16 10 20 R-Lyh-1607-1b-Annexes Ers Isdnd Narbonne

Référence : R-LYH-1607-1b
Date d’émission du rapport : 11-07-2016
Annexes
Évaluation des risques sanitaires liés aux

émissions atmosphériques provenant de
l'ISDND Lambert IV de Narbonne
ANNEXE : Modélisation de la dispersion
atmosphérique des rejets
SUEZ RV Méditerranée
Rédactrice Vérificateur / Approbateur
Lynda HEDREVILLE Hervé CREUS
Version a : 11/07/2016 – LYH Version a : 18/07/2016 - HEC
Version b : 19/10/2016 – LYH Version b : 19/10/2016 – HEC
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SOMMAIRE
ANNEXE 1 : FICHES TOXICOLOGIQUES DES SUBSTANCES ÉTUDIÉES ........................................... 4
1 BENZÈNE (N°CAS : 71-43-2) ................................................................................................ 5
2 1,2-DICHLOROÉTHANE (N° CAS : 107-06-2) .................................................................... 12
3 SULFURE D’HYDROGÈNE (N°CAS : 7783-06-4) ............................................................... 18
ANNEXE 2 : SYNTHÈSE DES VALEURS TOXICOLOGIQUES DE RÉFÉRENCE DISPONIBLES ET

RETENUES 24
ANNEXE 3 : MODÉLISATION DE LA DISPERSION ATMOSPHÉRIQUE ............................................. 27

4 OBJECTIFS ET MODÈLE ................................................................................................... 28
5 DOCUMENTS DE RÉFÉRENCE ......................................................................................... 28
6 DESCRIPTIF DU SITE ......................................................................................................... 29
7 DONNÉES D’ENTRÉE ........................................................................................................ 29
7.1 CONDITIONS MÉTÉOROLOGIQUES ............................................................................. 29

7.1.1 La rose des vents .......................................................................................................................30
7.1.2 Vent ............................................................................................................................................32
7.1.3 Température ambiante...............................................................................................................32
7.1.4 Classes de stabilité ....................................................................................................................32
7.2 CARACTÉRISTIQUES DES SOURCES D’ÉMISSION ......................................................... 34

7.2.1 Sources émettrices ....................................................................................................................34
7.2.2 Caractéristique de la source canalisée considérée pour la modélisation ..................................35
7.2.3 Modulations de fonctionnement .................................................................................................35
7.3 CARACTÉRISTIQUES DES SUBSTANCES ÉMISES .......................................................... 35

7.3.1 Flux émis à l’émission diffuse au niveau de la zone de stockage Lambert IV. .........................35
7.3.2 Flux émis à l’émission canalisée et masse volumique des composés ......................................36
7.3.3 Vitesses de dépôt ......................................................................................................................36
8 HYPOTHÈSES ET OPTIONS DE CALCUL ......................................................................... 37

9 CONCENTRATIONS DANS L’AIR AU NIVEAU DU SOL.................................................... 38
ANNEXE 4 : CODE DE CLASSIFICATION DE LA CANCÉROGÉNICITÉ DES SUBSTANCES .................. 44
SUEZ RV Méditerranée :R-LYH-1607-1b-Annexes ERS ISDND Narbonne.doc Page 2/45

Figures
Figure 1 : Rose des vents de la station Météo de Narbonne .......................................................................... 31

3
Figure 2 : Aplats colorés de la concentration en benzène dans l’air au niveau du sol en µg/m .................... 38
3
Figure 3 : Zoom sur les aplats colorés de la concentration en benzène dans l’air au niveau du sol en µg/m 39
3
Figure 4 : Aplats colorés de la concentration en 1,2-dichloroéthane dans l’air au niveau du sol en µg/m .... 40
Figure 5 : Zoom sur les aplats colorés de la concentration en 1,2-dichloroéthane dans l’air au niveau du sol
3
en µg/m ........................................................................................................................................................... 41
3
Figure 6 : Aplats colorés de la concentration en sulfure d’hydrogène dans l’air au niveau du sol en µg/m .. 42
Figure 7 : Zoom sur les aplats colorés de la concentration en sulfure d’hydrogène dans l’air au niveau du sol
3
en µg/m ........................................................................................................................................................... 43
Tableaux
Tableau 1 : Valeurs toxicologiques de référence chronique à seuil pour la voie respiratoire ......................... 25
Tableau 2 : Valeurs toxicologiques de référence chronique sans seuil pour la voie respiratoire ................... 26
Tableau 3 : Les habitations les plus proches et leur localisation .................................................................... 29
Tableau 4 : Fréquence d’apparition de chaque classe des vents d’après la rose des vents .......................... 30
Tableau 5 : classes de vitesse de la rose des vents ....................................................................................... 32
Tableau 6 : Classes de stabilité - méthode dite « Rayonnement – Vent – Nébulosité » (sources : ARIA
TECHNOLOGIES / INERIS 2002) ................................................................................................................... 33
Tableau 7 : Choix des classes de stabilité pour chaque vitesse de vent ........................................................ 33
Tableau 8 : Caractéristiques d’émission retenues .......................................................................................... 34
Tableau 9 : Concentrations dans le biogaz entrant et taux d’abattement considéré ...................................... 36
Tableau 10 : Masses volumiques des composés étudiés ............................................................................... 36
Tableau 11 : Concentrations atmosphériques modélisées annuelles maximales et sur les points récepteurs
......................................................................................................................................................................... 43

Annexe 1 :
Fiches toxicologiques des substances étudiées

1 BENZÈNE (N°CAS : 71-43-2)
Caractéristiques
Le benzène entre dans la catégorie des composés organiques volatils. Il est caractérisé par
une odeur agréable. C’est un gaz incolore, d’une capacité inflammable et d’évaporation
rapide et qui se dissout très peu dans l’eau. Dans l'atmosphère, il est principalement dégradé
par réaction photochimique en quelques jours et il n'y a pas de redéposition directe sur les
sols. Par contre, il peut y avoir lessivage de l'air par les pluies. Les concentrations
ubiquitaires dans l'air seraient de l'ordre de 1 µg/m3 (INERIS). Elles atteindraient 5 à
20 µg/m3 en zone urbaine. Dans l'eau, il est biodégradable. Sa demi-vie est alors comprise
entre 16 et 28 jours. Il ne s’accumule pas dans les végétaux et les animaux. Le benzène,
retrouvé dans l’air, l’eau et le sol, peut être d’origine naturelle (volcans, feux de forêts,
pétrole ou gaz naturel) mais il a surtout une origine anthropique (manufactures, industrie,
fumée de tabac). Elaboré à partir du pétrole, il entre dans la composition des carburants et
dans la fabrication de composés chimiques comme le styrène, les résines et les fibres
synthétiques. On l’utilise aussi pour produire du caoutchouc, des lubrifiants, teintures,
détergents, médicaments et pesticides. L’utilisation du benzène en tant que solvant a
beaucoup diminué depuis ces dernières années en raison de sa sévère réglementation.
Toxicité
Toxicité aiguë
De manière générale, si la toxicité aiguë du benzène est faible par inhalation ou par voie
orale, elle est par contre plus importante par voie cutanée et au niveau de l'œil en
provoquant des irritations persistantes.
Chez l'animal, l'inhalation de benzène entraîne des effets neurologiques,

hématologiques et cardiaques. Des irritations sont observées par contact direct au
niveau des yeux et de la peau.
Des études expérimentales chez le rat ont montré que le benzène à forte dose était
toxique pour le fœtus et pouvait engendrer des troubles du développement (retard de
croissance du squelette, faible poids fœtal). Chez la souris et le rat, des troubles sur le
reproduction ont été aussi observés (perturbation des cycles menstruels, anomalies
testiculaires et diminution du nombre de spermatozoïdes,…) sans que ces observations
ne permettent de conclure vis-à-vis des dangers du benzène sur la fertilité.
Chez l'homme, la toxicité aiguë du benzène est commune à celle des autres solvants
hydrocarbonés. Elle se traduit par des troubles neurologiques de type somnolence et
perturbations de la conscience et des troubles respiratoires de type pneumopathie lors
d'exposition à de fortes doses par inhalation. Les symptômes sont aggravés pour des

expositions de l'ordre de 330 mg/m3 avec une absence d'effet pour des concentrations
d'environ 80 mg/m3.
Toxicité chronique par inhalation

L'inhalation de benzène a des concentrations modérées dans l’air peut entraîner un
syndrome psycho organique constitué d'un état de somnolence, de troubles de la
mémoire et de la concentration, de confusions, de vertiges, d'une insomnie ou encore
d'une tachycardie et des maux de tête.
Les atteintes de la moelle osseuse sont connues depuis longtemps. Elles entraînent
une dépression de la production de toutes les lignées de cellules sanguines pouvant aller
jusqu'à l'aplasie médullaire. La toxicité hématologique et l'aplasie médullaire sont
actuellement considérées comme des formes préleucémiques.
Le benzène est aussi responsable d'atteinte de l'immunité (diminution ou augmentation
de certains anticorps) et de diminution des lymphocytes (liée à l'atteinte hématologique).
Risque de cancer
Le benzène est le plus toxique des composés de la famille des hydrocarbures
aromatiques monocycliques (HAM). Ses effets leucémogènes (leucémie myéloïde aiguë)
ont été établis au cours de nombreuses études épidémiologiques en milieu du travail.
Les études animales ont confirmé les propriétés carcinogènes du benzène par inhalation.
Sur la base de ces données, le CIRC a classé le benzène comme cancérigène certain
chez l’homme (groupe 1) (OMS, 1999).
Selon la nouvelle méthode d’évaluation du risque cancérigène adoptée par l’US-EPA
depuis 1999, le benzène est un agent cancérigène pour l’homme quelle que soit la voie
d’exposition (preuves suffisantes chez l’homme confortées par les études animales)1. Les
études épidémiologiques ont clairement établi une association causale entre l’exposition
au benzène et l’induction de leucémies (leucémie myéloïde aiguë). Les études
expérimentales indiquent que le benzène est un cancérogène multisite (hématopoïétique,
nez, foie, estomac, poumons, ovaires, glandes mammaires) (US-EPA, 2003).
Effets sur la reproduction

Le benzène a été démontré foetotoxique chez l'animal mais non tératogène. Chez
l'homme, le benzène est foetotoxique comme tous les hydrocarbures aromatiques.
1
Selon l’ancien mode d’évaluation de l’US-EPA, le benzène était déjà classé comme cancérigène
certain pour l’homme (catégorie A, EPA, 1996).

Voie d'exposition
La principale voie d’exposition est la respiration d’air intérieur ou extérieur contenant du
benzène. En population générale, les sources les plus courantes sont la fumée du tabac,
l'essence automobile, les pots d’échappement des véhicules, qui représentent 20% de
l’exposition totale mondiale au benzène. Les populations vivant aux alentours d’industries
fabriquant ou utilisant du benzène sont beaucoup plus exposées que la population générale.
L'absorption par inhalation représente 30 à 50 % de la quantité inhalée
Par ingestion d’eau ou de nourriture contaminée, le benzène traverse quasi totalement (90
%) l’estomac et l’intestin. Très lipophile, après passage dans le sang, le benzène est stocké
dans la moelle épinière et les graisses. L'oxydation dans le foie donne lieu à la production de
métabolites toxiques qui sont éliminés par voie urinaire en 48 heures. Le benzène non
métabolisé est exhalé directement dans l'air Il existe des marqueurs biologiques de
l'exposition au benzène tels que le dosage urinaire du phénol.
Moins de 1% du benzène en contact avec la peau peut atteindre la circulation sanguine.
Valeurs limite d’exposition professionnelle

En France, le code du travail fixé une valeur moyenne d’exposition sur 8 heures de
3,25 mg/m3.
Valeur guide d’exposition pour l’air intérieur

Sur la base d’expertises conduites par l’ANSES et le Haut Conseil de Santé Publique
(HCSP), une valeur guide pour l’air intérieur (VGAI) pour le benzène a été établie pour une
exposition de longue durée à 5 µg/m³ au 1er janvier 2013 (valeur repère de qualité de l’air) et
à 2 µg/m³ au 1er janvier 2016 (valeur cible à atteindre) fondées sur des critères sanitaires.
Valeurs toxicologiques de référence pour des expositions par inhalation

Risque systémique
 Exposition intermédiaire ou chronique
L’ATSDR a proposé en 2005 une MRL (Minimum Risk Level) de 9,7 µg.m-3 pour une
exposition chronique. Cette VTR a été établie à partir d’une BMD de 97 µg.m -3 pour
une baisse du nombre de lymphocytes B chez 250 travailleurs (environ 2/3 de femmes)
d’une manufacture de chaussures à Tianjin, en Chine (Lan et al., 2004). La BMD a été
ajustée pour une exposition continue, à partir d’une BMCL de 324 µg.m-3 établie pour
une exposition intermittente, selon la méthode proposée par l’EPA. Il est utilisé un
facteur d’incertitude de 10 pour tenir compte de la variabilité humaine.

Pour une exposition chronique, l’EPA a établi en avril 2003 une concentration de
référence de 30 µg.m-3 à partir de la valeur limite la plus faible à 95 % de la Benchmark
concentration low ajustée à une exposition continue (BMCL), soit 8,2 mg.m-3. Cette
BMCL modélise la baisse du nombre de lymphocytes dans le sang de 44 travailleurs
chinois (Shangaï) de plus de 44 ans exposés au benzène pendant au moins 6 mois par
voie respiratoire et rapportée par l’étude de Rothman et al. (1996). Un facteur de
sécurité de 300 a été appliqué (3 pour un facteur d'extrapolation à l'utilisation d'une
BMD, 10 pour tenir compte des variations intra-espèces et protéger les populations
sensibles, 3 pour l'extrapolation d'une exposition subchronique à une exposition
chronique et 3 pour le manque de données).
Le RIVM note qu’une concentration tolérable dans l’air de 156 µg.m-3 peut être établie
à partir des effets hématologiques constatés chez les travailleurs exposés au benzène.
Mais la VTR relative au risque de cancer étant plus sévère, elle garantit contre effets
non cancérigènes.
L'OEHHA a fixé en 2014 une VTR par inhalation de 3 µg.m-3 pour des expositions
chroniques à partir des résultats d'une étude chez une cohorte de 250 travailleurs
exposés au benzène pendant une durée moyenne de 6,1 ans (Lan et al., 2004). Cette
VTR est basée sur un LOAEL de 1,86 mg/m3 pour des effets hématologiques
(sanguins) (diminution du nombre de globules rouges). Un facteur de sécurité de 200 a
été appliqué à la concentration équivalente (0,665 mg/m3) chez l'homme exposé en
population générale 24h sur 24 et 7 jours sur 7.
En avril 2003, l'US-EPA a aussi établi une RfD de 4 µg/kg/j à partir des résultats de
l'étude de Rothman et al (1996). Cette VTR est basée sur la BMCL ajustée pour la voie
orale soit une Benchmark dose (BMD) de 1,2 mg/kg/j. Cette BMD a été appliquée d'un
facteur de 300 (3 pour un facteur d'extrapolation à l'utilisation d'une BMD, 10 pour tenir
compte des variations intra-espèces et protéger les populations sensibles, 3 pour
l'extrapolation d'une exposition subchronique à une exposition chronique et 3 pour le
manque de données.
Risque de cancer (leucémie)
 Exposition par inhalation

En 2013, l’ANSES a fixé un ERU de 2,6.10-5 (µg/m3)-1 pour les effets cancérogènes liés
au benzène par inhalation tenant compte d’une absence de seuil d’effet en raison de
ses modes d’action (production d’aberrations chromosomiques). Cette VTR tient
compte de l’effet critique relatif à une augmentation de l’incidence des leucémies

(source : Rinsky et al. 2002 et Richardson, 2008). L’ANSES accorde un niveau de
confiance fort à cette VTR.
L’US-EPA propose en 2003 une VTR pour le risque de leucémie par la voie respiratoire
allant de 2,2 à 7,8 10-6 (µg/m3)-1. Elle est dérivée d’une étude de cohorte
professionnelle (travailleurs de Pliofilm, Rinsky et al. 1981, 1987) jugée plus valide que
les nombreuses autres études épidémiologiques sur les effets cancérigènes du
benzène en raison d’une grande spécificité de l’exposition (pas de co-exposition à
d’autres cancérigènes). Elle présente aussi l’avantage d’inclure des niveaux
d’exposition assez étendus. Le modèle d’extrapolation hautes doses / basses doses a
été choisi après une étude ayant permis de tester 96 combinaisons de 4 facteurs les
plus influents :
 le type de cancer considéré,
 l’utilisation d’un modèle additif ou multiplicatif,
 l’hypothèse d’une linéarité ou non de la relation dose réponse,
 Différentes méthodes d’estimation de l’exposition.
Finalement, l’étendue de la VTR de l’US-EPA est dictée par le modèle linéaire à partir
des différentes méthodes d’estimation de l’exposition. Selon l’US-EPA la qualité
scientifique de cette VTR actualisée en 1998 n’est pas différente de celle établie
provisoirement en 1985 à 8,1 10-6 (µg/m3)-1 (US-EPA, 2003).
L’OMS s’appuie sur les mêmes études que l’US-EPA pour recommander une VTR de
4,4 à 7,5 10-6 (µg/m3)-1 correspondant au risque de leucémie. La différence entre les
deux étendues de valeur vient d’un choix différent concernant la méthode d’estimation
des expositions. L’OMS précise que la moyenne géométrique de 6 10-6 (µg/m3)-1 peut
être utilisée (OMS, 2000).
L'OEHHA a fixé un ERU de 2,9.10-5 (µg/m3)-1 à partir d'une étude chez des travailleurs
exposés au benzène par inhalation et pour une incidence de cas de leucémie au sein
de la cohorte étudiée (Rinsky et al. 1981). L'excès de risque a été calculé en utilisant
des données chez l'animal et chez l'homme pour l'estimation quantitative du risque
(CDHS, 1984).
Le RIVM utilise une valeur limite de 20 µg/m3 construite en 1999 par un groupe de
travail européen qui correspond à un risque cancérigène de 10-4 (approche linéaire) vie
entière. Cette concentration correspond à un excès de risque unitaire de 5.10-6 (µg/m3)-
1
. Les études ayant servi à la construction de cette VTR sont les mêmes que celles
utilisées par l’US-EPA et par l’OMS (RIVM, 2001). Les effets considérés sont des
leucémies.

Health Canada construit en 1991 une dose tumorigène TC05 de 15 mg/m3 à partir
d’une étude plus ancienne, toujours chez l’homme (Rinsky et al., 1987), pour le risque
de leucémies. Il est possible de la transformer en excès de risque unitaire, en
supposant la relation dose-effet linéaire, puisque la TC05 correspond à un excès de
risque de 5 %. Cette VTR correspond donc à un ERU de 3,3 10-6 (µg/m3)-1 (Health
Canada, 1991).
Justification du choix des VTR

Pour le risque systémique par inhalation, l’ATSDR, l’US-EPA et l’OEHHA proposent une
VTR pour une exposition chronique, basée sur une étude épidémiologique en milieu
professionnel. Les VTR proposées pour un même effet critique sont comprises entre 3 et
156 µg.m3. La VTR de l’ATSDR de 9,7 µg.m-3, basée sur une étude princeps récente, a
été retenue conformément aux recommandations de la DGS. A noter que l’OEHHA a fixé en
2014 la VTR la plus sévère basée sur la même étude princeps que pour celle de l’ATSDR.
Pour le risque cancérigène par inhalation, 6 organismes proposent des VTR qui s'appuient
sur les mêmes études mais l’ANSES a plus récemment établi un ERU tenant compte d’une
étude plus récente (Richardson, 2008). La VTR de l’ANSES de 2,6.10-5 (µg/m3)-1 est par
conséquent retenue et ce choix respecte bien les recommandations de la DGS.
Sources :
- ANSES, 2013. Valeur toxicologique de référence cancérogène par inhalation pour le
benzène. Avis de l’ANSES, Rapport d’expertise collective. Juillet 2014. Edition
scientifique. https://www.anses.fr/fr/system/files/SUBCHIM2009sa0346Ra_0.pdf
- ATSDR, Toxicological Profile for Benzene, August. 2007.
http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp3.html
- CSHSP. Section des milieux de vie. Avis relatif au projet de directive concernant la
pollution de l'air ambiant par le benzène. Séance du 17 septembre 1997.
- INERIS. Fiche de données toxicologiques et environnementales des substances
chimiques. Benzène. Version N°3-/21 mars 2006.
- INRS, Fiche toxicologique du benzène, FT49 Edition mise à jour 2011. 11p.
- IPCS (International Programme on Chemical Safety), Environmental Health Criteria.150.
Benzene, 1993, WHO.
- Ministère de la santé, Politiques publiques, pollution atmosphérique et santé, poursuivre la
réduction des risques, juin 2000
- OEHHA (Office of Environmental Health Hazard Assessment), 2002, Air toxics Hot Spots
Program Risk Assessment Guidelines, Part II Technical support document for describing
available Cancer Potency Factors, Lead and lead compounds (inorganic) p334 – 341 -
http://www.oehha.ca.gov/air/hot_spots/index.html
- OEHHA (Office of Environmental Health Hazard Assessment). Air toxics Hot Spots
Program Risk Assessment Guidelines, Part III, Technical support document for the
determination of noncancer chronic reference exposure levels, June 2014.
http://www.oehha.ca.gov/air/hot_spots/2008/AppendixD1_final.pdf#page=139
- OMS, Guidelines for AIR Quality, Geneve 2000.
http://www.euro.who.int/document/aiq/5_2benzene.pdf

- RIVM, research for man and environment. National institute of public health and the
environment. Re-evaluation of human-toxicological maximum permissible risk levels.
Report 711701 025. March 2001.
- Société Française de Santé Publique, SFSP, Incinération des déchets et la santé publique
: bilan des connaissances et évaluation du risque, collection santé & société N°7. 1999.
- US-EPA (fiche IRIS, 2003)
- US-EPA, Acute Exposure Guideline Levels, 2004
- US-EPA, National Center for Environmental Assessment – Washington Office, Office of
Research and Development, Carcinogenic Effects of Benzene: An Update, April 1998

2 1,2-DICHLOROÉTHANE (N° CAS : 107-06-2)
Caractéristiques générales
Le 1,2-dichloroéthane est un liquide incolore soluble dans l'eau qui s’évapore rapidement à
température ambiante. D'odeur agréable, sa présence dans l’air est détectable entre 12 et
405 mg/m3 et son odeur rappelle celle du chloroforme. Il n'est pas présent naturellement
dans l’environnement et son origine est donc exclusivement anthropique et provient de sa
fabrication et de son utilisation. Près de 95% de sa production sert à la fabrication de
chlorure de vinyle. Il est aussi utilisé comme pesticide, solvant et pour la fabrication d'autres
produits chimiques, matières plastiques, peintures, vernis ou savons.
La plupart des émissions de 1,2-dichloroéthane se retrouvent dans l'air. De par ses
caractéristiques physicochimiques, il est présent dans ce compartiment sous la forme de
vapeur. Les concentrations ubiquitaires dans l'air sont de l'ordre de 0,1 µg/m3 (INERIS).
D’après l’OMS (2000), les concentrations atmosphériques en Europe de l’Ouest et en
Amérique du Nord sont inférieures à 0,2 µg.m-3 en zone rurale. Dans les villes, les niveaux
varieraient de 0,4 µg.m-3 à 1,0 µg.m-3 augmentant jusqu’à 6,1 µg.m-3 près des stations
essence, des parkings et des installations de production. Selon l'ATSDR, elles sont
comprises entre 0,04 et 0,4 µg/m3 pour des zones éloignées de toute source de pollution et
des zones urbaines. Aux USA, la concentration moyenne en zone urbaine de
1 230 échantillons était de 0,5 µg/m3 (HSDB). Dans des zones proches d'une source
d'émission, les concentrations atmosphériques peuvent atteindre 5 mg/m3 (HSDB). Il a été
rapporté des concentrations dans l'air dans des villes au Royaume Unis et aux Pays-Bas de
l'ordre de 1,2 µg/m3 (CIDADS, 1998). Dans l’atmosphère, le 1,2-dichloroéthane se dégrade
rapidement par photooxydation ou réaction en phase gazeuse avec d’autres oxydants
atmosphériques. Sa demi-vie est de l'ordre de 63 à 73 jours (HSDB, ATSDR). Il peut rester
plus de 5 mois dans l'air avant d'être dégradé (ATSDR) et parcourir ainsi de longues
distances. Après déposition par la pluie sur les sols ou dans l'eau, le 1,2-dichloroéthane tend
à se revaporiser facilement.
Les études expérimentales de bioconcentration chez les animaux aquatiques sont rares.
Une étude rapporte un BCF de 2 ce qui laisse à penser que le 1,2-dichloroéthane est
faiblement bioaccumulable dans les organismes aquatiques.
Toxicité
La toxicité aiguë chez l'homme liée à l'exposition au 1,2 dichloroéthane est bien connue. Les
connaissances sont basées sur plusieurs études publiées de cas d'intoxication en milieu du
travail pour des expositions par ingestion ou inhalation. Par contre, les effets d'une
exposition prolongée au 1,2-dichloroéthane sont mal connus chez l'homme. Seules les
expérimentations animales rapportent les pathologies chroniques associées à cette
substance.
Toxicité aiguë

Chez l’homme, les vapeurs de 1,2-dichloroéthane très concentrées provoquent des
troubles du système nerveux central (céphalées, vertiges, délire,…) accompagnés de
troubles gastro-intestinaux, cyanose et douleurs épigastriques. Plusieurs décès par
intoxication aiguë ont été rapportés. Les autopsies pratiquées ont révélé des affections
au niveau du foie, des reins, du poumon et des cellules cérébrales. Des troubles du
système cardiovasculaire sont aussi observés. On ne connaît souvent pas les niveaux
d'exposition aiguë chez l'homme.
Les études expérimentales chez l'animal (rat, souris, chien, singe) par gavage ou par
inhalation ont mis en évidence les mêmes troubles et lésions organiques que chez
l'homme. Elles suggèrent aussi la possibilité de dommages sur le système immunitaire
(ATSDR). Contrairement à d'autres espèces testées, le chien, exposé pendant 6 jours à
des vapeurs de 1,2-dichloroéthane de l'ordre de 6 000 mg/m3, a présenté une opacité de
la cornée. Il semblerait néanmoins que le potentiel irritatif du 1,2-dichloroéthane sur la
peau et les yeux soit faible du fait de son évaporation rapide.
Toxicité chronique
Seuls des cas d'intoxication chez des ouvriers exposés par inhalation rapportent une
anorexie, des douleurs abdominales, des nausées, des atteintes du foie et des reins. Les
seules études disponibles sont peu concluantes étant donné que le 1,2-dichloroéthane
est souvent associé à d'autres substances et que les niveaux d'exposition ne sont
souvent pas rapportés.
Chez l'animal, des études ont été réalisées chez le cobaye, le lapin, le rat, le chat, le
chien et le singe exposés à des concentrations comprises entre 50 et 4 050 mg/m3
7 heures par jour et 5 jours par semaine pour des durées allant de 9 semaines à 2 ans
(INRS, INERIS). Une étude chronique réalisée chez des rats exposés pendant 2 ans à
des concentrations de 203 mg/m3 de 1,2-dichloroéthane a déterminé un NOAEL de
203 mg/m3 pour l'absence d'effet hépatique en dessous de cette concentration (OECD
SIDS, INERIS). Pour des concentrations non létales, les organes cibles principaux sont
le foie et les reins.
Les pathologies observées par inhalation de 1,2-dichloroéthane pour des expositions
subchroniques (13 semaines) à chroniques (2 ans) chez l'animal sont des troubles
hépatiques et des lésions au niveau des reins, du cœur et des poumons. Par
ingestion, les études subchroniques à chroniques réalisées chez le rat et la souris
rapportent aussi des effets sur les fonctions hépatique et rénale (augmentation du poids
des reins, protéinurie). Plusieurs études rapportent aussi des atteintes du système
nerveux central (augmentation du poids relatif du cerveau, tremblements, dyspnée)
(INERIS, ATSDR, HSDB).
Chez l'animal, le 1,2-dichloroéthane peut provoquer des troubles immunologiques,
génotoxiques et carcinogéniques. Ces effets n'ont pas été mis en évidence chez
l'homme.

Mutagénicité
Les études in-vitro montre que le 1,2-dichloroéthane provoque des mutations génétiques
sur des souches de Salmonella typhimurium (HSDB, INRS).
Effets sur la reproduction et le développement

Il a été mis en évidence un lien possible entre le 1,2-dichloroéthane et l'augmentation
des naissances prématurées ou l'apparition de malformations des nouveaux nés.
Néanmoins, ces résultats restent discutés et peu adéquates du fait de la coexistence de
plusieurs substances chimiques et de la non prise en compte de certains facteurs
confondants dans les essais.
Les études expérimentales réalisées chez le rat, la souris ou le lapin par gavage,
ingestion d'eau ou par inhalation ne mettent pas en évidence de troubles certains de la
fertilité, de la gestation ou d'effet tératogène.
Cancérogénicité
Quelques études effectuées en milieu professionnel montrent une association entre le
1,2-dichloroéthane et l'augmentation de l'incidence de certains cancers. Néanmoins, ces
études sont inadéquates pour estimer le risque cancérigène en raison de la coexistence
de plusieurs substances.
Les effets cancérigènes du 1,2-dichloroéthane ont été observés pour des expositions
chez l'animal par gavage et ingestion d'eau mais aussi à la suite de contacts cutanés. Le
risque cancérigène par inhalation rapporté par certaines études expérimentales reste
encore discuté du fait de l'inadéquation des conditions expérimentales mises en oeuvre
(ATSDR, INERIS, OECD SIDS).
Le 1,2-dichloroéthane est classé comme substance cancérigène pour l'homme
(catégorie 2) par l'Union Européenne compte tenu des éléments suffisants à notre
disposition. Il est classé comme cancérigène possible pour l'homme par le CIRC
(groupe 2B) compte tenu des preuves inadéquates chez l'homme mais suffisantes chez
l'animal. De son côté, l'EPA a classé le 1,2-dichloroéthane comme cancérigène probable
pour l'homme (classe B2) par voie orale ou respiratoire pour l'induction de plusieurs
types de tumeurs chez les rats et la souris par gavage et l'apparition de tumeurs
pulmonaires bénignes chez la souris.
Voies d’exposition et d’absorption

La population générale est principalement exposée au 1,2-dichloroéthane par inhalation à
partir des émissions provenant de sa fabrication ou de son utilisation. Le 1,2-dichloroéthane
est rapidement absorbé par toutes les voies d'exposition et distribué dans tout le corps avec
une répartition préférentielle pour les tissus adipeux. Le passage du 1,2-dichloroéthane par
voie cutanée se fait moins rapidement. Les études expérimentales montrent que la

persistance des concentrations en 1,2-dichloroéthane dans le sang est plus longue après
une exposition par gavage que par inhalation.
Le métabolisme du 1,2-dichloroéthane est connu au travers d'études réalisées chez l'animal,
les données chez l'homme étant inexistantes. Entre 50 et 86 % du 1,2-dichloroéthane
absorbé est métabolisé et excrété par les urines. Une faible part (4 à 18 %) est transformée
en dioxyde de carbone. Le reste (8 à 42 %) est exhalé (OECD SIDS). Le métabolisme
hépatique mettrait en jeu deux voies principales, celle dépendant du cytochrome P450 et
celle impliquant une conjugaison avec le glutathion. La voie impliquant le cytochrome P450
serait la principale voie de transformation du 1,2-dichlroroéthane chez l'homme. Les trois
principaux métabolites urinaires résultant de ce métabolisme sont la S-
carboxyméthylcystéine, l'acide thiodiglycolique et l'acide chloroacétique. L'élimination par les
fèces est peu importante. Une étude réalisée chez la femme allaitante a mis en évidence le
passage du 1,2-dichloroéthane dans le lait maternel.
Valeurs toxicologiques de référence pour des expositions par inhalation

Le Ministère du travail français a fixé une valeur limite moyenne (VME) d'exposition en milieu
du travail de 40 mg/m3.
Toxicité aiguë
Aucune VTR n’a été retrouvée pour une exposition aiguë au 1,2-dichloroéthane ni par
inhalation, ni par ingestion.
Toxicité subchronique et chronique

Risque systémique
L’ATSDR a fixé aussi en 2001 une VTR (MRL = Minimum Risk Level) de 2,4 mg.m-3
pour une exposition chronique par inhalation à partir d’un NOAEL de 203 mg/m3 pour des
lésions hépatiques chez des rats mâles (Cheever et al., 1990) exposés pendant 2 ans,
7h/j et 5j/semaine. Un facteur d'incertitude de 90 (3 pour l’extrapolation inter-espèce, 10
pour les variabilités au sein de l'espèce humaine et 3 pour le manque de données
fiables).
En 2003, l'OEHHA a fixé un REL de 0,4 mg/m3 pour une exposition chronique par
inhalation. Cette VTR est basée sur un NOAEL de 40,5 mg/m3 et sur un LOAEL de
203 mg/m3 pour une augmentation significative des enzymes hépatiques chez des
rats exposés pendant 12 mois 7h/j et 5j/semaine par inhalation à des concentrations
comprises entre 0 et 810 mg/m3 de 1,2-dichloroéthane (Spreafico et al., 1980). Un
NOAEL ajusté pour l'homme de 13 mg/m3 a été calculé. Il lui a été appliqué un facteur

d'incertitude de 30 (3 pour les variabilités intraesprèces et 10 pour tenir compte des
variabilité chez l'homme) pour dériver le REL.
Risque cancérigène
L’ANSES a fixée en 2009 un ERU de 3,4.10-6 pour 1 µg/m3 pour une augmentation des
incidences des tumeurs des glandes mammaires. Cette valeur est dérivée des résultats
d’une étude chez le rat et la souries (Nagano et al. 2006) exposés par inhalation à du
1,2-dichloroéthane.
L’US-EPA en 1987 a dérivé, à partir de l'ERU par ingestion (NCI, 1978), un ERU par
inhalation de 2,6.10-5 pour 1 µg/m3 de 1,2 dichloroéthane pour plusieurs types de
tumeurs chez le rat et la souris et en faisant l'hypothèse d'une absorption pulmonaire de
100% et d'un métabolisme aux doses d'exposition faibles considérées.
Le RIVM a établi en 2001 une concentration de référence provisoire de 48 µg.m-3

correspondant à un excès de risque de cancer vie entière de 1 pour 10 000 (ou 1:10-4).
Cette valeur est extrapolée à partir de la VTR établie pour la voie orale (Vermeire et al.,
1991) à partir d’une étude chez le rat. Elle correspond à un ERU de 2,1.10-6 pour
1 µg.m-3.
L’OEHHA a fixé en 2002 un ERU par inhalation de 2,1.10-5 pour 1 µg/m3 de 1,2
dichloroéthane. Cet ERU est basé sur les résultats de l'étude du National Cancer
Institute (NCI, 1978) réalisée chez des rats mâles exposés pendant 78 semaines à des
doses de 1,2-dichloroéthane par ingestion et atteints de tumeurs des vaisseaux sanguins
et lymphatiques (ou hémangiosarcomes). Une procédure multi étape corrigée du temps
a été utilisée pour calculer l'ERU par inhalation à partir de celui établi par ingestion. Il a
été fait l'hypothèse que l'absorption pulmonaire du 1,2-dichloroéthane était totale.
Justification du choix des VTR

Pour le risque systémique, l'ATSDR et l'OEHHA proposent une VTR à seuil par inhalation.
Les deux valeurs sont basées sur un NOAEL à partir d'études chez le rat pour des troubles
hépatiques. La VTR de l’ATSDR présente l’avantage d’être établie sur l’étude princeps la
plus récente (1990 versus 1980) et avec une durée d’exposition plus importante (2 ans
versus 1 an). Cependant, l’ATSDR utilise un facteur d’incertitude supplémentaire de 3 pour
le manque de fiabilité des données sans que ce point soit développé et le NOAEL, établi
pour une exposition 7 heures par jour, 5 jours par semaine, n’est pas ajusté pour une
exposition chronique humaine). Néanmoins, afin de suivre la recommandation de la note

d’information du 31 octobre 2014 de la DGS, la VTR fixée par l’ATSDR est retenue
(2,4 mg.m-3).
Pour le risque cancérigène, les VTR disponibles par inhalation sont extrapolées à partir
d'étude chez l'animal par ingestion. Il est fait le choix, conformément à la note de la DGS, de
considérer la VTR de l'ANSES (3,4.10-6 pour 1 µg.m-3) basée sur l’étude princeps la plus
récente.
Sources :
- ANSES, Valeurs Toxicologiques de Référence (VTR). Elaboration de VTR fondées sur les
effets cancérigènes pouir le chloroforme, le tétrachlorure de carbone et le 1,2-
dichloroéthane. Edition scientifique – Air et agents chimiques – Juin 2009. 87 pages
- ATSDR, Toxicological Profile for 1,2-Dichloroethane, September 2001
- CICADS, Concise International Chemical Assessment Document NO. 1. OMS Geneva,
1998. http://www.inchem.org/documents/cicads/cicads/cicad01.htm#SectionNumber:6.1
- Health Canada. 1,2-dichloroethane. 1994.
http://www.ec.gc.ca/substances/ese/fre/pesip/lsip1_1_2_dichloroethane.cfm
- HSDB : http://toxnet.nlm.nih.gov
- INERIS, Fiche de données toxicologiques et environnementales des substances
chimiques. 1,2-dichloroéthane. Version N°2-2, avril 2005.
- INRS. 1,2-dichloroéthane. Fiche toxicologique N°54. Edition 1997
- OECD SIDS, Screening Information Data Set" (SIDS) program operated under the
auspices of the Organization for Economic Cooperation and Development (OECD). 1,2-
dichloroethane. February 2002.
- OEHHA, Office of Environmental Health Hazard Assessment. Air Toxics Hot Spots
Program, Risk Assessment Guidelines. Technical Support Document for Describing
Available Cancer Potency Factors. Part II. May 2005.
http://www.oehha.ca.gov/air/hot_spots/pdf/May2005Hotspots.pdf
- RIVM. Report 711 720 025. 1,2-dichloroethane.
http://www.rivm.nl/bibliotheek/rapporten/711701025.pdf
- US-EPA, fiche IRIS : 1,2-Dichloroethane, Last revised 01/01/1991.

3 SULFURE D’HYDROGÈNE (N°CAS : 7783-06-4)
Caractéristiques générales
Le sulfure d’hydrogène (H2S) est un gaz incolore à température ambiante, reconnaissable à

sa forte odeur “ d’œuf pourri ”. Il est soluble dans l’eau et dans certains solvants organiques.
Les seuils de détection sont très disparates d'une source littéraire à l'autre. Il est situé entre
28 et 140 µg.m-3 pour l'INRS (1997), entre 7 et 200 µg.m-3 pour l'IPCS (1981) et entre 0,2 et
2 µg.m-3 (avec un seuil de reconnaissance de l'odeur entre 0,6 et 6 µg.m-3) (OMS, 2000).
Son origine environnementale est à la fois naturelle et anthropique. Les sources naturelles
d'émission de sulfure d'hydrogène sont les zones marécageuses et les volcans. Ces sources
naturelles représentent 90 % du sulfure d'hydrogène émis dans l'atmosphère (EPA, 1993).
Le sulfure d'hydrogène est également présent dans les dépôts pétrolifères, le charbon et les
poches de gaz naturel où il se forme par fermentation anaérobie des substances organiques.
L’air ambiant de sources naturelles présente des concentrations entre 0,15 et 0,46 µg.m-3.
Pour ce qui est des sources anthropiques, le sulfure d’hydrogène est principalement
synthétisé lors de la production des textiles. Il est également utilisé comme désinfectant
agricole et comme additif dans les lubrifiants (ATSDR, 1999). Il sert d'intermédiaire dans les
industries d'acide sulfurique, sert à la fabrication d’eau lourde dans l’industrie nucléaire et à
l’élimination des impuretés en métallurgie (INRS, 1997).
Dans l’air, H2S est surtout oxydé par des radicaux hydroxyls (OH) en dioxyde de soufre et
sulfates. Il ne présente pas de réaction photochimique. Sa durée de vie dans l'atmosphère
est inférieure à un jour mais peut atteindre près de 40 jours en hiver (Bottenheim and
Strausz, 1980 in ATSDR).
Les valeurs de bruit de fond sont très variables d'une source documentaire à l'autre.
Robinson et Robbins (1970 in IPCS) ont relevé des concentrations de 0,33 µg.m-3. Ces
résultats confortent ceux de l'étude de Minster (1963 in IPCS) réalisée sur 2 ans au nord de
Londres et qui trouve des valeurs inférieures à 0,15 µg.m-3, en distinguant des valeurs d'été
de 0,15 à 0,7 µg.m-3 et des valeurs d'hiver de 0,7 à 1,5 µg.m-3. Des résultats bien supérieurs
(1 à 6 µg.m-3) sont donnés par une étude de la US National Air Pollution Control
Administration (in IPCS) pour des zones urbaines des Etats-Unis entre les années 1951 et
1954. Mais l'IPCS fait remarquer que les incertitudes méthodologiques de cette étude ne
permettent pas de lui accorder crédit. Des concentrations plus basses (0,03 à 0,1 µg.m-3) ont
été rapportées par Hill (1973 in ATSDR) dans une zone non polluée du Colorado. La source
documentaire la plus récente est celle de l'US-EPA (1986, in HSDB) qui propose un bruit de
fond atmosphérique maximum de 1 µg.m-3. Cette valeur est concordante avec les
publications citées si l'on exclut celle de l'US National Air Pollution Control Administration
jugée peu fiable par l'IPCS. Par comparaison, la fumée de cigarette contient 56 mg.m-3
d'H2S.
Le sulfure d'hydrogène est soluble dans l'eau. Il s'évapore facilement ce qui fait que les
concentrations dans les milieux aquatiques sont peu élevées.

Le sulfure d'hydrogène atmosphérique qui se dépose sur les sols peut être métabolisé en
soufre ou en sulfate ou solubilisé dans l'eau du sol ce qui le rend mobile.
La principale forme d'H2S dans les conditions ambiantes est la forme gazeuse. Il persiste
peu dans l'eau ce qui limite sa bioconcentration et la contamination de la chaîne alimentaire.
Le sulfure d'hydrogène ayant des propriétés malodorantes, les Air Quality Guidelines (OMS,
2000) ont établi un seuil de 7 µg.m-3 pendant 30 minutes, en dessous duquel il n'y a pas de
nuisance olfactive. La sensation olfactive n'augmente pas avec la concentration en gaz. Il
peut même arriver que l'odeur décelable à faible concentration (28 à 140 µg.m-3) s'atténue
jusqu'à disparaître.
Toxicité
Toxicité aiguë
La toxicité aiguë du sulfure d'hydrogène est bien connue chez l'homme en milieu du
travail en raison de ses propriétés irritantes et anoxiantes. Ces effets ont largement été
démontrés sur plusieurs modèles animaux au cours d'études expérimentales. Ses effets
sont le plus souvent réversibles et régressent si l'exposition est de courte durée.
Les premières manifestations de la présence de sulfure d'hydrogène sont des irritations
oculaires, observées chez des travailleurs soumis plusieurs heures à des concentrations
de 16 à 32 mg.m-3 (IPCS, 1981). Ces valeurs sont confirmées par le Air Quality
Guidelines (OMS, 2000) qui rapporte pour les mêmes effets des concentrations de 15 à
30 mg.m-3. A partir de 70-140 mg.m-3, il est observé de sérieux dommages oculaires.
Des paralysies du nerf olfactif ont été relevées pour des concentrations de 210 à
350 mg.m-3 (INRS, 1997). Pour des concentrations de 450 à 750 mg.m-3, il apparaît des
œdèmes pulmonaires avec risque mortel. Au-delà de ces valeurs, il survient une perte
de connaissance puis un coma avec paralysie respiratoire (OMS, 2000). Le sulfure
d'hydrogène peut pénétrer la peau par contact cutané et engendrer des érythèmes.
Ces manifestations ont aussi été observées chez l'animal, les examens histologiques
montrant des lésions de la cornée, une nécrose du cortex cérébral, une hyperémie
(afflux de sang) hépatique et un œdème pulmonaire (INRS, 1997).
Toxicité subchronique à chronique

De manière générale, les effets à long terme, pour des expositions de faibles
concentrations, ont très peu été étudiés. Le système nerveux central est le principal
organe cible.
Chez l'homme, l'exposition subchronique (1 à 14 jours) à chronique (de 14 jours à 1 an)
au sulfure d'hydrogène a des effets non spécifiques sur plusieurs types d'organes. Ces
effets ont été observés au niveau du système nerveux central (céphalées, fatigues,
troubles de la mémoire et de la coordination), de l'œil (irritation, œdème cornéen) et du
système digestif (nausées, anorexie, douleurs abdominales). Des bronchites irritatives et

des érythèmes douloureux peuvent être le résultat d'une exposition répétée au sulfure
d'hydrogène. Une étude a été menée en milieu professionnel chez des femmes
employées dans des usines de production de papier et de textile en rayonne dans des
environnements où la concentration moyenne annuelle en sulfure d'hydrogène dépassait
4 µg.m-3. Cette étude a mis en évidence une augmentation du nombre d'avortements
spontanés chez ces femmes. Ce résultat n'était cependant pas statistiquement
significatif.
Chez l'animal, les mêmes symptômes que chez l'homme ont été observés au cours
d'expositions subchroniques à chroniques. Des examens plus poussés ont mis en
évidence une inflammation de la muqueuse nasale et une baisse du poids corporel et du
cerveau chez le rat et la souris exposés pendant près de 3 mois, des troubles
thyroïdiens (hyperplasies des cellules sécrétrices) chez la souris exposée pendant
4 mois, et des troubles cardiaques (extrasystoles ventriculaires) chez le lapin exposé
pendant moins d'une semaine.
Reproduction, génotoxicité, cancérogénicité

Le sulfure d'hydrogène semble provoquer une baisse significative du poids du fœtus
chez le rat. Chez les femmes exposées de façon chronique, le taux d'avortements
spontanés serait un peu plus élevé que dans la population générale (INRS, 1997).
Aucune étude n'a montré d'effet génotoxique ou cancérigène attribuable au sulfure
d'hydrogène.
Voie d'exposition et métabolisme

La population générale est exposée au sulfure d'hydrogène principalement par inhalation
mais il franchit aussi la barrière cutanée et intestinale. Dans la circulation sanguine, les
études animales ont montré qu'il était distribué dans le cerveau, le foie, les reins, le pancréas
et l'intestin grêle. Le sulfure d'hydrogène ne s'accumule pas dans l'organisme. Il est alors
oxydé en sulfate ou méthylé en méthanethiol et sulfure de diméthyle. Il peut aussi se lier aux
métalloprotéines comme la cytochrome oxydase ou aux protéines possédant un groupement
disulfure comme l'enzyme succinate-déshydrogénase. Sa liaison avec les métalloprotéines
est à l'origine d'une hypoxie des organes par le blocage de la respiration cellulaire. Les
liaisons aux autres protéines engendrent une inhibition enzymatique, source de l'action
toxique du sulfure. Les métabolites du sulfure d'hydrogène sont éliminés par les urines et les
selles.
Valeurs toxicologiques de référence pour des expositions pas inhalation

Odeurs
L'OMS préconise cependant, afin d'éviter les désagréments olfactifs, de ne pas
dépasser la concentration de 7 µg.m-3 sur une période de 30 minutes. L'INRS (1997)

propose la valeur de 140 µg.m-3 comme seuil au-delà duquel il est observé une
anesthésie olfactive. Le Ministère du travail français a établie une VLE de 14 mg.m-3 et
une VME de 7 mg.m-3.
Exposition aiguë
L'ATSDR a établi en juillet 2006 une valeur toxicologique de référence pour une
exposition aiguë au sulfure d'hydrogène de 98 µg.m-3. Cette valeur est établie à partir
d'un LOAEL de 2,8 mg.m-3 pour des altérations de certaines fonctions respiratoires
pouvant entraîner des obstructions bronchiques chez des personnes atteintes d'asthme
(Jappinen et al, 1990). Ce LOAEL a été appliqué d'un facteur de sécurité de 27 (3 pour
l'utilisation d'un LOAEL, 3 pour le manque de données).
L'OMS a établi une valeur guide de 150 µg.m-3 pour 24 heures. Cette valeur s'appuie sur
un LOAEL de 15 mg.m-3 pour lequel il est observé une irritation oculaire. Il est appliqué à
ce LOAEL un coefficient d'incertitude de 100 tenant compte du fait que la courbe dose-
réponse a une forte pente, au point que des concentrations de 70 mg.m -3 causent de
sérieux dommages oculaires.
L'OEHHA a établi en juin 2008 une VTR de 42 µg/m3 pour des troubles de type nausées
et maux de têtes. Cette valeur est basée sur les résultats d'une étude d'un panel de 16
personnes en population générale exposé pendant une heure à des concentrations
croissantes de vapeurs de sulfure d'hydrogène (California State Department of Public
Health, 1969; CARB, 1984; Reynolds and Kamper, 1985; Amoore, 1985). Un LOAEL
compris entre 0,017 et 0,097 mg/m3 correspondant au seuil de détection olfactif a été
déterminé. La moyenne géométrique, soit 42 µg/m3, a été retenue sans application de
facteur d'incertitude.
Exposition intermédiaire
L'ATSDR a établi en septembre 2004 une valeur toxicologique de référence pour une
exposition intermédiaire au sulfure d'hydrogène de 30 µg.m-3. Cette valeur est établie à
partir d'un NOAEL de 14 mg.m-3 et un LOAEL de 42 mg.m-3 pour des pertes de
neurones olfactifs et une hyperplasie de l'épithélium olfactif nasal chez rats exposés
6 heures/j, 7 jours/semaine pendant 10 semaines (Brenneman et al, 2000). Ce NOAEL a
été ajusté pour l'homme puis divisé par un facteur de sécurité de 30 (3 pour
l'extrapolation de l'animal à l'homme et 10 pour les variabilités humaines).
Exposition chronique
L'US-EPA a fixé une concentration de référence (RfC) de 2 µg.m-3 a été définie en juillet
2003. Cette valeur est établie à partir d'une étude de Brenneman et al. (2000) pour des

lésions de la muqueuse nasale chez le rat. Le NOAEL est de 13,9 mg.m-3 et il a été
ajusté à 0,64 mg.m-3 pour l'exposition humaine. Un facteur de sécurité de 300 a été
appliqué (10 pour protéger les populations sensibles, 10 pour ajuster les résultats
d'études subchroniques à une exposition chronique et 3 pour l'extrapolation de l'animal à
l'homme et le manque de données).
L'ancienne RfC de 1 µg/m3 a été abandonnée, l'étude de Brenneman ayant été
considérée mieux appropriée pour établir une RfC plutôt que l'étude de 1983 du CIIT
(Chemical Industry Institute of Toxicology).
L'OEHHA a établi en 2000 une valeur toxicologique de référence de 10 µg/m3 pour une
exposition chronique au sulfure d'hydrogène pour des inflammations de la muqueuse
nasale. Cette valeur est basée sur une étude chez la souris (CIIT, 1983c). Un facteur
d’incertitude de 100 est pris en compte pour fixer cette VTR.
Choix de la valeur toxicologique de référence

Pour le risque chronique par inhalation, conformément à la note de la DGS/MEDDE de 2014,
la VTR de l’US-EPA est retenue.
Bibliographie
- ATSDR, July 2006, Toxicological Profile for Hydrogen Sulfide.
http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/tp114.html.
- Brenneman, KA, et al. (2000). Olfactive loss in adulte male CD rats folowing inhalation
exposure to hydrogen sulfide. Toxocologic Pathology 28(2):326-333.
- CIIT (Chemical Industry Institute of Toxicology), 1983, 90-day vapor inhalation toxicity
study of hydrogen sulfide in B6C3F1 mice, US-EPA OTS Public Files, Fiche No. 0000255-
0, document No. FYI-OTS-0883-0255.
- HSDB, 1998, http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search/f?./temp/~BAAcjaamF:1.
- INRS, 1997, Sulfure d'hydrogène, Fiche toxicologique N°32.
- IPCS, Inchem, OMS, 1981,
http://www.inchem.org/documents/ehc/ehc/ehc019.htm#SectionNumber:7.4.
- OEHHA. TSD for non cancer RELs. Acute toxicity summary. Hydrogen sulphide. June
2008. http://www.oehha.ca.gov/air/hot_spots/2008/AppendixD2_final.pdf#page=144
- OEHHA. Determination of Noncancer Chronic Reference Exposure Levels. Chronic
toxicity summary. Hydrogen sulfide. April 2000.
http://www.oehha.ca.gov/air/hot_spots/2008/AppendixD3_final.pdf#page=321
- US-EPA, 2003, fiche IRIS : Hydrogen sulfide,
http://cfpub.epa.gov/iris/quickview.cfm?substance_nmbr=0061.

- Wetterau H., W. Oekert and U.G. Knape, 1964, Tests for the application of dried green
fodder with higher H2S cotent (experiments with poultry and fattened pigs, Lettin Feeds
Testing Center and Feeding Hall, Feeds Science, Fetterung, 5, 383-393.
- WHO, 2000, Air quality guidelines for Europe. Who European Series n°91, 2nd édition.

Annexe 2 :
Synthèse des valeurs toxicologiques de
référence disponibles et retenues

Les Valeurs Toxicologiques de Référence retenues sont notées en bleu.
Tableau 1 : Valeurs toxicologiques de référence chronique à seuil pour la voie respiratoire

Arguments
VTR Chr Source & date dernière relatifs au
Polluants N°CAS Effet critique/organe cible Type d’étude FI
µg/m3 révision choix de la
VTR
9,70 ATSDR, 2007 diminution du nb de lymphocytes H 10

VTR ATSDR
30,00 EPA, 2003 diminution du nb de lymphocytes H 300 retenue car plus
Benzène 71-43-2 récente et selon
note DGS 2014
diminution du nb de globules blancs et
60,00 OEHHA, 2003 H (travailleurs) 10
rouges
VTR ATSDR
2400 ATSDR, 2001 Lésions hépatiques rat 90 retenue selon les
1,2-dichloroéthane 107-06-2 recommandations
400 OEHHA, 2003 Augmentation des enzymes hépatiques rat 30 de la DGS dans
sa note de 2014
Respiratoire (irritation des muqueuses VTR EPA retenue

2 EPA, 2003 rat 300 car plus récente
nasales)
Sulfure d’hydrogène 7783-06-4 et conformément
à la note DGS
10 OEHHA, 2000 Inflammation de la muqueuse nasale souris 100 2014
FI : Facteur d’incertitude

Tableau 2 : Valeurs toxicologiques de référence chronique sans seuil pour la voie respiratoire
VTR Chr (µg/m3)-1 Effet Type Classe de

Source & date Arguments relatifs
Composés N°CAS critique/organ d'étud cancérogénicité* Remarques
dernière révision au choix de la VTR
Min Max e cible e de EPA/CIRC
2,6.10-5 ANSES, 2013 leucémie (sang) H A/1 révisé en 2000/1987
2,2E-06 7,8.10-6 EPA, 2000 leucémie (sang) H A/1 révisé en 2000/1987
4,4E-06 7,5.10-6 OMS, 1999 leucémie (sang) H A/1 révisé en 2000/1987 VTR ANSES retenue
Benzène 71-43-2 conformément à la note
5,0.10-6 RIVM, 1999/2000 leucémie (sang) H A/1 révisé en 2000/1987 DGS 2014
3,3.10-6 Health Canada, 1991 leucémie (sang) H A/1 révisé en 2000/1987
2,9.10-5 OEHHA, 2009 leucémie (sang) H A/1 révisé en 2000/1987
Tumeurs
-6 Rat et
3,4.10 ANSES, 2009 glandes
souris
mammaires
-5 Plusieurs types Rat et

2,6.10 EPA, 1987
de tumeurs souris VTR ANSES retenue
révisé en
1,2-dichloroéthane 107-06-2 B2/2B conformément à la note
-6 1986/1999 DGS 2014
2,1.10 RIVM, 2001 tumeurs rat
Tumeurs des
-5 vaisseaux
1,1.10 OEHHA, 2002 rat
sanguins et
lymphatiques
* : Cf. annexe 1.

Annexe 3 :
Modélisation de la dispersion atmosphérique

Préparation des données
4 OBJECTIFS ET MODÈLE
Dans le cadre de la mise à jour de l’évaluation des risques sanitaires pour le Dossier de
Demande d’Autorisation d’Exploiter l’ISDND de Narbonne, une modélisation de la dispersion
atmosphérique des rejets diffus (zone de stockage de Lambert IV) et canalisés provenant
des installations de traitement et de valorisation du biogaz a été conduite.
Ce document présente les résultats de cette modélisation.
La modélisation a été réalisée à l’aide de la version 1.8 du logiciel ARIA IMPACTTM. Ce
modèle et son interface développés par ARIA Technologies. ARIA IMPACTTM est un logiciel
de simulation de la dispersion à long terme de tous les polluants atmosphériques (gazeux ou
particulaires) d’origine industrielle ou automobile. Il permet de réaliser l’analyse statistique de
données météorologiques, puis de simuler la dispersion des polluants atmosphériques issus
d’une ou plusieurs sources selon des formulations gaussiennes.
Il fournit les éléments de base indispensables à l’évaluation des risques sanitaires au-travers
de la comparaison des concentrations calculées avec les valeurs réglementaires (moyenne
annuelle, percentile).
ARIA Impact est un modèle gaussien intégrant les données suivantes :

 les conditions météorologiques ;
 les caractéristiques de la / des sources d’émission ;
 les caractéristiques de la / des substances émises ;
 la topographie du site sur la base de fichier topographique simple.
5 DOCUMENTS DE RÉFÉRENCE
Afin de réaliser cette modélisation, les documents / sources suivants ont été utilisés :
- Note de principe et notice d’utilisation du logiciel ARIA IMPACT, version 1.8, ARIA
TECHNOLOGIES
- Dispersion atmosphérique (mécanismes et outils de calcul), INERIS, décembre 2002
- Données météorologiques de METEOFRANCE
http://france.meteofrance.com/france/climat_france
- NIOSH, Pocket Guide to Chemical Hazards, National Institute for Occupationnal
Safety and Health, http://www.cdc.gov/niosh/npg/default.html
- Fiches toxicologiques de l’INRS

- INERIS, Fiche de données toxicologiques et environnementales des substances
chimiques
- Site internet Géoportail
- Google Earth
6 DESCRIPTIF DU SITE
L’ISDND est située sur la commune de Narbonne (Aude, 11) à près de 7 km au sud-ouest de
l’agglomération.
Les principales communes aux alentours sont Montredon-les-Corbières, Bizanet, Peyriac-de-
Mer et Bages.
L’habitation la plus proche se situe au lieu-dit Chavardès à environ 750 mètres de l’ISDND.
Trois autres zones d’habitation sont recensées (cf. Tableau 3).
Tableau 3 : Les habitations les plus proches et leur localisation
Localisation géographique
Appellation du point Nom du point récepteur Lambert 93 en mètres
récepteur considéré
X Y
Récepteur R1 Domaine de Java 695168,61 6224599,16
Récepteur R2 Chavardès 695530,46 6225147,28
Récepteur R3 Réveillon 696571,70 6226001,21
Récepteur R4 Roches Grises 696886,09 6226582,21
Le domaine d’étude pris en compte est un carré de 5 km de côté découpé en maille de

100 mètres.
7 DONNÉES D’ENTRÉE
7.1 Conditions météorologiques

Les données météorologiques proviennent de la station météorologique de Narbonne la plus
représentative du site et la plus proche (indicatif : 11262005).
Les principales caractéristiques de cette station sont les suivantes :
- Coordonnées géographiques : latitude 43°09’00’’N – longitude 02°57’18’’E
- Altitude : 110 mètres
La station est localisée à environ 2 km au nord-est du site.

7.1.1 La rose des vents
La rose des vents utilisée de la station de Narbonne couvre la période du 1er janvier 2000 au
31 décembre 2010. Elle donne la fréquence des vents en fonction de leur provenance en
pourcentage. Ces données sont basées sur des observations tri-horaires entre 0h00 et
21h00. Les données utilisées sont donc la vitesse du vent et sa direction moyennée sur cette
période.
Au vu du retour d’expérience sur des études similaires, il apparait que cette durée est
suffisamment longue pour fournir les caractéristiques climatiques de la région étudiée.
La rose des vents relative aux observations tri-horaires montrent une prédominance de la
direction est pour près de 56% des observations. Les vents de force moyenne (4,5 à 8 m/s)
sont les plus fréquents avec près de 40% des observations. Les vents les plus forts de plus
de 8 m/s atteignent près de 19% des observations.
Tableau 4 : Fréquence d’apparition de chaque classe des vents d’après la rose des vents
Vents calmes
Classes de vents (m/s) [1,5 ; 4,5[ [4,5 ; 8] >8
[0 ; 1,5[
Fréquence (%) 7,1 34,6 39,5 18,8

Figure 1 : Rose des vents de la station Météo de Narbonne

7.1.2 Vent
Les données relatives au vent disponibles dans le cadre de la présente étude sont les
données relatives à la rose des vents.
Les données météorologiques disponibles ont été représentées grâce au module « Rose des
vents » du logiciel ARIA Impact.
Pour cela, les 4 classes de vitesse ont été représentées par leur valeur médiane arrondie, à
savoir :
Tableau 5 : classes de vitesse de la rose des vents
Classe de vitesse de la rose des vents Vitesse retenue dans ARIA Impact pour
(m/s) représenter la classe de vitesse (m/s)
[0 ; 1,5[ 0,5
[1,5 ; 4,5[ 3
[4,5 ; 8,0[ 6
> 8,0 9
La fréquence des vents pour les classes de vitesse [1,5 ; 4,5[, [4,5 ; 8,0[ et > 8,0 correspond
à la valeur fournie par la rose des vents à la station METEO FRANCE choisie.
Pour les vents de la classe de vitesse [0 ; 1,5[, la rose des vents ne renseigne pas sur leur
fréquence en fonction de leur provenance. Ils ont donc été représentés en prenant une
répartition des fréquences identique à celle de la classe de vitesse [1,5 ; 4,5[.
7.1.3 Température ambiante

La température moyenne annuelle est d’environ 15°C (source météo Narbonne).
Au vu du modèle retenu pour représenter les conditions météorologiques sur le site, une
seule température est nécessaire. La température moyenne annuelle a donc été retenue car
c’est celle qui est la plus représentative des conditions de température sur l’année.
7.1.4 Classes de stabilité

Aucune donnée spécifique à la stabilité de l’atmosphère n’est disponible au travers de la
seule rose des vents et de la fiche météorologique associée.
Comme indiqué précédemment, les données météorologiques ont été représentées grâce au
module « Rose des vents » du logiciel ARIA Impact. Ce module propose plusieurs
formulations d’écarts type pour représenter la stabilité de l’atmosphère :
 Pasquill,
 Doury,
 Briggs,
 Brookhaven.

Dans le cadre de la présente étude, il a été choisi de retenir la formulation selon Pasquill car
c’est la formulation pour laquelle les données disponibles permettent la définition de classes
de stabilité de l’atmosphère. En effet, les classes de stabilité de Pasquill peuvent être
déterminées selon la méthode dite « Rayonnement – Vent – Nébulosité » synthétisée dans
le tableau suivant :
Tableau 6 : Classes de stabilité - méthode dite « Rayonnement – Vent – Nébulosité » (sources :

ARIA TECHNOLOGIES / INERIS 2002)
Jour Nuit
Vitesse du vent à 10 m Rayonnement = 0
Rayonnement net (W/m2)
Nébulosité N(1/8)
 300 300 < -  600 > 600
[m/s] N  3/8 3/8 < N < 8 N=8
(faible) (modéré) (fort)
<1 B A A F F D
1–2 B B A F E D
2–4 C B A F E D
4–6 C C B E D D
6–7 D C C D D D
7 D D C D D D
Si la nébulosité est indisponible, le ciel est supposé clair (N  3/8) (source :

ARIA TECHNOLOGIES).
Compte tenu de la localisation du site, la classe de stabilité a été déterminée pour un

rayonnement solaire plutôt modéré (300 < - ≤ 600 W/m2) et pour les conditions les plus
pénalisantes au regard de la dispersion atmosphérique.
En effet, de manière générale, lorsqu'une atmosphère est instable (classes A et B de
Pasquill), la dispersion atmosphérique verticale est favorisée. Le panache qui se forme est
toutefois très ouvert. En conséquence, une part importante du produit émis se disperse vers
le sol. Il en résulte que, malgré l'élévation initiale, les concentrations en polluants, au sol,
peuvent être importantes (Source : Météo France).
Les classes de stabilité ainsi retenues pour chacune des vitesses constituant la rose des
vents modélisées sont les suivantes :
Tableau 7 : Choix des classes de stabilité pour chaque vitesse de vent
Vitesse du vent 0,5 m/s 3 m/s 6 m/s 9 m/s

Classe de stabilité associée A B C D

7.2 Caractéristiques des sources d’émission
7.2.1 Sources émettrices

Les sources d’émission concernent les fuites de biogaz au niveau de la zone de stockage de
Lambert IV, les moteurs de valorisation du biogaz (moteurs 1 et 2) et la torchère.
Les caractéristiques des sources d’émission sont rassemblées dans le tableau ci-dessous
(source SUEZ RV Méditerranée). Elles proviennent pour la plupart des précédentes études
conduites pour le site multifilière.
Le débit moyen des gaz de combustion (en condition réelle de pression et température) est
estimé en considérant qu’il représente environ 44 fois le débit du biogaz entrant (aux
conditions normales de pression et température). Il s’agit d’un facteur moyen mesuré ou
calculé sur d’autres installations de combustion du biogaz. (cf. Rapport ERS SAFEGE, Août
2012).
Tableau 8 : Caractéristiques d’émission retenues
Zone de
stockage de
Torchère Moteur 1 Moteur 2 Sources
déchets
Lambert IV
Vitesse des rejets
(m/s)
- 6 25* 25* * : AP du 28 août 2013
Température moyenne Basées sur des

des rejets (°C)
- 1 100 350 350
moyennes **
Diamètre de la
cheminée (m)
- 1,75 0,35 0,35
Hauteur de la
cheminée (m)
60 7 9 9 Fiches techniques
3 A partir des résultats de

Débit moyen (Nm /h) £
du biogaz natif
173,7 - l’étude biogaz, Juillet
2016
3
Débit moyen (m /h)
des gaz de combustion
- 8 886,4 (dont 1800 par la torchère)
Pourcentage 2
Abattement (%)
- 98 à 99,7% Guide ASTEE , 2005
Heures Basé sur des

fonctionnement h/an
continu 250 7770 7780
moyennes**
** : Source : Rapporté dans étude SAFEGE, DDAE Pôle Environnement, février 2016
£ : Résultats de l’étude pronostic de production de biogaz de SETEC, juillet 2016 (différence entre
production théorique moyenne de biogaz et débit capté à 50% de méthane)
2
ASTEE. Guide pour l’évaluation du risque sanitaire dans le cadre de l’étude d’impact d’une installation de
stockage de déchets ménagers et assimilés. Février 2005

7.2.2 Caractéristique de la source canalisée considérée pour la modélisation
Sur la base de la connaissance du débit de biogaz capté pour être traité, il est fait le choix de
considérer une seule source canalisée regroupant l’ensemble des sources canalisées à
prendre en compte sur le site (torchère + moteurs). Ce choix simplifie la démarche tout en
restant conservateur et majorant au travers des hypothèses retenues à savoir :
- La source canalisée regroupant l’ensemble des sources canalisées est supposée se
trouver au niveau de la torchère sous les vents dominants et plus proche des
habitations,
- La température des gaz d’émission est supposée être en moyenne de 350°C alors
qu’elle peut sensiblement être plus importante pour favoriser la dispersion des rejets,
- La vitesse de rejet retenue est celle fixée par l’AP du 28 août 2013 soit 25 m/s. Les
mesures à l’émission rapportent des vitesses au-delà de 30 m/s le plus souvent.
- La hauteur de la cheminée considérée est celle recommandée par l’arrêté du 28 août
2013 soit 9 mètres.
- Le diamètre retenu est celui des moteurs qui fonctionnent le plus dans l’année (cf.
Tableau 8) soit 0,35 mètres.
7.2.3 Modulations de fonctionnement

Les modulations de fonctionnement retenues sont liées à la durée de fonctionnement
annuelle des installations (cf. Tableau 8).
Dans une hypothèse majorante, il a été fait le choix de considérer un fonctionnement annuel
continu des installations.
7.3 Caractéristiques des substances émises
7.3.1 Flux émis à l’émission diffuse au niveau de la zone de stockage Lambert IV.
Le flux de sulfure d’hydrogène diffus dans le biogaz au travers des couvertures et de la zone
d’exploitation a été estimé en tenant compte :
- du débit de biogaz non capté soit 173,7 Nm3/h (Cf. Bilan Biogaz, 2016),
- de la concentration en H2S dans le biogaz diffus soit 218,4 mg/m3 en moyenne
depuis février 2016 (Source SUEZ RV Méditerranée).
soit un flux de 37,95 g/h sur la surface considérée de stockage de déchets de 14,2
hectares.

7.3.2 Flux émis à l’émission canalisée et masse volumique des composés
Les flux considérés tiennent compte :
- Du débit moyen capté soit 1 031,6 Nm3/h (source : débit moyen capté rapporté dans
l’étude Bilan biogaz 2016),
- De la concentration en composés chimiques dans le biogaz natif (Source SUEZ RV
Méditerranée),
- Des taux d’abattement à considérer lié à la combustion du biogaz.
Les flux massiques retenus pour chaque substance émise sont indiqués dans le tableau
suivant :
Tableau 9 : Concentrations dans le biogaz entrant et taux d’abattement considéré

Concentration dans le Taux d’abattement Flux retenu
Composés chimiques 3
biogaz en mg/Nm en %** g/h
Benzène 31,8* 99,7 0,0984

1,2-dichloroéthane 8,19* 98 0,169
£
Sulfure d’hydrogène 218,4 99 2,253
* : Donnée bibliographique : INERIS 2002

** : source ASTEE, 2005.
£ : Mesure moyenne sur site depuis février 2016
Tableau 10 : Masses volumiques des composés étudiés
Masses volumiques
Composés chimiques 3
en kg/m
Benzène 878
1,2-dichloroéthane 3,2
Sulfure d’hydrogène 1,99
7.3.3 Vitesses de dépôt

Les composés chimiques considérés étant gazeux, aucune vitesse de dépôt n’a été
considérée.

8 HYPOTHÈSES ET OPTIONS DE CALCUL
Les hypothèses émises pour la modélisation sont les suivantes :
 les flux massiques de polluants sont représentatifs du fonctionnement à long terme du

site,
 les périodes de dysfonctionnement ne sont pas prises en compte,
 les données météorologiques recueillies auprès de la station de Narbonne sont

considérées comme représentatives de celles du site et du domaine d’étude. Cette station
n’est située qu’à environ 2 km du site,
 les turbulences aérauliques dues à la présence d’éventuels obstacles entre les sources
d’émission et les cibles ne sont pas prises en compte,
 Une seule source d’émission regroupant l’ensemble des rejets à étudier a été considérée
en faisant le choix de la position géographique de la torchère qui se trouve plus proche
des zones habitées et de plus sous les vents dominants. Ce choix est majorant.
 Les caractéristiques de la source sont celles qui conduisent à majorer les niveaux
d’exposition en ne favorisant pas la dispersion des émissions.
 en ce qui concerne les installations émettrices de rejets canalisés, on suppose que le

régime permanent est atteint instantanément. Les périodes de démarrage pendant
lesquelles des pics de pollution peuvent être observés ne sont par conséquent pas pris en
compte,
 la surélévation du panache, due à la vitesse d’éjection du gaz et à la différence de

température entre les fumées et l’air ambiant, a été calculée à partir de la formule de
Holland, avec intégration de l’effet de rabattement du panache,
 les vents calmes ont été retenus.
On notera que les résultats ne sont pas valides à moins de 100 mètres (distance source-
cible), le modèle utilisé étant de type gaussien.

Résultats obtenus
9 CONCENTRATIONS DANS L’AIR AU NIVEAU DU SOL

Les résultats sont présentés sous forme de graphiques indiquant une coupe horizontale du
panache de concentrations dans l’air au niveau du sol, et ce pour chaque substance
modélisée.
Les résultats sont présentés sur fond de carte Google Earth pour positionner la dispersion
par rapport à la zone d’étude. La maille la plus impactée ou concentration maximale obtenue
par modélisation est épinglée sur chaque image. Sont aussi indiquées les zones cibles à
considérer.
3
Figure 2 : Aplats colorés de la concentration en benzène dans l’air au niveau du sol en µg/m

Figure 3 : Zoom sur les aplats colorés de la concentration en benzène dans l’air au niveau du
3
sol en µg/m

Figure 4 : Aplats colorés de la concentration en 1,2-dichloroéthane dans l’air au niveau du sol
3
en µg/m

Figure 5 : Zoom sur les aplats colorés de la concentration en 1,2-dichloroéthane dans l’air au
3
niveau du sol en µg/m

Figure 6 : Aplats colorés de la concentration en sulfure d’hydrogène dans l’air au niveau du sol
3
en µg/m

Figure 7 : Zoom sur les aplats colorés de la concentration en sulfure d’hydrogène dans l’air au
3
niveau du sol en µg/m
Les concentrations moyennes annuelles maximales dans l’air calculées sont présentées
dans le tableau suivant.
La zone la plus impactée est située dans les limites de propriété du site.
Le tableau suivant présente les résultats maximum et au niveau des points récepteurs.
Tableau 11 : Concentrations atmosphériques modélisées annuelles maximales et sur les points

récepteurs
1,2- Sulfure
Points Lambert 93 Lambert 93 Benzène
dichloroéthane d’hydrogène
récepteurs X (km) Y (km) 3
µg/m
-6 -6 -5
R1 695,148 6224,627 1,84.10 3,25.10 9,90.10
-6 -5 -4
R2 695,522 6225,153 7,34.10 1,28.10 4,44.10
-5 -5 -4
R3 696,554 6226,001 1,42.10 2,50.10 7,67.10
-6 -6 -4
R4 696,885 6226,582 3,63.10 6,43.10 2,47.10
Concentration -4 -43 -3
695,29 6225,83 3,06.10 5,27.10 9,52.10
MAX

Annexe 4 :
Code de classification de la cancérogénicité
des substances

Codes de classification des polluants selon leur cancérogénicité d'après le CIRC
et l'EPA
Classement CIRC :
1 : cancérigène pour l'homme
2A : probablement cancérigène pour l'homme
2B : cancérigène possible pour l'homme
3 : non classable en tant que cancérigène pour l'homme
4 : probablement non cancérigène pour l'homme
Classement EPA :
Nouvelle classification
Five recommended standard hazard descriptors: “Carcinogenic to Humans”, “Likely to
be Carcinogenic to Humans”, “Suggestive Evidence of Carcinogenic Potential”,
“Inadequate Information to Assess Carcinogenic Potential”, and “Not Likely to Be
Carcinogenic to Humans”.
Ancienne classification
A : cancérigène pour l'homme
B1 : probablement cancérigène pour l'homme (données limitées chez l'homme)
B2 : probablement cancérigène pour l'homme (preuves suffisantes chez l'animal,
preuves non adéquates ou pas de preuves chez l'homme)
C : cancérigène possible pour l'homme
D : non classable
E : non cancérigène

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Référence : R-LYH-1607-1b

Date d’émission du rapport : 11-07-2016

Évaluation des risques sanitaires liés aux

Lynda HEDREVILLE Hervé CREUS

Version a : 11/07/2016 – LYH Version a : 18/07/2016 - HEC

Version b : 19/10/2016 – LYH Version b : 19/10/2016 – HEC

RCS Tours : 478 720 931

ANNEXE 2 : SYNTHÈSE DES VALEURS TOXICOLOGIQUES DE RÉFÉRENCE DISPONIBLES ET

ANNEXE 3 : MODÉLISATION DE LA DISPERSION ATMOSPHÉRIQUE ............................................. 27

7.1 CONDITIONS MÉTÉOROLOGIQUES ............................................................................. 29

7.2 CARACTÉRISTIQUES DES SOURCES D’ÉMISSION ......................................................... 34

7.3 CARACTÉRISTIQUES DES SUBSTANCES ÉMISES .......................................................... 35

8 HYPOTHÈSES ET OPTIONS DE CALCUL ......................................................................... 37

ANNEXE 4 : CODE DE CLASSIFICATION DE LA CANCÉROGÉNICITÉ DES SUBSTANCES .................. 44

SUEZ RV Méditerranée :R-LYH-1607-1b-Annexes ERS ISDND Narbonne.doc Page 2/45

Figure 1 : Rose des vents de la station Météo de Narbonne .......................................................................... 31

SUEZ RV Méditerranée :R-LYH-1607-1b-Annexes ERS ISDND Narbonne.doc Page 3/45

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Chez l'animal, l'inhalation de benzène entraîne des effets neurologiques,

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Toxicité chronique par inhalation

Effets sur la reproduction

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Valeurs limite d’exposition professionnelle

Valeur guide d’exposition pour l’air intérieur

Valeurs toxicologiques de référence pour des expositions par inhalation

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Risque de cancer (leucémie)

 Exposition par inhalation

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Justification du choix des VTR

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Effets sur la reproduction et le développement

Voies d’exposition et d’absorption

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Valeurs toxicologiques de référence pour des expositions par inhalation

Toxicité subchronique et chronique

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Le RIVM a établi en 2001 une concentration de référence provisoire de 48 µg.m-3

Justification du choix des VTR

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Le sulfure d’hydrogène (H2S) est un gaz incolore à température ambiante, reconnaissable à

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Toxicité subchronique à chronique

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Reproduction, génotoxicité, cancérogénicité

Voie d'exposition et métabolisme

Valeurs toxicologiques de référence pour des expositions pas inhalation

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Choix de la valeur toxicologique de référence

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Tableau 1 : Valeurs toxicologiques de référence chronique à seuil pour la voie respiratoire

9,70 ATSDR, 2007 diminution du nb de lymphocytes H 10

Respiratoire (irritation des muqueuses VTR EPA retenue

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