection cutanée dans les cellulites à évolution externe
(cutanée).

1.5. pour certains auteurs des anti-inflammatoires stéroïdiens pour les trois premiers jours, à la dose
de 1mg / kg / jour.

Pour le traitement dentaire, seule la trépanation de la dent permettant le drainage peut être
effectuée à la phase aiguë.

Les traitements conservateurs ou radicaux avec l'extraction sont envisagés dans un second temps, à
plus d'une semaine.

2. Cellulite abcédée: C'est le temps de la chirurgie, celui de la mise à plat et de drainage de l'abcès.

2.1. Abcès à développement endobuccal: les abcès à développement endobuccal, de faible volume,
vestibulaires et surtout palatins, peuvent être incisés sous anesthésique de contact, plus ou moins
complétée par une anesthésie locale.

L'incision au bistouri à lame froide 15 ou 11 est réalisée au point culminant de la collection, assez
longue pour introduire une pince d'Halstead, introduite fermée, qui est ouverte prudemment dans la
collection. Ce geste parfait l'évacuation du pus et effondre d'éventuelles cloisons. Un rinçage est
effectué à la seringue overlock, avec de la Betadine diluée, voire de l'eau oxygénée toujours rincée
au sérum physiologique.

En cas d'abcès volumineux, la mise à plat est réalisée parfois sous anesthésie générale. Le drainage
est assuré par la mise en place d'une lame de Delbet (drain), fixée à la muqueuse par un point de fil.
La lame de Delbet empêche la fermeture trop précoce, permettant le drainage et les irrigations
quotidiennes avec un mélange de Bétadine à moitié avec du sérum physiologique. Elle set enlevée
après 48 heures.

2.1.1. Abcès de la loge sublinguale: ils sont incisés près de la corticale interne mandibulaire.

2.1.2. Abcès de Chompret-L'Hirondel: ils sont incisés depuis la région vestibulaire en regard des PM
jusqu'à 38 ou 48.
2.2. Abcès à développements exo buccaux cutanés géniens bas: ils sont incisés au niveau cutané.
L'incision est limitée dans sa profondeur; elle est uniquement cutanée et limitée dans sa longueur (1
à 2 cm). Elle est située dans la partie la plus déclive de la tuméfaction. Un drainage par lame de
Delbet est associé. Un pansement peut être mis en place et changé chaque jours ( 5 ou 6 jours).

3. Cellulite aiguë diffuse: L'antibiothérapie parentérale est débutée immédiatement après les
prélèvements bactériologiques, sans que ces derniers ne retardent sa mise en place. On peut utiliser
une bétalactamine de type céphalosporine de 3 ème génération ( ceftriaxone ou céfotaxime), parfois
associée à un imidazolé (flagyl), ou une antibiothérapie plus" classique" de type amoxicilline-acide
clavulanique( Augmentin*). En cas de signe de gravité, et afin d'obtenir une réponse, on peut associer
un aminoside. Cette antibiothérapie est instaurée pour une durée de plus de 15 jours. Un éventuel
choc septique est prévenu ou corrigé. L'hospitalisation du patient en service de réanimation est de
règle. La chirurgie consiste en une mise à plat-drainage plus large à multiples lames de Delbet.

CONCLUSION

Les cellulites odontogènes demeurent néanmoins banales par leur étiologie, mais redoutables par
leur évolution et peuvent même mettre en jeu le pronostic vital du malade.

Elles nécessitent une grande attention et une prise en charge précoce et adéquate.

Le traitement de la cellulite associe nécessairement trois geste fondamentaux:

* un traitement préventif

* un traitement symptomatique

* et un traitement étiologique

Notre rôle sera donc de prévenir ces affections, de les traiter lorsqu'elles existent, en ayant toujours
à l'esprit l'évolution dramatique qu'elles peuvent entraîner dans certains cas.

Fin