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II - PHYSIOLOGIE CARDIOVASCULAIRE

Le cur peut tre considr comme une double pompe musculaire (cur droit et cur gauche) : -anime essentiellement par le myocarde des ventricules droit et gauche, -fonctionnant grce au tissu nodal (o nat lautomatisme cardiaque) et la circulation sanguine coronaire (apportant oxygne et nergie, et vacuant les dchets mtaboliques) , -pulsant le sang de manire synchrone dans les circulations pulmonaire et systmique qui rtroagissent sur son fonctionnement, -adaptant le dbit sanguin quil produit aux besoins de lorganisme grce un systme de rgulation nerveux et humoral.

A - ACTIVATION ELECTRIQUE DU COEUR


1 - Potentiels de repos et daction
Au repos, les cellules myocardiques sont polarises avec une prdominance de charges positives lextrieur et de charges ngatives lintrieur. Si deux microlectrodes relies un galvanomtre sont places lune en extracellulaire et lautre dans une cellule, une diffrence de potentiel stable sinscrit, diffrente selon le type cellulaire, de lordre de 90 mV pour une cellule ventriculaire : cest le potentiel de repos transmembranaire (Vr). Si la fibre cardiaque est stimule, un potentiel daction (fig 6) apparat, qui traduit les variations du potentiel transmembranaire en fonction du temps. Ces variations rsultent de mouvements ioniques travers les membranes cellulaires. Figure 6: Potentiel d'action

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2 - Automatisme
Lautomatisme cardiaque est la production par le tissu nodal dune activit lectrique rptitive, chaque impulsion lectrique (potentiel daction) entranant la contraction du cur. Cette activit lectrique est produite par des changes ioniques spontans (dpolarisation diastolique lente) au travers de la membrane des cellules du tissu nodal permettant datteindre le potentiel seuil qui dclenche le potentiel daction. Puis survient une restauration ad integrum (repolarisation). Physiologiquement, ce sont les cellules du nud sinusal (fig 7) qui commandent le rythme cardiaque appel pour cela rythme sinusal. La frquence de ce rythme est modul en permanence selon les besoins de lorganisme par la rgulation neuro-humorale. (acclration sous leffet du sympathique et des cathcholamines, ralentissement sous leffet du parasympathique). En pathologie, lorigine de lautomatisme peut ne pas tre sinusale : soit lorsque survient une tachycardie anormale dont la frquence propre dpasse celle du nud sinusal qui est de ce fait inhib, soit que le nud sinusal est dficient, un autre groupe cellulaire du tissu nodal prenant alors le relais pour gnrer lautomatisme cardiaque. Potentiels du tissu nodal

Figure 7 :

3 - Conduction
Les potentiels daction gnrs par le tissu nodal sont conduits grande vitesse vers les cellules du myocarde commun. Physiologiquement, le rythme naissant dans le nud sinusal (fig 4) active le myocarde auriculaire puis atteint le nud auriculo-ventriculaire et le tronc du faisceau de His. Cette activit gagne ensuite les branches droite et gauche du faisceau de His, les cellules de Purkinje et enfin les cellules du myocarde ventriculaire. Le septum inter-ventriculaire est dpolaris en premier de la gauche vers la droite, puis les ventricules de lendocarde vers lpicarde. Cette voie nodo-hissienne est la seule voie de passage lectrique possible des oreillettes vers le ventricule au travers du squelette fibreux du cur. En pathologie : la conduction peut tre dficiente tous les niveaux entranant des risques darrt transitoire (syncope) ou permanent (mort subite) de lactivit cardiaque. A linverse, il peut exister des voies supplmentaires de conduction entre oreillettes et ventricules appeles voies de pr-excitation qui peuvent exposer les patients qui en sont atteints des troubles du rythme cardiaque svres.

4 - Couplage excitation-contraction
Lexcitation lectrique des cellules du myocarde commun par le tissu nodal, entrane leur niveau dimportants mouvements ioniques (notamment du calcium) dclenchant le raccourcissement des protines contractiles (actine et myosine). Toutes les cellules myocardiques reoivent limpulsion lectrique au cours dun instant bref (6 8 / 100 seconde) pour se contracter de manire coordonne et gnrer ljection sanguine cardiaque. Ce couplage est responsable dun dlai lectromcanique expliquant que la diastole ventriculaire (cf infra) est contemporaine du complexe ECG QRS de dpolarisation (cf ECG), et la systole mcanique (cf infra) de londe T (cf ECG).

B - CIRCULATION CORONAIRE; METABOLISME DU MYOCARDE. ISCHEMIE, NECROSE MYOCARDIQUES


1 - La circulation coronaire
La circulation sanguine coronaire doit assurer une perfusion myocardique adapte instantanment aux besoins du cur. Elle est soumise des contraintes particulires : -le cur nest jamais au repos, -lextraction par le myocarde de loxygne du sang artriel coronaire est presque maximale ds le repos (suprieure 60%). De ce fait, laccroissement de lapport myocardique en oxygne ( leffort), se fait essentiellement en augmentant le dbit sanguin coronaire et non lextraction en oxygne, -la contraction systolique ventriculaire crase la circulation coronaire qui se fait donc surtout en diastole. Le dbit sanguin coronaire : cest la quantit de sang apporte par minute au myocarde. Son augmentation leffort grce une rgulation complexe, est importante puisquil peut tre multipli par 3 ou 4 par rapport au repos (concept de rserve coronaire). Cette augmentation permet dassurer laccroissement des besoins mtaboliques myocardiques (oxygne et

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substrats) lors de leffort. La rgulation du dbit sanguin coronaire est sous la dpendance de trs nombreux paramtres hmodynamiques et neuro-humoraux, parmi lesquels les scrtions endothliales (N0 notamment).

2 - Mtabolisme myocardique
Il est essentiellement arobie (consomme de loxygne). En pratique clinique, cette consommation myocardique en oxygne (MVO2) peut tre apprcie par le produit frquence cardiaque (F) multipli par la pression artrielle systolique (PAS), car les variations de cette MVO2 sont bien corrles avec celles de ce produit. Les substrats utiliss sont surtout des acides gras (65%), le glucose (20%), les lactates (15%). Il est fortement orient vers la production dnergie ncessaire lactivit des protines contractiles du cur.

3 - Ischmie et ncrose myocardiques


Linsuffisance dapport sanguin une zone myocardique par rapport aux besoins provoque une ischmie de cette zone myocardique gnratrice de symptmes (cf angor) ou de complications. Si cette ischmie est profonde et/ou durable, les cellules myocardiques seront dtruites dans la zone concerne. Il sagit de la ncrose ischmique myocardique. (cf infarctus)

C - LE CYCLE CARDIAQUE
Lactivit lectrique priodique sus-dcrite engendre lactivit mcanique du cur, domine par la contraction puis la relaxation des ventricules (la contraction des oreillettes (cf fig 10) na quune incidence limite sur la fonction cardiaque normale). La succession dune systole ventriculaire (fig 8a) et dune diastole ventriculaire (fig 8b) forme un cycle cardiaque.

Figure 8 : Cycle cardiaque : mouvements des parois et des valves (flches) Les chiffres indiquent en mm de mercure les pressions rgnant dans les cavits.

1 - Systole ventriculaire
La contraction des deux ventricules (fig 8 a) est synchrone et dure environ un tiers de seconde au repos. Son dbut concide avec la fermeture des valves auriculo-ventriculaires suivie de louverture des sigmodes aortiques (fig 9) et pulmonaires. Pendant la systole, les pressions intra-ventriculaires (fig 9) augmentent fortement, ce qui permet ljection du sang du ventricule droit vers lartre pulmonaire et celle du sang du ventricule gauche vers laorte. Les valves auriculo-ventriculaires tant fermes, il ny a pas de reflux vers les oreillettes. La qualit de ljection sanguine systolique dpend : de la contractilit du myocarde ventriculaire, proprit intrinsque des cellules myocardiques qui saltre au cours des cardiopathies, de la prcharge ventriculaire, de la postcharge ventriculaire. En fin de systole, la contraction ventriculaire diminue rapidement, puis apparat la diastole.

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Les courbes de pression de loreillette et du ventricule gauches ainsi que de laorte sont superposes (pour le cur droit, le schma est identique aux niveaux de pressions prs). Abrviations : Ao : aorte ; OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche. Entre la fermeture de la mitrale et louverture de la valve aortique = phase de Contraction Isovolumique. Entre ouverture et fermeture de la valve aortique : phase dEjection. Entre fermeture de la valve aortique et ouverture de la mitrale : phase de Relaxation Isovolumique. Entre louverture et la fermeture mitrales : remplissage ventriculaire. Entre B1 et B2 se trouvent les phases de contraction isovolumique et djection. Entre B2 et B1, nous aurons donc les phases de relaxation isovolumique, de remplissage rapide puis lent et la systole auriculaire.

Figure 9 : Schma du cycle cardiaque ; diffrents temps et volution des pressions intracavitaires

2 - Diastole ventriculaire
Pendant cette phase, les pressions intraventriculaires deviennent plus faibles que celles des oreillettes. Les valves auriculoventriculaires souvrent alors quau contraire, les sigmodes aortiques et pulmonaires se ferment (fig 8b et (9). Le sang provenant du retour veineux par les oreillettes peut alors remplir les ventricules, sans que le sang dj ject ny reflue. La dure de la diastole est normalement plus longue que la systole, mais se raccourcit lorsque la frquence cardiaque sacclre. La diastole est, comme la systole, un phnomne actif et consomme de lnergie. En fin de diastole, la contraction des oreillettes (systole auriculaire) contribue au remplissage ventriculaire.

3 - Synthse schmatique du cycle cardiaque


Fig 10 : Synthse du cycle cardiaque : -dtails des phases successives du cycle. -place de la systole atriale.

4 - Volumes ventriculaires, fraction djection


En fin de diastole, les ventricules contiennent une quantit de sang appele volume tldiastolique (VTD normal du ventricule gauche = environ 70 100 ml / m2 de surface corporelle). En fin de systole, les ventricules contiennent un volume sanguin appel volume tlsystolique (VTS normal du ventricule gauche = environ 25 35 ml / m2 de surface corporelle). La diffrence entre le volume tldiastolique et le volume tlsystolique appele volume djection systolique (VES) est le volume sanguin ject par chaque ventricule chaque battement cardiaque (VES normal = environ 50 65 ml / m2 au repos). La fraction djection ventriculaire est le rapport entre le VES et le VTD. Sa valeur normale pour le ventricule gauche (FEVG) est denviron 65% (variable selon la mthode de mesure). La diminution de celle-ci est un bon indice pour mesurer la dgradation de la fonction ventriculaire notamment au dcours de linfarctus du myocarde. La fonction diastolique est de connaissance plus rcente et les moyens d'exploration chez l'homme sont encore limits. En clinique, son exploration est ralise avec lcho doppler cardiaque.

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D - DEBIT ET INDEX CARDIAQUES


Le dbit cardiaque est la rsultante du fonctionnement intgr de lappareil cardiovasculaire. Cest la quantit de sang qujecte chaque ventricule en une minute. Il est gal au produit du volume ject chaque battement (VES) par la frquence cardiaque. Il est exprim en litre (l) par minute. Lindex cardiaque est gal au quotient du dbit cardiaque par la surface corporelle et sexprime donc en l / mn / m2 de surface corporelle. Il permet de comparer le dbit cardiaque de sujets de taille diffrente.

1 - Mesure
Plusieurs techniques de mesure du dbit cardiaque moyen sont utilises chez lhomme : - avec lcho-doppler cardiaque mthode la plus usuelle, mais souvent imprcise, - en tudiant la consommation en oxygne du sujet et sa gazomtrie sanguine, (cette mesure peut se faire au repos et leffort) - laide dun indicateur inject dans le sang, le plus souvent thermique (mthode par thermodilution au cours dun cathtrisme cardiaque).

2 - Valeur
Lindex cardiaque au repos est proche de 3,5 l/mn/m2. Il varie avec de nombreux paramtres : -lge, la diminution tant denviron 0,25 l/mn/m2 et par dcennie, -la temprature centrale, notamment lhyperthermie qui laugmente, -la position du sujet, le dbit tant plus faible en position assise quen position couche ou debout.

3 - Relation entre dbit cardiaque, pression artrielle, et frquence cardiaque


La finalit du systme cardiovasculaire est donc dassurer un dbit cardiaque (Qc), dlivr une pression artrielle (PA) suffisante pour assurer la perfusion des diffrents organes. Les diffrentes composantes participant la rgulation de ce dbit et de cette pression sont : -la force de contraction myocardique, ou inotropisme , influenant directement le volume djection systolique ( VES) -la frquence cardiaque (Fc) ou chronotropisme -le volume sanguin revenant au cur droit, que lon peut simplifier sous le terme de prcharge , modulant galement linotropisme (Cf. Loi de Starling) -le niveau de vasoconstriction des artres systmiques - ou rsistances artrielles systmiques (RAS) - qui refltent de manire simplifie la postcharge . Inotropisme, chronotropisme, prcharge et postcharge sont les 4 lments sur lesquels vont agir les grands systmes de rgulation neuro-hormonaux pour adapter le dbit cardiaque aux diffrentes situations physiologiques et pathologiques. Cest galement sur ces lments que vont agir les principaux mdicaments utiliss en cardiologie. Cest pourquoi, afin de comprendre ultrieurement la physiologie, la physiopathologie et la thrapeutique, il faut comprendre et connatre la formule inter-reliant ces diffrentes composantes : PA = Qc . RAS Ou encore : PA = VES . FC . RAS

4 - Adaptation leffort (par lacclration de la frquence).


Ladaptation du dbit cardiaque aux besoins de lorganisme (notamment leffort) sous leffet des mcanismes rgulateurs se fait essentiellement par accroissement de la frquence cardiaque et accessoirement par laugmentation du volume djection systolique (chez le sportif, ce deuxime mcanisme est non ngligeable mais chez le cardiaque, il est habituellement nul).

E - LA CIRCULATION SYSTEMIQUE.
Elle comporte des artres, des capillaires, des veines et des lymphatiques.

1 - Les artres
Le secteur artriel dbute la sortie du ventricule gauche au niveau de lorifice aortique par laorte thoracique ascendante.

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Lensemble des artres systmiques, laorte et ses ramifications, est appel systme haute pression. Le dbit et la pression artrielle (tension artrielle) y sont fortement pulsatiles. Cette dernire varie au cours du cycle cardiaque entre une valeur maximale (pression artrielle systolique) denviron 125 mm Hg chez un jeune adulte au repos, et une valeur minimale (diastolique) de 70 mm Hg environ. Les ramifications artriolaires terminant ce systme haute pression contiennent un systme musculaire lisse dont la contraction (tonus musculaire) entrane une rsistance lcoulement sanguin. Ce tonus musculaire artriolaire est soumis une rgulation neuro-humorale permanente, qui participe la rgulation des chiffres de pression artrielle. Cette rsistance artriolaire est co-responsable, avec la contraction ventriculaire gauche, du fort niveau de pression de ce secteur vasculaire. Elle est lun des lments essentiels de la rsistance ljection ventriculaire (postcharge de ce ventricule).

2 - Les capillaires
Ils forment un rseau vasculaire extrmement ramifi entre les artres et les veines dans linterstitium des organes. Leur paroi forme dune membrane basale et dune seule couche endothliale permet les changes deau, de gaz dissous, dions et de molcules entre le sang et les organes (changes ncessaires aux mtabolismes de ceux-ci). Ces changes impliquent la participation de plusieurs paramtres physiologiques soumis une rgulation prcise. Parmi ceux-ci, citons la valeur de la pression qui rgne lintrieur des capillaires ; si celle-ci saccrot anormalement (insuffisance cardiaque par exemple), une extravasation liquidienne des capillaires vers le tissu interstitiel survient, ce qui cre les oedmes.

3 - Les veines
Elles naissent du ct effrent du systme capillaire. Toutes les veines formes convergeant ensuite vers deux gros troncs terminaux, les veines caves suprieure et infrieure, qui se jettent dans loreillette droite. Les veines assurent le retour du sang vers le cur. La propagation du sang veineux vers le cur se fait grce de multiples facteurs : lnergie du ventricule gauche non encore dissipe, laspiration du sang par le ventricule droit lors de la diastole, laspiration par abaissement de la pression intra-thoracique lors de linspiration. Enfin, la pression musculaire sur les veines lors de la contraction des muscles (la marche notamment est un lment important pour pulser des membres infrieurs vers les veines du tronc). Le retour veineux doit tre suffisant pour assurer un remplissage cardiaque (pr-charge) adquat.

4 - Les lymphatiques
Ce sont des vaisseaux issus des espaces pricapillaires qui se jettent ensuite dans le rseau veineux. Ils compltent le retour veineux en assurant le drainage des tissus interstitiels, notamment en y rcuprant des grosses protines dorigine plasmatique.

F - LA CIRCULATION PULMONAIRE
Son organisation gnrale est identique celle de la circulation systmique. Se succdent le secteur artriel pulmonaire issu du ventricule droit, les capillaires puis les veines pulmonaires amenant le sang loreillette gauche. Il existe des lymphatiques. Quelques importantes particularits doivent tre mentionnes : La pression artrielle pulmonaire beaucoup plus faible que la pression artrielle systmique. Elle est denviron 25 mm Hg pour la pression systolique maximale et de 12 mm Hg pour la pression diastolique (systme basse pression). Les changes au niveau des capillaires pulmonaires se font essentiellement avec les alvoles pulmonaires dans lesquelles le sang rejette du gaz carbonique et de la vapeur deau et prlve de loxygne qui provient de lair respir. La pression capillaire pulmonaire reprsente la prcharge du ventricule gauche. Elle doit avoir un niveau optimal (entre 8 et 12 mmHg) pour que ljection ventriculaire gauche soit satisfaisante. En de de ce niveau, ljection ventriculaire est moins bonne ; au-del de ce niveau, survient ldme pulmonaire (cf insuffisance cardiaque gauche).

G - REGULATIONS. ADAPTATION A LEFFORT.


1 - Mcanismes rgulateurs essentiels
De trs nombreux mcanismes neurologiques et / ou humoraux sont ncessaires pour rguler le systme cardiovasculaire. Outre le systme nerveux central qui contrle directement ou indirectement tous les quilibres biologiques, citons : -le systme nerveux sympathique, dont la stimulation augmente la frquence cardiaque (et donc le dbit cardiaque), la contractilit myocardique, et accrot la pression et les rsistances artrielles , -le systme nerveux parasympathique qui a leffet inverse du sympathique, lun et lautre tant en constante opposition afin dassurer une rgulation trs prcise,

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-le systme rnine-angiotensine-aldostrone, dont leffet complte par voie sanguine laction des systmes sympathique et parasympathique, les bradykinines , - des rgulations locales ou loco-rgionales au niveau des organes, notamment par le biais de lendothlium vasculaire (NO).

2 - Adaptation leffort physique


Leffort entrane un accroissement des besoins en oxygne et en substrats nergtiques. Deux mcanismes principaux permettent de satisfaire les besoins mtaboliques lors de leffort: laugmentation du dbit sanguin des muscles en activit, et laccroissement de lextraction doxygne et de substrats dans le sang qui les perfuse.

a) Adaptation du dbit sanguin musculaire leffort


Deux mcanismes principaux peuvent entraner une augmentation du dbit sanguin dun groupe musculaire actif : Le premier est laugmentation du dbit cardiaque sous leffet de la stimulation sympathique et mdullo-surrnale. Ceci sous-entend que le cur et les coronaires soient en tat dassurer ce travail supplmentaire, ce qui nest souvent pas le cas chez le sujet atteint de cardiopathie. Leffort est donc frquemment un dclencheur de symptmes au cours des pathologies cardiaques, le cur ne pouvant fournir cette augmentation de dbit. Le second moyen est la redistribution du sang des zones peu actives vers les zones musculaires en activit; notons que cette redistribution ne ncessite aucun travail cardiaque supplmentaire.

b) Augmentation des prlvements sanguins en oxygne et en mtabolites par le muscle travaillant.


Au repos, le muscle ne prlve quune partie de loxygne et des substrats nergtiques prsents dans le sang artriel. La diffrence artrioveineuse (par exemple en oxygne) reprsente ce prlvement. A leffort, le muscle accrot son extraction sanguine en oxygne et en mtabolites nergtiques. Ce phnomne ne ncessite aucune augmentation de lactivit cardiaque. Limportance de cette adaptation musculaire leffort peut tre accrue de manire importante par lentranement physique chronique ce qui explique lessentiel des bnfices obtenus par la radaptation des patients coronariens.

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