INSUFFISANCE CORONARIENNE

I-INTRODUCTION
1-DÉ FINITION
Insuffisance coronarienne : incapacité aigue ou chronique d’une ou plusieurs artères coronaires à assurer un
débit correspondant aux besoins myocardiques
IDM ou SCA avec sus décalage du segment ST : nécrose ischémique atteignant le plus souvent la paroi libre du
VG et dont la taille est d’au moins 2cm2

2-INTERETS
- Urgence cardiologique majeure:
-Complications graves met en jeu pronostic vital
-Epidémiologie : en progression constante dans nos régions, sujets de plus en plus jeunes
-Diagnostic : précoce, interrogatoire et ECG
-Etiologie : athérosclérose++++, FDRCV
-Prévention : lutte contre FDRCV
-Thérapeutique : aspirine – thrombolyse / angioplastie - chirurgie
-Pronostic encore redoutable

II-SIGNES
A-TDD : Infarctus du myocarde non compliqué dans sa forme typique
1-CIRCONSTANCES DE DÉ COUVERTE
Début souvent brutal, pendant sommeil la nuit.
1 fois sur 2 infarctus est inaugural révélant la maladie coronarienne.
1 fois sur 2 infarctus survient chez un coronarien connu :
- soit un angor stable
- soit un angor cliniquement déclaré mais n'ayant pas motivé une consultation.

2-PHASE D'É TAT :

a-Signes cliniques :
SF et SG
Signes majeurs :
DOULEURS THORACIQUE +++
-de repos
- apparition brutale typiquement la nuit ou au réveil au « petit matin »
- retrosternales en pleine poitrine
- irradiations très larges vers les membres supérieurs, le cou, la machoîre, l´ épigastre
- intenses angoissante
- constrictives en étau à type de serrement, d’oppression thoracique, de pesanteur
- résistent à la trinitrine +++
- cédant aux morphiniques
- prolongées supérieur à 30min

La CHUTE TENSIONNELLE
- retardée par rapport à la douleur
- peut atteindre 30 à 40 mmHg pour la maxima
- peut durer pendant tout le 1er mois de l'évolution

La FIÈVRE
- constante
- n'apparaît que vers la 24ème heure
- en moyenne 38°5
- plus ou moins proportionnelle à l'étendue de la nécrose
- persiste pendant plusieurs jours.

Signes mineurs
- vomissements
- hoquet
- sueurs profuses.
-éructations

SP
L'examen clinique pauvre:
- un assourdissement des bruits du cœur
- une bradycardie initiale puis une tachycardie
- parfois un frottement péricardique retardé vers 3ème 8ème jour.
-galop présystolique (B4)

Examen recherchera :
-d’autres localisation de l’athérosclérose
-les signes des principales complications précoces de l’infarctus
-d’éventuelles contre-indication au traitement médical notamment aux thrombolytiques
.
b- Signes paracliniques
b-1-ECG : examen clé en 1ière intention en urgence à répéter : 3 types de signes s'associent et succèdent à la
phase aiguë de l'infarctus.
-Stade I à la 1ère heure = ischémie sous endocardique : Onde T géante pointues positives symétriques.
-Stade II : 24ème - 48ème heure : lésion sous épicardique : sus décalage du segment ST convexe vers le haut
englobe l'onde T => onde monophasique de PARDEE. > 2mm en précordiales, 1mm en standard dans
au moins 2 dérivations concordantes avec miroir+++
-Stade III : 1ère semaine = apparition onde Q de nécrose :
.durée > 4/100 seconde
.profondeur égale au moins 25 % de l'onde R correspondante
.rebords épaissis et irréguliers
Persiste comme une cicatrice de la nécrose
-Stade IV : 3ème - 4ème semaine = ischémie sous épicardique sont maximales : onde T négative symétrique et
pointue

NB : Réperfusion coronaire immédiate devant clinique et ECG

ECG fait le diagnostic topographique

-Antérieur :
.étendu : V1 à V6
.antéro-septal : V1 à V4
-Postérieur ou inférieur : D2 – D3 – AVF
-Latéral : D1 – AVL – V5 – V6

b-2-Biologie
Enzymes cardiaques : pas d’intérêt dans la PEC immédiate n’ont qu’une valeur ajoutée au diagnostic
-Troponines+++ Ic, Tc : excellente sensibilité et spécifcité s’élèvent à H5 se normalisent à J6 – J10
-CPK-mb++
-Myoglobine – ASAT – LDH
Syndrome inflammatoire biologique non spécifique : HPL à PNN, ↑CRP, ↑fibrinémie
Parfois hyperglycémie transitoire
Bilan lipidique, azotémie, créatinémie

b-3-Echocardiographie Elle montre :

. Une hypokinésie ou akinésie ou dyskinésie du territoire infarci.
. Hyperkinésie compensatrice du myocarde sain

b-4-La coronarographie :
-utile dans le cadre d'une thrombolyse intra coronaire ou d’une angioplastie.
-précise le siège de la lésion, sa sévérité, l'importance du lit d'aval, la circulation collatérale.
3-EVOLUTION DE LA FORME NON COMPLIQUÉ E
a-Eléments de surveillance
-Clinique : douleur, constantes, auscultation biquotidienne
-Paraclinique : ECG+++, écho, enzymes, NFS, glycémie, ionogramme

b-Modalités évolutives
Favorable sous traitement précoce et adapté:chute de la fièvre, disparition des douleurs, normalisation des
enzymes et diminution du courant de lésion électrique = critères de reperfusion
Défavorable
-complications
-décès

c-Pronostic
Imprévisible : complication graves surtout à la phase aigue
Dépend :
-siège
-terrain, comorbidité
-délai de traitement
NB : traitement de reperfusion rapide améliore le pronostic

B-FORMES CLINIQUES
1-FORMES SYMPTOMATIQUES
a-Formes indolores ou peu douloureuse
diabète, transplanté, IRC, hypothyroïdie
Découverte : ECG systématique ou complications

b- Formes digestives ou abdominales

La douleur est de siège épigastrique avec des vomissements, un météorisme Peuvent simuler urgence
abdominale. Tout tableau de douleur abdominale aigue qui ne fait pas sa preuve doit bénéficier d’un ECG.

c-Formes syncopales : les troubles de la conduction ou troubles du rythme ventriculaire sont souvent en cause.

d-Formes révélées par une migration embolique : chez le sujet âgé surtout.

2- FORMES É TIOLOGIQUES
- formes traumatiques
- infarctus après coronarographie
- infarctus post opératoire dans les suites immédiates d'une intervention chez des malades coronariens connus
ou non.

3-FORMES COMPLIQUÉ ES
a- Complications hémodynamiques
Troubles du rythme
-Supraventriculaire : ESA, FA, flutter auriculaire, tachysystolie
-Ventriculaires : ESV, TV, FV, RIVA
Troubles de la conduction :
-BSA, BDB
-bloc auriculo ventriculaire (BAV) du 1er, 2e , 3e degré=> BAV complet
-IDM inférieur+++
NB : ECG+++, mortalité précoce
Complications hémodynamique
-IC : tableau d’IVG, OAP
-choc cardiogénique : signe de choc
-extension au VD : infarctus inférieur+++ :
.hypotension,
.signe d’IVD,
.ECG : sus décalage de ST en V3R et V4R
Complications mécaniques
-rupture de septum interventriculaire donnant une communication interventriculaire
-rupture de la paroi libre du ventricule gauche donnant une dissociation électromécanique mortelle.
-rupture pilier valve mitrale : souffle IM, IVG, choc
Complications thrombo-emboliques
-TVP et embolie pulmonaire
-Thromboses pariétales intra ventriculaire gauche : IDM antérieur++++
-Embolies artérielles
Péricardites :
-2e – 12e jour
-Douleur péricardique – frottement péricardique
-ECG (Holzman) écho
Mort subite
Asystolie : absence de toute contraction ventriculaire ; tracé plat ; pronostic sévère.
Dissociation électro-mécanique :
. état clinique de mort apparent
. le tracé ECG pouvant rester inchangé pendant plusieurs minutes
. c´est la traduction d'une rupture de la paroi libre du ventricule gauche
. le pronostic est effroyable

b-Complications tardives
Insuffisance cardiaque
Anévrysme ventriculaire gauche : risques de rupture, de thrombose
SYNDROME DE DRESSLER entre 3ème semaine et 3ème mois.
-Syndrome inflammatoire clinique et biologique,
-+péricardite isolée ou associée à une pleurésie avec des douleurs thoraciques atypiques, mais tenaces
Syndrome douloureux des membres supérieurs ou syndrome épaule-main : 1 mois après IDM
Récidive d'infarctus soit dans le même territoire, soit dans un autre territoire et l'évolution se fait vers la
myocardiopathie ischémique entrainant l´ insuffisance cardiaque.

4-AUTRES FORMES D’INSUFFISANCE CORONAIRE

a-Angor instable
Douleur angineuse non ou mal calmée par la trinitine
-angor de novo : d’apparition récente
-angor aggravé ou crescendo : augmentation fréquence, durée intensité des crises et diminution de la
sensibilité à la trinitine
NB : enzymes normales

b-Angor de Prinzmétal
Douleurs angineuses intenses, cyclique, à l’horaire fixe, surtout la nuit, plus ou moins lipothymie syncope à
l’acmé de la douleur, sensibilité à la trinitine
ECG :
-percritique : sus décalage ST
-intercritique : normal
Enzymes normales – coronarographie

c-Angor stable
Douleur angineuse à l’effort favorisée par : pente, froid, périmètre de marche.
Cède à l’arrêt de l’effort et à la prise de Trinitine

III-DIAGNOSTIC
A-DIAGNOSTIC POSITIF
-FDRCV
-Douleur angineuse prolongée trinitrino-résistante+++
-ECG+++
-Biologie, écho
B-DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
- infarctus antérieurs sont plus fréquents : antérieur étendu : V1 à V6 ; antéro-septal : V1 à V4 ; antéro-latéral :
V5-V6-V7
- infarctus postérieur : postéro-diaphragmmatique : D2-D3-AVF ; postéro-latéral : D2-D3 -AVF + D1-AVL-V5-V6
- infarctus latéral : D1-AVL-V5-V6
- infarctus septal profond : infarctus antéro-septal + infarctus postéro-diaphragmatique

C-DIAGNOSTIC DIFFÉ RENTIEL Evoquer toutes les douleurs thoraciques. Il faut discuter :
1- LES SYNDROMES DOULOUREUX EXTRA CORONARIENS
a- Dissection aortique
. douleur thoracique intense
. irradiations descendantes
. abolition d'un ou de plusieurs pouls périphériques
. apparition d'un souffle diastolique
. écho et artériographie permettent de lever les doutes rapidement.

b-Péricardite aiguë
. douleur augmentée par l'inspiration profonde
. syndrome inflammatoire intense et précoce
. ECG : il n´ y a pas d'onde Q de nécrose
. Biologie : pas de modification enzymatique :

c-Embolie pulmonaire
. contexte clinique évocateur : intervention récente, sujet alité ; tableau de thrombose veineuse.
. ECG : permet d´éliminer ce diagnostic

2-INSUFFISANCE CORONARIENNE AIGUË SANS NÉ CROSE

. Angor instable par exemple. Les stigmates cliniques et biologiques de destruction cellulaire sont absents. Pas
de fièvre. Pas de syndrome inflammatoire. Pas de modification enzymatique significative.
ECG : ne montre pas de nouvelles ondes Q de nécrose.

3-ONDE Q DE PSEUDO-NÉ CROSE :

Elles se rencontrent dans certaines cardiopathies comme : le cœur pulmonaire chronique,
les myocardites, l'insuffisance aortique majeure.
Il faut exiger les critères de l'onde Q de nécrose.

4-MODIFICATIONS ENZYMATIQUES
. SGOT et LDH : sont élevés dans les états de choc mais les CPK ne bougent pas.
. CPK : augmentent dans les accidents neurologiques aigues ischémiques, les accidents hémorragiques, les
atteintes musculaires, mais la fraction CPK mb ne bouge pas.

5-On peut aussi discuter : Pneumothorax, Cholecystite aigue ; ulcère perforée.

D-DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Athérosclérose++++ (> 90%)
-FDR non modifiables
.âge : > 45ans homme ; > 55ans femme
.sexe masculin
.hérédité : maladie coronarienne précoce chez parent 1er degré
-FDR modifiables : HTA, diabète, dyslipidémie, tabac, obésité, sédentarité, stress

Autres causes
-coronarite ostiale syphilitique
-anomalie congénitale des artères coronaires
-anomalie acquise des artères coronaires (PAN, Takayasu)
-embolies coronaires
-insuffisance coronaire fonctionnelle (Rao, état de choc, anémie sévère, TDR, intoxication au CO)
-causes hémotologiques (drépanocytose, polyglobulie)

IV-TRAITEMENT
A-curatif
1-BUTS
-Reperméabiliser l’artère le plus rapidement possible+++
-Soulager la douleur
-Eviter et traiter les complications

2-MOYENS
a-Mise en condition
-hospitalisation sans délai
-2VVP, scope, saturation O2
-repos strict au lit
NB : pas d’injection IM

b-Moyens de reperfusion
Thrombolyse : dans les 12 premières heures
-thrombolytique : streptokinase, altéplase….
-effets secondaires hémorragique
Angioplastie : possible même après 12e heure
-permet ouverture artérielle par ballonnet, stent nu ou actif
-pas de complications hémorragique

c-Moyens adjuvants
-Oxygénothérapie
-Antalgique : morphine
-Anti-agrégants plaquettaires
.aspirine++++
.clopidogrel
-Anticoagulants : héparine : HNF, HBPM dose curative
-β bloquants : cardiosélectifs sans ASI ex : Aténonol
-IEC
-statines : systématique
-anxiolytique, IPP
-dérivés nitrés, inhibiteurs calciques
-antiarythmique (amiodarone…)
-amine : dobutamine…
-atropine
-insuline

d-Moyens instrumentaux
-CEE, EES
-CPBIA

e-Moyens chirurgicaux
-Pontage aorto-coronaire
-cure de CIV
-plastie mitrale

3-INDICATIONS
a-IDM non compliqué avant la 12e heure
-hospitalisation en USI en urgence, repos au lit
-thrombolyse+++/angioplastie
-ttt adjuvant
.O2, antalgique
.aspirine+++ : 160 à 325mg per os ou IV puis 75mg/j à vie
.clopidogrel : 300mg puis 75mg/j per os
.héparine
.β bloquant, IEC, statine
.anxiolytique, IPP

b-IDM non compliqué après la 12e heure

-hospitalisation en USI en urgence, repos au lit
-angioplastie (pas de thrombose+++)
-traitement adjuvant
NB : ordonnance de sortie : basic traitement à vie (cf cours DEME)
-bêta bloquant
-AAP : aspirine ± clopidogrel
-statine
-IEC
-correction FDRCV
Dérivés nitrés d’action rapide en cas de douleur

c-Angor instable : même traitement IDM non compliqué sauf thrombolyse ou angioplastie

d-Angor de Prinzmétal
-hospitalisation en USI
-contre indications de β-bloquants
-inhibiteurs calcique à forte dose + dérivés nitrés

e-Angor stable
-traitement de la crise :
.arrêt de l’effort
.nitrés d’action rapide
-traitement de fond : BASIC, nitrés, inhibiteurs calciques

f-Traitement des complications

-OAP : ½ assise, O2, lasilix, nitrés, IEC
-insuffisance cardiaque : diurétique, nitrés, IEC
-choc cardiogénique : inotrope, CPBIA, angioplastie
-TDR et de la conduction
.FA ou ???? : anticoagulant, amiodarone voire CEE
.TV : CEE si mal toléré
.FV : CEE, MCE, adrénaline
.BAV : atropine -- EES
-Péricardite : augmentation aspirine, diminution ou arrêt anticoagulants
-IDM du VD : arrêt hypotenseurs, remplissage, dobu
-Complications mécaniques :
.IM : plastie mitrale
.CIV : fermeture chirurgicale

B-PREVENTIF
-Exercice physique
-Contrôle HTA
-Equilibre diabète
-Contrôle dyslipidémie
-Arrêt tabac
-Régime type méditerranéen

CONCLUSION
-Urgence cardiologique majeure
-Prévention lutte contre FDRCV
-Diagnostic clinique + ECG et thérapeutique : réperfusion précoce
NB : Le temps c’est du myocarde
1) Principes : traitement d'urgence : 3 objectifs :
- limiter l'extension de la nécrose, notamment aux zones avoisinantes où l'ischémie est réversible.
- prévenir et traiter les complications dont dépend le pronostic.
- prévenir les récidives de nécrose à long terme.
2) Traitement médical
- hospitalisation sans délais en unités de soins intensifs
- antalgiques majeurs : morphine : 4 à 8 mg en IV renouvelable.
Petidine (dolosal *) : 50 à 100 mg en IV par 24 h.
Avafortan* : 1 à 4 ampoules par 24 heures
-Les ß bloquants par voie orale en l'absence de contre indication
- Aspirine : 160 mg – 325 mg en IV suivi de 75 à 100 mg/j per os
- Clopidoprel (Plavix) : médicament anti-thrombotique. Il fait partie désormais du traitement obligatoire à la
phase aigue de l’infarctus du myocarde. Dose de charge 300 mg puis 75 mg /j au moins pendant un mois ou
mieux jusqu’à 12 mois.
- Les IEC : leur efficacité est prouvée en terme de réduction de la mortalité, dans la réduction des événements
secondaires et dans la prévention de la progression de l’athérosclérose coronaire.
On admet actuellement qu’ils doivent être introduits dans le traitement dès les premières heures de l’infarctus
et maintenus au long cours (Captopril, Ramipril, périndopril)
- Statines
Médicaments hypolipémiants. Elles réduisent le LDL cholestérol. Leur prescription est maintenant obligatoire
dès la phase aigue. Elles réduisent de façon significative les récidives d’accidents ischémiques et des décès à
long terme.
Pravastatine = Elisor* , Atorvastatine = Tahor* Simvastatine = Zocor* etc….
3) Traitement fibrinolytique (ou thrombolytique)
Si l'infarctus est récent, datant de moins de 6 h et même jusqu'à la 12ème heure. Thrombolyser par la
streptokinase : 1 500 000 UI en 1 heure.
Autres thrombotiques : Altéplase , Ténectéplase
Attention au risque hémorragique. Respecter les contre-indications
4) Traitement anticoagulant
- Soit héparine par voie intraveineuse 50 UI/Kg en bolus suivie d’une perfusion de 500UI/Kg/24H. - - Soit la
calciparine en sous cutanée ou les héparines de bas poids moléculaire (Enoxaparine = Lovenox*)
5) Prévention des troubles du rythme et des troubles de la conduction
Pour les infarctus non compliqués, lever précoce : 24h - 48 h.
Procéder à un réentraînement à l'effort aussi précoce que possible, commencé à la phase hospitalière et
poursuivie en milieu spécialisé si possible.
6) Angioplastie coronaire
Peut se faire d’emblée ou dans la foulée d'une thrombolyse intra-coronaire ou plus tardivement en cas
d'ischémie myocardique résiduelle.
7) Chirurgie de pontage aorto-coronaire : L'idéal est de pouvoir la faire avant l'installation de l'infarctus car
une fois l'infarctus constitué, elle n'a plus beaucoup d'intérêt.
8) prévention
(et la surveillance du traitement)