Résumés Cours Residanat

CHIRURGIE
COURS PRPARATOIRES
POUR LACCS AU
RSIDANAT DE MDECINE
2006
Dr. A. BELLAL
BIOLOGIE
CLINIQUE
Ceci est la contribution "personnelle" d'un mdecin,

ancien tudiant de la facult de mdecine de
Constantine, contenant la totalit des cours inclus dans
le programme du concours de rsidanat de mdecine
de Constantine
Les cours inclus ont t synthtiss principalement
partir des cours de la facult de mdecine mais
galement partir d'autres livres et sites web
Il est port la connaissance du lecteur que ces cours
ne peuvent tre complets vu les progrs incessants de
la mdecine
Enfin, ces cours tant usage "strictement"
personnel, l'auteur dcline toute responsabilit en cas
d'utilisation des fins lucratives, et s'excuse des
ventuelles erreurs du contenu
BIOLOGIE
CYTOLOGIE
1- Cycle cellulaire
ANATOMOPATHOLOGIE
4- Inflammation: gnralits
5- Physiologie de l'inflammation
6- Formes cliniques de l'inflammation
CARDIOLOGIE
12- Electrophysiologie cardiaque
13- Proprits des cellules cardiaques
PNEUMOLOGIE
18- Exploration de la fonction respiratoire
19- Mcanique ventilatoire
HMATOLOGIE
23- Hmatimtrie
24- Plasma et constituants
25- Hmatopose
URO-NPHROLOGIE
31- Rpartition hydro-lectrolytique
32- Echanges inter-compartimentaux
33- Troubles hydrolectrolytiques
PHYSIOLOGIE OSSEUSE
39- Mtabolisme phosphocalcique
PHYSIOLOGIE DIGESTIVE
43- Scrtions digestives
44- Absorption alimentaire
45- Ration alimentaire
46- Exploration fonction hpatique
ENDOCRINOLOGIE
53- Hormones hypothalamiques
54- Hormones hypophysaires
55- Hormones corticosurrnales
56- Hormones mdullosurrnales
NEUROLOGIE
61- Physiologie du neurone
62- Transmission synaptique
63- Somesthsie
IMMUNOLOGIE
68- Rponse immunitaire humorale
69- Rponse immunitaire cellulaire
70- Complment
2- Matriel hrditaire
3- Gntique de la synthse protique
7- Inflammation spcifique
8- Thrombose
9- Embolie
10- Infarctus
11- Classification des tumeurs
14- Hmodynamique: pression/volume

15- Hmodynamique: dbit
16- Hmodynamique: Pression artrielle

17- Hmodynamique: Rgulation PA
20- Ventilation et perfusion

21- Echange alvolo-capillaire
22- Fonctions respiratoires du sang
26- Hmoglobine
27- Hmolyse physio/pathologique
28- Groupes sanguins
29- Physiologie de l'hmostase

30- Exploration de l'hmostase
34- Equilibre acidobasique

35- Troubles d'quilibre acidobasique
36- Fonction rnale
37- Exploration de la fonction rnale

38- Exploration clearance rnale
40- Exploration du mtabolisme

phosphocalcique
41- Ossification: gnralits

42- Ossification: mcanismes
47- Mtabolisme glucidique: sources

48- Mtab. glucidique: catabolisme
49- Mtab. glucidique: rgulation
50- Exploration du mtab. glucidique
51- Mtabolisme protidique: sources

52- Mtabolisme protidique: catabolisme
et rgulation
57- Hormones thyrodiennes

58- Activit gonadique mle:
endocrine/reproduction
59- Activit gonadique femelle: endocrine
60- Activit gonadique femelle:

reproduction
64- Douleur
65- Rflexes mdullaires
66- Rgulation des rflexes mdullaires
67- Electrogense corticale
71- Hypersensibilit I
72- Hypersensibilit II et IV
73- Hypersensibilit III
74- Auto-immunit
75- Dficits immunitaires
CHIRURGIE
GNRALITS
1- Infection en chirurgie
2- Antibioprophylaxie en chirurgie
ORTHO-TRAUMATOLOGIE
6- Traumatismes crniens
7- Traumatismes du rachis
8- Traumatismes de l'paule
9- Luxations de l'paule
10- Luxation congnitale de hanche
UROLOGIE
19- Rtention d'urine
20- Hmaturie
ENDOCRINOLOGIE
23- Cancer de la thyrode
GASTRO-ENTROLOGIE
24- Pritonite aigu
25- Occlusion intestinale aigu
26- Volvulus du colon pelvien
27- Infarctus msentrique
28- Hernie trangle
29- Appendicite aigu
30- Pancratite aigu
31- Traumatismes ferms de
l'abdomen
GYNCO-OBSTTRIQUE
48- Salpingite aigu
49- Hmorragies gnitales I
e
50- Hmorragies 1 trimestre II
51- Hmorragies 3e trimestre III
52- Hmorragies dlivrance IV
3- Polytraumatisme
4- Choc traumatique
5- Brlures
11- Fracture de l'ES du fmur

12- Traumatismes osseux du genou
13- Traumas ligamentaires du genou
14- Fracture de jambe
15- Ostomylite aigu
16- Arthrite septique

17- Mal de Pott
18- Tumeurs osseuses
21- Lithiase urinaire

22- Adnome de prostate
32- Plaies de l'abdomen

33- Hmorragie digestive
34- Ictre cholestatique
35- Lithogense
36- Lithiase vsiculaire/cholcystite
aigu
37- Lithiase VBP/angiocholite aigu
38- Cancer des voies biliaires
39- Abcs hpatique
40- Kyste hydatique du foie

41- Kyste hydatique du poumon
42- Cancer du foie
43- Cancer de l'sophage
44- Cancer de l'estomac
45- Tumeurs intestinales
46- Cancer du clon
47- Cancer du rectum
53- GEU
54- Fibromes utrins
55- Cancer de l'endomtre
56- Cancer du col + dpistage
57- Tumeurs bnignes de l'ovaire
58- Cancer de l'ovaire

59- Tumeurs bnignes du sein
60- Cancer du sein
CLINIQUE
ENDOCRINOLOGIE
1- Diabte sucr
2- Traitement du diabte sucr
3- Complications chroniques du DS
4- Hypoglycmie
5- Coma acidoctosique
6- Coma hyperosmolaire
CARDIOLOGIE
17- Troubles du rythme
18- RAA
19- RA
20- RM
21- IA
PNEUMOLOGIE
33- Tuberculose + traitement
34- Asthme
HMATOLOGIE
39- Anmies ferriprives
40- Anmies mgaloblastiques
41- Anmies hmolytiques
42- Drpanocytose
43- thalassmie
INFECTIOLOGIE
54- Septicmies BGN
55- Mningites purulentes
56- Cholra
PDIATRIE
63- Dshydratation aigu
64- Rachitisme
65- Malnutrition PE
URO-NPHROLOGIE
70- Syndrome nphrotique
71- GNA
72- GNC
GASTRO-ENTROLOGIE
77- Ulcre GD
78- Complications de l'ulcre
NEUROLOGIE
83- Syndrome neurogne P
84- Syndrome myogne
85- Lombosciatique
PSYCHIATRIE
90- Nvroses
91- Confusion mentale
ORL
96- Angines
97- OMA
DERMATOLOGIE
101- Psoriasis
OPHTALMOLOGIE
103- il rouge
MDECINE DU TRAVAIL
106- Saturnisme
MDECINE LGALE
107- Diagnostic de la mort
PIDMIOLOGIE
110- Dmographie
7- Acidose lactique
8- Insuffisance hypophysaire
9- Acromgalie
10- Diabte insipide
11- Syndrome de Cushing
12- Insuffisance surrnale lente
13- Insuffisance surrnale aigu

14- Hyperthyrodie
15- Hypothyrodie
16- Hyperparathyrodie
22- IM
23- Endocardite infectieuse
24- Pricardite aigu
25- Pricardite CC
26- Angor
27- IDM
28- ICC + traitement
29- OAP
30- HTA + traitement
32- Crise hypertensive
35- Etat de mal asthmatique

36- Insuffisance respiratoire
37- Pneumothorax
38- Pleursies
44- Autres AH (suite)

46- Splnomgalie
47- Purpuras
49- Leucmie aigu
50- Lymphome
51- Syndromes myloprolifratifs I

52- Syndromes myloprolifratifs II
53- Syndromes lymphoprolifratifs
57- Fivre typhode

58- Poliomylite aigu
59- Rougeole
60- Zona
61- Paludisme
62- Kala-azar
66- Maladie cliaque

67- Ictre nonatal
68- Polyarthrite CJ
69- Vaccination
73- PNA
74- PNC
75- IRA
76- IRC
79- Ascite
80- Hpatites virales
81- Cirrhose
82- Amibiase
86- CML
87- Epilepsie
88- Maladie de Parkinson
89- Algies cranio-faciales
92- Bouffe dlirante

93- PMD
94- Schizophrnie
95- Dlire chronique
98- Epistaxis
99- Vertige
100- Masse cervicale
102- Eczmas
104- Trachome
105- Glaucomes
108- Responsabilit mdicale
109- Certificats mdicaux
111- Epidmiologie des MT
CYTOLOGIE
01
n CYCLE CELLULAIRE = de modifications

subis par une cellules entre le moment de sa
formation par division de la cellule mre et
celui de sa division en 2 cellules filles (ayant
le mme caractre morphologique et
physiologique)
CYCLE CELLULAIRE
Dr A. BELLAL
o DTRMINANTS
FACTEURS INTRINSQUES
1- protines signales (cyclines), dont laccumulation dune quantit seuil active des kinases MPF
(facteur de pronation maturation) activant leur tour des kinases-cyclines-dpendantes "CDK"
contrlant la phosphorylation des protines et, entre autres, celles ncessaires la rplication de
l'ADN conduisant au passage de G1S (rplication de l'ADN) et de G2M (mitose)
FACTEURS EXTRINSQUES
Antimitotiques:
1- Action sur lADN pendant lInterphase (Antibiotiques, Actinomycine D, Cyclophosphamide)
2- Action sur le fuseau (Vincristine, Colchicine)
3- Action sur le Chromosome (irradiation)
INTERPHASE
MITOSE
MIOSE
Comprise entre la fin d'une mitose et le dbut d'une autre

Modifications cytoplasmiques, le noyau est inactif
1/ PHASE G1 : de dure variable selon le type cellulaire,
dbute par la reconstitution de la membrane nuclaire
+ perte progressive de condensation des chromosomes
+ volume cellulaire (synthse de protine) pas de
synthse d'ADN (2n chr.)
2/ PHASE S : dure 6-8h (constante) rplication d'ADN
grce l'ADN polymrase dans le sens 3'-5': 1- semiconservatrice (chaque brin sert de matrice un nouveau,
formant 2 molcules d'ADN) 2- oriente (dbute au point
d'initiation) et 3- bidirectionnelle (dans les 2 sens partir
du PI) + synthse d'ARNM et de protines
3/ PHASE G2: de dure courte (4-5h), dbute ds
l'activation de la rplication d'ADN et prcde l'entre en
mitose synthse d'ARNM et de protines + formation
du fuseau de chromatine
Division cellulaire permettant la multiplication tissulaire et le

remplacement des cellules mortes
Mode de division des cellules somatiques
Division cytoplasmique + transformation du noyau
1/ PROTOPHASE : dure 10-15mn
Noyau: individualisation des chromosomes protophasiques: de
transport (par spiralisation des chr. interphasiques: fonctionnels)
+ disparition du nuclole et de la membrane nuclaire
Cytoplasme: formation des asters (par division des centrioles et
mission des microtubules) migrant vers les 2 ples opposs
avec formation du fuseau mitotique (par allongement des
microtubules) + dsorganisation du rticulum endoplasmique en
vsicules et refoulement des organites en priphrie
2/ MTAPHASE : Noyau: formation de la plaque quatoriale (par
dplacement des chromosomes le long des fibres polaires grce
au centromre)
3/ ANAPHASE : dure 5-8mn
Noyau: sparation de chaque chromosome en 2 chromatides
(par division du centromre) + migration vers les ples (par
raccourcissement des fibres polaires)
Cytoplasme: apparition dans la membrane cellulaire d'un sillon
de division
4/ TLOPHASE :
Noyau: regroupement des chromosomes en ventail au ple +
reconstitution de la membrane nuclaire ( partir des vsicules
du rticulum endoplasmique) + rapparition des nucloles (
partir des organisateurs nuclaires de certains chromosomes)
Cytoplasme: rpartition des organites entre les 2 cellules filles +
amincissement progressif du milieu de la cellule par un anneau
contractile + formation de la membrane cellulaire des cellules
filles ( partir des vsicules formes par l(appareil de GOLGI)
chaque cellule s'carte de l'autre et entre en interphase
2 divisions successives permettant le passage de la cellule

diplode (2n chr.) en haplode (n chr.)
Mode de division des cellules sexuelles (gamtes)
1- MITOSE RDUCTIONNELLE:
1/ PROTOPHASE 1 : de longue dure, 4 stades
1- Stade leptotne: chromosomes longs non diffrentis
2- Stade zygotne: formation de bivalents (par enroulement des
chromosomes homologues)
3- Stade pachytne: spiralisation des bivalents apparis
4- Stade diplotne ou diacinse: contraction des chromosomes
+ crossing over (change de chiasmes entre les chromatides
en contact)
2/ MTAPHASE 1 : repoussement des chromosomes
homologues restant accoles + disparition de la membrane
nuclaire + apparition simultane du fuseau et fixation des
bivalents (par leur centromre)
3/ ANAPHASE 1 : sparation et migration des chromosomes
vers les ples
4/ TLOPHASE 1 et INTERCINRSE : regroupement des
chromosomes aux 2 ples (n chr.) avec cytocinrse
(dformation de la membrane) gale pour les spermatozodes
et ingale pour les ovocytes
2- MITOSE QUATIONNELLE: 2e mitose avec protophase,
mtaphase, anaphase et tlophase
chaque cellule contient la moiti du nombre initial de
chromosomes
Qt d'ADN
4n
2n
n
G2
S
G1
G2
4n
S
2n
n
Mit.
G1
G1
Mit. rduc
Mit. qu
TERMINOLOGIE
leptos = mince
zygo = coupl
pachy = pais
diplo = double
chiasme = en croix
chromatide = lment issu de la
division longitudinale du chromosome
CYTOLOGIE
MATRIEL HRDITAIRE
02
Le matriel hrditaire (patrimoine

gntique) porte et transmet linformation
ncessaire au dveloppement et au
fonctionnement de lorganisme
Support biologique : Acides nucliques
LARN (acide ribonuclique)
LADN (acide dsoxyribonuclique) : port
par les chromosomes
1- capacit de reproduction (conserve
linformation malgr la division)
2- capacit de lecture, traduction et
transmission de linformation (biosynthse
des protines)
STRUCTURE FONDAMENTALE
= LE NUCLEOTIDE
1/ Le sucre : dsoxyribose (ADN) ou ribose (ARN)
2/ La base azote : purine (Adnine, Guanine) ou
pyrimidine (Cytosine, Thymine, Uracile)
3/ Le groupement phosphoryl (H3PO4)
La liaison Base-Sucre se fait par lazote 9
(purine) ou 3 (pyrimidine)
La liaison Nuclotide-Nuclotide est de type
diester et se fait entre le groupement et le
sucre (carbone 3 ou 5)
LADN
TYPES
MODLE EN DOUBLE HLICE DE CRICK WATSON

brin
2 brins polynuclotidiques disposs en double hlice
d'ADN
2 chanes (brins) s'enroulent en directions opposes du fait des
liaisons opposes sucre
liaison
4 types de nuclotides (bases azotes): Adnosine (adnine),
H
Guanosine (guanine), Cystidine (cytosine) et Thymidine (thymine),
les bases se disposent l'intrieur de l'hlice, son axe, le
sucre (dsoxyribose) l'extrieur, aux bases
les bases d'une chane sont lies celles de la 2e par des
liaisons H exclusivement entre A=T et C=G
dans un sens donn, l'un des brins prsente des liaisons 3'5'
(entre C3' d'un sucre et C5' du sucre suivant) alors que l'autre brin
prsente des liaisons 5'3' dans le mme sens
PROPRITS
1/ RPLICATION +++
1- Dgrafage = perte des liaisons H en diffrents points sparation et droulement des 2 brins
2- Association = assemblage des nuclotides libres du noyau avec celles de chaque brin
(matrice) grce l'ADN-polymrase catalysant la formation de liaisons phospho-ester en se
dplaant dans le sens 3'5'
3- la rplication dbute partir du point d'initiation et est bidirectionnelle (se poursuit dans les
2 directions)
4- les 2 molcules filles sont la copie parfaite de la molcule mre
2/ contrle de la synthse d'ARN
3/ vitesse de renouvellement en dehors des mitose = 0
4/ quantit constante dans toute les cellules somatique double de la quantit dans les gamtes
Dr A. BELLAL
Base
N
O
Sucre OH
OH
OH
Liaison
diester
L'ARN
MODLE MONOCATNAIRE
molcule monocatnaire (1 seule chane)
4 types de nuclotides (bases azotes): Adnosine
(adnine), Guanosine (guanine), Cystidine (cytosine) et
Uridine (uracile)
PROPRITS TYPES
1/ ARNM (messager): chane polynuclotidique
complmentaire d'un brin d'ADN, synthtis dans le noyau
grce l'ARN-polymrase (T remplac par U) support de
transfert, du noyau au cytoplasme, de l'information sous
forme de codons (= triplets de bases)
2/ ARNR (ribosomal): de molcules, diffrentes selon leur
vitesse de sdimentation (30s et 50s) machine de
fabrication des protines
3/ ARNT (transport): chane monocatnaire, recourbe en
pingle cheveu, ayant un ple portant l'anticodon
(= triplet de bases) spcifique d'un acide amin et l'autre
ple portant l'acide amin activ
1- acceptation: prise en charge d'1 seul AA parmi les 20
2- transfert: transport de l'AA l'endroit exact dans la chane
peptidique
CYTOLOGIE
ASPECTS GNTIQUES DE LA SYNTHSE PROTIQUE
03
La cellule labore 02 types de protines

protines structurales (dveloppement
et croissance cellulaire)
protines fonctionnelles (fonction
lective cellulaire enzymes/hormones)
INFORMATION = GNE
LMENTS DE SYNTHSE
LADN = double hlice faite de 04 types de nuclotides (Adnosine,

Guanosine, Cystidine et Thymidine) formant le code gntique
Le code gntique = de gnes.
- Universel (un mme AA est cod par les mmes codons chez tous les organismes)
Le gne = codons, sans espacement entre eux, codant pour une protine
donne et dont le support biologique est lADN
Le codon = triplet de bases azotes codant pour un AA
- 64 codons codent pour les 20 acides amins (chaque AA peut avoir plusieurs
codons)
- lordre de codons dans un gne dtermine lordre des AA dans le peptide

- lun des 03 codons non-sens (UAA, UAG et UGA) marque la terminaison du
gne fin de la synthse
- le codon AUG (pour la Mthionine) dclenche la formation dun gne
Dr A. BELLAL
TRANSPORTEUR - TRADUCTEUR = ARN
LARNM = squence monocatnaire faite de 04 nuclotides

(Adnine, Guanine, Cystidine et Uridine) synthtise partir dun brin
dADN et permettant la transmission de linformation du noyau au
cytoplasme
LARNT = chane recourb en pingle cheveu portant un AA
une extrmit et les 03 nuclotides de lanticodon spcifique
lAA de lautre et permettant le transport de lAA au ribosome
LARNR = machine de fabrication proprement dite
UNIT STRUCTURALE = ACIDES AMINS
Lacide amin activ grce lAmino-acyle-adnylate en
prsence dATP
BIOSYNTHSE DES PROTINES

CONTROLE GNTIQUE
1- TAPE NUCLAIRE : TRANSCRIPTION

se droule dans le noyau
synthse de lARNM monocatnaire,
complmentaire dun fragment d01 brin dADN
= unit informatrice de transcription grce
la ARN-polymrase
1/ INITIATION : lARN-polymrase se fixe lADN
sur le codon indiquant le dbut de la
transcription et rompe, via un facteur protique
dinitiation, les liaisons H entre les 2 brins
2/ LONGATION : lARN-polymrase transcrit
lARNM partir de la matrice (brin dADN) dans le
sens 53 grce aux ribonuclotides
formation dun hybride transitoire (ADN-ARN)
3/ TERMINAISON : lARNM se libre de sa matrice,
qui reprend sa structure en double hlice. La fin
de la transcription est indique par un signal de
fin de transcription sur lADN
Gnes rgulateurs : action \ sur la

synthse protique, codant pour les
rpresseurs (protines spcifiques) inhibant
la synthse cytoplasmique en se liant aux
oprateurs ou aux copresseurs. Synthse
protique inducteurs empchant la
liaison aux oprateurs (inactivation)
Gnes oprateurs : non-transcrits en
ARNM, contrlent la transcription des gnes
de structure codant pour les enzymes et se
lient spcifiquement aux rpresseurs
Opron : 04 varits de gnes (de structure,
2- TAPE CYTOPLASMIQUE : TRADUCTION

synthse de la protine partir de lARNM grce au ribosome
1/ INITIATION : la petite sous-unit ribosomale (30s), stabilise par le
facteur eIF3, fixe la Mthionine-ARNT initiateur en prsence du
facteur dinitiation eIF2, du GTP et de lamino-acyle-ARN-transfrase,
puis fixe le codon inducteur de lARNM (AUG) grce au facteur eIF4 (+
ATP)
le ribosome (70s) se forme alors aprs fixation de la grande sousunit (50s) la petite grce au facteur eIF5 (libration de leIF3)
la Mthionine-ARNT se fixe au site P (peptidique), sur le codon
initiateur de lARNM ncessitant du GTP. Les facteurs eIF2 et eIF4
sont librs
2/ LONGATION : le facteur dlongation EF1 forme un complexe avec le
2e AA-ARNT (+ GTP) fixation au site A (accepteur) + libration de
lEF1 + hydrolyse du GTP formation dun dipeptyl-ARNT (liaison
peptidique) grce la peptidyl-transfrase translocation du ribosome
sur lARNM (53) grce lEF2 dplacement du dipeptyl-ARNT
sur le site P + fixation dun autre AA-ARNT sur le codon du site A +
hydrolyse du GTP ainsi de suite
3/ TERMINAISON : lorsquun codon non-sens (UAA, UAG, UGA) arrive au
site A, le peptide est libr grce la peptidyl-transfrase les sous
units 30s et 50s se dissocient
- la Mthionine initiatrice est souvent libre par une enzyme
oprateurs, rgulateurs et promoteurs)
comportant les sites dinitiation de la

transcription
ARNM
30s
M
M
ANATOMIE
PATHOLOGIQUE
INFLAMMATION 1/4
01
Dr A. BELLAL
CAUSES, LIEU, CELLULES ET MDIATEURS CHIMIQUES
TERRITOIRES DE LINFLAMMATION
INFLAMMATION
CAUSES
cette raction fait intervenir des phnomnes immunitaires
(si l'immunit est cellulaire, l'inflammation est dite spcifique)
1/ Agents physiques: Froids, Chaleur, Radiations ionisantes
2/ Agents chimiques: Acides, Bases, Toxines bactriennes
3/ Agents infectieux: Bactries, Virus, Parasites
= raction de dfense des tissus

vivants vasculariss une agression
Tissu conjonctivo-vasculaire (vaisseaux

sanguins + cellules mobilisables)
Pas dinflammation dans les tissus

conjonctifs avasculaires (corne, cartilage)
le tissu pithlial ne subit que les effets
dltres de l'inflammation
SIGNES CLINIQUES
Rougeur
= Color
Chaleur (locale) = Rubor
Douleur
= Dolor
4- dme
= Tumor
123-
CELLULES DE LINFLAMMATION
LA PHAGOCYTOSE
1/ Lymphocytes: Cellules de limmunit spcifique, cellulaire ou humorale
Lymphocytes T et LT mmoires: interviennent dans limmunit acquise et secrtent

les Cytokines
2- Plasmocytes ou Lymphocyte B mature: secrtent les Ig (Ac)
3- Lymphocytes NK (Natural Killers) ou Lymphocytes non-B non-T
2/ Phagocytes:
1- Polynuclaires neutrophiles
2- Monocytes macrophages (cellules de KPFFER = foie, cellules alvolaires = poumon, cellules
1-
msothliales = sreuses, cellules de la microglie = SNC)

3/ Mastocytes et Polynuclaires basophiles: Contiennent des granulation renfermant
Ladhrence: le phagocyte adhre la

particule phagocyter, favorise par une
protine: lOpsonine
2/ Lenglobement: le phagocyte met des
pseudopodes qui entourent la particule
puis fusionnent en vacuole = Phagosome
3/ La digestion: fusion du phagosome avec le
lysosome (enzymes + eau oxygne H2O2) =
Phagolysosome
1/
des Amines vaso-actives

4/ Fibroblastes ou cellules conjonctives: laborent du Collagne pour la cicatrisation
LES MDIATEURS CHIMIQUES

- Dclenchement, poursuite et diffusion
de la raction partir du foyer initial
FACTEURS LOCAUX
1) Amines vaso-actives (Histamine, Srotonine): Stockes dans les
mastocytes, PNB et plaquettes Vasodilatation + permabilit capillaire

= Congestion active + dme inflammatoire
2) Prostaglandines et Leucotrines: Acides gras, de synthse membranaire
partir de lA. arachidonique Fivre + Douleur + Vasodilatation +
Chimiotactisme (= attraction des PNN au niveau du foyer inflammatoire)
3) Cytokines: Protines produites par les Lymphocytes T et Monocytesmacrophages, peuvent avoir 3 actions;
- Autocrine (sur les cellules productrices elles-mmes)
- Paracrine (sur les cellules du voisinage)
- Endocrine (sur les cellules distance)
1- IL1 et IL6 du TNF effet inflammatoire = Fivre + Anorexie + synthse
des PG, des protines hpatiques et du collagne + Chimiotactisme
2- IL4, IL10 et IL13 = effet anti-inflammatoire
FACTEURS PLASMATIQUES
Activs aprs une cascade de raction
1) Systme des Kinines:
F. HAGEMAN
1- permabilit capillaire
Kallicrine
Kallicrinogne
2- Bradykinine = mdiateur de la Douleur
Kininogne
Kinine
2) Systme du complment: de
Protines sriques = Facteurs du
complment CXY (X: Numro, Y: Fragment)
1- C3a = Anaphylatoxine
Voie classique
Voie allrne
dgradation des mastocytes et
Raction AG-AC
Composs bactriens
PNB = choc anaphylactique
Activation
Complment
2- C3b = Opsonine Adhrence des
phagocytes aux bactries
3- Complexe C5-9 = Complexe dattaque membranaire Lyse des
membranes cellulaires
4- C2 Solubilisation des complexes immuns
3) La fibrinoformation: Cascade de ractions au cours de la coagulation
aboutissant la Fibrine Matrice dlimitant le foyer inflammatoire =
Exsudat
ANATOMIE
PATHOLOGIQUE
02
INFLAMMATION 2/4
PHYSIOLOGIE
Dr A. BELLAL
LINFLAMMATION
3 phases successives intriques
1- PHASE VASCULO-EXSUDATIVE (aigu)
2- PHASE CELLULAIRE (sub-aigu)
1/ Vasodilatation et congestion active: les mdiateurs chimiques 1/ Granulome inflammatoire: formation d'un tissu conjonctif
librs Vasodilatation
jeune riche en capillaires sanguins noforms et en cellules
Cellule
+ permabilit des petits
inflammatoires
endothliale
Cellules inflammatoires: dorigine plasmatiques par
vaisseaux (capillaires, veinules)
Membrane
diapdse (Microphages) ou locale (Histiocytes = Macrophages:
dans le tissu ls
foie, poumon, sreuses, SNC) Phagocytose
+ ralentissement de la
Pore
circulation sanguine = Stase,
Macrophages subissent une modification fonctionnelle (
aprs une vasoconstriction brve
synthse denzymes) puis morphologiques cellules
chaleur + rougeur locale
pithliodes qui fusionnent cellules gantes multinucles:
2/ dme et Diapdse:
1- Cellules gantes de LANGHANS: cellules gantes noyaux
1) dme: Extravasation de liquide (eau, lectrolytes, fibrine et Ac)
nombreux et margins en couronne ou fer cheval
vers le tissu conjonctif Exsudat inflammatoire +
tuberculose et sarcodose
2- Cellules de MLLER: cellules gantes noyaux nombreux,
tumfaction
1- dilution des toxines
disposes dans le dsordre raction corps tranger
2- apport des Ac
Le granulome peut
3- apport de Fibrine: spare la lsion inflammatoire du tissu sain
1) disparatre sans squelles = Restitution intgrale du tissu
ls
4- compression des terminaison nerveuses Douleur
2) tre remplac par une fibrose cicatricielle
- ldme sera rsorb par drainage lymphatique vers les
ganglions rgionaux Adnopathie satellite (dveloppement de 3) passer la chronicit, devenant bourgeonnant, frambois et
ractions immunitaires spcifiques)
saignant au moindre contact = Botriomycome exrse
2) Diapdse: leucodiapdse (surtout PNN ++ dits Microphages)
chirurgicale
et rythrodiapdse (rare)
Margination Adhrence Polymrisation
3- PHASE DE RPARATION
1/ Dtersion et Coaptation:
1) Dtersion = limination totale des produits ncrotiques, soit
interne dtersion macrophagique (si produits peu abondants), soit
externe spontane par une fistule ou chirurgicale

2) Coaptation = rapprochement des berges de la perte de
substance, soit spontane (lasticit des tissus), soit provoque
(pansements compressifs, sutures)
2/ Cicatrisation = rsorption du granulome inflammatoire par
disparition progressive des cellules, hormis les fibroblastes qui

production de Collagne
FACTEURS INFLENANTS LA CICATRISATION:
Facteurs locaux
1- Vascularisation et Oxygnation +++: l'hypoxie par dbit sanguin
ou par dnervation ralentie voire aggrave la cicatrisation
2- Dtersion: la prsence de corps trangers ou persistance de
lagent pathogne prennise l'inflammation, ralentie la cicatrisation
3- Coaptation: la sollicitation mcanique prcoce ralentie la
cicatrisation
Facteurs gnraux
1- Statut mtabolique: carence protique et en vitamine C , diabte,
vieillissement, tabagisme, maladies artrielles et nerveuses
2- Statut immunitaire: hmopathies, dficit immunitaire congnital
ou acquis
ANATOMIE
PATHOLOGIQUE
03
INFLAMMATION 3/4
FORMES DE L'INFLAMMATION
Dr A. BELLAL
FORMES ANATOMO-CLINIQUES:
en relation avec
1- Nature de lagent pathogne
2- Virulence
3- Persistance prolonge
4- Sige de la raction
5- Terrain
1- LINFLAMMATION AIGU
prdominance de la phase vasculo-exsudative
1/ I. congestive = vasodilatation +++ rougeur + chaleur locale
1) Erythme solaire
2) Exanthme = Rougeur muqueuse (viroses tel la rougeole)
2/ I. hmorragique: vasodilatation + rythrodiapdse rupture vasculaire +++
lsions viscrales
1) Grippe maligne
2) Hmorragies au cours des septicmies
3/ I. dmateuse: vasodilatation + dme +++ pauvre en fibrine = transsudat
placard dmateux chaud, gnralement rversible, parfois fatal
1) dme laryng (lors dune laryngite aigu)
2) dme de QUINCKE = raction allergique: urticaire + dme facio-tronculaire
ralisant au max un OAP (inondation des poumons)
4/ I. fibrineuse: vasodilatation + dme +++ riche en fibrine = exsudat
1) Pleursie sro-fibrineuse = panchement pleural RIVALTA (riche en fibrine)
les 2 feuillets sont runis par des fausses-membranes fibrineuses
2) Pricardite sro-fibrineuse (lors du RAA)
3) Pneumonie franche lobaire aigu PFLA = infection pneumococcique du sujet
jeune, se traduisant par: douleurs thoraciques, troubles respiratoires, crachats
rouills de LAENNEC, Tlthorax: opacit triangulaire sommet hilaire et base
paritale
1/ Phase dengouement: le lobe pulmonaire est le sige dune congestion active +++
2/ Phase dtat: le lobe est inond de fibrine (= alvolite fibrineuse), devient dense,
de consistance hpatique = hpatisation rouge, puis envahit de PNN =
hpatisation grise
3/ Evolution
1- Restitution intgrale du parenchyme = dtersion complte de la fibrine par les
PNN et Macrophages alvolaires (activit protolytique)
2- Fibrose mutilante = dtersion incomplte de la fibrine par les PNN + persistance
de lagent pathogne lobe dtruit et non fonctionnel
3- Hpatisation jaune = abcdation suppure du lobe (terrain fragilis: alcoolisme,
immunodpression)
5/ I. suppure = formation de pus ou ncrose purulente = perte de substance du
revtement pithlial + altration des PN et dgnrescence graisseuse (pyocytes)
Gurison = dtersion totale du pus
1) Pyodermite (n.p de lpiderme)
2) Empyme (n.p dun organe creux)
3) Abcs (n.p collecte et circonscrite dun organe plein)
4) Phlegmon (n.p non-collecte et non-circonscrite dun organe plein)
2- LINFLAMMATION SUB-AIGU
Prdominance de la phase cellulaire
Demble ou aprs une phase aigu dont lagent pathogne
na pas t limin
le granulome inflammatoire est polymorphe avec cellules
sanguines (lymphocytes, plasmocytes + rares
polynuclaires) et/ou tissulaires (histiocytes cellules
pithliodes cellules gantes multinucles / cellules
spcifiques dune maladie)
1/ I. granulomateuse = prsence des 2 varits cellulaires
(souvent tuberculode)
1) Granulome pithlio-giganto-cellulaire (lors de la
tuberculose et sarcodose)
2) Granulome cellules de RINOFLEICH (lors de la fivre
typhode)
3) Granulome dASCHOFF (lors du RAA)
3- LINFLAMMATION CHRONIQUE
prdominance de la fibrose
1/ L'hyperproduction de collagne fibrose
extensible ou mutilante + tendance dtruire et
remplacer le tissu atteint
1) Cirrhose hpatique
2) Fibrose pulmonaire diffuse
3) Pricardite chronique constrictive
ANATOMIE
PATHOLOGIQUE
04
1- TUBERCULOSE
= maladie infectieuse due au BK, pulmonaire ou extra-pulmonaire
Aspects macroscopiques
1/ Ncrose caseuse +++: lsion spcifique, ne se rsorbe jamais ++
1- rcente ncrose blanchtre pteuse
2- ancienne ncrose gristre, dessche et dure
3- peut se calcifier = ncrose crtace
4- peut se ramollir puis sextrioriser (par un conduit de drainage naturel,
sinon par fistulisation) laissant en place un trou = caverne
2/ Lsions nodulaires: de taille variable, contenant du casum
1- Granulation miliaire: petits foyers arrondis de lordre du mm, limites
nettes, dissmins (surtout dans les sreuses et le poumon)
2- Tubercule CRUS = enkyst : 2.2cm, centr par du casum (dans le
INFLAMMATION 4/4
INFLAMMATION SPCIFIQUE
INFLAMMATION SPCIFIQUE
= inflammation dont le granulome inflammatoire
prsente une composition cellulaire et une
organisation particulire
Granulome tuberculode ++ cellules
pithliodes + cellules gantes multinucles
poumon)
Tuberculome: > 2,5cm, daspect pseudotumoral (dans le poumon et le

cerveau)
3/ Infiltration: foyer tendu, mal limit, fait de casum abondant (dans le
poumon)
4/ Caverne: espace occup par la ncrose caseuse liqufie avant son
extriorisation (dans le poumon et le rein ++)
3-
Aspects microscopiques
1/ Ncrose caseuse = substance homogne, rose ple osinophile et
finement grenue. Rcente renferme des dbris nuclaires, Ancienne
inhomogne renferme des microcalcifications et sentoure de fibrose
2/ Follicule tuberculode = nodule arrondie, contenant des cellules
pithliodes + cellules gantes multinucles = cellules de LANGHANS,
entours dune couronne de lymphocytes
3/ lsion caso-folliculaire = follicule centr de ncrose caseuse
3- SARCODOSE
MALADIE DE BESNIER-BCK-SCHAUMANN
= maladie dtiologie inconnue, dexpression
polymorphe: ganglionnaire ++, cutane,
pulmonaire
Aspect microscopique
1/ Follicule tuberculode, entour de
fibrose, les cellules gantes multinucles
renferment
1- des corps de SCHAUMANN (= inclusions
intra-cytoplasmiques, concentriques en bulbe
doignon, non spcifiques de la maladie)
2- des corps astrodes (expression des
complexes immuns)
Jamais de ncrose caseuse
4- LPRE
= maladie infectieuse due au bacille de
HANSEN, dexpression cutane, nerveuse
et viscrale, 2 formes
Lpre lpromateuse: IDR de MITSUDA
1/ Follicule tuberculode, renferme des
cellules de VIRCHOW (= histiocytes
cytoplasme abondant, clair riche en BH)
disposes en couronnes entourant les

vaisseaux sanguins, les filets nerveux et
les annexes cutanes
Lpre tuberculode: IDR de MITSUDA ,
de localisation nerveuse ++
1/ Follicule tuberculode sans ncrose
caseuse, entourant les filets nerveux
Dr A. BELLAL
2- SYPHILIS
= maladie infectieuse contagieuse, sexuellement
transmissible, due au Treponema pallidum
Syphilis primaire: Srologie \
Aspect macroscopique
1/ Chancre dinoculation = ulcration aigu, au
niveau de la porte dentre (OGE), riche en TP
2/ Adnopathie satellite inguinale
1/ Plasmome: granulome inflammatoire contenant de
nombreux plasmocytes entourant les vaisseaux
congestifs Vascularite
Syphilis secondaire: Srologie et raction de
BORDET-WASSERMANN
1/ Lsions maculo-papuleuses cutano-muqueuses
1/ Vascularite + Infiltrat plasmocytaire important
Syphilis tertiaire:
1/ Destruction tissulaire par la
2/ Gomme syphilitique = ncrose rversible
5- RACTION INFLAMMATOIRE A
CORPS TRANGER
Corps tranger endogne (kratine,
collode) ou exogne (fil de suture non
rsorbable, talc, mtaux lourds)
Aspect microscopique (en lumire

polarise)
Pas de follicule tuberculode
1/ Cellules de MLLER (cellules
gantes renfermant le corps
tranger)
ANATOMIE
PATHOLOGIQUE
LSIONS VASCULAIRES 1/3
05
n THROMBOSE
= coagulation du sang in vivo dans les
cavits vasculaires (artrielles, veineuses
ou cardiaques)
o MORPHOLOGIE
1/ Thrombus rouge (rare) = caillot de coagulation, long,
friable et peu adhrant, fait de fibrine emprisonnant les

lments figurs du sang
2/ Thrombus blanc = caillot de conglutination, petit,
lastique et adhrant, fait de plaquettes fibrine
3/ Thrombus mixte ++ = structure complexe: tte
blanche ( conglutination plaquettaire) un corps stratifi
[alternance de bandes blanches = lignes de ZAHN (
conglutination plaquettaire) et rouges ( caillot sanguin),
paroi vasculaire T. oblitrant, // paroi vasculaire T.
parital], queue rouge friable ( caillot de coagulation)
q VARITS TOPOGRAPHIQUES
T. OBLITRANT: occupe tout le vasculaire, sobserve
surtout dans les vaisseaux de faible calibre (dbit )
2) T. PARITAL ou MURAL: sinsre sur une partie du
vasculaire, sobserve dans les artres de grand calibre
(dbit ) ou dans le cur en regard dun infarctus
3) T. PDICUL: adhre la paroi via un pdicule ( long)
4) T. RAMEUX: se ramifie dans les branches de division
dune artre
1)
r THROMBOGENSE
FACTEURS PATHOGNES
1/ FACTEUR PARITAUX
lsion endothliale +++ de causes diverses [plaque
d'athrome ulcre ou avec anvrisme, traumatisme vasculaire,
toxiques (hmocystinurie), infections (syphilis, rickettsiose),
inflammation (angite ncrosante), IDM]
2/ FACTEURS HMODYNAMIQUES
stase ou dbit sanguin [insuffisance cardiaque
dcompense, dshydratation aigu, alitement prolong,
compression vasculaire]
turbulences sanguines [varice, anvrisme, athrome]
3/ FACTEURS SANGUINS
hyperviscosit sanguine [d myloprolifratif]
agrgation intravasculaire [en rouleau des GR++],
thrombopathies [ adhsivit, ractivit plaquettaire l'ADP]
hypercoagulabilit [insuffisance cardiaque, IDM, alitement
prolong, post-partum, post-op, brlures graves, diabte]
CIRCONSTANCES FAVORISANTES: association de plusieurs

facteurs pathognes dans certaines situations cliniques
(diabte, IDM, athrosclrose, contraceptifs oraux)
s VOLUTION
1- FIBRINOLYSE, exceptionnelle, si thrombus parital non
oblitrant disparition totale
u PRVENTION
indispensable dans toute situation clinique risque
thrombogne
1- lutte contre la stase : Mobilisation active ou passive
2- lutte contre l'hypercoagulabilit : Traitement
Anticoagulant = Hparinothrapie (hparine = cofacteur
de l'antithrombine III dont elle rend l'action physiologique
inhibitrice immdiate)
Dr A. BELLAL
THROMBOSE
2- ORGANISATION ++, conjonctive (bourgeon charnu fibrolastique et capillaire) avec parfois repermabilisation par
novaisseaux (bourgeon capillaire puis sinusode) ou fibrohyaline (fibrose des plaquettes)
3- CALCIFICATION, rare, thrombus organis se calcifie
phlbolithe (hmorrodes, varices)
4- NCROSE PURIFORME ASEPTIQUE = lyse d'un thrombus
volumineux sous l'action protolytique des leucocytes

liquide jauntre visqueux (risque embolique majeur +++)
5- FENTE PURULENTE SEPTIQUE (rare) = infection (primitive ou
secondaire) du thrombus fente suppurative (risque
dembolies septiques majeur +++)
6-
MOBILISATION = migration du thrombus rcent embolie
p DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
T. agonique: rouge sombre, non adhrant la
paroi et facilement dlit sous un filet deau
2) T. post-mortem: lastique, non adhrant la paroi
avec une partie suprieur jauntre faisant corps
avec la partie infrieure rouge
1)
t VARITS ANATOMO-CLINIQUES
1- THROMBOSE VEINEUSE +++
Sige: veines des membres infrieurs et veines profondes
(plexus pelvien, veines msentriques et veine porte)
Facteurs favorisants: ralentissement de la circulation
(alitement), lsion paritale veineuse (chirurgie) et facteurs
d'hypercoagulabilit (IDM, IC, post-partum, post-op)
Consquences: selon sige et possibilit de circulation
collatrale
Locales: dme, stase, infarcissement hmorragique et
troubles trophiques des membres infrieurs et des viscres
Gnrales: embolie, surtout pulmonaire ++
2- THROMBOSE ARTRIELLE
Sige: ubiquitaire, mais surtout les artres coronaires,
crbrales et des membres infrieurs
Facteurs favorisants: lsion paritale artrielle (endartrite,
athrosclrose)
Consquences:
Locales: ischmie puis IDM, ramollissement crbral et
gangrne des membres infrieurs,
Gnrales: embolies systmiques
3- THROMBOSE INTRACARDIAQUE
Sige: murale (sur IDM du VG), OG (sur RM), valvulaire (sur
endocardite)
Consquences:
Gnrale: embolie systmique (rnale, crbrale et des MI)
4- THROMBOSE ARTRIOLAIRE ET CAPILLAIRE Sd de CIVD
(microthrombi blancs ncrose des organes + consommation des
facteurs de coagulation + accidents hmorragiques)
Sige: ubiquitaire, mais surtout dans les artrioles, veinules

et capillaire glomrulaires (rein) et pulmonaire
Facteurs favorisants: septicmies, accidents obsttricaux,
microangiopathie, leucmies
Consquences
d
Gnrales: S hmorragique dissmin et gravissime,
mort
ANATOMIE
PATHOLOGIQUE
06
EMBOLIE
Dr A. BELLAL
EMBOLIE
= migration intra-vasculaire dun corps tranger
avec arrt brusque dans un vaisseau dont le
ne suffit plus pour lui livrer passage
n NATURE
1- EMBOLE CRUORIQUE ++
2- EMBOLE GAZEUX
3- EMBOLE GRAISSEUX
4- EMBOLE CELLULAIRE
provient de la mobilisation dun thrombus
provient de la formation dune provient de la mobilisation des graisses provient de la migration
bulle (air, CO2, N2 ou O2)
Origine: veineuse ++ (membres infrieurs et
figures
intra-vasculaire de
Origine: effraction de la moelle osseuse cellules (ou fragments de
Origine: dcompensation
bassin), plus rarement cardiaque, surtout si
tissu)
brutale (plonge sous-marine)
++ (fracture, chirurgie orthopdique),
arythmie (murale sur IDM du VG, OG sur RM ou
ou par effraction vasculaire
exceptionnellement aprs lsions sous- Origine : trophoblastique
valvulaire sur endocardite) ou artrielle (prs dune
(placenta) ou cancreuse
bifurcation)
(plaie vasculaire, ponction
cutanes tendues (brlures), de ncrose
(foyer tumoral initial)
pleurale, chirurgie sous CEC,
Localisation:
cellulaire tendue ou dinjection IV de
clioscopie)
1- artres pulmonaires ++ (troncs principaux ou
lipides
Localisation: artres
artrioles distales) ou
Localisation :
crbrales ++
2- artres systmiques (cphaliques, rnales,
1- artrioles pulmonaires ++ ( rsorption),
Morphologie : diagnostic en
splniques, des membres infrieurs)
2- artres systmiques (rnales et crbrales)
post-mortem sur signes
Morphologie: semblable un thrombus jeune
Morphologie :
indirects (sang cumeux dans
- Macroscopie: caillot friable adhrant (souvent
- Macroscopie : congestive, dmateuse
lOD, lartre pulmonaire ou la
de type rouge)
et parseme de foyers hmorragiques
VCI, DOD, aspect contract et
- Histologie : rseau de fibrine enchssant les
- Histologie : tissu adipeux
vide
du
VG)
lments figurs du sang (dtruit par fibrinolyse)
o MODE DE CHEMINEMENT
1/ Embolie directe: suit le courant sanguin
- lembole dtach dune veine priphrique rejoint le cur
droit et sarrte dans les vaisseaux pulmonaires
- lembole dtach du cur gauche migre dans laorte et
sarrte dans une branche artrielle distale
2/ Embolie paradoxale: ncessite une communication
anormale entre les cavits droites et gauches
- lembole passe directement dans la circulation systmique
en court-circuitant le rseau pulmonaire
3/ Embolie rtrograde: migre contre-courant, ncessite
des conditions hmodynamiques particulires
- Ex: embolie rtrograde dans les plexus veineux privertbraux en cas dhyperpression (effort de toux)
p CONSQUENCES
LOCO-RGIONALES
1) Ischmie aigu, puis infarctus dans
le territoire de vascularisation
2) Selon la nature de lembole :
1- Abcs mtastatique (E. microbien)
2- Mtastase de cancer (E. noplasique)
GNRALES
Selon la zone atteinte et le
caractre multiple de lembolie
1- Mort subite (embolie pulmonaire
massive ou multiple)
2-
Embolies distales
AUTRES (RARES)
5- EMBOLE ATHROMATEUX, fait de
cholestrol et de calcaire, provenant

dune plaque athromateuse avec
localisation distale multiple et rpte des
membres infrieurs
6- EMBOLE MICROBIEN, provenant des
vgtations dendocardite ++ ou dun
thrombus suppur, contribue la
dissmination de linfection
7- EMBOLE PARASITAIRE, provenant dune
parasitose (filariose, bilharziose, hydatidose)
8- EMBOLE AMNIOTIQUE, fait de squames
pithliales, de mconium et de lipides,
complication grave mais rare de la
dlivrance, localis dans les artres
pulmonaires ( CIVD)
ANATOMIE
PATHOLOGIQUE
07
n TIOLOGIES - PHYSIOPATHOLOGIE
OCCLUSION ARTRIELLE ORGANIQUE ++
1- thrombose dveloppe sur plaque
dathrome ou autres lsions (artrite)
2- embolie, compression ou ligature artrielle
OCCLUSION ARTRIELLE FONCTIONNELLE
1- spasme vasculaire
2- bas dbit circulatoire
MCANISME: lischmie anoxie +
glycolyse anarobie puisement du
glycogne arrt de la phosphorylation
oxydative (formation dATP et dATPase
membranaire) ouverture des canaux Ca
entr deau et de Ca2+ dans la cellule avec
sortie du K + libration des lysosome
ncrose pithliale puis conjonctive avec
respect de la substance inter-cellulaire
LINFARCTUS
= foyer circonscrit de ncrose, secondaire larrt
brutal de lirrigation sanguine (ischmie aigu)
(intestin, rein, rate, poumon, testicule)
Evolution : calque sur l'infarctus

rouge; soit vers la cicatrisation avec
reprise macrophagique du pigment
sanguin, rarement vers l'enkystement
ou la suppuration
APOPLEXIE
= foyer d'infiltration hmorragique
avec/sans ncrose et sans atteinte
vasculaire, li des troubles
vasomoteurs + rythrodiapdse
et favoris par un trouble vasculaire
(bas dbit prolong, facteur infectieux)
touche certains organes (grle,

pancras, surrnale, myocarde, utrus)
o FACTEURS INFLUENANT
Dure de linterruption circulatoire
2/ Sensibilit lanoxie, limportance
du mtabolisme oxydatif (tissu nerveux)
3/ Type de circulation, terminale ou
anastomotique ou systme double
circulation (poumon)
1/
p VOLUTION
0-6h: lsion infra-macroscopique et infra-microscopique
(conventionnelle), modifications histo-enzymologiques et
ultra-structurales
2) 6-48h : lsion pyramidale base priphrique. A
lhistologie: ncrose de coagulation entoure dun liser
inflammatoire (riche en PN)
3) 48h-1smn: dtersion de la ncrose par les macrophages
4) > 1smn: organisation fibreuse de linfarctus
5) Au stade cicatriciel : cicatrice fibreuse, souvent rtractile
1)
1- LINFARCTUS BLANC (PLE)
INFARCISSEMENT
= foyer de ncrose hmorragique
infiltr de sang, mal-limit et nonsystmatis par obstruction
veineuse (compression, thrombose)
touche volontiers certains organes
Dr A. BELLAL
INFARCTUS
q TYPES LOCALISATIONS
= territoire de ncrose de coagulation (exsangue),

sobserve dans les organe circulation terminale (cur, cerveau, rein, rate)
1/ INFARCTUS DU MYODARDE: ++
Macroscopie: atteint surtout le VG (sous-endocardique, sous-picardique,
transmural), par dfinition > 2 cm, dabord mal-limit, rouge et mou, puis jaune
et translucide (quelques jours) et enfin blanc et dur (quelques semaines)
Histologie: ncrose (> 48h) de coagulation (trs acidophile) ou de liqufaction
(ple vacuolise) avec raction inflammatoire interstitielle (riche en PN et
macrophages) organisation conjonctive (J10) avec granulome de rparation
puis fibrose mutilante
Complications:
1- Troubles du rythme (FV +++, BAV) avec mort subite
2- Rupture cardiaque avec anvrysme cardiaque, hmopricarde
3- Insuffisance cardiaque
4- Thromboses veineuses priphriques et embolie pulmonaire
2/ INFARCTUS RNAL:
Macroscopie: triangulaire base corticale (artre lobaire) ou quadrangulaire
(artre arque), ple et bien limit par un liser rougetre, dabord mou et
saillant, puis dur et dprim
Histologie: ncrose glomrulo-tubulaire limite par une raction inflammatoire
(liser de PN) avec congestion vasculaire dtersion par les macrophages
avec novascularisation + fibrose
Evolution: vers la cicatrice fibreuse avasculaire ++, vers lenkystement (rare)
ou vers la suppuration et labcdation (trs rare) par embolie septique ou
infection urinaire ascendante
3/ INFARCTUS CRBRAL = RAMOLLISSEMENT CRBRAL
Macroscopie: zone translucide, friable et molle. Ralise un I. blanc mais
parfois rouge
2- LINFARCTUS ROUGE (HMORRAGIQUE)

= territoire de ncrose ischmique avec
infiltration sanguine secondaire
sobserve dans les organes double
circulation ou ayant une circulation
collatrale
1/ INFARCTUS PULMONAIRE:
Macroscopie: triangulaire base pleurale
(priphrique) ou arrondi (parenchymateux),
rouge puis noir, bien limit (> 48h) et ferme,
avec aspect de "truffe"
Histologie: congestion capillaire ouverture
des shunts artrio-veineux en 48h + infiltration
hmorragique massive des alvoles + ncrose
de la paroi alvolaire raction inflammatoire
organisation conjonctive + cicatrice fibreuse,
parfois rtractile et tatoue d'hmosidrine
Complications:
1- Epanchement pleural
2- Suppuration (rare)
3- HTAP avec cur pulmonaire chronique
(lsions multiples)
2/ INFARCTUS MSENTRIQUE:
Macroscopie: boudin volumineux, violac ou

noirtre et gonfl de sang
Complications:
1- Pritonite purulente et hmorragique
(perforation)
ANATOMIE
PATHOLOGIQUE
CLASSIFICATION DES TUMEURS
08
Dr A. BELLAL
TUMEUR
= noformation tissulaire faite d'une prolifration cellulaire excessive reproduisant le tissu d'origine
(homologue) avec tendance la persistance et l'accroissement traduisant une autonomie biologique
TUMEUR BNIGNE
n CLASSIFICATION
TUMEUR MALIGNE ou CANCER
Caractre macroscopie: tumeur circonscrite, Cancer: grecque karkinos crabe, symbolisant

bien limite et souvent encapsule et
l'envahissement, la tnacit de l'extension et l'volution
spare du tissu sain voisin
destructrice
Caractre microscopie: la cellule tumorale Caractre macroscopique: tumeur contours irrguliers,
prsente les mmes caractristiques que le
mal limite, non encapsule et dtruisant le tissu
tissu homologue
homologue et envahissant les tissus voisins, souvent
Caractre volutif:
remanis par des foyers d'hmorragie et de ncrose
1- croissance lente purement locale
Caractre microscopique: la cellule tumorale prsente des
atypies tel l'anisocytose (ingalit de taille cellulaire) et
2- ne rcidivant pas aprs exrse
chirurgicale,
l'anisocaryose (ingalit de taille nuclaire) anaplasie
3- volution souvent favorable mais parfois
(anomalie architecturale) + stroma (tissu conjonctif
grave de part le sige (ex: neurinome) ou le
nourricier et de soutient riche en vaisseaux noforms)
dsordre mtabolique induit (ex: adnome
contribue l'extension tumorale)
parathyrodien)
Caractre volutif:
1- croissance rapide avec destruction des tissus voisins
p CLASSIFICATION TNM / GRADING
2- tendance la rcidive aprs exrse chirurgicale
classification clinique, ventuellement modifie 3- tendance aux mtastases distance = migration des
par l'examen anatomoclinique
cellules cancreuses du foyer primitif d'un organe (ou
tissu) un autre, reproduisant des lsions similaires
T: tumeur primitive
Mcanisme: reste mal connu mais semble incriminer la
TIS tumeur in situ
capacit cellulaire se librer du foyer initial(par
T0 pas de tumeur primitive
modifications gntiques et cellulaire, molcules
T1 petite (< 3 cm) non-adhrente
intercellulaires) et survivre dans la circulation, sanguine
T2 moyenne (> 3 cm) d'adhrence modre
ou lymphatique, malgr les dfenses immunitaires, puis
T3 grande et d'adhrence importante
s'implanter dans un site secondaire
T4 volumineuse et trs adhrente
Voies de dissmination: voie lymphatique +++, sanguine
TX tumeur primitive non-tudie
(pour les sarcomes ++), sreuse (variante lymphatique)
N: envahissement ganglionnaire
ou cphalo-rachidienne (pour les t. nerveuses et
leucmies ++)
N0 pas de ganglions satellites
N1 Atteinte minime des ganglions proximaux
N2 Atteinte majeure des ganglions proximaux
N3 Atteinte au del des ganglions proximaux
NX Atteinte ganglionnaire non-tudie
M: mtastases
M0 pas de mtastases
M1 prsence de mtastases
MX mtastases non-tudies
G: grading histologique
G1 tumeur bien diffrencie
G2 tumeur moyennement diffrentie
G3 pumeur peu ou pas diffrentie
G4 grade histologique non-tudi
o TERMINOLOGIE NOMENCLATUR
fonde sur des bases anatomocliniques, morphologiques et embryologiques
BASES ANATOMOCLINIQUES: 1/ T. BNIGNES "TB" 2/ T. MALIGNES "TM"
BASES MORPHOLOGIQUES et EMBRYOLOGIQUES: la tumeur reproduit
fidlement le tissu d'origine ou homologue "TH" ou matriciel
1/ T. PITHLIALES: drivent de l'ectoderme ++, de l'endoderme ou du msoderme
il s'agit souvent de tumeurs unitissulaires ++
1) T de l'pithlium de revtement (malpighien ou pidermode)
1- TB: papillome (ex: p. de la peau) ou polype (ex: p. de l'utrus)
2- TM: carcinome (ex: c. pidermode) ou pithlioma
les tumeurs mlanocytaires peuvent tre bnignes (nvus nvocellulaire) ou
malignes (mlanome)
2) T. de l'pithlium glandulaire (endo ou exocrine)
1- TB adnome + TH (ex: adnome de prostate)
2- TM adnocarcinome + TH (ex: adnocarcinome de prostate)
les apudomes = tumeurs dissmines scrtant des hormones et d'volution
imprvisible (ex: insulinome)
2/ T. CONJONCTIVES: drivent du msoderme ++, de l'ectoderme ou de l'endoderme
la diversit des t.c. spcialiss ne permet pas une appellation commune
1) T. msenchymateuses:
1- TB TH + suffixe "ome" (ex: fibrome, lipome)
2- TM TH + suffixe "sarcome" (ex: liposarcome, hmatosarcome)
les tumeurs hmatopotiques (hmatosarcomes) peuvent tre leucmiques ou
non leucmiques (resp. LMNH et m. d'HODGKIN)
2) T. nerveuses (neurectodermiques et msectodermiques) (ex: astrocytome,
glioblastome, mningiome)
3/ T. EMBRYONNAIRES: reproduisent le feuillet primordial d'origine cellule mre +
suffixe "ome" (ex: rtinoblastome, nphroblastome)
les tumeurs germinales peuvent tre pures bnignes (ex: dysgerminomes,
sminomes), ou malignes (ex: carcinome embryonnaire, choriocarcinome) ou impures
faites de tissus adulte (tratome mature) ou embryonnaire (tratome immature)
4/ T. A NOM CONSACR PAR L'USAGE: ex: t. de WILMS (nphroblastome), t. de
GRAWITZ (nphrocarcinome) t. mixte (adnome plomorphe salivaire)
de plus, certaines TM chappent aux appellations communes pour des raisons
volutives ou thrapeutiques (ex: leucmie, lymphome, mlanome, gliome)
5/ PSEUDO-TUMEURS:
1) PT inflammatoires: accumulation de cellules inflammatoire (ex: chlode,
botryomycome)
2) PT dystrophiques ou dysplasiques: tumfactions lies des dsordres
endocriniens, nutritionnels ou vasculaires (ex: goitre, gyncomastie)
3) PT malformatives: anomalie du dveloppement embryonnaire (ex: hamartome
bronchique)
CARDIOLOGIE
01
Le cur comporte 2 tissus:

Le tissu myocardique, aux
proprits contractiles
Le tissu nodal, aux proprits
lectriques
Il est fait de
- 2 nuds, sinusal "NS" (sinoauriculaire de KEITH et FLACK) et
auriculo-ventriculaire "NAV"
(ASCHOFF et TAWARA) faits de
cellules automatiques
(pacemaker) siges de
"dpolarisations spontanes"
l'origine de l'automatisme
cardiaque
- Voies de conduction: faisceau
de HISS et rseau de PURKINJE
propageant la dpolarisation
dans tout le tissu cardiaque
L'INNERVATION du cur incombe
au systme nerveux autonome
Sympathique (NS, NAV et
myocarde) module l'activit
lectrique et contractile
Parasympathique (NS et NAV)
module l'activit lectrique
La VASCULARISATION du cur est
assure par l'artre coronaire
droite et gauche (1es collatrales
de l'aorte)
L'LECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE
Dr A. BELLAL
LE POTENTIEL DE REPOS ET D'ACTION

LECTROPHYSIOLOGIE LMENTAIRE
A l'chelle cytologique, la cellule nodale diffre de la cellule myocardique par
1- Le rduit
2- L'absence de disque intercalaire
4- La raret, relative, des myofibrilles (refoules en priphrie)
5- La pauvret du rticulum sarcoplasmique
6- La raret des mitochondries
3- L'absence de systme tubulaire transverse

7- L'abondance en glycogne
POTENTIEL DE REPOS "PR"

La cellule cardiaque a une membrane polarise, sa face interne a une charge \ et externe
Cette polarisation est lie une rpartition ionique ingale de part et d'autre de la membrane crant une diffrence de potentiel = PR
Le milieu intracellulaire contient du K (30), Cl, et protines non diffusibles, le milieu extracellulaire contient du Na (10), Ca (10-100) et Cl
Selon la loi de NERNST du potentiel d'quilibre ionique, GOLDMAN a dduit l'quation du PR
RT
PK[K ]EC + PNa[Na]EC + PCa[Ca]EC + PCl[Cl]EC
PR =
log e
ZF
PK[K ]IC + PNa[Na]IC + PCa[Ca]IC + PCl[Cl]IC
(R: constante des gaz parfait = 8.31J/absolu/mole, T: temprature ambiante = 310 k, Z: valence ionique, F: constante de FARADAY = 96.500)
POTENTIEL D'ACTION
LA CELLULE MYOCARDIQUE
c'est une fibre rponse rapide, dpourvue +30
1
d'automatisme. L'activit lectrique se droule 0
en 5 phases
0
- Phase 0 ou dpolarisation: entre massive
de Na par ouverture des canaux Na g(Na) -90 4
(conductance)
0
- Phase 1 ou repolarisation rapide: sortie de
mV
courant lent K et entre de Cl (probable)
+30
g(K) g(Cl)
0
- Phase 2 ou plateau long (250 mSec): entre
0
de Na et Ca (indispensable la contraction)
par ouverture de canaux lents Ca-Na g(Ca- -50 4
-90
Na)
- Phase 3 ou repolarisation: ralentissement
du courant Ca-Na et sortie de K g(Ca-Na)
mV
+ g(K)
- Phase 4 ou potentiel de repos (PR = -90mV):
0
rtablissement de l'quilibre ionique initial via
la pompe Na/K ATPase Mg-dpendante
mV
-40
-60
2
3
4
mSec
300
2
3
4
mSec
3
4
mSec
LA CELLULE NODALE DE CONDUCTION

c'est une fibre rponse rapide. L'activit lectrique se droule en 5 phases
- Phase 0 ou dpolarisation: entre massive de Na par ouverture des canaux
Na rapides jusqu'au potentiel liminaire (-55mV) puis ouverture des canaux
Na lents g(Na)
- Phase 1 ou repolarisation rapide: entre de Cl g(Cl)
- Phase 2 ou plateau court: entre de Na et Ca par ouverture des canaux lents
Ca-Na g(Ca-Na)
- Phase 3 ou repolarisation: ralentissement du courant Ca-Na et sortie de K
g(Ca-Na) + g(K)
- Phase 4 ou dpolarisation diastolique lente "DDL" partir du potentiel
diastolique maximal (-90mV): instabilit ionique g(Na) + g(K)
LA CELLULE NODALE PACEMAKER
c'est une fibre rponse lente, dont l'activit lectrique se droule en 3
phases (phases 1 et 2 absentes)
- Phase 0 ou dpolarisation: entre de courant Ca-Na par ouverture des
canaux lents Ca-Na partir du potentiel liminaire (-40mV) g(Ca-Na)
- Phase 3 ou repolarisation: ralentissement du courant Ca-Na et sortie de K
g(Ca-Na) + g(K)
- Phase 4 ou dpolarisation diastolique lente partir du potentiel diastolique
maximal (-60mV): instabilit ionique avec entre constante de courant Ca-Na
selon la thorie d'OXFORD g(Ca-Na)
CARDIOLOGIE
LECTROPHYSIOLOGIE CARDIAQUE (2/2)
02
PROPRITS DES CELLULES CARDIAQUES
Dr A. BELLAL
PROPRITS
1- AUTOMATISME
= proprit de dpolarisation spontane et
rythmique engendrant un PA pente de
DDL des cellules nodales
Chaque cellule nodale a un rythme propre
- NS = 120-140 puls/mn rduit 70 puls/mn
sous contrle nerveux = chef d'orchestre
- NAV = 30-40 puls/mn
- Faisceau de HISS = 20-30 puls/mn
2- EXCITABILIT
3- CONDUCTION
= proprit d'engendrer un PA aprs une stimulation = proprit de propager la dpolarisation, elle se fait de proche en proche
L'intensit du stimulus, ncessaire et suffisante pour La vitesse de conduction dpend de
obtenir un PA = seuil d'excitabilit
1/ Facteurs anatomiques
LA PRIODE RFRACTAIRE = intervalle de temps
1) de la fibre, vitesse de conduction
mV
durant lequel la cellule
2) Disposition gomtrique des fibres, grce aux phnomnes de sommation spatiale, la
+30
est inexcitable par
convergence de plusieurs fibres vers une seule est vitesse de conduction
inactivation provisoire
3) Type de jonctions intercellulaires, les disques intercalaires et les nexus, grce leur faible
des canaux Ca-Na
-50
rsistance lectrique conduction rapide
- priode rfractaire
2/ Facteurs lectrophysiologiques ou loi de WEIDMANN: plus le potentiel membranaire de repos
-90
absolue = priode
des cellules est ngatif, plus la conduction est rapide
PRA
PRR
durant laquelle la cellule
SPCIFICIT:
excit ne peut rpondre par un PA (phase 0 jusqu' NAV: la vitesse de conduction est faible du fait de
la moiti de la phase 3)
1- la rsistance lectrique (petites cellules pauvres en jonctions intercellulaires)
- priode rfractaire relative = priode durant
2- la nature calcique du PA
laquelle la cellule, excite par un potentiel
3- l'ascension lente de la pente DDL (courant lent Ca-Na)
supraliminaire bauche un PA
- Cette proprit lui confre le rle de filtre, synchronisant la dpolarisation entre l'tage
La priode rfractaire empche le phnomne de
auriculaire et ventriculaire
rentre et donc les contractions anarchiques ou
Rseau de PURKINJE: la vitesse de conduction est rapide (1.5-4m/s) car
successives, nocives pour la pompe cardiaque
1- la rsistance lectrique (grandes cellules riches en jonctions intercellulaires)
- Cette proprit permet une transmission quasi-immdiate (0.03sec) de l'onde dans tout
l'tage ventriculaire
Myocarde: la vitesse de conduction est rapide grce aux
1- Circonvolutions de la couche superficielle (vers l'endocarde)
CONTRLE NERVEUX DU CUR

Le SNA agit sur le potentiel
diastolique maximal, la DDL et
le potentiel liminaire
Le systme sympathique agit
via l'adrnaline et la
noradrnaline sur les rcepteurs
1 (inhib par les bloquants
cardio-slectifs)
- bathmotrope (excitabilit)
- dromotrope (conduction)
- chronotrope (frquence)
- inotrope (contractilit)
Le systme parasympathique
agit vie l'actylcholine sur les
rcepteurs muscariniques
(inhib par l'atropine)
- bathmotrope , dromotrope
et chronotrope
ad
b
a + c: bathmotrope
b + c: chronotrope
d: dromotrope
d
a
c
a + c: bathmotrope
b + c: chronotrope
d: dromotrope
CARDIOLOGIE
CYCLE CARDIAQUE
(rvolution cardiaque) =
phnomnes priodiques,
lectromcanique durant
1sec et se rptant vie
C'est une succession de
systole (contraction) et de
diastole (relchement)
se produit dans les 2
pompes (droite et gauche)
fonctionnant cte cte
avec un asynchronisme
d' 3mSec et des rgimes
de pression diffrents
(gauche 5 droite)
1/
MOYENS D'TUDE
Cathtrisme cardiaque
2/
3/
4/
5/
Cardiogramme apexien
Echocardiographie
Phonocardiogramme
Electrocardiogramme "ECG"
(gauche et droit)
HMODYNAMIQUE DU CYCLE CARDIAQUE (1/4)

TUDE DES PRESSIONS, VOLUMES, ACTIVITS ACOUSTIQUE ET LECTRIQUE
Dr A. BELLAL
TUDE DES VARIATIONS DE PRESSION / VOLUME / BRUITS CARDIAQUES / ACTIVIT LECTRIQUE DURANT LE CYCLE CARDIAQUE
La reprsentation simultane des variations de pression, volume, activit lectrique et acoustique du cur rvle un asynchronisme lectromcanique d' 4mSec
temps ncessaire la conduction de l'excitation de l'tage auriculaire au ventriculaire
Temps (sec)
1- SYSTOLE VENTRICULAIRE
0 0.1
0.5
0.7 0.8 0.9
0.3
Contraction pr-isovolumtrique: dbut de dpolarisation ventriculaire (complexe QRS), dbut de
120
C
T
contraction ventriculaire PV devenant > PO fermeture des valvules AV composantes de
Ao
100
haute frquence de B1
Contraction isovolumtrique (1): dpolarisation ventriculaire (complexe QRS), mise en tension des Pression 80
C
ventricules PV en vas clos (restant < PAo) composante basse frquence de B1
(mmHg) 60
VG
Ejection: dbut de repolarisation ventriculaire (segment ST), mise en tension ventriculaire PVC
40
jusqu' dpasser PAo ouverture des valvules sigmodes PAo
20
v
- Ejection rapide (2): dure 250mSec, le sang, sous pression, est ject dans l'aorte
OG
a c
- Ejection lente (3): le sang s'coule dans l'aorte par inertie avec la fin, persistance d'un volume
0
Systole
1 2
3 4 5
6
7
8
tlsystolique (rsiduel) "VTS" 30% VTD
Diastole
2- DIASTOLE VENTRICULAIRE
80
Relaxation isovolumtrique (4): repolarisation ventriculaire (onde T), relchement ventriculaire
Rempl
Volume VG
C
T
Ej
120
PV jusqu' devenir < PAo fermeture des valvules sigmodes bruit B2, puis < PO
(ml)
40
ouverture des valvules AV
B1
Phonocardio
Remplissage ventriculaire:
B2
gramme
- Remplissage rapide (5 et 6): fin de repolarisation ventriculaire (segment isolectrique TP),
R
C
T
relchement ventriculaire PV (< PO ) remplissage ventriculaire haut dbit
T
- Remplissage lent (7): fin de repolarisation ventriculaire (segment isolectrique TP), relchement
P
ECG
C
T
ventriculaire PV ( PO ) remplissage dbit de plus en plus faible
Q
S
- Systole auriculaire (8): dpolarisation auriculaire (onde P), contraction auriculaire fin du remplissage
ventriculaire = remplissage terminal volume tldiastolique "VTD"
BOUCLE PRESSION / VOLUME, TRAVAIL DURANT

LE CYCLE CARDIAQUE
Contraction isovolumtrique (1): V constant, lorsque
PTD = 12mmHg, P jusqu' 70mmHg ouverture de la
valve aortique
Ejection:
mmHg
150
- rapide (2): V avec P
140
jusqu' 140mmHg
3
- lente (3): V avec P
2
100
jusqu' 90mmHg
90
F.Ao
fermeture de la valve aortique 70
O.Ao
Relaxation isovolumtrique
(4): V constant, P jusqu' 50 4
1
Diastasis
10mmHg ouverture de la
O.M
6
valve mitrale
F.M
5
10
Remplissage ventriculaire:
- rapide (5): V avec P jusqu'au point de diastasis
- lent (6): V avec P jusqu' 12mmHg fermeture de la
valve mitrale
La surface dlimite par la boucle pression/volume
travail effectu par le ventricule pour jecter le sang vers
l'aorte
PHONOCARDIOGRAMME
= Reprsentation des bruits cardiaques par une/plusieurs amplitudes
FOYERS CARDIAQUES: sige maximal de projection du bruit de fermeture des 4 valves
e
1) foyer mitral: sige l'apex, au 5 EIC gauche sur la ligne mdioclaviculaire
e
2) foyer tricuspidien: sige au 5 EIC droit prs du bord sternal
e
e
3) foyer aortique: sige au 2 EIC droit prs du bord sternal
4) foyer pulmonaire: sige au 2 EIC gauche prs du bord sternal
BRUITS CARDIAQUES
ORIGINE:
1/ Fermeture ou ouverture des 4 valves
2/ Irruption du sang dans les cavits cardiaques
3/ Contraction du muscle cardiaque
TYPES:
1- B1: sige maximal l'apex (foyer mitral), 4 composantes
- 2 de frquence et d'amplitude leves fermeture des valves mitrales et tricuspides
- 2 de frquence et d'amplitude faibles contraction auriculaire + contraction
isovolumtrique, irruption du sang dans l'aorte et l'artre pulmonaire
2- B2: sige maximal aux foyers aortique et pulmonaire, 2 composantes de haute
frquence fermeture des valves sigmodes
3- B3: audible chez le sujet jeune et dans certaines cardiopathies, sige maximal
l'apex, suit B2, de frquence et d'amplitude faibles remplissage ventriculaire rapide
4- B4: pathologique, de basse frquence contraction auriculaire
SOUFFLES
ORIGINE: bruit perceptible en cas de
1/ Rtrcissement orificiel ou vasculaire
2/ Bifurcation vasculaire
3/ Turbulences sanguines, quantifies par
le nombre de REYNOLDS = Vd/ > 2000
(V: vitesse d'coulement, d: diamtre du canal,
: viscosit)
CARDIOLOGIE
Dr A. BELLAL
TUDE DU DBIT CARDIAQUE
Le cur assure le dbit sanguin ncessaire

aux besoins mtaboliques des tissus dont
la variabilit exige une constante
adaptation
DBIT CARDIAQUE "QC" = volume de
sang ject par chaque ventricule "VES"
par unit de temps "FC"
QC = VES(l) FC(/mn)
RGULATION DU DBIT CARDIAQUE

La rgulation du QC passe par la rgulation de la FC, du VES (donc du VTD, le VTS tant relativement constant) ou des 2 la fois
MESURE DU QC
1/ Principe de FICK direct: mthode de
rfrence +++ ralise chez un individu au
repos et dans les conditions standards
2- RGULATION DU VES: VES = VTD - VTS

1/ PRCHARGE: forces qui distendent le VG en fin de remplissage, soit le volume tldiastolique "VTD" dtermin par la pression "PTD"
FACTEURS MODIFIANTS:
1) Loi de STARLING: "la force de contraction du ventricule dpend de la longueur initiale des sarcomres, partir de laquelle se fait la contraction", donc
Q (l/mn)
VTD (donc PTD) allongement des sarcomres contraction jusqu' PTD optimale = 25cmH2O
2) Volmie: volume sanguin QC
C
3) Pression auriculaire droite "POD", 1/ retour veineux "RV" (dont la pression est dite veineuse centrale "PVC")
QC
E
F
sur la courbe dQ/dPOD, la courbe dcroissante du RV (nulle si POD = 7mmHg) croise celle du QC au point A
RV
A
point d'quilibre entre RV et QC qui peut glisser au point
D
G
I
- E RV (ex: transfusion) + QC normal
- H RV (ex: hmorragie) + QC normal
H
B
- I RV normal + QC (ex: insuffisance cardiaque)
- F RV normal + QC (ex: tonicardiaques)
- G RV + QC
- D RV + QC
POD
4) Tonus veineux RV, donc QC
5) Orthostatisme RV donc QC
(mmHg)
7
6) Pression intrathoracique (surtout intrapricardique): RV donc QC
7) Contraction des muscles squelettiques: RV donc QC
(jene, calme, obscurit, neutralit thermique)
QC = VO2 / (CaO2 CvO2)
[VO2: volume d'O2 consomm en 1mn par

spiromtrie, CaO2: contenu artriel en O2 par
ponction d'une artre priphrique, CvO2:
contenu veineux en O2 par cathtrisme de
l'artre pulmonaire]
2/ Techniques de dilution: utilisent un
indicateur totalement vacu par les

er
poumons ds le 1 passage
- au vert d'indocyanine (STEWART HAMILTON)
131
85
- radioactive (iode , krypton )
- par embole froid
A l'tat stable, QC 5.5 1 l/mn, cette unit
(l/mn) devient plus prcise si elle est
rapporte la surface corporelle index
2
corporelle "IC" 3.3 0.3 l/mn/m
Variations physiologiques du QC:
QC:
1- Effort et stress: QC par stimulation
sympathique FC + contractilit
(inotropisme) + prcharge (veinoconstriction)
+ post-charge (vasodilatation artrielle)
2- Digestion: QC de 30% avec redistribution
vers le tractus digestif
3- Chaleur et fivre: QC par RV (dilatation
veinulaire)
Grossesse: QC de 30% entre le 2e et 6e

mois puis progressive jusqu' 9 mois par
RV (P intrathoracique et intra-abdominale) +
volmie (dmes)
5- Altitude: QC par FC (par PaO2 + PATMO2)
QC lors de l'orthostatisme et avec l'age (
partir de l'adolescence)
4-
1- RGULATION DE LA FC:
1/ AUTOMATISME SINUSAL: la frquence de dcharge leve du nud sinusal impose son rythme au cur et dtermine donc la FC
1) nerveux: SNA sympathique adrnergique (FC) et parasympathique cholinergique (FC) dont l'action est prdominante l'tat normal
2) hormonaux: hormones thyrodiennes et catcholamines (FC)
3) mtaboliques: digestion, fivre (FC)
- L'FC n'est pas synonyme d'QC sauf si VES est constant ou ( contractilit, prcharge, post-charge)
2/ CONTRACTILIT = vitesse de raccourcissement des fibres myocardiques l'activit ATPasique de la myosine l'chelle lmentaire
2+
1) [Ca ] implique dans la dpolarisation et dterminant le degr de raccourcissement des fibres musculaires
2) Systme sympathique adrnergique: inotropisme QC par (1) vitesse d'ascension de la P isovolumtrique, (2) vitesse d'jection dans
l'aorte et (3) dure de la systole
3/ POST-CHARGE = forces "rsistances" qui s'opposent l'jection du sang par le VG
Forces d'inertie de la masse sanguine prsente dans les vaisseaux

Forces capacitives distensibilit ou compliance de la paroi aortique
Forces rsistives vasomotricit artriolaire et viscosit sanguine
- Impdance d'entre artrielle = rsistance variable, tenant compte des 3 forces (inertances, capacitances et rsistances)
123-
MCANISMES D'ADAPTATION DE LA POMPE CARDIAQUE

variations de pressions et volumes sur la courbe de travail cardiaque
P (mmHg)
La relation entre pression et volume tlsystoliques "PTS" et "VTS" dtermine l'lastance "ETS"
droite dont la pente reprsente un tat inotrope donn et qui croise l'axe des volumes au point
2
C
C
1
Vd ( VV pour une PV = 0)
140
3
Pour un tat inotrope, un VTD et une PTD constants:
- post-charge PTS (2) VTS et donc VES
10
- post-charge PTS (3) VTS et donc VES
Vd
2+
Pour une PTS constantes: inotropisme (Ca , stimuli sympathiques, drogues inotropes )
VTS et donc VES
P (mmHg)
140
V
(ml)
10
Vd
V
(ml)
CARDIOLOGIE
05
Dr A. BELLAL
TUDE DE LA PRESSION ARTRIELLE
Le systme cardiocirculatoire est divis en 2

circuits, l'un basse pression, et l'autre haute
pression comprenant le VG en systole et l'arbre
artriel de l'aorte aux artrioles
PRESSION ARTRIELLE "PA" = force exerce
sur la paroi artrielle par le sang ject
PA = QC RP
PHYSIOLOGIE DE LA PRESSION ARTRIELLE

La PA est une grandeur hmodynamique 2 valeurs
Pression artrielle systolique ou maxima "PAS" = pression rgnant dans l'aorte lors de l'ouverture de la valve
aortique (jection) jusqu' une valeur maximale (< 140mmHg)
Pression artrielle diastolique ou minima "PAD" = pression rgnant dans l'aorte lors de la fermeture de la valve
aortique (relchement et tension isovolumtrique) jusqu' une valeur minimale ( 85mmHg)
- Pression diffrentielle "P" = PAS PAD. Elle est fonction du VES et de la compliance artrielle
- Pression artrielle moyenne efficace "PAM" ou motrice = pression moyenne assure par chaque pulsation (
100mmHg chez le jeune adulte sain) = valeur de pression constante, ncessaire pour assurer un Q sanguin normal
dans le systme circulatoire PAM = (PAS + 2PAD) /3
Sachant que le dbit: QC = FC VES, et que selon POISEUILLE, dans un cylindre rectiligne RP = (8L ) / ( r4) (L:
4
longueur, r: rayon, : viscosit), alors PA = FC VES 8L / r
Ceci sous-entend que la pression artrielle dpend de la frquence cardiaque "FC", la contractilit
myocardique, la volmie "PVC et " et le tonus musculaire lisse vasculaire
(QC: dbit cardiaque, RP: rsistances priphriques)
MTHODES DE MESURES
Directe: cathtrisme artriel
Indirecte: utilise un manomtre
et un stthoscope
ADAPTATION IMMDIATE
AUX SITUATIONS PHYSIOLOGIQUES
12-
Effort: PA par QC (FC et VES) et RP (vasodilatation)

Stress: PA par QC (+++) et RP () (par hyperactivit sympathique et
3-
Orthostatisme: PA par RP (+++) (vasoconstriction par activation du
mdullosurrnale)
SRA et RV par squestration sanguine aux zones dclives activation des
barorcepteurs)
4- Sommeil: PA par QC et RP (FC et vasodilatation par hyperactivit
parasympathique)
Effrences
noyau
limbique
centre
vasomoteur
noyau
du vague
MCANISMES DE RGULATION DE LA PRESSION

ARTRIELLE
Centre de commande
cortex
bulbe
noyau du tractus
solitaire
IX Affrences
X
nerf de HERING
nerf de LUDWIG-CYON
X
Organes
effecteurs
vaisseaux
coeur
Rcepteturs
baro et chmorcepteurs
sinus carotidien
crosse aortique
poumon
gain max du feed back

rflexe ischmique central
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
angiotensine III
contrle
rnal
direct
baro
angiotensinases
ECA
angiotensine I
angiotensine II
vaisseaux
chmo
SRA
rnine
angiotensinogne
Ald
30 2 8 32 2 8 1 4 16
15 1 4 16 1 4 16 2 8
jrs
sec
hrs
min
dlai aprs
modification
de la PA
foie
rein
CARDIOLOGIE
06
La pression rgnant dans le systme

haute pression est constante, ce
qui suppose des mcanismes de
rgulation prcis
RGULATION DE LA PRESSION ARTRIELLE
RGULATION DE LA PRESSION ARTRIELLE

AUTORGULATION DE BASE
RGULATION A LONG TERME (HUMORALE)
Indpendante du SNA, c'est plus un ajustement du Q local de certains

organes et tissus, li au tonus artriel, qu'une rgulation de la PA
PROPRITS:
1) limite (active pour une PAM < 70mmHg)
2) aveugle (sans coordination ni priorit d'organes)
3) dangereuse (la PA vasodilatation PA)
MCANISMES: 2 thories
1/ myogne: incrimine le muscle lisse artriolaire qui contrle le vasculaire
lors des variations du flux sanguin
2/ mtabolique: incrimine des substances tissulaires vasoactives libres
dans le sang lors des variations du flux sanguin
RGULATION IMMDIATE (NERVEUSE)
RGULATION A COURT TERME (HORMONALE)
mise en jeu instantanment

Voie rflexe agissant sur la frquence cardiaque (cur)
et le tonus musculaire lisse (vaisseaux)
1) Barorcepteurs, tenso ou mcanorcepteurs =
terminaisons nerveuses sensibles aux distensions
paritale (tirement), sigeant dans la crosse de l'aorte et
le sinus carotidien, dont les affrences cheminent resp. le
long du LUDWIG-CYON (X) et du HERING (IX) jusqu'aux
centres bulbaires vasomoteurs
PROPRITS:
1) saturable (pour PA > 180mmHg)
2) adaptable en cas d'HTA chronique (inefficace en
mise en jeu en quelques minutes ou heures

Agissent sur la volmie (rein) et le tonus musculaire lisse
(vaisseaux)
1) Systme rnine-angiotensine = d'enzymes et
substrats qui, par une cascade de ractions, aboutit
l'angiotensine II
l'angiotensinogne (2-globuline synthtise dans le foie
+++, cerveau, cur, rein et surrnale) est transforme, grce
la rnine (enzyme synthtise dans l'appareil juxtaglomerulaire)
dans le plasma en angiotensine I (protine dpourvue d'effet
biologique), elle-mme transforme, grce l'enzyme de
conversion (enzyme synthtise par les cellules des capillaires
pulmonaires +++, foie, cerveau et rein) dans le poumon en
angiotensine II (hormone peptidique)
- l'angiotensine III ( 20% [angiotensine II]PLASMA) a une
action moins importante que l'angiotensine II
La dgradation se fait grce aux angiotensinases
La rnine est stimule par (1) l'hypotension des
barorcepteurs 1JG, (2) l'hyponatrmie, (3) le sympathique
et (4) le feed back \ (angiotensine II, aldostrone, ADH, K+)
EFFET: hypertenseur via les rcepteurs AT1, l'effet des
AT2 tant inconnu
1- Vasoconstriction
2- Rtention hydro-sode: par effet dipsogne, FG et
natriurse avec stimulation de l'ADH et de l'aldostrone
3- Sympathicotonique central
4- Feed back \ sur la rnine
2) Rflexe ischmique central: se fait via les
catcholamines (noradrnaline +++) librs par la
mdullosurrnale grce aux centres crbraux
dpressognes
EFFET: hypertenseur par 1- Vasoconstriction +++
quelques jours)
EFFET: dpresseur permanent si PA seuil = 50mmHg

- PA inhibition des centres vasomoteurs FC, VES
(contractilit) et RP, donc PA et vice-versa
2) Chmorcepteurs = amas de cellules sensibles aux
modifications ventilatoires (PaO2, PaCO2 et pH sanguin)
et accessoirement l'hypotension svre, localises
dans la crosse de l'aorte et le globus carotidien avec le
mme trajet que les barorcepteurs
EFFET: PA en situations d'urgence (PaO2 < 75mmHg)
- PaO2 ou PaCO2 activation des centres
vasomoteurs FC, VES (contractilit) et RP, donc
PA
3) Volorcepteurs: terminaisons sensibles aux
distensions paritales (tirement) des zones basse
pression, localises dans les oreillettes et l'artre
pulmonaire
EFFET:
- PA vasodilatation artriolaire priphrique RP,
donc PA
Dr A. BELLAL
mise en jeu en quelques heures ou jours

1/ MCANISMES HORMONAUX: agissent sur la volmie (rein) et le tonus
musculaire lisse (vaisseaux)
1) Aldostrone: hormone synthtise par la corticosurrnale, stimule
par l'hyperkalimie, l'angiotensine II, ANF, l'ACTH
EFFET: PA par 1- Rtention hydrosode: par rabsorption tubulaire
distale du Na et indirectement de l'eau par stimulation de l'ADH
2) Vasopressine ou hormone antidiurtique "ADH": hormone
synthtise dans les noyaux supra-optique et paraventriculaire de
l'hypothalamus et scrte par la post-hypophyse, stimule par
l'hyperosmolarit et/ou l'hypovolmie
EFFET: PA par action sur les volorcepteurs V1 (muscle lisse
vasculaire) et V2 (rein)
1- Rtention hydrosode: par vasoconstriction de l'artre affrente,
permabilit l'eau du tube collecteur, rabsorption du Na par la
branche ascendante de l'anse de HENL
2- Vasoconstriction
3) Facteur atrial natriurtique "ANF": produit par les cardiocytes
des oreillettes, stimul par 1) la distension auriculaire, 2) effort,
3) sympathique, 4) angiotensine II, 5) ADH et 6) endothline
EFFET: Hypotenseur, par activation du GMPC
1- Hypovolmie +++: par angiotensine II, aldostrone et ADH
2- Vasodilatation des vaisseaux crbraux et pulmonaires
2/ AUTRES MCANISMES HUMORAUX: agissent sur la volmie (rein) et le
tonus musculaire lisse (vaisseaux)
1) Systme kinine-kallicrine: d'enzymes: kallicrine (synthtise
dans le foie) et de substrats (kininogne et kinine)
EFFET: hypotenseur
1- Vasodilatation des vaisseaux rnaux
2- Dperdition hydrosode: par rabsorption d'eau et de Na
3- Stimulation de la scrtion de rnine et de l'excrtion urinaire des
prostaglandines
2) Prostaglandines "PGI2":
EFFET: hypotenseur
1- Vasodilatation +++, notamment rnale
2- Dperdition hydrosode: par inhibition de l'action de l'ADH
3- RP: par stimulation de l'adnylcyclase (AMPC)
4- Stimulation de la scrtion de rnine
3) Thromboxanes "TXA2":
EFFET: PA
1- Vasoconstriction +++
2- RP: par inhibition de l'adnylcyclase (AMPC)
4) Endothline: hormone synthtise par les cellules endothliales,
stimule par l'angiotensine II et l'ADH, inhibe par l'ANF et les PGI2
EFFET: PA par 1- Vasoconstriction +++
PHYSIOLOGIE
RESPIRATOIRE
MCANIQUE VENTILATOIRE (1/2)
01
Dr A. BELLAL
CYCLE RESPIRATOIRE EXPLORATION DE LA FONCTION RESPIRATOIRE
X L'appareil respiratoire assure

l'hmatose = l'change gazeux
entre l'atmosphre et l'organisme
La respiration est un processus
vital qui se droule en 4 tapes
1- Ventilation = passage de l'O2 et du
CO2 entre l'air et l'alvole
2- Diffusion = passage de l'O2 et du
CO2 entre l'alvole et l'hmatie via la
membrane alvolaire
3- Transport = change d'O2 et de
CO2 entre l'alvole et la cellule via
l'hmatie
4- Respiration interne = extraction
tissulaire de l'O2 et libration de CO2
Y CYCLE RESPIRATOIRE
= phnomne priodique fait d'une succession d'inspirations et d'expirations
- au repos (fin d'expiration) PALV = PATM (0cmH2O)
Inspiration = passage d'air de l'atmosphre vers le poumon
- phnomne actif, impliquant la contraction des muscles inspiratoires
(diaphragme +++, m. intercostaux externes et interchondraux, et l'effort
m. scalne et sterno-clido-mastodien)
volume de la cage thoracique PALV < PATM (3cmH2O)
Expiration = passage d'air du poumon vers l'atmosphre
- phnomne passif, impliquant l'lasticit thoraco-pulmonaire et le
relchement du diaphragme +++ et l'effort la contraction des muscles
expiratoires (muscles intercostaux internes, m. abdominaux et m.
intrinsques du larynx)
volume de la cage thoracique PALV > PATM (+3cmH2O)
Z MOYENS D'TUDE
1- Exploration de la fonction respiratoire: en pratique, volumes et dbits,
mesurs en ATPS (temprature et pression ambiantes saturs en vapeur d'eau)
sont rapports la temprature corporelle BTPS (temprature et pression
corporelles saturs en vapeur d'eau)
PATM PH2O
310
(47: pression de vapeur d'eau,
VBTPS = VATPS
PATM 47
273 Ta
310: temprature absolue k, Ta: temprature ambiante)
Spiromtrie circuit ouvert = pneumotachographie mesure des volumes

et dbits
2) Spiromtrie circuit ferm ( cloche) = utilise un gaz inerte (hlium)
mesure la CRF et le VR
2- Tests de bronchomotricit:
1) Test de bronchodilatation aux -mimtiques (si syndrome obstructif)
2) Test de bronchoconstriction la mthacholine (si asthme)
1)
[ MCANIQUE VENTILATOIRE
TUDE DES CONTRAINTES
PRESSIONS
Le mouvement de l'air entre
atmosphre et alvole implique
un gradient de pression, l'air
se dplace du P P
4 pressions primaires:
- Pb (baromtrique ou atmosphrique)
= 0cmH2O rfrence
- Pa (intra-alvolaire) variable
- Ppl (pleurale) = 5cmH2O
- Ppt (prithoracique) variable
PW = Ppt - Ppl (wall = paroi
thoracique)
PL = Ppl - Pa (lung = poumon)

PA = Pa - Pb (alvole)
P = Ppt - Pb
En fin d'expiration, Ppt = Pb
l'inspiration,
Pb
Ppt P
Ppt
A l'expiration,
Pa
Ppt P
Ppl
= tude des phnomnes et mcanismes permettant le

mouvement de l'air entre l'atmosphre et l'alvole
le systme ventilatoire constitue une boucle faite
d'un systme actif exerant des contraintes
(pression) sur un systme passif qui subit des
dformations (volume et dbit)
VOLUMES
Volumes mobilisables:
1) volume courant "Vt" = volume
d'air contenu dans le poumon lors
d'une respiration calme ( 0.5l)
2) volume de rserve inspiratoire
"VRI" = volume d'air
supplmentaire entr dans le
poumon lors d'une inspiration
force suivant une inspiration
calme ( 2.5l)
3) volume de rserve expiratoire
"VRE" = volume d'air
supplmentaire chass du
poumon lors d'une expiration
force suivant une expiration
calme ( 1.5l)
Volumes non mobilisables:
4) Volume rsiduel "VR" = volume
d'air rest dans le poumon aprs
une expiration force ( 1.5l)
TUDE STATIQUE
VRI
CI
CV
CPT
VT
VRE
CRF
Vn-m
VR
TUDE DES DFORMATIONS

Se traduisent dans les conditions statiques
par un volume (et capacit) et dans les
conditions dynamiques par un dbit
CAPACITS
1) capacit vitale "CV" = quantit
d'air mobilise entre une

inspiration force et une
expiration force = volumes
mobilisables ( 4.5l)
2) capacit inspiratoire "CI" ( 3l)
3) capacit rsiduelle
fonctionnelle "CRF" = quantit
d'air restant dans le poumon
aprs une expiration calme (
3l)
4) capacit pulmonaire totale
"CPT" = quantit d'air contenue
dans le poumon aprs une
inspiration force = volumes
mobilisables et non mobilisables
( 6l)
VR/CPT = 25%
VRE/CV = 30%
TUDE DYNAMIQUE: DBITS

dbit ventilatoire "VE" = volume d'air "Vt"
dplac par unit de temps "FR"
VE = FR Vt (16 0.5 = 8l/mn)
VEMS = volume maximal
d'air rejet pendant la 1e V
CPT
seconde d'une expiration
VEMS
force
CV
indice de TIFFENEAU
1 sec
CRF
= VEMS/CV ( 75%)
VR
La courbe VE / V (dbit
T
maximal expir
VE
DP
chaque niveau de CV)
75
dlimite une enveloppe
dynamique comprenant
50
1) dbit expiratoire de
25
pointe "DEP" ( 83%)
VR V
2) dbit expiratoire moyen CPT Vt
DEM 75, 50 et 25%
VARIATIONS:
CV
VE si effort (d'abord Vt puis FR et Vt),
hypoxie, hypercapnie ou -stimulants
VE si obstruction des voies ariennes
(stnose trachale, bronchite chronique, asthme,
tabagisme), coma, alcalose, hyperoxie,
hypocapnie ou sdatifs
PHYSIOLOGIE
RESPIRATOIRE
X La boucle du systme ventilatoire est

faite d'un systme actif exerant des
contraintes sur un systme passif
subissant des dformations
Le systme actif est reprsent par
les muscles respiratoires
Le systme passif est reprsent par
le thorax et le poumon
Les contraintes se traduisent par des
variations de pression
Les dformations s'expriment dans
les conditions statiques par la
compliance (distensibilit) et dans les
conditions dynamiques par la
rsistance, et se traduisent resp. par
des variations de volume et de dbit
Z LE SURFACTANT
= substance scrte par les
pneumocytes type II de l'pithlium
alvolaire
1/
1
2
la loi de LAPLACE
applique au surfactant
ayant une seule
interface liquide-air,
2/
est P = 2T/r
1
2
(P: pression, T: tension
superficielle du surfactant,
r: rayon) ainsi, pour une
mme pression, la tension superficielle

diminue si le rayon augmente
RLES:
1- Distensibilit pulmonaire, diminuant le
travail des muscles Inspiratoires
2- Stabilit alvolaire, empchant les
petites alvoles de se collaber et de se
vider dans les grandes
1/ l'absence de surfactant instabilit
alvolaire car P1 = 8cmH2O > P2 =
4cmH2O (T = 20 dynes/cm2, r1 = 0.005cm
et r2 = 0.01cm)
la prsence de surfactant stabilit

des alvoles car P1 = P2 = 4cmH2O
3- Maintient au sec des alvoles,
empchant l'aspiration du liquide
capillaire dans l'espace alvolaire
2/
MCANIQUE VENTILATOIRE (2/2)
02
Dr A. BELLAL
TUDE DES PROPRITS LASTIQUES ET RSISTIVES DU SYSTME VENTILATOIRE

Y PROPRITS STATIQUES (LASTIQUES): COMPLIANCE
COURBE PRESSION / VOLUME
Compliance ou distensibilit = proprit de subir des dformations (V pour chaque P), C = V/P
lastance = proprit de rsister aux dformations, E = P/V (= 1/C)
l'lasticit pulmonaire est lie la prsence de rticuline et de surfactant
La courbe de relaxation thoracopulmonaire schmatise l'lasticit du poumon "P", de la paroi thoracique
"T" et de l'ensemble poumon-thorax "P+T" solidaris par la plvre
- bas volume pulmonaire (fin d'expiration), le thorax exerce une force de distension oppose la
rtraction lastique du poumon jusqu'au point o les 2 forces s'quilibrent CRF
- haut volume pulmonaire (inspiration), le thorax exerce sa force de distension jusqu' 80% de la CV
(puis d'autres systmes lastiques entrent en jeu) A partir de ce point, V P
VARIATIONS PATHOLOGIQUES:
1) lasticit distensibilit (emphysme, asthme, vieillissement pulmonaire)
CV (%)
2) compliance rigidit (fibrose pulmonaire)
100
Vieillissement pulmonaire = fonctions respiratoires et non respiratoires du poumon
- Li l'age +++, morphologie, sexe et ethnie
- Favoris par la pollution, le tabagisme et les affections cardiorespiratoires
La comparaison des courbes P/V rvle que la courbe P et P+T se croisent 80% de la CV
20 ans et 50% 60 ans, c d qu' l'inspiration, l'lasticit du thorax s'puise 80 et 50%,
donc le volume de relaxation en fin d'expiration avec l'age
CV (%)
100
80
V (BTPS)
4
T
40
P+T
0
P
-20 -10 0 +10 +20 (cmH2O)
CV (%)
100
60 ans
20 ans
P (mmH2O)
P (mmH2O)
[ PROPRITS DYNAMIQUES (RSISTIVES): RSISTANCES

L'coulement de l'air dans les voies ariennes est rgit par le nombre de REYNOLDS "N" = 2Vr / (V:
vitesse d'coulement, r: rayon, : densit, : viscosit)
l'coulement est laminaire (N < 2000) dans les petites bronches

l'coulement est turbulent (N > 2000) dans les gros tronc, les bifurcations (ou si bronchoconstriction)
coulement transitionnel (N = 2000) est exceptionnel
Rsistance = l'P pour chaque VA "R" (cmH2O/l/sec) = P/VA
Selon la loi de POISEUILLE, R = 8L / r4, la rsistance dpend des proprits du gaz et du conduit
1/ Proprits physiques du gaz: soit la viscosit
2/ Volume pulmonaire, conditionnant le diamtre des voies ariennes: les bronches tant enchsss
dans le poumon et ce grce 2 mcanismes
1) un mcanisme passif: impliquant la diffrence de pression intrabronchique (faible) et pribronchique
(leve) qui tend dilater les bronches lorsque V (surtout lors de l'inspiration)
- ce mcanisme gne l'coulement d'air en cas de bronchoconstriction (asthme), surtout l'expiration
2) un mcanisme actif: implique les muscles lisses des petites bronches et bronchioles, dpourvues de
cartilage, sous contrle nerveux (rcepteurs sensibles l'tirement parital, l'irritation pithliale et
interstitielle, affrence du nerf vague, centre bulbaire et effrences motrices parasympathique
cholinergique bronchoconstricteur, sympathique adrnergique bronchodilatateur ou non adrnergiques
non cholinergiques) et humoral (mdiateurs bronchoconstricteurs: histamine, thromboxanes,
leucotrines, PAF)
R
trache = 2.5 cm 2
e
2
3/ Surface de section, 1/ rsistances. Ainsi, 90% des rsistances
dans
50%se dveloppent
3 gnration
= 5les
cm gros troncs
e
40%
(trache, bronches jusqu' la 15e gnration)
10 gnration = 10 cm2
1)
2)
3)
15 gnraiton = 100 cm 2
e
23 gnration = 1000 cm2
\ SYNDROMES SPIROMTRIQUES
I- Etat physiologique
II- Syndrome restrictif: trouble
statique li rduction du
parenchyme pulmonaire
CPT (< 80% valeur thorique)
fibrose pulmonaire
III- Syndrome distensif: trouble
statique li une rtention
d'air CPT (> 120%
valeur thorique)
emphysme
IV- Syndrome obstructif:
trouble dynamique li
l'augmentation des
rsistances des voies
ariennes VEMS/CV
(< 70%), VEMS + volumes et capacits
normales + VR/CPT normal bronchite
chronique, asthme
V- Syndrome mixte = trouble associant
restriction volumique et obstruction
II
III
IV
PHYSIOLOGIE
RESPIRATOIRE
RAPPORT VENTILATION / PERFUSION
03
L'appareil respiratoire reoit

- un fluide arien, avec un dbit
ventilatoire "VA" 5l/mn
- un fluide sanguin, avec un
dbit sanguin "Q" 5l/mn
Ainsi, dans les territoires
pulmonaires normalement
ventils et perfuss le rapport
VA/Q 1
Dr A. BELLAL
VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES
Au repos et dans les conditions physiologiques, le sang se distribue selon
1- l'effet de la pesanteur
2- les variations de pression alvolaire "PA", artrielle "Pa" et veineuse "Pv"
3- la vasomotricit pulmonaire
4- la distensibilit vasculaire pulmonaire
En position assise ou debout:
La courbe VA dcrot de la base au sommet, ceci est encore plus marqu pour la
perfusion de sorte que le rapport VA/Q est plus important au sommet
Selon les variations de la PA +++, distinguer 4 zones
1) zone I sommet: PA > Pa > Pv VA et Q (VA/Q 3)
l'alvole comprime tout le lit capillaire
2) zone II partie moyenne: Pa > PA > Pv VA et Q (VA/Q 1)
l'alvole comprime l'extrmit veineuse du lit capillaire
II
3) zone III base: Pa > Pv > PA VA et Q (VA/Q < 1)
l'alvole ne comprime pas le lit capillaire
III
4) zone IV parties dclives VA et Q
- cette distribution, tributaire de la pesanteur, varie avec le changement de
IV
position (en dcubitus, tout le poumon zone III)
V/Q
3
V, Q (l/mn)
V/Q
0.10
V
1
0.05
Base
I
a
Sommet
V/Q
VARIATIONS PATHOLOGIQUES
1- HYPOVENTILATION
Rapport VA/Q 0
donc hypoxmie avec
hypercapnie
2- TROUBLES DE LA DIFFUSION
ALVOLO-CAPILLAIRE
rapport VA/Q donc
hypercapnie
3- SHUNT DROIT-GAUCHE
TERRITOIRES PERFUSS NON VENTILS
Shunt droit-gauche = une fraction du sang
veineux court-circuite l'alvole et passe
directement dans la circulation artrielle
rapport VA/Q 0, donc hypoxmie
(PaO2) et hypercapnie (PaCO2)
hyperventilation, pouvant corriger
l'hypercapnie mais pas l'hypoxmie
EFFET SHUNT = abolition, partielle ou totale, de
la ventilation d'un territoire pulmonaire non
collab et en communication avec les voies
ariennes suprieures (PA = PATM) noyade,
syndrome de MENDELSON
V
V=0
V/Q = 1
V/Q = 0
4- ESPACE MORT
TERRITOIRES VENTILS NON PERFUSS
Espace mort = espace alvolaire ventil mais non perfus
rapport VA/Q , donc hypercapnie (PaCO2) hyperventilation pouvant
corriger l'hypercapnie
l'quation de BOHR dtermine le volume de l'espace mort "Vd"
Vd = Vt (FECO2 FACO2) FACO2 (Vt: volume courant, FECO2: fraction expiratoire
PECO2, FACO2: fraction alvolaire PaCO2)
Vd 30% du Vt, si > 75% hypercapnie avec hypoxmie et hypoventilation

2 types
1) espace mort anatomique "EMA" = volume des voies ariennes conduisant
l'air l'alvole mais ne participant pas aux changes alvolo-capillaires
(cavit buccale, fosses nasales, pharynx, larynx, trache et bronches) dont le
rle est l'humidification, le rchauffement et l'puration de l'air et
accessoirement la parole ( 0.15l)
V
V
2) espace mort fonctionnel "EMF" = EMA + EMALV
(normalement EMALV 0)
EFFET ESPACE MORT = abolition, partielle ou totale,
de la perfusion d'un territoire pulmonaire
V/Q = 1
V/Q =
hyperventil asthme, emphysme, embolie
pulmonaire
Q
Q=0
PHYSIOLOGIE
RESPIRATOIRE
04
Les changes gazeux (O2 et CO2) se font

par diffusion travers la membrane
alvolo-capillaire (surfactant, pithlium
alvolaire, milieu interstitiel et endothlium)
A l'tat physiologique
- la surface alvolo-capillaire d'change
70m2
- le trajet de diffusion alvolo-rythrocytaire =
1-2mm
- le temps de contact alvolo-rythrocytaire =
0.75sec (temps de transit du sang dans les
capillaires alvolaires)
le temps d'change = 0.25sec
L'CHANGE ALVOLO-CAPILLAIRE
Dr A. BELLAL
CAPACIT DE DIFFUSION "DL"

= volume de gaz qui traverse la membrane alvolo-capillaire par minute pour une P = 1Torr et dans les conditions standards
DL = VA PA Pc (VA: dbit du gaz en 1mn, PA: pression alvolaire, Pc: pression capillaire)
Mesure de la DLO2: la PcO2 tant instable, le CO est utilis (car son taux est pratiquement nul dans l'organisme et qu'il a 250
fois plus d'affinit pour l'Hb que l'O2) puis selon la loi d'HENRY et celle de GRAHAM stipulant que DLO2/DLCO = 1.23, dduire
DLO2 = 20.-30ml/mn/mmHg
Mesure de la DLCO2: de la mme faon, dduire DLCO2 = 400ml/mn/mmHg
Ainsi, DLCO2 = 20DLO2, donc le CO2 diffuse travers la membrane alvolo-capillaire 20 fois plus rapidement que l'O2
VITESSE DE DIFFUSION ALVOLO-CAPILLAIRE

VD = P S E D
PM
2
P: gradient de pression = PA Pv, S: surface d'change 70m , E: paisseur

de la membrane 0.5, D: coefficient de solubilit, PM: poids molculaire
- l'tat physiologique, S, E et PM tant stables, la vitesse de diffusion

dpend uniquement du gradient de pression "P" et de la solubilit "D"
1- DIFFUSION DE L'O2: PO2 = 100 40 = 60mmHg, DO2 = 1
le passage de l'O2 de l'alvole au sang se fait grce au gradient de
pression (P = 60mmHg) qui compense le dfaut de solubilit
la vitesse de diffusion progressivement jusqu' PaO2 = PAO2 = 100mmHg
l'quilibre de l'change alvolo-capillaire est atteinte en 0.25sec, le temps
de contact alvolo-rythrocytaire tant de 0.75sec au repos et de 0.35sec
l'effort, donc l'quilibre est toujours atteint
2- DIFFUSION DU CO2: PCO2 = 40 45 = 5mmHg, DCO2 = 20.03
le passage du CO2 du sang vers l'alvole se fait grce sa solubilit, qui
compense le faible gradient de pression (P = 5mmHg)
la vitesse de diffusion progressivement jusqu' Pa = PA = 40mmHg
PO2 = 40
Alvole
O2
PO2 = 100
sang veineux CO2

PCO2 = 45
sang artriel
Capillaire PCO2 = 40
Pa (mmHg)
100
VDO2
50
t (sec)
0.25 0.5 0.75
Pa (mmHg)
45
40
VDCO2
t (sec)
0.25 0.5 0.75
VARIATIONS PATHOLOGIQUES DE LA VITESSE DE DIFFUSION

1- Diminution du gradient de pression (altitude)
2- Rduction de la surface d'change alvolo-capillaire (atlectasie, emphysme, lobectomie)
3- Epaississement de la membrane alvolo-capillaire (fibrose pulmonaire, OAP)
4- Rduction du taux d'Hb (anmie)
PHYSIOLOGIE
RESPIRATOIRE
05
X Les gaz (O2 et CO2) cheminent dans

le sang sous 2 formes
1) combine
2) dissoute dans le plasma, qui
dtermine la pression partielle
selon la loi d'HENRY: MX=(PXV)/760
MX: quantit de gaz dissoute (mole), PX:
pression partielle du gaz (mmHg), V:
volume du liquide (l), : coefficient de
solubilit (O2 = 0.003, CO2 = 25O2),
760: PATM au niveau de la mer (varie
selon l'altitude et la pression
baromtriques)
Y MTHODES D'EXPLORATION
1/ Gazomtrie du sang: partir d'un
chantillon artriel mesure la PaO2,

PaCO2, SaO2 et [HCO3 ]
2/ Saturomtrie: grce un
saturomtre dispos dans le lobule
de l'oreille ou l'index, mesure la
SaO2 saturation dans ces
territoires cutans du fait de leur
faible consommation d'O2
\ DEVENIR DE L'O2
EXTRACTION TISSULAIRE: l'O2 diffuse
facilement des capillaires vers les
cellules car
1) PO2 cellulaire (10mmHg)
2) PO2 capillaire (selon la courbe de
BARCROFT, l'oxyHb libre plus vite
l'O2 pour des PO2 < 60mmHg)
l'extraction tissulaire de l'O2 dpend
(selon la courbe de BARCROFT) de la
PaO2, T, pH, PaCO2 et [2,3DPG]
UTILISATION CELLULAIRE: la PO2
cellulaire dpend de la distance
entre la cellule et le capillaire
(dpassant rarement 50) ainsi, PO2
d'une cellule loigne peut tre trs
basse (< 3.5mmHg)
la vitesse d'utilisation cellulaire de
l'O2 dpend de la vitesse de
dpense nergtique cellulaire
(mesure par [ADP], mtabolite de l'ATP)
et non de la disponibilit cellulaire de

l'O2 (c'est l'activit cellulaire qui fixe
le dbit sanguin et non pas l'inverse)
LES FONCTIONS RESPIRATOIRES DU SANG : TRANSPORT DES GAZ
Z TRANSPORT DE L'O2
1) O2 dissous (plasma) = forme qualitative, selon la loi d'HENRY,
MO2 = 0.3ml/100ml de sang artriel, soit 3% ( = 0.003ml/dl de sang/mmHg,
P = 100mmHg, V = 100ml)
2) O2 combin l'hmoglobine (GR) = forme quantitative (97%)
L'Hb (cf. hmoglobine) change de conformation chaque interaction

avec un ligand (O2, CO2, H+ et 2,3DPG) avec une cooprativit interchanes (l'affinit de l'Hb varie avec la fixation ou libration des ligands)
L'Hb = enzyme allostrique grce cette cooprativit, qui induit un
changement de conformation potentialisant la libration ou la fixation
d'O2 ou du CO2
Oxygnation = combinaison Hb-O2 (et non oxydation)
4 tapes: Hb ' HbO2(k1) ' HbO4(k2) ' HbO6(k3) ' HbO8(k4) =
oxyhmoglobine
la raction d'oxygnation dpend de la PaO2 et des constantes
d'oxygnation k1 < k2 < k3 < k4, donc la courbe de fixation de l'O2 est
sigmode, elle est caractrise par
1- Pouvoir oxyphorique "PO" = volume maximal d'O2 fix par 1g d'Hb
- PO = 1.39ml d'O2 mais en pratique 1.30ml (pollution, fume)
2- Capacit totale en O2 = volume maximal d'O2 combin, transport par
100ml de sang: CTO2 = PO [Hb] = 20.8ml d'O2 ([Hb] = 15g/dl)
3- Saturation en O2 "SaO2" = relation entre le contenu "rel" du sang en
O2 combin et la capacit "maximale" du sang en O2 combin
SaO2 = HbO2 Hb + HbO2 97%
4- Pression de demi-saturation en O2 "P50" = PaO2 qui sature 50% de
l'Hb 27mmHg (dans les conditions standards) apprcie la fonction
de transport d'O2
[ TRANSPORT DU CO2
1) CO2 dissous (plasma): selon la loi d'HENRY, MCO2 = 2.4ml/100ml, soit
10% du CO2 limin par les poumons
2) Acide carbonique "H2CO3" et Bicarbonate "HCO3 " (plasma et GR):
grce l'anhydrase carbonique CO2 + H2O ' H2CO3

+
Dans le GR, H2CO3 ' HCO3 + H , le bicarbonate quitte le GR alors que
le proton se fixe l'Hb, surtout dsoxygn (effet HALDANE)
cette forme reprsente 60% du CO2 limin par les poumons
3) CO2 combin: se fixe avec le groupement NH2 terminal des protines =
composs carbamins: surtout carbaminohmoglobine (globine du
GR), carbamines (autres protines) et carbamates (os)
HbNH2 + CO2 ' HbNHCOOH = carbaminohmoglobine
cette forme reprsente 30% du CO2 limin par les poumons
Dr A. BELLAL
DISSOCIATION DE L'OXYHMOGLOBINE
la courbe de BARCROFT tudie le rapport
SaO2 (%)
entre fixation de l'O2 l'Hb et la PaO2
97
courbe sigmode 2 portions
- la partie en plateau petites variations
de SaO2 (80-100%) pour de grandes
variations de PaO2 (60-100Torr)
50
- la partie raide grandes variations de
SaO2 (0-80%) pour de petites variations
20
de PaO2 (0-60Torr)
PaO2
- la limite entre les 2 parties point
(mmHg)
PaO2 = 60Torr reprsentant un critre
20 27
60 80
de gravit de l'hypoxmie car
toute PaO2, mme minime SaO2 importante
la P50 peut tre reprsente dans la courbe
FACTEURS MODIFIANTS: font varier la P50 et donc l'affinit de l'Hb pour l'O2
dans le sens oppos (P50 affinit libration d'O2)
1) Temprature: la variation de la temprature est P50
- T de 1c P50 de 1-1.5Torr et inversement
2) pH et effet BOHR = la variation du pH sanguin est 1/ P50 par changement
de structure de l'Hb ( effet BOHR)
+
- acidose (pH) P50 [tampon Hb(NH3 )] et inversement l'alcalose P50
[tampon Hb(COO )]
3) CO2: la variation du CO2 est P50 par HbCO2 et effet BOHR
- CO2 HbCO2 et acidose P50 et inversement
4) 2.3DPG (= mtabolite de la glycolyse anarobie rythrocytaire) la variation
du 2,3DPG est P50 par liaison aux 2 chanes de l'Hb, donc de sa
rigidit et effet BOHR
- 2,3DPG P50 et inversement
DISSOCIATION DU CARBAMINOHMOGLOBINE
la courbe de dissociation du CO2 tudie le rapport entre [CO2]DISSOUS et
la PaCO2 relation linaire, ainsi,
MCO2 (ml/dl/mmHg)
[CO2] dissous = 0.592PaCO2
53
- Par contre, la relation CO2] combin
49
l'Hb (donc CO2 total) avec PaCO2
ne l'est pas du fait du nombre limit
veine
de sites de fixation
effet HALDANE = relation 1/ entre
artre
fixation du CO2 et la PaO2, ainsi,
20
l'Hb rduite fixe mieux le CO2 que
10
l'oxyhmoglobine
PCO2
0
10 20
40 46 (mmHg)
PHYSIOLOGIE
HMATOLOGIQUE
X le sang est un tissu msenchymateux fait de

1- plasma (liquide dans lequel beigne les cellules)
2- lments figurs du sang (cellules sanguines):
1/ GR (hmaties): cellule anucle, ronde et
biconcave, d' 7 de , contenant de l'Hb et des
enzymes, assurant le transport d'O2 aux tissus
2/ GB (leucocytes): cellules nucles, rondes,
d' 12 (), assurant la dfense de l'organisme
1) PNN (noyau polylob + granulations bleues claires)
2) PNE (noyau bilob + granulations oranges)
3) PNB (noyau chromatine fine + granulations
noirtres)
monocytes (noyau bilob ou en fer cheval + peu

de granulations)
5) lymphocytes B et T: (noyau volumineux
chromatine dense)
3/ Plaquettes: fragments cytoplasmiques, d' 5
4)
(), assurant l'hmostase
HMATIMTRIE
01
Y HMOGRAMME PHYSIOLOGIQUE
= de mesures, qualitatives et quantitatives, prcisant le nombre et la qualit des
lments figurs du sang
CONDITION: prlvement de sang veineux, sur tube anticoagul (citrat, EDTA)
MESURE QUANTITATIVE = FORMULE NUMRATION SANGUINE
1- le nombre de cellules circulantes (GR, rticulocytes, GB, plaquettes) via la
cellule de MALASSEZ ou par mthodes enzymatiques
2- le taux d'Hb aprs lyse, par spectrophotomtrie
3- l'hmatocrite aprs UCD: Hte = VolGR / VolSang total
4- le volume globulaire moyen VGM = (Hte / GR) x 10
5- la concentration corpusculaire moyenne en Hb CCMH = (Hb / Hte) x 100
6- la teneur globulaire moyenne en Hb TGMH = (Hb / GR) x 10
Les rsultats sont actuellement donns par des compteurs lectroniques
TUDE QUALITATIVE: taler une goutte de sang sur une lame puis colorer
au MGG (MAY-GRNWALD-GIEMSA)
1- la qualit du GR
2- la qualit des plaquettes
3- la formule leucocytaire
Dr A. BELLAL
FNS + FORMULE RYTHROCYTAIRE

6
GR (x 10 / mm )
3
3
GB (x 10 /mm )
3
3
Plt (x 10 /mm )
3
Rtic (% ou lments/mm )
Hte (%)
Hb (g/dl)
3
VGM ( ou fL)
CCMH (%)
TGMH (pg)
Enf
4.5-5.9
4-5.4
3.2-4
4-10
5-11
150.400
1% (25.000-75.000)
40-54
36-45
32-40
13-18
12-16
10-13
90 10
34 2
30 2
N-n
5.5-6
12-25
50-64
16-20
FORMULE LEUCOCYTAIRE
/
Enf
50-80% (2.500-7.000)
30%
0.5-5% (50-500)
0-1% (0-100)
2-10% (200-1.000)
20-45% (1.500-4.000)
60%
PNN
PNE
PNB
Mono
Lymph
N-n
75%
35%
Z HMOGRAMME PATHOLOGIQUE
1-
ATTEINTE RYTHROCYTAIRE
ANMIE = Hb (voir VGM, CCMH et Rtic)
anmie macrocytaire ou mgaloblastique = VGM (carence en

vitamine B12 et acide folique, toxique et noplasique)
2/ anmie microcytaire hypochrome = VGM + TGMH (carence en
fer ou thalassmie)
3/ anmie normocytaire normochrome (malignit ++)
4/ anmie rgnrative : cause priphrique (hmorragie, hmolyse
ou squestration)
5/ anmie argnrative : cause centrale (aplasie mdullaire)
2- POLYGLOBULIE = GR (et non pas de l'Hb)
3- HMOCONCENTRATION = Hte (hypovolmie)
4- HMODILUTION = Hte
5- ANISOCYTOSE = anomalie de forme
1/ GR microcytaire ple = hypochrome avec un liser d'Hb priphrique
= cellule cible (thalassmie)
2/ GR en croissant de lune = cellule falciforme (drpanocytose)
3/ GR sphrique = sphrocyte, ou ovale = elliptocyte
6- ANISOCHROMIE = anomalie de coloration
7- POKYLOCYTOSE = anomalie de taille
8- ANISO-POKILOCYTOSE = anomalie de taille et de forme
1/
1-
ATTEINTE LEUCOCYTAIRE
LEUCOPNIE = GB
neutropnie = PNN (insuffisance mdullaire, hypersplnisme,

prise de Chloramphnicol)
2/ lymphopnie = lymphocytes (dficit immunitaire congnital ou
acquis, prise d'immunosuppresseurs)
2- HYPERLEUCOCYTOSE = GB faire formule leucocytaire
1/ polynuclose = polynuclaires
1) PNN (infection bactrienne)
2) PNE (allergie, parasitose, affections auto-immunes, cancers)
3) PNB (allergie)
d
2/ monocytose = monocytes (virose, S mononuclosique: MNI,
CMV, rubole, toxoplasmose, cancers)
d
3/ lymphocytose = lymphocytes (virose, S lymphoprolifratifs)
3- LEUCOSE = cellules anormales
4- MYLMIE = mtamylocytes et mylocytes, prsentes dans
la moelle osseuse : ractionnelle (anmie rgnrative) ou
maligne (Sd myloprolifratifs)
5- LEUCMIE AIGU = blastes, normalement absentes dans le
sang
1-
ATTEINTE THROMBOCYTAIRE
THROMBOPNIE = Plt : auto-immune
(purpura thrombopnique idiopathique) ou
consommation (CIVD) ou squestration
(hypersplnisme)
1/
2-
THROMBOCYTOSE (HYPERPLAQUETTOSE)
= Plt (Sd inflammatoires chroniques)

3- THROMBOCYTMIE = -Plt >700.000 :
ractionnelle (splnectomie) ou maligne (Sd
myloprolifratifs)
PHYSIOLOGIE
HMATOLOGIQUE
02
PROPRITS PHYSIQUES
obtenu par centrifugation ou sdimentation du sang
liquide jeune clair, visqueux et opalescent
pH lgrement alcalin (7.33-7.45)
form d'eau (90%), sels minraux et substances organiques
5/ coagulation du plasma srum + fibrine
131
6/ volume dtermin par mthode de dilution par Iode , colorant d'EVANS
ou colorant CHICAGO ( 55% volume sanguin total et 7.2% de l'eau totale)
1/
2/
3/
4/
PLASMA ET SES CONSTITUANTS
X Le SANG = tissu conjonctif dont

les cellules sont spares par une
substance liquide: le plasma
EAU et LECTROLYTES
GLUCIDES
EAU: reprsente 90% du plasma
1) GLUCOSE +++ (0.80-1.10g/l)
Source: apport alimentaire, synthse
CATIONS: Na2+ (138-148mEq/l), K+ (3.5-5mEq/l)
Ca2+ (90-105mg/l), Mg2+ (18-25mg/l), Fe2+ (0.6hpatique (glycognolyse et
2+
2+
1.9mg/l), Cu (9mg/l), Zn (0.5-1.6mg/l)
noglucogense)
Variations: si diabte sucr, si

3) ANIONS: Cl (3.5-3.9mg/l), HCO3 (25-28mEq/l),
HPO4 (1.6-2.7mEq/l), HSO4 (30-35mg/l),

insuffisance hpatique
phosphore (25-42mg/l), protines \ (13-16mg/l)
1)
2)
Dr A. BELLAL
RLES
1- Transport de substances diverses (nutriments, hormones) aux
tissus
2- Echanges de matriaux entres les organes
3- Transport de l'O2 dissous (l'oxyHb n'tant qu'un rservoir pour
renouveler la fraction dissoute)
CONSTITUANTS
PROTINES
LIPIDES
(65-75g/l)
ALBUMINE (33-49g/l)
4/ CRATINE PHOSPHOKINASE "CPK" (25-170UI/l)
Source: synthse hpatique et limination rnale,
Source: synthse musculaire
rticulo-endothliale, digestive et cutane
Variations: si IDM et atteinte musculaire
Variations: si infection ou mylome, si insuffisance
(myosite, dystrophie)
hpatique, syndrome nphrotique ou dnutrition
5/ ALDOLASE (<7UI/l)
Source: synthse hpatique et musculaire
2) ENZYMES:
Variations: si cytolyse hpatique ou myopathies
1/ TRANSAMINASES (5-40UI/l): ASAT ou TGO et ALAT
ou TGP (resp. aspartate et alanine aminotransfrase et 6/ AMYLASE (<130UI/l)
Source: synthse salivaire et pancratique
transaminase glutamo-oxalate et pyruvate)
Variations: si parotidite, pancratite ou cancer
Source: synthse hpatique +++, cardiaque,
pancratique
musculaire et pulmonaire
Variations: si cytolyse hpatique, IDM, traumatisme 7/ ORNITHINE CARBAMYL TRANSFRASE "OCT" (source:
synthse hpatique)
ou embolie
8/ -GLUTAMYL TRANSFRASE "GT" (source: synthse
2/ PHOSPHATASES:
hpatique)
P. ACIDES (3-9UI/l)
Source: synthse hpatique, sanguine et prostatique 9/ 5-NUCLOTIDASE
Variations: si cancer de la prostate, tumeurs
3) GLOBULINES:
osseuses et amylose
Source: synthse hpatique
P.ALCALINES (80-280UI/)
1/ 1-GLOBULINES (1-3g/l): 1-LIPOPROTINE
Source: synthse hpatique, rnale, osseuse,
(transport du cholestrol, TG, hormones et
crbrale et intestinale
vitamines liposolubles), 1-GLYCOPROTINE, 1 Variations: si ictre rtentionnel ou atteinte osseuse
ANTITRYPSINE et TRANSCORTINE (transport du
(rachitisme, PAGET)
cortisol)
3/ LACTATE DSHYDROGNASE "LDH" (220-450UI/l): 5
2/ 2-GLOBULINES (3-6g/l): 2-LIPOPROTINE
types LDH1, 2, 3, 4 et 5
(transport des TG), HAPTOGLOBINE (transport de
Source: synthse cardiaque (LDH1) et hpatique
l'Hb libre), SRULOPLASMINE (transport du Cu2+) et
(LDH5)
2-MACROGLOBULINE (fixation de l'insuline)
Variations: si IDM ou atteinte hpatique
4- Drainage des substances liminer

5- Participation aux mcanismes de rgulation physico-chimiques
insolubles dans l'eau, solubles dans les

solvants organiques (6-10g/l)
Source: apport alimentaire, synthse
hpatique (via l'actyl-coA et transport
via les lipoprotines: HDL, LDL, VLDL et
chylomicrons)
Variations: lipides totaux si diabte
sucr, hypothyrodie, syndrome
nphrotique et cholestase, si
insuffisance hpatique, malnutrition et
hyperthyrodie
1) LIPIDES SIMPLES (rle nergtique):
ACIDES GRAS libres et estrifis,
TRIGLYCRIDES (0.7-1.5g/l)
2) LIPIDES COMPLEXES (rle structural et
fonctionnel): CHOLESTROL (prcurseur
des hormones strodiennes et des
acides biliaires, 1.5-2.2g/l),
SPHINGOLIPIDES et PHOSPHOLIPIDES
1)
-GLOBULINES (6-9g/l): 1-LIPOPROTINE

(transport de lipides), TRANSFERRITINE
(transport de fer), PLASMINOGNE (lyse du
caillot sanguin) et HMOPXINE (transport de
l'hme libre)
4/ -GLOBULINES (9-12g/l) ou encore
IMMUNOGLOBULINES IgG, IgM, IgE, IgA et IgD
4) HORMONES
5) AUTRES:
1/ FIBRINOGNE (2-4g/l) si inflammation,
si insuffisance hpatique
2/ C RACTIVE PROTINE (nul) apparat si
inflammation
3/ HMOGLOBINE (nul) apparat si hmolyse
4/ MYOGLOBINE (nul) apparat si
crasement musculaire
5/ -FTO-PROTINE: si cancer (foie
+++)
3/
PRODUITS DE CATABOLISME
URE (0.15-0.45g/l)
Source: synthse hpatique
(= catabolite final des protides) et
limination rnale (60%)
Variations: si insuffisance
hpatique, si insuffisance rnale
2) CRATININE (5-12mg/l)
Source: synthse hpatique et
rnale puis captation par le muscle
(source nergtique lors de la
contraction) et limination rnale
exclusive
Variations: si insuffisance rnale,
insuffisance cardiaque et effort
musculaire, si cachexie
3) ACIDE URIQUE (30-60mg/l)
Source: synthse hpatique, rnale
et intestinale (catabolite des purines:
insoluble dans le plasma)
Variations: si insuffisance rnale,
goutte et cancers (LMC +++)
4) AMMONIAC (0.3-1g/l)
Source: ubiquitaire (= catabolite des
acides amins toxicit crbrale)
et catabolis dans le foie en ure
Variations: si insuffisance
hpatique
5) BILIRUBINE (B total 10, B libre 10 et
B conjugue 1mg/l)
Source: synthse dans le systme
rticulo-endothlial (= catabolite de
l'Hb) et conjugaison hpatique
Variations: BL si hyperhmolyse et
dficit en glycuronyl-transfrase,
BC si cholestase
6) AUTRES ( l'tat de traces): ACIDE
PYRUVIQUE, ACIDE -CTONIQUE,
ACIDE LACTIQUE
1)
PHYSIOLOGIE
HMATOLOGIQUE
HMATOPOSE
03
Y 2 types de cellules sanguines: mylodes et lymphodes (lieu et mcanismes

de renouvellement diffrents)
1- MYLOPOSE: sige dans la moelle osseuse rouge hmatogne,
partir des cellules souches multipotentes, assurant la production
d'rythrocytes, granulocytes et thrombocytes
2- LYMPHOPOSE: sige dans les organes lymphodes (thymus,
ganglions, amygdales, rate) partir des cellules souches lymphodes (issues
de la moelle osseuse) assurant la production de lymphocytes (B et T)
LIGNE RYTHROCYTAIRE
X HMATOPOSE
= mcanismes d'laboration
des cellules sanguines
LIGNE GRANULOCYTAIRE
LEUCOPOSE
RYTHROPOSE
le pro-rythroblaste (grande taille, noyau volumineux, le myloblaste polynuclaires (grande taille,
noyau polylob et cytoplasme riche en
cytoplasme basophile "riche en ARN") volue par
granulations lysosomiales)
taille (divisions), inactivation puis expulsion du noyau
le monoblaste monocytes (semblables aux
et acidophilie (ARN + Hb) rythrocyte
PN) du systme rticulo-histiocytaire
Dr A. BELLAL
Z LIEU D'HMATOPOSE
e
1/ la priode pr-hpatique (vitelline ou msoblastique): de la 3 semaines au 2
mois de la vie ftale production de cellules sanguines primordiales dans la

paroi de la vsicule ombilicale dans les lots de WOLFF et PANDER
e
e
2/ la priode hpatique: de la 5 semaine jusqu'au 6 mois de la vie ftale
production dans le foie (rate, thymus et ganglions accessoirement)
e
3/ la priode lympho-mdullaire: du 5 mois de la vie ftale et se poursuit vie
production dans la moelle osseuse et les organes lymphodes
LIGNE LYMPHOCYTAIRE
LIGNE MGACARYOCYTAIRE
LYMPHOPOSE
THROMBOPOSE
le lymphoblaste lymphocytes (grande
le mgacaryoblaste (grande taille,
taille, gros noyau portant 2 nucloles et
petit noyau rniforme et cytoplasme
cytoplasme renfermant quelques ribosomes)
abondant basophile et peu granul)
la maturation des LB se fait dans le foie
volue par taille (divisions), pycnose
(ftal) puis la moelle osseuse alors que celles du noyau et granulations plaquette
de LT se fait dans le thymus
RGULATION:
RGULATION:
RGULATION:
RGULATION:
01- la granulopotine ou facteur stimulant les
01- le facteur thymique srique, thymosine
01- l'hmorragie importante
PRODUCTION D'HMATIES:
01- l'hmolyse physiologique \, dtruit 1% des GR
colonies "CSF" (glycoprotine synthtise par
ou thymopotine par stimulation de la
(exprimentale) et le PTI
par jour (dure de vie 120jr)
les monocytes) stimule le systme monocytesmaturation intrathymique
02- les facteurs stimulants , librs par
macrophages
la rgulation des LB est mal connue
02- l'rythropotine (2 globuline forme d'un facteur
les lymphocytes
02- d'autres facteurs, stimulateurs et inhibiteurs
rythropotique rnal "REF" + profacteur hpatique)
existent mais sont mal connus
stimul par l'hypoxie (haute altitude, anmie,
insuffisance respiratoire chronique, shunts cardiaques),
cellule souche multipotente
elle stimule la division des cellules souches
rythroblastiques "cellules CFC" polyglobulie
Erythropose
Granulopose
Lymphopose Mgacaryopose
03- le facteur intrinsque , secrt par la muqueuse
Pro-rythroblaste
Lymphoblaste
Mgacaryoblaste
Monoblaste
Myloblaste
gastrique
04- les andrognes , stimulent soit la synthse
myloblaste
myloblaste
myloblaste
rythroblaste
d'rythropotine, soit la division des cellules CFC
acidophile
basophile
neutrophile
basophile
05- les strognes \
mgacaryocyte
promylocyte promylocyte promylocyte
rythroblaste
06- la T3, T4 et glucocorticodes
prolymphocyte
promonocyte
basophile
neutrophile
acidophile
basophile
polychromatophile
07- la vitamine C , par absorption intestinale du fer +
mylocyte
mgacaryocyte
mylocyte
acide folique
mylocyte
rythroblaste
basophile
granuleux
neutrophile
acidophile
08- la vitamine B6 indispensable la synthse de l'Hb
acidophile
09- la vitamine B12 et acide folique , indispensables
rticulocyte
la synthse d'ADN
10- Acides amins , indispensables la synthse d'Hb
Polynuclaire Polynuclaire Polynuclaire
Monocyte
Lymphocyte
Erythrocyte
Plaquette
11- Fer , indispensable la synthse de l'Hb
basophile
neutrophile
acidophile
12- Ca et Zn
PRODUCTION D'HMOGLOBINE (cf. cours hmoglobine)
PHYSIOLOGIE
HMATOLOGIQUE
HMOGLOBINE
04
X STRUCTURE
1- L'HME
M
V
porphyrine (molcule plane) fait
CH
d'un atome de fer (Fe) fix aux
CH
sommets azots (N) des 4 noyaux M
N
M
pyroles contenant 8 chanes
N Fe N
P
V
latrales (4 mthyl "-CH3", 2 vanyl
N
CH
"CH=CH2", 2 acides propionique
CH
"-CH2-CH2-COOH")
P
M
le Fe garde 2 valences libres
(pour l'O2 et la globine)
molcule d'Hb = 4 groupes d'hme
2- LA GLOBINE
protine faite de 4 chanes polypeptidiques identiques 2
2 dont l'extrmit N-terminale est une valine, l'extrmit
C-terminale variable (: arginine, : histidine), prcde
immdiatement par la tyrosine = bouton de pression
la chane s'enroule sur elle-mme en spirale = structure bi
puis tridimensionnelle, qui se replie encore = structure
quaternaire
3- LA LIAISON HME GLOBINE
chaque molcule de globine a 4 replis o se loge les 4
molcules d'hme
la liaison hme-globine se fait par l'acide propionique et le
Fe
HMOGLOBINE
Z MTHODES D'IDENTIFICATION
Electrophorse de l'Hb: spare les types d'Hb selon
leur migration lectrique
2- RDA (rsistance la dnaturation alcaline): dtecte l'HbF
1-
HMOGLOBINE PHYSIOLOGIQUE
faite de 2 chanes + 2 chanes , ou
3 types
- HbA (2 , 2) 95%
- HbA2 (2 , 2) 3%
- HbF (2 , 2) = <2% (80% de l'Hb ftal)
HMOGLOBINE PATHOLOGIQUE
mutation ponctuelle d'un gne de structure
substitution d'un AA la place d'un autre
(ex: drpanocytose = Hbs)
2/ mutation d'un gne rgulateur perturbation
du rapport des chanes (ex: thalassmie)
1/
[ RLES
1- Transport de l'O2 +++ des poumons aux tissus
chaque Hb fixe 4 molcules d'O2 (au Fe): Hb + 4O2 oxyHb (oxyhmoglobine)

la fixation de l'O2 l'Hb se fait selon une courbe sigmode de BARCROFT lie l'interaction des
molcules d'hme entre-elles = phnomne de cooprativit (l'Hb change de configuration spatiale
chaque fixation d'O2 pour exposer une autre molcule d'hme en sachant que la 4e molcule d'O2 est
fixe 20 fois plus rapidement que les 3 autres) ainsi SaO2 = 95-98% (saturation artrielle quasi-totale)
l'Hb doit tre rduite (fer ferreux Fe2+), la mthmoglobine (fer ferrique Fe3+) est non-fonctionnelle
RGULATION:
1- la mthmoglobine rductase (via le NADH) assure la rduction de la mtHb
2- le systme glutathion-peroxydase assure l'limination des peroxydes (oxydants)
3- la vitamine E protge les groupements SH
4- la 2-3,DPG (2-3,diphospho-glycerate) assure le relargage de l'O2 au niveau capillaire
2- Transport du CO2 des tissus aux poumons (10% du CO2 total), fix aux groupements amines
latraux: Hb(NH2) + CO2 Hb(NH-COO) + H+ (carbaminohmoglobine)
+
3- Systme tampon: par captation d'ions H par les sites spcifiques de la globine (AA)
l'effet BOHR: si pH (PaCO2 ) CO2 + H2O ' H2CO3 ' HCO3 + H+ via l'anhydrase carbonique
+
+
rythrocytaire Hb(NH2) + H ' Hb(NH3 ) favorisant la liaison des groupements de charge ngative
affinit de l'Hb pour l'O2 (et vice-versa)
Dr A. BELLAL
Y SYNTHSE
dans les cellules rythropotiques: l'rythroblaste acidophile +++
jusqu'au rticulocyte
1- SYNTHSE DE L'HME
dans la mitochondrie
1/ formation d'acide amino-levulinique partir de la glycine et du succinyl
coA grce l'ALA synthtase
2/ formation de porphobilinogne grce l'ALA dshydrase
3/ formation d'uroporphyrinogne III grce la dsaminase et l'isomrase
4/ formation de coproporphyrinogne III grce l'uroporphyrinogne
dcarboxylase
5/ formation de protoporphyrinogne III isomre 9 puis de protoporphyrine
III isomre 9 grce l'oxydase
6/ formation de l'hme par incorporation du fer la protoporphyrine via
l'hme synthtase
MCANISMES DE RGULATION:
1- ncessite le Fe et la vitamine B6 (acide pantothnique)
2- l'rythropotine +++ stimule l'ALA-synthtase dans l'rythroblaste
3- les chanes de globine, stimulent la synthse de l'hme
4- l'hme elle-mme par feed back \ inhibe l'ALA-synthtase
5- les andrognes forte dose stimulent la synthse de l'hme
2- SYNTHSE DE LA GLOBINE
Transcription = transfert de la squence peptidique du gne de structure
(ADN) l'ARNM : 650 nuclotides dont 429 codent pour les chanes et ,
40-75 codent pour le poly.A.adnylique et les autres non-traduites
GNES RGULATEURS:
- 2 paires de gnes ports sur le Chr.16
- 1 paire de gnes porte sur le Chr.11
- SWITCH (commutation) = substitution totale des chanes (HbF) par des
chanes la naissance
Traduction
Initiation = formation du complexe ARNM sous-units 30s et 50s ARNT
initiateur (porteur de Mthionine)
Elongation = dcodage de l'ARNM, codon par codon grce aux anticodons
correspondants
Terminaison = libration de la chane peptidique + dissociation de l'ARNM
et du ribosome grce au codon "non-sens" (UAA, AAC)
MCANISMES DE RGULATION:
1- l'rythropotine stimule la synthse des chanes
2- l'hme stimule la synthse des chanes
3- la ration protidique (alimentation) stimule la synthse des chanes
4- les chanes par feed back \ sur leur propre synthse + sur les chanes
maintenir un rapport / = 1
PHYSIOLOGIE
HMATOLOGIQUE
05
HMOLYSE
Y l'tat physiologique, l'hmolyse est compense par l'hmatopose mdullaire

l'tat pathologique, il y a dsquilibre entre hmolyse/hmatopose avec
hyperhmolyse non-compense (traduction clinique: anmie hmolytique) par
fragilit des GR (anomalie intrinsque corpusculaire congnitale) ou par agression
(anomalie extrinsque extracorpusculaire acquise)
\ MODE
X HMOLYSE
= phnomne physiologique de
destruction des GR malformes,
abmes et vieillissantes
[ LIEU
1/ FRAGMENTATION MEMBRANNAIRE +++: le fragment est capt par les macrophages physiologiquement, l'hmolyse se fait dans la
et la membrane coapte mais l'hmatie devient sphrocyte (peu dformable), la

membrane se fragmente encore jusqu' destruction complte
2/ PHAGOCYTOSE: par les macrophages du systme rticulo-endothlial. Concerne
les GR snescents et les GR jeunes recouverts du complment et d'Ig
3/ LYSE OSMOTIQUE: clatement des GR en cas de sphrocytose ou de
modification de la permabilit membranaire ionique
4/ CYTOLYSE: clatement intravasculaire, concerne les GR attaqus par les
hmolysines (hmaturie paroxystique nocturne), les GR parasits (paludisme,
leishmaniose, toxoplasmose) et les GR attaqus par les toxines bactriennes
lysantes (fivre typhode)
] CONSQUENCES
1) destruction du GR + libration de l'Hb
2) captation de l'Hb (cycle de l'hmoglobine) 1- par les
macrophages (phagocytose) si hmolyse intratissulaire ou

2- par l'haptoglobine (transport) vers l'hpatocyte si hmolyse
intravasculaire
si hmolyse importante, l'excs d'Hb reste libre dans le plasma
(une partie se dissocie en dimres et limins dans les
urines et l'autre partie est oxyde en mtHb, perd sa globine et
se fixe l'hmoxipne et l'albumine)
3) catabolisme de l'Hb : 1/ ouverture du noyau de l'hme via
l'hme -mthne-oxygnase, 2/ libration d'oxyde de carbone
(CO), 3/ dissociation de l'Hb en globine (dgrade en AA) + fer
(fix la transferrine et rutilis par les rythroblastes) +
biliverdine (noyau protoporphyrique transforme en bilirubine)
4) catabolisme de la bilirubine : 1/ tape pr-hpatique: fixation
de la bilirubine libre (non-conjugue, indirecte: toxique
liposoluble ayant une grande affinit pour le systme nerveux)
l'albumine, 2/ tape hpatique: captation par l'hpatocyte pour
transformation en bilirubine directe (hydrosoluble) = conjugaison,
via l'uridine diphosphate glycuronyl-transfrase ( lieu galement
dans la peau, l'intestin et le rein), 3/ tape post-hpatique:
limination dans la bile + oxydation en biliverdine dans la
vsicule biliaire + transformation en urobilinogne puis en
stercobilinogne grce la flore intestinale, le stercobilinogne
est limin dans les selles, une partie de l'urobilinogne est
rabsorbe puis transforme par le foie en bilirubine conjugue
pour tre limine par le rein sous forme d'urobiline
Dr A. BELLAL
HMOLYSE PHYSIOLOGIQUE ET HYPERHMOLYSE
moelle osseuse () la rate () et le foie ()

pathologiquement, l'hmolyse se fait dans la
rate +++, le foie et les vaisseaux
1) LA RATE: les GR malades stagnent dans les
sinusodes splniques
2) LE FOIE: mis en jeux si hyperhmolyse
3) LES VAISSEAUX: mis en jeu si prsence
d'obstacle mcanique ou d'agent hmolysant
4) LA MOELLE OSEUSE: sige de destruction des
rythroblastes et rticulocytes
X HYPERHMOLYSE ou
HMOLYSE PATHOLOGIQUE
= dure de vie des GR
Y HMOLYSE PATHOLOGIQUE
1- ANOMALIE INTRINSQUE CORPUSCULAIRE
(fragilit cellulaire)
1/ dficit enzymatique (G6PD, pyruvate-kinase)
2/ anomalie de structure (Hbs)
3/ sensibilit membranaire au complment
(hmaturie paroxystique nocturne)
2- ANOMALIE EXTRINSQUE EXTRACORPUSCULAIRE
(agression externe)
1/ mcanique (prothse valvulaire) 2/ thermique
3/ chimique 4/ bactrienne ou 5/ immunologique
Z PROPRITS PHYSIOLOGIQUES DU GR
PROPRITS CYTOLOGIQUES
1) dformabilit, grce un systme de protines contractiles
ATPase dpendantes
2) permabilit aux cations, via la pompe Na/K-ATPase, pour
maintenir dans le milieu intracellulaire [K+] et [Na2+]
3) tendance l'oxydation, pare grce plusieurs mcanismes
1- la glutathion-peroxydase: catalyse (avec NADPH) la raction
H2O2 H2O + O2
2- la mthmoglobine-rductase: catalyse (avec NADH) la
raction mtHb (Fe3+) Hb (Fe2+)
3- la vitamine E (antioxydant) protge les groupements SH
DURE DE VIE 120 jrs (130 10 jrs) apprcie par les
marqueurs isotopiques: soit des prcurseurs rythroblastiques
par le Fe59, glycine (C14 ou N15) ou mthionine (Se75), soit des
32
GR circulantes par le radiochromate 31 (DF P)
VIEILLISSEMENT
l'intgrit du GR implique l'intgrit du stock enzymatique
(catabolisme du glucose ATP) et du stock de coenzymes
(NADH et NADPH maintient de l'Hb fonctionnel), le GR tant
dpourvu de noyau, de ribosome et de mitochondries, il ne peut
renouveler le stock d'enzyme et de coenzymes :le vieillissement
GR petit, sphrique, moins dformable et plus fragile LYSE
1 altration de la fonction de l'Hb ( mtHb)
2 surface ( activit contractile par ATP)
2+
+
3 volume (entre d'H2O + Na et sortie de K par ATP)
p MCANISMES
HMOLYSE
INTRATISSULAIRE
chronique : systme RE
arrive mtaboliser
l'excs d'Hb
1- bilirubine libre (>10mg/l)
+ fer srique (>130/ml)
2- selles fonces (
stercobilinogne) + urines
fonces ( urobiline)
HMOLYSE INTRAVASCULAIRE
aigu: systme RE dpasse
- bilirubine libre + fer srique
plasma rose par -Hb libre >0.05g/dl, Si
Hb>0.1g/dl = hmolyse IV prdominante
3- haptoglobine (sature par l'excs d'Hb)
4- mtHb + hme li par l'hmoxipne
(vite sature) + alb (mthmalbumine)
5- hmoglobinurie (transport dpass) +
urines rouge slecto (dimres et )
7- hmosidrinurie + sidrinurie, apprcis
par coloration de PERLS sur culot urinaire
(par desquamation des cellules tubulaires
proximales)
12-
[ COMPENSATION MDULLAIRE
l'hyperhmolyse stimule la moelle osseuse qui multiplie sa production
(jusqu' 3-4 fois)
1/ l'hmogramme et frottis sanguin: 1- rticulocytose allant jusqu' 50% des GR circulants + 2- macrocytose avec
GR polychromatophiles, basophiles ou osinophiles 3- hyperleucocytose + mylmie + thrombocytose
2/ au frottis mdullaire (BMO): 1- hyperplasie rythroblastique ( rythroblastes) 2- crise rythroblastopnique,
exceptionnelle, avec disparition, transitoire, des rythroblastes et des rticulocytes
si l'effort mdullaire se poursuit, des anomalies apparaissent (type mgaloblastose par carence en acide folique)
PHYSIOLOGIE
HMATOLOGIQUE
GROUPES SANGUINS ABO-RHSUS
06
X GROUPES SANGUINS
= d'antignes, gntiquement dtermins,
ports par la membrane des GR
SYSTME RHSUS
SYSTME KELL, DUFFY, KIDD et MNSs
= groupe sanguin strict

prsence d'un allo-Ag membranaire
ou de l'Ac immun
Peu utiliss, sauf chez le polytransfus

( thalassmie)
SYSTME ABO
= groupe sanguin et tissulaire (alcoolosolubles)
et scrtoire dans 80% (hydrosolubles)
prsence d'un allo-Ag membranaire (GR) et
Ac naturel srique non dirig contre l'Ag
Groupe sanguin Gnotype Ag globulaire

"phnotype"
A
AA ou AO
Ac naturel
anti-B
BB ou BO
anti-A
AB
AB
A+B
--
OO
--
anti-A + anti-B
ANTIGNES
3 gnes allles: A, B (codominants) et O
(rcessif et non codant) ports par le Chr. 9
2 Ag globulaires: A et B = glycoprotines (resp.
N-actyl-galactosamine et D-galactose)
Ag H = prcurseur ubiquitaire des Ag A et B,
cod par le gne Hh
phnotype BOMBAY "Oh": groupe dpourvu d'Ag
(A, B et H), ayant les Ac anti-A, anti-B et anti-H
sous-groupes A1 et A2 dterminant les groupes
A1, A2, A1B et A2B (prsence d'une agglutinine
anti-A1 chez 2% des A2 et 25% des A2B)
ANTICORPS
2 Ac naturels (rguliers): anti-A et anti-B
1- IgM agglutinant
2- synthse spontane (entre 0-6mois)
3- temprature optimale = 4-22c
4- ne fixe pas le complment
5- ne traverse pas la barrire fto-maternelle
2 Ac immuns: anti-A et anti-B
1- IgG hmolysant
2- synthse si allo ou htro-immunisation
3- temprature optimale = 37c
4- fixe le complment
5- traverse la barrire fto-maternelle
Phnotype Gnotype Ag globulaire Ac immun

Rh
Dd
--
Rh
Cc ou Ee
--
anti-D
ANTIGNES
3 gnes allles Dd, Cc et Ee, ports par
le Chr. 1
1 Ag globulaire: D (trs immunogne)
faux Rh\ "DU": groupe ayant l'Ag D mais
raction faible avec les Ac Anti-D
ANTICORPS
1 Ac immun (pas d'Ac naturels): Anti-D
1- IgG hmolysant
2- synthse si allo-immunisation d'un Rh\
3- traverse la barrire fto-maternelle
ABO
Dr A. BELLAL
Z INTERTS
1- TRANSFUSION SANGUINE: la compatibilit entre
donneur et receveur doit tre parfaite
le sang doit tre iso-groupe (ABO) iso-rhsus (Rh)
l'incompatibilit est due l'agglutination puis
l'hmolyse des GR du donneur par les Ac du
receveur (Ag"donneur" + Ac"receveur" = hmolyse)
en rgle, Ac "donneur" + Ag "receveur" hmolyse
O = donneur universel (se mfier
A
du phnotype BOMBAY
O
AB
= donneur dangereux)
B
AB = receveur universel
2- GROSSESSE: l'allo-immunisation de la mre (Rh\)
contre les GR ftales (Rh) (production d'IgG
anti-D) hmolyse des GR ftales (Rh) lors
d'une 2e grossesse
3- ANMIES HMOLYTIQUES AUTO-IMMUNES: soit
agglutinines froides (rgulires: IgM), soit chaudes
(irrgulires: IgG)
4- TRANSPLANTATION D'ORGANES (histocompatibilit
entre donneur et receveur)
5- MDECINE LGALE (exclusion de paternit)
Y DTERMINATION DU GROUPE
srum test (BETH-VINCENT)
globule test (SIMONIN)
anti-A
Srum
anti-A anti-B
+ anti-B
Groupe?
-+
+
A
-+
+
B
+
+
+
AB
---O
Ag GR
Ag A Ag B
Groupe?
+
-A
+
-B
--AB
+
+
O
RHSUS
test d'agglutination
srum
anti-D
Groupe?
+
Rh +
-Rh --
test de COOMBS direct:

GR (sang tester) + Ac anti--globulines test = agglutination
test de COOMBS indirect:
Srum (sang tester) + GR ( Ag connu A ou B) test = agglutination
PHYSIOLOGIE
HMATOLOGIQUE
HMOSTASE 1/2
07
p les 3 phases de l'hmostase sont troitement

intriques et dclenches simultanment
l'tat physiologique, il existe un quilibre
coagulolytique entre l'hmostase primaire et
secondaire, tendant former le caillot, et la
fibrinolyse, tendant le dtruire
= de mcanismes physiologiques visant

prvenir toute hmorragie spontane
arrter un saignement aprs rupture vasculaire
TEMPS VASCULO-PLAQUETTAIRE
Brche vasculaire
d HMOSTASE SECONDAIRE
(COAGULATION)
= de ractions aboutissant la formation de fibrine
se droule en 3 temps
1/ formation de la prothrombinase: 2 voies
1) voie exogne rapide: dclenche par l'expression du F. III tissulaire
(forme d'une protine + lipide)
une cascade de raction mettant en jeu le F. IV, VII, X et V aboutit
au complexe XaVaIVF. III T = prothrombinase
2) voie endogne lente: dclenche par le contact avec le collagne
du F. III P (form galement d'une protine + lipide)
une cascade de ractions mettant en jeu le F. XII, XI, IX, VIII, X, V
et IV aboutit au complexe XaVaIVF. III P = prothrombinase
2/ thrombinoformation: c'est l'activation, en prsence du F. IV, du F.
II. qui son tour active le F. V (des 2 voies), VIII (v. endogne) et XIII
3/ formation de fibrine: la thrombine active la fibrine, stabilise par le
F. XIII, incorpore le clou plaquettaire qui devient caillot plasmatique
COAGULATION
collagne
srotonine
PG F. III P adrnaline
agrgation (rversible)
Voie exogne
F. XII
F. III P
(Pr + Lip)
F. IV
F. VII
F. X
F. V
F. Xa
F. Va
F. IIa
F. I
F. XIIIa
F. XIa
F. IXa
F. VIIIa
F. III T
F. VIIa (Pr + Lip) Lip
F. Ia
agrgation irrversible
FIBRINOLYSE
Voie endogne
plaquettes
F. de
endothlium
adhsion WILLEBRAND vasoconstriction
rflxe
release plaquettaire
libration
o ASPECTS
HMOSTASE CONTINUE (PERMANENTE): permet le
maintient de la fluidit du sang intravasculaire et la
prvention du saignement spontane
HMOSTASE CORRECTRICE (RACTIONNELLE): permet
l'arrt du saignement aprs lsion d'un petit vaisseau
X HMOSTASE
c HMOSTASE PRIMAIRE
(TEMPS VASCULO-PLAQUETTAIRE)
= de phnomnes dclenchs par l'effraction vasculaire et aboutissant
l'arrt du saignement
se droule en 2 temps: vasculaire et plaquettaire
1/ temps vasculaire: vasoconstriction rflexe localise (circulation ralenti
avec rgime turbulent favorisant l'interaction entre cellules et substances)
2/ temps plaquettaire: 3 phases
1- adhsion des plaquettes (via la glycoprotine membranaire Ib: rcepteur
du F. de WILLEBRAND) au collagne mis nu (via le F. de WILLEBRAND
endothlial)
2- release plaquettaire aprs mtamorphose visqueuse, avec libration
d'ADP, prostaglandines (PG: puissant agent agrgant), srotonine et
adrnaline (agents vasoconstricteurs) et expression du facteur III
plaquettaire + du F. III tissulaire par les cellules lses (endothliales, GR)
3- agrgation plaquettaire avec formation du clou plaquettaire (rversible)
puis du caillot plasmatique (irrversible) en prsence de fibrine
ADP
Dr A. BELLAL
PHYSIOLOGIE DE L'HMOSTASE
F. Xa
F. Va
F. II
F. IV
F. XIII
F. X
F. V
F. XIIa
F. XI
F. IX
F. IV
F.VIII
Activateurs:
- kallicrines
- urokinases
- streptokinase
plasminogne
Inhibiteurs:
- 2 antiplasmine
- PAI
plasmine
fibrine
PDF
lyse du caillot
e FIBRINOLYSE
= processus physiologique permettant la dissociation
du caillot plaquettaire (60-72h aprs sa formation)
se droule en 2 temps
1/ formation de la plasmine: grce aux activateurs
plasmatiques (urokinase), tissulaires (activateurs
tissulaires du plasminogne "t-PA") ou
thrapeutiques (streptokinase), contrs par les
inhibiteurs (2-antiplasmine et inhibiteurs de
l'activation de la plasmine "PAI")
2/ dgradation de la fibrine: aboutit aux produits
de dgradation de la fibrine et la lyse du caillot
q NOMENCLATURE
les facteurs de coagulation = profacteurs de
synthse hpatique
les facteurs PPSB (II, VII, X et IX) peuvent se lier
2+
au Ca et aux phospholipides membranaires
grce aux rsidus -carboxyls (dpendant de la
vit K)
F. a: facteur activ
F. Ia: fibrine
F. I: fibrinogne
F. IIa: prothrombine F. II: thrombine
F. III P: cphaline plaquettaire
F. III T: thromboplastine tissulaire
2+
F. IV: Ca
F. V: proacclrine F. VI (Va): acclrine
F. VII: proconvertine F. VIIa: convertine
F. VIII: facteur antihmophilique A
F. IX: facteur antihmophilique B
F. X: facteur de STUART
F. XI: facteur de ROSENTHAL
F. XII: facteur d'HAGEMAN
F. XIII: facteur stabilisant la fibrine
complexe Xa-F. III P/T-Va: prothrombinase
PHYSIOLOGIE
HMATOLOGIQUE
08
HMOSTASE 2/2
EXPLORATION DE L'HMOSTASE
Dr A. BELLAL
EXPLORATION
TEMPS VASCULO-PLAQUETTAIRE
1/ TESTS GLOBAUX
c temps de saignement "TS"
1- mthode de DUCK (N =2-4mn, pathologique si >5mn) = incision
au centre du lobule d'oreille (1cm de long) + recueil du sang sur
papier buvard chaque 30sec jusqu' arrt du saignement
2- mthode d'IVY (N 10mn): plus sensible, indique si TSDUCK
>4mn = incision de l'avant-bras (1cm de long / 1mm de profondeur)
sous pression de 40mmHg (brassard gonfl) + recueil de sang
chaque mn
3
d numration des plaquettes (N =150.000-400.000/mm ) par
comptage lectronique ou sur cellule de MALASSEZ
e tude morphologique des plaquettes sur frottis sanguin color
au MGG
2/ TESTS SPCIFIQUES
- indiqus si TS anormal par rapport au chiffre de plaquettes
c mesure de la rsistance capillaire:
1- par pression: signe du lacet (N <5) = mise en place d'un
brassard autour du bras, gonfl 100mmHg + comptage des
ptchies.
2- par dpression: signe de la ventouse (N <5)
d tests fonctionnels plaquettaires:
1) tude de l'adhsivit plaquettaire:
1- in vivo: test de BORCHGREVINK (index N =20-40%): partir d'un
TSIVY, pratiquer une numration des plaquettes (du sang de
l'incision) 1, 3 et 5 min + numration des plaquettes (du sang
capillaire)
2- in vitro: test de SALZMAN ou technique de HELLEM (N =20-50%)
= adhsion des plaquettes billes de verre
2) tude de l'agrgation plaquettaire: test la RISTOCETINE
(antibiotique effet thrombogne = cofacteur du f. WILLBRAND)
test \ : agrgation (= prsence de F.W)
test : pas d'agrgation (= absence de FW)
3) tude de la dure de vie plaquettaire: par marquage isotopique
4) tude des facteurs plaquettaires (F. III P)
COAGULATION
1/ TESTS GLOBAUX
c temps de coagulation "TC" (N =6-8mn)
d temps de rtraction du caillot (N: 4h 37): lors de la formation du caillot, se
produit un changement de l'orientation des fibres de fibrine, destin solidit
avec rtraction. Ce processus dpend de la thrombosthnine plaquettaire
e temps d'HOWELL (N =1'30"-2'30") = temps de recalcification du plasma
(si hparine: TH x 2-3)
2/ TESTS SEMI-ANALYTIQUES (formation de la prothrombinase):
c temps de QUICK "TQ" (N =12-15sec): explore la voie exogne et commune
(F. I, II, V, VII et X) = temps de recalcification du plasma en prsence d'un excs
2+
de Ca et d'extraits tissulaires = F. III T (TQ allong si hparine)
taux de prothrombine "TP" (N >70%)
international normalized ratio "INR" = TQMALADE / TQTMOIN. Permet la
prvention des thromboses veineuses (INR =3), des thromboses veineuses
rcidivantes, des phlbites et de l'embolie pulmonaire (INR =3-4.5) sans
dpasser 5 (risque hmorragique)
d temps de cphaline active "TCA" ou cphaline kaolin "TCK" (N =45-50sec,
allong si >60sec) explore la voie endogne et commune (F. I, II, IV, V, VIII, IX, X,
XI, XII et XIII) = temps de recalcification du plasma en prsence de la cphaline =
substitut lipidique et du kaolin = ractif (si hparine: TCA x 1.5-3)
3/ TESTS ANALYTIQUES (fibrinoformation)
c dosage des facteurs de coagulation: surtout le fibrinogne (N =2-4g/l)
d temps de thrombine (N =12-20sec, allong si antithrombine)
e AUTRES
1) thrombotest d'OWREN (N >70%) explore la v. exogne (F. II, V, VII et X)
2) temps de STIPEN (reptilase): grce au venin activant le F. X
3) temps de LOMEC: diffrentie un syndrome hmorragique acquis d'un dficit en
facteurs de coagulation
4) test de KOLLER: diffrentie entre un dficit de synthse des facteurs vitamine K
dpendants (insuffisance hpatique) d'une malabsorption de la vitamine K avec
cholestase = injection de vitamine K en IM pendant 3 jours avec dosage du TP
J4 et J5
FIBRINOLYSE
1/ TESTS GLOBAUX
c tude de la lyse du caillot du sang total
d test de VON-KAULLA ou tude de la lyse
des euglobines (N 3h)
2/ TESTS SPCIFIQUES
c dosage du plasminogne
d dosage des facteurs activateurs
e dosage des antiplasmines
f dosage des PDF (N =0.5-5g/ml)
PHYSIOLOGIE
URO-NPHROLOGIQUE
01
n COMPARTIMENT = secteur dfini de

l'organisme contenant un de molcules
le compartiment se caractrise par un
volume "V", une masse "M" et une
concentration en molcules "C"
V=M/C
o MESURE DU VCOMPARTIMENT
1/ Dilution, dans un volume, d'un indicateur
1- non toxique
2- diffusion rapide et uniforme dans le
compartiment
3- non diffusible en dehors du compartiment
injecter une masse "Mi" de l'indicateur
dans le compartiment + prlever un
chantillon pour mesure de la [indic] "Ci"
V = Mi/Ci
si fuite d'une masse "Me" de l'indicateur
hors du compartiment: V = (MiMe)/Ci
en pratique: l'indicateur idal est
inexistant ([indic] stable et homogne)
1/ la mesure de Ci se fait sur courbes
Ci/temps dont la dcroissance est

t
souvent exponentielle C = C0 x e
(C0: [indic] t0, : constante)
2/ la mesure du V d'eau totale se fait par
l'H2O lourde marque
3/ la mesure du V extracellulaire se fait par
2+
le thiosulfate de Na (indicateur pouvant
traverser les capillaires mais ne pouvant
pntrer la cellule)
4/ mesure du V plasmatique se fait par
131
l'Iode , colorant d'EVANS, colorant
CHICAGO (indicateurs fix par les
macromolcules plasmatiques et ne
diffusant pas hors des vaisseaux)
5/ Calcul du V intracellulaire:
VH2OIC = VH2Ototal VH2OEC
COMPARTIMENTS LIQUIDIENS 1/3
RPARTITION HYDROLECTROLYTIQUE DANS L'ORGANISME
Dr A. BELLAL
p RPARTITION DES COMPARTIMENTS LIQUIDIENS

la M d'eau varie avec l'age (nouveau-n = 75% du poids corporel "PC", = 50% = 60%) et la teneur de l'organisme en graisse (1/)
1- COMPARTIMENT EXTRACELLULAIRE = 27% du PC (45% de l'eau totale ET)
1/ SECTEUR VASCULAIRE contenu des vaisseaux et cavits cardiaques
Cations
Anions
PLASMA: fait de
PLASMA
Na: 142
Cl: 103
1- Eau 93% du VPLASMA = 5% du PC (8% ET)
K: 4
HCO3: 27
2- Macromolcules (albumine ++) 7% du VP
Ca: 5
PO4-SO4: 3
3- Substances dissoutes ionises ou non
Mg:
3
Ac. org: 5
LMENTS FIGURS DU SANG (cf. hmatimtrie)
Prot: 16
2/ SECTEUR INTERSTITIEL ultrafiltrat plasmatique dpourvu de protines et d'lments figure
MILIEU
INTERSTITIEL
(lymphe et tissu conjonctif)
Na: 134
Cl: 110
1- Eau = 12% du PC
K: 5
HCO3: 27
2- [lectrolytes] plasma capillaire
Ca: 5
PO4-SO4: 3
3- [Pr] . (2-3g/l) dont la diffrence IC et EC pression oncotique
Mg: 2
Pr: 0-5
On lui rapproche le "secteur trans-cellulaire" (solutions scrtoires muqueuses digestives et
Ac. org
urinaires et sreuses: plvre, pricarde, pritoine, mninges et synoviales) spar du
MILIEU INTRACELLULAIRE
plasma par la paroi vasculaire + couche continue de cellule pithliales
Na: 10
HCO3
Eau 1.5% du PC (2.5% ET)
K: 150
PO4-SO4: 130
Mg: 30
Pr: 50
2- COMPARTIMENT INTRACELLULAIRE = 33% du PC (55% ET)
Ac. org
la MH2O diffre d'un tissu l'autre (cur et poumon hydrats, os peu hydrat)
la diffrence de [Na2+] intra et extracellulaire pression osmotique
q HOMOSTASIE / QUILIBRE DE GIBBS DONNAN

Considrer un systme 2 compartiments, spars par une membrane permable l'eau et aux ions (K+ et Cl) et impermable aux
macromolcules (A)
1
2
RSULTATS: une diffrence de potentiel se dveloppe de part et d'autre de la membrane
K+1 = 100
K+2 = 100
COMMENTAIRES:
Cl- = 100
A- = 100
1- Cl diffuse du compartiment 1 2 selon le gradient de [Cl]
2- A ne diffuse pas excs de charge \ dans le compartiment 2

+
K+1 = 66.7
K+2 = 133,3
3- K diffuse du compartiment 1 2 selon le gradient lectrochimique mais contre le gradient de [K]
Cl- = 66.7
Cl- = 33,3
4- lorsque les charges (forces lectriques) s'annulent de part et d'autre de la membrane,
A- = 100
les mouvements ioniques s'arrtent
LA LOI DE DONNAN
l'lectroneutralit est respecte de chaque cot []1= [\]1 et []2 = [\]2 (1: [K] = [Cl], 2: [K] = [Cl] + [A])
le produit des ions diffusibles est identique de chaque cot []1 [\]1 = []2 [\]2
la somme des ions diffusibles est suprieure dans le compartiment contenant les molcules non-diffusibles []1 + [\]1 < []2 + [\]2
la diffrence de potentiel se dveloppe de part et d'autre de la membrane et prend la polarit du compartiment contenant les
molcules non-diffusibles
PHYSIOLOGIE
URO-NPHROLOGIQUE
02
Dr A. BELLAL
CHANGES INTER-COMPARTIMENTAUX
CHANGES
ENTRE COMPARTIMENT EXTRA ET INTRACELULLAIRE
ENTRE SECTEUR PLASMATIQUE ET INTERSTITIEL
travers la membrane cellulaire

1- TRANSPORT PASSIF se fait selon le gradient lectrochimique sans consommation d'nergie
Flux
1/ DIFFUSION LIBRE la liposolubilit des particules diffusibles
diffusion
2/ DIFFUSION FACILITE intresse les particules hydrosolubles (ex: glucose) membranaire
libre
ncessite un transporteur spcifique intramembranaire
diffusion
transport passif caractris par
facilite
1- transport rapide avec un coefficient diffusionnel
[ ]
2- transport saturable avec un flux trans-membranaire non-linaire
3- transport strospcifique rpondant aux phnomnes d'inhibition
2K
comptitive
3/ DIFFUSION A TRAVERS LES PORES intresse les particules hydrates (ex: H2O)
ncessite des canaux protiques membranaires
2- TRANSPORT ACTIF se fait contre le gradient de concentration et le

gradient lectrochimique avec consommation d'nergie par hydrolyse de
ATP
3Na
l'ATP via l'ATPase en prsence de Mg2+ (ex: pompe Na2+/K+ ATPase
ADP
2+
2+
Mg dpendante, pompe Ca )
ATPase Mg
3- PINOCYTOSE se fait par vsiculation de la membrane et intresse les grosses
molcules (ex: complexe hormone thyrodienne thyroglobuline)
les mouvements d'eau entre plasma et interstitium se

PHa = 35 mmHg
font selon la loi de STARLING en fonction des diffrences
de pression
3 mmHg
POplasma
1- PHCAP (pression hydrostatique capillaire gnre par POplasma
= 28 mmHg
= 28 mmHg
le travail cardiaque)
Interstitium
2- POPLASMA (pression oncotique plasmatique gnre
PHv = 15 mmHg
Artriole
Veinule
par les protines)
3- PHINT (pression hydrostatique interstitielle)
4- POINT (pression oncotique interstitielle)
Flux d'eau FH2O = k [(PHCAP PHINT) (POPLASMA POINT)] (k: conductance de la paroi l'eau, PHINT
et POINT tant ngligeables)
FH2O = k (PHCAP POPLASMA)
dans l'artriole (PHa = 35, POPLAS = 28, POINT = 3) Pression de filtration = 35 (28 3) = +10mmHg
l'eau passe du secteur plasmatique l'interstitiel
dans la veinule (PHv = 15, POPLAS = 28, POINT = 3) Pression de filtration = 15 (28 3) = 10mmHg
l'eau passe du secteur interstitiel au plasmatique
les constituant plasmatique (sauf les protines) sont changeables travers l'endothlium par
diffusion passive en flux bidirectionnel (H2O, ions) ou unidirectionnel dans le sens plasma
interstitium (glucose) ou dans le sens interstitium plasma (catabolites cellulaires)
L'OSMOLALIT
les mouvements d'eau contribuent l'iso-osmolalit de part et d'autre de la membrane
l'osmolalit IC dpend de l'osmolalit EC
dans le plasma:
la pression osmotique = Osmolalits (substances dissoutes et osmotiquement actives)
POSM = 2 Na (mmol/l) + Glycmie (mmol/l) + Urmie (mmol/l)
= 2 Na (mEq/l) + 5.5 Glycmie (g/l) + 16.6 Urmie (g/l) 310 mOsm/l
la glycmie (< 1 g/l) et l'urmie (ne provoquant pas de mouvements d'eau) tant ngligeables
la natrmie est le dterminant majeur de l'osmolalit
POSM effective = 2 Na
PHYSIOLOGIE
URO-NPHROLOGIQUE
03
Dr A. BELLAL
TROUBLES DE L'HYDRATATION
CAUSES
CLINIQUE
BIOLOGIE
TRAITEMENT
HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
1/
2/
3/
4/
rtention sode (et d'eau)

Sd nphrotique
GNA
Insuffisance cardiaque
Cirrhose
dme dclive +++

2- Prise de poids
Surcharge vasculaire (HTA, OAP, turgescence
veineuse)
4- Epanchement sreux (ascite, pleursie, dme
crbral anasarque)
13-
1/ hmodilution inconstante (Hte, Pr)

2/ natrmie N
Rgime hyposod
Diurtique (LASILIX) si rein intact ou
Dialyse si rein dfaillant
3) Ponction de l'panchement
4) Traitement tiologique +++
1)
2)
DSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
excs de pertes sodes (capital sod bas)
1/ Diarrhe, vomissements, aspiration prolonge
2/ Nphropathies (PNC, polykystose rnale, Sd de leve
d'obstacle)
3/ Hypoaldostronisme
4/ Diabte
5/ Hypercalcmies
Pli cutan +++

Hypotonie des globes oculaires
Tachycardie + pouls faible + hypotension
collapsus
4- Oligurie anurie
123-
1/ hmoconcentration (Hte, Pr)

2/ natrmie N
3/ ure (IRAF)
1) Apport sod (srum sal)

2) Remplissage si collapsus
DSHYDRATATION INTRACELLULAIRE
pertes sode < pertes hydriques (bilan hydrique \)
1/ Diurse osmotique (coma hyperosmolaire, Mannitol)
2/ Diabte insipide
3/ Potomanie
4/ Diarrhe, vomissements 5/ Brlures, insolation
1- Soif +++
2- Scheresse muqueuse
3- Fivre
4- Asthnie + troubles de conscience
1/ hyperosmolarit plasmatique >340

2/ hypernatrmie >145
1) Apport hydrique (srum hypotonique)

2+
DH2O = [(140-Na )/140]H2OTOTAL
HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE
pertes sode > pertes hydriques (bilan hydrique )
Hyperscrtion d'ADH (Sd de SCHWARTZ BARTER)
Insuffisance rnale (aigu ou chronique)
Sd nphrotique
Insuffisance cardiaque congestive
Cirrhose dcompense
1/
2/
3/
4/
5/
1- Dgot d'eau
2- Muqueuses humides
3- Crampes musculaires
45-
Cphales + insomnie
Asthnie troubles de conscience
DSHYDRATATION GLOBALE
par dficit sod > dficit hydrique
hmoconcentration + hyperosmolarit + hypernatrmie
HYPERHYDRATATION GLOBALE
par excs d'apport hydrosod
hmodilution + hypo-osmolarit + hyponatrmie
1/ hypo-osmolarit plasmatique <270

2/ hyponatrmie <135
1) Restriction hydrique
2) Diurtique osmotique (Mannitol 10%) si
rein intact ou Dialyse si IR

3) Apport sod (srum hypertonique) selon
natrmie DNa2+ = (140-Na2+)H2OTOTAL

HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE + DSHYDRATATION INTRACELLULAIRE

excs d'apport sod + dficit hydrique
hmodilution + hyperosmolarit + hypernatrmie
DSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE + HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE

dficit sod + excs d'apport hydrique
hmoconcentration + hypo-osmolarit + hyponatrmie
PHYSIOLOGIE
URO-NPHROLOGIQUE
02
Dr A. BELLAL
CHANGES INTER-COMPARTIMENTAUX
CHANGES
ENTRE COMPARTIMENT EXTRA ET INTRACELULLAIRE
ENTRE SECTEUR PLASMATIQUE ET INTERSTITIEL
travers la membrane cellulaire

1- TRANSPORT PASSIF se fait selon le gradient lectrochimique sans consommation d'nergie
Flux
1/ DIFFUSION LIBRE la liposolubilit des particules diffusibles
diffusion
2/ DIFFUSION FACILITE intresse les particules hydrosolubles (ex: glucose) membranaire
libre
ncessite un transporteur spcifique intramembranaire
diffusion
transport passif caractris par
facilite
1- transport rapide avec un coefficient diffusionnel
[ ]
2- transport saturable avec un flux trans-membranaire non-linaire
3- transport strospcifique rpondant aux phnomnes d'inhibition
2K
comptitive
3/ DIFFUSION A TRAVERS LES PORES intresse les particules hydrates (ex: H2O)
ncessite des canaux protiques membranaires
2- TRANSPORT ACTIF se fait contre le gradient de concentration et le

gradient lectrochimique avec consommation d'nergie par hydrolyse de
ATP
3Na
l'ATP via l'ATPase en prsence de Mg2+ (ex: pompe Na2+/K+ ATPase
ADP
2+
2+
Mg dpendante, pompe Ca )
ATPase Mg
3- PINOCYTOSE se fait par vsiculation de la membrane et intresse les grosses
molcules (ex: complexe hormone thyrodienne thyroglobuline)
les mouvements d'eau entre plasma et interstitium se

PHa = 35 mmHg
font selon la loi de STARLING en fonction des diffrences
de pression
3 mmHg
POplasma
1- PHCAP (pression hydrostatique capillaire gnre par POplasma
= 28 mmHg
= 28 mmHg
le travail cardiaque)
Interstitium
2- POPLASMA (pression oncotique plasmatique gnre
PHv = 15 mmHg
Artriole
Veinule
par les protines)
3- PHINT (pression hydrostatique interstitielle)
4- POINT (pression oncotique capillaire)
Flux d'eau FH2O = k [(PHCAP PHINT) (POPLASMA POINT)] (k: conductance de la paroi l'eau, PHINT
et POINT tant ngligeables)
FH2O = k (PHCAP POPLASMA)
dans l'artriole (PHa = 35, POPLAS = 28, POINT = 3) Pression de filtration = 35 (28 3) = +10mmHg
l'eau passe du secteur plasmatique l'interstitiel
dans la veinule (PHv = 15, POPLAS = 28, POINT = 3) Pression de filtration = 15 (28 3) = 10mmHg
l'eau passe du secteur interstitiel au plasmatique
les constituant plasmatique (sauf les protines) sont changeables travers l'endothlium par
diffusion passive en flux bidirectionnel (H2O, ions) ou unidirectionnel dans le sens plasma
interstitium (glucose) ou dans le sens interstitium plasma (catabolites cellulaires)
L'OSMOLALIT
les mouvements d'eau contribuent l'iso-osmolalit de part et d'autre de la membrane
l'osmolalit IC dpend de l'osmolalit EC
dans le plasma:
la pression osmotique = Osmolalits (substances dissoutes et osmotiquement actives)
POSM = 2 Na (mmol/l) + Glycmie (mmol/l) + Urmie (mmol/l)
= 2 Na (mEq/l) + 5.5 Glycmie (g/l) + 16.6 Urmie (g/l) 310 mOsm/l
la glycmie (< 1 g/l) et l'urmie (ne provoquant pas de mouvements d'eau) tant ngligeables
la natrmie est le dterminant majeur de l'osmolalit
POSM effective = 2 Na
PHYSIOLOGIE
URO-NPHROLOGIQUE
03
Dr A. BELLAL
TROUBLES DE L'HYDRATATION
CAUSES
CLINIQUE
BIOLOGIE
TRAITEMENT
HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
1/
2/
3/
4/
rtention sode (et d'eau)

Sd nphrotique
GNA
Cirrhose
dme dclive +++

2- Prise de poids
Surcharge vasculaire (HTA, OAP, turgescence
veineuse)
4- Epanchement sreux (ascite, pleursie, dme
crbral anasarque)
13-
1/ hmodilution inconstante (Hte, Pr)

2/ natrmie N
Rgime hyposod
Diurtique (LASILIX) si rein intact ou
Dialyse si rein dfaillant
3) Ponction de l'panchement
1)
2)
DSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE
excs de pertes sodes (capital sod bas)
1/ Diarrhe, vomissements, aspiration prolonge
2/ Nphropathies (PNC, polykystose rnale, Sd de leve
d'obstacle)
3/ Hypoaldostronisme
4/ Diabte
5/ Hypercalcmies
Pli cutan +++

Hypotonie des globes oculaires
Tachycardie + pouls faible + hypotension
collapsus
4- Oligurie anurie
123-
1/ hmoconcentration (Hte, Pr)

2/ natrmie N
3/ ure (IRAF)
1) Apport sod (srum sal)

2) Remplissage si collapsus
DSHYDRATATION INTRACELLULAIRE
pertes sode < pertes hydriques (bilan hydrique \)
1/ Diurse osmotique (coma hyperosmolaire, Mannitol)
2/ Diabte insipide
3/ Potomanie
4/ Diarrhe, vomissements 5/ Brlures, insolation
1- Soif +++
2- Scheresse muqueuse
3- Fivre
4- Asthnie + troubles de conscience
1/ hyperosmolarit plasmatique >340

2/ hypernatrmie >145
1) Apport hydrique (srum hypotonique)

2+
DH2O = [(140-Na )/140]H2OTOTAL
HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE
pertes sode > pertes hydriques (bilan hydrique )
Hyperscrtion d'ADH (Sd de SCHWARTZ BARTER)
Insuffisance rnale (aigu ou chronique)
Sd nphrotique
Insuffisance cardiaque congestive
Cirrhose dcompense
1/
2/
3/
4/
5/
1- Dgot d'eau
2- Muqueuses humides
3- Crampes musculaires
45-
Cphales + insomnie
Asthnie troubles de conscience
DSHYDRATATION GLOBALE
par dficit sod > dficit hydrique
hmoconcentration + hyperosmolarit + hypernatrmie
HYPERHYDRATATION GLOBALE
par excs d'apport hydrosod
hmodilution + hypo-osmolarit + hyponatrmie
1/ hypo-osmolarit plasmatique <270

2/ hyponatrmie <135
1) Restriction hydrique
2) Diurtique osmotique (Mannitol 10%) si
rein intact ou Dialyse si IR

3) Apport sod (srum hypertonique) selon
natrmie DNa2+ = (140-Na2+)H2OTOTAL

HYPERHYDRATATION EXTRACELLULAIRE + DSHYDRATATION INTRACELLULAIRE

excs d'apport sod + dficit hydrique
hmodilution + hyperosmolarit + hypernatrmie
DSHYDRATATION EXTRACELLULAIRE + HYPERHYDRATATION INTRACELLULAIRE

dficit sod + excs d'apport hydrique
hmoconcentration + hypo-osmolarit + hyponatrmie
PHYSIOLOGIE
URO-NPHROLOGIE
QUILIBRE ACIDO-BASIQUE 1/2
04
Dr A. BELLAL
QUILIBRE ACIDO-BASIQUE
Toute solution AH A + H+ est caractrise par
+
-14
1- un quilibre acido-basique: [H ]x[A ] = 10
pH = log (1/[H+])
+
2- un coefficient de dissociation K = ([A ]x[H ]) / [AH] pH = pK + log ([A ]/[AH])
3- un coefficient de solubilit S
le pH sanguin est constant 7.38-7.42 grce une rgulation rnale, pulmonaire
et plasmatique
SYSTMES TAMPONS
TAMPON = systme permettant d'attnuer les variations du pH du
milieu couple: sel alcalin / acide faible
Tampons extracellulaires: Bicarbonate/Acide carbonique +++,
Phosphate/Acide phosphorique, Hmoglobine/Oxyhmoglobine
HCO3 /H2CO3 = 60/3 rgul resp. par le rein et poumon (ex: acidose
mtabolique HCO3 40/3 hyperventilation H2CO3 40/2)
+
CO3H + H ' H2CO3 ' H2O + CO2 Equation de HENDERSENHASSELBACK: pH(H2CO3/CO3H-) = 6,1 + log ([CO3H-] / [H2CO3])
Tampons intracellulaires: de mise en jeu tardive: hmoglobine,
proteins, phosphates et cristaux d'apatite osseux
pour maintenir l'lectroneutralit, les ions H+ sont changs contre des
ions K+ (ex: acidose entre d'H+ + sortie de K+ hyperkalimie)
RGULATION DU pH SANGUIN
l'quation de HENDERSEN HASSELBACK
pH = 6,1 + log ([CO3H ] / (0,03 x PaCO2))
le pH dpend finalement de
1- Composante mtabolique [CO3H ]
2- Composante respiratoire PaCO2
Une partie de H+ fix l'H2CO3 subit une
quilibration rapide respiratoire
(H2CO3 ' H2O + CO2 ) + une autre partie de
+
H fix aux Acides (catabolisme d'acides
amins soufrs, amino-phospholipides) subit
une quilibration lente rnale (10h 6jrs)
Bica
60 50 40
30
RGULATION RESPIRATOIRE - RNALE

dans le sang artriel, [H2CO3] [CO2]DISSOUS = SPaCO2
le poumon module le pH sanguin par / PaCO2 (resp.
par hyper et hypoventilation)
le rein, de mise en jeu tardive, module le pH sanguin par
/ limination d'ion H+ (H+ libre et ammonium NH4+) et
/ rabsorption de HCO3
20
ATTEINTE RESPIRATOIRE
1: Acidose respiratoire
aigu
pH
3
LT
Bica
4: Alcalose respiratoire
compense
PaCO2
BS
7,40
Coordonnes du point X
BB
pH = 7.38-7.42
PaCO2 = 40 mmHg
PaO2 = 100 mmHg
BE
Bica rele (standard) = 25 mEq/l
(CO2 TOTAL CO2 DISSOUT)
BB ou CO2 TOTAL = 50-55 vol%
40-45 mEq/l
pH
BE (bases excess) = 2
Diagramme de
SIGAARD-ANDERSON
26
2: Acidose respiratoire
compense
3: Alcalose respiratoire
aigu
ATTEINTE MTABOLIQUE
pH
Ligne tampon
7,40
5: Acidose mtabolique
aigu
6: Acidose mtabolique
compense
7: Alcalose mtabolique
aigu
pH
Diagramme de DAVENPORT
LT
6
Bica
8: Alcalose mtabolique
compense
TERMINOLOGIE
Acidmie = pH
Alcalmie = pH
Hypercapnie = PaCO2
Hypocapnie = PaCO2
Hyperbasmie = Bica
Hypobasmie = Bica
Acidose = processus susceptible d'induire une pH (effective ou non)
Alcalose = processus susceptible d'induire une pH (effective ou non)
Atteinte mtabolique, respiratoire ou mixte = facteur tiologique
primaire concerne les ions H+ lis, resp. aux acides fixes, au CO2
(PaCO2) ou les 2
2+
+
Trou anionique = (Na +K ) (HCO3 + Cl ) = 17 mEq/l
(= anions indoss: sulfates, phosphate, lactates, Ac org)
PHYSIOLOGIE
URO-NPHROLOGIE
DFINITION
ACIDOSE
MTABOLIQUE
[H+] dans le LEC
par [Acides fixes]
(non-volatiles)
RESPIRATOIRE
[H+] dans le LEC
par PaCO2
ALCALOSE
MTABOLIQUE
[H+] dans le LEC
avec [Bica]
RESPIRATOIRE
[H+] dans le LEC
par PaCO2
QUILIBRE ACIDO-BASIQUE 2/2
05
Dr A. BELLAL
TROUBLES DE L'QUILIBRE ACIDO-BASIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTIC POSITIF

Phnomne initial:
CLINIQUE: polypne de
hypobasmie
KSSMAUL
BIOLOGIE: 1/ pH
Compensation:
2/ trou anionique hyperventilation de
3/ PaCO2
KSSMAUL
Acidmie (si polypne 4/ PaO2 N
5/ K+ (fuite du LIC au
inefficace)
LEC)
6/ Cl (si fuite de HCO3)
TIOLOGIES
TRAITEMENT
Rtention d'acide (Cl )

Perte de bases (Cl )
Excs de production: corps
Digestive: diarrhes,
ctoniques (acidoctose),
fistule pancratique,
sulfates/phosphates (IRA/C)
duodnale ou biliaire
lactates (anoxie, diabte s/
Rnale: nphropathie
biguanides, alcool, salicyls),
interstitielle, amylose,
Excs d'apport: aliments
hyperparathyrodie,
(viandes, jaune d'uf),
mylome, intoxication
iatrogne (transfusion, CaCl2)
par la vitamine D
1/ Traitement tiologique +++

2/ Epuration extrarnale (si IR)
+
3/ Alcalinisation (si K ++) DB=0,6x P(27HCO3 m)

(DB: dficit en base, HCO3m: bica mesure)
- HCO3Na isotonique (14), semi-molaire (42) ou
molaire (84) 500cc de bica 14 = 83mEq
- Lactate de sodium et TAHM (ThrisAMinol risque de
dpression respiratoire et de surcharge +++)
Phnomne initial:
hypercapnie
Compensation:
hyperbasmie (efficace
si AR chronique A.R.C)
Acidmie (si A.R.A)
Hypoventilation alvolaire: hypoventilation globale

CLINIQUE: signes
(centrale ou neuromusculaire) ou inefficacit
d'hypercapnie d'hypoxie
ventilatoire (affections broncho-pulmonaire)
(A.R.C)
BIOLOGIE: 1/ pH ou
2/ PaCO23/ PaO2 N (ARA), . (ARC)
4/ Bica N (ARA), - (ARC)
Phnomne initial:
hyperbasmie
Compensation:
hypoventilation
Alcalmie (bradypne
rapidement dpasse)
CLINIQUE: inconstante,
bradypne ttanie (rare)
signes d'hypercapnie +
d'hypoxie
BIOLOGIE: 1/ pH
2/ Bica
3/ PaCO2
Pertes d'acide:
Excs de bases
Excs de production
- Digestive: vomissements,
reventilation d'une
aspiration continue, diarrhe
hypercapnie chr.
- Rnale: abus de diurtiques,
hypercalcmie, hypochlormie Excs d'apport: perf.
hyperaldostronisme, CUSHING excessive de bica, Sd
Alcalose de concentration:
de BURNETT (buveurs
de lait)
dshydratation extracellulaire
1/ Traitement tiologique +++

2/ Traitement substitutif:
- KCl, 20-30g en 2-3jrs ( le capital Cl et K)
- Apport hydrosod, si dshydratation extracellulaire
- Sel de calcium, si alcalose digestive, aprs
+
correction du capital K +++
Phnomne initial:
hypocapnie
Compensation:
hypobasmie (efficace
si ARC)
Alcalmie (si ARA)
CLINIQUE: polypne
BIOLOGIE: 1/ pH
2/ PaCO2. 3/ PaO2 N
4/ Bica
5/ K+
6/ Cl
7/ Lactates
Hyperventilation alvolaire: Ventilation artificielle,

hypoxmie aigu (OAP, choc) ou stimulation des
centres respiratoire (centrale ou mtabolique)
Traitement tiologique +++
DIAGRAMME DE WINTERS
compensation de l'acidose mtabolique
- zone 1: A.M. pure
PaCO2
- zone 2: acidose mixte
30
2
- zone 3: A.M.
1
20
+ alcalose gazeuse
3
de surcompensation 10
HCO310
20
DIAGRAMME DE VAN YPERSELE

compensation de l'acidose respiratoire
- zone 1: acidose mixte
1
pH
- zone 2: A.R. aigu
2 3
7.2
- zone 3: A.R. chronique
4
7.3
dcompense ou A.R.A
5
compense ou A.R.A +
7.4
PaCO2
alcalose mtabolique ou
7.5
acidose mixte
40 50 60 70 80 90
- zone 4: A.R. chronique
- zone 5: A.R. chronique + alcalose mtabolique
1/ Oxygnothrapie ou
2/ Ventilation artificielle
DIAGRAMME DE VAN YPERSELE

compensation de l'alcalose mtabolique
- zone 1: A.M. pure
PaCO2
compense
60
- zone 2: A.M. pure
2
50
surcompense
1
- zone 3: alcalose mixte 40
30
3 HCO3-
10
20
DIAGRAMME D'ARBUS
compensation de l'alcalose respiratoire
- zone 1: A.R.A
pH
compense
7.4
2
- zone 2: A.R + acidose
1
7.5
mtabolique
3
- zone 3: alcalose mixte 7.6
7.7
PaCO2
20 30 40 50
PHYSIOLOGIE
URO-NPHROLOGIE
n le rein est un organe noble

le nphron unit structurale et
fonctionnelle (2 millions dans
chaque rein) fait de
1/ Glomrule: form par la capsule
de BOWMAN contenant un
bouquet capillaire (artres
affrente et effrente) et formant
le corpuscule de MALPIGHI
2/ Tube contourn proximal: dont
les cellules sont munies de
bordures en brosse
3/ Anse de HENL: comporte une
branche descendante
(pithlium pavimenteux) et
d'une branche ascendante
(pithlium cubique)
4/ Tube contourn distal: fait d'un
pithlium cubique qui se
rapproche troitement du hile
glomrulaire et de l'artriole
affrente devenant un pithlium
cylindrique fait de cellules de la
macula densa et formant avec
l'artre affrente l'appareil
juxtaglomerulaire (AJG)
5/ Tube collecteur: fait d'un
pithlium cubique, il reoit le
liquide des TCD et se jette dans
la papille rnale
Glomrule
TCP
AJG
TCD
anse de
HENLE
tube
collecteur
FONCTIONS RNALES
06
Dr A. BELLAL
o FORMATION DES URINES

1- FONCTION GLOMRULAIRE
1/ FILTRATION GLOMRULAIRE:
e
1 tape de formation d'urine, rsulte de la filtration et de la diffusion et aboutit la formation de l'urine primitive ultrafiltrat iso-osmotique au plasma
([lectrolytes] identique) et dpourvu de protines
Na
H2O
Gluc
AA
la FG = 10% du flux sanguin rnal = 120 ml/mn
(80%)
(80%)
Cl (100%) (100%)
2/ FLUX SANGUIN RNAL = volume de sang traversant le rein par unit de temps FSR = 1200 ml/mn (adulte)
310
310
2- FONCTION TUBULAIRE
P
K
CO3H
Ure
rsulte de la rabsorption et de la scrtion et aboutit la formation de l'urine dfinitive
(100%) (100%)
(40%)
1/ dans le TCP: rabsorption iso-osmotique obligatoire + scrtion des mdicaments + produits de contraste
iods + colorants
2/ au niveau de l'anse de HENL = systme de contre-courant multiplicateur li la disposition parallle de l'anse et de la vasa recta (capillaires tubulaires) suivant
des trajets opposs pouvoir de dilution et de concentration du rein
2+
dans la branche descendante: rabsorption passive de l'eau suivie du Na liquide hypertonique
2+
dans la branche ascendante: impermable l'eau avec rabsorption active du Na liquide hypotonique
H 2O
Na
2+
+
3/ dans le TCD: rabsorption facultative active de l'eau (grce l'ADH) et du Na par change contre des ions K (grce l'aldostrone),
H 2O
+
+
+
+
+
Na
H (grce l'anhydrase carbonique) ou NH4 selon l'tat d'hydratation de l'organisme + scrtion d'ions monovalents K , H ou NH4
participant l'quilibre acido-basique pouvoir d'acidification des urines et de substances organiques (sulfamides et acide urique)
4/ dans le tube collecteur: rtention d'eau grce l'ADH pouvoir de dilution du rien
123456-
p RLES
Homostasie du milieu intrieur (quilibre hydrolectrolytique et acidobasique)
Rgulation de la volmie et de la pression artrielle (scrtion de rnine)
Rgulation de l'rythropose (scrtion d'rythropotine)
Rgulation du mtabolisme phosphocalcique (hydroxylation du 25 (OH)D3)
Excrtion des catabolites protidiques, soufrs et phosphors
Dtoxification des produits trangers l'organisme (mdicaments, toxines, colorants)
PHYSIOLOGIE
URO-NPHROLOGIE
EXPLORATION DE LA FONCTION RNALE 1/2
07
Dr A. BELLAL
EXPLORATION DE LA FONCTION RNALE

STATIQUE
EXPLORATION DE LA FONCTION RNALE
DYNAMIQUE
1- DOSAGES PLASMATIQUES
1- POUVOIR DE CONCENTRATION
1/ Ure catabolite final des protines N=0.15-0.45g/l
1/ Test de restriction hydrique: durant 8-15h sous surveillance mdicale stricte ( arrter si
2/ Cratinine catabolite de la phosphocratine musculaire, N=8-12mg/l , =6-10mg/l limination
intolrance) N: diurse< 600ml/jr, densit>1.030, osmolalit>900mOsm/kg d'eau
2/ Test l'ADH: contre-indiqu si grossesse, HTA ou insuffisance coronaire injecter 5UI de
exclusivement rnale + taux indpendant de la diurse
3/ Acide urique catabolite final des acides nucliques N<60mg/l
vasopressine + valuer aprs 60mn la densit et volume U, osmolarit P et U permet le
2+
+
4/ Ionogramme sanguin (Na , K , Cl et HCO3 )

diagnostic diffrentiel entre diabte insipide d'origine centrale et rnale
2+
5/ Bilan phosphocalcique (P et Ca )
2- POUVOIR DE DILUTION
2- DOSAGES URINAIRES
Test de ROBINSON vider la vessie + ingrer 15-20ml/kg d'eau en 15mn en position couche
PRLVEMENT: vider la vessie 8h puis collecter les urines de 24h au repos jusqu' 8h du lendemain
+ recueil des urines chaque heure durant 5h densit U< 1.003, osmolalit <100mOsm/kg
1/ Diurse, N=600-1200ml , =800-1500ml
d'eau, volume U=50% aprs 2h et 80% aprs 5h en cas d'IRC, risque d'intoxication l'eau
2/ Aspect des urines: claires, fonces (bilirubinurie), troubles (pyurie ou protinurie) ou lactescent (chylurie)
+ hyponatrmie
3/ Densit urinaire N=1.003-1.030
3- POUVOIR D'LIMINATION ingrer 300-400ml d'eau chez un sujet jeun + injecter en IV
4/ pH urinaire N=5.8-6.2
1ml de PSP (phnol sulfone phtaline) + recueil des urines aprs 15 et 75mn + alcalinisation
5/ Protinurie (physiologique 100mg/jr) au bilabstix ou sur tube d'ESBACH
et addition d'eau distille N: limination de 20% du PSP 15mn et de 80% 75mn
6/ Ure, cratinine et ionogramme urinaire
preuve non ralisable si hyperazotmie ( l'limination du PSP)
7/ ECBU
STATIQUE
1/
2/
3/
4/
5/
6/
Gazomtrie (pH sanguin, PaCO2)

Bicarbonates standards
Acidit titrable
pH urinaire
Bicarbonates urinaires
NH4+ urinaires
EXPLORATION DU CONTRLE DE
L'QUILIBRE ACIDOBASIQUE
DYNAMIQUE
AUTRES EXAMENS
1- PREUVE D'ACIDIFICATION
1/ preuve de charge longue: ingrer 5-7g/jr de NH4Cl pendant
5jrs de suite + dosage du pH urinaire, NH4, acidit titrable et
HCO3 urinaires et sanguins

pH<5
NH4+ urinaire et acidit titrable -- (double)
HCO3 urinaires =0 + HCO3 sanguin <15mEq/l
2/ preuve de charge courte: ingrer, chez un sujet vessie vide
et jeun, 0.1g/kg de NH4Cl + recueil d'urines chaque heure
pendant 8h
pH<5
Acidit titrable = 24-51mEq/l (N=20mEq/l)
NH4+ urinaire = 33-75mEq/l
HCO3 urinaires =0 ds que les plasmatiques

2- PREUVE D'ALCALINISATION perfusion IV de
HCO3-- de l'UFG
HCO3Na + dosage du pH, HCO3 sanguins
(mEq/l)
et urinaires
pH reste normal
28
R
F
pH > 6.5 atrophie tubulaire proximale
S
HCO3- pH = 5-6.5 atrophie tubulaire distale
0 10 26
plasm
Echographie rnale
UIV
Scintigraphie rnale
PHYSIOLOGIE
URO-NPHROLOGIQUE
EXPLORATION DE LA FONCTION RNALE 2/2
08
n clearance d'une substance limine

par le rein = volume plasmatique (ml)
de la substance entirement pur
en 1mn
C = UV/P (U: [subs]URINAIRE, P:
[subs]PLASMA, V: Q urinaire en ml/mn)
il existe 3 types de substances

1) Mannitol, Inuline, Cratinine:
substances filtres par le glomrule
et ne subissant ni scrtion ni
rabsorption clearance
glomrulaire filtration glomrulaire
= 100-120ml/mn
2) Acide para-aminohippurique "PAH":
substance filtre par le glomrule
mais surtout scrte par le TCP
C = FG + STC >140ml/mn
3) Ure, glucose, AA: substances
filtres par le glomrule et
rabsorbes par le TCP ou TCD
C = FG RTC <100ml/mn
EXPLORATION DE LA CLEARANCE RNALE

o CLEARANCE DES SUBSTANCES A
LIMINATION EXCLUSIVEMENT GLOMRULAIRE
CARACTRES DE LA SUBSTANCE:
1- non mtabolise par l'organisme (ne pntre pas dans la
cellule)
2- non fixe par les protines plasmatiques
3- filtre totalement par le glomrule et non scrte ni
rabsorbe par les tubules
2
1/ INULINE: C=11416ml/mn/1.73m ,
C=12525.8ml/mn/1.73m2
2
2/ MANNITOL: C=12020ml/mn/1.73m
Protocole: t0: vidange vsicale + ingestion 30cc d'eau
t30: prlvement de sang + injection 50cc de Mannitol
t40 et t60: prlvement de sang t50 et t70: recueil d'urines
2
3/ CRATININE: C=12319.9ml/mn/1.73m , C=11416
taux indpendant du rgime alimentaire et de la diurse
Protocole: boire abondamment de l'eau + recueil diurse
de 24h + prlvement de sang en fin d'preuve
q CLEARANCE OSMOLAIRE ET DE L'EAU LIBRE

CLEARANCE OSMOLAIRE = volume de plasma (ml)
totalement pur d'une substance osmotiquement active
en 1mn
COSM = (UOSM/POSM) V
(V: QU ml/mn,
2+
UOSM et POSM: [osmotique] mOsm/l, POSM = 2Na =310mOsm/l

pression osmolaire effective)
CLEARANCE DE L'EAU LIBRE = quantit d'eau qu'il faut

ajouter ou retrancher des urines pour les rendre isoosmotiques au plasma
CH2O = V COSM = V [1 (UOSM/POSM)]
UOSM < POSM CH2O urines hypotoniques (surcharge
hydrique)
UOSM > POSM CH2O \ urines hypertoniques (restriction

hydrique ou ADH)
UOSM = POSM CH2O = 0 urines iso-osmotiques (diurse

osmotique)
le dbit urinaire peut tre calcul par

V = COSM + CH2O
Dr A. BELLAL
p CLEARANCE DES SUBSTANCES RABSORBES ET SCRTES

si C < FG substance rabsorbe, C > FG substance scrte
MCANISMES
si la quantit d'une substance rabsorbe ou scrte atteint un max ne pouvant tre
dpass malgr un taux plasmatique transport actif (contre un gradient de concentration
t
t
avec consommation d'nergie) dont la valeur Tm = |Q FILTREE Q EXCRETEE|
si la quantit d'une substance rabsorbe ou scrte taux plasmatique transport
passif (selon le gradient de concentration sans consommation d'nergie)
Glycosurie (ng/mn)
1- SUBSTANCES A RABSORPTION TUBULAIRE ACTIVE:
F E
1/ Glucose: au dessous d'un seuil = 1.80g/l CGLUC=0, au-del, CGLUC
Tm
R
glycmie mais reste < FG (rabsorption active) jusqu' glycmie
=3g o CGLUC // glycmie Tm=2mmol/l
Glycmie
2/ AA: la rabsorption active se fait dans le TCP avec un seuil 0
(g/l)
1.80 3
(limination si tubulopathies congnitales)
3/ Acide urique: rabsorb par le TCP et scrt par le TCD (limination si HTA et IRC)
2- SUBSTANCES A RABSORPTION TUBULAIRE PASSIVE:

1/ Ure: CURE < FG, elle est indpendante de l'azotmie mais dpendante du rgime
Urines
alimentaire et du dbit urinaire "QU" (tat d'hydratation de l'organisme)
E
selon VAN SLYKE si QU >2ml/sec CMAX = (U/P) V =75ml/mn
F
si QU <2ml/sec CSTANDARD = (U P) V =54ml/mn
S
Tm
3- SUBSTANCES A SCRTION TUBULAIRE
Plasma
PAH: C =600ml/mn (pathologique si <400ml/mn)
r MESURE DU FLUX SANGUIN RNAL

FSR = quantit de sang passant dans le rein en 1mn
PRINCIPE DE MESURE = PRINCIPE DE FICK: une substance arrivant au rein par l'artre affrente
FPA est filtre Qt, le reste non filtr regagne le systme veineux FPV
t
Q = FPA FPV FSR = C/E (C: clearance, E: coefficient d'extraction)
la substance utilise est le PAH (E 1) FSR = C =600120ml/mn/1.73m2
- si hmatocrite =45% FSR =1l/mn =1/5QC
le calcul du rapport FG/FSR se fait en couplant CPAH et CINULINE FG/FSR =10%
AUTRES MTHODES DE MESURE:
mesure de la diffusion d'un gaz radioactif
mesure de la clearance de substances isotopiques (I131)
INDICATIONS DU RAPPORT FG/FSR
1- Suivi d'une nphropathie (FSR altration de la fonction rnale)
2- Exploration d'une HTA rnovasculaire
3- Dpistage d'une angiosclrose maligne
PHYSIOLOGIE
OSSEUSE
MTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE
01
Dr A. BELLAL
le mtabolisme du Ca2+ et P,
constituants essentiels de
l'os sont troitement lis
CALCIUM (Ca2+)
RLES
BESOINS
1/ Adulte: 15mg/kg/jr
2/ Enfant: 20mg/kg/jr
adaptable aux besoins permettant le maintient d'un stock stable via 2 mcanismes
2+
1/ diffusion passive duodnale en milieu acide (HCl gastrique) o le Ca se libre des sels
calciques
2+
2/ transport actif dans le grle distal en milieu alcalin, via la CBP (Ca binding protein) sous
contrle de la vitamine D inhib en prsence de phytates ou d'ascorbate (formation de sels
calciques insolubles) et d'excs d'AG libres (formation de savon calcique)
le coefficient d'absorption intestinale du Ca2+ =27-57% dpend du pH intestinal et du
rgime alimentaire
2 mcanismes, passif prdominant et actif, dans le grle moyen en prsence de Ca2+ et sous
contrle de la vitamine D
EXCRTION
1) Sudorale =100-150mg/jr
2) Digestive =450mg/jr ( endogne)
3) Rnale =150-300mg/jr selon la calcmie et sous contrle de la PTH (ClCa=2-3ml/mn)
1) Digestive: 30-50% du P alimentaire + excrtion endogne

2) Rnale =800-1250mg/jr FG du P + rabsorption
1- OS: contient 99% du Ca2+ total sous forme stable (centrale) et ionise (priphrique)
2- PLASMA: calcmie =90-105mg/l sous forme diffusible (55%) ionise (active =90%) ou
intgre aux complexes organiques (phosphate, citrate) et non diffusible (45%) lie aux
protines (globulines, albumine)
2+
la [fraction ionise] dpend de la [Pr] et du pH (pH Ca ionis)
3- TISSUS MOUS: musculaire ++ intramitochondriale sous forme diffusible 10g
ABSORPTION
1/ Adulte: 0.3-0.4g/jr
2/ Enfant: 1g/jr
3/ enceinte ou allaitante: 2-4g/jr
2+
FG du Ca
12345-
plasticit (rigidit) du squelette

mtabolisme nergtique (ATP)
constituant d'lments indispensables (ADN, ARN, phospholipides membranaires)
systme tampon intracellulaire (phosphate mono / disod)
contrle de l'activation de certaines molcules (oses phosphates)
123456-
RPARTITION
plasticit (rigidit) du squelette

rgulation de la permabilit membranaire de certaines cellules
rgulation de l'excitabilit neuromusculaire (transmission synaptique, contraction musculaire)
coagulation du sang (facteur IV)
contrle de certaines scrtions hormonales (insuline)
contrle de certaines activits hormonales (ACTH) et enzymatiques (2nd messager)
PHOSPHATE (P)
lait et produits laitiers, viande, poisson, ufs et crales
diffusible + rabsorption dans le tube proximal
CALCIUM CHANGEABLE ou FOND COMMUN CALCIQUE

Mesur par mthode isotopique (Ca47)
pour un fond commun calcique =5550mg 320mg dans le
plasma, 1300mg dans les tissus mous (muscle +++) et
3430mg dans le tissu osseux
1- OS: sous forme de tricalcique et de pyro

2- PLASMA: phosphormie =30-45mg/l, sous forme inorganique (minrale) et organique (oses
phosphats, phospholipides)
3- TISSUS MOUX 18% du P total
PHYSIOLOGIE
OSSEUSE
02
RGULATION ET EXPLORATION DU MTABOLISME PHOSPHOCALCIQUE
Dr A. BELLAL
n RGULATION
1- PARATHORMONE "PTH"
= polypeptide de 84 AA
SYNTHSE: via les cellules principales parathyrodiennes
partir du prproPTH qui se scinde dans le plasma en
un fragment N-terminal actif et C-terminal inactif
MTABOLISME: via les protases rnales
RGULATION:
2+
Calcmie par feed back \ (Ca PTH)
Absence de contrle du SNC et des hormones
hypophysaires
ACTIONS: hypercalcmiante hypophosphatmiante
1/ Os: ostoclastes rsorption
2+
2/ Rein: rabsorption du Ca + excrtion du P
phosphaturie + calciurie
2+
3/ Intestin: favorise l'absorption du Ca
MODE D'ACTION: la PTH se fixe aux rcepteurs
membranaires active l'adnylcyclase [AMPC]
phosphorylation d'une protine kinase cytoplasmique
active le transfert du Ca2+ et bloque celui du P
STANDARD
2- CALCITONINE
= polypeptide de 32 AA
SYNTHSE: via les cellules C
thyrodiennes (amas de cellules
pithliales parafolliculaires)
parathyrodes, hypothalamus et
thymus
RGULATION:
Calcmie (Ca2+ calcitonine)
ACTIONS: hypocalcmiante
antagoniste de la PTH
1/ Os +++: ostoblastes + \
ostoclastes minralisation
osseuse
2+
2/ Rein: excrtion de Ca et P
MODE D'ACTION: la calcitonine agit
via l'adnylcyclase et l'AMPC
o EXPLORATION
1/ CALCMIE: prlvement de sang sans garrot, dans un

tube dcalcifi sans anticoagulant + dosage par
spectrophotomtrie (Ca2+ ionis) et colorimtrie au
chloranilate (Ca2+ total) calcmie =90-105mg/l
2/ CALCIURIE: urines de 24h dans un rcipient dcalcifi +
acidification l'HCl (solubiliser le Ca2+ urinaire) calciurie
=150-300mg/jr
3/ PHOSPHORMIE et PHOSPHATURIE: par colorimtrie au
bleu de molybdne phosphormie =30-40mg/l et
phosphaturie =800-1250mg/jr
l'interprtation de la phosphaturie est aide par le calcul de
la clearance et le taux de rabsorption tubulaire du P
4/ CLEARANCE DU PHOSPHATE: CP=UV/P =5-15ml/mn
(CP si hyper et CP si hypoparathyrodie)
5/ RAPPORT CP/CCRAT: CP/CCRAT =0.05-0.15 (CP/CC si
hyper et CP/CC si hypoparathyrodie)
6/ TRP (taux de rabsorption du P): TRP=(1CP/CCRAT)100
=85-95% (TRP si hyper et TRPsi hypoparathyrodie)
3- VITAMINE D (CHOLCALCIFROL)
= vitamine liposoluble drive des strols (lait et
produits laitiers, ufs)
SYNTHSE:
UV
7 hydrocholestrol
cholcalcifrol (D3)
peau
foie
PTH
1,25(OH)2D3
25(OH)D3
rein
ACTIONS: hypercalcmiante
2+
1/ Intestin +++: absorption intestinale du Ca en
synergie avec la PTH
2/ Os: faible dose minralisation,
forte dose rsorption
2+
3/ Rein: faible dose rabsorption du Ca et P
2+
forte dose excrtion du Ca
MODE D'ACTION: fixation intracytoplasmique de la vit
D des rcepteurs pntration dans le noyau
activit nuclaire synthse protique
(notamment CBP)
COMPLMENTAIRE
1/ PHOSPHATASE ALCALINE SRIQUE: PAL=80-280UI/l

(PAL si ostomalacie ou rachitisme par carence en
vitamine D, ostolyse avec reconstitution: mtastase
lytique, maladie de PAGET)
2/ HYDROXYPROLINE URINAIRE: N=25-60mg/jr (HP- si
ostolyse avec reconstruction)
3/ PARATHORMONE: par mthode radio-immunologique,
PTH<0.45g/l (PTH- hyperparathyrodie et certaines
mtastases lytiques)
4/ CALCITONINE: par mthode radio-immunologique,
N<0.1g/l (C- si cancer mdullaire thyrodien)
5/ VITAMINE D: 1,25(OH)2D3 =30-40g/l (D3 si ostomalacie
et rachitisme carentiel, D3 N si rachitisme vitaminorsistant)
6/ AMPC SRIQUE et URINAIRE: AMPCP=3-8mol/l et
AMPCU=2-8mol/l (APMC dans certaines
hyperparathyrodie et AMPC si hypoparathyrodie et
insuffisance rnale)
AUTRES
4- STH:
1/ Os: formation de collagne et
de protoglycanes prcdant la
formation d'os
5- HORMONES THYRODIENNES:
1/ Os: minralisation chez l'adulte
+ apparition de points d'ossification
chez l'enfant
6- CORTISOL:
2+
1/ Intestin: \ absorption du Ca
2/ Os: \ minralisation
7- STROGNES:
1/ Os: minralisation
p VARIATIONS PATHOLOGIQUES
HYPOCALCMIE: hypoparathyrodie et pseudohypoparathyrodie
(maladie hrditaire avec dfaut d'action priphrique de la PTH),
rgime hypocalcique, ostomalacie et rachitisme, insuffisance rnale
2+
chronique, Sd nphrotique, carence en Mg et pancratite aigu
Clinique ttanies: 1- paresthsies pribuccales et des extrmits
2- crampes 3- spasme carpo-pdal: main d'accoucheur (lors du
gonflement du brassard mtacarpophalangiennes en flexion, doigts
en extension et pouce en opposition), signe de TROUSSEAU (coude et
poignets en flexion) et varus quin 4- signe de CHVOSTEK (percussion
du nerf facial au niveau stylo-mastodien contracture des massters)
HYPERCALCMIE: hyperparathyrodie, mtastases ostolytiques,
certains cancers (poumon, sein, estomac et pancras, mylome), Sd
de BURNETT (buveurs de lait), ostoporose d'immobilisation et
fracture au cours de la maladie de PAGET
Clinique: 1- Anorexie, amaigrissement, nauses, vomissements,
constipation 2- Asthnie, troubles psychiques (agitation, dpression)
3- Tachycardie arrt cardiaque 4- nphropathie IRC
HYPOPHOSPHATMIE: hyperparathyrodie, rachitisme et tubulopathies
(Sd de DTONI DEBR FANCONI, fructosmie congnitale)
HYPERPHOSPHATMIE: hypoparathyrodie et pseudohypoparathyrodie
PHYSIOLOGIE
OSSEUSE
OSSIFICATION 1/2
03
Dr A. BELLAL
RAPPEL HISTO-ANATOMIQUE
p CLASSIFICATION DES TISSUS OSSEUX

1- TISSU OSSEUX PRIMAIRE = tissu fibreux temporaire fait de
1/ trabcules faites de fibres collagnes + substance fondamentale riche
+ ostocytes de disposition anarchique
2/ cavits vasculaires disposes en rseau sparant les trabcules et
formes de tissu conjonctif lche + vaisseaux
2- TISSU OSSEUX LAMELLAIRE ossification secondaire du tissu osseux
primaire, fait de
lamelles + matrice osseuse
selon la disposition des lamelles, distinguer
1) TISSU OSSEUX COMPACT: forme les diaphyses des os long et fait de la
juxtaposition de
1/ Ostones lamelles de disposition // l'axe de l'os et concentrique par
rapport un canal central = canal d'HARVERS et communiquant entre elles
via le canal de VOLKMAN
2/Systme lamellaire intermdiaire comblant les espaces inter-ostones
2) TISSU OSSEUX SPONGIEUX: forme les os courts et plats et les piphyses des
os longs, fait de
1/ Cloisons et traves osseuses de disposition anarchique, minces (pas
d'ostones)
2/ Cavits communicantes larges, contenant la moelle osseuse et
sparant les cloisons
3) PRIOSTE = tissu conjonctif enveloppant les os (sauf sur leur surface
articulaire) fait de
1/ Couche externe fibreuse, dense et trs vascularise
2/ Couche interne riche en fibres lastiques et collagne et cellules
pouvant se diffrentier en ostoblastes
n Tissu osseux
tissu conjonctif rigide
o RLES
Soutient
Protection des organes vitaux
(boite crnienne, cage thoracique)
3- Hmatopose
4- Mtabolisme phosphocalcique
12-
q STRUCTURE HISTOLOGIQUE DU TISSU OSSEUX

1- MATRICE OSSEUSE
FRACTION ORGANIQUE
1/ Fibres collagnes = cylindres de 1-10 de , extensibles et trs
rsistantes renfermant de l'hydroxyproline + hydroxylysine (AA) servant de
matrice au dpt minraux
2/ Substance fondamentale faite de glucosamine + protoglycanes +
mucopolysaccharides + eau + lectrolytes, comblant les espaces interfibres et ayant une affinit aux sels de Ca2+
2+
2+
FRACTION MINRALE: faite de sels complexes de Ca , P et Mg =
hydroxyapatite ( tricalcique dpos sur les fibres collagnes) et de Ca2+
ionis la surface osseuse (changes avec le milieu extracellulaire)
confrant l'os sa solidit
2- CELLULES OSSEUSES
1/ Ostoblaste = cellule ostoformatrice msenchymateuse,
prismatique avec un grand noyau, un seul nuclole et un
cytoplasme basophile (synthse de PG, MPS, collagne,
Ostoblaste
phosphatases acides)
2/ Ostoclaste = cellule ostodestructrice provenant de la
fusion de cellules mononucles, gante et multinucle
2 faces: osseuse (trave, aspect de bordure en brosse)
et sanguine (capillaire)
3/ Ostocyte = cellules de renouvellement de la matrice
osseuse, drivant des ostoblastes et emprisonnes dans
Ostoclaste
la matrice dans des logettes = ostoplastes, allonge
cytoplasme basophile et mettant des expansions
cytoplasmiques canicules
4/ Cellule bordante isole l'os du milieu extracellulaire et
permet les changes ioniques entre eux
Ostocyte
r STRUCTURE ANATOMIQUE DES OS

1/ OS LONGS:
1- Diaphyse = cylindre fait d'une corticale
cartilage
Ep
(tissu compact) creus d'une cavit
articulaire
mdullaire et limit en dehors de prioste Met
et en dedans d'endoste
prioste
2- piphyse: tissu spongieux situ aux
corticale
extrmits osseuses et recouverte de
canal
Dia
prioste sauf aux surfaces articulaires
mdullaire
3- Mtaphyse: tissu spongieux situe entre
diaphyse et piphyse dont elle est
spare par du cartilage de conjugaison
2/ OS COURTS: tissu spongieux entour d'une
cartilage de
mince corticale prioste
conjugaison
3/ OS PLATS: tissu spongieux envelopp d'un
tissu compact
PHYSIOLOGIE
OSSEUSE
04
OSSIFICATION 2/2
DVELOPPEMENT OSSEUX
Dr A. BELLAL
DVELOPPEMENT OSSEUX
1- FORMATION OSSEUSE
durant l'embryogense, l'ostogense se fait partir de cellules
msenchymateuses selon 2 modles
1- OSSIFICATION ENDOCONJONCTIVE (DE MEMBRANE):
intresse les os plats du crne et de la face
1/ Ossification primaire: les cellules msenchymateuses se
diffrentient en ostoblastes scrtant les fibres collagnes +
substance fondamentale, formant un tissu ostode qui se
calcifie secondairement par dpt de sels calciques
l'ossification est concentrique par apposition successive
d'ostoblastes produisant une nouvelle couche de tissu ostode
les ostoblastes emprisonnes dans la matrice deviennent des
ostocytes
2/ Ossification secondaire: le tissu ostode devient compact
lamellaire en priphrie et spongieux au centre
2- OSSIFICATION ENDOCHONDRALE: pour les os long et courts
les cellules msenchymateuses se diffrentient en
chondrocytes isoles par un substance fondamentale et formant
un tissu cartilagineux hyalin entour de prichondre
1/ Ossification primaire:
1) Diaphysaire: ossification priphrique endoconjonctive du
prichondre devenant prioste + ossification centrale
endochondrale partir du point d'ossification centrodiaphysaire
vers les extrmits osseuses
les chondrocytes accumulent du glycogne puis dgnrent
laissant vide des cavits = chondroplastes qui reoivent des
capillaires sanguins + cellules msenchymateuses qui se
diffrentient en ostoblastes + cellules hmatopotiques
les ostoblastes laborent du tissu ostode remplaant le
tissu cartilagineux hyalin qui sera creus par les ostoclastes
formant la cavit mdullaire contenant la moelle osseuse
2) piphysaire: tardive par ossification endochondrale centrifuge
partir du point d'ossification centro-piphysaire en respectant
le cartilage articulaire et de conjugaison
2/ Ossification secondaire: l'architecture de l'ossification primaire
est respecte mais le tissu ostode est remplac par un tissu
osseux lamellaire compact dans les diaphyses et spongieux
dans les piphyses et mtaphyses respectant les cartilages
articulaire et de conjugaison
le cartilage de conjugaison permet une croissance en longueur
de l'os
2- CROISSANCE OSSEUSE
1- CROISSANCE EN LONGUEUR: assure par le cartilage de
conjugaison jusqu' la pubert o il se soude dfinitivement
2- CROISSANCE EN PAISSEUR: assure par l'ostoformation
(apposition de couches concentriques de tissu osseux)
partir du prioste conjonctival
3- MATURATION OSSEUSE ossification des pices
cartilagineuses et membraneuses
apprci par l'age osseux tat des noyaux d'ossification
primaire et secondaires et des cartilages de conjugaison
RGULATION:
1/ facteur gntique (race, ethnie, ostochondrodysplasie)
2/ facteurs nutritionnels
3/ facteurs mcaniques (immobilisation prolonge)
4/ facteurs vasculaires (troubles vasomoteurs)
5/ facteurs physiques (irradiation du cartilage de conjugaison)
6/ facteurs endocriniens
1- STH la croissance (dficit nanisme chez l'enfant, excs
gigantisme chez l'enfant et l'acromgalie chez l'adulte)
2- andrognes: en synergie avec la STH
3- hormones thyrodiennes la maturation et la croissance
chez l'enfant
5- glucocorticodes et strognes forte dose \ la croissance
3- OSTOFORMATION OSTODESTRUCTION
l'os subit en permanence des processus de rsorption et de
formation osseuse
1- LA FORMATION OSSEUSE
assure par l'ostoblaste (scrte les tropocollagnes qui
s'assemblent l'extrieur de la cellule en fibres collagnes +
protoglycanes et des MPS qui forment la substance
fondamentale)
1- la formation du tissu ostode ou substance pri-osseuse
non-minralise = matrice faite de fibres collagnes et de
substance fondamentale
2- la nuclation = dpt de sels phosphocalciques entre et
l'intrieur des fibres collagnes
3- la cristallisation = formation dfinitive de cristaux
d'hydroxyapatite [3Ca3(PO4)2Ca(OH)2], de carbonates,
2+
+
2+
citrates, Na , K , Mg , Cl et Fl
2- LA RSORPTION OSSEUSE
1/ RSORPTION OSTOCLASTIQUE
assure par l'ostoclaste [scrte de l'acide citrique qui
solubilise la matrice + enzymes: hydrolases acides
(dpolymrisation des PG et MPS) et des collagnases
(destruction des fibres collagnes)]
en plus de la digestion acide enzymes, les rsidus
pntrent l'ostoclaste par endocytose pour achever leur
digestion
CHAQUE PHASE DE RSORPTION EST COUPLE DANS LE TEMPS ET
L'ESPACE A UNE PHASE DE FORMATION = UNIT MULTICELLULAIRE DE
REMODELAGE BMU (unit fonctionnelle dite Basic Multicellular Unit)
2/ RSORPTION OSTOCYTAIRE
assure par l'ostocyte ayant un pouvoir lysant suprieur au

synthtique
l'ostocyte lyse le tissu osseux environnant largissement
des ostoplastes
PHYSIOLOGIE
NEUROLOGIQUE
01
PHYSIOLOGIE DU NEURONE
Dr A. BELLAL
X NEURONE unit fonctionnelle

lmentaire du systme nerveux
= cellule caractrise par son
excitabilit et sa conduction, lui
permettant de recevoir, propager et
transmettre les informations de faon
rapide, prcise et sur de longues
distances
Cette information est un message
lectrochimique matrialise par des
impulsions lectriques strotyps et
de valeur constante = potentiel d'action
"PA" ou influx nerveux
il est form par
1- corps cellulaire ou soma
2- dendrites: reevant le PA et le
conduisant au soma
3- axone: unique, mylinis ou non,
reevant le PA du soma et le
conduisant l'extrmit du neurone
o POTENTIEL DE REPOS "PR"

MISE EN VIDENCE: enregistrer la DDP entre une lectrode de rfrence et une microlectrode ( < 1) introduite dans le nerf DDP = 70mV "PR" ou
potentiel membranaire de repos
ORIGINE:
1- Phnomne passif:
1) diffrence de concentration en ions entre les milieux intra et extracellulaire:
le flux de concentration tend uniformiser la |ion] de part et d'autre de la membrane alors que le flux lectrique tend uniformiser la charge lectrique de
part et d'autre de la membrane l'quilibre lectrochimique d'un ion selon l'quation de NERNST
IC EC
RT
[ X ]EC
(R: constante des gaz parfaits = 8.31, Z: valence, T: temprature absolue = 310k, F: constante de FARADAY = 96.500)
EX =
Ln
2+ 50
Na
440
ZF
[ X ]IC
+
K
20
400
2) diffrence de permabilit membranaire aux ions:
selon l'quation de GOLDMAN, le potentiel de repos "Vm"
Cl
52 560
RT
PK [K ]EC + PNa [Na ]EC + PCl [Cl]EC
A
385
(P: permabilit)
Vm =
Ln
ZF
PK [K ]IC + PNa [Na ]IC + PCl [Cl]IC
selon l'quilibre de GIBBS-DONNAN, la prsence d'ion non diffusible (A ) dans le milieu intracellulaire induit une DDP dont la charge est identique celle
de l'ion non diffusible, soit IC
2+ +
2- Phnomne actif: pompe Na /K ATPase Mg-dpendante = complexe protique fait de 2 sous units et , la s/u assure 2 flux opposs via 3 sites
de fixation pour le Na2+ et 2 pour le K+ avec un site de phosphorylation
Ainsi, la fixation de 3 ions Na2+ au domaine cytosolique (IC) hydrolyse de l'ATP ADP + P avec phosphorylation du rsidu aspartate changement
de conformation avec libration du Na2+ dans le milieu extracellulaire
+
la fixation de 2 ions K dans le domaine extracellulaire dphosphorylation du rsidu aspartate retour la conformation d'origine avec libration du
+
K dans le milieu intracellulaire
p POTENTIELS LOCAUX
(LECTROTONIQUES)
les potentiels locaux = variation locale
du PM suite une stimulation
infraliminaire, disparaissant 1-2mm
aprs le site de stimulation
CARACTRISTIQUES:
1- Dpolarisants ou hyperpolarisants
2- Graduels (d'amplitude modifiable)
3- Dcrmentiels
4- N'obissant pas la loi du "tout ou
rien"
5- Sommables
6- Dpourvus de priode rfractaire
q POTENTIEL D'ACTION (PROPAG) "PA"

MISE EN VIDENCE: stimuler le nerf et enregistrer la DDP variation du potentiel membranaire "PM", aprs une priode de retard
dpol
CARACTRISTIQUES: 1- Brutal et rapide
2- strotyp
3- autoacclr
4- Irrversible
5- Obissant la loi du "tout ou rien"
6- Transitoire et bref
7- Pourvu de priode rfractaire et de post-potentiels:
repol
g(Na)
1) priode rfractaire absolue = intervalle durant lequel la cellule ne peut rpondre par un PA, mme pour une stimulation
supralaminaire dpolarisation rapide et brusque avec inversion du PM (de 70 +30mV) avec un dbut de repolarisation rapide,
g(K)
durant 0.5-1mSec
2) priode rfractaire relative = intervalle entre lequel la cellule bauche un PA pour une stimulation supralaminaire
PR
repolarisation lente durant 5mSec avec l'hyperpolarisation
hyperpol
3) post-potentiels:
- post-dpolarisation ou priode supranormale = intervalle entre lequel l'excitabilit membranaire est suprieure la normale, dure 10-20mSec
- post-hyperpolarisation ou priode sous normale = intervalle entre lequel l'excitabilit membranaire est infrieure la normale, dure 40-60mSec
ORIGINE:
Na2+
2+
1/ Dpolarisation: ds que le PM atteint un potentiel seuil rapide et brutale de la g(Na ) (g: conductance)
EC
par ouverture des canaux Na2+ voltage dpendants
2+
+
+
2/ Repolarisation: g(Na ) par inactivation des canaux avec g(K ) par ouverture des canaux K
IC
K+
3/ Hyperpolarisation: dficit IC en cations
2+ +
4/ Retour au PR: rtablissement de l'quilibre ionique via la pompe Na /K ATPase
EC
PROPAGATION:
1- Dans les fibres non mylinises: conduction de proche en proche, lente et unidirectionnelle de la fibre et la EC
2+
IC
temprature, par activation/dsactivation des canaux Na voltage dpendants rpandus le long de l'axone
2+
IC
2- Dans les fibres mylinises: conduction par saut, rapide, par activation/dsactivation des canaux Na
voltage dpendants concentrs dans les nuds de RANVIER
PHYSIOLOGIE
NEUROLOGIQUE
TRANSMISSION SYNAPTIQUE
02
o CLASSIFICATION DES SYNAPSES

SELON LA NATURE DES CONNEXIONS
1- S. neuro-neuronale: axodendritique, axosomatique ou axo-axonale
2- S. neuro-effectrice: neuromusculaire ou neuroglandulaire
SELON LE MODE DE FONCTIONNEMENT
1- S. lectrique: implique un couplage lectrique entre les cellules via
des canaux jonctionnelss "gap jonction" transmission rapide,
bidirectionnelle et sans modifications
2- S. chimique: implique un mdiateur chimique "neuromdiateur" entre
les cellules transmission lente et unidirectionnelle
SELON L'EFFET POST-SYNAPTIQUE
1- S. excitatrice: induit une dpolarisation post-synaptique
2- S. inhibitrice: induit une hyperpolarisation post-synaptique
n la synapse = zone de contact (virtuel) entre 2

lments prsynaptique et post-synaptique
permettant la transmission de l'influx nerveux
CONSTITUANTS: lment prsynaptique, fente
synaptique et lment post-synaptique
microvsicules
lment
pr-synaptique
mdiateur
chimique
rcepteur
spcifique
fente
synaptique
lment
post-synaptique
r SYNAPSE NEURO-EFFECTRICE : JONCTION NEUROMUSCULAIRE

Plaque motrice ou jonction neuromusculaire =
synapse entre le motoneurone et la fibre musculaire
1/ lment prsynaptique terminaison axonale
2/ fente synaptique 100 nm
3/ lment post-synaptique membrane musculaire faite
de replis = appareil sous-neural de CONTEAU
LECTROPHYSIOLOGIE DU PPM
MTHODE D'TUDE: stimuler le nerf sciatique + enregistrer le
potentiel du muscle sartoris (grenouille)
POTENTIEL DE LA PLAQUE MOTRICE "PPM" = dpolarisation
locale (ngligeable 5 mm de distance) maximale en 2mSec puis
dcrot en 20mSec exponentiellement
DDP (mV)
potentiel local lectrotonique
MCANISME IONIQUE:
2+
2+
1- g(Na ) attirant le PM E(Na ) = +60mV
+
+
t (mSec)
2- g(K ) attirant le PM E(K ) = -75 mV
02
20
le rsultat -15 mV
NATURE CHIMIQUE
1- lectro-scrtion: l'arrive du PA dans l'lment prsynaptique
2+
ouverture des canaux Ca + entre de Ca en IC libration

d'une quantit de neuromdiateur l'amplitude du PA
2- dlai synaptique: spare l'arrive du PA prsynaptique du
dclenchement du PA post-synaptique
3- PPM miniature: en dehors de toute stimulation, il existe un PA
= 0.4mV, spontane et alatoire d la libration de quantum
(= contenu d'une vsicule synaptique 5000 molcule d'actylcholine)
NATURE BIOCHIMIQUE
1/ Phnomne prsynaptique CYCLE DE L'ACTYLCHOLINE
1- Synthse: mitochondriale en couplant l'actyle CoA + choline
2- Stockage: dans les microvsicules synaptiques
2+
3- Libration: exocytose des vsicules via l'entre de Ca en IC
2/ Dans la fente synaptique: 3 destines
1- Dgradation via l'actylcholinestrase
2- Diffusion en dehors de la fente
3- Recyclage via les neurotransporteurs (protine G)
3/ Phnomnes post-synaptique
Effet sur le rcepteur nicotinique: fixation de 2 molcules
d'actylcholines sur le rcepteur nicotinique + ouverture par
changement de conformation du canal nicotinique variation
2+
+
de la permabilit ionique (Na , K )
Dr A. BELLAL
p SCHMA GNRAL DE
FONCTIONNEMENT D'UNE SYNAPSE
arrive du potentiel d'action dans l'lment prsynaptique
ouverture des canaux calcique voltage dpendant
+ entre de Ca2+ dans la cellule
2
2+
1
2/ [Ca ]IC exocytose des microvsicules
Ca
4
(par fusion de membranes) + libration du
contenu dans la fente synaptique
3
3/ fixation du neuromdiateur au rcepteur
spcifique post-synaptique mtabotropique
(agit via second messager) ou ionotropique (via canal ionique)
4/ Captation du mdiateur par des neurotransporteurs
prsynaptiques + recyclage des vsicules
1/
q NEUROMDIATEURS DU SNC
1/ ACTYLCHOLINE: agit sur les rcepteurs nicotiniques
(mdullosurrnale, glandes sudoripares) et muscariniques
2/ AMINES:
1) Catcholamines:
1- Adrnaline et Noradrnaline:
agissent sur les rcepteurs

1, 2, 1 et 2
2- Dopamine: agit sur les rcepteurs D1D5
2) Srotonine: agit sur les rcepteurs 5HT15HT4
3/ AMINOACIDES:
1) Excitateurs: Glutamate et Aspartate
2) Inhibiteurs: GABA (encphale) et Glycine (moelle pinire)
4/ NEUROPEPTIDES: Opiodes
PHARMACOLOGIE
ACTION PRSYNAPTIQUE
agents inhibant de la synthse d'actylcholine: Hmicholinium
(inhibiteur comptitif de la choline), Vesamical (inhibition des
neurotransporteurs)
agents inhibant de la libration d'actylcholine: Mg2+,

inhibiteurs calciques, Aminoglycosides, neurotoxines (toxine
botulique, bugarotoxine)
ACTION POST-SYNAPTIQUE
agents bloquant non-dpolarisant = antagonistes comptitifs
rversibles: Curare, et irrversibles: Bugarotoxine
agents bloquants dpolarisants = agonistes: nicotine, atropine
Dexamthasone
s SYNAPSE NEURO-NEURONALE
LECTROPHYSIOLOGIE
1- POTENTIEL POST-SYNAPTIQUE EXCITATEUR PPSE
= dpolarisation max en 1-2mSec puis dcrot en 15-20mSec
MCANISME IONIQUE: g(Na2+, K+, Ca2+)
2- POTENTIEL POST-SYNAPTIQUE INHIBITEUR "PPSI"
= hyperpolarisation min en 1-2mSec puis remonte sa valeur
initiale en 15-20mSec
MCANISME IONIQUE: g(K+, Cl)
PHYSIOLOGIE
NEUROLOGIQUE
SOMESTHSIE 1/2
03
SOMESTHSIE = sensibilit somatique consciente

elle renseigne sur l'tat du corps et de l'environnement
peru par le corps
Cliniquement: 2 modalits
1- S. superficielle (tactile, thermique et algsique)
2- S. profonde (proprioception)
Physiologiquement: 3 modalits
1- S. extroceptive: tactile (strognosie: forme, taille et
texture des objets, tact protopathique: mouvements des objets
sur la peau), thermique (chaud + froid) et algsique (douleur)
2- S. proprioceptive (position statique + mouvements
dynamiques des membres et du corps)
3- S. introceptive (viscrale)
Chaque type dispose de rcepteurs priphriques dont

l'information circule sur des fibres spcifiques d'un
protoneurone dont le soma forme le ganglion spinal de
racine dorsale, l'axone du deutoneurone croise la ligne
e
mdiane et se termine dans le thalamus, le 3 neurone
thalamocortical rejoint le cortex sensitif primaire
Voie
lemniscale
Voie
extra-lemniscale
Thalamus
Lemnisque
mdian
Bulbe
Noyaux
des collones
dorsales
Moelle pinire
Colonne
dorsale
Axone des
neurones
dorsales
Cortex
crbral
Dr A. BELLAL
SYSTMES LEMNISCAL ET EXTRA-LEMNISCAL
faisceau
spinothalamique
ligne
mdiane
ligne
mdiane
Toucher picritique,
proprioception
Douleur, temprature,
toucher protopathique
DISPOSITIF ANATOMOFONCTIONNEL ET INTER-RELATION

Ce dispositif est fait de 2 systmes spars, opposs mais complmentaires: systme lemniscal dispositif d'exploration alors que
l'extra-lemniscal dispositif d'alarme et de protection
Le systme lemniscal limite voire inhibe le systme extra-lemniscal: au niveau mdullaire (interneurones segmentaires, collatrales de la
voie lemniscale, voie descendante rticoluspinale et corticospinale), bulbaire et thalamique
Les rcepteurs sensoriels: terminaison nerveuse diffrentie et slective (rpond 1 seul type de stimuli), libre (thermorcepteur et
nocicepteur) ou encapsule (mcanorcepteur et propriocepteur)
SYSTME LEMNISCAL
SYSTME EXTRA-LEMNISCAL
(voie postrieure)
Vhicule des informations extroceptives prcises (tact
picritique discriminatif) et proprioceptives
voie courte (3 neurones) projection controlatrale
somatotopique (homolatrale pour la face), sure, peu
fatigable et peu sensible aux anesthsiques et aux
fluctuations de la vigilance
1) Rcepteurs somatiques:
1- mcanorcepteurs: disque de MERCKEL et corpuscules de
MEISSNER (tact picritique = fin), de PACCINI (pression et vibration)
et de RUFFINI (tirement de la peau)
2- propriocepteurs: peroit la position statique et le
mouvement dynamique des membres rcepteur articulaire
(angle articulaire), rcepteur de GOLGI (tension tendineuse) et
fuseau neuromusculaire (tirement musculaire)
2) Voies nerveuses ascendantes: fibres affrentes
conduction rapide (grosses mylinises) groupes dans un
nerf spinal dont le corps cellulaire forme le ganglion rachidien
- transit par la corne postrieure
- remonte dans le cordon postrieur (homolatral): faisceaux
interne gracile (fibres sacro-lombaires) et externe
cuniforme (fibres thoraco-cervicales) avec relais
accessoires crbelleux
- fait un relais synaptique bulbaire dans les 2 noyaux resp. de
GOLL et de BURDACH
- croise la ligne mdiane ruban de REIL (lemnisque mdian)
- fait un relais thalamique dans le noyau ventro-postro-latral
"VPL" avec somatotopie
- se projette dans l'aire somesthsique primaire et secondaire
controlatrales (cortex parital) avec somatotopie
(voie spinothalamique)
Vhicule des informations extroceptives (temprature, douleur, tact
protopathique) et introceptives (viscrale)
voie multisynaptique, projection controlatrale sans somatotopie,
peu sure, fatigable et trs sensible aux anesthsiques et aux
fluctuations de la vigilance
1) Rcepteurs somatiques:
1- thermorcepteurs: rcepteur de KRAUSE (froid) et de RUFFINI (chaud)
2- nocicepteurs (douleur)
3- + mcanorcepteurs (tact protopathique = grossier)
4- + introcepteurs (mcanorcepteurs, thermorcepteurs et nocicepteurs)
2) Voies nerveuses ascendantes: fibres affrentes conduction lente
(minces et/ou amyliniques) groupes dans un seul nerf spinal innervant
une surface cutane prcise ( dermatome) et dont le corps cellulaire
forme le ganglion spinal
- transit par la corne postrieure avec relais mdullaire dans les lames III
et IV de REXED + collatrales vers les interneurones inhibiteurs des
lames II et III (substance glatineuse de ROLANDO) dont l'axone s'applique
sur l'lment prsynaptique du protoneurone rle rgulateur
- croise la ligne mdiane au niveau de la rgion pri-pendymaire vers le
cordon antrolatral controlatral faisceau spinothalamique (de
DEJERINE)
- remonte dans le cordon antrolatral en 2 faisceaux :

- faisceau nospinothalamique (latral) fibres de gros calibre, devient
solidaire du faisceau lemniscal dans le bulbe + relais thalamique avec
somatotopie dans le noyau VPL et postrieur puis projection resp.
dans l'aire SI avec somatotopie et SII vhicule le tact protopathique
- faisceau palo-spinothalamique (antrieur) fibres extra-lemniscales
(relais thalamique sans somatotopie dans le noyau mdian puis
projection dans les aires associatives avec somatotopie rudimentaire
FACE
- Rcepteurs somatiques identiques
- Voies nerveuses = neurones groups dans les 3 branches du trijumeau "V" (ophtalmique, maxillaire suprieur et infrieur) dont les
somas forment le ganglion de GASSER
- fait un relais bulbaire avec somatotopie dans le noyau principal (tact picritique) et bulbospinal (thermoalgsie)
- fait un relais thalamique dans les noyaux VPL et VPM (mdian) puis suit la voie homolatrale lemniscale ou extra-lemniscale
PHYSIOLOGIE
NEUROLOGIQUE
SOMESTHSIE 2/2
04
c EXPLORATION
1/ Potentiels voqus
2/ Clinique: manuvre doigt-nez,
tube essai froid, chaud
Dr A. BELLAL
CORTEX SOMESTHSIQUE
d CORTEX
- la somatotopie = correspondance ponctuelle (fonctionnelle) entre le rcepteur priphrique et l'aire corticale carte de projection somatique
(homonculus sensitif)
- l'aire somatosensorielle primaire, situe dans la paritale ascendante, faite de colonnes radiaires et prsentant une somatotopie, se compose des
aires 1, 2, 3a et 3b de BRODMAN reoivent l'information tactile (texture) 3b et 1, et proprioceptive (forme, taille) 3a et 2
- l'aire somesthsique secondaire, situe dans le versant sup de la scissure de SILVIUS et prsentant une somatotopie (face en avant et jambes en
arrire) reoit l'information vestibulaire et auditive reconnaissance de la sensation (gnosie)
e
- la 3 aire somesthsique, situe dans le cortex moteur, reoit l'information introceptive, auditive et visuelle
- la 4e aire somesthsique ou aire motrice, reoit l'information musculaire
- l'aire associative somesthsique se compose des aires 5 et 7 de BRODMAN, reoit les informations des aires primaires correspondantes et d'autres
rgion corticales traitement trs labore des informations sensorielles + mmoire raction adquate (controlatrale)
- l'aire d'intgration commune, faite par le carrefour parito-temporo-occipital "PTO" avec un hmisphre dominant (d'abord identique puis latralisation)
SOMATOTOPIE
pouce
3a 3b 1
5 7
nez oeil
face
lvre sup
et inf
dents
gencive
doigt
jambe
pied
doigts
OGE
langue
pharynx
cavit
abdominale
III
IV
V
VI
II
e PATHOLOGIE
1- TABS: lsion syphilitique du cordon postrieur atteinte
lemniscale (1) trouble de la sensibilit profonde, (2) ataxie
(trouble moteur par atteinte proprioceptive: marche talonne)
2- SYRINGOMYLIE: fente pri-pendymaire atteinte extralemniscale (1) anesthsie thermoalgique
3- SYNDROME DE BROWN SEQUARD: hmisection horizontale
mdullaire (1) paralysie homolatrale, (2) anesthsie tactile et
proprioceptive homolatrale, (3) hyperalgie mal localise
4- ATTEINTE DES AIRES ASSOCIATIVES: (1) oubli du cot
controlatral du corps
5- ATTEINTE DE L'AIRE D'INTGRATION COMMUNE: lsion du
carrefour PTO (1) perte de l'intelligence
PHYSIOLOGIE
NEUROLOGIQUE
DOULEUR
05
n DOULEUR = expression d'une exprience

sensationnelle et motionnelle dsagrable
lie un dommage tissulaire, prsent ou
potentiel, ou dcrit dans ces termes
La douleur est faite d'une composante
sensorielle, affective (motionnelle) et
cognitive (comportement li au vcu antrieur
mmoris)
La douleur peut tre dclenche par

plusieurs stimuli: mcanique, thermique,
chimique, lectrique, inflammatoire ou par
substances algognes (srotonine, histamine,
+
bradykinine, prostaglandines E, ions K et H )
les bases neurophysiologiques de la douleur

ne sont pas totalement connus, 3 thories
1/ Spcifique: systme organis avec
rcepteurs, voies et centres spcifiques
2/ Non spcifique: interaction entre les
sensations sensorielles
3/ Gate control: systme seuil (portillon)
A,A
A
C
V.Lem
V.E.Lem
Dr A. BELLAL
o VOIES NOCICEPTIVES
A
I- RCEPTEURS PRIPHRIQUES
A
Nocicepteurs = terminaisons nerveuses libres polyvalentes, spcialises
le degr de spcialisation est au des fibres:
1- Mcanonocicepteurs, issus des f. A, spcifiques rpondant au stimulus douloureux
2- Nocicepteurs polymodaux, issus des f. C, non spcifiques rpondant aux stimulus douloureux, thermique
et tactile, avec capacit de sensibilisation (abaissement du seuil de perception par certaines substances)
II- FIBRES AFFRENTES
3 types, dont la mise en jeu dpend de l'intensit du stimulus
1- S. faible: stimulation des f. A et A: gros calibre mylinises (VC rapide) tact picritique (cutane) mais
dont la stimulation rpte peut engendrer une sensation douloureuse
2- S. moyen: recrutement des f. A: petit calibre, peu mylinises (VC moyenne) douleur brve, localise et
tolrable ( f. du groupe III au niveau articulaire et musculaire)
Tractus
dorsolatral
3- S. fort: d'abord stimulation des f. A douleur intolrable, diffuse ou lente, puis recrutement (2-3sec aprs)
des f. C: fines amyliniques (VC lente) tact protopathique ( f. du groupe IV au niveau articulaire et musculaire)
III- PROJECTION SPINALE
les fibres se regroupent dans le nerf spinal qui pntre la moelle par la racine dorsale (postrieure)
les fibres prsentent la jonction radiculo-mdullaire une organisation spatiale selon leur destine
1- la f. fine est latroventrale et se divise en branche ascendante et descendante cheminant sur plusieurs mtamres
(segments mdullaire recevant d'information d'un dermatome) dans le tractus dorsolatral de LISSAUER diffusion de Substance grise
l'information aux tages adjacents, pour se terminer dans la couche II de REXED (substance glatineuse)
priaqueducale
2- les f. de gros calibre sont mdiodorsales et se terminent dans les couches III et V de REXED
3- les f. d'origine musculaire vitent la couche II et se terminent dans les couches IV et V de REXED
Noyau du
raph mdian
4- les f. viscrales vitent galement la couche II et se terminent dans les couches I, II, VII et X de REXED
IV- PROJECTION SUPRASPINALE
2 faisceaux
Fibres
Corne
1/ faisceau spinothalamique (en croissant de DEJERINE): htrogne, mdian, issu des couches I et V avec 2
sensibles
postrieure
contingents: nospinothalamique et spinothalamique et relais bulbaire (noyau gracile et cuniforme),
la douleur
thalamique (noyaux VPL et PO) puis cortical (aire somesthsique primaire)
2/ faisceau spinorticulaire: de trajet mal individualis (spinal, bulbaire et cortical), issu des couches VII et
VIII, comportant le rflexe d'veil la douleur et de modulation descendante nociceptive
Tractus
spinothalamique
Cortex
Thalamus
Msen
cphale
Bulbe
rostral
Moelle
pinire
MODULATION CONTRLE DU MESSAGE AFFRENT

c CONTRLE SEGMENTAIRE SPINAL (GATE CONTROL)
Contrle central
S'opre dans la substance glatineuse (couche
II de REXED) via des interneurones de transmission
Voie
Systme de contrle de seuil
"T" surtout inhibiteurs (activs par les f. de gros )
lemniscale
mais aussi de rares excitateurs (activs par les f. fines)
A
Neurone
Substance
la transmission de l'influx douloureux ce niveau
central T
grise
est due un dsquilibre entre les frquences de
Voie
l'influx inhibiteur (f. de gros ) et excitateur (f. fines) extra-lemniscale
Systme
d'action
d CONTRLE CENTRAL DESCENDANT:

A , C
S'opre dans la substance grise priaqueducale et le noyau du raph mdian, stimuls par le systme
lemniscal,
la rponse modulatrice centrifuge se fait par le faisceau rticulospinal via un neuromdiateur (srotonine)
activant les interneurones inhibiteurs et entranant une analgsie
d'autres structures centrales interviennent dans l'activation ou l'inhibition de l'influx douloureux: cortex
moteur, noyau caud, rhinencphale et hypothalamus
NEUROMDIATEURS DES AFFRENCES PRIMAIRES

1/ Peptides: 20 neuromodulateurs prsents dans le ganglion spinal et les couches I et
II de REXED (f. fines et mylinises), lis aux gnes de calcitonine, cholcystokinine,
arginine vasopressine, ocytocine
2/ Acides amins excitateurs: dclenchent un PA post-synaptique excitateur rapide
dans la corne postrieure: L-glutamate et N-mthyl-D-aspartate
e MODULATION PHARMACOLOGIQUE
1/ Opiaces: Morphine = analgsique central dont les rcepteurs sigent dans la
substance grise de ROLANDO et priaqueducale, le thalamus mdian et le systme
lemniscal
2/ Peptides endognes "morphine-like" = analgsiques centraux secrts par les
centres contrlant la douleur
1- Peptide effet analgsique: Enkphaline (mthionine enkphaline et leucine
enkphaline)
2- Endorphines effet analgsique (suprieur l'enkphaline)
PHYSIOLOGIE
NEUROLOGIQUE
n RFLEXE = rponse de
l'organisme une stimulation
PROPRITS:
1- Inconsciente et involontaire
2- Strotype
3- Prvisible
06
RFLEXES MEDULLAIRES 1/2
o ORGANISATION DE L'ARC RFLEXE

Arc rflexe = substratum anatomique ncessaire et
dont l'intgrit est obligatoire pour toute activit rflexe
1- Versant affrent rcepteur sensoriel + fibre
affrente sensitive (protoneurone)
2- Centre rflexe centre mdullaire d'intgration, par la
prsence de connexions complexes entre les fibres
affrentes et effrentes
3- Versant effrent fibre effrente (motoneurone ) +
effecteur (muscle flchisseur ou extenseur)
RFLEXE MYOTATIQUE
Dr A. BELLAL
PHYSIOLOGIE
Stimulus
Rcepteur
sensoriel
Voie affrente
Centre nerveux
Voie effrente
Effecteur
Rponse
p CLASSIFICATION DES RFLEXES MDULLAIRES

1/ Selon la nature du rcepteur:
1- R. extroceptif (ex: R. ipsilatral de flexion)
2/ Selon l'organisation des connexions:
1- R. monosynaptique (ex: R. myotatique)
3/ Selon la rponse de l'effecteur:
2-
R. proprioceptif (ex: R. myotatique)
2-
R. polysynaptique (ex: R. ipsilatral de flexion)
1- R. de flexion flchisseur
2- R. d'extension extenseur
2 groupes principaux:
1) R. proprioceptif d'tirement rponse rflexe du muscle son tirement (ex: R. myotatique)
2) R. extroceptif de flexion rponse rflexe du muscle un stimulus douloureux (ex: RIF)
q TUDE DES RFLEXES
1- R. myotatique = contraction d'un muscle suite son propre tirement

- permet le maintient du muscle une longueur dtermine dans une finalit posturale, ainsi que le maintient du tonus musculaire
Tension
2- MISE EN VIDENCE: chien dcrbr de LIDEL et SHERINGTON
t. totale
Nrf
1e phase: l'tirement du muscle dveloppe une tension maximale en fin d'allongement qui disparat au retour
conserv
la longueur initiale
e
t. passive
Nrf
2 phase: aprs section du nerf moteur, l'tirement du muscle dveloppe une tension plus faible
sectionn
3- CARACTRISTIQUES R. proprioceptif d'tirement point de dpart musculaire
1- localis, seul le muscle, voire la fibre musculaire tire se contracte
2- prsent dans tous les muscles, surtout les extenseurs proximaux action antigravitaire (maintient le tonus)
LG
3- persistant durant toute la stimulation et disparat son arrt
E1
4- de faible latence
5- non fatigable, pouvant rpondre de hautes frquences de stimulus
6- rsistant l'anoxie et aux anesthsiques
TC
4- LECTROPHYSIOLOGIE: exprience de LLOYD
E2
er
en 1 temps: tirer le muscle + enregistrer E1 dans la racine ventrale mesurer la latence globale "LG" ( temps
ncessaire pour franchir la voie affrente et le centre spinal = temps de conduction "TC" des rcepteurs musculaires
DC
vers la moelle + dlai central "DC")
E3
en 2e temps: tirer le muscle + enregistrer E2 dans la racine dorsale dlai central "DC" = LG TC = 0.5-0.7mSec
temps de franchissement d'une synapse mdullaire R. myotatique est monosynaptique
en 3e temps = contre-preuve: stimuler la racine dorsale + enregistrer E3 dans la racine ventrale rponse de latence
f. Ia f. II
courte DC 0.5mSec
5- ORGANISATION:
1- Origine: fuseau neuromusculaire = rcepteur sensoriel mont en parallle avec les fibres musculaires contractiles
(extrafusoriales), comportant une 10aine de fibres intrafusoriales dont 2-3 grandes f. sac nuclaire
f. chane
f. sac
et 5-8 petites f. chane nuclaire
l'innervation sensitive du fuseau est assure par 10-20 terminaisons nerveuses
tirement
2- Chaque fibre, sac ou chane, reoit dans sa partie quatoriale une f. affrente de type Ia et
f. Ia
de type II (en dehors de Ia, plus abondantes dans les f. chane nuclaire)
f. II
1) f. primaire Ia: de gros calibre dtecteur de vitesse et de longueur haute sensibilit dynamique
+ sensibilit statique relative, soit resp. haute frquence de dcharge "FD" durant la phase
rp. dyn
400 frq. influx (Hz)
d'tirement + FD constante durant la phase statique
rp. stat
200
2) f. secondaire II: de petit calibre dtecteur de longueur haute sensibilit statique, soit FD
longueur du muscle
0
6
3- Centres: les f. primaires pntrent la moelle par la corne postrieure et se connectent de faon
30
15
5
0
monosynaptique avec les motoneurones
tirement (mm/sec)
RFLEXE IPSILATRAL DE FLEXION

1- RIF = raction de dfense ou de retrait par
contraction des muscles flchisseurs aprs
stimulation douloureuse homolatrale
- si le stimulus est intense contraction des
extenseurs controlatraux R. d'extension
crois
2- CARACTRISTIQUES R. extroceptif de
flexion point de dpart cutan
1- les rcepteurs cutans contractant des f.
affrentes de type II, III et IV
2- de latence leve (> 0.5mSec)
3- fatigable (car polysynaptique)
4- sensible l'anoxie et aux anesthsiques
3- ORGANISATION:
1- Origine: nocicepteurs
2- l'influx chemine dans les f. type II, III et IV
3- les f. sensitives pntrent la moelle par la
corne postrieure et se connectent de faon
polysynaptique via les interneurones avec
les motoneurones des muscles flchisseurs
2
1
2
PHYSIOLOGIE
NEUROLOGIQUE
RFLEXES MDULLAIRES 2/2
07
Dr A. BELLAL
RGULATION - MODULATION
n Les circuits rflexes locaux de la moelle pinire sont soumis une double rgulation
c RGULATION SPINALE SEGMENTAIRE

s'effectue l'tage mme de la moelle o se situe le motoneurone "Mn" considr, permettant le mouvement articulaire harmonieux sans opposition
fonctionnelle entre les muscles antagonistes
Rcp. Golgi
1- RFLEXE MYOTATIQUE INVERSE
Pn (Ib)
= systme de rgulation propre au rflexe myotatique relchement rflexe (allongement) d'un muscle suite son propre tirement
permet la protection du muscle contre les tensions excessives (par inhibition du Mn agoniste et activation du Mn antagoniste)
ORGANISATION:
In
- prend origine dans les organes tendineux de GOLGI = rcepteurs encapsuls se diffrenciant du fuseau neuromusculaire par
1- Dtecteurs de tension musculaire (et non de longueur)
Mn
2- Monts en srie avec les fibres musculaires contractiles (et non en parallle)
3- Seuil d'excitation lev
- voies affrentes = f. de type Ib pntrant dans la moelle et excitant un In inhibiteur qui inhibe l'activit du mme muscle,
ainsi l'arc rflexe constitu est disynaptique
2- INHIBITION RCURRENTE DE RENSHAW
Pn (Ia)
le Mn met une branche collatrale rcurrente excitant un In mdullaire dit "cellule de RENSHAW" qui exerce une inhibition
puissante sur ce Mn et sur les Mn voisins, ainsi; le Mn inhibe sa propre activit feed back ngatif
In
permet la limitation de la FD du Mn vitant son emballement, et la diffusion de l'excitation aux Mn voisins
Mn
le circuit de RENSHAW a t impliqu dans les contractions ttaniques
Mn
3- INHIBITION RCIPROQUE DE SHERRINGTON
lorsqu'un groupe de neurones est activ, le groupe ayant une fonction inverse est inhib
Pn (Ia)
le Pn (f. Ia) excite le Mn et un In inhibiteur qui inhibe son Mn antagoniste
Mn
permet le mouvement articulaire sans opposition fonctionnelle (empche le R. myotatique des muscles antagonistes)
In
4- INHIBITION PR-SYNAPTIQUE
Certains Pn inhibent l'activit d'autres Pn via des synapses axo-axonales diminuant la quantit de neurotransmetteur libr
joue le mme rle que le circuit de RENSHAW en agissant au niveau prsynaptique
Mn antag.
5- CONTRLE DE L'ACTIVIT FUSORIALE PAR LE SYSTME
le fuseau neuromusculaire prsente une innervation motrice au niveau polaire par des Mn (motoneurones )
le corps cellulaire du Mn se situe dans la corne ventrale de la substance grise, il est soumis en permanence aux influences de centres suprieurs
l'activation des Mn contraction des f. intrafusoriales raccourcissement du fuseau neuromusculaire tirement de la rgion quatoriale dcharge f. Ia
l'augmentation de l'activit des Mn lve la FD des f. Ia, donc augmente la sensibilit du fuseau
Or, l'activation du Mn suit celle du Mn, le fuseau, grce cette coactivation -, se trouve raccourcie en mme temps que le muscle
permet le renforcement des FD fusoriales durant le repos et l'tirement musculaire, et la disparition du silence de l'mission fusoriale (pause) durant la
contraction le systme remplie la pause du circuit myotatique
R. myotatique
dcharge Ia
poids
Stim
Mn
pause
contraction
Tension
Stim
Mn
Stim
Mn
pause remplie
contraction
d RGULATION SUPRA-
SPINALE
illustre par
1) la rigidit de dcrbration
tat d'hypertonie des muscles
extenseurs aprs section du tronc
crbral entre les tubercules
quadrijumeaux ant. et post.
2) le choc spinal disparition
immdiate des rflexes spinaux en
dessous du niveau de section
(totale) de la moelle
Rigidit
de
dcrbration
Choc
spinal
PHYSIOLOGIE
NEUROLOGIQUE
LECTROGENSE CORTICALE
08
n Cortex crbral comporte 6 couches

avec 2 types cellulaires
1- les neurones pineux: // entre-elles
avec des dendrites la surface
corticale surtout cellules pyramidales
(couches 2, 3, 4, 5 et 6) et cellules
toiles (surtout couche 4)
2- les neurones non pineux cellules
multipolaires GABA
le cortex crbral est fait de colonnes
radiaires s'tendant de la surface
corticale jusqu' la substance blanche
1
2
3
4
5
6
Dr A. BELLAL
o GNRATION DES ONDES EEG

les phnomnes d'excitation prdominent dans les dendrites (couche apicale) alors que les phnomnes d'inhibition
prdominent dans les somas (couche plus profonde)
l'enregistrement intracellulaire peroit des dpolarisation
l'enregistrement extracellulaire peroit des courants ioniques locaux extracellulaires qui, lorsqu'ils sont enregistrs en surface et
distance du gnrateur (source de stimulation), = potentiels champs (PPSE) responsables de l'activit EEG
1- PPSE dendritique: entre de courant = puit (prs de la connexion synaptique)
2- PPSE somatique: sortie de courant = source
L'orientation // des dendrites sommation des PPSE donnant des diples //
1- Lorsque l'lectrode est prs de la source potentiel (vers le bas)
2- Lorsque l'lectrode est prs du puis potentiel \ (vers le haut)
SYNCHRONISATION oscillations d'amplitude leve et de frquence basse (dcharge en mme temps) alors que la
DSYNCHRONISATION oscillations d'amplitude basse et de haute frquence
2 facteurs rgissent cette synchronisation:
1) Automatisme rythmique de neurones spontanment actifs mais restant sous contrle ascendant
2) Structures sous-corticales: boucle thalamocorticale (cellules thalamiques rle de pacemaker) et systme rticul activateur
Donc, le systme rticul activateur ascendant et l'hypothalamus sont responsables de l'activit dsynchronisante
p LECTROENCPHALOGRAPHIE
RYTHME EEG DU SOMMEIL
= enregistrement de l'activit lectrique
CHEZ L'ADULTE NORMAL
e
crbrale dans le temps, via des
1/ 1 activit de topographie postrieure rythme sinusodal
1) SOMMEIL LENT
lectrodes places sur la scalpe
1- SOMMEIL LENT LGER (S.LL)
d'amplitude = 25-75V et de frquence = 8-10cycles/sec
1/ Stade I: ondes dominantes de frquence = 5-8c/sec + pointes vertex lentes (de basse
toujours bilatral et synchrone, bloqu (raction d'arrt)
frquence) ngatives et d'amplitude leve
par l'ouverture des yeux et le calcul mental
e
2/ Stade II: ondes et d'amplitude moyenne + fuseaux du sommeil de frquence = 12-14c/sec
2/ 2 activit de topographie antrieure rythme d'amplitude
et de dure = 0.5sec + apparition, spontane ou aprs stimuli externes, de complexes K =
= 10-20V de frquence 8cycles/sec bilatral et
ondes ngatives amples et suivies d'une/plusieurs ondes lentes de polarit inverse
asynchrone, bloqu (raction d'arrt) par le mouvement et
2- SOMMEIL LENT PROFOND (S.LP) seuil d'veil lev
la stimulation tactile
e
3/ Stade III: ondes d'amplitude moyenne et de frquence = 2c/sec dominantes + ondes
3/ 3 activit de topographie moyenne rythme d'amplitude
4/ Stade IV: activit trs lente (de trs basse frquence) occupant 50% de la dure du S.LP
= 30-100V et de frquence = 7-11cycles/sec
2) SOMMEIL PRADOXAL seuil d'veil trs lev: activit de faible amplitude o s'associent
antroparital, asynchrone et arciforme (en dents de
des frquences rapides et lentes proche de la veille + mouvements oculaires rapides + atonie
peigne), bloqu (raction d'arrt) par le mouvement (rel ou
musculaire entrecoupe de clonies musculaires (face et membres ++) + activit onirique (rve)
imaginaire) et la stimulation tactile controlatrale
ORGANISATION INTERNE DU SOMMEIL: dfinie par
STRUCTURES D'VEIL: chez l'homme, une lsion du tronc
1- la latence d'endormissement = 20mn
crbral se manifeste par le coma et le sommeil
2- le pourcentage des phases du sommeil = 5% (I), 50% (II), 25% (III et IV) et 30% (S.P)
Globalement, il s'agit du systme rticul activateur
3- l'organisation du sommeil se fait en 4 cycles (1 cycle = S.LL+S.LP+S.P)
ascendant comprenant
4- le sommeil paradoxal domine les cycles en dbut de nuit puis diminue progressivement
1- Cellules noradrnergiques du locus curulus
5- le rapport "S.P / S. total" diminue avec l'age (prmatur: 65%, nouveau-n: 50%, adulte: 20%)
2- Cellules srotoninergiques du noyau du raph
SYSTME D'ENDORMISSEMENT et SOMMEIL A ONDES LENTES: le mcanisme est imprcis mais semble
3- Cellules cholinergiques de la formation rticule
incriminer la mise au repos des systmes d'veil pilots par la formation rticule inhibitrice
msencphalique
MCANISMES DU SOMMEIL PARADOXAL: incrimine la mise au repos du systme d'veil (locus et
4- Cellules histaminergiques du msencphale
raph) + augmentation brutale de l'activit des neurones du pont cholinergique
la connexion se fait vers le thalamus dpolarisation avec
RYTHME EEG DE VEILLE

CHEZ L'ADULTE NORMAL
PHYSIOLOGIE
DIGESTIVE
01
c DIGESTION = phnomnes biologiques

permettant de dgrader les aliments
(d'origine animale ou vgtale) en lments
simples qui seront absorbs puis utiliss
comme substrat nergtique ou structural
le PARENCHYME PANCRATIQUE est
90% exocrine, fait d'acini drains par un
systme canalaire et comprenant des
cellules zymognes ( scrtion
enzymatique) et des cellules canalaires (
scrtion hydrolectrolytique)
le pancras produit 1-2l de suc /jr
noyau
du X
scrtine
CO3H
H2 O
HCl
AA
AG
enzymes
CCK
le PARENCHYME HPATIQUE est fait

d'acini drains par un systme canalaire et
comprenant des hpatocytes (scrtant la
bile) et des cellules canalaires (scrtant
les lectrolytes)
le foie produit 0.7l de bile /jr
veine
porte
Nerf X
CCK
SCRTIONS DIGESTIVES
SCRTIONS PANCRATIQUES ET HPATIQUES
Dr A. BELLAL
LE SUC PANCRATIQUE
PROPRITS PHYSIQUES: incolore, fluide et aqueux (pais et visqueux si dbit "Q") de pH neutre alcalin
PROPRITS CHIMIQUES:
1- Scrtion hydrolectrolytiques:
2+
+
1) scrtion primaire isotonique au plasma avec [Na ] et [K ] constante par rapport au plasma et indpendante du Q
2+
2) pH avec Q par scrtion active de HCO3 (>100mMol/l) et [Cl ], dpendante du Q, suivie d'un passage passif de Na et d'eau
2- Scrtion enzymatique: avec un pH optimal de 7-8, scrts sous forme de zymognes (inactifs)
1) Protolyse:
1/ Trypsine (active, partir du trypsinogne, par l'entrokinase duodnale) endopeptidase (clive le milieu des chanes peptidiques) + active les
zymognes
2/ Chymotrypsine et Elastase (actives, partir du chymotrypsinogne et pro-lastase, par la trypsine) endopeptidases
3/ Carboxypeptidases A et B (actives, partir du procarboxypeptidase, par la trypsine) exopeptidase (clive l'extrmit C terminale)
2) Glycolyse: amylase (secrte sous forme active) clive l'amidon
3) Lipolyse:
1/ Colipase (active partir de la procolipase par la trypsine) facilite l'action de la lipase
HCO3-2/ Lipase: (secrte sous forme active, dont l'action est favorise par les sels biliaires et la colipase)
Cl-Scrtine
hydrolyse les triglycrides
AMPC
3/ Phospholipase (active partir de la prophospholipase par la trypsine) hydrolyse les phospholipides
4) Lyse des acides nucliques (secrtes sous forme active)
1/ Ribonuclase clive l'ARN
2/ Dsoxyribonuclase clive l'ADN
RGULATION DE LA SCRTION PANCRATIQUE: neuro-hormonale prdominance hormonale
1) Scrtine: de synthse duodnale, stimule par l'acidit duodnale (pH) stimule la scrtion de HCO3
2) Cholcystokinine (CCK): de synthse duodnale, stimule par la prsence duodnale de lipides et de protines stimule la scrtion enzymatique
3) Nerf vague (X): stimule la scrtion pancratique
LA BILE
PROPRITS PHYSIQUES: jaune d'or, aqueux et de pH neutre (7-7.5)
PROPRITS CHIMIQUES:
1/ Sels biliaires mulsification des lipides, ils sont en majeure partie rabsorbs dans l'ilon et regagnent le foie par la veine porte pour tre encore
excrts dans la bile cycle entrohpatique, le reste non rabsorb est limin dans les fces et resynthtis dans le foie partir du cholestrol
(pool des sels biliaires = 2-4g)
2/ Pigments biliaires: surtout bilirubine, catabolites de l'hmoglobine
3/ Cholestrol et lcithine
4/ Oligolments: extraits du sang et excrts dans la bile
5/ Electrolytes: d'abord isotonique au plasma puis concentre dans la vsicule biliaire, faite surtout de HCO3 neutralisant l'acidit duodnale
RLES:
1- Emulsion des lipides, favorisant l'action de la lipase pancratique
2- Solubilisation des acides gras par formation de micelles
3- Absorption du cholestrol et des vitamines liposolubles
4- Stimulation du pristaltisme intestinal
RGULATION DE LA SCRTION BILIAIRE:
la production de la bile est continue, elle est stocke dans la vsicule biliaire (relche sous l'action du sympathique) o elle est concentre par
rabsorption de H2O, Na2+ et Cl par les cellules pithliales, le sphincter d'ODDI tant ferm
au cours du repas, la vsicule biliaire se contracte et le sphincter d'ODDI se relche sous l'action du 1) parasympathique et 2) la cholcystokinine
PHYSIOLOGIE
DIGESTIVE
ABSORPTION INTESTINALE
02
n L'absorption sige quasi-exclusivement dans le

grle (glucides, protides et lipides), le clon
rabsorbe seulement l'eau et les sels minraux
l'entrocyte l'unit fonctionnelle o s'effectue
l'absorption, au niveau de la membrane apicale de
la bordure en brosse, via des mcanismes passifs
et actifs
le drainage des substances absorbs se fait par
1- voie sanguine: du capillaire villositaire la veine
porte puis vers le foie
2- voie lymphatique: du chylifre villositaire au canal
thoracique vers la sous-clavire
p ABSORPTION DES GLUCIDES

les glucides alimentaires assurent 50%
de la ration calorique, reprsents par
l'amidon et le glycogne (60%), le
saccharose (30%) et le lactose (10%)
la digestion des polysaccharides se fait
par l'amylase salivaire et pancratique
MCANISMES D'ABSORPTION
l'absorption des glucides ne se fait qu'
l'tat de monosaccharides
la bordure en brosse des entrocytes
renferme des disaccharidases
(maltases, isomaltases, lactase, saccharase)
le glucose et le galactose subissent un

transport spcifique = cotransport
actif monosaccharide-transporteur-Na2+
2- le fructose subit un transport passif
3- la cellulose et autres polysaccharides
vgtales (fibres) ne sont pas dgrads
par les enzymes intestinales
le drainage est sanguin vers le foie
1-
Dr A. BELLAL
o ABSORPTION DE L'EAU ET DES LECTROLYTES

les apports quotidiens 1.5 l/jr, les scrtions digestives 7 l/jr alors que les fces 0.1 l/jr l'intestin rabsorbe 8.4 l/jr 90% dans le grle
et 10% dans le clon
1/ MCANISMES D'ABSORPTION DE L'EAU:
1- diffusion dans les 2 sens selon le gradient de concentration
Cl Na
Na
Cl
2+
2- osmose, en suivant le Na et les glucides
3- pression oncotique par appel d'eau par les protines capillaires
RGULATION DE L'ABSORPTION DE L'EAU:
CO3H
glucose
1) les prostaglandines
+ H2O
(etc)
2) le VIP
3) la toxine cholrique
4) les laxatifs (osmotiques)
2/ MCANISMES D'ABSORPTION LECTROLYTIQUE:
[Na2+] et [Cl] du duodnum au clon
K
Le passage de la lumire dans l'entrocyte se fait par
2+
1- dans le duodnum et le jjunum: diffusion passive lectrogne du Na avec cotransport actif des substances organiques (glucose, AA)
gnrant un potentiel trans-membranaire avec diffusion passive du Cl par voie paracellulaire

2+
2- dans l'ilon +++: diffusion passive lectroneutre avec transport parallle du Na et du Cl contre respectivement des ions H et HCO3
2+
+
3- dans le clon: transport lectrogne par canaux sodiques du Na avec entre de Cl ou scrtion de K
le passage de l'entrocyte vers le capillaire se fait par transport actif via la pompe Na/K ATPase
q ABSORPTION DES PROTINES

les protines assurent 14% de la ration
calorique
la digestion des protines dbute dans
l'estomac ou le pH acide active la
pepsine, puis par les enzymes
pancratiques
l'absorption des protines ne se fait
qu' l'tat d'oligopeptides (tri et
dipeptides et AA)
l'absorption lieu dans le duodnum et
le jjunum
la bordure en brosse des entrocytes
renferme des dipeptidases et
aminopeptidases
les tri et dipeptides sont hydrolyss
dans la cellule en AA
1- les AA subissent un cotransport actif
coupl au Na2+
le drainage est sanguin
r ABSORPTION DES LIPIDES

les lipides sont reprsents par les triglycrides (graisses neutres
90%), les phospholipides, les esters du cholestrol et les vitamines
liposolubles (A, D, E, K)
la digestion des lipides se fait dans le grle par la lipase
pancratique ncessitant l'mulsification pralable
MCANISME D'ABSORPTION
l'mulsification la rupture mcanique des grosses gouttelettes
en petites via l'activit contractile de l'estomac distal et du grle +
inhibition de la reconstitution des globules lipidiques via les agents
mulsionnants (phosphoglycrides, sels biliaires)
la formation de micelles (gouttelettes trs rduites) se fait grce
aux sels biliaires dont la portion polaire est oriente vers la surface
et la portion non polaire au centre avec les lipides apolaires (esters
de cholestrol, vitamines liposolubles)
la micelle libre progressivement son contenu en lipide au contact
de l'entrocyte
1- les monoglycrides et AG subissent un transport passif vers le
rticulum endoplasmique agranulaire o ils seront transform en
triglycrides qui se lient aux protines formant les chylomicrons
le drainage est lymphatique
phospho
glycride
globule
lipidique
sels
biliaires
gouttelette
mulsionne
s ABSORPTION DES VITAMINES

les vitamines subissent peu de
transformation avant leur absorption
1- les vitamines liposolubles sont
solubiliss en micelles et subissent
un transport passif avec les lipides
2- les vitamines hydrosolubles
subissent une diffusion passive ou
un transport facilit
PHYSIOLOGIE
DIGESTIVE
RATION ALIMENTAIRE
03
n RATION ALIMENTAIRE = quantit et qualit

des aliments indispensables aux besoins
de l'organisme pendant 24h
o MOYENS D'TUDE
1/ TUDE STATIQUE = enqute portant sur
l'alimentation d'une population dans une

rgion
peu fiable, permet de rattacher certaines
maladies une cause alimentaire (ex:
bribri rgime par riz dcortiqu dpourvu de
vitamine B1, scorbut rgime pauvre en vit C)
2/ RGIME D'PREUVE = observation des effets
engendrs chez un sujet par un rgime

quantitativement et qualitativement dfini
Dr A. BELLAL
p BESOINS CALORIQUES (NERGTIQUES ou QUANTITATIFS)

la RA doit assurer les besoins caloriques pour atteindre l'quilibre recette/dpenses (ne pas mobiliser les rserves, ni les accrotre)
1- MTABOLISME DE BASE
2- DPENSES OCCASIONNELLES
= l'nergie ncessaire au fonctionnement des organes vitaux dpenses invitables (fonction
= nergie dpense pour la thermorgulation
respiratoire, cardiaque, enzymatique + tonus musculaire permanent)
(lutte contre le froid) et l'activit physique
MESURE: sujet jeun depuis 12h, au repos, en neutralit thermique et l'abri des stimuli exognes +
besoin nergtique total "BET" = MB + DO
dpend de l'importance des dpenses
mesure de la consommation d'O2/h par spiromtrie, multiplie par le coefficient thermique de l'O2 (4.85)
physiques (MB et thermorgulation constants)
RSULTATS:
2
2
1- MB = 40 kcal/h/m de surface corporelle = 960 kcal/jr/m
1- BET sdentaire = 2400 kcal/jr
2
2- MB adulte 1600 kcal/jr/1.73 m (1100 durant les 16h d'veil + 500 durant les 8h de sommeil)
2- BET travail = 3000 8000 kcal/jr
2
2
2
3- MB adolescent = 45kcal/h/m
4- MB enfant (6 ans) = 53kcal/h/m
5- MB nouveau-n = 35kcal/h/m
3- BET athlte 10.000 kcal/jr
LA LOI DE RUBNER D'ISODYNAMIE DES ALIMENTS: permet thoriquement aux aliments de se remplacer mutuellement du point de vue nergtique
1 g lipides 9 kcal, 1 g protides 4 kcal, 1 g glucides 4 kcal ration nergtique = 9L + 4P + 4G (g)
la loi reste thorique car elle omet l'action dynamique spcifique des aliments "ADS" (= dpenses ncessaires l'assimilation digestive des aliments)
ADS glucides = 6%, ADS lipides = 12%, ADS protides = 32%
q BESOINS SPCIFIQUES (QUANTITATIFS)

la ration alimentaire doit assurer les besoins spcifiques permettant le renouvellement perptuel des tissus
les besoins qualitatifs sont plus marqus chez l'enfant (croissance)
r ADAPTATION
PHYSIOLOGIQUE DE LA
RATION ALIMENTAIRE
1/ l'enfant: ration calorique
du fait du MB , activit
physique et croissance
2/ la grossesse et allaitement:
ration calorique (25%)
durant les derniers mois de
grossesse + ration
protidique, calcique et
vitaminique pour le
dveloppement ftal et
l'laboration du lait
3/ le vieillard: ration glucidique
et lipidique pour viter
l'obsit et l'athromatose
1- BESOINS PROTIDIQUES
rle plastique (renouvellement +
reconstitution des tissus) et
nergtique (valeur nergtique
= 4.2 kcal/g)
la ration alimentaire doit fournir
les 8 AA essentiels (non
synthtisables par l'organisme:
leucine, isoleucine, valine,
lysine, mthionine, thronine,
tryptophane et phnylalanine)
la ration alimentaire doit apporter
1g/kg/jr de protines (14%) sous
forme de protines animales
(viandes, poissons, lait, ufs) et
vgtales (crales, lgumes
secs)
la carence en l'un des 8 AA
essentiel conduit un bilan
azot \
2- BESOINS GLUCIDIQUES
3- BESOINS LIPIDIQUES
BESOINS NON-NERGTIQUES
rle nergtique ++ (valeur rle fonctionnel (vitamines), nergtique (valeur 4- EAU
la ration alimentaire doit apporter 2.5 l/jr
nergtique = 4.1 kcal/g)
nergtique = 9.3 kcal/g) et de stockage
chez l'adulte ( 5-10 l/jr si chaleur + effort)
la ration alimentaire doit fournir les vitamines
la ration alimentaire doit
5- OLIGO-LMENTS
liposolubles (A, D, E, K) et les AG essentiels
apporter 5 7 g/kg/jr de
(insaturs: ac linolique, ac linolnique et ac
glucides (50%) sous forme
NaCl et K (besoins largement couverts)
2+
Ca 1 g/jr, P 1 g/jr
de crales, lgumes secs,
arachidonique)
2+
Fe
pomme de terre, sucres
= 12 mg/jr, Cu, Mg et Zn
la ration alimentaire doit apporter 1 g/kg/jr de
purs
lipides (40%) sous forme de graisses animales VITAMINES: cf. tableau
la carence d'apport
(beurre, poissons) et vgtales (huile)
glucidique conduit
Rle (carence)
Vitamine
Besoins
l'utilisation des lipides puis
1.2 mg/jr
croissance + vision crpusculaire (hmralopie)
A (rtinol)
protides comme substrat
1.5 mg/jr fonction nerveuse + mtabolisme des glucides (bribri, nvrite)
B1 (aneurine)
nergtique (ctose puis
B2 (lacto/ribo -flavine)
1.5 mg/jr
coenzyme + croissance + mtabolisme des protides (scheresse muqueuse)
fente musculaire)
B3 ou PP (niacine)
20 mg/jr
B5 (acide pantothnique) 10 mg/jr
coenzyme (pellagre)
coenzyme + trophicit (pas de carence)
B6 (pyridoxine)
1.5 mg/jr
mtabolisme des protides et lipides (glossite, anmie, troubles nerveux)
B8 ou H (biotine)
0.3 mg/jr
coenzyme + mtabolisme des lipides (troubles trophiques cutans)
B9 (acide folique)
0.3 mg/jr
synthse d'acides nucliques
B12 (cyanocobalamine)
2 g/jr
coenzyme + mtabolisme des glucides (blocage de synthse d'ADN)
C (acide ascorbique)
75 mg/jr
D (ergo/chol -calcifrol) 400 mg/jr
12 mg/jr
E ( tocophrol)
F
K (-quinone)
1 mg/jr
respiration cellulaire + synthse de collagne et glucocorticodes (scorbut)

mtabolisme phosphocalcique (rachitisme/ostomalacie)
anti-oxydant + fertilit (pas de carence)
mtabolisme des lipides
coagulation II, VII, IX et X (dfaut de coagulation)
PHYSIOLOGIE
DIGESTIVE
EXPLORATION DE LA FONCTION HPATIQUE
04
n le foie comporte 2 types cellulaires

1- l'hpatocyte +++ assure le
mtabolisme (glucidique, lipidique,
protidique), la dtoxification
plasmatique (toxiques et mdicaments)
et la scrtion biliaire
2- la cellule de KPPFER assure la
phagocytose (particules collodes et
bactries circulantes)
o SYNDROMES HPATIQUES
1- SYNDROME DE CHOLESTASE
= diminution ou l'arrt de l'coulement biliaire dans les voies biliaires + refoulement dans le sang
Traduit un obstacle des voies biliaires (intra ou extrahpatiques)
1- Bilirubinmie totale - (N 10mg/l) prdominance conjugue spcifique +++ (N 3mg/l)
2- Cholestrolmie - (N= 1.5-2.2g/l)
3- 5-nuclotidase spcifique +++ (N =1.5-5.5UI/l)
4- Phosphatases alcalines "PAL" (N =80-280UI/l) non spcifique ( si cancer hpatique ou
atteinte osseuse)
5- glutamyl-transfrase "GT" (N 37UI/l) non spcifique ( si hpatite alcoolique ou toxique)
6- Taux de prothrombine "TP" (N 70%) corrigible par test de KOHLER (malabsorption de VK)
7- Selles dcolores stercobilinogne . (N= 40-240mg/jr) + urines fonces urobilinogne
(N\)
3- SYNDROME D'INSUFFISANCE HPATOCELLULAIRE

= destruction de plus de 50% du parenchyme hpatique
1- Facteurs de coagulation surtout facteur I (fibrinogne N =2-4g/l), TP <50%, f. VII ( prcoce et sensible) et f. V ( tardif et signe la gravit)
2- Mtabolisme protidique perturb: aminoacidmie , ammonimie (N <1mg/l) et urmie (N= 0.15-0.45g/l)
3- Mtabolisme lipidique perturb: cholestrolmie totale et estrifi (N =1-1.5g/l)
4- Mtabolisme glucidique perturb: glycmie (si IHC aigu) ou (si IHC chronique), preuves fonctionnelles:
1) HGPO: tendance l'hypoglycmie + retour tardif la normale
2) Test de tolrance au galactose (mtabolisme exclusivement hpatique): ingrer 40g (ou 2g/kg) dans 200cc d'eau + doser la galactosmie et
galactosurie aprs 2, 4, 10 et 24h galactosmie =0.5g/l 1h puis disparat aprs 2-3h + galactosurie <1g aprs 2h puis traces, si IHC:
galactosmie + galactosurie dans tous les chantillons
p CLAIRANCE HPATIQUE
CLEARANCE ABSOLUE = volume de plasma nettoy d'une
substance, par un organe, par unit de temps
CLEARANCE RELATIVE (FONCTIONNELLE) = fraction de
volume plasmatique pure en 1mn
MTHODES DE MESURE
1/ dosage de [substance]PLASMA aprs perfusion IV
Subs.perf.(mg/mn)
CL(ml/mn) =
[Subs]PLASMA.(mg/l)
2/ Mesure de la vitesse de disparition d'une substance
aprs injection IV unique
1- Cl. kpfferienne = captation + phagocytose (ex:
particules < 1nm)
2- Cl. hpatobiliaire +++ = fixation par l'hpatocyte +
limination biliaire (ex: colorant BSP)
3- Cl. mtabolique = mtabolisation totale (ex: Galactose)
Dr A. BELLAL
2- SYNDROME DE CYTOLYSE HPATIQUE

= destruction d'une partie des hpatocytes + libration de
leur contenu dans le sang
Traduit une hpatite aigu cytolytique
1- Transaminases (N =5-40UI/l): ALAT - et ASAT
2- Lactate dshydrognase "LDH" (N =220-450UI/l)
non spcifique ( si hpatite virale ou toxique, cancer
hpatique, IDM)
3- Aldolase - (N <7UI/l)
4- GT spcifique de l'hpatite alcoolique et toxique
5- Ornithine carbamyle-transfrase "OCT" (N 15UI/l)
6- Fer srique (N =0.5-1.7mg/l) non spcifique
4- SYNDROME INFLAMMATOIRE
Electrophorse des protines perturbe:
albuminmie (N =35-45g/l) + 1 et 2-globuline (resp. N =1-3 et 3-6g/l) + bloc - (resp. N =6-9 et
9-12g/l)
2- Dosage des immunoglobulines: IgA, IgG et IgM si
cirrhose, Ac anti-HBs si hpatite virale B en
gurison ou vaccination antiHBV
3- Test de globulation: Albumine/globulines peu
spcifique
1-
CLEARANCE DU BROMO-SULFONE PHTALINE (BSP)

MTABOLISME DU BSP:
1) Diffusion plasmatique en
quelques mn
2) Pntration et fixation par
l'hpatocyte + disparition
totale du plasma en 50mn
3) Elimination biliaire
[BSP]PLASMA dpend
1- du dbit sanguin hpatique
2- de l'activit cellulaire
hpatique
3- de l'excrtion biliaire
DOSAGE DE [BSP]PLASMA:
1/ Spectrophotomtrie
2/ Colorimtrie
DTERMINATION DE LA ClBSP
1- PREUVE DE ROSENTHAL: injecter 5mg/kg de BSP (max 400mg) + doser la [BSP]SG aprs 15 et
45mn
Rsultats: [BSP]PLASMA < 25% de la dose injecte aprs 15mn et < 5% aprs 45mn
2- MTHODE DE DTERMINATION DE LA PENTE DE DISPARITION DU BSP: sujet jeun, injecter
150mg/m2 de BSP + doser la [BSP]SG aprs 5, 10, 15, 20, 25, 30, 45, 75, 90 et 120mn (T0 milieu de
l'injection)
log[BSP] (mg/l)
Rsultats:
k1
k2
DUBLIN JOHNSON
l'tat physiologique: 1 seule droite, de pente k ( volume plasmatique total
Cholestase
pur en 1mn) = 14 2.5% du volume plasmatique
Hpatite
l'tat pathologique: 2 droites
k
1- 1 droite de pente k1 entre 5-20mn capacit de fixation hpatocytaire
Cirrhose
du BSP (= captation + mtabolisme intrahpatocytaire + excrtion cellulaire)
t (min)
20 45
k1 si hpatite
2- 1 droite de pente k2 entre 45-120mn capacit d'puration biliaire du BSP (= excrtion cellulaire +
transport canalaire + excrtion biliaire) k2 si cirrhose, hpatite, cholestase ou maladie de DUBLIN
JOHNSON (= dficit enzymatique transmission autosomique rcessive)
PHYSIOLOGIE
DIGESTIVE
MTABOLISME DES GLUCIDES 1/4
05
n GLUCIDES ou hydrates de carbone

chanes de carbone (C) comportant des
radicaux hydroxyles -OH radicaux
aldhydes RC(=O)H, ctones
R(=O)CR', acides RCOOH ou
amines RNH2
o CLASSIFICATION DES GLUCIDES
OSES: possdent (n) hydroxyles
+ 1 carboxyle
classs selon le nombre d'atomes de C
(n: triose C3, tetrose C4, pentose C5,
hexose C6) et la nature du carboxyle
(aldose aldhyde, ctose ctone) Ex:
aldohexose: C6 + 5(OH) + 1(HC=O)

OSIDES: association de plusieurs oses
1/ HTROSIDES association oses +
fraction non-glucidique
2/ HOLOSIDES association de plusieurs
oses
1) oligosides association de 2-10 oses
(Saccharose = glucose + fructose,
Maltose = glucose + glucose,
Lactose = glucose + galactose)
2) polyosides association > 10 oses
(glycogne, amidon)
Dr A. BELLAL
MTABOLISME DES GLUCIDES : SOURCES

EXOGNE
p SOURCES DE GLUCOSE
ORIGINE: polysaccharides [(C6H10O5)n amidon], disaccharides

(C12H22O11 saccharose, lactose, maltose) et monosaccharides (C6H12O6
glucose, fructose)
ENDOGNE
1- GLYCOGNOLYSE libration hpatique du glucose stock dans le glycogne

l'ATP est catabolis en AMPC qui active la phosphorylase "b" a
Glycogne (n)
Glycogne (n-1)-G1P
G1P
G6P
Glucose
phosphorylase a
transfrase isomrase G6phosphatase
DIGESTION:
2- NOGLUCOGENSE transformation hpatique de particules (pyruvate, lactate,
1/ Salive: l'amylase salivaire (en milieu neutre ou lgrement acide)
glycrol et alanine) en glucose
digre l'amidon
permet le maintient de la glycmie pendant les longues priodes de jene
2/ Suc gastrique: l'HCl hydrolyse le saccharose
5 enzymes catalysent la
3/ Suc pancratique: l'amylase pancratique (en milieu alcalin + sels
ADP
raction: c pyruvatebiliaires) transforme l'amidon en dextrine puis en maltose
oxalo + Pi ATP
Pyruvate
carboxylase 'mitochondrie'
4/ Suc intestinal: l'invertase hydrolyse le saccharose, la maltase le
actate 1
d
PEPCK
(phosphoCO2
maltose et la lactase le lactose
Lactate Alanine
nol-pyruvate-carboxymalate aspartate
ABSORPTION:
kinase)
,
e
fructose
1,6Glucose
oxalo
se fait dans l'estomac, le clon mais surtout le jjunum +++
diphosphatase, f
actate
transport slectif (glucose et galactose absorbs plus vite que le
Pi 4
glucose 6-phosphatase
GTP
fructose et mannose) et actif (contre le gradient de concentration avec
G6P
2
RGULATION:
GDP + CO2
consommation d'nergie)
PEP
1- taux sanguins des diffrents
F6P
DEVENIR:
Substrats (alanine, lactate)
1,3PG
GAP
2PG
3PG
60% capts par le foie (synthse de glycogne, de triglycrides,
3 Pi
2- cortisol, adrnaline, glucagon
ATP ADP
production d'nergie)
FDP(1,6)
STH transfert intrahpatique des AA
Glycrol
DHAP
40% capts par le cerveau, muscles, cellules sanguines et tissu
3- cortisol activit des enzymes impliques
ATP ADP
adipeux
4- adrnaline, glucagon et ACTH [AMPC]
DEVENIR DU GLUCOSE DANS L'ORGANISME

Glucose sanguin
OXYDATION CELLULAIRE
STOCKAGE
Elimination rnale
si glycmie > seuil = 1.80 g/l
CAPTATION CELLULAIRE
le passage du glucose est libre travers la membrane des cellules nerveuses, hpatiques et
sanguines, et limit par la membrane des cellules adipeuses et musculaire
2+
le mtabolisme du glucose ncessite sa transformation, dpendante du Mg + ATP, en G6P
G6P + ADP
Glu cos e + ATP + Mg
HEXOKINASE
PHYSIOLOGIE
DIGESTIVE
06
Dr A. BELLAL
MTABOLISME DES GLUCIDES : OXYDATION CELLULAIRE - STOCKAGE

n OXYDATION CELLULAIRE
GLYCOLYSE PAR VOIE D'EMBDEN MEYERHOF
CYCLE DE KREBS
PHOSPHORYLATION OXYDATIVE
les atomes d'H+ issus du cycle de KREBS se lient

glycolyse ractions cytoplasmiques (anarobies) transformant le glucose
cycle de KREBS ractions intramitochondriales catalysant
+
un coenzyme accepteur d'H (NAD, FAD)
en acide pyruvique
l'acide pyruvique
Gluc
NAD NADH2
e
Membrane
cellulaire
il
s'ensuit
un
transfert
d'lectrons
par la chane
Catabolites
1 tape de la
ATP
Pyruvate
Actyle CoA (C2)
1 Mg ATP ADP
respiratoire
(rduction
de
substances
respiration
cellulaire
Gluc: glucose
1 CO2
ADP
+
+
Cytoplasme
transporteuses Fe3+Fe2+) jusqu' l'O2
F 1,6 diP
Catalyseurs
G6P: glucose 6 phosphate G6P
F6P
CoASH
Oxalo-actate
(C
)
4
2
3
Cytochrome
4
CoASH
c pyruvate oxydase,
F6P: fructose 6 phosphate
NAD
FADH2 Cytochromes
9 NADH2
oxydase
DHAP
3PGA
Glycrol
1/2 O2
2
d
citrate
synthtase,
F 1,6 diP: fructose 1,6
NAD
NAD
(a, b, c)
5
Malate (C4)
rduite
6
Citrate (C6)
Pi
e aconitase,
diphosphate
NADH2
ADP ATP
Ac 1,3 diPG
H2O 8
H2 O
3
f isocitrate
DHAP: dihydroxy-actone
Cytochromes
NADH2
FAD
ADP
Cytochrome
7
Isocitrate (C6)
dshydrognase, Fumarate (C4)
phosphate
8
rduites
ATP
9
oxydase
10
Ac 3PG
Ac pyruvique
Ac 2PG
Ac PEP
Transfert d'H
Transfert d'e3PGA: 3 phosphoglycraldhyde
g ctoglutarate
FADH2
NAD
2 H+ + 1/2 O2
H2O
4
7
Ac 1,3 diPG: acide 1,3
dshydrognase,
CO2
FAD
NADH2
Chane respiratoires:
Diphosphoglycrique, Ac 3PG: acide 3 phosphoglycrique,
h succinate
FAD (flavine adnine dinuclotide): transporte
ctoglutarate (C5)
Succinate (C4)
Ac 2 PG: acide 2 phosphoglycrique, Ac PEP: acide phospho-nol-pyruvique
thiokinase,
l'H+ au groupement prosthtique, Cytochromes
NAD
ADP
Catalyseurs c hexokinase, d phospho-hexo-isomrase,
GTP
i succinate
5
(b, c, a): protines noyau prosthtique-fer6
NADH2
ATP
GDP
e phosphofructokinase, f aldolase, g isomrase, h glycraldhyde
porphyrique, Cytochrome oxydase; enzyme
dshydrognase,
CO2
CoASH
dshydrognasei phosphoglycrate kinase, j phosphoglycrate mutase,
Succinyl coA (C4)
capable de rduire son propre noyau PFP
j fumarase,
k nolase, l pyruvate kinase
k malate dshydrognase
o BILAN NERGTIQUE
Glycolyse = 2ATP + 2[NADH2 ( 3 ATP) + 2 ATP] = 8 ATP + 2 pyruvate
Cycle de KREBS = 1 NADH2 = 3 ATP + actyle CoA
Actyle CoA = 3 NADH2 + 1 FADH2 = 12 ATP
chane respiratoire: rcupre l'nergie NADH2 / FADH2 = 3 ATP
bilan nergtique total = 8 + 2 (3 + 12) = 38 ATP
RENDEMENT NERGTIQUE: 1 ATP = 8000 cal
oxydation cellulaire (C6H12O6 + 6O2 6 CO2 + 6 H2O + 38 ATP) 304.000 cal
combustion directe 686.000 cal
rendement nergtique du mtabolisme cellulaire du glucose 44%
GLYCOGNOSYNTHSE
voie de stockage de choix
LIEU: foie et muscles
ATP
p GLYCOLYSE PAR VOIE DES PENTOSES

glycolyse cytoplasmique utilise par certains tissus (foie, glandes mammaires en
lactation, tissu adipeux) en but de fournir du NADP NADPH2
NADPH2 ( synthse d'acides gras et
6 P gluconolactate
G6P
G6P dshydrognase
de strodes) et des pentoses (synthse
hydrolase H2O
d'acides nucliques) du glutathion rduit
6 P gluconate
(stabilit du GR)
1 mole de glucose 36 ATP
NADP
NADPH2
3 cto 6 gluconate
6PG dshydrognase
ribulose 5 P
CO2
R5P isomrase R5P pimrase
xylulose 5 P Ribose 5 P
glycogne synthtase II
UDP + Pi
UDPG + glycogne (n)
ADP
Glucose
Mg2+
glucokinase
ATP ADP
q STOCKAGE
UTP
G6P
phospho
glutamase
G1P
GS I
DP active
Glycogne (n+1)
dphosphorylase (inactive)
FORMATION DES LIPIDES
voie de stockage accessoire, en cas de

saturation cellulaire
LIEU: tissu adipeux
partir du DHAP (tape f de la voie
d'EMBDEN MEYERHOF, prcurseur des
triglycrides) et de l'actyle CoA (prcurseur
des acides gras et du cholestrol)
PHYSIOLOGIE
DIGESTIVE
07
RGULATION HPATIQUE
n RGULATION MTABOLIQUE
l'hpatocyte est librement permable au glucose, donc trs sensible aux modifications de la
glycmie ( glycognosynthse, glycognolyse)
MCANISMES DE CONTRLE: primitif et non-hormonodpendant
Processus
Glycolyse
Fructokinase
Enolase
Pyruvate kinase
Cycle de KREBS
Citrate synthtase
Isocitrate dshydrognase
ctoglutamate dshydrognase
Noglucogense
Pyruvate carboxylase
F 1,6 diphosphatase
Glycognolyse
Phosphorylase
Glycognosynthse
Glycogne synthtase
Dphosphorylase
Activateurs
ADP, AMP, AMPC
Dr A. BELLAL
RGULATION DU MTABOLISME GLUCIDIQUE

RGULATION RNALE
le rein filtre le glucose et le rabsorbe (par le tube contourn proximal)

A un seuil de 1.80 g/l, le rein limine le glucose dans les urines glycosurie
Inhibiteurs
F 1,6 DP, PEP
ATP, citrate, acides gras

2+
Fluorure de Na
ATP, citrate, Actyle CoA
NAD, ADP
NAD, ADP
NADH2, ATP
NADH2, ATP
NADH2, ATP
Actyle CoA
ATP, citrate
ADP
F 1,6 DP
AMPC
G6P, ATP
G6P
AMPC , glycogne
SYSTME HYPOGLYCMIANT
o RGULATION ENDOCRINIENNE
c L'INSULINE
polypeptide 2 chanes A (21 AA) et B (30 AA) relies par des ponts disulfures
MTABOLISME:
1/ synthse dans les cellules des lots de LANGERHANS du pancras endocrine, sous
forme de pro-insuline contenant le peptide C (connecting peptide liant la chane A
l'extrmit NH2 et la B l'extrmit COOH)
2/ synthse continue = scrtion de base, stimule par le glucose et l'AMPC en
2+
prsence de Ca
3/ demi-vie = 10 min et catabolisme hpatique, musculaire et rnal
RGULATION:
er
1/ le glucose +++: glycmie > 800 mg/l scrtion de base d'insuline 1 pic (aprs
5-10mn) scrtion prcoce + 2e pic (aprs 30-50mn) scrtion tardive (importante
et prolonge) = scrtion post-prandiale biphasique
2/ les acides amins glucoformateurs (leucine, arginine)
3/ les hormones gastro-intestinales (gastrine, scrtine, pancratozamine, glucagon)
4/ le systme parasympathique
5/ la somatostatine, cortisol, adrnaline, stimulants et bloquants \
ACTIONS BIOLOGIQUES: insuline = hormone anabolisante et de stockage +++
1- pntration du glucose dans le myocyte et adipocyte ( hexokinase production G6P)
2- glycognosynthse dans l'hpatocyte et myocyte (\ production AMPC)
3- synthse de triglycrides ( production G6P)
4- \ lipolyse ( l'utilisation du glucose comme substrat nergtique)
5- lipogense + \ ctogense ( faibles doses)
6- pntration des AA dans l'hpatocyte
7- protidogense dans l'hpatocyte, myocyte et adipocyte
2+
2+
+
8- rabsorption tubulaire distale du Na + \ excrtion de Na , K et H2O
SYSTME HYPERGLYCMIANT
c LE GLUCAGON
polypeptide de 29 AA
MTABOLISME:
synthse dans les cellules des lots de LANGERHANS, sous forme de pro-glucagon
demi-vie = 5-10 min et catabolisme hpatique
RGULATION:
1/ hypoglycmie 2/ acides amins 3/ pancratozamine 4/ systme sympathique 5/ scrtine \
ACTIONS BIOLOGIQUES:
1- glycognolyse + noglucogense dans l'hpatocyte ( AMPC)
2- lipolyse + ctogense
3- protolyse
4- scrtion d'insuline (cellules ), de catcholamines (mdullosurrnale) et de calcitonine
d LE CORTISOL
1- noglucogense + glycognosynthse dans l'hpatocyte ( glycogne synthtase)
2- \ glycolyse dans l'hpatocyte ( conversion du F 1,6 DP en F6P et du G6P en glucose)
3- action glycognolytique des catcholamines dans l'hpatocyte
4- glycognolyse extrahpatique + \ glycolyse priphrique
e L'ADRNALINE
ACTIONS BIOLOGIQUES: par stimulation des rcepteurs , de faon synergique avec le glucagon
1- glycognolyse dans l'hpatocyte et myocyte
2- \ scrtion d'insuline
3- lipolyse
f LA STH
1- glycognolyse dans l'hpatocyte
2- \ glycolyse priphrique
g LES HORMONES THYRODIENNES (T3, T4)
1- action glycognolytique des catcholamines ( faibles doses)
2- absorption intestinale de glucose + glycognolyse dans l'hpatocyte et myocyte + noglucogense
PHYSIOLOGIE
DIGESTIVE
08
n glycmie = [glucose]SANG
= 0.70-1.10 g/l
stabilit de la glycmie quilibre
entre les entre plasmatiques du
glucose (apport exogne,
glycognolyse, noglucogense) et
ses sorties plasmatiques
(oxydation cellulaire,
glycognosynthse, synthse de
triglycrides)
STATIQUE
o EXPLORATION DE LA GLYCMIE
CONDITIONS DE PRLVEMENT: sujet jeun

pendant plus de 12h (glycmie jeun)
Prlever 5ml de sang veineux dans un tube
contenant un anticoagulant (oxalate de
potassium) + inhibiteur de la glycolyse
(fluorure de sodium) Mlanger immdiatement
en retournant le tube (viter la lyse des GR,
sensibles au choc, et fausser les rsultats)
MTHODES DE DOSAGE:
Mthodes enzymatiques: spcifiques au
glucose (glucose oxydase, glucose
dshydrognase, hexokinase)
1/ glycmie jeun (N = 0.70-1.10g/l)
2/ recherche de la glycosurie: test rapide par
mthode enzymatique utilisant une bandelette

imprgne de glucose oxydase + peroxydase
+ chromogne dtectant la glycosurie (sousentend glycmie > 1.80 g/l)
3/ dosage de la glycosurie de 24h: ncessaire si
test la bandelette
p EXPLORATIONS
q SURVEILLANCE
DU
COMPLMENTAIRES
1/ dosage de l'insulinmie
dosage rapide ou aprs

conservation -20 par
mthode radio-immunologique
d'un prlvement sans
anticoagulant chez un sujet
jeun depuis 12h (N = 520U/ml) (indications:
hypoglycmie jeun,
diffrence entre DID hypoinsulinique et DNID normoinsulinique ou lgrement
hyperinsulinique)
2/ dosage du peptide C
mthode radio-immunologique
chez un sujet jeun depuis
12h (N = 1-2ng/ml) intgrit
fonctionnelle des cellules
(mieux que l'insuline)
(indications: diffrence entre
DID et DNID, tiologies
d'hypoglycmie)
Dr A. BELLAL
EXPLORATION DU MTABOLISME DES GLUCIDES
DIABTE
1/ hmoglobine glyque dosage par mthode
FONCTIONNELLE
CONDITION DE PRLVEMENT: en dehors de maladies aigus (15jrs aprs) 3jrs avant les tests, apport
glucidique d'au moins 150g/jr + arrt de substances modifiant la tolrance au glucose ou la glycmie
(corticodes, hormones thyrodiennes, diurtiques thiazidiques, stroprogestatifs, tabac, boissons cafines) Sujet
prpar psychiquement et jeun pendant plus de 12h
1/ PREUVES SANS STIMULATION
1) glycmie post-prandiale doser une glycmie jeun + glycmie 2h aprs ingestion d'un repas d'preuve
hyperglucidique adaptation physiologique de l'organisme l'apport glucidique (N 1.40 g/l)
2) cycle glycmique doser des glycmies chaque 2h pendant 12-24h (sujet au repos avec alimentation normale)
(N = 0.50-1.40g/l) variations de la glycmie dans un intervalle de temps (indication: si accidents
hypoglycmiques, surveillance du diabte trait par insuline)
3) preuve jeun doser une glycmie jeun ( hypoglycmie organique 0.60g/l) + si > 0.60g/l: doser
encore une glycmie en prolongeant le jene jusqu' 12-16h ( hyperinsulinisme, troubles de la
glycognolyse hpatique, dfaillance du systme hormonal hyperglycmiant)
4) glycosurie fractionne fractionner la miction + doser des glycosuries chaque 2h (indication: surveillance
du diabte trait par insuline)
2/ PREUVES AVEC STIMULATION
hyperglycmie provoque par voie orale "HGPO" ingestion de 75g de glucose dans 250ml d'eau ou
2
45g/m de surface corporelle (100g chez la enceinte) + doser une glycmie jeun + glycmie postprandiale (N <1.40g/l, diabte 2g/l , intolrance au glucose = 1.40-2g/l) (indications: glycmie jeun entre
1.10-1.26 g/l et/ou glycmie post-prandiale entre 1.40-2 g/l)
r SURVEILLANCE
DES
s SURVEILLANCE DES
COMPLICATIONS
MLITURIES
DU DIABTE
= limination d'une quantit anormale
1/ bilan lipidique:
chromatographique quilibre glycmique
1- triglycerides
des 6-8 smn prcdant le prlvement (N = 4(N<1.50g/l)
6%, diabte quilibr <8%, dsquilibr >8%) 2- cholesterol total
raction non-enzymatique entre un sucre et
(N<2g/l)
une protine, 2 tapes
3- HDL cholesterol
1- formation rversible d'aldimine (base de
(N>0.35g/l ,
SCHIFF) entre le groupement aldhyde (sucre)
>0.40g/l )
et amine (protine)
2/ dosage de la
2- formation irrversible de ctoamine par
microalbuminurie
rarrangement interne d'AMADORI de l'aldimine
atteinte rnale (N =
l'Hb A se divise en fraction Hb A0 (Hb non20-200g/min ou 30glyque = 90% Hb totale) et Hb A1 (Hb glyque)
300mg/jr) (indications:
l'Hb A1 se subdivise en sous-fractions Hb A1a, surveillance de l'tat
Hb A1b et Hb A1c ( raction du glucose avec la
rnal, annuel si dosage
valine terminale d'une chane de l'Hb)
\ et trimestriel si )
2/ fructosamine quilibre glycmique des 2-3 excrtion d'albumine
smn prcdentes (indications: dtermination
dans les urines de 24h
de la dose efficace d'insuline du DID rcent ou
instable, surveillance du diabte gestationnel)
ctoamines produites par glycation du
glucose par les protines plasmatiques,
notamment l'albumine (80% des protines)
de sucres dans les urines

MLITURIE PHYSIOLOGIQUE
1) lactosurie + galactosurie +
fructosurie + glycosurie nouveau-n
et prmatur
2) lactosurie gestante terme
3) maltosurie buveur de bire
4) saccharosurie gourmands
MLITURIE PATHOLOGIQUE
1) Mliturie glycosurique:
1- avec hyperglycmie diabte sucr
2- sans hyperglycmie diabte rnal
= glycosurie nphrogne affection
hrditaire lie une seuil rnal de
rabsorption de glucose
1) Mliturie non-glycosurique:
1- galactosurie + fructosurie
insuffisance hpatique
2- lactosurie + saccharosurie
malabsorption intestinale
3- galactosmie ou fructosmie
congnitale ou fructosurie dficit
enzymatique congnital
t GLYCOGNOSES
1/ glycognose type I = maladie de VON GIERKE
absence de G6phosphatase par mutation du
gne surcharge hpatique: hpatomgalie
+ hypoglycmie interprandiale cirrhose puis
dcs vers l'adolescence
2/ glycognose type II = maladie de POMPE
absence de 1,4 glucosidase par mutation du
gne surcharge tissulaire: hypertrophie
cardiaque + hypotonie musculaire
insuffisance cardiaque puis dcs aprs 1-2
ans
3/ glycognose type III = maladie de FORBES
absence d'amylo-1,6 glucosidase par mutation
du gne surcharge tissulaire
4/ glycognose type IV = maladie d'ANDERSEN
absence d'enzyme dbranchante
surcharge hpatique cirrhose puis dcs
dans les 1es annes
5/ glycognose type V absence de
phosphorylase surcharge musculaire
myopathie + myasthnie + crampes
musculaires
6/ glycognose type VI = maladie de HERS
absence de phosphorylase surcharge
hpatique
PHYSIOLOGIE
DIGESTIVE
09
n protines = polypeptides de structure

complexe
polypeptide = molcule comportant des
acides amins "AA"
R
R'
relis entre eux via -- NHCHCO --- NHCHCO --des liaisons
liaison peptidique
peptidiques
l'acide amin = molcule comportant un
R
groupement carboxyle (-COOH),
NH2 C COOH
un groupement amine (-NH2)
R'
et 2 radicaux (R, R')
les AA essentiels 8 AA non synthtiss
par l'organisme (leucine, isoleucine, valine,
thronine, mthionine, phnylalanine,
tryptophane et lysine)
o CLASSIFICATION CARACTRISTIQUES
la structure
1- protine primaire polypeptide linaire
2- protine secondaire forme plane rsultant
des forces d'attraction et d'expulsion
3- protine tertiaire forme tridimensionnel
globulaire (enzyme) ou fibrillaire (fibrinogne)
4- protine quaternaire forme polymrique
(Hb)
la longueur
1- polypeptide > 50 AA
2- oligopeptide < 50 AA
la composition en acides amins: selon
les radicaux R, R': AA hydroxyls, soufrs,
aromatiques, basiques et aminoacides ou
immuno-acide
le poids molculaire "PM"
la vitesse de sdimentation "VS"
MTABOLISME DES PROTIDES 1/2
Dr A. BELLAL
MTABOLISME DES PROTIDES : SOURCES

EXOGNE
p SOURCE DE PROTIDES
ORIGINE: alimentation animale (viandes, poissons, ufs, produits laitiers) et

Vgtale (lgumes secs)
DIGESTION:
1/ Suc gastrique: l'HCl + pepsine scindent les protines en albumoses et peptones (de PM)
2/ Suc pancratique: la trypsine, chymotrypsine et carboxypeptidase scindent les polypeptides en peptides + quelques AA
3/ Suc intestinal: l'repsine hydrolyse les liaisons peptidiques terminales des peptides en AA
ABSORPTION: intresse les AA libres, les di et tripeptides hydrolyss une fois dans l'entrocyte
transport par pinocytose grce des transporteurs spcifiques, actif (jusqu' la membrane basale puis les capillaires)
TURNOVER DES AA ou POOL D'AA AA exognes (aprs absorption et diffusion tissulaire) et endognes (aprs dsintgration de la majorit des protines
tissulaires fonctionnelles et structurales)
le turnover protique suppose la dgradation/synthse de 80-100g/jr des protines tissulaires

par ordre dcroissant, le turnover intresse la muqueuse intestinale, le rein, le foie, le cerveau et le muscle
les cellules puisent dans ce pool d'AA selon leur besoin
le rapport gains/pertes: gains = pertes quilibre dynamique, gains > pertes croissance cellulaire, gains < pertes dprissement cellulaire
d'autres mcanismes tendent pool d'AA: la formation d'ure, la synthse protique et l'limination rnale
r BILAN AZOT
balance azote = diffrence entre l'azote ingr "NI" et
azote excrt "NE" (peut tre , \ ou 0)
le NI ration alimentaire standard (l'apport protidique est
conditionn par sa richesse en AA essentiels +++)
le NE limination urinaire et fcale
l'quilibre de la balance azote est une caractristique
propre l'individu adulte en bonne sant et soumis
un rgime quilibr
VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES
croissance balance
grossesse balance globale (mre ftus),
balance maternelle \
exercice physique intense et prolong balance \
q DEVENIR DES PROTIDES DANS
L'ORGANISME
synthse de protines
structurales fonctionnelles
anabolisme
s RLES DES PROTINES PLASMATIQUES

maintient de la pression oncotique (albumine +++)
transport (hormones, mdicaments, bilirubine, Ca2+, Cu, Fe)
coagulation (prothrombine, fibrinogne)
immunit (immunoglobulines)
digestion (enzymes)
catalyse (cofacteurs)
turnover
(AA)
apport
(alimentation)
catabolisme
excrtion
(rnale +++,
fcale, cutane)
TRANSAMINATION
1/
2/
3/
4/
5/
6/
ENDOGNE
(cf. CYTOLOGIE: aspects gntiques de la synthse de protines)
t FORMATION D'AA
transfert rversible d'un groument amine d'un AA vers

un rsidu non-azot (acide ctonique) permettant la
synthse d'AA ncessaires aux besoins cellulaires
catalyse par les transaminases
R-CH-COOH + R'-CO-COOH
NH2
transaminase
R-CO-COOH + R'-CH-COOH
NH2
TGP (transaminase glutamo-pyruvate) ou ALAT (alanineamino-transfrase) catalyse la transformation de l'alanine

en acide pyruvique et la ctoglutamate en acide
glutamique
R-AMINATION
transfert d'un groupement

amine des sels d'ammonium
+
(NH4 ) vers un rsidu nonazot
Les 2 processus s'opposent
la dsamination pour tablir
l'quilibre dynamique du
turnover des AA
PHYSIOLOGIE
DIGESTIVE
MTABOLISME DES PROTIDES 2/2
10
Dr A. BELLAL
CATABOLISME DES PROTIDES RGULATION

n CATABOLISME DES AA
1- DSAMINATION OXYDATIVE
dshydrognation d'un AA en acide ctonique +
ammoniac (surtout hpatique)
le NAD peut tre remplac par FAD
l'acide ctonique peut tre un acide pyruvique ou
acide ctoglutamique (si l'AA est resp. alanine ou
acide glutamique)
NH2
NH
R-CH-COOH + NAD
R-C-COOH + NADH2
amino-acide immuno
Acide amin
oxydase
-acide
+
H 2O
ammoniac
R-CO-COOH + NH3
acide ctonique
r CRATINE CRATININE
cratine peptide form par 3 AA
retrouve dans le muscle
NH2
squelettique ++, le
NH = C arginine
myocarde, le cerveau
CH3 - N - CH2 - COOH
et l'utrus (gravide ++) mthionine glycine
RLE:
1- stockage de l'nergie (capacit suprieure
celle de l'ATP) cratine
Cratine + ATP
phosphokinase
ADP + phosphocratine
resynthse rapide d'ATP partir d'ADP

durant le travail musculaire
spontanment, il y a transformation lente d'une
partie de -cratine en cratinine cyclique
avec parte d'H3PO4
la cratinine est un mtabolite endogne
limin exclusivement dans les urines
2- CYCLE DE KREBS DE L'URE

ractions enzymatiques hpatiques,
ATP
mitochondriales et cytoplasmiques,
2
ADP
3 carbamyltransformant 2 molcules
phosphate
NH3
Pi
NAD
d'ammoniac en ure = catabolite
CO2
1
NADH2
Ornithine
final des AA
Glutamate
NH2-R'
le CO2 provient des bicarbonates
plasmatiques
Ure
c dsaminase, d carbamylH2H-C-NH2
Citrulline
phosphatase, e ornithine NH3-C-NH-R'
O
Arginine
carbamyl-transfrase,
NH2-C-NH-R'
O
4
f argino-succinate
NH
NH
3
synthtase
AMP + PPi
l'ure est limin par
ATP
Aspartate
le rein
si insuffisance hpatique: ure urinaire puis sanguin
si insuffisance rnale: ure sanguine + ure urinaire
o LIMINATION
LIMINATION URINAIRE +++: sous forme d'ure (80%),
d'ammoniaque, cratinine, AA entier, albumine
2) LIMINATION FCALE (1-3g/jr)
3) LIMINATION CUTANE (0.3g/jr) sous forme de kratine
1)
3- DEVENIR DES RSIDUS NON-AZOTS

les rsidus non-azots des AA rejoignent le cycle de KREBS pour tre
1- cataboliss en CO2
2- transform en actyle CoA puis en corps ctoniques = AA ctognes
3- transforms en prcurseurs du glucose = AA glycoformateurs (tous les
Alanine
AA non essentiels)
Pyruvate
Glucose
Tyrosine
Aspartate
Phnylalanine
Cystine
Thronine
Corps ctoniques
Actyle CoA
+
Aspartate
Oxalo
PEP
Aspargine
actate
Glutamate
Fumarate ctoglutamate
Glutamine
Arginine
Succinyle Isoleucine
Mthionine
CoA
Valine
Thronine
q FORMATION D'AMMONIAQUE
en cas d'acidose: l'ammoniac (NH3) form par le rein est
excrt dans les urines (tampon)
+
NH3 + H NH4
en cas d'excs d'ammoniac form par le cerveau et le muscle:

il est transport dans le sang sous forme de glutamine
ctoglutamate + NADH2 + NH3 glutamate acide glutamique + NAD + H2O
dshydrognase
glutamie
Acide glutamique + NH3 + ATP
glutamine + ADP + Pi
synthtase
2-
HORMONALE
p RGULATION
H. ANABOLISANTES
1/ STH pntration cellulaire + synthse protique (+ synthse ARN et ribosomes)
2/ T3 et T4 chez l'enfant en synergie avec la STH
3/ insuline pntration cellulaire dans l'hpatocyte + synthse protique + \ noglucogense
4/ andrognes puissants anabolisants \ excrtion urinaire + synthse protique
5/ progestrone, strognes
6/ prolactine
H. CATABOLISANTES
1/ cortisol noglucogense hpatique partir des AA + \ pntration cellulaire dans le tissu lymphode
+ \ synthse protique dans les autres tissus
2/ T3 et T4 chez l'adulte catabolisme protidique (fente musculaire) + noglucogense partir des AA
3/ glucagon
action synergique par + noglucogense
4/ catcholamines partir des AA
MTABOLIQUE
intestin absorption
foie captation + stockage +
restitution en priode de jeun
tissus priphriques
captation + consommation en
priode de jeun
rein limination
AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSAIRE
SCHMA RCAPITULATIF
PHYSIOLOGIE
ENDOCRINIENNE
Rythme pulsatile
Stress, motion, dpression
CRH
ACTH
cortisol
Dr A. BELLAL
MSH-RH
SNA + centre de
la faim + cognitif
+ gonades ge
de grossesse
mlanine + lipolyse
MSH-RIH
TRH
cortisol
MSH
LPH
PRL-RIH
TSH
PRL
()
Acromgalie
FSH
GH
GH-RIH
mlanine
lipolyse
Lipolyse
T3/T4
lipolyse
Rythme pulsatile pisodique
TRH
PRL-RIH
GH-RH
GH-RIH
LH-RH
cortisol
Rflexe: succion
Grossesse
PRL
Mouvement
involontaire
GH
TSH (TRH)
+ insuline +
abs. glucose
IGF
Os + cartilage,
protines, lipides,
glucose, rein
stress, motion, effort

hypoglycmie
T3/T4
testostrone/strogne
dopamine
inhibine
FSH
LH
strogne
testostrone
progestrone
PHYSIOLOGIE
ENDOCRINIENNE
01
HORMONES HYPOTHALAMIQUES
Dr A. BELLAL
n l'axe HYPOTHALAMO-HYPOPHYAIRE = transducteur neuroendocrinien (reoit des signaux nerveux et met des signaux hormonaux), plac sous contrle du systme limbique qui trie et
synchronise les informations reues du diencphale et du msencphale horloge interne
HYPOTHALAMUS paroi ventrale du 3e ventricule transducteur fait de neurones neuro-scrtoires et comprenant un centre vgtatif avec glycorcepteurs, thermorcepteurs centraux et
osmorcepteurs, anatomiquement fait de 3 parties: antrieur (noyau suprachiasmatique et organe vasculaire de la lame terminale), mdian (noyau paraventriculaire, supra-optique, dorso-mdian,
ventro-mdian et arqus) et postrieur (noyaux mamillaires, mdian et latral), de plus, il joue un rle dans le comportement et la rgulation vgtative (respiration, digestion)
Hormone
Mtabolisme
Mode d'action
polypeptide (41AA) produit par le

noyau tubro-infundibulaire de
l'hypothalamus cerveau et
autres cellules priph
transport plasm li la CRH-BP
liaison (hydrosoluble) aux rcept.

mb spcifiques (CRH1R et CRH2R)
activation d'une protine G
activation de l'adnylcyclase
nd
[AMPC]IC (2 messager)
activation de protine kinase
phosphorylation de protines (enz.)
catalyse des raction effet cible
1-
pentapeptide produit par le

MSH-RH
mlanolibrine noyau paraventriculaire
hydrosoluble (par l'AMPC)
1-
Scrtion de MSH
MSH-RIH tripeptide produit par le noyau

supra-optique
mlanostatine
1-
Inhibe la scrtion de MSH
tripeptide-amide produit par

l'hypothalamus ant. thalamus,
cortex et tronc crbral
1234-
Scrtion de TSH
Scrtion de prolactine (Prl-RH)
Scrtion de FSH ( seulement)
Scrtion de GH en cas d'acromgalie
Dcapeptide produit par le noyau hydrosoluble (par l'AMPC)

arqu et neurones extra-hypothal
projection axonale hypothal
1-
CRH
corticolibrine
TRH
thyrolibrine
LH-RH
gonadolibrine
polypeptide 2s/u (44 et 40AA)

GH-RH
produit par l'hypothal mdian
somatocrinine
polypeptide 2 formes (14/28AA) hydrosoluble (par l'AMPC)

produit par noyau arqu, ventroGH-RIH
mdian et l'aire proptique
somatostatine
cortex, moelle distale, pancras
endocrine, muqueuse duodnale
catcholamine produit par les
hydrosoluble par liaison aux rcept.
Prl-RIH
neurones de la substance noire
hypophysaires D1 D4 (par AMPC)
dopamine
et l'aire tegmentaire ventrale
Actions biologiques
Scrtion d'ACTH hypophysaire (circadien)
Effet SNA: sympathique prdominant (
hypothal post: mydriase, vasoconstriction,
tachycardie, motilit digestive et vsicale)
ou parasympathique ( hypothal ant)
3- Effet anorexigne (\ centre de la faim)
4- attention et apprentissage ( cognitive)
5- reproduction (\ gonades)
6- Age de grossesse (scr par le placenta)
2-
Rgulation de scrtion
Rythme circadien: max la nuit
Stress +++, motion, chirurgie, infection,
dpression stimule scr. de CRH
3/ Rtrocontrle \ du cortisol et corticodes
1/
2/
Scrtion de LH et FSH selon l'ge et sexe 1/ Rythme pulsatile pisodique ()

- (inj 25mg): -LHFSH (garon), -LH
2/ Rtrocontrle \ de la testostrone () et
seule (adulte)
progestrone ()
- (inj 50mg): -FSHLH (fille), -LHFSH 3/ Rtrocontrle de l'strogne
(nopubre), -LH+-FSH (PAG en phase
provulatoire), -LH seule (grossesse),
insensibilit hypophysaire (post-partum),
FSH+LH indpendant de Gn-RH par
rtrocontrle \ de st/prog (mnopause)
1-
Synthse et scrtion de GH
1234-
Inhibe scr GH
Inhibe scr TSH induite par TRH (non Prl)
Inhibe scr insuline et glucagon
Inhibe l'absorption intestinale de glucose
12-
Inhibe scr. de prolactine

Inhibe mouvement involontaire (contrle de
la voie nigro-strie)
1/
2/
Rtrocontrle court de la [GH]

Rtrocontrle lent de la [IGF]
PHYSIOLOGIE
ENDOCRINIENNE
HORMONES NEUROHYPOPHYSAIRES
02
Dr A. BELLAL
n NEUROHYPOPHYSE = extension anatomique de l'hypothalamus renflements terminaux

des axones provenant des noyaux supra-optique et paraventriculaire hypothalamiques
Mtabolisme
Mode d'action
VASOPRESSINE "ADH"
OCYTOCINE
nanopeptide cyclique (arg-vasopressine) produit par le noyau supra-optique

paraventriculaire, lie la neurophysine II (neurophysine-vasopressine)
transport par granules le long des axones + stockage dans la post-hypophyse
et scrtion selon un cycle pulsatile circadien (max la nuit)
transport plasmatique sous forme libre (dissociation de la neurophysine)
catabolise dans le rein, le foie poumon par des peptidases et inactiv
durant la grossesse par la vasopressinase placentaire
nanopeptide cyclique produit par le noyau paraventriculaire

supra-optique lie la neurophysine I (neurophys-ocyt)
transport par granules le long des axones + stockage dans
la post-hypophyse
transport plasmatique sous forme libre (dissociation)
catabolise dans le foie, le rein par des peptidases et durant
grossesse par l'ocytocinase placentaire jusqu'en prpartum
exocytose des granules aprs [Ca2+]IC dclenche par le PA (influx nerveux)

1/ liaison aux rcept. mb spcifiques V2: tubulocytes par l'AMPC phosphoryl.
de protine mb modif. de la structure membranaire permabilit l'eau
2/ liaison aux rcept. mb spcifiques V1a: FML et V3/V1b: cell. corticotropes
activation d'une protine G activation de la phospholipase formation d'IP3
2+
[Ca ]IC effet cible: contraction des microfilaments + libration d'ACTH
exocytose des granules aprs arrive du PA (influx nerveux)

liaison aux rcept. mb spcifiques des FML masto-utrins
activation d'une protine G
activation de la phospholipase
formation d'IP3 (inositol triphosphate)
2+
[Ca ]IC effet cible: contraction des microfilaments
Rabsorption de l'eau par le TCD et collecteur via l'aquaphorine ClH2O\

2+
(urine concentre) + rabsorption passive de l'ure et du Na
2- - dose: scrtion d'ACTH (CRH-like)
3- - dose: effet galactokintique/utrotonique: jection du lait + contraction
myomtre (ocytocine-like faible)
4- - dose: vasoconstriction ( contraction des FML)
5- - dose: effet insuline-like
1-
1-
Actions biologiques
Rtrocontrle de l'hyperosmolarit >282mOsm/kg (seuil osmolaire), par voie 1/ Rflexe de succion du mamelon scrtion
rflexe via osmorcepteurs intranuclaires (supra-optique, paraventriculaire) 2/ Agents cholinergiques ( scrtion)
3/ Alcool, agents adrnergiques: (\ scrtion)
+ corrle au rflexe de soif (si >295mOsm/kg d'eau) scrtion
2/ Rtrocontrle de l'hypovolmie >10% hypotension, par voie rflexe via les 4/ Stress, motion (\ scrtion)
volo (oreillette droite) et barorcepteurs (sinus carotidien) scrtion
3/ Position: debout et couch (resp. /\ scrtion)
4/ Stress, motion, agression ( scrtion)
5/ Hyper et l'hypothermie (reps. /\ scrtion)
6/ Agents cholinergiques, nicotine et morphine scrtion
7/ Alcool, agonistes adrnergiques et drogues (cafine) \ scrtion
1/
Rgulation
Effet utrotonique: contraction par progressive de la

sensibilit du myomtre (max terme: usage thrapeutique)
2- Galactokinsie: jection du lait (et non lactogense)
3- - dose: effet antidiurtique (ADH-like) mais vasodilatateur
transitoire
PHYSIOLOGIE
ENDOCRINIENNE
HORMONES ANTHYPOPHYSAIRES
03
Dr A. BELLAL
n HYPOPHYSE (glande pituitaire) = fait de 2 formations d'origine embryologique diffrente mais troitement rgles par l'hypothalamus: l'anthypophyse (glandulaire) et la post-hypophyse (nerveux)
e
l'adnohypophyse est sous contrle des 9 horm. hypothalamiques hypophysiotropes dverses dans les capillaires du systme porte hypophysaire et gagnant l'anthypophyse par le 2 rseau porte, il
comprend des neurones neuro-scrtoires dversant dans la circulation gnrale les 7 hormones trophiques classes en 3 groupes: corticotropes (drivant du POMC: h. adnocorticotrope "ACTH",
mlanotrope "MSH" et lipotrope "LPH"), glycoprotiques (h. thyrotrope "TSH", folliculotrope "FSH" et lutostimulante "LH") et h. somatotrope "GH" et prolactine
GLYCOPROTIQUES
CORTICOTROPES
Hormone
Mtabolisme
Actions biologiques
Rgulation
hydrosoluble: liaison aux rcept.

mb des cellules corticosurrnale
(AMPC)
1234-
Croissance et trophicit corticosurrnale

Strodogense + scrtion de strodes
Mlanogense (MSH-like)
Lipolyse (LPH-like) + redistribution (- dose)
1/
2/
3/
4/
CRH avec rythme circadien: max vers 4h

ADH (CRH-like)
Rtrocontrle \ de [ACTH]
Rtrocontrle \ du cortisol et corticodes
polypeptide sous 2 formes:

mb des mlanocytes (AMPC)
MSH (13AA) et MSH (22AA)
produit par les cell. mlanotropes
mlanotropine
partir du POMC
polypeptide
sous 2 formes:
LPH
mb des adipocytes (AMPC)
LPH
(58AA)
et
LPH
(91AA)
lipotropine
glycoprotine 2s/u: (Ag:
TSH
mb des thyrocytes (AMPC)
96AA) et (spcifique: 112AA)
thyrotropine
produit par les cell. thyrotropes
12-
Mlanogense (activit MSH)

Lipolyse (LPH-like) + redistribution (- dose)
1/
2/
MSH-RH et MSH-RIH (resp. /\ scr)

Rtrocontrle \ du cortisol et corticodes
1-
Lipolyse
123-
Croissance et trophicit de la thyrode

Hormonogense + scrtion de T3/T4
Lipolyse des graisses de rserve
1/
2/
3/
TRH scrtion
Dopamine et somatostatine (\ scrtion)
Rtrocontrle \ des T3/T4
glycoprotines 2 s/u: (96AA) hydrosolubles: liaison aux rcept.

mb des gonades (AMPC)
et (active) produites par les
folliculotropine
cellules basophiles selon un
cycle pulsatile et menstruel ()
1-
: spermatogense + devp. sminifre

: maturation folliculaire + scrtion
d'strogne
1- : strodogense testiculaire
2- : ovulation + lutinisation (aprs
imprgnation par FSH: transformation en
corps jaune + scr de prog +++ et str)
1/
2/
3/
4/
5/
LH-RH scrtion de FSH et LH

Rtrocontrle \ de testost sur scr LH ()
Rtrocontrle \ d'inhibine sur scr FSH
Rtrocontrle \ de prog. sur scr de LH
Rtrocontrle \ de l'str sur scr de FSH
et LH en dbut de phase folliculaire puis
rtrocontrle en phase pr-ovulatoire
ACTH
corticotropine
polypeptide (39AA) produit par

les cell. adnocorticotropes
partir de la POMC (proopiomlanocortine)
Mode d'action
MSH
FSH
LH
lutotropine
GH
somatotropine
PRL
2-
GH-RH scrtion
GH-RIH \ scr et non synthse/stockage
Rtrocontrle \ ultracourt de la [GH]
4/ Stress/motion/effort ( scrtion)
5/ T3/T4, andrognes/strognes ( scr)
6/ Hypo et hyperglycmie (resp. /\ scr)
7/ Dopamine et corticodes (resp. /\ scr)
polypeptide (191AA) produit par indirect: fixation aux rcept. mb

les cell. somatotropes selon un synthse de somatomdines IGF1
et IGF2 par le foie et autres tissus
cycle pulsatile et circadien (pic
er
effet cible
max durant le 1 sommeil)
12-
Croissance harmonieuse de l'os et cartilage

Protidogense + pntration cell. d'AA,
visible sur le muscle stri et cardiaque
3- Lipolyse + ctogense + AG plasmatiques
4- Effet diabtogne: antagoniste de l'insuline
2+
2+
5- Rabsorption de Na , Ca et P
+ pntration intracellulaire de K+
1/
2/
3/
polypeptide (198AA) produit par

les cellules lactotropes en faible
quantit (sauf pdt la grossesse,
l'accouchement et l'allaitement)
1-
Croissance et trophicit mammaire, en

synergie avec progestrone, GH et cortisol
aprs imprgnation par strogne
(grossesse)
2- Lactation (scrtion et maintient)
1/
2/
3/
liaison aux rcept. mb

activation d'une JAK et MAP kinase
phosphorylation de protines
catalyse de ractions effet cible
TRH = Prl-RH
Dopamine = Prl-RIH (\ prdominante)
Grossesse: quilibre st/prog (\ scr),
dsquilibre prog. (: pic max terme)
4/ Rflexe de succion du mamelon ( scr)
5/ Agents dopaminergiques (\ scrtion)
6/ Antagonistes comptitifs de dopamine ()
PHYSIOLOGIE
ENDOCRINIENNE
HORMONES CORTICOSURRNALIENNES
04
n CORTICOSURRNALE glande d'origine

msenchymateuse, situe sur le ple suprieur
du rien, faite histologiquement de
1/ Glomrule: scrte les minralocorticodes
(aldostrone +++)
2/ Fascicule: scrte les glucocorticodes
(cortisol +++)
3/ Rticule: scrte les strodes sexuels +++
(androgne, strogne) et glucocorticodes
o BIOSYNTHSE DES STRODES: TRONC COMMUN

Prcurseur commun: cholestrol (C27H48O) plasmatique d'origine alimentaire, hpatique et corticosurrnalienne ( partir d'actate)
2) Clivage du cholestrol mitochondrial en 5 prgnnolone sous contrle de l'ACTH puis en progestrone
1)
GLYCOCORTICODES
f RGULATION
Rythme circadien (max 8h) induit par l'ACTH
2/ Hypoglycmie scrtion
3/ Morphine \ scrtion
1/
e ACTIONS BIOLOGIQUES
Effet diabtogne: noglucogense (AA/AG)
+ baisse d'utilisation priph du glucose
2- Effet amyotrophique: protolyse priph +
mobilisation AA + protidogense hpatique
3- Lipolyse distale + mobilisation d'AG
4- Hypokalimie + rtention hydrosode
5- Ostolyse + hypocalcmie + hypercalciurie
6- Effet anti-stress: calorigense
7- Effet anti-inflammatoire + antiallergique +
retard de cicatrisation + immunodpresseur
8- - dose: Hmatopose / Effet hypertenseur
/ Baisse de scrtion mucogastrique / FG
1-
d MODE D'ACTION
Pntration IC du cortisol (libre) liaison de
haute affinit un rcepteur cytoplasmique
"HSP90" migration dans le noyau activation
de la polymrase A et B via le GRE synthse
d'ARN et de ribosomes effet cible
g PHYSIOPATHOLOGIE
-cortisol: Sd CUSHING obsit faciotronculaire
+ amyotrophie proximale + acn + vergeture +
hirsutisme + oligomnorrhe/impuissance +
ostoporose + hyperglycmie + immunodpr.
dcs (infection foudroyante: TBC++)
.cortisol: insuff. surr./corticotrope asthnie +
amaigrissement + hypoglycmie + impuissance/
dysmnorrhe mlanodermie .Ald +
hypersensibilit au stress dcs (infection
banale)
STRODES SEXUELLES
Transformation de la progestrone Transformation du 5 prgnnolone

en dsoxycorticostrone,
en 17 hydroxyprgnnolone, DHEA
corticostrone puis aldostrone
puis DHEAS (sulfat)
MINRALOCORTICODES = ALDOSTRONE
c MTABOLISME
SCRTION:
taux quotidien =100-200g/jr avec
taux plasmatique =5-10g/dl
TRANSPORT:
Sous forme libre ou li l'albumine
ou transcortine
TRANSPORT:
Sous forme libre (active: 10%) ou liaison
spcifique la CBG (= transcortine: 75%)
et l'albumine (15%)
CATABOLISME:
Demi-vie 60mn
1/ Hpatique: dshydrognation en cortisone
+ hydroxylations glycuroconjugaison
2/ Rnal: sous forme libre (1%) ou catabolites
(17 hydroxystrodes et 17 ctognes)
MINRALOCORTICODES
Transformation de la progestrone via la 17 hydroxylase en

17 hydroxyprogestrone, 11 dsoxycorticol puis cortisol
4) Activation hpatique du cortisol (hydroxy-dshydrognase)
3)
GLUCOCORTICODES = CORTISOL
c MTABOLISME
SCRTION:
Selon un cycle circadien maximal vers 8h
(10-20g/dl) et pulsatile (10 pics)
taux quotidien =20mg/jr
Dr A. BELLAL
CATABOLISME:
Demi-vie = 25-40mn
1/ Hpatique: par glycuroconjugaison
ou rduction
2/ Rnal: sous forme libre (5-10ng/jr)
ou catabolites
f RGULATION
Hyperkalimie (directe) scrtion
Natrmie/Volmie: hyponatrmie/hypovolmie et
hypernatrmie/hyperH2O EC via rnine angiotensine
(resp. /\ scrtion cf. rgulation TA)
3/ ASF et ANF (resp. /\ scrtion)
4/ Hypophyse: intgrit stockage
5/ SNA sympathique adrnergique scrtion
6/ Spironolactone (antagonisme comptitif de l'Ald)
7/ Triamtrne (agoniste)
1/
2/
d MODE D'ACTION
Pntration IC de l'aldostrone libre liaison un
rcepteur spcifique cytoplasmique migration active
du complexe aldostrone/rcepteur dans le noyau
liaison la chromatine synthse de protine
2+ +
spcifique pompe Na /K
e ACTIONS BIOLOGIQUES
2+
rabsorption de Na par le TCD, suivie

d'H2O + scrtion de K+ et d'ions H+
2- absorption hydrosode par l'intestin,
glandes salivaires et sudorales
1-
g PHYSIOPATHOLOGIE
-Ald: Sd de CONN, hyperaldostronisme II
HTA/hypernatrmie + polyurie crise de
ttanie + crampe + hypokalimie + alcalose
.Ald: insuffisance surrnalienne .cortisol +
hypotension/hypovolmie/hyponatrmie,
hyperkalimie, acidose tat de choc
PHYSIOLOGIE
ENDOCRINIENNE
HORMONES MDULOSURRNALIENNES
05
Dr A. BELLAL
n MDULLOSURRNALE ganglion sympathique d'origine nerveuse, scrtant

les catcholamines (dopamine, adrnaline, noradrnaline) avec effet antiagrgant
plaquettaire et hypotenseur
c BIOSYNTHSE DES CATCHOLAMINES
Oxydorduction de la Biotine en DOPA
Dcarboxylation en dopamine via dopamine dcarboxylase
Hydroxylation en noradrnaline via dopamine -hydroxylase, en prsence d'acide
ascorbique et O2
Mthylation en adrnaline en prsence de phnyle thanol amine
d MTABOLISME
Pntration active et stockage dans des granules contenant de l'ATP, Mg2+
Scrtion par exocytose dclenche par l'actylcholine
Catabolisme via le COMT et MAC mtabolite: acide vanyl-mandlique (VMA)
e MODE D'ACTION: RCEPTEURS ADRNERGIQUES ET
Rcepteurs membranaires interaction avec une protine G systme effecteur
intracellulaire et pharmacologie diffrente
1/ Rcepteurs adrnergiques: 1, 2 et 3 activation adnylcyclase [AMPC]IC
2+
activation protine kinase phosphoryl. protine ouverture de canaux Ca
2/ Rcepteurs adrnergiques 1 (post-synaptique) activation phospholipase C
form. IP3 + phosphoryl. protine kinase / 2 (prsynaptique) activation PL A2
f ACTIONS BIOLOGIQUES
Effecteur Rcept.
Cellule
Rcept. 2
Rcept. 1
mtabolisme de base
Poumon
bronchodil.
chrono/inotrope
Cur
Vaisseaux vasoconstriction
vasodil.
Muscles
contraction
relchement
Iris
mydriase
Intestin
scrtion
vasodil. coron.
relaxation
Pancras scr. insuline
scr. glucagon
Rein
scr. rnine
Glandes
scr. lacr. sudor. scr. saliv.
Foie
glycognolyse / noglucogense
Graisse
lipolyse
EXPLORATION SURRNALIENNE
CORTICOSURRNALE
MDULLOSURRNALE
EXPLORATION STATIQUE
1/ Cortisol plasmatique: radio-immunologie
N=15-20g/dl 8h et 10g/dl 16h

Cortisol libre urinaire "FLU": radiocomptition (N)
3/ Cortisolurie de 24h (N<100g/jr)
4/ Catabolites urinaires: 17OHcorticostrode (N=4-8mg/jr)
5/ ACTH plasmatique 8h: prlvement centrifug/congel
(thermolabile) radio-immunologie (max<80pg/ml)
2/
EXPLORATION DYNAMIQUE
Test de freinage minute la dexamthasone: ingestion de
1mg 00h + 100mg de scobarbital (sdatif) + dosage du
cortisol 8h (N<4g/dl) dg Sd CUSHING (pas de freinage)
2/ Test de freinage faible la dexamthasone: ingestion de
2mg/jr durant 2jr + dosage du cortisol 8h pdt 3jr suivants
dg Sd CUSHING (pas de freinage: cortisol-)
3/ Test de freinage fort la dexamthasone: ingestion de
2mg/6h durant 2jr dg diff. Sd CUSHING: adnome
corticotrope (freinage ) ou tumeurs surr. autonomes/Sd
paranoplasique (pas de freinage)
4/ Test de stimulation au synacthne simple (ACTH-like):
cortisolmie 8h + inj 0.25mg IM ou 1mg IV + cortisolmie
aprs 30mn (N= >2) dg diff. d'insuff. surr. primitive
(pas de cortisol) ou insuff. corticotrope (cortisol)
5/ Test de stimulation au synacthne retard: cortisolmie 8h
+ inj 1mg IM + cortisolmie aprs 8h (N= >2-3) dg
d'insuff. surr. lente
6/ Test de stimulation la lysine vasopressine (CRH-like):
ACTH + inj IM 10UI + ACTH et cortisolmie aprs 30mn
(N: -ACTH et cortisol) dg d'insuff. hypothal (test \)
7/ Test la mtopirone (inhibiteur de la 11 hydroxylase):
Hospitalisation + ing 4.5g/jr + cortisolmie + TSH ou
17OHcorticostrode la veille, le jour mme et le
lendemain (N: cortisol ., TSH + 17OHcorticostrode)
intgrit de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrnalien
EXLPORATION STATIQUE
Catcholamines plasmatiques totaux: prlvem.
jeun et au repos, centrifug/congel + radioenzymatique N: adr=10-30g/ml, nor=50g/ml
2/ Catcholamines et catabolites urinaires: recueil
dans un bocal acidifi (15cc d'HCl) adr<10g/jr
et noradrnaline=20-25g/jr par fluoromtrie,
VMA<6g/jr par colorimtrie, drivs mthoxyls
<1g/jr par MPLC, ac. homovanyl. =51.5mg/jr
1/
EXPLORATION DYNAMIQUE
1/
Test de freinage la rgitine (inhibe l'action

vasoconstrictrice de la NA): injection IV de 5mg
+ mesure de la TA chaque 5mn (N: TA tardive
ou transitoire) dg phochromocytome (PAS
>35 ou PAD <25mmHg) durant 15mn
2/ Test l'histamine: inj de 25-50g d'histamine
chez un sujet au repos + prise TA (N: TA
modre) dg phochromocytome (-TA)
3/ Test au glucagon: injection IV de 1mg +
perfusion de glucose (N:pas de TA) dg
phochromocytome (TA immdiate)
1/
PHYSIOLOGIE
ENDOCRINIENNE
HORMONES THYRODIENNES
06
n THYRODE = glande endocrine situe la face antrieure du cou, faite de follicules (monocouche de
cellules pithliales cubiques) entourant la collode (substance amorphe et visqueuse glycoprotine
iod = thyroglobuline) et de cellules C (cellules claires parafolliculaires secrtant la calcitonine)
VARIATIONS PATHOLOGIQUES
o BIOSYNTHSE DES HORMONES THYRODIENNES

1/ Captation de l'iodure sanguin par des transporteurs spcifiques de la membrane basale des thyrocytes,
2+
coupl au Na + diffusion passive vers la collode
2/ Organification de l'iodure en prsence d'activateur: thyroperoxydase (TPO: enzyme membranaire qui
oxyde l'iode en prsence de H2O2) et du substrat: thyroglobuline (TG: glycoprotine de PM faite de
rsidus tyrosine)
3/ Couplage de l'iodotyrosine: Mono-IT + Di-IT = Tri-IT T3, DIT + DIT = Ttra-IT T4 ou thyroxine
les antithyrodiens de synthse = nomtasones \ TPO (organification et couplage)
4/ Stockage dans la collode sous forme de MIT (60%) et T3/T4 (40% dont 80% de T4 + 20% de T3)
5/ Scrtion par les thyrocytes par endocytose et formation de phagolysosome TG puis protolyse via des
endo et exopeptidases avec libration des thyronines (T3/T4) qui gagnent le sang par diffusion passive
(une partie de T4 est d'abord dsiod en T3 via la dsiodase I et II), les iodotyrosines (MIT/DIT) sont
dsiodes par l'iodothyrodsiodase et l'iodure regagne la collode par diffusion passive
6/ Transport plasmatique lies la TBG+++ (thyroxine binding globuline), TBPA (thyroxine binding prealbumine)
et l'albumine T4=3nMol/l, T3=90nMol/l avec libration de la moiti de T3 chaque 2jr et de T4 chaque 7jr
7/ Diffusion tissulaire + liaison une protine intracellulaire (stockage) + utilisation lente (plusieurs smn)
p MODE D'ACTION
T3/T4 (liposolubles) traversent la
mb cell. (T4 est dsiod en T3),
liaison T3 un transporteur
cytoplasmique dans la cell. cible
migration vers le noyau + liaison un
rcepteur nuclaire
activation de la synthse protique
effet cible
r RGULATION
TSH hypophysaire
Dsiodase I (stimule par l'hypercatabolisme: jene +++) et
dsiodase II (stimule par feed back \ des T3/T4)
conversion priphrique de T4 en T3
3) Antithyrodiens naturels et de synthse: \ l'hormonogense
4) Effet d'chappement de WOLFF-CHAKOFF: hyperiodmie \
de faon transitoire (48h) l'hormonogense (organification)
5) Rgul. intrinsque: [iode]THYROCYTE \ captation d'iode
6) Rgul. extrinsque: antagon. comptitifs de l'iodure (brome)
1)
2)
q ACTIONS
Croissance et dveloppement de l'os et autres tissus
Croissance et dveloppement nerveux (SNC partir de
e
11 smn de vie intra-utrine)
3/ Dveloppement sexuel et lactation
4/ Contraction musculaire + vitesse de dcontraction
5/ nbr rcept. : FC + VES (QC) + motilit digestive
6/ Lipolyse + \ cholesynthse hpatique + synthse et
transformation de la vitamine A en rtinol
7/ Protidogense
8/ Effet diabtogne: noglucogense + absorption
intestinale de glucose + \ l'insuline
9/ Thermorgulation: calorigense
10/ Erythropose / FSR + FG
1/
2/
Dr A. BELLAL
1)
HYPERTHYRODIE
Dminralisation osseuse + hypercalciurie
Hyperexcitabilit nerveuse + irritabilit

Fente musculaire + dcontraction
acclre + myasthnie
4) Tachycardie + HTA
5) Diarrhe motrice
2)
3)
7)
Amnorrhe + galactorrhe () +
gyncomastie ()
9) Thermophobie + fivre
10) Amaigrissement + hypocholestrolmie
11) Hyperglycmie
12) Hypercatabolisme protidique
HYPOTHYRODIE
Retard de croissance osseuse et dentaire
+ nanisme dysharmonieux
2) Crtinisme (retard mental) + somnolence
3) Infiltration musculaire (mucode) +
dcontraction ralentie + crampes
4) Bradycardie + QC
5) Constipation
6) Anmie
7) Absence de lactation + caractres sexuels
secondaire (si avant pubert)
8) Myxdme + infiltration sous-cutane
9) Frilosit
10) Prise de poids + hypercholestrolmie
11) Hypoglycmie
1)
s EXPLORATION
STATIQUE
1/ Dosage de la TSH, T3 et T4 libres: par mthode radio-immunologique ou immunoenzymatique, TSH=0.2-4mUI/l, T3=2-6pmol/l, T4=11-23pmol/l
2/ Dosage de la TG (N<25g/l); TBG (N=12-30mg/l)
3/ Dosage des Ac: TSI (antircept. TSH effet TSH-like BASEDOW), antimicrosomiaux
et anti-TG (HASHIMOTO)
DYNAMIQUE
131
1/ Test de QUERIDO la TSH (stimulation): inj de TSH + courbe de fixation de I
dg diff.
d'hypothyrodie: primitive/priphrique (plate) et secondaire hypophysaire (fixation)
131
2/ Test de WERNER la T3 (frnation): 600/jr de T3 durant 5jr + courbe de fixation de I
dg d'hyperthyrodie (pas de freinage)
3/ Test la TRH (stimulation): inj IV 200 TRH + doser TSH /30mn durant 2h dg diff.
hypothyrodie d'origine hypophysaire (plate) ou hypothalamique (pic de TSH)
CHOGRAPHIE, SCINTIGRAPHIE THYRODIENNE: I131 / techn; morphologie
de la glande (goitre, nodule, mtastase) et homognit (hyper, hypo ou isofixant)
TESTS PRIPHRIQUES:
2
1/ Mtabolisme de base: quantit de chaleur/h/m de surface chez un sujet jeun (12h) et
au repos (physique et psychique)
2/ Epreuve d'HGPO hypo (courbe plate) et hyperthyrodie (para-diabtique)
ve
3/ Cholestrol et phospholipides - (hypo I ) ou . (hyper: BASEDOW, adnome toxique)
PHYSIOLOGIE
ENDOCRINIENNE
ACTIVIT GONADIQUE MLE
07
Dr A. BELLAL
FONCTION ENDOCRINE ET REPRODUCTIVE

TESTICULE: 2 fonctions
FONCTION ENDOCRINE
FONCTION REPRODUCTIVE
MTABOLISME DES STRODES
SPERMATOGENSE
BIOSYNTHSE:
Synthse dans les cellules de LEYDIG, accessoirement la corticosurrnale et le stroma ovarien
A partir d'un prcurseur: cholestrol puis prgnnolone
Cholestrol
2 voies (17OHPrg: 17 hydroxyprgnnolone, 17OHProg:
1
17 hydroxyprogestrone, DHEA: dhydropiandrostrone, 4AS: 4
androstnedione, c: desmolase, d: 5 4 Isomrase
+ 3 hydroxy-dshydrognase, e: 17hydroxylase)
Prgnnolone
2
3
17 HPrg
1
Voie 4: partir de la progestrone

2) Voie 5: plus rapide, partir de la 17OHprgnnolone
taux plasmatique de testostrone =47.9g/dl
Taux de DHEA =4.5g/dl, 4AS =2.9g/dl
1)
DHEA
voie 4
Progestrone
3
2
2
voie 5
17 HProg
1
4 AS
Minralocorticodes
Glucocorticodes
Testostrone
TRANSPORT: li la TEBG (testostrone estradiol binding globuline 60%), l'albumine (39%) ou sous forme libre (1%)
RGULATION ()
Chez le ftus testostrone ds 8smn HCG maternelle puis
LH hypophysaire
2/ Aprs naissance pic de testostrone vers 2 mois pic srique
de gonadotrophine
3/ A la pubert DHEA vers 9 ans, androstnedione vers 11 ans
et testostrone vers 13 ans
4/ Chez l'adulte
- LH hypophysaire ou HCG prolonge scrtion testostrone
- Rtrocontrle \ LH ' testostrone
5/ Chez le vieillard (>70ans) testostrone
spermatozode
SPERMATOGENSE:
Dbute la pubert
CATABOLISME:
Hpatique ( et ) et organes cibles () + limination rnale
- Oxydation en 17 ctostrodes
- 17 hydroxylation en androstnediones
- Glycuroconjugaison hpatique en glucoronides
1/
Assure par les tubes sminifres contenant

gonocyte
Les spermatogonies: prcurseurs des
spermatozodes
mitose
Les cellules de SERTOLI: cellules
nourricires et de soutient, scrtant
spermatogonie
- ABP (androgene binding proteine)
spermatocyte 1er ordre
[androgne] testiculaire
m.reduc
- MIF (mllerian inhibiting factor)
spermatocyte de 2e ordre
rgression des canaux de MLLER
miose
(trompes, utrus et vagin)
spermatide
- Inhibine feed back \ sur la FSH
m.quat
hypophysaire
MODE D'ACTION
1/ Organes gnitaux: Pntration intracellulaire
+ rduction en dihydrotestostrone liaison
un rcepteur spcifique cytoplasmique
pntration dans le noyau accepteur
chromatinien synthse protique
Muscle: Action directe sans rduction
Hypothalamus: transformation en estradiol
ACTION BIOLOGIQUE
Chez le ftus:
1- dveloppement gnital: canaux de WOLFF (dfrents et jaculateur) et masculinisation
des OGE (hypertrophie du pnis, fermeture du sinus urognital)
A la pubert:
1- caractres sexuels secondaires:
- Croissance des os longs + biacromial + primtre thoracique (Anabolisant osseux)
- Dveloppement de la masse musculaire (Anabolisant protidique)
- Dveloppement de la verge + pigmentation du scrotum
- Apparition de la pilosit androde (face, thorax, losangique abdomino-pelvienne)
2+
+
2- rabsorption de Ca et K
RGULATION
FSH hypophysaire spermatogense
Feed back \ Inhibine ' FSH
SPERMOGRAMME
Sperme spermatozodes en suspension dans le liquide spermatique
3
3
Ejaculation 2-5cm de sperme (1cm = 60 millions de spermatozodes)
CARACTRISTIQUES DU SPERME:
Physiques: liquide blanc nacr, opalescent et visqueux
Chimiques: riche en protines, enzymes, lipides et glucides
CARACTRISTIQUES DU SPERMATOZODE:
Nombre = 60 millions/cm3 (oligospermie < 20 millions)
Mobilit = 80% rectiligne (asthnospermie < 80%)
Vitalit = 80% aprs 2h, 60% aprs 4h, 40% aprs 8h et 15% aprs 24h
Forme: tte unique ovale + flagelle (tratospermie > 25% macro,
micro ou bicphalie, bifidit)
PHYSIOLOGIE
ENDOCRINIENNE
L'OVAIRE exerce 2 fonctions:
endocrine et reproductive
ACTIVIT GONADIQUE FEMELLE 1/2
08
Dr A. BELLAL
FONCTION ENDOCRINE
FONCTION ENDOCRINE
STROGNES
BIOSYNTHSE
PROGESTRONE
BIOSYNTHSE
Par l'ovaire (thque interne et granulosa) et le placenta, testicule et corticosurrnale

A partir du cholestrol en 4 androstnedione et testostrone (cf. androgense) puis par
AROMATISATION en strone et stradiol puis estriol
Par l'ovaire (granulosa, corps jaune) et placenta (syncytiotrophoblaste) la corticosurrnale et

testicule ne peuvent mettre en circulation la progestrone
A partir du cholestrol
CATABOLISME
CATABOLISME
Transport plasmatique par liaison la TEBG (testostrone estradiol binding proteine)

Production quotidienne =50-100g/jr (phase folliculaire follicule de DEGRAAF), 300-600g/jr
(ovulation), 150-250g/jr (phase lutale granulosa et corps jaune) et 100.000-200.000g/jr
(grossesse ovaire puis placenta ds 8SA)
Demi-vie = 90mn (stradiol) catabolisme hpatique (glycuroconjugaison 95% ou sulfoconjugaison 5%) limination rnale 90% et biliaire 10% (cycle entrohpatique)
Transport plasmatique par liaison la transcortine, orosomucodes ou albumine

Production quotidienne: pic =30mg/jr (phase lutale), 50mg/jr (3e mois de grossesse), 250mg/jr
(fin de grossesse)
catabolisme hpatique +++ (glycuroconjugaison), rnal, cutan, utrin et placentaire
limination rnale sous forme de mtabolites
RGULATION
RGULATION
FSH hypophysaire scrtion d'strognes

Rtrocontrle \ strognes ' LH-RH
3/ Rtrocontrle strognes ' LH (rserve hypophysaire avec libration secondaire)
1/
2/
LH hypophysaire puis HCG durant la phase lutale synthse par le corps jaune
e
2/ HCG cytotrophoblastique (1 trimestre de grossesse) maintient du corps jaune gravidique
3/ Scrtion du placenta est indpendante des facteurs hormonaux et nerveux
4/ Rtrocontrle \ progestrone ' LH
1/
ACTIONS BIOLOGIQUES
A la pubert: dveloppement des caractres sexuels IIaires (sein, utrus, pilosit et os)
Aprs la pubert: couple la progestrone, maintient en eutrophie les rcepteurs gnitaux
Aprs mnopause: relais par le tissu adipeux
1- Ostoformation ( = ostoporose) + soudure du cartilage de conjugaison
2- Dveloppement de l'utrus (endomtre)
3- Redistribution gynode des graisses (sein et hanche) + TG circulants (naturels)
4- tolrance aux glucides (naturels)
5- Rtention hydrosode ( SRAA)
6- lactation ( PRL hypophysaire)
ACTIONS BIOLOGIQUES
123-
Hyperthermie via centre de thermorgulation

Sdation par SNC
Dperdition hydrosode (en comptition avec l'aldostrone)
ACTIONS SUR LES RCEPTEURS GNITAUX

Trompes
motilit
Col
scr. glaire limpide, filante et cristallisante \ scr. de glaire cervicale
Vagin
cell. pith. osinophiles pavimenteuses
Seins
dvlp. galactophore (pithlium, canaux) \ phnomnes dmateux cycliques

action antagoniste l'stradiol sur canaux
proximaux et synergique sur les distaux
Myomtre
contraction corps + relchement isthme
Endomtre croissance de l'endomtre prolifratif
\ motilit
cell. basophiles en amas
relch. corps et contract. isthme

transform. en endomtre scrtoire
PHYSIOLOGIE
ENDOCRINIENNE
ACTIVIT GONADIQUE FEMELLE 2/2
09
Dr A. BELLAL
FONCTION REPRODUCTIVE
n MENSTRUATION = phnomne cyclique de la pubert la mnopause, en dehors de la

grossesse coulement vaginal de sang utrin
CARACTRES:
- Dure du cycle = 28 7jrs
- Dure des rgles = 3-7jrs
- 60-80ml de sang fonc incoagulable, contenant du mucus cervical et des dbris endomtriaux
o RGULATION DU CYCLE MENSTRUEL

Axe hypothalamo-hypophysaire gonadotrope, via la GnRH agissant sur les gonadostimulines
LH ( moindre degr FSH)
Rtrocontrle \ stradiol ' axe hypothalamo-hypophysaire gonadotrope
Rtrocontrle stradiol ' hypophyse: imprgnation hypophysaire progressive
amplification de la rponse et la constitution de rserve LH
1/
p VARIATIONS HORMONALES
FSH
1/ PHASE FOLLICULAIRE: rserve hypophysaire basse,
augmente progressivement via l'stradiol faible scrtion
LH
de LH + scrtion croissante de FSH (pic)
2/ PHASE PR-OVULATOIRE: rserve hypophysaire et
0 2 4 6 8 10 12 14 16
sensibilit au LH-RH leves pic de LH (12h avant
oestrognes
l'ovulation) + 2e pic de FSH
PHASE LUTALE: feed back \ des strognes sur
progestrone
l'axe gonadotrophique scrtion de LH et FSH basses
18 20 22 24 26 28
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28
EXPLORATION DES HCG

Prlvement sanguin (sur tube hparin, centrifug et congel) et urinaire (recueil d'urines
concentres au rveil qualitative, ou recueil d'urines des 24h sur conservateur quantitative)
Diagnostic de la grossesse: par mthode immunologique utilisant les Ac anti- HCG
Surveillance de la grossesse: par mthode radio-immunologique
1/ HCG plasmatiques
- 9jrs post-ovulation HCG dtectable 20UI/ml
- entre 8-15smn HCG =140UI/ml
- aprs 20smn HCG =150UI/ml
e
- au 9 mois HCG =400UI/ml
2/ HCG urinaires
- entre 5-6smn HCG =1.500-15.000UI/l
- chaque 2smn taux double pour tre max entre 9-10smn
- entre 10-16smn HCG =24.000UI/l
- partir de 18smn brusque des HCG puis stabilit jusqu'en fin de grossesse = 3.00030.000UI/l
- aprs l'accouchement des HCG en 24-48h
q DROULEMENT DU CYCLE
1- PHASE FOLLICULAIRE (0-14E JOUR)
OVAIRES:
1/ Recrutement des follicules follicule de DEGRAAF: 3 phases
1- Follicule primaire: 1 ovocyte entour par la membrane pellucide
et les cellules de la corona radiata (en rayon de roue)
2- Follicule secondaire: les cellules de la granulosa,
spares de la thque par la membrane lamina propria,
prolifrent, dlimitant une cavit contenant le liquor folliculus
3- Follicule tertiaire ou follicule de DEGRAAF: diffrentiation de la
thque en interne (vascularise scrte les strognes) et externe (avasculaire)
ENDOMTRE:
1/ Epaississement de la muqueuse (mince cellules cylindrique)
2/ Multiplication des glandes (droites)
3/ Artres droites
cellule germinale
2- OVULATION (14E JOUR) multiplication
OVAIRE:
ovogonie
1/ Saillie du follicule la surface de l'ovaire rupture au niveau croissance
ovocyte 1er ordre
du stigma + expulsion de l'ovocyte entoure de la corona
radiata et de la granulosa
maturation 1er
ovocyte de 2e ordre
2/ Captation de l'ovocyte par les franges tubaires
globule
3/ durant la vie ftale: division des cellules germinales en
2e
Ovotide
polaire
ovogonie (2n) puis croissance en ovocyte de 1er ordre
(m.reduct)
4/ en priode d'activit gnitale, chaque cycle division
(mitose rductionnelle) en ovocyte de 2e ordre avec expulsion du 1er globule polaire (n)
3- PHASE LUTALE (14-28E JOUR)

OVAIRE:
1/ Rupture de la lamina propria + vascularisation de la granulosa corps jaune secrte la
progestrone (granulosa) et les strognes (thque interne)
2/ Dgnration du corps jaune en fin de cycle en l'absence de fcondation
ENDOMTRE:
1/ Epaississement muqueux (cellules riches en glycogne)
2/ Ramification des glandes (tortueuses) "dentelle utrine"
3/ Artres spirales distendues
PHASE DE MENSTRUATION (28-7E JOUR)

ENDOMTRE:
1/ Arrt de la pousse muqueuse + rupture des artres spirales ischmie endomtriale
saignement + desquamation endomtriale
PHYSIOLOGIE
NEUROLOGIQUE
n RFLEXE = rponse de
l'organisme une stimulation
PROPRITS:
1- Inconsciente et involontaire
2- Strotype
3- Prvisible
06
RFLEXES MEDULLAIRES 1/2
o ORGANISATION DE L'ARC RFLEXE

Arc rflexe = substratum anatomique ncessaire et
dont l'intgrit est obligatoire pour toute activit rflexe
1- Versant affrent rcepteur sensoriel + fibre
affrente sensitive (protoneurone)
2- Centre rflexe centre mdullaire d'intgration, par la
prsence de connexions complexes entre les fibres
affrentes et effrentes
3- Versant effrent fibre effrente (motoneurone ) +
effecteur (muscle flchisseur ou extenseur)
RFLEXE MYOTATIQUE
Dr A. BELLAL
PHYSIOLOGIE
Stimulus
Rcepteur
sensoriel
Voie affrente
Centre nerveux
Voie effrente
Effecteur
Rponse
p CLASSIFICATION DES RFLEXES MDULLAIRES

1/ Selon la nature du rcepteur:
1- R. extroceptif (ex: R. ipsilatral de flexion)
2/ Selon l'organisation des connexions:
1- R. monosynaptique (ex: R. myotatique)
3/ Selon la rponse de l'effecteur:
2-
R. proprioceptif (ex: R. myotatique)
2-
R. polysynaptique (ex: R. ipsilatral de flexion)
1- R. de flexion flchisseur
2- R. d'extension extenseur
2 groupes principaux:
1) R. proprioceptif d'tirement rponse rflexe du muscle son tirement (ex: R. myotatique)
2) R. extroceptif de flexion rponse rflexe du muscle un stimulus douloureux (ex: RIF)
q TUDE DES RFLEXES
1- R. myotatique = contraction d'un muscle suite son propre tirement

- permet le maintient du muscle une longueur dtermine dans une finalit posturale, ainsi que le maintient du tonus musculaire
Tension
2- MISE EN VIDENCE: chien dcrbr de LIDEL et SHERINGTON
t. totale
1e phase: l'tirement du muscle dveloppe une tension maximale en fin d'allongement qui disparat au retour
Nrf
la longueur initiale
conserv
t. passive
2e phase: aprs section du nerf moteur, l'tirement du muscle dveloppe une tension plus faible
Nrf
3- CARACTRISTIQUES R. proprioceptif d'tirement point de dpart musculaire
sectionn
1- localis, seul le muscle, voire la fibre musculaire tire se contracte
2- prsent dans tous les muscles, surtout les extenseurs proximaux action antigravitaire (maintient le tonus)
LG
3- persistant durant toute la stimulation et disparat son arrt
E1
4- de faible latence
5- non fatigable, pouvant rpondre de hautes frquences de stimulus
6- rsistant l'anoxie et aux anesthsiques
TC
4- LECTROPHYSIOLOGIE: exprience de LLOYD
E2
er
en 1 temps: tirer le muscle + enregistrer E1 dans la racine ventrale mesurer la latence globale "LG" ( temps
ncessaire pour franchir la voie affrente et le centre spinal = temps de conduction "TC" des rcepteurs musculaires
DC
vers la moelle + dlai central "DC")
E3
en 2e temps: tirer le muscle + enregistrer E2 dans la racine dorsale dlai central "DC" = LG TC = 0.5-0.7mSec
temps de franchissement d'une synapse mdullaire R. myotatique est monosynaptique
en 3e temps = contre-preuve: stimuler la racine dorsale + enregistrer E3 dans la racine ventrale rponse de latence
f. Ia f. II
courte DC 0.5mSec
5- ORGANISATION:
1- Origine: fuseau neuromusculaire = rcepteur sensoriel mont en parallle avec les fibres musculaires contractiles
(extrafusoriales), comportant une 10aine de fibres intrafusoriales dont 2-3 grandes f. sac nuclaire
et 5-8 petites f. chane nuclaire
f. chane
f. sac
l'innervation sensitive du fuseau est assure par 10-20 terminaisons nerveuses
tirement
2- Chaque fibre, sac ou chane, reoit dans sa partie quatoriale une f. affrente de type Ia et
de type II (en dehors de Ia, plus abondantes dans les f. chane nuclaire)
f. Ia
1) f. primaire Ia: de gros calibre dtecteur de vitesse et de longueur haute sensibilit dynamique
f. II
+ sensibilit statique relative, soit resp. haute frquence de dcharge "FD" durant la phase
rp. dyn
400 frq. influx (Hz)
d'tirement + FD constante durant la phase statique
rp. stat
2) f. secondaire II: de petit calibre dtecteur de longueur haute sensibilit statique, soit FD
200
longueur du muscle
0
3- Centres: les f. primaires pntrent la moelle par la corne postrieure et se connectent de faon
6
30
15
5
0
monosynaptique avec les motoneurones
tirement (mm/sec)
RFLEXE IPSILATRAL DE FLEXION

1- RIF = raction de dfense ou de retrait par
contraction des muscles flchisseurs aprs
stimulation douloureuse homolatrale
- si le stimulus est intense contraction des
extenseurs controlatraux R. d'extension
crois
2- CARACTRISTIQUES R. extroceptif de
flexion point de dpart cutan
1- les rcepteurs cutans contractant des f.
affrentes de type II, III et IV
2- de latence leve (> 0.5mSec)
3- fatigable (car polysynaptique)
4- sensible l'anoxie et aux anesthsiques
3- ORGANISATION:
1- Origine: nocicepteurs
2- l'influx chemine dans les f. type II, III et IV
3- les f. sensitives pntrent la moelle par la
corne postrieure et se connectent de faon
polysynaptique via les interneurones avec
les motoneurones des muscles flchisseurs
2
1
2
PHYSIOLOGIE
NEUROLOGIQUE
RFLEXES MDULLAIRES 2/2
07
Dr A. BELLAL
RGULATION - MODULATION
n Les circuits rflexes locaux de la moelle pinire sont soumis une double rgulation
c RGULATION SPINALE SEGMENTAIRE

s'effectue l'tage mme de la moelle o se situe le motoneurone "Mn" considr, permettant le mouvement articulaire harmonieux sans opposition
fonctionnelle entre les muscles antagonistes
Rcp. Golgi
1- RFLEXE MYOTATIQUE INVERSE
= systme de rgulation propre au rflexe myotatique relchement rflexe (allongement) d'un muscle suite son propre tirement
Pn (Ib)
permet la protection du muscle contre les tensions excessives (par inhibition du Mn agoniste et activation du Mn antagoniste)
ORGANISATION:
In
- prend origine dans les organes tendineux de GOLGI = rcepteurs encapsuls se diffrenciant du fuseau neuromusculaire par
1- Dtecteurs de tension musculaire (et non de longueur)
Mn
2- Monts en srie avec les fibres musculaires contractiles (et non en parallle)
3- Seuil d'excitation lev
- voies affrentes = f. de type Ib pntrant dans la moelle et excitant un In inhibiteur qui inhibe l'activit du mme muscle,
ainsi l'arc rflexe constitu est disynaptique
2- INHIBITION RCURRENTE DE RENSHAW
Pn (Ia)
le Mn met une branche collatrale rcurrente excitant un In mdullaire dit "cellule de RENSHAW" qui exerce une inhibition
puissante sur ce Mn et sur les Mn voisins, ainsi; le Mn inhibe sa propre activit feed back ngatif
permet la limitation de la FD du Mn vitant son emballement, et la diffusion de l'excitation aux Mn voisins
In
Mn
le circuit de RENSHAW a t impliqu dans les contractions ttaniques
Mn
3- INHIBITION RCIPROQUE DE SHERRINGTON
lorsqu'un groupe de neurones est activ, le groupe ayant une fonction inverse est inhib
Pn (Ia)
le Pn (f. Ia) excite le Mn et un In inhibiteur qui inhibe son Mn antagoniste
permet le mouvement articulaire sans opposition fonctionnelle (empche le R. myotatique des muscles antagonistes)
Mn
4- INHIBITION PR-SYNAPTIQUE
In
Certains Pn inhibent l'activit d'autres Pn via des synapses axo-axonales diminuant la quantit de neurotransmetteur libr
joue le mme rle que le circuit de RENSHAW en agissant au niveau prsynaptique
4- CONTRLE DE L'ACTIVIT FUSORIALE PAR LE SYSTME
Mn antag.
le fuseau neuromusculaire prsente une innervation motrice au niveau polaire par des Mn (motoneurones )
le corps cellulaire du Mn se situe dans la corne ventrale de la substance grise, il est soumis en permanence aux influences de centres suprieurs
l'activation des Mn contraction des f. intrafusoriales raccourcissement du fuseau neuromusculaire tirement de la rgion quatoriale dcharge f. Ia
l'augmentation de l'activit des Mn lve la FD des f. Ia, donc augmente la sensibilit du fuseau
Or, l'activation du Mn suit celle du Mn, le fuseau, grce cette coactivation -, se trouve raccourcie en mme temps que le muscle
permet le renforcement des FD fusoriales durant le repos et l'tirement musculaire, et la disparition du silence de l'mission fusoriale (pause) durant la
contraction le systme remplie la pause du circuit myotatique
R. myotatique
dcharge Ia
poids
Stim
Mn
pause
contraction
Tension
Stim
Mn
Stim
Mn
pause remplie
contraction
d RGULATION SUPRA-SPINALE
illustre par
1) la rigidit de dcrbration
tat d'hypertonie des muscles
extenseurs aprs section du tronc
crbral entre les tubercules
quadrijumeaux ant. et post.
2) le choc spinal disparition
immdiate des rflexes spinaux en
dessous du niveau de section
(totale) de la moelle
Rigidit
de
dcrbration
Choc
spinal
PHYSIOLOGIE
NEUROLOGIQUE
LECTROGENSE CORTICALE
08
n Cortex crbral comporte 6 couches

avec 2 types cellulaires
1- les neurones pineux: // entre-elles
avec des dendrites la surface
corticale surtout cellules pyramidales
(couches 2, 3, 4, 5 et 6) et cellules
toiles (surtout couche 4)
2- les neurones non pineux cellules
multipolaires GABA
le cortex crbral est fait de colonnes
radiaires s'tendant de la surface
corticale jusqu' la substance blanche
1
2
3
4
5
6
Dr A. BELLAL
o GNRATION DES ONDES EEG

les phnomnes d'excitation prdominent dans les dendrites (couche apicale) alors que les phnomnes d'inhibition
prdominent dans les somas (couche plus profonde)
l'enregistrement intracellulaire peroit des dpolarisation
l'enregistrement extracellulaire peroit des courants ioniques locaux extracellulaires qui, lorsqu'ils sont enregistrs en surface et
distance du gnrateur (source de stimulation), = potentiels champs (PPSE) responsables de l'activit EEG
1- PPSE dendritique: entre de courant = puit (prs de la connexion synaptique)
2- PPSE somatique: sortie de courant = source
L'orientation // des dendrites sommation des PPSE donnant des diples //
1- Lorsque l'lectrode est prs de la source potentiel (vers le bas)
2- Lorsque l'lectrode est prs du puis potentiel \ (vers le haut)
SYNCHRONISATION oscillations d'amplitude leve et de frquence basse (dcharge en mme temps) alors que la
DSYNCHRONISATION oscillations d'amplitude basse et de haute frquence
2 facteurs rgissent cette synchronisation:
1) Automatisme rythmique de neurones spontanment actifs mais restant sous contrle ascendant
2) Structures sous-corticales: boucle thalamocorticale (cellules thalamiques rle de pacemaker) et systme rticul activateur
Donc, le systme rticul activateur ascendant et l'hypothalamus sont responsables de l'activit dsynchronisante
RYTHME EEG DE VEILLE CHEZ L'ADULTE NORMAL

p LECTROENCPHALOGRAPHIE
e
1/ 1 activit de topographie postrieure rythme sinusodal = enregistrement de l'activit lectrique
crbrale dans le temps, via des
d'amplitude = 25-75V et de frquence = 8-10cycles/sec
lectrodes places sur la scalpe
toujours bilatral et synchrone, bloqu (raction d'arrt)
par l'ouverture des yeux et le calcul mental
e
2/ 2 activit de topographie antrieure rythme d'amplitude
= 10-20V de frquence 8cycles/sec bilatral et
asynchrone, bloqu (raction d'arrt) par le mouvement et
la stimulation tactile
e
3/ 3 activit de topographie moyenne rythme d'amplitude
= 30-100V et de frquence = 7-11cycles/sec
antroparital, asynchrone et arciforme (en dents de
peigne), bloqu (raction d'arrt) par le mouvement (rel ou
imaginaire) et la stimulation tactile controlatrale
STRUCTURES D'VEIL: chez l'homme, une lsion du tronc
crbral se manifeste par le coma et le sommeil
Globalement, il s'agit du systme rticul activateur
ascendant comprenant
1- Cellules noradrnergiques du locus curulus
2- Cellules srotoninergiques du noyau du raph
3- Cellules cholinergiques de la formation rticule
msencphalique
4- Cellules histaminergiques du msencphale
la connexion se fait vers le thalamus dpolarisation avec
suppression de l'activit rythmique de synchronisation
RYTHME EEG DU SOMMEIL CHEZ L'ADULTE NORMAL

1) SOMMEIL LENT
1- SOMMEIL LENT LGER (S.LL)
1/ Stade I: ondes dominantes de frquence = 5-8c/sec + pointes vertex lentes (de basse
frquence) ngatives et d'amplitude leve
2/ Stade II: ondes et d'amplitude moyenne + fuseaux du sommeil de frquence = 12-14c/sec
et de dure = 0.5sec + apparition, spontane ou aprs stimuli externes, de complexes K =
ondes ngatives amples et suivies d'une/plusieurs ondes lentes de polarit inverse
2- SOMMEIL LENT PROFOND (S.LP) seuil d'veil lev
3/ Stade III: ondes d'amplitude moyenne et de frquence = 2c/sec dominantes + ondes
4/ Stade IV: activit trs lente (de trs basse frquence) occupant 50% de la dure du S.LP
2) SOMMEIL PRADOXAL seuil d'veil trs lev: activit de faible amplitude o s'associent des
frquences rapides et lentes proche de la veille + mouvements oculaires rapides + atonie
musculaire entrecoupe de clonies musculaires (face et membres ++) + activit onirique (rve)
ORGANISATION INTERNE DU SOMMEIL: dfinie par
1- la latence d'endormissement = 20mn
2- le pourcentage des phases du sommeil = 5% (I), 50% (II), 25% (III et IV) et 30% (S.P)
3- l'organisation du sommeil se fait en 4 cycles (1 cycle = S.LL+S.LP+S.P)
4- le sommeil paradoxal domine les cycles en dbut de nuit puis diminue progressivement
5- le rapport "S.P / S. total" diminue avec l'age (prmatur: 65%, nouveau-n: 50%, adulte: 20%)
SYSTME D'ENDORMISSEMENT et SOMMEIL A ONDES LENTES: le mcanisme est imprcis mais semble
incriminer la mise au repos des systmes d'veil pilots par la formation rticule inhibitrice
MCANISMES DU SOMMEIL PARADOXAL: incrimine la mise au repos du systme d'veil (locus et
raph) + augmentation brutale de l'activit des neurones du pont cholinergique
PHYSIOLOGIE
IMMUNOLOGIQUE
RPONSE IMMUNITAIRE 1/3
01
c IMMUNIT: mcanismes biologiques permettant

l'organisme de reconnatre, et de tolrer ce
qui lui appartient (le soi) et de rejeter ce qui lui
est tranger (le non soi)
la RI peut tre inne (barrire physique cutanomuqueuse, phagocytes, NK, complment) ou
acquise (cellulaire ou humorale)
l'introduction d'un agent extrieur induit une
RPONSE IMMUNITAIRE "RI" HUMORALE et
CELLULAIRE de faon simultane et
complmentaire, crant une rsistance
spcifique et prolonge voire dfinitive
(MMOIRE)
n rponse immunitaire HUMORALE = production

d'anticorps "Ac" spcifiques d'un Ag par les
lymphocytes B diffrenties en plasmocytes
l'immunit est transfrable par le srum
Ag = substance capable de provoquer une RI

spcifique
PROPRITS:
1/ antignicit capacit d'tre reconnu par un
Ac, un BCR ou TCR (rcepteur B ou T)
l'Ag n'est pas reconnu dans sa totalit, mais par
ses pitopes = dterminants antigniques situ
la surface de l'Ag peptide et/ou sucre
RACTION CROISE se produit si 2 molcules A
et B portent le mme pitope
2/ Immunognicit capacit d'induire une RI
spcifique, dpend de
1- caractre tranger
2- nature chimique, par ordre dcroissant:
protines, glucides, lipides et ac. nucliques
- haptne = molcule capable de se lier l'Ac
mais ncessitant une protine porteuse pour
induire sa formation
3- poids molculaire (PM >5.000daltons)
4- dose
5- voie d'administration (orale, parentrale)
TYPES:
1- Xno-Ag ou Htro-Ag (d'une autre espce)
2- Allo-Ag (mme espce mais d'un autre individu)
3- Auto-Ag (mme individu)
DEVENIR: l'Ag phagocyt par les macrophages
est dgrad et les pitopes prsents aux
lymphocytes pour dclencher une RI spcifique
la voie d'administration conditionne l'origine de
la stimulation immunitaire (tube digestif, peu
immunogne plaques de PAYER, voies respiratoires
tissu lymphode local, voie S/C et IM ganglion de
drainage, voie IV rate)
o EXPLORATION
1/
2/
3/
4/
p LYMPHOCYTES B: DIFFRENTIATION
1) partir des cellules souches CD34+ dans le
LB IMMATURES IgM de surface

MATURES ou LB IgM et IgD de surface
migration vers les organes lymphodes
priphriques
2- LB
Dosage des Ac: EPP, IEPP, immunocinrse

Etude de la production des Ac: agglutination passive ou active
Numration des LB par immunofluorescence
Etude fonctionnelle in vitro: test de prolifration lymphoblastique
q LYMPHOCYTES B MATURES: STIMULATION

1) reconnaissance, dans les organes lymphodes, de l'Ag spcifique prsent par les CPA
(cellules prsentatrices de l'Ag : macrophages +++) en prsence d'IL1 (macrophages)
foie ftal puis la moelle osseuse

2) rarrangement des chanes H (lourdes) puis
L et (lgres) et expression du BCR (B cells
receptor) la surface
1-
d ANTIGNE
Dr A. BELLAL
RPONSE IMMUNITAIRE HUMORALE
2) activation parallle des LB et LT helpers (CD4)

3) COOPRATION TCD4-LB par contact direct (rle des Ag HLA de classe II) et par production de
cytokines: IL2 et IL4 = BCGF (B cells growing factor)
4) prolifration des LB via l'IL6 des macrophages = BCDF (B cells developpement factor) avec
perte de l'expression d'IgD de surface + scrtion d'IgM spcifiques mais de faible affinit
5) maturation de l'affinit pour l'Ag: COMMUTATION (switch) des chanes H en isotopes IgG (),
IgE () ou IgA ()
6) diffrentiation des LB avec rcepteurs de haute affinit pour l'Ag en
12-
PLASMOCYTES scrtion d'Ac

LB MMOIRES (IgG, IgA ou IgE membranaires)
r RPONSE HUMORALE
PRIMAIRE
ere
Succde une 1 immunisation

1/ Phase de latence longue
2/ Phase de croissance exponentielle des IgM
3/ Phase en plateau: diminution des IgM et
augmentation des IgG ou IgA (Switch)
4/ Phase de dcroissance
100
SECONDAIRE
[Ac] (UI/ml)
10
Rep.
totale
1.0
0.1
0.01
1e Ag
IgM
IgM
IgG
Rep. primaire
IgG
2e Ag
Aprs rintroduction du mme Ag

1/ Phase de latence trs courte
2/ Phase de croissance rapide et importante
des Ac IgG ou IgA (peu d'IgM)
3/ Phase de dcroissance
Rep secondaire
s ANTICORPS
Ac = glycoprotines de haut PM, synthtiss par les LB et les plasmocytes
IgG
STRUCTURE: 2 chanes lourdes H et 2 lgres L lies par des pont disulfures
Ag
Ag
1/ CHANES L: ou (jamais ensembles)
CH1
CH1
- une partie constante CL et une partie variable VL
CH2
CH2
2/ CHANES H: dfinissent 5 classes (IgG), (IgA), (IgE), (IgD) et (IgM)
CL
-S-SCL
- une partie constante CH (CH1-CH2-CH3 pour l'IgG) et une partie variable VH
-S-SCH3
CH3
Dgradation enzymatique des Ac 3 fragments
1/ 1 FRAGMENT Fc (cristallisable) dpourvu d'activit Ac, portant les autres fragments de l'Ac
- CH1 lie les chanes L, CH2 lie la fraction C1q (complment), CH3 lie les rcepteurs Fc des monocytes
macrophages
2/ 2 FRAGMENTS Fab (Ag binding) identiques spcifiques l'Ag
IgA SCRTOIRE scrtion salivaire, lacrymale, mammaire Synthse par plasmocytes du chorion muqueux
Forme de 2 monomres relis par une glycoprotine indpendante = "pice scrtoire" (S) rsistance au
enzymes protolytiques ( pice scrtoire synthtise par les cellules pithliales)
t IMPLICATIONS
PRATIQUES
1/ Srothrapie = apport
passif d'Ac protection
immdiate (ex: SAT)
2/ Vaccination = apport
d'Ag RI secondaire +
mmoire (par injections
rptes)
3/ Srodiagnostic des
infections = dtection,
par Ac connus des Ag du
srum
PHYSIOLOGIE
IMMUNOLOGIQUE
02
n L'immunit MDIATION CELLULAIRE = RI

spcifique des LT vis--vis de l'Ag
L'immunit est transfrable par les lymphocytes
o CELLULES EFFECTRICES
les LT effecteurs portent un site rcepteur spcifique de l'Ag (TCR) leur
permettant d'liminer les cellules porteuses de l'Ag aprs une 2e
introduction
1- LT CYTOTOXIQUES ou LT CD8+ ou CTL:
1) Reconnaissance du complexe HLA/Ag par le TCR avec liaison CTL
cellule cible
2) Action cytotoxique, indpendante des Ac et du complment, par
modification de la permabilit membranaire de la cellule cible
ECLATEMENT, sans dommage pour le CTL
Il existe d'autres cellules action destructrice non spcifique, ne
ncessitant pas de sensibilisation pralable:
1- Cellules "natural killers" (NK): incrimines dans les LT immatures
- Action indpendante des Ac
- Capable de dtruire les cellules cancreuses, snescentes ou infecte
par un virus
2- Cellules "killers" (LTk):
- Action Ac-dpendante rcepteur membranaire pour le fragment Fc
- Capables de dtruire les cellules recouvertes d'IgG (macrophages, PN)
2- LT SCRTANTS LES LYMPHOKINES ou LT CD4+ ou LTh:
Mis en jeu ds que les CTL sont dpasses scrtion de cytokines
Cytokines recrutement de cellules non spcifiques (macrophages,
PN) raction inflammatoire de rejet cliniquement une
hypersensibilit retarde (IV)
q CYTOKINES
les cytokines = mdiateurs de communication intercellulaire,
principalement synthtises en rponse un signal activateur
1/ Action sur les macrophages
1- MIF (migration inhibiting factor): \ le mouvement des macrophages et
action phagocytaire
2- MAF (migration activating factor): migration des macrophages
2/ Action sur les lymphocytes lymphokines
1- IL2: prolifration des LT (CD4+ et CD8+)
2- MF (mitogne factor): LTh
3- INF (interfron ): activit antivirale des les cellules ayant un rcepteur
pour l'INF + activit NK
4- IL1: l'hypothalamus (fivre, stress)
5- IL10: prolifration des LB
6- IL4, IL5 et IL6: diffrentiation des LB
Dr A. BELLAL
RPONSE IMMUNITAIRE CELLULAIRE
p LYMPHOCYTES T (LT) : DIFFRENTIATION

A partir des prcurseurs mdullaires migrant vers le thymus
Dans le thymus: PROTHYMOCYTES CD34+, CD3-, CD4-, CD8 Diffrentiation en LT matures par reconnaissance des dterminants antigniques associs aux molcules
HLA du soi
PRSENTATION DE L'Ag AUX LT : 1E COOPRATION LT - MACROPHAGES

RECONNAISSANCE de l'Ag (dterminants antigniques peptidiques) prsent par HLA la surface cellulaire
1- Pour les LT CD4+: reconnaissance de l'Ag prsent par HLA II la surface des CPA (macrophages)
2- Pour les LT CD8+: reconnaissance de l'Ag prsent par HLA I la surface de toutes les cellules nucles
ACTIVATION DES LT
par INTERACTION entre TCR et complexe HLA/Ag
Ncessite un 2e signal d'activation (costimulation): IL12 produit par les
macrophages en contact des LT
CD4+
CD8+
Prolifration et diffrenciation des LT CD4+ en

- LTh (auxiliaires ou helpers) scrtion d'IL2 (lymphokines)
1- Recrutement d'autres LT + amplification de la RI
2- Stimulation de la maturation des pCTL
Prolifration des prcurseurs LT prcytotoxiques

(pCTL) spcifiques de l'Ag en prsence d'IL2
2E COOPRATION LT CD4+ - LT CD8+

1) Prsentation du complexe HLA II/Ag par les LTh aux pCTL
2) Diffrentiation en CTL CYTOLYSE des cellules cibles prsentant le complexe HLA/Ag
Ag
Ac
LB
LTh
cytokines
Rponse immunitaire
humorale
CPA
signal de
costimulation
Ag
IL2
LTh
Activation
des LTh
IL2
LB mmoire
LTh effectrices +
LTh mmoire
IL2
CMH II CTR
IL2
IL2
Prolifration
Plasmocyte
rcepteur
des cytokines
Rponse immunitaire
cellulaire
cellule du soi
altre
CTL
CMH I
CTL mmoire
CTL
cytolyse
PHYSIOLOGIE
IMMUNOLOGIQUE
03
n COMPLMENT
= de protines, sriques et membranaires
s'activant en cascade et qui participe la
rponse immunitaire non spcifique
SYNTHSE: dans le foie +++, les fibroblastes
(C1q) et le systme monocytes macrophages
(C2, C4)
Dr A. BELLAL
COMPLMENT
VOIE CLASSIQUE
o ACTIVATION DU COMPLMENT
Complexe C1
1/ UNIT DE RECONNAISSANCE: activation de C1q par les
C1q
anticorps (fraction CH2 des IgG ou CH4 des IgM), les
C1s2
agrgats d'immunoglobulines ou la C ractive protine
C1r2
activation de C1r (par C1q) clivage de C1s (par C1r)
parties
2/ UNIT D'ACTIVATION: clivage (par C1s) de C4 en C4a + C4b
globulaires
et de C2 en C2a + C2b
formation, en prsence du Mg, du complexe C4b-C2a = C3-convertase classique
3/ UNIT D'ATTAQUE MEMBRANAINE: clivage (par C3-convertase) de C3 en C3a + C3b
formation du complexe C4b-C2a-C3b = C5-convertase classique
clivage (par C5-convertase) de C5 en C5a + C5b
RGULATION :
1) Intrinsque = demi-vie des enzymes (ex: C3-convertase = 3-6 mn)
2) Extrinsque = inhibiteurs
1- C1 Inh: inhibe la C1s (estrase) dficit dme angioneurotique hrditaire
2- facteur I: inhibe la C4b
VOIE ALTERNE
1/ ACTIVATION par les polysaccharides (virales, bactriennes ou

parasitaires)
formation du complexe C3b-facteur B en prsence de Mg

2/ clivage par le facteur D du facteur B en Ba + Bb avec
expulsion de Ba
formation du complexe C3b-Bb = C3-convertase alterne
3/ clivage (par C3-convertase) de C3 en C3a + C3b
formation du complexe (C3b)nBb = C5-convertase alterne
clivage (par C5-convertase) de C5 en C5a + C5b
RGULATION :
1- facteur P ou properdine: stabilise le complexe C3b-Bb
2- facteur H: dtache C3b du complexe C3b-Bb
3- facteur I: inhibe C3b C3bi
VOIE COMMUNE (COMPLEXE DATTAQUE MEMBRANAIRE MAC)

fixation de C5b sur la membrane cellulaire formation du MAC = C5b-C6-C7-C8-C9
formation de pores transmembranaires hydrophiles Lyse cellulaire (entre d'H2O)
q EXPLORATION DU COMPLMENT
se fait sur srum frais ou conserv 70c (thermolabilit)
1/ Dosage du CH50 (complment hmolytique 50%): explore
l'activit hmolytique de la voie classique et commune = la
quantit la plus faible de srum frais entranant la lyse de
50% des hmaties de moutons sensibilises par des Ac
anti-hmaties. Norm = 100 25 UH/ml (unit hmolytique)
- dans les Sd inflammatoires
- dans les consommations ou les dficits congnitaux ou
les 2 (maladies auto-immunes)
2/ Dosage pondral des fractions: utilise l'immuno-diffusion
radiale, la nphlomtrie ou l'ELISA, explore les
quantitatives d'une/plusieurs fraction
- C4, C2 et C3 activation in vivo de la voie classique
- C3 et facteur B activation de la voie alterne
3/ Etude du polymorphisme: recherche l'tiologie d'un dficit
quantitatif d'une fraction
4/ Dosage fonctionnel individuel des fractions: mesure
l'activit de chaque fraction via des tests hmolytiques
p RLES
1- CYTOTOXICIT: via le MAC qui induit la cytolyse
des bactries, virus et parasites (aprs fixation aux
Ac spcifiques)
2- OPSONISATION: via le C3b (opsonine) qui se fixe

sur le rcepteur CR1 de l'agent pathogne et le
CR1 des macrophage facilitant la phagocytose
limination des complexes immuns (Ag-Ac)
3- CHIMIOTACTISME avec amplification de la raction
inflammatoire via C3a et C5a (anaphylatoxines)
4- ACTIVIT KININIQUE: via le C2b (kinine) qui
augmente la permabilit vasculaire (dme)
PHYSIOLOGIE
IMMUNOLOGIQUE
04
DYSFONCTIONNEMENT DE LA RPONSE IMMUNITAIRE 1/6

TATS D'HYPERSENSIBILIT : HYPERSENSIBILIT TYPE I
HYPERSENSIBILIT (HS) = RI exagre et/ou inapproprie

l'origine de lsions tissulaires
l'HS est caractristique de l'individu
GELL et COOMBS ont classs les HS en 4 types: I, II, III (RI humorale)
et IV (RI cellulaire)
n HYPERSNESIBILIT TYPE I ou ALLERGIE IMMDIATE rponse IgE
contre des Ag de l'environnement sans toxicit propre = ALLERGNE
(pollen, poussire, poils d'animaux)
L'ATOPIE possde un caractre gntique (transmission familiale) avec

un risque de 15, 25 et 50% si respectivement aucun ou l'un des
parents est allergique (80% si les 2 parents ont la mme allergie)
o ANTICORPS IgE
Synthse par les plasmocytes IgE, concentration plasmatique faible (10-15 UI/ml/anne d'age < 250 UI/ml)
Prsence dans le srum, scrtions nasales, salive et urines, ne traversent pas la barrire placentaire
Fixation aux cellules effectrices via 2 types de RCEPTEURS (n'active pas le complment)
1- Type I (RFc 1) de forte affinit, exprim sur les mastocytes et basophiles surtout ( osinophiles, monocytes et macrophages)
2- Type II (RFc 2 ou CD23) de faible affinit, l'autoprotolyse fragment soluble IgE BF (binding factor) exprim sur les
mastocytes, basophiles et LB
RGULATION DE LA SYNTHSE:
1- IL4, IL10 et IL13 produites par les LTh II (LT helpers type II) activation des LTh II (elles-mmes) et des LB librant le CD23
diffrentiation des LB en plasmocytes IgE
2- INF , IL2 et IL12 produits par les LTh I \ la diffrentiation en plasmocytes IgE (feed back \ entre l'INF et les IL4, IL10 et
IL13)
r EXPLORATION DE L'ALLERGIE
1/ Interrogatoire: recherche de pneumallergne, trophallergne (aliments),
mdicaments
2/ Clinique: tat de la muqueuse ple, dmateuse et brillante
3/ Tests cutans: prick test (injection ID), patch test
4/ Test de provocation (nasal, bronchique)
5/ Dosage des IgE spcifiques (ELISA)
Dr A. BELLAL
CELLULES EFFECTRICES
1- BASOPHILES et MASTOCYTES conjonctifs et muqueux (phase prcoce) par dgranulation induite par l'allergne ou
substances endognes (anaphylatoxines C3a et C5a) ou exognes (venins)
2- LYMPHOCYTES T via les cytokines pro-inflammatoires (phase tardive)
3- OSINOPHILES (phase tardive)
4- NEURTOPHILES, PLAQUETTES et MACROPHAGES (phase tardive)
MDIATEURS DE L'ALLERGIE
MDIATEURS PRFORMS
1/ HISTAMINE (mastocytes): effet constricteur sur les fibres musculaires lisses (FML bronchiques et intestinales) par fixation
sur les rcepteurs des terminaisons nerveuses
2/ SROTONINE (plaquettes): effet vasoactif (moins prononc)
MDIATEURS NOFORMS: mtabolites de l'ac. arachidonique membranaire sous l'action de la phospholipase A2 (PL
A2) lipides lipo-oxygns (LEUCOTRINES) et cyclo-oxygns ( PROSTAGLANDINES et THROMBOXANES)
q FORMES CLINIQUES DE L'ALLERGIE
1/ CHOC ANAPHYLACTIQUE = choc vasoplgique grave dclench par
mdicaments ou venins collapsus + dme de QUINCKE (asphyxie)

Traitement: Adrnaline + Remplissage + Oxygnothrapie
2/ ALLERGIE MUQUEUSE ++ conjonctivite, rhinite, asthme dclench
par pneumallergnes
3/ ALLERGIE CUTANE dermite atopique ou eczma (ruption
rythmateuse prurigineuse puis vsiculeuse + surinfection et
desquamation), urticaire (papules prurigineuses fugaces)
p MCANISMES
Lors du 1er contact avec l'allergne: Production des IgE Fixation sur les rcepteurs membranaires des cellules effectrices
Lors d'un 2nd contact: Fixation de l'Ag sur le bloc IgE rcepteur cellule Activation cellulaire + libration de mdiateurs
1) PHASE PRCOCE: quelques min aprs contact avec l'Ag activation des mastocytes et PNB + libration rapide des
mdiateurs prforms (Histamine ++) phnomnes vasculaires + contraction des FML (bronchoconstriction de l'asthme)
2) PHASE TARDIVE: quelques hrs aprs contact avec l'Ag activation des autres cellules effectrices + libration des
mdiateurs noforms pro-inflammatoires (Prostaglandines D2, Leucotrines, Thromboxanes) raction inflammatoire
1/
2/
PHYSIOLOGIE
IMMUNOLOGIQUE
05
Dr A. BELLAL
HYPERSENSIBILIT TYPE II et IV
HYPERSENSIBILIT TYPE II: raction l'action directe d'Ac

(IgG et IgM) dirigs contre les Ag membranaires de cellules
cibles (Ag propres ou adsorbs) destruction cellulaire
HYPERSENSIBILIT TYPE IV =
HS retarde mdiation cellulaire
TYPES
MCANISMES
1- ACTIVATION DU COMPLMENT: par la voie classique (cf.
complment)
2- OPSONISATION
3- CYTOTOXICIT DPENDANTE DES Ac (ADCC): Ncessite la
prsence du Fc des IgG sur la membrane des cellules

effectrices : LTk +++ cytolyse des cellules cibles : cellule
tumorale ou infecte par un virus, via les IgG
MCANISME:
1- Fixation de l'Ac IgG sur la cellule cible
2- Fixation de la cellule effectrice sur le Fc
3- Scrtion de protines lysantes et de protectine (protection)
destruction de la cible
IgG
Ag
FORMES CLINIQUES
1- ANMIE HMOLYTIQUE: par incompatibilit rhsus ftomaternelle ou transfusionnelle
2- THROMBOPNIE
3- CYTOPNIE mdicamenteuse
EXPLORATION (ADCC)
1/ Mthode indirecte: Marquage par le chrome 51, raction:
cellule effectrice + cible + antisrum lyse cellulaire avec

libration de radioactivit
2/ Mthode directe: Coloration au bleu tripant du systme cellule
effectrice + cible + antisrum aprs incubation 37
rcepteur
Fc IgG
cellule cellule
cible effectrice
1- HYPERSENSIBILIT RETARDE DE CONTACT

Raction pidermique localise, maximale en 48-72h
eczma au site de contact avec l'Ag
Ag type haptnes (nickel, caoutchouc, cosmtiques)
2- HYPERSENSIBILIT RETARDE TUBERCULINIQUE
Raction dermique localise, maximale en 72h
induration et rougeur au point d'injection ID
MCANISME:
1- Prsentation de l'Ag (tuberculine) par les macrophages aux LT
mmoires scrtion d'IL2
2- Formation de LT CD8 coopration LT CD4 et LT CD8 CTL
(cytotoxiques) et LTh (scrtant les lymphokines)
3- Formation du granulome inflammatoire (macrophages et CTL)
infiltration + induration
3- HYPERSENSIBILIT RETARDE GRANULOMATEUSE
Raction svre
MCANISME:
1- Persistance de l'Ag dans les macrophages (micro-organismes, CI)
2- Formation du granulome cellules pithliodes
FORMES CLINIQUES
1- TUBERCULOSE
2- LPRE
3- LEISHMANIOSE
4- BILHARZIOSE
EXPLORATION
IN VITRO orientation vers un dficit de l'HSR
1/ Test au DNCR (dinitrochlorobenzne)
2/ Test au PHA (phytohmagglutinine)
IN VIVO
3/ Numration des lymphocytes et sous populations
4/ Numration des monocytes
5/ Ponction/biopsie des lsions + tude histologique infiltration de
cellules mononucles sans dpts d'Ig ou de complment
6/ Test de transformation lymphoblastique
7/ Test de migration lymphocytaire
PHYSIOLOGIE
IMMUNOLOGIQUE
06
n HYPERSENSIBILIT TYPE III = RI

humorale complexes immuns (CI)
r EXPLORATION
1/ IFD ou IFI
2/ Prcipitation au PEG (phnyle thylne glycol)
3/ Radio-immunologie
HYPERSENSIBILIT TYPE III
Dr A. BELLAL
o COMPLEXES IMMUNS
CI = combinaison entre Ac et Ag
La formation des CI phnomne naturel contribuant dtruire les Ag (exogne et auto-Ag) en facilitant la phagocytose
La pathognicit des CI est due leur persistance dans le sang et/ou tissus (et non leur prsence)
FORMATION DES CI: l'Ac se fixe un Ag produit par l'organisme, tissulaire, cellulaire (surface) ou dans la circulation
LIMINAITON DES CI:
Grce aux cellules mononucles du foie, rate et poumon
La rapidit d'limination poids molculaire (PM < 1 KD limination en quelques mn)
FACTEURS INFLUENANT LA PATHOGNICIT DES CI:
1- Taille: les CI forms en zone d'quivalence ou d'excs d'Ac avec des Ag multivalents peu pathognes et accessibles la
phagocytose, les CI de petite taille, forms en zone d'excs d'Ag pathognes pouvant former des dpts extravasculaires
(tissulaires)
2- Affinit de l'Ag: vis--vis de certains tissus (ADN membrane glomrulaire)
3- Affinit de l'Ac
4- Affinit tissulaire: conditionne le sige du dpt de CI
5- Facteurs hmodynamiques: le dpt de CI est favoris par les zones de turbulence (bifurcation, courbure), d'hyperpression (rein)
et de filtration (rein, synoviale)
6- Complment: le CI active le complment lyse des cellules voisines
p HYPERSENSIBILIT TYPE III PATHOLOGIQUE

MODLES EXPRIMENTAUX: phnomne d'ARTHUS = raction ncrotique d'HS semi-retarde par activation locale des PN et
complment + dpt vasculaire de CI induration rythmateuse et dmateuse, 4-10h aprs rinjection de l'Ag (en SC ou ID)
IF prsence d'Ac, Ag et complment au niveau de la paroi vasculaire
q FORMES CLINIQUES
1- PNEUMOPATHIES ALLERGIQUES: maladie du poumon de fermier et des leveurs d'oiseaux
Phnomne d'ARTHUS: 4-10h aprs inhalation de l'Ag toux + dyspne intense + synd. restrictif (EFR) + infiltration nodulaire
(tlthorax) ALVOLITE (production d'Ac IgG prcipitants) risque de passage la chronicit = fibrose pulmonaire
2- MALADIES INFECTIEUSES CHRONIQUES: endocardite subaigu
3- MALADIES AUTO-IMMUNES: LED
PHYSIOLOGIE
IMMUNOLOGIQUE
DYSFONCTIONNEMENTS DE LA RPONSE IMMUNITAIRE 4/6
07
n AUTO-IMMUNIT = immunisation d'un

individu vis--vis de ses propres constituants
AUTO-ANTICORPS = Ac fabriqus par un
organisme contre l'une de ses structures
AUTO-ANTIGNE = Ag, tissulaire ou molculaire
(scrtion) contre lequel sont dirigs les auto-AC
Dr A. BELLAL
AUTO-IMMUNIT
AUTO-ANTICORPS
NATURELS
o AUTO-IMMUNIT PHYSIOLOGIQUE
Ac dirigs contre des Ag divers

CARACTRISTIQUES:
1- IgM, parfois IgG
2- Affinit faible vis--vis de l'AG
3- Production tout ge + apparition prcoce
4- Rle dans l'limination des produits de dgradation des cellules snescentes
LYMPHOCYTES T AUTORACTIVES
NATURELLES
la diffrenciation thymique des lymphocytes T induit
l'apoptose de la majorit des cellules autoractives (mort
cellulaire programme) par des phnomnes de SLECTION
NGATIVE
les LT priphriques chappant cette slection

subissent une ANERGIE et une SUPPRESSION
p AUTO-IMMUNIT PATHOLOGIQUE
Due la dfaillance des mcanismes de tolrance (anergie et suppression) et conduit aux MALADIES AUTO-IMMUNES "MAI"
CARACTRISTIQUES
Srum
Bille de latex
fixant des
IgG
1)
2)
3)
4)
Prsence de manifestations cliniques d'une raction immune dirige contre l'organisme

Dmonstration du pouvoir pathogne des effecteurs auto-immuns in vitro (tests fonctionnels) ou in vivo (transfert)
Reproductibilit par immunisation contre les auto-Ag cibles
Prvention ou suppression de la maladie par traitement immunosuppresseur
MODLES EXPRIMENTAUX
1/ MAI SPONTANES: les souris no-zlandaises "NZ black" (anmie hmolytique auto-immune, auto-AC antinuclaires, glomrulonphrite avec
dpt d'Ig et d'ADN) et les souris diabtiques "non obses diabtics" (diabte auto-immun)
2/ MAI PROVOQUES par injection d'extraits d'organes: la thyrodite allergique exprimentale
Agglutination
MCANISMES EFFECTEURS
Srum
Cellules
HEP2
Fixation (IFI)
1) auto-Ac: intervient dans la gense des lsions par

1- Immunocytotoxicit et cytolyse (complment)
2- Opsonisation
3- Formation de complexes immuns
4- Stimulation des rcepteurs cellulaires (LATS: auto-AC antircepteurs de la TSH)
2) cellules T sensibilises: intervient dans
1- Libration de substances inflammatoires et toxiques
2- Cytotoxicit directe (contact membranaire entre le LT cytotoxique et la cellule cible)
MISE EN VIDANCE DE LA
RACTION AUTO-IMMUNE
RACTION DE TYPE CELLULAIRE: HSR test de transformation lymphoblastique
RACTION DE TYPE HUMORALE:
1/ Facteurs antinuclaires immunofluorescence indirecte "IFI", raction de fixation du complment, test de FARRE et la mthode ELISA
2/ Facteurs rhumatodes (auto-Ac contre les dterminants antigniques du fragment Fc des IgG IgM ou IgG ou IgA (rares) Latex
Waaler-Rose (agglutination passive du srum du sujet avec des billes de latex recouvertes d'IgG)
3/ LED IFI du srum du sujet dpos sur une lame contenant des HEP2 (human pithlioma pharynx 2 cellules grand noyau)
PHYSIOLOGIE
IMMUNOLOGIQUE
08
n DFICIT IMMUNITAIRE: class selon

1- le niveau d'anomalie immunologique
2- le type de transmission gntique
3- l'association symptomatique
5 types de DI
1/ DI HUMORAL: agammaglobulinmie de
BURTON, hypogammaglobulinmie
2/ DI CELLULAIRE: Syndrome de DIGEORGE
3/ DI MIXTE ou DFICIT IMMUNITAIRE COMBIN
SVRE (DICS): alymphocytose T + B, dficit
en prcurseurs T
4/ DI DU SYSTME PHAGOCYTAIRE:
granulomatose septique chronique
5/ DI DU SYSTME DU COMPLMENT
DYSFONCTIONNEMENTS DE LA RPONSE IMMUNITAIRE 5/6
Dr A. BELLAL
DFICITS IMMUNITAIRES
c DFICITS IMMUNITAIRES PRIMITIFS
DI INTRINSQUES
DI EXTRINSQUES
ers
DICS = DI hrditaire, par anomalie des 1 stades de maturation lymphocytaire (T, B) 1/ SYNDROME DE DIGEORGE = absence congnitale du
PHYSIOPATHOLOGIE: Dfaut de diffrentiation des LT et B par anomalies de
thymus et des parathyrodes embryopathie affectant le 3e
e
e
rarrangement des gnes des Ig et TCR
et 4 arcs bronchiaux durant la 8 smn de gestation
CLINIQUE: Ttanies nonatales + convulsions (Ca2+ ) +
1/ ALYMPHOCYTOSE T + B = absence quasi-totale des l'immunit humorale et
malformation cardiaque + infections graves
cellulaire, transmission autosomique rcessive ou lie au sexe ( l'X)
BIOLOGIE: lymphopnie (500-1.000/mm3) + absence de LT
CLINIQUE: infections prcoces (cutanes, respiratoires et digestives)
TRAITEMENT: Greffe de thymus ftal
TRAITEMENT: Greffe de moelle osseuse
2/ DCIFIT EN PRCURSEURS T + HYPERLYMPHOCYTOSE B = absence de
LT avec persistance des LB, transmission autosomique rcessive ou lie au sexe
CLINIQUE: infections prcoces
3
BIOLOGIE: Taux de lymphocytes normal (1.000-1.500/mm ) + absence de marqueurs
membranaires des LT + hyperlymphocytose B ( des IgS de surface) +
agammaglobulinmie (absence de coopration cellulaire)
3/ AGAMMAGLOBULINMIE SVRE de BURTON = absence de LB matures
avec agammaglobulinmie, transmission lie au sexe ou autosomique rcessive
pour les (rare)
PHYSIOPATHOLOGIE: Blocage prcoce de la diffrentiation des LB au stade pr-B avec
production normale des chanes et dfaut de rarrangement et
CLINIQUE: infections prcoces partir du 3e mois (avec disparition des Ac maternels)
TRAITEMENT: Injection d'Ig + Antibiothrapie si infection
4/ SYNDROME D'HYPER-IgM HYPO-IgA-IgG = dfaut de switch des LB avec
production d'IgM et d'IgD et absence d'IgG et d'IgA, transmission autosomique
rcessive ou lie au sexe
CLINIQUE: infections prcoces
5/ AGRANULOCYTOSE CONGNITALE DE KOSTMAN = arrt de maturation
des granulocytes au stade de promylocyte, transmission autosomale rcessive
e
CLINIQUE: infections bactriennes rptition ds la 1 smn de la vie
2/ INHIBITION DE L'ACTION LYMPHOCYTAIRE

1- DI EN ADNOSINE DSAMINASE (ADA) = dficit
enzymatique empchant le catabolisme de l'adnosine en
nosine ADA dficit: si activit < 1% de la normale
2- ANOMALIES DES INTERACTIONS CELLULAIRES
1) Dfaut d'expression des molcules d'HLA par dfaut de
transcription des gnes fatale en 5-15 ans
2) Dfaut de production des cytokines: dficit en INF (par
dfaut de transcription des gnes de l'interfron) ou dficit
en IL2 (par dfaut de prolifration des LT: corrigible par
addition d'IL2)
3/ HYPOGAMMAGLOBULINMIE A EXPRESSION
VARIABLE ou HGG transitoire du nourrisson
hypoprotidmie prdominant sur les IgG au-del du 6e mois
(disparition des Ac maternelles) durant les 2 premires
annes de la vie puis normalisation
4/ DI DU VIEILLISSEMENT = involution des organes
lymphodes (thymus ++) avec altration fonctionnelle des
LT DI mineur
d DFICITS IMMUNITAIRES SECONDAIRES
aux HMOPATHIES MALIGNES ET CANCERS

1/ LEUCMIES
2/ MYLOME et autres DYSGLOBULINMIES
3/ Maladie d'HODGKIN
4/ Certains CANCERS
au SYND. D'IMMUNODFISCIENCE ACQUISE
PHYSIOLOGIE
IMMUNOLOGIE
09
Dr A. BELLAL
GAMMAPATHIES
n GAMMAPATHIES = de maladies, se traduisant

par une anomalie biologique des -globulines "-G"
1- GAMMAPATHIES POLYCLONALES = prolifration de
plusieurs clones, causes par une infection ou une MAI
2- GAMMAPATHIES MONOCLONALES = prolifration
homogne d'un clone unique de plasmocyte produisant
un seul type de -G
o GAMMAPATHIES MONOCLONALES
p CLASSIFICATION
Frquentes (1% chez les moins de 60ans, 5-10% chez les plus de
80ans) surtout chez l' de race noire
la prolifration du clone de plasmocyte n'est pas synonyme de
malignit, la plupart tant BNIGNES et de dcouverte fortuite
1/ GAMMAPATHIES MONOCLONALES BNIGNES:

IgG (75%), IgM (15%) et IgA (10%)
2/ GAMMAPATHIES MONOCLONALES MALIGNES
q GAMMAPATHIES MONOCLONALES BNIGNES
CLASSIFICATION
MYLOME MULTIPLE
DE KAHLER
Prolifration monoclonale B, en majorit de
plasmocytes avec infiltration diffuse de la moelle
osseuse
La croissance des cellules mylomateuses est
sous la dpendant des IL6 (cytokines)
CLASSIFICATION
1- M. A IG MONOCLONALE ISOLE
Fait d'Ig de structure normale
Mylome IgG (++), IgA, IgD (rare) puis
IgE (exceptionnel)
2- M. A IG MONOCLONALE + CHANES LGRES LIBRES ++
Fait d'Ig + chanes lgres libres (protine de
BENCE-JONES)
3- M. A CHANES LGRES ISOLES (20%)

Fait de chanes lgres, dtectables dans les
urines avec absence d'Ig entires
4- M. NON-EXCRTANT (1%)
Absence d'Ig monoclonales dtectable dans le
srum ou les urines
TRAITEMENT
1/ Polychimiothrapie
2/ Surveillance par EPP jusqu' diminution >50% du
taux d'Ig monoclonales
MACROGLOBULINMIE
DE WALDENSTROM
Prolifration lymphoplasmocytaire
scrtant des IgM monoclonales
avec infiltration de la moelle
osseuse et des organes
lymphatiques priphriques
Touche le sujet g ( ne pas
confondre avec le rhumatisme)
DIAGNOSTIC POSITIF
LYMPHOME MDITERRANEN
ou
MALADIE DES CHANES

LOURDES
Prolifration plasmocytaire
scrtant des chanes lourdes
isoles ( ++) dans un contexte de
lymphome digestif
1234-
DIAGNOSTIC CLINIQUE
Douleurs osseuses rachis, cotes, os longs (m. KAHLER)
Fractures spontanes (m. KAHLER)
Adnopathies priphriques + splnomgalie (m. WALDENSTROM)
Diarrhes continues (m. chanes lourdes)
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
1/ FNS: insuffisance mdullaire anmie, leucopnie, thrombopnie

(m. KAHLER)
2/ VS acclre + CRP (m. KAHLER ou WALDENSTROM)
3/ Protidmie inconstante (m. KAHLER ou WALDENSTROM)
4/ Recherche d'Ig et de la protine de BENCE JONES dans les urines
(m. KAHLER, chanes lgres)
5/ Mylogramme:
1- 10-90% de cellules mylomateuses (m. KAHLER)
2- envahissement lymphoplasmocytaire (m. WALDENSTROM)
DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE
12-
Images de dcalcification diffuse

Tassements vertbraux
DIAGNOSTIC IMMUNOLOGIQUE
1/ Electrophorse des protines "EPP":
1- pic monoclonal migrant vers les zones et (m. KAHLER)
2- pic monoclonal migrant vers la zone (m. WALDENSTROM)
2/ Immunolectrophorse des protines "IEPP" ou immunofixation
3/ Immunoslection: recherche les chanes lourdes
TROUBLES DU RYTHME
CARDIOLOGIE
Dr A. BELLAL
1- TROUBLES DU RYTHME AURICULAIRE
2- TROUBLE DU RYTHME JONCTIONNEL
3- TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRE
EXTRASYSTOLE AURICULAIRE "ESA"
EXTRASYSTOLE JONCTIONNELLE "ESJ"
EXTRASYSTOLE VENTRICULAIRE "ESV"
Foyer auriculaire ectopique rgulier

ECG: ESA sporadique, squentielle (2/1, 3/1) ou en salve
1- onde P' prcoce (mono ou polymorphe)
2- espace P'R allong jusqu' avoir une onde P' bloque
3- complexe QRS fin
4- intervalle de couplage P'P fixe (pour un mme foyer)
Foyer jonctionnel ectopique rgulier

ECG: ESJ sporadique ou squentielle bi ou trigmine (2/1, 3/1)
1- complexe QRS prcoce et fin
2- intervalle de couplage RR' fixe
3- espace R'P court (< 0.12sec)
4- onde P confondue avec le QRS (ngative en DII, DIII et aVF)
TACHYCARDIE AURICULAIRE (TACHYSYSTOLIE)

activit auriculaire ectopique rgulire
ECG:
1- tachycardie rapide (150-200/mn) avec conduction AV type
2/1 (BAV du 2e degr souvent associ)
2- onde P anormale mais prsente avec retour la ligne isolectrique
3- complexe QRS fin
FLUTTER AIRUCULAIRE
activit auriculaire ectopique rgulire
ECG:
1- tachycardie trs rapide (150-350/mn) avec conduction AV
type 2/1
2- onde F biphasique en dents de scie, sans retour la ligne
iso-lectrique (pas d'onde P)
3- complexe QRS fin
TACHYCARDIE JONCTIONNELLE
maladie de BOUVERET sur cur sain
Clinique: surtout le sujet jeune ++, palpitation, dyspne intense,
lipothymie et syncope (rares)
ECG:
1- tachycardie rgulire rapide (150-220/mn)
2- complexe QRS fin
3- onde P confondue avec le QRS (ngative en DII, DIII et aVF)
Evolution: rcidivante mais bnigne, de dure variable, cdant en
quelques mn
Traitement:
1- Manuvres vagales, sinon
2- Anti-arythmiques IV avec relais oral ou
3- Choc lectrique externe si mauvaise tolrance
FIBRILATION AURICULAIRE
activit myocardique auriculaire ectopique irrgulire
Clinique: palpitation, dyspne, douleur thoracique, lipothymie
ou syncope, OAP ou tat de choc
ECG: tachycardie extrmement rapide (450-600/mn)
1- onde F irrgulire sous forme de trmulation de la ligne de
base (pas d'onde P)
2- complexe QRS inquidistants et inquipotents
Etiologies: RM, IM, HTA, IDM, CPC, cardiopathie dilate et
hypertrophique, cardiopathie congnitale
Pronostic: tolrance selon l'activit ventriculaire, risque
thrombmbolique +++ et tiologie
Traitement:
1- Anti-arythmiques + anticoagulants si bonne tolrance
2- Choc lectrique externe "CEE" si mauvaise tolrance
3- Traitement tiologique +++
P bloque
P'
FA
TJ
T-P
ESV
R'S'
FV
TV
T'
TACHYCARDIE VENTRICULAIRE "TV"

activit ventriculaire ectopique rgulire
Clinique: palpitations, dyspne, douleurs thoraciques,
lipothymie ou syncope, OAP ou tat de choc
ECG:
1- tachycardie rgulire rapide (>150/mn)
2- complexe QRS large ( >0.12sec)
3- phnomnes de capture et de fusion dpolarisation
auriculaire
Etiologies: hypokalimie, insuffisance coronaire, IDM, IC
dcompense
Pronostic: tolrance selon la frquence, dure et tiologie
Traitement:
1- Anti-arythmiques IV + relais oral si bonne tolrance
2- Choc lectrique externe + correction de l'acidose
+ Anti-arythmiques (entretient) si mauvaise tolrance
FIBRILLATION VENTRICULAIRE "FV"
ESJ
foyer ventriculaire ectopique rgulier

ECG: ESV sporadique, squentielle ou en salve
1- complexe QRS prcoce et large ( >0.12sec) avec aspect
de BB, monomorphe (1 seul foyer) ou polymorphe
2- intervalle de couplage fixe (pour un mme foyer)
3- onde T oppose au QRS
4- pas d'onde P prcdant le QRS
perte de l'activit lectrique AV organise

Clinique: palpitations, perte de connaissance tat de
mort apparente (pleur livide, pouls et tension imprenables,
bruits cardiaques inaudibles, hypotonie) cyanose, apne
convulsions
ECG: oscillation irrgulire (pas d'activit lectrique)
Etiologies: hypo ou hyperkalimie, IDM, dcharges de
catcholamines (tumeurs surrnaliennes)
Traitement:
1- correction de l'acidose + oxygnothrapie (jusqu' la
grande maille) CEE
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU
CARDIOLOGIE
1- SIGNES
GNRAUX
1- Fivre leve
2- Sueurs profuses
3- Asthnie
4- Pleur
1-
2- SIGNES ARTICULAIRES
Polyarthrite bilatrale
symtrique, fugace: 3-8jr,
des grosses articulations
(poignet, coude, cheville, genou)
avec chaleur, rougeur et

douleurs
2- parfois, simples Arthralgies
3- SIGNES CARDIAQUES Cardite +++

Endocardite avec atteinte mitrale prcoce (souffle
systolique apexien irradiant vers l'aisselle IM) et
aortique tardive (souffle diastolique aortique
irradiation parasternale gauche IA), les
rtrcissements sont encore plus tardifs
2- Myocardite tableau de dfaillance cardiaque
(bruits cardiaques sourds, galop)
3- Pricardite (bruits cardiaques sourds, frottement)
PANCARDITE RHUMATISMALE: inaugurale
mais rare tableau d'IC fbrile avec arthrite et
syndrome inflammatoire biologique
1-
BIOLOGIE
1/ Syndrome inflammatoire biologique
1- VS acclre
2- CRP
3- Hyperfibrinmie (>5g/l)
4- Hyperprotidmie
5- Anmie inflammatoire +
hyperleucocytose PNN
2/ Test de LWR \
3/ Pas de complexes immuns circulants
(mouvements involontaires + incoordination

motrice + fatigue musculaire + troubles du
comportement)
2- Erythme margin de BESNIER (placard
maculo-papuleux rougetre, indolore, sigeant
au tronc et racines des membres et respectant le
visage et les muqueuses)
3-
Nodules sous cutans de MAYNET signe

de gravit +++ (nodules ronds, fermes, non
adhrents la peau, d' 1.5cm, sigeant sur la
face d'extension des grosses articulations)
syndrome articulaire:
1/ hmopathies malignes
2/ lupus rythmateux
3/ maladie de STILL
4/ spondylarthrite ankylosante
cardite soufflante:
1/ endocardite d'OSLER
2/ myxome OG
3/ dystrophie hrditaire conjonctive
Critres de JONES
critres mineurs
arthralgies
fivre
Sd inflammatoire
PR allong
infection streptococcique rcente
ATCD personnel de RAA
4- SIGNES CUTANS
Chore de SYDENHAM surtout chez la
LIMINER
DIAGNOSTIC POSITIF
critres majeurs
polyarthrite
cardite
chore
nodules de MEYNET
rythme de BESNIER
1-
Dr A. BELLAL
preuve d'infection
prsence de
streptocoque
(prlvement de
gorge)
scarlatine rcente
ASLO
RAA si preuve de l'infection streptococcique + 2 signes majeurs et 1 mineur

ou 1 signe majeur et 2 mineurs
PIDMIOLOGIE
touche l'enfant d'ge scolaire (5-15ans)
survient aprs infections pharynges
(angine +++) rptition, caus par le
Streptocoque hmolytique du groupe A
VOLUTION
RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

= maladie inflammatoire post-streptococcique
si diagnostic et traitement tardifs: aggravation des lsions

si diagnostic et traitement prcoces:
1- amlioration, voire gurison si lsions modres (disparition
des signes fonctionnels en 3-4jr, VS normale en 8-10jr)
cardite rhumatismale volutive (cardite + arthralgies +

syndrome inflammatoire biologique persistant)
3- rechute et rebond possibles
2-
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT ANTIANTISTREPTOCOCCIQUE INITIAL
INFLAMMATOIRE
1- Pnicilline V, 2-3MUI/jr ou G 2MUI/jr 1- Prednisone, 2mg/kg/jr (max
IM durant 10jrs ou
80mg/jr) 3/jr durant 3smn
2- Erythromycine, 50mg/kg/jr 3/jr per
puis diminuer de 5mg/5jr
os durant 10jrs si allergie la Pni
1234-
TRAITEMENT ADJUVENT
Repos au lit (1ers jrs) avec
Rgime hyposod hypocalorique et
Pansement gastrique et
Apport calcique et potassique
PROPHYLAXIE DES RECHUTES

durant 5ans si pas de cardite et vie
si cardite
1- Benzathyne benzine pnicilline
(EXTENCILLINE ) 1.2 et 0.6 MUI/3smn

resp. chez l'adulte et l'enfant ou
2- Pnicilline V: 0.5-1MUI/jr 2/jr
PRVENTION PRIMAIRE
1- EXTENCILLINE , 1.2 et 0.6MUI en
1inj si pharyngite ou angine
VALVULOPATHIES 1/4
CARDIOLOGIE
Dr A. BELLAL
INSUFFISANCE AORTIQUE
IA CHRONIQUE
IA AIGU
PHYSIOPATHOLOGIE
longtemps asymptomatique
1- Dyspne d'effort
2- Palpitations
3- Lipothymies
4- angor
accidents aigus
1- Dyspne aigu + signes d'OAP
2- Signes en rapport avec l'tiologie:
fivre (si endocardite)
Dfaut de fermeture aortique rgurgitation dans le VG

MCANISME D'ADAPTATION:
IA aigu: P tldiastolique VG (et perfusion coronaire),
POG, PCP et QC
IA chronique: dilatation puis hypertrophie concentrique du
VG, d'abord compensatrice puis altration de la fonction du
VG avec PTDVG (donc perfusion coronaire), POG, PCP
et QC
CLINIQUE
RADIOLOGIE
Percussion: choc de pointe violent et dvi en bas et gauche ( dilatation VG)

Auscultation:
1- Souffle diastolique de rgurgitation (dbute aprs B2, dcrot dans la diastole, de
timbre aspiratif, max au foyer aortique et irradiant le long du bord gauche du sternum
aprs une inspiration force, le thorax pench en avant)
2- souffle systolique jectionnel, irradiant vers les vaisseaux du cou (rtrcissement
aortique associ)
3- Pistol shot (= bruit msosystolique basal)
4- Roulement de FLINT (= bruit prsystolique apexien)
5- Bruit de galop diastolique gauche (dysfonction VG)
Signes artriels priphriques (IA chronique) importance de la rgurgitation
1- PAD (<50mmHg) et largissement de la diffrentielle
2- pouls ample et bondissant (visible sur les carotides)
3- double souffle crural
1/ Tlthorax (face): indice cardiothoracique + accentuation de

l'arc infrieur gauche (IA chronique HVG)
2/ Echocardiographie doppler +++:
1- diagnostic positif flux diastolique de l'aorte vers le VG
2- diagnostic tiologique: vgtations, calcification, dystrophie,
bicuspidie
3- diagnostic de gravit: diamtre tlsystolique, fraction d'jection,
quantification de la fuite et valuation des pressions pulmonaires
3/ Explorations hmodynamiques: cathtrisme gauche et droit,
cinangiographie
4/ Coronarographie
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE
INSUFFISANCE AORTIQUE
= anomalie de fermeture des valves
aortique avec reflux anormal de sang de
laorte vers le VG pendant la diastole
IA AIGU:
1- Endocardite infectieuse +++
2- Traumatisme thoracique
3- Rupture du sinus de VALSALVA
4- IA fonctionnelle (surcharge volmlique)
IA CHRONIQUE:
1- RAA +++
2- Dystrophie aortique +++
3- Aortite syphilitique
4- Cardiopathies congnitales: bicuspidie aortique,
syndrome de LAUBRY et BEZZI (IA + CIV)
5- Prothse aortique
TRAITEMENT
MDICAL
Traitement de l'IVG
1-
CHIRURGICAL
si IA aigu (risque d'OAP)
1- Remplacement valvulaire aortique
PRVENTION
12-
AVK si prothse mcanique

Prvention de l'endocardite +++
VALVULOPATHIES 2/4
CARDIOLOGIE
Dr A. BELLAL
RTRECISSEMENT AORTIQUE
1- DCOUVERTE FORTUITE
examen systmatique
(longtemps latente)
2- SYMPTOMATOLOGIE D'EFFORT
stnose serre +++
1- Angor d'effort
2- Syncope d'effort
3- Dyspne d'effort
CLINIQUE
PARACLINIQUE
Palpation:
1- Choc de pointe normal ou dvi en bas
gauche (HVG)
2- Frmissement systolique aortique
Auscultation +++:
3- Souffle systolique jectionnel au foyer
aortique, irradiant vers les vaisseaux du cou
4- Diminution de B2 au foyer aortique
(stnose serre +++)
5- Galop gauche (si IC)
Signes priphriques:
6- Pouls faible
7- souvent hypotension
1/ RA rhumatismal (adulte jeune ++, souvent association
avec IA)
2/ RA dgnratif: maladie de MONKENBERG (sujet g ++)
3/ RA congnital: bicuspidie aortique (adulte ++)
Causes rares: maladie de l'AGET, insuffisance rnale
chronique (calcification aortique)
1/ Tlthorax: index cardiothoracique normal ou cardiomgalie (tardive)

1- accentuation de l'arc suprieur droit (D.Ao)
2- calcifications (tardives)
2/ ECG: Normal ou
1- signes d'HVG (indice de SOKOLOW >35mm, axe gauche, onde T \ en V5 et V6),
2- HOG (onde P ample),
3- troubles de conduction (BB ou BAV)
3/ Echocardiographie / Doppler:
diagnostic positif
2
1- surface aortique rduite (<3cm ) + sigmodes paissies calcifies
2- gradient trans-valvulaire lev
3- dilatation de l'aorte ascendante
diagnostic de gravit
2
1- Stnose serre (> 0.75cm )
2- gradient de pression > 60mmHg
pronostic: fonction VG, fraction d'jection systolique
4/ Coronarographie per-opratoire: si sujet >45 ans
RTRECISSEMENT AORTIQUE
= rduction de la surface valvulaire aortique,
faisant obstacle l'jection du VG
TRAITEMENT
PALLIATIF
1/ Traitement d'une insuffisance cardiaque:
repos, rgime dsod, diurtiques,

vasodilatateurs et anticoagulants (risque
d'hypovolmie +++)
PHYSIOPATHOLOGIE
Obstacle jectionnel post-charge, d'o
1) en amont
1/ gradient transvalvulaire avec
2/ travail cardiaque puis HVG concentrique et enfin DVG
2) en aval
1/ dilatation aortique post-stnotique
2/ QC d'abord l'effort puis au repos angor (insuffisance
coronaire) et syncope (insuffisance crbrale)
CURATIF
1/ Remplacement valvulaire sous CEC par prothse
mcanique ou bioprothse avec/sans

2/ Pontage coronaire si lsions coronaires associes et
VOLUTION COMPLICATIONS
volution longtemps asymptomatique (latente)
complications (souvent rvlatrices)
1/ angor et/ou syncope d'effort ( moyenne de survie = 4ans)
2/ IVG ( MS = 2ans) puis IC globale ( MS = 6mois)
3/ troubles de conduction (BAV)
4/ troubles du rythme (ESV, FV, AC/FA)
5/ endocardite infectieuse
6/ Mort subite +++
PRVENTION
AVK si prothse mcanique
Antibiotiques si infection (endocardite)
Prophylaxie du RAA
VALVULOPATHIES 3/4
CARDIOLOGIE
Dr A. BELLAL
INSUFFISANCE MITRALE
(auscultation)
1- DYSPNE D'EFFORT
PHYSIOPATHOLOGIE
Rgurgitation, en systole, du VG dans l'OG
1- en aval:
1/ surcharge volumtrique et diltation du VG
2/ QC systmique
2- en amont:
1/ IM aigu: POG et PCP OAP
2/ IM chronique: OG dilate, progressive POG et
PCP HTAP passive (post-capillaire) puis
active (prcapillaire)
CLINIQUE
PARACLINIQUE
1- Souffle systolique jectionnel (en jet
de vapeur), maximal l'apex,

irradiant vers l'aisselle
2- Signes d'HTAP (tardifs): signe de
HARZER , clat de B2 pulmonaire
3- Signes d'IVG (tardifs): choc de
pointe dvi gauche, galop gauche
1/ IM rhumatismale (35%)
2/ IM ischmique (dysfonction, rupture de pilier)
3/ IM oslrienne (endocardite)
1/ Tlthorax: Rechercher une cardiomgalie (DVG et surtout DOG) + surcharge

pulmonaire
2/ ECG:
1- Onde P allonge (DOG)
2- signes d'HVG
1- Objectiver + quantifier la fuite
2- Rechercher le mcanisme (prolapsus, rupture de cordage, IM rhumatismale)
3- Apprcier le retentissement d'amont (taille de OG, PAP)
4/ Explorations hmodynamiques (cathtrisme coronarographie) en prop.
1- Quantifier la fuite
2- Apprcier le retentissement en amont (pressions pulmonaires) et en aval (VG)
VOLUTION
INSUFFISANCE MITRALE
Dpend de l'importance de la fuite,

l'tiologie, le mcanisme et le mode
d'installation (aigu ou chronique)
= perte d'tanchit de la valve mitrale

avec reflux systolique du VG vers l'OG
Plus rarement:
4/ IM dgnrative (myxomateuse, fibro-lastique)
5/ IM traumatique (rupture de cordage)
6/ IM fonctionnelle (cardiopathies dilates)
TRAITEMENT
1/
2/
3/
4/
5/
6/
7/
8/
MDICAL
Rduction des efforts physiques
Rgime hyposod
Prophylaxie de l'endocardite avant tout geste risque
Diurtiques, vasodilatateurs digitaliques (si troubles du rythme) si IVG
Anti-arythmiques si troubles du rythme
Anticoagulants si troubles du rythme auriculaire ou si valve mcanique
Corticodes et antibiotiques si RAA
Antibiotiques si endocardite
CHIRURGICAL
1/ Plastie mitrale, si rupture de cordage ou
prolapsus important
2/ Remplacement valvulaire sous CEC par
bioprothse ou valve mcanique si

importante gne fonctionnelle ou IM
aigu hmodynamiquement grave
VALVULOPATHIES 4/4
CARDIOLOGIE
Dr A. BELLAL
RTRCISSEMENT MITRAL
PHYSIOPATHOLOGIE
RM obstacle au remplissage diastolique du VG
1/ POG et PAP puis des pressions droites terme HTAP
2/ hypertrophie et dilatation de l'OG troubles du rythme,
thrombose ( partir de l'auricule gauche)
3/ dilatation de l'artre pulmonaire et des cavits droites
CLINIQUE
Palpation:
1- frmissement cataire diastolique
apexien
Auscultation:
2- onomatope de DUROZIEZ: clat de
B1 + claquement d'ouverture mitrale
+ roulement diastolique apexien
(rude irradiant vers l'aisselle)
3- clat de B2
4- souffle d'insuffisance tricuspide
latente durant 5-15ans
(examen systmatique +++)
2- DYSPNE
D'EFFORT
3- COMPLICATION INAUGURALE +++

1- Trouble du rythme
2- Accident embolique
RADIOLOGE
ECG
1/ Tlthorax (face, OAD)

HOG: onde P bifide (DI, DII,
1- bord droit en double contour
DIII) et biphasique (V1) de
2- cur triangulaire, arc moyen gauche allong (dilatation OG et tronc de l'AP)
dure >0.11sec
3- surcharge vasculaire pulmonaire: dme interstitiel, lignes de KERLEY (stase)
2- HVD: axe QRS droit, onde S
(V5, V6), onde T ngative (V1, 2/ Echo bidimensionnelle / doppler
1- taille de l'OG et cavits droites
V2, V3) + BBD incomplet
2
2
2- surface mitrale planimtrie (N =4-6cm , RM <2.5 et RM serre <1.5cm )
3- AC/FA tardive
3- tat des valves (paissies, calcifies)
4- tat de l'appareil sous-valvulaire
5- thrombus
6- Doppler: surface mitrale fonctionnelle, gradient de pression OG-VG, pressions
pulmonaires, IT associe
3/ Echographie transsophagienne:
1- tat des valves et appareil sous-valvulaire
2- thrombus dans l'auricule gauche
3- IM associe
1-
FORMES CLINIQUES
HMODYNAMIQUE
indique si discordance clinicochographique, IM importante,
valvulopathie aortique associe et
avant commissurotomie percutane
1/ Cathtrisme gauche:
1- PCP 20mmHg HTAP RM serre
2/ Coronarographie
LIMINER
1/ RM peu serr: latent auscultation +++

2/ RM serr
dme de GALLAVARDIN = OAP d'effort fulgurant + toux + oppression

thoracique, cathtrisme: PCP
2) RM suffocant = dyspne intense, d'effort ou repos angor, ECG: clat
B2 pulmonaire
3) RM serr pression leve: PCP normale au repos, leve l'effort
4) RM muet = roulement apexien absent
3/ RM avec OG ectasique: grave, AC/FA, QC et IC
4/ RM de l'enfant
5/ RM et grossesse accident gravido-cardiaque (OAP, hmoptysies)
6/ Syndrome de LUTEMBACHER: RM + CIA
7/ Valvulopathies associes: IM (maladie mitrale), IA, RA, IT (fonctionnelle)
1)
RTRCISSEMENT MITRAL
= rduction de surface de l'orifice mitral (<2.5cm2)
1/ CIA
2/ Myxome OG
3/ IA (roulement de FLINT)
4/ Erthisme cardiaque, hyperthyrodie
COMPLICATIONS
TIOLOGIES
1) Respiratoires: dyspne d'effort puis orthopne,
1/ RM rhumatismale ++
2/ RM congnital rare
hmoptysies, pleursie ractionnelle

2) Cardiaques: troubles du rythme (ESA, flutter auriculaire
(rare) et surtout AC/FA), angor (fonctionnel), endocardite

(rare), ICD (par AC/FA, embolie pulmonaire)
3) Vasculaire: thrombose (d'origine OG), embolie systmique
TRAITEMENT
2
1/ RM non serr (>1.5cm ) Surveillance anticoagulants (si AC/FA, thromboses)

2
2/ RM serr (<1.5cm ) chirurgie
1- Valvuloplasie percutane si sujet jeune avec RM pur non calcifi et ASV peu remani
2- Remplacement valvulaire par bioprothse ou prothse mcanique si sujet g et/ou RM volue (valve calcifie, AC/FA, IC)
3- Commissurotomie cur ouvert (sous CEC) ou ferm (dilatateur de DUBOST) dans les cas intermdiaires
ENDOCARDITE INFECTIEUSE
CARDIOLOGIE
toute fivre persistante >8jr sur cardiopathie prexistante = endocardite jusqu' preuve du contraire
BACTRIOLOGIE
PATIENTS A RISQUE (cardiopathie
prexistante):
A trs haut risque +++:
1/ ATCD d'endocardite
2/ Prothse cardiaque (valvulaire, pacemaker)
3/ Cardiopathie congnitale cyanogne et CIA
Autres patients risque:
4/ IM, IA, RA, bicuspidie aortique, prolapsus
mitral
5/ Cardiopathie congnitale non cyanogne
6/ Cardiomyopathies obstructives
Dr A. BELLAL
1- SYNDROME INFECTIEUX
Fivre, constante, en plateau (EI
aigu) ou dsarticule avec
priodes d'apyrexie (EI sub-aigu)
2- Asthnie Altration de l'tat
gnral
3- Arthralgies
4- Splnomgalie (40%)
1-
PORTE D'ENTRE: Stomato, digestive,

ORL, cutane, gnito-urinaire
GERMES:
1/ Streptocoque ++ (emboligne +++)
2/ Staphylocoque (EI sur prothse)
3/ BGN (E. coli, klebsielle, entrobacter)
4/ Chlamydia, Coxiella et Brucella EI grave
5/ Hmoculture \ (10%)
PIDMIOLOGIE
EI urgence mdicale +++
Mortalit leve (20% 2mois)
1-
2- SIGNES CARDIAQUES
apparition (EI aigu) ou
modification (EI sub-aigu)
d'un souffle de rgurgitation
3- SIGNES PRIPHRIQUES
Tches de ROTH (tches cotonneuses
rtiniennes)
2- Faux panaris d'OSLER (nodosits rouges
douloureuses des doigts et orteils)
3- Signe de JANEWAY, rare (rythme
hmorragique palmo-plantaire)
4- Purpura ptchial
1-
BILAN PARACLINIQUE
1/ Bilan inflammatoire: hyperleucocytose PN anmie inflammatoire
(FNS), VS acclre, CRP , hyperfibrinmie, hyper-2-globulinmie

2/ Hmocultures +++ (12 prlvements en 3jr lors des pics fbriles, sur
milieu enrichi, en arobie et anarobie)
3/ Srologie si culture \ (Chlamydia, Coxiella)
4/ Echocardiographie +++
1- diagnostic positif: vgtations valvulaires
2- diagnostic de gravit: perforation, abcs, rupture de cordage
3- pronostic: retentissement cardiaque
5/ Bilan immunologique: complexes immuns , facteurs rhumatodes ,
fraction C3
ENDOCARDITE INFECTIEUSE
= greffe d'un agent pathogne sur un endocarde sain
ou pralablement altr ou sur prothse valvulaire
FORMES CLINIQUES
1/ EI sur prothse: grave +++,
prcoce (<2mois) / tardive (>1an)

2/ EI de l'enfant
3/ EI du sujet g streptocoque
4/ EI du toxicomane atteinte du
cur droit par le staphylocoque
VOLUTION
Sans traitement Mort
Sous traitement prcoce gurison (apyrexie,
disparition des signes priphriques, tat
hmodynamique stable, hmocultures \)
Sous traitement tardif ou mal adapt complications
1/ IDM (embolie coronaire), Insuffisance cardiaque
(mutilation valvulaire), abcs intracardiaque, pricardite
(ractionnelle), troubles du rythme et de conduction
2/ AVC ischmique (embolie crbrale) ou hmorragique
(rupt. d'anvrysme mycotique), abcs crbral, mningite
3/ Infarctus rnal (embolie rnale), insuffisance rnale,
glomrulonphrite ( complexes immuns)
4/ Embolie pulmonaire, infarctus splnique ou
msentrique (embolie priphrique)
5/ Rechute et rcidive
ANTIBIOPROPHYLAXIE
TRAITEMENT
URGENCE +++
ANTIBIOTHRAPIE
1/ Prcoce, d'abord probabiliste puis selon antibiogramme
2/ Parentrale (IV) et prolonge (>4smn)
3/ Association bactricide synergique
123-
Amoxicilline + Gentamycine si streptocoque ou

Oxacilline + Gentamycine si staphylocoque ou
Ampicilline ou Vancomycine + Aminoside si hmoculture \
TRAITEMENT ADJUVENT
CHIRURGIE:
REMPLACEMENT VALVULAIRE
1/ aprs antibiothrapie si volution
prothse mcanique, troubles
favorable
du rythme ou embolie
2/ chaud (en urgence)
1- si foyer infectieux incontrlable et/ou
2- si IC incontrlable
1- Traiter la porte d'entre +++

2- Anticoagulants: Hparine si
SI anesthsie locale voie orale

- Amoxicilline 3g en prise unique 1h avant le geste ou
- Clindamycine 600mg ou Pristinamycine 1g en prise
unique 1h avant le geste (si allergie aux lactamines)
SI anesthsie gnrale voie IV
- Amoxicilline 2g IVL sur 30mn, 1h avant le geste puis 1g
per os 6h aprs
- Vancomycine 1g IVL sur 60mn 1h avant geste (si allergie)
PRVENTION
Chez les patients risque +++
1- Hygine locale (dentaire, ORL)
2- Antibioprophylaxie +++ avant tout
geste stomato, ORL, gnito-urinaire
PRICARDITES 1/2
CARDIOLOGIE
Dr A. BELLAL
PRICARDITE AIGU
1- DOULEUR THORACIQUE
rtrosternale, irradiation dorsale ou sus-claviculaire gauche = "en
bretelle", voire bras gauche et mchoire = pseudo-angineuse
2- type constriction ou causalgie
3- exacerbe par l'inspiration profonde +++ et le changement de position
4- prolonge, insensible aux drivs nitre mais calme par la position
penche en avant
1-
CLINIQUE
Auscultation +++
1- frottement pricardique (bruit
msocardiaque, sec "de cuire
neuf" avec rythme de "va et
vient"), fugace, variable selon la
position et persistant en apne
2- SIGNES ASSOCIS
1- fivre
2- polypne
superficielle
dyspne
ECG
troubles de repolarisation (pas d'image de miroir ni d'onde Q) 4 stades d'HOLZMAN
stade I (1es hrs): sus-dcalage de ST concave vers le haut
stade II (24-48h): ST isolectrique + T aplatie
stade III (2e smn): onde T inverse
stade IV (>2smn): trac normal
2- microvoltage du QRS (R <5mm)
3- sus-dcalage du segment PQ
4- troubles du rythme: AC/FA ++
1-
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE TRAITEMENT

1/ PA idiopathique adulte jeune, dbut brutal, chocardio: \, Enqute
tiologique \ volution bnigne sous repos + ASPIRINE 3g/jr

+ pansement gastrique (viter Corticodes: risque de rechute)
2/ PA virale mme tableau prcd de rhume ou d'asthme, Radio:
pleursie associe myocardite (rare), Enqute tiologique: virose
(souvent sans preuve bactriologique): virus coxackie B ++ ou A, virus
grippal, ourlien, chovirus (y rapprocher la PA Chlamydia et fivre Q)
3/ PA rhumatismale enfant ou adolescent, ralise une pancardite,
Enqute tiologique: ATCD RAA volution bnigne sous corticodes
4/ PA tuberculeuse frquente, survenant en phase primo-infection
chez le jeune ou rinfection chez le sujet g, dbut insidieux: sueurs
+ fbricule + asthnie + amaigrissement, Enqute tiologique: contage
+ IDR tuberculine + anomalie radiologique antituberculeux
+ corticodes, sinon: volution vers la tamponnade ou la constriction
5/ PA purulente sujet immunodprim (diabte, thylisme, vieillesse,
immunosuppresseurs): fivre + foyer infectieux + tamponnade,
Enqute tiologique: staphylocoque ++, pneumo, strepto ou BGN
drainage chirurgical + antibiothrapie, sinon: volution vers constriction
6/ PA urmique phase terminale de l'insuffisance rnale rgression
sous hmodialyse + risque de tamponnade et constriction
7/ PA noplasique sujet g: liquide hmorragique, Enqute: cancer
primitif (rare), hmopathie maligne ou envahissement locorgional
8/ PA des collagnoses: surtout LED, PAR, sclrodermie et PAN,
parfois inaugurale
9/ PA post-IDM: prcoce ou tardive (Sd de DRESSLER: risque de rechute)
10/ PA post-pricardotomie: immunologique
11/ PA post-radique: risque de constriction
12/ PA post-traumatique (trauma ferm ou pntrant): hmopricarde
3- COMPLICATIONS
RVLATRICE
tamponnade ++
RADIOLOGIE (F/P)
ICT normal (PA sche)
ou (PA liquidienne)
2- Cur "en carafe" (rectitude
du bord gauche)
3- panchement pleural
1-
ECHOCARDIOGRAPHIE +++
confirmer le diagnostic espace
entre les feuillets pricardiques
2- quantifier l'abondance
3- apprcier la tolrance
1-
LIMINER
syndrome douloureux thoracique aigu
1/ IDM en phase aigu
2/ Embolie pulmonaire
3/ Dissection aortique
PRICARDITE AIGU
COMPLICATIONS
= inflammation aigu du pricarde

avec panchement abondant
IMMDIATE: TAMPONNADE +++
Physiopathologie: constitution rapide d'un panchement compression

aigu des cavits cardiaques: PVD, POD et P veineuse + FES, QC
et PAS
BILAN TIOLOGIQUE
Clinique: 1- orthopne 2- hypotension 3- tachycardie 4- pouls paradoxal
(PAS >10% l'inspiration) 5- signes d'IVD (turgescence jugulaire, RHJ)
1/ Interrogatoire: notion de traumatisme,
Radiologie: cardiomgalie + poumons clairs
prise de mdicaments, douleur d'IDM,
ECG: 1- microvoltage 2- alternance lectrique
collagnose, radiothrapie
Echocardiographie: 1- panchement pricardique abondant 2- aspect de
2/ ECG: ncrose myocardique (onde Q)
cur flottant 3- collapsus des cavits droites
3/ Biologie: FNS, VS, ure/cratinine, CU
Traitement: URGENCE vacuation: drainage + biopsie du pricarde
enzymes cardiaques, IDR tuberculine,
sinon ponction sus-xiphodienne choguide
srologie virale, toxoplasmose,
brucellose, Ac anti-DNA
TARDIVES
4/ Etude cytobiochimique du liquide de
1/ Constriction pricardique: complique surtout la PA tuberculeuse,
ponction ou de biopsie
purulente, urmique ou post-radique
5/ Scanner / IRM
2/ Rechute: surtout si PA virale ou idiopathique sous corticothrapie ou
syndrome de DRESSLER
PRICARDITES 2/2
CARDIOLOGIE
Dr A. BELLAL
PRICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE
PHYSIOANATOMIE PATHOLOGIQUE
constriction pricardique adiastolie (ICD par gne
au remplissage du VD) + PTD + galisation des P
dans les 4 cavits
1/ constriction + panchement (25% des cas)
2/ constriction pure:
1- calcifie (60% des cas) calcification diffuse
2- fibreuse: fibrose des 2 feuillets pricardiques
3- granulomateuse: sclrose du pricarde
Retentissement cardiaque (dystrophie myocardique)
et hpatique (foie cardiaque)
123-
1- SIGNES FONCTIONNELS
Dyspne d'effort ++ ou orthopne
Douleurs thoraciques
Hpatalgies d'effort
CLINIQUE
2- ATCD DE PRICARDITE AIGU

dans les suites immdiates
aprs plusieurs annes de gurison
apparente
FORMES CLINIQUES
1/ PCC avec panchement: sujet jeune aprs
pricardite aigu: pouls paradoxal ++, pas de B3,
cardiomgalie ++ (sans calcification), pas de troubles
lectriques auriculaires
2/ PCC avec adiastolie gauche: rare OAP
3/ PCC avec constriction du sillon AV: signes d'IM
4/ Cirrhose cardiaque: fibrose hpatique (PCC volues)
5/ PCC avec atteinte myocardique
ECG
Syndrome de PICK
Signes priphriques (IVD):
1- cyanose
2- Facis bouffi, ascite + dme MI
3- hpatomgalie vasculaire (rgulire, lisse, indolore) + reflux hpatojugulaire
4- turgescence jugulaire
5- pouls paradoxal
6- hypotension
7- splnomgalie
Signes cardiaques:
1- choc de pointe non peru
2- vibrance pricardique (B3 diastolique max la pointe ou en bas du
sternum, bref, de timbre mtallique)
RADIOLOGIE
1/ Tlthorax:
non spcifique
1- petit cur ou gros cur triangulaire
2- calcifications
1- onde P pseudomitrale bifide
2/ Echocardiographie / doppler:
2- microvoltage de QRS onde Q
1- 2 chos pricardiques parallles spars 1mm
3- sus-dcalage de ST
2- rectitude de la paroi post. + recul diastolique prcoce et rapide sans recul TD
4- onde T plate, \ d'amplitude faible
3- panchement
4- calcification
5- troubles du rythme (AC/FA)
C
3/ Hmodynamique (cathtrisme cardiaque)
6- troubles conductifs V + signes
1- anomalies droites: dip-plateau rectiligne (VD) + creux Y > creux X (OD)
d'HVG
2- galisation des pressions des 4 cavits
3- QC
4/ Scanner / IRM paississement pricardique
LIMINER
TIOLOGIES
PRICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE
1/ PCC tuberculeuse
2/ PCC post-chirurgicale: surtout pricardotomie,
= transformation rigide du pricarde par inflammation,

fibrose ou calcification
remplacement valvulaire et pontage aortocoronaire

3/ PCC post-radique: surtout pour lymphome hodgkinien
4/ PCC de l'IR (aigu ou chronique) dialyse
5/ PCC infectieuse: virale, bactrienne (rare), parasitaire
(rare: surtout kyste hydatique rompu et amibiase

hpatique perfore dans le pricarde), fongique
(exceptionnelle)
6/ PCC tumorale: bnigne ou maligne
7/ PCC post-traumatique
8/ PCC post-IDM ou syndrome de DRESSLER
9/ Mulibrey nanisme
TRAITEMENT
1/
2/
3/
4/
5/
6/
MDICAL SYMPTOMATIQUE
Repos
Rgime dsod
Diurtiques
Anticoagulant (selon fonction hpatique)
vacuation de l'panchement
Tonicardiaques, seulement si AC/FA
ou atteinte myocardique
CHIRURGICAL
CURATIF
Pricardectomie
sous CEC
syndrome d'hypertension veineuse

1/ Cirrhose hpatique
2/ Nphropathies
aspect de dip-plateau
1/ cardiomyopathies restrictives (amylose,
hmochromatose, sarcodose)
ANGINE DE POITRINE
CARDIOLOGIE
TDD: ANGOR STABLE
PHYSIOPATHOLOGIE
Principale tiologie: athrosclrose dont les facteurs de risque sont:
1) tabac 2) HTA 3) obsit 4) hyperlipmie 5) diabte 6) hrdit 7) stress
Angor = dsquilibre entre
1/ apports en oxygne: si stnose, thrombose ou spasme coronaire
2/ besoins en oxygne si effort
Si l'ischmie apparat pour un effort dtermin angor stable, si elle
apparat au repos ou pour un effort banal angor spontan (instable)
Risque d'IDM en l'absence de prise en charge
CLINIQUE
Souvent \, sinon
1- souffle systolique
d'IM fonctionnelle
2- B3
Dr A. BELLAL
1- DOULEUR THORACIQUE +++

mdiane, rtrosternale en barre
irradiant vers le membre sup. gauche (paule,
bras, avant-bras et main), mchoire inf. dos
3- type constriction
4- de dure <5mn, calme par la TRINITRINE
12-
FORMES CLINIQUES
ANGOR INSTABLE: regroupe les douleurs pseudo-angineuses entre
angor stable (d'effort) et IDM, par thrombose sur plaque d'athrome
douleur de repos, prolonge, intense, rsistante la TRINITRINE
1/ Angor de novo: angor de repos ou l'effort min d'volution <4smn
2/ Angor crescendo: aggravation d'un angor d'effort pour des activits
de moins en moins intenses
3/ Angor rsiduel: angor persistant aprs IDM
4/ Angor de PRINZMETAL: angor nocturne par spasme coronaire
SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE
CORONAROGRAPHIE +++
si doute diagnostique
opacification coronaire aprs
de repos:
injection IV de Thallium au max de l'effort aprs injection de
cathtrisme artriel
per-critique: sus-dcalage du segment ST
DIPYRIDAMOLE + prise de clichs d'effort et de rcupration

intercritique: normal, sinon
1- degr de la stnose
1- courant de lsion sous-endocardique ou d'ischmie sous- 1- fixation identique l'effort et la rcupration = examen normal
Grade I: simple irrgularit
2- trou de fixation l'effort et la rcupration = squelle d'IDM
picardique, voire squelles de ncrose myocardique
Grade II: stnose <50% de la lumire
3- trou de fixation l'effort disparaissant la rcupration = angor d'effort
2- troubles de conduction
Grade III: stnose <75% de la lumire
Echocardiographie zones hypo ou akintiques
d'effort (angor stable) sauf contre-indications
Grade IV: occlusion de la lumire
2- cintique VG + FES
Holter utile pour le diagnostic d'angor d'effort
ECG
LIMINER
VOLUTION
Sans traitement, l'volution se fait vers
1/ l'IDM
2/ l'IC
3/ la mort subite
ANGINE DE POITRINE ou ANGOR

= symptme expression clinique d'une
ischmie myocardique
1/ IDM
2/ Dissection aortique
4/ Pricardite
5/ Angor fonctionnel (crise hypertensive, valvulopathie
aortique, hyperthyrodie, anmie)
TRAITEMENT
MDICAL
CHIRURGICAL
si Angor stable lger ou CI la revascularisation d'un angor stable svre
si angor stable svre
1/ revascularisation coronaire
1/ Correction des facteurs de risque
2/ Activit physique rgulire non violente
1- Pontage aortocoronaire sous CEC:
3/ Antiagrgants: ASPIRINE 100mg/jr (contre la thrombose) et

remplacement de l'artre stnose par l'artre
4/ Drivs nitrs: TRINITRINE (coronarodilatateurs) et

mammaire interne ou la veine saphne
2- Angioplastie trans-luminale sous anesthsie
5/ bloquants (inotropes \) en dehors des CI, pour avoir FC 60/mn au
locale par cathtrisme artriel via un
repos et 120 l'effort et/ou
ballonnet gonflable implantation d'un stunt

6/ Inhibiteurs calciques: VRAPAMIL , TILDIEM (inotrope \ + vasodilatateur)
si angor spastique et/ou
7/ Inhibiteurs des canaux potassiques
TRAITEMENT DE L'ANGOR INSTABLE

Hospitalisation en USIC
Hparine dose efficace et
Drivs nitrs IV avec
bloquants, sauf CI, sinon
Revascularisation en urgence, si
persistance de la symptomatologie
6/ coronarographie d'urgence aprs 2jr,
sinon froid aprs 10jr
1/
2/
3/
4/
5/
INFARCTUS DU MYOCARDE
CARDIOLOGIE
1- DOULEUR THORACIQUE +++

Inaugurale ou compliquant un angor instable
Brutale, souvent de repos (stress ++), intense
Rtrosternale, constrictive, irradiant vers le
bras gauche, mchoire infrieure ou pigastre
Rsistant la TRINITRINE sublinguale
CLINIQUE
pauvre
signes de
complications
ECG
123-
2- SIGNES ASSOCIS
Angoisse
Pleur, sueurs profuses
Nauses, vomissements
3- COMPLICATION
RVLATRICE
EN URGENCE +++
BIOLOGIE
d'abord: onde T , gante, pointue et symtrique (ischmie sous-endocardique)

puis: sus-dcalage de ST englobant T = onde de parde (lsion sous-picard.)
puis >6h: onde Q de ncrose, large et d'amplitude > R (ncrose myocardique)
puis >48h: onde T \, pointue et symtrique (ischmie sous-picardique)
Topographie: 1- antro-septal: V1 V3 + miroir en DI, DII et aVF ( artre IVA)
2- apical: V3-V4 ( artre IVA)
3- latral bas: DI, aVL, haut: V5-V6 ( artre circonflexe)
4- postrieur ou basal: V7 V9 + miroir en V1-V2
5- infrieur: DII-DIII, aVF + miroir en V1, V2 ( coronaire droite)
6- Extension au VD: V3R-V4R si IDM infrieur
1234-
1/ Tlthorax: surcharge
1/
pulmonaire signes d'IC latente

2/ Echocardiographie: zones hypo
ou akintiques + fonction VG +
complications
INFARCTUS DU MYOCARDE
= Ncrose ischmique du myocarde >2cm2
TRAITEMENT
- contrle de l'efficacit ( douleur, susdcalage ST, arythmie ventriculaire de

reperfusion)
2- ASPIRINE IV: 250mg

3- Angioplastie primaire (si 1- chec ou CI
la thrombolyse, 2- choc cardiognique,
3- IDM tendu)
2/ Repos strict au lit
3/ Anxiolytiques
4/ HPARINE
5/ ASPIRINE 100mg
6/ Drivs nitrs RISORDAN 2.5-4mg/h

selon PA (CI si IDM du VD)
(contre-indications: 1) AVC <2mois, 2) abord

7/ bloquants: TNORMINE 5mg IV + relais
artriel <2jr, 3) hmorragie rcente, 4) prise
100mg/jr per os (sauf CI)
d'AVK, 5) ulcre gastro-duodnal en pousse,
SURVEILLANCE quotidienne +++
5) HTA PAD >120mmHg, 6) ranimation
clinique (douleur cdant aprs quelques
prolonge et 7) grossesse volutive)
heures, fivre au 2e jr, TA, pouls,
Complications: 1- hmorragie, 2- allergie
diurse, auscultation, complications)
PHASE AIGU (URGENCE +++)

quipe du SAMU
1- Repos absolu 2- 2 voies veineuses
3- Oxygnothrapie
4- Drivs nitrs: LNITRAL en IVL 1mg/h
5- Antalgiques: MORPHINE en SC 50mg
(sauf si insuffisance respiratoire)
en USI Cardiologique
1/ Revascularisation coronaire:
1- Thrombolyse si dlai <6h, mme au
cours du transport: STREPTOKINASE IV
cytolyse myocardique
Myoglobine - >2h
2- CPK- (fraction MB)
>6h 3jr
3- ASAT- >12h 6jr
4- LDH- >24h 10jr
5- VS acclre
6- FNS: hyperleucocytose
7- Glycmie, bilan rnal
1-
PIDMIOLOGIE PHYSIOPATHOLOGIE
TIOLOGIES: Occlusion coronaire par
1/ athrosclrose coronaire ++ complique de thrombose
2/ anomalie congnitale coronaire
3/ artrite coronaire
4/ embolie coronaire (RA calcifi, EI)
5/ dissection aortique
6/ spasme coronaire (sur coronaire saine)
PHYSIOPATHOLOGIE ANATOMIE PATHOLOGIQUE:
1- ischmie puis ncrose systmatise (inluctable >3h), de sige et
d'tendue selon l'artre occluse et la circulation de supplance
2- infarctus blanc avec ncrose (>6h), inflammation (1-15jr), cicatrisation
3- remodelage du VG (1smn) avec altration de la fonction systolique et
diastolique ( masse ncrose)
4- IDM >40% de la masse myocardique choc cardiognique
FACTEURS DE RISQUE ATHROMATEUX:
1) Hypercholestrolmie
2) Obsit
3) HTA
4) Tabagisme
5) Stress
6) Sdentarit
7) Hrdit
8) Age ( > 45ans, > 55ans)
AUTRES EXAMENS
LIMINER
Pricardite aigu (fivre, douleur max
l'inspiration, pas d'onde Q, enzymes N)
2/ Dissection aortique (douleur dorsale
d'irradiation descendante, asymtrie du
pouls, pas d'onde Q)
3/ Embolie pulmonaire (douleur latrale,
polypne, BBD)
4/ Abdomen chirurgical (ECG N)
Dr A. BELLAL
ECG (lsions, troubles du rythme)

Enzymes durant 3jr
Iono, ure/crat, gazomtrie
Tlthorax, au lit
hmodynamique: sonde de SWAN GANZ
(PAP, PCP, QC) si IDM VD ou tat de choc
PHASE HOSPITALIRE SECONDAIRE
Correction des facteurs de risque
Radaptation cardiaque
3/ ASPIRINE + STATINE + bloquants

4/ bloquants IEC (si IDM tendu)
5/ Drivs nitrs (si ischmie rsiduel ou IC)
6/ Bilan complmentaire: ECG d'effort +
coronarographie
7/ Revascularisation par angioplastie ou
pontage aortocoronaire
1/
2/
COMPLICATIONS
PRCOCES
1- TROUBLES DU RYTHME
Bradycardie, tachycardie sinusale
ESA, flutter, FA
3) ESV, TV, FV Mort subite
1)
2)
2- TROUBLES DE CONDUCTION
1) BAV (I, II ou III degr)
2) Bloc intraventriculaire: HBAG
(Hmibloc de branche antrieur
gauche), BBG ou BBD (bloc de
branche gauche ou droit)
3- INSUFFISANCE VENTRICULAIRE
1) IVG: OAP (IDM tendu)
2) IVD
3) Choc cardiognique
4- COMPLICATIONS MCANIQUES
1) Rupture de la paroi libre du VG
2) Rupture septale (CIV)
3) IM aigu (par rupture d'un pilier)
5- COMPLICATIONS
THROMBOEMBOLIQUES
6- RCIDIVE et EXTENSION de la
ncrose
7- PRICARDITE AIGU (ractionnelle)
8- MORT SUBITE
TARDIVES
1- ANVRISME DU VG
Risque: troubles du
rythme, thromboses
2- ANGOR RSIDUEL
3- RCIDIVE D'IDM
4- SYNDROME DE DRESSLER
pleuro-pricardite survient
entre 3smn et 3mois
5- INSUFFISANCE CARDIAQUE
6- PRIARTHRITE SCAPULOHUMRALE
7- MORT SUBITE
CARDIOLOGIE
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE 1/2
INSUFFISANCE CARDIAQUE
CONGESTIVE
= IC + P de remplissage
ventriculaire et P pulmonaires
= incapacit du cur subvenir aux

besoins mtaboliques tissulaires
PHYSIOPATHOLOGIE
TIOLOGIES
DIAGNOSTIC
CLINIQUE
INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE CONGESTION PULMONAIRE

= incapacit du VG assurer un dbit systmique adapt aux besoins de l'organisme
INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE CONGESTION SYSTMIQUE

= incapacit du VD assurer un dbit pulmonaire adapt la circulation de retour
MCANISMES DE COMPENSATION:
1- Loi de STARLING: allongement des fibres renforcement de la contraction
2- Hypertrophie myocardique: hypertrophie des fibres accroissement du travail
3- Mise en jeu du systme sympathique: effet chronotrope , inotrope et
vasoconstriction priphrique
4- Mise en jeu du systme rnine-angiotensine-aldostrone: rtention hydro-sode
CONSQUENCES DE LA DCOMPENSATION:
C
T
1- en amont: PV puis PO puis P systme veineux et capillaire
2- en aval: QC insuffisance circulatoire viscrale avec congestion (rtention hydrosode)
1234-
Surcharge de pression : HTA et rtrcissement aortique ( post-charge)

Surcharge de volume : insuffisance mitrale ( prcharge)
Surcharge mixte : insuffisance aortique
Cardiomyopathies : dilates, hypertrophiques, ischmiques (IDM), rhumatismales
(RAA), toxiques (thylisme chronique), infectieuses (maladie de CHAGAS), de
surcharge (amylose) ou haut dbit (hyperthyrodie)
Cur pulmonaire chronique ++

HTAP secondaire : rtrcissement mitral, IVG volue
Endocardite du cur droit
Cardiomyopathies primitives hypertrophiques
IVD aigu : embolie pulmonaire et IDM droit
CONGESTION PRIPHRIQUE
1/ Turgescence des jugulaires
2/ Oligurie prcoce
3/ dmes des MI
4/ Cyanose (tardive) des extrmits
FOIE CARDIAQUE
5/ Hpatomgalie lisse et sensible avec hpatalgie d'effort
6/ Reflux hpato-jugulaire
SIGNES CARDIAQUES
7/ Tachycardie
8/ Signes de HARZER + galop droit (HVD)
9/ Souffle systolique d'IT fonctionnelle (DVD)
1/ Tlthorax:
1/ Tlthorax: cardiomgalie avec accentuation des arcs inf et sup droit (HVD et HOD)
2/ ECG: axe QRS dvi droite (HVD) avec onde P ample (HOD) troubles de
cardiomgalie avec accentuation de larc inf. gauche (HVG)

lignes de KERLEY (accentuation de la trame vasculaire sub-OAP) et redistribution
vasculaire vers les sommets (surcharge pulmonaire)
2/ ECG: axe QRS dvi gauche (HVG) troubles du rythme (AC/FA, TV)
1- dilatation des cavits gauches avec
2- fraction djection systolique basse et
3- signes de laffection causale
Evolution spontane vers linsuffisance cardiaque globale terminale
Accidents volutifs: OAP ++ (= inondation alvolaire par brutale de PCP polypne de
VOLUTION
12345-
CONGESTION PULMONAIRE
1- Dyspne deffort 4 stades de la NYHA (I: pas de dyspne, II: dyspne deffort,
III: dyspne aux efforts courants, et IV: dyspne de repos orthopne)
2- Toux sche ou expectoration mousseuse voir hmoptysie
3/ Rles crpitants aux bases (surcharge pulmonaire)
SIGNES CARDIAQUES
4/ Tachycardie
5/ Choc de pointe dvi gauche + galop gauche (HVG)
6/ Souffle systolique dIM fonctionnelle (DVG)
12-
DIAGNOSTIC
PARACLINIQUE
Dr A. BELLAL
Physiopathologie, tiologies, Diagnostic
repos, grsillement laryng, expectoration rose, rles crpitants, hypoxmie avec

hypercapnie et acidose respiratoire, opacits floconneuses en "aile de papillon") et choc
cardiognique (hypotension, sueurs, marbrures, oligurie)
Pronostic li aux possibilits de traitement tiologique
conduction
3/ Biologie: syndrome de cytolyse hpatique et de cholestase (foie cardiaque)
dilatation des cavits droites avec

2- pressions pulmonaires leves et
signes de l'affection causale
5/ Cathtrisme cardiaque droit: PVD et POD (PVC), HTAP
13-
Evolution spontane selon le degr dHTAP (rversible ou fixe)

Accidents volutifs: embolie pulmonaire, troubles du rythme, insuffisance respiratoire
Pronostic li aux possibilits de traitement tiologique
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE 2/2
CARDIOLOGIE
Insuffisance cardiaque globale, Traitement
Dr A. BELLAL
INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE

INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE
PHYSIOPATHOLOGIE
Consquence de l'IVG sur le cur droit

HTAP + P veineuse + QC
TIOLOGIES
1- Etiologies de l'IVG
2- Troubles du rythme et de conduction
DIAGNOSTIC
D'abord signes de congestion pulmonaire

er
au 1 plan, puis apparition des signes
des congestion priphrique
VOLUTION
Evolution spontane vers le dcs

Accidents volutifs : embolie pulmonaire,
thrombose veineuse, anasarque et
troubles du rythme ventriculaire
Pronostic selon la prcocit et les
possibilits du traitement tiologique
TRAITEMENT
TIOLOGIQUE
capital +++
1/ traitement dune HTA
2/ traitement dune valvulopathie
HYGINO-DITTIQUE
1/ Rgime hyposod: 1-2g/jr
2/ Arrt du tabac, alcool
3/ Amaigrissement si obsit
SYMPTOMATIQUE
milieu hospitalier +++ puis en ambulatoire
1/ Rgime sans sel strict ( prcharge), avec
2/ Diurtiques ( prcharge):
- de l'anse: LASILIX 40-500mg/jr ou

- thiazidiques et pargnants potassiques: SPIRONOLACTONE si IC modre +
supplmentation potassique ou
3/ Vasodilatateurs ( prcharge):
- IEC +++ CAPTOPRIL 6.25-150mg/jr en 3 prises + surveillance de la fonction rnale ou

- Vasodilatateurs veineux: Dinitrate d'isosorbide 2-6mg/jr avec/sans
4/ Inotropes ( inotropisme):
- Sympathomimtiques: Dobutamine 2.5-20mg/kg/jr ou Dopamine 2.5-10mg/kg/jr ou
- Digitaliques: DIGOXINE -1cp/jr ou CDILANIDE amp 3/jr et

5/ Anticoagulants, si IC bas dbit risque thromboembolique +++ sinon
6/ Transplantation cardiaque si IC grave
DME AIGU DU POUMON
CARDIOLOGIE
Dr A. BELLAL
DME AIGU DU POUMON

= Diffusion du liquide plasmatique dans les
espaces extravasculaires pulmonaires
OAP CARDIOGNIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
TIOLOGIES
OAP LSIONNEL
Augmentation de la pression capillaire pulmonaire (PCP):

Hypertension veineuse, puis
dme interstitiel, puis
dme alvolaire si PCP >25mmHg
Altration de la membrane alvolo-capillaire: coefficient de permabilit

Extravasation brutale du contenu capillaire riche en fibrine, puis
Inflammation, dme avec formation de membranes hyaline, puis
Evolution vers la fibrose pulmonaire
PCP normale ou basse
1- IVG ++
2- Insuffisance mitrale
3- Causes "extracardiaques": OAP d'altitude
1- Infections ++ (grippe, septicmie)

2- Hyperoxie prolonge (oxygne pur), syndrome de MENDELSON (inhalation de liquide
gastrique)
3- Embolie pulmonaire graisseuse ou amniotique (rare)
DIAGNOSTIC
VOLUTION
1234561/
Grsillement laryng
Dyspne brutale, orthopne +++, signes de lutte (tirage multiple)
Toux quinteuse sche puis expectoration mousseuse saumone (sang)
Tachycardie (sinusale ou non) bruit de galop gauche
Rles crpitants prdominants aux bases en "mare montante"
Signes de gravit: hypotension, extrmits froides et marbres (choc +++)
Syndrome alvolo-interstitiel radiologique: lignes de KERLEY opacits
floconneuses pri-hilaires en "aile de papillon" panchement pleural
2/ Hypoxie avec hypocapnie et alcalose respiratoire ou hypercapnie (OAP
asphyxique ou BPC associe) voire acidose mtabolique (choc +++)
3/ ECG: AC/FA, onde Q (cardiopathie ischmique), signes d'HVG majeure
4/ Hmodynamique (cathtrisme droit par sonde SWAN GANZ):
PCP >25mmHg, PAP, dsaturation AP
1/ Clinique: idem OAP cardiognique avec

1- Syndrome de dtresse respiratoire aigu +++
2- Absence d'ATCD cardiaques et d'anomalie auscultatoire
2/ Poumon blanc radiologique
3/ Hypoxie svre rfractaire avec hypocapnie
4/ Cathtrisme droit si doute diagnostique: PCP normale
Fonction de la cardiopathie sous-jacente

Souvent favorable sous traitement Dbcle urinaire
Mort si OAP asphyxique, choc cardiognique, traitement tardif
Risque de fibrose pulmonaire
Prise en charge ambulatoire (SAMU) puis Hospitalisation en USIC

Monitoring
Abord veineux, bilan d'urgence
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE:
1/ Oxygne nasal + position demi-assise
2/ Diurtiques IV: furosmide (LASILIX ) 40-120mg ou bumtanide 2-5mg

3/ Drivs nitrs IV: dinitrate d'isosorbide 5mg
4/ Nifdipine (vasodilatateur)
5/ Amines vasoactives: dobutamine 5-20g/kg/mn si OAP grave (bas QC)
5- TRAITEMENT TIOLOGIQUE +++: AC/FA, pousse hypertensive, IDM,
valvulopathies (surtout IM aigu ++)
1234-
1234-
TRAITEMENT
Diagnostic diffrentiel:
1/ Asthme (ATCD)
2/ BPCO en volution
4/ Infection pulmonaire
Hospitalisation
Oxygne en pression positive
TRAITEMENT TIOLOGIQUE +++
Traitement des complications
CARDIOLOGIE
HYPERTENSION ARTRIELLE 1/3
PHYSIOPATHOLOGIE
Facteurs de la PA = rsistance du systme artriolaire "RAP" +++
dbit cardiaque PA = QC RAP
Rgulation de la PA = l'HTA apparat si dfaillance du
1- Systme nerveux sympathique +++ (PA par RAP QC) et/ou
parasympathique: (PA par QC, pas d'effet vasculaire)
2- Systme rnine-angiotensine-aldostrone "SRAA"
3- Masse nphronique rnale: rgulant la volmie
4- Autres systmes hormonaux: facteur atrial natriurtique et kinines
5- facteurs dittiques: rgime sod
Consquences: 1) atteinte artriolaire par hypertrophie de la mdia
2) HVG puis altration de la fonction diastolique HOG + AC/FA
3) tendance l'athrosclrose
1- DCOUVERTE
FORTUITE ++
VALUATION PRONOSTIQUE
Facteurs de risque cardiovasculaire: RCV = probabilit de
survenue d'une coronaropathie 10ans
1- HTA grade I, II, III
2- >55ans ou >65ans
3- ATCD familiaux de maladies cardiovasculaires prcoces
4- Obsit, Cholestrol total >6.5mmol/l
5- Diabte
6- Tabagisme
7- Sdentarit, stress
Retentissement viscral:
1- HVG
2- protinurie et/ou cratininmie
3- athrosclrose
4- rtrcissement des artres rtiniennes
Maladies associes:
1- AIT, AVC ischmique, hmorragie crbrale
2- angor, IDM, IC congestive
3- nphropathie diabtique, insuffisance rnale (cratinine >20mg/l)
4- artriopathie patente, anvrisme dissquant
5- rtinopathie hypertensive avance (hmorragie, exsudat, dme)
85% des HTA

Idiopathique
123-
Cphales, vertiges
Acouphnes, phosphnes, paresthsie
Epistaxis
MESURE DE LA PA
Tensiomtre ( mercure) avec brassard adapt
patient au repos >10mn
Au moins 3 mesures aux 2 bras, 2 consultations
diffrentes
PIDMIOLOGIE
HTA = problme de sant publique f. risque cardiovasculaire +++
Prvalence = 12%
1- HTA
2- CAUSES RNALES
ESSENTIELLE 1- Nphropathies bilatrales:
Dr A. BELLAL
PIDMIOLOGIE, PHYSIOPATHOLOGIE, DIAGNOSTIC, VALUATION
3- COMPLICATION INAUGURALE
AVC, OAP
IVG, encphalopathie
Toxmie gravidique
123-
Classification de l'OMS et JNC VI

PA normale: PAS <130 et PAD <85mmHg
PA normale haute: PAS =130-140 et/ou PAD =85-90
Grade I HTA limite (lgre): PAS =140-160 et/ou PAD =90-100
Grade II HTA modre: PAS =160-180 et/ou PAD =100-110
Grade III HTA svre: PAS 180 et/ou PAD 110
HYPERTENSION ARTRIELLE
= selon l'OMS: HTA PAS 140 et PAD 90mmHg
DU TERRAIN
systmatique
1- Interrogatoire et examen clinique
(facteurs de risque +++)
2- Ure/cratinine
3- Cholestrolmie, triglycridmie
4- Glycmie
5- Kalimie (ionogramme)
6- Uricmie
7- Hmoglobinmie (FNS)
8- Protinurie, hmaturie (CU)
DE RETENTISSEMENT +++
BILAN INITIAL
Cardiaque: HVG, coronaropathie, IC ECG, tlthorax, chocardiographie

Neurosensoriel: rtinopathie
Fond d'il: - Stade I: artres grles, rigides, sinueuses, cuivres
- Stade II: stade I + signe du croisement
- Stade III: stade II + hmorragies et exsudats
- Stade IV: stade III + dme papillaire
Artriel : AVC hmorragique ou ischmique, anvrisme aortique, AOMI
doppler artriel (membres infrieurs, aorte et tronc supra-aortique)
Rnal: Nphroangiosclrose, IRC fonction rnale, chographie rnale
ENQUTE TIOLOGIQUE
justifie si sujet jeune avec HTA svre d'emble
ou rfractaire ou avec signes d'appel
3- CAUSES ENDOCRINIENNES
1- Hyperaldostronisme hypokalimie +++
1/ Glomrulaires protinurie ( syndrome nphrotique) et 1/ Primaire Na/K urinaire >1, activit rnine plasmatique .,
hmaturie
pas de freinage par surcharge sode (1) Adnome de CONN,
2/ Interstitielles leucocyturie
2) Hyperplasie bilatrale des surrnales)
3/ Polykystose rnale contexte familial, gros rein
2/ Secondaire Na/K urinaire <1, activit rnine plasmatique ,
2- Atrophie rnale unilatrale:
aldostronmie mais freinable (1) HTA rnovasculaire)
2- Phochromocytome HTA paroxystique, cphales, sueurs,
1/ Congnitale 2/ Acquise: tuberculose ++
3- Stnose de l'artre rnale HTA rapide et/ou
palpitations
d'aggravation brutale, souffle lombaire ou para-ombilical 3- Syndrome de CUSHING 4- Acromgalie 5- Hyperthyrodie
AUTRES CAUSES
4- Coarctation de l'aorte sujet jeune, masculin ++,
abolition des pouls fmoraux, souffle systolique
jectionnel parasternal gauche, rosion costale +
image en "chemine paratrachale"
5- HTA iatrogne
1/ stro-progestatifs
2/ Corticodes et AINS
3/ Glycyrrhizine (rglisse)
4/ Alcool
6- HTA et grossesse
CARDIOLOGIE
Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
INDICATIONS
Groupe A
FRCV \, AOC/ACV \
Normale haute (<140/90)

Niveau 1 (140-160/90-100)
Niveau 2 (160/100)
Groupe B
1FRCV sauf diabte,
AOC/ACV \
rgles HD
rgles HD pdt 6 mois
traitement AHT
rgles HD
rgles HD pdt 12 mois
traitement AHT
OBJECTIFS DU TRAITEMENT
Groupes C
AOC/ACV , diabte
autres FRCV
traitement AHT
traitement AHT
traitement AHT
PAS <140 et PAD <90

Si diabte ou IRC: PAS <130 et PAD <85
Si IR avec protinurie >1g/jr: PAS <125 et PAD <75
FRCV: f risque cardiovasculaire, AOC: atteinte d'organes cibles, ACV: accident cardiovasculaire
RGLES HYGINO-DITTIQUES
1- Rgime hypocalorique et riche en
fibres (fruits, lgumes) obsit

2- Rgime hyposod: 2g/jr (ou 5g NaCl)
3- Exercice physique rgulier
sdentarit
4- Sevrage du tabac
5- Arrt de la consommation d'alcool
6- Equilibre du diabte
CLASSES D'ANTIHYPERTENSEURS
CLASSE / ACTION
EFFETS SECONDAIRES
EXEMPLES
Diurtiques:
- Diminution des RAP
long terme
- pollakiurie
- asthnie, impuissance
- goutte
TENSTATEN, FLUDEX,
ALDACTONE, MODAMIDE,
MODURTIC, ALDACTAZINE
bloquants:
- inotrope (-)
- action sur le SNA
- action sur le SRAA
Inhibiteurs de l'enzyme
de conversion (IEC):
- inhibition du SRAA
- lvation de la bradykinine
Inhibiteurs calciques (IC):
- inhibition des canaux
Ca voltage-dpendants
- troubles vasomoteurs
- troubles du transit
- asthnie, impuissance
- insomnie
SECTRAL, TENORMINE
- cphales
- constipation
- oedme des MI
nifdipine (ADALATE,
LOXEN, AMLOR,
MONOTILDIEM)
Antihypertenseurs
centraux (AHC):
- inhibition du tonus
vasocarotidien
- hypotension orth
- somnolence
- impuissance
- bouche sche
PHYSIOTENS,
HYPERIUM
bloquants:
- vasodilatation
- hypotension ortho
dihydralazine (NPRESSOL),
prazosine (MINIPRESS)
SCHMA THRAPEUTIQUE ET SURVEILLANCE
LOPRIL, RNITEC,
- toux
- oedme angioneurotique TRIATEC
- hyperkalimie (si IR)
Rgles hygino-dittiques
MONOTHRAPIE
faible dose, longue action monoprise
augmentation des doses
MESURES ADJUVANTES
Rponse partielle
Choix prfrentiel: selon les maladies associes (terrain)

1- -bloquants si insuffisance coronaire, IDM, hyperthyrodie ou migraine
e
2- Diurtiques de l'anse si insuffisance rnale ou cardiaque (2 intention)
e
3- IEC si diabte, insuffisance cardiaque, artrite (membres inf) ou IDM (2 intention)
e
e
4- IC si insuffisance coronaire (2 intention), artrite MI (2 intention) ou syndrome de
RAYNAUD
Respect des contre-indications:
1- -bloquants: si insuffisance cardiaque, troubles de conduction, artrite MI, BPCO
2- Diurtiques thiazidiques et pargnants potassiques: insuffisance rnale, hypotension
orthostatique
3- IC: troubles de la conduction
4- AHC: hypotension orthostatique, syndrome dpressif
5- bloquants: hypotension orthostatique
Respect des prcautions d'emploi (doses):
1- -bloquants: diabte, prise d'AINS, allergie, hypertriglycridmie, RAYNAUD
2- Diurtiques: diabte, prise d'AINS, goutte, hypercholestrolmie
3- IEC: prise d'AINS, bronchopathies obstructives, insuffisance rnale, dme de QUINCKE
Echec (aprs 3 mois)
BITHRAPIE
association dose faible (d'autres classes)
HTA rfractaire ou rebelle au traitement
Consultation spcialise
succs (en 3 mois) visite /3mois (risque lev) ou

/6mois (risque modr)
1- contrle de la PA et des f. risque
2- Renforcement des mesures hygino-dittiques
Pas de rponse
Changer de mdicament
rduction des doses
effet indsirable significatif
Changement de mdicament
Association dose faible avec une autre classe
CARDIOLOGIE
Dr A. BELLAL
URGENCES HYPERTENSIVES
1- Cphales
2- Soif
3- PA >180/110
NE PAS MCONNATRE
1/ HTA svre (grade III de l'OMS)
PA >180/110 avec/sans atteinte

viscrale
2/ HTA maligne PAD >130, soif,
FO stade III ou IV, insuffisance
rnale aigu, encphalopathie
BILAN TIOLOGIQUE
CRISE AIGU HYPERTENSIVE
cf. HTA
= lvation rapide des chiffres

tensionnels au-del de la normale
COMPLICATIONS
parfois rvlatrices +++
1- OAP
2- AVC
3- Encphalopathie
4- Angor ou IDM
TRAITEMENT
URGENCE MDICALE +++
en USI Cardiologique
1- Repos au lit
2- Rgime dsod strict
3- Anti-hypertenseur:
LOXEN, CATAPRESSAN, per os, ou si souffrance viscrale

2/ Nitroprussiate de sodium, 1-10/kg/mn en IV effet immdiat, dure: 2-3mn ou
3/ Trinitrine 5-100/kg/mn en IV
effet en 2-5mn, dure: 3-5mn ou
4/ LOXEN 5-15mg/h en IV
effet en 1-5mn, dure: 3-6h ou
5/ CATAPRESSAN 150-600mg/jr en IV
effet en 2mn, dure: 4h ou
6/ NEPRESSOL 10-20mg en IV
effet en 10mn, dure: 3-5mn
contre-indication de la Nifdipine (ADALATE) sub-lingual risque d'insuffisance
coronaire et troubles neurologiques
4- Traitement des complications
1/
LE DIABTE SUCR 1/2
ENDOCRINOLOGIE
SYNDROME CARDINAL
marqu dans le DS I
1- Synd. polyuropolydipsique (> 3 l/jr)
2- Amaigrissement
3- Asthnie physique, psychique et sexuelle
4- Polyphagie, inconstante, contrastant avec l'amaigrissement
PIDMIOLOGIE
Frquent
Grave: Mortalit (complications cardiovasculaire),
Morbidit (amputations, ccit)
Dr A. BELLAL
Diagnostic - Exploration
DCOUVERTE FORTUITE
apanage du DS II
Bilan de surcharge pondrale
(obsit), propratoire, grossesse
GLYCMIE VEINEUSE
- A jeun 1.26g/l 2 reprises
- A n'importe quelle heure 2g/l
- A jeun 1.26g/l + HGPO 2g/l aprs 2h
COMPLICATION INAUGURALE
Coma acidoctosique ou hyperosmolaire
Complication spcifique: acuit visuelle,
neuropathie, protinurie
Complication non spcifique: infection
rcidivante, gangrne, HTA, AVC
AUTRES TYPES D'HYPERGLYCMIE
INTOLRANCE AU GLUCOSE glycmie jeun 1.26g/l
+ HGPO aprs 2h = 1.40-2g/l
HYPERGLYCMIE MODRE A JEUN glycmie jeun
= 1.10-1.26g/l + HGPO aprs 2h < 1.40g/l
DIABTE SUCR
= tat morbide d'hyperglycmie chronique
EXPLORATION
DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL ENTRE

DS I ET DS II
TYPE I
TYPE II
EPIDEMIOLOGIE
- 0.2-0.5%
- Prvalence
- 10-15%
- Frquence
- faible
- Hrdit
- 5-10%
- 58-90%
- forte
CLINIQUE
- Age
- Poids
- Installation
- Signes
- Ctose
- < 30 ans
- normal
- brutale
- bruyants
- spontane
- > 40 ans
- obsit
- insidieuse
- latents
- non spontane
BIOLOGIE
- Hyperglycmie
- Peptide C
- HLA
- Auto-Ac
- franche
- effondr
- oui
- prsents
- modre
- normal
- non
- absents
EVOLUTION
- Contrle
- Compl. chr
- difficile
- > 5 ans
- facile
- frquentes
TRAITEMENT
- ADO
- Insuline
- inefficaces - efficaces
- non vitale
- vitale
BILAN DIAGNOSTIQUE ET TIOLOGIQUE

1- Glycmie jeun
2- HGPO si glycmie limite (1.10-1.26g/l)
- glycmie jeun (depuis 12h) + ingestion de 75 g de glucose (250cc de SGH 30%) en 5mn
+ glycmie 2h aprs T0 < 1.10g/l, T2h < 1.40g/l
- chez la enceinte: 100g de glucose + glycmie aprs 3h T0 < 1.05, T1h < 1.90,
T2h < 1.65, T3h < 1.45g/l D gestationnel = 2 valeur > norm (intolrance = 1 valeur > norm)
3- Holter glycmique
4- Glycosurie = recherche de glucose dans les urines surveillance (glycosurie glycmie
> 1.80g/l)
5- Hmoglobine glyque "HbA1c" quilibre glycmique des 3 derniers mois (norm < 6.5%)
6- Fructosamines = protines glycosyles quilibre glycmique court terme (grossesse)
7- Dosage de l'insuline ou peptide C basal et sous stimulation par le glucagon: si DS I,
normal si DS II
8- Groupage HLA DR: DR3 et DR4 si DS I
9- Recherche d'Ac: ICA (anti-lots) et anti-GAD si DS I, anti-IAA et anti-IA2 (anti-insuline)
CLASSIFICATION
DS TYPE I: insulinocarence absolue idiopathique par destruction
des cellules d'origine immunologique
DS TYPE II: insulinorsistance insulinocarence relative
MODY (maturity onset diabetes of the young): transmission autosomique
dominante avec dfaut gntique de la fonction des cellules
BILAN DES COMPLICATIONS

Systmatique si DS II (inutile
si DS I avant 5 ans)
bilan clinique et paraclinique
CARTE LSIONNELLE
LE DIABTE SUCR 2/2
ENDOCRINOLOGIE
Dr A. BELLAL
Traitement
INSULINOTHRAPIE
INDICATIONS
- Vitale: Diabte type I (insulinodpendant)
- Transitoire: diabte avec grossesse (ADO risque malformatif), infection, stress ou diabte
insulino-requrant (difficile quilibrer avec les ADO)
ANTIDIABTIQUES ORAUX (ADO)

INDICATIONS
- En 1e intention: DNID, associ au rgime alimentaire et activit physique

- Association possible avec l'insuline: DID
CLASSIFICATION
TYPES
INSULINOTHRAPIE CONVENTIONNELLE:
MODES D'ADMINISTRATION:
1- Voie IV et IM chaque 2h Complications aigus (coma acidoctosique, hyperosmolaire,
acidose lactique)
2- Voie SC ou ID traitement chronique de fond
TYPES D'INSULINE:
1/ Insuline rapide ou ordinaire (IO): dure d'action = 6-8h 3-4 inj/jr
2/ Insuline semi-lente (ISL): dure d'action = 12-18h 2 inj/jr
3/ Insuline retard ou ultra-lente (IUL): dure d'action = 24-36h 1 inj/jr
OBJECTIFS ET MODALITS DU TRAITEMENT:
Sujet jeune: QUILIBRE GLYCMIQUE glycmie jeun < 1.10g/l + post-prandiale < 1.40
1- Rgime alimentaire quilibr (3 repas + 2 ou 3 collations)
2- Activit physique rgulire et non brutale
3- Insulinothrapie optimise: 7h IO, 12h IO puis 19h ISL
Sujet tare cardiovasculaire: HYPERGLYCMIE RELATIVE (hypoglycmie nfaste)
glycmie jeun = 1.50g/l + post-prandiale < 1.80
Sujet g: GLYCMIE DE CONFORT (prvenir les complications aigus) glycmie = 1.50-2
1- Insulinothrapie de survie: 1 inj IUL
INSULINOTHRAPIE INTENSIFIE:
MODES D'ADMINISTRATION:
1- Perfusion par pompe insuline (externe ou implante dans l'abdomen)
2- Instillation
OBJECTIFS ET MODALITS DE TRAITEMENT:
Equilibre glycmique selon ACTIVIT PHYSIQUE
1- Perfusion basale + bolus lors des repas dose de 2-4 UI selon l'intensit de l'effort
2- Activit physique non violente marche pied +++
Classe 1: insulinoscrtion Sulfamides hypoglycmiants et Novonorme

2/ Classe 2: sensibilit l'insuline Biguanides et Thiazolidinediones
3/ Inhibiteurs de la glucosidase: absorption intestinale de glucose Acarbose

1/
1- BIGUANIDES
ACTION: antihyperglycmique
priphrique (ne provoque
pas d'hypoglycmie)
1- noglucogense et \
glycognolyse (foie)
2- captation de glucose
(graisse et muscle)
3- insulinosensibilit (effet
post-rcepteur)
4- \ absorption de glucose
(intestin)
5- \ centre de la faim
(anorexigne)
6- \ agrgation et \ fibrinolyse
2- SULFAMIDES
ACTION: hypoglycmiante
pancratique
1- insulinoscrtion
(pancras)
2- \ noglucogense (foie)
3- glycolyse (muscle)
4- insulinosensibilit (effet
rcepteur et post-rcepteur)
3- AUTRES:
THIAZOLIDINEDIONES
ACTION: hypoglycmiante
pancratique et priphrique
(pas d'action en dehors des
repas)
1- insulinosensibilit (foie,
muscle et graisse)
2- lipolyse (graisse)
EFFETS INDSIRABLES:
EFFETS INDSIRABLES:
Hpatotoxicit
HYPOGMYCMIE
Mineurs: troubles digestifs
CONTRE-INDICATIONS:
Interaction mdicamenteuse:
1) Insuffisance hpatique
- Potentialisateur: salicyls,
PRSENTATION:
-bloquants, sulfamides
EFFETS INDSIRABLES:
Seule ou association aux
antibactriens
Mineurs: douleur abdominale, - Inhibiteur: corticodes,
sulfamides, biguanide ou
rash cutan (allergie)
insuline
diurtiques thiazidiques,
Majeur: ACIDOSE LACTIQUE
stroprogestatifs,
(rare mais mortelle)
psychotropes
NOVONORME
ACTION: antihyperglycmique
CONTRE-INDICATIONS:
CONTRE-INDICATIONS:
post-prandial (pas d'action en
1) Insuffisance rnale et/ou
1) insuffisance rnale svre
dehors des repas)
hpatique
et/ou hpatique
1 insulinosensibilit
2) Hypoxie svre
2) Ethylisme
2 lipolyse (graisse)
3) Ethylisme chronique
3) Grossesse
4) Allergie
4) Allergie
CONTRE-INDICATIONS:
1) Insuffisance rnale et/ou
PRSENTATION: Metformine PRSENTATION:
e
hpatique svre
(Stagidi 700mg, GLUCOPHAGE
gnration:
abandonns
e
2)
DID ou acidoctose
500mg, Metforal 850mg,
2 gnration: Glibenclamide
3) Allergie
Glucinan 250mg): 500mg3/jr
(DAONIL 5, 2.5 et 1.25mg),
aprs les repas (jusqu' 3g/jr)
Gliclazide (DIAMICRON 80mg): PRSENTATION: Rpaglidine
resp. 15mg et 240mg au max,

(NOVONORME 0.5, 1, 2mg): 0.515mn avant les repas
16mg/jr avant les repas
COMPLICATIONS CHRONIQUES, DGNRATIVES DU DIABTE
ENDOCRINOLOGIE
Dr A. BELLAL
MACROANGIOPATHIE - MICROANGIOPATHIE
MACROANGIOPATHIE
TIOPATHOGNIE: non spcifique du diabte, incrimine:
1- Age, sexe, hrdit, obsit, sdentarit, stress, tabac
2- HTA, dyslipidmies (hypercholestrolmie et hypertriglycridmie)
1- HTA
Prcoce et grave
Aggrave la microangiopathie
Dpistage prcoce par prise de la TA
2- CARDIOPATHIES ISCHMIQUES
(angor, IDM)
IDM souvent atypique
Dpistage par ECG
PIED DIABTIQUE
Neuropathie autonome
ischmie
arthropathie
crevasse
infection
sensibilit
points de pression
Mal perforant plantaire

Artrite
ulcre
4- ARTRITE DES MI
Insuffisance artrielle surtout du pied
risque de ncrose +++
MICROANGIOPATHIE
Neuropathie sensitivo-rflexe
amyotrophie
3- AVC
Prcoce et grave
Associ d'autres manifestations ischmiques
traumas indolores
1- NPHROPATHIE DIABTIQUE (ND)

FACTEURS DE RISQUE:
1- Equilibre glycmique, dure d'volution
2- HTA, infections urinaires, prise de mdicaments nphrotoxiques
HISTOIRE NATURELLE:
1/ Stade 1 ou ND fonctionnelle: Rversible nphromgalie +
hyperfonctionnement rnal
2/ Stade 2 ou ND infraclinique: Rversible, latente durant 2-5 ans
albuminurie l'effort (membrane basale paissie)
3/ Stade 3 ou ND dbutante: Aprs 10-15 ans d'volution
microalbuminurie (< 300mg/jr) croissante + dbut d'HTA
4/ Stade 4 ou ND patente: aprs 10-30 ans d'volution protinurie
(> 300mg/jr) permanente + insuffisance rnale + HTA svre
(glomrulosclrose de KIMMELSTIEL WILSON)
5/ Stade 5 ou IRC terminale: aprs 20-40 ans d'volution
insuffisance rnale (clearance de cratinine ) + HTA svre
(glomrulosclrose svre avec oblitration glomrulaire)
TIOPATHOGNIE: spcifique au diabte, surtout type I, incrimine

1- Hyperglycmie chronique, obsit, sdentarit, stress
2- HTA, dyslipidmies, anomalies endothliales, plaquettaires
(hyperagrgabilit), hmorrhologiques (hyperviscosit sanguine)
HISTOIRE NATURELLE:
1/ Microangiopathie fonctionnelle: Rversible aprs quilibration de la glycmie
Absence de lsions histologiques,
1- Hyperpermabilit capillaire fuite protique
2- Ouverture des shunt capillaires artrio-veineux hypoxie tissulaire
2/ Microangiopathie organique: Irrversible, asymptomatique durant 10-15 ans
Lsions histologiques
- Epaississement de la membrane basale vasculaire
2- RTINOPATHIE DIABTIQUE (RD)

FACTEURS DE RISQUE: HTA
HISTOIRE NATURELLE:
1/ RD non prolifrante: dme, si
maculaire ccit (fragilit capillaire +
microanvrisme + microthrombus)
2/ RD pr-prolifrante: ischmie sans
novascularisation zone de nonperfusion l'angiographie rtinienne
3/ RD prolifrante: hmorragie par
novascularisation + dcollement rtinien
ccit
3- NEUROPATHIE DIABTIQUE (ND)

FACTEURS DE RISQUE:
1- Dure d'volution, hrdit
2- Hypoxie, anomalies hmorrhologiques, glycosylation protique
HISTOIRE NATURELLE:
1/ Polyneuropathie sensitive symtrique: Atteinte distale centripte,
symtrique et bilatrale des troncs nerveux paresthsie + troubles
sensitifs + ROT abolis mal perforant plantaire
2/ Neuropathie focale: Atteinte distale des nerfs (oculomoteur, facial,
crurale, mdian, thoraco-abdominal) douleur
3/ Neuropathie motrice proximale: Atteinte subaigu des membres
infrieurs amyotrophie + douleur + ROT abolis + dficit sensitif distal
4/ Neuropathie autonome: Atteinte sympathique et parasympathique
latente Cardiaque (hypotension orthostatique, tachycardie
permanente, IDM, AC/FA), Digestive (gastroparsie, troubles du transit),
Urognitale (vessie neurogne, impuissance, incontinence urinaire)
COMPLICATIONS AIGUS DU DIABTE
ENDOCRINOLOGIE
Dr A. BELLAL
HYPOGLYCMIE
DNID TRAIT PAR SULFAMIDES
DID TRAIT PAR INSULINE
Peu frquente mais grave

1- Sulfamides trop puissants
1- DOSE D'INSULINE
2- APPORT GLUCIDIQUE
1- Excessive
2- Inadapte avec l'activit physique
3- Injection dans une lipodystrophie
1- Insuffisant (omission de repas)

2- Rduit (vomissements)
3- EFFORT PHYSIQUE
Inhabituel
ration calorique insuffisante

effort physique inhabituel
association mdicamenteuse
insuffisance rnale et/ou hpatique
4- PROBLME IATROGNE
1- Alcool
2- Mdicaments: salicyls,
bloquants, IMAO
VOLUTION
HYPOGLYCMIE
Evolution de la phase 1 vers le coma en l'absence de

prise en charge
Sous traitement, disparition des signes normalisation de
glycmie
Possibilit de rechute
Si persistance du coma malgr une glycmie normale
dme crbral
Possibilit de squelles neurologiques aprs
rcupration: dficit moteur, pilepsie, encphalopathie
post-hypoglycmique mort
[glucose] dans tous les milieux avec

glycmie <0.50g/l (2.75mmol/l)
PHASE 1 ou HYPOGLYCMIE MODRE

Souffrance crbrale + riposte adrnergique
1- Signes adrnergiques: tremblement, palpitation,
sueurs, faim
2- Signes de neuroglycopnie: fasciculations
pribuccales, troubles visuels, de l'locution, de
concentration, de conscience (agressivit) convulsion
3- Signes cardiaques chez les cardiopathes: angor,
troubles rythme
PHASE 2 ou COMA HYPOGLYCMIQUE

Souffrance crbrale svre
COMA agit avec convulsions, contracture
BABINSKI bilatral +++, ROT normaux et sans
signes de focalisation
3- Hypothermie et sueurs profuses
Pas de polypne ni de dshydratation
12-
TRAITEMENT
URGENCE +++
APPORT DE GLUCOSE
GLUCAGON
Per os si pas de trouble conscience:

15g de sucre rapide (sucre ou boisson
sucre) puis sucre lent (pain, biscotte)
2/ en IV si trouble conscience: 1-2amp
SGH 30% (20-40 cc) puis SG 10%
voie orale aprs rcupration
3/ Prolonger l'apport de glucose: SG 5 ou
10% si possibilit de rechute
si trouble de conscience
1/ inj 1mg en IM ou SC par
l'entourage (ducation +++)
1/
TRAITEMENT
TIOLOGIQUE
PRVENTION
Education du patient et
l'entourage sur causes
dclenchantes, signes et CAT
COMPLICATIONS AIGUS DU DIABETE
ENDOCRINOLOGIE
1- ARRT de l'INSULINOTHRAPIE
Accidentelle (pompe) ou par ignorance
2- AUGMENTATION DES BESOINS EN INSULINE

Infection, IDM, AVC, grossesse, traumatisme, corticothrapie
PHYSIOPATHOLOGIE
Vomissement
Dshydratation
Polyurie
Hyperglycmie
protolyse
lipolyse
Apanage du DS type I
Grave = URGENCE
MDICALE +++
= hyperglycmie avec glycosurie et

ctonurie et acidose mtabolique par
CARENCE EN INSULINE
Absolue ou relative
Glycosurie
1- CTOSE ou PR-COMA
noglucogense
actone
3- COMA
Rvlateur d'un DID
PIDMIOLOGIE
ACIDOCTOSE
Polypne
Acidose
Dr A. BELLAL
L'ACIDOCTOSE
insuline
2- ACIDOCTOSE SVRE
AEG prononce troubles de la conscience
COMA calme, profond (10%)
2- Dshydratation globale collapsus
3- Polypne de KUSSMAUL + haleine actonique
4- Troubles digestifs (vomissements)
Hyperglycmie > 3g/l
Acidose mtabolique (pH < 7.2) avec trou
anionique > 16 (ctonmie ++)
Natrmie et kalimie variables mais pool
1- AEG, asthnie
2- Syndrome polyuropolydipsique (soif, polyurie)
3- Troubles digestifs (nauses, douleurs abdominales)
1-
CU: glycosurie et ctonurie

Hyperglycmie capillaire
TRAITEMENT
URGENCE +++
INSULINE
D'action rapide
1/ en bolus IV (chaque 1h) ou
IM (chaque 4h): 10UI ou
2/ la seringue lectrique:
5-10UI/h, puis
Basculer si CU \ 2 reprises
vers la voie SC (chaque 6h)
CORRECTION des DSORDRES

HYDROLECTROLYTIQUES
1- Perfusion de SSI 9 (1l/h durant 3h) puis si
glycmie <2.5g/l: SGI 5% (10-12l/jr) avec

NaCl (6-9g/l)
2- Apport potassique prcoce: KCl ou KdiP selon
kalimie
3- Alcalinisation si pH <7.1: perfusion SBI 14
(500cc)
TRAITEMENT
TIOLOGIQUE
Antibiothrapie si infection
TRAITEMENT ADJUVANT
1) Prvention des phlbites
2) Nursing
3) Prvention des hmorragies
digestives
SURVEILLANCE
PRVENTION
Clinique chaque 2h: conscience,

pouls, TA, FR, temprature,
diurse
2- Paraclinique: CU (/30mn),
glycmie capillaire (/2h),
kalimie (3eh puis /6h),
ECG
Education +++
(auto-surveillance, dpistage
de la ctose, connaissance
des situation risque et
basculer vers l'insuline ou
dose)
1-
ENDOCRINOLOGIE
Dr A. BELLAL
HYPEROSMOLARIT
1- DSHYDRATATION
Mauvaise accessibilit aux boissons: sujet
g, dmence, AVC,
2/ Pertes hydriques: diarrhes, vomissements,
diurtique non contrls, infections aigus,
insolation, thyrotoxicose
2- HYPERGLYCMIE
Ingestion massive de boissons sucrs,
perfusion de soluts hypertoniques
2/ Prise de corticodes
1/
1/
DNID MAL QUILIBR
PIDMIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
COMA HYPEROSMOLAIRE
(SYNDROME HYPEROSMOLAIRE
NON CTOSIQUE)
Apanage du DNID du sujet g

Souvent mortelle (52%)
URGENCE MDICALE
Gly
ctose \
= tat d'hyperglycmie hyperosmolaire

Hyperosmolarit
BIOLOGIE
CLINIQUE
12-
Dshydratation globale intense avec polyurie

Signes neurologiques d'hyperosmolarit: troubles
de conscience (obnubilation COMA),
convulsion, signes de focalisation (hmianopsie,
nystagmus)
Dshydratation
1/ Hyperglycmie (>3 g/l), absence d'acidose
(BE N)
Collapsus + IRA
2/ Hyperosmolarit plasmatique
3/
4/
5/
6/
Polyurie osmotique
[2(Na+K)+16Ure+5.5Gly]
CU: glycosurie massive, absence de ctonurie
Hmoconcentration (Hte, protide )
Insuffisance rnale fonctionnelle (ure/cratinine)
Hypernatrmie avec dpltion potassique
VOLUTION - PRONOSTIC
la dshydratation collapsus +
hyperviscosit insuffisance rnale +
accidents thromboemboliques Mort
Le pronostic dpend de la profondeur du
coma, ge, dshydratation, tat rnal et
cardiaque, cause dclenchante
TRAITEMENT
URGENCE +++
Hospitalisation en USI
RHYDRATATION +++
INSULINOTHRAPIE
Massive mais progressive
Transitoire
1- Correction du collapsus: Macromolcules D'action rapide
2- Puis correction de l'hyperosmolarit:
A dose modre en IV
Perfusion de 6l/jr de solut hypotonique
continue ou discontinue
(Osm >350mOsm/l) ou isotonique (Osm
<350mOsm/l), SS si glycmie >3g/l ou
SG si hypernatrmie
e
3- Apport potassique ds la 3 h
d'hydratation sous contrle iono et ECG
4- Apport de phosphore si <10mg/l
SURVEILLANCE
1- Clinique: Stade du
coma, FC, FR, TA,
PVC, troubles
digestifs
2- Paraclinique: ECG,
glycmie, iono
sanguin
TRAITEMENT
TIOLOGIQUE
Antibiotiques si infection
TRAITEMENT ADJUVANT
1- Nursing
2- Anticoagulant (hparinate de
Ca2+)
PRVENTION
Education des
patients risque et
l'entourage (surveillance
glycmie, diurse, CU,
connaissance des
situations risque)
ENDOCRINOLOGIE
Dr A. BELLAL
ACIDOSE LACTIQUE
1- DNID TRAIT PAR BIGUANIDES

dose excessive
(inhibe la noglucogense partir du
lactate)
2- HYPOXIE
Sujet g
et/ou respiratoire
Intoxication par gaz
PIDMIOLOGIE
3- TOXIQUES
limination
Insuffisance hpatique et/ou
rnale
Fructose, sorbitol, thanol,
thylne
4- ANOMALIE DU MTABOLISME
DU LACTATE
Glycognose type I, dficit en
pyruvate dshydrognase (PDH) ou
pyruvate dcarboxylase
PHYSIOPATHOLOGIE
ACIDOSE LACTIQUE
Touche les sujets diabtique ou non

Souvent mortelle URGENCE
production d'acide lactique

mtabolite final de la glycolyse anarobie:
production excessive dans les situations d'anoxie:
insuffisance cardiaque ou respiratoire
utilisation d'acide lactique
catabolisme hpatique du lactate en pyruvate
en prsence d'O2: mauvaise transformation dans
les situations d'anoxie et insuffisance hpatique
= acidose mtabolique par

ACCUMULATION DE LACTATE
CLINIQUE
BIOLOGIE
Peu spcifique
Tableau d'acidose mtabolique
1- Troubles de conscience, nauses,
polypne de KUSSMAUL (pas d'haleine
actonique), tachycardie collapsus
2- Dshydratation modre
1/ Lactacidmie >7mmol/l
2/ acidose (pH 7.10) avec trou anionique
calcul >25mEq/l
3/ Glycmie labile avec CU souvent \
4/ Insuffisance rnale (ure/cratinine)
5/ Natrmie variable, hypokalimie
TRAITEMENT
HOSPITALISATION en USI
ALCALINISATION
INSULINOTHRAPIE
Rapide et massive
corriger l'acidose (pH >7)
et trou anionique en 4-6h
1- Perfusion de bicarbonate
2- et/ou dialyse (pritonale ou
hmodialyse) si collapsus
PDH
1- A faible dose: 2-3UI/kg et
2- Perfusion de glucose
DICHLORACTATE
PDH +++
Peu disponible
PATHOLOGIE HYPOPHYSAIRE
ENDOCRINOLOGIE
Dr A. BELLAL
INSUFFISANCE ANTHYPOPHYSAIRE
PANPITUITARISME SPONTAN DE L'ADULTE
1234567-
1- DFICIT CORTICOTROPE
Asthnie
Hypotension (surtout orthostatique)
Peau fine et sche
Achromie + dpigmentation (OGE)
Dpilation
Facis "vieillot et juvnile" (ple, rid)
Malaise hypoglycmique
2- DFICIT THYROTROPE
Frilosit
Extrmits froides
Myxdme
Bradycardie
1234-
1234-
3- DFICIT GONADOTROPE
Impuissance, atrophie testiculaire ()
Frigidit, amnorrhe, atrophie vulvo-vaginale ()
Baisse de la libido
Rgression des caractres sexuels secondaires
4- DFICIT SOMATOTROPE
Asymptomatique chez l'adulte
BIOLOGIE
1/ Souvent hyponatrmie
(ionogramme)
2/ Hypoglycmie
3/ Cholestrol norm ou
4/ Anmie (FNS)
FORMES CLINIQUE
1- IAH AIGU: dclenche par une infection, traumatisme,
mdicament hypoglycmie ou tableau d'insuffisance
surrnalienne aigu (troubles digestives, collapsus)
2- COMA HYPOPHYSAIRE: dcompensation aigu de
la fonction surrnale et thyrode coma profond +
hypotension + bradycardie
HORMONOLOGIE
1/
2/
3/
AXE CORTICOTROPE
Cortisol basal (8h)
ACTH (8h) norm ou (centrale)
Test de stimulation l'insuline, CRF
1/
2/
3/
AXE THYROTROPE
T3 et T4
TSH norm ou (centrale)
Test de stimulation la TRH
PIDMIOLOGIE - PHYSIOPATHOLOGIE
Terrain: ++
PATHOGNIE:
1/ Atteinte hypophysaire:
1- Organique: irrversible (tumeur, chirurgie)
2- Fonctionnelle: rversible (traitement hormonal)
2/ Dfaut de stimulation:
1- Hypothalamus (tumeur, infection)
2- Tige pituitaire (tumeur, compression)
1/
2/
3/
AXE GONADOTROPE
Estradiol ou Testostrone
FSH-LH norm ou
Test de stimulation la LHRH
1/
AXE SOMATOTROPE
Test de stimulation la GH (
2 reprises), HGPO, glucagon,
dopamine
INSUFFISANCE ANTHYPOPHYSAIRE
ou HYPOPITUITARISME
= Suppression, partielle ou totale, des scrtions hypophysaires
TRAITEMENT
TRAITEMENT HORMONAL SUBSTITUTIF

A vie
1/ Axe corticotrope: hydrocortisone per os: 20-30mg/jr en 2 prises (8 et 14h)
2/ Axe thyrotrope: L thyroxine per os: 100g/jr en 1 prise le matin jeun
3/ Axe somatotrope: GH en 1inj/jr SC chez l'enfant selon le poids
4/ Axe gonadotrope: stroprogestatifs inducteurs de l'ovulation () ou testostrone ()
TRAITEMENT DE
L'TIOLOGIE
tumorectomie
BILAN DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE

ATCD d'accouchement traumatique, chirurgie,
radiothrapie, traumatisme crnien
2- Syndrome tumoral (cphales, troubles visuels)
ATTEINTE HYPOPHYSAIRE:
1) Tumorale ++: adnome ou mtastase (sein, poumon)
2) Vasculaire: syndrome de SHEEHAN (ncrose
hypophysaire du post-partum absence de monte
laiteuse et de retour des couches), thrombose du sinus
caverneux, artrite auto-immune
3) Iatrogne: chirurgie, radiothrapie
4) Auto-immune: hypophysite du post-partum
5) Congnitale: dysgnsies
ATTEINTE HYPOTHALAMIQUE:
1) Tumorale: craniopharyngiome
2) Inflammatoire
3) Congnitale: syndrome de KALLMANN et DEMORSIER
(absence de cellules GnRH + agnsie du bulbe
olfactive hypogonadisme + anosmie)
1-
ENDOCRINOLOGIE
SYNDROME DYSMORPHIQUE ACQUIS

MGASPLANCHNIE: hypertrophie
CLINIQUE
du cur, poumons, rate, foie,
1) Epaississement cutane des extrmits
2) Dysmorphie acrofaciale:
clon (mgadolichoclon), thyrode
(goitre euthyrodien ou
1- Face allonge
2- Chignon acromgalique (saillie de la protubrance occipitale externe)
multinodulaire), OGE
3- Saillie des reliefs faciaux (bosses frontales, arcades sourcilires, pommettes)
1- Hypoacousie ( trompe d'eustache)
4- Elargissement de la base du nez
2- Voie rauque ( larynx)
5- Prognathisme (saillie du maxillaire infrieur)
3- Exophtalmie ( graisse priorbitaire)
6- Lvres charnue
Manifestations cardiovasculaires:
2+
7- Macroglossie
1- HTA ( pool Na hypervolmie)
8- Peau sborrhique (terne et gristre) + rides profondes
2- Cardiomgalie
3) Dysmorphie axiale:
3- Athromatose coronaire
1- Cyphose dorsale haute + hyperlordose compensatrice
Manifestations neuropsychiques:
2- Chapelet costal (allongement des ctes + saillie du bas sternum)
1- Synd. du canal carpien
4) Dysmorphie distale:
2- lombosciatique
1- Mains largies en massue + doigts boudins (pas hippocratisme digital) 3- Somnolence diurne + asthnie
Synd. d'apne du sommeil
2- Signe du "retrait de la bague"
3- Pieds largis + coussinet plantaire largi
4- Apathie + libido
PIDMIOLOGIE
ACROMGALIE
Secondaire un Adnome hypophysaire

Rare (3/1.000.000/an)
Sujet entre 30-40 ans
Mortalit (complications cardiovasculaires) +
morbidit (diabte, insuffisance respiratoire)
= Syndrome dysmorphique acquis, par

hyperscrtion chronique et non freinable
de GH (hormone de croissance)
FORMES CLINIQUES
LIMINER
1/ f. asymptomatiques: dysmorphie
faciale discrte ou ncrose de
l'adnome
2/ Acromgalo-gigantisme: si GH
avant la soudure du cartilage de
conjugaison hypogonadisme
1/ Pachydermopriostose
(dystrophie gnotypique faciale)
2/ Ostopathies hypertrophiantes
(dystrophie distale +
hippocratisme digital)
3/ Etats acromgalodes familiaux
4/ Traitement prolong au
Diphnyle hydantode
5/ [GH] + test de freinage sous
HGPO N: effort musculaire,
stress, jene, sommeil prcoce,
prise d'strognes, diabte
rnal quilibr, acidoctose
diabtique
6/ [GH] N + test de freinage \:
tumeur hypophysaire, synd. de
TURNER, cirrhose
(empchant encore leur soudure)
3/ f. associes:
1) Hyperparathyrodie primitive
hypercalcmie synd. de
WERMER (NEM familiales type I)
2) Hyperaldostronisme primitif
3) Neurofibromatose de VON
RECKLINGHAUSEN
4) Synd. de MAC-CUNE ALBRIGHT
dysplasie osseuse + tches
cutanes caf au lait + pubert
prcoce
Dr A. BELLAL
ACROMGALIE
BIOLOGIE
1/ Intolrance au glucose ou
diabte sucr
2/ Hypertriglycridmie
+ ac. gras non estrifis
3/ phosphormie (>45mg/l) +
phosphaturie N + calcmie N
+ calciurie
4/ Anmie relative (hmodilution)
(compression des voies

optiques)
3/ Hydrocphalie avec
HIC (obstruction du trou
de MORO)
des clinodes + saillie du tubercule de la selle)
Epaississement de la vote crnienne

Hypertrophie des sinus (frontaux +++)
Saillie + hypertrophie maxillaire inf.
2/ Radiographie du rachis:
1- Cyphose dorsale + lordose lombaire
2- Spondylose acromgalique ou rhumatisme
d'ERDHEIM ( transparence osseuse + ostophytie
+ hypertrophie des dernires vertbres)
3/ Radiographie des extrmits:
1- Epaississement des phalanges + Rsorption
en houppe des extrmits
2- Epaississement du coussinet talonnier
345-
1/ Dosage de la GH de base: disparition du pic lors du 1er sommeil

2/ Test de freinage HGPO: charge de glucose + dosage de la GH aprs 2 hrs
Norm: GH <1ng/ml
Acromgalie: preuve \
3/ Dosage de l'IGF1 (insulin like growth factor) facteur de croissance cible de la GH
4/ Test paradoxal Test au TRH:
N: pas de de la GH
Acromgalie: [GH]2
BILAN DE RETENTISSEMENT
SYNDROME
ENDOCRNIEN
1/ Cphales frontales
ou rtro-orbitaires
2/ Atteinte du champ
visuel, priphrique:
quadranopsie
temporale sup.
hmianopsie
bitemporale ccit
RADIOLOGIE
1/ Radiographie du crne:
1- Elargissement de la selle turcique
2- image du "bec acromgalique" (hypertrophie
SYNDROME ENDOCRINIEN
Dficit anthypophysaire
1/ Dficit gonadotrope: chez
l' testostrone, chez la
: estradiol
2/ Dficit thyrotrope: T4 et
TSH
3/ Dficit corticotrope: cortisol
plasmatique 8h, ACTH et
test au CRH \
Hyperscrtion associe
1/ Prolactine
2/ TSH acromgalie +
hyperthyrodie
RADIOLOGIE
Scanner ou IRM volume de l'adnome, rapport avec
les structures voisines
TRAITEMENT
CHIRURGICAL +++
Adnomectomie par voie trans-rhinoseptale ou sphnodale
voire trans-frontale
RADIOTHRAPIE, conventionnelle (45grays en 20-30sances)
ou gamma knife (1 seule sance)
MDICAL
1/ Agonistes dopaminergiques: Bromocriptine (PARLODEL cp

2.5mg) par pallier jusqu' 15-20mg/jr et/ou
2/ Analogues de la somatostatine: SANDOSTATINE LAR (inj 10,
20, 30mg) ou SOMATULINE LP 30 (1inj/15jrs) ou LP 60, 90,

120 mg (1inj/mois)
Si sujet jeune sans tare cardiovasculaire chirurgie avec/sans
prparation mdicale pr-op.
SURVEILLANCE POST-OP: clinique et biologique
Si [GH] + volutivit clinique traitement mdical et/ou
radiothrapie
Si [GH] N + pas d'volutivit clinique pas de traitement
adjuvant GURISON clinique, neuro-ophtalmologique,
biologique et radiologique
ENDOCRINOLOGIE
Dr A. BELLAL
DIABTE INSIPIDE
SYNDROME POLYUROPOLYDISPSIQUE
Polyurie = 8-10 l/jr
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
Production dans l'hypothalamus (noyaux
supra-optique et paraventriculaire)
Stockage dans la post-hypophyse

Libration par stimuli volmique
(hypovolmie > 10%) et/ou osmotique
ADH: clearance de l'eau libre (CH2O) \
BIOLOGIE
1/ GLYCMIE
2/ Osmolalit urinaire
3/ ECBU
2+
4/ Ionogramme (Ca +++)
LIMINER
Polyurie osmotique (>300mOsm/l):
diabte sucr, hypercalcmie,
hyperaldostronisme primaire
2/ Autres causes de polyurie
hypotonique (< 300): potomanie
1/
DIABTE INSIPIDE
= Incapacit du rein rabsorber l'eau par
dfaut de production ou d'action de l'ADH
1- Tumeurs hypothalamiques
2- Infiltration hypothalamique
(tuberculose, sarcodose)
3- Traumatisme hypothalamique
(chirurgie)
4- Diabte insipide idiopathique:
aprs 5 ans d'volution
ENQUTE TIOLOGIQUE
1/ TEST DE RESTRICTION HYDRIQUE (en milieu hospitalier)
2/ TEST A LA LVP (lysine vasopressine: ADH like)
SUJET NORMAL
CH2O \
LVP \
POTOMANIE
1- DI PAR CARENCE TOTALE
(dfaut de production)
CH2O
LVP
2- DI PAR CARENCE PARTIELLE

(insuffisance de production)
CH2O \
LVP
TRAITEMENT
TRAITEMENT
HORMONAL SUBSTITUTIF
A vie
LVP: DIAPIL (3-4/jr) ou
MINIRIN (1/jr) en spray nasal
STIMULANT LA PRODUCTION
1/ TGRETOL (anticonvulsivant)
2/ DIABINSE (contre-indiqu si IAH)
3/ LIPAVLON (hypolipmiant)
3- DI NPHROGNIQUE
(insensibilit priphrique)
CH2O
LVP \
TRAITEMENT
Diurtiques
(paradoxalement)
CH2O \
LVP \
ENDOCRINOLOGIE
1- OBSIT
Facio-tronculaire
Dr A. BELLAL
HYPERCORTISOLISME ou SYNDROME DE CUSHING

2- ANOMALIES CUTANES
peau fragile, vergetures
3- OLIGOMNORRHE
virilisme
4- OSTOPOROSE
5- HTA
douleurs osseuses progressive
6- ASTHNIE
crampes musculaires
7- TROUBLES
PSYCHIQUES
BIOLOGIE
HORMONOLOGIE
1/ Cycle du cortisol (8, 12, 16, 20, 00, 4h) 2/ FLU (cortisol libre urinaire) -
1/ Hyperleucocytose PNN
2/ Intolrance au glucose ou DNID
3/ alcalose hypokalimique
LIMINER
Hypercortisolisme d'entranement des obses (cycle du
cortisol normal + test de freinage )
2/ Hypercortisolisme iatrogne (corticothrapie intense)
3/ Pseudo-CUSHING alcoolo-dpendant (ATCD, rgression
aprs sevrage)
1/
SYNDROME DE CUSHING
= manifestations clinico-biologiques secondaires une
hyperscrtion de cortisol permanente et non rductible
ENQUTE TIOLOGIQUE
1/ Dosage ACTH
2/ Test de freinage minute, faible puis fort la dexamthasone
(resp. 1mg 00h, 0.5mg/6h durant 2jrs, 2mg/6h durant 2jrs) +
dosage du cortisol basal, DHAS, 17OH progestrone
12345-
Evolution insidieuse
EG conserv
ACTH
Freinage faible, fort \
Hypercortisolisme pur
TDM surrnalienne
12345-
Evolution rapide
EG altr
ACTH
freinage faible, fort \
hyperandrognie (DHAS,
testostrone)
123456-
Evolution rapide
EG altr
ACTH -freinage faible, fort \
Alcalose hypokalimique
Mlanodermie franche
IRM hypophysaire
TDM surrnalienne
1- ADNOME
SURRNALIEN
2- CORTICOSURRNALOME
(7%)
(11%)
TRAITEMENT
TRAITEMENT
CHIRURGIE: surrnalectomie
unilatrale
SURVEILLANCE inertie
corticotrope transitoire
Evolution insidieuse
EG conserv
ACTH
4- freinage faible \, fort
5- hypercortisolisme pur
6- Mlanodermie modre
123-
MALIN
MDICAL: OP'DDD (LYSODREN

500mg) + HHC puis
CHIRURGIE: surrnalectomie
unilatrale
3- ADNOME HYPOPHYSAIRE A ACTH 4- SYNDROME PARANOPLASIQUE

cancer poumon, thyrode, pancras
ou MALADIE DE CUSHING
(11%)
(70%)
TRAITEMENT
TRAITEMENT
CHIRURGIE: Hypophysectomie
avec/sans
COBALTOTHRAPIE puis
OPOTHRAPIE vie
TRAITEMENT DU
FOYER PRIMITIF
INSUFFISANCE SURRNALIENNE 1/2
ENDOCRINOLOGIE
1- AMAIGRISSEMENT, ANOREXIE
d'installation progressive
Dr A. BELLAL
INSUFFISANCE SURRNALIENNE LENTE

2- ASTHNIE
Croissante dans la journe
3- MLANODERMIE
Aspect sale cutano-muqueux
Cicatrices, plis de flexion, arole, zones de frottement
4- HYPOTENSION ARTRIELLE
orthostatique et/ou permanente
5- CONSTIPATION
BIOLOGIE - RADIOLOGIE
1/ Ionogramme sanguin: hyperkalimie +
hyponatrmie
2/ Hypoglycmie
3/ FNS: anmie (normochrome normocytaire)
+ neutropnie + hyperosinophilie
4/ Tlthorax: gros cur en goutte
5/ ECG: microvoltage
FORMES CLINIQUES
FORMES TROMPEUSES:
1- F. digestive pseudochirurgicale (IS aigu)
2- F. neuropsychiques
3- F. fruste: mconnue et redoutable
4- IS aigu (cf. IS aigu)
FORMES ASSOCIES rtraction corticale: maladie de BASEDOW,
thyrodite de HASHIMOTO, hypoparathyrodie, DID, anmie de BIERMER
FORMES SELON LE TERRAIN:
1- ISL du nouveau-n: par hypoplasie corticale congnitale
2- ISL de l'enfant: rare, par rtraction corticale
e
3- ISL de la gestante: critique lors du 1 trimestre et l'accouchement
HORMONOLOGIE
1/ Cortisol basal (8h)
2/ Cortisol libre urinaire (24h)
3/ Test au synacthne immdiat \ (cortisol 8h
+ synacthne 0.25mg IM + cortisol 9h)
4/ ACTH plasmatique 5/ Dosage de l'aldostrone normal ou
LIMINER
Dficit corticotrope (ACTH normale ou )
Psychasthnie (max le matin et dcrot
dans la journe)
3/ Hyperpigmentations: hmochromatose,
argent, arsenic (fer srique, ferritine,
notion d'intoxication)
1/
2/
INSUFFISANCE SURRNALIENNE PRIMITIVE

= Destruction globale des glandes surrnales avec carence en gluco et minralocorticodes
1- MALADIE D'ADDISON
ou tuberculose surrnalienne
1- ATCD de tuberculose ou tuberculose volutive (rare)
2- IDR la tuberculine
3- Tlthorax
3- ASP: calcifications surrnaliennes
2- RTRACTION CORTICALE
ou IS auto-immune
1- Absence d'ATCD tuberculeux
2- Association d'autres maladies auto-immunes
3- Respect de la mdullosurrnale
3456-
AUTRES CAUSES (rares)

Mtastases surrnales (poumon, sein)
Bloc enzymatique (strodogense)
Iatrogne: ktoconazole, anticoagulants
Mycose: histoplasmose, sporotrichose
TRAITEMENT
TRAITEMENT HORMONAL SUBSTITUTIF

A vie
1- Hydrocortisone (cp 10mg): 20-30mg/jr en 2 prises
et/ou
2- 9 fluoro-hydrocortisone (cp 50): 75/jr en 1 prise
le matin si carence en minralocorticodes
SURVEILLANCE
Clinique et biologique: rgression
des signes, kalimie, ECG
synd. CUSHING si surdosage
ACTH
TRAITEMENT TIOLOGIQUE
(si possible)
Chimioprophylaxie antituberculeuse
Arrt de mdicaments
PRVENTION
Education du patient +++
1- Carte d'addisonien
2- Rgime normosod
3- Adaptation des doses si infection, chirurgie, stress
INSUFFISANCE SURRNALIENNE 2/2
ENDOCRINOLOGIE
Dr A. BELLAL
INSUFFISANCE SURRNALIENNE AIGU

TABLEAU TYPIQUE
CONTEXTE VOCATEUR
Signes d'acidose mtabolique: troubles psychiques

(agitation ou adynamie voire coma), polypne de
KUSSMAUL, troubles digestifs (douleur abdominale
en barre, nauses, vomissements, diarrhe)
2- Dshydratation extracellulaire Collapsus
3- Signes d'hypoglycmie (faim, sueurs, palpitation,
tremblement distal, fasciculation pribuccale, trouble
visuels, de l'locution, de conscience (agitation +++)
1/ Insuffisance surrnalienne lente non
1-
2/
3/
4/
5/
ou mal traite (parfois inaugurale)

Notion de corticothrapie
Intervention chirurgicale
Grosse chaleur
Insuffisance rnale connue
BIOLOGIE
1/ Hyperkalimie
2/ Hyponatrmie + hypochlormie
3/ Acidose mtabolique
4/ Hmoconcentration (hyperprotidmie,
augmentation de l'hmatocrite)
HORMONOLOGIE
1/ Dosage du cortisol basal
2/ Dosage de l'ACTH plasmatique
INSUFFISANCE SURRNALIENNE AIGU

= Suppression brutale des fonctions surrnaliennes
BILAN TIOLOGIQUE
TRAITEMENT
URGENCE MDICALE +++
Dans les premires 24h
Dans les jours suivants
1/ Hospitalisation + Bilan d'urgence: ionogramme sanguin, fonction rnale, glycmie, ECG

2/ Hmisuccinate d'hydrocortisone: 100mg IV puis 100mg IM /4-6h ou 50-100mg/h en
perfusion continue IVL
1/ Contage, IDR, tlthorax, ASP

2/ Anticorps anti-surrnales
3/ Si contexte d'insuffisance anthypophysaire ou
syndrome tumoral: TDM ou IRM hypophysaire et
dosages hormonaux (TSH, GH, PRL, FSH, LH)
3/ Si dficit en minralocorticodes: actate de dsoxycorticostrone (SYNCORTIL ):
5mg2/jr ( 12h d'intervalle)

4/ Si collapsus: Remplissage par macromolcules selon PVC, sinon
5/ Glucos 5%: 1l/h + 4-6g de NaCl chaque 4-6h selon PVC et diurse (selon les pertes)
6/ Surveillance clinique et biologique chaque 4-6h feuille de surveillance +++
1/ Rhydratation orale
e
2/ Dgression de l'HHC au 3 jr jusqu'
50mg voie orale avec dgression

jusqu' dose habituelle
3/ Education +++ (rgime normosod,
adaptation des doses)
HYPERTHYRODIE
ENDOCRINOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
l'activit de la thyrode (biosynthse hormonale,
croissance de la glande) est sous contrle de la
TSH hypophysaire (thyroid stimulating hormone)
biosynthse hormonale: 1) captage de l'iodure
par le NIS (Na-I-symporteur) 2) organification par
la TPO (thyroperoxydase) 3) combinaison, via la
TPO de l'iodure la Tg (thyroglobuline) toute
ces protines (TPO, Tg voire NIS) peuvent se
comporter tel un auto-Ag M. auto-immune
EFFETS PHYSIOLOGIQUES:
1/ Gnraux: production de chaleur (par
mtabolisme de base + consommation d'O2)
2/ Cardiovasculaires: vasodilatation + Qc (par
effet chronotrope et inotrope )
3/ Nerveux: dveloppement neuronal ftal
4/ Osseux: l'ostoclasie
5/ Mtabolique: la lipolyse, la noglucogense
et la glycolyse
goitre hyperfixation
homogne
12-
12-
Amaigrissement +
apptit conserv
(voire polyphagie)
345-
Thermophobie acquise
Soif et
Sueurs (mains moites)
Tachycardie permanente
Erthisme vasculaire (pouls
ample, palpitation)
8- HTA
4-
BIOLOGIE
1/ dosage des T3 et T4
diagnostic positif
2/ TSH .
(irritabilit, dpression)
SYNDROME de THYROTOXICOSE
CRISE AIGU THYROTOXIQUE
1- Fivre (40c) + sueurs
2- Tachycardie (voire OAP et IC)
3- Nauses, vomissements
4- Mchoire tombante
5- Trouble de conscience (confusion)
collapsus et coma
FORMES CLINIQUES
= troubles lis l'excs d'hormones

thyrodiennes (T3, T4) dans l'organisme
1/ SCINTIGRAPHIE THYRODIENNE I131

2/ ECHOGRAPHIE CERVICALE
EXAMEN du CORPS THYRODE

1- Goitre (= hypertrophie diffuse)
2- Nodule (= hypertrophie localise)
3- Goitre multinodulaire (= hypertrophie diffuse + localise)
4- Petite thyrode (atrophie)
nodule hyperfixation
localise unique
nodules hyperfixations
localises multiples
hyperfixation
htrogne
cervicalgies +
otalgies
3- VS
12-
Myxdme prtibial (rare)

dosage des TSI
2- ADNOME TOXIQUE
= nodule autonome et
hyperscrtant induisant
l'atrophie du reste de la
glande (par feed back \)
TRAITEMENT
1/ HT paucisymptomatique (pas de
tachycardie et/ou amaigrissement)
2/ Cardiothyrose (troubles du rythme,
angor, IDM ou IC)
3/ Troubles psychiatriques dominants
4/ HT de l'enfant: grand et turbulent
HYPERTHYRODIE
exophtalmie bilatrale
signe de DEGRAFFE (= asynergie
1- MALADIE DE BASEDOW
= maladie auto-immune avec
prsence d'Ac TSI (thyroid
stimulating Ig) effet TSH-like
la plus frquente ++
8- Tremblement fin distal

9- Amyotrophie proximale
10- Troubles psychiques
67-
oculopalpbrale au regard en bas)

3-
Dr A. BELLAL
12-
VS normale
dosage des Ac anti-TPO
3- GOITRE MULTI-HTRO-
4- THYRODITE DE
5- THYRODITE
NODULAIRE TOXIQUE
DEQUERVAIN
D'HASHIMOTO
= goitre dans lequel

s'individualise des nodules
autonomes et hyperscrtants
TRAITEMENT
1/ Antithyrodiens de synthse sujet jeune + goitre peu
1/ Chirurgie: lobactomie ou
volumineux + HT non complique, durant 18 mois
BASEDNE ou CARBIMAZOLE en cp 5 mg
- dose d'attaque de 9cp/jr durant 2 smn-2 mois (euthytodie)
- dose d'entretient = 1/3 dose d'attaque
Surveillance: TSH, T4, FNS +++ ( neutropnie<1200/mm3) ou
2/ Chirurgie ou
3/ Traitement isotopique
thyrodectomie subtotale ou
2/ Traitement isotopique
(irathrapie)
atrophie
scintigraphie blanche
12-
dosage de l'iodmie
dosage de l'iodurie
6- THYROTOXICOSE
FACTICE
= inflammation de la
thyrode suite une
virose (transitoire)

prsence d'Ac anti-TPO
dtruisant la thyrode (HT
transitoire)
= prise d'iode ou d'hormones

thyrodiennes (CORDARONE,
TRAITEMENT
TRAITEMENT
TRAITEMENT
AINS
Surveillance clinico-biologique
(passage en hypothyrodie)
THOPHYLINE )
Arrt de l'iode
AUTRES CAUSES (trs rares)

7- Stroma ovarii (HT par scrtion ectopique d'hormones thyrodiennes)
8- Adnome hypophysaire thyrotrope (HT par hyperscrtion de TSH)
9- Tumeurs trophoblastiques (HT par hyperscrtion d'HCG effet TSH-like)
HYPOTHYRODIE
ENDOCRINOLOGIE
1- HYPOMTABOLISME
1- Asthnie physique,
psychique et sexuelle
2- Frilosit
3- Bradycardie
2- SYNDROME DE MYXDME
CUTANO-MUQUEUX
4- Peau paisse (lvres, doigts,
coussinets plantaires +++)
5- Macroglossie
6- Dpilation
789-
Dr A. BELLAL
3- SIGNES MUSCULAIRE
BIOLOGIE
Myasthnie
1/ FNS anmie
Aspect de pseudo-athlte
macrocytaire
Diminution du rflexe idiomusculaire
2/ Cholestrolmie (troubles de la dglutition, fausses routes)
FORMES ATYPIQUES
1/ nouveau-n: suspecte devant une constipation +
somnolence + calme anormal dosage des T3, T4 et TSH
2/ enceinte: risque d'avortement et de retard mental
3/ forme monosymptomatique
COMA MYXDMATEUX
THYRODITE ATROPHIQUE ou
MYXDME IDIOPATHIQUE DE L'ADULTE
1/ dosage de la TSH (- ou 0) +++
spcifique, prcoce, diagnostic positif
2/ dosage des T3, T4 tardifs
PIDMIOLOGIE
HYPOTHYRODIE
Terrain: mnopause ++
= troubles lis la baisse ou

l'absence de scrtion des
hormones thyrodiennes
CHOGRAPHIE CERVICALE et/ou

SCINTIGRAPHIE THYRODIENNE
DOSAGE DES Ac ANTITHYRODIENS

(anti-microsomes, anti-thyroglobuline)
T3 et T4 + TSH -
Ac anti- TPO
sujet g
atrophie thyrodienne
T3 et T4 + TSH .
anomalies
morphologiques
ATCD mdicaux et chirurgicaux
1- THYRODITE
2- THYRODITE
3- HYPOTHYRODIE
D'HASHIMOTO
ATROPHIQUE
IATROGNE

prsence d'Ac TPO
dtruisant la thyrode
= volution d'une hypothyrodie mconnue

1- coma calme et profond
2- ROT abolis
3- pas de signes de focalisation
prise de mdicaments iods

(Cordarone, PC iods)
thyrodectomie
4- HYPOTHYRODIE CONGNITALE
par anomalie de l'embryogense
(athyrose, ectopie thyrodienne)
par anomalie de l'hormonogense (dfaut
de captation, d'oxydation, de couplage,
de dsiodage ou de synthse de
thyroglobulines)
TRAITEMENT
Hormonothrapie substitutive vie
1/ LVOTHYROX (T4) 5g/kg en 1 prise ou
2/ SYNOMEL (T3) en 3 prises (avant scinti balayage)
5- INSUFFISANCE
ANT-HYPOPHYSAIRE
(axe thyrotrope)
HYPERPARATHYRODIE PRIMAIRE
ENDOCRINOLOGIE
1234-
1- ATTEINTE RNALE ++
Syndrome polyuropolydipsique
Lithiase rnale rcidivante + colique nphrtique
Nphrocalcinose
Insuffisance rnale (volution ultime)
2- SIGNES OSSEUX
Douleurs osseuses spontanes et
provoques (pression, mobilisation)
2- Fractures pathologique
3- Tumfaction osseuse (rare)
3- SIGNES DIGESTIFS
LIMINER
Hypercalcmie paranoplasique (mylome, lymphome, mtastases
osseuses lytiques)
2/ Endocrinopathies (hyperthyrodie, phochromocytome, acromgalie)
3/ Iatrogne (vitamine D, A, thiazidiques)
4/ Syndrome de BURNETT (buveurs de lait)
5/ Hypercalcmie hypocalciurique bnigne familiale
HPT asymptomatique ++
HPT de l'enfant atteinte osseuse +++
HPT de enceinte avortement + morbidit et mortalit prinatale
HPT familiale ou NEM (noplasies endocriniennes multiples)
PIDMIOLOGIE
Terrain: Surtout la >50ans
TIOLOGIES:
1/ Adnome parathyrodien ++,
ectopique, unique ou multiple
2/ Hyperplasie parathyrodienne
3/ Cancer des parathyrodes (rare)
1/
HYPERPARATHYRODIE PRIMAIRE
= Hyperscrtion de parathormones (PTH)
non freinable par l'hypercalcmie
VOLUTION
TRAITEMENT
CHIRURGIE (TIOLOGIQUE)
1/ Adnomectomie + rvision des autres
parathyrodes si adnome
2/ Ablation de 3 parathyrodes + une partie de la
e
4 si hyperplasie des parathyrodes

3/ Exrse large avec curage ganglionnaire si
cancer des parathyrodes
5- TROUBLES PSYCHIQUES DCOUVERTE FORTUITE ++

Irritabilit, dpression
souvent latente
Calcmie, radiographie
RADIOLOGIE (TOPOGRAPHIE)
1/ Echotomographie cervicale: adnome volumineux
2/ TDM cervico-thoracique: tumeurs mdiastinales
3/ Scintigraphie +++ au thalium-techntium ou MIBI
4/ Artriographie slective
BIOLOGIE
1/ Hypercalcmie + hypophosphormie
2/ Hypercalciurie + hyperphosphaturie
3/ Acidose hyperchlormique
4/ PTH -
FORMES CLINIQUES
1)
2)
3)
4)
4- HTA
1- Nauses, vomissements
2- Anorexie, constipation
3- Ulcre gastrique rcidivant
4- Pancratite aigu
1-
PARACLINIQUE (D'ORIENTATION)
1/ ECG: Rduction de l'espace QT
2/ ASP: Calculs radio-opaques
3/ Radiographie osseuse: dminralisation diffuse, godes,
rosion sous-prioste, lyse osseuse (kyste ou tumeur brune)
Dr A. BELLAL
Evolution chronique par pousses (dclenches par un rgime

hypercalcmique ou traitement par vitamine D)
Pronostic fonctionnel dpend de l'atteinte osseuse
Pronostic vital dpend de l'atteinte rnale Mort par IRC
CRISE AIGU HYPERCALCMIQUE = URGENCE MDICALE
secondaire une dshydratation, prise de diurtiques thiazidiques
avec calcmie > 150mg/l troubles psychiques (agitation, dlire,
coma) + douleurs abdominales, dshydratation, IRA
Risque d'hypoparathyrodie post-opratoire transitoire (crise de ttanie)
Rcidive possible
MDICAL (ADJUVENT)
TRAITEMENT DE LA CRISE AIGU
1/ Rgime dsod normocalcique

2/ Phosphate lment (2g/jr max)
3/ Substitution d'strognes chez la
1/ Hospitalisation en USI
2/ Rhydratation: SSI 3-4 l/jr sous contrle de la TA, FC et diurse avec
3/ Furosmide (LASILIX ) 40-80mg/6h sous contrle de l'ionogramme
mnopause
correction du trouble lectrolytique et

4/ Calcitonine ou Biphosphonates, sinon
5/ Hmodialyse
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
PNEUMOLOGIE
Dr A. BELLAL
SYNDROME D'INSUFFISANCE RESPIRATOIRE

123-
1- SIGNES RESPIRATOIRES
Dyspne +++
polypne (>30/mn) ou bradypne
Signes associs: toux, expectoration
2- SIGNES CARDIOVASCULAIRES
1- TA perturbe (hypo ou HTA)
2- Tachycardie
2- Signes de cur pulmonaire aigu
3- SIGNES NEUROLOGIQUES
troubles de la vigilance (agitation,
hallucination hypoxie / somnolence,
prostration hypercapnie)
2- astrixis
1-
SIGNES DE GRAVIT
123-
Tirage
Cyanose + bradycardie
Troubles de conscience
GAZOMTRIE
12-
Hypoxie +++ (PaO2)

PaCO2 variable: si
hyperventilation, si
hypoventilation
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
= incapacit du poumon assurer une hmatose
correcte hypoxie tissulaire avec/sans hypercapnie
BILAN TIOLOGIQUE
VOLUTION
Chronique par pousses aigus ou
vers le cur pulmonaire chronique +
risque d'accidents thromboemboliques,
pneumothorax, hmorragie digestive
(stress) et infection nosocomiale
1/ Tlthorax
2/ EFR
3/ Bilan biologique courant
(glycmie, ionogramme)
TRAITEMENT
4/ Bilan bactriologique
5/ ECG
URGENCE +++
AVANT L'ARRIVE A
L'HOPITAL
1/ Assurer la libert des
VAS: hyperextension
de la tte + position de
scurit en DLG + faire
tousser voire aspirer
avec
2/ Oxygnothrapie
nasale faible dbit
EN URGENCE
hospitalisation en USI
si IR mineure
1/ Kinsithrapie respiratoire, avec
2/ Oxygnothrapie nasale et
3/ Hparinothrapie systmatique
si IR majeure
1/ Intubation par voie nasale, sinon
trachotomie avec
2/ Ventilation assiste jusqu'
respiration spontane et prolonge

puis extubation
SURVEILLANCE
biologique:
1- Gazomtrie
2- FNS (infection, polyglobulie)
3- Ionogramme (IC)
A DISTANCE
(ADJUVENT)
1/ Oxygnothrapie
prolonge, mme
domicile
2/ Kinsithrapie
respiratoire, mme
domicile
3/ Arrt du tabac
TIOLOGIQUE +++
selon la cause
Antibiotiques si infection,
hparine si embolie
pulmonaire, saignes si
polyglobulie
TUBERCULOSE PULMONAIRE 1/2
PNEUMOLOGIE
Dr A. BELLAL
INFECTION TUBERCULEUSE
HISTOLOGIQUE
PIDMIOLOGIE
BACTRIOLOGIE
Problme de sant publique en Algrie

Contagiosit importante
Mycobacterium tuberculosis hominis ou

bacille de KOCH (BK)
Contage humain ++ (transmission
interhumaine et rservoir humain) par
gouttelettes de PFLDGE, bovin (M
bovis) ou indirect par objets souills
MODIFICATIONS
Multiplication in situ incubation de 3-6smn

Exsudat inflammatoire non spcifique
diffusion viscrale de l'infection
3- Arrt de la diffusion aprs dclenchement
de la RI (Ac) destruction d'une partie des
BK et vgtation de l'autre
4- Prolifration des BK quiescents lors d'une
immunodpression ncrose caseuse
5- Remaniement lsionnel: follicule pithliogganto-cellulaire de KSTER entourant la
ncrose caseuse
12-
IMMUNOLOGIQUE
Dveloppement de l'immunit
acquise ou primitive de surinfection
2smn aprs la primo-infection
2/ Dveloppement de l'allergie
tuberculeuse cellulaire aprs
phase de latence de 3-12smn:
destruction des BK et libration des
Ag 1e immunisation RI
secondaire prcoce et intense aprs
rintroduction des Ag du BK (intrt:
IDR la tuberculine, BCG)
1/
INFECTION TUBERCULEUSE
1- PRIMO-INFECTION TUBERCULEUSE
2- TUBERCULOSE MILIAIRE
= manifestations cliniques, biologiques et radiologiques suivant la

1e pntration du BK dans l'organisme
= Diffusion tout l'organisme, surtout le poumon, de petits

lments nodulaires d'origine tuberculeuse
DIAGNOSTIC POSITIF
TIOLOGIES
3- TUBERCULOSE PULMONAIRE
= localisation pulmonaire d'une rinfection endogne ou
exogne massive
DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique:
1/ PIT LATENTE ++: aucune manifestation clinique ou radiologique 1/ Dissmination hmatogne partir du foyer caseux
1- Dbut insidieux: fbricule, sueurs, asthnie, amaigrissement,
2/
Ensemencement
bronchogne
(unilatral
voir
localis)
Biologie: intradermoraction (IDR) la tuberculine (dsinfection
anorexie, toux discrte, expectoration muqueuse ou
de la face antrieure de l'avant-bras + injection 0.1ml en ID + mesure
DIAGNOSTIC POSITIF
mucopurulente
aprs 72h du transversal de la papule) si > 6mm ou si virage
2- Dbut brutal: fivre, frissons, AEG, amaigrissement rapide,
de la cutiraction (test \ devenant )
Clinique:
toux productive
2/ PIT PATENTE
1/ MT AIGU:
3Hmoptysies
Clinique:
1- Forme typhode d'EMPIS: dbut insidieux puis aprs 2smn
4- Notion de contage +++
1- Syndrome grippal: dbut insidieux, fbricule, anorexie, arthralgies
tableau de FT: asthnie, agitation (sans dlire), fivre en
5- Syndrome de condensation ou syndrome cavitaire
2- Typhobacillose de LANDOUZI: dbut brutal, fivre, tachycardie,
plateau ( rgulire), troubles digestifs, hpato-splnomgalie,
Biologie:
splnomgalie, langue propre (pas de tuphos ou signes digestifs)
sans dissociation du pouls, ni taches roses, ni tuphos avec
1/ IDR la tuberculine (suggestive si > 8mm)
3- Signes cutano-muqueux: rythme noueux, kratoconjonctivite
toux sche quinteuse, cyanose discrte et rles diffus
2/ Examen direct et culture (bacilloscopie, tubage gastrique)
Radiologie:
2- Forme pyohmique de BARD: AEG avec temprature oscillante
Radiologie:
- Chancre d'inoculation (opacit ronde unique de 3-10mm la
3- MT pulmonaire: catarrhale, hmoptoque ou suffocante
1- Caverne tuberculeuse +++ image en bulle en BOUCHARD
base droite) + adnopathie satellite (opacit ronde volumineuse
4- MT sreuse: pleurale, mninge, pricardique ou pritonale
(clart de 2-3cm entoure d'un liser opaque rgulier)
paratrachale ou interbronchique)
2/ MT SUBAIGU: volution insidieuse avec atteinte modre de
2- Opacits apicales mal limites
l'tat gnral et signes fonctionnels discrets
3- Nodules homognes limite floue de 1-10mm
VOLUTION
Radiologie:
1- Typiquement: grains punctiformes, dissmins
VOLUTION
Chancre d'inoculation: rgression en 2-3 mois ou calcification ou
rgulirement
aux
2
champs
pulmonaires
excavation caverne primaire
Spontanment vers l'aggravation des lsions: excavation avec
2- Nodules de taille ingale, confluents, irrgulirement
Adnopathie: rgression ou calcification hmoptysies, ou
extension progressive pneumothorax, hmoptysies
dissmins avec image rticulaire
compression DDB ou fistule bronchique ensemencement
foudroyantes, dissmination distance
BILAN DE DIFFUSION MILIAIRE
Sous traitement vers la gurison avec rgression des lsions
avec disparition ou formation d'une cicatrice fibreuse ou
1/ Fond d'il: tubercules de BOUCHUT (nodules chorodiens)
persistance de la caverne gurison ouverte
2/ Culture: uroculture, myloculture, pus ganglionnaire
3/ Ponction-biopsie: endomtre, foie, LCR
PNEUMOLOGIE
TUBERCULOSE PULMONAIRE 2/2
Dr A. BELLAL
TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE (CHIMIOPROPHYLAXIE ANTITUBERCULEUSE)
CLASSIFICATION DE CAS DE TUBERCULOSE
CATGORIES DE RGIMES THRAPEUTIQUES
TUBERCULOSE PULMONAIRE:
Groupe I: 1- Nouveau cas de tuberculose M
2- Cas de tuberculose M trait depuis
moins de 1 mois
Groupe II: 1- Rechute de tuberculose: rapparition
de BK chez un cas dclar guri aprs
cure complte
2- Reprise volutive: rapparition de BK
aprs arrt prmatur du traitement
3- Echec thrapeutique: persistance de
BK avant la fin du traitement
Groupe III: 1- Nouveau cas de tuberculose M\ C
ou M\ C non faite
2- Cas de tuberculose miliaire
e
Groupe IV: 1- Echec du rgime de 2 ligne
TUBERCULOSE EXTRAPULMONAIRE
Forme simple
Forme grave (neuro-mninge, osto-mdullaire,
urognitale, pricardique)
Catgorie 1: 1- Nouveau cas de tuberculose M, M\ C

et M\ C non faite
2- Cas de tuberculose miliaire
3- Cas de tuberculose extrapulmonaire svre
Catgorie 2: 1- Reprise volutive
2- Echec thrapeutique
3- Rechute
Catgorie 3: 1- Primo-infection tuberculeuse
2- Cas de tuberculose extrapulmonaire simple
Catgorie 4: 1- Cas de tuberculose chronique (chec
thrapeutique de la catgorie 2)
MDICAMENTS
E
DE 1 INTENTION:
1/ Isoniazide (H) 5mg/kg/jr
2/ Rifampicine (R) 10mg/kg/jr
3/ Streptomycine (S) 15mg/kg/jr
4/ Pyrazinamide (Z) 25mg/kg/jr
5/ Ethambutol (E) 15mg/kg/jr
E
DE 2 INTENTION:
1/ Kanamycine (K) 15mg/kg/jr
2/ Ethionamide (Eth) 15mg/kg/jr
3/ Ofloxacine (O) 10mg/kg/jr
4/ Cyclocysine (C) 15mg/kg/jr
Bactricides
Bactriostatiques
Bactricides
Bactriostatiques
EFFETS SECONDAIRES
MINEURS:
H et R: insomnie, euphorie
R: coloration rouge des
urines, troubles digestifs
3- E: anorexie, arthralgies
4- S: nauses, vertiges
12-
SCHMA NATIONAL DE
LUTTE ANTITUBERCULEUSE
(2005)
1- RGIME STANDARDIS DE 1 LIGNE

Dure = 6 mois
Catgorie 1: RHZE (2 mois) puis RH (4 mois)
Catgorie 3: RHZ (2 mois) puis RH (4 mois)

Dure = 8 mois
Catgorie 2: RHZES (2 mois) + RHZE (1 mois) + RHE (5 mois)
SURVEILLANCE
Indispensable +++
Contrler:
1- Prise de poids
2- Fonction rnale et hpatique
3- Prise d'autres mdicaments (contraceptifs oraux)
4- Effets secondaires mineurs (intolrance au traitement) et majeurs ( arrt du traitement)
e
e
e
5- L'EFFICACIT DU TRAITEMENT: 2 crachats 24h d'intervalle au 2 , 4 et 6 mois pour la
e
e
e
e
e
e
e
e
1 ligne, 2 , 6 et 8 mois pour la 2 ligne et 3 , 5 et 8 mois pour la TBC extrapulmonaire
(pour les M C non faite: se baser sur les signes clinico-radiologiques
MAJEURS:
Allergie
R: purpura
S: anmie hmolytique, surdit,
troubles vestibulaires
4- H: ictre, pylonphrite
5- Z: hpatite
6- E: pilepsie, troubles trophiques
7- S et R: nphrotoxicit
123-

Dure = 21 mois
Catgorie 4: EthOKZC (3 mois) + EthOZ (18 mois)
CRITRES DE GURISON
Catgorie 1: BK\ au 4e et 6e mois
e
e
Catgorie 2: BK\ au 5 et 8 mois
e
- Si groupe II: passer la 2 ligne au 4e mois
e
- Si groupe IV: passer la 3 ligne
ASTHME BRONCHIQUE 1/2
PNEUMOLOGIE
Dr A. BELLAL
MALADIE ASTHMATIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
HYPER-RACTIVIT BRONCHIQUE: aux allergnes
et/ou infections BRONCHOCONSTRICTION par
anomalie (qualitative et/ou quantitative) des muscles
lisses et hyperactivit parasympathique (rcepteurs )
ATOPIE = capacit d'hypersynthse d'IgE aprs
contact avec l'Ag (hrdit et environnement)
1- TYPIQUEMENT
Accs de dyspne paroxystique sifflante, rversible
spontanment ou sous traitement
2- Accompagne d'angoisse, pleur et sueurs (phase sche)
3- Suivie d'une toux quinteuse avec crachats perls de
LAENNEC (phase humide)
1-
2- QUIVALENTS D'ASTHME
Toux quinteuse spasmodique
BIE: aprs effort (dyspne, toux,
sibilants)
3/ Foyers rcidivants (par surinfection
ou atlectasie)
1/
2/
FORMES CLINIQUES
ASTHME DE L'ENFANT:
simule une bronchiolite fbrile
rptition (> 3 pisodes)
ASTHME
= Atteinte inflammatoire des voies ariennes associant bronchospasme,
dme interstitiel et hyperscrtion bronchique
EFR
ENQUTE ALLERGOLOGIQUE
SYNDROME OBSTRUCTIF: Rversibilit

avec variation du VEMS > 20% avec 2
mimtique inhals ou corticodes per os
Si doute diagnostique: test d'hyperactivit
ou DLAC: dose laminaire d'actylcholine
pour VEMS <20% <1500
(N 20.000)
ATCD familiaux: asthme, atopie

Facteurs dclenchants: allergie (pneumallergnes,
trophallergnes, mdicaments), bronchites,
infections ORL, RGO, tabac, choc psychoaffectif
3- Frquence des crises
4- Gne dans l'activit quotidienne
5- Eosinophilie
6- IgE spcifiques
7- Tests cutans
8- Tlthorax: distension thoracique, largissement
des EIC, horizontalisation des cotes
12-
CLASSIFICATION
A. intermittent: 1crise/smn, DEP ou VEMS 80% thorique, 2 mimtique 3/smn
A. persistant lger: 2crises/smn, DEP ou VEMS 80% thorique, 2 mimtiques >3/smn
3) A. persistant modr: >1crise/jr, gne modre dans l'activit et le sommeil, DEP ou VEMS =60-80% thorique, 2 mimtiques 1/jr
4) A. persistant svre: crises continues, gne svre dans l'activit et le sommeil, DEP ou VEMS 60% thorique, 2 mimtiques >1/jr
1)
2)
TRAITEMENT
TRAITEMENT ANTI-ALLERGIQUE
Chromones ou
Ktotifne
1/
2/
Si asthme intermittent
2 mimtique (salbutamol en
spray) la demande (3/jr max)
Si asthme persistant lger

2 mimtique (3/jr max) avec
Corticode inhal (Bclomtasone en
spray): 1000 pendant 2smn puis
500 pendant 1smn
Si asthme persistant modr

Corticode inhal: 2000 pendant
2smn puis 1000
Si asthme persistant svre

Corticode inhal: 20004/jr avec
Corticode per os (prednisone)
0.5mg/kg/jr
ASTHME 2/2
PNEUMOLOGIE
Dr A. BELLAL
ASTHME AIGU GRAVE ou TAT DE MAL ASTHMATIQUE

FACTEURS DCLENCHANTS
Chez un asthmatique connu:
1- Aprs infection
2- Aprs contact massif avec l'allergne
3- Traitement de fond inadapt
Inaugural
1234-
1- SIGNES RESPIRATOIRES
Impossibilit de parler
Orthopne
Polypne 30/mn
Cyanose, sueurs
2- SIGNES HMODYNAMIQUES
3- SIGNES NEURO-PSYCHIQUES
Agitation ou somnolence, confusion
Tachycardie ou bradycardie
voire coma (gravit +++)
(gravit +++)
2- Pouls paradoxal (disparat en
inspiration)
1-
CLINIQUE
1234-
Thorax distendu
Signes de lutte (tirage intense)
Abolition du murmure vsiculaire
Silence terminal (absence de
sibilants)
BIOLOGIE
GAZOMTRIE: hypoxie
hypercapnie (gravit +++)
RADIOLOGIE
TLTHORAX:
1- Distension thoracique + largissement
des EIC et horizontalisation des cotes
2- Recherche de complications: foyer de
surinfection, pneumothorax, emphysme,
atlectasie
TAT DE MAL ASTHMATIQUE

ou ASTHME AIGU GRAVE
= Crise d'asthme rsistant un traitement
bronchodilatateur bien conduit
TRAITEMENT
URGENCE MDICALE +++
RANIMATION
en USI
1/ Oxygnothrapie nasale haut
dbit: 3-6 l/mn, sinon
2/ Ventilation assiste avec
2
3/ Hydratation: 2 l/m de surface et
4/ Antibiotiques si infection
TRAITEMENT SPCIFIQUE
2 mimtiques en nbulisation: terbutaline
10mg ou salbutamol 5mg/15mn (0.03cc
dans 4cc SSI) renouveler pendant 4h,
avec/sans
2/ Corticodes IV: HHC 5mg/kg/4h ou
solumdrol 2mg/kg/6h
1/
PNEUMOTHORAX
PNEUMOLOGIE
1- POINT DE COT
brutal, inhibant la respiration profonde
Dr A. BELLAL
2- DYSPNE
superficielle
CLINIQUE
3- TOUX SCHE
(d'irritation)
RADIOLOGIE
TRIADE DE GAILLARD
1- Abolition des vibrations vocales
2- Tympanisme
3- Silence auscultatoire
4- Signes de choc (pleur,
sueurs, hypoTA, tachycardie)
Tlthorax:
1- hyperclart priphrique, sans trame vasculaire
+ refoulement du poumon rtrci vers le hile
2- Bulle d'emphysme
3- Bride
4- panchement pleural
LIMINER
PIDMIOLOGIE
1/
2/
3/
4/
5/
6/
PNEUMOTHORAX
Terrain: adulte jeune tabagique longiligne (trs maigre)

TIOLOGIES:
1/ P. PROVOQU: communication entre l'air ambiant et la
plvre: traumatisme (plaie, fractures costales)
2/ P. SPONTAN: communication entre l'air alvolaire et la
plvre favorise par l'effort glotte ferm (rire, toux):
foyer septique (caverne, abcs) ou emphysme bulleux
= Irruption d'air dans l'espace pleural
IDM, angor, tamponnade

Embolie pulmonaire
Tableau abdominal aigu
Caverne tuberculeuse
Emphysme kystique
Syndrome de MAC-LOD
(agnsie de l'artre pulmonaire)
VOLUTION COMPLCIATIONS
Gurison spontane en 48h avec retour du poumon la
paroi en 26jrs
Complication d'emble (formes cliniques):
1) PNEUMOTHORAX SUFFOCANT: tableau asphyxique
(dyspne intense + signes de choc)
2) PNEUMOTHORAX BILATRAL
3) PNEUMOTHORAX SURAJOUT une tare cardiaque
ou respiratoire
Rcidive possible
PNEUMOTHORAX CHRONIQUE = persistant plus de
5smn bon pronostic
TRAITEMENT
1/
2/
3/
4/
5/
Si pneumothorax discret (< 2cm)

Abstention thrapeutique avec
Surveillance clinique et radiologique
Repos strict
Oxygnothrapie: 3 l/mn
Antalgiques
Si pneumothorax moyen
Exsufflation l'aiguille (2e ou 3e
EIC antrieur relie un bocal de
SSI 25cm H2O)
Si pneumothorax complet, bilatral,

rcidivant, avec panchement
1/ Drainage par trocart thoracique avec
aspiration douce
2/ Oxygnothrapie
Si pneumothorax bilatral alternant,

chronique, sur emphysme
Chirurgie
PANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN
PNEUMOLOGIE
SIGNES FONCTIONNELS RESPIRATOIRES
EXAMEN CLINIQUE
Toux sche
Douleur thoracique bloquant l'inspiration
Dyspne
Irritation phrnique (hoquet)
1/ Terrain: sujet ge, diabte, alcoolisme, BPCO
2/ Signes associs: AEG, fivre, pleur, cyanose
1234-
12345-
Diminution de la mobilit d'un hmithorax

Matit franche de bois, dclive
Diminution ou abolition des MV
Diminution ou abolition des VV
Frottement pleural (absent en apne)
LIMINER
1/
2/
3/
4/
Sd de condensation pulmonaire (rles crpitants)

Atlectasie tendue (rtraction du mdiastin)
Kyste hydatique (CDS costodiaphragmatique libre)
Hmorragie traumatique d'une PSF
Dr A. BELLAL
TLTHORAX (F/P)
EPL de moyenne abondance opacit homogne basale comblant le CDS
costodiaphragmatique, avec limite sup. concave en haut et en dedans ( ligne
bordante) + signe de "la silhouette" (effacement de l'hmicoupole homolatrale)
2- EPL de faible abondance opacit comblant le CDS costodiaphragmatique se
raccordant angle obtus avec la paroi dcubitus latral (position de MLLER)
opacit limite sup. horizontale
3- EPL de grande abondance opacit occupant tout l'hmithorax avec comblement
des CDS costodiaphragmatique et cardiophrnique + refoulement du mdiastin
1-
TRAITEMENT
PANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN

1/
2/
3/
4/
PONCTION PLEURALE EXPLORATRICE +++

analyse systmatique: biochimie (protides, glucose)
cytologie et bactriologie (gram, culture, BK)
selon contexte: amylase, lipides, FAN, acide
hyaluronique, raction de LWR, marqueurs tumoraux
liquide clair jaune citrin RIVALTA (protides >30g/l)

et coagulable EXSUDAT
PLEURSIE SRO-FIBRINEUSE
Ponction vacuatrice
Lavage pleural
Aspiration pleurale
Traitement tiologique
liquide rouge sro-hmatique ou sanglant

incoagulable, riche en GR lyses >104/mm3
PLEURSIE HMORRAGIQUE
INFECTIONS
NOPLASIES
AUTRES
1/ Tuberculose: contage, BCG
1/ Msothliome: amiante
1/ Causes cardiaques
absent, liquide riche en

lymphocytes + pauvre en
glucose (<0.80g/l) BAAR
+ BK (examen direct,
culture) biopsie +++
(follicule tuberculeux)
2/ Bactriennes (bronchopneumonie et septicmie):
fivre AEG, liquide riche
en PN altres
3/ Virales (rare): contexte
clinique, liquide riche en
lymphocytes srologie
4/ Parasitaires (amibiase,
ascaridiose, distomatose):
liquide riche en PN
osinophiles
calcifications pleurales,
liquide riche en acide
hyaluronique
2/ Mtastases pleurales:
(adnocarcinome ++)
AEG, liquide abondant
sro-hmatique ++
(embolie pulmonaire,
IVG dcompense)
2/ Causes sousdiaphragmatiques
(pancratite, abcs
sous-phrnique)
3/ Collagnoses
4/ Sd de DEMONS-MEIG
TRAUMATISMES
liquide sanglant
1/ Traumatisme du
thorax: contexte
plaie, liquide
sanglant riche
en GR>105/mm3
2/ Hmothorax:
saignement
intrapleural,
liquide riche en
GR>106/mm3
liquide purulent louche pais riche en PN

altres et pauvre en glucose (<0.80g/l)
amylase (si fistule sophagienne)
PLEURSIE PURULENTE
AUTRES
liquide srohmatique
1/ Hmopathies
(cirrhose, VAQUEZ)
2/ Tuberculose
3/ Autres infections
4/ Cancers primitifs et
secondaires
5/ embolie pulmonaire,
IVG
6/ Pancratite
7/ Collagnoses
8/ Endomtriose
fivre, sueurs, cyanose foyer vident

(ORL, dentaire) Hmoculture
1/ Pneumocoque: pneumopathie +
risque de cloisonnement
2/ Streptocoque: foyer ORL, dentaire
ou cutan
3/ Staphylocoque: pneumopathie
bilatrale abcde, dtresse
respiratoire
4/ Entrobactries (E. coli)
5/ H. influenzae: enfant ++
6/ Pyocyanique: sujet tar ++,
nosocomiale
7/ Salmonelle: sujet tar ++ et/ou
typhode (3e septnaire)
8/ Anarobies: liquide ftide
9/ Amibiase: atteinte hpatique
associe, liquide purulent chocolat
DIAGNOSTIC D'UNE SPLNOMGALIE
HMATOLOGIE
LIMINER
Gros rein: masse postrieure avec
contact lombaire chographie
2/ Tumeur de l'angle colique: troubles du
transit, masse irrgulire chographie
3/ Tumeurs de la queue du pancras
4/ Hypertrophie du lobe gauche (foie)
5/ Tumeur surrnalienne gauche
6/ Tumeur du msentre
1/
(examen systmatique)
PIDMIOLOGIE
Frquente
Etiologies multiples +++
CLINIQUE
2- SIGNES FONCTIONNELS VOCATEURS

(hpatomgalie, adnopathie, ictre)
3- SIGNES FONCTIONNELS NON SPCIFIQUES

(pesanteur de l'HCG, constipation)
SPLNOMGALIE
= augmentation du volume de la rate
perceptible par la palpation ou l'chographie
BIOLOGIE
Notion de sjour en zone d'endmie, consanguinit, ATCD ictre

Caractre de la splnomgalie: bord antro-interne (crnel),
mobilit (respiration), consistance, sensibilit, bord infrieur
volume (OMS):
- Stade 1: rate palpable en inspiration profonde
- Stade 2: rate ne dpassant pas la moiti de la ligne entre
rebord costal et l'ombilic
- Stade 3: rate ne dpassant pas l'ombilic
- Stade 4: grosse rate dpassant l'ombilic
- Stade 5: grosse rate atteignant la FIG
3- Signes associs: fivre, ictre, ascite, CVC
12-
Dr A. BELLAL
1/ FNS frottis sanguin

2/ Fonction hpatique
3/ Selon contexte:
1- Fivre: hmocultures (au moment des pics
fbriles), srologies
2- Subictre: lectrophorse de l'Hb, G6PD,
CPK, test de COOMBS direct
3- Syndrome hmorragique et/ou tumoral:
mylogramme, ponction-biopsie osseuse,
ganglionnaire, biopsie hpatique
CAUSES INFECTIEUSES
CAUSES CONGESTIVES
Contexte fbrile
1- Septicmies: syndrome infectieux
franc (fivre, AEG, SPG stade 1-2)
Hmocultures srologies
e
1) Fivre typhode (2 septnaire)
2) Septicmie pyognes
3) Brucellose
4) Endocardite d'OSLER
2- Tuberculose
3- Viroses:
1) MNI (EBV)
2) Hpatite virale
3) HIV
4- Parasitoses:
1) Paludisme
2) Leishmaniose viscrale
3) Toxoplasmose
4) Trypanosomiase
5) Bilharziose
(HTP)
hmorragies digestives, ascite,
CVC, dme blanc FOGD
(VO), chographie ( veine
porte, hpatomgalie)
1- Bloc intrahpatique:
1) Cirrhose
2) Hmochromatose, WILSON
3) Sarcodose
4) Bilharziose
5) Maladie veino-occlusive
2- Bloc suprahpatique:
1) Syndrome de BUDD CHIARI
2) IVD, pricardite constrictive
3- Bloc sous hpatique:
1) Thrombose, stnose ou
compression de la veine porte
et/ou splnique
2) Cavernome de la veine porte
RADIOLOGIE
1/ ASP: ombre splnique refoulant la clart
gastrique
2/ Echographie abdominale scanner:
1- Dimensions: grand axe >14cm, axe antropostrieur >12cm, axe transversal >8cm
2- Signes d'orientation: hpatomgalie,
adnopathie profonde, syndrome d'HTP
3- Diagnostic diffrentiel
3/ Fibroscopie OGD (varices)
CAUSES HMATOLOGIQUES
ANMIES HMOLYTIQUES
1- Hmoglobinopathies:
- thalassmie
- Drpanocytose
2- Sphrocytose: MINKOWSKI CHAUFFARD
3- Enzymopathies: dficit en G6PD, CPK
4- AH acquises:
- AH auto-immunes
- Hmoglobinurie paroxystique
HMOPATHIES MALIGNES
1- Leucmies aigu
2- Tricholeucocyte
3- Maladie de WALDENSTRM
4- Maladie d'HODGKIN et LMNH
SYNDROMES MYLOPROLIFRATIFS
1- Splnomgalie mylode
2- LMC
3- Maladie de VAQUEZ
4- Thrombocytmies essentielle
AUTRES
1- Histiocytose
2- Lymphadnite angio-immunoblastique
AUTRES
1- Maladies systmiques:
1) Polyarthrite rhumatode, STILL
2) LED
3) Sarcodose
2- Maladies de surcharge:
1) GAUCHER (crbrosides)
2) NIEMANN-PICK (sphingomyline)
3) Amylose
3- Tumeurs splniques
(bnignes, malignes, kystes)
4- Splnomgalie idiopathique
tropicale ou non tropicale
HMATOLOGIE
ANMIE
Hb <13g/dl () ou <12g/dl ()
ANMIE
HORS
CONCOURS
HYPOSIDRMIQUE (.)
VGM (N =80-100fl)
MICROCYTAIRE
VGM <80fl
TGMH
N =28-32%
HYPOCHROME
TGMH
Apprcier
12-
Dr A. BELLAL
Ferritine
N =0.6-3mg/l ()
=0.3-1.5mg/l ()
Tolrance +++
Rapidit d'installation
Compter bilan martial:

fer srique, coefficient
de saturation de la
sidrophiline (CSS)
Bilan inflammatoire:
CRP, fibrine
lectrophorse Hb
Anmie ferriprive
FS., CSS N
+ syndrome
inflammatoire
Anmie inflammatoire
FS N ou ,
EP Hb
Thalassmie
FS N ou
Mylogramme + PERLS
Penser aussi
Hyperthyrodie
Saturnisme
NORMOCYTAIRE
VGM =80-100fl
Rticulocytes
N =25-75.000
ARGNRATIVE
Rtc.
Anmie inflammatoire
MACROCYTAIRE
VGM >100fl
Rticulocytes
N =25-75.000
ARGNRATIVE
Rtc.
Chimiothrapie rcente
Anmie
sidroblastique
acquise
Insuffisance rnale
RGNRATIVE
Bilirubine, LDH,
haptoglobine
EP Hb
Test de COOMBS direct
Hyperthyrodie
Panhypopituitarisme
Anmie hmolytique
Hmorragie rcente
Mylogramme
Apprcier d'abord la richesse du frottis
FROTTIS MDULLAIRE RICHE

1/ Dysmylopose:
Mgaloblastose: Anmie mgaloblastique
Mylodysplasie: Anmie rfractaire
2/ Envahissement mdullaire: Leucmie aigu (leucoblastes), syndromes
myloprolifratifs (granuleuse, rythroblastique, mgacaryocytaire) syndromes
lymphoprolifratifs (lymphocytes) Lymphome (cellules de STERNBERG),
Mylome (plasmocytes)
BMO parfois ncessaire
FROTTIS MDULLAIRE PAUVRE

BMO indispensable au diagnostic:
Aplasie mdullaire,
Envahissement,
Dysmylopose
ASPIRATION DIFFICILE
BMO indispensable au diagnostic:
Mylofibrose envahissement
FROTTIS MDULLAIRE
HMODILU
Artfact refaire
mylogramme
ANMIES PAR CARENCE MARTIALE
HMATOLOGIE
2 formes de fer dans l'organisme: fer
hminique (li l'Hb 75% Fe total)
et non hminique (rserve: moelle,
foie, rate 24% + de transport 1%)
Besoins: 1mg/jr (), 2mg/jr ( en PAG)
et 3-6mg/jr ( enceinte)
Apports: viande, foie, rein, jaune d'uf,
lgumes secs, pinard, choux et dattes
Mtabolisme: absorption intestinale
(duodnale +++) + transport protique
via la sidrophiline + stockage sous
forme de ferritine et d'hmosidrine
LIMINER
autres anmies microcytaires:
hyposidrmiques:
1/ Anmies inflammatoires (Sd
inflammatoire biologique +
ferritinmie N + squestration
macrophagique du fer)
normo ou hypersidrmique
2/ Thalassmie (HbA2 >3%)
3/ Anmies sidroblastiques
acquises (sidroblastes en
couronnes)
HMOGRAMME FROTTIS SANGUIN

1- anmie: Hb<13g/dl () et <12g/dl ()
2- microcytaire: VGM<80fl
3- hypochrome: TGMH<27pg
4- petits GR ples centre dcolor
ou ANMIE PAR CARENCE MARTIALE

= anmie microcytaire hypochrome
hyposidrmique par carence en fer
CLINIQUE
BILAN TIOLOGIQUE
Terrain: age, sexe

ATCD mdicaux: pistaxis, hmaturie, hmatmse, mlna,
rectorragies, gastrectomie, ulcre gastrique, cancer digestif
3- ATCD gyncologiques: grossesse, contraception (DIU), rgles
(dure, abondance), mtrorragies
4- Prise mdicamenteuse: ASPIRINE , AINS, anticoagulant

12-
1- SYNDROME ANMIQUE
1- Asthnie
2- Pleur cutanomuqueuse
3- Dyspne d'effort
2- SIGNES NEUROLOGIQUES
anoxie crbrale
1- Vertiges
2- Cphales
3- Tendances aux lipothymies
PIDMIOLOGIE
ANMIE FERRIPRIVE
PHYSIOPATHOLOGIE
Carence martiale si apports et/ou
besoins et/ou pertes
Anmie ferriprive 3 phases
1) ferritine (rserve) + sidrophiline
2) hmatopose sidroprive + fer
srique + saturation de sidrophiline
3) mitoses anmie microcytaire
hypochrome
BILAN MARTIAL
1/ fer srique <0.3 (N=0.6-1.4mg/l)
2/ ferritine (N= 0.6-3mg/l et
0.3-1.5mg/l )
3/ coefficient de saturation de la
sidrophiline < 16% (N=20-60%)
4/ Coloration de PERLS:
1- sidroblastes . (N30%)
2- fer macrophagique absent
Dr A. BELLAL
la cause la plus frquente d'anmie

25% de la population en Algrie
PARACLINIQUE
3- SIGNES SIDROPNIQUES
1- ongles stris et cassants
coelonichie (en cupule)
2- cheveux secs et cassants
3- lvres sches + perlche
4- Atrophie muqueuse: langue
lisse (papillaire) dysphagie du
Sd de PLUMMER VINCENT
(pharyngo-sophagienne) et
gastrique
selon contexte
1/ Examen gyncologique
2/ Fibroscopie/coloscopie
3/ Bilan de malabsorption
1- PERTES EXCESSIVES
1/ Hmorragies "distillantes" ++
1) Digestives: sophage (VO, RGO), estomac (gastrite, ulcre, cancer), grle (CROHN, cancer), colon-rectum
(RCUH, hmorrodes, cancer), angiodysplasie, maladie de RENDU-OSLER (tlangiectasie hrditaire pistaxis)
2) Gyncologiques: mnomtrorragies
3) Pulmonaire: hmosidrose, hmorragie intra-alvolaire (LED, Sd de GOODPASTURE)
2/ Sidrinurie par hmolyse IV chronique: hmoglobinurie paroxystique nocturne, Sd nphrotique
3/ Autospoliation + contexte neuropsychique: Sd de LASTHNIE DE FERJOL
2- APPORTS INSUFFISANTS
1/ Dite: malnutrition, rgime lact exclusif et
prolong du nourrisson
2/ Malabsorption: gastrectomie, maladie
cliaque, pica (gophagie)
3/ des besoins: grossesse (gmellaire ++),
prmatur, croissance
TRAITEMENT
primordial si possible
TRAITEMENT MARTIAL
1/ Sels ferreux solubles per os (FUMAFER cp 200 =66mg de fer, FERROSTRANE sirop et poudre
chocolate: 1cl=33mg)
- 240mg de fer mtal (120mg si <35kg) en 3 prises par jour au milieu des repas durant 6 mois
2/ Fer inj (MALTOFER ) 1inj/jr en IM profonde si malabsorption

3/ Transfusion sanguin exceptionnellement ncessaire
SURVEILLANCE
1smn: crise rticulocytaire
6-8smn: Hb puis VGM normaux
entre 3-6mois: ferritine normale +
disparition des troubles trophiques
ANMIE MGALOBLASTIQUE
HMATOLOGIE
2 facteurs anti-pernicieux
1/ Folates: ncessaire la synthse
d'ADN (rplication cellulaire) sous
forme de polyglutamate alimentaire
(lgumes verts, fruits, foie) besoins
=100-400g/jr chez l'adulte + rserves
hpatique faible (autonomie: 3-4mois)
2/ Vitamine B12 (cobalamine): ncessaire
au mtabolisme des folates, d'origine
alimentaire (viande, foie, poisson, lait)
besoins =2-5g/jr + rserve hpatique
importante (autonomie: 3-5ans)
PHYSIOPATHOLOGIE
1/ Anmie par carence en facteurs antipernicieux des mitoses ( synthse
d'ADN): mgaloblastose + hmolyse
intramdullaire + leucopnie +
thrombopnie + atrophie muqueuse
digestive et vaginale (malabsorption
digestive et strilit)
2/ Anmie d'origine toxique prise de
mdicaments antimitotiques ou
immunosuppresseurs
3/ Anmie d'origine noplasique anomalie
de la cellule souche
1- CARENCE EN FOLATES
1/ Dfaut d'apport: malnutrition, alcoolisme,
rgime lact exclusif prolong chez le

nourrisson
2/ Besoins accrus: grossesse, allaitement,
croissance, hmolyse, cancers
3/ Malabsorption digestive: maladie
cliaque, rsection grlique proximale,
lymphome
TRAITEMENT
1/ Acide folique: FOLDINE cp 5mg, 3cp/jr

durant 2mois si carence ou LEDERFOLINE
amp 5mg IV ou IM si malabsorption
1- SYNDROME
ANMIQUE
1- Asthnie progressive
2- Pleur cutanomuqueuse
3- Dyspne d'effort
2- SIGNES
D'HMOLYSE
1- Sub-ictre
conjonctival
2- Splnomgalie
modre
HMOGRAMME + FROTTIS SANGUIN

anmie: Hb <13g/dl () et <12g/dl ()
macrocytaire: VGM >100fl
normochrome: CCMH N
argnrative: Rtc N ou
Leucopnie 6- Thrombopnie
GR de grande taille + anisocytose +
polychromatophilie
8) PNN noyau hypersegment
9) Macrothrombocytose
123457)
Dr A. BELLAL
3- SYNDROME NEURO-ANMIQUE
Sclrose combine de la moelle (B12)
1- Sd pyramidal (BABINSKI bilatral,
hyperflexie OT)
2- Sd cordonal postrieur (paresthsie,
akinsie, apallesthsie, crampes)
MYLOGRAMME
Moelle riche hyperbasophile
(ARN)
2- Mgaloblastose (grands GR)+
asynchronisme de maturation
nuclocytoplasmique (noyaux
jeunes + hmoglobinisation
mature)
3- mylocytes et
mtamylocytes de taille
1-
4- SIGNES DIGESTIFS
atrophie muqueuse
1- Scheresse buccale +
glossite de HUNTER
(langue lisse dpapille)
2- Diarrhe
BIOLOGIE
1/ Fer srique et CSS N
2/ Bilirubine (libre) + LDH
(hmolyse intramdullaire)
3/ Vitamine B12 (coteux)
4/ Folates (coteux) sriques
dficit rcent (N=515g/l) et rythrocytaire
dficit ancien (N=200g/l)
AUTRES
5- Strilit () et
asthnospermie ()
6- Hyperpigmentation
(palmaire +++)
TEST THRAPEUTIQUE
si dosage de folates et/ou
vit.B12 impossibles
injection IM durant 3jr de
vit.B12 (1g) ou folates
(50g) test si crise
rticulocytaire aprs 5-10jr
LIMINER
PIDMIOLOGIE
Actuellement peu frquente (3%) du
fait de la supplmentation en facteurs
anti-pernicieux (ac. folique et vit. B12)
ANMIE MGALOBLASTIQUE
= anmie macrocytaire avec prsence de
mgaloblastes dans la moelle osseuse
1/ hyperhmolyse et hmorragie (AM rgnrative)

2/ Aplasie mdullaire (BMO: pancytopnie +++)
3/ Carence en fer et folates (anmie normocytaire
normochrome + fer srique + folates)
1/ Dfaut d'apport:
rgime vgtarien strict
AUTRES CAUSES
2- CARENCE EN VITAMINE B12

MALADIE DE BIERMER
2/ Malabsorption digestive
= gastrite atrophique avec absence de facteur intrinsque (FI) d'origine

auto-immune
Fibroscopie: gastrite atrophique (irrversible)
Test de SHILLING: jeun + ingrer 0.5g vit.B12 marque + injecter
aprs 2h 1000 vit.B12 non marque + mesurer la radioactivit urinaire
24h aprs inj N: radioactivit >10% dose ingre, si BIERMER: <10%
+ normalisation aprs inj IM 60mg de facteur intrinsque
Rechercher des maladies auto-immunes associes
gastrectomie totale
gastrite non spcifique
rsection grlique distale
maladie de CROHN
Lymphome
Sd d'IMERSLUND (anomalie
du rcepteur ilal de
vit.B12)
TRAITEMENT
1/ Vitamine B12 amp 1000 IM: dose d'attaque 1amp/2jr durant 2mois
+ d'entretient 1amp/mois vie
Surveillance: fibroscopie annuelle (risque de cancer gastrique)
3- MDICAMENTEUSE
1/ Cytotoxiques: azathioprine,
hydra
2/ Anti-foliques: mthotrexate,
trimthoprime, hydantones,
gardnal, antituberculeux
3/ Anti-cobalamines: colchicine,
nomycine, metformine
4- NOPLASIQUE
Anmies rfractaires
voque si inefficacit de la
vitaminothrapie + confirme
par BMO: mgaloblastose ou
sidroblastes en couronne
(PERLS)
ANMIES HMOLYTIQUES 1/4
HMATOLOGIE
Dr A. BELLAL
HMOLYSE INTRATISSULAIRE
HMOLYSE INTRAVASCULAIRE
CLINIQUE
CLINIQUE
Tableau chronique
Anmie chronique
Ictre franc
Splnomgalie
123-
123456-
BIOLOGIE
Tableau aigu
Fivre
Lombalgies
Collapsus
Urines rouge slecto
Anmie svre
Ictre + splnomgalie tardifs
BIOLOGIE
1/ Bilirubine libre 2/ Urobilinurie + Stercobilinogne 3/ Hyper-rticulocytose avec

rythroblastose mdullaire
1/ Hmoglobinmie 2/ Hmoglobinurie
3/ Haptoglobine .
PHYSIOPATHOLOGIE
GR: cellule anucle de dure de vie = 120jr
qui dpend de l'intgrit de la membrane, de
l'Hb et du stock d'enzymes
Hmolyse physiologique: destruction dans la
moelle osseuse et foie
Hmolyse pathologique ou hyperhmolyse:
destruction prmature des GR
- Intratissulaire (chronique): rate ++, foie
- Intravasculaire (brutale): courant sanguin
ANMIE HMOLYTIQUE
= Raccourcissement de la dure de vie des
GR (<120jr) par hyperhmolyse centrale
ou priphrique, congnitale ou acquise
ANMIE HMOLYTIQUE
CORPUSCULAIRE
1- Hmoglobinopathies
- Drpanocytose
- Thalassmie
2- Anomalie membranaire
- Maladie de MINKOWSKI CHAUFFARD
3- Enzymopathies
- Dficit en G6PD
- Dficit en pyruvate kinase
ANMIE HMOLYTIQUE
EXTRACORPUSCULAIRE
1- Anmies hmolytiques autoimmunes
2- Anmies hmolytiques non
immunologiques
HMATOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
Maladie hrditaire transmission
autosomique rcessive
HBs: mutation ponctuelle du gne
remplaant l'acide amin n6:
6 Glu 6 Val polymrisation
de l'HbS favorise par l'hypoxie,
acidose, dshydratation: hmaties
falciformes fragiles (HMOLYSE)
et non dformables (CRISES VASOOCCLUSIVES: ischmie ncrose)
2 gnotypes: D. homozygote (S/S)
symptomatique et htrozygote
(A/S) asymptomatique sauf si
grossesse, anesthsie gnrale
Dr A. BELLAL
DREPANOCYTOSE
1- TRIADE HMOLYTIQUE
(anmie, ictre, splnomgalie)
2- ACCIDENT AIGU
Crise vaso-occlusive
Hmolyse aigu
3- CASSURE DE LA COURBE
DE CROISSANCE
(surtout pondrale)
enqute familiale
BIOLOGIE
1/ Hmogramme: anmie (Hb =7-10g/dl) normocytaire (ou lgrement macrocytaire:
2/
3/
4/
5/
3
VGM <110fl) rgnrative (Rtc >200.000/mm ) hyperleucocytose PN
Frottis: prsence d'hmaties falciformes
Bilirubine libre
Electrophorse de l'Hb: HbS>95%, HbA=0%, HbA2<3.3%, HbF<15%
Test de falciformation (EMMEL) et d'insolubilit de l'Hb (ITANO)
PIDMIOLOGIE
DRPANOCYTOSE
Problme de sant publique:

frquence leve:
- HB As: 1-5% population
- HB ss: 1% drpanocytaires
= Anmie hmolytique chronique congnitale lie

la prsence d'hmoglobine anormale: l'Hbs (sicla)
ENQUTE FAMILIALE
Obligatoire (parents, fratrie)
1- Origine gographique, consanguinit, ATCD dcs
prcoce (fratrie)
2- Hmogramme: normal
3- Electrophorse de l'Hb Hb A/S: HbA: 55-60%,
HbS: 40-45%, HbA2 <3.3%, HbF: traces
VOLUTION
Succession de phases intercritiques (hmolyse chronique) et de crises drpanocytaires devenant chroniques l'age
adulte maladie systmique (atteinte polyviscrale) Mort l'age adulte (vers 35 ans)
COMPLICATIONS AIGUS
1/
COMPLICATIONS CHRONIQUES
CRISE VASO-OCCLUSIVE: crise hyperalgique (articulation/os/rate/cerveau)
dclenche par l'hypoxie, dshydratation, infection, froid microthromboses

2/ CRISE HMOLYTIQUE AIGU: Hb avec accentuation de la pleur et de
l'ictre, dclenche par l'infection
3/ INFECTION: favorise par l'asplnie, surtout pneumopathies et infections ORL
(pneumocoque, hmophilus), ostite (salmonelle) et urinaires dclenche les
crises VO, HA
1/
2/
3/
4/
5/
6/
Retard pondral et pubertaire

Ostoncrose (tte fmorale ++)
Ulcre de jambe
Surcharge myocardique
Lithiase biliaire (pigmentaire)
Hpatite B et C (posttransfusionnelle)
TRAITEMENT
TRAITEMENT DE FOND
1/ Acide folique 3cp/jr pendant 15jr/mois si carence en folate
2/ Antibiothrapie prventive: pnicilline orale 1MUI/jr ou
EXTENCILLINE 0.6-1.2MUI/3smn
3/ Antibiothrapie curative: association synergique
4/ Vaccination (schma national + PNEUMOVAX 23)
5/ Hydroxyure (HYDRA ) d'indication limite (HbF

protgeant le drpanocyte contre les effets de l'HbS)
6/ Allogreffe de moelle osseuse d'indication discute
TRAITEMENT DE
LA CRISE VASO-OCCLUSIVE
1/ Contrle des facteurs dclenchants
2/ Repos + hydratation + rchauffement
3/ Oxygnothrapie
4/ Antalgiques (mineurs ou morphiniques)
5/ si crise prolonge: Transfusion
d'change partiel
TRAITEMENT DE LA
CRISE HMATOLOGIQUE
Transfusion de culot globulaire
phnotyp (si Hb >7g/dl)
PRVENTION
1/
2/
Conseil gntique +++

Diagnostic antnatal: biopsie du
trophoblaste entre 8e et 10eSA
HMATOLOGIE
THALASSMIE: affection
transmission autosomique rcessive
avec dficit de synthse d'une classe
de chane de globine ( ou )
Electrophorse de l'Hb normale:
- HbA (2, 2) = 97%
- HbA2 (2, 2) = 2%
- HbF (2, 2) 1% (majoritaire la
naissance)
Origine gnomique:
- 1 gne , , sur le chromosome 11
- 2 gnes sur le chromosome 16
Dr A. BELLAL
THALASSMIE
THALASSMIE
PIDMIOLOGIE
Frquence leve: 2% thalassmie htrozygote
(Algrie)
PHYSIOPATHOLOGIE
= Dfaut gntique de synthse

des chanes de l'Hb
THALASSMIE MAJEURE
MALADIE DE COOLEY
THALASSO-DRPANOCYTOSE
MICRODRPANOCYTOSE
95% des homozygotes
double htrozygote (+/0)
CLINIQUE
CLINIQUE
Entre 06-12 mois: cassure de la courbe de croissance +++

Aprs 12 mois: hmolyse chronique (pleur franche,
subictre grosse splnomgalie)
A un stade volu: facis mongolode (hypertrophie malaire
+ base nasale aplatie + tirement des yeux) + vote
crnienne paissie en poils de brosse + ostoporose
gnralise (radiologie) cyphose, scoliose
BIOLOGIE
1/ Anmie microcytaire hypochrome rgnrative (Hb<7g/dl,
VGM<65fl, TGMH<26pg, Rtc>120.000/mm3) avec anisopokilocytose et hmaties en cible (frottis) et signes
d'hmolyse (bilirubine libre et fer srique -)
2/ Electrophorse de l'Hb: HbF - (40-90%), HbA . (+) ou
0 (0), HbA2 N ou
3/ Enqute familiale: parents thalassmiques htrozygotes
VOLUTION
Pronostic sombre: Mort >20ans par hmochromatose et
dfaillance polyviscrale
TRAITEMENT
Substitution vie +++
1/ Transfusion de culot rythrocytaire phnotyp et filtr
(hmatopose inefficace et hmolyse) avec
2/ Chlateurs du fer: desferrioxamine (DESFRAL )

3/ Acide folique
4/ Antibiothrapie prventive
5/ Splnectomie + vaccin antipneumocoque
6/ allogreffe de moelle osseuse +++
7/ Diagnostic antnatal entre 8-10SA +++
Mutation de 1 ou 2 gnes de la globine

Si 2 gnes homozygote
thalassmie majeure +++
- 0: absence totale de synthse (0/0)
- +: dfaut partiel de synthse (+/+)
Si 1 seul gne htrozygote (0/ ou +/)
thalassmie mineure: asymptomatique,
anmie modre, polyglobulie microcytaire,
HbA2 >3.3%
Dfaut de synthse d'Hb Microcytose,
- synthse de la chane et non (, )
Hyperplasie mdullaire (crne et face)
Hmolyse chronique (triade + splnomgalie

volumineuse) + douleurs articulaires
BIOLOGIE
1/ Anmie microcytaire hypochrome + hmaties en
faucille et aniso-pokilocytose (frottis) + signes
d'hmolyse
2/ Electrophorse de l'Hb: HbA<20%, HbS>80%,
HbA2>3.3%, HbF=2-15%
3/ Enqute familiale: parent thalassmique
htrozygote et l'autre drpanocytaire
htrozygote
VOLUTION
Evolution: id. drpanocytose homozygote avec
hypersplnisme et anmie svre
HMATOLOGIE
MICROSPHROCYTOSE DE MINKOWSKI CHAUFFARD
ANMIES HMOLYTIQUES EXTRACORPUSCULAIRES

Acquises ++
= Anmie hmolytique chronique congnitale par anomalie de la membrane des hmaties
PIDMIOLOGIE
Frquence
Terrain: race blanche ++
Dr A. BELLAL
MICROSPHROCYTOSE ENZYMOPATHIES AH EXTRACORPUSCULAIRES
123-
1- TRIADE HMOLYTIQUE
Pleur intense (anmie svre)
Ictre d'intensit variable, sans prurit
Splnomgalie modre
2- HPATOMGALIE
(discrte)
ANMIE HMOLYTIQUE IMMUNOLOGIQUE
BIOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
Affection hrditaire
autosomique dominante
Dystrophie congnitale de
la membrane des GR par
anomalie de l'ankyrine :
sphrocyte (petit GR
sans halo central) peu
dformable destruction
splnique
1/ Anmie normocytaire rgnrative avec microsphrocytose et

rsistance globulaire aux solutions hypotoniques
2/ Epreuve isotopique au chrome 51: squestration purement splnique
3/ Electrophorse de l'Hb normale + Test de COOMBS \
4/ Enqute familiale: ATCD familiaux d'ictre + anmie + splnomgalie
VOLUTION
TRAITEMENT
Symptomatique
1/ Transfusion si crise hmolytique
2/ Exsanguino-transfusion si risque
d'ictre nuclaire
3/ Splnectomie +++ >5ans, aprs
preuve isotopique (squestration)
Chronique, mieux tolre

aprs splnectomie
Complications possibles: crise
hmolytique aigu, crise de
goutte (rare), retard de
croissance, ulcre de jambe,
lithiase biliaire (pigmentaire)
1- AH AUTO-IMMUNE
Anmie hmolytique par prsence
d'auto-Ac dirigs contre les Ag de
membrane du GR
Lie un dysfonctionnement bnin
ou malin du systme lymphode
CLINIQUE
2- AH PAR
ISO-IMMUNISATION
Anmie hmolytique par
immunisation accidentelle
(transfusion incompatible)
CLINIQUE
Hmolyse intravasculaire
Hmolyse intravasculaire ou
intratissulaire
BIOLOGIE
ENZYMOPATHIES
1- DFICIT
EN GLUCOSE 6
PYRUVATE DSHYDROGNASE
G6PD: enzyme de la voie accessoire de la
glycolyse (voie des pentoses)
Maladie gntique transmission rcessive
li l'X (atteint les )
CLINIQUE
Hmolyse intravasculaire dclenche par
infections, mdicaments (sulfamides,
antipaludens de synthse), analgsique et
aliments (fves ++)
BIOLOGIE
Dosage de l'activit enzymatique +++: 2mois
aprs l'hmolyse aigu
2- DFICIT
EN PYRUVATE
KINASE
PK: enzyme de la voie classique de la

glycolyse (voie d'EMBDEN MEYRHOFF)
Maladie gntique transmission
CLINIQUE
Polymorphe +++
Ictre nonatal ou
Triade d'hmolyse chronique ou
Dcouverte fortuite Hpatomgalie ++
BIOLOGIE
Dosage de l'activit enzymatique +++:
chez le sujet (<30%) et les parents (50%)
ANMIE HMOLYTIQUE NON IMMUNOLOGIQUE

Anmie extracorpusculaire (acquise) non immunologique
CLINIQUE
Hmolyse souvent aigu (intravasculaire)
TIOLOGIE
1- Infections: bactriennes (septicmie post-abortum
Clostridium perfringens) ou parasitaire (paludisme)
2- Toxiques: mdicaments (sulfamides, quinines) ou chimiques
(chlorate, aniline)
3- Mcaniques: valvulopathies ou prothses valvulaires
4- Electrolytiques: brlures tendues et hypophosphormie
svre
HMATOLOGIE
Dr A. BELLAL
ENZYMOPATHIES ANMIES HMOLYTIQUES EXTRACORPUSCULAIRES
ENZYMOPATHIES
ANMIES HMOLYTIQUES EXTRACORPUSCULAIRES

Acquises ++
1- DFICIT EN GLUCOSE 6
PYRUVATE DSHYDROGNASE
G6PD: enzyme de la voie accessoire de
la glycolyse (voie des pentoses)
rcessive li l'X (atteint les )
CLINIQUE
Hmolyse intravasculaire dclenche par
infections, mdicaments (sulfamides,
antipaludens de synthse), analgsique
et aliments (fves ++)
BIOLOGIE
2mois aprs l'hmolyse aigu
2- DFICIT EN PYRUVATE KINASE

PK: enzyme de la voie classique de la
glycolyse (voie d'EMBDEN MEYRHOFF)
CLINIQUE
Polymorphe +++
Ictre nonatal ou
Triade d'hmolyse chronique ou
Dcouverte fortuite Hpatomgalie ++
BIOLOGIE
chez le sujet (<30%) et les parents (50%)
ANMIE HMOLYTIQUE IMMUNOLOGIQUE
1- AH AUTO-IMMUNE
Anmie hmolytique par prsence
d'auto-Ac dirigs contre les Ag de
membrane du GR
Lie un dysfonctionnement bnin
ou malin du systme lymphode
CLINIQUE
Hmolyse intravasculaire ou
intratissulaire
2- AH PAR
ISO-IMMUNISATION
Anmie hmolytique par
immunisation accidentelle
(transfusion incompatible)
CLINIQUE
Hmolyse intravasculaire
BIOLOGIE
ANMIE HMOLYTIQUE NON IMMUNOLOGIQUE

Anmie extracorpusculaire (acquise) non immunologique
CLINIQUE
Hmolyse souvent aigu (intravasculaire)
TIOLOGIE
1- Infections: bactriennes (septicmie post-abortum
Clostridium perfringens) ou parasitaire (paludisme)
2- Toxiques: mdicaments (sulfamides, quinines) ou
chimiques (chlorate, aniline)
3- Mcaniques: valvulopathies ou prothses valvulaires
4- Electrolytiques: brlures tendues et
hypophosphormie svre
DIAGNOSTIC D'UN PURPURA
HMATOLOGIE
Due une extravasation des globules rouges

Equivalents: 1- Ptchie: tche rouge arrondie (derme) 2- Ecchymose: tche
en nappe irrgulire (tissu lche sous dermique) rougetre puis bruntre
3- Vibice: strie linaire rouge des plis de flexion
Rechercher le syndrome hmorragique: pistaxis, gingivorragie, mnomtrorragie Signes de gravit: bulles hmorragiques muqueuses,
hmorragies digestives, urinaires, oculaires, neuro-mninges et viscrales
Dr A. BELLAL
3 examens pour 3 tiologies principales : FNS

(thrombopnie), temps de saignement
(thrombopathies) et signes du lacet et/ou de
la ventouse (fragilit vasculaire)
PURPURA
= hmorragie cutano-muqueuse se
traduisant par des tches pourpres
ne s'effaant pas la vitropression
BILAN - DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE

PURPURA THROMBOPNIQUE ++
1/ NUMRATION DES PLAQUETTES
pas de thrombopnie
Bilan d'hmostase
Biopsie mdullaire
2/ TEMPS DE SAIGNEMENT
Normal
PRIPHRIQUE
HYPERSPLNISME
1.
123-
Hypertension portale (cirrhose)

Splnomgalie infectieuse ou parasitaire
Connectivites
2.
DESTRUCTION / CONSOMMATION
(DYSMGACARYOPOSE)
1- Carence en vitamine B12 et/ou folates
2- Mylodysplasies
3- MARCHIAFAVA-MICHELLI
2. APLASIE (AMGACARYOCYTOSE)
CONSTITUTIONNELLES
ACQUISES
Primitives
Secondaires :
1- toxique: strognes, AINS, sulfamides,
sels d'or
2- intoxication alcoolique aigu
3- leucmies, lymphomes
4- mylofibroses
1.
123-
3.
CIVD (TP, fibrinmie, PDF)

Syndrome hmolytique et urmique
Syndrome de MOSCHOWITZ
IMMUNOLOGIQUE
Virus : MNI, CMV, hpatite, HIV (VS

+ srologie virale)
2- Mdicaments : quinines, digitaliques,
sulfamides, rifampicine, hparine (notion de
prise de mdicaments)
3- Allo-anticorps : post-transfusionnel ou
nonatal (notion de transfusion rcente ou
iso-immunisation Rh)
4- Auto-anticorps :
1) lupus (Ac antinuclaires )
2) purpura thrombopnique idiopathique
PTI (Sd hmorragique isol sans ADP ni
splnomgalie + moelle normale + enqute
tiologique \)
1-
Allong
CENTRAL
THROMBOPOSE ANORMALE
1.
THROMBOPATHIES
CONSTITUTIONNELLES
1- Trombasthnie de GLANZMANN
2- Maladie du pool vide
3- J. BERNARD et SOULIER
ACQUISES
1- Mdicaments: aspirine, AINS
2- Insuffisance rnale
3- Syndromes myloprolifratifs
(thrombocytmie)
3/ SIGNE DE LA VENTOUSE / DU LACET
1.
PURPURAS VASCULAIRES
Infectieux : septicmie mningocoque +++

( purpura fulminans de HENOCH: Syndrome
hmorragique + insuffisance surrnalienne),
diphtrie, fivre typhode, autres pyognes,
virus, paludisme (fivre, bactriologie)
2- Allergiques : pnicilline, sulfamides, aspirine,
AINS (notion de prise de mdicaments, rush)
3- Purpura rhumatode de SCHOEL-EIN-HENOCH
(chez l'enfant ++, purpura respectant le thorax
+ arthralgies + douleurs abdominales GNA)
4- Maladie de WALDENSTRM (chez l'adulte,
purpura hyperglobulinique chronique)
5- PAN, cryoglobulinmie, amylose
1-
2.
FRAGILIT CAPILLAIRE
CONSTITUTIONNELLES
1- Maladie de RENDU-OSLER (tlangiectasie
hrditaire avec pistaxis rptition)
2- Maladie de EHLERS-DANLOS
ACQUISES
1- Corticodes
2- Sujet g: purpura snile de BATMAN (par
atrophie du tissu conjonctif vasculaire)
LEUCMIE AIGU
HMATOLOGIE
insuffisance mdullaire constante

Leucoblastes = leucocytes
immatures 2 types
1/ L.A MYLODE: prolifration de
myloblastes touchant l'enfant ++
2/ L.A LYMPHODE: prolifration de
lymphoblastes touchant l'adulte ++
FACTEURS FAVORISANTS:
1- intoxication au benzne
2- Exposition aux radiations
3- chimiothrapie
123-
1- INSUFFISANCE MDULLAIRE
Anmie: pleur, asthnie, dyspne d'effort, cphales
Thrombopnie: purpura, hmorragie
Granulopnie: infections bactriennes ou fongiques
1234-
Dr A. BELLAL
HMOGRAMME
Neutropnie
Anmie argnrative
Thrombopnie
Hyperleucocytose
avec blastes circulants
2- SYNDROME TUMORAL
1- Adnopathies + hpatosplnomgalie (LAL ++)
2- Infiltration osseuse, testiculaire ou ovarienne,
mninge ou des nerfs crniens
MYLOGRAMME +++
1- Prolifration
2-
massive (>70%) de leucoblastes

Parfois mylofibrose leucoblastes BIOPSIE
CYTOLOGIE
LAM
1- cellule avec granulations azurophiles
inclusions = btonnets d'AVERS
2- PAS souvent
3- Noir soudan toujours \
LAL
1- cellule dpourvue de
granulations
2- PAS souvent \
3- Noir soudan toujours
TYPAGE
BILAN GNRAL
LAM
LAL
LAM1: myloblastes peu diffrenties LAL1: touche l'enfant ++ (petits
avec granulations
lymphoblastes homognes)
LAM2: myloblastes bien
LAL2: touche l'adulte ++
diffrenties avec granulations
(anisocytose des lymphoblastes)
LAM3: promylocytes (rare)
LAL3: rare, proche du lymphome
LAM4: mylo-monocytaire
de BURKITT (lymphocytes B)
LAM5: monoblastique
LAM6: rythroleucmique (rare)
1/ Hyperuricmie (signes de lyse)

2/ Bilan d'hmostase (CIVD)
3/ Ponction lombaire systmatique
4/ Glycmie, bilan cardiaque et
rnal
LEUCMIE AIGU
= hmopathie maligne avec prolifration
mdullaire de leucoblastes
VOLUTION
spontanment mortelle en quelques jr/smn
sous traitement, rmission complte (disparition des
signes cliniques et biologiques d'insuffisance
mdullaire + blastes <5%) 60% si LAM, >75% si LAL
rechutes frquentes
complications type thromboses ++, hmorragie
massive ou infection svre Dcs
TRAITEMENT
But: rmission complte
PHASE AIGU
1/ Chimiothrapie cytotoxique:
1- Anthracycline (DAUNORUBICINE ) avec Cytosine-arabinoside si LAM
Vincristine (ONCOVIN) avec Prednisone 2-3mg/kg/jr avec/sans Cyclophosphamide,

Anthracycline si LAL
2/ Ranimation hmatologique (si aplasie: profonde si LAM, transitoire si LAL): isolement,
transfusions, antibiotiques, antifongiques, antiviraux, alcalinisation urinaire par l'Allopurinol
2-
TRAITEMENT D'ENTRETIENT
1/ Chimiothrapie d'entretient avec
2/ Prophylaxie neuro-mninge ou
3/ discuter une Greffe de moelle
osseuse si rechute
SYNDROMES MYLOPROLIFRATIFS 1/2
HMATOLOGIE
1- ALTRATION DE L'TAT
GNRAL
2- SPLNOMGALIE
ou pesanteur abdominale
3- COMPLICATION
RVLATRICE
(hmorragie, goutte)
Dr A. BELLAL
LEUCMIE MYLODE CHRONIQUE MALADIE DE VAQUEZ

HMOGRAMME +++
FROTTIS SANGUIN
3
1- Hyperleucocytose >50.000/mm avec
mylmie +++ (mtamylocytes ++,
promylocytes <10% et myloblastes
<5%), osinophilie et basophilie
2- Anmie modre
3- Thrombocytose
SYND. MYLOPROLIFRATIF
= hmopathie chronique prolifration
d'une/plusieurs lignes mylodes sans
blocage de maturation 4 entits:
leucmie mylode chronique, maladie
de VAQUEZ, splnomgalie mylode et
thrombocytmie essentielle
(FNS systmatique +++)
HMOGRAMME +++
1- Polyglobulie vraie
Hte >55% GR >6M/mm3

Hb >7g/dl () ou >6g/dl ()
VGT >36ml/kg () ou
>32ml/kg ()
2- Hyperleucocytose modre
mylmie
3- Thrombocytose discrte
1.
2.
3.
1- SIGNES D'HYPERVISCOSIT
1- Cphales, vertiges, paresthsie
2- Acouphnes, phosphnes
2- PRURIT
l'eau chaude
3- SPLNOMGALIE
(75% des cas)
4- COMPLICATION RVLATRICE
(hmorragie, thrombose)
(FNS systmatique +++)
MYLOGRAMME +++
(PONCTION/BIOPSIE MDULLAIRE)
1- Frottis trs riche
2- Hyperplasie granuleuse (osinophilie
nette) + Mgacaryocytose
3- Erythropnie + lymphopnie
4) Disparition des adipocytes
5) Augmentation des fibroblastes
BIOLOGIE
1/ Hyperuricmie
2/ Phosphatases alcalines
leucocytaires .
3/ Vitamine B12
4/ Histamine srique
5/ Caryotype Chr. de
Philadelphie (Ph)
LUCMIE MYLODE CHRONIQUE

VOLUTION
= Sd myloprolifratif prdominant sur la ligne

granuleuse par anomalie monoclonale
acquise de la cellule souche totipotente avec
prsence du chromosome Philadelphie
Evolution biphasique avec

1) phase mylocytaire
chronique
2) phase blastique aigu avec
transformation "inluctable"
en leucmie aigu (mylode
++) fivre, adnopathies,
douleurs osseuses + anmie,
thrombopnie profonde,
PAL, blastes + autres
anomalies du caryotype
TRAITEMENT
Autres complications:
1) infections 2) hmorragies
3) thromboses 4) goutte
SYMPTOMATIQUE
DE FOND
5) insuffisance rnale
1/ Hyperhydratation alcaline
1/ Chimiothrapie:
6) leucostase pulmonaire et
(contre l'hyperleucocytose) 1- HYDRA ou autres

crbrale
2/ Allopurinol: ZYLORIC
rmission clinique ou
Moyenne de survie = 3 ans
(contre l'hyperuricmie)
2- Interfron (INF)
rmission cytogntique
BIOPSIE MDULLAIRE
Moelle ts riche avec
Hyperplasie mylode
mgacaryocytose
3- Disparition des adipocytes
12-
BIOLOGIE
1/ Gazomtrie artrielle: SaO2 (<92)
2/ Hyperuricmie
3/ PAL leucocytaires
4/ Vitamine B12
LIMINER
pseudopolyglobulie microcytaire
(GR mais Hb et VGM):
1/ Thalassmie mineure
polyglobulie relative (VGT N):
2/ Hmoconcentration
3/ Dshydratation
polyglobulie secondaire (EPO
rythropotine): 4/ Hypoxie tissulaire
(insuffisance respiratoire chronique,
cardiopathie congnitale, tabagisme,
altitude, dficit en 2-3 DPG)
5/ Scrtion inapproprie d'EPO
(cancer du rein, polykystose,
hpatocarcinome)
MALADIE DE VAQUEZ
ou POLYGLOBULIE PRIMITIVE
= Sd myloprolifratif prdominant sur
la ligne rythroblastique
VOLUTION
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
1/ Bonne hydratation
2/ Allopurinol
maille de complications: 1) thrombose

artrielle et veineuse 2) Hmorragies
3) goutte 4) insuffisance rnale chronique
5) HTA 6) ulcre GD
7) Transformation en leucmie aigu
mylode (de trs mauvais pronostic)
8) Mylofibrose
DE FOND
1/ Saignes si sujet jeune ou en urgence si
Hte >57% ou signes d'hyperviscosit ou

2/ Phosphore 32 si sujet g, sinon
3/ Chimiothrapie: HYDRA ou VERCYTE
SYNDROMES MYLOPROLIFRATIFS 2/2
HMATOLOGIE
Dr A. BELLAL
THROMBOCYTMIE ESSENTIELLE SPLNOMGALIE MYLODE
1- SPLNOMGALIE
(hmorragie, thrombose)
FNS systmatique +++
HMOGRAMME +++
FROTTIS SANGUIN
3
1- Taux de plaquettes >1M/mm
2- Anisocytose plaquettaire
3- Hyperleucocytose avec
polynuclose
4- Hb et Hte N
HMOGRAMME +++
FROTTIS SANGUIN
3
1- Hyperleucocytose <20.000/mm
avec mylmie <20%
2- Erythroblastose + anomalies
morphologique (hmatie en larme)
BIOLOGIE
MYLOGRAMME
Frottis riche avec
Hyperplasie mgacaryocytaire
granuleuse
3- Disparition des adipocytes
4- Mylofibrose discrte
12-
1/ Hyperuricmie
2/ PAL
3/ Vitamine B12
4/ Caryotype: absence du Chr. de Ph
5/ Anomalies plaquettaires: TSIVY,
adhsivit aux billes de verre,
anomalie de l'agrgation plaquettaire
MYLOGRAMME
(BIOPSIE MDULLAIRE)
1- Frottis riche avec
2- Hyperplasie mgacaryocytaire
dystrophique
3- Mylofibrose +++
4- Os dur + aspiration difficile
1- HPATOSPLNOMGALIE
2- ADNOPATHIES (rares)
(hmorragie +++)
BIOLOGIE
1/ Hyperuricmie
2- PAL
3/ Vitamine B12
4/ Caryotype: pas de
Chr. Ph
LIMINER
thrombocytose ractionnelle:
1/ post-splnectomie 2/ hmorragie
3/ carence martiale
4/ hmolyse
aigu 5/ inflammation
THROMBOCYTMIE ESSENTIELLE
SPLNOMGALIE MYLODE
= Sd myloprolifratif prdominant sur la ligne

mgacaryocytaire rare
ou MYLOFIBROSE PRIMITIVE
= Sd myloprolifratif avec mtaplasie mylode
hpatosplnique et mylofibrose
VOLUTION
VOLUTION
Emaille de complications
1) Hmorragies +++ 2) Thromboses
veineuses ou artrielles (rares)
mylode
4) Splnomgalie mylode
Chronique maille de complications

1) hmorragies +++ 2) Infarctus
splnique 3) insuffisance mdullaire
avec ostomylosclrose
mylode
Moyenne de survie = 3-15ans
TRAITEMENT
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
SYMPTOMATIQUE
1/ Antiagrgants plaquettaire: ASPIRINE
risque d'hmorragie
DE FOND
1/ Chimiothrapie:
HYDRA
1/ Transfusion sanguine
Chimiothrapie mal tolre
HMATOLOGIE
SYNDROMES LYMPHOPROLIFRATIFS
Dr A. BELLAL
LEUCMIE LYMPHODE CHRONIQUE L. A TRICHOLEUCOCYTES L. A PROLYMPHOCYTES
SYNDROMES LYMPHOPROLIFRATIFS
= maladies htrognes avec prolifration
monoclonale maligne de cellules lymphodes dans
les organes lymphodes, la moelle osseuse et le
sang 3 entits: leucmie lymphode chronique,
tricholeucocytes et prolymphocytes
FORMES CLINIQUES
1/ F. splnique pure
2/ F. mdullaire pure
3/ LLC grands lymphocytes
4/ LLC LT (5%)
HMOGRAMME +++
FROTTIS SANGUIN
3
1- Hyperleucocytose (>50.000/mm ) avec
2- Hyperlymphocytose (>70% des GB)
3- Autres lignes souvent respectes
MYLOGRAMME
LEUCMIE A TRICHOLEUCOCYTES
Sd lymphoprolifratif rare (2% des leucmies)
TERRAIN: >50ans ++
CLINIQUE:
1- Sd anmique
2- Splnomgalie volumineuse
3- Hpatomgalie
4- Sd hmorragique
1/ HMOGRAMME: Pancytopnie + neutropnie +++
2/ MYLOGRAMME:
1- Frottis pauvre avec
2- Mylofibrose constante
3/ Recherche de tricholeucocytes (grandes cellules
noyau arrondi et chromatine claire avec un
cytoplasme hriss de fins prolongements: cheveux)
TRAITEMENT: INF +++
Moyenne de survie = 50mois
LEUCMIE A PROLYMPHOCYTES
Sd lymphoprolifratif exceptionnel
TERRAIN: g ++
CLINIQUE:
1- Altration de l'tat gnral
2- Splnomgalie volumineuse
1/ HMOGRAMME: Hyperleucocytose >100.000/mm3
2/ MYLOGRAMME prolymphocytes (cellules de
14-22, cytoplasme dpourvu de granulations avec
un noyau chromatine dense contrastant avec un
volumineux nuclole)
TRAITEMENT: mal codifi
Moyenne de survie 4ans
SYNDROME TUMORAL
Adnopathies symtriques, fermes, mobiles,
indolores (cervicales, axillaires et inguinales ++)
2- Splnomgalie modre
3- Hpatomgalie
1-
BIOLOGIE
( BIOPSIE DE MOELLE)
1- Envahissement mdullaire lymphocytaire
>30% en nappe
2- Infiltration nodulaire ou interstitielle (de
mauvais pronostic)
1/ Hyperuricmie
2/ Electrophorse des protines: Pic monoclonal
d'IgM (souvent <5g/l) avec hypo-G
3/ Test de COOMBS direct: (20% des cas)
DIAGNOSTIC POSITIF
voqu si sujet >40ans + adnopathies symtriques et gnralises
(hpato)splnomgalie
3
3
Confirm si hyperlymphocytose aigu >15.000/mm ou chronique >4.000/mm
(>3mois) et/ou hyperlymphocytose mdullaire >30% + absence de pic monoclonal
PIDMIOLOGIE
en Algrie LLC 20%
des leucmies
TERRAIN: >60ans ++
LEUCMIE LYMPHODE CHRONIQUE

= Sd lymphoprolifratif avec infiltration mdullaire,
sanguine et lymphode, par des lymphocytes
immatures, souvent de type B (95%) ou T (5%)
LIMINER
1/ Sd mononuclosique: viroses ++
(Sd infectieux + moelle N)

LAL ( prolif. blastes mdullaires)
leucmie tricholeucocytes
leucmie prolymphocytes
Phase leucmique du LNH
(lymphocytose polymorphe)
6/ Maladie de WALDENSTRM (prolif.
lymphoplasmocytaire + pic
monoclonal >5g/l)
2/
3/
4/
5/
PRONOSTIC
Classification de BINET
Reconnat 5 aires: cervicale, axillaire, inguinale
(que l'atteinte soit uni ou bilatrale), rate et foie
1- Stade A: <3 aires (moyenne de survie = 10ans)
2- Stade B: 3 aires (MS = 6ans)
3- Stade C: anmie <10g/dl et/ou thrombopnie
3
<100.000/mm (MS = 18mois)
volution chronique par pousses

complications possibles:
1) Infections +++ (zona, bronchopneumopathies)
dans les formes volues (1e cause de dcs)
2) Insuffisance mdullaire (anmie, thrombopnie,
neutropnie) de mauvais pronostic
3) Sd de RICHTER: transformation en LNH
grandes cellules de mauvais pronostic
TRAITEMENT
Selon stades de BINET

si stade A: Abstention ou Chimiothrapie: Chloraminophne (CHLORAMBUCIL cp 2mg):
0.7mg/jr durant 5jr/mois
si stade B: Chimiothrapie type COP (CYCLOPHOSPHAMIDE , ONCOVIN , PREDNISONE) en

cures de 5jrs durant 12mois
si stade C: Chimiothrapie type CHOP (+ ADRIAMYCINE) en cures de 5jrs durant
2
12mois sinon FLUDARABINE amp 50mg: 30mg/m /jr durant 5jrs/mois
si sujet jeune: Allogreffe de moelle
ADJUVANT
1/ Antibiothrapie forte dose +
2/ -globuline IV 1inj/mois
3/ Corticothrapie si cytopnie auto-
immune
4/ Transfusion si anmie mal tolre
LYMPHOMES
HMATOLOGIE
1- ADNOPATHIES
Superficielles: cervicales, susclaviculaire ++
froides (fermes, indolores, mobiles
sans signes inflammatoires locaux)
ne fistulisant jamais spontanment
SIGNES TARDIFS
2- Splnomgalie
3- Hpatomgalie (rare)
4- Amaigrissement, anorexie
5- Fivre, sueurs nocturnes
6- Prurit (rsistant aux
antihistaminiques)
LYMPHOMES
BILAN D'EXTENSION
CLINIQUE
1/ Aires ganglionnaires
2/ Examen ORL (WALDAYER)
3/ Hpato-splnomgalie
4/ Signes gnraux
RADIOLOGIE
LYMPHOME NON HODGKINIEN
= prolifration anarchique de cellules malignes se

dveloppant au dpend du tissu lymphode
MALADIE D'HODGKIN
= lymphome hautement malin dbut strictement ganglionnaire
1- LNH GANGLIONNAIRE: quasi-idem la maladie

d'HODGKIN
2- LNH EXTRAGANGLIONNAIRE: signes prdominants
sur l'organe initialement touch (digestif, ORL, osseux,
pulmonaire)
BIOPSIE de l'organe d'appel + tude anat-path

+ immunophnotypage
ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Dfinition histologique
prolifration maligne de grandes cellules d'aspect histiocytaire
= cellules de STERNBERG et REED + granulome inflammatoire
(PNN, PNE, lymphocytes, plasmocytes) fibrine
dbut unicentrique puis mtastases lymphatiques, de proche
en proche et sanguines
CYTOBIOLOGIE
1/ Tlthorax (F/P) + Scanner

1/ Ponction mdullaire
thoracique (ADP mdiastinales)
systmatique
2/ Echographie abdominale +
2/ Bilan hpatique
Scanner abdominopelvien (ADP
(PAL-)
abdominales)
PRONOSTIC
PIDMIOLOGIE
Spcifique l'Homme
Pic de frquence entre 10-15 ans
et 20-40 ans
Hautement curable
FACTEURS TIOPATHOGNIQUES:
inconnus mais semble incriminer
le virus d'EBSTEIN BARR
idem
1/ + Cavoscopie voire Scanner du cavum
2/ + Biopsie gastrique
PRONOSTIC (CLASSIFICATION)
calque sur celle de ANN ARBOR avec
E: atteinte extraganglionnaire (ex: stade IE)
GURISON
TRAITEMENT
1/ Chimiothrapie: protocole ABVD (ADRYAMYCINE ,
prolifration de cellules lymphodes polymorphes (LB,
LT4, LT8) degr de diffrenciation variable grande
variabilit cytologique
2 types de prolifration (diffus ou nodulaire) grande
variabilit histologique
cette htrognicit impose l'immunophnotypage +++
3 classes
1- LNH de faible malignit
2- LNH de malignit intermdiaire
3- LNH de haute malignit
BILAN D'EXTENSION
Classification internationale de ANN ARBOR

Stade I: 2 aires contigus, du mme cot du diaphragme
Stade II: 2 aires non contigus, du mme cot du diaphragme
Stade III: 2 aires, de part et d'autre du diaphragme (rate comprise)
Stade IV: atteinte viscrale
Signes d'volutivit
B: fivre et/ou sueurs nocturnes et/ou amaigrissement (>10% en
6mois) maladie en extension
A: aucun signe clinique maladie trs peu agressive
BLOMYCINE, VELB, DTICNE) puis

2/ Radiothrapie: cobaltothrapie + acclrateur
linaire: 40grays/champs sur 4smn
= lymphome diffus (ganglionnaire et extraganglionnaire)
CLINIQUE
BIOLOGIE
1/ FNS: limine une leucmie (pas d'aplasie mdullaire)
2/ Ponction ganglionnaire casum (tuberculose), cellules
mtastatiques (cancer primitif), cellules de STERNBERG (HODGKIN)
3/ BIOPSIE GANGLIONNAIRE diagnostic positif + classification
histologique (sous-types de LUKES-RYE)
1- Prdominance lymphocytaire
3- Cellularit mixte
2- Sclronodulaire
4- Dpltion lymphocytaire
Dr A. BELLAL
>80% si stade localis (I, II)

<50% si stade volu (III, IV)
GURISON
possible si LMNH de haute malignit
Impossible si de faible malignit
TRAITEMENT
Tumeurs radio et chimiosensibles
1/ Chimiothrapie: protocole CHOP avec
2/ Radiothrapie
SYNDROME NEUROGNE PRIPHRIQUE
NEUROLOGIE
1- DFICIT MOTEUR +++

incomplet (parsie) ou complet (paralysie)
prdominance distale
testing musculaire (0 5)
Dr A. BELLAL
5- TROUBLES SENSITIFS
2- HYPOTONIE
3- ANOMALIES DES RFLEXES
4- AMYOTROPHIE
prdominance distale subjectifs (douleur, paresthsie)
MUSCULAIRE
OSTO-TENDINEUX
et/ou objectifs (S. picritique,
tardive (2-3smn)
manuvre du Arflexie ou hyporflexie
thermoalgique, proprioceptive)
ballant
6- TROUBLES TROPHIQUES
ET NEUROVGTATIFS
1- peau sche, mal perforant
plantaire (ulcration)
2- Hypotension orthostatique,
troubles sphinctriens,
sexuels et digestifs
SYNDROME NEUROGNE PRIPHRIQUE

= atteinte du systme nerveux priphrique
(corne antrieure, tronc nerveux MN priphrique)
LIMINER
1/ Atteinte myogne (dficit et amyotrophie
CLINIQUE
EMG
1- Topographie (monoradiculaire, pluriradiculaire, systmatisation

tronculaire ou plexique) et chronologie d'installation du dficit
sensitivomoteur (bilatral et symtrique ou asynchrone et asymtrique)
1/
SYND MONORADICULAIRE
2/
4/
Douleur +++ irradiant le long du trajet Sd de la queue de cheval (racines L2-S5)

radiculaire, exacerbe par
1- Douleur radiculaire
2- Anesthsie en selle + OGE
l'hyperpression du LCR (toux) et
l'tirement du nerf (LASGUE: sciatique) 3- Paralysie flasque des MI
2- + ROT (ou aboli) Troubles moteurs 4- Troubles sphinctriens (rtention ou
incontinence urinaire)
et/ou sensitifs objectifs (rares)
5- ROT (rotulien, achillen) et bulbo-anal abolis
C5
Topographie douleur
moignon d'paule
Dficit sensitif
deltode
cou, paule, bras et

av-bras (ext.)
C7
cou, bras + av-bras
(post.), index, mdius
C8-D1 cou, bras + av-bras +
main + annulaire +
auriculaire (int.)
av-bras (ext.),
pouce
av-bras (post.)
index, mdius
av-bras + main
+ annulaire +
auriculaire (int.)
biceps,
long supinateur
extenseurs coude
+ poignet + doigts
m. intrinsques de
main, flchisseurs
L4
fesse, cuisse (ant.) +

jambe (ant-int.)
fesse, cuisse + jambe
(ext.), dos du pieds
fesse, cuisse + jambe
(post.), plante pieds,
5e orteil
quadriceps,
jambier ant.
jambe (ant-int.) proniers latraux,
extenseurs orteils
jambe (post.),
triceps,
plante, bord
flchisseurs orteils
pied (ext.)
prine
prine
L5
S1
S2-S4
COMPRESSION
Dficit moteur
paule (ext.)
C6
1-
SYND. PLURIRADICULAIRE
1-
Rac.
Potentiels sensitifs
altrs/abolis
2- VCN motrices ralenties
vessie, sphincters
BIOPSIE
MUSCULAIRE
(non systmatique)
POLYNVRITE
TOXIQUE
1/ Mtaux lourds
(plomb)
2/ Mdicaments:
antimitotiques
DIABTE
Neuropathie
vgtative
Neuropathie
douloureuse
TRAUMATISME
3/
5/
Atteinte sensitivomotrice bilatrale et

symtrique prdominance distale (MI)
CARENCE
1/ Vitamine B1
2/ Vitamine B6
3/ Vitamine B12
4/ Acide folique
proximale, ROT N, rponse idiomusculaire

aboli, pas de troubles sensitifs)
2/ Atteinte centrale (BABINSKI bilatral)
corticale (paralysie pseudo-priphrique)
ou mdullaire aigu (choc spinal)
MULTINVRITE
Atteinte asynchrone et asymtrique

de plusieurs troncs nerfs crniens
PARANOPLASIES
et HMOPATHIES
MALIGNES
HRDITAIRE
1/ Neuropathie de
CHARCOT-MARIE
2/ Amylose
3/ Porphyrie
MALADIES
SYSTMIQUES
1/ LED
2/ PAN
3/ PR
4/ Amylose
5/ Sarcodose
INFECTIONS
1/ VIH
2/ LYME
3/ Lpre
DIABTE
SYND. TRONCULAIRE
Dficit moteur +++ systmatis Amyotrophie Troubles sensitifs (douleur ou paresthsie ++)
Lsion radial dans la gouttire humrale: dficit d'opposition et abduction du pouce, extension de
l'avant-bras + ROT abolis (tricipital, styloradial) hypoesthsie du dos de la main et du pouce
es
es
es
Lsion cubitale au coude: dficit de flexion des 1 et d'extension des 2 et 3 phalanges main
en griffe + atrophie du court abducteur et l'opposant + douleur du pouce, index et majeur (ou
paresthsie) troubles vgtatifs (dme des doigts, acrocyanose)
Sd du canal carpien (mdian)
Lsion sciatique poplite ext. au col du pron: dficit de dorsiflexion du jambier ant. et
d'extension des orteils steppage et d'version du pieds des proniers latraux + amyotrophie de
loge antro-ext. + hypoesthsie de la face dorsale du pieds et 1ers orteils
1-
6/
123-
SYND. CORDONAL
ANTRIEUR
Dficit moteur
Fasciculations +++
Pas de troubles sensitifs
SYNDROME MYOGNE
NEUROLOGIE
1- DFICIT MOTEUR +++

prdominance proximale et axiale
bilatral symtrique
2- AMYOTROPHIE ou
PSEUDO-HYPERTROPHIE
Dr A. BELLAL
4- ABOLITION DU RFLEXE
IDIOMUSCULAIRE
3- CRAMPES
123-
SIGNES NGATIFS +++

pas de troubles sensitifs
pas de fasciculations
ROT souvent conservs
LIMINER
1) Sd neurogne priphrique (dficit et
amyotrophie distale, ROT, troubles sensitifs)
SYNDROME MYOGNE
2) Sd cordonal antrieur (ROT, fasciculations)

3) Sd myasthnique (aggravation progressive
= atteinte, primitive ou secondaire,

de la fibre musculaire
des signes surtout le soir)
BILAN TIOLOGIQUE
AUTRES
123-
CLINIQUE
EMG
Age, ATCD de myopathies, thylisme, mdicaments

Mode d'installation, signes associes (myalgies)
Myotonie (contraction N et dcontraction lente) ou
pseudo-myotonie (contraction et dcontraction lentes)
trac type myogne anormalement

riche (potentiels polyphasiques de
faibles amplitude et de courte dure)
BIOLOGIE
1/ Enzymes musculaires: CPK,
LDH, Aldolase (N ou )
2/ Myoglobine
BIOPSIE MUSCULAIRE
(sur muscle pas trop atrophi)
dystrophie avec ncrose et
rgnration
1/ Bilan cardiorespiratoire
ECG, chocardio, EFR
2/ Bilan endocrinien:
thyrode, parathyrode,
surrnale
HRDITAIRES
ACQUISES
AIGUS ou SUBAIGUS
DYSTROPHIES MUSCULAIRES
PROGRESSIVES
Avec Myotonie:
1/ Maladie de STEINERT
Sans myotonie
2/ Maladie de DUCHNNE
3/ DM de BECKER
4/ DM des ceintures
5/ DM facio-scapulo-humrale
MYOPATHIES
MTABOLIQUES
1/ Myopathie inclusion
(surcharge lipidique)
2/ Paralysie priodique des
dyskalimies
MYOSITES
(INFLAMMATOIRES)
Myalgies, Sd inflam.
biologique
1/ Polymyosite
2/ Dermatomyosite
3/ Connectivites
(myosite inclusion)
MYOPATHIES
AIGUS
TOXIQUES
1/ Ethylisme
2/ Mdicaments:
cimtidine
CHRONIQUES
ENDOCRINOPATHIES
1/ Hypo et hyperthyrodie
2/ Hypo et hyperparathyrodie
3/ Sd de CUSHING
TOXIQUES
1/ Mdicaments:
corticodes,
digitaliques
CARENTIELLE
Ostomalacie
LOMBOSCIATIQUE COMMUNE
NEUROLOGIE
1)
2)
3)
4)
5)
INTERROGATOIRE +++
Age, profession, ATCD de lombalgie,
lumbago aigu
2- Mode de dbut: brutal ou facteur
dclenchant: effort de soulvement,
conduite automobile
3- Caractre de la douleur: impulsivit
(toux, dfcation), horaire mcanique
(diurne, soulage par le dcubitus,
tendant l'amlioration spontane
avec tat gnral conserv)
1-
TRAJET L5
Fesse
Face externe de cuisse
Face externe de jambe
Dos du pieds
Gros orteil
SCIATIQUE
LOMBALGIE
EXAMEN CLINIQUE +++

(sur malade debout dshabill)
1- Disparition de la lordose lombaire contracture
paravertbrale
2- Attitude antalgique directe ou croise (inclinaison du
tronc homo ou controlatrale)
3- Signe de LASGUE direct ou crois (douleur la flexion
passive du MI tendu, sujet en dcubitus dorsal)
4- Signe de la sonnette (douleur la pression de
l'pineuse, sujet en dcubitus ventral)
5- Raideur lombaire: indice de SCHBER + distance doigt-sol
TIOPATHOGNIE
lie un conflit disco-radiculaire (> 90%)
ou hernie discale (postrolatrale ++) avec
1- compression radiculaire
2- inflammation (libration de mdiateurs)
3- sensibilisation des nocicepteurs
Terrain: travailleur ++ (30-50ans)
1)
2)
3)
4)
5)
Dr A. BELLAL
FORMES CLINIQUES
TRAJET S1
Fesse
Face postrieure de cuisse
Mollet
Plante et bord externe du pieds
Derniers orteils
BIOLOGIE
1/ LS paralysante: d'emble/progressive
urgence neurochirurgicale +++
2/ LS + Sd de la queue de cheval
urgence neurochirurgicale +++
3/ LS hyperalgique: rebelle au traitement
antalgique usuel chirurgie
RADIOLOGIE
LIMINER
strictement 1/ rachis lombosacr systmatique et

normale
clich de SZE (dorso-lombo-pelvifmoral) intgrit osseuse
2/ TDM/IRM: discopathie, suivi postopratoire
3/ Saccoradiculographie: si CI la
TDM/IRM
LOMBOSCIATIQUE COMMUNE
= inflammation d'une racine sciatique L5 ou S1 l'tage
L4-L5 ou L5-S1 ralisant un Sd monoradiculaire
Douleur non discales:

1/ rachidienne: tumeur (mtastases et
mylome), infection (spondylodiscite),
inflammation (SPR), dgnrative
(arthrose postrieure,
spondylolisthsis)
2/ intrarachidienne: tumeur (neurinome),
pidurite (infectieuse ou noplasique)
Douleur non sciatique:
1/ Nvralgie: crurale, sacro-iliaque,
mralgie paresthsique
2/ Coxalgie: coxopathies, priarthrite de
hanche (tendinite du moyen fessier)
DFICIT NEUROLOGIQUE (GRAVIT)

Abolition du rflexe achillen (S1)
Hypoesthsie superficielle
Dficit moteur
- L5: jambier ant., proniers latraux, extenseurs
du gros orteil (marche sur talon)
- S1: triceps sural, flchisseurs des orteils
(marche sur pointe des pieds)
4- Signes de compression de la queue de cheval:
anesthsie en selle, troubles sphinctriens
123-
TRAITEMENT
MDICAL ++
MESURES ADJUVANTES
1/ Repos strict sur plan ferme avec
2/ Antalgiques selon intensit: PARACTAMOL , sinon DIANTALVIC
1/ pas de rducation en
ou EFFERALGON CODIN, sinon morphiniques avec/sans
3/ AINS: FELDNE ou IBUPROFNE (absence de CI) avec/sans
4/ Myorelaxants: MYOLASTAN dose progressive (3cp/jr max)

sinon
5/ Infiltration pidurale si douleur rfractaire (max 3)
2/ Traction ou longation
phase algique
vertbrale durant 7jrs
3/ Lombostat durant 4-6smn
(antalgique)
CHIRURGICAL
en urgence si sciatique complique ou hyperalgique
rsistante (>3mois), sinon si chec mdical
1/ Nuclolyse: injection intradiscale de papane (70%
d'efficacit)
2/ Discectomie: curetage discal (95% d'efficacit)
3/ Nuclotomie percutane: extraction de fragments
discaux (peu employe)
PRVENTION (RCIDIVE)
distance de la crise algique
1/ Reprise progressive de l'activit
2/ Kinsithrapie
3/ Hygine de vie (posture, viter la
conduite prolonge et les charges
lourdes)
4/ parfois Reclassement professionnel
COMPRESSION MDULLAIRE LENTE
NEUROLOGIE
1- DFICIT SENSITIVO-MOTEUR DES MEMBRES INFRIEURS

(ou des 4 membres selon le niveau de la compression)
1- Troubles de la marche
2- Hypoesthsie
12-
Dr A. BELLAL
2- DOULEUR
rachidienne et/ou radiculaire
de rythme non mcanique,
rebelles au traitement mdical
3- TROUBLES SPHINCTRIENS
inconstants
EXAMEN NEUROLOGIQUE
SYNDROME LSIONNEL
SYNDROME SOUS LSIONNEL
SYNDROME RACHIDIEN
Atteinte radiculaire (priphrique)

Atteinte fasciculaire (centrale)
Souvent absent
1- rachialgies provoques (pression des apophyses
Valeur localisatrice +++ du niveau de compression 1- Troubles sensitifs: 1) hypo ou anesthsie du
1- Troubles sensitifs: 1) radiculalgie fixe,
territoire sous lsionnel, 2) paresthsie vague
pineuses)
2- Troubles moteurs: 3) d'abord fatigabilit musculaire 2- raideur segmentaire
2) hypoesthsie en bande
2- Troubles moteurs: 3) paralysie flasque,
puis para ou ttraplgie spastique, 4) ROT vifs
polycintiques, 5) troubles sphinctriens tardifs
4) amyotrophie, 5) ROT abolis
TOPOGRAPHIE
1/ en largeur (transversale)
1- CML antrieure: paralysie localise avec amyotrophie (SL) et syndrome
pyramidal (SSL)
2- CML postrieure: trouble de la sensibilit profonde (SL) avec syndrome
ataxo-tabtique (SSL)
3- CML latrale: syndrome de BROWN-SQUARD
2/ en hauteur (verticale)
NIVEAU
CML cervicale
haute (C1-C4)
CML cervicale
basse (C5-C8)
CML dorsale
(D1-D12)
CML lombosacre (L1- L5)
SYND. LSIONNEL
hoquet (nerf phrnique), paralysie
du trapze et du sterno-clidomastodien (nerf. spinal)
atteinte des membres sup
douleur thoraco-abdominale en
ceinture
paralysie flasque du quadriceps,
rflexe rotulien aboli
paralysie flasque arflexique des
membres infrieures, troubles
sphinctriens
SYND. SOUS
LSIONNEL
ttraplgie spastique,
Synd. sus lsionnel
parfois prsent
paraplgie spastique
paraplgie spastique
rflexe achillen vif ,
BABINSKI bilatral
1- CAUSES EXTRA-DURALES
1/ tumorales:
COMPRESSION MDULLAIRE
LENTE
BILAN TIOLOGIQUE
1/ Radiographie du rachis (centre sur la rgion
suspecte)
2/ Ponction lombaire: dissociation albuminocytologique
3/ Mylographie: prcise le sige et le
mcanisme
1- image d'arrt en dme (neurinome,
mningiome)
2- image d'arrt en bec de flutte (processus
extra-mdullaire)
3- image fusiforme (processus intra-mdullaire)
4/ TDM / IRM +++: prcise le sige, les rapports
avec le voisinage et l'approche de la nature
TRAITEMENT
1- Traitement tiologique
2- Rducation, le plutt possible
LIMINER
1/ Syndrome de la queue de cheval paralysie flasque avec
amyotrophie des membres infrieurs, ROT et rflexe anal abolis,

radiculalgies, anesthsie en selle, troubles sphinctriens prcoces
- la plupart des compressions lombo-sacres SQC
2- CAUSES INTRA-DURALES
EXTRA-MDULLAIRES
mtastases vertbrales, surtout dorsales: radiculalgies atroces + ostolyse radiologique (cancer

1/ tumorales bnignes ++:
bronchique, prostatique, mammaire, gnital, digestif ou thyrodien)
neurinome et mningiome
2) hmopathies et dysglobulinmies malignes: leucoses aigus, mylomes, HODGKIN
3) cancers vertbraux primitifs: sarcomes, rares
4) tumeurs vertbrales bnignes: angiome, chondrome
2/ infectieuses: 1) spondylodiscite staphylococcique ou mlitococcique, 2) mal de POTT, 3) chinococcose
3/ mcaniques: hernie discale; trs souvent cervicale
1)
3- CAUSES INTRA-DURALES
INTRA-MDULLAIRES
1/ tumorales ++: glioblastome,
astrocytome et pendymome
PILEPSIES
NEUROLOGIE
CRISES PARTIELLES
SIMPLES
(conscience N)
COMPLEXE
(atteinte de conscience)
SOMATO1/ Dysphasiques (langage)
MOTRICES
2/ Dysmnsiques (mmoire)
3/ Cognitives (rve)
4/ Instinctivo-affective (peur,
colre)
5/ Hallucinatoire/illusionnelle
VGTATIVES
6/ Automatisme (gestuelle
simple/complexe, oroalimentaire, verbale)
Bravais-jacksoniennes: hypertonie puis

clonie distale puis proximale paralysie
post-critique de TODD
2- Toniques/cloniques sans marche
jacksonienne
3- Adversives (dviation controlatrale):
oculogyre, oculo-cphalogyre, giratoire
4- Phonatoires: palilalie, vocalisation
CRISES GNRALISES SYMPTOMATOLOGIE
1-
1)
2)
3)
Dr A. BELLAL
ABSENCES
(perte brve de conscience)
1/ Simples (isole)
2/ Complexes (automatique,
clonique, tonique,
atonique)
Digestives (hypersialorrhe, nause)

Vasomotrices (palpitation, pleur)
Respiratoires (polypne, apne)
Somato-sensitive (paresthsie, troubles

de somatognosie)
SENSITIVES ou 2/ Visuelle (phosphne, scotome)
SENSORIELLES 3/ Auditive (acouphne, surdit)
4/ Olfactive (parosmie, cacosmie)
5/ Gustative (paragueusie)
MOTRICE
PRDOMINANTE
1- Cloniques (secousses
bilatrales)
2- Toniques (contraction
soutenue)
3- Atoniques (hypo ou
atonie)
4- Grand mal
TAT DE MAL
(condition pileptique fixe et durable
crises prolonges >30' et/ou rptes)
tonique: contraction soutenue + perte de
conscience + troubles vgtatifs
clonique: brusques secousses + apne
+ cyanose
rsolutive: perte d'urine + hypotonie
+ obnubilation automatisme
1/
CLINIQUE
EEG
Age, ATCD thylisme,

traumatisme
2- Signes de focalisation
(crise partielle)
3- Signes associs
(fivre)
1-
12346-
crise partielle: pointes-ondes et ondes lentes unilatrales terminaison brutale

absence: pointes-ondes bilatrales, symtriques et synchrones
crise clonique: polypointes et pointes-ondes
crise tonique: polypointes
5- crise atonique: pointes-ondes lentes
tat grand mal: activit ample et rapide (tonique) + polypointes (clonique) +
ondes lentes (post-critique)
VOLUTION (TAT DE MAL)
PILEPSIE
Spontane vers le dcs par complications

1/ Ischmie crbrale irrversible (>90mn)
2/ Acidose mtabolique, hyperventilation,
hyperthermie, troubles hydrolectrolytiques
3/ Collapsus
Maladie pileptique = affection chronique avec crises

pileptiques rptes par dcharges excessives,
synchrones et autoentretenues d'une population neuronale
TRAITEMENT
TAT GRAND MAL URGENCE +++
AUTRES CRISES
1/ Valproate de Na (DPAKIN cp 200,500mg, LP500, sirop) 20-35mg/kg/jr, efficace sur toute
RANIMATION
ANTI-PILEPTIQUE
1/ Intubation + canule MAYO 1/ diazpam 1amp IV (10mg) en 3mn avec

2/ Oxygnothrapie haut 2/ phnytone 20mg/kg la seringue
TIOLOGIQUE
1/ Trouble mtabolique: hypo/
hypernatrmie, hypocalcmie,
dbit (10l/mn) ou
lectrique (max 50mg/mn) et
hypoglycmie, hypoxie
ventilation assiste
3/ Monitoring (TA/10mn)
2/ Lsion focale: hmatome
3/ Abord veineux large ou
4/ si chec >40mn: diazpam 1mg/kg/8h ou 3/ Toxique: alcool, produit de
central
phnobarbital 20mg/kg
contraste, antidpresseur
4/ Bilan d'urgence: FNS, Hte 5/ si chec >80mn: sonde gastrique avec
VS, iono, ECG EEG

HMINEURINE 100-200gtte/mn
6/ si chec >100mn: anesthsie gnrale
crise (risque: prise pondrale, alopcie, thrombopnie, atteinte hpatique/rnale)
2/ Carbamazpine (TGRETOL cp 200mg, LP) efficace sauf si absences, 10-20mg/kg/jr
(risque: sdation, irruption allergique, aplasie mdullaire)
3/ Phnobarbital (GARDNAL cp 10, 50, 100mg) efficace sauf si absences, 2-4mg/kg/jr

(risque: sdation ou excitation psychomotrice, anmie mgaloblastique, priarthrite
scapulo-humrale)
4/ Hydantone (DIHYDAN cp 100mg, amp) efficace sauf si absences, 2-5mg/kg/jr (risque:

encphalopathie, hypertrophie gingivale, hirsutisme)
5/ Benzodiazpines: diazpam (VALLIUM), clonazepam (RIVOTRIL) dans l'tat de mal
(risque: accoutumance, sdation)
MALADIE DE PARKINSON
NEUROLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
Dgnrescence des neurones
dopaminergiques de la substance noire
interruption progressive de la voie
nigro-strie et dsaffrentation
dopaminergique du striatum avec
diminution de la stimulation corticale
TRIADE CARDINALE +++

Akinsie (lenteur l'initiation + mouvements d'amplitude faible)
Hypertonie plastique (extrapyramidale: relchement par -coups,
attitude en flexion)
3- Tremblement de repos, de basse frquence, disparaissant lors du sommeil
et le mouvement, exagr par le calcul mental et l'motion, prdominance
distale (lvre, langue, MS: miettement, roulement, MI: aspect de pdalage)
12-
Dr A. BELLAL
AUTRES
Crampes myalgies
Micrographie, adiadococinsie (difficult raliser des
mouvements fins alternatifs rapides)
3- Troubles vgtatifs: hypotension orthostatique, dysphagie,
hypersialorrhe
4- Troubles psychiques: dpression, hallucination, dlire
12-
LIMINER
1) Sd parkinsonien toxique: hrone,
MALADIE DE PARKINSON
2)
3)
4)
5)
= neuropathie dgnrative progressive
VOLUTION
chronique:
1) stabilise sous traitement durant des annes: lune de miel
2) difficult d'quilibration avec effet "on-off" + dyskinsie
3) grabatisation progressive selon difficults d'quilibration
et les troubles cognitifs
TRAITEMENT
MDICAL
1/ L-DOPA + inhibiteur de la dopa dcarboxylase priphrique:
MODOPAR gl 125mg, SINOMET cp 100mg

2/ Agonistes dopaminergiques: bromocriptine (PARLODEL cp
2.5, 5 ou 10mg)
3/ Anticholinergiques: ARTANE cp 2, 5 ou 10mg, PARKINAN gl
2 ou 5mg
4/ Autres: IMAO-B (slgiline), amantadine
CHIRURGIE
stimulation thalamique
ou sous-thalamique
KINSITHRAPIE +++
neuroleptiques, plomb, CO
Sd parkinsonien traumatique (boxe)
Sd parkinsonien tumoral (frontale)
Tremblement d'attitude et d'action
Hydrocphalie
ALGIES CRANIOFACIALES
NEUROLOGIE
ALGIE CRANIOFACIALE
= douleur de l'extrmit cphalique
Dr A. BELLAL
BILAN CLINIQUE (ANAMNSE +++)

Terrain
Caractre de la douleur: anciennet,
rythme, topographie
3- Examen neurologique et gnral
12-
NVRALGIES (PRIMAIRES/SECONDAIRES)
ALGIES ARTRIELLES (PRIMAIRES)
ALGIES FACIALES (SECONDAIRES)
1- NVRALGIE ESSENTIELLE DU NERF

TRIJUMEAU (V)
4- MIGRAINE
6- CPHALES PSYCHOGNES
(TENSIVES)
Sujet g ( ++)
Crises (5-100jr) entrecoupes de rmission
Douleur unilatrale limite une/plusieurs
branche du V (maxillaire sup. ou inf. ++)
dbut et fin brusques, paroxystique, durant
<3mn, intense en salve, type broiement ou
dcharge lectrique, dclenche par l'irritation
des "zones gchettes" (pourtour labial, nez)
Traitement: TGRETOL 200mg: 3-6cp/jr ou

DIHYDAN 100mg: 3-4cp/jr ou RIVOTRIL 2mg:
1-3cp/jr ou thermocoagulation percutane
2- NVRALGIE ESSENTIELLE DU NERF
GLOSSOPHARYNGIEN
Douleur unilatrale de la base de la langue et
des amygdales
paroxystique et violente, dclenche par la
dglutition
Traitement: TGRETOL
3- NVRALGIE OCCIPITALE DU GRAND
NERF D'ARNOLD
Douleur occipitale souvent bilatrale
Souvent secondaire lsion des 3 premires
vertbres cervicales
ATCD familiaux ( ++)

Crises (qlq hr) + rmission
Douleur unilatrale
Intense, pulsatile, prcde de photophobie et
phonophobie AURA (signes neurologiques
homonymes: scotomes, phosphnes, aphasie
Sd hmisensitif), accompagne de nause et
vomissements
Traitement de la crise: PARACTAMOL ou
ASPIRINE 500mg: 0.5-1g4/jr ou ergotamine:
GYNERGNE CAFIN (max 4mg/jr, 10mg/smn)
ou SGLOR (voie parentral)

Traitement de fond: dihydroergotamine ou
bloquants
5- ALGIES VASCULAIRES FACIALES

Sujet jeune ( ++)
Crises (qlq smn) + rmission (qlq mois)
Douleur unilatrale fixe, orbitaire ou priorbitaire
dbut nocturne (1e moiti), durant <2h, irradie
vers l'oreille ou la gencive, accompagne d'une
sensation homolatrale de narine bouche,
rhinorrhe et larmoiement
Traitement: antimigraineux
Frquentes (80% des cphales)

Nvrose, anxit, dpression
Accs (plusieurs annes)
Douleur de nuque (cphale de tension)
Intense, permanentes + EG conserv
Traitement: Anxiolytiques + Myorelaxants
7- CPHALES POST-TRAUMATIQUES
ATCD rcent de traumatisme crnien
Si contemporaine hmorragie mninge
Si diffre et d'intensit croissante HSD
8- CPHALES NEUROLOGIQUES
1/ Tumeur intracrniennes
2/ SEP, syringomylie
3/ Mningite et hmorragies mninges
4/ Ponction lombaire itrative
9- CPHALES PRIPHRIQUES
1/ HTA +++ (toutes ses causes)
2/ Glaucome aigu
3/ Sinusite
4/ Otite
ULCRE GASTRIQUE ET DUODNAL 1/2
HPATO-GASTROENTROLOGIE
1- SYNDROME ULCREUX
Crampes pigastriques post-prandiales prcoces, RYTHME
par les repas, PRIODIQUE dans l'anne, durant 2-8 smn sans un
jour de manque, calme par la prise d'aliments et d'Antiacides
Pas d'autres troubles digestifs
1-
2- COMPLICATIONS
(parfois rvlatrices)
1/ Hmorragie digestive
2/ Perforation d'ulcre
3/ Stnose pylorique
4/ Adnocarcinome gastrique (UG)
1/ ASP en urgence (F debout)

d
12-
si S abdominal aigu
Pneumopritoine
Niveaux hydroariques
3/ FIBROSCOPIE SO-GASTRO-DUODNALE
Lsion perte de substance profonde taille, forme
Biopsies multiples +++
- sur et en priphrie de l'ulcre (UG)
- sur l'antre (mise en vidence de HP)
TIOPATHOGNIE
Dr A. BELLAL
RADIOLOGIE
2/ Transit sogastroduodnal (F/P)
UG: NICHE (image d'addition) + convergence des plis

muqueux + encoche spasmodique (bord controlatral)
2- UD: NICHE + image en trfle (dformation spasmodique
du bulbe)
1-
LIMINER
1/
2/
3/
Cancer gastrique ulcriforme (macroscopie idem)

Ulcrocancer (ulcre peptique sur cancer)
Ulcre bnin dgnr
ULCRE GASTRO-DUODNAL
D un dsquilibre entre la scrtion chlorhydropeptique

et les moyens de dfense muqueuse
FACTEURS DE RISQUE:
1- Infection chronique Hlicobacter pylori "HP"
2- Stress (hyperstimulation vagale)
3- Facteurs gntiques: gastrinome, hyperparathyrodie
(hyperscrtion acide)
4- Prise de mdic. gastro-agressifs AINS et Corticodes
5- Tabagisme chronique (dfaut de cicatrisation)
= histologiquement: destruction localise dpassant

la musculaire-muqueuse
= cliniquement: syndrome douloureux pigastrique
chronique, paroxystique, rythm et priodique
TRAITEMENT
MESURES HYGINO-DITTIQUES
1/ Arrt du tabac
2/ Rgime alimentaire non-restrictif
MDICAL
1/ Mucoprotecteurs
Hydroxyde de Mg2+ et d'Al2+, 1h aprs les repas
2/ Antiscrtoires
Anti-H2: Cimtidine, 200mg3 (aprs chaque repas) + 400mg au coucher
ou Ranitidine, 300mg/jr en 1 prise aprs le dner durant 4-6smn
Inhibiteurs de la pompe protons "IPP": Omprazole, 20mg/jr pdt 4smn
3/ Antibiotiques
Amoxicilline et Clarithromycine 7jr
Association IPP + Amoxicilline + Clarithromycine
VOLUTION
UG: contrle clinique + endoscopie OGD + biopsies
- Aprs 4smn de TRT: si pas de cicatrisation rajouter 4 smn
- Aprs 12smn de TRT: si pas de cicatrisation chirurgie
UD: contrle clinique
- Si rcidives <3/an Abstention
- Si rcidives 3/an TRAITEMENT D'ENTRETIENT: Anti-H2 mi-dose
CHIRURGICAL
UD
1/ Vagotomie hyperslective avec drainage Si chec du TRT
mdical (en l'absence de stnose) sinon
2/ Vagotomie tronculaire bilatrale avec antrectomie sinon
3/ Vagotomie tronculaire bilatrale avec pyloroplastie pour drainage
ou gastro-entrostomie ou
4/ Vagotomie tronculaire postrieure avec sromyotomie antrieure
UG
1/ Gastrectomie des 2/3 Si ulcre de la petite courbure ou des Si
ulcre fundique ou sub-totale Si ulcre sous-cardial avec
2/ Anastomose gastro-duodnale ou gastro-jjunale
ULCRE GASTRODUODNAL 2/2
Dr A. BELLAL
COMPLICATIONS DE L'ULCRE GASTRODUODNAL

COMPLICATIONS DE L'ULCRE GASTRIQUE OU DUODNAL
1- L'HMORRAGIE
PIDMIOLOGIE
Complication aigu frquente (10-20%), parfois inaugurale
URGENCE MDICO-CHIRURGICALE: Mortalit = 10%
>40ans ++ ayant un UG aprs prise d'alcool ou de mdicaments
gastroagressifs (AINS, Corticode)
PHYSIOPATHOLOGIE
2- LA PERFORATION
PIDMIOLOGIE
Complication aigu
URGENCE CHIRURGICALE
ayant un UD aprs un jene
PHYSIOPATHOLOGIE
Destruction de la paroi digestive sur toute son paisseur,

1/ Fistule d'un ulcre volumineux faisant communiquer l'artre et la
faisant communiquer la cavit pritonale et la lumire
lumire digestive saignement en jet
digestive ralisant une pritonite aseptique puis septique
2/ Gastrite hmorragique priulcreuse saignement en nappe
3/ Suintement hmorragique du fond ulcreux provenant des vaisseaux (aprs 6h) avec choc hypovolmique (squestration
liquidienne) et sepsis
noforms
DIAGNOSTIC POSITIF
DIAGNOSTIC POSITIF
TYPE: Hmatmse (vomissement de sang + caillots) et/ou Mlna Douleur abdominale brutale, intense en coup de poignard,
(mission de selle noirtre nausabonde)
pigastrique puis diffuse avec un max en para-ombilical +
ABONDANCE: minime (vertiges, asthnies), occulte (anmie) ou
Nauses vomissements + Contracture abdominale
massive (signes de choc avec collapsus)
CONFIRMATION:
RETENTISSEMENT:
ASP (face debout): pneumopritoine niveaux hydroariques
6
3
FNS + Hte: hmorragie grave si Hte <25%, GR <2.510 /mm
localiss (ilus)
RANIMATION en urgence, selon la perte sanguine
LAPAROTOMIE EXPLORATRICE
CONFIRMATION:
- liminer les autres causes de Sd abdominal aigu (appendicite,
Fibroscopie so-gastro-duodnale: origine (gastrique,
pancratite)
duodnale), mode de saignement (artriel ou veineux)
- liminer les autres causes d'hmorragies digestives (rupture de VO,
hernie hiatale, tumeur gastrique)
SURVEILLANCE
3- LA STNOSE
PIDMIOLOGIE
Complication chronique
Sujet ayant un UD
PHYSIOPATHOLOGIE
l'dme pri-ulcreux, le spasme et la cicatrice sclreuse
induisent une gne l'vacuation gastrique avec
Hyperscrtion induisant une perte hydrolectrolytique
aggrave par les vomissements et ralisant une
hypochlormie avec hypokalimie et insuffisance rnale
fonctionnelle
DIAGNOSTIC POSITIF
1/ STADE DE DBUT: Sd ulcreux plus durable + Sensation de
plnitude gastrique Vomissements
2/ STADE DE STNOSE CONFIRME: Vomissements post-prandiaux
soulageant la douleur + Clapotage jeun
3/ STADE DE STNOSE COMPLTE: Vomissement ftides sanglants
+ Sensation d'inconfort gastrique permanent (disparition de la
douleur) + AEG + amaigrissement + dshydratation
CONFIRMATION:
Fibroscopie so-gastro-duodnale: sige, type (modre,
serre)
TOGD: modifications morphologiques (dviation de l'antre en
bas et droite, dcentrement du pylore ou distension
gastrique) + liquide de stase abondant + passage retard
ou impossible du PC vers le duodnum
CLINIQUE: facis, pleur, refroidissement des extrmits,

lipothymies, hypotension, quantit et aspect du liquide d'aspiration
gastrique
PARACLINIQUE: FNS, Hte, quantit et rythme de transfusion
TRAITEMENT
CHIRURGICAL: si hmorragie massive et/ou rcidivante et/ou
artrielle non jugule par les moyens mdicaux
UD: Opration de WEINBERG (duodnotomie + suture de l'ulcre
+ vagotomie tronculaire bilatrale + pyloroplastie)
UG: gastrectomie + hmostase (ligature) + excision de l'ulcre
+ suture
TRAITEMENT
TRAITEMENT
CHIRURGICAL
CHIRURGICAL
UD:
Opration de WEINBERG + drainage par gastro-entrostomie Si
Opration de WEINBERG + drainage pritonal
stnose modre
Si sujet jeune avec dcouverte prcoce (<6h)
Gastrectomie des 2/3 si BEG ou gastro-entrostomie si AEG
Suture de la perforation + drainage pritonal + TRT mdical
de l'ulcre Si sujet tar avec dcouverte tardive
UG: Exrse de l'ulcre (examen histologique +++) + suture
+ drainage pritonal
HPATITES VIRALES
Dr A. BELLAL
HPATITE VIRALE
= Atteinte primitive du foie par
un virus hpatotrope
HPATITE A
VHA: Virus ARN (picornavirus)
Algrie: endmo-pidmique
Dclaration obligatoire
Contage orofcal
Terrain: enfant <16ans
Incubation: 2-6smn
Clinique:
- Souvent asymptomatique (90%)
- Hpatite aigu phase prictrique (1-3smn) asthnie +++,
anorexie, nauses, syndrome
grippal phase ictrique: ictre
conjonctival ou gnralis, selles
dcolors, urines fonces,
hpatosplnomgalie
- Hpatite fulminante exceptionnelle
Biologie: Cholestase (bilirubine
prdominance conjugue) +
cytolyse (transaminases 10-40N
ALAT/ASAT >1), TP normal
Srologie: IgM anti-HVA
Evolution: favorable en 2smn sans
squelles immunit durable
(IgG anti-VHA persistants)
- Hpatite chronique inexistante
Prvention: hygine alimentaire,
vaccin HAVRIX (2 inj 1 mois
d'intervalle, rappel aprs 6-12mois)
HPATITE E
VHE: virus ARN (calcivirus)
Algrie: endmo-pidmique
Contage orofcal
Terrain: adulte jeune
Incubation: 6smn
Clinique:
- Hpatite aigu: id. HVA
e
- Hpatite fulminante: au 3
trimestre de grossesse
Biologie: Cholestase + cytolyse
Srologie: non pratique
diagnostic d'limination
Evolution: souvent favorable,
sauf forme fulminante
- Hpatite chronique inexistante
Prvention: hygine individuelle,
eau potable
HPATITE B
VHB: virus ADN envelopp
Algrie: moyen endmicit
Contage sanguin, sexuel et materno-ftal
virmie Terrain: personnel de sant, polytransfuss,
toxicomanes IV
Incubation: 1-3mois
Clinique:
- Souvent asymptomatique (90%)
- Hpatite aigu: id. HVA
- Hpatite fulminante rare: encphalopathie
(coma), hypoglycmie, Sd hmorragique +
cholestase + cytolyse +++ (ALAT/ASAT <1),
TP. (<30%) Mortelle en 2-3 jours (si pas
de transplantation hpatique)
Srologie: Ag HBs + IgM anti-HBc + Ag HBe
et ADN viral B (rplication)
Evolution:
- Gurison spontane en 2mois
- Hpatite chronique (10%) = portage d'Ag HBs
et ALAT2 >6mois PBF (score METAVIR)
Porteur sain
Hpatite B chronique active cirrhose et
hpatocarcinome
Traitement:
- Hpatite aigu: repos + surveillance +
suppression d'alcool, pilule, paractamol
- Hpatite fulminante: symptomatique
(hypoglycmie, collapsus, dme crbral)
- Hpatite chronique active: interfron durant
6 mois (30% de sroconversion)
Prvention: dpistage obligatoire des dons de
sang, hygine, port de gants, bavettes, vaccin
GENHEVAC B (3 inj IM ou SC 0, 1 et 6mois)
HPATITE D
VHD: virus ARN dfectif,
satellite du HVB (co-infection
ou surinfection)
Algrie: moyenne endmicit
(calque sur l'hpatite B)
Contage sanguin, sexuel et
materno-ftal
pathognicit Terrain: id. HVB
Evolution:
- Hpatite fulminante +++
- Hpatite chronique active trs
volutive +++
Srologie: IgM anti-HVD, Ag
Prvention: id. HVB
Traitement: aucun
HPATITE C
VHC: virus ARN
Contage sanguin
Terrain: personnel de sant,
toxicomanes IV
Incubation: 4-6smn
Clinique: Aigu, asymptomatique
et anictrique
Biologie: Transaminases 2N
Srologie: tardive (3-4smn) Ac
anti-VHC (ELISA), ARN viral
(PCR)
Evolution:
- Gurison spontane rare (10%)
- Hpatite chronique ++ (90%)
cirrhose et hpatocarcinome
Traitement: Hpatite chronique
active: interfron + RIBAVIRINE
pendant 6mois
Prvention: dpistage obligatoire
des dons de sang, matriel
usage unique
ASCITE
CIRCONSTANCES DE
DCOUVERTE
Augmentation du volume de l'abdomen
Signes associs: dmes MI, dyspne,
fivre, hmorragie digestive, AEG
prononce + asthnie, anorexie,
amaigrissement (ascite dtectable >3l)
3- Dcouverte chographique
12-
CLINIQUE
Abdomen distendu, symtrique
+ peau tendue, lisse et luisante
2- Matit dclive des flancs +
tympanisme pri-ombilical
3- Saillie d'une hernie
4- Rechercher: ATCD hpatopathie
cardiopathie ou cancer (gynco),
CVC thoracique ou abdominale
1-
LIMINER
ASCITE
1)
2)
3)
4)
= panchement liquidien nonsanglant, dans le pritoine
Obsit
Globe vsical
Grossesse
Tumeur intra-abdominale volumineuse
PONCTION EXPLORATRICE +++

1- Macroscopie (citrin, chyleux)
2- Biochimie +++ (Pr, Glu, Cl )

3- Cyto-bactriologie
4- Anatomopathologie
PROTIDES >30g/l
PROTIDES <30g/l
= EXSUDAT
= TRANSSUDAT
EXAMENS COMPLMENTAIRES
Selon l'orientation clinique

1/ Etude complmentaire du liquide de ponction:
amylase, cholestrol, culture sur milieu de
LOWENSTEIN
2/ Echographie et/ou scanner abdomino-pelvien
3/ Marqueurs tumoraux: ACE, FP, CA 19,9, CA 125
4- Clioscopie exploratrice: si forte suspicion de
tuberculose
Dr A. BELLAL
Selon l'orientation clinique

1/ Echographie abdominale (hpatique)
2/ Fibroscopie OGD: recherche un Sd
d'hypertension portal (VO)
3/ Bilan hpatique
3/ Echocardiographie
1- Carcinose pritonale (cancer ovarien, digestif

ou hpatocarcinome) liquide riche en GR et GB
+ cellules noplasiques biopsie pritonale
2- Msothliome et Sd de DMONS-MEIG (ascite,
pleursie droite, tumeur bnigne ovaire): rare
3- Tuberculose pritonale ATCD de tuberculose
gnitale/ccale, Sd infectieux, AEG + liquide riche
en lymphocytes BK (rare) clioscopie:
granulations blanchtres (granulomes caseux)
4- Ascite pancratique ATCD pancratite (aigu ou
chronique), liquide riche en amylase
5- Sd de BUDD-CHIARRI (compression sus-hpatique
Sd d'HTP)
6- Ascite transsudative infecte PN >250/mm3
culture +++
1- Cirrhose hpatique +++ ATCD thylisme,

hpatite (B, C), mdicament hpatotoxique,
hpatomgalie dure, CVC, angiome stellaire
gyncomastie PBF + rechercher facteurs de
2+
dcompensation (dite Na , thrombose
portale, hmorragie dig., hpatite, infection
2- Insuffisance cardiaque droite ou globale
3- Pricardite chronique constrictive adiastolie
4- Hypoprotidmies (Sd nphrotique,
malnutrition): rares
CONDUITE A TENIR
TRAITEMENT MDICAL
CI: hmorragie dig., encphalopathie
hpatique ou insuffisance rnale
1/ TRT adjuvant: restriction sode
(<3g/jr) et hydrique (si Na2+<120), lit
strict (si ascite importante)
2/ Diurtiques: Spironolactone 100mg/jr
LIPIDES >1g/l
(max: 400mg/jr) Furosmide per os
(avec TG >75%)
40mg/jr (max: 160mg/jr) perte de
= ASCITE CHYLEUSE
poids de 0.5kg/jr (1kg si dme des
MI associ) + Surveillance (poids,
diurse, signes d'encphalopathie
2+
+
hpatique 1/jr, Na , K , ure,
cratinine, Clcrat 2/smn)
Si ascite volumineuse, hyponatrmie,
hyperkalimie, CI aux diurtiques
3/ Paracentse: ponction du 1/3 externe
de la ligne joignant l'ombilic l'EIAS,
patient en dcubitus dorsal, thorax
flchi 30, vessie vide (CI abs.: Sd
occlusif infection paritale/ relative:
TP<50, Plt<50.000, CVC importante)
4/ Ponction unique sans expansion
volmique: <5l si crat<120mmol/l et
2+
Na >125 (CI: hpatocarcinome,
encphalopathie, carcinose, infection
1- Compression lymphatique (lymphome,
locale ou gnrale, hmorragie dig.)
adnopathie mtastatique)
2- Entropathie exsudative primitive
5/ Ponction rpte: >1/smn ou >5l
3- Cirrhose hpatique (rare)
(max 10l): arrt des diurtiques +
4- Pancratopathies (rare)
expansion volmique par albumine
20% en fin ponction + Surveillance:
signes vitaux 15mn/1h puis 1h/4h
Si ascite rfractaire
TRAITEMENT CHIRURGICAL
1/ Shunt pritono-veineux
2/ Shunt porto-systmique (si fonction
hpatique peu altre)
3/ TIPS (shunt porto-systmique intrahpatique transjugulaire
4/ Transplantation hpatique
CIRRHOSE HPATIQUE
CLINIQUE
BIOLOGIE
Dr A. BELLAL
RADIOLOGIE
HOSTOLOGIE
Hpatomgalie +++, dure, bord infrieur tranchant

1/ FNS: anmie + leucopnie +
1/ Echographie abdominale:
Ictre
1- hypertrophie/atrophie hpatique + chostructure htrogne
thrombopnie
Signes d'insuffisance hpatocellulaire:
2/ Electrophorse des protines:
2- dilatation du tronc porte (HTP)
3- Cutans: angiomes stellaires (> 5)
3- splnomgalie (dcompensation)
hypoalbuminmie + bloc -
4- endocriniens: gyncomastie, dpilation, hypogonadisme 3/ Bilan hpatique cytolyse hpatique 4- ascite (dcompensation)
Syndrome d'hypertension portale (HTP)
2/ Fibroscopie sogastroduodnale (FOGD)
(TP + hypercholestrolmie)
5- splnomgalie, CVC
varices sophagiennes (HTP)
12-
1/ C. post-hpatitique B ou C sro: Ag HBs et Ac anti-HCV
+ ALAT- >6mois (hpatite chronique)

sro: Ac anti-endomysium
+ anti-muscles lisses + anti-DNA + antinuclaires
3/ C. de stase (foie cardiaque, Sd BUDD-CHIARI: obstruction de
la veine sus-hpatique)
4/ C. mdicamenteuse notion de prise de mdicaments
hpatotoxiques
5/ C. par surcharge en fer (hmochromatose, surcharges
secondaires): mlanodermie + diabte + insuff. cardiaque
et gonadique + fer srique 6/ C. de surcharge en cuivre (maladie de WILSON) anneau
cornen de KAYSER-FLETCHER + cuprmie . + cupriurie 7/ C. alcoolique notion d'thylisme chronique + Sd WERNICOKORSAKOFF (ataxie, strabisme convergent, Sd confusionnel
dysmnsie delirium tremens) + maladie de DUPUITREN
(rtraction de l'aponvrose palmaire avec flexion digitale
irrductible) pancratite chronique hypertrophie de la
parotide anmie macrocytaire polynvrite
8/ C. biliaire secondaire "obstructive" ATCD d'angiocholite
aigu + lithiase + cho: obstacle sur la voie biliaire
9/ C. biliaire primitive: hpatopathie auto-immune >35ans
+ prurit puis ictre + sro: Ac antimitochondries
2/ C. post-hpatite auto-immune
TIOLOGIQUE
si hpatite B ou C: cure d'interfron et RIBAVIRINE
si obstacle biliaire: repermabilisation des voies biliaires
si hpatite auto-immune: Immunosuppresseurs
si surcharge (en Fe ou Cu): Soustractions sanguines rptes
si iatrogne: arrt du mdicament hpatotoxique
si intoxication alcoolique: arrt de l'alcool
MACROSCOPIE
SELON LE VOLUME: C. hypertrophique ou atrophique
SELON LA TAILLE DES NODULES
1/ C. micronodulaire = < 1 cm
2/ C. macronodulaire = > 1 cm
3/ C. mixte (micro + macronodulaire)
MICROSCOPIE: dsordre architectural hpatique
avec fibrose + nodules de rgnration
CIRRHOSE HPATIQUE
d
= S anatomopathologique fibrose hpatique

diffuse + nodules de rgnration
DIAGNOSTIC DE GRAVIT
Classification de CHILD PUGH
1
2
3
Encph.
astrixis importante
Ascite
modre importante
Bil. g/l
< 35
35-50
>50
Alb. g/l
> 35
28-35
<28
TP %
>50
40-50
<40
groupe A (<6pts), B (7-9), C (10-15)
TRAITEMENT
1/
2/
3/
4/
5/
6/
PONCTION-BIOPSIE DU FOIE
diagnostic positif: au moins un
nodule de rgnration entour
de fibrose
SPCIFIQUE
Greffe hpatique
COMPLICATIONS
Dcompensation ascitique (ou dmato-ascitique)
Dcompensation hmorragique (hmatmse ou mlna)
Hypertension portale (par bloc intrahpatique)
Encphalopathie hpatique Stade I: astrixis ftor hepaticus
puis Stade II: dsorientation temporospatiale + inversion du
rythme nycthmral puis Stade III: coma hypertonique
d
5/ S hpatornal signe de gravit de l'IHC hypercratininmie
+ hyponatrmie + oligurie
6/ Carcinome hpatocellulaire Radio: masse focale hpatique +
Biologie: FP- (>5000ng/ml)
1/
2/
3/
4/
DES COMPLICATIONS
si dcompensation ascitique: 1/ Rgime sans sel modr et Ponctions vacuatrices rptes et
remplissage par macromolcules
si hmorragie par rupture de VO:
1/ Abord veineux et Transfusion de sang ou PFC et Sonde gastrique d'aspiration puis
2/ Vasopresseurs (SANDOSTATINE ) en perfusion de 500g dans 39cc de SSI en 20h ou

3/ Tamponnement par sonde de BLACKMORE ou
4/ Sclrothrapie ou Ligature des VO
d
si S hpatornal: 1/ Remplissage par des Cristallodes
si encphalopathie hpatique chronique ou hpatocarcinome: traitement spcifique
CYCLE DU PARASITE
EHH = parasite hmatophage limin dans les selles
sous forme kystique (pouvant survivre 15jr en milieu ext.)
Pntration du parasite + digestion du kyste dans
l'estomac + destruction de la muqueuse colique (ccum
+ recto-sigmode ++) possibilit migration hpatique ou
vers d'autres viscres (rare)
AMIBIASE
Dr A. BELLAL
CONTAMINATION
Transmission hydrique (orofcale) directe
(manuporte) ou indirecte (objets souille)
INCUBATION (dure variable)
AMIBIASE INTESITNALE AIGU

1- SYNDROME DYSENTRIQUE +++
1- Colique bipolaire (FID et FIG)
2- Epreintes + tnesme
3- Diarrhe (>10/jr) afcale glairo-sanglante
4- Apyrtique + signes gnraux discrets
2- SYNDROME DIARRHIQUE
Glairo-sanglantes
Indolore
Apyrtique ++
parasitologie des selles
CLINIQUE pauvre: mtorisme abdominal + douleur au cadre colique +

rectum vide + doigtier souill de glaires et de sang
RECTOSIGMODOSCOPIE +++: ulcrations cratriformes ou punctiforme
recouvertes de glaires prlvement
DIAGNOSTIC
Parasitologie des selles fraches
(3 prlvements qlq jr d'intervalle
si amibiase intestinale chronique
AMIBIASE
= parasitose anthropozoonose due au genre
ENTAMBA HISTOLYTICA HISTOLYTICA (EHH)
TRAITEMENT
1/ Antiamibiens: mtronidazole (FLAGYL:
flc 500mg ou cp 200mg) durant 10jr ou
secnidazole (FLAGYTIL) ou ornidazole
(TIBERAL)
2/ Chirurgie exceptionnelle si risque de
rupture d'abcs hpatique
FORMES CLINIQUES
1/ AI aigu attnue: diarrhe banale rptition
2/ AI suraigu: pritonite par perforation multiple
chez les sujets immunodprims +++
3/ AI chronique: suit une AI aigu inaperue ou mal
traite colite diffuse: coliques paroxystiques sur
fond permanent + troubles du transit
4/ Ambome: pseudotumeur sclro-inflammatoire
ccale ou sigmodienne rgressant sous TRT
5/ Amibiase hpatique: suit une AI inaperue ou
mal traite Sd infectieux (fivre) + colique
hpatique + hpatomgalie + raction pleurale
+ hyperleucocytose (FNS) + VS acclre +
surlvation phrnique droite (tlthorax) +
image d'abcs (chographie) + srologie
amibienne (ds 1/400)
SYNDROME NPHROTIQUE
URO-NPHROLOGIE
1- DME RNAL
(blanc, mou, indolore et gardant le godet)
PHYSIOPATHOLOGIE
Anomalie de la membrane basale glomrulaire
1/ PROTINURIE (slective si albumine >80%) Hypoalbuminmie
pression oncotique capillaire DMES
2/ OLIGURIE: activation du SRAA
3/ HYPERLIPIDMIE (VLDL): stimulation ractionnelle de la
synthse hpatique de lipoprotines
4/ RISQUE INFECTIEUX: fuite de globulines
5/ HYPERCOAGULABILIT: fuite d'antithrombine et plasminogne
6/ RETARD DE CROISSANCE: carence azote, en vitamine D
Dr A. BELLAL
2- OLIGURIE
BIOLOGIE
1/ Protidmie, albuminmie
2/ Protinurie
PUR
ATCD (maladies gnrales)

TA (debout/couch)
Hmaturie macroscopique
BILAN TIOLOGIQUE
NPHROSE LIPODIQUE
BIOLOGIE
1/ Hypercholestrolmie + hypertriglycridmie
2/ Hypo- avec hyper-2
3/ Fonction rnale (insuffisance rnale)
4/ CU (hmaturie)
5/ Complment CH50
6/ Srologie HBS
SYNDROME NPHROTIQUE IMPUR
SN pur
Enfant < 15 ans
= SN avec signes d'impuret (au mois 1)
SYNDROME NPHROTIQUE PRIMITIF

SN souvent impur
1) Hyalinose segmentaire focale
2) Glomrulonphrite extra-membraneuse
TRAITEMENT
Corticodes: Prednisone
- 2mg/kg/jr en 2-3 prises pendant 1 mois (60mg/jr max) puis
- 2mg/kg 1jr/2 en prise unique pendant 2 mois puis
- 0.5mg/kg/2smn
Traitement adjuvant:
1- Exercice physique rgulier
2- Rgime normoprotidique avec supplment de vitamine D et Ca
3- Restriction hydrosode
4- Diurtiques, sinon perfusion d'albumine 0.5-1g/kg/jr
5- Antihypertenseurs si HTA
6- Antibiotiques si infection
Pas de signes extrarnaux

Srologie HBS \
Ac antinuclaire \
= Syndrome nphrtique dfini par

- Protinurie >3g/jr (enfant >50mg/kg/jr)
- Hypoprotidmie <60g/l
- Hypoalbuminmie <30g/l
CLINIQUE
123-
PRIMITIF
SYNDROME NPHROTIQUE
Protinurie slective
Pas d'HTA
Pas d'hmaturie
Pas d'IR organique
CH50 normal
VOLUTION
Corticosensibilit Gurison: rmission >2ans
Rechute: rapparition du SN
Corticodpendance: rechute ds la des doses
Corticodes 1mg/kg 1jr/2, si intoxication:
associer immunosuppresseurs (ENDOXAN)
4) Corticorsistance: pas de rponse au traitement
Complications:
- Infections: par hypo-
- Thromboses: par hypercoagulabilit
- IRC terminale long terme
1)
2)
3)
SYNROME NPHROTIQUE SECONDAIRE

Diabte (nphropathie de KIMMELSTIEL WILSON)
Amylose
LED, purpura rhumatode, maladie d'ALPORT
Glomrulonphrites aigus (poststreptococcique, hpatite B, paludisme,
endocardite de LOHLEIN) et chroniques
5) Syndrome paranoplasique
6) Intoxication au plomb, cuivre, or
1)
2)
3)
4)
CLASSICIFATION DES NPHROPATHIES
NPHROLOGIE
NPHROPATHIE
= atteinte rnale dfinie par
- la lsion initiale et prdominante de l'un
des 4 lments du parenchyme rnal
(glomrule, tubule, interstitium, vaisseaux)
- le mode d'volution (aigu ou chronique)
NPHROPATHIES
GLOMRULAIRES AIGUS
NPHROPATHIES
GLOMRULAIRES CHRONIQUES
= atteinte prdominante du
glomrule type de
prolifration cellulaire et
inflammation
= atteinte prdominante au niveau

du glomrule avec volution
chronique
1/ GNA post-infectieuse
2/ GNRP (BERGER, GNMP)
3/ Nphropathie lupique,
purpura rhumatode
4/ Infections: endocardite,
virose, parasitose
1/ LGM: nphrose lipodique

2/ Hyalinose segmentaire focale
3/ Nphropathie IgA de BERGER
4/ GNMP
5/ GNEM
6/ Nphropathie diabtique
7/ Amylose
8/ Sd d'ALPORT
NPHROPATHIES
TUBULAIRES AIGUS
NPHROPATHIES
INTERSTITIELLES AIGUS
Dr A. BELLAL
NOMENCLATURE
GNRP: GN rapidement progressive, LGM:
lsion glomrulaire minime GNMP: GN
membrano-prolifrative, GNEM: GN extramembraneuse, PAN: priartrite noueuse
NPHROPATHIES TUBULOINTERSTITIELLES CHRONIQUES
NPHROPATHIES
VASCULAIRES
= atteinte de l'interstitium avec fibrose

interstitielle et des tubules avec
atrophie tubulaire infiltration
interstitielle de leucocytes
= atteinte prdominante
des vaisseaux (aigu
ou chronique)
1/ Infections: PNC, lithiase malform.

VU, tuberculose rnale
2/ Obstacle: lithiase, tumeur de la
prostate, fibrose rtropritonale
3/ Nphrocalcinose: hyperparathyr.,
hypercalciurie, hyperoxalurie
4/ Toxique: antibiotiques, antalgiques
5/ Hrditaire: polykystose rnale
6/ Maladie gnrale: sarcodose
1/ Nphroangiosclrose
(HTA)
2/ PAN, sclrodermie
DFINITION
ou Ncrose tubulaire aigu
= atteinte prdominante du
tubule type ncrose des
tubulocytes dme et
infiltration interstitielle
(leucocytes)
= atteinte prdominante de
l'interstitium avec dme et
infiltration +++ interstitielle
de leucocytes ncrose
tubulaire
TIOLOGIES
1/ Etat de choc (septique,
cardiognique ou
hypovolmique)
2/ Toxiques (antibiotiques,
produit de contraste)
3/ Obstruction: mylome (
chanes lgres), accident
transfusionnel (Hb),
uricosurie, rhabdomyolyse
(myoglobine),
1/ Infections: PNA, nphrite

hmorragique Hantavirus,
leptospirose
2/ Allergie: antibiotiques, AINS
3/ Hmopathies malignes
4/ Maladie gnrale:
sarcodose
GLOMRULONPHRITE AIGU
URO-NPHROLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE - TIOPATHOGNIE
TERRAIN: Enfant
TIOLOGIES:
- Bactries: streptocoque hmolytique du groupe
A ++, staphylocoque, BGN, pneumocoque,
mningocoque, brucella
- Virus: HVB, CMV, adnovirus
- Parasites: Paludisme, toxoplasmose
Clinique: inflammation du glomrule FG
rtention hydrosode avec surcharge vasculaire
(HTA +++, oligurie, dmes) + altration
glomrulaire (hmaturie, protinurie)
Anatomie pathologique: prolifration
endocapillaire + dpts coniques sur la
membrane: Humps (complexes Ag-Ac)
1- MODIFICATION DE LA DIURSE
et/ou DE L'ASPECT DES URINES
Oligurie, urines bouillon sale, hmaturie
2- DMES
de la face ++
Dr A. BELLAL
3- HTA
(parfois svre)
OAP (dyspne, toux)
dme crbral (cphales, convulsions, coma)
d'installation brutale
BIOLOGIE
1/ HMATURIE (bandelette ractive ou compte d'ADDIS)
2/ PROTINURIE non slective >1g/jr (protinurie de 24h + lectrophorse)
3/ Fonction rnale
GLOMRULONPHRITE AIGU
= Syndrome nphritique + apparition brutale d'un syndrome
glomrulaire: oligurie, hmaturie, protinurie, dmes et HTA
ENQUTE TIOLOGIQUE
CLINIQUE
Age
ATCD rcent (10 jours) d'infection
(pharynge ou cutane +++)
3- Signes extrarnaux de maladies
infectieuses ou gnrales
12-
Souvent gurison: rgression de l'dme,
HTA, oligurie et IR en quelques jours +
hmaturie (macroscopique en 1mois,
microscopique en 6mois) + protinurie en
3mois + C3 en 2smn
Rechute exceptionnelle
Chronicit = GNA maligne
Complications, parfois inaugurales: OAP,
insuffisance cardiaque, dme crbral
BIOLOGIE
1/ Complment C3 +++
2/ OSLO, DNase B
3/ Prlvement de gorge, cutan
4/ Selon l'orientation: cryoglobulines,
srologie virale, parasitaire
NPHROPATHIES GLOMRULAIRES PRIMITIVES

1/ Glomrulonphrite post-streptococcique
2/ Autres GN prolifratives dbut aigu: GN
membrano-prolifrative, maladie de BERGER
Biopsie rnale: si GN persistante

ou si C3 persistant (>2mois)
NPHROPATHIES GLOMRULAIRES SECONDAIRES

1/ Infectieuses: endocardite, foyer septique profond,
virose, parasitose
2/ Maladie gnrale: LED, purpura rhumatode,
cryoglobulinmie
TRAITEMENT
1/ Repos
2/ Rgime dsod
3/ Antibiotiques selon le germe
(pnicilline 100.000UI/kg/jr ou
rythromycine: 50mg/kg/jr
pendant 10jrs)
HISTOLOGIE
SURVEILLANCE
Selon l'amlioration: /jr puis /2jr puis
/mois puis /anne
Clinique: poids, diurse, TA
Paraclinique: ionogramme, bilan rnale,
protinurie, hmaturie, C3, VS,
SYMPTOMATIQUE +++
DES COMPLICATIONS
Si HTA aigu: restriction hydrosode avec diurtiques:
LASILIX IV, 2mg/kg (10mg/kg/jr max) ou NPRESSOL IV ou

IM 0.25mg/kg4/jr ou per os 3mg/kg/jr (amp et cp 25mg) ou
ADALATE en sublingual 0.5mg/kg4/jr (caps et cp 10mg)

Si IR: dialyse pritonale ou hmodialyse
GLOMRULONPHRITE CHRONIQUE
NPHROLOGIE
1- PROTINURIE ++
permanente et slective (>80% d'albumine)
parfois Sd nphrotique (>3g/jr)
2- DMES
D'abord au visage le matin + MI le soir
Puis gnraliss panchement sreux
Dr A. BELLAL
4- HTA
prcoce
RADIOLOGIE
1/ Echographie rnale: reins de contours
rguliers + cavits pylocalicielles non
dilates + hypotrophie rnal fonction
3- HMATURIE
Macro ou
microscopique
FORMES CLINIQUES
1/ Sd nphritique: protinurie +++, dmes,
hmaturie macroscopique, HTA + IRA
(cratinine <300mol/l)
2/ Sd nphrotique pur: protinurie, dmes,
oligurie
3/ Hmaturie macroscopique isole aprs
pisode infectieux
4/ GNC asymptomatique: protinurie isole
hmaturie (micro) de dcouverte fortuite
5/ GNC volue: risque d'HTA et d'IRC
GLOMRULONPHRITE CHRONIQUE
= atteinte anatomique prdominante des glomrules
1- CLASSER LA GLOMRULOPATHIE
2- APPRCIER LA CHRONICIT
Signes cliniques, biologiques et

immunologique de GN secondaire
2- PBR +++
123-
1-
GN PRIMITIVE
1/ Lsion glomrulaire minime: nphrose
lipodique Sd nphrotique pur de l'enfant
2/ Hyalinose segmentaire focale syndrome
nphrotique impur grave si persistant
ou avec HTA ou IR)
3/ Maladie de BERGER: GN dpts
msangiaux d'IgA IgA (50%) grave
si HTA ou IR ou protinurie abondante
4/ GN membrano-prolifrative: frquente,
secondaire aux infections rptition
5/ GN extra-membraneuse: GN dpt
externe d'IgM Sd nphrotique chez le
sujet g liminer une noplasie +++
GN SECONDAIRE
1/ Diabte
2/ Maladie gnrale: LED
3/ Noplasie
4/ Infection profonde
Anciennet de la protinurie
Degr d'insuffisance rnale
Anomalies biologiques et radiologiques
PYLONPHRITE AIGU
NPHROLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE PATHOGNIE
Atteinte unilatrale droite ++ (75%)
MCANISME:
Contamination urinaire ascendante ou
hmatogne (rare)
Facteurs favorisants: 1) diabte
2) grossesse 3) lithiase 4) infection
urinaire prexistante 5) reflux vsicourtral 6) septicmie + porte d'entre
GERMES: E.coli (80%), Protus (10%),
Entrobacter et Staphylocoque (7%)
Klebsielle (3%)
Fivre (>39) + frissons
AEG (inconstante)
12-
CLINIQUE
ATCD de colique nphrtique, infection
urinaire rptition, obstacle (lithiase
malformation VU) + Terrain (diabte)
2- GIORDANO
3- Emptement du flanc
4- Contact lombaire (gros rein)
5- Rechercher une porte d'entre +++
(sonde demeure, ORL, pulmonaire,
cutane, gyncologique)
1-
PNA PRIMITIVE
(SIMPLE)
Bon pronostic
sous TRT
disparition de
la fivre et de
la bactriurie +
fonction rnale
normale
PNA SECONDAIRE
(COMPLIQUE ou GRAVE)
1/ RVU/malformation chez l'enfant
2/ Sd de jonction chez l'adulte
3/ Immunodpression chez le sujet g
e
4/ Grossesse: PNA tardive (6 mois) PNA
typique risque ftal (prmaturit, mort)
5/ Septicmie point de dpart urinaire, cutan
ou ORL (sonde demeure, instrumentation
rtrograde, furoncle, anthrax, otite, angine)
6/ Diabte: infection + ncrose papillaire: colique
nphrtique + hmaturie + oligurie
7/ Pyonphrose pyurie franche + gros rein
douloureux
8/ Phlegmon prinphrtique Sd infectieux +
lombalgie + contracture des flans
2- LOMBALGIES
Au max: colique nphrtique
Absentes si enfant, diabte
et thylisme chronique
Dr A. BELLAL
3- TROUBLES MICTIONNELS
Dysurie, pollakiurie
Brlures mictionnelles
Urines troubles (pyurie) et/ou
hmaturie macroscopique
123-
BIOLOGIE
1/ ECBU +++:
5
1- pyurie franche / bactriurie (>10 /ml)
4
2- leucocyturie (>10 /ml)
3- hmaturie micro ou macroscopique
4- Isoler le germe (antibiogramme)
2/ HMOCULTURES lors si pic fbrile
3/ Sd inflammatoire: hyperleucocytose, VS
4/ Protinurie: type tubulaire (<1g/jr)
5/ Bilan rnal: normal / hyperuricurie / IRA (rare)
4- OLIGURIE
(IRA)
RADIOLOGIE
1/ ASP taille du rein calculs
2/ Echographie rnale taille des rein + tat des VU
calculs collections (abcs) hypertrophie prostatique
3/ UIV taille des reins + retard de scrtion du PC +
tiologie (lithiase, reflux vsico-urtral, adnome de
prostate, ncrose papillaire: diabte, valve UP: enfant)
4/ Scanner lsions du parenchyme et des cavits
pylocalicielles (abcs, ncrose) + inflammation
prirnale et pritonale volution vers la PNC
5/ Tlthorax: systmatique infection
PYLONPHRITE AIGU
= infection svre du haut appareil urinaire
avec inflammation des cavits pylocalicielles
et du parenchyme rnal ( NIA)
TRAITEMENT
ANTIBIOTHRAPIE +++
prcoce, forte dose
1- Si PNA simple ampicilline 4-8g/j IV ou IM +
relais oral, durant 2smn (si rsistance: BACTRIM
ou CLAFORAN 2-3g/jr, sinon quinolones

2- Si PNA complique Bithrapie: lactamine +
aminoside/C3G, IV ou IM (poursuivre 1smn aprs
apyrexie), si chec poursuivre durant 6smn
- Si PNA gravidique: amoxicilline + acide
clavulanique (AUGMENTIN), tous les autres
antibiotiques tant CI
TIOLOGIQUE
1/ Si lithiase / adnome de prostate / RVU:
chirurgie
2/ Si phlegmon prinphrtique: drainage
3/ Si pyonphrose: nphrectomie
NPHROLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
MCANISME:
1. infection urinaire ascendante
PNA rptition PNC (facteurs
prdisposant: diabte, grossesse,
lithiase, reflux vsico-urtral, Sd
de jonction, adnome de prostate)
2. infection hmatogne (rare)
NIA rptition NIC (septicmie
hypercalcmie, hyperuricmie,
allergie mdicamenteuse et
intoxication aux mtaux lourds
l'atteinte tubulaire chronique se
rpercute invitablement sur
l'interstitium et vice-versa
Evolution "inluctable" vers l'IRC
NPHROPATHIE TUBULO-INTERSTITIELLE CHRONIQUE
1- POLYURIE
>3 l/jr
2- DSHYDRATATION
EC puis globale
1- Amaigrissement
2- Hypotension
Dr A. BELLAL
3- TEINT TERREUX +++

(bronzage sale)
BIOLOGIE
URINAIRE
1/ rserve alcaline +++ et pH alcalin
2/ Na2+ et K+
3/ Protinurie type tubulaire (<1g/jr)
SANGUIN
1/ bica N/ et pH N ou acidose mtabolique
dcompense (PaO2 et PaCO2)
2/ N2+ N/ et K+ + Cl
3/ Protidmie N
selon le contexte: ECBU, UIV, UCR)
NPHROPATHIE TUBULO-INTERSTITIELLE CHRONIQUE

= atteinte prdominante tubulo-interstitielle avec fibrose interstitielle et
atrophie tubulaire
PYLONPHRITE
CHRONIQUE
1/ Infection urinaire rptition
facteurs de risque: diabte,
grossesse, lithiase, syndrome de
jonction, malformation des VU,
compression tumorale (adnome
de prostate ++)
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
1/ Apport hydrosod volont
2/ Bicarbonate per os
- Qt = (18bica) / (5Pkg)
3/ Antibiotiques si infection (cf. PNA)
TIOLOGIQUE
Ralentir l'volution
NPHROPATHIE INTERSTITIELLE
CHRONIQUE
1/ Septicmies
2/ Troubles mtaboliques: calcmie,
hyperuricmie
3/ toxique: sulfamide, aminoside et
mtaux lourds
4/ Allergique: vaccin, srothrapie,
rifampicine
URO-NPHROLOGIE
INSUFFISANCE RNALE AIGU
Dr A. BELLAL
INSUFFISANCE RNALE AIGU "IRA"

= syndrome li la chute brutale du DFG (dbit de filtration
glomrulaire) + fonctions rnales accumulation de
toxiques (endo + exognes) engageant le pronostic vital
IRA fonctionnelle ou pr-rnale
IRA organique ou rnale
PHYSIOPATHOLOGIE
Ncrose tubulaire ischmique ou toxique
1- Signes de choc + cause

2/ U/P ure ou cratinine > 10
2+ +
3/ Na /K urinaire < 1
4/ Osmolalit urinaire > 500mOsm/l
Surveillance de la kalimie +++
Hypoperfusion rnale (cortico-mdullaire)
DIAGNOSTIC POSITIF
Clinique: oligo-anurie (<400cc/jr) fivre parfois forme diurse conserve
Biologie: ure et cratininmie, ionogramme sanguin et urinaire, protinurie
Radiologie: ASP, chographie rnale, TDM
Biopsie rnale selon contexte
1- infiltration hydrosode: dmes, OAP
2/ U/P ure ou cratinine < 10
3/ Na2+/K+ 1
COMPLICATIONS
Hyperhydratation EC et IC (par hyponatrmie)
Acidose mtabolique + Hyperkalimie
Infections
Hmorragies digestives
IRA obstructive ou post-rnale
Atteinte glomrulaire ou interstitielle
Ncrose tubulaire aigu
Hypoperfusion corticale
1)
2)
3)
4)
1- Protinurie hmaturie
2/ U/P ure ou cratinine < 10
3/ Na2+/K+ 1
4/ PBR ?
Augmentation de la pression intratubulaire

par obstacle l'coulement d'urine dans
les voies excrtrices
1- ATCD lithiase, tuberculose, cancer

2- Lombalgie
3- Infiltration hydrosode: dmes, OAP
4/ Dilatation du haut appareil urinaire
Collapsus ou tat de choc

1- Hmorragie
2- Infection
3- Intoxication
4- Insuffisance cardiaque
1/ Toxiques (antibiotiques,
produits de contraste,
thylne glycol)
2/ Etat de choc prolong
3/ Rhabdomyolyse (myoglobine)
4/ Mylome (chanes lgres)
5/ Accidents transfusionnels
6/ Hypercalcmie, hyperuricosurie,
hyperoxalurie
DIAGNOSTIC
TIOLOGIQUE
1/ GNA post-streptococcique
2/ Autres GNA (PBR +++)
3/ Syndrome nphrotique
4/ Obstruction artrielle rnale
(embolie, dissection, thrombose)
5/ HTA maligne
6/ Maladie du systme
7/ Syndrome hmolytique et urmique
8/ Allergie (antibiotique, AINS)
9/ Infection (PNA, CMV)
1/ Lithiase urinaire
2/ Cancer de prostate
3/ Fibrose rtropritonale
4/ Autres causes de compression urtrale
(cancer de vessie, rectum, utrus, ADP)
1/ Traitement symptomatique:
1- Restriction hydrosode selon pertes
2- Restriction potassique rsines ou dialyse
3- Bicarbonate IV si acidose (pH < 7.2)
4- Adaptation des doses de mdicaments
5- Antibiothrapie prventive, avec
2/ Remplissage vasculaire
1/ Traitement symptomatique avec

2/ Traitement tiologique
TRAITEMENT

1- Antibiotiques (PNA)
2- IEC (HTA)
3- Corticode (GNA, synd. nphrotique)
4- Antiagrgants, PFC (SHU)

2/ Dviation percutane ou cathtrisme
sus-pubien ou sonde urtrale, avec
INSUFFISANCE RNALE CHRONIQUE
URO-NPHROLOGIE
MANIFESTATION CLINIQUE POLYMORPHE

1234567-
Dr A. BELLAL
BIOLOGIE
Gnrale: AEG, asthnie, amaigrissement

Cutane: teint terreux, dmes, purpura, prurit
Cardiovasculaire: HTA, troubles du rythme
Digestive: Nauses, vomissements, ulcre
Musculaire: crampe, clonie
Osseuse: Douleur, fracture, dformation
Neurologiques: convulsion, encphalopathie
INSUFFISANCE RNALE
Fonction rnale effondre, surtout
clearance (Cl) de la cratinine (ml/mn)
1- IR dbutante: 60 < Cl < 100
2- IR modre: 30 < Cl < 60
3- IR svre:
15 < Cl < 30
4- IR volue: 10 < Cl < 15
5- IR terminale: Cl < 10
CHRONIQUE
1/ Chiffres antrieures de cratininmie +++
2/ Anmie
3/ Hypocalcmie
4/ Hyperkalimie URGENCE +++
5/ Acidose mtabolique: rserve alcaline ,
pH < 7.20
Calcul de la clearance de la cratinine

Si diurse conserve:
Cl = UV/P
Si oligurie: formule de KOCKROFT-GAULT
Cl = (140-A)/(PK)
A: age (annes), P: cratinine plasmatique (mol/l
= 8.85mg/l), K: constante = 1 () et 0.32 ()
INSUFFISANCE RNALE CHRONIQUE

= manifestations cliniques, biologiques et radiologiques
en rapport avec la destruction > 70% des nphrons
CLINIQUE
123-
Age, sexe
ATCD familiaux de nphropathies
ATCD personnels: HTA, diabte,
infection urinaire, calculs, cancer
1- ORIGINE GLOMRULAIRE
Glomrulonphrite aigu (cf. GNA)
RADIOLOGIE
BIOLOGIE
Selon contexte
1/ Dosage des ASLO
2/ Srologie virale, parasitaire
3/ Dosages immunologiques:
facteurs antinuclaires (FAN)
2- ORIGINE INTERSTITIELLE
Pylonphrite chronique (cf. PNC)
1/ ASP: Hypotrophie rnale, calculs radio-opaques

2/ ECHOGRAPHIE ABDOMINALE IRC: reins de
petite taille, calculs, tat des voies excrtrices
3/ UIV: contre-indique
3- ORIGINE VASCULAIRE
Nphroangiosclrose (HTA)
Polyangite ncrosante
4- ORIGINE HRDITAIRE
Polykystose rnale
Syndrome de FANCONI
Syndrome d'ALPORT
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
1/ Rgime dsod (si HTA) restriction hydrique = 500cc + diurse +
restriction potassique (si IR terminale)
2/ Apport de Ca2+ lment + vitamine D (si ostodystrophie)
3/ Ration calorique = 2.35kcal/kg/jr + ration protidique = 1g/kg/jr
4/ Adaptation des doses
5/ Diurtiques (si dme)
6/ Antihypertenseurs (si HTA)
7/ Erythropotine humaine recombinante, sinon transfusion (si anmie)
DE SUPPLANCE
1/ Epuration extrarnale si Cl < 10ml/mn fistule
artrio-veineuse + vaccination anti-HVB
- Hmodialyse ou
- Dialyse pritonale (sujet jeune +++) sinon
2/ Transplantation rnale: radicale (contre-indique si
>60 ans, cardiopathie svre, noplasie volue)
SEPSIS A BGN
INFECTIOLOGIE
PIDMIOLOGIE
Frquence leve
Gravit leve (risque de choc septique)
Germe:
1/ Entrobactries ++: E. coli, Protus, Klebsielle,
entrobacter serratia, citrobacter (saprophytes du
tube digestif)
2/ Autres: Pseudomonas aroginosa, acintobacter
Si infection nosocomiale: multirsistant +++
Porte d'entre: urinaire, digestive, biliaire,
iatrogne (cutane, urinaire, bilio-digestive, pulmonaire)
Facteurs favorisants: terrain (immunodpression),
antibiotiques large spectre (rsistance) et
transmission croise
12345-
TAT SEPTICMIQUE
Fivre, frissons
Asthnie
Tachycardie, polypne
Splnomgalie sensible
Recherche de porte d'entre
(urinaire ou digestive ++)
Dr A. BELLAL
LOCALISATIONS SECONDAIRES
Si absence de traitement
1/ Peu spcifique en dehors de l'ecthyma gangrenosum
Pseudomonas aroginosa (nodules cutans indurs se
ncrosant rapidement)
2/
Bronchopneumonie, Endocardite, hpatite (clinique

et/ou biologique), mningite purulente, abcs du
cerveau, spondylodiscite, arthrite septique
CHOC SEPTIQUE
= sepsis svre avec hypotension persistante
malgr le remplissage et/ou ncessit de
mdicaments inotropes ou vasoactifs
1/ Phase hyperkintique: malaise brutal, TA
normale, tachypne, angoisse, troubles du
comportement
2/ Phase hypokyntique: hypotension, pouls
acclr, extrmits froides, marbres, oligurie
BIOLOGIE
1/ Hyperleucocytose
2/ Hmocultures rptes +++ lors
du pic fbrile et frissons

3/ Prlvement de la porte d'entre
et localisations secondaires
SEPSIS A BGN
= Rponse inflammatoire systmique
une infection; BGN
PRONOSTIC
En dehors de traitement: septicmie vers
les localisations secondaires puis choc
septique Mort
Facteurs de mauvais pronostic
1) Terrain tar
2) Localisation secondaire grave
3) Choc infectieux
4) Retard du traitement
5) Germes multirsistants (nosocomiaux)
TRAITEMENT
1/ Antibiothrapie parentrale prcoce, aprs prlvements bactrio,
probabiliste puis selon antibiogramme

C1G: cfazoline 100mg/kg/jr ou
C3G: cfotaxime 100mg/kg/jr
Fluoroquinolone + Aminoside (ciprofloxacine 1.200mg/jr +
gentamycine 3mg/kg/jr), ceftazidime si suspicion de P. aroginosa
2/ Eradication de la porte d'entre (ablation du cathter, drainage
d'une collection purulente)
3/ Traitement symptomatique (antalgiques, antipyrtiques)
4/ Si choc infectieux: remplissage + drogues vasoactives
123-
MNINGITES PURULENTES
INFECTIOLOGIE
SYNDROME MNING
12345-
Cphales
Vomissements en jet (sans effort)
Attitude en chien de fusil
Raideur de la nuque
Signe de BRUDZINSKI (douleur la flexion de la
6-
Signe de KERNING (douleur au soulvement des
FIVRE
(39-40)
nuque avec flexion des membres infrieurs)

membres infrieurs en extension avec flexion)
Dr A. BELLAL
SYNDROME MNING FBRILE

PONCTION LOMBAIRE
Contre-indications: HIC, dshydratation, convulsion,
tat de choc, dtresse respiratoire, mal de POTT
1- LCR trouble ou purulent (clair si MP dcapite)
2- Cytologie: nombreux PN altrs
3- Chimie: Hyperalbuminorachie (> 0.40g/l) +
hypoglycorachie (< 0.50g/l)
FORMES SELON LE TERRAIN

NOURRISSON
Fivre (parfois isole)
Troubles du comportement (agitation,
cris incessants, somnolence)
3- Convulsion
4- Bombement de la FA
5- Hypotonie de la nuque
6- Purpura fbrile
12-
ENFANT
Syndrome mning
fbrile dbut brutal
2- Trouble de la conscience
3- Convulsions inaugurales
4- Strabisme convergeant
1-
DIAGOSTIC DIFFRENTIEL
1/ Mningisme +++
2/ Syndrome grippal (infections ORL)
3/ Fivre typhode
4/ ACJ cervicale
5/ Trauma crbral ou cervical
6/ Tumeur de la fosse postrieure
FORME SELON LE GERME

1) Mningocoque ++ chez le grand
3) Pneumocoque ++ chez l'adulte
enfant, pidmies hiverno(surtout drpanocytaire et

printanires purpura + herps
splnectomis) coma avec
pribuccal bon pronostic
squelles neurologiques
2) Hmophilus influenzae ++ chez 4) Staphylocoque: surtout si
affections neurochirurgicales
le nourrisson (<3ans), dbut
progressif et trompeur mauvais 5) Salmonelle: surtout drpanocytaire
homozygote pronostic sombre
pronostic
MNINGITE PURULENTE
= Infection leptomninge (arachnode
et pie-mre) avec suppuration
TUDE BACTRIOLOGIQUE
(TIOLOGIQUE)
1/ Examen direct + coloration de GRAM
2/ Culture
PIDMIOLOGIE
URGENCE MDICALE +++
Frquence
Gravit en (antibiothrapie)
VOLUTION - COMPLICATIONS
Complications possibles
1/ SEPTICMIE avec choc septique
2/ Arthrite
3/ Pricardite
4/ Ulcre de stress
5/ Complications neurologiques prcoces: convulsions, abcs
crbral, dficit moteur
6/ Complications neurologiques tardives: pilepsie, hydrocphalie,
ccit, surdit, retard psychomoteur
3
Gurison aprs traitement si apyrexie, PL strile (<30lments/mm ,
glycorachie et protinorachie N)
TRAITEMENT
URGENCE MDICALE +++
SURVEILLANCE
CURATIF
PROPHYLAXIE
e
Antibiothrapie selon le germe (1 intention)
Clinique: temprature, examen
1) Mningocoque: Dclaration obligatoire,
1- Mningocoque: Ampicilline IVD, 50-100mg/kg/6h durant
neurologique quotidien
isolement du malade, sujets contacts:
10jrs
PARACTAMOL IV 30mg/kg/jr en 4inj avec
Biologique: PL aprs 2 et 10jrs, CRP
ROVAMYCINE 50mg/kg/jr durant 5jrs, vaccin
3- Anticonvulsivants: si crise: VALIUM en IR

2- Pneumocoque: Ampicilline IVD, 50mg/kg/6h durant 15jrs A long terme: EEG, audiogramme,
antimningocoque
0.5mg/kg, sinon GARDNAL IM 2.5mg/kg2/jr et 3- Hmophilus: Ampicilline + Thiamphnicol IVL,
2) Hmophilus: enfants contacts: rifampicine
TDM crbrale
4- Corticode: dexamthasone 0.15mg/kg4/jr

75mg/kg/jr sur 30mn ou cfotaxime (CLAFORAN ) IVL,
20mg/kg/jr durant 4jrs, vaccin antihmophilus
50mg/kg/6h durant 21jrs
3) Pneumocoque: sujets drpanocytaires et
durant 2jrs
4- Staphylocoque: VANCOMYCINE 5mg/kg2/jr

splnectomiss: vaccin antipneumocoque
SYMPTOMATIQUE
1- Restriction hydrique: 50cc/kg/jr avec
2- Antipyrtiques: ASPIRINE IV 10mg/kg/6h ou
FIVRE TYPHODE ET PARATYPHODE
INFECTIOLOGIE
CONTAMINATION
INCUBATION
BGN: Salmonella typhi, paratyphi A, B et C

bacilles flagells (Ag H), endotoxine
(Ag O), encapsuls (Ag Vi) pour Salmonella
typhi et paratyphi C
Rservoir humain: malade, porteur sain
Transmission orofcale directe ++ (eau,
crudit) ou indirecte (manuporte)
Ingestion; passage intestinal sans invasion;
multiplication dans les ganglions
msentriques Bactrimie + lyse
bactrienne (endotoxinmie)
1-2smn
Silencieuse, parfois
diarrhe transitoire
1ER SEPTNAIRE
2E SEPTNAIRE
phase septicmique
Fivre progressive, cphales
asthnie, insomnie, pistaxis
2- Pouls dissoci (trop lent par
rapport la fivre)
3- Splnomgalie
4- FID sensible
1-
Dr A. BELLAL
3E SEPTNAIRE
phase d'tat
Fivre en plateau 39-40c
Tuphos: prostration, inversion du
rythme du sommeil, dlire
3- Diarrhe ocre, "jus de melon"
4- Tches roses lenticulaires
5- Angine de DUGUET (ulcration du
pilier antrieur du voile du palais)
12-
phase de complications
Digestives ++: hmorragies, perforation
sthnique (sans tuphos: pritonite aigu) ou
asthnique (si tuphos: mtorisme,
collapsus), cholcystite
2/ Collapsus, myocardite, phlbite
3/ Encphalite, mningite
4/ Pneumopathie, glomrulonphrites, ostite
1/
BIOLOGIE
1/ Leuconeutropnie
2/ VS acclre, hyper-, LDH
DIAGNOSTIC:
er
1/ Hmocultures (1 septnaire)
e
2/ Coproculture (2 septnaire portage chronique)
3/ Srologie de WIDAL et FLIX si Ac anti-O >1/100
et anti-H >1/200 (agglutination d'Ac)
PIDMIOLOGIE
Problme de sant publique :
endmo-pidmique (Algrie)
Maladie dclaration obligatoire +++
FIVRE TYPHODE
= Bactrimie point de dpart
lymphatique due des BGN
TRAITEMENT
CURATIF
Dclaration obligatoire +++
1/ Mesure hygino-dittiques (isolement, visites rduites,
dsinfection des selles et du linge)
2/ Antibiotique pntration intracellulaire, per os (absence
de troubles digestifs ou complication neuro-mninge):
1- Amoxicilline ou ampicilline: 50mg/kg/jr pendant 2smn
2- Cotrimoxazole: 40-60mg/kg/jr pendant 2smn
3- Ceftriaxone: 75mg/kg/jr pendant 7-10jrs
4- Fluoroquinolones (si ge >15ans): ofloxacine 200mg2/jr
ou ciprofloxacine 500mg2/jr
3/ Corticodes si complications neurologiques ou cardiaques
4/ transfusion si hmorragies,
5/ chirurgie si perforation
PRVENTIF
1/ Hygine (lavage des mains, aliments,
contrle des boissons)

2/ Dpistage des porteurs sains
3/ Vaccin polysaccharidique: TYPHIM Vi
pour voyageur en pays endmiques
CHOLRA
INFECTIOLOGIE
PIDMIOLOGIE BACTRIOLOGIE
INCUBATION
Endmo-pidmique saisonnire (estivoautomnale en Algrie)

Vibrion cholrique "VC": 3 srotypes (VC
CLASSIQUE, ELTOR et BENGALE ou O139)
avec 3 srogroupes pour chacun (OGAWA,
INABA et HIKOJIMA) intrt pidmiologique
1/ trs rsistants en milieu ext. (eau +++)
2/ sensibles au pH (acide), dessiccation (UV),
dsinfectant (javel) et dtergeant (savon)
Transmission orofcale (hydrique) indirecte
(manuporte) ou directe (eau souille)
Rservoir: humain
9
1- malade limine 10 germes/ml de selles
ou vomissements
3
4
2- porteur sain limine 10 -10 germes/ml
Silencieuse, allant de
quelques heures 5jr
Dr A. BELLAL
PHYSIOPATHOLOGIE
1- Pntration digestive du VC aprs
PHASE D'TAT
dbut foudroyant +++
1- Vomissements, indolores, incessants et incoercibles, alimentaires puis liquidiens blanchtres
2- Diarrhes, fcales puis afcales "eau de riz"
3- Dshydratation globale (pertes importantes: jusqu' 30litres):
1) dshydratation IC: soif intense, anurie,
2) dshydratation EC: pli cutan paresseux, hypotonie des GO, hypotension, pouls acclr
3) Acidose mtabolique: polypne
passage d'une barrire gastrique dfaillante

(achlorhydrie, prise d'antiacides)
2- Multiplication dans les villosits + fixation
l'endothlium intestinal (sans lsions)
3- Scrtion de l'exotoxine (thermolabile)
stimulant l'adnylcyclase activant l'AMPC
fuite hydro-lectrolytique vers la
lumire intestinale
VOLUTION
BIOLOGIE
pauvre +++
1/ Ionogramme sanguin: hyponatrmie + hypokalimie
2/ Gazomtrie: acidose mtabolique
3/ Coproculture: diagnostic bactriologique intrt
pidmiologiques antibiogramme
Evolution spontane vers le choc

hypovolmique puis collapsus (en
moins de 6h) dcs (30% des cas)
en priode d'endmie, toute diarrhe avec dshydratation est

considre comme cholra, mme sans preuve bactriologique
1/
2/
3/
Indice de dshydratation
dshydr. < 5% poids total diarrhe bnigne
dshydr. = 5-9% poids total diarrhe modre
dshydr. 10% poids total diarrhe svre
CHOLRA
= toxi-infection lie au vibrion cholrique
TRAITEMENT
TRAITEMENT DE LA PHASE DIARRHQUE AIGU

3-4 premires heures
Selon l'indice de dshydratation
1/ D. bnigne, domicile + rhydratation orale, par sels de rhydratation: 50cc/kg/4h
2/ D. modre, hospitalisation + rhydratation orale: 100cc/kg/4h
3/ D. svre, hospitalisation + rhydratation orale sinon parentrale par 75cc/kg/4h
chez l'enfant <7ans et 100cc/kg/4h si >7ans
- chez l'adulte: rhydratation parentrale par 1l de SS en 30mn puis 500cc de SB en
15mn puis SS flot jusqu' diurse puis SG + apport potassique selon les pertes
- si collapsus, adjoindre 500cc de macromolcules (plasmagel)
ANTIBIOTIQUES
pour diminuer le portage
1/ Ttracyclines ou BACTRIM
durant 5jr
PRVENTION
1/ eau potable et tout l'gout
2/ hygine individuelle (lavage des
mains au savon, dsinfection de

l'eau au javel)
TETANOS
INFECTIOLOGIE
PIDMIOLOGIE
Ttanos = toxi-infection non-immunisante
Maladie dclaration obligatoire
Frquence: Pays dvelopps = cas sporadiques,
Pays du tiers monde = anadmie (o la similitude entre
Dr A. BELLAL
CONTAMINATION
Porte dentre cutane, plaie aigu / chronique (ulcres)
Rarement manuvres septiques (post-opratoire, postpartum, post-abortum, Ttanos nonatal = cordon ombilical,
injection IM ++, injection IV chez le toxicomane)
2 cas nest due qu 1 mme source de contamination)
Population risque: Sujet g (vaccination ancienne

ou absente)
Mortalit: 30-40% tous risques compris
INCUBATION
er
(Phase entre lincubation et lapparition du 1 signe)
Muette et variable de 24 h 1 mois

INVASION
er
(Phase entre lapparition du 1 signe et leur gnralisation)

Trismus, signe inaugural +++ (contraction irrductible,
douloureuse et permanente des massters)
Signe de labaisse-langue captif dARMANGAUD (renforcement
de la contracture retenant labaisse langue)
COMPLICATIONS
Infections nosocomiales (milieu de ranimation)
Arrt respiratoire: Par blocage des muscles
respiratoires
Arrt cardiaque: Par dysautonomie
Maladies thrombo-emboliques
Dnutrition, amyotrophie
Calcification pri-articulaires, rtraction
tendineuse (tardives)
PHASE DTAT
Gnralisation de la contracture, invincible, douloureuse,
permanente
- Dysphagie complte et fausses routes
- Facis ttanique: fig avec aspect dun rire sardonique
- Nuque et rachis: raide avec hyperlordose et Opisthotonos
(possibilit de passer la main sous le corps du malade couch) =
muscles paravertbraux
- Thorax: rigide
- Abdomen: Contracture
- Membres: Suprieurs en flexion, Infrieurs en extension
Paroxysmes douloureux dclenchs au moindre stimulus
BACTRIOLOGIE
Agent: Bacille Gram , anarobie strict, mobile, du genre Clostridium
tetani (bacille de Nicolaier)
Rservoir: Tellurique (endroits humides, labri du soleil)
Cycle: Les spores persistent plusieurs annes dans le sol germination
dans la plaie (anarobiose) = forme vgtative toxique croissance
(production de toxine) Autolyse (libration de toxine)
Toxine = ttanospasmine: exotoxine neurotrope diffusible, responsable
de la maladie. Toxine libre chemine par voie nerveuse, lymphatique ou
hmatogne (rare) terminaisons des motoneurones de la moelle et tronc
crbral (inaccessible lantitoxine) inhibition des neurotransmetteurs
inhibiteurs Activation permanente = Contraction des muscles agonistes
et antagonistes + Hyperactivation parasympathique (Dysautonomie)
PRONOSTIC
Classification de MOLLARET
Score de DAKAR:
(son, lumire, douleur)
Absence de fivre en dbut de maladie

d
S dysautonomique, tardif (Sueurs, Brady / Tachycardie, HTA)
PENDANT LA PHASE DTAT
Monitorage cardiorespiratoire
Chambre calme (rduction des stimuli)
Intubation / Trachotomie + ventilation assiste
(si arrt respiratoire)
Alimentation parentrale / sonde naso-gastrique
Aspiration gastrique (stase)
Anticoagulants: HBPM (thrombose)
Dcontracturants: Diazpam / Phnobarbital /
curare
PRVENTION
30 jrs)
0 point
Incubation
< 7 jrs
> 7 jrs
Invasion
< 2 jrs
> 2 jrs
Porte
d'entre
Ombilic, Utrus, Fracture ouverte,

Brlure, Chirurgie, Injection IM
Autre
Paroxysmes
Prsents
Temprature (rectale)
> 38.5
< 38.5
> 120/mn
> 150/mn
< 120/mn
Pouls
Adulte
N-n
Absents
< 150/mn
STRATGIE THRAPEUTIQUE
PRVENTION
Vaccination: Anatoxine ttanique
- Obligatoire +++
- Pas de contre-indications
- Schma: 3 injections en IM / SC 1 mois
dintervalle, puis rappel 1 an, puis chaque 5
ans jusqu 21 ans puis chaque 10 ans
Dsinfection de la porte dentre (mise plat
chirurgicale si ncessaire)
SAT (protection 20 jrs) / Immunoglobulines
spcifiques antittaniques humaines (protection
1 point
Vaccination antrieure
Complte avec dernire dose:
< 5 ans
> 5 ans
> 10 ans
Incomplte (1 2 doses)
Absente ou douteuse
Risque modr (plaie minime, Risque lev (plaie sale,

non-pntrante, non-souille / profonde, vue
ulcre de jambe)
tardivement)
0
0
Rappel
Vaccination
Vaccination + 250 UI
0
Rappel
Rappel + IgG 250 UI
Vaccination + IgG 250 UI
Vaccination + 500 UI
VARICELLE et ZONA
INFECTIOLOGIE
Affection due un virus ADN

de la famille des Herps virid
Varicelle est immunisante, mais
pas le zona rcidive possible
VARICELLE
PRIMO-INFECTION virale aigu avec VIRMIE
PHYSIOPATHOLOGIE
TRAITEMENT DE LA
VARICELLE
1/ Antiseptique local 1-2appl/jr
2/ FLAMMAZINE crme 2appl/jr
PIDMIOLOGIE
(ramollir les crotes)

3/ Antihistaminique si prurit
4/ Antiviraux: ZOVIRAX IV
10mg/kg3/jr jusqu' gurison si

immunodpression
INCUBATION
Rservoir strictement humain

Terrain: enfant de 2-10ans
Contagiosit extrme par voie arienne quelques jours
avant l'ruption
PHASE D'TAT
1/ Abstention thrapeutique
2/ Si zona chez un sujet >50ans
et/ou zona ophtalmique:

ZELITREX cp 500mg: 2cp3/jr
durant 7jr, dbuter dans les 72
premires heures
3/ Si immunodpression: ZOVIRAX
IV 10mg/kg3/jr jusqu' gurison
COMPLICATIONS
ZONA
Ractivation endogne du virus de la varicelle, rest
quiescent dans les ganglions spinaux (postrieurs) ou leur
quivalents des nerfs crniens sensitifs,
S'exprime en 2 temps :
1- Ganglio-radiculite postrieure avec douleurs mtamriques
unilatrales
2- Migration le long des nerfs sensitifs avec formation des
vsicules par dgnrescence ballonisantes pidermique
Terrain: adulte
Ractivation endogne favorise par une pathologie
neurologique, rachidienne, une immunodpression ou un
contact avec un varicelleux
Silencieuse : 2semaines
Malaise et fbricule durant 24h
Douleur type de brlure (causalgie) durant 48h avec

adnopathie satellite
Eruption gnralise (exanthme + nanthme) trs

prurigineuse : vsicules entoures d'un liser
rythmateux crotes bruntres aprs J2-J4
Evolution en 2-3 pousses distantes de 2-4 jours avec
lments d'ge diffrent
Disparition en 10-15 jours cicatrices si grattage
Eruption localise de topographie mtamrique

unilatrale : vsicules gristres confluentes sur fond
rythmateux rouge-violet crotes aprs J4-J5
Evolution en 2-3 pousses successives
1/ Dues aux virus : pneumopathie, crbellite, encphalite
1/ Aigus: zona oculaire (branche ophtalmique du trijumeau),
(bnigne ++)
2/ Surinfection cutane, larynge, conjonctivale
3/ Malformation congnitale (tratognicit en dbut de
grossesse)
mningite lymphocytaire, paralysie oculomotrice (III) et

faciale, polyradiculonvrite, encphalomylite
2/ Squelles douloureuses, parfois majeure (sujet g +++)
3/ Troubles trophiques
INVASION
TRAITEMENT DU ZONA
Dr A. BELLAL
Disparition cicatrice dpigmente avec anesthsie

douloureuse
POLIOMYLITE AIGU ANTRIEURE
INFECTIOLOGIE
CONTAMINATION (BACTRIOLOGIE)
Entrovirus: Poliovirus type 1, 2 et 3
Rservoir humain, le virus est limin
par le rhinopharynx la phase initiale
puis les selles durant plusieurs mois
Transmission interhumaine directe
(manuporte) ou indirecte (eau et
aliments souills)
Dr A. BELLAL
TDD : FORME PARALYTIQUE COMMUNE

INCUBATION
quelques jours
quelques mois
PATHOGNIE
1- pntration rhinopharynge ou digestive
production d'Ac protecteur par l'organisme
2- Sinon, virmie fixation (1%) dans la corne
antrieure de la moelle et destruction des
motoneurones priphriques
INVASION
dure 3-6jr
1- Fivre
2- Pharyngite
3- Troubles digestifs
4- Myalgies, rachialgies, troubles
sphinctriens (rtention d'urine)
5- Signes mnings: LCR clair
cellularit modre et
protinorachie N ou
PHASE D'TAT
Paralysie flasque en 48h: hypotonie musculaire + ROT
abolis + BABINSKI (rflexe cutan plantaire en flexion) +
amyotrophie prcoce + troubles vgtatifs + absence
de troubles sensitifs objectifs Topographie: toujours
asymtrique, para/monoplgie (deltode, quadriceps,
loge antro-externe de la jambe ++)
2- Fivre + myalgies persistent
3- Signes sphinctrien et mnings disparaissent en 15jr
1-
DIAGNOSTIC
1/ Isolement du virus au dbut dans
la gorge puis dans les selles
2/ Mise en vidence des Ac fixant le
complment aprs la phase aigu
(2 prlvements 10jrs d'intervalle)
PIDMIOLOGIE
Infection pidmique et contagieuse
Maladie dclaration obligatoire (14)
Infection sporadique ou petite pidmie
dans les pays en VD (pauvres)
Terrain: jeune enfant
POLIOMYLITE AIGU ANTRIEURE

Maladie de HEIN-MEDIN
VOLUTION PRONOSTIC
Evolution spontane imprvisible mais
souvent vers la rgression de la paralysie
Toujours persistance de squelles
importantes, parfois compatibles avec une
vie normale
TRAITEMENT
CURATIF
Symptomatique
FORMES CLINIQUES
F. respiratoire: grave car engage
le pronostic vital, survenant de
faon isole ou dans un contexte
vocateur de paralysie priph.
paralysie des muscles (abdomen
diaphragme, intercostaux) et/ou
atteinte centrale (bulbaire) avec
rythme respiratoire anarchique
et/ou encombrement trachobronchique (par insuffisance de
la toux et hyperscrtion
bronchique)
2/ F. fbrile pseudogrippale ou
mninge: d'volution favorable
sans paralysie
3/ F. encphalique: type ataxie
aigu et Sd parkinsonien, de
bon pronostic
4/ Paralysie faciale isole: type
priphrique, d'volution
favorable
5/ Myopricardite isole
1/
PRVENTION +++
1/ Vaccination, ds l'age de 3mois
1- Inj: associ aux anatoxines (diphtrique,
ttanique, coquelucheux), 3inj de 0.5ml
4smn d'intervalle + rappel aprs1an
2- Oral: rserv aux pidmies, 3 doses de
1ml rparties en 3mois + rappel aprs 1an
puis tous les 5ans
ROUGEOLE
INFECTIOLOGIE
Dr A. BELLAL
PIDMIOLOGIE
TRANSMISSION
INCUBATION
Agent: paramyxovirus (Myxovirus: virus ARN)

Maladie dclaration obligatoire
Rservoir strictement humain
Immunit dfinitive par anticorps neutralisant
Diagnostic
1) Clinique
2) Culture virale dans les 4jr prcdant l'ruption
partir des prlvements naso-pharyngs et sanguins
3) Srodiagnostic par inhibition de l'hmoglobinopathie
partir de 2 prlvements 15jrs d'intervalle
transmission arienne
(gouttelettes de PFLDGE)
Silencieuse:
de 10 jours
PHASE CATARRHALE (d'invasion)

de 3-4jrs
Fivre d'apparition brutale convulsion
AEG + asthnie + cphales
Polyadnopathies
Catarrhe obligatoire: oculaire (conjonctivite),
nasal (rhinorrhe claire), tracho-bronchique
(toux) et digestive (diarrhe)
5- Splnomgalie discrte et fugace
6- Enanthme 24-48h aprs le catarrhe: signe
de KPLIK (piquet blanchtre sur fond
rythmateux au palais et aux joues)
1234-
PHYSIOPATHOLOGIE
pntration muqueuse naso-pharynge ou
conjonctivale + localisation ganglionnaire
sanguine et urinaire
effet cytopathique: formation de syncytia
avec inclusions osinophiles
FORMES CLINIQUES
1/ R de l'immunodprim: grave avec encphalite
aigu et pneumopathie interstitielle
2/ R. maligne: tableau de toxi-infection grave
3/ R. du vaccin: ruption discrte
ROUGEOLE
123-
PHASE RUPTIVE (d'tat)

Fivre durant 2-3 semaines
Catarrhe
Exanthme maculo-papuleux non prurigineux
avec intervalle de peau saine, dbute d'abord
au sillon rtro-auriculaire puis visage, tronc et
membres puis disparition en 1 semaine avec
desquamation (inconstante)
TRAITEMENT
PRVENTION DES
COMPLICATIONS
1/ Eviction scolaire jusqu' gurison
2/ Antipyrtiques
3/ Hydratation par boissons abondantes
4/ Instillation nasale et oculaire de SSI
5/ Antibiothrapie systmatique
PROPHYLAXIE DES
SUJETS CONTACTS
1/ Vaccination
2/ Srothrapie pour sujets contact non
vaccin ou immunodprims: G IM
0.25ml/kg si contage < 5jr et durant
15jr vaccination INTERDITE durant
3mois
VACCINATION
Vaccin vivant attnu, injection
SC de 0.5ml
Souvent associ aux vaccins
anti-oreillon et rubole (ROR)
Schma officiel: 1inj 1an +
rappel 10ans, ou 9mois:
1inj si contage <3jr + rappel
aprs 15mois
Lies au virus lui-mme:
1) Respiratoire: bronchite et pneumopathie virale,
laryngite aigu striduleuse
2) Neurologique: mningite lymphocytaire, mylite,
encphalite aigu, leuco-encphalite sclrosante
subaigu de VON BOGAERT (>7ans mortelle)
Surinfections bactriennes: par pneumocoque,
staphylocoque et Hmophilus influenzae ++
1) ORL et Respiratoire: otite purulente, laryngite,
bronchopneumonie, staphylococcie pulmonaire
Non spcifiques: 1) kratite, 2) gingivostomatite
rosive HSV, 3) purpura thrombopnique
LEISHMANIOSE VISCRALE OU MALADIE DE KALA AZAR
INFECTIOLOGIE
PIDMIOLOGIE
FORME TYPIQUE
Endmique dans le bassin mditerranen

GERME: protozoaire flagell intracellulaire strict
(systme rticulo-endothlial): Leishmania infantum
RSERVOIR: chien +++, rongeurs sauvages
VECTEUR: Phlbotome perniciosus femelle (T>19c)
TERRAIN: enfant d'age prscolaire (1-6ans)
Incubation (1-4 mois) silencieuse

Phase d'tat:
1- Pleur cireuse
2- Fivre folle (irrgulire)
3- Splnomgalie (volumineuse et indolore)
LIMINER
1/
2/
3/
Dr A. BELLAL
FORMES ATYPIQUES
Hmopathies malignes
Hmoglobinopathies
Fivre typhode
BIOLOGIE
Orientation:
1- Anmie rgnrative + leuconeutropnie + thrombopnie modre
2- Syndrome inflammatoire: VS acclre +
CRP + Hyper-
Certitude:
3- Isolement du parasite aprs ponction
mdullaire (sternum) et Culture (1smn)
4- Srologie (IFI, ELISA, western blot)
1/ F. sans fivre
2/ F. avec splnomgalie modre
3/ F. prdominance systmique:
syndrome nphrotique, ictre

fbrile, diarrhes chroniques
KALA AZAR
ou LEISHMANIOSE VISCRALE
ou FIVRE NOIRE
= anthropozoonose due au genre
Leishmania infantum
Spontane: Mort en quelques mois, par accident aigu (hmorragie,

septicmie)
Sous traitement:
Gurison spectaculaire: apyrexie en 1smn, rgression de la
splnomgalie en quelques mois (disparition du parasite en 1 mois)
Accidents type
ers
1- Stibio-intolrance aux 1 jours de traitement allergie: rash
cutane, toux sche, arthralgies arrt du traitement
2- Stibio-intoxication aprs 10-12jrs de traitement: troubles du rythme,
insuffisance rnale aigu, hpatite fulminante ou insuffisance
hpatocellulaire, nvrite
TRAITEMENT
CURATIF
1- Bilan prthrapeutique: cardiaque (ECG), hpatique et rnal
2- Antimonis pentavalents: GLUCONTIME 70mg/kg/jr en IM profonde ou
ANTIMONE 20mg/kg/jr durant 4smn (dbuter au en J-3, en J-2, en J-1 et dose

pleine J0)
Si chec: poursuivre jusqu' 8smn
3- Si chec ou intolrance: mdicaments de 2 ligne: Pentamidine 4mg/kg 1jr/2
durant 4smn (risque de DID) ou Amphotricine B (risque de nphrotoxicit)
SURVEILLANCE
Clinique: rgression des signes (temprature,
splnomgalie) et tolrance du traitement (rash)
Paraclinique: rgression des signes (FNS,
globulines, isolement du parasite) et tolrance du
traitement (ECG, bilan hpatique, rnal, glycmie)
PROPHYLACTIQUE
Moustiquaires, insecticides,
crmes rpulsives
2- Abattage des chiens errants,
insecticides
1-
PALUDISME OU MALARIA
INFECTIOLOGIE
TRANSMISSION
PIDMIOLOGIE
BACTRIOLOGIE
Piqre par le vecteur
Parasitose endmo-pidmique majeure

Prvalence: Zones tropicales (3 groupes de
pays selon la rsistance la Chloroquine)
INCUBATION
1 3 smn
PRIMO-INVASION
1/ Nauses / Vomissements, Diarrhes, Cphales,
Myalgies,
Fivre en plateau,
Hpato-splnomgalie sensible
2/ Sub-ictre / Pleur
3/ FNS: Thrombopnie +++, anmie, Hyperleucocytose
4/ Bilan hpatique: Cytolyse hpatique
AUTRES FORMES
Agent: Protozoaire du genre Plasmodium, les 4 espces transmissibles l' sont: P.

falciparum (accs pernicieux +++), P. malariae, P. vivax et P. ovale
Vecteur: Anophle femelle
Rservoir: Strictement humain
Cycle: 2
La schizogonie (cycle asexu) chez l' avec une phase hpatique: 6 10jr,
Sporozote Mrozote. Puis rythrocytaire: 48 72h, Trophozote Schizonte
ou gamtocyte
- P. falciparum = pas de cycle hpatique pas de rviviscence distance +++
La sporogonie (cycle sexu) chez le vecteur, 15 20 jrs, Gamtocyte +
Oocyste Sporocyste Sporozote
ACCS PALUSTRE SIMPLE (INTERMITTANT)
ACCS PALUSTRE GRAVE
= Rviviscence schizogonique
Absence de signes de gravit +++
Apanage de P. falciparum
1 seul signe Traitement en urgence
Patient risque = enfant, enceinte, sujet g
1) Neuropaludisme = Accs pernicieux (Triade: Fivre >40.5 + Coma hypotonique
Glasgow <9 + Convulsions + Sd mning (cphale, vomissement, raideur de nuque)
2) Insuffisance rnale aigu (Cratininmie > 265mol/l, Oligurie <400ml/24h)
d
3) S hmorragique (purpuras, hmoglobinurie) / CIVD
4) Anmie grave (Hb <5g/dl)
5) Hyperbilirubinmie >50mol/l
6) Parasitmie >5%
7) Hypoglycmie (<2.2mMol/l)
1) Paludisme viscral volutif = forme chronique,
lapanage de P. falciparum, touche lenfant, lie

aux rinfestations rptes (splnomgalie +++,
anmie / pancytopnie, hyper-)
2) Fivre bilieuse hmoglobinurique: Accident
hmolytique majeur imputable la quinine (dbut
brutal: Fivre + Signes dhmolyse massive:
asthnie, dyspne, tachycardie, TA , ictre)
Forme typique (rare): Dbut brutal

1- Frissons, TA
2- Fivre >39, tierce (48h: P. falciparum, vivax et ovale),
quarte (72h: P. malariae) + Cphales
3- Sueurs profuses, TA normale
Forme atypique: Fivre modre en plateau,
asthnie, Sd grippal
DIAGNOSTIQUE PARASITOLOGIQUE
1/ Frottis sanguin en urgence +++ (difficile lire):
espce plasmodiale, % d'hmaties parasites,

2/ Goutte paisse (d'obtention retarde)
TRAITEMENT
CURATIF
PRVENTIF +++
Lutte contre le vecteur:
insecticides, moustiquaires...
PAYS GROUPE I
PAYS GROUPE II
PAYS GROUPE III
Pas de
Chloroquino-rsistance
Niveau faible de
Chloroquino-rsistance
Niveau lev de Chloroquino-rsistance
Chloroquine,
1.5mg/kg/jr, dbuter le
jour du dpart jusqu
6smn aprs retour
Dr A. BELLAL
Chloroquine,
1.5mg/kg/jr +
Paludrine, 3mg/kg/jr
Mfloquine, 250mg/smn, dbuter 8-10jr avant dpart

(tolrance) jusqu 3smn aprs retour si sjour <3 mois.
Pour lenfant, adapter la posologie selon poids.
Contre-indications: enfant <5kg, enceinte
Chloroquine + Paludrine, si sjour >3mois, enfant <5kg ou
enceinte Antipaluden durgence (Halofantrine)
ACCS SIMPLE (P. falciparum)

Halofantrine, 24mg/kg/8h (3 prises)
Mfloquine, 25mg/kg/8h
Sulfate de quinine, 25mg/kg/8h pendant 5jr
ACCS SIMPLE / RVIVISCENCE (autres)
Chloroquine, 10mg/kg/jr pendant 5jr
ACCS PERNICIEUX
Quinine, 8mg/kg/8h en IVL avec du SG pendant 7jr
Surveillance: Frottis sanguin, FNS (CIVD), Fonction
rnale (IRA) et hpatique (insuffisance hpatique)
DSHYDRATATION AIGU DU NOURRISSON
PDIATRIE
PIDMIOLOGIE
Urgence pdiatrique: engage le pronostic vital
Etiologies domines par la diarrhe aigu
Possibilit de prvention par les SRO
Dr A. BELLAL
1- APPRCIER LA SVRIT
DSHYDRATATION AIGU DU NOURRISSON

= perte hydro-lectrolytique sans perte du tissu de soutien
DSHYDRATATION
123-
1- PERTE PONDRALE RAPIDE
2- PRCISER LE MCANISME
3- RECHERCHER L'TIOLOGIE
CLINIQUE
BIOLOGIE
1- DA EXTRACELLULAIRE
pertes sel > eau
1- Pli cutan, hypotonie oculaire,
fontanelle antrieure dprime
2- Collapsus (hypotension, pouls rapide,
extrmits froides et marbres, oligurie)
2- DA INTRACELLULAIRE
pertes eau > sel
1- Soif, muqueuses sches
2- Altration de la conscience (agitation,
convulsion)
3- DA GLOBALE
pertes eau = sel
4- ACIDOSE MTABOLIQUE
1- Polypne ou dyspne sine materi
2- Myosis serr
SANG
1/ Hmoconcentration
(Hte, protides)
2/ Natrmie: N (135-145),
(<130), (>150mEq/l)
apprcier dyskalimie
3/ Acidose mtabolique
4/ Ure/cratinine
URINE
5/ Diurse (quantifier)
DA + OLIGURIE
Fuites extra-rnales
1/ Diarrhe aigu ++
2/ Vomissements
3/ Coup de chaleur
4/ Brlures tendues
Fuites rnales
1/ Diabte sucr
2/ Diabte insipide
3/ Tubulopathies
4/ Sd leve d'obstacle
1- NEUROLOGIQUES
1)
2)
3)
4)
5)
2- RNALES
>10% (DA svre), vomissements incoercibles, altration de la

conscience ou chec TRT oral
1/ Rhydratation IV, SSI (9) 50cc/kg durant 2h + SGI (5%) 50cc/kg
durant 4h + SGI 100cc/kg durant 18h + pertes orales: 25cc/kg
(<6selles) 50cc/kg (6-10selles) ou 75cc/kg (>10selles/jr)
2/ Si DA hypernatrmique: SGI 50cc/kg + 25mEq/l de Na2+ durant 6h
3/ Si DA hyponatrmique: NaCl (10%) = (135Na2+) 0.55 P(kg)
corriger la du dficit en 30mn puis en 4h
4/ Si acidose: SBI = bica P(kg) /3
5/ Si anurie (collapsus): Albumine 1g/kg jusqu' normalisation de la
PVC puis LASILIX 1-2mg/kg, sinon: puration rnale
3- IATROGNES
convulsion
oligurie, hmaturie, 1) Hyperkalimie (si
protinurie, gros rein acidose corrige)
Hyperthermie
dme crbral
1) Ncrose corticale
2) Hypokalimie (si
anurie ou DA
Hmatome sous-dural 2) Thrombose des
Thrombose crbrale
veines rnales
hypernatrmique)
3) Insuffisance rnale
Evolution fatale ou
fonctionnelle ou
squelles (comitialit,
organique
retard psychomoteur)
URGENCE MDICALE +++
RHYDRATATION
selon la svrit
10% (DA lgre et modre)
1/ SRO par voie orale (20g de glucose + 3.5g de
NaCl + 2.5g de bica + 1.5g de KCl dans de
l'eau bouillie) 100cc/kg/15mn durant 6h puis
/3h durant 18h
<5% poids total

=5-10% poids total
>10% poids total
4- DPISTER LES COMPLICATIONS
DA SANS OLIGURIE
TRAITEMENT
lgre:
modre:
svre:
PERTE PONDRALE
SURVEILLANCE +++
Clinique: poids, diurse,
constantes hmodynamiques,
signes de dshydratation
Biologique: iono et osmolalit
sanguine + urinaire, fonction
rnale, gazomtrie
RACHITISME CARENTIEL
PDIATRIE
PHYSIOPATHOLOGIE
Dveloppement anarchique
des zones de croissance:
1. prolifration anarchique et
sans calcification du
cartilage de conjugaison
mtaphysaire
2. formation ostode non
calcifie diaphysaire par
rsorption osseuse
1- SIGNES OSSEUX
Symtriques et indolores
1- Craniotabs (dpression de l'os
parital la pression douce: >3mois)
2- Fontanelle large (non spcifique)
3- Front bomb "olympien"
4- Chapelet costal (nodosits au niveau
de la jonction chondrocostale)
5- Thorax dform en brchet ou en
carne ou en ligne de HARRISSON
6- Cyphose dorsolombaire
7- Bourrelets piphysaires (bras en
poupe, double mallole de MARFAN)
8- Dformation mtaphysaire (avantbras en varus, coxa vara, genu-varum
ou genu-valgum
LIMINER (diagnostic diffrentiel)

Rachitisme par malabsorption de vit. D (mucoviscidose, M. cliaque)
Rachitisme par tubulopathie: rachitisme hypophosphatmique familial,
acidose tubulaire, Sd de TONI-DEBR-FANCONI (fuite P + diabte sucr
et amin)
3/ Rachitisme par prise prolonge d'anti-convulsivants
4/ Hypoparathyrodie primitive (PAL N) 5/ Insuffisance rnale congnitale
6/ Hypophosphatasie (PAL., Ca/P N) 7/ Scorbut de l'enfant (BARLOW)
8/ Chondrodysplasie mtaphysaire (localisation mtaphysaire exclusive)
9/ Ostogense imparfaite (Ca + P N) 10/ Ostodysplasie rnale
1/
2/
PIDMIOLOGIE
2- SIGNES MUSCULOLIGAMENTAIRES
1- Hypotonie musculaire
2- Hyperlaxit ligamentaire
Dr A. BELLAL
3- INFECTIONS
RESPIRATOIRES
A RPTITION
4- PATHOLOGIE
DENTAIRE
1- Retard de l'age
dentaire
2- Altration de
l'maille
5- SIGNES D'HYPOCALCMIE
Ttanie, convulsions
Laryngospasme
Troubles du rythme (onde T ample
et pointue, espace QT allong)
4- Mort subite
123-
RADIOLOGIE
BIOLOGIE
Mtaphyses largies, floues et

concaves en "toit de pagode" puis
gommes (irrgulires)
2- Noyaux piphysaires petits, flous +
dfaut de calcification
3- Diaphyses incurves (tardive), trame
hypodense, prioste ddoubl, stries
de LOOSER-MIKMAN
4- Crne: vote amincie + front paissi
5- Cotes: extrmits ant. largies en
"bouchon de champagne"
6- Vertbres: en "double contour"
7- Poumon rachitique: trame bronchovasculaire accentue + opacits
htrognes
stades volutifs de FRAZER
1-
Ca(mie)
PRVENTION
e
1/ Apport antnatale ( enceinte) de vitamine D au 3 trimestre:
1000-1200UI/jr ou 1inj de 100.000-200.000UI au 7e mois

2/ Apport post-natal ds les premiers jours jusqu' 18mois, posologie:
1000-1200UI/jr ou 200.000UI 1 et 6mois ou 600.000UI/an, Si
prmaturit, peau noire: 1500-2500UI/jr
Le lait artificiel contient 400 800UI de vitamine D/litre
PAL
Rab. Tubul. P
Stade 1 : prcoce (<6mois)

(ttanie hypocalcmique)
Stade 2 : floride (6-24mois)

(raction parathyrodienne)
Stade 3 : svre
(dminralisation osseuse)
6/ Hydroxyprolinurie 7/ Aminoacidurie 8/ Calcidiol . (<10ng/ml)

9/ Anmie microcytaire hypochrome (carence martiale associe)
RACHITISME CARENTIEL
Frquence =10.2% en Algrie

Terrain: enfant >6mois; <18mois et >18mois ++
CAUSES: dfaut d'apport oral en vitamine D et/ou
dfaut d'exposition solaire
FACTEURS FAVORISANTS: 1) prmatur et
jumeaux 2) prdisposition individuelle ou familiale
3) peau pigmente 4) rgime exclusif lact et farineux
Ca(urie) P(mie)
6- RETARD
STATUROPONDRAL
forme grave
ou prolonge
= maladie de la croissance avec dfaut de

minralisation osseuse par malabsorption de
Ca2+ secondaire une carence en vitamine D
TRAITEMENT
CURATIF
1/ Si hypocalcmie: supplmentation calcique en premier, IVL: 1g/m2/jr de Ca
lment (1amp de 10cc dans 40cc SGI 10%) puis relais oral: 0.5-1g/jr, puis
2/ Vitamine D: 2000-5000UI/jr durant 8smn, sinon 200.000UI en dose unique
SURVEILLANCE: clinique, biologique et radiologique
Rponse favorable: P normale en qlq jrs puis Ca(urie) puis PAL gurison
+ densification osseuse aprs 3-4smn
VOLUTION
Spontanment vers la gurison en 2-3ans,
au prix de squelles surtout orthopdiques
(dformations du thorax, rachis et MI)
Sous traitement prcoce vers la gurison
avec moins de squelles fonctionnelles
Risque de complications vitales:
1) Hypocalcmie patente (ttanie, convulsion,
laryngospasme, troubles du rythme)
2) Infections respiratoires aigus (dformation
thoracique, bronchospasme ttanique)
3) Sd de VON-JACKSH-LUSET: rare pseudoleucmie mylode chronique: (hpato)
splnomgalie, anmie, hyperleucocytose,
hyperplasie mdullaire, TRT: vitamine D
MALNUTRITION PROTINO-NERGTIQUE
PDIATRIE
CLASSIFICATION de MAC-LAREN et KANAWATI

(selon rapport primtre brachial/crnien)
PB/PC >0.31 :
eutrophie
PB/PC =0.28-0.31 : malnutrition lgre
PB/PC =0.25-0.28 : malnutrition modre
PB <0.28 :
malnutrition svre
MALNUTRITION PROTINO-NERGTIQUE
= entit regroupant 3 types d'affections:
1/ Marasme: dfaut d'apport calorique isol
2/ Kwashiorkor ou maladie du sevrage: dfaut d'apport
protidique quotidien
3/ Formes intermdiaires: plus frquentes, associant
dficit calorique et protidique
MARASME
1/ Alimentation artificielle
2/ Mauvaises habitudes alimentaires
3/ Abandon de l'enfant
Dbute durant la 1e anne:
1- Retard staturo-pondral (pondral +++)
2- Amaigrissement: amyotrophie + perte du
tissu graisseux sous-cutan
3- Anomalies cutanes: peau sche ride
+ visage snile
4- Diarrhe frquente + apptit conserv
5- Enfant alerte
1/ Glycmie
2/ Protides N
3/ FNS: anmie ferriprive (MHH)
4/ Ionogramme: N
Favorable au stade prcoce
Sinon dcs par dshydratation
1/ Apport alimentaire par petit volume,

quilibr en quantit et en qualit
Dr A. BELLAL
KWASHIORKOR
TIOLOGIES
CIRCONSTANCES
DE DCOUVERTE
BIOLOGIE
VOLUTION
TRAITEMENT
PRVENTION
1/ Education alimentaire maternelle (encourager
l'allaitement au sein +++ avec diversification 5mois)
2/ Surveillance de l'tat nutritionnel de l'enfant (dpister
les formes frustes)
3/ Lutter contre les infections (diarrhe +++)
4/ Surveillance des enfants guris (poids, taille, PC/PB)
1/ Erreur de sevrage: passage d'une alimentation lacte

exclusive une alimentation de type adulte
Dbute quelques mois aprs sevrage
1- dmes +++ (localiss ou gnraliss) + amyotrophie +++
2- Retard staturo-pondral (pondral ++, masqu par l'dme)
3- Anomalies de la peau/phanres: peau sche hyperpigmente
(dcollement = grave) + cheveux secs, cassants dcolors
4- Diarrhe chronique + anorexie
5- Enfant apathique
1/ Glycmie N
2/ Protides + hypoalbuminmie
3/ FNS: anmie ferriprive/mgaloblastique
4/ Ionogramme: K+, Na2+ et Ca2+
Dcs dans des cas + risque de rechute si mauvaise prise
en charge (maternelle)
A long terme, risque de squelles psychiques (croissance
normale +++)
Hospitalisation mre et enfant +++
Traitement des infections bactriennes et parasitaires
Si forme modre alimentation orale
1/ Apport protidique progressif: lait 150ml/kg/jr d'eau + 4g/kg/jr
de protides + 100-120cal/kg/jr si forme modre et
2/ Consolidation par rgime hyperprotidique (viande, ufs)
Si forme svre: mortalit - les 1ers jr alimentation par
nutripompe ou gavage
1/ Apport calorique: glucides, 60 puis 100 puis 150cal/kg/jr 7e jr
2/ Apport protidique: lait sans protines de vache
(PRGESTIMINE ) 1 puis 4g/kg/jr
3/ Apport lipidique: LIPROCIL 2g/kg/jr

4/ Apport hydrique 50-80ml/kg/jr
5/ Apport d'lectrolytes (Ca2+, K+, Mg2+, Zn) et de vitamines
6/ Consolidation par rgime diversifi
1/ Clich du poignet: dminralisation osseuse + retard
de l'ge osseux
2/ Biopsie jjunale (si dnutrition svre ou trouble de
l'hmostase, atrophie villositaire ou IgA scrtoires)
COMPLICATIONS (COMMUNES)
1) Digestives: diarrhe aigu rptition ou chronique,
vomissements, dshydratation
2) Infectieuses: diarrhe infectieuse,
bronchopneumopathies, infections urinaires,
tuberculose, septicmies
3) Cardiaques: insuffisance cardiaque par anmie
svre ou altration de la fonction cardiaque
4) Mtaboliques: hypoglycmie et hypocalcmie
(convulsion) et hypokalimie (arrt cardiaque)
5) Gnrales: hypothermie
MALADIE CLIAQUE
PDIATRIE
PHYSIOPATHOLOGIE
IAG: cause par la gliadine (fraction et surtout +++)
= protine allergisante du gluten fraction protidique du
bl, orge, seigle et avoine (100g bl 7g gluten = 3.5g
gliadine)
IAG incrimine des facteurs gntiques (cas familiaux,
frquence 10 chez le porteur d'HLA B8, DR3 ou DR7)
et environnementaux (prcocit d'introduction du gluten,
viroses intestinales)
2 thories
1/ toxique: dficit enzymatique (peptidase) + anomalie de la
membrane villositaire dgradation incomplte du
gluten + action toxique de la gliadine sur la membrane
intestinale
2/ immunitaire: plasmocytes IgM et IgA dans la
membrane intestinale + taux IgM et IgA dans les
scrtions intestinales
1- DIARRHE CHRONIQUE
(selles abondantes, pteuses, gristres
et ftides "en bouse de vache")
FORMES CLINIQUES
1/ F. anorexique pure
2/ F. avec constipation
3/ F. du grand enfant: avec retard
statural ++ ou dmateuse ou
hmorragique ou osseuse
(ostoporose + fractures +
ostodystrophie)
CRISE AIGU CLIAQUE

diarrhes aigus liquidiennes
et profuses, vomissements et
dshydratation +++, abdomen
tendu et image hydro-arique
Dr A. BELLAL
2- ANOREXIE
cassure
pondrale
3- VOMISSEMENTS
4- ABDOMEN
BALLONN
BIOLOGIE
1/ FNS: anmie (Hb<10g/dl) microcytaire (VGM par
hyposidrmie 50%) ou mgaloblastique (VGM par
carence en folates 1-2%)
2/ TP (carence en vitamine K)
3/ Hypoprotidmie + hypoalbuminmie (malabsorption de
protides fuite d'Ig si entropathie exsudative associe)
4/ Electrophorse: IgA
5/ Hypocholestrolmie
6/ Hypocalcmie + Hypophosphormie
2+
2+
7/ Mg (ttanies) + Zn (anorexie par moussement du
2+
got) + Cu (neutropnie)
8/ Srologie: Ac anti-gliadine (IgG dans >90% des cas, IgA
dans 60%), anti-rticuline (IgG et IgA) et anti-endomysium
5- SIGNES DE CARENCES
1- Pleur
2- Cheveux secs et cassants
3- dmes
4- Hmatomes purpura
5- Spasmophilie
BIOPSIE INTESTINALE +++

diagnostic positif
Atrophie villositaire +++: surface intestinale lisse
(entrocytes plates au lieu de cylindrique)
2- Epaississement de la couche cryptique
3- hVIL/hT (rapport hauteur villositaire / hauteur totale)
partielle si 0.25-0.5, totale si 0
1-
DIAGNOSTIC POSITIF
voqu si diarrhe chronique +++ chez un nourrisson, quelques semaines/mois aprs
introduction du gluten Srologie Biopsie jjunale (atrophie villositaire)
PIDMIOLOGIE
en Algrie: 1/500 enfants
TERRAIN: nourrisson >6mois ++
avec caractre hrditaire
MALADIE CLIAQUE
ou INTOLRANCE AU GLUTEN
= entropathie chronique rversible d'origine immunologique
cause par une intolrance permanente au gluten
TRAITEMENT
RGIME SANS GLUTEN
1/ Proscrire la farine de bl, d'orge ou de seigle (pain, galette, couscous, pattes, conserves, chocolat, friandises)
2/ Permettre le lait, viandes, poissons (frais non conservs), fromage, beurre, riz, mas, soja, tapioca, pomme de terre
2+
3/ Apport de fer, folates, Ca et vitamines (K+++)
ICTRE NONATAL
PDIATRIE
PIDMIOLOGIE
URGENCE mdicale
Grave: risque d'ictre nuclaire
si prcoce (<36e hr de la vie)
ICTRE NUCLAIRE +++

= encphalopathie bilirubinique
1- Hypertonie des extenseurs +
attitude en "opisthotonos"
2- Cris monocorde
3- Yeux en "couch de soleil"
4- Mouvements anormaux type
reptation, enroulement
Evolution spontane vers le
dcs ou squelles lourdes
(surdit, dficit psychomoteur)
ICTRE CUTANO-MUQUEUX
CLINIQUE
BILAN TIOLOGIQUE
INTERROGATOIRE:
1- Date d'apparition de l'ictre (<36h = grave) + dure (prolong si >1smn
chez le nouveau-n terme ou >3smn chez le prmatur)
2- Terme + poids de naissance
3- ATCD familiaux d'ictre et de dficit psychomoteur, ATCD maternels ou
personnel de prise de mdicaments (sulfamides, BRISTOPEN )

EXAMEN:
4- Signes associs: pleur + splnomgalie (= triade hmolytique), HPG
coloration des selles et urines, fivre porte d'entre vidente (infection)
5- Examen neurologique
Ictre BILIRUBINE LIBRE
1- ICTRE PHYSIOLOGIQUE
Frquent chez le N-N terme
et trs frquent si prmaturit
Par immaturit du systme de
glycuroconjugaison
Tardif: dbut >36h
Maximum J4 + urine fonce
Disparition totale <J10 (N-N
terme)
Dr A. BELLAL
2- ICTRE HMOLYTIQUE
Par hmolyse : incompatibilit
Rh (mre Rh\, enfant Rh),
ABO (M: O, E: A ou B), dficit
en G6PD ou en pyruvate
kinase, MINKOWSKI CHAUFFARD,
septicmie BGN ou staph.,
rsorption d'une hmorragie
interne ou hmatome
Prcoce (<36h)
Triade hmolytique dme
dclive (si anmie prononce)
BIOLOGIE
1/ Bilirubine totale et conjugue /8h
2/ FNS: anmie hmolytique (Hb<12g/dl)
3/ Groupage ABO/Rh mre et enfant
4/ Glycmie, calcmie, gaz du sang
5/ Selon contexte: COOMBS, bilan
infectieux, albuminmie
Ictre BILIRUBINE CONJUGUE
3- ICTRE AU LAIT DE MRE

Frquent (3% des N-N)
Par inhibition de la glycuronyl
transfrase par la 3-20
prgnandiole du lait maternel
(dtruite par chauffage 56)
au bain-marie
Tardif: dbut vers 5jr
Persiste durant l'allaitement:
ictre modr sans HSM
Disparition totale 3jr aprs
l'arrt de l'allaitement
4- MALADIE DE KRIGLER
NAJAR
Rare (1/100.000)
Maladie hrditaire par dficit
partiel (type II) ou total (type I)
en glycuronyl transfrase
Trs prcoce
Selles dcolores, hpatomgalie +++

5- Hpatites infectieuse, mtabolique ou toxique
6- Stnoses bilio-digestives
7- retard d'limination du mconium: trisomie
21, hypothyrodie
RGLE D'EXSANGUINO-TRANSFUSION
TRAITEMENT
Ictre <24h
1/ Photothrapie et
2/ Exsanguino-transfusion: nettoyage pri-ombilical + section du
cordon 1cm: changer la masse sanguine (80cc/kg) 5cc/kg
2+
2/3fois + 2cc de Ca /100ml + perfusion de SG et
3/ Transfusion d'Albumine 20% 1g/kg en 2h dilu dans la mme
proportion de SG
Ictre >24h
1/ Photothrapie d'emble: enfant nu avec
protection oculaire, <10cm de la source
UV + apport hydrique de 20% (risque:
hyperthermie, dshydratation, apne
obstructive) (chec si bilirubine >10mg/kg/h)
Enfant
Mre
Transfusion
A / B ou O
A/O
B / A ou O
B/O
AB
AB / A ou B ou O
AB / O
Rh\
Rh\
Rh
Rh / Rh\
Rh / Rh\
ARTHRITE CHRONIQUE JUVNILE
PDIATRIE
Dr A. BELLAL
CLASSIFICATION
Ligue europenne contre le rhumatisme
1- FORME SYSTMIQUE
= Maladie de STILL
Apanage du petit enfant (2-7ans)
1- SIGNES GNRAUX au 1er plan:
1- Fivre (39-40), AEG, anorexie, amaigrissement
2- Erythme cutane discret, fugace, visible lors des pics fbriles
3- Splnomgalie, adnopathies
2- SIGNES ARTICULAIRES, diagnostic difficile: arthralgies ou arthrite symtrique (paule,
coude, poignet, interphallangiennes, cheville, genou, rachis): pleurs la mobilisation, difficult
la marche
3/ SYNDROME INFLAMMATOIRE svre: VS- (>100mm/h), hyper-2 et , hyperleucocytose
(>20.000/mm3), anmie, hyperplaquettose (>800.000/mm3)
4/ SROLOGIE RHUMATODE: LWR \, Ac antinuclaires \, complment
5/ RADIOLOGIE: clich du poignet: classification de STEINBROCKER:
- Stade I: ostoporose, apposition prioste
- Stade II: pincement articulaire
- Stade III: rosion articulaire
- Stade IV: fusion articulaire en bloc
Evolution chronique par pousses vers la gurison (> 10ans) avec/sans squelles, ou par
pousses itratives vers la forme polyarticulaire
gurison = rmission clinique et biologique sans traitement > 2ans
Rechute possible
COMPLICATION
Squelles: classification de STEINBROCKER
Stade 1: capacit fonctionnelle complte
Stade 2: capacit fonctionnelle normale avec
douleur et raideur
Stade 3: capacit fonctionnelle limite
Stade 4: infirmit totale
Complications: amylose secondaire (protinurie,
syndrome nphrotique diarrhe) biopsie
rnale rectal avec coloration au rouge CONGO
(substance amylode)
2- FORME POLYARTICULAIRE
= forme prcoce de la polyarthrite rhumatode
Prdominance fminine
1- SIGNES ARTICULAIRES au 1er plan: atteinte
>4 articulations drouillage matinal +++
(douleur), dformation (poignet en dos de
fourchette, cheville)
2- SIGNES GNRAUX discrets
3/ SROLOGIE RHUMATODE aprs 10ans
(10%): LATEX >1/40, WAALER ROSE >1/32
- Si LWR\ Ac antinuclaire (si risque
oculaire) et HLA B27
Evolution chronique par pousses avec
dformation et ankylose
ARTHRITE CHRONIQUE JUVNILE

= inflammation articulaire dbutant avant
16ans et voluant depuis plus de 3mois
3- FORME OLIGO-ARTICULAIRE
1- SIGNES ARTICULAIRES au 1er plan
avec atteinte 4 articulations,
symtrique (genou, cheville, coude,
poignet) arthralgies discrtes et
tumfaction +++
2- SIGNES GNRAUX quasi-absents
3/ PONCTION ARTICULAIRE voire biopsie
synoviale: exsudat riche en cellules
(>2000/mm3) PNN (si lymphocyte: virose
ou tuberculose)
4/ SROLOGIE: AAN (surtout : risque
d'iridocyclite examen la lampe
fente /3mois)
Evolution fonctionnelle articulaire est
favorable mais risque oculaire
DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
ACJ: diagnostic d'exclusion liminer les
affections pdiatriques expression articulaire
1) Arthrite infectieuse (virus, bactrie, BK)
2) Arthrite hmatologique: drpanocytose,
hmophilie, mtastase de neuroblastome
3) Maladies systmiques: hpatite chronique active,
BEHET
4) Maladies auto-immunes: LED, PAN, syndrome de
SJOGREN, de KAWASAKI
5) Colites inflammatoires: CROHN
TRAITEMENT
Si maladie de STILL
1/ AINS: ASPIRINE 100mg/kg/jr en 6 prises (4g/jr max
chez le grand enfant) avec salicylmie/2h risque:
hmorragies, hpatotoxicit (transaminases
insuffisance hpatocellulaire)
2/ Si chec: Corticodes: prednisone 2mg/kg/jr
PAS DE TRAITEMENT DE FOND
Si forme polyarticulaire
1/ AINS
2/ Traitement de fond (si facteurs rhumatodes )
1- Chrysothrapie: allochrysine IM 0.25mg/kg puis 0.5-1mg/kg, 1inj/smn
pendant 3-6mois puis 1inj/2jrs risque: cytopnie, osinophilie
2- D-pnicillamine per os: 5, 10 puis 15mg/kg/jr risque: lupus
myasthnique, bronchiolite
3- Si pas de rponse: salazopyrine
Si oligo-articulaire
1/ Triamcinolone pendant 3-4mois,
sinon
2/ Synovectomie
3/ Corticodes locaux ou gnraux
si iridocyclite
RDUCATION
FONCTIONNELLE
Capitale +++, prcoce,
active et persvrante
VACCINATION
PDIATRIE
VACCINATION = prvention primaire,

individuelle et collective, visant empcher
et/ou radiquer certaines maladies
VACCIN
BCG
NOM COMMER
BCG
Dr A. BELLAL
BASES IMMUNOLOGIQUES DE LA VACCINATION

Induire une immunit, aprs vaccination, semblable celle dclenche par la maladie
Rponse humorale primaire (IgM puis IgG) aprs une premire injection vaccinale et une
priode de latence, puis secondaire lymphocytes B aprs un rappel (d'emble IgG)
Rponse mdiation cellulaire, implique dans la coopration avec les lymphocytes B et les
cellules prsentatrices de l'Ag et dans l'infection micro-organisme intracellulaire (BK)
Facteurs influenant la rponse vaccinale:
- Vaccin: caractre (vivant attnu, tu, constituants), dose (selon pouvoir antignique), adjuvants
( pouvoir immunogne) et mode d'administration (orale, SC, IM)
- Individu: age (Ac maternels avant 9mois efficacit des vaccins vivants), immunodpression
(malnutrition protino-nergtique, insuffisance rnale et/ou hpatique)
CARACTRE
CONTRE-INDICATIONS
INDICATIONS
PROTOCOLE
CALENDRIER VACCINAL
- Naissance: BCG + Polio oral + HVB(1)
- 1mois: HVB(2)
- 3mois: D-T-Coq-Polio(1)
- 4mois: DTCP(2)
- 5mois: DTCP(3) + HVB(3)
- 9mois: Rougeole(1)
- 18mois: DTCP(rappel)
- 6ans:
Rougeole(2) + DTCP(enfant)
- /5ans:
DT(adulte) + Polio
- /10ans:
DT(adulte) >18ans
INCIDENTS
V. vivant attnu
dficit immunitaire
Obligatoire
- 1 inj ID (0.1ml)
Adnite rgionale, suppuration
V. protique
(anatoxine)
Infection volutive
Obligatoire
- 3 inj SC ou IM 1mois d'intervalle +

rappel aprs 1-2ans puis /5ans
Raction allergique (urticaire)

Fivre
Antidiphtrique
DT VAX
Antittanique
TTVAX
DT VAX
V. protique
(anatoxine)
AUCUNE
Obligatoire
Grossesse
Plaie souille

adulte: /10ans
AUCUNE
Anticoquelucheux
DT COQ
V. tu
Convulsion
Encphalopathie
Obligatoire
(<1an)

rappel 18mois
Convulsion, encphalite
Etat de choc
Antipoliomylitique
POLIO SABIN oral
DTP , DTCP inj
V. vivant attnu
V. vivant inactiv
Allergie l'uf (p.o.)

Grossesse
Obligatoire
(p.o. ou inj)
- 3 prises p.o./inj 1mois d'intervalle + Paralysie authentique (p.o.)

Erythme local (inj)
Antirougeoleux
ROUVAX
V. vivant attnu
inj globuline (<3smn)

Grossesse
Obligatoire
- 1inj SC ou IM aprs 9-15mois
Anti-hpatite B
GENHEVAK B,
ENGERIX
V. protique
AUCUNE
Obligatoire
Popul. risque
- 3 inj IM 0, 1 et 6mois + rappel aprs Raction locale, fivre

1 et 5ans
Anti-H influenzae b
ACT HIB
V. polysaccharid.
AUCUNE
Recommand - 3 inj IM 1mois d'intervalle (<6mois)

- 2 inj IM 1mois d'intervalle (<1an)
- 1 inj IM (<2ans)
Raction locale
Anti-rougeole-oreillonrubole
ROR
V. vivant attnu
Recommand - 1 inj SC, IM ds 9-15mois
Fivre, exanthme
Antipneumococcique
PNEUMO 23
V. polysaccharid.
Dficit immunitaire
inj globuline (<3smn)
Infection volutive
Grossesse
ge < 2ans
Dficit immunitaire
Grossesse
Asplnique
Fivre, myalgies
Phnomne d'ARTHUS (vaccins
trop rapprochs)
Antityphodique
TYPHIM Vi
V. polysaccharid.
AUCUNE
popul. risque - 1 inj SC, IM

zone. endmie
- 1 inj SC, ne pas renouveler <5ans
Rougeole minima, fivre

Convulsion fbrile
Raction locale
DIAGNOSTIC DES ANGINES
OTO-RHINOLARYNGOLOGIE
Dr A. BELLAL
SYNDROME COMMUN D'AMYGDALITE AIGU

12-
Douleur pharynge type constriction ou causalgie

Dysphagie douloureuse, irradiant vers l'oreille,
exacerbe par la dglutition
345-
Etat gnral altr

Fivre + frissons
Cphales
6-
dbut brutal
Adnopathie sous-angulo-maxillaire
bilatrale type inflammatoire (ferme,
mobile et sensible)
LIMINER
1/ Manifestations buccales des Hmopathies (neutropnie, agranulocytose pure
mdicamenteuse)
ANGINE
2/ Leucose aigu = amygdalite + gingivite hypertrophique avec contexte
= inflammation aigu des

amygdales palatines
ncrotico-hmorragique
3/ Aphtose buccale = ulcration douloureuse en 'coup d'ongle" fond jauntre
4/ Cancer amygdalien = ulcration amygdalienne unilatrale, indure,
douloureuse et saignant au contact voluant depuis plus de 3 smn biopsie
Examen de l'oropharynx
1-
RYTHMATEUSE
2-
Cause: virale ++ (adnovirus, myxovirus,

coxackivirus)
Terrain: trs contagieuses et saisonnire
(froid)
1/ SF: catarrhe des voies respiratoires
2/ SP: hypertrophie rouge vive diffuse
l'oropharynx
3/ FNS: neutropnie ou normale
Evolution: gurison ou surinfection
bactrienne
Traitement: Antalgiques antipyrtiques +
Antiseptiques locaux + repos + boissons
chaudes Pnicilline/Macrolide
(suspicion de Streptocoque)
RYTHMATO-PULTACE
3-
GANGRNEUSE
Cause: bactrienne ++
Cause: germes
Terrain: contagieuse
anarobies
Terrain: dbilit
1/ SF +++
2/ SP: hypertrophie rouge vive +
(diabte, sida)
exsudat gris jauntre dissociable
3/ FNS: hyperleucocytose PN
4/ Frottis de gorge: Streptocoque
hmolytique A ++ (staphylocoque,
pneumocoques, hmophilus rares)
Traitement: systmatique, Pni V/G
(100.000UI/kg/jr) + Antalgiques
antipyrtiques + Antiseptiques
locaux + repos + boissons chaudes
pendant 10 jrs
COMPLICATIONS
LOCALES
1) Phlegmon priamygdalien = suppuration entre la capsule amygdalienne et la paroi pharynge
- SF: latralisation des symptmes = AEG + dysphagie +++, otalgie +++
- SP: trismus +++, dme unilatral du pilier antrieur + refoulement en dedans de l'amygdale et
de la luette
- Traitement: Ponction-Drainage + Antibiotiques (pni + FLAGYL) + antalgiques antipyrtiques
Amygdalectomie aprs 5-6 smn (viter les rcidives)
2) Adnophlegmon latrocervical = suppuration d'un ganglion de la chane jugulo-carotidienne
GNRALES : Syndromes post-streptococciques
1) Glomrulonphrite aigu (10-15 jrs aprs l'angine)
2) Rhumatisme articulaire aigu (5-6 smn aprs l'angine) = polyarthrite fbrile
4- PSUEDOMEMBRANEUSE
Oropharynx: faussesmembranes nacres,

adhrentes, non
dissociables et dbordante
(luette, voile et palais)
1) DIPHTRIE (exceptionnelle)
1/ SF: pleur + asthnie
+ Sd infectieux +++
2/ SP: fausses-membranes
adhrentes et extensives
Traitement: isolement +
srothrapie AD +
Pnicilline
2) MNI (infection EBV)
1/ SP: ADP diffuses +
splnomgalie
2/ MNI test + raction de
PAUL-BUNNELL-DAVIDSON
5-
VSICULEUSE
Oropharynx: ruption
vsiculeuse fugace laissant
place des exulcrations
muqueuses
1) ANGINE HERPTIQUE
Cause: HVS type I
1/ SF: fivre - + herps
labial ou narinaire
2/ SP: tches blanches,
isoles ou confluentes en
une fausse-membrane
contours polycycliques
Evolution bnigne, gurison
en 4-5 jrs
2) HERPANGINE
Cause: virus coxackie A
Terrain: enfant
Evolution bnigne
3) ZONA
1/ SP: atteinte unilatrale
stricte
6-
ULCRO-NCROTIQUE
Oropharynx: ulcration
unilatrale recouverte d'un
enduit ncrotique
1) ANGINE DE VINCENT
Terrain: sujet jeune +
mauvaise hygine buccodentaire
1/ SF discrets: fbricule +
haleine ftide
2/ SP: ulcration recouverte d'un
enduit jauntre + ADP
sensible
3/ Bactrio: association fusospirillaire
Traitement: Pni G/V ou
FLAGYL
Evolution: gurison en 8-10jr
2) CHANCRE SYPHILITIQUE
1/ SP: ulcration indure + ADP
satellite +++
2/ Bactrio: Treponema pallidum
3/ Srologie (TPHA, VRDL)
Traitement: Pnicilline
DIAGNOSTIC DES VERTIGES
Dr A. BELLAL
VERTIGE
= symptme subjectif se
traduisant par une
sensation errone de
dplacement du sujet ou
de son environnement
INTERROGATOIRE
DIAGNOSTIC POSITIF
EXAMEN CLINIQUE
(capital +++)
examen vestibulaire
1- type: rotatoire, dsquilibre, chute
1- nystagmus (= secousses oculaires synergiques et rythmes lentes puis rapides)
2- chronologie (date d'apparition, frquence, dure, mode d'volution)
horizontal, vertical, rotatoire ou mixte
3- intensit (discret, ncessitant l'arrt des activits)
2- nystagmus provoqu (manuvre de VALSALVA avec pression du tragus)
4- circonstances d'apparition (mode d'installation, facteurs dclenchants)
3- dviations segmentaires signant un trouble vestibulaire priphrique
5- signes associs +++ neurovgtatifs (nauses, vomissements,
homolatral (manuvre de ROMBERG, manuvre des index)
pleur), otologiques (otorragies, otorrhe hypoacousie),
examen neurologique (paires crniennes, oculomotricit, signes crbelleux et
neurologiques (syndrome crbelleux, pyramidal), ophtalmologiques et pyramidaux)
rhumatologiques (cervicalgies, torticolis)
examen somatique complet (otologique et cardio-vasculaire +++)
6- ATCD (otologiques, traumatique)
LIMINER
DIAGNOSTIC PARACLINIQUE
Epreuve calorique +++ rflexe vestibulo-oculaire
Audiogramme +++
fond d'il
potentiels voqus auditifs
test au glycrol hydrops endolymphatique
6/ lectronystagmographie
7/ EEG
1/
2/
3/
4/
5/
1/
2/
3/
4/
5/
Radiographie de SCHLLER
radiographie du rachis cervical
doppler cervical
artriographie
TDM centre sur le CAI et
l'angle ponto-crbelleux
faux vertiges
1) neurologique (troubles de l'quilibre)
2) vasculaire (HTA, lipothymie)
3) mtabolique (jeun, hypoglycmie)
4) psychique (phobie)
1- ATTEINTE PRIPHRIQUE
Sd harmonieux (dviation segmentaire vers le cot atteint) avec nystagmus mixte horizonto-rotatoire
1- SYNDROME ENDOLABYRINTHIQUE:
1/ congnital (malformation de l'oreille interne)
2/ infectieux (otite chronique + labyrinthite, OMA rare)
3/ traumatique (fracture du rocher)
4/ tumoral (tumeurs du rocher, rare)
5/ mtabolique (diabte, insuffisance rnale)
6/ ototoxique (prise d'aminoglycosides)
7/ maladie de MNIRE hydrops endolymphatique vertiges + surdit + acouphnes + signes
neurovgtatifs
2- SYNDROME RTROLABYRINTHIQUE atteinte du nerf auditif (VIII)
tumoral (neurinome de l'acoustique, mningiome et cancers de l'angle ponto-crbelleux)
2- ATTEINTE CENTRALE
3- AUTRES
signes vestibulaires +
1/ atteinte physiologique
neurologiques
(vieillissement)
1/ vasculaire (Sd du tronc
2/ atteinte oculaire
crbral: Sd de WALLENBERG, 3/ atteinte neurologique
insuffisance vertbro-basilaire) (pilepsie)
2/ neurologique (SEP)
4/ atteinte systmique
(maladie gnrale)
3/ traumatique (trauma crniocrbral)
4/ tumoral (tumeurs de la fosse
crbrale postrieure)
5/ toxique (prise de Barbituriques)
TRAITEMENT
SYMPTOMATIQUE
1/ Antivertigineux (Agyrax , Serc ,
Vastarel, Valium, Tranxne) et
2/ Tanganil durant la crise avec/sans

3/ Rducation vestibulaire
TIOLOGIQUE +++
chirurgie (otite chronique,
brche labyrinthique,
tumeurs)
DIAGNOSTIC D'UNE MASSE CERVICALE
Dr A. BELLAL
MASSE CERVICALE
INTERROGATOIRE
12345-
Age
Profession
ATCD
Tabagisme
Signes associs +++
(douleur, dysphagie,
dysphonie)
CLINIQUE
EXAMEN PHYSIQUE
BIOLOGIE
Inspection
1- aspect du cou (maigre, gros, cours, long)
2- tat de la peau de recouvrement (inflammation,
fistule, ulcration, cicatrice)
3- sige exacte de la masse
Palpation
4- caractres de la masse (consistance, forme/volume,
sensibilit, mobilit par rapport au plan profond)
5- chanes ganglionnaires
Auscultation caractre pulsatile
Examen stomatologique et cervico-facial (cavoscopie
+++, examen buccal et laryngoscopie)
Examen somatique complet
1/
2/
3/
4/
PARACLINIQUE
NFS
VS
IDR la tuberculine
Srologie spcifique
1/
2/
3/
4/
5/
6/
RADIOLOGIE
Radio du cou (F/P)

Tlthorax
Echo cervicale
Scintigraphie thyrodienne
TDM
Angiographie / cho doppler
EXAMENS SPCIFIQUES
1/ CYTOPONCTION devant une masse fluctuante
pour prciser le caractre purulent ou non

(risque d'essaimage le long du trajet de
ponction)
2/ BIOPSIE GANGLIONNAIRE devant des
polyadnopathies
3/ CERVICOTOMIE EXPLORATRICE intervention
chirurgicale visant identifier la masse pour
prlvement et analyse extemporane
1-
ATTEINTE GANGLIONNAIRE
1) INFECTIEUSE
1/ Aigu porte d'entre ORL ou dentaire
Diagnostic: clinique (douleur, tumfaction)
Traitement: anti-inflammatoires + antibiotiques
2/ Chronique:
1- Tuberculose
Diagnostic: clinique (contage, BCG, polyadnopathies volumineuses
polylobes pseudo-noplasiques) + IDR + tlthorax + ponction/biopsie
ganglionnaire
Traitement: chimiothrapie antituberculeuse chirurgie
2- Syphilis
Diagnostic: srologie syphilitique
3- MNI, Toxoplasmose et Leishmaniose, Maladie des griffes du chat
2) TUMORALE
1/ Lymphome hodgkinien
Diagnostic: clinique (polyadnopathies asymtriques) + FNS/frottis
+ cytoponction/biopsie ganglionnaire
2/ LMNH et leucmies
3/ Noplasies primitive ou secondaire
3) INFLAMMATOIRE
1/ PAR, LED, sarcodose
2- ATTEINTE SALIVAIRE
1/ Tumeurs de la glande sous-
maxillaire (bnigne ou maligne)

2/ Sous-maxillite chirurgicale
3/ Hernie salivaire
Diagnostic: clinique (colique

salivaire) + radio de la face F/P
(calculs radio-opaques) + cho
+ sialographie
3-
ATTEINTE TUMORALE
CONGNITALE
1/ Kyste amygdalode
Diagnostic: clinique (masse

latro-cervicale molle) + cho
+ cytoponction
Traitement: chirurgie
2/ Kyste du tractus thyroglosse
cervicale sous-hyodienne
mobile la dglutition
rattache la langue) + cho
Traitement: chirurgie
4- ATTEINTE
VASCULAIRE
ATTEINTE
NERVEUSE
5-
1/ Anvrisme carotidien
2/ Tumeur du corpuscule
1/ Neurinome
2/ Schwannome
carotidien
pulsatile) + cho doppler +
angiographie
Diagnostic:
anat-path
Traitement:
chirurgie
OTITE MOYENNE AIGU
PIDMIOLOGIE
frquente chez l'enfant ++
GERMES
virus (rle mal connu)
bactries ++ (infection monobactrienne)
1- Streptocoque hmolytique A (adulte)
2- Pneumocoque (enfant)
3- Hmophilus influenzae (nourrisson)
4- Staphylocoque ( tout ge)
MODE DE CONTAMINATION
1/ voie naso-tubaire ++: propagation
rtrograde d'infections rhinopharynges,
favorise chez l'enfant par la largeur et
bance de la trompe
2/ voie trans-tympanique: dchirure par
trauma direct ou fracture du rocher
3/ barotraumatisme
4/ voie hmatogne (rare)
FACTEURS FAVORISANTS
1- saison (automne, hiver)
2- pidmies (grippe, rougeole, scarlatine)
3- collectivits
4- terrain allergique ou immuno-dficiant
chez l'adulte
2- Otalgies +++
3- Hypoacousie
4- Acouphnes
INTERROGATOIRE chez le nourrisson

1-
ATCD d'infection
rhinopharynge +++
234-
Troubles digestifs
Cris incessants
Insomnies
Dr A. BELLAL
SIGNES GNRAUX
Fivre
AEG marque
12-
1/ Palpation de la mastode douloureuse

2/ diapason: signe de WEBER latralis du cot atteint
3/ OTOSCOPIE +++ (bilatrale) affirme le diagnostic et
prcise le stade
LIMINER
1/ otite externe: otalgies lancinantes exacerbes
par la mastication + pression du tragus + traction

du pavillon
2/ pousse de rchauffement des otites
chroniques: ATCD d'OMCS ou OMCC
3/ OTALGIES RFLEXES (dents de sagesse,
OTITE MOYENNE AIGU

= inflammation de la muqueuse de l'oreille
moyenne (caisse du tympan, trompe d'EUSTACHE
et revtement des cellules mastodiennes)
1- Stade CONGESTIF (CATARRHAL)

12-
otalgies intermittentes
tympan rose (hypervascularis)
+ relief visibles (marteau )
arthropathies, cancer de la langue ou des amygdales)
2- Stade SUPPUR A TYMPAN FERM

12-
otalgies permanentes
tympan rouge violc, bombant
+ disparition des reliefs
3- Stade SUPPUR A TYMPAN OUVERT

123-
disparition des otalgies + otorrhe fluide

rgression des signes gnraux
perforation tympanique punctiforme ou
fissuraire, typiquement en "pis de vache" (rare)
FORMES CLINIQUES
1/ otite du nourrisson: frquente, bilatrale +++
1- forme sthnique fivre + douleur + dme
rtro-auriculaire
2- forme asthnique signes trompeurs
(fbricule, troubles digestifs)
2/ otite du vieillard ou diabtique: torpide,
asthnique ++ ou complique
3/ otite ncrosante: destruction tympanique
+++ cause par la rougeole ou la scarlatine
4/ otite phlyclnulaire douleur + otorragie +
phlyctnes pus, cause par la grippe
5/ otite barotraumatique otorrhe srohmorragique, cause par un accident
professionnel (plonge, atterrissage)
VOLUTION COMPLICATION
TRAITEMENT
Stade CONGESTIF
1/ SURVEILLANCE avec
2/ Dsinfectant nasal (SSI) et
3/ Antalgiques locaux (Otipax , Otofa , Osmotol
Otalgol ) et
4/ Anti-inflammatoires et
5/ Antibiothrapie
1- Amoxicilline, 100 mg/kg/jr en 3 prises ou
2- Amoxicilline acide clavulanique, 80 mg/kg/jr ou
3- Erythromycine + Bactrime si rcidive
gurison spontane de rgle ++

passage la chronicit rare
complications exceptionnelles
1/ mastodite = ostite des cellules mastodiennes rapparition aprs
2smn d'otalgies + otorrhes + fivre + signes d'extriorisation rtroauriculaire (dcollement du pavillon + comblement sillon rtro-auriculaire)
2/ paralysie faciale (priphrique)
3/ mningites
4/ abcs crbral
5/ thrombophlbite du sinus latral
Stade SUPPUR
1/ Paracentse (= perforation chirurgicale du cadran antro-infrieur du
tympan) pour drainage
si OMA hyperalgique
si OMA complique d'emble
si OMA persistant plus de 2-3 jrs d'antibiothrapie
si OMA du nouveau-n ou du sujet immunodprim
pour prlvement du pus (tude bactriologique + antibiogramme)
2/ Adnodectomie (= ablation des vgtations adnodes) chez l'enfant
3/ Antrotomie si antrite extriorise
1)
2)
3)
4)
5)
PISTAXIS
PIDMIOLOGIE
Dr A. BELLAL
PISTAXIS
SYMPTOME trs frquent

= Saignement d'origine endonasale extrioris par le nez
En rapport avec
(antrieur), le rhinopharynx (postrieur) ou les 2 (mixte)
- Richesse en vaisseaux (carotide interne et externe) et anastomoses,
surtout antro-infrieure TCHE VASCULAIRE DE KISSELBACH
- Exposition de la muqueuse l'air ambiant (temprature, pression)
GESTES IMMDIATS
1/ Rechercher les signes de choc (pouls, TA,
pleur, sueurs, soif, oligurie, agitation)

2/ Assurer l'hmostase:
Mouchage (vacuation des caillots) puis

Compression bidigitale des ailes du nez
durant 10mn, sinon
3- Tamponnement vestibulaire par mche
rsorbable ou imbib de XYLOCANE , sinon

4- Cautrisation de la tche vasculaire
(galvanique, chimique ou cryognique) sinon
5- Mchage antrieur par du TULLEGRAS +

couverture antibiotique, sinon
6- Tamponnement postrieur par TULLEGRAS

ou ballonnet gonflable durant 48h +
couverture antibiotique, sinon
7- Compression antropostrieure par sonde
double ballonnet ou ballonnet postrieur +
mchage antrieur, sinon
8- Ligature artrielle ou clipage, sinon
9- Embolisation slective sous artriographie
12-
Epistaxis BNIGNE
Epistaxis GRAVE
Sujet jeune
2- saignement (sang rouge) unilatral goutte--goutte arrt
spontan ou aprs compression bidigitale ou mchage antrieur
3- Pas de signes de choc
4- Rhinoscopie antrieure: origine de l'pistaxis (tche vasculaire)
1-
123-
Epistaxis mixte, uni ou bilatral

Signes de choc intenses
Rhinoscopie antrieure + examen du
pharynx l'abaisse-langue difficile:
origine (souvent postrieure)
BILAN TIOLOGIQUE
INTERROGATOIRE: age, sexe, ATCD d'HTA, hmopathie, prise de
mdicaments (AINS, anticoagulants), traumatisme craniofacial, thylisme
EXAMEN ORL: sujet en position assise: Rhinoscopie antrieure + Examen
pharyng Rhinoscopie postrieur Endoscopie des fosses nasales
BIOLOGIE: groupage, Hte, Hb, plaquettes, bilan d'hmostase
CAUSES LOCALES
1) Traumatismes
1- Osseux: fracture de l'tage antrieur (issue de LCR) ou de la base (sphnode
sinus caverneux), barotraumatisme et fracture du massif facial (intervalle

libre: fistule carotido-caverneuse + exophtalmie pulsatile, amaurose, paralysie
oculomotrice)
2- Iatrogne: intubation nasale, fibroscopie, polypectomie, septoplastie
2) Tumeurs
1- Bnignes: fibrome naso-pharyngien ( adolescent), angiofibrome de la cloison
2- Malignes: cancer du cavum, de l'ethmode, des fosses nasales, des sinus
CAUSES GNRALES
1) HTA ++
2) Troubles de l'hmostase: insuffisance hpatique,
hmopathies, anticoagulants
3) Maladies vasculaires: purpuras, maladie de RENDU-OSLER
4) Maladies infectieuses: grippe, fivre typhode, scarlatine
5) Maladies mtaboliques: diabte, scorbut
PISTAXIS ESSENTIELLE
Avant la pubert ++, favorise
par le grattage, l'exposition
solaire
IL ROUGE
OPHTALMOLOGIE
Dr A. BELLAL
ORIENTATION DIAGNOSTIQUE
IL ROUGE
BILAN TIOLOGIQUE
1- Notion de traumatisme +++ (horaire, agent vulnrant)
2- Origine et type de rougeur: conjonctival ou sous-conjonctivale, chambre antrieure,
3- Signes associs: douleur oculaire, baisse de l'acuit visuelle (BAV), photophobie
intraoculaire
Examen oculaire la lampe fente (LAF sans prparation + fluorescine) + tonomtrie
1/ TRAUMATIQUE
1- DOULOUREUX
AVEC BAV
2- NON
DOULOUREUX
2/ NON TRAUMATIQUE
1- DOULOUREUX
2- DOULOUREUX
3- NON DOULOUREUX
AVEC BAV
SANS BAV
SANS BAV
4- SANS CAUSE
LOCALE
(douloureux ou non)
1/ CORPS TRANGER
CONJONCTIVAL: de diagnostic
vident ablation du CE
2/ CORPS TRANGER INTRAOCULAIRE: de diagnostic
prcoce (si CE vident) ou
sur complication (uvite,
ulcre hypopion, sidrose /
calcose oculaire, iridocyclite)
3/ BRLURE OCULAIRE: notion
d'agent incandescent ou
chimique + zone blancnacre ou ncrose
4/ ROSION CORNENNE
5/ PLAIE PERFORANTE DU GLOBE:
solution de continuit de la
corne notion de trauma
par objet perforant + plaie
cornenne athalamie
(chambre antrieure vide)
incarcration de l'iris dans la
plaie abstention ou suture
1/ HMORRAGIE SOUSCONJONCTIVALE
1/ GLAUCOME PRIMITIF PAR FERMETURE

DE L'ANGLE: chez l'hypermtrope
g aprs prise de mydriatiques
il rouge douloureux + BAV
brutale + il dure en bille d'ivoire +
tonomtrie (hypertonie oculaire)
hypotonisant oculaire (urgence)
2/ IRIDOCYCLITE AIGU: symptme
inflammation de l'uve antrieure
il rouge douloureux + BAV +
LAF (myosis + rflexe photomoteur
aboli effet TYNDALL synchies
irido-cristallines) mydriatiques +
anti-inflammatoires locaux +
corticodes systmiques
3/ KRATITE AIGU: inflammation de la
corne il rouge douloureux +
BAV marque + photophobie + LAF
(perte de substance superficielle
pithliale ulcration / profonde
conjonctivale opacit cornenne)
rechercher la cause: virale
(herps, zona), trauma, infection
bactrienne (banale, TBC), allergie
1/ SCLRITE
2/ PISCLRITE AIGU
il rouge sombre
douloureux + nodule
d'pisclrite
1/ HMORRAGIE SOUS-CONJONCTIVALE
2/ CONJONCTIVITES: inflammation de
conjonctive gne ou sensation
de CEIO (douleur: complication) +
photophobie + piphora ptsis /
rythme palpbral + LAF
(chmosis bulbaire hyperhmie
hyperscrtion muqueuse
papilles follicules rosion)
1. BACTRIENNES: scrtion de pus +
chmosis / papilles + follicules
unilatraux / fausses-membranes
2. VIRALES: contexte pidmique
follicules ou papilles scrtion
muqueuse ulcration
3. ALLERGIQUE: notion d'atopie +
contact avec l'allergne + piphora
+ chmosis bilatral + prurit
3/ TRACHOME: kratoconjonctivite
chronique spcifique due
Chlamydia trachomatis notion de
promiscuit + piphora + sensation
de picotement/CEIO faux ptsis +
LAF (papilles + follicules + pannus
trachomateux) antibiotique local
gnral corticode
1/ PATHOLOGIE ORBITAIRE
TUMORALE
2/ PATHOLOGIE ORBITAIRE
VASCULAIRE
TRACHOME
OPHTALMOLOGIE
Dr A. BELLAL
CLASSIFICATION DE MAC-CALLEN
PHASE 1 (DBUT)
insidieux
1- Epiphora
2- Sensation de picotement
ou de corps tranger
Examen la lampe fente:
3- Ebauche de papilles (points
rouges vasculaires) et de
follicules ples (jauntres
lymphodes)
PHASE 2 (D'TAT)
Faux ptsis trachomateux (fente
palpbrale rtrcie + paupire lourde)
2- Conjonctivite granuleuse avec aspect
en "peau d'orange"
3- Papilles charnues et/ou follicules
fragiles (clatant sous pression)
4- Pannus trachomateux (voile
conjonctivo-vasculaire sous-pithlial
envahissant la corne)
1-
PHASE 3 (PR-CICATRICIELLE)
tardive (qlq annes)
1- Persistance d'lots de papilles et de
follicules
2- Tractus cicatriciel: traves allonges
ou toile cicatricielle
PHASE 4 (CICATRICIELLE)
Squelles de conjonctivite tarsienne
(spcifique): lisse, ple, sillonne de
fins tractus opaques convergents
2- Squelles cornennes: pannus,
kratite, opacit squellaire, ulcre
superficiel, astigmatisme
1-
BIOLOGIE
1/ Examen bactriologique +++ aprs prlvement
+ coloration au GIEMSA ou l'iode
2/ Recherche d'Ac antichlamydia (immunofluorescence)
PIDMIOLOGIE
Infection Chlamydia trachomatis:
BGN intracellulaire obligatoire
Endmique en zone de promiscuit
Asie, Afrique du nord, Sahara
FACTEURS FAVORISANTS :
1. Conjonctivite surajoute: bacille
de WEEKS et Moraxella
2. immunodpression
3. Mauvaise hygine individuelle et
collective (promiscuit, insalubrit)
TRACHOME
= kratoconjonctivite infectieuse
chronique spcifique
Sous traitement gurison

Spontane complications:
1) Ccit ou baisse de l'acuit visuelle
2) Xrosis: opacification cornenne gristre
3) Dacryocystite, dacryo-adnite ou atrsie
des canalicules lacrymaux
4) Ptsis trachomateux
5) Trichiasis: paississement du cartilage
tarsien entropion (voussure palpbrale)
TRAITEMENT
1/ Antibiotiques locaux: cyclines (TERAMYCINE pommade)
2appl/jr
2/ Si phase 2: associer antibiotiques systmiques: sulfamides
(LUTAZOL, SULTIRNE) ou cyclines (OXYTTRACYCLINE)

3/ Si pannus: associer anti-inflammatoires: corticodes en
injection sous-conjonctivale
4/ Si trichiasis: Chirurgie par technique de TRABUT ou de
GUENOD-NATOF
GLAUCOMES
OPHTALMOLOGIE
GLAUCOME = maladie
oculaire qui associe une
hyperpression intraoculaire
>20mmhg + retentissement
sur le nerf optique
GLAUCOME PRIMITIF PAR FERMETURE DE L'ANGLE

DFINITION
PIDMIOLOGIE
RAPPEL PYSIOLOGIQUE
la PIO normale =10-20mmhg
fonction du volume de
l'humeur vitre, secrte par
le corps ciliaire et rsorbe au
fond de l'angle irido-cornen,
travers le trabculum puis
draine par le canal de
SCHLEMM vers la veine sousconjonctivale
Dr A. BELLAL
PHYSIOPATHOLOGIE
GLAUCOME PRIMITIF A ANGLE OUVERT
= neuropathie optique antrieure acquise
= neuropathie optique antrieure chronique hrditaire
Grave : ccit URGENCE ophtalmologique extrme +++

Terrain: sujet hypermtrope +++ vers 50-60ans
Grave : ccit URGENCE ophtalmologique +++

Terrain: sujet adulte de 40-50ans
Hypertonie oculaire par troitesse inne de l'AIC, survenant chez

l'hypermtrope, sur facteur dclenchant (mydriase)
Lsion du nerf optique, irrversible (>6h) ccit dfinitive de
l'il en crise, l'il adelphe tant anatomiquement prdispos
Hypertonie oculaire avec angle irido-cornen (AIC) normal, par

sclrose du trabculum
Lsion du nerf optique, irrversible (>6h) ccit dfinitive des 2
yeux
INTERROGATOIRE
INTERROGATOIRE
Facteurs prdisposant: hypermtropie, ATCD de crises

spontanment rsolutives
2- Facteurs dclenchants: stress, sjour en obscurit, prise de
mydriatiques, chirurgie ophtalmologique
3- Douleur oculaire unilatrale intense, orbitaire ou hmicrnienne
4- Baisse de l'acuit visuelle rapide et profonde
5- Nauses/vomissements, pigastralgies
1-
DIAGNOSTIC
POSITIF
1-
Altration progressive du champ visuel: scotomes ou aires de

BJERUM, puis hmianopsie nasale, puis amputation de la quasitotalit du champs hormis 2 lots (central et temporal) puis ccit
totale dfinitive
2-
Ngatif +++: absence de douleur, rougeur, baisse de l'acuit

visuelle
1-
Hypertonie oculaire (>20mmHg)
12-
Excavation + blancheur papillaire (atrophie optique)

dpt pigmentaire iridien (race noire ++: GPAO pigmentaire) ou
dpt translucide la face antrieure du cristallin (GPAO exfoliatif)
EXAMEN CLINIQUE
EXAMEN CLINIQUE
6- il rouge avec cercle prikratique +++
789-
Semi-mydriase piriforme aractive

Chambre antrieure plate + humeur trouble
il dur en "bille d'ivoire" (palpation bidigitale)
TONOMTRIE
FOND D'IL
TONOMTRIE
Hypertonie oculaire +++ (>40mmHg)
FOND D'IL: impossible raliser +++
AUTRES EXAMENS:
examen la lampe fente, au verre 3 miroirs, gonioscopie
1-
VOLUTION
volution spectaculaire sous traitement prcoce

CURATIF
1/ Arrt des mdicaments dclenchants (sympathomimtiques,
TRAITEMENT
parasympatholytiques) sauf extrme ncessit

2/ Hypotonisants:
1- DIAMOX en IVD ou per os: 500mg3/jr durant 1-3jr
2- MANNITOL 20% en perfusion flash, 500cc en 20mn3/jr pdt 1-3jr
3- Myotiques (PILOCARPINE 2% collyre) 1gtt/10mn pdt 1h, puis

1gtt/h pdt 6h, puis 1gtte/6h (il en crise) + 1gtt/6h (il adelphe)
PRVENTIF
1/ Iridotomie au laser, bilatrale aprs qlq jr, sinon
2/ Iridotomie chirurgicale si chec du TRT instrumental
volution insidieuse (latente) sur des annes lsions irrversible

des 2 nerfs optiques = ccit
1/ Correction des facteurs vasculo-nerveux (tabac, alcool, diabte)
2/ Hypotonisants: en mono ou bithrapie, bilatral et vie
bloquants (TIMOPTOL)
2- Myotiques
Actazolamide (TRUSOPT)
4- Adrnaline ou 2-adrnergiques (ALPHAGAN ), si chec

3/ Trabculoplastie au laser, si chec
4/ Trabculectomie ou sclrectomie profonde
SURVEILLANCE +++
Annuelle ou vie: champ visuel, tonomtrie, fond d'il, efficacit
et observance du TRT
13-
PSORIASIS
DERMATOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
Dr A. BELLAL
PSORIASIS GRAVE
PSORIASIS CLASSIQUE : VULGAIRE
Hrdit: 30% de cas familiaux

(frquence de HLA classe I: CW6)
Facteurs environnementaux:
rvlateurs ou aggravants
1- Stress et dpression +++
2- infections rhinopharynges (enfant)
3- Mdicaments: bloquants et lithium
LIMINER : (diagnostic diffrentiel)

Pityriasis ros de GILBERT: inaugural dans la maladie
= tches roses squameuses de topographie axiale,
disparaissant en 4-6smn
2. Pityriasis rubrapilaire: rare = placards psoriasiformes
parsems de papules cornes du coude et genou +
hyperkratose palmo-plantaire
3. Dermite sborrhique: squames jauntres et grasses
du visage et cuire chevelu
4. Intertrigo bactrien et mycosique (culture +++)
5. Autres kratodermies palmo-plantaires
6. Toxidermie (rythrodermie mdicamenteuse)
7. Pustulose microbienne
8. Polyarthrite rhumatode, spondylarthrite ankylosante
1.
Lsion lmentaire: plaques rythmato-squameuses : squames

superficielles sches ou sborrhiques (cuire chevelu), ternes et
blanchtres, larges et paisses + rythme bien limit disparaissant
la vitropression prurit modr ( des cas)
Si grattage mthodique: signe de la bougie (blanchiment) puis signe de
la rose sanglante (gouttelettes de sang)
Taille: variable: du point (P. pointata), goutte (guttata) ou gnralis
Topographie: cuire chevelu (lisire ant. ++), coudes, genoux, sacrum,
plis (= intertrigo macr), pulpe (atypique) et visage (rare)
- Ongles: frquent, lsion du bord libre ou de la matrice en "d coudre"
- Muqueuses: rare, langue "gographique"
HISTOLOGIE
1/ Etude anatomopathologique: non systmatique
lsions dermo-pidermiques
1- Hyperkratose + agranulose + hyperacanthose
micro-abcs de MUNRO-SABURAUD
2- Infiltrat inflammatoire
PSORIASIS
= dermatose rythmato-squameuse
chronique hrditaire avec acclration du
turn-over pidermique (8jr au lieu de 21jr)
MOYENS
TRAITEMENTS LOCAUX
Kratolytiques: Vaseline salicyle 1-5%
Rducteurs: Huile de cade (shampooing)
Dermo-corticodes: risque de rebond et
aires
locaux et systmiques
d'effets II
4/ Vitamine D3: DAIVONEX pommade, lotion,

crme 2appl/jr durant 4-6smn
5/ Rtinodes topiques: ZORAC 0.05-0.1%

1/
2/
3/
RAYONNEMENT
UV B 3 sances/smn
PUVAthrapie: PSORALNE
+ UV A, 3 sances/smn
CI: nvus atypique, ATCD de
cancer cutan, cataracte ou
maladie auto-immun
Risque de cancer de la peau
(calculer la dose cumulative)
1/
2/
inaugural ou compliquant un psoriasis classique

1/ PSORIASIS RYTHRODERMIQUE = lsion gnralise
(tous les tguments) risque: dshydratation + surinfection,
diffrencier de la toxidermie (rythrodermie mdicamenteuse)
2/ PSORIASIS PUSTULEUX = pustules amicrobiennes et
spongiformes voluant vers la desquamation
- Psoriasis pustuleux acromlique = pustulose palmo-plantaire
- Psoriasis pustuleux gnralis de ZUMBUSH = nappes rouges
parseme de larges pustules + fivre (pronostic vital engag)
3/ PSORIASIS ARTHROPATHIQUE = rhumatisme
inflammatoire chronique algique et dformant de topographie
mono, oligo ou polyarticulaire ( diffrencier de la polyarthrite
rhumatode) ou axiale ( diffrencier de la SPA)
TRAITEMENT
TRAITEMENTS GNRAUX
Rtinodes: SORIATANE
1mg/kg/jr + contraception
obligatoire durant le TRT et
2ans aprs (risque
tratogne +++) + bilan
hpatique et lipidique
2/ Mthotrexate 15-25mg/smn
+ calculer dose cumulative
(hpatotoxique >1.5g)
1/
volution chronique par pousses de qlq smn/mois
dclenches par les facteurs environnementaux
Complications redouter:
1) Psoriasis grave (rythrodermique, pustuleux,
rhumatismal)
2) Surinfection bactrienne (pustulose staph. dor)
ou mycosique ( Candida albicans)
3) Consquences esthtiques et psychiques +++
INDICATIONS
Psoriasis vulgaire <40% surface corporelle

1/ Vaseline salicyle + dermo-corticodes ou
2/ DAIVONEX ou
3/ ZORAC
Psoriasis vulgaire >40% surface corporelle
1/ PUVAthrapie, sinon
2/ RePUVAthrapie, sinon
3/ DAIVONEX + PUVAthrapie, sinon

4/ Mthotrexate
Psoriasis rythrodermique
1/ Rtinodes, sinon
2/ Mthotrexate
1/ Rtinodes
Psoriasis pustuleux
Psoriasis arthropathique
1/ Mthotrexate
ECZMA
DERMATOLOGIE
Dr A. BELLAL
EMC dermatologie, AVENTIS internat
ECZMA
= dermatose inflammatoire chronique
rythmato-vsiculeuse et prurigineuse
ECZMA AIGU
ECZMA CHRONIQUE
Evolution en 4 phases sur 8jr (si viction de l'allergne)

Lsion lmentaire: placards prurigineux
1- rythmateux: fugace
2- vsiculeux: semis de vsicules contour miett
1. visage: diffus ou au fond des plis et zones photoprotges
2. paumes et plantes: dysidrose (vsicules tendues prurigineuses)
3- suintant: srosit claire jauntre puis crotes
4- desquam: squames avec gurison (ad integrum)
INTERROGATOIRE
ATCD d'atopie et allergie,
Circonstances de survenue: profession, loisirs, bijoux
(nickel), cosmtiques, traitements locaux
3- Topographie initiale de l'eczma extension
ENQETE TIOLOGIQUE
12-
Pas d'volution en 4 phases

1/ Eczma lichnifi: plaque paissie et trs prurigineuse
avec pigmentation bruntre et sillons (aspect quadrill)
2/ Eczma palmo-plantaire: plaque sche, hyperkratosique
fissuraire et douloureuse
TESTS CUTANS : PATCH TEST

Orients par l'interrogatoire et batterie standard
Raliss en dehors des pousses
Application sur le dos d'allergnes + lecture aprs 10mn
ECZMA DE CONTACT
ECZMA ATOPIQUE
Raction d'hypersensibilit retarde (VI LT) contre un Ag ou haptne

Evolution: chronique par pousses dclenches par le contact avec
l'allergne:
1. Vtements: colorants textiles, cuire tann, colles, caoutchouc, nickel
2. Topiques locaux: parfums, conservateurs, excipients, tous principes actifs
(y compris AINS et corticodes)
3. Cosmtiques: parfums, conservateurs, excipients, teintures et vernis
Raction d'hypersensibilit immdiate (I IgE) et retarde (IV LT)

sur terrain atopique (DA, rhinite, asthme)
Dbute chez le nourrisson (2-4mois)
Topographie variable avec l'ge
- chez le nourrisson: eczma aigu typique convexit du visage en
respectant la rgion nasale et pribuccale ( cuire chevelu, faces
d'extension, sige)
- chez l'enfant: xrodermie + eczma lichnifi plis de flexion
paumes et plantes
Evolution chronique par pousses dclenches par les infections
compliques (imptiginisation, Sd de KAPOSI-JULIUSBERG, diffusion) +
gurison vers 2ans (90%)
LOCAL (POUSSE)
TRAITEMENT
1/ Antiseptiques locaux incolores et peu sensibilisants (Chlorhexidine,
Nitrate d'argent 0.5%) si lsion suintante bain tide (DA)

2/ Antibiotiques locaux si surinfection
3/ Dermocorticodes: 1appl.jr si pousse (viter visage et sige,
dgression progressive)
DES COMPLICATIONS
1/ Antibiotiques per os si imptiginisation
2/ Antiviraux si Sd de KAPOSI-JULIUSBERG
3/ Antihistaminiques peu efficaces
4/
Corticodes contre-indiqus
TIOLOGIQUE (ADJUVANT)
Dermatite de contact: viction de l'allergne si possible
Dermatite atopique: 1/ Eviter le contact avec un porteur d'herps +++,
2/ Eviter la chaleur excessive (local surchauff, habits trop chauds),
3/ Eviter le contact direct de la laine avec la peau, 4/ Eviter le rgime
alimentaire (sauf trophallergne) et les cures de dsensibilisation
DERMATOLOGIE
ECZMA ATOPIQUE
HORS
CONCOURS
Dr A. BELLAL
CRITRES MAJEURS
CRITRES MINEURS
Lsion lmentaire: eczma aigu = placard rythmateux mal limit et vsiculeux + prurit
l'origine de la rupture des vsicules avec suintement, imptiginisation et lichnification
Topographie: caractristique
- Chez le nourrisson <2ans: zones convexes du visage (joues, front, menton) respectant le nez
et rgion pribuccale +++, puis face d'extension des membres, puis cuire chevelu, puis sige
- Chez l'enfant >2ans: plis de flexion (coude, creux poplit, cou et poignets), paumes et plantes,
rgion pribuccale
Mode volutif: chronique par pousses dclenches par une infection / vaccin
Terrain atopique: rhinite, asthme (ATCD personnels et familiaux)
BIOLOGIE
LIMINER
Chez le nourrisson: dermatite sborrhique et
maladie de LEINER MOUSSOUS (lsion rythmatosquameuse du cuire chevelu et sourcils + rythme
fessier sans prurit ni atopie + gurison vers 6mois)
Chez l'enfant et l'adulte: dermatite de contact (ATCD)
CYTOLOGIE
1/ FNS: hyperosinophilie, non spcifique

2/ Dosage des IgE totales: , non spcifique
3/ Dosage des IgE spcifiques: d'intrt
thrapeutique
PIDMIOLOGIE - TIOPATHOGNIE
Terrain: nourrisson entre 2-4mois ++
TIOPATHOGNIE: incrimine
1- Terrain atopique (hyperscrtion d'IgE)
2- Allergie + exposition aux pneumallergnes
(poussire) et trophallergnes raction
d'hypersensibilit type I (immdiate IgE) et
IV (retarde LT)
Xrodermie constante (peau sche),

favorisant le prurit
2- Kratose pilaire
3- Fissure rtro-auriculaire
4- Signe de DENNIE MORGAN, non spcifique
(double repli sous-palpbral infrieur)
5- Troubles vasomoteurs type dermographisme
blanc (apparition d'une ligne blanche aprs
frottement)
1-
1/ Biopsie cutane: non systmatique,

sauf si doute
1- Spongiose de l'piderme avec
2- Infiltrat mononucl privasculaire
VOLUTION
ECZMA ATOPIQUE
ou DERMATITE ATOPIQUE
= dermatose inflammatoire chronique
Chronique par pousses dclenches par les infections

Gurison spontane vers l'ge de 2ans (imprvisible)
1) Surinfection bactrienne: imptiginisation pustulose
et/ou crotes jauntres (staphylocoque ou streptocoque)
2) Surinfection virale: Sd de KAPOSI-JULIUSBERG pustulose
varioliforme diffuse + AEG (herps)
3) Dissmination des lsions: aprs vaccin antivariolique
(contre-indiqu chez l'atopique), les autres vaccins sont
autoriss en dehors des pousses
TRAITEMENT
ADJUVANT
LOCAL
1/ Eviter le contact avec un porteur d'herps +++

2/ Eviter la chaleur excessive (local surchauff,
1/ Bain tide (<30) avec antiseptiques moussants
habits trop chauds)

3/ Eviter le contact direct de la laine avec la peau
4/ Eviter le rgime alimentaire (sauf trophallergne)
et les cures de dsensibilisation
2/ Antiseptiques locaux si surinfection ou lsion suintante

3/ Dermocorticodes, 1appl/jr (viter visage et sige +
(Chlorhexidine, Nitrate d'argent 0.5%)

dgression progressive) si pousse
GNRAL
1/ Antibiotiques: Macrolides per os durant
10-15jr si surinfection ou pousse

2/ Antihistaminiques H1 (controverss)
3/ Corticodes contre-indiqus +++
NVROSES
PSYCHIATRIE
NVROSES
= affections mineures de la personnalit
avec conflit intrapsychique inconscient
inhibant les conduites sociales sans
altrer le sens de la ralit
MCANISMES DE DFENSE
NVROTIQUE
Refoulement = repousser et maintenir
dans l'inconscient des reprsentations
lies une pulsion (pense, souvenir)
2) Dplacement = dtacher et basculer
l'intensit et l'intrt d'une reprsentation
une autre, relies entre-elles par une
chane associative (nvrose phobique)
3) Projection = expulser de soi et projeter sur
autrui une qualit/sentiment mconnus
4) Identification = assimiler soi une qualit/
aspect d'autrui
5) Isolation = sparer une reprsentation de
son affect (nvrose obsessionnelle)
6) Annulation rtroactive = faire l'inverse de
l'acte/pense prcdent inacceptable pour
la dsavouer (nvrose obsessionnelle)
7) Formation ractionnelle = excuter une
conduite oppose l'affect latent (n. obs.)
8) Sublimation = dvier la pulsion sexuelle
vers une activit socialement valorise
(spcifique l'adolescent)
1)
Dr A. BELLAL
CONDUITES NVROTIQUES COMMUNES

1/ Troubles sexuels: constants, type masturbation (pathologique si prfre au rapport sexuel),
impuissance incomplte () et frigidit ()
2/ Troubles du sommeil: type insomnie ou hypersomnie (fuite contre l'angoisse)
3/ Asthnie: physique, psychique, sexuelle (sans rapport avec l'effort, variable dans la journe)
4/ Troubles fonctionnels: type nursie (perte d'urine chez l'enfant ++), bgaiement (trouble
individuelle de l'locution), eurotomanie (rougeur dcharge motionnelle involontaire
exprimant un affect refoul), tic (mouvement strotyp involontaire, imprieux, rpt et
socialement gnant, renforc par l'motion)
5/ Agressivit: exprime inconsciemment dans le caractre, le comportement et les relations
PERSONNALIT
NVROTIQUE
NVROSE
D'ANGOISSE
12-
PHOBIQUE
123-
HYSTRIQUE
Personnalit anxieuse
Inquitude, repli sur soi
Besoin de protection et de
rassurance, dpendance
d'autrui
SYNDROME
NVROTIQUE
Trouble anxieux gnralis:
1- Inquitude permanente sans objet
2- Anxit anticipatoire
3- Manifestations somatiques: sensation d'oppression
thoracique, palpitations, nauses, vomissements
1/ Chimiothrapie: anxiolytiques
2/ Psychothrapie: psychanalyse (PA),
psychothrapie de soutien (PS),
thrapie cognitivo-comportementale
(TCC)
Trouble phobique:
Personnalit phobique
1/ Psychothrapie: TCC, PA, PS
Timidit, inhibition
1- Angoisse dclenche par situation ou objet
2/ Chimiothrapie: anxiolytiques (risque
Manque de confiance en soi 2- Rassurance par objet contra-phobiques
de pharmacodpendance)
Parti pris de fuite
3- Conduites d'vitement
Formes cliniques: agoraphobie (places publiques),
claustrophobie (lieu ferm), phobies sociales (parler en
publique) phobies simples (animaux, sang)
Personnalit hystrique Facteur dclenchant: choc psychoaffectif, conflit

Conversion hystrique:
(femme +++)
1- Demande affective intense,
1- Prdominant au niveau des organes de relation
2- Grande variabilit du symptme + suggestibilit
thtralisme, mythomanie,
rotisation des rapports
3- Bnfices primaires et/ou secondaires
4- Bilan somatique "strictement" normal
sociaux
Formes cliniques: crise classique d'allure tonico2- Labilit, hyperexpressivit
clonique, ccit, hmiplgie
des affects
3- Suggestibilit
OBSESSIONNELLE Personnalit obsessionnelle Trouble obsessionnel compulsif:

compulsive
1- Psychasthnique
2- Caractre anal, respect de
l'autorit, mticulosit,
ponctualit
TRAUMATIQUE
TRAITEMENT
Obsession: pense impose et reconnue comme

absurde (egodystonique) idative, phobique ou
impulsive
2- Compulsion: acte rpt sous peine d'angoisse
1-
Rorganisation autour d'une Facteur dclenchant: rptition du vcu d'vnement

agression narcissique
traumatisant, souvent brutal et violent
Etat de stress post-traumatique
1/ Chimiothrapie selon les symptmes

cibles: anxiolytiques, antidpresseurs
ou neuroleptiques
2/ Psychothrapie: PA, PS (coute
attentive, ferme et neutre, vitant le
pige de manipulation ou sduction)
1/ Psychothrapie: PA, PS, TCC

2/ Chimiothrapie: antidpresseurs
forte dose
1/ Chimiothrapie: antidpresseurs,
anxiolytiques, neuroleptiques
2/ Psychothrapie: PA, PS, TCC
PSYCHOSE MANIACO-DPRESSIVE
PSYCHIATRIE
Dr A. BELLAL
AVENTIS internat INESSM Constantine
ACCS MLANCOLIQUE
ACCS MANIAQUE
1/ Humeur dpressive:
1/ Humeur expansive:
douleur morale intense: tristesse morbide, anesthsie

affective, anhdonie (pas de plaisir)
2- dlire congruent de l'humeur (pessimiste): autoaccusation,
culpabilit, indignit, ruine, incurabilit, ngation
3- Ides suicidaires constantes +++
2/ Inhibition psychomotrice +++: bradypsychie, amimie,
prostration, mutisme
3/ Signes physiques: insomnie terminale, anorexie
Formes cliniques: fruste, stuporeuse (Sd confusionnel),
dlirante de ngation (Sd de KOTARD)
Euphorie, jovialit, exaltation sexuelle

Dlire congruent de l'humeur: mgalomanie,
capacit, sentiment de toute puissance
2/ Dshinibition psychomotrice: tachypsychie,
hyperactivit, logorrhe, prodigalit, familiarit
3/ Signes physiques: insomnie totale
Formes cliniques: fruste (hypomanie), dlirante,
suraigu (agitation extrme + AEG + fivre)
1-
PIDMIOLOGIE
12-
VOLUTION
PSYCHOSE MANIACO-DPRESSIVE
Dbut <30ans
Caractre hrditaire (PMD
endogne) et psychique (deuil)
= psychose chronique d'volution cyclique avec trouble

thymique alternant des pisodes maniaques et/ou
dpressifs avec intervalles libres asymptomatiques
TRAITEMENT
ACCS MLANCOLIQUE
1/ Hospitalisation, sous contrainte si ncessaire
2/ Chimiothrapie antidpressive en perfusion IV
durant 2smn + relais per os double dose type

Clomipramine (ANAFRANIL) avec/sans
3/ Anxiolytiques (Amitriptyline: LAROXYL ) ou

neuroleptiques sdatifs (Lvompromazine:
NOZINAN) ou incisifs (Halopridol: HALDOL) per os
4/ Electroconvulsivothrapie (sismothrapie) si chec
au TRT mdical, mlancolie stuporeuse, dlirante
ou anxieuse
Gurison sous traitement (75%)

Chronicit rare
Avec l'ge: prolongement des crises
et diminution de l'intervalle libre
Risque suicidaire +++
URGENCE +++
ACCS MANIAQUE
1/ Hospitalisation, sous contrainte si ncessaire
2/ Chimiothrapie neuroleptique par voie IM durant
1smn + relais per os double dose: sdatifs

(NOZINAN, LARGACTIL) ou incisifs (HALDOL)
PRVENTION
1/ Thymorgulateurs: sels de lithium + surveillance
stricte de la lithmie (dose toxique 1.5mEq/l) ou

2/ TGRETOL 400-800mg/jr + surveillance FNS
(risque d'agranulocytose)
SCHIZOPHRNIE
PSYCHIATRIE
MODE D'ENTRE
Dr A. BELLAL
NOYAU SYMPTOMATIQUE (TDD : SCHIZOPHRNIE PARANODE)
1/ Dlire aigu: bouffe dlirante mais +
1- SYNDROME DE DISCORDANCE (DISSOCIATIF)

Dfaut de cohsion des 3 sphres
1- Intellectuel:
- langage: fading, barrage, nologisme, mutisme, schizophasie
- pense et raisonnement logique: rationalisme morbide, coq l'ne
2- Affectif: froideur et indiffrence, rires immotivs,
3- Psychomoteur (comportement): ambivalence, bizarrerie,
strotypie, paramimie, impulsions paradoxales
personnalit schizode, dlire systmatis

automatisme prononc et discordance
2/ Trouble thymique atypique aigu: accs
maniaque/dpressif mais + discordance,
strotypie gestuelle/verbale
3/ Confusion aigu mais + discordance
4/ Dbut insidieux
2- DLIRE PARANODE
chronique (>6mois) + adhsion, non
systmatis, polymorphe dans ses
mcanismes (hallucinatoire ++, interprtatif,
intuitif) et ses thmes (perscution, grandeur,
rotique) automatisme mental (hallucination
intrapsychique: actes imposs)
3- AUTISME
Perte du "contact vital"
avec la ralit, dralisation
Autisme (repli dans un
monde interne impntrable)
PIDMIOLOGIE
FORMES CLINIQUES
Trouble acquise dbutant chez l'adulte jeune

Frquence = 1% (jeunes), sexe ratio = 1
Polymorphisme clinique et volutif
TIOPATHOGNIE multifactorielle
1. Gntique (risque si hrdit charge)
2. Biochimique (trouble de transmission
dopamine/srotonine corticale)
3. Toxique (par analogie avec la
pharmacopsychose de l'hallucinogne)
4. Environnementaux : "thorie de la
communication de PALOALTO: relation du
double lien o le patient, durant son enfance,
reoit de faon rptitive des messages
contenant 2 informations complmentaires
mais contradictoires ne peut rpondre que
d'une faon inadquate. Ainsi, il est bloqu
dans un systme double lien lui interdisant
de reconnatre la situation contradictoire
FORMES CLASSIQUES:
1/ Schizophrnie simple: discordance sans dlire
2/ Hbphrnie: inhibition psychomotrice prdominante,
indiffrence, apragmatisme, clinophilie
3/ Catatonie: stupeur et immobilit
4/ Catalepsie: tendance conserver les attitudes
5/ Hbodophrnie: pseudo-psychopathique (impulsivit,
ractions mdicolgales) mais avec discordance
FORMES TROMPEUSES:
6/ Schizophrnie dysthymique: troubles thymiques
(manie, dpression) avec discordance persistante
7/ Schizophrnie pseudo-nvrotique: nvrose phobique,
obsessionnelle ou hystrique avec discordance
SCHIZOPHRNIE
= psychose chronique Sd de discordance
avec Sd hallucinatoire et dlire mal systmatis
VOLUTION
Selon la forme clinique et la qualit de prise en charge
Gurison "sociale": stabilit clinique cicatrisation
pseudo-nvrotique (squelles nvrotiques)
Gurison totale et dfinitive rare
TRAITEMENT
HOSPITALISATION
Sous contrainte si ncessaire
CHIMIOTHRAPIE
1/ Neuroleptiques, d'action rapide et prolonge,
selon le symptme: incisif HALDOL (dlire),
sdatif LARGACTIL (agitation) ou dshinibiteur
NOZINAN (inhibition)
SISMOTHRAPIE
Si chec ou contre-indication
aux neuroleptiques ou forme
hbphrno-catatonique
DLIRES CHRONIQUES
PSYCHIATRIE
Dr A. BELLAL
Bibliographie : AVENTIS internat INESSM Constantine
DLIRE CHRONIQUE
= psychose tat dlirant chronique
(>6mois) avec perturbation grave du
sens de la ralit, sans dissociation
ni dsorganisation profonde de la
personnalit
Dbut tardif vers 40ans
TERRAIN
PERSONNALIT
TRAITEMENT
1/ Hospitalisation si dangerosit (mme
sous contrainte)
MCANISMES
1/ Dlires d'interprtation:
Interprtatif ++
Homme ++
1- perscutif +++
Personnalit
2- mystique, de jalousie (rares)
paranoaque :
1- hypertrophie du moi
2/ Dlires passionnels:
Intuitif ++
(orgueil, gocentrisme)
1- de jalousie
2- psychorigidit
2- eurotomanie (intuition d'tre aim):
3- mfiance
phase d'espoir, de dpit puis de
4- fausset du jugement
rancune
CARACTRISTIQUES
DU DLIRE
le dlire s'organise par rationalisation
d'ides subjectives et non partages
par l'entourage avec conviction
inbranlable de leur ralit
1) MCANISME: interprtation,
hallucination, imagination ou intuition
2) STRUCTURE: en secteur ou en
rseau
3) THME: perscution (menace),
possession (contrle par un tiers),
mysticisme (accs au mtaphysique)
THMES
DLIRES
PARANOAQUES
SYSTMATISATION
STRUCTURE
Trs systmatis,
pseudo-logique
En secteur
insidieuse avec
dbut progressif,
extension et
Passage l'acte
(ou tentative de
suicide)
3/ Dlires de revendication:
1- querelleurs possessifs
2- idalistes passionns
3- inventeurs mconnus
4- hypochondriaques dlirants
5- sinistroses dlirantes
3/ Dlires relationnels et sensitifs:
1- hyposthnique, plaintif avec
tonalit dpressive
Femme ++
Personnalit
PSYCHOSE
HALLUCINATOIRE prmorbide
1/ Syndrome d'influence
Hallucinatoire ++ systmatis
Automatisme
En secteur
mental (constant)
dbut brutal ou
progressif
enkystement du
dlire ou
extinction
1/ Paraphrnie fantastique:
1- toute puissance cosmique
2- familiarit avec les prophtes
Imaginatif ++
organisation
autour du thme
prvalent
dissociation
schizophrnique
CHRONIQUE
2/ Chimiothrapie neuroleptique sdatifs
NAP si mauvaise compliance

thrapeutique
3/ Psychothrapie
4/ Sociothrapie (entourage familial et
professionnel) + rinsertion
socioprofessionnelle
VOLUTION
Sexe ratio = 1
Rare
PARAPHRNIE
2/ Paraphrnie confabulante:
1- hritage fabuleux +++
Non systmatis
En secteur
SYNDROME CONFUSIONNEL
PSYCHIATRIE
1- ALTRATION DE LA CONSCIENCE
impression d'hbtude + regard hagard
alternant stupeur + agitation dsorganise
Dr A. BELLAL
2- DSORIENTATION
TEMPORO-SPATIALE
activit perceptive dficitaire
PIDMIOLOGIE
3- DLIRE ONIRIQUE
Hallucination visuelles +++
Thmes polymorphes: perscution, mystique
CONFUSION MENTALE
URGENCE mdico-psychiatrique
Pronostic selon la prcocit du diagnostic
et traitement souvent rversible
Etiologies polymorphes
= psychose altration partielle de

la conscience avec dsorientation
temporospatiale, dlire onirique
CLINIQUE
PARACLINIQUE
BILAN TIOLOGIQUE
Notion de trauma, pilepsie, prise de mdicaments,

thylisme, affections endocriniennes
Signes associs: AEG, Fivre, dshydratation, Sd
mning, signes de focalisation
1/ En urgence +++: glycmie, ionogramme, ure/cratinine

2/ Dans un 2e temps: FNS, VS, hmoculture, ECBU, diurse
de 24h, ionogramme urinaire, ponction lombaire
3/ Selon l'orientation: gaz du sang, fond d'il, EEG, radio du
crne, TDM crbrale, tlthorax
1- INFECTIEUSES
TOUTES les infections, surtout
1/ Bactrienne: septicmies,
fivre typhode, pneumonies,
mningites, toxi-infections
2/ Virale: encphalite herptique
3/ Parasitaire: paludisme,
toxoplasmose
2- TOXIQUES
3- ENDOCRINO-MTABOLIQUES
4- NEUROLOGIQUES
1/ Alcoolisme: ivresse aigu, sevrage
1/ Hypoglycmie, coma acidoctosique

2/ Hypothyrodie (coma myxdmateux)
1/ Epilepsie: confusion post-
et hyperthyrodie (crise thyrotoxique)

3/ Insuffisance surrnalienne aigu
4/ Troubles hydrolectrolytiques
5/ Troubles acidobasiques
6/ Insuffisance rnale aigu
7/ Insuffisance hpatique aigu
2/ Trauma crbral: plaie et
dpressif
contusion crbrale, HED

et HSD chronique
3/ AVC ischmique ou
hmorragique
4/ Abcs crbral
3/ Dlire aigu
4/ Catatonie
(delirium tremens), Sd WERNICKE

2/ Abus de substance psycho-active
(cocane, cannabis, ther)

3/ Intox. mdicamenteuse (corticode
psychotrope, digitalique, INH)
4/ Intox. alimentaire (champignon)
5/ Intox. prof. (CO, Hg, Pb)
CONDUITE A TENIR
critique, tat grand mal
URGENCE +++
HOSPITALISATION
CORRECTION MTABOLIQUE
CHIMIOTHRAPIE
1/ Arrt de tout traitement antrieur

2/ Stabilit des repres de ralit
3/ Contact rassurant et explicite,
1/ Voie orale par boissons riches en
Neuroleptiques sdatifs si agitation:

LARGACTIL 50mg en IM renouvelable
ou onirisme: HALDOL 30mg en IM
viter la contention
4/ Salle semi-claire et verrouille
retirer tout objet dangereux

5/ Nursing
sucre et minraux, sinon

2/ Voie IV: 500cc de SGI 5% + 2g de
NaCl + 1g de KCl rpter jusqu'

10/jr
3/ Apport de 1g/jr de vitamine B1
et 0.5g/jr de B6 (thylisme)
5- PSYCHIATRIQUES
1/ Schizophrnie
2/ Accs maniaque et
prcoce, ds l'identification de
la cause
BOUFFE DLIRANTE
PSYCHIATRIE
Dr A. BELLAL
Bibliographie : AVENTIS internat INESSM Constantine
1- SYNDROME DLIRANT
polymorphe, dbut brutal
1- Mcanismes: interprtatif, hallucinatoire,
intuitif, imaginatif, cinesthsique
2- Thmes: de perscution, mystique, de
grandeur, de jalousie, rotique
3- Automatisme mental constant
2- TROUBLE DE LA CONSCIENCE
Altration de la conscience du
vcu: ple dlirant prdominant et
ple de la ralit ( conserve)
2- Altration de la conscience du soi:
dpersonnalisation
1-
3- TROUBLE DE L'HUMEUR
labilit thymique: maniaque et/ou
dpressive avec mutisme
Dbut BRUTAL (coup de tonnerre dans un ciel serein)
EXAMEN SOMATIQUE
capital pour liminer une affection somatique
1- AEG, cphales, insomnie
2- Troubles digestifs (anorexie +++)
3- Hypotension
LIMINER
les pathologies psychiatriques
1/ Trouble bipolaire (accs maniaque et mlancolique)
2/ Confusion mentale
les pathologies organiques
1/ Epilepsie temporale +++
2/ Traumatisme crnien, tumeur crbrale
PIDMIOLOGIE
URGENCE psychiatrique +++
Dbute chez l'adulte jeune
Sur personnalit dite fragile +++
Spontane ou dclenche par
un surmenage ou une motion
BOUFFE DLIRANTE
= psychose closion soudaine d'un
dlire transitoire et polymorphe dans
ses thmes et mcanismes avec
trouble de l'humeur et la conscience
TRAITEMENT
HOSPITALISATION
1/
2/
3/
4/
5/
Sous contrainte si ncessaire

Sans contention + atmosphre calme
Examen somatique complet
Soins gnraux (nursing)
Renutrition et/ou rhydratation
CHIMIOTHRAPIE
VOLUTION
Pousse brve (<2mois) sans lendemain
Evolutions possibles: rmission complte
ou rechute ou psychose chronique
(schizophrnie +++)
URGENCE +++
Neuroleptiques type Halopridol (HALDOL gtte 2, amp
5mg), Chlorpromazine (LARGACTIL cp 100mg, amp 25mg),
Lvompromazine (NOZINAN cp 100mg, amp 25mg) en

dose d'attaque durant 1mois en IM puis per os, puis
d'entretient durant 1an
PSYCHOTHRAPIE
le plutt possible
pour rinsertion sociale
SATURNISME
MDECINE DU TRAVAIL
INTOXICATION CHRONIQUE AU PLOMB
TOXICOCINTIQUE
Plomb (Pb): mtal de couleur bleu gristre, trs mallable
et bouillant 1.500c
Absorption cutane sous forme organique ou respiratoire
sous forme inorganique Transport par liaison aux
membranes des GR ou forme libre ionise Elimination
rnale +++, digestive ou phanres Dpt aprs
saturation sur l'os +++, foie, muscle et peau
Il altre au niveau de la moelle osseuse la synthse d'Hb
anmie hmolytique, au niveau de thyrode la captation
d'iode, au niveau des reins l'limination d'acide urique
goutte, au niveau des nerfs priphriques
Phase d'imprgnation ou prsaturnisme

(latente)
1- Plombmie (norm < 70g/mmol)
2- Plomburie
3- FNS + fer srique: anmie hypersidrmique
4- Plomburie provoque par EDTA Ca
Phase d'intoxication franche

1- Asthnie, cphales, pleur, myalgies
2- Colique saturnine tableau abdominal aigu: douleurs
vives + vomissements (sans contracture) ASP,
chographie abdominale
3- HTA
4- Hypothyrodie
5- Polynvrite motrice (poignets, pieds, muscles
respiratoires) Asphyxie
6- Encphalopathie saturnine (migraine coma)
7- Strilit (hypospermie)
6
3
8- Anmie hmolytique svre (Hb < 6g/dl, GR < 3.5 10 /mm )
Dr A. BELLAL
PROFESSIONS EXPOSES
1/ Mines de minerai de Pb
2/ Industrie de Pb (tuyaux, batteries, accumulateurs,
peinture, essence)
3/ Fabrication de cartouches (chasse)
4/ Protection antiradiation, antibruit et antivibration
INTOXICATION AIGU AU PLOMB

1- Gastroentrite subaigu
2- Atteinte hpatique et rnale
Mort en 48h
Phase d'intoxication ancienne

1- HTA permanente
2- Nphrite chronique
3- Goutte saturnine
4- Anmie hmolytique grave
TRAITEMENT
CURATIF
1- Chlateurs de Pb
PRVENTIF
1) Durant la visite mdicale d'embauche:
- Eliminer les hmopathies (FNS, Hb), ATCD d'HTA ou de goutte
2) Durant la visite mdicale priodique:
- Rechercher les signes d'imprgnation (vertiges, strilit,
hypothyrodie, fer srique)
3) Contrle technique:
- Aspiration des poussires de Pb + contrle de la teneur de l'air
en Pb: CMA = 0.15g/m3 d'air (concentration maximale admissible)
- Moyens de protection + hygine individuelle (lavage, douche)
MDECINE LGALE
LEVE DE CORPS
La dcouverte d'un cadavre doit faire
obligatoirement alerter la police
judiciaire, qui fait appel une
personne qualifie, en l'occurrence
un mdecin, pour procder un
examen clinique afin d'ouvrir une
information judiciaire qui spcifie les
circonstances du dcs
Leve de corps = les constatations
primaires, la description soigneuse
de l'tat du cadavre et les diffrents
prlvements faits sur place et en
place (position, habits, lieu)
la LC se fait "par crit" par la police
judiciaire sur rquisition et le mdecin
doit tre "sous surveillance" par le
service qui a fait appel lui et a pour
but la dlivrance d'un "certificat de
constat de dcs"
DIAGNOSTIC DE LA MORT
Dr A. BELLAL
DIAGNOSTIC DE LA MORT
Mort = arrt complet et dfinitif des
fonctions vitales d'un organisme vivant,
avec disparition de sa cohrence
fonctionnelle, notamment de l'activit
lectrique crbrale et destruction
progressive de ses tissus et cellules
jusqu' leur transformation en poussire
1- TAT DE MORT APPARENTE = relative et rversible

2- TAT DE MORT CLINIQUE
= transitoire
3- TAT DE MORT ORGANIQUE = absolue, tape ultime
SIGNES NGATIFS DE LA VIE

(PRCOCES)
1/ Arrt cardiaque: diagnostiqu sur l'absence de pouls et de bruit
cardiaques l'auscultation +++, (artriotomie slective, mthode
d'ICARE et angiographie crbrale: peu utilises)
2/ Arrt respiratoire: diagnostiqu sur l'absence de mouvements
respiratoires et de bruits respiratoires l'auscultation
3/ Arrt neurologique: diagnostiqu sur la mydriase, l'abolition
des rflexes et relchement des sphincters avec trac EEG plat
(angiographie crbrale: peu utilise)
SIGNES POSITIFS DE LA MORT

(TARDIFS = PHNOMNES CADAVRIQUES)
1/ Refroidissement: chute de la temprature centrale jusqu'
quilibre avec la temprature ambiante thoriquement une
de 1c/h (estimation de l'heure du dcs, trs peu fiable)
2/ Rigidit cadavrique: durcissement musculaire (par manque
d'ATP) d'installation brutale par sidration sous une action
foudroyante ou dcapitation, ou progressive vers la 3h et se
gnralise vers la 13h, thoriquement reproductible jusqu' la 8h
(estimation de l'heure du dcs + manipulation du cadavre)
3/ Lividit: tches roses/violaces au niveau des parties dclives,
respectant les zones de pression (par transsudation plasmatique
vers le tissu sous-cutan sous l'action de la pesanteur),
d'installation progressive vers la 3h jusqu' 30h (estimer l'heure
du dcs + manipulation du cadavre)
4/ Dshydratation thoriquement de 1kg/jr avec signes
oculaires (disparition de la brillance cornenne + hypotonie des
globes oculaire), cutans (parchemin du derme = cartonn
thoriquement: si piquet hmorragique lsion ant-mortem /
jauntre lsion post-mortem)
5/ Putrfaction: signe absolu et constant de la mort, apparat lors
des variations de temprature, il dbute souvent la FID et
entrane la disparition de la rigidit
LA RESPONSABILIT MDICALE
DROIT MDICAL
Dr A. BELLAL
LA RESPONSABILIT MDICALE
loi du 16/02/1985 et complment de 07/1990: la responsabilit mdicale est d'ordre:
Pnale: en cas d'infraction la loi (euthanasie) responsabilit individuelle et rpressible
(amende et/ou emprisonnement)
Civile: en cas de dommages commis l'encontre d'un patient (accident) responsabilit
rparatrice (art. 124 code civil) selon le mode d'activit (prive ou publique)
RESPONSABILIT PNALE
Implique l'association de
1/ l'lment lgal = texte de loi (pas de peine sans loi selon l'art. 01)
2/ l'lment matriel = matrialisation des faits (consomms ou tents)
3/ l'lment intentionnel = acte prmdit et volontaire (incombe au juge)
INFRACTIONS A LA LOI (fautes pnales) punies d'amende et/ou prison
1/ Non observation des obligations lgales: exemple
1- exercice illgal de la mdecine (diplme de mdecine ou quivalent + inscription
au conseil de l'ordre des mdecins + nationalit algrienne ou permission + tat
de sant compatible + casier judiciaire propre) emprisonnement de 3-6mois
2- refus de dfrer rquisition (refus aprs injonction des autorits judiciaires ou
administratives pour une tche d'ordre mdical) emprisonnement jusqu' 2ans
3- non assistance personne en danger
4- violation du secret mdical emprisonnement jusqu' 6mois (art. 301)
5- faux et usage de faux (faux matriel)
6- dlivrance de certificats mdicaux de complaisance (tous documents remis une
personne non examine)
2/ Infractions contre les personnes: exemple
1- Homicide et coups et blessures involontaires
2- Avortement criminel
3- Euthanasie
RESPONSABILIT CIVILE
SECTEUR PRIV
SECTEUR PUBLIQUE
Responsabilit base sur contrat de soins virtuel entre

le mdecine et le malade
ce contrat ncessite
1. consentement libre et clair du malade, sauf urgence/
mineur/porteur d'pidmie
2. objet de contrat: lgal et autoris, avec obligation de
moyens et non de rsultats sinon : faute pnale
3. capacit des 2 parties: malade majeur et capable
+ mdecin remplissant les conditions d'exercer
DOMMAGES (faute civile) punis par dommages et
intrts la victime
- le plaignant doit prouver la faute commise + dommage
subit (moral/physique) + relation de cause effet (par
l'expert)
- toute faute commise par le mdecin, infirmire ou
femme de mnage implique la responsabilit du
mdecin : ncessite une assurance maladie
Responsabilit base sur un contrat

administratif entre le mdecin et
l'administration (pas de relation juridique
mdecin malade)
DOMMAGES (fautes civiles) punis
par dommages et intrts la victime
- la responsabilit du mdecin hospitalier
est engage en cas d'infraction (pnal)
mais est couvert par l'administration en
cas de dommage (civil)
- la responsabilit civile de l'tablissement
(administration) est engage en cas de
1- faute dans les actes mdicaux (grave et
impardonnable)
2- faute dans les actes de soin (mme
minime)
3- faute de fonctionnement du service
(mme minime)
4- faute dtachable
CERTIFICATS MDICAUX
MDECINE LGALE
Dr A. BELLAL
PRINCIPES DE RDACTION DES CERTIFICATS MDICAUX
CERTIFICAT MDICAL
= acte officieux, rdig par crit et
destin constater ou interprter
un fait d'ordre mdical
PRINCIPES DE FOND
1234-
examiner la personne concerne

respecter le secret mdical
reflter la vrit
tre prudent dans l'interprtation des
faits et l'affirmation du pronostic
PRINCIPES DE FORME
Identification complte du mdecin (nom, prnom, adresse)
Identification vrifie ou allgue de l'intress
Date (au mieux en toutes lettres)
Motif du certificat
Rdaction lisible, claire, simple, comprhensible et comprenant
les signes positifs et ngatifs objectivs par l'examen
6. Signature cachet du mdecin
1.
2.
3.
4.
5.
CERTIFICATS MDICAUX ET RESPONSABILIT MDICALE
QUAND LE DLIVRER ?
1/
2/
A QUI LE DLIVRER ?
dans les cas prvus par la loi en vigueur

sinon: rdaction facultative, sans porter
prjudice au patient
123-
QUELLES CONSQUENCES LGALES ?
l'intress en main propre

au tuteur lgal pour le mineur
au charg des intrts pour le comateux
pnales: si violation du secret mdical ou dlivrance de

certificats de complaisance
2. civiles: si tierce personne lse
3. disciplinaires: si dlivrance de certificats de complaisance
1.
PRINCIPAUX TYPES DE CERTIFICATS MDICAUX
DESTINS A
LA JUSTICE
DESTINS A
L'TAT CIVIL
DESTINS A
LA SCURIT SOCIALE
DESTINS A
LA SANT PUBLIQUE
non prescrit par la loi mais indispensable au

patient: comportant des renseignements mdicaux
1/ Certificat descriptif initial: comporte les signes
objectifs ( signes subjectifs rapports) +
discussion de la relation de cause effet +
conclusion (fixation de l'incapacit totale de
travail ITT des blessures ou de l'IPP des
squelles par l'expert)
prescrit par la loi et comportant des renseignements

mdicaux
1/ Certificat de naissance: obligatoire dans les 5jr suivant
l'accouchement (week-end et jours fris exclus)
2/ Certificat de dcs: comporte le caractre rel et
constant de la mort + cause mdicolgale du dcs
(naturelle, suspecte, violente) pour l'obtention du permit
d'inhumer
3/ Certificat prnuptial: comporte les examens pratiqus
(clinique, radiologie, srologie) sans donner de rsultats
+ note dclarant avoir pris connaissance, par
l'intresse, des rsultats et des consquences
prescrit par la loi et comportant des

renseignements mdicaux
1/ Certificat d'accident du travail: rdig
en 3 exemplaires sur des imprims
spciaux fournis par l'employeur,
comporte la nature et le sige des
lsions + taux ITT
ne comportant pas de renseignements

mdicaux
1/ Certificats d'hospitalisation sous
contrainte (internement): comporte les
symptmes + anomalies du
comportement SANS poser de diagnostic
2/ Certificat de bonne sant: viter d'affirmer
l'intgrit physique et psychique, utiliser
les termes "en bonne sant apparente" ou
"l'examen actuel n'a pas dcel
d'anomalies"
3/ Certificat de vaccination
PIDMIOLOGIE DES MALADIES TRANSMISSIBLES
EPIDMIOLOGIE
[ DFINITIONS
1- INFECTION: Pntration d'un microorganisme dans un macro-organisme, le
premier tant capable de se reproduire dans
le dernier
Infection rapide incubation < 2 mois
Infection lente incubation > 2 mois
2- PIDMIE: Apparition d'un nombre de cas
inhabituel ou inattendu d'une maladie, limite
dans le temps et l'espace
3- ENDMIE: Prsence d'une maladie dans une
population, illimite dans le temps mais
limite dans l'espace
4- PANDMIE: Prsence d'une maladie limite
dans le temps mais illimite dans l'espace
Y QUE FAIRE DEVANT UNE PIDMIE

1- PHASE DESCRIPTIVE
1/ confirmer le diagnostic positif de la maladie pour les premiers cas (20%)
2/ dcrire les caractristiques de la population concerne (ge, sexe)
3/ dcrire la distribution de la maladie dans le temps et l'espace (facteurs communs de
lieu et de temps)
2- PHASE ANALYTIQUE
1/ Isoler et dclarer sans attendre
2/ Dterminer le risque
3/ Formuler des hypothses puis identifier la source et le mode de transmission de la
maladie en recherchant les facteurs communs entre les cas (approche de cohorte
ou cas-tmoins)
4/ Faire une enqute pidmiologique analytique complmentaire
5/ Rdiger un rapport scientifique d'investigation
6/ Prendre des mesures prventives en agissant sur les sources identifies
[ SURVEILLANCE PIDMIOLOGIQUE
= dispositif de recueil, d'enregistrement, de traitement, de
diffusion et d'analyse des donnes sanitaires
LES BUTS:
1- Enrayer la progression de l'pisode actuel
2- Dtecter le nombre de cas d'une maladie, qui annonce le
dbut d'une pidmie, afin d'viter son mergence
3- Dcrire la relation entre hte, agent causal et
environnement
4- Evaluer la qualit de surveillance, sinon la renouveler
\ MALADIES A DCLARATION OBLIGATOIRE

1- Apparition, dans le secteur sanitaire, d'une maladie jusque-l
inexistante ou ayant disparu depuis plus d'une anne

2- Apparition, dans la commune, en moins d'une semaine, de 05 cas ou
plus de fivre typhode, dysenterie, hpatite virale, coqueluche,

rougeole, brucellose et bilharziose
3- Apparition, dans la commune, en moins d'une semaine, de 02 cas ou
plus de mningite crbro-spinale
4- Apparition, dans la commune, de 01 cas de poliomylite antrieure
aigu, diphtrie, cholra, paludisme, peste, charbon
] NOTIFICATIONS PARTICULIRES
Infection VIH: devant la suspicion d'infection VIH ou en prsence d'un cas de
sropositivit tabli hors du pays ou suite un dpistage quelconque, le mdecin doit
envoyer un prlvement ou adresser le sujet un laboratoire habilit confirmer
l'infection VIH avec une lettre confidentielle au responsable du laboratoire
- en cas de sropositivit, le laboratoire adresse le srum au laboratoire national de
rfrence: l'institut PASTEUR d'Algrie "IPA" avec ces renseignement. Il dclare aussi
la DPMS les cas positifs qu'il tabli, sous pli confidentiel
- l'IPA informe le laboratoire demandeur du rsultat obtenu, les cas positifs sont
immdiatement dclars la DPMS et l'INSP
- le laboratoire, ds la rception de la confirmation du cas par l'IPA, informe
immdiatement le mdecin traitant du malade par une lettre confidentielle contenant
les rsultats dfinitifs
Poliomylite antrieure aigu: en prsence d'une paralysie flasque aigu, le mdecin
doit faire 02 prlvements de selles le plus tt possible, espacs de 1-2jrs avec les
renseignements (non, prnom, date et service) et un prlvement de sang,
conserver dans un rfrigrateur. Il doit remplir le formulaire correspondant puis
dclarer immdiatement le cas la DPMS et l'INSP puis envoyer les prlvements
dans une glacire, munie d'accumulateurs de froid, et accompagns du questionnaire
l'IPA avec contrle du cas aprs 60jrs du dbut de la paralysie
Dr A. BELLAL
Z CHANE DE TRANSMISSION
Agent pathogne rservoir vecteur hte rceptif
AGENT PATHOGNE: 4 caractristiques
1/ Contagiosit = aptitude se propager taux d'attaque
2/ Pathogncit = aptitude produire la maladie
3/ Virulence = aptitude provoquer des troubles morbides
ltalit
4/ Pouvoir d'invasion = aptitude se propager dans
l'organisme (tissus et organes)
RSERVOIR:
inanim: eau, sol, aliments
anim: chien, chat, rat homme
1/ porteur actif sujet malade (infection patente)
2/ porteur sain sujet apparemment sain (infection latente)
3/ porteur chronique sujet sain mais portant le germe
MODES DE TRANSMISSION:
1/ Directe interhumaine: arienne, sanguine, sexuelle,
cutane
2/ Indirecte via un intermdiaire:
- inanim: eau, aliments, sol, objets
- anim: piqre d'insecte, morsure d'animal
HTE RCEPTIF = celui chez qui l'infection est patente
la rceptivit dpend de l'inoculum, la dure d'exposition
(biotope et porte d'entre du germe) l'tat gnral,
immunitaire et nutritionnel, l'ge, ethnie, hrditde
l'hte
^ LGISLATION DES MALADIES A DCLARATION OBLIGATOIRE (Loi du 16-02-1985)

Art 03: tout mdecin, quelque soit son rgime et son lieu d'exercice, est tenu, sous peine de sanctions
administratives et pnales, de dclarer immdiatement toute maladie dclaration obligatoire
diagnostique, qu'elle soit suspecte ou confirme
- Tout responsable de laboratoire, publique ou priv, est tenu de dclarer les confirmations des maladies
dclaration obligatoire faites dans son laboratoire
Art 04: les notifications des maladies dclaration obligatoire, suspectes ou confirmes, sont faites sur
des imprims spcialement conus cet effet. Ces imprims sont fournis par le secteur sanitaire, le CHU
et les hpitaux spcialiss
Art 08: dans le cadre de la surveillance des maladies dclaration obligatoire, l'institut national de la sant
publique "INSP" est charg du traitement, analyse et diffusion des statistiques pidmiologiques
nationales. Il est notamment tenu de transmettre la direction de la prvention du ministre de la sant
"DPMS" un tat mensuel des dclarations des maladies et de faire paratre rgulirement un bulletin
pidmiologique national
Art 09: le service d'pidmiologie et de mdecine prventive du secteur sanitaire est charg du traitement
de l'information collecte et d'assurer la mise en uvre des mesures prventives de lutte contre les
maladies transmissibles dclares dans le territoire du secteur sanitaire
Art 12: monsieur le directeur du cabinet du ministre de la sant et messieurs les walis sont chargs,
chacun en ce qui le concerne, de l'application du prsent arrt qui sera publi au journal officiel de la
rpublique dmocratique et populaire
PIDMIOLOGIE
n A l'indpendance, l'Algrie comptait 10.5

millions d'habitants en 1962 avec un taux
d'accroissement (TA) >3%/an cette
allure = 42 millions en 2006
la population algrienne est caractrise
par sa jeunesse: >50% entre 0-19 ans
(tranche non productive et consommatrice)
besoins sociaux (scolarit, ducation,
habitat, alimentation, loisirs)
l'Algrie prsente un taux d'urbanisation
= 53% (en 1985) effets migratifs (terres
agricoles rduites, environnement physique
dgrad, bidonvilles, MTH, toxicomanie,
dlinquance)
DMOGRAPHIE
o BUTS DU PROGRAMME NATIONAL DE MATRISE DE LA
CROISSANCE DMOGRAPHIQUE
Sur le plan social
1- Eviter les grossesse non dsires et favoriser les grossesses voulues
2- Modifier le nombre total d'enfant d'une mme femme
3- Assurer un intervalle optimal entre les grossesses
4- Prvenir les abondons d'enfant et les avortements
Sur le plan sanitaire
1- Diminuer la mortalit et la morbidit infantile
2- Diminuer la mortalit et la morbidit maternelle
3- Amliorer le dveloppement physique et intellectuel de l'enfant
4- Favoriser l'harmonie familiale
q ORGANISATION DE L'ESPACEMENT DES NAISSANCES EN ALGRIE

er
Historique: ouverture en 1967 du 1 centre de planification familial Alger publication en 1968 d'une fatwa autorisant la
contraception individuelle dbut en 1971 du programme national d'espacement des naissances ouverture en 1984 de
399 centres de protection maternelle et infantile (PMI) avec espacement des naissances intgres ouverture en 1995 de
1965 centres de PMI
Bases du programme:
1/ Est intgr la PMI
2/ Repose sur le personnel paramdical (sage-femme +++)
Perspectives:
1) Intgrer la planification familiale dans le contexte, plus large, de la sant reproductive (= de services de sant lis la
procration), Buts:
1- Connatre un dveloppement sexuel sain et atteindre une maturit sexuelle pour parvenir l'panouissement sexuel
2- Avoir le nombre d'enfants dsir en toute scurit et sans risques
3- Eviter les maladies et les incapacits lis la sexualit et la procration et de bnficier des soins appropris si besoin
4- Etre l'abri de violences et d'autres pratiques nuisibles la sexualit et la procration
2) Promouvoir les mthodes effet durable, notamment l'utilisation de DIU offrant une protection moyenne de 5ans
3) Amliorer l'accessibilit la contraception
Dr A. BELLAL
p EFFETS NFASTES D'UNE FCONDIT EXCESSIVE

Sur la mre:
1) Mortalit chez la multipare (350/100.000 en 1972 contre
230/100.000 actuellement)
2) Morbidit chez la multipare (rupture utrine, hmorragies,
avortement, anmie, malnutrition, diabte)
Sur l'enfant:
1) Mortalit et morbidit si grossesses rapproches (prmaturit,
hypotrophie, malnutrition, dshydratation)
Sur la famille:
1) Indisponibilit maternelle pour les enfants en bas ge si grossesses
rapproches (carence psychoaffective, manque de soins
r VALUATION DU PROGRAMME
1/ L'espacement des naissances tait intgr dans 38 centres de
PMI en 1975 contre 1965 en 1995
2/ Le taux de natalit tait 50 dans les annes 60 contre 24.5
en 1995 (51% durant les 25 dernires annes)
3/ La mortalit tait de 11.8 en 1980 contre 6.43 en 1995
4/ Le taux d'accroissement naturel tait >30 entre 1962-1985
contre 18.9 en 1995
5/ L'indice de fcondit tait de 7 enfants/femme contre 4
actuellement (recul de nuptialit, scolarisation prolonge)
6/ L'age moyen de mariage chez la femme passe de 20.8ans en
1980 25.8 en 1992
7/ L'age moyen de mariage chez l'homme passe de 26.3ans 30.5
en 1992
8/ La pratique contraceptive chez les femmes maries en age de
reproduction est passe de 35.5% en 1986 56.9% en 1995
INFECTIONS EN CHIRURGIE
GNRALITS
INFECTIONS CHIRURGICALES principales

causes de mortalit et morbidit en milieu chirurgical
Frquence en baisse attitudes correctes,
antisepsie, asepsie, prescription rflchie, prventive
et curative d'Antibiotiques (ATB)
INFECTIONS POST-OPRATOIRES
Infection paritale profonde aprs chirurgie
abdominale cellulite
Mdiastinite aigu aprs chirurgie cardiaque
Infection sur prothse endocardite sur prothse
valvulaire, infection sur prothse de hanche
Dr A. BELLAL
FACTEURS DE RISQUE INFECTIEUX
PATIENT
STAFF CHIRURGICAL
- Germes saprophytes cutans

- Infection concomitante ou
sous-jacente
- Troubles mtaboliques
prdisposant aux infections
(diabte, obsit)
MILIEU HOSPITALIER
- Germes transmis par l'quipe - Germes vhiculs par le

chirurgicale
patient, le personnel
- Germes transmis par les
soignant et les visiteurs
vtements et matriel souill
- Interventions successives sans
asepsie
FRQUENCE DES GERMES PAR SITE D'INTERVENTION
INTERVENTION
- Risque infectieux propret de l'intervention
Chirurgie propre sans ouverture cutane ou
d'un organe creux 1-2% de risque
Chirurgie propre sur territoires anatomiques
risque minime de contamination 1020%
Chirurgie contamine 20-35%
Chirurgie sale (plaie septique, collection
purulente) 20-50%
C. ORL et sophagienne: Streptocoque, Anarobies

C. gastroduodnale: Streptocoque, Entrobactries, Anarobies
C. ilo-ccale et gyncologique: Entrobactries, Anarobies
C. urologique et biliaire: Entrobactries (E. coli, Protus, Streptocoque D)
C. orthopdique et traumatologique: Staphylocoque, Streptocoque
C. cardiovasculaire: Staphylocoque, Streptocoque
Petite chirurgie: Staphylocoque, Streptocoque
RISQUE INFECTIEUX AU SITE OP. PAR TYPE DE CHIRURGIE

TYPE DE
CHIRURGIE
PROPRE
DEFINITION
- Pas de traumatisme
- Pas d'inflammation
- Pas d'ouverture de
viscre creux
- Pas de rupture d'asepsie
TAUX D'INFECTION TAUX D'INFECTION

SOUS ATB
SANS ATB
1-2%
10-20%
7%
20-35%
10-15%
- Ouverture d'un viscre
PROPRE
creux + contamination
CONTAMINEE minime
- Rupture d'asepsie minime
- Traumatisme ouvert
(< 4h)
- C. sur urine ou bile
CONTAMINEE
infectes
- Contamination par le
contenu digestif
- Infection bactrienne
avec/sans pus
- Traumatisme ouvert (> 4h
SALE
ou corps tranger)
- Contamination fcale
20-50%
15-35%
FACTEURS DE RISQUE INFECTIEUX

AU SITE OPRATOIRE
LIS A L'HTE
Age ()
Poids ( obsit)
Etat nutritionnel ( dnutrition)
Maladies sous-jacentes ()
Infections pralables ()
LIS AU MILIEU HOSPITALIER
Dure de sjour post-op. ()
Prparation pr-op. (1/)
- Douche avec antiseptique
- Rasage
- Dlai entre rasage et intervention
Minutie de l'intervention (1/)
- Utilisation de champs
- Exprience de l'quipe chirurgicale
- Hmostase (hmatome)
- Dure d'intervention
- Drainage des plaies opratoires
ANTIBIOPROPHYLAXIE EN CHIRURGIE
GNRALITS
Dr A. BELLAL
CRITRES DE CHOIX DES ANTIBIOTIQUES

123456-
Efficacit sur les germes potentiellement contaminants

Diffusion concentration efficace dans les tissus concerns
Administration pleine dose
Administration avant le geste risque
Arrt avec la disparition de l'exposition au risque
Moins d'effets secondaires possibles
PROPHYLAXIE DU RISQUE INFECTIEUX

INTERROGATOIRE
- Circonstances ayant conduits l'intervention
BILAN PR-OPRATOIRE
1- Portes d'entre bactriennes (dentaire, cutane)
2- ATCD infectieux
3- Etat clinique (age, troubles mtaboliques ou nutritionnels, tares sousjacentes)
PRPARATION PR-OPRATOIRE
1- Correction d'une dnutrition et/ou dshydratation
2- Lavage antiseptique (douche +++)
3- Rasage avec dsinfection locale
ANTIBIOPROPHYLAXIE
1- Choix selon le contexte de l'intervention
2- Administration pr et post-op.
ASEPSIE DU MATERIEL
1- Nettoyage soigneux
2- Strilisation la chaleur
3- Utilisation de MATRIEL A USAGE UNIQUE
PRPARATION DE L'QUIPE CHIRURGICALE
1- Mesures d'hygine (lavage + brossage au savon antiseptique)
2- Mesures d'asepsie (port de gants + masque + blouse + calot + bottes)
Dose
unitaire
CHIRURGIE ABDOMINALE
1.5 g
C. Gastro-duodnale - Cefuroxine
1g
- Cefalotine
1g
- Cefazoline
C. Biliaire
1.5 g
- Cefuroxine
- Mtronidazole 500 mg
C. Colo-rectale
1g
+ Cefazoline
2g
Cefoxitine
- Cefazoline
1g
C. Jjuno-ilale
Dern.
inj.
8e h x 6/jr
9e h x 8/jr
flash
pr-op.
16e h x 3/jr
8e h x 3/jr
18e h x 6/jr
8e h x 3/jr
- Mtronidazole 500 mg f p-o

f p-o
1g
- Cefazoline
C. Appendiculaire
C. Propre
C. Perforation d'un
viscre creux
- Mtronidazole 500 mg 48e h x 3/jr

+ Cefazoline
x 3/jr
ou
1g
Gentamycine 80 mg 72e h x 3/jr
C. Gyncologique
(Hystrectomie)
- Mtronidazole 500 mg
1g
- Cefazoline
1g
- Cefalotine
C. Urologique
(rsection prostatique)
CHIRURGIE ORL
C. THORACIQUE (abcs, cancers)
C. HYPER-PROPRE
- Cefotaxime
1/jr
CHOC TRAUMATIQUE
URGENCES
CHIRURGICALES
Dr A. BELLAL
CLINIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
FACTEURS INCRIMINS: Troubles nerveux, hmodynamiques
( pouls, TA, masse sanguine circulante, changement de la
permabilit vasculaire et modification secondaire du myocarde),
respiratoires, endocriniens et mtaboliques
MCANISME:
1e phase mise en jeu immdiate des mcanismes de dfense
1/ RACTION NEUROVGTATIVE: FC + redistribution vasculaire vers
les organes nobles (cerveau, cur)
2/ RACTION ENDOCRINIENNE:
1- Vasoconstriction (catcholamines)
2- hmodilution Rtention hydro-sode (systme rnine
angiotensine, ADH)
e
2 phase souffrance des organes nobles
1/ Acidose mtabolique (hypoxie avec mtabolisme anarobie)
2/ Vasodilatation (puisement des sphincters pr et post-capillaires)
3/ Extravasation interstitielle du plasma
4/ retour veineux
TIOPATHOGNIE
= signes vocateurs
1- Agitation, angoisse
2- Polypne superficielle
3- Sueurs froides
4- Marbrures, cyanose et froideur des extrmits
5- Pouls rapide
6- Hypotension, pincement de la diffrentielle
7- Oligurie ou oligo-anurie
CHOC = insuffisance circulatoire aigu,
durable par atteinte de la pompe cardiaque, de
la masse circulante ou du systme vasomoteur
perfusion tissulaire avec souffrance
viscrale diffuse engageant le pronostic vital
CHOC TRAUMATIQUE = choc ractionnel
caus par un traumatisme grave
1- CHOC TRAUMATIQUE HYPOVOLMIQUE ++

Par masse sanguine circulante
1/ Perte de sang:
1- Hmorragie extriorise
2- Hmorragie interne: dans une cavit naturelle (pritoine) ou
un tissu hmatome
3- Perte post-fracturaire (fmur perte de 1 l de sang,
bassin perte de 1.5-2 l)
2/ Perte de plasma plasmorrhagie (ex: brlures)
2+
e
3/ Perte d'eau (+ Na ) 3 secteur (ex: occlusion IA)
2- CHOC TRAUMATIQUE CARDIOGNIQUE:
Le plus rare
Par atteinte primitive de la pompe cardiaque (d'origine
myocardique ou pricardique)
3- CHOC TRAUMATIQUE VASOPLGIQUE:
Par rsistance priphriques (trauma crnien)
CONDUITE A TENIR
ENQUTE TIOLOGIQUE
PREMIERS GESTES
CLINIQUE
BIOLOGIE
Dshabiller le bless (ciseau)
1/ Anamnse: age, ATCD,
1/ Groupage, rhsus
Rchauffer le bless (couverture)
2/ Hte, FNS
circonstances
Immobiliser les foyers fracturaires
d'apparition, prodromes
3/ Glycmie
Assurer la libert des VAS
2/ Examen clinique rapide, 4/ Urmie, cratininmie
Mettre en place la rgle des 4 SONDES
complet et mthodique
5/ Gazomtrie sanguine
1- Cathter veineux bilan, PVC
(crne,
thorax,
abdomen,
6/ Protidmie
2- Sonde nasale ou intubation oxygnothrapie
rachis, membres)
7/ Bilan d'hmostase
3- Sonde vsicale demeure diurse horaire
4- Sonde gastrique vacuit gastrique
1)
2)
3)
4)
5)
RADIOLOGIE
1/ Tlthorax
2/ Radiographie
(crne, rachis
cervical, bassin,
membres) selon
le contexte
3/ Echographie
abdominale
TRAITEMENT
URGENCE +++
SYMPTOMATIQUE
Remplissage vasculaire par des macromolcules ou sang total
Alcalinisation par du srum bicarbonat 14 si acidose
Antalgiques
Dopamine (cardiotonique) Adrnaline (vasoactive)
HHC (corticodes)
SURVEILLANCE:
Clinique: TA, coloration cutano-muqueuse
Paraclinique: PVC (N=3-8cmH2O)
1/
2/
3/
4/
5/
TIOLOGIQUE
Hmorragie extriorise Hmostase (compression, suture)
Hmorragie interne laparotomie ou thoracotomie exploratrice
e
3 secteur, hmatome Drainage
Fracture Rduction
POLYTRAUMATISME
URGENCES
CHIRURGICALES
Le polytraumatis est un bless
prsentant au moins 2 lsions dont
l'une met en jeu, plus ou moins
court terme, le pronostic vitale
Le polybless est un bless qui
prsente au moins 2 lsions qui
n'engagent pas le pronostic vital
Le polyfractur est un bless qui
prsente au moins 2 fractures dans
2 segments distincts qui n'engagent
pas le pronostic vital
Dr A. BELLAL
PHYSIOPATHOLOGIE
POLYTRAUMATISME
RAMASSAGE
1/ Balisage: protection du bless et des secours
2/ Dsincarcration
3/ Relevage: maintient de l'axe tte-cou-tronc et
matelas dpression (coquille)
Interactions lsionnelles: effet de sommation,

d'amplification ou d'occultation
Consquences:
DTRESSE RESPIRATOIRE: si trauma thoracique
grave trauma crbral (centre de respiration)
trouble mcanique (chute de la langue, inondation
alvolaire par du sang ou vomissements)
DTRESSE CIRCULATOIRE: si hmorragie grave
externe ou interne (gros vaisseaux, foie, rate, rein)
EVALUATION INITIAL
1/ Neurologique: plaie crnio-crbrale, mydriase,
signes de focalisation, coma ( temps de latence)

2/ Faciale: plaie faciale, issu de LCR par les orifices
naturels
3/ Thoracique: dtresse, fracture ou volet costal,
pneumothorax suffoquant, emphysme souscutan

4/ Abdominale: douleur, dfense, hmopritoine,
urtrorragie, hmaturie
5/ Rachis: douleur et mobilit la palpation des
apophyses pineuses
6/ Membres: douleur impotence fonctionnelle, tat
cutan (troubles sensitivomoteurs, coloration)
PRISE EN CHARGE
VIP = ventilation, infusion, pomping
Dtresse respiratoire:
1- dsobstruction oropharynge manuelle ou par aspiration
2- oxygnation au masque ou intubation orotrachale avec ventilation assiste
Dtresse circulatoire:
1- contrle d'une hmorragie extriorise = compression garrot (<30mn)
2- voie veineuse
3- remplissage vasculaire sous contrle de la PVC: cristallodes ou collodes ou
sang total (pas de SG ou SB)
4- catcholamines
Mesures adjuvantes:
1- immobilisation simple des fractures (cervicales +++)
2- rchauffement par couverture isolante
3- prvention antittanique (SAT)
4- analgsie ou sdation
Surveillance +++ des constances vitales: conscience, TA, PVC, pouls, FR,
diurse, Hb, Hte, SaO2
BRLURES
URGENCES
CHIRURGICALES
PHYSIOPATHOLOGIE
BRLURE
AGENTS VULNRANTS: 1/ Thermique (liquide,

solide, gaz chauds, flamme) 2/ Electrique
(lectrocution, arc lectrique) 3/ Chimique (acide,
base, irritant corrosif) 4/ Radiations ionisantes
CONSQUENCES - COMPLICATIONS:
1) EXTRAVASATION plasmatique troubles
hydrolectrolytiques + dmes
1- < 48h: choc hypovolmique ischmie viscrale
2- > 48h: rsorption des dmes risque d'OAP
2) Immunodpression RISQUE INFECTIEUX
3) HYPOTHERMIE
4) Dnutrition, trouble de la coagulation
TERRAIN
123-
= destruction de la peau
structures sous-jacentes
VALUATION DU PRONOSTIC
TENDUE
Age
Tares associes
Lsions associes: inhalation
d'air chaud (voie rauque,
dyspne larynge) ou de
fume (intoxication au CO)
Dr A. BELLAL
Rgle de WALLACE
Tte, face et cou: 9%
1 membre suprieur: 9%
1 membre infrieur: 18%
1 face du tronc: 18%
Organes gnitaux: 1%
PROFONDEUR
1er degr: rythme douloureux (ne dpasse pas la couche

corne) bonne cicatrisation
2e degr: phlyctne
- Superficiel: phl. paisse et douloureuse (n'atteint pas la
couche basale) bonne cicatrisation (2smn)
- Profond: phl. Fine avec anesthsie partielle (atteint la
couche basale) cicatrice indlbile (3smn)
3e degr: escarres noirtres avec anesthsie totale
(destruction complte du derme)
4e degr: carbonisation (atteinte des structures profondes)
INDICE DE GRAVIT
Unit de brlure standard (UBS)
e
1- UBS = tendue totale (%) + tendue 3 degr (%)
- UBS < 50 survie 100%, > 200 survie = 0
Index de BEAUX modifi
Beaux = age + tendue (%)
- Beaux <75 survie 100%, > 100 survie < 10%
2-
TRAITEMENT
1/
2/
3/
4/
5/
6/
7/
8/
TRAITEMENT LOCAL
Ablation des vtements
Lavage l'eau froide (15mn)
Mise plat des phlyctnes
Excision des zones ncrotiques
Incision de dcharge < 6h si brlure circulaire
Pansements striles gras: TULLEGRAS
Topique: FLAMMAZINE
Contre-indiquer: AINS, pommade, colorants
TRAITEMENT GNRAL
URGENCE +++
1/ Couverture chauffante, oxygnothrapie avec
2/ Prvention antittanique et
3/ Voie veineuse: Antalgiques et Anticoagulants: fraxiparine avec
4/ Rquilibration hydrolectrolytique: par cristallodes isotoniques (RINGER LACTATE, SSI 9, SB
14) ou hypertoniques (SSH 7.5%) ou collodes (albumine 14%, PFC, plasma gel, dextron, HEA)
- Rgime EVANS pendant 24h: 2ml/kg/% + 2l/jr (cristallode + collode)
- Rgime PARKLAND pendant 24h: 4ml/kg/%, 50% < 8h (cristallode)
- Rgime SORENSEN pendant 48h: 150ml/% (dextron), et
5/ Apport calorique (HARRIS et BNDICT) Dpense nergtique de base
- : DEB = 665 + (9.6P) + (9T) + (4.7A)
- : DEB = 60(13.7P) + (5T) (6.8A)
- tendue < 30%: DEB 1.5, < 45%: DEB 1.8, > 45%: DEB 2.2
Surveillance +++: conscience, FC, FR, diurse, complications
CANCER DE LA THYRODE
ENDOCRINOLOGIE
1- DCOUVERTE D'UN NODULE

THYRODIEN
2- SIGNES DE COMPRESSION
dysphonie, dysphagie, dyspne
CLINIQUE
4- DIARRHE MOTRICE
+ FLUSH (rare)
BIOLOGIE
Age (enfant et vieillard ++)

ATCD d'irradiation cervicale, goitres/nodules thyrodiens
Examen clinique: patient en position assise, tte en hyperextension
puis en flexion du cot malade, le mdecin inspecte de face puis
palpe par derrire en faisant tousser puis dglutir
1- Masse sous-hyodienne dure, mobile avec la dglutition sige,
consistance (molle, ferme, dure) souffle (auscultation)
2- adnopathie latrocervicale
12-
3- ADNOPATHIE
LATROCERVICALE
Dr A. BELLAL
1/ TSH +++, FT3 et FT4 (fraction

libre)
2/ Dosage de la thyroglobuline
3/ Calcitonine
4/ Marqueurs tumoraux (ACE)
5- MTASTASE RVLATRICE
(poumon, os +++)
RADIOLOGIE
CYTOLOGIE
1/ ECHOGRAPHIE: masse hypochogne (33%),

isochogne (10%) ou hypochogne (1%)
taille
2/ SCINTIGRAPHIE (iode131, techntium 99)
captation isotopique (froid, chaud)
Cytoponction l'aiguille fine:

n'a de valeur que si (n'limine
pas le diagnostic si \)
CANCER DE LA THYRODE
= tumeur maligne se dveloppant au
dpend de la thyrode
CARCINOME PAPILLAIRE
CARCINOME VSICULAIRE
cancers hormonodpendants (TSH)

bon pronostic: 98% de survie 5ans
Facteurs pronostiques: mtastases pulmonaires ou osseuses +++,
age, taille tumorale, adnopathies, extension extracapsulaire
(t. papillaire) ou vasculaire (t. vsiculaire)
CARCINOME MDULLAIRE
familial (25%) intgr dans les NEM
(cancer mdullaire, phochromocytome
et/ou hyperparathyrodie)
Diarrhe motrice avec flush (30%)
pronostic selon extension: survie 5ans
= 95% (locale) et <40% (diffuse)
TRAITEMENT
Thyrodectomie totale avec
Curage ganglionnaire (rcurrentiel, sus-claviculaire jugulocarotidien) et
IRAthrapie 6smn prs chirurgie avec
Substitution hormonale vie: L-thyroxine 2.5g/kg
Surveillance: TSH (<0.1mU/l), thyroglobuline (marqueur tissulaire), FT3
tachycardie, irritabilit ( hyperthyrodie iatrogne) calcmie
(hypoparathyrodie crampes, paresthsie buccale ou des extrmits)
5/ Ca 1g/jr (si calcmie <80mg/l)
1/
2/
3/
4/
MICROSCOPIE: carcinome papillaire ++ (70%),

vsiculaire (15%), mdullaire (<10%) ou anaplasique (rare)
EXTENSION: volution trs lente +++ (sauf c. anaplasique)
+ mtastases tardives pulmonaires et osseuses
TRAITEMENT
Traitement d'un phochromocytome puis
Thyrodectomie totale avec
Curage ganglionnaire large et
Substitution hormonale vie
Surveillance: calcitonine (marqueur
tissulaire) et ACE, PTH, calcmie,
phosphormie
5/ Enqute familiale +++
1/
2/
3/
4/
CARCINOME ANAPLASIQUE
rare
Signes de compressions + nodule froid ++
(hypochogne et hypofixant)
de mauvais pronostic car d'extension rapide
TRAITEMENT
PRCOCE +++
1/ Thyrodectomie totale avec
2/ Curage ganglionnaire puis
3/ Radiothrapie externe et
4/ Chimiothrapie puis
5/ Substitution hormonale vie
IRAthrapie inefficace
PRITONITE AIGU GNRALISE
PHYSIOPATHOLOGIE
irritation inflammation + exsudat +
E
ilus ractionnel formation de 3
SECTEUR + vomissement Sd de
toxi-infection DSHYDRATATION
infection SEPSIS
dshydratation + sepsis hypotension
+ dyspne + oligurie (IRAF) + hypoxie
crbrale + hyperleucocytose (ou
neutropnie) cytolyse hpatique (si
tiologie hpatique)
1- SYNDROME ABDOMINAL AIGU

abdominale intense, localise
puis diffuse, aggrave par la respiration
2- NAUSES, vomissements (inconstants)
1- DOULEUR
123-
Dr A. BELLAL
Fivre (selon virulence du germe)
Frissons
AEG
3- ARRT DES MATIRES ET DES GAZ
CLINIQUE (dg +++)

CONTRACTURE +++ (abdomen
ne respirant pas + ventre de bois)
gnralise, douloureuse,
permanente, tonique et invincible
2- TR douloureux cri du DOUGLAS
1-
3- SIGNES DE CHOC ( tardif)

Pleur, sueur profuse, marbrure et
froideur des extrmits
2- Hypotension, pouls faible, tachycardie
3- Oligurie
1-
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
Bilan d'urgence +++

1/ Groupage rhsus
2/ FNS + Htc
3/ Fonction rnale
4/ Ionogramme, glycmie
5/ Hmoculture (fivre +++)
1/ ASP debout ou semi-assis

1- grisaille diffuse (panchement pritonal)
2- niveaux hydroarique (ilus)
3- pneumopritoine (perforation d'organe creux)
2/ Echographie: panchement signes orientation
3/ Transit aux hydrosolubles: perforation d'organe
FORMES CLINIQUES : ABCS INTRAPRITONAUX

par infection cloisonne, localise d'emble (vsiculaire, appendiculaire,
diverticulaire) ou secondairement sepsis (AEG, fivre oscillante,
hyperleucocytose) + emptement mt et douloureux de la paroi
1) Abcs sous-phrnique: collection sus-msocolique IIaire (post-op.)
radio: surlvation de coupole phrnique, pleursie cho TDM
2) Abcs du DOUGLAS: Iive (appendicite, salpingite) ou IIaire (post-op.)
douleur hypogastrique + signes d'irritation vsicale et rectale (brlure
mictionnelle, pollakiurie, tnesme) + TR douloureux
1- P. BILIAIRE ++
la plus frquente
1/ ge obse ++, ATCD
lithiase ou cancer biliaire
2/ Douleur de l'HCD
3/ Signes vocateurs: ictre,
Sd infectieux franc
4/ Arobilie (radio)
2- P. ULCREUSE
ATCD ulcreux + prise de
mdic. gastro-agressif
2/ Douleur pigastrique +++
en coup de poignard,
d'irradiation scapulaire
3/ Pas d'AEG ni de fivre
4/ Pneumopritoine (radio)
1/
PRITONITE AIGU
= Inflammation aigu du pritoine en rponse
une agression bactrienne ou chimique
3- P. APPENDICULAIRE
Douleur prdominante la FID
puis gnralise
2/ Sd infectieux, AEG ( tardifs)
3 formes:
1) Progressive: sujet jeune ++
2) Grave d'emble
3) Toxique: sujet g ++
1/
4- P. COLIQUE
ATCD de sigmodite diverticulaire,
cancer, diverticulose, CROHN,
RCUH, iatrogne (coloscopie)
2/ Douleur prdominante au cadre
colique (sigmode ++)
3/ Choc prcoce, Sd infect. franc
4/ Pneumopritoine (radio)
1/
TRAITEMENT
RANIMATION
1/ Voie veineuse centrale + remplissage: contrle TA, PVC et iono
e
2/ Antibiothrapie parentrale large spectre (en 1 intention:
lactamine, aminoside, FLAGYL )

3/ Sonde nasale + oxygnothrapie
4/ Sonde gastrique + aspiration douce continue
5/ Sonde urinaire + surveillance diurse
5- P. UROGNITALE
ATCD de salpingite, pyosalpinx,
lithiase, traumatisme des VU
2/ Douleur prdominante aux
fosses lombaires ou iliaques
ou l'hypogastre
1/
AUTRES
6- P. par perforation
tumorale gastrique
7- P. par perforation
du grle: infarctus
msentre, occlusion,
diverticule de MECKEL
URGENCE CHIRURGICALE +++
LAPAROTOMIE
1/ Abord large
2/ Prlvement pour tude bactrio
3/ Aspiration du pus et dbris ncrotiques
4/ Toilette pritonale au SSI tide
1/ Cholcystectomie
2/ Suture de l'ulcre vagotomie, sinon gastrectomie
3/ Appendicectomie
4/ Sigmodectomie ou colectomie
D'abord stomie (mise la peau: si en milieu
septique) puis anastomose
OCCLUSION INTESTINALE AIGU
PHYSIOPATHOLOGIE
1- SYNDROME ABDOMINAL AIGU

Douleur abdominales +++ violente, paroxystique (crises
spares par accalmies), localise puis diffuse
2- Nauses / vomissements alimentaires, bilieux puis fcalodes
3- Arrt des matires et des gaz
1-
Obstacle intestinal
Stase (3e secteur)
Vomissements
Dr A. BELLAL
123-
2- SIGNES GNRAUX
AEG importante
Fivre (inconstante)
signes de choc: pleur, tachycardie,
hypotension, oligurie
Distension en amont
Exsudation
Hyperpristaltisme
puis Ilus
Choc
TIOLOGIES
1) Occlusion mcanique:
1/ Obstruction: par corps tranger (calcul biliaire,
ascaris), tumeur paritale, rtraction luminale
(inflammation, sclrose), compression ext.
2/ Strangulation (risque d'ischmie +++): par
volvulus (torsion d'anse sur son axe), hernie
trangle (tranglement d'anse dans l'anneau de
striction), invagination (tlescopage d'un segm.
dans un autre) ou strangulation sur bride post-op
2) Occlusion fonctionnelle: par trouble moteur
spasmodique ou paralytique
1/ Rflexe au Sd douloureux aigu (appendicite)
2/ Secondaire la pritonite (gnralise, abcs)
+
3/ Secondaire un trouble mtabolique (K )
3) Occlusion mixte: associant des facteurs
mcaniques et fonctionnels
123-
CLINIQUE +++
Dfense abdominale puis contracture +++
Mtorisme abdominal
TR: cri de DOUGLAS + ampoule rectale vide
RADIOLOGIE
BIOLOGIE
1/ ASP (face debout puis couch): niveaux

hydroariques (opacit dclive limite
sup. horizontale surmonte d'une clart)
2/ Lavement aux hydrosolubles dg
tiologique
Bilan d'urgence (prop.)

1/ FNS: hyperleucocytose
2/ Ionogramme sanguin: troubles hydrolectrolytiques + acidobasiques
3/ Ure/cratinine: fonction rnale
OCCLUSION INTESTINALE AIGU

= arrt, complet et persistant, des matires
et des gaz dans un segment intestinal
DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
Sige
Dbut
Vomis.
Grle
brutal
Clon
progressif tardifs
AMG
prcoces tardif incomplet

prcoce + net
Mtorisme
ASP (NHA)
mdian + modr
altr
en barre + import.
conserv priph. + hauts
TRAITEMENT
RANIMATION
1/ Voie veineuse + correction des
troubles mtaboliques
2/ Aspiration gastrique continue
3/ Alimentation parentrale avec
ration calorique suffisante
4/ Antibiothrapie prventive
EG
centraux + larges
1/ Leve d'obstacle: section des brides, dtorsion du volvulus,
dsinvagination de l'invagination intestinale
2/ Rsection intestinale selon vitalit, systmatique si tumeur
3/ Vidange intestinale par expression manuelle du liquide de
stase vers la sonde gastrique
4/ Droulage et remise en place des anses
5/ Stomie (mise la peau de l'intestin) si pritonite associe +
rtablissement de la continuit digestive froid (3 mois)
Lavement HS
opacification de tout le clon
image d'arrt: en bec d'oiseau (volvulus),
cocarde (invag.), lacune/stnose (cancer)
ANATOMOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
ANATOMOPATHOLOGIE:
1- L'anse strangule est trs distendue ( jusqu'
15-20cm) par les gaz ++ et matires, et allonge
(80cm)
2- Le msoclon sigmode est pais par sclrose,
rapprochant les 2 pieds de l'anse
3- La rotation peut tre partielle (180) ou totale
(360), elle est dfinie par la position de l'anse
par rapport au rectum: horaire (rectum en avant
=70%) ou antihoraire (rectum en arrire)
PHYSIOPATHOLOGIE:
1/ TORSION souffrance des vaisseaux sigmodes
THROMBOSES veineuses puis artrielles
2/ DISTENSION gazeuse et fcale stase veineuse
+ exhmie plasmatique DSHYDRATATION +
troubles hydrolectrolytiques
PIDMIOLOGIE-TIOPATHOGNIE
Frquence dans certaines rgions: Europe
centrale, Afrique noire et mditerrane (bassin)
Terrain: surtout (>75%) g (>57ans) ++
PATHOGNIE: incrimine
1- Sigmode abdomino-pelvien (longueur 80cm)
2- Constipation chronique
3- Trypanosomiase, dtruisant les plexus nerveux
intramuraux
4- Neuropathie type PARKINSON
5- Maladie du systme type diabte, hypokalimie
6- Msosigmodite
7- Facteurs mcaniques type rotation par masse
pelvienne (utrus gravide, bride post-op)
VOLVULUS DU CLON PELVIEN
VCP SUB-AIGU (typique)

Sd sub-occlusif dbut insidieux
1- Sensation de distension ou douleur vague FIG
ou pigastre avec colique violente paroxystique
2- Vomissements trs tardifs fcalodes
3- Arrt des matires et des gaz complet, voire
tnesme + mission de glaires sanglantes
Signes gnraux:
1- Etat gnral longtemps conserv (AEG tardive)
2- Signes de choc (tardifs)
CLINIQUE
1- Mtorisme +++ asymtrique et apristaltique
2- Tympanisme (gaz) matit dclive (liquide)
3- Bruit mtallique de KIWULL (perc.+ausc.), voire
Silence auscultatoire (selon l'ischmie)
4- TR: ampoule rectale vide souill de sang
Dr A. BELLAL
FORMES CLINIQUES
Formes symptomatiques:
1. VCP aigu: sujet jeune ++, sans ATCD notable dbut brutal
avec Sd occlusif risque de sphacle + tat de choc
2. VCP intermittent: crises de VCP sub-aigus, spontanment
rsolutives et souvent incompltes
3. VCP selon l'tat de l'anse: dicte la conduite thrapeutique
Formes associes:
1. Volvulus associ du grle ou du clon
2. Maladie de SHAGAS (trypanosomia cruzzi): VCP secondaire
un mgaclon acquis + autres signes digestifs
(mgasophage, mgaduodnum) et cardiaques
3. Grossesse: VCP = cause la plus frquente d'occlusion
intestinale aigu au 3e trimestre de grossesse
RADIOLOGIE
1/ ASP (debout F/P): niveau hydroarique
1- Typique: arceau grand axe vertical
2- Atypique: double arceau grand axe horizontal (anse tale)
3- Pneumopritoine (si perforation)
2/ Transit aux hydrosolubles (baryte CI): non systmatique
1- Image d'arrt en bec d'oiseau mdiane/latralise gauche
2- image de spire si le PC franchit l'obstacle
3/ Rectoscopie: aprs confirmation du diagnostic (CI si sphacle
ou ncrose) vitalit de l'anse + rectum vide
VOLVULUS DU CLON PELVIEN

= rotation et torsion du sigmode autour de son axe
msocolique occlusion basse par strangulation
TRAITEMENT
MDICAL
Rduction du VCP (dtorsion) par
1/ Lavement simple tide ou
2/ Lavement opaque ou
3/ Intubation sous rectoscopie ou
4/ Coloscopie
CHIRURGICAL
cf. Occlusion intestinale aigu
LIMINER
1) Volvulus du ccum
2) Occlusions mcaniques du grle
3) Sd d'OGILVIE (rare) = dilatation aigu idiopathique du clon
contexte de maladie neurologique et/ou rtropritonale

Lavement aux HS: absence d'obstacle colique
INFARCTUS ENTRO-MSENTRIQUE
SYNDROME D'ISCHMIE MSENTRIQUE AIGU

1- Douleur abdominale ++, brutale,
intense, paroxystique, surtout en
para-ombilical ou la FID
2- Vomissements ++ 3- Diarrhes
2- SIGNES GNRAUX
1- Etat gnral conserv
2- absence de Fivre
3- absence de signes de
choc
Douleur abdominale permanente

et diffuse
2- Arrt des matires et des gaz
(parfois diarrhes sanglantes)
123-
1-
Altration de l'tat gnral

Fivre
Signes de choc (pleur,
hypotension, tachycardie)
PHYSIOPATHOLOGIE TIOLOGIES
TIOLOGIES
ISCHMIE PAR LSION VASCULAIRE:
1/ Embolie +++, point de dpart: cur gauche
(sur valve mcanique en AC/FA, thrombus lors
d'un IDM), aorte (anvrisme thoraco-abdominal),
iatrogne (cathtrisme)
2/ thrombose aigu: compliquant un stnose
athromateuse lors d'un bas dbit (hypovolmie,
IDM, trouble du rythme)
3/ dissection aortique ou msentrique sup.
4/ compression ou envahissement tumoral
ISCHMIE SANS LSION VASCULAIRE = bas dbit
splanchnique
1/ insuffisance cardiaque, IDM, tat de choc
hypovolmique, traumatique ou septique
2/ CEC, diurtiques, vasopresseurs
CONSQUENCES LOCALES
1- Ncrose muqueuse (>1h) puis disparition de
l'pithlium (>4h)
2- Ncrose musculeuse irrversible (>6h)
3- permabilit de l'intestin aux liquides et
bactries (disparition de la barrire intestinale)
CONSQUENCES GNRALES
1- Dperdition plasmatique (5L/h) par exsudation
intraluminale + panchement pritonal
2- Troubles lectrolytiques (acidose mtabolique
+ hyperkalimie)
3- Toxi-infection par libration de substances
toxiques (kinines, endotoxines bactriennes)
4- CIVD + dfaillance multiviscrale
5- Septicmies + pritonite purulente
CLINIQUE
1- Abdomen souple, sensible et plat
(pas de contractures)
2- Exagration des bruits intestinaux
12-
Dfense + distension abdominale

"Silence spulcral" (auscultatoire)
Dr A. BELLAL
RADIOLOGIE
1/ FNS: hyperleucocytose + Htc

(hmoconcentration)
2/ Ionogramme sanguin: acidose
mtabolique
3/ Bilan enzymatique: CPK, LDH,
amylase, PAL, TGO/TGP
4/ Hmocultures (lors du pic fbrile)
INFARCTUS ENTRO-MSENTRIQUE
ischmie par obstruction des vaisseaux

msentriques (artre msentrique sup. ou
veine msentrique inf.)
Macroscopie:
1- au stade prcoce: intestin ple + ondes
pristaltiques + artres du mso non-pulsatiles
(AMS) ou pulsatiles (VMI)
2- au stade tardif, intestin gristre, dilat + atone
3- au stade d'infarctus: intestin violac (AMS) ou
noirtre (VMI), dmaci + immobile, avec
zones de sphacle + panchement pritonal
sro-hmatique (AMS) ou hmorragique (VMI)
Microscopie: desquamation muqueuse prcoce
+ dme sous-muqueux + infiltration paritale
hmorragique + perte de la striation musculeuse
ischmie sans lsions vasculaires:
- ncrose limite au bord msentrique + artres
msentriques pulsatiles
= foyer de ncrose intestinale secondaire

une ischmie aigu
TRAITEMENT
RANIMATION
1/ Abord veineux large/central
2/ Perfusion (troubles ioniques)
Transfusion (hmoconcentration)
3/ Anticoagulants (thrombose)
4/ Antibiothrapie (infection)
5/ Sonde gastrique + aspiration
digestive continue (distension)
BIOLOGIE
1/ ASP: au dbut: sans anomalies. au stade avanc:

niveaux hydro-ariques. au stade d'infarctus:
pneumatose intestinale + pneumopritoine
2/ Echographie: paississement paritale intestinal
+ panchement pritonal
3/ Artriographie: image d'arrt ampulliforme
(embole) ou image d'oblitration ostale ou juxtaostale + retard d'opacification des artres
msentriques priphriques (thrombose)
VOLET VASCULAIRE
1/ Repermabilisation de l'AMS:
1- Thrombolyse si dcouv. prcoce
(Palavrine, uro/streprokinase) sinon
2- Embolictomie chirurgicale ou par
aspiration (instrumentale), ou
3- Thrombo-endartriectomie, ou
4- Pontage aorto-msentrique
2/ Dsobstruction de la VMI: abord
chirurgical sous laparoscopie
VOLET INTESTINAL
1/ Exploration de la totalit de
l'intestin: couleur, vitalit et

pulsatilit artrielle
2/ Rsection intestinale (selon
la vitalit)
3/ Rtablissement de la
continuit digestive (en 1
ou 2 temps)
COMPLICATIONS POST-OP
1) Rcidive d'infarctus
2) Embolie priphrique
3) Fistule intestinale
4) Eviscration
5) Dfaillance cardiaque ou
multiviscrale
HERNIES TRANGLES
Dr A. BELLAL
HERNIE = issue de viscres abdominaux,

entours d'un sac pritonal, travers un
orifice naturel dhiscent
1- STADE DE DBUT
Douleur intense, continue, spontane ou
dclenche l'effort en regard de la hernie
2- Tumfaction tendue, douloureuse, irrductible
et non impulsive la toux
3- tat gnral conserv, pas de syndrome occlusif
1-
PIDMIOLOGIE
TOUTE HERNIE EST MENACE D'TRANGLEMENT +++
la hernie trangle complication majeure
MCANISME: L'tranglement ischmie, max au collet,
d'abord rversible (congestion) puis irrversible (sphacles)
2- STADE TARDIF
Syndrome occlusif
2- Douleur abdominale, AMG vomissements
Intrt de la PALPATION SYSTMATIQUE
des orifices herniaires
HERNIE TRANGLE
= striction serre et permanente
des viscres contenus dans le
sac herniaire
TRAITEMENT
URGENCE +++
LAPAROTOMIE
1/ Voie d'abord antrieure ou abdominale (selon sige)
2/ Lever l'agent d'tranglement
3/ Suppression du sac + prlvement bactriologique
4/ Exploration et traitement du contenu en fonction des
lsions (rsection du grle si ncrose)
5/ Rfection de la paroi par technique de BASSINI,
SHOULDICE, MAC VAY
1)
FORMES CLINIQUES
PHLGMON PYOSTERCORAL: rare volution ultime par
rupture des sphacles et de l'anse trangle tumfaction

inflammatoire + syndrome occlusif discret Mort
Selon le type d'tranglement:
1. Pincement latral du grle: tranglement de la face libre du grle
(pas du msentre) douleur fixe + synd. occlusif discret
2. Etranglement rtrograde en W: tranglement de 2 anses relies
e
par une 3 intermdiaire
Selon topographie: hernie inguinale, crurale, ombilicale, obturatrice
et de SPERGEL

1/ Hydrocle sous tension (tumfaction peu tendue, translucide
limite suprieure nette)

2/ Occlusion intestinale d'autre cause (douleur abdominale, hernie
rductible, ASP)
APPENDICITE AIGU
Dr A. BELLAL
1- FORME TYPIQUE
2- FORMES ATYPIQUES
dbut brutal +++

Douleur +++ spontane et provoque la FID (point de MC BURNEY la
jonction des 2/3 internes et 1/3 externe sur la ligne ombilic-EIAS)
2- Nauses, vomissements et constipation (diarrhe si forme toxique)
1/ Dfense de la FID
2/ Fivre modre + dissociation pouls/temprature
3/ Signe de BLUMBERG (douleur vive la dcompensation brutale de FID)
4/ Signe de ROVSING (douleur renforce par la palpation de la FIG)
5/ Signe de DRACHTER (douleur ravive par la percussion du talent droit)
6/ TR douloureux
1) ASP (face debout): ilus partiel (niveaux hydroariques du grle terminal)
2) NFS: hyperleucocytose PN
1/ F. attnue
2/ F. grave d'emble (volutives):
1) pritonite purulente gnralise dbut brutal, AEG, fivre, douleur
et contracture abdominale +++, TR douloureux
2) pritonite toxique (putride): perforation d'A. gangrneuse dbut
brutal, AEG +++, douleur atroce, diarrhe ftide, examen pauvre
masqu par Sd toxi-infection dshydratation (choc)
3) pritonite localise (plastron appendiculaire): volution subaigu +
adhrences piploques et grliques isolant la FID de la cavit
pritonale AEG, douleur atroce, emptement et blindage de la FID
TRT: ATB + poche de glace, puis appendicectomie froid (3mois)
3/ F. topographiques:
1) Pelvienne: simule une salpingite
2) Rtroccale: simule une infection urinaire
3) Msocliaque Sd occlusif
4) Sous-hpatique: simule une cholcystite aigu
4/ F. selon le terrain:
1) Vieillard: forme asthnique ou tumorale
2) Femme enceinte: diagnostic difficile palpation en DLG et TR/TV
3) Enfant: diagnostic difficile
1-
LIMINER EN URGENCE (diagnostic diffrentiel)

1/ Colique nphrtique droite: GIORDANO droite + hmaturie (CU)
PIDMIOLOGIE
Frquente (60% des urgences abdominales)
Polymorphisme clinique
Absence de paralllisme anatomoclinique
COMPLICATIONS POST-OPRATOIRES
1) Suppuration paritale fivre + pus
2) Cellulite diffusante paritale AEG + dme + rougeur
3) Pritonite post-op. par lchage du moignon AEG + fivre + douleur
et contracture reprise chirurgicale

4) Abcs appendiculaire drainage chirurgical
5) Occlusion post-op. prcoce, dans les 2smn par agglutination d'anses
Sd occlusif aspiration + bolus de corticodes + surveillance 24h
et reprise chirurgicale si persistance
6) Sd des "brides" Sd sub-occlusif rptition cliochirurgie
APPENDICITE AIGU
= inflammation aigu de
l'appendice vermiculaire
TRAITEMENT
1/ Appendicectomie avec
2/ Toilette pritonale au SSI et
3/ Recherche systmatique d'un
diverticule de MECKEL
4/ Etude anat-path de la pice +++
SUITES OPRATOIRES
1/ Antibiothrapie: lactamine + imidazole
2/ Anticoagulant: HBPM
2/
3/
4/
5/
6/
7/
8/
calcul radio-opaque (ASP) + dilatation des VU (cho)

Salpingite droite: ATCD d'infection chez la
GEU droite: masse annexielle droite (cho) + HCG
Lymphadnite msentrique: enfant + nud lymphatique (cho)
Diverticule de MECKEL compliqu
Perforation d'ulcre: pneumopritoine (ASP)
Cholcystite aigu: grosse vsicule paroi paissie (cho)
Occlusion intestinale aigu: niveaux hydroariques nombreux (ASP)
Atteinte de gravit croissante
1- A. catarrhale: lsion imite la muqueuse avec congestion + infiltrat
de PNN (pas de raction pritonale)
2- A. ulcreuse: lsion tendue toute la paroi avec ulcration, pus,
quelques fausses membranes + raction pritonale sreuse
3- A. abcde: collection purulente indure avec fausses membranes
+ raction pritonale sro-hmatique
4- A. gangrneuse: lsion panparitale avec sphacles noirtre,
ncrose et risque de rupture + raction pritonale purulente
5- A. perfore: volution ultime
mais: pas de paralllisme anatomoclinique
PANCRATITE AIGU
Dbut FOUDROYANT (coup de tonnerre dans un ciel serein)
PHYSIO ANATOMOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE: libration massive des
enzymes actives: trypsine (protolyse) ncrose
cellulaire, lastase (protolyse) altration de la
paroi vasculaire = Sd hmorragique, lipase
(lipolyse) statoncrose, amylase (ngligeable)
ANATOMIE PATHOLOGIQUE:
1. P. dmateuse (interstitielle): pancras tumfi,
dmateux, congestif et friable la coupe
2. P. ncrosante: statoncrose (ncrose
hmorragique) avec thromboses vasculaires
3. P. hmorragique: par lsion vasculaire
4. Abcs pancratique: par surinfection des plaques
de ncrose
LIMINER
1)
2)
3)
4)
5)
6)
Perforation d'ulcre
Autres causes de pritonite aigu
Occlusion intestinale aigu
Cholcystite aigu
IDM expression abdominal
Colique nphrtique gauche
Dr A. BELLAL
1- SYNDROME OCCLUSIF
Douleur +++, atroce, pigastrique ou de l'HCG, d'irradiation
transfixiante, en barre ou scapulaire, permanente, durant >24h
et rsistante aux antalgiques
2- Vomissements alimentaires, bilieux puis aqueux
3- AMG inconstant (rflexe)
1-
2- SIGNES GNRAUX
Choc: pleur, sueurs froides, pouls faible et rapide, hypotension,
extrmits froides
2- Angoisse/agitation voire confusion mentale
3- Polypne superficielle douleur basithoracique (pleursie ractionnelle)
1-
CLINIQUE
pauvre +++, contrastant avec l'intensit des SF
1- Ecchymoses pri-ombilicales
2- Mtorisme abdominal +Dfense discrte (contracture rare)
3- Signe de MALLET GUY (douleur la palpation de l'HCG)
4- Signe de MAYO ROBINSON (douleur la palpation de l'angle
costo-vertbral gauche)
5- Signe de CHRISTIAN WEBER (nodosits S/C de statoncrose)
6- Matit des flans ou basithoracique (panchements)
RADIOLOGIE
BIOLOGIE
1/ ASP: ilus paralytique localis l'pigastre avec

l'anse sentinelle (clart duodnale ou dilatation
colique transverse) + absence de pneumopritoine
(diagnostic diffrentiel)
2/ Tlthorax: pleursie la base gauche ++
3/ Echographie: gne par l'ilus (gaz) pancras
augment de volume, hyperchogne contours
flous panchement pripancratique (coule de
ncrose) lithiase biliaire
4/ TDM abdominal diagnostic lsionnel prcis
1/ FNS: Hte + GB

2/ Hyperglycmie
3/ Hypocalcmie
4/ Ure/cratinine
5/ Amylasmie- et
amylasurie6/ Lipasmie- et
trypsinmie-
Terrain: adulte >40ans ++ (sexe ratio = 1)
PATHOGNIE: trs mal dfinie, 4 thories
1) T. canalaire +++: par obstruction du sphincter
d'ODDI avec reflux biliaire via la canal de WIRSUNG
2) T. vasculaire: par ischmie
3) T. nerveuse: par hyperstimulation splanchnique
4) T. allergique: par action toxique (venin de serpent)
1/ Lithiase biliaire ++ (40-75%) surtout chez la
2/ Ethylisme chronique
AUTRES:
3/ post-traumatique
4/ post-opratoire
5/ Toxique (corticodes, contraceptifs, venin)
6/ hyperlipmie
7/ hypercalcmie (hyperparathyrodie)
8/ tumeurs pancratiques (obstruction du WIRSUNG)
9/ pancras divisum (affection de l'enfant absence
de continuit entre canalicules et le WIRSUNG)
idiopathique
PANCRATITE AIGU
= inflammation aigu du pancras
entranant son autodigestion
Score clinico-biologique
de RANSON (pronostic)
A l'admission
Age >55ans
Gly >2g/l
COMPLICATIONS
Prcoces: 1) choc hmorragique 2) hmorragie grave par hmopritoine,
hmothorax ou hmorragie digestive 3) insuffisance rnale aigu
fonctionnelle 4) insuffisance respiratoire
Tardives: 1) pseudokyste du pancras 2) abcs pancratique par surinfection
des plages de ncrose 3) fistule pancratique 4) pancratite chronique
GB >1610 /mm
URGENCE +++
RANIMATION
CHIRURGICAL
1/ Abord veineux + remplissage
1/ Sphinctrotomie endoscopique,
2/ Alimentation parentrale + aspiration
si PA ncrosante grave biliaire
gastrique (mise au repos du pancras)
2/ Laparotomie si complications
3/ Insulinothrapie (prvenir l'insuffisance p.) (pritonite, hmopritoine, abcs
4/ Antalgiques + antispasmodiques
pancratique)
5/ Antibiothrapie si PA ncrosante (prvenir
l'abcs pancratique)
Type
Pts
- pancras normal
- hypertrophie (locale ou 1
diffuse) du pancras
- flou pripancratique
(infiltration graisseuse)
- ou anomalie associe
(malformation)
- collection unique mal

3
dfinie (coule ncrose)
- 2 collections, mal
dfinies ou bulle de gaz
ASAT >6N (>250UI/l)
Hte >10%
Ure >0.5g/l
Description
LDH >1.5N (>350UI/l)
Aprs 48h
TRAITEMENT
Score scannographique de
BALTHAZAR
Ca2+ <80mg/l
PaO2 <60mmHg
Bica >4mEq/l
pch >6l
Types D et E = pancratite grave

>3critres = pancratite grave
TRAUMATISMES ABDOMINAUX 1/2
TIOPATHOGNIE
PIDMIOLOGIE: sujet jeune masculin ++
TIOLOGIES: accident de la voie
publique ++, de travail ou de sport
SIGE: par ordre dcroissant
1- organes pleins ++ (rate: 27%, reins:
25%, foie: 16%)
2- organes creux (intestin: 17%,
diaphragme: 10%, msentre: 2%,)
3- hmatome rtro-pritonal: 3%
PHYSIOPATHOLOGIE: Dclration
brutale par choc direct appuy
1. Ecrasement des organes pleins, par
choc direct (contre le volant) ou indirect
(fracture contre les cotes ou le rachis)
2. Arrachement des organes pdiculs
(reins, rate, foie)
3. Eclatement des viscres creux
(diaphragme, intestin, vessie)
Dr A. BELLAL
TRAUMATISMES FERMS DE L'ABDOMEN
POLYTRAUMATISME
TRAUMATISME ABDOMINAL FERM, ISOL
prise en charge pluridisciplinaire permettant:

bilan initial rapide et complet
priorit des lsions (pronostic vital et fonctionnel)
hirarchisation des bilans paracliniques
EXAMEN INITIAL
TAT HMODYNAMIQUE
13-
tat de conscience 2- Coloration (pleur)

Pouls
4- TA
5- Soif
1/ Abord veineux solide (territoire de VCS)

2/ Prlvement pour Gr-Rh, ionogramme,
FNS, Hte, bilan hpatique + pancratique
3/ Remplissage (macromolcules puis
sang)
INTERROGATOIRE
CLINIQUE
EXAMEN CLINIQUE
SURVEILLANCE
CONTUSION
= lsion de la paroi et/ou du contenu,
cause par un traumatisme ferm
SI TABLEAU NON-ALARMANT
HMOPRITOINE AIGU
PARACLINIQUE
1/ ASP face debout (fractures,

bless, entourage ou secours 1/ Inspection: ecchymoses
pneumopritoine, niveaux
1- type de trauma (dclration, 2/ Palpation: dfense/contracture
hydroariques)
3/ Percussion: matit des flans
choc direct)
2/
Echo, si possible
4/ TR (douleur)
2- heure du traumatisme
(hmopritoine, lsions des
3- ATCD pathologique (grossesse,
organes pleins)
diabte, prise d'anticoagulants)
4/ Sonde urinaire = asepsie, en
4- Sige et Caractre de la
dehors d'une rupture de l'urtre
douleur (orientation)
(hmaturie)
SI TABLEAU ALARMANT
(PAR LSION VASCULAIRE)

Signes de choc + Signes d'panchement
pritonal (distension, dfense, matit
nette aux flans, comblement + cri du
DOUGLAS)
PRITONITE AIGU
(PAR RUPTUR D'UN ORGANE CREUX)

Signes de choc + signes d'irritation
pritonale (douleur, vomissements,
contracture, cri du DOUGLAS)
(DIAGNOSTIC LSIONNEL)
1- RATE rupture splnique (rupture capsulaire) ou hmatome
sous capsulaire Traitement conservateur ou Splnectomie
2- FOIE hmatome sous capsulaire ou intraparenchymateux
Suture ou Rsection tendue
3- REIN hmatome rtropritonal Traitement conservateur
ou nphrectomie
4- ORGANES CREUX (estomac, intestins, vessie) rupture
Sutures Stomie + drainage
CLINIQUE: mme examinateur (douleur, soif,

pleur, pouls, temprature, examen abdominal)
BIOLOGIQUE: FNS (anmie) ionogramme
(trouble hydro-lectrolytique), bilan hpatique
(cytolyse hpatique) et pancratique (amylase)
RADIOLOGIQUE: ASP (disparition de l'ombre du
psoas, croissant gazeux), cho (panchement
pritonal, lsions des organes pleins)
INSTRUMENTALE: ponction lavage du pritoine
"PLP" (pratique vessie vide, sous anesthsie
locale, aprs incision sous ombilicale, introduire
le cathter dans la cavit pritonale vers le culde-sac de DOUGLAS, injection de 500-1000cc de
SSI puis aspiration + analyse cyto-biochimique)
- PLP si aspiration de sang (>10cc), bile,
aliments, GR (>100.000/ml), GB (>500/ml),
amylase (>2000UI/ml)
- PLP \ si GR<50.000/ml, GB<100/ml, amylase
<1000 UI/ml
SI AMLIORATION
Contrle aprs 8 jrs (rupture secondaire
de la capsule)
TRAUMATISMES ABDOMINAUX 2/2
Dr A. BELLAL
PLAIES DE L'ABDOMEN
TIOLOGIES (agents vulnrants)

1. arme blanche (plaie limite, peu souille)
2. arme feu (plaie dlabre si distance
courte = onde de choc + vitesse initiale
grande + projectile multiple)
PLAIE DE L'ABDOMEN
= solution de continuit de la
paroi et du contenu, comprise
entre le diaphragme et les
muscles releveurs de l'anus
EXAMEN INITIAL
(DIAGNOSTIC DE GRAVIT)
INTERROGATOIRE: agent vulnrant,
horaire
EXAMEN CLINIQUE: orifice d'entre,
orifice de sortie, trajet, examen digestif,
urinaire, gnital et thoracique
PLAIE ANTRIEURE
PNTRANTE
PLAIE DES RGIONS FRONTIRES
NON-PNTRANTE
= effraction du pritoine parital

diagnostic vident si
1- plaie antrieure + tat de choc + spoliation
sanguine
2- plaie antrieure (mme minime) + contracture
pneumopritoine (perforation d'un organe creux)
3- plaie antrieure + extriorisation des viscres ou
liquides (piploon, anses, bile, urine)
4- plaie antrieure + orifice de sortie
diagnostic difficile si
1- plaie antrieure + tat hmodynamique stable
2- plaie non abdominale
SI DOUTE
(DIAGNOSTIC LSIONNEL)
diagnostic difficile
1/ plaie thoraco-abdominale: plaie apparemment
thoracique s'accompagne parfois d'une lsion
abdominale via le diaphragme (remonte au 5e EIC)
2/ plaie pelvi-abdominale: plaie pelvienne associe
des lsions graves osseuses, nerveuses (sciatique)
et vasculaires (artres fessires)
3/ plaie lombo-abdominale
PRINCIPES D'UNE LAPAROTOMIE

1/ Voie d'abord large (mdiane, cheval sur l'ombilic)
2/ Exploration complte de la cavit pritonale
3/ Rparation des lsions : rate (chirurgie conservatrice , splnectomie), foie
(suture, exrse), organes creux (suture, rsections-anastomoses, drivations)
4/ Lavage pritonal drainage
5/ Parage d'un plaie paritale
HMORRAGIES DIGESTIVES
Dr A. BELLAL
HMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE
HMORRAGIE DIGESTIVE BASSE
= Hmorragie sigeant en dessus de l'angle de TREITZ
= Hmorragie situe en dessous de l'angle de TREITZ
Problme diagnostic: tiologies multiples

Problme pronostic: engage le pronostic vital
HMATMSE
= Rejet par la bouche, dans un effort de
vomissement, de sang rouge (frais) ou
noir (ayant sjourn dans l'estomac)
MLNA
RECTORRAGIE
= Elimination par l'anus de sang

noir goudron nausabond
= Emission par l'anus de

sang rouge caillots
Signes de choc: soif, pleur, sueurs,
tachycardie, hypotension, syncopes,
extrmits froides
2- FNS (GR, Hb), Hte
1-
Interrogatoire: Quantit de sang perdue (souvent

exagre), couleur, ATCD (ulcre, thylisme, prise
d'AINS ou anticoagulants), stress
Clinique: signes d'HTP (CVC, splnomgalie, ascite)
Fibroscopie so-gastro-duodnale +++
123-
PRINCIPALES TIOLOGIES
Ulcre gastrique ou duodnal (12%) aprs prise d'AINS ou
anticoagulants
2) Gastrite atrophique aprs prise de mdic. gastro-agressifs
3) Syndrome de MALLORY-WEISS = lacration muqueuse longitudinale
cardiale et/ou sophagienne lie au vomissement
4) sophagite peptique
5) Tumeurs so-gastro-duodnales (bnignes ou malignes)
6) Rupture de varices sophagiennes (cirrhose)
1)
PRINCIPES DE TRAITEMENT
Ulcres: souvent hmostase spontane + antiH2 ou IPP en IV
(ranitidine: 150mg3/jr, omprazole: 40mg/jr) sinon photo ou
thermocoagulation endoscopique, sinon chirurgie si hmorragie grave,
rcidivante, saignement artriel, choc persistant malgr la ranimation
Rupture de VO: tamponnement par sonde de BLACKMORE (ballonnet
cardiale rempli 150ml et sophagien 60-80ml d'air, dgonfl
30mn/4h) sinon sclrothrapie endoscopique, sinon chirurgie
Interrogatoire: Notion de prise de temprature

rectale, diarrhe, syndrome rectal de RAOULBENSAUD, prise d'anticoagulants)
Clinique: marge anale + TR
Rectosigmodoscopie +++ Coloscopie totale
Hmorragie GRAVE
Collapsus cardiovasculaire
Hte <28% ou GR<2.5 106/mm3
Transfusion >1.5-2 l/jr
CONDUITE A TENIR
1/ 2 voies veineuses priphriques
ou cathter central
2/ Remplissage: Macromolcules
ou culot globulaire ou sang total
3/ Surveillance clinique avec
monitoring (PVC, pouls, TA)
4/ Sonde gastrique: Lavage et
aspiration
5/ Sonde nasale: Oxygnothrapie
6/ Sonde urinaire: Diurse
PRINCIPALES TIOLOGIES
Tumeurs rectocliques et grlique (polypes, cancers)
Colite inflammatoire (RCH ou maladie de CROHN)
Diverticulose
Angiodysplasie du grle chez le sujet g ++
Diverticule de MECKEL chez le sujet jeune ++
Cause proctologique vidente:
- Ulcration thermomtrique
- Fissure anale
- Hmorrodes
1)
2)
3)
4)
5)
6)
ICTRE A BILIRUBINE CONJUGUE DE L'ADULTE
1- ICTRE
Conjonctival ou cutan franc
2- URINES FONCES
3- SELLES DCOLORES
(Mastic)

1/ Faux ictres (bilirubine normale): coloration
par le carotne, pleur cireuse
(hypothyrodie), mlanodermie
2/ Ictre bilirubine libre (urines claires, selles
fonces, BNC, PAL et GT normales):
hmolyse, maladie de GILBERT
Dr A. BELLAL
4- PRURIT
(cholestase chronique)
BIOLOGIE
Syndrome de cholestase
1/ Hyperbilirubinmie totale prdominance conjugue
2/ Hypercholestrolmie
3/ PAL -, GT 4/ TP avec test de KOLLER (corrig en 48-72h par
administration parentrale de vitamine K)
Syndrome de cytolyse (transaminases -)
Syndrome d'insuffisance hpatocellulaire (TP avec
test de KOLLER \, facteur V )
ICTRE A BILIRUBINE CONJUGUE

ou ICTRE CHOLESTATIQUE
= SYMPTOME li l'arrt, partiel ou total,
de la scrtion biliaire
ENQUTE TIOLOGIQUE
Interrogatoire: Age, ATCD de maladie gnrale, thylisme, prise
mdicamenteuse, mode d'installation de l'ictre, signes associs
(fivre, AEG, amaigrissement, prurit, Sd hmorragique)
Examen clinique: hpatomgalie, grosse vsicule palpable, ascite,
Sd d'HTP, signes d'insuffisance hpatocellulaire
Biologie: FNS, bilan hpatique, TP, TCK, amylasmie
ECHOGRAPHIE ABDOMINALE +++ (en urgence si fivre
liminer une Angiocholite)
Autres bilans: en fonction de l'tiologie
1- CHOLESTASE EXTRA-HPATIQUE
Voies biliaires intrahpatiques dilates avec/sans Voie biliaire principale dilate
Voies biliaires intrahpatiques et Voie biliaire principale non dilates
1/ TDM abdominale
2/ Cholangiopancratographie rtrograde (CPRE)
3/ Echoendoscopie
4/ Marqueurs tumoraux (CA 19,9), srologie parasitaire
Lithiase de la voie biliaire principale ++ obse, douleur + fivre + ictre
Chirurgie ou instrumental
2) Cancer de la tte du pancras g, AEG, pigastralgies d'irradiation dorsale,
ganglion de TROISIER, CA19,9 Chirurgie (selon extension)
3) Faux kyste du pancras
4) Ampullome vatrien mlna et/ou anmie Chirurgie
5) Adnopathie compressive (lymphome, mtastase, tuberculose, sarcodose)
6) Cholangiocarcinome AEG Chirurgie
7) Cholangite sclrosante ATCD de RCUH, sida, chimiothrapie, intervention sur les VB
8) Parasitose (Ascaridiose et kyste hydatique du foie fissur)
9) Stnose cicatricielle post-chirurgicale
1)
2- CHOLESTASE INTRAHPATIQUE
1/ Srologie de l'hpatite A, B, C, D et E
2/ Recherche d'Ac antimitochondries M2, anti-DNA et anti-muscles lisses
3/ Marqueurs tumoraux (FP)
4/ Ponction-biopsie hpatique
Hpatite virale aigu notion de contage, srologie
Hpatite mdicamenteuse ++, prise d'rythromycine, contraceptifs oraux
3) Hpatite alcoolique intoxication alcoolique >50g/jr, ASAT- et GT-, corps de MALLORY
la PBF
4) Cirrhose biliaire primitive >40ans ++, prurit intense, ATCD maladies auto-immunes:
sclrodermie, anmie de BIERMER, hypothyrodie, hyper-, Ac antimitochondries M2 )
5) Tumeurs hpatiques: carcinome hpatocellulaire, mtastase hpatique, adnome
6) Abcs amibien ou bactrien
7) Kyste hydatique du foie
8) Maladies de surcharges: hmochromatose, maladie de WILSON, amylose
1)
2)
LITHIASE BILIAIRE 1/4
Dr A. BELLAL
LITHOGENSE
LITHIASE BILIAIRE
= Prsence de calculs
dans les voies biliaires
1-
CALCUL CHOLESTROLIQUE
PHYSIOPATHOLOGIE
Sursaturation de la bile en cholestrol:
- Par augmentation de la scrtion biliaire
de cholestrol
- Par diminution de la scrtion d'acides
biliaires
Trouble vsiculaire (stase)
FACTEURS DE RISQUE
Sexe fminin
Age > 40 ans
Obsit
ATCD familiaux (hrdit)
Rgime hyperlipidique et
pauvre en fibres
7- Grossesse
8- Prise de mdicaments
hypocholestrolmiant
(CLOFIBRATE, QUESTRAN,
contraceptifs oraux)
9- Rsection ilale
12345-
2-
CALCUL PIGMENTAIRE
3- CALCUL
CALCIQUE
CALCUL NOIR
CALCUL BRUN
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
Formation de bilirubine de
calcium dans la bile
- Par hydrolyse de la bilirubine
conjugue dans la bile sous
l'effet de certaines bactries
Formation de sels de
calcium dans la bile
- Par augmentation de la
concentration de calcium
Formation de polymres de sels

de bilirubine
- Par augmentation du passage
biliaire de bilirubine non conjugue
FACTEURS DE RISQUE
FACTEURS DE RISQUE
Hyperhmolyse (maladie de
MINKOWSKI-CHAUFFARD)
Stase et infections des

voies biliaires
FACTEURS DE RISQUE
Hyperparathyrodie
COMPLICATIONS DE LA LITHIASE BILIAIRE 2/4
1- COLIQUE HPATIQUE
Douleur intense de l'hypochondre droit,
irradiant en bretelle (paule droite),
inhibant la respiration profonde
Absence de fivre +++
2- COMPLICATION
RVLATRICE
3- DCOUVERTE
FORTUITE ++
(LV latente dans
80% des cas)
ECHOGRAPHIE ABDOMINALE +++

1- Formations hyperchognes avec
cne d'ombre postrieur
2- Epaisseur de la paroi vsiculaire
(augmente si cholcystite)
3- Diamtre des voies biliaires (dilat
si lithiase de la VBP)
FACTEURS DE RISQUE
Age >40ans, sexe fminin
Obsit
ATCD familiaux (Hrdit)
Rgime hyperlipidique
Sdentarit
Rsection ilale, vagotomie,
gastrectomie
LITHIASE VSICULAIRE
Calcul: unique ou multiple
- Taille: variable, macrolithiase,
microlithiase, sludge (sdiment)
- Composition: cholestrolique
(blanc jauntre/radiotransparent)
pigmentaire (brun ou noir,
radiotransparent) ou calcique
(blanchtre/radio-opaque)
Vsicule biliaire (VB) Paroi:
fine (LV simple), paissie
(cholcystite aigu), rtracte
(aspect "figue sche"), distendue
(hydro ou pyocholcyste
aspect d'aubergine) ou calcifie
(cholcystite chronique
vsicule porcelaine)
Bile (aspect): jaune verdtre (VB
fonctionnelle), claire eau de
roche (hydrocholcyste VB
non fonctionnelle) ou purulent
(pyocholcyste infection)
Voie biliaire principale (VBP)
Diamtre: normal (alithiasique)
ou dilat (lithiase de la VBP)
1- Sd INFECTIEUX
fivre, frisson, pouls
rapide, langue sab.
2- COLIQUE
HPATIQUE
= Prsence de calculs dans

la vsicule biliaire
Evolution par accs de colique hpatique
Rsorption spontane exceptionnelle
Complications: frquentes, parfois
inaugurales
1/ Cholcystite aigu: par enclavement du
calcul dans le siphon infundibulo-cystique
2/ Cholcystite chronique: sclrose paritale
3/ Lithiase de la VBP: migration du calcul
avec obstruction de l'hpatocholdoque
(dilatation, stase puis infection)
angiocholite aigu ou du sphincter d'ODDI
pancratite aigu
- Calculo-cancer: par dgnrescence
maligne (sur cholcystite chronique ++)
3- VOMISSEMENTS
(alimentaires puis bilieux)
ATCD de colique
hpatique, lithiase
2- Dfense de l'HCD
3- Signe de MURPHY
(douleur vive au
point vsiculaire,
inhibant la
respiration)
1-
RADIOLOGIE
la sonde)
CHOLCYSTITE AIGU
EVOLUTION COMPLCIATIONS
Sous traitement souvent favorable

= Inflammation aigu de la VB Complications
1) Pritonite biliaire gnralise par perforation
vsiculaire et cholpritoine (cf. pritonite aigu)
2) Pritonite localise signes prdominants dans
PHYSIOPATHOLOGIE
l'HCD + emptement = plastron vsiculaire
Obstruction de la VB par
3) Fistule bilio-biliaire: entre le canal cystique et le
enclavement d'un calcul
choldoque angiocholite aigu rptition
dans le canal cystique
4)
Fistule bilio-digestive: cholcysto-colique
Stase + infection surtout
angiocholite, diarrhes hmorragies digestives
BGN (E. coli, Protus,
ou cholcysto-duodnale ++ occlusion grle
Klebsiella) ou anarobies
(migration d'aval) ou stnose pylorique (Sd de
BOUVERET par migration d'amont)
TRAITEMENT
TRAITEMENT
Si LV symptomatique
CLIO-CHIRURGIE
Cholcystectomie
BIOLOGIE
1/ ASP: limine un pneumopritoine

1/ Hyperleucocytose
2/ Bilan hpatique
1- Ilus + arocolie Calcul radio-opaque
2- arobilie (fistule bilio-digestive)
quasi-normal
2/ ECHOGRAPHIE +++:
3/ HMOCULTURES
1- Paroi vsiculaire paissie + calculs immobile
lors des pics fbriles
2- MURPHY chographique (douleur au passage de
URGENCE +++ (mdico-chirurgicale)
Si LV asymptomatique
Abstention thrapeutique
Surveillance (chographies rptes)
4- ARRT DES MATIRES

ET DES GAZ
( net)
Souvent chez une > 50 ans, obse
CLINIQUE
RADIOLOGIE
123456-
Dr A. BELLAL
LITHIASE VSICULAIRE CHOLCYSTITE AIGU
MDICAL
1/ Poche de glace et
2/ Antibiotiques IV et
3/ Antispasmodiques
CHIRURGIE
1/ Cholcystectomie (laparotomie
ou clio-chirurgie)
2/ Exploration de la VBP (CPRE)
CA. catarrhale/hydrocholcyste:
grosse VB, paroi paissie et
congestive et contenu normal
ou clair avec calcul(s)
CA. suppure/pyocholcyste:
grosse VB (en aubergine) avec
micro-abcs paritaux et
contenu purulent
CA. gangrneuse: VB paroi
marbre avec sphacles et
contenu purulent
C. chronique: VB atrophique (en
figue sche) paroi rtracte
avec contenu lithiasique
Dr A. BELLAL
LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE ANGIOCHOLITE AIGU
LITHIASE DE LA VOIE BILAIRE PRINCIPALE

1- DOULEUR
De l'hypochondre droit, irradiation scapulaire
Continue, inhibant la respiration profonde
2- FIVRE
avec frissons
ANGIOCHOLITE AIGU
3- ICTRE
(cholestatique)
Modr et tardif
1- FIVRE
Avec frissons
2- DOULEUR
de l'hypochondre droit
Paroxystique
3- ICTRE
(cholestatique)
4- VOMISSEMENTS
abondants
Souvent chez une ge
CLINIQUE
ATCD de lithiase, coliques
hpatiques
2- Hpatomgalie lisse,
sensible, bord infrieur
mousse
3- Contracture (pritonite)
1-
CLINIQUE
RADIOLOGIE
BIOLOGIE
Hpatomgalie lisse, 1/ ASP: parfois calcul radio-opaque (VB

1/ Hyperleucocytose
sensible, bord
ou choldoque)
2/ Sd de cholestase
infrieur mousse
2/ ECHOGRAPHIE HPATO-BILIAIRE +++
(hyperbilirubinmie, PAL,
transaminases , TP +
calcul dilatation de la VBP et des VBIH
3/ Echoendoscopie: calculs du bas
test de KOLLER )
choldoque
RADIOLOGIE
1/ ASP: id. LVBP
2/ ECHOGRAPHIE +++: calcul +
dilatation de la VBP et VBIH
- Diagnostic difficile si empierrement
ou calcul enclav dans la papille
3/ CPRE: vise diagnostique et
thrapeutique
1/ Hyperleucocytose +
anmie (Hb <12g/dl)
2/ Sd de cholestase
3/ HMOCULTURES
(lors des pics fbriles)
4/ Fonction rnale
altre
ANGIOCHOLITE ICTRO-URMIQUE
LIMINER
LIMINER
Obstacle noplasique, cancer de

la tte du pancras, cancer de
l'ampoule de WATER
2) Appendicite sous hpatique,
ulcre gastroduodnal, pancratite
Obstacles noplasiques, cancer de la

tte pancratique, ampullome vatrien
1)
BIOLOGIE
Rare
Associe insuffisance rnale + abcs
hpatiques + obstruction complte de la
VBP
Syndrome infectieux svre + choc +
troubles neurologiques + syndrome
hmorragique
PHYSIOPATHOLOGIE
LITHIASE DE LA VOIE BILAIRE PRINCIPALE
= Migration d'un calcul dans la VBP
TRAITEMENT
MDICALE
1/ Antibiothrapie IV
2/ Antispasmodique
3/ Vitamine K si TP
CHIRURGICAL
Extraction du calcul
1- Laparotomie
2- Sphinctrotomie
endoscopique
obstruction complte des

voies biliaires (LVBP)
Stase + infection surtout
BGN (E. coli ++, Protus,
Klebsielle, anarobies)
ANGIOCHOLITE AIGU
= Infection des voies biliaires
intra et extrahpatiques
TRAITEMENT
MDICAL
1/ Antibiothrapie IV (ampicilline,
gentamycine, mtronidazole)
2/ Hmodialyse si urmie >1.6g/l
et/ou cratininmie >70mg/l
URGENCE +++ (mdico-chirurgicale)
CHIRURGICAL
1/ Cholcystectomie avec
2/ Exploration de la VBP (manuelle, radiologique
ou instrumentale) puis
3/ Choldochotomie + extraction des calculs puis
4/ Drainage biliaire: externe (drain de KEHR) ou
interne (anastomose bilio-digestive) ou
5/ Sphinctrotomie si calcul enclav dans
l'ampoule de WATER
Dr A. BELLAL
CANCER DES VOIES BILIAIRES
CANCER DES VOIES BILIAIRES
MACROSCOPIE: Cancer papillaire

ou infiltrant
MICROSCOPIE: Adnocarcinome ++
EXTENSION: contigu (arbre biliaire,
foie), lymphatique ou sanguine
= Tumeurs malignes dveloppes au dpend de la

paroi biliaire (des VBIH l'ampoule de WATER)
CANCER DE LA VSICULE BILIAIRE

1- DOULEUR DE L'HCD
nocturne, paroxystique
2- AMAIGRISSEMENT
CANCER DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE
3- ICTRE
(peu frquent)
1- ICTRE
Progressif
2- PRURIT
3- AMAIGRISSEMENT
4- ASTHNIE, ANOREXIE
Surtout chez un > 60ans, aux ATCD de RCUH ou maladie kystique du foie
CLINIQUE
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
CLINIQUE
Masse de l'HCD 1/ Syndrome inflammatoire 1/ Echo-TDM: paroi vsiculaire paissie ou bourgeon

2/ Syndrome de cholestase
intra-vsiculaire ou masse chogne sous hpatique
2/ CPRE ou TCTH:
- Type 1: amputation du bas fond vsiculaire
- Type 2: absence d'opacification des voies biliaires
- Type 3: compression extrinsque de la VBP
- Type 4: absence d'opacification de la VBP
TRAITEMENT
CHIRURGIE CURATIVE
Cholcystectomie simple ou radicale (exrse de la VB,
canal cystique, 3cm du parenchyme hpatique + curage
ganglionnaire) ou largie (exrse des segments IV et V)
12-
Hpatomgalie
Grosse vsicule
palpable
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
1/ Syndrome inflammatoire 1/ Echo-TDM: dilatation des voies biliaires

2/ Syndrome de cholestase
en amont de l'obstacle
2/ CPRE ou TCTH:
- Type 1 "obstructif": arrt total irrgulier
- Type 2 "stnosant": rtrcissement
luminal irrgulier
- Type 3 "bourgeonnant": lacune latrale
TRAITEMENT
CHIRURGIE PALLIATIVE
Drivation bilio-digestive
CHIRURGIE CURATIVE
1/ Si tumeur du infrieur: duodnopancratectomie cphalique
2/ Si tumeur du moyen: exrse large de la VBP
3/ Si tumeur du suprieur: rsection de la
convergence suprieure + exrse hpatique
CHIRURGIE PALLIATIVE
1/ Drivation bilio-digestive ou
2/ Endoprothse
ABCS DU FOIE
Dr A. BELLAL
TRIADE
1- DOULEUR ABDOMINALE
Hypochondre droit irradiant en bretelle
(entoure de l'paule)
Sourde, paroxystique sur fond permanent
2- FIVRE
3- HPATOMGALIE
Brutale
Douloureuse la palpation
et l'branlement
BIOLOGIE
1/ Hyperleucocytose PN
2/ VS acclre
3/ Bilan hpatique: syndrome de cytolyse
4/ HMOCULTURES (pic fbrile): isoler le germe
4- ALTRATION DE
L'TAT GNRAL
5- FACIS
TERREUX
RADIOLOGIE
1/ ASP: surlvation de l'hmicoupole diaphragmatique droite image
en brioche droite (croissant gazeux anarobies)
2/ Tlthorax: comblement des culs-de-sac costodiaphragmatique et
cardio-phrnique opacit pulmonaire basale droite
3/ CHOGRAPHIE: zone hpatique anchogne
4/ Scintigraphie hpatique: lacune dans un foie augment de volume
FORMES CLINIQUES
1) ABCS AMIBIEN: Frquent notion de sjour
en zone d'endmie +++, Sd dysentrique, triade
(douleur, fivre, hpatomgalie), parasitologie des
selles , srologie amibienne
2) ABCS BILIAIRE hpatite suppurative
hpatomgalie douloureuse, sub-ictre

Kyste hydatique surinfect (notion de contage, srologie hydatique)
2/ Cancer hpatique (FP, artriographie slective)
3/ Cirrhose (ascite, ictre, HTP)
4/ Abcs hpatique tuberculeux (foyer primitif, IDR, bacilloscopie)
5/ Plastron vsiculaire ( obse, ATCD de lithiase biliaire, chographie)
6/ Phlegmon prinphrtique
1/
ABCS DU FOIE
Rares
Terrain: surtout >40 ans
Germes: pyognes ++ (E. coli, streptocoque, staphylocoque,
anarobies, salmonelles mineurs)
TIOPATHOGNIE:
1- Abcs canalaire: succde une angiocholite
2- Abcs hmatogne: succde une appendicite, ulcre chronique,
cancer surinfect (voie portale) ou une septicmie (voie artrielle)
3- Abcs post-traumatique: succde une plaie ou contusion hpatique
= Collection purulente dans une cavit

noforme du parenchyme hpatique
COMPLICATIONS
TRAITEMENT
CHIRURGICAL
Si abcs volumineux
Drainage (vacuation,
prlvement bactrio,
strilisation)
Selon la localisation (chographie)

1/ Abcs suprieur du lobe droit abcs sous-phrnique,
pleursie purulente, suppuration bronchopulmonaire
2/ Abcs infrieur pseudocholcystite syndrome
pritonal par rupture ou ractionnel
3/ Abcs postrieur phlegmon prinphrtique
MDICAL
1/ Antibiothrapie (associe au
drainage) selon hmoculture ou
prlvement bactrio
2/ Si abcs amibien: Amibicide tissulaire
(FLAGYL 8cp/jr) sans drainage
MALADIE HYDATIQUE 01
HYDATIDOSE = parasitose lente due Tnia echinococcus granulosus
Endmique dans les zones d'levage de mouton (mditerrane,
Afrique de l'est, Amrique du sud)
TEG: ver plat segment de la classe des Cestodes, =1.5-6mm de long
Le kyste hydatique est form d'une membrane proligre (souple 20),
d'une cuticule (rsistante 1-2mm membrane d'change avec l'hte)
et d'une adventice (pri-kyste parenchyme fibros de l'hte) et
contient un liquide hydatique rempli de protoscolex trs antigniques
(400.000/ml) l'origine du ver adulte (HD) ou d'autres kystes (HI)
1- PESANTEUR DE
L'HYPOCHONDRE
DROIT
douleur vague
2- TROUBLES
DYSPEPTIQUES
3- SIGNES NGATIFS
Etat gnral conserv
FORMES CLINIQUES
Selon le sige:
1/ KHF antrieur
2/ KHF postrieur tumeur rtropritonale
3/ KHF suprieur = signes thoraciques
4/ KHF infrieur (rare) = ictre + Sd d'HTP
par compression du pdicule hpatique
5/ KHF gauche (rare) splnomgalie ou
une tumeur de la queue du pancras
6/ KHF intrahpatique (rare) dg trs difficile
Selon le nombre: polykystose hpatique
ou kyste intra et extrahpatique
CLINIQUE
CYCLE PARASITAIRE
123-
Dr A. BELLAL
KYSTE HYDATIQUE DU FOIE
Tumfaction de l'HCD, rgulire, lisse,

indolore et mobile avec la respiration
2- Sinon, hpatomgalie isole
1-
Elimination des ufs dans les selles du chien contamin (hte dfinitif)
Ingestion d'herbe souilles d'ufs par le mouton (hte intermdiaire)
l'Homme peut devenir l'hte intermdiaire en ingrant des lgumes ou
fruits souills : l'uf, entour d'embryophore (coquille), rejoint l'intestin
o il se libre et traverse la muqueuse intestinale puis la circulation
porte pour s'arrter dans le foie ou le poumon
RADIOLOGIE
BIOLOGIE
1/ CHOGRAPHIE HPATIQUE +++

classification chographique de GHORBI
Type I: masse anchogne bien limite, arrondie et univsiculaire
Type II: masse trans-sonore ddoublement parital localis (peu tendu)
Type III: masse anchogne multivsiculaire en "nid d'abeille"
Type IV: masse htrogne prdominance solide (pseudotumoral)
Type V: masse htrogne en coquille avec cne d'ombre post. (calcifi)
2/ TDM rapport du kyste avec le pdicule hpatique (compression)
1/ FNS: hyperosinophilie
2/ VS: normale ( si KHF infect)
3/ SROLOGIE HYDATIQUE:
confirme le diagnostic
KYSTE HYDATIQUE DU FOIE

= prsence de TEG dans
le parenchyme hpatique
TRAITEMENT
CHIRURGICAL +++
1/ Si kyste jeune paroi souple: conservation du
pri-kyste par exrse du dme saillant +
drainage de la cavit rsiduelle par anastomose
choldoco-duodnale/jjunale ou kysto-jjunale
2/ Sinon: kystectomie + pri-kystectomie ou
hpatectomie rgle
MDICAL
Si kyste inoprable
1/ Benzimidazoles
VOLUTION
Spontanment imprvisible (calcification,
rupture, quiescence ou rgression)
Complications possibles:
1) Compression biliaire: risque de fistule et
d'infection des VB
2) Compression veineuse: Sd de BUDDCHIARI (veines sus-hpatiques) ou Sd
d'HTP (veine porte)
3) Fistule bilio-kystique: souvent torpide
4) Fissuration dans le pritoine ou la plvre
5) Rupture, spontane, l'effort ou aprs
ponction dans la cavit pritonale,
pleurale, les bronches, les voies biliaires
ou un organe creux
MALADIE HYDATIQUE 02
PIDMIOLOGIE
PARASITOLOGIE
Kyste hydatique = parasitose lie
au dveloppement dans lorganisme
humain du Tnia chinocoque
Infection humaine accidentelle
Hydatidose humaine = endmie
(zones d'levage de moutons ++)
CYCLE: 2 htes intermdiaires
1- herbivores (mouton +++) dans
lequel se dveloppe la larve
2- carnivore (chien +++) dans lequel
se dveloppe le parasite adulte
- le parasite adulte vit dans lintestin
du chien limine les ufs dans
les selles, souillant lherbe
ingestion par le mouton libration
dhexacanthes (embryon) +
migration hpatique ou pulmonaire
ingestion par le chien (rinfection)
- lhomme peut accidentellement
prendre la place de lherbivore
Dr A. BELLAL
KYSTE HYDATIQUE DU POUMON

1- STADE DE KYSTE SAIN
infraclinique (radiologique +++)
Interrogatoire (SF):
1- douleur thoracique
2- toux sche
3- manifestations allergiques:
urticaire, dme de QUINCKE
Examen clinique:
4- vibrations vocales abolies
5- matit (kyste volumineux ou
proche de la paroi)
Radiologie +++:
6- opacit en "boulet de canon"
(ronde, homogne, contour net)
2- STADE DE KYSTE FLTRI

3- STADE DE KYSTE ROMPU
Interrogatoire:
rupture spontane, accs de toux,
1- expectoration hmoptoque
ponction intempestive, traumas
Radiologie: pathognomonique +++ Interrogatoire: dbut brutal ou avec
2- opacit ronde surmonte par un
prodromes (hmoptysie rpte,
mnisque gazeux (croissant
fbricule)
gazeux)
1/ vomique hydatique: 2 aspects
1- hydatidoptysie (rejet par la bouche
et le nez d'un liquide clair sal
contenant des dbris de membrane)
+ tat de choc anaphylactique
(parfois mort +++)
2- vomique purulente ou pyohmorragique, totale ou fractionne
4- STADE DE KYSTE OUVERT

1/ kyste rompu suppur (patent)
2/ kyste rompu non suppur (latent,
radiologique +++)
image en grelot (opacit ronde
entoure d'un croissant gazeux aux
cornes trs effiles)
2- image en cocarde (opacit ronde
centrale entoure d'une clart en
anneau)
3- image de membrane pelotonne
1-
BIOLOGIE
1/ FNS: hyperosinophilie
2/ Srologie hydatique
DIAGNOSTIC POSITIF
confrontation clinico-radiologique et
biologique
KYSTE HYDATIQUE DU POUMON
TRAITEMENT
CURATIF
(CHIRURGICAL)
PRVENTION
Education sanitaire de la population
(surtout rurale)
2- Hygine individuelle
3- Supprimer les sources d'infestations
(incinration des abats)
4- Briser la chane de transmission
1-
LIMINER
Opacit ronde: (1) tuberculose, (2) kyste
dermode, (3) kyste pleuro-pricardique,
(4) tumeur (bronchique, neurinome),
(5) hernie diaphragmatique
image en grelot: (1) aspergillose ou (2)
hmatome intracavitaire
image en lche de ballon: (1) mtastase
bronchique
image de kyste rompu: (1) abcs du
poumon ou (2) cancer excav
CANCER DU FOIE
1- HPATOMGALIE
2- DOULEUR ABDOMINALE
l'hypochondre droit ou l'pigastre
CLINIQUE
Hpatomgalie (flche hpatique)
irrgulire, dure, sensible, bord
infrieur tranchant
2- Ictre cutanomuqueux + urines
fonces et selles dcolores
3- Ascite
4- Souffle (si t. hypervascularise)
1-
3- ICTRE
(cholestatique)
4- ALTRATION DE L'TAT GNRAL

+ asthnie, amaigrissement fivre
Dr A. BELLAL
surveillance d'une cirrhose
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
1/ Sd de cholestase
2/ Sd d'insuffisance hpatocellulaire
(TP., hypoprotidmie)
3/ Sd paranoplasique (hypoglycmie
hypercalcmie, polyglobulie)
4/ Marqueurs tumoraux: FP +++
(>500ng/ml spcifique du CHC)
1/ ECHOGRAPHIE hpatique nodules hypochognes

(taille, nombre, sige, effet de masse) + PONCTION
(histologie) ascite et thrombose de la veine porte
2/ TDM hpatique masses hypodenses htrognes
(taille, nombre, sige)
3/ Angiographie lipiodole: fiable pour dtecter les lsions
de petite taille
4/ IRM: intrt dans le diagnostic diffrentiel
PIDMIOLOGIE
3-10% des cancers en Algrie
Terrain: de 60ans ++
FACTEURS FAVORISANTS: 1) cirrhose +++ (posthpatite B ++), 2) intoxication au thorotrast, arsenic,
chlorure de vinyle ou aux andrognes anabolisants
BILAN D'EXTENSION

Abcs du foie pyognes
Kyste hydatique du foie (stade IV =
pseudotumoral)
3/ Statose localise
4/ Hyperplasie nodulaire focale
5/ Echinococcose alvolaire hpatique
1/
2/
CANCER PRIMITIF DU FOIE

= tumeur maligne dveloppe au
dpend du parenchyme hpatique
6- COMPLICATION
hmopritoine,
mtastase osseuse
ou pulmonaire
1/ T. pithliales: hpatocarcinome ++ (80%)

(carcinome hpatocellulaire CHC),
cholangioarcinome (15%) ou l'hpatoblastome
2/ T. msenchymateuses: exceptionnelles
BILAN DU TERRAIN
1/ Clinique: ascite, adnopathies

2/ Radiologie: tlthorax, TDM
abdominale + angiographie
Systmatique
1/ Bilan d'oprabilit; groupage ABO/Rh,
FNS, fonction rnale, ECG
2/ Bilan d'insuffisance hpatocellulaire
selon CHILD-PUGH
PRONOSTIC
CANCER SECONDAIRE DU FOIE
Beaucoup plus rare que le primitif
Diagnostic positif repose sur l'tude
histologique de la ponction choguide
+ mise en vidence du foyer primitif
TRAITEMENT
Tumeur unique <5cm
1/ Hpatectomie rgle si
sujet CHILD-PUGH A
2/ Transplantation hpatique
si sujet CHILD-PUGH B
Tumeur multiple + mtastases

1/ Antalgiques + corticodes +
TAMOXIFNE avec
2/ Chimio-embolisation lipiodole ou
3/ Alcoolisation par injection
percutane choguide d'alcool
Selon la taille et l'extension extrahpatique

Survie globale <20% 1an (CHC)
Intrt de la prvention (viction de
l'alcoolisme, vaccination contre le
VHB, dpistage prcoce du cancer
chez le cirrhotique)
CANCER DE L'SOPHAGE
1- DYSPHAGE +++
intermittente (gne la dglutition) aux
solides, pteux puis liquides Aphagie
2- ODYNOPHAGIE
(douleur la dglutition)
EPIDEMIOLOGIE
Frquent 13% des cancers digestifs
Rgions forte incidence: Asie centrale et
orientale (Iran, Chine), Afrique du sud,
Bretagne
TERRAIN:
1- >60ans
2- Intoxication alcoolo-tabagique +++
3- Alimentation riche en Nitrosamines +++
4- ATCD dsophagite:
- Peptique: Endobrachy-sophage =
mtaplasie glandulaire du bas-sophage
(sophage tapiss de muqueuse gastrique)
- Caustique: Ingestion de caustiques
- De stase: Achalasie
- Sidropnique: Syndrome de PLUMMERVINSON
Dr A. BELLAL
3- SIGNES GNRAUX
Anorexie
Amaigrissement
12-
4- GANGLION DE TROISIER
tardif (adnopathie sus-claviculaire
gauche)
FIBROSCOPIE SO-GASTRIQUE
LIMINER
- Topographie: variable
- Aspect macroscopique (bourgeonnant, ulcr, infiltrant)
- Dimensions
+ Biopsies Coloration vitale (Lugol \, Bleu de Toluidine )
- Type histologique
- Degr de diffrentiation
Tumeurs bnignes (papillome,

polype fibro-vasculaire)
Carcinome pidermode +++: 90% des cas, sige =
suprieurs, kratinisant ou non, maturation corne
Adnocarcinome: 10% des cas, sige = infrieur, sur
lsions dendobrachy-sophage
Sarcomes: Exceptionnels
CANCER DE L'SOPHAGE
dpend de la paroi sophagienne
PRONOSTIC
Classification TNM
BILAN DEXTENSION
Tis T. superficielle
T1 T. <5cm de long et non circulaire
LOCO-REGIONAL
1/ Echo-endoscopie extension en
profondeur de la paroi, ganglions
pri-sophagiens
2/ Scanner thoracique extension
mdiastinale et au voisinage
3/ Fibroscopie tracho-bronchique
envahissement bronchique fistule
A DISTANCE
4/ Echo abdominale mtas
hpatiques, ganglions cliaques
5/ Bilan ORL 2e cancer (terrain
identique)
6/ Radiographie du thorax mtas
pulmonaires
T2 T. de 5-10cm de long ou circulaire

sans extension extra-sophag.
T3 T. >10cm de long ou avec
extension extra-sophagienne
N0 Pas d'atteinte ganglionnaire
N1 Envahissement ganglionnaire
M0 Pas de mtastases
M1 Prsence de mtastases
TRAITEMENT
CURATIF (20%)
1/ Radio-chimiothrapie par 5FU-Cisplatine
2/ sophagectomie (rsection de la tumeur
+ relais ganglionnaires)
3/ Rtablissement de la continuit digestive
Aprs bilan doprabilit +++

1) Respiratoire: EFR
2) Cardiovasculaire: ECG, Doppler
3) Hpatique: Fonction hpatique
4) Nutritionnel: Poids
Survie 5ans <5% tous stades

confondus
PALLIATIF (80%)
1/ Endoprothse, si fistule sotrachale
2/ Laser Argon, si stnose serre
3/ Radio-chimiothrapie, 5FU-Cisplatine
CANCER DE L'ESTOMAC
123-
Epigastralgies +++, pseudo-ulcreuses
Vomissements (= lsion antrale ou cardiale)
Dysphagie (= lsion cardio-tubrositaire)
12-
Adnocarcinome ++ (90%) sige: antre ++ (60%), petite
courbure (20%), fait de tubes troits + lobules pleins +
stroma inflammatoire ou cellules anaplasiques isoles
ou groupes en "bague chaton"
Tumeur carcinode
Sarcomes
Tumeurs secondaires (sein, bronches, foie, rein)
2- SIGNES GNRAUX
Altration de l'tat gnral
Anorexie + amaigrissement
Dr A. BELLAL
CLINIQUE
(tardive)
1- Masse pigastrique dure,
fixe et irrgulire
2- Ganglion de TROISIER
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
1/ FNS: anmie hypochrome

hyposidrmique
1/ TOGD: rvle
1- niche (image d'addition rgulire)
2- signe "du drap " (rtraction localise
de la paroi en face de la lsion)
3- lacune (image de soustraction)
4- rigidit paritale
FIBROSCOPIE SO-GASTRO-DUODNALE
topographie (cardiale, tubrositaire, antrale, pylorique)
macroscopie (vgtant, ulcr, infiltrant, en lobe d'oreille)
dimensions
+ Biopsies multiples +++
type histologique
degr de diffrentiation
LIMINER
1/ lymphome gastrique
2/ tumeurs bnignes (polype, liomyome)
3/ ulcre chronique bnin
PRONOSTIC
PIDMIOLOGIE
CANCER DE L'ESTOMAC
>60ans (sexe ratio: 1/6)

FACTEURS DE RISQUE
1- alimentation riche en nitrates +++ (fumaison, salaison)
2- infection Hlicobacter pylori +++
3- ATCD d'ulcre gastrique, de gastrectomie partielle
4- ATCD de gastrite hypertrophique (maladie MNTRIER)
ou chronique atrophique (maladie de BIERMER)

dpend de la paroi gastrique
Classification japonaise (macroscopique)

Type I
T. exophytique
IIa T. en saillie
Type II IIb T. plate

IIc T. muco-rosive
BILAN D'EXTENSION
Type III
LOCO-RGIONAL
Echo-endoscopie ++ extension dans la paroi et les ganglions
pri-gastriques
Echographie abdominale ascite, adnopathies, mtastases
hpatiques, pancratiques et ovariennes systmatique
A DISTANCE
Tlthorax adnopathies
mdiastinales et mtastases
pulmonaires (rares)
(KRCKENBERG)
Scanner abdominal extension et rapports avec le voisinage
Ulcro-cancer
Classification TNM
T1 T. limite la sous-muqueuse (cancer superficiel)
T2 T. limite la sreuse
T3 T. dpassant la sreuse, respectant le voisinage
T4 T. envahissant le voisinage ou linite plastique
N0 Pas d'atteinte ganglionnaire
TRAITEMENT
N1 Atteinte des ganglions proximaux ( <3cm)

N2 Atteinte des ganglions distaux ( >3cm)
Si tumeur inextirpable et/ou mtastase

PALLIATIF
1/ Stomie d'alimentation (jjunostomie si haut-situe)
2/ Forage au laser
3/ Endoprothse (si stnose du cardia)
4/ Gastrectomie, sans curage ganglionnaire, partielle
polaire (antre), sub-totale ou totale (corps gastrique)
Si tumeur extirpable, sans mtastases

CURATIF
1/ Gastrectomie partielle (antre, fundus) ou totale (cardia, mdio-gastrique)
2/ Curage ganglionnaire
3/ Rtablissement de la continuit digestive par anastomose digestive
(partielle = gastro-duodno ou gastro-jjuno ou so-gastro-anastomose)
ou stomie digestive (totale = so-jjunostomie sur anse monte en Y)
M0 Pas de mtastases
M1 Mtastases (foie, pritoine)
Survie 5 ans, aprs traitement curatif d'un cancer
superficiel = 50%
Survie, aprs traitement palliatif = quelques mois
TUMEURS INTESTINALES
TUMEUR INTESTINALE
Dr A. BELLAL
Rare
= prolifration cellulaire, bnigne ou maligne, dveloppe

au dpend des tissus de la paroi grlique de l'angle
duodno-jjunal la valvule ilo-ccale exclue
TUMEURS PITHLIALES et CONJONCTIVES

adnocarcinome rare
lipome, lymphome et tumeur carcinode sigent surtout dans
le grle terminal
LYMPHOME MALIN NON-HODGKINIEN

LMNH digestif = localisation digestive prdominante sans
atteinte ganglionnaire priphrique antrieure
apparat tout age (50-70 ans ++)
CIRCONSTANCE DE DCOUVERTE
d
1- tableau vocateur: Diarrhe chronique, S de KNIG,

douleurs abdominales violentes post-prandiales
2- tableau aigu inaugural: occlusion intestinale aigu,
hmorragie digestive, pritonite par perforation tumorale
3- tableau trompeur: tat gnral conserv, pigastralgies,
trouble du transit, anmie isole
MACROSCOPIE: tumeur infiltrant la paroi digestive,
dveloppement exophytique (vgtant) avec extension
lymphatique prcoce
MICROSCOPIE: plusieurs classifications histologiques
Amaigrissement + douleur abdominale
tableau aigu: hmorragie digestive, perforation, occlusion
1-
DIAGNOSTIC POSITIF
1/ TRANSIT DU GRLE: peu spcifique, peut rvler
1- image directe de la tumeur
2- images indirectes: stnose et/ou dilatation d'amont
2/ ARTRIOGRAPHIE ABDOMINALE tumeurs vascularises
(hmangiome, tlangiectasie)
3/ ENTROSCOPIE ventre ferm + ENDOSCOPIE per-opratoire
exploration complte du grle
PRINCIPES DU TRAITEMENT
si lipome
Abstention + surveillance (peut s'liminer dans les selles)
si tumeur pithliale (polype adnomateux) ou conjonctive
Entrectomie partielle systmatique (risque occlusif et
hmorragique)
si carcinome jjuno-ilal
1/ Entrostomie large hmicolectomie droite avec
2/ Chimiothrapie post-op.
DIAGNOSTIC POSITIF + EXTENSION

EXAMEN CLINIQUE
1- Hpato-splnomgalie
2- Adnopathies priphriques
BIOLOGIE
1/ FNS: hyperleucocytose
2/ Bilan inflammatoire: VS- + hyperfibrinmie + 2 et G
RADIOLOGIE
1/ TRANSIT DU GRLE anse rigide image lacunaire irrgulire
2/ Tlthorax, radiographie du squelette, TDM thoracoabdominale
3/ Lymphographie pdieuse bilatrale
CYTOLOGIE
1/ Ponction/biopsie mdullaire
2/ Laparoscopie + biopsies hpatiques
3/ Gastroscopie + biopsie gastriques
4/ LAPAROTOMIE EXPLORATRICE
TRAITEMENT
1/ Chimiothrapie +++, selon type histologique et extension
2/ Radiothrapie complmentaire
3/ Exrse chirurgicale si possible
TUMEURS CARCINODES
T. carcinode digestive = prolifration de cellules endocrines
partir d'entrocytes et scrtant plusieurs substances
(srotonine, prostaglandines, histamine, insuline)
une tumeur carcinode doit tre considre comme maligne du
fait du risque de diffusion mtastatique
Idem celles des tumeurs pithliales
Syndrome carcinode
1/ Accidents paroxystiques:
1- Flush: dure quelques sec ou mn bouffes congestives au
visage + sensation de chaleur + transpiration + larmoiement
puis cyanose et parfois pleur intense + sensation de froid
2- Troubles cardiovasculaires: si associ au flush collapsus
3- Troubles du comportement: angoisse critique puis
somnolence post-critique
2/ Accidents permanents
1- Diarrhes motrices
2- Atteinte cardiaque droite: stnose pulmonaire, rtrcissement
ou insuffisance tricuspidienne
3- Atteinte cutane: tlangiectasie, peau rouge cyanique +
pigmentation
DIAGNOSTIC POSITIF
1/ Dosage de la SROTONINE (N =0.35-0.45mg/l)
2/ Test la srotonine: utile si srotoninmie normale, perfuser du
SGHypertonique + injecter du gluconate de calcium
3/ Artriographie, Scintigraphie et/ou Laparoscopie recherche des
mtastases viscrales
AUTRES SYNDROMES TUMORAUX

1- Insulinome
2- Gastrinome ou Syndrome de ZOLLINGER-ELLISON
3- Lipome ou syndrome de VERNER MORRISON
4- Somatostatinome
CANCER DU CLON
Rgions de forte incidence: Europe 1- DCOUVERTE
FORTUITE ++
occidentale, Amrique du nord
(souvent latent)
Frquence = 15% des cancers et
40% des cancers digestifs, 30%
gauche, 15% droite, 55% rectum
Age moyen = 60ans, Sexe ratio = 1
2- TROUBLES DU
TRANSIT
FACTEURS DE RISQUES
TATS PRCANCREUX:
1- Polypes adnomateux et adnomes villeux, selon taille (si >2cm: risque
=40%), histologie (villeux =40%), dysplasie (svre =40%), nombre
2- Facteurs gntiques:
1) Polypose adnomateuse familiale: impose la colectomie totale prventive
+ enqute familiale: risque de cancer colique =10% et rectal =3% 5ans, 2
variantes: Sd de GARDNER (+ d'autres cancers conjonctifs) et Sd de TURCOT
(+ cancer du SNC)
2) Polypose hamartomateuse: 2 variantes: Sd de PEUTZ-JEGHERS (polypose
diffuse digestive, bronchique et nasale + lentiginose pri-orificielle tumeur
ovarienne bnigne) et polypose juvnile (parfois mixte)
3) Syndrome de LYNCH = survenue de cancer colorectal, touchant > 2 sujets
er
d'une mme famille dont au moins 2 parents au 1 ordre un ge <50ans
et concernant 2 gnrations successives, 2 variantes: LYNCH I (cancer
colique, souvent droit, <45ans) et LYNCH II (cancer colorectal + d'autres
cancers: sein, utrus, ovaire, rein, voies biliaires et estomac)
3- Colites inflammatoires: RCH (pancolite) et maladie de CROHN
FACTEURS ALIMENTAIRES: rgime pauvre en fibres, riche en graisse animale
SUJETS A RISQUE
1. Sujet >50ans porteur d'un adnome >15mm en dysplasie moyenne/svre
2. Sujet porteur d'une RCH (pancolite)
3. ATCD personnels d'adnome ou cancer colique
4. ATCD personnels de cancer du sein, ovaire, endomtre
5. ATCD familiaux de polypose rectocolique
er
6. ATCD familiaux au 1 ordre de cancer colorectal
PRONOSTIC
Survie 5ans
- Stade A =90%
- Stade B =60%
- Stade C =40%
- Stade D =5%
3- DOULEURS
ABDOMINALES
vagues, intermittentes
4- HMORRAGIE
DIGESTIVES
rectorragie et/ou mlna
Dr A. BELLAL
14-
5- SIGNES GNRAUX
Anorexie, asthnie, amaigrissement
Fivre
BIOLOGIE
1/ FNS: anmie ferriprive
2/ Syndrome inflammatoire
RADIOLOGIE
1/ COLOSCOPIE +++
1- Affirme le diagnostic de cancer (macroscopie)
2- Permet des biopsies multiples (microscopie)
2/ Lavement baryt: si coloscopie CI (stnose serre)
1- A droite: lacune circonscrite (vgtant) disparition du liser muqueux
de scurit (ulcr)
2- A gauche: stnose irrgulire serre en trognon de pomme (infiltrant)
CANCER DU CLON
= tumeur maligne dveloppe au dpend
du clon (de la valvule iloccale la
charnire recto-sigmodienne)
Macroscopie: vgtant et volumineux
(droite ++), infiltrant et ulcr (gauche ++)
Microscopie: adnocarcinome (95%)
liberkhnien (80%) ou collode muqueux
(15%), LMNH et sarcomes coliques rares
Extension:
- Intramurale: de la muqueuse la sreuse
- Extramural: selon le segment atteint, paroi
abdominale + uretre et annexes droits
(droite), rate + pancras (gauche), uretre
et annexes gauches + grle (sigmode)
- Lymphatique: vers le relais ganglionnaire
- Veineuse: surtout hpatique
- Mtastases: hpatique et pritonale ++
BILAN D'EXTENSION
PARACLINIQUE
1/ Echographie abdominale (mtastase
au foie, carcinose pritonale)
2/ TDM abdominale (rapports avec le
voisinage, mtastases)
3/ Tlthorax (mtastase pulmonaire)
4/ UIV (invasion de l'uretre)
5/ ACE (pronostic) pour le suivi post-op
CLINIQUE
1/ Ganglion sus-claviculaire gauche (TROISIER)
2/ Ascite (foie, carcinome pritonal)
3/ Nodules au TR (carcinome pritonale)
CLASSIFICATION DE DUKES
Selon envahissement parital, ganglionnaire et mtastatique
Stade A: tumeur limite la paroi, sans atteinte sreuse
Stade B: tumeur dpassant la paroi, sans extension ganglionnaire
Stade C: tumeur avec envahissement ganglionnaire
Stade D: tumeur avec mtastases distance
TRAITEMENT
1/ Prparation propratoire: fonctions vitales (rnale, cardiorespiratoire) + vidange colique: FORTRANS 3-4l/jr 24-48h avant l'intervention, puis
2/ Chirurgie radicale: hmicolectomie droite (emportant la dernire anse ilale jusqu'au droit du transverse + anastomose ilo-transverse) ou
hmicolectomie gauche (emportant le gauche du transverse jusqu' la jonction recto-sigmodienne + anastomose transverso-rectale) ou
colectomie segmentaire basse (sigmode + anastomose colorectale) + curage ganglionnaire, sinon
3/ Chirurgie palliative si cancer inextirpable ou mtastase: drivation interne (ilo-transversostomie/sigmodostomie) ou externe (colostomie)
4/ Chimiothrapie post-op. par FU-FOL si stade C DUKES
SURVEILLANCE: si chirurgie curative: ACE /3mois durant 2ans + coloscopie totale /an durant 5ans + chographie hpatique /6mois durant
2ans puis /an + tlthorax /an
CANCER DU RECTUM
1- DCOUVERTE FORTUITE ++
(souvent latent)
surveillance +++ (polypose,
tumeur villeuse, polyadnome),
examen systmatique
2- SIGNES LOCAUX VOCATEURS

Sd rectal de RAOUL BENSAUD +++: triade faux besoins
( glaires sanglantes) + preintes + tnesme
2- Rectorragies +++ (mme minimes)
3- Troubles du transit: diarrhe et/ou constipation
1-
CLINIQUE
3- SIGNES GNRAUX
Asthnie, anorexie,
amaigrissement
2- Fivre inexplique
3- Pleur (anmie)
1-
BIOLOGIE
TR +++: vessie et rectum vide, en dcubitus dorsal,

cuisses flchies, bassin surlev signes de malignit:
Masse vgtante et/ou ulcre, dure + sang au doigtier
Bilan d'extension (mobilit rectale)
PIDMIOLOGIE
1/ DOSAGE DE L'ACE +++

utile pour la surveillance
post-opratoire
4- SIGNES LOCAUX TROMPEURS

Hmorrodes +++ (coexistence possible)
Sd dysentrique = amibiase (coexistence)
Prolapsus rectal
Prurit, suintement anal
RADIOLOGIE
= tumeur maligne dveloppe

au dpend de la paroi rectale
CLINIQUE
1/ TR: mobilit, distance du bord tumoral inf. de marge
anale granulation du DOUGLAS = carcinose)
2/ TV (cloison recto-vaginale),
3/ Signes d'extension: hpatomgalie mtastatique,
ganglion de TROISIER, ascite (carcinose pritonale)
1234-
1/ RECTOSCOPIE +++:
1- Confirme le diagnostic (macroscopie)
2- Permet des biopsies (microscopie)
3- Bilan d'extension (en hauteur)
CANCER DU RECTUM
Localisation la plus frquente et la plus grave

des cancers colorectaux (cf. cancers du clon)
Sige ampullaire ++ (75%)
Prvention +++ possible par TR + rectoscopie
Dr A. BELLAL
BILAN D'EXTENSION
PRVENTION (DPISTAGE)
1/ TR systmatique: dpistage des
polypes et cancers ulcro-vgtant
2/ Test Hmocult: recherche de sang
dans les selles
3/ Rectoscopie si anomalie ou doute
PARACLINIQUE
1/ Lavement baryt (si stnose serre)
2/ Echographie endorectale +++
3/ Echographie hpatique
4/ Tlthorax
5/ TDM pelvien et UIV
Macroscopie: ulcro-vgtant ++,
indure, friable, saignant (contact)
Microscopie: adnocarcinome ++
lieberkhnien (80%), collode muqueux
(15%) ou anaplasique (rare)
Extension:
- Intramurale: en circonfrence, en
hauteur et profondeur
- Extramurale (contigu): graisse prirectale, muscles releveur de l'anus +
sphincter externe, utrus + vagin post.
() ou prostate + trigone vsical ()
- Lymphatique: aires ganglionnaires pararectales puis hmorrodales sup. puis
msentriques infrieurs
- Veineuse: systme porte vers le foie ++
pritoine, poumon, os et cerveau
CLASSIFICATION ANATOMOPATHOLOGIQUE
ASTLER et COLLER
Selon la profondeur et l'atteinte ganglionnaire
Stade A: cancer limit la muqueuse
Stade B1: cancer envahissant la musculeuse circulaire
Stade B2: cancer envahissant la sreuse
Stade C1: envahissement ganglionnaire proximal
Stade C2: envahissement ganglionnaire distal
Stade D: mtastase hpatique
PRONOSTIC
(survie 5ans)
- Stade A (DUKES) =80%
- Stade B
<60%
- Stade C
<40%
- Stade D
<20%
PRINCIPES DU TRAITEMENT
1/ CHIRURGIE CURATIVE: si tumeur <5cm de la marge anale: amputation abdomino-prinale (rsection: rectum, sphincter, muscles
releveurs + colostomie dfinitive) ou si tumeur >5cm de la marge anale: rsection ant. + anastomose colorectale ou colo-anale avec
2/ RADIOTHRAPIE en prop post-op (si stade B2 et C): diminue les rcidives locorgionales ou
3/ Si tumeur inextirpable: destruction par lectrocoagulation ou photocoagulation au laser, sinon colostomie d'amont
SURVEILLANCE
Clinique (TR) /3mois la 1e
anne + /6mois durant 5ans
Coloscopie + cho hpatique +
e
tlthorax /6mois la 1 anne +
/anne durant 5 ans
ACE /6smn durant 2ans
SALPINGITE AIGU
GYNCOLOGIE
OBSTTRIQUE
1- DOULEURS PELVIENNES
Uni ou bilatrales
Fivre, frisson
Langue saburrale
CLINIQUE
12345-
Dr A. BELLAL
3- LEUCORRHE
Parfois purulentes
BIOLOGIE
ATCD salpingite, strilet, intervention endo-utrine

Signes associs: prurit, brlures mictionnelles, nauses, vomissements
Douleur provoque dfense de l'hypogastre
Spculum: leucorrhe
TV: douleur la mobilisation utrine, culs-de-sac latraux sensibles
RADIOLOGIE
Hyperleucocytose, VS acclre, CRP

Prlvement bactrio: col, mat urtral,
ECBU, hmocultures (si fivre)
3/ Srologie: syphilis, VHB, VIH
1/
2/
1/ Echographie: collection liquidienne (trompe, culde-sac de DOUGLAS)

2/ CLIOSCOPIE +++: Trompes inflammatoires
coulement de pus par le pavillon
LIMINER
1/
2/
3/
PIDMIOLOGIE
GEU
Appendicite aigu
Infection urinaire basse
SALPINGITE AIGU
Problme de sant publique: 1e cause de strilit

Terrain: jeune (20-30ans)
Germes:
1- MST: chlamydia ++, gonocoque, mycoplasme
2- Iatrogne: manipulation septique
3- germes endognes par contigut (ovarite)
= Infection aigu des annexes
VOLUTION PRONOSTIC
Favorable si traitement prcoce
Complications:
1/ Pyosalpinx, appendicite, pelvipritonite
abdomen chirurgical +++
2/ Dyspareunies
3/ A long terme: GEU, strilit
TRAITEMENT
URGENCE +++
Hospitalisation
Repos
Antibiothrapie parentrale puis per os, association
de 2 antibiotiques radapter selon antibiogramme
4/ Anti-inflammatoires: AINS ou corticodes
5/ Traitement du partenaire +++
6/ Laparotomie si forme svre (pyosalpinx, pritonite)
PRVENTION: traitement des infections gnitales
basses + information sur les MST
1/
2/
3/
GYNCOLOGIE
OBSTTRIQUE
HMORRAGIES GNITALES: motif trs
frquent de consultation gyncologique
avant d'entamer le diagnostic tiologique, il
faut faire le diagnostic de gravit +++ et
apprcier le retentissement (soif, polypne,
pouls faible, hypotension, voire collapsus)
perfusion ou transfusion
HMORRAGIES UTRINES 1/4
Dr A. BELLAL
HMORRAGIES GNITALES EN DEHORS D'UNE GROSSESSE (CONNUE)

PRIODE D'ACTIVIT GNITALE
PRIODE POST-MNOPAUSIQUE
toute mtrorragie chez une en PAG doit faire suspecter une grossesse et s'assurer de sa
localisation intra-utrine
toute mtrorragie post-mnopausique doit faire

suspecter un cancer de l'endomtre
Examen clinique
(TV, spculum)
01- Lsion
02-
Examen clinique
(TV, spculum)
vaginale vidente
Cancer du col: ulcration ou vgtation FCV ou biopsie
Cervicite: dyspareunies + leucorrhe purulente + col rouge

Prlvement bactrio
03-
PRIODE PR-PUBERTAIRE
(trs rares)
Polype accouch par le col: rouge dformant le col

Biopsie
04-
Examen clinique
(TV, spculum)
05-
Endomtriose: lsion bleut saignant au contact
1- Cancer 2- Cancer
vulvaire
Hystroscopie
vaginal
3- Vaginite
atrophique
5- Cancer
4- Cancer
du col
de l'endomtre
6- Polype
1- Traumatisme
vulvaire
2- Infection
vaginale
avec corps tranger
Dosage des HCG
Echographie
Hystrosalpingographie
Hystroscopie
06-
Hmorragies de la grossesse (cf. cours)
07-
Fibrome utrin (cf. cours)
08-
Polype intra-utrin et adnomyose Clioscopie
09-
Cancer de l'endomtre Biopsie exrse
douleur pelvienne + leucorrhe purulente +

fivre + TV douloureux + hyperleucocytose Prlvement
bactrio Biopsie (TBC +++)
10- Endomtrite:
11-
Salpingite aigu (cf. cours)
12-
Tumeur salpingienne: hydrohmatorrhe Biopsies
Cancer de l'ovaire Dosage hormonal clioscopie +

Biopsies
13-
CAUSES
FONCTIONNELLES
14-
Kyste ovarien Echographie rpte
15-
Hmorragie de l'ovulation: au 14e jr du cycle, modre
Hmorragie prmenstruelle: phase lutale courte

progestatifs ou inducteurs d'ovulation si dsir de grossesse
16-
Hmorragie post-menstruelle: scrtion d'strogne

inapproprie substitution d'strognes
17-
prmnopausique: hyperstrognie
relative progestatifs
18- Hmorragie
19-
Iatrogne: progestatifs, DIU, anticoagulants
Echographie
7- Tumeur
de l'ovaire
GYNCOLOGIE
OBSTTRIQUE
MTRORRAGIES
Dr A. BELLAL
HMORRAGIES DU 1ER TRIMESTRE DE GROSSESSE

dosage des HCG > 10UI/ml
MTRORRAGIES DU 1ER TRIMESTRE
DIAGNOSTIC DE GRAVIT +++

1- Quantifier l'hmorragie (difficile apprcier)
Abord veineux + bilan d'urgence: Gr-Rh,

Htc, Plt, bilan d'hmostase
3- Signes de choc: soif, pleur, pouls faible
ECHOGRAPHIE (sonde endovaginale +++)
tachycardie, hypotension voire collapsus
- Topographie, vitalit et qualit de l'uf
4- Perfusion voire transfusion selon PVC
(PFC ou culot globulaire ou sang total)
5- -globulines anti-D si mre Rh\
2-
CLINIQUE
ENQUTE TIOLOGIQUE
Interrogatoire:
1- Age, DDR, ATCD gyncologiques, obsttricaux (infection, chirurgie)
2- Caractre du saignement: abondance, aspect (rouge, noirtre, caillot)
3- Signes associs: signes sympathiques, leucorrhes, douleurs pelviennes
Spculum: origine du saignement (utrin, cervical, vaginal)
TV:
1- Col long ferm ou court ouvert
2- Volume utrin concordant ou discordant avec l'amnorrhe
3- Culs-de-sac latraux souples indolores ou masse douloureuse latro-utrine
4- Cul-de-sac de DOUGLAS libre ou bombement douloureux
1- MENACE D'AVORTEMENT
PRCOCE (GROSSESSE VOLUTIVE)
ATCD d'avortement
Colique pelvienne + mtrorragie
Utrus de taille normale + col ferm
HCG normale
5- Echo: sac gestationnel intra-utrin
UTRINE
12-
TRAITEMENT
Repos
Abstention thrapeutique (viter
les progestatifs)
3- Antispasmodiques
4- Surveillance chographique
(vitalit de l'uf)
5- Aspiration ou curetage si
grossesse arrte
3- GROSSESSE EXTRA-
SPONTANE
ATCD d'avortement
Colique pelvienne et/ou
mtrorragie abondante
3- Col court ouvert + utrus vide
4- HCG (pour le terme)
5- Echo: absence de sac
gestationnel
1234-
12-
2- FAUSSE COUCHE
= implantation extra-utrine de
l'uf (trompe et abdomen ++)
1- ATCD de salpingite, de GEU
2- Douleur pelvienne unilatrale
et/ou mtrorragie noirtre
3- Utrus vide
4- HCG normale
5- Echo: utrus vide + sac
gestationnel latro-utrin
TRAITEMENT
Abstention thrapeutique durant 8jrs
avec/sans
2- METHERGIN et
3- Surveillance chographique jusqu'
expulsion de l'uf, sinon
4- Aspiration ou curetage et
5- Echographie de contrle (vacuation
utrine incomplte)
1-
RADIOLOGIE
4- MLE HYDATIFORME
= dgnrescence kystique des villosits
choriales et hyperplasie trophoblastique
1- Signes sympathiques exagrs
(vomissements) + toxmie gravidique
(HTA, dme, protinurie)
2- Douleur pelvienne et/ou mtrorragie
rpte indolores
3- utrus gros
4- HCG -- (pour le terme)
5- Echo: image floconneuse intra-utrine +
absence d'embryon kystes ovariens
bilatraux
TRAITEMENT
Clioscopie ou laparotomie
(vacuation de l'uf) ou
2- Mthotrexate
1-
TRAITEMENT
123-
Aspiration avec
Examen anat-path et
Surveillance des HCG
AUTRES CAUSES
5- HMATOME DCIDUAL
MARGINAL avec
DCOLLEMENT
PLACENTAIRE PARTIEL
6- LIMINATION D'UN
UF GMELLAIRE
EVANESCENT
GYNCOLOGIE
OBSTTRIQUE
MTRORRAGIES DU 3E TRIMESTRE
bilan tiologique cf. hmorragies du 1er trimestre de grossesse
= Insertion basse du placenta

Grave car engage le pronostic vital maternel
(hypovolmie)
Clinique:
1- ATCD d'utrus cicatriciel (csarienne, curetage,
myomectomie), PP, avortement, multiparit,
grossesse gmellaire
2- Hmorragie endo-utrine brutale (de repos),
rouge, indolore et rcidivante
3- Signes de choc
4- Utrus souple
5- BCF et MAF (souffrance ftale rare)
6- TV contre-indiqu +++
7- Absence de toxmie ou de CIVD
Echographie en urgence: placenta bas
insr type anatomique (distance du bord
infrieur "BI" de l'orifice cervical interne "OCI")
1/ PP latral: BI distant de l'OCI
2/ PP marginal: BI effleurant l'OCI
3/ PP recouvrant: BI recouvrant l'OCI
TRAITEMENT
Si hmorragie minime sans signes de choc
1/ Surveillance maternel avec
2+
2/ Si <36SA: Tocolyse (sulfate de Mg
mimtiques CI) puis
3/ Voie basse (CI si placenta recouvrant)
Si 36SA ou placenta recouvrant ou signes
de choc
1/ Csarienne d'urgence (sauver la mre +++)
2- HMATOME RTRO-PLACENTAIRE
= Dcollement prmatur d'un placenta normalement insr
Grave car engage le pronostic vital maternel (CIVD,
hypovolmie) et ftal (interruption des changes)
Clinique:
1- ATCD d'HTA gravidique, utrus cicatriciel, tabagisme
2- Hmorragie endo-utrine noirtre et incoagulable
3- Douleurs pelviennes permanentes
4- HTA gravidique, albuminurie, oligurie
5- Signes de choc (rares mais graves)
6- Contracture utrine permanente (hypertonie)
7- Segment infrieur tendu en sbile de bois (TV prudent)
8- BCF et MAF\ (Souffrance ou mort ftale)
9- Stigmate de CIVD
10- Parfois tableau trompeur de menace d'accouchement
prmatur
Echographie en urgence: zone linaire biconcave vide
d'cho
3- RUPTURE UTRINE
= Dchirure de la paroi utrine
spontane ou traumatique, durant la
grossesse ou le travail
Grave car mortalit maternelle (1025%) et ftale (30-60%)
Clinique:
1- ATCD d'utrus cicatriciel (csarienne,
curetage, salpingectomie), avortement
tardif, multiparit, dystocie nglige,
disproportion ftopelvienne, travail
prolong (>15h)
2- Hmorragie abondante
3- Douleur pelvienne paroxystique,
spontane ou la palpation
4- Utrus vide + ftus palpable
5- BCF\ (Souffrance ftale)
6- Cul-de-sac de DOUGLAS bomb et
douloureux
Echographie en urgence: rupture
utrine sige: corne, corps, isthme
TRAITEMENT
1/ Anticoagulants: hparine si CIVD
Si ftus vivant sans souffrance ftale:

2/ Surveillance avec
3/ Tocolyse corticodes puis
4/ Voie basse ou csarienne
Si ftus vivant avec souffrance ftale:
2/ Csarienne d'urgence
Si ftus mort avec/sans signes de choc
2/ Voie basse ou csarienne ou
3/ Hystrectomie d'hmostase (rare)
PROPHYLAXIE GHR, 1/ ASPIRINE 100mg/jr partir de
14SA + hospitalisation prventive durant le 3e trimestre
DIAGNOSTIC DE GRAVIT +++

Hospitalisation d'urgence
Quantifier l'hmorragie (difficile apprcier)
Abord veineux + bilan d'urgence: Gr-Rh, Htc, Plt, bilan
d'hmostase
4/ Evaluation de la gravit: signes de choc (soif, pleur,
pouls faible, tachycardie, hypotension), diurse, PVC
5/ Transfusion selon PVC (PFC ou sang total)
6/ Pas de TV +++ avant l'limination d'un placenta prvia
1/
2/
3/
= mtrorragies survenant partir de 28 semaines

d'amnorrhe jusqu' la fin de la 2e phase de travail
1- PLACENTA PRVIA
Dr A. BELLAL
HMORRAGIES DU 3E TRIMESTRE DE GROSSESSE
TRAITEMENT
Suture ou
Hystrectomie
PROPHYLAXIE: 1/ Ocytociques durant
le travail + 2/ Csarienne si utrus
cicatriciel
1/
2/
AUTRES CAUSES
4- HMATOME DCIDUAL MARGINAL:
Bon pronostic
1- Hmorragie noirtre et peu abondante
2- Echographie: collection liquidienne +
dcollement localis du placenta
Risque: infection
Traitement: abstention et surveillance
5- RUPTURE D'UN VAISSEAU PRVIA
ou HMORRAGIE DE BENKISER:
Survient durant la travail
1- Rupture traumatique des membranes
2- Liquide amniotique sanglant
3- RCF\ (Souffrance ftale)
4- Examen du placenta: vaisseau rompu
Traitement: csarienne en urgence
PRVENTION: contrle pralable des
membranes + rupture des membranes
sous spculum ou amnioscopie
6- POLYPE CERVICAL
7- CERVICITE
8- CANCER DU COL : d'aspect trompeur
durant la grossesse FCV
GYNCOLOGIE
OBSTTRIQUE
Dr A. BELLAL
HMORRAGIES DE LA DLIVRANCE
HMORRAGIE extriorise
(sang rouge, noir, caillots) recueil des pertes
HMORRAGIE DE LA DLIVRANCE
PIDMIOLOGIE
Grave mortalit leve
et morbidit leve
PRINCIPE D'HMOSTASE
Perfusion d'ocytociques (SYNTOCINON): 5UI en IVD
ou dilu dans 500cc de SG 5%
2/ Perfusion de prostaglandine E2 (NALADOR ) la

seringue lectrique: 1amp/5h (50cc)
3/ Compression mcanique par poing gant ou par
pinces de MUZEUX
4/ Ligature des artres hypogastriques
5/ Hystrectomie d'hmostase
1/
INERTIE ou ATONIE UTRINE

(accumulation intra-utrine de caillots) surveillance du globe de scurit
PRVENTION
= Hmorragie >500cc d'origine gnitale

dans les 24h aprs l'accouchement
Respect de la priode de rmission (15-30mn) avec

Surveillance hmodynamique et
Perfusion d'ocytociques: SYNTOCINON: 5UI en IVD
+ dlivrance dirige artificielle (non intempestive) puis
4/ Rvision utrine puis
5/ Inspection soigneuse du cordon et placenta puis
6/ Surveillance du globe utrin de scurit
1/
2/
3/
DIAGNOSTIC DE GRAVIT + BILAN TIOLOGIQUE

Surveillance rgulire des signes de choc (soif, agitation, pouls
rapide, hypotension) + Quantification des pertes sanguines
2- Mise en position de TRENDELENBURG
3- 2 abords veineux solides + Oxygnothrapie
4- Bilan d'urgence: Groupage, FNS, Hb, Hte, bilan d'hmostase
5- Remplissage: RINGER LACTATE ou PFC ou culot globulaire
6- Rvision utrine (vacuit utrine)
7- Rvision du col et du vagin sans valves
8- Examen du cordon: insertion, structure
9- Examen du placenta: cotyldons, sinus marginaux, sac membraneux
1-
CAS PARTICULIER :
TROUBLES DE COAGULATION
= persistance de l'hmorragie malgr une prise en
charge adquate
anomalie du bilan d'hmostase (TH et TCA,
Plt, fibrinogne, facteurs II et V, PDF)
Traitement: transfusion de PFC en 1e intention
ou de fibrinogne voire de culot globulaire (si
hmorragie +++)
1- RTENTION PLACENTAIRE
2- INVERSION UTRINE
= invagination du fond
utrin en doigt de gant
2/ HYPERTONIE UTRINE 3/ ANOMALIE PLACENTAIRE Causes:
1/ INERTIE UTRINE
= absence de contractions utrines
LOCALISE
D'INSERTION:
1- Iatrogne: traction sur
lors du dcollement (aprs 30mn) = rtention du placenta dcoll 1/ Placenta acreta (myomtre)
cordon, expression
Facteurs favorisants:
localise (corne) ou globale 2/ Placenta percreta (sreuse)
utrine violente
1- Travail prolong ou trop court
(col)
Facteurs favorisants: utrus
2- Surdistension utrine: hydramnios Causes:
cicatriciel, adnomyose
3- Grande multiparit
1- Injection tardive
DE MORPHOLOGIE:
4- Iatrogne: anesthsiques,
d'ocytociques
Cotyldon aberrant (face ftale)
tocolytiques
2- Expression utrine prcoce
3- TRAUMATISMES
1/ RUPTURE
UTRINE
2/
DCHIRURE GNITALE
INFRIEURE
= solution de continuit non

chirurgicale de l'utrus
Causes:
1- Fragilit utrine: multiparit,
utrus cicatriciel
2- Obstacle prvia
3- Iatrogne
CERVICALE: souvent iatrogne

VAGINALE: par fragilit: cicatrice
vaginite
VULVAIRE et PRINALE
TRAITEMENT
TRAITEMENT
(avant dcollement placentaire)
TRAITEMENT
1/
2/
3/
4/
Perfusion d'ocytociques, sinon

Perfusion de PGE2 sinon
Compression mcanique sinon
Hystrectomie d'hmostase
TRAITEMENT
Rvision + dlivrance
manuelle ou
1/
TRAITEMENT
Rvision utrine + dlivrance
manuelle, sinon
en urgence
1/
TRAITEMENT
1/
2/
Correction manuelle ou
Hystrectomie
1/
2/
Suture ou
Hystrectomie
1/
Suture
GROSSESSE EXTRA-UTRINE
GYNCOLOGIE
OBSTTRIQUE
1- DOULEUR PELVIENNE
unilatrale
CLINIQUE
Interrogatoire: Amnorrhe, facteurs de risque,
signes sympathique de grossesse
TV + palpation:
1- Utrus de taille discordante avec l'amnorrhe
2- Douleur du cul-de-sac de DOUGLAS
3- Masse latro-utrine douloureuse
PIDMIOLOGIE
Sige tubaire ++, ovarien ou abdominal
FACTEURS DE RISQUE:
1- Salpingite +++ (MST, Chlamydia, tuberculose)
2- Chirurgie abdomino-pelvienne
3- Strilet (DIU)
4- Tabac
Dr A. BELLAL
2- MTRORRAGIES
Noirtres; peu abondantes
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
HCG plasmatique
ECHOGRAPHIE (endovaginale +++)

1- Masse latro-utrine htrogne (sac gestationnel)
2- Utrus vide
3- panchement du DOUGLAS
1/
2/
3/
4/
GROSSESSE EXTRA-UTRINE
DIAGNOSTIC DIFFRENTIEL
Grossesse intra-utrine jeune (<5smn)
Avortement
Salpingite
Torsion des annexes
= Implantation du trophoblaste en
dehors de la cavit utrine
VOLUTION COMPLICATION
Rupture de GEU douleur abdominale brutale signes
de choc + dfense abdominale + douleur du DOUGLAS
2) Hmatocle douleur abdominale persistante +
dfense pelvienne + bombement douloureux du DOUGLAS
1)
TRAITEMENT
CHIRURGICAL
1/ Laparotomie si tat de choc ou obsit en l'absence de dsir
de grossesse, ou
2/ Clioscopie si dsir de grossesse
12-
radicale: salpingectomie (si rcidive homolatrale de GEU) ou

Conservatrice: salpingotomie
MDICAL
Si contre-indication la chirurgie
Mthotrexate 1mg/kg in situ ou IM
SURVEILLANCE
des HCG plasmatiques
FIBROMES UTRINS
GYNCOLOGIE
OBSTTRIQUE
TIOPATHOGNIE
HYPERSTROGNIE relative car
1- Absence avant pubert
2- Rgression ou stabilisation aprs mnopause
3- volume durant la grossesse ou strognothrapie
1- SIGNES LOCAUX VOCATEURS

Mnorragie (rgles abondantes et prolonges),
mtrorragie (hmorragie en dehors des rgles)
2- Pesanteur ou douleur pelvienne
3- Pollakiurie et/ou signes rectaux
1-
MACROSCOPIE:
1/ tumeur arrondie, lisse, dure pseudo-encapsule
2/ + Hyperplasie de l'endomtre saignement
Situation: corps (95%), col (3%), isthme (1%)
Sige:
1- F. SOUS-SREUX: sessile ou pdicul
2- F. INTERSTITIEL ou intramural
3- F. SOUS-MUQUEUX: intracavitaire ou accouch
par le col
Dr A. BELLAL
CLINIQUE
1/ Spculum FCV systmatique
1- dviation du col
2- fibrome accouch par le col
2/ TV + palper: utrus dform par une
masse unique ou multiple, arrondie, lisse,
ferme, indolore, solidaire de l'utrus
lsions associes des CDS latraux
3/ TR: systmatique: explore les paramtres
examen gyncologique ou
chographie pelvienne
Fibromes souvent asymptomatique
PARACLINIQUE
1/ Echographie pelvienne (abdominale et endovaginale +++)
Confirme le diagnostic: utrus volumineux + masse chogne
arrondie + contour postrieur Nombre, taille, sige et topographie
2/ Hystrosalpingographie:
1- Lacune homogne, arrondie base d'implantation large ou pdicule
2- Cavit utrine largie et/ou dvie
3- Trajet des trompes refoul ou comprim
3/ FNS: anmie si fibrome hmorragique (f. sous-muqueux ++)
VOLUTION - COMPLICATIONS
PIDMIOLOGIE
frquence: 20% des >50ans, surtout si
obsit, dysovulation avec insuffisance
lutale, dystrophie mammaire
risque de dgnrescence faible
FIBROME UTRIN
ou LEIOMYOME
= tumeur bnigne se dveloppant au
dpend du muscle utrin
TRAITEMENT
Fibrome asymptomatique,
peu volumineux
12-
ABSTENTION THRAPEUTIQUE et
SURVEILLANCE Echo +++
Involution sous traitement et aprs mnopause

Augmentation de volume durant la grossesse: risque de prmaturit,
RPM, souffrance ftale, dystocie dynamique, obstacle prvia
1/ Hmorragie et/ou anmie f. sous-muqueux
2/ Compression urtrale (grave), vsicale, rectale, vasculonerveuse
3/ Infections (f. accouch par le col, endomtre)
4/ Torsion aigu f. sous-sreux pdicul Douleur pelvienne
spontane et provoque par TV, contracture, arrt des MG
5/ Ncrobiose aseptique: par ischmie fivre, mtrorragies
noirtres, augmentation douloureuse de volume du fibrome + cho:
image en cocarde
Dgnrescence maligne (rare)
Fibrome symptomatique
Selon nombre, volume, complication, dsir de grossesse
TRAITEMENT MDICAL
Progestatifs (LUTENYL, DUPHASTON) du 15e
e
e
e
au 25 jr (5 au 25 jr si dsir de contraception)
2/ Analogues de LH-RH (DECAPEPTILE ): 1 inj/mois

en IM durant 3 mois en prparation pr-op.
1/
CHIRURGIE
Myomectomie par laparotomie ou
clioscopie ou voie basse selon sige
2/ Hystrectomie totale
1/
CANCERS DE L'UTRUS 1/3
GYNCOLOGIE
OBSTTRIQUE
Dr A. BELLAL
CANCER DE L'ENDOMTRE
toute mtrorragie post-mnopausique doit

faire liminer un cancer de l'endomtre
1- MTRORRAGIES
spontane, indolores
2- PESANTEUR PELVIENNE
ou colique utrine expulsive
CLINIQUE
3- INFECTIONS POST-MNOPAUSIQUES 4- DCOUVERTE FORTUITE

(leucorrhes, annexite)
FCV de dpistage +++
HISTOLOGIE
5- MTASTASE
RVLATRICE
RADIOLOGIE
1/ Interrogatoire: facteurs de risque +++

2/ Spculum: imprgnation strognique (vagin humide trophique)
1/ FCV systmatique souvent normal (CI si hmorragie 1/ HYSTROGRAPHIE: sans opacification des trompes (CI si infection)
saignement endo-utrin col sain ou envahit

3/ TV + palper: volume utrin souvent normal (difficile apprcier
si obsit) + mobilit
2/ BIOPSIE ENDOMTRIALE: par canule de NOVACK

3/ CURETAGE BIOPSIQUE tag (contemporain
PIDMIOLOGIE
ou infection)
de l'hystroscopie) confirme le diagnostic: type
histologique, degr de diffrenciation (CI si infection)
Augmentation du volume de cavit utrine (voir dfaut de remplissage)

Lacune irrgulire (parfois polypode) voire bords grignots (f. diffuse)
2/ HYSTROSCOPIE +++ sous/AG (CI si infection): lsion vgtante
biopsies diriges
12-
CANCER DE L'ENDOMTRE
le plus frquent des cancers gyncologiques ++

Terrain: mnopause ++ (>60ans)
FACTEURS DE RISQUE:
1- Obsit, HTA, diabte, hrdit
2- Mnopause tardive, pubert prcoce, nulliparit,
stroprogestatifs squentiels
3- Lsion prcancreuse: Hyperplasie adnomateuse ou
atypique
= tumeurs malignes dveloppes au

dpend de l'endomtre utrin
BILAN D'EXTENSION
BILAN GNRAL
1/ Echo abdominopelvienne: foie, ovaires, rien

2/ UIV: rein, vessie
3/ tlthorax: poumons
4/ Scintigraphie osseuse
5/ Lymphographie
5/ TDM ou IRM
Age, obsit, HTA, diabte,

insuffisance rnale, cardiaque
PRVENTION
Dpistage et surveillance des risque en pri et postmnopause:
- Curetage biopsique et
- Hystrographie
2/ Progestatifs systmatiques si hyperplasie ou insuffisance lutale
3/ Hystrectomie totale prventive si dysplasie
4/ Traitement prcoce des polykystoses ovariennes
MACROSCOPIE: aspect vgtant ++, ulcro-vgtant ou

infiltrant (rare)
MICROSCOPIE: adnocarcinome ++ (adnoacanthome,
cancer cellules claires: rares)
EXTENSION: en surface (cervico-isthmique ++), en
profondeur (myomtre) ou distance (vagin ++)
CLASSIFICATION PRONOSTIC
Classification de FIGO
Stade Ia
atteinte limite l'endomtre
Stade Ib
invasion <50% du myomtre
Stade Ic
invasion >50% du myomtre
Stade IIa
invasion endocervicale glandulaire
Stade IIb
invasion endocervicale stromale
Stade IIIa
extension sreuse et/ou annexielle

et/ou pritonale
Stade IIIb
extension vaginale
Stade IIIc
extension ganglionnaire pelvienne

et/ou para-aortique
Stade IVa
mtastase vsicale et/ou intestinale
Stade IVb
mtastase distance
1/
TRAITEMENT
Stade I et II
1/ CHIRURGIE: CHEL avec
2/ CURIETHRAPIE pr et/ou
post-op. avec/sans
3/ RADIOTHRAPIE externe
Stade III et IV
1/ Chirurgie contre-indique +++
2/ CURIETHRAPIE avec
3/ RADIOTHRAPIE externe et
4/ HORMONOTHRAPIE:
progestrone faible dose
age, type histologique, diffrenciation, infiltration

du myomtre, mtastases ganglionnaires ++,
pritonale, vaginale et distance
GYNCOLOGIE
OBSTTRIQUE
CIRCONSTANCES DE
DCOUVERTE
12-
Dr A. BELLAL
CANCER DU COL UTRIN
MTRORRAGIES provoques
FROTTIS CERVICO-VAGINAL anormal
CLINIQUE
CYTOLOGIE
1/ Examen au spculum lsion

1- Bourgeon en chou-fleur, saignant au contact
2- Ulcration hmorragique
3- Col en barillet ( volume)
2/ TV:
1- Induration + Indolence + saignement au contact
1/ FCV: Si anomalie macroscopique (spculum)

2/ COLPOSCOPIE: Si FCV anormal
BIOPSIES
LIMINER
PIDMIOLOGIE
Cancer trs lymphophile +++
Frquent (10% des cancers de la )
Terrain: de 35-40 ans
FACTEURS DE RISQUE
1- Infection HPV (human papillomavirus)
2- Multiplicit des partenaires
3- Rapport sexuels prcoces (<17ans)
CANCER DU COL
= tumeurs malignes dveloppes au dpend
des constituants de la paroi cervicale
1/
2/
3/
4/
5/
Dysplasie du col (lsion prcancreuse)

Endomtriose cervicale
Polype du col ou accouch par le col
Tuberculose cervicale
Syphilis
CLASSIFICATION - PRONOSTIC
MACROSCOPIE
1- Vgtant en chou-fleur (exocol)
2- Ulcrant (endocol)
3- Infiltrant
MICROSCOPIE
1- T. pithliales ++: carcinome pidermode ++ (exocol) et
adnocarcinome (endocol)
2- T. msenchymateuses (rares): lio ou rhabdomyosarcome
3- T. secondaire (mtastase)
BILAN D'EXTENSION
1/
2/
3/
4/
5/
6/
7/
8/
9/
Examen au spculum + TV vagin

TR paramtres + rectum
Toucher bidigital cloison recto-vaginale
Examen ganglionnaire inguino-crurales + sus-claviculaires
Examen digestif ascite + hpatomgalie
Tlthorax systmatique poumon + mdiastin
Echo abdominale systmatique ganglions profonds + vessie
UIV systmatique ou Cystoscopie vessie
TDM abdomino-pelvienne
Stade 0
cancer. in situ
Stade 1a1 micro-invasion stromale <3mm

Stade 1a2 micro-invasion <5/7mm (profondeur/surface)
Stade 1b entre 1a2 et 2a
Stade 2a extension au sup. vagin ou paramtres
Stade 2b extension au moyen du vagin
Stade 3a extension au inf. du vagin
Stade 3b extension des paramtres la paroi pelv.
Stade 4a mtastase vsicale et/ou rectale
TRAITEMENT
Stade 0 et 1a
Stade 1b avec tumeur <2cm
1/ Conisation chez la jeun
chez la jeune
(dsir de grossesse) ou
1/ Colpohystrectomie largie avec
2/ Hystrectomie totale chez la lymphadnectomie "CHEL" avec
ge
2/ Transposition abdominal des ovaires, puis
3/ Curiethrapie vaginale et
4/ Radiothrapie externe
chez la ge
1/ Curiethrapie puis
2/ CHEL, 6-8 smn aprs
Stade 4b mtastase distance
Stade 1b avec tumeur >2 cm

Stade 3 et 4
ou stade 2
1/ Radiothrapie exclusive ou
1/ Radiothrapie externe, puis
2/ Pelvectomie ou
2/ Curiethrapie, puis
3/ Polychimiothrapie (pas de
rsultats)
3/ CHEL, avec/sans
4/ Radiothrapie externe postopratoire
SURVEILLANCE
Clinique: examen gnral et gyncologique annuel
Paraclinique:
e
- UIV au 3 mois post-op.
- FCV + Tlthorax + Echographie annuels
GYNCOLOGIE
OBSTTRIQUE
DPISTAGE DU CANCER DU COL UTRIN
Dr A. BELLAL
Mthode de prvention secondaire

visant au diagnostic prcoce du
cancer du col au stade de lsions
prcancreuses ou de cancer in situ
DPISTAGE DES FACTEURS DE RISQUE +++
TUDE CYTOLOGIQUE
FROTTIS CERVICOVAGINAL
e
Ralis vers le 11 jr du cycle (phase folliculaire), 3jrs aprs un rapport sexuel, en

dehors d'une infection ou hmorragie
Introduire le spculum non lubrifi + prlever, via une spatule d'AYRE ou un endocyte,
au niveau du canal endocervical, l'orifice cervical externe et le vagin + taler sur 3
lames E, C et V + renseignements (date, tat civil, ATCD, contraception, aspect du col )
Schma:
1- 1FCV au dbut de l'activit gnitale + 1 an aprs + chaque 3 ans jusqu' 65 ans
2- si FCV anormal refaire aprs 3 mois
si FCV anormal (lsion pithliale 3-8)
COLPOSCOPIE + BIOPSIE DIRIGE

Introduire le spculum + examiner le col la loupe binoculaire
1/ Examen sans prparation: aprs essuyage du col, tudie la vascularisation du col
rose normal, rouge inflammation ou dysplasie, blanche atrophie ou leucoplasie
2/ Coloration l'acide citrique: tudie l'activit protique l'exocol demeure rose,
jonction pavimento-cylindrique "JPC" ou dysplasies acidophile (blanche)
3/ Coloration au lugol (test de SCHILLER): tudie la richesse en glycogne exocol et
vagin (pithlium pavimenteux stratifi) iodopositif (brun), zone anormales (mtaplasique,
dysplasique ou noplasique) iodongatif (jauntre) biopsie dirige
si discordance des lments de dpistage ou

si colposcopie non concluante (JPC non visible)
CONISATION
exrse d'un cne cervical dont la pointe se situe au niveau endocervical et dont
les limites haute (endocol) et basse (exocol) passent par le tissu sain analyse
anatomopathologique
1) si lsion non invasive surveillance par FCV
2) si lsion invasive CAT du cancer du col
Classification de BETHESDA
frottis normal
altration cellulaire bnigne ractionnelle (atrophie, inflammation, radiothrapie)
ou infectieuse (trichomonas, herps, mycose)
3- lsion malpighienne intra-pithliale de bas grade (ancien CIN1 et infection HPV)
4- lsion malpighienne intra-pithliale de haut grade (anciens CIN2 et CIN3)
5- atypies cellulaires malpighiennes de signification indtermine "ASCUS"
6- atypies cellulaires glandulaires endocervicales ou endomtriales
7- atypie cellulaire glandulaire de signification indtermine "AGCUS"
8- cellules carcinomateuses d'origine non pithliale
12-
KYSTES DE L'OVAIRE 1/2
GYNCOLOGIE
OBSTTRIQUE
Dr A. BELLAL
KYSTES BNINS DE L'OVAIRE
PIDMIOLOGIE
CLASSIFICATION ANATOMO-PATHOLOGIQUE
KYSTE DE L'OVAIRE
frquent
bnin (90%)
entre 45-50 ans
TUMEUR
= tumeur sphrique, enveloppe,

contenu liquide ou solide, caractre
prolifratif autonome, bnin ou malin se
dveloppant au dpend des ovaires
HISTOLOGIE
T. sreuse
Cystadnome sreux (bnin),

Cystadnocarcinome sreux (malin), border line
T. mucineuse
Cystadnome mucineux (bnin),

Cystadnocarcinome mucineux (malin), border line
T. endomtriode
Kyste endomtrial (bnin), Adnocarcinome endomtriode (malin)
T. anaplasique
(maligne)
T. germinale
Tratome (bnin), carcinome embryonnaire (malin)
T. du cordon sexuel T. de la granulosa, Androblastome "T. virilante"
CIRCONSTANCES DE DCOUVERTE
1- SIGNES RVLATEURS
1- Pesanteur ou Algies pelviennes
2- Augmentation du volume de l'abdomen
3- Troubles du cycle (dysmnorrhe,
spaniomnorrhe, amnorrhe ou mtrorragies)
2- DCOUVERTE FORTUITE (examen

clinique, chographie)
CLINIQUE
BIOLOGIE
1/ INTERROGATOIRE
Marqueurs
1- Age, DDR ou date de mnopause
tumoraux
2- ATCD gynco-obsttricaux (traitement hormonal, chirurgie pelvienne)
(CA 125)
2/ EXAMEN CLINIQUE
1- Palpation abdominale Masse rnitente (si volumineuse)
2- TV + palpation abdominale Masse latro-utrine dans le culde-sac vaginal prciser le volume, surface, consistance et
mobilit par rapport l'utrus
souvent latentes
parfois complications
1- Aigus = abdomen chirurgical
1/ Torsion ++ (kyste pdicule long compression vasculaire) douleurs
brutales paroxystiques + nauses / vomissements + dfense
hypogastrique + Echo en urgence: douleur lors du passage de sonde
2/ Rupture spontane ou aprs torsion ou trauma Sd pritonal
aigu
3/ Hmorragie intrakystique ++ (par torsion) rapide du volume
du kyste ou extrakystique (rare) hmopritoine
4/ Infection aigu (rare) pyosalpinx ou pritonite aigu
2- Subaigus
1/ Torsion subaigu douleur paroxystique de rsolution
spontane + masse latro-utrine douloureuse
2/ Fissuration inflammation chronique + formation d'adhrences
3- Chroniques
1/ Compression vsicale ou rectale
2/ Dgnrescence maligne (borderline ++)
4- Obsttricales
1/ Influence du kyste sur la grossesse infertilit, avortement,
prsentations vicieuses
2/ Influence de la grossesse sur le kyste complications mcaniques
(pas d'effet sur la croissance kystique)
5- Gnrales
1/ Cachexie ovarienne altration de l'tat gnral
2/ Accidents thromboemboliques
RADIOLOGIE
1/ Echographie pelvienne (endovaginale +++) diagnostic positif
Masse liquidienne d'origine ovarienne paisseur de la paroi (mince
ou paisse), cloisons intrakystiques (2 ou plus), vgtations (prsentes
ou absentes)
masse liquide anchogne paroi fine rgulire kyste fonctionnel

masse liquide cloisonne paroi fine kyste sreux ou mucineux
masse liquide trame finement chogne kyste endomtriode
masse mixte (solide et liquide) kyste dermode
masse solide fibrome ovarien
2/ Scanner ou IRM diagnostic positif + tiologique
12345-
LIMINER
KYSTE DE L'OVAIRE
TRAITEMENT
devant une masse abdomino-pelvienne

1/ utrus gravide
2/ ascite cloisonne par rupture d'un kyste mucode
3/ rtention aigu d'urines
4/ distension colique et tumeur digestive
devant une masse pelvienne
Masse extra-ovarienne
1/ grossesse (intra ou extra-utrine)
2/ fibrome utrin sous-sreux pdicul
3/ atteinte tubaire (hydro ou pyosalpinx)
4/ kyste msentrique
5/ kyste du paraovaire (hypertrophie d'un reliquat embryonnaire)
Masse ovarienne non-kystique
1/ fibrome ovarien
2/ tumeurs ovariennes malignes ou borderline ( malignit attnue)
Kyste ovarien fonctionnel hypertrophie transitoire de
follicules ovariens disparaissant avec les rgles
chez la en priode d'activit gnitale

chez la mnopause
Hystrectomie sans
si kyste fonctionnel (confirm par la clinique et l'cho 2 reprises):
conservation des
traitement d'preuve par contraception durant 3 mois
annexes
si kyste organique: kystectomie conservatrice (si jeune) ou
annexectomie (si kyste volumineux) ou
- La voie d'abord dpend du type du kyste: 1) ponction choguide (si
TUDE HISTOLOGIQUE
kyste liquidien) 2) clioscopie (si kyste <8cm) 3) laparotomie (si kyste
SYSTMATIQUE
solide ou mixte)
Si complication
Aigu: Laparotomie
d'urgence
Subaigu: Clioscopie
KYSTES DE L'OVAIRE 2/2
GYNCOLOGIE
OBSTTRIQUE
CIRCONSTANCES DE DCOUVERTE
1- SIGNES RVLATEURS
1- Algies pelviennes
2- Troubles du cycle (mtrorragies ++)
3- Augmentation du volume de l'abdomen
4- Ascite
compression vsicale, rectale ou veineuse
Dr A. BELLAL
CANCER DE L'OVAIRE
CLINIQUE
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
1/ INTERROGATOIRE
Marqueurs tumoraux
1- Age, DDR ou date de mnopause
CA 125
2- ATCD gynco-obsttricaux
2/ EXAMEN CLINIQUE
1- Palpation abdominale Masse (si tumeur volumineuse) + Ascite
2- TV + palpation abdominale Masse latro-utrine dans le cul-desac vaginal, dure, irrgulire et fixe
Echographie pelvienne (endovaginale +++)

1- Kyste d'origine ovarienne, paroi paisse, cloisonn
avec vgtation intra et extrakystiques ou
2- Masse mal-limite, mixte (solide et liquide)
multikystique et vgtante
3- Ascite
4- Mtastases hpatiques
CYTOLOGIE
1/ FCV systmatique
2/ Ponction d'ascite cellules malignes
3/ Culdocentse cellules malignes
4/ Frottis endomtriaux extension
BILAN DIAGNOSTIQUE
1/ Clioscopie si petite masse caractre malin
(vgtation, envahissement pritonal, ascite)
2/ Laparotomie +++ diagnostic histologique (biopsies
diriges) et bilan d'extension (au pritoine, CDS de
DOUGLAS, diaphragme, foie, ganglions lombo-sacrs)
BILAN D'EXTENSION
1/ Scanner ou IRM rapport de la tumeur avec le voisinage
2/ Echo abdominale mtastases hpatiques + ganglionnaire
3/ UIV extension rnale
4/ Lavement baryt compression digestive
5/ Tlthorax systmatique mtastases pulmonaires
6/ Frottis endomtriaux extension l'endomtre
CANCER DE L'OVAIRE
= tumeur maligne se dveloppant au
dpend des tissus ovariens
(cellules pithliales, conjonctives,
endocrines et germinales)
CHIMIOTHRAPIE
RADIOTHRAPIE
(parfois indique)
Stade Ib
t. limite aux 2 ovaires + cytologie pritonale \
Stade Ic
t. limite aux 2 ovaires + cytologie pritonale
pelvis
Stade IIa extension utrine et/ou tubaire (uni/bilatrale)

Stade IIb extension aux tissus pelviens et/ou pritoine sans ascite
Stade IIc
SCHMA
Chirurgie puis
Chimiothrapie palliative durant 6 mois (si
carcinose pritonale)
3- Rintervention de second look (complment
d'exrse + biopsies multiples)
4- Radiothrapie complmentaire
12-
abdomen
CHIRURGIE
1/ Hystrectomie avec
2/ Annexectomie et
3/ Omentectomie (ablation du grand piploon) et
4/ Curage ganglionnaire lombo-aortique
ovaires
TRAITEMENT
cancer pithlial ++ de mauvais pronostic (diagnostic tardif)

Stade Ia t. limit 1 ovaire + cytologie pritonale \
extension aux tissus pelviens et/ou pritoine avec ascite
Stade IIIa mtastase pritonale extrapelvienne microscopique

Stade IIIb mtastase pritonale extrapelvienne <2cm
Stade IIIc mtastase pritonale extrapelvienne >2cm et/ou ganglionnaire
Stade IV
mtastase distance (hpatique et sus-diaphragmatique)
TUMEURS DU SEIN 1/2
GYNCOLOGIE
OBSTTRIQUE
ADNOFIBROME DU SEIN
CIRCONSTANCE dcouverte fortuite chez jeune de 20-30 ans d'un nodule isol
DE DCOUVERTE
CLINIQUE
INTERROGATOIRE
1- modifications du nodule au cours du cycle
2- ATCD gynco-obsttricaux (grossesse, allaitement, traitement hormonal)
EXAMEN PHYSIQUE
nodule unique, constant et indolore au cours du cycle, superficiel, bien limit, ferme, mobile
(filant entre les doigts) sans ractions cutane ou mamelonnaire (rtraction, fixation)
PARACLINIQUE RADIOLOGIE
1/ Mammographie bilatrale et comparative

opacit homogne contours rguliers + taille clinique et radiologique identiques, sans halo
pritumoral macrocalcifications rgulires
2/ Echographie mammaire caractre homogne aux contours nets, souvent bilobe et non
dformable avec renforcement postrieur
CYTOLOGIE
3/ Cytoponction cho-guide masse pleine cytologie riche 1/ l'age de la tumeur
4/ Biopsie exrse si doute diagnostique
1/ Abstention + surveillance (clinique + mammographie) si nodule < 3cm, non gnant et
TRAITEMENT
VOLUTION
Dr A. BELLAL
TUMEURS BNIGNES DU SEIN
respectant l'esthtique ou
2/ Exrse chirurgicale sous AL ou AG (selon profondeur) + examen histologique systmatique
dans les autres cas
2- KYSTE
DU SEIN
dcouverte fortuite chez en primnopause d'un nodule unique dans le

cadran supro-externe ++ d'apparition soudaine en priode prmenstruelle
nodule unique, de volume et de sensibilit variables au cours du cycle, rgulier,
rnitent, douloureux (spontanment ou la palpation)
RADIOLOGIE
1/ Mammographie
opacit rgulire sans halo pritumoral calcifications priphriques incluses
dans la paroi du kyste, arciformes ou en coquille d'uf
2/ Echographie mammaire +++ caractre liquidien de la masse: zone
anchogne, ovode, nette, dformable avec renforcement postrieur et ombres
latrales
CYTOLOGIE
3/ Cytoponction liquide citrin cytologie \
1/ Traitement mdical si dystrophie multikystique
2/ Exrse chirurgicale si kyste unique ou doute diagnostique
toujours favorable +++

risque de dveloppement de lsions similaires dans d'autres localisations
Opter, si dsir de contraception orale pour les pilules forte concentration en progestatifs
3- PAPILLOME INTRADUCTAL
nodule de 2-5 mm, rond et bien limit
signes inflammatoires
coulement puriforme voir sanglant
Traitement: pyramidectomie (exrse
chirurgicale du canal)
4- TUMEUR PHYLLODE
tumeur semblable l'adnofibrome avec une composante
pithliale et conjonctive mais dont la prolifration stromale
est disharmonieuse et atypique
Tumeur bnigne mais risque de rcidive locale ++
Traitement: exrse chirurgicale + examen histologique
5- ABCS DU SEIN
tumfaction pri-arolaire rapidement collecte +
signes inflammatoires coulement purulent (via un
canal galactophore ou une fistule cutane)
Traitement: drainage chirurgical par incision arolaire
incision du granulome inflammatoire (dans un 2e temps)
TUMEURS DU SEIN 2/2
GYNCOLOGIE
OBSTTRIQUE
Dr A. BELLAL
CANCER DU SEIN
1- NODULE
(autopalpation, examen systmique)
2- DFORMATION
MAMMAIRE
3- COULEMENT MAMMAIRE
sreux ou sanglant
4- ADNOPATHIE
ou MTASTASE
DPISTAGE DU CANCER DU SEIN
n AUTOPALPATION DES SEINS 10 jrs aprs les

rgles, de faon complte et bilatrale +
aires ganglionnaires + pression du mamelon
CYTOLOGIE +++
ANAMNSE
CLINIQUE
RADIOLOGIE
permet la rduction de 10% du nombre de
tumeurs volues
1/ CYTOPONCTION spcifique
1- ATCD personnels et
Debout (bras levs) et bilatral
1/ Mammographie: dissociation
familiaux
1/ Inspection: dformation, rtraction du mamelon,
si (diagnostic non limin o EXAMEN MDICAL annuel partir de 30 ans
radioclinique opacit stellaire +
permet la dtection des tumeurs de petite
si \)
2- Facteurs de risque
inflammation cutane (rythme, dme)
halo pritumoral microcalcifications
taille et la rduction de la mortalit de 20%
3- Mode d'volution
2/ Palpation (bilatrale et comparative)
2/
B
IOPSIE
diagnostic
+++
vermiculaires (parfois aspect bnin)
p MAMMOGRAPHIE chaque 3 ans partir de 50
1- sige, taille, sensibilit
+ examen histologique
2/ Echographie:
ans (clich en incidence oblique externe)
2- caractres de malignit: 1) mal limite, 2) dure, 3) aspect en indique si jeune (seins denses)
permet la dtection de micro-calcifications
peau d'orange, 4) adhrente la peau (spontanment
distingue tumeurs solides et liquides
vermiculaires
fossette, au pincement signe du capiton), et au plan profond
(kystes)
(muscle grand pectoral), 5) adnopathies (fixes et dures)
LIMINER
1/ fibroadnome: clinique ( jeune, masse ferme, indolore et mobile)
Type histologique: pithlioma galactophorique (80%), pithlioma

lobulaire, maladie de PAGET du mamelon (eczma du mamelon), cancer
spinocellulaire, sarcomes, lymphomes
+ Mammo (opacit rgulire + paralllisme radioclinique)

2/ kyste: clinique (masse rnitente douloureuse variable avec le
cycle) + Echo (masse anchogne) + Cytoponction (liquide citrin)

3/ papillome: clinique (coulement)
4/ Autres: abcs, hmatome, nodule d'ASCHOFF, ectasie

PRONOSTIC
PIDMIOLOGIE
CANCER DU SEIN
Frquent (25% des cancers de la ) Incidence = 1/75

de 45-65 ans
mortalit leve (11.000 cas/an)
Facteurs de risques: 1) Age (), 2) ATCD familiaux (),
e
3) mastopathie bnigne (), 4) nulliparit (), 5) 1 grossesse
tardive (), 6) hyperstrognie ()
Grade histo-pronostic de SCARFF et BLOOM bas sur le degr de

diffrentiation, le plomorphisme nuclaire et l'activit mitotique max
Classification TNM
T 0 T. non palpable
BILAN D'EXTENSION
1 ADP axillaire mobile homolatrale
2 T. de 2-5 cm
2 ADP homolatrales fixe en bloc
T1 ou T2 < 3 cm
M 0 pas de mtastases
1/ Locale: adhrences (peau, pectoral)

3 T. > 5 cm
3 ADP mammaires internes
2/ Rgionale: ganglions (axillaires, sus-claviculaires)
4 T. inflammatoire ou
3/ Gnrale: os (bilan Ca, scinti), foie (bilan
extension cutane
hpatique, cho), poumon et plvre (tlthorax,
TDM) et cerveau (TDM)
survie globale = 60% 5 ans et 45% 10 ans
TRAITEMENT
1/ Tumorectomie + curage axillaire et

2/ Radiothrapie complmentaire
N 0 pas d'ADP homolatrale palpable
1 T. < 2 cm
T2 > 3 cm
1/ Mammectomie (PATEY) + curage axillaire et
2/ Radiothrapie et
3/ Chimiothrapie
T3 ou T4
1/ Chimiothrapie (Vincristine, mthotrexate) et
2/ Hormonothrapie anti-strogne
(Tamoxifne, progestatifs forte dose)
1 mtastase (ADP susclaviculaire incluse)
SURVEILLANCE
Clinique chaque 3 mois durant les 2 1es annes puis chaque
6 mois jusqu' 5 ans puis annuelle aprs: Rcidives locales,
rgionales (ADP axillaire) et mtastases, Effets secondaires du
traitement (lymphdme)
Paraclinique
1- Marqueurs tumoraux (ACE, CA 153) chaque 6 mois
2- Tlthorax + chographie chaque 6 mois puis chaque anne
3- Scintigraphie osseuse
4- Mammographie chaque anne
TRAUMATISMES CRNIENS
NEURO-TRAUMATOLOGIE
PIDMIOLOGIE
Dr A. BELLAL
BILAN INITIAL
TRAUMATISME CRNIEN
frquents (1.5-6% de la population)

Graves: mortalit mais en baisse (progrs mdicaux)
TERRAIN: <35ans (>50%)
TIOLOGIES: accidents de la circulation ++, agressions,
accidents de travail, accidents domestiques
= agression mcanique, directe ou indirecte, o le bless prsente

1- une fracture du crne et/ou
2- des troubles de la conscience et/ou
3- des signes de souffrance crbrale diffuse ou localise
BILAN INITIAL
GESTES D'URGENCE
Intubation
Monitorage: pouls, PA, SaO2, temprature
Prise de la tension intracrnienne HIC:
mannitol + corticodes + rhydratation sous
contrle ionogramme (surcharge H2O/Na2+)
5/ Prvention de l'ulcre de stress
6/ Prvention des escarres (nursing)
7/ Prvention des infections (asepsie, ATB)
1/
2/
3/
4/
Sujet conscient + fracture et/ou

perte de connaissance
1/ Hospitalisation de 48h
Troubles de la conscience
Fracture, embarrure
aggravation secondaire
SCANNER CRBRAL
COMPLICATION - SQUELLES
BILAN LSIONNEL
LSIONS OSSEUSES
LSIONS PARENCHYMATEUSES
EMBARRURE
enfoncement d'un
fragment d'os dans le
crne
Radio: plage nette
hyperdense
DME CRBRAL
raction inflammatoire
pri-lsionnelle
associ aux contusions
et dilacrations
signes d'HIC+++ TDM
DILACRACTION
destruction majeure (cerveau,
vaisseaux et mninges)
pronostic sombre (mortelle)
coma + signes dficitaires +
HIC+++ (engagement)
FRACTURE DE BASE
tage ant. ou moyen
ecchymose palpbrale
ou rtromastodienne +
fistule LCR atteinte
du I, II, V, VII et VIII
risque infectieux +++
CONTUSION
CRBRALE
hmorragies crbrale
microscopique
signes d'HIC TDM:
dme crbral
HMATOME CRBRALE
collection de sang
intracrbrale
urgence neurochirurgicale
HIC+++ (engagement)
drainage chirurgical
FRACTURE LINAIRE
bnigne ++ si isole
Radio (trait)
1/ Interrogatoire: personne ou entourage +++:

circonstances du trauma (heure, mcanisme), ATCD
neurologiques, notion de perte de connaissance,
convulsion intervalle libre
2/ Rechercher un trauma thoraco-abdominal traiter en
urgence +++
3/ Rechercher un SCALPE suturer en urgence +++
4/ Librer les voies ariennes suprieures
5/ Voie veineuse
6/ Radiographies de dbrouillage (crne F.P.WORMS,
tlthorax systmatique)
7/ Etat de conscience (Glasgow) + examen neurologique
sommaire
COMMOTION
CRBRALE
perte de connaissance
au moment du trauma,
sans traduction TDM
PLAIE CRNIO-CRBRALE
association: embarrure + plaie
durale + lsion crbrale
1/ Epilepsie
2/ Dficit moteur
3/ Atteinte des nerfs crniens
4/ Mningite (liquorrhe), abcs crbral
(plaie ouverte)
5/ Cphales, vertiges
6/ Insomnie, asthnie
LSIONS EXTRA-PARENCHYMATEUSES
HMATOME SOUS-DURAL
collection de sang entre la
dure-mre et l'arachnode
si compressif
souvent avec contusions
sous-jacente ++
mmes signes que l'HED
TDM
Chirurgie si pur et/ou
compressif
HMATOME EXTRADURAL
collection de sang entre l'os
et la dure-mre
intervalle libre puis agitation
ou obnubilation + mydriase
unilatrale + dficit moteur
controlatral dcs,
TDM: hyperdensit en
lentille biconcave (sige)
Volet crnien + vidange de
l'hmatome
FISTULE A LCR
issue de LCR par le
nez ou l'oreille
traduit une fracture de
la base (antrieure ou
moyenne) avec lsion
durale
rhinorrhe pistaxis
ou otorrhe otorragie
risque infectieux +++
chirurgie (si rhinorrhe)
HMORRAGIE MNINGE
prsence de sang dans
l'espace sous-arachnodien
agitation + Sd mning
fbricule PL: LCR + sang
FISTULE
CAROTIDOCAVERNEUSE
lsion de la carotide interne
dans le sinus caverneux
exophtalmie + acuit
visuelle + paralysie du III
Angiographie crbrale
traitement radiochirurgical
PNEUMATOCLE
pntration d'air dans la
boite crnienne
traduit une fistule LCR
Radio: petites bulles
d'air frontales ++ ou
grande sous-durale ou
intraventriculaire
TRAUMATISMES DU RACHIS
NEURO-TRAUMATOLOGIE
CIRCONSTANCES
1)
Motricit, Sensibilit
ROT, RCP
Signes prinaux: sensibilit prinale, contraction
du sphincter anal, rtention aigu d'urine
4- Palpation pineuse (ecchymose, douleur, mobilit,
dformation en baonnette, cyphose)
123-
CLASSER LES URGENCES
1/ Hmodynamique et ventilatoire (dtresse

cardiorespiratoire, tat de choc, hmorragie)
2/ Trauma thoracique
3/ Trauma abdominal
4/ Trauma d'un membre 5/ Trauma crnien
INSTABILIT
DORSO-LOMBAIRE
1/ Fracture-tassement par
compression antrieure
2/ Fracture isole d'une transverse
ou d'une pineuse
LSION INSTABLE
CERVICALE
1/ Entorse grave
2/ Fracture odontodienne dplace
3/ Fracture de JEFFERSON: f. ouverte
de C1 (1 trait)
4/ Fracture en "tear drop"
4/ Fracture-luxation d'un ou deux
massifs articulaires
DORSO-LOMBAIRE
1/ Fracture comminutive par
compression axiale (burst fracture)
3/ Fracture par distension
4/ Fracture par flexion ou torsion
TRAITEMENT
ORTHOPDIQUE
1/ Repos
2/ Rduction (traction axiale/hyperlordose)
3/ Contention (minerve rigide/corset)
RADIOLOGIE
1/ Radiographie du rachis F/P dgageant les charnires
(cervicodorsale et dorsolombaire) + incidence C1C2
bouche ouverte droit/gauche (rachis cervical)
2/ Scanner et/ou IRM lsions osseuses et discoligamentaires
3)
(risque de dplacement + risque mdullaire)
CERVICALE
1/ Entorse bnigne
2/ Fracture isole de l'arc de C1
Graves risque de squelles

le trauma du rachis cervical est le
plus frquent
jusqu' preuve du contraire +++

1/ Minerve rigide + matelas coquille
2/ Dplacement du bless "en bloc" avec dcubitus
dorsal strict traction douce dans l'axe du corps
EXAMEN NEUROLOGIQUE
LSION STABLE
PIDMIOLOGIE
TRAUMATISME DU RACHIS
1- Contexte d'accident
(polytraumatisme ++)
2- Signes neurologiques
3- Douleur rachidienne
2)
Dr A. BELLAL
TRAITEMENT
CHIRURGICAL
1/ Rduction peropratoire
2/ Dcompression (laminectomie)
3/ Contention (ostosynthse)
NIVEAU D'ATTEINTE NEUROLOGIQUE
localiser le niveau sup. des signes neurologique

niveau de la lsion
4) CARACTRE
COMPLET DE LA LSION MDULLAIRE
COMPLTE
prcde par un choc spinal (abol.
des rflexes sous-lsionnels) posttraumatique immdiat puis d'une
rcupration de l'automatisme
mdullaire (arcs rflexes)
1/ Ttraplgie tableau strotyp:
paralysie flasque avec anesthsie
totale des 4 membres (motricit
volontaire, tonus musculaire, ROT,
sensibilits) atteinte ventilatoire
(CV + paralysie des muscles
abdominaux si lsion infra-C4
paralysie respiratoires + troubles
neurovgtatifs si lsion supra-C4)
2/ Paraplgie: paralysie flasque avec
anesthsie totale des membres
infrieurs atteinte ventilatoire (si
lsion supra-D12)
INCOMPLTE
1/ Sd de BROWN-SQUARD: si lsion mdullaire unilatrale
hmiplgie anesthsie profonde homolatrale +
anesthsie thermoalgique controlatrale
2/ Sd de KAHN-SCHNEIDER: contusion antrieure (par
compression discale) atteinte motrice complte +
sensibilit tactile conserve
3/ Sd d'ALAJOUANINE-SCHNEIDER: par contusion centrale
chez le sujet g avec canal cervical troit ttraplgie
incomplte avec atteinte mineure des membres inf. et
majeure des membres sup.
4/ Sd de ROUSSY-LHERMITE: par contusion postrieure
atteinte sensitive (anesthsie profonde
hyperesthsie superficielle anesthsie picritique)
5/ Atteinte du cne terminal (entre L1-L2) atteinte
sphinctrienne sans possibilit de rcupration de
l'automatisme (centres rflexes dtruis)
6/ Sd de la queue de cheval: (lsion infra-L2): atteinte
radiculaire atteinte sphinctrienne sensitivomotrice
avec rcupration possible de l'automatisme
TRAUMATISMES DE L'PAULE 1/2
ORTHO-TRAUMATOLOGIE
Dr A. BELLAL
LSIONS OSSEUSES ET MUSCULAIRES

1- DOULEUR DE L'PAULE
exacerbe par la mobilisation
2- IMPOTENCE FONCTIONNELLE
(partielle ou totale)
3- DFORMATION DE L'PAULE
aprs TRAUMATISME DE L'PAULE
CLINIQUE
123-
FRACTURE DE L'EXTRMIT
SUPRIEURE DE L'HUMRUS
Terrain: enfant et sujet g ++
Triade (douleur, impotence
dformation) ecchymose
brachiothoracique de HANNEQUIN
(aprs 48h)
Classification de MERLE D'AUBIGNE
- f. engrene: mtaphysodiaphysaire + contact cortical
(fragment proximal en flexionadduction-rotation interne et distal
en abduction)
- f. non engrene: dplacement
important + chevauchement
(fragment proximal en adduction et
distal en flexion-adduction)
Consolidation en 3-6smn (si pas
de dplacement ou d'atteinte
vasculaire) complications:
dplacement secondaire,
pseudarthrose, omathrose et
ncrose de la tte humrale +++
(si atteinte vasculaire)
Age, profession (manuelle, sportive +++)

Mcanisme du trauma (choc direct ou indirect)
Motricit, sensibilit et coloration du MS
FRACTURE DE LA CLAVICULE
Triade (douleur, impotence
dformation) ecchymose
TRAITEMENT
1/ Rduction
2/ Contention: pltre de DUJARRIER (f. de
l'enfant ou f. incomplte de l'adulte) ou
3/ ostosynthse: broche ou plaque
visse (f. dplace ou complexe)
4/ Arthroplastie (f. comminutive)
RADIOLOGIE +++
1/ clich de l'paule face
2/ clich de profil axillaire (LAMY)
3/ clich de la clavicule de face
4/ clich centr sur l'omoplate
FRACTURE DE L'OMOPLATE
Terrain: sportif ++
Clinique pauvre sauf si fracture
complexe: douleur vague (
l'inspiration force), tumfaction,
ecchymose locale (tardive)
Consolidation spontane
complications: lsion nerveuse
(plexus brachial) ou vasculaire,
cal vicieux (bien tolr), raideur
d'paule (adhrence cicatricielle)
TRAITEMENT
1/ T. fonctionnel (immobilisation
antalgique)
2/ T. orthopdique par contention
coude au corps
3/ Mobilisation rapide +++ (raideur)
DISJONCTION ACROMIOCLAVICULAIRE
LSION DE LA COIFFE DES

ROTATEURS
Terrain: sportif ++
Classification de KENWOOD: selon
la position claviculaire
- Type 1: luxation antropostrieure
- Type 2: luxation antropostrieure
avec touche piano
- Type 3: luxation complte
surleve lsion cutane
- Type 4: luxation postrieure
importante
- Type 5: luxation descendante,
pntrant la glne
- Type 6: luxation trs mobile
(muscles sus et sous-pineux,

sous-scapulaire et petit rond)
tableau aspcifique GERBER
(impossibilit dcoller le dos de la
main des lombes, coude flchi 90),
JOB (douleur la pression de dehors
en dedans du bras tendu en adduction
60 pouce vers le bas), PATTE (algie
la pression antro-post. de la main,
coude flchi 90 et bras en abduction)
et palm-up (absence de rsistance
la pression supro-inf. sur bras tendu)
Arthroscanner/IRM
Classification de NEER
1- tendinopathie non calcifiante:
inflammation tendineuse (rougeur,
douleur, dme)
2- tendinopathie calcifiante: calcification
sur le trajet du tendon
3- lsion totale de la coiffe: destruction
complte des tendons
TRAITEMENT
1/ T. orthopdique par contention
coude au corps (type 1)
2/ T. chirurgical (types 2, 3, 4, 5 et 6)
TRAITEMENT
1/ Symptomatique
2/ Chirurgical si persistance des signes
TRAUMATISMES DE L'PAULE 2/2
ORTHO-TRAUMATOLOGIE
Dr A. BELLAL
LUXATIONS DE L'PAULE
PIDMIOLOGIE
LUXATION DE L'PAULE
la plus frquente des luxations

Souvent antro-interne
Terrain: jeune ++ (20-50ans)
TIOLOGIES: accident de sport ++, AVP
= perte du rapport entre la tte

humrale et la glne scapulaire
LUXATION ANTRO-INTERNE ++
MCANISME
1- DOULEUR +++
- INDIRECT ++ (chute sur la

main en rotation externe +
abduction et/ou rtropulsion)
- DIRECT (choc)
2- IMPOTENCE
FONCTIONNELLE
totale
3- ATTITUDE VICIEUSE
Abduction irrductible
4- POSITION CLASSIQUE
DU TRAUMATIS DU MS
Bras soutenu par le MS intact
CLINIQUE
Disparition du galbe de l'paule
Signe de l'paulette
Coup de hache externe (vide sousacromial)
4- Comblement du sillon deltopectoral
1) Pouls, mobilit, sensibilit du MS
(lsions vasculo-nerveuses +++)
123-
RADIOLOGIE
1/ clich de l'paule face strict +++
confirme le diagnostic (tte
humrale en position souscoracodienne, intracoracodienne;
extracoracodienne) fracture
associe
ANATOMOPATHOLOGIE
Dsinsertion du ligament glno-humral inf. du bourrelet = lsion de BANKART
ralise au max: dcollement capsulo-priost de HARTMANN et BROCA
2/ Fracture de la glne ou culement (tassement antro-infrieur)
3/ Encoche de MALGAIGNE (fracture-tassement postrosuprieur)
4/ Fracture du trochiter, col humral ou apophyse coracode
5/ Lsion de l'artre axillaire (rare), nerf circonflexe, plexus brachial (grave)
6/ Rupture tendineuse d'une coiffe des rotateurs dgnrative (>40ans)
1/
TRAITEMENT
ORTHOPDIQUE
1/ Rduction sans anesthsie ou sous
AG (si chec)
2/ Immobilisation coude au corps durant
45jr si jeune (<35ans) et 8-10jr si
adulte (risque de capsulite rtractile)
VOLUTION
Rcidive (>50% des cas) surtout
chez le jeun = luxation rcidivante
ou instabilit de l'paule
INSTABILIT ANTRIEURE
= symptomatologie chronique, survenant sur
luxation antro-interne rcidivante ou d'emble par
sub-luxation rptitive ou pisodes douloureux
1- LUXATION 2- SUB-LUXATION
3- PAULE
RCIDIVANTE
RCIDIVANTE DOULOUREUSE
VRAIE
1- douleur aigu
diagnostic facile
diagnostic facile 1- douleur brutale
au mouvement
(radiologie +++)
d'armer du
impression de
bras, cdant
"bras mort"
l'extension
2- absence de
RADIOLOGIE
sensation de
diagnostique
dbotement
1/ clich de l'paule face
ou d'instabilit
(rotation int/ext/neutre)
fracture de tte hum.
et rebord ant-inf. glne
CLINIQUE
2/ profil de BERNAGEAU
d'orientation
f. rebord ant-inf. glne
1- Signe d'apprhension
et culement (signes
lors de l'armer de bras
indirect de luxation ant)
(abduction rotation ext.)
3/ Arthro-scanner: si radio 2- Absence de gne bras
normale dsinsertion
le long du corps
bourrelet, dcollement
3- Impossibilit d'effectuer
capsulo-prioste
certains sports (tennis)
LUXATION POSTRIEURE (rare)

1- DOULEUR +++
2- IMPOTENCE
FONCTIONNELLE
3- ATTITUDE
VICIEUSE
adduction rotation
interne
CLINIQUE
Souvent latente
1- Pas de dformation
2- Rotation externe
impossible
3- Impression de vide
sous acromial ant.
MCANISME
- INDIRECT ++ pilepsie +++,
accident sportif, travail ou
voie publique (chute sur la
main en rotation interne)
- DIRECT (choc sur moignon
de l'paule)
RADIOLOGIE
1/ clich de l'paule de face
strict +++ ou profil de BLOOM
et OBATA confirme dg
1- aspect de double contour
de la tte humrale (F)
2- tte cheval sur le rebord
post. de la glne (P)
2/ TDM si doute
ANATOMOPATHOLOGIE
lsion osto-capsulo-ligamentaires identiques au
stade aigu mais d'aggravation rapide
TRAITEMENT
CHIRURGICAL
1/ Bute glnodienne par
la coracode (LATARJET)
2/ Rinsertion capsuloligamentaire (BANKART)
VOLUTION
Gurison dans 90%
des cas
TRAITEMENT
ORTHOPDIQUE
1/ Rduction sous A/G
2/ Immobilisation en
abduction-rotation
externe sur pltre
thoracobrachial pdt
30-45jr
VOLUTION
Latente interprter radio
instabilit postrieure (rare)
LUXATION CONGNITALE DE LA HANCHE
ORTHO-TRAUMATOLOGIE
INTERROGATOIRE
Recherche les hanches risque
1- ATCD familiaux de LCH
2- ATCD obsttricaux: inadquation
fto-utrine (primiparit, poids
>4kg, oligoamnios) et posture
luxante (sige complet ou
dcomplt)
CLINIQUE
RADIOLOGIE
Sd postural complet ou dissoci: torticolis, bassin asymtrique, malposition du

pied (genu-recurvatum, metatarsus varus adductus et talus)
2- Signes de malformation probable (plis cutans asymtriques, cuisse raccourcie,
abduction limite)
3- Signes de malformation certaine:
- RESSAUT +++ de dehors en dedans (LH) ou de dedans en dehors (HL)
- Manuvre d'ORTOLANI (ressaut de LH provoqu par l'abduction des cuisses
flchies, main de l'examinateur sur les genoux et l'index sur le grand trochanter)
- Manuvre de BARLOW (ressaut de HL provoqu par l'abduction-pression antropostrieure des cuisses flchies, pouce de l'examinateur sur le petit trochanter)
- Piston (perception de va-et-vient de l'piphyse franchissant le rebord du cotyle)
4- dg facile chez l'enfant en ge de marcher: hyperlordose lombaire + limitation de
l'adduction + boiterie des paules
1-
PIDMIOLOGIE - ANATOMOPATHOLOGIE
Dr A. BELLAL
1/ Echographie: du 1er au 4e mois, prcise

1- Dynamique de l'instabilit en "temps rel"
2- Orientation et profondeur du cotyle + position de la tte fmorale
3- Morphologie du limbus
2/ Radiographie de hanche (face): au-del du 4e mois et pour
surveillance du traitement (critres du clich: 2 ailes iliaques de
largeur gale, milieu du sacrum et symphyse pubienne alignes,
cartilage en Y dgag, bord sup. d'ossification de l'ischion tangente
au pubis, axe diaphysaire fmoral ligne des Y)
1- Mesurer de l'angle actabulaire d'HILGENREINER (DH)
2- Construction d'OMBRE-DANNE (LH et HL)
3/ TDM/IRM sous A/G si doute
LUXATION CONGNITALE DE LA HANCHE
Problme de sant publique +++

luxation postro-suprieure ++: capsule distendue
(chambre de luxation), ligament rond hypertrophi
(ou atrophi), rebord cotylodien dform, cotyle
souvent normal et tte fmorale aplatie col court
FACTEURS DE RISQUE: 1) fille de 2) haut poids
de naissance se prsentant par le 3) sige chez
une mre 4) primipare avec 5) ATCD familiaux vrais
= regroupe 4 types d'anomalies congnitales de position de la tte fm.

1/ LUXATION DE HANCHE (LH): anomalie de position inne hors du cotyle
2/ HANCHE LUXABLE (HL): anomalie de position provoque hors du cotyle
3/ SUB-LUXATION DE HANCHE (SLH): anomalie de position dans le cotyle
4/ DYSPLASIE DE HANCHE (DH): anomalie architecturale du cotyle
TRAITEMENT
ORTHOPDIQUE
chez le nourrisson
1/ Rduction de la luxation
2/ Stabilisation par posture de recentrage
1- ambulatoire (ducation des parents
+++): langeage par culotte d'abduction,
harnais en flexion de PAVLIK, harnais
de SCOTT, atle hanche libre de PETIT
ou atle rigide de VON ROSEN
2- hospitalire: si hanche trop haute
d'emble par traction au znith, si
chec traction de SOMERVILLE-PETIT
CHIRURGICAL
chez le grand enfant ou le nourrisson aprs
chec du T. orthopdique
1/ Bilan prop.
2/ Abord mdian (avant l'ge de la marche)
ou antrieur (aprs)
3/ Allongement musculaire
4/ Capsulotomie pour rsection du ligament
rond et nettoyage du cotyle
5/ Stabilisation immdiate par capsulorraphie
6/ Stabilisation ultrieure par ostotomie
priarticulaire pelvienne
FRACTURES DE L'EXTRMIT SUPRIEURE DU FMUR
ORTHO-TRAUMATOLOGIE
PIDMIOLOGIE
Surtout ge ++
Mortalit = 15-25%, 50% si tare
(dfaillance cardio-respiratoire,
troubles neurologiques, diabte)
MCANISME:
1/ Chute banale du sujet g
- Si jeune = F. PATHOLOGIQUE
rechercher cancer ostophile
2/ Traumatisme violent (jeune)
1- Rotation externe du fragment
distal charge verticale
2- Abduction avec rotation externe
1- DOULEUR
DE HANCHE
Partielle si fracture non dplace ou engrene
Totale si fracture dplace
Dr A. BELLAL
3- DFORMATION
Membre raccourci, en adduction
et rotation externe
RADIOLOGIE
Systmatique devant tout traumatisme du bassin
1/ clich du bassin (face en rotation interne)
2/ clich de la hanche traumatise (F/P)
FRACTURE DE L'EXTRMIT SUPRIEURE DU FMUR
FRACTURE CERVICALE
FRACTURE TROCHANTRIENNE
CLASSIFICATION
Selon le trait de fracture:
1- F. verticale de MOLE et RICARD: instable et consolide mal
2- F. horizontale: stable et consolide bien
Selon le dplacement: classification de GARDEN
- Type I: engrene en coxa valga + traves verticalises ( risque: dsengrnement)
- Type II: engrene non dplace + traves d'orientation N (risque: dsengrnement ++)
- Type III: dplace en coxa vara, traves horizontales ( risque: ncrose de la tte)
- Type IV: trs dplace, traves parallles mais spares (risque: ncrose de la tte ++)
VOLUTION PRONOSTIC
Consolidation en 2-3 mois
Pronostic selon vitalit de la tte fmorale
- Appui prcoce si traitement radical
- Appui tardif si traitement conservateur
Complications:
1) Ostoncrose (GARDEN III et IV)
2) Pseudarthrose
3) Complications du dcubitus
CLASSIFICATION
1/ F. STABLE:
1- cervicothrochantrienne
2- pertrochantrienne simple
2/ F. INSTABLES:
1- pertrochantrienne complexe
2- sous trochantrienne
3- trochantro-diaphysaire
VOLUTION PRONOSTIC
Consolidation en 3 mois
Pronostic selon stabilit:
- bon pronostic si f. stable avec respect de l'peron de MERCKEL
et de la rgion postro-externe
- mauvais pronostic si f. instable avec atteinte des 2 trochanters
Complications: cal vicieux en varus + membre raccourci
TRAITEMENT
1/ Rduction sous contrle radioscopique puis
2/ Contention
12-
Sujet jeune: Ostosynthse (vis ou vis-plaque)

Sujet g: Arthroplastie (prothse de MOORE, THOMPSON)
RAPPEL ANATOMIQUE
Epiphyse = tissu spongieux fait
de traves (2 de compression et
2 de traction) dlimitant une zone
de faiblesse: triangle de WARD
Vascularisation type terminale:
pdicule postro-suprieur (
suprieurs de la tte fmorale),
infrieur ( infro-externe), et
interne (ligament rond)
Mtaphyse (massif trochantrien): tissu spongieux
bien vascularis (favorable la consolidation)
TRAITEMENT
1/ Rduction puis
2/ Contention
Ostosynthse (clou d'ENDER, clou-plaque,

lame-plaque, vis-plaque) sinon
2- Traction continue
1-
TRAUMATISMES DU GENOU 1/2

TRAUMATISMES LIGAMENTAIRES ET MNISCALES
ORTHO-TRAUMATOLOGIE
1- HYDARTHROSE
Choc rotulien
2- BLOCAGE EN FLEXION
si fracture en anse de seau
1- DOULEUR
ou sensation d'instabilit
CLINIQUE
PIDMIOLOGIE
LSIONS MNISCALES
BILAN LSIONNEL
RADIOLOGIE
1/ Radiographie: pauvre,
liminer une fracture
2/ Arthrographie
3/ IRM
4/ Arthroscopie diagnostique
et thrapeutique
2- IMPOTENCE
FONCTIONNELLE
3- HMARTHROSE
(hmorragie intra-articulaire)
CLINIQUE +++
confirme le diagnostic
1- Heure, mcanisme INDIRECT ++ ou direct (LCP)
2- Ecchymose (LLI ou LLE)
3- Douleur la palpation latrale (LLI/LLE) ou de l'interligne (lsion
mniscale associe)
4- Epanchement + choc rotulien: hmarthrose (si <6h LCA ++/LCP)
ou hydarthrose (dme)
5- Laxit: valgus (LLI), varus (LLE), tiroir antrieur (LACHMAN: LCA) ou
postrieur (LCP)
Heure, mcanisme (crasement-rotation,

hyperotation valgus)
2- Signe d'OUDART (douleur la palpation de
l'interligne articulaire)
3- GRINDING-test: douleur lors de la rotation
(interne/externe) du pied, sujet en dcubitus
ventral, genou flchi maintenu par pression
sur le pied lsion mniscale
4- Choc rotulien (hydarthrose)
1-
= atteinte des structures fibrocartilagineuse en

demi-lune sparant les condyles fmoraux du
plateau tibial (mnisques int. ou ext.)
Dr A. BELLAL
Classification de TRILLAT
1- lsion simple: petite trait dans la corne postrieure
2- lsion complexe: le trait se divisant en avant en 2
arrtes, dtachant une languette postrieure

3- fracture en "anse de seau": trait postrieure
trajet horizontal jusqu' la corne antrieure
RADIOLOGIE
1/ clich genou F/P en
charge (flexion 30) si
hmarthrose (liminer
une fracture osseuse)
2/ IRM
3/ Arthroscopie (en
urgence si pentade)
LSIONS LIGAMENTAIRE
Terrain: sportif ++
Lsion mniscale prdominante
sur le mnisque interne ++
DIAGNOSTIC LSIONNEL
4- CRAQUEMENT
ou ENTORSE DU GENOU
= atteinte des structures ligamentaires priphriques
(latrale interne "LLI" et externe "LLE") et/ou du pivot
central (crois antrieur "LCA" et postrieur "LCP")
Entorse BNIGNE
Entorse GRAVE
= pas d'atteinte du
pivot central
1/ LLI: isol par valgus
ou associ
2/ LLE: isol par varus
ou associ
= atteinte du pivot central

1/ LCA: par hyperextension brutale ou valgus- Associations:
flexion-rotation interne/externe (LCA +
3/ Triade: LCA/LCP + LLI/LLE +
LLI/LLE LCP)
mnisque int/ext.
2/ LCP: isole (rare) par choc direct antrieur 4/ Pentade: LCA + LCP + LLI/LLE
sur genou en flexion ou associe ++
+ MI/ME + coque/capsule
VOLUTION
Favorable pour l'entorse bnigne (1-6smn)
Complications ++ pour l'entorse grave:
1) Sd d'instabilit antrieur ou postrieur
2) Gonarthrose (volution ultime)
PRINCIPES THRAPEUTIQUES
Selon sige, nature de la lsion, dsir sportif
1/ Arthroscopie ou
2/ Chirurgie ciel ouvert avec
3/ Rducation durant 30jr puis reprise de
l'activit (prcoce si arthroplastie)
Si rupture complte d'un LC
Si longation ligamentaire Si rupture complte d'un LL
1/ Repos
1/ Immobilisation sous pltre en fonction de l'age, lsions
2/ Bondage
durant 6smn ou
associes, dsir sportif
3/ AINS
2/ Chirurgie (LLE+++)
1/ Rducation (LCP+++)
2/ Arthroscopie ou
3/ Chirurgie
TRAUMATISMES DU GENOU 2/2
ORTHO-TRAUMATOLOGIE
FRACTURE DE L'EXTRMIT INFRIEURE DU FMUR

DIRECT
- aprs trauma (AVP)
chez le sujet jeune
MCANISME
2- IMPOTENCE
totale
1- DOULEUR
CLINIQUE
Choc rotulien (hmarthrose)
FVG
Dformation: saillie tibiale ant.
Pouls, coloration et sensibilit
des orteils
123-
Dr A. BELLAL
FRACTURES OSSEUSES DU GENOU
INDIRECT
- chute banale chez le sujet
g (ostoporose)
FRACTURE DE L'EXTRMIT SUPRIEURE DU TIBIA

Direct
- Choc direct
3- HMARTHROSE
RADIOLOGIE +++
1/ clich du genou F/P
2/ clich du fmur entier et bassin
(refond ascendant, f. associes)
3/ TDM
F. supracondylienne: f. extra-articulaire
F. unicondylienne: f. articulaire
F. sus et intercondylienne: associe une supra et unicondylienne
- type 1: f. comminutive en T ou Y
- type 2: f. comminutive inclassable + destruction d'un condyle
1/
2/
3/
risque de choc hmorragique (pronostic vital engag +++)

2) cal vicieux en varus, valgus ou recurvatum flessum (mauvaise
rduction)
3) infection (lsion cutane post-traumatique)
4) accidents thromboemboliques
DIRECT ++
- Choc direct sur
genou en flexion
MCANISME
1- DOULEUR
antrieure
3- HMARTHROSE
CLINIQUE
RADIOLOGIE +++
1/ clich du genou
F/P/ (D/G)
2/ TDM
ANATOMOPATHOLOGIE
Fracture-sparation: f. du plateau tibial externe ++ ou
interne + sparation corticale et/ou enfoncement de la
surface articulaire
2/ F. spinotubrositaire: part des pines tibiales jusqu' la
corticale interne ou externe
- type 1: trait complet sans dplacement
- type 2: dplacement sans luxation
- type 3: dislocation du genou, fragment externe dplac
vers le haut (capsule et LLE) et l'interne lux en dedans
3/ f. bitubrositaire:
- simple: sans dplacement, en U, Y ou T invers
- complexe: traits multiples (plan frontal et sagittal)
- inclassable
CLINIQUE
Contusion cutane
Dpression antrieure
(cart interfragmentaire)
3- Impossibilit d'extension
active (rupture de l'app.
extenseur)
4- lsions cutanes (plaie,
ecchymose, phlyctne)
12-
2- HMARTHROSE
volumineuse
RADIOLOGIE +++
1/ clich du genou F/P
1/
PRINCIPES THRAPEUTIQUES: CHIRURGIE

1/ Rduction ou relvement peropratoire
2/ Stabilisation par ostosynthse (broche, vis, plaque) + greffe
corticospongieuse (comblement de l'enfoncement)
1) lsion vasculaire (embrochage de l'artre fmorale ou poplite)
2- IMPOTENCE
souvent totale
1- Tumfaction + choc rotulien (hmarthrose)

2- Dformation en varus ou valgus
3- flessum antalgique
4- pouls, coloration et sensibilit des orteils

1/ Rduction peropratoire aussi parfaite que possible
2/ Stabilisation par ostosynthse (FUC: vissage transversal,
FSC: lame plaque ou DCS, FSIC: prothse totale)
3/ Nursing + appui prcoce + rducation
INDIRECT ++
- compression verticale + valgus
- varus
MCANISME
1- DOULEUR
ANATOMOPATHOLOGIE
FRACTURE DE LA ROTULE
1)
2)
3)
4)
5)
6)
lsion vasculaire (fmorale, poplite) et nerveuses (sciatique)

cal vicieux en varus ou valgus
tassement (mauvaise rduction)
Gonarthrose (post-traumatique ou post-chirurgicale)
infection (lsion cutane post-traumatique)
accidents thromboemboliques
ANATOMOPATHOLOGIE
- Type 1: f. complte 2 fragments,
respectant les ailerons rotuliens
- Type 2: f. instable >2 fragments +
fragments distal complexe
- Type 3: f. complexe (plusieurs
fragments)

1/ Rduction
2/ Stabilisation par ostosynthse (cerclage, broche)
rembourrage (vis transverse)
3/ Appui prcoce + rducation
FRACTURE DE JAMBE
ORTHO-TRAUMATOLOGIE
PIDMIOLOGIE
Frquence trs leve (20% fractures)
Pronostic meilleur (microchirurgie)
Terrain: surtout 18-40ans
MCANISME:
1/ Traumatisme direct ++: de dehors en
dedans (AVP) complications
cutanes vasculo-nerveuses + trait
de fracture transversal ou comminutif
2/ Traumatisme indirect: de dedans en
dehors (torsion) complications
cutanes rares
1- DOULEUR
intense
totale du membre infrieur
3- DFORMATION
Membre raccourci, pied en rotation externe angulation
RECHERCHE DE
COMPLICATIONS IMMDIATES
12-
Dr A. BELLAL
RECHERCHE DE
LSIONS ASSOCIES
Cutanes (CAUCHOIX et DUPARC)

Vasculonerveuses (hmatome, coloration,
motricit et sensibilit des orteils)
Rachis, bassin, abdomen

(polytraumatisme)
RADIOLOGIE
1/ Clich de jambe F + P (articulation sus
et sous-jacente)
2/ Clich du bassin F et thorax F
CLASSIFICATION DES LSIONS OSSEUSES

Selon le trait de fracture:
1- F. SIMPLES: transversale (oblique courte par trauma direct) ou
spirode (oblique longue par trauma indirect)
2- F. COMPLEXES: instables, en aile de papillon (par torsion ou flexion),
bifocale ou comminutive
Selon le dplacement: angulation, translation, chevauchement et
rotation
CLASSIFICATION DES LSIONS CUTANES
FRACTURE DE JAMBE
= fracture extra-articulaire (surtout diaphysaire)
des os de la jambe (tibia et/ou pron)
Classification de CAUCHOIX et DUPARC

Type I: ouverture punctiforme, suturable, sans dcollement sous-cutan
Type II: haut risque de ncrose: ouverture suturable avec dcollement
et/ou contusion
Type III: perte de substance non suturable limite ou tendue
GUSTILO: IIIa (contusion des parties molles + peau suturable)
IIIb (perte de substance exposant l'os risque d'infection +++)
IIIc (IIIb + lsion artrielle)
VOLUTION PRONOSTIC
TRAITEMENT
URGENCE TRAUMATOLOGIQUE +++
favorable sous traitement: consolidation en 3-6mois

Complications:
1) Infection +++ (f. ouverte)
2) Syndrome des loges
3) Ncrose cutane (CAUCHOIX et DUPARC II et III)
4) Cal vicieux
5) A long terme: pseudarthrose aseptique ou suppure,
ostite suppure, troubles trophiques
Si fracture ouverte
1/ Prvention anti-ttanique + antibiothrapie IV
+ anticoagulant (jusqu' appui complet)

2/ Parage: lavage (SSI ou eau oxygne),
rasage, dsinfection (antiseptique), garrot

3/ Suture: rparation / exrse de la ncrose et
fermeture plan par plan de dedans en dehors
4/ Ostosynthse:
1- Type I et II: ECM
2- Type III: fixateur externe
Si fracture ferme
1/ Rduction sous AG puis
2/ Contention:
pltre cruropdieux circulaire fendu puis botte pltre aprs 6smn ou

mthode de SARMIENTO aprs 3smn (f. non dplace de l'enfant)
2- Ostosynthse foyer ouvert: vis + pltre ou plaque visse (f. des extrmit)
3- Enclouage centromdullaire foyer ferm "ECM" (f. spirode ou complexe)
3/ Surveillance post-opratoire +++
1-
ORTHO-TRAUMATOLOGIE
1234-
2- SIGNES OSSEUX
CLINIQUE
Fivre
Douleur de fracture sans fracture
Rougeur + Chaleur + Tumfaction locale
(palpation diaphysaire trs
Adnopathies
douloureuse)
Porte d'entre vidente
OSTOMYLITE AIGU
Dr A. BELLAL
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
1/ FNS hyperleucocytose
2/ VS acclre
3/ CRP
4/ Hmocultures (si fivre > 38c)
PONCTION
LIMINER
1/ Monoarthrite du genou lors du RAA (ATCD
de RAA + tests inflammatoires + ponction

: liquide jaune citrin)
2/ Sarcome d'EWING (douleur persistante
aprs traitement adquat et immobilisation
approprie biopsie chirurgicale)
PIDMIOLOGIE - PHYSIOPATHOLOGIE
URGENCE MDICO-CHIRURGICALE +++
TERRAIN: enfant >4ans (sexe ratio = 1)
GERME CAUSAL: Staphylocoque dor ++, Streptocoque, Pneumocoque,
Hmophilus influenz, cocci gram et \
PORTES D'ENTRE:
1) fracturaire (fracture ouverte)
2) hmatogne (bactrimie ou septicmie)
LOCALISATIONS: diaphyse du tibia ++, fmur, humrus, radius, cubitus
PHYSIOPATHOLOGIE: la localisation diaphysaire chez l'enfant >4ans est
due la vascularisation importante et indpendante de la diaphyse,
sans interconnexions avec l'piphyse
systmatique
dans un but diagnostique et
thrapeutique (asepsie +++)
OSTOMYLITE AIGU
= infection aigu de l'os
TRAITEMENT
MDICAL
Antibiothrapie associant 2 antibiotiques antistaphylococciques bactricides et synergiques
1- Oxacilline 200-300mg/kg/jr en IVD 4/jr jusqu'
normalisation de la CRP (10-20jrs) puis relais oral
jusqu' normalisation de la VS (3-6mois) avec
2- Gentamycine 2-3mg/kg/jr 3/jr pendant 10jrs
(nphrotoxique)
1/ Radiographie standard:
1- image normale
2- image d'apposition prioste
3- image d'abcs sous-priost
4- image de gode (dcalcification)
5- image de squestration
2/ Echographie
1- localisation d'une collection
2- ralisation d'une ponction cho-guide
3- suivi de l'volution
3/ Scintigraphie osseuse non-spcifique hyperfixation
URGENCE +++
ORTHOPDIQUE
Immobilisation sous pltre (
vise antalgique + prvention
des fractures pathologiques)
CHIRURGICAL
1/ Ponctions rptes
2/ Drainage chirurgical avec section
du prioste (si non-amlioration et
en dernier recours)
ORTHO-TRAUMATOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
Inoculation du germe: contigu (ostite),
hmatogne (infection cutane, ORL) ou
directe iatrogne (ponction, biopsie)
Infection inflammation aigu (synovite)
exsudat (panchement) + PN altres (pus)
Germes incrimins:
1- Staphylocoque ++ (furoncle, pneumopathies)
2- BGN: colibacille ++ (foyer urinaire ou digestif)
3- Anarobies: rares
4- Streptocoque: exceptionnel (angine)
5- Pneumocoque, mningocoque: exceptionnels
6- Gonocoque
7- Bacille tuberculeux ++: tableau insidieux avec
abcs froids, destruction articulaire +++
ponction synoviale (BAAR) et biopsie synoviale
(granulome + ncrose caseuse)
8- Virose, parasitose: rares
ARTHRITE SEPTIQUE
1- DOULEUR MONO-ARTICULAIRE
Violente, pulsatile, permanente et
exacerbe par le mouvement
2- TUMFACTION
Rouge, chaude
Dr A. BELLAL
3- ATTITUDE VICIEUSE
relchement total
Fivre, frissons
AEG
12-
BIOLOGIE
RADIOLOGIE
1/ Hyperleucocytose PN
2/ Syndrome inflammatoire biologique: VS acclre,
hyperfibrinmie, hyper-2
3/ Hmoculture: systmatique si pic fbrile
4/ Prlvements bactrio: gorge, peau, ECBU, coproculture
5/ Ponction articulaire: liquide trouble riche en cellules
3
3
(50-100 10 /mm ) souvent PN altres recherche de
germe (examen direct, culture) et antibiogramme
6/ Biopsie synoviale: synovite aigu ulcrante Examen
des fragments (Gram, culture)
Clich osseux:
- Au stade prcoce: aspect normal
dminralisation
- A un stade avanc: pincement de
l'interligne articulaire gode
(rosion de la surface articulaire)
ARTHRITE SEPTIQUE
= Infection d'une articulation
VOLUTION
Gurison complte si traitement prcoce
Risque de squelles par destruction
articulaire si suppuration prolonge
TRAITEMENT
1/ Hospitalisation
2/ Immobilisation par pltre ou atle postrieure
3/ Antibiotiques en association bactricide
synergique large spectre: oxacilline +

gentamycine IV pendant 1 mois puis relais orale
pendant 2 mois (aminoside arrt aprs 1smn)
4/ Drainage articulaire lavage au SSI
5/ Rducation isomtrique puis mobilisation passive
6/ Si chec: arthrotomie pour nettoyage
MAL DE POTT
ORTHO-TRAUMATOLOGIE
1- ASTHNIE
PIDMIOLOGIE
Localisation TOUJOURS secondaire
Paucibacillaire et pauci-vertbrale
HISTOIRE NATURELLE:
1- Dissmination hmatogne du BK
2- Multiplication dans le corps vertbral
puis extension au disque (plusieurs
semaines)
3- Destruction d'os spongieux vertbral
+ abcs froids migrateurs + pidurite
compression mdullaire (2-3 ans)
4- Cicatrisation par fusion de corps
vertbraux gibbosits, cyphose
2- ANOREXIE
3- AMAIGRISSEMENT
CLINIQUE
12-
Notion de contage, BCG

parfois Contracture paravertbrale
Dr A. BELLAL
4- DOULEURS RACHIDIENNES
5- DFORMATION RACHIDIENNE
(cyphose)
RADIOLOGIE
BIOLOGIE
1/ Syndrome inflammatoire
2/ IDR la tuberculine (souvent \)
3/ Recherche de BK (souvent \)
4/ Biopsie chirurgicale ou scannoguide +++
1/ Clich du rachis F + P:
1- Ostoporose localise
2- Gode antrieure ++ image en miroir (extension 2 vertbres)
3- Pincement discal
4- A un stade avanc: cuniformisation vertbrale, image de
squestre ou d'abcs paravertbral, cyphose
2/ TDM ou IRM +++: destruction vertbral, abcs et compression
mdullaire
MAL DE POTT
= Tuberculose discovertbrale (rachidienne)
TRAITEMENT
MDICAL
Chimioprophylaxie antituberculeuse pendant 12
mois: 2 d'attaque et 10 d'entretient (catgorie 2)
ORTHOPDIQUE
Immobilisation par corset pendant
12mois si destruction vertbrale
CHIRURGICAL
Evacuation chirurgical si abcs volumineux compressif
(signes neurologiques) ou dformation majeure
TUMEURS OSSEUSES
ORTHO-TRAUMATOLOGIE
TUMEURS OSSEUSES
= prolifrations, bnignes ou malignes,
se dveloppant au dpend du squelette
PSEUDOTUMEURS
1/ Kyste osseux solitaire
(lacune osseuse)
2/ Kyste anvrismal
3/ Kyste juxta-articulaire
4/ Lacune mtaphysaire
5/ Granulome osinophile
6/ Dysplasie fibreuse
7/ Myosite ossifiante
(mtaplasie musculaire)
TUMEURS BNIGNES
1/ Ostome (os)
2/ Ostome ostode (os)
3/ Ostoblastome (os)
4/ Chondrome (cartilage)
5/ Ostochondrome (cartilage)
6/ Chondroblastome (cartilage)
7/ Fibrome (muscle lisse)
8/ Lipome (graisse)
CLINIQUE
Recherche du cancer primitif
1- ATCD de cancers
2- Examen ORL
3- Palpation de la thyrode
4- Palpation des seins
5- TR TV ()
6- Autres mtastases (foie, poumon,
ganglions, cerveau)
CANCERS PRIMITIFS
MTASTASES OSSEUSES
1/ Ostosarcome (os)
2/ Chondrosarcome (cartilage)
3/ Sarcome d'EWING (MO)
4/ Lymphosarcome osseux (MO)
5/ Mylome (MO)
6/ Leucmies + Sd lympho et
myloprilifratifs (MO)
7/ Fibrosarcome (muscle lisse)
BIOLOGIE
1/ Sd inflammatoire: VS acclre, hyper-2 et -G
anmie inflammatoire
2/ Bilan phosphocalcique: calcmie (parfois
>130mg/l), phosphormie , PAL- (condensation
osseuse si 5-nuclotidase N), calciurie -,
hydroxyprolinurie - (lyse)
3/ PSI + phosphatases acides - si cancer de prostate
Dr A. BELLAL
1- CANCER PRIMITIF CONNU

(bilan d'extension)
2- DOULEUR +++
Nocturne, violente, rsistant aux antalgiques, spontane
ou aprs traumatisme minime, osseuse (localisation +++)
ou nvralgique (crurale, sciatique, cervicobrachiale)
3- ALTRATION DE L'TAT GNRAL
4- FRACTURES
spontanes ou aprs trauma minime
5- TUMFACTION OSSEUSE
6- SIGNES D'HYPERCALCMIE
1- Asthnie
2- Sd polyuropolydipsique
3- Nauses, douleur abdominale
RADIOLOGIE
1/ Radiographie
1- Ostolyse: godes ou dminralisation diffuse
- Rachis (dorsolombaire ++): dminralisation diffuse vertbre en galette (au maximum)
- Os longs: godes rupture corticale
- Bassin: aspect micro ou macropagtique
- Crne: aspect peudo-mylomateux
2- Ostocondensation: en tche de bougie (vertbres en ivoire)
3- Aspect mixte: ostose pommele floconneuse contour flou
2/ TDM/IRM +++: envahissement cortical, des parties molles et/ou pidural + cancer primitif
3/ Scintigraphie: si doute hyperfixation multifocale
LIMINER
DIAGNOSTIC TIOLOGIQUE : CANCER PRIMITIF
Dminralisation douloureuse
1) Ostoporose volutive (vertbre borgne, mur
postrieur prsent)
2) Mylomatose dcalcifiante diffuse (godes crnienne)
Ostolyse limite
3) Spondylodiscite infectieuse (fivre, bactrio: germe)
4) Algodystrophie (VS N)
Ostocondensation diffuse
5) Maladie de PAGET osseuse (biopsie)
6) Hmopathie chronique (LLC, LMC)
7) Ostoncrose
Ostocondensation isole
8) Infarctus osseux, ostite subaigu
1/ SEIN: responsable de des cancers osseux () ostolytique mammographie,

ACE, CA15/3, anat-path (dosage des rcepteurs d'strogne et de progestrone)
2/ PROSTATE: >50ans mtastases lombosacres et pelviennes TR, PAC,
PSA, UIV, cho + biopsie
3/ POUMON: >50ans fumeur et alcoolique ostolyse dorsale et costale ACE,
TDM, bronchoscopie + biopsie
4/ REIN: ostolyse costale, lombaire et pelvienne UIV, cho, TDM et artriographie
5/ THYRODE palpation, scintigraphie thyrodienne
6/ TUBE DIGESTIF ganglion de TROISIER, ACE, cho, TDM, fibroscopie haute,
coloscopie, rectoscopie
7/ Autres (rares): cancer utrin, cutan, ORL, sympathoblastome
SYMPTOMATIQUE
1/ Antalgiques: DIANTALVIC , DOLIPRANE ,

TEMGSIC (opiac)
2/ Neuroleptiques: NOZINAN 25-100mg/jr

+ Anxiolytiques
3/ Corticodes: prdnisone 60-100mg/jr
CARCINOLOGIQUE
1/ Chimiothrapie selon le cancer primitif
2/ Radiothrapie antitumorale et
antalgique (surveillance: FNS+++)
3/ Chirurgie selon la localisation
SPCIFIQUE (des mtastases)
RTENTION D'URINE
URO-NPHROLOGIE
1- DOULEUR SUS-PUBIENNE
Dr A. BELLAL
1- POLLAKIURIE
(diurne et nocturne)
2- IMPRIOSIT MICTIONNELLE
PREMIERS GESTES: DRAINAGE

Si rtention aigu ou chronique infecte
1/ Sondage urtral: si obsit, prise
d'anticoagulants, tumeur vsicale ou
2/ Cathtrisme sus-pubien: si stnose
urtrale, traumatisme urtral, infection
urtro-prostatique
1- Asepsie rigoureuse
2- Prlvement pour ECBU
3- Vidange vsicale lente (500cc/h)
4- Apport hydrique basal = 2 l/jr +
compensation de si diurse > 2.5 l/jr
5- Compensation hydro-lectrolytique si
syndrome de leve d'obstacle (polyurie
+ troubles ioniques) ionogramme
6- Antibiotique selon l'infection
CLINIQUE
GLOBE VSICAL (masse hypogastrique douloureuse,
tendue, convexe en haut, non dclive)
Si doute (patient obse)
ECHOGRAPHIE sus-pubienne
RTENTION AIGU D'URINE

= Impossibilit brutale et totale d'uriner
2- INCONTINENCE
(par regorgement)
CLINIQUE
GLOBE VSICAL (masse hypogastrique
flacide et indolore)
Si doute
ECHOGRAPHIE sus-pubienne ou endo-rectale
RTENTION CHRONIQUE D'URINE

= Impossibilit de vidange totale de la vessie
1/
SANS DISTENSION
Rsidu post-mictionnel
<300cc
BILAN TIOLOGIQUE
CLINIQUE
BIOLOGIE
Interrogatoire: Age, ATCD de prise de mdicaments,

chirurgie, hmaturie, troubles mictionnels, fivre
Examen clinique: complet (temprature, TA, dmes
dclives, examen neurologique) centr sur l'appareil
urinaire (fosses lombaires, OGE, TR vessie vide)
CHEZ L'HOMME
1)
2)
3)
4)
5)
Adnome de prostate
Cancer de la prostate (PSA)
Prostatite aigu (fivre)
Maladie du col vsical
Rtrcissement urtral (iatrogne,
infectieux, traumatique)
RADIOLOGIE
1/ Bilan sanguin propratoire usuel

2/ Fonction rnale (ure, cratinine)
3/ ECBU
4/ Dosage des PSA
5/ Hmocultures (si fivre)
CAUSES COMMUNES
Calcul ou corps tranger intravsical
Tumeur vsicale et/ou urtrale
SEP, mningite, poliomylite, zona
Prise mdicamenteuse (atropiniques,
neuroleptiques)
5) Tumeur rectale, fcalome
1)
2)
3)
4)
1/ Echographie +++ (rein, vessie, prostate)

2/ ASP: globe vsical
3/ UIV (obstacle)
CHEZ LA FEMME
1)
2)
3)
Fibrome enclav
Cancers pelviens
Stnose du mat
urtral
3- PAS DE
DOULEUR +++
CHEZ L'ENFANT
1)
2)
3)
4)
5)
Infection urinaire
Valve de l'urtre postrieur ()
Phimosis infect ()
Hmatocolpos ( pubre)
Tumeurs pelviennes
2/
AVEC DISTENSION
Rsidu post-mictionnel
>300cc
HMATURIE
URO-NPHROLOGIE
1- HMATURIE MACROSCOPIQUE
Coloration rouge des urines (si >300.000GR/mm3)
Dr A. BELLAL
2- HMATURIE MICROSCOPIQUE
Bandelette ractive (sensible si >5GR/mm3)
BIOLOGIE
Au moindre doute
3
1/ ECBU: si >5GR/mm (5.000GR/ml)
2/ Compte d'ADDIS: si >2.500GR/mn
LIMINER
1/ Coloration d'origine alimentaire (betteraves)
ou mdicamenteuse (rifampicine)
2/ Myoglobinurie, hmoglobinurie
3/ Faux positifs de la bandelette (urtrorragie,
menstruation)
HMATURIE
= prsence de sang dans les urines
BILAN TIOLOGIQUE
CLINIQUE
ATCD familiaux de lithiase urinaire, polykystose rnale
ATCD personnels: tabagisme, chirurgie ou radiothrapie pelvienne,
chimiothrapie, lithiase urinaire, nphropathies, coagulopathie, prise
de mdicaments (anticoagulants, AINS, analgsiques)
3- Chronologie par rapport la miction, signes associs (lombalgies,
troubles mictionnels, rtention aigu, fivre, dmes, caillot)
4- Examen clinique complet, centr sur l'appareil urinaire: fosses
lombaires, OGE, TA, TR et TV
12-
BIOLOGIE
1/ Fonction rnale (ure, cratinine)
2/ Ionogramme sanguin
3/ FNS
4/ Bilan d'hmostase (TP, TCK)
5/ ECBU: germe et/ou cylindre
6/ Protinurie de 24h
RADIOLOGIE
1/ ASP
2/ Echographie rnale
3/ UIV +++
4/ TDM
1- ORIGINE UROLOGIQUE
Lombalgies signes vsicaux ou prostatiques
hmaturie macroscopique initiale (urtro-prostatique) ou
terminale (vsicale) + hmaties non dformes caillot
1/ Traumatisme urognital iatrogne (contexte)
2/ Infection urinaire (urtro-prostatite, cystite, pylonphrite)
3/ Lithiase urinaire
4/ Polykystose rnale
5/ Tumeur rnale, urtrale ou vsicale
6/ Coagulopathie
7/ Adnome prostatique (diagnostic d'limination)
2- ORIGINE NPHROLOGIQUE
1/ NPHROPATHIE GLOMRULAIRE: syndrome
nphritique (dmes, HTA, oligurie) + hmaturie

macroscopique totale + protinurie cylindres
hmatiques hmaties dformes
2/ NPHROPATHIE INTERSTITIELLE: rare, oriente
vers la survenue de ncrose papillaire
LITHIASE URINAIRE
URO-NPHROLOGIE
(ASP, chographie)
PHYSIOPATHOLOGIE
RSUM:
obstacle
lithiase
12-
Dr A. BELLAL
2- DOULEUR LITHIASIQUE
Douleur lombaire (rnale) sourde irradiant vers l'ombilic
Colique nphrtique (urtrale) violente irradiant vers les OGE
AUTRES SIGNES LOCAUX VOCATEURS

3- Hmaturie, souvent microscopique (bandelette +++)
4- Infection urinaire (cystite ou pylonphrite aigu)
lithiase
infection
CLINIQUE
FACTEURS FAVORISANTS: associs

1- Volume (oligurie) et pHU (< 5.8)
2- Hypercalciurie, hyperoxalurie,
hyperuraturie, xanthinurie, cystinurie
3- Infection urinaire (germes urase)
4- Dficit d'inhibiteurs de cristallisation
2+
(citrate, Mg )
5- Obstacle urinaire (Sd de jonction
pylo-urtrale, tumeur prostate)
ATCD personnels ou familiaux de coliques

nphrtique ou infections urinaires
2+
2- Habitudes dittiques (Ca , protides,
oxalate) + mdicaments lithognes
(vitamine C, D, sulfamides, quinolones,
amoxicilline)
3- Contact lombaire (gros rein)
1-
et urinaire
4/ Uricosurie
5/ ANALYSE DU CALCUL +++
(physique et chimique)
1/ ASP de face calcul radio-opaque, sige (rnal, urtral)

2/ Echographie rnale ( vessie pleine) calcul (>0.5cm) hyperchogne
avec cne d'ombre postrieur dilatation des voies urinaires (VU)
3/ UIV +++ confirme le diagnostic: stase (retard de scrtion ou image
d'arrt du PC avec dilatation d'amont), sige du calcul (jonction pylourtrale, vessie, urtre)
4/ Scanner abdominopelvien
LIMINER
VOLUTION
Evolution latente (calcul pylocaliciel et/ou PAM) expulsion spontane dans
les urines (calcul rgulier <0.5cm)
Augmentation du volume (persistance des facteurs lithognes) complications:
1) Mcaniques: dilatation ou rupture des VU en amont, anurie calculeuse (si rein
unique ou migration bilatrale du calcul)
2) Infectieuses: PNA, PNC, pyonphrose ou phlegmon prinphrtique
3) Rcidive "vraie" (persistance de facteurs lithognes)
4) Insuffisance rnale chronique volution ultime
LITHIASE CALCIQUE (70%)

Calcul d'oxalate ou phosphate de calcium radio-opaque
Rechercher la cause:
- Hypercalciurie (hypercalcmie, hypercalciurie idiopathique)
- Hyperoxalurie (CROHN, rsection ilale, hyperoxalurie IIVE)
RADIOLOGIE
BIOLOGIE
1/ Fonction rnale (ure/cratinine)
2/ ECBU infection urinaire
3/ Bilan phosphocalcique sanguin
LITHIASE URINAIRE
= prsence de calculs dans les
voies urinaires excrtrices
1/ Syndrome abdominal aigu (appendicite, cholcystite, pancratique)

2/ Pylonphrite aigu
3/ Calcifications extrarnales (vsicule biliaire, ganglion, vasculaire)
FORMES CLINIQUES
e
1) L. enceinte: partir du 2 trimestre ++

2) L. vsicale: brlures mictionnelles + pollakiurie ++, rechercher un
obstacle sous-vsical (tumeur de prostate, sclrose du col vsical)

3) L. urtrale: recherche une anomalie urtrale rtention aigu d'urine ++
LITHIASE PHOSPHO-AMMONIACOMAGNSIENNE (22.3%)

Calcul coralliforme
- Infection urinaire urase (protus,
staphylocoque, pseudomonas, klebsielle)
LITHIASE URIQUE (4.5%)

Calcul d'acide urique radiotransparent ou mixte
- Hyperuraturie (rgime, goutte, Sd de LESH-NYHAN,
Sd myloprolifratifs)
- pH urinaire acide
LITHIASE CYSTINIQUE
et XANTHIQUE (rare)
- Xanthinurie (hrditaire)
- Cystinurie (hrditaire)
TRAITEMENT
TRAITEMENT DE LA COLIQUE NPHRTIQUE

MDICAL
Restriction hydrique (500cc/jr)
1/ Boissons abondantes +++: 2-3l/jr
Repos au lit
2/ Traitement spcifique selon nature du calcul:
En urgence, AINS: VOLTARNE 75mg 1amp IM 1- L. calcique: rgime Ca2+, phytates de sodium, calcitonine, diurtique
En ambulatoire: AINS: SPASFON 2cp3/jr,
thiazidique (hypercalciurie), alcalinisation d'urine (oxalurie)
VOLTARNE 50mg 1cp3/jr durant 7jr
2- L. PAM: antibiothrapie (strilisation des urines), acidification d'urine
DIANTALVIC 2gel3/jr (si douleur persistante) 3- L. urique: rgime hypoprotidique, alcalinisation d'urine, ZYLORIC
4- L. cystinique: rgime pauvre en mthionine, alcalinisation d'urine,
D-pnicillamine 1-2g/jr
1/
2/
3/
4/
CHIRURGICAL
1/ Drainage urinaire si douleur
rfractaire, colique nphrtique

fbrile ou anurie (sonde urinaire
ou nphrostomie)
2/ Lithotripsie extracorporelle
(destruction par les ultrasons)
3/ Nphrolithotomie percutane
SURVEILLANCE
Clinique: lombalgies, colique
nphrtique, fivre, tamisage des
urines
Paraclinique aprs 1 mois: ASP,
ECBU, chographie rnale
ADNOME DE PROSTATE
URO-NPHROLOGIE
1- DCOUVERTE FORTUITE ++
examen systmatique (TR +++)
UIV
12-
INTERROGATOIRE
age
ATCD urologique
prise de mdicaments (anticholinergiques
neuroleptiques)
4- Dbut et mode d'volution des troubles
123-
2- PROSTATISME
Score IPSS: association de
1- Signes obstructifs: dysurie
2- Signes irritatifs: pollakiurie nocturne,
impriosit mictionnelle fuite urinaire
Dr A. BELLAL
(rtention complte d'urine, infection
urinaire, lithiase vsicale, hmaturie)
EXAMEN CLINIQUE
1/ Etude de la miction (effort mictionnel, jet faible et/ou
fractionn, aspect des urines)
2/ Palpation des fosses lombaires (gros rein)
3/ Examen du mat urtral et des OGE
4/ TR + PALPATION DE L'HYPOGASTRE +++: vessie
vide, malade en dcubitus dorsal, hanche et genou miflchis hypertrophie rgulire, bien limite, lisse,
indolore, lastique avec perte du sillon mdian
LIMINER
BILAN DE RETENTISSEMENT
1/
2/
3/
4/
5/
1/ PSA (N<4ng)
2/ Ionogramme
3/ Fonction rnale
4/ ECBU
5/ Echographie rnale
6/ Urtrocystoscopie si hmaturie ou doute
7/ Dbimtrie obstruction
PIDMIOLOGIE
frquent ++ (>90% des )
TERRAIN: de la 50aine
tumeur hormonodpendante
Pas de paralllisme anatomoclinique +++
UIV
ASP normal calcifications prostatique, lithiase radio-opaque
clich prmictionnel: signes directs (surlvation du bas fond vsical
empreinte ronde du lobe mdian aspect en hameon des
uretres) et indirects (vessie de lutte: paroi vsicale paissie
distension urtro-pylo-calicielle bilatrale)
3- clich permictionnel: urtre prostatique allong et aplatis en "sabre"
4- clich post-mictionnel: rsidu post-mictionnel calcul de stase
12-
Cancer prostatique (hypertrophie irrgulire et dure + PSA-)

Infection urinaire basse: prostatite, cystite (ECBU fivre)
Troubles de contraction vsicale (examen neurologique)
Stnose urtrale (notion d'urtrite ou traumatisme, UIV)
Lithiase urtrale (dbut brutal, calcul l'ASP)
ADNOME DE PROSTATE
ou HYPERTROPHIE BNIGNE DE PROSTATE
ou ADNOMYOFIBROME BNIN
= tumeur bnigne se dveloppant au dpend de
la partie crniale de la prostate
VOLUTION
TRAITEMENT
MDICAL
si HBP asymptomatique
1/ Abstention thrapeutique + surveillance
si gne modre sans atteinte du haut appareil urinaire
1/ dcongestionnants pelviens (PERMIXAN , TADENAN ) ou
2/ -bloquants (XATRAL LP5 , OMIX ) risque: hypotension orthostatique, vertiges, nauses,

jaculation rtrograde ou
3/ inhibiteurs de la 5--rductase (CHIBRO-PROSCAR ) risque: libido, troubles de l'jaculation
latente ++
complications possibles
1) Rtention complte d'urine
3) Lithiase vsicale hmaturie
CHIRURGICAL
si chec du traitement mdical,
HBP>60g, complication ou PSA
Adnomectomie
2) Infections urinaires rptition

4) Insuffisance rnale chronique
ADJUVANT
1/ Rgle hygino-dittiques (arrt
des pices, activit physique)

2/ Eviter les -stimulants

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CHIRURGIE

Ceci est la contribution "personnelle" d'un mdecin,

3- Gntique de la synthse protique

14- Hmodynamique: pression/volume

16- Hmodynamique: Pression artrielle

20- Ventilation et perfusion

22- Fonctions respiratoires du sang

29- Physiologie de l'hmostase

34- Equilibre acidobasique

37- Exploration de la fonction rnale

40- Exploration du mtabolisme

41- Ossification: gnralits

47- Mtabolisme glucidique: sources

51- Mtabolisme protidique: sources

57- Hormones thyrodiennes

60- Activit gonadique femelle:

67- Electrogense corticale

11- Fracture de l'ES du fmur

16- Arthrite septique

21- Lithiase urinaire

32- Plaies de l'abdomen

40- Kyste hydatique du foie

58- Cancer de l'ovaire

13- Insuffisance surrnale aigu

35- Etat de mal asthmatique

44- Autres AH (suite)

51- Syndromes myloprolifratifs I

57- Fivre typhode

66- Maladie cliaque

89- Algies cranio-faciales

92- Bouffe dlirante

100- Masse cervicale

108- Responsabilit mdicale

109- Certificats mdicaux

111- Epidmiologie des MT

n CYCLE CELLULAIRE = de modifications

Comprise entre la fin d'une mitose et le dbut d'une autre

Division cellulaire permettant la multiplication tissulaire et le

2 divisions successives permettant le passage de la cellule

Le matriel hrditaire (patrimoine

MODLE EN DOUBLE HLICE DE CRICK WATSON

ASPECTS GNTIQUES DE LA SYNTHSE PROTIQUE

La cellule labore 02 types de protines

LADN = double hlice faite de 04 types de nuclotides (Adnosine,

- lordre de codons dans un gne dtermine lordre des AA dans le peptide

TRANSPORTEUR - TRADUCTEUR = ARN

LARNM = squence monocatnaire faite de 04 nuclotides

BIOSYNTHSE DES PROTINES

1- TAPE NUCLAIRE : TRANSCRIPTION

Gnes rgulateurs : action \ sur la

2- TAPE CYTOPLASMIQUE : TRADUCTION

oprateurs, rgulateurs et promoteurs)

comportant les sites dinitiation de la

CAUSES, LIEU, CELLULES ET MDIATEURS CHIMIQUES

= raction de dfense des tissus

Tissu conjonctivo-vasculaire (vaisseaux

Pas dinflammation dans les tissus

1/ Lymphocytes: Cellules de limmunit spcifique, cellulaire ou humorale

Lymphocytes T et LT mmoires: interviennent dans limmunit acquise et secrtent

msothliales = sreuses, cellules de la microglie = SNC)

Ladhrence: le phagocyte adhre la

des Amines vaso-actives

LES MDIATEURS CHIMIQUES

mastocytes, PNB et plaquettes Vasodilatation +  permabilit capillaire

mastocytes, PNB et plaquettes Vasodilatation + permabilit capillaire

disparition progressive des cellules, hormis les fibroblastes qui

Grossesse: QC de 30% entre le 2e et 6e

Effort: PA par QC (FC et VES) et RP (vasodilatation)

Orthostatisme: PA par RP (+++) (vasoconstriction par activation du