Signaux de rgulation

Sommaire
Introduction Faq 1 - La rgulation court et moyen terme Faq 2 - La rgulation long terme de la prise alimentaire

Introduction
Le systme nerveux central reoit un ensemble de signaux affrents, interagissant entre eux que lon peut sparer en deux catgories : - Les signaux de rgulation court terme : ces signaux ne sont pas gnrs proportionnellement la masse adipeuse, mais ils sont directement lis la prise alimentaire. Ils incluent des informations sensorielles, neurales et humorales labores pendant la prise alimentaire, la digestion et la mtabolisation des nutriments. La dure daction de ces signaux correspond lintervalle interprandial. Ils interviennent sur le volume et la dure de la prise alimentaire qui les gnre, sur la dure de la priode de satit qui fait suite cette prise alimentaire, mais aussi sur le rassasiement lors de la prise alimentaire suivante. - Les signaux de rgulation long terme : Ces facteurs sont essentiellement de nature hormonale, leur intensit est lie ladiposit, leur action est retarde par rapport la prise alimentaire. Ils agissent en modulant limpact des signaux court terme sur les rgions crbrales qui contrlent la prise alimentaire et en exerant des effets directs sur les voies hypothalamiques contrlant lquilibre nergtique.

Faq 1 - La rgulation court et moyen terme

1. Dclenchement de la prise alimentaire : la faim Historiquement, linitiation de la prise alimentaire tait considre comme la rponse comportementale la perception par le cerveau dun dficit nergtique. La nature du signal a t identifie dabord chez le rat, puis chez lhomme comme une baisse transitoire de la glycmie, atteignant en moyenne 10 12 % du niveau basal. Cette baisse trs transitoire ne peut tre objective que par un dosage continu de la glycmie. La prise alimentaire o la faim surviennent dans les minutes qui suivent cette inflexion glycmique. 2. La satit Ds le dbut du repas, le systme nerveux reoit des signaux priphriques, interagissant entre eux et dsigns collectivement par le terme cascade de la satit.

2.1 Les signaux sensoriels Pendant la phase ingestive, la prise alimentaire est module par des facteurs sensoriels : aspect, got, odeur et texture des aliments. Elle est augmente si les aliments sont palatables alors quelle

sarrte trs vite si la sensation est dsagrable. Cette rgulation sensorielle de la prise alimentaire est module par deux phnomnes : - Ladaptation anticipatoire : lexprience antrieure permet dassocier la saveur dun aliment aux ractions post-ingestives et ainsi dassocier par anticipation lensemble des caractristiques sensorielles la valeur nergtique et nutritionnelle dun aliment. Ladaptation anticipatoire peut dans des situations plus rares conduire au phnomne daversion, qui amne par un phnomne de conditionnement, refuser la consommation dun aliment lorsque ses caractristiques sensorielles sont associes une exprience antrieure ngative (nause, malaises). - Lalliesthsie : cest la diminution du caractre agrable dun aliment avec la quantit ingre. 2.2 Les signaux digestifs a) La distension gastrique : Larrive des aliments dans lestomac stimule les mcanorcepteurs de la paroi gastrique qui, par voie vagale, transmettent les informations au systme nerveux central. Cet effet est toutefois transitoire. b) Les hormones et peptides entro-digestifs Larrive des aliments dans le tube digestif entrane la scrtion dun certain nombre dhormones ou de peptides (insuline, cholcystokinine PYY 3-36, bombsine, entrostatine, glucagon-like peptide-1, apoprotine A-IV) qui rduisent la prise alimentaire. Limportance physiologique de la plupart de ces peptides nest pas encore tablie. Trois dentre eux jouent un rle important et dmontr chez lhomme dans la satit post prandiale : la cholcystokinine et linsuline et le PYYY 3-36. La cholcystokinine (CCK). Ce peptide est scrt par certains entrocytes dans la circulation en rponse larrive de lipides et de protines dans la lumire intestinale. Ladministration de CCK chez lanimal comme chez lhomme diminue la prise alimentaire. Cet effet est plus important lorsque la CCK est administre par voie intra pritonale. La vagotomie bloque les effets de la CCK injecte en priphrie sur la satit, ce qui suggre que le message satitogne de la CCK est relay au cerveau par le nerf vague. Linsuline. La scrtion dinsuline pendant la priode post prandiale est stimule par larrive de glucose dans la circulation porte. Leffet de linsuline sur la prise alimentaire dpend de la dose et de la voie dadministration. Linsuline injecte dans la veine porte hpatique naffecte pas la prise alimentaire, mais lorsquelle est injecte en intra crbro-ventriculaire, elle la diminue. Les effets de linsuline sur la satit chez lhomme sont difficiles mettre en vidence en raison de lhypoglycmie qui survient lorsque linsuline est injecte en priphrie. Le PYY 3-36 scrt par le tube digestif proportionnellement au contenu nergtique du repas, il inhibe la prise alimentaire probablement par action au niveau des rcepteurs Y2R du noyau arqu.

c) La prsence de nutriments dans lintestin grle La perfusion de nutriments dans le tube digestif avant et pendant un repas induit une sensation prmature de satit et une diminution de la prise alimentaire. Le mlange un repas de gomme de guar qui augmente le temps de contact des nutriments avec les cellule intestinales prolonge leffet satitant de celui-ci. Ces expriences dmontrent limportance des chmorcepteurs intestinaux dans la dure de la satit post-prandiale. Ces chmorcepteurs sont situs le long de lintestin grle et sont spcifiques de chaque type de nutriment.

2.3 Loxydation des nutriments Le mtabolisme des substrats nergtiques gnre des signaux qui permettent au cerveau de contrler la prise alimentaire. La diminution de l'utilisation du glucose, de l'oxydation des acides gras ou du contenu intra-hpatique de l'ATP augmentent la prise alimentaire. Le catabolisme des glucides et des lipides conduit la phosphorylation oxydative et la production dATP. Ainsi, il apparat que loxydation intra-hpatique et ou intra crebrale des substrats gnre des signaux qui modifient la prise alimentaire du repas suivant. Un certain nombre dobservations suggrent que la production hpatique dATP est un mcanisme contrlant la prise alimentaire..

Faq 2 - La rgulation long terme de la prise alimentaire

1. Mise en vidence La rgulation du niveau de masse grasse par un facteur hormonal a t dmontre au dbut des annes 50 par les expriences de parabiose de Hervey (Technique chirurgicale consistant mettre en contact le tissu sous cutan de deux animaux, ce qui permet la diffusion de facteurs humoraux dun animal lautre). Ces expriences ont t ralises avec un rat rendu obse par lsion de lhypothalamus ventro-mdian et un rat normal. Dans ces conditions lanimal normal dveloppait une anorexie et une perte de poids. Cette exprience suggrait quun signal hormonal tait gnr par lexcs dadiposit chez le rat obse mais que la lsion hypothalamique rendait lanimal insensible au signal. Dix ans plus tard, Coleman ralisait de nouvelles expriences de parabioses en croisant des souris gntiquement obses par mutation autosomique rcessive au niveau du locus du gne ob (souris ob/ob) avec des souris normales. Dans ce cas, le comportement des souris normales demeurait inchang alors que la prise alimentaire et le poids diminuaient chez les souris obses. Coleman en a dduit que lobsit des souris ob/ob tait la consquence dun dfaut de production dun signal hormonal qui supprimait la prise alimentaire. Ce nest que 25 ans plus tard que le gne ob a pu tre clon et que la protine quil exprime a t synthtise et dnomme leptine. 2. Facteurs hormonaux impliqus dans la rgulation long terme du bilan nergtique 2.1 Facteurs diminuant la prise alimentaire - L'insuline Les taux d'insuline circulant sont proportionnels la masse du tissu adipeux blanc, et l'administration intra crbrale d'insuline induit hypophagie et perte de poids. Toutefois la demie vie de l'insuline est courte et la scrtion d'insuline s'ajuste trs rapidement aux changements mtaboliques. Elle apparat ainsi comme un signal refltant l'interaction entre les processus mtaboliques immdiats et le niveau d'adiposit - La leptine Les taux circulants de leptine refltent la totalit de la mase adipeuse, ce qui explique que le niveau de leptine slve avec lobsit. Toutefois le niveau de masse adipeuse nest pas le seul dterminant de la concentration de leptine, cest ainsi qu adiposit gale, elle est plus leve chez la femme que chez lhomme. Contrairement aux premires descriptions, la leptine est sensible lapport alimentaire, elle diminue lors du jene et slve aprs le repas. Cette lvation post-prandiale, est tardive, elle commence 4 5 heurs aprs la prise alimentaire, elle est proportionnelle la quantit dinsuline scrte. L'activit physique diminue galement la leptine circulante. Ainsi la leptine est un marqueur de variation des stocks nergtiques, et son rle apparat notamment trs important dans les situations de carence nergtique. La leptine inhibe la prise alimentaire et augmente la dpense nergtique par l'intermdiaire de son interaction avec ses rcepteurs spcifiques de l'hypothalamus. Elle active les voies anorexigne (POMC) et inhibe les voies orexignes (NPY/AGRP).

2.2 Facteurs augmentant la prise alimentaire : la ghrline La ghrline est un peptide scrt par l'estomac et le duodnum. Elle augmente la prise alimentaire chez le rat et l'homme. Son taux est diminu chez les sujets obses et augmente aprs amaigrissement.. Elle a au niveau de l'hypothalamus une action antagoniste de la leptine: elle active les neurones NPY,et diminue l'action anorexigne de la leptine.