Les hormones thyroïdiennes 

: développement et régulation au cours de la vie fœtale

T4 et T3  glande thyroïde  régulation par l’hypothalamus-hypophyse (TSH stimule thyroïde)

Synthèse des HT :

1) Captation de l’iode indispensable (apporté par l’alimentation) par la tyrosine

2) Synthèse de la thyroglobuline
3) Organification : fixation de l’iode sur les dérivés tyrosine par la peroxydase
4) Couplage des iodotyrosines :
- T3 : une mono et une di (20%)
- T4 : deux di (80%)  « réserve »  besoins tissulaires spécifiques
5) Relâchées dans le sang circulant

Métabolisme des HT :

5’ MDI-I : T4T3

5’ MDI - III : T4 reverse T3 biologiquement inactive  limiter les dépenses énergétiques 
« stockage »

Fonctions :

 Maturation du CNC + du TO

Développement au cours de la vie fœtale  :

- dès la 5e semaine de vie

- Migre vers la base du cou

 glande thyroïde n’est plus reliée à la langue à la 6-7 e semaine : forme définitive

- dérive des cellules folliculaires et d’autres cellules du neuro-ectoblaste

Régulation par hypophyse + thyroïde ou juste thyroïde

TTF1

TTF2

- 10e semaine : fonctionnelle = capable de capter l’iode

- 20e semaine : début de la captation de T4et rT3 +++  pas besoins de dépenses énergétiques
propres (système de la mère suffit)
T3  développement du SNC (à partir de la 7 e semaine, pendant toute la grossesse et jusqu’à 2 ans)

 cerveau jusqu’à 2 ans = « éponge »

Impact des HT sur le développement du SNC au cours de la vie fœtale  :

 Hormone hypophysaire (hCG) envoie signal placentaire au système de la mère

 Mère produit + d’HT pour le fœtus pendant les 3 premiers mois
 HT passent en petites quantités à travers le placenta :
- Iode
- TRH
- T4 ++  T3
- T3  T2 (inactive)
- Anticorps

/!\ pas de TSH

 Activation de la MDI – II : T4  T3 dans le SNC

 Rupture de la coopération mère/fœtus : baisse de T°c + adaptation thyroïde  pic de TSH à
30e min : T4, T3 +++  augmentation de la 5’ MDI : T4T3, baisse de 5MDI : T4rT3
 Si trop grand stress, déficit en apports énergétiques : T4T3 +++, baisse de la T°c

Conséquences :

 Hypothyroïdie néonatale 

Croissance squelettique non impactée par les HT mais rôle dans la maturation osseuse : absence de
soudure des plaques osseuses crâniennes, densification de la base du crane, vertèbres de poisson,
fragmentation des épiphyses des os longs

1) Carence maternelle en iode :

- Déficit de développement de la thyroïde : crétins goitreux
- Grossissement de la glande thyroïdienne
2) Anomalies de développement ou de la migration de la thyroïde :
- Ectopie = déplacement de la thyroïde  développement anormal
3) Troubles de l’hormono-synthèse :
- Déficit enzymatique

 Comprimés d’iode donnés à la mère en début de grossesse

 Dépistage néonatal de l’hypothyroïdie

± Dépistage maternel de l’hypothyroïdie