A100 revue neurologique 170s (2014) a99–a118
a
Les crises toniques postérieures nous ont orientés vers
l’atteinte du tronc cérébral qui pourrait être fatale.
Au bout de 6 mois d’évolution sous prednisone + azathioprine,
l’EDSS est passé de 8,5 à 1,5.
Conclusion.– Les spasmes toniques postérieurs qui, certes, se
voient plus fréquemment dans la sclérose en plaque mais
restent possibles dans la maladie de Dévic et ne doivent pas
retarder le traitement immunosuppresseur.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.276
W03
L’effet de la vitamine D sur la
sclérose en plaque dans un pays
ensoleillé
M. Aissi a,*, I. Zaouali a, I. Hellara b,
A. Boughammoura a, F. Najjar b, M. Frih a
a leur évolution clinique de ces patients.
Service de neurologie, CHU de Monastir, rue Premier Juin, 5000
Monastir, Tunisie
b
CHU de Monastir, biochimie, 5000 Monastir, Tunisie
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail : aissimouna@yahoo.fr (M. Aissi)
Mots clés : Sclérose en plaque ; Vitamine D ; Pathogénie
Introduction.– L’intérêt de la vitamine D au cours de la sclérose
en plaques (SEP) à fait l’objet de plusieurs travaux et hypoth-
èses.
Objectifs.– Évaluer le taux sérique de la 25-OH D chez des
patients SEP et le comparer à une population témoin appariée
en âge et en sexe. Et déterminer si ce taux était corrélé avec les
caractéristiques de la SEP.
Méthodes.– Au cours d’une étude transversale observationnelle
durant un an, 62 patients SEP définie âgé de plus de 18 ans
étaient inclus comparés à 48 témoins sains. Une évaluation
clinique avec un dosage sanguin de la 25-OH D totale étaient
réalisés chez tous les patients et les témoins. Un taux de 25-OH
vit D > 30 ng/mL était considéré comme normal, un taux entre
30 et 7 ng/mL désignait une insuffisance en vitamine D. Le
déficit sévère était défini pour un taux < 7 ng/mL.
Résultats.– L’hypovitaminose était plus marquée dans le groupe
SEP et le taux sérique de la 25-OH D était plus bas (13,76 
7,37 ng/mL) que celui du groupe témoin (16,31  8,49 ng/mL).
L’âge de début de la maladie, le taux annuel de poussées et le
score EDSS après 5 ans de maladie étaient corrélés au taux
sanguin de la vitamine D. Il n’y avait aucune corrélation entre
le taux de la Vit D et la forme clinique rémittente ou progressive,
avec l’EDSS actuel ni avec l’ancienneté de la maladie.
Discussion.– Nos résultats rejoignent les résultats des études
épidémiologiques qui convergent à constater une hypovita-
minose chez les témoins et les malades atteints de SEP malgré
le fait qu’il s’agit d’un pays ensoleillé et que cette hypovita-
minose est significativement plus basse chez les malades.
Conclusion.– Évaluer l’effet de la vitamine D chez nos patients
est important a fin de permettre d’évaluer les effets d’une
éventuelle supplémentation.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.277
W04
Fingolimod dans la sclérose en
plaques : indications, tolérance,
arrêt du traitement en pratique
quotidienne au sein du réseau GSEP
L. Bellengier a,*, A. Gomiero a, D. Ferriby b,
A. Vérier c, X. Douay d, P. Hautecoeur e,
P. Vermersch a
CHU de Lille, clinique de neurologie, avenue Émile-Laine, 59037
Lille, France
b
Centre hospitalier de Tourcoing, neurologie, 59200 Tourcoing,
France
c
Centre hospitalier de Valenciennes, neurologie, 59300 Valenciennes,
France
d
Neurologue libéral, 59130 Lambersart, France
e
GHICL, neurologie, 59000 Lille, France
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail : laurence.bellengier@chru-lille.fr (L. Bellengier)
Mots clés : Sclérose en plaques ; Fingolimod ; Tolérance
Introduction.– Le Fingolimod, premier médicament par voie
orale ayant reçu une autorisation de mise sur le marché
(AMM), est utilisé surtout comme traitement de 2ème ligne
dans la sclérose en plaques (SEP).
Objectifs.– Décrire les patients ayant bénéficié du Fingolimod
depuis son introduction et les premières données concernant
Méthodes.– Analyse rétrospective d’une cohorte de patients
traités par le Fingolimod, selon les critères de l’AMM, à partir
des dossiers médicaux. Tous les patients du Nord-Pas de
Calais mis sous-Fingolimod par les neurologues du réseau
GSEP ont été inclus de janvier 2012 à avril 2013.
Résultats.– Les dossiers de 176 patients ont été analysés. Chez
9 % le Fingolimod était le traitement de 1ère intention. Dans
13 %, les critères de l’AMM n’étaient pas réunis (après Tysabri,
pas de poussée dans l’année, souhait d’un traitement per
os. . .). Le taux de poussées l’année avant le Fingolimod était
en moyenne de 1,66 et le score EDSS de 3,1. Sous traitement, le
taux annualisé de poussées a diminué de 75,9 % et le score
EDSS moyen était de 2,9. Les arrêts de traitements ont été
notés dans 14,7 % des cas.
Discussion.– L’évolution du taux de poussées et de l’invalidité a
été cohérente par rapport aux données des études ayant
évalué le Fingolimod en dépit de patients plus actifs et plus
sévèrement handicapés. L’évolution à court terme n’a pas
objectivé de toxicité particulière et la tolérance du Fingolimod
a été très bonne.
Conclusion.– En référence aux données de la littérature et pour
un contrôle optimum de la maladie, sa prescription pourrait
être jugée un peu trop tardive chez certains patients.
Informations complémentaires.– Remerciements : les neurolo-
gues du réseau GSEP. Financements : laboratoire Novartis.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.278
W05
Évaluation de la qualité de vie et de
la fatigue dans la sclérose en
plaques
S. Ben Nsir *, M. Damak, I. Bouchhima,
E. Turki, M. Imed Miladi, C. Mhiri
CHU Habib Bourguiba, service de neurologie, rue Ain km 0,5, 3023
Sfax, Tunisie
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail : sihambn@yahoo.fr (S. Ben Nsir)
Mots clés : Sclérose en plaques ; Fatigue ; Qualité de vie
Introduction.– La fatigue et l’altération de la qualité de vie (QDV)
sont fréquentes au cours de la sclérose en plaques (SEP).
Objectifs.– Caractériser l’intensité et les facteurs favorisants de
la fatigue et de l’altération de la qualité de vie dans une série de
97 patients atteints de SEP.
Méthodes.– Quatre vingt dix sept patients atteints de SEP cer-
taine selon les critères de MC Donald 2010 ont répondu à des
autoquestionnaires de fatigue (Fatigue Impact Scale : FIS) et de
qualité de vie (SF-36). Leurs résultats ont été comparés à ceux
 revue neurologique 170s (2014) a99–a118
de la littérature. Les corrélations avec certains paramètres
(sexe, âge, niveau socioéconomique, forme clinique, nombre
de poussées, degré d’handicap évalué par l’EDSS, durée de la
maladie, prise de traitement de fond) ont été recherchées.
Résultats.– La fatigue, cliniquement significative dans 78,4 %
des cas, n’était pas corrélée aux paramètres sociodémogra-
phiques, mais elle était plus importante chez les patients
atteints de SEP secondairement progressive avec altération
des dimensions cognitive et psychosociale. Elle était corrélée à
l’EDSS, et n’était pas corrélée aux autres paramètres cliniques.
La QDV dans ses dimensions physiques était corrélée au score
de la fatigue, au nombre de poussées et à l’EDSS (les dimen-
sions psychiques n’avaient pas de corrélations).
Discussion.– Cette étude suggère que la SEP a un impact net sur
la QDV, avec un profil particulier et que la fatigue peut inter-
férer avec l’ensemble des actes de vie quotidienne.
Les différentes données de la littérature retrouvent une fatigue
chez plus de la moitié des patients. Elle serait plus fréquente
dans les formes de SEP progressives primaires ou secondaires.
Conclusion.– Il est important de rechercher avec attention la
fatigue en cas de SEP qui peut influer négativement sur la QDV,
notamment chez les patients présentant une forte incapacité.
Informations complémentaires.– Pas de conflits d’intérêt.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.279
W06
Expérience alsacienne sur
l’instauration du Fingolimod après
l’arrêt du Natalizumab
C. Berthe a,*, J.-C. Ongagna b, N. Collongues a,
A. Benoilid c, C. Zaenker b, J. De Seze c, Réseau
ALSACEPb
a
CIC, service de neurologie, 1, place de l’Hôpital, 67091 Strasbourg,
France
b
ALSACEP, neurologie, 68024 Colmar, France
c
CHRU de Strasbourg, neurologie, 67200 Strasbourg, France
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail : carole.berthe@chru-strasbourg.fr (C. Berthe)
Mots clés : Natalizumab ; Substitution ; Fingolimod
Introduction.– Le Natalizumab et le Fingolimod sont indiqués
comme traitement de fond des formes très actives de sclérose
en plaques.
Objectifs.– Notre étude évalue l’impact du délai entre l’arrêt du
Natalizumab et l’instauration du Fingolimod sur la survenue
des poussées chez les patients de la région Alsace.
Méthodes.– Cette étude rétrospective porte sur 59 patients qui
sont passés du Natalizumab au Fingolimod. Les données
descriptives sont issues de la base EDMUS. Les patients ont
arrêté le Natalizumab depuis au moins 6 mois et ont été traités
au moins un mois par Fingolimod. Nous avons comparé les
groupes de patients avec ou sans poussées en termes de délai
entre l’arrêt du Natalizumab et l’initiation du Fingolimod ainsi
que la fréquence des poussées.
Résultats.– Onze patients (18,6 %) ont eu une poussée. La
fenêtre thérapeutique moyenne est de 1,7 mois ( 0,55),
1,3 mois ( 0,32) dans le groupe sans poussées contre 3,3 mois
( 1,1) dans le groupe avec poussées (p < 0,05). Huit patients
(50 %) ont eu au moins une poussée dans le groupe où la
fenêtre thérapeutique est de 3 mois ou plus contre seulement
trois patients (7 %) dans le groupe où la fenêtre thérapeutique
est inférieure à 3 mois (p = 0,02).
Discussion.– Plusieurs études ont récemment rapporté que la
maladie se réactive entre 3 et 6 mois après l’arrêt du Natali-
zumab. Notre étude prouve que le délai entre l’arrêt du Nata-
lizumab et l’initiation du Fingolimod a un impact sur la
survenue des poussées. De plus, l’instauration du Fingolimod
A101
1 mois après l’arrêt du Natalizumab n’a posé aucun problème
de tolérance.
Conclusion.– Un délai d’instauration du Fingolimod après un
arrêt du Natalizumab de plus de 3 mois expose les patients à la
survenue de poussées.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.280
W07
Sclérose en plaques et maladie de
Leber : une nouvelle approche
thérapeutique
W. Boisseau *, C. Cret, N. Kerbi-Hamimed,
A. Ameri
Hôpital de Meaux, neurologique, 6, rue Saint-Fiacre, 77100 Meaux,
France
*Auteur correspondant.
Adresse e-mail : boisseau.william@hotmail.fr (W. Boisseau)
Mots clés : Natalizumab ; Sclérose en plaques ; Neuropathie
optique héréditaire de Leber
Introduction.– L’existence de formes frontières entre la neuro-
pathie optique héréditaire de Leber (NOHL), la sclérose en
plaques et la neuromyélite optique rend le diagnostic et le
traitement de certains patients difficiles.
Observation.– Dossier no 110705554, M. B., a présenté à l’âge de
29 ans un premier épisode de parésie du membre inférieur
droit régressif. Il est apparu huit mois plus tard, une baisse de
l’acuité visuelle, unilatérale, sans douleur orbitaire avec bila-
téralisation 15 jours plus tard. À noter la présence d’antécé-
dents familiaux de NOHL.
Deux mois après l’épisode visuel, s’est installé une ataxie du
membre supérieur droit partiellement régressive complétée
un an plus tard par l’apparition d’une marche ataxique et
spastique, amenant le patient à consulter.
Un bilan exhaustif a été réalisé (imagerie cérébrale et médul-
laire, ponction lombaire, bilan biologique et immunologique,
examen ophtalmologique, étude génétique) et a retrouvé la
mutation G3460A, des tortuosités des vaisseaux péripapil-
laires au fond d’œil en faveur d’une NOHL, la présence de
bandes oligo-clonales dans le LCR, de lésions démyélinisantes
médullaires et cérébrales, sans anticorps anti-NMO.
Le diagnostic retenu est celui de syndrome de Harding (NOHL
associée à une sclérose en plaques). Le traitement par immu-
nosuppresseur (Natalizumab) a permis de stabiliser l’atteinte
visuelle et d’améliorer l’état du patient sur le plan de la
marche.
Discussion.– Très peu de données sont actuellement dispo-
nibles pour le traitement du syndrome de Harding. La Mitox-
antrone a été testée chez 2 patients permettant une
amélioration visuelle chez seulement un des cas. Le Cyclopho-
sphamide a également été utilisé, sans résultats.
L’Idebenone a été proposé afin de limiter l’aggravation visuelle
dans les formes précoces dans le NOHL.
Conclusion.– Devant tout patient ayant une sclérose en plaques
avec une atteinte visuelle atypique, la recherche de NOHL est
souhaitable. Nous rapportons le premier cas de syndrome de
Harding traité par Natalizumab.
Informations complémentaires.– Sincères remerciements à
l’ensemble de l’équipe ayant participé à ce projet.
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurol.2014.01.281
W08
Évolution de l’atrophie cérébrale
globale selon le type de traitement
au cours de la sclérose en plaques