DR : Djouadi Nour El Houda

LES TROUBLES DE L’HEMATOSE

- Les conditions d’une respiration normale :

 Une bonne diffusion des gaz a travers la membrane alvéolo capillaire ( très faible épaisseur )
 L’étendue de la surface consacrée aux échanges gazeux
 La synchronisation entre la ventilation et la perfusion des alvéoles : rapport V/P
- Causes et mécanismes :
A- Mécanismes aboutissant a l’hypoxie :
a- Hypoventilation alvéolaire  hypoxie – hypercapnie ( atteinte des centres respiratoires , inefficacité
de l’effecteur pulmonaire dans les atteintes de la moelle épinière , muscles , nerfs.
b- Inégalité du rapport ventilation perfusion :
 Le shunt : perfusé – non ventilé  l’inhalation d’o2 ne peut corriger cette hypoxie
 Effet shunt : perfusé – hypo ventilé ( hypoxie-hypercapnie) l’inhalation d’o2 peut corriger
cette hypoxie
 Effet espace mort : ventilé – non perfusé ( thrombose , embolie )
 La distribution des la ventilation et de la perfusion est modifiée en altitude , a l’effort , ou en
position couchée .
c- Troubles de la diffusion :
 augmentation de l’épaisseur de la membrane alvéolo capillaire  hypoxie – hypocapnie
 la diffusion d’un gaz co2 et O2 au niveau de la MAC est améliorée par :
 Le temps de contact entre le gaz et la membrane
 L’augmentation de la solubilité du gaz
B- Mécanismes aboutissant aux variations de la capnie :
 Hypoventilation  hypercapnie
 Hyperventilation  hypocapnie
 Ventilation alvéolaire VA = volume courant VE – volume espace mort VD .
 2 mécanismes entrainent la baisse de la VA :
1- Diminution du VE dans les dépressions des centres respiratoires
2- VE normal mais perturbations sévères du rapport V/P dans la crise d’asthme .
- Conséquences :
 Hypoxie :
 Polypnée – cyanose
 Polyglobulie si hypoxie chronique ( production d’érythropoïétine par le rein )
 Hypoxie chronique -> vasoconstriction pulmonaire-> HTAP-> insuffisance cardiaque droite .
 Hypercapnie :
 CO2 -> cardiodépresseur  hypertension artérielle , acidose..
- La régulation de l’hématose dépend de :
 Toute variation de la paO2 et de la paCO2 va entrainer le déclenchement de boucles de rétro contrôle
 Les détecteurs chimiques de la paO2 et paCO2 sont abolis par la prise de certains médicaments .

DYSKALIEMIES
 DR : Djouadi Nour El Houda
- Le potassium principal cation intracellulaire
- Pouvoir osmotique intra cellulaire
- Un rôle dans le maintien du volume cellulaire
- Principal déterminant du potentiel du repos
- Il n’existe pas un parallélisme étroit entre la concentration de potassium et les anomalies ECG
- Entre 3,5 et 5,5 mmol/l

L’HYPERKALIEMIE :

- > 5,5 mmol/l  une urgence thérapeutique

- Multifactorielle en réanimation

Les causes :

 Eliminer d’abord une pseudo hyperkaliémie :

 Coagulation dans le tube de prélèvement
 Un garrot trop serré
 Agitation prolongée du tube de prélèvement -> hémolyse
 Contractions répétées
 Prélèvement laissé longtemps sur la paillasse
 Leucémie
 Défaut d’élimination :
 Diminution des capacités d’excrétion rénale du K+ :
- Diminution de DFG
- Nécrose tubulaire aigue , nécrose interstitiel aigue , lésions du TCD , TC
- Diurétiques épargneurs d e K+
- IRA  pas d’hyperkaliémie
 Perturbation du SRA :
- Déficit de cortisol aldostérone ( Addison ) -> diminution de la kaliurése
- Hypoaldostéronisme , hyporéninémie
- Causes rénales
- MED : IEC ; AINS
 Excés d’apport :
 Exogénes :
- Supplémentation orale
- Sels de substitution
- Supplémentation en IV
- Administration rapide de K+
- Sels de pénicilline
- Transfusion rapide du sang
 Endogénes :
- Rhabdomyolyse
- Hémolyse intravasculaire
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- Excercice prolongé
- Hématomes
- Hémorragie gastrique
- Etat cataboliques
- Lyse cellulaire ( sd de lyse tumorale secondaire a une chimiothérapie )
- Brulures étendues .
 Transfert ( redistributions Trans cellulaires )

Conséquences :

 Cardiaques :
- Altération de conduction intracardiaque
- Dépression de l’automatisme
- Elévation du seuil de stimulation

NB : diminution du rapport potassique intra et extra cellulaire -> augmentation du potentiel de repos membranaire->
augmentation de conductance potassique + diminution durée de PA  anomalies précoces d’onde T

 Neuromusculaires :
- Paresthésies des extrémités
- Myopathies diffuses
 Autres :
- Stimulation de la sécrétion d’aldostérone et insuline
- Inhibition de l’activité rénine plasmatique
- Inhibition de la production rénale d’ammoniaque

Démarche dg :

- Signes ECG +  urgence thérapeutique avant l’enquête étiologique

- Signes ECG -  2 éme dosage de kaliémie sur tube hépariné .

L’HYPOKALIEMIE :

- < 3,5 mmol / l

- Entraine une augmentation de différence concentration transmembranaire de k+  diffusion
passive vers le milieu extracellulaire -> milieu intracellulaire deviens moins négatif et le potentiel de
repos membranaire + important  membrane hyper polarisée et la cellule moins excitable
- Entraine la diminution de l’activité de la pompe na+/k+ ATPase

Les causes :

 Diminution d’apport potassique :

- Cause inhabituelle ( plutôt un facteur favorisant )
- Géophagie , anorexie mentale , alimentation riche en hydrates de carbone + consommation
alcoolique chronique
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 Augmentation des pertes potassiques : +++
- Pertes digestives : basses sont les plus pourvoyeuses d’hypo k+ ( contenu riche en k+ )
- Pertes rénale :
 Diurétiques : thiazidiques de l’anse
 MED kaliuérétiques : pénicilline a forte dose
 Alcalose métabolique
 Déplétion en mg++ ( fonctionnement de la pompe na+/k+)
 Excès en minéraloCTC ( adénome de la surrénale , hyperplasie bilatérale des surrénales )
 Transfert intracellulaire de k+
- Relation inverse entre le ph du milieu EC et la concentration plasmatique de k +
- Alcalose métabolique
- Insulinothérapie ++
- Stimulation des récepteurs adrénergiques

Conséquences :

 Cardiaques : hypotension orthostatique ( la toxicité cardiaque est favorisée par l’hypercalcémie et les
digitaliques )
 Musculaires :
- faiblesse musculaire , rhabdomyolyse , myoglobinurie
- atteinte de la musculature lisse :  distension abdominale , iléus paralytique , rétention urinaire (
TBs sphinctériens )
 métaboliques :
- défaut de concentration urinaire
- polyurie polydipsie
- mauvaise régulation acido basique

démarche dg :

- anamnèse
- ionogramme sanguin +++
- mesure d’excrétion urinaire de potassium

DESEQUILIBRE HYDRO SODE

 DR : Djouadi Nour El Houda
bilan hydrique quotidien est nul ( entrées – sorties = O )

 les entrées : hyper osmolarité plasmatique  soif

 sorties : ADH ++

bilan sodé : [ Na+] = 140 mmol/l

 régulation rénale :
 sympathique : FAN
 hormonale : SRAA

Mouvements d’eau :

 osmolarité : la somme des concentrations en mmol/ de toutes les molécules diffusibles ou non dissoutes
dans 1 kg d’eau , [ Na+] *2 + [ glu]+ [ urée] .
VN : 280-290 m osm/ kg
 trou osmolaire : osmolarité mesurée – osmolarité calculée , < 10 mosm / l
 tonicité ou osmolarité efficace : la somme des concentrations de toutes les molécules diffusibles
dissoutes dans 1 l de plasma -> régit les mouvements d’eau qui lui même suit les variations de tonicité .
VN : 285 mosm/kg H2O , [ Na+]*2+[ glu]
 une solution isotonique : ne modifie pas le volume des GR

classification de hamburger :

Hyperhydratation Déshydratation Déshydratation Hyperhydratation

extracellulaire : intracellulaire extracellulaire intracellulaire
syndrome
œdémateux
Mécanisme Bilan sodé positif Bilan hydrique Bilan sodé Bilan hydrique
Rétention négatif négatif postif
proportionnelle Augmentation Pertes d’Na+ Pertes na+ >
d’H2O et na+ par nacl (except) pertes d’eau
défaut Hperosmolarité
d’excrétion plasmatique
rénale de Na+
Etiologies
 DR : Djouadi Nour El Houda
Clinique-biologie Prise de poids ++ Soif précoce ,
Oédémes permanente
déclives -> impérieuse ,
anasarque séchresse
Hémodilution Anoxie , pertes
de
Traitement